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Uwe Beise

Silke Heimes
Werner Schwarz

Gesundheits-
und Krankheitslehre
Das Lehrbuch für die Pflegeausbildung

2. überarbeitete und ergänzte Auflage

Mit 103 Abbildungen

123
Dr. Uwe Beise
Goethestraße 66, 79100 Freiburg

Prof. Dr. Silke Heimes


Institut für Kreatives und Therapeutisches Schreiben
Untergasse 17, 64367 Mühltal/Nieder-Beerbach

Dr. Werner Schwarz


Landfriedstraße 4, 69117 Heidelberg

Ê Ihre Meinung ist und wichtig: www.springer.com/978-3-642-01314-0

ISBN-13 978-3-642-01314-0, 2. Auflage, Springer Medizin Verlag Heidelberg


ISBN-13 978-3-540- 25603-8, 1. Auflage, Springer Medizin Verlag Heidelberg

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Planung: Barbara Lengricht, Berlin


Projektmanagement: Ulrike Niesel, Heidelberg
Lektorat: Dr. Sirka Nitschmann, Werl-Westönnen
Zeichnungen: Annette Gack, Neuendettelsau; Christiane und Michael von Solodkoff, Neckargemünd
Layout und Umschlaggestaltung: deblik Berlin
Satz: Fotosatz-Service Köhler GmbH – Reinhold Schöberl, Würzburg

SPIN: 12518425

Gedruckt auf säurefreiem Papier 22/2122/UN – 5 4 3 2 1 0


V

Vorwort zur 2. Auflage


Dieses Buch ist richtig und wichtig für alle, die beruflich mit kranken Menschen umgehen, ob
als Gesundheits- und Krankenpfleger, als Gesundheits- und Krankenpflegehelfer, als Betreuer
oder Berater. Es ist nötig für alle, die im Begriff sind, den Weg zu einem dieser Berufe einzu-
schlagen – und dazu einschlägige Kenntnisse und begriffliche Klarheit benötigen. Erst aus dem
fundierten Wissen um Krankheit und um ihre Auswirkungen auf das Leben wird aus dem
mitfühlenden ein verständnisvoller und professioneller Umgang mit den Kranken. Diese
Kenntnis und Klarheit zu vermitteln, ist Ziel und Absicht des vorliegenden Buches.
Es übernimmt dabei drei Rollen auf einmal: die einer Lernhilfe für die Lernenden,
die eines Lehrmittels für die Lehrer und die eines Nachschlagewerks für die Beschlagenen. Die
Krankheiten, die in diesem Buch zur Sprache kommen, decken ein breites Spektrum der kli-
nischen Medizin ab. Die oft komplexen Mechanismen hinter den Krankheitsbildern wurden so
verständlich wie nötig und so einfach wie möglich dargestellt. Jedem Kapitel sind die notwen-
digen anatomischen und physiologischen Grundlagen vorangestellt, da sie das Krankheitsver-
ständnis erheblich erleichtern.
Das rasche Erscheinen einer umfassend erweiterten neuen Auflage hat gute Gründe.
Der triftigste basiert auf dem Konzept des Gesundheit-Krankheit-Kontinuums, das die neue
Bezeichnung »Gesundheits- und Krankenpflege« für den alten Beruf der »Krankenpflege«
begründet. Das Konzept bildet das Kernstück eines Krankheitsmodells, das sich zugleich als
Gesundheitsmodell versteht und unter dem Namen Salutogenese seit dreißig Jahren nicht nur
unter Medizinern für Furore sorgt. Die Betitelung der 2. Auflage als »Gesundheits- und Krank-
heitslehre« trägt zum einen der praktischen Bedeutung dieses Modells und zum anderen der
neuen Berufsbezeichnung der Pflegeberufe Rechnung.
Inhaltlich schlägt sich die Erweiterung des Titels von »Krankheitslehre« auf »Gesundheits-
und Krankheitslehre« insbesondere im Eingangskapitel unseres neu und gut aufgelegten Buches
nieder. Es enthält Einführungen in die Prävention und in die Rehabilitation, Bereiche
der Medizin also, die direkt auf die Förderung der Gesundheit abzielen. Davor wird in einer
Darstellung der Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre das Salutogenesemodell
gründlich beleuchtet. Dabei fällt auf das Begriffspaar Gesundheit und Krankheit ein anderes
Licht als bisher. Gesundheit und Krankheit schließen einander nicht länger aus. Jeder ist
mehr oder weniger gesund und gleichzeitig weniger oder mehr krank. Krankenpflege ist
nun auch Gesundheitspflege. Nicht weil der Patient durch angemessene Behandlung und
Pflege von der Krankheit befreit und damit gesünder wird – das war immer schon so. Sondern
dadurch, dass die pflegerische Ausrichtung auf die gesunden Anteile, die sich selbst in
schwer und chronisch kranken Menschen reichlich finden, der Gesundheit dienlich und
förderlich ist.
Darüber hinaus haben wir die neue Auflage zum Anlass genommen, das Buch noch stärker
an den aktuellen Lehrplänen für die Gesundheits- und Krankenpflege zu orientieren. Deshalb
wurden viele Kapitel überarbeitet und ergänzt, einige neu hinzugefügt. So erhalten u. a. die
Augen-, Ohren- und Hautkrankheiten erstmals ihren angemessenen Platz.
Unser Dank geht an Sirka Nitschmann für das gründliche Lektorat, an Christiane von
Solodkoff für die (aus)gezeichneten Abbildungen, aber auch an all die Kollegen, die uns aus der
Praxis anschauliche Fotos zur Verfügung gestellt haben. Beim Springer-Verlag selbst gilt unser
Dank Barbara Lengricht, die für unsere Anliegen stets ein Ohr offenhielt und dabei ob unserer
mitunter unorthodoxen Art auch mal ein Auge zudrückte.
VI Vorwort zur 2. Auflage

Als Autoren wünschen wir der 2. Auflage den Zuspruch, den sie verdient – nicht mehr und
nicht weniger. Dahinter steht die Erwartung, dass unser Buch das einzulösen vermag, was sich die
Leser davon versprechen. Wir bitten diese Leser, mit Hinweisen, Anregungen, Verbesserungsvor-
schlägen und auch mit Kritik nicht zu geizen unter www.springer.com/978-3-642-01314-0.

Uwe Beise
Silke Heimes
Werner Schwarz Freiburg, Mühltal/Nieder-Beerbach und Heidelberg, 2009

Im Interesse der Lesbarkeit wird in den Texten auf die explizite Nennung der weiblichen Form
verzichtet – diese ist immer eingeschlossen.
VII

Inhaltsverzeichnis
3.6.2 Kostenübernahme . . . . . . . . . . . . 35
I Gesundheits- und 3.6.3 Anschlussheilbehandlung (AHB) . . . 35
Krankheitslehre 3.6.4 Deutsche Rentenversicherung . . . . 36
3.7 Tertiäre Prävention . . . . . . . . . . . 36
3.8 Menschen mit Behinderung . . . . . 36
1 Grundlagen der allgemeinen
Krankheitslehre . . . . . . . . . . . . . 3
1.1 Gesundheit und Krankheit . . . . . . 3
1.1.1 Krankheitsursachen . . . . . . . . . . . 3 II Krankheiten der inneren Organe
1.1.2 Krankheitszeichen . . . . . . . . . . . . 4
1.1.3 Krankheitsverlauf . . . . . . . . . . . . . 4
1.1.4 Krankheitsausgang . . . . . . . . . . . 5 4 Erkrankungen des Herzens . . . . . . 39
1.1.5 Altern und Tod . . . . . . . . . . . . . . 5 4.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.2 Hauptmanifestation von Krankheit 6 4.1.1 Herzzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.2.1 Entzündung . . . . . . . . . . . . . . . . 6 4.1.2 Reizbildung und Erregungsleitung . 40
1.2.2 Allergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 4.1.3 Blutversorgung des Herzens . . . . . . 40
1.2.3 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 4.2 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . 41
1.3 Gesundheitsmodell statt 4.2.1 Linksherzinsuffizienz . . . . . . . . . . 42
Krankheitsmodell . . . . . . . . . . . . 20 4.2.2 Rechtsherzinsuffizienz . . . . . . . . . 42
1.3.1 Gesundheitsmodell Salutogenese . . 20 4.3 Cor pulmonale . . . . . . . . . . . . . . 44
1.3.2 Praktische Folgen des Salutogenese- 4.4 Koronare Herzkrankheit (KHK) . . . 45
modells . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 4.4.1 Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . 45
1.3.3 Pflegerische Bedeutung des Saluto- 4.4.2 Akutes Koronarsyndrom (Herzinfarkt) 47
genesemodells . . . . . . . . . . . . . . 24 4.5 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . 49
4.5.1 Bradykarde Herzrhythmusstörungen 50
2 Prävention und Gesundheits- 4.5.2 Tachykarde Herzrhythmusstörungen 51
förderung . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4.5.3 Störungen der Erregungsleitung . . . 52
2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4.6 Endokarditis und Perikarditis . . . . 53
2.2 Primärprävention . . . . . . . . . . . . 27 4.6.1 Rheumatische Endokarditis . . . . . . 53
2.3 Sekundärprävention . . . . . . . . . . 28 4.6.2 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2.3.1 Krebsvorsorge . . . . . . . . . . . . . . . 29 4.7 Herzmuskelerkrankungen . . . . . . 54
2.3.2 Schwangerschaftsvorsorge . . . . . . 30 4.7.1 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2.3.3 Vorsorgeuntersuchung bei Kindern . 31 4.7.2 Dilatative Kardiomyopathie . . . . . . 54
2.4 Tertiärprävention . . . . . . . . . . . . 32 4.8 Herzklappenerkrankungen
(Vitien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3 Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . 33 4.8.1 Mitralklappenstenose . . . . . . . . . . 55
3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 33 4.8.2 Mitralklappeninsuffizienz . . . . . . . 55
3.2 Rehabilitationsmaßnahmen . . . . . 33 4.8.3 Aortenklappenstenose . . . . . . . . . 56
3.3 Rehabilitationsindikationen und 4.8.4 Aortenklappeninsuffizienz . . . . . . . 56
Rehabilitationsbereiche . . . . . . . . 33 4.9 Kongenitale Herzfehler . . . . . . . . 57
3.4 Rehabilitationsphasen . . . . . . . . . 34 4.9.1 Vorhofseptumdefekt . . . . . . . . . . 57
3.5 Rehabilitationsziele . . . . . . . . . . 35 4.9.2 Ventrikelseptumdefekt . . . . . . . . . 57
3.6 Kostenaspekte der Rehabilitation . . 35 4.9.3 Offener Ductus Botalli . . . . . . . . . . 58
3.6.1 Rehabilitationsträger . . . . . . . . . . 35 4.9.4 Fallot-Tetralogie . . . . . . . . . . . . . 58
VIII Inhaltsverzeichnis

5 Krankheiten des Gefäß- und 7 Krankheiten der Verdauungs-


Kreislaufsystems . . . . . . . . . . . . . 59 organe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
5.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 59 7.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 85
5.2 Erkrankungen der Gefäße . . . . . . 60 7.2 Krankheiten der Speiseröhre . . . . 87
5.2.1 Periphere arterielle Verschluss- 7.2.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . 87
krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 7.2.2 Gastroösophageale Refluxkrankheit . 88
5.2.2 Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . 61 7.2.3 Divertikelkrankheit . . . . . . . . . . . 89
5.2.3 Endangiitis obliterans . . . . . . . . . . 62 7.2.4 Ösophagitis . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.2.4 Raynaud-Syndrom . . . . . . . . . . . . 62 7.2.5 Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
5.2.5 Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . 63 7.2.6 Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . 90
5.2.6 Tiefe Bein- und Beckenvenen- 7.3 Krankheiten des Magens . . . . . . . 91
thrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 7.3.1 Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
5.2.7 Postthrombotisches Syndrom . . . . . 64 7.3.2 Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . 94
5.3 Blutdruckregulationsstörungen . . 65 7.3.3 Funktionelle Dyspepsie . . . . . . . . . 96
5.3.1 Hypertonie (Bluthochdruck) . . . . . . 66 7.3.4 Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . 96
5.3.2 Renale Hypertonie . . . . . . . . . . . . 67 7.4 Krankheiten des Dünndarms . . . . 97
5.3.3 Hypertensive Krise und maligne 7.4.1 Malassimilationssyndrom . . . . . . . 99
Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 7.4.2 Zöliakie/Einheimische Sprue . . . . . 100
5.3.4 Arterielle Hypotonie . . . . . . . . . . . 69 7.4.3 Enteritis regionalis/Morbus Crohn . . 101
7.5 Krankheiten des Dickdarms . . . . . 103
6 Krankheiten der Lunge . . . . . . . . 70 7.5.1 Reizdarmsyndrom (RDS) . . . . . . . . 104
6.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 70 7.5.2 Ileus und Ileuskrankheit . . . . . . . . 105
6.2 Chronisch-obstruktive 7.5.3 Akute Appendizitis . . . . . . . . . . . . 106
Atemwegserkrankungen . . . . . . . 72 7.5.4 Colitits ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . 107
6.2.1 Chronisch-obstruktive Bronchitis 7.5.5 Gutartige Dickdarmtumoren . . . . . 108
(COPD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7.5.6 Dickdarmkarzinom . . . . . . . . . . . 108
6.2.2 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . 73 7.6 Krankheiten der Leber . . . . . . . . . 109
6.2.3 Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . 74 7.6.1 Chronische Hepatitis . . . . . . . . . . 110
6.2.4 Bronchiektasen . . . . . . . . . . . . . . 75 7.6.2 Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . 111
6.3 Restriktive Lungenkrankheiten . . . 76 7.6.3 Alkoholbedingte Lebererkrankungen 114
6.3.1 Idiopathische Lungenfibrose . . . . . 76 7.6.4 Primär biliäre Zirrhose . . . . . . . . . . 115
6.3.2 Sarkoidose (M. Boeck) . . . . . . . . . . 76 7.6.5 Bösartige Tumoren der Leber . . . . . 116
6.3.3 Exogen-allergische Alveolitis . . . . . 76 7.7 Erkrankungen der Gallenblase
6.3.4 Weitere Fibrose verursachende und der Gallenwege . . . . . . . . . . 117
Krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . 76 7.7.1 Cholelithiasis . . . . . . . . . . . . . . . 117
6.4 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . 77 7.7.2 Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
6.5 Entzündliche Lungenkrankheiten . 77 7.7.3 Primär sklerosierende Cholangitis . . 119
6.5.1 Pneumonie (Lungenentzündung) . . 77 7.7.4 Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . 119
6.5.2 Lungentuberkulose . . . . . . . . . . . 78 7.7.5 Maligne Tumoren der Gallenblase
6.6 Erkrankungen der Pleura . . . . . . . 80 und der Gallenwege . . . . . . . . . . . 120
6.6.1 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . 80 7.8 Krankheiten der Bauchspeichel-
6.6.2 Pleuritis und Pleuraerguss . . . . . . . 81 drüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
6.7 Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . 82 7.8.1 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . 121
6.8 Schlaf-Apnoe-Syndrom . . . . . . . . 83 7.8.2 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . 122
7.8.3 Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . 123
IX
Inhaltsverzeichnis

8 Stoffwechselkrankheiten . . . . . . . 125 10.5 Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . 157


8.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 125 10.5.1 Akute Niereninsuffizienz (Nieren-
8.2 Stoffwechselkrankheiten durch versagen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
genetische Proteindefekte . . . . . . 126 10.5.2 Chronische Niereninsuffizienz . . . . 158
8.2.1 Gicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 10.6 Zystenniere . . . . . . . . . . . . . . . . 159
8.3 Endokrine Stoffwechselkrankheiten 128 10.7 Nierensteinerkrankung (Nephro-
8.3.1 Stoffwechselkrankheiten durch lithiasis, Urolithiasis) . . . . . . . . . . 159
Schilddrüsenfehlfunktionen . . . . . . 128 10.8 Erkrankungen der Prostata . . . . . . 161
8.3.2 Erkrankungen der Nebenniere . . . . 132 10.8.1 Benigne Prostatahyperplasie (BPH) . 161
8.3.3 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . 134 10.8.2 Prostatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
10.8.3 Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . 163
9 Blutkrankheiten . . . . . . . . . . . . . 139 10.9 Erkrankungen der Hoden . . . . . . . 164
9.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 139 10.9.1 Hodentorsion . . . . . . . . . . . . . . . 164
9.2 Krankhafte Veränderungen 10.9.2 Orchitis und Epididymitis . . . . . . . . 165
des roten Blutbildes . . . . . . . . . . 139 10.9.3 Hodentumoren . . . . . . . . . . . . . . 165
9.2.1 Eisenmangelanämie . . . . . . . . . . . 140 10.10 Erkrankungen der weiblichen
9.2.2 Perniziöse Anämie . . . . . . . . . . . . 141 Genitalorgane . . . . . . . . . . . . . . 166
9.2.3 Hämolytische Anämie . . . . . . . . . . 141 10.10.1 Entzündliche Erkrankungen . . . . . . 166
9.3 Krankheiten der weißen Blutzellen 143 10.10.2 Tumorerkrankungen . . . . . . . . . . 167
9.3.1 Akute lymphatische Leukämie (ALL) . 143 10.10.3 Endometriose . . . . . . . . . . . . . . . 168
9.3.2 Akute myeloische Leukämie (AML) . 144 10.11 Erkrankungen der weiblichen Brust 169
9.3.3 Chronisch-lymphatische 10.11.1 Mastitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Leukämie (CLL) . . . . . . . . . . . . . . 144 10.11.2 Mammakarzinom . . . . . . . . . . . . 169
9.3.4 Chronisch-myeloische
Leukämie (CML) . . . . . . . . . . . . . 145
9.3.5 Leukopenie und Agranulozytose . . . 145
9.3.6 Polycythaemia vera . . . . . . . . . . . 146 III Infektionskrankheiten
9.3.7 Hodgkin-Lymphom
(Lymphogranulomatose) . . . . . . . . 146
9.3.8 Non-Hodgkin-Lymphome . . . . . . . 147 11 Grundbegriffe der Infektionslehre . 175
9.3.9 Plasmozytom (multiples Myelom) . . 147 11.1 Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
9.4 Koagulopathien (Blutgerinnungs- 11.2 Infektionswege . . . . . . . . . . . . . 175
störungen) . . . . . . . . . . . . . . . . 148 11.3 Infektionsverlauf . . . . . . . . . . . . 175
9.4.1 Hamöphilie A und B . . . . . . . . . . . 148 11.4 Klinische Zeichen einer Infektion . . 176
9.4.2 Verbrauchskoagulopathien . . . . . . 149 11.5 Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . 176
11.6 Das Immunsystem . . . . . . . . . . . 176
10 Krankheiten der Nieren, 11.6.1 Unspezifische Abwehr . . . . . . . . . 176
der ableitenden Harnwege und 11.6.2 Spezifische Abwehr . . . . . . . . . . . 176
der Geschlechtsorgane . . . . . . . . 150 11.7 Impfungen . . . . . . . . . . . . . . . . 177
10.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 150 11.7.1 Aktive Impfung . . . . . . . . . . . . . . 177
10.2 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . 151 11.7.2 Passive Impfung . . . . . . . . . . . . . 177
10.3 Entzündungen der Niere und der 11.7.3 Simultanimpfung . . . . . . . . . . . . 177
Harnwege . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
10.3.1 Glomerulonephritiden . . . . . . . . . 153 12 Infektionskrankheiten durch
10.3.2 Pyelonephritiden . . . . . . . . . . . . . 155 Bakterien . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
10.3.3 Akute Zystitis (Harnblasenent- 12.1 Angina tonsillaris . . . . . . . . . . . . 178
zündung) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 12.2 Diphtherie . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
10.4 Nephrotisches Syndrom . . . . . . . . 156 12.3 Scarlatina (Scharlach) . . . . . . . . . 179
X Inhaltsverzeichnis

12.4 Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . 180 14 Infektionskrankheiten durch Pilze . 203


12.5 Pertussis (Keuchhusten) . . . . . . . . 180 14.1 Candidiasis (Pilzerkrankungen
12.6 Krupp (Krupp-Syndrom) . . . . . . . 181 durch Candidaarten) . . . . . . . . . . 203
12.7 Sinusitis (Entzündung der 14.2 Dermatomykosen (Tinea) . . . . . . . 204
Nasennebenhöhlen) . . . . . . . . . . 182
12.8 Otitis media (Mittelohrentzündung) 182 15 Infektionskrankheiten durch
12.9 Salmonellengastroenteritis . . . . . 183 Protozoen . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
12.10 Typhus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 15.1 Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . 205
12.11 Cholera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 15.2 Malaria (Wechselfieber) . . . . . . . . 205
12.12 Botulismus . . . . . . . . . . . . . . . . 184 15.3 Amöbenruhr . . . . . . . . . . . . . . . 206
12.13 Enterohämorrhagische Enteritis . . 185
12.14 Lyme-Borelliose . . . . . . . . . . . . . 186 16 Infektionskrankheiten durch
12.15 Impetigo contagiosa . . . . . . . . . . 187 Würmer . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
12.16 Erysipel (Wundrose) . . . . . . . . . . 187 16.1 Infektionen durch Bandwürmer . . 207
12.17 Chlamydieninfektion . . . . . . . . . . 188 16.2 Infektionen durch Spulwürmer . . . 207
12.18 Gonorrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 16.3 Infektionen durch Madenwürmer . 208
12.19 Methicillinresistenter Staphylo-
kokkus aureus (MRSA) . . . . . . . . . 189

13 Infektionskrankheiten durch Viren . 191 IV Krankheiten des


13.1 Morbilli (Masern) . . . . . . . . . . . . 191 Bewegungsapparats
13.2 Parotitis epidemica (Mumps) . . . . 192
13.3 Rubeola (Röteln) . . . . . . . . . . . . . 192
13.4 Exanthema infectiosum 17 Einführung in die Krankheiten
(Ringelröteln) . . . . . . . . . . . . . . . 193 des Bewegungsapparats . . . . . . . 211
13.5 Varizellen (Windpocken) . . . . . . . 193
13.6 Herpes labialis . . . . . . . . . . . . . . 194 18 Fehlbildungen und angeborene
13.7 Herpes genitalis . . . . . . . . . . . . . 195 Entwicklungsstörungen . . . . . . . . 212
13.8 Exanthema subitum (Dreitagefieber) 195 18.1 Fehlbildungen der Extremitäten . . 212
13.9 Infektiöse Mononukleose (Pfeiffer- 18.1.1 Amelie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Drüsenfieber) . . . . . . . . . . . . . . . 195 18.1.2 Klumphand . . . . . . . . . . . . . . . . 212
13.10 Influenza (»Grippe«) . . . . . . . . . . 196 18.1.3 Polydaktylie . . . . . . . . . . . . . . . . 212
13.11 Virale Gastroenteritis . . . . . . . . . . 196 18.1.4 Riesenwuchs . . . . . . . . . . . . . . . 213
13.11.1 Noroviren . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 18.2 Fehlbildungen der Wirbelsäule . . . 213
13.11.2 Rotaviren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 18.2.1 Klippel-Feil-Syndrom . . . . . . . . . . 213
13.12 Akute Hepatitis . . . . . . . . . . . . . 198 18.2.2 Segmentationsstörungen . . . . . . . 213
13.12.1 Hepatitis A . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 18.2.3 Spina bifida occulta . . . . . . . . . . . 213
13.12.2 Hepatitis B . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 18.2.4 Basiläre Impression . . . . . . . . . . . 213
13.12.3 Hepatitis C . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 18.3 Angeborene Entwicklungs-
13.12.4 Therapie und Prophylaxe der akuten störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Hepatitiden . . . . . . . . . . . . . . . . 199 18.3.1 Achondroplasie . . . . . . . . . . . . . . 214
13.13 Gelbfieber . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 18.3.2 Fibröse Dysplasie (M. Jaffé-
13.14 Zytomegalievirusinfektion . . . . . . 200 Lichtenstein) . . . . . . . . . . . . . . . . 214
13.15 FSME (Frühsommermeningo- 18.3.3 Neurofibromatose (M. von Reckling-
enzephalitis) . . . . . . . . . . . . . . . 200 hausen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
13.16 Aids (»acquired immunodeficiency 18.3.4 Chromosomenanomalien . . . . . . . 214
syndrome«) . . . . . . . . . . . . . . . . 201 18.3.5 Angeborene Bindegewebs-
13.17 Rabies (Tollwut) . . . . . . . . . . . . . 202 erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 215
XI
Inhaltsverzeichnis

19 Krankheiten der Gelenke . . . . . . . 216 22.2.1 Atopisches Ekzem (Neurodermitis


19.1 Degenerative Gelenkerkrankungen atopica) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
(Arthrosis deformans) . . . . . . . . . 216 22.2.2 Seborrhoisches Ekzem (Seborrhoische
19.1.1 Coxarthrose (Arthrose des Hüft- Dermatitis) . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
gelenks) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 22.3 Schuppenflechte (Psoriasis) . . . . . 242
19.1.2 Gonarthrose (Arthrose des Knie- 22.4 Akne vulgaris . . . . . . . . . . . . . . . 245
gelenks) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 22.5 Haarausfall (Alopezie) . . . . . . . . . 246
19.1.3 Periarthropathien . . . . . . . . . . . . 219
19.1.4 Degenerative Erkrankungen der 23 Allergische Hautkrankheiten . . . . 248
Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . 219 23.1 Allergisches Kontaktekzem
19.2 Entzündliche Gelenk- (Kontaktdermatitis) . . . . . . . . . . . 248
erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 221 23.2 Arzneimittelexanthem . . . . . . . . . 249
19.2.1 Chronische Polyarthritis (rheuma-
toide Arthritis) . . . . . . . . . . . . . . 221 24 Tumoren der Haut . . . . . . . . . . . 251
19.2.2 Arthritis psoriatica . . . . . . . . . . . . 224 24.1 Leberfleck (Naevus) . . . . . . . . . . 251
19.2.3 Spondylarthritis ankylopoetica 24.2 Basaliom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
(M. Bechterew) . . . . . . . . . . . . . . 224 24.3 Melanom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
19.2.4 Eitrige Arthritis . . . . . . . . . . . . . . 225

20 Krankheiten der Knochen . . . . . . 226


20.1 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . 226 VI Krankheiten der Ohren
20.2 Osteomalazie . . . . . . . . . . . . . . . 227 und Augen
20.3 Osteodystrophia deformans Paget
(M. Paget) . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
20.4 Osteomyelitis 25 Erkrankungen der Ohren . . . . . . . 257
(Knochenmarkentzündung) . . . . . 228 25.1 Das Gehör . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
20.4.1 Akute Osteomyelitis . . . . . . . . . . . 228 25.2 Hörsturz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
20.4.2 Chronische Osteomyelitis . . . . . . . 229 25.3 Morbus Menière . . . . . . . . . . . . . 259
20.5 Skoliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 25.4 Altersschwerhörigkeit
20.6 Spondylolyse und Spondylolisthese 230 (Presbyakusis) . . . . . . . . . . . . . . 260
20.7 Knochenbruch (Fraktur) . . . . . . . . 230 25.5 Otosklerose . . . . . . . . . . . . . . . . 260
25.6 Lärmschwerhörigkeit . . . . . . . . . 261

26 Erkrankungen der Augen . . . . . . . 262


V Krankheiten der Haut 26.1 Das Sehorgan . . . . . . . . . . . . . . 262
26.2 Konjunktivitis . . . . . . . . . . . . . . 263
26.3 Katarakt (Grauer Star) . . . . . . . . . 264
21 Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . 235 26.4 Glaukom (Grüner Star) . . . . . . . . . 266
21.1 Systemischer Lupus erythematodes 235 26.4.1 Offenwinkelglaukom (chronisches
21.2 Polymyositis und Dermatomyositis 236 Glaukom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
21.3 Sklerodermie . . . . . . . . . . . . . . . 236 26.4.2 Engwinkelglaukom (chronisches
21.4 Panarteriitis nodosa . . . . . . . . . . 237 Glaukom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
26.4.3 Glaukomanfall . . . . . . . . . . . . . . 268
22 Hautkrankheiten . . . . . . . . . . . . 238 26.5 Altersbedingte Makuladegeneration
22.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . 238 (AMD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
22.1.1 Aufbau der Haut . . . . . . . . . . . . . 238
22.1.2 Aufgaben der Haut . . . . . . . . . . . . 239
22.2 Ekzemkrankheiten . . . . . . . . . . . 240
XII Inhaltsverzeichnis

29 Krankheiten von Gehirn und


VII Krankheiten des Nervensystems Rückenmark . . . . . . . . . . . . . . . 297
29.1 Multiple Sklerose (Encephalo-
myelitis disseminata) . . . . . . . . . . 297
27 Einführung in die Krankheiten 29.2 Infektiös-entzündliche Erkran-
des Nervensystems . . . . . . . . . . . 273 kungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
27.1 Motorische Störungsbilder . . . . . . 273 29.2.1 Zoster (Gürtelrose) . . . . . . . . . . . . 298
27.2 Reflexe und Reflexstörungen . . . . 275 29.2.2 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
27.3 Sensibilitätsstörungen . . . . . . . . . 276 29.2.3 Poliomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . 300
27.4 Koordinationsstörungen . . . . . . . 276
27.5 Neuropsychologische 30 Krankheiten des Rückenmarks . . . 301
Funktionsstörungen . . . . . . . . . . 276 30.1 Querschnittlähmung . . . . . . . . . . 301
30.2 Degenerative Erkrankungen . . . . . 302
28 Krankheiten des Gehirns und 30.2.1 Amyotrophische Lateralsklerose
der Hirnhäute . . . . . . . . . . . . . . 278 (ALS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
28.1 Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . 278 30.2.2 Progressive spinale Muskelatrophie . 302
28.1.1 Commotio cerebri (Gehirner- 30.2.3 Progressive spastische Spinalparalyse 303
schütterung) . . . . . . . . . . . . . . . . 278 30.2.4 Syringomyelie . . . . . . . . . . . . . . . 303
28.1.2 Contusio cerebri (Hirnquetschung) . 278
28.1.3 Epidurales Hämatom . . . . . . . . . . 279 31 Krankheiten der peripheren Nerven
28.1.4 Subdurales Hämatom . . . . . . . . . . 280 und der Muskeln . . . . . . . . . . . . 305
28.2 Zerebrale Durchblutungsstörungen 280 31.1 Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . 305
28.2.1 Schlaganfall (Apoplexie) . . . . . . . . 280 31.1.1 Guillain-Barré-Syndrom . . . . . . . . . 306
28.2.2 Subarachnoidalblutung . . . . . . . . 282 31.2 Plexusschäden . . . . . . . . . . . . . . 306
28.3 Infektiös-entzündliche Erkran- 31.3 Erkrankungen der Hirnnerven . . . 307
kungen des Gehirns . . . . . . . . . . 283 31.3.1 Trigeminusneuralgie (V. Hirnnerv) . . 307
28.3.1 Akute eitrige Meningitiden . . . . . . 283 31.3.2 Fazialisparese (VII. Hirnnerv) . . . . . . 307
28.3.2 Nichteitrige Meningitiden . . . . . . . 284 31.4 Schädigungen peripherer Nerven . 308
28.3.3 Enzephalitiden . . . . . . . . . . . . . . 284 31.4.1 N. radialis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
28.3.4 Neurolues . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 31.4.2 N. medianus . . . . . . . . . . . . . . . . 308
28.4 Epilepsien . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 31.4.3 N. ulnaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
28.4.1 Generalisierte Grand-mal–Anfälle . . 286 31.4.4 N. femoralis . . . . . . . . . . . . . . . . 309
28.4.2 Petit-mal-Anfälle . . . . . . . . . . . . . 287 31.4.5 N. ischiadicus . . . . . . . . . . . . . . . 309
28.4.3 Fokale Epilepsien . . . . . . . . . . . . . 288 31.5 Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . 309
28.5 Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . 289 31.5.1 Muskeldystrophien . . . . . . . . . . . 310
28.5.1 Gutartige Tumoren . . . . . . . . . . . . 289 31.5.2 Myasthenia gravis pseudoparalytica 310
28.5.2 Bösartige Tumoren . . . . . . . . . . . . 290
28.6 Degenerative Hirnerkrankungen . . 290
28.6.1 Morbus Parkinson . . . . . . . . . . . . 290
28.6.2 Demenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . 291 VIII Psychische Krankheiten
28.6.3 M. Huntington . . . . . . . . . . . . . . 294
28.7 Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . 295
28.7.1 Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 32 Einführung in die psychischen
28.7.2 Andere Kopfschmerzen . . . . . . . . . 295 Krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . 313
32.1 Die Sonderstellung der Psychiatrie 313
32.2 Psychische Funktionsstörungen . . 314
32.2.1 Störungen des Gedächtnisses . . . . . 314
32.2.2 Störungen der Wahrnehmung . . . . 315
XIII
Inhaltsverzeichnis

32.2.3 Denkstörungen . . . . . . . . . . . . . . 315 38.2 Medizinisches Paradigma . . . . . . . 341


32.2.4 Störungen des Fühlens (Affekt) . . . . 315 38.2.1 Das biomedizinische als paradigma-
32.2.5 Antriebsstörungen und Störungen tisches Krankheitsmodell . . . . . . . . 341
des Wollens . . . . . . . . . . . . . . . . 316 38.3 Patientenzentrierte Krankheits-
modelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
33 Affektive Störungen . . . . . . . . . . 317 38.3.1 Psychoanalytisches Modell . . . . . . 342
33.1 Die depressive Episode . . . . . . . . 318 38.3.2 Biopsychisches Modell der Psycho-
33.2 Die manische Episode . . . . . . . . . 320 somatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
33.3 Bipolare Störung . . . . . . . . . . . . 321 38.3.3 Biopsychosoziales Modell . . . . . . . 343
38.3.4 Stress-Coping-Modell . . . . . . . . . . 344
34 Schizophrenie . . . . . . . . . . . . . . 322 38.4 Definition von Krankheit und
Gesundheit . . . . . . . . . . . . . . . . 345
35 Zwangsstörungen . . . . . . . . . . . . 327 38.5 Altern und Tod . . . . . . . . . . . . . . 345
38.5.1 Altern und Alterung . . . . . . . . . . . 345
36 Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . 329 38.5.2 Krankheit bis zum Tod . . . . . . . . . . 346
36.1 Anorexia nervosa . . . . . . . . . . . . 329 38.5.3 Physiologischer und pathologischer
36.2 Bulimia nervosa . . . . . . . . . . . . . 331 Tod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
38.5.4 Klinischer und biologischer Tod . . . . 346
37 Sucht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 38.5.5 Unsichere und sichere Todeszeichen 347
37.1 Alkoholismus . . . . . . . . . . . . . . . 333 38.5.6 Moderne Definition von Tod und tot 348
37.2 Medikamenten- und 38.5.7 Nicht natürlicher und ungeklärter
Drogenabhängigkeit . . . . . . . . . . 335 Tod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

Quellenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . 350

Anhang Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . 353

38 Grundlagen der allgemeinen


Krankheitslehre – Zum Vertiefen . . 340
38.1 Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . 340
38.1.1 Darstellung von Krankheit nach der
traditionellen Nosologie . . . . . . . . 340
Wegweiser durch das Buch
Interessante Fakten, die man sich merken sollte > Die Herzinsuffizienz bezeichnet das Unvermö-
gen des Herzmuskels, den Kreislauf unter Aus-
schöpfung dieser Anpassungsmechanismen
mit einem ausreichenden Blutvolumen zu ver-
sorgen.

Wichtige Informationen zur Anleitung und Beratung Anleiten und Beraten Patienten sollen darauf auf-
von Patienten und Angehörigen merksam gemacht werden, dass Herzschrittmacher
in ihrer Funktion durch Magnetfelder beeinträchtigt
werden. Gewisse Vorsicht ist auch beim Umgang mit
Handys geboten; auch Diebstahlsicherungen in Kauf-
häusern oder eine Kernspintomographie können sich
auf den Schrittmacher auswirken.

Konkrete Hinweise und hilfreiche Tipps Praxistipp Die Diagnostik darf nicht durch intramus-
für Pflegende kuläre Injektionen verfälscht werden. Diese können
den CK-Wert beeinflussen. Erhöhte CK-Werte können
auch Folge anderer Einwirkungen auf die Muskulatur
sein (z. B. Stürze).

Achtung: Hier wird auf besonders wichtige ! Die hypertensive Krise ist ein medizinischer Not-
Aussagen und Sofortmaßnahmen aufmerksam fall, der eine Klinikeinweisung erfordert.
gemacht

Übersichten fassen Wissen zusammen


Risikofaktoren für die Entwicklung
einer KHK
4 Rauchen
4 Genetische Disposition
4 Bluthochdruck
4 Veränderte Blutfette (erhöhter LDL-Anteil
des Cholesterins)
4 Diabetes mellitus
4 Übergewicht
4 Psychosoziale Belastungen
I

I Gesundheits-
und Krankheitslehre
1 Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre – 3

2 Prävention und Gesundheitsförderung – 26

3 Rehabilitation – 33
1

Grundlagen der
allgemeinen Krankheitslehre

In diesem ersten Einführungskapitel sollen in Zur Abschätzung der sozio-ökonomischen Bedeu-


knapper Form die prüfungsrelevanten Grundlagen tung einer Krankheit wurde von der WHO der Pa-
der allgemeinen Krankheitslehre dargestellt wer- rameter DALY (Disability-Adjusted Life Years) ein-
den; für den interessierten Leser findet sich im An- geführt, der die Lebensjahre angibt, die durch eine
hang des Buches eine umfassendere Darstellung bestimmte Krankheit »verloren« gehen.
dieser Inhalte.

1.1.1 Krankheitsursachen
1.1 Gesundheit und Krankheit
Das Fach, das sich innerhalb der Medizin mit
Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisa- den Krankheitsursachen befasst, ist die Ätiologie.
tion (WHO) ist Gesundheit »der Zustand völligen Zugleich steht dieser Begriff im klinischen Sprach-
körperlichen, seelischen und sozialen Wohlbefin- gebrauch für die Ursachen selbst. Die Kenntnis
dens«. Dementsprechend wird Krankheit als der der Krankheitsursachen hat nicht nur theoreti-
Zustand definiert, für den dieser Gesundheitsbe- sche, sondern auch praktische Bedeutung. Ohne
griff nicht zutreffend ist. sie wären eine gezielte Prävention (7 Kap. 2) und
Krankheiten sind, biologisch gesehen, Reaktionen eine ursachenorientierte (kausale) Therapie nicht
auf eine Schädigung, die mit Funktions- und Struktur- möglich.
veränderungen einhergehen. Um Krankheiten ein-
> Die kausale Therapie richtet sich gegen die
heitlich beschreiben zu können, wird eine Vielzahl von
Ursache und macht so die Heilung möglich.
Fachbegriffen benutzt. Folgende Begriffe liefern eine
Maßzahl für die Gefährlichkeit und die Häufigkeit: Ist die Ursache nicht bekannt oder gibt es keine The-
4 Inzidenz (Neuerkrankungshäufigkeit) gibt an, rapie gegen die Ursache, wird symptomatisch be-
wie viele Menschen innerhalb eines Jahres neu handelt, um die Symptome zu beseitigen oder zu
erkranken. mildern (z. B. Kopfschmerzen mit Analgetika).
4 Morbidität (Erkrankungshäufigkeit) gibt an,
wie viele Erkrankte es pro 100.000 Menschen Endogene und exogene Krankheits-
innerhalb eines Jahres gibt. ursachen
4 Mortalität (Sterblichkeit) gibt an, wie viele Er- Man unterscheidet endogene, von innen, also vom
krankte pro 100.000 Menschen innerhalb eines Organismus selbst kommende, von exogenen, von
Jahres versterben. außen auf den Organismus einwirkenden Krank-
4 Letalität gibt an, wie viele Erkrankte im Verhält- heitsursachen. Meist sind bei der Krankheitsentste-
nis zu allen Erkrankten versterben. hung innere und äußere Faktoren im Spiel.
4 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

Als innere Krankheitsursachen gelten i. A. Ver- rerseits sind es Symptome, welche die Menschen
1 änderungen des Genmaterials, obwohl es auch zum Arzt treiben und die Befunderhebung über-
andere innere Ursachen gibt (z. B. endokrine Über- haupt erst indizieren.
funktion).
Für Krankheiten, deren Ursache nicht bekannt
ist, stehen mehrere Begriffe zur Verfügung: essenzi- 1.1.3 Krankheitsverlauf
ell, idiopathisch, protopathisch, primär, genuin
(z. B. essenzielle Hypertonie). Krankheitsverläufe werden gewöhnlich beschrie-
ben als:
4 akut: Krankheitsdauer Tage bis Wochen,
1.1.2 Krankheitszeichen 4 chronisch: Krankheitsdauer Monate bis Jahre,
im Extremfall ein Leben lang,
Krankheitszeichen sind merkbare oder feststellbare 4 subakut: Krankheitsdauer länger als einige Wo-
Indikatoren krankhafter Prozesse und deren morpho- chen, aber kürzer als drei Monate.
logischer Folgen. Krankheitszeichen, die am und vom
Patienten wahrgenommen werden können, heißen Zur Kennzeichnung des Krankheitsverlaufs gehö-
Symptome. Krankheitszeichen, die nur indirekt mit ren auch Aussagen zum Ausbruch der Krankheit,
Hilfe von Gerätschaften und durch spezielle Untersu- zum Auftreten der ersten Symptome. Der Krank-
chungen aufgezeigt werden können, heißen Befunde. heitsverlauf bestimmt dann, wie schnell das Vollbild
der Krankheit erreicht wird. Entsteht es abrupt und
Symptome heftig oder entwickelt es sich langsam und kontinu-
Symptome, die für das soziale Umfeld und den Arzt ierlich? Auch dies wird durch die o. g. Begriffe be-
sichtbar, hörbar, spürbar oder tastbar sind, werden schrieben, hinzu kommt noch der Begriff:
als objektive Symptome bezeichnet. Symptome, die 4 perakut: plötzlich einsetzend, mit rascher Aus-
nur für den Patienten merkbar sind, werden als sub- prägung des Krankheitsbildes; schneller und
jektive Symptome bezeichnet. heftiger als akut; sinngleich werden die Begriffe
Symptome, die bei vielen Krankheiten zu beob- foudroyant oder fulminant verwendet.
achten sind, gelten als unspezifisch (z. B. Fieber).
Symptome, die für eine bestimmte oder einige we- Diskontinuierlicher und kontinuierlicher
nige Krankheiten typisch sind, gelten als spezifisch Verlauf
(z. B. Himbeerzunge bei Scharlach). Bei einem diskontinuierlichen Verlauf, zumeist bei
chronischen Krankheiten, wechseln sich manifeste
> Symptome, die wegweisend zur Diagnose der
und latente Phasen ab. Das vorübergehende Ver-
zugrunde liegenden Krankheit sind, werden als
schwinden aller Krankheitszeichen wird als Remis-
Leitsymptome bezeichnet.
sion bezeichnet (Komplett- oder Vollremission).
Alternativ zum Leitsymptom wird der Begriff »Kar- Symptome, die zeitweilig aussetzen und periodisch
dinalsymptom« benutzt. wiederkehren, werden als intermittierende Symp-
Symptome, die regelmäßig zusammen auftre- tome bezeichnet.
ten, bilden einen Symptomenkomplex oder ein Syn- Eine Krankheit mit kontinuierlichem Verlauf ist
drom. Syndrome sind meist spezifisch. nach dem Ausbruch der Symptome stets gegenwär-
tig. Das bedeutet aber nicht, dass ihr Verlauf gleich-
Befunde mäßig ist. So kann es zu einer Besserung des Allge-
Befunde sind Ergebnisse von Untersuchungen, die meinbefindens ohne Normalisierung aller Krank-
nachvollziehbar und objektiv sind. Die am häufigs- heitsparameter kommen.
ten eingesetzten Untersuchungen sind Laborunter-
suchungen und bildgebende Verfahren. Wiederauftreten von Krankheit
Im Allgemeinen erlauben Befunde eine frühere Als Rezidiv bezeichnet man den Rückfall in eine
Erkennung von Krankheiten als Symptome. Ande- Krankheit nach völliger Ausheilung.
1.1 · Gesundheit und Krankheit
5 1
In der Praxis wird der Begriff nicht immer ein- 1.1.5 Altern und Tod
deutig benutzt. Häufig wird mit einem rezidivieren-
den Verlauf ein erneutes Auftreten bezeichnet, ob- Der Alterungsprozess eines jeden Menschen führt
wohl keine vollständige Heilung vorausgegangen zu Veränderungen des Körpers. Dieser Prozess ist
ist, sodass auch diskontinuierliche Verläufe fälsch- unabhängig vom Auftreten von Krankheiten und
lich als rezidivierend beschrieben werden. endet mit dem biologischen Tod.
Bei Tumorerkrankungen, die operativ vollstän- 4 Klinischer Tod ist definiert als Stillstand von
dig entfernt wurden, spricht man bei einem erneu- Herz, Kreislauf und Atmung. Der Zustand ist
ten Tumorgeschehen dann von einem Rezidiv, wenn reversibel, durch Wiederbelebungsmaßnahmen
der neue Tumor histologisch mit dem Ersttumor (Reanimation) können die Vitalfunktionen wie-
identisch ist. Frührezidive treten innerhalb von der aufgenommen werden.
Monaten bis Jahren auf, Spätrezidive nach mehr als 4 Biologischer Tod ist irreversibel und durch
5 Jahren. Zellzerfall und Organtod gekennzeichnet. Die
frühen sicheren Todeszeichen stellen sich ein.
Im weiteren Verlauf kommt es zu Fäulnis und
1.1.4 Krankheitsausgang Verwesung oder, unter besonderen Umständen,
zur Mumifizierung. Voraussetzung für biolo-
»Werde ich wieder gesund?« Die Bejahung dieser gischen Tod ist der Hirntod.
Frage ist für den Kranken die wichtigste aller Prog- 4 Hirntot ist ein Mensch nach dem Verlust aller
nosen und für die Medizin das erklärte Ziel ihrer Be- zentralnervösen Funktionen.
mühungen. Prinzipiell sind darauf ebenso viele Ant- 4 Dissoziierter Hirntod bezeichnet den Verlust
worten möglich, wie es Krankheitsausgänge gibt. zentralnervöser Funktionen bei erhaltener
4 Vollständige Heilung: die normale Erwartung Funktion des Hirnstamms und damit intakter
des Patienten und das primäre Ziel ärztlicher Atem- und Kreislaufregulation. Die sicheren
Tätigkeit. Der Ausgangszustand soll wieder er- Krankheitszeichen bleiben aus, dennoch ist der
reicht werden, die gewohnte Leistungsfähigkeit Mensch tot.
wieder gewährleistet sein. Der Arzt spricht von
Restitutio ad integrum: der völligen Wiederher- Todeszeichen
stellung der Körperstrukturen und Körperfunk- Unsichere Todeszeichen sind z. B. Todesblässe,
tionen. Leichenkälte, Atemstillstand, Fehlen von Herztönen
4 Defektheilung: Die Organstruktur und -funk- und Puls, fehlende Reflexe, Trübung der Augen-
tion wird nicht komplett wiederhergestellt. Die hornhaut. Diese Zeichen können auch bei bestimm-
Krankheit hinterlässt einen morphologischen ten Krankheiten, z. B. Vergiftungen oder einem
Defekt oder ein funktionelles Defizit (z. B. Nar- Herzinfarkt, auftreten, ohne dass diese zwangsläufig
ben, Lähmungen). in den biologischen Tod münden.
4 Übergang in eine andere Krankheit: die pri- Als sichere Todeszeichen gelten Totenflecke
märe Krankheit verursacht direkt die sekundäre und Leichenstarre, später dann Fäulnis und Verwe-
Krankheit, ohne selbst noch im Körper präsent sung oder Mumifikation.
zu sein (z. B. führt der Herzinfarkt zu einer Nar- Toten- oder Leichenflecke haben gewöhnlich
benbildung am Herzmuskel und diese zu einer ein rötlich-bläuliches Aussehen (. Abb. 1.1); sie
Herzinsuffizienz). entstehen einige Stunden post mortem an tief lie-
4 Chronifizierung: akute und subakute Erkran- genden Körperpartien, lassen sich anfangs mit den
kungen können in die chronische Verlaufsform Fingern wegdrücken und werden nach 24 Stunden
übergehen. permanent. Sie sind auch an Schleimhäuten im Kör-
4 Tod: gilt nur dann als Krankheitsausgang, wenn perinnern nachweisbar.
der Patient an der Krankheit (nicht mit ihr) ver- Toten- oder Leichenstarre ist eine progredient
stirbt. Im klinischen Sprachgebrauch wird der Muskelstarre, die 2 Stunden post mortem am Kie-
Tod als Exitus bezeichnet. fer beginnt und binnen 8–10 Stunden von kranial
6 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

1.2 Hauptmanifestation
1 von Krankheit

Manifestation meint allgemein das Offenbar- oder


Erkennbarwerden einer Krankheit, also das kli-
nische Bild, mit dem sich die Krankheit äußert. Im
Besonderen meint der Begriff aber auch Bestandtei-
le des klinischen Bildes, also Symptome oder Symp-
tomenkomplexe. Hauptmanifestationen sind solche
Krankheitsäußerungen, die zum klinischen Bild
vieler Krankheiten gehören und deshalb häufig vor-
kommen und daher grundsätzlich allgemein, un-
spezifisch sind, wie der Symptomenkomplex Ent-
. Abb. 1.1. Totenflecke als sicheres Todeszeichen. Sie sind zündung oder die Symptome Ödem, Schmerz und
in der frühen Phase noch wegdrückbar
Fieber. Zugleich fallen unter den Begriff Hauptma-
nifestation aber auch allgemeine pathologische Pro-
zesse, deren ubiquitäres Vorkommen sie als Kriteri-
um für die Bildung einer Klasse oder Kategorie von
Krankheiten qualifiziert, z. B. die der Entzündungen
(7 Kap. 1.2.1), Allergien (7 Kap. 1.2.2) oder Tumor-
krankheiten (7 Kap. 1.2.3).

1.2.1 Entzündung

Wird Gewebe unter der Einwirkung schädlicher


Reize verletzt, reagieren Bindegewebsanteile und
Gefäße in dem verletzten Areal mit einer Abfolge
von Vorgängen, die zu charakteristischen lokalen
Veränderungen der Gewebsbeschaffenheit führen.
Der Begriff der Entzündung bezeichnet die Ge-
samtheit dieser Reaktionen und die Gesamtheit der
geweblichen Veränderungen.

. Abb. 1.2. Totenstarre als sicheres Todeszeichen > Entzündung steht also gleichermaßen für das
entzündliche Geschehen wie für das resultie-
rende Symptombild. Beides zusammen ist stets
Ausdruck einer Gewebsschädigung.
nach kaudal die ganze Skelettmuskulatur erfasst
(. Abb. 1.2). Die Totenstarre dauert etwa 48 Stun- Entzündungen sind häufig Bestandteil von Krank-
den an, dann löst sie sich in der gleichen Abfolge heiten und gehören dann als Symptom zu deren
auf, wie sie entstanden ist. klinischem Bild, etwa eine Rhinitis bei Pollenaller-
Das späte Todeszeichen Verwesung (durch gie oder eine Arthritis bei Gicht. Entwickelt sich
aerobe Bakterien und Pilze) und Fäulnis (durch jedoch die Entzündung primär im Gewebe eines
anaerobe Bakterien) ist Ausdruck der mikrobiel- Organs, so imponiert sie als eigenständige Krank-
len Auflösung der Gewebe toter Körper. Da Fäul- heit und geht als solche in das Krankheitsspektrum
nis bevorzugt im Dickdarm einsetzt, ist sie als des jeweiligen Organs mit ein, z. B. der Leber als
erstes an einer Grünverfärbung des Unterleibs zu Hepatitis, der Herzmuskulatur als Myokarditis oder
erkennen. der Schilddrüse als Thyreoiditis.
1.2 · Hauptmanifestation von Krankheit
7 1
Wie ersichtlich, dient die weibliche Endung –itis Ursachen von Entzündung
in Verbindung mit dem entsprechenden Organbe- Die Ursachen von Gewebsverletzungen im und am
griff zur Bezeichnung der Entzündungskrankhei- Körper sind durchwegs phlogogen: sie verursachen
ten. Der Begriff Pneumonie für Lungenentzündung zugleich auch Entzündungen. In Frage kommen:
ist eine der wenigen Ausnahmen. Als Fachwort für 4 exogene (von außen): parasitäre, mikrobielle
Entzündung allgemein stehen die Begriffe Inflam- und virale Erreger, Allergene, Gifte, Hitze- und
mation und Phlogose zur Verfügung, doch werden Kälteeinwirkung, mechanische Gewalt, mecha-
sie wenig benutzt. Die Urheber der Reize, die eine nische Reize, Strahlung, chemische Aggres-
Gewebeverletzung verursachen und damit die Ent- soren;
zündung heraufbeschwören, werden als Phlogistika 4 endogene (von innen): giftige Stoffwechselpro-
oder phlogogene Agenzien, die Gruppe der Gegen- dukte, maligne Tumoren, Zelltrümmer und ab-
mittel als Antiphlogistika bezeichnet. gestoßene Gewebsfragmente, Reizzustände
durch degenerative Veränderungen bei physio-
Sinn und Zweck von Entzündung logischer Belastung.
Trotz Krankheit und großer Belastung, die eine
Entzündung mit sich bringen mag, ist der entzünd- Sind keine Bakterien oder andere Mikroben ursäch-
liche Prozess eine Defensivreaktion zum Schutze lich beteiligt, spricht man von abakteriellen bzw.
des Organismus. Ziel ist es, die Verursacher der Ge- aseptischen Entzündungen.
websschädigung, falls präsent, auszuschalten, tote
und absterbende Zellen sowie Gewebeschutt und Entzündungszeichen
Zelltrümmer abzuräumen und so die Wundheilung Entzündung ist ein örtlich gebundenes Geschehen.
zu fördern. Denn dieser bedarf es, um zerstörte Die daran beteiligten Vorgänge müssen sich in loka-
Zellen zu regenerieren oder, wo Regeneration len, können sich zusätzlich aber auch in systemi-
nicht möglich ist, verletzungsbedingte Gewebslü- schen Symptomen äußern.
cken durch Bildung von Narbengewebe auszufül- Von alters her werden 5 lokale Symptome ver-
len. Entzündung und Wundheilung sind komple- zeichnet, die klassischen Kardinalsymptome der
mentäre Prozesse einer einzigen Funktion, der es Entzündung, die fast jeder aus eigener Erfahrung
um die bestmögliche Wiederherstellung – struk- kennt: Röte (Rubor), Wärme (Calor), Schwellung
turell und funktionell – der geweblichen Integri- (Tumor), Schmerz (Dolor) und Funktionsein-
tät geht. schränkung (Functio laesa).
Die mit dem Entzündungsgeschehen verbun- Mögliche generalisierte Symptome sind Fieber
denen Aufgaben fallen in das Ressort des Immun- (Febris) und Abgeschlagenheit (Adynamie). Als La-
systems. Es aktiviert zu diesem Zwecke system- borbefunde kommen eine Leukozytose und be-
eigene Effektormechanismen, die dafür sorgen schleunigte BKS als Ausdruck einer veränderten
sollen, dass virale, mikrobielle, parasitäre oder an- Zusammensetzung der Bluteiweiße in Betracht.
dere körperfremde Phlogistika zusammen mit allen Beim systemischen Entzündungssyndrom, wie es
Schadspuren entfernt werden. Als Effektoren fun- nach Trauma, Infektion, Ischämie, Verbrennung
gieren z. B. zytotoxische T-Zellen und natürliche und Schock auftreten kann, treten noch Tachykar-
Killerzellen für Viren; unspezifische Abwehrstoffe die und Tachypnoe hinzu. Alternativ zum Fieber
wie Interferone für Viren oder spezifische wie Anti- kann sich eine Hypothermie einstellen.
körper für Bakterien; IgE-Immunglobuline, eosino-
phile Granulozyten und Mastzellen für Parasiten; Ablauf und Merkmale des akuten
Mikrophagen und Makrophagen für Fremdkörper! Entzündungsgeschehens
Bei den entzündlichen Vorgängen im Dienste des Bei der akuten Entzündung führt die lokale Schädi-
Gewebeschutzes handelt es sich um eine konzer- gung, die als Gewebsalteration bezeichnet wird, un-
tierte Aktion aller vier Abteilungen des Immunsys- mittelbar zu einer lokalen Adrenalinfreisetzung,
tems: der humoralen und zellulären unspezifischen sodass sich die Arteriolen vor den kapillären End-
und spezifischen Abwehr. stromgebieten des betroffenen Gewebsareals kurz-
8 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

fristig verengen. Danach sorgen dort Entzündungs- Der akute Entzündungsprozess ist Vorausset-
1 mediatoren wie Histamin, Bradykinin und Prosta- zung für die Wundheilung. Die Teilprozesse der
glandine als erstes für eine Weitstellung der Arteri- Hyperämie und Exsudation sind dabei die notwen-
olen, dann der Venolen und zuletzt der dazwischen digen ersten Schritte. Sie leiten die Aufräumarbeiten
liegenden Kapillarnetze. Dadurch verlangsamt sich im von der Verletzung betroffenen Bereich, dem
der Blutfluss und erzeugt vor Ort eine Hyperämie Schadensgebiet, ein. Erst danach kann die eigent-
mit Intensivierung des Stoffwechsels. Die lokale liche Sanierung mit Regeneration und Reparation
Kreislaufumstellung, als Anpassung an die Altera- des Gewebes beginnen.
tion der Gewebsverhältnisse, erklärt die Sympto-
me des Rubors und Calors. Unter Mediatorenein- Einteilung akuter Entzündungen
fluss weichen die Endothelzellen in den Kapillar- Mit dem Exsudat als Markenzeichen der akuten
wänden auseinander und deren Durchgängigkeit Entzündungsformen liegt es nahe, die Exsudatqua-
nimmt zu, sodass bei dem herrschenden hohen Ka- lität als Kriterium für die Einteilung der akuten Ent-
pillardruck Plasmaflüssigkeit in die Interzellular- zündungen heranzuziehen. Danach unterscheidet
räume des Gewebes tritt und sich in Gewebsspalten man seröse, fibrinöse, katharrhalische, hämorrha-
sammelt. gische und purulente Formen.
Weil die arteriellen Kapillaren infolge der Per- 4 Bei der serösen Entzündung handelt es sich um
meabilitätsänderung diese Flüssigkeit gewisserma- eine milde Form. Das Exsudat ist serumähnlich,
ßen ausschwitzen, wird sie als Exsudat bezeichnet. eiweißreich und zellarm.
Es ist angereichert mit Granulozyten, Lymphozyten 4 Spielt sich die seröse Entzündung auf Schleim-
und Makrophagen, die aktiv der Blutflüssigkeit fol- häuten ab, ist das Exsudat schleimig durchsetzt
gen. Chemotaktisch angezogen, etwa von gewebs- und man spricht von katarrhalischer Entzün-
ständigen Erregern, dringen sie ins umliegende dung. Diese Form der Entzündung ist typisch
Gewebe ein. Das Exsudat ist dann zugleich ein In- für die Atemwege.
filtrat und wird auch mitunter so genannt. Exsudat 4 Zur fibrinösen Entzündung kommt es, wenn im
oder Infiltrat – es gilt für das Markenzeichen der Exsudat gelöstes Fibrinogen zu Fibrin gerinnt
akuten Entzündung: es lässt das Gewebe anschwel- und dergestalt Beläge bildet, wie beim Krupp-
len und setzt die Schmerzrezeptoren unter Druck. Syndrom.
Das erklärt die Symptome des Tumors und Dolors. 4 Die hämorrhagische Entzündung zeichnet sich
Die Art der Functio laesa hängt vom Organ oder durch Blut im Exsudat aus. Für die Auszeich-
Organteil ab, dem das betroffene Gewebe zugehörig nung sind häufig maligne Tumoren verantwort-
ist, ihr Ausmaß von der Ausdehnung des entzünde- lich.
ten Areals. 4 Die eitrige (purulente) Entzündung kann sich
Die Menge des Exsudats variiert je nach Art des leicht aus der serösen oder katarrhalischen Form
Gewebes: bei Entzündungen seröser Körperhöhlen entwickeln, wenn eiterbildende (pyogene) Bak-
wie Perikard oder Pleura fällt viel, in entzündeten terien ins Spiel kommen. Aber auch unbelebte
Knochen oder Knorpeln wenig Exsudat an. So oder Fremdkörper können pyogen sein. Schmilzt der
so enthält es einen großen Proteinanteil, darunter Eiter umliegendes Gewebe ein und schafft sich
bei viralen oder mikrobiellen Entzündungen auch so eine künstliche, gegen gesundes Gewebe ab-
spezifische Antikörper gegen die entsprechenden gekapselte Höhle, liegt ein Abszess vor. Sammelt
Erreger, neben den Erregern selbst. Damit und mit sich der Eiter in einer vorgeformten Körper-
dem Reichtum an immunkompetenten Zellen, ein- höhle, etwa einem Hohlorgan, spricht man von
schließlich der starken Fraktion von Monozyten Empyem. Breitet er sich vom Ursprungsort in
und neutrophilen Granulozyten, die sich, umgetauft die Umgebung aus, z. B. entlang benachbarter
in Makro- bzw. Mikrophagen, nicht zuletzt als Ab- Sehnenscheiden, entsteht eine Phlegmone. Eiter
und Aufräumer von Gewebsresten und Zelltrüm- (meist durch Staphylokokken) in den Haar-
mern verdient machen, weist das entzündliche Ex- bälgen von Körperhaaren kennzeichnen ein Fu-
sudat die Abwehrfunktion von Entzündung aus. runkel.
1.2 · Hauptmanifestation von Krankheit
9 1
Entzündungsformen können ineinander übergehen, Das wirklich Besondere ist an der chronischen
wenn das Exsudat seinen Charakter wechselt. Der Entzündung, dass die Proliferationsneigung, die Ge-
banale Schnupfen bietet ein vertrautes Beispiel: sein webe bei langdauernder Einwirkung milder Noxen
Exsudat ist für wenige Stunden serös, wird dann an den Tag legen, die Proliferationsphase der Wund-
katarrhalisch und nach einigen Tagen purulent. heilung vorweg und in den aktiven Entzündungs-
prozess mit hinein nimmt. Heilung und Entzündung
Chronische Entzündung laufen gewissermaßen gleichzeitig ab. Kein Wunder,
Während das morphologische Merkmal der akuten dass es z. B. an Deckepithelien mitunter zu den er-
Entzündung im Exsudat zu sehen ist, sind prolifera- wähnten verqueren Auswüchsen kommt – und der
tive Gewebsveränderungen das Kennzeichen der Heilungsprozess nur zögerlich voranschreitet.
chronischen Entzündung. Exsudation tritt dabei in Im übrigen ist es dabei gleichgültig, ob die chro-
den Hintergrund, und statt Granulozyten dominie- nische Entzündung eine primäre ist, die sich von
ren Lymphozyten das Geschehen, wie im Heilungs- Beginn an durch Milde und Protraktion ihres Ver-
stadium akuter Entzündungen. Hinter einer primär laufs zu ihrer Chronizität bekennt, oder eine sekun-
chronischen Entzündung steckt meist ein langfris- däre, die akut oder subakut beginnt und erst danach
tig wirkendes Agens, das im Gewebe nur geringen zum chronischen Verlauf übergeht, weil sie es nicht
Schaden anrichtet, sodass Zellen verletzt, aber nicht fertig bringt, dem phlogogenen Agens rechtzeitig
unbedingt zerstört werden. Daher kommt es kaum den Garaus zu machen.
zu Nekrosen, und es werden nur wenig Entzün-
dungsmediatoren freigesetzt. Die Hyperämie bleibt
begrenzt, und mit ihr die Exsudation: demgemäß 1.2.2 Allergie
halten sich auch die Symptome der Schwellung, Rö-
tung und Schmerzung in Grenzen. Das Immunsystem ist zuständig für die Abwehr von
Proliferation bedeutet Wucherung oder Ver- allem und jedem, was dem Organismus gefährlich
mehrung von Zellen oder Gewebe. In diesem Fall werden kann: Krankheitserreger, Parasiten, Fremd-
sprießen Endothelzellen zu Kapillaren und vermeh- körper, Schadstoffe und entfremdete körpereigene
ren sich Fibroblasten zu faserreichem Bindegewebe. Zellen und Substanzen. Die Mittel und Maßnahmen,
Zusammen konstituieren sie Granulationsgewebe, zu denen das Immunsystem greift, zielen auf die Ver-
das sich durch Einlagerung von Kollagen zu Narben- nichtung der möglichen und tatsächlichen Schädlinge
gewebe umbildet. Mitunter, wie im Fall der rheuma- ab, bevor der Körper zu Schaden kommt. Der Ab-
toiden Arthritis, greift die proliferative Entzündung wehrkampf findet ständig statt, Tag und Nacht, jeden
dabei destruktiv auf Nachbargewebe über: von der Augenblick, lebenslang. Über Sieg und Niederlage
Gelenkinnenhaut auf Knorpel und von da auf Kno- entscheiden nicht nur die allgemeine Stärke, der aktu-
chen – und macht zuletzt das Gelenk ungelenk. elle Zustand und die Tagesform der Immunabwehr,
Auch Epithelzellen können unter Dauerreizung ent- sondern auch die Zahl, Pathogenität und Virulenz der
zündlich proliferieren und sich zu (z. B. warzenför- Krankheitskeime, die Toxizität der Toxine, die Schad-
migen) Auswüchsen formieren. und Schlagkraft der Noxen oder das Heer der entar-
Bei der entzündlichen Auseinandersetzung mit teten Zellen, die auf den Organismus einwirken.
phlogogenen Fremdkörpern können bis zu 50 Ma- Doch sind die (Re-)Aktionen im Dienste der
krophagen miteinander verschmelzen, wobei die Abwehr nicht frei von Fehlern, das zum Schutz
Zellkerne intakt bleiben. Die resultierende vielker- abgestellte Immunsystem ist selber nicht vor Irr-
nige Riesenzelle kann entsprechend größeres tümern geschützt. Zwei große immunsystemische
Fremdmaterial in sich aufnehmen und verdauen. Irrtümer sind:
Solche Riesenzellen kommen auch bei der akuten 4 die Verkennung regulärer körpereigener Zellen,
Entzündung vor. Doch geht im chronischen Fall die Gewebe und Produkte als fremd oder entfrem-
Riesenzellbildung mit Fibroplasie, der Proliferation det und obendrein auch noch als schädlich;
von Fibroblasten und Bildung von fibrösem Binde- 4 die Fehleinschätzung harmloser Fremdstoffe
gewebe einher. aus der Umgebung als gefährlich.
10 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

In beiden Fällen reagiert das Immunsystem über- takt mit ihm aufnehmen, damit sein Immunsystem
1 empfindlich und intolerant: statt angemessene Im- mit einer allergischen Reaktion antworten kann.
muntoleranz walten zu lassen, schaltet es grundlos Weniger offensichtlich ist, dass der Organismus
auf massive Abwehr. Die Maßnahmen, die es er- bereits vor der ersten Manifestation einer Allergie
greift, führen im ersten Fall zur Autoimmunkrank- der Auseinandersetzung mit dem entsprechenden
heit (7 Kap. 21), im zweiten Fall zur Allergie. Antigen bedarf, in deren Verlauf das Immunsystem
in vielen Schritten zur Bildung von antigenspe-
Definition von Allergie zifischen Antikörpern und zur Aktivierung von
T-Lymphozyten mit antigenkompatiblen Rezep-
> Allergie beschreibt 4 Qualitäten des Immun-
toren angeregt wird.
systems:
4 die Überempfindlichkeit, > Es gibt keine Allergie ohne vorausgehende Sensi-
4 die Neigung zu Überempfindlichkeits- bilisierung!
reaktionen,
Nur nach diesen als Sensibilisierung bezeichneten
4 die Reaktionen selbst und
Schritten, kommt es bei weiteren Kontakten mit
4 die Folgen der Reaktionen, die das allergische
dem Antigen zur Überempfindlichkeitsreaktion.
Krankheitsbild ausmachen.
Jetzt heißt das Antigen auch Allergen! Streng ge-
Allergie beschreibt den Zustand der Überempfind- nommen sind Antigene nur für diejenigen Men-
lichkeit, einer gegenüber der Norm übersteigerten schen Allergene, die auf sie allergisch reagieren.
Erregbarkeit, die sich v. a. auf die Antigen-Antikör-
per-Reaktion der humoralen Abwehr, aber auch auf Einteilung der allergischen Reaktionen
zytotoxische Reaktionen der zellulären Abwehr be- Die Überempfindlichkeitsreaktionen werden aus
zieht. Unter bestimmten Umständen erweisen sich didaktischen Gründen auch heute noch nach der
Antikörper oder Killerzellen als schädlich. Und Einteilung von Gell u. Coombs aus dem Jahre 1969
zwar dann, wenn sie bei der Bekämpfung und Ver- in 4 Gruppen dargestellt. Diese entsprechen vier
nichtung von Krankheitserregern überreagieren allergischen Reaktionstypen, denen verschiedene
und mitunter weit über das Ziel hinausschießen pathogenetische Mechanismen zugrunde liegen
oder auf harmlose Substanzen und stoffliche Reize, und bestimmte allergische Krankheiten zugeordnet
die auf den Körper wirken, wie auf feindliche Ein- sind. Später kam ergänzend ein fünfter Reaktions-
dringlinge reagieren. In beiden Fällen werden Zel- typ hinzu, welcher der Vollständigkeit halber hier
len, Gewebe oder Organe in Mitleidenschaft gezo- mit aufgeführt ist.
gen – bei der heftigsten Reaktion bis zum Tod. 4 Typ I: Sofort-Typ (Anaphylaxie)
Zugleich bezeichnet Allergie Überempfindlich- Anaphylaktische Reaktionen entstehen durch die
keitsreaktionen, deren Folgen sich in Gestalt einer Freisetzung von Mediatoren, die innerhalb von
(zunächst) akuten Entzündung an inneren und Sekunden bis Minuten nach Allergenkontakt die
äußeren Oberflächen des Körpers manifestieren – allergische Entzündung entfachen. Damit es zu
also an den Grenzflächen zwischen Innenwelt und so einer Sofortreaktion kommen kann, müssen
Außenwelt (z. B. Atemwege, Magen-Darm-Trakt). beim Erstkontakt mit den Allergen viele IgE-An-
Beteiligt sind eine Reihe von pathologischen Immun- tikörper gebildet und an basophile Granulozyen
reaktionen, die statt Befreiung von Aggressoren und im Blut und deren Gegenstücke im Gewebe, die
Invasoren und statt Heilung Krankheiten mit unter- Mastzellen, gebunden werden. Diesem Allergie-
schiedlichen Erscheinungsbildern hervorbringen. typ ist das klinische Bild der immunologischen
Entzündung zuzuordnen, z. B. Heuschnupfen,
Voraussetzung für allergische atopisches Asthma oder Neurodermitis.
Reaktionen: Sensibilisierung 4 Typ II: Zytotoxischer Typ
Allergien setzen voraus, dass die dafür verantwort- Hier sind es IgG- und IgM-Antikörper, die sich
lichen Agenzien sich in der unmittelbaren Umge- an Antigene auf der Zelloberfläche, z. B. von
bung des Allergikers aufhalten und direkten Kon- Blutzellen, binden. Dadurch aktivieren sie ein
1.2 · Hauptmanifestation von Krankheit
11 1
zytotoxisches Effektorsystem, das die Zelle zer- Allergene
stört. Das Entzündungsgeschehen erreicht sei- Biochemisch handelt es sich bei den meisten Anti-
nen Höhepunkt binnen 4–10 Stunden nach All- genen um Fremdeiweiße. Aber auch Polysaccharide
ergenkontakt. Bestes Beispiel für diesen Typ ist und Nukleinsäuren wirken als Allergene. Ebenso
die Blutgruppenunverträglichkeit. kommen die Lipopolysaccaridbausteine (LPS) von
4 Typ III: Immunkomplex-Typ Bakterienhüllen oder die Polymere in Bakterien-
Bei diesem Reaktionstyp bilden IgG- und IgM- kapseln als Allergene in Frage. Zu beachten ist, dass
Antikörper mit ihren Antigenen Komplexe, die allergenwirkende Agenzien oft mehrere Antigene
in Blut und Lymphe zirkulieren. Diese Kom- zu bieten haben, z. B. die Hausstaubmilbe.
plexe lösen in Minuten bis Stunden an vielen Manche Antigene, z. B. Metallionen und Be-
Stellen Entzündungsreaktionen aus, indem sie standteile von Medikamenten, sind unvollständige
das Komplementsystem aktivieren und auch Allergene, die als Haptene bezeichnet werden. Sie
direkt Granulozyten und Makrophagen stimu- benötigen einen Träger, an den sie sich heften müs-
lieren. Die Symptome sind systemisch: Fieber, sen, bevor sie den allergischen Prozess in Gang
Gelenk- und Muskelschmerzen, Vaskulitis, bringen können.
Ödeme, generalisierte Lymphknotenschwel-
lung. Gesellt sich eine Nephritis dazu, bietet sich
Wichtige Allergengruppen
das Vollbild der Serumkrankheit. Ein weiteres
4 Nahrungsmittelallergene: z. B. Hühner-
Beispiel ist der systemische Lupus erythemato-
eiweiß, Kuhmilch, Erdnüsse, Obst
des (7 Kap. 21). Lokale Varianten des Immun-
4 Kontaktallergene: z. B. Nickel, Latex
komplex-Typs sind selten.
4 Außenluftallergene: Pollen von Bäumen,
4 Typ IV: Spät- oder verzögerter Typ
Gräsern, Getreide, Kräutern, Sträuchern
Anders als bei den Reaktionstypen I bis III ste-
4 Hausluftallergene: Hausstaubmilbenkot,
hen hier T-Zellen und Makrophagen im Mittel-
Tierhaare
punkt des Geschehens. Die allergische Entzün-
4 Medikamente: Penicilline, Kontrastmittel,
dung lässt dabei 10–72 Stunden auf sich warten.
Lokalanästhetika
Typisches Beispiel ist das Kontaktekzem. Ein
4 Insektengifte: von Bienen, Wespen
später Sonderfall des Spättyps sind granulo-
4 Schimmelpilze: Aspergillus
matöse Entzündungen, die sich nach dem Aller-
genkontakt mehrere Wochen Zeit lassen, bevor
sie in Erscheinung treten.
4 Typ V: Stimulierende Überempfindlichkeit Nichtallergische Auslöser
Autoantikörper heften sich an Rezeptoren für Manche allergische Krankheiten wie Neurodermitis
Hormone (z. B. TSH) und Neurotransmitter und allergisches Asthma können, wenn sie sich erst
(z. B. Acetylcholin). Je nach Haftstelle wird die einmal in das Langzeitgedächtnis des Immunsys-
Zelle zerstört, stimuliert oder blockiert. Auto- tems eingeschrieben haben, später auch durch ande-
antikörper gegen Acetylcholin finden sich z. B. re Reize als den ursprünglich verursachenden Aller-
bei Patienten mit Myasthenia gravis. genen ausgelöst werden. Demgemäß sind allergische
von nichtallergischen Auslösern abzugrenzen.
Die gängigen Allergien, die von Antigenen im häus- Beim Asthma bronchiale fungieren Hausstaub-
lichen, beruflichen und natürlichen Umfeld ausge- milbenkot, Pollen, Schimmelpilze und Tierhaare als
hen und von denen zunehmend mehr Menschen Allergene, während virale Infektionen der Atem-
betroffen sind, werden von den Typen I und IV ab- wege, feuchte oder kalte Luft, Nikotin, psychischer
gedeckt. Für die klassischen vier Reaktionstypen und körperlicher Stress zum nichtallergischen Aus-
gilt: sie können sowohl isoliert als auch überlappend löserspektrum gehören. Bei der in Schüben verlau-
vorkommen. Hinter einer Arzneimittelunverträg- fenden Neurodermitis (atopisches Ekzem; 7 Kap. 23)
lichkeit können Pathomechanismen aller vier Reak- können neben Nahrungsmittel- und Luftallergenen
tionstypen stecken. auch Stresssituationen schubauslösend wirken.
12 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

Immuntoleranz und Allergie zyten für die Immuntoleranzbildung zuständig sind,


1 Lymphozyten als Hauptverantwortliche der spezi- stehen sie auch im Zentrum der allergischen Reak-
fischen Immunabwehr müssen nicht nur körper- tion, die ein Erkennen des Allergens voraussetzt.
eigen von körperfremd, sondern auch körperfremd-
harmlos von körperfremd-schädlich unterscheiden Pathogenese der Sofortreaktion
lernen – sonst würden Nährstoffaufnahme oder Nur T-Zellen mit passendem Rezeptor sind imstan-
Körperpflege zu allergischen Entzündungen füh- de, ein Allergen zu erkennen – und werden durch die
ren. Ist der Lernprozess erfolgreich, toleriert das Erkennung zur Produktion und Ausschüttung von
Immunsystem fortan die harmlosen Umweltstoffe Zytokinen, Botenstoffen für andere immunkompe-
und gewährt ihnen Immunität – daher der Begriff tente Zellen, stimuliert. Diese aktivieren T-Helfer-
Immuntoleranz. Sie werden erst gar nicht zu Aller- Zellen, die sich daraufhin vermehren. Die aktivierten
genen. Für die Entwicklung dieser Toleranz sind die T-Helfer-Zellen scheiden Interleukine aus, die dann
T-Lymphozyten zuständig. B-Lymphozyten zur Bildung und Vermehrung von
IgE-Antikörpern antreiben.
Toleranztraining Die IgE-Antikörper heften sich an die IgE-Re-
Das Toleranztraining im Rahmen der T-Zellen-Prä- zeptoren der Mastzellen (basophilen Granulozyten)
gung beginnt schon im Mutterleib. Das mütterliche und der eosinophilen Granulozyten. Wo immer die-
Immunsystem spielt dabei eine wichtige Rolle. Nach se Effektorzellen nun auf die entsprechenden Aller-
der Geburt tragen viele Faktoren zur Toleranzbil- gene treffen, vernetzen sich ihre spezifischen Anti-
dung und damit zur Allergieprävention bei: banale körper mit diesen. Dadurch kommt es zur Degra-
Infektionen, Stillen, Ernährung, die Zusammenset- nulierung. Im Falle der Mastzellen lösen sich die
zung der Darmflora. Früher und anhaltender Kon- Granula in ihrem Zellplasma auf, Histamin, He-
takt mit potenziellen Allergenen, z. B. Hausstaub- parin und andere Entzündungsmediatoren werden
milbenkot, senkt das Risiko für spätere allergische freigesetzt: es entwickelt sich das Krankheitsbild der
Reaktionen. Allergie vom Soforttyp.

