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S. Güthoff, P. Harrer, T. Klotz, L. Link, D. Oberle, S. Ophoven, T. Pottgießer, M. Schupp, A. Vogel, A. M.

Zafari
MEX Klinik
Kompendium für das Mündliche Examen
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MEX Klinik
Kompendium für das Mündliche Examen

Sonja Güthoff, Petra Harrer, Theodor Klotz, Lisa Link, Doris Oberle, Stefanie Ophoven,
Torben Pottgießer, Marco Schupp, Andrea Vogel und Abarmard Maziar Zafari

Innere Medizin/Chirurgie

1. Auflage

Mit einem Beitrag (Kap. 1, Texte des Prüfers) von: Prof. Dr. Jörg W. Oestmann, Berlin
Fachliche Mithilfe: Stefanie Blanck, Börwang; Lisa Link, Ulm

Fachlicher Beirat (Kap. 2): Dr. Torben Pottgießer, Freiburg


Zuschriften an:
Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, Hackerbrücke 6, 80335 München
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1. Auflage 2014
© Elsevier GmbH, München
Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier GmbH.

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Planung und Konzept: Veronika Rojacher, München
Projektmanagement: Stefanie Schröder, München
Redaktionelle Mitarbeit: Theresa Hasselblatt, Lübeck
Redaktion und Register: Ulrike Kriegel, München
Herstellung: Elisabeth Märtz, München; Dietmar Radünz, München
Satz: abavo GmbH, Buchloe/Deutschland; TnQ, Chennai/Indien
Druck und Bindung: Printer Trento, Trento, Italien
Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Neu-Ulm
Titelgrafik: © istockphoto/retrorocket
Ist bereits unter der ISBN 978-3-437-41095-6 erschienen.
ISBN Print 978-3-437-41025-3
ISBN e-Book 978-3-437-17147-5
Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com
Vorwort
Die Idee zu diesem Buch entstand aufgrund eines jährigen Prüfer erhalten Sie in Kap. 1: Hier werden
deutlichen Ungleichgewichts: regalmeterweise Lite- Ablauf und Formalia des Mündlichen Staatsexa-
ratur zum schriftlichen Staatsexamen und kaum ein mens erläutert und von Prof. Dr. Oestmann kom-
Wort über das Mündliche. Während man sich für mentiert.
das IMPP dank Altfragen und Lernprogrammen Um Redundanzen zu vermeiden, wurden gemein-
bestens vorbereiten kann, bleibt der mündlich-prak- same Fälle aus Innerer Medizin und Chirurgie zu-
tischen Prüfung so doch immer der Beigeschmack sammengeführt – Zeit und Nerven sind gegen Ende
der großen Unbekannten. Zudem wurde durch die der Vorbereitungsphase Mangelware und freuen
Wiedereinführung des 3. Staatsexamens die Mündli- sich über etwas mehr Effizienz.
che Prüfung erneut aufgewertet – höchste Zeit also Im Idealfall kann man mit diesem Buch schon
für ein umfassendes Werk, das die besten Elemente während des Praktischen Jahres Untersuchungs-
in der Vorbereitung zusammenfasst: techniken, Fallpräsentation und inhaltliche Basics in
• Die beliebten Fälle aus Innerer Medizin und Chir- der Inneren Medizin und Chirurgie trainieren; als
urgie Kompaktwerk eignet es sich aber auch für die Ex-
• In-Frage-und-Antwort-Passagen für das Grup- pressvorbereitung einige Wochen vor der Prüfung.
pentraining
• Flussdiagramme für die wichtigsten Leitsym- Ich wünsche jedem Leser eine entspannte Prüfungs-
ptome vorbereitung und viel Erfolg!
Ein weiterer Schwerpunkt ist die Präsentation: Wie
Sie einen Fall systematisch analysieren und struktu- Ulm, Sommer 2013
riert vortragen, erfahren Sie in Kap. 2 „Diagnose Lisa Link
und Differenzialdiagnose“. Tipps von einem lang-

Danksagung
Idee und Konzept entstanden gemeinsam mit Frau Dr. Pottgießer und Herrn Prof. Dr. Oestmann für ih-
Rojacher, der ich an dieser Stelle herzlich für die her- re inhaltliche Unterstützung und Motivation bedan-
vorragende Zusammenarbeit danken möchte; eben- ken. Zu guter Letzt danke ich Frau Blanck für ihre
so Frau Schröder und Frau Kriegel, durch die das tatkräftige Hilfe.
Projekt erst seine jetzige Form annehmen konnte.
Ein herzlicher Dank gilt auch allen beteiligten Au- Ulm, Sommer 2013
toren, insbesondere möchte ich mich hier bei Herrn Lisa Link
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Abkürzungen
A AVK arterielle Verschlusskrankheit
AZ Allgemeinzustand
A./Aa. Arteria/Arteriae AZT Zidovudin
ABI Ankle-Brachial-Index
ACC Acetylcystein B
ACE Angiotensin-Converting-Enzym
ACh-R Acetylcholin-Rezeptor BB Blutbild
ACT activated clotting time BCG-Impfung Tuberkulose-Impfung
ACTH adrenokortikotropes Hormon BD Blutdruck nach Riva Rocci
ADH antidiuretisches Hormon/Adiuretin, BE base excess
Vasopressin BERA Hirnstammaudiometrie (Brainstem Evoked
ADHS Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitäts- Response Audiometry)
störung BGA Blutgasanalyse
AEP akustisch evozierte Potenziale BHV Beinvorhalteversuch
AF Atemfrequenz Bili Bilirubin
AFP α-Fetoprotein BK Berufskrankheit
Ag Antigen BMI Body-Mass-Index
AG Atemgeräusch BNP brain natriuretic peptide, B-Typ natriuretisches
AGS adrenogenitales Syndrom Peptid
AHV Armvorhalteversuch BPH benigne Prostatahyperplasie
AIDS acquired immunodeficiency syndrome BSE bovine spongiforme Enzephalopathie
AK Antikörper BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
ALL akute lymphatische Leukämie (Blutsenkung)
ALS amyotrophe Lateralsklerose BSR Bizepssehnenreflex
AMA antimitochondriale Antikörper BWK Brustwirbelkörper
AML akute myeloische Leukämie BWS Brustwirbelsäule
ANA antinukleäre Antikörper BZ Blutzucker
ANCA antineutrophiler zytoplasmatischer Antikörper bzw. beziehungsweise
(pANCA: perinukleär; cANCA: zytoplasma-
tisch) C
ANF atrialer natriuretischer Faktor C1-INH C1-Esteraseinhibitor
ANP atriales natriuretisches Peptid Ca Calcium/Carcinom
ANV akutes Nierenversagen CA Carbihydrate antigen (Tumormarker)
Anti-AChR-AK Anti-Cholinesteraserezeptor-Anti- ca. zirka, ungefähr
körper CABG Coronary-Artery-Bypass-Graft
AO Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen CAGE C = Cut down: „Haben Sie (erfolglos) versucht,
a. p. Strahlengang von anterior nach posterior Ihren Alkoholkonsum einzuschränken?“
(Röntgen) A = Annoyed: „Haben andere Ihr Trink-
AP Angina pectoris/alkalische Phosphatase verhalten kritisiert und Sie damit verärgert?“
APC-Resistenz Widerstandsfähigkeit des aktivierten G = Guilty: „Hatten Sie schon Schuldgefühle
Faktors V (FVa) der Gerinnungskaskade wegen Ihres Alkoholkonsums?“
gegenüber aktiviertem Protein C Eye Opener: „Haben Sie jemals schon gleich
APSAC anisoylated plasminogen streptokinase activator nach dem Aufstehen getrunken, um ‚in die
complex Gänge zu kommen‘ oder sich zu beruhigen?“
ARDS acute respiratory distress syndrome, akutes cAMP zyklisches Adenosinmonophosphat
Atemnotsyndrom cANCA antineutrophiler zytoplasmatischer Antikörper
ASD Atrium-/Vorhofseptumdefekt mit zytoplasmatischem Fluoreszenzmuster
ASL Antistreptolysin CCP-AK Antikörper gegen „cyclic citrullinated peptide“
ASR Achillessehnenreflex CCT kraniale Computertomografie
ASS Azetylsalizylsäure CDT carboxydefizientes Transferrin
AT III Antithrombin III CEA karzinoembryonales Antigen (Tumormarker)/
AUG Ausscheidungsurogramm Carotid Endarterectomy
AV arterio-venös CED chronisch entzündliche Darmerkrankungen
VIII Abkürzungen

CERA Hirnrindenaudiometrie (Cortical Evoked DNA desoxyribonucleic acid, Desoxyribonuklein-


Response Audiometry) säure
CHE Cholinesterase DS Druckschmerz(en)
Chol Gesamtcholesterin DSA digitale Subtraktionsangiografie
Chr. Chromosom DT Diphtherie + Tetanus-Toxoid
CIN zervikale intraepitheliale Neoplasie DYT1–13 Dystonie-Gene 1–13
CIS Carcinoma in situ
CK Kreatininkinase E
CLL chronische lymphatische Leukämie
EBT Elektronenstrahltomografie
cm Zentimeter
EBV Epstein-Barr-Virus
CML chronische myeloische Leukämie
EDTA Ethylendiamintetraessigsäure, Komplexbildner
CMML chronische myelomonozytäre Leukämie
EEG Elektroenzephalografie, -gramm
cMRT kraniale Magnetresonanztomografie, -gramm
EF Ejektionsfraktion
CMV Zytomegalie-Virus
EK Erythrozytenkonzentrat
CO2 Kohlendioxid
EKG Elektrokardiografie, -gramm
COMT Catechol-O-Methyl-Transferase
EKT Elektrokrampftherapie
COPD chronisch obstruktive Lungenerkrankung
EKZ extrakorporale Zirkulation
(chronic obstructive pulmonary disease)
ELISA enzyme-linked immunosorbent assay
COX-1/2 Cyclooxygenase 1/2
E‘lyte Elektrolyte
CP chronische Polyarthritis
EMB Ethambutol
cPAN klassische Panarteriitis nodosa
EMD elektromechanische Dissoziation
CPP cerebral perfusion pressure
EMG Elektromyografie, -gramm
CPR kardiopumonale Reanimation
EO endokrine Orbithopathie
CR Vollremission
EP evozierte Potenziale
CREST-Syndrom Syndrom, bestehend aus: Calcinosis
EPO Erythropoetin
cutis, Raynaud-Syndrom, Ösophagusbeteili-
ERC endoskopische retrograde Cholangiografie
gung, Sklerodaktylie, Teleangiektasie
ERCP endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreati-
CRF corticoid-releasing factor
kografie
CRH cortisol-releasing hormone
ERD erosive reflux disease
CRP C-reaktives Protein
ERG Elektroretinografie, -gramm
CRPS complex regional pain syndrome
ESAT-6-Antigen early secreted antigenic target 6
CSE Cholesterin-Synthese-Hemmer
ESC European Society of Cardiology
CSF colony stimulating factor
ESH European Society of Hypertension
CT Computertomografie, -gramm
ESWL extrakorporale Stoßwellenlithotripsie
CTG Kardiotokografie, -gramm
ETG Ethylglucuronid
CVI chronisch-venöse Insuffizienz
EUG Extrauteringravidität
D EVAR endovaskuläre Aortenrekonstruktion
evtl. eventuell
d Tag(e) EZ Ernährungszustand
D. Ductus EZR Extrazellulärraum
DCIS duktales Carcinoma in situ
DD Differenzialdiagnose(n) F
DDAVP 1-Desamino-8-D-Arginin-Vasopressin FAP familiäre adenomatöse Polyposis coli
DEXA Dual Energy X-ray Absorptiometry, Doppel- FDG Fluordesoxyglucose
röntgenenergieabsorptiometrie Fe Eisen
DG Darmgeräusche FEV1 forciertes exspiratorisches Volumen in der
DHEAS Dehydroepiandrosteronsulfat ersten Sekunde
DHS dynamische Hüftschraube FFP fresh frozen plasma (Gefrierplasma)
DIC disseminierte intravasale Gerinnung FNV Finger-Nase-Versuch
Diff.-BB Differenzialblutbild (Blutbild mit Ausstrich) fPSA freies prostataspezifisches Antigen
Dig Digitus FSH follikelstimulierendes Hormon
DIOS distales intestinales Obstruktions-Syndrom fT3 freies Triiodthyronin
DIP distales Interphalangealgelenk (Fingerend- fT4 freies Thyroxin
gelenk) FVC forced vital capacity, forcierte Vitalkapazität der
DLCO Diffusionskapazität (Wert bei der LuFu) Lunge
DM Diabetes mellitus
DMS Durchblutung, Motorik, Sensibilität
Abkürzungen IX

G HWK Halswirbelkörper
HWS Halswirbelsäule
GABA γ-Aminobuttersäure HWZ Halbwertszeit
GBS Guillain-Barré-Syndrom, Streptokokken der HZV Herzzeitvolumen
Gruppe B
GCS Glasgow Coma Scale I
GE Gesamteiweiß
GERD gastro-esophageal reflux disease i. a. intraarteriell
GFR glomeruläre Filtrationsrate ICB intrazerebrale Blutung
ggf. gegebenenfalls ICD implantierbarer Kardioverter/Defibrillierer
GIT/GI-Trakt Gastrointestinaltrakt ICP intracerebral pressure/infantile Zerebralparese
GnRH gonadotropin-releasing hormone, ICR Interkostalraum
Gonadoliberin i. d. R. in der Regel
GOT Glutamat-Oxalacetat-Transaminase IE internationale Einheit
GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase IfSG Infektionsschutzgesetz
γ-GT γ-Glutamyltransferase Ig Immunglobulin
Gy Gray IGF-1 insulin-like growth factor 1
IL Interleukin
H i. m. intramuskulär
Ind. Indikation(en)
HAES Hydroxyäthylstärkelösungen INH Isoniazid
Hb Hämoglobin INR international normalized ratio
HbA1c glykiertes Hämoglobin A1 i. P. im Plasma
HBs-AgHepatitis-B-„surface“-Antigen i. S. im Serum
HBV Hepatitis-B-Virus ISG Iliosakralgelenk
HCC hepatozelluläres Karzinom ITP idiopathische thrombozytopenische Purpura
β-HCG humanes Choriongonadotropin i. U. im Urin
HCV Hepatitis-C-Virus i. v. intravenös
HDC human diploid cell IZR Intrazellulärraum
HDL high density lipoprotein („gute“ Cholesterin-
fraktion) J
HDV Hepatitis-D-Virus
HE hepatische Enzephalopathie JÜR Jahres-Überlebensrate
HEP Hemiendoprothese
HF Herzfrequenz K
Hg Quecksilber K Kalium
HHV humanes Herpesvirus KBR Komplementbindungsreaktion
HIT heparininduzierte Thrombozytopenie KG Körpergewicht
HIV human immunodeficiency virus kg Kilogramm
Hkt Hämatokrit KHK koronare Herzkrankheit
HLA human leukocyte antigen, humanes Leuko- KHV Knie-Hacken-Versuch
zytenantigen KI Kontraindikationen
HLM Herz-Lungen-Maschine KM Kontrastmittel
HNO Hals-Nasen-Ohren Krea Kreatinin
HNPCC hereditäres nichtpolypöses Kolonkarzinom- KS Klopfschmerz(en)/Klopfschall
Syndrom
HOCM hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie L
HOPS hirnorganisches Psychosyndrom
HP Helicobacter pylori LA Lokalanästhetika
HPT Hyperparathyreoidismus LAP Leucinarylamidase
HPV humanes Papillom-Virus lat. lateinisch
HRCT High-Resolution-CT LCT Laktase
Hsre Harnsäure LDH Laktatdehydrogenase
HST Harnstoff LDL low density lipoprotein („schlechte“ Choleste-
HSV Herpes-simplex-Virus rinfraktion)
HT Herztöne LE Lupus erythematodes
HVL Hypophysenvorderlappen Lig. Ligamentum
HWI Harnwegsinfekt LH luteinisierendes Hormon
X Abkürzungen

LH-RH LH-releasing hormone NEC nekrotisierende Enterokolitis


Lj. Lebensjahr NERD non erosive reflux disease
LK Lymphknoten NHL Non-Hodgkin-Lymphom
LpA Lipoprotein A NLG Nervenleitgeschwindigkeit
LSD Lysergsäurediethylamid NMH niedermolekulares Heparin
LSF Lichtschutzfaktor Nn. Nervi
LuFu Lungenfunktionstest NNH Nasennebenhöhlen
LWK Lendenwirbelkörper NNR Nebennierenrinde
LWS Lendenwirbelsäule NNRTI nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-
Inhibitoren
M NO Stickstoffmonoxid
NPH normal-pressure hydrocephalus (Normaldruck-
M. Morbus/Musculus
hydrozephalus)
MAO Monoamin(o)oxidase
NRTI nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibi-
MAP arterieller Mitteldruck
toren
max. maximal
NSAID nichtsteroidales Antiphlogistikum
MCH mikrozelluläres Hämoglobin
NSAR nichtsteroidale Antirheumatika
MCHC mikrozelluläre Hämoglobinkonzentration
NSCLC nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom
MCL Medioklavikularlinie
NSE neuronspezifische Enolase
MCU Miktionszysturethrografie
NSTEMI Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt
MCV mikrozelluläres Volumen
NvR Neurofibromatose von Recklinghausen
MDS myelodysplastisches Syndrom
NW Nebenwirkung
MELAS „myopathy, encephalomyelopathy, lactate acido-
NYHA New York Heart Association
sis and stroke-like episodes“
NZK Nierenzellkarzinom
MEN multiple endokrine Neoplasien
MER Muskeleigenreflex(e) O
MERRF „myoclonus, epilepsy, red ragged fibres“
(Myoklonusepilepsie mit „zerzausten“ roten OAE otoakustische Emissionen
Muskelfasern) ÖGD Ösophagogastroduodenoskopie
MHC major histocompatibility complex OGTT oraler Glukosetoleranztest
MI Myokardinfarkt OP Operation
min Minuten o. p. B. (o. B.) ohne pathologischen Befund
mind. mindestens OPSI overwhelming post splenectomy infection
Mm. Musculi OSG oberes Sprunggelenk
mm Millimeter
mmHg Millimeter Quecksilbersäule P
MMST Mini-Mental-Status-Test p. a. posterior-anterior
Mn Mangan pANCA perinukleäre Anti-Neutrophilencytoplasma-
MNP Mastitis non-puerperalis Antikörper, s. a. ANCA
MÖT Mitralöffnungston PANSS Positive and Negative Syndrome Scale for
mPAN mikroskopische Panarteriitis nodosa Schizophrenia
MPTP Meperidin paCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck
MRA Magnetresonanzangiografie paO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck
MRC kernspintomografische Darstellung des PAP prostataspezifische saure Phosphatase
Gallengangs pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit
MRCP Magnetresonanzcholangiopankreatiko- Pb Blei
grafie PCI percutaneous coronary intervention, perkutane
MRCS medical research council scale Koronarintervention
MRT Magnetresonanztomografie PCO Syndrom polyzystischer Ovarien
MS Multiple Sklerose pCO2 Kohlendioxidpartialdruck
ms Millisekunden PCR polymerase chain reaction, Polymeraseketten-
MSH melanozytenstimulierendes Hormon reaktion
MTX Methotrexat PDA Periduralanästhesie
N PDK Periduralkatheter
PE Probeexzision
N. Nervus PEB-Schema Chemotherapie-Schema: Cisplatin,
NA Notarzt Etoposid, Bleomycin
Na Natrium PEEP positiver endexspiratorischer Druck
Abkürzungen XI

PEF peak expiratory flow S


PEG perkutane endoskopische Gastrostomie
PEJ perkutane endoskopische Jejunostomie s Sekunden
PET Positronenemissionstomografie SAAG Serum-Aszites-Albumin-Gradient (Serumalbu-
Ph Phosphat minkonzentration geteilt durch Aszitesalbu-
PI Proteaseinhibitoren minkonzentration)
p. i. post injectionem SAB Subarachnoidalblutung
PIP proximales Interphalangealgelenk (Fingermit- SAE subkortikale arteriosklerotische Enzephalo-
telgelenk) pathie
PKU Phenylketonurie SaO2 arterielle Sauerstoffsättigung
p. m. Punctum maximum s. c. subkutan
PNL perkutane Nephrolitholapaxie SCLC kleinzelliges Bronchialkarzinom
PNP Polyneuropathie SD Schilddrüse
pO2 Sauerstoffpartialdruck SDH subdurales Hämatom
PPI Protonenpumpeninhibitor SEP (somato-)sensorisch evozierte Potenziale
PRIND prolongiertes reversibles ischämisches SG Strömungsgeräusch
neurologisches Defizit SGA small for gestation age
PRL Prolaktin SHT Schädel-Hirn-Trauma
PSA prostataspezifisches Antigen SIADH syndrome of inappropriate ADH secretion
PSR Patellarsehnenreflex SIH schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
PSS progressive systemische Sklerose SIRS systemic inflammatory response syndrome
PTA perkutane transluminale Angioplastie SKAT Schwellkörperautoinjektionstherapie
PTCA perkutane transluminale Koronarangioplastie SKIT Schwellkörperinjektionstest
PTH Parathormon SLE systemischer Lupus erythematodes
PTSM perkutane transluminale septale Myokard- SM Streptomycin
Ablation s. o. siehe oben
PTT partial thromboplastine time, partielle sog. sogenannte(n)
Thromboplastinzeit/Prothrombin-Zeit Sono Ultraschalluntersuchung
py pack-years (Raucheranamnese) SP saure Phosphatase
PZA Pyrazinamid SPECT Single Photon Emission Computed Tomography
SPV selektiv proximale gastrische Vagotomie
R SSRI selective serotonin reuptake inhibitors, selektive
Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
R. Ramus SSW Schwangerschaftswoche
RA rheumatoide Arthritis/refraktäre Anämie STD sexuell übertragene Erkrankungen
RAAS Renin-Angiotensin-Aldosteron-System STEMI ST-Streckenhebungsinfarkt
RAEB refraktäre Anämie mit erhöhtem Blastenanteil STH somatotropes Hormon, Somatotropin
RAEB-T refraktäre Anämie in Transformation STIKO Ständige Impfkommission am Robert-Koch-
RAST Radio-Allergen-Sorbent-Test Institut
RES retikuloendotheliales System s. u. siehe unten
RF Rheumafaktoren/Risikofaktor Syn. Synonym
RFLP Restriktionsfragment-Längenpolymorphismus
RG Rasselgeräusch T
rHuEP rekombinantes humanes Erythropoetin
RLA retroperitoneale Lymphadenektomie TAK Thyreoglobulinantikörper
RLS „Restless-Legs“-Syndrom TAPP transabdominale präperitoneale Netzimplanta-
RM Rotatorenmanschette tion
RMP Rifampicin Tbc Tuberkulose
RNA Ribonukleinsäure Tc Technetium
Rö Röntgen(untersuchung) TEA Thrombendarteriektomie
rPA Reteplase TEE transösophageale Echokardiografie
RPR Radiusperiost-Reflex TEM transanale endoskopische Mikrochirurgie
RR Blutdruck nach Riva-Rocci TENS transkutane elektrische Nervenstimulation
RRF ragged red fibers TEP total-extraperitoneale Netzimplantation/
rt-PA (rTPA) recombinant tissue-type plasminogen Totalendoprothese
activator, rekombinanter Gewebsplasminogen- Tg Thyreoglobulin
Aktivator TGA transiente globale Amnesie
RVOT rechtsventrikulärer Ausflusstrakt THC Δ-9-Tetrahydrocannabinol
XII Abkürzungen

TIA transitorische ischämische Attacke V


TIPSS transjugulärer intrahepatischer portosyste-
mischer Stent-Shunt V. Vena
TK Thrombozytenkonzentrat V. a. Verdacht auf
TME totale Mesorektumexzision (nach Heald) v. a. vor allem
TMS transkranielle Magnetstimulation VATS video assisted thoracic surgery
TNF-α Tumornekrosefaktor α VDRL-Test veneral disease research laboratory test
TNK-tpa Tenekteplase VEP visuell evozierte Potenziale
TOS thoracic outlet syndrome (Engpass der oberen VES ventrikuläre Extrasystolen
Thoraxapertur) VHF Vorhofflimmern
tPA Alteplase VIP vasoaktives intestinales Peptid
TPHA Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest VSD Ventrikelseptumdefekt
TPO(-AK)Thyreoideaperoxidase(-Antikörper) VT ventrikuläre Tachykardie
TPR Tibialis-posterior-Reflex VUR vesiko-urethraler Reflux
TRAK TSH-ähnlicher Antikörper Vv. Venae
TRH thyreotropin-releasing hormone, Thyreoliberin VZV Varicella-Zoster-Virus
Trigl Triglyzeride
W
Triple-H-Therapie hypertensive hypervolämische
Hämodilution WHO World Health Organization
TRUS transrektaler Ultraschall WS Wirbelsäule
Tsd Tausend
TSH Thyreotropin, thyreotropes Hormon (thyroid- Z
stimulating hormone)
z. A. zum Ausschluss
TSM transaortale subvalvuläre Myektomie
z. B. zum Beispiel
TSR Trizepssehnenreflex
ZMK Zahn, Mund, Kiefer
TTE transthorakale Echokardiografie
Z. n. Zustand nach
TUR transurethrale Resektion
ZNS zentrales Nervensystem
TVT tiefe Venenthrombose
ZVD zentralvenöser Druck
U ZVK zentraler Venenkatheter

u. a. und andere/unter anderem


UFH unfraktioniertes Heparin
URS ureteroskopische Steinzertrümmerung
Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet [L234] H. Holtermann, Dannenberg
sich bei allen Abbildungen im Werk am Ende des [L239] O. Nehren, Achern
Legendentextes in eckigen Klammern. Die Flussdia- [L242] T. Bühling, Hamburg
gramme in Kapitel 3 hat Henriette Rintelen, Velbert, [M104] J. Braun, Lübeck
erstellt. Alle weiteren nicht besonders gekennzeichneten [M123] Prof. Dr. med. T. Dirschka, Wuppertal
Grafiken und Abbildungen © Elsevier GmbH, München. [M180] Prof. Dr. V. Hach-Wunderle, Frankfurt/Main
[M181] Dr. S. Krautzig, Hameln
[A300] Reihe Klinik- und Praxisleitfaden. Elsevier [M183] V. Kurowski, Lübeck
GmbH, Urban & Fischer Verlag, München [M443] Prof. Dr. O. Jansen, Kiel
[A400] Reihe Pflege konkret. Elsevier GmbH, Urban & [M468] Prof. Dr. S. Sollberg, Schwerin
Fischer Verlag, München [M500] Prof. Dr. G. Kauffmann, Heidelberg
[E210] Forbes CD, Jackson WF. Color Atlas and Text of [M512] Dr. P. Banholzer, München
Clinical Medicine. 3rd ed. Elsevier/Mosby, 2003 [M589] Prof. Klauss, Kardiologie, Klinikum der LMU
[E273] Mir AM. Atlas of Clinical Diagnosis. 2nd ed. München
Elsevier/Saunders, 2003 [M590] Prof. Dr. med. M. Wagner, Wien
[E283] Mettler FA Jr. Essentials of Radiology. 2nd ed. [M635] PD. Dr. med. T. Pottgießer, Freiburg
Elsevier Saunders, 2005 [O522] W. Zettlmeier
[E441] Shiland BJ: Mastering Healthcare Terminology. [O565] A. Vogel
Elsevier/Mosby, 2010 [T127] P.C. Scriba, München
[E591] Newby DE, Grubb NR: Cardiology. An [T381] Prof. Dr. M. Freund, Radiologie und Neuro-
Illustrated Colour Text. Elsevier/Churchill radiologie, Klinikum Aschaffenburg
Livingstone, 2005. [T421] Prof. Dr. T. Vogl, Universitätsklinik Frankfurt/
[E603] Yeo CJ. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Main, Institut für Diagnostische und Interven-
Tract. Elsevier/Saunders, 2007 tionelle Radiologie
[E723] Pickardt P, Arluk G. Atlas of Gastrointestinal [T547] Radiologische Universitätsklinik Freiburg,
Imaging. Radiologic Endoscopic Correlation. Abt. Röntgendiagnostik
Elsevier/Saunders, 2009 [T578] Herzzentrum der Universität Freiburg/Bad
[E945] Naidich T et al. Imaging of the Spine. Elsevier/ Krozingen, Standort Universitätsklinikum
Saunders, 2010 Freiburg
[F317] Carucci LR, Levine MS: Radiographic imaging [T579] Dr. med. C. Becker-Gaab
of inflammatory bowel disease. Gastroenterol [T580] Dr. med. E. Mangel, Starnberg
Clin North Am 2002 Mar; 31(1): 93–117, ix [T581] Dr. med. P. Harrer, Klinikum Starnberg GmbH
[F513] Shah SH, Trumurthy SG: Re-establishing [T582] Dr. med. S. Güthoff, Klinikum der LMU
functionality and aesthetics after severe burns München
over the proximal interphalangeal joint using [T583] Dr. med. H. Eisenlohr, Zentrum für Endoskopie
the cross-digital dorsal adipofascial flap. Burns im PoliCenter am Klinikum Starnberg
2011; 37(3): e16–e18 [T598] Medizinische Universitätsklinik Freiburg,
[L106] H. Rintelen, Velbert Abteilung Innere Medizin II
[L115] R. Dunkel, Berlin [T599] Medizinische Universitätsklinik Freiburg,
[L139] D. Brokate, Hamburg Rehabilitive, Präventive Sportmedizin
[L141] S. Elsberger, Planegg [T602] Dr. med. M. Sadeghi-Azandaryani, Kreiskran-
[L157] S. Adler, Lübeck kenhaus Erding
[L190] G. Raichle, Ulm [T603] Prof. Dr. med. K. Schneider, München
[L231] S. Dangl, München [T604] Radiologie Starnberger See, Starnberg
Inhaltsverzeichnis
1 Mündliche Prüfung: Fakten und 2.5.4 PQ-Zeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Tipps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 2.5.5 Q. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Jörg W. Oestmann und Lisa Link 2.5.6 QRS-Komplex. . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
1.1 Fakten zur Mündlichen 2.5.7 ST-Strecke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Prüfung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 2.5.8 T-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.2 Was bedeutet die Prüfung 2.5.9 QT-Zeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
formal? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 2.6 Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.3 Was bedeutet die Prüfung 2.6.1 FAST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
persönlich? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 2.6.2 Klassische Befunde. . . . . . . . . . . . . . 39
1.4 Die Prüfungsvorbereitung . . . . . . . . 2 2.7 Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
1.5 Die Prüfung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 2.7.1 Röntgen Thorax . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.7.2 Röntgen Abdomen . . . . . . . . . . . . . . 43
2 Diagnose und 2.7.3 Röntgen in der Unfallchirurgie . . . . . 43
Differenzialdiagnose, wichtige 2.8 MRT/CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Untersuchungsmethoden . . . . . . 9 2.9 Bericht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Lisa Link 2.10 Vorstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
2.1 Anamnese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.2 Körperliche Untersuchung. . . . . . . . 10 3 Die wichtigsten
2.2.1 Kopf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Leitsymptome. . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.2.2 Lunge/Thorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Lisa Link und Doris Oberle
2.2.3 Herz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 3.1 Benutzerhinweise . . . . . . . . . . . . . . 49
2.2.4 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 3.2 Allgemeine Symptome und
2.2.5 Abdomen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.2.6 Neurologische Untersuchung . . . . . . 21 3.2.1 Abnorme Gewichtszunahme. . . . . . . 50
2.2.7 Untersuchung des muskuloskeletalen 3.2.2 Abnormer Gewichtsverlust . . . . . . . . 52
Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 3.2.3 Blässe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
2.3 Labor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 3.2.4 Fieber und Schüttelfrost . . . . . . . . . . 56
2.3.1 Anämie-Abklärung. . . . . . . . . . . . . . 24 3.2.5 Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
2.3.2 Blutausstrich . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 3.2.6 Ödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2.3.3 Blutsenkungsgeschwindigkeit 3.3 Haut, Unterhaut, Haare, Schleimhaut,
(BSG). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Lymphknoten . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
2.3.4 Elektrophorese. . . . . . . . . . . . . . . . . 25 3.3.1 Pruritus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
2.3.5 Gerinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3.4 Kreislauforgane. . . . . . . . . . . . . . . . 64
2.3.6 Elektrolyte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3.4.1 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . 64
2.3.7 Retentionsparameter . . . . . . . . . . . . 28 3.4.2 Obere Einflussstauung . . . . . . . . . . . 66
2.3.8 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 3.4.3 Schock. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
2.3.9 Blutgasanalyse (BGA). . . . . . . . . . . . 29 3.4.4 Synkope. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
2.4 Spirometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 3.4.5 Zyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
2.5 EKG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 3.4.6 Herz-Kreislauf-Stillstand . . . . . . . . . . 74
2.5.1 Lagetyp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 3.5 Atmungsorgane . . . . . . . . . . . . . . . 76
2.5.2 Rhythmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 3.5.1 Abnormes Sputum . . . . . . . . . . . . . . 76
2.5.3 P-Welle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 3.5.2 Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Inhaltsverzeichnis XV

3.5.3 Hämoptoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren


3.5.4 Husten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Medizin und Chirurgie. . . . . . . . . 151
3.5.5 Hyperventilation. . . . . . . . . . . . . . . . 84 Sonja Güthoff, Petra Harrer,
3.5.6 Stridor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Stefanie Ophoven und Torben Pottgießer
3.6 Gastrointestinaltrakt. . . . . . . . . . . . 88 4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrich-
3.6.1 Blut im Stuhl . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 tungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
3.6.2 Diarrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 4.1.1 Nächtliche Schmerzen im
3.6.3 Dysphagie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Unterschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
3.6.4 Hämatemesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 4.1.2 Stuhlunregelmäßigkeiten und
3.6.5 Übelkeit und Emesis . . . . . . . . . . . . . 96 gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . 154
3.7 Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 4.1.3 Thorakales Druckgefühl und
3.7.1 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . 98 Schmerz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
3.7.2 Aszites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 4.1.4 Fieber, Oberbauchschmerzen rechts
3.7.3 Hepatomegalie. . . . . . . . . . . . . . . . . 102 und Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
3.7.4 Ileus und Subileus . . . . . . . . . . . . . . 104 4.1.5 Belastungsdyspnoe, Angina pectoris
3.7.5 Splenomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 und Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
3.8 Ernährungsprobleme. . . . . . . . . . . . 108 4.1.6 Übelkeit, Meläna und
3.8.1 Polydipsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Hämatemesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
3.9 Endokrinium . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 4.1.7 Bauchschmerzen, Diarrhö und
3.9.1 Struma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Arthralgien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
3.10 Skelett und 4.1.8 Akute Oberbauchschmerzen und
Bewegungsapparat. . . . . . . . . . . . . 112 Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
3.10.1 Extremitätenschmerz . . . . . . . . . . . . 112 4.1.9 Akuter Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . 176
3.10.2 Frakturneigung. . . . . . . . . . . . . . . . . 114 4.1.10 Schmerzen linker
3.10.3 Muskelatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . 116 Unterbauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
3.11 Harntrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 4.1.11 Chronischer Husten und blutiges
3.11.1 Schmerzhafte Miktion Sputum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
(Algurie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 4.1.12 Druckschmerzhafter rechter
3.11.2 Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Oberbauch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
3.11.3 Inkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
3.11.4 Oligurie/Anurie. . . . . . . . . . . . . . . . . 124 5 Fälle und Fragen der Inneren
3.12 Neurologische Störungen . . . . . . . . 126 Medizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
3.12.1 Kopfschmerzen. . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Theodor Klotz, Stefanie Ophoven,
3.12.2 Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 Torben Pottgießer, Marco Schupp und
3.12.3 Ataktische Störungen . . . . . . . . . . . . 130 Abarmard Maziar Zafari
3.12.4 Meningismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren
3.12.5 Pupillenstörungen . . . . . . . . . . . . . . 134 Medizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
3.13 Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 5.1.1 Gewichtsabnahme und
3.13.1 Bauchschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . 136 Herzrasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
3.13.2 Gelenk- und Knochenschmerzen. . . . 138 5.1.2 Beinschmerzen, Dysphagie und
3.13.3 Rückenschmerzen. . . . . . . . . . . . . . . 140 Gewichtsverlust . . . . . . . . . . . . . . . . 192
3.13.4 Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 5.1.3 Fieber und Abgeschlagenheit . . . . . . 195
3.14 Psychische Störungen . . . . . . . . . . . 144 5.1.4 Kopfschmerzen und
3.14.1 Agitiertheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 Abgeschlagenheit . . . . . . . . . . . . . . 198
3.14.2 Bewusstseins- und Vigilanzstörung . . 146 5.1.5 Aszites und Sklerenikterus . . . . . . . . 201
3.14.3 Antriebslosigkeit . . . . . . . . . . . . . . . 148
XVI Inhaltsverzeichnis

5.1.6 Dysarthie, Somnolenz und 5.2.7 Endokrinologie und


Hemiparese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 Stoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
5.1.7 Akuter Thoraxschmerz und 5.2.8 Infektionskrankheiten. . . . . . . . . . . . 327
Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 5.2.9 Psychische Störungen,
5.1.8 Husten, Fieber und Nervensystem . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
Gewichtsabnahme . . . . . . . . . . . . . . 210 5.2.10 Immunologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
5.1.9 Müdigkeit und
Abgeschlagenheit . . . . . . . . . . . . . . 214 6 Fälle und Fragen der
5.1.10 Depression, Gewichtszunahme und Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Amenorrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 Sonja Güthoff, Petra Harrer und
5.1.11 Bauchschmerzen, Erbrechen und Andrea Vogel
Somnolenz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 6.1 Die wichtigsten Fälle der
5.1.12 Abgeschlagenheit und Chirurgie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Gewichtsverlust . . . . . . . . . . . . . . . . 223 6.1.1 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . 333
5.1.13 Frieren und Obstipation . . . . . . . . . . 226 6.1.2 Schwellung linkes Knie nach
5.1.14 Gelenkschmerzen. . . . . . . . . . . . . . . 229 Verdrehtrauma. . . . . . . . . . . . . . . . . 336
5.1.15 Muskelschmerzen, Abgeschlagenheit 6.1.3 Tastbare Resistenz im Oberbauch
und Ödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 und Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
5.1.16 Dyspnoe, Ödeme und 6.1.4 Schluckbeschwerden und
Leistungsknick . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 retrosternales Druckgefühl . . . . . . . . 341
5.1.17 Abgeschlagenheit und 6.1.5 Vorübergehende Armschwäche. . . . . 344
Rückenschmerzen. . . . . . . . . . . . . . . 239 6.1.6 Schulterschmerzen nach Sturz . . . . . 347
5.1.18 Atemnot, Tachypnoe und 6.1.7 Übelkeit und rechtsseitige
Blutdruckabfall. . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Unterbauchschmerzen . . . . . . . . . . . 349
5.1.19 Nachtschweiß und 6.1.8 Schmerzen und Parästhesien
Lymphadenopathie. . . . . . . . . . . . . . 245 der Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
5.1.20 Abgeschlagenheit und 6.1.9 Schmerzende Hüfte nach Sturz . . . . . 355
Leistungsminderung. . . . . . . . . . . . . 248 6.1.10 Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . . 358
5.1.21 Husten und Dyspnoe . . . . . . . . . . . . 251 6.1.11 Kleinkind mit Bauchkrämpfen. . . . . . 361
5.1.22 Produktiver Husten und 6.1.12 Akute Atemnot nach
Schüttelfrost . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Motorradunfall. . . . . . . . . . . . . . . . . 363
5.1.23 Schmerzhafte Effloreszenzen . . . . . . 257 6.1.13 Rückenschmerzen nach Sturz
5.1.24 Ödeme und Müdigkeit . . . . . . . . . . . 260 vor 3 Wochen. . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
5.1.25 Morgendliche Kopfschmerzen. . . . . . 263 6.1.14 Fehlstellung im Handgelenk . . . . . . . 369
5.1.26 Luftnot und Agitiertheit . . . . . . . . . . 266 6.1.15 Brennen und Druckgefühl
5.1.27 Rezidivierende Synkopen . . . . . . . . . 269 retrosternal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
5.2 Die wichtigsten Fragen der 6.1.16 Kollaps und Thorakoabdominalschmerz
Inneren Medizin . . . . . . . . . . . . . . . 272 links, Ausstrahlung in die linke
5.2.1 Herz und Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . 272 Schulter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
5.2.2 Atmungsorgane . . . . . . . . . . . . . . . . 283 6.1.17 Heiserkeit und zunehmender
5.2.3 Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . 292 Halsumfang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
5.2.4 Blut- und Lymphsystem . . . . . . . . . . 299 6.1.18 Schwellung linke Leiste . . . . . . . . . . 380
5.2.5 Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307 6.1.19 Erbrechen, Druckgefühl im Oberbauch
5.2.6 Bewegungsapparat, und Appetitlosigkeit . . . . . . . . . . . . . 383
Weichteile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 6.1.20 Blutauflagerung beim Stuhlgang . . . 386
6.1.21 Pulsierender Abdominaltumor. . . . . . 388
Inhaltsverzeichnis XVII

6.1.22 Akute Bauchschmerzen und 6.2.2 Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417


Laktatanstieg . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 6.2.3 Chirurgische Notfälle . . . . . . . . . . . . 422
6.1.23 Krampfartige Unterbauchschmerzen 6.2.4 Thorax und Lunge . . . . . . . . . . . . . . 426
mit Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 6.2.5 Herzchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
6.1.24 Verfärbung und Schwellung am 6.2.6 Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Unterschenkel . . . . . . . . . . . . . . . . . 397 6.2.7 Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
6.1.25 Kleinkind mit Schonhaltung des 6.2.8 Abdominalchirurgie . . . . . . . . . . . . . 436
Unterarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 6.2.9 Chirurgische Endoskopie . . . . . . . . . 447
6.1.26 Bewusstlosigkeit und multiple 6.2.10 Traumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 6.2.11 Ausgewählte Tumoren . . . . . . . . . . . 465
6.1.27 Sturz auf den Kopf . . . . . . . . . . . . . . 406 6.2.12 Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
6.2 Die wichtigsten Fragen der 6.2.13 Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . 469
Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
6.2.1 Operation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409 Register. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
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KAPITEL
Jörg W. Oestmann und Lisa Link

1 Mündliche Prüfung: Fakten


und Tipps
Im Folgenden finden Sie alle wichtigen Fakten rund PLUS
Anforderungen laut aktueller Approbationsord-
um die Mündliche Prüfung. Der Text setzt sich zu- nung:
sammen aus Tipps von einem Prüfling und einem 1. Diagnosegang inklusive Differenzialdiagnostik:
Prüfer (grau). – Anamneseerhebung
– klinische Untersuchung
– ärztliche Gesprächsführung
– Interpretation von Laborergebnissen
1.1 Fakten zur Mündlichen 2. Kenntnisse der Pathophysiologie
3. Therapieprinzipien
Prüfung – Indikationen zu konservativer oder operativer
Therapie
– Pharmaka und Regeln des Rezeptierens
Die Ära des Hammerexamens neigt sich dem Ende – gesundheitsökonomische Aspekte
zu – ab 2014 wird es wieder drei Staatsexamina ge- – Koordinierung von Behandlungsabläufen
ben. Während das Physikum die Studenten wie ge- 4. Prävention, Rehabilitation und Medizinethik
habt als schriftliche und mündliche Prüfung nach
den ersten vier Semestern erwartet, wird von Januar In Kürze zusammengefasst: theoretisch können
2014 an das zweite Staatsexamen in schriftlicher Sie alles geprüft werden, der durchschnittliche Ab-
Form vor dem PJ, und das dritte Staatsexamen als lauf orientiert sich aber am ersten Tag ganz klar an
mündlich-praktische Prüfung nach dem PJ stattfin- der Patientenvorstellung am Krankenbett. Der
den. Auch wenn dies weniger Zeit für die Vorberei- zweite Tag findet meist in einem Seminarraum
tung auf das schriftliche 2. Stex bedeutet, so wird der statt.
mündlich-praktische Teil damit massiv aufgewertet:
ein Jahr praktische Erfahrung mit dem Detailwissen,
das man sich bereits für das IMPP aneignen musste,
führt nun hin auf die finale Prüfung, in der man sei- 1.2 Was bedeutet die Prüfung
ne Kompetenz als zukünftiger Assistenzarzt unter formal?
Beweis stellen muss. Das Lernen für diese Prüfung
unterscheidet sich damit auch deutlich von allen an-
deren vorher: alles, was Sie nun lernen und üben, Formal macht die Mündliche Prüfung bisher 50 %
werden Sie auch in der Klinik benötigen. Nichts ist des Hammerexamens aus, so kommen Sie auf ein
umsonst. Drittel der Gesamtnote Ihrer Ärztlichen Prüfung.
Die Prüfung wird an zwei aufeinanderfolgenden Ab Januar 2014 wird die Gesamtnote wie folgt be-
Tagen abgehalten, und umfasst für jeden Prüfling 45 rechnet: Physikum (mal zwei) + 2. Stex (mal fünf)
bis 60 Minuten. Am ersten Tag erfolgt die Prüfung + 3. Stex (mal fünf) geteilt durch 12. Das zweite
als Patientenvorstellung (meist direkt am Kranken- und dritte Staatsexamen wird also deutlich aufge-
bett), anschließend werden klinisch-praktische Auf- wertet.
gaben gestellt (z. B. einzelne Organsysteme vorun-
tersuchen) und patientenbezogene Fragen der vier
Fächer sowie klinisch-theoretische Fragen und Fra-
gen aus den Querschnittsbereichen gestellt.
2 1 Mündliche Prüfung: Fakten und Tipps

1.3 Was bedeutet die Prüfung ren Medizin, der Chirurgie und Ihrem Wahlfach –
persönlich? das zugeloste Fach. An den meisten Universitäten
können Sie nun mithilfe der Fachschaft/Onlinefo-
1 ren/oder sonstigen Informationswegen auch die Na-
Während man sich auf die schriftlichen Examina men Ihrer Mitprüflinge erfahren. Anschließend be-
mittels Altfragen des IMPPs bestens vorbereiten sorgen Sie sich umgehend die Protokolle Ihrer Prü-
kann, erwartet einen bei mündlichen Prüfungen im- fer bei Ihrer Fachschaft. Viele Fachschaften haben
mer zunächst ein großes schwarzes Loch. Wer wird hierfür Online-Portale, über die auch die Bezahlung/
der Prüfer sein; was verlangt er fachlich, formal, per- Kaution abgewickelt wird; wer nach der Prüfung
sönlich? Wie ist die Prüfungsgruppe? Ist sie gut ge- sein eigenes Protokoll abliefert, bekommt die Kauti-
mischt, hat man Sorgenkinder dabei oder muss man on wieder ausbezahlt. Dies sichert nachhaltig die So-
sich an Überfliegern messen lassen? Wie verhalte ich lidarität unter den Jahrgängen.
mich selbst in der Prüfung; bin ich souverän, ängst-
lich oder völlig blockiert? Prüferauswahl
Gleichzeitig ist das dritte Staatsexamen die letzte Das jeweilige Landesprüfungsamt schreibt alle po-
Möglichkeit, Einfluss auf die Note und damit den wei- tenziellen Prüfer an, die daraufhin angeben, wann
teren Karriereverlauf zu nehmen. Für viele Studenten sie keine Zeit haben. Zu allen anderen Zeitpunkten
wird erst im PJ wirklich klar, welche Ziele sie ansteu- können sie eingeteilt werden. Die Hochschullehrer
ern möchten – sie haben nun die Gelegenheit, diesen sind zu den Prüfungen gesetzlich verpflichtet – es
auch ein Stück näher zu kommen. Wer eine Unikarri- müssen also alle „ran“. Nur außergewöhnliche Be-
ere anstrebt, hat naturgemäß ein großes Interesse an lastungen (Dekan, ärztlicher Direktor etc.) werden
einer guten Abschlussnote; wer eine Stelle im Wahl- als Begründung für eine generelle Befreiung akzep-
fach sucht, möchte vielleicht die Chance auf ein Vor- tiert. Üblicherweise wird vom Amt auch ein poten-
stellungsgespräch beim entsprechenden Prüfer erhö- zieller Vertreter bestimmt. Kann der Prüfer oder
hen; und viele wollen nach sechs bis sieben Jahren sein Vertreter nicht erscheinen, ist das dem Landes-
Studium einfach eine gute Note als Beweis, was sie ge- prüfungsamt rechtzeitig mitzuteilen.
leistet haben. Es schadet sicher nicht, sich einmal mit Die Zusammensetzung der Prüfungskommission
den eigenen Ansprüchen auseinanderzusetzen und wird nur durch die zu prüfenden Fächer bestimmt,
einen realistischen Blick walten zu lassen – oft lässt nicht durch Personen. Es gibt also keine „eingespiel-
sich der große persönliche Druck dadurch reduzieren. ten“ Kommissionen. In kleineren Fakultäten mag
Darüber hinaus ist die Mündliche Prüfung der das gezwungenermaßen gelegentlich anders ein –
letzte Check vor dem Eintritt ins Berufsleben. Bei etwa, wenn es nur sehr wenige Hochschullehrer für
den allermeisten wird das Ergebnis gut ausfallen, ein Fach gibt. In großen Fakultäten kann es vorkom-
und sie können mit Stolz auf dieses Feedback von men, dass sich die Prüfer kaum kennen.
meist sehr erfahrenen und kompetenten Kollegen Für beamtete Hochschullehrer sind die Prüfun-
zurückblicken. gen Teil ihrer Dienstpflichten. Die anderen Hoch-
schullehrer erhalten eine geringe Kostenaufwands-
entschädigung. Mit etwas Glück gibt es allerdings
Getränke und Kekse während der Prüfungssitzung.
1.4 Die Prüfungsvorbereitung Die Gruppendynamik innerhalb der Prüfergruppe
ist ebenfalls nicht unwichtig. Junge unerfahrene
Prüfer stehen unter besonderem Stress und können
Der Brief kommt aus der Rolle fallen – im Benehmen oder in der Aus-
wahl ihrer Fälle. Ein erfahrener Vorsitzender wird
Die wirklich heiße Phase der Prüfungsvorbereitung dann eingreifen. Jedem Prüfer ist bewusst, dass die
beginnt mit Eintreffen des Briefes. Je nach Universi- eigenen Fragen auch von den Kollegen mit Interesse
tät erfahren Sie so ca. zehn Tage vor dem Prüfungs- angehört werden. Nicht so selten lernen Prüfer
termin die Namen der Prüfer und – neben der Inne- selbst etwas über die anderen Prüfungsfächer hinzu.
1.4 Die Prüfungsvorbereitung 3

Kontaktaufnahme mit den Prüfern 2. Acht Augen sehen mehr als zwei: Sie werden über-
rascht sein, wie viele Schwerpunkte/Themen/Tipps
Sobald sich alle Prüflinge eingefunden und unterein- Sie gemeinsam in den Protokollen entdecken, die Ih-
ander kommuniziert haben, sollte man Kontakt zu nen allein überhaupt nicht aufgefallen wären. Meist 1
den Prüfern aufnehmen: hat auch jeder einen individuellen Wissensschwer-
punkt, von dem die anderen profitieren können.
Die Mitglieder der Prüfungsgruppe besuchen auch 3. Sie trainieren Ihre Präsentation und Ausdrucks-
den Prüfer gemeinsam für ein Vorgespräch, nach- weise in einer realistischen Prüfungssimulation.
dem sie per Telefon geklärt haben, ob er das wünscht. Die wenigsten von uns beherrschen das wirklich
Diese Nachfrage sollten Sie keinesfalls unterlassen. zufriedenstellend – nutzen Sie diese Chance!
Nicht nur, um zu dokumentieren, dass Sie die übli-
chen Umgangsformen beherrschen, sondern im We- Als Prüfer wird man mit einer studentischen „Prü-
sentlichen, um Informationen über den Prüfer und fungsgruppe“ konfrontiert, über die man primär we-
verschlüsselte Informationen über den Prüfungsin- nig oder gar nichts weiß. Trotzdem entwirft die
halt zu bekommen. Der Prüfer und sein Fach kom- Gruppe in kürzester Zeit ein Bild von sich, das Gefal-
men in der Prüfung am besten heraus, wenn im ent- len oder Nichtgefallen auslösen kann. Dem Idealbild
sprechenden Fach besonders viel gewusst wird. Da- einer Prüfungsgruppe in der Fantasie des Hoch-
für wird so mancher Informationsbrocken im Vorge- schullehrers entspricht wohl die mehr oder minder
spräch ausgeworfen. Die Frage „Welches Buch befreundete Notgemeinschaft, deren Mitglieder sich
empfehlen Sie uns?“, sollte in dem Vorgespräch nicht zumindest teilweise zusammen vorbereitet haben
fehlen. „Welche Aspekte der Prüfung sind für Sie be- und einigermaßen harmonieren. Sie gehen freund-
sonders wichtig?“ darf ebenfalls gefragt werden, oh- lich miteinander um, grenzen keinen aus und er-
ne dem Prüfer zu nahe zu treten. Mit etwas Glück scheinen gemeinsam zur Prüfung. Sie haben in ei-
werden dann die möglichen Schwerpunkte der Prü- nem Korb eine Flasche Sekt und Gläser dabei, um
fung genannt. Bedauerlicherweise gibt es erstaunlich direkt danach kurz zu feiern. Die Prüflinge stützen
viele Studenten, die diese mehr oder weniger deutli- sich gegenseitig im Rahmen ihrer Möglichkeiten.
chen Hinweise weder erkennen noch beherzigen.
Wird dies in der Prüfung offenbar, kann mit Mitleid
nicht gerechnet werden – der Prüfer wird mit Recht Die Vorbereitung
an der Praxistauglichkeit des Prüflings zweifeln.
Manche Prüfer legen auf das Vorgespräch keinen Je nachdem, wie viele Prüfungen der Dozent bereits
Wert oder meinen, die Zeit dafür nicht erübrigen zu bestritten hat, bekommen Sie mehr oder weniger
können. Das ist ihnen überlassen. Derjenige, der das Material von Ihren Vorgängern. Alte Hasen können
Gespräch erwartet, wird in einer Prüfung auf ihm schon mal einen dicken Stapel Protokolle im Archiv
unbekannte Studenten verschnupft reagieren. haben, junge Prüfer haben gegebenenfalls noch gar
keine „Akte“.
Lassen Sie sich nicht entmutigen: viele Protokolle
Die Prüfungsgruppe benötigen auch viel Zeit zum Durcharbeiten – dafür
bekommen Sie oft ein recht genaues Bild, welche
Es bleibt natürlich jedem selbst überlassen, ob er Ansätze der Prüfer verfolgt.
sich lieber allein oder in der Gruppe vorbereitet und Wenige oder gar keine Protokolle verheißen dage-
ob es die Prüfungsgruppe sein muss oder lieber eine gen meist einen jüngeren Prüfer – diese können sich
selbst gewählte Konstellation. manchmal noch besser erinnern, was man als Student
Die Vorteile der Vorbereitung in der Prüfungs- wissen sollte, und was schon zum Facharztkatalog ge-
gruppe liegen jedoch klar auf der Hand: hört; trotzdem sind sie schwieriger einzuschätzen.
1. Man kennt sich und hat so im Idealfall ein paar
sympathische Leidensgenossen als moralische Je jünger die Prüfer sind, desto näher sind sie in der
Stütze im Rücken, wenn es los geht. Regel der Forschung – und der eigenen Habilitation.
4 1 Mündliche Prüfung: Fakten und Tipps

Wer also besonders professionell vorgehen will, der sich auf Teilgebiete oder schließt er ganze Themen-
sollte eine Literaturrecherche zu seinen Prüfern ma- felder aus, ist das natürlich schön – allerdings wird
chen. Lesen Sie sich in die Thematik ein. Vielleicht dann auch häufig mehr Detailwissen verlangt. Pro-
1 ergibt sich die Möglichkeit, in der Prüfung einige tokolle und mündliche Aussagen sind in keinem Fall
Dinge aus diesem Bereich – extrem subtil und wie verbindlich; um unangenehme Überraschungen pa-
nebenbei – einzustreuen. Nicht nur wird der Prüfer rieren zu können, sollte neben der spezifischen Vor-
über Ihr Wissen hocherfreut sein, er wird auch ge- bereitung auf die vier Prüfer also auch noch etwas
genüber seinen Kollegen im Gremium dokumentie- Platz für Basics aus den anderen Bereichen sein.
ren können, welche immense Relevanz sein For-
schungsthema hat. Wenn die Fragen zum Thema zu MERKE
speziell werden, bitten Sie freundlich um Verständ- Als Faustregel gilt: Notfälle und Definitionen müs-
nis dafür, nicht ganz in die Tiefe eingedrungen zu sen sitzen. Wer dem Unfallchirurgen nichts zur Appen-
sein. Er wird Sie wahrscheinlich etwas behutsamer dizitis sagen kann, oder sich vor dem Kardiologen müh-
sam Definition und Management des akuten Abdomens
durch den Rest der Prüfung führen, um den guten zusammenreimt, hat schnell schlechte Karten – da helfen
Eindruck nicht zu ruinieren. Wenn Sie das Ganze zu auch Details zur dynamischen Hüftschraube oder den An-
plump machen, ist der Effekt natürlich dahin. tiarrhythmika nichts.
Ältere Prüfer mit längerer Erfahrung sowohl in
der Klinik als auch im Prüfungsgeschehen bleiben
gewöhnlich dicht an den klinisch relevanten Aspek- Natürlich hat jeder so seinen Fundus an Fragen und
ten. Zu ihnen gibt es auch mehr Unterlagen bei den Lieblingsthemen. Je kleiner das Fach ist, desto be-
einschlägigen Stellen. grenzter müssen logischerweise die Prüfungsthe-
men sein, wenn das Ausbildungsziel des Medizin-
MERKE studiums der Allgemeinmediziner ist. Manche Kol-
Bedenken Sie bei aller Lektüre, dass die Verfasser der legen haben genaue Vorstellungen, welche wesentli-
Protokolle diese häufig noch unter dem frischen Eindruck chen Aspekte ihres Faches jeder Allgemeinmediziner
der Freude/Enttäuschung formulieren und damit oft we- wissen und beherzigen sollte. Das können ganz we-
nig objektiv sind. Ein „fieses“ Protokoll muss also noch
nige sein. Wenn die beherrscht werden, sind sie
lange keinen bösartigen Prüfer bevorstehen lassen!
hochzufrieden.

Prinzipiell kann man sicher sagen, dass die wenigs-


ten Prüfer ein Interesse daran haben, Studenten Vorbereitung der Präsentation
durchfallen zu lassen. Sie sehen einen eher bereits
als zukünftige Kollegen. Und genau diese Vision Was wäre der worst case in der Prüfung? Definitiv ein
dürfte auch in die Bewertung mit einfließen: wenn Blackout, da kann auch ein netter Prüfer nichts dar-
dieser Prüfling nächste Woche auf meiner Station aus basteln. Aber auch den Faden zu verlieren oder
anfängt, muss ich um meine Patienten fürchten, wichtige Fakten zu vergessen ist nicht unbedingt hilf-
oder kann ich mich über diesen Glücksgriff freuen? reich. Ein anspruchsvoller Prüfer, der die Tiefen des
Versuchen Sie also, Ihre Gedanken klinisch orien- Unwissens auslotet oder einen aus unbekannten
tiert und strukturiert vorzubringen. Der Eindruck Gründen auf dem Kieker hat, zählt sicher auch zu den
als „Kollege“ zählt. Schreckensszenarios, die man sich vorher ausmalt.
Nüchtern betrachtet kommt es also auf Konzen-
tration und die Gunst des Prüfers an. Beides kann
Inhaltliche Vorbereitung man mit einfachen Mitteln erreichen: eine klare
Struktur. Wer ein Thema strukturiert vortragen
Im Idealfall haben Sie nach dem Studium der Proto- kann, vergisst nichts, wirkt souverän und kann gege-
kolle und dem persönlichen Eindruck aus dem Vor- benenfalls manche Schwachstelle unauffällig um-
gespräch eine gute Vorstellung davon, welche schiffen. Gleichzeitig geht man dem Prüfer nicht mit
Schwerpunkte Ihr Prüfer setzen wird. Beschränkt er unzusammenhängenden Fakten auf die Nerven und
1.5 Die Prüfung 5

vermeidet auch, Angriffsfläche durch fehlerhafte flusst dementsprechend das Niveau der Fragen: wer
oder ungenaue Aussagen zu bieten. sich einen ganzen Tag in die Diagnosen seines Pati-
Was zählt ist also die Art und Weise, wie Sie sich enten einlesen konnte, muss mehr liefern als der
präsentieren. Arrogant – selbstsicher – schüchtern? spontan-befragte Prüfling. 1
Ausschweifend – präzise – zu knapp? Schätzen Sie Nach Anamnese und körperlicher Untersuchung
sich selbst ein und bitten Sie um ehrliches Feedback geht es an die Akteneinsicht und schließlich an das
Ihrer Mitprüflinge. Und dann üben: allein, vor dem Verfassen des Berichtes (›  Kapitel 2). Am ersten
Spiegel, in der Lerngruppe – egal. Packen Sie die Tag wird die Prüfung maßgeblich von ihrem Fall
Themen, die potenziell drankommen, in ein Gerüst handeln, bereiten Sie sich also möglichst gut auf die
(z. B. Definition + knappe Ätiologie, Symptomatik, Diagnosen Ihres Patienten vor, falls Sie die Möglich-
Diagnostik, Therapie) und halten Sie sie als kleine keit dazu haben.
Kurzvorträge, bis Sie sich sicher fühlen. In Anamnese und Untersuchung sollten Sie ge-
zielt alle vier Fachbereiche abfragen, um Ihren Prü-
MERKE fern schöne Stichworte liefern zu können. Vor allem
Am Ende sollten Sie in der Lage sein, präzise auf die Fragen im zugelosten Fach können Sie so die Chancen auf
Ihres Prüfers einzugehen, ohne starr im Korsett Ihres Sche- ein von Ihnen vorbereitetes Thema erhöhen und ka-
mas hängen zu bleiben. Bleiben Sie flexibel und lassen Sie schieren damit die eventuell bestehenden Lücken.
sich nicht verunsichern: wenn Sie auf eine Frage gar nicht
antworten können, bitten Sie um Hilfestellung. Verlangt ihr
Ihr chirurgischer Patient hat eine Tochter mit Mam-
Prüfer Schlagworte, halten Sie sich knapp; stellt er eine ma-Karzinom und ihr zugelostes Fach ist Gynäkolo-
offene Frage, nutzen Sie die Chance und präsentieren Sie gie? Sehr schön, das kommt gleich in die Familien-
Ihr Hintergrundwissen. Geben Sie im Zweifel auch mal zu, anamnese.
etwas nicht zu wissen – das kommt oft besser an und ist Die Patientenakte hat der Prüfungsvorsitz nor-
geschickter als sich selbst um Kopf und Kragen und den malerweise schon herausgesucht; je nachdem, in
Prüfer um seine Zeit und seine Nerven zu reden. welchem Zustand sich diese befindet, ist sie mehr
oder weniger hilfreich. Lassen Sie sich aber nicht
Spürt der Prüfer bei Ihnen in einem Gebiet große verunsichern: nicht Ihre Aktenkenntnis wird beur-
Schwächen, kann er entweder die „Schwäche weiter teilt, sondern vor allem Ihre Anamnese und Unter-
explorieren“ oder zu einem anderen Thema wech- suchung. Die Prüfer interessieren sich ausnahms-
seln und Ihnen damit eine neue Chance geben. Diese weise weniger für den Patienten und mehr für Ihre
Entscheidung ist für Sie von großer Relevanz, kleins- Fachkompetenz, und sie haben jeweils nur 15 Minu-
te Faktoren können dabei den Ausschlag geben. Bes- ten, um diese zu beurteilen.
ser ist es in jedem Fall, ein sympathisches Bild von Mit etwas Glück haben Sie noch genug Zeit, sich
sich zu entwerfen. vor der Prüfung ein wenig mit Ihren Mitprüflingen
Zum Abschluss ein kleiner Rat: Tauchen Sie in abzusprechen. Da die Nebendiagnosen sich häufig
der Prüfungsvorbereitung so tief in das Fach ein, überschneiden, können Sie z. B. deren Reihenfolge
dass Sie die Faszination des Gebietes spüren und ändern und so die Chancen auf Ihr Lieblingsthema
dem Prüfer vermitteln können. Dann sind Sie auf erhöhen. Es werden kaum alle vier etwas zum arteri-
dem richtigen Kurs. ellen Hypertonus oder der Appendektomie in der
Vorgeschichte erzählen dürfen; wenn sich also auch
noch ein Diabetes, eine Fettstoffwechselstörung
oder eine Cholezystektomie findet, können Sie Ihre
1.5 Die Prüfung Patientenvorstellung im besten Fall entsprechend
anpassen.
Den Bericht verfassen Sie, wie es der Prüfungsvor-
Je nach Universität und Prüfungsvorsitz erhalten Sie sitz im Vorfeld gewünscht hat. Haben Sie dazu keine
Ihren Patienten einige Tage bis wenige Stunden vor Informationen, schreiben Sie einen normalen Arztbrief
der Prüfung, selten bekommt man ihn auch erst di- inklusive Anamnese, Diagnose, Prognose, Behand-
rekt in der Prüfung. Die Vorbereitungszeit beein- lungsplan und Epikrise (›  Kap. 2). Dieser wird zu
6 1 Mündliche Prüfung: Fakten und Tipps

Beginn der Prüfung vom Prüfungsvorsitz entgegenge- Im Allgemeinen wird der Prüfer während der Pati-
nommen und unterzeichnet, er geht in die Note mit ein. entenvorstellung die Begrüßung des Patienten und
die Bitte um Kooperation übernehmen. Trotzdem
1 sollte der Prüfling den Patienten separat ansprechen
Der erste Tag und während der Vorstellung freundlichen und höf-
lichen Kontakt mit ihm halten. Besonders der Um-
Am Tag der Prüfung erscheinen Sie natürlich über- gang mit hilflosen Patienten ist eine Herausforde-
pünktlich, seriös gekleidet und mit frisch gebügel- rung. Im Gespräch mit dem Patienten sollte der
tem Kittel. Auf Uhren verzichten Sie besser, Prüfling die Gesprächsführung behalten. Für man-
Schmuck maximal dezent und nicht an den Händen. che Patienten ist die Prüfungssituation ein Augen-
Lange Haare sollten Sie geschlossen tragen. blick allgemeiner Aufmerksamkeit, den sie weidlich
ausnutzen. Ist der Redefluss eines Patienten nicht zu
Die praktische Prüfung am Krankenbett am ersten stoppen, wenden Sie einen Trick an, den mir ein al-
Tag erfolgt im sauberen und gebügelten Kittel, be- ter Internist verriet: Schauen Sie dem Patienten be-
waffnet mit Stethoskop, Reflexhammer, Spatel und deutungsvoll in die Augen und legen Sie ihm die
Untersuchungstaschenlampe. Da man Ihre Hände Hand fest auf die Schulter „Herr Schmidt …“ Meist
bei der Untersuchung genau verfolgen wird, sollten verstummt er dann und Sie können die strukturierte
Sie auch auf deren makelloses Aussehen achten. Der Befragung fortsetzen.
Kittel sollte bei der Untersuchung geschlossen sein. Die Untersuchung sollte einer eingeübten Syste-
Etwaige Krawatten und Halsketten sind so zu tragen matik folgen und durch Erläuterungen begleitet
bzw. zu befestigen, dass sie nicht quer über den Pati- werden. Die Prüfer sind in der Regel Praktiker und
enten pendeln oder ihn gar berühren. schätzen eine schnelle und zielgerichtete Untersu-
Wichtig: chung durchaus. Schritte, die bewusst ausgelassen
• keine Jeans, keine T-Shirts, keine Sportschuhe. werden, etwa um Zeit zu sparen oder weil offen-
Keine sichtbaren Tattoos oder Piercings sichtlich das Problem nicht in dieser Richtung liegt,
• keine aufdringlichen Parfums oder Gerüche sollten verbal kurz angesprochen werden. Der Prü-
• dafür: Geputzte Schuhe, gepflegte Frisur, gepfleg- fer wird dann in der Regel einhaken, wenn die ent-
te Hände sprechende Untersuchung doch relevant für die wei-
• für die Herren: gepflegte Rasur. Hose und Jackett. tere Beurteilung ist oder er dem Prüfling auf die
Krawatte (eher schlicht) muss nicht sein, Fliege + Finger schauen will. Eine schlechte klinische Unter-
Einstecktuch bitte nicht suchung hinterlässt einen schlechten Eindruck, der
• für die Damen: keine tiefen Ausschnitte, keine kaum zu korrigieren ist.
superkurzen Röcke, kein aufwendiges Make-Up, Wichtig ist insbesondere Ihre Körpersprache, in
eher kein Nagellack, kein extravaganter Schmuck der Anamneseerhebung und bei der körperlichen
Untersuchung. Wenden Sie sich dem Patienten zu,
Während der Prüfung wandert meist die gesamte Grup- wenn Sie mit ihm sprechen, blicken Sie ihm in die
pe von einem Patienten zum nächsten. Am ersten Tag Augen und begleiten Sie seine Aussagen durch be-
werden die Studenten nacheinander eine Stunde am stätigende Gesten. Bei der Untersuchung zeigen Sie
Stück bei Ihrem Patienten geprüft. Der jeweilige Prüf- keine Angst vor der normalen Körperberührung, ar-
ling beginnt mit seiner Fallvorstellung, anschließend beiten Sie nicht mit „spitzen Fingern“. Üben Sie Ihre
muss er die Untersuchung eines Organes oder eine Perkussion und stellen Sie sicher, dass Sie beim
Funktionsprüfung vorführen und Fragen beantworten. Klopfen einen sonoren Ton erzeugen können.
Als Mitprüfling verhält man sich komplett passiv,
TIPP freundlich und zurückhaltend.
Mit einer guten Präsentation haben Sie den größten Teil Hier und für die ganze Prüfung gilt:
geschafft – diese sollten Sie also wirklich gut einstudie- • Systematik ist superwichtig!
ren. Auch Ihr Umgang mit dem Patienten wird in die Be- • Schießen Sie nicht aus der Hüfte, selbst wenn die
wertung mit einfließen.
Diagnose für Sie offensichtlich ist.
1.5 Die Prüfung 7

• Reden Sie, sonst redet der Prüfer! dass Gelegenheit zur Erholung besteht. Das muss
• Die Gesamtzeit der Prüfung an einem Tag beträgt nicht immer der offensichtlichen Reihe nach gehen
maximal 60 Minuten. Die Zeit sollten vor allem – es gilt also, konstant aufmerksam zu sein.
Sie füllen und nicht der Prüfer. Für den Prüfer gilt das nur bedingt. Wenn die an- 1
deren ihre Fragen stellen, kann er sich entspannen.
TIPP Auf die Toilette gehen oder sich mit offensichtlich
Vergessen Sie nicht, sich vor und nach Betreten des Zim- prüfungsfremden Dingen beschäftigen darf er nicht.
mers die Hände zu desinfizieren! Auch Telefonate sind in der Prüfungszeit nicht mög-
lich. Dafür muss die Prüfung unterbrochen werden.
Wird ein Chirurg für einen Notfall aus der Prüfung
Der zweite Tag gerufen, ist die gesamte Prüfung ungültig. Manchen
Kollegen fällt es schwer, nachmittäglich durchge-
Am zweiten Tag findet in der Regel kein Patien- hend wach zu bleiben. Dabei gilt jedoch: Auch Prüfer
tenkontakt statt. Nehmen Sie trotzdem für alle mit geschlossenen Augen können hochkonzentriert
Fälle einen Kittel mit. Dieser Teil der Prüfung ist sein!
keine Freizeitbeschäftigung, aber auch kein festli-
ches Abendessen. Die Kleidung sollte einem ernst- TIPP
haften Geschäftstermin entsprechen, etwa einem Am zweiten Tag wird nur in Einzelfällen auf den vorheri-
Gespräch in der Bank, von dem Sie sich einen hö- gen Tag Bezug genommen – falls Sie aber am ersten Tag
etwas nicht gewusst haben, schauen Sie es unbedingt
heren Kredit versprechen und das Ihre Bonität abends nochmal nach!
klären soll. Sie wollen ja auch etwas von den Prü-
fern, nämlich eine gute Zensur. Die Prüfer wollen
andererseits feststellen, ob Sie als Arzt tragbar Viele Prüfer geben kleine Fallbeispiele, anhand derer
sind. Dazu gehört untrennbar die äußere Erschei- man den gesamten Ablauf Symptome – Diagnostik –
nung, sie ist ja auch für die Arzt-Patienten-Bezie- Therapie durchspielen kann, häufig steigt man mit
hung wichtig. Im Verlauf der Prüfung kann sich einer Bildgebung ein.
der Eindruck sicherlich vollkommen wandeln,
aber nichts spricht dagegen, gleich von Anfang an Der Prüfer bereitet sich auch auf die Prüfung vor. Das
als jemand zu erscheinen, der sich angemessen zu mag sich darauf beschränken, einen Patienten auszu-
kleiden weiß. Zudem sollten Sie mit Ihrem eigenen wählen, die Akte noch einmal zu studieren und/oder
Aussehen zufrieden sein, wenn Sie sich in die un- alte Notizen herauszukramen. Viele haben eine
gewisse Prüfungssituation begeben. Sammlung typischer Befunde, auf die sie praktischer-
weise zurückgreifen – unabhängig vom Prüfungspati-
Der folgende Prüfungstag findet meist in einem Se- enten. Bei den Internisten ist das klassischerweise ein
minarraum statt und widmet sich mehr der Theorie. EKG, eine Elektrophorese oder ein Blutbild, bei den
Prüfer und Prüflinge sitzen sich meist an einem Anästhesisten vielleicht eine Blutgasanalyse, ein EEG
Tisch gegenüber und die Fragen werden abwech- beim Neurologen. Röntgenbilder im weitesten Sinne,
selnd gestellt, sodass jeder Prüfer und jeder Prüfling also auch MRT und CT, sind beliebt bei Chirurgen, be-
immer wieder Pausen hat. sonders bei Neurochirurgen. Es handelt sich in der
Regel um klare, klassische Fälle. Das umso mehr, wenn
Im Allgemeinen beträgt die Zeit pro Fach und Prü- die anderen Kommissionsmitglieder ebenfalls Fach-
fungstag 15 Minuten, egal, ob „großes“ oder „klei- wissen besitzen könnten. Nur ungern setzt sich ein
nes“ Fach. Das ist so knapp bemessen, dass der Prü- Prüfer innerhalb der Sitzung oder bei der anschließen-
fer die Zeit gut nutzen muss. Seine Kollegen werden den Beratung Nachfragen seiner Kollegen aus.
sich währenddessen nur in Ausnahmefällen zu Wort
melden. Die Gesamtzeit pro Prüfling darf 45 Minu- Am Ende müssen alle Prüflinge den Raum verlassen
ten nicht unter- und 60 Minuten nicht überschrei- und werden nach kurzer Beratungszeit zur Noten-
ten. Die Prüflinge werden abwechselnd geprüft, so- verkündung wieder hereingerufen.
8 1 Mündliche Prüfung: Fakten und Tipps

Die Prüfer realisieren im Allgemeinen, welche Rolle des Prüflings muss das Ergebnis dabei begründet
die Prüfungszensur für Ihre beruflichen Pläne spielt. werden. Ist die Prüfung nicht bestanden, schlägt die
Leichtfertig werden schlechte Zensuren selten verge- Prüfungskommission dem Landesprüfungsamt vor,
1 ben, eher ist das Gegenteil der Fall. Die Diskussion ob, wie lange und in welchem Fach oder welchen Fä-
unter den Prüfern dreht sich am Anfang meist dar- chern der Prüfling erneut an einer praktischen Aus-
um, ob irgendeiner nach oben oder nach unten aus bildung nach § 3 ÄAppO teilnehmen sollte. Die Zeit
der Gruppe herausragt. Dann wird die Note für das der Teilnahme kann mindestens vier, höchstens
Mittelfeld bestimmt und die Ausreißer werden dar- sechs Monate betragen. Da die Kommission nie wie-
um herum arrangiert. Bekommt ein Prüfling in ei- der in gleicher Sache tagt, werden Beschlüsse dieser
nem Fach eine schlechtere Note als „ausreichend“, Art sofort gefällt und dem Prüfling in der Regel di-
so entscheiden allein die Prüfer und im Zweifelsfall rekt mitgeteilt. Diskussionen mit dem Vorsitzenden
der Prüfungsvorsitzende über die endgültige Note. sind zu diesem Zeitpunkt sinnlos.
Demnach kann ein Prüfling eine Prüfung bestehen, Die letzte Entscheidung über Art und Dauer der
auch wenn er in einem Fach schlechter als „ausrei- Nachausbildung trifft allerdings das Landesprü-
chend“ eingeschätzt wurde. Die Prüfer verstehen fungsamt selbst. In die Nachprüfung gehen die Zen-
sich als Sachwalter der Patienteninteressen. Bei suren der ersten Prüfung rechnerisch nicht ein. Es
schlechten Prüfungen kommt in der abschließenden ist also wirklich eine neue Chance.
Notendiskussion häufig die Sprache darauf, ob die- Ein Dank an die Prüfungskommission beeinflusst
ser oder jener Prüfling als Arzt tragbar ist. Ob man das Ergebnis zwar nicht mehr, ist aber trotzdem eine
sich ihm anvertrauen könnte, wenn man selbst Pati- höfliche Geste, die Sie – genau wie den persönlichen
ent wäre: „Was mache ich, wenn der mich im Alters- Händedruck mit allen Prüfern – zum Abschied nicht
heim behandeln will?“ Ist diese Phase erreicht, wer- vergessen sollten.
den die Prüfer grausam.
Der Vorsitzende teilt dem Prüfling das Ergebnis
der mündlich-praktischen Prüfung mit. Auf Wunsch
KAPITEL Lisa Link

Diagnose und Differenzial­

2 diagnose, wichtige
Untersuchungsmethoden
Die Diagnose ist das Herzstück des ärztlichen Han­ Gerade in Fallbeschreibungen wird gerne nach Dif­
delns. Jede Therapie kann noch so umfassend und ferenzialdiagnosen gefragt – ein einfacher Weg um
wohlgemeint sein – beruht sie auf einer falschen Dia­ herauszufinden, wie viel Wissen Sie mitbringen und
gnose, ist sie wertlos. Der Großteil des im Studium wie viel Sie sich herleiten können. Meist hat man
vermittelten Wissens dient in letzter Instanz dazu, schon zu Beginn eine Verdachtsdiagnose und es fällt
möglichst rasch, treffsicher und umfassend eine Dia­ gelegentlich schwer, diesen Pfad gedanklich zu ver­
gnose stellen und die richtige Therapie daraus ablei­ lassen. Trainieren Sie sich eine persönliche Systema­
ten zu können. Ob Sie auf der Station, in der Notauf­ tik aller Felder an, in denen Sie nach Ursachen für
nahme oder in der Prüfungssituation stecken – es ein Symptom oder eine Erkrankung suchen müssen.
erfordert ein hohes Maß an Konzentration bei Ana­ Folgende Stichworte decken beinahe alle Möglich­
mnese, körperlicher Untersuchung, Labordiagnostik, keiten ab:
Bildgebung und sonstiger Diagnostik nichts zu ver­ 1. genetisch/angeboren
gessen und möglichst unvoreingenommen allen Spu­ 2. erworben
ren nachzugehen. Ein persönliches Konzept bewahrt – metabolisch/nutritiv
Sie in Stresssituationen davor, den Faden zu verlieren – dysregulativ/hormonell
oder wichtige Differenzialdiagnosen zu übersehen. – degenerativ
Dieses Kapitel soll Ihnen helfen, die einzelnen dia­ – vaskulär
gnostischen Schritte in der Mündlichen Prüfung sys­ – entzündlich/immunologisch
tematisch abzuarbeiten und prägnant zu präsentieren. – infektiös
Ganz allgemein gilt für den Ablauf jeder Diagnos­ – neoplastisch
tik: vom Allgemeinen zum Speziellen und von kon- – medikamentös/toxisch
servativ nach invasiv. Wer dem Prüfer nach der ers­ – mechanisch
ten Fallbeschreibung „Sie wollen sicher auf … hinaus“ – neuromuskulär
entgegenschmettert, riskiert, ernsthaft vorgeführt zu 3. sonstige/unklar/multifaktoriell
werden. Arbeiten Sie sich systematisch und mit Be­ (nach Schölmerich/Pfreundschuh: Pathophysiologie)
dacht auf Ihre Verdachtsdiagnose hin, und legen Sie
sich nicht zu früh fest. Natürlich werden Sie mitunter TIPP
in einer chirurgischen Notaufnahme erst Röntgenbil­ Nennen Sie nur Begriffe und Schlagworte, die pathophy-
der anfordern, bevor Sie die Familienanamnese erhe­ siologisch in dem entsprechenden Zusammenhang denk-
ben oder in einer Uniklinik gleich mal ein MRT fah­ bar sind und die Sie erklären können.
ren – aber das hat in der Prüfung nichts zu suchen.
PLUS
TIPP Einprägsamer ist z. B. DIAGNOSE S:
Immer schematisch vorgehen: • Denke an:
1. Anamnese • Intoxikation/Medikamente
2. körperliche Untersuchung und Vitalzeichen • Achtung, Notfall
3. Labor • Gefäße und Blut
4. EKG • Neurologie/Psychiatrie
5. Röntgen/Sonografie • Onkologie
6. CT/MRT/invasive Maßnahmen
10 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

• Stoffwechsel/Endokrinium 8. Familienanamnese
• Entzündung/Infektion (maligne, kardiovaskuläre, psychiatrische und
• Sonstiges genetische Erkrankungen sowie Risikofaktoren
und Todesursachen bei Eltern/Großeltern/
MERKE Geschwistern/Kindern)
Was häufig ist, ist häufig. Keine Kolibris! Verges- 9. Sozialanamnese
sen Sie das IMPP, jetzt zählt die Klinik. Und dort gilt die- (Zigarettenkonsum in pack years, Alkohol in
2 ser Leitsatz mehr als viele andere. Wer mit sämtlichen Getränken pro Tag/Woche, sonstige Substanzen;
Notfällen zumindest theoretisch etwas anfangen kann Familienstand, häusliches Umfeld; Reise­ und
und für die klassischen Fälle Diagnosestellung und Thera-
pie beherrscht, für den wird die Prüfung in den seltensten
Sexualanamnese; Barthel­Index/ECOG­Stadium)
Fällen schlecht ausgehen. Erwähnen Sie keine Begrif­
fe, die Sie nicht auch erklären können! PLUS
• Diabetiker & alte Menschen → häufig Symptomarmut
• Kinder & alte Menschen → paradoxe Reaktionen, un-
typische Symptome
unklares Bild → Rheumatologie/Immunologie,
• völlig
Infektiologie, Intoxikationen
2.1 Anamnese
MERKE
Das Leitsymptom sollte schön herausgearbeitet werden.
Wer noch kein zufriedenstellendes Schema für die Eine Merkhilfe für eine präzise Schmerzanamnese ist z. B.
Anamnese hat, kann sich sehr umfangreich mit Lite­ SOCRATES:
ratur dazu eindecken; die Präsentation sollte jedoch • Site: exakte Lokalisation mit Fachterminus
sowohl in der Prüfung als auch bei der Visite meist • Onset: Beginn/erste Episode
eher knapp ausfallen. Ein universelles Schema sieht • Characteristic: nozizeptiv (viszeral, ossär, myofaszial)

in Grundzügen so aus: vs. neuropathisch


stechend/drückend/dumpf/reißend/brennend/elektrisie-
1. Name, Alter, Geschlecht, Grund der Einweisung/ rend
Notfallaufnahme kolikartig/kontinuierlich
2. Aktuelle Hauptsymptome • Radiation: Ausstrahlung
Symptomcharakterisierung: Lokalisation, Inten­ • Associated symptoms: Übelkeit, Schlaflosigkeit, Er-
sität (VAS­Skala), Qualität, Dauer, Frequenz, frü­ schöpfung, Appetit etc.
here Episoden, auslösende Faktoren, verstärken­ • Timing: Dauer, Verlauf
• Exacerbation/Alleviation: auslösende/verstärkende/er-
de/erleichternde Faktoren, assoziierte Symptome
leichternde Faktoren
3. Medizinische Vorgeschichte • Severity: z. B. Punktezahl auf der visuellen Analogska-
(akute/chronische Erkrankungen, Krankenhaus­ la in Ruhe und bei Belastung
aufenthalte)
4. Chirurgische Vorgeschichte
(Traumata/Unfälle/Operationen)
5. Medikamente
(Dauermedikation, gelegentliche Einnahme, 2.2 Körperliche Untersuchung
Wirkstoff, Dosierung, Dauer)
6. Allergien
(Medikamente, Kontrastmittel, Jod, Latex, Pflas­ Die körperliche Untersuchung erfolgt je nach per­
ter, Lebensmittel etc.) sönlichen Vorlieben von Kopf bis Fuß, nach Or-
7. Systemübersicht gansystemen geordnet oder so, dass der Patient
(allgemein, Kopf/Hals, respiratorisches System, möglichst selten die Position ändern muss. Meist
kardiovaskuläres System, gastrointestinales Sys­ wird eine Mischung aus allen drei Prinzipien durch­
tem, endokrinologisches System, urogenitales geführt, wichtig ist nur, dass Sie nichts vergessen. Je­
System, muskuloskeletales System, Nervensystem) des zu untersuchende System wird durch Inspektion,
2.2 Körperliche Untersuchung 11

Auskultation, Perkussion, Palpation und Funktions­ stand; der BMI beträgt 31. Er ist wach und zu Ort,
prüfung beurteilt. Zeit, Person und Situation orientiert. Keine Exsikko­
Dies gilt insbesondere für die sehr gründlich se bei gutem Hautturgor und feuchten Schleimhäu­
durchzuführende Untersuchung im Rahmen der ten. Keine Zyanose. Das Hautbild ist ikterisch, an
Prüfung. Im klinischen Alltag wird die Zeit für eine den Fingernägeln der rechten Hand sind nikotinbe­
umfassende Untersuchung mit Anwendung aller dingte Verfärbungen zu sehen. Es bestehen deutli­
Techniken häufig knapp, sodass gezielt ein Status er­ che Unterschenkelödeme beidseits.“
hoben wird. Dabei sollten Sie sich dennoch immer 2
einen minimalen Standard aneignen, den Sie syste­ TIPP
matisch erheben und der im Verlauf ihrer Tätigkeit Wie ausführlich die Präsentation der Untersuchung sein
zu einer festen Routine wird. sollte, ist natürlich Geschmackssache des Prüfers – ver-
meiden Sie aber unnötige Längen und fassen Sie unauf-
fällige Untersuchungsergebnisse prägnant zusammen
TIPP (z. B. „Die Lunge ist seitengleich belüftet, auskultatorisch
Auch ihr Umgang mit dem Patienten wird bewertet. In findet sich ein vesikuläres Atemgeräusch beidseits, keine
der künstlichen Atmosphäre der Prüfungssituation ver- Rasselgeräusche“), sonst bleibt zu wenig Zeit für die auf-
gisst man leicht die Grundregeln: Hände desinfizieren, fälligen Dinge.
Patienten mit Namen ansprechen, in die Augen schauen,
erklären, was man tut, Hände anwärmen, etc.

