FACULDADE PARA O DESENVOLVIMENTO SUSTENTAVEL DA AMAZÔNIA -

FADESA

DEBORA ROUSE FERREIRA DA SILVA

HELLEN KEYLA SILVA
GABRIELLA STHEFANY SANTOS DOS SANTOS
GLEICIANY DA SILVA DE FREITAS
KARINA FURTADO MACIEL
LARISSA CAROLAINE DA SILVA FREITAS

FUNÇÕES METABÓLICA E ENDÓCRINA

Histórico e Cuidados aos Pacientes com Distúrbios Endócrinos

PARAUAPEBAS
2020
 2

DEBORA ROUSE FERREIRA DA SILVA

HELLEN KEYLA SILVA
GABRIELLA STHEFANY SANTOS DOS SANTOS
GLEICIANY DA SILVA DE FREITAS
KARINA FURTADO MACIEL
LARISSA CAROLAINE DA SILVA FREITAS

FUNÇÕES METABÓLICA E ENDÓCRINA

Histórico e Cuidados aos Pacientes com Distúrbios Endócrinos

Trabalho de pesquisa sobre o

Histórico e Cuidados aos
Pacientes com Distúrbios
Endócrinos, para obtenção
parcial de notas da disciplina:
Saúde do Adulto II, ministrada
pelo professor Maykon Borges.

PARAUAPEBAS
2020
 3

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Figura 1 - Mixedema ............................................................................................................. 14

Figura 2 - Bócio de nível 3 ................................................................................................... 17
Figura 3 - Manifestação ocular da doença de Graves ..................................................... 20
 4

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 5
2 DESENVOLVIMENTO ........................................................................................................ 6
2.1 SISTEMA ENDÓCRINO ........................................................................................................... 6
2.1.1 Função e Regulação dos Hormônios .......................................................................... 6
2.1.2 Classificação e Ação dos Hormônios ......................................................................... 7
2.1.3 Avaliação Física ................................................................................................................ 7
2.2 PITUITÁRIA ................................................................................................................................ 8
2.2.1 Adeno-hipófise .................................................................................................................. 9
2.2.2 Neuro-hipófise................................................................................................................. 10
2.2.3 Diabetes Insípido ............................................................................................................ 10
2.2.4 Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético ..................... 11
2.3 A GLÂNDULA TIREOIDE ....................................................................................................... 12
2.3.1 Hipotireoidismo .............................................................................................................. 14
2.3.2 Hipertireoidismo ............................................................................................................. 15
2.3.3 Tireoidite ........................................................................................................................... 20
2.3.4 Tumores Da Tireoide ..................................................................................................... 21
2.4 AS GLÂNDULAS PARATIREOIDES .................................................................................... 22
2.5 AS GLÂNDULAS SUPRARRENAIS ..................................................................................... 23
2.5.1 Distúrbios Específicos das Glândulas Suprarrenais ............................................ 25
2.5.1.1 Síndrome de Cushing ................................................................................................ 26
2.5.1.2 Aldosteronismo Primário .......................................................................................... 28
3 CONCLUSÃO ................................................................................................................... 29
4 REFERÊNCIAS ................................................................................................................ 30
 5

1 INTRODUÇÃO

A função mais importante do sistema endócrino está diretamente ligada a

liberação de substâncias químicas, ou seja, os hormônios, regulando e integrando
as funções corporais. De modo geral, esses hormônios são produzidos pelas
glândulas endócrinas, porém alguns também são produzidos por outros tecidos
(BRUNNER SUDDARTH, 2014).
Por exemplo, a mucosa gastrintestinal (GI) produz hormônios como:
gastrina, enterogastrona, secretina, colecistocinina, que são importantes no
processo digestivo; os rins produzem a eritropoetina, um hormônio que estimula a
medula óssea a produzir eritrócitos; e os leucócitos produzem citocinas (proteínas
semelhantes a hormônios), que participam ativamente nas respostas inflamatórias e
imunes (BRUNNER SUDDARTH, 2014)
Segundo Porth & Matfin, 2009 citado por Brunner Suddarth, algumas
substâncias químicas, como os neurotransmissores como a epinefrina são liberados
pelo sistema nervoso, também atuam como hormônios, quando necessário. O
sistema imune responde à introdução de agentes estranhos por meio dos
mensageiros químicos (citocinas), que são proteínas semelhantes aos hormônios,
enquanto também está sujeito a regulação pelos hormônios corticosteroides da
suprarrenal.
 6

2 DESENVOLVIMENTO

2.1 SISTEMA ENDÓCRINO

De acordo com Brunner Suddarth, 2014, diversas glândulas compõem o

sistema endócrino, como a pituitária, a glândula tireoide, as glândulas paratireoides,
as glândulas suprarrenais, as ilhotas pancreáticas, os ovários e os testículos.
Diferentemente das glândulas exócrinas, os hormônios secretados pelas glândulas
endócrinas são, em sua maioria, são diretamente liberados na corrente sanguínea.
As glândulas exócrinas, como as glândulas sudoríparas, secretam seus produtos
através de ductos nas superfícies epiteliais ou no trato GI.

2.1.1 Função e Regulação dos Hormônios

Esses hormônios atuam na regulação da função orgânica juntamente com o

sistema nervoso, esse sistema regular duplo, faz com que a ação rápida do sistema
nervoso seja balanceada pela ação hormonal mais lenta, possibilitando um controle
preciso das funções orgânicas em resposta a alterações variadas dentro e fora do
organismo (Brunner Suddarth, 2014).
A composição das glândulas endócrinas, se dão por células secretoras
dispostas em pequenos grupos, chamados de ácinos. Não existem ductos, mas as
glândulas apresentam um rico suprimento sanguíneo, de forma que os hormônios
que elas sintetizam entram rapidamente na corrente sanguínea (Brunner Suddarth,
2014).
Em um organismo fisiologicamente saudável, a concentração de hormônio
na corrente sanguínea é mantida em um nível relativamente constante. A
retroalimentação negativa é o mecanismo envolvido na regulação da concentração
de hormônio na corrente sanguínea. Se a concentração do hormônio aumentar,
ocorre inibição da produção adicional desse hormônio (Brunner Suddarth, 2014).
Por outro lado, quando a concentração do hormônio diminui, a taxa de
produção desse hormônio aumenta. Os transportes dos hormônios são geralmente
por líquidos orgânicos, e a quantidade de hormônios específicos circulante no
 7

organismo em determinado momento depende das necessidades corporais (Brunner

Suddarth, 2014).

