GASTRITE ACUTE SI CRONICE

Gastritele (concept histologic): un grup de afectiuni simptomatice sau asimptomatice determinate de

factori etiologici variati, caracterizate prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice

Gastropatia (concept histologic): modificari epiteliale sau/si vasculare, fara infiltrat inflamator

Dispepsia (concept clinic): durere/disconfort localizat in etajul abdominal superior, cu caracter

persistent/recurent.

Sistemul actual de clasificare a gastritelor integreaza trasaturile etiologice, endoscopice si

histopatologice

Elaborat initial in 1990, cu ocazia Congresului Mondial de la Sydney - Sistemul Sydney

Reevaluat in 1994 la Houston si publicat sub forma Sistemului Sydney Actualizat in Am J Surg Pathol
1996

Clasificare - criterii morfologic-evolutive

 Gastrite acute: evolutie tranzitorie, definite histologic prin prezenta unui infiltrat
inflamator acut, aparute intr-un context clinic caracteristic
 Gastrite cronice: formele cele mai frecvent intalnite, caracterizate printr-o evolutie
indelungata, definite histologic prin prezenta infiltratului inflamator cronic
 Forme speciale de gastrita: gastrite cronice caracterizate prin trasaturi
histopatologice particulare

Clasificarea Sydney - criterii endoscopice

Endoscopic se descriu 7 categorii de gastrita

 gastrita eritematos-exudativa
 gastrita maculo-eroziva
 gastrita papulo-eroziva
 gastrita atrofica
 gastrita hemoragica
 gastrita de reflux entero-gastric
 gastrita cu pliuri hipertrofice

Clasificarea Sydney - criterii histologice

Inflamatia acuta PMN > limfo-plasmocite

Inflamatia cronica Predominanta limfo-plasmocitelor

Activitatea Infiltrat PMN in lamina propria, cripte, epiteliu de suprafata,

 in prezenta inflamatiei cronice

Atrofia Pierderea glandelor specializate din corpul/antrul gastric

Metaplazia intestinala Subtipuri de metaplazie intestinala ale epiteliului foveolar si

de suprafata

Helicobacter pylori Prezenta HP in epiteliul de suprafata

Clasificarea Sydney - criterii histologice/topografie

 Gastrita corpului gastric

 Gastrita antrala

 Pangastrita

Clasificarea Sydney - criterii etiologice

Agenti infectiosi

Bacterii Helicobacter pylori (HP)

Helicobacter heilmannii

Streptococ  -hemolitic, stafilococ, Clostridium welchii,

Proteus, E. coli, Bacilul Koch, Treponema pallidum

Virusuri Citomegalovirus si herpes-virus

Fungi Candida, Histoplasma capsulatum, Criptococcus etc.

Paraziti si nematode Strongiloides, Toxoplasma, Criptosporidium, Leishmania etc.

Cauze autoimune Gastrita atrofica cu anemie Biermer

Gastrita limfocitara ?

Agenti medicamentosi si alti factori potential Aspirina si alte medicamente de tip AINS
erozivi

Alcoolul
 Conditii asociate Gastrita de stress

Ciroza hepatica

Stomac rezecat

Gastrita de iradiere

Gastrita uremica

Localizari gastrice in cadrul unor afectiuni Boala Crohn

inflamatorii cronice ale tractului digestiv
Gastrita eozinofilica

HP este implicat in etiologia gastritelor in ~ 80% din cazuri, 10% sunt gastrite autoimune, iar 10%
alte etiologii

Abordare diagnostica

 diagnosticul de gastrita acuta se realizeaza pe criterii clinice si endoscopice

 diagnosticul de gastrita cronica necesita obligatoriu examen endoscopic si histopatologic

Evaluare endoscopica

 EDS este o etapa obligatorie la pacientul cu HDS

 EDS este o etapa necesara in diagnosticul sindromului anemic de tip feripriv sau
megaloblastic

