Wiener Medizinische Wochenschrift
Wien Med Wochenschr (2005) 155/19–20: 436–443
DOI 10.1007/s10354-005-0218-9
Schilddrüse und Herzkreislaufsystem
Hans-Jürgen Gallowitsch
Abteilung für Nuklearmedizin und Endokrinologie, PET/CT Zentrum Klagenfurt, Landeskrankenhaus Klagenfurt, Österreich
Eingegangen am 1. Juli 2005, angenommen nach Revision am 7. September 2005
© Springer-Verlag 2005
Thyroid and Cardiovascular System
Summary. The cardiocirculatory changes in hyperthy-
roidism seem to be an accommodation to the increased
metabolic demands and lead to an increased perfusion of
the peripheral tissues. Due to the influence of elevated
thyroid hormone levels, contractility, stroke volume, rest-
ing heart rate, and contraction and relaxation velocity of
the left ventricle increase. Caused by direct effect on the
smooth vascular muscle, systemic vascular resistance is
decreased with the consequence of a diminished afterload
and an increased cardiac efficiency. The activation of the
renin -angiotensin – aldosteron system and the increased
production of erythropoietin additionally lead to an in-
creased blood volume, which increases cardiac preload
together with the increased venous backflow.
Manifest hypothyroidism is characterized by bradycar-
dia and diastolic dysfunction in rest and systolic dysfunc-
tion at stress. Despite a slight increase of diastolic blood
pressure due to an increased systemic vascular resist-
ance, blood pressure remains nearly stable because of di-
minished cardiac output. Hypercholesterinaemia and dias-
tolic hypertension in hypothyroid patients can lead to the
development of arteriosclerosis and coronary heart dis-
ease (CHD).
Also subclinical hypothyroidism is associated with a
significantly higher risk for arteriosclerosis and CHD,
whereas subclinical hyperthyroidism seems to be associ-
ated with an increased mortality for all reasons, especial-
ly for cardiovascular diseases.
Key words: Hyperthyroidism, hypothyroidism, heart,
cardiovascular disease.
Zusammenfassung. Die kardiozirkulatorischen Ver-
änderungen im Rahmen der manifesten Hyperthyreose
Korrespondenz: Univ.-Doz. Dr. Hans-Jürgen Gallowitsch,
Abteilung für Nuklearmedizin und Endokrinologie, PET/CT
Zentrum Klagenfurt, Landeskrankenhaus Klagenfurt, St. Vei-
terstrasse 47, 9020 Klagenfurt, Österreich.
Fax: +43-463-53823184
E-Mail: H-J.Gallowitsch@lkh-klu.at
Printed in Austria
sind als Anpassung an die erhöhten metabolischen Be-
dürfnisse der peripheren Organe zu verstehen und mün-
den letztlich in einer gesteigerten Perfusion der periphe-
ren Gewebe. Durch den Einfluss erhöhter Schilddrüsen-
hormonkonzentrationen kommt es zu einer Zunahme der
Kontraktilität und des Schlagvolumens des linken Ventri-
kels, von Ruhepuls, Kontraktionsgeschwindigkeit und Re-
laxationsgeschwindigkeit. Durch direkte Hormonwirkung
an den glatten arteriellen Gefäßmuskelzellen wird der sys-
temische Gefäßwiderstandes gesenkt, was zu einer Ver-
minderung der Nachlast und zu einer Verbesserung der
kardialen Effizienz führt. Gleichzeitig kommt es infolge Ak-
tivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems und
durch vermehrte Erythropoetinausschüttung zu einem An-
stieg des Blutvolumens, welcher gemeinsam mit dem An-
stieg des venösen Rückflusses zu einer Zunahme der
Vorlast führt, was wiederum den kardialen Ausstoß weiter
verstärkt.
Die manifeste Hypothyreose ist gekennzeichnet durch
eine Bradykardie sowie eine diastolische Dysfunktion in
Ruhe sowie eine systolische Dysfunktion unter Belastung.
Durch einen Anstieg des systemischen Gefäßwiderstan-
des und einem verminderten kardialer Output wird trotz
Anstieg des diastolischen Blutdrucks bei einer Verringe-
rung systolischer Blutdruckwerte der mittlere RR weitge-
hend konstant gehalten. Infolge der Hypercholesterinämie
und der diastolischen Hypertonie wird die Entwicklung ei-
ner Arteriosklerose und KHK beschleunigt.