Wachsende Intoleranz? Anaphylaktischer Schock


Die Zahl der Allergien hat in den letzten 50 Jahren Der anaphylaktische Schock ist die allergische So-
stetig zugenommen – v. a. in den Industrieländern. fortreaktion in extremster Ausprägung. Er endet
Dieser Anstieg mag daher rühren, dass immer mehr schlimmstenfalls mit dem Tod. Die Symptome des
harmlose Umweltstoffe auf den Körper einwirken anaphylaktischen Schocks sind Quaddeln, Erythe-
und – bei konstanter Fehlerquote der Toleranzbil- me, Urtikaria, Bronchospasmus, Übelkeit, Dyspnoe,
dung – entsprechend mehr von ihnen zu Allergenen Tachykardie, Hypotonie, Flush, Quincke-Ödem, Er-
werden. Genauso denkbar ist, dass infolge verbes- brechen und Bewusstlosigkeit. Lebensbedrohlich ist
serter Hygienestandards die Immuntoleranz insge- der intravasale Volumenmangel in Kombination mit
samt eine höhere Fehlerquote aufweist. Vielleicht der bronchospastischen Atemnot.
liegt der Allergieanstieg daran, dass vermehrt Schad- Als Schockauslöser kommen v. a. Fremdseren
stoffe im Umlauf und damit auch an und auf den und Insektengifte sowie Haptene in Arznei- und
Körpergrenzflächen sind, auf die das Immunsystem Nahrungsmitteln in Frage. Die freigesetzten Entzün-
nicht wie physiologisch vorgesehen mit normaler dungsmediatoren, insbesondere Histamin, bewirken
Abwehr, sondern übertrieben und somit patholo- eine Gefäßweitstellung und eine Permeabilitätsstö-
gisch mit einer allergischen Entzündung reagiert. rung der Gefäßwände, die Flüssigkeitsaustritt ins
Gewebe und dadurch perivaskuläre Ödeme zur Fol-
Allergogenese ge hat. Der relative Blutvolumenmangel wandelt sich
Wie aber kommt es zu allergischen Reaktionen? Fest durch den zusätzlichen Volumenverlust ans Gewebe
steht, dass bei Allergien die Immuntoleranz gegen zu einem absoluten Volumenmangel.
das verursachende Allergen aufgehoben wurde oder Zugleich sorgen die Mediatoren für die Kon-
von vorneherein nicht gegeben war. Da T-Lympho- striktion der glatten Muskulatur, u. a. in den Bron-
1.2 · Hauptmanifestation von Krankheit
13 1
chien und der Lungenblutbahn. Der Bronchospas- gierisiko von Kindern mit allergiekranken Eltern
mus wird weiter durch hochwirksame bioaktive und Geschwistern zeigt, dass das Genom eine wich-
Substanzen (Prostaglandine und Leukotriene) ver- tige Rolle bei der Allergieentstehung spielt. Eine
stärkt, deren Bildung durch die Mediatorenaus- ganze Reihe von Genen ist an der Expression aller-
schüttung aus den Mastzellen (s. o.) angekurbelt gischer Krankheiten beteiligt.
wird. Die Atmung ist massiv eingeschränkt: zum Klassische Beispiele für atopische Erkrankungen
einen durch den Bronchospasmus, zum anderen sind: endogenes (atopisches) Ekzem, Asthma bron-
durch Reduktion des Gasaustauschs zwischen Al- chiale, Urtikaria, Nahrungsmittelallergie, Allergie
veolen (Lungenbläschen) und Kapillaren. gegen Pollen, Tierhaare, Hausstaubmilbenkot und
Insektengifte.
Pathogenese der Spätreaktion
Anders als bei der Sofortreaktion bleiben bei der
Spätreaktion die Antikörper außen vor. Die Haupt- 1.2.3 Tumoren
rolle spielen T-Lymphozyten und Makrophagen.
Erstere werden als DTH-T-Zellen (engl. DTH für Tumoren werden auch als Geschwülste, Neubildun-
delayed type hypersensitivity) bezeichnet, die für gen, Gewächse oder Neoplasmen bezeichnet. Das
die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ ver- Teilgebiet der Medizin, das sich mit Tumoren be-
antwortlich sind. Sie umfassen zytotoxische T-Zel- fasst, ist die Geschwulstlehre oder Onkologie.
len (TC) und T-Helferzellen (TH), die γ-Interferon Tumor bedeutet wörtlich »Anschwellung«. In
bilden und Makrophagen aktivieren. Zusammen diesem Sinne wird es in der Entzündungslehre einge-
verursachen sie den entzündlichen Prozess. setzt und bezeichnet dort eines der Kardinalsymp-
Ausgangspunkt sind die antigenpräsentieren- tome. Doch im Sinne einer Geschwulst ist mit dem
den Zellen (APC) der Epidermis, die Langerhans- Begriff mehr und anderes gemeint: Tumoren sind
Zellen. Sie nehmen die Allergene bei deren Haut- der stoffliche Ausdruck unkontrollierten, exzessiven
kontakt auf und präsentieren sie in den nächst be- Wachstums, also einer zunächst lokalen Volumen-
sten Lymphknoten den dortigen Lymphozyten. zunahme von Gewebe, der eine anhaltende und
Allergenspezifische T-Zellen aus Blut- und Lymph- überschießende Zellproliferation zugrund liegt.
bahn treffen sich in den regionalen Lymphknoten,
werden von den APC aktiviert, vermehren sich, dif- Tumorwachstum
ferenzieren sich zu Effektorzellen und erreichen auf Die Entwicklung echter Geschwülste grenzt sich von
dem Blutweg den Allergenkontaktort. Dort geben entzündlichen und regenerativen Wachstumsvor-
sie Interleukine ab, welche Monozyten anziehen gängen und von der adaptiven Organvergrößerung
und stimulieren. Diese setzen, jetzt als Makropha- durch Hypertrophie deutlich ab. Weniger deutlich
gen, Proteasen (eiweißspaltende Enzyme) frei, aber ist die Abgrenzung zur Hyperplasie, die für Gewebe-
auch andere Zellaggressoren, darunter die Entzün- wachstum durch Zellvermehrung über das normale
dungsmediatoren. Maß hinaus steht. Hierbei reagiert das Gewebe auf
Unter den massiven schädlichen Einflüssen ent- extrazelluläre Stimulierung mit Proliferation, wie die
wickelt sich dann z. B. binnen 12–72 Stunden eine Epidermis auf starke mechanische Beanspruchung
Kontaktdermatitis mit Rötung und intradermaler oder endokrine Drüsen auf steuerhormonelle Ein-
Bläschenbildung (Kontaktekzem; 7 Kap. 23). wirkung. Fällt der Reiz weg, hört das kontrollierte
Wachstum auf und die Hyperplasie bildet sich zu-
Atopie rück. Im Gegensatz dazu hören Tumoren nicht auf
Allergische Erkrankungen sind das Resultat der zu wachsen, auch wenn Ursachen und auslösende
Wirkung bestimmter Umweltfaktoren auf dem Umstände längst nicht mehr gegeben sind.
Boden einer genetischen Disposition. Im Falle der
Allergien vom Typ I heißt diese Disposition Atopie. Bösartig oder gutartig
Zugleich bezeichnet Atopie auch atopische Erkran- Die Tumoren fallen aufgrund ihres Wachstumsver-
kungen (Allergien vom Typ I). Das erhöhte Aller- haltens und des Differenzierungsgrads ihrer Zellen,
14 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

die zusammen die neoplastische Dignität (Wertig- cherne Schädel wenig Raum für Wachstum lässt
1 keit) bestimmen, in zwei Gruppen: und deren Nachbarstrukturen kaum Druck aushal-
4 die benignen (gutartigen) und ten, ohne geschädigt zu werden.
4 die malignen (bösartigen) Geschwülste. Manche benigne Tumoren zeigen fließende
Übergänge zur Malignität; sie gelten dann als Risiko-
Früher gab es zusätzlich eine eigene kleine Zwi- faktor für den entsprechenden Krebs und sollten
schengruppe, die als semimaligne bezeichnet wur- präventiv operativ entfernt werden, z. B. Dickdarm-
de; diese Tumoren werden heute den bösartigen polypen, die sich gerne zum Kolonkarzinom wan-
Geschwülsten mit geringer Malignität zugerechnet. deln und daher bei einer Koloskopie sofort endo-
Für die malignen Tumoren oder Malignome hat skopisch abgetragen werden.
sich der Begriff »Krebs« eingebürgert.
Die Unterscheidung von Krebs und Nichtkrebs Maligne Tumoren
hat immense praktische Bedeutung: existenziell für Die Prozesse, durch die normale Zellen die Eigen-
den Betroffenen und medizinisch-therapeutisch für schaft der Malignität erwerben, heißen maligne Trans-
den Arzt. Ätiologisch und pathogenetisch aber ist formation. Eine maligne Zelle ist noch kein Krebs.
zwischen gutartigen und bösartigen Neubildungen Pathologisch ist Krebs das mit der ersten Teilung einer
kein Unterschied auszumachen. Benigne Tumoren malignen Zelle beginnende produktive Geschehen,
entstehen unter den gleichen Bedingungen und in das sich fortsetzt, bis es durch Chemotherapie, Be-
Reaktion auf die gleichen Ursachen wie maligne Tu- strahlung, Operation oder aber durch den Tod des
moren. In beiden Fällen geht das unkontrollierte, »Wirtes« beendet wird. Außerdem bezeichnet Krebs
autonome Gewebswachstum von Zellen aus, deren die sich ständig verändernde stofflich-gewebliche
Genom unter der Einwirkung kanzerogener Agen- Masse, die aus dem Geschehen hervorgeht. Das Ge-
zien wesentliche Veränderungen durchgemacht hat. schehen selbst umfasst Zellvermehrung und Zellver-
lust. Das Wachstum von malignem Gewebe ist durch
Benigne Tumoren Klonalität (s. unten), Autonomie, Invasivität, Destruk-
Gutartige Tumoren sind organtypische Geschwüls- tivität und Metastasierung gekennzeichnet, die malig-
te. Ihr histologischer Bauplan ist ähnlich, aber nicht ne Zelle durch Anaplasie, Chromosomenanomalien,
identisch mit dem des Ausgangsgewebes. Als ganzes Kernatypien und Stoffwechselaberrationen.
heben sie sich deutlich, oft durch eine Bindegewebs-
kapsel abgegrenzt, von diesem ab. Anders verhält es Kennzeichen malignen Gewebes
sich mit den Zellen, die sich kaum oder gar nicht Klonalität bedeutet, das Tumorgewebe lässt sich auf
von den Muttergewebszellen unterscheiden und da- eine einzelne Ausgangszelle oder eine kleine Zell-
her mit Recht als hoch differenziert, typisch und reif gruppe zurückführen. Autonomie besagt, dass bei
eingestuft werden. Die Zellen des Tumors gleichen der Neoplasie Kontrolle und Koordination aufge-
einander, was als Isomorphie bezeichnet wird. Es hoben sind. Invasivität und Destruktivität bezeich-
sind nur wenige Mitosen zu erkennen, was das lang- nen die Fähigkeit des Tumors zu infiltrierendem
same Gewebswachstum erklärt; dennoch können Wachstum, bei dem das auf dem Ausbreitungsweg
benigne Neoplasmen enorme Größe erreichen (z. B. liegende Gewebe »überwachsen« und zerstört wird.
das Uterusmyom). Metastasierung oder Filialisierung meint die Ab-
Die Zellen im Zentrum des Tumors bleiben siedlung von Tumorzellen und das anschließende
meist vital und fest, das Gewebe insgesamt ist fe- Wachsen von Tochtergeschwülsten (Filialen) räum-
dernd-elastisch. Die Ausbreitung erfolgt langsam, lich getrennt vom Primärtumor.
das Wachstum ist ausschließlich expansiv. Benignes
Tumorgewebe ist also nicht invasiv: es dringt in um- Kennzeichen maligner Zellen
liegende Gewebe nicht ein, sondern verdrängt diese. Anaplasie bedeutet Zellrückentwicklung auf eine
Gleichwohl gutartig, kann es an der falschen Stelle geringere Differenzierungsstufe. Mit Chromoso-
aufgrund seiner Raumforderung tödlich enden. Das menanomalien sind von der Zellnorm abweichende
gilt insbesondere für Hirntumoren, denen der knö- Chromosomenzahlen und chromosomale Struk-
1.2 · Hauptmanifestation von Krankheit
15 1
turen gemeint. Kernatypien sind vorwiegend mor-
. Tab. 1.1. Klassifikation und Nomenklatur von
phologischer Art und umfassen Unregelmäßig- Tumoren
keiten der Kerngestalt, die Vergrößerung von Kern
und Nukleolus und irreguläre Chromatinverteilung. Zell- oder Gutartig Bösartig
Dazu kommen noch Mitoseanomalien und ein va- Gewebetyp
riabler DNS-Gehalt. Die Stoffwechselaberrationen
Epithelialer Tumor
beziehen sich auf zahlreiche Eigenarten des neo-
plastischen Metabolismus, der auf diese Weise vom Plattenepithel Papillom Plattenepithel-
normalen Zellstoffwechsel mitunter beträchtlich karzinom
abweicht – jedoch keinesfalls zum Schaden der Tu-
morzellen. Im Gegenteil: viele der bioaktiven Sub- Drüsenepithel Adenom Adenokarzinom

stanzen, die sie produzieren, unterlaufen die phy- Mesenchymaler Tumor


siologischen Schutzmechanismen und stehen so im
Dienste der Selbsterhaltung der Tumoren. Fibroblast Fibrom Fibrosarkom

Klassifikation und Nomenklatur Knorpelgewebe Chondrom Chondrosarkom


von Tumoren
Knochengewebe Osteom Osteosarkom
Neben der grundsätzlichen Unterscheidung nach
Dignität werden Tumoren entsprechend ihrer ge- Fettgewebe Lipom Liposarkom
weblichen Herkunft eingeteilt und benannt. Nach
Glatte Muskulatur Leiomyom Leiomyosarkom
der geweblichen Herkunft verteilen sich die aller-
meisten Tumoren auf fünf Hauptgruppen. Quergestreifte Rhabdo- Rhabdomoy-
Die Nomenklatur der Tumoren drückt beides Muskulatur myom sarkom
aus: die gewebliche Herkunft und die Dignität. Die
gutartigen Formen werden fast durchgängig mit der Blutgefäße Hämangiom Hämangio-
sarkom
Nachsilbe -om am Fachwortstamm des Ausgangs-
zelltyps benannt. Für die malignen epithelialen Tu- Tumorerkrankungen des blutbildenden
moren wird -om durch -karzinom, für die malignen und lymphatischen Gewebes
mesenchymalen Tumoren durch -sarkom ersetzt
(. Tab. 1.1). Knochenmark Leukämie

Lymphatisches Lymphom
Staging und Grading
Gewebe
Zur Verbesserung der Prognose und Therapiepla-
nung und zur Erleichterung der ärztlichen Kommu- Tumoren des Nervengewebes
nikation werden im Rahmen der Diagnostik die
Ganglienzellen Ganglio- Neuroblastom
einzelnen Malignome nach Stadium und Differen-
neurom
zierungsgrad gemäß einheitlichen Zuordnungskri-
terien klassifiziert. Neuroglia Gliom Glioblastom
Die Bestimmung des Tumorstadiums (Staging)
erfolgt nach dem TNM-Schema: Sympathikus- Phäochro- Phäochromo-
gewebe mozytom blastom
4 T (Tumor) für Größe und Ausdehnung,
4 N (Nodulus) für regionalen Lymphknotenbefall Meningen Meningeom meningeales
und Sarkom
4 M (Metastasierung) für Nachweis von Fernme-
tastasen. Melanozytärer Tumor

Melanozyten Nävus malignes


Die Buchstaben werden mit entsprechenden Melanom
Indexzahlen versehen. Zusätzliche Kürzel als Präfix
16 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

(pTNM und rTNM) geben an, dass die Stadien- Bei krebserzeugenden Chemikalien handelt es sich
1 bestimmung postoperativ bzw. an einem Tumor- nicht nur um Industriestoffe: für über 30 Natur-
rezidiv vorgenommen wurde. Mit C1–C5 wird fest- stoffe ist die karzinogene Wirkung nachgewiesen.
gehalten, wie zuverlässig das verwendete diagnos- Kanzerogene, die resorbiert werden, sind oft or-
tische Verfahren für die Stadiumbestimmung ein- ganotrop. Sie erzeugen Krebs in einem bestimmten
zustufen ist, z. B. C1 für klinische Untersuchung Organ: Schimmelpilzgifte in der Leber, Benzol im
oder C5 für Autopsie. Blut, Alkohol in der Speiseröhre und auf dem
Grading bezeichnet die Bestimmung des Dif- Mundboden, Teerprodukte in der Lunge. Manche
ferenzierungsgrades eines malignen Neoplasmas. Stoffe finden den Weg durch die Plazenta zum
Sie wird histologisch unter dem Mikroskop vorge- Embryo oder Fötus. Die meisten müssen erst durch
nommen, wobei 4 Grade unterschieden werden intrazelluläre metabolische Umwandlung zu reak-
(G1–G4). Je geringergradig die Differenzierung, tiven Kanzerogenen biotransformiert werden, um
desto schneller wächst und desto bösartiger verhält mutagen wirksam zu sein. Sie werden daher als
sich der Tumor. Am wenigstens differenziert sind Prokanzerogene bezeichnet. Entscheidend für die
anaplastische Tumoren. Krebserzeugung ist, dass das Kanzerogen zu einem
DNS-Addukt wird, denn erst als solches kann es
> Der Differenzierungsgrad ist prognostisch von
während der DNS-Replikation Mutationen aus-
Bedeutung.
lösen. DNS-Addukte sind Produkte, die entstehen,
wenn Chemikalien mit dem Erbgut chemisch rea-
Exogene und endogene Ursachen gieren. Mittlerweile lassen sich DNS-Addukte mit
der Tumorbildung einem neuentwickelten Großgerät der chemischen
Eine große Zahl unterschiedlicher Agenzien kön- Analytik schon in geringsten Mengen in Körper-
nen Neoplasmen hervorbringen, benigne und ma- flüssigkeiten nachweisen.
ligne gleichermaßen. Tumoren verschiedener Dig-
nität können nebeneinander auftreten. Risiko- und Physikalische Faktoren
ätiologische Faktoren lassen sich für die beiden Tu- Für die UV-Strahlung (bzw. dessen kurzwelligen
morformen nicht trennen. Dennoch ist immer nur Anteil) des Sonnenlichts ist der kanzerogene Effekt
die Rede von Krebsrisikofaktoren und Krebsur- eindeutig belegt, durch unzählige Basaliome und
sachen. Dabei geben Umweltfaktoren und einige Melanome der Haut. Wie bei chemischen Faktoren
wenige endogene Faktoren, wie bestimmte Hor- können sich kleine Einzeleffekte über Jahre und
mone, die notwendigen Ursachen ab, genetische Jahrzehnte zu aktinischen (strahlungsbedingten)
und andere individuelle Faktoren müssen als hinrei- Hautzellschäden mit Defekten in DNA-Strängen
chende Gründe hinzukommen. summieren. Die genetisch festgelegte Hautpigmen-
Insgesamt sind Tumoren immer Ausdruck der tierung spielt dabei eine wichtige Rolle; je stärker sie
Wechselwirkung zwischen Umwelteinflüssen und ist, desto geringer das Hautkrebsrisiko. Auch an der
genetischen Faktoren. Erste Hinweise auf die ätiolo- krebserzeugenden Wirkung ionisierender Strah-
gische Rolle exogener Faktoren lieferten die »Be- lung (z. B. Röntgenstrahlen oder die Strahlung ra-
rufskrebse«. dioaktiver Spaltprodukte) gibt es keinen Zweifel.
Das gilt nicht nur für externe, sondern auch für
Chemische Faktoren interne Einwirkung, etwa durch chronisches Ein-
Weit über 1000 Kanzerogene wurden in Tierversu- atmen von Radonspaltprodukten in manchen deut-
chen experimentell ermittelt, doch gelten für Men- schen Häusern, mit dem ein erhöhtes Lungenkrebs-
schen laut WHO nicht einmal 100 als gesichert. risiko verbunden ist.
Unter den eindeutig identifizierten exogenen Ur-
sachen liegen die chemischen an erster Stelle, hierzu Virale Faktoren
gehören u. a. Asbest und andere anorganische Ver- Onkogene Viren sind Tumorverursacher. Man
bindungen, etwa mit Arsen, Nickel oder Chrom, schätzt, dass sie rund 25% aller Tumoren verur-
aber auch Arzneimittel, z. B. orale Kontrazeptiva. sachen oder daran mitwirken. Beweisend sind Virus-
1.2 · Hauptmanifestation von Krankheit
17 1
genome im Erbmaterial der Tumorzellen. Die Inte- Transformation von Zellen
gration von Virus-DNS in die Wirtszell-DNS ist zu Tumorzellen
eine Voraussetzung für neoplastische Zelltransfor- In bösartigen, entarteten Zellen sind die Kontroll-
mation. Für RNS-Viren ist lediglich ein Zusammen- und Regulationsmechanismen der Zellteilung und
hang mit der Leukämie bei Erwachsenen gesichert. damit des Wachstums außer Kraft gesetzt. So kommt
Dafür sind DNS-Viren an zahlreichen Tumorarten autonomes Wachstum zustande. Die mit den Chro-
ätiologisch beteiligt. Beispiele sind das Hepatitis-B- mosomenanomalien einhergehende genetische In-
Virus (HBV) beim Leberzellkarzinom (7 Kap. 10), stabilität erklärt die Differenzierungsgestörtheit
das Epstein-Barr-Virus bei mehreren Lymphomar- dieser Zellen.
ten oder das humane Papillomavirus (HPV) beim Heute steht fest, dass das menschliche Erbgut
Zervixkarzinom (7 Kap. 10), für das inzwischen ja bereits die Voraussetzung für jede Art von Tumor-
ein Impfstoff zur Verfügung steht. wachstum in sich trägt. Das Zellgenom enthält als
Dabei geht es den Viren gar nicht um Tumor- normalen Bestandteil eine große Zahl von Genen,
bildung, sondern um viele Zellteilungen, damit sie deren Aktivierung oder Ausschaltung die Tumor-
sich besser replizieren können – nur dass sich mit entstehung auf den Weg bringt. Zu aktivieren sind
der Teilungsrate eben auch die Tumorrate erhöht! Gene, die proliferationsfördernde Proteine bilden.
Sie werden als Proonkogene bezeichnet, weil sie
Hormonelle Faktoren durch Mutation oder verstärkte Genexpression zu
Zumindest bei der Entstehung einiger Tumoren Onkogenen werden können. Auszuschalten sind
könnten Hormone eine Rolle spielen. So erhöht Gene, deren Exprimate Zellteilung und Zelltod re-
eine Hormonersatztherapie nach der Menopause gulieren und damit die Proliferation unterbinden.
das Brustkrebsrisiko. Östrogen beschleunigt beim Sie werden Tumorsuppressorgene, die Inhibitorpro-
Mammakarzinom das Zellwachstum und kann teine, die sie exprimieren, Tumorsuppressoren ge-
verschleppte, aber schlafenden Tumorzellen zum nannt. Die Ausschaltung dieser Gene und damit der
Metastasenwachstum anregen. Bei Prostatakrebs Suppressoren geschieht ebenfalls durch Mutation
wächst das Tumorgewebe androgenabhängig. Ob oder über eine Verringerung der Genexpressivität.
Androgene wie Testosteron auch an der Entstehung
des Prostatakarzinoms beteiligt sind, bleibt vorerst Schutzmechanismen und ihre
offen, da die Ergebnisse der einschlägigen For- Überwindung
schung widersprüchlich ausfallen. Immerhin lässt Die Zelle besitzt mehrere Mechanismen, unge-
sich mit Sicherheit sagen, dass wachstumsfördernde hemmtem Wachstum entgegenzuwirken. So ist sie
Hormone durch Steigerung der Zellproliferation in der Lage, beschädigte (also mutierte) DNS zu re-
der Transformation von normalen Zellen in Tumor- parieren. Dazu kommt, dass sie sich nur begrenzt
zellen sehr entgegenkommen. oft teilen kann. Zellalterung bemisst sich nach der
Zahl der Teilungen. Begrenzender Faktor sind die
Genetische Faktoren Telemere, die repetitiven DNS-Abschnitte an den
Die allen Neoplasmen gemeinsame ätiologische Chromosomenenden. Bei jeder Zellteilung verkürzt
Endstrecke ist das veränderte Genom der Tumor- sich der Telemerenstrang, bis er zu kurz wird – und
zelle, aus der das Tumorgewebe erwächst. So liegt es die Chromosomen auseinander fallen. Die Zelle
nahe, dass manche Veränderungen im Genom der stirbt. Mit einem Enzym, der Telemerase, ließe sich
Keimzellen, die familiär weitergegeben werden, eine der Strang jedes Mal wieder verlängern, doch verfü-
Krebsdisposition mit sich bringen. In der Tat ist bei gen normale menschliche Zellen nicht über dieses
einigen Erbleiden (z. B. familiäres Krebssyndrom, Enzym; Tumorzellen schon! Dadurch können die
familiäre Polyposis) eine Häufung bestimmter Tu- Tumorzellen sich unbegrenzt teilen. Um es fach-
moren zu verzeichnen. wörtlich auszudrücken: Tumorzellen sind immor-
talisiert.
Immortalisierung allein gewährleistet indes
noch kein Tumorwachstum. Es gilt, den program-
18 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

mierten Zelltod, der für Zellen im Gewebsverband zellkarzinoms. Allerdings wird erst dann ein Tumor
1 vorgesehen ist, zu verhindern und die dafür verant- aus der initiierten Zelle, wenn sie sich vermehrt. Bis
wortlichen Tumorsuppressorgene, wie p53, kalt- dahin verstreichen oft Jahre, wenn nicht gar Jahr-
zustellen. Außerdem muss zusätzlich ein weiteres zehnte.
Proonkogen zum Onkogen aktiviert oder ein weite- Setzt dann die klonale Expansion ein, ist die Stu-
res Tumorsuppressorgen selbst supprimiert werden. fe der Tumorpromotion erreicht. Proliferationsför-
Die Mittel dazu sind immer die gleichen: Genmuta- dernde Stimuli, wie Dioxin oder auch bestimmte
tion oder Änderung der Genexpressivität. Hormone, treten dabei als Promotoren auf. Chro-
Damit die Zellen Malignität erwerben, bedarf es nische Entzündungen können den Tumor ebenfalls
also einer Reihe genetischer Veränderungen. Jede zum Wachsen bringen. Der im Entzündungsverlauf
Tumorart hat dabei ihr eigenes Genmutationsmus- häufig entstehende »makrophages-inhibiting«-Fak-
ter, nach dem Onkogene aktiviert und Tumorsup- tor (MIF) kann sich an das Tumorsuppressorgen
pressoren ausgeschaltet werden. Was Mehrstufen- p53 binden und Reparaturversuche der Zelle verei-
transformation bedeutet, belegt das kleinzellige teln. Womöglich beginnt daraufhin die Dauerpro-
Bronchialkarzinom, dessen Ausgangszelle von 20 bis liferation. Ist die Tumorpromotion erfolgreich, folgt
30 Mutationsschritte zurücklegt, bis sie Malignität die Stufe der Tumorprogredienz. Beide Stufen ge-
erreicht hat. hören noch zur Frühphase der Tumorentwicklung.
Die Frühphase endet mit dem Beginn der Metasta-
Immunabwehr mit Schwachstellen sierung. Mit dieser ist die Spätphase erreicht.
Gelingt durch Ausschaltung aller Schutzmechanis- Ob Tumorpromotion, Tumorprogredienz oder
men die Transformation einer normalen Zelle zur Metastasenbildung: unabdingbare Voraussetzung
Tumorzelle, wird noch lange kein Krebs daraus. Man für erfolgreiches Tumor- und Tochtertumorwachs-
geht davon aus, dass Zellen sogar sehr häufig trans- tum ist die ausreichende Vaskularisierung der stän-
formiert werden – jedoch ohne Folgen. Denn die dig wachsenden Tumormassen. Zur Vaskularisie-
transformierten – und damit entgleisten oder ent- rung kommt es durch Angiogenese, die Bildung von
arteten – Zellen werden in der Regel als fremd er- Gefäßen. Durch Hemmung der Angiogenese ließe
kannt und geraten so ins Visier des Immunsystems. sich das Tumorwachstum aufhalten.
Die zelluläre Abwehr sorgt für ihre Vernichtung.
Offensichtlich ist das Immunsystem bei seinen Auswirkungen auf den Organismus
Eliminierungsbemühungen nicht immer erfolg- Geschwülste haben eine lange Latenzphase, ehe
reich. So wie sich Krankheitserreger mitunter dem Symptome in Erscheinung treten. Das Fatale ist da-
Zugriff des Immunsystems entziehen, können auch bei, dass Metastasen von Malignomen sich häufig
entartete Zellen ihre immunologische Nische fin- schon in dieser Phase entwickeln – gleichwohl die
den, wo sie sich dann ungestört über den kritischen Existenz des Primärtumors da noch nicht bekannt
Punkt hinaus zu Tumorgewebe vermehren. Eine ist. Die lokalen Symptome sind vom Sitz des Tumors
andere Möglichkeit eröffnet sich isolierten Tumor- abhängig. Nicht selten melden sich als erstes un-
zellen durch Sabotage im gegnerischen Lager: wenn spezifische Symptome, hinter denen bereits die Tu-
nämlich die humorale Abwehr durch Bildung von mormetastasen stecken.
Antikörpern gegen Tumorantigene die dazugehö-
rigen Tumorzellen, statt sie zu eliminieren, vor dem Lokale Symptome
Zugriff der zytotoxischen T-Lymphozyten schützt. Die Liste lokaler Symptome umfasst Blutungen aus
Scheide oder Darm, blutigen Auswurf, Blut im Urin,
Tumorentwicklungsstufen Veränderungen des Stuhlverhaltens, nicht selten
Die transformierenden Noxen, welche die DNS ver- mit Verstopfung und Durchfall im Wechsel, Farb-
ändern, werden als Initiatoren bezeichnet. Initia- und Formveränderungen von Muttermalen und
toren können ihre mutagene Schlagkraft bündeln, Warzen, nicht heilende Wunden, Husten und Hei-
wie z. B. das Schimmelgift Aflatoxin B1 und das serkeit, die länger als vier Wochen andauern, chro-
Hepatitis-B-Virus bei der Entstehung des Leber- nische Magenbeschwerden und nicht zuletzt tast-
1.2 · Hauptmanifestation von Krankheit
19 1
bare Schwellungen, Verhärtungen und Knoten. Fieber. Ist primärtumorbedingt insgesamt selten,
Handelt es sich bei den Schwellungen um maligne dafür aber ein häufiger Begleiter bei Metastasen und
Lymphknotenvergrößerungen, sind diese hart, bei bestimmten Krebsen wie Lymphomen und
schmerzlos und mit dem Untergrund verbacken Leukämien. Infektionen als Ursache sind stets aus-
und nicht wie bei Entzündungen weich, druck- zuschließen.
schmerzhaft und leicht verschiebbar.
Die Liste deckt die Symptome ab, bei deren Auf- Pruritus. Ein generalisierter Juckreiz tritt beim
treten den Betroffenen der Gang zum Arzt nahe Hodgkin-Lymphom und bei Leukämien auf, zu-
gelegt wird – zur Abklärung und zum Ausschluss sammen mit einem Ikterus (einer Gelbsucht) v. a.
eines Malignoms. Es handelt sich hier also nicht um bei Lebermetastasen.
sichere, sondern zunächst um mögliche Tumor-
zeichen. Das gilt auch für Symptome, die zu ver- Nächtliches Schwitzen. Nachtschweiß findet sich
zeichnen sind, wenn Tumorwachstum z. B. Hohl- insbesondere bei Lymphomen.
organe einengt. Je nach Lokalisation kommt es dann
zu Schluckbeschwerden, Luftnot, Harnstau oder Schmerzen. Wo Tumoren in Nachbarorgane hi-
Ikterus. Auch den Hirndruckzeichen, die ein gut- neinwachsen und Nerven bedrängen, haben sie
artiger Tumor im Hirnschädel ab einer gewissen Schmerzen in ihrem Gefolge. Sie beherrschen im
Größe erzeugt, können andere Ursachen zugrunde Endstadium das klinische Bild.
liegen. Ob wirklich eine Geschwulst dahinter steckt,
muss die Differenzialdiagnostik erweisen. Paraneoplastisches Syndrom
Symptome, die im Zusammenhang mit Tumorer-
Systemische Symptome krankungen auftreten, aber weder dem Primärtumor
Den systemischen Symptomen ist gemeinsam, dass noch seinen Metastasen direkt anzulasten sind, wer-
sie in der Regel erst im fortgeschrittenen Stadium den unter dem Begriff paraneoplastisches Syndrom
der jeweiligen Tumorkrankheit das klinische Bild oder Paraneoplasie zusammengefasst. Als Beispiel sei
prägen. Tumorbedingte Schmerzen werden dabei das pseudomyasthenische Syndrom genannt, das sich
den systemischen Symptome zugerechnet. Im Sta- bei 80% der Patienten mit kleinzelligem Bronchial-
dium fortgeschrittener Metastasen ist der Schmerz karzinom antikörperbedingt in Form einer Muskel-
kein lokales Geschehen mehr. Ohnehin haben Tu- schwäche der Beckengürtelmuskulatur präsentiert.
morschmerzen aufgrund ihrer subjektiven Domi-
nanz nicht erst im Terminalstadium systemischen Woran sterben Tumorpatienten?
Charakter. Bösartige Tumoren sind für 25% aller Todesfälle
verantwortlich. Woran aber sterben die Tumorpa-
Anämie. Blutarmut ist eine häufige Begleiterschei- tienten? Fest steht, dass das schmerzvolle Sterben
nung und mitunter das einzige Zeichen von Tumor- durch einen nicht heilbaren Krebs die gemeinsame
erkrankungen. Sie ist normochrom oder hypo- Endstrecke unterschiedlicher pathologischer Pro-
chrom und Ausdruck einer toxisch bedingten Eisen- zesse ist, die sich häufig überlappen.
verwertungsstörung. Unheilbar Krebskranke sterben zumeist nicht
an ihrem Primärtumor, sondern eher an dessen Me-
Appetitlosigkeit. Dazu gehört oft eine ausgeprägte tastasen, die mehrere Organe zugleich in Mitleiden-
Abneigung gegen bestimmte Nahrungsmittel, ins- schaft ziehen, bis hin zum Tod durch eine Leber-
besondere gegen Fleisch. Sie kann den mit der oder Niereninsuffizienz im Rahmen multiplen Or-
Kachexie voranschreitenden Gewichtsverlust ver- ganversagens.
stärken. Multiples Organversagen kann von einer tu-
morbedingten Verbrauchskoagulopathie vermittelt
Kachexie. Der hohe Energiebedarf des Krebsgewe- sein. Sie bewirkt Mikrothrombosen in den Kapillar-
bes geht zu Lasten der übrigen Gewebe. Es kommt netzen der Organe mit massiven Einblutungen in
zur Auszehrung mit Kräfteverfall. die Organe.
20 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

In größeren Gefäßen kann es ebenfalls zur toren, die dabei eine Rolle spielen. Anders als die
1 Thrombenbildung kommen, induziert von invasi- Krankheitsmodelleure fragt Antonovski nicht nach
vem Tumorwachstum, das die Gefäßlumina steno- Krankheit, Krankheitsursachen und pathogene-
siert. Die Thromben neigen zur Ablösung, Embolien tischen Faktoren. Sein Augenmerk richtet sich di-
sind vorprogrammiert, womöglich mit tödlichem rekt auf Gesundheit. Wie entsteht sie, was erhält sie,
Ausgang. was fördert sie? Wie kommt es, dass manche Men-
Nicht zuletzt kommt auch die Kachexie als Tod- schen unter misslichsten Umständen und inmitten
bringer in Frage: sie macht den Körper für Infek- einer hochgradig pathogenen Umgebung gesund
tionen anfällig. Nicht selten kommt es dann zu einer bleiben? Antonovskys Konzeption liefert eine Ant-
Pneumonie, die sich zur Sepsis ausweitet – bis der wort auf diese Fragen: sie ist das erste echte Gesund-
Kreislauf zusammenbricht. heitsmodell.

Heterostase statt Homöostase


1.3 Gesundheitsmodell statt Ausgangspunkt des Salutogenesemodells ist die
Krankheitsmodell Stressbewältigungsforschung. Das Stress-Coping-
Krankheitsmodell (7 Kap. Anhang) geht im Saluto-
Man hat früh erkannt, dass jede Definition von genesemodell völlig auf – und dabei zugleich unter.
Krankheit vom Begriff der Gesundheit ausgehen Denn jetzt bekommen Stressoren, als potenzielle
muss. Doch den vielen Krankheitsmodellen ein Ge- Stressauslöser, und Stress einen anderen Stellen-
sundheitsmodell gegenüberzustellen, den Blick von wert. Stress ist der Sammelbegriff für die Belastun-
Krankheit weg und auf Gesundheit zu richten – da- gen, denen der Mensch tagtäglich ausgesetzt ist.
rauf musste die wissenschaftliche Medizin lange Um den Begriff »Stressor« zu konkretisieren
warten. (Nähere Informationen zu den Krankheits- und mit Inhalt zu füllen, sei auf Antonovskys Klas-
modellen 7 Kap. Anhang). sifizierung hingewiesen. Neben den offensichtlichen
Das Salutogenesemodell von Antonovski ist in- traumatischen und mikrobiellen Krankheitsur-
haltlich maßgeschneidert für den neuen Aufgaben- sachen und schädlichen Einflüssen materieller Art,
bereich der Gesundheitsförderung und kann sich nicht zuletzt durch Krieg und Katastrophen, ver-
so zu einem verbindlichen Leitmodell für die Pfle- weist er auf die psychosozialen Stressoren und un-
gepraxis, nicht nur als theoretische »Pflegefolie«, terscheidet darunter 3 Typen:
sondern auch als Quelle konkreter Handlungs- 1. bedeutsame Lebensereignisse, die in der Stress-
ansätze für die Gesundheitsförderung in der Praxis, literatur als »life events« bezeichnet werden, wie
mausern. z. B. Todesfälle, Heirat, Geburten, Scheidung,
Angesichts der theoretischen und praktischen berufliches Scheitern;
Relevanz der Salutogenesekonzeption sind eine aus- 2. akute Widrigkeiten, wie sie jedermann wider-
führlichere Darstellung des Modells und das Ein- fahren, z. B. Streitigkeiten, Abfuhren, Unfälle,
gehen auf seine Bedeutung für die Gesundheitspfle- misslungene Versuche, nicht bestandene Exa-
ge in dieser ansonsten knappen Einleitung obliga- mina;
torisch. 3. chronische Stressoren, wie z. B. berufliche Über-
forderung, Mobbing, unglückliche Beziehung,
anhaltender Mangel an Ressourcen, unbeheb-
1.3.1 Gesundheitsmodell bare Defizite.
Salutogenese
Die belastenden Faktoren sind normale Heraus-
Das Salutogenesemodell von Aaron Antonovski forderungen, die das Gleichgewicht stören und
kam 1979, wurde weithin gesehen, und hat mittler- die es durch angemessene Anpassung zu bewäl-
weile gesiegt. Der Begriff der Salutogenese meint tigen gilt. Nicht Homöostase ist der Normalzu-
zum einen die Entstehung und Entwicklung von stand, wie das biomedizinische Modell glauben
Gesundheit, zum anderen die Gesamtheit der Fak- machen will, sondern Heterostase, Ungleichge-
1.3 · Gesundheitsmodell statt Krankheitsmodell
21 1
wicht – nur dass Ungleichgewicht jetzt als physio- Generalisierte Widerstandsressourcen
logische Qualität verstanden wird. Wichtig ist bei Ob sich eine Belastungssituation zuletzt als der Ge-
alledem: Stressauslöser sind nicht grundsätzlich sundheit förderlich oder abträglich herausstellt,
gefährdend und der Gesundheit abträglich. Im Ge- hängt zum einen davon ab, welche Ressourcen und
genteil: an der Bewältigung von Belastungen wächst Kompetenzen eine Person tatsächlich für die Be-
der Mensch – und wird dabei gesünder. Damit ist wältigung zur Verfügung hat, zum anderen davon,
gesagt, dass Gesundheit dynamisch, also ein Pro- wie sie ihre Bewältigungsmöglichkeiten bewertet.
zess, ist. Mancher hätte die Kompetenz und die Mittel, aber
sein Mangel an Selbstvertrauen hindern ihn daran,
> Gesundheit als Zustand ist lediglich eine punk-
sie angemessen oder überhaupt zum Einsatz zu brin-
tuelle Momentaufnahme aus dem Ablauf des
gen. Im Modell heißen diese Bewältigungsmittel
dynamischen Geschehens.
generalisierte Widerstandsressourcen. Denn es han-
delt sich dabei nicht um spezielle Copingstrategien
Krankheit und Gesundheit: für den konkreten Fall, sondern, abstrakter gefasst,
kein Entweder-Oder um körperliche-konstitutionelle, materielle und psy-
Wenn Gesundheit ein Prozess ist, hat die herkömm- chische, aber auch soziale-familiäre und sogar kultu-
liche Dichotomie von Krankheit und Gesundheit relle-religiöse Ressourcen, deren sich der Mensch als
als zwei einander ausschließenden Zustände einen Voraussetzung für die Lösungsfindung und für die
schweren Stand. Antonovsky begreift das klassische Umsetzung in Bewältigungsverhalten bewusst ist
Gegensatzpaar als Pole eines Kontinuums, das zu- und die die Qualität seiner Lebenserfahrungen und
dem multidimensional angelegt ist. Relevante Di- folglich sein Lebensgefühl mitbestimmen.
mensionen sind z. B. die körperliche, die psychische
und die soziale Befindlichkeit oder die Handlungs- Kohärenzgefühl
und die Leistungsfähigkeit. Die Pole bezeichnen die Dass für die Platzierung auf dem Gesundheit-
nicht erreichbaren Extrempositionen der optimalen Krankheit-Kontinuum auch die situative Bewertung
und der minimalen Gesundheit (totalen Krankheit) und damit psychische Variablen wie Selbstvertrau-
zwischen denen die Menschen sich hin und her be- en und Zuversicht eine Rolle spielen, findet in Anto-
wegen. novskys Modell seinen Niederschlag im Konzept
des Kohärenzgefühls. Das Kohärenzgefühl drückt
> Der Mensch ist nicht entweder gesund oder
eine Grundhaltung, eine globale Orientierung, eine
krank! Denn wie krank er auch sein mag, er ist
aus der Erfahrung erwachsene Überzeugung aus,
immer zugleich auch (zu einem bestimmten
nämlich dass die Belastungen, Schwierigkeiten und
Grad) gesund. Das gilt immer, solange noch
Probleme, die das Leben mit sich bringt,
Leben in ihm ist.
1. nachvollziehbar und verstehbar,
Wesentlicher Bestandteil des Salutogenesemodells 2. grundsätzlich mit Hilfe verfügbarer Ressourcen
ist das Konzept der Bewältigung. Antonovsky hat bewältigbar und
genaue Vorstellungen entwickelt, wie die Ereignis- 3. als Herausforderungen, die Einsatz und Engage-
kette Stressorpräsenz-Stresserlebnis-Stressbewäl- ment lohnen, sinnvoll und existenziell bedeut-
tigungsversuch zu einer Bewegung auf dem Konti- sam seien.
nuum in Richtung Gesundheit oder in Richtung
Krankheit führt. Entscheidend ist dabei eine Bewer- Das Vertrauen auf Verstehbarkeit, Bewältigbarkeit
tung der Gesamtsituation, als Ausdruck und zu- und Bedeutsamkeit der Lebenswelt macht für Anto-
gleich Kernprozess subjektiver Wahrnehmung, vom novsky einen wesentlichen Bestandteil des Kohä-
inneren oder äußeren Reiz (Stimulus) über die Be- renzgefühls aus. Die Wechselwirkung zwischen ge-
wältigungsmöglichkeiten bis zur Bewältigungs- neralisierten Widerstandsressourcen und Kohä-
handlung, die letztlich die Bewegungsrichtung auf renzgefühl liegt auf der Hand.
dem Gesundheit-Krankheit-Kontinuum bestimmt Je stärker das Koheränzgefühl, so Antonovsky,
(. Abb. 1.3). desto gesünder sein Eigner. Die Forschung gibt
22 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

. Abb. 1.3. Der Bewertungsprozess der Bewältigung

Antonovsky Recht – wenigstens für die psychische Stressbewältigung wesentlichen Einfluss übt. In
Gesundheit. Für die somatische Gesundheit lässt ausreichender Stärke fungiert es somit als Schutz
der Nachweis eines Zusammenhangs noch auf sich vor pathogener Stresswirkung – und dient so, wenn
warten. Fest steht indes, dass das Kohärenzgefühl, nicht der Förderung, dann zumindest der Erhaltung
ebenso wie die generalisierten Widerstandsres- der Gesundheit.
sourcen, auf den Umgang mit Stressoren und auf die
1.3 · Gesundheitsmodell statt Krankheitsmodell
23 1
Salutogenese in der Zusammenschau diesem Fall geht das Kohärenzgefühl gestärkt aus
Das Salutogenesemodell lässt sich in Form eines dem Unterfangen hervor. Das Erfolgserlebnis
Flussdiagramms zusammenfassen (. Abb. 1.4). kommt der Gesundheit zugute. Andernfalls führt
Einwirkende Reize werden rational auf ihr die unbewältigte Spannung – wie der resignative
Stresspotenzial hin geprüft, potenzielle Stressoren Verzicht auf Entspannungsversuche von vorneher-
in einer emotionalen Bewertung als irrelevant, ein – zu Stress und schließlich zu einem Rechtsruck
günstig oder bedrohlich eingestuft. Nur bei bedroh- auf dem Gesundheit-Krankheit-Kontinuum. Solch
lichen Stressoren stellt sich ein Spannungszustand ein anderer Fall ist jederzeit möglich – je nach den
ein. Nun wird bewertet, ob die Probleme, für die der Anforderungen der konkreten Situation. Selbst bei
Stressor steht, lösbar erscheinen, ob die Begleitemo- optimalen individuellen Voraussetzungen, definiert
tionen zu Bewältigungshandlungen motivieren durch ein umfängliches Arsenal generalisierter Wi-
oder in Resignation und Hoffnungslosigkeit mün- derstandsressourcen und ein starkes Kohärenz-
den. Das Ergebnis hängt vom Kohärenzgefühl ab. gefühl, ist ein Scheitern des Bewältigungsprozesses
Bei Resignation eskaliert der Spannungszustand zu nicht ausgeschlossen. Die Anforderungen könnten
pathogenem Stress. Bei Bereitschaft zur Spannungs- einfach zu hoch sein – im Extremfall vielleicht sogar
bewältigung kommt es zunächst zur subjektiven prinzipiell unbewältigbar.
Wahrnehmung und damit zur (sekundären) Bewer- Eine Verschiebung auf dem Kontinuum in Rich-
tung der verfüg- und auswählbaren Ressourcen und tung Gesundheit wirkt auf die Widerstandsres-
dann zur Umsetzung in eine spezifische Coping- sourcen zurück: sie gehen gestärkt daraus hervor,
Strategie mit den notwendigen Bewältigungshand- womöglich werden auch neue erschlossen. Der
lungen. wirksame Einsatz dieser Ressourcen als Antwort in
Der Spannungszustand löst sich nicht automa- Situationen, die weder über- noch unterfordern,
tisch mit der Problemlösung, sondern erst mit der sondern eine echte Herausforderung darstellen,
subjektiven Wahrnehmung und der tertiären Be- schlägt sich als positive Lebenserfahrung nieder.
wertung der veränderten Situation – vorausgesetzt Erfahrungen dieser Art steigern ebenfalls das Kohä-
sie signalisieren den Erfolg der Coping-Aktion. In renzgefühl. Umgekehrt hängt es von dessen Stärke

. Abb. 1.4. Vereinfachte Darstellung des Modells


der Salutogenese nach Antonovsky
24 Kapitel 1 · Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre

ab, auf welche Ressourcen zur Entspannung stres- 1.3.3 Pflegerische Bedeutung
1 sorbedingter Spannungszustände zurückgegriffen des Salutogenesemodells
wird. So schließt sich der Regelkreis.
Die Herausstellung der gesunden gegenüber den
kranken Anteilen, die damit verbundene Relativie-
1.3.2 Praktische Folgen rung von Krankheit, die Perspektive weiterer Rela-
des Salutogenesemodells tivierung, wenn Gesundheit Boden gutmacht – all
das also, was für chronisch Kranke das Salutoge-
Antonovskys Ansatz bezeugt, welche gewaltigen nesemodell attraktiv macht, ist für Pflegende die
Auswirkungen ein Sichtwechsel, eine Umgewich- Vorgabe, die ihnen Aufgaben für die Praxis der Ge-
tung, ein Umkehrblick haben können, indem sie sundheitspflege an die Hand gibt.
im vertrauten Bild das alte Gewohnte in das neue Als Aufgaben kommen z. B. in Frage: Bestim-
Ungewohnte umspringen lassen. Die Fokussierung mung und Erweiterung der Ressourcen, Be-
auf Gesundheit und der Versuch, die Faktoren zu wusstmachung und Herausarbeiten der gesunden
ergründen, die sie erhalten und fördern, alles im Anteile, Stabilisierung und Stärkung des Kohärenz-
Gewand eines neuen Modells unter neu geschöpftem gefühls, Beziehungsarbeit, Kommunikationstrai-
Begriff, erzeugte eine 3fache Schubwirkung. ning, Entwicklung konkreter Coping-Strategien,
1. Sie haben eine wahre Welle kreativer Forschung Bewältigungstraining, Anleitung zu Gesundheits-
ausgelöst, der es jedoch nicht allein um die Ve- verhalten, Einstudieren und Üben von Gesund-
rifizierung und Untermauerung des Modells heitshandeln!
geht, sondern, inspiriert von den Konzepten des Hier ist ein pflegerisches Handlungspotenzial
Modells, um Gesundheitshandeln und Mög- gegeben, das zu realisieren im stationären Rahmen
lichkeiten der Gesundheitsförderung, um Ge- nicht ganz einfach ist. Die meisten Klinikauf-
sundheit überhaupt. enthalte sind zeitlich beschränkt. Andererseits hat
2. Die positive Rezeption des Modells ist nicht auf zumindest die Erfahrung mit psychiatrischen Pa-
die Gemeinschaft der Forscher und Medizin- tienten gezeigt, dass sich ein von Krisen und
theoretiker beschränkt. Der Begriff der Saluto- schwerer Krankheit geschwächtes Kohärenzge-
genese und seine Spezifikation im Modell findet fühl merklich aufrichten und stärken lässt. Allein
große Resonanz und Zustimmung bei Patienten schon die Bekanntschaft mit dem Salutogenese-
und Angehörigen, die damit in Kontakt kom- modell und die Auseinandersetzung mit seinen In-
men. Allein schon die Vorstellung, trotz schwerer halten motivieren chronisch Kranke zu aktivem
Krankheit in vielerlei Hinsicht gesund zu sein Gesundheitshandeln.
und diese Gesundheit aktiv vorantreiben und
immer weiter verbessern zu können, bedeutet Voraussetzungen pflegerischer
für chronisch Kranke Entlastung, Ermutigung, Gesundheitsförderung
Motivation und Selbstwertsteigerung. Es ist eine Voraussetzung für erfolgreiche Gesund-
3. Als Modell der Gesundheitsförderung kommt heitspflege, dass die Pflegenden selbst sich von der
das Salutogenesemodell den Anforderungen gewohnten krankheitsorientierten Sichtweise lösen
des neuen, um die Gesundheitspflege erweiter- und die gesundheitsorientierte Sicht verinnerlichen.
ten Berufsbildes der früheren Krankenpflege Bei chronisch Schwerkranken fällt ein Perspek-
geradewegs entgegen und den in diesem Bereich tivenwechsel nicht immer leicht. Die lang geübte
Tätigen gerade recht. Es füllt das Aufgabenfeld, »Da stehst du machtlos vis-à-vis«-Haltung könnte
das dem Begriff Gesundheitspflege in der neuen zu fest verankert sein. Womöglich ist auch eine
Berufsbezeichnung gerecht werden soll, mit In- Änderung des Umgangsstils erforderlich, um den
halt. Kranken nicht weiterhin in seiner Krankheitsrolle
zu bestärken. Es gilt zu verhindern, dass sich der
Patient als krank abgestempelt und so zum Kranken
reduziert fühlt.
1.3 · Gesundheitsmodell statt Krankheitsmodell
25 1
> Auch in den Köpfen der Pflegenden sollte die Pflege in der Psychiatrie: Ressourcen-
Gesundheit des Patienten denn Vorrang vor mehrung und Kohärenzsinnstärkung
seiner Krankheit haben. Dieses Ziel im Auge verlangt von den Pflegenden
ein ressourcenorientiertes Vorgehen bei ihren Ge-
Umgekehrt muss auch der Patient mental auf Ge- sundheitspflegebemühungen. Dabei geht es um die
sundheitsförderung eingestellt sein. Er braucht das Aktivierung vorhandener, aber womöglich ver-
Bewusstsein, dass Gesundheit, ungeachtet und zu- schütteter und um die Gewinnung neuer Ressour-
gleich auf Kosten seiner Krankheit, aufgebaut und cen, was einerseits das Kohärenzgefühl verstärkt
verbessert werden kann. Darauf kommt es bei Ge- und andererseits die Bewältigungsmöglichkeiten
sundheitsförderung an: die dynamische Natur von erweitert und die Bewältigungschancen erhöht. Zur
Krankheit und Gesundheit zum Vorteil nutzen, in- Erfolgsmaximierung gehört auch Coping-Training,
dem die gesunden Anteile gemehrt, die kranken etwa das Erlernen, wie je nach Situation die ange-
Anteile relativ dazu zurückgedrängt werden. Das messene Copingstrategie zu finden ist.
entsprechende Gesundheitsbewusstsein zu erzeu-
> Die Formel für das pflegerische Vorgehen lautet:
gen, ist in diesem Fall so leicht getan wie gesagt. Die
Schutz und Wehr statt Risiko – Sichstellen und
Kranken sind dafür offen.
Bewältigen statt Vermeiden!
Eine effektive Art, den Patienten das Modell
verständlich nahe zubringen, geht auf Antonovsky So gibt es im Rahmen der ressourcenorientierten
selbst zurück. Zur Einschätzung des Kohärenzsinns Pflege noch mehr zu fördern und zu üben: körper-
und um eine Vorstellung zu bekommen, wo auf dem liche Belastbarkeit durch Fitnesstraining, Alltagsbe-
Gesundheit-Krankheit-Kontinuum ein Patient ein- wältigung durch Erwerb praktischer Fertigkeiten,
zuordnen ist, hat er einen Fragebogen zur Lebens- soziale Fähigkeiten wie Kommunikation und Team-
orientierung entwickelt, der sich weithin bewährt fähigkeit durch gemeinsame Projekte und Grup-
hat und inzwischen auch hinlänglich validiert und penarbeit, Selbstbildkorrektur und Selbstvertrau-
auf Zuverlässigkeit (Reliabilität) getestet ist. Die Pa- ensbildung durch Selbstaufwertung und positive
tienten reagieren auf den Fragebogen mit Offenheit Selbsterfahrung.
und Interesse. Anhand der Fragen und der sich da- All dies hat sich in der psychiatrischen Pflege
raus im Dialog ergebenden Erläuterungen machen bewährt. Vielleicht sind auch nur dort die Vorausset-
sich die Patienten auf natürliche Weise und fast wie zungen dafür gegeben. Wie anhaltender intensiver
spielerisch mit dem Begriff und dem Modell der Kontakt zwischen Pflegenden und Patienten, wie
Salutogenese vertraut. zeitaufwendige individuelle Gespräche und Treffen
Als positive Beigabe erhält der Interviewer da- in kleineren und größeren Gruppen! Wie die Mög-
rüber hinaus Aufschluss über das Kohärenzgefühl lichkeit, normalen Lebensvollzug im Klinikkontext
des Patienten. Zugleich steht damit ein Ausgangs- zu simulieren! Ob sich Elemente dieser intensiven
wert zur Verfügung, mit dem sich ein Erfolg pflege- Pflege auf die Pflege in nichtpsychiatrischen Kli-
rischer Gesundheitsförderung zum Ende des statio- niken übertragen lassen, bleibt vorläufig offen.
nären Aufenthalts objektivieren lässt.
2

Prävention und
Gesundheitsförderung

2.1 Einführung Demgegenüber zielt Prävention (prä-venire = zu-


vorkommen) darauf ab, Krankheiten, Unfälle, In-
Der Begriff Gesundheitsförderung umfasst in validität und vorzeitigen Tod durch medizinische
einem weiten Sinn alle der Gesundheit dienenden Maßnahmen zu verhüten oder die Verlaufsprog-
Aktivitäten und Maßnahmen einer Gesellschaft. nose einer Krankheit günstig zu beeinflussen.
Gesundheitsförderung zielt zudem darauf hin, alle
Bürger zu verantwortungsbewussten Entschei- Ansatzpunkte von Prävention
dungen in Bezug auf ihre Gesundheit zu befähigen. Je nach Ansatzpunkt unterscheidet man Verhaltens-
Sie basiert wesentlich auf dem Konzept der Saluto- und Verhältnisprävention:
genese von Aaron Antonowski (7 Kap. 1); Gesund- 4 Die Verhaltensprävention ist auf den einzelnen
heitsförderung beeinflusst: ausgerichtet und wird deshalb oft auch als per-
4 soziale Faktoren: Verbesserung der allgemeinen sonale Prävention bezeichnet. Es geht dabei um
Lebensbedingungen oder der Arbeitsbedingun- die Korrektur gesundheitsgefährdenden Verhal-
gen), tens aber auch um bestimmte medizinische Diag-
4 Umweltbedingungen (z. B. Luft- und Wasser- nose- und Therapiemaßnahmen (medizinische
qualität, Lärmschutz), Prävention im engeren Sinne).
4 Lebensstil (Förderung gesunder Ernährung und 4 Die Verhältnisprävention richtet sich auf die
Bewegung, Stressmanagement), Umwelt- oder Lebensbedingungen im Allgemei-
4 psychologische Faktoren (Stärkung der Eigen- nen. Dieser auch als strukturelle Prävention
verantwortung, Erhöhung der Handlungskom- bezeichnete Ansatz kann auf einen engeren
petenz). Sozialraum (z. B. Familie) bezogen sein, oder
größere gesellschaftliche Einheiten umfassen.
Gesundheitsförderung zielt auf einen Prozess, allen In diesem Sinne ist Verhältnisprävention Ge-
Menschen ein höheres Maß an Selbstbestimmung genstand etwa von Jugend-, Sozial-, Bildungs-
über ihre Gesundheit zu ermöglichen und sie damit und Siedlungspolitik.
zur Stärkung ihrer Gesundheit zu befähigen.... Die
Verantwortung für Gesundheitsförderung liegt des- Beide Präventionsansätze können auf bestimmte
halb nicht nur beim Gesundheitssektor, sondern Zielgruppen fokussiert werden, z. B. auf Kinder
bei allen Politikbereichen und zielt über die Ent- und Jugendliche, Frauen, Senioren, Angehörige be-
wicklung gesünderer Lebensweisen hinaus auf die stimmter Berufsgruppen oder Menschen mit einer
Förderung von umfassendem Wohlbefinden hin. familiären Krankheitsdisposition.
(Ottawa-Charta der Weltgesundheitsorganisation
(WHO), 1986)
2.2 · Primärprävention
27 2
Methoden der Prävention (STIKO) am Robert-Koch-Institut in Berlin emp-
Es gibt verschiedene Möglichkeiten, präventive fiehlt bei Säuglingen und Kindern (nach einem be-
Vorhaben zu realisieren: stimmten Zeitplan) Impfungen gegen Diphterie,
4 psychoedukative Verfahren: Ziel psychoedu- Pertussis (Keuchusten), Tetanus, Hämophilus in-
kativer Verfahren ist es, die Motivation und fluenzae, Kinderlähmung, Hepatitis B, Masern,
Kompetenz von Menschen zu stärken, um sie zu Mumps, Röteln, Pneumokokken und Meningo-
gesundheitsförderndem Verhalten zu befähigen kokken. Im Jahr 2008 wurde zudem die Impfung
und anzuregen. Dazu zählen Präventionskam- gegen das humane Papillomvirus (HPV), der Haupt-
pagnen, die sich an die Bevölkerung richten ursache von Gebärmutterhalskrebs (7 Kap. 10.10.2),
oder an bestimmte Zielgruppen, sowie indivi- in den Impfplan aufgenommen. Menschen über
duelle Beratung und Aufklärung über gesund- 60 Jahre wird zudem eine jährliche Grippeschutz-
heitsgefährdendes oder -förderndes Verhalten, impfung angeraten. Die aktuellen Impfempfeh-
etwa durch Ärzte oder Pflegekräfte. lungen der STIKO können unter folgender Internet-
4 Normativ-regulatorische Verfahren: Hierunter adresse nachgelesen werden: www.rki.de
rechnet man Gesetze und Vorschriften, die Ge-
und Verbote festlegen. Dies sind z. B. das Nicht- Risikofaktorenstrategie
raucherschutzgesetz oder Vorschriften zum Häufig ist das Wissen um die Ursache einer Krank-
Lärm- oder Atemschutz bei bestimmten Be- heit nur lückenhaft oder lässt sich, anders als bei den
rufen. genannten Infektionskrankheiten, nicht einfach mit
einer Impfung vorbeugen. Folglich ist es nicht ohne
Je nach dem Zeitpunkt, in dem die Prävention ein- weiteres möglich, der Krankheitsentstehung den
setzt, spricht man von Primär-, Sekundär- oder Ter- Boden zu entziehen. Die moderne Präventivmedi-
tiärprävention. zin sucht stattdessen nach Risikofaktoren, die mit
einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für das Auftre-
ten von Krankheiten einhergehen. Präventive Maß-
2.2 Primärprävention nahmen oder Empfehlungen zielen darauf ab, diese
Risikofaktoren auszuschalten oder günstig zu be-
Die Primärprävention zielt auf die Verhinderung einflussen. Ein Beispiel hierfür ist die Prävention
von Krankheiten. Primärpräventive Maßnahmen des Hautkrebses, insbesondere des malignen Mela-
und Initiativen sind deshalb langfristig angelegt und noms: Da man davon ausgeht, dass starke Licht-
setzen in einem möglichst frühen Lebensalter ein. exposition (v. a. häufige Sonnenbrände in der Kind-
4 Als unspezifische Primärprävention bezeich- heit) das Hautkrebsrisiko erhöhen, werden entspre-
net man alle Maßnahmen, die helfen, Krank- chende Verhaltensregeln zum Schutz vor übermäßi-
heitsrisiken zu verringern. Hierzu zählen z. B. ger Sonnenstrahlung propagiert.
eine ausgewogene Ernährung, Rauchabstinenz
und regelmäßiges körperliches Training.
4 Bei der spezifischen Primärprävention geht es Wichtige Risikofaktoren
darum, spezielle Krankheiten zu verhindern. 4 Rauchen ist die häufigste Ursache von ver-
Ein Beispiel ist die Aids-Prävention, bei der meidbarem vorzeitigem Tod und Invalidi-
etwa durch Safer-sex-Kampagnen das Sexual- tät. Rauchen ist eine der wichtigsten Ur-
verhalten beeinflusst und Menschen zu einem sachen v. a. von koronarer Herzkrankheit
verantwortungsvollen und angemessen Schutz- und Krebs. Kaum eine Präventivmaßnahme
verhalten (Kondombenutzung) bewegt werden dürfte einen so großen Gesundheitseffekt
sollen. haben wie Rauchabstinenz.
4 Ungünstige Ernährungs- und Essgewohn-
Eine wichtige medizinische Maßnahme zur Primär- heiten mit der Folge von Übergewicht
prävention sind Impfungen gegen verschiedene In- 6
fektionskrankheiten. Die Ständige Impfkommission
28 Kapitel 2 · Prävention und Gesundheitsförderung

der Betroffene noch keinerlei Beschwerden hat. Ziel


gelten ebenfalls zu den wichtigen Gesund- der Früherkennung ist es, die schlummernde Krank-
heitsrisiken. Sie begünstigen u. a. die Ent- heit ans Licht zu bringen, sie am Fortschreiten zu
2 wicklung von Typ-2-Diabetes und spielen hindern, noch ehe sie sich klinisch manifestiert. Eine
wahrscheinlich auch für die Entstehung von wichtige Methode der Sekundärprävention sind Vor-
bestimmten Krebserkrankungen eine Rolle. sorgeuntersuchungen oder Screenings, bei denen
4 Chronischer Bewegungsmangel. Schätzun- gezielt nach bestimmten Krankheitsfrühzeichen ge-
gen aus den USA zufolge soll jeder achte fahndet wird. Der Begriff Vorsorgeuntersuchung hat
Todesfall auf körperliche Inaktivität zurück- sich eingebürgert, ist aber irreführend. Treffender ist
zuführen sein (v. a. durch Herzinfarkte und der Ausdruck Früherkennungsuntersuchung.
Schlaganfälle). Allerdings kann ausgiebige Von Massenscreening spricht man, wenn große
sportliche Aktivität auch schaden (Unfälle, Bevölkerungsgruppen getestet werden, von selek-
Sportverletzungen, Arthrose). tivem (individuellem) Screening, wenn nur be-
4 Alkohol und Drogenkonsum. Chronischer stimmte Gruppen mit einem erhöhten Krankheits-
Konsum größerer Mengen an Alkohol risiko angesprochen werden.
kann schwerwiegende körperliche, psy- Screeningtests sind aber nur unter bestimmten,
chische und soziale Folgen zeitigen. Alko- ziemlich selten erfüllten Voraussetzungen sinnvoll:
hol schädigt u. a. die Leber und Verdau- 4 Es muss gesichert sein, dass die vorzeitige Erfas-
ungsorgane, das Immun- und das Nerven- sung der Krankheit zu einer besseren Prognose
system. Es begünstigt zudem die Entste- führt. Mit anderen Worten: Die therapeutische
hung von Bluthochdruck und bestimmter Frühintervention muss eine höhere Wirksam-
Krebskrankheiten. Unter den Drogen spielt keit aufweisen als die Behandlung, die erst nach
chronischer Cannabiskonsum bei Jugend- Ausbruch der Krankheit einsetzt.
lichen eine Rolle. Sicher kann Cannabis 4 Das Screening muss einfach sein und eine hohe
psychisch abhängig machen und birgt auf Akzeptanz in der Bevölkerung haben.
lange Sicht auch körperliche Gesundheits- 4 Das Screening muss einen hohen Nutzen auf-
risiken, die aber unterschiedlich hoch ver- weisen, d. h. es wird verlangt, dass durch Früh-
anschlagt werden. erkennung die Lebenszeit verlängert, der Krank-
4 Medikamentenmissbrauch. Nach dem heitsverlauf begünstigt und die Lebensqualität
Drogen- und Suchtbericht des Bundesge- verbessert wird. Die Wirksamkeit eines Massen-
sundheitsministeriums sind in Deutschland tests ist umso größer, je höher die Prävalenz
etwa 1,5 Millionen Menschen medikamen- (Häufigkeit) der Krankheit in der Zielgruppe
tenabhängig (z. B. Schlafmittel, Schmerz- ist.
medikamente, Psychostimulanzien). Insbe- 4 Die Validität (Gültigkeit) eines Screeningver-
sondere ältere Menschen sind betroffen. fahrens hängt davon ab, wie sensitiv und wie
Medikamentenmissbrauch kann erhebliche spezifisch es ist. Die Sensitivität eines diagnos-
Schäden an Leib und Seele hervorrufen. tischen Testverfahrens gibt an, wie gut es gelingt,
bei erkrankten Personen die Krankheit tatsäch-
lich zu erkennen. Je höher die Sensitivität eines
Tests ist, desto sicherer erfasst er die Erkran-
2.3 Sekundärprävention kung. Die Spezifität eines diagnostischen Test-
verfahrens gibt die Wahrscheinlichkeit an, mit
der tatsächlich Gesunde im Test auch als gesund
> Die Sekundärprävention umfasst alle Maßnah-
erkannt werden, also ein negatives Testresultat
men, die der Früherkennung von Krankheiten
mitgeteilt bekommen.
dienen.

Der natürliche Verlauf von Krankheiten beginnt Als Maß für die Richtigkeit eines Testresultats gilt
stets mit einer asymptomatischen Phase, während der Vorhersagewert des Tests. Der positive Vorher-
2.3 · Sekundärprävention
29 2
sagewert gibt an, wie viele Personen, bei denen ein die Kosten. Die Altersbegrenzungen hat man aus
Krankheitsverdacht mittels eines Tests erhoben folgenden Gründen gewählt: Bei Frauen unter
wurde, auch tatsächlich krank sind. Entscheidend 50 Jahre kommt Brustkrebs zum einen deutlich
ist dabei folgendes: Der Vorhersagewert ist abhän- seltener vor, zum anderen ist das Brustgewebe in
gig von der Häufigkeit, mit der die Krankheit jüngeren Lebensjahren noch dichter, wodurch ge-
in dem untersuchten Kollektiv anzutreffen ist. Die rade kleine Tumoren mit der Mammographie
Wahrscheinlichkeit, dass ein positives Testresultat schlechter zu erkennen sind. Bei einer Frau über
richtig positiv ist, nimmt zu, wenn die Krankheit 70 Jahre geht man davon aus, dass die Wahrschein-
häufig vorkommt. Ein Beispiel: Die Spezifität des lichkeit deutlich größer ist, dass sie an einer anderen
Mammographiescreenings zur Früherkennung von Krankheit stirbt als an einem womöglich vorhan-
Brustkrebs beträgt sehr hohe 95%. Man könnte nun denen Mammakarzinom. Es ist unbestritten, dass
vermuten, dass ein krebsverdächtiger Befund zu eine kleine Zahl von Frauen dank des Mammo-
95% einen Brustkrebs anzeigt. Die Wahrscheinlich- graphiescreenings vor dem Brustkrebstod be-
keit liegt tatsächlich aber nur bei etwa 10%, wenn wahrt wird. Allerdings stehen diesem Nutzen
man von Frauen ohne ein bekanntermaßen erhöhtes einige Nachteile entgegen. Jede Frau sollte deshalb
Brustkrebsrisiko ausgeht (Brustkrebsprävalenz: so beraten werden, dass sie sich – auf der Basis der
1/150 Frauen). Daraus ergibt sich, dass durch das Fakten – für oder gegen die Teilnahme entscheiden
Mammographiescreening bei einer großen Anzahl kann.
von Frauen »falscher Krebsalarm« ausgelöst wird So stellt sich die Bilanz nach Angaben des Deut-
(7 Kap. 2.3.1). Ganz anders stellt sich die Situation schen Krebsforschungsinstituts dar:
dar, wenn eine Frau bereits einen krebsverdächti- Von 1000 50-jährigen Frauen, die über 20 Jahre
gen Knoten entdeckt hat. Hier ist die Vortestwahr- jedes zweite Jahr am Screening teilnehmen:
scheinlichkeit (ca. 1:5) hoch. In diesem Fall liefert 4 bekommen 300 einen auffälligen Befund mit-
die Mammographie mit hoher Wahrscheinlichkeit geteilt.
eine richtige Karzinomdiagnose. 4 müssen sich 100 einer Biopsie zur weiteren Ab-
klärung unterziehen,
> Ein guter Screeningtest soll eine hohe Sen-
4 erhalten 50 die Diagnose Brustkrebs mitgeteilt,
sitivität haben, um die wenigen Krankheitsfälle
4 wären 5 ohne Mammagraphie nie Brustkrebs-
nicht zu verpassen.
patienten geworden, auch nicht später,
Andererseits ist eine hohe Testspezifität notwen-
4 erhalten 15 weitere Frauen die Diagnose Brust-
dig, damit falsch-positive Ergebnisse vermieden
krebs zwischen den Vorsorgeuntersuchungen,
werden. Menschen, die fälschlich unter Krankheits-
4 sterben 15 an Brustkrebs und es
verdacht geraten, müssen nämlich oft belastende
4 werden 5 vor dem Tod durch Brustkrebs be-
Zusatzuntersuchungen oder gar Behandlungen
wahrt.
über sich ergehen lassen. Viele durchleben schlim-
me Ängste, wenn sie sich z. B. mit einem Krebsver-
Der wichtigste Nachteil des Mammographiescreen-
dacht konfrontiert sehen.
ings ist die Überdiagnose. Hiervon spricht man,
wenn ein Tumor entdeckt wird, der so langsam
wächst, dass er zu Lebzeiten nie aufgefallen wäre
2.3.1 Krebsvorsorge (s. o). Die Zahl der Überdiagnosen lässt sich nicht
gut bestimmen, da man im Nachhinein nicht sicher
Brustkrebsvorsorge feststellen kann, wie sich ein entdeckter Tumor ohne
Allen Frauen zwischen 50 und 69 Jahren wird in medizinisches Eingreifen entwickelt hätte. Deshalb
zweijährlichen Abständen und im Rahmen eines gehen die Schätzungen der Experten zu diesem
qualitätsgesicherten Vorsorgeprogramms an zerti- Problem weit auseinander. Es ist aber davon auszu-
fizierten Zentren ein Mammographiescreening gehen, dass auf einen Fall eines verhinderten Brust-
zur Brustkrebsfrüherkennung angeboten. Die Kran- krebstodesfalls mindestens eine überflüssige Diag-
kenkassen fördern die Teilnahme und übernehmen nose kommt. Einzelne Fachleute gehen noch von
30 Kapitel 2 · Prävention und Gesundheitsförderung

einer deutlich höheren Zahl an Überdiagnosen


aus. Nachteile und Grenzen der Krebsfrüh-
erkennung
2 Weitere Krebsfrüherkennungs- 4 Ein Teil der Tumore wird beim Screening
untersuchungen übersehen, wodurch sich die Betroffenen
Neben der Brustkrebsvorsorge werden von den in falscher Sicherheit wiegen.
Krankenkassen die Kosten weiterer Krebsfrüher- 4 Screeningtests liefern in einem gewissen
kennungsuntersuchungen übernommen. Prozentsatz falsch-positive Ergebnisse mit
4 Früherkennung des Zervixkarzinoms: Frauen der Folge, dass eigentlich Gesunde sich zu-
haben Anspruch auf einen zytologischen sätzlichen diagnostischen Eingriffen oder
Schleimhautabstrich von Zervix und Mutter- gar Behandlungen unterziehen müssen.
mund einmal im Jahr. 4 Wird ein Krebs entdeckt, der bereits in
4 Früherkennung des kolorektalen Karzinoms: einem unheilbaren Stadium ist, bedeutet
Ab dem 55. Lebensjahr können Versicherte Früherkennung, dass die Betroffenen län-
zweimal innerhalb von 10 Jahren eine Kolos- ger im Bewusstsein um die tödliche Krank-
kopie (Darmspiegelung) durchführen lassen. heit leben müssen. Ihnen wird durch das
Bei der Untersuchung können auch Polypen, Screening ein Stück sorgenfreier Lebenszeit
also Vorstadien des Darmkrebses, erkannt und genommen.
in derselben Sitzung abgetragen werden. Als Al- 4 Schnell wachsende Tumore mit schlechter
ternative wird ein Test auf okkultes (mit dem Prognose werden im Gegensatz zu lang-
Auge nicht sichtbares) Blut im Stuhl angeboten sam wachsenden oft nicht bei den Früher-
(Haemoccult-Test). Eine kleine Stuhlprobe wird kennungsuntersuchungen erkannt, da sie
dazu auf einen vorgefertigten Teststreifen aufge- zwischen den Untersuchungen klinisch
tragen. Mit Hilfe einer Testsubstanz können im manifest werden. Das Screening erfasst
Labor Blutspuren sichtbar gemacht werden. Der also vorzugsweise solche Tumore, die lang-
Test ist zwar einfach in der Durchführung, zu- sam wachsen und daher eine günstigere
gleich aber sehr störanfällig. Prognose haben.
4 Früherkennung des Prostatakarzinoms: Ab 4 Durch Screening werden auch Krankheiten
dem 45. Lebensjahr werden von den Kranken- erkannt, die zu Lebzeiten niemals symp-
kassen ärztliche Untersuchungen zur Früher- tomatisch geworden wären. Das ist beson-
kennung von Tumoren der Geschlechtsorgane ders häufig beim Prostatakarzinom der Fall.
angeboten. Im Fokus steht dabei in der Haupt- Viele der entdeckten (und dann u. U. be-
sache das Prostatakarzinom. Erstattet wird da- handelten) Tumore hätten nie Probleme
bei u. a. die (unzuverlässige) digital rektale Tast- bereitet.
untersuchung der Prostata; die Bestimmung des
PSA-Wertes gehört nicht in den Leistungskata-
log (7 Kap. 10.8.3).
4 Früherkennung des Hautkrebses: Versicherte 2.3.2 Schwangerschaftsvorsorge
können (zum Teil schon ab dem 20. Lebensjahr)
alle 2 Jahre eine ärztliche Hautinspektion des Jede werdende Mutter hat Anspruch auf Betreuung
ganzen Körpers in Anspruch nehmen. Die Haut- durch eine Hebamme oder einen Gynäkologen
krebsfrüherkennung wird gerade in Deutsch- während der Schwangerschaft, bei der Geburt und
land von dermatologischen und anderen me- einige Wochen nach der Geburt. Empfohlen werden
dizinischen Fachgesellschaften propagiert. Da Vorsorgeuntersuchungen alle 4 Wochen, ab der
Hautkrebse sichtbar sind und die Heilungschan- 32. Schwangerschaftswoche (SSW) alle 2 Wochen,
cen im Frühstadium groß sind, erscheint dieses bei Überschreitung des Geburtstermins alle 2 Tage.
Screening plausibel. Bis heute ist der Nutzen al- Die Schwangere erhält einen Mutterpass, in den alle
lerdings in Studien nicht sicher nachgewiesen. Befunde eingetragen werden.
2.3 · Sekundärprävention
31 2
Beim ersten Termin werden Blutgruppe und 2.3.3 Vorsorgeuntersuchung
Rhesusfaktor bestimmt sowie serologische Tests bei Kindern
auf Röteln, Syphilis (Lues) und Hepatitis B vor-
genommen, im Verdachtsfall wird auch auf HIV Kindervorsorgeuntersuchungen sollen sicherstellen,
oder Toxoplasmose getestet. Bei jeder Vorsorge- dass Störungen und Krankheiten, die eine normale
untersuchung werden zudem die Lage des Kindes körperliche und geistige Entwicklung des Kindes
und die kindlichen Herztöne überprüft, der gefährden, möglichst frühzeitig erkannt und behan-
Bauchumfang der Schwangeren gemessen und das delt werden. Folgende Vorsorgeuntersuchungen
Wachstum der Gebärmutter kontrolliert. Zudem werden angeboten (die Kosten der mit a versehenen
stehen regelmäßig Blut- und Urinuntersuchungen werden momentan nicht von allen Krankenkassen
auf dem Programm. Die Krankenkassen tragen zu- erstattet):
dem die Kosten für 3 Ultraschalluntersuchungen 4 U1: Die Neugeborenenerstuntersuchung erfolgt
(in den SSW 13–16, 21–24 und 29–32). Am Ende direkt nach der Geburt. Kontrolliert werden
des 2. Trimesters oder zu Beginn des 3. Trimesters Hautfarbe, Atmung, Muskelspannung, Reflexe
wird ein Glukosetest zur Früherkennung eines und Herzschlag.
Schwangerschaftsdiabetes durchgeführt. Etwa im 4 U2: zwischen 3. und 10. Lebenstag. Untersu-
5. Schwangerschaftsmonat wird der Frau ein Zahn- chung aller Organe, des Reflexverhaltens sowie
arztbesuch zur Kontrolle des Zahnfleisches emp- ein Test auf Stoffwechsel- und Hormonstörun-
fohlen. gen. Seit 2009 ist auch ein Hörscreening Pflicht-
Mit Hilfe der Amniozentese (Fruchtwasserun- leistung der Krankenkassen.
tersuchung) können bestimmte Erkrankungen des 4 U3: in der 4.−6. Lebenswoche. Überprüfung der
ungeborenen Kindes (Pränataldiagnostik) ab der altersgerechten Entwicklung (Reflexe, Motorik,
14.−15. SSW entdeckt werden. Bei dem kleinen Ein- Reaktionen, Hörfähigkeit), der Ernährung und
griff wird unter Ultraschallkontrolle eine dünne des Gewichts. Ultraschalluntersuchung der
Nadel in die Bauchdecke geführt, die Fruchtblase Hüftgelenke zum Ausschluss einer Hüftdys-
punktiert und etwa 10−15 ml Fruchtwasser ent- plasie.
nommen .Eine Indikation zu dem Eingriff kann 4 U4: im 3.−4. Lebensmonat. Untersuchung der
u. a. bestehen bei: Hüftgelenke und des Nervensystems sowie
4 Schwangeren, die älter als 35 Jahre sind, des Bewegungsverhaltens. Reaktionstest auf op-
4 Vorliegen eines genetischen Defekts bei den El- tische und akustische Reize.
tern oder anderen Verwandten, 4 U5: im 6.−7. Lebensmonat. Kontrolle des alters-
4 früherer Geburt eines Kindes mit einer Erb- gerechten Verhaltens, der motorischen Ent-
krankheit wicklung, des Hör- und Sehvermögens.
4 Verdacht auf eine kindliche Entwicklungsstö- 4 U6: im 10.−12. Lebensmonat. Untersuchung der
rungen oder Fehlbildungen, Sinnesorgane und der geistigen Entwicklung.
4 deutlichen Hinweise auf ein erhöhtes Risiko für Geprüft wird auch, ob das Kind sitzen, krabbeln
Down-Syndrom, und stehen kann.
4 Verdacht auf Blutgruppenunverträglichkeit 4 U7: im 21.−24. Lebensmonat. Prüfung der
zwischen Mutter und Kind. sprachlichen Entwicklung, der Feinmotorik und
der Körperbeherrschung.
Die Amniozentese ist eine rein diagnostische Unter- 4 U7a: im 34.−36. Lebensmonat. Seit 2008 gibt es
suchung und keine Früherkennung, die die Chance eine zusätzliche Früherkennungsuntersuchung
auf eine Heilung (etwa eines Kindes mit Down-Syn- U7a. Bei dieser geht es im Wesentlichen um Er-
drom) eröffnet. Der Eingriff ist i. A. sicher, das Risi- kennen und Behandlungseinleitung von aller-
ko einer Infektion, die dann eine Fehlgeburt nach gischen Erkrankungen, Sozialisations- und
sich ziehen kann, ist gering. In seltenen Fällen wird Verhaltensstörungen, Übergewicht, Sprachent-
das Kind verletzt. Der Eingriff sollte immer in sei- wicklungsstörungen, Sehstörungen und Zahn-,
nem Für und Wider genau abgewogen werden. Mund- und Kieferanomalien.
32 Kapitel 2 · Prävention und Gesundheitsförderung

4 U8: im 43.−48. Lebensmonat. Check aller Or- 2.4 Tertiärprävention


gane, generelle Entwicklung, weiterhin u. a. Be-
weglichkeit und Koordinationsfähigkeit des Unter die Tertiärprävention rechnet man alle Maß-
2 Kindes sowie Reflexe, Muskelkraft, Aussprache nahmen, die getroffenen werden, wenn sich bereits
und der Zahnstatus. eine Krankheit klinisch manifestiert hat. Sie hat also
4 U9: im 60.−64. Lebensmonat (vor der Einschu- zum Ziel, den Krankheitsverlauf günstig zu be-
lung). Untersuchung aller Organe und Funk- einflussen, die weitere Krankheitsprogression zu
tionen, besonders der Sehfähigkeit, des Gehörs, verlangsamen oder aber Rezidive zu verhindern. So
der Sprache, der geistigen Entwicklung und der wird z. B. bei Patienten mit einem Herzinfarkt ver-
Feinmotorik. sucht, bestehende Risikofaktoren zu beeinflussen:
4 U10 a: 7.−8. Lebensjahr. Erkennen (und ggf. Be- Fettstoffwechselstörungen werden mit Lipidsen-
handeln) von z. B. Lese-Rechtschreib-Rechen- kern behandelt, ein Bluthochdruck durch Anti-
störungen, Störungen der motorischen Ent- hypertensiva, ein Diabetes mellitus durch blut-
wicklung und Verhaltensstörungen (z. B. ADHS; zuckersenkende Medikamente. Daneben spielen
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Syn- Nikotinabstinenz, gesunde Ernährung und Bewe-
dom). gungstraining auch in der Tertiärprävention eine
4 U11 a: 10.−11. Lebensjahr. Schwerpunkte: Er- wichtige Rolle.
kennen und ggf. behandeln von Schulleistungs-
> In der klinischen Patientenversorgung ist die
störungen, Verhaltensstörungen, Zahn-, Mund-
pflegerische Prävention gefragt. Wichtige Auf-
und Kieferanomalien, gesundheitsschädigen-
gaben sind etwa die Dekubitus-, die Pneumonie-
dem Medienverhalten. Außerdem Beratung/
und die Thromboseprophylaxe oder die Mobili-
Aufklärung über: Bewegungs- und Sportförde-
sierung des Patienten. All diese Tätigkeiten
rung, Umgang mit Suchtmitteln, gesundheits-
tragen entscheidend dazu bei, Komplikationen
bewusstes Verhalten.
zu vermeiden und den Genesungsprozess zu
4 J1: 12.−14. Lebensjahr. Jugendgesundheitsun-
unterstützen oder zu ermöglich.
tersuchung. Schwerpunkte: Erkennen von Hal-
tungsanomalien, Impfstatus, Strumaprophylaxe,
besondere familiäre Situationen, schulische
Entwicklung, Gesundheitsverhalten, Pubertäts-
entwicklung und Sexualverhalten.
3

Rehabilitation

3.1 Einführung 3.3 Rehabilitationsindikationen


und Rehabilitationsbereiche
Unter Rehabilitation versteht man den Einsatz und
die Wirkung von Maßnahmen zur Wiederherstel- Rehabilitation bezeichnet zunächst ganz allgemein
lung der körperlichen, seelischen und sozialen Ge- die Bestrebung, einen Menschen in seinen vormals
sundheit. Angestrebt wird die Wiedereingliederung existierenden körperlichen Zustand (medizinische
in den Alltag und/oder das berufliche Leben. Spe- Rehabilitation) bzw. seine frühere soziale und/oder
ziell die medizinische Rehabilitation strebt die Be- berufliche Position (berufliche Rehabilitation) zu
seitigung oder Milderung eines entstandenen Ge- versetzen. In der medizinischen Rehabilitation
sundheitsschadens an. geht es in erster Linie um die Wiederherstellung von
körperlichen Funktionen, Organfunktionen und
gesellschaftlicher (sozialer) Teilhabe. Es gibt zahl-
3.2 Rehabilitationsmaßnahmen reiche Krankheiten und/oder Gesundheitszustände,
bei denen die Verordnung einer Rehabilitations-
Darunter werden alle Maßnahmen verstanden, die maßnahme oder einer Anschlussheilbehandlung
auf die Wiederherstellung der Gesundheit zielen. (AHB) sinnvoll ist. Viele Unfälle oder Erkrankungen
Diese können sowohl ambulant, als auch stationär können dazu führen, dass der Patient/die Patientin
oder teilstationär durchgeführt werden. Es gibt spe- nach der Akutversorgung/Behandlung im Kran-
zielle Rehabilitationseinrichtungen, sog. Reha-Kli- kenhaus anschließend noch intensive medizinische
niken, die früher oft als Kurkliniken bezeichnet bzw. therapeutische Betreuung braucht.
wurden. Die berufliche Rehabilitation wird vom In einer Rehabilitationsklinik arbeiten mehrere
Gesetzgeber als Leistungen zur Teilhabe am Ar- Berufsgruppen gemeinsam, um eine körperliche,
beitsleben bezeichnet. Doch medizinische Rehabili- soziale und möglichst auch berufliche Wiederein-
tationsmaßnahmen stehen allen Menschen zu, auch gliederung der Patienten optimal zu gewährleisten.
jenen, die nicht mehr im Erwerbsleben stehen. Die Die meisten Teams bestehen aus Fachärzten, Kran-
Maßnahmen zur sozialen Rehabilitation sind im kenschwestern/-pflegern, Physiotherapeuten (Kran-
Sozialgesetzbuch verankert und umfassen alle Leis- kengymnasten), Sporttherapeuten, Ergotherapeu-
tungen zur Teilhabe am Leben in der Gemeinschaft, ten, Kunsttherapeuten, Arbeitspädagogen, Logo-
wie z. B. Wohnungshilfen, Betreutes Wohnen und päden, Ernährungsberatern, Psychotherapeuten/
Haushaltshilfen. Psychologen und Sozialarbeiter/Sozialpädagogen.
Meist gibt es in einer Rehabilitationseinrichtung
mehrere Fachabteilungen oder es gibt für einen
Fachbereich spezialisierte Rehabilitationskliniken,
34 Kapitel 3 · Rehabilitation

wie z. B. neurologische oder orthopädische Rehabi- 4 Phase A = Akutbehandlung. Sie umfasst die
litationskliniken. Erstbehandlung in einer Akutklinik auf der
Eine medizinische Rehabilitation kommt immer Normal- bzw. Intensivstation. Hier erfolgen
dann in Frage, wenn die Erwerbsfähigkeit wegen Akutversorgung, Diagnostik und Therapie. Be-
Krankheit oder körperlicher, geistiger oder seeli- steht keine Lebensgefahr mehr, wird der Patient
scher Behinderung erheblich gefährdet oder bereits von der Akutklinik in eine Klinik für neuro-
3 gemindert ist und durch Rehabilitationsleistungen logische Frührehabilitation (Phase B) verlegt.
die drohende Minderung voraussichtlich abgewen- Patienten, deren Einschränkungen weniger aus-
det werden oder die bereits geminderte Erwerbs- geprägt sind, können auch direkt aus der Akut-
fähigkeit gebessert werden kann. Zur Prüfung des klinik in die weiterführende Rehabilitation
Rehabilitationsanspruches muss meist eine ärztliche (Phase C) verlegt werden.
Stellungnahme (Befundbericht oder Gutachten) er- 4 Phase B = Frührehabilitation. Durch die Früh-
folgen. rehabilitationsmaßnahmen sollen der Bewusst-
Zu den häufigsten rehabilitationsbedürftigen seinszustand des Patienten gebessert und der
Erkrankungen und ihrer speziellen Versorgung, die Patient zur Mitarbeit angeregt werden. Diese
auch fachübergreifend (interdisziplinär) sein kann, Phase ist besonders personal- und kosteninten-
gehören: siv, da der Patient noch viel Unterstützung
4 Abnutzungsbedingte Gelenk und Wirbelsäulen- braucht und wenig selbstständig verrichten
erkrankungen (z. B. Arthrosen, rheumatische kann.
Erkrankungen, Bandscheibenschäden), speziel- 4 Phase C = Weiterführende Rehabilitation. Ziel
le Versorgung: orthopädische Rehabilitations- dieser Phase ist es, für den Patienten eine mög-
klinik, lichst selbstständige Lebensführung zu ermög-
4 Krankheiten des HerzKreislaufSystems (z. B. lichen. Es erfolgt die so genannte weiterführen-
Herzinfarkt, Schlaganfall) kardiologische/neu- de Mobilisation.
rologische Rehabilitationsklinik, 4 Phase D = Medizinische Rehabilitation. Ist der
4 Krankheiten des Nervensystems (Schädel-Hirn- Patient frühmobilisiert, kann die medizinische
Trauma), spezielle Versorgung: neurologische Rehabilitation im herkömmlichen Sinn begin-
Rehabilitationsklinik, nen. Ziele sind die Selbstversorgung im lebens-
4 psychische Erkrankungen (z. B. Neurosen, De- praktischen Bereich sowie die aktive Teilnahme
pressionen, Suchterkrankungen), spezielle Ver- an den Rehabilitationsmaßnahmen mit dem
sorgung: neurologische /psychiatrische oder Ziel der beruflichen Wiedereingliederung bei
psychosomatische Rehabilitationsklinik, Berufstätigen. Bei Rentnern steht das Wiederer-
4 Krebserkrankungen, spezielle Versorgung: onko- langen der Alltagskompetenzen im Vorder-
logische Rehabilitationsklinik. grund. Mit dieser Phase kann die Rehabilitation
abgeschlossen sein. Bei geplanter Wiederein-
gliederung in den Beruf kann sich die berufliche
3.4 Rehabilitationsphasen Rehabilitation (Phase E) anschließen.
4 Phase E = Berufliche Rehabilitation. In dieser
In der Regel unterscheidet man nur bei Patienten Phase geht es um die Sicherung des Behand-
mit neurologischen Erkrankungen (z. B. Schädel- lungserfolgs und die berufliche Wiedereinglie-
Hirn-Verletzungen) verschiedene Rehabilitations- derung. Folgende Fördermöglichkeiten stehen
phasen von A (Akutbehandlung) bis F (Langzeit- hierfür zur Verfügung: Arbeitstherapie und Be-
rehabilitation). Dennoch gibt dieses Schema lastungserprobung, Berufsfindung und Arbeits-
einen guten Überblick über den Heilungsverlauf erprobung oder so genannte Anpassungsmaß-
einer Krankheit, auf dessen Grundlage man sich nahmen. Ziel ist, dass der Patient entweder ab-
auch den Rehabilitationsverlauf anderer Krank- gestuft oder voll beruflich integriert werden
heiten besser vorstellen kann. Die Phasen von A bis kann. Ist dies nicht möglich, werden Umschu-
F sind: lungsmaßnahmen eingeleitet oder, falls dies die
3.6 · Kostenaspekt der Rehabilitation
35 3
Folgen nicht zulassen, ein Platz in einer Werk- werden und für die Kosten von Rehabilitationsmaß-
statt für Behinderte gesucht. nahmen aufkommen:
4 Phase F = Langzeitrehabilitation. Bei einigen 4 Gesetzliche Krankenkassen,
Patienten bleiben trotz intensiver Rehabilita- 4 Gesetzliche Unfallversicherungen,
tionsmaßnahmen schwere körperliche, neu- 4 Gesetzliche Rentenversicherungen,
rologische oder geistig-seelische Störungen zu- 4 Bundesagentur für Arbeit,
rück, so dass ein selbstständiges Leben nicht 4 Träger der Sozialhilfe,
mehr möglich ist. Deswegen erfolgt eine Lang- 4 Träger der öffentlichen Jugendhilfe,
zeitpflege im häuslichen Umfeld. Sofern dies 4 Träger der Kriegsopferversorgung und Kriegs-
nicht möglich ist, kann der Patient in eine geeig- opferfürsorge.
nete Einrichtung mit aktivierender Langzeit-
pflege untergebracht werden. Praxistipp Zur Beantragung einer Rehabilitations-
maßnahme erhält jeder Patient einen Antragsvordruck
des jeweiligen Leistungsträgers. Der Patient hat das
3.5 Rehabilitationsziele Recht, eine Behandlung in einer Einrichtung seines
Wunsches zu beantragen. Dieser Wunsch kann nicht
Das Wort Rehabilitation stammt aus dem Lateini- ohne rechtlichen Grund abgelehnt werden.
schen und bedeutet so viel wie »wiederherstellen«.
Die gesetzliche Rentenversicherung führt unter
dieser Bezeichnung Leistungen mit dem Ziel durch, 3.6.2 Kostenübernahme
die gefährdete oder bereits geminderte Erwerbs-
fähigkeit ihrer Versicherten zu bessern oder wieder- Nach Begutachtung und versicherungsrechtlicher
herzustellen, zumindest aber eine Verschlechterung Prüfung des Antrages erhält der Antragsteller einen
zu verhindern. Im Rahmen dieser Leistungen bietet Bescheid seines Leistungsträgers. Sollte eine Behand-
sie Behandlungen bei schwerwiegenden Erkran- lung abgelehnt werden, besteht die Möglichkeit,
kungen und dadurch verursachten Funktionsstö- Widerspruch einzulegen. Für stationäre und ambu-
rungen an. Damit soll v. a. ein vorzeitiges Ausschei- lante medizinische Rehabilitation werden die Kos-
den der Betroffenen aus dem Berufsleben vermie- ten in der Regel vom Leistungsträger übernommen,
den werden. Die Leistungen werden meist stationär wobei der Patient einen Eigenanteil zahlen muss.
durchgeführt (zuweilen auch ganztägig ambulant) Allerdings gibt es Möglichkeiten, sich von der Zu-
und dauern in der Regel drei Wochen. Sie können zahlung befreien zu lassen, z. B. bei geringem oder
verkürzt, wenn es medizinisch notwendig erscheint, nicht vorhandenem Einkommen.
aber auch verlängert werden.
Vorsorge und Rehabilitationsleistungen zur blo-
ßen Stärkung der Gesundheit (Kuren) gehören nicht 3.6.3 Anschlussheilbehandlung (AHB)
zu den Aufgaben der Rentenversicherung. Eine
Leistung zur medizinischen Rehabilitation vom Dies ist eine medizinische Rehabilitationsmaßnah-
Rentenversicherungsträger ist grundsätzlich nur bei me, die im Anschluss an einen Krankenhausauf-
Krankheiten und Behinderungen möglich, welche enthalt durchgeführt wird. Sie kann ambulant, sta-
die Erwerbsfähigkeit beeinträchtigen. tionär oder teilstationär erfolgen. Ziel der AHB ist
eine Gewöhnung des Patienten an die Belastung
des Alltags- und Berufslebens. Verlorengegangene
3.6 Kostenaspekte der Rehabilitation Funktionen sollen wiedererlangt oder bestmöglich
kompensiert werden. Ziel kann weiterhin eine
3.6.1 Rehabilitationsträger Vermeidung oder Minderung von Pflegebedürftig-
keit sein. Erfolgt die Maßnahme im Anschluss
Es gibt in Deutschland sieben Arten von Leistungs- an eine Operation, muss sie innerhalb von zwei
trägern, die als Rehabilitationsträger bezeichnet Wochen nach Entlassung aus dem Krankenhaus
36 Kapitel 3 · Rehabilitation

durchgeführt werden. Beantragt wird sie durch die ventionsmaßnahme bezeichnet. Eine primäre Prä-
Krankenhausärzte oder den Sozialdienst des Kran- ventionsmaßnahme wären z. B. Schutzimpfungen,
kenhauses. Die stationäre AHB dauert in der Regel eine sekundäre wären Vorsorgeuntersuchungen
drei Wochen. Kostenträger sind die Krankenkassen (7 Kap. 2).
oder die Rentenversicherungen.