 EDS este o etapa posibila pentru pacientul cu manifestari dispeptice

Gastrita si gastropatia acuta

Se descriu 3 categorii :

 Gastrita acuta hemoragica si eroziva

 Gastrita acuta HP+
 Gastrita acuta flegmonoasa sau supurativa
Gastrita si gastropatia hemoragica si eroziva

Definitie: se caracterizeaza prin leziuni aparute la scurt timp de la contactul mucoasei gastrice cu
variate substante sau dupa scaderea marcata a fluxului sanguin mucosal

 Incidenta: 10-20% din HDS internate in ATI

 Endoscopic: leziuni antrale in etiologia AINS, de fornix si corp gastric in gastrita de stress;
macule erodate, cruste hematice, spoturi hemoragice, hemoragii in panza (masa)
 Histologic: eroziuni/ulceratii +/- infiltrat PMN

 Etiopatogenie: factorii etiologici actioneaza direct/indirect asupra mucoasei gastrice prin

scaderea nivelului prostaglandinelor sau ischemie mucosala caracterizeaza prin leziuni
aparute la scurt timp
  Cauze:

 aspirina/AINS

 alcoolul

 situatii clinice particulare - gastrita de stress

Gravitatea leziunilor la aspirina si AINS determinata de:

 tipul preparatului (selective antiCOX2: celecoxib, rofecoxib vs non-selective - mai putin

nocive: ibuprofen fata de piroxicam)
 doza (doze mari - leziuni severe)
 varsta pacientului (> 60-65 ani)
 tipul de conditionare farmacologica : aspirina enterosolubila este mai putin nociva decat cea
cu absorbtie gastrica
 utilizarea concomitenta de corticosteroizi, anticoagulante
 istoric de ulcer sau HDS

Conditiile clinice particulare / gastrita acuta de stress au ca factor patogenic major ischemia
mucosala:

 traumatismele majore, inclusiv interventii chirurgicale ample

 afectiuni neuro-chirurgicale intracraniene
 arsuri ce afecteaza > 30% din suprafata corporeala
 afectiuni medicale severe (coagulopatii, septicemie)
 ventilatia mecanica

Manifestari clinice

 manifestari dispeptice
 HDS (rareori severe - < 3% din cazuri)

Diagnosticul diferential se face in context clinic-anamnestic:

 dupa consumul de aspirina / AINS - cu ulcerul post-AINS

 dupa ingesta acuta si masiva de alcool - cu gastropatia prin prolaps si sindromul Mallory-
Weiss
 in conditii de stress - cu ulcerul de stress

Profilaxie

1. Gastrita post aspirina/AINS

Misoprostol 200 g x 4/zi sau Omeprazol 20 mg/zi

2. Gastrita de stress

Profilaxia este indicata in coagulopatii severe (Tr<50 000, Timp de protrombina > 1.5 x martorul, TPT
> 2.5 X martorul), pacienti ventilati mecanic > 48 ore
Sucralfat 1g x 4/zi

Gastrita cronica HP (+)

Incidenta : reprezinta > 80% din totalitatea gastritelor cronice

Endoscopie :

 aspect normal

 gastrita eritematos-exudativa

 gastrita maculo-eroziva

Histologie : aspect de gastrita cronica activa cu HP prezent in stratul de mucus

Etiopatogenie

 HP: bacil specific uman, Gram negativ, 0.5/3 m, spiralat, flagelat, microaerofilic, producator
de ureaza, cu habitat natural in mucoasa gastrica
 Transmiterea infectiei HP este fecal-orala, oral-orala, gastro-orala; virtual toti pacientii
infectati dezvolta gastrita
 Efectul nociv al HP se datoreaza actiunii directe si indirecte (imun-inflamatorii)

Manifestari clinice

 sunt necaracteristice

 dispepsie non-ulceroasa

Diagnostic pozitiv: fundamentat pe teste larg accesibile, sensibile si specifice

 examen histologic

 test rapid la ureaza

 teste serologice

 test fecal

 test respirator carbon-uree

 culturi bacteriene

Evolutie : istoria naturala a gastritei cronice HP+ este stadiala, progresiva, de la gastrita cronica non-
atrofica catre gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala si localizare predominent antrala.