Die subklinische oder latente Hypothyreose ist bereits
mit einem signifikant erhöhtem Risiko für Arteriosklerose
und KHK assoziiert, während die latente Hyperthyreose
mit einer erhöhten Mortalität für alle Ursachen, aber spe-
ziell für kariovaskuläre Erkrankungen assoziiert zu sein
scheint.
Schlüsselwörter: Schilddrüsenüberfunktion, Schild-
drüsenunterfunktion, Herz, Herzkreislauferkrankungen.
Einleitung
Die Auswirkungen einer Hyperthyreose auf das Herz-
Kreislaufsystem wurden bereits 1825 von Parry beschrie-
ben, der auf den Zusammenhang von Palpitationen mit
Vergrößerungen der Schilddrüse hinwies [1]. Neben einer
 Gallowitsch, Schilddrüse und Herzkreislaufsystem
Ruhetachykardie weisen eine erhöhte Blutdruckampli-
tude, ausgeprägte Pulsationen der Carotis und der peri-
pheren Pulse, eine hyperkinetische Herzspitze sowie ein
lauter Herzton klinisch auf das Vorliegen einer Hyperthy-
reose hin. Ob der hyperzirkulatorische Status dabei pri-
mär durch Veränderung der peripheren Hämodynamik
(vaskuläre Hypothese) [2–14], oder durch eine Steige-
rung der myokardialen Kontraktilität (myokardiale Hypo-
these) [9, 11]erreicht wird, wird bisher noch kontroversi-
ell diskutiert.
Die cardiozirkulatorischen Veränderungen in der Hy-
pothyreose, wie Bradykardieneigung, Verminderung des
kardialen Ausstoßes und der Erhöhung des peripheren
Widerstandes sind gegengesetzt zu den Veränderungen in
der Hyperthyreose. Während ursprünglich angenommen
wurde, dass es sich bei den latenten Funktionsstörungen
um eine klinisch kompensierte biochemische Verände-
rung handle, die nicht behandlungsbedürftig sei, wurden
die Langzeitauswirkungen dieser latenten Funktionsstö-
rungen erst in den letzten Jahren systematisch untersucht
und erkannt.
Manifeste Hyperthyreose
Die Schilddrüsenüberfunktion wird definiert durch ein
unter der Nachweisgrenze liegendes, supprimiertes bTSH
bei gleichzeitig erhöhten peripheren Schilddrüsenhor-
monwerten. Nach der Entstehungsursache werden zwei
Hauptformen unterschieden: zum ersten die Produktions-
hyperthyreose infolge Mehrproduktion von Schilddrüsen-
hormonen i.R. einer funktionellen Autonomie oder einer
Basedow’schen Erkrankung, zum zweiten die Destrukti-
onshyperthyreose infolge Freisetzung präformierter
Schilddrüsenhormone bei Zerstörung von Schilddrüsen-
gewebe, z. B. i.R. einer Thyroiditis. Je nach Beteiligung
des Immunsystems wird weiters eine immunogene von
einer nicht-immunogenen Hyperthyreose unterschieden.
Die häufigste Ursache im Nicht-Jodmangelgebiet ist die
Autoimmunthyreopathie Typ Basedow, welche durch In-
teraktion von stimulierenden TSH-Rezeptor-Antikörpern
(TRAK) mit dem TSH-Rezeptor, und durch die Anwesen-
heit spezieller Autoantikörper (Thyreoglobulin- und
TRAK Antikörper) im Blut gekennzeichnet ist, und in
manchen Fällen von einer endokrinen Orbitopathie be-
gleitet wird. Die im Jodmangelgebiet häufigste Form ist
die funktionelle Autonomie i. R. einer Jodmangelstruma,
wobei die Hyperthyreosewahrscheinlichkeit mit beste-
hender Dauer und Größe der Struma zunimmt. Zu den
weiteren Ursachen zählen eine Überdosierung von
Schilddrüsenhormonen, eine Destruktionshyperthyreose
i.R. der Thyroiditis de Quervain sowie selten eine Hor-
monproduktion von Metastasen eines differenzierten
Schilddrüsenkarzinoms.