3 3.8 Menschen mit Behinderung


3.6.4 Deutsche Rentenversicherung
Von einer Behinderung spricht man bei individuellen
Die Deutsche Rentenversicherung wirbt wie folgt Beeinträchtigungen eines Menschen, die umfänglich,
für die Rehabilitationsmaßnahmen: vergleichsweise schwer und langfristig sind.
! IX. Sozialgesetzbuch, § 2, Abs. 1:
Die Rehabilitation ist ein wichtiger Bestandteil des
Menschen sind behindert, wenn ihre körperliche
deutschen Gesundheitssystems. Die Rentenver-
Funktion, geistige Fähigkeit oder seelische Ge-
sicherung erbringt ihre Leistungen nach dem Grund-
sundheit mit hoher Wahrscheinlichkeit länger
satz »Rehabilitation vor Rente«. Damit bietet die Ren-
als sechs Monate von dem für das Lebensalter
tenversicherung Ihnen neben der Altersvorsorge
typischen Zustand abweichen und daher ihre
auch Versicherungsschutz gegen das Risiko der vor-
Teilhabe am Leben in der Gesellschaft beein-
zeitigen Erwerbsminderung. Die gesundheitlichen
trächtigt ist. Sie sind von Behinderung bedroht,
oder behinderungsbedingten Einschränkungen der
wenn die Beeinträchtigung zu erwarten ist.
Erwerbsfähigkeit sollen damit möglichst dauerhaft
überwunden werden. Die Teilhabe am Erwerbsleben Seit den 1970er Jahren entstanden neue Denkan-
sichert eine weitgehende Unabhängigkeit und selb- sätze zur Rehabilitation und Integration von Men-
ständige Lebensführung. (Internetauftritt der Deut- schen mit Behinderungen. Als Rehabilitation wer-
schen Rentenversicherung, Stand 02.01.2007, www. den dabei alle Maßnahmen bezeichnet, die auf eine
deutsche-rentenversicherung-bund.de) Integration von Menschen in die Gesellschaft ab-
zielen, was unterschiedlichste Leistungen in den Be-
reichen schulischer/ beruflicher Ausbildung bein-
3.7 Tertiäre Prävention haltet und die Förderung zur Teilnahme am sozialen
Leben erfordert. Dass diese Rehabilitationsmaß-
Da die Rehabilitation der Verhütung von Krank- nahmen anders aussehen und weitereichender sein
heitsrückfällen (Rezidiven) und Folgekrankheiten müssen, als bei Menschen ohne Behinderung, ver-
dient, wird sie in der Medizin auch als tertiäre Prä- steht sich von selbst.
II

II Krankheiten
der inneren Organe
4 Erkrankungen des Herzens – 39

5 Krankheiten des Gefäß- und Kreislaufsystems – 59

6 Krankheiten der Lunge – 70

7 Krankheiten der Verdauungsorgane – 85

8 Stoffwechselkrankheiten – 125

9 Blutkrankheiten – 139

10 Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege


und der Geschlechtsorgane – 150
4

Erkrankungen des Herzens

4.1 Einführung sich (Dilatation), und die Kontraktionsfähigkeit des


Herzmuskels nimmt ab. Es entsteht eine Herzschwä-
Das Herz ist das Zentralorgan des kardiovaskulären che (Herzinsuffizienz) mit herabgesetzter Pumpleis-
Systems. Anatomisch unterteilt man das muskuläre tung. Eine Herzinsuffizienz kann sich auch entwi-
Hohlorgan in ein rechtes und ein linkes Herz. Beide ckeln, wenn das Blut bei Klappeninsuffizienz nicht
durch die Herzscheidewand getrennten Herzhälften vollständig schließt und in jeder Auswurfphase ein
bestehen aus einem Vorhof und einer Herzkammer. Teil des Blutes zurückströmt oder wenn durch Man-
Der rechte Vorhof nimmt das venöse Blut aus dem geldurchblutung der Koronargefäße oder durch
Körperkreislauf auf, aus der rechten Kammer ge- Rhythmusstörungen die Ventrikelfunktion einge-
langt das Blut über die A. pulmonalis in die Lunge, schränkt ist.
um dort mit Sauerstoff angereichert zu werden. Das
sauerstoffreiche Blut fließt über die Lungenvenen in
den linken Vorhof, aus der linken Herzkammer 4.1.1 Herzzyklus
wird es in die Aorta und damit in den Körperkreis-
lauf gepumpt. > Beim gesunden Menschen schlägt das Herz
Die Strömungsrichtung wird durch einen Klap- unter Ruhebedingungen etwa 60- bis 80-mal in
penmechanismus gesichert. Rechts sind Vorhof und der Minute.
Kammer durch die Trikuspidalklappe getrennt,
links durch die Mitralklappe. Zwischen rechter Mit jedem Herzschlag wird etwa die Hälfte des
Kammer und A. pulmonalis befindet sich die Pul- Kammerblutes (60–80 ml) durch die Kontraktion
monalklappe, zwischen linker Kammer und Aorta des Herzmuskels ausgeworfen. Die Pumpleistung
die Aortenklappe. Die Klappen öffnen sich, um das während einer Minute nennt man Herzminutenvo-
Blut bei Kontraktion des Herzmuskels auszulassen, lumen; es beträgt etwa 4–6 l. Den Herzzyklus unter-
sie schließen sich, um in der Diastole einen Rück- teilt man in Systole und Diastole.
fluss zu verhindern. Damit ist bereits auf eine wich- Die Systole läuft in 2 Phasen ab: Zunächst spannt
tige Krankheitsquelle verwiesen: Können sich die sich der Kammermuskel an und die Segelklappen
Klappen nicht weit genug öffnen (Klappenstenose), schließen sich (Anspannungsphase). Der Druck
muss das Myokard (Herzmuskel) gegen einen er- steigt so weit an, bis er den der anschließenden Ar-
höhten Widerstand anarbeiten, und es versucht, terien übersteigt. Jetzt öffnen sich die Taschenklap-
sich durch Hypertrophie den neuen Erfordernissen pen und das Blut wird ausgetrieben (Austreibungs-
anzupassen. Irgendwann jedoch bricht dieser Kom- phase). Anschließend erschlafft der Herzmuskel,
pensationsmechanismus zusammen, das Blut staut und Blut wird in die Hohlräume angesaugt. Man
sich zurück, der betroffene Herzabschnitt erweitert nennt diese Phase Diastole. Der gesamte Herzzyklus
40 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

ist genau aufeinander abgestimmt: Während der sondere aber schlagen wegen der fehlenden
Vorhofsystole befinden sich die Kammern in der Überleitungszeit vom Sinusknoten zum AV-Knoten
Erschlaffung und umgekehrt. Vorhöfe und Kammern nicht mehr synchron, und
die Herzleistung ist deutlich eingeschränkt.
Man sieht also, dass Störungen an den verschiede-
4.1.2 Reizbildung und Erregungs- nen Orten der Erregungsbildung und im Erregungs-
leitung leitungssystem Rhythmusstörungen zur Folge haben.
Typische und häufig vorkommende Beispiele sind
4 Voraussetzung für die regelrechte Kontraktion des der AV-Block oder bestimmte irreguläre Erregungs-
Herzens ist die elektrische Erregung des Herzmus- bildungen, die sog. Extrasystolen, die schlimmsten-
kels (. Abb. 4.1). falls in ein gefährliches Kammerflimmern übergehen
Es macht eine Besonderheit des Herzens aus, dass können, bei dem die Herzkontraktionen so schwach
es dabei einem Eigenantrieb folgt, also nicht primär sind, dass nicht genügend Blut ausgeworfen wird. Er-
einer externen Nervenstimulation unterliegt, auch regungsbildung und Erregungsleitung sowie ihre
wenn die Herztätigkeit zusätzlich durch das parasym- Störungen können sehr gut mit Hilfe des Elektro-
pathische und das sympathische Nervensystem be- kardiogramms (EKG) beurteilt werden (. Abb. 4.2).
einflusst wird. Die autonome Erregung nimmt ihren
Ausgang vom Sinusknoten, der in der Wand des rech-
ten Vorhofs liegt. Er gibt gewissermaßen den Takt vor, 4.1.3 Blutversorgung des Herzens
bestimmt also die Schlagfrequenz des Herzens – vo-
rausgesetzt, die Erregung wird über die Muskulatur Weil dem Herzmuskel keine Ruhepausen gestattet
in den AV-(Atrioventrikular-) Knoten weitergeleitet, sind, kann er keine vorübergehende O2-Schuld ein-
der am Boden des rechten Vorhofs liegt. Von hier aus gehen wie der Skelettmuskel. Das Myokard ist also
wird der Impuls an das His-Bündel weitergeleitet, das auf eine ständige hohe O2-Versorgung angewiesen.
zur Kammerscheidewand führt, sich dort in die Kam- Dies leisten 2 Koronararterien, die aus der Aorta ent-
merschenkel teilt und die Erregung über Purkinje- springen, direkt nach deren Abgang aus dem linken
Fasern auf die Muskulatur überträgt. Ventrikel. Sie verlaufen zwischen den Kammern und
Fällt der Sinusknoten aus, übernimmt der AV- den Vorhöfen in der Herzkranzfurche (Sulcus coro-
Knoten die Funktion des Taktgebers. Dessen Entla- narius) und geben mehrere Äste ab, die die verschie-
dungsfrequenz liegt aber unter der des Sinuskno- denen Myokardareale versorgen. Die Koronarien
tens, weshalb das Herz unter diesem Ersatzrhyth- sind durch Anastomosen miteinander verbunden.
mus langsamer schlägt (40–60 Schläge/min). Insbe- Diese Gefäßquerverbindungen reichen aber nicht

. Abb. 4.1. Erregungsleitungssys-


tem des Herzens. Der Schrittmacher
der Herzfrequenz ist der Sinusknoten
(Sinuatrialknoten, SA-Knoten). Der
Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)
wird über die Vorhofmuskulatur er-
regt und leitet den Impuls weiter über
das His-Bündel mit seinen Schenkeln
bis zu den Purkinje-Fasern. Die Pfeile
zeigen die Erregungsausbreitung in
den Vorhöfen
4.2 · Herzinsuffizienz
41 4
Als Herzinsuffizienz bezeichnet man das Unvermö-
gen, trotz verschiedener Kompensationsmechanis-
men das vom Körper benötigte Blutvolumen bereit
zu stellen. Je nachdem, ob bevorzugt die linke oder
die rechte Kammer betroffen ist, spricht man von
Linksherz- oder Rechtsherzinsuffizienz; sind beide
Kammern geschwächt, nennt man dies Globalin-
suffizienz.
Des Weiteren lässt sich eine akute von einer
chronischen Herzinsuffizienz unterscheiden. Die
akute Herzinsuffizienz entwickelt sich innerhalb
von Stunden bis Tagen und zeigt sich durch einen
raschen Abfall des Herzminutenvolumens. Die
chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich hinge-
gen über Monate bis Jahre.

Ätiologie und Pathophysiologie


Die Herzinsuffizienz ist eigentlich keine eigenstän-
dige Krankheit, sondern Folgeerscheinung einer
. Abb. 4.2. Normales Elektrokardiogramm (EKG) einer bi- zugrunde liegenden Erkrankung.
polaren Ableitung (nach Einthoven). Der gestrichelte Teil der Als Ursachen der akuten Herzinsuffizienz
Kurve entspricht der Eichung von 1 mV. Die U-Welle ist nicht kommen u. a. in Betracht:
immer vorhanden und stellt wahrscheinlich die Repolarisie-
4 Herzinfarkt,
rung der Papillarmuskeln dar
4 Myokarditis,
4 hypertone Krise,
aus, um bei Verschluss einer Herzkranzarterie die 4 Lungenembolie,
O2-Versorgung aufrechtzuerhalten. 4 Herzrhythmusstörungen,
4 Vergiftungen,
> Eine Stenose oder ein Verschluss eines Koronarge-
4 Medikamente.
fäßes führt klinisch zu Angina pectoris oder Herz-
infarkt, der gemeinsam mit dem Schlaganfall die
Die häufigsten Ursachen der chronischen Herzin-
häufigste Todesursache darstellt.
suffizienz sind die koronare Herzkrankheit (KHK)
und der Bluthochdruck. Weitere Erkrankungen
sind:
4.2 Herzinsuffizienz 4 Herzklappenfehler,
4 dilatative Kardiomyopathie,
Das gesunde Herz kann sich den Anforderungen 4 Herzrhythmusstörungen,
unter körperlichen Belastungen sehr gut anpassen 4 pulmonale Hypertonie,
und das Herzzeitvolumen bei Bedarf bis auf etwa 4 schwere Anämie.
12 l/min steigern, indem es seine Kontraktionskraft
verstärkt, das Schlagvolumen vergrößert und die Der Körper versucht zunächst die nachlassende
Schlagfrequenz erhöht. Pumpleistung über verschiedene Anpassungsme-
chanismen aufrecht zu erhalten:
> Die Herzinsuffizienz bezeichnet das Unvermö- 4 Durch Erhöhung des Sympathikotonus steigt
gen des Herzmuskels, den Kreislauf unter Aus- Schlagkraft und Schlagfrequenz. Es entsteht
schöpfung dieser Anpassungsmechanismen also eine Tachykardie.
mit einem ausreichenden Blutvolumen zu ver- 4 Durch Herzmuskelhypertrophie kann die Leis-
sorgen. tungsfähigkeit gesteigert werden. Allerdings
42 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

. Tab. 4.1. Symptome der Linksherzinsuffizienz

Art des Herzversagens Symptomatik

Rückwärtsversagen mit 4 Belastungsdyspnoe


Lungenstauung 4 Ruhedyspnoe
4 Orthopnoe
4 Zynoase
4 Asthma cardiale
4 4 Lungenödem

Vorwärtsversagen 4 Hypotonie
4 Kreislaufversagen

. Abb. 4.3. Herzvergrößerung als Zeichen der Herzinsuffi- . Tab. 4.2. Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
zienz im Röntgenbild
Art des Herzversagens Symptomatik

sind diesem Mechanismus Grenzen gesetzt. Bei Rückwärtsversagen mit 4 Übelkeit, Erbrechen
einem kritischen Herzgewicht von maximal Halsvenenstauung, 4 Proteinurie
500 g ist die O2-Versorgung der Muskelfasern Stauungsleber, Stau- 4 Nykturie
ungsmagen, Stauungs- 4 Pleuraerguss
nicht mehr gewährleistet (. Abb. 4.3).
niere, Ödemen und 4 gespannter Bauch
4 Durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Al- Aszites
dosteron-Systems: Die Ausschüttung von Angi-
otensin und Aldosteron bewirkt eine Vasokons- Vorwärtsversagen 4 Dyspnoe
triktion und eine Wasser- und Natriumretention
in der Niere. Langfristig leidet darunter das
ohnehin geschädigte Herz unter der erhöhten können nicht mehr im Liegen schlafen, weil da-
Vor- und Nachlast. durch der Rückstrom zum rechten Herzen begüns-
tigt und die Lungenstauung weiter verschlimmert
Solange die Anpassungsmechanismen ausreichen, würde. Gerade in der Nacht werden die Patienten
die Herzfunktion bei Alltagsbelastungen aufrecht daher von Luftnotattacken heimgesucht, die man
zu halten, spricht man von kompensierter Herzin- auch als »Asthma cardiale« bezeichnet.
suffizienz. Eine dekompensierte Herzinsuffizienz Als Zeichen der mangelhaften O2-Versorgung
liegt vor, wenn die Pumpleistung selbst bei geringen der peripheren Gewebe ist bei den Patienten oft eine
Belastungen nicht mehr ausreicht und die Herzin- Lippenzyanose erkennbar. In schweren Fällen tritt
suffizienz Symptome hervorruft. ein Lungenödem auf. Die Extremform der Links-
Die Symptome der Herzinsuffizienz sind in den herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock mit tota-
. Tab. 4.1 und . Tab. 4.2 zusammengefasst. lem Kreislaufversagen.
> Aus dem Vorwärtsversagen ergibt sich das
4.2.1 Linksherzinsuffizienz Hauptsymptom, die Dyspnoe.

Besonders unter Belastung klagen die zumeist rasch


ermüdbaren und geschwächten Patienten über 4.2.2 Rechtsherzinsuffizienz
Atemnot, in fortgeschrittenen Stadien selbst unter
Ruhebedingungen. Der Patient sitzt dann aufrecht Als Folge der Rechtsherzinsuffizienz staut sich das
im Bett und versucht, unter Einsatz der Atemhilfs- Blut aus der venösen Strombahn vor dem rechten
muskulatur die Atemnot zu lindern. Die Patienten Herzen (Einflussstauung). Der Venendruck erhöht
4.2 · Herzinsuffizienz
43 4

. Tab. 4.3. NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz

NYHA- Symptomatik
Klasse

I Keine Beschwerden

II Leichte Beeinträchtigung der körperlichen


Leistungsfähigkeit; stärkere körperliche Be-
lastung (Bergaufgehen, Treppensteigen)
erzeugt Erschöpfung und/oder Luftnot

III Starke Beeinträchtigung der körperlichen


Leistungsfähigkeit; Selbst geringe Belas-
tung (Gehen in der Ebene) verursacht Er-
. Abb. 4.4. Deutliche Stauung der Jugularvenen schöpfung, Luftnot oder Rhythmus-
störungen

sich folglich und lässt die Venen an den Armen und IV Beschwerden selbst unter Ruhebedingun-
am Hals deutlich hervortreten (. Abb. 4.4). Der gen; Bettlägerigkeit
Rückstau kann auch Magen (Stauungsgastritis mit
Appetitlosigkeit), Leber (schmerzhafte Kapselspan-
nung) und Niere (Stauungsniere mit Proteinurie) die Patienten müssen dann nachts zum Wasserlas-
betreffen. Wegen des Rückstaus kommt es in den sen aufstehen.
abhängigen Körperregionen, also an Knöcheln und Nach einer auch bei uns gebräuchlichen Klassi-
Unterschenkeln, zu Ödemen (. Abb. 4.5), die im fikation der New York Heart Association (NYHA)
Liegen auch am Rücken als sog. Anasarka sichtbar wird die Herzinsuffizienz klinisch in 4 Schwere-
werden. Schließlich können sich im Bauchraum grade unterteilt (. Tab. 4.3).
erhebliche Flüssigkeitsmengen ansammeln (As-
zites). Therapie
Die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz zielt
Gemeinsame Symptome auf Entlastung des Herzens sowie auf eine Stärkung
Alle Patienten mit Herzinsuffizienz klagen über ein- und Rhythmisierung des Herzmuskels. Eine ent-
geschränkte Leistungsfähigkeit, leiden z. B. beim scheidende Rolle spielt die Behandlung der zugrun-
Treppensteigen über Atemnot. Charakteristisch ist de liegenden Erkrankung:
die Nykturie: Im Liegen werden die kardialen 4 bei Herzfehlern: Herzoperation;
Ödeme leichter ins Gefäßsystem zurückresorbiert, 4 bei Hypertonie: Blutdrucksenkung;

. Abb. 4.5. Ausgeprägte Beinödeme


44 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

4 bei bestimmten Rhythmusstörungen: Schritt- eine Lebenserwartung von unter einem Jahr besteht,
macherimplantation; kann eine Herztransplantation erwogen werden.
4 bei Endokarditis: Antibiotikatherapie; Bei der akuten Herzinsuffizienz besteht die me-
4 bei KHK: Beseitigung von Koronarstenosen. dikamentöse Therapie in der Gabe von rasch wirk-
samen Schleifendiuretika (Furosemid), von Nitro-
Die symptomatische Therapie erfolgt im Einzel- gylzerin sowie von Dopamin/Dobutamin. Die Me-
nen nach einem Stufenplan, der sich am Schwe- dikamentendosis wird über die Messung von zen-
regrad der Herzinsuffizienz ausrichtet. Außer im tralem Venendruck, linksventrikulärem Druck und
4 Frühstadium werden mehrere Substanzen kom- Herzzeitvolumen gesteuert.
biniert. Folgende Medikamente spielen dabei eine
! Entwickelt sich infolge der Herzinsuffizienz ein
Rolle:
Lungenödem, sind folgende Sofortmaßnahmen
4 ACE-Hemmer (z. B. Captopril [Lopirin, Tenso-
angezeigt: zur Verringerung der Blutfüllung der
bon]) sind bei Herzinsuffizienz fast immer indi-
Lunge den Oberkörper aufrecht und die Beine tief
ziert. Sie beeinflussen den Langzeitverlauf der
lagern, die Atemwege evtl. durch Absaugen frei
Erkrankung günstig.
machen. Die Patienten erhalten Nitoglyzerin zur
4 Diuretika erhöhen die Flüssigkeitsausschei-
Erweiterung der Blutgefäße (über einen Perfusor)
dung, senken den Blutdruck und sind v. a. bei
und Diuretika zur forcierten Diurese. Gegebenen-
Ödembildung sehr effektiv.
falls ist eine Überdruckbeatmung notwendig.
4 Nitrate erweitern die Venen, mit der Folge, dass
weniger Blut in das rechte Herz fließt, sodass das
Füllungsvolumen und die diastolische Wand-
spannung sinken. Durch ein Absenken der 4.3 Cor pulmonale
Herzvorlast (in geringerem Ausmaß auch der
Nachlast) verringert sich der O2-Bedarf des Als Cor pulmonale bezeichnet man eine Rechts-
Herzmuskels. Diese Medikamente sind deshalb herzbelastung, die durch einen erhöhten Wider-
besonders bei Patienten mit KHK hilfreich. stand im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie)
4 Digitalispräparate (z. B. Digoxin, Digitoxin) hervorgerufen wird.
werden als »Herzglykoside« bezeichnet. Die
Substanzen steigern Kraft und Frequenz der Ätiologie
Herztätigkeit. Herzglykoside kommen bei Pa- Man unterscheidet zwei Formen: Das akute Cor
tienten mit systolischer Linksherzinsuffizienz pulmonale tritt plötzlich auf, zumeist im Anschluss
mit vergrößertem linken Ventrikel und ver- an eine Lungenembolie, seltener nach Spontan-
ringertem Auswurfvolumen zum Einsatz, v. a. pneumothorax oder bei einem Asthmaanfall.
bei gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern. Das chronische Cor pulmonale entwickelt sich
Bei vielen anderen Rhyhmusstörungen sind sie über lange Zeit. Wichtige Ursachen sind eine chroni-
aber kontraindiziert. Eine Digitalistherapie sche Bronchitis, ein obstruktives Lungenemphysem
muss gut überwacht werden, da eine Überdo- oder wiederholte Lungenembolien. Zu den seltene-
sierung zu schweren Rhythmusstörungen und ren Ursachen zählen Lungenfibrose und kardiale Er-
gastrointestinalen Nebwenwirkungen sowie krankungen, wie Linksherzinsuffizienz, Herzklap-
auch zu neurologischen Störungen (Verwirrt- penfehler mit Links-Rechts-Shunt, Mitralstenose
heit, Kopfschmerzen etc.) führen kann. und Mitralinsuffizienz. Eine primäre Pulmonalste-
4 β-Blocker vermindern die Gefahr eines plötz- nose kann auch nach Einnahme zentral wirkender
lichen Herztodes und sind Mittel der Wahl bei Sympathikomimetika entstehen (Appetitzügler).
Patienten nach Infarkt und bei vielen Patienten
mit Hypertonie. Klinisches Bild und Diagnose
Das akute Cor pulmonale geht mit Atemnot, Brust-
Bei Patienten im Endstadium, bei denen alle kon- schmerzen und Tachykardie einher. Die Patienten
ventionellen Therapieverfahren ausgereizt sind und können in einen kardiogenen Schock geraten.
4.4 · Koronare Herzkrankheit (KHK)
45 4
Leitsymptom der chronischen Cor pulmonale
ist die Dyspnoe. Zu Beginn klagen die Patienten zu- Risikofaktoren für die Entwicklung
dem oft über rasche Ermüdbarkeit und über Brust- einer KHK
schmerzen. Im fortgeschrittenen Stadium treten 4 Rauchen
alle Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz auf. 4 Genetische Disposition
Hypertrophie und Dilatation des rechten Her- 4 Bluthochdruck
zens lassen mit der Echokardiographie nachweisen, 4 Veränderte Blutfette (erhöhter LDL-Anteil
Zeichen der Rechtsherzbelastung sind auch im EKG des Cholesterins)
4 Diabetes mellitus
erkennbar. Im Thoraxröntgenbild zeigen sich die
4 Übergewicht
Erweiterung der zentralen Lungenarterien, und
4 Psychosoziale Belastungen
eine Rechtsverbreiterung des Herzens.

Therapie
Die Behandlung richtet sich nach der Grunderkran- 4.4.1 Angina pectoris
kung. Eine bestehende Herzinsuffizienz wird medi-
kamentös behandelt, bei wiederholten Embolien Die Angina pectoris ist die häufigste Erstmanifesta-
erfolgt eine Antikoagulation. Man kann versuchen, tion der KHK. Sie tritt auf, wenn die Koronargefäße
den erhöhten Pulmonalarteriendruck durch Prosta- bereits deutlich arteriosklerotisch verengt sind.
zyklinanaloga (Iloprost [Ilomedin]) zu senken.
Auch das Potenzmittel Sildenafil (Viagra) hat sich Klinisches Bild
bei einer pulmonalen Hypertonie als wirksam er- Die Angina pectoris tritt anfallartig auf. Der Patient
wiesen. Bei chronischer Hypoxie ist eine O2-Dauer- wird, oft nach vorangegangener Anstrengung, von
therapie oft hilfreich. Sie ermöglicht den ansonsten akuten reißenden oder brennenden Schmerzen in der
schwer eingeschränkten Patienten, zumindest leich- Brust und/oder von einem beklemmenden Engege-
te körperliche Belastungen ohne gravierende Atem- fühl in der Brust befallen. Der Schmerz kann in den
not zu bewältigen. linken Arm ausstrahlen, manchmal auch in Hals, Kie-
ferbereich oder Oberbauch, gelegentlich treten Übel-
keit und Erbrechen hinzu. Manche Patienten erleben
4.4 Koronare Herzkrankheit (KHK) ein Vernichtungsgefühl und werden von Todesangst
gepeinigt. Auslöser des Anfalls können sein:
Die koronare Herzkrankheit (ischämische Herz- 4 Kälte,
krankheit, Koronarinsuffizienz) bezeichnet einen 4 Wetterumschwung,
durch Stenose oder Verschluss eines Koronarge- 4 schwere Mahlzeiten,
fäßes hervorgerufenen akuten O2-Mangel des Myo- 4 Aufregung,
kards. Die KHK kann als Angina pectoris oder als 4 Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose),
Herzinfarkt in Erscheinung treten und Herzrhyth- 4 Tachykardie.
musstörungen und eine Herzinsuffizienz verur-
sachen. Sie ist immer noch die häufigste Todesur- Die meisten Anfälle klingen ab, ohne einen dauer-
sache, auch wenn seit etwa 20 Jahren ein leichter, haften Strukturschaden zu hinterlassen.
stetiger Rückgang zu verzeichnen ist. Man unterscheidet klinisch die stabile von der
instabilen Angina pectoris.
Ätiologie Die stabile Angina pectoris wird in 4 Schwere-
Arteriosklerotische Gefäßveränderungen (7 Kap. grade unterteilt:
5.2.1) sind die häufigste Ursache für Durchblutungs- 4 I: pektanginöse Beschwerden nur bei schweren
störungen der Herzkranzgefäße. Es gibt verschie- körperlichen Belastungen;
dene kardiovaskuläre Risikofaktoren, die bei lang- 4 II: geringe Beeinträchtigung bei normaler kör-
jähriger Einwirkung die Entwicklung einer KHK perlicher Tätigkeit (z. B. Angina pectoris bei
begünstigen können. raschem Treppensteigen);
46 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

4 III: erhebliche Beeinträchtigung bei normalen bekannter KHK oft bei sich tragen, um einen Angi-
körperlichen Tätigkeiten; naanfall selbst behandeln zu können. Im Rahmen
4 IV: Angina pectoris bei geringfügigen Belastun- der Notfalltherapie wird dem Patienten Sauerstoff
gen oder in Ruhe. (2–4 l/min) über eine Nasensonde zugeführt.
> Wichtig ist, den Betroffenen im Anfall zu beruhi-
Die instabile Angina pectoris zeichnet sich u. a.
gen, ihn von beengender Kleidung zu befreien
durch eine Zunahme der Schwere, der Dauer und
und ihn in eine halb sitzende Position zu bringen.
der Häufigkeit der Schmerzen aus sowie durch ei-
Die Kontrolle von Blutdruck, Pulsfrequenz und
4 nen erhöhten Bedarf an antianginösen Medikamen-
Atmung ist unabdingbar.
ten (Nitroglycerin). Da sich bei der instabilen Angi-
na pectoris bereits kleinste Embolien und Infarkte Wenn der Patient nicht innerhalb weniger Minuten
ereignen können und ein bestimmtes herzmuskel- schmerzfrei ist, verabreicht der Arzt ein schmerz-
spezifisches Enzym (Troponin T) nachweisbar ist, stillendes Medikament (z. B. Fentanyl). Ist der Pati-
fasst man diese Verlaufsform nach der aktuellen ent ängstlich und unruhig, ist eine Sedierung (z. B.
Klassifikation gemeinsam mit dem Herzinfarkt un- mit Diazepam [Valium]) sinnvoll.
ter der Sammelbezeichnung »akutes Koronarsyn-
drom« zusammen. Rekanalisierende Operationen
Man kann versuchen, auf operativem Weg die ver-
Diagnose engte Blutbahn zu erweitern, v. a. bei hochgradiger
Die Verdachtsdiagnose lässt sich anhand der Symp- Stenose oder Beteiligung mehrere Koronararterien.
tomatik stellen. Allerdings muss immer ein Herz- Zwei Verfahren stehen zur Wahl:
infarkt ausgeschlossen werden. Dies geschieht mit 4 PTCA (perkutane transluminale koronare An-
Hilfe des Elektrokardiogramms (EKG) und der la- gioplastie): Bei dieser Methode wird unter Rönt-
borchemischen Bestimmung bestimmter Herzen- genkontrolle ein Ballonkatheter von der Beinarte-
zyme. rie (A. femoralis) in das erkrankte Herzkranzge-
Das Ausmaß der Gefäßeinengung lässt sich heu- fäß vorgeschoben. Der Ballon wird an der Ge-
te mit Hilfe der Koronarangiographie darstellen. fäßenge aufgeblasen und die Stenose aufgedehnt
Diese Untersuchung wird im beschwerdefreien In- (Ballondilatation). Zusätzlich kann ein Stent ein-
tervall durchgeführt. Über einen Linksherzkatheter gelegt werden – ein Drahtgeflecht, das das Gefäß
wird dem Patienten dabei Kontrastmittel gespritzt. offen halten soll. Aktuellen Untersuchungen zu-
Die Blutgefäße färben sich damit an und lassen die folge scheinen medikamentös beschichtete Stents
Stenosen als Aussparungen sichtbar werden. Die die besten Ergebnisse zu liefern.
Koronarangiographie ist auch zur Therapieplanung 4 Bypass-Operation: Durch einen operativen Ein-
koronarchirurgischer Eingriffe obligatorisch. Ein griff wird die Stenose mit einem externen Gefäß-
anderes Diagnoseverfahren ist die Myokardszinti- stück überbrückt bzw. umgeleitet. So kann bei-
graphie. Hierbei injiziert der Arzt dem Patienten spielsweise die A. thoracica interna distal abge-
eine radioaktive Substanz, die im Myokard für ge- trennt und hinter der Engstelle der Koronararterie
wisse Zeit gespeichert wird. Unter Belastung lassen neu eingepflanzt werden (Mammaria-Bypass).
sich bei KHK-Patienten Speicherdefekte im Herz-
muskel erkennen. Verlauf
Die Prognose der stabilen Angina pectoris hängt
Akuttherapie wesentlich von der Einwirkung der genannten Risi-
Ein Angina-pectoris-Anfall kann fast immer durch kofaktoren ab. Raucher sollten also von der Zigaret-
Nitroglycerin unterbunden werden. Dazu werden te lassen, zudem sind Gewichtsnormalisierung und
beispielsweise 1–2 Kps. Nitrolingual sublingual Blutdruckkontrolle wichtig. Auch die Langzeitein-
(unter die Zunge) verabreicht. Die Wirkung tritt in- nahme von Lipidsenkern (Statine) kann die Prog-
nerhalb weniger Minuten ein. Nitroglycerin kann nose verbessern. Die PTCA hat anfangs eine hohe
auch als Spray eingesetzt werden, das Patienten mit Erfolgsquote (>80%), gleichwohl kommt es im Lau-
4.4 · Koronare Herzkrankheit (KHK)
47 4
fe der Zeit bei bis zu 40% der Patienten zu einer
erneuten Stenosierung der betroffenen Gefäßab-
schnitte.

4.4.2 Akutes Koronarsyndrom


(Herzinfarkt)

Das akute Koronarsyndrom ist Folge eines vollstän-


digen Verschlusses eines Koronargefäßes. Unter der
Bezeichnung werden die instabile Angina pectoris
und verschiedene Formen des Herzinfarkts zusam-
mengefasst.
> Das akute Koronarsyndrom ist die häufigste
Todesursache in Deutschland, noch vor Krebser-
krankungen und Schlaganfällen.

Ätiologie
Der Herzinfarkt entwickelt sich praktisch immer
auf dem Boden einer KHK. Er ist bedingt durch
das Aufbrechen einer arteriosklerotischen Plaque
(7 Kap. 5.2) und der Bildung eines Thrombus, wel-
cher das Gefäß verschließt und die Blutversorgung
im nachfolgenden Stromgebiet unterbricht. Ist die
gesamte Herzwand einer Region betroffen, spricht . Abb. 4.6. Die wichtigsten Infarkttypen. 1 Aorta, 2 rechter
Vorhof, 3 Pulmonalgefäße, 4 linker Vorhof, 5 rechte Kammer,
man von einem transmuralen Infarkt. Beim nicht-
6 linke Kammer
transmuralen Infarkt (Non-Q-Infarkt) beschränkt
sich die Ischämie auf die Gebiete um das Endo-
kard. Narben, die zu einer Pumpfunktionsstörung und zu
einer Herzinsuffizienz führen können.
Klinisches Bild
Der Herzinfarkt ist ein akutes, lebensbedrohliches Diagnose
Ereignis, das den Betroffenen aus heiterem Himmel Die Diagnose des Infarkts erfolgt mit Hilfe des EKG,
treffen kann. Die Symptomatik entspricht im We- wobei typische Veränderungen der Erregungsleitung
sentlichen einem schweren und lang andauernden sichtbar werden, die auch Rückschlüsse auf die Lo-
Angina-pectoris-Anfall: hochgradige, stundenlang kalisation und das Ausmaß des Infarkts zulassen
anhaltende Schmerzen in der Brust, die in die linke (. Abb. 4.6). Allerdings gibt es vereinzelt auch In-
Schulter und in den Arm, aber auch in Hals-, Unter- farkte, die sich nicht im EKG zu erkennen geben.
kiefer- und Magengegend ausstrahlen können. Der Da die Herzmuskelzellen im nichtdurchbluteten
Patient wird von Todesangst heimgesucht. Selten (ischämischen) Bereich rasch zerfallen, gelangen
sind stumme, asymptomatische Infarkte, die v. a. bei sonst nur in den Zellen befindliche Enzyme in das
Diabetikern mit diabetischer Neuropathie vorkom- Blut und können dort laborchemisch innerhalb we-
men. Bei schwerem Verlauf kann ein kardiogener niger Stunden nachgewiesen werden (. Abb. 4.7).
Schock eintreten, der durch die ausfallende bzw. Als erstes Zeichen des Zelluntergangs ist ein
stark eingeschränkte Pumpleistung hervorgerufen Anstieg der Aktivität des herzmuskelspezifischen
wird. Viele Patienten überleben den Myokardin- Enzyms Troponin T erkennbar, was mit einem
farkt. Im abgestorbenen Muskelgewebe entstehen Schnelltest bei Klinikaufnahme bestimmt werden
48 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

. Abb. 4.7. Verlauf der Enzym-


aktivitäten bei Herzinfarkt

kann. Die Aktivität der Herzmuskelkreatinkinase sofort 1–2 Hübe Nitroglycerin verabreicht oder es
(CK-MB) steigt erst etwas später an. Die CK-MB- wird unter Blutdruckkontrolle eine Nitroinfusion an-
Werte lassen gewisse Rückschlüsse auf die Ausdeh- gelegt. Durch Acetylsalicylsäure (ASS) und i. v. ver-
nung des Infarkts zu. Serumenzyme wie GOT und abreichtes Heparin soll die weitere Thrombosie-
LDH sind nicht für die Akutdiagnose geeignet, aber rung der Herzkranzgefäße verhindert werden. Über
für die Verlaufsbeurteilung in den kommenden eine Nasensonde wird Sauerstoff (2–4 l/min) zuge-
Wochen hilfreich. führt. Um einem Lungenödem vorzubeugen, sind
Mit der Echokardiographie können Ort und der Oberkörper hoch und die Beine tief zu lagern.
Ausmaß der Herzmuskelnekrose abgeschätzt wer- Bei Schocksymptomatik mit starkem Blut-
den. In den Infarktgebieten ist die Beweglichkeit druckabfall kann eine Dopamininfusion erforder-
der Herzwand herabgesetzt oder aufgehoben (hypo- lich werden, um die Herzkraft zu steigern. Bei
oder akinetische Areale). Auch bestimmte Infarkt- Herz-Kreislauf-Stillstand muss der Patient reani-
komplikationen, wie Perikarderguss, Thromben miert werden.
oder eine Ventrikelseptumruptur, lassen sich mit
diesem unblutigen Diagnoseverfahren nachweisen. Nach der Krankenhausaufnahme wird der Patient
auf der Intensivstation an einen Monitor ange-
Praxistipp Die Diagnostik darf nicht durch intramus- schlossen und fortlaufend bezüglich seiner Vital-
kuläre Injektionen verfälscht werden. Diese können funktionen überwacht. Ein wichtiges Therapieziel
den CK-Wert beeinflussen. Erhöhte CK-Werte können ist die Verhinderung von Komplikationen (7 s. un-
auch Folge anderer Einwirkungen auf die Muskulatur ten). Bei einem Teil der Patienten kann eine medi-
sein (z. B. Stürze). kamentöse Thrombusauflösung versucht werden.
Diese sog. Lysebehandlung (z. B. mit Streptokinase
Notfalltherapie oder Urokinase) muss so früh wie möglich (inner-
Jeder lang anhaltende Angina-pectoris-Anfall muss halb der ersten 6 Stunden nach Symptombeginn)
als dringend infarktverdächtig gelten und erfordert gestartet werden, um Aussichten auf Erfolg zu ha-
die entsprechenden Notfallmaßnahmen vor Ort. ben. Auch bei zunächst erfolgreicher Lysetherapie
treten bei etwa jedem vierten Patienten später er-
! Der Notarzt injiziert ein starkes Schmerzmittel (z. B. neut Gefäßverschlüsse auf. Deshalb wird nach ei-
Morphin) und ein Beruhigungsmittel (z. B. Diaze- niger Zeit und bei Beschwerdefreiheit erneut eine
pam [Valium]), um den O2-Bedarf zu senken. Ist der Koronarangiographie duchgeführt, um dann ent-
Blutdruck nicht bereits deutlich abgefallen, werden scheiden zu können, ob eine Bypass-Operation
6 oder eine PTCA angeraten ist.
4.5 · Herzrhythmusstörungen
49 4
Praxistipp In der Akutphase müssen Infarktpatienten und Kammerflimmern und beendet diese durch
strenge Bettruhe halten und Belastungen vermeiden. Abgabe von Elektroschocks.
Nach der intensivmedizinischen Behandlung wird die
> Fast jeder dritte Patient verstirbt in den ersten
Mobilisation nach einem Stufenplan ausgeführt, d. h.
24 Stunden nach dem Infarkt an Kammerflim-
die Belastung wird allmählich gesteigert. Wenn wäh-
mern. Eine früh einsetzende, umfassende Akut-
rend der Mobilisation der Blutdruck abfällt oder Rhyth- therapie (Rettungsdienst etc.), die bereits vom
musstörungen auftreten, muss die Belastung sofort Notarzt eingeleitet wird, und eine konsequente
beendet werden. Lebensführung unter Ausschaltung der Risiko-
faktoren können die Prognose günstig beein-
Komplikationen flussen.
Zu den gefürchteten Frühkomplikationen des In-
farkts gehören Herzrhythmusstörungen, die bei
90% der Patienten auftreten. Bei jedem zehnten In- 4.5 Herzrhythmusstörungen
farktpatienten stellt sich ein lebensbedrohliches
Kammerflimmern ein. Jede Abweichung vom normalen Herzrhythmus
Beim Pumpversagen des linken Ventrikels droht wird als Herzrhythmustörung bezeichnet. Man un-
ein Lungenödem, weil sich Blut in die Lungen zu- terscheidet supraventrikuläre und ventrikuläre
rückstaut. Sind mehr als 40% des Herzmuskelge- sowie bradykarde und tachykarde Rhythmusstö-
webes infarziert, kommt es zu einem kardiogenen rungen. Eine Zusammenfassung gibt . Tab. 4.4.
Schock.
Nicht wenige Patienten befinden sich nach dem Ätiologie
Ereignis in Angst um ihr Herz und ihr Leben, etli- Die häufigste Ursache von Herzrhythmusstörungen
che leiden unter Depressionen. Man weiß heute, ist die KHK. Daneben können Elektrolytstörungen,
dass depressive Infarktpatienten eine schlechtere Medikamente, Herzklappenfehler oder Herzmus-
Prognose haben, wenn das Seelenleiden nicht er- kelentzündungen Arrythmien hervorrufen.
kannt und behandelt wird.
Klinisches Bild
Langzeittherapie und Sekundärprophylaxe Herzrhythmusstörungen können völlig harmloser
Um einem erneuten Herzinfarkt vorzubeugen, geht Natur, aber auch von hohem Krankheitswert und
es für viele Betroffene darum, ihre bisherigen Le-
bensgewohnheiten umzustellen. Ziel ist es, die be-
kannten Risikofaktoren (z. B. Rauchen, Bluthoch- Herzrhythmusstörungen
druck, Stress) auszuschalten. 4 Bradykardie: <60 Schläge/min
Daneben erhalten die Infarktpatienten eine 4 Tachykardie: >100 Schläge/min
Reihe von Medikamenten: Thrombozytenaggrega- 4 Arrhythmie: unregelmäßiger Herzschlag
tionshemmer (ASS und/oder Clopidogrel) zur (allgemein)
Thromboseprophylaxe, Cholinesterasehemmer 5 Tachyarrhythmie: unregelmäßiger und
(Statine) zur Senkung des LDL-Cholesterin-Spie- zu schneller Herzschlag
gels, β-Blocker zur Senkung des Risikos eines plötz- 5 Bradyarrythmie: unregelmäßiger und
lichen Herztodes; ACE-Hemmer sind bei eingetre- zu langsamer Herzschlag
4 Extrasystolen: Herzschlag außerhalb des
tener Herzinsuffizienz unabdingbar. Bei schweren
normalen Rhythmus
Herzrhythmusstörungen und schlechter Funktion
5 Ventrikuläre Extrasystolen: irreguläre
der linken Herzkammer und damit hohem Herz- Herzschläge mit Ursprung im Kammer-
todrisiko wird Amiodaron verabreicht. myokard
Vor allem bei sonst nicht beherrschbaren ventri- 5 Supraventrikuläre Extrasystolen: Extra-
kulären Tachykardien kann der Einsatz eines ICD systolen mit Erregungsursprung im
(implantierbarer Cardioverter-Defibrillator) erwo- Sinusknoten
gen weden. Der ICD erkennt Kammertachykardien
50 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

. Tab. 4.4. Lokalisation und Auswirkung der wichtigsten Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen

Lokalisation Auswirkung

Störungen der Erregungsbildung

Respiratorische Arrhythmie Sinusknoten Harmlose Frequenzschwankungen

Extrasystolen 4 Sinusknoten, Vorhof 4 Vorzeitig einsetzende Kammersystole


4 AV-Knoten 4 Vorzeitig einsetzende Kammersystole
4 4 Kammerbereiche 4 Kammer und Vorhof schlagen ge-
trennt

Tachykardien 4 Sinusknoten (Sinustachykardie) 4 Frequenz selten >150/min


4 Vorhofmuskulatur, AV-Knoten (Begleitsymptom bei Fieber u. a.)
(paroxysmale Tachykardie) 4 Frequenz bis 220/min (anfallsweises
Auftreten)

Vorhofflattern, Vorhofflim- Vorhof Frequenzsteigerung des Vorhofs, wobei


mern die Erregung unregelmäßig zur Kammer
weitergeleitet wird. Bei Vorhofflimmern
entsteht eine absolute Arrhythmie

Störungen der Erregungsleitung

AV-Block I. Grades Erregungsleitung vom Vorhof zur Keine


Kammer

AV-Block II. Grades

Typ I (Wenckebach) AV-Knoten Ausfall einzelner Kammersystolen

Typ II (Mobitz) His-Bündel Ausfall einzelner Kammersystolen

AV-Block III. Grades (totaler Erregungsleitung vom Vorhof zur Vollständige Dissoziation (Trennung) von
AV-Block) Kammer Vorhof- und Kammertätigkeit, Einsetzen
der Kammerautomatik

Schenkelblock

linksseitiger Linker Schenkel des His-Bündels Kammern schlagen nicht mehr synchron

rechtsseitiger Rechter Schenkel des His-Bündels Kammern schlagen nicht mehr synchron

lebensbedrohlich sein. Die Symptome reichen da- oder aufgrund einer gestörten Erregungsleitung,
her vom gelegentlichen Herzstolpern, Herzklopfen wenn etwa die Überleitung vom Vorhof auf die
oder Herzrasen über Schwindelanfälle bis zum kar- Kammer blockiert ist. Es handelt sich um eine ge-
diogenen Schock und dem akuten Herztod. fährliche Komplikation vieler kardialer Erkran-
kungen.

4.5.1 Bradykarde Herzrhythmus- Sinusbradykardie


störungen Von einer Sinusbradykardie spricht man bei einer
Schlagfrequenz von <60/min. Bei Sportlern kann
Bradykardien entstehen für gewöhnlich durch eine niedrige Schlagfrequenz Ausdruck eines starken
eine Störung der Reizbildung im Sinusknoten Vagotonus sein und ist nicht behandlungsbedürftig.
4.5 · Herzrhythmusstörungen
51 4
Die Rhythmusstörung kann ansonsten durch eine
mangelhafte Blutversorgung des Gehirns zu Schwin-
del und Bewusstlosigkeit führen. In der Klinik geht
es v. a. darum, die Ursache ausfindig zu machen. a
Wird nämlich die zugrunde liegende Erkrankung
erfolgreich therapiert, verschwindet zumeist auch die
Bradykardie. Nur bei schwerer akuter Symptomatik
muss ein Herzschrittmacher implantiert werden. b

Anleiten und Beraten Patienten sollen darauf auf-


merksam gemacht werden, dass Herzschrittmacher
in ihrer Funktion durch Magnetfelder beeinträchtigt c
werden. Gewisse Vorsicht ist auch beim Umgang mit . Abb. 4.8. EKG bei a Tachykardie, b Kammerflattern und
Handys geboten; auch Diebstahlsicherungen in Kauf- c Kammerflimmern
häusern oder eine Kernspintomographie können sich
auf den Schrittmacher auswirken.
Bei einer sog. paroxysmalen supraventrikulären
Karotissinussyndrom Tachykardie handelt es sich um ein anfallartiges Herz-
Bei dieser Erkrankung liegt eine Überempfindlich- rasen. Der Puls steigt auf 160–200 Schläge/min.
keit der Pressorezeptoren in der Karotisgabel vor.
Eine leichte Karotisreizung löst bereits reflexartig Anleiten und Beraten Kurzfristig kann das Trinken
Bradykardie und Hypotonie aus. von einem Glas kalten Wassers den Vagotonus akti-
Betroffen sind zumeist ältere Menschen mit ar- vieren. Eine andere Maßnahme ist der Valsalva-Press-
teriosklerotischen Gefäßveränderungen. Bei spon- versuch: Man lässt den Patienten tief einatmen, den
tanen Kopfbewegungen erleiden die Patienten aku- Atem anhalten und pressen.
ten Schwindel oder eine Synkope. Die Symptomatik
kann diagnostisch wegweisend sein. Vorhofflattern und Vorhofflimmern
Das Vorhofflattern ist eine potenziell lebensbedroh-
liche Rhythmusstörung, der fast immer eine orga-
4.5.2 Tachykarde Herzrhythmus- nische Erkrankung zugrunde liegt, z. B. eine Vorhof-
störungen erweiterung oder eine Schilddrüsenüberfunktion.
Die Herzkontraktionen sind zwar regelmäßig,
Von Tachykardien spricht man bei einer Herzfre- weisen aber eine Frequenz von 250–300/min auf.
quenz von >100 Schlägen/min. Bei den im Fol- In der Regel wird nur jede zweite oder dritte Vor-
genden besprochenen supraventrikulären Tachy- hoferregung auf die Herzkammer übertragen, was
kardien liegt das Erregungsbildungszentrum in den vom Patienten dann noch toleriert wird. Kommt
Vorhöfen. es jedoch zu einer 1-zu-1-Überleitung, resultiert
daraus Kammerflattern oder Kammerflimmern
Sinustachykadie (. Abb. 4.8).
Die Sinustachykardie geht vom Sinusknoten aus. Sie Beim Vorhofflimmern werden Frequenzen von
übersteigt selten eine Frequenz von 150 Schlägen/ 350–600 Kontraktionen/min erreicht (. Abb. 4.9).
min und tritt als Begleitphänomen auf, etwa bei Fie- Da die Erregung nur unregelmäßig übergeleitet
ber, Aufregung, Koffeingenuss und Nikotinabusus, werden kann, schlägt auch das Herz unregelmäßig.
aber auch bei entzündlichen Herzerkrankungen Auch beim Vorhofflimmern sind organische Ur-
oder bei Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreo- sachen auszumachen, wie etwa Herzklappenfehler,
se). Die Behandlung besteht in der Behebung des Linksherzinsuffizienz oder Bluthochdruck. Bei der
Grundleidens. β-Blocker und Kalziumantagonisten anfallsartigen (paroxysmalen) Form treten Herz-
sind hilfreich. klopfen, mitunter Schwindel, Synkopen und Atem-
52 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

. Abb. 4.9. Vorhofflimmern im EKG

4 störungen auf, verbunden mit ausgeprägten Angst- Periode). Sie kann immer weiter nachlassen und
gefühlen. schließlich ganz abbrechen. Beim Mobitz-Typ
Eine schwerwiegende und gefürchtete Kompli- liegt die periodische Leitungsunterbrechung in
kation ist die Bildung von Thromben, die sich ablö- der Nähe des His-Bündels. Dadurch kann ein
sen und eine Hirnembolie verursachen können. vorübergehender doppelseitiger Linksschenkel-
block eintreten.
> Besteht ein permanentes Vorhofflimmern,
4 AV-Block 3. Grades: Hier liegt ein totaler AV-
beträgt das Embolierisiko etwa 5%.
Block mit vollständiger und dauerhafter Unter-
brechung der Erregungsüberleitung vor. Kammer
Therapie und Vorhof schlagen unabhängig voneinander.
Die Behandlung zielt auf die Ausschaltung der Ur- Oftmals besteht gleichzeitig ein Kammerflim-
sache. Darüber hinaus kann man mit Antiarrhyth- mern. Es besteht die Gefahr eines lebensbe-
mika versuchen, den Normalrhythmus wiederher- drohlichen Adam-Stokes-Anfalls durch ein länge-
zustellen. Die Therapieentscheidung muss aber res Ausbleiben einer Systole zwischen dem Beginn
sorgfältig abgewogen werden, denn die zur Verfü- des totalen Blocks und dem Einsetzen eines Kam-
gung stehenden Medikamente sind nicht immer mersatzrhythmus. Die Patienten werden akut be-
erfolgreich und obendrein nicht frei von Risiken. wusstlos und können krampfen. Im Gegensatz zur
Heute ist man mit einer spezifischen antiarrhyth- Epilepsie besteht ein Atemstillstand.
mischen Behandlung zurückhaltend. Studien haben
im Übrigen gezeigt, dass es nicht unbedingt erfor- Therapie
derlich ist, in jedem Fall einen Sinusrhythmus wie- Die Therapie besteht in der Implantation eines
derherzustellen. Von großer Bedeutung ist aber – Herzschrittmachers. Beim Adam-Stokes-Anfall
insbesondere bei Vorhofflimmern – eine Throm- kann die Reanimation lebensrettend sein.
boembolieprophylaxe. Die Prognose hängt von der
Grunderkrankung ab. Extrasystolen
Extrasystolen sind Herzaktionen, die nicht zum
Normalrhythmus gehören. Sie können organisch
4.5.3 Störungen der Erregungsleitung bedingt sein, aber auch durch Gifte oder überdo-
sierte Medikamente hervorgerufen werden. Je nach
AV-Block Lokalisation werden supraventrikuläre und ventri-
Die Blockierung der Erregungsleitung vom Vorhof kuläre Extrasystolen unterschieden.
auf die Kammern kann zur verlangsamten Überlei- Extrasystolen sind nicht unbedingt krankhaft, sie
tung oder zur Unterbrechung der Erregungsleitung kommen oft auch bei gesunden Menschen vor. Man
führen. Daraus ergeben sich verschiedene Krank- nimmt sie als Herzstolpern oder als Aussetzer der
heitsbilder: Herzaktion wahr. Stress, Übermüdung, Aufregung
4 AV-Block 1. Grades: Hier ist die Erregungsüber- oder vegetative Labilität können die Ursache sein.
leitung verzögert. Andererseits können sie infolge einer KHK, einer
4 AV-Block 2. Grades: Die Überleitung ist perio- Kardiomyopathie oder einer Herzmuskelentzündung
disch beeinträchtigt, also bei jedem zweiten, auftreten. Auch nichtkardiale Ursachen, wie Elektro-
dritten oder vierten Herzschlag (Wenckebach- lytstörungen, können Extrasystolen hervorrufen.
4.6 · Endokarditis und Perikarditis
53 4
Geht die normale Reizbildung vom Sinuskno- Klinisches Bild
ten, dem Vorhof oder dem AV-Knoten aus, wird Die Erkrankung nimmt von einem Racheninfekt
eine normale, wenn auch vorzeitig einsetzende mit β-hämolysierenden Streptokokken der Grup-
Kammersystole ausgelöst. Der Rhythmus geht dann pe A ihren Ausgang. Nach einem etwa 3 Wochen
normal weiter. andauernden beschwerdefreien Intervall bilden sich
Bei ventrikulären Extrasystolen liegt der Ur- im Rahmen einer Immunisierung Antikörper, die
sprung in der Herzkammer, wobei der Sinusrhyth- das rheumatische Fieber als Folgekrankheit hervor-
mus erhalten ist, weil der Sinusknoten nicht rück- rufen. Die Patienten bemerken ein Anschwellen der
wärts erregt wird. Zwischen der vorzeitig einfal- mittleren und großen Gelenke, das Fieber steigt
lenden und der regulären Systole des Herzmuskels wieder an, und es kann eine Chorea minor auftre-
entsteht eine kompensatorische Pause, die als Herz- ten. Am Herz manifestiert sich die Entzündung vor-
stolpern imponiert. wiegend am Endokard der Klappen, sie kann aber
auch das Myokard ergreifen. Manifeste Spätschäden
Therapie werden v. a. an der Mitral- und der Aortenklappe
Ob der Patient behandlungsbedürftig ist, entschei- gefunden. Bei jedem zweiten Betroffenen erkran-
det sich oft anhand der Ergebnisse einer Langzeit- ken beide Klappen.
EKG-Untersuchung. Bei (herz)gesunden Menschen Hauptsymptom der Endokarditis ist oft eine
kann der Betroffene mit Aufklärung über die Harm- Tachykardie, hinzu gesellen sich Allgemeinsymp-
losigkeit der Beschwerden beruhigt werden. Liegen tome, wie Fieber, Appetitlosigkeit, Schwäche und
organische Ursachen vor, ist die Therapie des Arthralgien. Am Herz kann man Herzgeräusche
Grundleidens angezeigt. wahrnehmen, die durch die Klappenschädigung
und ihre Auswirkungen auf den Blutstrom hervor-
Schenkelblock gerufen werden.
Die Erregungsblockierung unterhalb des His-Bün-
dels bezeichnet man als Schenkelblock. Die Reizlei- Therapie
tung ist dabei verzögert oder unterbrochen. Je nach-
> Die Gabe von Antibiotika im frühen Stadium ist
dem, welcher Kammerschenkel betroffen ist, spricht
entscheidend, um eine bleibende Klappenschä-
man von Links- oder Rechtsschenkelblock. Letzte-
digung zu verhindern.
rer tritt v. a. bei degenerativen Herzerkrankungen
und bei Septumvorderwandinfarkt auf. Prognos- Gelingt dies nicht, können Komplikationen auftre-
tisch ungünstiger ist der Linksschenkelblock, der ten: Herzinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt, Peri-
bei dekompensiertem Bluthochdruck, Myokarditis karditis. Daneben sind auch Embolien und septische
und KHK sowie nach Herzinfarkt auftritt. Die The- Verläufe möglich. Ein nicht behandeltes rheuma-
rapie gilt dem Grundleiden, in bestimmten Fällen tisches Fieber kann außerdem zu einer schweren
wird ein Herzschrittmacher eingesetzt. Nierenschädigung (Gomerulonephritis, Nierenin-
farkt etc.) führen.

4.6 Endokarditis und Perikarditis Praxistipp Patienten mit Endokarditis müssen zu-
nächst voll gepflegt werden, da sie strenge Bettruhe
4.6.1 Rheumatische Endokarditis einzuhalten haben. Pflegende sollten auf einen Fie-
beranstieg achten. In diesem Fall muss rasch eine Blut-
Die Endokarditis ist eine Entzündung der Herzin- kultur angefertigt werden, um mögliche Erreger iden-
nenwand, häufig ist der Klappenapparat betroffen. tifzieren zu können. Die Flüssigkeitsbilanzierung lässt
Zumeist handelt es sich um eine rheumatische En- Rückschlüsse auf eine Nierenschädigung zu. Plötzlich
dokarditis. Die Erkrankung war früher als Spät- auftretende Sehstörungen weisen auf Mikroembolien
komplikation einer Angina tonsillaris gefürchtet, in den Netzhautgefäßen hin.
tritt heute aber nur noch selten auf. Der Grund für
den Rückgang ist letztlich nicht geklärt.
54 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

4.6.2 Perikarditis heitsbild. Zumeist sind Virusinfekte die Ursache,


die Myokarditis kann aber auch nach bakteriellen
Bei der Perikarditis handelt es sich um eine Entzün- oder nach Pilz- und Parasiteninfekten auftreten.
dung des Herzbeutels. Die Erkrankung tritt oft
gleichzeitig mit einer Myokarditis auf. Sie ist zu 70% Klinisches Bild
idiopathisch. Möglicherweise spielen Infektaller- Die Symptomatik kann recht unterschiedlich aus-
gien oder autoimmunologische Vorgänge eine Rolle. fallen. Allgemeine Schwäche, Abgeschlagenheit und
Die Perikarditis beginnt nicht selten nach einem Fieber, aber auch Atemnot und Herzsensationen
4 grippalen Infekt, oft sind junge Männer betroffen. kommen vor. Bei der klinischen Untersuchung des
Bekannte Ursachen sind Tuberkulose, Aids und Herzens fallen oft Herzrhythmusstörungen auf.
rheumatisches Fieber.
Therapie und Prognose
Klinisches Bild Eine strenge Bettruhe ist von symptomatischen Pati-
Die Erkrankung beginnt mit Brustschmerzen, Be- enten einzuhalten, wobei eine Thromboseprophyla-
klemmungsgefühl, das im Liegen stärker wird, atem- xe angezeigt ist. Bei bestehender Grunderkrankung
abhängigen Schmerzen und allgemeinem Krank- muss diese therapiert werden; bei bakterieller Myo-
heitsgefühl. Bei der Auskultation des Herzens kann karditis werden Antibiotika nach Erregernachweis in
man mitunter ein Perikardreiben hören – allerdings der Blutkultur verabreicht. Bei Symptomfreiheit er-
nur zu Beginn der Erkrankung, denn bald kommt es folgt die allmähliche Mobilisation. Die Krankheit
zu einer serösen Ausschwitzung. Bei dieser sog. heilt zumeist folgenlos aus; schwere Verlaufsformen,
feuchten Perikarditis vermehrt sich die perikardiale die in eine Herzinsuffizienz münden, sind möglich.
Flüssigkeit, und es kann dann zu einer Behinderung
der diastolischen Ventrikelfüllung kommen, das
Herzschlagvolumen nimmt ab und ein kardiogener 4.7.2 Dilatative Kardiomyopathie
Schock droht. Um eine solche sog. Herzbeuteltam-
ponade zu beheben, wird der Herzbeutel unter Es handelt es sich um eine ursächlich ungeklärte
echokardiographischer Kontrolle punktiert. Herzmuskelerkrankung, bei der die Ventrikel er-
weitert (dilatiert) sind und die Pumpleistung herab-
Therapie gesetzt ist. Die Erkrankung kann in jedem Lebens-
Die Therapie richtet sich nach der Grunderkran- alter auftreten; der Erkrankungsgipfel liegt um das
kung. Wichtig ist Bettruhe. 40. Lebensjahr.

Komplikationen Klinisches Bild


In Spätstadien können im Rahmen einer konstrik- Die dilatative Kardiomyopathie äußert sich als eine
tiven Perikarditis auftretende Narbenschrumpfungs- beide Herzkammern betreffende fortschreitende
prozesse zu Verwachsungen führen, in denen sich Herzinsuffizienz. Da sich die Herzkammern immer
schlimmstenfalls Kalkspangen bilden, die das Herz weiter vergrößern, hat das Herz auf lange Sicht immer
regelrecht einmauern (Panzerherz). Dadurch wird weniger Kraft, das zunehmende Blutvolumen aus
die Ventrikelfüllung geschwächt und eine Herzinsuf- dem Herz in die Lungenarterien bzw. die Aorta zu
fizienz ist die Folge. In diesen Fällen muss eine Her- pumpen. Die Entwicklung ist fatal, weil auf diese Wei-
zoperation erfolgen (Dekortikation, Entschwielung). se die Schwächung der Herzkammern zu einer weite-
ren Größenzunahme führt. Als Folge davon schließen
4.7 Herzmuskelerkrankungen die Herklappen irgendwann nicht mehr richtig, wo-
durch die Herzinsuffizienz weiter zunimmt.
4.7.1 Myokarditis
Therapie und Prognose
Die Herzmuskelentzündung tritt oft als Begleiter- Die symptomatische Behandlung besteht in der
krankung auf und ist nur selten ein schweres Krank- Eindämmung der Herzinsuffizienz und möglicher
4.8 · Herzklappenerkrankungen (Vitien)
55 4
Rhythmusstörungen sowie in der Embolieprophy- großen Körpervenen. Folge ist eine Rechtsherzin-
laxe. suffizienz.
Nur wenige Patienten sind längere Zeit be-
> Insgesamt ist die Prognose ungünstig. Jeder
schwerdefrei. Meist klagen sie schon früh über
fünfte Patient stirbt an einer Embolie, nur gut
Kurzatmigkeit, die selbst in Ruhe auftreten kann.
50% der Betroffenen überleben länger als 5 Jahre
Nächtliches Husten, das die Kranken zum Aufsitzen
nach Diagnosestellung.
zwingt, deutet auf ein sich entwickelndes Lungen-
Im Endstadium bleibt als letzte Möglichkeit die ödem hin. Bei der Auskultation hört man typischer-
Herztransplantation. weise einen paukenden ersten Herzton und ein dias-
tolisches Geräusch, das durch das Zurückschnellen
der stenosierten Mitralklappensegel entsteht.
4.8 Herzklappenerkrankungen
(Vitien) Therapie und Prognose
Die Behandlung zielt zunächst auf die Beseitigung
Es handelt sich um Fehlfunktionen des Herzklap- oder Linderung von Herzinsuffizienz und Rhyth-
penapparats durch Veränderungen des Klappen- musstörungen. Daneben ist eine Endokarditispro-
gewebes, zumeist durch eine abgelaufene Endokar- phylaxe erforderlich. In weiter fortgeschrittenen
ditis oder aber durch degenerative Prozesse. Stadien, wenn bei leichten Anstrengungen bereits
Da die Endokarditis zumeist die linken Herz- Beschwerden bestehen, kommt eine operative Klap-
klappen befällt, überwiegen Mitral- und Aorten- penrekonstruktion oder ein Klappenersatz in Be-
klappenfehler. Es bildet sich durch Schrumpfungs- tracht. Die Operation sollte rechtzeitig durchgeführt
prozesse der Klappensegel eine Verschlussunfähig- werden.
keit aus, die dann als Aorten- oder Mitralklap-
> Die Prognose hängt von den Komplikationen,
peninsuffizienz bezeichnet wird. Überwiegen
wie Embolie, Vorhofflimmern und Lungenhoch-
Verwachsungen, Verdickungen und Auflagerungen,
druck, ab.
entsteht das Bild einer Mitral- oder Aortenstenose.
Beide Vorgänge können auch nebeneinander be-
stehen (kombiniertes Vitium). Der Verlauf kann
akut oder chronisch sein. Eine akute Insuffizienz 4.8.2 Mitralklappeninsuffizienz
tritt durch Klappenperforation oder -einriss auf,
akute Stenosen sind hingegen selten. Pathophysiologie und klinisches Bild
Die Mitralinsuffizienz ist der häufigste Klappenfeh-
ler. Sie entsteht fast immer auf dem Boden einer
4.8.1 Mitralklappenstenose Endokarditis. Klappensegeldefekte und -schrump-
fungen führen zur Verschlussunfähigkeit, wobei
Pathophysiologie und klinisches Bild daneben meist auch eine Stenose erkennbar ist.
Der linke Vorhof muss das Blut in der Systole durch Durch die Klappeninsuffizienz strömt während der
die verengte Klappenöffnung pressen. Durch das Kammersystole Blut in den linken Vorhof zurück.
Hindernis entsteht ein erhöhter Druck im Vorhof, Das Pendelblut bedeutet eine Mehrbelastung, die
der darauf mit einer Hypertrophie antwortet. Damit zunächst durch eine Hypertrophie wieder ausge-
steigt die Gefahr eines Blutrückstaus in die Lunge glichen wird. Dabei entsteht schon früh ein erhöhter
(Lungenödem). Es entsteht eine pulmonale Hyper- Druck im Lungenkreislauf, was eine Mehrarbeit der
tonie mit schwerer Gasaustauschstörung. Später rechten Kammer erfordert. Kommt es zum Versa-
wird zumeist auch der rechte Vorhof in Mitleiden- gen der linken Kammer, strömt Blut in den linken
schaft gezogen, da durch die Überdehnung der Vorhof zurück, der den nötigen Kraftaufwand nicht
Kammer eine relative Insuffizienz der Trikuspidal- mehr leisten kann. Hat der Vorhof Zeit zur Anpas-
klappe entsteht. Dadurch strömt das Blut bei jeder sung, entsteht eine langsam fortschreitende Herzin-
Kammersystole durch den Vorhof zurück in die suffizienz, bei raschem Verlauf droht dagegen ein
56 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

akutes Kreislaufversagen. Bei nicht zu schwer ge- verbessert der operative Klappenersatz die Prog-
schädigten Klappen ist die Herzfunktion jahrelang nose, die ansonsten schlecht ist.
kompensiert.
Eine Mitralinsuffizienz kann auch durch einen
Mitralklappenprolaps (eine Vorwölbung der beiden 4.8.4 Aortenklappeninsuffizienz
Mitralsegel in den linken Vorhof) entstehen. Oft ist
diese Besonderheit aber klinisch unbedeutend. Als Aortenklappeninsuffizienz bezeichnet man den
Bei der Auskultation hört man einen leisen ers- unvollständigen Schluss der Aortenklappe. Dieser
4 ten Herzton und ein Geräusch über der Herzspitze Herzklappenfehler ist selten angeboren, zumeist
während der gesamten Systole. entsteht er auf der Basis einer rheumatischen oder
bakteriellen Endokarditis. Die Aorteninsuffizienz
Therapie ist seltener geworden, da das rheumatische Fieber
Die Behandlung konzentriert sich auf die Besserung besser therapiert wird und eine Herzbeteiligung sel-
der Herzinsuffizienz sowie auf Thromboembolie- tener vorkommt.
prophylaxe, Rhythmuskontrolle und Endokardi-
tisprophylaxe. Pathophysiologie und klinisches Bild
Während der Diastole strömt Blut aus der Aorta in
die linke Kammer zurück. An die erhöhte Volumen-
4.8.3 Aortenklappenstenose belastung passt sich der sich vergrößernde linke
Ventrikel durch eine Muskelhypertophie an. Typi-
Hierbei handelt es sich um eine Verengung der sches Symptom ist die große Blutdruckamplitude
linksventrikulären Ausflussbahn im Bereich der (z. B. 160/60 mmHg): Der systolische Blutdruck ist
Aortenklappe. Die Erkrankung tritt v. a. bei älteren aufgrund des hohen Auswurfvolumens erhöht, der
Menschen auf. Zumeist liegt ein arteriosklerotisch- diastolische Blutdruck durch den Reflux (und den
degenerativer Prozess zugrunde. Die Aortenstenose Windkesseleffekt) reduziert. Oft sieht man Pulsatio-
tritt oft in Kombination mit einer Aorteninsuffizi- nen der Karotisarterien, selten sind pulssynchrone
enz auf. Kopfbewegungen (Musset-Zeichen).
Die Aorteninsuffizienz kann jahrzehntelang
Pathophysiologie und klinisches Bild symptomfrei verlaufen. Durch die Überlastung
Durch Verwachsung der Klappenteile wird die Aor- entwickelt sich aber irgendwann eine Linksherz-
teneinstrombahn verengt, sodass die linke Kammer insuffizienz. Bei einer akut auftretenden Aorten-
das Blut mit erhöhtem Druck durch die Öffnung insuffizienz (z. B. nach Aortenklappenabriss, Klap-
pressen muss. Auch hier stellt sich eine Hypertro- penperforation oder plötzlicher Schlussunfähig-
phie der linken Herzkammer ein. Die Entwicklung keit bei der Aortendissektion) kommt es zu einem
verläuft aber zumeist langsam, sodass die Aorten- plötzlichen Anstieg des enddiastolischen Druckes
stenose über lange Zeit symptomlos bleibt. in der linken Herzkammer (unter Umständen bis zu
60 mmHg). Folgen sind Lungenstauung, Lungen-
> Durch den hohen Füllungsdruck am Ende der
ödem und deutliche Verringerung des Herzzeitvo-
Diastole werden die Koronargefäße schlechter
lumens.
durchblutet.

Ist die Krankheit weiter fortgeschritten, erleben die Diagnostik und Therapie
Patienten einen Leistungsknick mit rascher Ermüd- Diagnostisch gesichert wird die Aorteninsuffizienz
barkeit, Schwindel und auch Synkopen als Ausdruck auf der Basis verschiedener Untersuchungen (Blut-
eines absinkenden Herzminutenvolumens. druck, Thoraxröntgenaufnahme, EKG, Echokar-
diographie, Herzkatheteruntersuchung). Bei gerin-
Therapie gem Blutrückstrom ist keine Therapie erforderlich.
In den Frühstadien steht die Endokarditisprophy- Ansonsten erfordert eine akute bakterielle Entzün-
laxe im Vordergrund. Bei Auftreten von Symptomen dung eine entsprechende antibiotische Behandlung;
4.9 · Kongenitale Herzfehler
57 4
tritt eine Herzinsuffizienz ein, wird diese medika- Diagnose und Therapie
mentös behandelt. Mittels Echokardiographie lassen sich die patho-
Bei starkem Reflux kann die Aortenklappe auch logischen Strömungen bildlich darstellen. Bei einem
operativ rekonstruiert oder durch eine künstliche Shuntvolumen von >30% muss der Defekt operativ
Klappe (Bioprothese, mechanische Klappe) ersetzt geschlossen werden, bevor sich eine pulmonale Hy-
werden. pertonie entwickelt.
> Patienten mit Vorhofseptumdefekt haben bei
4.9 Kongenitale Herzfehler rechtzeitiger Korrektur eine gute Prognose.

Etwa 1% aller Neugeborenen kommt mit Herz- und


Gefäßmissbildungen auf die Welt. Angeborene Herz- 4.9.2 Ventrikelseptumdefekt
fehler entstehen in den ersten Wochen der Schwan-
gerschaft durch eine Keimschädigung infolge infek- Hier besteht eine offene Verbindung zwischen lin-
tiöser, metabolischer oder pharmakologischer No- ker und rechter Herzkammer. Bei jedem zweiten
xen oder durch die Einwirkung ionisierender Strah- Patienten ist der Herzfehler mit anderen Herzano-
len. Etwa 85% dieser angeborenen Herzfehler malien assoziiert.
können im Kindesalter operativ korrigiert werden.
Am häufigsten sind Vorhof- und Ventrikelseptum- Pathophysiologie und klinisches Bild
defekt sowie ein offener Ducus Botalli. Wanddefekte zwischen den Herzkammern führen
dazu, dass das Blut unmittelbar von der einen Herz-
hälfte in die andere übertreten kann. Da die linke
4.9.1 Vorhofseptumdefekt Herzhälfte normalerweise wesentlich kräftiger ist als
die rechte, kommt es zumeist zu einem arteriell-
Bei diesem angeborenen Defekt besteht eine offene venösen (Links-rechts-)Shunt, d. h. zu einem Über-
Verbindung zwischen den beiden Vorhöfen durch treten arteriellen Blutes in das rechte Herz. Gelegent-
Defekte in der Vorhofscheidewand. Der Vorhofsep- lich tritt eine Shunt-Umkehr auf, also ein Übertreten
tumdefekt kann zusammen mit fehleinmündenden von venösem Blut in das linke Herz. Dies ist v. a. bei
Lungenvenen auftreten, gelegentlich sind auch die hoch sitzenden Defekten der Fall, wenn diese mit
Klappensegel defekt. einem Hochdruck im kleinen Kreislauf vergesell-
schaftet sind.
Pathophysiologie und klinisches Bild Bei kleinen Shunt-Volumen ist der Defekt symp-
Durch den höheren Druck im linken Vorhof wird tomlos. Bei größeren Defekten sind häufige bron-
dem venösen Blut im rechten Vorhof arterielles Blut chopulmonale Infekte, aber auch Luftnot, Gedeih-
beigemischt und gelangt auf diese Weise in den klei- störungen und Herzinsuffizienz zu beobachten.
nen (Lungen)kreislauf. Bei kleinem Shunt-Volumen
bestehen keine Beschwerden und die Lebenser- Diagnose und Therapie
wartung ist nicht beeinträchtigt. Größere Defekte Bei der Auskultation ist ein bandförmiges Systoli-
jedoch sorgen für eine Überlastung der rechten kum zu hören. Die Echokardiographie bringt den
Herzkammer und führen bereits im frühen Kindes- Defekt und die Strömungsumkehr zur Darstellung.
alter zu Beschwerden: Daneben gibt es typische röntgenologische Zei-
4 Leistungsminderung, chen (Herzvergrößerung) und Hinweise im EKG
4 Ermüdbarkeit, (Linksherzhypertrophie).
4 Blässe und Der Defekt schließt sich bei etwa einem Drittel
4 Atemnot bei Belastung (Belastungsdyspnoe). der Patienten von allein. Wenn dies nicht geschieht,
ist der operative Verschluss geboten. Besteht ein sehr
Infolge der Überdehnung des Vorhofs kann es zu großes Shunt-Volumen, wird die Operation bereits
Vorhofflimmern kommen. im Säuglings- oder Kleinkindesalter durchgeführt.
58 Kapitel 4 · Erkrankungen des Herzens

> Nach gelungener Operation ist die Lebenserwar- 4 eine rechtsventrikuläre Hypertrophie als Folge
tung normal. der Pulmonalstenose.

Tritt noch ein Vorhofseptumdefekt hinzu, spricht


4.9.3 Offener Ductus Botalli man von Fallot-Pentalogie.

Hiermit bezeichnet man eine nach der Geburt fort- Klinisches Bild
bestehende irreguläre Verbindung zwischen Aorta Durch die Pulmonalstenose ist der Ausstrom sauer-
4 und A. pulmonalis. Normalerweise verschließt sich stoffarmen Blutes in den Lungenkreislauf erschwert.
die postnatal noch bestehende Verbindung zwi- Das Blut gelangt stattdessen über den Kammer-
schen den beiden Gefäßen (Ductus arteriosus Bo- scheidewanddefekt in die Aorta und mischt sich
talli) innerhalb der ersten Lebenswochen. Insbeson- dort mit dem sauerstoffreichen Blut, das aus der
dere bei Frühgeborenen kann der Duktusverschluss linken Herzkammer in den Körperkreislauf ausge-
verzögert einsetzen oder ganz ausbleiben. worfen wird. Die Symptomatik hängt entscheidend
vom Grad der Pulmonalstenose und der Größe des
Klinisches Bild und Diagnose Ventrikeldefekts ab. Leitsymptom ist die Zyanose
Auch hier bildet sich wegen des größeren Drucks im (»blaues Baby«), also die bläuliche Verfärbung von
großen Kreislauf ein Links-rechts-Shunt. Je nach Haut und Schleimhäuten (Lippen, Fingernägel), die
Größe des Shunt-Volumens sind die Symptome in schweren Fällen bereits nach der Geburt auftritt.
unterschiedlich: Manche Patienten sind beschwer- Bei weniger ausgeprägten Defekten kann (durch die
defrei, andere klagen über Atemnot unter Belastung Pulmonalstenose) auch nur ein Herzgeräusch bei
oder über Herzklopfen. der Auskultation auffallen. Ausdruck eines chro-
Bei der Auskultation hört man ein typisches kon- nischen O2-Mangels ist eine körperliche Entwick-
tinuierliches »Maschinengeräusch« über dem 2. Zwi- lungsverzögerung.
schenrippenraum. Auch dieser Herzfehler lässt sich
sehr deutlich in der Echokardiographie erkennen. Diagnose und Therapie
Die Diagnose wird durch Echokardiographie und
Therapie Herzkatheteruntersuchung gesichert. Da sich an die
Man kann versuchen, den Verschluss des Ductus Herzwanddefekte leicht Bakterien anlagern und
Botalli medikamentös herbeizuführen, z. B. durch eine Endokarditis hervorrufen können, wird eine
Gabe von Indometazin. Wichtig ist dabei eine pa- Antibiotikaprophylaxe erforderlich. Die eigentliche
rallel durchgeführte Endokarditisprophylaxe. Man Therapie besteht in einer chirurgischen Korrektur
kann den Verschluss auch mit Hilfe eines Katheters der Fehlbildungen. Die Operation sollte möglichst
herbeiführen oder durch einen offenen operativen frühzeitig durchgeführt werden – in der Regel im
Eingriff. Der Verschluss sollte erfolgen, bevor sich ersten Lebensjahr. Postoperativ ist auf mögliche
eine Herzinsuffizienz entwickelt hat. Bei adäquater Herzrhythmusstörungen zu achten. Die Prognose
Therapie ist die Prognose sehr gut. ist aber nach der Korrektur sehr gut, die Kinder
können in der Regel ein normales Leben bei voller
Belastbarkeit führen. Gelegentlich ist bei größerer
4.9.4 Fallot-Tetralogie Undichtigkeit der Pulmonalisklappe eine Zweitope-
ration notwendig.
Die Fallot-Tetralogie macht etwa 8–10% aller ange-
borenen Herzfehler aus. Es handelt es sich um eine
Kombination aus vier Herzfehlern:
4 ein hochsitzender Ventrkel-Septum-Defekt
(VSD),
4 eine über dem VSD reitende Aorta,
4 eine Pulmonalstenose und
5

Krankheiten des Gefäß-


und Kreislaufsystems

5.1 Einführung den, die in verschiedene Theorien eingegangen


sind. Sie können in diesem Rahmen nicht ausführ-
Wenn von Krankheiten des arteriellen Gefäßsys- lich besprochen werden. Wir beschränken uns im
tems die Rede ist, dann geht es in erster Linie um die Folgenden auf einige wichtige Aspekte.
Folgen der Arteriosklerose. Dieser Begriff bezeich- Der Prozess der Arteriosklerose nimmt seinen
net eine ganze Reihe von degenerativen Gefäßver- Ausgang offenbar von der Gefäßinnenwand, dem
änderungen, die zu Elastizitätsverlust und Einen- Endothel. Die »Response-to injury«-Theorie geht
gung des Arterienlumens führen und gleichzeitig davon aus, dass bestimmte schädigende Faktoren
eine Regulationsstörung des Gefäßtonus hervorru- eine Dysfunktion des Endothels auslösen. Dabei tre-
fen. Umgangssprachlich spricht man zumeist von ten Sauerstoffradikale und Stickstoffmonoxid (NO)
Arterienverkalkung. als Gegenspieler auf. NO schützt die Gefäße, indem
Der arteriosklerotische Gefäßumbau (. Abb. 5.1) es diese entspannt, das Einwandern von Makropha-
ist im Grunde eine physiologische Erscheinung, die gen in die Gefäßwand verhindert und die Aggregati-
sich mit zunehmendem Alter unweigerlich ausbil- on von Blutplättchen hemmt. Reichern sich Sauer-
det. Erste Veränderungen dieses fortschreitenden
Prozesses finden sich bereits bei gesunden jungen
Erwachsenen. Neben einer genetischen Disposi-
tion ist für eine vorzeitige oder raschere Entwick-
lung einer Arteriosklerose die Einwirkung der fol-
genden Risikofaktoren entscheidend:
4 Rauchen,
4 Fettstoffwechselstörungen (erhöhter LDL-Cho-
lesterin-Spiegel, niedriger HDL-Cholesterin-
Spiegel),
4 Bluthochdruck,
4 Diabetes mellitus,
4 Übergewicht,
4 Bewegungsmangel.