Beginnen Sie die Präsentation Ihres Untersuchungs­ 2.2.1 Kopf


befundes mit dem allgemeinen Erscheinungsbild
des Patienten: Alter, Geschlecht, Allgemein­ und Er­ Die Untersuchung des Kopfes ist eine der vielschich­
nährungszustand, Vigilanz und Orientierung, Auf­ tigsten Aufgaben, immerhin hat man es hier mit
fälligkeiten im Aspekt (Hygiene, Hautfärbung, Be­ mehreren verschiedenen Feldern zu tun. Meist wird
sonderheiten). sich der Prüfer auf einzelne Aspekte beschränken, da
Beispiel: „Herr Mayer ist ein 65­jähriger Patient die ihm zustehenden 15 Minuten sonst möglicher­
in gutem Allgemein­ und adipösem Ernährungszu­ weise nicht ausreichen.

Tab. 2.1 Untersuchung des Kopfes


Inspektion
Allgemein Gesichtsform Ödeme, Vollmondgesicht, eingefallene Wangen, Asymmetrie, Dysmorphie,
Akromegalie
Gesichtsfärbung Blässe, Ikterus, Plethora, Flush, Facies mitralis
Hautbild Effloreszenzen, Teleangiektasien
Schleimhäute Blässe/Zyanose, Feuchtigkeit
Augen Lider Ödeme, Ptosis, En-/Ektropium
Bulbi Enophthalmus/Exophthalmus
Konjunktiven Injektion, Chemosis, Hyposphagma
Skleren Färbung
Pupillen Isokorie/Miosis/Mydriasis
Ohren äußere Gehörgänge Rötung, Bläschen
Mastoid Schwellung
Nase Vestibulum Septumdeviation, Schleimhautschwellung, Sekretaustritt
Mundraum Lippen Schwellung, Asymmetrie, Blässe/Zyanose, Mundwinkelrhagaden, Tabaks-
beutelmund, Bläschen/Ulzerationen, Pigmentflecken
Mundschleimhaut Feuchtigkeit, Rötung, Beläge, Leukoplakien, Ulzerationen, Aphthen
12 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Tab. 2.1 Untersuchung des Kopfes (Forts.)


Inspektion
Zunge Größe, Farbe, Belag, Atrophie, Verletzungen
Speicheldrüsen Schwellung, Ausführungsgänge
Rachen Tonsillen Größe, Farbe, Belag, Ulzerationen
Uvula Abweichung
2 Palpation
N. trigeminus Druckschmerz Austrittspunkte
A. temporalis Verhärtung, Schmerz
Tragus Druckschmerz
Hirnnerventests
I Riechtest seitengetrennt
II Visus: Sehschärfe mit Tafeln/Fingern, Perimetrie
direkte/indirekte Lichtreaktion
III, IV, VI Okulomotorik, Nystagmus, Konvergenz, Folgebewegungen, Sakkaden
V Sensibilität Gesicht, Kornealreflex, Kaumuskulatur
VII mimische Muskulatur
VIII Hörvermögen (Rinne & Weber), Gleichgewicht
IX/X Heiserkeit, Gaumensegel, Uvulaabweichung, Geschmack, Würgereflex
XI Kopfdrehung gegen Widerstand, Schulterheben
XII Zunge herausstrecken lassen: Abweichungen, Trophik, Fibrillieren

Allgemein MERKE
Mydriasis vs. Miosis:
Ein erster Blick in das Gesicht des Patienten kann Ursachen Mydriasis Miosis
Hinweise auf zugrunde liegende systemische Erkran­
Vegetativ Sympathikus • Parasympathi-
kungen geben. Eingefallene Wangen deuten auf eine (Stress, Angst, kus (Schlaf)
Kachexie, ein Vollmondgesicht mit Stiernacken da­ Schmerz) • Grenzstranglä-
gegen auf einen möglichen Morbus Cushing hin. sion (Horner-
Trockene Schleimhäute und stehende Hautfalten Syndrom)
sind die deutlichsten Symptome der Exsikkose; Lid­ Medika­ • Parasympatholy- • Parasympatho-
ödeme weisen dagegen auf ein nephrotisches Syn­ mentös tika (z. B. Atro- mimetika (z. B.
drom oder ein Angioödem hin. Blässe, Zyanose und pin, Scopolamin) Pilocarpin,
Ikterus sollten Sie auf keinen Fall übersehen. • Sympathomime- Morphin-Deri-
tika vate)
(z. B. Adrenalin, • Sympatholyti-
Amphetamine, ka (z. B. Ergot-
Augen Kokain) amin)
Opthalmo­ • Glaukom-Anfall Iritis
Die meisten ophthalmologischen Befunde dürften in
logisch • Optikusatrophie
Ihrer Prüfung eine geringe Rolle spielen (es sei denn,
Sie haben Augenheilkunde als Fach). Immer relevant Neurolo­ • Okulomotorius- • Sinus-caverno-
gisch parese sus-Thrombose
sind dagegen ein Horner-Syndrom (DD Hirnstamm­ • zentral (z. B. • zentral (z. B.
prozess, Dissektion der A. carotis/vertebralis, thorakale Krampfanfall) Enzephalitis)
Raumforderung) sowie Pupillenfunktionsstörungen.
2.2 Körperliche Untersuchung 13

MERKE Tab. 2.2 Untersuchung des Halses


Kennzeichen der endokrinen Orbitopathie:
• Stellwag-Zeichen: verminderte Lidschlag-Frequenz
Inspektion
• Graefe-Zeichen: Zurückbleiben des Oberlides beim Narben Kocher-Kragenschnitt nach Thryreoid-
Blick nach unten ektomie
• Dalrymple-Zeichen: sichtbarer Sklerastreifen beim Blick Struma 0 – Vergrößerung nicht sicht- und
geradeaus tastbar, sonografische Diagnose
• Möbius-Zeichen: Konvergenzschwäche 1 – tastbare Vergrößerung, nur bei
Reklination des Kopfes sichtbar 2
2 – sicht- und tastbare Vergrößerung
3 – auf Distanz sichtbare Vergröße-
rung, Kompressionserscheinungen
Ohren
Obere Einfluss- Gesichtsödem, gestaute Halsvenen
stauung
Der Rinne-Versuch vergleicht Knochen­ und Luft­
leitung an einem Ohr, indem eine Stimmgabel zu­ Palpation
nächst auf das Mastoid (Knochenleitung) und dann Lymphknoten Größe, Lokalisation, Konsistenz, Ver-
schieblichkeit, Druckdolenz
vor das Ohr (Luftleitung) gehalten wird.
Cave: Der Normalbefund wird als Rinne positiv Schilddrüse Größe, Form, Symmetrie, Verschieb-
lichkeit
bezeichnet → die Luftleitung erscheint lauter. Liegt
dagegen eine Schallleitungsstörung vor, ist die Auskultation
Luftleitung schlechter und der Rinne­Versuch ne- Schilddrüse Schwirren, Stridor, Heiserkeit
gativ. Funktionsprüfung
Der Weber-Versuch vergleicht beide Ohren, in­ Meningismus-
dem die Stimmgabel mittig auf den Schädel gesetzt Zeichen
wird. Bei einer Schallleitungsstörung lateralisiert Nackensteife Kopfbeugung auf die Brust ist nicht
der Patient den lauteren Ton in das kranke Ohr, bei möglich
einer Schallempfindungsstörung auf das gesunde Lasègue Dehnungsschmerz des N. ischiadicus
Ohr. bei passivem Anheben des gestreck-
Cave: Der Test ist nur bei einseitigen Störungen ten Beines
sinnvoll. Kernig reflektorische Kniebeugung bei pas-
sivem Anheben des gestreckten Bei-
nes
Mundraum Brudzinski reflektorische Kniebeugung bei pas-
siver Kopfbeugung
Leukoplakien sind im Gegensatz zu Soor nicht ab­ Bewegungsum- Inklination/Reklination, Rotation,
streifbar. fang HWS Seitneigung

• einseitige Ulzera/Nekrosen → Angina Plaut­Vin­


Rachen cent
• flache Ulzera mit erythematösem Randsaum →
Kurze Rekapitulation der klinischen Befunde bei Herpangina
Tonsillitis:
• weiß­gelbliche Stippchen → akute Streptokok­
kenangina Hals
• gräulich­weißliche Beläge → Mononukleose
• dunkelrot geschwollene Tonsillen → Scharlach Die Untersuchung des Halses konzentriert sich vor
• weiß­fibrinöse Membranen → Diphtherie allem auf die Schilddrüse, doch auch pathologische
Lymphknoten und Meningismuszeichen sind von
Bedeutung.
14 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Das Vorliegen einer Struma sollte an eine Hyperthy­ Glukose, hoher Zellzahl mit überwiegend Granulozyten
reose denken lassen. Sie stellt eine der wichtigsten und stark erhöhtem Gesamteiweiß wahrscheinlich.
endokrinologischen Pathologien dar und bietet auf­ Gramnegative Diplokokken sprechen für eine Meningo-
grund der umfangreichen Symptomatik ein gutes kokkeninfektion. Bei Bewusstseinsstörung oder neurolo-
gischem Defizit sollte sofort mit einer empirischen Anti­
Prüfungsthema.
biotikatherapie begonnen werden, außerdem ist dann
ein Schädel­CT vor Lumbalpunktion zum Ausschluss ei-
PLUS nes erhöhten Hirndrucks notwendig. Empirische Therapie
2 Hyperthyreose der Wahl ist die Gabe von Cefotaxim oder Ceftriaxon,
Die häufigsten Ursachen für eine Hyperthyreose sind ggf. erweitert durch Vancomycin und Dexamethason. Die
Morbus Basedow und die Schilddrüsenautono­ Anpassung der antibiotischen Therapie erfolgt nach Anti-
mie, seltenere Ursachen sind die subakute Thyreoidi­ biogramm und Resistenztestung.
tis und Überdosierung von Thyroxin (iatrogen oder
absichtlich z. B. bei Anorexie). Klinische Zeichen einer Hy-
perthyreose sind Struma, Gewichtsverlust, Diarrhö, Wär-
meintoleranz, warme feuchte Haut, Tachykardie, fein- 2.2.2 Lunge/Thorax
schlägiger Termor, Unruhe, Schlaflosigkeit und Myopa-
thie, in seltenen Fällen auch ein prätibiales Myxödem. Die Untersuchung der Lunge ist eines der Kernele­
Das Fehlen einiger dieser Symptome schließt eine Hyper- mente der körperlichen Untersuchung und sollte in
thyreose nicht aus. jedem Fall perfekt beherrscht werden. Zur Wieder­
Eine unerkannte Schilddrüsenüberfunktion kann zu holung schadet es nicht, sich Auskultationsbefunde
Herzinsuffizienz (High-output failure), Rhythmusstö­
anzuhören und die exakte Beschreibung der Geräu­
rungen oder einer thyreotoxischen Krise (z. B. im
Rahmen einer Kontrastmittelgabe) führen. Weitere Folge- sche zu trainieren.
schäden können durch die zunehmende Kachexie oder Eine deutliche linksseitige Unterlappenpneu-
die Fehlinterpretation der Unruhe als rein psychiatrisches monie könnten Sie z. B. folgendermaßen beschrei­
Symptom entstehen. ben: „Der Patient sitzt aufrecht im Bett, ich sehe
Siehe auch › Kap. 5.1.1. keine Zyanose, keine Thoraxdeformitäten, es be­
steht kein Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Die
Die Meningismuszeichen sollten in jeder körperli­ Atemfrequenz beträgt 15/min. Die Perkussion ist
chen Untersuchungssituation getestet werden – ins­ sonor über allen Lungenabschnitten bis auf den
besondere jedoch bei unklarer Vigilanzminderung. linken Unterlappen, hier höre ich einen hyposono-
Hier können sie ein wichtiger Hinweis auf eine bak­ ren Klopfschall. Die Lungengrenzen sind beidseits
terielle Meningitis sein; eine rechtzeitige Antibioti­ gut verschieblich. Der Stimmfremitus ist linksseitig
ka­Therapie kann dann tatsächlich Leben retten. verstärkt. In der Auskultation höre ich ein klingen-
des grobblasiges Rasselgeräusch über dem linken
PLUS Unterlappen. Auch die Bronchophonie ist in die­
Bakterielle Meningitis sem Bereich positiv. Über den übrigen Lungenab­
Die Kardinalsymptome der Meningitis sind Kopf­ schnitten besteht seitengleich ein vesikuläres Atem-
schmerz, Fieber und Meningismuszeichen. Darüber geräusch.“
hinaus können Photophobie, Übelkeit und Erbrechen, Wichtig ist, dass Sie die Prüfer an allen Schritten
Agitation/Verwirrtheit, Vigilanzstörungen und Hirnner- teilhaben lassen („Ich sehe, ich höre …“) und auch
venausfälle auftreten. Ein hämorrhagisches Exanthem
relevante Negativ-Symptome erwähnen (z. B. „kei­
deutet auf eine Meningokokkensepsis hin. Besteht der
Verdacht auf eine Meningitis, sollten sofort Entzündungs- ne Zyanose“). So zeigen Sie, dass Sie ausführlich un­
parameter, Gerinnungsparameter und zwei Sets Blutkul- tersucht haben und sich in der Präsentation absicht­
turen abgenommen werden. lich auf das Wesentliche beschränken. Bei einer Pa­
Goldstandard in der Diagnostik ist die Lumbalpunktion tientin mit Verdacht auf Lungenembolie sollten Sie
mit Gewinnung von Liquor für die Anfertigung eines z. B. explizit die unauffälligen klinischen Thrombo­
Grampräparats, einer Kultur sowie klinische Chemie. Eine sezeichen erwähnen, bei einem Patienten mit Chole­
bakterielle Infektion ist bei erhöhtem Laktat, niedriger
zystitis wäre das unnötig.
2.2 Körperliche Untersuchung 15

TIPP NOTFALLMANAGEMENT
Fassen Sie sich kurz und formulieren Sie prägnant. Schwerer Asthmaanfall
1. sitzende Lagerung, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
Tab. 2.3 Untersuchung der Lunge und Lippenbremse anweisen
Inspektion 2. dem Bedarf angepasste O2-Gabe (2–4 l/min über
Nasensonde) → Cave: CO2-Retention bei langjähri-
Allgemein • Zyanose, Trommelschlägelfinger,
gen Asthmatikern, Atemfrequenz überprüfen
Uhrglasnägel
3. rasch wirksames β2-Sympathomimetikum inhalativ
• Kachexie (→ Pink Puffer)/Adipositas 2
(z. B. Salbutamol)
(→ Blue Bloater)
4. Parasympatholytikum inhalativ (z. B. Ipatropium)
• obere Einflussstauung
5. Prednisolon i. v. (50–100 mg)
Atemfrequenz • Tachypnoe/Bradypnoe 6. β2-Sympathomimetikum parenteral (z. B. Terbutalin s. c.)
• Regelmäßigkeit 7. Lebensbedrohlicher Anfall: + Theophyllin i. v. (im sta-
Atemtyp • flache/tiefe Atemzüge tionären Rahmen)/+ Magnesiumsulfat i. v.
• Verhältnis Inspiration/Exspiration 8. Beatmungstherapie bei ausbleibender Verbesserung
• Hyperventilation trotz maximaler Therapiemaßnahmen, zunächst als
• Kußmaul-, Biot-, Cheyne-Stokes- nichtinvasive Beatmung.
Atmung Siehe auch › Kap. 5.1.26.
Atemexkursion Symmetrie
Thoraxform • Kyphose/Lordose, Skoliose
• Fassthorax, Trichterbrust, Hühner-
brust 2.2.3 Herz
Dyspnoe/ • interkostale Einziehungen
Orthopnoe • Einsatz der Atemhilfsmukulatur Die Untersuchung des Herzens ist einer der umfang­
(Mm. scaleni, Mm. sternocleidomas- reichsten Abschnitte. Vergessen Sie nicht, auf Vital-
toidei, Mm. pectorales, Bauchmus- parameter und „periphere“ Befunde wie Trommel­
keln) in aufrechter Haltung schlägelfinger zu achten – das Herz bietet mehr als
Perkussion die reine Auskultation.
Klangqualität sonor, hyper-/hyposonor, tympanitisch Die Parameter Rhythmus, Frequenz, Herztöne,
Verschieblich- maximale Inspiration/maximale Exspi- Herzgeräusche dürfen bei der Beschreibung Ihres
keit der Lun- ration: normal 4–6 cm Auskultationsbefundes nicht fehlen. Beschreiben
gengrenzen Sie Ihre Auskultation präzise und mit den richtigen
Palpation Fachausdrücken – aber lassen Sie sich besser nicht
Thorax Stimmfremitus, Druckschmerz zu allzu detailreichen Ausschmückungen hinrei­
ßen.
Wirbelsäule Klopfschmerz
Eine Aortenklappenstenose könnte z. B. so prä­
Nierenlager Klopfschmerz
sentiert werden:
Auskultation
Atemgeräusche • vesikuläres Atemgeräusch/Bronchial- Tab. 2.4 Untersuchung des Herzens
atmen Inspektion
• Seitenvergleich Lautstärke
• Verhältnis In-/Exspiration Kopf/Hals • zentrale Zyanose
• Facies mitralis
Nebengeräu- • Stridor • Jugularvenendruck/obere Einfluss-
sche • trockene Rasselgeräusche: Brum- stauung
men, Giemen
• feuchte Rasselgeräusche: fein-/grob- Extremitäten • periphere Zyanose, Kapillarpuls
blasig, klingend/nicht klingend
• Ödeme
• Pleurareiben, Knarren
• Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel,
• Knistern Nikotinspuren, Xanthome
Bronchophonie verstärkt bei Infiltrat Endokarditis- Osler-Knoten, Splinterblutungen, Jane-
Zeichen way lesions
16 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Tab. 2.4 Untersuchung des Herzens (Forts.) TIPP


Erwähnen Sie niemals Befunde, die Sie nicht selbst erho-
Palpation
ben bzw. nachgeprüft haben!
Puls • Regelmäßigkeit (rhythmisch/arrhyth-
misch; Pulsdefizit)
• Frequenz (auszählen, Brady-/Tachy- NOTFALLMANAGEMENT
kardie) Akutes Koronarsyndrom
• Qualität (celer/tardus; altus/parvus;
1. Oberkörper hochlagern
2 paradoxus)
2. O2-Gabe über Nasensonde oder Maske, wenn Sauer-
Blutdruck • Seitendifferenzen stoffsättigung < 95 %
• Blutdruckdifferenzen Arme/Beine 3. Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS (250–
Herzspitzen- • hebend/verbreitert 500 mg i. v.) und Prasugrel (Alter < 75 J. ohne vorhe-
stoß • präkordiales Schwirren rigen Apoplex/TIA) bzw. Ticagrelor oder Clopidogrel,
Hepatojugulä- Rechtsherzinsuffizienz jeweils in „loading dose“
rer Reflux 4. Glycerolnitrat 0,4–0,8 mg s. l. (KI: RRsyst < 100 mmHg,
HF < 50/min oder >100/min, PDE-Inhibitoren-Ein-
Auskultation nahme innerhalb der letzten 24 h)
Regelmäßig- rhythmisch/arrhythmisch, Pulsdefizit 5. Morphin 3–5 mg i. v. + Antiemetikum (z. B. Metoclo-
keit Frequenz; tachy-/bradykard pramid)
Herztöne Lautstärke, Spaltung, Extratöne 6. Antikoagulation:
– STEMI, PCI innerhalb 2 h erreichbar → 60–70 IE/kg
Herzgeräusche 1. Zeitpunkt und Dauer
unfraktioniertes Heparin
systolisch – diastolisch
– STEMI, PCI nicht innerhalb 2 h erreichbar → Lyse,
holo – früh – meso – spät
z. B. Alteplase + Enoxaparin
2. Charakter
– NSTEMI (nach Troponintestung) → Fondaparinux
spindelförmig – Crescendo – Decre-
Siehe auch › Kap. 5.1.7.
scendo – bandförmig
3. Lautstärke
1
⁄6–6⁄6
4. Lokalisation, Punctum maximum Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Erkran­
2./3./4./5. ICR kungen im klinischen Alltag und begegnet einem in
links – rechts jedem Fachgebiet. Die zugrunde liegenden Mecha­
parasternal – medioklavikulär nismen sind komplex und eignen sich in der Prü­
5. Fortleitung
fungssituation hervorragend für einen Ausflug in die
Karotiden, Axilla
6. Qualität Pathopyhsiologie.
rau, rumpelnd, hauchend, gießend,
hoch-/niederfrequent PLUS
7. Provokationsmanöver Pathophysiologie der Herzinsuffizienz
Änderung durch Respiration, Körper- Eine Herzinsuffizienz entsteht, wenn das Herz nicht mehr
position, Valsalva in der Lage ist, ein ausreichendes Herzzeitvolumen bei nor-
Perikardreiben reibendes, schabendes Geräusch, lage- malem enddiastolischem Ventrikeldruck zu befördern. Sie
/atemabhängig kann nach verschiedenen Parametern eingeteilt werden:
A. carotis Fortleitung/Strömungsgeräusch • akut/chronisch
• systolische/diastolische Ventrikelstörung
• high-output/low-output failure
„Ich höre einen normofrequenten rhythmischen • Rechtsherz-/Linksherz-/Globalinsuffizienz
Herzschlag, die Frequenz beträgt 84 Schläge pro Mi­ • forward/backward failure
nute. Der zweite Herzton erscheint mir leise, zusätz­ • kompensiert/dekompensiert
lich höre ich ein 2⁄6-Systolikum mit Punctum maxi- Klinisch bedeutsam ist vor allem die Unterscheidung zwi-
mum über dem zweiten Interkostalraum rechts pa­ schen einer Links- und Rechtsherzinsuffizienz und die
gleichzeitige Abgrenzung des Vorwärts- und Rückwärts-
rasternal mit Fortleitung in die Karotiden.“
versagens. Die Kompensationsmechanismen halten zu
2.2 Körperliche Untersuchung 17

Beginn ein ausreichendes Herzzeitvolumen aufrecht, füh- Tab. 2.5 Gefäßstatus


ren jedoch bei chronischer Aktivierung selbst zu einer Inspektion
Verstärkung der Herzinsuffizienz und leiten einen Circu-
Färbung der • periphere Zyanose/Rötung/Blässe
lus vitiosus ein.
Akren • Hyperpigmentierung/Atrophie blanche
Die wichtigsten Stichworte in diesem Zusammenhang
sind Frank­Starling­Mechanismus, Bowditch­ Ödeme • generalisiert/lokalisiert
Effekt, Sympathikus­Aktivierung, neurohumo­ • reversibel/irreversibel
rale Aktivierung und Hypertrophie der Herzmusku- • Konsistenz
latur. Während zu Beginn die Vasodilatation über- • Ausbreitung (Kastenzehen → Lymph- 2
wiegt, kommt es im Verlauf zunehmend zu Vasokon- ödem)
striktion und Erhöhung von Vor- und Nachlast. Die Trophik Atrophie, Ulzeration, Gangrän
medikamentöse Therapie zielt daher auf Vermeidung Venenstatus • chronisch venöse Insuffizienz
dieser Effekte ab. – I – Kölbchenvenen, geringe Ödeme
Siehe auch › Kap. 5.1.16. perimalleolär
– II – deutliches Ödem, Hyperpigmen-
tation, Stauungsdermatitis
– III – florides oder abgeheiltes Ulcus
2.2.4 Gefäße cruris
• Varizen
Ein ordentlicher Gefäßstatus beinhaltet deutlich Palpation
mehr, als Pulse zu tasten. Viele Funktionstests fal­
Hauttempera- Seitendifferenz, obere und untere Extre-
len in diesen Bereich, und diese eignen sich hervor­ tur mität
ragend für den praktischen Teil der Mündlichen
Rekapillari- Norm < 2 s
Prüfung. sierungszeit
Siehe › Kap. 5.1.2 und › Kap. 6.2.6.
Puls Aa. carotis, brachialis, radialis, ulnaris,
femoralis, poplitea, tibialis post., dorsalis
NOTFALLMANAGEMENT pedis
Akuter arterieller Verschluss Auskultation
Klinik: 6 P: Aorta Strömungsgeräusche
1. pain, paraesthesia: Morphin initial 3–5 mg i. v. + abdominalis
Antiemetikum (z. B. Metoclopramid)
Nieren- Strömungsgeräusche
2. paleness, pulselessness, paralysis:
arterien
– Extremität tieflagern, Watteverband, 5.000 IE He-
parin i. v. Funktionstests
– Intervention: OP innerhalb 6 h (Embolektomie mit Thrombose Druck- • Rielander-Zeichen (Leiste)
Fogarty-Katheter oder Thrombendarteriektomie), (› Abb. 2.1) punkte • Adduktoren-Schmerz
Fibrinolyse lokal (über arteriellen Lysekatheter) oder • Tschmarke-Zeichen
systemisch (venös) (Kniekehle)
3. prostration: Volumensubstitution, Schockprophy- • Bisgaard-Zeichen (retro-
laxe malleolär)
Cave: Postinterventionell kann es zu Kompartment-Syn- • Meyer-Druckpunkte
drom, Crush-Niere (Rhabdomyolyse) und Herzrhythmus- (Waden)
störungen (Hyperkaliämie, metabolische Azidose) kom- • Homan-Test (Waden-
men! schmerz bei Dorsalflexion)
Siehe auch › Kap. 5.1.2 und › Kap. 6.2.6. • Payr-Zeichen (Plantar-
muskulatur)
Varizen Trendelen- • Insuffizienz der Perfo­
burg-Test rans­Venen/­Klappen
2.2.5 Abdomen • Füllung der oberflächli-
chen Venen trotz Abbin-
Achten Sie bei der Abdomen­Untersuchung auf die den
richtige Position des Patienten: er sollte weitgehend
18 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Tab. 2.5 Gefäßstatus (Forts.) ten; so entgehen Ihnen auch nur mimisch geäußerte
Funktionstests Schmerzen nicht. Klassischerweise wird das Abdo­
Perthes- • Durchgängigkeit der men von der rechten Patientenseite untersucht. Bei
Test tiefen Beinvenen der Inspektion erhalten Sie durch Narben wichtige
• rasche Entleerung der Hinweise auf frühere OPs – ein beliebter Einstieg für
oberflächlichen Venen den Chirurgen. Achten Sie auf die Schnittführung
durch Muskelpumpe und benennen Sie sie korrekt, das wirkt souverän
2 nach Abbinden und sichert Ihnen die Anerkennung zumindest des
pAVK Ankle-Bra- RR-Differenz, pathologisch Chirurgen.
chial-Index < 0,9
(ABI)
NOTFALLMANAGEMENT
Ratschow- senkrecht gehobene Beine
Akutes Abdomen
Lagerungs- in Rückenlage, Bewegung
probe → Abblassen + ischämi- Ein akutes Abdomen definiert sich über heftigen abdomi-
scher Schmerz, verzögerte nalen Schmerz, Abwehrspannung (auch Gummi-
reaktive Hyperämie (> 10 s) bauch), Störung der Peristaltik (Erbrechen, Diarrhö/
Stuhlverhalt, Meteorismus), reduzierten Allgemein­
Synkopenab- Schellong- 10 min Liegen, anschlie-
zustand (Fieber, Exsikkose) und Kreislaufstörung
klärung Test ßend 10 min Stehen
(Kollaps, Schocksymptomatik).
Norm:
• Abnahme des systoli-
Die zugrunde liegenden Ursachen lassen sich in die Kate-
gorien Entzündung (Cholezystitis, Apppendizitis, Diver-
schen RR um < 20 mmHg
• Abnahme des diastoli-
tikulitis), Kolik (Nieren-, Gallensteine), Perforation
(Ulkus, Endstadium der Entzündungen), Ruptur (Ovarial-
schen RR um < 10 mmHg
• Anstieg der Herzfrequenz
zyste, EUG, Aneurysma) und Obstruktion (Ileus, inkar-
zerierte Hernie) einordnen (› Abb. 2.3).
um 20 %
Ein Pseudoperitonismus kann u. a. hervorgerufen wer-
den durch metabolische Störungen (Porphyrie, Ke-
toazidose, Urämie, Addison-Krise), Intoxikationen und
Medikamente.
Druckschmerz
Natürlich muss sofort die Ursache eruiert werden, bis da-
Oberschenkel- hin:
innenseite 1. Patient nüchtern lassen, Bettruhe
(M. sartorius,
M. gracilis)
2. großvolumiger i. v. Zugang, Volumensubstitution
3. BGA + Laktat, Routinelabor abnehmen
4. Metoclopramid i. v., ggf. Magensonde
Wadendruck- 5. Butylscopolamin i. v., Pethidin i. v. (möglichst keine
schmerz bei
Palpation
Pratt- Morphin-Derivate → Sphinkterspasmus)
Warnvenen 6. EKG, Sonografie, Abdomenleeraufnahme und ggf. CT
Meyer-
Druckpunkte
anmelden
Bisgaard-Zeichen
(entlang der Kulissendruck- Siehe auch › Kap. 6.1.1.
V. saphena) schmerz

Payr-Zeichen Homans-Zeichen MERKE


Druckschmerz Wadenschmerz Leberzirrose­Zeichen sind: Ikterus, Teleangiektasien,
der Plantar- bei Dorsalflexion
muskulatur des Fußes
Lacklippen, Lackzunge, Spider naevi, Gynäkomastie,
Bauchglatze, Caput medusae, Aszites, Flapping Tremor,
Palmarerythem, Weißnägel, Kratzspuren bei Pruritus,
Abb. 2.1 Schema Thrombosezeichen [L157]
Pergamenthaut (› Abb. 2.4).
flach und bequem liegen, die Beine leicht angestellt, Siehe › Kap. 5.1.5.
um die Bauchdecke zu entspannen. Halten Sie wäh­
rend der Palpation Blickkontakt mit Ihrem Patien­
2.2 Körperliche Untersuchung 19

Tab. 2.6 Abdomen-Untersuchung Tab. 2.6 Abdomen-Untersuchung (Forts.)


Inspektion Palpation
Allgemein • Ernährungszustand (Kachexie/ Leiste Hernien und Lymphknoten
Übergewicht/Adipositas) Spezielle Tests
• Bauchumfang
• Aszites, Gynäkomastie Appendizitiszei- McBurney 5 cm von Spina iliaca
• Ikterus chen (› Abb. 2.2) ant. sup. → Nabel
• Striae, Exanthem, Behaarung Lanz 1
⁄3 von Spina iliaca 2
• Venenzeichnung ant. sup. rechts →
Narben • Laparotomie, Laparoskopie links
• Oberbauchquerschnitt Blumberg gekreuzter Loslass-
• Rippenbogenrandschnitt (offene schmerz
Cholezystektomie) Rovsing Schmerz beim Aus-
• Pararektalschnitt (Rektumresek- streichen des Kolons
tion) nach proximal
• Flankenschnitt (Niereneingriffe)
Psoas­Zei­ Schmerz bei Anheben
• Pfannenstielschnitt (Sectio, offe-
chen des rechten Beines
ne Hysterektomie)
• McBurney-Schnitt (offene Ap- Douglas­ Schmerz bei rektaler
pendektomie) Schmerz Palpation
• Inguinalschnitt (Hernien, Hydro- Courvoisier- schmerzloser Ikterus + prall-elasti-
zele) Zeichen sche Gallenblase tastbar bei Kom-
Verfärbungen Cullen-/Grey-Turner-Zeichen pression des Ductus choledochus,
z. B. durch Pankreaskarzinom
Hernien • Nabelhernie, Narbenhernie, In-
guinalhernie, Schenkelhernie Murphy-Zeichen tiefe Palpation der Gallenblase bei
• Rektusdiathese tiefer Inspiration → schmerzbeding-
ter Inspirationsstopp bei Cholezys-
Auskultation
tolithiasis
Darmgeräusche • lebhaft/spärlich, hochgestellt,
Hernien (s. a. Plus- 1. Inspektion am stehenden Pati-
Totenstille
Kasten) enten, husten lassen
• alle Quadranten
2. Palpation der äußeren Öffnung
Strömungs- Bauchaorta, Nierenarterienstenose des Leistenkanals, Bailey-Anprall-
geräusch test
Kratzauskultation Leber 3. Auskultation des Bruchsacks →
Perkussion Darmgeräusche?

Klopfschallqualität tympanitisch/gedämpft
Größenbestim- Leber, Milz
mung
Aszitesbestim- wandernde Flankendämpfung,
mung Wanderwelle
Palpation Rovsing
Alle Quadranten Abwehrspannung, Resistenzen,
McBurney Blumberg
Druckschmerz
Peritonismus unwillkürliche Abwehrspannung,
Loslassschmerz, Erschütte- Lanz
rungssschmerz (Husten, Springen,
Appendix
Klopfen) vermiformis
Organe • Größe, Form, Konsistenz
• tiefe Leber- und Milzpalpation Abb. 2.2 Appendizitiszeichen (› Kap. 6.1.7) [L157]
• Kapseldehnungsschmerz
20 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Diffuse abdominelle Schmerzen

Akute Pankreatitis Toxisches Megakolon (CED)


Gastroenteritis Invagination (bei Kindern)
Peritonitis Mesenterialischämie
Appendizitis (frühes Stadium) Sichelzellkrise
Darmverschluss Typhoides Fieber
Koprostase/Meteorismus Diabetische Ketoazidose
2

Rechter oder linker oberer Quadrant


Herpes Zoster
Radikulitis

Cholezystitis/
Milzabszess, -ruptur,
Cholelithiasis
-infarkt
Ulkusperforation
Pleuritis, Unter-
Nephrolithiasis
lappenpneumonie
Leberabszess
Akutes Koronarsyndrom
Pleuritis, Unter-
lappenpneumonie Subphrener Abszess
Pankreatitis Pankreatitis
Akutes Koronar- Nephrolithiasis
syndrom Gastritis

Appendizitis Divertikulitis
Urolithiasis Urolithiasis
Adnexitis Adnexitis
Entzündliche Ovarialtorsion
Darmerkrankungen Perforiertes Aorten-
Ovarialtorsion aneurysma
Tubargravidität Tubargravidität

Rechter oder linker unterer Quadrant


Abdominal- oder Psoasabszess
Bauchwandhämatom
Zystitis
Endometriose
Hernie (inkarzeriert oder stranguliert)
Mittelschmerz
Hodentorsion
Entzündung im Becken
Abb. 2.3 Differenzialdiagnose
akutes Abdomen [L157]

PLUS auf direktem Weg; sie ist immer erworben. Weitere Her-
Hernien nien sind die Schenkelhernie, die vor allem bei adipö-
Eine Hernie ist definiert als das Austreten eines sen Frauen auftritt, die Nabelhernie und Narbenher­
Bruchsacks (parietales Peritoneum) mit Bruchinhalt nien. Sämtliche Hernien sollten operativ versorgt wer-
(Eingeweide) durch eine Bruchpforte (Lücke in der den, da jederzeit das Risiko einer Einklemmung besteht.
Bauchwand). Ein Prolaps ist dagegen nicht von Perito- Prinzipiell erfolgt immer eine Herniotomie und Hernio-
neum umschlossen. Die häufigste Form ist die indirekte plastik; der Bruchinhalt muss versorgt (ggf. reseziert), der
Leistenhernie, bei der der Bruchsack durch den inneren Bruchsack reseziert und die Bruchpforte verschlossen
und äußeren Leistenring hindurch tritt, sie kann angebo- werden. Die aktuell am häufigsten angewendeten Ver-
ren oder erworben sein. Die direkte Leistenhernie fahren bei Leistenhernien sind die offene OP mit Doppe­
durchsetzt die Bauchdecke medial der Vasa epigastrica lung der Fascia transversalis (OP nach Shouldice)
2.2 Körperliche Untersuchung 21

Tab. 2.7 Neurologische Untersuchung


Enzephalopathie
Glasgow Coma Scale (zwischen 3 und 15 Punk­
Spider naevi
ten)
Lacklippen, -zunge
Augenöffnen spontan 4
Ösophagus-
varizen auf Aufforderung 3
auf Schmerzreiz 2
Gynäkomastie
keine Reaktion 1 2
Leberzirrhose, Motorische Reaktion gezielte Bewegung auf 6
Pfortader-
hochdruck Aufforderung
gezielte Abwehr auf 5
Milzver- Schmerzreiz
größerung
Caput
ungezielte Abwehr auf 4
medusae Schmerzreiz
Aszites Beugesynergismen 3
Reduzierte Strecksynergismen 2
Bauch- und
Schambe- keine Reaktion 1
haarung
Verbale Reaktion voll orientiert 5
Palmar-
erythem desorientiert 4
inadäquat 3
Abb. 2.4 Schema Leberhautzeichen [L190] unverständlich 2
keine verbale Reaktion 1
oder die Netzeinlage als Onlay, Sublay oder Inlay (OP
nach Lichtenstein, TEP, TAPP). Die spezifischen OP-Kom- Hirnnerven (› Kap. 2.2.1)
plikationen umfassen die Verletzung inguinaler Nerven, Motorik
Durchtrennung des Ductus deferens, Hodennekrose, Hä- Inspektion • Trophik, Faszikulationen
matom, Serom und Rezidiv. • Tremor (Ruhe/Intention)
Siehe › Kap. 6.1.18 und › Kap. 6.2.7. • Akinese, Ballismus, Chorea,
Athetose
Kraftgrade 5 – volle Kraft
4 – gegen leichten Wider-
2.2.6 Neurologische Untersuchung
stand
3 – gegen die Schwerkraft
Auch in einer internistisch/chirurgisch geleiteten 2 – unter Aufhebung der
Prüfung könnten Sie in die Situation kommen, einen Schwerkraft
Neuro­Status zu erheben. Ein „grob orientierend 1 – schwache Kontraktion
neurologisch unauffällig“ reicht hier leider nicht 0 – Paralyse
ganz aus – mit diesem Schema decken Sie aber soli­ Muskeltonus • Spastik → Taschenmes-
de die wichtigsten Pathologien ab. serphänomen
• Rigor→ Zahnradphänomen
• Hypotonie
PLUS
Wurzelkompressionssyndrome Reflexe
Eine Lumbago von einer therapierelevanten Wurzelkom- Bizeps C5/C6
pression zu unterscheiden, fällt auch in das Kompetenz- Trizeps C6/C7
gebiet eines Allgemeinmediziners – und damit in die Brachioradialis C5/C6
Mündliche Prüfung. Die sichere Zuordnung zu einem
Wurzelgebiet ist hier Ziel der Untersuchung. Eine Not­ Patellarsehne L2–L4
fall­OP­Indikation besteht bei akuten Paresen, Tibialis posterior L5–S1
Achillessehne S1–S2
22 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Tab. 2.7 Neurologische Untersuchung (Forts.) Reithosenanästhesie und Blasen­ oder Mastdarm­
Reflexe störungen. Die genaue Kenntnis der Dermatome und
Kennmuskeln hilft weiter (› Abb. 2.5).
Pathologische Reflexe • Babinski (Bestreichen der
lateralen Fußsohle)
• Oppenheim (Herabstreichen Wichtige Kennmuskeln:
der Tibiakante) • C6: M. biceps, M. brachioradialis
• Gordon (Kneten der Wa- • C7: M. triceps
2 denmuskulatur) • C8: Mm. interossei
Bauchhautreflexe Th6–Th12 • L4: M. quadriceps, M. tibialis ant.
Sensibilität • L5: M. extensor hallucis longus, M. gluteus medius
Berührung, Schmerz, Temperatur, Vibration • S1: M. triceps surae, M. gluteus max.
Koordination
Gangbild Hackengang, Zehengang, NOTFALLMANAGEMENT
Seiltänzergang, Hüpfen auf Status epilepticus
einem Bein Ein generalisierter tonisch­klonischer Anfall > 5
Gleichgewicht • Romberg-Stehversuch min oder ein fokaler Anfall > 20–30 min wird als
• Unterberger-Tretversuch Status epilepticus bezeichnet, ebenso eine Anfallsserie
Dysmetrie • Knie-Hacke-Versuch ohne vollständige Rückbildung der neurologischen Sym-
• Finger-Nase-Versuch ptomatik im Intervall. Der Status epilepticus ist lebensbe-
drohlich und muss medikamentös durchbrochen werden:
Feinmotorik • Diadochokinese • Benzodiazepine (z. B. Lorazepam 2 mg/min i. v.)
• Rebound-Phänomen • falls unzureichend → Phenytoin, ggf. auch Valproat
• falls weiterhin unzureichend → Intubationsnarkose +
Thiopental/Propofol/Midazolam

Begrenzungen
der Trigeminus- C2
kernareale
C2 C3
C3 C4
C4
Th2 Th2 C5
Th3 Th3
Th4 Th4
C5 Th5
Th5
Th6 Th2
Th6 Th7
Th1 Th7 Th1
Th8
Th8 Th9
C6 Th10 C6
Th9
Th11
Th10 C7 L1
Th12 L2
Th11
C7 L1 L3
L1 Th12 C8
C6 L2
L2 C6
C8
L2
L3
S2 S2
L3 L1 L4 S2
L4
L2 S2
L1
L4 L5
L2
L3
L3

S1
L5 L5
L4
S2 S1

L4

L5
S1 L5
L5 L5

ventral dorsal medial lateral


Abb. 2.5 Dermatome [L231]
2.2 Körperliche Untersuchung 23

2.2.7 Untersuchung des PLUS


muskuloskeletalen Systems Frakturenlehre
Sichere klinische Frakturzeichen sind sichtbare freie
Das muskuloskeletale System fällt weitgehend in das Knochenenden, abnorme Beweglichkeit, Achsen­
Fachgebiet der Orthopädie, doch auch Unfallchirur­ fehlstellung, Krepitation. Bei jedem Verdacht auf ei-
ne Fraktur sollte die Kontrolle von Durchblutung, Motorik
gen und Allgemeinmediziner könnten hier tiefer
und Sensibilität (DMS) und ein Röntgen in zwei Ebe­
einsteigen. Inspektion, Palpation, Bewegungsum­ nen erfolgen. Bei einer Dislokation wird die Stellung
fang und Muskelprüfung gehören zu den Basics; wer des distalen zum proximalen Fragment beschrieben: ad 2
dann noch den ein oder anderen Funktionstest axim (Achsenknick), ad longitudinem (Verschiebung der
durchführen kann, kann der Prüfung gelassen ent­ Fragmente mit Verkürzung/Verlängerung), ad latus
gegensehen.

Tab. 2.8 Untersuchung des muskuloskeletalen Systems


Inspektion
• Größe, Proportionen
• Achsenstellung, Symmetrie, Deformitäten Schwellung, Verfärbung, Atrophien
• Schonhaltungen, Gangbild
Palpation
• Druckschmerz, Temperatur, Krepitus
• Schwellungen, Verhärtungen
Bewegungsumfang
• Anteversion/Retroversion; Flexion/Extension
• Abduktion/Adduktion
• Innenrotation/Außenrotation; Pronation/Supination
Muskelprüfung
Kraft, Trophik, Schmerz
Spezielle Funktionstests
Schulter Globalfunktion Nackengriff, Schultergriff
Rotatorenmanschetten- drop arm: passive Abduktion kann nicht aufrechterhalten werden
ruptur (M. supraspinatus,
M. infraspinatus, M. teres
minor, M. subscapularis)
Impingement-Syndrom painful arc: Schmerz bei Abduktion zwischen 60 und 120°
Schulterinstabilität vorderer Apprehensiontest: aktiver Widerstand gegen Abduktion +
Außenrotation
Hand Globalfunktion Spitzgriff, Schlüsselgriff, Flasche aufschrauben
Karpaltunnelsyndrom • Hoffmann­Tinel­Zeichen: Dysästhesien bei Beklopfen des dorsalexten-
dierten Handgelenks
• Phalen­Test: Dysästhesien bei maximaler Flexion im Handgelenk für 1 Minute
Wirbelsäule Beweglichkeit • Ott­Maß (BWS): Markierung von C7 bis 30 cm nach kaudal → mind. 34 cm
Abstand bei maximaler Flexion
• Schober­Maß (LWS): Markierung von S1 bis 10 cm nach kranial → mind.
14 cm Abstand bei maximaler Flexion
• Finger­Boden­Abstand: 0–10 cm
N.-ischiadicus-Reizung • Lasègue­Zeichen: Schmerz bei Flexion des extendierten Beines
• Bragard­Zeichen: Schmerzverstärkung bei Dorsalflexion
ISG-Reizung Mennell­Zeichen: Hyperextension der Hüfte in Bauchlage → Schmerz
24 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Tab. 2.8 Untersuchung des muskuloskeletalen Systems (Forts.)


Spezielle Funktionstests
Hüfte Flexionskontraktur Thomas­Handgriff: Streckdefizit bei Aufhebung der Lendenlordose
Insuffizienz der Trendelenburg­Zeichen: Absinken des Beckens zur gesunden Seite
Abduktoren
Epiphysiolyse Drehmann­Zeichen: Ausweichende Abduktion und Außenrotation bei
Flexion
2
Koxarthrose/Morbus Patrick­Test/Vierer­Zeichen: Schmerz/Abspreizhemmung bei Druck auf
Perthes außenrotiertes, in Hüfte und Knie flektiertes Bein
Knie Erguss tanzende Patella
Seitenbandruptur Varus­/Valgusstress: seitliches Aufklappen in 20° Flexion
Kreuzbandruptur • Schubladentest: dorsoventrale Verschieblichkeit bei 60–90° Flexion
• Lachman­Test: dorsoventrale Verschieblichkeit bei 20° Flexion
• Pivot­Shift­Test: Schnappen bei Innenrotation und Valgusstress
Meniskusläsion • Steinmann­Zeichen I: 90° Flexion, Innen-/Außenrotation → Schmerz
• Steinmann­Zeichen II: Schmerzwanderung bei Beugung des Kniegelenks
• Apley­Test: Schmerz bei Rotation und axialem Druck in 90° Flexion in
Bauchlage
• Böhler­Zeichen: Schmerzen bei Varus-/Valgusstress
• Payr­Zeichen: Schmerz im Schneidersitz bei Innenmeniskusschaden
• McMurray­Zeichen: Schmerz durch Palpation des Gelenkspalts bei Ex-
tensionsbewegung des flektierten Knies in:
– Außenrotation + Adduktion → Innenmeniskus
– Innenrotation + Abduktion → Außenmeniskus
Achilles- Thompson­Test (keine Plantarflexion durch Wadenkompression)
sehne

(seitliche Verschiebung), ad peripheriam (Rotationsfeh- 2.3.1 Anämie-Abklärung (› Abb. 2.6)


ler). Grundlegendes therapeutisches Prinzip ist die Repo­
sition, gefolgt von Fixation und Ruhigstellung.
Siehe auch › Kap. 6.2.10. MERKE
Hämolyseparameter: Haptoglobin, Retikulozyten, LDH,
indirektes Bilirubin.

2.3 Labor Siehe auch › Kap. 5.1.20 und › Kap. 5.2.4.

In der Akte Ihres Patienten sind die Laborwerte 2.3.2 Blutausstrich


schon da – im Fallbeispiel müssen Sie diese meist
anfordern. Im Differenzialblutbild sollten Sie die einzelnen
Zelltypen anhand Größe und Morphologie unter­
TIPP scheiden können und Leukämien erkennen
Ein guter Moment, um ökonomische Gesichtspunkte ein- (› Abb. 2.7).
fließen zu lassen. Statt mit Procalcitonin loszupoltern, lassen Siehe auch › Kap. 5.1.18 und › Kap. 5.2.4.
Sie erst mal die Leukozyten und ein Differenzialblutbild be-
stimmen, wenn Sie nach den Infektwerten gefragt werden.
2.3 Labor 25

Anämie
Hb ↓ Hkt ↓

Eisenmangel- Fe ↓ Hypochrome mikrozytäre Anämie Normochrome normozytäre Anämie Hyperchrome makrozytäre Anämie
anämie Ferritin ↓ MCH ↓ MCV ↓ MCH = MCV = MCH ↑ MCV ↑
• Eisenverluste
- Blutspenden,
Dialyse
- Tumoren
- Menorrhagie
Fe ↑ Fe ↓ Retikulozyten Retikulozyten
- Trauma/OP
Ferritin ↑ 2
- GIT-Blutungen
(z.B. Ulzera,
Hämorrhoiden,
Angiodysplasien,
Ösophagus- =
varizen, Haken-
wurminfektion)
• Gestörte
Fe-Resorption:
- Z.n. Magen-
resektion
- Zöliakie/Sprue Thalass- • Tumor Myelo- Renale • Leukämie Aplastische • Hämo- Megalo- Myelodys-
- CED ämie • Infekt dysplas- Anämie • Lymphome Anämie lytische blastische plastisches
- Malassimilation • Ent- tisches Nieren- • Tumoren • Angeboren Anämien Anämie Syndrom
• Mangelhafte zündung Syndrom insuffi- • Idiopathisch • Blutungs- • Vit.-B12-
Fe-Zufuhr zienz • Sekundär anämie Mangel
(z.B. Vegetarier) - Toxisch • Folsäure-
chron.
• Gesteigerter Nieren- (z.B. Benzol) mangel
Fe-Bedarf insuffi- - Medikamente • Alkohol-
- Wachstum zienz - Ionisierende abusus
- Gravidität Strahlen
- Sportler - Virusinfekte

Abb. 2.6 Flussdiagramm Anämie [L157]

2.3.3 Blutsenkungsgeschwindigkeit
(BSG)

Normwert bei Ablesung nach der 1. Stunde (der 2­h­


Wert muss nicht zusätzlich erhoben werden):
< 50 Jahre > 50 Jahre
Frauen < 20 mm/h < 30 mm/h
Männer < 15 mm/h < 20 mm/h
a
Eine erhöhte BSG deutet auf eine Entzündung (v. a.
bakteriell) hin, kann aber auch durch Nekrosen, An­
ämien, Leukämien, Dysproteinämien und in der
Schwangerschaft auftreten.
Eine Sturzsenkung ist typisch für das Plasmozytom
und rheumatische Erkrankungen (Arteriitis tempora-
lis!). Eine verlangsamte BSG kann ein Hinweis auf eine
Polyzythaemia vera oder Sichelzellanämie sein.

b
2.3.4 Elektrophorese
Abb. 2.7 Blutausstrich ALL [E210]
a) Ausstrich mit vielen Lymphoblasten
b) Ausstrich enthält eine Gruppe von Myeloblasten Bei der Serumelektrophorese trennen sich im elek­
trischen Feld fünf verschiedene Fraktionen aus dem
Gesamteiweiß:
26 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Albumin Normal- Nephrotisches Normbereiche

α1­Globuline α1­Antitrypsin und HDL befund Syndrom


Alb. 60,6%
a1 1,4% - 3,4%
α2­Globuline Haptoglobin und Coeruloplasmin a1 a2 b g
a2
b
4,2% - 7,6%
7,0% - 10,4%
g 12,1% - 17,7%
β­Globuline Transferrin und Komplementfaktoren
Akute Chronische Para-
γ­Globuline Immunglobuline Entzündung, Entzündung proteinämie
Tumor

2 Alle Veränderungen sind prozentual zur Gesamtei­


weißkonzentration zu sehen (also relativ und nicht
absolut!). Ein relativer Anstieg der α1/α2-Fraktion Leberzirrhose Antikörper- Para-
Mangel-Sy. proteinämie
spricht dabei für eine entzündliche Reaktion (Akute­
Phase­Proteine); ist auch die β-Fraktion erhöht, steht
eher ein nephrotisches Syndrom im Raum. Eine
deutliche Erhöhung der γ-Globuline spricht für eine
Abb. 2.8 Elektrophorese mit Schulterbildung bei Leberzirrho-
hämatologische Erkrankung, meist liegt ein Plasmo- se [A300]
zytom vor. Eine verminderte Albuminfraktion bei
gleichzeitig erhöhter β- und γ-Fraktion („Schulter­
bildung“, › Abb. 2.8) spricht für eine Leberzirrhose.
Siehe auch › Kap. 5.2.4.
Kalium
> 5,5 mmol/l

Wiederholter Einmaliger
Wert Wert

Anamnese
• Kaliumsparende Diuretika
• ACE-Hemmer, AT1-Blocker
• NSAIR
• Heparin
• β-Blocker, Digitalis
• Trimethoprim
• Ersatzsalze (K+ reich) -
• Diabetes mell. -

+ +
Labordiagnostik

Säure- Renin-
Kreatinin-
Basen- Aldosteron-
Clearance↑
Status bestimmung

Medika- Diabetes • Azidose Mineralo- • Azidose Pseudo-


menten mell. • β-Blocker kortikoid- • Hypoaldo- hyper-
bedingte • Freisetzung mangel stero- kaliämie
Hyperkali- von intra- - Hyporenin- nismus
ämie zellu- ämischer • Medika-
lärem K+ Hypoaldo- mente
- Hämolyse stero- • Ersatz-
- Rhabdo- nismus salze
myolyse - Addison-
Krankheit

Abb. 2.9 Hyperkaliämie [L157]


Therapie
geläufig sein.
2.3.5 Gerinnung

K­Mangel, Leberzirrhose

Abb. 2.10 Hypokaliämie [L157]


Hypokaliämie

< 20 mmol/l Kalium im Urin ≥ 20 mmol/l


• PTT ↑: Hämophilie, vWF­Mangel, Heparin­

• Quick ↓, (INR ↑): Cumarin­Therapie, Vitamin­


zirrhose sein. Die Blutungszeit wird nur bei speziel­
bozytopenie kann ein frühes Anzeichen einer Leber­
bozytenzahl zur Gerinnungsdiagnostik. Eine Throm­
Neben Quick, INR und PTT gehört auch die Throm­

len Fragestellungen erhoben, sollte einem aber auch

Hypertonie + Hypertonie -
Plasmarenin Blutgasanalyse




+ -
Alkalose oder
unauffällig Azidose

Aldosteron
Chlorid im Urin

=
2.3.6 Elektrolyte

• Chronische • Diarrh Sekundärer Hyper- Conn- • Cushing- Bartter- Pseudo- • Erbrechen • Akutes
Siehe auch › Kap. 5.2.4.

Diuretika- • Laxanzien- aldosteronismus, Syndrom Syndrom Syndrom Bartter- • Anorexie Nieren-


therapie abusus z.B. bei: • Pseudo- Syndrom, (Spät- versagen
Hypokaliämie › Abb. 2.10

• Kalium- • Anorexie • Salzarmer hyper- z.B. bei: stadium) • Renale


Hypernatriämie › Abb. 2.11

verluste • Chlorid- Ernährung aldosteron- • Diuretika- • Zystische tubuläre


(GIT, Haut) mangel- • Schwangerschaft ismus abusus Fibrose Azidose
ernährung • Salzverlustniere • Lakritz- • Cisplatin- • Na-
• Nierenarterien- konsum intoxikation Penicillin-
Hyponatriämie siehe › Kap. 5.1.12.

stenose • Medikamente, Therapie


topathie, ASS­Einnahme, vWF­Mangel
2.3 Labor

• Östrogentherapie z.B.
• Reninproduzie- Carbenoloxon
rendem Tumor
Hyperkaliämie › Abb. 2.9 und › Kap. 5.2.4.

Hyperkalzämie › Abb. 2.12 und › Kap. 5.2.7


• Blutungszeit ↑: Thrombozytopenie, Thrombozy­
27

2
28 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Natrium i. S.
> 145 mval/l

Osmolalität Urin

2 < 800 mosm/l > 800 mosm/l

Renaler Hypervolämie-
Wasserverlust Symptome

5 IE Vasopressin

Anstieg
Urinosmolalität - +

< 50% > 50%

Osmotische Zentraler Extrarenaler Infusion


Diurese Diabetes Wasserverlust hypertoner
oder insipidus u./o. Lösung?
Nephrogener inadäquate
Diabetes Wasserzufuhr
insipidus

Abb. 2.11 Hypernatriämie [L157]

2.3.7 Retentionsparameter Ausscheidung von IgG („unselektiv“). Die Aus­


scheidung von β2-Mikroglobulin ist wegweisend
Die Nierenfunktion kann anhand der glomerulären für einen tubulären Schaden. Bei einer Proteinurie
Filtrationsrate (GFR) und der Retentionsparameter > 3 g/d besteht ein nephrotisches Syndrom.
Kreatinin und Harnstoff abgeschätzt werden. Cave: Siehe › Kap. 5.1.4, › Kap. 5.1.24 und › Kap.
Kreatinin steigt nicht linear an – erst wenn die GFR 5.2.5.
um > 50 % sinkt, steigt auch das Kreatinin über die
Normgrenze!
Die GFR wird aus der Kreatininkonzentration 2.3.8 Leber
und unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht
und Körpergewicht oder ethnische Herkunft nach Zu den Leberenzymen gehören AST (GOT), ALT
der Cockroft­Gault­Formel oder der MDRD­Formel (GPT), GLDH und γGT.
(zusätzlich Harnstoff, Albumin) berechnet. Eine Der De-Ritis-Quotient (AST/ALT bzw. GOT/
GFR > 90 ml/min ist normal; < 15 ml/min liegt ein GPT) gibt Hinweis auf den Ursprung einer Schädi­
Nierenversagen vor. gung: liegt er unter 1, besteht ein vergleichsweise
In der Urindiagnostik spielen Albumin, IgG und geringer Schaden (z. B. im Rahmen einer akuten Vi­
β2­Mikroglobulin eine Rolle: eine Mikroalbumin- rushepatitis); liegt er über 1, ist von einem schwere­
urie (> 300 mg/d) ist ein Marker für einen geringen ren mitochondrialen Schaden auszugehen (z. B. to­
(„selektiven“) glomerulären Schaden; bei schwerem xisch bei Alkoholismus oder bei Leberzirrhose).
glomerulärem Schaden kommt es zusätzlich zur
2.3 Labor 29

Hyperkalzämie

Manifestationen Allgemeine V.a. Labor-


des pHPT Symptome • Tumoren: Screening
• Nephrolithiasis, • Polyurie, Polydipsie - Malignome
Nephrokalzinose • Übelkeit, Erbrechen (Bronchial-, Nieren-,
• Knochen- • Gewicht ↓ Mamma-Ca)
schmerzen, • Obstipation • Hämatologische
Knochenfrakturen, • Adynamie Malignome (Plasmo- 2
Osteopenie • Reflexab- zytom, Lymphom,
• Peptische Ulzera schwächung Leukämie)
• Pankreatitis • Psychische • Erhöhter Knochen-
• Cholelithiasis Veränderungen stoffwechsel
• MEN • Somnolenz, Koma - Hyperthyreose
• Verkürzte PQ-Zeit - Immobilisation
• Herzrhythmus- • M. Paget
störungen • Medikamente
• Herzkreislauf- - Lithium
stillstand - Tamoxifen
- Thiazide
- Vit.-D- u./o. -A-
Intoxikationen
- Aluminium-
intoxikation
• Niereninsuffizienz
• FHH

Bestimmung Kalzium i. S.

iPTH-Bestimmung Ggf. Kontrollen

1,25-(OH)2-D3↑
= • Hyperthyreose
• Immobilisation
• M. Paget

Parathormon-
Nierenretentions- verwandtes
parameter Peptid (PTHrP) 1,25-(OH)2-D3 ↑ 25-(OH)-D3↑

= Niereninsuffizienz

pHPT Tumorbedingte • Sarkoidose Vit.-D-


tHPT • And. granulo- Intoxikation
Lithium- Hyperkalzämie
matöse Erkr.
intoxi- • Intoxikationen
kation • Lymphom
Abb. 2.12 Hyperkalzämie [L157]

Die Cholestase­Parameter alkalische Phosphatase 2.3.9 Blutgasanalyse (BGA)


(AP) und γGT zeigen, ebenso wie das Bilirubin, einen
intra­ oder extrahepatischen Stau der Gallenflüssigkeit Die BGA dient der Beurteilung des Säure-Basen-
an. Direktes Bilirubin wurde schon in der Leber konju­ Status, des Elektrolythaushalts und der Blutgase.
giert, indirektes noch nicht (z. B. bei Hämolyse). Zudem sind auch Hb, Glukose und Laktat abgebil­
Die Syntheseleistung der Leber kann über die det, was in der Notfallsituation hilfreich ist.
Cholinesterase (CHE), Albumin und Vitamin­K­ Bei der Beurteilung des Säure­Basen­Haushalts
abhängige Gerinnnungsfaktoren (Quick, INR) ein­ unterscheidet man Azidose (pH < 7,35) und Alkalose
geschätzt werden. (pH > 7,45) und teilt diese in respiratorische und
Siehe › Kap. 5.1.5 und › Kap. 5.2.3. metabolische Störungen ein, die jeweils gegensätz­
30 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Tab. 2.9 Störungen des Säure-Basen-Haushalts der paCO2 normal, liegt primär eine metabolische
Mögliche Ursachen (Auswahl) Störung vor.
Respiratorische • Lungenerkrankungen mit Hyper- 4. Anionenlücke: Bei einer metabolischen Störung
Azidose kapnie ist noch die Anionenlücke zur Differenzierung ei­
• Pneumothorax, Störung der Tho- ner metabolischen Azidose zu bestimmen
raxbeweglichkeit [Na++K+­(HCO3−+Cl−)].
• Störungen der Atemmuskulatur Die Oxygenierung lässt sich anhand des paO2 und
2 oder ihrer Innervation der O2-Sättigung einschätzen: eine Hypoxie liegt
Respiratorische • Angst-/Erregungszustand mit Hy- altersabhängig bei ca. < 75 mmHg bzw. < 94 %
Alkalose perventilation vor. Der paCO2 sollte zwischen 35 und 45 mmHg
• Medikamente
• zerebrale Erkrankungen (Enzephali-
liegen.
tis, Apoplex etc.) Ein hypoxämisches Lungenversagen (respiratori­
sche Partialinsuffizienz) besteht, wenn der paO2 ver­
Metabolische vergrößerte Anionenlücke: Laktat-
Azidose azidose, Ketoazidose, Urämie, Intoxi- mindert ist; ist zusätzlich der paCO2 erhöht, handelt
kationen es sich um ein hyperkapnisches Lungenversagen
normale Anionenlücke: Medika- (respiratorische Globalinsuffizienz).
mente, renal-tubuläre Azidose, Diar-
rhö, Morbus Addison
Metabolische Erbrechen, Diuretika
Alkalose 2.4 Spirometrie

lich kompensiert sein können. Eine metabolische Die Spirometrie gibt Auskunft über die Atemvolu-
Störung zeigt sich am veränderten Base Excess (BE, mina, restriktive und obstruktive Ventilationsstö-
Norm: −3 bis +3 mmol/l) und Standardbikarbonat rungen. Wichtigste Parameter sind die Vitalkapazi­
(Norm: 21–26 mmol/l). Bei respiratorischen Störun­ tät und die Einsekundenkapazität (FEV1). Die Aus­
gen verändert sich primär der paCO2 (Norm: 35– sagekraft der Spirometrie unterliegt maßgeblich der
45 mmHg). Die aktuelle Bikarbonatkonzentration Mitarbeit des Patienten.
(Norm: 20–27 mmol/l) und der paCO2 können so­ Eine verminderte Vitalkapazität spricht für ei­
wohl primär als auch sekundär (kompensatorisch) ne restriktive Störung. Sie setzt sich zusammen
verändert sein. aus Atemzugvolumen, inspiratorischem und ex­
Ein einfacher Weg, sich den Störungen des spiratorischem Reservevolumen; Normwerte wer­
Säure­Basen­Haushalts zu nähern, ist folgendes den anhand Körpergröße, Alter und Geschlecht
Schema: errechnet. Die FEV1 ist das Luft­Volumen, das
1. pH: Azidose, Alkalose oder pH im Normbereich? nach maximaler Inspiration bei forcierter Exspira­
2. paCO2: ist dieser in die gleiche Richtung verän­ tion innerhalb der ersten Sekunde ausgeatmet wer­
dert wie der pH, handelt es sich um eine metabo­ den kann. Je nachdem, wie viel Prozent der Vital­
lische Störung; bei Veränderungen in die entge­ kapazität erreicht werden (Tiffeneau­Index), liegt
gengesetzte Richtung um eine respiratorische eine obstruktive Störung vor (< 75 %). Ein frü-
Störung. hexspiratorischer Knick mit anschließend fla­
3. Kompensation: Ist einer der beider Parameter chem Kurvenverlauf zeigt einen Kollaps der Bron-
normal, handelt es sich um eine gemischte (also chiolen an und ist häufig bei Emphysem­Patienten
[teil]kompensierte) Störung. Ist der pH normal zu sehen.
und der paCO2 verändert, ist die primäre Störung Siehe auch › Kap. 5.2.2.
respiratorisch; ist dagegen der pH verändert und
2.5 EKG 31

Restriktive
Normalkurve Asthma Emphysem Lungenerkrankung
(z.B. Fibrose)
PEF
Ausatmung

MEF50
Fluss [l/s]

A FVC
2
Einatmung

PIF

IRV = inspiratorisches Residualvolumen PEF = Peak expiratory flow („Peak Flow“,


IRV AZV ERV AZV = Atemzugvolumen maximaler exspiratorischer Fluss)
Volumen [l] ERV = exspiratorisches Residualvolumen MEF50 = maximaler exspiratorischer Fluss
PIF = peak inspiratory flow bei 50 % der Vitalkapazität
(maximaler inspiratorischer Fluss) FVC = forced vital capacity
(forcierte Vitalkapazität)

Abb. 2.13 Spirometrie bei einem Asthmatiker [O522]

2.5 EKG Findet sich in I, II und III ein RS, liegt ein Sagittaltyp
vor.
Der Lagetyp zeigt – vereinfacht gesagt – den Sum­
Das EKG treibt vielen Studenten den Schweiß auf die menvektor im Herzen an. Er unterliegt logischerwei­
Stirn und nicht umsonst existieren ganze Bücher zur se anatomischen Gegebenheiten (Linkstyp bei Adi­
richtigen Interpretation. Wir beschränken uns in positas und Schwangerschaft; Steiltyp bei Kindern
diesem Kapitel auf das Wesentliche: ein solides und Jugendlichen), gibt aber auch Hinweise auf die
Schema, mit dem man die wichtigsten Pathologien Verteilung erregungsfähiger Muskelzellen innerhalb
auf jeden Fall erkennt. Tiefergehende Details wür­ des Herzens. Ein Lagetypwechsel kann dabei Hin­
den den Rahmen dieses Werks jedoch sprengen. weis auf eine akute oder chronische Belastung sein:
Wichtig ist, dass das EKG zunächst deskriptiv zu er­ bei einer Hypertrophie nimmt der Vektor in die ent­
fassen ist und dann sekundär im Sinne einer Dia­ sprechende Richtung zu; bei Gewebeuntergang, z. B.
gnose (z. B. ST­Hebungsmyokardinfarkt) in Kennt­ im Rahmen eines Infarkts, ab. Ein überdrehter Typ
nis des klinischen Bildes interpretiert werden kann. ist immer pathologisch.
Siehe auch › Kap. 5.2.1.

2.5.2 Rhythmus
2.5.1 Lagetyp
• Frequenz? Der erste Blick gilt der Schreibge­
Viele Wege führen nach Rom – und viele zum Lage­ schwindigkeit, die meisten EKGs werden mit
typ. Eine schnelle Variante beschränkt sich primär 50 mm/s geschrieben. Folglich entsprechen 30 cm
auf die Extremitätenableitungen, das höchste positi­ 6 s, die Anzahl der QRS­Komplexe auf einem
ve R gewinnt: EKG­Streifen dieser Länge kann also mit 10 mul­
I: Linkstyp (II +) oder überdrehter Linkstyp tipliziert werden und man erhält grob die Fre­
(II −) quenz pro Minute. Präziser geht es natürlich mit
II: Indifferenztyp (I > III) oder Steiltyp (III > I) einem EKG­Lineal, falls dies benutzt werden darf.
III: Rechtstyp (II +) oder überdrehter Rechtstyp Elementar ist die Einteilung in normofrequent,
(II −) tachy- oder bradykard.
32 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

• Rhythmisch oder arrhythmisch? Das kürzeste 2.5.3 P-Welle


und das längste RR­Intervall dürfen sich maximal
120 ms unterscheiden. Eine physiologische Aus­ Die P­Welle wird nach Konformation, Länge (ms) und
nahme stellt die respiratorische Sinusarrhythmie Höhe (mV) beurteilt. Eine pathologische p­Welle
dar, die häufig bei jungen Personen besteht und spricht für eine Hypertrophie des betroffenen Vorhofs.
keinen Krankheitswert hat. Wichtig ist dann In V1 kann die p­Welle physiologisch negativ sein.
auch zu erkennen, ob der Rhythmus tatsächlich • Ein p-dextroatriale (p­pulmonale) ist zu hoch
2 unregelmäßig ist, oder nur durch eine Extrasys­ (> 0,25 mV in II).
tole gestört wird (› Abb. 2.14): • Ein p-sinistroatriale (p­mitrale) ist zu lang
– SVES (supraventrikuläre ES): schmaler QRS­ (> 100 ms in II), doppelgipflig (in I, II, III) und
Komplex, keine kompensatorische Pause biphasisch (negativer Anteil in V1 und V2). Es
– VES (ventrikuläre ES): breiter QRS­Komplex, kann in III und aVF komplett negativ sein.
kompensatorische Pause • Eine Kombination aus beiden ist ebenfalls mög­
• Sinusrhythmus oder anderer Rhythmus? lich.
Kommt vor jedem QRS­Komplex ein P, und
nach jedem P ein QRS­Komplex, liegt ein Sinus-
rhythmus vor. Vorhofflattern/-flimmern lässt V1
sich am besten in V1 sehen oder in der Ablei­
V2
tung, in der sich am wenigsten Artefakte zeigen.
Idealerweise liegt zusätzlich zum 12­Kanal­
Streifen ein Rhythmusstreifen vor, hier ist häu­
fig automatische die Ableitung II ausgewählt.
V3
Prinzipiell gilt: ist der Kammerkomplex schmal,
ist die Erregung irgendwo im Vorhof entstanden
Abb. 2.15 EKG mit Vorhofflimmern/Vorhofflattern [L115]
(› Abb. 2.15).