2.1.2 Classificação e Ação dos Hormônios

Segundo Porth & Matfin 2009 citado por Brunner Suddarth 2014, as
classificações dos hormônios são em quatro categorias, de acordo com a sua
estrutura: as aminas e aminoácidos; peptídios, polipeptídios, proteínas e
glicoproteínas; esteroides; e derivados de ácidos graxos. Os hormônios podem
alterar a função do tecido-alvo ao interagirem com receptores químicos localizados
na membrana celular ou no interior da célula.
Dentro dos sinais e sintomas mais comuns de desequilíbrio endócrino, estão
inclusas alterações no nível de energia, na tolerância ao calor ou frio, peso,
distribuição da gordura e dos líquidos, características sexuais secundárias,
disfunção sexual, memória, concentração, padrões de sono e humor (Brunner
Suddarth, 2014)
A história de saúde do indivíduo deve incluir informações sobre: a gravidade
dessas alterações, tempo durante o qual o paciente vem apresentando essas
alterações, a maneira pela qual essas alterações afetaram a capacidade do paciente
de realizar as atividades de vida diária e o efeito dessas alterações sobre a auto
percepção do paciente, segundo Porth & Matfin 2009 citado por Brunner Suddarth
2014.

2.1.3 Avaliação Física

É importante que durante o exame físico seja avaliado os sinais vitais,

exame visual da cabeça aos pés e palpação. É característico algumas alterações
físicas, como o aparecimento de pelos faciais nas mulheres, “face de lua cheia”,
“corcova de búfalo”, exoftalmia, edema, adelgaçamento da pele, obesidade do
tronco, magreza dos membros, tamanho aumentado dos pés e das mãos e edema,
podendo ser indicativo de distúrbios da tireoide, do córtex da suprarrenal ou da
pituitária (Brunner Suddarth, 2014)
A exoftalmia e outros sintomas oculares podem ocorrer no hipertireoidismo e
na doença de graves, alteração na textura da pele é associada à hipo e hiperfunção
 8

da glândula tireoide. Além disso, pode-se verificar a presença de alterações do

comportamento, como agitação, nervosismo, privação afetiva ou falta de
preocupação com a aparência pessoal (Brunner Suddarth, 2014).

2.2 PITUITÁRIA

Como é chamada de glândula mestra, a pituitária ou hipófise possui

influência sobre a secreção de hormônios por outras glândulas endócrinas. A
pituitária é uma estrutura arredondada, de cerca de 1,27 cm de diâmetro, localizada
na face inferior do cérebro. A mesma é dividida nos lobos anterior e posterior, sendo
controlada pelo hipotálamo, uma área adjacente do cérebro que está conectada à
pituitária pelo pedículo hipofisário, conforme Porth & Matfin, 2009 citado por Brunner
Suddarth, 2014.
Para Porth & Matfin, 2009 citado por Brunner Suddarth, 2014, dentro os
distúrbios específicos da pituitária, se encontram os tumores hipofisarios,
normalmente são benignos e podem ser primários ou secundários. Os tumores
funcionais secretam hormônios hipofisários, enquanto os tumores não funcionais
não o fazem, a localização e os efeitos desses tumores sobre a produção hormonal
pelos órgãos-alvo podem ter efeitos potencialmente fatais.
Existem três tipos principais de tumores hipofisários que representam um
crescimento excessivo de células eosinofílicas, células basofílicas ou células
cromofóbicas.
Os tumores eosinofílicos que se desenvolvem no início da vida são
responsáveis pelo gigantismo, o indivíduo portador pode ter mais de 2,10 m de
altura e ser grande em todas as proporções; porém, se encontra tão fraco e letárgico
que dificilmente consegue ficar em pé. No caso de indivíduos que foram acometidos
durante a vida adulto pelo distúrbio, o crescimento esquelético excessivo só ocorre
nos pés, nas mãos, na crista superciliar, nas eminências molares, no nariz e no
queixo, nesse sentido, é denominado de acromegalia (Brunner Suddarth, 2014).
Segundo Porth & Matfin, 2009 citado por Brunner Suddarth, é comum que
muitos desses pacientes sofrerem de cefaleias intensas e distúrbios visuais, devido
à pressão que os tumores exercem sobre os nervos ópticos. Durante a avaliação da
 9

visão central e dos campos visuais, pode ser observado perda da discriminação de
cores, diplopia (visão dupla) ou cegueira em parte de um campo de visão.
Além disso, também está associado a descalcificação do esqueleto,
fraqueza muscular e distúrbios endócrinas semelhantes aos que ocorrem em
pacientes com hipertireoidismo.
Enquanto nos tumores basofílicos, devido suas características, eles dão
origem à síndrome de Cushing, com aspectos atribuíveis, na maioria dos casos, ao
hiperadrenalismo, incluindo masculinização e amenorreia nas mulheres, obesidade
do tronco, hipertensão, osteoporose e policitemia (Brunner Suddarth, 2014).
Já os tumores cromofóbicos representam 90% dos tumores hipofisários, eles
habitualmente não produzem hormônios, mas destroem o restante da pituitária,
causando hipopituitarismo. Normalmente os indivíduos com essa doença são
obesos e sonolentos, e exibem pelos finos e escassos, pele seca e macia,
complexão pastosa e ossos pequenos. Eles também apresentam cefaleias, perda da
libido e defeitos visuais que evoluem para a cegueira. Os outros sinais e sintomas
incluem poliúria, polifagia, redução da taxa metabólica basal e temperatura corporal
subnormal (Brunner Suddarth, 2014).
A avaliação diagnóstica exige um histórico cuidadoso e exame físico
minucioso, incluindo a avaliação da acuidade visual e dos campos visuais. A TC e a
RM são utilizadas para diagnosticar a presença e a extensão dos tumores
hipofisários. Os níveis séricos dos hormônios hipofisários podem ser determinados,
juntamente com medições dos hormônios dos órgãos-alvo (p. ex., tireoide,
suprarrenal) para ajudar no estabelecimento do diagnóstico (Brunner Suddarth,
2014).

2.2.1 Adeno-hipófise

Dentro os hormônios da adeno-hipófise, os principais são o hormônio

foliculoestimulante (FSH), o hormônio luteinizante (LH), a prolactina, o hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH), o hormônio tireoestimulante (TSH) e o hormônio do
crescimento (GH).
A secreção essencial desses hormônios é controlada por fatores de
liberação que são secretados pelo hipotálamo, esses fatores de liberação alcançam
 10

a adeno-hipófise por meio da corrente sanguínea através de uma circulação

especial, chamada de sistema sanguíneo porta-hipofisário.
Basicamente o TSH, ACTH, FSH e LH terão como principal função a
liberação dos hormônios de outras glândulas endócrinas. Por exemplo, a função da
prolactina é atuar sobre a mama para estimular a produção de leite (Brunner
Suddarth, 2014).
O GH é essencial, pois sua função aumenta a síntese de proteína em muitos
tecidos, por ser um hormônio proteico aumenta a degradação dos ácidos graxos no
tecido adiposo aumentando o nível de glicemia. Devidos essas ações que o GH
desenvolve no corpo, se tornam essenciais para o crescimento normal, embora
outros hormônios também sejam necessários, como o hormônio tireóideo e a
insulina. O estresse, o exercício e os baixos níveis de glicemia aumentam a
secreção de GH, além disso a meia-vida da atividade do GH no sangue é de 20 a 30
min, sua inatividade se dá em grande parte, no fígado (Brunner Suddarth, 2014).