Eine lückenlose pathogenetische Aufklärung der


Arteriosklerose ist trotz erheblichen wissenschaft-
lichen Aufwands bislang nicht gelungen. Allerdings
gibt es eine Vielzahl von Erkenntnissen und Befun- . Abb. 5.1. Hochgradige Aortensklerose
60 Kapitel 5 · Krankheiten des Gefäß- und Kreislaufsystems

stoffradikale im Blut an, wird die Verfügbarkeit von


NO und dessen Schutzwirkung herabgesetzt. Durch
diesen und andere Mechanismen wird das Endothel
in seiner Funktionstüchtigkeit behindert, bis die
Bahn frei ist für Monozyten, die durch die Intima
eindringen, sich unter der Gefäßinnenschicht als
Makrophagen einnisten und einen Entzündungspro-
zess in Gang bringen. Die Interaktion zwischen Ge-
fäßwand und Makrophagen regt diese zur Produk-
tion von Wachstumsfaktoren an, die für eine Ver-
5 mehrung der glatten Muskelzellen in der Media ver-
antwortlich gemacht werden. Zudem aber nehmen
die Fresszellen LDL-Cholesterin-Partikel in sich auf
und bilden sich zu Schaumzellen um, dem Haupt-
bestandteil der sog. arteriosklerotischen Plaques.
Die Frühzeichen dieser Gefäßwandschädigungen
. Abb. 5.2. Gemischte (weiche und verkalkte) Plaque
sind als Fettstreifen (fatty streaks) oft schon bei jün-
geren Menschen erkennbar (. Abb. 5.2; . Abb. 5.3).
Eine Plaque kann im Laufe der Zeit in die Media
hineinwuchern. Das Gefäß wird dadurch noch nicht
verengt. Die Gefahr ergibt sich vielmehr aus dem
Umstand, dass arteriosklerotische Plaques die Nei-
gung haben, zu zerreißen und ein Ulkus zu hinter-
lassen, an das sich dann Thrombozyten anlagern.
Eine solche Thrombusformation engt das Gefäß
zunehmend ein (Stenose) oder verschließt es sogar
(Obliteration). Zudem lagern sich Kalksalze in der
Intima ein und führen zur Verkalkung.
Es ist zudem diskutiert worden, ob womöglich
das Bakterium Chlamydium pneumoniae eine ur-
. Abb. 5.3. Fatty streaks sind Frühzeichen arteriosklero-
sächliche Rolle bei der Arterioskleroseentstehung tischer Gefäßveränderungen
spielt. In arteriosklerotischen Gefäßen ist der Erreger
vermehrt nachweisbar. Es könnte sein, dass Chlamy-
dien die Makrophagen infizieren und von diesen in Schlaganfall (7 Kap. 28) sowie die in diesem Kapitel
die Gefäßwand eingeschleppt werden. Inwieweit die beschriebene periphere arterielle Verschlusskrank-
Erreger aber eine Rolle im arteriosklerotischen Ge- heit (7 Kap. 5.2.1) und das arteriosklerotische An-
schehen spielen, ist weiter unklar, womöglich handelt eurysma.
es sich bei ihnen doch nur um wenig bedeutsame
Trittbrettfahrer. Bisherige Studien haben jedenfalls
nicht zu zeigen vermocht, dass die Bekämpfung der 5.2 Erkrankungen der Gefäße
Chlamydien mit Antibiotika die Arteriosklerose und
ihre Folgen nachhaltig beeinflusst. 5.2.1 Periphere arterielle
Die Auswirkungen der Arteriosklerose sind Verschlusskrankheit
durch die Einengung oder den Verschluss des Lu-
mens bedingt, wodurch Minder- und Mangeldurch- Die periphere arterielle Verschlusskrankheit
blutung (Ischämie) im betroffenen Versorgungs- (pAVK) ist eine chronische Durchblutungsstörung
gebiet auftreten. Die wichtigsten Erkrankungen der Beinarterien auf dem Boden einer fortgeschrit-
sind die koronare Herzkrankheit (7 Kap. 4.4), der tenen Arteriosklerose.
5.2 · Erkrankungen der Gefäße
61 5
Klinisches Bild Thrombozytenaggregationshemmern. Bei fort-
Leitsymptom sind ziehende, krampfartige Muskel- geschrittener Stenose kann auch eine Angioplastie
schmerzen, die den Patienten dazu zwingen, nach mit lokaler Fibrinauflösung oder, bei arteriellem
einer bestimmten Wegstrecke stehen zu bleiben. Verschluss, eine Bypassoperation durchgeführt
Um das erzwungene Anhalten zu überspielen, bli- werden.
cken manche Kranke wie absichtsvoll in die Aus-
lagen der Geschäfte, weshalb man auch von der
»Schaufensterkrankheit« spricht. 5.2.2 Aortenaneurysma

Diagnose Das Aortenaneurysma ist eine lokale Erweiterung


Bei der Untersuchung fällt die minderdurchblutete dieses großen Blutgefäßes. Am häufigsten ist der
Extremität als blass und kühl auf, die Venenzeich- Abschnitt unterhalb des Abgangs der Nierenarte-
nung ist vermindert, der Fußpuls abgeschwächt. rien betroffen (. Abb. 5.4a,b). Es handelt sich beim
Manchmal ist bei Stenosen im Bereich der A. femo- Aneurysma um eine Komplikation der Arterio-
ralis ein Strömungsgeräusch hörbar. Sind mehrere sklerose, von der vorwiegend Männer im mittleren
Stenosen im Verlauf der Arterien vorhanden, spricht bis höheren Lebensalter betroffen sind. Gelegent-
man von einem Mehretagenverschlusstyp. Oft be- lich wird eine familiäre Häufung beobachtet.
stehen am Fuß trophische Störungen, wie Haar-
verlust oder Nagelmykosen. Strömungsgeräusche Klinisches Bild
sind bei diesen Patienten oft auch an der Halsschlag- Aortenaneurysmen verursachen oft über lange Zeit
ader (A. carotis) zu auskultieren. Eine genaue diag- überhaupt keine Beschwerden und werden allen-
nostische Abklärung erfolgt heute mit Hilfe der falls zufällig bei einer Ultraschalluntersuchung ent-
Duplexsonographie. deckt. Manchmal bemerken die Patienten Pulsa-
tionen im Bauchraum. Bei plötzlichem Druckan-
Therapie stieg im Abdomen, z. B. durch Anheben von Lasten
Zunächst geht es darum, bestehende Grundkrank- oder durch Pressen beim Stuhlgang, kann ein An-
heiten, wie Herzinsuffizienz oder Hypertonie, zu eurysma platzen.
behandeln und kardiovaskuläre Risikofaktoren
(Rauchen, erhöhte Blutfettwerte) auszuschalten. > Wegen der Größe des Gefäßes und dem hohen
Die spezifische Behandlung umfasst je nach Krank- Druck verläuft die innere Blutung nicht selten
heitsstadium ein Gehtraining und die Gabe von tödlich.

a b
. Abb. 5.4. a Aneurysma im Bereich der Nierenarterientrifurkation; b Intraoperative Darstellung der Stammarterie und des
Aneurysmas
62 Kapitel 5 · Krankheiten des Gefäß- und Kreislaufsystems

Therapie und Prognose


Die Prognose hängt von der Größe des Aneurysmas
und von den zumeist vorhandenen weiteren arterio-
sklerotisch bedingten Gefäßerkrankungen (z. B.
koronare Herzkrankheit, KHK) ab. Treten Symp-
tome auf oder ist das Aneurysma größer als 5 cm
oder nimmt es rasch an Größe zu, besteht die Indi-
kation zu einem gefäßchirurgischen Eingriff. Die
Prognose ist meist gut. Anders verhält es sich bei
einer erforderlichen Notfalloperation, die jeder
5 zweite Patient nicht überlebt.

. Abb. 5.5. Raynaud-Syndrom


5.2.3 Endangiitis obliterans

Es handelt sich um eine in Schüben verlaufende arterien als Ausdruck einer gestörten Vasomotorik
Vaskulitis, die allmählich zum Verschluss der Ge- (. Abb. 5.5). Die typischen Auslöser sind Stress und
fäße führt. Betroffen sind in erster Linie die kleinen Kälte. Die Erkrankung betrifft v. a. junge Frauen
Blutgefäße der unteren Extremität, seltener auch nach der Pubertät. Mit Eintritt der Menopause tritt
der oberen Extremität. Die Ursache ist zwar nicht oft eine Besserung ein.
geklärt, jedoch spielt Nikotin offenbar die entschei-
dende Rolle. Von der Erkrankung sind fast aus- Ätiologie
nahmslos Raucher betroffen, was zu der Bezeich- Die Erkrankung kann idiopathisch (ohne erkenn-
nung »Raucherbein« geführt hat. bare Ursache) oder auch sekundär auftreten, dann
z. B. im Rahmen einer systemischen Erkrankung
Klinisches Bild und Therapie (Sklerodermie, Lupus erythematodes) oder als Fol-
Meist beginnen die Symptome – Durchblutungsstö- ge von Vibrationstraumen (Presslufthammer).
rungen der Füße und der Hände, Parästhesien und
Schmerzen – schon vor dem 40. Lebensjahr. Klinisches Bild
Die Attacken dauern Minuten bis Stunden und
! Die Erkrankung lässt sich nur dann entscheidend
gehen mit Schmerzen in den Fingern einher. Als
günstig beeinflussen, wenn die Patienten das
Zeichen des Gefäßspasmus sind die Finger zu-
Rauchen aufgeben.
nächst weiß gefärbt. Infolge einer venösen Stase
Am gefährlichsten wirkt sich der Befall der Unter- können die Finger auch blau werden, später fär-
schenkelarterien (A. tibialis anterior und A. tibialis ben sie sich als Zeichen einer reaktiven Hyperämie
posterior) aus, da in diesem Bereich kein brauch- rot.
barer Umgehungskreislauf einspringen kann. Bei
fortgesetztem Nikotinabusus kommt es zum Ab- Prophylaxe und Therapie
sterben der nicht mehr ausreichend mit Blut ver- Zur Anfallsprophylaxe werden empfohlen:
sorgten Gebiete, und es bleibt nur noch die Ampu- 4 Wärme,
tation des betroffenen distalen Gliedes. Hohe Am- 4 Vermeiden von Kälte,
putationen sind dagegen selten erforderlich. 4 Abbau von Stress,
4 Nikotinverzicht.

5.2.4 Raynaud-Syndrom Medikamentös kommt in erster Linie der Kalzium-


antagonist Nifedipin zur Anwendung.
Das Raynaud-Syndrom beschreibt eine anfallsartig
auftretende Verengung der Finger- und Zehen-
5.2 · Erkrankungen der Gefäße
63 5
5.2.5 Thrombophlebitis de Haut rot und überwärmt sowie ödematös ge-
schwollen. Die Patienten haben oft eine leicht er-
Es handelt sich um eine Entzündung der ober- höhte Temperatur. Basiert die Thrombophlebitis
flächlichen Venen mit thrombotischer Verlegung auf einer Infektion, findet sich eine Eintrittspforte,
des Lumens (. Abb. 5.6). Die Thrombophlebitis ist und der Patient weist schwere Allgemeinsymptome
aber nur sehr selten Ausgangspunkt einer Embolie. auf, wie Fieber, Schüttelfrost und Sepsis. Hämo-
dynamisch sind i. A. keine Auswirkungen zu er-
Ätiologie warten, da der Hauptblutfluss über die tiefen Venen
Die Thrombophlebitis tritt zumeist nach vielen Jah- erfolgt.
ren als Spätkomplikation einer Varikosis (Krampf-
adern) auf. Sie kann sich aber auch als Sekundärer- Therapie
krankung infolge lokaler Infektionen, einer Throm- Die Thrombophlebitis wird medikamentös mit An-
bangiitis obliterans, von Autoimmunkrankheiten tiphlogistika behandelt.
oder von Tumoren ausbilden. Dabei sind zumeist In Sonderfällen, wie der Varikophlebitis, kommt
die Beine betroffen. Eine Thrombophlebitis des Ar- auch die Stichinzision als kleiner operativer Ein-
mes ist häufig Folge einer Infektion eines venösen griff in Betracht. Hierbei wird das Blutgerinnsel
Verweilkatheters. exprimiert, was dem Patienten sofortige Erleichte-
rung verschafft. Bei septischer Thrombophlebitis
Klinisches Bild wird die infizierte Vene unter Antibiotikaschutz
Bei dem Patienten erkennt man einen schmerz- exzidiert.
haften, druckempfindlichen, derben Venenstrang.
> Patienten mit oberflächlicher Thrombophlebitis
Als Zeichen der Entzündung ist die darüber liegen-
werden mit einem Heparin-Salbenverband
versorgt und sollen sich unbedingt bewegen.
Im Gegensatz dazu müssen Patienten mit tiefer
Venenthrombose strikte Bettruhe einhalten.

5.2.6 Tiefe Bein- und Beckenvenen-


thrombose

Bei dieser Gefäßerkrankung liegt ein teilweiser


oder kompletter Verschluss einer der tiefen Haupt-
venen vor. Die Beinvenen sind doppelt so häufig
betroffen wie die Beckenvenen.
a
Ätiologie und Pathogenese
Bei der Pathogenese spielen 3 Faktoren eine Rolle.

Pathogenese der tiefen Bein- und Becken-


venenthrombose
4 Schädigung des Endothels: Die Gefäß-
b wand kann mechanisch verletzt werden
(Trauma, Operation), aber auch durch
. Abb. 5.6a,b. Thrombophlebitis: a akute Thrombophlebi-
tis von der Wade bis in die Leiste reichend (Pfeil); b massive 6
Thrombophlebitis bei Varikosis
64 Kapitel 5 · Krankheiten des Gefäß- und Kreislaufsystems

des Thrombus wird Heparin verabreicht, zunächst als


langes Sitzen oder körperliche Belastung Bolus (5000 IE), dann als Dauerinfusion. Zur Nach-
bei Untrainierten in Mitleidenschaft ge- behandlung müssen die Patienten Marcumar einneh-
zogen werden. men oder, bei Unverträglichkeit, Heparin s. c. injizie-
4 Verlangsamung des Blutstroms: Diese ren. Kompressionsstrümpfe sind über lange Zeit zu
kann durch Immobilisation (z. B. Bettläge- tragen, aber erst nach Abschwellung des Beines.
rigkeit, Gipsverband), aber auch durch eine
Herzinsuffizienz oder eine Venenschwäche
(postthrombotisches Syndrom) hervorge- 5.2.7 Postthrombotisches Syndrom
rufen sein.
4 Veränderte Blutzusammensetzung: Unter dem postthrombotischen Syndrom werden
5
Diese kann zu einer erhöhten Thrombose- Symptome zusammengefasst, die nach einer tiefen
neigung (Thrombophilie) beitragen. Es Beinvenenthrombose bestehen bleiben oder sich in
gibt vererbte Thrombophilien (z. B. Anti- deren Folge nach einigen Jahren ausbilden.
thrombin-III-Mangel) und erworbene (z. B.
bei Sepsis, Tumoren). Eine erhöhte Throm- Pathogenese
boseneigung ist auch bei Einnahme von Eine tiefe Beinvenenthrombose kann prinzipiell
Ovulationshemmern vorhanden, insbeson- durch 2 Mechanismen überwunden werden:
dere bei Raucherinnen. 4 Entweder kommt es zu einer Rekanalisation,
also der Wiederherstellung der Strombahn,
oder
Allerdings verbleiben noch etwa ein Drittel der 4 es bildet sich ein Kollateralkreislauf bei ver-
Thrombosefälle, deren Ursache sich nicht anhand schlossener Strombahn.
dieser Mechanismen erklären lässt (idiopathische
Thrombose). Im Zuge der Rekanalisation, die oft unvollständig
bleibt, werden durch einsprossendes Gewebe die
Klinisches Bild Venenklappen zerstört – mit der Folge, dass bei je-
Tiefe Venenthrombosen sind gar nicht so selten der Muskelanspannung das Blut nicht nur in Rich-
symptomlos und können dann nur mit Hilfe der tung Herz befördert wird, sondern z. T. auch rück-
Duplexsonographie festgestellt werden. wärts (retrograd) fließt. Es bahnt sich schließlich
seinen Weg über die epifaszialen Venenstämme, die
> Die stumme Venenthrombose ist gefährlich,
nun als Kollateralvenen in Dienst gestellt werden.
weil auch sie die potenziellen Komplikationen,
Ein bedeutender Kollateralkreislauf läuft über die
wie Lungenembolie (7 Kap. 3) und postthrom-
V. saphena magna.
botisches Syndrom (7 s. unten), nach sich ziehen
Durch das erhöhte Blutvolumen erweitern sich
kann.
die Kollateralen, bis sich eine Stammvarikose mit
Die symptomatische Venenthrombose gibt sich der Unfähigkeit zum Klappenschluss ausbildet. Der
durch folgende Beschwerden zu erkennen: Venendruck steigt, es tritt eine venöse Stase ein und
4 Berstungsschmerz in der Wade beim Gehen es bildet sich ein chronisch-venöses Stauungssyn-
und Stehen, drom. Die Folgen sind trophische Störungen an der
4 Ödem, unteren Extremität. Neben erheblichen Hautverän-
4 livide Verfärbung, zumeist mit Überwärmung derungen kommt es bei bis zu 50% der Patienten
und auffälliger Zeichnung der Oberflächen- zu einem Unterschenkelgeschwür (. Abb. 5.7),
venen. das nur schwer heilt und oft sehr schmerzhaft ist.

Therapie Therapie
Die Patienten müssen, anders als bei der Thrombo- Die Behandlung richtet sich nach den Stadien der
phlebitis, sofort Bettruhe einhalten. Zur Auflösung chronisch-venösen Insuffizienz. Zu Beginn, wenn
5.3 · Blutdruckregulationsstörungen
65 5

a b
. Abb. 5.7a,b. Ulkus: a Nässendes Unterschenkelgeschwür (Ulkus) am distalen Innenknöchel; b Zustand nach konse-
quenter Kompressionstherapie

Druck- und Schweregefühl sowie Ödeme bestehen, Der Organismus verfügt über eine Reihe von Me-
die Haut pigmentiert ist oder sich ein akutes Ulkus chanismen, mit denen er den Blutdruck den je-
ausbildet, ist die Kompressionstherapie angezeigt. weiligen Erfordernissen anpassen kann. Von be-
Bei chronischem Ulkus und einer Gewebeverhär- sonderer Bedeutung sind Druckrezeptoren (Pres-
tung oder wenn die Faszien dauerhaft komprimiert sorezeptoren), die sich im Bereich des Aorten-
werden, sind operative Eingriffe unumgänglich bogens befinden. Ist der Druck erhöht, senden
(z. B. Fasziotomie oder Fasziektomie). sie verstärkt Impulse an das verlängerte Mark, wo
das Blutdruckregulationszentrum seinen Sitz hat.
Dieses reagiert mit einer Drosselung der Sympa-
5.3 Blutdruckregulations- thikusaktivität und einer Aktivierung des Para-
störungen sympathikus. Schlagfrequenz und Schlagvolu-
men nehmen daraufhin ab. Sinkt der Blutdruck,
Der normale Blutdruck eines gesunden jungen wird das sympathische Nervensystem stimuliert.
Menschen beträgt in Ruhe etwa 120/80 mmHg. Je Das Herz schüttet vermehrt Blut aus (die Herzfre-
nach körperlicher Anstrengung steigt er – als physio- quenz wird gesteigert), und bei starkem Druckab-
logische Reaktion – mehr oder weniger deutlich an. fall, etwa infolge großer Blutverluste, tritt eine aus-
Die Höhe des Blutdrucks hängt maßgeblich geprägte periphere Gefäßverengung hinzu – mit
von 3 Faktoren ab: der Folge einer Kreislaufzentralisation, mit der der
4 Herzzeitvolumen, Organismus versucht, in dieser Situation die Durch-
4 Blutvolumen, blutung der lebenswichtigen Organe aufrecht zu
4 peripherer Gefäßwiderstand. erhalten.
Daneben gibt es andere, mittel- bis langfristig
> Ein pathologisch erhöhter Blutdruck ist ein wirkende Blutduckregulationsmechanismen. Hier-
wichtiger Risikofaktor für die Entstehung einer zu zählt etwa das Renin-Angiotensin-Aldosteron-
Arteriosklerose und kann die Endorgane Herz, System der Niere (. Abb. 5.8), das zur Bildung von
Niere und Gehirn schädigen. Angiotensin II führt, der stärksten gefäßveren-
Ein zu niedriger Blutdruck kann zu einer genden und damit blutdrucksteigernden körper-
Minderdurchblutung führen. eigenen Substanz. Aldosteron hingegen erhöht die
66 Kapitel 5 · Krankheiten des Gefäß- und Kreislaufsystems

. Abb. 5.8. Renin-Angiotensin-


Aldosteron-System. ACE Angiotensin-
converting enzyme

Natrium- und Flüssigkeitsreabsorption in der Niere oder Drüsenkrankheiten (Schilddrüsenüberfunk-


und erhöht dadurch das Blutvolumen. Ebenfalls tion, Phäochromozytom etc.). In den meisten Fällen
über eine Beeinflussung der Blutmenge wirkt das liegen jedoch keine Organschäden zugrunde, und
antidiuretische Hormon (ADH), das im Hypo- man spricht von einer essenziellen oder primären
physenhinterlappen gebildet wird. Nimmt z. B. das Hochdruckkrankheit.
zirkulierende Blutvolumen ab, steigt die ADH-Se-
> Für die Entwicklung des primären Hochdrucks
kretion, die Ausscheidung (Diurese) nimmt ab und
spielen genetische Faktoren eine Rolle, aber auch
das Blutvolumen steigt.
Übergewicht, hohe Kochsalzzufuhr, Rauchen und
Warum diese komplizierten Regelsysteme bei
Stress tragen ihren Teil bei.
der primären Hochdruckkrankheit nicht mehr
imstande sind, den Blutdruck in gewissen phy- Die Hypertonie beruht pathophysiologisch fast im-
siologischen Grenzen zu halten, ist letztlich un- mer auf einer Erhöhung des peripheren Gefäß-
klar. widerstandes. Die Mechanismen sind aber kom-
plex und noch nicht hinreichend bekannt. Sicher ist,
dass der Pressorezeptorenreflex bei Hypertonikern
5.3.1 Hypertonie (Bluthochdruck) nicht angemessen auf die Druckerhöhung hin ein-
setzt. Mit der Zeit verstellt sich der Sollwert und der
Unter Bluthochdruck (Hypertonie) versteht man Hochdruck wird vom Körper nicht mehr als solcher
einen anhaltend erhöhten Blutdruck auf Werte von erkannt.
mindestens 140/90 mmHg. Besonders häufig ist
bei alten Menschen die isolierte systolische Hyper- ! Entscheidend ist, dass ein über Jahre und Jahr-
tonie. Sie ist definiert durch einen systolischen zehnte andauernder Hochdruck schwerwiegende
Blutdruck von mindestens 160 mmHg bei einem Schäden hervorruft. Hierzu gehört die Herzhyper-
diastolischen Druck von <90 mmHg. Eine maligne trophie, weil das Herz gegen einen permanent
Hypertonie besteht bei diastolischen Blutdruck- erhöhten Widerstand anarbeiten muss. Zudem ist
werten von >120 mmHg. der Bluthochdruck ein wichtiger Risikofaktor für
die Entwicklung der Arteriosklerose.
Ätiologie und Pathophysiologie
Nur bei jedem 10. Hypertoniker lässt sich eine Klinisches Bild
Organerkrankung nachweisen, die ursächlich für Der Bluthochdruck verursacht oft lange Zeit über-
den hohen Blutdruck verantwortlich gemacht wer- haupt keine Probleme, bleibt also unbemerkt. Die
den kann. Dabei handelt es sich zumeist um Nieren- Diagnose ist daher häufig ein Zufallsbefund.
5.3 · Blutdruckregulationsstörungen
67 5
Bei schwerem Bluthochdruck können verschie- Der zu diesem Zeitpunkt gemessene Wert entspricht
dene Symptome auftreten. dem diastolischen Blutdruckwert. Regelgerecht soll
der Blutdruck an beiden Armen gemessen werden,
folgende Messungen erfolgen stets an dem Arm mit
Symptome bei schwerem Bluthochdruck
dem höheren Druckwert.
4 Schwindel
4 Kopfschmerzen
4 Augenflimmern 5.3.2 Renale Hypertonie
4 Ohrensausen
4 Nasenbluten
Die häufigste Form der sekundären Hypertonie ist
4 Synkopen
die renale Hypertonie. Alle Nierenerkrankungen,
bei denen sich ein Abfall der glomerulären Filtra-
Eine Herzinsuffizienz entwickelt sich erst nach tionsrate eingestellt hat, kommen als Ursache in
vielen Jahren, in denen eine unbehandelte Hyperto- Betracht. Oft handelt es sich um eine nicht ausge-
nie besteht. heilte interstitielle oder glomeruläre Nephritis.

Diagnose Ätiologie
Um verlässliche Angaben zu erhalten, sollte der Die renovaskuläre Hypertonie entsteht durch Ste-
Blutdruck mehrmals gemessen werden – und zwar nosen im Bereich der Nierengefäße, die zu einer
unter Ruhebedingungen. Bei manchen Patienten ist Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-
der Blutdruck künstlich erhöht, wenn die Messung Sytems (7 s. oben) führen. Umgekehrt kann aber
durch medizinisches Personal erfolgt (»Weißkittel- auch eine langjährige essenzielle Hypertonie zur
effekt«). Deshalb empfiehlt sich auch die Selbst- Nierenschädigung führen.
messung durch den Patienten. Denselben Vorteil Ursache einer sekundären Hypertonie kann
hat die 24-Stunden-Blutdruckmessung, mit der auch ein Tumor des chromaffinen Gewebes sein,
gleichzeitig die zirkadianen (tageszeitlichen) der meist vom Nebennierenmark oder von den um
Schwankungen erfasst werden. Mit dieser Methode die Aorta liegenden Paraganglien ausgeht. Diese
wird z. B. ein fehlender Blutdruckabfall in der Nacht Tumoren schütten anfallsweise Adrenalin und Nor-
erst aufgedeckt. adrenalin aus und führen dann zu Blutdruckkrisen.
Zur Basisuntersuchung bei Bluthochdruck ge- Dabei können u. U. systolische Blutdruckwerte von
hört die Suche nach auslösenden Organkrank- bis zu 300 mmHg auftreten. Die Anfälle können
heiten. Hier versprechen Laborwerte, die Nieren- Minuten bis Stunden andauern, zwischen den An-
sonographie und Schilddrüsenfunktionstests Auf- fällen ist der Blutdruck normal oder gar erniedrigt.
klärung. Die Patienten klagen über Schweißausbrüche, Herz-
rasen, Schwindel und pektanginöse Beschwerden.
Praxistipp Die Blutdruckmessung nach der Methode Bei etwa der Hälfte der Betroffenen treten heftigste
von Riva-Rocci gehört zu den häufigsten medizini- Kopfschmerzen auf. Grundsätzlich können die
schen Untersuchungen überhaupt. Die Blutdruckman- Tumoren aber auch eine Dauerhypertonie verur-
schette muss dabei dem Armumfang entsprechend sachen.
gewählt werden. Sie wird so angelegt, dass der untere
Rand wenige Zentimeter über der Ellenbeuge zu lie- Diagnose
gen kommt. Anschließend wird die Manschette auf- Die Diagnose eines »produktiven« Nierentumors
gepumpt, und zwar bis etwa 30 mmHg oberhalb des erfolgt durch die Bestimmung der Katecholamin-
zu erwartenden systolischen Blutdrucks. Bei lang- konzentration im 24-Stunden-Urin. Um einen Tu-
samem Ablassen der Luft markiert das erste hörbare mor zu lokalisieren, werden Sonographie, Compu-
(Korotkow-)Geräusch den systolischen Druck. Bei wei- tertomographie und Szintigraphie eingesetzt. Oft-
terer Druckreduktion verschwindet das Geräusch an mals handelt es sich um gutartige Tumoren, die
dem Punkt, an dem das Blut wieder frei fließen kann. operative entfernt werden können. Nierenarterien-
68 Kapitel 5 · Krankheiten des Gefäß- und Kreislaufsystems

a b
. Abb. 5.9a,b. Nierenarterienstenose a vor und b nach Therapie in der Angiographie

stenosen lassen sich durch die Angiographie sicht- nicht aus, und es sind Zweier- oder auch Dreier-
bar machen (. Abb. 5.9). kombinationen erforderlich. Dabei gilt die Regel,
möglichst nur Medikamente mit unterschiedlichem
Therapie Wirkprinzip zu kombinieren.
Die Behandlung einer sekundären Hypertonie ver-
langt nach der Beseitigung der Ursache.
5.3.3 Hypertensive Krise
> Bei allen Hypertonieformen ist das Ziel die Ein- und maligne Hypertonie
stellung des Blutdrucks auf Werte von höchstens
140/90 mmHg.
! Die hypertensive Krise ist ein medizinischer Not-
Der Patient kann oft einen Beitrag zur Druck- fall, der eine Klinikeinweisung erfordert.
senkung leisten, und zwar durch Änderung seiner
Lebensgewohnheiten. Stressbewältigung, körper- Bei den Betroffenen steigt der Blutdruck auf Werte
liche Bewegung, Rauchabstinenz und auch Ent- von >210/120 mmHg an. Die Patienten leiden unter
spannungsübungen senken den Blutdruck. Werden Kopfschmerz, Übelkeit, Sehstörungen und Schwin-
die Blutdruckziele auf diese Weise verfehlt, was del, womöglich ist das Bewusstsein getrübt. Be-
zumeist der Fall ist, sind zusätzlich blutdruck- drohliche Folgen sind Lungenödem und koronare
senkende Medikamente erforderlich, die zumeist Ischämie, Enzephalopathie, Grand-mal-Anfall oder
lebenslang eingenommen werden müssen. Eine Myokardinfarkt.
Vielzahl von Antihypertensiva stehen zur Verfü-
> Anders als sonst üblich, wird der Blutdruck in
gung. Sie unterscheiden sich in ihrer Wirksamkeit
solchen Notfallsituationen rasch gesenkt.
nicht nennenswert voneinander, basieren aber
auf unterschiedlichen Wirkmechanismen. Die Die Patienten zerbeißen eine Nifedipin-Kapsel, aber
Therapie soll mit der geringsten Dosis begonnen auch Clonidin oder Nitrogylzerin (i. v.) sind wirk-
werden. same Medikamente. Ist der Patient tachykard,
Die lang erprobten β-Rezeptoren-Blocker und kommt Clonidin (i. v. oder i. m.) in Betracht, bei
die Diuretika sind in vielen Fällen Mittel der ersten Bradykardie Dihydralazin (Nepresol). Ist die Krise
Wahl. Weitere gleichwertige Substanzen sind ACE- auf diese Weise nicht beherrschbar, wird Nitroprus-
Hemmer, Kalziumantagonisten und Angiotensin- sidnatrium in steigender Dosis und unter ständiger
II-Rezeptor-Antagonisten. Oft reicht eine Substanz Blutduckkontrolle infundiert (1–10 ml/h).
5.3 · Blutdruckregulationsstörungen
69 5
Auch bei der malignen Hypertonie liegt der di- Tritt ein übermäßiger Blutdruckabfall beim
astolische Blutdruck bei Werten von >120 mmHg. Aufstehen auf, spricht man von orthostatischer
Bei diesen Patienten liegen bereits Augenhinter- Hypotonie. Puls bzw. Herzfrequenz können dabei
grundveränderungen und eine Niereninsuffizienz erhöht oder erniedrigt sein. Die Patienten klagen in
vor. Die maligne Hypertonie ist insgesamt sehr sel- dieser Situation aufgrund der zerebralen Minder-
ten und erfordert eine intensive Therapie. Ohne durchblutung über Schwindel, Sehstörungen
eine solche Therapie ist die Prognose schlecht. (Schwarzwerden vor den Augen), Kopfschmerzen
und psychomotorische Unruhe. Bei ausgeprägtem
Druckabfall ist auch eine Synkope (Ohnmachtsan-
5.3.4 Arterielle Hypotonie fall) möglich.
Grundsätzlich gilt: Treten solche Symptome
Eine arterielle Hypotonie besteht bei einem systo- auch beim Hinlegen auf, handelt es sich nicht um
lischen Blutdruck von <100 mmHg. eine orthostatische Hypotonie, sondern um eine se-
kundäre Hypotonie, die in aller Regel lageunabhän-
> Die Hypotonie hat nur Krankheitswert, wenn sie
gig ist, z. T. jedoch durch Aufstehen verstärkt wird.
Beschwerden hervorruft.
Die orthostatische Hypotonie wird mit dem
Ähnlich wie bei der Hypertonie, wird auch hier un- Schellong-Test diagnostiziert, bei dem Blutdruck
terschieden zwischen essenzieller, d. h. primärer, und Herzfrequenz des Patienten zunächst im Liegen
und sekundärer Hypotonie, die durch eine Grund- und dann (mehrmals) nach dem Aufstehen gemes-
erkrankung hervorgerufen wird. Die essenzielle sen werden.
Hypotonie tritt vorzugsweise bei schlanken (lepto-
somen) Frauen auf. Therapie
Eine sekundäre Hypotonie ist Folge unter- Bei einem akuten Kreislaufkollaps sollen die Beine
schiedlichster Krankheitszustände. hochgelagert werden. Ansonsten gibt man Patienten
mit essenzieller Hypotonie einige Verhaltensregeln
an die Hand:
Krankheitszustände, die eine sekundäre
4 keine plötzlichen Sitz-Steh-Wechsel,
Hypotonie zur Folge haben können
4 regelmäßiger Sport,
4 Vermindertes Blutvolumen (Blutung, Aus-
4 Wechselduschen,
trocknung)
4 Bürstenmassage,
4 Herzinsuffizienz
4 kochsalzreiche Ernährung.
4 Endokrinologische Störungen (Nebennie-
reninsuffizienz, Schilddrüsenunterfunktion)
Eine Hypotonie ist sympathikusbetont, wenn der
4 Neurologische Störungen (Erkrankungen
systolische Blutdruck nach dem Aufstehen absinkt
des ZNS, vasovagale Reaktion, Karotissinus-
und der diastolische Blutdruck sowie die Pulsfre-
syndrom)
quenz zugleich steigen.

Auch Medikamente (Antidepressiva, dopaminhal- > Bei sympathikotoner Hypotonie dürfen keine
tige Substanzen, Diuretika) können eine sekundäre Sympathomimetika verabreicht werden, weil sie
Hypotonie bewirken. die Herzfrequenz weiter erhöhen.
6

Krankheiten der Lunge

6.1 Einführung > Funktionell bedeutsam ist, dass im Pleuraspalt ein


Unterdruck gegenüber dem Druck in der Lunge
Die Hauptaufgabe der Lunge besteht im Gas- besteht. Das Druckgefälle ist Voraussetzung dafür,
austausch, also der Aufnahme von Sauerstoff aus dass die Lunge sich bei den Atembewegungen
der eingeatmeten Luft und der Abgabe von Kohlen- ausdehnt und den Thoraxbewegungen folgt.
dioxid mit der Ausatemluft. Erkrankungen der Dringt Luft in den Pleuraspalt ein, weicht der ne-
Lunge können folglich zu einer Gasaustauschstö- gative pleurale Druck, die Lunge folgt ihrer Eigen-
rung mit O2-Mangel im Blut (Hypoxämie) und elastizität und kollabiert – mit der Folge einer
Anreicherung von Kohlendioxid (Hyperkapnie) schweren Atemstörung.
führen.
Die Luft gelangt über Nasen-Rachen-Raum, Mit jedem Atemzug gelangen etwa 500 ml Luft in
Kehlkopf und Luftröhre in die Hauptbronchien, die die Atemwege, in einer Minute sind dies etwa 7 l.
sich baumartig über die Segment- und Endbronchi-
en bis in die Bronchioli verzweigen (. Abb. 6.1).
Der Gasaustausch selbst findet in den Lungen-
bläschen (Alveolen) statt, deren Gesamtoberfläche
etwa 100 m2 beträgt. Alveolen und Blutkapillaren
sind durch eine nur etwa 1/1000 mm dünne Blut-
Luft-Schranke getrennt, sodass Sauerstoff und
Kohlendioxid leicht entlang dem Konzentrations-
gefälle diffundieren können. Sauerstoff wird von
den Blutkapillaren aufgenommen, Kohlendioxid an
die Alveolen abgegeben.
Voraussetzung für den Gasaustausch ist eine
intakte Atmung. Die Inspiration erfolgt aktiv unter
Einsatz der Atemmuskulatur. Die Lunge erweitert
sich dabei passiv mit der Ausdehnung des Brust-
korbs (Thorax). Eine wichtige Funktion kommt
dem Brustfell (Pleura) zu. Es bedeckt die Lungeno- . Abb. 6.1. Vorderansicht der Lunge. Die Grenzen der
berfläche als Lungenfell, die Rippen als Rippenfell. Lungenlappen sind eingezeichnet, rechts sind 3 Lappen
und links 2 Lappen vorhanden. Die größten Äste des Bon-
Dazwischen findet sich ein kleiner, mit Flüssigkeit chialbaumes sind durchscheinend gekennzeichnet. Am
gefüllter Spalt, der dafür sorgt, dass beide Blätter linken Lungenflügel ist die Aussparung für das Herz (Incisura
aufeinander gleiten. cardiaca) zu sehen
6.1 · Einführung
71 6
. Abb. 6.2. Messung der Lungen-
volumina mittels Spirometrie.
TK Totalkapazität, VK Vitalkapazität,
RV Residualvolumen, IK Inspira-
tionskapazität, FRK funktionelle
Residualkapazität, IRV inspiratori-
sches Reservevolumen, AV Atem-
zugvolumen, ERV exspiratorisches
Reservevolumen

Ein Teil der Luft nimmt aber nicht am Gasaustausch atmet. Normal sind 70–80% der Vitalkapazität. Bei
teil, weil er in den großen Bronchien verbleibt. Die- obstruktiven Lungenerkrankungen, die sich durch
ser sog. funktionelle Totraum kann bei bestimmten einen erhöhten Atemwegswiderstand und eine
Erkrankungen, etwa dem Lungenemphysem, er- Überblähung der Lunge auszeichnen (z. B. Asthma
heblich vergrößert sein. Der Patient versucht, die- bronchiale), ist das Sekundenvolumen verringert.
sen Mangel durch tiefere und häufigere Atemzüge Die in der Lunge nach forcierter Ausatmung
auszugleichen. Die Gasaustauschfläche kann auch verbleibende Restluft bezeichnet man als Residual-
durch eine Minderdurchblutung der Lunge redu- volumen. Dieses wird nicht spirometrisch, sondern
ziert sein. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die mit Hilfe der Ganzkörperplethysmographie er-
Lungenembolie. mittelt. Das Residualvolumen ist ebenfalls bei obs-
Die Lungenfunktion und die Lungenvolumina truktiven Lungenerkrankungen erhöht.
werden routinemäßig mit Hilfe der Spirometrie
überprüft (. Abb. 6.2). Im Rahmen der Untersu-
chung werden verschiedene Atemvolumina be-
stimmt, die nicht nur von der Lungengesundheit,
sondern auch von Geschlecht und Lebensalter ab-
hängen. Bei einem normalen Atemzug werden, wie
oben gesagt, etwa 500 ml eingeatmet, bei tiefer Ein-
atmung können zusätzlich 2–3 l in die Lunge auf-
genommen werden (inspiratorisches Reservevo-
lumen), und durch vertiefte Ausatmung lässt sich
a
etwa 1 l zusätzlich ausatmen (exspiratorisches Re-
servevolumen). Diese Atemvolumina ergeben zu-
sammen die Vitalkapazität, die eine wichtige Mess-
größe darstellt. Insbesondere bei restriktiven Lun-
generkrankungen, bei denen die Lunge nicht voll
belüftet ist (z. B. Lungenfibrose), ist die Vitalkapa-
zität entsprechend verringert.
Das Sekundenvolumen (Atemstoßtest nach
Tiffeneau) wird im Zuge der Spirometrie ermittelt b
(. Abb. 6.3): Der Patient wird aufgefordert, nach
. Abb. 6.3a,b. Messung des Sekundenvolumens. a Bei
maximaler Einatmung so stark wie möglich aus- einem Jugendlichen, b bei einem älteren Menschen (beim
zuatmen. Die aufgezeichnete Atemkurve zeigt an, älteren Menschen ist das Sekundenvolumen reduziert). Links
wieviel Luft der Untersuchte in einer Sekunde aus- ist das Volumen in Litern angegeben
72 Kapitel 6 · Krankheiten der Lunge

Auskunft über den Zustand der O2-Versorgung disease« ableitende Kürzel COPD ist auch bei uns
des Körpers sowie den Säure-Basen-Haushalt gibt gebräuchlich.
die Blutgasanalyse (BGA). Dazu wird Blut aus der
Beinarterie (A. femoralis) gewonnen oder aber aus Ätiologie
dem Ohrläppchen, das zuvor mit einer durchblu- Als Hauptursache gilt langjähriges Zigarettenrau-
tungsfördernden Salbe eingerieben wird. Die BGA chen. Daneben spielen virale und bakterielle Infekte
ist wichtig für die Beurteilung von Lungenerkran- eine Rolle; sie schädigen gemeinsam die Bronchial-
kungen oder von bestimmten Stoffwechselstörun- schleimhaut.
gen, wie dem diabetischen Koma. Auch bei beatme-
ten Patienten ermöglicht sie wichtige Rückschlüsse. Klinisches Bild
Die chronisch-obstruktive Lungenkrankheit ver-
läuft typischerweise schleichend über viele Jahre
Normalwerte der Blutgasanalyse
und wird deshalb oft erst im fortgeschrittenen Sta-
6 4 Sauerstoffpartialdruck (PaO2): 70–100 mmHg
dium erkannt. Verdacht auf eine COPD besteht bei
4 Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2):
allen langjährigen Rauchern, die unter folgenden
35–45 mmHg
Symptomen leiden:
4 pH-Wert: 7,36–7,44
4 Husten,
4 Bikarbonatkonzentration (HCO3-Konzent-
4 zähflüssiger Auswurf,
ration): 22–26 mmol/l
4 Belastungsdyspnoe (Atemnot bei Belastung).
4 Basenüberschuss: 0 ± 2 mmol/l
Diagnose
Die spirometrische Untersuchung erhärtet den
> Unangenehmer Atemgeruch (Foetor) kann Hin-
Verdacht und erlaubt es, den Schweregrad der Er-
weise auf bestimmte Erkrankungen geben: Fäul-
krankung festzustellen. Unabhängig vom patholo-
nisgeruch kann bei Lungengangrän oder Bron-
gisch ausfallenden Tiffeneau-Test weist eine Rechts-
chialkarzinom entstehen, Eitergeruch deutet auf
herzinsuffizienz auf eine schwere COPD hin. Die
eine bakterielle Lungeninfektion hin, Uringeruch
Belastung des rechten Herzens ist eine Folge des
ist Zeichen einer terminalen Niereninsuffizienz,
emphysematischen Umbaus der Lunge und gibt sich
Azetongeruch kann ein Hinweis auf einen ent-
u. a. durch Halsvenenstauung und Knöchelödeme
gleisten Diabetes sein. Bei schwersten Leber-
zu erkennen. Im letzten Stadium werden die Pa-
funktionsstörungen riecht die Atemluft nach
tienten hinfällig, nehmen stark an Gewicht ab und
Ammoniak.
leiden unter einer »pulmonalen Kachexie« (Auszeh-
rung).
Röntgenaufnahmen des Thorax liefern über
6.2 Chronisch-obstruktive lange Zeit keine sehr auffälligen Befunde, in fortge-
Atemwegserkrankungen schrittenen Stadien sind Zeichen eines Emphysems
erkennbar, das jedoch am besten im Computerto-
6.2.1 Chronisch-obstruktive Bronchitis mogramm zur Darstellung kommt.
(COPD)
Therapie
Es handelt sich um eine chronische Entzündung
> Eine COPD ist grundsätzlich bis zu einem gewis-
der Bronchien, die oft in Kombination mit einem
sen Grad revidierbar. Absolute Voraussetzung
Lungenemphysem vorkommt und fast ausschließ-
hierfür ist der strikte Rauchverzicht – die einzige
lich langjährige Raucher betrifft. Definitionsgemäß
dauerhaft wirksame Maßnahme zur Verbesse-
müssen Husten und Auswurf an den meisten Tagen
rung der Lungenfunktion.
von mindestens 3 Monaten zweier aufeinander fol-
gender Jahre vorhanden sein Das sich von dem eng- In fortgeschritten Stadien ist eine medikamentöse
lischen Begriff »chronic obstructive pulmonary Dauertherapie (7 Kap. 6.2.2 »Asthma bronchiale«)
6.2 · Chronisch-obstruktive Atemwegserkrankungen
73 6
erforderlich, die auf die Linderung der Obstruktion Asthmatiker versucht, die Luft unter Einsatz der
zielt. Atem(hilfs)muskulatur aus der Lunge zu drücken.
Beim akuten bronchitischen Infekt werden Grundsätzlich unterscheidet man 2 Krankheits-
Antibiotika, wie Amoxicillin (z. B. Binotal) oder formen.
Clarithromycin (z. B. Klacid), nur verordnet, wenn
das Sputum gelb gefärbt ist und die Dyspnoe zu-
Krankheitsformen des Asthma bronchiale
nimmt. Andernfalls handelt es sich vermutlich um
4 Das exogen allergische Asthma geht auf
einen viralen Infekt, der mit Antibiotika nicht be-
eine allergisch-entzündliche Reaktion zu-
handelbar ist.
rück. Es gibt zahlreiche Allergene, die ein
Wegen der erhöhten Infektanfälligkeit werden
Bronchialasthma auslösen können. Am
COPD-Patienten Grippeimpfung (jährlich) und
häufigsten sind Pollen, Hausstaub, Tier-
Pneumokokkenimpfung (alle 5 Jahre) empfohlen.
haare und Pilzsporen. Das Bäckerasthma,
Im letzten Krankheitsstadium mit hochgradiger
das durch Inhalation von Mehlstaub ver-
Ateminsuffizienz und starkem Abfall des O2-Par-
ursacht wird, ist eine anerkannte Berufs-
tialdrucks ist eine O2-Dauertherapie über eine trag-
krankheit. Viele Asthmatiker haben eine
bare Vorrichtung notwendig. Als letzte Maßnahme
erhöhte allergische Reaktionsbereitschaft,
ist die Lungentransplantation ins Auge zu fassen.
eine sog. Atopie. Die 3 wichtigsten ato-
pischen Erkrankungen sind: atopische Der-
Praxistipp Auch die Atemtherapie ist für Patienten
matitis (Neurodermitis), allergische Rhinitis
mit obstruktiven Lungenerkrankungen wichtig. Ziel ist
und Asthma.
es, die Zwerchfellatmung zu verbessern und gegen
4 Das nichtallergische, endogene (idio-
Widerstand atmen zu lernen. Langsames Ausatmen
pathische) Asthma wird als Überempfind-
mit zusammengepressten Lippen (Lippenbremse) er-
lichkeitsreaktion angesehen, die durch
höht den Lungendruck bei Ausatmung und verhindert
Viren, Bakterien, kalte Luft, Stress und
einen Kollaps der Bronchien.
Arzneimittel (Aspirin) ausgelöst werden
kann. Diese auch als »Infektasthma« be-
6.2.2 Asthma bronchiale zeichnete Form tritt zumeist erst bei über
40-Jährigen auf.

Das Bronchialasthma ist gekennzeichnet durch eine


anfallsweise auftretende Atemwegsverengung (Ob- Eine Sonderstellung nimmt das Anstrengungs-
struktion) infolge von Entzündung und Überreagi- asthma ein. Es unterscheidet sich in der Sympto-
bilität der Atemwege. matik nicht von den anderen Formen, jedoch ist
zumeist keine Entzündung der Atemwege nach-
Ätiologie weisbar. Anstrengungsasthma tritt bei starker kör-
Der Erkrankung liegt eine abnorme Reaktionsbe- perlicher Belastung auf, etwa beim Sport.
reitschaft des Bonchialsystems auf unterschiedliche
Reize zugrunde. Die Muskulatur reagiert mit einer Klinisches Bild
spastischen Kontraktion (Bronchospasmus), die ! Bei einem Asthmaanfall gerät der Patient in eine
Schleimhaut ist ödematös geschwollen und bildet akute, hochgradige Atemnot, wobei v. a. die Aus-
einen zähflüssigen Schleim, was heute als Ausdruck atmung erschwert und verlängert ist. Um die
einer chronischen Entzündung aufgefasst wird. verbleibende Atemkapazität nutzen zu können,
Gemeinsam bedingen diese 3 Faktoren die Veren- setzt sich der Betroffene auf und benutzt in auf-
gung der Luftwege. fälliger Weise die Atemhilfsmuskulatur. Mit pfei-
Die Obstruktion hat Folgen: Sie führt zur Min- fender Atmung ringt er angstvoll und schweißge-
derbelüftung der Alveolen und damit zu einem ver- badet nach Luft. Oft besteht quälender Husten-
ringerten Gasaustausch. Da die Ausatmung behin- reiz, der durch die Schleimproduktion ausgelöst
dert wird, ist die Lunge insgesamt überbläht. Der 6
74 Kapitel 6 · Krankheiten der Lunge

wird. Zumeist löst sich aber nur wenig Schleim. werden. Dazu werden im Bedarfsfall andere ent-
Wegen der beeinträchtigten O2-Aufnahme wer- zündungshemmende Mittel verabreicht, in erster
den manche Patienten zyanotisch, was an den Linie Leukotrienantagonisten (z. B. Montelukast).
blau gefärbten Lippen erkennbar ist. Der Puls ist Bei mittelschwerem persistierenden (andau-
während des Asthmaanfalls beschleunigt (Tachy- ernden) Asthma wird die Dosis des topischen Korti-
kardie). kosteroids erhöht, zusätzlich erhalten die Patienten
ein langwirksames β2-Sympathomimetikum.
> Ein Asthmaanfall kann unbehandelt Stunden bis
Bei sehr schwerem Asthma kann eine vo-
Tage anhalten und zum Tod führen.
rübergehende orale Kortisontherapie erforderlich
Einen lang anhaltenden Anfall über 24 Stunden werden.
nennt man Status asthmaticus, der durch ein sich Ziel der Asthmabehandlung ist, dass der Patient
entwickelndes Rechtsherzversagen tödlich verlau- die Medikamentendosis je nach Situation selbst-
fen kann. ständig anpassen kann. Dazu dient ein individu-
6 eller, in Abstimmung zwischen Arzt und Patient
Therapie erstellter Therapieplan.
Bei der Behandlung von Asthmatikern ist die Akut- Bei Patienten mit allergischem Asthma hat die
therapie von der Basistherapie zu unterscheiden. Ausschaltung der auslösenden Allergene hohen
Bei der Akuttherapie geht es darum, die Atemnot Stellenwert. Zunächst gilt es, im beschwerdefreien
möglichst rasch zu beenden. Hierfür sind β2-Sym- Intervall die verantwortlichen Allergene durch All-
pathomimetika gut geeignet, die als Dosieraerosol ergentests herauszufinden. Optimal ist es, wenn es
inhaliert werden (z. B. Fenoterol). Eine rasche Er- dem Betroffenen gelingt, die allergenen Stoffe zu
weiterung der Bronchien wird auch durch die Kurz- meiden, was nur bedingt möglich ist. Hygienische
infusion von Theophyllin bewirkt. Daneben wird Maßnahmen, etwa gegen Hausstaub, können die
dem Patienten im Asthmaanfall Sauerstoff über Exposition eindämmen. Bei Pollenallergikern kann
eine Maske zugeführt. eine Hyposensibilisierung versucht werden. Der
Die Basistherapie zielt auf die Bekämpfung der richtige Zeitpunkt hierfür ist die pollenfreie Zeit,
zugrunde liegenden Entzündung. Mittel der Wahl also Herbst und Winter. Dem Patienten werden da-
sind topische Kortisonpräparate, die der Patient bei in langsam steigender Dosis die asthmaaus-
unabhängig von aktuellen Beschwerden regelmäßig lösenden Allergene injiziert, mit dem Ziel, eine All-
inhalieren soll. ergentoleranz herbeizuführen. Die Therapie ist je-
doch nicht bei jedem Patienten erfolgreich.
! Die Gefahr systemischer Kortisonnebenwirkun-
gen (Kortisonangst!) ist auch bei jahrelanger > Raucher sollten unbedingt davon überzeugt wer-
Inhalation gering, da nur kleine Mengen in den den, von der Zigarette zu lassen. Die Teilnahme
Blutkreislauf gelangen. an Raucherentwöhnungsprogrammen erhöht die
Chance auf eine dauerhafte Nikotinabstinenz.
Ebenfalls entzündungshemmend sind Chromogly-
zinsäure und Leukotrienantagonisten (z. B. Mon-
telukast), die auch als Dosieraerosole verabreicht
werden. Beide Substanzen erreichen aber nicht die 6.2.3 Lungenemphysem
Wirkstärke von Kortison.
Die Therapie richtet sich individuell nach der Unter einem Lungenemphysem versteht man eine
Schwere des Asthmas. Bei Asthma, das nur hin und chronische Lungenüberblähung infolge irrever-
wieder auftritt (intermittierendes Asthma), ist sibler Zerstörung der Alveolarsepten (Trennwände
keine Basistherapie notwendig, nur bei auftreten- zwischen den Lungenbläschen; . Abb. 6.4), wo-
den asthmatischen Beschwerden wird ein β2-Sym- durch die Alveolen zu größeren Bläschen zu-
pathomimetikum eingesetzt. Steigt der Bedarf an sammenfließen. In schweren Fällen verschmelzen
β2-Sympathomimetika, können niedrig dosierte ganze Läppchen zu großen Blasen (bullöses Em-
topische Kortisonpräparate zusätzlich eingesetzt physem).
6.2 · Chronisch-obstruktive Atemwegserkrankungen
75 6
tation als letzte Möglichkeit in Betracht gezogen
werden.

6.2.4 Bronchiektasen

Hierbei handelt es sich um eine irreversible Erwei-


terung großer Bronchien.
a b
Ätiologie und Pathophysiologie
. Abb. 6.4. Alveolawand: a normale, b zerstörte
Ursache ist sehr häufig eine chronische Bronchitis,
in deren Verlauf es zu Wandschädigungen der
Ätiologie Bronchien mit nachfolgender Schrumpfung des
Die häufigste Ursache ist das Zigarettenrauchen. Lungengewebes kommt. Auch Narbenzug durch
Selten liegt ein genetisch bedingter Mangel an α1-An- ausgeheilte entzündliche Lungenerkrankungen
titrypsin vor, in dessen Folge der Stoffwechsel der (z. B. Lungentuberkulose) kann zur Erweiterung
Alveolen gestört ist. der Bronchien führen. Gelegentlich kommen Bron-
chiektasen als Folge frühkindlicher Infektionen
Klinisches Bild (Masern, Keuchhusten) vor. Sehr selten sind ange-
Menschen mit einem Lungenemphysem leiden borene Bronchiektasen.
ständig unter Atemnot, die unter Belastung zu-
nimmt. Der Thorax wird fassförmig, die Rippen Klinisches Bild
sind horizontal gestellt, sodass nur geringe Atem- Charakteristisches Symptom ist ein chronischer
exkursionen möglich sind. Die Patienten werden Husten mit Auswurf, der blutig sein kann. Später
nach jahrelanger Erkrankung zyanotisch. Selbst treten Fieberschübe als Zeichen gehäuft vorkom-
kleine Bronchialinfekte können die Ateminsuffizi- mender Infektion auf. Als Ausdruck des gestörten
enz erheblich verschlimmern. Blutkreislaufs und des chronischen O2-Mangels
sieht man bei den Patienten häufig Uhrglasnägel
> Im Verlauf der Erkrankung entwickelt sich eine
(. Abb. 6.5).
Rechtsherzbelastung wegen des erhöhten pul-
monalen Widerstandes (Cor pulmonale).

Therapie
Die Therapie richtet sich auf die Beseitigung der
Obstruktion, also darauf, die Schleimbildung zu
hemmen und den Bronchialspasmus zu verhin-
dern. Zur Erweiterung der Bronchien werden v. a.
β-Sympathomimetika eingesetzt. Wichtig ist eine
konsequente antibiotische Therapie bei Lungen-
infekten. Fällt der O2-Partialdruck zu stark ab, kann
den Patienten nur noch mit einer O2-Langzeitthe-
rapie geholfen werden. Die Patienten erhalten dann
Sauerstoff über eine tragbare Vorrichtung, und
zwar für mindestens 18 Stunden am Tag. Damit . Abb. 6.5. Uhrglasnägel
lässt sich die Prognose verbessern. Manchmal hilft
auch eine chirurgische Resektion großer Emphy-
semblasen. Wenn die Lebenserwartung weniger als
ein Jahr beträgt, kann u. U. eine Lungentransplan-
76 Kapitel 6 · Krankheiten der Lunge

6.3 Restriktive Lungenkrankheiten Klinisches Bild


Die akute Form beginnt mit Abgeschlagenheit,
Es handelt sich hierbei um eine Gruppe verschie- Fieber, Gelenkschmerzen, Husten und Atemnot.
dener Erkrankungen, die mit einer Zerstörung des Eine besondere Erscheinungsform, die v. a. Frauen
Lungengewebes und mit einer Vermehrung des betrifft, ist das Löfgren-Syndrom. Hier treten
Bindegewebes einhergehen und die schließlich in Erythema nodosum, Lymphknotenschwellung im
einer Lungenfibrose enden. Lungenhilus und Gelenkentzündung (Arthritis) ge-
meinsam auf.
Die chronische Form ist am häufigsten. Sie geht
6.3.1 Idiopathische Lungenfibrose mit Reizhusten und Belastungdyspnoe einher. Nur
bei jedem Zehnten entwickelt sich aber eine Lun-
Ätiologie genfibrose.
Die Ursache der idiopathischen Lungenfibrose ist
6 unbekannt. Diagnose
Die Diagnose wird mit Hilfe der Computertomo-
Klinisches Bild graphie gestellt. Bei der Lungenfunktionsunter-
Die Erkrankung ist durch eine Entzündung der suchung stellt sich eine restriktive Ventilations-
Alveolen gekennzeichnet. Oft schreitet sie sehr störung dar.
rasch voran. Zu Beginn leiden die Patienten unter
Husten und Atemnot, später tritt eine globale Atem- Prognose
insuffizienz ein, die Patienten sind zyanotisch, und Die akute Sarkoidose hat eine gute Prognose, sie
infolge des chronischen O2-Mangels formen sich heilt meist nach einigen Wochen ohne bleibende
die Fingernägel zu Uhrglasnägeln (. Abb. 6.5), Schäden aus. Bei der chronischen Form bleiben ge-
durch den erhöhten Lungenwiderstand entsteht legentlich geringe Dauerschäden zurück.
eine Rechtsherzbelastung.
Das Hammon-Rich-Syndom ist eine besonders
rasch verlaufende Krankheitsform, bei der die Pa- 6.3.3 Exogen-allergische Alveolitis
tienten oft innerhalb eines Jahres versterben.
Hierbei handelt es sich um eine seltene Allergie auf
Therapie organische Stäube. Nach wiederholter Einatmung
Man versucht, die Erkrankung durch Kortison und entsteht eine Alveolitis mit Ausbildung von Granu-
Immunsuppressiva zu bremsen, was aber oft nicht lomen und schließlich einer Lungenfibrose. Nicht
gut gelingt. Unter Umständen kann eine Lungen- selten spielt die Einatmung von Vogelexkrementen
transplantation ins Auge gefasst werden. eine Rolle (z. B. von Wellensittichen). Landwirte
können durch Sporen aus verschimmeltem Heu er-
kranken.
6.3.2 Sarkoidose (M. Boeck)

Es handelt sich um eine Systemerkrankung, deren 6.3.4 Weitere Fibrose verursachende


Kennzeichen die Bildung von Granulomen ist. Krankheiten
Auch bei dieser Erkrankung ist die Ursache unbe-
kannt. Wahrscheinlich liegt eine Störung des Im- Lungenfibrosen mit bekannter Ursache sind die
munsystems vor. Die Erkrankung beginnt zwischen Strahlenfibrose (Bestrahlung von Lungenkrebs)
dem 15. und dem 40. Lebensjahr, Frauen sind be- oder die medikamentös ausgelöste Lungenfibrose
vorzugt betroffen. Befallen ist nicht nur die Lunge, (durch Antibiotika, Chemotherapeutika). Weitere
sondern auch Lymphknoten, Augen, Leber und Erkrankungen, die zu einer Lungenfibrose führen
Nervensystem. können, sind Kollagenosen (7 Kap. 21) und eine
chronische Stauungslunge bei Herzinsuffizienz.
6.5 · Entzündliche Lungenkrankheiten
77 6
6.4 Lungenembolie Therapie
Es handelt sich um einen Notfall, der nach sofor-
Es handelt sich hierbei um den Verschluss einer tiger klinischer Intensivtherapie verlangt.
Lungenarterie durch einen verschleppten Throm- Je nach Zustand des Patienten sind Schmerz-
bus (Thromboembolie). therapie und Schockbehandlung erforderlich.
Sauerstoff wird über eine Nasensonde zugeführt,
Ätiologie und man versucht, das Blutgerinnsel durch Hepa-
Die Thromboembolie ist in der Mehrzahl Folge ei- rin aufzulösen. Bei schwerer Embolie kann der
ner Thrombose der tiefen Beinvenen. Ein erhöhtes Embolus im Rahmen einer Notfalloperation chi-
Thromboserisiko besteht insbesondere bei Immo- rurgisch entfernt werden (Embolektomie). Im
bilisation (Bettlägerigkeit) sowie bei Fettleibigkeit, Anschluss an eine erfolgreiche Akuttherapie wird
Schwangerschaft, Tumoren und Blutgerinnungs- eine Langzeittherapie mit Cumarinen durchge-
störungen. führt, um eine erneute Thrombosebildung zu ver-
hindern.
Klinisches Bild
Die Symptomatik ist abhängig vom Schweregrad
der Lungenembolie (. Tab. 6.1). Bei kleinen Em- 6.5 Entzündliche Lungen-
bolien werden nur eine geringfügige Dyspnoe und krankheiten
Brustschmerz bemerkt.
6.5.1 Pneumonie (Lungenentzündung)
! Kleine Embolien können Vorläufer großer Em-
bolien sein.
Die Lungenentzündung ist eine akut oder chro-
Große Embolien treten als hochakutes Krank- nisch verlaufende Entzündung des Lungenparen-
heitsbild in Erscheinung und lassen u. a. an einen chyms und der Alveolen.
Herzinfarkt denken. Die Betroffenen leiden plötz-
! Die Pneumonie ist in Industrieländern die häu-
lich unter schwerer Dyspnoe, Thoraxschmerz
figste zum Tode führende Infektionskrankheit.
und Husten, sie werden rasch zyanotisch, es
kann sich eine Schocksymptomatik entwickeln,
schlimmstenfalls tritt ein Herz-Kreislauf-Stillstand Ätiologie
ein. Etwa 5% dieser Patienten versterben an der Die Pneumonie wird durch eine Reihe von Bak-
Lungenembolie. terien, Viren, Pilze und Protozoen hervorgerufen.

. Tab. 6.1. Schweregradeinteilung der Lungenembolie

I II III IV

Gefäßverschluss periphere Äste Segmentarterien Pulmonalarterienast Pulmonalarterienast und


Lappenarterien

Symptomatik leichte Dyspnoe, akute Dyspnoe, akute, schwere zusätzlich Schock-


Thoraxschmerz Tachykardie, Dyspnoe, Zyanose, symptome, drohender
Tachypnoe, Synkope, Unruhe, Herz-Kreislauf-Stillstand
Thoraxschmerz Thoraxschmerz

Blutdruck normal Leicht erniedrigt Stark erniedrigt Schock

Pulmonal- normal 16−25 mmHg 25−30 mmHg >30 mmHg


arteriendruck
78 Kapitel 6 · Krankheiten der Lunge

Die Erreger können prinzipiell auf 3 Wegen in die Eine mögliche Komplikation ist der Lungenabs-
Lunge gelangen: zess. Dabei handelt es sich um eine Einschmelzung
4 Aspiration von Keimen aus dem Nasen-Ra- entzündlicher Herde, deren Ausgangspunkt meist
chen-Raum, der normalerweise mit Keimen ein kleiner Bronchus ist. Treten Fäulniserreger in
besiedelt ist: Werden große Mengen stark vi- das Geschehen ein, entwickelt sich eine Lungen-
rulenter (krankheitsauslösender) Keime ver- gangrän. Das Krankheitsbild ist schwer, mit hohem
schluckt und ist obendrein die Infektabwehr Fieber und eitrigem Sputum. Die Blutwerte zeigen
gestört (etwa bei chronischen Krankheiten, wie alle Zeichen der Entzündung. Gesichert wird die
Diabetes mellitus, chronische Bronchitis, AIDS), Diagnose aber durch das Röntgenbild. Dort kann
wird das lokale Abwehrsystem der Lunge über- man oft eine Abszesshöhle mit Flüssigkeitsspiegel
fordert, und es entwickelt sich eine Pneumo- und darüber liegender Gaskuppel erkennen.
nie.
4 Tröpfcheninfektion: Sehr kleine Erreger kön- Diagnose
6 nen die Abwehrmechanismen des Körpers Der Verdacht auf eine Lungenentzündung ergibt
überwinden, in die Alveolen vordringen und sich aus dem klinischen Bild. Die Diagnose wird
dort eine Entzündung hervorrufen. Dies trifft anhand des Röntgenbildes des Thorax bestätigt
typischerweise für die Lungentuberkulose zu. (. Abb. 6.6).
4 Hämatogene Streuung: Die Keime können
auch auf dem Blutweg in die Lunge gelangen, Therapie
und zwar durch Streuung aus lokalen Infek- Die Therapie mit Antibiotika sollte nach Möglich-
tionsherden (z. B. bei Endokarditis). keit gezielt erfolgen, d. h. nach dem jeweiligen bak-
teriologischen Befund und dem Antibiogramm.
Klinisches Bild Die meisten ambulant erworbenen Pneumonie-
Die typische Pneumonie entwickelt sich akut erreger sind Pneumokokken, die auf Penicillin G
mit Schüttelfrost und hohem Fieber, eitrigem, zu- ansprechen.
weilen rostfarbenem blutigen Auswurf, Luftnot
> Im Krankenhaus erworbene (nosokomiale) In-
und Tachykardie. Wenn sich eine begleitende Pleu-
fektionen können große Schwierigkeiten be-
ritis entwickelt, treten atemabhängige Schmerzen
reiten, da einzelne Keime gegen fast alle verfüg-
hinzu. Diese können verschwinden, wenn sich ein
baren Antbiotika resistent sind, also dem Angriff
Erguss bildet. Man spricht dann von feuchter Rip-
der Antibiotika trotzen. Nosokomiale Infektions-
penfellentzündung. Die typische Pneumonie ist
gefahr besteht besonders bei Hochbetagten
zumeist auf einen Lappen oder ein Segment be-
sowie bei Patienten auf Intensivstationen, die
schränkt. Zumeist sind Pneumokokken die verant-
beatmet und mit einer Magensonde ernährt
wortlichen Keime, es können aber mitunter auch
oder über einen zentralen Venenkatheter ver-
atypische Erreger eine typische Pneumonie hervor-
sorgt werden.
rufen.
Die atypische Pneumonie beginnt schleichend Zumeist heilen Lungenentzündungen aus. Das gilt
und erinnert zunächst an eine Grippe. Die Patienten auch für Lungenabszesse, die gelegentlich jedoch
haben Kopf- und Gliederschmerzen, das Fieber auch operativ angegangen werden, indem man den
steigt nur leicht an. Beim Abhören der Lunge zeigt Eiterherd reseziert und eine Drainagebehandlung
sich oft kein krankhafter Befund, während das Rönt- durchführt.
genbild häufig einen erheblichen, nicht selten beid-
seitigen Befall zeigt. Typische Erreger der atypischen
Pneumonie sind Mykoplasmen, Viren, Pilze und 6.5.2 Lungentuberkulose
Protozoen, wie etwa Pneumocystis carinii. Letztere
kommen v. a. bei Patienten mit Immunschwäche, Die Lungentuberkulose ist eine Infektionskrank-
etwa AIDS, oder bei Immunsupprimierten nach heit, die durch eine Tröpfcheninfektion mit dem
Organtransplantation vor. Erreger Mycobacterium tuberculosis hervorgeru-
6.5 · Entzündliche Lungenkrankheiten
79 6

. Abb. 6.7. Tuberkuloseherd im Röntgenbild

ten. Tuberkelbakterien werden im Sputum zu die-


sem Zeitpunkt fast nie gefunden. In der Mehrzahl
der Fälle heilt der Primärkomplex ab, da die noch
vermehrungsfähigen Tuberkelbakterien durch Kal-
keinlagerungen praktisch eingemauert und damit
inaktiviert werden.
In selteneren Fällen, zumeist bedingt durch eine
schlechte Abwehrlage, heilt der Primärkomplex
nicht ab, sondern schmilzt ein. Anstelle des Primär-
herdes entsteht eine Kaverne. Von hier aus kann die
Infektion in das Bronchialsystem einbrechen, und
die Keime werden in ein anderes Lungenareal ver-
. Abb. 6.6. Durch Staphylokokken ausgelöste Pneumonie
schleppt. Es bildet sich eine tuberkulöse (käsige)
mit Abszessbildung im Röntgenbild
Lungenentzündung, die den gesamten Lungen-
lappen befällt und ein schweres Krankheitsbild her-
fen wird. Die Entwicklung der Tuberkulose lässt vorruft, mit hohem Fieber, Auswurf, Husten und
sich in 2 Stadien unterteilen: schwer beeinträchtigtem Allgemeinbefinden.
4 primäre Phase, Auch über den Blutweg kann eine Streuung der
4 postprimäre Phase. Tuberkelbakterien erfolgen, die Erreger gelangen
dabei über den befallenen Lymphknoten und die
Primäre Tuberkulose Lymphgefäße in die Blutbahn. So entsteht die
Etwa 5−6 Wochen nach der Infektion mit den schwerste Form dieser Krankheit, die Miliartuber-
Tuberkelbakterien entwickelt sich ein kleiner, ha- kulose. Betroffen ist v. a. die Lunge selbst. Die All-
selnussgroßer Entzündungsherd (. Abb. 6.7). Die gemeinsymptome einer schweren Infektion, wie
zugehörigen Lymphknoten an der Lungenwurzel hohes Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen
(Hilusdrüsen) erkranken mit und zeigen eine starke und Erbrechen, sind von Husten und Atemnot be-
Reaktion. Beide Herde zusammen werden als Pri- gleitet. Das Röntgenbild des Thorax zeigt bei diesen
märkomplex bezeichnet. Die Krankheitssymptome Patienten dicht gesäte miliare Fleckschatten. Die
sind zumeist nur gering ausgeprägt und wenig cha- hämatogene Aussaat kann etwas seltener auch die
rakteristisch: leichter Temperaturanstieg, Appetit- Hirnhäute betreffen. Die tuberkulöse Meningitis
losigkeit, Müdigkeit und manchmal leichter Hus- geht mit zerebralen Symptomen einher (7 Kap. 27).
80 Kapitel 6 · Krankheiten der Lunge

Postprimäre Tuberkulose 6.6 Erkrankungen der Pleura


Nach einer oft jahrelangen, symptomfreien Latenz-
zeit kann es bei geschwächter Abwehrlage zu einer 6.6.1 Pneumothorax
Reaktivierung der alten, an der Lungenspitze (also
unterhalb der Schlüsselbeine) gelegenen Herde Tritt Luft zwischen die beiden Pleurablätter,
kommen. Häufig geht von diesen Spitzenherden schrumpft die Lunge der betroffenen Seite sofort
eine tuberkulöse Bronchitis aus, die nun wiederum zusammen (Lungenkollaps) und kann an der At-
neue Herde in tieferen Lungenabschnitten setzt. mung nicht mehr teilnehmen. Man bezeichnet dies
Solche Frühinfiltrate können einschmelzen und als Pneumothorax.
Höhlen (Kavernen) bilden, die Anschluss an das
Bronchialsystem finden. Ätiologie
Man unterscheidet 3 Formen des Pneumothorax,
! In diesem Stadium ist die Tuberkulose »offen«
die unterschiedliche Ursachen haben.
6 geworden, das heißt sie ist hoch ansteckend.

Die Kranken sind in diesem Stadium weitgehend


beschwerdefrei. Oft bestehen nur geringe Tempera- Formen des Pneumothorax
turerhöhungen und eine gewisse Mattigkeit sowie 4 Spontanpneumothorax: Dieser tritt aus
gelegentlich Husten mit geringem Auswurf, der heiterem Himmel auf, entweder ohne er-
manchmal leicht blutig sein kann. sichtlichen Grund (idiopathisch) oder infol-
Bei guter Abwehrlage kann sich eine Form der ge einer Ruptur (Einriss) einer unter der
chronischen Lungentuberkulose Jahre nach der Pleura gelegenen Emphysemblase. Oft
Erstinfektion ausbilden, die sich durch die Tendenz sind Männer zwischen dem 20. und dem
auszeichnet, die immer wieder auftretenden Herde 40. Lebensjahr betroffen. Auch sekundär
durch spezifisches Granulationsgewebe zu ersetzen. kann ein Spontanpneumothorax bei be-
Diese an sich gutartige Verlaufsform, die völlig stimmten Lungenkrankheiten auftreten,
symptomfrei verläuft, kann allerdings bei ausge- insbesondere bei chronischem Asthma,
dehnteren Prozessen zur Einschränkung der Lun- beim Lungenabszess mit einer broncho-
genfunktion führen, v. a. wenn die narbigen Abhei- pleuralen Fistel oder im Rahmen einer
lungen zu Schrumpfungsprozessen geführt haben. Mukoviszidose.
Diese Spätform kann u. U. Bronchiektasen, eine 4 Traumatischer Pneumothorax: Dieser
chronische Bronchitis, ein Lungenemphysem und tritt infolge von Brustkorbverletzungen,
in schweren Fällen auch Brustkorbdeformitäten zur wie Rippenbrüche oder Stichverletzungen,
Folge haben. Bei solchen pulmonalen Spätkompli- auf.
kationen tritt dann das eigentliche Leiden, die Tu- 4 Spannungspneumothorax: Dieser kommt
berkulose, in den Hintergrund. am häufigsten bei mechanischer Beat-
mung oder bei Wiederbelebungsversu-
Therapie chen vor. Es handelt sich um eine lebens-
Da viele Tuberkelbakterien resistent gegenüber An- gefährliche Situation: Durch einen entste-
tibiotika geworden sind, wird eine Kombinations- henden Ventilmechanismus dringt Luft
behandlung durchgeführt. Zur Verfügung stehen während der Einatmung in den Pleura-
dafür Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Etham- spalt, die bei Ausatmung aber nicht ent-
butol und Streptomycin. Die Therapie muss über weichen kann (. Abb. 6.8) Dadurch steigt
einen Zeitraum von mindestens 9 Monaten durch- der Druck im Pleuraraum rasch an. Das
geführt werden. Obwohl die Behandlung nicht frei Mediastinum wird zur gesunden Seite hin
von Nebenwirkungen ist, hat die moderne Mehr- verschoben. Die Verlagerung des Herzens
fachtherapie der Tuberkulose ihren Schrecken kann zum akuten Herztod führen.
weitgehend genommen.
6.6 · Erkrankungen der Pleura
81 6

b
. Abb. 6.8. Pneumothorax: a rechtsseitiger Pneumothorax, b Ventilpneumothorax

Klinisches Bild als Pleuritis sicca oder mit einem Pleuraerguss ver-
Zeichen eines Spontanpneumothorax ist ein akuter, laufen.
meist lokalisierter Brustschmerz, gefolgt von Dys-
pnoe und Tachypnoe (gesteigerte Atemfrequenz). Ätiologie
Die Situation kann sich beim Spannungspneumo- Die trockene Form tritt meist bei Lungenprozes-
thorax bis hin zum Schock verschlechtern. sen, wie Pneumonien, Tuberkulose oder Lungen-
infarkt, auf, wobei die Abscheidung von Fibrin im
Therapie Vordergrund steht. Dadurch wird die sonst glatte
Ein kleiner Spontanpneumothorax bildet sich von Fläche der Pleura aufgeraut.
selbst zurück. Der Patient muss für einige Tage Der Pleuraerguss wird oft durch eine Herzin-
flach liegen, bis die Luft resorbiert ist. Größere Luft- suffizienz mit Stauung im Lungenkreislauf hervor-
mengen erfordern eine Thoraxdrainage. Beim offe- gerufen, kommt aber auch beim Lungenkarzinom
nen, traumatisch bedingten Pneumothorax kommt vor (dann oft mit Blutbeimengungen).
es darauf an, die Wunde luftdicht zu verschließen.
Klinisches Bild
! Beim Spannungspneumothorax ist die sofortige
Bei der Pleuritis sicca stehen starke, atemabhängige
Pleurapunktion mit anschließender Saugdrainage
Schmerzen im Vordergrund, das sog. Pleurareiben.
als Notfallmaßnahme geboten.
Beim Pleuraerguss fehlen Schmerzen, stattdessen
kann die starke Ergussbildung zur Atemnot führen,
6.6.2 Pleuritis und Pleuraerguss da die Lunge eingeengt wird.

Die Pleuritis ist eine Entzündung der Pleura, die Diagnose


durch Lungenerkrankungen, aber auch durch Ver- Bei der Auskultation sind die Atemgeräusche über
letzungen ausgelöst werden kann. Sie kann trocken dem betroffenen Gebiet abgeschwächt, das Abklop-
82 Kapitel 6 · Krankheiten der Lunge

fen der Lunge (Perkussion) ergibt eine Schalldämp- Man unterscheidet nach der Histologie verschie-
fung. Die Diagnostik erfolgt letztlich anhand des dene Tumorarten. Wir wollen hier nur eine grobe,
Röntgenbildes des Thorax, auf dem die Ergussbil- aber klinisch bedeutsame Differenzierung vorneh-
dung erkennbar ist. In der Klinik wird eine Pleura- men:
punktion durchgeführt. Die Untersuchung der 4 Das kleinzellige Bronchialkarzinom zählt we-
Flüssigkeit erlaubt gewisse Rückschlüsse auf die zu- gen seines raschen Wachstums und der frühzei-
grunde liegende Ursache. Findet sich Eiter, spricht tigen Bildung von Metastasen zu den sehr bös-
dies für ein Pleuraempyen, wie es etwa nach Pneu- artigen Tumoren. Es wächst infiltrierend und
monie oder Lungenabzessen auftreten kann. Bluti- mauert frühzeitig die Hauptbronchien ein. So
ges Exsudat weckt gerade bei älteren Menschen den kommt es zu Stenosen mit Ausfall der zuge-
Verdacht auf ein Lungenkarzinom. hörigen Lungenregion und herdförmigen Ent-
zündungen. Gelegentlich erfolgt ein Durch-
Therapie bruch in das Mediastinum.
6 Die Therapie zielt auf die zugrunde liegende Krank- 4 Nichtkleinzellige Bronchialkarzinome – zu
heit. Bei eitrigem Exsudat werden Antibiotika ver- ihnen gehören das Plattenepithelkarzinom, das
abreicht und es wird eine Drainage angelegt. Adenokarzinom und das großzellige Karzinom
– wachsen langsamer und haben deshalb insge-
> Da sich aus einer Pleuritis sicca eine Pleura-
samt eine etwas bessere Prognose. Das Adeno-
schwarte entwickeln kann, sind atemgymnasti-
karzinom tritt mehrheitlich bei Nichtrauchern
sche Übungen (unter begleitender Schmerz-
auf.
behandlung) erforderlich.
Klinisches Bild
Das Anfangsstadium der Erkrankung ist fast immer
6.7 Bronchialkarzinom sehr schlecht zu erkennen. Hartnäckiger Husten
mit Auswurf, zuweilen mit blutig-schleimigen Bei-
Bronchialkarzinome sind bösartige Tumoren, die mengungen, und Fieberschübe gehören zu den
vom Epithel der Bronchien und Bronchioli aus- häufigsten Symptomen und sind v. a. bei Rauchern
gehen. ein Alarmsymptom, wenn sie länger als 2–3 Wo-
chen andauern und sich anderweitig nicht hinrei-
! Lungenkrebs ist der häufigste zum Tode führende
chend erklären lassen.
Tumor bei Männern und Frauen.
Diagnose
Ätiologie Der Verdacht auf ein Bronchialkarzinom wird zu-
Die Zahl der Bronchialkarzinome ist in den ver- meist durch eine Röntgenaufnahme des Thorax,
gangenen Jahren deutlich angestiegen. Hauptur- besser noch durch die Computertomographie, er-
sache sind mit dem Zigarettenrauch inhalierte härtet (. Abb. 6.9). Gesichert wird die Diagnose zu-
krebserregende Stoffe. Daneben spielen in weit ge- meist über die Bronchoskopie: In Lokalanästhesie
ringerem Maße andere Umwelteinflüsse eine Rolle. wird ein Endoskop in das Bronchialsystem einge-
Hierzu gehören radioaktive Substanzen, wie Uran, führt, mit einer Zange werden dabei Gewebeproben
daneben erhöhen Asbest sowie Nickel und Chrom entnommen. Die genaue histologische Differenzie-
bei langjähriger Exposition das Erkrankungsrisiko. rung des Tumors ist für das therapeutische Vorge-
Auch eine hohe Radonkonzentration in Wohnräu- hen wichtig. In seltenen Fällen muss der Brustkorb
men ist in jüngster Zeit als Risikofaktor bestätigt zu diagnostischen Zweck eröffnet werden.
worden. Nach der Diagnose des Tumors und noch vor
Aufnahme der Therapie beginnt die Suche nach
> Wer das Rauchen aufgibt, senkt das Erkrankungs- Metastasen. Diese siedeln sich auf dem Blutweg in
risiko, ohne allerdings ganz das Niveau eines erster Linie in Leber, Knochen, Gehirn und Neben-
Nichtrauchers zu erreichen. niere ab.
6.8 · Schlaf-Apnoe-Syndrom
83 6

a b c

. Abb. 6.9a-c. Unterschiedliche Erscheinungsformen des linken Unterlappen, c Totalverschattung des rechten Ober-
Bronchialkarzinoms. a peripherer Rundherd im rechten Ober- lappens und Verdrängung der Trachea
lappen, b Karzinom mit Nekrosenhöhle und Spiegelung im

Therapie und Prognose 6.8 Schlaf-Apnoe-Syndrom


Das kleinzellige Bronchialkarzinom ist zum Zeit-
punkt der Diagnose fast immer inoperabel. Man Mit Schlaf-Apnoe-Syndrom bezeichnet man vorü-
versucht, den Tumor mit Hilfe der Chemotherapie, bergehende Atempausen einer Dauer von mindes-
die in mehreren Zyklen erfolgt, zum Einschmelzen tens 10 s während des Schlafes. Die Schlafapnoe ist
zu bringen. Anschließend folgt eine Strahlenthe- die häufigste Ursache für Tagesschläfrigkeit.
rapie.
Das nichtkleinzellige Bronchialkarzinom ist Ätiologie und klinisches Bild
zumeist operabel. Die Chirurgen streben eine radi- Man unterscheidet die obstruktive von der zentra-
kale Entfernung des Tumorgewebes an. In einigen len Schlafapnoe, wobei gemischte Formen häufig
Fällen kann eine Strahlentherapie folgen. Die Che- sind.
motherapie kommt hier nur in ausgewählten Fällen Bei dem obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndrom
in Betracht. wird der Luftstrom durch einen Verschluss der
Bei fortgeschrittener Krankheit leiden die Luftwege im Nasen-Rachen-Raum im Schlaf unter-
Patienten nicht nur unter Atemnot, sondern v. a. brochen, etwa durch Zurückfallen der Zunge. Das
unter Tumorschmerzen. Entscheidend ist hier eine typischerweise auftretende laute Schnarchen wird
optimale Schmerztherapie, wobei insbesondere durch Atempausen unterbrochen. Nach der Atem-
Morphin und seine Abkömmlinge eingesetzt wer- pause wachen die Betroffenen kurzzeitig auf, man-
den. Die Schmerztherapie richtet sich nach einem che hyperventilieren und setzen dann den Schlaf
genauen Schema. Die Schmerzmittel werden also fort. Dieser Zyklus wiederholt sich mehrmals pro
nicht nach Bedarf – wenn die Schmerzen stark Nacht. Durch den unterbrochenen Schlaf sind die
zunehmen – eingenommen. Mit diesem Vorgehen Patienten tagsüber oft müde. Da während der Ap-
lassen sich die Schmerzen oft, aber nicht immer, noephasen vermehrt Katecholamine (z. B. Adrena-
erträglich halten. Die Schmerzmittel müssen so lin) ausgeschüttet werden, können sich in schweren
hoch dosiert werden, wie es der Situation angemes- Fällen eine Hypertonie oder auch Herzrhythmus-
sen ist. störungen ausbilden. Aufgrund eintretender passa-
Die Prognose des kleinzelligen Bronchialkar- gerer Hypoxämien und Hyperkapnien verengen
zinoms ist ausgesprochen schlecht. Die mittlere sich die Pulmonalarterien, wodurch in einzelnen
Überlebenszeit beträgt etwa 1 Jahr. Fällen über die Zeit eine pulmonale Hypertonie mit
Rechtsherzinsuffizienz als Komplikation entstehen
kann. Begünstigende Faktoren für die obstruktive
Schlafapnoe sind sedierende Medikamente, Alko-
holgenuss und Adipositas.
84 Kapitel 6 · Krankheiten der Lunge

> Schnarchen ohne weitere Symptome hat keinen Therapie


Krankheitswert. Die Behandlung besteht im Wesentlichen in der
Ausschaltung der Risikofaktoren: Einschränkung
Bei der zentralen Schlafapnoe fehlt vorübergehend des Alkoholkonsums, Gewichtsabnahme, verbes-
der zentrale Atemantrieb, weil die Chemorezep- serte Schlafhygiene (Schlafen in Seitenlage, regel-
toren vermindert stimulierbar sind. mäßiger Schlafrhythmus etc.). Bleiben diese Be-
mühungen erfolglos, kann in schweren Fällen eine
Diagnose nächtliche Überdruckbeatmung über eine CPAP-
Die Diagnose ergibt sich aus den Berichten des Be- Maske (CPAP = »continuous positive airway pres-
troffenen und des Partners. Hinweise liefert ein sure«) helfen. Durch den Überdruck wird ein Kol-
ambulantes Schlafmonitoring, bei dem nachts die laps der Atemwege verhindert.
O2-Sättigung gemessen und ein Langzeit-EKG auf-
gezeichnet wird. Bei positivem Befund können um-
6 fangreiche polysomnographische Untersuchungen
im Schlaflabor vorgenommen werden.
7

Krankheiten
der Verdauungsorgane

7.1 Einführung

Zu den Verdauungsorganen (. Abb. 7.1) zählen 4 die Speicheldrüsen, die in die Mundhöhle mün-
Mundhöhle, Rachen, Speiseröhre, Magen, Dünn- den,
darm (bestehend aus Duodenum, Jejunum und 4 die Bauchspeicheldrüse, die ihren Speichel in
Ileum), Dickdarm (bestehend aus Zäkum, Kolon das Duodenum abgibt,
und Rektum), die Analregion und auch die An- 4 die Leber mit den Gallenwegen und der Gallen-
hangsdrüsen: blase.