I
SVES, ES SVES, ES SVES, ES

II

III
a

VES, ES VES, ES VES, ES VES, ES

II

III
Abb. 2.14 EKG mit supraventri-
b kulärer (a) und ventrikulärer (b)
Extrasystole [L115]
2.5 EKG 33

2.5.4 PQ-Zeit 2. Rechts­/Linksschenkelblock?


– Rechtsschenkelblock (› Abb. 2.18): „M“ in
Ist die PQ­Zeit länger als 200 ms, besteht ein AV­ V1/V2; rSR‘­Konfiguration; plumpes S in I
Block (› Abb. 2.16): und AVL
• AV-Block Typ I: PQ > 200 ms, nach jedem P – Linkssschenkelblock (› Abb. 2.19): „M“ in
folgt ein QRS Komplex V5/V6, I, AVL; RSR‘­Konfiguration; rS oder QS
• AV-Block Typ II, Wenckebach: PQ wird länger, in V1/V2
periodischer Ausfall des QRS­Komplexes – linksanteriorer Hemiblock: überdrehter 2
• AV-Block Typ II, Mobitz: inkonstanter Ausfall Linkstyp, Q in I und AVL, tiefe S­Persistenz
eines QRS­Komplexes oder feste 2:1­ oder bis V5/V6 träge R­Progression
3:1­Überleitung von Vorhöfen auf die Kammern – linksposteriorer Hemiblock: (überdrehter)
(fortgeschrittener AV­Block) Rechtstyp, Q in II, III, AVF; träge R­Pro­
• AV-Block Typ III: vollständige Dissoziation, bei gression
Kammerersatzrhythmus schlagen Vorhöfe und 3. Hypertrophiezeichen?
Kammern unabhängig voneinander – Linksherzhypertrophie:
– überdrehter Linkstyp
MERKE – verzögerte R­Progression: R/S­Umschlag
Die PQ-Zeit lässt sich am besten in Ableitung II bestim- verspätet (nach V3/V4)
men.

aVL V1

2.5.5 Q
I V2

Ein normales Q darf nicht breiter als 30 ms und V3


SIQIII-Typ
aVR RSB
nicht tiefer als ¼ des folgenden Rs sein. P-pulmonale
In V1–V4 ist ein Q immer pathologisch! II V4
T-Negativierung
Vorderwand

aVF V5
2.5.6 QRS-Komplex
III V6

1. kompletter/inkompletter Block?
– inkompletter Block: QRS < 120 ms Abb. 2.17 EKG bei Lungenembolie (siehe auch ›  Kap.
– kompletter Block: QRS >120 ms 6.2.3) [A400]

Normales EKG

AV-Block I

AV-Block IIa

AV-Block IIb

AV-Block III

Abb. 2.16 EKG Übersicht über


die AV-Blockbilder [L157, L231]
34 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

– positiver Sokolow­Lyon­Index: S in V1/V2 + – positiver Sokolow­Lyon­Index: R in V1/V2 +


R in V5/V6 = > 3,5 mV S in V5/V6 = > 1,05 mV
– präterminal negatives T in V5/V6 – präterminal negatives T in V1/V2
– Rechtsherzhypertrophie: 4. akutes Cor pulmonale?
– (überdrehter) Rechtstyp – SIQIII + Rechtsschenkelblock + P­dextroatria­
– S­Persistenz: S bis V6 le + T­Negativierung der Vorderwand
(› Abb. 2.17)
2
aVL V1
2.5.7 ST-Strecke
V2
I
Cave: Die ST­Strecke darf bei einem Schenkelblock
nicht beurteilt werden!
-aVR
V3 Die Sauerstoffversorgung erfolgt von epikardial
nach endokardial. Ein endokardialer Schaden kann im
V4
II Rahmen chronischer Unterversorgung auftreten und
äußert sich als ST­Senkung, eine akute Ischämie führt
dagegen zu einem transmuralen Gewebeuntergang mit
V5
aVF ST­Hebung (› Abb. 2.20). Ein Sonderfall ist die Peri­
karditis, die primär zu epikardialen Veränderungen
III V6 und damit ST­Hebung führt (› Abb. 2.21). Auch ein
Herzwandaneurysma kann sich in einer dauerhaften
ST­Hebung äußern. Liegt eine Koronarischämie vor,
Abb. 2.18 EKG bei Rechtsschenkelblock [M180]

Name: geb.: Alter [a]: 56.18 Geschlecht: männlich Datum: 17.07.2006 Überweiser: MKI CARD
Vorname: ID-Nr.: Gewicht [kg]: 0.0 Größe [cm]: 0.0 Uhrzeit: 09:06:00 Station:
Befund: HF 1/1
Indikation:

Medikation:
70
73 69 65 Ruhe 73 69 70

V1

V2

V3

V4

V5

V6

00:09 00:10 00:11 00:12 00:13 00:14


Brustwand 50.0 mm/s 10.0 mm/mV Filter: 20Hz
© CardioLink2000 1.1.12.20 d getemed AG

Abb. 2.19 EKG bei Linksschenkelblock [M589]


2.5 EKG 35

lässt sich das betroffene Gebiet anhand der betroffenen 2.5.8 T-Welle
Ableitungen identifizieren (hier stark vereinfacht):
Vorderwand V1­V6 LAD Die T­Welle ist physiologisch negativ in aVR und V1
und damit konkordant zum Vektor des QRS­Kom­
Septum V2, V3 LAD
plexes in diesen Ableitungen. Eine T­Negativierung
Seitenwand I, aVL, V6 RCX/LAD ist ein eher unspezifisches Zeichen und kann auf
Hinterwand II, III, aVF RCA verschiedene Ursachen hinweisen; ein zeltförmiges
(inferior) T bei Hyperkaliämie (› Abb. 2.23) sollten Sie un­ 2
Posterior spiegelbildlich: RCX bedingt erkennen.
ST­Senkung V1 und V2
konkavförmige
ST-Streckenhebungen
• ST­Senkung → Innenschichtschaden (› Abb. (DD Infarkt: konvexbogig)
2.22)
– aszendierend/deszendierend/horizontal:
Hypertrophie, Koronarinsuffizienz, Hypokali­
ämie, u. a.
– muldenförmig: Digitalis­Therapie
• ST­Hebung → Außenschichtschaden
– konvex: ST­Hebung aus dem absteigenden R, ein­
zelnen Koronarterien zuteilbar: Myokardinfarkt
– konkav: ST­Hebung aus dem aufsteigenden S,
ubiquitär in allen Ableitungen: Perikarditis Abb. 2.21 EKG bei Perikarditis (siehe auch ›  Kap. 6.2.5)
[L157]

Initialstadium Beträchtliche T-Überhöhung


(Erstickungs-T); meist bei
Klinikeinweisung nicht mehr
nachweisbar

Erstickungs-T

Stadium I ST-Hebung, mit Abgang aus dem


(frisches Stadium) absteigenden QRS-Schenkel,
evtl. in den gegenüberliegenden
Ableitungen spiegelbildliche
Senkung

Zwischenstadium ST-Hebung, Auftreten


pathologisch tiefer Q-Zacken,
evtl. R-Verlust, terminal spitz-
negative T-Welle.
ST-Hebung > 6 Wo.:
An Aneurysma denken!

Stadium II Rückbildung der ST-Hebung,


(Folgestadium) T-Welle wird tiefer, spitzer,
evtl. Aufbau einer kleinen R-
Zacke, pathologische Q-Zacken
persistieren (Pardée-Q)

Stadium III Pathologische Q-Zacken, ST-


(Endstadium) Hebung nicht mehr nachweisbar,
T-Wellen positiv, R-Zacke nimmt
wieder an Höhe zu
Abb. 2.20 EKG-Stadien des Myo-
kardinfarkts (siehe auch ›  Kap.
5.2.1) [A300]
36 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Digitalis-Effekt Perikarditis

Aszendierende ST-Senkung Deszendierende ST-Senkung

2 Abb. 2.22 EKG: Übersicht der


ST-Senkungen (aszendierend/des-
zendierend/muldenförmig) [L157]

Hyperkaliämie
normal

V3
4
V6 V1
3

präterminale T-Negativität
1
2 5

V6 V1

K+ = 6,8 K+ = 9,1
terminale T-Negativität
1. Überhöhung der T-Welle
2. P-Abflachung
3. PQ-Verlängerung
4. QRS-Verbreiterung (Schenkelblockbild)
V6 V1
5. Verschmelzung von S- und T-Welle, QT-Verkürzung;
Weiterhin:
• ventrikuläre Extrasystolen
• terminal Übergang in Kammerflimmern „Erstickungs-T“

Abb. 2.23 EKG bei Hyperkaliämie [L157]


V6 V1

T-Negativierung
Man unterscheidet eine präterminale (Winkelhal­ Hyperkaliämie
bierende der W­Welle auf vorherigen QRS Komplex
gerichtet) und eine terminale T­Negativierung
(Winkelhalbierende der T­Welle mindestens 90°; V6 V1
› Abb. 2.24).
• präterminal: → Hypertrophie, KHK, Digitalis
• terminal: → Z. n. Myokardinfarkt, Myo­/Perikar­ Abb. 2.24 EKG-Übersicht T-Negativierung (präterminal/ter-
ditis minal) [L106]
Hohes T (> 2⁄3 R)
• zeltförmig: → Hyperkaliämie ab 6 mval/l Abgeflachtes T
• Erstickungs­T: → akuter Myokardinfarkt
• + Sinusbradykardie: → Vagotonus + QT­Verlängerung: → Hypokaliämie
2.5 EKG 37

2.5.9 QT-Zeit

Die QT­Zeit entspricht der Erregungsdauer des ge­


samten Ventrikels und beinhaltet die Erregungs­ Abb. 2.25 Ventrikuläre Tachykardie [A300]
rückbildung, sie ist von der Herzfrequenz abhängig.
Ist sie verlängert, nimmt vor allem die vulnerable
Phase und damit das Risiko einer ventrikulären
Herzrhythmusstörung (Torsades­de­pointes oder 2
Kammerflimmern) zu. Abb. 2.26 Torsade-de-pointes [L157]
Verlängerung:
• angeboren
• erworben I
• Hypokalzämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
• Pharmaka, v. a. Antiarrhythmika und Antide­ II
pressiva
Verkürzung:
III
• Hyperkalzämie
• WPW
• Niedervoltage (Pleura­, Perikarderguss, Adipositas) 1 Sekunde

PLUS Abb. 2.27 Kammerflattern [L157]


Die QT-Zeit ist frequenzabhängig und wird als korrigierte
QT-Zeit (QTc) mittels Bazett-Formel errechnet (QTc =
QT[s]÷√RR[s]). Für Männer gilt 0,39 s ± 15 % als Norm- I
wert; für Frauen 0,44 s ± 15 %.
Absolut gilt eine QT-Zeit bis maximal 550 ms als normal.
II

MERKE
In der Akutsituation müssen Sie in einer manuellen Ablei-
tung sofort die defibrillationswürdigen Rhythmen III
erkennen: ventrikuläre Tachykardie (› Abb. 2.25), Torsa- 1 Sekunde
de-de-pointes (› Abb. 2.26), Kammerflattern (› Abb.
2.27) und Kammerflimmern (› Abb. 2.28).
Abb. 2.28 Kammerflimmern [L157]

MERKE
Den Algorithmus einer Reanimation sollten Sie im Schlaf
beherrschen. Ein Blick auf die aktuellste Leitlinie vor der
Mündlichen Prüfung ist Pflicht (› Abb. 2.29)!
38 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Patient reaktionslos:
Atemwege freimachen, Überprüfen der Atmung und des Pulses

Fehlende Atmung und Puls

CPR (30 : 2)
2
Rhythmusanalyse

VT/VF Asystolie

Defibrillation 1 x
5 Zyklen CPR (30 : 2) „HITS“:
Rhythmusüberprüfung 5 Zyklen CPR (30 : 2)
Defibrillation 1 x H • Hypoxie – Beatmung i.v. Zugang
5 Zyklen CPR (30 : 2) • Hypovolämie – Volumengabe
i.v. Zugang • Hyper-/Hypokaliämie – Ausgleich
• Hypoglykämie – Glukose
• Hypothermie – Wiedererwärmung
• Herzbeuteltamponade – Entlastung
Rhythmusüberprüfung Rhythmusüberprüfung
Defibrillation 1 x I • Infarkt – Thrombolyse, Koronar- Adrenalin 1 mg i.v.
Adrenalin 1 mg i.v. angiografie 5 Zyklen CPR (30 : 2)
5 Zyklen CPR (30 : 2) • Intoxikation – Giftelimination Intubation
Intubation
T • Thrombembolie – Thrombolyse
• Trauma – Schocktherapie
Rhythmusüberprüfung
S • Spannungspneu - Drainage
Defibrillation 1 x Rhythmusüberprüfung
• Säure-Basen-Entgleisung – CO2-
Amiodaron 300 mg Atropin 3 mg i.v.
Abatmung, Puff. mit Bicarbonat
(Bolus) CPR
CPR

• CPR fortsetzen mit Rhythmusüberprüfung alle 2 Min.


• Differenzialdiagnostische Überlegungen zu Ursache und Therapie
„HITS“
• Weitere Adrenalingaben 1 mg alle 3–5 Min.
• Bei VT/VF: Amiodaron 150 mg i.v., Magnesium 8 mmol i.v.
• Bei EMD: Kalziumchlorid 10 % 10 ml i.v. oder Theophyllin 200 mg i.v.
• Ggf. transkutanes Pacing
Abb. 2.29 Flussdiagramm
Reanimation [L139]

2.6 Sonografie erwarten, komplexe Pathologien selbst darstellen zu


können; eine prinzipielle Vorstellung vom Ablauf
einer systematischen Abdomen­Sonografie schadet
Die Sonografie ist eine nichtinvasive und verhältnis­ aber sicherlich nicht.
mäßig kostengünstige Untersuchungsmethode – für Wichtig ist es, auch bei größter Unsicherheit die
den unerfahrenen Anwender allerdings auch eine richtige Nomenklatur zu verwenden und die Bild­
Herausforderung. Kein Prüfer wird daher von Ihnen analyse systematisch durchzuführen. Was ist zu
2.6 Sonografie 39

sehen? Die Antwort auf diese Frage ist in der So­ 2.6.2 Klassische Befunde
nografie gar nicht mal trivial. Betrachten Sie die
Aufnahme zunächst genau, möglicherweise finden Die Sonografie lebt vom bewegten Bild; die meisten
sich schon Angaben im Bild, wie z. B. Alter und Befunde sind als statische Bilder für ungeübte Au­
Geschlecht des Patienten, die Lokalisation des gen eher schwer zu erkennen (wo sind wir über­
Schallgebiets (z. B. Abdomen im Oberbauchquer­ haupt?). Einige typische Pathologien könnten mit
schnitt oder Längsschnitt), und eventuell sogar entsprechender Fallbeschreibung auch den Weg in
Abmessungen. Beginnen Sie bei Ihrer Beschrei­ die Mündliche Prüfung finden: 2
bung falls möglich mit diesen Basisdaten. Sollten
Sie schon erkannt haben, wo Sie sich befinden,
können Sie nun Organ und eventuell sogar die Zyste allgemein (› Abb. 2.30)
Schnittebene benennen, z. B. Längs­/Querschnitt,
oder eine prominente Struktur identifizieren. • echofrei
Falls nicht, lassen Sie diesen Schritt aus und fah­ • glatt begrenzt
ren direkt mit der Echogenität und Homogenität • meist runde Struktur
der zu sehenden Struktur fort. Beschreiben Sie au­ • dorsale Schallverstärkung
ßerdem mögliche Schallschatten oder -verstär- • kein Fluss im Doppler
kung.

MERKE Malignitätszeichen (› Abb. 2.31)


Flüssigkeiten sind dunkel (echoarm/echofrei); Luft, Kno-
chen und Steine hell (echoreich). • unscharf begrenzte Läsion
• inhomogene Textur (echoreiche und echoarme
Anteile)
2.6.1 FAST • invasives Wachstum (Kapsel­, Gefäßinfiltration)
• Hypervaskularisation im Doppler
In der Notfallmedizin kommt das FAST­Schema
(Focused Assessment with Sonography in Trauma)
zum Einsatz, mit dessen Hilfe im Schockraum der
Nachweis freier Flüssigkeit erfolgt. Diese vier
Schnitte sollten Sie daher in jedem Falle im Kopf
haben:
1. rechtsseitiger Flankenschnitt:
– Morison­Pouch: freie Flüssigkeit zwischen Le­
ber und Niere?
– Recessus diaphragmaticus dexter: Hämatotho­
rax?
2. linksseitiger Flankenschnitt
– Koller­Pouch: freie Flüssigkeit zwischen Milz
und Niere?
– Recessus diaphragmaticus sinister: Häma­
tothorax? Abb. 2.30 Sono gutartige Zyste (z. B. Niere) [M500]
3. suprapubischer Längs­ und Querschnitt
– Douglas­Raum: freie Flüssigkeit zwischen Bla­
se/Uterus und Rektum?
4. Oberbauch Querschnitt nach kranial
– Perikarderguss?
40 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

Abb. 2.31 Sono großes HCC


[M512]

Echinokokkus-Zyste (› Abb. 2.32) Akute Cholezystitis mit


Cholezystolithiasis (› Abb. 2.33)
• Septierungen
• Wandverdickungen und ­verkalkungen • klinisch: Murphy­Zeichen
• evtl. begleitender Pleuraerguss • Dreischichtung der Gallenblasenwand
• Verdickung der Gallenblasenwand > 3 mm
• Steine/Sludge mit dorsalem Schallschatten

Cholestase (› Abb. 2.34)

• klinisch: Ikterus
• Ductus choledochus (DHC) > 5–7 mm
• Doppelflinten­Phänomen: intrahepatische Gal­
lengänge verlaufen sichtbar (= gestaut) parallel
zu den Ästen der Pfortader

Abb. 2.32 Sono Echinokokkus-Zyste [M500]

Abb. 2.34 Sono DHC mit Abmessung [M512]

Abb. 2.33 Sono Cholezystitis [M512]


2.7 Röntgen 41

Milzruptur (› Abb. 2.35) nächst ein deskriptives Vorgehen, das häufig erst in
Kenntnis von klinischen Angaben eine Diagnose er­
• anamnestisch: stumpfes Bauchtrauma laubt, die Sie daher nicht zu früh stellen sollten (z. B.
• Hämatom/Parenchymriss: Konturunterbre­ kardiale Stauung vs. pneumonisches Infiltrat).
chung, Kapselabhebung
• evtl. freie Flüssigkeit im Koller­Pouch
Bildtyp, Name, Alter
2
Ihr erster Blick gilt den Angaben, die Sie auf dem
Bild finden können. Hierzu gehören Name (und da­
mit Geschlecht) und Alter des Patienten sowie der
Strahlengang.
Eine Röntgen­Thorax­Aufnahme wird in den al­
lermeisten Fällen im Stehen und dann im posterior­
anterior (p. a.)­Strahlengang aufgenommen. Bei
einer Liegendaufnahme handelt es sich dagegen um
eine anterior­posterior (a. p.)­Aufnahme. Sie kön­
nen also anhand des Strahlengangs auf die Auf­
Abb. 2.35 Sono Milzruptur [M512] nahmeposition schließen. Diese Unterscheidung
ist  wichtig, da bei Liegendaufnahmen der Herz­
schatten breiter erscheint und die Zwerchfelle höher
Urolithiasis mit Harnstau stehen.
Darüber hinaus ist die Atemstellung von Bedeu­
• klinisch: kolikartiger Schmerz, der in die Leiste tung: normalerweise wird ein Röntgen Thorax in
ausstrahlt; unruhiger Patient maximaler Inspiration durchgeführt; nur für spezi­
• echoreicher Stein mit dorsalem Schallschatten elle Fragestellungen wie den Nachweis eines kleinen
• Harnstau: Pneumothorax oder bei Aspiration wird die Expira-
– Grad I: Nierenbecken gestaut tionsstellung gewählt.
– Grad II: Nierenbecken und Nierenkelche ge­
staut, Parenchym normal
– Grad III: Nierenbecken und Nierenkelche ge­ Bildqualität
staut, Parenchym verschmälert
– Grad IV: hydronephrotische Sackniere, Par­ Die Bildqualität hängt maßgeblich von der richtigen
enchymverlust Positionierung ab: ist der Thorax komplett abgebil­
det, oder sind Teile abgeschnitten? Hinweise auf ei­
ne verdrehte Aufnahme geben die Stellung der Pro­
cessus spinosi (mittig?) und der Rippen (symmet­
2.7 Röntgen risch?). Auch eine Über- oder Unterbelichtung der
Aufnahme mindert die Qualität.

2.7.1 Röntgen Thorax


Thoraxwand
In welcher Reihenfolge Sie ein Röntgenbild analysie­
ren, bleibt ganz Ihnen überlassen. Wichtig ist wie Stehen die Rippen nahezu parallel, kann dies Hin­
immer, dass Sie nichts vergessen. Das Schema, das weis auf einen Emphysemthorax sein. Bei der Beur­
Sie sich aneignen, kann z. B. „von außen nach in­ teilung der Knochen achten Sie auf frische oder alte
nen“ oder entsprechend umgekehrt angewendet Frakturzeichen (durchgehende Kontur? Spaltbil­
werden. Wie bei der Befundung eines EKG ist es zu­ dung? Unregelmäßige Spongiosa­Struktur?). Weich-
42 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

teile imponieren häufig als Mammaschatten oder über dem 5. BWK zum Liegen; der rechte Haupt­
Hautfalten bei adipösen Menschen. bronchus zieht etwas steiler nach unten als der
linke.

Zwerchfell und Lungengrenzen


Herz und Mediastinum
Die Randsinus sollten beidseits einsehbar und
2 spitzwinklig sein. Sind sie das nicht, liegt höchst­ Die Herz/Thorax-Ratio sollte nicht größer als 0,5
wahrscheinlich ein Pleuraerguss vor. Dieser ist in sein, ansonsten liegt eine Kardiomegalie vor (Cave:
der seitlichen Aufnahme ab ca. 150 ml und in der gilt nur für die Aufnahme im Stehen). Der linke
p. a. Aufnahme ab ca. 200 ml sichtbar. Das Zwerch­ Herzrand wird von Aortenknopf, A. pulmonalis, lin­
fell steht aufgrund der Leber rechts physiologisch kem Vorhof und linkem Ventrikel gebildet (von oben
höher als links; ein echter Zwerchfellhochstand nach unten); der rechte Herzrand von V. cava supe­
kann auf eine N.­phrenicus­Lähmung hinweisen. rior und rechtem Vorhof. Häufig sieht man Aorten-
Verfolgen Sie die Lungengrenzen nach kranial: liegt verkalkungen, ein sehr prominenter Aortenknopf
die Pleura überall glatt an, oder gibt es Hinweise auf kann ein Aneurysma andeuten. Ebenfalls erwähnen
eine Pleuraschwiele? Bei liegenden Aufnahmen sollten Sie ein deutlich verbreitertes Mediastinum
kann ein Pleuraergusss nach kranial auslaufen (ho­ oder auffällige Lymphknoten.
mogene Transparenzmindeurng ohne scharfe
Grenze).
Hilus

Trachea und Bronchien Der linke Hilus liegt physiologischerweise etwas


höher als der rechte; sonstige Asymmetrien kön­
Eine Verlagerung oder Einengung der Trachea nen auf ein Malignom hinweisen. Beidseits vergrö­
kann z. B. im Rahmen einer Struma auftreten. Die ßerte Hili kommen auch bei pulmonaler Hyperto­
Aufzweigung der Karina kommt normalerweise nie vor.

Abb. 2.36 Pneumothorax


[M500]
2.7 Röntgen 43

Lungenparenchym auch in Linksseitenlage durchgeführt werden. Freie


Luft grenzt sich sichelförmig gegen die Leber bzw.
Infiltrate präsentieren sich als Transparenzminde- das Zwerchfell ab; Spiegelbildung ist pathognomo­
rung (global/lobulär? interstitiell/alveolär?). Um- nisch für den Ileus (› Abb. 2.37).
schriebene Verdichtungen (scharf/unscharf be­ Siehe auch › Kap. 6.1.23 und › Kap. 6.2.3.
grenzt?) oder Verschattungen können auch auf
Tumoren, Rundherde auf Kavernen im Rahmen
einer Tbc hinweisen. Eine übermäßige Gefäß- 2.7.3 Röntgen in der Unfallchirurgie 2
zeichnung kann bei Stauung auftreten; sind die
Gefäße nicht bis zum Lungenrand abgrenzbar, muss Eine Fraktur kann im Röntgenbild durch eine Stufe
an einen Pneumothorax gedacht werden (› Abb. in der Kortikalis, ggf. sogar eine Spalt- oder Frag-
2.36). mentbildung nachgewiesen werden (› Abb. 2.38).
Die Knochenkontur ist unterbrochen, auch die tra­
bekuläre Struktur der Spongiosa kann verändert
Artefakte/Leitungen sein. Wichtig ist immer die Beurteilung in zwei Ebe-
nen. Die Stellung des distalen Teils zum proximalen
Zentrale Zugänge, Herzschrittmacher, EKG­Kabel Teil ist entscheidend für die Beschreibung der Dislo­
… beschreiben Sie alles, was sich sonst noch auf kation.
dem Bild befindet. Siehe auch › Kap. 6.2.10.
Siehe auch › Kap. 6.1.12.

2.7.2 Röntgen Abdomen

Eine Röntgen­Aufnahme des Abdomens wird meist


bei Verdacht auf Ileus oder Perforation eines Hohl­
organs durchgeführt. Sie kann sowohl im Stehen als

Stehend

Abb. 2.37 Ileus [E283] Abb. 2.38 Weber-C-Fraktur [M590]


44 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

2.8 MRT/CT

Wenn Sie in Ihrer Prüfung mit einer Schnittbildge­


bung konfrontiert werden, sollten Sie folgende Fra­
gen im ersten Satz beantworten:
• Handelt es sich um ein CT oder MRT?
2 • Falls MRT: handelt es sich um eine T1- oder T2­
gewichtete Aufnahme?
• Wurde Kontrastmittel eingesetzt?
• Auf welcher Schnitthöhe befinden wir uns un­
gefähr?
In der CT gibt es verschiedene Fensterungen, also
unterschiedliche Ausschnitte der Hounsfield­Skala
zur Optimierung des Bildkontrasts, die die Analyse
der Strukturen vereinfachen (z. B. Lungen­, Weich­
teil­, Knochenfenster). Fett und Luft sind im CT im­ Abb. 2.40 CT: Beckenringfraktur (› Kap. 6.2.10) [T381]
mer schwarz, Knochenkortex sowie Kontrastmittel
erscheinen weiß. Bei kontrastmittelverstärkten Auf­ In der MRT spielt vor allem die Wichtung eine
nahmen lassen sich zudem die verschiedenen Pha- große Rolle: in T1 ist Fett hell und Flüssigkeit dun­
sen abgrenzen: nativ, arteriell, portalvenös und spät­ kel, in T2 ist Flüssigkeit hell, Knochen ist in beiden
venös. Zur Einschätzung dient die Kontrastierung dunkel (› Abb. 2.41, › Abb. 2.42).
der Aorta bzw. der parenchymatösen Organe Die Schnitthöhe kann manchmal schwierig zu
(› Abb. 2.39, › Abb. 2.40). bestimmen sein; orientieren Sie sich an prominenten
Strukturen, z. B. Lunge, Niere oder Leber. Auch ein
Blick auf das Skelett kann hilfreich sein: finden sich
Rippen oder ist die Beckenschaufel angeschnitten?
Eine korrekte Nomenklatur ist wesentlich: ein CT
beschreiben Sie mit hypo­/iso­/hyperdens; ein MRT
mit hypo­/iso­/hyperintens. Auffälligkeiten können
als homogen oder inhomogen bezeichnet werden;
invasives oder destruierendes Wachstum über Or­
gangrenzen hinweg spricht für Malignität.

Abb. 2.39 CT: Divertikulitis mit gedeckter Perforation


(› Kap. 4.1.10) [M500]
2.8 MRT/CT 45

a b

c d

Abb. 2.41 MRT: HCC (› Kap. 4.1.12) [E723]

Abb. 2.42 MRT: Osteoporose-


Wirbelsäule mit Keil-/Fischwirbeln
(› Kap. 5.2.6) [E945]
46 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

2.9 Bericht tersuchungen, Physiotherapie, Lebensstilände­


rungen etc.).

Der anzufertigende Bericht entspricht – falls der TIPP


Prüfungsvorsitz keine anderen Aussagen trifft – ei­ Der Bericht ist zwar Bestandteil der Mündlichen Prüfung,
nem normalen Arztbrief. aber sicher nicht ihr wesentlichster Inhalt. Wenn Sie sich
Ein Arztbrief enthält folgende Elemente: an die formalen Vorgaben halten und die wesentlichen
2 diagnostischen und therapeutischen Punkte Ihrer Haupt-
1. Briefkopf mit Anschrift und Abteilung, Grußformel diagnose erwähnen, kann nichts schiefgehen.
2. Diagnosen
3. Anamnese
4. Körperliche Untersuchung Universitätsklinikum
5. Medikation bei Entlassung Zentrum für Innere Medizin I
6. Epikrise, Behandlungsplan/Prozedere Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. med. Müller
7. Schlussformel Station 4B
Unten sehen Sie ein Beispiel für einen internistischen Georg­Büchner­Straße 113
Entlassbrief. Es ist völlig klar, dass Sie den Patienten 81111 Walden
eventuell nur wenige Stunden gesehen haben; keiner
erwartet daher einen perfekten Behandlungsplan Mündliche Prüfung im Rahmen des 2. Staatsexamens
oder eine formvollendete Epikrise von Ihnen. am 21. und 22. Mai 2014
Arbeiten Sie einfach die einzelnen Punkte ab:
1. Bei den Diagnosen verlassen Sie sich auf die An­ Prüfungsvorsitz: Prof. Dr. med. M. Schneider
gaben des Patienten und das, was Sie in der Akte Prof. Dr. med. S. Willinger
finden können. Natürlich sollte die Diagnosen­ Dr. med. C. Lanzen
Liste vollständig sein – seien Sie sich jedoch des­ PD Dr. med. I. Krasius
sen bewusst, dass alles was Sie hier erwähnen, ein
potenzielles Prüfungsthema für den ersten Tag
ist. Es empfiehlt sich meist, die Diagnosen auch
inhaltlich zu ordnen, z. B. sollten alle KHK­rele­ Arztbrief
vanten Diagnosen zusammen zu finden sein (z. B. Patient: Manfred Schmidt, geb. 13.1.1955
koronare 3­Gefäßerkrankung, Z. n. STEMI der Laudinger Weg 32, 81112 Walden
Vorderwand 2001 etc.). Manchmal wird auch
nach den aktuellen Diagnosen und den Vordia­ Sehr geehrter Herr Kollege,
gnosen unterschieden, sodass auf den ersten
Blick erkannt werden kann, weshalb ein Patient wir berichten über oben genannten Patienten, der
aktuell behandelt wird. Diese Strukturierung hilft sich vom 15.5.2014 bis 22.5.2014 auf der Station
Ihnen auch bei der Vorstellung des Patienten vor M4B in stationärer Behandlung befand.
den Prüfern, da sie so weniger vergessen und den Diagnosen:
Fall geradlinig präsentieren können. 1. Diabetes mellitus Typ II, Erstdiagnose
2. Anamnese und Untersuchung sind Ihr Feld, die 2. Hypercholesterinämie
haben Sie schließlich selbst erhoben. 3. Cataracta provecta bds.
3. Die Epikrise ist der anspruchsvollste Teil, im 4. Z. n. Appendektomie 1975
Prinzip aber immer gleich gestrickt. Sie beschrei­ 5. Z. n. Cholezystektomie 11/02
ben alle Untersuchungen (von konservativ nach Anamnese:
invasiv …) und Operationen, die durchgeführt Die stationäre Aufnahme von Herrn Schmidt erfolgt
wurden, ihre Ergebnisse und ihren Verlauf (Hb, am 15.5.2014, nachdem beim Hausarzt deutlich er­
Kreislauf stabil? Schmerzen? Komplikationen?). höhte Glucosewerte aufgefallen waren. Herr Schmidt
4. Der Behandlungsplan umfasst die Entlassmedi­ berichtet über seit drei Monaten bestehende Poly­
kation und weitere Empfehlungen (Nachsorgeun­ urie und Polydipsie, sowie einen ungewollten Ge­
2.10 Vorstellung 47

wichtsverlust von 7 kg und Sehverschlechterung. ten sowie fehlender Mikroalbuminurie besteht kein
Laborchemisch zeigt sich ein Glucosewert von Hinweis auf eine diabetische Nephropathie. Eine dia­
300 mg/dl sowie ein HbA1c von 17 %. betische Retinopathie kann aufgrund der bekannten
Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnah- Cataracta provecta beidseits nicht sicher ausge­
me: schlossen werden. Bei unauffälligem Reflexstatus so­
69­jähriger Patient in mäßigem AZ sowie schlankem wie Vibrationsempfinden besteht aktuell kein Hin­
EZ (165 cm, 64 kg; BMI 23,5). Bei Aufnahme er­ weis auf eine diabetische Polyneuropathie. Eine Ma­
scheint der Patient exsikkiert mit trockenen kroangiopathie scheint bei unauffälligem Echokar­ 2
Schleimhäuten; Hautturgor herabgesetzt. Keine diografie­ sowie EKG­Befund zum jetzigen Zeitpunkt
Ödeme, keine Dyspnoe, keine Zyanose, kein Ikterus. nicht zu bestehen.
Untersuchung von Kopf und Hals unauffällig; Bei initial deutlich erhöhtem HbA1c entschlossen
Schilddrüse nicht vergrößert tastbar, Jugularvenen wir uns zur intensivierten konventionellen Insulin­
nicht gestaut, kein Strömungsgeräusch über den Ka­ Therapie. Die Zuckerwerte konnten im stationären
rotiden. Pulmo: Klopfschall sonor, Lungengrenzen Verlauf mit Levemir und Novorapid gut eingestellt
gut atemverschieblich, vesikuläres Atemgeräusch werden. Wir bitten um weitere ambulante Anpas­
über allen Lungenabschnitten, keine Nebengeräu­ sung im Verlauf. Der Patient wurde im Rahmen ei­
sche. Cor: Herztöne rein und rhythmisch bei 64/ ner Ernährungs­ und Diabetesberatung über nötige
min, keine vitientypischen Geräusche. Abdomen: Lebensstiländerungen und Symptome einer Hypo­
Bauchdecken weich, keine Druckdolenzen, keine glykämie informiert.
Resistenzen, keine Abwehrspannung, kein Hinweis Eine kardiovaskuläre Prophylaxe mit ASS 100 mg
auf Aszites. Milz und Leber nicht vergrößert tastbar, und Simvastatin 40 mg sowie eine nephroprotektive
Darmgeräusche regelrecht über allen Quadranten. Therapie mit Ramipril 2,5 mg wurde begonnen. Wir
Nierenlager frei, Wirbelsäule nicht klopfschmerz­ empfehlen regelmäßige Kontrollen der Nieren­ sowie
haft. Peripherer Pulsstatus regelrecht, Extremitäten Blutglukosewerte sowie eine dauerhafte Anbindung
frei beweglich. Hirnnervenstatus o. p. B.; Sensibilität, an unsere endokrinologische Ambulanz. Ein Termin
Motorik und Koordination grob orientierend unauf­ zur Katarakt­OP und erneuter Beurteilung bzgl. einer
fällig. Der Patient ist wach und zu Ort, Zeit, Person diabetischen Retinopathie besteht am 6.6.2014.
und Situation klar orientiert. Wir entlassen Herrn Schmidt am 22.5.2014 in gu­
Medikation bei Entlassung: tem Allgemeinzustand in ihre ambulante Weiterbe­
Simvastatin 40 mg 1–0–0–0 treuung und stehen für Rückfragen gerne jederzeit
zur Verfügung.
ASS 100 mg 1–0–0–0
Ramipril 2,5 mg 1–0–0–0 Mit freundlichen kollegialen Grüßen,
Insulin Levemir nach beigeleg­ M. W.
Novorapid tem Schema

Epikrise:
Die stationäre Aufnahme von Herrn Schmidt erfolgt 2.10 Vorstellung
am 15.5.2014, nachdem beim Hausarzt deutlich er­
höhte Glukosewerte aufgefallen waren. Herr
Schmidt berichtet über seit drei Monaten bestehen­ Die Vorstellung des Patienten am Krankenbett sollte
de Polyurie und Polydipsie sowie einen ungewollten so erfolgen wie bei einer ausführlichen Visite mit ei­
Gewichtsverlust von 7 kg und Sehverschlechterung. nem Oberarzt. Natürlich hat jeder Prüfer eigene
Laborchemisch zeigt sich ein Glukosewert von Schwerpunkte und Vorlieben – am Ende geht es
300 mg/dl sowie ein HbA1c von 17 %. aber in jeder Prüfung darum, die Fähigkeit unter Be­
Bei normwertigem C­Peptid und unauffälliger weis zu stellen, die wesentlichsten Informationen
Antikörperdiagnostik ergibt sich das Bild eines Dia­ zum Patienten in kurzer Zeit zusammenzufassen
betes mellitus Typ 2. Bei unauffälligen Kreatininwer­ ohne sich in unwichtigen Details zu verlieren. Hier
48 2 Diagnose und Differenzialdiagnose, wichtige Untersuchungsmethoden

empfiehlt es sich, während des PJs „eigene“ Patien­ sind rein und rhythmisch bei einer Frequenz von 64/
ten zu betreuen und bei den Visiten auch vorzustel­ min, vitientypische Geräusche lassen sich nicht aus­
len. Mit dieser Übung gelingt auch in der Prüfung kultieren. Die Bauchdecken sind weich, keine
eine überzeugende Patientenvorstellung und man Druckdolenzen, Resistenzen oder eine Abwehrspan­
kann dem Tag etwas gelassener entgegensehen. nung. Milz und Leber sind nicht vergrößert tastbar,
Manche Prüfer unterbrechen den Studierenden die Darmgeräusche sind regelrecht über allen Quad­
auch bei einer überzeugenden Vorstellung, andere ranten. Nierenlager und Wirbelsäule sind nicht
2 lassen Sie ausreden, wenn Sie einer prägnanten klopfschmerzhaft. Der periphere Pulsstatus ist regel­
Struktur folgen. Vermeiden Sie dennoch Redun­ recht, die Extremitäten sind frei beweglich. Der
danz, wenn Sie unterbrochen werden und versuchen Hirnnervenstatus ist unauffällig; die Untersuchung
Sie in das Schema Ihrer Präsentation zurückzukeh­ von Sensibilität, Motorik und Koordination ergibt
ren, das gibt Sicherheit. keine pathologischen Befunde. Der Patient ist wach
Unser Patient könnte z. B. folgendermaßen vorge­ und zu Ort, Zeit, Person und Situation klar orien­
stellt werden: tiert.
„Herr S ist ein 69­jähriger Patient mit Erstdiagno­ Klinisch finden sich aktuell keine Hinweise auf ei­
se eines Diabetes mellitus Typ 2. Die stationäre Auf­ ne diabetische Nephropathie, Makroangiopathie
nahme erfolgte am 15.5.2014 zur Abklärung von er­ oder Polyneuropathie. Eine diabetische Retinopa­
höhten Glukosewerten als Zuweisung durch den thie kann bei Vorliegen einer Katarakt beidseits mo­
Hausarzt. In der Anamnese findet sich eine über seit mentan nicht beurteilt werden, eine weitere Evalua­
drei Monaten bestehende Polyurie und Polydipsie, tion erfolgt nach der operativen Sanierung. In der
sowie einen ungewollter Gewichtsverlust von 7 kg weiteren Abklärung zeigte sich ein normwertiges C­
und eine Sehverschlechterung. Aus der Vorge­ Peptid und eine unauffällige Antikörperdiagnostik,
schichte sind eine Appendektomie und Cholezytek­ sodass die Diagnose eines Diabetes mellitus Typ 2
tomie bekannt, darüber hinaus besteht eine Hyper­ gestellt werden konnte. Bei initial deutlich erhöhtem
cholesterinämie. HbA1c wurde eine intensivierte konventionelle Insu­
In der körperlichen Untersuchung präsentiert lin­Therapie mit Levemir und Novorapid begonnen,
sich ein 69­jähriger Patient in gutem Allgemein­ und unter der sich die anfangs erhöhten Glukosewerte
schlankem Ernährungszustand bei einem BMI von von 300 mg/dl auf Normwerte senken ließen. Der
23,5. Aktuell besteht keine Exsikkose bei gutem Patient wurde im Rahmen einer Ernährungs­ und
Hautturgor und rosigen Schleimhäuten. Es liegen Diabetesberatung über nötige Lebensstiländerungen
keine Ödeme, Dyspnoe oder Zyanose vor. Die Un­ und Symptome einer Hypoglykämie informiert. Zu­
tersuchung von Kopf und Hals ist unauffällig; die sätzlich wurde eine kardiovaskuläre Prophylaxe mit
Schilddrüse ist nicht vergrößert tastbar, die Jugular­ ASS 100 mg und Simvastatin 40 mg sowie eine ne­
venen sind nicht gestaut, es besteht kein Strömungs­ phroprotektive Therapie mit Ramipril 2,5 mg begon­
geräusch über den Karotiden. Auskultatorisch ein nen. Eine Anbindung an die endokrinologische Am­
sonorer Klopfschall und ein vesikuläres Atemge­ bulanz zu regelmäßigen Kontrollen wurde einge­
räusch über allen Lungenabschnitten, die Lungen­ leitet.“
grenzen sind gut atemverschieblich. Die Herztöne
Leitsymptom kurze Beschreibung
des Leitsymptoms
3
KAPITEL

erste diagnostische
und therapeutische
Maßnahmen,
Erhärtung der
Durchführung bereits
Verdachtsdiagnose
vor Bestätigung der
durch spezifische
Verdachtsdiagnose
Diagnostik
3.1 Benutzerhinweise
therapeutische
Maßnahmen
nach Bestätigung
nach der Verdachts-
Durchführung diagnose
der Erstmaßnahmen
und spezifischer
Lisa Link und Doris Oberle

Einordnung
des Leitsymptoms
wahrscheinliche grüne
Diagnose Farbabstufung:
je intensiver die Farbe,
für Verdachts- desto invasiver
Leitsymptome

diagnose die Diagnostik


typische Ausprägung
Die wichtigsten

des Leitsymptoms Anamnese

Untersuchung
für Verdachts-
diagnose Labor
typische
Begleitsymptome Bildgebung und
Funktionsdiagnostik

invasiv
50 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.2 Allgemeine Symptome und Befunde

3.2.1 Abnorme Gewichtszunahme


Doris Oberle

3
3.2 Allgemeine Symptome und Befunde 51

3
52 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.2.2 Abnormer Gewichtsverlust


Doris Oberle

3
3.2 Allgemeine Symptome und Befunde 53

3
54 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.2.3 Blässe
Lisa Link

3
3.2 Allgemeine Symptome und Befunde 55

3
56 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.2.4 Fieber und Schüttelfrost


Doris Oberle

3
3.2 Allgemeine Symptome und Befunde 57

3
58 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.2.5 Ikterus
Doris Oberle

3
3.2 Allgemeine Symptome und Befunde 59

3
60 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.2.6 Ödem
Doris Oberle

3
3.2 Allgemeine Symptome und Befunde 61

3
62 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.3 Haut, Unterhaut, Haare, Schleimhaut, Lymphknoten

3.3.1 Pruritus
Doris Oberle

3
3.3 Haut, Unterhaut, Haare, Schleimhaut, Lymphknoten 63

3
64 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.4 Kreislauforgane

3.4.1 Arterielle Hypertonie


Doris Oberle

3
3.4 Kreislauforgane 65

3
66 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.4.2 Obere Einflussstauung


Doris Oberle

3
3.4 Kreislauforgane 67

3
68 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.4.3 Schock
Doris Oberle

3
3.4 Kreislauforgane 69

3
70 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.4.4 Synkope
Doris Oberle

3
3.4 Kreislauforgane 71

3
72 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.4.5 Zyanose
Doris Oberle

3
3.4 Kreislauforgane 73

3
74 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.4.6 Herz-Kreislauf-Stillstand
Doris Oberle

3
3.4 Kreislauforgane 75

3
76 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.5 Atmungsorgane

3.5.1 Abnormes Sputum


Doris Oberle

3
3.5 Atmungsorgane 77

3
78 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.5.2 Dyspnoe
Doris Oberle

3
3.5 Atmungsorgane 79

3
80 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.5.3 Hämoptoe
Doris Oberle

3
3.5 Atmungsorgane 81

3
82 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.5.4 Husten
Doris Oberle

3
3.5 Atmungsorgane 83

3
84 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.5.5 Hyperventilation
Doris Oberle

3
3.5 Atmungsorgane 85

3
86 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.5.6 Stridor
Doris Oberle

3
3.5 Atmungsorgane 87

3
88 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.6 Gastrointestinaltrakt

3.6.1 Blut im Stuhl


Doris Oberle

3
3.6 Gastrointestinaltrakt 89

3
90 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.6.2 Diarrhö
Doris Oberle

3
3.6 Gastrointestinaltrakt 91

3
92 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.6.3 Dysphagie
Doris Oberle

3
3.6 Gastrointestinaltrakt 93

3
94 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.6.4 Hämatemesis
Doris Oberle

3
3.6 Gastrointestinaltrakt 95

3
96 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.6.5 Übelkeit und Emesis


Doris Oberle

3
3.6 Gastrointestinaltrakt 97

3
98 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.7 Abdomen

3.7.1 Akutes Abdomen


Doris Oberle

3
3.7 Abdomen 99

3
100 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.7.2 Aszites
Doris Oberle

3
3.7 Abdomen 101

3
102 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.7.3 Hepatomegalie
Doris Oberle

3
3.7 Abdomen 103

3
104 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.7.4 Ileus und Subileus


Doris Oberle

3
3.7 Abdomen 105

3
106 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.7.5 Splenomegalie
Doris Oberle

3
3.7 Abdomen 107

3
108 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.8 Ernährungsprobleme

3.8.1 Polydipsie
Doris Oberle

3
3.8 Ernährungsprobleme 109

3
110 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.9 Endokrinium

3.9.1 Struma
Doris Oberle

3
3.9 Endokrinium 111

3
112 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.10 Skelett und Bewegungsapparat

3.10.1 Extremitätenschmerz
Doris Oberle

3
3.10 Skelett und Bewegungsapparat 113

3
114 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.10.2 Frakturneigung
Doris Oberle

3
3.10 Skelett und Bewegungsapparat 115

3
116 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.10.3 Muskelatrophie
Doris Oberle

3
3.10 Skelett und Bewegungsapparat 117

3
118 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.11 Harntrakt

3.11.1 Schmerzhafte Miktion (Algurie)


Doris Oberle

3
3.11 Harntrakt 119

3
120 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.11.2 Hämaturie
Doris Oberle

3
3.11 Harntrakt 121

3
122 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.11.3 Inkontinenz
Doris Oberle

3
3.11 Harntrakt 123

3
124 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.11.4 Oligurie/Anurie
Lisa Link

3
3.11 Harntrakt 125

3
126 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.12 Neurologische Störungen

3.12.1 Kopfschmerzen
Doris Oberle

3
3.12 Neurologische Störungen 127

3
128 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.12.2 Schwindel
Doris Oberle

3
3.12 Neurologische Störungen 129

3
130 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.12.3 Ataktische Störungen


Doris Oberle

3
3.12 Neurologische Störungen 131

3
132 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.12.4 Meningismus
Doris Oberle

3
3.12 Neurologische Störungen 133

3
134 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.12.5 Pupillenstörungen
Doris Oberle

3
3.12 Neurologische Störungen 135

3
136 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.13 Schmerzen

3.13.1 Bauchschmerzen
Doris Oberle

3
3.13 Schmerzen 137

3
138 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.13.2 Gelenk- und Knochenschmerzen


Doris Oberle

3
3.13 Schmerzen 139

3
140 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.13.3 Rückenschmerzen
Doris Oberle

3
3.13 Schmerzen 141

3
142 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.13.4 Thoraxschmerz
Doris Oberle

3
3.13 Schmerzen 143

3
144 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.14 Psychische Störungen

3.14.1 Agitiertheit
Lisa Link

3
3.14 Psychische Störungen 145

3
146 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.14.2 Bewusstseins- und Vigilanzstörung


Doris Oberle

3
3.14 Psychische Störungen 147

3
148 3 Die wichtigsten Leitsymptome

3.14.3 Antriebslosigkeit
Lisa Link

3
3.14 Psychische Störungen 149

3
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KAPITEL Sonja Güthoff, Petra Harrer, Stefanie Ophoven und Torben Pottgießer

Fachübergreifende Fälle der

4 Inneren Medizin und


Chirurgie
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Nabelhernie. Obere Extremitäten: unauffällig. Unte-
Fachrichtungen re Extremitäten: Femoralispulse bds. gut tastbar.
Poplitealpuls links schwach, rechts nicht tastbar.
Pulse der A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior
4.1.1 Nächtliche Schmerzen im bds. nicht palpabel. Beide Füße kalt und blass (rechts
Unterschenkel > links). Lautes systolisches Strömungsgeräusch
Torben Pottgießer, Stefanie Ophoven über beiden Femoralarterien (rechts > links), Hy-
perkeratose beider Fußsohlen, Nagelmykose beider
Anamnese Großzehen, verminderte Behaarung an Unterschen-
keln und Fußrücken. Neurologisch orientierend un-
Ein 67-jähriger Landwirt stellt sich in Ihrer Praxis auffällig.
vor, weil er seit einigen Wochen nachts immer wie-
der mit quälenden Schmerzen in den Unterschen-
Fragen und Antworten
keln aufwache. Die Beschwerden seien rechts
schlimmer als links und manchmal so heftig, dass er Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Nennen Sie
es nicht mehr im Bett aushalte. Er stehe dann auf Risikofaktoren für die Erkrankung!
oder setze sich an die Bettkante, was eine gewisse Der Patient schildert das klassische Bild einer pe-
Linderung herbeiführen würde. Des Weiteren be- ripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK).
richtet der Patient, dass er seit ungefähr 2 Jahren im Darunter versteht man eine in über 95 % der Fälle
Alltag deutlich eingeschränkt sei. Beim Gehen ver- atherosklerotisch bedingte, stenosierende Ge-
spüre er nach einer Strecke von 75 Metern einen fäßerkrankung, die in aller Regel eine Minderperfu-
brennenden Schmerz in der rechten Wade, der sion der unteren Extremität verursacht.
nach 150 Metern so stark werde, dass er stehen blei- Das Leitsymptom ist der belastungsabhängige is-
ben müsse. Die Beschwerden würden dann abklin- chämische Muskelschmerz, der die Betroffenen
gen, aber beim Weitergehen nach kurzer Zeit er- nach einer bestimmten Gehstrecke zum Anhalten
neut auftreten. Daher verlasse er seinen Hof kaum zwingt und sich in Ruhe bessert (Claudicatio inter-
noch. Noxen: Nikotin etwa 60 py, gelegentlicher mittens = Schaufensterkrankheit). Die neu hinzu-
Alkoholkonsum. Vorerkrankungen: arterielle Hy- gekommenen, nächtlichen Ruheschmerzen, die
pertonie, Hypercholesterinämie. Familienanamne- durch eine Tieflagerung der Beine gelindert werden,
se: Vater an Herzinfarkt, Mutter an Schlaganfall kennzeichnen ein fortgeschrittenes Stadium der Er-
verstorben. krankung.
Zur Verdachtsdiagnose einer pAVK passen auch
die Untersuchungsbefunde, die eine eingeschränkte,
Untersuchungsbefunde
arterielle Durchblutung vor allem der rechten, in ge-
67-jähriger Patient in adipösem EZ (172 cm, 90 kg, ringerer Ausprägung auch der linken unteren Extre-
BMI 30,4 kg/m2) und altersentsprechendem AZ. HF mität anzeigen. Klinisch äußert sich dies durch ab-
87/min, BD 155/100 mmHg. Kopf/Hals: gerötete Ge- geschwächte bzw. fehlende periphere Pulse, ein
sichtsfarbe, maroder Zahnstatus. LK: unauffällig. systolisches Strömungsgeräusch (stenotisch be-
Herz/Lunge: unauffällig. Abdomen: adipös, weich, dingt) über den Femoralarterien sowie Blässe und
kein Druckschmerz, positive Darmgeräusche, kleine Kälte der Füße. Als Ausdruck einer trophischen
152 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

Störung liegen bei dem Patienten außerdem eine Beschreiben Sie die klinisch gebräuchliche Stadien-
Hyperkeratose der Fußsohlen, eine Mykose beider einteilung! In welche Kategorie fällt der Patient?
Großzehennägel sowie eine Verminderung der Bein- Die gängige Klassifizierung nach Fontaine-Rat-
behaarung vor. schow teilt die pAVK anhand des klinischen
Die Risikofaktoren der pAVK entsprechen denen Schweregrads der Durchblutungsstörung in vier
der koronaren Herzerkrankung: u. a. Nikotinabusus, Stadien ein:
Alter, genetische Prädisposition, arterielle Hyperto- • Stadium I: weitgehende Beschwerdefreiheit
nie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie und erhöhter • Stadium II: belastungsabhängige Schmerzen in
Bauchumfang. der Muskulatur (Claudicatio intermittens)
– II a: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m
Welche Lokalisationstypen werden unterschie- – II b: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m
den? Wo vermuten Sie das pathologische Korrelat • Stadium III: ischämische Ruheschmerzen in der
bei diesem Patienten? Muskulatur
Abhängig von der Ausdehnung der Gefäßstenose un- • Stadium IV: ischämischer Gewebsuntergang mit
terscheidet man bei der pAVK die häufige Ein- von Nekrose, Gangrän oder Ulkus
4 der selteneren Mehretagenerkrankung. Je nach Lo- Bei diesem Patienten liegt aufgrund der nächtlichen
kalisation der Engstelle werden Einetagenerkrankun- Ruheschmerzen ein Stadium III vor.
gen in folgende Subtypen unterteilt (› Tab. 4.1).
Da sich die ischämischen Beschwerden typischer- Welche Diagnostik führen Sie zur Sicherung der
weise auf Muskelgruppen distal der arteriellen Ste- Verdachtsdiagnose durch? Gehen Sie dabei näher
nose projizieren, kann von der Schmerzlokalisation auf den ABI ein!
auf das betroffene Gefäß geschlossen werden. Folg- Ziel ist die Lokalisation der Gefäßstenose und die
lich liegt bei diesem Patienten wahrscheinlich eine Festlegung des Krankheitsstadiums. Sinnvoll ist eine
beidseitige Einetagenerkrankung vom Oberschen- Stufendiagnostik, bei der neben Anamnese und
keltyp vor. Die vaskulären Engstellen sind im Be- körperlicher Befunderhebung die nachfolgenden
reich der Femoral- bzw. Poplitealarterien zu vermu- Untersuchungen durchgeführt werden:
ten. Dazu passen auch die Strömungsgeräusche über Nichtapparative Funktionstests als primär-dia-
beiden Femoralarterien. gnostische Maßnahmen:

Tab. 4.1 Typen der Einetagenerkrankung mit jeweiligen Befunden und Symptomen
Typ Häufigkeit Verschlusslokalisation Fehlende Pulse Schmerzlokalisa­ Anmerkung
tion
Iliakal- oder 35 % A. iliaca Ab Leiste Gluteal- und Ober-
Beckentyp schenkelmuskulatur
Oberschenkel- 50 % A. femoralis superficialis Ab A. poplitea Wadenmuskulatur Bei Kollateralisa-
typ (Einbeziehung der A. pop- tion über A. pro-
litea möglich) funda femoris
asymptomati-
scher Verlauf
möglich
Unterschenkel- 14 % Unterschenkel- oder Fuß- Fußpulse Fußsohle V. a. bei Diabeti-
oder peripherer arterien kern
Typ
Aorta-abdomi- 1% Aorta abdominalis im Be- An beiden Glutealmuskulatur Sonderform, bei
nalis-Typ (Leri- reich der Bifurkation Beinen und innere Becken- Männern außer-
che-Syndrom) muskulatur bds. dem häufig Erek-
tionsschwäche
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 153

• Ratschow-Lagerungsprobe: Der liegende Patient Apparative Diagnostik bei geplanter invasiver The-
führt mit senkrecht erhobenen Beinen für 2 Mi- rapie:
nuten kreisende Fußbewegungen aus. Dabei wird • Digitale Subtraktionsangiografie (DSA): Sie gilt
das Abblassen der Hautfarbe im Seitenvergleich weiterhin als der Goldstandard in Bezug auf Ge-
beurteilt. Anschließend setzt er sich auf und es nauigkeit und Übersichtlichkeit der Gefäßdarstel-
werden die Zeiten bis zur reaktiven Hyperämie lung. Wegen der Invasivität wird sie normalerweise
(normal ≤ 10 s) und Venenfüllung (normal nur dann als diagnostisches Mittel eingesetzt, wenn
≤ 20 s) gemessen. Sie sind bei Vorliegen einer in gleicher Sitzung eine Intervention geplant ist.
pAVK deutlich verlängert.
• Standardisierter Gehtest/Laufbandergometrie: An welche weiteren Untersuchungen sollten Sie
zur Erfassung der schmerzfreien und schmerzli- unbedingt denken?
mitierten Gehstrecke. Die pAVK stellt eine der wichtigsten Markerkrank-
Apparative, nichtinvasive Diagnostik zur Siche- heiten für eine generalisierte Atherosklerose dar.
rung der Diagnose, Erfassung des Schweregrads und Sie geht mit einer deutlich erhöhten kardiovaskulä-
Lokalisation der Gefäßengstelle: ren Morbidität und Mortalität einher, da bei einem
• Dopplerdruckmessung: zur Ermittlung des Ank- Großteil der Patienten neben den Extremitäten ver- 4
le-Brachial-Index (ABI). Die Erhebung des ABI ist sorgenden Gefäßen auch die Herzkranzgefäße oder
eine einfache und zuverlässige Methode zur Dia- die hirnversorgenden Arterien pathologisch verän-
gnose einer pAVK. Er ist nicht verwertbar bei In- dert sind. Im Stadium III und IV liegt z. B. bei 90 %
kompressibilität der Arterien (z. B. bei Möncke- (!) der Patienten eine KHK vor. Da 70 % der pAVK-
berg-Mediasklerose oder bei Kalkablagerungen im Patienten im Verlauf an einer kardialen oder zereb-
Rahmen einer Niereninsuffizienz). Da der Knö- ralen Ischämie versterben, ist eine Beurteilung der
chelarteriendruck beim Gefäßgesunden 10 mmHg Koronararterien (EKG, Belastungstest, evtl. Kono-
höher ist als der arterielle Oberarmdruck, liegt der narangiografie), der Karotiden (z. B. Duplex-Sono-
Quotient (ABI) normalerweise über 1 (0,9–1,2). grafie) und des kardiovaskulären Risikoprofils
Ein ABI-Wert von < 0,9 gilt als beweisend für das (z. B. Blutfettwerte, Nüchternglukosewert) obligat.
Vorliegen einer pAVK. Das Ausmaß der Durch-
blutungsstörung korreliert wie folgt mit dem ABI: Erläutern Sie Prinzipien der stadienadaptierten
– Leicht: ABI-Werte zwischen 0,9 und 0,75 Therapie!
– Mittelschwer: ABI-Werte zwischen 0,75 und 0,5 Unabhängig vom Stadium der pAVK sollte versucht
– Schwer: ABI-Werte < 0,5 (kritische Ischämie) werden, durch Minimierung von Risikofaktoren
• Farbduplexsonografie: bildgebendes Verfahren (z. B. Nikotinkarenz, optimale Blutzucker- und Blut-
der Wahl zur Beurteilung von Aorta, deren Sei- druckeinstellung) einer Progression der Erkrankung
tenästen sowie Becken- und Beinarterien mit vorzubeugen. Medikamente, welche die periphere
Schlüsselrolle in der Therapieplanung der pAVK Durchblutung verschlechtern (z. B. nichtkardiose-
vor einem invasiven Eingriff. Die Aussagekraft lektive Betablocker) sollten abgesetzt werden.
hängt von der Erfahrung des Untersuchers, dem Die weitere Therapie erfolgt stadienadaptiert
Gerät sowie patientenabhängigen Faktoren ab. und besteht aus Gehtraining sowie pharmakologi-
• CT- oder MR-Angiografie: bei nicht eindeutigen schen und revaskularisierenden Verfahren:
Befunden der Farbduplexsonografie • Stadium I: Ziel der Behandlung ist die Prophyla-
• Pulsoszillografie: zur Aufzeichnung der arteriel- xe der Krankheitsprogression mittels ASS (bei
len Pulskurve. Die normale Pulskurve ist durch Unverträglichkeit Clopidogrel) und Gehtraining.
einen steilen Anstieg, einen langsamen Abfall • Stadium II: In diesem Stadium wird eine Verbes-
und eine kleine Inzisur (Dikrotie) gekennzeich- serung der Gehstrecke angestrebt. Eine konser-
net. Ein Verlust der Dikrotie zeigt den Verschluss vative Behandlung bestehend aus Gehtraining
eines vorgeschalteten Gefäßes um ≥ 50 % an. und medikamentöser Therapie (ASS/Clopidogrel,
• Transkutane O2-Partialdruck-Messung: bei fort- Cilostazol, vasoaktive Substanzen z. B. Naftidro-
geschrittener pAVK deutlich erniedrigt. furyl) wird im Allgemeinen favorisiert, abhängig
154 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

vom Leidensdruck des Patienten kommen auch auf Ihre internistische Station verlegt. In der HNO-
invasive Therapieverfahren (interventionell oder Klinik, wo der Patient zur Abklärung einer länger
gefäßchirurgisch) infrage. bestehenden Heiserkeit war, habe er mehrfach Stuhl
• Stadium III und IV: In diesen Stadien liegt eine mit Blutbeimengungen abgesetzt. Trotz seiner Be-
kritische Ischämie der Extremitäten vor. Das rentung war der Mann bis vor einigen Monaten als
therapeutische Ziel besteht aus dem Erhalt der Gärtner noch sehr aktiv. In der letzten Zeit habe er
Extremität sowie dem Erreichen der Schmerz- sich schwächer gefühlt, gerate vor allem bei körper-
freiheit. Invasive Revaskularisationsverfahren, licher Belastung schneller in Atemnot und habe zu-
wie die perkutane transluminale Angiografie dem Stuhlunregelmäßigkeiten mit Wechsel von Di-
(PTA), die Bypass-Operation und die Throm- arrhö und Obstipation bemerkt. In den vergangenen
bendarteriektomie (TEA), haben Vorrang vor 3 Monaten habe er 5 kg abgenommen. Die Familien-
konservativen Maßnahmen. Supportiv können anamnese ist blande.
Prostaglandine i. v. oder i. a. appliziert werden.
Bei Vorliegen eines Ulkus oder einer Gangrän
Untersuchungsbefunde
werden unterstützend Wunddébridement, Druck-
4 entlastung, Antibiose und Analgesie durchge- Abgesehen von einer Blässe der Haut und der Kon-
führt. Ultima Ratio im Stadium IV ist die Ampu- junktiven sowie Zustand nach unfallbedingter Am-
tation. putation des rechten Ringfingers keine Auffälligkei-
ten. Rektale Inspektion und Palpation sind ohne pa-
ZUSAMMENFASSUNG thologischen Befund.
Die peripher arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
ist definiert als eine in > 95 % der Fälle atherosklerotisch
bedingte Gefäßerkrankung, die eine Minderperfusion vor- Laborbefunde
wiegend der unteren Extremitäten verursacht. Die wich-
Leukozyten 7,3 Tsd/μl; Erythrozyten 3,70 Mio/μl;
tigsten Risikofaktoren sind Nikotinabusus, arterielle
Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes mellitus. Das Hb 8,8 g/dl; Hkt 28,8 %; MCV 77,8 fl; MCH 23,8 pg;
Leitsymptom ist der belastungsabhängige Muskel- MCHC 30,6 g/dl; Thrombozyten 462 Tsd/μl; Eisen
schmerz (Claudicatio intermittens). In fortgeschrittenen 10 μg/dl; Ferritin 23 ng/ml; Natrium 138 mmol/l; Ka-
Stadien kommen Ruheschmerzen und trophische Störun- lium 4,0 mmol/l; Serum-Kreatinin 0,86 mg/dl.
gen hinzu. Im Rahmen der nichtinvasiven Diagnostik
kommt v. a. der Dopplerdruckmessung große Bedeutung
zu, bei geplanter Intervention wird eine Angiografie durch- Fragen und Antworten
geführt. In den Stadien I und II erfolgt die Therapie der
pAVK meist konservativ, in den Stadien III und IV werden Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Welche
vorrangig interventionelle und chirurgische Verfahren ein- Differenzialdiagnosen kommen in Betracht?
gesetzt. Da die pAVK meist Ausdruck einer diffusen Athe- Als Verdachtsdiagnose kommt bei unterer gastroin-
rosklerose ist, geht sie prognostisch mit einer erhöhten testinaler Blutung, Stuhlunregelmäßigkeiten, kör-
kardiovaskulären Morbidität und Mortalität einher. perlicher Abgeschlagenheit, Gewichtsabnahme und
Anämie trotz unauffälligem rektalem Tastbefund
am ehesten ein kolorektales Karzinom infrage. Da
die Symptome nur eine geringe Spezifität aufweisen,
4.1.2 Stuhlunregelmäßigkeiten und sollten insbesondere folgende Differenzialdiagno-
gastrointestinale Blutung sen abgeklärt werden:
Sonja Güthoff, Petra Harrer, Stefanie Ophoven und • benigne Tumoren: Polypen
Torben Pottgießer • Stromatumoren
• Divertikulitis
Anamnese • chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Co-
litis ulcerosa, Crohn-Krankheit
Ein 68-jähriger Mann wird aus der HNO-Abteilung • obstruktive Läsionen, z. B. Strikturen
mit Verdacht auf untere gastrointestinale Blutung • Hämorrhoiden
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 155

Was wissen Sie über die Epidemiologie, Ätiologie sitivität und Spezifität für das Auffinden eines ko-
und Pathogenese der Verdachtsdiagnose? lorektalen Karzinoms
In Deutschland ist das kolorektale Karzinom der • starre Rektoskopie bei V. a. Rektumkarzinom
zweithäufigste Tumor sowohl des Mannes (nach • CT-Abdomen insbesondere präoperativ, wenn
dem Bronchialkarzinom) als auch der Frau (nach Koloskopie nicht komplett möglich ist (z. B. bei
dem Mammakarzinom). Derzeit besteht hierzulan- stenosierenden Prozessen) als virtuelle Kolosko-
de eine Inzidenz von etwa 40/100.000 Einwohner, pie (z. T. auch MRT); ggf. ergänzend zur Metasta-
wobei kolorektale Karzinome vor allem nach dem sensuche
50. Lebensjahr auftreten (> 90 % der Fälle). • rektale Endosonografie zur Beurteilung der lo-
Als genetische Faktoren sind zu nennen: kalen Tumorausdehnung bei im Rektum lokali-
• familiäres adenomatöses Polyposissyndrom sierten Prozessen
(FAP): obligate Präkanzerose, etwa 1 % aller Fälle • urologische und gynäkologische Untersuchung
• hereditäres nichtpolypöses kolorektales Karzi- bei Verdacht auf Infiltration in entsprechende
nomsyndrom (HNPCC, Lynch-Syndrom): Risi- Organe (z. B. Blase oder Uterus)
ko für ein Karzinom bis etwa 80 % • Abdomensonografie zur Metastasensuche
Neben den genetischen Ursachen existieren weitere • Röntgen-Thorax in 2 Ebenen zur Metastasensu- 4
Faktoren mit erhöhtem Risiko für ein kolorektales che
Karzinom: • Bestimmung des Tumormarkers CEA (karzino-
• kolorektale Adenome embryonales Antigen) als Ausgangswert für die
• Colitis ulcerosa: bei langjährigem Bestehen er- postoperative Verlaufskontrolle
höhtes Risiko ›  Abb. 4.1 zeigt den koloskopischen Befund des
• Ernährungsgewohnheiten: ballaststoffarme, Patienten, bei dem im oberen Sigma eine die gesam-
fett- und fleischreiche Kost, Übergewicht te Zirkumferenz einnehmende tumoröse Formation
• exogene Faktoren: Nikotinabusus, hoher Alko- mit hochgradiger, nicht passierbarer Stenosierung
holkonsum gefunden wurde. Histologisch wurde ein Adenokar-
Pathogenetisch steht die Entwicklung von kolorek- zinom mit überwiegend mäßiger und fokal geringer
talen Karzinomen meist in Zusammenhang mit ei- Differenzierung beschrieben.
ner Entartung von dysplastischen Adenomen (Ade- Das kolorektale Karzinom metastasiert auf zwei
nom-Karzinom-Sequenz). Dabei kommt es zu ei- Wegen:
ner Reihe von Mutationen mit Aktivierung von • Hämatogene Metastasierung: Typischerweise
Onkogenen und Inaktivierung von Tumorsup- kommt es über den venösen Abfluss und die Por-
pressor-Genen, die im Laufe von ca. 10 Jahren zur talvene zu Filiae in der Leber (etwa 50 % aller Pa-
malignen Entartung mit unkontrolliertem Zell- tienten), danach in der Lunge und später in an-
wachstum führen. Folgende Gene sind in der Rei-
henfolge ihrer Beteiligung betroffen: APC-Tumor-
suppressor-Gen, K-RAS-Onkogen, DCC-Tumorsup-
pressor-Gen, p53-Tumorsuppressor-Gen.