2.2.2 Neuro-hipófise

Dentre os hormônios importantes secretados pelo lobo posterior da pituitária,

se encontra a vasopressina, também conhecida como hormônio antidiurético (ADH),
e a ocitocina. Esses hormônios são sintetizados no hipotálamo e transportados do
hipotálamo até a neuro-hipófise para armazenamento (Brunner Suddarth, 2014).
A vasopressina possui a função de controlar a excreção de água pelo rim; a
sua secreção é estimulada por um aumento da osmolalidade do sangue ou por uma
diminuição da pressão arterial. A secreção de ocitocina é estimulada durante a
gravidez e por ocasião do parto, facilitando a ejeção do leite durante a lactação e
aumentando a força das contrações uterinas durante o trabalho de parto e durante o
parto (Brunner Suddarth, 2014).

2.2.3 Diabetes Insípido

O diabetes insípido (DI) é um distúrbio do lobo posterior da pituitária,

caracterizado por uma deficiência de ADH (vasopressina), caracterizado por sede
excessiva (polidipsia) e grandes volumes de urina diluída. Pode ocorrer
 11

secundariamente a um traumatismo cranioencefálico, tumor cerebral ou ablação

cirúrgica ou irradiação da pituitária.
O DI também pode ocorrer com infecções do sistema nervoso central ou
com tumores. Outra causa de DI é a ausência de resposta dos túbulos renais ao
ADH; essa forma nefrogênica pode estar relacionada com hipopotassemia,
hipercalcemia e uma variedade de medicamentos (Brunner Suddarth, 2014).
Devido à ausência da ação do ADH sobre o néfron distal do rim, ocorre um
enorme débito diário de urina muito diluída, semelhante a água, com densidade
específica de 1,001 a 1,005. O indivíduo se limitando do consumo de líquidos, não
controla a doença, visto que a perda de grande volume de urina continua, mesmo
sem a reposição de líquidos. As tentativas de restringir os líquidos fazem com que o
paciente tenha um desejo insaciável de líquido e desenvolva hipernatremia e
desidratação grave (Brunner Suddarth, 2014).
O papel da enfermagem, visa as orientações dadas ao paciente e sua
família sobre o cuidado de acompanhamento e as medidas de emergência, além de
fornecer orientações verbais e por escrito específicas, incluindo as ações e efeitos
colaterais de todos os medicamentos utilizados pelo paciente, estando sempre
atentos aos retornos de rotina e melhora do quadro. É necessário fornecer
informações sobre os sinais e sintomas de hiponatremia e por fim, aconselhar o
paciente a usar uma pulseira de identificação médica e carregar o medicamento,
bem como informações sobre o DI, em todos os momentos (Brunner Suddarth,
2014).

2.2.4 Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético

A mesma é caracterizada pela secreção excessiva de ADH pela pituitária,

mesmo na presença de osmolalidade sérica subnormal, é comum que os pacientes
não podem excretar uma urina diluída, além de reterem líquidos e desenvolverem
uma deficiência de sódio, conhecida como hiponatremia dilucional.
A SIADH frequentemente é de origem não endócrina, ou seja, a síndrome
pode ocorrer em pacientes com carcinoma broncogênico, em que as células
pulmonares malignas sintetizam e liberam ADH. Segundo a literatura, também tem
sido observada em pacientes com pneumonia grave, pneumotórax e outros
 12

distúrbios dos pulmões, bem como em tumores malignos que acometem outros
órgãos (Porth & Matfin, 2009).
Acredita-se que os distúrbios do sistema nervoso central, como traumatismo
cranioencefálico, cirurgia ou tumor cerebral e infecção, produzem SIADH através da
estimulação direta da pituitária. Alguns medicamentos como vincristina, fenotiazinas,
antidepressivos tricíclicos, diuréticos tiazídicos e a nicotina foram implicados na
SIADH, eles estimulam diretamente a pituitária ou aumentam a sensibilidade dos
túbulos renais ao ADH circulante (Brunner Suddarth, 2014).
Nesses casos o essencial é eliminar a causa subjacente, se possível, e a
restrição do consumo de líquidos, pois como a água retida é excretada lentamente
através dos rins, o volume de líquido extracelular se contrai, e a concentração sérica
de sódio aumenta gradualmente para a faixa normal. Podem ser utilizados
diuréticos, como a furosemida, juntamente com a restrição de líquido na presença de
hiponatremia grave (Brunner Suddarth, 2014).

2.3 A GLÂNDULA TIREOIDE

A glândula tireoide produz tiroxina (T4), triiodotironina (T3) e calcitonina e

para que essa glândula tenha um funcionamento normal ele necessita
principalmente do hormônio tireóideo, calcitonina e o iodo. (BRUNNER & SUDDATH,
2011, p. 2113)
O Hormônio Tireóideo são a T4 e T3 que são sintetizados e armazenados na
glândula tireoide até surgir à necessidade da liberação deles na corrente sanguínea,
onde eles são responsáveis pelo metabolismo e mantem o estado de equilíbrio
dinâmico, aumentando o nível de enzimas específicas para o consumo de oxigênio,
a sintetização, por sua vez, se dar através do iodo que se caso tenha a deficiência
dessa substancia pode alterar a função tireóideana, esse iodo é absorvido pela via
gastrointestinal através da alimentação. Esses hormônios são controlados pelo TSH
(tireotropina) pela adeno-hipófise, que intervém na velocidade de liberação do
hormônio, sendo assim, “nível de hormônio tireóideo no sangue determina a
liberação de TSH. Se a concentração de hormônio tireóideo no sangue diminuir,
haverá aumento na liberação de TSH, causando um débito aumentado de T3 e T4”.
 13

Além disso, esses hormônios atuam na replicação das células e contribuem no

desenvolvimento do cérebro, não somente isso como atua também no crescimento
normal do corpo e em todos os principais sistemas. A Calcitonina (tireocalcitonina)
por sua vez é secretada quando os níveis plasmáticos de cálcio estão elevados para
que ela possa reduzi-los aumentando sua deposição no osso. (BRUNNER &
SUDDATH, 2011, p. 2113 e 2114)
Na fase neonatal se esse hormônio não é liberado normalmente pode afetar
no crescimento físico e mental causando o cretinismo, pois interfere na atividade
metabólica, já na fase adulta a diminuição desse hormônio (hipotireoidismo) acarreta
em letargia, raciocínio lento e alentecimento generalizado das funções corporais,
caso seja ao contrario e ele tenha a liberação exacerbada desse hormônio
(hipertireoidismo) a o metabolismo estará aumentado ocasionando também o
aumento das catecolaminas circulantes (epinefrina e norepinefrina), esse aumento é
o responsável pelo bócio, pois ele também aumenta o tamanho dessa glândula ou
por conta da deficiência do iodo, mas no caso do iodo ele pode estar associado ao
hipotireoidismo, tendo em vista que irá aumentar a TSH que por sua vez induz a
produção de tireoglobulina e hipertrofia da glândula tireoide. (BRUNNER &
SUDDATH, 2011, p. 2115)
A avaliação da glândula tireoide é feita através de exames físicos de
apalpação, quando é identificado um aumento da glândula é feita ausculta dos lobos
da glândula utilizando o diafragma do estetoscópio. Outra forma de avaliação é
através de exames laboratoriais e complementares que são feitos através das
provas de função da tireoide pelo exame laboratorial de Hormônio Tireoestimulante
Sérico, cintigrafia, Biopsia por Aspiração com Agulha Fina, Tireoglobulina Sérica e
ultrassonografia da tireoide, exames como imunoensaio sérico para TSH e T4 livre,
T3 e T4 séricos, Teste de Captação de T3 em Resina, Anticorpos Antitireoide,
Anticorpos Antitireoide, Anticorpos Antitireoide e para esclarecer ou confirmar os
resultados é feita TC e a RM. (BICKLEY, 2007; TIERNEY, et al., 2005 citado por
BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2116)
Nesses casos a enfermagem irá atuar de forma holística, como em todos os
seus atendimentos, inicialmente quando os exames são agendados irá verificar se o
paciente tomou medicamentos ou agentes que contem iodo, tendo em vista a sua
implicação na alteração dos resultados, além desses medicamentos há também os
 14