. Abb. 7.1. Übersicht über die Organe


des Verdauungssystems
86 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

produkte. Diese und alle anderen Resorptionsauf-


In konzertiertem Zusammenwirken erfüllen sie die gaben übernehmen spezialisierte Zellen der Dünn-
in ihrer Bezeichnung als Verdauungsorgane impli- darmschleimhaut. Die Entsorgung unverwertbarer
zierte Funktion der Verdauung in mehreren, zum Stoffe erfolgt in Form von Fäzes (Kot). Der Auftrag
Teil überlappenden Prozessen: der Kotbildung und der portionierten Kotausschei-
4 mechanische Zerkleinerung der aufgenomme- dung nach vorhergehender Sammlung und Spei-
nen Nahrung, cherung fällt dem Dickdarm zu.
4 portionierter Durchlauf durch die verschiede- Der reibungslose und koordinierte Ablauf all
nen Abschnitte des Verdauungstrakts, dieser Prozesse und die Abstimmung der verschie-
4 Verflüssigung und Homogenisierung der Nah- denen Verdauungsorgane untereinander verlangen
rung zu Speisebrei (Chymus), eine differenzierte Funktionssteuerung mit Rück-
4 Aufspaltung der verwertbaren Nahrungsbe- kopplung. Neurale und endokrine Mechanismen
standteile in resorbierbare niedermolekulare greifen ineinander. So verfügt der Gastrointestinal-
Einheiten, trakt über ein eigenes intrinsisches Nervensystem
4 Aufnahme dieser Einheiten (neben Wasser, Vita- in Gestalt zweier Nervengeflechte in der Magen-
7 minen und Mineralstoffen) in das resorptive und Darmwand:
Epithel des Darmlumens und von dort in das 4 Plexus submucosus (Meißner), der die Sekre-
Blut- oder Lymphsystem, tion der Epithelzellen steuert,
4 Entsorgung der nicht verwertbaren Nahrungs- 4 Plexus myentericus (Auerbach), der die gastro-
bestandteile und anderer Abfallstoffe. intestinale Motorik selbstständig steuert.

Der oral-aborale (vom Mund in Richtung Analre- Doch hat das (extrinsische) autonome Nervensys-
gion führende) Transport im Verdauungstrakt tem mit Parasympathikus und Sympathikus be-
kommt durch Kontraktionen der glatten Ringmus- trächtlichen stimulierenden oder bremsenden Ein-
kulatur zustande, die sich wellenförmig nach distal fluss.
ausbreiten (propulsive Peristaltik). Der endokrine Anteil der Funktionssteuerung
Der Chymus entsteht aus der zerkleinerten, ein- wird von gastrointestinalen Peptidhormonen (z. B.
gespeichelten und in Bissen geformten Nahrung im Gastrin, Cholezystokinin, Sekretin) abgedeckt, die
Verlauf der Magenpassage unter ständiger Durch- von endokrinen Epithelzellen produziert werden.
mischung mit Magensaft. Im Dünndarm wird der Diese Zellen verfügen über spezielle Rezeptoren,
Chymus dann weiter durchmischt, nunmehr mit auf die bestimmte Chymusbestandteile als spezi-
Bauchspeichel, dessen Verdauungsenzyme auf diese fischer Reiz wirken. Die Freisetzung der Peptidhor-
Weise intensiven Kontakt mit ihren Zielsubstanzen mone erfolgt also in erster Linie über den direkten
aufnehmen. Kontakt dieser Rezeptoren mit dem Magen- oder
Die Durchmischung erfolgt mit Hilfe der nicht- Darminhalt, auch wenn parasympathische Impulse
propulsiven Peristaltik, deren Kontraktionen keine modulierend eingreifen.
längeren Strecken durchmessen, sondern gewisser- Die Darstellung der Krankheiten des Verdau-
maßen auf der Stelle treten und dabei den Lu- ungssystems folgt den anatomischen Vorgaben,
meninhalt segmentweise in eine Art Walkbewegung doch bleiben Mundhöhle, Speicheldrüsen, Rachen
versetzen. und Analregion von der pathologischen Bestands-
Für die Aufspaltung der Nahrungsbestand- aufnahme ausgenommen. Von den übrigen Verdau-
teile im Chymus sorgen die Verdauungsenzyme des ungsorganen werden jeweils die wichtigsten Krank-
Mund- und Bauchspeichels und der enzym- heiten und Syndrome besprochen. Danach erst
produzierenden Epithelzellen. Die Fette brauchen schließen sich die Krankheiten der Leber, der Gal-
eine Sonderbehandlung. Hier kommt die Leber ins lenwege und des Pankreas an, ungeachtet deren Po-
Spiel: Mit ihrer Galle ebnet sie den Weg nicht nur sitionierung im Funktionsablauf.
für die enzymatische Aufspaltung der Fette, son-
dern auch für die Resorption der anfallenden Spalt-
7.2 · Krankheiten der Speiseröhre
87 7
7.2 Krankheiten der Speiseröhre 7.2.1 Definitionen

Der Ösophagus (Speiseröhre) reicht vom Pharynx Ösophagealer Schmerz ist hinter dem Brustbein
(Schlund) bis zur Kardia (Mageneingang) und über- (retrosternal) lokalisiert und einer Überdehnung
brückt dabei eine Strecke von 25-30 cm. Der Ein- der Ösophaguswand oder spastischen Kontrak-
gang ist durch einen quergestreiften Muskel (den tionen in einem Segment der Wandmuskulatur zu-
oberen Sphinkter), der Ausgang zum Magen, der zuschreiben. Eine Schmerzausstrahlung zum linken
zugleich dessen Eingang darstellt, durch glatte zir- Arm bis in den kleinen Finger hinein kann einen
kuläre Muskelfasern (den unteren oder ösophago- Angina-pektoris-Anfall imitieren.
gastrischen Sphinkter) gesichert. Die tonische
Kontraktion der beiden Sphinkter fungiert als ab- Pyrosis bedeutet Sodbrennen und manifestiert sich
schirmende Verschlussvorrichtung, die sich bei Be- als retrosternales Brennen, das auf den Reflux (Rück-
darf öffnet. So erschlafft nach der willkürlichen fluss) von saurem peptischen Magensaft durch den
Einleitung des Schluckaktes unwillkürlich der obere unteren Sphinkter zurückzuführen ist. Verzögert
Sphinkter und gibt dem Bissen (Bolus) den Weg in sich die sekundäre Peristaltik, verlängert sich die
die Tiefe frei. Einwirkzeit der Säure und verstärkt den Effekt.
Der Ösophagus dient als Gleitrohr zum Magen
ausschließlich der Nahrungsbeförderung. Schleim- Regurgitation ist das Emporsteigen oder die anti-
drüsen erleichtern mit ihrem Sekret den Transport, peristaltische Rückbeförderung von Ösophagus-
den die Wandmuskulatur mit peristaltischen inhalt in Form von Flüssigkeit, Schleim und un-
Kontraktionen sicherstellt. Diese Primärperistaltik verdauter Nahrung in die Mundhöhle. Verursacht
schiebt den Bissen in Richtung Kardia, die sich re- wird dies durch eine Stase (Stauung) durch Passage-
flektorisch durch Tonusverlust des unteren Sphink- hemmung infolge einer Stenose, eines Hindernisses
ters öffnet. Die sekundäre Peristaltik ist ebenfalls im Lumen oder der fehlenden oder unzureichenden
propulsiv, wird aber nicht durch den Schluckakt, Erschlaffung des ösophagogastrischen Sphinkters.
sondern weiter unten durch lokale Reizung aus- Wo die Luft- die Speisewege kreuzen, kommt es
gelöst und soll die Reizursache, z. B. zurückge- leicht zur Aspiration des Regurgitats mit Husten-
flossenen Magensaft, (zurück) in den Magen trei- und Erstickungsanfällen.
ben. Es gibt auch tertiäre Kontraktionen, die un- Im groben Überblick gliedern sich die patho-
koordiniert und nicht propulsiv ablaufen und physiologischen Korrelate der Krankheiten des
keine Öffnung der Kardia bewirken. Sie haben den Ösophagus in:
Charakter von Spasmen und imponieren retroster- 4 Motilitätsstörungen,
nal als heftiger Würgeschmerz, der in den Arm aus- 4 entzündliche Veränderungen der Schleimhaut,
strahlt und häufig im kleinen Finger noch als 4 Zerstörung der Schleimhaut und tieferer Wand-
schmerzhafte Missempfindung zu verspüren ist. schichten,
Beim Erbrechen (Vomitus) und beim Rückfluss von 4 Prozesse, die das Lumen erweitern, einengen
Speisebrei (Regurgitation) kehrt sich die Richtung oder blockieren und so Passagehemmung und
der Peristaltik um (Antiperistaltik): Die Bewegung Stase bewirken.
ist dann repulsiv.
Von diesen Krankheiten werden hier die gastroöso-
> Unabhängig von der Ätiologie sind die Krank-
phageale Refluxkrankheit, die Divertikelkrankheit,
heiten des Ösophagus durch typische Symptome
die Ösophagitis, die Achalasie und das Ösophagus-
gekennzeichnet, die in wechselnder Zusammen-
karzinom besprochen.
setzung in das klinische Bild mit einfließen. Dazu
gehören Dysphagie, Schmerz, Pyrosis und Regur-
Praxistipp Schluckstörungen bergen die Gefahr der
gitation.
Aspiration von festen oder flüssigen Nahrungsbe-
standteilen in die Lunge. Folgen können akute Atem-
beschwerden und die Entwicklung einer Lungenent-
88 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

zündung sein. Schluckstörungen lassen sich daran er-


kennen, dass der Patient oft würgt, hustet und sich
verschluckt oder ihm Essensreste aus dem Mund flie-
ßen. Um eine Aspiration zu verhindern, soll der Patient
beim Essen aufrecht sitzen, auch noch eine gewisse
Zeit nach der Mahlzeit. Den Patienten sollte man raten,
langsam zu essen und nur kleine Bissen zu schlucken.

7.2.2 Gastroösophageale
Refluxkrankheit

Es handelt sich bei der Refluxkrankheit um anhal-


tenden oder verstärkten Rückfluss von Magensäure
oder saurem Mageninhalt in den unteren Abschnitt
7 der Speiseröhre. Die Beschwerden sind dabei stär-
ker als beim normalen Sodbrennen, an dem 10–20%
der Bevölkerung leiden. Der Übergang von diesem
physiologischen Reflux zur Refluxkrankheit ist flie-
ßend, die Schwere der Beschwerden kennzeichnet
den Unterschied. Die Ösophagitis (7 Kap. 7.2.4) ist
ein häufiger Begleiter der Refluxkrankheit.

Ätiologie und Pathophysiologie


Am Säurerückfluss ist eine Verschlussschwäche des
unteren Ösophagussphinkters (Kardiainsuffizienz)
ursächlich beteiligt. Bei einem Großteil der Patien- . Abb. 7.2. Varianten der Hiatushernie. Oben rechts: Der
ten kommt es zum Reflux in Phasen vorübergehen- Bandapparat an der Kardia ist gelockert, der normalerweise
der Sphinktererschlaffung außerhalb des Schluck- spitze ösophagogastrische Winkel ist stumpf. Bei diesen
aktes, bevorzugt nach dem Essen und nachts. Fällen kommt es nur selten zu einem Versagen der Funktion
Nicht selten steht das pathophysiologische Ge- des unteren Sphinkters und zum Reflux. Mitte und unten
links: Partielle und vollständige Verlagerung des Magens
schehen in Zusammenhang mit einer axialen oder durch das Zwerchfell entlang der Speiseröhre in den Brust-
paraösophagealen Hiatushernie (. Abb. 7.2). Dabei raum. Unten rechts: Kombination einer Gleit- und einer para-
gleitet ein Teil des Magenfundus durch das über ihm ösophagealen Hernie
befindliche Zwerchfell entlang der Ösophagusachse
in den Thoraxraum und kann den Reflux begünsti-
gen. Ist zusätzlich die Ösophagusmotilität einge- Klinisches Bild und Diagnose
schränkt, wird die Kontaktzeit der Säure mit der Zum klinischen Bild der Refluxkrankheit gehören
Schleimhaut verlängert, und die Beschwerden wer- Sodbrennen, retrosternale Schmerzen nach Mahl-
den verstärkt. zeiten und beim Liegen sowie Dysphagie und Re-
gurgitation. Klinisch lässt sich nicht unterscheiden,
! Patienten, die über längere Zeit flach im Bett ob die Refluxkrankheit von einer Ösophagitis be-
liegen müssen, sind gefährdet, eine Refluxöso- gleitet wird oder nicht. Bei Dysphagie ist eine tumor-
phagitis zu entwickeln. Dies gilt besonders dann, induzierte Stenosierung (Verengung) auszuschlie-
wenn sie mit einer Magensonde versorgt sind, ßen. Nicht selten berichten die Patienten von Angi-
weil diese die Ösophagusschleimhaut reizt und na-pectoris-ähnlichen Schmerzen. In der Tat be-
zudem den natürlichen Verschlussmechanismus ruhen nichtkardiale Thoraxschmerzen in über der
behindert. Hälfte der Fälle auf dem Reflux von Magensäure.
7.2 · Krankheiten der Speiseröhre
89 7
Die Diagnose der Refluxkrankheit und der reflux- Therapie
bedingten Ösophagitis erfolgt ebenso wie der Aus- Größere Divertikel, die das Lumen einengen, wer-
schluss von Tumoren und anderer Beschwerdenver- den chirurgisch behandelt, meist durch laparos-
ursacher endoskopisch. kopische Myotomie (Muskelschnitt), selten durch
Abtragung (Divertikulektomie). Bei Zenker-Diver-
Therapie tikeln, die wegen ihrer halsnahen Lage eine Aspiri-
Durch Dauereinnahme säurehemmender Proto- ationsgefahr darstellen, wird seit einigen Jahren eine
nenpumpenblocker lässt sich die Refluxkrank- endoskopische Koagulationsbehandlung angebo-
heit in den meisten Fällen wirksam behandeln. Bei ten (Argon-Beamer-Koagulation).
Therapieversagen, ständigen Rezidiven oder Ab-
neigung des Patienten gegen eine Langzeitmedika-
tion ist eine Antirefluxoperation indiziert. Dabei 7.2.4 Ösophagitis
wird ein Teil des Magenfundus manschettenartig
um den unteren Abschnitt der Speiseröhre genäht Die Ösophagitis ist eine Entzündung der Speise-
(Fundoplicatio). Zudem werden minimal-invasive röhre durch Bakterien, Viren, Pilze, Säure aus dem
endoskopische Eingriffe eingesetzt, die darauf ab- Magensaft oder eine unfallbedingte Verätzung mit
zielen, gegen den Säurereflux eine mechanische Laugen oder Säuren. Sie tritt als Begleiterscheinung
Barriere zu errichten oder den Schließmuskel zu anderer Krankheiten und therapeutischer Bestrah-
verstärken. lungen und im Gefolge von Immunschwäche oder
Immunsuppression auf. Gerade bei Aids-Patienten
befällt der Soorpilz nicht nur den Darm, sondern
7.2.3 Divertikelkrankheit steigt hoch bis in die Mundhöhle – und hinterlässt
dabei eine Soorösophagitis.
Divertikel sind umschriebene, sackartige Ausbuch- Am häufigsten kommt jedoch die Refluxöso-
tungen des Ösophagus. Man unterscheidet Trak- phagitis vor, auch hier nicht zuletzt bei Aids-Pa-
tionsdivertikel, die durch Zug von außen, und Pul- tienten. Wenn Divertikel in der Speiseröhre vorhan-
sionsdivertikel, die bei Wandschwäche (Muskel- den sind, entwickelt sich dort ebenfalls leicht eine
lücken) durch erhöhten Innendruck entstehen. Entzündung.
Letztere werden auch als »Pseudodivertikel« bezeich-
> Divertikel sind ein Risikofaktor der Ösophagitis.
net, weil hier nur eine Ausstülpung der Schleimhaut
(durch eine Muskellücke) vorliegt und nicht die ge-
samte Ösophaguswand betroffen ist. Klinisches Bild
Leitsymptome der Ösophagitis sind retrosternale
Klinisches Bild Schmerzen und Dysphagie. Säurehaltige Flüssig-
Am häufigsten kommt das Zenker-Divertikel vor, keit verursacht brennende Schluckbeschwerden.
ein Pulsionsdivertikel, das sich an der natürlichen
! Ulzerationen sind eine stete Gefahr bei der Re-
Schwachstelle der Ösophaguswand (Killian-Mus-
fluxkrankheit und bei Aids. Verätzungen können
kellücke) am Übergang vom Rachen zur Speiseröh-
alle Schichten der Wand zerstören, sodass 2 Wo-
re entwickelt. Mögliche Symptome sind Halitose
chen lang die Perforation droht – entsprechend
(schlechter Mundgeruch), Regurgitation unver-
lange und intensiv sollten die Patienten über-
dauter Speisereste, Dysphagie, Globusgefühl (Kloß
wacht werden.
im Hals) und mitunter eine Neigung zu wiederhol-
ten Hustenanfällen. Kleine bis mittelgroße Diver-
tikel in tieferen Abschnitten des Ösophagus sind Therapie
meist asymptomatisch und werden nur zufällig ent- Bei der Soorösophagitis ist Mystatin oder Ampho-
deckt, z. B. das parabronchiale Traktionsdivertikel, tericin B als Suspension das (lokale) Mittel der
eine angeborene Fehlbildung in Höhe der Tracheal- Wahl. Abwehrgeschwächte Patienten werden zu-
bifurkation (Luftröhrengabelung). sätzlich systemisch behandelt, z. B. mit Fluconazol.
90 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

Verätzungen verlangen unverzüglich die Behand- liger Wiederholung erneut zu einem Rezidiv, ist ein
lung mit Kortikosteroiden über 2 Monate in ab- chirurgisches Vorgehen indiziert. Dabei wird die
steigender Dosierung. Kommt es dabei während der Muskulatur im Bereich der Kardia längs gespalten
Narbenbildung (ab der 3. Woche) zu Strikturen, ist (Kardiomyotomie). Neuerdings wird der Eingriff
das verengte Lumen zu dilatieren. auch laparoskopisch durchgeführt.

7.2.5 Achalasie 7.2.6 Ösophaguskarzinom

Die Achalasie gehört zur Gruppe der ösophagealen Ösophaguskarzinome sind zu 90% Plattenepithel-
Motilitätsstörungen. Bei ihr besteht die Störung karzinome, die in den oberen zwei Dritteln der
v. a. in einer Insuffizienz des ösophagogastrischen Speiseröhre lokalisiert sind, und zu 10% Adenokar-
Sphinkters, der beim Schluckakt nicht oder nur un- zinome, die im Bereich der Kardia auftreten. Risi-
zureichend erschlafft, sodass der Zugang zur Kardia kofaktoren für erstere sind Nikotin, Alkohol und zu
behindert ist. Die Boli können die Kardia nur pas- heiße Mahlzeiten, Risikofaktoren für letztere Über-
7 sieren, wenn der hydrostatische Druck größer wird gewicht und die Refluxkrankheit.
als der Sphinkterdruck. Die resultierende Stase ver-
ursacht eine sackartige Erweiterung der Speiseröhre Klinisches Bild
(Megaösophagus). Beide Karzinome breiten sich in der Ösophagus-
Das Krankheitsbild beruht auf einer neuromus- wand aus und metastasieren schnell in die benach-
kulären Störung, genauer, auf einer Störung hem- barten Lymphknoten. Das macht ihre Gefährlich-
mender Motoneuronen, die u. a. für die Relaxation keit aus. Symptome stellen sich spät und meistens zu
des unteren Sphinkters verantwortlich sind. Bei spät ein. Hauptsymptom ist die Dysphagie als Aus-
der Achalasie kann der gesamte untere Ösophagus druck der Lumenstenosierung, zunächst bei festen,
betroffen sein. Die Peristaltik entwickelt dann später auch bei flüssigeren Speisen. Mit Fortschrei-
nicht genügend Druck oder ist gar nicht mehr vor- ten der Krankheit verliert der Patient Gewicht, lei-
handen. det unter retrosternalen Schmerzen und wird chro-
nisch heiser, wenn der Tumor den N. recurrens
Klinisches Bild schädigt, dessen Äste die Kehlkopfmuskulatur ver-
Die Leitsymptome sind Dysphagie und Regurgita- sorgen. Im weiteren Verlauf fallen auch Luftröhre
tion unverdauter Nahrung. Retrosternale Schmer- und Bronchien dem infiltrativen Tumorwachstum
zen sind meist diskret, gelegentlich aber auch zum Opfer.
krampfartig, weil trotz gestörter Peristaltik tertiäre
Kontraktionen ablaufen können. Diagnose
Die Diagnose wird durch eine Ösophagogastros-
Diagnose kopie mit Biopsie und nachfolgender histologischer
Die Diagnose wird durch Druckmessung (Ösopha- Untersuchung gestellt. Die Ausdehnung des Tumors
gusmanometrie), endoskopisch und durch Rönt- lässt sich röntgenologisch (mit Bariumbrei als Kon-
genkontrastmitteluntersuchungen gesichert. trastmittel) bestimmen.
> Da Ösophagustumoren ähnliche Symptome wie Therapie
die Achalasie hervorrufen, ist ein maligner Pro-
Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung ist eine ope-
zess endoskopisch auszuschließen.
rative Behandlung nur noch bei einem Drittel der
Patienten möglich. Doch nur die radikale Resektion
Therapie des Tumors gewährt eine (geringe) Heilungschance.
Standardbehandlung der Achalasie ist die pneu- Dabei müssen auch die Lymphknoten entlang der
matische Dilatation, die Dehnung der Kardia mit Speiseröhre samt ihren Leitungsbahnen entfernt
einem aufblasbaren Ballon. Kommt es nach 3-ma- werden. Als Speiseröhrenersatz wird ein Teil des
7.3 · Krankheiten des Magens
91 7
Magens in den Brustraum hochgezogen. Ist der Tu- tragen. Der Fundus tut sich weniger als Nahrungs-
mor nicht operabel oder sitzt er so hoch, dass auch speicher hervor denn als Sammelstelle für ver-
der Kehlkopf entfernt werden müsste, bleibt nur die schluckte Luft, die stets vorhanden als Blase unter
Bestrahlung in Kombination mit einer Chemothe- seinem Kuppeldach schwebt.
rapie. Damit der Magen die Erfüllung von Aufgaben,
die den Einsatz aggressiver Substanzen (Salzsäure,
! Die Prognose ist schlecht. Die 5-Jahres-Über-
Pepsin) erfordert, unbeschadet übersteht, muss er
lebensrate liegt selbst nach Radikaloperation bei
sich selbst schützen. Zu diesem Zweck überzieht er
<20%, in allen übrigen Fällen bei <5%.
seine Schleimhaut (Mukosa) mit viskösem Schleim,
der von eigenen Zellen sezerniert wird und eine
fest haftende Schicht bildet. Die Schutzwirkung
7.3 Krankheiten des Magens wird noch dadurch verstärkt, dass die Mukosa
aktiv Bikarbonationen abgibt, welche die Wasser-
Als erweiterter Abschnitt des Verdauungssystems stoffionen des Magensaftes abpuffern. Die Zellen,
steht der Magen (Gaster oder Ventriculus) naturge- die Salzsäure (HCl) produzieren, tun dies nicht
mäß im Dienste der Verdauung: in ihrem Innern, sondern an ihrer Oberfläche –
4 Er sammelt die unregelmäßig aufgenommene zur Selbsterhaltung. Das eiweißspaltende Pepsin
Nahrung, wird als inaktive Vorstufe Pepsinogen gebildet und
4 bereitet die Nahrung für die Verdauung vor, in- erst im sauren Milieu des Magenlumens aktiviert.
dem er sie mit Hilfe von Schleim und Magensaft So vermeiden die Produzenten ihre Selbstver-
in eine visköse, schleimige Masse, den Chymus, dauung.
verwandelt, Die Vorbereitung der aufgenommen Nahrung
4 leitet selbst mit Pepsin, einem Gemisch eiweiß- für die Verdauung vollzieht sich in mehreren Schrit-
spaltender Enzyme (Proteasen), den Abbau der ten, die im Korpus ablaufen (. Abb. 7.3). Den dazu
Nahrungsproteine ein und nötigen Magensaft gewinnt der Magen aus den
4 gibt den Chymus mit den angedauten Proteinen Hauptdrüsen des Fundus und des Korpus. In diesen
nach kürzerer oder längerer Verweildauer por- Drüsen finden sich Schleimzellen, die wie die Ober-
tionsweise an das Duodenum des Dünndarms flächenepithelzellen viskösen Schutzschleim herstel-
zur Weiterverwertung weiter. len, und 4 andere Arten von Zellen, welche die Be-
standteile des Magensaftes fabrizieren:
Zur Bewältigung dieser Aufgaben stehen dem Ma- 4 Nebenzellen: eine zweite Art von Schleim, der
gen 2 Instrumente zur Verfügung: der Magensaft, dünnflüssiger ist als der Schutzschleim;
dessen Bestandteile er in seinen Drüsen selber her- 4 Hauptzellen: Pepsinogen und Lipase, die aber
stellt, und eine spezielle Peristaltik, die er mit seiner kaum eine Rolle spielt;
je nach Abschnitt unterschiedlich dicken 4 Belegzellen: HCl und Intrinsic-Faktor;
3-lagigen Muskelschicht in den 2 bekannten Spiel- 4 hormonbildende Zellen: Somatostatin und
arten hervorbringt: der propulsiven, die für den in- Serotonin, von denen das Somatostatin – trotz
tragastrischen Transport und die Weitergabe an das seiner endokrinen Herkunft – direkt in den Ma-
Duodenum verantwortlich ist, und der nichtpro- gensaft gelangt.
pulsiven, die für die Durchmischung des Magenin-
halts sorgt. Zu dem bereits schleimhaltigen Magensaft gelangt
Zur Nahrungssammlung prädestiniert ist der ergänzend noch dünnflüssiger Schleim aus Drüsen
Magen durch seine von der Röhrenform des Darmes in der Kardia und dem Antrum. Aus dem Antrum
abweichende Sackform, die sich bei Füllung zur stammt auch das Hormon Gastrin, das auf dem
Gestalt eines Füllhorns oder Angelhakens wandelt. Blutweg die Belegzellen der Fundus- und Korpus-
Das Fassungsvermögen beträgt ohne Überdeh- drüsen zur HCl-Bildung anregt.
nung 1,2–1,6 Liter. Die Verweildauer des Inhalts Die bereits zerkleinerte, eingespeichelte und in
kann bei fettreichen Speisen bis zu 5 Stunden be- Bissen aufgeteilte Nahrung wird durch den Magen-
92 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

. Abb. 7.3. Schematische Darstellung


der 3 Phasen der Magensaftsekretion:
kephale, gastrische und intestinale
Phase. Tritt der Mageninhalt in das
Duodenum über, wird (links unten im
Anschluss an den Magen) bei einem
pH-Wert von >4 Gastrin freigesetzt.
Dieses regt über den Blutweg im
Magen die Sekretion von Salzsäure an.
Ein pH-Wert von <4 führt dagegen
zur Freisetzung von Sekretin. Dieses
hemmt auf dem Blutweg im Magen
die Salzsäuresekretion und regt zu-
gleich die Bildung von Pepsinogen an

saft und den zusätzlichen Schleim, der als Lösungs- rungen, die ausgehend vom oberen Korpusbereich
mittel für die Nahrungsbestandteile dient, weiter 3-mal in der Minute als Welle zum Antrum laufen.
verflüssigt. Gleichzeitig setzt die Eiweißverdauung Ausgelöst wird die Durchmischungsperistaltik von
ein, unter ständiger Umwälzung des Korpusinhalts, sog. Schrittmacherzellen des Plexus myentericus, die
damit auch alle Proteine Kontakt zu Pepsin finden. auf die Dehnung der Korpuswand reagieren.
Bei dieser Durchmischung werden die Fette emul- Die portionierte Entleerung des Magens betrifft
giert und der Korpusinhalt zunehmend homo- jeweils die Chymusmenge im Pyloruskanal. Propul-
genisiert, bis er als Chymus vorliegt. Die Salzsäure sive Peristaltik befördert sie bei erschlafftem Sphink-
denaturiert dabei die Eiweißkörper und stellt den ter durch kräftige, vom Fundus-Korpus-Gebiet aus-
pH-Wert ein, den das Pepsin für sein Wirkungsma- gehende Kontraktionen der Ringmuskulatur vom
ximum benötigt. Antrum in das Duodenum. Danach schließt sich
das Ostium wieder – bis zur nächstfolgenden pro-
> Eine wichtige Nebenwirkung des HCl, die der Inte-
pulsiven Welle. Diese reflektorischen Entleerungs-
grität des gesamten Magens zugute kommt, ist
stöße häufen sich unmittelbar nach dem Essen und
der Schutz vor Bakterien und anderen Krankheits-
ebben dann ab. Der Reflex wird durch eine negative
keimen. Sie gehen an der starken Säure zugrunde.
humorale Rückkopplung vom Duodenum aus un-
Neben der Aufbereitung zur Verdauung allgemein terdrückt, wenn dort die Bedingungen, z. B. der
und der Einleitung der Proteinspaltung übernimmt Füllungsstand oder der pH-Wert, für den Chymus-
das Korpus noch eine spezielle Aufgabe, nämlich nachschub nicht günstig sind.
die Vorbereitung des Erythropoesestimulators Vi- Als wichtigste Krankheiten werden im Folgenden
tamin B12 für die spätere Resorption im Dünndarm: die Gastritis, die Ulkuskrankheit, die funktionelle
Der in den Belegzellen neben HCl hergestellte Dyspepsie und das Magenkarzinom vorgestellt.
Intrinsic-Faktor dient genau diesem Zweck. Ohne
ihn ist mangels Vitamin B12 die Bildung der Eryth-
rozyten derart gestört, dass eine Anämie entsteht. 7.3.1 Gastritis
Für die Durchmischung, als Bedingung der Chy-
musbildung, sorgt die Magenmotorik mit peristalti- Die Gastritis ist eine akute oder chronische Entzün-
schen Kontraktionen in Form ringförmiger Einschnü- dung der Magenschleimhaut. Die Diagnose kann
7.3 · Krankheiten des Magens
93 7
nur histologisch, nach einer gastroskopisch durch- hen zu vermuten und bei der Therapie zu berück-
geführten Biopsie, zuverlässig gestellt werden. Die sichtigen. Die Blutungen sind kaum massiv, können
akute Verlaufsform entzieht sich durch ihre Kurz- sich aber zu leichten Blutverlusten summieren.
lebigkeit meist einer gesicherten endoskopischen
> Der seltene Fall einer lebensgefährlichen Blutung
Diagnose. Solange kein histologischer Befund vor-
tritt bei Komplikationen ein, wenn Erosionen die
liegt, sollte die Bezeichnung »Dyspepsie« statt
Schleimhautgrenzen überschreiten und sich als
»Gastritis« verwendet werden. Der Begriff »funk-
Ulzera in die gefäßreiche Submukosa ausdehnen.
tionelle Dyspepsie« hat sich als Sammelbegriff
für Oberbauchbeschwerden unklarer oder unge-
klärter Ursache weitgehend durchgesetzt. Die Be- Therapie
zeichnung wird beibehalten, selbst wenn der Histo- Nahrungskarenz und Ausschaltung der auslösen-
logiebefund die Gastritis bestätigt, solange sich kein den Noxe oder die Beseitigung der Krisensituation
Hinweis auf deren somatische Verursachung ergibt führen rasch zu Besserung und Ausheilung. Auf
(7 Kap. 7.3.3). Medikamente zur Säurehemmung kann meist ver-
zichtet werden.
Akute Gastritis Anders bei der hämorrhagischen Gastritis: Nach
Ätiologie Stillstand der Blutung wird ein Protonenpumpen-
Es ist bekannt, dass Toxine in Lebensmitteln, Infek- hemmer oder ein Antazidum zur Säurebindung so-
tionen, exzessiver Alkoholgenuss und bestimmte wie ein H2-Rezeptor-Antagonist, z. B. Ranitidin ver-
Medikamente (z. B. Acetylsalicylsäure, Indometa- abreicht. Bei Nachweis von Helicobacter pylori ist
cin und andere nichtsteroidale Antirheumatika – dessen Ausrottung (Eradikation) durch zusätzliche
NSAR), aber auch extreme Stresssituationen bei Gabe von Antibiotika anzustreben.
Verbrennungen, anderen gravierenden Verletzun-
gen, Schock und Sepsis eine akute Gastritis auslösen Chronische Gastritis
können. Weist bei akuten Oberbauchbeschwerden Die chronische Gastritis wird seit der Entdeckung
die Anamnese auf einen Zusammenhang mit sol- von Helicobacter pylori, einem gramnegativen
chen Noxen oder Krisenerlebnissen hin, wird da- Stäbchenbakterium mit bevorzugtem Siedlungsge-
her auch ohne histologische Abklärung von einer biet vor und hinter dem Pylorus, also im Antrum
akuten Gastritis ausgegangen. und im Bulbus duodeni (Anfangsteil des Duode-
nums), in die Typen A, B und C sowie den Misch-
Klinisches Bild und Diagnose typ A/B unterteilt. Abgesehen von seltenen Sonder-
Die Symptomatik kann sich auf ein Druckgefühl im
Oberbauch und Brechreiz beschränken oder Übel-
keit, Erbrechen, Aufstoßen, Diarrhö und epigas- Typen der chronischen Gastritis
trischen Druckschmerz umfassen. Da es sich im Fall 4 Typ A: Autoimmungastritis, die Korpus
der genannten Auslöser meist um eine erosive Gas- und Fundus befällt und mit Autoantikör-
tritis handelt, bei der es leicht zu Magenblutungen pern gegen die HCl-produzierenden Be-
kommt (hämorrhagische Gastritis), sind die Haupt- legzellen imponiert. Folgen des Produk-
symptome oft Hämatemesis (Bluterbrechen) oder tionsausfalls sind eine Anazidität des
Melaena (blutiger Stuhl), durchaus auch ohne zu- Magens und hohe Gastrinblutwerte als
sätzliche Beschwerden. Ausdruck der reaktiven Gegenregulation.
Die Gastroskopie, die bei Magenblutungen 4 Typ B: Beteiligung von Helicobacter pylori.
zur Ursachenabklärung immer indiziert ist, doku- Das Antrum ist der Hauptort des entzünd-
mentiert dann eine Schleimhautzerstörung durch lichen Geschehens.
multiple blutende Erosionen in Fundus, Korpus, 4 Typ C: Chemisch-toxische Ursachen, unter
Antrum oder im gesamten Magen. Wird dabei his- denen der Reflux von Gallensaft aus dem
tologisch der Befall mit Helicobacter pylori festge- Duodenum am häufigsten ist.
stellt, ist dessen Beteiligung am Krankheitsgesche-
94 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

fällen sind damit die chronischen Entzündungen Blocker und 2 Antibiotika (Clarithromycin mit
der Magenschleimhaut abgedeckt. Die Typen A und Amoxicillin oder Metronidazol).
C machen jene 10% der Gastritisfälle aus, bei denen Bei Typ-A-Gastritis ist im fortgeschrittenen
zum Zeitpunkt der Diagnose kein Helicobacter py- Stadium an die parenterale Substitution von Vita-
lori nachzuweisen ist. min B12 zu denken. Angesichts des Karzinomrisikos
ist jährlich eine Vorsorgeuntersuchung (Endosko-
Klinisches Bild pie mit Biopsie) durchzuführen.
Rund 40% aller Deutschen in einem Alter über Wird die Refluxgastritis aus der Typ-C-Gruppe
50 Jahren sind mit Helicobacter pylori infiziert, symptomatisch, hilft ein Protonenpumpenhemmer
aber bei 8 von 10 Menschen sind keine Symptome oder Cholestyramin zur Bindung der Gallensäuren.
zu erkennen. Die beiden anderen berichten von Als Therapie der medikamentös induzierten Gastri-
ähnlichen Beschwerden, wie sie bei der funktionel- tis, d. h. durch Acetylsalicylsäure oder NSAR, emp-
len Dyspepsie (7 Kap. 7.3.3) auftreten. fiehlt sich ebenfalls die Hemmung der Säuresekreti-
on, auch zur Verhütung eines NSAR-Ulkus.
Diagnose
7 Die Diagnose der Gastritis und die Helicobacter-
pylori-Infektion lassen sich gleichzeitig durch eine 7.3.2 Ulkuskrankheit
Endoskopie mit Biopsie sichern. Nichtinvasiv ist
Helicobacter pylori aber auch problemlos mit dem Die Ulkuskrankheit bezeichnet ein chronisch-re-
C-Harnstoff-Atemtest und dem Stuhlantigentest zidivierendes Magen- oder Duodenumgeschwür,
nachzuweisen. Ob das klinische Bild tatsächlich von das auf dem Boden einer chronischen Entzündung
der Typ-B-Gastritis herrührt oder nicht doch als unter bestimmten Bedingungen über die Zwischen-
Ausdruck einer rein funktionellen Dyspepsie ohne stufe einer Erosion in der Schleimhaut entsteht. Bei
kausale organische Beteiligung gewertet werden Lokalisation im Antrum oder im Bulbus duodeni
muss, ist letztlich nur mit einer antihelikobakteriel- gilt Helicobacter pylori als Verursacher. Bei Lokali-
len Eradikationstherapie zu klären. sation im Fundus oder im Korpus stehen die Ulzera
Die Typ-A-Gastritis ist serologisch zu diagnosti- fast immer in Zusammenhang mit der Einnahme
zieren, und zwar durch Autoantikörper gegen Be- von Acetylsalicylsäure oder NSAR.
legzellen und durch erhöhte Gastrinwerte. Endos- Die Ulkuskrankheit ist vom nicht rezidivieren-
kopisch ist eine Atrophie des Drüsenzellepithels im den akuten Stressulkus zu unterscheiden, dem eben-
Korpus festzustellen. Der Magensaft enthält zu wenig falls eine (akute) Entzündung vorausgeht. Entzün-
Salzsäure, und der Mangel an Intrinsic-Faktor ver- dung und Ulkus werden von extrem belastenden Si-
hindert die Resorption von Vitamin B12 und macht tuationen oder Ereignissen ausgelöst (7 Kap. 7.3.1).
ohne parenterale Substitution die perniziöse Anämie
zu einer Komplikation der Autoimmungastritis. Auf Pathogenese
deren Boden gedeiht auch das Magenkarzinom bes- Damit Helicobacter pylori oder die Einnahme von
ser, mit dementsprechend erhöhtem Risiko. Acetylsalicylsäure oder NSAR ein Ulkus verursacht,
Die Typ-C-Gastritis als Folge pathologischen muss eine bestimmte Faktorenkonstellation beste-
Gallenrefluxes etabliert sich bevorzugt in teilrese- hen. Auf diese Weise sind an der Genese der Ulkus-
zierten Mägen, macht sich aber nur selten klinisch krankheit viele Faktoren beteiligt: Neben dem ver-
bemerkbar. ursachenden Agens (Helicobacter oder Medika-
ment) hat eine aus den Fugen geratene Säuresekre-
Therapie tion die größte Bedeutung.
> Nur die symptomatische chronische Gastritis ist
> Die früher herrschende Meinung »Kein Ulkus
zu behandeln.
ohne Säure« wurde modifiziert zu der heute wal-
Bei Typ-B-Gastritis ist das Vorgehen der Wahl die tenden Einsicht »Kein Ulkus ohne Helicobacter
Eradikationstherapie mit einem H2-Rezeptoren- und Säure«.
7.3 · Krankheiten des Magens
95 7
Nach wie vor gilt, dass die Integrität der Schleim- Klinisches Bild
haut gewahrt bleibt, solange aggressive Faktoren, Hauptsymptom der Ulkuskrankheit sind Ober-
wie Pepsin und Salzsäure, von Schutzfaktoren in bauchschmerzen unterschiedlicher Intensität mit
Schach gehalten werden. Geschützt wird die oder ohne Ausstrahlung in den Rücken. Beim Ma-
Schleimhaut durch: genulkus tritt der Schmerz kurz nach Nahrungs-
4 intakte Durchblutung, aufnahme und nahrungsunabhängig auf. Für das
4 ständige Erneuerung, Duodenalulkus sprechen Nüchternschmerzen, die
4 eine fest haftende Schleimschicht, sich nach dem Essen bessern, aber auch Appetit-
4 Bikarbonat vor der Epithelzellmembran als Säu- losigkeit, Übelkeit und Erbrechen.
repuffer,
! Durch NSAR und Acetylsalicylsäure ausgelöste
4 Prostaglandine,
Ulzera machen sich oft ohne jedes Vorzeichen
4 hormonelle Rückkopplungsmechanismen.
erst durch eine Akutkomplikation bemerkbar,
meist eine Blutung, die lebensbedrohlich sein
Bestehen ein Überhandnehmen der Säuresekretion
kann, selten eine Penetration in ein Nachbar-
sowie eine Schwächung der Schleimhautbarriere in
organ oder eine Perforation.
Gegenwart von Helicobacter pylori oder unter Ein-
wirkung von Noxen, gewinnen die aggressiven Fak- Überhaupt erleidet jeder 4. Ulkuskranke in seinem
toren die Oberhand. Es kommt zur Selbstverdauung Leben wenigstens eine Ulkusblutung. Zu erkennen
oder zur toxischen Schädigung des Epithels in Ma- ist diese an der Hämatemesis oder der Melaena.
gen oder Duodenum (. Abb. 7.4). Beim Magenulkus kommt als Spätkomplikation
Die ausschlaggebende Rolle von Helicobacter eine Narbenstenose im Pylorusbereich in Betracht,
pylori bei der Ulkusentstehung erklärt sich durch welche die Magenentleerung behindert, aber auch
seine toxinbildenden Enzyme (Phospholipasen und eine maligne Entartung, von der bis zu 3% der
Urease), die einer schutzlosen oder bereits verletz- Patienten bedroht sind.
ten Schleimhaut großen Schaden zufügen können.
Das Schadpotenzial der Toxine hängt vom Helico- Diagnose
bacter-pylori-Stamm ab. Die Diagnose eines Magenulkus wird letztlich durch
NSAR werden der Schleimhaut auf 2fache Weise eine Magenspiegelung und die Untersuchung einer
gefährlich: durch direkte Einwirkung auf den Zell- dabei entnommenen Gewebsprobe gesichert.
stoffwechsel nach Resorption in das Zellinnere und
indirekt auf dem Blutweg durch Synthesehemmung Therapie
der schützenden Prostaglandine. Die Behandlung der Ulkuskrankheit ruht auf 3 Pfei-
lern:
4 Absetzen oder Vermeiden von Auslösern (wie
Acetylsalicylsäure und NSAR, aber auch Niko-
tin und Alkohol),
4 Eradikation von Helicobacter pylori,
4 Unterdrückung der Säuresekretion.

Die kombinierte Eradikationstherapie wird 7 Tage


lang mit einer Dreifachkombination durchgeführt:
4 Die Säurebekämpfung erfolgt mit einem Pro-
tonenpumpenhemmer, z. B. Omeprazol oder
Pantoprazol, wobei ein therapeutischer pH-
Wert von >3,5 angestrebt wird.
. Abb. 7.4. Schematische Ulkusdarstellung: Der Defekt 4 Die Eradikation von Helicobacter pylori gelingt
reicht tief und hat die Submukosa und die innere Ringmus- am besten mit den Antibiotika Clarithromycin
kulatur erfasst. und Amoxicillin oder Metronidazol.
96 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

Beim komplikationslosen Ulcus duodeni ist die ein- Die Symptome lassen zumeist gegen Abend nach
wöchige Säuresuppression ausreichend. Bei Kom- und treten nachts nur selten auf. Die funktionelle
plikationen und beim Magenulkus wird empfohlen, Dyspepsie ist weit verbreitet, an ihr leiden bis zu
die Säuresuppression so lange fortzusetzen, bis das 25% der Bevölkerung.
Geschwür abgeheilt ist. In jedem Fall sollte der Er-
! Die Beschwerden können sehr belastend sein
folg der Ausrottung von Helicobacter pylori nach
und die Lebensqualität beträchtlich beeinträch-
4 Wochen mittels Atem- oder Stuhltest kontrolliert
tigen. Viele Patienten lassen eine depressive
werden.
Grundstimmung erkennen.

7.3.3 Funktionelle Dyspepsie Therapie


Placebostudien (bei denen die Patienten nur schein-
Die funktionelle Dyspepsie bezeichnet gastrointes- bar ein wirksames Mittel erhalten) ergaben An-
tinale Beschwerden im Oberbauch, bei denen sich sprechquoten von 30–70% – in Einklang mit dem
weder eine organische Krankheit noch andere Ursa- psychosomatischen Charakter der funktionellen
7 chen feststellen lassen. Ein anderer Ausdruck dafür Dyspepsie. Zur symptomatischen Behandlung wird
ist Reizmagen. Häufig wird von akuter Gastritis der Dopamin-D2-Antagonist Domperidon verab-
gesprochen – ohne endoskopische oder histolo- reicht, der stark antiemetisch (erbrechenhemmend)
gische Klärung. Es ist aber davon auszugehen, dass wirkt. Für die von den Patienten selbst oft gewählten
die funktionelle Dyspepsie mit oder ohne Beglei- Antazida fehlt bislang der Nachweis einer therapeu-
tung einer Gastritis auftritt. Jedenfalls gehört sie tischen Wirkung. Gesichert ist dagegen die Wirk-
zum engeren Kreis der psychosomatischen Erkran- samkeit einiger pflanzlicher Mittel: alkoholischer
kungen. Extrakt von Iberis amara, dessen Wirkmechanis-
mus unbekannt ist, und die Kombination von Küm-
Ätiologie mel- und Pfefferminzöl, die auf den Magen-Darm-
Was die funktionelle Dyspepsie ursächlich bedingt, Trakt relaxierend wirkt.
ist nicht geklärt. Große Bedeutung wird der visze- Bei depressiver Grundstimmung bewähren sich
ralen Hypersensibilität zugemessen: Physiolo- Antidepressiva, nicht nur als Stimmungsaufheller,
gische Abläufe werden, wohl aufgrund einer Über- sondern auch als Antidyspeptikum. Bei chronisch-
reaktion zuleitender Nervenfasern nach vorausge- rezidivierenden Verläufen, wie sie in Biographien
gangener Sensibilisierung, als unangenehm oder mit einer belastenden sozialen Situation häufig zu
schmerzhaft empfunden. Stresssituationen spielen verzeichnen sind, verspricht eine Psychotherapie
eine Verstärker-, wenn nicht gar eine Auslöserrolle. bei Lösung der emotionalen Probleme eine Besse-
Der Zusammenhang mit psychosozialer Belastung rung der dyspeptischen Beschwerden.
ist dokumentiert. Fest steht auch, dass dyspeptische
Beschwerden für bestimmte Medikamentengrup-
pen als Nebenwirkung typisch sind, z. B. für NSAR 7.3.4 Magenkarzinom
und oral verabreichte Eisenpräparate. Die Patienten
selbst bringen ihre Symptomatik gerne in ursäch- Fast alle Krebsarten des Magens sind Karzinome.
liche Verbindung mit der Nahrungsaufnahme, doch Während früher das Magenkarzinom der häufigste
erbringen diätetische Maßnahmen keine Besserung Tumor überhaupt war, ist es in der Rangliste der
des klinischen Bildes. Krebstodesursachen inzwischen auf den 5. Platz
zurückgefallen. Rückläufig ist aber nur die Häu-
Klinisches Bild figkeit der Deckepithelkarzinome, während die
Zu den gastrointestinalen Beschwerden zählen Drüsenepithelkarzinome (Adenokarzinome) auf-
Völle- und Sättigungsgefühl schon nach geringer grund ihres Häufigkeitsanstiegs im Bereich der
Nahrungsaufnahme, außerdem Übelkeit, Aufsto- Ösophaguseinmündung insgesamt eher vermehrt
ßen, Sodbrennen und Schmerzen im Epigastrium. auftreten.
7.4 · Krankheiten des Dünndarms
97 7
> Klinisch und therapeutisch bedeutsam ist die sorgeuntersuchungen sind bei allen Krankheiten
Unterscheidung zwischen dem intestinalen und oder Zuständen indiziert, die das Magenkarzinom-
dem diffusen Typ des Adenokarzinoms: Bei letzte- risiko erhöhen:
rem sind die Tumorzellen so weit verstreut, dass 4 Magenpolypen,
das operative Vorgehen zwangsläufig radikaler 4 Autoimmungastritis,
ausfällt. Trotzdem ist die Prognose ungünstiger. 4 Riesenfaltengastritis (Morbus Menetrier), die
als Präkanzerose gilt,
Der Häufigkeitsgipfel des Magenkarzinoms fällt in 4 teilresezierter Magen.
das 6. Lebensjahrzehnt, Männer sind doppelt so
häufig betroffen wie Frauen. Diagnose
Die Diagnose wird endoskopisch und histologisch
Klinisches Bild nach einer Probeexzision gestellt. Die Fahndung
nach Metastasen und die Stadieneinteilung des
! Sehr lange bleibt das Magenkarzinom klinisch
Primärkarzinoms werden mittels Endosonographie,
stumm, wird daher erst spät entdeckt und hat
Computertomographie, Röntgenuntersuchungen
eine schlechte Prognose.
und Oberbauchsonographie durchgeführt.
Solange der Tumor auf die Schleimhaut begrenzt ist
– und dies kann für einige Jahre der Fall sein –, sind Therapie
die Beschwerden allenfalls gering und unspezifisch: Das Magenkarzinom spricht weder auf eine Be-
Druck- oder Völlegefühl, Brennen im Epigastrium. strahlung noch nennenswert auf Zytostatika an.
Nur wenn der Tumor direkt in Nähe des Pylorus Prinzipiell ist eine Heilung nur chirurgisch durch
entsteht, kommt es frühzeitig zu schwallartigem Er- eine Gastrektomie mit radikaler Ausräumung der
brechen. Sind bei der klinischen Untersuchung Lymphabflussgefäße und der Lymphknoten zu er-
Lymphknoten über dem linken Schlüsselbein, sog. reichen – solange sich noch keine Fernmetastasen
Virchow-Knötchen, zu tasten, so ist dies Ausdruck gebildet haben. Ist das Stadium der Operabilität
einer frühen Metastasierung. Bei Appetitlosigkeit, überschritten, lässt sich durch palliative Therapie
die sich bei Fleisch bis zur Abneigung steigert, bei die mittlere Überlebenszeit um 3–6 Monate ver-
anhaltendem Gewichtsverlust und bei Verschlech- längern.
terung des Allgemeinzustandes befindet sich der
Tumor bereits im fortgeschrittenen Stadium. Meist
liegen dann schon ausgedehnte Metastasen vor. 7.4 Krankheiten des Dünndarms
Symptome durch Verlegung des Mageneingangs
oder -ausgangs (fortgesetztes Erbrechen) und ein Die Aufgaben des Dünndarms sind:
Tastbefund im Oberbauch gehören ebenfalls in 4 enzymatische Aufspaltung der im Chymus be-
dieses Stadium. Akute Blutungen sind selten zu be- findlichen Nahrungsbestandteile in resorbier-
obachten. bare niedermolekulare Einheiten und
Die Metastasierung erfolgt infiltrativ durch 4 deren Resorption vom Darmlumen in die Epi-
Einwachsen in die Nachbarorgane Kolon und Pank- thelzellen der Schleimhaut und von dort in die
reas, hämatogen durch Ausschwemmung in Leber, Blut- oder Lymphkapillaren der Submukosa.
Lunge, Skelett und Gehirn sowie lymphogen mit
dem Lymphfluss in nahe und fernere Lymph- Der Sprachgebrauch ist bei dem Begriff »Verdau-
knoten. ung« (Digestion) in diesem Zusammenhang nicht
einheitlich: Für die einen hört die Verdauung mit
> Bei therapieresistentem Magenulkus ist grund-
dem Vorliegen resorbierbarer Einheiten auf, für die
sätzlich an ein Karzinom zu denken.
anderen gehört die Resorption mit zur Verdauung.
Es wird empfohlen, bei Auftreten eines Ulkus die In jedem Fall entspricht die Struktur des Dünn-
weitere Entwicklung endoskopisch-bioptisch bis darms mit seinen 3 Abschnitten (Duodenum, Jeju-
zum völligen Abheilen zu überwachen. Solche Vor- num und Ileum) seiner Funktion als Resorptions-
98 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

organ. Seine Schleimhaut erfüllt alle Kriterien einer lässigkeit der Zellmembran abhängt. Die enzyma-
optimalen Resorptionsfläche: Sie schlägt zirkuläre tische Aufspaltung der Kohlenhydrate, Eiweiße
Falten, die mit einem dichten Rasen von Zotten und Fette in niedermolekulare Einheiten dient der
(Villi) bestückt sind. Die Epithelzellen der Zotten Erfüllung dieses Kriteriums. Die dafür benötigten
wiederum tragen einen Bürstensaum von Mikrovilli Verdauungsenzyme stammen aus Drüsenzellen des
an ihrer lumenwärts gerichteten Seite – daher ihre Duodenums, v. a. aber aus dem Pankreas, während
Bezeichnung als Saumzellen (Enterozyten). Insge- die Leber als Emulgierungshilfe für den Fettabbau
samt wird auf diese Weise die Resorptionsfläche auf (Lipolyse) und als Resorptionshilfe für die Spaltpro-
das 600fache vergrößert, nämlich auf ungefähr dukte der Lipolyse die Galle beisteuert.
200 m2.
In den Zotten befindet sich unter der Schleim- Praxistipp Die meisten oral verabreichten Medika-
haut, in der Submukosa, ein dichtes Netz von Blut- mente werden im Dünndarm resorbiert. Wird der Wirk-
und Lymphkapillaren, welche die von den Entero- stoff bereits im Magen freigesetzt, kann er durch die
zyten resorbierten Stoffe aufnehmen. Die Entero- Magensäure u. U. inaktiviert werden. Zudem kann es
zyten selbst nutzen sich schnell ab und werden eben- zu einer Reizung der Magenschleimhaut kommen.
7 so rasch wieder erneuert: 2–3 Tage beträgt der Kapseln sollten deshalb nicht geöffnet und Tabletten
Turn-over – eine hohe Proliferationsrate, die das nicht zerdrückt werden.
Darmepithel bei jeder Tumorbehandlung mit Zy-
tostatika in Gefahr bringt. Der Resorptionsvorgang Wenn »Resorption« begrifflich von »Verdauung«
wird, zusammen mit der Durchmischung des Chy- unterschieden wird, fallen Störungen in den Abläu-
mus, durch rhythmische Kontraktionen der Zotten fen, die der Resorption vorausgehen, unter den Be-
gesteigert, die den Lymphabfluss und damit die Auf- griff der Maldigestion. Für Störungen der Prozesse
nahme der lipidhaltigen Chylomikronen fördern. im Dienste der Resorption und ihre klinischen Fol-
Der Mechanismus der Resorption ist für die gen wird der Begriff der Malabsorption gebraucht.
meisten benötigten und in resorbierbare Form ge- Da die Maldigestion und die Malabsorption in das
brachten Energieträger ein aktiver Transport, der gleiche klinische Bild münden, werden beide im Be-
nur mit Hilfe vieler Enzyme und Trägerproteine griff der Malassimilation zusammengefasst.
vonstatten geht. Bei der Darstellung der wichtigsten Dünn-
Der Grundrhythmus der propulsiven Dünn- darmerkrankungen werden Maldigestion und Mal-
darmperistaltik, der die Durchmischperistaltik absorption unter dem Begriff »Malassimilations-
überlagert, nimmt von 12/min im Duodenum auf syndrom« gemeinsam behandelt. Als typisches
8/min im Ileum ab. Damit ist der Weitertransport Beispiel für eine Krankheit, die mit Malabsorption
des Chymus so weit verzögert, dass dessen Gesamt- einhergeht, wird die einheimische Sprue (Zöliakie)
kontaktzeit mit der Resorptionsfläche für die voll- besprochen. Als Beispiel für die Maldigestion kom-
ständige Resorption ausreicht. Tatsächlich ist unter men alle Krankheiten in Betracht, deren Verlauf
normalen Bedingungen die Aufnahme der verwert- eine Pankreasinsuffizienz mit sich bringt. Das Duo-
baren Stoffe abgeschlossen, bevor der Chymus das denalulkus ist im vorangegangenen Abschnitt zu-
Jejunum passiert hat. Der Dünndarm verfügt da- sammen mit dem Magenulkus dargestellt. Die we-
mit über eine beträchtliche Funktionsreserve. Das sentlichen infektiösen Enteritiden sind im Kapitel
Ileum kommt zum Einsatz, wenn bei chronisch »Infektionskrankheiten« abgehandelt (7 Kap. 11 bis
übertriebener Nahrungsaufnahme das Jejunum 7 Kap. 16). Von den nichtinfektiösen Entzündungen
quantitativ überlastet ist. Qualitative Resorptions- wird hier die Enteritis regionalis, der Morbus Crohn,
störungen kann das Ileum als funktioneller Puffer besprochen, obwohl sie vom Dünndarm fast nur
nicht ausgleichen, weil sein Resorptionsepithel in das terminale Ileum, vom Dickdarm aber das ge-
den Störfall miteinbezogen ist. samte Kolon und das Rektum befällt. Dafür wird der
Eine wesentliche Voraussetzung der Resorption Ileus, der in Dünn- und Dickdarm gleichermaßen
ist die angemessene Größe der zu resorbierenden vorkommt, unter die Dickdarmkrankheiten einge-
Stoffe, die von der Beschaffenheit und der Durch- reiht (7 Kap. 7.5.7). Von der Darstellung der im Ver-
7.4 · Krankheiten des Dünndarms
99 7
gleich zu anderen Darmabschnitten sehr seltenen entscheidend beeinträchtigen. Beispiele für solche
Tumoren des Dünndarms wird abgesehen. durch einen Zelldefekt bedingten Resorptionsstö-
rungen sind die A-β-Lipoproteinämie, die Zystinu-
rie oder das Hartnup-Syndrom.
7.4.1 Malassimilationssyndrom Der sekundären Malabsorption liegt dagegen
eine globale Schleimhautschädigung zugrunde, als
Malassimilation bezeichnet die unzureichende Ver- deren Ursache Dünndarmkrankheiten (z. B. hei-
wertung der mit der Nahrung aufgenommenen En- mische Sprue, 7 Kap. 7.4.2), Speicherkrankheiten
ergieträger, die sich klinisch als Malassimilations- (z. B. Amyloidose), Stoffwechselstörungen (z. B.
syndrom manifestiert. Das Malassimilations- Hyperthyreose; 7 Kap. 8), maligne Lymphome
syndrom deckt sowohl die Maldigestion als auch (7 Kap. 9), die Sklerodermie (7 Kap. 21) oder Fehl-
die Malabsorption ab. Im englischen und durch an- bildungen infrage kommen.
glo-begriffliche Abfärbung zunehmend auch im
deutschen Sprachgebrauch geht der Begriff der Klinisches Bild
Maldigestion im Begriff der Malabsorption auf. Fol- Das globale Malassimilationssyndrom ist durch
gerichtig wird dann Malabsorption als gestörter häufige voluminöse und übel riechende Durchfälle
Nährstoffabbau im Dünndarmlumen bei intakter in Form von Fettstühlen, krampfartige Schmerzen
Schleimhaut (im Sinne einer Maldigestion) von Ma- und starke Blähungen mit lauten Darmgeräuschen
labsorption als Erkrankung der Dünndarmschleim- und Flatulenz gekennzeichnet. Bei Maldigestion
haut bei intaktem Nährstoffabbau (im Sinne einer kommt es zu einer Fehlbesiedlung des Darmes
Resorptionsstörung) abgegrenzt. mit Fäulniserregern, die einen Teil der unverdau-
ten Nahrungsbestandteile aufspalten und dabei to-
Ätiologie xische Spaltprodukte und Stoffe mit laxierender
Die Störungen, für welche die Maldigestion steht, Wirkung hervorbringen; der andere Teil findet sich
beruhen auf einem Mangel an Verdauungsenzymen im Stuhl wieder. Der unvermeidliche Gewichtsver-
oder Gallensäure im Gefolge bestimmter Krank- lust ist nicht allein der unzureichenden Nährstoff-
heiten, z. B. der Leber oder des Pankreas. Dabei verwertung anzulasten, sondern auch der vermin-
handelt es sich um eine partielle Malassimilation, da derten Nahrungsaufnahme, mit der die Patienten
von den 3 Nährstoffgruppen – Fette, Kohlenhydrate auf ihre Beschwerden reagieren. Dazu kommen
und Proteine – gewöhnlich nur eine Gruppe be- Ödeme und Aszites als Ausdruck des Eiweißman-
troffen ist. Die Resorptionsfähigkeit ist primär nicht gels und andere typische Mangelsymptome:
beeinträchtigt. 4 Blutungsneigung (Vitamin-K-Mangel),
Unter Malabsorption versteht man die einge- 4 alimentäre Osteoporose (Vitamin-D-Mangel),
schränkte Aufnahme resorbierbarer Nährstoffbe- 4 hyperchrome und hypochrome Anämien (Vita-
standteile, Wirkstoffe und Elektrolyte in das Dünn- min-B12-, Eisenmangel),
darmepithel oder die Störung des Transports inner- 4 Neuritis und periphere Neuropathie (Vitamine-
halb der Enterozyten oder auch die (seltene, z. B. bei B-Mangel),
der intestinalen Lymphangiektasie) gestörte Weiter- 4 Hyperkeratose, Nachtblindheit und Hauter-
leitung in die Blut- und Lymphkapillaren. Der Ab- scheinungen (Vitamin-A-Mangel),
bau der Nährstoffe des Chymus im Dünndarmlu- 4 Krämpfe und Parästhesien (Kalzium-, Magne-
men zu resorbierbaren Einheiten ist dabei intakt. siummangel).
Bei der primären Malabsorption sind keine
Auffälligkeiten der Schleimhaut festzustellen, die Beim partiellen Malassimilationssyndrom ist die
Resorptionsstörungen sind selektiv. Ursächlich sind Symptomgewichtung im klinischen Bild vom betrof-
biochemische, meist genetisch bedingte Defekte in fenen Nährstoff bestimmt. Die Laborbefunde geben
den Enterozyten, die letztlich die Membranpassage, darüber Auskunft. Die häufigste partielle Malassi-
den intrazellulären Transport oder die Ausschleu- milation ist die Laktoseintoleranz: Im Bürstensaum
sung des zu resorbierenden Nähr- oder Wirkstoffs der Enterozyten fehlt die Laktase, welche die Laktose
100 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

in 2 resorbierbare Monosaccharide zerlegt. Unge-


spalten wird diese nicht resorbiert. Stattdessen wird
sie im Kolon bakteriell vergärt und trägt so und
durch Verstärkung des osmotischen Wasserentzugs
zur Pathogenese des Kardinalsymptoms der Malas-
similation, der Diarrhö, bei.

Therapie
Das Defizit an Vitaminen, Elektrolyten und Mine-
ralstoffen ist auszugleichen, die Primärkrankheit zu
behandeln, die tägliche Diät entsprechend auszu-
richten (z. B. Glutenverzicht bei Sprue, Meidung
unvergorener Milchprodukte bei Laktoseintole-
ranz). Auf die parenterale Zufuhr von Energieträ-
gern kann meist verzichtet werden. Die intensive
7 Diätberatung ist ein Grundpfeiler der Behandlung.
Der Einbindung in eine Selbsthilfegruppe kommt
. Abb. 7.5. Endoskopische Aufnahme von abgeflachten
ein hoher – wenn auch häufig unterschätzter – Stel-
Darmzotten bei Sprue
lenwert zu: Der angemessene Umgang mit der
Krankheit ist oft erst mit ihrer Hilfe möglich.
thie, insbesondere wenn ihnen eine bakterielle oder
virale Infektion, zumal eine mit Adenoviren, zu Hilfe
7.4.2 Zöliakie/Einheimische Sprue kommt. Bei einer Entzündung der Darmschleim-
haut setzen Enterozyten das Gewebeenzym Trans-
Bei Kindern heißt die Krankheit Zöliakie, bei Er- glutaminase frei, das auf die Gliadine einwirkt. Über
wachsenen einheimische Sprue. Ein anderer Name eine Aktivierung der T-Lymphozyten richten die
dafür ist glutenbedingte Enteropathie. Der patholo- modifizierten Gliadine die für die Sprue typischen
gische Sachverhalt hinter den verschiedenen Be- Schäden an der inneren Dünndarmoberfläche an:
zeichnungen ist die angeborene Unverträglichkeit Die Falten verstreichen, die Schleimhaut atrophiert
von Gliadin, einem Bestandteil im Kleberprotein und verliert in unterschiedlicher Ausprägung ihre
(Gluten) des Weizens. Diese Intoleranz bedingt die Zotten (. Abb. 7.5). Darunter leidet die Resorption,
häufigste Ursache eines Malabsorptionssyndroms die erhebliche Einbußen hinnehmen muss.
in den Industrieländern. Von der Krankheit sind
deutlich mehr Frauen als Männer betroffen. Klinisches Bild
Die Schleimhautinsuffizienz als Folge der glutenbe-
Ätiologie und Pathogenese dingten Enteritis präsentiert sich mit klassischen
Gluten ist das Klebereiweiß des Weizens, und seine Symptomen:
wichtigste Fraktion sind die Gliadine. Ähnliche Pro- 4 reichlich Diarrhö mit Fettstühlen,
teine sind auch im Roggen und in der Gerste zu fin- 4 Bauchschmerzen,
den – sie sind in die Intoleranz miteinbezogen. Die 4 Meteorismus.
Krankheit ist genetisch bedingt, wie bestimmte
Konstellationen von Histokompatibilitätsantigenen Die zwangsläufige Malnutrition verursacht bei Kin-
auf den Immunzellen der Spruepatienten belegen. dern Wachstums- und neurologische Störungen
Außerdem haben ihre Verwandten ersten Grades ein und lässt sie psychisch auffällig werden. Die Er-
Spruerisiko von 10–20%, und bei Zwillingen beträgt wachsenen verlieren an Gewicht, bis hin zur Kach-
die Krankheitshäufigkeit ein Vielfaches der Norm. exie, und der Allgemeinzustand reduziert sich.
Sind die genetischen Voraussetzungen erfüllt, Insgesamt spiegelt das klinische Bild die chro-
fungieren Gliadine als Primärauslöser der Enteropa- nische Malabsorption und steht im Zeichen des
7.4 · Krankheiten des Dünndarms
101 7
Mangels: Die mangelnde Fettresorption bedeutet plikationen von Jahr zu Jahr wächst und nach
einen Mangel an fettlöslichen Vitaminen mit den 20 Jahren 35% erreicht. Gleichzeitig wird durch den
Mangelsymptomen: Nachtblindheit, Osteomalazie konsequenten Verzicht auf Gluten das Risiko für ein
(bei Kindern Rachitis) und Blutungsneigung T-Zell-Lymphom des Dünndarms auf das Normal-
(7 Kap. 7.4.1). Zum Symptomspektrum gehören fer- maß gesenkt.
ner Eiweißmangelödeme, Eisenmangelanämie sowie
Parästhesien und Krampfneigung als Ausdruck eines
Kalzium- und Magnesiummangels auf dem Boden 7.4.3 Enteritis regionalis/
einer allgemeinen Störung des Elektrolythaushalts. Morbus Crohn
Wird die Sprue erst im Erwachsenenalter ent-
deckt, so liegt dies an einer Manifestation mit sehr Der M. Crohn ist eine chronisch-entzündliche
leichten oder untypischen Krankheitszeichen. Des- Krankheit, die den gesamten Verdauungstrakt
sen ungeachtet kommt es bei diesen Patienten ge- befallen kann, aber das terminale Ileum und das
nauso zu Komplikationen wie bei den Patienten mit Kolon bevorzugt. Sie verläuft in Schüben und tritt
schwerer Manifestationsform. Die Komplika- familiär gehäuft auf. Die Ätiologie ist unbekannt.
tionsliste verzeichnet Autoimmunerkrankungen, Die Entzündung kann akut oder schleichend ein-
wie Typ-1-Diabetes, Kollagenosen, Erkrankungen setzen und breitet sich diskontinuierlich aus, sodass
der Schilddrüse oder die Dermatitis herpetiformis, immer wieder auch größere Bezirke ausgespart blei-
zudem Osteoporose, Arthritis, Migräne, Reizdarm- ben. Histologisch sind die für diese Krankheit ty-
syndrom und neurologische Ausfälle. pischen Schleimhautgranulome zu finden. Der ent-
zündliche Prozess beschränkt sich aber nicht auf die
Diagnose Schleimhaut, sondern durchdringt alle Schichten
Die Diagnose lässt sich oft schon endoskopisch, in der Darmwand (transmurale Entzündung). Die re-
jedem Fall aber histologisch anhand endoskopisch sultierende Wandverdickung kann stellenweise zu
gewonnener Biopsien stellen. Stenosen führen. Häufig bilden sich Fisteln.
Diagnostisch und für Screeningtests bedeutsam
ist die Bestimmung von Antikörpern im Serum: Bei Ätiologie
fast allen Spruepatienten lassen sich Antikörper Gleichwohl die Ätiologie nicht geklärt ist, häufen
gegen Gliadin feststellen. Als Test am besten geeig- sich Hinweise darauf, dass durch Defekte der ange-
net ist jedoch der Nachweis von Antikörpern gegen borenen unspezifischen Immunabwehr das Darm-
Endomysium, das Hüllgewebe der glatten und der epithel chronisch von Bakterien besiedelt ist, die
Skelettmuskelfasern. Diese Antikörper sind immer den Entzündungsprozess in Gang bringen. Die
und ausschließlich bei der Sprue zu finden. Die sonst übliche Toleranz gegenüber dieser Flora ist
Treffsicherheit beträgt 100%. aufgehoben. Inzwischen sind 3 Krankheitsgene be-
kannt, die für diese Defekte verantwortlich sind.
Therapie
Haben sich bereits Mangelerscheinungen manifes- Klinisches Bild
tiert, müssen die fehlenden Elektrolyte und Wirk- Leitsymptome des M. Crohn sind:
stoffe, ggf. auch die Nährstoffe im Rahmen einer 4 Diarrhö mit oder ohne Blutbeimengung,
parenteralen Ernährung substituiert werden. 4 Bauchschmerzen, die anhaltend oder kolikartig
sein können,
> Nach Rückkehr zur enteralen Ernährung ist der
4 tastbare Resistenzen im Bauch,
lebenslange Verzicht auf glutenhaltige Nahrungs-
4 Fieber oder erhöhte Temperatur,
mittel oberstes Gebot.
4 leichte Ermüdbarkeit,
Auch bei nur leichter Symptomatik ist eine strikte 4 Gewichtsverlust.
Glutenkarenz einzuhalten, weil ohne Behandlung
das Risiko für das Auftreten einer der sprueassozi- Die Ausprägung dieser und anderer Symptome
ierten Autoimmunkrankheiten oder anderer Kom- sowie die relevanten Laborwerte fließen in die Be-
102 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

rechnung von Indizes, z. B. des CDAI (Crohn’s Di-


sease Activity Index) ein, mit denen die Aktivität
der Krankheit während der Schübe und der Remis-
sionen abgeschätzt wird.
! Bei Befall des teminalen Ileums manifestieren
sich die Beschwerden im rechten Unterbauch
und simulieren die Symptomatik einer Appendi-
zitis (7 Kap. 7.5.3).

Häufige Komplikationen sind die Obstruktion des


Darmes und die Bildung von Fisteln: innere Fisteln
zwischen Darmabschnitten oder zwischen Darm
und Harnblase, äußere Fisteln zwischen Darm und
Körperoberfläche. Rektale und perianale Fisteln
kommen oft vor und sind mitunter der erste Hin-
7 weis auf die Krankheit, obwohl das Rektum selbst
bei über 50% der Patienten am Entzündungsprozess
gar nicht teilhat. Durch Fisteln oder Perforation der
entzündlich geschwächten Darmwand entwickeln
sich leicht Abszesse. Extraintestinal kann sich der
M. Crohn an den Gelenken, in der Leber und den
Gallenwegen, an der Haut und an den Augen mani-
festieren. . Abb. 7.6. M. Crohn: Bei der Dünndarmdarstelllung nach
Sellink sind neben unauffälligen Jejunumschlingen im lin-
Diagnose ken Unterbauch hochentzündliche Abschnitte mit Pflaster-
steinrelief zu erkennen
Die Diagnose des M. Crohn wird endoskopisch,
histologisch und radiologisch gestellt. Im Röntgen-
bild lässt die Schleimhaut als typische Veränderung Als nebenwirkungsarm und fast genauso wirksam
ein »Pflastersteinrelief« (. Abb. 7.6) erkennen. Die wie systemische Steroide hat sich das topisch (lokal)
Wandverdickung als Ausdruck der transmuralen wirkende Kortikoid Budesonid erwiesen. Etwas
Entzündung ist sonographisch nachweisbar. weniger wirksam sind Aminosalicylate. Bei schwe-
ren Verläufen kommen Immunsuppressiva zum
Therapie Einsatz: Die Standardtherapie erfolgt mit Azathio-
Ohne Kenntnis der Ursachen ist eine kausale The- prin, als Alternative empfiehlt sich Methotrexat
rapie nicht möglich. Ziele der symptomatischen (i. m.). Bei Fisteln hat sich das Antibiotikum Metro-
Behandlung sind die Kupierung der Schübe und nidazol bewährt.
die Einleitung von Remissionen, ggf. auch die Re- Bei Patienten mit schwerem und kompliziertem
missionserhaltung. Zu diesem Zweck werden ent- Krankheitsverlauf ist eine aktive, medikamentöse
zündungshemmende Medikamente und Gluko- Remissionserhaltung indiziert. Es hat sich gezeigt,
kortikoide eingesetzt. Der Therapieplan fällt je dass ohne Medikation innerhalb eines Jahres 30%
nach Befallsort (oberer Dünndarm, ileozökale Re- und binnen zweier Jahre zusätzliche 40% der Patien-
gion, Kolon), Schwere der Schübe (ersichtlich am ten ein Rezidiv erleiden. Mit Azathioprin lassen sich
Aktivitätsindex) und bisherigem Krankheitsverlauf zwei Drittel der Patienten in Remission halten.
unterschiedlich aus. Der Nutzen diätetischer Maßnahmen ist auf
die aktiven Krankheitsphasen beschränkt.
Praxistipp Für die Anwendung der bewährten Gluko-
kortikoide gilt die Prämisse »So viel wie nötig, so wenig > Zu beachten ist, dass 30% der Crohn-Patienten
wie möglich«. eine Laktoseintoleranz aufweisen.
7.5 · Krankheiten des Dickdarms
103 7
Die operative Behandlung kommt nur bei Kompli- 4 Im Sigmoid des Kolons (S-Darm) und im Rek-
kationen in Betracht. Der lebenslange Verlauf der tum steht die Speicherung des eingedickten und
Krankheit mit ihrem Gefolge von Fisteln, Abszes- zum festen Stuhl gewandelten Chymus im Vor-
sen, Narbenstenosen, Perforationen und Sphinkter- dergrund.
insuffizienzen erspart kaum einem Patienten die
Begegnung mit dem Chirurgen. Bei den motorischen Abläufen des Dickdarms do-
miniert die nichtpropulsive segmentäre Peristaltik,
die von der Ringmuskelschicht ausgeht und 3 Arten
7.5 Krankheiten des Dickdarms von Kontraktionswellen produziert. Eine geht mit
so starken Einschnürungen (Haustren) der Darm-
Dem Dickdarm kommen die Aufgaben zu, den wand einher, dass die äußere Oberfläche des Dick-
nach der Dünndarmpassage verbliebenen, wäss- darms ein typisches Aussehen erhält. Diese Wellen
rigen Chymus mit den unverdaulichen Nahrungs- laufen 2- bis 4-mal in der Minute ab und vermitteln
resten und zu entsorgenden Abfallstoffen durch den Eindruck langsam fließender Haustren. Die Be-
Wasserentzug einzudicken, mit Hilfe von Darmbak- wegungen der Darmwand bewirken eine Durch-
terien weiter aufzuschließen und portionsweise aus- knetung des Darminhalts, die den Flüssigkeitsent-
zuscheiden sowie die Vitamine K, Folsäure, Biotin zug und damit die Eindickung des Chymus wesent-
und Niacin zu bilden. lich fördert.
Ausgangs- und Angriffspunkt der Dickdarmak- Dessen Weiterbeförderung zum Rektum wird
tivität ist der flüssige Chymus, der vom Ileum durch durch sog. Massenbewegungen erreicht, die länge-
die als Sphinkter fungierende ileozökale Klappe re Wegstrecken überwinden. Sie kommen 2- bis
(Bauhin-Klappe) in einer Tagesmenge von 1–1,5 l 3-mal täglich durch propulsive Kontraktionen der
portioniert in den ersten Dickdarmabschnitt, das im Kolon auf 3 Längsstreifen (Tänien) reduzierten
Zäkum (Blinddarm), befördert wird. Davon werden Längsmuskulatur zustande. Die Vorwärtsschübe
auf dem Weg zum Rektum 90% resorbiert. des Darminhalts stehen im Zusammenhang mit der
Nahrungsaufnahme: Sie sind Ausdruck des gastro-
> Jenseits einer Stuhlwassermenge von 200 ml be-
kolischen Reflexes, der postprandial (nach dem
ginnt die Diarrhö.
Essen) die gesamte Dickdarmmotilität steigert, von
Bis zu 5 l Chymus kann der Dickdarm bei steigender der Pylorusregion aus vermittelt durch Gastrin und
Defäkationsfrequenz mit seinem Resorptionspo- Cholezystokinin. Die Seltenheit der Massenbewe-
tenzial bewältigen. Werden sie überschritten, stellt gungen macht verständlich, weshalb die Passage des
sich eine Überlaufdiarrhö ein. zum Kot werdenden Chymus vom Zäkum zum
Der Dickdarm erfüllt seine Aufgaben mittels Rektum bei der hierzulande üblichen faserarmen
einer darauf zugeschnittenen Motilität, des Resorp- Ernährung 2–3 Tage dauert.
tionsvermögens seines Epithels und einer massiven Von der aufgenommenen Nahrung finden
bakteriellen Besiedlung, die gegenüber dem Dünn- sich im Dickdarmchymus neben Elektrolyten und
darm um das bis zu 100.000fache intensiviert ist. Wasser auch noch organische Bestandteile, die im
Der Aufgabenschwerpunkt ist für die einzel- Dünndarm nicht resorbiert werden. Dabei handelt
nen Dickdarmabschnitte jeweils ein anderer: es sich ausschließlich um Faser- und Füllstoffe
4 Im Zäkum, wo der Chymus am flüssigsten ist, (z. B. Zellulosen, Pektine), die sich von mensch-
sind die Wasserresorption, der daran gekoppel- lichen Amylasen nicht zu resorbierbaren Spalt-
te Elektrolytaustausch und die bakterielle Ein- produkten abbauen lassen – dafür aber von den
wirkung am stärksten. anaeroben der 400 Bakterienarten, die sich im
4 Langsam schwächer werdend setzen sich diese Dickdarm nach der Geburt gemeinsam mit einer
Prozesse bis in den absteigenden Teil des Kolons aeroben Minderheit niedergelassen und zur Darm-
(Grimmdarm) hinein fort, wobei der Chymus flora entwickelt haben. Der Nutzen der Dickdarm-
sich umso wasserärmer präsentiert, je weiter er flora erschöpft sich also nicht in der Bildung von
vorrückt. Vitaminen.
104 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

Krankheiten des Dickdarms wirken sich in un- 7.5.1 Reizdarmsyndrom (RDS)


terschiedlicher Gewichtung auf die Wasserresorpti-
on, den Elektrolytaustausch und die Motilität aus. Das RDS oder Syndrom des irritablen Darmes ist
Gestörte Abläufe dieser Prozesse manifestieren sich ein Sammelbegriff für eine Reihe funktioneller
fast immer auch in einer Diarrhö oder einer Obsti- Störungen, die zumeist den Dickdarm, selten ande-
pation. Außerdem gehören beide Manifestationen re Darmabschnitte betreffen. Die Ätiologie ist nicht
zum Symptomkomplex funktioneller Darmstörun- geklärt, doch wird davon ausgegangen, dass es sich
gen, die heute unter den Begriff »Reizdarmsyn- wie bei der funktionellen Dyspepsie um eine Grup-
drom« subsumiert werden. pe psychosomatischer Störungen handelt.
Diarrhö bezeichnet die (im Vergleich zur nor-
> Die Diagnose RDS kann immer erst nach Aus-
malen individuellen Defäkationsfrequenz) gehäufte
schluss organischer Ursachen gestellt werden –
Entleerung wässriger oder breiiger Stühle. Geht sie
zumal viele organische Krankheiten ähnliche
vom Dünndarm aus, werden reichliche Stuhlmen-
Symptommuster zeigen.
gen mit hohem Wasseranteil ausgeschieden. Bei
der Dickdarmdiarrhö sind die Mengen geringer und Das RDS ist weit verbreitet: Bis zu 15% der Europäer
7 die Entleerungen häufiger. Diese werden oft von sollen davon betroffen sein, wobei der größere An-
krampfartigen Schmerzen (Tenesmen) begleitet. Auf teil auf die Frauen entfällt. Unter den Patienten, die
Elektrolytverluste ist stets zu achten. Bei funk- sich mit einem RDS beim Arzt vorstellen, sind 4-
tionellen Störungen und bestimmten organischen mal so viele Frauen wie Männer.
Darmerkrankungen kann Diarrhö auch im Wechsel
mit Obstipation auftreten. Neben Krankheiten des Klinisches Bild und Pathophysiologie
Darmes fungieren auch Medikamente und Erkran- Die Symptomatik umfasst krampfartige chronische
kungen der Leber und des Pankreas als Auslöser. Bauchschmerzen, Meteorismus mit deutlichem
Obstipation ist die Bezeichnung für eine (wie- Blähbauch und parallel dazu eine Veränderung
der gemessen an der gewohnten Stuhlhäufigkeit) der Stuhlgewohnheiten: Vom Eintritt der ersten
verzögerte Entleerung von harten Stühlen mit deut- Schmerzen an häufen sich die Stuhlentleerungen,
lich verringertem Wasseranteil. Der Zustand der die Stühle werden flüssiger bis hin zur Diarrhö. Oft
Verstopfung geht mit Druckgefühlen und Blähun- bessern sich die Schmerzen beim Stuhlgang, doch
gen einher, die seltenen Entleerungen werden häu- bleibt danach das Gefühl unvollständiger rektaler
fig von Schmerzen begleitet. Neben einer verlang- Entleerung – womöglich bis zum Stuhldrang trotz
samten Passage durch gestörte Motilität, Wandver- leerer Kotspeicher. Ebenso gut kann sich aber auch
änderungen oder Obstruktion kommt als Auslöser die Defäkationsfrequenz verringern, und die Stühle
der Obstipation auch eine Störung des Entleerungs- werden trockener und härter – bis zur Obstipation.
reflexes oder anderer Komponenten des Defäka- Aufgrund unterschiedlicher Gewichtung dieser
tionsmechanismus infrage. Symptome fallen die RDS-Patienten in 3 klinisch
definierte Gruppen – je nachdem ob die Obstipa-
! Oft stehen hinter chronischer Obstipation aber
tion, die Diarrhö oder die Schmerzen mit Blähungen
nur eine ballaststoffarme Ernährung und ein
im Vordergrund stehen. Den beiden letztgenannten
notorischer Bewegungsmangel. Ein Missbrauch
Gruppen wird neuerdings eine viszerale Hyperalge-
von Abführmitteln ist immer auszuschließen.
sie attestiert, eine erhöhte Sensibilität in bestimm-
Von den Erkrankungen des Dickdarms kommen ten Darmabschnitten für Dehnungsreize, auf wel-
hier das Reizdarmsyndrom, die Ileuskrankheit, die che die Patienten mit einer Schmerzempfindung
akute Appendizitis, die Colitis ulcerosa, das Kolona- reagieren, ohne dass ihre Schmerzschwelle generell
denom und das Kolonkarzinom zur Darstellung. erniedrigt ist. Bei einem Teil der RDS-Patienten im-
poniert als weiteres pathophysiologisches Korrelat
eine gestörte Darmmotilität. Dabei spielt körper-
licher und psychischer Stress eine wesentliche Rolle:
Er verstärkt die Muskelkontraktionen im Kolon.
7.5 · Krankheiten des Dickdarms
105 7
> Überhaupt ist davon auszugehen, dass psycho- 7.5.2 Ileus und Ileuskrankheit
soziale und andere emotionale Belastungen für
die Auslösung – und die Erhaltung – des RDS von Ileus bezeichnet einen Darmverschluss und Ileus-
Bedeutung sind. krankheit das klinische Bild, mit dem sich ein Ileus
präsentiert. Ein Darmverschluss bedeutet, dass die
Auffallend ist das gemeinsame Auftreten des RDS Darmpassage durch eine mechanische Verlegung
mit Depressionen und Angststörungen. Darüber des Darmlumens oder eine Lähmung der Darm-
hinaus sind bei der Hälfte der Betroffenen psychia- muskulatur unterbrochen ist. Demgemäß werden
trische Symptome (z. B. Paranoia) zu beobachten ein mechanischer und ein funktioneller Ileus un-
oder der Krankengeschichte zu entnehmen. terschieden. Ist der funktionelle Darmverschluss
Ausdruck einer schlaffen Lähmung, spricht man
Therapie von paralytischem (adynamischem) Ileus. In den
Als Erstmaßnahme hat sich die kleine Psychothe- seltenen Fällen, wo eine Dauerkontraktion den
rapie bewährt: Die Zusicherung, dass den Symp- Darm lahmlegt, spricht man von einem spastischen
tomen keine lebensbedrohende Krankheit zugrun- (dynamischen) Ileus.
de liegt, führt bei einem Teil der Patienten zu einer Resultiert der paralytische Ileus aus einer Darm-
deutlichen und womöglich anhaltenden Besserung wandschädigung infolge einer Ischämie, wird auch
der Beschwerden. Ansonsten zielt die Therapie auf der Begriff vaskulärer Ileus gebraucht. Auf dem Bo-
die Behandlung der Symptome: den eines mechanischen Ileus kann sich über eine
4 bei Diarrhö Loperamid, Peritonitis ein sekundärer Ileus entwickeln. Es han-
4 bei Obstipation diätetische Maßnahmen sowie delt sich dann um einen gemischten Ileus. Ver-
milde Laxanzien, schlüsse, die nicht vollständig sind, werden als Sub-
4 bei Schmerzen Diät und Spasmolytika, ileus bezeichnet.
4 bei Meteorismus gasbindende Substanzen.
Ätiologie und Pathophysiologie
Für Patienten mit der schmerzzentrierten Form des Die Darmlähmung ist die häufigste Ursache eines
RDS reichen diese Maßnahmen oft nicht aus. In die- Verschlusses. Bei Peritonitis, akuten Nierenprozes-
sem Fall empfiehlt sich über einen begrenzten Zeit- sen, schweren Erkrankungen des Pankreas, ischä-
raum die Behandlung mit trizyklischen Antide- mischer Wandschädigung und nach Operationen
pressiva, z. B. Amitryptilin oder Doxepin. Deren im Bauchraum kann sich solch ein paralytischer Ile-
Wirksamkeit ist bei Patienten mit dieser RDS-Form us einstellen.
schon für niedrige Dosierungen belegt; einer psych- Zur mechanischen Obstruktion kommt es
iatrischen Indikation würden diese niedrigen Do- durch Eingeweidebrüche (Hernien), Verwachsun-
sierungen nicht gerecht. gen von Darmteilen untereinander (Adhäsionen),
Angesichts des psychosomatischen Charakters Achsendrehungen des Darmes, Läsionen in der
des RDS darf auf eine psychologische Intervention Darmwand, z. B. in Gestalt entzündeter Divertikel,
nicht verzichtet werden. Dabei versprechen Hypno- und direkte Lumenverlegung infolge einwachsender
therapie und verhaltenstherapeutische Ansätze eher Tumoren sowie durch Einstülpungen von Darm-
Erfolg als die klassischen Techniken: Sie können di- segmenten (Invagination), Abschnürung von
rekt auf die viszerale Hyperalgesie abzielen. Darmschlingen (Strangulation) oder Gallensteine.
Proximal des Verschlusses führt die Stauung
! In Anbetracht der hohen psychiatrischen Morbi-
von Gasen und Flüssigkeit zu einer Darmerweite-
dität unter den RDS-Patienten ist die Indikation
rung. Der Druck im Darmlumen verdoppelt sich
für eine psychiatrische Behandlung grundsätzlich
und wird in den Kontraktionsphasen der Peristaltik
zu prüfen.
zusätzlich gesteigert. Der Flüssigkeits- und Elektro-
lytverlust kann so ausgeprägt sein, dass sich ein
Schock entwickelt. Die Blutversorgung der Darm-
wand im erweiterten Abschnitt ist eingeschränkt, ab
106 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

einem kritischen Punkt nekrotisiert das Gewebe Therapie


und setzt eine Peritonitis in Gang. Diese wiederum Beim mechanischen Ileus wird die Obstruktion
zieht oft genug eine paralytische Darmlähmung möglichst rasch chirurgisch beseitigt. Die Opera-
nach sich – dann liegt der oben genannte gemischte tionsmethode richtet sich nach der Ursache des Ver-
Ileus vor. schlusses. Der paralytische Ileus verlangt ebenfalls
Doch Schock und Peritonitis sind nicht das ein- eine stationäre Behandlung. Diese gilt in erster Linie
zige Akutrisiko. Neben dem arteriellen Zufluss ist der Primärerkrankung. Dazu versucht man, die Pe-
auch der venöse Rückstrom in der Darmwand behin- ristaltik wieder in Gang zu bringen: durch Hem-
dert, das Blut staut sich und tritt in das Lumen aus. mung des Sympathikus mit Sympathikolytika oder
Der Blutverlust kann beträchtlich sein. So ist der me- durch Stimulierung des Parasympathikus mit Para-
chanische Ileus auf mehrere Weisen gefährlich. sympathikomimetika.
! Nicht von ungefähr erreicht die Letalität bei Dünn-
darmverschluss 10%, bei Dickdarmverschluss 20%. 7.5.3 Akute Appendizitis

7 Klinisches Bild Die akute Appendizitis ist keine Blinddarmentzün-


Der mechanische Ileus setzt meist akut mit schwe- dung, sondern eine Entzündung des Wurmfort-
rer Symptomatik ein: krampfartige Schmerzen mit satzes des Blinddarms. Ausgangspunkt können ein
Übelkeit, Erbrechen, Stuhlverhaltung und Bewusst- Verschluss des Lumens durch einen Kotstein, ver-
seinstrübung bis hin zum Koma. Qualitativ ähnlich, größerte Lymphfollikel bei viralen Infekten oder
aber weniger intensiv als beim Dünndarmverschluss eine Schleimhautulzeration unklarer Ursache sein.
präsentieren sich die Schmerzen bei Dickdarmob- Eine Drucksteigerung im Lumen beeinträchtigt die
struktion. Blutversorgung der Darmwand, sodass sich eine
Gangrän entwickelt, die in die Perforation mündet.
> Wegen der Stauung ist Erbrechen bei Dünndarm-
lokalisation die Regel (Stauungserbrechen), bei ! Darin liegt auch die große Gefahr der Appendizi-
Dickdarmlokalisation die Ausnahme. tis: Bei einer Perforation sterben 3% der Patienten.