Welche diagnostischen Maßnahmen schließen


sich an? Wo suchen Sie besonders nach Metasta-
sen?
Folgende diagnostische Maßnahmen sollten zur
weiteren Abklärung bei Verdacht auf ein kolorekta-
les Karzinom erfolgen:
• komplette Koloskopie als erster diagnostischer
Schritt, erlaubt makroskopisch und durch die
Abb. 4.1 Koloskopischer Befund eines stenosierenden Sigma-
histologische Untersuchung von Biopsien eine
karzinoms [T598]
Diagnose (› Abb. 4.1), besitzt die höchste Sen-
156 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

deren Organen. Beim distalen Rektumkarzinom • Chirurgische Maßnahmen: Grundsätzlich sollte


können sich Tumorzellen über den direkten Weg jedes kolorektale Karzinom entfernt werden, um
der V. cava in der Lunge absiedeln. auch bei bereits vorliegender Fernmetastasierung
• Lymphogene Metastasierung: Sie verläuft beim tumorbedingten Komplikationen wie Ileus oder
Rektumkarzinom über die regionalen Lymphab- Blutungen vorzubeugen. Bei einer onkologischen
flusswege, die der arteriellen Versorgung entspre- Resektion sind ausreichende Sicherheitsabstände
chen, sodass je nach Sitz des Tumors im oberen und die Mitnahme der regionären Lymphab-
Rektumdrittel paraaortale Lymphknoten, im stromgebiete unter Berücksichtigung der Gefäß-
mittleren Rektumdrittel außerdem die Lymph- versorgung der einzelnen Kolonabschnitte sowie
knoten der Beckenwand und im unteren Rek- eine schonende OP-Technik mit Vermeidung von
tumdrittel zusätzlich inguinale Lymphknoten be- größeren Manipulationen am Tumor selbst (sog.
troffen sein können. „Non-touch“-Technik) einzuhalten.
Das OP-Verfahren richtet sich nach der Lokalisa-
Nennen Sie die UICC-Klassifikation! Welche The- tion des Tumors:
rapiemaßnahmen können Sie anwenden? – Hemikolektomie rechts: Resektion des termi-
4 Die Stadieneinteilung folgt dem TNM-System, ver- nalen Ileum, Zökum und C. ascendens einschl.
einfacht lassen sich die Stadien der UICC (Union rechte Flexur; bei Tumor im Zökum oder Co-
Internationale Contre Le Cancer) abgrenzen, die auf lon ascendens
der Infiltrationstiefe des Tumors beruhen und so- – Transversumresektion: Resektion des Colon
wohl therapeutische als auch prognostische Rele- transversum einschl. beider Flexuren; bei Tu-
vanz besitzen (› Tab. 4.2). Die Prognose ist zudem moren im C. transversum
von der Erfahrung des Operateurs abhängig. – Hemikolektomie links: Resektion von linker
Die Therapie des kolorektalen Karzinoms ist ab- Flexur und Colon descendens und Sigma; bei
hängig vom Stadium und Lage des Tumors. Bei der Tumorsitz im Colon descendens
kurativen Zielsetzung steht die radikale Resektion im – Sigmaresektion: Resektion von Sigma und rek-
Vordergrund, ggf. auch von isolierten Leber- und/oder tosigmoidalen Übergang; indiziert beim Sig-
Lungenmetastasen (evtl. nach neoadjuvanter Chemo- makarzinom
therapie). Folgende Verfahren kommen zum Einsatz: – erweiterte Kolonresektion/subtotale Kolekto-
mie: bei Sitz des Tumors im Bereich der Ko-
Tab. 4.2 Vereinfachte UICC-Klassifikation (2010) des lonflexuren bzw. bei Doppelkarzinomen oder
kolorektalen Karzinoms und ungefähre 5-Jahres-Über- ausgedehnten Befunden
lebensraten
– anteriore Rektumresektion mit totaler Mesorek-
UICC TNM Definition, In­ 5­Jahres­ tumresektion (TME) oder abdomino-perineale
filtrationstiefe Überlebens­
Rektumexstirpation (APR); bei Rektumkarzinom
rate in %
• neoadjuvante Therapie: bei fortgeschrittenem
0 Tis N0 M0 Carcinoma in situ > 95 Rektumkarzinom ab UICC Stadium II als präope-
I T1–2 N0 M0 Submukosa und 85–95 rative Radio-/Chemotherapie
Muscularis pro- • adjuvante Therapie: 6-monatige Chemotherapie
pria
(FOLFOX: Oxaliplatin und 5-Fluorouracil und
II A, T3–4 N0 M0 Alle Wand- 55–85 Folinsäure) nach R0-Resektion beim Kolonkarzi-
B, C schichten und
Überschreiten
nom UICC Stadium III mit Verbesserung der
der Darmwand 5-Jahres-Überlebensrate
III A, T1–4 N1–2 M0 Regionale 45–55
• palliative Maßnahmen: chirurgische und lokal-
B, C Lymphknoten, interventionelle Verfahren (z. B. Kryo-, Laserthe-
nicht an Gefäß- rapie) sowie Polychemotherapie und Gabe eines
stämmen monoklonalen Antikörpers (gegen VEGF: Bevaci-
IV Tx Nx M1 Fernmetastasen 5 zumab oder gegen EGFR: Cetuximab) bei metasta-
sierendem kolorektalem Karzinom sind möglich
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 157

Trotz kurativer Zielsetzung können in 10–30 % der len Karzinom besteht die Ursache der Anämie am
Fälle Tumorrezidive auftreten, meistens in den ers- ehesten mit einer chronischen Blutung aus dem
ten beiden postoperativen Jahren. Daher ist eine Tumor, die konsekutiv zu einem Eisenmangel und
sorgfältige Tumornachsorge von besonderer Bedeu- damit zu den typischen Veränderungen der Labor-
tung (CEA-Verlauf, Koloskopie, Abdomensonogra- befunde führt.
fie, ggf. CT-Abdomen).
ZUSAMMENFASSUNG
Was wissen Sie in diesem Zusammenhang über Das kolorektale Karzinom ist hierzulande der zweit-
Vorsorgeuntersuchungen? häufigste Tumor des Mannes (nach Bronchialkarzinom)
Aufgrund der geringen Spezifität der Symptome, die und der Frau (nach Mammakarzinom). Neben allgemei-
nen Risikofaktoren ist vor allem eine genetische Disposi-
zudem häufig erst in höheren Stadien auftreten, und
tion ätiologisch von Bedeutung. Bei der Pathogenese
der pathogenetisch relevanten Adenom-Karzinom- steht die maligne Entartung von Adenomen im Sinne der
Sequenz ist die Früherkennung im Rahmen der Vor- Adenom-Karzinom-Sequenz im Vordergrund. Spezifische
sorgeuntersuchung von Bedeutung: Symptome fehlen, im Verlauf können Stuhlunregelmä-
• Nichtrisikopersonen > 50. Lebensjahr: jährliche ßigkeiten, Blutbeimengungen im Stuhl, Anämie, körperli-
Vorsorgeuntersuchung mit Test auf fäkale okkul- che Abgeschlagenheit und Gewichtsverlust auftreten. Die 4
te Blutverluste (FOBT, Guaiak-Test: 3 Testbrief- wichtigste diagnostische Maßnahme ist die Kolosko-
pie mit histologischer Untersuchung von Biopsien. Beim
chen mit je 2 Auftragsfeldern für konsekutive
Tumorstaging sollten weitere bildgebende Verfahren zum
Stühle) sowie Inspektion des Anus und rektal-di- Einsatz kommen, um Metastasen und deren Infiltrations-
gitale Untersuchung. Trotz geringer Sensitivität tiefe zu untersuchen, welche für die Stadieneinteilung
und Spezifität hat der FOBT weiterhin eine Rele- (UICC-Stadien) und damit für die Prognose bedeutsam
vanz (eine Senkung der tumorbedingten Mortali- sind. Bei der kurativen Therapie steht je nach Stadium
tät durch Anwendung des Tests konnte nachge- die radikale Resektion im Vordergrund, die stadienab-
wiesen werden). Ein positiver Test erfordert eine hängig neoadjuvant oder adjuvant durch Radio-/Chemo-
therapie ergänzt werden kann. Aufgrund des unspezifi-
Koloskopie.
schen klinischen Bilds sollte bei Personen ohne Risiko ab
In dieser Altersgruppe ist die komplette Kolosko- dem 50. Lebensjahr alle 10 Jahre eine Koloskopie als
pie eine sinnvolle Alternative als alleinige Vor- Vorsorgeuntersuchung erfolgen, bei Risikogruppen
sorgeuntersuchung, die bei unauffälligen Befun- schon früher und in kürzeren Abständen.
den und fehlenden Risikofaktoren in einem Ab-
stand von 10 Jahren wiederholt werden sollte
(das FOBT Verfahren erübrigt sich dann).
• Risikogruppen: Bei Verwandten 1. Grades von 4.1.3 Thorakales Druckgefühl und
Patienten mit Adenom oder kolorektalem Karzi- Schmerz
nom (Manifestation < 60. Lebensjahr) sollte die Sonja Güthoff, Petra Harrer, Stefanie Ophoven und
erste Koloskopie mit 40 Jahren (mit 35 Jahren, Torben Pottgießer
falls Verwandter vor dem 45. Lebensjahr er-
krankt) erfolgen und alle 5 Jahre wiederholt wer- Anamnese
den, bei Patienten mit FAP bereits ab dem 10. Le-
bensjahr und bei HNPCC ab dem 25. Lebensjahr Ihr Nachbar, ein 69-jähriger Rechtsanwalt, stellt sich
mit je einem jährlichen Untersuchungsintervall. in Ihrer kardiologischen Praxis vor. Er berichtet,
dass er vor etwa 3 Wochen bei einer kleinen Wande-
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der An- rung erstmalig Schmerzen und ein Druckgefühl in
ämie? der Brust gehabt habe, denen er aber nach dem Ab-
Die Laboruntersuchungen (Anämie bei Hämoglobin klingen keine große Bedeutung zugemessen habe.
↓) deuten aufgrund der mikrozytären, hypochro- Nach einem ruhigen Urlaub sei es beim Tennisspie-
men Zellen (MCV ↓, MCH ↓) und des niedrigen len vor 2 Tagen erneut zu linksthorakal beginnen-
Eisen- und Ferritinwerts auf eine Eisenmangelan- den und dann in den ganzen Thorax sowie den lin-
ämie hin. In Zusammenhang mit einem kolorekta- ken Arm ausstrahlenden Schmerzen gekommen.
158 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

Diese hätten nach der Belastung spontan sistiert. Be- narinsuffizienz mit Myokardischämie führt und
kannt sind eine arterielle Hypertonie, die mit Enala- sich häufig mit der oben beschriebenen, belastungs-
pril gut behandelt sei, sowie eine Hypercholesterin- abhängigen Angina pectoris präsentiert.
ämie, die bisher diätetisch kontrolliert werde. Der
Zigarettenkonsum wurde vor 15 Jahren eingestellt, Welche wichtigen Differenzialdiagnosen des aku-
davor habe er viel geraucht (etwa 40 py). ten Thoraxschmerzes kennen Sie?
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind:
Untersuchungsbefunde
• akuter Thoraxschmerz: akutes Koronarsyndrom,
Lungenembolie, Aortendissektion, Pneumotho-
Das von Ihnen durchgeführte Ruhe-EKG ist unauf- rax, Perikardtamponade, Boerhaave-Syndrom
fällig. Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie • subakuter Thoraxschmerz: Magenbeschwerden
eine basaliomverdächtige Hautläsion oberhalb der (Ulcus ventriculi, Refluxkrankheit), kostoverte-
rechten Augenbraue, ansonsten gibt es keinen pa- brale Schmerzen, entzündliche Vorgänge (Öso-
thologischen Befund. phagitis, Pankreatitis, Pleuritis, Pneumonie), psy-
chische und vegetative Erkrankungen
4
Laborbefunde
Welche kardiovaskulären Risikofaktoren sind Ih-
Leukozyten 6,7 Tsd/μl; Erythrozyten 4,72 Mio/μl; nen bekannt?
Hb 14,1 g/dl; Hkt 42,2 %; MCV 89,4 fl; MCH 29,9 pg; Aufgrund von epidemiologischen Studien unter-
MCHC 33,4 g/dl; Thrombozyten 254 Tsd/μl; Quick scheidet man verschiedene kardiovaskuläre Risiko-
116 %; INR 0,90; PTT 30 s; Natrium 138 mmol/l; Ka- faktoren, von denen manche beeinflussbar sind.
lium 4,4 mmol/l; Serum-Kreatinin 0,93 mg/dl; Harn- Die Hauptrisikofaktoren umfassen:
stoff 46 mg/dl; GOT (AST) 23 U/l; Gesamt-Choleste- • Dyslipidämie: LDL-Cholesterin ↑, HDL-Choles-
rin 271 mg/dl; LDL 176 mg/dl; HDL 65 mg/dl; Ge- terin ↓
samt-Triglyzeride 108 mg/dl. • arterielle Hypertonie: Selbst hochnormale (130–
140/85–90 mmHg) Werte erhöhen das kardiovas-
kuläre Risiko.
Fragen und Antworten
• Nikotinkonsum: auch nach Beendigung eines
Äußern Sie eine Verdachtsdiagnose und begrün- Nikotinabusus erhöhtes Risiko im Vergleich zu
den diese! Definieren Sie kurz die Erkrankung! Nichtrauchern
Die Beschwerden sind typisch für eine belastungsab- • Diabetes mellitus: Schon die Glukosetoleranz-
hängige Angina pectoris bei koronarer Herzkrank- störung gilt als Risikofaktor.
heit (KHK). Klassisch ist das thorakale Druck- oder • positive Familienanamnese: KHK bei erstgradi-
Engegefühl mit ausstrahlendem Charakter (z. B. Arm, gen Familienangehörigen vor dem 55. Lebensjahr
Hals) bei körperlicher Belastung (hier Wanderung und (männlich) und 65. Lebensjahr (weiblich)
Tennisspielen). Die Beschwerden sistieren normaler- • Lebensalter: männlich > 45 Jahre, weiblich > 55
weise in Ruhe nach etwa 10 Minuten. Alle Faktoren, Jahre
die den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöhen, kön- Weitere Risikofaktoren sind körperliche Inaktivi-
nen eine Angina pectoris auslösen oder verstärken, tät, Adipositas, Hypertriglyzeridämie, Lipoprotein-
z. B. psychischer Stress, große Mahlzeiten oder Kälte. erhöhung und Thrombophilie.
Der Schmerz wird oft retrosternal oder linksthorakal
lokalisiert und als dumpf und diffus beschrieben. Grenzen Sie unterschiedliche Verlaufsformen der
Zur Diagnose passen zudem die Nebendiagnosen Grunderkrankung ab!
arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie (Erhö- Bei der KHK werden je nach klinischer Symptoma-
hung von Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin) tik unterschiedliche Verlaufsformen abgegrenzt:
und der sistierte Nikotinabusus (40 py). • Stabile Angina pectoris: Der auslösende Mecha-
Die KHK ist eine Atherosklerose der Koronarge- nismus (z. B. körperliche Belastung) ist reprodu-
fäße, die bei höhergradigen Stenosen zu einer Koro- zierbar und führt regelmäßig zu pektanginösen
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 159

Beschwerden, die in Ruhe oder auf die Gabe von spezifische Veränderungen (T-Negativierungen,
Nitraten sistieren. ST-Streckenveränderungen) zeigen.
• Instabile Angina pectoris: jede Erstangina bei • Belastungs-EKG: dient der Objektivierung einer
zuvor asymptomatischen Patienten (primär in- Myokardischämie mittels zunehmender körperli-
stabile AP). Davon unterschieden wird die sekun- cher Belastung z. B. bei halb liegender Fahrrader-
där instabile AP, die sich durch rasche Zunahme gometrie. Typisch für eine induzierbare Myokard-
der Häufigkeit, Schwere und Dauer (Crescendo- ischämie sind horizontale oder deszendierende
Angina) der Beschwerden oder nachlassendes ST-Streckensenkungen (≥ 0,1 mV in Extremitäten-
bzw. fehlendes Ansprechen auf Nitrate oder eine ableitungen und ≥ 0,2 mV in Brustwandablei-
Ruhe-Angina auszeichnet. Die Gefahr eines aku- tungen, › Abb. 4.2). Die Methode ist auf die
ten Myokardinfarkts ist erhöht, da der instabilen Mitarbeit des Patienten angewiesen. Es sollte
AP eine dynamische Koronarstenosierung zu- mindestens eine submaximale Abbruchsherzfre-
grunde liegt. quenz (Näherung: 200 − Lebensalter) erreicht
Der Begriff akutes Koronarsyndrom fasst drei aku- werden.
te Verlaufsformen der KHK zusammen: instabile • Echokardiografie: Beurteilung der linksventri-
AP, Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI) kulären Funktion und von Wandbewegungsstö- 4
und ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI). rungen (z. B. bei abgelaufenem Myokardinfarkt)
• Sonderformen: u. a. Walk-Through-Angina mit sowie der Klappenfunktion, insbesondere bei auf-
Sistieren der AP bei weiterer Belastung (durch fälliger Auskultation, pathologischem EKG oder
vasodilatierende Metaboliten). Zeichen der Herzinsuffizienz.
• Prinzmetal-Angina: durch Koronarspasmen. Sie • Stress-Echokardiografie: Induktion von kardialem
führt typischerweise in Ruhe zu Symptomen, die Stress entweder durch körperliche Belastung (Er-
mit reversiblen ST-Hebungen einhergehen kön-
nen (ohne Herzenzymveränderung). In Ruhe Unter Belastung
• Stress-Kardiomyopathie (Synonym Tako-Tsubo-
Kardiomyopathie): reversible linksventrikuläre
V1
Dysfunktion mit meist apikaler Wandbewe-
gungsstörung, infarktähnlichen ST-Hebungen
und positiven Herzenzymen. Die Koronarien
sind unauffällig. Betroffen sind v. a. Frauen > 60 V2
Jahre, häufig bestehen psychische Belastungssitu-
ationen.
V3
Welche Diagnostik sollten Sie bei dieser Ver-
dachtsdiagnose generell durchführen? Wie ver-
fahren Sie bei dem Patienten?
V4
Trotz der häufig typischen Symptomatik kommt der
Stufendiagnostik bei der KHK eine besondere Be-
deutung zu:
• Labor: Bestimmung laborchemischer Risikofak- V5
toren (z. B. Cholesterinwerte, Nüchternplasma-
glukose), Ausschluss Anämie (kann AP-Sympto-
matik auslösen), ggf. Bestimmung herzspezifi- V6
scher Biomarker zum Ausschluss eines akuten
Myokardinfarkts ST–Strecken-Senkungen
• Ruhe-EKG: eingeschränkte Aussagekraft, da
selbst bei schwerer KHK in Ruhe unauffällige Be- Abb. 4.2 Belastungs-EKG mit ST-Senkungen in V4–V6 bei Be-
funde möglich sind, ansonsten können sich un- lastung [M183]
160 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

gometrie) oder Pharmaka (z. B. Dobutamin) mit • unkontrollierte Herzrhythmusstörungen


der Frage nach Wandbewegungsstörungen in Folge • schwere Aortenklappenstenose
einer Myokardischämie, sensitivere Lokalisation • schwere Kardiomyopathie (z. B. HOCM)
der Ischämie im Vergleich zum Belastungs-EKG. • akute Aortendissektion
• Myokardszintigrafie: bei unklaren Befunden. Es • schwere pulmonale Hypertonie
erfolgt eine körperliche oder pharmakologische • schlechter Allgemeinzustand
Belastung unter Gabe eines radioaktiven Markers
(z. B. 201Thallium i. v.) zur Darstellung einer Myo- Beschreiben Sie kurz die therapeutischen Mög-
kardperfusionsstörung. lichkeiten!
• PET: Verfahren zur Darstellung der Myokardvi- Man unterscheidet zwischen der Akuttherapie des
talität, sodass avitales, narbiges Gewebe von vita- AP-Anfalls und der Intervalltherapie der KHK.
lem Gewebe (hibernating myocardium) unter- Ziele sind die Reduktion der Risikofaktoren, eine
schieden werden kann. Teure Untersuchung, die Anfallsprophylaxe und die Verbesserung von Sym-
nicht überall verfügbar ist. ptomatik und Prognose.
• Kardio-CT und Kardio-MRT: dienen dem Nach- Bei der Akuttherapie des AP-Anfalls können va-
4 weis von Koronarstenosen (z. B. sind Verkalkun- sodilatierende Nitrate (z. B. Glyzeroltrinitrat) als
gen in den Koronarien im CT erkennbar). Diese Zerbeißkapsel und Spray gegeben werden, die
Verfahren werden laufend weiterentwickelt, bie- schnell, aber nur symptomatisch wirken und die
ten aber nicht die Möglichkeit einer Intervention Prognose nicht verbessern. Je nach Ausprägung des
und sind nach Leitlinien nicht primär empfohlen. akuten Koronarsyndroms muss die Akuttherapie in-
• Koronarangiografie: invasives, röntgenologi- tensiviert werden (› Kap. 5.1.7).
sches Verfahren, das bei V. a. KHK aufgrund pa- Im beschwerdefreien Intervall sollten die Risiko-
thologischer Belastungstests sowie bei akutem faktoren optimiert werden (z. B. Lebensstilinter-
Koronarsyndrom angewendet wird. Das Verfah- vention durch Umstellung der Ernährung, Aufgabe
ren dient der objektiven Lokalisation der Koro- des Nikotinkonsums und regelmäßiges körperliches
narstenosen durch Kontrastmittelapplikation so- Training).
wie Darstellung in digitaler Bildtechnik und er- Die medikamentöse Therapie als Sekundärprä-
laubt außerdem eine direkte perkutane koronare vention umfasst die Gabe von:
Intervention (PCI). • ASS: senkt das Koronarthromboserisiko und die
Bei diesem Patienten sollten zunächst ein Ruhe-EKG Letalität
und kurzfristig eine Echokardiografie erfolgen. Auf- • Betablockern: senken den myokardialen Sauer-
grund der instabilen AP ist die Belastungsuntersu- stoffbedarf und verbessern die Prognose
chung kontraindiziert. Daher sollte eine Koronaran- • Statinen: bei Dyslipidämie
giografie erwogen werden, um die Diagnose zu • ACE-Hemmern: bei zusätzlichen Indikationen,
sichern und ggf. signifikante Stenosen zu behandeln. z. B. arterieller Hypertonus, Herzinsuffizienz
• Kalziumantagonisten als Alternative bei Intole-
Nennen Sie die wichtigsten Kontraindikationen ranz gegenüber Betablockern
des Belastungs-EKGs! Interventionell sollte bei höhergradigen Stenosen
Das Belastungs-EKG ist ein einfaches und günstiges koronarangiografisch eine Revaskularisation mit-
Verfahren, sollte aber bei folgenden, absoluten Kon- tels perkutaner koronarer Intervention (PCI) er-
traindikationen nicht durchgeführt werden: reicht werden. Dabei kommen am häufigsten Bal-
• instabile AP mit Anstieg der Herzenzyme oder londilatation (perkutane transluminale koronare
Ruhe-EKG-Veränderungen Angioplastie [PTCA]) und Stentimplantation zum
• akuter Myokardinfarkt (innerhalb der ersten 2 Einsatz. Anschließend erfolgt eine duale Thrombo-
Wochen) zytenaggregationshemmung mit ASS und Clopido-
• hochgradige Hauptstammstenose grel je nach Stenttyp für 12 Monate (Drug Eluting
• klinisch manifeste Herzinsuffizienz (Stadium Stents, DES) oder 4 Wochen (Bare Metal Stents,
NYHA III und IV) BMS), danach eine Dauertherapie mit ASS.
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 161

Je nach Lage und Ausprägung der Koronarstenosen wiesen. Er klagt über Übelkeit, Appetitlosigkeit und
kann stattdessen auch eine operative Revaskularisa- Ausstrahlung der Schmerzen in rechte Schulter und
tion mittels Bypass-Operation (Coronary-Artery- Rücken. Auf genaueres Nachfragen gibt er eine Hellfär-
Bypass-Graft = CABG) indiziert sein: Stenotische Koro- bung des Stuhls sowie Dunkelfärbung des Urins an. An
nargefäße werden mittels Mammaria-interna-Bypass Vorerkrankungen sind bei ihm ein nicht insulinpflich-
und/oder aortokoronarem Venen-Bypass (ACVB) tiger Diabetes mellitus und eine Adipositas bekannt.
und/oder A. radialis als Bypass-Graft überbrückt, um
eine distale Durchblutung der Herzmuskulatur zu er-
Untersuchungsbefunde
reichen; über eine Thorakotomie oder mit kleinem
Schnitt (minimal-invasiv direct Coronary-Artery-By- 76-jähriger Patient in gutem AZ und leicht adipö-
pass = MIDCAB), mit Herz-Lungen-Maschine oder sem EZ. Körpertemperatur axillär 38,2 °C.
ohne (Off-Pump-Coronary-Artery-Bypass = OPCAB). Körperliche Untersuchung: Inspektion: leichte
• Indikationen: Mehrgefäßerkrankung mit proxi- Gelbfärbung der Haut sowie der Skleren. Abdomen:
malen Stenosen, Hauptstammstenosen, beglei- Unterhalb des rechten Rippenbogens bei Inspiration
tende Klappenvitien, KI für PTCA deutlicher Druckschmerz mit leichter Abwehrspan-
• Komplikationen: Narkoserisiko, Blutungen, in- nung, in den übrigen Quadranten Bauchdecke weich. 4
traoperativer Infarkt, Restenosierung/Verschluss Darmgeräusche insgesamt reduziert. Lunge und Herz:
(seltener bzw. später als bei PTCA, Restenosie- unauffällig. Rektal-digitale Untersuchung: unauffällig.
rung vom Graft abhängig: Vene ≥ A. radialis > A. Abdomensonografie › Abb. 4.3.
mammaria interna)
Laborbefunde
ZUSAMMENFASSUNG
Die koronare Herzkrankheit ist eine atheroskleroti- Leukozyten 17.300/μl, Hb 14,2 mg/dl, CRP 15,5 mg/
sche Koronararterienstenose, die durch eine Myokard- dl, GOT 66 U/l, GPT 49 U/l, γ-GT 285 U/l, AP 412
ischämie zu einer belastungsabhängigen Angina pectoris U/l, Bilirubin 3,92 mg/dl, Amylase 76 U/l, Lipase 61
führt. Ätiologisch sind vor allem kardiovaskuläre Risiko-
U/l, Kreatinin 0,89 mg/dl, Na+ 139 mmol/l, K+
faktoren von Bedeutung. Die AP-Symptomatik präsen-
tiert sich klinisch typischerweise durch ein thorakales 3,94 mmol/l, Quick 84 %, PTT 36 s, BZ 228 mg/dl.
Druckgefühl und ausstrahlende Schmerzen, die in Ruhe
reversibel sind und auf Nitrogabe ansprechen. Die wich-
tigsten diagnostischen Maßnahmen sind Laborunter-
Fragen und Antworten
suchungen zum Ausschluss eines Myokardinfarkts sowie Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Beschreiben
ggf. ein Belastungs-EKG. Die multimodale Therapie um- Sie den Sonografiebefund.
fasst interventionelle (PCI) und operative Verfahren (By-
Bereits bei der Inspektion des Patienten fiel die Gelb-
pass-Chirurgie) zur Revaskularisation und eine Sekundär-
prävention mit verschiedenen Medikamenten sowie eine färbung von Haut und Skleren (Ikterus) auf. Diese
Änderung des Lebensstils. tritt auf, wenn das Gesamtbilirubin über 2 mg/dl an-

4.1.4 Fieber, Oberbauchschmerzen


rechts und Ikterus
Sonja Güthoff, Petra Harrer, Stefanie Ophoven und
Torben Pottgießer

Anamnese

Der 76-jährige Herr M. wird von seinem Hausarzt we-


gen seit drei Tagen zunehmenden rechtsseitigen, teils Abb. 4.3 [T581]
krampfartigen Oberbauchschmerzen, stationär einge-
162 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

steigt, wie es hier der Fall ist (Cholestase), wozu auch • Hepatitis: Anamnese, Hepatitis-Serologie
die erhöhten Werte der γ-GT und der AP passen. • Seltener: Leberabszess oder -tumoren, Echino-
Zusätzlich klagte der Patient über krampfartige kokkuszysten
Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in die Schul-
terregion, was an eine Cholezystolithiasis denken Beschreiben Sie die Ätiologie und nennen Sie Ri-
lässt. Vergesellschaftet mit der Entfärbung des Stuhls sikofaktoren der Erkrankung!
als weiteres Cholestasezeichen, dem Druckschmerz Häufigste Ursache für eine Cholelithiasis sind Chol-
im rechten Oberbauch bei Inspiration (Murphy-Zei- esterinsteine (75–80 %), die durch einen erhöhten
chen) und der Temperaturerhöhung von 38,2 °C, der Anteil von Cholesterin in der Gallenflüssigkeit be-
CRP-Erhöhung und der Leukozytose besteht insge- dingt sind. Dabei spielt die Überschreitung des
samt der Verdacht auf eine akute Cholezystitis. Cholesterin-Löslichkeitsprodukts bei gemindertem
In der Abdomensonografie zeigt sich bei Herrn Anteil von Gallensäuren eine wichtige Rolle, was zu-
M. ein großes schattengebendes Konkrement in der nächst zur Bildung von Cholesterinkristallen führt.
Gallenblase, deren Wand als Zeichen einer Chole- Zur Ausbildung eines Gallensteins kommt es bei
zystitis verdickt ist. Auch fällt im Leberparenchym ausreichend langem Verbleib der übersättigten Galle
4 eine leichte Betonung der intrahepatischen Gallen- in der Gallenblase, sodass eine Hypomotilität der
wege als möglicher Hinweis auf eine Abflussbehin- Gallenblase ätiologisch ebenfalls von Bedeutung ist.
derung auf; bei einer Choledocholithiasis kann der Risikofaktoren für Cholesterinsteine sind:
D. choledochus erweitert sein (normal ≤ 7 mm). • hereditäre Ursachen: gehäuftes Auftreten z. B. fa-
Insgesamt besteht also der Verdacht auf eine miliär oder in bestimmten ethnischen Gruppen
Cholezystitis bei Choledocho- und Cholezystoli- • Geschlecht: Frauen 2- bis 3-mal häufiger als Män-
thiasis. ner betroffen, insbesondere vor der Menopause
• Ernährung: cholesterinreiche Kost, längeres Fas-
An welche Differenzialdiagnosen denken Sie? ten, parenterale Ernährung
Ursachen für einen Ikterus können sein: • Adipositas
• prähepatisch: z. B. durch Hämolyse oder nach • Alter > 40 Jahre
Massentransfusion • Gallensäureverlustsyndrome (z. B. nach Ileumre-
• hepatisch: durch Konjugationsstörung des indi- sektion)
rekten zu direkten Bilirubin (Morbus Meulen- Dagegen stehen die selteneren Pigmentsteine (ca.
gracht oder Crigler-Najjar-Syndrom), bei einer 20–25 % der Fälle) in Zusammenhang mit chroni-
Exkretionsstörung z. B. bei Hepatitis, Leberzir- scher Hämolyse (Ausfällung des übermäßig ausge-
rhose oder medikamentös bedingt schiedenen Bilirubins), höherem Lebensalter und/
• posthepatisch: Cholestase durch Abflussstörung in oder Leberzirrhose.
den extrahepatischen Gallenwegen bei Konkremen-
ten, Strikturen, Tumoren oder einer Cholangitis MERKE
Liegt ein schmerzloser Ikterus mit tastbarer, nicht Im englischen Sprachgebrauch lassen sich die wichtigsten
schmerzhafter Gallenblase (Courvoisier-Zeichen) Risikofaktoren für Cholesterinsteine einfach durch die 6­F­
vor, ist dies dringend auf einen malignen Prozess Regel zusammenfassen: fat, female, forty, fertile (frucht-
bar, also vor der Menopause), fair (hellhäutig), family.
im Bereich des Pankreaskopfes bzw. der Papillenre-
gion verdächtig.
Differenzialdiagnostisch ist bei der Kombination Welche diagnostischen Maßnahmen sind erfor-
aus Ikterus, Übelkeit und Fieber auch an folgende derlich?
Krankheitsbilder zu denken: Als sehr aussagekräftige und einfache Untersu-
• Pankreatitis: Pankreasenzyme ↑↑, evtl. Alkohol- chungsmethode erfolgt die von Ihnen bereits durch-
anamnese geführte Abdomensonografie. Sie erlaubt rasch die
• Akute Cholangitis: Oberbauchschmerzen, rezi- Beurteilung der Gallenblase einschl. ihrer Wandver-
divierendes Fieber mit Schüttelfrost und Ikterus hältnisse sowie ggf. den Nachweis von Konkremen-
(= sog. Charcot-Trias)
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 163

ten und kann Hinweise auf sonstige intraabdominel- diert und durch Kontrastmittelgabe die Gallenwege
le Veränderungen liefern. dargestellt. Dabei können im Ductus choledochus
In der Labordiagnostik zeigt sich eine Abflussbe- befindliche Konkremente, die sich als Kontrastmit-
hinderung der Gallenwege (Cholestase) durch eine telaussparungen in der Cholangiografie zeigen,
Erhöhung der Cholestaseparameter Bilirubin, γ-GT nachgewiesen und in der Regel nach Erweiterung
und AP. Um eine zusätzliche Pankreatitis auszu- der Papille durch eine Papillotomie endoskopisch
schließen, sind Amylase und Lipase zu bestimmen. entfernt werden. Die ERC ist bei einer Cholestase da-
In Ausnahmefällen ist bei eingeschränkter Beur- her sowohl aus diagnostischen wie auch therapeuti-
teilbarkeit in der Sonografie oder nicht durchführba- schen Gründen indiziert. Die Papillotomie gewähr-
rer ERCP (z. B. nach Voroperation am Magen, un- leistet einen ausreichenden Abfluss der Galle in das
ten) ergänzend eine MRT mit selektiver Darstellung Duodenum, ggf. kann endoskopisch ein Plastikstent
der Gallenwege (MRCP) erforderlich (› Abb. 4.4). in den Gallengang eingelegt werden.
Nachdem endoskopisch die Gallenwegsobstruktion
Welche therapeutischen Schritte leiten Sie ein? beseitigt wurde und sich dies in einem Abfall der Cho-
Wie gehen Sie genau vor? lestasewerte zeigt, ist als weiterer therapeutischer
Ergibt sich sowohl klinisch als auch laborchemisch Schritt die Entfernung der Gallenblase (Cholezystek- 4
der Verdacht auf eine Gallenwegsobstruktion bei tomie) bei nachgewiesener Cholezystolithiasis, die
nachgewiesener Cholezystolithiasis und begleiten- ursächlich für die Choledocholithiasis ist, und beglei-
der Cholezystitis, ist eine Antibiotikatherapie ein- tender Entzündung der Gallenblase indiziert. Die
zuleiten. Diese erfolgt auch zur Behandlung einer Cholezystektomie erfolgt heute in der Regel laparo-
möglicherweise bei einer Gallenwegsobstruktion be- skopisch (› Abb. 4.5), bei ausgedehnten Voropera-
gleitenden Cholangitis, die zu einer Cholangiosep- tionen im Oberbauch oder bei einer fortgeschrittenen
sis führen könnte. Die Wahl fällt hierbei auf ein Cholezystitis kann eine Laparotomie erforderlich wer-
Breitspektrumantibiotikum, das auch biliär ausge- den. Bei der Operation werden im sog. Calot-Dreieck
schieden wird, wie Mezlocillin, Ceftriaxon oder Ci- der Ductus cysticus und die A. cystica freipräpariert.
profloxacin, ggf. in Kombination mit Metronidazol. Der Ductus cysticus wird vor seiner Einmündung in
Zur Symptomkontrolle bei Gallenkolik sollte eine den D. choledochus abgesetzt und mittels Clip ver-
Spasmolyse mit Butylscopolamin und die Analgesie schlossen. Ebenso wird die die Gallenblase versorgen-
z. B. mit Metamizol, bei stärkeren Schmerzen mit de A. cystica mit einem Clip versorgt und durchtrennt.
Pethidin als Opioidanalgetikum, erfolgen. Anschließend kann nach Freipräparation aus dem Le-
Als nächster Schritt ist zur Abklärung und ggf. Be- berbett die Gallenblase entfernt werden.
seitigung der Gallenwegsobstruktion eine endosko-
pisch retrograde Cholangiografie (ERC) angezeigt.
Hierbei wird endoskopisch die Papilla Vateri son-

Abb. 4.5 Akute nekrotisierende Cholezystitis bei Laparosko-


Abb. 4.4 MRCP mit Konkrement im Gallengang (Pfeil) [T579] pie [T581]
164 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

Ist präoperativ im Rahmen der ERC die Abflussbe- • Mögliche Komplikationen sind Pankreatitis und Chol-
hinderung am Gallengang endoskopisch nicht zu angitis sowie operationsbedingt eine Choledochusver-
entfernen, ist neben der Cholezystektomie eine Gal- letzung oder persistierende Gallenfistel.
lengangsrevision mit ggf. offen chirurgischer Ent-
fernung der Gallenwegskonkremente über eine Er-
öffnung des Gallengangs erforderlich. 4.1.5 Belastungsdyspnoe, Angina
pectoris und Synkope
MERKE Torben Pottgießer, Stefanie Ophoven
Nach einer ERC kann es durch die Manipulation an der
Papille zu einer iatrogenen Pankreatitis kommen. Anamnese

Welche Komplikationen können auftreten? Sie nehmen einen 84-jährigen ehemaligen Polizisten
Durch das Krankheitsbild bedingte Komplikatio- stationär auf, der seit 3 Monaten über starke Luftnot
nen sind: und ein rezidivierendes thorakales Engegefühl beim
• biliäre Pankreatitis: bei Obstruktion des Gallen- Spazierengehen mit dem Hund berichtet. Bei körper-
4 gangs durch ein präpapilläres Konkrement licher Belastung bestehe häufig Schwindel und vor 6
• Cholangitis: durch Keimaszension aus dem Duo- Wochen sei er auf einer Geburtstagsfeier kurz ohn-
denum mächtig geworden. Der Akte entnehmen Sie, dass
Eingriffspezifische Komplikationen sind: sich der Patient vor 9 Jahren bei koronarer 3-Gefäßer-
• iatrogene Pankreatitis: nach ERC (s. o.) krankung einer Bypass-Operation unterziehen muss-
• Choledochusverletzung: intraoperativ te. Bekannt sind außerdem eine chronisch-obstrukti-
• Gallefistel: postoperativ bei Insuffizienz des Zys- ve Lungenerkrankung, ein arterieller Hypertonus, ein
tikusstumpfes oder bei Eröffnen eines akzessori- insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 und eine
schen Gallengangs Hypercholesterinämie. Auf die Frage nach weiteren
Fördert eine intraoperativ eingelegte Drainage im Vorerkrankungen berichtet der Patient, dass der
weiteren Verlauf galliges Sekret oder steigen post- Hausarzt mit den Nierenwerten in den letzten Mona-
operativ die Cholestase- und Entzündungswerte, be- ten alles andere als zufrieden gewesen sei. Es besteht
steht der Verdacht auf eine Choledochusverletzung eine Dauermedikation mit ASS, Bisoprolol, Olmesar-
oder Gallefistel. Zur weiteren Abklärung ist dann tan, Simvastatin und Insulin (Insulin glargin zur
eine ERC erforderlich. Nacht, Normalinsulin vor den Mahlzeiten).
• Eine Zystikusstumpfinsuffizienz oder Gallefistel
bei eröffnetem akzessorischem Gallengang kann
Untersuchungsbefunde
über eine endoskopische Stenteinlage in den D.
choledochus behandelt werden. 84-jähriger Mann in leicht reduziertem AZ und adi-
• Eine nachgewiesene Choledochusverletzung pösem EZ (177 cm, 96 kg; BMI 30,6 kg/m2). HF 98/
macht in den meisten Fällen eine operative Revi- min, BD 145/90 mmHg. Herz: rhythmisch, spindel-
sion notwendig. förmiges 4⁄6-Systolikum mit Punctum maximum
über dem 2. ICR rechts mit Fortleitung in die Karoti-
ZUSAMMENFASSUNG den. Keine Halsvenenstauung. Lungen: sonorer KS,
• Krampf- oder kolikartige Oberbauchschmerzen rechts vesikuläres AG bds., keine RG. Abdomen: träge DG
mit Ausstrahlung in die Schulterregion lassen eine über allen vier Quadranten, kein DS, keine Resisten-
Cholezystolithiasis vermuten. zen. Nierenlager bds. frei. Keine Ödeme. Neurologi-
• Ein Ikterus mit Stuhlentfärbung und Dunkelfärbung
sche Untersuchung orientierend unauffällig.
des Urins weist auf eine Abflussbehinderung am biliä-
ren System hin.
• Bei Verdacht auf eine Choledocholithiasis sind eine
Laborbefunde
ERC und endoskopische Konkrementbergung sowie ei-
ne Cholezystektomie indiziert. Leukozyten 5,2 Tsd/μl; Erythrozyten 4,56 Mio/μl;
Hb 13,5 g/dl; Hkt 39,7 %; Thrombozyten 287 Tsd/μl;
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 165

INR 1,08; PTT 29 s; GOT 54 U/l, GPT 48 U/l, Natri- ist selten erforderlich und sollte nur in Zweifels-
um 138 mmol/l; Kalium 4,7 mmol/l; Harnstoff fällen eingesetzt werden. Vor einem Klappener-
169 mg/dl; Serum-Kreatinin 2,1 mg/dl. satz ist eine Koronarangiografie zur Beurteilung
des Koronarstatus erforderlich.
• Röntgen-Thorax: Typisch sind eine poststenoti-
Fragen und Antworten
sche Dilatation und Elongation der Aorta ascen-
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? dens sowie eine Verkalkung der Aortenklappe.
Die Beschwerden sind am ehesten auf eine sympto- Eine Verbreiterung der linken Herzabschnitte
matische, höhergradige Aortenklappenstenose wird in fortgeschrittenen Stadien bzw. bei De-
(AKS) zurückzuführen. Hierfür sprechen der klassi- kompensation beobachtet.
sche Auskultationsbefund und die typische klinische • Belastungstest: bei symptomatischer Aorten-
Symptomatik aus Dyspnoe, Angina pectoris, rezidivie- klappenstenose kontraindiziert. Bei asymptoma-
rendem Schwindel und Synkope. Differenzialdiagnos- tischen Patienten mit hämodynamisch relevanter
tisch kommt bei Dyspnoe und Angina pectoris auch Stenose zur Demaskierung von Symptomen und
eine Progression der bekannten KHK in Betracht, zur echokardiografischen Beurteilung unter Be-
zumal hier zahlreiche kardiovaskuläre Risikofaktoren lastung (unter ärztlicher Aufsicht und mit ent- 4
vorliegen (arterielle Hypertonie, insulinpflichtiger Di- sprechender Überwachung).
abetes mellitus Typ 2, Adipositas, Dyslipidämie). • CT/MRT: bei speziellen Fragestellungen, z. B. zur
Beurteilung der Aorta ascendens bei Erweiterung
Welche diagnostischen Maßnahmen leiten Sie und Bestimmung der Klappendiameter vor TAVI
ein? (s. u.).
Bei Verdacht auf eine Aortenklappenstenose werden Bei dem 84-jährigen Patienten liegt eine schwere,
neben Anamnese und körperlicher Untersuchung symptomatische Aortenklappenstenose bei norma-
folgende diagnostische Schritte eingeleitet: ler linksventrikulärer Funktion vor (EF 56 %, maxi-
• EKG: Typisch sind ein pathologischer Sokolow- maler transvalvulärer Doppler-Gradient 64 mmHg,
Lyon-Index (> 3,5 mV) als Zeichen einer links- mittlerer 50 mmHg, entsprechend einer kalkulierten
ventrikulären Hypertrophie, ST-Streckensenkun- Klappenöffnungsfläche von 0,7 cm2). Koronarangio-
gen bzw. T-Negativierungen in den anterolatera- grafisch besteht ein nicht interventionsbedürftiger,
len Ableitungen (I, aVL, V5, V6) und ein Links- stabiler Befund mit offenen Bypässen.
oder überdrehter Linkslagetyp. Vorhofflimmern
kann im Spätverlauf auftreten und gilt als pro- Beschreiben Sie die Pathogenese und Ätiologie
gnostisch ungünstig. der Erkrankung!
• Echokardiografie transthorakal und transöso- Die Aortenklappenstenose ist eine angeborene oder
phageal: entscheidendes diagnostisches Verfah- erworbene Obstruktion der Aortenklappe, die in der
ren. Zur Schweregradbeurteilung werden neben Regel trikuspid, jedoch auch bikuspid angelegt sein
morphologischen Kriterien (Taschen verdickt? kann. Pathogenetisch kommt es zu einer Druckbe-
Echogen als Zeichen der Verkalkung? Hypo-/im- lastung des linken Ventrikels mit konzentrischer
mobil?) in erster Linie der mittlere und maximale linksventrikulärer Hypertrophie bei zunächst
Gradient über der Klappe mit der Doppler-Echo- noch erhaltener linksventrikulärer systolischer
kardiografie bestimmt. Ergänzend kann mittels Funktion. Bei unbehandelter Aortenklappenstenose
Kontinuitätsgleichung oder planimetrisch die kommt es im weiteren Verlauf zur Dilatation des
Klappenöffnungsfläche berechnet werden. Au- linken Ventrikels mit Abnahme der linksventrikulä-
ßerdem werden linksventrikuläre Funktion und ren Auswurffraktion und schließlich zur Linksherz-
Wanddicke beurteilt und andere Klappen- oder dekompensation.
aortale Pathologien ausgeschlossen. Die erworbene Aortenklappenstenose ist die häu-
• Linksherzkatheter: Bestimmung des Schwere- figste Herzklappenerkrankung in der westlichen
grads durch zeitgleiche Druckmessung in Aorta Welt. Die Prävalenz steigt exponenziell mit dem Al-
ascendens und linkem Ventrikel. Diese Methode ter. Mehr als 2 % der über 65-Jährigen und mehr als
166 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

3 % der über 75-Jährigen sind betroffen. Abhängig geschränkter linksventrikulärer Funktion ohne
von der Ätiologie werden folgende Formen unter- andere Ursache und bei Symptomen im Belas-
schieden: tungstest. Bei jüngeren Patienten werden eher
• Degenerative kalzifizierende Aortenklappen- mechanische Klappen eingesetzt (lange Haltbar-
stenose: häufigste Form mit langsam progredien- keit, aber orale Antikoagulation erforderlich),
tem Verlauf und Manifestation in der Regel in während bei älteren Patienten biologische Klap-
der 6.–9. Dekade. Ausgehend von einer Klappen- pen favorisiert werden (keine orale Antikoagulati-
sklerose (Verkalkung ohne hämodynamische Re- on erforderlich, aber eingeschränkte Haltbarkeit).
levanz) schreitet die Kalzifizierung vom Anulus • Katheterinterventioneller Klappenersatz
in Richtung Klappenränder fort mit der Folge ei- (= TAVI, Transcatheter Aortic Valve Implantati-
ner progredienten Einschränkung der Öffnungs- on): Eine biologische Klappe, die in einen Stent
fläche. eingenäht ist, wird meist transfemoral über einen
• Aortenklappenstenose bei bikuspider Klappe: Katheter in Aortenposition gebracht und dort
Eine bikuspide Aortenklappe besteht aus zwei unter echokardiografischer Kontrolle entweder
statt drei taschenförmigen Segeln. Bikuspide mittels Ballon dilatiert oder selbstexpandierend
4 Klappen kommen anlagebedingt vor, häufiger abgesetzt. Postinterventionell ist nicht selten eine
führen jedoch degenerative Prozesse zu einer Fu- Schrittmacherimplantation erforderlich. Ein der-
sion einer oder mehrerer Kommissuren, sodass artiger Eingriff sollte evaluiert werden bei Patien-
aus einer trikuspiden eine funktionell bikuspide ten mit schwerer, symptomatischer Aortenklap-
Klappe wird. Betroffen sind 1–2 % der Bevölke- penstenose und hohem perioperativem Risiko
rung. Wegen der erhöhten mechanischen Bean- aufgrund von Begleiterkrankungen.
spruchung liegt bei bikuspiden Klappen eine Prä- • „Zuwarten“: Bei asymptomatischen Patienten,
disposition für eine progrediente Kalzifizierung die oben aufgeführte Kriterien nicht erfüllen,
und Stenose vor. Häufig besteht in der 5.–7. De- sollte in der Regel abgewartet werden. Aufgrund
kade eine Therapieindikation. des interindividuell unterschiedlich langen asym-
• Rheumatische Aortenklappenstenose: Spätfolge ptomatischen Intervalls müssen regelmäßige
des rheumatischen Fiebers, wobei häufig weitere Verlaufskontrollen erfolgen (Echokardiografie
Herzklappen betroffen sind (meist Mitralklap- und Fragen nach Symptomen). Bei schwerer
penstenose). Nach einer Infektion mit asymptomatischer Aortenklappenstenose sollten
β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A diese Kontrollen alle 3–6 Monate durchgeführt
kommt es durch eine infektbedingte Autoim- werden, bei leichter Aortenklappenstenose ge-
munreaktion zu Adhäsionen der Kommissuren nügt eine Kontrolle alle 3 Jahre.
mit Schrumpfung der Segel und sekundären Ver- • Medikamentöse Behandlung (mit Herzinsuffizi-
kalkungen. Die Erkrankung ist in westlichen Län- enz-Medikamenten): Medikamente können we-
dern selten geworden aufgrund der konsequen- der die Progression einer Aortenklappenstenose
ten antibiotischen Therapie bei Streptokokkenin- aufhalten noch die Lebenserwartung verbessern.
fekten. Eine rein medikamentöse Therapie ist bei schwe-
rer, symptomatischer Aortenklappenstenose nur
Welche Therapieoptionen gibt es? Welche favori- indiziert, wenn der Patient nicht für einen chirur-
sieren Sie bei dem vorgestellten Patienten? gischen oder interventionellen Klappenersatz in-
Bei der erworbenen Aortenklappenstenose stehen frage kommt bzw. diesen ablehnt.
folgende Therapiemaßnahmen zur Verfügung: Bei dem vorgestellten Patienten besteht eine klare
• Chirurgischer Klappenersatz: Eine Indikation Therapieindikation. Aufgrund der zahlreichen Ko-
besteht bei symptomatischer, schwerer Aorten- morbiditäten, der Niereninsuffizienz und der voran-
klappenstenose sowie bei asymptomatischer gegangen Herzoperation liegt ein erhöhtes periope-
schwerer Aortenklappenstenose, die wegen einer ratives Risiko vor, weshalb ein katheterinterventio-
anderen kardialer Erkrankungen offen operiert neller Klappenersatz mit dem Patienten diskutiert
werden müssen (z. B. Bypass-OP), bei bereits ein- werden sollte.
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 167

MERKE 4.1.6 Übelkeit, Meläna und


Nach den neuen Leitlinien besteht bei Aortenklappenste- Hämatemesis
nose (unabhängig vom Schweregrad) keine Indikation
Torben Pottgießer, Stefanie Ophoven
mehr für eine Endokarditisprophylaxe, wohl aber nach
stattgehabtem Klappenersatz.
Anamnese

Der Patient entscheidet sich gegen ärztlichen Rat Ein 75-jähriger berenteter KFZ-Meister erbricht
für eine konservative Therapie. Wie sehen Sie sei- plötzlich größere Mengen frisches Blut. Seine Frau
ne Prognose? ruft umgehend den Notarzt, der den Patienten in die
Die Prognose bei hämodynamsich relevanter Aor- Klinik begleitet. Die Ehefrau berichtet weiter, dass
tenklappenstenose wird im Wesentlichen durch die ihr Mann bereits 2 Tage zuvor schwarzen Stuhl abge-
Symptomatik bestimmt. Während asymptomati- setzt habe. Aufgrund von Schmerzen bei einer
sche Patienten eine gute Lebenserwartung aufwei- schweren pAVK habe der Patient seit über einem
sen (plötzlicher Herztod < 1 %/Jahr), beträgt die Jahr täglich Ibuprofen eingenommen. Nach einer
mittlere Lebenserwartung nach Einsetzen von Sym- Stentanlage in der A. iliaca communis rechts vor we-
ptomen 2–3 Jahre (hohes Risiko für plötzlichen nigen Wochen wurde außerdem ASS und Clopido- 4
Herztod und kardiale Dekompensationen). Die grel verabreicht. Schon seit Längerem habe er über
5-Jahres-Überlebensrate beträgt bei symptomati- eine leichte Übelkeit und gelegentliche Schmerzen
scher Aortenklappenstenose 15–50 %. Ohne Klap- im Oberbauch geklagt, vor allem nach der Nahrungs-
penersatz ist die Prognose des Patienten folglich aufnahme, denen er aber nicht viel Bedeutung beige-
schlecht. messen habe. Alkohol trinke er selten, allerdings
würde er trotz pAVK weiter rauchen (etwa 40 py).
ZUSAMMENFASSUNG
Die erworbene Aortenklappenstenose ist die häu-
figste Herzklappenerkrankung in westlichen Ländern. Untersuchungsbefunde
Ätiologisch handelt es sich meist um eine degenerativ 75-jähriger Mann in akut reduziertem AZ und
kalzifizierende Aortenklappenstenose, deren Präva­
schlankem EZ, zu Person, Ort und Zeit orientiert.
lenz mit steigendem Alter stark zunimmt. Eine bikuspi-
de Klappenanlage gilt als Prädisposition, rheumatisches BD 90/60 mmHg, HF 119/min. Haut/Schleimhäute:
Fieber als Ursache ist heute in Industrienationen selten blasse Farbe, gerötetes Gesicht, Schleimhäute feucht.
geworden. Hämodynamisch kommt es zunächst zu LK: unauffällig. Herz: reine, regelmäßige HT, keine
einer Druckbelastung des linken Ventrikels mit konzen- pathologischen Geräusche. Lunge: bronchiales
trischer Hypertrophie, erst im Verlauf nimmt die links- Atemgeräusch mit diskreter Spastik, keine RG. Ab-
ventrikuläre systolische Funktion ab. Typische Sympto­ domen: Bauchdecke weich, leichter epigastrischer
me sind Dyspnoe, Angina pectoris, Schwindel und Syn-
DS, keine Resistenzen, Darmgeräusche positiv. Ge-
kopen. Charakteristisch ist der Auskultationsbefund
mit spindelförmigem Systolikum mit Punctum maximum fäßstatus: periphere Pulse der unteren Extremitäten
über 2. ICR rechts und Fortleitung in die Karotiden. Für nicht tastbar, Füße seitengleich kühl, Ulkus an Dig.
die Diagnose spielt die Echokardiografie die entschei- V rechts, Z. n. Amputation Dig. V links. Neurolo-
dende Rolle. Therapeutisch sollte bei symptomati- gisch orientierend unauffällig.
schen Patienten ein chirurgischer Klappenersatz durch-
geführt werden. Bei den Patienten, die aufgrund von
Begleiterkrankungen ein hohes Operationsrisiko auf- Fragen und Antworten
weisen, kann heute ein katheterinterventioneller Klap-
penersatz (TAVI) diskutiert werden. Die Prognose bei Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Erläutern
asymptomatischen Patienten ist gut, bei symptomati- Sie die wahrscheinlichste Ursache!
schen Patienten ist sie ohne Therapie schlecht (5-Jah- Die klinischen Symptome Teerstuhl (Meläna) und
res-Überlebensrate 15–50 %). Bluterbrechen (Hämatemesis) sprechen für eine obere
gastrointestinale (OGI) Blutung. Die Anamnese und
die Medikation des Patienten lassen am ehesten auf
ein Ulkus als Blutungsursache schließen. Dafür spre-
168 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

chen vor allem die langfristige Einnahme der nichtste-


roidalen Antiphlogistika (NSAID) Ibuprofen und ASS
sowie die Erhöhung der Blutungsbereitschaft durch
ASS und Clopidogrel. Trotz der eher unspezifischen
Symptome sind Übelkeit und postprandial zunehmen-
de Schmerzen am ehesten für ein Ulcus ventriculi ty-
pisch. Beim Ulcus duodeni kommt es klassischerwei-
se zur Schmerzbesserung nach Nahrungsaufnahme.

Welche Maßnahmen leiten Sie in der Notaufnah-


me in der Reihe des praktischen Vorgehens umge-
hend ein?
Bei einer akuten OGI-Blutung mit hämodynami- Abb. 4.6 Großes präpylorisches, fibrinbelegtes Ulcus ventricu-
scher Instabilität (Hypotonie und Tachykardie) li ohne aktive Blutung [T598]
steht zunächst die Kreislaufstabilisierung im Vor-
4 dergrund, auf die so schnell wie möglich eine Öso- MERKE
Gemeinsam mit einer engmaschigen hämodynamischen
phagogastroduodenoskopie (ÖGD) folgen sollte.
Überwachung (anfangs keine Änderung des Blutbilds!)
Der Reihe nach sind folgende Maßnahmen sinnvoll: ist der rasche Volumenersatz und das Bereithalten von
• kurze Anamnese, klinische Untersuchung und Erythrozytenkonzentraten von Bedeutung.
Überwachung der Vitalfunktionen
• Patient nüchtern lassen
• Sauerstoffgabe Welche anderen Ursachen des zugrunde liegen-
• großlumige venöse Zugänge (mindestens zwei) den Krankheitsbilds kennen Sie? Welche Dia-
• laborchemische Analyse: Blutbild, Blutgruppenbe- gnostik kommt zum Einsatz?
stimmung, Gerinnung, Nierenfunktion, Elektrolyte Neben der Einnahme von NSAID und bzw. oder
• Erythrozytenkonzentrate bestellen (mindestens Glukokortikoiden ist die chronische Infektion mit
vier) und auf Abruf bereithalten Helicobacter pylori (HP) mit Gastritis eine wichti-
• gezielte Volumensubstitution bis zum Eintreffen ge Ursache des Ulcus ventriculi bzw. duodeni. Dabei
der Erythrozytenkonzentrate, z. B. durch kolloi- steigt das Gesamtrisiko bei gleichzeitigem Vorliegen
dale (z. B. HAES) oder kristalloide Lösungen (z. B. der beiden Hauptursachen (NSAID und HP-positive
isotonische Elektrolytlösungen) Gastritis) deutlich an. Auch bestimmte genetische
• Erythrozytensubstitution bei Hb < 7 g/dl, je nach Faktoren scheinen bei der Genese von Duodenalul-
Vorerkrankungen und hämodynamischem Ver- zera eine Rolle zu spielen, so ist das Risiko bei Pati-
lauf auch früher, zusätzlich FFP (Fresh Frozen enten mit der Blutgruppe 0 etwas höher. Ebenso gel-
Plasma) und Thrombozytenkonzentrate. Versor- ten Umweltbedingungen (z. B. Rauchen) als begüns-
gung auf der Intensivstation abhängig vom Ver- tigende Faktoren.
lauf, ggf. mit arterieller Blutdrucküberwachung Nachfolgend sind weitere Ursachen der Ulkus-
und Gabe von Katecholaminen. Bei schwerem krankheit und die entsprechende Diagnostik aufge-
Schock, Bewusstseinstrübung oder drohender As- führt:
piration (massive Hämatemesis) Intubation. • HP-positive Ulkuskrankheit: Bei etwa 97 % der
• Ösophagogastroduodenoskopie: zur endoskopi- Duodenalulzera sowie 50–75 % der Magenulzera
schen Diagnostik (› Abb. 4.6) und Therapie. findet sich eine HP-Infektion. Die Häufigkeit der
Die Endoskopie zeigt als Korrelat der Beschwer- HP-Besiedlung der Magenschleimhaut nimmt in
den und der OGI-Blutung in diesem Fall ein gro- Deutschland mit dem Alter zu (etwa 50 % der
ßes präpylorisches Ulkus, das am ehesten als Gruppe der über 50-Jährigen sind HP-positiv).
Blutungsquelle infrage kommt. Bei Verdacht bzw. Nachweis eines gastroduode-
• Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung nalen Ulkus können folgende diagnostische Mit-
frühzeitig chirurgisches Konsil organisieren. tel zum HP-Nachweis eingesetzt werden (2 Wo-
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 169

chen nach Ende einer PPI-Therapie und 4 Wo- Die Eradikationstherapie wird für 7 Tage mit ei-
chen nach vorheriger Eradikation): ner hohen Erfolgsrate durchgeführt, sodass das
– Invasiv aus mehreren Biopsien: Helicobacter- Rezidivrisiko gering ist (etwa 1 %/Jahr).
Urease-Schnelltest (HUT), Histologie, kultu- • NSAID-assoziiertes Ulkus und HP-negative Ul-
reller Nachweis (Antibiogramm zur Resistenz- zera: Im Vordergrund stehen das Absetzen des
messung ist möglich). NSAID und die Therapie mit PPI als Mittel der
– Nichtinvasiv: C13-Atemtest (verminderte Sen- 1. Wahl. Je nach Ausprägung des Ulkus ist unter
sitivität unter Gabe von PPI), HP-Antigen- Umständen die doppelte Standarddosis notwen-
nachweis im Stuhl (geringe klinische Rele- dig, unter der es innerhalb von etwa 14 Tagen zur
vanz), Antikörpernachweis im Serum. Abheilung des Ulkus kommen sollte. Im Verlauf
• Akutes Stressulkus: Anamnestische Angaben kann die PPI-Dosis meist auf die Standarddosis
können auf diese Ätiologie hindeuten, z. B. vor- reduziert werden. Außerdem sollte auf Rauchen
angegangene große Operation, Polytrauma oder verzichtet und Stress gemieden werden.
Verbrennungen. • Chirurgische Therapie: Indikation ist nur bei
Weitere seltene Ursachen sind: Komplikationen gegeben, z. B. bei endoskopisch
• Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom): gast- nicht beherrschbarer Blutung, bei Perforation 4
rinproduzierender Tumor, der meist im Pankreas oder bei Magenausgangsstenose. Aufgrund des
lokalisiert ist (80 %) und in dessen Folge es zu ei- breiten Einsatzes der Eradikationstherapie und
ner massiven Stimulation der Säuresekretion guten endoskopischen Ergebnissen sind Ulkus-
kommt. Diagnose durch Messung des Gastrin- Operationen kaum noch notwendig.
spiegels basal und nach Provokation mit Sekre-
tin. MERKE
• Primärer Hyperparathyreoidismus: Kalzium Zum Malignomausschluss sollte beim Ulcus ventriculi
und Parathormon im Serum sind erhöht. auch bei unkompliziertem Verlauf zwingend eine Kon­
trollgastroskopie mit ggf. erneuten Biopsien nach et-
wa 6 Wochen erfolgen.
MERKE
Von einem Ulkus spricht man bei einem Schleimhautde-
fekt, der über die Muscularis mucosae hinausgeht. Dage- Welche anderen Ursachen der oberen Gastroin-
gen ist diese bei der Erosion intakt und der Defekt der testinalblutung kennen Sie? Ordnen Sie nach der
Schleimhaut ist auf die Mukosa beschränkt. Erosionen
Häufigkeit!
können durch diffuse Blutungen imponieren.
In etwa der Hälfte der Fälle handelt es sich um die in
diesem Fall beschriebene Blutung aus einem Ulkus.
Beschreiben Sie das therapeutische Vorgehen bei Als weitere Ursachen einer oberen gastrointestina-
der Erkrankung! len Blutung kommen unterschiedliche Krankheits-
Das therapeutische Vorgehen bei Nachweis eines bilder in Betracht (nach Häufigkeit geordnet).
gastroduodenalen Ulkus hängt von der Ursache ab. • Ulkusblutung: Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni
• HP-bedingte Ulkuskrankheit: Die kausale The- • erosive Gastritis, Duodenitis oder Refluxösopha-
rapie der Wahl ist eine Eradikation des Erre- gitis
gers, bei der zwei Antibiotika mit einem Proto- • Varizenblutung: Ösophagus- und/oder Fundus-
nenpumpeninhibitor (PPI) als „Triple-Therapie“ varizen
kombiniert werden. Aufgrund der aktuellen Re- • Mallory-Weiss-Läsion: longitudinaler Schleim-
sistenzlage sollte die sog. italienische Triple-The- hauteinriss am gastroösophagealen Übergang,
rapie mit Kombination von Clarithromycin, Me- besonders bei starkem Erbrechen
tronidazol und hoch dosiertem PPI (z. B. Panto- • Karzinom des Magens
prazol in der doppelten Standarddosis) angewen- • Angiodysplasien: insbesondere bei älteren Men-
det werden. Alternativ eignet sich die sog. schen
französische Triple-Therapie, bei der anstelle von In etwa 5 % der Fälle lässt sich keine eindeutige Blu-
Metronidazol auf Amoxicillin ausgewichen wird. tungsquelle finden. Mehrere Läsionen können
170 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

gleichzeitig vorliegen, sodass z. B. eine ÖGD immer (z. B. Blutung) imponieren, in vielen Fällen (v. a. NSAID)
komplett erfolgen sollte, um weitere Blutungsquel- verläuft die Ulkuskrankheit asymptomatisch. Die wichtigs-
len auszuschließen. te diagnostische Maßnahme besteht in der Durchfüh-
rung einer ÖGD. Bei HP-positiven Ulzera steht die Eradika-
tion des Erregers durch eine Triple-Therapie im Vorder-
Was verstehen Sie unter der Forrest-Klassifikati-
grund, bei NSAID und Stressulzera sind das Absetzen des
on? auslösenden Medikaments und die Gabe von PPI Thera­
Bei der Forrest-Klassifikation handelt es sich um ei- pie der Wahl. Chirurgische Maßnahmen kommen nur bei
ne endoskopische Einteilung der Blutungsaktivität Komplikationen in Betracht. Besonders beim Ulcus ventri-
(› Tab. 4.3). Gleichzeitig lässt sich je nach Typ das culi sollte im Verlauf ein Malignomausschluss erfolgen. Die
Rezidivrisiko einer Blutung abschätzen. Bei der in Prognose der unkomplizierten Ulkuskrankheit ist gut.
› Abb. 4.6 dargestellten Läsion des 75-jährigen Pa-
tienten handelt es sich um ein Forrest-Stadium III.
4.1.7 Bauchschmerzen, Diarrhö und
Tab. 4.3 Forrest-Klassifikation und Risiko einer Rezi- Arthralgien
divblutung Torben Pottgießer, Stefanie Ophoven
4 Forrest­Typ Art Risiko Rezidiv­
blutung Anamnese
I aktive a arterielle 90 %
Blutung (spritzende) Eine 21-jährige Patientin stellt sich mit Bauch-
Blutung
schmerzen, einer erhöhten Stuhlfrequenz und Ar-
b Sickerblu- 10–20 % thralgien der Hand- und Fußgelenke in der Notauf-
tung
nahme vor. Die Durchfälle seien nicht blutig, son-
II inaktive a sichtbarer 50 % dern eher von schleimiger Konsistenz und würden
Blutung Gefäß-
etwa 5-mal täglich auftreten. Sie fühle sich erneut,
stumpf
wie schon vor einem halben Jahr, sehr leistungs-
b Koagel 25–30 %
schwach und sei häufig müde. Das bereits geringe
c Hämatin 7–10 % Körpergewicht sei um weitere 3 kg reduziert. Die Be-
III Läsion Keines der obi- 3–5 % schwerden bestünden in dieser Form seit fast 2 Wo-
ohne Zei- gen Kriterien chen. Aufgrund einer Städtereise in Italien habe sie
chen einer sich nicht früher bei einem Arzt vorstellen können.
Blutung
An Medikamenten nehme sie aktuell Azathioprin
ein. Noxen: Nikotin: 3 py, Alkohol: sehr selten. Im
14. Lebensjahr sei eine Appendektomie erfolgt.
ZUSAMMENFASSUNG
Bei der oberen gastrointestinalen Blutung handelt
es sich um ein prinzipiell lebensbedrohliches Krankheits- Untersuchungsbefunde
bild, das je nach Ausmaß und Ursache im hämorrhagi-
schen Schock enden kann. Die typischen Symptome 21-jährige Patientin in reduziertem AZ und kachek-
sind Hämatemesis und Meläna. Ursache sind in etwa tischem EZ (171 cm, 47 kg, BMI 16,1 kg/m2). Haut:
der Hälfte der Fälle Ulkusblutungen (Ulcus ventriculi oder sehr blass und trocken. Kopf: enorale Schleimhäute
Ulcus duodeni), die sich nach Forrest einteilen lassen. trocken. Lymphknoten unauffällig. Herz: rhyth-
Therapeutisch im Vordergrund stehen die endoskopi-
misch, tachykard (HF 105/min), reine HT, keine pa-
sche Intervention, hämodynamische Stabilisation und die
Therapie der Grundkrankheit. Die kausale Therapie der thologischen Geräusche. Lunge: sonorer Klopfschall,
Ursache ist zur Prophylaxe von Rezidiven entscheidend. vesikuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdomen:
Die gastroduodenale Ulkuskrankheit ist im Wesent- weich, Druckschmerz im rechten Unterbauch, posi-
lichen durch zwei Hauptfaktoren bedingt: eine Infektion tive Darmgeräusche, keine Hepatosplenomegalie
mit Helicobacter pylori und die Einnahme von NSAID und/ palpabel. Reizlose Appendektomienarbe. Rektal: pe-
oder Glukokortikoiden. Klinisch können Ulzera durch rianale Fistel, Tastuntersuchung schmerzbedingt
Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Komplikationen
nicht möglich. Extremitäten: Schwellung, Rötung
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 171

und Überwärmung aller Finger- und Zehengelenke • Appendizitis: kann bei Druckschmerz im rech-
bds., Schwellung und Überwärmung der Fuß- und ten Unterbauch mit Crohn-Krankheit verwech-
Kniegelenke bds. Keine peripheren Ödeme. Neuro- selt werden. Hier ist bereits eine Appendektomie
logisch orientierend unauffällig. erfolgt, daher ist diese Diagnose ausgeschlossen.
• Whipple-Krankheit: Arthritis als extraintestina-
les Symptom möglich, Diagnose durch Dünn-
Fragen und Antworten
darmbiopsie, sehr seltene Erkrankung, Männer
Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Welche häufiger betroffen.
Differenzialdiagnosen grenzen Sie ab? Nennen
Sie Gründe! Wie können Sie die beiden chronisch-entzündli-
Die anamnestischen Angaben und klinischen Befunde chen Darmerkrankungen unterscheiden? Nennen
lassen an eine chronisch-entzündliche Darmerkran- Sie jeweils Merkmale!
kung (CED) denken, am ehesten kommt ein akuter Als chronisch-entzündliche Darmerkrankungen wer-
Schub einer Crohn-Krankheit in Betracht. Dafür den die Crohn-Krankheit und die Colitis ulcerosa
sprechen die erhöhte Frequenz nichtblutiger Durchfäl- zusammengefasst. In bis zu 10 % gelingt keine ein-
le, die rechtsseitigen Unterbauchschmerzen, die peri- deutige Zuordnung zu einer der beiden Erkrankun- 4
anale Fistel, die Gelenkbeteiligung sowie die Leistungs- gen (indeterminierte Kolitis), zumal die Crohn-
schwäche und das Untergewicht (BMI 16,1 kg/m2), das Krankheit im Frühstadium auf das Kolon begrenzt
Folge einer begleitenden Malabsorption sein könnte. sein kann. Die in › Tab. 4.4 dargestellten Merkma-
Außerdem liefert die Medikation mit Azathioprin ei- le helfen bei der Unterscheidung. Die beiden neben
nen Hinweis auf die mögliche Grunderkrankung, da der Ileokoloskopie wichtigsten Untersuchungen
dieses Immunsuppressivum häufig bei Crohn-Krank- sind die Ösophagogastroduodenoskopie (mit Biop-
heit zur Remissionserhaltung eingesetzt wird. sien) und die Dünndarm-MRT.
Folgende Differenzialdiagnosen kommen in Be-
tracht: Welche extraintestinalen Manifestationen der
• Colitis ulcerosa: Die klinische Abgrenzung ist hier am ehesten vorliegenden Erkrankung ken-
insbesondere gegenüber den frühen Stadien der nen Sie?
Crohn-Krankheit nicht immer eindeutig. Fisteln Im Vergleich zur Colitis ulcerosa treten bei der
sind für die Colitis ulcerosa eher untypisch, die Crohn-Krankheit häufiger extraintestinale Sym-
Durchfälle häufiger blutig (Unterscheidung ptome auf:
› Tab. 4.4). • Gelenke: Arthralgien und Arthritis, z. B. Beteili-
• Infektiöse Enterokolitiden: Mögliche Erreger gung Sakroiliakalgelenk, ankylosierende Spondy-
sind z. B. Campylobacter, Salmonellen, Yersinien, litis, HLA-B27 häufig positiv
Shigellen und enterotoxinbildende Escherichia • Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraeno-
coli [ETEC], insbesondere vor dem Hintergrund sum, Aphthen, u. a.
der Reiseanamnese. Die Gelenkbeschwerden • Augen: Episkleritis, Uveitis, u. a.
könnten dann einer postenteritischen reaktiven • hepatobiliäre Erkrankung: primär sklerosieren-
Arthritis entsprechen. de Cholangitis (PSC), bei Colitis ulcerosa häufiger
• Nichtinfektiöse Kolitis, z. B.: als bei Crohn-Krankheit
– Ischämiereaktionen; häufig bei älteren Patienten
– medikamentös-toxisch: NSAID und Zytostatika Sie nehmen Blut ab. Welche Werte bestimmen
– diversionsassoziiert: nach Darmteilresektionen. Sie, welche Veränderungen können erwartet wer-
• Glutensensitive Enteropathie (einheimische den?
Sprue): aufgrund der Symptomatik möglich, Die Laboruntersuchung sollte bei dieser Verdachts-
Ausschluss durch Dünndarmbiopsie. diagnose ein Blutbild, Entzündungsmarker, Werte
• Kolonkarzinom: meist bei älteren Patienten, des Eisenhaushalts, Nierenretentionswerte, Elektro-
eher Stuhlunregelmäßigkeiten und mögliche lyte, Leber- und Cholestasewerte sowie evtl. den Vit-
Blutbeimischung. amin-B12-Spiegel umfassen. Dabei korreliert das
172 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

Tab. 4.4 Unterscheidungsmerkmale der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen


Merkmal Crohn­Krankheit Colitis ulcerosa
Befall gesamter GI-Trakt, v. a. terminales Ileum und Kolon Kolon (selten terminales Ileum = Back-
wash Ileitis)
Ausbreitung diskontinuierlich (Skip Lesions) kontinuierlich von rektal nach proximal
Histologie transmurale Entzündung mit lymphoiden Aggregaten, diffuse panmukosale chronische Entzün-
epitheloidzellige Granulome dung mit gestörter Kryptenarchitektur/
Kryptenatrophie, Becherzellabnahme
Klinisches Bild Abdominalschmerzen, Diarrhöen (meist unblutig), ex- blutig-schleimige Diarrhöen, extraintesti-
traintestinale Symptome (z. B. Arthritis) häufig, Fisteln nale Symptome selten
Endoskopie Pflastersteinrelief, aphthöse Läsionen, Stenosen, Fisteln kontinuierliche diffuse Rötung, Ulzerati-
onen, Pseudopolypen, Kontaktblutung
Röntgen Pflastersteinrelief, segmentale Stenosen, Fissuren fehlende Haustrierung („Fahrrad-
schlauch“)
Komplikationen Fisteln (innere und äußere), Abszesse, Fissuren, Steno- Blutungen, toxisches Megakolon, erhöh-
4 sen, Konglomerattumor tes Risiko für kolorektales Karzinom

CRP als Zeichen der systemischen Entzündung an- tischen Maßnahmen ab (typische Befunde › Tab.
näherungsweise mit der Krankheitsaktivität, hilft 4.4), dabei steht die erweiterte Dünndarmdiagnostik
jedoch differenzialdiagnostisch nicht weiter. Außer- bei der Primärdiagnostik im Vordergrund:
dem sind zur Abgrenzung von infektiösen Enteroko- • Ileokoloskopie: typische endoskopische Verän-
litiden Stuhlkulturen sinnvoll. derungen mit diskontinuierlichem Befallsmuster,
Aufgrund der hier vorgestellten Symptome Leis- Entnahme von Biopsien im terminalen lleum
tungsminderung, Müdigkeit und Blässe der Haut ist und jedem Kolonsegment
eine Anämie (Hb ↓, Hkt ↓) wahrscheinlich, die bei der • transabdomineller Ultraschall: Screening auf
Crohn-Krankheit verschiedene Ursachen haben kann: entzündete Dünn- und Dickdarmabschnitte und
• chronische Entzündung: Ferritin ↑, Eisen ↓, Abszesse
Transferrin ↓ • MR-Enterografie (mit oraler Kontrastierung)
• Eisenmangel: Ferritin ↓, Eisen ↓, MCV ↓, MCH zur kompletten Dünndarmdarstellung. Als Me-
↓, Transferrin ↑ thode der 2. Wahl steht das Röntgen in Doppel-
• Vitamin-B12-Mangel: aufgrund der Malabsorpti- kontrasttechnik nach Sellink (› Abb. 4.7) mit
on, der zu dem Bild einer megaloblastären An- wasserlöslichem Kontrastmittel zur Verfügung.
ämie führt: Vitamin B12 ↓, MCV ↑, MCH ↑ • Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) zur Be-
• Mischformen können auftreten urteilung der übrigen Abschnitte des GI-Trakts
Die intestinale Malabsorption (klinische Zeichen: • Endosonografie (rektal und abdominal): ggf. zur
Gewichtsabnahme und Kachexie) kann neben der Beurteilung von perianalen Abzessen und Fisteln
Erniedrigung des Vitamin-B12-Spiegels zu weiteren sowie deren Beziehung zu Nachbarorganen
Veränderungen der Laborwerte führen, z. B. Serum-
Albumin ↓, Vitamin D ↓, ggf. Blutungsneigung bei Welche therapeutischen Möglichkeiten haben
Vitamin-K-Mangel (Quick-Wert ↓, INR ↑). Sie? Was wissen Sie zum Verlauf der Erkrankung?
Die Therapie der Crohn-Krankheit erfolgt abhängig
Welche diagnostischen Maßnahmen sollten bei von Entzündungsaktivität, Befallmuster, extraintesti-
dieser Erkrankung grundsätzlich durchgeführt nalen Manifestationen und Verlauf. Therapieziele
werden? sind eine Verbesserung der Lebensqualität mit Ver-
Neben den anamnestischen Angaben und Befunden ringerung der klinischen Symptome sowie der Erhalt
der körperlichen Untersuchung leitet sich die Dia- der natürlichen Darmfunktion, da weder medika-
gnose der Crohn-Krankheit aus folgenden diagnos- mentös noch chirurgisch eine Heilung möglich ist.
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 173

Darüber hinaus sind supportive Maßnahmen von


Bedeutung, z. B. die Gabe von Vitamin B12 oder Ei-
sen bei Anämie. Die ausgeprägte Malabsorption und
Kachexie kann eine temporäre parenterale Ernäh-
rung erfordern.
Die Crohn-Krankheit verläuft chronisch und oft
schubweise. Dabei kann die aktive Erkrankung eine
geringe, mäßige und hohe Aktivität aufweisen und in
Remission übergehen. Rezidive definieren sich
durch das erneute Auftreten von krankheitsspezifi-
schen Symptomen und erfordern in vielen Fällen eine
lebenslange immunsuppressive Therapie. Kompli-
kationen können im Verlauf Operationen notwendig
machen. Eine Heilung ist nicht möglich, dennoch ist
die Lebenserwartung der meisten Patienten unter op-
timaler Therapie nicht eingeschränkt. Aufgrund des 4
chronischen Charakters ergeben sich Konsequenzen
auch auf psychischer, sozialer und beruflicher Ebene.