Tratament

 in gastrita cronica, eradicarea HP este recomandata pentru gastrita HP+ cu modificari severe
endoscopice sau histologice (gastrita atrofica)
  tratamentul de eradicare se efectueaza initial cu una din schemele de tripla terapie cu durata
de 7 zile

Gastrita atrofica

Definitie: reprezinta gastrita cronica caracterizata prin reducerea numarului glandelor si inlocuirea
epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu (metaplazie)

Se descriu 2 tipuri principale de gastrita atrofica

 gastrita atrofica a corpului gastric (autoimuna, tip A)

 gastrita atrofica predominant antrala (generata de factori de mediu, tip B)

Desi cele 2 tipuri de gastrita sunt distincte din punct de vedere anatomopatologic, patogenic, clinic,
ele prezinta o trasatura histologica comuna - metaplazia

a) Gastrita atrofica autoimuna

Epidemiologie prevalenta este de pana 5% in populatia nord-europeana

Endoscopie aplatizarea pana la disparitie a pliurilor gastrice, cu vase bine vizibile datorita atrofiei
mucoasei gastrice. Modificarile sunt evidente la nivelul corpului si fornixului gastric, antrul fiind
crutat de atrofie

Histologic: infiltrat inflamator cronic asociat cu disparitia in proportie variata a glandelor oxintice si
inlocuirea cu glande metaplazice

Etiopatogenie

 afectiune ereditara autozomal dominanta

 prezenta anticorpilor anti-celula parietala si anti-factor inintrsec; autoanticorpii anti-celula

parietala sunt indreptati specific impotriva pompei de protoni din celula parietala

 pierderea masei de celule parietale determina hipoclorhidrie, deficit in sinteza factorului

intrinsec si absorbtie inadecvata a vitaminei B12 si anemie pernicioasa;

 numai 20% dintre pacienti progreseaza catre anemie pernicioasa

Manifestari clinice si diagnostic

 silentioasa pana ce deficitul de vitamina B12 devine manifest

 anemie megaloblastica cu fenomene neurologice degenerative (deficitul de B12 determina o

neuropatie simetrica, afectand indeosebi membrele inferioare :parestezii si dificultate la
mers)

 investigatia cardinala: EDS / endobiopsii

 malabsorbtia B12 - test Schilling

Tratament

 tratamentul substitutiv cu vitamina B12 pe tot parcursul vietii

b ) Gastrita atrofica predominant antrala

Epidemiologie

 afectiune ubicvitara a carei incidenta creste cu varsta

 nu are predilectie pentru un grup etnic

 mai frecventa la persoanele cu status socio-economic scazut

Anatomie patologica

 leziunile sunt multiple, focale, cu afectare predominant antrala, corpul gastric ramanand in
mare parte indemn

 in stadii initiale modificarile sunt situate la nivelul unghiului gastric si micii curburi

Patogeneza

 rolul factorilor extrinseci (microbieni, dietetici etc), indeosebi HP, este bine statuat

Manifestari clinice si diagnostic

 simptomatologie nespecifica

 se remarca asocierea frecventa cu ulcerul gastric si cancerul gastric de tip intestinal (cu
simptomatologie specifica)

 diagnostic: EDS / endobiopsii de la unghiul gastric, mica curbura si antru

Evolutie

 pacientii trebuie inclusi intr-un program de urmarire pentru detectia precoce a cancerului
gastric, indeosebi daca provin din arii cu incidenta crescuta a cancerului gastric sau asociaza
si alti factori de risc

Forme speciale:Gastrita limfocitara

Epidemiologie

 este intalnita cu o frecventa de 0.8-4.5% din totalul gastritelor

Endoscopic

 aspectul inalt sugestiv este de gastrita papulo-eroziva (“varioliforma”) localizata

preponderent la nivelul corpului gastric
  un alt aspect este cel de gastrita cu pliuri hipertrofice