estrogênios, salicilatos, anfetaminas, agentes quimioterápicos, antibióticos,

corticosteroides e diuréticos mercuriais. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2118)

2.3.1 Hipotireoidismo

Esse tipo de distúrbio pode ocasionar desde um mixedema (acúmulo de

mucopolissacarídios no tecido subcutâneo e em outros tecidos intersticiais) até uma
forma avançada da doença, uma das causas mais comuns desse acometimento em
adultos é a tireoidite autoimune (doença de Hashimoto) onde o sistema imune ataca
a glândula tireoide, outra forma que ele pode ocorrer é em pacientes com
hipertireoidismo prévio no qual teve um tratamento com iodo radioativo ou
medicamentos antitireóideos ou tireoidectomia, esse tipo de distúrbio também pode
ocorrer em pacientes que tiveram tratamento radioterápico para câncer de cabeça e
pescoço. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2119)

Figura 1 - Mixedema

Fonte: Hershman J.M., Geffen D., 2019.

O hipotireoidismo pode ser central, no qual advém da falência da pituitária,

do hipotálamo ou de ambos; e pode ser também primário ou secundário que advém
de um distúrbio hipofisário; e há também o hipotireoidismo hipotalâmico ou terciário,
que é devido a um distúrbio do hipotálamo, que resultou em secreção inadequada
de TSH por conta da diminuição do TRH; e há também o cretinismo, que é a
deficiência da tireoide ao nascimento. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2120)
 15

É possível observar algumas manifestações clínicas que são sinais de alerta

para esse distúrbio, como fadiga extrema, queda de cabelo, unhas quebradiças e
pele seca, dormência e formigamento dos dedos das mãos, rouquidão, menorragia
ou amenorreia e perda de libido. Quando o hipotireoidismo esta em sua fase grave a
temperatura corporal e frequência do pulso ficam subnormais, a ganho de peso,
espessamento da pele, queda de cabelo e fios finos, face sem expressão e frieza.
Além desses sintomas ele pode apresentar fala lenta, língua, mãos e pés
aumentados e surdez e constipação intestinal. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p.
2120)
O tratamento clínico para essa condição é voltado para a restauração do
"estado metabólico normal através da reposição do hormônio ausente", podendo ser
feito por meio de terapia farmacológica ficando atentas a prevenção da disfunção
cardíaca e prevenção das interações medicamentosas, pode ser feita também
terapia de suporte com a manutenção das funções vitais no hipotireoidismo grave e
coma mixedematoso. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2121 e 2122)
Os cuidados de enfermagem irão consistir em um plano de cuidado bem
delimitado conforme o diagnóstico de enfermagem voltado para cada paciente de
forma individualizada contendo prescrições de enfermagem, justificativa e resultados
esperados. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2122 a 2124)

2.3.2 Hipertireoidismo

"O hipertireoidismo caracteriza-se por hipermetabolismo e concentrações

elevadas de hormônios tireoidianos livres. Os sintomas são muitos e incluem
taquicardia, fadiga, perda ponderal, nervosismo e tremor. O diagnóstico é clínico e
por exames de função tireoidiana. O tratamento depende da causa. hipertireoidismo
pode resultar de aumento de síntese e secreção de hormônios tireoidianos (T4 e
T3), causado por estimulantes tireoidianos no sangue ou por hiperfunção autônoma
da tireoide. Também pode resultar da liberação excessiva de hormônios tireoidianos
da glândula tireoide, sem aumento de síntese. Essa liberação é comumente causada
por alterações destrutivas, nos vários tipos de tireoidites. Várias síndromes clínicas
também causam hipertireoidismo. O hipertireoidismo é um problema na tireoide
(glândula que regula a função de órgãos importantes como o coração, o cérebro, o
 16

fígado e os rins), que se caracteriza pela produção excessiva dos hormônios T3

(triiodotironina) e T4 (tiroxina)". (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2126)
Segundo Brunner & Suddath (2011) o desencadeamento do hipertireoidismo
pode ocorrer devido ao excesso de iodo presente em alguns medicamentos, ao
surgimento de nódulos na glândula, ao funcionamento mais acelerado da tireoide ou
à ingestão dos hormônios da tireoide. A causa mais comum de hipertireoidismo é a
Doença de Graves, que ocorre quando o sistema imunológico começa a produzir
anticorpos que atacam a própria glândula tireoide.
O diagnóstico de hipertireoidismo é feito através de exames de sangue, com
a dosagem dos hormônios tireoidianos (T3 e T4, que ficam aumentados) e do
hormônio que regula a tireoide, o TSH é feito pela anamnese, pelo exame físico e
pelas provas de função tireoidiana. A medição sérica de TSH é o melhor exame,
pois o TSH é suprimido em pacientes hipertireoidianos (HERSHMAN, 2019).
"Um dos sintomas mais frequentes da Doença de Graves ocorre nos olhos.
Pode ocorrer dor na movimentação, fotofobia (incômodo com a luz), olhos vermelhos
e saltados; nervosismo, ansiedade e irritação, assim como mãos trêmulas e suor nas
mãos; podem ocorrer de perda de apetite, intolerância a temperaturas quentes,
intestino solto, fraqueza nos músculos, queda de cabelo, perda de cálcio nos ossos;
aumento do volume da tireoide; bócio; insônia; perda de peso resultante da queima
de músculos e proteínas" (HERSHMAN, 2019).
"O tratamento deve ser introduzido assim que o problema for diagnosticado
e depende da avaliação das causas da doença em cada paciente, com
acompanhamento de um endocrinologista e dosagem hormonal verificada
periodicamente.” (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2126)
Harshman (2019) relata que as causas mais comuns gerais incluem Doença
de Graves; Bócio multinodular; Tireoidite; e Nódulo"quente" único, autônomo,
hiperfuncionante".
 17

Figura 2 - Bócio de nível 3

Fonte: Hershman J.M., Geffen D., 2019

Ainda segundo Harshman (2019) “a doença de Graves (bócio difuso tóxico)