MERKE
Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa (Proktokolektomie) kann
Abb. 4.7 Röntgen in Doppelkontrasttechnik nach Sellink. Der
die Crohn-Krankheit chirurgisch nicht geheilt werden!
schwarze Pfeil zeigt eine kurze Stenose im Colon transversum,
die weißen Pfeile zeigen eine langstreckige Stenose im Colon ZUSAMMENFASSUNG
descendens [F317]
Wie die Colitis ulcerosa gehört die Crohn­Krankheit zu
den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Beim akuten Schub kommt sowohl eine topische (CED). Die genaue Pathogenese ist bisher nicht geklärt.
(z. B. Budesonid) als auch systemische (z. B. Predni- Klinisch variabel imponieren Abdominalschmerzen, Diar-
rhöen und Beschwerden durch Komplikationen (z. B. Fis-
solon) Glukokortikoidtherapie in Betracht, letztere
teln, Abszesse). Zusätzlich sind extraintestinale Symptome
vor allem bei hoher Entzündungsaktivität. Je nach (z. B. Arthritis) möglich. Die wichtigsten diagnostischen
Ansprechen auf die Therapie sollte sukzessive eine Maßnahmen sind die Ileokoloskopie mit Biopsieentnahme
Dosisreduktion erfolgen. Bei unzureichendem Er- sowie eine erweiterte Dünndarmdiagnostik mit abdomina-
folg werden weitere Immunsuppressiva eingesetzt, ler Sonografie und eine MR-Enterografie. Abhängig von
wie Azathioprin oder Methotrexat. Eine Therapie entzündlicher Aktivität und Befallmuster ist eine immunsup-
mit TNF-α-Antikörpern (z. B. Infliximab) kommt pressive Therapie erforderlich. Komplikationen müssen
minimalinvasiv chirurgisch versorgt werden. Die Erkrankung
bei Nichtansprechen auf die vorgenannten Substan-
ist nicht heilbar, der Verlauf ist in vielen Fällen schubweise.
zen sowie Unverträglichkeit infrage.
Komplikationen (z. B. Fisteln oder Abszesse) er-
fordern zusätzlich eine langfristige antibiotische
Therapie (z. B. mit Metronidazol) oder minimalin- 4.1.8 Akute Oberbauchschmerzen
vasive Eingriffe. Bei Perforationen oder Ileus sind und Erbrechen
akute Operationen erforderlich. Elektiv können Fis- Torben Pottgießer, Stefanie Ophoven
teln oder Abszesse lokal exzidiert werden.
Zum Remissionserhalt ist bei der Crohn-Krankheit Anamnese
eine immunsuppressive Therapie mit Azathioprin
möglich, die bei etwa 2⁄3 der Patienten dauerhaft erfolg- Eine 45-jährige Richterin wird notärztlich eingewie-
reich ist. Bei Rauchern sollte eine Nikotinabstinenz sen, da sie nach dem Mittagessen plötzlich starke
erreicht werden, da diese die Rezidivrate deutlich senkt. Bauchschmerzen verspürt habe, die zunächst gürtel-
174 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

förmig bis in den Rücken und dann diffus in den ge- schwächte Atemgeräusch könnten durch einen asso-
samten Oberbauch ausgestrahlt hätten. Noch im ziierten Pleuraerguss bedingt sein.
Flur muss sich die Patientin bei anhaltender Übel- Bei der akuten Pankreatitis handelt es sich um ei-
keit nun schon zum dritten Mal erbrechen. Wesent- ne Variante des „akuten Abdomens“, sodass auch
liche Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Ein re- andere häufige Ursachen bedacht werden sollten:
gelmäßiger Alkoholkonsum wird glaubhaft verneint. • Appendizitis: kommt hier bei Z. n. Appendekto-
In der Jugend sei eine Appendektomie erfolgt. mie nicht in Betracht, sonst oft typische, besser
lokalisierbare Schmerzsymptomatik
• akute Cholezystitis: ebenfalls Cholestase und
Untersuchungsbefunde
Leukozytose, aber keine Erhöhung der Pankreas-
45-jährige Frau in schmerzbedingt reduziertem AZ enzyme
und leicht übergewichtigem EZ (164 cm, 68 kg, BMI • Gallenkolik bei Gallensteinpassage im Ductus
25,3). Leichter Sklerenikterus. Herz unauffällig. cysticus. Eine Choledocholithiasis kann die akute
Lunge: li. basal Klopfschall gedämpft und abge- Pankreatitis bei Verlegung des Pankreasgangs
schwächtes Atemgeräusch, sonst vesikuläres Atem- auslösen (wie am ehesten bei dieser Patientin).
4 geräusch. Abdomen: prall-elastisch gespannt • Perforation z. B. eines Ulkus (Magen oder Duo-
(„Gummibauch“) mit diffusem DS im Oberbauch, denum) oder bei Sigmadivertikulitis; Suche nach
nicht bretthart, Darmgeräusche nur spärlich, reizlo- freier Luft im Röntgenbild (Abdomenleeraufnah-
se Appendektomienarbe. Extremitäten und neurolo- me im Stehen oder in Linksseitenlage)
gisch orientierend unauffällig. • mechanischer Ileus: eher Hyperperistaltik und
hochgestellte Darmgeräusche, ggf. Spiegelbildung
bei Röntgen-Abdomen im Stehen
Laborbefunde
• Mesenterialinfarkt: schwierige Diagnosefindung
Leukozyten 13,9 Tsd/μl; Erythrozyten 4,97 Mio/μl; mit sequenziellem klinischen Bild (mit schmerz-
Hb 14,5 g/dl; Hkt 42,9 %; MCV 86,3 fl; MCH 29,2 pg; freiem Intervall), je nach Ursache Erhöhung von
MCHC 33,8 g/dl; Thrombozyten 214 Tsd/μl; Quick Serum-Laktat, CRP, Leukozyten
114 %; INR 0,91; PTT 28 s; Natrium 140 mmol/l; Ka- • Myokardinfarkt: ähnliche Schmerzsymptomatik
lium 4,3 mmol/l; Serum-Kreatinin 0,78 mg/dl; Harn- je nach Lage des Infarkts möglich, EKG und Herz-
stoff 23 mg/dl; GOT (AST) 71 U/l; GPT (ALT) 82 U/l; enzyme zum Ausschluss empfohlen
γ-GT 99 U/l; Bilirubin gesamt 2,9 mg/dl; Lipase • Lungenembolie mit Pleuritis: zum Ausschluss
2.028 U/l; Pankreasamylase 716 U/l. EKG, Echo, D-Dimere und ggf. bildgebende Maß-
nahmen (Röntgen-Thorax, CT-Thorax mit Kont-
rastmittel)
Fragen und Antworten
• gynäkologische Ursache: z. B. Adnexitis, stielge-
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? An welche drehte Ovarialzyste oder Extrauteringravidität
Differenzialdiagnosen müssen Sie denken?
Anamnese, klinische Befunde und Laboruntersu- MERKE
chungen sprechen für eine akute Pankreatitis am Die Serum-Amylase ist nicht pankreasspezifisch. Sie kann
ehesten biliärer Genese. Typisch sind der akute bei extrapankreatischen Erkrankungen erhöht sein, z. B.
Oberbauchschmerz mit gürtelförmiger Ausstrah- bei Parotitis und Niereninsuffizienz (aufgrund der renalen
Elimination). Die Diagnose ist allein anhand der typischen
lung, Übelkeit und Erbrechen, die Palpation des sog. Symptomatik und Erhöhung der Serum-Lipase möglich.
Gummibauchs sowie die deutlich über der Norm lie-
genden Pankreasenzyme (Lipase, Amylase) und die
Leukozytose. Außerdem spricht der Sklerenikterus Nennen Sie die Ursachen der vorliegenden Er-
zusammen mit der laborchemischen Cholestase (Er- krankung, die häufigsten zuerst.
höhung von γ-GT und Gesamtbilirubin) für ein Gal- Unabhängig von der Ursache führt die akute Pankre-
lensteinleiden als Ursache der Pankreatitis. Die atitis zur vorzeitigen Aktivierung proteolytischer
linksseitige Klopfschalldämpfung und das abge- Enzyme und deren Übertritt in das Interstitium des
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 175

Pankreas. Die Folge ist eine ödematöse Entzündung, • Röntgen-Thorax zur Beurteilung möglicher
die durch die Autodigestion (teil)nekrotisierend Pleuraergüsse
verlaufen kann. Ursachen sind in absteigender Häu- • Abdomen-Röntgenübersicht im Stehen oder
figkeit: Linksseitenlage zum Nachweis freier Luft (bei
• Gallensteinleiden (50–60 %): Eine Choledocholi- Perforation) und Suche nach Pankreasverkalkung
thiasis führt zur biliären Pankreatitis. (Zeichen für chronische Pankreatitis)
• Alkoholabusus (30–40 %): häufig auch als Schub • MRCP: als diagnostische Maßnahme zur Beurtei-
einer chronischen Pankreatitis lung des biliären Systems möglich
• Andere Ursachen (ca. 10 %): • Feinnadelpunktion (sonografisch oder CT-ge-
– iatrogen (z. B. ERCP-assoziiert, nach Bauch- steuert) bei Verdacht auf nekrotisierende Pankre-
operationen) atitis für zytologische und bakteriologische Un-
– Medikamente (z. B. Diuretika, Glukokortiko- tersuchungen
ide, Virustatika) Da die nekrotisierende Pankreatitis eine frühzeiti-
– Virusinfektionen (z. B. Hepatitisviren, Mumps, ge intensivmedizinische Therapie erfordert, sind ih-
HIV, CMV) re diagnostischen Kriterien von besonderer Bedeu-
– andere Obstruktion des Pankreasgangs (Pan- tung. (Score-Systeme haben erst nach 48 h einen 4
creas divisum, Tumor, Narben) ausreichenden prädiktiven Wert): Kalziumkonzent-
– penetrierendes Magen- oder Duodenalulkus ration im Serum < 2 mmol/l, CRP > 15 mg/dl, LDH
mit Begleitpankreatitis > 350 U/l, Leukozytose > 16.000/μl, Blutzuckererhö-
– schwere Hypertriglyzeridämie hung, Hämatokriterhöhung (Mann >  43 %, Frau
– Hyperkalzämie (primärer Hyperparathyreo- > 39 %) und Hypoxämie.
idismus)
– hereditär (z. B. Mutation des Trypsinogen-Gens) MERKE
Schweregrad und Ausmaß der Erkrankung korrelieren
Welche weiteren Untersuchungen sind von Be- nicht mit der Höhe der Serum-Lipase.
deutung? Nennen Sie Gründe!
Zur Beurteilung des Schweregrads der Entzündung, Welche Therapiemaßnahmen sind bei der Er-
der Genese und möglicher Komplikationen sind krankung sinnvoll?
weitere Untersuchungen notwendig: Im Vordergrund steht eine engmaschige Überwa-
• Laboruntersuchung: ergänzend CRP, LDH, Se- chung (klinisches Bild, Vitalparameter, Laborparame-
rum-Kalzium ter, bildgebende Maßnahmen) zur rechtzeitigen Auf-
• Abdomensonografie: Beurteilung des Pankreas deckung von Komplikationen, die intensivmedizinisch
(Nekrosen, Abszesse, Pseudozysten) und insbe- behandelt werden sollten. Folgende Allgemeinmaß-
sondere der Gallenwege mit Suche nach Gallen- nahmen sind unabhängig von der Ursache indiziert:
steinen sowie extrahepatischer Cholestase, häufig • Ernährung: Nahrungskarenz, bis Schmerzfreiheit
nur eingeschränkt beurteilbar (z. B. bei Meteoris- etabliert ist. Anschließend Beginn einer enteralen
mus) Ernährung. Vorteilhaft gegenüber parenteraler Er-
• Endosonografie: sensitives Verfahren für den nährung durch Rückgang infektiöser Komplikati-
Nachweis von Gallengangsteinen und Ausschluss onen. Parenterale Ernährung nur, wenn orale Auf-
eines Pankreastumors nahme nach etwa 2-tägiger Therapie nicht mög-
• Abdomen-CT: sensitivste Untersuchung zum lich erscheint. Magensonde nicht generell, son-
Nachweis des Pankreasödems und eventueller dern nur bei Erbrechen und Subileus/Ileus
Nekrosen (frühestens nach 3 Tagen in der CT ab- • Volumensubstitution: häufig hohe parenterale
grenzbar) sowie Organstatus (Abszesse, Pseudo- Volumengabe unter ZVD-Kontrolle oder hämo-
zysten, Verkalkung), auch als Verlaufsuntersu- dynamischem Monitoring (z. B. Pulskonturanaly-
chung sinnvoll. Durchführung allgemein nur bei se) notwendig
zu erwartenden Konsequenzen empfohlen • bedarfsgerechte Analgesie: bei geringeren
(Punktion/Drainage) Schmerzen z. B. Metamizol oder Tramadol, bei
176 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

stärkeren Schmerzen Opiate, wie Pethidin oder Bu- liche Erkrankung. Aufgrund der komplexen Patho-
prenorphin. Opiate können den durch die Pan- physiologie mit Freisetzung verschiedener Enzyme
kreatitis bestehenden paralytischen Ileus verstärken. und Toxine sind multiple Organschäden möglich:
• antibiotische Abdeckung bei schwerer/nekroti- • bakterielle Infektion der Nekrosen und Sepsis
scher Verlaufsform (nicht bei ödematöser Form • Blutungen ins Retroperitoneum und nach intesti-
ohne Cholangitis), z. B. Carbapenem oder Cipro- nal bei Gefäßarrosion
floxacin, je in Kombination mit Metronidazol für • hypovolämischer Schock durch Flüssigkeits- und
10–14 Tage Blutverluste
• Thromboseprophylaxe z. B. mit niedermolekula- • Verbrauchskoagulopathie (DIC)
rem Heparin und Kompressionsstrümpfen • akutes Nierenversagen durch Volumenmangel
• ggf. Stressulkusprophylaxe mit PPI und toxische Nierenschädigung
• kausale Therapie bei biliärer Ursache (Ikterus, • akutes Lungenversagen (ARDS)
Cholestase) durch therapeutische ERC (endo- • Thrombosen der Pfortader und Milzvene
skopische retrograde Cholangiografie ohne Dar- • Pankreasabszess
stellung des Pankreasgangs, da Aggravation der • Ausbildung von postnekrotischen Pseudozysten
4 Entzündung möglich) mit Möglichkeit der Stein- im Verlauf
extraktion und Papillotomie
• minimalinvasive Verfahren (lokale perkutane ZUSAMMENFASSUNG
Drainage und Spülung) bei Pankreasabszessen Die akute Pankreatitis ist eine plötzliche ödematöse Ent-
und Pankreaspseudozysten > 5 cm, die sich nicht zündung des Organs, die nekrotisierend verlaufen kann und
spontan zurückbilden potenziell lebensbedrohlich ist. Die häufigsten Ursachen
sind Gallensteinleiden und Alkoholabusus. Typische Sym­
• chirurgische Therapie bei infizierten Pankreas- ptome sind akute Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger
nekrosen und anders nicht zu kontrollierenden Ausstrahlung und ein prall-elastisch gespanntes Abdomen
Pankreasabszessen, die insbesondere in der Akut- („Gummibauch“). Diagnostisch im Vordergrund stehen
phase mit einer erhöhten Letalität verbunden ist eine erhöhte Serum-Lipase und eine Cholestase bei biliärer
Genese. Mit bildgebenden Verfahren (Abdomen-, Endoso-
Die Patientin möchte Näheres zum weiteren Pro- nografie, ggf. CT-Abdomen) werden mögliche Nekrosen
zedere erfahren. Was sagen Sie ihr? beurteilt. Die Komplikationen betreffen multiple Organe
(z. B. Sepsis, hypovolämischer Schock, Nierenversagen,
Die Patientin sollte zunächst über die notwendige Lungenversagen). Die Therapie umfasst eine häufig hohe
stationäre Aufnahme, die Nahrungskarenz bis zum Volumensubstitution, adäquate Schmerztherapie, mög-
Erreichen der Schmerzfreiheit, die Therapiemaß- lichst frühzeitige enterale Ernährung, antibiotische Therapie
nahmen sowie mögliche Komplikationen aufgeklärt bei nekrotisierender Verlaufsform sowie intensivmedizini-
werden. Meistens (ca. 80 %) verläuft die akute Pan- sche Maßnahmen bei Komplikationen und eine kausale
kreatitis ödematös und heilt komplett aus. Bei Be- Therapie bei biliärer Genese. Nach Abklingen der akuten
schwerdefreiheit sollte ein frühzeitiger, vorsichtiger Pankreatitis ist die Rezidivprophylaxe von Bedeutung
(z. B. Sanierung der Gallenwege, Alkoholkarenz).
Kostaufbau (fettarm) erfolgen.
Nach Abklingen der akuten Erkrankung steht zudem
die Rezidivprophylaxe im Vordergrund. Aufgrund der
biliären Ursache der akuten Pankreatitis und des sym- 4.1.9 Akuter Thoraxschmerz
ptomatischen Steinleidens kann bei der Patientin eine Sonja Güthoff, Petra Harrer
elektive Cholezystektomie diskutiert werden, die im
weiteren Verlauf nach Abklingen der akuten Entzün- Anamnese
dung meist laparoskopisch durchgeführt werden kann.
Dem adipösen 68-jährigen Herrn T. musste nach jah-
Welche Komplikationen der Erkrankung sind re- relanger schmerzhafter Coxarthrose eine Hüft-Total-
levant? endoprothese (TEP) implantiert werden. Trotz zemen-
Die akute Pankreatitis ist wegen des möglichen ne- tierter Endoprothese gelingt die Mobilisation nur un-
krotisierenden Verlaufs eine potenziell lebensbedroh- zureichend, sodass sich sein Aufenthalt in Ihrer unfall-
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 177

chirurgischen Station postoperativ verlängert. Als der • Thorakale Aortendissektion: kommt grundsätz-
Patient einen erneuten Mobilisationsversuch mit dem lich infrage und lässt sich in der CT von der wahr-
Physiotherapeuten macht, setzt bei ihm ein akuter, scheinlicheren Lungenembolie unterscheiden.
starker Thoraxschmerz ein. Sie werden sofort zu Herrn • Akutes Koronarsyndrom (akuter Myokardinfarkt
T. geholt. Der kaltschweißige 68-Jährige ist sehr kurz- und/oder instabile Angina pectoris): kommt v. a.
atmig und beschreibt Ihnen ängstlich, dass er einen wegen des Alters und der Adipositas in Betracht.
starken Druck auf der Brust verspüre. Ihm sei schwin- Bei einem frischen Myokardinfarkt hätte man
delig und übel, sodass er sich setzen müsse. aber im EKG ein „Erstickungs-T“ (T-Überhöhung,
Sie nehmen dem Patienten Blut ab, während Ihre nur initial messbar) oder als Frühzeichen eine ST-
Kollegin ein EKG schreibt. Anschließend melden Sie Hebung erwartet, was hier nicht vorliegt.
Herrn T. notfallmäßig zum Angio-CT des Thorax an. • Pneumothorax: liegt zumindest nicht in ausge-
prägter Form vor, da bei der Auskultation der
Lunge beide Seiten gut belüftet waren.
Untersuchungsbefunde
In diesem Fall besteht demnach klinisch primär der
Körperliche Untersuchung: HF 140/min, RR Verdacht auf eine Lungenembolie. Sowohl für die
100/60 mmHg, Atemfrequenz 26/min, Temperatur thorakale Aortendissektion als auch für die Lungen- 4
37,7 °C. Über der Lunge beidseits vesikuläres Atem- embolie ist die Angio-CT des Thorax (mit KM in
geräusch. der arteriellen Phase) Diagnostik der Wahl. Das Bild
Elektrokardiografie: Sinustachykardie, Steiltyp, zeigt in der Angio-CT deutlich den Abbruch des
SI-QIII-Typ, p-pulmonale, T-Negativierung. Kontrastmittel-perfundierten Lumens einer großen
Angio-CT › Abb. 4.8. Lungenarterie. Man kann als Ursache den langstre-
ckigen Thrombus als hypodensen (dunkleren) Lu-
meninhalt erkennen. Es handelt sich also tatsächlich
Fragen und Antworten
um eine Lungenembolie mit Schocksymptomatik.
Wie lauten Ihre Verdachtsdiagnose und deren
Differenzialdiagnosen? MERKE
Als Differenzialdiagnosen für den akuten Thorax- Differenzialdiagnosen akuter Thoraxschmerz: Lungenem-
schmerz kommen infrage: bolie, thorakale Aortendissektion, akutes Koronarsyn-
• Lungenembolie: ist aufgrund der langen Immo- drom und Pneumothorax.
bilisation sehr wahrscheinlich.

Welche Blutuntersuchungen haben Sie zur Diffe-


renzialdiagnostik bestimmen lassen?
Bei akutem Thoraxschmerz sollten als Laborpara-
meter notfallmäßig bestimmt werden:
• Troponin: Frühnachweis eines Myokardinfarkts
• D-Dimere: hohe Sensitivität bei geringer Spezifität:
– D-Dimere negativ → Lungenembolie unwahr-
scheinlich.
– D-Dimere positiv bedeutet aber nicht automa-
tisch, dass eine Lungenembolie vorliegt
• Gerinnungsparameter: Quick, PTT, TZ, AT; vor
Antikoagulation Thrombophiliediagnostik
durchführen
• Blutgasanalyse: verminderter Sauerstoffpartial-
druck (pO2 ↓), Kohlendioxidpartialdruck (pCO2
Abb. 4.8 [T579] ↓) wegen der Hyperventilation meist ebenfalls
erniedrigt
178 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

Welche Befunde sind bei diesem Krankheitsbild lösen, um dann mit dem Blutrückfluss durch das
zu erheben? Wie klären Sie die Ätiologie? rechte Herz in die arterielle Lungenbahn zu gelan-
Die ›  Tab. 4.5 führt die wichtigsten Befunde bei gen. Daher ist zusätzlich eine Dopplersonografie
einer Lungenembolie auf. Entscheidend bei der Dia- der Beinvenen (› Abb. 4.9a) und ggf. eine CT des
gnostik der Lungenembolie ist, dass die Ursache, al- Beckens (mit KM in der venösen Phase ›  Abb.
so der Embolusherd gefunden wird. Man geht da- 4.9b) indiziert. Selten können auch Luft, Fett,
von aus, dass sich in über 90 % der Fälle Thromben Fremdkörper oder eine Thrombophilie (angeboren
bei bestehender Venenthrombose aus der unteren oder im Rahmen von malignen Prozessen) ursäch-
Körperhälfte (V. cava inferior, Becken-, Beinvenen) lich für eine Lungenembolie sein.

Tab. 4.5 Wichtige klinische und diagnostische Befunde im Rahmen einer Lungenembolie
Anamnese Postoperativ, Immobilisation (Flugreise), Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva, Vari-
kosis, Venenthrombosezeichen
Klinische Untersuchung Oft auch klinisch stumm. Dyspnoe, Tachypnoe, Husten, akuter Thoraxschmerz, „To-
desangst“, Tachykardie, Hypotonie, Zyanose, Jugularvenenstauung, evtl. Schock bis
4 hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand, Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (Meier-,
Payr-, Homans-Zeichen)
Blutgasanalyse/Labor pO2 ↓, pCO2 ↓, D-Dimere positiv
EKG Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung: Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen,
SI-QIII-Typ (McGinn-White-Syndrom mit ST-Hebungen in Ableitung III), Rechtsdrehung
des Lagetyps, inkompletter Rechtsschenkelblock, p-pulmonale, T-Negativierung
Angio-CT (alternativ DSA, MRT) Direktes Zeichen der Lungenembolie: Abbruch des KM-perfundierten Lumens,
Thrombusnachweis (in der CT als hypodenser Lumeninhalt)
Röntgen-Thorax Selten sichtbare Veränderungen, evtl. Kalibersprung der Gefäße, Lungeninfarkt,
Westmark-Zeichen (Aufhellungszone)
Echokardiografie Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung: rechtsventrikuläre Dilatation, dilatierte
Pulmonalarterien, Trikuspidalinsuffizienz, paradoxe Septumbewegungen.
Duplex-Sonografie der Beinve- Nachweis einer Becken- und/oder Beinvenenthrombose als Emboliequelle.
nen + ggf. Angio-CT des Beckens

Tab. 4.6 Einteilung der Lungenembolie in Schweregrade nach Grosser (vereinfacht)


Schweregrad Symptome Arterieller RR Pulmonalarterien­ pO2 Gefäßverschlüs­
druck (PAD) se
I Mäßiggradig oft klinisch „stumm“, normal normal > 75 mmHg Verschluss peri-
evtl. Dyspnoe, thora- pherer Äste
kaler Schmerz
II Schwer akute Dyspnoe, Tachy- normal oder ↓ normal Evtl. ↓ Verschluss von
pnoe, thorakaler Segmentarterien
Schmerz, Tachykardie
III Massiv akute schwere Dys- ↓ 25–30 mmHg < 70 mmHg Verschluss eines
pnoe, thorakaler Pulmonalarteri-
Schmerz, Angst, Syn- enasts oder mehre-
kope, Zyanose, be- re Lappenarterien
ginnender Schock
IV Fulminant zusätzlich Schock bis stark ↓ mit klei- > 30 mmHg < 60 mmHg Verschluss eines
zum Herz-Kreislauf- ner Amplitude Pulmonalarteri-
Stillstand enasts und mehre-
re Lappenarterien
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 179

Wie kann dieses Krankheitsbild eingeteilt werden? Nach Scharf und Cooley kann mit Einsatz der Herz-
In etwa 30 % verläuft die symptomatische Lungen- Lungen-Maschine mittels Fogarty-Katheter, Saug-
embolie tödlich. Entscheidend für die Prognose ist katheter oder Fasszange der Embolus entfernt wer-
neben Alter, Therapiebeginn und Komplikationen den. Eine wichtige gefäßchirurgische Methode ohne
der Schweregrad. Die Lungenembolie kann z. B. extrakorporale Zirkulation (also auch unabhängig
nach Grosser in die Schweregrade I (mäßiggradige) von einer herzchirurgischen Abteilung) ist die Em-
bis IV (fulminante Lungenembolie) eingeteilt wer- bolektomie nach Trendelenburg. Dabei wird nach
den (› Tab. 4.6). Bei den Schweregraden I und II Abklemmen des zentralvenösen Zuflusses der Trun-
nach Grosser sind eher keine letalen Verläufe zu er- cus pulmonalis längs eröffnet und der Embolus di-
warten, während beim Schweregrad III von einer rekt mit Ausstreichen der Lunge zum Truncus hin
25-prozentigen und beim Grad IV von einer 50-pro- entfernt.
zentigen Letalität ausgegangen wird. Auch nach der operativen oder interventionellen
Therapie muss eine Antikoagulation mit Heparin
Wie gehen Sie therapeutisch vor? und Phenprocoumon (Marcumar®) für mindestens
Bei Verdacht auf eine Lungenembolie sollten als Sofort- 6 Monate erfolgen. Bei rezidivierenden Lungenem-
maßnahmen Analgetika und Sedativa gegeben werden, bolien sollte zur Prophylaxe ein Schirmfilter in die 4
sowie dem halbaufrecht gelagerten Patienten Sauerstoff V. cava inferior eingesetzt werden.
und i. v. Heparin als Bolus verabreicht werden.
• Im Stadium I nach Grosser reicht i. d. R. eine MERKE
Antikoagulation mit niedermolekularem Hepa- Zur Prophylaxe muss in jedem Stadium (posttherapeu-
rin und Phenprocoumon (Marcumar®) für min- tisch) eine Antikoagulation mit Heparin und Phenproco-
destens 6 Monate. umon für mindestens 6 Monate erfolgen.
• Im Stadium II und III sollte mit einer systemi-
schen und/oder kathetergesteuerten lokalen Ly- ZUSAMMENFASSUNG
setherapie (Streptokinase, Urokinase, rtPA) be- • Differenzialdiagnosen des akuten Thoraxschmerzes
gonnen werden. Bei Verschluss des Pulmonalis- sind Lungenembolie, thorakale Aortendissektion, aku-
hauptstamms kann interventionell mittels Bal- tes Koronarsyndrom und Pneumothorax.
• Die Klinik der Lungenembolie ist abhängig vom Schwe-
lonkatheter oder Katheterembolektomie
regrad (z. B. nach Grosser) aufgrund des Verschluss-
versucht werden, den Verschluss zu beseitigen. ausmaßes: klinisch stumm, aber auch z. B. Dyspnoe,
• Bei einer fulminanten (Grad IV) Lungenembolie Tachypnoe, akuter Thoraxschmerz, Tachykardie, Hypo-
kann ebenfalls interventionell die Embolusfrag- tonie, Schock bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand.
mentierung und Embolektomie probiert werden. • Die Diagnostik einer Lungenembolie besteht neben der
Therapie der Wahl und teilweise auch bei gerin- klinischen Untersuchung v. a. aus Blutgasanalyse, D-
geren Graden ist aber nach Möglichkeit die ope- Dimeren, EKG, Angio-CT mit KM (alternativ DSA, MRT)
und der Suche nach der Embolusquelle (v. a. Duplex-
rative Thrombektomie/Embolektomie.
Sonografie der Beinvenen).

Abb. 4.9 Thrombus (mit T ge-


kennzeichnet) in der V. poplitea
links. a) Dopplersonografie [T579],
b) Angio-CT (späte KM-Phase, ko-
ronare Rekonstruktion) [T581]
180 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

• Therapie: Fragen und Antworten


– Stadium I: Antikoagulation für mindestens sechs
Monate. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Was wissen
– Stadium II und III: Lysetherapie, evtl. interventionel- Sie zur Pathogenese? Nennen Sie mögliche Diffe-
le Therapie, Antikoagulation für mindestens sechs
renzialdiagnosen.
Monate.
– Stadium IV: operative Embolektomie nach Trende- Druckschmerz im linken Unterbauch, ggf. mit tast-
lenburg oder mit z. B. Fogarty-Katheter an der Herz- barer Resistenz, in Verbindung mit Fieber und er-
Lungen-Maschine, evtl. interventionelle Therapie, höhten Entzündungsparametern sprechen in erster
Antikoagulation für mindestens sechs Monate. Linie für eine Divertikulitis.
Insbesondere in den Industrieländern kommt es
aufgrund der überwiegend faser- und ballaststoffar-
men Ernährung zu Drucksteigerungen im Darm,
4.1.10 Schmerzen linker Unterbauch v. a. im Bereich der sog. Hochdruckzone in Höhe des
Sonja Güthoff, Petra Harrer rektosigmoidalen Übergangs. An Schwachstellen
der Muskularis in der Darmwand entstehen durch
4 Anamnese die Druckerhöhung Ausstülpungen der Mukosa
nach außen. Da sich nicht die gesamte Darmwand
In der Notaufnahme stellt sich die 59-jährige Frau T. ausstülpt, handelt es sich um sog. „falsche“ oder
mit in den letzten 2 Tagen zunehmenden Schmerzen Pseudodivertikel im Gegensatz zu echten Diverti-
im linken Unterbauch vor. Seither fühle sie sich keln, wie z. B. den Traktionsdivertikeln am Ösopha-
schlapp, habe leichten Durchfall und keinen Appetit; gus.
heute sei auch noch Fieber hinzugekommen. Vor et- In 80–90 % ist eine Divertikulose im Sigma loka-
wa 6 Monaten waren ähnliche Beschwerden aufge- lisiert, kann aber auch das gesamte Kolon betreffen.
treten, jedoch nicht in dieser Intensität. Die Miktion Durch Stuhlverhalt in den Divertikeln kommt es zur
sei unauffällig. Bekannt sind eine arterielle Hyperto- Entzündung (Divertikulitis), die auch auf die Um-
nie und ein nicht insulinpflichtiger Diabetes melli- gebung übergreifen (Peridivertikulitis) und zur
tus. Wegen Uterusmyomen sei vor 12 Jahren eine Ausbildung eines entzündlichen Pseudotumors
Hysterektomie und wegen Gallensteinen vor drei führen kann.
Jahren eine Cholezystektomie erfolgt. Differenzialdiagnosen bei der geschilderten Be-
fundkonstellation sind:
• Malignom (Koinzidenz mit einer Divertikulitis in
Untersuchungsbefunde
2–7 %)
59-jährige adipöse Patientin (74 kg bei 1,60 m) mit • chronisch entzündliche Darmerkrankung (Mor-
leicht reduziertem AZ. Temperatur 38,7 °C auriku- bus Crohn, Colitis ulcerosa)
lär; RR 155/90 mm Hg, Puls 96/min. • unspezifische Kolitis, z. B. ischämische Kolitis,
Körperliche Untersuchung: deutlicher Druck- pseudomembranöse Kolitis
schmerz im linken Unterbauch mit lokalem Perito- • Tuboovarialabszess
nismus, fraglich ist eine Resistenz tastbar, in den • Mesenterialinfarkt
übrigen Quadranten keine Druckdolenz. Die Darm- Bei mehr als die Hälfte der über 70-Jährigen besteht
geräusche sind reduziert, jedoch nicht hochgestellt. eine Divertikulose, die wiederum in 70 % der Fälle
Reizlose Narbenverhältnisse nach den genannten asymptomatisch bleibt und somit keinen Krankheits-
Voroperationen. Rektal-digital findet sich etwas wert besitzt. In 10–25 % tritt eine Divertikulitis auf,
flüssiger, dunkler Stuhl, kein Tumor tastbar. die bei einem Viertel der Fälle kompliziert verläuft.

MERKE
Laborbefunde Eine Divertikulitis wird auch als „Linksappendizitis“ be-
Leukozyten 19.400/μl, CRP 21,2 mg/dl, übrige La- zeichnet, da sie klinische Zeichen wie eine Appendizitis
borwerte im Normbereich. bietet, jedoch mit Lokalisation im linken Unterbauch.
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 181

Nennen Sie mögliche Komplikationen des Krank- den, so ist in der Folge zur weiteren Beurteilung der
heitsbildes. Divertikulitis ein Triple-Kontrast-CT des Abdomens
Zu unterscheiden sind bei der Divertikulitis eine erforderlich. Hierbei erfolgt die KM-Gabe oral, rektal
einfache und komplizierte Verlaufsform. Wäh- und i. v. (› Abb. 4.10). Im vorliegenden Fall kommt
rend bei der einfachen Form das Ausmaß der ent- bei einer ausgeprägten Divertikulitis des Sigmas eine
zündlichen Veränderungen auf die Darmwand und deutliche Wandverdickung und als Ausdruck der Peri-
das angrenzende Mesokolon beschränkt ist, können divertikulitis eine entzündliche, streifige Imbibierung
bei der komplizierten Divertikulitis folgende Kom- des angrenzenden Fettgewebes zur Darstellung.
plikationen auftreten (› Tab. 4.7): Im akuten Entzündungsschub ist eine Kolosko-
• Abszess bei gedeckter Perforation pie mit einer hohen Perforationgefahr behaftet, da-
• freie Perforation mit Peritonitis her ist diese erst bei Abklingen der Divertikulitis
• Fistelbildungen (Scheiden-, Blasen- oder Dünn- bzw. im freien Intervall indiziert.
darmfisteln) Wird eine Stenose oder Fistelbildung vermutet,
• Ausbildung einer Stenose kann zusätzlich ein Kolon-Kontrasteinlauf sinnvoll
• Divertikelblutungen sein (› Abb. 4.11).
4
Welche weiteren Untersuchungen sind erforder-
lich?
Im Rahmen der Basisdiagnostik bei unklarem Abdo-
men sind eine Abdomensonografie, bei der sich be-
reits Hinweise auf eine Wandverdickung oder Abs-
zedierung ergeben können, sowie eine konventio-
nelle Röntgenaufnahme des Abdomens in Links-
seitenlage indiziert.
Konnte hierbei freie Luft, die eine umgehende Not-
fall-Laparotomie bei dringendem Verdacht auf eine
freie Perforation bedingen würde, ausgeschlossen wer-

Tab. 4.7 Einteilung der Divertikulitis nach Hansen


und Stock
Abb. 4.10 CT-Abdomen mit deutlicher Wandverdickung des
Stadium Symptomatik Therapie Sigmas [T580]
0 asymptomatische keine
Divertikulose
I akute unkomplizierte konservativ; OP bei
Divertikulitis ≥ 2. Schub, Immun-
suppression oder Al-
ter ≤ 40. Lebensjahr
II akute komplizierte
Divertikulitis
II a mit Peridivertikulitis OP frühelektiv nach
7–10 Tagen
II b mit gedeckter Perfora- OP frühelektiv nach
tion (Abszess, Fistel) 7–10 Tagen, ggf. zu-
vor CT-gesteuerte
Abszessdrainage
II c mit freier Perforation Notfall-OP
III chronisch-rezidivieren- OP frühelektiv Abb. 4.11 Kolon-Kontrasteinlauf mit langstreckiger Stenose
de Divertikulitis im Sigma [T580]
182 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

MERKE erscheint. Die Passagerekonstruktion erfolgt erst


Zur sicheren Beurteilung des Ausmaßes einer Divertikuli- nach Rehabilitation des Patienten drei bis sechs
tis gilt das Triple-Kontrast-CT als diagnostische Methode
Monate postoperativ (zweizeitiges Vorgehen).
der Wahl. Ausnahme ist der Nachweis von freier Luft im
konventionellen Röntgen. Dies bedingt eine Notfall-Lapa-
rotomie. ZUSAMMENFASSUNG
• Leitsymptome der Divertikulitis sind Schmerzen im lin-
ken Unterbauch, erhöhte Entzündungsparameter und
Welche Therapie ist je nach Stadium indiziert? ggf. eine tastbare Resistenz („Linksappendizitis“). Sie
ist meist im Sigma lokalisiert.
Sind im Rahmen der Diagnostik eine freie Perforati- • Zu unterscheiden sind eine einfache von der kompli-
on oder eine diffuse Peritonitis ausgeschlossen wor- zierten Verlaufsform mit gedeckter oder freier Perfora-
den, wird zunächst eine Antibiotikatherapie einge- tion, Stenose, Abszess- oder Fistelbildung.
leitet (z. B. Cephalosporin der 3. Generation, Mezlo- • Bei unkomplizierter Verlaufsform ist eine konservative
cillin oder Ciprofloxacin jeweils in Kombination mit Therapie mittels Antibiotikagabe möglich.
Metronidazol). Ein in der CT nachgewiesener Abs- • Bei komplizierter Divertikulitis ist die Sigmaresektion,

zess sollte möglichst über eine CT-gesteuert angeleg- laparoskopisch oder über eine Laparotomie indiziert.
4 te Drainage entlastet werden.
• Handelt es sich um den ersten Divertikulitis-
schub ohne Komplikation, kann nach Abklingen 4.1.11 Chronischer Husten und
der Akutsymptomatik und Rückgang der Entzün- blutiges Sputum
dungsparameter weiter konservativ mit schritt- Sonja Güthoff, Petra Harrer
weisem Kostaufbau und weiterer ballaststoffrei-
cher Ernährung vorgegangen werden. Anamnese
• Bei rezidivierenden Entzündungsschüben oder
komplizierenden Verläufen ist eine Resektion des Die 69-jährige Frau K. wird von Ihrem Hausarzt
betroffenen Kolonabschnitts angezeigt. Zur Thera- zur weiteren Abklärung ihres hartnäckigen Hus-
pieentscheidung dient hierbei auch die Stadienein- tens zu Ihnen in die Thoraxchirurgie überwiesen.
teilung nach Hansen und Stock (› Tab. 4.7). Eine Röntgenaufnahme habe Sie Ihnen auch mitge-
bracht (›  Abb. 4.12). Die Patientin berichtet, sie
Welche OP-Verfahren kennen Sie? rauche seit fast 40 Jahren Zigaretten. Anfangs wa-
Bei der chirurgischen Therapie der Divertikulitis ist ren es nur 10 bis 20 Stück am Tag, aber seit Ihrer
zwischen (früh-)elektiven und Notfalleingriffen zu Frühpensionierung vor 13 Jahren käme sie auf zwei
differenzieren: Schachteln täglich. Frau K. leide schon längere Zeit
• Laparoskopische Sigmaresektion: In minimal- unter Raucherhusten, der jedoch in den letzten
invasiver, laparoskopischer Technik wird das di- Wochen an Intensität zugenommen habe. Vor drei
vertikeltragende Sigma entfernt und die Darm- Wochen sei ihr Sputum erstmals blutig gewesen,
kontinuität mittels End-zu-End-Anastomose wie- weshalb sie ihren Hausarzt aufgesucht hätte. Im
derhergestellt. letzten halben Jahr habe die schlanke Patientin un-
• Konventionelle, offene Sigmaresektion: Der Zu- gewollt 12 kg abgenommen.
gang zur Bauchhöhle erfolgt über eine mediane
Längslaparotomie, z. B. wenn eine laparoskopisches
Untersuchungsbefunde
Vorgehen technisch nicht möglich ist (z. B. bei Vor-
operationen, ausgeprägtem Befund) oder im Notfall. 69-jährige Patientin in normalem AZ und reduzier-
• Diskontinuitätsresektion des Sigmas nach Hart- tem EZ (54 kg, 170 cm). RR 130/85 mmHg, Puls 80/
mann: Hierbei wird das Sigma reseziert, das orale min.
Descendensende jedoch als endständiges Kolosto- Körperliche Untersuchung: Fassthorax. Lungen:
ma ausgeleitet und das Rektum blind verschlossen. sonorer bis hypersonorer Klopfschall, leises vesiku-
Indikation bei perforierter Divertikulitis mit Peri- läres Atemgeräusch mit verlängertem Exspirium.
tonitis, wenn eine primäre Anastomose zu riskant
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 183

Herz und Abdomen unauffällig. Mäßige Beinödeme. (ADH-Sekretion), Cushing-Syndrom (ACTH-


Keine vergrößerten Lymphknoten palpabel. ähnliche Sekretion), Hypertrophie des Bindege-
webes an den Endphalangen (Trommelschlägel-
finger) und hypertrophe Osteoarthropathie
Fragen und Antworten
Das hoch maligne Bronchialkarzinom ist weltweit
Befunden Sie bitte das Röntgenbild (›  Abb. für Männer und mittlerweile auch in vielen Ländern
4.12)! Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Was für Frauen die häufigste Todesursache aufgrund
wissen Sie zu Epidemiologie und Ätiologie? eines malignen Tumors.
Die hier geschilderte Klinik im Zusammenspiel mit Als wichtigster Risikofaktor für die Entstehung
dem Röntgenbild, auf dem ein großer Rundherd im des Bronchialkarzinoms wird das inhalative Ziga-
Unterfeld der rechten Lunge gezeigt wird, ist hoch- rettenrauchen (bis zu 30-fach erhöhtes Risiko) ver-
gradig verdächtig auf ein Bronchialkarzinom. Bei antwortlich gemacht. Bei einer Raucheranamnese
der Erstdiagnose eines Bronchialkarzinoms ist Hus- von 46 py (28 Jahre 0,75 Schachteln und 13 Jahre 2
ten das häufigste Symptom. Hinzu kommt häufig Schachteln am Tag) zeigt die Patientin bei der kör-
blutiges Sputum (Hämoptyse bei Blutmenge perlichen Untersuchung Hinweise auf eine COPD
< 50 ml, Hämoptoe > 50 ml), was die Patienten be- (chronisch-obstruktive Lungenerkrankung). Als 4
sorgt zum Arzt führt. weitere Risikofaktoren gelten Asbest, Abgase, Arsen,
Weitere klinische Symptome v. a. bei bereits fort- Radon, Tuberkulose-Narben und genetische Fakto-
geschrittener Erkrankung sind: ren.
• Dyspnoe, z. B. durch Verlegung der Luftwege,
Pneumonie, Pleuraerguss MERKE
• Thoraxschmerzen Bei Rauchern mit Husten über 3 Wochen muss ein Bron-
• Heiserkeit bei Infiltration des N. recurrens chialkarzinom ausgeschlossen werden.
• Horner-Syndrom mit Miosis, Ptosis und Enoph-
thalmus bei Infiltration des Grenzstrangs Welche weiterführende Diagnostik veranlassen
• Armlähmungen bei Läsion des Plexus brachialis Sie, um Ihre Verdachtsdiagnose zu untermauern?
• paraneoplastische Symptome in 10–20 %, bei- • Röntgen-Thoraxaufnahme in 2 Ebenen: Wird
spielsweise Hyperkalzämie, Diabetes insipidus bereits bei der ersten Vorstellung des Patienten
aufgrund von chronischem Husten empfohlen
und kann Hinweise auf Lungenherde, deren Lage
und begleitende Pleuraergüsse sowie mediastina-
le Veränderungen liefern.
• Computertomografie (CT): ermöglicht eine prä-
zisere Aussage zu Tumorausdehnung, Lagebezie-
hung zu anderen Strukturen, deren Infiltration,
zum Lymphknotenbefall und zum restlichen
Lungenparenchym. › Abb. 4.13 zeigt das CT
der Patientin im Weichteilfenster. Es sind ein
großer weichteildichter, zentral liegender
Rundherd im rechten Unterlappen mit Ummau-
erung mehrerer Pulmonalvenen sowie ein Pleu-
raherd an der rechten Thoraxwand zu erkennen.
Zusätzlich ist in Bezug auf das notwendige Sta-
ging eine CT zum Auffinden von Metastasen in
den Oberbauchorganen, im Knochen und bei kli-
nischen Symptomen wie Kopfschmerzen oder
Abb. 4.12 [T579] Schwindel des Gehirns angezeigt.
184 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

• Positronenemissionstomografie (PET): sehr Die Tumormarker als Verlaufsparameter spielen


sensitive Darstellung von Fernmetastasen durch eher eine untergeordnete Rolle.
FDG-(18F-Fluordeoxyglukose-)Anreicherung, ggf.
auch CT-gekoppelt. Als kostengünstigere Dia- Wie kann diese Erkrankung histologisch einge-
gnostik hinsichtlich Fernmetastasen kommt die teilt werden?
Szintigrafie häufig zum Einsatz. Das Bronchialkarzinom kann aus histologischer Sicht
• Magnetresonanztomografie: Indikation zur Ab- in zwei Gruppen unterteilt werden (› Tab. 4.8):
klärung einer Herz-, Nerven- oder Gefäßbeteili- • Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC = small
gung. cell lung cancer): Zur Vereinfachung unterteilt
• Sonografie: Kontrolle v. a. der Oberbauchorgane man das SCLC in:
sowie eines bestehenden Pleuraergusses im Ver- – Limited disease: TNM-Stadium I–III, etwa
lauf. Daneben kann über den Ösophagus eine En- 30 %
dosonografie zur Beurteilung und ggf. Feinna- – Extensive disease: TNM-Stadium IV, 70 %
delbiopsie von mediastinalen Lymphknoten er- • Nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom (NSCLC
folgen. = non-small cell lung cancer); zum NSCLC gehö-
4 • Bronchoskopie: Entscheidend für die Therapie- ren das Plattenepithelkarzinom, das Adenokar-
wahl ist neben der Bestimmung der TNM-Klassi- zinom mit der seltenen Form Alveolarzell-Ca so-
fikation auch die histopathologische Charakteri- wie das großzellige Karzinom.
sierung, daher Entnahme von Biopsien und/oder • Es kommt bei jedem dritten Tumor zum gleich-
Lavage aus peripheren Anteilen zur Tumorzell- zeitigen Vorkommen von histologisch unter-
gewinnung obligat. schiedlichen Zellen.
In Bezug auf Lage und Ausbreitung unterteilt man
die Bronchialkarzinome in zentrales (v. a. SCLC und
Plattenepithelkarzinom), peripheres (Sonderform
Pancoast-Tumor an Pleurakuppel) und diffus wach-
sendes (z. B. Alveolarzellkarzinom).
Die Metastasierung des Bronchialkarzinoms er-
folgt v. a. in Leber, Knochen (Wirbelsäule), Gehirn,
Nebennierenrinde sowie regionäre LK.

Beschreiben Sie bitte das Therapieschema und die


Prognose!
• Das SCLC ist zu 80 % bereits bei der Diagnose-
stellung metastasiert, sodass eine operative The-
rapie meist nicht mehr indiziert ist. Bei einer Tu-
Abb. 4.13 CT eines zentralen Bronchialkarzinoms [T579]
morverdopplungszeit von nur 50 Tagen hat es ei-

Tab. 4.8 Histologische Unterteilung des Bronchialkarzinoms


Histologie Häufigkeit Lage Besonderheiten
SCLC (oat-cell carcinoma) ≈ 25 % zentral sehr frühe Metastasierung, bereits in 80 % bei Diagno-
sestellung metastasiert, paraneoplastische Symptome
NSCLC ≈ Plattenepithel- ≈ 40 % zentral und peripher frühe Metastasierung in LK, Bronchusverschlüsse mit At-
75 % karzinom elektasen, evtl. Entwicklung aus chronischer Bronchitis
Adeno- ≈ 20 % peripher frühe Metastasierung, Entwicklung v. a. aus Tuberkulo-
karzinom senarben, seltene Form: Alveolarzellkarzinom
großzelliges ≈ 15 % peripher frühe Metastasierung
Karzinom
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 185

ne schlechte Früherkennungsprognose. Dafür • Segmentresektion: Entfernung eines anatomi-


zeigt sich aber ein gutes Ansprechen auf Che- schen Lungensegmentes; nur bei respiratorischer
motherapeutika: Einschränkung
– limited disease: bimodale Therapie aus Che- • Manschettenresektion: Entfernung von Karzi-
motherapie plus Radiotherapie (50–60 Gy) nom tragenden Bronchusabschnitten mit an-
– häufigere extensive disease: unimodale Thera- schließender Anastomosierung
pie nur aus Chemotherapie • Brustwandteilresektion: Entfernung von infilt-
• Die NSCLC erweisen sich langsamer im Wachs- rierten Brustwand- und ggf. auch von Rippenan-
tum, können daher primär bei geringer Metasta- teilen
sierung chirurgisch angegangen werden. Sie Die regionären LK werden i. d. R. ebenfalls entfernt.
sprechen aber deutlich schlechter auf die Chemo-
therapie an. Eine neoadjuvante Therapie kann ei- ZUSAMMENFASSUNG
ne Möglichkeit des „Down-Stagings“ durch Tu- • Das Bronchialkarzinom ist die häufigste Todesursache
morverkleinerung bei NSCLC darstellen, um aufgrund eines malignen Tumors mit einem Fünf-Jah-
noch eine chirurgisch operative Therapie zu er- res-Überleben von 5 %.
• Verantwortlich gemacht werden in erster Linie das Zi-
reichen. 4
garettenrauchen, aber auch Asbest, Abgase, Arsen,
Oft bleibt bei beiden Formen nur eine palliative Radon, Tuberkulose-Narben und genetische Faktoren.
Therapie aus Operation, Chemo- und/oder Strah- • Klinik: v. a. Husten, später auch z. B. Hämoptyse/Hä-
lentherapie, Bisphosphonaten bei Knochenmetasta- moptoe, Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Heiserkeit, Hor-
sen, suffizienter Analgesie usw. ner-Syndrom, Armlähmungen, paraneoplastische Sym-
Die Prognose ist sehr schlecht. Das Fünf-Jahres- ptome.
• Diagnostik: Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, CT, PET
Überleben wird für alle Patienten mit 5 % angege-
bzw. Szintigrafie, (Endo-)Sonografie und v. a. Broncho-
ben. Im Frühstadium ist es deutlich besser (20– skopie zur histologischen Bestimmung.
60 %), wobei ein Bronchialkarzinom nur selten im • Histologische Unterteilung: SCLC und NSCLC (Platten-
Frühstadium diagnostiziert werden kann. epithel-, Adeno- und großzelliges Karzinom).
• Die Therapie ist abhängig von Histologie und Stadium:
MERKE – SCLC: systemische Chemotherapie plus Radiothera-
• SCLC: systemische Chemotherapie plus Radiotherapie pie bei Limited Disease
bei Limited Disease – NSCLC = primär operative Therapie mittels
• NSCLC: primär operative Therapie, evtl. neoadjuvante Lungen(teil-)Resektion, evtl. neoadjuvante Chemo-
Chemotherapie („Down-Staging“) therapie zum „Down-Staging“

Welche operativen Möglichkeiten bestehen bei


dieser Erkrankung? 4.1.12 Druckschmerzhafter rechter
Etwa 2⁄3 aller Bronchialkarzinompatienten sind bei Oberbauch
der Therapieplanung bereits nicht mehr operabel. Sonja Güthoff, Petra Harrer
Grund sind die Ausdehnung und Metastasierung
des Bronchialkarzinoms sowie der Allgemeinzu- Anamnese
stand und die präoperative Lungenfunktion des Pa-
tienten. Ein Teil der Patienten, bei denen eine opera- Die Hausärztin überweist ihren 57-jährigen Patien-
tive Therapie begonnen wird, imponieren dann int- ten Herrn W. zu Ihnen ins Kreiskrankenhaus zur
raoperativ als nicht operabel. Abklärung einer sonografisch diagnostizierten
Bei den wenigen Patienten, die thoraxchirurgisch Raumforderung der Leber bei bekanntem Alkohol-
operiert werden können, unterscheidet man folgen- abusus mit Leberzirrhose. Erst habe der gelernte
de Operationen: Maurer seinen Job verloren, dann sei seine Frau
• Pneumektomie: Entfernung einer kompletten vor sechs Jahren mit einem anderen Mann nach
Lunge auf der betroffenen Seite Australien ausgewandert. Seine zwei Söhne würden
• Lobektomie: Entfernung eines Lungenlappens ihm aber zumindest eine Haushälterin bezahlen.
186 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

Diese ergänzt, dass Herr W. in den letzten Monaten – fokale noduläre Hyperplasie (FNH): septierter
einiges an Gewicht abgenommen habe, öfter über Tumor, meist bei Frauen, ätiologisch evtl. Ös-
Übelkeit und einem Druckgefühl im Oberbauch trogene, eher keine Komplikationen
klage, in den letzten Wochen immer mal wieder – hepatozelluläres Adenom: meist jüngere Frau-
auffiebere, nachts stark schwitze und zunehmend en. Ätiologie: Östrogene. Komplikationen: In-
verwirrt sei. farzierung, Ruptur, maligne Entartung
– Leberzysten: flüssigkeitsgefüllte Hohlräume,
meist keine Komplikationen
Untersuchungsbefunde
– Abszess: bakteriell oder parasitär (Amöbiasis)
57-jähriger kachektischer Patient in deutlich redu- • maligne Raumforderungen
ziertem AZ und EZ (68 kg bei 182 cm), HF 90/min, – Lebermetastase: häufigste maligne Raumforde-
RR 150/95 mmHg, Körpertemperatur 37,4 °C. rung der Leber, oft multipel
Körperliche Untersuchung: Gelbliches Hautko- – Hämangiosarkom: selten, Tumor des Gefäßen-
lorit und gelbliche Skleren. Haut und Schleimhäute dothels. Ätiologie: Vinylchlorid, Arsen, Be-
sind trocken. Herz und Lunge sind unauffällig. Ab- strahlung
4 domen: aufgetrieben, weich, regelrechte Darmge- – Hepatoblastom: selten, v. a. Kinder in den ers-
räusche über allen Quadranten, Druckschmerz ohne ten vier Lebensjahren
Abwehrspannung im rechten Oberbauch. Leber ver- – cholangiozelluläres Karzinom (CCC): von Gal-
größert 4 cm unter dem Rippenbogen mit derbem lengängen ausgehend, ältere Menschen,
Leberrand zu palpieren. schlechte Prognose
Apparative Untersuchung: Sie veranlassen eine • Echinokokkose: alveoläre Echinokokkose durch
CT des Abdomens (› Abb. 4.14). Fuchsbandwurm (E. multilocularis); zystische Echi-
nokokkose durch Hundebandwurm (E. granulosus)
Fragen und Antworten
Welche Risikofaktoren sind mit dieser malignen
Befunden Sie bitte das CT (›  Abb. 4.14)! Wie Lebererkrankung assoziiert?
lauten Ihre Verdachtsdiagnose, die benignen und Männer sind dreimal häufiger betroffen als Frauen
die malignen Differenzialdiagnosen? und das Erkrankungsalter wird mit über 50 Jahren
Die Abbildung zeigt eine CT-Abdomen in axialer angegeben. In mehr als 80 % der Fälle liegt einem
Schnittführung auf Höhe der Leber im Weichteil- HCC eine Leberzirrhose zugrunde. Als besonders
fenster in venöser Kontrastmittelphase. Es demas- prädisponierend werden die chronischen Verläufe
kieren sich im linken Leberlappen (Segmente 4a und der Virushepatitiden B und C, aber auch die Hä-
4b) eine große, irregulär abgegrenzte hypodense
(dunkle) Raumforderung sowie im angrenzenden
rechten Leberlappen multiple kleine Satellitenherde.
Zudem besteht bei dem Patienten eine B-Sympto-
matik (ungewollte Gewichtsabnahme von mindes-
tens 10 % des KG in den letzten 6 Monaten, Fieber,
Nachtschweiß). Am wahrscheinlichsten ist bildmor-
phologisch bei bekannter Leberzirrhose und der Kli-
nik die Diagnose hepatozelluläres Karzinom
(HCC).
Die benignen und malignen Differenzialdiagno-
sen des HCC sind:
• benigne Raumforderungen:
– Leberhämangiom: häufigste benigne Raumfor-
derung, selten Spontanruptur Abb. 4.14 [T579]
4.1 Die wichtigsten Fälle beider Fachrichtungen 187

mochromatose angegeben. Weitere Risikofaktoren lich abgewogen werden sollte. Außerdem könnte
sind Mykotoxine wie das vom Pilz Aspergillus flavus es zur Ruptur kommen, falls es sich um ein hepa-
(Aflatoxin B1), Alkoholabusus, α1-Antitrypsin- tozelluläres Adenom handeln sollte. Gegebenen-
Mangel und synthetische Chemikalien. falls ist diagnostisch eine Laparatomie mit Biop-
sie bei nicht resektablem Befund indiziert.
MERKE • Nuklearmedizin: Bei Verdacht auf eine fokale nodu-
Das HCC ist oft mit einer Leberzirrhose assoziiert! läre Hyperplasie (FNH) oder ein hepatozelluläres
Adenom kann z. B. eine hepatobilliäre Sequenzszin-
Wie gehen Sie diagnostisch weiter vor? tigrafie (HIDA) diagnostisch Aufschluss bringen.
Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) kann lange Zeit Für ein operativ-therapeutisches Vorgehen liefert
asymptomatisch oder eher unspezifisch verlaufen. die präoperative Kombination aus CT und MRT das
Erst später treten je nach Ausmaß des Karzinoms
Symptome wie Druckschmerz im rechten Oberbauch,
Ikterus, Aszites und B-Symptomatik auf, sodass es
sich oft wie hier um einen sonografischen Zufallsbe-
fund handelt (› Abb. 4.15). Da das HCC mit der Le- 4
berzirrhose assoziiert ist, kann diese zuvor sonogra-
fisch bekannt sein, sodass das HCC meist als echorei-
che (echogene) Raumforderung bei ihrer Kontrolle
auffällt.
• Labor: Zur weiteren Abklärung sollten v. a. Le-
berwerte, Gerinnungsparameter und
α-Fetoprotein (AFP) als Tumormarker betrach-
tet werden.
• Bildgebende Verfahren der Wahl sind bei Mali-
gnomverdacht die Röntgen-Thoraxaufnahme
zum Ausschluss von Lungenmetastasen (› Abb.
4.16), die CT und die MRT.
• Biopsie: Es gibt die Möglichkeit der Feinnadel-
biopsie, deren Durchführung allerdings wegen
der Gefahr von Implantationsmetastasen gründ- Abb. 4.16 Röntgen-Thorax in p. a. [T579]

Zufallsbefund Sonografie

echoarm oder echofrei echogen

Zyste TU/Metastase FNH/Adenom Abszess TU/Metastase Hämangiom

Computertomografie mit Kontrastmittel


CT-AP; MRT mit Endorem und Fettsättigung

falls unklar, MR Iso/Hypodens unscharfe Randzone Irisblende 30%,


T2/T1 mit KM Hypodens Nuklearmedizin Hypodens Vorteil der starken
Inhalt
T2-Gewichtung

Biopsie, Biopsie,
falls keine Adenom Punktion, falls keine
Resektion FNH Bakteriologie Resektion
indiziert indiziert

Abb. 4.15 Algorithmus zur Diagnose fokaler Leberläsionen (nach Gerok und Schölmerich) [L106]
188 4 Fachübergreifende Fälle der Inneren Medizin und Chirurgie

genaue Ausmaß des Tumors zur Resektionspla- Die Resektion muss mit einem Sicherheitsabstand
nung. Zusätzlich muss bei ausgedehnten Resektio- von 1 cm zum Tumor erfolgen. Der Umfang der Ope-
nen, bei bestehender Leberzirrhose und zur Ab- ration hängen von Lage und Ausmaß des HCC ab:
schätzung des Operationsrisikos die Diagnostik er- • Mono- oder Plurisegmentresektion: Entfernung
weitert werden um: von einzelnen der acht Segmente in Kenntnis der
• Die Aktivitätsbestimmung der Gerinnungsfakto- Leberanatomie
ren II, V, VII und X • Hemihepatektomie: rechts oder links; Resekti-
• Albuminkonzentration onslinie verläuft entsprechend rechts bzw. links
• die Erfassung der funktionellen Reservekapazi- der Cava-Gallenblasen-Linie (ggf. mit Erweite-
tät mittels Aminopyrin-Atemtest, Galaktose-Eli- rung)
mination oder Indozyaningrün-Clearance • Trisegmentektomie: rechts bzw. links; Resektion
• die histologische Bewertung des verbleibenden von bis zu 80 % des Leberparenchyms
Lebergewebes • atypische Leberresektionen: vor allem bei klei-
Es kann auch intraoperativ zur Resektionskontrolle neren und peripheren Tumorherden
sonografiert werden Für eine Lebertransplantation besteht nur selten eine
4 Indikation. Wesentliche Entscheidungsparameter sind
Welche therapeutischen Möglichkeiten operativ der Metastasierungsgrad, das Ausmaß der Zirrhose so-
und konservativ bzw. interventionell gibt es? wie Größe und Differenzierungsgrad des HCC.
Grundsätzlich gibt es folgende Therapiemöglichkei-
ten eines HCC: Welche Prognose besteht für den Patienten?
• operativ: Das HCC hat eine schlechte Prognose, da es meist
– Leberteil-/-segmentresektion erst spät diagnostiziert wird und die Rezidivrate
– Lebertransplantation hoch ist. Die mittlere Überlebenszeit bei Diagnose-
• konservativ bzw. interventionell: stellung für untherapierte HCC liegt bei < 6 Mona-
– transarterielle Chemoembolisation (TACE, mit Li- ten und bei Resektion < 3 Jahren. Daher ist die
piodol als Kontrastmittel + Chemotherapeutikum) Früherkennung mittels regelmäßiger Sonografie
– perkutane Alkoholinjektion (PEI) sowie AFP-Bestimmung bei Patienten mit bekann-
– Radiofrequenzablation (RFA) ter Leberzirrhose von besonderer Bedeutung.
– laserinduzierte Thermotherapie (LITT)
– Kryotherapie ZUSAMMENFASSUNG
– Mikrowellentherapie • Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist eine in Europa
– Antiöstrogentherapie, sofern das HCC Östro- zwar eher seltene, aber mit einer schlechten Prognose
genrezeptoren exprimiert behaftete maligne Lebererkrankung.
• Erkrankungsalter > 50 Jahre, Verhältnis M : W = 3 : 1;
– Chemotherapie mittleres Überleben nach Resektion < 3 Jahre.
Das HCC wird meist erst spät erkannt, ist daher häu- • Risikofaktoren: Leberzirrhose, Hepatitis B oder C, Hä-
fig nicht resektabel, bereits metastasiert oder das mochromatose, Mykotoxine (Aflatoxin B1), Alkohol-
nicht betroffene Leberparenchym weist aufgrund abusus, α1-Antitrypsin-Mangel und synthetische Che-
der oft bestehenden Leberzirrhose keine genügende mikalien.
Restkapazität auf. Daher wird die potenziell kura- • Lange asymptomatisch, später z. B. druckschmerzhaf-

tive Operation nur bei etwa 20 % der Patienten ein- ter Oberbauch, Aszites, Ikterus, B-Symptomatik.
• Diagnostik: Abdomensonografie, Blutuntersuchung
gesetzt. Außerdem hängen Operationsindikation (Leberwerte, Gerinnungsparameter, AFP), CT, MRT,
und Resektionsausmaß von der Leberfunktion ab, Feinnadel- bzw. offene Biopsie.
die sich z. B. an der Child-Pugh-Klassifikation der • Therapie: Leberteil-/Lebersegmentresektion (1 cm Si-
Leberzirrhose orientiert: cherheitsabstand!), selten Lebertransplantation, sowie
• Child A: Hemihepatektomie möglich konservative/interventionelle Verfahren wie TACE, PEI,
• Child B: Segmentresektion RFA u. a.
• Child C: Resektion kontraindiziert
KAPITEL Theodor Klotz, Stefanie Ophoven, Torben Pottgießer, Marco Schupp und
Abarmard Maziar Zafari

5 Fälle und Fragen der Inneren


Medizin
5.1 Die wichtigsten Fälle der läres Atemgeräusch bds., keine RG. Abdomen:
Inneren Medizin Bauchdecken weich, kein Druckschmerz, keine Re-
Torben Pottgießer und Stefanie Ophoven sistenzen, Leber und Milz palpatorisch nicht vergrö-
ßert, positive Darmgeräusche. Nierenlogen indolent.
Extremitäten: keine Ödeme, periphere Pulse gut
5.1.1 Gewichtsabnahme und tastbar. Neurologisch orientierend unauffällig.
Herzrasen
Anamnese Fragen und Antworten
Eine 65-jährige Patientin stellt sich in Ihrer Praxis Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Beschrei-
mit Gewichtsabnahme (9 kg in 3 Monaten), Herzra- ben Sie kurz Pathophysiologie und klinisches Bild
sen und Belastungsdyspnoe vor. Außerdem klagt sie dieser Erkrankung!
über vermehrtes Schwitzen, Schlaflosigkeit und Die Symptome Gewichtsverlust, Herzrasen, Zittrig-
Durchfall. Sie gibt an, sich in letzter Zeit häufig zitt- keit, Nervosität, Durchfall, vermehrtes Schwitzen
rig und innerlich unruhig zu fühlen. Zudem sei sie (Hyperhidrosis) und Schlaflosigkeit sowie die Un-
neuerdings leicht reizbar, was häufig zu Familien- tersuchungsbefunde einer diffus vergrößerten
streitigkeiten führen würde. Außer einer langjährig Schilddrüse (Struma) und einer Tachyarrhyhmia
bekannten Osteoporose, die mit Vitamin D und Kal- absoluta lassen an das Vorliegen einer Hyperthyre-
zium behandelt wird, sei sie nicht krank. Die Rent- ose mit begleitendem Vorhofflimmern denken.
nerin lebt seit dem Tod ihres Ehemannes vor 5 Mo- Dafür spricht auch die mit 38,2 °C erhöhte Körper-
naten bei ihrer Tochter. Sie gibt an, seit ihrem 35. temperatur. Da außerdem ein Exophthalmus
Lebensjahr täglich eine Schachtel Zigaretten zu rau- (› Abb. 5.1) und ein Schwirren der Schilddrüse als
chen. Alkohol trinke sie selten, der Appetit sei un- typische klinische Zeichen einer Basedow-Krank-
verändert gut. Außerdem berichtet sie, dass sie gro- heit vorliegen, kann am ehesten von dieser Form der
ße Angst hat, an Krebs zu leiden. Ihr Mann sei an Autoimmunthyreopathie ausgegangen werden.
„Blutkrebs“ verstorben und habe ebenfalls häufig Die Basedow-Krankheit ist die häufigste Ursache
geschwitzt und deutlich abgenommen. der Hyperthyreose (etwa ⅔ der Fälle). Pathogene-
tisch kommt es zu einer Autoimmunreaktion gegen
den TSH-Rezeptor mit Bildung stimulierender An-
Untersuchungsbefunde
tikörper, sog. TRAK (= TSH-Rezeptor-Autoanti-
65-jährige Frau in leicht reduziertem AZ und körper).
schlankem EZ (169 cm, 63 kg). HF 140/min, BD
135/65 mmHg, AF 19/min, Temperatur 38,2 °C.
Haut/Schleimhäute: unauffällig. Kopf: Exophthal-
mus beidseits, Bindehäute beidseits gerötet, ansons-
ten unauffällig. Hals: Struma colli WHO-Grad I–II,
SD schluckverschieblich mit Schwirren in Auskulta-
tion. LK: unauffällig. Herz: HT rein, unregelmäßige
Tachykardie mit peripherem Pulsdefizit, keine pa-
thologischen Geräusche. Lunge: sonorer KS, vesiku- Abb. 5.1 Exophthalmus [T127]
190 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Klassischerweise manifestiert sich die Erkrankung • durch Medikamente induzierte Hyperthyreose,


mit der Symptomkonstellation Tachykardie, Struma z. B. durch Amiodaron
und Exophthalmus, die als „Merseburger Trias“ be- • funktionelle Beschwerden, z. B. postmenopau-
kannt ist und bei etwa 50 % der Patienten vorliegt. sales Syndrom mit vermehrtem Schwitzen und
Weitere Symptome sind: psychischen Symptomen oder larvierte Depressi-
• Gewichtsabnahme trotz vermehrtem Appetit, on (dies sind Ausschlussdiagnosen!)
Durchfall, vermehrtes Schwitzen und Wärmein-
toleranz, Polydipsie Welches diagnostische Vorgehen veranlassen Sie?
• Blutdruckamplitude > 60 mmHg Welche Befunde erwarten Sie?
• feinschlägiger Tremor Zur Differenzialdiagnostik sollten Sie folgende Un-
• verminderte Leistungsfähigkeit, Nervosität und tersuchungen in die Wege leiten:
Bewegungsunruhe • kleines Blutbild und Differenzialblutbild
• prätibiales Myxödem (nicht wegdrückbar) • Schilddrüsenparameter: TSH, freies T3, freies T4,
bei Verdacht auf Basedow-Krankheit zusätzlich
MERKE TRAK und Anti-TPO-AK (Antikörper gegen thy-
Das Beschwerdebild der Hyperthyreose ist stark altersab- reoidale Peroxidase, häufiger positiv bei Hashi-
hängig. Während jüngere Patienten von Heißhunger, moto-Thyreoiditis)
Schwitzen, Tremor und Polydipsie berichten, stehen bei • Schilddrüsensonografie und -szintigrafie
älteren Patienten oft Gewichtsverlust, kardiale Symptome
(Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz) und depressive Ver- • Feinnadelpunktion zur zytologischen Diagnostik
5 stimmung im Vordergrund. bei tumorverdächtigem Befund der Schilddrüse,
z. B. bei kaltem Knoten in Szintigrafie
• EKG (Rhythmus?)
Welche Differenzialdiagnosen ziehen Sie in Be- • Röntgen-Thorax in 2 Ebenen (Hinweis auf Tu-
tracht? mor oder sonstige Ursache für Gewichtsabnah-
Die Patientin zeigt das klassische klinische Bild einer me?), CT-Thorax im Falle eines weiter abklä-
Hyperthyreose auf dem Boden einer Basedow- rungsbedürftigen Befunds
Krankheit. Differenzialdiagnostisch sollten in Erwä- • Abdomensonografie (Hinweis auf Tumor oder
gung gezogen werden: sonstige Ursache für Gewichtsabnahme?)
• andere Erkrankungen mit hyperthyreoter Stoff- • bei Verdacht auf Phäochromozytom Bestimmung
wechsellage, wie eine diffuse oder multinoduläre von Adrenalin und Noradrenalin bzw. deren Ab-
Schilddrüsenautonomie, eine Hashimoto-Thy- bauprodukten im 24-h-Sammelurin
reoiditis in der initialen hyperthyreoten Phase, Liegt, wie bei unserer Patientin, eine Basedow-
ein hormonproduzierendes papilläres oder folli- Krankheit vor, sehen die Untersuchungsergebnisse
kuläres Schilddrüsenkarzinom und eine Hyper- typischerweise folgendermaßen aus:
thyreosis factitia (= exogene Zufuhr von Schild- • Labor: Blutbild und Differenzialblutbild unauf-
drüsenhormonen) fällig; TSH ↓, freies T3 und freies T4 ↑, TRAK po-
• Ein extrathyreoidales Malignom, da die Patien- sitiv (> 95 % der Fälle), Anti-TPO-AK positiv
tin über B-Symptome klagt (Gewichtsabnahme (> 70 % der Fälle)
> 10 % des KGs in 6 Monaten, Leistungsknick • Schilddrüsensonografie: diffuse Echoarmut des
und Hyperhidrosis). Aufgrund der Raucherana- Schilddrüsenparenchyms mit oder ohne Volu-
mnese und der Belastungsdyspnoe (die in unse- menzunahme
rem Fall wahrscheinlich auf das sekundäre Vor- • Schilddrüsenszintigrafie: vermehrte Speiche-
hofflimmern zurückzuführen ist) sollte u. a. an rung im Sinne einer diffusen Hyperthyreose
ein Bronchialkarzinom gedacht werden. Die • EKG: Sinustachykardie oder Vorhofflimmern
Symptome Tachykardie, Schwitzen, Zittrigkeit • Röntgen-Thorax: nach retrosternal reichende
und Gewichtsabnahme könnten auch auf ein Weichteilverschattung als Korrelat einer Struma
Phäochromozytom hinweisen. colli
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 191

Die Untersuchungsergebnisse bestätigen Ihre Ar- Was wissen Sie über Symptomatik und Behand-
beitsdiagnose. Welche Therapie leiten Sie ein? lungsmöglichkeiten einer endokrinen Orbitopa-
Die Basedow-Krankheit wird initial hoch dosiert thie?
mit einem Thyreostatikum aus der Gruppe der Eine endokrine Orbitopathie, die durch immunolo-
Thionamide (Thiamazol, Carbimazol, Pro- gische Prozesse im Bereich der Augenhöhle hervor-
pylthiouracil) behandelt. Diese Substanzen hem- gerufen wird, äußert sich u. a. durch Exophthalmus
men die Schilddrüsenhormonsynthese durch Blo- (›  Abb. 5.1), Fremdkörpergefühl, Lidretraktion,
ckade der thyreoidalen Peroxidase und verhindern Konjunktivitis, retrobulbäres Druckgefühl und Dop-
dadurch die Iodierung von Tyrosin zu den aktiven pelbilder. In ausgeprägten Fällen ist ein Visusverlust
Hormonen. Zu beachten ist ein verzögerter Wir- möglich.
kungseintritt (Latenz ca. 1 Woche), da diese Medi- Da sich die endokrine Orbitopathie in der Regel
kamente die Inkretion der bereits jodierten Hormo- spontan bessert, ist meist lediglich eine symptoma-
ne nicht verhindern. Anfangs sind laborchemische tische Behandlung erforderlich (künstliche Tränen-
Kontrollen in 4-wöchigen Abständen (TSH, fT3, fT4) flüssigkeit, Schutz der Augen vor hellem Licht und
sinnvoll. Therapieziel ist die Normalisierung des Staub, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper). Bei
TSH-Werts. Da als Nebenwirkungen eine reversible mehr als 80 % der Patienten mit endokriner Orbito-
Knochenmarkdepression bis hin zu Agranulozytose pathie besteht ein langjähriger Nikotinabusus, wes-
sowie eine Hepatotoxizität beschrieben sind, sollten wegen man den Betroffenen empfiehlt, das Rauchen
initial und regelmäßig im Verlauf ein kleines Blut- zu beenden. Nur in schweren Fällen, in denen kon-
bild und die Transaminasen zusätzlich bestimmt servative Therapieversuche erfolglos bleiben, wer- 5
werden. den eine Glukokortikoid-Stoßbehandlung, eine Be-
Nach Normalisierung des fT4-Spiegels sollte die strahlung des Retrobulbärraums oder eine chirurgi-
Dosis des Thionamids so reduziert werden, dass eine sche Dekompression in Erwägung gezogen.
euthyreote Stoffwechsellage aufrechterhalten wird.
Da bei etwa 50 % der Patienten nach einer 6- bis Was raten Sie jüngeren Patientinnen bezüglich
12-monatigen thyreostatischen Therapie eine dauer- einer Schwangerschaft?
hafte Remission eintritt, wird nach dieser Zeit ein Patientinnen mit einer unbehandelten Basedow-
Auslassversuch unternommen. Bei einem Rezidiv Krankheit oder unter antithyreoidaler Therapie soll-
sollte als definitive Therapie eine subtotale Schild- te von einer Schwangerschaft abgeraten werden,
drüsenresektion oder Radioiodtherapie evaluiert da neben einer erhöhten Rate an Frühaborten auch
werden. mit einem deutlich erhöhten Risiko für Schwanger-
Zusätzlich sollte einschleichend ein Betablocker schaftskomplikationen zu rechnen ist (u. a. Früh-
verordnet werden, da er die Symptome der Hyper- geburtlichkeit, Eklampsie, Totgeburt). Kinder von
thyreose dämpft, die durch einen erhöhten Basedow-Patientinnen weisen einerseits ein höheres
β-adrenergen Tonus verursacht werden (Palpitatio- Risiko für eine neonatale Thyreotoxikose auf, da
nen, Tachykardie, psychische Anspannung, Hitzein- transplazentar TRAK übertragen werden. Klinische
toleranz). Hierfür eignet sich besonders Proprano- Manifestationen sind ein verzögertes intrauterines
lol, da es nicht kardioselektiv wirkt und neben sei- Wachstum sowie eine persistierende fetale Tachy-
ner antagonistischen Wirkung an Betarezeptoren kardie. Bei Einnahme von Thionamiden während
auch die Konversion von T4 zu T3 hemmt (Therapie der Schwangerschaft besteht hingegen die Gefahr ei-
des Vorhofflimmerns › Kap. 5.1.6). ner fetalen Hypothyreose mit Wachstumsstörung
und Retardierung. Außerdem wirken Thionamide
MERKE teratogen.
Thyreostatika können allergische Blutbildveränderungen
bis hin zur Agranulozytose hervorrufen. Bei Fieber müs- ZUSAMMENFASSUNG
sen sich die Patienten unverzüglich einer Blutbildkontrol- Die hyperthyreote Stoffwechsellage bei der Basedow-
le unterziehen. Krankheit entsteht durch eine Autoimmunreaktion ge-
gen den TSH-Rezeptor mit Produktion stimulierender
192 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Antikörper (TRAK). Typische Symptome sind Gewichts- Fragen und Antworten


abnahme, Herzrasen, Nervosität und Hyperhidrosis. Dif-
ferenzialdiagnostisch ist v. a. an eine Schilddrüsenau- Was sollte am ehesten Ihre direkte Aufmerksam-
tonomie oder eine Thyreoiditis zu denken. Laborche- keit erlangen? Wie lauten Ihre Verdachts- und
misch ist die Erkrankung durch den Nachweis eines
Differenzialdiagnose?
supprimierten TSH-Spiegels bei erhöhtem freien T3 und T4
gekennzeichnet. Die Therapie besteht aus einer 6- bis Auffallend sind die akuten, ziehenden Schmerzen
12-monatigen thyreostatischen Medikation, die in 50 % des linken Beins, die mit einer Umfangsvermehrung
zur Ausheilung führt. Bei einem Rezidiv wird eine Radio- und Druckschmerzen des linken Unterschenkels
jodtherapie oder eine Schilddrüsenresektion durch- einhergehen und daher mit einer tiefen Venen-
geführt. thrombose (TVT) vereinbar sind. Dazu passt neben
dem Fußsohlendruckschmerz und der Glanzhaut
auch die Anamnese einer längeren Immobilisation
5.1.2 Beinschmerzen, Dysphagie und durch den grippalen Infekt. Adipositas (BMI 30,6 kg/
Gewichtsverlust m2) gilt zudem als Risikofaktor.
Generell unterscheidet man Thrombosen der Un-
Anamnese terschenkelvenen, die aszendierend in die Ober-
schenkelvenen wachsen können. Zudem können
Ein 68-jähriger berenteter Koch stellt sich wegen seit sich Thrombosen der Femoralisvenen in Beckenve-
2 Tagen bestehenden, ziehenden Schmerzen der lin- nen fortsetzen. Beckenvenenthrombosen können
5 ken Wade vor, die sich wie besonders schwerer Mus- außerdem deszendierend an Größe zunehmen.
kelkater anfühlen würden. Dabei habe er gar keinen Differenzialdiagnostisch kommen je nach klini-
Sport getrieben, sondern aufgrund eines leichten schem Bild folgende Erkrankungen infrage:
grippalen Infekts, der inzwischen abgeklungen sei, • Thrombophlebitis: eher oberflächlich im Verlauf
einige Tage auf der Couch verbracht. Außerdem leide einer Vene
er schon seit längerer Zeit unter Schluckbeschwer- • postthrombotisches Syndrom mit chronisch ve-
den und müsse häufig nach dem Essen unverdaute nöser Insuffizienz
Speisen wieder hochwürgen. Er freue sich hingegen • Lymphödem: Zehen sind zusätzlich geschwollen
über eine von selbst erfolgte, deutliche Gewichtsab- • pAVK: keine Überwärmung, eher blasse Haut
nahme, da er seit seiner Berentung zugenommen ha- und fehlende periphere Pulse
be. Wesentliche Vorerkrankungen werden verneint, • muskuloskelettale Ursachen: Muskelfaserriss
allerdings habe er lange keinen Arzt mehr besucht. oder Baker-Zyste
Die Symptome Dysphagie und Gewichtsverlust soll-
ten weiter abgeklärt werden (s. u.), bedürfen aber
Untersuchungsbefunde
nicht der sofortigen Diagnostik und Therapie wie die
68-jähriger Mann in leicht gemindertem AZ und tiefe Venenthrombose.
adipösem EZ (179 cm, 98 kg, BMI 30,6 kg/m2). HF
98/min, BD 145/90 mmHg. Afebril. Kopf: Schleim- MERKE
häute feucht, Lymphknoten unauffällig, Schilddrüse Die klinischen Zeichen einer Thrombose fehlen vor al-
nicht vergrößert. Herz: leise, regelmäßige HT, keine lem bei bettlägerigen, immobilisierten Patienten oft oder
sind sehr unspezifisch. Daher schließen fehlende klini-
pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer Klopf-
sche Zeichen eine tiefe Venenthrombose nicht aus.
schall, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdo-
men: adipös, weich, kein Druckschmerz, keine Re-
sistenzen, positive Darmgeräusche, Leberrand nicht Welche Diagnostik sollten Sie zur Sicherung der
sicher tastbar. Extremitäten: linker Unterschenkel Verdachtsdiagnose durchführen?
umfangsvermehrt und überwärmt mit glänzender Zunächst sollte die klinische Wahrscheinlichkeit für
Haut, deutlicher Druckschmerz der Wade, Fußsoh- eine TVT anhand der Anamnese und der körperli-
lendruckschmerz links, Pulse allseits tastbar. Neuro- chen Untersuchung abgeschätzt werden, dazu eig-
logisch orientierend unauffällig. nen sich Score-Systeme (z. B. Wells-Score). Für die
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 193

Diagnosesicherung sind folgende Untersuchungen mit Umfangsvermehrung des betroffenen Beins ent-
relevant: steht. Abhängig von der Ausprägung des Ödems im-
• D-Dimere: haben eine geringe Spezifität, und ponieren die klinischen Symptome mehr oder weni-
besitzen wie bei der Lungenembolie einen hohen ger stark.
negativen prädiktiven Wert (bei geringer klini- Folgende Komplikationen sind von Bedeutung:
scher Wahrscheinlichkeit und negativen • Lungenembolie: durch embolische Verschlep-
D-Dimeren ist eine TVT unwahrscheinlich). pung von thrombotischem Material in Lungenge-
Eine besondere Bedeutung besitzen bildgebende fäße. Die Lokalisation der Thrombose spielt dabei
Maßnahmen (in der Reihenfolge des Vorgehens): eine Rolle, da bei Beckenvenenthrombosen ein
• Kompressionssonografie: Methode der ersten höheres Embolierisiko besteht. Bei etwa 50 % der
Wahl. Bei Thrombose keine vollständige Kompri- TVT kommt es zu szintigrafisch nachweisbaren
mierbarkeit der Venen im Querschnitt. Duplexso- Lungenembolien, von denen aber nur etwa 20 %
nografisch Nachweis umflossener Thromben. Für symptomatisch werden.
den sicheren Nachweis einer tiefen Venenthrom- • Postthrombotisches Syndrom mit Zerstörung
bose geeignet, ggf. Doppler-Sonografie zur Un- der Klappen nach zunächst entzündlicher, dann
tersuchung von Strömungsprofilen der Venen, bindegewebiger Organisation der Thromben mit
insbesondere für die Diagnostik von Thrombo- unvollständiger Rekanalisation der Vene, führt
sen, die proximal des Leistenbands gelegen sind. zur chronisch venösen Insuffizienz (CVI).
• CT- und MRT-Phlebografie: alternativ bei nicht • Rezidive.
eindeutiger sonografischer Untersuchung, bieten 5
besondere Informationen im abdominalen und Welche Ursachen für diese Erkrankung kennen
pelvinen Bereich Sie?
• aszendierende Phlebografie: bei unklaren sono- Grundsätzlich unterscheidet man erworbene von
grafischen und/oder CT-/MRT-Befunden, invasi- angeborenen prädisponierenden Faktoren (heredi-
ves Verfahren (Anwendung nur noch bei unkla- täre Ursachen). Die erworbenen Faktoren umfas-
ren Fällen) sen unter anderen:
• Immobilisation z. B. bei bettlägerigen Patienten
MERKE • vorherige TVT oder Lungenembolie
Der Therapieerfolg hängt besonders vom Alter der tiefen • Abknicken der V. poplitea bei längerem Sitzen
Venenthrombose ab, sodass bei klinischem Verdacht eine in Flugzeug, Bus oder Auto
schnelle Diagnosesicherung erfolgen sollte! • Operationen erhöhen die Gerinnungsneigung; je
nach Dauer und Art der OP unterschiedlich ho-
Erklären Sie die Pathogenese der Erkrankung! hes Risiko (v. a. OP im Becken- oder Hüftbereich
Welche Komplikationen können auftreten? und bei Polytrauma)
Für das Entstehen einer TVT sind drei Faktoren re- • maligne Erkrankungen, altersabhängig vor al-
levant, die schon früh von Virchow als Trias be- lem ab der 5. Lebensdekade
schrieben wurden: • Polycythaemia vera
• Endothelveränderung z. B. durch entzündliche, • Einnahme eines Östrogenpräparats und oraler
traumatische, degenerative oder allergische Ursa- Kontrazeptiva
chen • Rauchen
• Blutflussverlangsamung z. B. bei Rechtsherzin- • Schwangerschaft (thrombembolische Ereignisse
suffizienz, Immobilisation, lokaler Stase oder zählen zu den führenden Todesursachen in
Verwirbelung durch Varizen Schwangerschaft und postpartal)
• erhöhte Gerinnungsneigung z. B. postoperativ, • erworbene Gerinnungsstörungen z. B. erworbe-
bei Schwangerschaft, Polyzythämie, Übergewicht ner Protein-C- und -S-Mangel (z. B. bei Leberzir-
oder Varikose rhose)
Bei Thrombose einer Vene erhöht sich der Druck im • Antiphospholipidsyndrom: Antikörper gegen
Gefäß, sodass bei fehlenden Kollateralen ein Ödem Phospholipide führen zu Hyperkoagulabilität
194 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Etwa 50 % der Patienten mit TVT weisen hereditäre Ausnahmefällen indiziert (z. B. junge Patienten
Ursachen auf (›  Tab. 5.1). Außerdem existieren bei Erstereignis einer ausgedehnten iliofemoralen
angeborene Varianten oder Anomalien der Venen Thrombose).
(z. B. May-Thurner-Syndrom, Aplasie der V. cava in- • V.-cava-Filter werden nur in Einzelfällen einge-
ferior), die für eine TVT prädisponieren. setzt, z. B. bei absoluter Kontraindikation gegen
Antikoagulation oder bei rezidivierender TVT
Welche Therapie leiten Sie ein? trotz Antikoagulation, Bevorzugung wieder ent-
Die Therapie der TVT soll eine Lungenembolie, das fernbarer Systeme.
Wachstum des Thrombus sowie das Entstehen eines • Allgemeinmaßnahmen sind die möglichst früh-
postthrombotischen Syndroms verhindern. zeitige Kompression des betroffenen Beins, zu-
Vordringlich ist eine sofortige therapeutische nächst mit elastischen Zugbinden und im Verlauf
Antikoagulation bei gesicherter TVT, bei hoher kli- mit Kompressionsstrümpfen der Klasse II. Bei
nischer Wahrscheinlichkeit noch bevor die Diagno- deutlicher Beinschwellung kann eine Hochlage-
se gesichert ist: rung des Beins die Abschwellung beschleunigen.
• Niedermolekulares Heparin oder Fondapa- Grundsätzlich ist eine Immobilisation nicht in-
rinux (selektiver Faktor-Xa-Inhibitor): subkuta- diziert, da unter suffizienter Antikoagulation
ne Anwendung, sichere und bessere Wirksamkeit und Kompressionstherapie das Risiko für eine
als unfraktioniertes Heparin, das bei erhöhter Lungenembolie durch Mobilisation nicht erhöht
Blutungsneigung und schwerer Niereninsuffizi- ist.
5 enz indiziert ist.
• Überlappend am 1. oder 2. Tag Beginn einer ora- Welche weiteren Untersuchungen sollten sich
len Antikoagulation mit einem Vitamin-K-Ant- aufgrund der Anamnese unbedingt anschließen?
agonisten (Ziel-INR 2–3), die zur Rezidivprophy- Aufgrund der Dysphagie, der Regurgitation der un-
laxe je nach Art der Thrombose und Risikofaktor verdauten Speisen, der Gewichtsabnahme und des
mindestens 3 bis 6 Monate durchgeführt werden Alters des Patienten, insbesondere in Zusammen-
sollte, ggf. auch zeitlich unbegrenzt bei stattgeha- hang mit dem Auftreten einer TVT, sollte eine Tu-
bten Rezidiven oder aktiver Krebserkrankung. morsuche angeschlossen werden. Die Symptome
Alternativ steht auch der orale Faktor-Xa-Inhibi- des Patienten könnten auf ein Ösophaguskarzinom
tor Rivaroxaban zur Verfügung. hinweisen, sodass in jedem Fall eine endoskopische
• Eine thrombolytische Therapie und katheterge- Untersuchung ggf. mit Biopsieentnahme, eine En-
stützte Verfahren zur Rekanalisation sind nur in dosonografie und eine CT durchgeführt werden soll-

Tab. 5.1 Genetische Ursachen einer Gerinnungsstörung mit Thrombophilie


Name des Defekts Anteil aller Pa- Pathogenese der Risikoerhöhung
tienten mit TVT Hyperkoagulabilität
Faktor-V-Leiden-Mutation/APC- 20–30 % Mangelnde Inaktivierung von Faktor Va Heterozygot bis 8-fach
Resistenz durch APC (aktiviertes Protein C) Homozygot bis 80-fach
Mutation des Gens für die Methyl- ≈ 10 % Hyperhomozysteinämie führt zu Hyper- Heterozygot bis 3-fach
tetrahydrofolatreduktase (MTHFR) koagulabilität (venös und arteriell)
Prothrombinmutation 5–10 % Plasmaspiegel von Prothrombin (Faktor Heterozygot bis 3-fach
II) erhöht Homozygot bis 50-fach
Protein-C-Mangel ≈ 5% Verminderte Inaktivierung von Faktor 8-fach
Va und VIIIa durch fehlendes Protein C
Protein-S-Mangel ≈ 2% Verminderte Aktivität von Protein C 8-fach
(Kofaktor von APC)
Antithrombin-III-Mangel ≈ 1% AT-III ist Thrombininhibitor, entweder Heterozygot mehr als
AT-III-Spiegel (Typ I) oder AT-III-Aktivi- 10-fach
tät erniedrigt
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 195

ten. Differenzialdiagnostisch kommt ein Ösopha- vesikuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdomen:
gusdivertikel in Betracht. weich, kein DS, keine Resistenzen, positive Darmge-
räusche, Leberrand nicht sicher tastbar, Milzunter-
ZUSAMMENFASSUNG rand in Inspiration 3 cm unter Rippenrand palpabel.
Die Ätiologie der tiefen Venenthrombose kann sehr un- Nierenlager: nicht klopfdolent. Extremitäten: kleine
terschiedlich sein und umfasst neben erworbenen prädis- druckdolente Knötchen an der rechten Hand
ponierenden Faktoren hereditäre Ursachen einer Throm- (› Abb. 5.2) , Petechien an beiden Waden, strich-
bophilie. Pathogenetisch ist die sog. Virchow-Trias von
förmige Einblutungen unter beiden Großzehennä-
Bedeutung. Klinische Zeichen fehlen in etwa 50 % der
Fälle. Eine schnelle Diagnostik mittels Kompressionsso- geln. Neurologisch unauffällig.
nografie ist bei klinischem Verdacht entscheidend, um
neben der Kompressionstherapie frühzeitig eine Antiko-
agulation (niedermolekulares Heparin oder Fondapa-
Laborbefunde
rinux, sonst unfraktioniertes Heparin) einzuleiten und ei- Leukozyten 14,4 Tsd/μl; Hb 11,3 g/dl; BSG 55 mm/h;
ne Lungenembolie und ein postthrombotisches Syndrom CRP 138 mg/l; INR 2,8. Elektrolyte, Nieren- und Le-
zu verhindern. Eine Rezidivprophylaxe sollte mit einem
berwerte im Normbereich.
Vitamin-K-Antagonisten (alternativ Rivaroxaban) begon-
nen und für mindestens 3 bis 6 Monate durchgeführt
werden. Fragen und Antworten
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Diffe-
renzialdiagnosen kommen in Betracht? 5
5.1.3 Fieber und Abgeschlagenheit Am ehesten liegt eine infektiöse Endokarditis der
Aortenklappe vor. Wegweisend ist der Klappenersatz
Anamnese in der Vorgeschichte, der einen wesentlichen prädispo-
nierenden Faktor darstellt. Die druckdolenten Efflores-
Ein 63-jähriger Patient stellt sich in der Notaufnah- zenzen an den Fingern, bei denen es sich um Osler-
me vor, weil er seit einer Erkältung vor 2 Monaten Knötchen (› Abb. 5.2) handelt, sowie die strichför-
unter Abgeschlagenheit, Kopf- und Gliederschmer- migen Einblutungen unter den Zehennägeln, die
zen, wiederholtem Fieber bis 39 °C, nächtlichem Splinter-Hämorrhagien entsprechen, sind typische
Schwitzen, Appetitlosigkeit und einer ungewollten Zeichen dieser Erkrankung. Untermauert wird die Ver-
Gewichtsabnahme von 5 kg leidet. Unter dem Ver- dachtsdiagnose durch das Fieber, die Tachykardie, die
dacht einer Polymyalgia rheumatica sei er mit Glu- Splenomegalie, die konjunktivalen Einblutungen
kokortikoiden behandelt worden, was die Sympto- und die petechialen Hautveränderungen.
me aber nur geringfügig gebessert habe. An Vorer- Die Allgemeinsymptome (Abgeschlagenheit,
krankungen ist ein Diabetes mellitus bekannt. Vor 9 Nachtschweiß, Gliederschmerzen, Appetitlosigkeit
Monaten wurde bei hochgradiger Aortenklappens- und Gewichtsverlust) und die Laborbefunde (Leu-
tenose ein mechanischer Klappenersatz durchge-
führt.