Hyperthyreose und Flimmerarrhytmie (FA)
Der positiv chronotrope Effekt der Schilddrüsenhormone
ist seit langem bekannt. Charakteristisch hierbei ist die
Ruhetachykardie wobei der circadiane Rhythmus erhal-
ten zu sein scheint [15]. Eine enge Korrelation besteht
hierbei zwischen der Schilddrüsenhormonkonzentration
und der nächtlichen Herzfrequenz. Aufgrund des niedri-
gen nächtlichen Sympathikotonus wird hierbei ein direk-
437
ter Effekt auf die Schrittmacheraktivität des Sinusknotens
diskutiert [15, 16]. Ungefähr 10–15 % hyperthyreoter Pa-
tienten entwickeln eine FA. Ein niedriges bTSH allein ist
bereits mit einem dreifach höheren Risiko für die Ent-
wicklung einer FA assoziiert [17]. Bei 2007 über 60 jäh-
rigen Patienten, die im Rahmen der Framingham Studie
untersucht wurden, entwickelten 10 % innerhalb von 10
Jahren eine FA. Die kumulative Inzidenz bei Patienten
mit niedrigem bTSH war mit 28 % deulich höher als bei
Patienten mit normalem bTSH (11 %) [17]. Ein ernied-
rigtes bTSH wurde hierbei als unabhängiger Risikofaktor
für die künftige Entwicklung einer FA identifiziert [17].
Bei thyreostatischer Behandlung innerhalb von 8–10 Wo-
chen nach Beginn der FA können bis zu 2/3 der Patien-
ten wieder in den Sinusrhythmus konvertieren, bei The-
rapieverzögerungen über 3 Monate sind Spontankonver-
sionen eher selten [18]. Die Konversionsrate ist bei älte-
ren Patienten (mit und ohne Herzerkrankung) sowie bei
langdauernder FA deutlich geringer [19]. Da sich der Ka-
techolaminmetabolismus und die cardiovaskuläre Adre-
nalinempfindlichkeit nicht wesentlich von Gesunden un-
terscheiden [20–27], dürfte die gesteigerte Häufigkeit
von FA eher die Folge einer vegetativen Dysbalance als
einer adrenergen Hyperaktivität sein [28].
Hyperthyreose und Vorlast
Die Erhöhung des Blutvolumens und somit der Vorlast
spielt eine entscheidende Rolle in der Genese der kardia-
len Effizienzsteigerung [43]. Die Erhöhung der Vorlast
im Rahmen der Hyperthyreose ist durch mehrere Fakto-
ren bedingt: Durch die Herabsetzung des peripheren sys-
temischen Gefäßwiderstandes kommt es einerseits zu ei-
nem deutlich verstärktem venösen Rückstrom, anderseits
durch Abfall des Perfusionsdruckes in der Niere zu einer
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems
[30] mit konsekutivem Anstieg des Blutvolumens. Auch
eine erhöhte Erythropoetinsekretion und somit eine hö-
here Erythrozytenkonzentration tragen zum erhöhten
Blutvolumen und der Vorlast bei [3, 29, 31]. Das links-
ventrikuläre Volumen bleibt hingegen unverändert oder
zeigt nur eine marginale Erhöhung [8–11, 13, 14, 32–36].
Dies wird erreicht durch eine schnellere linksventrikuläre
Relaxation und somit einen Anstieg der diastolischen
Füllungsindizes, welche unabhängig vom Effekt der
Herzfrequenz und der Katecholamine ist [36]. Der An-
stieg der frühen transmitralen Flussgeschwindigkeit so-
wie die verkürzte linksventrikuläre isovolumetrische Re-
laxationszeit [8, 13, 34, 36] – ein Zeichen für die Zu-
nahme des venösen Rückstroms – führt zu höherem trans-
mitralem Druckgradienten und zu einer früheren Öffnung
der Mitralklappe. Aufgrund des fehlenden atrialen Druck-
anstieges wird jedoch auch ein verbesserter Saugeffekt
durch die verbesserte diastolische Funktion diskutiert
[37–39] (Tabelle 1).