é a causa mais comum de hipertireoidismo, caracterizando-se por hipertireoidismo e
um ou mais dos seguintes achados:”
 Bócio;
 Exoftalmo;
 Dermopatia infiltrative.
A doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de
TSH; diferente da maioria dos anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é
estimulador, promovendo síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3. A
doença de Graves (assim como a tireoidite de Hashimoto) às vezes ocorre com
outras doenças autoimunes, incluindo diabetestipo 1, vitiligo, cabelos
prematuramente grisalhos, anemia perniciosa, distúrbios do tecido conjuntivo e
síndrome de deficiência poliglandular. (HERSHMAN, 2019).
“A hereditariedade aumenta o risco da doença de Graves, embora os genes
paticipantes permaneçam desconhecidos. A patogênese da oftalmopatia infiltrativa
(responsável pelo exoftalmo na doença de Graves) é mal compreendida, mas pode
ser resultado de imunoglobulinas direcionadas para receptores de TSH na gordura e
fibroblastos orbitais, resultando em secreção de citocinas pró-inflamatórias,
inflamação e acúmulo de glicosaminoglicanos. Também pode haver oftalmopatia
antes do início do hipertireoidismo ou mesmo 20 anos depois do seu surgimento,
que piora ou melhora independentemente da evolução clínica do hipertireoidismo.
 18

Chama-se de “doença de Graves eutireoidiana” a oftalmopatia típica observada na

presença de função tireoidiana normal" (HERSHMAN, 2019).
"Bócio uni ou multinodular tóxico (doença de Plummer) às vezes resulta de
mutações do gene do receptor de TSH, causando ativação contínua da tireoide.
Pacientes com bócio nodular tóxico não apresentam as manifestações autoimunes
ou os anticorpos circulantes observados na doença de Graves. Além disso, em
contraste com a doença de Graves, bócios uninodulares ou multinodulares
habitualmente não entram em remissão" (HERSHMAN, 2019).
"Doença inflamatória da tireoide (tireoidite) pode ser tireoidite granulomatosa
subaguda, tireoidite de Hashimoto e tireoidite linfocítica silenciosa, uma variante da
tireoidite de Hashimoto. O hipertireoidismo é mais comum na tireoidite
granulomatosa subaguda e resulta de alterações destrutivas da glândula e da
liberação dos hormônios armazenados, e não do aumento de sua síntese. A seguir,
pode ocorrer hipotireoidismo" (HERSHMAN, 2019).
"A secreção inapropriada de TSH é uma causa rara. Pacientes com
hipertireoidismo apresentam concentrações de TSH indetectáveis, exceto na
presença de adenoma hipofisário secretor de TSH ou resistência hipofisária a
hormônios tireoidianos. As concentrações de TSH são elevadas e o TSH produzido
em ambas as doenças é biologicamente mais ativo que o TSH normal. Aumento da
subunidade alfa do TSH no sangue (útil para o diagnóstico diferencial) ocorre em
pacientes com adenoma hipofisário secretor de TSH" (HERSHMAN, 2019).
"O hipertireoidismo induzido por fármacos pode ocorrer do uso de
amiodarona, de inibidores de ponto de checagem usados na terapia contra câncer,
alentuzumabe utilizado no tratamento de esclerose múltipla, ou interferon alfa, que
podem induzir tireoidite com hipertireoidismo e outras disfunções tireoidianas.
Apesar de mais comumente causar hipotireoidismo, o lítio pode, poucas vezes,
causar hipertireoidismo. Os pacientes que utilizam esses fármacos devem ser
monitorados rigorosamente" (HERSHMAN, 2019).
"Tireotoxicose factícia é o hipertireoidismo resultante da ingestão excessiva
acidental ou consciente de hormônios tireoidianos.” (HERSHMAN, 2019)
“O excesso de ingestão de iodo causa hipertireoidismo com baixa captação
tireoidiana de iodo radioativo. Ocorre com mais frequência nos pacientes com bócio
nodular atóxico subjacente (sobretudo em pacientes idosos) que recebem fármacos
contendo iodo (p. ex., amiodarona) ou que são submetidos a exames radiológicos
 19

com meios de contraste ricos em iodo. A etiologia pode ser o excesso de iodo
fornecendo substrato para áreas de tireoide funcionalmente autônomas (que não
estão sob controle do TSH) produzirem hormônios. O hipertireoidismo geralmente
persiste enquanto o excesso de iodo permanece na circulação" (HERSHMAN,
2019).
"Gestação molar, coriocarcinoma e hiperêmese gravídica causam
concentrações elevadas de gonadotrofina coriônica humana (hCG) sérica, um
estimulante fraco da tireoide. Os níveis de gonadotrofina coriônica humana são mais
altos no 1º trimestre da gestação e resultam na redução do TSH e em discreta
elevação do T4 livre, observada algumas vezes nessa ocasião. O aumento do
estímulo à tireoide pode ser causado por elevação das concentrações de hCG
dessializada, uma variante de hCG que parece ser um estimulante tireoidiano mais
potente que a hCG mais sializada.” (HERSHMAN, 2019)
“O hipertireoidismo na gestação molar, no coriocarcinoma e na hiperêmese
gravídica é transitório; a função tireoidiana volta ao normal quando se esvazia a
gestação molar, quando se trata de modo adequado o coriocarcinoma ou quando
cessa a hiperêmese gravídica" (HERSHMAN, 2019).
"Hipertireoidismo autossômico dominante não autoimune manifesta-se na
infância. Resulta de mutações do gene do receptor do TSH que produz estímulo
contínuo da tireoide” (HERSHMAN, 2019).
"Câncer de tireoide metastático é uma causa possível. A produção excessiva
de hormônios tireoidianos ocorre raramente em decorrência de carcinoma folicular
metastático, em especial nas metástases pulmonares" (BRUNNER & SUDDATH,
2011).
Brunner & Suddarth (2011) faz um alerta de enfermagem onde diz que “em
todos os pacientes com hipotireoidismo, os efeitos dos agentes analgésicos,
sedativos e agentes anestésicos são prolongados; é necessário ter cautela especial
na administração desses agentes a pacientes idosos, devido às alterações
concomitantes da função hepática e renal".
Para compreender melhor o hipertireoidismo é necessário se atentar a
fisiopatologia dele, onde é possível observar que “as concentrações séricas de T3
habitualmente se elevam mais que as de T4, provavelmente em razão de aumento
de secreção de T3 e da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Em alguns
pacientes, apenas o T3 está elevado (toxicose por T3)" (HERSHMAN, 2019).
 20

"A toxicose por T3 pode ocorrer em qualquer das doenças habituais que
produzem hipertireoidismo, incluindo doença de Graves, bócio multinodular e nódulo
único funcionante autônomo. Se a toxicose por T3 não for tratada, o paciente
habitualmente evolui com as alterações laboratoriais típicas do hipertireoidismo (ou
seja, aumento do T4 e da captação de Iodo-123). As várias formas de tireoidites
comumente apresentam uma fase de hipertireoidismo seguida de uma fase de
hipotireoidismo” (HERSHMAN, 2019).