Untersuchungsbefunde
63-jähriger Patient in leicht reduziertem AZ und
ausreichendem EZ (169 cm, 64 kg). HF 105/min, BD
135/85 mmHg, Temperatur 38,1 °C. Haut/Schleim-
häute: blass, konjunktivale Petechien. Kopf/Hals:
unauffällig. LK: unauffällig. Herz: HT rhythmisch,
metallischer Öffnungs- und Schließungsklick bei
mechanischer Aortenklappenprothese, keine patho-
logischen Geräusche. Lunge: sonorer Klopfschall, Abb. 5.2 [M181]
196 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

kozytose, Anämie, CRP- und BSG-Erhöhung) sind timaler Therapie mit einer hohen Letalität einher-
zwar typisch, aber wenig spezifisch für die infektiöse geht (20–30 %). Pathogenetisch kommt es im Be-
Endokarditis. Die INR-Erhöhung ist wahrscheinlich reich von Endokardläsionen, die insbesondere an
auf eine therapeutische Antikoagulation mit einem mechanisch stark beanspruchten Strukturen auftre-
Vitamin-K-Antagonisten nach mechanischem Aor- ten (v. a. Mitral- und Aortenklappe betroffen), zur
tenklappenersatz zurückzuführen. Ablagerung von sterilen thrombotischen Vegetati-
Weitere charakteristische Befunde der infektiösen onen, die einen idealen Nährboden für Erreger bil-
Endokarditis wären: den. Bei zusätzlicher transitorischer Bakteriämie
• ein neu aufgetretenes Herzgeräusch bzw. die (z. B. iatrogen oder bei Infektionskrankheiten) ist ei-
Aggravierung eines vorbestehenden Herzge- ne Besiedlung der initial keimfreien thrombotischen
räuschs Auflagerung mit permanenter Bakteriämie mög-
• Janeway-Läsionen: schmerzlose palmar oder lich. In der Regel kommt es zur Destruktion des
plantar auftretende, hämorrhagische Läsionen Klappenapparats mit Klappeninsuffizienz. Die häu-
• Roth-Flecke: ovale retinale Blutungen figsten Erreger sind (› Tab. 5.2):
Differenzialdiagnostisch kommen alle Erkrankun- • Staphylokokken: ca. 50 %, Tendenz steigend
gen in Betracht, die chronisches Fieber oder B-Sym- • Streptokokken: ca. 30 %, tendenziell rückläufig,
ptome (Fieber > 38  °C, Nachtschweiß, ungewollter v. a. vergrünende Streptokokken (= Streptococcus
Gewichtsverlust > 10 % des Körpergewichts in 6 Mo- viridans)
naten), hervorrufen können. Hierzu gehören vor al- • Enterokokken und gramnegative Bakterien: ca.
5 lem Malignome, chronische Infektionen (z. B. Tuber- 10 %
kulose) sowie Erkrankungen aus dem rheumatischen • Pilze: ca. 1 %
Formenkreis (z. B. SLE, rheumatoide Arthritis). • selten: z. B. Coxiella burneti und Bakterien der
sog. HACEK-Gruppe
MERKE
Leitsymptome der infektiösen Endokarditis sind Fieber Nennen Sie mögliche Komplikationen!
und ein neu aufgetretenes Herzgeräusch. Im Rahmen einer infektiösen Endokarditis können
u. a. folgende Komplikationen auftreten:
Wie wird die Erkrankung eingeteilt? • kardial: z. B. Herzinsuffizienz, paravalvulärer Ab-
Die foudroyant verlaufende akute, septische Endo- szess, höhergradige AV-Blockierungen (v. a. bei
karditis wird von der schleichend verlaufenden sub- Aortenklappenendokarditis)
akuten Endokarditis (Endocarditis lenta) abge- • extrakardial: z. B. zentrale und periphere Embo-
grenzt. Außerdem unterscheidet man zwischen Na- lisationen, septischer Schock, septische Milzrup-
tiv- und Prothesenklappenendokarditis. Tritt die tur, Nephritis
Endokarditis innerhalb eines Jahres nach einem
Klappenersatz auf, spricht man von einer frühen, Welche diagnostischen Maßnahmen sind durch-
danach von einer späten Prothesenklappenendokar- zuführen? Kennen Sie die Diagnosekriterien?
ditis. Ferner wird die deutlich häufigere Linksherz- Bei klinischem Verdacht auf eine infektiöse Endo-
endokarditis, bei der vor allem die Mitral- oder die karditis sind die beiden folgenden Maßnahmen am
Aortenklappe betroffen sind, von der prognostisch wichtigsten:
besser einzustufenden Rechtsherzendokarditis ab- • Abnahme serieller Blutkulturen: mindestens
gegrenzt (Risiko: i. v.-Drogenabusus, ZVK, Port), die drei Sets (jeweils aerob und anaerob) mit sepa-
meist mit dem Befall der Trikuspidalklappe einher- raten Entnahmen vor Therapiebeginn. Nicht
geht. auf den Fieberanstieg warten (kontinuierliche
Bakteriämie!). Ziel ist der kulturelle Erreger-
Beschreiben Sie die Pathogenese der Erkrankung nachweis sowie die Resistenztestung des Keims,
und nennen Sie typische Erreger! sodass eine erregergerechte antibiotische Thera-
Die infektiöse Endokarditis ist eine Erkrankung des pie durchgeführt werden kann. Die Verdachts-
Endokards und/oder der Herzklappen, die trotz op- diagnose einer infektiösen Endokarditis muss
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 197

dem Labor mitgeteilt werden, sodass eine aus- • mikrobiologische Befunde, die nicht die Major-
reichend lange Bebrütungszeit zum Nachweis Kriterien erfüllen (z. B. eine positive Blutkultur
langsam wachsender Keime gewährleistet wird. mit typischem Erreger, positive Serologie)
Dennoch kann in 10–20 % der Fälle kein Keim • echokardiografische Befunde, die nicht die Ma-
nachgewiesen werden (z. B. häufig bei antibioti- jorkriterien erfüllen
scher Vorbehandlung).
• Transösophageale Echokardiografie (TEE): Beschreiben Sie die Therapie! Was tun Sie, um
zum Nachweis von Vegetationen und paraval- dem Auftreten der Erkrankung vorzubeugen?
vulären Abszessen; liefert zusätzliche Informa- Grundsätzlich erfolgt die Behandlung der infektiö-
tionen über die kardiale Funktion und den sen Endokarditis interdisziplinär durch Kardiolo-
Klappenstatus und dient im Verlauf auch der gen, Herzchirurgen, Mikrobiologen und Infektiolo-
Therapiekontrolle. Im Vergleich zur transthora- gen. Die Antibiotika werden intravenös für mindes-
kalen Echokardiografie (TTE) ist mit dem TEE tens 2–6 Wochen gegeben. Bei klinischem Verdacht
eine bessere Beurteilung der Herzklappen mög- auf eine akute Endokarditis wird unverzüglich nach
lich. Abnahme serieller Blutkulturen mit einer empiri-
Für die Diagnose der infektiösen Endokarditis wer- schen Antibiotikagabe begonnen. Die Medikamen-
den die modifizierten Duke-Kriterien herangezo- tenauswahl richtet sich nach dem Klappenstatus
gen. Aufgrund unterschiedlicher Gewichtung der des Patienten (Nativ- vs. Klappenprothese). In
einzelnen Aspekte werden Major- von Minorkriteri- ›  Tab. 5.2 sind Antibiotikakombinationen einer
en abgegrenzt. Die Diagnose gilt als gesichert, wenn kalkulierten Initialtherapie aufgeführt. Bei positiven 5
zwei Majorkriterien oder ein Major- und drei Minor- Kulturergebnissen wird die Auswahl resistenzge-
kriterien oder fünf Minorkriterien erfüllt werden. recht optimiert. Bei Gabe potenziell toxischer Sub-
Majorkriterien: stanzen z. B. Vancomycin oder Gentamicin muss
• gesicherter Erreger: zwei positive Blutkulturen deren Spiegel regelmäßig bestimmt und die Nieren-
mit typischem Erreger funktion überwacht werden (ggf. Dosisanpassung).
• suggestive Echokardiografie (z. B. oszillierende Bei etwa der Hälfte der Patienten ist zusätzlich ein
Klappenvegetation, neue Klappeninsuffizienz) operativer Klappenersatz indiziert, weshalb die
oder neu aufgetretenes Insuffizienzgeräusch Kardiochirurgie frühzeitig in die Therapie eingebun-
Minorkriterien: den werden sollte. Eine OP-Indikation ist z. B. die
• Prädisposition: z. B. Klappenprothese, bekanntes paravalvuläre Abszessbildung, bei der im Abszess-
Vitium oder i. v.-Drogenabusus bereich in der Regel keine ausreichenden Antibio-
• Temperatur > 38,0 °C tikakonzentrationen erreicht werden, sodass eine
• vaskuläre Befunde: z. B. arterielle Embolien, int- Sanierung nur chirurgisch gelingen kann.
rakranielle oder konjunktivale Blutungen, Jane- Zur Endokarditisprophylaxe sollten Hochrisi-
way-Läsionen kopatienten 30–60 Minuten vor bestimmten Proze-
• immunologische Phänomene: z. B. Osler-Knöt- duren (z. B. zahnärztliche Eingriffe mit Perforation
chen, Roth-Flecke, Glomerulonephritis, positiver der Gingiva oder oralen Mukosa) einmalig oral Amo-
Rheumafaktor xicillin (oder Ampicillin i. v.) erhalten. Bei einer Pe-

Tab. 5.2 Ungezielte Initialtherapie bei klinischem Verdacht auf infektiöse Endokarditis
Häufigste Erreger Empfohlene Antibiose
Nativklappenendokarditis (Methicillinsensible) Staph. aureus. Ampicillin/Sulbactam + Gentamicin oder
Streptokokken, Enterococcus faecalis Vancomycin + Gentamicin + Ciprofloxacin
Frühe Klappenprothesenendokarditis (Methicillinresistente) Staph. aureus, Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin
(< 12 Monate nach OP) koagulasenegative Staphylokokken,
gramnegative Bakterien
Späte Klappenprothesenendokarditis Wie Nativklappenendokarditis Wie Nativklappenendokarditis
(> 12 Monate nach OP)
198 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

nicillinallergie kann alternativ Clindamycin oral tes mellitus Typ 2, eine arterielle Hypertonie, ein ob-
oder i. v. gegeben werden. Indikationen sind vor- struktives Schlafapnoe-Syndrom und eine schwere
handene Klappenprothesen (biologisch und mecha- Arthrose beider Hüftgelenke bekannt. Seit einigen
nisch), eine durchgemachte Endokarditis, angebore- Jahren nehme er Ibuprofen, Oxycodon, Ramipril
ne und nichtkorrigierte zyanotische Vitien sowie und Metformin ein. Vor 5 Wochen war der Patient
Klappenrekonstruktionen mit Fremdmaterial (für 6 schon einmal bei Ihnen, damals waren körperliche
Monate). Untersuchung und Laborbefunde unauffällig.

MERKE
Die infektiöse Endokarditis endet unbehandelt töd- Untersuchungsbefunde
lich. Da sich der Erregernachweis häufig schwierig ge- 76-jähriger Patient in akut reduziertem AZ und adi-
staltet, muss auch bei klinischer Verdachtsdiagnose ohne pösem EZ (174 cm, 92 kg, BMI 30,4 kg/m2). HF 89/
positive Blutkulturen mit einer empirischen Antibiotika-
therapie begonnen werden. min, BD 100/70 mmHg, Temperatur 37,1 °C. Haut/
Schleimhäute: trocken, borkige Zunge, verminderter
Hautturgor. Kopf/Hals: urämischer Foetor ex ore,
ZUSAMMENFASSUNG sonst unauffällig. LK: unauffällig. Herz: HT rein,
Die infektiöse Endokarditis ist eine meist bakteriell rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lun-
verursachte entzündliche Erkrankung des Endokards und/
oder der Herzklappen, die oft septisch verläuft. Am häu-
ge: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG.
figsten betroffen sind die Aorten- und die Mitralklappe. Abdomen: unauffällig. Nierenlager: nicht klopfdo-
5 Das Leitsymptom ist Fieber in Kombination mit einem lent. Extremitäten: unauffällig. Neurologisch: orien-
neu aufgetretenen Herzgeräusch. Die Abnahme serieller tierend unauffällig.
Blutkulturen sowie die transösophageale Echokardiogra-
fie (TEE) stellen die wichtigsten diagnostischen Maß-
nahmen dar. Zur Diagnosestellung werden die Duke- Laborbefunde
Kriterien verwendet. Die Behandlung besteht aus einer
möglichst erregergerechten antibiotischen Therapie, die
Leukozyten 7,5 Tsd/μl; Erythrozyten 5,36 Mio/μl;
bei bestimmten Indikationen (z. B. paravalvulärer Abs- Hb 16,5 g/dl; Hkt 51,1 %; Thrombozyten 208 Tsd/μl;
zess) durch eine operative Sanierung ergänzt werden Natrium 141 mmol/l; Kalium 6,3 mmol/l; Chlorid
muss. Unbehandelt ist die Prognose infaust, bei optima- 107 mmol/l; Kalzium 9,3 mmol/l; Serumkreatinin
ler Therapie überleben über 75 % der Patienten. Zur En- 2,5 mg/dl; Serumharnstoff 143 mg/dl; GOT 14 U/l;
dokarditisprophylaxe sollten Hochrisikopatienten GPT 12 U/l; Gesamtbilirubin 0,2 mg/dl; BZ 98 mg/dl.
(z. B. nach Klappenersatz) vor bestimmten Eingriffen ein-
malig ein Antibiotikum (z. B. Amoxicillin) erhalten.
Fragen und Antworten
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Benennen Sie
5.1.4 Kopfschmerzen und die wahrscheinlichste Ursache!
Abgeschlagenheit Die deutlich erhöhten Kreatinin- und Harnstoffwerte
(die noch einige Wochen zuvor im Normbereich la-
Anamnese gen), die Hyperkaliämie, die akut eingeschränkte
Harnausscheidung sowie der urinartige Foetor ex ore
Ein 76-jähriger Rentner berichtet, dass er seit eini- sprechen für ein akutes Nierenversagen (ANV). Der
gen Tagen unter Kopfschmerzen leidet und sich hier wahrscheinlichste Auslöser ist eine Dehydrie-
schwach und abgeschlagen fühlt. Er sei sicher, dass rung durch verminderte Flüssigkeitszufuhr bei
die Beschwerden Folge der aktuellen Hitzewelle sei- gleichzeitig erhöhten Verlusten (hohe Außentempe-
en, weshalb er keinen Arzt damit belästigen wolle. raturen). Die entscheidenden Hinweise liefert die
Seine Tochter bestehe jedoch darauf. Auf Nachfrage körperliche Untersuchung (trockene Haut und
berichtet er, dass er in den letzten 2–3 Tagen unge- Schleimhäute, verminderter Hautturgor, borkige
wöhnlich wenig Wasser habe lassen müssen. An Zunge). Auch die leicht erhöhten Hämoglobin- und
Vorerkrankungen sind ein oral eingestellter Diabe- Hämatokritwerte weisen auf ein Flüssigkeitsdefizit
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 199

hin (dehydratationsbedingte Hämokonzentration). Das prärenale ANV ist am häufigsten (55–60 % der
Neben der Dehydratation könnte die Medikation das Fälle) und entsteht durch eine renale Minderperfu-
ANV mit verursacht haben, da NSAID und ACE- sion bei primär unbeeinträchtigter tubulärer und
Hemmer renale Autoregulationsmechanismen inhi- glomerulärer Funktion. Es ist, sofern diese beseitigt
bieren, zu einer renalen Minderperfusion führen und wird, vollständig und rasch reversibel. Bei anhalten-
insbesondere bei Volumenmangel zum ANV beitra- der renaler Hypoperfusion kann es in ein renales
gen können. Arterielle Hypertonie und der Diabetes ANV übergehen. Das prärenale ANV hat folgende
mellitus sind chronische Risikofaktoren für ein ANV. Ursachen:
• Hypovolämie: z. B. durch Blutungen, gastroin-
Definieren Sie die Erkrankung und beschreiben testinale Flüssigkeitsverluste (Diarrhö, Erbre-
Sie die vier klassischen Stadien! chen), Schleimhautverluste (Verbrennungen, Hy-
Das ANV ist definiert als eine rasche Verschlechte- perthermie), renale Volumenverluste (Diabetes
rung der Nierenfunktion mit einem absoluten Krea- insipidus)
tininanstieg von > 0,3 mg/dl in 48 h oder einem rela- • systemische Vasodilatation: z. B. bei Sepsis,
tiven Kreatininanstieg > 50 % des Ausgangswerts (in Anaphylaxie, medikamentös
den 7 Tagen zuvor) oder einem Rückgang der Urin- • HZV-Erniedrigung mit Abfall des arteriellen
ausscheidung (< 0,5 ml/kg Körpergewicht/h für Mitteldrucks: durch kardiale (z. B. Myokardin-
mindestens 6 h). Es ist potenziell voll reversibel, hat farkt, Rhythmusstörungen, Vitien) und pulmo-
aber aufgrund von Begleiterkrankungen eine hohe nale Erkrankungen (z. B. Lungenembolie)
Mortalität. • renale Hypoperfusion: z. B. durch Katecholami- 5
Beim ANV lassen sich klassischerweise folgende ne, Hemmung der Autoregulation (NSAID, ACE-
Stadien abgrenzen: Hemmer), beim hepatorenalen Syndrom
• Schädigungsstadium: Beeinträchtigung der Nie- Das renale ANV (35–40 % der Fälle) entsteht durch
re (z. B. durch Ischämie, Toxine), Urinprodukti- toxische, ischämische oder entzündliche Schäden
on und Retentionswerte initial unauffällig des Nierenparenchyms und geht in der Regel mit
• Stadium der Oligurie (24-h-Urinproduktion akuten Tubulusnekrosen (ATN) einher. Die ge-
< 500 ml): Abnahme von GFR und Urinausschei- schädigten Tubulusepithelzellen lösen sich von der
dung, Anstieg der Retentionswerte. Cave: Hyper- Basalmembran und bilden im Tubuluslumen sog.
kaliämie und Hypervolämie Muddy Brown Casts (Pigmentzylinder). Diese
• Stadium der Polyurie (24-h-Urinproduktion sind im Urin mikroskopisch nachweisbar und ver-
> 2.000 ml): erhöhte Harnausscheidung verur- ursachen eine Tubulusobstruktion. Die Schädigung
sacht durch: der Tubulusepithelzellen beeinträchtigt die tubulä-
– normalisierte GFR bei noch eingeschränkter re Natriumrückresorption und führt zur Vasokon-
tubulärer Rückresorption striktion der afferenten Arteriole. Die Folge ist eine
– Hypervolämie verminderte GFR. Aufgrund der strukturellen
– osmotische Diurese harnpflichtiger Substanzen Schäden kann das renale ANV nicht durch Volu-
(v. a. Harnstoff) mengabe beseitigt werden. Stattdessen bedarf es
• Regenerationsstadium: Erholung der Nieren- der Regeneration der Nierentubuli, was einige Wo-
funktion, Normalisierung von Urinmenge und chen in Anspruch nehmen kann. Typische Auslö-
Retentionsparametern ser sind:
Nicht jeder Patient mit einem akuten Nierenversa- • Medikamente und Toxine: z. B. Antibiotika, Zy-
gen durchläuft alle Stadien. tostatika, Immunsuppressiva, Kontrastmittel
• makrovaskuläre Erkrankungen: z. B. Ver-
Welche drei Formen der Erkrankung werden an- schluss der Nierenarterie oder -vene beidseits
hand der Ätiologie unterschieden? Nennen Sie je- (einseitiger Verschluss führt nur bei Einzelnie-
weils mögliche Auslöser! re oder Transplantat zu relevantem Kreatinin-
Abhängig von der Ätiologie unterscheidet man zwi- anstieg)
schen prärenalem, renalem und postrenalem ANV.
200 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

• mikrovaskuläre Erkrankungen: z. B. bei rapid- Tab. 5.3 Parameter zur Differenzierung zwischen prä-
progressiver Glomerulonephritis (RPGN), Vasku- renalem und renalem ANV. Unter Diuretikatherapie
litis, hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS) sind die Ergebnisse nicht verwertbar
• intratubuläre Präzipitate: z. B. Myoglobin (in- Prärena- Renales
folge Rhabdomyolyse), Hämoglobin (infolge Hä- les ANV ANV
molyse), Harnsäure (bei Hyperurikämie), Leicht- Fraktionelle Natriumaus- <1 >2
ketten (bei multiplem Myelom) scheidung (%)
• akute interstitielle Nephritis: z. B. parainfektiös Kreatinin Urin/Kreatinin > 15 < 15
(bei EBV, CMV, Leptospiren, Scharlach). Plasma
Das postrenale ANV (5 % der Fälle) entsteht durch Urinosmolarität (mosmol/kg) > 500 < 250
die Obstruktion der ableitenden Harnwege mit kon- Natrium im Urin (mmol/l) < 10 > 20
sekutivem Harnaufstau. Typische Auslöser sind: Harnsediment Hyaline „Muddy
• erworbene Abflusshindernisse: z. B. Prostatahy- Zylinder brown casts“
perplasie, Urinsteine
• maligne Tumoren: z. B. Prostatakarzinom, gynä- der Ursache (z. B. Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits
kologische Tumoren beim prärenalen ANV, Behandlung der Obstruktion
• kongenitale Fehlbildungen: z. B. Ureterabgangs- beim postrenalen ANV, antibiotische Therapie bei
stenose, Urethralklappen Sepsis), was oft ausreicht, um die Nierentätigkeit
wieder anzustoßen. Zusätzlich ist zu beachten:
5 Sie wollen herausfinden, um welche Form es sich • Alle nephrotoxischen Medikamente sollten ab-
in diesem Fall handelt. Wie gehen Sie vor? gesetzt werden, sofern die Begleiterkrankungen
Im Anschluss an die Diagnose eines ANV erfolgt die dies zulassen.
Differenzierung zwischen den verschiedenen For- • Die Dosis renal eliminierter Pharmaka muss der
men (prärenal, renal, postrenal). Zunächst sollte ei- eingeschränkten Nierenfunktion angepasst werden.
ne Sonografie der Nieren und ableitenden Harn- • Wegen der potenziell nephrotoxischen Neben-
wege durchgeführt werden. Zeigt diese einen Harn- wirkung darf die Gabe von Röntgenkontrastmit-
aufstau, kann die Diagnose eines postrenalen ANV tel nur unter strenger Indikationsstellung und
gestellt werden. Um zwischen den beiden verblei- nach Durchführung der empfohlenen prophy-
benden Formen unterscheiden zu können, schließen laktischen Maßnahmen (z. B. ausreichende Hy-
sich im Falle eines unauffälligen sonografischen Be- drierung) erfolgen.
funds weitere Laboruntersuchungen an: Beim oligurischen Nierenversagen werden zur Auf-
• prärenales ANV: konzentrierter Urin mit niedri- rechterhaltung der Diurese Schleifendiuretika ver-
gem Natriumgehalt (funktionstüchtige Tubuli) abreicht, welche die Harnproduktion, nicht aber die
• renales ANV: verdünnter Urin mit hohem Natri- GFR steigern.
umgehalt wegen Tubulusnekrose mit einge- Bei erfolgloser konservativer Therapie wird früh-
schränkter Wasser- und Natriumrückresorption zeitig eine Hämodialyse eingeleitet. Indikationen
› Tab. 5.3 zeigt Parameter, die typischerweise für sind ein Serumharnstoff > 200 mg/dl, eine Überwäs-
die Unterscheidung herangezogen werden können. serung/Lungenödem, eine schwere Hyperkaliämie
Bei diesem Patienten wurde sonografisch eine (v. a. bei EKG-Veränderungen), eine schwere meta-
Harnwegsobstruktion ausgeschlossen. Die fraktionel- bolische Azidose und ein urämisches Syndrom (z. B.
le Natriumausscheidung betrug 0,78 % und bestätigte Perikarditis, Enzephalopathie, Übelkeit).
damit die Verdachtsdiagnose eines prärenalen ANV.
Wie behandeln Sie die Elektrolytstörung?
Beschreiben Sie die Therapie der Grunderkran- Bei Hyperkaliämie bestehen folgende Therapieopti-
kung! onen:
Das Ziel der Therapie ist die rasche Wiederherstel- • Absetzen von auslösenden Medikamenten, z. B.
lung der Nierenfunktion sowie die Behandlung von Aldosteronantagonisten, ACE-Hemmer, Sartane,
Komplikationen. Im Zentrum steht die Beseitigung kaliumsparende Diuretika
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 201

• Reduktion der Kaliumaufnahme (Absetzen von manchmal verwirrt und schläfrig gewesen sei. Medi-
Kaliumpräparaten, Meiden kaliumreicher Spei- kamente würden nicht eingenommen, geraucht ha-
sen) be er nie und seit einem Ehestreit vor 3 Monaten
• Glukose-Insulin-Infusion, Natriumbikarbonat trinke er keinen Alkohol mehr, davor allerdings 0,5–
i. v. und/oder β-Sympathomimetika inhalativ 0,75 l Wein/Tag. Den Hausarzt habe er lange nicht
zur Förderung der Kaliumaufnahme in die Zellen besucht.
• Schleifendiuretika zur forcierten Diurese und
Förderung der Kaliumexkretion
Untersuchungsbefunde
• Kationenaustauscher oral oder rektal zur Hem-
mung der intestinalen Kaliumresorption 58-jähriger Mann (184 cm, 72,3 kg) in herabgesetz-
• Kalziumglukonat i. v. zur Antagonisierung der tem AZ und schlankem EZ, Sklerenikterus beidseits,
kardiotoxischen Kalium-Effekte brauner Teint mit multiplen Spider naevi, Palmar-
• Hämodialyse als Ultima Ratio erythem, kein Flapping Tremor. Kopf: Schleimhäute
blass, LK unauffällig. Herz: reine, regelmäßige HT,
ZUSAMMENFASSUNG keine pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer
Das akute Nierenversagen (ANV) ist durch eine rasche Klopfschall, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG.
Abnahme der GFR gekennzeichnet und geht definiti- Abdomen: Aszites, weich, indolent, kein DS, keine
onsgemäß mit einem Anstieg der renalen Retentionspa- Resistenzen, positive Darmgeräusche, keine Hepa-
rameter (Kreatininanstieg um > 0,3 mg/dl in 48 Stunden
tosplenomegalie palpabel, Bauchglatze, geringe Ve-
oder um > 50 % des Ausgangswerts) einher. Die Folge
nenzeichnung periumbilikal. Extremitäten: leichte 5
sind Störungen des Flüssigkeits- und Säure-Basen-Haus-
halts sowie der Elektrolythomöostase. Abhängig von der periphere Ödeme, Pulse allseits tastbar. Neurolo-
Ätiologie unterscheidet man zwischen der prärenalen, gisch orientierend unauffällig.
der renalen und der postrenalen Form des ANV. Das typi-
sche Symptom ist die Oligurie, die bei 50 % der Erkrank-
ten auftritt. Für die Diagnostik sind neben Anamnese Laborbefunde
und Klinik vor allem laborchemische Untersuchungen von
Leukozyten 8,4 Tsd/μl; Erythrozyten 2,86 Mio/μl;
(Blut und Urin) sowie die Sonografie der Nieren und ab-
leitenden Harnwege von Bedeutung. Die Therapie be- Hb 11,5 g/dl; Hkt 32,5 %; MCV 108,4 fl; MCH 37,1 pg;
steht aus der Behandlung der Grunderkrankung, der MCHC 34,2 g/dl; Thrombozyten 125 Tsd/μl; Quick
Wiederherstellung eines ausgeglichenen Flüssigkeits- 49 %; INR 1,41; PTT 48 s; Natrium 135 mmol/l, Kali-
haushalts und dem Absetzen nephrotoxischer Substan- um 3,8 mmol/l, Harnstoff 16 mg/dl; Serumkreatinin
zen. Bei Erfolglosigkeit konservativer Maßnahmen wird 0,77 mg/dl; GOT 70 U/l; GPT 28 U/l; γ-GT 77 U/l; Bi-
eine Hämodialyse eingeleitet. Das ANV ist in vielen Fällen lirubin gesamt 2,7 mg/dl; Albumin 2,18 g/dl, Cholin-
reversibel, geht jedoch aufgrund der häufig hohen Mor-
esterase 1.022 U/l.
talität der Begleiterkrankung (z. B. Sepsis) mit einer
schlechten Prognose einher.
Fragen und Antworten
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Welche
5.1.5 Aszites und Sklerenikterus Differenzialdiagnosen kommen in Betracht?
Anamnese und aktuelle Befunde sprechen am ehes-
Anamnese ten für eine ethyltoxische Leberzirrhose mit porta-
ler Hypertension (Pfortaderhochdruck) und Aszi-
Nachdem ein 58-jähriger Patient vor 4 Tagen ein an- tes. Dazu passen die unspezifischen Symptome (Ab-
deres Krankenhaus gegen ärztlichen Rat verlassen geschlagenheit und Müdigkeit), die klinischen
hat, stellt er sich erneut mit zunehmender Abge- Zeichen der Leberzirrhose (Spider naevi, Palmar-
schlagenheit und Sklerenikterus in der Notaufnah- erythem, Bauchglatze, periumbilikale Venenzeich-
me vor. Außerdem habe der Bauchumfang seit ei- nung) und der Sklerenikterus (durch eine intrahe-
nem halben Jahr deutlich zugenommen. Die hinzu- patische Cholestase mit erhöhtem Gesamtbilirubin).
geeilte Frau berichtet, dass ihr Mann in letzter Zeit Außerdem fallen die laborchemischen Zeichen einer
202 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

reduzierten Leberfunktion (↓ Albumin, Quick- organe, des Aszites und des portalen Drucks. Die
Wert, Cholinesterase) und das erhöhte MCV (ggf. transiente Elastometrie mit Messung der Leberstei-
alimentär bedingt bei Vitamin-B12- oder Folsäure- figkeit erlaubt eine Abschätzung des Fibrosegrads
mangel) auf. und eignet sich insbesondere für Verlaufsmessun-
Weitere mögliche Symptome bei Leberzirrhose gen. Bei konkretem Verdacht auf eine Raumforde-
sind: Lackzunge, Mundwinkelrhagaden, Weißnägel, rung oder schwierigen Schallbedingungen kann die
Dupuytren-Kontraktur, Blutungsneigung, Potenz- Diagnostik um eine Computertomografie (ggf. mit
störungen, Hodenatrophie, evtl. Gynäkomastie und Kontrastmittel) ergänzt werden.
bei Frauen Zyklusstörungen. Die Indikation zur Leberbiopsie sollte streng ge-
Trotz der eindeutigen Hinweise auf eine Zirrhose stellt werden und hängt von anderen wegweisenden
durch Alkoholabusus kommen ätiologisch weitere Befunden ab. Sie erfolgt sonografiegesteuert perku-
Erkrankungen in Betracht: tan oder transjugulär (Indikation z. B. bei Thrombo-
• Leberzirrhose durch Virushepatitis B, C, D zytopenie und Gerinnungsstörungen). Letztlich
• andere Ursachen einer Leberzirrhose: primär bi- kann die Diagnose einer Leberzirrhose nur histolo-
liäre Zirrhose (PBC), primär sklerosierende Chol- gisch gestellt werden. Auch PBC und PSC können
angitis (PSC), Autoimmunhepatitis, toxische Le- histologisch ausgeschlossen werden.
berschäden (Medikamente, Chemikalien), Stoff- Eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)
wechselkrankheiten (Wilson-Krankheit, Hämo- sollte zur Beurteilung von möglichen Varizen des
chromatose u. a.), Cirrhosis cardiaque bei Ösophagus, des Magenkorpus oder -fundus heran-
5 chronischer dekompensierter Rechtsherzinsuffi- gezogen werden.
zienz Bei einer diagnostischen Aszitespunktion unter
• Hepatomegalie durch neoplastische Erkrankun- sonografischer Kontrolle sollten Zellzahl und -diffe-
gen (Metastasen, primäres Leberzellkarzinom) renzierung, Gesamteiweiß und mikrobiologische
• portale Hypertension anderer Genese: prähepa- Erreger (Beimpfen von Blutkulturflaschen mit Aszi-
tischer Block (Pfortaderthrombose), intrahepati- tes) untersucht werden. Dadurch gelingt die Diffe-
scher Block (Lebermetastasen, Bilharziose), renzierung von Transsudat und Exsudat, die Hin-
posthepatischer Block (Budd-Chiari-Syndrom = weise auf die Ätiologie gibt:
Lebervenenverschluss durch Thrombose) • Transsudat (Gesamteiweiß < 2,5 g/dl) eher bei
Leberzirrhose, Rechtsherzinsuffizienz und Budd-
Welche weiteren Untersuchungen führen Sie Chiari-Syndrom
durch? Begründen Sie diese! • Exsudat (Gesamteiweiß > 2,5 g/dl): eher bei mali-
Zur Differenzialdiagnostik sollten weitere Labor- gnem Aszites (oft hämorrhagisch), bakterieller
werte bestimmt werden: Peritonitis (Gesamtzellzahl > 500/μl bzw. seg-
• Ferritin: Differenzialdiagnose Hämochromatose mentkernige Granulozyten > 250/μl) oder Pan-
• Kupfer und Coeruloplasmin: Differenzialdia- kreatitis
gnose Wilson-Krankheit Bei Verdacht auf malignen Aszites sollte zusätzlich
• Lipase: Ausschluss einer alkoholtoxischen Pan- eine zytologische Untersuchung erfolgen und ggf.
kreatitis mehrfach wiederholt werden, um Tumorzellen mit
• De-Ritis-Quotient (Quotient aus GOT und GPT) einer größeren Wahrscheinlichkeit zu isolieren.
zur Abschätzung der Leberzellschädigung:
– leichte Leberzellschäden: Quotient ≤ 1 (häufi- Welche Stadien der Erkrankung lassen sich ab-
ger bei Virushepatitis) grenzen?
– schwere Leberzellschäden: Quotienten ≥ 1 Die Einteilung der Leberzirrhose erfolgt unabhängig
(eher bei Alkoholhepatitis; mitochondriale En- von der Ätiologie anhand der Child-Pugh-Klassifi-
zyme [GOT] steigen zusätzlich an) kation, bei der die Syntheseleistung und das Auftre-
• Hepatitisserologie ten möglicher Komplikationen anhand eines Punk-
Die Abdomensonografie mit Duplexuntersuchung tesystems bewertet werden (› Tab. 5.4). Man un-
dient zur Beurteilung der Leber, der anderen Bauch- terscheidet dabei drei Schweregrade A–C. Bei dem
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 203

Tab. 5.4 Child-Pugh-Klassifikation der Leberzirrhose Wichtig beim Aszites ist eine eiweißhaltige Ernäh-
1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte rung mit ausreichendem Energiegehalt. Bei refraktä-
Albumin im Serum > 3,5 2,8–3,5 < 2,8 rem oder schwierig therapierbarem Aszites wird ei-
(g/dl) ne diätetische Kochsalzrestriktion empfohlen (max.
Bilirubin im Serum < 2,0 2,0–3,0 > 3,0 5 g/d) und bei ausgeprägter Hyponatriämie
(mg/dl) (<  125 mmol/l) eine Flüssigkeitsrestriktion auf
Quick (%) > 70 40–70 > 40 1,5 l/d. Medikament der Wahl ist Spironolacton, das
je nach Ansprechen mit einem Schleifendiuretikum
Aszites Kein Leicht Mittel
(Sono) (klinisch) kombiniert wird. Der Therapieerfolg wird durch
tägliche Gewichtskontrollen überwacht (Gewichts-
Enzephalopathie Keine I–II III–IV
reduktion um < 500 g/d ohne periphere Ödeme bzw.
Einteilung durch Addition: Child A (5–6 Punkte), Child B (7–
9 Punkte), Child C (10–15 Punkte)
<  1.000 g/d mit peripheren Ödemen). Außerdem
werden regelmäßig die Elektrolyte und Kalium im
Serum kontrolliert. Bei Versagen der diuretischen
58-jährigen Patienten besteht aktuell ein Stadium C Therapie ist eine therapeutische Aszitespunktion
(11 Punkte). (großvolumige Parazentese) möglich.
In den meisten Zentren wird der sog. MELD- Eine Lebertransplantation kommt bei Versagen
Score (Model of End Stage Liver Disease) zur Ab- aller konservativen Therapiemaßnahmen und einer
schätzung der Mortalität im Endstadium einer Le- dauerhaften Alkoholkarenz (für mindestens 6 Mona-
berzirrhose verwendet. Dazu werden die Parameter te vor Transplantation) als kurative Option infrage. 5
Serumkreatinin, Serumbilirubin und der INR heran-
gezogen. Der dabei anhand einer Formel berechnete Nennen Sie die wichtigsten Komplikationen, die
Wert liegt bei maximal 40. Besonders bei zur Leber- bei der Verdachtsdiagnose auftreten können!
transplantation gelisteten Patienten besitzt dieser Folgen der portalen Hypertension:
Score als Maß für die Dringlichkeit eine besondere • Blutung aus Ösophagus- und Korpus-/Fundusva-
Bedeutung. rizen
• spontan bakterielle Peritonitis (SBP) als relevante
Welche Therapiemaßnahmen leiten Sie bei die- Komplikation des Aszites
sem Patienten ein? • hepatorenales Syndrom (Typ 1 und 2): Ein-
Eine spezielle Therapie steht bei der Leberzirrhose schränkung der Nierenfunktion ohne Nachweis
nicht zur Verfügung. Sofern möglich sollte die Be- einer parenchymatösen Nierenerkrankung
handlung der Grunderkrankung erfolgen. Bei der • hepatopulmonales Syndrom: Lungenfunktions-
alkoholbedingten Leberzirrhose steht die dauerhafte störung
Alkoholabstinenz im Vordergrund, wobei das Rück- • Splenomegalie mit übermäßigem Abbau von
fallrisiko durch eine psychotherapeutische Be- Thrombozyten und Leukozyten
handlung (Motivationsphase) sowie bei manchen • Ödeme
Patienten durch die unterstützende Gabe von Acam- Folgen der Leberzirrhose:
prosat in der Entwöhnungsphase vermindert wer- • Hepatische Enzephalopathie (HE): prinzipiell
den kann. Weitere Allgemeinmaßnahmen sind das reversibel und durch Retention neurotoxischer
Meiden aller potenziell lebertoxischen Medikamente Substanzen im Blut bedingt. Einteilung in vier
sowie eine ausreichende Kalorienzufuhr. Schweregrade. Aufgrund der Angaben der Ehe-
Zur Prophylaxe einer hepatischen Enzephalopa- frau kann hier zeitweise Stadium I bestanden ha-
thie (die bei dem Patienten anamnestisch bestanden ben, welches v. a. durch beginnende Schläfrigkeit,
haben kann) wird Laktulose gegeben und Vitamin- Verwirrtheit und Stimmungsschwankungen im-
B-Komplex (B1, B6, B12) sowie Folsäure substituiert. poniert.
Die Gabe von Vitamin K zur Anhebung des Quick- • Leberausfallkoma
werts ist für gewöhnlich nicht wirksam. Die Eiweißzu- • hämorrhagische Diathese
fuhr sollte auf etwa 1 g/kg KG/d reduziert werden. • primäres Leberzellkarzinom als Spätfolge
204 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Erläutern Sie TIPS(S) genauer. Was sind die Kon- nahme eingeliefert. Die Tochter berichtet, dass die
traindikationen? Patientin am Morgen am Telefon wie immer gewe-
Unter TIPS(S) versteht man die Anlage eines transju- sen sei und keinerlei Beschwerden geäußert habe.
gulären intrahepatischen portosystemischen Stent- Die Mutter lebe allein, versorge sich selbst und sei
Shunts, also eine Stentanlage zwischen Pfortader und nie ernsthaft krank gewesen (es sei einzig ein arteri-
Lebervene, um den Pfortaderdruck zu senken. Das eller Hypertonus bekannt). Als die Tochter am
angiografische Verfahren ist die Ultima Ratio bei der Nachmittag Kuchen vorbeibringen wollte, habe sie
Behandlung von Komplikationen bei zirrhosebeding- ihre Mutter kaum ansprechbar in einem Sessel sit-
ter portaler Hypertension. Eine TIPS(S)-Anlage kann zend vorgefunden.
bei unstillbarer Varizenblutung (Versagen der kon-
servativen Therapie) indiziert sein, ebenso bei Pati-
Untersuchungsbefunde
enten mit einem hepatorenalen Syndrom. Zum ande-
ren, und häufiger, kann ein TIPS(S) therapierefrak- 77-jährige Patientin in stark reduziertem AZ und
tären Aszites in etwa 70 % der Fälle beseitigen oder schlankem EZ. HF 70/min, BD 155/90 mmHg, Tem-
entscheidend vermindern. Kontraindikationen sind peratur 36,8 °C. Herz: HT arrhythmisch, peripheres
eine chronische hepatische Enzephalopathie > Grad Pulsdefizit, keine pathologischen Geräusche, EKG
I, ein Serumbilirubin > 5 mg/dl, Lebermalignome so- › Abb. 5.3. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atem-
wie eine länger bestehende Pfortaderthrombose. geräusch, keine RG. Abdomen: unauffällig. Extremi-
täten: periphere Pulse allseits tastbar, Varikosis bei-
5 ZUSAMMENFASSUNG der Beine. Neurologisch: somnolent, stark dysar-
Die Leberzirrhose ist die Spätfolge verschiedener Er- thrisch, Pupillen isokor, seitengleich lichtreagibel,
krankungen. Die häufigste Ursache ist der Alkohol- keine Nackensteifheit, Hemiparese rechts, Babinski
abusus, gefolgt von der Virushepatitis (B, C, D) sowie rechts pathologisch, links unauffällig, Reflexe rechts
anderen Erkrankungen (z. B. Autoimmunhepatitis, primä-
> links auslösbar.
re biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis,
Hämochromatose). Neben unspezifischen Allgemeinsym-
ptomen sind klinisch vor allem Lebersynthesestörungen Fragen und Antworten
und Symptome einer sekundären portalen Hypertension
(Aszites, Ösophagusvarizen, Nierenfunktionseinschrän- Stellen Sie die Diagnose! Was ist die wahrschein-
kungen) relevant. Die Einteilung des Schweregrads er- lichste Ursache für die neurologische Symptoma-
folgt anhand der Child-Pugh-Klassifikation (Schweregra- tik?
de A–C). Neben Allgemeinmaßnahmen und der Thera-
Die Patientin leidet unter einer absoluten Arrhyth-
pie von Komplikationen steht die Behandlung der Grund-
erkrankung im Vordergrund. Aszites wird durch eine mie bei Vorhofflimmern (VHF). Die neurologi-
nichtmedikamentöse Basistherapie und Diuretika behan- schen Untersuchungsbefunde sprechen für einen
delt, therapierefraktärer Aszites durch großvolumige Pa- linkszerebralen Insult. Da arterielle Embolien die
razentesen und eine TIPS-Anlage. Die einzige potenziell häufigste Komplikation des VHFs sind (jährliche In-
kurative Therapieoption einer Leberzirrhose besteht mit zidenz unbehandelt bis zu 8 %) und sich zu 80 % ze-
der Lebertransplantation. Die Prognose hängt vom rebral manifestieren, ist eine Hirnembolie die
Schweregrad, der Ätiologie der Zirrhose und dem Auftre-
wahrscheinlichste Ursache der neurologischen Sym-
ten von Komplikationen ab.
ptomatik.
Vorhofflimmern ist eine supraventrikuläre
Rhythmusstörung mit unkoordinierter Erregung
5.1.6 Dysarthie, Somnolenz und der Vorhöfe. Die Folge sind hämodynamisch un-
Hemiparese wirksame Vorhofkontraktionen mit Reduktion des
Herzzeitvolumens um bis zu 20 %. Im EKG (› Abb.
Anamnese 5.3) erkennt man die typischen Zeichen dieser
Rhythmusstörung:
Eine 77-jährige Patientin wird in Begleitung von An- • schmale QRS-Komplexe (QRS < 100 ms), unre-
gehörigen in somnolentem Zustand in die Notauf- gelmäßige R-R-Abstände sowie fehlende P-Wel-
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 205

• kardial: u. a. Vitien (z. B. Mitralklappeninsuffizi-


I enz), KHK, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz,
Peri- und Myokarditis, vorausgegangene Herz-
II
OP (z. B. nach Bypass-OP)
• extrakardial: u. a. arterielle Hypertonie, Hyper-
III
thyreose, Alkoholmissbrauch, Medikamente (z. B.
aVR
Betamimetika), hohes Alter, Diabetes mellitus,
Adipositas, Schlafapnoe-Syndrom
aVL Bei etwa 15 % der Patienten tritt VHF idiopathisch
auf. Man spricht dann von Lone Atrial Fibrillation.
aVF Da die Familienanamnese dieser Patienten häufig
positiv ist, wird von einer genetischen Veranlagung
ausgegangen.
Abb. 5.3 [T578]

Wie wird die kardiale Erkrankung eingeteilt?


len; auch tachy- oder bradykardes VHF (insbe- Das Vorhofflimmern lässt sich einteilen in:
sondere unter frequenzsenkender Medikation) • paroxysmales VHF: selbstlimitierende Episoden
möglich von VHF mit Spontankonversion innerhalb von
• flimmerförmige Schwankungen der isoelektri- maximal 7 Tagen, üblicherweise innerhalb von
schen Linie (Flimmerwelle), welche das elektro- 48 Stunden 5
physiologische Korrelat der chaotischen Vorhof- • persistierendes VHF: keine Spontankonversion
aktionen darstellen innerhalb von 7 Tagen, pharmakologische oder
Im Einklang mit der Diagnose steht der Untersu- elektrische Kardioversion erfolgreich
chungsbefund, der eine arrhythmische Herzaktivi- • permanentes VHF: anhaltendes VHF, weder
tät mit peripherem Pulsdefizit (Differenz zwischen pharmakologisch noch elektrisch kardiovertier-
der auskultatorisch bestimmten und der anhand des bar bzw. akzeptiertes VHF (kein Kardioversions-
Radialispuls bestimmten Herzfrequenz) ergab. versuch)
Bei dieser Patientin bestimmt die neurologische In 25 % der Fälle geht paroxysmales VHF in persis-
Komplikation das klinische Bild. Typische Sympto- tierendes bzw. permanentes VHF über. Aufgrund
me des VHFs sind ansonsten Herzklopfen, Herzra- dieser Chronifizierungsneigung wird eine Konver-
sen, Schwäche, Schwindel, Synkope, Polyurie und sion in den Sinusrhythmus bei anhaltender Rhyth-
Dyspnoe. In 80 % der Fälle verläuft VHF jedoch musstörung zunehmend schwieriger. Verantwort-
asymptomatisch. lich dafür sind strukturelle Umbauprozesse („Remo-
deling“) im Vorhofmyokard, die durch das VHF
Was wissen Sie über die Prävalenz und die Ätiolo- ausgelöst werden. Es entsteht ein Circulus vitiosus,
gie der kardialen Grunderkrankung? der die Rhythmusstörung unterhält.
Vorhofflimmern ist die häufigste Rhythmusstö-
rung im Erwachsenenalter. In Deutschland sind Stellen Sie die Therapie der Rhythmusstörung
über eine Million Menschen betroffen. Die Präva- dar!
lenz steigt mit dem Lebensalter: bei unter 60-Jähri- Neben der kausalen Therapie (z. B. Behandlung Hy-
gen liegt sie bei < 1 %, bei über 60-Jährigen bei perthyreose) werden zwei grundsätzliche Behand-
2–4 %, bei über 80-Jährigen steigt sie auf 6 %. Auf- lungsstrategien unterschieden: Frequenzkontrolle
grund der zunehmenden Alterung der Bevölke- und Rhythmuskontrolle. Prognostisch sind die bei-
rung ist in Deutschland in den nächsten Jahrzehn- den Strategien gleichwertig:
ten mit einer weiteren Zunahme der Prävalenz zu • Frequenzkontrolle: Angestrebt wird eine Ruhe-
rechnen. Es gibt zahlreiche prädisponierende Fak- herzfrequenz < 90/min. Man unterscheidet:
toren, die ein VHF verursachen oder aufrechter- – medikamentös: Betablocker (v. a. bei beglei-
halten können: tender koronarer Herzerkrankung oder arteri-
206 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

eller Hypertonie) oder Kalziumantagonisten kalisiert, es erfolgt eine Isolation mittels Ka-
vom Verapamil-Typ (wenn Betablocker kon- theterablation. Initial werden in Zentren ho-
traindiziert, z. B. bei Asthma bronchiale), ggf. he Erfolgsraten bis 80 % erreicht, im Verlauf
in Kombination mit Herzglykosiden sind jedoch häufig Wiederholungseingriffe
– nichtmedikamentös: Bei pharmakologisch notwendig.
therapierefraktärem tachykardem VHF be- – Chirurgische Therapie: nur im Rahmen ande-
steht als Ultima Ratio die Möglichkeit einer rer geplanter Herzoperationen. Es kommen
AV-Knoten-Ablation. Es resultiert ein kom- Ablationsverfahren sowie eine MAZE-OP
pletter AV-Block, der vor dem Eingriff deshalb (elektrische Isolierung atrialer Kompartimente
die Implantation eines Schrittmachers erfor- durch lineare Inzisionen) infrage.
dert. • Thrombembolieprophylaxe: Zur Vermeidung
• Rhythmuskontrolle: Wegen der Thrombembo- thrombembolischer Komplikationen erfolgt eine
liegefahr muss bei länger als 48 Stunden beste- risikoadaptierte Antikoagulation. Heute sollte
hendem VHF vor einer Kardioversion eine suffi- der sog. CHA2DS2-VASc-Score zur Abschätzung
ziente Antikoagulation für mindestens 4 Wochen des Thrombembolierisikos verwendet werden. Zur
durchgeführt oder kardiale Thromben mittels Verfügung stehen neben Heparin in der Akut- und
transösophagealer Echokardiografie ausgeschlos- Vitamin-K-Antagonisten in der Langzeittherapie
sen werden. Eine Ausnahme besteht bei Vorlie- auch sog. neue Antikoagulanzien (s. u.).
gen eines instabilen Krankheitsbilds, bei dem ei-
5 ne sofortige Kardioversion indiziert sein kann. Was wissen Sie über sog. neue orale Antikoagu-
Aufgrund eines weiterhin erhöhten Thrombem- lanzien und deren Wirkungsweise?
bolierisikos sollte nach erfolgreicher Rhythmisie- Bis vor Kurzem standen zur Thrombemboliepro-
rung für mindestens 4 Wochen eine Antikoagula- phylaxe in der Akutbehandlung in erster Linie un-
tion erfolgen. fraktioniertes Heparin sowie niedermolekulare He-
– Medikamentöse Kardioversion: v. a. bei kurz parine zur Verfügung. Die Langzeittherapie wurde
bestehendem VHF. Bei Patienten ohne kardia- fast ausschließlich mit Vitamin-K-Antagonisten
le Grunderkrankung sind Antiarrhythmika der durchgeführt. In den letzten Jahren wurden meh-
Klasse Ic (Flecainid, Propafenon) Mittel der rere neue gerinnungshemmende Medikamente zur
Wahl (bei paroxysmalem VHF Einsatz auch als oralen Einnahme entwickelt (= NOACs, Novel Oral
ambulante Bedarfsmedikation möglich, sog. Anticoagulant Drugs), um die oben genannten
„pill-in-the-pocket“). Bei kardialer Grunder- Substanzen in der Akut- und Langzeitbehandlung
krankung wird in der Regel Amiodaron einge- abzulösen. Dazu gehören unter anderem der direk-
setzt. Seit 2011 ist mit Vernakalant ein weiteres te Thrombininhibitor Dabigatran sowie Hemm-
Medikament für die medikamentöse Konversi- stoffe des aktivierten Faktors X, z. B. Rivaroxa-
on (i. v.) zugelassen, die klinische Bedeutung ban. Da Thrombin (= Faktor II) und der Gerin-
bleibt noch abzuwarten. nungsfaktor X am Ende der Gerinnungskaskade
– Elektrische Kardioversion: hohe Erfolgsquote stehen, führt die Hemmung der aktivierten Fakto-
auch bei Patienten mit länger bestehendem ren zu einer effektiven Blockade der Fibrinbildung.
VHF. Außerdem notfallmäßiger Einsatz bei NOACs setzen eine hohe Compliance voraus, da
hämodynamisch instabilen Patienten. die Medikamente kurze Halbwertszeiten haben und
• Rezidivprophylaxe: Patienten bei Auslassen von mehr als einer Dosis
– Medikamentös: Bei Patienten ohne kardiale ohne suffiziente Antikoagulation sind. Alle NOACs
Grunderkrankung eignen sich Antiarrhythmi- werden zumindest teilweise renal ausgeschieden
ka der Gruppe Ic, bei kardialer Vorerkrankung und sind daher bei höhergradiger Niereninsuffizienz
Betablocker oder Amiodaron. kontraindiziert. Eine Dosisanpassung anhand eines
– Pulmonalvenenisolation: Die Trigger für spezifischen Labortests (in Analogie zum INR bei
die Entstehung und Aufrechterhaltung von Vitamin-K-Antagonisten) ist bei den NOACs nicht
VHF sind im Bereich der Pulmonalvenen lo- erforderlich.
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 207

Nennen Sie Nebenwirkungen von Amiodaron! Thromben verursachen kann. Epidemiologisch handelt
Amiodaron ist ein sehr wirksames Antiarrhythmi- es sich um die häufigste Rhythmusstörung bei Erwachse-
kum, das jedoch besonders bei längerfristiger nen. Die wichtigsten Risikofaktoren sind hohes Alter,
Anwendung häufig Nebenwirkungen verursacht. Herzinsuffizienz und arterieller Hypertonus. Typische
Symptome sind Herzrasen, Synkopen und Dyspnoe. Die
Typischerweise sind folgende Organsysteme be-
häufigste Komplikation ist die arterielle Embolie (in
troffen: 80 % zerebral). Die Diagnose erfolgt mittels EKG, cha-
• Schilddrüse: Amiodaron enthält große Mengen rakteristisch dabei sind Tachykardie, schmale QRS-Kom-
an Jod, sowohl Hyper- als auch Hypothyreose plexe, unregelmäßige RR-Abstände, Fehlen von P-Wellen
sind möglich. und flimmerförmige Schwankungen der isoelektrischen
• Lunge: Lungenfibrose (seltene, aber schwerwie- Linie. Die Therapie besteht aus Frequenz- oder Rhyth-
gende Nebenwirkung) muskontrolle (medikamentös oder elektrisch) sowie einer
Thromembolieprophylaxe mit Vitamin-K-Antagonisten
• Leber: Hepatitis, Leberfibrose oder neuen oralen Antikoagulanzien. Die Abschätzung
• Nervensystem: periphere Neuropathie des Thrombembolierisikos sollte anhand des CHA2DS2-
• Haut: Fotosensibilisierung, Pigmentablagerun- VASc-Scores erfolgen.
gen (blau-graue Verfärbungen der Haut)
• Auge: Amiodaron lagert sich in der Kornea ab
und kann zu reversiblen Visusbeeinträchtigun-
gen führen. 5.1.7 Akuter Thoraxschmerz und
• Herz: proarrhythmische Nebenwirkungen, z. B. Erbrechen
Torsade-de-pointes-Tachykardie 5
Wegen der langen Halbwertszeit von 50–100 Ta- Anamnese
gen besteht bei Amiodaron die Gefahr der Kumu-
lation. Sie werden als Notarzt in eine Allgemeinarztpraxis
gerufen, in der Ihre Kollegin mit einem 56-jährigen
ZUSAMMENFASSUNG Patienten schon auf Sie wartet. Dieser sei etwa 20
Vorhofflimmern ist definiert als eine supraventrikuläre Minuten zuvor mit progredientem Thoraxschmerz
Rhythmusstörung, die durch eine ungeordnete atriale und retrosternalem Druckgefühl direkt von einer
kreisende Erregung hervorgerufen wird. Die Folge ist eine Geburtstagsfeier in die Praxis gekommen. Seitdem
hämodynamisch unwirksame Vorhofkontraktion, die das
hätten die Schmerzen zugenommen und würden in
Herzzeitvolumen senken und die Bildung von atrialen
den linken Arm ausstrahlen. Außerdem habe er

50 mm/s

I V1
1mV 1mV

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Abb. 5.4 [T578]


208 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

mehrfach erbrochen, schwitze sehr stark und ver- typischerweise aus der aufsteigenden S-Zacke
spüre große Angst zu sterben. Die bereits erfolgte hervorgehen).
Gabe von Glyzeroltrinitrat habe die Beschwerden • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie: akute, reversible
nicht lindern können. In der Vorgeschichte bekannt linksventrikuläre Funktionseinschränkung mit
sind eine periphere arterielle Verschlusskrankheit apikaler Akinesie, häufig durch eine psychische
(Stadium IIa nach Fontaine-Ratschow) und ein star- Belastungssituation hervorgerufen, insbesondere
ker Nikotinkonsum (etwa 70 py). Ein EKG wurde bei Frauen > 60 Jahre. Möglich sind ein leichter
bereits geschrieben (› Abb. 5.4). Troponinanstieg und infarktähnliche Verände-
rungen im EKG.
• Lungenembolie: pleuritischer Schmerz (oft
Fragen und Antworten
atemabhängig, stechender Charakter), zusätzlich
Befunden Sie das EKG! Tachykardie, Dyspnoe, Husten und ggf. Nachweis
Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus, Indifferenz- einer tiefen Beinvenenthrombose, im EKG häufig
typ, Frequenz 58/min. ST-Hebung in II, III, aVF so- Zeichen der Rechtsherzbelastung (z. B. Rechts-
wie V6 und ST-Senkung in I, aVR und aVL (Spiegel- schenkelblock) und SI-QIII-Typ.
bild) sowie V1–V4. • Spontanpneumothorax: Diagnosestellung mit-
tels Auskultation und Röntgen-Thorax
Welche Diagnose stellen Sie? Nennen Sie Diffe- • akutes Abdomen: je nach Schmerzlokalisation
renzialdiagnosen des akuten Thoraxschmerzes! akute Pankreatitis, Perforation (z. B. bei Magen-
5 In dieser Konstellation ist ein akuter Myokardin- ulkus) oder Gallenkolik denkbar
farkt wahrscheinlich, da sich der Patient mit anhal- • Refluxkrankheit: Sodbrennen und retrosterna-
tendem, ausstrahlendem Thoraxschmerz und thora- les Brennen, bei Verdacht endoskopische Abklä-
kalem Druckgefühl präsentiert, ohne Besserung auf rung
Gabe eines Nitropräparats. Außerdem zeigt er eine • Boerhaave-Syndrom: Ösophagusruptur durch
in diesem Zusammenhang häufige vegetative Be- starkes Erbrechen mit heftiger Schmerzsympto-
gleitsymptomatik mit Schwitzen, Angst und Erbre- matik, bei Verdacht Röntgen-Thorax und Kont-
chen. rastmittelröntgen des Ösophagus
Zu der Verdachtsdiagnose passt auch der EKG- • muskuloskelettaler Schmerz: traumatisch oder
Befund, der das elektrokardiografische Korrelat ei- degenerativ
nes frischen ST-Hebungsinfarkts (STEMI) im Be- Für die Diagnose eines Herzinfarkts entscheidend ist
reich der Hinterwand darstellt. neben den klinischen Leitbefunden der Nachweis ei-
Je nach Ausprägung des klinischen Bilds kom- ner manifesten Myokardischämie durch eindeutige
men beim akuten Thoraxschmerz folgende Diffe- Herzenzymveränderungen und ggf. ST-Hebungen
renzialdiagnosen in Betracht (je mit typischen Be- im EKG (NSTEMI vs. STEMI).
funden):
• Angina pectoris (AP): meist kürzere Dauer des MERKE
Thoraxschmerzes, gutes Ansprechen auf Nitrate, Für die Diagnose STEMI müssen im EKG in mindestens
keine signifikanten ST-Hebungen zwei beieinanderliegenden Standardableitungen signifi-
kante ST-Streckenhebungen vorliegen (≥ 0,1 mV in allen
• Aortendissektion/Aneurysma dissecans: stärks- Ableitungen außer V2–V3, für die folgende Grenzen gel-
ter, u. U. wandernder und ausstrahlender Thorax- ten: ≥ 0,2 mV bzw. ≥ 0,25 mV bei Männern > 40 Jahre
schmerz, der sich auf Nitrate nicht bessert. Dia- bzw. < 40 Jahre oder ≥ 0,15 mV bei Frauen).
gnose mittels Bildgebung (CT und ggf. transöso-
phageale Echokardiografie)
• Perimyokarditis: eher stechender Schmerz, der Welche Sofortmaßnahmen sollten ergriffen wer-
sich typischerweise atemabhängig präsentiert, den?
unspezifische EKG-Veränderungen (charakteris- Die Prähospitalphase ist bei akutem Myokardinfarkt
tisch sind nicht lokalisierbare ST-Hebungen, die von entscheidender Bedeutung. Frühzeitig sollte die
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 209

Tab. 5.5 Übersicht über die Labordiagnostik bei kardialer Ischämie


Laborwert Frühester Nachweis Maximalwert nach Dauer der Bedeutung
nach Schmerzbeginn Schmerzbeginn Erhöhung
Myoglobin 1–4 h 6–7 h 24 h Nicht spezifisch, aber sensitiv
Troponin I und T 3–12 h 18–24 h Bis ca. 10 Hochspezifisch und sensitiv, falsch
Tage positiv z. B. bei Niereninsuffizienz
Kreatinkinase 3–12 h 18–24 h 26–48 h CK-Anstieg korreliert mit Infarktgröße,
(CK) und CK-MB CK-MB > 6 % der Gesamt-CK
LDH 6–12 h 24–48 h 6–8 Tage Unspezifisch, aber wichtig für Spätdia-
gnose

Möglichkeit zur perkutanen koronaren Interventi- Welche Laborbefunde können in diesem Zusam-
on (PCI) evaluiert und eine Einweisung in ein ent- menhang wegweisend sein?
sprechendes Zentrum organisiert werden. Folgende Die Bestimmung der Herzenzyme (› Tab. 5.5) ist be-
Maßnahmen sollten von dem ersten behandelnden sonders zur Differenzialdiagnostik bei fehlenden
Arzt durchgeführt werden: EKG-Veränderungen zum Ausschluss eines akuten
• Oberkörperhochlagerung, Beruhigung des Pati- Myokardinfarkts von Bedeutung, da sie als Biomarker
enten für die Schädigung des Myokards gelten. Besonders
• venöser Zugang die Troponine I und T haben eine hohe Herzmuskel- 5
• Sauerstoffgabe: über Nasensonde oder Maske Spezifität, können aber auch bei weiteren Diagnosen
bei Patienten mit O2-Sättigung < 95 %, Dyspnoe signifikant erhöht sein (z. B. Niereninsuffizienz,
oder akuter Herzinsuffizienz hypertensive Krise, Lungenembolie, Tachykardie).
• 12-Kanal-EKG (innerhalb von 10 Minuten) Aufgrund der unterschiedlichen Kinetik der kar-
• ASS und Prasugrel (bei Patienten < 75 J. ohne dialen Marker nach potenziellem Ereignis ist bei ini-
vorherigen Apoplex/TIA), sonst Ticagrelor oder tial unauffälligen Werten nach 4–6 Stunden eine
Clopidogrel zur Thrombozytenaggregationshem- Kontrolle vor allem der Troponine sinnvoll, da in-
mung zwischen hochsensitive Tests verfügbar sind. Bei
• Heparin zur Antikoagulation symptomatischen Patienten mit positiven Werten,
• Betablocker senken das Risiko von Kammerflim- welche die oben genannten EKG-Kriterien des
mern und den Sauerstoffbedarf (cave: Kontrain- STEMI nicht erfüllen, spricht man von einem
dikationen z. B. Bradykardien und kardiale Lei- NSTEMI (non ST-Segment-Elevation Myocardial
tungsblockierungen) Infarction). Bei zweimalig negativen Werten im
• Nitrate als Zerbeißkapsel oder Spray (wenn sys- Abstand von 4–6 Stunden ist ein Myokardinfarkt als
tolischer Blutdruck > 100 mmHg) Ursache der Beschwerden unwahrscheinlich.
• Analgesie mit Opiaten (z. B. Morphin) nach Be- Unspezifisch können sich außerdem Veränderun-
darf, ggf. zusätzlich Antiemetika (z. B. Metoclo- gen der Leukozyten (↑), der BSG (↑) und des CRP
pramid) (↑) ergeben.
• Sedierung z. B. durch Midazolam nach Bedarf
• notärztliche Einweisung in geeignete Klinik un- Welche Komplikationen kennen Sie?
ter Monitorüberwachung (inkl. EKG) in Defibril- Nur etwa ²∕₃ der Patienten mit akutem Herzinfarkt
lationsbereitschaft erreichen das Krankenhaus lebend. Die gefährlichs-
ten Komplikationen ereignen sich in den ersten 48
MERKE Stunden nach akutem Infarkt.
Keine i. m. Injektionen, da die Diagnostik durch den Folgende Komplikationen sind in der Akutphase
unspezifischen CK-Anstieg erschwert wird und unter der relevant:
gleichzeitigen Antikoagulation ein erhöhtes Blutungsrisi- • Herzrhythmusstörungen aller Art treten häufig
ko besteht!
auf, z. B. ventrikuläre Extrasystolie, Kammerta-
210 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

chykardien und -flimmern, Vorhofflimmern, • Medikamentöse Thrombolyse: Anwendung bei


bradykarde Rhythmusstörungen mit Sinusbrady- akutem Infarkt innerhalb der ersten 12 Stunden
kardie und Leitungsblockierungen. nach Schmerzbeginn, wenn eine PCI innerhalb
• Linksherzinsuffizienz: bei etwa ¹⁄₃ der Patienten von 2 Stunden nicht möglich ist. Die wichtigsten
mit nachfolgendem Lungenödem bis hin zum Kontraindikationen sind Blutungen (intrakrani-
kardiogenen Schock und Pumpversagen ell, gastrointestinal) sowie ein ischämischer
• Papillarmuskelabriss und akute Mitralinsuffizienz Schlaganfall innerhalb der letzten 6 Monate. Als
• Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade Erfolgskriterium gilt eine gelungene Rekanalisati-
• Ventrikelseptumdefekt on innerhalb der ersten 90 min (gelingt in 70–
• Pericarditis epistenocardica: entzündliche Peri- 80 % der Fälle). Als Substanzen kommen u. a.
kardreizung Tenecteplase, Alteplase oder Reteplase zur An-
In der Spätphase ergeben sich weitere Komplikatio- wendung. Da nach erfolgreicher Lyse Rever-
nen, wie die Ausbildung eines Herzwandaneurys- schlüsse auftreten können, sollten alle Patienten
mas, eine ischämische Kardiomyopathie, das Post- nach Lysetherapie einer frühen Koronarangio-
myokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom: Peri- grafie zugeführt werden.
karditis und Pleuritis 1–6 Wochen nach Infarkt),
Thrombembolien oder weitere Arrhythmien. ZUSAMMENFASSUNG
Ursache des akuten Myokardinfarkts ist die hochgradige
Wie lautet die Therapie in der Hospitalphase? Stenose oder der thrombotische Verschluss einer Koro-
5 Es sollte umgehend eine intensiv-medizinische nararterie nach Plaqueruptur mit nachfolgender ischämi-
scher Myokardschädigung. Die typischen Leitbefunde
Überwachung in Defibrillationsbereitschaft erfol- sind ein heftiger, ausstrahlender Thoraxschmerz und ein
gen. Während der Hospitalphase werden die Sofort- retrosternales Druckgefühl, die mit vegetativen Sympto-
maßnahmen fortgeführt und intensiviert, z. B. in- men einhergehen können. Die Ableitung eines 12-Kanal-
dem Nitrate bei Hypertonie i. v. gegeben werden EKG mit charakteristischen Veränderungen (ST-Hebun-
(Blutdruckkontrolle) und die Antikoagulation mit gen) und die Bestimmung der Herzenzyme (Troponin I/T)
Heparin durch regelmäßige PTT-Kontrollen über- sind die entscheidenden diagnostischen Maßnah-
wacht wird. men. Therapeutisch steht die schnellstmögliche Revas-
kularisation mittels PCI im Vordergrund, die Thrombolyse
Für die Prognose entscheidend ist die Revaskula- ist nur 2. Wahl. Das Ausmaß des Infarkts und die Zeit bis
risation des verschlossenen koronaren Gefäßes. zur Rekanalisation bestimmen die Prognose, die zudem
Prinzipiell stehen dafür zwei Verfahren zur Verfü- von lebensbedrohlichen Komplikationen wie Kammer-
gung. flimmern abhängt.
• Perkutane koronare Intervention (PCI)/Akut-
PTCA (perkutane transluminale Koronarangio-
plastie) und Stentimplantation: Therapie der 1.
Wahl mit der höchsten primären Erfolgsrate in 5.1.8 Husten, Fieber und
erfahrenen Zentren durch Ballondilatation und Gewichtsabnahme
nachfolgende Stentimplantation. Senkung der
Restenoserate durch Anwendung von DES (Drug Anamnese
Eluting Stents), die mit Immunsuppressiva be-
schichtet sind. Innerhalb der ersten 2 Stunden Ein 53-jähriger Sozialarbeiter wird Ihnen aus der
nach Symptombeginn sollte nach Möglichkeit HNO zur weiteren Evaluation und Therapie über-
immer eine Verlegung zur PCI in ein entspre- wiesen. Der Patient leide schon länger an Heiserkeit.
chend ausgestattetes Krankenhaus erfolgen. Au- In den letzten 4 Wochen sei es zudem vermehrt zu
ßerdem wirkt sich die Gabe von Bivalirudin be- Husten mit gelegentlichem Auswurf und nun zu er-
vorzugt vor GPIIb/IIIa-Inhibitoren (z. B. Eptifiba- höhten Körpertemperaturen bis 39 °C gekommen.
tid) neben einer dualen Thrombozytenaggregati- Eine antibiotische Therapie habe keine Besserung
onshemmung mit z. B. ASS und Prasugrel gebracht. Außerdem verliere er bereits seit 2 Mona-
prognostisch günstig auf die Restenoserate aus. ten an Gewicht (−5 kg), fühle sich aber noch leis-
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 211

tungsfähig. Ansonsten sei er immer gesund gewe- gerade aufgrund des längeren Bestehens und des
sen. Vor 15 Jahren habe er aufgehört zu rauchen (15 fehlenden Ansprechens auf Antibiotika vor dem
py), Alkohol trinke er selten. Bei der Frage nach der Hintergrund der Reiseanamnese an eine Tuberku-
Reiseanamnese berichtet er, dass er bereits seit 12 lose denken lassen. Dazu passt auch der Nachweis
Jahren als freiwilliger Helfer für je 4 Wochen im Jahr von epitheloid-riesenzelligen Granulomen auf den
nach Südafrika in die Townships Kapstadts reise. Stimmlippen, die dem Tuberkulosetyp entsprechen
könnten.
Das CT-Bild zeigt eine Kaverne in der rechten
Untersuchungsbefunde
Lungenhälfte mit einer Größe von 70 × 68 mm
53-jähriger Mann (178 cm, 69,5 kg, BMI 21,9 kg/m2), (› Abb. 5.5). Darüber hinaus wurden im CT zahl-
leicht reduzierter AZ, schlanker EZ, HF 84/min, BD reiche noduläre, rechts betonte Lungenläsionen und
130/80 mmHg, Temperatur 38,8 °C. Haut/Schleim- Lymphknoten (mediastinal, axillär, hilär) beschrie-
häute: unauffällig. Kopf/Hals: Zunge leicht belegt, ben.
Rachen gerötet. LK: nicht tastbar. Herz: reine, regel- Eine mögliche Infektionsquelle mit Mykobakteri-
mäßige HT, keine pathologischen Geräusche. Lunge: en könnte in Südafrika gelegen haben, wo die Präva-
sonorer KS, links apikal leicht hypersonor, vesikulä- lenz der Tuberkulose besonders in den ärmeren Be-
res Atemgeräusch, rechts apikal abgeschwächt, Lun- völkerungsschichten größer als in Westeuropa ist.
gengrenzen atemverschieblich. Abdomen: weich, An folgende Differenzialdiagnosen sollte u. a. je
indolent, keine Resistenzen, positive Darmgeräu- nach Anamnese und Ausprägung der klinischen Be-
sche; Leber und Milz unauffällig. Extremitäten: un- funde gedacht werden: 5
auffällig. Neurologisch orientierend unauffällig. • Pneumonie: ähnliche pulmonale Symptome,
Die Biopsie der Stimmlippen zeigt eine chronisch aber häufig akuter Verlauf, Erregernachweis an-
granulierende Entzündung mit epitheloid-riesenzel- streben
ligen Granulomen. Die HNO-Kollegen haben außer- • Bronchialkarzinom: ähnliche Symptome (B-
dem eine CT des Thorax angefordert (› Abb. 5.5). Symptomatik: Fieber, Gewichtsverlust, Nacht-
Die Laboruntersuchung war unauffällig. schweiß), Bildgebung und Bronchoskopie mit Bi-
opsie können Aufschluss geben
• Sarkoidose: Die nichtverkäsenden Granulome
Fragen und Antworten
haben Ähnlichkeit mit solchen des Tuberkulose-
Was ist Ihre Verdachtsdiagnose und wie lauten typs (bei Tuberkulose mit käsiger, zentraler Ne-
die Differenzialdiagnosen? Was erkennen Sie auf krose), typische Veränderungen in Bildgebung
dem Bild des CT-Thorax (› Abb. 5.5)? (z. B. bihiläre Lymphadenopathie) und histologi-
Die Symptome Husten, Fieber, Heiserkeit und Ge- scher Nachweis
wichtsverlust sind zwar unspezifisch, sollten aber • Lymphome: abhängig vom Lymphknotenbefall
bzw. als Differenzialdiagnose zur Hiluslymph-
knotentuberkulose bei Primärtuberkulose

MERKE
Bei unspezifischen Symptomen (Husten, Fieber, Ge-
wichtsabnahme) immer auch an ein Bronchialkarzi-
nom denken!

Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen


kommen bei der vermuteten Erkrankung generell
in Betracht?
Zur Diagnosesicherung kommen folgende diagnos-
Abb. 5.5 CT-Thorax mit Lungenkaverne (Pfeil) [T547] tische Verfahren infrage:
212 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

• Nachweis von Mycobacterium tuberculosis: worden sein kann und Südafrika eine hohe HIV-
– Mikroskopischer (direkter) Nachweis: Fär- Prävalenz aufweist.
bung nach Ziehl-Neelsen oder Fluoreszenzmi-
kroskopie aus Sputum oder anderem Material MERKE
(z. B. Punktate, Urin). Durchführung an min- Eine offene Tuberkulose mit Infektiosität besteht,
destens 3 aufeinanderfolgenden Tagen. Bei wenn Mykobakterien im Sputum mikroskopisch nach-
weisbar sind. Bei kulturell offener Tuberkulose kann der
pneumonischen Infiltraten sollte im Zweifels-
Erreger nur in der Kultur nachgewiesen werden und die
fall ein Erregernachweis aus bronchoalveolärer Patienten sind in Bezug auf die Übertragung durch Aero-
Flüssigkeit nach Bronchoskopie und Lavage sole nichtinfektiös.
erfolgen. Fehldiagnosen durch Verwechslung
mit anderen säurefesten Stäbchen sind mög-
lich (Umweltmykobakterien). Beschreiben Sie die Ätiologie und Pathogenese
– Kultureller Nachweis: Eine positive Bakteri- der Erkrankung!
enkultur beweist eine aktive Tuberkulose, wo- Vitale Stäbchenbakterien (M. tuberculosis, M. bovis,
bei das langsame Wachstum der Tuberkelbak- M. africanum) werden durch infektiöse Aerosole
terien keine schnelle Diagnostik ermöglicht. übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 6–8 Wo-
Der kulturelle Erregernachweis ist der dia- chen. Im Anschluss kommt es entweder zu einer la-
gnostische Goldstandard für die Diagnose ei- tenten tuberkulösen Infektion oder zum radiolo-
ner Tuberkulose. gisch nachweisbaren Primärkomplex (Lungeninfil-
5 • Laboruntersuchung: Ausprägung je nach ent- trat und Lymphknotenreaktion), der meist ohne
zündlicher Aktivität: Entzündungszeichen (BSG, klinische Symptome auftritt. Aus einem nicht abhei-
CRP) ↑, Leukozytose (mit Linksverschiebung), lenden Frühinfiltrat der Lunge kann sich eine Kaver-
ggf. Entzündungsanämie (Hb ↓, Ferritin ↑). ne ausbilden.
• Tuberkulintest der Haut: Anwendung als Men- Das Auftreten von Symptomen und weiteren Ma-
del-Mantoux-Test (Intrakutantest) oder Tine- nifestationen ist sowohl von der Anzahl und Viru-
Test (Stempeltest) mit Tuberkulin in unter- lenz der Erreger als auch der Abwehrlage des Patien-
schiedlicher Konzentration. Falsch negative Er- ten abhängig. Im Anschluss an die Primärinfektion
gebnisse (z. B. bei Langzeittherapie mit Gluko- kann es durch lymphogene, hämatogene und bron-
kortikoiden, Immunschwäche [HIV], akute Fälle chogene Streuung zur Absiedlung der Bakterien an
innerhalb der ersten 8 Wochen) sind möglich anderen Orten kommen (z. B. Lymphknoten, andere
ebenso wie falsch positive Ergebnisse (z. B. bei Lungenareale, Organmanifestation). Obwohl hier
erfolgter BCG-Impfung). die Infektion in den meisten Fällen zum andauern-
• Interferon-γ-Test: In-vitro-Messung der Freiset- den Stillstand bzw. zur Ausheilung kommt, ist die
zung von IFN-γ als Reaktion auf gereinigtes M.- mögliche Persistenz von Tuberkelbakterien ent-
tuberculosis-Protein, als primärer Test oder als scheidend, da sie bei reduzierter Abwehrlage später
Ergänzung zum Tuberkulintest. Keine falsch po- zur postprimären Tuberkulose (endogene Reinfek-
sitiven Ergebnisse durch BCG-Impfung oder Um- tion) führen können. Die dafür prädisponierenden
weltbakterien, im Vergleich zum Hauttest bessere Faktoren sind z. B. Alkohol- und/oder Drogenab-
Spezifität, aber teurer. hängigkeit, Diabetes mellitus, Immundefekte (z. B.
• Röntgen-Thorax: nur teilweise typische Rönt- HIV-Infektion), Immunsuppressiva oder Mangeler-
genbefunde, oft ist eine Thorax-CT zur genaue- nährung.
ren Beurteilung erforderlich (auch zum Aus- Eine Generalisation ist sowohl während der
schluss eines Bronchialkarzinoms), Verlaufsauf- Primärinfektion als auch bei der postprimären Tu-
nahmen bei V. a. frische Tuberkuloseinfektion. berkulose möglich und kann zur Miliartuberkulo-
Bei unserem Patienten sollte außerdem ein HIV- se (Streuung in zahlreiche Organe wie z. B. Lunge,
Test durchgeführt werden, da die manifeste Tuber- Meningen, Leber, Milz) bis hin zur Landouzy-
kulose nach Primärinfektion durch immunschwä- Sepsis (v. a. bei Immunschwäche, hohe Letalität)
chende Faktoren (z. B. HIV-Infektion) ausgelöst führen.
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 213

MERKE Bei ausgedehnten Narben oder bei erfolgloser medi-


Die Tuberkulose kann sich als pulmonale (50 %) oder kamentöser Therapie sind selten chirurgische Maß-
extrapulmonale Erkrankung (50 %) manifestieren. Bei
nahmen indiziert.
einer extrapulmonalen Tuberkulose sind am häufigsten
Lymphknoten betroffen, jedoch können zahlreiche Organ-
manifestationen (z. B. Urogenitaltuberkulose) vorkommen. Was wissen Sie zur Prävention der Erkrankung?
Wann kann der Patient entlassen werden?
Bei der behandlungsbedürftigen Tuberkulose be-
Wie lautet die Standardtherapie, welche Proble- steht eine namentliche Meldepflicht, die auch für
me spielen zunehmend eine Rolle? Was sind rele- Therapieverweigerer und bei Therapieabbruch gilt.
vante Nebenwirkungen? Patienten mit offener Tuberkulose müssen iso-
Jede aktive Tuberkulose muss behandelt werden. liert werden. Dabei gelten für das medizinische Per-
Dabei sollten die Tuberkulostatika kombiniert, sonal und Besucher besondere Vorgaben wie die
konsequent und langfristig (mindestens 6 Mona- sorgfältige Händedesinfektion und das Tragen von
te) gegeben werden. Bei komplizierten Tuberkulo- Schutzkitteln, eines Mundschutzes (Maske Typ
sen sollte die Therapie für 9–12 Monate erfolgen. Die FFP2) sowie Handschuhen. Außerdem sollte der
verfügbaren Substanzen unterscheiden sich in ih- Kontakt durch Besucher und Personal auf das Nö-
rem Angriffspunkt und den Nebenwirkungen. Klas- tigste reduziert werden und der Patient im Hinblick
sischerweise wird für 2 Monate eine Vierfachkombi- auf seine Infektiosität geschult werden.
nation und für weitere 4 Monate eine Zweifachkom- Die Isolierung des Patienten muss bis zu der
bination durchgeführt (›  Tab. 5.6). Die bei der Negativierung des Sputums an mindestens 3 auf- 5
Therapie wichtige Einnahmetreue kann durch die einanderfolgenden Tagen aufrechterhalten bleiben.
Gabe von oralen Kombinationspräparaten verbes- Dann kann der Patient unter einer adäquaten und
sert werden. konsequenten antibiotischen Therapie entlassen
Durch inadäquate Therapien besteht zunehmend werden.
das Problem der Resistenzentwicklung gegenüber Bei bestimmten Indikationen (positiver Tuberku-
den Tuberkulostatika. Dabei werden wie folgt unter- lin- oder Interferon-γ-Test) ist bei Risikogruppen
schieden: (z. B. bei Immunsuppression oder bei HIV-Infizier-
• SDR (Single Drug Resistance): Monoresistenz ten) eine Chemoprävention mit Isoniazid für 9 Mo-
• MDR (Multi Drug Resistance): mindestens gegen nate durchzuführen. Bei Personen mit negativem
Rifampicin und Isoniazid Tuberkulintest, die Kontakt mit Erkrankten mit of-
• XDR (Extensive Drug Resistance): Resistenzen fener Tuberkulose hatten, ist nur in besonderen Fäl-
auch gegen Reservemittel len (HIV-Infizierte, unter Immunsuppression, Kin-
Aufgrund der Nebenwirkungen der Substanzen der) eine Chemoprophylaxe mit Isoniazid indiziert.
sollte regelmäßig eine Kontrolle der Organfunktio-
nen stattfinden: MERKE
• Rifampicin, Isoniazid und Pyrazinamid: hepa- Die aktive Impfung mit M.-bovis-BCG wird von der STIKO
totoxisch seit 1998 in Deutschland nicht mehr empfohlen.
• Ethambutol: Retrobulbärneuritis und Schädi-
gung des N. opticus (ophthalmologische Kontrol- ZUSAMMENFASSUNG
le im Verlauf) sowie nephrotoxisch Die Tuberkulose ist eine durch Mykobakterien ausge-
• Streptomycin: nephrotoxisch und ototoxisch löste Infektionskrankheit. Mit der latenten Infektion, der
(HNO-ärztliche Kontrolle) Primärtuberkulose und der postprimären Tuberkulose las-
sen sich drei Stadien abgrenzen. Abhängig von der Ab-
Tab. 5.6 Standardtherapie der Tuberkulose wehrlage des Patienten sind organbezogene oder gene-
ralisierte Manifestationen (z. B. Miliartuberkulose) mög-
Anfangsphase 2 Monate Stabilisierungsphase lich. Die Symptome sind unspezifisch. Diagnostisch
4 Monate beweisend ist die mikroskopische oder kulturelle Siche-
Rifampicin + Isoniazid + Rifampicin + Isoniazid rung der Erreger im Sputum. Bildgebende Maßnahmen
Pyrazinamid + Ethambutol
214 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

erlauben eine Beurteilung der Aktivität der Erkrankung. positiver HBV-DNA. Das positive Anti-HBc-IgG
Die Therapie erfolgt durch die konsequente Kombinati- zeigt in diesem Fall nur den Zustand nach HBV-Pri-
onstherapie mit verschiedenen Tuberkulostatika über märinfektion an. Da bisher keine Serokonversion
mindestens 6 Monate. von HBe-Ag zu Anti-HBe erfolgt und die Anzahl der
HBV-DNA-Kopien hoch ist, besteht eine Phase mit
entzündlicher Aktivität. Auch die Transaminasen
5.1.9 Müdigkeit und belegen eine Hepatitis (De-Ritis-Quotient aus GOT
Abgeschlagenheit und GPT < 1). Die Syntheseleistung der Leber ist ak-
tuell normal (Normalwerte von Albumin und Quick-
Anamnese Wert). Die restlichen Laborbefunde sind unauffällig.
Die differenzialdiagnostisch in Betracht kom-
Ein 27-jähriger Arzt kommt wegen Neueinstellung zur menden anderen Hepatitiden können serologisch
betriebsärztlichen Untersuchung. Ihm ginge es prinzi- ausgeschlossen werden. Eine Infektion mit dem He-
piell gesundheitlich gut. Bei der Systemanamnese gibt patitis-A-Virus ist bisher nicht erfolgt (negative An-
er zögerlich zu, sich manchmal ungewohnt müde und tikörper), auch eine Super- oder Koinfektion mit
abgeschlagen zu fühlen. Er treibe trotzdem viel Sport dem Hepatitis-D-Virus liegt nicht vor. Bei negati-
und sei in seinem Alltag nicht eingeschränkt. Andere vem Anti-HCV-IgG gibt es kurz nach der Infektion
Symptome habe er nicht bemerkt. Alkohol würde er eine diagnostische Lücke. Im Zweifel sollte zum
nur selten trinken, geraucht habe er nie. Ausschluss einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Vi-
5 Die körperliche Untersuchung ist unauffällig. Sie rus eine Bestimmung der HCV-RNA erfolgen.
nehmen Blut ab und schicken auch Serum zur viro-
logischen Untersuchung. Dabei erwähnt der Patient, Welche anderen virusserologischen Konstellatio-
die Hepatitisimpfung bisher versäumt zu haben, die- nen können bei der Erkrankung auftreten?
se aber nun nachholen zu wollen. Abhängig von der Verlaufsform ergeben sich ver-
schiedene Konstellationen spezifischer Antigene
und Antikörper, die in › Tab. 5.7 dargestellt sind.
Laborbefunde
Die serologische Diagnostik sollte einem Stufen-
Leukozyten 4,6 Tsd/μl; Erythrozyten 5,40 Mio/μl; schema folgen, beginnend mit Tests auf HBs-Ag so-
Hb 13,9 g/dl; Hkt 42,5 %, MCV 82,0 fl; MCH 26,9 pg; wie Anti-HBc (Gesamt-Ig, falls positiv auch Anti-
MCHC 32,8 g/dl; Thrombozyten 208 Tsd/μl; Quick HBc-IgM).
100 %; INR 1,0; Natrium 138 mmol/l, Kalium Eine akute Virushepatitis wird als chronisch be-
4,3 mmol/l, Harnstoff 29 mg/dl; Serumkreatinin zeichnet, wenn sie nach 6 Monaten nicht ausgeheilt
1,05 mg/dl; GOT 144 U/l; GPT 287 U/l; γ-GT 42 U/l; ist. Die Viruspersistenz geht mit einem positiven
Bilirubin gesamt 0,9 mg/dl; Albumin 3,8 g/dl. HBs-Ag einher. Wie in unserem Fall ist Anti-HBc-
Hepatitisserologie: Anti-HAV-IgM negativ; An- IgM dann meist negativ, sodass eine akute, frische In-
ti-HAV-IgG negativ, HBs-Ag positiv; HBe-Ag posi- fektion ausgeschlossen werden kann. Solange HBsAg
tiv; Anti-HBc-IgM negativ; Anti-HBc-IgG positiv; und HBeAg nachweisbar sind, muss von Infektiosität
Anti-HBs negativ; Anti-Hbe negativ; HBV-DNA po- ausgegangen werden, zusätzlich spielt auch die Menge
sitiv (> 100.000 Kopien/ml); Anti-HDV negativ und der ausgeschiedenen HBV-DNA eine Rolle (bei nega-
Anti-HCV-IgG negativ. tiver HBV-DNA keine Infektiosität).

Welche klinischen Verlaufsformen und Kompli-


Fragen und Antworten
kationen können bei dieser Erkrankung auftre-
Wie lautet die Diagnose? Was fällt Ihnen an den ten?
Laborwerten auf? Beschreiben Sie diese! Die meisten Patienten (≈ 70 %) haben eine klinisch
Die Konstellation weist auf eine chronisch-infektiö- inapparente Hepatitis-B-Infektion; etwa 30 % er-
se Hepatitis B hin: positives HBs- und HBe-Antigen kranken an einer akuten Hepatitis (Ikterus, Anstieg
bei fehlenden entsprechenden Antikörpern sowie der Transaminasen). In etwa 99 % der akuten Fälle
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 215

Tab. 5.7 Markerkonstellationen verschiedener Verlaufsformen einer HBV-Infektion.


Verlaufsform HBsAg Anti-HBs HBeAg Anti-HBe Anti-HBc-IgG Anti-HBc-IgM HBV-DNA GPT
Akut + − + − + + + ↑↑
Chronisch aktiv + − + − + −/(+) + Normal/↑
Inaktiver HBs- + − − + + − −/(+) Normal/(↑)
Träger
Ausheilung − + − ± + − − Normal
Impfimmunität − + − − − − − Normal

heilt die Infektion aus. Bei den verbleibenden Fällen Was wissen Sie zur Epidemiologie und Übertra-
kommt es zum fulminanten akuten Verlauf, der zu gung des Virus?
einer Leberinsuffizienz führt, die im Labor anhand Das Hepatitis-B-Virus (HBV) ist ein DNA-Virus,
der verminderten Syntheseleistung (Quick ↓, INR das weltweit abhängig von der geografischen Lage
↑, Albumin ↓, Cholinesterase ↓) erkennbar wird, unterschiedlich häufig vorkommt. So findet man in
und im akuten Leberversagen (Gerinnungsstörung, Zentralafrika oder Südostasien eine Prävalenz von
Ikterus, Bewusstseinsstörung) tödlich enden kann bis zu 20 %, in Ost- bzw. Südeuropa eine Prävalenz
(Letalität 50 %). von 2–7 % und in Deutschland eine Prävalenz von
In 5–10 % aller Fälle kommt es zum chronischen etwa 0,5 %.
Verlauf mit Viruspersistenz, entweder in Form ei- Die HBV-Übertragung erfolgt parenteral, sexuell 5
ner immunaktiven Hepatitis (hochvirämische oder perinatal. In Risikogruppen z. B. bei i. v.-Dro-
Form, etwa 30 %) oder als immuninaktive HBs-Trä- genabhängigen und medizinischem Personal breitet
gerschaft (niedrigvirämische Form, etwa 70 %), die sich das Virus bevorzugt parenteral aus, in Ländern
sich konsekutiv entwickeln können. Bei jährlich mit hoher Prävalenz bevorzugt vertikal (perinatal)
5–10 % erfolgt eine Serokonversion von HBeAg zu von der chronisch infizierten Mutter auf das Neuge-
Anti-HBe und damit zur inaktiven, asymptomati- borene. Manchmal lässt sich der Infektionsweg nicht
schen Verlaufsform (HBs-Träger). Eine spontane klären.
Ausheilung (Verschwinden der HBV-DNA) ist sel-
ten (1 %/Jahr). MERKE
Neben verschiedenen extrahepatischen Manifes- Etwa 60 % der Hepatitis-B-Infektionen werden sexuell
übertragen.
tationen (z. B. Arthritis, Glomerulonephritis) sind
bei der chronischen Hepatitis folgende Komplikati-
onen relevant, die vor allem bei hoher Viruslast (104 Welche Therapiemöglichkeiten kommen infrage?
Kopien DNA/ml) auftreten: Die Therapie erfolgt abhängig davon, ob es sich um
• Leberzirrhose: Etwa 20 % der Patienten mit eine akute oder chronisch aktive Hepatitis-B-Infek-
chronisch aktiver Hepatitis (positives HBeAg) tion handelt.
entwickeln nach 10 Jahren eine Leberzirrhose. Bei der akuten Hepatitis sind folgende Aspekte
• Primäres Leberzellkarzinom (HCC): Bei chro- von Bedeutung:
nisch aktiver Hepatitis (positives HBeAg) besteht • Allgemeinmaßnahmen: Meiden lebertoxischer
ein um den Faktor 60 erhöhtes Risiko für ein HCC. Substanzen (z. B. hepatotoxische Medikamente, Al-
Von den Patienten mit virusassoziierter Leberzir- kohol), körperliche Schonung, Überwachung von
rhose erkranken 5 % pro Jahr an einem HCC. Transaminasen und Syntheseparametern der Leber
• keine antivirale Therapie: aufgrund der hohen
MERKE Spontanheilungsrate nicht sinnvoll
Während die Hepatitis-B-Infektion bei Erwachsenen in • keine Gabe von Glukokortikoiden: behindern
90–95 % der Fälle spontan und folgenlos abheilt, beob- Viruselimination, verschlechtern Prognose
achtet man bei Neugeborenen mit perinataler Infektion in • fulminante Hepatitis und akutes Leberversa-
90 % der Fälle einen chronischen Verlauf.
gen: bei frühen Anzeichen einer Leberinsuffizi-
216 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

enz Lamivudin sinnvoll (geringere Transplanta- • Verwendung von Kondomen, Vermeiden von Ri-
tionsrate), ggf. Indikation zur Lebertransplanta- sikosituationen
tion stellen und frühzeitige Verlegung in Trans- • Aufklärung bei Risikogruppen (z. B. über Infekti-
plantatzentrum organisieren onswege)
Bei der chronischen Hepatitis sind neben Allge- Darüber hinaus existieren eine aktive und passive
meinmaßnahmen (s. o.) abhängig von der entzünd- Immunisierung, die vor einer HBV-Infektion schüt-
lichen Aktivität (HBV-DNA, Transaminasen, Biop- zen sollen:
siestatus) und der vorhandenen Komplikationen • Aktive Immunisierung (präexpositionell) mit
antivirale Therapiemaßnahmen sinnvoll. Das Ziel HBsAg, indiziert entsprechend der STIKO-Indi-
ist eine dauerhafte Suppression der HBV-DNA unter kationsliste bei Säuglingen (ab dem 2. Lebensmo-
die Nachweisgrenze sowie eine Serokonversion von nat), Kindern und Erwachsenen, die einer Risiko-
HBeAg zu Anti-HBe: gruppe angehören (z. B. medizinisches Personal,
• α-Interferone: subkutane Applikation, häufig Dialysepatienten, bei chronischen Lebererkran-
NW (z. B. Myalgien, grippeähnliche Symptome kungen, i. v. Drogenabhängige, Kontakt mit HBs-
und Fieber), pegyliertes Interferon α bietet pati- Ag Trägern, u. a.), dreimalige Impfung und Kon-
entenfreundlichere Anwendung (nur 1 ×/Woche trolle des HBs-Titers im Verlauf (erfolgreiche Im-
s. c.), KI: z. B. dekompensierte Leberzirrhose, Au- munisierung, wenn Anti-HBs-Titer > 100 IE/l),
toimmunerkrankungen, Schwangerschaft. Dauer in Kombination mit Immunisierung gegen Hepa-
24–48 Wochen titis A möglich.
5 • Nukleosidanaloga (z. B. Lamivudin, Entecavir, • Passive Immunisierung (postexpositionell) er-
Telbivudin) und Nukleotidanaloga (z. B. Teno- folgt als aktiv-passive Impfung mit HBV-Im-
fovir): bei Versagen, NW oder KI einer Interfe- munglobulin und aktiver Impfung (HBAg), indi-
rontherapie. Orale Therapie; Resistenzen sind ziert bei Neugeborenen HBAg-positiver Mütter
teilweise möglich (z. B. gegen Lamivudin). NW: und nach Verletzung mit HBV-infektiösem Ma-
gastrointestinal und nephrotoxisch (insbesonde- terial innerhalb von 48 Stunden nach Exposition.
re Nukleotidanaloga)
Die speziellen Maßnahmen erfordern bei der chro- ZUSAMMENFASSUNG
nischen Hepatitis B eine langfristige Medikation Die Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus verläuft in
von bis zu einem Jahr und länger je nach Medika- etwa 70 % der Fälle klinisch inapparent. In etwa 30 %
ment und Ansprechen. Die HBV-DNA sollte im Ver- der Fälle entsteht eine akute Hepatitis, die selten (bis
zu 1 %) fulminant verläuft und dann in der Hälfte der
lauf regelmäßig kontrolliert werden. Fälle letal endet. Ein chronischer Verlauf ergibt sich bei
Bei unserem Patienten besteht bei chronischer 5–10 % aller Patienten und ist durch ein positives HBs-
Hepatitis B mit positiven HBs-Ag und HBe-Ag sowie Ag nach 6 Monaten gekennzeichnet. Die Diagnose
erhöhten Transaminasen die Indikation zur antivi- erfolgt durch spezifische serologische Tests und defi-
ralen Therapie. Entzündliche Aktivität und Fibrose- nierte Markerkonstellationen. Das klinische Bild
ausmaß lassen sich durch eine Leberbiopsie bestim- hängt vom Infektionsverlauf ab und ist sehr variabel:
men. Abhängig vom Genotyp und bei fehlenden KI Bei akuter Infektion können grippale Symptome, gast-
rointestinale Beschwerden und ein Ikterus auftreten.
kann in erster Linie pegyliertes Interferon gegeben Bei chronischer Hepatitis reichen die Symptome abhän-
werden. gig von der entzündlichen Aktivität von Müdigkeit
(häufig) bis zu Symptomen der Leberzirrhose (Aszites,
Was wissen Sie generell zur Prophylaxe der Er- Gerinnungsstörungen, Ikterus). Die akute Hepatitis B
krankung? bedarf aufgrund der hohen Spontanheilungsrate ledig-
Zunächst sind Allgemeinmaßnahmen wichtig, die lich einer symptomatischen Therapie, während bei der
die Hygiene verbessern und Schutz vor einer HBV- chronischen Hepatitis die antivirale Therapie im Vor-
dergrund steht. Komplikationen der chronischen He-
Übertragung durch infektiöse Gegenstände oder
patitis sind Leberzirrhose und primäres Leberzellkarzi-
Flüssigkeiten bieten, z. B.: nom. Zur Prophylaxe sind eine aktive und aktiv-pas-
• Sicherheitskanülen, Abwurfgefäße sive Immunisierung verfügbar.
• Screening-Untersuchung bei Blutspendern
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 217

5.1.10 Depression, Gewichtszunahme Kopf: rotes, rundes Gesicht (› Abb. 5.6). Haut: star-
und Amenorrhö ke Körperbehaarung; multiple Hämatome an den Bei-
nen; zahlreiche 1–2 cm breite, rotviolette, zackig be-
Anamnese grenzte, streifige Hautveränderungen im Bereich des
unteren und mittleren Abdomens; Hirsutismus. An-
Eine 23-jährige Bankangestellte, die sich wegen ei- sonsten ist die körperliche Untersuchung unauffällig.
ner Depression in psychiatrischer Behandlung be-
findet, kommt zum Ausschluss eines somatischen
Fragen und Antworten
Grundleidens in die Ambulanz. Neben einer gene-
rellen Antriebslosigkeit klagt die Patientin über Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Diffe-
Muskelschwäche und Gewichtszunahme (11 kg in 6 renzialdiagnosen erwägen Sie?
Monaten). Sie berichtet, dass sie vor 10 Monaten Sowohl die Symptomatik der Patientin mit Depressi-
Zwillinge zur Welt gebracht habe, die aufgrund ihrer on, Muskelschwäche, Gewichtszunahme und Ame-
psychischen Situation bei Pflegeeltern untergebracht norrhö, als auch der klinische Untersuchungsbefund
seien. Ihre Menstruation habe nach der Entbindung mit Vollmondgesicht, Plethora (rote Wangen durch
noch nicht wieder eingesetzt. Während der Schwan- Hyperämie), Stammfettsucht, Hirsutismus (ver-
gerschaft seien bei ihr eine Hypertonie und eine Glu- mehrte Behaarung mit männlichem Verteilungs-
kosurie bei gestörter Glukosetoleranz aufgefallen, muster), Striae rubrae, Hämatomen und arterieller
ansonsten habe sie keine Vorerkrankungen. Hypertonie sind typisch für das Cushing-Syndrom.
Differenzialdiagnostisch kommen in Betracht: 5
• erneute Schwangerschaft (als Ursache für Ame-
Untersuchungsbefunde
norrhö und Gewichtszunahme) in Kombination
23-jährige Frau mit stammbetonter Adipositas mit alimentärer Adipositas und Depression
(161 cm, 78 kg, BMI 30,1 kg/m2). BD 170/90 mmHg. • Stein-Leventhal-Syndrom = polyzystisches Ova-
rialsyndrom (PCO)
Interdisziplinärer Verweis zur Gynäkologie: Das po-
lyzystische Ovarialsyndrom ist eines der häufigsten
Stoffwechselstörungen geschlechtsreifer Frauen. Es
ist gekennzeichnet durch Hyperandrogenismus
(Hirsutismus, Akne, Alopezie), Zyklusstörungen
(Oligo-/Amenorrhö, Fertilitätsstörungen) und poly-
zystische Ovarien. Übergewichtige Frauen sind
deutlich häufiger betroffen. Das Syndrom geht mit
einem erhöhten Risiko für Diabetes und kardiovas-
kuläre Erkrankungen einher.

Nennen Sie die verschiedenen Ursachen, die zu


dieser Erkrankung führen können!
Die häufigste Ursache des Cushing-Syndroms ist die
iatrogene Langzeittherapie mit Glukokortikoiden,
man spricht in diesem Fall auch von einem exoge-
nen Cushing-Syndrom. Demgegenüber steht das
endogene Cushing-Syndrom, das anhand seiner
Ätiologie noch einmal unterteilt wird in:
• ACTH-abhängiges Cushing-Syndrom (85 % der
endogenen Fälle): Es liegt meist ein ACTH-pro-
duzierendes Hypophysenadenom zugrunde. Sel-
Abb. 5.6 [E273] tener sind eine ektope, paraneoplastische ACTH-
218 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Produktion (häufig im Rahmen eines kleinzelli- • Kortisol-Tagesprofil: Bestimmung der Blut- oder
gen Bronchialkarzinoms) oder eine ektope CRH- Speichelkortisolkonzentration um 8, 20 und 24
Produktion ursächlich. Uhr. Typisch für das Cushing-Syndrom ist das Feh-
• ACTH-unabhängiges Cushing-Syndrom (15 % len eines Kortisolabfalls in der ersten Nachthälfte.
der endogenen Fälle): Die Patienten leiden meist • 24-Stunden-Kortisolwert im Urin: bei Cushing-
an einem Adenom oder Karzinom der Nebennie- Syndrom deutlich erhöht.
renrinde, selten auch an einer nodulären adrena- Falls die Tests den Verdacht auf ein endogenes Cus-
len Hyperplasie. hing-Syndrom bestätigen, wird in einem zweiten
Schritt der Plasma-ACTH-Spiegel bestimmt:
MERKE • Ist dieser supprimiert, liegt wahrscheinlich ein
Die Nomenklatur kann leicht verwirren: Nebennierenrindentumor vor.
• Cushing-Syndrom ist der Oberbegriff für alle Zustän- • Ist er normal oder erhöht, kommen ätiologisch
de, die mit pathologisch erhöhten Glukokortikoidspie- sowohl ein ACTH-produzierendes Hypophysen-
geln einhergehen.
• Von einer Cushing-Krankheit (= Morbus Cushing)
adenom als auch eine ektope ACTH-Produktion
spricht man nur, wenn ein ACTH-produzierendes Hy- infrage.
pophysenadenom der Grund für die inadäquat hohen Zur Differenzierung nutzt man die Tatsache, dass die
Glukokortikoidspiegel ist. hormonellen Feedback-Mechanismen bei der Cus-
• Beim zentralen Cushing-Syndrom sind ein Hypo- hing-Krankheit im Gegensatz zur ektopen ACTH-Pro-
physenadenom oder eine hypothalamische Überfunkti- duktion zumindest teilweise intakt sind. Folgende Un-
5 on die Ursache. tersuchungen können Aufschluss geben (› Tab. 5.8):
• Beim adrenalen Cushing-Syndrom ist ein Neben-
nierenrindentumor für den Hyperkortisolismus verant- • Hoch dosierter Dexamethasonhemmtest: Gabe
wortlich. von 8 mg Dexamethason an 2 aufeinanderfolgen-
• Beim paraneoplastischen Cushing-Syndrom be- den Tagen um 24 Uhr.
steht eine ektope ACTH-Produktion. – Bei einer Cushing-Krankheit ist der negative
Feedback-Mechanismus intakt, d. h. die Plas-
makortisolwerte sind nach Glukokortikoidga-
Wie sichern Sie Ihre Verdachtsdiagnose? be niedrig.
Bei Verdacht auf ein iatrogenes Cushing-Syndrom – Bei ektoper ACTH-Produktion ist dieser ne-
ist die Diagnose anhand der Medikation des Patien- gative Feedback-Mechanismus aufgehoben und
ten meist leicht zu stellen. Aufwendiger ist das Vor- es zeigt sich kein Abfall des Plasmakortisols.
gehen bei Verdacht auf ein endogenes Cushing-Syn- • CRH-Test: Messung des ACTH- und Kortisol-Se-
drom. Die Diagnostik besteht dann aus mehreren rumspiegels vor und zu definierten Zeitpunkten
Schritten. nach i. v.-Gabe von CRH:
Im ersten Schritt wird mithilfe eines hormonana- – Bei der Cushing-Krankheit ist die CRH-Sti-
lytischen Verfahrens geklärt, ob tatsächlich eine in- mulierbarkeit der Hypophyse und der Neben-
adäquat vermehrte Kortisolproduktion vorliegt. Da- nierenrinde erhalten. Der ACTH-Basalspiegel
zu wird mindestens eine der folgenden Untersu- ist hochnormal oder erhöht; nach CRH-Gabe
chungen durchgeführt: kommt es zu einem deutlichen Anstieg des
• Niedrig dosierter Dexamethason-Hemmtest: ACTH- und Kortisolspiegels.
Einnahme von 2 mg Dexamethason oral um Mit- – Bei der ektopen ACTH-Produktion ist die Sti-
ternacht und Bestimmung der Kortisolkonzen- mulierbarkeit durch CRH aufgehoben. Der
tration am Folgemorgen um 8 Uhr: ACTH-Basalspiegel ist erhöht; nach CRH-Gabe
– Die endogene Kortisolproduktion wird physio- kommt es nicht bzw. nur zu einem geringen
logischerweise durch exogene Glukokortikoide Anstieg des ACTH- und Kortisolspiegels.
gehemmt. Diese Suppression ist beim Cus- Abhängig von den hormonanalytischen Ergebnissen
hing-Syndrom aufgehoben. werden in einem dritten Schritt bildgebende Ver-
– Adipositas, Alkoholabusus und Stress können fahren (›  Tab. 5.8) zur Lokalisationsdiagnostik
zu einem falsch positiven Testergebnis führen. eingesetzt.
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 219

Tab. 5.8 Übersicht der Diagnostik beim Cushing-Syn- • Cushing-Krankheit: Maßnahme der ersten Wahl
drom ist die transnasale/transsphenoidale Adenoment-
Zentrales Paraneo- Adrenales fernung. Bei erfolgloser OP oder Kontraindikati-
Cushing- plastisches Cushing- on Bestrahlung der Hypophyse.
Syndrom (ektopes) Syndrom • Adrenales Cushing-Syndrom: Adrenalektomie
Cushing- auf betroffener Seite. Postoperativ müssen Gluko-
Syndrom
kortikoide substituiert werden, bis sich die kon-
Plasma- → oder ↑ ↑ ↓ tralaterale Nebenniere erholt hat.
ACTH-Spie-
gel
• Paraneoplastisches Cushing-Syndrom oder in-
operables Nebennierenrindenkarzinom: medi-
Suppression Ja Nein Nein
der Kortisol-
kamentöse Blockierung der Kortisolsynthese.
sekretion im
hoch dosier- Erklären Sie, wie es zu Hypertonie, Amenorrhö
ten Dexame- und Muskelschwäche kommt!
thason- Kortisol besitzt eine mineralokortikoidartige
Hemmtest Wirkkomponente. Durch Interaktion mit dem Al-
ACTH-An- Ja Nein Nein dosteronrezeptor führt es zu einer vermehrten Na-
stieg im trium- und Wasserretention sowie einer verstärk-
CRH-Test ten Kaliumausschüttung. Bei Hyperkortisolismus
Lokalisati- Darstellung Tumorsuche! Darstellung kommt es folglich zu einer Hypertonie, seltener 5
onsdiagnos- der Hypo- Unter ande- der Neben- auch zu einer Hypokaliämie. Kortisol besitzt zu-
tik physe mit- rem Rönt- nieren mit-
dem eine androgenartige Wirkkomponente, wel-
tels CT, MRT gen-Thorax, tels CT,
(cave: Mi- da Bronchi- MRT, Endo- che für die Symptome Amenorrhö, Hirsutismus
kroadenome alkarzinom sonografie, und Akne verantwortlich ist. Außerdem erhöht
häufig nicht häufigste Szintigrafie, Kortisol durch Stimulation der Glukoneogenese
darstellbar) Ursache Angiografie die Glukosekonzentration im Blut (diabetogene
Wirkung). Als Substrat verwendet der Körper
MERKE Aminosäuren, die z. B. aus der Muskulatur und
Die Diagnose einer pathologisch erhöhten Kortisolsekre- dem Knochen gewonnen werden (katabole Wir-
tion kann nicht anhand eines einzelnen Serum-Kortisol- kung), sodass Muskelschwäche und Osteoporose
spiegels gestellt werden, da die Nebennierenrinde Korti- resultieren.
sol beim Gesunden mit einer zirkadianen Rhythmik
sezerniert (in der ersten Nachthälfte fällt die Freisetzung
ab, in den frühen Morgenstunden steigt sie an). ZUSAMMENFASSUNG
Die häufigste Ursache des Cushing-Syndroms ist die iat-
rogene Glukokortikoidgabe, gefolgt vom Hypophysen-
Welche Therapie schlagen Sie vor? adenom (Cushing-Krankheit). Die wichtigsten Sympto-
me sind Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Striae rubrae,
Die Therapie richtet sich nach der Ursache: Muskelschwäche, Hypertonie, diabetogene Stoffwechsel-
• Iatrogenes Cushing-Syndrom: Die Glukokorti- lage, Osteoporose und psychische Veränderungen. Bei
koidzufuhr sollte reduziert werden, sofern es die Frauen kommen Amenorrhö und Hirsutismus hinzu. Dif-
Grunderkrankung zulässt. Dies muss vorsichtig ferenzialdiagnostisch muss das Cushing-Syndrom
und schrittweise erfolgen, um eine Nebennieren- v. a. von der alimentären Adipositas mit metabolischem
insuffizienz zu vermeiden. 7,5 mg Prednisolon- Syndrom abgegrenzt werden. In der Diagnostik sind
äquivalent pro Tag gelten als Richtwert für die hormonanalytische Untersuchungen wegweisend. Die
Therapie richtet sich nach der Ursache. Beim iatrogenen
Cushing-Schwellendosis beim Erwachsenen, al- Cushing-Syndrom sollte die Glukokortikoidtherapie nach
lerdings mit erheblichen interindividuellen so- Möglichkeit langsam schrittweise ausgeschlichen wer-
wie alters- und geschlechtsbedingten Unter- den. Beim Hypophysenadenom und dem Nebennierentu-
schieden. mor stehen operative Maßnahmen an erster Stelle.
220 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

5.1.11 Bauchschmerzen, Erbrechen Fragen und Antworten


und Somnolenz
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Was ist der
Anamnese Auslöser für die akute Stoffwechselentgleisung?
Die Patientin leidet am ehesten unter einer diabeti-
Eine 18-jährige Schülerin wird somnolent in die schen Ketoazidose. Charakteristisch sind die klini-
Notaufnahme eingeliefert. Den Angaben der El- schen Symptome (Erbrechen, Bauchschmerzen, Be-
tern zufolge habe sie am Vorabend über starke wusstseinstrübung), die Befunde der körperlichen
Bauchschmerzen geklagt und mehrfach erbro- Untersuchung (Tachykardie, Tachypnoe, vertiefte At-
chen. An diesem Morgen hätte sie kaum auf An- mung [Kußmaul-Atmung], druckschmerzhaftes
sprache reagiert. Des Weiteren berichten die El- Abdomen [Pseudoperitonitis diabetica], vermin-
tern, dass ihre Tochter seit 4 Tagen wegen einer derter Hautturgor, Azetongeruch des Atems) sowie
Mittelohrentzündung antibiotisch behandelt wer- die Laborergebnisse. Diese Stoffwechselentgleisung
de. Außerdem habe sie seit einigen Wochen über tritt vor allem beim Diabetes mellitus Typ 1 auf und
allgemeine Schwäche geklagt, trinke auffällig viel, ist in etwa 25 % der Fälle die Primärmanifestation der
werde immer dünner und würde ständig die Toi- Erkrankung.
lette benutzen. Die Eltern befürchten, ihre Tochter Die seit einigen Wochen bestehende Schwäche,
könnte an einer Essstörung leiden. Polydipsie und Gewichtsabnahme sind Hinweise auf
einen schon länger bestehenden Insulinmangel. Die
5 akute ketoazidotische Stoffwechselentgleisung ist
Untersuchungsbefunde
höchstwahrscheinlich auf die Mittelohrentzün-
Deutlich reduzierter AZ und EZ (166 cm, 46 kg). dung zurückzuführen. Infektionen sind als häufigste
HF 112/min, BD 90/60 mmHg, AF 29/min, Tempe- Auslöser in 40 % der Fälle Ursache einer ketoazidoti-
ratur 37,6 °C. Haut/Schleimhäute: trocken, Haut- schen Entgleisung.
turgor ↓. Kopf/Hals: süßlicher, obstartiger Atem-
geruch. LK: unauffällig. Herz: HT rein, rhyth- Erklären Sie, wie es zu den auffälligen Laborbe-
misch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: funden kommt und wie diese die Symptome her-
sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch, vertiefte vorrufen!
Atmung. Abdomen: weich, positive Darmgeräu- Laborchemische Auffälligkeiten sind:
sche, diffuser leichter DS, keine Abwehrspannung. • Hyperglykämie: Insulin hemmt die Glukoneo-
Leberrand 2 cm unter Rippenbogen, Milz nicht genese und die Glykogenolyse in der Leber. Um-
palpabel. Nierenlager frei. Extremitäten: unauffäl- gekehrt führen Insulinmangelzustände zu einer
lig. Neurologisch: somnolent, Pupillen isokor, eng, Steigerung der hepatischen Glukosebereitstel-
lichtreagibel, Reflexe unauffällig. lung. Da gleichzeitig die Glukoseutilisation
durch insulinsensitive Gewebe herabgesetzt ist
(die Glukoseaufnahme der meisten Gewebe er-
Laborbefunde
folgt insulinabhängig), kommt es bei Insulinma-
Leukozyten 14,5 Tsd/μl; Erythrozyten 4,96 Mio/μl; gel zu Hyperglykämien. Die im Rahmen der Mit-
Hb 16,1 g/dl; Hkt 52,4 %; Thrombozyten 289 Tsd/μl; telohrentzündung ausgeschütteten Stresshor-
Natrium 137 mmol/l; Kalium 4,7 mmol/l; Chlorid mone verstärken die hepatische Glukoneogenese
92 mmol/l; Serum-Kreatinin 1,4 mg/dl; Serum- und Glykogenolyse durch ihre diabetogene Wir-
Harnstoff 53 mg/dl; GOT 18 U/l; GPT 22 U/l; BZ kung weiter und damit auch die Hyperglykämie.
591 mg/dl; CRP 10 mg/l. Arterielle BGA: pH 7,11; Diese geht mit einem Anstieg der Serumosmola-
PaO2 119 mmHg; PaCO2 19 mmHg; BE −15 mmol/l; rität einher, was eine osmotische Diurese mit
Bikarbonat 10 mmol/l. Wasser- und Elektrolytverlusten sowie eine int-
razelluläre Dehydratation verursacht. Die Folge
sind Polydipsie, Polyurie und Bewusstseinsstö-
rungen.
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 221

• Metabolische Azidose (pH ↓, Bikarbonat ↓; BE • Kaliumsubstitution: Durch die Azidose steigt


↓): Insulin hemmt die Lipolyse. Umgekehrt führt das Serumkalium, weil intrazelluläre Kaliumio-
ein Insulinmangel zu einer Steigerung der Lipo- nen im Austausch mit Protonen freigesetzt wer-
lyse mit Gewichtsabnahme. Die Mittelohrent- den. Bei der Azidosekorrektur sinkt das Serum-
zündung verstärkt die Lipolyse akut durch Freiset- kalium, daher ist selbst bei initial hohen Kalium-
zung von Stresshormonen. Ohne Insulin werden spiegeln meist eine kontinuierliche intravenöse
die freigesetzten Fettsäuren in der Leber zu „sau- Kaliumsubstitution über einen zentralen Venen-
ren“ Ketonkörpern oxidiert, sodass eine metaboli- zugang erforderlich.
sche Azidose entsteht, die zu Erbrechen führt. • Azidosekorrektur: nur ab einem pH-Wert < 7,1
Typisch für die ketonkörperbedingte metaboli- ist eine vorsichtige Korrektur mittels Bikarbonat-
sche Azidose ist die mit 40 mmol/l deutlich erhöh- gabe zu erwägen. Cave: Hypokaliämie!
te Anionenlücke (= Natrium + Kalium − Chlorid Um Komplikationen zu vermeiden, sollte der Aus-
− Bikarbonat, Normbereich 10–18 mmol/l). gleich der Stoffwechselentgleisung generell langsam
• Hyperventilation (PaCO2 ↓): Versuch einer res- unter regelmäßiger Kontrolle der Blutgase, des Se-
piratorischen Kompensation der metabolischen rumkaliums und des Blutzuckers erfolgen. Bei rezi-
Azidose, verantwortlich für Tachypnoe und divierendem Erbrechen ist außerdem eine Magen-
Kußmaul-Atmung sonde zu legen.
• Hämokonzentration (Hb ↑, Hkt ↑): Zeichen
der Dehydratation MERKE
• Erhöhung der renalen Retentionswerte (Kreati- Das Flüssigkeitsdefizit im Rahmen einer diabetischen 5
nin ↑, Harnstoff ↑): am ehesten Ausdruck eines Ketoazidose wird meist unterschätzt, da der Extrazellulär-
raum von den Flüssigkeitsverlusten erheblich weniger
akuten prärenalen Nierenversagens bei Dehydra-
betroffen ist als der Intrazellulärraum (der hohe osmoti-
tation sche Druck im EZR führt zu einer Flüssigkeitsverschiebung
• Leukozytose: infektbedingt oder unspezifisch im vom IZR in den EZR). Dies ist der Grund, warum Hypo-
Rahmen der Ketoazidose volämie und Schock seltene, aber ernste Komplikationen
darstellen.
Welche therapeutischen Maßnahmen leiten Sie
ein? Welchen Wert müssen Sie engmaschig kon-
trollieren? Beschreiben Sie die Ätiologie und Pathogenese
Die Therapie der diabetischen Ketoazidose sollte un- der Grunderkrankung!
ter intensivmedizinischer Überwachung erfolgen Der Diabetes mellitus Typ 1 beruht auf einer meist
und beinhaltet: autoimmun vermittelten (selten idiopathischen)
• Flüssigkeitssubstitution: zur Behandlung der Destruktion der insulinproduzierenden β-Zellen
Dehydratation und Hyperosmolarität mit isoto- des Pankreas mit der Folge eines absoluten Insulin-
ner Kochsalzlösung bei Natrium < 150 mmol/l mangels. Die Ursachen sind nicht restlos geklärt,
(12 % des KG in 24 Stunden, 1 l innerhalb der jedoch scheinen genetische Faktoren eine Rolle zu
ersten Stunde). Bei ausgeprägter Hypernatriämie spielen, da mehr als 90 % der Betroffenen die HLA-
(> 150 mmol/l) oder ausgeprägter Hyperosmola- Merkmale DR3 und/oder DR4 besitzen.
rität (auch im Verlauf) ggf. Gabe halbisotoner Bei der Erstmanifestation sind bei 90 % der Pati-
Kochsalzlösung oder hypotoner Vollelektrolytlö- enten Diabetes-assoziierte Autoantikörper nach-
sung. weisbar (z. B. Anti-GAD-AK = Auto-AK gegen Gluta-
• Dauerinfusion Normalinsulin: Ziel ist die Kor- matdecarboxylase, Anti-IA2-AK = Auto-AK gegen
rektur der Azidose. Daher bei BZ-Werten Tyrosinphosphatase 2). Sie spielen diagnostisch eine
< 250 mg/dl und persistierender Azidose Insulin- wichtige Rolle, sind aber im weiteren Krankheitsver-
therapie unter gleichzeitiger Glukosesubstitution. lauf meist nicht mehr nachweisbar.
Cave: BZ-Senkung um max. 50 mg/dl pro Stunde Differenzialdiagnostisch kommen bei jungen Pa-
wegen der Gefahr von Hirnödem und Reti- tienten auch seltene genetische Defekte der
naschäden. β-Zellfunktion infrage, welche die Insulinsekretion
222 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

reduzieren (sog. MODY: Maturity Onset Diabetes of Beschreiben Sie die Therapieprinzipien der
The Young). Grunderkrankung!
Eine BZ-Einstellung auf fast normale Werte verhin-
Welche akuten und längerfristigen Komplikatio- dert diabetische Folgeerkrankungen bzw. verlang-
nen der Grunderkrankung kennen Sie? samt ihre Progression. Ziel ist eine möglichst nor-
Man unterscheidet Akut- von Spätkomplikationen. moglykämische Stoffwechsellage. Angestrebt wer-
Zu den Akutkomplikationen gehören: den Nüchtern-BZ-Werte von 80–110 mg/dl und ein
• Hypoglykämie: per definitionem BZ < 40 mg/dl, HbA1c < 6,5 % durch Simulation der physiologi-
häufige Komplikation unter Insulintherapie. Ty- schen Insulinsekretion:
pische Symptome sind Tachykardie, Unruhe, • Intensivierte konventionelle Therapie (ICT)
Tremor, Schwitzen, Heißhunger, Bewusstseins- nach dem Basis-Bolus-Konzept: Standardthera-
trübungen und zerebrale Krampfanfälle. pie beim Typ-1-Diabetiker. Ermöglicht die indi-
• diabetische Ketoazidose/ketoazidotisches Koma viduelle Festlegung der Mahlzeitenmenge sowie
Diabetische Spätkomplikationen sind beim Typ-1- den Zeitpunkt der Einnahme. Aufteilung des In-
Diabetiker meist erst 5–8 Jahre nach Krankheitsbe- sulins in:
ginn zu beobachten: – basales Insulin: 40–50 % des Tagesbedarfs.
• nikroangiopathische Veränderungen: diabeti- Wird in Form eines Verzögerungsinsulins in
sche Nephropathie, diabetische Retinopathie 1–2 Dosen verabreicht. Geeignet sind z. B. In-
(führende Erblindungsursache bei Erwachsenen), sulin Glargin oder Detemir
5 mikroangiopathische KHK (betrifft die kleinen – prandiales Insulin: 50–60 % des Tagesbedarfs
intramuralen Koronararterien = Small Vessel Di- (in Form von Normalinsulin oder kurz wirksa-
sease) men Insulinanaloga in mehreren Dosen zu den
• makroangiopathische Veränderungen: KHK Mahlzeiten)
(betrifft die großen epikardialen Koronararteri- • Insulinpumpentherapie (CSII): kontinuierliche
en), zerebrale Durchblutungsstörung, pAVK s. c. Zufuhr von Normalinsulin oder schnell wirk-
• diabetische Neuropathie: Am häufigsten ist die samen Insulinanaloga mit variabler Basalrate, Pa-
periphere sensomotorische Polyneuropathie, ge- tient gibt zu den Mahlzeiten per Knopfdruck zu-
folgt von der autonomen diabetischen Neuropa- sätzliche Boli. Bessere Nachahmung der natürli-
thie (ADN), die z. B. dazu führt, dass kardiale chen Insulinsekretion als durch ICT.
Ischämien nicht wahrgenommen werden. • Die konventionelle Insulintherapie (CT, festge-
• diabetisches Fußsyndrom: neuropathischer dia- legte Injektion eines Verzögerungs- oder Mi-
betischer Fuß (Komplikation schmerzloses neu- schinsulins mindestens zweimal täglich) kann die
ropathisches Ulkus = Malum perforans) oder natürliche Insulinsekretion nur unzureichend
ischämischer diabetischen Fuß (Gangrän) oder imitieren und wird beim Typ-1-Diabetiker ledig-
Mischformen lich bei mangelnder Compliance eingesetzt.
• weitere Folgeerkrankungen: z. B. diabetische
Kardiomyopathie, diabetische Fettleber ZUSAMMENFASSUNG
Die Prognose des Diabetes mellitus Typ 1 wird heut- Der Diabetes mellitus Typ 1 ist definiert als eine
zutage in den westlichen Ländern vor allem durch meist autoimmune Zerstörung pankreatischer Betazellen
kardiovaskuläre Folgeerkrankungen bestimmt. mit der Folge eines absoluten Insulinmangels, der für die
primäre Insulinabhängigkeit und die Ketoseneigung der
Betroffenen verantwortlich ist. Die wichtigsten Sympto-
MERKE me bei Manifestation sind Polydipsie, Polyurie und Ge-
Während beim Typ-1-Diabetes typischerweise ein ke- wichtsabnahme. Diagnostisch spielt neben Blutzucker-
toazidotisches Koma (Letalität: 10–15 %) mit BZ- messungen der Nachweis diabetesassoziierter Antikörper
Werten ≤ 700 mg/dl auftritt, beobachtet man beim Typ- eine wichtige Rolle. Für die Behandlung steht entweder
2-Diabetes (relativer Insulinmangel) klassischerweise ein die intensivierte konventionelle Therapie oder die Insulin-
hyperosmolares Koma (Letalität 40–60 %) mit BZ- pumpentherapie zur Verfügung. Ziel beider Verfahren ist
Werten von > 700 mg/dl. die Gewährleistung einer möglichst normoglykämen
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 223

Stoffwechsellage zur Prävention von Spätkomplikatio- Mukosa. Kopf/Hals: unauffällig. LK: unauffällig.
nen. Die Prognose wird vor allem durch das Auftreten Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen
kardiovaskulärer Folgeerkrankungen bestimmt. Geräusche. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemge-
räusch, keine RG. Abdomen: unauffällig. Nierenla-
ger: frei. Extremitäten: unauffällig. Neurologisch
5.1.12 Abgeschlagenheit und orientierend unauffällig.
Gewichtsverlust
Laborbefunde
Anamnese
Blutbild unauffällig; Natrium 126 mmol/l; Kalium
Ein 27-jähriger Student stellt sich mit Appetitlosig- 6,0 mmol/l; Kalzium 2,3 mmol/l; Serumkreatinin
keit, Gewichtsverlust (8 kg im letzten Jahr) und einer 1,3 mg/dl; Harnstoff 69 mg/dl; Harnsäure 7,0 mg/dl;
seit Monaten bestehenden Abgeschlagenheit in Ih- BZ 61 mg/dl.
rer Praxis vor. In den letzten Wochen sei er mehr-
fach kollabiert. Auch sei seine Haut deutlich brauner
Fragen und Antworten
als früher, vermehrte Sonnenexposition wird jedoch
verneint. Seit dem 12. Lebensjahr sei er Turner und Im Labor des Patienten fällt eine Hyponatriämie
habe bis vor einigen Monaten dreimal pro Woche auf. Welche Ursachen für diese Elektrolytstörung
trainiert und Wettkämpfe bestritten, dies jedoch kennen Sie?
aufgrund der Beschwerden aufgeben müssen. Vor- Bei einer Hyponatriämie liegt die Natriumkonzen- 5
erkrankungen sind nicht bekannt, Medikamenten- tration im Serum < 135 mmol/l. Ursachen sind:
einnahme, Alkohol- und Nikotinabusus werden ver- • extrarenale Natriumverluste: z. B. infolge von
neint. Diarrhö, rezidivierendem Erbrechen oder Pan-
kreatitis
• renale Natriumverluste: z. B. infolge Diuretika-
Untersuchungsbefunde
einnahme, Nephropathien mit eingeschränkter
27-jähriger Patient in reduziertem AZ und unterge- Konzentrierung des Urins, Diabetes insipidus
wichtigem EZ (179 cm, 56 kg, BMI 17,7 kg/m2). HF oder Nebenniereninsuffizienz
91/min, BD 85/50 mmHg, AF 12/min, Temperatur • Zustände mit erhöhter Plasmaosmolarität: z. B.
36,7 °C. Haut: warm, trocken, stehende Hautfalten, bei Hyperglykämie oder nach Gabe von Mannitol
intensive generalisierte Bräunung, deutliche Hyper- oder Kontrastmittel. Die erhöhte Plasmaosmola-
pigmentierung von palmaren und plantaren Haut- rität führt zu einer osmotisch bedingten Mobili-
falten (› Abb. 5.7) sowie der Achseln. Schleimhäu- sierung von freiem Wasser in den Intravasalraum
te: feucht, auffällige Hyperpigmentierung der oralen mit der Folge einer Hyponatriämie.
• gestörte Wasserexkretion: z. B. infolge chroni-
scher Niereninsuffizienz oder akutem Nierenver-
sagen
• Überangebot an freiem Wasser: z. B. infolge
psychogener Polydipsie oder einer exzessiven Ga-
be elektrolytfreier Infusionen
• Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion
(SIADH): meist paraneoplastisch z. B. im Rah-
men eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms oder
medikamentös bedingt. Charakteristisch ist, dass
trotz einer Hypoosmolarität im Serum ein kon-
zentrierter Urin ausgeschieden wird.
• Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldoste-
Abb. 5.7 [M468] ron-Systems und der ADH-Sekretion bei ver-
224 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

mindertem intravasalem Volumen, z. B. bei Le- • Primäre NNRI (Addison-Krankheit): Sie ent-
berzirrhose, nephrotischem Syndrom oder Herz- steht durch Destruktion des Nebennierenrinden-
insuffizienz parenchyms und ist in 80 % der Fälle auf eine Au-
• Pseudohyponatriämie: infolge Hyperlipidämie toimmunadrenalitis zurückzuführen (Auto-Ak
oder Hyperproteinämie (z. B. bei Plasmozytom gegen NNR). Sie kann isoliert oder mit anderen
oder Waldenström-Krankheit). Es handelt sich Autoimmunendokrinopathien bei polyglandulä-
um eine messtechnisch bedingte und damit ar- rer Insuffizienz auftreten. Weitere Ursachen sind
tifizielle Erniedrigung des Natriumwerts im Infektionen (z. B. Tbc, CMV, HIV), Blutungen,
Rahmen der konventionellen Bestimmungsme- Tumoren und Metastasen.
thode. • Sekundäre NNRI: Sie ist Folge einer patholo-
gisch verminderten ACTH-Sekretion bei Hypo-
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Erklären physenvorderlappen- oder Hypothalamusinsuffi-
Sie dabei kurz die Pathogenese der Symptome! zienz durch die abrupte Unterbrechung einer
Der Patient leidet am ehesten unter einer primären Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden, selte-
Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison-Krank- ner Tumoren (z. B. Hypophysenadenom), Au-
heit). Diese Erkrankung entsteht durch Destruktion toimmunerkrankungen oder Traumata.
des Nebennierenrindenparenchyms und geht bei er- Klinisch können die beiden Formen anhand folgen-
höhter ACTH-Sekretion mit einem Mangel von Kor- der Kriterien differenziert werden:
tisol und Mineralokortikoiden einher. Folgende Be- • Mineralokortikoidmangel: Da die Aldosteron-
5 funde sprechen für diese Verdachtsdiagnose: produktion bei der sekundären NNRI nur gering-
• Adynamie, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, fügig beeinträchtigt ist, treten keine Zeichen ei-
Hypoglykämie durch den Kortisolmangel nes Mineralokortikoidmangels (Dehydratation,
• Hypotonie, stehende Hautfalten als Zeichen ei- Salzhunger, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Azi-
ner Dehydratation dose) auf.
• Hyponatriämie, Hyperkaliämie durch den Mi- • Hyperpigmentierung: Da die ACTH-Spiegel bei
neralokortikoidmangel der sekundären NNRI erniedrigt sind, wird keine
• Hyperpigmentierung durch den erhöhten vermehrte Pigmentierung der Haut beobachtet,
ACTH-Spiegel (ACTH besitzt eine direkt stimu- sondern eine sog. alabasterfarbene Blässe.
lierende Wirkung auf Melanozyten)
• bei Frauen zusätzlich fehlende Scham- und Axil- Welche diagnostischen Maßnahmen leiten Sie
larbehaarung durch den Wegfall der adrenalen ein?
Androgensynthese Die basalen Kortisolspiegel sind aufgrund des zirka-
Die rezidivierenden Synkopen bei diesem Patienten dianen Sekretionsmodus der Glukokortikoide für
könnten durch die Hypotonie und Hypovolämie so- die Diagnosestellung einer Addison-Krankheit nur
wie durch die Neigung zu Hypoglykämien erklärt eingeschränkt verwertbar. Zur Sicherung der Er-
werden. Die erhöhten Kreatinin-, Harnstoff- und krankung wird stattdessen ein ACTH-Stimulati-
Harnsäurewerte sind auf die katabole Stoffwechsel- onstest durchgeführt, bei dem eine Serumkortisol-
lage infolge Hypokortisolismus und die Dehydratati- bestimmung vor und 60 Minuten nach Gabe von
on zurückzuführen. synthetischem ACTH erfolgt. Bei der Addison-
Krankheit ist der Kortisolbasalwert erniedrigt bzw.
Beschreiben Sie die beiden Formen der Erkran- normal, ein adäquater Anstieg nach ACTH-Stimula-
kung! Wie lassen sich diese unterscheiden? tion bleibt aus. Bei sekundärer NNRI steigt die Kor-
Bei der Nebennierenrindeninsuffizienz (NNRI) wird tisolkonzentration nach ACTH-Gabe in der Regel
zwischen einer primären und einer sekundären adäquat an, es sei denn es handelt sich um einen län-
Form unterschieden. Während der Hypokortisolis- ger bestehenden Zustand, bei dem es bereits zu einer
mus bei beiden vorkommt, unterscheiden sie sich NNR-Atrophie gekommen ist.
unter anderem bei Ätiologie und klinischer Sympto- Des Weiteren können folgende Untersuchungen
matik: durchgeführt werden:
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 225

• basaler ACTH-Spiegel: bei Addison-Krankheit muss darüber aufgeklärt werden, dass der Gluko-
deutlich erhöht, bei sekundärer NNRI erniedrigt kortikoidbedarf bei Stress (z. B. bei fieberhaften
oder niedrig normal Infekten, psychischen Belastungen und vor Opera-
• Kortisol- und Aldosteronkonzentration im tionen) deutlich erhöht ist und die Einnahmemen-
Urin: Bei Addison-Krankheit sind beide Werte ge in diesen Situationen in Absprache mit dem
erniedrigt, bei der sekundären NNRI ist nur der betreuenden Arzt auf das 2- bis 5-Fache der basa-
Kortisolspiegel herabgesetzt, die Aldosteronkon- len Dosis erhöht werden muss. Geschieht dies
zentration ist normwertig. nicht, droht eine Addison-Krise mit den typi-
• Reninkonzentration im Plasma: Eine Erhöhung schen Symptomen Übelkeit, Erbrechen, abdomi-
spricht für einen Mineralokortikoidmangel, z. B. nale Schmerzen, Fieber, Bewusstseinsstörungen,
im Rahmen einer Addison-Krankheit. schwerer arterieller Hypotonie und Schock. Für
Wird eine primäre NNRI diagnostiziert, sollte zur die Behandlung dieses lebensbedrohlichen Zu-
Klärung der Ätiologie nach NNR-Autoantikörpern stands ist initial die parenterale Gabe von NaCl
gesucht und eine bildgebende NN-Diagnostik (Ab- (0,9 %) und Glukoselösung (5 %) zum Ausgleich
domensonografie, CT oder MRT) durchgeführt wer- des Natrium- und Wasserdefizits indiziert. Wegen
den. Da eine Autoimmunadrenalitis sowohl isoliert der Gefahr einer pontinen Myelinolyse sollte das
als auch im Rahmen einer polyglandulären Autoim- Natriumdefizit langsam, d. h. um max. 12 mmol/L
munendokrinopathie auftreten kann, sollte bei Be- je Tag angehoben werden. Des Weiteren ist die in-
stätigung dieser Ätiologie außerdem eine Kontrolle travenöse Applikation von Glukokortikoiden er-
der Schilddrüsen- und Geschlechtshormone erfol- forderlich. 5
gen. Patienten mit gesicherter Addison-Krankheit
müssen einen Notfallausweis erhalten, in dem An-
MERKE gaben über die individuell erforderliche Substituti-
Unterfunktionszustände hormoneller Drüsen werden onsbehandlung festgehalten sind. Außerdem sollte
in der Endokrinologie durch Stimulationstests nachge- jeder Patient eine Notdosis an Glukokortikoiden
wiesen. (z. B. Prednisolonzäpfchen oder i. m.-Glukokortikoi-
dinjektion) mit sich führen, die bei Bedarf (z. B. Er-
Wie behandeln Sie die Erkrankung? Worauf muss brechen) sofort appliziert werden kann. Bei Anzei-
der Patient unbedingt aufmerksam gemacht wer- chen einer akuten Entgleisung (z. B. Brechdurchfall)
den und warum? sollten Patienten unverzüglich eine Klinik aufsu-
Die Therapie der Addison-Krankheit besteht aus chen.
der oralen Substitutionsbehandlung mit Gluko-
kortikoiden (z. B. Hydrocortison) und Mineralo- Was versteht man unter dem Waterhouse-Fride-
kortikoiden (z. B. Fludrocortison). Bei weiblichen richsen-Syndrom?
Patienten kann die zusätzliche Gabe eines andro- Unter dem Waterhouse-Friderichsen-Syndrom
genen Steroids (z. B. DHEA, Dehydroepiandroste- versteht man eine foudroyant verlaufende Me-
ron) erwogen werden. Ziel der Therapie sind sub- ningokokkensepsis, die mit Schock, Verbrauchs-
jektives Wohlbefinden sowie die Normalisierung koagulopathie (u. a. Haut- und Schleimhautpur-
von Blutdruck, Serumelektrolyten und Plasmare- pura) und hämorrhagischer Nebenniereninfar-
ninspiegel. Sowohl Übersubstitution (NW: Hyper- zierung mit akuter Addison-Krise einhergeht.
tonie, gestörte Glukosetoleranz, Adipositas, Stier- Das Syndrom tritt bei etwa 15 % der Patienten mit
nacken, Striae rubrae, Osteoporose, Ödeme) als Meningokokkensepsis auf, prädisponiert sind
auch Untersubstitution (NW: verminderte Leis- Kinder und Jugendliche sowie Patienten nach
tungsfähigkeit, Hypotonie, Hyponatriämie, Hy- Splenektomie. Die Therapie besteht aus der Gabe
perkaliämie, Gefahr der krisenhaften Entgleisung) von Gluko- und Mineralokortikoiden sowie Anti-
sind zu vermeiden. biotika und Katecholaminen. Unbehandelt liegt
Ein weiterer wesentlicher Bestandteil der Be- die Letalität bei 100 %.
handlung ist die Patientenschulung. Der Patient
226 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

ZUSAMMENFASSUNG cken. Kopf/Hals: Schleimhäute feucht, reizloses Tra-


Die Addison-Krankheit (primäre Nebenniereninsuffizi- cheostoma, SD nicht vergrößert tastbar, leichte Lid-
enz) wird durch eine Destruktion des Nebennierenrinden-
ödeme bds. LK: unauffällig. Herz: HT rhythmisch,
parenchyms verursacht und zeichnet sich durch einen
Mangel an Gluko- und Mineralokortikoiden sowie keine pathologischen Geräusche. Lunge: sonorer KS,
eine konsekutiv gesteigerte ACTH-Sekretion aus. Die vesikuläres AG, keine RG. Abdomen: weich, adipös
häufigste Ursache ist eine Autoimmunadrenalitis (80 % ausladend, kein DS, keine Resistenzen, keine Hepa-
der Fälle), die isoliert oder im Rahmen einer polyglandu- tosplenomegalie. Extremitäten: diskrete Knöchel-
lären Insuffizienz auftreten kann. Typische Symptome und Unterschenkelödeme, nicht weckdrückbar, pe-
sind Adynamie, Hypotonie, Dehydratation und eine Hy- riphere Pulse gut tastbar. Neurologisch orientierend
perpigmentierung der Haut. Laborchemisch imponie-
unauffällig.
ren häufig eine Hyponatriämie und eine Hyperkaliämie.
Differenzialdiagnostisch ist die Erkrankung in erster
Linie von der sekundären, hypophysär oder Hypothala- Laborbefunde
mus-bedingten Nebennierenrindeninsuffizienz abzugren-
zen. Die wichtigste diagnostische Maßnahme ist der Leukozyten 8,6 Tsd/μl; Erythrozyten 4,56 Mio/μl;
ACTH-Stimulationstest. Die Therapie besteht aus der Hb 13,4 g/dl; Hkt 38,7 %; MCV 84,9 fl; MCH (HbE)
oralen Substitutionsbehandlung mit einem Gluko- und 29,4 pg; MCHC 34,6 g/dl; Thrombozyten 236 Tsd/μl;
einem Mineralokortikoid. Zu beachten ist, dass der Glu-
Quick 78 %; INR 1,14; Natrium 138 mmol/l; Kalium
kokortikoidbedarf in Belastungssituationen (z. B. fieber-
hafter Infekt) stark erhöht ist, sodass die Dosierung ent- 4,5 mmol/l; Harnstoff 29 mg/dl; Serum-Kreatinin
sprechend angepasst werden muss. 0,80 mg/dl; GPT 20 U/l; γ-GT 60 U/l; TSH 42,9 mU/l;
5 Cholesterin 341 mg/dl; Triglyzeride 253 mg/dl.