Fieber passt nicht ins Bild, allenfalls erhöhte Tem-


peraturen. Die Darmgeräusche lassen auf eine Klinisches Bild
Hyperperistaltik schließen – Ausdruck des vergeb- Bauchschmerzen sind fast ausnahmslos das erste
lichen Versuchs, das Hindernis loszuwerden. Ver- Symptom: Gewöhnlich beginnen sie unspezifisch
stummen sie, fühlt sich der Patient zunächst besser, im Oberbauch und verlagern sich dann je nach Lage
doch hat sich die Lage objektiv verschlimmert, weil der Appendix, meist also in den rechten Unter-
eine Darmlähmung hinzugekommen ist (sekun- bauch. Eine Bewegungsabhängigkeit der Schmer-
därer paralytischer Ileus). Ob der Patient in einen zen deutet auf ein Übergreifen der Entzündung auf
Schock fällt, hängt von der Verschlussursache ab. das Bauchfell hin. Typisch ist die Appetitlosigkeit,
Bei Beteiligung der Gefäße, also beim vaskulären die sich häufig zur Übelkeit steigert und dann mit
Ileus, ist damit zu rechnen, bei einfacher Verlegung Erbrechen einhergeht. Genauso typisch ist eine
des Darmlumens eher nicht. Druckdolenz, die im Frühstadium fehlen kann.
Beim paralytischen Ileus fehlen mit der Peri- Häufig, aber nicht zwingend sind ein Klopf- und ein
staltik die kolikartigen Schmerzen, dafür sind ein Loslassschmerz. Die Temperatur ist normal oder
Druck- und ein Loslassschmerz zu verzeichnen. leicht erhöht, eine Leukozytose bis 18.000/mm3 mit
Andauerndes Erbrechen gehört ebenso dazu wie Linksverschiebung häufig. Fieber und eine stärkere
Stuhlverhaltung und rektales Fieber. Bei der Aus- Leukozytose sind dagegen perforationsverdächtig.
kultation sind keine Darmgeräusche zu vernehmen:
Es herrscht »Grabesstille«. Typisch ist die brettharte Therapie
Bauchdeckenspannung. Fast immer gipfelt das kli- Als Behandlung kommt nur die Appendektomie
nische Bild in einem Schock. infrage. Bei Perforation der Appendix müssen intra-
7.5 · Krankheiten des Dickdarms
107 7
operativ Drainagen gelegt und die Bauchhöhle Schwere der Krankheit wird mit Hilfe eines kli-
gründlich gespült werden. nischen Aktivitätsindex (CAI) eingeschätzt, in des-
sen Berechnung klinische Symptome, z. B. die täg-
liche Stuhlfrequenz (in schweren Fällen bis zu
7.5.4 Colitits ulcerosa 20 Stuhlentleerungen), und Laborwerte, z. B. die
Entzündungsparameter, mit eingehen.
Die Colitis ulcerosa ist eine chronisch-entzünd- Als Komplikationen sind Darmblutungen zu
liche Krankheit des Dickdarms, die mit Ulzera- verzeichnen und das lebensgefährliche, aber heute
tionen einhergeht, in Schüben verläuft und familiär seltene toxische Megakolon, eine massive Erweite-
gehäuft auftritt. Die Ursachen sind noch ungeklärt. rung des Kolons durch bakteriellen Befall der vor-
Die Häufigkeitsverteilung ist zweigipflig: zwischen geschädigten Darmwand, mit Ileus, Peritonitis und
dem 20. und dem 40. sowie jenseits des 60. Lebens- Perforationsgefahr.
jahres. Die Entzündung geht fast immer vom Rek-
! Nach 10 Jahren aktiver Pankolitis ist das Risiko
tum aus. Sie kann darauf beschränkt bleiben (Prok-
einer malignen Entartung im Rektum oder Kolon
titis), steigt aber meist in das linke Kolon auf (Links-
deutlich erhöht.
seitenkolitis) und erfasst in 50% der Fälle auch alle
übrigen Abschnitte (Pankolitis). Die Krankheit Begleiterkrankungen außerhalb des Darmes treten
kann sich auch an anderen Organsystemen manifes- während der Schübe und zwischen den Schüben
tieren. auf. Am häufigsten kommt es zu Gelenkmanifesta-
tionen, von einfachen Gelenkschmerzen bis zur
Pathogenese Arthritis mit starker Schwellung, bevorzugt am
Meist ist nur die Schleimhaut betroffen. Die Ent- Knie und Sprunggelenk, und zu Hauterscheinun-
zündung breitet sich kontinuierlich aus, nur kleine gen, z. B. einem Erythema nodosum. Eine seltene,
Inseln bleiben verschont (sog. Pseudopolypen). Es aber gefährliche Komplikation ist die sklerosieren-
entwickeln sich Abszesse in den Darmkrypten und de Cholangitis, eine Gallengangentzündung mit
Ulzerationen. Außerdem finden sich entzündete fortschreitender Fibrosierung, die zu Gangstrik-
Polypen, die stets gutartig sind. Im fortgeschritte- turen, einem Karzinom oder einer Leberzirrhose
nen Stadium ist die Schleimhaut stark zerstört, das führen kann. Auch an den Augen spielen sich mit-
Faltenrelief verstrichen (Fahrradschlauchkolon). unter entzündliche Prozesse in Form einer Irido-
zyklitis, einer Entzündung der Regenbogenhaut
Diagnose und des Ziliarkörpers ab.
Die Diagnose wird ausgehend von der Symptoment-
wicklung endoskopisch, histologisch und radiolo- Therapie
gisch gestellt. Die Sonographie gewinnt für die Ver- Eine Kausaltherapie ist nicht möglich. Die sympto-
laufsbeurteilung zunehmend an Bedeutung. Bei matische Behandlung ist konservativ. Eine Umstel-
Erstmanifestation ist oft nicht mit letzter Sicherheit lung der Ernährung kann nützlich sein. Bei schweren
auszuschließen, dass sich hinter dem klinischen Bild Schüben ist die orale Nahrungsaufnahme oft unge-
eine infektiöse Erkrankung verbirgt. Erst nachfol- nügend. Folglich müssen Flüssigkeit und Elektro-
gende Schübe bestätigen die vermutete Diagnose. lyte, womöglich auch Energieträger, parenteral
substituiert werden.
Klinisches Bild Unverzichtbar ist die Therapie mit systemi-
Leitsymptome der Colitis ulcerosa sind häufige (bei schen Glukokortikoiden, eine ergänzende rektale
schwerem Schub täglich mehr als 10) blutig-schlei- Anwendung lokaler Steroide steigert die Wirksam-
mige Durchfälle nach intensivem Stuhldrang, keit. Antibiotika (Metronidazol in Kombination
krampfartige Bauchschmerzen im linken Unter- mit Ciprofloxacin) werden ebenso empfohlen wie
bauch, oft in Zusammenhang mit dem Stuhlgang, eine Thromboseprophylaxe mit Heparin. Bei leich-
und Gewichtsabnahme. Zwischen den Schüben ten Schüben werden Aminosalicylate (z. B. Mesala-
können die Patienten beschwerdefrei sein. Die zin) verabreicht, bei rektaler Lokalisation in Form
108 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

von Suppositorien. Sie haben sich auch bei der Ver-


hinderung neuer Schübe bewährt: Eine remissions-
erhaltende Therapie wird dringend empfohlen.
Die Indikation für chirurgische Maßnahmen
ist außer bei hohem Malignitätsrisiko nur bei Kom-
plikationen, insbesondere beim toxischen Mega-
kolon, bei Fisteln und bei Stenosen gegeben. Bei
Abszessen kann durch konservative Therapie mit
Drainagen und Antibiotika eine Operation in nicht
wenigen Fällen vermieden werden. Bei 25% der Pa-
tienten mit Colitis ulcerosa ist ein chirurgischer
Eingriff auf Dauer nicht zu umgehen. Der früher
unvermeidliche künstliche Darmausgang (Anus
praeter) lässt sich mit den neuen Operationstech-
niken für gewöhnlich vermeiden, der natürliche
7 Darmausgang kann erhalten werden.

7.5.5 Gutartige Dickdarmtumoren

Gutartige Tumoren des Dickdarms sind häufig. Sie . Abb. 7.7. Lokalisationshäufigkeit des Dickdarmkarzinoms

gehen vom Drüsengewebe aus und wachsen als Po-


lypen in variabler Gestalt in das Darmlumen hi-
nein. Über zwei Drittel der Polypen sind im Sigmoid Lungenkarzinom) und bei den Frauen der dritthäu-
und im Rektum zu finden. Sie bleiben meist klinisch figste maligne Tumor. Betroffen sind zumeist Men-
stumm und werden nur zufällig entdeckt. Mittels schen in einem Alter über 50 Jahren. Derzeit er-
einer kompletten Koloskopie sind solche Adenome kranken in Deutschland jährlich 55.000 Personen.
aufzuspüren. Die Tendenz ist steigend. Das kolorektale Karzi-
nom macht 90% aller malignen Tumoren des Ver-
> Achtung ist geboten, wenn es sich dabei um neo-
dauungssystems aus. In 9 von 10 Fällen handelt es
plastische Kolonpolypen aus Drüsengewebe han-
sich um ein Adenokarzinom, das sich aus gutar-
delt. Die Adenome neigen dazu, sich kontinuier-
tigen Dickdarmpolypen entwickelt. Die Hälfte der
lich in ein Karzinom umzuwandeln (daher der Be-
Tumoren sind im Rektum lokalisiert (. Abb. 7.7).
griff der Adenom-Karzinom-Sequenz). Somit ist
ihre vollständige Entfernung indiziert. ! Neben Polypen stellen auch ballaststoffarme und
fettreiche Kost sowie Nikotin und Alkohol Risiko-
Die Rezidivrate beläuft sich auf 40–50%, so dass
faktoren dar. Auch die Colitis ulcerosa steigert
Nachkontrollen erforderlich sind. Das Risiko wächst
das Krebsrisiko. Eine familiäre Häufung ist bei 5%
mit zunehmender Anzahl der Polypen. Bei der fami-
der Patienten zu beobachten.
liären Polyposis, einer Erbkrankheit des Dickdarms
mit zahlreichen Adenomen, beträgt das Entartungs-
risiko bis zum 30. Lebensjahr 100%. Hier ist die To- Klinisches Bild
talresektion von Kolon und Rektum obligatorisch. Im Frühstadium treten keine oder nur sehr un-
spezifische Beschwerden auf. Stuhlunregelmäßig-
keiten, die durch anhaltenden Wechsel von Durch-
7.5.6 Dickdarmkarzinom fall und Verstopfung gekennzeichnet sind, gelten als
Verdachtsmoment. Lassen die Stühle Blutbeimen-
Das Dickdarmkarzinom ist in der westlichen Welt gungen erkennen, ist dies ein definitives Alarm-
bei den Männern der zweithäufigste (nach dem zeichen. Keinesfalls darf dieses Blut ungeprüft auf
7.6 · Krankheiten der Leber
109 7
Hämorrhoiden geschoben werden, wie es allzu oft 7.6 Krankheiten der Leber
geschieht.
Ob Verdachtsmoment oder Alarmzeichen: bei- Die Leber (Hepar) erhält Blut über 2 Gefäße:
de bedürfen unverzüglich der endoskopischen Ur- 4 die Pfortader (Portalvene), die das nährstoff-
sachenklärung. Fällt sie positiv aus, kommt sie frei- reiche, aber sauerstoffarme (wenngleich nicht
lich meist zu spät, erst recht, wenn die Tumordia- so sauerstoffarm wie in den übrigen Venen des
gnostik erst von einem Darmverschluss durch Ver- Körperkreislaufs) Blut aus dem Verdauungs-
legung des Lumens oder von einer Kachexie trakt, von der Milz und vom Pankreas sammelt
erzwungen wird. Denn dann befindet sich das Kar- und damit immerhin die Hälfte des hepatischen
zinom bereits im fortgeschrittenen Stadium und hat O2-Bedarfs deckt, und
häufig Metastasen gebildet: 4 die Leberarterie, die sauerstoffreiches Blut hin-
4 Besiedlung der Lymphknoten im Lymphab- zufügt und so die zweite Hälfte der Blutversor-
flussgebiet, gung beisteuert.
4 Infiltration in Nachbarorgane,
4 Implantation von Tumorzellen in die Bauch- Beide Gefäße treten an der Leberpforte in die Leber
höhle, ein, während der Ductus hepaticus communis, der
4 hämatogene Metastasierung in der Leber, im gemeinsame Lebergallengang, dort die Leber ver-
Skelett und in der Lunge. lässt (. Abb. 7.8).
Mit der doppelten Blutversorgung erreicht die
Diagnose Leber im Nüchternzustand einen Durchfluss von
Die Diagnostik stützt sich auf die Rektoskopie und rund 1,5 l/min. Das Verhältnis venöser zu arterieller
die Koloskopie. Blutzufuhr passt sich wechselnden (auch pa-
Die Tumorausdehnung wird im Rektum en- thologisch bedingten) Bedingungen an. Auf diese
dosonographisch, ansonsten mittels Computer- Weise schafft es die Leber – anders als die Nieren
tomographie bestimmt. Zur Erfassung von Fernme- und die Lunge –, bei einem Schock die Insuffizienz
tastasen dienen die Röntgenuntersuchung des um bis zu 24 Stunden hinauszuzögern.
Thorax und die Oberbauchsonographie; dem Ver- Im Feinbau besteht die Leber aus 50.000–
dacht auf Skelettmetastasen lässt sich mittels Kno- 100.000 Leberläppchen (Lobuli) mit einem Durch-
chenszintigraphie nachgehen. messer von 1 mm und einer Höhe von 1,5–2 mm.
Wo mehr als 3 Läppchen aneinandergrenzen, ent-
Therapie stehen periportale Felder, in denen je ein Ast der
Heilungschancen bietet nur die Radikaloperation Portalvene und der Leberarterie sowie ein interlobu-
(die das Lymphabflussgebiet mit einbezieht) – so- lärer Gallengang verlaufen. Die beiden Blutgefäße
lange die Metastasierung noch nicht eingesetzt hat. geben ihr Blut über kleine Äste an die stark vernetz-
Allerdings können Metastasen in Leber und Lunge ten Leberkapillaren, die Sinusoide, weiter. In ihnen
operativ entfernt werden, was die Prognose deutlich findet der Stoffaustausch mit den Leberzellen statt.
verbessert. Palliativoperationen sind indiziert, wenn Als größte Drüse bildet und sezerniert die Leber
sich damit ein Darmverschluss abwenden lässt. Ob Galle, als zentrales Stoffwechselorgan wandelt sie
der chirurgische Eingriff auf einen künstlichen die Stoffe, die ihr über die Pfortader zugeführt wer-
Darmausgang hinausläuft, hängt davon ab, wo der den, zum Zweck der Entgiftung (Alkohol, Gifte,
Tumor sitzt und in welchem Stadium er sich befin- Medikamente) in unschädliche Metaboliten um.
det, ob also der Schließmuskel erhalten werden Weitere Aufgaben sind:
kann. 4 Ausscheidung (zuvor Umwandlung von indi-
rektem in direktes Bilirubin, von Aminosäuren
Früherkennung in Harnstoff, von Purinen in Harnsäure),
7 Kap. 2.3.1 4 Speicherung (dabei Umwandlung von Glukose
in Glykogen, von Fettsäuren und Glyzerin in
Triglyzeride),
110 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

. Abb. 7.8. Die Leber und ihre


Anhangsorgane von vorne a
und von unten b gesehen

4 Aufbau von Bluteiweißen (dabei Umsetzung (akute infektiöse Hepatitis 7 Kap. 13), die Leber-
von Aminosäuren in Albumine und Globuline, zirrhose mit den Folgeerscheinungen der portalen
z. B. Gerinnungsfaktoren). Hypertension, der hepatischen Enzephalopathie
und des Leberversagens, die alkoholbedingten
Außerdem speichert die Leber das Eisen ausran- Leberleiden, die primär biliäre Zirrhose und das Le-
gierter Erythrozyten für ein späteres Recycling und berzellkarzinom.
leistet mit ihren phagozytierenden Kupffer-Zellen
in und an den Wänden der Sinusoide Filterarbeit im
Dienste der unspezifischen Immunabwehr. 7.6.1 Chronische Hepatitis
Bei Erkrankungen der Leber sind diese Funk-
tionen zeitweilig oder anhaltend in unterschied- Die chronische Hepatitis ist eine anhaltende Ent-
lichem Maße beeinträchtigt. Daraus erklärt sich ein zündung der Leber über mindestens 6 Monate
Teil der klinischen Symptome. ohne Heilungsfortschritte. Man unterscheidet die
Bei den hier vorgestellten Krankheiten der Le- chronisch-persistierende und die chronisch-ak-
ber handelt es sich um die chronische Hepatitis tive Hepatitis.
7.6 · Krankheiten der Leber
111 7
Für beide Verlaufsformen ist die wichtigste, weil immunhepatitis sind zusätzlich Autoantikörper
häufigste Ursache die Infektion mit dem Hepatitis- nachweisbar. Die Konzentration der γ-Globuline ist
B- oder -C-Virus (7 Kap. 13). Die chronische Hepa- meist erhöht, ein Ikterus (Gelbsucht) ist häufig zu
titis entwickelt sich dabei aus der akuten Form (bei beobachten. Bei bis zu 25% der Kranken wird die
10–15% bzw. bei 50–70% der Akutpatienten). Hepatitis erst entdeckt, wenn bereits eine Zirrhose
Die chronisch-aktive Hepatitis kann auch durch mit ihren Symptomen und Folgeerscheinungen
Medikamente ausgelöst werden, z. B. durch (7 Kap. 7.6.2) vorliegt.
4 das Antihypertensivum Methyldopa,
4 das Analgetikum Paracetamol, Therapie
4 das Antibiotikum Nitrofurantoin, Die Therapie der chronischen Hepatitis hängt von
4 das Tuberkulostatikum Isoniazid. der Ursache ab. In jedem Fall gehören körperliche
Schonung und Alkoholkarenz dazu. Zur Behand-
Bei der chronisch-aktiven Autoimmunhepatitis lung der infektiösen Hepatitisformen sind Immun-
wendet sich das Immunsystem irrtümlich gegen das modulatoren, wie Interferone, und antivirale Che-
Leberzellepithel und setzt eine progressive Paren- motherapeutika (Virostatika), wie Ribavirin, ver-
chymzerstörung in Gang. Unterschiedlich häufig fügbar. Die medikamenteninduzierte Hepatitis ver-
laufen mit der Autoimmunhepatitis auch an ande- langt das Absetzen des auslösenden Mittels. Für die
ren Organen Autoimmunprozesse ab, z. B. an der Autoimmunhepatitis stellt Prednison allein oder in
Schilddrüse, am endokrinen Pankreas oder an den Kombination mit Azathioprin die gängige Therapie
Gelenken. dar. Es wird wenigstens 24 Monate lang behandelt.
Zur Erhaltung von Remissionen kann eine Mono-
! Während die chronisch-persistierende Hepatitis
therapie mit Azathioprin ausreichen. Das Ausblei-
nicht progredient ist und somit eine gute Progno-
ben einer Remission nach 4-jähriger Therapie oder
se hat, kommt es bei der chronisch-aktiven Form
eine fortschreitende Leberinsuffizienz gilt als Indi-
zur Nekrose von Leberzellen und zur Fibrosierung
kation für eine Lebertransplantation.
(krankhaften Vermehrung von Bindegewebe)
bis hin zur Entwicklung einer Zirrhose oder zum
Leberversagen mit tödlichem Ausgang. Als Spät- 7.6.2 Leberzirrhose
komplikation kann sich insbesondere bei den
infektiösen Formen ein Leberzellkarzinom ent-
Der Begriff der Leberzirrhose bezeichnet einen
wickeln. Das Risiko ist dabei für die Hepatitis-C-Pa-
chronischen Organumbau der Leber. Diese ein-
tienten größer als für die Hepatitis-B-Patienten.
schneidende Veränderung der Leberarchitektur ist
gekennzeichnet durch den Untergang von Leber-
Klinisches Bild parenchym mit nekrotischer Zerstörung, eine
Das klinische Bild ist variabel: vom beschwerde- unregelmäßige, feinknotige (bis 3 mm große) oder
freien Zustand über unspezifische Symptome, wie grobknotige (bis 3 cm große) Regeneration von
Müdigkeit, Schmerzen oder Druckgefühl im rech- Leberzellepithel und die Neubildung von Bindege-
ten Oberbauch, bis zum Vollbild der Leberzirrhose webe als Ausdruck entzündlich-proliferativer Akti-
samt ihren Folgen, einschließlich des primären Le- vität im Sinne einer Reparation (Vernarbung). Die
berkarzinoms. Auch eine Vaskulitis oder eine Ar- Regeneratknoten, die dabei entstehen, sind zumeist
thritis kann sich im Gefolge der chronischen Hepa- funktionell minderwertig, da sie nicht angemessen
titis einstellen. vaskularisiert sind. Sie gehen oft wieder zugrunde
und treiben so die Umbauvorgänge voran.
Diagnose Bei der progredienten Zirrhose läuft das nekro-
Bei den infektiösen Formen finden sich im Blut tisierende, reparative und regenerative Geschehen
Viruspartikel und eine Erhöhung der Leberenzyme so lange ab, bis die Leber völlig zerstört ist. Bei der
(GPT, GOT und γ-GT), mitunter ist eine Cholestase stationären Zirrhose kommt der zirrhotische Pro-
(Gallestauung) zu verzeichnen. Bei der Auto- zess zum Stillstand, bevor die Leber funktionell de-
112 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

kompensiert; es bleibt eine Narbenleber im Aushei- tationen des Pfortaderhochdrucks. Am Schluss


lungsstadium zurück. steht das chronische Leberversagen mit hepa-
tischer Enzephalopathie und Leberkoma, wenn sich
Ätiologie nicht vorher ein Leberzellkarzinom einstellt, das auf
Die akute Hepatitis kann nur dann in eine Zirrhose dem Boden einer feinknotigen Zirrhose heran-
münden, wenn zusätzliche Noxen im Spiel sind. wuchert.
In der Regel imponiert die Leberzirrhose als ge-
> Häufigste Todesursachen bei Leberzirrhose
meinsame Endstrecke verschiedener chronischer
sind das Leberkoma und die Ösophagusvarizen-
Lebererkrankungen, die somit als Verursacher des
blutung.
zirrhotischen Prozesses gelten können. Zumeist
handelt es sich um die alkoholtoxische Hepatitis
oder die Virushepatitis B, C oder D. Daneben sind Diagnose
Gallenwegserkrankungen (sekundär biliäre Zir- Die Laborbefunde zeigen eine Leuko- und eine
rhose), Speicherkrankheiten und die Autoimmun- Thrombozytopenie sowie einen Abfall des Quick-
hepatitis (primär biliäre Zirrhose) zu nennen. Aku- Wertes durch verminderte Produktion der hepa-
7 te Vergiftungen (z. B. durch Knollenblätterpilze) tischen Gerinnungsfaktoren. Die Albumine sind
verursachen eher die stationäre als die progrediente in ihrer Konzentration ebenfalls vermindert, die
Form. Selten entwickelt sich eine Zirrhose durch γ-Globuline dagegen erhöht, doch ist der kolloid-
anhaltenden Blutrückstau bei Störung des venösen osmotische Druck insgesamt erniedrigt, sodass
Abflusses infolge chronischer Rechtsherzinsuffizi- Ödem- und Aszitesbildung begünstigt werden. Die
enz (Stauungszirrhose). Leberenzymwerte bleiben oft normal oder steigen
nur leicht an, solange keine Entzündungsaktivität
Klinisches Bild zu verzeichnen ist. Bei Cholestase sind die Werte für
Im Anfangsstadium verursacht die Leberzirrhose alkalische Phosphatase, γ-Glutamyltransferase und
keine oder nur unspezifische Symptome, wie Mü- Bilirubin erhöht.
digkeit, Appetitlosigkeit, Druckgefühl und Diarrhö Die Diagnose wird morphologisch durch eine
bei Fettintoleranz. Eine zunehmende Funktionsein- Laparoskopie, histologisch durch eine Biopsie ge-
buße äußert sich in einem Ikterus mit Pruritus sichert.
(Juckreiz) und einer Hämatomneigung als Aus-
druck einer Gerinnungsstörung. Die Leber ist derb Pathophysiologie der Komplikationen
und vergrößert. Die Haut und ihre Anhangsorga- Wenn der zirrhotische Prozess nicht zum Still-
ne lassen Zirrhose- und Insuffizienzzeichen er- stand kommt, sind aufgrund der schweren Paren-
kennen: chymschäden ernste Komplikationen vorprogram-
4 Spinnennävi, meist im Gesicht, miert:
4 Lacklippen, 4 Stauung im Pfortaderkreislauf mit Drucksteige-
4 Weißnägel, rung (portale Hypertension),
4 Verlust der Sekundärbehaarung, 4 Sklerosierung der Pfortader,
4 weitere Symptome des gestörten Hormon- 4 Stauungsmilz (daher Splenomegalie),
abbaus, wie Gynäkomastie, Potenzverlust und 4 Ausbildung von Umgehungskreisläufen,
Amenorrhö. 4 Gerinnungsstörungen,
4 chronisches Leberversagen (Leberinsuffizienz)
Im späten Stadium wird die Leber atrophisch und mit Aszites und hepatorenalem Syndrom,
damit kleiner, und es mischen sich Zeichen und 4 terminale Insuffizienz mit hepatischer Enze-
Symptome der Zirrhosekomplikationen in das kli- phalopathie, die über verschiedene Stufen zum
nische Bild: Ödeme und Aszites als kombinierter Koma führt.
Ausdruck von Hyperaldosteronismus, Hypalbu-
minämie und portaler Hypertension sowie Ösopha- Der Zustand im Stadium dieser Komplikationen
gusvarizen und Medusenhaupt als weitere Manifes- wird als dekompensierte Zirrhose bezeichnet.
7.6 · Krankheiten der Leber
113 7
Stauung im Pfortaderkreislauf und portale des Flüssigkeitsgesamtvolumens im Sinne einer
Hypertension Natriumüberladung mit entsprechender Wasser-
Der bindegewebige Umbau der Leber erhöht den retention führt. Außerdem verändert sich durch
Gefäßwiderstand im Pfortadereinflussgebiet und Toxinwirkung an den Gefäßwänden die Hämo-
damit den Pfortaderblutdruck, dessen Normalwert dynamik, da die Leber ihren Entgiftungsaufgaben
5–10 mmHg beträgt. Der gesteigerte Blutzufluss nicht mehr nachkommt. Dies führt zur Weitstel-
oder die Stauung im Pfortaderkreislauf verstärkt lung der peripheren Gefäße und zur Hypovolämie
den Druck. Das Blut weicht dahin aus, wo der Wi- im Zentrum mit unzureichender Nierendurchblu-
derstand geringer ist, und sucht sich einen Kollate- tung. Das hepatorenale Syndrom gliedert sich in
ralkreislauf (Umgehungskreislauf) auf dem Weg 2 Formen:
des geringsten Widerstandes, nämlich in die Venen 4 Die Nierenfunktion lässt binnen einer Woche
der vorderen Bauchwand, der Speiseröhre, des rasant nach.
Magenfundus oder des Rektums. Nach Eröffnung 4 Die Nierenfunktion ist über Wochen gleich blei-
dieser Kollateralkreisläufe erweitern sich die Venen bend eingeschränkt.
zu Varizen. Sie werden im Nabelbereich als Caput
medusae (Haupt der Medusa) sichtbar und stellen Die zweite Form hat die bessere Prognose. Beide
in der Speiseröhre und im Fundus ein hohes Blu- Formen sind prinzipiell reversibel, wie Patienten
tungsrisiko dar, das ein Drittel der Leberzirrhoiker mit transplantierter Leber eindrücklich zeigen.
nicht überlebt. Blutungen der Ösophagus- und Fun-
dusvarizen treten bei 50% der Patienten auf und Hepatische Enzephalopathie und Leberkoma als
rezidivieren häufig. Die Ösophagogastroduodenos- Ausdruck terminalen chronischen Leberversagens
kopie sichert nicht nur die Diagnose, sondern er- Wenn die Leber durch zunehmenden Ausfall ihres
laubt auch die Einschätzung des Blutungsrisikos Parenchyms und Verlust ihrer Regenerationsfähig-
anhand der Varizenausmaße. keit immer weniger imstande ist, den Ammoniak,
Weitere Folgen der Hypertension neben der der im Darm bakteriell entsteht, zu Harnstoff zu
Etablierung von Kollateralkreisläufen sind die Phle- entgiften, kann er im Gehirn seine toxische Wir-
bosklerose der Portalvene und eine verhärtete kung ungebremst entfalten, zusammen mit dem
Stauungsmilz (Splenomegalie mit Induration). Ammoniak, der über Kollateralkreisläufe direkt in
das Gehirn vordringt.
Aszites Auf diese Weise entwickelt sich eine hepatische
Die dekompensierte Leberzirrhose ist die häufigste Enzephalopathie, deren Endstrecke der Patient im
Ursache des Aszites. Durch den verstärkten hydro- Koma verbringt. Auf dem Weg dahin lassen sich
statischen Druck (portale Hypertension) und den 4 Stadien unterscheiden:
wegen der Hypalbuminämie verringerten onko- 4 leichte Veränderungen von Psyche, Bewusstsein
tischen Druck tritt Blutflüssigkeit in den Bauch- und Motorik;
raum. Zusätzlich tritt bei der Stauungsleber mit ge- 4 stärkere Störungen mit Desorientiertheit und
staute Lymphe durch die gespannte und damit Gedächtnisausfällen;
durchlässigere Leberkapsel (das Phänomen der 4 Somnolenz und Stupor;
tropfenden Leber) und verstärkt den Aszites. Zu- 4 Koma mit tiefer Bewusstlosigkeit und Hypo-
dem kommt es zu Störungen der Hämodynamik. oder Areflexie.

Hepatorenales Syndrom Die beiden letztgenannten Stadien haben eine


Das hepatorenale Syndrom konstituiert keine schlechte Prognose. Der letale Verlauf ist beim aku-
Krankheitseinheit und hat auch nicht den Status ten Leberversagen anders als beim terminalen chro-
eines eigenständigen Syndroms. Es handelt sich nischen Leberversagen. Bei der akuten Form kommt
vielmehr um eine Nierenfunktionsstörung als es bei 4 von 5 Patienten im letzten Stadium zu einem
funktionelle Folgeerscheinung der hochgradig in- Hirnödem mit Hirndrucksymptomatik, die bei der
suffizienten Leber, die zu einer Regulationsstörung chronischen Form fehlt.
114 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

Therapie Patienten basiert auf der Einschätzung ihrer Über-


Bis vor kurzem bestand keine Möglichkeit, die Le- lebenswahrscheinlichkeit anhand definierter Krite-
berzirrhose zu behandeln. Die Therapie galt allein rien und in Abhängigkeit von der Ursache des Le-
den Komplikationen der Zirrhose und des Pfort- berversagens. Durch Transplantation lässt sich die
aderhochdrucks. Inzwischen gibt es erste therapeu- Letalität des Leberversagens mit infauster Prognose,
tische Ansätze, die darauf abzielen, die Entwicklung bezogen auf einen Zeitraum von 5 Jahren, um zwei
der Zirrhose zu unterbinden oder wenigstens zu Drittel senken. Die Abstoßung des Transplantats
verlangsamen. wird durch eine lebenslange Immunsuppression
verhindert.
Therapie der Komplikationen Seit 10 Jahren praktizieren einige Zentren mit
Zu den unverzichtbaren Allgemeinmaßnahmen gutem Erfolg die partielle Lebertransplantation.
gehören die konsequente Vermeidung aller leber- Dabei wird nur der linke Leberlappen reseziert und
toxischen Stoffe, einschließlich des Alkohols, ein durch einen Fremdleberlappen (Split-Leber-Allo-
Ausgleich aller Wirkstoffdefizite und eine ausge- graft) ersetzt. Vor allem bei jüngeren Empfängern in
glichene Ernährung mit geringerem Eiweißanteil. einem Alter unter 40 Jahren kommt es oft zu einer
7 Zur Prophylaxe einer Erstblutung der Ösopha- vollständigen Heilung des eigenen Leberanteils, der
gus- bzw. Fundusvarizen kommen nichtselektive fremde Anteil atrophiert, und auf die immunsup-
β-Blocker zum Einsatz. Tritt der Notfall ein, stehen pressive Therapie kann fortan verzichtet werden.
die Kreislaufstabilisierung und die endoskopische Die Erfolgsquoten entsprechen denen der Trans-
Blutstillung durch eine Gummibandligatur im Vor- plantation eines Vollorgans.
dergrund. Angesichts der Infektionsgefahr emp-
fiehlt sich eine Antibiotikabehandlung, vorzugswei-
se mit Norfloxacin. 7.6.3 Alkoholbedingte
Um dem Aszites entgegenzuwirken, sind Flüs- Lebererkrankungen
sigkeits- und Natriumaufnahme einzuschränken.
Als Diuretikum hat sich Spironolacton durchgesetzt, Nach histologischen Kriterien lassen sich 3 alkohol-
zusätzlich kann Torasemid verabreicht werden, das bedingte Lebererkrankungen unterscheiden: die
den Vorzug vor Furosemid erhält. Dabei ist auf Fettleber, die allein auftreten kann, die Hepatitis
Elektrolytentgleisungen und Einbußen der Nieren- und die Leberzirrhose, die sich einzeln oder ge-
funktion zu achten. Bei großen Flüssigkeitsmengen meinsam auf die Fettleber aufpfropfen. Während
ist die Punktion durch die Bauchwand (Parazente- fast alle schwer Alkoholkranken eine Leberverfet-
se) unerlässlich, zusammen mit parenteraler Volu- tung erkennen lassen, entwickeln nur 10–35% eine
men- und Eiweißzufuhr. Mit niedrig dosiertem Alkoholhepatitis und 8–20% eine Zirrhose.
Spironolacton lässt sich die erreichte Besserung auf-
! Das Risiko, dass zur Fettleber eine Hepatitis oder
rechterhalten.
eine Zirrhose hinzukommt, nimmt mit steigen-
Bei der Behandlung der hepatischen Enzepha-
dem Alkoholkonsum zu, bei Frauen mehr als bei
lopathie geht es darum, den Ammoniak zu elimi-
Männern. Eine proteinarme Ernährung steigert
nieren. Zur Verminderung der bakteriellen Ammo-
die alkoholtoxische Wirkung. Bei bestehender
niakbildung im Darm eignen sich Laktulose und
Alkoholhepatitis kann die Leber unter fortgesetz-
Laktitol, aber auch Antibiotika, wie Neomycin. Die
tem Alkoholeinfluss zirrhotisch werden. Infiziert
Ammoniakentgiftung lässt sich mit L-Ornithin-L-
sich ein Alkoholkranker mit dem Hepatitis-C-Virus,
Aspartat verbessern. Darüber hinaus empfiehlt sich
vervielfacht sich sein Zirrhoserisiko.
eine Einschränkung des Eiweißkonsums.

Lebertransplantation Alkoholbedingte Fettleber


Bei bestimmten Patienten ist in der Phase des aku- Eine Fettleber oder Steatosis liegt vor, wenn der
ten oder terminalen chronischen Leberversagens Fettgehalt der Leberzellen mehr als 50% des Leber-
die Lebertransplantation indiziert. Die Auswahl der parenchyms ausmacht. Chronischer Alkoholmiss-
7.6 · Krankheiten der Leber
115 7
brauch ist die wichtigste und weitaus häufigste Ur- 7.6.4 Primär biliäre Zirrhose
sache, gleichwohl die Leberverfettung auch im
Rahmen einer Adipositas oder auf dem Boden Die primär biliäre Leberzirrhose gehört trotz ihres
einer Stoffwechselstörung (z. B. Diabetes mellitus) Namens zu den chronischen Leberentzündungen.
vonstatten geht. Ihr Verlauf umfasst 4 Stadien: Ausgangspunkt ist
Klinische Zeichen sind eine leicht vergrößerte eine Cholangitis, eine umschriebene Entzündung
und druckdolente Leber. Die einfache Fettleber der kleinen Gallengänge. Die Ätiologie ist letztlich
ohne Funktionseinbuße ist noch keine Vorstufe der noch ungeklärt, doch dürften Autoimmunprozesse
Leberschrumpfung. Erst wenn unter fortgesetztem, eine Rolle spielen. Im 2. und 3. Stadium erfasst das
ungebremstem Alkoholkonsum Zentralvenen und entzündliche Geschehen die größeren intrahepa-
umliegendes Parenchym eine Fibrosierung erken- tischen Gallengänge und das eigentliche Leber-
nen lassen, sind die Weichen für die Alkoholzir- parenchym. Das 4. Stadium steht im Zeichen der
rhose gestellt. meist mikronodulären Zirrhose. Neun von 10 Pa-
tienten sind Frauen mittleren Alters.
Alkoholbedingte Hepatitis und Zirrhose
Die Alkoholhepatitis ist eine nichtinfektiöse Ent- Klinisches Bild
zündung mit Degeneration von Leberzellen und Vor dem Stadium der Zirrhose stehen klinisch die
Ablagerung von Bindegewebe. Leberzellen werden Symptome und Zeichen der chronischen Choles-
von Bindegewebefasern auf eine Weise umschlos- tase im Vordergrund. Neben unspezifischen Be-
sen, welche die Histologen zu der Bezeichnung schwerden im Oberbauch klagen die Patienten
»Maschendrahtfibrose« inspirierte. Die akute Form schon über Juckreiz, bevor ein Ikterus zu sehen ist.
dieser Hepatitis ist lebensbedrohend, sie ist mit Überhaupt kann der Pruritus ein solches Ausmaß
einer hohen Letalität belastet. Bei den Überleben- annehmen, dass er die wichtigste klinische Kompli-
den mündet die Hepatitis ohne Alkoholkarenz kation der Krankheit darstellt und in Extremfällen
zwangsläufig in die Zirrhose. sogar eine Lebertransplantation rechtfertigt. Im
Nach einem Jahr leben noch 60–70% der Patien- Übrigen können Leber und Milz vergrößert, die
ten. Die 5-Jahres-Überlebenssrate beträgt 35–50%. Fettverdauung durch Mangel an Galle gestört sein.
Als mögliche Komplikationen, abgesehen von
Therapie der zum fortgeschrittenen Krankheitsbild gehö-
rigen Zirrhose, kommen Pfortaderhypertension,
> Das Fundament der Therapie ist bei allen 3 Er-
Osteoporose, Sjögren-Syndrom und cholestatisches
krankungen der konsequente Verzicht auf Al-
Leberversagen vor.
kohol.

Die Fettleber ist prinzipiell reversibel und bildet Diagnose


sich bei strikter Alkoholkarenz zurück. Bei der He- Die Laborbefunde bestätigen mit erhöhten γ-GT-,
patitis wird eine Prednisonbehandlung empfoh- AP- und Bilirubinwerten die Cholestase. Spezifisch
len, doch zeigen die auf diese Weise Behandelten für die primär biliäre Zirrhose und ausschlag-
weiterhin eine hohe Mortalität. Neueren Studien gebend für die Diagnose sind antimitochondriale
zufolge lässt sich von einer Behandlung mit Pento- Autoantikörper im Serum, die sich gegen Antigene
xifyllin mehr erwarten: Es hemmt die Synthese des eines Enzymverbundes in den Mitochondrien (Ke-
Tumornekrosefaktors und verringert die Letalität. tosäuredehydrogenasekomplex) richten. Die Rolle
Das Endstadium der Zirrhose ist eine Indikation für dieser Autoantikörper bei der Pathogenese ist unge-
die Transplantation, allerdings nur bei Alkohol- klärt. Ein histologischer Befund ist nur dann zu
karenz. Nur 10% der transplantierten Patienten erheben, wenn im 4. Stadium die Ausprägung der
werden rückfällig. Leberzirrhose bestimmt werden soll.
116 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

Therapie ! Nicht selten entsteht der Tumor in der vorgeschä-


Die spezifische Therapie der primär biliären Zir- digten Leber an mehreren Stellen gleichzeitig.
rhose erfolgt mit Ursodeoxycholsäure, die für die Solch ein multifokales Wachstum ist prognostisch
Gallensäuren der Galle einspringt und das klinische ungünstig. Gleiches gilt, wenn der Tumor in das
Bild biochemisch und histologisch verbessert. Defi- Portalvenensystem oder in die efferenten (von
zite an fettlöslichen Vitaminen sind parenteral aus- der Leber wegführenden) Venen einbricht; da-
zugleichen. Der Pruritus wird mit Cholestyramin durch kommt es zur Ausschwemmung von Tu-
und Rifampicin behandelt. Die zusätzliche Thera- morzellen als Bedingung einer hämatogenen Me-
pie wird von den jeweiligen Komplikationen be- tastasierung.
stimmt. Immunsuppressive Maßnahmen haben
sich nicht bewährt. Schreitet die Krankheit in die Klinisches Bild
Zirrhose fort und weiter zum Leberversagen, bleibt Erstes Symptom sind unspezifische Oberbauchbe-
nur die Lebertransplantation. schwerden. Schon etwas typischere, aber meist sehr
Die mittlere Überlebenszeit nach Diagnose späte Zeichen sind neben dem eingeschränkten
der primär biliären Zirrhose wird mit 12 Jahren an- Allgemeinzustand Gewichtsverlust und anhalten-
7 gegeben. de Inappetenz (Appetitlosigkeit). Bei vorbestehen-
der Zirrhose und abrupter Verschlechterung des
klinischen Bildes ist stets ein Leberzellkarzinom in
7.6.5 Bösartige Tumoren der Leber Betracht zu ziehen.

Häufiger als mit ihren eigenen, primären Maligno- Diagnose


men muss sich die Leber mit Metastasen anderer Bei Risikopatienten, z. B. Zirrhotikern mit infek-
Tumoren auseinandersetzen. Der mit Abstand häu- tiöser Hepatitis B oder C, empfiehlt sich ein regel-
figste Primärtumor der Leber ist das hepatozelluläre mäßiges Screening (alle 6 Monate), zu dem die Be-
Karzinom. Es deckt zusammen mit den Sekundär- stimmung der Konzentration des α-Fetoproteins
tumoren bis auf einen kleinen Rest die Krebspalette (AFP) im Serum und die Ultraschalluntersuchung
der Leber ab. der Leber gehören. Bei 70% der Leberzellkarzinom-
patienten steigt die AFP-Konzentration über den
Hepatozelluläres Karzinom Normwert von 10 ng/ml hinaus an. Bei Tumorver-
Das Leberzellkarzinom ist weltweit zwar stark ver- dacht stehen die Sonographie und die Magnetreso-
breitet, spielt jedoch in den Industrieländern eine nanztomographie mit eisenhaltigen Kontrastmit-
geringere, aber immerhin zunehmende Rolle. In teln im Zentrum der diagnostischen Bemühungen.
80% der Fälle wuchert es auf dem Boden einer Dabei ist eine histologische Untersuchung ver-
Leberzirrhose. Doch das Risiko hängt davon ab, dächtiger Leberläsionen nach Biopsie unter compu-
welche Grundkrankheit der Zirrhose vorausgegan- tertomographischer oder sonographischer Kontrol-
gen ist: Die Virushepatitiden B und C bedeuten ein le obligatorisch.
hohes, die Alkoholzirrhose ein mittleres Risiko. Die
primär biliäre Zirrhose und Zirrhosen im Gefolge Therapie
hepatischer Speicherkrankheiten sind mit einem Die einzige Heilungschance bietet eine Leberteil-
geringeren Entartungsrisiko belastet. Von der Zir- resektion oder die Totalentfernung mit Leber-
rhose unabhängige Risikofaktoren sind andere transplantation. Die Teilresektion kann bis zu 80%
chronische Leberkrankheiten, reichlicher Zigaret- der Leber ausmachen. Bei Fernmetastasen, einer zu
tenkonsum, männliches Geschlecht und ein Le- weit fortgeschrittenen Zirrhose oder schweren Be-
bensalter über 60 Jahren. gleitkrankheiten ist ein chirurgisches Eingreifen
nicht mehr indiziert. Bei inoperablen Tumoren im
frühen Stadium (bis zu 3 cm) erbringen gezielte so-
nographisch gesteuerte Injektionen von 95%igem
Ethanol vergleichbare Überlebenszeiten wie die Re-
7.7 · Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege
117 7
sektion im Fall der Operabilität. Von den palliativen 7.7.1 Cholelithiasis
Therapieansätzen hat nur die transarterielle Che-
moembolisation (TACE), der medikamentös indu- Cholelithiasis bezeichnet das Gallensteinleiden.
zierte Verschluss von Tumorgefäßen, eine Auswir- Ein Steinbefall der Gallenblase und der Gallenwege
kung auf die Überlebenszeit. Unbehandelt überleben ist in den westlichen Ländern bei 20% der Bevöl-
die Patienten oft nicht länger als 6 Monate. kerung anzutreffen, und zwar deutlich häufiger bei
Frauen als bei Männern. Die Häufigkeit steigt mit
Metastasenleber dem Alter an und erreicht bei Frauen über 50 Jahre
Als Sammelstelle für verschleppte Zellen von Tumo- rund 50%. Bestimmte Krankheiten wie Leberzir-
ren aus dem Magen-Darm-Trakt (über die Pfort- rhose, Diabetes mellitus oder Adipositas begüns-
ader) sowie von Brust-, Schilddrüsen- und Lungen- tigen die Steinbildung. Eine Häufung ist auch nach
tumoren (über die Leberarterie) ist die Leber der Schwangerschaften zu beobachten. Zudem schei-
Prädilektionsort für deren Tochtergeschwulste. nen Erbfaktoren eine Rolle zu spielen.
Diese Metastasen sind die häufigste maligne Erkran- Die Steine (oder Konkremente) werden haupt-
kung der Leber. Auch sie geben sich spät zu erken- sächlich in der Gallenblase gebildet, können genauso
nen, doch haben sie nach Diagnose des Primär- gut aber auch im Gangsystem entstehen (. Abb. 7.9).
tumors und gezielter Suche eine bessere Chance als Es lassen sich 3 Steintypen unterscheiden:
das primäre Leberzellkarzinom, rechtzeitig für die 4 reine Cholesterinsteine (10%),
chirurgische Behandlung entdeckt zu werden. 4 Cholesterinmischsteine (70%),
4 braune Pigmentsteine (20%).

7.7 Erkrankungen der Gallenblase Bei Konkrementen, die im Gangsystem wachsen,


und der Gallenwege handelt es sich durchweg um Pigmentsteine mit ge-
ringer Cholesterinbeimischung.
Die Galle wird in der Leber gebildet und über die Eine vermehrte Cholesterinausschüttung der
Gallenwege abgeleitet. Deren intrahepatische Ab- Leber und eine Störung der Gallenblasenmotilität
schnitte enden mit dem rechten und dem linken begünstigen die Konkremententstehung. Ausgangs-
Lebergang (Ductus hepaticus; 7 Kap. 7.6). Die bei- punkt der Cholesterin- und Mischsteinbildung ist
den Lebergänge schließen sich extrahepatisch zum die Ausfällung von Cholesterin in Kristallform.
großen gemeinsamen Lebergang (Ductus hepati- Dazu kommt es, wenn das Verhältnis von Choleste-
cus communis) zusammen. Dieser vereint sich mit rin zu Gallensalzen und Lecithin in ein Ungleichge-
dem Ductus cysticus (Ausführungsgang der Gallen- wicht gerät, z. B. weil die Leber nicht ausreichend
blase) zum Ductus choledochus (Hauptgallen- Gallensäuren oder Phospholipide (darunter Leci-
gang), der dann zusammen mit dem Pankreasgang thin) bereitstellt. Durch Mizellenbildung halten
(Ductus pankreaticus) an der Papilla Vateri in das Gallensalze und Lecithin das Cholesterin in der
Duodenum mündet. Die Einmündung wird durch Gallenflüssigkeit über die Sättigungskonzentration
einen ringförmigen Schließmuskel (Sphincter hinaus in Lösung.
Oddi) kontrolliert. Auch die beiden Gänge besitzen
kurz vor der Vereinigung einen eigenen Sphinkter Klinisches Bild
zur individuellen Regulierung. Zwei Drittel der Patienten bleiben ohne Beschwer-
Krankheiten der Gallenblase und der Gallen- den. Symptome stellen sich erst ein, wenn sich Steine
wege lassen sich einteilen in Steinleiden, akute und in den Gallengängen, entweder im Ductus cysticus
chronische Entzündungen, Tumoren, funktionelle oder im Ductus choledochus, festsetzen und den
Störungen und angeborene Anomalien. Aufgrund Gallefluss behindern. Die Symptomatik umfasst ein
ihrer Häufigkeit spielen die Gallensteine dabei die Völlegefühl im Oberbauch, Blähungen und Übelkeit
wichtigste Rolle. mit Erbrechen, v. a. nach Kaffeegenuss und Verzehr
fettreicher Speisen. Gallengangsteine gehen häufig
mit einer bakteriellen Gallengangsinfektion einher.
118 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

a b
. Abb. 7.9. Gallensteine: a Lokalisation; b Aussehen von Gallensteinen

7 Typisch für die Cholelithiasis sind akute Ko- Steinzertrümmerung (Lithotripsie). Das Standard-
liken mit Schmerzschwerpunkt im Epigastrium verfahren bei symptomatischen Gallenblasenstei-
oder im rechen Oberbauch und Ausstrahlung in die nen ist die laparoskopische Cholezystektomie. Eine
rechte Schulter oder den Rücken. Dahinter steckt nichtchirurgische Behandlung mit Medikamenten
ein Steinabgang von der Gallenblase in den Ausfüh- (Litholyse) oder eine Stoßwellenlithotripsie ist nur
rungs- oder weiter in den Hauptgallengang. Auf die bei bestimmten Patienten sinnvoll. Dabei ist das
Druckerhöhung und die Lumenerweiterung rea- hohe Rezidivrisiko (30% innerhalb von 5 Jahren) zu
giert die Gangwand mit anhaltenden Spasmen, der bedenken.
Organismus mit Übelkeit und Erbrechen. Wenn die Die Kolik verlangt außer Nahrungskarenz eine
Steine nicht auf natürliche Weise durch die Papilla parenterale Behandlung mit Spasmolytika (z. B.
Vateri über den Darm abgehen, sondern stecken N-Butylscopolamid i. v.) und Analgetika (z. B. Me-
bleiben, entsteht ein Verschlussikterus, mit dun- tamizol i. v., neuerdings auch Diclofenac i. m., aber
klem Urin, hellen Stühlen und Cholestasezeichen keinesfalls Morphine).
im Blut.
! Infolge der Papillenblockade kann als Komplika- 7.7.2 Cholangitis
tion eine akute biliäre Pankreatitis entstehen.

Weitere Komplikationen der Cholezystolithiasis Cholangitis bezeichnet die Entzündung der Gallen-
sind eine bakterielle Cholezystitis, aus der ein Empy- wege, sowohl der intrahepatischen (innerhalb der
em oder eine Gangrän hervorgehen kann, eine Chol- Leber) als auch der extrahepatischen (außerhalb der
angitis und ein Hydrops der Gallenblase mit tastba- Leber). Die häufigste Entzündung der Gallenwege
rer praller Konsistenz. Außerdem erhöht die Krank- ist die akute bakterielle Cholangitis: Bei Abflussbe-
heit das Risiko eines Gallenblasenkarzinoms. hinderung der Galle, z. B. durch Gallensteine oder
Strikturen, gelangen Bakterien (meist gramnega-
Therapie tive: Kolibakterien, Klebsiellen; selten grampositive:
Bei Gallenblasensteinen, die keine Beschwerden be- Enterokokken) vom Darm in das Gangsystem.
reiten, ist auch keine Behandlung erforderlich. Bei
! Die Krankheit kann einen lebensbedrohlichen
asymptomatischen Gallengangsteinen dagegen
Verlauf nehmen.
empfiehlt sich angesichts der hohen Komplika-
tionsrate (25%) die Steinentfernung, die chirur-
gisch (laparoskopisch), endoskopisch nach voran- Klinisches Bild
gegangener Papillotomie oder perkutan transhepa- Die klassischen Symptome der akuten Cholangitis
tisch erfolgen kann, ggf. in Kombination mit einer werden als Charcot-Trias bezeichnet:
7.7 · Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege
119 7
4 Schüttelfrost mit Fieber, munkrankheiten zugerechnet: Im Serum der meis-
4 Schmerzen im rechten Oberbauch und ten Kranken lassen sich antineutrophile Antikör-
4 Ikterus. per nachweisen. Außerdem tritt die Krankheit in
70% der Fälle zusammen mit einer Colitis ulcerosa
Die Cholestase (Gallestauung) spiegelt sich in den auf.
Laborwerten wider. Ist die Gangobstruktion stein-
bedingt, gehören zum klinischen Bild auch Symp- Klinisches Bild
tome und Zeichen der Cholelithiasis. Die Krankheit verursacht zunächst keine Beschwer-
Bei Einbruch der Bakterien in die Blutbahn den, später ist das klinische Bild von der Cholestase
droht ein septischer Schock. Eine Vereiterung der und dann von der Leberzirrhose mit ihren Folge-
Gallenwege kann einen Leberabszess zur Folge erscheinungen (portale Hypertension und Aszites)
haben. Solange das Abflusshindernis nicht beseitigt bestimmt. Krankheitstypisch ist ein Pruritus. Ohne
ist, wiederholen sich akute Entzündungsschübe: Die Lebertransplantation liegt die 5-Jahre-Überlebens-
akute geht in eine chronisch-rezidivierende Cholan- rate bei 70%. Durch die Fibrosierung und damit die
gitis über. Eine anhaltende Cholestase verursacht Stenosierung der Gallenwege wird eine sekundäre
nicht selten eine (sekundäre) Leberzirrhose. Steinbildung begünstigt, und es pfropft sich auf die
chronische abakterielle oft eine akute bakterielle
Therapie Cholangitis auf. Das Kolonkarzinomrisiko ist er-
Ziel der Behandlung ist es, den Flüssigkeits- und höht, und das Risiko eines Gallengangkarzinoms
Elektrolythaushalt auszugleichen, die akuten beträgt 10%.
Schmerzen zu stillen (z. B. mit Metamizol) und den
meist massiven Bakterienbefall zu unterbinden Therapie
(z. B. mit Mezlocillin und Ceftriaxon, bei septischen Immunsuppressiva (z. B. Methotrexat) können das
Patienten mit Piperacillin/Tazobactam).Wird eine entzündliche Geschehen nicht aufhalten, aber ver-
Obstruktion vermutet, sollten unverzüglich eine langsamen. Durch Ursodeoxycholsäure wird die
endoskopische retrograde Cholangiographie (ERC) Cholestase verbessert, durch Antibiotika einer se-
vorgenommen und eine Drainage gelegt werden. kundären bakteriellen Cholangitis begegnet oder
Dabei kann man auch eine Papillotomie mit Stein- vorgebeugt. Bei extrahepatischen Stenosen wird das
extraktion durchführen. Bei Gerinnungsstörungen Gallengangslumen durch eine endoskopische
wird zunächst endoskopisch eine nasobiliäre Drai- Stenteinlage gesichert. Ein Pruritus verlangt nach
nage gelegt und die Papillotomie bzw. die Steinent- H1-Antihistaminika, der Mangel an fettlöslichen
fernung später vorgenommen. Vitaminen nach parenteraler Substitution. Die Le-
bertransplantation ist indiziert, wenn das 2-Jahre-
Risiko zu sterben prognostisch (auf Grundlage
7.7.3 Primär sklerosierende des Risiko-Scores der Mayo-Klinik) 10–20% über-
Cholangitis schreitet.

Einen chronischen schubweisen Verlauf nimmt die


abakterielle primär sklerosierende Cholangitis, die 7.7.4 Cholezystitis
durch eine progrediente Fibrosierung der intra-
und meist auch der extrahepatischen Gallenwege Cholezystitis bedeutet Gallenblasenentzündung.
gekennzeichnet ist. Endpunkt des entzündlich-fi- Die akute Cholezystitis steht in 9 von 10 Fällen mit
brotischen Prozesses ist die biliäre Leberzirrhose. Gallenblasensteinen in Zusammenhang. Wird der
Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Ausführungsgang von einem Stein verlegt, ändert
sich die Zusammensetzung der Galle. Es kommt
Ätiologie zunächst durch chemische Reizung zu einer sterilen
Die Ätiologie ist ungeklärt, doch wird diese pri- und sekundär zu einer bakteriellen Entzündung der
mär sterile Entzündung dem Kreis der Autoim- Gallenblasenschleimhaut.
120 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

Klinisches Bild 7.7.5 Maligne Tumoren der Gallen-


Klinisch manifestiert sich die akute Cholezystitis blase und der Gallenwege
mit anhaltenden Schmerzen im rechten Oberbauch,
die in die rechte Schulter ausstrahlen. Kolikartige Bösartige Tumoren des Gallensystems sind selten,
Schmerzanfälle kommen vor, Übelkeit und Erbre- sie machen etwa 3% aller Malignome des Verdau-
chen sind übliche Begleiterscheinungen. Die Tem- ungssystems aus. Männer sind doppelt so häufig
peraturerhöhung hält sich in Grenzen, solange die betroffen wie Frauen. In der Regel handelt es sich
Gallenblase nicht vereitert (Gallenblasenempyem). um Adenokarzinome: Der Krebs geht vom Drüsen-
Bei Reizung des Bauchfells ist eine Abwehrspan- epithel aus.
nung der Bauchdecken zu tasten.
! Situationen, die eine chronische Reizung des
Die Laborbefunde lassen fast immer eine Leu-
Epithels mit sich bringen, erhöhen das Karzinom-
kozytose und meist eine Hyperbilirubinämie er-
risiko. Deshalb treten bei Gallensteinen und chro-
kennen.
nischen bakteriellen Entzündungen, aber auch
Durch den Pankreasgang kann die infektiöse
bei der primär sklerosierenden Cholangitis ge-
Entzündung leicht auf die Bauchspeicheldrüse
häuft Karzinome auf.
7 übergreifen und Schmerzen im linken Oberbauch
verursachen. Diese Tumoren haben eine schlechte Prognose, da
Ohne Behandlung entwickelt sich bei 20% der Symptome erst im fortgeschrittenen Stadium auf-
Patienten eine Schleimhautgangrän, die mitunter treten. Die Diagnose wird meist erst gestellt, wenn
die Blasenwand perforiert, sodass die Bauchhöhle die umliegenden Lymphknoten schon befallen sind.
peritonitisgefährdet ist. Eine seltene Komplikation Das klinische Bild des Gallenblasenkarzinoms ent-
ist der Gallenblasenhydrops, ebenso die Ausbrei- spricht dem der Cholelithiasis oder der chronischen
tung der Entzündung entlang des Ductus choledo- Cholezystitis. Ein plötzlicher Ikterus und eine ab-
chus zur Leber, die im ungünstigsten Fall als Spät- rupte Verschlechterung des Allgemeinbefindens
folge eine sekundäre Zirrhose entwickelt. sind Spätsymptome. Bei den Gallenwegskarzino-
Solange Steine als Entzündungsbereiter die Gal- men (maligne Cholangiome) entwickelt sich der
lenblase besetzen, sind entzündliche Schübe vorpro- Ikterus langsam und bis auf einen leichten Druck-
grammiert, sodass sich ein chronisch-rezidivie- schmerz im rechten Oberbauch ohne Beschwerden.
render Verlauf ergibt. Der immer wieder aufflackern- Wenn der Patient dann schließlich durch drama-
de Entzündungsprozess kann die Gallenblase mit der tischen Gewichtsverlust auffällt, ist die Zeit für
Zeit zum Schrumpfen bringen, bis sie insuffizient einen rettenden operativen Eingriff bereits abge-
wird. An die Stelle der Akutsymptome treten dann laufen.
Beschwerden wie ständiges Druckgefühl in der Gal-
lenblasenregion und Fettunverträglichkeit als Aus- Therapie
druck der unvermeidlichen Fettverdauungsstörung. Nur bei etwa 20% der Patienten wird ein Karzinom
des Gallensystems in einem Stadium entdeckt, wo
Therapie eine Heilung durch Resektion des Tumors noch
Die konservative Behandlung entspricht dem thera- möglich ist. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt
peutischen Vorgehen bei der Cholangitis. Defizite dabei bis zu 65%. Die mittlere Überlebenszeit von
des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts werden Patienten mit inoperablem Tumor beläuft sich auf
ausgeglichen, die Schmerzen z. B. mit Metamizol lediglich 5 Monate. Eine systemische Chemothe-
bekämpft. Die antibiotische Therapie gegen die se- rapie scheint diese Zeit nicht zu verlängern. Man
kundäre Keimbesiedlung wird bei nichtseptischen muss davon ausgehen, dass die Karzinome der Gal-
Patienten z. B. mit Mezlocillin und Ceftriaxon, bei lenblase und der Gallenwege weitgehend chemothe-
septischen Patienten z. B. mit Piperazillin/Tazobac- rapieresistent sind.
tam durchgeführt. Die Gallenblase wird innerhalb
von 5 Tagen operativ entfernt. Methode der Wahl ist
dabei die laparoskopische Cholezystektomie.
7.8 · Krankheiten der Bauchspeicheldrüse
121 7
7.8 Krankheiten der teinämie) oder als Nebenwirkung bestimmter
Bauchspeicheldrüse Medikamente (z. B. Furosemid).

Das Pankreas ist die einzige Drüse mit einem exo- Klinisches Bild
krinen und einem endokrinen Anteil. Der exokrine Die Symptomatik reicht von leichten, flüchtigen
Anteil dient der Verdauung und ist für die Produk- oder kaum merklichen Beschwerden zu schwers-
tion des Bauchspeichels zuständig. Dieser enthält ten Befindlichkeitsstörungen und Zeichen eines
einen Großteil der Verdauungsenzyme und wird bei Schocksyndroms. Bei den leichten Verläufen der
Bedarf über den Pankreasgang durch die Papilla Va- ödematösen Form klagen die Kranken allenfalls
teri und mitunter über einen zusätzlichen Ausfüh- über Verdauungsprobleme und gelegentliche
rungsgang durch eine zusätzliche, kleinere Papille Schmerzen im Oberbauch. Häufig werden, wie bei
in das Duodenum abgegeben. Der endokrine An- der biliären Pankreatitis, die Beschwerden von der
teil besteht aus den Langerhans-Inseln, hormon- schwereren Symptomatik der Primärerkrankung
produzierenden Gewebeinseln inmitten exokrinen überdeckt.
Drüsenepithels. Im Inselgewebe sind 4 Hormon- Die akute nekrotisierende Form kann aus der
produktionsstätten vereint, denen 4 Arten von Zel- milden Form hervorgehen oder sich unmittelbar
len entsprechen: mit großer Heftigkeit manifestieren: starke Ober-
4 A-Zellen: Glukagon; bauchschmerzen, die gürtelförmig in die Flanken
4 B-Zellen: Insulin; und in den Rücken ziehen, Übelkeit und Erbrechen,
4 D-Zellen: Somatostatin; Meteorismus, Bauchdeckenspannung als Ausdruck
4 PP-Zellen: pankreatisches Polypeptid. eines beginnenden paralytischen Ileus, Fieber,
Schock und schließlich Nieren- und Lungenver-
Entsprechend dieser Doppelfunktion können Er- sagen. Zum Laborbefund gehört die Erhöhung
krankungen des Pankreas eine Störung der einen, der Amylase- und der Lipasewerte. Erhöhte Blut-
der anderen oder beider Funktionen mit sich brin- zuckerwerte machen deutlich, dass die Langerhans-
gen. Die wichtigsten Pankreaskrankheiten sind die Inseln von der Nekrotisierung nicht ausgenommen
akute und die chronische Entzündung sowie das sind.
Pankreaskarzinom. Der Diabetes mellitus als Er-
krankung des endokrinen Pankreas ist im Kapitel Diagnose
»Stoffwechselkrankheiten« dargestellt (7 Kap. 8). Diagnostisch weist eine 3fach erhöhte Lipaseak-
tivität auf die Pankreatitis hin. Die Bestätigung er-
folgt sonographisch oder bei unzureichender Dar-
7.8.1 Akute Pankreatitis stellung des Pankreas durch eine Kontrastcompu-
tertomographie. Schwierig ist die Zuordnung zur
Die akute Pankreasentzündung ist ein einmaliges leichten oder schweren Verlaufsform, von der ab-
entzündliches Geschehen, das bei 80% der Patien- hängt, ob der Kranke auf die Intensiv- oder auf die
ten mild verläuft (ödematöse Form), bei den ande- Allgemeinstation gehört. Zwar sind im Kontrast-
ren aber einen so schweren Verlauf nimmt (nekro- computertomogramm Pankreasnekrosen gut zu
tisierende Form), dass über 50% der Kranken daran erkennen, aber dies lässt nicht zwingend auf einen
stirbt. Die akute Verlaufsform entsteht in 75% der schweren Verlauf schließen. So wird der Schwere-
Fälle auf dem Boden einer Alkoholkrankheit oder grad unter Berücksichtigung von Ikterus, Bauch-
einer Abflussstörung der Gallenflüssigkeit (biliäre schmerzen, Temperatur, Darmgeräuschen und
Pankreatitis) infolge von Gallensteinen, Tumoren, Bauchdeckenspannung in einem einfachen kli-
Strikturen oder Stenosen. In den übrigen Fällen im- nischen Score erfasst, der in Zweifelsfällen mehr-
poniert sie als Begleiterkrankung viraler und bakte- mals täglich erhoben werden muss.
rieller Infektionen (z. B. Mumps) oder von Stoff-
wechselkrankheiten (z. B. Hyperkalzämie als Aus-
druck eines Parathyreoidismus oder Hyperlipopro-
122 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

Therapie 7.8.2 Chronische Pankreatitis


> Die akute Pankreatitis muss stationär behandelt
Die chronische Pankreatitis ist eine kontinuierlich
werden. Da die milde, ödematöse Pankreatitis un-
oder rezidivierend in akuten Schüben verlaufende
versehens in die nekrotisierende Form überge-
Entzündung der Bauchspeicheldrüse mit progre-
hen kann, ist die Überwachung von Kreislauf,
dienter Organzerstörung. Dabei wird Parenchym
Nieren- und Lungenfunktion geboten.
durch Bindegewebe ersetzt, und es kommt zu Kalk-
Die Therapie besteht in Nahrungskarenz und der einlagerungen.
parenteralen Zufuhr von Nährstoffen, Elektrolyten
und Flüssigkeitsvolumen. Die Schmerzen lassen Ätiologie
sich meist monotherapeutisch ausschalten, z. B. mit Die Hauptursachen der chronischen Pankreatitis
Metamizol. Bei der biliären Form kann eine endo- sind in der westlichen Welt der chronische Alkohol-
kopische Papillotomie mit Steinentfernung oder missbrauch und Abflussstörungen der Galle, bei
eine Cholezystektomie indiziert sein. Kindern die genetisch bedingte zystische Fibrose
Die Behandlung der schweren akuten Ver- (Mukoviszidose). Nicht selten bleibt die Ätiologie
7 laufsform muss auf der Intensivstation erfolgen. ungeklärt. In den letzten Jahren wurden Genmuta-
Der erste Schritt ist die Behebung des Volumen- tionen entdeckt, die Risikofaktoren darstellen. Von
mangels durch entsprechende Substitution, die der Alkoholpankreatitis sind meist Männer mittle-
>10 l/Tag betragen kann. Die verbesserte Organper- ren Alters betroffen. In Ländern, in denen der Alko-
fusion könnte sich positiv auf das Zellsterben aus- holkonsum keine Rolle spielt, kommt die chronische
wirken. Eine spezifische medikamentöse Therapie Pankreatitis bei Frauen kaum weniger oft vor als bei
steht nicht zur Verfügung. Der häufigen bakteriellen Männern.
Besiedlung der Nekrosengebiete aus dem Kolon, Die meisten Kranken berichten in der Anamne-
welche die Prognose noch weiter verschlechtert, se von akuten Schüben. Die einmalige akute Pank-
sollte mit Imipenem oder einer Kombination von reatitis ist von den ersten Schüben der chronisch-
Ofloxacin und Metronidazol vorgebeugt werden. rezidivierenden Form nicht zu unterscheiden. Unter
Die oft starken Schmerzen lassen sich mit einer welchen Bedingungen daraus die chronische Form
Dauerinfusion von Buprenorphin oder Procain lin- wird, ist nicht bekannt. Jedenfalls treten die Schübe
dern. Bei Nierenversagen ist die Dialyse, bei Lun- auch dann auf, wenn der ursprüngliche Auslöser
genversagen eine künstliche Beatmung angezeigt. längst nicht mehr vorhanden ist. Andererseits gibt
Der Ernährungsmodus bei Pankreatitis hat sich es Verläufe ohne Schübe und Symptome, bei denen
in den vergangenen Jahren geändert und richtet sich sich die chronische Pankreatitis erst im Spätstadium
nach dem Schweregrad der Erkrankung: Nach 2– an Zeichen der Organinsuffizienz zu erkennen gibt.
4 Tagen parenteraler Ernährung wird bei der mil- Bei manchen Verläufen fehlen die Schübe, doch kla-
den Verlaufsform mit oral-enteraler Ernährung, bei gen die Patienten bis zur Manifestation der Insuffi-
der schweren Form mit einer enteralen Ernährungs- zienz jahrelang über chronische Schmerzen.
therapie über eine Jejunalsonde begonnen.
Die chirurgische Behandlung mit Ausräumung Klinisches Bild
der Pankreasnekrosen oder im Extremfall einer Leitsymptome sind im Laufe von Jahren immer wie-
Pankreatektomie wird heute seltener und später der auftretende tief sitzende, gürtelförmige Schmer-
durchgeführt als noch vor einigen Jahren und zen im Oberbauch und Übelkeit und Erbrechen als
kommt eigentlich nur noch bei der nekrotisierenden Ausdruck der Unverträglichkeit fettreicher und sü-
Form zum Zuge. Sie ist bei Versagen der konserva- ßer Nahrung. Die ersten Schübe bieten das klinische
tiven Methoden und bei Organkomplikationen, wie Bild der akuten Pankreatitis. Im Stadium der Insuffi-
Abszessen und Fisteln, indiziert. zienz mit zunehmender Einbuße der exokrinen und
endokrinen Funktion treten die Schmerzen in den
Hintergrund. Im Vordergrund steht dann die Mal-
digestion mit kontinierlichem Gewichtsverlust und
7.8 · Krankheiten der Bauchspeicheldrüse
123 7
einer Unterversorgung mit fettlöslichen Vitaminen. Die Behandlung der chronischen Pankreatitis er-
Dazu kommen ein latenter oder manifester Diabetes folgt konservativ (. Abb. 7.10). Rezidivierende
mellitus, ein Meteorismus und eine Diarrhö im Schübe werden behandelt wie die akute Form. Ein
Wechsel mit Obstipation bei Stühlen mit erhöhtem operatives Vorgehen ist bei Obstruktion des Haupt-
Fett- und vermindertem Chymotrypsingehalt. gallengangs oder des Pankreasausführungsgangs,
Der andauernde Substanzverlust mündet bei therapieresistenten heftigen Schmerzen und
schließlich in die Kachexie. Die Organinsuffizienz bei Hinweisen auf ein Karzinom indiziert. Nach
ist durch Funktionstests (z. B. Pankreolauryltest) im Möglichkeit wird eine Duodenum erhaltende Re-
Labor nachweisbar. sektion des Pankreaskopfes (DEPKR) vorgenom-
Als häufigste Komplikation im Pankreas ist die men. Symptomatische Pseudozysten werden per-
Bildung von Pseudozysten zu nennen, die aber kutan oder endoskopisch drainiert. Die exokrine
meist klinisch stumm bleiben und sich spontan zu- Insuffizienz wird mit Schweinepankreasextrakten
rückbilden. und zu Beginn mittels parenteraler Vitaminsubs-
titution, die endokrine Insuffizienz mit Insulin
! Die chronische Pankreatitis ist ein Risikofaktor für
behandelt. Die Ernährung ist entsprechend auszu-
das Pankreaskarzinom.
richten.

Therapie
Trotz der kausalen Rolle der Alkoholkrankheit hat 7.8.3 Pankreaskarzinom
Alkoholkarenz keine kurative Wirkung, wenn sich
die chronische Pankreatitis einmal etabliert hat. Al- Bei den malignen Pankreastumoren handelt es sich
lerdings verlangsamt konsequenter Alkoholverzicht meist um Adenokarzinome, die fast immer vom
die Progredienz und verbessert so die Prognose. Duktusepithel ausgehen. Von diesen Tumoren sind
75% im Pankreaskopf lokalisiert. Ihre Gefährlich-
! Eine Heilung der Erkrankung ist nicht möglich: keit liegt darin, dass sie über den Blutweg und die
10 Jahre nach Diagnosestellung sind 50% der Lymphbahnen früh in Leber, Lunge und Skelett me-
Patienten verstorben. tastasieren.

. Abb. 7.10. Therapie der chronischen


Pankreatitis
124 Kapitel 7 · Krankheiten der Verdauungsorgane

! Bei 80% der Kranken kommt die Metastasierung Diagnose


der Diagnosestellung zuvor, und bei den übrigen Ohne Frühzeichen ist eine Früherkennung nicht
ist die lokale Ausdehnung bereits so weit fort- möglich. Bei den meisten Patienten ist die Krank-
geschritten, dass selbst bei Ausschöpfung aller heit zum Zeitpunkt der Diagnosestellung schon
chirurgischen Möglichkeiten nur wenige wieder weit fortgeschritten, der Tumor nicht mehr ope-
gesund werden. Von allen Tumorkrankheiten hat rabel. Die Diagnose wird mit Hilfe bildgebender
das Pankreaskarzinom mit <5% die schlechteste Verfahren gestellt: Die Sonographie erkennt eine
5-Jahres-Überlebensrate. Raumforderung im Pankreas und liefert Hinweise
auf das Entwicklungsstadium des Tumors, z. B.
Als Risikofaktoren gelten Nikotingenuss, einseitige durch Feststellung von Lebermetastasen. Ist das Tu-
Ernährung mit zuviel Fleisch und Fett sowie die morwachstum noch auf das Pankreas begrenzt, er-
chronische Pankreatitis, die über eine Genmutation folgt die Abklärung der Operabilität am besten mit-
der Karzinomentwicklung Vorschub leistet. tels Magnetresonanztomographie in Kombination
mit einer Magnetresonanzangiographie.
Klinisches Bild
7 Wo auch immer der Ausgangstumor im Pankreas Therapie
angesiedelt ist – es bestehen entweder gar keine Eine Heilungschance durch Tumorresektion bzw.
oder nur sehr unspezifische Frühsymptome, wie Pankreatektomie haben allenfalls 20% der Kranken,
ein Druckgefühl im Oberbauch und Übelkeit. doch auch von ihnen überleben bestenfalls 20% die
Deutlichere Hinweise kommen meist zu spät: darauf folgenden 5 Jahre. Auch eine Strahlen- und
Schmerzen, Gewichtsverlust und bei Lokalisation eine Chemotherapie nach der Operation ändern
im Pankreaskopf ein zunehmender irreversibler daran nichts.
Ikterus, weil der Tumor in den Ductus choledochus Im Mittelpunkt der palliativen Therapie steht
hineinwächst. Im Stadium der exokrinen Insuffi- bei fortgeschrittenen Pankreaskazinomen die Aus-
zienz wird der Stuhl als Ausdruck der Maldigestion schaltung oder Linderung des Schmerzes.
voluminös, und der anhaltende Gewichtsverlust Im Stadium der exokrinen Pankreasinsuffi-
führt geradewegs in die Kachexie. Ein Viertel der zienz empfiehlt sich die Behandlung mit Enzym-
Kranken entwickelt einen Diabetes mellitus als präparaten, um die Gewichtsabnahme einzu-
Zeichen der endokrinen Insuffizienz. Kommt es dämmen und die Tumorkachexie hinauszuzögern.
zur Obstruktion im Pfortadersystem, entsteht ein Einem tumorbedingten Verschlussikterus lässt sich
Aszites. operativ durch Überbrückung des Hindernisses (bi-
liodigestive Anastomose) oder endoskopisch durch
Offenhalten des Ductus choledochus mit Hilfe einer
Endoprothese (Stent) abhelfen.
8

Stoffwechselkrankheiten

8.1 Einführung um: Viele Hormone wirken direkt oder indirekt auf
Teilprozesse des Stoffwechsels, wie z. B. das Wachs-
Stoffwechsel (Metabolismus) ist die Voraussetzung tumshormon Somatotropin. Das Pankreashormon
jeglichen Lebens und damit ein Wesensmerkmal Insulin sichert den Betriebsstoffwechsel, indem es
aller Zellen, Gewebe, Organe und Organismen. Aus den Zellen Glukose zuführt. Andere Hormone fun-
den Stoffen, die der Körper aufnimmt und die das gieren als Stoffwechselregulatoren, wie die Gluko-
Substrat seiner Stoffwechselaktivitäten darstellen, kortikoide, oder steuern den Gesamtstoffwechsel,
gewinnt er seine Energie (Betriebsstoffwechsel) und wie das Schilddrüsenhormon Trijodthyronin.
die Bausteine, die er zur Herstellung körpereigener
Strukturen (Baustoffwechsel) benötigt.
> Der Begriff Stoffwechsel bezeichnet die Gesamt-
heit der biophysikalischen und biochemischen
Abläufe, über welche Körpersubstanzen aufge-
baut (Anabolismus) und abgebaut (Katabolis-
mus), Nährstoffe in Energie umgewandelt und
Abfallprodukte ausscheidungsfähig gemacht
werden.