Hyperthyreose und Nachlast
Die Nachlast wird vor allem durch den intraarteriellen
Druck (vaskuläre Nachlast) bestimmt welcher wiederum
vom Zusammenspiel zwischen dem systemischen vasku-
lären Widerstand und pulsatilen Faktoren, wie Gefäßelas-
tizität, Pulswellenverlauf und –reflexion abhängt. Auch
438 Gallowitsch, Schilddrüse und Herzkreislaufsystem

Tabelle 1. Kardiozirkulatorische Veränderungen in der Hyper- sen Rückstrom ohne Veränderung des enddiastolischen
thyreose Druckes erlaubt. Trotz Abfalls des diastolischen Blut-
drucks ermöglicht der Frequenzanstieg zusammen mit
Hyperthyreose der verminderten dynamischen Compliance der arteriel-
len Gefäße einen Anstieg des systolischen Blutdrucks und
Vorlast ⇑
peripherer Gefäßwiderstand ⇓ des Pulsdrucks bei Aufrechterhaltung des mittleren arte-
venöser Rückstrom ⇑ riellen Druckes. Der Einfluss der gesteigerten Kontrakti-
Perfusionsdruck der Niere ⇓ lität scheint hierbei lediglich eine untergeordnete Rolle
RAA-Aktivierung Blutvolumen ⇑ zu spielen. Die Steigerung der linksventrikulären Arbeit
Erythyropoetin Erythrozytenvolumen ⇑ ist hierbei höher als es dem Anstieg des myokardialen
Sauerstoffwechsels entspricht [11, 14], d. h. das Herz ar-
LV Volumen ⇒ beitet energetisch effizienter als bei Steigerung der Kon-
Relaxation beschleunigt traktilität. Das hyperthyreote Herz ist charakterisiert
diastolische durch eine hohe Auswurfleistung bereits in Ruhe, aber ei-
Füllungsindices ⇑ nen signifikanten Abfall der Ejektionsfraktion unter Be-
lastung, der klinisch mit der Belastungsdyspnoe der Pa-
Nachlast ⇓ tienten korelliiert. Der linke Ventrikel ist dabei bereits in
peripherer Gefäßwiderstand ⇓ Ruhe an den Grenzen seiner Kapazität und seine funktio-
systolischer Druck ⇑ nelle Reservekapazität ist unter Belastung reduziert. Ein
Herzfrequenz ⇑ zusätzlicher negativer Einfluss wie eine Veränderung von
endsystolische Wandspannung ⇒ Vor- und Nachlast, der Verlust des Sinusrhytmus, oder
eine Verminderung der myokardialen Kontraktilität kann
Kontraktilität ⇒⇑ zur Dekompensation und kongestiver Herzinsuffizienz
führen (Abb. 1).
RAA Renin-Angiotensin-Aldosteron, LV Linker Ventrikel

Hyperthyreose und linksventrikuläre Hypertrophie

Veränderungen der Ventrikelgröße und –geometrie haben (LVH)
einen Einfluss auf die Nachlast (ventrikuläre Nachlast). Aufgrund der anhaltenden Volumsbelastung und dem An-
Schilddrüsenhormone haben einen direkten relaxierenden stieg der kardialen Arbeitsleistung kommt es langfristig
Effekt auf die glatte, arterielle Gefäßmuskulatur [40] mit zum Anstieg der kardialen Masse (Myokardhypertro-
der Konsequenz einer Senkung des systemischen Gefäß- phie), insbesonders des linken Ventrikels (LV) mit Beto-
widerstandes. Eine Verminderung der endsystolischen nung im Bereich des interventrikulären Septums und der
Wandspannung wird aufgrund des erhöhten systolischen Hinterwand [43–46]. Die Zunahme der myokardialen
Druckes und der gesteigerten Herzfrequenz in der Hyper- Wandstärke erfolgt hierbei proportional zur Zunahme des
thyreose jedoch nicht erreicht [9, 11, 14, 41, 42]. Radius des LV [46, 47]. Dies wird begleitet durch einen
Die vaskuläre Hypothese geht davon aus, dass die Anstieg der myokardialen Proteinsynthese [45]. Die Zu-
verbesserte systolische Funktion in Ruhe einerseits durch
die gesteigerte Herzfrequenz, andererseits durch Verän-
derungen von Vor- und Nachlast, weniger durch Steige-
Hohe Ruhe EF
rung der Kontraktilität zustande kommt. Die gesteigerte Anstieg des Reduktion der
kardiale Performance beruht demnach auf einem Zusam- systolischen RR funktionellen Reduktion des
Abfall des Reservekapazität systemischen