Figura 3 - Manifestação ocular da doença de Graves

Fonte: Hershman J.M., Geffen D., 2019

"A tempestade tireotóxica, uma forma aguda de hipertireoidismo, resulta de

hipertireoidismo grave não tratado ou tratado de forma inadequada. É rara,
ocorrendo em pacientes com doença de Graves ou bócio multinodular tóxico (nódulo
tóxico único é uma causa menos comum e, em geral, provoca manifestações menos
graves)" (Hershman J.M., Geffen D., 2019).

2.3.3 Tireoidite

Sendo uma inflamação, fibrose ou infiltração linfocítica da glândula tireoide,

a tireoidite pode ser:
 Aguda, que é causada por infecção bactériana, fungica, micobacteriana
ou parasitaria, causando dor e edema no pescoço, febre, disfafagia e disfonia,
faringite e dor na faringe sendo tratado com "agentes antimicrobianos e reposição de
líquidos"; (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2137)
 21

 Subaguda, podendo ser granulomatosa ou indolor, podendo estar

associada a uma infecção respiratória viral, causando mialgias, faringite, febre baixa
e fadiga evoluindo para edema doloroso no pescoço com desaparecimento
espontâneo, tem também um aumento simetrico e doloroso da tireoide com a pele
avermelhada e quente com dificuldades ao deglutir e desconforto, além da
irritabilidade, nervosismo, insônia e perda de peso, clafrios e febre. Ela também
pode ser confundida com hipertireoidismo associado à doença de Graves, mas é
diferenciada pelo fato de não haver frêmito nem sopro no exame físico da glândula.
Sendo tratado com a administração de agentes antinflamatórios não esteroidais,
betabloqueadores, em casos mais graves o uso de corticoides orais; (Bindra &
Braunstein, 2006 citado por BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2137)
 Crônica, sendo caracterizada pela lesão autoimune podendo causar
tireotoxicose, hipotireoidismo ou ambos, é chamada também de doença de
Hashimoto ou tireoidite linfocítica crônica, por não apresentar muitos sintomas seu
diagnóstico consiste no aspecto histológico da glândula tireoide inflamada, ela só é
tratada quando inclue bócio ou hipotireoidismo clínico, e neste caso, seu tratamento
estará voltado para o hipotireoidismo, que foi mencionado anteriormente. (Bindra &
Braunstein, 2006 citado por BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2138)

2.3.4 Tumores Da Tireoide

Existem diversos tipos de tumores tireoidianos, podendo ser benignos ou

malignos, no entanto, se visiveis, são denominados bócio, que são dividos
dependendo seu grau.
O bócio endêmico, que é o mais comum, também chamado de bócio simples
ou coloide é acometido por deficiência de iodo ou pelo grande consumo de
substâncias bociogênicas em pessoas com glândulas inusitadamente suscetíveis ao
bócio, que são substâncias que contém muito iodo ou lítio (utilizado no tratamento
dos transtornos bipolares). Esse tipo de bócio ocorre pela hipertrofia da glândula
tireoide para compensar a estimulação da hipófise, tendo apenas como sintoma o
aumento da glândula no pescoço. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2139)
Outro tipo de Bócio é o Nodular, com a hiperplasia de algumas áreas da
glândula, acaba por adquirir a forma nodular ou por conta de hipertireóidismo,
 22

aumentando lentamente, podendo descer até o tórax provocando pressão e com

possibilidade de tornassem malignos. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2139)
Ainda sobre os tumores, há o câncer de tireoide podendo ser adenoma
papilar, adenocarcinoma folicular, medular, anaplásico ou linfoma da tireoide,
causado geralmente por radiação externa da cabeça, pescoço ou tórax na lactância
e na infância. Nas avaliações e achados pode-se relacionar as caracteriscas das
lesões, que quando isoladas, duras e fixas na apalpação com linfadenopatia cervical
pode ser sugestivo para neoplasia maligna, outra forma de diagnósticar é através da
biopsia da glândula, outros exames utilizados são a ultrassonografia, RM, TC,
cintigrafias da tireoide, exames de captação de iodo radioativo e testes de supressão
da tireoide. O tratamento desses tumores pode ser feito através da tireoidectomia
total ou quase total, após isso é feito ablação com iodo radioativo, é feito também a
administração de hormônio tireóideo em doses supressivas. Os cuidados de
enfermagem consistem na redução da ansiedade no geral, porém, esse profissional
atua nos cuidados no pré-operatorio, pós-operatório, monitoramento e tratamento
das complicações potenciais e na promoção do cuidado domiciliar e comunitário.
(BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2140 a 2143)

2.4 AS GLÂNDULAS PARATIREOIDES

Nas glândulas paratireoides é onde é produzido o paratormônio, o hormônio

proteico, que fazem a regulação do metabolismo do cálcio e do fósforo. Caso seja
produzido esse hormônio em excesso pode ocasionar a aumento significativo de
níveis séricos de cálcio causando risco a vida, tendo em vista que podem migrar
para os órgãos e causar calcificação tecidual. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p.
2143 a 2144)
Um dos distúrbios específicos das glândulas paratireoides é o
hiperparatireoidismo, no qual o nome já sugere, é a produção excessiva desse
hormônio causando descalcificação do osso e cálculos renais contendo cálcio. O
paciente pode apresentar "apatia, fadiga, fraqueza muscular, náuseas, vômitos,
constipação intestinal, hipertensão e arritmias cardíacas", irritabilidade, neurose e
 23

psicose, além de cálculos em um ou ambos os rins, sintomas musculoesqueléticos,

úlcera péptica e de pancreatite. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2145)
Outro distúrbio é o hipoparatireoidismo "que consiste na secreção
inadequada do paratormônio após a interrupção do suprimento sanguíneo ou
remoção cirúrgica do tecido da glândula paratireoide" resultando em aumento do
fosfato no sangue e diminuição de cálcio, causando irritabilidade do sistema
neuromuscular e a tetania, com dormência, formigamento e cãibras nos membros,
ansiedade, irritabilidade, depressão e delírio, como também alterações no ECG e
hipotensão. (BRUNNER & SUDDATH, 2011, p. 2148)