Metaboliten sind alle Substanzen, die beim Bau-


und Betriebsstoffwechsel als Zwischen- oder End-
produkte anfallen. Die Endprodukte werden als
Zielvorgabe der Biosynthese (z. B. als Hormone,
Enzyme oder Strukturproteine) in den Körper inte-
griert oder als nicht weiter verwertbare Stoffwech-
selschlacken über die bekannten Ausscheidungswe-
gen entsorgt.
Wie alle chemischen Reaktionen im Körper,
kommen auch die Teilschritte des Stoffwechsels nur
mit Hilfe von Enzymen zustande. Zusätzlich spielen
andere Eiweiße eine wesentliche Rolle im Metabolis-
mus: Transport- und Membranproteine schleusen
die Substrate in die Zelle – an den Ort des Gesche- . Abb. 8.1. Hormonregulation mit dem Hypothalamus als
hens. Maßgeblich beteiligt ist auch das Endokrini- Regler
126 Kapitel 8 · Stoffwechselkrankheiten

Durch die Enzymabhängigkeit der Stoffwech- Störung der Hämbiosynthese oder die Glykogeno-
selprozesse sind die metabolischen Möglichkeiten sen als Ausdruck fehlerhafter Glykogenbildung).
der Zelle genetisch abgesteckt. Die Intensität des Als wichtiges Beispiel für diese Art Stoffwech-
gesamten und partiellen Stoffwechselgeschehens selkrankheit wird hier die Gicht besprochen. Der
hängt dagegen vom autonomen Nervensystem und Gicht liegt eine Störung des Purinstoffwechsels zu-
von den endokrinen Stoffwechselregulatoren ab. grunde. Purin ist der Grundkörper der Purinbasen,
Beide Systeme sind miteinander verflochten. Anato- die den Nukleinsäuren (DNA, RNA) der Zellen als
mischer Ort der Verflechtung ist der Hypothalamus Bausteine dienen. Purin fällt beim Abbau der kör-
(. Abb. 8.1). Von dort aus sorgt das neuroendokrine pereigenen Nukleinsäuren, aber auch beim Abbau
System für Integration und Koordination der ein- der bei Fleischgenuss von außen zugeführten kör-
zelnen Stoffwechselprozesse und für das Zusam- perfremen Nukleinsäuren an.
menspiel der beteiligten Organe.
Angesichts der enzymatischen und endokrinen
Bedingtheit des Stoffwechselgeschehens sind meta- 8.2.1 Gicht
bolische Krankheiten dort zu erwarten, wo stoff-
wechselrelevante Proteine in ihrer Aktivität verän- Die Gicht ist die klinische Manifestation der Hyper-
dert sind oder der Haushalt der Stoffwechselhor- urikämie, der erhöhten Harnsäurekonzentration im
mone funktionell bedeutsame Normabweichungen Serum. Die primäre Hyperurikämie beruht auf ei-
8 aufweist. ner angeborenen Störung des Purinstoffwechsels,
wobei in 75–80% der Fälle über die Nieren zu wenig
Harnsäure aktiv ausgeschieden, in den übrigen
8.2 Stoffwechselkrankheiten durch Fällen zu viel Harnsäure gebildet wird. Die Gicht bei
genetische Proteindefekte sekundärer Hyperurikämie ist nicht auf defekte
Proteine zurückzuführen, die den Purinstoffwech-
Störungen der Enyzmaktivität und Defekte der sel stören, sondern tritt als Begleiterscheinung einer
Transport- und Membranproteine sind zumeist anderen Krankheit oder als Nebenwirkung von Me-
auf fehlerhafte Gene zurückzuführen. Die Zahl der dikamenten auf.
heute bekannten vererbten Stoffwechselkrankheiten
> Beide Formen sind charakterisiert durch die Ab-
beläuft sich auf mehrere hundert. Hinter jeder steht
lagerung von Urat (Harnsäuresalz) in Knochen,
ein anomales Protein, meist in Gestalt eines En-
Knorpeln, Gelenken und Bändern und im Nieren-
zyms, das von einem oder mehreren mutierten Ge-
gewebe.
nen fehlerhaft kodiert wird. Das veränderte Enzym
oder Trägerprotein (für Transportaufgaben im Blut
oder durch Membranen) ist nur noch eingeschränkt Ätiologie
oder überhaupt nicht mehr aktiv und verursacht in Voraussetzung für die Entstehung der Gicht und
der Reihe der aufeinander folgenden Stoffwechsel- zugleich deren biochemisches Leitsymptom ist die
schritte eine Störung. Hyperurikämie. Überschreitet die Konzentration
Die Folgen dieser Störungen sind vielfältig. von Mononatriumurat den Sättigungspunkt (bei
So kann ein Membrantransportdefekt zur uner- Körpertemperatur etwa 7,0 mg/dl), beginnt das Salz
wünschten Ausscheidung (z. B. bei der Zystinurie), in Kristallform auszufallen. Zum gichttypischen
zur Verminderung einer erwünschten Ausscheidung Arthritisanfall nach langen Zeiten der Hyperurikä-
(z. B. bei der Hyperurikämie) oder zur vermehrten mie (bis zu 30 Jahre) kommt es, wenn nach Anhäu-
Resorption (z. B. von Eisen bei der Hämochroma- fung einer genügend großen Menge von Uratkris-
tose) führen. Oft wird durch fehlende Enzymakti- tallen im Gelenkraum deren Phagozytierung durch
vität ein kataboler oder anaboler Prozess gestört, Monozyten mit nachfolgendem Zelltod eine sterile
und der nicht abgebaute oder fehlerhaft synthetisier- Entzündungsreaktion in Gang setzt. Beweisend für
te Stoff häuft sich im Körper an und bewirkt eine eine Harnsäurearthritis ist der Nachweis solcher
Speicherkrankheit (z. B. Porphyrien als Folge einer Kristalle in der Synovia (Gelenkschmiere).
8.2 · Stoffwechselkrankheiten durch genetische Proteindefekte
127 8
Klinisches Bild Behandlung des akuten Gichtanfalls
Unbehandelt lässt das Vollbild der Gicht in seinem Die Therapie der akuten Gichtarthritis erfolgt mit
Verlauf 4 Stadien erkennen: Colchicin oder mit nichtsteroidalen Antiphlogis-
4 Zunächst besteht lange Zeit eine Hyperurikä- tika, wobei Indometacin, Acemetacin und Diclo-
mie ohne Symptome, bis fenac gleichermaßen geeignet sind. Colchicin ist
4 ein akuter Gichtanfall in Form einer Arthritis v. a. dann indiziert, wenn die Diagnose »Gicht«
auftritt – meist am Großzehengrundgelenk, noch infrage steht. Das Ansprechen auf Colchicin
mitunter auch am Knie- oder oberen Sprungge- ist so gichtspezifisch, dass es zur Sicherung der
lenk oder auch am Daumengrund- oder einem Diagnose herangezogen wird. Als giftiges Alkaloid
Fingergelenk –, an die sich der Herbstzeitlose ist Colchicin mit großer Do-
4 ein Remissionsstadium anschließt, während- sierungssorgfalt anzuwenden. Bei Patienten mit ein-
dessen der pathologische Prozess fortschreitet, geschränkter Nieren- und Leberfunktion besteht
dem schließlich das selbst bei niedrigen Dosen Intoxikationsgefahr.
4 Stadium der chronischen Gicht folgt, in dem es
zu rezidivierenden Anfällen kommt, mit fort- Praxistipp Während eines akuten Gichtanfalls soll
schreitender Zerstörung der Gelenke, Bildung das betroffene Gelenk ruhiggestellt werden. Kühlende
von Gichtknoten (Tophi; . Abb. 8.2) durch Ab- Umschläge lindern die Beschwerden.
lagerung von Uratkristallen in Weichteilen, z. B.
am Ohr, und Entwicklung einer Uratnephro- Behandlung der Hyperurikämie
pathie. Angestrebt wird die Senkung des Serumharnsäure-
spiegels auf einen Wert von 5,0–5,5 mg/dl.
Vom zweiten Stadium an kann jederzeit eine Ne- Bei Werten bis 9–10 mg/dl und Symptomfrei-
phrolithiasis (Nierensteinleiden) das klinische Bild heit ist eine Ernährungstherapie ausreichend: Zum
erweitern. Verzicht auf fleischliche Proteine gesellt sich die
Einschänkung des Alkoholkonsums. Bei Überge-
Therapie wicht steht die Normalisierung des Körpergewichts
Ziel der Gichtbehandlung ist es, akute Anfälle von im Vordergrund. Die tägliche Flüssigkeitszufuhr
Gichtarthritis zu kupieren und die Harnsäurekon- sollte mindestens 2 l betragen.
zentration dauerhaft zu normalisieren, um künf- Bei einem Serumharnsäurespiegel >10 mg/dl
tigen Anfällen vorzubeugen und die Progredienz oder klinischen Zeichen (Gichtanfälle, Nierensteine,
der Krankheit zu verhindern. Einer zusätzlichen Uratnephropathie) ist zusätzlich der Einsatz von
Belastung des Purinstoffwechsels durch fleisch- Medikamenten indiziert. Zur Verfügung stehen
reiche Nahrung ist entgegenzuwirken. Hemmer der Harnsäureproduktion (Urostatika,
z. B. Allopurinol), Mittel zur Steigerung der Harn-
säureausscheidung (Urikosurika, z. B. Benzbroma-
ron) und Kombinationspräparate. Mittel der Wahl
ist Allopurinol. Urikosurika sollten nur bei normaler
Nierenfunktion verabreicht und einschleichend do-
siert werden. Während der ersten Monate der medi-
kamentösen Behandlung ist außerdem eine Colchi-
cinprophylaxe vorzunehmen, da zu Beginn der The-
rapie gehäuft Gichtanfälle auftreten können.

. Abb. 8.2. Gichtknoten (Tophi)


128 Kapitel 8 · Stoffwechselkrankheiten

8.3 Endokrine Stoffwechsel-


krankheiten

Endokrine metabolische Krankheiten resultieren


aus
4 einem absoluten Überschuss oder Mangel stoff-
wechselaktiver Hormone,
4 deren relativem Mangel durch gesteigerten Be-
darf oder teilweise Neutralisierung im Blut,
4 Funktionsdefiziten der zellulären Hormonre-
zeptoren oder
4 Regulationsstörungen der Rezeptorenaktivität.

Aus dem weiten Spektrum der endokrinen Stoff-


wechselerkrankungen kommen hier die Fehlfunk-
tionen der Schilddrüse, der Nebenniere sowie der
Diabetes mellitus zur Darstellung.
8
8.3.1 Stoffwechselkrankheiten durch . Abb. 8.3. Patientin mit Struma
Schilddrüsenfehlfunktionen

Schilddrüsenhormone sind die eigentlichen Stoff- Struma (Kropf) vergrößert (. Abb. 8.3), dafür aber
wechselhormone. Ohne sie würde die Stoffwech- keine Funktionseinbußen hinnehmen muss.
selleistung der Zellen zum Leben kaum ausreichen. Damit der Stoffwechsel in den Zellen normal
Sie regulieren den Betriebsstoffwechsel, über den funktioniert, müssen die Spiegel von T3 und T4 im
der Körper seinen Energiebedarf deckt, und bestim- Blut innerhalb bestimmter Grenzen konstant blei-
men so den täglichen Energieumsatz. Sie beeinflus- ben. Dafür ist ein Regelkreis verantwortlich, der
sen das gesamte metabolische Geschehen: den Koh- aus der Schilddrüse, dem Hypothalamus (Teil des
lenhydrat- und den Fettstoffwechsel ebenso wie den Zwischenhirns) und der Hypophyse (Hirnanhangs-
Proteinstoffwechsel, bei dem sie in physiologischer drüse) besteht (. Abb. 8.4)
Konzentration anabol, in erhöhter Konzentration Wenn in Zeiten großer Nachfrage die Konzent-
katabol wirksam sind. rationen von T3 und T4 im Blut abnehmen, wird
dies vom Hypothalamus und von der Hypophyse
> Diese Wirkungen erklären die Bedeutung der
registriert. Die Hypophyse setzt dann vermehrt TSH
Schilddrüsenhormone in der vor- und nach-
oder Thyreotropin, das schilddrüsenstimulierende
geburtlichen Entwicklung: Von ihnen hängen
Hormon, frei, und der Hypothalamus unterstützt
das normale Körperwachstum und die regel-
diese Mehrausschüttung mit TRH, dem thyreotro-
rechte Reifung des Gehirns ab.
pinfreisetzenden Hormon. So steigert die Schild-
Die Schilddrüse ist zuständig für Bildung, Speiche- drüse ihre Hormonausschüttung, bis T3 und T4 in
rung und Verteilung der Schilddrüsenhormone. Es der gewünschten Menge im Blut vorliegen. Im um-
gibt 2 Schilddrüsenhormone: das Trijodthyronin gekehrten Fall werden Sekretion und Produktion
(T3) und das Tetrajodthyronin oder Thyroxin (T4). der Schilddrüse durch eine geringere Abgabe des
Entscheidender Baustein ist Jod, das in den Hor- Steuerhormons TSH heruntergefahren, bis der ent-
monen mit 3 bzw. 4 Atomen vertreten ist. Erhält die sprechende »Pegelstand« erreicht ist.
Schilddrüse über die Nahrung nicht ausreichend Auf Schilddrüsenerkrankungen zurückzufüh-
Jod, kompensiert sie den Mangel, indem sie an Drü- rende Störungen des Stoffwechsels resultieren aus
sengewebe zulegt und sich auf diese Weise zum einem anhaltenden Überschuss oder Mangel an T3
8.3 · Endokrine Stoffwechselkrankheiten
129 8
Hyperthyreose
Die Hyperthyreose bezeichnet eine Überfunktion
der Schilddrüse mit erhöhten Konzentrationen
von freiem (nicht an Trägereiweiß gebundenem)
T3 und T4 im Blut. Eine Überfunktion ist auch
dann schon gegeben, wenn die Steuerhormone
TSH und TRH die normübliche Konzentration
im Blut deutlich unterschreiten, der Schilddrüsen-
hormonspiegel aber noch normal ist. Hier schöpft
der Körper seine Regulationsmöglichkeiten bis
zum Äußersten aus, um die unphysiologische
Erhöhung der T3- und T4-Blutwerte zu verhin-
dern. Es handelt sich dann um eine latente Hyper-
thyreose.

Ätiologie und Pathogenese


Die Hyperthyreose ist einerseits Ausdruck einer
funktionellen Entgleisung bestimmer Schilddrüsen-
areale, die sich dem Einfluss der Steuerhormone
entziehen und als autonome Knoten oder auto-
nome Adenome bezeichnet werden, andererseits
. Abb. 8.4. Regulation der Schilddrüsenfunktion. TRH thy-
imponiert die Schilddrüsenüberfunktion als kli-
reotropinfreisetzendes Hormon; TSH Thyreotropin nisches Kernstück einer Autoimmunkrankheit, des
M. Basedow.
Die autonomen Adenome entwickeln sich zu-
und T4 im Blut. Bleibt die Produktion hinter dem meist auf dem Boden einer Struma und brauchen
Bedarf der Zellen zurück, liegt eine Schilddrüsen- ausreichend Jod, um ihre ungehemmte produktive
unterfunktion, eine Hypothyreose, vor, bei Hor- Aktivität zu entfalten (. Abb. 8.3). Solange die
monüberschuss eine Schilddrüsenüberfunktion, Schilddrüse jodunterversorgt ist, schwelen die auto-
eine Hyperthyreose. nomen Knoten im Verborgenen.
Hypo- und Hyperthyreose haben nicht den Sta- Bei der Basedow-Krankheit werden TSH-Re-
tus eigenständiger Krankheiten, sondern sind Aus- zeptor-Autoantiköper (TRAK) gebildet, die an die
druck von Schilddrüsenkrankheiten oder Auto- TSH-Rezeptoren der Drüsenzellen ankoppeln.
immunprozessen, die sich gegen das Drüsenepithel Diese können die Autoantikörper nicht vom echten
der Schilddrüse richten. TSH unterscheiden und steigern auf das falsche
Das klinische Bild der Schilddrüsenfehlfunk- Signal hin ihre Hormonproduktion. Die Autoanti-
tion ist nicht nur von somatischen, sondern fast körper sind auch für die Augensymptome verant-
mehr noch von psychischen Symptomen geprägt. wortlich: Sie induzieren eine entzündliche Schwel-
Ein überzogener oder auf Sparflamme laufender lung der Augenmuskeln und des Fettgewebes hinter
Hirnstoffwechsel äußert sich in psychischen Ver- den Augäpfeln, die nach vorne gedrängt werden
änderungen bis hin zu Persönlichkeitsverände- und als Exophthalmus das Hauptsymptom der en-
rungen und in Störungen der seelischen Befindlich- dokrinen Orbitopathie darstellen (. Abb. 8.5). Da-
keit bis hin zur Depression, ebenso in Einschrän- runter kann die Synchronbewegung der Augen lei-
kungen der kognitiven Leistungsfähigkeit. Selbst den, sodass sie verschwommene oder Doppelbilder
nach Diagnose der Schilddrüsenfehlfunktion ist an das Gehirn weiterleiten.
den Betroffenen und ihrem Umfeld der Zusammen-
hang mit der veränderten hormonellen Situation oft ! Drückt die Gewebeschwellung auf den Sehnerv,
nicht bewusst. ist das Sehvermögen gefährdet.
130 Kapitel 8 · Stoffwechselkrankheiten

Klinisches Bild Merseburg-Trias komplett, mit deren Erstbeschrei-


Die Symptomatik ist von den Befindensstörungen bung sich Basedow als Taufpate für diese Form der
geprägt, die der hektische Stoffwechsel der Zellen Hyperthyreose in Deutschland empfahl.
und Organe mit sich bringt: Heißhunger bei Ge- In seltenen Fällen steigert sich die Hyperthy-
wichtsverlust und Durchfallneigung sowie Wärme- reose nach plötzlicher Freisetzung großer Mengen
empfindlichkeit mit Hitzewallungen, Schweißaus- T3 und T4, etwa nach Absetzen der thyreostatischen
brüchen und feuchtwarmer Haut. Selbst im Winter Medikation, in die thyreotoxische Krise – ein
sitzen die Kranken lange am offenen Fenster und schweres, lebensbedrohliches Krankheitsbild. Aus
absolvieren ihre Spaziergänge in Sommerkleidung. innerer und motorischer Unruhe heraus geraten die
Sie fühlen sich innerlich unruhig, sind übernervös Patienten in delirante Zustände, es kommt zu einer
und reagieren gereizt auf ihr soziales Umfeld. Sie lei- Hyperthermie bis hin zu hohem Fieber. Aus einer
den an Schlafstörungen. Ausgestreckte Finger lassen Tachykardie mit Rhythmusstörungen kann sich
einen feinschlägigen Tremor erkennen. Zur Tachy- eine Herzinsuffizienz entwickeln, die in ein Kreis-
kardie gesellt sich meist ein hoher Blutdruck. laufversagen mit Schock übergehen kann. Sowohl
Bei Basedow-Kranken ist die seelische Befind- die Hyperthermie als auch die Herzinsuffizienz
lichkeit deutlicher beeinträchtigt als bei Patienten können zu einem Koma führen.
mit autonomen Adenomen. Sie sind häufig nieder-
geschlagen und leiden an depressiver Verstimmung. Diagnose
8 Die Gereiztheit kann sich zur Aggressivität steigern. Die Diagnose der Hyperthyreose sichern die hohen
Dazu kommen die Augenbeschwerden: morgend- T3- und T4-Werte sowie der niedrige TSH-Wert.
liche Schwellung der Augenlider, Augenbrennen, Autonome Knoten lassen sich szintigraphisch
Lichtempfindlichkeit, Fremdkörpergefühl, Druck orten und sonographisch in ihrer Ausdehnung er-
hinter den Augen, Stirn- und Schläfenschmerzen fassen. Bleibt das Szintigramm zunächst eine Ant-
und schließlich der Exophthalmus (. Abb. 8.5). wort schuldig, wird die Schilddrüsenaktivität durch
Lidödeme sind häufig ein Frühzeichen der Base- kurzfristige Verabreichung von Schilddrüsenpräpa-
dow-typischen Augenveränderungen. raten unterdrückt – außer in den autonomen Bezir-
Ist neben Exophthalmus und Tachykardie auch ken (Suppressionsszintigramm).
noch eine Struma zu beobachten, ist die klassische Bei der Basedow-Krankheit sind die Augenver-
änderungen im Computertomogramm und die zu-
grunde liegende entzündliche Aktivität im Kern-
spintomogramm nachzuvollziehen.
Die thyreotoxische Krise erschließt sich un-
mittelbar aus Hormonwerten und dem klinischen
Bild.

Therapie
Die konservative Therapie des M. Basedow wird
mit Thyreostatika durchgeführt bis zur Spontan-
remission oder bis zum Zeitpunkt der definitiven
Behandlung. Diese erfolgt durch eine Operation
(Strumektomie) oder die Radiojodtherapie. Die
Augenveränderungen werden mit Kortison und
ionisierenden Strahlen therapiert.
Bei autonomen Knoten ist auch die Verödung
mit Alkohol erfolgreich. Sie erfolgt 2- bis 6-mal
unter sonographischer Kontrolle, bis die heißen
Knoten »kalt« (keine eigenständige Schilddrüsen-
. Abb. 8.5. Patient mit Exophthalmus aktivität mehr vorhanden) werden.
8.3 · Endokrine Stoffwechselkrankheiten
131 8
Bei thyreotoxischer Krise wird die Hormon- zugleich häufigsten Schilddrüsenentzündung, der
synthese durch Gabe von Thiamazol gehemmt, Hashimoto-Thyreoiditis, die wie der M. Basedow
außerdem erhalten die Patienten hochdosierte Glu- zur Gruppe der Autoimmunkrankheiten gehört:
kokortikoide und Betablocker. Eine notfallmäßige Hier werden die Drüsenzellen allmählich durch
Schilddrüsenresektion erfolgt, wenn sich die Thyreo- Autoantikörper zerstört; dies führt zur Atrophie der
statika als unwirksam erweisen. gesamten Schilddrüse. Die Hypothyreose ist dabei
unausweichlich und irreversibel.
Hypothyreose Die Hypothyreose als Nebenwirkung ärztlicher
Die Hypothyreose bezeichnet eine Unterfunktion Behandlung wird bei der Struma, beim autonomen
der Schilddrüse mit erniedrigten Konzentrationen Adenom und bei der Basedow-Krankheit nach
von freiem T3 und T4 im Blut. Liegen die Werte der Güterabwägung billigend in Kauf genommen.
Steuerhormone TSH und TRH bei normalen T3-
und T4-Blutwerten deutlich über der Normkon- Klinisches Bild
zentration, handelt es sich um eine latente Hypo- Der Stoffwechsel läuft auf Sparflamme. Bei voller
thyreose. Ausprägung des Krankheitsbildes fühlt sich der
typische hypothyreote Kranke schwach, ist lethar-
Ätiologie und Pathogenese gisch, schläft vermehrt, ermüdet leicht und friert
Die Hypothyreose ist entweder angeboren oder er- selbst in überhitzten Räumen. Seine Muskeln sind
worben. Bei Neugeborenen, die auf einen intakten steif und krampfen leicht. Er spricht heiser, hört
Stoffwechsel in besonderem Maße angewiesen sind, schwer und legt bei anhaltender Obstipation an
hat ein T3- und T4-Mangel verheerende Konse- Gewicht zu. Er ist bradykard und hat dabei einen
quenzen: Die geistige Entwicklung bleibt zurück, eher niedrigen Blutdruck. Seine Haut ist trocken,
und es kommt zum Zwergwuchs. Dieses Krank- sein Haar spröde, es fällt leicht aus. Teigige Schwel-
heitsbild heißt Kretinismus. Es ist heute in den In- lungen des Unterhautfettgewebes lassen nicht nur
dustrienationen selten geworden, da bei allen Neu- sein Gesicht verquollen erscheinen – die teigigen
geborenen routinemäßig nach der Hypothyreose Veränderungen der Haut sind auch anderswo am
(durch Bestimmung des TSH-Wertes) gefahndet Körper sichtbar und werden als Myxödem bezeich-
wird. Kindern mit angeborener Schilddrüsenunter- net (. Abb. 8.6).
funktion fehlt entweder die gesamte Schilddrüse
oder eines der Enzyme, die für die T3- und T4-Bil-
dung zuständig sind.
Hinter der erworbenen Hypothyreose steckt
eine Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung), eine
Resektion oder Teilresektion der Schilddrüse, eine
vorangegangene Radiojodtherapie, eine Behandlung
mit Schilddrüsenhemmern oder Lithium, gelegent-
lich ein extremer Jodmangel oder (paradoxerweise)
eine übermäßige Jodzufuhr im Rahmen einer medi-
zinischen Intervention (z. B. mit jodhaltigem Rönt-
genkontrastmittel). Bei älteren Menschen kommt
auch ein altersbedingter Schwund des Schilddrü-
sengewebes als Ursache in Betracht. Außerdem kann
bei einer Hypophyseninsuffizienz die Hypothyreose
sekundär entstehen.
Die akute Thyreoiditis manifestiert sich bis-
weilen als Begleitung einer Hypothyreose – mit der
zusammen sie dann auch wieder verschwindet.
Anders verhält es sich bei der chronischen und . Abb. 8.6. Patient mit Hypothyreose
132 Kapitel 8 · Stoffwechselkrankheiten

Auch die Hypothyreose verdeutlicht die Bedeu- Ätiologie


tung der Schilddrüsenhormone für die seelische Das exogene Cushing-Syndrom wird ganz über-
Befindlichkeit: Der Kranke ist verstimmt bis zur wiegend iatrogen ausgelöst, d. h. durch eine Lang-
Depression, das Interesse am Umfeld schwindet, die zeittherapie mit Kortikosteroiden.
Lustlosigkeit wächst, die kognitiven Funktionen las- Das endogene Cushing-Syndrom ist dagegen
sen nach – die Merk- ebenso wie die Denkfähigkeit. recht selten. Zumeist sind Mikroadenome (<1 cm)
Was sich körperlich als Infertilität äußert, offenbart in der Hypophyse (zentraler Cushing) dafür verant-
sich seelisch als Libidoschwäche (Lustverlust). wortlich. Die gutartigen Tumore produzieren über-
schießend adrenocorticotropes Hormon (ACTH),
Diagnose das wiederum die Nebennierenrinde stimuliert
Die Diagnose wird anhand der Laborbefunde deut- und dort eine erhöhte Kortisolausschüttung auslöst.
lich: Die T3- und T4-Werte sind erniedrigt, dafür Selten sind Adenome der Nebenniere. Gelegentlich
sind die Spiegel der Steuerhormone hoch. Geben wird ACTH paraneoplastisch von einem Bronchial-
diese Werte keine verbindliche Auskunft, ist mit karzinom oder Karzinoid sezerniert.
dem TRH-Stimulationstest selbst eine latente Hy-
pothyreose nachzuweisen: Der TSH-Wert antwor- Klinisches Bild
tet auf eine TRH-Gabe mit einem überschießenden Das klinische Bild ist Ausdruck der Kortikosteroid-
Anstieg. Die Konzentration von Cholesterin und wirkung. Es beginnt mit eher unspezifischen Symp-
8 Triglyzeriden steigt im Blut umso mehr an, je aus- tomen. Die Patienten nehmen rasch an Gewicht zu,
geprägter die Hypothyreose ist, sodass sich die Blut- fühlen sich müde, oft berichten sie über einen Leis-
fettwerte zur Verlaufskontrolle während der Be- tungsknick. Es gibt eine Reihe von Symptomen, die
handlung bestens eignen. aber in ihrer Gesamtheit nicht bei jedem einzelnen
Auch an der Achillessehnenreflexzeit lässt sich Patienten auftreten müsse:
das Ausmaß der Schilddrüsenunterversorgung able- 4 Gewichtszunahme: Stammfettsucht , Vollmond-
sen. Szinti- und sonographisch ist die Atrophie chro- gesicht (. Abb. 8.7), Stiernacken, Fettschwel-
nisch hypothyreoter Schilddrüsen leicht zu erfassen. lung in der Schlüsselbeingrube,
4 Osteoporose, Muskelschwund (aufgrund der
Therapie katabolen Effekte der Kortisols),
Die Behandlung besteht in der Substitution von 4 gestörte Glukosetoleranz (erhöhter Blutzucker),
Thyroxin. Die Normalisierung der Spiegel von TSH da Kortisol als Gegenspieler des blutzuckersen-
und freiem T4 zeigt den Erfolg der Therapie an. kenden Insulins auftritt,
4 Hautveränderungen: Plethora (Gesichtsrötung),
Steroidakne, Seborrhö, Striae rubrae (dunkel-
8.3.2 Erkrankungen der Nebenniere rote Streifen durch Bindegewebsatrophie),
4 psychische Veränderungen, zumeist Depres-
Die Nebenniere ist eine paarige, etwa 5−10 g schwe- sionen,
re Drüse, die den oberen Polen der Niere aufsitzt. 4 Hypertonie und Ödeme sowie
Die Nebennierenrinde produziert das Mineralo- 4 bei Frauen die Entwicklung eines männlichen
kortikoid Aldosteron und Glukokortikoide wie Kor- Behaarungstyps und Zyklusstörungen.
tisol und ist am Wasser-, Mineralstoff- und Zucker-
haushalt beteiligt. Das Nebennierenmark bildet Diagnose
Adrenalin und Noradrenalin, ist physiologisch also Als Screeningtest dient der Dexamethason-Hemm-
dem sympathischen Nervensystem zuzurechnen. test. Um Mitternacht erhält der Patient 2 mg Dexa-
methason p.o., morgens um 8 Uhr wird das Plasma-
Cushing-Syndrom kortisol bestimmt. Bei Cushing-Patienten fällt der
Ein Cushing-Syndrom bezeichnet einen Sympto- Spiegel im Gegensatz zum Gesunden nicht ab. Bei
menkomplex, der sich bei länger bestehenden er- einem Plasmakortisol unter 60 nmol/l ist ein Cus-
höhten Glukokortikoidspiegeln ausbildet. hing-Syndrom unwahrscheinlich.
8.3 · Endokrine Stoffwechselkrankheiten
133 8

. Abb. 8.8. Hyperpigmentierung bei M. Addison

Ätiologie
Bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz
liegt eine Schädigung des Nebennierenrindenge-
webes vor. Eine Ursache ist der M. Addison. Es han-
. Abb. 8.7. Patientin mit Vollmondgesicht bei M. Cushing delt dabei sich um eine seltene Autoimmunkrank-
heit, bei der Antikörper gegen die Nebenniere ge-
bildet werden. Als Folge des lokalen Immunpro-
Mit Hilfe des CRH-Tests kann ein zentraler zesses kann das Organ schwer geschädigt werden.
Cushing von einem peripheren oder paraneoplasti- Andere primäre Formen können durch Infektions-
schen differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden. krankheiten (z. B. Aids, Tuberkulose) oder Metasta-
Bei adrenergem Hyperkortisolismus oder paraneo- sen hervorgerufen sein.
plastischer ACTH-Bildung lässt sich die hypo- Bei der sekundären Nebennierenrindeninsuf-
physäre ACTH-Sekretion durch Injektion von CRH fizienz liegt die Störung in der Insuffizienz der Hy-
nicht stimulieren. pophyse oder des Hypothalamus. In beiden Fällen
sind ACTH und Kortikosteroidspiegel im Blut er-
Therapie niedrigt, die Mineralokortikoide sind zumeist nicht
Bei iatrogenem Cushing-Syndrom muss die Korti- betroffen. Eine Nebennierenrindenschwäche kann
kosteroiddosis reduziert werden. Liegt die Ursache auch unter Langzeittherapie mit Kortikosteroiden
in einem Nebenierenadenom, wird die Nebenniere entstehen. Oral verabreichte Kortisonpräparate
operativ entfernt (Adrenalektomie). Postoperativ dürfen deshalb nie abrupt abgesetzt werden.
erhält der Patient Kortikosteroide, da die verblie-
bene atrophierte Nebenniere erst allmählich ihre Klinisches Bild
Funktion wieder aufnimmt. Ein Kortikoidschutz Erst wenn die Nebennierenrinde weitgehend zer-
ist auch bei der Exstirpation eines Hypophysen- stört ist, treten Symptome auf. Diese sind oft unspe-
adenoms erforderlich. Bei Inoperabilität oder Me- zifisch. Die Patienten fühlen sich schwach, verlieren
tastasen kann die Kortisolproduktion auch medi- an Gewicht, der Blutdruck ist niedrig, als Folge
kamentös geblockt werden (z. B. Octreotid [Sando- daraus entsteht Schwindel. Bei der primären Form
statin]). treten Hyperpigmentierung auf sonnenbeschie-
nenen Haut- und Schleimhäuten auf, da ACTH
Nebennierenrindeninsuffizienz auch Melanozyten stimuliert (. Abb. 8.8). Bei der
Bei der Unterfunktion der Nebenniere werden nicht sekundären Form kommt es häufig zu Hypogona-
ausreichend Steroidhormone sezerniert (Hypokor- dismus und Amenorrhö.
tisolismus). Man unterscheidet primäre von sekun- Häufig manifestiert sich die Erkrankung jedoch
dären Formen. erst im Stadium der akuten Dekompensation. Aus-
134 Kapitel 8 · Stoffwechselkrankheiten

löser einer solchen Addison-Krise sind belastende


. Tab. 8.1. Gegenüberstellung von Typ-1- und Typ-
Situationen wie Infekt, Durchfall, Trauma oder 2-Diabetes
Operation. Die Patienten sind stark ausgetrocknet,
hypoglykämisch, haben Durchfälle und erbrechen. Merkmale Typ-1- Typ-2-
Die Erkrankung führt ohne Therapie über einen Diabetes Diabetes
Schockzustand mit Bewusstseinsstörungen bis hin
Beginn der Erkran- 10–30 Jahre 45–66 Jahre
zum Koma. kung (Alter) (juveniler (Alters-
Diabetes) diabetes)
Therapie
Die Kortikosteroide werden bei einer Addison-Krise Anteil an der 10% 90%
Gesamtheit der
intravenös ersetzt, nach ein paar Tagen kann der Pa-
Diabetiker
tient dann Hydrocortison per os einnehmen. Bei ein-
getretenem Kreislaufschock erfolgt eine entsprechen- Auftreten der Akut Langsam
de Intensivtherapie. Bei der primären Nebennieren- Symptome
insuffizienz müssen auch die Mineralokortikoide
Auftreten einer Häufig Selten
ersetzt werden (z. B. Fludrocortison [Astonin H]).
Ketoazidose

Anleiten und Beraten Addison-Patienten sollten


8 darüber aufgeklärt werden, dass sie keine Angst vor
Insulinabhängig-
keit
Ja Nein

Nebenwirkungen der für sie überlebenswichtigen


Familiäre Belastung Selten Fast immer
Hydrocortisontherapie haben müssen. Anders als bei
systemischen Kortisontherapien anderer Erkrankun- Assoziation mit Ja Nein
gen treten hier die typischen Nebenwirkungen nur HLA-Komplex
selten auf.

Produktion in den B-Zellen der Langerhans-Inseln


8.3.3 Diabetes mellitus des Pankreas oder auf einem vermehrten Insulin-
bedarf, der durch die normale Produktion nicht
Der Diabetes mellitus ist durch einen Insulinman- gedeckt werden kann. Im ersten Fall handelt es sich
gel gekennzeichnet. Die Hauptaufgabe des Insulins um einen absoluten, im zweiten Fall um einen rela-
besteht darin, der Glukose, dem Blutzucker, vom tiven Insulinmangel. Dementsprechend werden,
Blut in die Zellen zu verhelfen. Die Zellen sind für abgesehen von sehr seltenen Sonderfällen, 2 Arten
ihren Energiestoffwechsel auf Glukose angewiesen. des Diabetes unterschieden (. Tab. 8.1):
Ohne Insulin findet kein Glukosestoffwechsel in 4 Diabetes Typ 1,
den Zellen statt – die Glukose verbleibt im Blut, 4 Diabetes Typ 2.
häuft sich dort an und wird über die Nieren mit dem
Urin ungenutzt aus dem Körper ausgeschieden. Die Der Typ-2-Diabetes ist eine Volkskrankheit: Min-
Zellen müssen ihren Stoffwechsel umstellen und auf destens 5% der Bevölkerung sind davon betroffen.
diese Weise ihre Energie beziehen. Dies ist aber nur
für eine begrenzte Zeit möglich. Zuletzt »verhun- Typ-1-Diabetes
gern« die Zellen und damit der gesamte Organismus, Ätiologie und Häufigkeit
trotz fortgesetzter Nahrungsaufnahme. Er verhun- Die Ursache des Typ-1-Diabetes ist ein Autoim-
gert also im Überfluss. munpozess, der zu einer zunehmenden entzünd-
lichen Zerstörung der B-Zellen des Pankreas führt.
! Ohne Insulin ist der Mensch nur für kurze Zeit
Der immunologische Krankheitsprozess gibt sich
lebensfähig.
dadurch zu erkennen, dass Antikörper gegen Insel-
Der Insulinmangel, der den Diabetes mellitus aus- zellen und auch gegen Insulin nachweisbar sind.
macht, beruht entweder auf einer unzureichenden Zudem ist der Typ-1-Diabetes gehäuft mit anderen
8.3 · Endokrine Stoffwechselkrankheiten
135 8
Autoimmunerkrankungen assoziiert (atrophische menge freigesetzt. Jede Insulintherapie zielt nun
Gastritis, Hashimoto-Thyreoiditis). darauf ab, diesen physiologischen Prinzipien mög-
Auch die Erbanlagen spielen eine gewisse Rolle: lichst nahe zu kommen. Dazu werden Insuline mit
Das Diabetesrisiko beträgt bei Geschwistern von unterschiedlicher Wirkdauer eingesetzt. Man unter-
Typ-1-Diabetikern etwa 5–10%, bei eineiigen scheidet Altinsuline, deren Wirkung rasch einsetzt
Zwillingen erkranken in 30–50% der Fälle beide und etwa 4–6 Stunden anhält, von Depot- oder
Geschwister. Kinder von Typ-1-Diabetikern sind zu Verzögerungsinsulinen, deren Wirkung nach etwa
2–5% betroffen, während der Anteil in der allgemei- einer halben bis einer Stunde beginnt und 10–
nen Bevölkerung <0,5% beträgt. 12 Stunden andauert. Daneben gibt es noch Lang-
zeitinsuline, die bis zu 24 Stunden wirksam sind.
Klinisches Bild Die sog. konventionelle Insulintherapie ist für
Dem Krankheitsausbruch geht zumeist eine Monate Typ-1-Diabetiker mit stabilem Stoffwechsel und
bis Jahre andauernde prädiabetische Phase voraus, Typ-2-Diabetiker geeignet. Die Patienten spritzen
in der die Patienten klinisch nicht auffällig werden. sich regelmäßig Verzögerungsinsulin (oder eine fes-
Der Diabetes manifestiert sich dann oft durch einen te Mischung aus Alt- und Verzögerungsinsulin) vor
Infekt, bei dem der Insulinbedarf erhöht ist. Die dem Frühstück und vor dem Abendessen. Ein sol-
Symptomatik ist vielfältig und entwickelt sich rasch. ches Vorgehen verlangt nach einem festen Lebens-
Folgende Krankheitszeichen sind zu erwarten: rhythmus mit genau festgelegter Ernährung. Sport-
4 Polydipsie (krankhaft gesteigerter Durst mit liche Aktivitäten und Änderungen des Tag-Nacht-
vermehrter Flüssigkeitsaufnahme), Rhythmus vertragen sich nicht mit diesem starren
4 Polyurie (häufiges Wasserlassen, vermehrte Behandlungsschema. Von einer Annäherung an
Harnausscheidung), physiologische Verhältnisse ist man weit entfernt.
4 Abgeschlagenheit und Leistungsminderung, Anders verhält es sich dagegen bei der sog. in-
4 Gewichtsabnahme trotz Heißhunger, tensivierten Insulintherapie. Sie gründet auf dem
4 Infektanfälligkeit (z. B. Harnwegsinfekte), Basis-Bolus-Prinzip, d. h. die natürliche kontinu-
4 bei Ketaoazidose Muskelkrämpfe, Übelkeit, Er- ierliche Basisinsulinsekretion wird durch eine oder
brechen. 2 Injektionen eines Verzögerungs- oder Langzeit-
insulins imitiert, zu jeder Mahlzeit wird Normal-
Diagnose insulin injiziert. Der Patient kann die Insulindosis
Die Diagnose »Diabetes« wird letztlich anhand der auf diese Weise der Nahrungsaufnahme und dem
Blutglukosemessung gestellt. Tagesrhythmus anpassen und nicht wie bei der kon-
ventionellen Insulintherapie umgekehrt. Für die
intensivierte Insulintherapie sind Blutzuckerspie-
Diagnose des Diabetes anhand des Blut-
gelmessungen erforderlich, die der Patient selbst
glukosespiegels
durchführt – mehrere Male am Tag.
4 Plasmaglukosespiegel von >200 mg/dl zu
irgendeinem Zeitpunkt des Tages oder > Die intensivierte Insulintherapie setzt eine gründ-
4 Nüchternplasmaglukosespiegel von liche Schulung des Patienten voraus, denn die ge-
>125 mg/dl oder wonnenen Freiheiten in der Lebensführung sind
4 Nüchternglukosespiegel im Kapillarblut durch auftretende Hypoglykämien gefährdet.
von >110 mg/dl ohne Nahrungsaufnahme
Wie gut ein Diabetiker seinen Blutzuckerspiegel un-
in den vorangegangenen 8 Stunden
ter Kontrolle hat, lässt sich anhand des Wertes des
gykosylierten Hämoglobins (HbA1c) feststellen. Da-
bei wird die Zuckeranlagerung an das Hämoglobin
Therapie (Hb) der Erythrozyten gemessen. Der HbA1c-Wert
Beim gesunden Menschen wird Insulin zur Hälfte ist gewissermaßen das Blutzuckergedächtnis, in
kontinuierlich, zur Hälfte bei den Mahlzeiten in dem die Blutzuckereinstellung der zurückliegenden
Entsprechung zur aufgenommenen Kohlenhydrat- 6 Wochen gespeichert ist. Der Normalwert beim Ge-
136 Kapitel 8 · Stoffwechselkrankheiten

sunden beträgt 4–6% des Gesamt-Hb-Wertes. An- abhängig vom jeweiligen Blutzucker die Insulinpro-
gestrebt wird beim Diabetiker ein Wert von <7%. duktion stimulieren, und die Glitazone (Pioglitazon,
Rosiglitazon), die die periphere Glukoseverwertung
Typ-2-Diabetes steigern und auch als »Insulin-Sensitizer« bezeich-
Pathophysiologie und klinisches Bild net werden. Wegen möglicher kardialer Nebenwir-
Entscheidend für die Manifestation eines Typ-2-Di- kungen wird aber Rosiglitazon inzwischen nicht
abetes sind – neben der Veranlagung – langjährige mehr empfohlen.
Fehl- und Überernährung sowie Bewegungsmangel. Mit oralen Antidiabetika lässt sich der Blutzu-
Fast alle Typ-2-Diabetiker sind typischerweise über- ckerspiegel für einige Jahre unter Kontrolle bringen,
gewichtig. Dies hat zur Folge, dass Insulin am Zielort ehe schließlich auch viele Typ-2-Diabetiker zusätz-
nicht wie gewünscht seine Wirkung entfalten kann. lich Insulin benötigen, zumeist als konventionelle
Es entsteht eine Insulinresistenz (abnehmende Insulintherapie (7 s. oben).
Empfindlichkeit der Zellen gegenüber dem Hor-
mon), später auch eine Störung der Insulinsekretion. Hyperglykämische Stoffwechsel-
Während der Körper versucht, der Situation durch entgleisung
eine vermehrte Insulinproduktion Herr zu werden,
> Die diabetische Stoffwechselentgleisung kann
kommt es allmählich zu einem Ausbrennen der
lebensbedrohlich sein und die Form eines hyper-
B-Zellen – die Insulinproduktion lässt nach, bis auch
8 der Typ-2-Diabetiker insulinpflichtig wird.
glykämischen Komas annehmen.

Die Unterscheidung der beiden Diabetesformen


in »insulinpflichtig« und »nicht insulinpflichtig« ist Ätiologie, Pathophysiologie und klinisches
deshalb irreführend und sollte vermieden werden. Bild
Der Pathogenese nach lassen sich 2 Formen unter-
> Der Typ-2-Diabetes entwickelt sich im Gegensatz
scheiden:
zum Typ-1-Diabetes langsam. Nicht selten werden
4 ketoazidotisches Koma (Coma diabeticum),
bei einer Routineuntersuchung erhöhte Blut-
4 hyperosmolares Koma.
zuckerwerte festgestellt. Polydipsie, Polyurie und
Gewichtsabnahme sind bei Typ-2-Diabetikern
Das Coma diabeticum kann die Erstmanifestation
nicht zu beobachten. Manchmal führen sogar erst
eines Typ-1-Diabetes darstellen oder aber durch
Spätkomplikationen (7 s. unten) zur Diagnose.
Therapiefehler (z. B. zu geringe Insulindosis) verur-
sacht sein. Es entsteht durch Insulinmangel bei
Therapie gleichzeitigem Überhandnehmen der Aktivität der
Die ersten therapeutischen Maßnahmen bei Typ-2- Gegenspieler des Insulins (z. B. Glukagon). Als Fol-
Diabetikern richten sich auf die Gewichtsabnahme. ge davon wird die Lipolyse angekurbelt, und es ent-
Dies erfordert eine Umstellung der Ernährung und stehen vermehrt freie Fettsäuren. In der Leber wer-
viel körperliche Bewegung. Prinzipiell ist die Er- den diese zu Ketonkörpern, wie Aceton oder Acet-
krankung bei deutlicher Gewichtsabnahme rever- essigsäure, umgewandelt, was zu einer gefährlichen
sibel. Oft gelingt die Lebensumstellung aber nicht Übersäuerung des Blutes führt. Die Hyperosmo-
oder reicht nicht aus, um die notwendigen Stoff- larität entsteht durch die Hyperglykämie und den
wechselziele zu erreichen. Dann ist die Zeit für ora- vermehrten Wasserverlust im Zuge einer osmoti-
le Antidiabetika gekommen. schen Diurese. Die Patienten haben oft Blutzucker-
Klassische Substanzen sind Biguanide (z. B. spiegel >500 mg/dl.
Metformin) und Sulfonylharnstoffe (z. B. Gliben- Die Hauptsymptome sind:
clamid), die u. a. die Insulinsekretion steigern, die 4 Polydipsie,
Insulinempfindlichkeit in der Peripherie erhöhen 4 Polyurie,
und die Neubildung von Glukose in der Leber hem- 4 Erbrechen,
men (Biguanide). Zu den neuen Substanzen ge- 4 tiefe (Kußmaul-)Atmung (infolge der Ketoazi-
hören die Gliptine (Vildagliptin, Sitagliptin), die dose),
8.3 · Endokrine Stoffwechselkrankheiten
137 8
4 Tachykardie, Klinisches Bild
4 Schwäche, Die Symptome ergeben sich aus der sympathiko-
4 Apathie. adrenergen Gegenregulation des Organismus (Ad-
renalinwirkung): Die Patienten sind tachykard, au-
Das hyperosmolare Koma kann die Erstmanifes- ßerdem unruhig, ängstlich und aggressiv. Sie zittern
tation eines Typ-2-Diabetes sein und führt bei etwa und sind kaltschweißig. Der Zuckermangel zieht auch
jedem vierten Betroffenen zum Tod. Oft sind die das Gehirn in Mitleidenschaft: Es treten Verwirrtheit,
Blutzuckerspiegel auf Werte von bis zu 1000 mg/dl Konzentrationsschwäche, Apathie und Sprechstörun-
erhöht. Durch die Hyperglykämie kommt es zu einer gen auf, schließlich fallen die Patienten in ein hypo-
osmotisch bedingten Wasserausscheidung mit nach- glykämisches Koma. Die Krankheitszeichen können
folgender Austrocknung des Körpers (Dehydratati- sich bei raschem Blutzuckerspiegelabfall innerhalb
on) und Elektrolytstörungen (Natriumkonzentrati- kurzer Zeit entwickeln. Oft, aber nicht immer, bemer-
onserhöhung). Da jedoch noch geringe Insulinmen- ken die Patienten ein Abrutschen in die Hypoglykä-
gen vorhanden sind, bilden sich keine Ketonkörper mie und steuern entsprechend gegen, indem sie selber
− folglich entsteht auch keine Ketoazidose. Traubenzucker oder Säfte zu sich nehmen.
Nächtliche Hypoglykämien sind nicht selten
Therapie symptomlos. Nachtschweiß und schlechter Schlaf
Die Therapie besteht in der sofortigen Insulinzu- können zusammen mit einem am Morgen hohen
fuhr als Dauerinfusion über einen Perfusor, wobei Nüchternblutzuckerwert auf das nächtliche Ereig-
der Insulinbedarf beim hyperosmolaren Koma nis hinweisen.
deutlich geringer ist als beim ketoazidotischen
Koma. Zudem muss die Elektrolytstörung behoben Therapie
werden und eine Rehydrierung mit Kochsalzlösung Bei schweren Hypoglykämien ist Fremdhilfe un-
erfolgen. Weitere Maßnahmen sind O2-Zufuhr und umgänglich. Der Arzt injiziert dem Betroffenen
Thromboseprophylaxe. eine Glukoselösung, evtl. ist eine Glukoseinfusion
erforderlich.
Praxistipp Entwickelt ein Diabetiker unklare Bewusst-
seinsstörungen, sollte man sofort einen Blutzucker- Spätkomplikationen
schnelltest (mit Teststreifen) durchführen. Ist dies nicht Neben den akuten Stoffwechselentgleisungen sind
möglich, empfiehlt es sich, dem Betroffenen Trauben- Diabetiker von Spätkomplikationen bedroht, die
zucker oder Süßigkeiten zu geben, niemals jedoch In- insgesamt die Krankheitsprognose wesentlich be-
sulin, was im Fall einer Hypoglykämie tödlich sein stimmen. Die spezifischen Gefäßveränderungen
könnte. Umgekehrt verschlimmern einige Gramm (diabetische Mikroangiopathie) betreffen v. a. Au-
Zucker die Situation bei einer Hyperglykämie nicht gen, Nieren und Nervensystem. Im Übrigen treten
nennenswert. arteriosklerotische Veränderungen (Makroangiopa-
thie) früher auf als bei Nichtdiabetikern und schrei-
Hypoglykämien ten rascher fort. Diabetiker sind deshalb gefährdet,
Ätiologie einen Schlaganfall, eine koronare Herzkrankheit
Bei der Unterzuckerung fällt der Blutzuckerspiegel und periphere arterielle Durchblutungsstörungen zu
auf Werte <50 mg/dl ab. Ursache ist eine Überdo- erleiden. Deren Entstehung hängt von der Krank-
sierung von Insulin oder – beim Typ-2-Diabetiker heitsdauer, der Güte der Stoffwechseleinstellung
– von oralen Antidiabetika. Auch starke sportliche und auch von der Veranlagung ab.
Betätigung kann den Blutzuckerspiegel senken.
Hypogykämien kommen auch dann vor, wenn bei Diabetische Retinopathie
Insulininjektionen der Spritz-Ess-Abstand zu lang Von einer diabetischen Retinopathie sind nach
gewählt wird. Auch Alkoholkonsum kann über eine 20-jähriger Diabetesdauer bis zu 80% der Patienten
Hemmung der Glukosefreisetzung aus der Leber betroffen, 2–5% der Diabetiker erblinden. Damit ist
den Blutzuckerspiegel senken. diese Augenerkrankung die häufigste Erblindungs-
138 Kapitel 8 · Stoffwechselkrankheiten

. Abb. 8.9. Proliferative Retinopathie . Abb. 8.10. Fersennekrose

ursache im Erwachsenenalter. Die Erkrankung Am Herz kann z. B. durch Vagusschädigung eine


bleibt lange symptomlos, kann aber in Frühstadien Ruhetachykardie hervorgerufen werden. Von be-
durch Kontrolluntersuchungen beim Augenarzt mit sonderer Bedeutung ist die fehlende Schmerzwahr-
8 Hilfe der Ophthalmoskopie festgestellt werden. nehmung bei Angina-pectoris-Patienten. Es kommt
Man unterscheidet 2 Formen: vor, dass Diabetiker einen Infarkt nicht bemerken
4 Die nichtproliferative Retinopathie gibt sich (»stummer Infarkt«). Im urogenitalen System sind
durch Mikroaneurysmen, Blutungen, Ödeme Blasenatonie und erektile Dysfunktion Ausdruck
und weiche Exsudate (»Cotton-wool«-Herde) der autonomen Nervenfehlfunktion.
in den Netzhautgefäßen zu erkennen.
4 Bei der proliferativen Retinopathie kommt es Diabetischer Fuß
zu Gefäßneubildung, Glaskörperblutungen und Hierunter versteht man Komplikationen am Fuß
Netzhauthautablösung (. Abb. 8.9). des Diabetikers als Folge der diabetischen Polyneu-
ropathie sowie der Makro- und Mikroangiopathie.
Die Behandlung nimmt der Augenarzt vor, der das Daraus erklären sich die Symptome:
Fortschreiten mit Hilfe der Lasertherapie aufzu- 4 Steht die Neuropathie im Vordergrund, sind
halten versucht. Bei Netzhautablösung können glas- Schmerz- und Temperaturempfindung herab-
körperchirurgische Eingriffe erforderlich werden. gesetzt oder fehlen vollständig. Es entwickeln
sich trophische Störungen der Haut mit Verhor-
Diabetische Nephropathie nung und Infektionsgefahr. Durch Schwielen-
Eine Nierenbeteiligung kann Ausdruck einer Schä- bildung und Drucknekrosen kann an Groß- und
digung der Nierengefäße, aber auch einer Schädi- Kleinzehenballen ein Ulkus entstehen.
gung der Glomeruli sein. Glomerulosklerose, Pye- 4 Der angiopathische Fuß ist kühl und livide
lonephritis und Arteriolosklerose sind die resul- verfärbt, die Fußpulse sind schwach oder fehlen.
tierenden Krankheitsbilder (7 Kap. 10). Es entstehen Nekrosen an Zehen und Ferse
(. Abb. 8.10).
! Bei jedem zweiten Typ-1-Diabetiker sind nach
20-jähriger Krankheitsdauer die Nieren vom
Die Patienten sollen auf eine tägliche Fußpflege
Krankheitsprozess ergriffen. Etwa 40% aller Dia-
achten. Pilzinfektionen müssen konsequent behan-
lysepatienten sind Diabetiker.
delt, Hornhautschwielen und Hühneraugen ent-
fernt werden. Zur Förderung der Durchblutung
Diabetische Polyneuropathie sind Gehtraining und Fußgymnastik hilfreich.
Die autonome diabetische Polyneuropathie betrifft
die Funktionen des vegetativen Nervensystems.
9

Blutkrankheiten

9.1 Einführung 9.2 Krankhafte Veränderungen


des roten Blutbildes
Das Blut dient in erster Linie als Transport- und
Verteilermedium für die Atemgase O2 und CO2 so- > Die O2-Versorgung des Körpers setzt eine ausrei-
wie für Nahrungsbestandteile, Hormone, Medika- chende Menge funktionstüchtiger Erythrozyten
mente und Stoffwechselendprodukte. Daneben ist voraus.
es an der Temperaturregulation beteiligt, und nicht
zuletzt befördert es die an der Immunabwehr be- Die roten Blutkörperchen bestehen vorwiegend aus
teiligten weißen Blutzellen, die bei Bedarf aus dem dem roten Blutfarbstoff, dem Hämoglobin (Hb), an
Blut in das Gewebe auswandern. das Sauerstoff und Kohlendioxid auf ihrem Trans-
Die Blutmenge des Menschen beträgt je nach portweg gebunden sind. Für die Bildung von Hämo-
Körpergewicht 4–6 l. Das Blut setzt sich zusam- globin ist eine ausreichende Eisenversorgung not-
men aus den festen Bestandteilen, den Blutkör- wendig. Die Zahl der Erythrozyten im peripheren
perchen, und dem Blutplasma. Der Volumenan- Blut beträgt normalerweise 4,6–5,4 Mio./mm3, der
teil der Blutkörperchen wird als Hämatokrit be- mittlere Hämoglobingehalt der Erythrozyten
zeichnet. (MCH) wird in Pikogramm angegeben (normal:
28–32 pg).
> Der Normalwert des Hämatokrit (Hk) beträgt
Ist der Hb-Gehalt der Erythrozyten verringert
bei Männern 43–45%, bei Frauen 41–43% und
(<28 pg), spricht man von einer hypochromen
bei Kleinkindern 36–38%.
Anämie. Typisches Beispiel hierfür ist die Eisen-
Zu den Blutkörperchen zählen die roten Blutkör- mangelanämie. Bei der perniziösen Anämie sind
perchen (Erythrozyten), die weißen Blutkörperchen zu wenig Erythrozyten vorhanden, diese sind aber
(Leukozyten) und die Thrombozyten (Blutplätt- stärker mit Hämoglobin beladen (MCH> 36 pg),
chen). man spricht deshalb von einer hyperchromen
Die Blutzellen entwickeln sich aus Stammzellen Anämie. Sind Erythrozytenanzahl und Hb-Ge-
im Knochenmark der langen Röhrenknochen und halt in gleichem Maße verringert, liegt eine nor-
kurzer platter Knochen (Schädel, Wirbel, Brustbein, mochrome Anämie vor (MCH von 28–32 pg).
Becken). Die Lymphozyten verlassen das Knochen- Hierbei handelt es sich fast immer um eine Blu-
mark bereits während der Embryonalzeit in un- tungsanämie.
reifem Zustand, um dann in den lymphatischen
Organen, wie Lymphknoten und Milz, auszureifen.
Ein Teil von ihnen erfährt seine Entwicklung im
Thymus (T-Lymphozyten; . Abb. 9.1).
140 Kapitel 9 · Blutkrankheiten

. Abb. 9.1. Schema der Blutbildung mit pluripotenter men mit Ausnahme der späten Normoblasten normaler-
Stammzelle. Zellen unterhalb der horizontalen Linie kom- weise im peripheren Blut vor

9.2.1 Eisenmangelanämie 4 verminderte Eisenaufnahme in die Erythrozy-


ten bei Entzündungs- und Tumoranämie.
Die Eisenmangelanämie ist die häufigste Anämie-
form. Sie ergibt sich aus einem Missverhältnis von Diagnose und klinisches Bild
Eisenzufuhr und Eisenbedarf. Die Anämie kann verschiedene Symptome her-
vorrufen. Sie gibt sich durch Blässe der Haut und
Ätiologie der Schleimhäute zu erkennen; die Betroffenen
Im Einzelnen kommen folgende Ursachen für eine sind oft müde und abgeschlagen, der Blutdruck ist
Eisenmangelanämie in Betracht: niedrig. Manche Patienten klagen über Schwindel
4 akuter oder chronischer Blutverlust, etwa bei und Ohrensausen. Als Zeichen einer gestörten Zell-
Magengeschwüren, starker Regelblutung, funktion treten brüchige Nägel und Mundwinkel-
Darmentzündungen; rhagaden auf. Das Blutbild zeigt bei Eisenmangel-
4 ungenügende Eisenzufuhr mit der Nahrung anämie kleine, hämoglobinarme Erythrozyten von
durch Mangelernährung (vegetarische Kost), unterschiedlicher Gestalt. Die Zahl der Retiku-
4 ungenügende Eisenaufnahme im Magen-Darm- lozyten ist verringert, ebenso der Eisengehalt im
Trakt durch Entzündung oder Magen-Darm- Serum.
Resektion,
4 erhöhter Eisenbedarf, z. B. in der Schwanger- Therapie
schaft, Bei chronischem Eisenmangel werden den Patien-
4 verstärkte Eisenbindung im retikuloendothelia- ten Eisenpräparate verschrieben, nicht jedoch bei
len System (RES), Tumor- und Infektanämie. Im Übrigen kommt es
9.2 · Krankhafte Veränderungen des roten Blutbildes
141 9
darauf an, die anämieauslösende Ursache bzw.
Grunderkrankung zu behandeln.

9.2.2 Perniziöse Anämie

Es handelt sich um eine hyperchrome Anämie, die


durch einen Mangel an Vitamin B12 bedingt ist.

Ätiologie
Die perniziöse Anämie beruht auf einer Resorp-
tionsstörung von Vitamin B12. Ursache dafür ist ein . Abb. 9.2. Blutausstrich bei perniziöser Anämie
Fehlen des »intrinsic factors« in der Magenschleim-
haut, wie etwa bei atrophischer Gastritis, nach Ma-
genresektion, bei Befall mit einem Fischbandwurm Diagnose
oder in der Schwangerschaft. Gegen den »intrinsic Die perniziöse Anämie zeigt im Blutbild große
factor« können sich Autoantikörper bilden, die häu- Erythrozyten (Megalozyten) mit einem erhöhten
figer auch gegen die Belegzellen des Magens gerich- Hb-Gehalt. Gleichzeitig ist die Zahl der Retikulo-
tet sind. zyten, aber auch der Granulozyten und der Throm-
bozyten verringert (. Abb. 9.2). Die Diagnose wird
> Vitamin B12 ist wichtig für die Zellentwicklung,
letztlich durch den Vitamin-B12-Resorptionstest
sein Fehlen kann zur verzögerten Zellteilung füh-
(Schilling-Test) gesichert.
ren, in deren Folge große, aber nicht vollständig
ausgereifte Zellen entstehen. Therapie
Die Behandlung besteht in der i.v.-Gabe von Vita-
Diagnose und klinisches Bild min B12 (und/oder Folsäure). Bereits eine Woche
Die Krankheit beginnt zumeist schleichend mit nach der Behandlung steigt die Zahl der Retikulo-
Leistungsabfall und fahler Blässe mit strohgelber zyten an – ein Zeichen für die wieder in Gang kom-
Hautfarbe. Neurologische Symptome treten als mende normale Zellreifung.
Kribbeln, Missempfindungen und eine Einbuße
des Vibrationsempfindens in Erscheinung. Typische
gastroenterologische Folgeerscheinungen sind die 9.2.3 Hämolytische Anämie
atrophische Magenschleimhautentzündung
(Gastritis) und die Hunter-Glossitis: Die Zunge der Hämolytische Anämien sind durch einen vermehrten
Betroffenen ist auffallend glatt, die Ränder samt oder verfrühten Untergang von Erythrozyten ge-
Zungenspitze sind atrophisch und erscheinen stark kennzeichnet. Ist der Zelluntergang stärker als die
gerötet. Subjektiv empfindet der Patient ein Zun- Neubildung, entsteht eine Anämie. Der Erkrankung
genbrennen. Eine seltene, aber schwerwiegende kann, wie bei der Kugelzellanämie, ein genetischer
Komplikation bei fortdauernder Erkrankung ist Defekt zugrunde liegen, sie kann aber auch, wie bei
die funikuläre Myelose. Es handelt sich um eine den immunhämolytischen Anämien, erworben sein.
Rückenmarkschädigung, bei der die Markscheiden
und die Achsenzylinder der Nervenfasern zerstört Ätiologie
werden und sklerosieren. Die Ursache des Erythrozytenzerfalls kann im
Ein der Perniziosa sehr ähnliches Krankheits- Erythrozyten selbst liegen (z. B. Membran- oder
bild wird durch einen Folsäuremangel hervorrufen, Enzymdefekte) und beruht dann auf einem gene-
der bei Resorptionsstörungen oder infolge eines er- tischen Defekt.
höhten Bedarfs, z. B. in der Schwangerschaft oder Daneben gibt es serogene hämolytische Anä-
bei Dialyse, auftritt. mien, bei denen die schädigenden Faktoren im
142 Kapitel 9 · Blutkrankheiten

Blutserum anzutreffen sind. Diese Formen sind er- Immunhämolytische Anämien


worben. Ursache immunhämolytischer Anämien sind gegen
die Erythrozyten gerichtete Antikörper, die sich an
Klinisches Bild die Zellmembran der roten Blutkörperchen binden.
Die chronische Hämolyse ist zumeist symptomarm, Folge ist eine Verklumpung (Hämagglutination) der
hingegen sind hämolytische Schübe ein akutes Zellen, die dann beschleunigt abgebaut werden. Die
Kankheitsgeschehen, bei dem die Patienten an Antikörper können jedoch die Erythrozyten auch
Schüttelfrost, Erbrechen, Fieber und Kopfschmerzen direkt zerstören und damit eine Hämolyse auslösen.
leiden. Auch ein »akuter Bauch«, ein Ikterus und ein Mit Hilfe des direkten Coombs-Tests können die
akutes Nierenversagen – ausgelöst durch das schä- Antikörper nachgewiesen werden.
digende Hämoglobin – können sich einstellen. Es gibt verschiedene Formen antikörperbe-
dingter hämolytischer Anämien:
Kugelzellanämie 4 Isoimmunhämolytische Anämien: Diese wer-
Ätiologie den durch Blutgruppenunverträglichkeit aus-
Die Kugelzellanämie, die meist zwischen dem 12. gelöst. Jeder Mensch bildet Antikörper gegen
und dem 25. Lebensjahr beginnt, beruht auf einem die Blutgruppen, die er nicht besitzt. Menschen
autosomal-dominanten Erbschaden. Es liegt ein der Blutgruppe A bilden solche gegen Blutgrup-
Membrandefekt vor, der die mechanische und os- pe B und umgekehrt. Menschen mit der (selte-
motische Resistenz der roten Blutkörperchen nen) Blutgruppe AB bilden keine Antikörper,
schwächt. Menschen mit der Blutgruppe 0 bilden Antikör-
9 per gegen die Blutgruppen A und B. Wird nun
Diagnose und klinisches Bild versehentlich Blut der falschen Blutgruppe
Die Erythrozyten nehmen schon nach kurzer Le- übertragen, kommt es zu einer Hämolyse, die
bensdauer eine Kugelform an und werden in der hochakut und unter dem Bild eines schweren
Milz zerstört, weshalb viele Patienten eine Spleno- Schocks verlaufen kann.
megalie (Milzvergrößerung) aufweisen. Durch die 4 Autoimmunhämolytische Anämien: Diese
vermehrte Hämolyse erscheinen die Abbaupro- werden durch Antikörper hervorgerufen, die
dukte des Hämoglobins in zunehmendem Maße als gegen die eigenen Erythrozyten gerichtet sind.
indirektes Bilirubin im Blut und als Sterkobilinogen Warum der Körper die selbstzerstörerischen
im Urin. Die hohe Bilirubinkonzentration verleiht Antikörper bildet, lässt sich nicht immer klären,
der Haut eine gelbliche Farbe, was zu dem noch ge- manchmal scheinen Virusinfektionen dafür
bräuchlichen Begriff des hämolytischen Ikterus verantwortlich zu sein. Unter den Antikörpern
geführt hat. Ein indirektes Zeichen des Erythrozy- werden Wärmeagglutinine, die sich bei Körper-
tenabbaus ist der Anstieg der Retikulozytenzahlen temperatur an die roten Blutkörperchen binden,
im Blut, da der Körper den Zelluntergang durch von Kälteagglutininen unterschieden, die nor-
eine erhöhte Produktion auszugleichen versucht. malerweise nur bei niedriger Temperatur, im
Krankheitsfall jedoch bei normalen Körpertem-
Therapie peratur aktiviert werden.
Bei Entfernung der Milz ist die Prognose sehr gut. 4 Medikamentös-immunhämolytische Anä-
Die Blutwerte normalisieren sich dann innerhalb mien: Hier geben Medikamente, z. B. Antibio-
weniger Wochen. tika oder Methyldopa, oder toxische Substan-
zen, wie Blei, Arsen oder Essigsäure, den Anstoß
> Nach Entfernung der Milz ist die Thrombozyten- zur Antikörperbildung gegen die Erythrozyten.
zahl zunächst erhöht. Die Patienten sind daher Bei Absetzen des Medikaments oder Elimina-
thrombosegefährdet. Eine Thromboseprophylaxe tion der auslösenden Substanz bilden sich die
ist deshalb unbedingt erforderlich. Symptome zurück.
9.3 · Krankheiten der weißen Blutzellen
143 9
Therapie 4 Monozyten machen 4–6% der Leukozyten aus.
Grundsätzlich ist man bestrebt, zunächst die aus- Sie können große Partikel phagozytieren, z. B.
lösenden Antikörper zu ermitteln, bevor eine The- abgestorbene Blutzellen. Monozyten wandern
rapie mit Erythrozytenkonzentraten beginnt. Bei aus dem Blut in das Gewebe ein und wandeln
bestimmten nicht erblich bedingten Formen der sich dabei in Makrophagen um.
Hämolyse kommt auch eine Kortisonbehandlung
oder die Elektrophorese in Betracht. Thrombozyten gehören nicht zu den Leukozyten.
Die Blutplättchen sind flache und unregelmäßig
rund geformte Blutzellen, die wesentlich an der Blut-
9.3 Krankheiten der weißen gerinnung beteiligt sind und bei einer Schädigung
Blutzellen der Gefäßwand aktiviert werden.
Die Leukozytenvermehrung bezeichnet man als
> Im peripheren Blut befinden sich normalerweise Leukozytose. Diese ist zumeist ein unspezifischer
4500–10.000 Leukozyten/mm3. Laborbefund und zeigt oft einen akuten Infekt an.
Im Zuge der verstärkten Neubildung von Leuko-
Anhand eines Blutausstrichs und bestimmter Fär- zyten ist dann im Blutbild eine Linksverschiebung
bemethoden lassen sich die weißen Blutkörper- zu erkennen, d. h. es treten dann vermehrt jugend-
chen differenzieren in: liche Formen der (neutrophilen) Granulozyten auf.
4 Granulozyten: Sie machen mit 60–70% den Davon unterschieden werden muss eine patholo-
Hauptteil aus. Ihren Namen verdanken sie den gische Linksverschiebung, die bei Erkrankungen
im Zellplasma enthaltenen Körnchen, den Gra- des blutbildenden Systems zu beobachten ist. Hier
nula. Je nach Form, Funktion und Anfärbbar- sind selbst die Zellen der ersten Entwicklungssta-
keit unterscheidet man verschiedene Granulo- dien (Promyelozyten, Myelozyten) im Blut anzu-
zyten: neutrophile, eosinophile und basophile. treffen.
5 Die neutrophilen G. können, angelockt Eine vorrangige Vermehrung von Lymphozyten,
durch Entzündungsstoffe, in geschädigtes die Lymphozytose, tritt besonders bei Virusinfek-
Gewebe eindringen und sind imstande, un- ten auf.
tergegangene Zellen, Bakterien und Gewebe- Krankheiten der weißen Blutkörperchen, die in
trümmer zu entsorgen. Dazu bedienen sie diesem Abschnitt besprochen werden, sind meist
sich bestimmter Verdauungsenzyme. unkontrollierte krebsartige (leukämische) Wuche-
5 Die eosinophilen G. machen nur einen rungen nicht voll funktionsfähiger Zellen. Nach
Anteil von 2–4% aus. Sie können Antigen- dem Verlauf unterscheidet man akute Leukämien
Antikörper-Komplexe sowie artfremdes Ei- von chronischen und nach den betroffenen Zell-
weiß phagozytieren und verdauen und wer- linien die lymphatischen von den myeloischen. Die
den u. a. bei allergischen Reaktionen aktiv. pathologische Zellvermehrung bedeutet zumeist
5 Die basophilen G. bilden mit einem Anteil die Verdrängung anderer weißer oder roter Blut-
von 0,5–1% die kleinste Gruppe. Über ihre zellen mit den daraus resultierenden Folgen. Da-
Funktion ist nur wenig bekannt. neben gibt es Erkrankungen mit einer Verminde-
4 Lymphozyten bilden die zweitgrößte Fraktion rung weißer Blutzellen, die mit einer schweren
unter den Leukozyten (30–40 %). Meist halten Beinträchtigung der Infektabwehr einhergehen,
sie sich im lymphatischen Gewebe auf, nur 1% z. B. die Agranulozytose.
ist normalerweise in der Blutbahn unterwegs.
5 Die B-Lymphozyten sind in der Lage, frem-
de Strukturen zu erkennen und mit spezi- 9.3.1 Akute lymphatische Leukämie
fischen Antikörpern zu bekämpfen. (ALL)
5 Die T-Lymphozyten agieren selbst gegen
fremde Antigene, z. B. von Bakterien, Viren Die akute lymphatische Leukämie ist durch eine
oder Tumorzellen. unkontrollierte Wucherung unreifer Lymphozyten
144 Kapitel 9 · Blutkrankheiten

charakterisiert. Sie befällt oft Kinder und macht in


diesem Lebensabschnitt 80% der Leukämien aus. Die
malignen Zellwucherungen leiten sich zumeist von
unreifen B-Zellen, seltener von B- und T-Zellen ab.

Klinisches Bild
Die Krankheit beginnt akut mit hohem Fieber,
Schüttelfrost und erheblichem Krankeitsgefühl.
Gewichtsverlust, Knochen- und Gelenkschmerzen,
Lymphknotenschwellungen v. a. im Halsbereich
und zuweilen Milz- und Leberschwellung lassen die
. Abb. 9.3. Blastenleukämie im peripheren Blutausstrich
Schwere der Erkrankung erkennen. Schleimhautent-
zündungen zeigen die einsetzende Infektabwehr-
schwäche, Hautblutungen den Thrombozytenman- etwa die Promyelozytenleukämie, die oft zu Blu-
gel, die Blässe die Anämie an. Im Spätstadium kön- tungskomplikationen führt. Bei der Monozyten-
nen auch Meningitiszeichen auftreten. leukämie sind Zahnfleischinfiltrate häufig. Eine
weitere Form ist die Erythroblastenleukämie, wo-
Diagnose, Therapie und Prognose bei im Knochenmark mehr als 50% der kernhaltigen
Die Diagnose stützt sich auf die typischen Zellver- Zellen aus unreifen roten Erythrozyten besteht.
änderungen mit Vorkommen unreifer leukämi-
9 scher Zellen im Blut. Das Knochenmark zeigt ein Klinisches Bild und Diagnose
einförmiges Bild mit extrem vielen Lymphozyten- Grundsätzlich ist die Symptomatik derjenigen der
vorstufen, den Blasten, die die normalen Blutzellen ALL sehr ähnlich. Bei allen akuten Leukämien
verdrängen. finden sich atypische Blastenzellen im peripheren
Während die Erkrankung früher unweigerlich Blutbild (. Abb. 9.3). Das Knochenmark zeigt ein
innerhalb weniger Monate zum Tod führte, hat sich einförmiges Bild vorwiegend unreifer Zellen. Die
die Lebenserwartung insbesondere bei Kindern Zwischenstufen der normalen Leukozytenentwick-
durch die Chemotherapie erheblich gebessert. Etwa lung fehlen fast vollständig (Hiatus leucaemicus).
zwei Drittel können mit einer dauerhaften Remis-
sion rechnen. Bei Erwachsenen lässt sich die Remis- Therapie und Prognose
sion bei jedem Dritten aufrechterhalten. Von einer Die Prognose konnte auch bei der AML durch die
Vollremission spricht man, wenn <5% Leukämie- Chemotherapie verbessert werden. Komplette Re-
zellen im Blut vorhanden sind. missionen lassen sich bei 60% der Patienten erzie-
len, eine dauerhafte Vollremission ist aber nur bei
! Entscheidend für den Krankheitsverlauf ist, ob
20% erreichbar. Nach 5 Jahren leben noch 30–60%
die Remission auf Dauer aufrecht erhalten werden
der Patienten, wobei die Überlebenszeit v. a. vom
kann. Jeder Blastenschub verschlechtert dabei die
betroffenen Zelltyp abhängt.
Prognose.

9.3.3 Chronisch-lymphatische
9.3.2 Akute myeloische Leukämie Leukämie (CLL)
(AML)
Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine lang-
Die AML geht von der granulozytären und der mo- sam fortschreitende Wucherung lymphatischer
nozytären Zelllinie aus. Sie betrifft, anders als die Zellen in allen lymphatischen Geweben, in der letz-
ALL, vorzugsweise Erwachsene. Man unterscheidet ten Krankheitsphase auch in Haut, Nieren und Ma-
je nach betroffenen Zelllinien und zellchemischen gen-Darm-Trakt. Die CLL ist eine Sonderformen
Charakteristika mehrere Subtypen. Hierzu zählt des Non-Hodgkin-Lymphoms (7 Kap. 9.3.8).
9.3 · Krankheiten der weißen Blutzellen
145 9
Klinisches Bild Klinisches Bild
Die CLL ist die häufigste Leukämieform. Sie tritt Die Krankheit beginnt ähnlich wie die CLL schlei-
mehrheitlich bei Männern auf und beginnt zumeist chend. Betroffen sind Menschen im Alter zwischen
zwischen dem 50. und dem 70. Lebensjahr, oft 20 und 40 Jahren. Es treten Allgemeinsymptome
symptomarm und schleichend wie die CML. Das wie Blässe, Müdigkeit und Gewichtsabnahme auf.
Leitsymptom sind derbe, nicht schmerzhafte Ein Druckgefühl im Oberbauch lässt sich auf die
Lymphknotenschwellungen am Hals, in der Ach- Vergrößerung der Milz und später der Leber zu-
selhöhle und in der Leiste. Die Milz ist oft ver- rückführen.
größert, zuweilen auch die Leber. Vor allem bei
> Bei fortgeschrittener Erkrankung entwickelt
älteren Menschen besteht gelegentlich quälender
sich eine Fibrose des Knochenmarks mit Anämie
Juckreiz (Pruritus). Da die Infektabwehr vermin-
und Thrombozytenmangel (erhöhte Blutungs-
dert ist, ist die Infektanfälligkeit erhöht.
neigung!).
Diagnose
Auffallend ist im Blutbild eine Lymphozytose mit Diagnose
einem Anteil von Lymphozyten von bis zu 80%. Im Die Diagnose wird letztlich anhand des Blutbilds ge-
Knochenmarkausstrich zeigt sich eine Durchset- stellt. Leukozytose und pathologische Linksver-
zung mit Lymphozyten, die die normale Blutbil- schiebung sind auffällige Befunde. Zudem sind eine
dung zurückdrängen. Anämie und Thrombozytopenie zu erwarten. In den
Granulozyten lässt sich zu 90% ein verändertes Chro-
Therapie und Prognose mosom 22 nachweisen, das sog. Philadelphia-Chro-
Die Therapie setzt meistens erst spät ein. Die hohen mosom. Die Erkrankung nimmt also von einem ge-
Lymphozytenzahlen geben zwar ein erschreckendes netischen Defekt ihren Ausgang. Fehlt das Philadel-
Bild ab, sind aber an sich noch keine Therapie- phia-Chromosom, ist die Prognose schlecht.
indikation. Wenn sich jedoch Anämie und Throm-
bozytopenie ausbilden, wird zumeist eine Chemo- Therapie und Verlauf
therapie mit Zytostatika und Kortison eingeleitet. Im symptomarmen Anfangsstadium ist keine
Lymphknotenpakete, die durch ihre enorme Größe Behandlung erforderlich. Später wird eine Therapie
mitunter gesundes Gewebe verdrängen, machen mit α-Interferon durchgeführt, auf die etwa 60%
eine Röntgenbestrahlung notwendig. Die einzige der Patienten ansprechen. Bei 20% der Patienten
Möglichkeit der Heilung besteht in der Knochen- tritt eine Vollremission ein, die sich am Verschwin-
marktransplantation, die bei wenigen, zumeist jün- den des Philadelphia-Chromosoms zeigt. In diesen
geren Patienten erwogen werden kann. Der Verlauf Fällen ist die Prognose gut. Unter bestimmten Be-
ist abhängig vom Krankheitsstadium und insgesamt dingungen kann eine allogene Knochenmarktrans-
schlecht vorhersagbar. Die meisten Patienten leben plantation versucht werden – die einzige Möglich-
aber mehrere Jahre mit ihrer Erkrankung. keit mit Aussicht auf Heilung. Ansonsten liegt die
Überlebenszeit bei etwa 2–6 Jahren. Die Patienten
versterben meist im Zuge einer Blastenkrise
9.3.4 Chronisch-myeloische Leukämie (Blastenschub), die von plötzlich einsetzender
(CML) Schweißneigung, Fieber und Knochenschmerzen
begleitet wird.
Bei der CML besteht eine exzessive Produktion
funktionsuntüchtiger Granulozyten, die vermehrt
auch in unreifer Form in das Blut ausgeschwemmt 9.3.5 Leukopenie und Agranulozytose
werden. Wahrscheinlich basiert die Erkrankung auf
einer Mutation der Stammzellen. Eine Verminderung der Leukozytenzahlen auf
Werte < 3500/μl wird als Leukopenie, ein Abfall auf
Werte < 500/μl als Agranulozytose bezeichnet.
146 Kapitel 9 · Blutkrankheiten

Ätiologie Erkrankung geht auf einen Defekt der hämatogenen


Bei der Leukopenie handelt es sich zumeist um eine Stammzellen zurück.
Verminderung der neutrophilen Granulozyten,
weshalb man auch von Neutropenie spricht. Pathophysiologie und klinisches Bild
Dem Granulozytenmangel können unterschied- Durch die starke Zellvermehrung wird das Blut zäh-
liche Störungen zugrunde liegen: flüssiger, d. h. die Viskosität ist erhöht. Betroffen
4 toxische Knochenmarkschädigung durch be- sind meist Menschen ab dem 60. Lebensjahr.
stimmte Medikamente (mit Abstand am häu- Auffälligstes Symptom ist bei ausgeprägter Er-
figsten), krankung das hochrote Gesicht, auch die Schleim-
4 Viruserkrankungen oder einzelne bakterielle häute weisen eine deutliche Blutfüllung auf. Oft ist
Infektionen, der Blutdruck erhöht, und die Milz ist vergrößert.
4 Zellbildungsstörung im Knochenmark oder Die Erkrankung geht mit einem Leistungsabfall
vorzeitiger Untergang. einher, oft zählen auch Kreislaufbeschwerden, Mü-
digkeit und Abgeschlagenheit zu den Beschwerden.
Die Leukopenie ist von untergeordnetem Krank- Komplikationen können durch Thrombosen ent-
heitswert und verschwindet meist mit der Grunder- stehen, an denen fast 30% der Patienten verstirbt.
krankung. Anders verhält es sich bei der Agranulo- Da die Thrombozyten in ihrer Funktion beeinträch-
zytose, die zumeist durch toxische oder allergische tigt sind, kommen auch Blutungen vor. Bei 30% der
Reaktionen auf Medikamente ausgelöst wird. Betroffenen wird der Übergang in eine akute Leuk-
ämie beobachtet.
9 Klinisches Bild
Die Agranulozytose verläuft als akute Erkrankung Diagnose
mit Fieber, Schleimhautulzerationen und Lymph- Die Krankheit lässt sich anhand der Vermehrung
knotenschwellungen und kann zu einer Sepsis aller Blutzellen im Blutbild erkennen. Eine Kno-
führen. chenmarkbiopsie aus dem Beckenkamm zeigt im
Ausstrich ebenfalls die Zellhäufung an.
> Die Agranulozytose ist eine potenziell lebensbe-
drohliche Erkrankung. Therapie und Prognose
Die Therapie besteht in wiederholten Aderlässen,
Diagnose und Therapie bis der Hämatokritwert in den unteren Normbe-
Im Blut fehlen die Granulozyten weitgehend, wäh- reich gelangt. Unter laufender Kontrolle des Kreis-
rend die Lymphozyten oft in normaler Zahl vorhan- laufs werden dazu jeweils etwa 350–500 ml Blut
den sind. Die Therapie besteht im Absetzen der entnommen, und dies etwa 2-mal wöchentlich.
verursachenden Medikamente sowie in der Infekti- Gelegentlich, wenn die weißen Blutzellen stark
onsbekämpfung mit Antibiotika und in der Infusi- vermehrt sind, ist eine Chemotherapie mit Zytosta-
on von Spenderleukozyten, mit der die kritische tika angebracht. Bei regelmäßigen Aderlässen kön-
Phase überwunden werden kann. Mitunter werden nen die Betroffenen eine Überlebenszeit >10 Jahre
auch Granulozytenwachstumsfaktoren (Neupo- erreichen.
gen) verabreicht. Bei Patienten, die die akute Phase
überleben, normalisiert sich die Granulozytenbil-
dung zumeist innerhalb weniger Tage. 9.3.7 Hodgkin-Lymphom
(Lymphogranulomatose)

9.3.6 Polycythaemia vera Die Lymphogranulomatose ist eine von Lymph-


knoten ausgehende bösartige Systemerkrankung,
Die Polyzythämie ist eine myeloproliferative Er- die unbehandelt tödlich verläuft.
krankung, bei der die Bildung von Erythrozyten,
Leukozyten und Thrombozyten übersteigert ist. Die
9.3 · Krankheiten der weißen Blutzellen
147 9
Pathogenese Grundsätzlich lassen sich Erkrankungsformen
Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch charakte- mit geringer von solchen mit hoher Malignität
ristischer Zellen in befallenen Lymphknoten: Reed- unterscheiden. Die wenig bösartigen Lymphome
Sternberg-Riesenzellen und Hodgkin-Zellen. Die treten zumeist im höheren Lebensalter auf, wachsen
Lymphogranulomatose beginnt in einem Lymph- langsam und verursachen erst spät Symptome.
knoten der Halsregion und breitet sich dann auf Lymphome mit hoher Malignität kommen bei Kin-
dem Lymphweg, später auch über die Blutbahn aus. dern und Jugendlichen, aber auch im höheren Le-
Die Ursache ist ungeklärt. bensalter vor. Die Erkrankung schreitet sehr rasch
voran.
Klinisches Bild
Die Patienten bemerken zunächst vergrößerte, Therapie und Prognose
schmerzlose Lymphknoten am Hals und über dem Bei den langsam wachsenden Lymphomen kann
Schlüsselbein. Manchmal besteht auch Juckreiz. Oft u. U. zunächst abgewartet werden, auch in Abhän-
kommt es zu schubweisem Fieber. Im Blutbild sind gigkeit vom Patientenalter. Ansonsten stehen so-
die Leukozyten vermehrt, Eosinophile, Monozyten wohl Strahlentherapie als auch Chemotherapie
und Lymphozyten verringert. Als Zeichen der Ab- zur Verfügung. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt
wehrschwäche können Infekte auftreten. Bei schub- 80%. Bei optimaler Therapie sind langfristige Re-
weiser Ausbreitung können praktisch alle Organe missionen möglich.
befallen werden.