menspiel von Frequenzanstieg und ventrikulärer Vorlast diastolischen RR Widerstandes
[9, 35]. Dementsprechend fanden Merillon et al. keinen Gesteigerte
Kontraktilität
signifikanten Anstieg der myokardialen Kontraktilität un-
abhängig von Veränderungen der Herzrate und der Vor-
last [9]. Feldmann et al. wiederum beschrieben einen An-
stieg an Kontraktilität, unabhängig von Vorlast und Herz- Blutverschiebung
frequenz [11] (Tabelle 1). vermehrter vom arteriellen
Saugeffekt zum venösen
des LV Kompartement
Hyperthyreose und kardiale Pumpfunktion
Infolge Reduktion des systemischen Gefäßwiderstandes
kommt es zur Verschiebung des Bluts vom arteriellen
zum venösen Kompartment. Zusammen mit der Aktivie- Anstieg der
Herzfrequenz RAA-
rung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems und der Verbesserte
Erhöhtes Aktivierung
erhöhten Erythrozytenzahl infolge einer gesteigerten diastolische Erythropoetin
Blutvolumen
Erytropoetinausschüttung führt dies zu einem erhöhten Funktion
Erhöhter venöser
Blutvolumen und vermehrtem venösen Rückstrom zum Rückstrom
Herzen. Gleichzeitig kommt es durch Anstieg der Herz-
frequenz und der verbesserten diastolischen Funktion zu Abb. 1. Hyperthyreose und kardiale Pumpfunktion (LV Linker
einem vermehrten Saugeffekt des linken Ventrikels, wel- Ventrikel, RAA Renin-Angiotensin-Aldosteron, RR Blutdruck,
cher dem Herzen eine Anpassung an den erhöhten venö- EF Auswurfleistung)
 Gallowitsch, Schilddrüse und Herzkreislaufsystem
nahme der myokardialen Masse scheint eher durch den
gesteigerten Workload als durch direkte T3-rezeptor-me-
diierte Transkriptionseffekte bedingt zu sein, was durch
die Tatsache erhärtet wird, dass die Gabe von Betablo-
ckern die LVH verhindern [48].
Latente Hyperthyreose
Exogene latente Hyperthyreose (LH)
Die Erfahrungen bezüglich der iatrogen hervorgerufenen
latenten Hyperthyreose stammen überwiegend aus Lang-
zeitbeobachtungen TSH-suppressiv behandelter Schild-
drüsenkarzinompatienten mit L-Thyroxin.
Während die systolische LV-Funktion unverändert
[49, 50] oder leicht gebessert ist [51], kann bereits eine
leichte diastolische Dysfunktion auftreten, was sich an
den verminderten Indizes der diastolischen LV Funktion
(pre-ejection-period – PEP, PEP/ejection time – ET, iso-
volumetrische Relaxationszeit, frühe/späte transmitrale
Flussgeschwindigkeit) zeigt [52]. Während es bei chroni-
scher exogener LH zu keiner signifikanten Änderung des
systolischen und diastolischen Blutdrucks, des systemi-
schen Gefäßwiderstands sowie der autonomen kardialen
Funktion kommt, zeigt sich in der Langzeitbeobachtung
ein signifikant höherer linksventrikulärer Massen-Index
[49–51]. Unter Therapie mit TSH-suppressiven L-Thyro-
xin Dosen kann es zum Anstieg der mittleren täglichen
und nächtlichen HF kommen [53]. Prämature atriale
Schläge treten in der exogenen LH häufiger auf, wobei
die Häufigkeit ventrikulärer Herzrhythmusstörungen
(HRS) sich nicht von den Gesunden unterscheidet [51].
Eine β-Blockade über 6 Monate führt zur Verminderung
der mittleren Herzfrequenz und zur Abnahme der präma-
turen atrialen Schläge und auch einer therapieinduzierten
Flimmerarrhytmie. Während die systolische LV Funktion
weiterhin verstärkt ist, kommt es unter β-Blockade zu ei-
ner Reduktion des LV Massen-Index [54]. Unter Belas-
tung zeigen sich eine Verminderung der maximalen Be-
lastbarkeit und der Belastungsdauer, sowie ein beein-
trächtigtes diastolisches Füllungsverhalten, wobei auch
die Auswurfleistung gegenüber dem gesunden Ver-
gleichskollektiv unter Belastung reduziert ist. All diese
Veränderungen waren unter β-Blockade reversibel [55].