2.5 AS GLÂNDULAS SUPRARRENAIS

Cada pessoa possui duas glândulas suprarrenais, cada uma delas fixada à
porção superior de cada rim, cada glândula suprarrenal consiste em duas glândulas
endócrinas com funções distintas e independentes. A medula da suprarrenal no
centro da glândula secreta catecolaminas, enquanto a porção externa da glândula, o
córtex da suprarrenal, secreta hormônios esteroides (Porth & Matfin, 2010).
O hipotálamo secreta o hormônio de liberação da corticotropina (CRH), que
estimula a pituitária a secretar ACTH, que, por sua vez, estimula o córtex da
suprarrenal a secretar hormônio glicocorticoide (cortisol). Os níveis elevados de
hormônio suprarrenal inibem, então, a produção ou secreção de CRH e ACTH. Esse
sistema fornece um exemplo de mecanismo de retroalimentação negativa (Brunner e
Suddarth, vol 1 e 2).
A medula da suprarrenal funciona como parte do sistema nervoso autônomo.
A estimulação das fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares, que se estendem
diretamente até as células da medula da suprarrenal, provoca a liberação dos
hormônios catecolaminas, a epinefrina e a norepinefrina. Cerca de 90% da secreção
da medula da suprarrenal humana consistem em epinefrina (também denominada
adrenalina). As catecolaminas regulam as vias metabólicas para promover o
catabolismo dos combustíveis armazenados, a fim de suprir as necessidades
calóricas a partir de fontes endógenas. Os principais efeitos da liberação de
 24

epinefrina consistem em se preparar para enfrentar um desafio (resposta de luta ou

fuga) (Brunner e Suddarth, vol 1 e 2).
É necessário um córtex da suprarrenal funcionante para a vida; as
secreções adrenocorticais possibilitam que o organismo se adapte a todos os tipos
de estresse. Os três tipos de hormônios esteroides produzidos pelo córtex da
suprarrenal são os glicocorticoides, cujo protótipo é a hidrocortisona; os
mineralocorticoides, principalmente a aldosterona; e os hormônios sexuais,
principalmente os androgênios (hormônios sexuais masculinos) (Brunner e
Suddarth, vol 1 e 2).
Os glicocorticoides são assim designados pela importante influência que
exercem sobre o metabolismo da glicose: a secreção aumentada de hidrocortisona
resulta em níveis elevados de glicemia. Todavia, os glicocorticoides exercem efeitos
importantes sobre o metabolismo de quase todos os órgãos do corpo. Os
glicocorticoides são secretados pelo córtex da suprarrenal em resposta à liberação
de ACTH do lobo anterior da pituitária. Esse sistema fornece um exemplo de
retroalimentação negativa. A presença de glicocorticoides no sangue inibe a
liberação de CRH do hipotálamo e também a secreção de ACTH pela pituitária. A
consequente redução na secreção de ACTH provoca liberação diminuída de
glicocorticoides pelo córtex da suprarrenal (Brunner e Suddarth, vol 1 e 2).
Os mineralocorticoides exercem seus principais efeitos sobre o metabolismo
eletrolítico. Atuam principalmente sobre o epitélio tubular renal e GI, provocando
aumento na absorção de íons sódio em troca de excreção de íons potássio ou
hidrogênio. O ACTH exerce apenas uma influência mínima sobre a secreção de
aldosterona. Ela é secretada principalmente em resposta à presença de
angiotensina II na corrente sanguínea. A angiotensina II é uma substância que eleva
a pressão arterial ao provocar constrição das artérias. Sua concentração aumenta
quando a renina é liberada dos rins em resposta a uma diminuição da pressão de
perfusão (Brunner e Suddarth, vol 1 e 2).
Os androgênios, que constituem o terceiro tipo principal de hormônios
esteroides produzidos pelo córtex da suprarrenal, exercem efeitos semelhantes aos
dos hormônios sexuais masculinos. A glândula suprarrenal também pode secretar
pequenas quantidades de alguns estrogênios ou hormônios sexuais femininos. O
ACTH controla secreção dos androgênios suprarrenais. Quando secretados em
quantidades normais, os androgênios suprarrenais provavelmente exercem pouco
 25

efeito; todavia, quando secretados em excesso, como em determinadas deficiências

enzimáticas inatas, pode ocorrer masculinização. Trata-se da denominada síndrome
adrenogenital (Brunner e Suddarth, vol 1 e 2).

2.5.1 Distúrbios Específicos das Glândulas Suprarrenais

O feocromocitoma é um tumor que habitualmente é benigno e que se origina

das células cromafins da medula da suprarrenal. Em 90% dos pacientes o tumor tem
a sua origem na medula; nos pacientes remanescentes, ele ocorre no tecido
cromafim extrassuprarrenal localizado na aorta ou próximo a ela, nos ovários, no
baço ou em outros órgãos. O feocromocitoma pode ocorrer em qualquer idade,
porém a sua incidência máxima é observada entre 40 e 50 anos de idade,
acometendo igualmente ambos os sexos; 10% dos tumores são bilaterais e 10%,
malignos. Devido à alta incidência de feocromocitoma nos familiares dos indivíduos
afetados, os familiares do paciente devem ser alertados e submetidos a triagem para
esse tumor. O feocromocitoma pode ocorrer na forma familiar, como parte da
neoplasia endócrina múltipla do tipo 2; por conseguinte, deve ser considerado como
possibilidade nos pacientes portadores de carcinoma medular da tireoide e
hiperplasia ou tumor das paratireoides. (Porth & Matfin, 2009).
A doença de Addison ou insuficiência adrenocortical ocorre quando a função
do córtex da suprarrenal é inadequada para suprir as necessidades de hormônios
corticais do paciente. A atrofia autoimune ou idiopática das glândulas suprarrenais é
responsável pela grande maioria dos casos. Outras causas incluem a remoção
cirúrgica de ambas as glândulas suprarrenais e a infecção dessas glândulas. A
tuberculose e a histoplasmose constituem as infecções mais comuns que destroem
o tecido da glândula suprarrenal. Embora a destruição autoimune tenha substituído a
tuberculose como principal causa da doença de Addison, a tuberculose deve ser
considerada na investigação diagnóstica, devido à sua incidência crescente. A
secreção inadequada de ACTH pela hipófise também resulta em insuficiência
suprarrenal, devido à estimulação diminuída do córtex da suprarrenal (Brunner e
Suddarth, vol 1 e 2).
A doença de Addison caracteriza-se por fraqueza muscular, anorexia,
sintomas GI, fadiga, emaciação, pigmentação escura das mucosas e da pele,
particularmente das articulações dos dedos das mãos, joelhos e cotovelos,
 26

hipotensão, baixo nível de glicemia, baixos níveis séricos de sódio e níveis séricos
elevados de potássio. Em 60 a 80% dos pacientes, verifica-se a presença de
alterações do estado mental, como depressão, labilidade emocional, apatia e
confusão. Nos casos graves, o distúrbio do metabolismo do sódio e potássio pode
caracterizar-se pela depleção de sódio e de água e por grave desidratação
crônica(Brunner e Suddarth, vol 1 e 2).