Diagnose 9.3.9 Plasmozytom


Die Erkrankung wird durch die histologische Un- (multiples Myelom)
tersuchung eines Lymphknotens oder einer Organ-
gewebeprobe (Milz, Leber) gesichert, wobei sich die Bei dieser Erkrankung handelt es sich um ein nied-
typischen Hodgkin- oder Reed-Sternberg-Riesen- rigmalignes Non-Hodgkin-Lymphom, das mono-
zellen finden. klonale Immunglobuline produziert.
Therapie und Prognose
Pathophysiologie
Hogkin-Lymphome sind strahlensensibel und für
Plasmazellen wuchern im Knochenmark und ak-
eine Chemotherapie empfänglich. Wird die Erkran-
tivieren Osteoklasten, die für den Knochenabbau
kung in frühen Stadien entdeckt, kann bei mindes-
sorgen. Dadurch entsteht eine Osteoporose. Plasmo-
tens 66% der Patienten mit einer dauerhaften Hei-
zytomherde können gelegentlich auch in Weichtei-
lung gerechnet werden.
len gefunden werden. In der Endphase kann es zur
Ausschwemmung der Plasmozytomzellen in die
9.3.8 Non-Hodgkin-Lymphome Blutbahn kommen. Man spricht dann von Plasma-
zellleukämie. Eine Niereninsuffizienz kann durch
Es handelt sich um eine Gruppe bösartiger klonaler Ablagerung von Immunglobulinen in den Nieren
Lymphozytenneubildungen, die vom lymphati- entstehen.
schen Gewebe ausgehen.
Klinisches Bild
Klinisches Bild Die Erkrankung betrifft vorwiegend Menschen im
Die Symptomatik ist durch Lymphknotenschwel- höheren Lebensalter, bevorzugt Männer. Die Er-
lungen gekennzeichnet, später werden auch Milz, krankung beginnt mit rheumatischen Beschwerden,
Leber und andere Organe befallen. Bei einem Teil Knochenschmerzen und Leistungsknick. Durch die
der Patienten treten Allgemeinsymptome wie osteoporotisch veränderten Knochen können Spon-
Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme auf. Es tanfrakturen auftreten. Wird das normale Kno-
kann eine Infekt- und Blutungsneigung beobachtet chenmark verdrängt, kommt es zu einer Anämie
werden. und durch Thrombozytenmangel zu Blutungen.
148 Kapitel 9 · Blutkrankheiten

Diagnose 4 Die männlichen Nachkommen eines hämo-


Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist bei allen Pa- philen Mannes und einer gesunden Frau sind
tienten enorm erhöht und erreicht oft schon nach alle gesund, die weiblichen Nachkommen sind
einer Viertelstunde ihr Maximum von >100 mm. Überträgerinnen (Konduktorinnen).
In der Immunelektrophorese lassen sich die typi- 4 Für Jungen aus einer Beziehung zwischen einer
schen Paraproteine erkennen. In dem Knochen- Konduktorin und einem gesunden Mann be-
markpunktat finden sich vermehrt polymorphe steht die gleiche Chance (je 50%), gesund oder
Plasmazellen. hämophil zu sein, für die weiblichen Nachkom-
men die gleiche Chance, gesund oder Konduk-
Therapie und Prognose torin zu sein.
Im Anfangsstadium wird oft noch nicht therapiert.
Bei fortschreitendem Leiden und bei Komplika- Durch den Faktormangel wird Thromboplastin
tionen werden Zytostatika in Kombination mit mangelhaft gebildet und somit die Blutgerinnung
Kortison eingesetzt, mit denen die Plasmazellen zu- beeinträchtigt. Es gibt verschiedene Schweregrade
rückgedrängt und die Paraproteinspiegel gesenkt der Hämophilie, die von der Restaktivität der Ge-
werden können. Eine Heilung der Krankheit ist rinnungsfaktoren abhängen.
nicht möglich, weniger als 33% der Patienten leben
nach 5 Jahren noch. Die meisten sterben an den Fol- Klinisches Bild
gen der Niereninsuffizienz oder an Infekten. Die ersten Krankheitszeichen treten zumeist wäh-
rend der Kindheit auf. Während das vorhandene
9 Gewebethromboplastin in vielen Fällen ausreicht,
9.4 Koagulopathien große Blutungen zu verhindern, kann es bei schwerer
(Blutgerinnungsstörungen) Hämophilie bereits durch kleine Traumen oder
Fehlbelastungen in die Gelenke und auch in die
Koagulopathien bezeichnen eine Blutungsbereit- Muskeln einbluten. Folgen wiederholter Blutungen
schaft (hämorrhagische Diathese), die durch eine im Laufe der Jahre sind eine Zerstörung und eine
Funktionsstörung plasmatischer Gerinnungsfak- Versteifung v. a. der großen Gelenke, was zu einer
toren hervorgerufen wird. schweren Gehbehinderung führt.
Es gibt verschiedene Koagulopathien. Zu ihnen
zählen die Hämophilie und das von-Willebrand- Diagnose
Syndrom als Erbkrankheiten sowie die Verbrauchs- Die Diagnose ergibt sich in der Regel, sofern keine
koagulopathie und die Fibrinolyse als erworbene Spontanmutation zur Erkrankung geführt hat, aus
Gerinnungsstörungen, die durch Schädigung des der Familiengeschichte, im Übrigen anhand be-
Gefäßendothels, Bakterientoxine, Antikörperkom- stimmter Gerinnungsparameter und durch den
plexe oder Zerstörung von Gerinnungsfaktoren (z. B. Mangel von Faktor VIII oder IX.
Verbrennungen) ausgelöst werden. Im Folgenden
wollen wir uns auf die Darstellung der Hämophilie Therapie
und der Verbrauchskoagulopathie beschränken. Der fehlende Gerinnungsfaktor kann durch ent-
sprechende Konzentrate ersetzt werden. Insbeson-
dere vor Operationen ist eine genaue Gerinnungs-
9.4.1 Hamöphilie A und B einstellung erforderlich. Besonders schicksalhaft ist
der Umstand, dass 90% der schwer Hämophilie-
Die Hämophilie ist ein X-chromosomal-rezessiv kranken, die vor 1985 therapiert wurden, HIV-po-
vererbter Mangel an Gerinnungsfaktor VIII (Hä- sitiv oder Aids-krank sind. Bis zu diesem Zeitpunkt
mophilie A) oder IX (Hämophilie B). Dieser Erb- waren viele Konzentrate mit HI- und Hepatitis-B-
gang bedeutet: Viren kontaminiert.
4 Nur Männer erkranken, während Frauen Über-
trägerinnen sind.
9.4 · Koagulopathien (Blutgerinnungsstörungen)
149 9
Praxistipp Bei der Pflege von Hämophiliepatienten sächlich kommen alle Schädigungen des Gefäßen-
muss darauf geachtet werden, alle Aktivitäten zu un- dothels, aber auch Bakterientoxine, eine ausgepräg-
terlassen, die eine Blutung heraufbeschwören könn- te Hämatombildung oder ein Kreislaufschock mit
ten. Massagen und Abklopfen sind nicht erlaubt. Blutstase und intravasalem Verbrauch von Gerin-
Wichtig ist auch Sturz- und Verletzungsquellen auszu- nungsfaktoren in Betracht. Die Verbrauchskoagulo-
schalten. pathie kann auch eine geburtshilfliche Komplika-
tion nach Fruchtwasserembolie oder vorzeitiger
Plazentaablösung sein. Bekannt ist die Verbrauchs-
9.4.2 Verbrauchskoagulopathien koagulopathie im Rahmen einer Meningokokken-
sepsis.
Ätiologie und Pathophysiologie
Die Verbrauchskoagulopathien sind erworbene Ge- Therapie und Prognose
rinnungsstörungen. Sie beruhen auf einer irregu- Die Behandlung besteht in der Hemmung der
lären Gerinnung in den Blutgefäßen unter Bildung Gerinnung, um den Verbrauch der Gerinnungsfak-
von Mikrothromben. Dabei werden Gerinnungs- toren zu beenden. Im Übrigen kommt der Behand-
faktoren und Thrombozyten so stark verbraucht, lung der zugrunde liegenden Erkrankung die ent-
dass das weiterströmende Blut eine Gerinnungs- scheidende Bedeutung zu. Als Komplikation kann
schwäche aufweist. Bei gleichzeitig aktivierter Fibri- eine Blutungsanämie entstehen, die die Gabe von
nolyse entsteht eine hämorrhagische Diathese. Ur- Erythrozytenkonzentraten notwendig macht.
10

Krankheiten der Nieren,


der ableitenden Harnwege
und der Geschlechtsorgane

10.1 Einführung Daneben nimmt die Niere auch endokrine


Funktionen wahr. Spezialisierte Zellen im juxta-
Die Niere ist das Ausscheidungsorgan des Körpers glomerulären Apparat der Niere sind in der Lage,
(. Abb. 10.1, . Abb. 10.2). Sie sorgt dafür, dass kör- Durchblutung und Blutdruck zu registrieren. Fällt
pereigene und körperfremde Stoffe, wie etwa Harn- nun z. B. der Blutdruck ab, produziert die Niere ver-
stoff, Harnsäure oder Medikamente, aus dem Orga- mehrt das Enzym Renin. Das Renin-Angiotensin-
nismus entfernt werden (. Abb. 10.3). Aldosteron-System (RAAS) ist entscheidend an der
Eine wichtige Rolle spielt die Niere auch bei Blutdruckregulation beteiligt ist. Verschiedene Nie-
der Regulation des Wasser- und Salzhaushalts so- renerkrankungen, wie die Nierenarterienstenose,
wie bei der Aufrechterhaltung des Säure-Basen- die Glomerulonephritis oder die chronische Nie-
Gleichgewichts. Schwere Funktionsstörungen der renbeckenentzündung, sind u. U. Wegbereiter einer
Niere haben deshalb weitreichende Folgen für den renalen Hypertonie (7 Kap. 5).
gesamten Organismus: Ein Anstieg der Konzentra- Als Ort der Erythropoetinbildung ist die Niere
tion harnpflichtiger Substanzen im Blut kann u. a. an der Stimulierung der Erythropoese maßgeblich
Übelkeit und Erbrechen bewirken, eine mangelnde beteiligt. Eine chronische Niereninsuffizienz zieht
Wasserausscheidung ein Lungen- oder Hirnödem deshalb eine renale Anämie nach sich.
verursachen, zudem können Elektrolytverluste Herz- Schließlich wird in der Niere 25-Hydroxycho-
rhythmusstörungen auslösen, um an dieser Stelle lecalciferol in 1,25-Dihydroxycholecalciferol umge-
nur wenige Beispiele zu nennen. wandelt, dem stoffwechselaktiven Vitamin-D-Meta-

. Abb. 10.1. Organe des Harnsy-


stems und ihre Lage im Körper
10.2 · Definitionen
151 10
10.2 Definitionen

Algurie: Hierunter versteht man schmerzhaftes


Wasserlassen, wie es bei Entzündungen der Blase
oder der Harnröhre vorkommt.
Anurie: Diese tritt z. B. im Endstadium der
chronischen Niereninsuffizienz auf und bezeichnet
eine extrem reduzierte Urinproduktion (Urinmen-
ge von <200 ml/24 h).
Azotämie: Vermehrung stickstoffhaltiger Pro-
dukte des Eiweißstoffwechsels im Blut. Sie tritt bei
Nierenfunktionsstörungen mit verminderter glo-
merulärer Filtrationsrate und verstärkter tubulärer
. Abb. 10.2. Ventralansicht der rechten Niere Rückresorption auf.
Dysurie/Pollakisurie/Nykturie: Dysurie be-
zeichnet Schmerzen beim Wassserlassen, Pollakisu-
rie ist der Fachausdruck für häufigen Harndrang
bei geringen Harnmengen. Die Beschwerden treten
z. B. bei der akuten Zystitis auf, die mit schmerz-
haftem Harndrang einhergeht, oder bei Patienten
mit einer benignen Prostatahyperplasie, die typi-
scherweise auch nachts die Toilette aufsuchen
(Nykturie).
Hämaturie: Blutbeimengung im Urin. Bei Ma-
krohämaturie ist der Urin mit bloßem Auge als
blutig erkennbar. Bei der Mikrohämaturie ist der
Urin nicht sichtbar verfärbt, es finden sich jedoch
rote Blutkörperchen, die unter dem Mikroskop zu
sehen sind. Blutungsquellen können in der Niere
und den ableitenden Harnwegen lokalisiert sein.
Harnsediment: Dieses erlaubt Rückschlüsse
über normale und pathologische Urinbestandteile.
Durchführung: Der frische Urin wird zentrifu-
giert, und die ungefärbten Zellen lassen sich unter
dem Hellfeldmikroskop auszählen (. Tab. 10.1;
. Abb. 10.2).
. Abb. 10.3. Schematische Darstellung eines Nephrons
sowie seiner Elektrolyt- und Wasserbewegung
Kreatinin: Dieses entsteht nahrungsunabhängig
im Muskelstoffwechsel. Es wird in der Niere haupt-
sächlich glomerulär filtriert und zu einem geringen
boliten, der für die Mineralisierung des Knochens Teil tubulär sezerniert. Ein Anstieg des Serumkrea-
von Bedeutung ist. Bei chronischer Niereninsuffi- tininwertes deutet in erster Linie auf eine fortge-
zienz ist diese Umwandlung gestört bzw. einge- schrittene Schädigung der Glomeruli hin, etwa im
schränkt – die Fernwirkung ist eine renale Osteo- Rahmen einer Glomerulonephritis. Die Kreatinin-
pathie. Clearance ist ein wichtiger Nierenfunktionsparame-
Nachfolgend sollen zunächst einige die Sympto- ter. Aus der Kreatininkonzentration im Urin, dem
matik und Diagnostik betreffende Begriffe kurz er- Urinvolumen und der Serumkreatininkonzentra-
läutert werden, die bei Erkrankungen der Niere und tion lässt sich die Kreatinin-Clearance berechnen,
der ableitenden Harnwege von Bedeutung sind. die normalerweise 80–120 ml/min beträgt.
152 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

. Abb. 10.4. Harnsedimente: a Zystopyelitis, b Glomerulonephritis, c übersaurer Harn, d Zystitis mit Kolibakterien

Mittelstrahlurin: Dieser wird für die meisten Menge Urin in die Toilette ab, anschließend werden
10 Urinlaboruntersuchungen und für Streifenschnell- etwa 40 ml in einem Untersuchungsgefäß aufge-
tests benötigt. Es handelt sich um die mittlere Por- fangen. Der restliche Harn wird in die Toilette ent-
tion von spontan gelassenem Urin. Um ein unver- leert.
fälschtes Ergebnis der Keimzahl im Urin zu erhal- Ödeme: Wasseransammlungen im Gewebe,
ten, muss der Urin unter keimarmen Bedingungen kommen z. B. beim nephrotischen Syndrom oder
gewonnen werden. Zunächst wäscht sich der Patient bei Glomerulonephritis vor. Zumeist treten sie zu-
im Intimbereich, aber ohne Einsatz von Desinfek- erst an den Füßen auf.
tionsmitteln, da dies den bakteriellen Befund beein- Oligurie: Urinausscheidung von <500 ml/24 h.
flussen könnte. Dann lässt er zunächst eine kleine Kommt bei chronischer Niereninsuffizienz oder
einem bestimmten Stadium des nephrotischen Syn-
droms vor.
. Tab. 10.1. Normale und pathologische Bestandtei- Polyurie/Polydipsie: Diese Begriffe beschrei-
le bei der Sedimentuntersuchung ben eine vermehrte Harnmenge bzw. erhöhten
Durst. Von Polyurie spricht man bei einer Urin-
Normale Harn- Pathologische Harn-
ausscheidung von >2000 ml/24 h. Sie kann z. B. bei
bestandteile bestandteile
Diabetes mellitus oder chronischer Niereninsuffi-
Harnsäurekristalle (Urate) Erythrozyten (einzelne) zienz vorkommen. Auch psychiatrische Erkran-
kungen und Medikamente können eine Polyurie
Kalziumoxalatkristalle Erythrozytenzylinder hervorrufen.
Pyurie: Hierbei handelt es sich um eine gelb-
Phosphat (z. B. Ammoni- Leukozyten (einzelne)
um-Magnesium-Phosphat) liche Trübung des Urins durch massive Ausschei-
dung weißer Blutkörperchen. Ursache ist zumeist
Epithelzellen aus dem Leukozytenzylinder eine bakterielle Infektion.
äußeren Genitalbereich Urämie: Diese bezeichnet die »Harnvergiftung«
Epithelzellen aus den
durch mangelhafte Ausscheidung harnpflichtiger
ableitenden Harnwegen
Stoffe bei Niereninsuffizienz/Nierenversagen. Symp-
10.3 · Entzündungen der Niere und der Harnwege
153 10

. Tab. 10.2. Gegenüberstellung einiger Symptome der wichtigsten Nierenerkrankungen

Erkrankung Blutdruck- Urinbefund Schmerzen Ödeme Fieber


erhöhung

Akute Glomerulonephritis Mäßig Eiweiß: + Druckgefühl im + –


Rücken
Spezifisches
Gewicht: hoch

Zylinder

Erythrozyten: ++

Nephrotisches Syndrom Meist keine Eiweiß: ++ Keine + –

Erythrozyten: 0

Senile Nephrosklerose Mäßig bis Eiweiß: + Keine Selten –


stark
Erythrozyten: 0

Akute Pyelonephritis Keine Leukozyten: + In der Nierenge- – ++


gend
Erythrozyten: (+)

Bakterien: +

Chronische Pyelonephritis Bei 50% der Leukozyten: (+) Meist keine Selten –
Patienten
Bakterien: +

Eiweiß: (+)

Erythrozyten: ++

Nephrolithiasis Keine Erythrozyten: ++ Koliken – –

Kristalle

tome oder Folgeerscheinungen sind u. a. Gastritis, 10.3 Entzündungen der Niere und
Erbrechen, Verwirrtheit, motorische Unruhe, Hirn-/ der Harnwege
Lungenödem, Pleuritis und Herzinsuffizienz.
. Tab. 10.2 gibt eine Übersicht über die wich- 10.3.1 Glomerulonephritiden
tigsten Nierenerkrankungen, die nun im Einzelnen
vorgestellt werden. Dieses Kapitel schließt mit Er- Es handelt sich um entzündliche Veränderungen
krankungen der Prostata und der weiblichen Ge- der Nierenglomeruli beider Nieren. Glomerulo-
schlechtsorgane. nephritiden können als eigenständiges Krankheits-
bild auftreten oder als Komplikation verschiedener
anderer Erkrankungen. Es gibt akute und chroni-
sche Verlaufsformen.
154 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

Akute Glomerulonephritis Therapie und Prognose


Diese Form macht etwa 80% aller Glomeruloneph- Im akuten Stadium ist die Klinikeinweisung erfor-
ritiden aus. Auslöser sind Ablagerungen von Im- derlich. Der Patient bekommt Bettruhe verordnet
munkomplexen in der Wand der Glomerula. und wird auf eine salz- und eiweißarme Diät einge-
stellt. Ödeme, Bluthochdruck und Niereninsuffi-
Ätiologie zienz werden medikamentös behandelt, bei akuter
Die Erkrankung tritt typischerweise 1–2 Wochen Niereninsuffizienz ist eine Dialyse notwendig.
nach Infektion mit β-hämolysierenden Strepto- Im Kindesalter ist die Prognose günstig, im Er-
kokken der Gruppe A auf, also bei Patienten, die eine wachsenenalter kann die Erkrankung häufiger in
Angina tonsillaris oder Scharlach durchgemacht ein chronisches Stadium übergehen. Deshalb sind
haben. Viel seltener kommen eine Reihe anderer regelmäßige Verlaufskontrollen nach Überwin-
Erreger als Ursache in Betracht, wie etwa Viren (He- dung der akuten Krankheit notwendig.
patitis-, Mumps-, Masernvirus) oder Parasiten (z. B.
Toxoplasma gondii). Eine akute Glomerulonephritis Rapid progressive Glomerulonephritis
kann auch nichtinfektiös bei systemischen Erkran- Diese Verlaufsform führt sehr rasch zu einer dialyse-
kungen, wie dem Lupus erythematodes, auftreten. pflichtigen Niereninsuffizienz. Sie kann als Komp-
likation von Infektionskrankheiten oder Systemer-
Klinisches Bild krankungen (z. B. Lupus erythematodes), als medi-
Im Anschluss an eine Phase uncharakteristischer kamentöse Nebenwirkung oder – selten – als primäre
Allgemeinsymptome mit Appetitlosigkeit, Abge- (idiopathische) Form auftreten.
schlagenheit und Kopfschmerz bricht die eigentliche
Erkrankung plötzlich über den Betroffenen herein. Klinisches Bild
10 Die Patienten leiden an einem Gesichtsödem, der Es handelt sich um ein schweres Krankheitsbild.
Urin ist schaumig-rötlich verfärbt (als Zeichen der Unbehandelt führt die Erkrankung innerhalb von
Blutbeimengung). Manche Patienten bemerken be- Wochen in eine terminale Niereninsuffizienz. Die
reits frühzeitig, dass die Ausscheidung nachlässt Patienten sind aufgrund der eintretenden Azotämie
(Oligurie). Der Blutdruck steigt fast immer an, es sehr schwach und klagen über Übelkeit und Erbre-
kann zu regelrechten hypertonen Krisen kommen. chen. Zudem kann sich aufgrund der mangelhaften
Auch Schmerzen in der Nierengegend gehören zu Wasserausscheidung ein Lungen-, manchmal auch
den Symptomen. Im Verlauf kann sich ein nephro- ein bedrohliches Hirnödem entwickeln.
tisches Syndrom ausbilden (7 Kap. 10.4).
Diagnose
Diagnose Im Urin finden sich u. a. Erythrozytenzylinder und
Glomeruläre Erkrankungen zeichnen sich aus verformte Erythrozyten. Es kann eine extreme Pro-
durch: teinurie auftreten. Der Serumkreatininwert ist er-
4 Proteinurie, höht und hat gewisse prognostische Bedeutung: Bei
4 Hämaturie, Werten von >7 mg/dl ist der Erhalt der Nierenfunk-
4 Verminderung der glomerulären Filtrations- tion unwahrscheinlich.
rate, Bei der rapiden Verlaufsform wird zumeist eine
4 Bluthochdruck. Nierenbiopsie durchgeführt. Nachgewiesen wer-
den können dann z. B. Antikörper gegen die Basal-
Im Urin finden sich Proteine sowie Erythrozyten-, membran der Glomeruli.
Hämoglobin- und Zellzylinder. Weil die Urinmenge
absinkt, steigt das spezifische Harngewicht anfangs Therapie
deutlich an. In der Serologie lassen sich verschie- Therapeutisch werden Glukokortikoide (Kortison)
dene Antikörper nachweisen. Eine Nierenbiopsie und Immunsuppressiva eingesetzt. Die Erfolgsaus-
kann bei einer Proteinurie von >3,5 g/24 h ange- sichten sind aber unsicher. Daneben versucht man
zeigt sein. durch Plasmaaustausch die Antikörper zu elimi-
10.3 · Entzündungen der Niere und der Harnwege
155 10
nieren. Bei Abklingen der zugrunde liegenden Er- Die Prognose hängt v. a. vom Ausmaß der Schä-
krankung kann die Nierenentzündung mit aushei- digung ab. Geringe Funktionseinschränkungen sind
len. Dieser günstige Verlauf stellt aber die Ausnah- rückbildungsfähig. Ansonsten ist auch ein Fort-
me dar. schreiten zur Niereninsuffizienz möglich.

Chronische Glomerulonephritis
Bei der chronischen Glomerulonephritis besteht ein 10.3.2 Pyelonephritiden
diffuser Entzündungsprozess in den Glomeruli,
der über Jahre bis Jahrzehnte andauert. Die Erkran- Akute Pyelonephritis
kung kann in eine terminale Niereninsuffizienz Die akute Nierenbeckenentzündung ist eine bak-
führen oder zum Stillstand kommen. teriell verursachte Entzündung des Nierenbeckens
und des Nierengewebes.
Ätiologie
Der größte Teil ist idiopathisch, der Rest beruht auf Ätiologie und Pathophysiologie
bekannten Schädigungen (z. B. nierentoxische Medi- Häufigste Ursache einer Pyelonephritis ist eine von
kamente). Prinzipiell können alle akuten Glomerulo- den ableitenden Harnwegen aufsteigende Infektion.
nephritiden in eine chronische Form übergehen. Als Krankheitserreger kommen eine Vielzahl von
Bakterien in Betracht, v. a. jedoch solche der Koli-
Klinisches Bild gruppe. Oft liegen beim Betroffenen Abflussbehin-
Die Erkrankung beginnt schleichend und verursacht derungen vor, wie Harnleiter- oder Harnröhren-
zunächst keinerlei Beschwerden. Zuweilen kann der verengung, Harnsteine, Tumoren oder eine Prosta-
Erkrankungsprozess zum Zeitpunkt der Diagnose- tahyperplasie. Begünstigt werden aufsteigende, in
stellung schon weit fortgeschritten sein. Die kli- der Harnblase beginnende Infekte auch durch Stoff-
nische Symptomatik ergibt sich aus den sekundären wechselkrankheiten, v. a. Diabetes mellitus, oder
Folgen der lang andauernden Nierenschädigung: bestimmte Medikamente (Analgetika).
Bluthochdruck, Anämie, aber auch mäßig ausge- Die Entzündung befällt die Schleimhaut des
prägte Ödeme sind häufig. Nierenbeckens und das Zwischengewebe des Nieren-
Die Erkrankung kann, muss aber nicht, mit marks. Es entstehen kleine Infiltrate mit reichlich
einem nephrotischen Syndrom einhergehen. Leukozyten, die sich zur Peripherie hin ausbreiten
und gelegentlich zu Abszessen führen. Entsteht die
Diagnose Infektion auf dem Blutweg (hämatogen), ist die Ent-
Neben dem auffälligen Urinbefund (Ausscheidung zündung zunächst im Nierenmark lokalisiert, wäh-
von Proteinen, Erythrozyten, Leukozyten, Bakte- rend das Nierenbecken erst sekundär betroffen ist.
rien, Wachs- und Fettzylindern) zeigt die Blutunter-
suchung u. a. erhöhte Kreatininwerte und eine ge- Klinisches Bild
störte Eiweißzusammensetzung. Die Krankheit beginnt zumeist akut mit Fieber
und Schüttelfrost. Oftmals klagen die Patienten
Therapie und Prognose über Flankenschmerzen, d. h. das betroffene Nie-
Eine spezifische Therapie gibt es nicht. Wichtig sind renlager ist druck- und klopfschmerzhaft. Zuweilen
diätetische Maßnahmen: Frühzeitig soll der Ei- treten auch kolikartige, heftige Schmerzen auf. Die
weißverzehr eingeschränkt werden, eine ausrei- Patienten fühlen sich sehr krank, sie leiden unter
chende Kochsalz- und Flüssigkeitszufuhr kann Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Die Nie-
der raschen Verschlechterung der Nierenfunktion renfunktion ist zumeist nicht beeinträchtigt.
entgegenwirken. Von großer Bedeutung ist die
konsequente Behandlung des Bluthochdrucks. Bei ! Bei Kindern und sehr alten Menschen kann die
Infekten ist eine entsprechende Antibiotikatherapie Symptomatik weniger eindeutig sein. Sie klagen
erforderlich. Medikamente mit nierentoxischem eher über Fieber, allgemeine Leib- und Kopf-
Potenzial sind zu vermeiden. schmerzen.
156 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

Therapie und Prognose günstigt wird. Die Infektion bleibt zumeist auf die
Eine rasche Antibiotikabehandlung ist erforder- Blase beschränkt, sie kann aber auch aufsteigen und
lich, um eine weitere Ausbreitung der Entzündung die gesamten Harnwege und die Nieren befallen.
zu verhindern. Vorausgehend sollte eine Harnprobe Die Keime werden oft beim Geschlechtsverkehr
entnommen werden, um die Keimzahl zu bestim- eingeschleppt. Blasenstörungen ohne Bakterien und
men und die Antibiotikaempfindlichkeit der nach- Leukozyten im Harn gehen auf eine Reizblase zu-
gewiesenen Keime zu testen. Wichtig ist zudem rück, lassen sich ansonsten dem klinischen Bild
eine reichliche Flüssigkeitszufuhr; lokal tut Wärme nach aber nicht leicht unterscheiden.
dem Patienten gut. Die Prognose ist zumeist gut, Mit zunehmendem Alter werden auch Männer
wenn die prädisponierenden Faktoren, z. B. eine häufiger befallen. Ursache ist dann meist eine be-
Obstruktion, rasch behoben werden. nigne Prostatahyperplasie, die die Harnröhre so
weit einengt, dass die Blase sich nicht mehr voll-
Chronische Pyelonephritis ständig entleeren kann. Der nach dem Wasserlassen
Diese Verlaufsform der Nierenbeckenentzündung verbleibende Restharn bildet dabei einen Nähr-
zeichnet sich durch wiederholte (intermittieren- boden für infektiöse Keime.
de) Krankheitsepisoden aus, sie kann aber auch
latent vorliegen. Klinisches Bild
Typische Beschwerden sind Dysurie, Pollakisurie,
Klinisches Bild
Blasenkrämpfe und Schmerzen über dem Scham-
Gehäuft auftretende Pyelonephritiden sind oft Aus- bein. Nierenschmerz fehlt typischerweise. Blut im
druck eines chronischen Krankheitsverlaufs. Die Be- Urin ist selten, kann aber als Ausdruck einer hämor-
schwerden sind dabei zumeist unspezifisch: leichte rhagischen Zystitis vorkommen.
Temperaturerhöhung, Müdigkeit, Blasenbeschwer-
10 den, Abgeschlagenheit, Gewichtsabnahme und Kopf- Therapie
schmerzen. Im Urin finden sich oft Bakterien und Finden sich im Urin Bakterien, ist eine antibio-
Leukozyten, häufig ist eine leichte Eiweißausschei- tische Therapie angezeigt, wobei zumeist Cotri-
dung zu beobachten. Dieser Zustand kann sich über moxazol eingesetzt wird. Eine reichliche Flüssig-
Jahre hinziehen und fast unmerklich in eine Nieren- keitszufuhr ist wie bei allen Harnwegsinfekten an-
insuffizienz übergehen. Eine andere Komplikation ist gezeigt.
die Entwicklung einer Hypertonie.

Therapie und Prognose


10.4 Nephrotisches Syndrom
Die Therapie entspricht zum einen der bei akuter
Pyelonephritis, zum anderen gilt es, die Komplika-
Unter diesem Begriff werden diverse Symptome zu-
tionen, wie Hypertonie oder Niereninsuffizienz, zu
sammengefasst, die Folge eines exzessiven Eiweiß-
behandeln. Insgesamt ist die Prognose eher schlecht,
verlusts über die geschädigte Niere sind.
Aussicht auf eine Heilung besteht zumeist nicht.

10.3.3 Akute Zystitis Kardinalsymptome des nephrotischen


(Harnblasenentzündung) Syndroms
4 Starke Eiweißausscheidung mit dem Urin,
Die Harnblasenentzündung wird zumeist durch v. a. von Albumin (>3,5 g/24 h)
Bakterien verursacht und kommt bevorzugt bei 4 Eiweißverminderung im Blut (Hypo-
Frauen vor. proteinämie)
4 Hyperlipoproteinämie mit erhöhten Cho-
Ätiologie lesterin- und Triglyzeridwerten
Die Blasenentzündung ist ein weit verbreitetes Lei- 4 Ödeme
den, das bei Frauen durch die kurze Harnröhre be-
10.5 · Niereninsuffizienz
157 10
Ätiologie und Pathophysiologie setzt. Da die Infektabwehr durch den Verlust von
Häufigste Ursache ist die Glomerulonephritis, da- Immunglobulinen geschwächt ist, sollten Infekte
neben können Medikamente (Quecksilber, Gold- frühzeitig konsequent antibiotisch behandelt wer-
präparate, Antirheumatika), Stoffwechselstörun- den; ggf. werden Gammaglobuline substituiert.
gen (z. B. Diabetes mellitus) und Kreislaufstörun-
gen (Herzinsuffizienz, Nierenvenenthrombose),
aber auch Systemerkrankungen, wie Sklerodermie, 10.5 Niereninsuffizienz
Amyloidose oder Lupus erythematodes, ein ne-
phrotisches Syndrom verursachen. 10.5.1 Akute Niereninsuffizienz
Die enorme Eiweißausscheidung, die im Ex- (Nierenversagen)
tremfall bis zu 50 g/24 h betragen kann, beruht auf
der erhöhten Durchlässigkeit der glomerulären Ba- Hierbei handelt es sich um einen plötzlich auftre-
salmembran. Die daraus resultierende Eiweißver- tenden Verlust der Nierenfunktion, in dessen Folge
armung im Blut ergibt sich in erster Linie aus dem der Patient weniger als 500 ml Urin/24 h produ-
Verlust von Albumin, während einzelne Globuline ziert. Folge ist eine Azotämie, also ein Anstieg der
durch die vermehrte Eiweißsynthese in der Leber Konzentration harnpflichtiger Substanzen im Blut.
sogar in erhöhter Konzentration vorhanden sind
(Dysproteinämie). Die Ödeme entstehen infolge Ätiologie
des Albuminverlusts, der zum Abfall des kolloid- Es lassen sich ein prärenales, ein renales und ein
osmotischen (onkotischen) Drucks führt. Durch postrenales Nierenversagen unterscheiden:
den nun überwiegenden hydrostatischen Druck 4 Beim prärenalen Nierenversagen liegt die
fließt mehr Flüssigkeit aus den Kapillaren in das Ursache zumeist in einer veränderten renalen
umliegende Gewebe als in die abführenden Veno- Durchblutung, wie sie etwa bei einer akuten
len. Der verminderte onkotische Druck im Blut- Linksherzinsuffizienz, akutem Blutdruckabfall
plasma stimuliert zudem die Produktion von Lipo- im Schock oder durch Flüssigkeitsverlust auf-
proteinen in der Leber. Zusammen mit einem re- treten kann. Auch immunologische Ursachen,
nalen Verlust von Lipoproteinlipasen erklärt sich wie Transfusionszwischenfälle, oder eine ana-
hieraus die Fettstoffwechselstörung. phylaktische allergische Reaktion können zum
Nierenversagen führen.
Klinisches Bild 4 Ein renales Nierenversagen kann bei einer
Die Symptomatik beginnt oft schleichend. Allmäh- akuten Nierenschädigung auftreten, etwa bei
lich treten Ödeme der Augenlider und der Knöchel Verschluss einer Nierenarterie, bei glomeru-
in Erscheinung. Bei einem Teil der Patienten ensteht lären Nierenerkrankungen, wie der Glomerulo-
nach gewisser Zeit ein Bluthochdruck. Die Erkran- nephritis, oder bei einer akuten Nierenbecken-
kung kann unterschiedliche Verläufe nehmen: Wäh- entzündung (Pyelonephritis).
rend das nephrotische Syndrom im Kindesalter 4 Das postrenale Nierenversagen beruht auf
häufig gutartig verläuft und nur geringe Dauerschä- Abflussstörungen des Urins durch Verengung
den hinterlässt, geraten die meisten Erwachsenen (Obstruktion) der ableitenden Harnwege. Ur-
früher oder später in eine Niereninsuffizienz. sache hierfür können Tumore, eine Prostata-
hyperplasie, Infektionen, Harnblasensteine oder
Therapie eine neurogene Blasenentleerungsstörung sein.
Die Behandlung zielt darauf ab, den Eiweißverlust
durch diätetische Maßnahmen auszugleichen. Eine Klinisches Bild
Infusion von Albumin ist im Regelfall nicht sinnvoll, Das akute Nierenversagen (ANV) verläuft typi-
da dieses Eiweiß innerhalb von 1–2 Tagen fast voll- scherweise in 4 Stadien:
ständig wieder ausgeschieden wird. Bei Ödemen 4 Schädigungsphase (Dauer: Stunden bis Tage).
wird diuretisch behandelt, zur Senkung des Blut- 4 Obligo-/anurische Phase (Dauer: wenige Tage
hochdrucks werden bevorzugt ACE-Hemmer einge- bis Wochen). Die Ausscheidung geht während
158 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

dieser Zeit dramatisch zurück und ruft Wasser- Praxistipp Bei Patienten mit ANV kommt der Flüssig-
und Elektrolytstörungen hervor. Eine Hypo- keitsbilanzierung große Bedeutung zu. Die Urinaus-
kaliämie führt zu Herzrhythmusstörungen und scheidung muss stündlich gemessen werden. Blut-
einer allgemeinen Steigerung der neuromus- druck, Pulsfrequenz, Körpertemperatur und Bewusst-
kulären Erregbarkeit. Die Infektanfälligkeit ist sein sind regelmäßig zu überprüfen, damit Kompli-
erhöht. kationen wie Hypertonie, Infektionen, Lungenödem
4 Polyurische Phase (Erholungsphase; Dauer: etwa oder Urämie rechtzeitig erkannt und behandelt wer-
1 Monat). Die Tubuli erholen sich, die Urinmen- den können.
gen steigen deutlich an, und zwar auf >5 l/24 h.
4 Restitutionsphase (Dauer: Monate). Erholung
der Niere, die nicht immer vollständig sein 10.5.2 Chronische Niereninsuffizienz
muss.
Die chronische Niereninsuffizienz ist ein langsam
Diagnose fortschreitender Funktionsverlust der Nieren, der
Die Diagnose eines ANV ergibt sich zumeist aus der schließlich in die Dialysepflichtigkeit führen kann.
Anamnese und der körperlichen Untersuchung.
Oft bestehen Hinweise auf Nierenschäden, auch die Ätiologie
Einnahme nierenschädigender Medikamente führt Eine chronische Niereninsuffizienz kann sich bei
zuweilen auf die richtige Spur (nichtsteroidale An- verschiedenen Erkrankungen ausbilden. An erster
tirheumatika, Zytostatika, ACE-Hemmer). An ein Stelle steht die diabetische Nephropathie, aber
postrenales ANV ist bei plötzlichem Sistieren der auch die chronische Glomerulonephritis und die
Harnproduktion mit Koliken zu denken. Die Sono- chronische Pyelonephritis sind zu nennen. Selte-
10 graphie schafft hier zumeist Klarheit. ner resultieren die polyzystische Nierenkrankheit
und die »Analgetika-Niere« in einer Niereninsuf-
Therapie und Prognose fizienz.
Die Behandlung des ANV richtet sich nach der zu-
grunde liegenden Ursache. Eine rasche Entlastung Klinisches Bild
kann z. B. bei prärenalem Nierenversagen durch die Im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz
Wiederherstellung einer normalen Kreislauffunk- werden verschiedene Stadien durchlaufen:
tion erzielt werden. Bei postrenalen Störungen wirkt 4 Stadium der vollen Kompensation: Zu Beginn
die Beseitigung des Abflusswiderstandes, etwa ist die glomeruläre Funktion nur gering ein-
durch Anlage eines Blasenkatheters bei Prostata- geschränkt, mit nahezu normalen Retentions-
hyperplasie, entlastend. werten.
Im Übrigen zielt die Therapie darauf, die Elek- 4 Stadium der kompensierten Retention: Die
trolytstörung zu beheben und den Säure-Basen- glomeruläre Filtration sinkt weiter ab. Dies zeigt
Haushalt in Ordnung zu bringen. In der oligu- sich durch den Anstieg der Konzentration harn-
rischen Phase wird durch Gabe eines rasch und pflichtiger, glomerulär filtrierter Substanzen
stark wirksamen Schleifendiuretikums (Furosemid wie Kreatinin und Harnstoff. Die Patienten
[Lasix]) versucht, die Ausscheidung zu verbessern. zeigen in dieser Phase keine Symptome. Der Se-
Besteht eine Überwässerung des Körpers mit rumkreatininwert beträgt bis zu 6 mg/dl.
drohendem Lungen- und Hirnödem und betragen 4 Präterminale Niereninsuffizienz: Dieses Sta-
die Harnstoffwerte >100 mg/dl, besteht die Indika- dium der Urämie wird bei weiterem Nieren-
tion zur Hämodialyse. Die meisten Patienten mit gewebeuntergang erreicht. Die glomeruäre Fil-
ANV werden allerdings nicht dialysepflichtig. trationsrate sinkt auf <10 ml/min. Kalium- und
Je nach Krankheitsursache ist die Prognose Phosphatkonzentration im Blut steigen an, es
unterschiedlich. Insgesamt verstirbt jeder zweite Pa- kommt zur metabolischen Azidose. Dieses Sta-
tient an den Komplikationen, zumeist an einer In- dium lässt sich durch konservative Maßnahmen
fektion. beherrschen.
10.7 · Nierensteinerkrankung (Nephrolithiasis, Urolithiasis)
159 10
4 Terminale Niereninsuffizienz: Hier ist die Nie- bereits Erkrankungen in der Familie bekannt. Die
renfunktion vollständig dekompensiert. Nicht Symptomatik beginnt zumeist mit einem Bluthoch-
nur die Ausscheidungsfunktionen sind erlahmt, druck oder mit abdominellen Schmerzen. Ereig-
auch die Erythropoetinproduktion ist herab- net sich eine Zystenruptur, bemerken die Patienten
gesetzt. Die Patienten leiden nun unter einer vorübergehend Blut im Urin. Zeichen der Harn-
Multiorganerkrankung: Das Herz-Kreislauf- wegsinfektion treten auf, wenn sich die Zysten infi-
System zeigt Hypertonie, Herzinsuffizienz und zieren oder sich Zystenabszesse bilden.
Ödeme, die Lunge ein Lungenödem sowie Pneu- Die Diagnose erfolgt letztlich anhand der Sono-
monie und Pleuritis. Das Blutsystem weist Anä- graphie, wobei sich die Zysten als echoarme Areale
mie und Leukozytose auf, die Knochen erleiden darstellen.
eine urämische Osteopathie. Auch das Zentral-
nervensystem ist betroffen: Die Patienten wer- Praxistipp Nicht mit der Zystenniere zu verwechseln
den apathisch und verwirrt und zeigen Wesens- ist das Auftreten einzelner Zysten. Sie verursachen zu-
veränderungen. Übelkeit, Erbrechen und Gastri- meist nur bei erheblicher Größe Beschwerden und
tis verdeutlichen die Beteiligung des Magen- können dann operativ entfernt werden. Eine Nieren-
Darm-Trakts. Die Haut der Patienten ist blass, insuffizienz tritt nicht auf, eine maligne Entartung ist
trocken und schuppig. Häufiges Erbrechen und extrem selten.
ein typischer urinöser Atemgeruch deuten auf
ein bevorstehendes urämisches Koma hin. Therapie und Prognose
Der Krankheit schreitet zumeist langsam in Rich-
tung Niereninsuffizienz voran; 10% aller Dialyse-
10.6 Zystenniere patienten haben eine Zystenniere. Im 50. Lebensjahr
sind 25% der Patienten dialysepflichtig, im 65. Le-
Die Zystenniere ist die häufigste hereditäre Nie- bensjahr sind es 75%. Eine spezifische Therapie ist
renerkrankung. Etwa einer von 2500–5000 Men- nicht bekannt. Die Behandlung zielt im Wesent-
schen ist betroffen. Die Erkrankung kann bereits im lichen auf die Eindämmung des Bluthochdrucks.
Kindesalter auftreten. Viel häufiger ist allerdings die
autosomal-dominant vererbte Zystenniere beim Er-
wachsenen, auf die sich die folgende Darstellung 10.7 Nierensteinerkrankung
bezieht. (Nephrolithiasis, Urolithiasis)

Diagnose und klinisches Bild Bei dieser Erkrankung kristallisieren bestimmte


Meist erkranken die Patienten zwischen dem 30. Stoffe, die beim Gesunden im Harn gelöst sind,
und dem 50. Lebensjahr. In der Vorgeschichte sind aus und wachsen durch Anlagerung zu mehr oder

. Abb. 10.5. Steinbildung in den ableitenden Harnwegen


160 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

weniger großen Steinen heran. Sie können in den Klinisches Bild


Sammelrohren der Nierenkelche, im Nierenbecken Kleine Nierenkonkremente verursachen oft über-
oder in den ableitenden Harnwegen entstehen haupt keine Symptome und werden gelegentlich bei
(. Abb. 10.5). einer Sonographie als Zufallsbefunde entdeckt. Ver-
legt der Nierenstein aber den Harnabfluss, können
Ätiologie je nach Lage und Größe des Steins unterschiedliche
Die Ursachen des Nierensteinleidens sind vielfältig klinische Erscheinungsbilder auftreten.
und nicht in allen Einzelheiten geklärt. Es gibt aller- Am eindrücklichsten ist die Nierenkolik, die
dings bestimmte prädisponierende Faktoren. aber insgesamt eher selten ist. Es handelt sich um
heftigste, anfallartig auftretende Schmerzen im Nie-
renlager, die über den Harnleiter in die Leiste oder
Prädisponierende Faktoren für die Ent-
die Genitalregion ausstrahlen. Der Urin kann blutig
wicklung eines Nierensteinleidens
sein. Begleitet werden die Koliken von vegetativen
4 Vermehrte Ausscheidung von Kalzium,
Symptomen, wie Schweißausbruch, Übelkeit und
Oxalat, Phosphat und Harnsäure
Erbrechen. Auch ein Ileus kann auftreten.
4 Verminderte Ausscheidung von Stoffen,
Viel häufiger bemerken die Patienten ziehende
welche die Steinbildung hemmen,
oder dumpfe Schmerzen in der Nierengegend. Im
wie Zink, Zitrat, Magnesium und Pyro-
Urin findet sich eine Mikrohämaturie, eine Makro-
phosphat
hämaturie ist selten.
4 Verminderte Urinmenge
Eine wichtige Komplikation des Steinleidens ist
4 Veränderter pH-Wert des Urins: Saurer Urin
der sekundäre bakterielle Harnwegsinfekt. Ober-
begünstigt die Bildung von Uratsteinen,
halb des Abflusshindernisses kann es zudem zu einer
alkalischer (pH-Wert > 7) die Bildung von
10 Phosphatsteinen
Erweiterung des Harnleiters (Hydroureter) oder des
Nierenbeckens (Hydronephrose) kommen.
4 Verlangsamter Harnabfluss und daraus
folgende Infektion Diagnose
Die Diagnose wird anhand der Anamnese und des
Urinbefundes gestellt. Auch bildgebende Verfahren,
Die Steine werden nach ihrer Zusammensetzung wie Sonographie, Computertomographie und i.v.-
unterschieden (. Abb. 10.6): 75% machen kalzium- Urogramm kommen zum Einsatz, um den Stein zu
haltige Steine (Kalziumphosphat, Kalziumoxalat) lokalisieren oder Folgeschäden zu erkennen.
aus, Harnsäuresteine (Uratsteine) kommen zu 10–
15% vor, Struvitsteine, die infektiös bedingt sind, Therapie
liegen in ihrer Häufigkeit bei 10%. Sehr selten sind Die Mehrzahl der Harnsteine geht spontan ab, wenn
Zystin- und Xanthinsteine. es gelingt, sie durch konservative Maßnahmen in
Bewegung zu setzen, etwa durch eine hohe Flüssig-
keitszufuhr und körperliche Bewegung. Besteht
Fieber, muss hochdosiert mit Antibiotika behandelt
werden, da die Gefahr einer Urosepsis besteht. Bei
a b c einer Nierenkolik werden Spasmolytika und Anal-
getika i.v. verabreicht.
Steine, die nicht auf einfache Weise abgehen,
d e f können durch die extrakorporale Stoßwellenlitho-
5 cm tripsie zertrümmert oder mit Hilfe des Endoskops
entfernt werden. Eine offene Operation ist nur sel-
. Abb. 10.6. Harnsteine, a Nierenbeckenausgussstein
(= Cystin); b dito (Mg-Ammoniumphosphat); c Blasenstein
ten erforderlich.
(Harnsäure); d dito, Fragment (Harnsäure, Kalk); e Nierenstein
(Ca-Oxalat); f Blasenstein, fragmentiert (Harnsäure, Kalk)
10.8 · Erkrankungen der Prostata
161 10
Prophylaxe
Um einer Steinbildung vorzubeugen, wird eine reich-
liche Flüssigkeitszufuhr (mindestens 2 l/24 h) emp-
fohlen. Gezielte Veränderungen des pH-Wertes
können ebenfalls prophylaktisch wirken: Ansäuern
bei Phosphatsteinen, Alkalisieren bei Uratsteinen.
Bei Harnsäuresteinen kann die Gabe von Allopurinol
helfen, welches die Harnsäurebildung hemmt. Diäte-
tische Maßnahmen zielen auf Gewichtsreduktion
und eingeschränkte Zufuhr tierischer Eiweiße. . Abb. 10.7. Normale Prostata und benigne Prostatahyper-
plasie mit Harnröhreneinengung

Praxistipp Patienten mit einer Nierenkolik erhalten


einen Urinsammelbehälter, dessen Öffnung mit einem Klinisches Bild
Sieb versehen ist. Sie sollen aufgefordert werden, nur Der Prostatahyperplasie schreitet über viele Jahre
in diesen Behälter Wasser zu lassen, damit ein Stein- langsam voran. Grob orientierend lassen sich 3 Sta-
abgang nicht unerkannt bleibt. Die Steinkonkremente dien unterschieden:
können dann im Labor auf ihre chemische Zusammen- 4 Frühstadium: Ist die Einengung der Harnröhre
setzung hin untersucht werden. noch nicht weit fortgeschritten, hat die Blase
noch ausreichend Kraft, um den Urin heraus-
zupressen. Der Harnstrahl ist aber abgeschwächt,
10.8 Erkrankungen der Prostata und die Betroffenen klagen über häufigen Harn-
drang und müssen auch nachts auf die Toilette.
10.8.1 Benigne Prostatahyperplasie 4 Stadium 2: Es bleibt nach dem Wasserlassen zu-
(BPH) nehmend Restharn in der Blase zurück. Dieser
Zustand kann jahrelang bestehen bleiben, ohne
Es handelt sich um eine häufige gutartige Wuche- große Probleme zu bereiten. Tritt allerdings eine
rung (Hyperplasie) des Prostatagewebes, die oft Infektion hinzu, kann sich eine schwere Blasen-
schon im mittleren Lebensalter beginnt und mit entzündung entwickeln.
zunehmendem Alter immer mehr Männer betrifft. 4 Stadium 3: Mit zunehmender Restharnbildung
Neuere Studien haben gezeigt, dass BPH, erektile kommt es zur Überlaufblase und zur Inkonti-
Dysfunktion (Erektionsstörungen) und Blasenfunk- nenz bei prall gefüllter Harnblase. Die Überdeh-
tionsstörungen (z. B. überaktive Blase) nicht selten nung der Harnblase kann zum völligen Harn-
gleichzeitig auftreten. Die genauen Zusammenhän- verhalt führen, der eine erhebliche Infektions-
ge sind noch nicht aufgeklärt. gefahr bedeutet. Die schwerste Komplikation ist
der Rückstau in die Ureteren und in die Nieren
Ätiologie (Stauungsniere), was eine Niereninsuffizienz
Die Prostata liegt außerhalb des Peritoneums, vom und eine Urosepsis nach sich ziehen kann. In
Damm her gesehen vor der Harnblase, und umgibt diesem Stadium leiden die Patienten erheblich:
die Harnröhre (. Abb. 10.7). Sie gehört der Funk- Sie klagen über Harnträufeln und Blasen-
tion nach zu den männlichen Geschlechtsdrüsen schmerzen und fühlen sich durch die sich ent-
und steht in Abhängigkeit von der Produktion des wickelnde Azotämie schwer krank. Bei inope-
männlichen Geschlechtshormons Testosteron: Mit rablen Patienten ist eine Dauerkatheterbehand-
absinkendem Testosteronspiegel im Alter vergrö- lung erforderlich.
ßern sich die fibromuskulären (stromalen) Gewebe-
anteile. In der Folge wuchert der paraurethral gele- Die Diagnose wird anhand der Symptomatik und
gene Mittellappen der Prostata und engt die Harn- durch Ausschluss anderer Erkrankungen, die mit
röhre immer weiter ein. Die vergrößerte Prostata ist Harnentleerungsstörungen (Phimose, Prostatitis)
bei der rektalen Palpation tastbar. einhergehen, gestellt. Der Urologe kann anhand von
162 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

Urin-flow-Messungen den Grad der Entleerungs- vor. Eine solche akute bakterielle Prostatitis kann,
störung abschätzen. Mit der Sonographie lässt sich wenn sie nicht ausheilt, in eine chronische bakte-
u. a. die Restharnmenge bestimmen. rielle Prostatitis übergehen. Die Mehrheit der
Männer mit Prostatitis leidet aber unter einer chro-
Therapie nischen Verlaufsform, bei der keine Erreger nachge-
Bei leichten Beschwerden werden oft pflanzliche wiesen werden können. Dieser Typ wird als chro-
Wirkstoffe (Sägepalmfrüchte, Brennesselwurzel) nische abakterielle Prostatitis oder aber als chro-
verordnet. Die zahlreichen Studien zu ihrer Wirk- nisches Beckenschmerzsyndrom bezeichnet. Die
samkeit sind aber widersprüchlich und es mangelt an Ursache ist ungeklärt.
Langzeitergebnissen. Medikamente der Wahl sind
α-Blocker (z. B. Tamsulosin) und, bei großer Prosta- Klinisches Bild und Diagnose
ta (>40 g), 5-α-Reduktasehemmer (z. B. Finasterid), Die akute bakterielle Prostatitis macht eine Reihe
evtl. vorübergehend auch in Kombination. von Bescherden: Neben Fieber, Schmerzen beim
Können die Beschwerden medikamentös nicht Wasserlassen, imperativem Harndrang oder auch
mehr unter Kontrolle gebracht werden, sind ope- Harnverhalt erleben viele Betroffene in die Damm-
rative Maßnahmen erforderlich: Das Standardver- region ausstrahlende Schmerzen. Bei der digitalen
fahren ist die transurethrale Resektion der Prosta- rektalen Untersuchung erweist sich die Prostata als
ta (TUR-P), bei der die Prostata über die Harnröhre geschwollen und oft extrem druckempfindlich.
reseziert wird. Damit lassen sich die Beschwerden
> Eine Massage der Drüse zur Gewinnung von
bei der Mehrheit der Patienten gut und langfristig
Prostatasekret ist bei dieser akuten Entzündung
lindern. Als Nebenwirkungen müssen retrograde
kontraindiziert.
Ejakulation und Infertilität in Kauf genommen wer-
10 den; Libido und Erektionsfähigkeit bleiben von dem Die chronisch bakterielle Prostatitis tritt als wie-
Eingriff in der Regel unbeeinflusst. Bei sehr großer derkehrender Harnwegsinfekt in Erscheinung. Er-
Prostata kann gelegentlich eine offene Prostatekto- höhte Harnfrequenz, Dysurie und Harndrang sind
mie indiziert sein. typische Symptome. Die Erreger lassen sich durch
Eine zunehmend größere Verbreitung finden Anlegen einer Kultur aus dem Mittelstrahlurin
sog. minimal invasive Operationstechniken, ins- nachweisen, und zwar vor und nach einer Prostata-
besondere verschiedene Laserverfahren. Mit ihnen massage.
lassen sich bei weniger Nebenwirkungen teilweise Männer mit einer chronischen abakteriellen
ähnlich gute Ergebnisse wie mit der TUR-P erzielen. Prostatitis zeichnen sich meist durch eine lange
Allerdings fehlen bislang noch aussagekräftige bestehende Vorgeschichte von Urogenitalschmerz
Langzeitstudien, sodass die TUR-P momentan wei- und verschiedenen obstruktiven und irritativen
ter als Goldstandard gilt. Harnentleerungssymptomen aus. Mit Hilfe der
Urinkultur nach Prostatamassage werden bakterielle
Erreger ausgeschlossen.
10.8.2 Prostatitis
Therapie
Die Prostatitis ist eine Entzündung der Vorsteher- Eine akute Prostatitis muss unverzüglich (nach
drüse. Im Laufe des Lebens erkranken etwa 6 % aller Auswertung der mikrobiologischen Diagnostik)
Männer, meist zwischen dem 30. und 60. Lebens- antibiotisch behandelt werden. Zusätzlich sollte für
jahr. eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr gesorgt und
eine analgetische Therapie z. B. mit nichtsteroidalen
Ätiologie Antirheumatika (NSAR) durchgeführt werden.
Aufgrund der Nachbarschaft zum Harntrakt ge- Patienten mit einer chronischen bakteriellen
langen Krankheitserreger (E. coli, Pseudomonas Prostatitis erhalten eine antibiotische Langzeit-
aeruginosa etc.) aus den ableitenden Harnwegen in therapie (z. B. Fluorochinolone). Liegen obstruktive
die Prostata und rufen dort eine Entzündung her- Symptome vor, wird zusätzlich ein α1-Blocker ver-
10.8 · Erkrankungen der Prostata
163 10
schrieben. Manche Experten empfehlen eine Anti- Klinisches Bild
biotikalangzeittherapie über bis zu 3 Monaten. Die Anders als die benigne Prostatahyperplasie macht
Rückfallrate ist trotzdem hoch. sich der Prostatakrebs fast nie durch einen abge-
Für die chronische abakterielle Prostatitis gibt schwächten Harnstrahl bemerkbar, sondern durch
es bis heute keine einheitlichen Therapieempfeh- Blut im Urin, eine plötzlich auftretende Impotenz
lungen. Antibiotika, NSAR, Hormone, Muskel- oder Kreuzschmerzen, die von einer Metastasie-
relaxanzien und auch α-Blocker werden eingesetzt, rung in der unteren Wirbelsäule herrühren.
daneben auch Entspannungstechniken oder Becken-
bodentraining. Die Erfolge sind insgesamt unbe- Diagnose
friedigend. Das Prostatakarzinom kann bei der rektalen Unter-
suchung tastbar und bei der Sonographie sichtbar
sein. Eine sichere Abklärung erlaubt aber nur die
10.8.3 Prostatakarzinom Prostatabiopsie. Der Nutzen einer Krebsfrüher-
kennung durch Bestimmung der Konzentration
Das Prostatakarzinom ist der zweithäufigste bös- des prostataspezifischen Antigens (PSA) wird auch
artige Tumor des Mannes. Es handelt sich dabei zu- nach Publikation neuer Studien weiterhin kontro-
meist um ein Adenokarzinom, also um einen Tumor vers diskutiert. PSA kann außer bei einem Prostata-
des Drüsengewebes. Etwa 56.000 Männer erkran- karzinom auch bei der benignen Prostatahyper-
ken in Deutschland jährlich neu an dem Tumor. Im plasie (BPH), bei Prostatitis oder nach exzessivem
Alter um die 60 Jahre hat fast jeder vierte Mann ein Fahrradfahren erhöht sein.
mikroskopisch kleines Prostatakarzinom, im Alter
von 75 Jahren sind es 30−50%, bei den 80-Jährigen Therapie
sogar 80%. Therapeutisch kommen je nach Patient verschie-
dene Vorgehensweisen infrage. Gerade bei älteren
> Viele alte Männer sterben mit einem Prostata-
Menschen ist wegen der meist langsamen Tumor-
karzinom, aber nicht an ihm.
progression oft ein aktives Beobachten (»active
Etwa 3 von 100 Männern sterben in Deutschland an surveillance«) das angemessene Vorgehen: die Stra-
einem Prostatakarzinom. tegie umfasst in regelmäßigen Abständen PSA-Mes-
sungen, digital-rektale Untersuchung und eine Ge-
Ätiologie webebiopsie. Eine (kurativ angelegte) Therapie wird
Wie und warum der Tumor entsteht, ist bislang erst begonnen, wenn sich zeigt, dass die Erkrankung
weitgehend ungeklärt. Der Krankheitsverlauf kann fortschreitet.
individuell sehr stark variieren. Bei jüngeren Män-
nern kann der Tumor so rasch und aggressiv wach- Radikale Prostatektomie. Die operative Ent-
sen, dass er erst bemerkt wird, wenn sich bereits fernung der Prostata mitsamt der Samenbläschen
Metastasen gebildet haben. Zumeist tritt das Pros- und der regionalen Lymphknoten ist das klassi-
tatakarzinom aber erst in höherem Lebensalter auf. sche Verfahren bei lokal begrenztem Tumor. Dieser
Es wächst dann oft sehr langsam und wird nicht sel- kurative Eingriff kommt v. a. bei Patienten mit
ten zufällig entdeckt. einer Lebenserwartung von über 10 Jahren in Frage.
Es gibt histopathologische Merkmale, die den Die Prognose erfolgreich Operierter ist gut. Das
Grad der Bösartigkeit abschätzen lassen und an- Langzeitüberleben beträgt bis zu 90%. Die Patien-
hand des sog. Gleason-Scores dokumentiert wer- ten sind nach der Operation zeugungsunfähig,
den. Ein Gleason-Score von 2−4 bedeutet einen wenige (bis 5%) werden harninkontinent. Erek-
gut differenzierten Tumor (mit guter Prognose), tionsstörungen können auftreten, wenn bei der
ein Score von 5−6 einen mittelgradig differenzier- Operation Nerven geschädigt werden. Nervenscho-
ten Tumor, ein Score von 8−10 bezeichnet einen nende Operationstechniken senken das Risiko,
schlecht differenzierten oder entdifferenzierten schließen spätere Potenzprobleme (bzw. Impotenz)
Tumor. aber nicht aus.
164 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

Strahlentherapie. Diese kann einerseits bei lokal vorbeugende Impfung. Bislang ist der therapeu-
begrenztem Tumor als Alternative zur Operation tische Durchbruch aber ausgeblieben.
eingesetzt werden, daneben aber auch bei einem
Tumorrezidiv nach Operation oder bei Metastasen.
Die Bestrahlung kann von außen (perkutane Strah- 10.9 Erkrankungen der Hoden
lentherapie mittels Linearbeschleuniger) oder durch
»Spickung« der Prostata mit radioaktivem Material 10.9.1 Hodentorsion
(Brachytherapie) erfolgen. Nebenwirkungen der
Strahlentherapie sind Verdauungsstörungen, selten Die Hodentorsion ist eine Stildrehung des Hodens
auch irreversible Schädigungen des Darmes (z. B. um die eigene Längsachse, wobei Samenstrang und
Radioproktitis, -kolitis). die assoziierten Blutgefäße komprimiert oder gar
vollständig abgeklemmt werden. Da die Gefahr
Hormontherapie. Die Behandlung basiert auf der einer Nekrose besteht, handelt es sich bei der Hoden-
Erkenntnis, dass das Prostatakarzinom hormon- torsion um einen medizinischen Notfall. Betroffen
abhängig wächst. Durch chemische Kastration mit sind Neugeborene, Kinder und Jugendliche.
GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon)-Ana-
loga kann man den Testosteronspiegel auf unter 5% Ätiologie
absenken. Unter der Therapie bildet sich der Tumor Eine Hodentorsion kann entstehen, wenn der
zurück oder das Wachstum kommt zumindest für Hoden nicht ausreichend im umgebenden Gewebe
einige Jahre zum Stillstand. Den gleichen Effekt fixiert ist. Es kann auch eine an sich unbedeutende
kann man auch mit einer Orchiektomie (chirur- Anomalie vorliegen. Heftige Körperbewegungen
gische Kastration) erzielen, die allerdings irrever- oder Kontraktionen des M. cremaster können dann
10 sibel und psychisch sehr belastend ist und nur noch eine Torsion des Samenstrangs auslösen.
selten durchgeführt wird.
Die Hormontherapie kommt nicht nur palliativ Klinisches Bild und Diagnose
bei Metastasierung zum Einsatz, sondern auch bei Leitsymptom ist ein akuter, heftiger Schmerz im
Patienten, bei denen eine lokale kurative Heilung Skrotum, der in die Leiste oder auch in den Unter-
nicht möglich ist. Ziel ist dann, ein weiteres Fort- bauch ausstrahlen kann. Der Hodensack schwillt
schreiten der Erkrankung und die Metastasenbil- an, ist gerötet und äußerst druckschmerzhaft. Auch
dung zu verhindern. Dafür werden in erster Linie Allgemeinsymptome wie Übelkeit und Erbrechen
Patienten ausgewählt, bei denen der PSA-Wert treten auf.
>50 ng/ml beträgt oder sich der Wert innerhalb Die typische Symptomatik weist den Weg zur
eines Jahres verdoppelt. Nebenwirkungen der Hor- Diagnose, die Dopplersonographie dient der Bestä-
montherapie sind Depressionen, Hitzewallungen, tigung. Die Differenzialdiagnose eines »akuten
Libidoverlust und Erektionsschwäche sowie Osteo- Skrotums« ist die Nebenhodenentzündung (Epidi-
porose. dymitis). Bei dieser besteht aber oft (hohes) Fieber,
zudem kommt die Epididymitis zumeist erst jen-
Chemotherapie. Durch Chemotherapie mit Doce- seits des 18. Lebensjahres vor. Ein weiteres Unter-
taxel kann das Leben von Patienten im Endstadium scheidungsmerkmal: Bei Nebenhodenentzündung
der Erkrankung günstigenfalls um einige Wochen lindert das Anheben des Hodensackes den Schmerz,
verlängert werden kann. Die Nebenwirkungen sind bei Hodentorsion ist das nicht der Fall.
aber erheblich, sodass Nutzen und Risiken im Ein-
zelfall kritisch abgewogen werden müssen. Therapie
Sofortige Klinikeinweisung und Notoperation sind
Immunisierung. Seit Jahren werden verschiedene erforderlich. Bei dem Eingriff wird die Drehung be-
Arten der Immunisierung erprobt, mit denen das seitigt und der Hoden fixiert. Zur Verhinderung
Immunsystem stimuliert werden soll. Es handelt von Rezidiven wird eine beidseitige Orchidopexie
sich bei dieser »Krebsimpfung« also nicht um eine durchgeführt.
10.9 · Erkrankungen der Hoden
165 10
10.9.2 Orchitis und Epididymitis so ist die Zahl der Krankheitsfälle in den letzten
Jahrzehnten doch stetig gestiegen.
Orchitis (Hodenentzündung) und Epididymitis
(Nebenhodenentzündung) entstehen meist auf der Ätiologie
Basis einer Harnwegsentzündung. Die Erreger ge- Die genauen Ursachen sind unbekannt. Hoden-
langen aus dem Urin über die Harnröhre und den krebs ist nicht erblich. Ein erhöhtes Erkrankungs-
Samenleiter in den Nebenhoden. Meist wird die In- risiko haben Menschen, die mit einem Hodenfehl-
fektion dort aufgefangen, eine isolierte Hodenent- stand (Maldescensus testis) auf die Welt gekommen
zündung ist selten. Ein erhöhtes Krankheitsrisiko sind. Das gilt auch, wenn bereits im Säuglingsalter
haben Patienten, die unter benigner Prostatahyper- eine operative Korrektur vorgenommen wurde.
plasie (BPH) leiden. Zudem begünstigt ein Dauer- Etwa 5% der Patienten, die an einem einseitigen
katheter das Auftreten der Nebenhodenentzün- Hodentumor erkranken, entwickeln später am ge-
dung. Auch erregerfreier Urin kann, wenn es zu sunden Hoden ebenfalls einen Tumor. Deshalb sind
einem Rückfluss kommt, zu einer »sterilen« Epidi- Nachsorgeuntersuchungen absolut notwendig.
dymitis führen.
Klinisches Bild und Diagnose
Klinisches Bild und Diagnose Patienten bemerken zumeist eine schmerzlose, der-
Ohne äußeren Anlass kommt es innerhalb weniger be Größenzunahme ihres Hodens. Die Diagnostik
Stunden zu einer schmerzhaften Anschwellung besteht in Palpation und Sonographie des Hodens.
eines Hodens. Die Geschwulst ist sehr druckemp- Allerdings können auf diese Weise maligne nicht
findlich, die Skrotalhaut gerötet. Nach einiger Zeit sicher von benignen Tumoren unterschieden wer-
gesellt sich Fieber hinzu. den. Da auch die Tumormarker im Blut anfangs oft
Die Diagnose ergibt sich in der Regel aus der noch nicht nachweisbar sind, ist eine Gewebeent-
typischen Symptomatik. Differenzialdiagnostisch nahme mit histologischer Befundung grundsätzlich
kommt gelegentlich die Hodentorsion in Frage erforderlich. Bei positivem Ergebnis wird mit Hilfe
(7 Kap. 10.9.1). Mit Hilfe der Sonographie kann der Computertomographie im Bauch- und Brust-
festgestelt werden, ob die Durchblutung des Hodens raum nach Metastasen gesucht. Die kombinierte
beeinträchtigt ist und ob eine Blasenentleerungs- Diagnostik mit Tumormarkern und Computerto-
störung vorliegt. mographie zeigt, dass ca. 60% der Patienten zum
Zeitpunkt der Diagnosestellung noch keine Metas-
Therapie tasen aufweisen.
Der Hoden wird hochgelagert, die Patienten werden
hochdosiert mit Antibiotika behandelt. Kommt es Therapie
zu einer eitrigen Einschmelzung, ist eine chirur- Hodentumoren haben eine gute bis sehr gute Prog-
gische Eröffnung mit Drainage notwendig. nose. Man geht heute davon aus, dass insgesamt
etwa 80% der Patienten definitiv geheilt werden.
! Eine verschleppte Nebenhodenentzündung ist
Patienten mit fehlender oder geringgradiger Tu-
die häufigste Ursache für männliche Sterilität.
morausbreitung können mit einer fast 100%igen
Heilungsaussicht rechnen, selbst bei Patienten mit
einer Metastasierung zum Zeitpunkt der Diagnose
10.9.3 Hodentumoren beträgt die Heilungsrate immer noch bis zu 60%.
Therapie der Wahl ist die operative Entfernung
Der Hodentumor ist als Keimzelltumor der häufigs- des befallenen Hoden. Strahlen- und Chemothera-
te maligne Tumor des jungen Mannes. Die Erkran- pie werden in Abhängigkeit vom histologischen Be-
kung tritt im Alter zwischen 20 und 40 Jahren auf. fund (Seminom vs. Nicht-Seminom) und dem Aus-
Die Inzidenz beträgt in Deutschland 10 Erkran- maß der Metastasierung eingesetzt.
kungen auf 100.000 Einwohner pro Jahr. Auch wenn
der Hodenkrebs damit eine seltene Erkrankung ist,
166 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

10.10 Erkrankungen der weib-


. Tab. 10.3. Fluor genitalis: Aussehen und mögliche
lichen Genitalorgane
Ursachen

10.10.1 Entzündliche Erkrankungen Befund Ursachen (Beispiele)

Weiß-gelblich und cremig Pilzinfektion


Bei den entzündlichen Erkrankungen der weiblichen
Geschlechtsorgane handelt es sich – abgesehen von Gelb-grünlich und Trichomonadeninfekt
der Mastitis (7 Kap. 10.11.1) – zumeist um von der schaumig
Scheide aufsteigende Infektionen. Begünstigt wer-
den sie durch ein verändertes Scheidenmilieu, man- Grau und wässrig Kokkeninfektion
gelnde Intimhygiene oder eine geschwächte Abwehr,
Braun und blutig Tumor
etwa bei Immunkrankheiten. Auch bei Diabetikerin-
nen ist die Infektionsanfälligkeit erhöht. Gravierende Gelblich und serös Parasitenbefall,
Folgeerscheinungen sind Sterilität oder – bei Keim- Genitaltuberkulose
besiedlung des Bauchfells – die Peritonitis.
Eitrig Gonorrhö

Vulvitis
Ätiologie
Die Vulva ist aufgrund der Nachbarschaft zum Praxistipp Der Geschlechtspartner sollte immer mit-
Anus regelmäßig stark mit Keimen besiedelt. Eine behandelt werden, um Re-Infektionen zu verhindern
Vulvitis tritt auf, wenn die Haut durch aggressive (Ping-pong-Effekt).
Waschmittel oder durch Urin (z. B. bei Inkontinenz)
10 chronisch gereizt wird. Als Infektionserreger kom- Adnexitis
men v. a. Staphylokokken und Streptokokken in Ätiologie
Betracht, aber auch Pilze, Trichomonaden oder Während Entzündungen des Uterus (Zervizitis,
Filzläuse können ursächlich verantwortlich sein. Endometritis) selten sind, tritt die Adnexitis v. a.
bei jungen, sexuell aktiven Frauen häufiger auf. Als
Klinisches Bild und Therapie Adnexe (Anhangsgebilde) werden Ovarien und Tu-
Neben den Entzündungszeichen – Rötung, Schwel- ben zusammengefasst. Die Infektion steigt meist aus
lung, Schmerz – besteht oft starker Juckreiz (Pruri- der Vagina auf und befällt oft beide Seiten. Begüns-
tus vulvae). Bakterielle oder Pilzinfektionen werden tigende Faktoren sind u. a. die Menstruation oder
mit Antibiotika bzw. Antimykotika behandelt. Im Intrauterinpessare. Bei fast 50% der Frauen werden
Übrigen gilt es, die Ursache auszuschalten. Unter- Chlamydien als Erreger festgestellt, daneben oft
stützend werden u. a. Kamillensitzbäder verordnet. auch Streptokokken, Staphylokokken oder Gono-
kokken. Eine Adnexitis kann in selteneren Fällen
Kolpitis durch ein Übergreifen abdomineller Infektionen
Ätiologie (z. B. Appendizitis) entstehen. Auf hämatogenem
Infektionen der Vagina liegt meist ein gestörtes Weg können Tuberkulosebakterien die Adnexe in-
Scheidenmilieu zugrunde, auf dem sich die Erreger fizieren.
ausbreiten können.
Klinisches Bild
Klinisches Bild, Diagnose und Therapie Die fiebernden Frauen klagen über einen starken,
Leitsymptom ist ein meist unangenehm riechender seitenbetonten Schmerz im Unterbauch. Zudem
Ausfluss (. Tab. 10.3). Die Scheide ist geschwollen besteht ein übel riechender Fluor. Übelkeit und Er-
und gerötet. Juckreiz tritt zumeist nur bei Pilzbefall brechen können bei diesen Frauen Zeichen einer
(Soorkolpitis) auf. Im Abstrich lassen sich die Erre- Reizung des Bauchfells sein. Bei akuter Entzündung
ger unter dem Mikroskop sichtbar machen. Behan- senkt sich der Eiter in die Excavatio rectouterina
delt wird mit Antibiotika bzw. Antimykotika. (Douglas-Raum) – eine Bauchfelltasche zwischen
10.10 · Erkrankungen der weiblichen Genitalorgane
167 10
Mastdarm und Uterus, die bis zum hinteren Schei- > Für die Entstehung des Zervixkarzinoms gilt:
dengewölbe hinunterreicht. Es entsteht ein Doug- Ohne HPV kein Zervixkarzinom.
las-Abszess, der vom hinteren Scheidengewölbe
aus tastbar ist. Andererseits führt aber eine HPV-Infektion nur
sehr selten zum Zervixkarzinom. Bislang ist nicht
Therapie geklärt, unter welchen Bedingungen die Infektion
Die sofortige Antibiotikagabe ist dringend erfor- chronisch wird und sich gar ein Zervixkarzinom
derlich. Zusätzlich werden schmerzlindernde Me- entwickelt.
dikamente (nichtsteroidale Antirheumatika) einge-
setzt. Das Ansprechen der Therapie entscheidet auch Diagnose und klinisches Bild
darüber, ob sich Komplikationen einstellen. Gefürch- Die Tumorentwicklung verläuft über mehrere Dys-
tet ist die Verklebung der Eileiter mit der Gefahr der plasiestadien, die bei der feingeweblichen Unter-
Sterilität. Eine lebensbedrohliche Situation entsteht, suchung des Zervixabstrichs nachweisbar sind.
wenn die Infektion auf das Bauchfell übergreift und
> Weil die Frühstadien von der Frau unbemerkt
eine Peritonitis entsteht. Heilt die Adnexitis nicht
ablaufen, empfehlen Gynäkologen regelmäßige
vollständig aus, kann sie in eine chronische Form
Früherkennungsuntersuchungen (Pap-Test).
mit wiederkehrenden Unterbauchschmerzen über-
gehen – mit der Gefahr der Sterilität und einem er- Das Zervixkarzinom selbst macht erst spät durch
höhten Risiko für eine Eileiterschwangerschaft. Zwischen- und Kontaktblutungen auf sich auf-
merksam. Hat sich der Krebs bereits weit ausgebrei-
tet, können Darm- und Blasenfunktion in Mitlei-
10.10.2 Tumorerkrankungen denschaft gezogen sein. Auch kann der Tumor auf
in der Nachbarschaft befindliche Blutgefäße und
Es gibt eine Reihe gut- und bösartiger Tumoren der Nerven drücken.
weiblichen Geschlechtsorgane. Im Rahmen dieses
Buches sollen die drei häufigsten malignen Tumo- Therapie und Prognose
ren, das Mamma- (7 Kap. 10.11.2), das Zervix- und Bei Tumoren, welche die Basalmembran noch nicht
das Endometriumkarzinom, vorgestellt werden. durchbrochen haben, führt der Arzt eine Konisa-
Unter den gutartigen Tumoren haben Myome die tion durch. Bei diesem Eingriff wird ein kegelartiges
größte Bedeutung. Gewebestück aus der Zervix entfernt. Bei weiter
fortgeschrittenen Tumoren entfernt man die ge-
Zervixkarzinom samte Gebärmutter (Hysterektomie). Die Radikal-
Ätiologie operation nach Wertheim-Meigs ist bei weit fort-
Das Zervixkarzinom ist, mit deutlichem Abstand geschrittenen Tumoren die Methode der Wahl. Bei
zum Mammakarzinom, der zweithäufigste gynäko- diesem Eingriff werden neben der Gebärmutter
logische Tumor. Pro Jahr erkranken in Deutschland auch die Adnexe, das hintere Scheidendrittel und
etwa 6.200 Frauen an Gebärmutterhalskrebs. Zu- die Beckenlymphknoten ausgeräumt, ggf. muss die
meist handelt es sich um ein Plattenepithelkarzi- Operation auf Blasen- oder Darmanteile ausgedehnt
nom, das im Übergangsbereich zwischen dem Plat- werden. Anschließend wird bei befallenen Lymph-
tenepithel der Portio und dem Zylinderepithel der knoten eine Bestrahlung durchgeführt. Die Strah-
Zervix entsteht. Entscheidender ätiologischer Fak- lentherapie kann auch primär eingesetzt werden,
tor ist die Infektion mit dem humanen Papilloma- wenn die Patientin inoperabel ist. Das Zervixkar-
virus (HPV). HPV wird v. a. sexuell übertragen. zinom ist gegenüber einer Chemotherapie nicht
Man kann davon ausgehen, dass fast alle sexuell ak- hinreichend empfindlich. Sie wird aber gelegentlich
tiven Menschen im Laufe ihres Lebens eine (unbe- präoperativ eingesetzt, um die Erfolgsaussichten
merkte) HPV-Infektion durchmachen. der Operation zu verbessern.
Wird das Karzinom in einem frühen Stadium
entdeckt, ist die langfristige Überlebenschance sehr
168 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

groß. Hingegen beträgt die 5-Jahres-Überlebenszeit Myome (Uterus myomatosus)


bei Frauen mit weit fortgeschrittenem Karzinom Ätiologie
mit Tumorinfiltration von Blase und Enddarm so- Myome sind häufig vorkommende gutartige Tumo-
wie Fernmetastasierung nur 10%. ren der Uterusmuskulatur. Sie entstehen bei jünge-
ren Frauen oft bei bestehendem Hormonungleich-
Prävention gewicht mit hohem Östrogenanteil, sie können aber
Mädchen können sich gegen HPV impfen lassen. auch genetisch bedingt sein. Sind mehrere Myome
Das empfohlene Impfalter liegt zwischen dem 13. vorhanden spricht man von Uterus myomatosus.
und 17. Lebensjahr. Derzeit sind drei Impfstoffe
zugelassen: Zwei Vierfach-Impfstoffe (Gardasil, Klinisches Bild
Silgard) gegen die HPV-Typen 6, 11, 16 und 18 und Leitsymptom sind Blutungsstörungen, wie ver-
ein Zweifachwirkstoff (Cervarix), die sich nur gegen stärkte Regelblutung (Hypermenorrhö), verlängerte
die HPV-Typen 16 und 18 richtet. Diesen beiden Periodendauer von >6 Tagen (Menorrhagie) oder
Papillomaviren werden für 70% aller Zervixkarzi- mit krampfhaften Unterbauchschmerzen einherge-
nome verantwortlich gemacht. Das bedeutet aber hende Regelblutung (Dysmenorrhö). Daneben wird
nicht, dass nach Einführung der Impfung künftig manchmal von den Frauen ein Druckgefühl im Un-
die Zahl der Neuerkrankungen um diesen Prozent- terbauch beschrieben.
satz sinken wird – allein deshalb, weil die Impfung Vor allem kleine Myome sind an sich ein harm-
freiwillig ist und nur bei einem Teil der Mädchen loser Befund. Grundsätzlich können Myome aber
vorgenommen wird. zu Komplikationen führen: Aufgrund verstärkter
Regelblutungen kann sich auf lange Sicht eine
Endometriumkarzinom Anämie ausbilden. Drückt ein sehr großes Myom
10 (Korpuskarzinom) auf den Harnleiter, kann dies zu einem Harnstau
Ätiologie mit seinen Konsequenzen führen. Die schwere
Das Endometriumkarzinom tritt v. a. bei älteren Symptomatik eines akuten Abdomens ist bei ge-
Frauen auf, oftmals unter dem Einfluss erhöhter stielten Myomen möglich: Dreht sich das Myom um
Östrogenspiegel, etwa im Rahmen einer Hormon- die Stielachse, schneidet es sich von der Blutzufuhr
therapie oder bei sehr spät eintretender Menopause. ab und wird nekrotisch.
Recht viele Patientinnen sind adipös.
Diagnose
Klinisches Bild Große Myome sind bei der gynäkologischen Unter-
Leitsymptom ist die (postmenopausale) Blutung. suchung tastbar. Ansonsten kann man sie im Rah-
Bei fortgeschrittener Erkrankung ist ein übelrie- men der Ultraschalluntersuchung erkennen.
chender Ausfluss, der vom Tumorzerfall herrührt,
möglich. Therapie
Bei kleinen Myomen wird eine Hormontherapie
Diagnose, Therapie und Prognose mit Gestagenen duchgeführt, mit dem Ziel, die Re-
Die Diagnose wird im Rahmen einer diagnosti- gelblutung abzuschwächen. Im Nebeneffekt verklei-
schen Ausschabung gestellt. Die Therapie besteht nern sich gelegentlich auch die Myome. Große My-
in der operativen Entfernung von Uterus und Ad- ome werden operativ entfernt, bei älteren Frauen
nexen (und ggf. der Beckenlymphknoten). Zur Ver- kann auch eine Hysterektomie erwogen werden.
meidung von Rezidiven und bei Lymphknotenbefall
wird postoperativ bestrahlt.
Die Prognose hängt entscheidend von der Aus- 10.10.3 Endometriose
breitung des Tumors ab. Hat dieser die Muskulatur
und die Lymphknoten erreicht, ist die Prognose Ätiologie
sehr schlecht. Bei der Endometriose kommt die normale Uterus-
schleimhaut, das Endometrium, auch außerhalb
10.11 · Erkrankungen der weiblichen Brust
169 10
der Gebärmutterhöhle vor. Sie unterliegt dabei den 10.11 Erkrankungen
normalen hormonellen Veränderungen des Mens- der weiblichen Brust
truationszyklus. Die Ursache der Erkrankung ist
ungeklärt. 10.11.1 Mastitis
Das Endometrium kann in die Muskulatur des
Uterus versprengt sein, aber auch in anderen Die Mastitis ist eine Entzündung des Brustdrüsen-
Geschlechtsorganen, wie Eileiter, Eierstöcke oder körpers, die meist während des Wochenbetts (Puer-
Vagina, auftreten. Bei der Endometriosis extra- perium) auftritt und deshalb Mastitis puerperalis
genitalis kommt die Gebärmutterschleimhaut so- genannt wird. Über Einrisse der Mamille gelangen
gar außerhalb der Geschlechtsorgane vor, etwa in meist Staphylokokken, selten Streptokokken oder
der Lunge, im Darm oder im Gehirn. Pseudomonas, in das Brustgewebe und rufen dort
eine Entzündung hervor.
Klinisches Bild Viel seltener ist dagegen eine Mastitis non
Die betroffenen Frauen leiden v. a. unter Schmer- puerperalis, die außerhalb des Wochenbetts auftritt
zen, die sich in Abhängigkeit von der Lokalisation und die immer den Verdacht auf ein entzündliches
des Endometrioseherdes einstellen. Beispielhaft Mammakarzinom wachrufen muss und nach Ab-
sind Schmerzen beim Geschlechtsverkehr, beim klingen der Entzündung eine entsprechende Ab-
Wasserlassen oder beim Stuhlgang. Im Allgemeinen klärung verlangt.
sind die Schmerzen kurz vor der Regelblutung am
stärksten, da die Endometrioseherde dann zyklus- Klinisches Bild und Diagnose
bedingt am größten sind. Bei Befall der Blase kann Die Diagnose der Mastitis puerperalis ergibt sich
blutiger Urin, bei Lungenbefall blutiger Husten auf- normalerweise allein aufgrund der Symptomatik.
treten. Unter Umständen droht Sterilität, wenn die Die erkrankte Brust weist die typischen Entzün-
Endometrioseherde den Eileiter verschließen oder dungszeichen auf. Sie ist gerötet, geschwollen und
die Eierstöcke großflächig infiltrieren. überwärmt. In der Axilla sind Lymphknoten tast-
bar. Die Frauen leiden unter hohem Fieber und
Diagnose Schüttelfrost. Zuweilen ist ein Abszess tastbar.
Manche Endometrioseherde können bei der gy-
näkologischen Untersuchung getastet werden, im Therapie
Übrigen werden die meisten Herde im Rahmen Die Brust wird gekühlt, etwa mit kalten Kompressen
einer Bauchspiegelung (Laparoskopie) leicht ent- oder Quarkwickel. Zusätzlich ist eine antibiotische
deckt. Therapie erforderlich. Die Frau muss bei leichter
Symptomatik nicht abstillen, bei schwerem Verlauf
Therapie ist das in Ausnahmefällen erforderlich, etwa mit
Bei jüngeren Patientinnen mit Kinderwunsch wer- dem Prolaktin-Hemmer Bromocriptin (Pravidel).
den die Endometrioseherde operativ beseitigt, ge- Hat sich ein Abszess gebildet, wird dieser operativ
legentlich schon bei der Endoskopie des Bauch- gespalten und anschließend gründlich gespült.
raums. Kleine Herde lassen sich mit Hilfe eines
Lasers zerstören, größere werden ausgeschält. Im
Rahmen einer hormonellen Rückfallprophylaxe 10.11.2 Mammakarzinom
erhalten die Patientinnen Gestagene, die den Wachs-
tumsreiz auf verbliebene Herde vermindern und Jede zehnte Frau erkrankt im Laufe des Lebens an
den Frauen einen Teil der Schmerzen nehmen. einem Mammakarzinom!
Der Brustkrebs macht 27% aller Krebsneuer-
krankungen aus und ist damit der häufigste bösar-
tige Tumor der Frau. Pro Jahr erkranken etwa 57.000
Frauen in Deutschland. Im Jahr 2005 starben in
Deutschland etwa 17.000 Frauen an Brustkrebs. Der
170 Kapitel 10 · Krankheiten der Nieren, der ableitenden Harnwege und der Geschlechtsorgane

Tumor metastasiert oft bereits in frühem Stadium, Wachstumsfaktorrezeptor (s. unten). Mit Hilfe ver-
und zwar über die Lymphwege in die axillären schiedener Röntgenuntersuchungen (z. B. Knochen-
Lymphknoten und hämatogen in Knochen, Leber, szintigraphie, Sonographie der Leber, Röntgen der
Gehirn und Eierstöcke. Heute versucht man, durch Lunge) wird nach Metastasen gesucht.
Mammographie-Reihenuntersuchungen bei Frauen Bei weitem nicht jeder Knoten der Brust ist ein
ab dem 50. Lebensjahr Tumoren schon in frühen bösartiger Tumor. Eine Differenzialdiagnose ist die
Stadien zu entdecken. Mastopathie. Es handelt sich dabei um hormon-
Zu Nutzen und Risiken des Brustkrebsscreen- abhängige Veränderungen der Milchgänge und des
ings 7 Kap. 2. Drüsenkörpers. Der Drüsenkörper fühlt sich knotig
an, vor der Periode ist die Brust schmerzhaft. Bei ver-
Ätiologie dächtigen Befunden wird eine Stanzbiopsie durch-
Die Ursache des Mammakarzinoms ist unbe- geführt. Im histopathologischen Befund werden drei
kannt. Die Erkrankungswahrscheinlichkeit ist er- Grade unterschieden. Der Grad III geht mit einem
höht, wenn erstgradige Verwandte, also Schwester erhöhten Karzinomrisiko einher. Der häufigste gut-
oder Mutter, erkrankt sind. Frauen mit den Brust- artige Tumor der Brust ist das Fibroadenom, das sich
krebsgenen BRCA-1 (BRCA = breast cancer) oder hart anfühlt und gut verschieblich ist.
BRCA-2 haben ein deutlich erhöhtes Krankheits-
! Jede Frau kann prinzipiell durch Abtasten der Brust
risiko: 50−80% dieser Frauen erkranken im Laufe
selbst zur Früherkennung beitragen. Die gynäko-
des Lebens. Kinderlosigkeit, früher Eintritt der Re-
logischen und onkologischen Fachgesellschaften
gelblutung, später Beginn der Menopause scheinen
empfehlen allen Frauen die Selbstuntersuchung
das Auftreten eines Mammakarzinoms etwas zu
und geben genaue Anleitungen über das Proze-
begünstigen. Umgekehrt haben spät einsetzende
dere (. Abb. 10.8). Große Studien haben aber ge-
10 Menarche und ein früher Eintritt in die Menopause
zeigt, dass Frauen, die ihre Brüste regelmäßig ab-
einen gewissen schützenden Effekt.
tasten, ihr Risiko, an Brustkrebs zu sterben, damit
Klinisches Bild und Diagnose leider nicht nachweisbar verringern. Ein Grund für
den fraglichen Nutzen liegt vermutlich darin, dass
Ein Mammakarzinom kann sich durch verschie-
viele kleine Tumore (speziell bis 1 cm) schlecht tast-
dene Veränderungen der Brust auf sich aufmerksam
bar sind, größere Tumore hingegen oft auch ohne
machen:
konsequentes Selbstabtasten per Zufall entdeckt
4 derber, nicht schmerzhafter und nicht ver-
werden. Sicher ist, dass konsequentes Selbstabtas-
schieblicher Knoten, am häufigsten im oberen,
ten der Brust die Zahl diagnostischer Abklärungen
äußeren Quadranten der Brust,
(Mammographie, Biopsien) erhöht.
4 Hauteinziehungen,
4 neu aufgetretene Asymmetrie der Brüste,
4 Sekretion aus der Brustwarze, Therapie
4 Rötung der Haut, wenn sich das Karzinom in Die Behandlung besteht aus einer Kombination aus
den Lymphspalten der Haut ausbreitet.