Mercuro et al. berichtet über eine in Ruhe marginal hö-
here Herzfrequenz, eine Zunahme der linksventrikulären
Muskelmasse sowie eine beeinträchtigte Relaxation bei
erhaltener systolischer Funktion. Die Patienten zeigten
eine signifikant beeinträchtigte Belastungskapazität, in
Bezug auf das erreichte Belastungsmaximum, die Belas-
tungsdauer, die maximale Sauerstoffaufnahme und ein
Absenken der anaeroben Schwelle [56].
Endogene LH
Auch bei endogener LH ist die mittlere Herzfrequenz in
Ruhe höher, bei erhöhtem Risiko für das Auftreten einer
FA, vor allem bei Patienten über 60 Jahren. Longitudi-
nale Studien zeigen eine FA Rate von 28 % im Vergleich
zu 10 % der altersgematchten Gruppe. Bereits erniedrigte
TSH Spiegel zeigten in der Framingham Studie ein drei-
fach höheres Risiko für das Auftreten einer Flimmerar-
rhythmie [57]. Die Häufigkeit von supraventrikulären
439
und ventrikulären Arrhythmien unterscheidet sich jedoch
nicht von Gesunden [58]. Die Zunahme der linksventri-
kulären Masse zeigt sich vor allem im Bereich des inter-
ventrikulären Septums und der Hinterwand. Die systoli-
sche Funktion unter Ruhe ist verbessert (Anstieg der
fraktionalen Verkürzung um 14 %, der maximalen aorta-
len Flussgeschwindigkeit um 19 %) während die diasto-
lische Funktion in Form einer verzögerten Relaxation be-
reits beinträchtigt ist. Auch hier sind die Veränderungen
(Herzfrequenz, prämature atriale Schläge, linksventriku-
läre Masse) nach Gabe eines Thyreostatikums (z. B. Me-
thimazol) im Allgemeinen reversibel.
Hypothyreose
Die Schilddrüsenunterfunktion, definiert durch einen
bTSH Anstieg über den Referenzbereich bei gleichzeitig
erniedrigten peripheren Schilddrüsenhormonwerten ist
eine häufige Schilddrüsenfunktionsstörung und betrifft
3 % aller erwachsenen Frauen, wobei sie gehäuft über 40
Jahre auftritt. Die häufigste Ursache ist heute die Auto-
immunthyreopathie Typ Hashimoto, eine schubweise ver-
laufende Erkrankung die zur Destruktion des Schilddrü-
sengewebes führt und durch die Anwesenheit spezieller
Autoantikörper (Thyreoglobulin- und TPO Antikörper)
im Blut gekennzeichnet ist. Zu den anderen Ursachen
zählen eine fehlende Hormonersatztherapie nach Schild-
drüsenoperation oder Radiojodtherapie, protrahierte Thy-
reostatikaeinnahme, oder auch Folgezustände nach Be-
strahlung oder Entzündung der Schilddrüse. Neben allge-
meinen Symptomen wie Gewichtszunahme, Müdigkeit,
Obstipation finden sich auch kardiale Symptome, wobei
primär die Bradykardie im Vordergrund steht. Durch ei-
nen Anstieg des systemischen Gefäßwiderstandes und ei-
nem verminderten kardialer Output wird trotz Anstieg des
diastolischen Blutdrucks bei einer Verringerung systoli-
scher Blutdruckwerte der mittlere Blutdruck weitgehend
konstant gehalten [59]. Auf kardialer Seite kommt es
durch eine verminderte Aktivität der sarkoplasmatischen
Retikulum Ca++ ATPase (SERCA2) zu einer Beeinträch-
tigung des Kalziumumsatzes mit der Folge einer Zu-
nahme der myokardialen Steifigkeit und dem Auftreten
einer diastolischen Dysfunktion [60]. Körperliche Belas-
tung verringert den systemischen Gefäßwiderstand bei
hypothyreoten Patienten mit der Folge einer Zunahme der
Herzfrequenz und des Schlagvolumens auf bis zu
85–90 % des normalen Anstiegs, d. h. die verminderte LV
Funktion in Ruhe beruht eher auf einer Abnahme der Vo-
lumslast als auf einer Veränderungen der myokardialen
Kontraktilität [61, 62]. Auf metabolischer Ebene findet
man in der Hypothyreose Störungen des Lipidmetabo-
lismus, wie eine verstärkte LDL-oxidation, ein erhöhtes
Lipoprotein A (Lp-A) sowie einen erhöhten Homocy-
steinspiegel [63–65]. Infolge der Hypercholesterinämie
und der diastolischen Hypertonie wird die Entwicklung
einer Arteriosklerose und KHK beschleunigt [66, 67]
(Tabelle 2).