2.5.1.1 Síndrome de Cushing

A Síndrome de Cushing (SC) é um distúrbio endócrino, caracterizado pela

elevada concentração de glicocorticoides no organismo. Suas causas incluem:
produção excessiva de ACTH - que constitui a forma mais comum da doença –
decorrente de tumores hipofisários ou ectópicos (tecido extra hipofisário), tumor da
suprarrenal e consumo prolongado de glicocorticoides sintéticos (MOLINA, 2014).
As manifestações clínicas mais comuns na síndrome de Cushing são: ganho
ponderal, que costuma ser central, espessamento dos traços faciais, conferindo ao
paciente o aspecto típico de “face de lua cheia”, aumento do coxim adiposo dorso
cervical, constituindo a „corcova de búfalo”. Observa – se também a intolerância à
glicose, hipertensão, equimoses espontâneas, pele seca e frágil fraqueza muscular
insônia, depressão, déficit das defesas corporais. Nas crianças e adolescentes
observa -se a interrupção do crescimento linear e o ganho ponderal demasiado
(MOLINA, 2014).
Após a suspeita clínica e da exclusão de fonte exógena de glicocorticoides,
a confirmação do diagnóstico da SC é obtida por meio da realização de uma serie de
exames. Inicialmente são realizados exames para a confirmação de
hipercortisolismo (cortisol urinário de 24 h), da perda de ritmo circadiano normal de
secreção de cortisol (cortisol salivar noturno) e da autonomia relativa da secreção de
cortisol (teste de supressão com dose baixa de dexametasona noturna) (MACHADO,
2018).
Depois da confirmação laboratorial da SC endógena, o próximo passo é
buscar identificar a etiologia, ou seja, se a doença é ACTH dependente ou
independente. Nessa etapa muitos métodos são empregados, mas os mais
relevantes são: ressonância magnética da hipófise, teste do CRH e o teste da
supressão do cortisol sérico após alta dose de dexametasona (MACHADO, 2014).
 27

A opção terapêutica da SC causada por tumores hipofisários consiste na

remoção cirúrgica do tumor por hipofisectomia transesfenoidal. Quando a doença é
acarretada por disfunções nas adrenais, e as mesmas são removidas, a reposição
hormonal pelo resto da vida se faz necessária. Se a hiperatividade das adrenais é
decorrente da secreção ectópica de ACTH, é indicado o uso de fármacos inibidores
suprarrenais. Mas de a SC é resultante do uso de corticosteroides, a suspensão ou
a redução gradativa do medicamento deve ser adotada (BRUNNER & SUDDARTH,
2011).
Na consulta de enfermagem, a enfermeira deve focar na coleta de
informações acerca da capacidade do paciente de realizar atividades cotidianas e de
autocuidado; o exame físico deve ser direcionado para a avaliação cuidadosa da
pele, a fim de detectar achados como infecção, traumas, equimose, edema; e da
função neurológica, como humor, nível de consciência e estado emocional
(BRUNNER & SUDDARTH, 2011).
Com base nas informações obtidas no histórico e no exame físico, os
principais diagnósticos de enfermagem do paciente com síndrome de Cushing são:
risco de lesão, devido a fraqueza muscular, risco de infecção por causa do declínio
da resposta imune, comprometimento da integridade da pele, labilidade emocional,
déficit no autocuidado (BRUNNER & SUDDARTH, 2011).
As prescrições de enfermagem para o paciente com SC são voltadas para
os cuidados com a pele, melhora da autoimagem e da autoestima, prevenção de
infecções, promoção do autocuidado, melhora do estado emocional (BRUNNER &
SUDDARTH, 2011).
As complicações potenciais são:
CRISE ADISONIANA – A remoção de um tumor hipofisário, adrenalectomia,
e suspensão do uso de glicocorrticosteroides, acarreta a diminuição abrupta de
cortisol no organismo, com isso, o paciente pode apresentar manifestações típicas
da doença de Addison (BRUNNER & SUDDARTH, 2011).
EFEITOS ADVERSOS DA ATIVIDADE ADRENOCOTCAL – O estado
hidroeletrolítico o paciente deve ser avaliado, bem como o nível glicêmico
(BRUNNER & SUDDARTH, 2011).
 28

2.5.1.2 Aldosteronismo Primário

Trata – se de uma desordem endócrina, em que há hipersecreção de

aldosterona independente do sistema renina – angiotensina. O quadro clínico é
caracterizado pela supressão de renina plasmática, retenção de sódio, hipertensão,
excreção excessiva de íons de hidrogênio e de potássio, que se prolongada pode
acarretar hipocalemia. Tumores das suprarrenais constitui a etiologia mais comum
da doença (CAPELETTI 2009).
O diagnóstico do aldosteronismo primário (AP) baseia – se na presença de
sintomatologia clínica, associado a exames laboratoriais e métodos de imagem
(MAIA, 2003).
Os parâmetros laboratoriais utilizados para o diagnóstico são: dosagem da
aldosterona plasmática ou urinária, da renina, e de eletrólitos, especialmente do
potássio (KATER, 2002).
Para a comprovação da doença utiliza – se testes de supressão para
aldosterona: infusão de solução salina, sobrecarga oral de sódio, administração oral
de fludrocortisona, e injeções intramusculares de acetato de deoxicorticosterona
(KATER, 2002).
A remoção cirúrgica do tumor da suprarrenal constitui a forma mais usual de
tratamento para o AP. Quando as duas glândulas adrenais são removidas, é
necessário o paciente se submeter à reposição hormonal pelo resto da vida
(BRUNNER & SUDDARTH, 2011).
 29

3 CONCLUSÃO

Com a realização do trabalho podemos compreender que sistema endócrino,

em conjunto com o sistema nervoso, regula e controla todas as funções de nosso
organismo. Só para citar alguns poucos exemplos, o sistema endócrino atua no
crescimento de tecidos, no equilíbrio hídrico do corpo, na reprodução e no
metabolismo de carboidratos. Ele é formado por uma série de glândulas, chamadas
de glândulas endócrinas.
Estas glândulas secretam os hormônios, substâncias que são lançadas na
corrente sanguínea, atingindo as células dos diversos tecidos do corpo humano. Os
hormônios podem estimular ou inibir as funções metabólicas. Cada hormônio atua
apenas sobre algumas células específicas, são as chamadas células-alvo. Alguns
hormônios também atuam em conjunto ou em oposição a outros.
O enfermeiro tem que conhecer essa complexidade desse sistema para
poder planejar as ações de intervenções juntamente com a equipe multiprofissional
para assim poder prestar as orientações e os cuidados necessários no tratamento,
recuperação do paciente, para saber intervir até mesmo prevenindo complicações
no quadro de saúde do paciente.
 30

4 REFERÊNCIAS

BRUNNER & SUDDARTH, tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Revisão

Técnica Smeltzer et. al – Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2014.

BRUNNER & SUDDARTH. Enfermagem Médico – Cirúrgica, 12º edição, 2011.

BRUNNER & SUDDARTH. Manual de enfermagem médico - cirúrgica. 2011, 12°

edição.

CAPELETTI, Julhano et al. Hiperaldosteronismo primário: Diagnóstico e

complicações clínicas, 2009.

HERSHMAN J.M., DAVID GEFFEN. School of Medicine at UCLA, 2019.

KATER, Claudio. Diagnóstico do hiraldosteronismo primário, 2002.

MACHADO, M.C. Doença de Cushing: Diagnóstico e tratamento, 2018.

MAIA, Frederico et al. Manejo diagnóstico e terapêutico do hiperaldosteronismo

primário, 2003.

MOLINA, Patrícia E. Fisiologia Endócrina, 4° edição, 2014.

PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2009.

PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010.