Histologie

 bogat infiltrat inflamator limfocitar cu limfocite T la nivelul epiteliului de suprafata si

foveolelor

Etiopatogenie

 necunoscuta

 asociere in 50% din cazuri cu boala celiaca

Manifestari clinice si diagnostic

 este neclara asocierea manifestarilor dispeptice cu gastrita limfocitara

 diagnostic: EDS / endobiopsii

Tratament

 tratament nespecific: Omeprazol, Cromoglicat sodic, glucocorticoizi - cu rezultate variabile

Forme speciale:Gastrita granulomatoasa

Definitie = se caracterizeaza prin prezenta granulomului la nivelul mucoasei gastrice

Epidemiologie

 forma rara de gastrita cronica reprezentand 0.27% din totalitatea gastritelor cronice

Endoscopic

 aspect variabil: gastrita maculo-eroziva, cu pliuri hipertrofice sau eritematos-exudativa

 localizare preponderent antrala

Histologie

 prezenta granulomului alcatuit din celule epitelioide, celule gigante si multinucleate

Etiologie

 > 50% b. Crohn

 25% gastrita granulomatoasa izolata

 10% reactie de corp strain

 7% asociata cu prezenta unei tumori gastrice

 alte etiologii
Manifestari clinice si diagnostic

 variabile, in raport cu etiologia

 b. Crohn: satietate precoce, greata, varsaturi

Tratament

 este conditionat de etiologie

 chirurgie indicata in prezenta stenozelor / fistulelor

Boala Menetrier

Definitie = este o forma rara de gastropatie: prezenta pliurilor gastrice gigante si hiperplazie
foveolara marcata

Epidemiologie

 frecventa reala a bolii nu este cunoscuta datorita

 Boala rara

Endoscopic

 aspect de gastrita hipertrofica la nivelul fornixului si corpului gastric

Manifestari clinice si diagnostic

 tablou clinic variabil

 boala afecteaza sexul masculin la peste 50 de ani

 disconfort epigastric, scadere ponderala, diaree si edeme (hipoalbuminemie)

 diagnostic: EDS / endobiopsii

Evolutie si tratament

 risc de dezvoltare a adenocarcinomului gastric de 10%

 nu exista tratament medicamentos specific

 rezectia chirurgicala partiala poate fi indicata pentru limitarea pierderilor proteice la pacienti
cu hipoalbuminemie, edem, stenoza pilorica si pentru excluderea malignitatii

Gastropatie portal-hipertensiva

Epidemiologie

 la pacientii cu ciroza hepatica si hipertensiune portala, gastropatia portal-hipertensiva

(GPoH) este intalnita cu o frecventa de 60%

Endoscopic se descriu 2 forme:

  forma blanda

 mozaicat (piele de sarpe)

 hiperemie

 rash scarlatiniform

 forma severa

 spoturi hemoragice

 sangerare difuza gastrica

Histologie

 modificari de tip congestiv (ectazii vasculare) in microcirculatia gastrica, in absenta

infiltratului inflamator

Etiopatogenie

 apare in prezenta hipertensiunii portale, indeosebi la pacientii cu ciroza hepatica

 oxidul nitric este responsabil de congestia mucoasei gastrice in contextul hiperemiei

splahnice generalizate

Manifestari clinice

 forma severa se poate asocia cu HDS raportata cu o frecventa cuprinsa intre 0.8-30%
dintre pacienti

 forma blanda: hemoragii cronice subclinice (7-83%)

Diagnostic

 la pacientii cu HTPo si ciroza hepatica, aspectul endoscopic este caracteristic

 biopsia nu este obligatorie

Evolutie si tratament

 cursul natural al GPoH etse marcat de evolutia de la forma blanda la severa si de

aparitia HDS (fara ca acestea sa fie obligatorii)

 tratamentul: Propranolol

 tratament chirurgical: sunt porto-cav