Latente Hypothyreose
Die latente Hypothyreose betrifft etwa 9 % der unselek-
tierten Bevölkerung, wobei sie sehr oft asymptomatisch
440 Gallowitsch, Schilddrüse und Herzkreislaufsystem

Tabelle 2. Kardiozirkulatorische Veränderungen in der Latente Hypothyreose und kardiovaskuläres Risiko

Hypothyreose In der Rotterdamer Studie zeigte sich bereits bei latenter
Hypothyreose eine Zunahme von Arteriosklerose und
Hypothyreose
Myokardinfarkt um den Faktor 1,7 bzw. 2,3 vor allem bei
Peripherer Gefäßwiderstand ⇑ Patienten über 60 Jahre, wobei der Nachweis von Schild-
Systolische Funktion ⇒ drüsenantikörper das Risiko weiter erhöhten [77]. Die bei
Diastolisches Füllungsverhalten PEP ⇑ manifester Hypothyreose verstärkte LDL-oxidation, ein
PEP/ET ⇑ erhöhter Lp-(a) sowie erhöhter Homocysteinspiegel dürf-
myokardiale Steifigkeit ⇑ ten auch bei der latenten Hypothyreose mitverantwortlich
Mittlerer arterieller Druck ⇒ für das erhöhte koronare Risiko sein [63–65]. Bereits bei
systolischer Druck ⇓ latenter Hypothyreose findet man eine signifikante Erhö-
diastolischer Druck ⇑ hung von Gesamtcholesterin, LDL sowie Lipoprotein (a)
Herzfrequenz ⇓ [64, 75, 78]. Eine Levothyroxin-Therapie reduziert das
Kontraktilität unter Ruhe ⇒ Gesamtcholesterin, Lp-(a) und das LDL, insbesondere
unter Belastung ⇓ bei Patienten mit hohem Cholesterinspiegel und hohem
LV Masse ⇒⇑ bTSH Ausgangswert [79–81]. Eine Substitutionsbehand-
Stoffwechsel Gesamtcholesterin ⇑ lung verbessert darüber hinaus auch den Gefäßwiderstand
LDL ⇑ und die myokardiale Kontraktilität bei diesen Patienten
LP-A ⇑
[82]. Die Assoziation zwischen latenter Hypothyreose
Homocystein ⇑
und Arteriosklerose scheint jedoch nicht nur durch die
CRP ⇑
Dyslipidämie, sondern auch durch eine endotheliale Dys-
PEP Pre-Ejection-Period, ET Ejection Time, LDL Low Den- funktion bedingt zu sein [66, 83]. Aufgrund einer einge-
sity Lipoprotein, LP-A Lipoprotein A, CRP C-reaktives Pro- schränkten NO-Verfügbarkeit und Änderungen im L-Ar-
tein, LV Linker Ventrikel ginin-NO Stoffwechselprozess scheint es auch zu einer
Beeinträchtigung der fluss-induzierten, Endothel-abhän-
gigen Vasodilatation zu kommen [75, 83, 84]. Zusätzlich
findet man in der latenten Hypothyreose auch einen An-
und nur in 30 % der Patienten symptomatisch verläuft stieg von CRP und Homozystein [85], welches zum er-
[68]. höhten KHK-Risiko beiträgt. Auch bei bereits angiogra-
phisch verifizierter KHK verhindert die Substitutionsbe-
handlung mit Levothyroxin bei hypothyreoten Patienten
Latente Hypothyreose und kardiovaskuläre die weitere Progression [86].
Dysfunktion
Literatur
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sind im Regelfall normal [70, 71], lediglich die Pre-ejec- 35: 272–276
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Bereich des Septums und der Hinterwand berichten [74],
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finden andere keine Abnormalität der LV-Struktur [73]. peripheral vasoconstriction in normal and thyrotoxic sub-
Unter Belastung zeigen die Patienten ein signifikant nied- jects. J Appl Physiol 22: 207–210
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