Fragen und Antworten


5.1.13 Frieren und Obstipation
Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Erklären
Anamnese Sie die wahrscheinlichste Ätiologie!
Die Anamnese sowie der körperliche Untersu-
Ein 67-jähriger Patient stellt sich in Ihrer internisti- chungsbefund lassen auf das Vorliegen einer Hypo-
schen Fachpraxis in Begleitung seiner Frau vor. Er thyreose schließen, die durch den weit über der
trägt trotz der warmen Temperaturen im Mai einen Norm (Normbereich 0,5–2,5 mU/l) liegenden TSH-
langen Mantel, zwei Westen und ein Hemd und be- Wert bewiesen wird. In der Anamnese sind vor al-
richtet, dass er zuletzt häufig Streit mit seiner Frau lem die Kälteintoleranz, die hier besonders durch
habe, die ständig das Fenster öffnen wolle, obwohl er das Verhalten des Patienten auffällt, und die Obsti-
friere. Außerdem leide er unter Obstipation. Auf pation typisch. Bei der körperlichen Untersuchung
sein Körpergewicht habe er nicht geachtet. Beson- sind neben der Bradykardie die blasse und trocke-
ders abends fühle er sich immer sehr müde. Ana- ne Haut sowie die Ödeme der Lider und Unter-
mnestisch bekannt sind ein Oropharynxkarzinom, schenkel mit einer hypothyreoten Stoffwechsellage
das exzidiert und bestrahlt wurde, eine chronische vereinbar. Auch die in der Laboruntersuchung auf-
Niereninsuffizienz, eine arterielle Hypertonie sowie fallende Hypercholesterinämie und Triglyzerid-
eine kürzlich zurückliegende transitorische ischämi- ämie können als Folge eines allgemeinen Hypome-
sche Attacke (TIA) mit Hemisymptomatik und tabolismus bei Hypothyreose gedeutet werden, auch
Nachweis einer höhergradigen Stenose der A. carotis wenn sie ebenso gut unabhängig bestehen können.
interna rechts. Einen Hinweis auf die Ätiologie liefert vor allem
die zurückliegende Radiotherapie bei Oropharynx-
karzinom, bei der es zum Verlust bzw. zur Zerstö-
Untersuchungsbefunde
rung von funktionstüchtigem Schilddrüsengewebe
67-jähriger Mann in leicht reduziertem AZ und adi- gekommen sein könnte, sodass es sich differenzial-
pösem EZ (172 cm, 89 kg, BMI 30,1 kg/m2). BD diagnostisch um eine iatrogene primäre Hypothyre-
138/84 mmHg, Puls 56/min. Haut: blass und tro- ose handelt.
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 227

Nennen Sie weitere typische Symptome! Kennen MERKE


Sie Komplikationen? Das Vollbild der Erkrankung ist häufig nicht vorhanden!
Insbesondere bei älteren Patienten stehen die unspe-
Die Hypothyreose entwickelt sich beim Erwachse-
zifischen Symptome Antriebsarmut, Verlangsamung, Käl-
nen eher langsam, sodass die typischen Symptome teempfindlichkeit und Obstipation im Vordergrund, de-
erst im Verlauf vom Patienten subjektiv wahrge- nen manchmal nur eine geringe Bedeutung („Altersbe-
nommen werden. Zusammenfassend kann man die schwerden“) zugemessen wird, sodass leichte Formen
Symptome als Folge eines allgemeinen Hypometa- der Hypothyreose klinisch häufig übersehen werden.
bolismus betrachten, die sich klinisch wie folgt dar-
stellen können:
• Leistungsabfall, vermehrte Müdigkeit, vermehr- Welche Formen der vermuteten Erkrankung sind
tes Schlafbedürfnis, Antriebsminderung, psy- Ihnen bekannt? Nennen Sie die häufigsten Ursa-
chomotorische Verlangsamung, Gewichtszu- chen!
nahme Grundsätzlich werden angeborene von erworbenen
• erhöhte Kälteempfindlichkeit, Obstipation Hypothyreosen unterschieden. Die kongenitale Hy-
• Myxödem: Lidödem, periphere Ödeme (Druck pothyreose stellt die häufigste angeborene Stoff-
hinterlässt bei Untersuchung keine Dellen) infol- wechselstörung dar und ist in etwa 80 % der Fälle
ge vermehrter Mukopolysaccharidbildung mit durch eine Schilddrüsenfehlanlage bedingt. Ein
vermehrter Wassereinlagerung Screening von Neugeborenen auf Hypothyreose ist
• Myxödemherz: mit Rechts- und Linksherzver- daher gesetzlich am 3. Lebenstag zur Vermeidung
größerung, Bradykardie, ggf. Perikarderguss, ggf. von Folgeschäden wie Minderwuchs und geistiger 5
Niedervoltage im EKG Retardierung vorgeschrieben.
• Haut: blass, kühl, teigig, schnell schuppend Die häufigste erworbene primäre Hypothyreose
• trockenes, brüchiges Haar; heisere, raue Stimme ist Folge einer Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-
und langsame verwaschene Sprache (infolge Thyreoiditis). Diese Erkrankung ist durch eine
Stimmbandmyxödem) chronische lymphozytäre Thyreoiditis gekennzeich-
• Libidoverlust, evtl. Zyklusstörungen, gestörte net, bei der Frauen häufiger als Männer betroffen
Spermatogenese, Infertilität sind und die bis zur manifesten Hypothyreose kli-
Die wichtigste Komplikation ist das hypothyreo- nisch häufig asymptomatisch verläuft. Meist handelt
te Koma, das nur selten beobachtet wird. Es tritt es sich um die sog. primär atrophische Verlaufs-
meist in Zusammenhang mit Faktoren wie Opera- form, bei der in etwa 95 % Antikörper gegen thyreo-
tionen, Infektionen oder Traumen bei Personen idale Peroxidase (Anti-TPO-Ak) und in etwa 70 %
mit vorher nicht bekannter oder unbehandelter Antikörper gegen Thyreoglobulin (Anti-Tg-Ak)
Hypothyreose auf. Klinisch kommt es zu folgen- nachweisbar sind.
dem Bild: Daneben kommen vor allem iatrogene Ursachen
• Hypoventilation mit Hypoxie und Hyperkapnie einer erworbenen primären Hypothyreose in Be-
bis hin zur CO2-Narkose tracht:
• Hypothermie • nach Strahlentherapie: Radioiodtherapie, externe
• Bradykardie, Hypotonie und Perikarderguss Bestrahlung
• Hypo- bis Areflexie • postoperativ: z. B. nach Strumektomie
• Obstipation, ggf. Ileus • medikamentös: z. B. Thyreostatika (Überdosie-
Als weitere Komplikation kann es aufgrund der in rung), Lithium, Amiodaron (kann sowohl zu Hy-
Zusammenhang mit einer Hypothyreose beobach- po- als auch Hyperthyreosen führen)
teten Hypercholesterinämie zu frühatherosklero- Sehr selten sind sekundäre (hypophysäre), z. B.
tischen Veränderungen kommen, insbesondere bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, und ter-
wenn weitere vaskuläre Risikofaktoren bestehen tiäre (hypothalamische) Ursachen einer Hypothy-
(z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie). reose.
228 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Welche weiteren Untersuchungen sollten durch- Symptomatik kommen kann. Im Regelfall erfolgt die
geführt werden? Begründen Sie Ihr Vorgehen! Gabe von L-Thyroxin morgens nüchtern.
Zur weiteren Evaluation sollten bei Verdacht auf Die individuelle optimale Dosis wird im Verlauf
Hypothyreose folgende Untersuchungen durchge- anhand der TSH-Normalisierung (dauert 6–8 Wo-
führt werden: chen) und den Symptomen des Patienten gewählt.
• Laboruntersuchung: Freies T4 und T3 ↓ beweist Entsprechend sollten regelmäßig Verlaufskontrollen
bei TSH ↑ die manifeste Hypothyreose (dage- der Schilddrüsenfunktion (TSH, ggf. freies T4 und
gen sind bei latenter Hypothyreose freies T4 und T3) erfolgen. Die Compliance des Patienten ist für
T3 im Normbereich bei TSH ↑), für eine sekun- die Einstellung einer dauerhaften euthyreoten Stoff-
däre (oder tertiäre) Ursache spricht TSH ↓ bei wechsellage von entscheidender Bedeutung.
freiem T4 ↓, Titerbestimmung von Anti-TPO-Ak Das hypothyreote Koma stellt eine Indikation für
und Anti-Tg-Ak zum Ausschluss einer Autoim- eine intensiv-medizinische Behandlung dar. Dabei
munthyreoiditis. steht neben der Sicherung der Vitalfunktionen und
• Schilddrüsensonografie: bei Autoimmunthyreo- Gabe von Glukokortikoiden die intravenöse Gabe
iditis am ehesten kleine echoarme Schilddrüse, von L-Thyroxin im Vordergrund. Eine aktive Erwär-
Größenbestimmung z. B. nach Radiotherapie mung bei Hypothermie ist meist nicht erforderlich.
Zusätzliche Untersuchungen können in manchen Zusätzlich müssen Elektrolytveränderungen ausge-
Fällen sinnvoll sein: glichen und der Glukosehaushalt stabilisiert werden.
• Feinnadelpunktion: histologisch typischerweise
5 lymphozytäre Infiltrate bei Autoimmunthyreo- Was verstehen Sie unter dem polyglandulären
iditis Autoimmunsyndrom?
• Schilddrüsenszintigrafie: zeigt eine verminderte Bei dem polyglandulären Autoimmunsyndrom
oder fehlende Radionuklidaufnahme kommt es zu einem gleichzeitigen Auftreten von
• EKG zum Ausschluss anderer Ursachen der Bra- zwei oder mehreren autoimmun bedingten Endo-
dykardie (z. B. AV-Block), ggf. Niedervoltage bei krinopathien im Sinne von chronischen Organent-
Myxödemherz zündungen, die oft zu einer Unterfunktion der ent-
sprechenden Hormondrüsen führen. Diese Erkran-
MERKE kungen treten familiär gehäuft auf, sodass von einer
Die Kenntnis der Normwerte des Schilddrüsenvolu- genetischen Komponente auszugehen ist.
mens ist zur Beurteilung von sonografischen Befunden Man unterscheidet 2 Typen:
wichtig. Wegen möglicher Asymmetrien erfolgt die Grö- • Typ 1: Addison-Krankheit, Hypoparathyreoidis-
ßenbestimmung getrennt für jeden Schilddrüsenlappen.
Frauen haben eine obere Normgrenze des Gesamtvolu-
mus und mukokutane Candidose als häufigste
mens von 18 ml, Männer von 25 ml. Bei der Abklärung gemeinsame Manifestation; sehr selten; Erkran-
einer Hypothyreose kann auf eine Szintigrafie häufig ver- kungszeitpunkt im Kindesalter.
zichtet werden. • Typ 2: Addison-Krankheit, Diabetes mellitus Typ
1, Autoimmunthyreoiditis Hashimoto oder Base-
dow-Krankheit als häufigste gemeinsame Mani-
Wie therapieren Sie die Erkrankung? festation, häufiger als Typ 1, Erkrankungszeit-
Die Therapie einer manifesten Hypothyreose be- punkt im Erwachsenenalter ca. ab dem 20. Le-
steht unabhängig von der Ursache in einer dauer- bensjahr, zwischen dem Auftreten der einzelnen
haften Substitution von L-Thyroxin (T4). Dabei Erkrankungen können Jahre liegen. Das gemein-
wird die Dosis bei Beginn der Therapie stets langsam same Auftreten von Addison-Krankheit und Au-
im monatlichen Abstand gesteigert. Insbesondere toimmunthyreoiditis wird auch als Schmidt-Syn-
bei stark ausgeprägter Hypothyreose sowie bei älte- drom bezeichnet.
ren oder kardial vorerkrankten Patienten sollte mit Die Therapie des polyglandulären Autoimmunsyn-
einer niedrigen Dosis begonnen werden, da es zu droms besteht in der Substitution der ausgefalle-
Herzrhythmusstörungen oder Angina-pectoris- nen Hormone (z. B. Hydrokortison, L-Thyroxin).
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 229

ZUSAMMENFASSUNG peratur 37,0 °C. Haut: warm, trocken. Schleimhäute:


Die Hypothyreose wird als ein Mangel der Schilddrü- blass. Kopf und Hals: unauffällig. Herz: HT rein,
senhormone an den Rezeptororganen verstanden. Es
rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge:
wird eine latente (TSH ↑, freies T3 und T4 normal) von
einer manifesten Hypothyreose (TSH ↑, freies T3 und T4 sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG.
↓) abgegrenzt. Bei der primären erworbenen Hypothyre- Abdomen: unauffällig. Extremitäten: symmetrische,
ose steht ätiologisch die Autoimmunthyreoiditis (Hashi- teigige Schwellung der Hand-, Metakarpophalangeal-
moto-Thyreoiditis) im Vordergrund, die bei Frauen häufi- (MCP) und proximalen Interphalangealgelenke (PIP)
ger als bei Männern ist. Andere, meist iatrogene, Ursa- (›  Abb. 5.8), Gaenslen-Zeichen (schmerzhafter
chen der primären Unterfunktion können medikamentös, Händedruck) bds. pos., schmerzbedingte Bewe-
postoperativ sowie durch eine stattgehabte Radiojod-
gungseinschränkungen, periphere Pulse allseits tast-
oder Strahlentherapie bedingt sein. Die Symptome der
Hypothyreose können vielfältig sein, zu den wichtigsten bar. Neurologisch: orientierend unauffällig.
gehören Adynamie und Müdigkeit sowie Kälteintoleranz,
Obstipation und Gewichtszunahme. Diagnostisch im
Fragen und Antworten
Vordergrund stehen laborchemische Untersuchungen
(TSH, freies T4 und T3, Anti-TPO-Ak) sowie die Schilddrü- Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Diffe-
sensonografie. Die Therapie besteht aus der lebenslan- renzialdiagnosen kommen in Betracht?
gen Substitution von L-Thyroxin, die insbesondere bei
Die anamnestischen Angaben (Abgeschlagenheit,
kardialen Vorerkrankungen einschleichend begonnen
werden sollte. Laborchemische Verlaufskontrollen (Ziel: Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen, Morgensteifig-
TSH-Normalisierung) und die Symptome des Patienten keit) und die Untersuchungsbefunde (symmetrisch
dienen dabei der individuellen Dosisfindung. geschwollene, druckschmerzhafte Hand- und Fin- 5
gergelenke) sprechen für eine rheumatoide Arthri-
tis (RA, Synonym: chronische Polyarthritis). Die
distalen Interphalangealgelenke (DIP) sind typi-
5.1.14 Gelenkschmerzen scherweise nicht betroffen.
Differenzialdiagnostisch kommen unter ande-
Anamnese rem folgende Erkrankungen infrage:
• Kollagenosen und Vaskulitiden: möglich, aber
Eine 32-jährige Lehrerin berichtet, dass sie sich seit keine spezifischen Symptome (z. B. Hautverände-
einem halben Jahr abgeschlagen fühle und unbeab- rungen, Raynaud-Syndrom, Sicca-Syndrom) oder
sichtigt 6 kg an Gewicht verloren habe. Vor 3 Mona- Hinweise auf Organbeteiligung
ten seien Schmerzen in Ellenbogen, Handgelenken • HLA-B27-assoziierte Spondylarthropathien:
und Fingern hinzugekommen, die anfangs spora- Psoriasisarthritis (mit Hauteffloreszenzen und
disch aufgetreten seien, in den letzten Wochen aber
oft tagelang angehalten hätten. Die Einnahme von
Paracetamol und Ibuprofen würde eine vorüberge-
hende Linderung herbeiführen. Die Finger seien
zeitweise geschwollen und überwärmt. Außerdem
würden das morgendliche Ankleiden und das Früh-
stück viel Zeit in Anspruch nehmen, weil sich ihre
Finger nach dem Aufstehen für bis zu 2 Stunden steif
anfühlten. Auf Ihre Nachfrage hin verneint die Pati-
entin Hautausschläge, gastrointestinale und urogeni-
tale Beschwerden sowie andere Vorerkrankungen.

Untersuchungsbefunde
32-jährige Patientin in leicht reduziertem AZ und
Abb. 5.8 [E441]
schlankem EZ. HF 74/min, BD 120/75 mmHg, Tem-
230 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

strahlförmigem Gelenkbefall), reaktive Arthritis/ fig mit einem aggressiven Verlauf vergesellschaftet
Reiter-Syndrom (Enteritis/Urethritis und asym- (rasch fortschreitende Gelenkdestruktionen, ex-
metrische Oligoarthritis), ankylosierende Spon- traartikuläre Manifestationen). Rheumafaktoren
dylitis (Wirbelsäulenbeschwerden), enteropathi- sind unspezifisch für die RA. Sie treten auch bei
sche Arthritis (gastrointestinale Symptome) anderen Erkrankungen aus dem rheumatischen
• infektiöse, eitrige Arthritis: Monarthritis mit Formenkreis (z. B. Vaskulitiden, Kollagenosen),
deutlicher Rötung und Überwärmung bei bestimmten Infektionen (z. B. Hepatitis C) und
• rheumatisches Fieber: springende Gelenkbe- selten auch bei Gesunden (meist niedrige Titer)
schwerden, Fieber und vorausgegangener Strep- auf.
tokokkeninfekt
• chronische Gichtarthropathie: Mon-/Oligoar- Welche Diagnostik führen Sie durch?
thritis, meist an den Großzehengrundgelenken, Neben Anamnese und körperlicher Untersuchung
selten bei Frauen vor Menopause sind bei klinischem Verdacht auf eine RA folgende
• Lyme-Arthritis: Zeckenbiss und Erythema mig- diagnostische Maßnahmen sinnvoll:
rans sowie Mon-/Oligoarthritis • Laboruntersuchungen:
• Fingerpolyarthrose: bei älteren Patienten, selten – Blutbild: bei länger dauernder aktiver RA Ent-
MCP zündungsanämie (normo- bis hypochrom),
evtl. leichte Leuko- und Thrombozytose
Nennen Sie weitere klinische Symptome abhängig – BSG und CRP: typischerweise ↑, aber unspe-
5 vom Erkrankungsstadium! zifisch
Bei unserer Patientin liegt ein frühes Erkrankungs- – Rheumafaktor (RF)
stadium vor. In fortgeschrittenen Stadien kommt – Anti-CCP-AK (AK gegen zyklische citrullie-
es durch die chronisch persistierende Entzündung rende Peptide): ähnliche Sensitivität wie RF,
zur Gelenkdestruktion mit Funktionseinbußen aber wesentlich höhere Spezifität (> 95 %). Oft
und Fehlstellungen. Typische Spätzeichen sind Ul- schon Jahre vor Erkrankungsbeginn nachweis-
nardeviation, Schwanenhals- (überstreckte PIP bar, hoher Vorhersagewert für die RA und ei-
und gebeugte DIP) und Knopflochdeformität (ge- nen chronisch-aggressiven Verlauf
beugte PIP und überstreckte DIP) der Finger, Atro- – ANA (antinukleäre AK): Hinweis auf Kollage-
phie der Daumenballen, Sensibilitätsstörungen der nose (z. B. SLE), bei etwa 30 % der RA-Patien-
Finger I–III infolge einer Medianuskompression ten positiv
bei Karpaltunnelsyndrom, Atrophie der Mm. in- – ANCA (antineutrophile zytoplasmatische AK):
terossei, Krallen- und Hammerzehen sowie ein differenzialdiagnostischer Hinweis auf Vasku-
Halsmarkkompressionssyndrom (bei Zervikalar- litis (z. B. Wegener-Krankheit)
thritis mit atlantoaxialer Subluxation). Im Endsta- – HLA-B27: Hinweis auf HLA-B27-assoziierte
dium kommt es außerdem zu Ankylosen (Gelenk- Spondylarthropathien
versteifungen). In allen Erkrankungsstadien sind • Röntgen: essenzieller Bestandteil der Primärdia-
extraartikuläre Manifestationen möglich (z. B. Pe- gnostik. Aufnahmen von Handskelett, Vorfuß,
rikarditis, Pleuritis, Keratoconjunctivitis sicca, HWS (mit der Frage nach atlantoaxialer Instabili-
Vaskulitis). tät) und weiterer betroffener Gelenkregionen, im
Initialstadium häufig unauffällig.
Was sind Rheumafaktoren? Sind sie pathogno- – Frühzeichen: gelenknahe Osteoporose, periar-
monisch für diese Erkrankung? tikuläre Weichteilschwellung
Rheumafaktoren (RF) sind Autoantikörper ver- – Spätzeichen: Gelenkspaltverschmälerung, Ero-
schiedener Ig-Klassen gegen das Fc-Fragment sionen, Fehlstellung und Ankylose
von IgG. Routinemäßig wird im Labor der IgM- • Gelenksonografie: Beurteilung von Gelenkergüs-
Rheumafaktor nachgewiesen, der initial bei 40 % sen und synovialen Schwellungen (Pannus). Evtl.
der Patienten, im Krankheitsverlauf bei 80 % Nachweis einer Baker-Zyste (Aussackung der
(seropositive RA) vorkommt. Hohe Titer sind häu- Kniegelenkkapsel)
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 231

• MRT: Beurteilung von Inflammation, Gelenk- Beachtung der KI (z. B. KHK, pAVK, Schlagan-
und Knochenschäden, im Frühstadium der RA fall) verordnet werden.
sensitiver als die konventionelle Röntgendiagnos- • Glukokortikoide (z. B. Prednisolon): systemi-
tik, aber kein Routineverfahren sche oder intraartikuläre Gabe. Glukokortiko-
• Knochenszintigrafie: Nachweis von Zonen mit ide können die Gelenkdestruktion verzögern,
gesteigertem Knochenstoffwechsel unabhängig Basistherapeutika aber nicht ersetzen. Wegen
von der Ursache und damit nichtspezifisch für RA der Nebenwirkungen sollte die längerfristige
• Synoviaanalyse: typischerweise steril mit erhöh- Gabe hoher Dosen vermieden werden und an
ter Zellzahl und Nachweis von Rhagozyten (Gra- eine Osteoporoseprophylaxe gedacht werden.
nulozyten mit Zytoplasmaeinschlüssen) Indikationen:
– bei hochaktiver RA temporär hoch dosiert bis
Was wissen Sie über die Diagnosekriterien der Er- zum Wirkeintritt der Basistherapeutika
krankung? – bei schwerer RA längerfristig niedrig dosiert
Im Jahr 2010 wurden durch das „American College ergänzend zur Basistherapie
of Rheumatology“ (ACR) und die „European League • Basistherapeutika: sog. DMARDs (Disease Mo-
Against Rheumatism“ (EULAR) neue Klassifikati- difying Antirheumatic Drugs), pharmakologisch
onskriterien für die RA veröffentlicht. Die neue heterogene Medikamentengruppe, die die Krank-
Klassifikation ermöglicht die Diagnosestellung be- heitsaktivität und das Fortschreiten der Gelenk-
reits in frühen Erkrankungsstadien mit dem Ziel ei- zerstörung längerfristig reduziert. Die Wirkung
nes früheren Therapiebeginns zur Verhinderung ir- tritt bei den meisten Substanzen erst nach 2–3 5
reversibler Schäden. Es werden 0–10 Punkte verge- Monaten ein. Kommt es innerhalb dieser Zeit
ben, ab einem Wert von 6 wird die Diagnose einer nicht zu einer Remission, wird die Therapie in-
RA gestellt. Als Kriterien dienen: tensiviert (Dosissteigerung oder Umstellung von
• Gelenkbefall: max. 5 Punkte abhängig von der Mono- auf Kombinationstherapie). Mittel der
Anzahl und der Größe der befallenen Gelenke Wahl ist Methotrexat. Da für die Behandlung der
• serologische Marker (RF und Anti-CCP-AK): RA erheblich niedrigere Dosen verabreicht wer-
max. 3 Punkte abhängig von den Titern den als bei der zytostatischen Therapie, sind Ne-
• Entzündungsparameter (BSG und CRP): 1 benwirkungen (z. B. Knochenmarkdepression,
Punkt bei Erhöhung Schleimhautulzera, Nephrotoxizität) seltener.
• Dauer der Beschwerden: 1 Punkt bei 6 Wochen Weitere Basistherapeutika sind z. B. Leflunomid
oder länger bestehenden Beschwerden und Sulfasalazin.
• „Biologicals“: neuere, molekularbiologisch her-
Wie wird die Erkrankung behandelt? gestellte Medikamentengruppe (hohe Kosten).
Neben adjuvanten Therapieverfahren (Kryothera- Reservemedikamente, die bei therapieresistenten
pie, Physiotherapie, Ergotherapie, Patientenschu- Fällen oder bei hoher Krankheitsaktivität in
lung, psychsoziale Stützung) kommt der medika- Kombination mit einem DMARD eingesetzt wer-
mentösen Behandlung große Bedeutung zu: den. Zur Verfügung stehen Hemmer der proin-
• Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID): z. B. flammatorischen Zytokine (TNF-α-Inhibitoren
Ibuprofen, Diclofenac. Rein symptomatische Infliximab, Etanercept und Adalimumab und der
Therapie (ersetzt keine Basistherapie); schnelle, Interleukin-6-Rezeptorantagonist Tozilizumab)
kurzfristige Schmerzlinderung. Eingesetzt wer- sowie Pharmaka, die eine B-Zelldepletion verur-
den vor allem nichtselektive Cyclooxygenase- sachen (monoklonaler Anti-CD20-Antikörper Ri-
hemmer (COX-Hemmer), die als Nebenwirkung tuximab) bzw. die Interaktion von T- und B-Zellen
häufig Magenschmerzen, Reflux oder Magen- stören (Abatacept).
bzw. Duodenalulzera hervorrufen. Die selektiven Weitere Behandlungsoptionen stellen die chirurgi-
COX-2-Hemmer (Coxibe) haben weniger gastro- sche oder arthroskopische Synovektomie und die
intestinale NW, dürfen aber wegen der Zunahme Radiosynoviorthese (Injektion radioaktiver Sub-
kardiovaskulärer Ereignisse nur unter strenger stanzen in betroffene Gelenke) dar.
232 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

MERKE Atmen und leichte Schwellungen der Unterschen-


Bei gleichzeitiger Gabe von NSAID und Glukokortikoiden kel. Ähnliche Episoden seien schon mehrfach auf-
steigt das Risiko eines Duodenal- oder Magenulkus um
getreten. Auf gezieltes Nachfragen erfahren Sie,
den Faktor 15. Daher Ulkusprophylaxe nicht vergessen!
dass die Patientin Sonnenbaden nur sehr schlecht
vertrage, da es bereits nach kurzer Zeit zu einer
ZUSAMMENFASSUNG deutlichen Rötung der exponierten Körperstellen
Die rheumatoide Arthritis ist eine meist schubweise ver- komme. An Vorerkrankungen sind rezidivierende
laufende, chronisch-entzündliche Systemerkrankung mit
einer Synovialitis und konsekutiver Gelenkdestruktion,
Harnwegsinfekte bekannt, eine Algurie verspüre
die häufig mit dem HLA-Antigen DR4 assoziiert ist. Epi- sie aktuell nicht. Vor 2 Jahren habe sie einen Abort
demiologisch tritt die Erkrankung bei 1 % der Bevölke- in der 12. Schwangerschaftswoche gehabt, seitdem
rung auf, Frauen sind mehr als doppelt so häufig betrof- sei sie nicht mehr schwanger geworden. Medika-
fen wie Männer. Die Ätiologie ist unbekannt, geneti- mente nehme sie keine ein.
sche Dispositionen scheinen eine Rolle zu spielen. Die
wichtigsten Symptome sind Schmerzen in den Hand-,
Finger- und Fußgelenken sowie Morgensteifigkeit, fakul- Untersuchungsbefunde
tativ treten auch extraartikuläre Manifestationen auf.
Differenzialdiagnostisch kommen vor allem andere 31-jährige Frau in akut gemindertem AZ und nor-
Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis in malem EZ, wach, zu Person, Ort und Zeit orientiert.
Betracht. Die wichtigsten diagnostischen Maßnah- HF 86/min, BD 145/88 mmHg. Haut: blass, enoral
men stellen Labor- (u. a. Rheumafaktor und Anti-CCP- zwei Aphthen der Schleimhaut. Sonst Normalbe-
5 AK) und die konventionelle Röntgendiagnostik dar. Seit fund für Kopf und Hals. Lunge: gedämpfter KS und
2010 gibt es neue Klassifikationskriterien mit dem abgeschwächtes Atemgeräusch basale Lungenab-
Ziel einer früheren Diagnosestellung und Therapieeinlei-
tung. Die Grundlage der Therapie besteht aus Basisthe-
schnitte rechts > links, übrige Bereiche vesikuläres
rapeutika (DMARD), die mit Glukokortikoiden und nach Atemgeräusch, keine RG. Herz: HT rein und rhyth-
Bedarf mit NSAID kombiniert werden. Bei fehlendem An- misch, keine Herzgeräusche. Abdomen: Bauchdecke
sprechen kann die Behandlung durch „Biologicals“ er- weich, kein DS, Darmgeräusche vorhanden. Extre-
gänzt werden. Die Prognose ist abhängig von der mitäten: periphere Pulse seitengleich tastbar, beid-
Krankheitsaktivität und wird durch eine frühzeitige The- seits diskrete Unterschenkelödeme, keine Zeichen
rapie günstig beeinflusst. einer tiefen Beinvenenthrombose. Neurologie: ori-
entierend unauffällig.

5.1.15 Muskelschmerzen,
Fragen und Antworten
Abgeschlagenheit und Ödeme
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Begründen
Anamnese Sie diese!
Bei der Patientin bestehen vielfältige Symptome ver-
Eine 31-jährige Frau kommt an einem Sonntag- schiedener Organe, die insgesamt am ehesten mit
morgen in die medizinische Notaufnahme. Da sie der Verdachtsdiagnose eines systemischen Lupus
bisher trotz rezidivierender gesundheitlicher Prob- erythematodes (SLE) vereinbar sind. Bei dieser im-
leme nie zum Arzt gehen wollte, ist es nun zu ei- munologischen Systemerkrankung kommt es fast
nem Familienstreit gekommen und die Patientin immer zu Allgemeinbeschwerden, die sich hier als
erzählt Ihnen unter Tränen alles auf einmal. Sie er- Abgeschlagenheit und Fieber präsentieren sowie oft
fahren, dass es bereits seit etwa 4 Jahren immer zu Gelenk- und Muskelschmerzen, die bei der Pati-
wieder zu diffusen Gelenkschmerzen, vor allem der entin rezidivierend seit 4 Jahren bestehen. Die aktu-
Hände, und zu verteilten Muskelschmerzen ge- ellen Beschwerden mit Schmerzen beim Atmen sind
kommen sei. Außerdem fühle sie sich häufig abge- am ehesten als Korrelat einer lupusbedingten Pleu-
schlagen und ihrer beruflichen Verantwortung als ritis zu werten.
Versicherungskauffrau nicht gewachsen. Seit 2 Ta- Zu der Verdachtsdiagnose SLE passen auch Alter
gen habe sie nun Fieber um 39 °C, Schmerzen beim und Geschlecht der Patientin (Erstdiagnose über-
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 233

wiegend bei Frauen im gebärfähigen Alter) sowie die • Laboruntersuchung: Blutbild (autoantikörperin-
Befunde der körperlichen Untersuchung mit aph- duzierte Leuko- und Thrombopenie sowie meist
thösen Mundschleimhautveränderungen und dem hämolytische Anämie), Entzündungswerte (BSG
basal abgeschwächten Atemgeräusch, wahrschein- ↑, CRP oft normal), Nierenretentionsparameter
lich im Rahmen der Pleuritis mit Begleiterguss. Die und Elektrolyte (eingeschränkte Nierenfunktion
peripheren Ödeme und der über die Norm erhöhte bei Lupusnephritis), Gerinnungsparameter, Ei-
Blutdruck könnten in Zusammenhang mit einer Lu- weißelektrophorese (häufig Hypergammaglobuli-
pusnephritis stehen. Schließlich ist auch die Foto- nämie), Komplementkonzentration (Aktivierung,
sensibilität mit nachfolgenden Hautveränderungen CH50, C3 und C4 ↓ und C3d ↑)
typisch. • Immunologie: Antinukleäre Antikörper (ANA)
sind bei SLE in 90–95 % positiv, aber nicht spe-
Worum handelt es sich bei Kollagenosen? Nennen zifisch für die Erkrankung. Dagegen besitzen
Sie Beispiele! Antikörper gegen Doppelstrang-DNA (Anti-
Kollagenosen sind eine Gruppe von Bindegewebser- dsDNA-Ak) und gegen nukleäres Glykoprotein
krankungen, die sich als chronisch autoimmunver- (Anti-Sm-Ak) eine hohe Spezifität, sind aber
mittelte Systemerkrankungen manifestieren und nicht so sensitiv wie ANA. Antiphospholipid-
sich klinisch und immunologisch ähneln. Gemein- Ak sind in 40 % der Fälle nachweisbar. Diffe-
samkeiten sind eine genetische Disposition, eine renzialdiagnostisch kann die Bestimmung wei-
Häufung bei Frauen und der Nachweis von antinuk- terer Antikörper, z. B. Rheumafaktoren, sinn-
leären Antikörpern (ANA). Folgende Krankheitsbil- voll sein. 5
der lassen sich abgrenzen: • U-Status: Proteinurie? Hämaturie? Urinsedi-
• SLE: im vorliegenden Fall am wahrscheinlichsten ment? HWI? 24-h-Sammelurin
• systemische Sklerodermie: generalisierte Ent- • Röntgenthorax: Infiltrat? Erguss?
zündung des Bindegewebes mit starker Fibrosie- • Abdomen- und Pleurasonografie: u. a. Darstel-
rung der Haut (z. B. Mikrostomie und mimische lung der Nieren und der ableitenden Harnwege,
Starre des Gesichts) und innerer Organe (z. B. Pleuraerguss?
Lungenfibrose oder Herzbeteiligung mit Myokar- • EKG und Echokardiografie: Perikarditis?
ditis), ebenfalls Arthralgien und Myositis Rechtsherzbelastung? Perikarerguss?
• Polymyositis und Dermatomyositis: Muskel- • Lunge: Funktionsprüfung
schwäche im Bereich der Schulter-/Beckenmus- • Liquoruntersuchung: bei neurologischen Befun-
kulatur, bei Dermatomyositis zusätzlich charak- den mit der Frage nach Lymphozytose und
teristische Hautveränderungen (z. B. Erytheme Schrankenstörung
im Gesicht) • Biopsie: Haut (selten erforderlich), Niere (je
• Sjögren-Syndrom: chronische Entzündung vor nach Schweregrad der Nierenbeteiligung werden
allem der Speichel- und Tränendrüsen mit Xero- 6 Grade unterschieden)
stomie (Mundtrockenheit) und Xerophthalmie • konsiliarische Mitbetreuung: Dermatologie, Ne-
(Augenaustrocknung), sog. Sicca-Symptomatik phrologie, Neurologie
• Sharp-Syndrom (Mischkollagenose): Überlap-
pungsphänomene aus SLE, Sklerodermie, Poly- MERKE
myositis und rheumatoider Arthritis, obligat se- Der medikamentös induzierte Lupus erythemato-
kundäres Raynaud-Syndrom (anfallsartige, des (z. B. durch Procainamid, Hydralazin, Interferon) tritt
geschlechtsunabhängig gehäuft in höherem Lebensalter
schmerzhafte Vasospasmen mit Ischämie eines
auf und manifestiert sich klinisch meist als Polyarthritis,
oder mehrerer Finger) Pleuritis oder Perikarditis. Nieren- und ZNS-Beteiligung
sind selten. Typischerweise sind neben ANA auch Anti-
Welche weiteren Untersuchungen führen Sie Histon-Antikörper positiv, Antikörper gegen Doppel-
durch? Welche Befunde erwarten Sie? strang-DNA sind nicht vorhanden. Die Symptomatik ist
Zur diagnostischen Abklärung bei Verdacht auf ei- nach Absetzen des auslösenden Medikaments reversibel.
nen SLE sind folgende Untersuchungen sinnvoll:
234 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Nennen Sie Diagnosekriterien für die vermutete


Erkrankung!
Das American College of Rheumatology (ACR) hat
elf Diagnosekriterien für den SLE aufgestellt (bei
mindestens vier vorhandenen Kriterien liegt mit ei-
ner Wahrscheinlichkeit von > 95 % ein SLE vor):
• Schmetterlingserythem (› Abb. 5.9)
• diskoider SLE
• Fotosensibilität
• Ulzerationen der oralen und nasalen Schleim-
haut
• Polyarthritis: nichterosive Arthritis von ≥ 2 Ge-
lenken
• Serositis (Pleuritis, Perikarditis)
• Nephritis (persistierende Proteinurie > 0,5 g/d
oder Zylindrurie)
• ZNS-Beteiligung: neuropsychiatrische Auffällig-
keiten (Psychose, Angststörung, Depression)
oder Krampfanfälle
5 • Hämatologie: Coombs-positive hämolytische An-
ämie, Leukopenie, Lymphopenie < 1.500/μl, Abb. 5.9 Schmetterlingserythem des Gesichts bei SLE [M123]
Thrombopenie < 100.000/μl
• Immunologie: Anti-ds-DNS, Anti-Sm-Ak, Anti- Glukokortikoide kommen bei Schüben zum Ein-
phospholipid-Ak satz (nach Möglichkeit zeitlich begrenzt aufgrund
• antinukleäre Antikörper (ANA) der Nebenwirkungen). „Biologicals“ z. B. Ritu-
Insbesondere zu Krankheitsbeginn kann die Dia- ximab (Anti-CD20-Ak) werden aktuell bei thera-
gnosestellung schwierig sein, da nur 70 % der Pati- pierefraktären Fällen im Rahmen klinischer Stu-
enten die aufgeführten Diagnosekriterien erfüllen. dien eingesetzt.
• Ultima Ratio: autologe Stammzelltransplantati-
Welche Therapien stehen zur Verfügung? Wie ist on (in diesem Zusammenhang noch experimen-
die Prognose? tell)
Die Therapie des SLE besteht aus allgemeinen und • Supportive Therapie: u. a. konsequente Einstel-
medikamentösen Maßnahmen, ein kausaler Ansatz lung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbes.
ist nicht verfügbar: einer arteriellen Hypertonie. Nikotinkarenz. Os-
• Allgemeinmaßnahmen: Vermeidung auslösen- teoporoseprophylaxe bei Glukokortikoid-Lang-
der Faktoren, z. B. Meiden von UV-Licht, hoch- zeittherapie
gradiger Sonnenschutz (LSF 60), Verzicht auf Der SLE zeigt stark variable Krankheitsverläufe, die
Hormontherapie (z. B. keine orale Kontrazeption Prognose des SLE ist vor allem von der Nierenbetei-
mit östrogenhaltigen Präparaten) ligung, den ZNS-Symptomen und kardiovaskulären
• Medikamentöse Therapie: Bei leichten Fällen Folgen abhängig. Ziel der Therapie ist es daher, irre-
ohne viszeralen Befall Behandlung mit NSAID versible Langzeitschäden zu vermeiden. Die 10-Jah-
und Chloroquinderivaten. Bei mittelschwerer Or- res-Überlebensrate beträgt heute 90 %.
ganbeteiligung Azathioprin, Methotrexat oder
Ciclosporin A und bei schwerer Organbeteiligung MERKE
(Niere, ZNS) Cyclophosphamid-Bolustherapie. Häufigste Todesursache beim SLE sind Myokardinfarkte
Mykophenolat-Mofetil (MMF) kann bei Thera- infolge vorzeitiger Atherosklerose (u. a. infolge häufig
langjähriger Einnahme von Glukokortikoiden).
pieversagen oder bei Kontraindikationen gegen
andere Immunsuppressiva eingesetzt werden.
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 235

Beschreiben Sie das Antiphospholipidsyndrom! 5.1.16 Dyspnoe, Ödeme und


Das Anti-Phospholipidantikörper-Syndrom (APS) Leistungsknick
wird bei etwa einem Drittel der SLE-Fälle beobach-
tet. Ursächlich sind Antikörper gegen Phospholipi- Anamnese
de, die sich u. a. gegen Thrombozytenrezeptoren und
Gerinnungsfaktoren richten. Hierdurch kommt es Sie werden als Notarzt zu einem 76-jährigen Pati-
zu einer Hyperkoagulabilität mit der Folge von enten gerufen, der über eine seit mehreren Tagen
Thrombembolien (arteriell oder venös, z. B. Throm- bestehende und zuletzt stark progrediente Luftnot
bosen, Myokardinfarkt, zerebrale Insulte) und klagt. Die Ehefrau berichtet, dass ihr Mann seit ei-
Thrombozytopenien. Rezidivierende Aborte wer- nigen Wochen körperlich kaum noch belastbar ist,
den ebenfalls gehäuft beobachtet, sodass der be- besonders Treppensteigen bereite ihm Probleme.
schriebene Abort der Patientin auch in diesem Zu- Da sich das Schlafzimmer im ersten Stock befinde
sammenhang gesehen werden kann. und ihr Mann ohnehin nicht flach liegen könne,
Therapeutisch sollte zur Primärprophylaxe (bis- habe er seit einigen Tagen halbsitzend in einem
her kein thrombembolisches Ereignis) die Einnah- Sessel im Wohnzimmer geschlafen. Der Patient
me von ASS diskutiert werden, in Situationen mit fügt hinzu, dass seine Beine in letzter Zeit stark
erhöhtem Thrombembolierisiko wird eine konse- angeschwollen seien und er deutlich an Gewicht
quente Thromboseprophylaxe empfohlen. Nach zugenommen habe (8 kg in 3 Wochen). Nachts
stattgehabten Thrombembolien ist eine dauerhafte müsse er mehrmals zur Toilette. Bezüglich Vorer-
orale Antikoagulation mit einem Kumarinderivat krankungen berichtet er von einem langjährigen 5
indiziert. Nach wiederholten Spontanaborten wer- Bluthochdruck.
den ASS und Heparin jeweils niedrig dosiert zur
Verhinderung weiterer Aborte verordnet. Bei ausge-
Untersuchungsbefunde
prägter Thrombozytopenie werden Glukokortikoide
oder Immunglobuline eingesetzt. 76-jähriger Mann in akut reduziertem AZ bei
schlankem EZ (179 cm, 84 kg). Kopf und Hals:
ZUSAMMENFASSUNG leichte Lippenzyanose, deutliche Halsvenenstauung,
Beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) ansonsten unauffällig. Herz: HT rein, rhythmisch,
handelt es sich um eine Kollagenose, bei der es durch keine pathologischen Geräusche, HF 95/min, BD
Ablagerungen von Immunkomplexen zu zahlreichen Sym- 180/90 mmHg. Lunge: beidseits grobblasige, feuchte
ptomen und pathologischen Veränderungen kommen
kann. Betroffen sind in erster Linie Frauen, die Erstdia- RG, rechs basal abgeschwächtes Atemgeräusch mit
gnose wird meist im gebärfähigen Alter gestellt. Das kli- Dämpfung in Perkussion und aufgehobener Atem-
nische Bild ist sehr variabel. Neben Allgemeinsympto- verschieblichkeit. Abdomen unauffällig. Nierenlager
men (Fieber, Abgeschlagenheit) können unterschiedliche beidseits frei. Extremitäten: massive Beinödeme
Organe betroffen sein (z. B. Haut, Muskeln und Gelenke, bds., ansonsten unauffällig. Neurologisch orientie-
Nieren, Herz, Lunge, ZNS). Auch ein sekundäres Antiphos- rend unauffällig.
pholipidsyndrom kann auftreten und zu der typischen
Trias bestehend aus Thrombozytopenie, venösen und ar-
teriellen Thrombembolien und Aborten führen. Diagnos- Fragen und Antworten
tisch ist vor allem der Nachweis von Antikörpern (ANA,
Anti-dsDNA-Ak, Anti-Sm-Ak) wegweisend. Zur Diagnose- Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Wie helfen
stellung müssen vier von elf Diagnosekriterien erfüllt sein. Sie dem Patienten in dieser Akutsituation?
Therapeutisch wird neben Allgemeinmaßnahmen vor Dyspnoe, Orthopnoe, periphere Ödeme, obere Ein-
allem eine immunsuppressive Behandlung eingesetzt, bei flussstauung, Nykturie, Leistungsknick und Lippen-
der je nach Schweregrad der Organbeteiligung Glukokor- zyanose bei einem Patienten mit langjährig bekann-
tikoide, Chloroquinderivate, Azathioprin, Methotrexat
oder Cyclophosphamid verordnet werden. Die Prognose ter arterieller Hypertonie sprechen für eine dekom-
ist vor allem von der Nierenbeteiligung, den ZNS-Sympto- pensierte Herzinsuffizienz. Dazu passt auch der
men und kardiovaskulären Folgen abhängig, dabei be- pulmonale Untersuchungsbefund, der ein Lungen-
trägt die 10-Jahres-Überlebensrate etwa 90 %. ödem mit rechtsseitigem Pleuraerguss nahelegt.
236 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

› Tab. 5.9 zeigt eine Übersicht typischer Sympto- • bei Hypotonie/kardiogenem Schock positiv ino-
me der Herzinsuffizienz. trop wirkende Substanzen i. v. (z. B. Dobutamin)
Nach Etablierung von EKG-, Sauerstoffsättigungs- • bei respiratorischer Insuffizienz NIV-Beatmung;
und Blutdruckmonitoring sollte der Notarzt zur falls ineffektiv oder nicht toleriert Intubation
Therapie der dekompensierten Herzinsuffizienz Unser Patient sollte nach der Durchführung der
folgende Maßnahmen durchführen bzw. evaluieren: Erstmaßnahmen in eine nahe gelegene Klinik trans-
• Oberkörperhochlagerung portiert werden. Dort sollte eine Rekompensation
• Legen eines peripheren Zugangs unter engmaschigen Kontrolle von Ein- und Aus-
• Sauerstoffgabe, wenn SpO2 < 90 % fuhr sowie der Serumelektrolyte erfolgen und ein
• Nitroglyzerin sublingual oder i. v. zur Vorlastsen- Pleuraerguss ggf. entlastet werden.
kung (Gabe nur bei systolischem Blutdruck
>110 mmHg, um Hypotension zu vermeiden) Nennen Sie die wichtigsten Ursachen dieser Er-
• schnell wirksames Schleifendiuretikum i. v. (z. B. krankung!
Furosemid) zur Vorlastsenkung Man unterscheidet grundsätzlich zwischen der
• Morphin i. v. zur subjektiven Linderung der akuten und der chronischen Herzinsuffizienz. Ei-
Atemnot, Abschirmung und Minderung der ne Herzinsuffizienz ist Folge verschiedener
Sympathikusaktivität (Gabe in der Regel in Kom- Grunderkrankungen, in deren Rahmen sie sich
bination mit Antiemetikum) meist langsam entwickelt, insbesondere, wenn die
Grunderkrankung nicht ausreichend behandelt
5 Tab. 5.9 Symptomatik der Herzinsuffizienz. Bei Glo- wird. Die führenden Ursachen einer Herzinsuffi-
balherzinsuffizienz treten sowohl Symptome der Links- zienz sind:
als auch der Rechtherzinsuffizienz auf
• koronare Herzkrankheit (in ⅔ der Fälle)
Linksherz- Rechtsherz- • arterielle Hypertonie
insuffizienz insuffizienz
• Klappenvitien (am häufigsten Aortenklappenste-
Rück- Symptomatik resul- Symptomatik resul- nose und Mitralklappeninsuffizienz)
wärtsver- tiert aus Stauung vor tiert aus Stauung vor
sagen dem linken Herz: dem rechten Herz:
• Brady- und tachykarde Herzrhythmusstörungen
• Dyspnoe • obere Einflussstau-
• erworbene Kardiomyopathien, z. B. toxisch
• Orthopnoe ung (prominente (häufig Alkohol- bzw. Zytostatika-induziert) oder
• Asthma cardiale Hals- und Zungen- infektiös (z. B. bei Myokarditis)
(anfallsartige grundvenen) • familiäre Kardiomyopathien, z. B. dilatative
nächtliche Atemnot • Ödeme, Anasarka oder hypertrophe Kardiomyopathie
mit Husten) • Cirrhosis cardiaque
• Perikarderkrankungen, z. B. konstriktive Perikar-
• rot-braunes Spu- und Aszites
ditis oder Perikarderguss
tum (durch Herz- • Hepatosplenomega-
fehlerzellen = hä- lie und pos. hepato-
mosiderinhaltige jugulärer Reflux Wie heißt die gebräuchlichste Stadieneinteilung
Alveolarmakropha- • Stauungsgastritis dieser Erkrankung? Welches Stadium liegt bei
gen im Sputum) mit Appetitlosigkeit dem Patienten vor?
• Lungenödem • Gewichtszunahme Die Einteilung des klinischen Schweregrades erfolgt
• Galopprhythmus • Pleura- und Peri-
nach der NYHA-Klassifikation (New York Heart
und 3. Herzton karderguss
Association) anhand der Beschwerden bei körperli-
• Tachykardie • Nykturie
cher Belastung:
Vorwärts- Symptomatik resultiert aus inadäquat niedri-
versagen gem Herzzeitvolumen:
• Stadium I: normale körperliche Belastbarkeit,
• Leistungsminderung und Schwäche
keine Beschwerden
• zerebrale Funktionsstörungen • Stadium II: Beschwerden bei stärkerer körperli-
• periphere Zyanose cher Belastung
• Beeinträchtigung peripherer Organfunktio-
nen (z. B. Leber, Niere)
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 237

• Stadium III: Beschwerden bereits bei leichter kör- sodass auf eine Echokardiografie häufig verzich-
perlicher Belastung tet werden kann.
• Stadium IV: Beschwerden bei allen körperlichen
Tätigkeiten und in Ruhe MERKE
Bei diesem Patienten liegt ein NYHA-Stadium IV Die empfindlichste Laboruntersuchung bei Herzin-
vor. suffizienz ist der Nachweis eines erhöhten BNP oder
NT-proBNP. Natriuretische Peptide werden bei Volu-
menbelastung des Herzens vermehrt sezerniert (typi-
Welche Primärdiagnostik sollte im Krankenhaus scherweise bei kardialer Dekompensation, bei Tachykar-
durchgeführt werden? die und Lungenembolie) und korrelieren mit der Schwere
Folgende Maßnahmen sollten zur Diagnosesiche- der Herzinsuffizienz. Sie eignen sich sowohl zur Diagnos-
rung und Therapieplanung durchgeführt werden: tik als auch zur Therapiekontrolle.
• 12-Kanal-EKG: zur Beurteilung von Grund-
rhythmus, Reizleitungsstörungen, Ischämie- oder
Hypertrophiezeichen Beschreiben Sie Pathogenese und Therapie dieser
• Röntgen-Thorax in 2 Ebenen mit Fragestellung Erkrankung!
pulmonaler Stauung, Pleuraergüssen und Herz- Eine Herzinsuffizienz entsteht, wenn die Pumpleis-
größe tung des Herzens nicht mehr ausreicht, um sich
• Echokardiografie: zur Beurteilung der systoli- selbst und die extrakardialen Organstromgebiete ad-
schen und diastolischen Funktion, der Wandbe- äquat mit Blut, Sauerstoff und Substraten zu versor-
wegung und der Herzklappenfunktion gen, trotz normaler Füllungsdrücke. Kompensato- 5
• Labor: u. a. Herzenzyme zum Ausschluss eines risch existieren diverse Adaptationsmechanismen,
akuten Koronarsyndroms, Nierenwerte und Elek- mit denen es in der Regel vorübergehend gelingt,
trolyte, Leberwerte, Blutbild und Infektionspara- das erforderliche Herzminutenvolumen aufrechtzu-
meter. Die Bestimmung von natriuretischen Pep- erhalten. Bei chronischer Aktivierung tragen diesel-
tiden (BNP oder NT-proBNP) ist vor allem bei ben Mechanismen jedoch wesentlich zur Progressi-
eingeschränkter Verfügbarkeit der Echokardio- on der Herzinsuffizienz bei. › Abbildung 5.10 zeigt
grafie indiziert. Bei einem unauffälligen Wert ist den in Gang gesetzten Circulus vitiosus sowie die
eine kardiale Dekompensation unwahrscheinlich, Ansatzpunkte für eine medikamentöse Therapie.

Pumpfunktionsstörungen

Herzzeitvolumen RR Koronarperfusion

Nierendurchblutung

ADH
Aktivierung des Renin
sympathoadrenergen
Systems
ACE- Angiotensin I
Hemmer Aldosteron-
ACE antagonisten
AT1-
Antago- Angiotensin II
nisten
Noradrenalin Diuretika
Aldosteron
Vasokonstriktion Na+ und
Betablocker Wasserretention

Herzfrequenz Kontraktilität Nachlast Druckanstieg im


venösen System
Vorlast
Herz-
Abb. 5.10 Pathogenese der glykoside
Lungenstauung
O2 -Verbrauch und Ödembildung
Herzinsuffizienz und medikamen-
töse Ansatzpunkte [M635]
238 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Die multimodale Therapie umfasst folgende Maß- beeinflussen und eine Prognoseverbesserung be-
nahmen: wirken. Im Gegensatz dazu sind Diuretika und
• kausal: z. B. Revaskularisierung bei Myokard- Digitalisglykoside symptomatische Therapiean-
ischämie, OP bzw. interventionelle Therapie bei sätze ohne Einfluss auf die Prognose.
Klappenvitium oder Perikardkonstriktion, anti- • Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator
hypertensive Therapie bei Hypertonie, Schrittma- (ICD): Ziel ist die Reduktion des plötzlichen
cherimplantation bei Bradykardie, Frequenz- Herztodes durch Kammerflimmern. Die Im-
oder Rhythmuskontrolle bei Tachykardie plantation erfolgt entweder sekundär-prophy-
• nichtmedikamentös: u. a. Reduktion der Salz- laktisch (z. B. nach überlebtem Kammerflim-
und Flüssigkeitszufuhr, regelmäßige körperliche mern) oder primär-prophylaktisch (z. B. bei
Aktivität, Alkoholkarenz, Weglassen von Medi- symptomatischer Herzinsuffizienz mit anhal-
kamenten, die eine Herzinsuffizienz verschlech- tender EF < 35 % trotz optimaler medikamentö-
tern (z. B. NSAID, Kalzium-Antagonisten vom ser Therapie).
Verapamil-Typ), Gewichtsreduktion bei adipösen • Kardiale Resynchronisation (CRT): Bei > ⅓
Patienten, Behandlung eines obstruktiven der herzinsuffizienten Patienten tritt eine in-
Schlafapnoe-Syndroms terventrikuläre Erregungsausbreitungsstörung
• medikamentöse Therapie: Die medikamentöse mit der Folge einer Asynchronie der beiden
Therapie erfolgt stadienadaptiert unter Berück- Herzkammern auf (Korrelat im EKG ist häufig
sichtigung von Begleiterkrankungen (› Abb. ein Linksschenkelblock). Durch einen 3-Kam-
5 5.10 und › Tab. 5.10). Zu den wichtigsten Sub- merschrittmacher (eine Vorhof- und 2 Ventri-
stanzklassen in der Therapie gehören ACE-Hem- kelsonden) kann eine vorhofgetriggerte, koor-
mer (bei Unverträglichkeit alternativ AT1-Rezep- dinierte Stimulation beider Kammern erfolgen.
torantagonisten), Betablocker und Aldosteronant- Diese Maßnahme reduziert paradoxe Septum-
agonisten, da sie den Krankheitsverlauf positiv bewegungen und verbessert damit die links-
ventrikuläre Funktion. Patienten, die davon
Tab. 5.10 Medikamentöse Stufentherapie der Herzin- profitieren, sind unter anderem jene mit einer EF
suffizienz < 35 % trotz optimaler medikamentöser Thera-
NYHA I NYHA NYHA NYHA pie, erhaltenem Sinusrhythmus und Links-
II III IV schenkelblock.
ACE-Hemmer + + + + • mechanische Unterstützungssysteme (kardio-
AT1-Rezeptor- Bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit chirurgisch)
Antagonisten • Herztransplantation: Ultima Ratio
Betablocker Nach Myo- + + +
kardinfarkt, Wie schätzen Sie die Prognose des Patienten ein?
bei arteriel- Die Lebenserwartung von Patienten mit chroni-
ler Hyperto- scher Herzinsuffizienz im fortgeschrittenen Stadi-
nie
um ist sehr schlecht. Unser Patient (NYHA IV)
Aldosteronrezep- – + + + muss mit einer Letalität von 20–30 % pro Jahr
torantagonisten
rechnen, die vergleichbar mit derjenigen bei hoch-
Diure- Thiazid Bei arteriel- + + + malignen Erkrankungen (z. B. Bronchialkarzi-
tikum ler Hyperto-
nie
nom) ist.
Schlei- –
fendiure-
ZUSAMMENFASSUNG
tikum Die häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz sind
koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie und dilata-
Digitalisglykoside Nur bei tachyar- + + tive Kardiomyopathie. Das Kardinalsymptom der
rhythmischem Vor- Linksherzinsuffizienz ist Dyspnoe, bei der Rechts-
hofflimmern herzinsuffizienz sind es Ödeme. Zur Basisdiagnostik
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 239

gehören EKG, Röntgen-Thorax, Echokardiografie und La- Fragen und Antworten


boruntersuchungen (einschl. BNP/NT-proBNP). Die The-
rapie besteht aus einer medikamentösen (ACE-Hemmer, Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Definieren
Betablocker und Aldosteronantagonisten sowie sympto- Sie die Erkrankung kurz!
matisch Diuretika) und einer nichtmedikamentösen Kom-
Die Symptomatik (Rückenschmerzen, Müdigkeit,
ponente (u. a. Beseitigung von Ursachen, Allgemeinmaß-
nahmen, ICD-Implantation, kardiale Resynchronisations- Infektanfälligkeit), die Laborergebnisse (makrozy-
therapie). täre Anämie, Thrombopenie, stark erhöhte BSG
[sog. Sturzsenkung], Erhöhung von Nierenretenti-
onsparametern, Kalzium und Gesamteiweiß) und
die Serumelektrophorese (schmalbasige Erhöhung
5.1.17 Abgeschlagenheit und der γ-Globulinfraktion, M-Gradient › Abb. 5.11)
Rückenschmerzen sprechen für ein Plasmozytom/malignes Mye-
lom. Dieses aggressive Non-Hodgkin-Lymphom
Anamnese der B-Zell-Reihe entsteht durch die maligne Proli-
feration eines differenzierten Plasmazellklons.
Eine 71-jährige Frau stellt sich in Ihrer Praxis vor, Die Tumorzellen sezernieren in der Regel mono-
weil beim Hausarzt ein erhöhter Kreatininwert klonale Antikörper oder Antikörperfragmente.
(2,1 mg/dl) aufgefallen ist. Sie berichtet Ihnen, Am häufigsten sind IgG- und IgA-sezernierende
dass sie seit einigen Wochen unter bewegungsab- Myelome (zusammen > 75 % der Fälle). Werden
hängigen Rückenschmerzen leide. Des Weiteren keine kompletten Immunglobuline gebildet, liegt 5
klagt sie über Abgeschlagenheit und Infektanfäl- ein sog. Leichtkettenmyelom vor (20 % der Fälle).
ligkeit. Sie hat einen Arztbrief mitgebracht, aus Häufig können dann auch Leichtketten im Urin
dem hervorgeht, dass sie sich vor 4 Monaten zur nachgewiesen werden („Bence-Jones-Protein-
operativen Versorgung einer pathologischen sub- urie“). Selten kommen auch asekretorische Myelo-
trochantären Femurfraktur in stationärer Behand- me vor.
lung befand. Zu diesem Zeitpunkt lag das Serum-
kreatinin im Normbereich. An Vorerkrankungen MERKE
sei ein Karpaltunnelsyndrom der rechten Hand In 95 % der Fälle breiten sich die Tumorzellen diffus im
bekannt. Eine regelmäßige Medikamenteneinnah- Knochenmark aus, was durch die Bezeichnung „Multi-
ples Myelom“ zum Ausdruck gebracht wird. Begrifflich
me wird verneint.
sollte man das prognostisch günstiger einzustufende
„Plasmozytom“ abgrenzen, bei dem die malignen Zel-
Untersuchungsbefunde len einen solitären Tumor (ossär oder selten extraossär)
bilden. Im deutschsprachigen Raum werden die beiden
Abgesehen von einer klopfschmerzhaften lumbalen Begriffe jedoch häufig synonym verwendet.
Wirbelsäule finden Sie keine pathologischen Be-
funde.

Laborbefunde M-Gradient

Leukozyten 6,8 Tsd/μl; Erythrozyten 2,7 Mio/μl;


Hb 9,5 g/dl; Hkt 29,1 %; MCV 108 fl; MCH 35,3 pg;
MCHC 32,6 g/dl; Thrombozyten 115 Tsd/μl; Natri-
um 138 mmol/l; Kalium 4,9 mmol/l; Chlorid
normal
101 mmol/l; Kalzium gesamt 3,0 mmol/l; Kreatinin
2,5 mg/dl; Harnstoff 139 mg/dl; Gesamteiweiß
9,6 g/dl; BZ 87 mg/ml, BSG 118 mm/h n. W. U-Stix
unauffällig. Serumelektrophorese (› Abb. 5.11).
Abb. 5.11 Serumelektrophorese mit M-Gradient [L106]
240 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Erklären Sie, wie es zu den Symptomen der Pati- • Bildgebung:


entin kommt! – Röntgen des Achsen- und Extremitätenske-
Myelomzellen sezernieren Zytokine (u. a. IL-6), die letts nach sog. Pariser Schema: Schädel seit-
Osteoklasten stimulieren und Osteoblasten hem- lich (typisch ist der sog. Schrotschussschädel),
men. Die Folge ist eine vermehrte Knochenresorpti- Wirbelsäule seitlich, Humerus, Becken, Femur
on, die sich klinisch typischerweise durch bewe- – CT oder MRT: z. B. bei neurologischer Sym-
gungsabhängige Schmerzen im Bereich der BWS ptomatik mit Verdacht auf Myelonkompression
und LWS sowie pathologische Frakturen (ohne ad-
äquates Trauma) äußert. Die Abgeschlagenheit MERKE
wird wahrscheinlich durch die Hyperkalzämie (Fol- Beim Bence-Jones-Myelom (Leichtkettenmyelom)
ge der gesteigerten Knochenresorption) und die An- gestaltet sich der Nachweis des Paraproteins schwierig.
Da Leichtketten aufgrund ihres niedrigen Molekularge-
ämie (tumorbedingt oder durch Verdrängung der
wichts glomerulär filtriert werden, ist in der Serumeiweiß-
Hämatopoese im Knochenmark) hervorgerufen. Da elekrophorese kein M-Gradient sichtbar. Im Urinstreif-
alle Tumorzellen von einer einzigen Plasmazelle ab- entest werden Bence-Jones-Proteine ebenfalls nicht er-
stammen, sezernieren sie monoklonale Antikörper fasst. Der Nachweis erfolgt mittels Immunfixation bzw.
bzw. Antikörperfragmente (sog. Paraprotein). De- Immunelektrophorese des Urins.
ren exzessive Bildung hat eine verminderte Produk-
tion der restlichen Immunglobuline zur Folge. Es
entsteht ein sekundäres Antikörpermangelsyn- Welche Stadieneinteilung wird verwendet? Ord-
5 drom mit Infektneigung. nen Sie dieser Patientin das passende Stadium zu!
Die Stadieneinteilung erfolgt klassischerweise nach
Welche diagnostischen Maßnahmen sollten Sie Durie und Salmon (› Tab. 5.11). Aufgrund des er-
bei der Verdachtsdiagnose veranlassen? höhten Kalzium- und Kreatininwerts liegt bei der
Zur Diagnosesicherung und zum Staging sollten Patientin ein Stadium III B vor. Diese Stadienzu-
neben Anamnese und körperlicher Untersuchung ordnung erlaubt eine grobe Abschätzung der Tu-
folgende Maßnahmen durchgeführt werden: morzellmasse, lässt aber nur begrenzt Rückschlüsse
• Laboruntersuchung: Differenzialblutbild, Serum-
elektrolyte (inkl. Kalzium), Retentionsparameter, Tab. 5.11 Stadieneinteilung des Plasmozytoms nach
Gesamteiweiß und Albumin, BSG (typischerwei- Durie und Salmon
se stark erhöht), LDH und CRP, Immunglobuline Stadium I Alle nachfolgenden Kriterien müssen er-
quantitativ, 24-h-Sammelurin zur Quantifizie- füllt sein:
• Hb > 10 g/dl
rung der Proteinurie, β2-Mikroglobulin (korre-
• normales Serum-Kalzium
liert mit einem erhöhten Zellumsatz, wird beim • röntgenologisch unauffälliges Skelett
malignen Myelom als Tumormarker zur Ver- oder nur eine solitäre Osteolyse
laufs- und Therapiekontrolle eingesetzt und hat • niedrige Paraproteinkonzentrationen in
prognostische Bedeutung) Serum und Urin
• Nachweis des Paraproteins: Stadium II Weder Stadium I noch Stadium III
– Serumeiweißelektrophorese: Pathognomo- Stadium III Mindestens eines der nachfolgenden
nisch ist der M-Gradient (schmalbasige Erhö- Kriterien muss erfüllt sein:
hung der γ-Globulinfraktion › Abb. 5.11) • Hb < 8,5 g/dl
– Immunelektrophorese: quantitativer Nach- • erhöhtes Serum-Kalzium
weis des Paraproteins • > 3 osteolytische Herde
• hohe Paraproteinkonzentrationen in
– Immunfixation: Nachweis der Monoklonali-
Serum oder Urin
tät
– Urinimmunelektrophorese: ggf. zum Nach- Anhand der Nierenfunktion werden die Stadien zusätz-
lich unterteilt in:
weis von Leichtketten im Urin • „A“ bei einem Serum-Kreatinin < 2 mg/dl
• Knochenmarkuntersuchung: Histologie (pro- • „B“ bei einem Serum-Kreatinin > 2 mg/dl
zentuale Plasmazellinfiltration) und Zytologie
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 241

auf die Prognose zu, weshalb in den letzten Jahren Melphalan und Prednisolon in Kombination mit
zunehmend die neuere ISS-Stadieneinteilung (In- Bortezomib und/oder Thalidomid (Induktion).
ternational Staging System) verwendet wird. Anhand Zur Erhaltungstherapie stehen aktuell Interferon
des Serumalbumin- und β2-Mikroglobulinspiegels alpha, Prednison, Lenalidomid und Thalidomid
erfolgt die Zuordnung zu einer von drei prognosti- zur Verfügung.
schen Gruppen (Stadium I–III). Die allogene Stammzelltransplantation ist der ein-
zige kurative Ansatz zur Behandlung des multiplen
Mit welchen Komplikationen müssen Sie bei die- Myeloms. Der Stellenwert dieses Therapieverfahrens
ser Erkrankung rechnen? wird aktuell im Rahmen von Studien evaluiert. Bei
Aus der Knochenmarkbeteiligung und dem Auftre- Rezidiven sollte eine erneute Hochdosischemothera-
ten des Paraproteins ergeben sich folgende Kompli- pie mit anschließender autologer Stammzelltrans-
kationen: plantation diskutiert werden.
• pathologische Frakturen Patienten mit multiplem Myelom profitieren von
• hyperkalzämische Krisen der frühzeitigen Gabe von Bisphosphonaten, wel-
• Verdrängung des Knochenmarks mit Bi- oder che die Osteoklastenfunktion hemmen. Eine Kon-
Panzytopenie trastmittelgabe sollte strikt vermieden werden, da ein
• Blutungsneigung hohes Risiko für ein akutes Nierenversagen besteht.
• Niereninsuffizienz Zusätzlich kommen folgende supportive Maß-
• Infektanfälligkeit: häufig sind bakterielle Pneu- nahmen infrage:
monien und Pyelonephritiden • Osteolysen: Bestrahlung frakturgefährdeter Kno- 5
• Hyperviskositätssyndrom, evtl. mit zerebralen chen, operative Stabilisierung pathologischer
Durchblutungsstörungen Frakturen, Bisphosphonate, Schmerztherapie
• Polyneuropathie • Niereninsuffizienz: suffiziente Hydrierung, Harn-
• AL-Amyloidose alkalisierung
• Übergang in Plasmazellleukämie: Ausschwem- • Anämie: Folsäure, Vitamin B12, Eisen, Erythro-
mung der neoplastischen Zellen aus dem Kno- poetin, Transfusion
chenmark in die Peripherie • Hyperkalzämie: Bisphosphonate, Kalzitonin,
Glukokortikoide, evtl. Furosemid
Welche Therapie leiten Sie ein? • Hyperviskositätssyndrom: Plasmapherese
Die Therapie erfolgt abhängig von Symptomatik, Be- • Infektionen: frühzeitig Antibiotika, Substitution
gleiterkrankungen, Alter und ISS-Stadium und be- von Immunglobulinen, Impfprophylaxe
findet sich aufgrund der Einführung neuer, potenter
Substanzen (z. B. des Proteasom-Inhibitors Bortezo- ZUSAMMENFASSUNG
mib und der Immunmodulatoren Thalidomid und Das multiple Myelom ist laut Definition ein aggressives
Lenalidomid) im Umbruch. Bei asymptomatischen B-Non-Hodgkin-Lymphom, das durch die maligne Entar-
Patienten besteht in der Regel keine Therapieindika- tung eines immunglobulinproduzierenden Plasmazell-
klons entsteht. Klassische Symptome sind osteolytisch
tion (Watch and Wait). Bei symptomatischen Pati- bedingte Schmerzen, pathologische Frakturen, Abge-
enten (z. B. Hyperkalzämie, Niereninsuffizienz mit schlagenheit und Infektneigung. Im Krankheitsverlauf
Kreatinin > 2,0 mg/dl, Anämie mit Hämoglobin treten typischerweise eine Niereninsuffizienz und eine
< 10 mg/dl oder Knochenbeteiligung) wird eine The- Anämie auf. Zu den wichtigsten diagnostischen Maß-
rapie empfohlen: nahmen gehört der Nachweis des Paraproteins (z. B.
• Patienten < 70 Jahre ohne relevante Begleiter- mittels Serumeiweißelektrophorese), Röntgenaufnahmen
krankungen: Hochdosismelphalantherapie (In- des Skeletts (Pariser Schema) sowie Knochenmarkhisto-
logie und -zytologie. Die klassische Stadieneinteilung
duktion) mit anschließender autologer Stamm- geht auf Salmon und Durie zurück. Heute wird zuneh-
zelltransplantation (Konsolidierung) mend die neuere ISS-Stadieneinteilung (Zuordnung zu
• Patienten > 70 Jahre und/oder mit einge- Stadium I–III anhand von Serum-Albumin- und β2-
schränktem AZ: keine Indikation für eine Hoch- Mikroglobulinspiegel) eingesetzt. Die Therapie befindet
dosischemotherapie. Stattdessen niedrig dosiert
242 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

sich derzeit aufgrund der Einführung neuer, potenter Aktuell: Leukozyten 0,4 Tsd/μl; Erythrozyten 2,90
Substanzen (z. B. Bortezomib, Thalidomid) im Umbruch. Mio/μl; Hb 8,9 g/dl; Hkt 25,9 %; MCV 89,3 fl; MCH
Eine Therapieindikation besteht nur bei symptomatischen 30,7 pg; MCHC 34,4 g/dl; Thrombozyten 17 Tsd/μl;
Patienten, in Abhängigkeit des Alters werden entweder Quick 66 %; INR 1,21; PTT 35 s; Natrium 137 mmol/l;
Hochdosischemotherapie und autologe Stammzelltrans-
Kalium 3,9 mmol/l; Serum-Kreatinin 1,1 mg/dl;
plantation oder Chemotherapie in Kombination mit neu-
en Substanzen (z. B. Bortezomib) durchgeführt. Der Stel- Harnstoff 66 mg/dl; LDH 482 U/l; CRP 319 mg/l;
lenwert einer allogenen Stammzelltransplantation als Procalcitonin quantitativ 16,02 ng/ml; Immunglo-
einzig potenziell kurativer Therapieoption wird derzeit im bulin G 491 mg/dl.
Rahmen von Studien geprüft.

Fragen und Antworten


Welche Grunderkrankung lässt sich vermuten?
5.1.18 Atemnot, Tachypnoe und Die Symptome in Zusammenschau mit den Labor-
Blutdruckabfall befunden lassen an eine akute Leukämie denken.
Bei dieser neoplastischen Transformation hämato-
Anamnese poetischer Stammzellen im Knochenmark wird die
normale Hämatopoese verdrängt und unreifzellige
Sie werden als Dienstarzt um 21:30 Uhr auf die on- Blasten ins Blut ausgeschwemmt. Dadurch kommt
kologische Station gerufen, weil ein vor 14 Tagen es zur Anämie (hier Hb 7,6 g/dl) mit Dyspnoe, Ab-
5 aufgenommener Patient immer unruhiger und des- geschlagenheit, Müdigkeit und Blässe, zur Blutungs-
orientierter wird und bei seit einigen Stunden deut- neigung bei Thrombozytopenie (hier Thrombozy-
lich steigendem Sauerstoffbedarf über Atemnot ten 43 Tsd/μl) und zur disseminierten intravasalen
klagt. Die Aufnahme erfolgte wegen Abgeschlagen- Gerinnung sowie Hyperfibrinolyse. Rezidivierende,
heit, Belastungsdyspnoe und rezidivierenden fieber- fieberhafte Infekte lassen sich durch eine Schädi-
haften Infekten. gung des Immunsystems (gestörte B- und T-Zell-
funktion) und eine Granulozytopenie erklären,
auch wenn eine hohe Gesamtleukozytenzahl (Leu-
Untersuchungsbefunde
kozyten 113,1 Tsd/μl) besteht. Außerdem sind
60-jähriger Mann in reduziertem AZ und schlan- Lymphknotenschwellungen, eine Splenomegalie
kem EZ (181 cm, 76 kg, BMI 23,2 kg/m2). Neurolo- und leukämische Haut- und Organinfiltrationen
gie: unruhig, nicht adäquat orientiert, kein fokales möglich.
Defizit. Herz: tachykarde, reine HT, rhythmisch. Unter Berücksichtigung des Alters des Patienten
Lunge: grobblasige RG beidseits, links > rechts. ist eine akute myeloische Leukämie (AML) wahr-
Abdomen: diffuser Druckschmerz, DG spärlich. scheinlich, die 80 % der akuten Leukämien im Er-
HF 128/min, BD 80/55 mmHg, Tachypnoe (AF 35/ wachsenenalter ausmacht. Dagegen besteht in 80 %
min), O2-Sättigung 91 % (bei 15 l O2/min über der Fälle im Kindesalter eine akute lymphatische
Maske), Temperatur 39,6 °C. Leukämie (ALL).

Welche Untersuchungen waren nach Aufnahme


Laborbefunde
notwendig?
Aufnahme: Leukozyten 113,1 Tsd/μl; Erythrozyten Wichtig sind vor allem Untersuchungen von Blut
2,22 Mio/μl; Hb 7,6 g/dl; Hkt 23,3 %; MCV 105 fl; und Knochenmark:
MCH 34,2 pg; MCHC 32,6 g/dl; Thrombozyten 43 • Zytologie: Anteil der Blasten im Knochenmark
Tsd/μl; Retikulozyten 1,37 %; Quick 79 %; INR 1,11; an den kernhaltigen Zellen per Definition > 25 %
PTT 26 s; Natrium 141 mmol/l; Kalium 3,8 mmol/l; bei ALL sowie > 20 % bei AML, Nachweis von
Serum-Kreatinin 0,9 mg/dl; Harnstoff 24 mg/dl; Blasten im Blut
Harnsäure 4,7 mg/dl; LDH 339 U/l; CRP 16 mg/l; Im- • Zytochemie: z. B. Nachweis von Myeloperoxida-
munglobulin G 907 mg/dl. se bei AML
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 243

• Immunphänotypisierung: zur Abgrenzung ver- fekthinweis), autologe oder allogene Blutstammzell-


schiedener Subtypen transplantationen nach dosisreduzierter Kondi-
• Zytogenetik und Molekulargenetik: Nachweis tionierungstherapie (Zytostatikatherapie und
von Translokationen und molekularen Mutatio- nachfolgende Ganzkörperbestrahlung). Die Erhal-
nen zur Einschätzung der Prognose tungstherapie erfolgt innerhalb von Studienproto-
• Knochenmarksbiopsie (zwingend bei Punctio kollen. Außerdem sollten bei der Therapie der AML
sicca) Allgemeinmaßnahmen und eine unterstützende
Außerdem sind ergänzende Untersuchungen not- Therapie erfolgen: z. B. Reduktion der Keimlast
wendig, um das Ausmaß und die Manifestationsorte durch keimarme Zimmer (keine Pflanzen) und sorg-
der Leukämie festzustellen: fältige Händedesinfektion sowie bedarfsgerechte
• Erhebung des Allgemeinzustands (z. B. WHO Score) Substitution von Erythrozyten und Thrombozyten.
• Abdomensonografie Hier bestand aufgrund der hohen Leukozytenzahl
• Röntgen-Thorax in 2 Ebenen von > 100 Tsd/μl die Gefahr einer Leukostase, so-
• EKG, Echokardiografie dass rasch eine Senkung der peripheren Leukozyten-
• CT/MRT Thorax und Abdomen (wenn Sonogra- zahl durch Chemotherapie oder Leukapherese ein-
fie oder Röntgen-Thorax keine Aussage erlauben) geleitet wurde. In der Zwischenzeit hat die Leukozy-
• ggf. neurologische Diagnostik: Liquorpunktion tenzahl am ehesten durch eine Induktionstherapie
und Schädel-MRT (bzw. Schädel-CT) deutlich abgenommen; jetzt besteht bei Neutrope-
Die Klassifikation in eine der Leukämieformen er- nie (< 500 Zellen/μl) eine erhöhte Infektionsgefahr.
folgt anhand morphologischer (FAB [French-Ame- Trotz der bei Neutropenie bestehenden antimikrobi- 5
rican-British-Group]-Klassifikation), immunologi- ellen (z. B. Piperacillin-Tazobactam) und antimyko-
scher und zytogenetischer Merkmale tischen Prophylaxe (z. B. Posaconazol) ist vermut-
lich eine Pneumonie entstanden.
MERKE
In 40 % der Fälle findet sich bei Erstmanifestationen ein Welche Diagnose stellen Sie akut? Definieren Sie
subleukämischer Verlauf (normale oder erniedrigte die Schweregrade des akut aufgetretenen Krank-
Leukozytenzahl). Eine akute Leukämie ist sehr unwahr- heitsbilds!
scheinlich, wenn sich alle drei Zellreihen (Erythrozyten,
Leukozyten, Thrombozyten) im Normbereich befinden. Der Patient befindet sich aufgrund der hypotonen
Kreislaufsituation mit Tachykardie und Unruhe als
mögliches Zeichen einer akuten Enzephalopathie im
Welche Therapieoptionen haben Sie bei der septischen Schock. Eine Infektion ist klinisch auf-
Grunderkrankung? Was ist in der Zwischenzeit grund des Fiebers und der deutlichen Erhöhung von
am ehesten passiert? CRP und Procalcitonin wahrscheinlich. Zusätzlich
Bei der AML sollte die Therapie an einem Zentrum besteht der Verdacht auf eine beginnende respirato-
im Rahmen einer Therapiestudie durchgeführt wer- rische Insuffizienz, da trotz maximaler O2-Gabe
den. Generell erfolgen eine Induktionstherapie mit und einer Atemfrequenz von 35/min nur eine O2-
dem Ziel der kompletten Remission (CR) und eine Sättigung von 91 % erreicht wird. Eine Pneumonie
anschließende Konsolidierungs- oder Erhaltungs- kann aufgrund des Auskultationsbefunds als Fokus
therapie zum Erhalt der CR. des septischen Schocks vermutet werden.
Bei der Standard-Induktionstherapie (3+7 Sche- Per Definition wird eine systemische Entzün-
ma) wird die dreitägige Gabe eines Anthrazyklins/ dungsantwort, die im Rahmen von Infektionen, Ver-
Anthracendions (z. B. Daunorubicin) mit 7 Tagen brennungen und schweren Traumata auftreten kann,
Ara-C (Cytarabin) kombiniert. Die Art der Konsoli- als SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndro-
dierungstherapie orientiert sich am Risikoprofil der me) bezeichnet. Ein SIRS liegt vor, wenn mindestens
AML und am Allgemeinzustand des Patienten. Zur zwei der folgenden Kriterien erfüllt sind:
Anwendung kommen hoch dosiert Ara-C sowie, bei • Hyperthermie (> 38 °C) oder Hypothermie
geeigneten Patienten (individuelle Risikostratifizie- (< 36 °C)
rung bei Patienten < 50 Jahre in Remission ohne In- • Tachykardie (> 90/min)
244 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

• Tachypnoe (AF > 20/min) oder Hypokapnie – Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz
(PaCO2 ≤ 32 mmHg) aufgrund eines sepsisinduzierten ARDS oder
• Leukozytose (> 12 Tsd μl) oder Leukopenie (< 4 Pneumonie (hier am ehesten Fokus der Sepsis)
Tsd/μl) oder Linksverschiebung (≥ 10 % unreife • Kausale Therapie:
Neutrophile im Differenzialblutbild) – frühestmögliche kalkulierte Therapie (< 1 h)
Die Sepsis ist die häufigste Ursache des SIRS. Für die mit einem Breitspektrumantibiotikum nach
Diagnose wird neben der Erfüllung der SIRS-Kriteri- Abnahme von Blutkulturen, ggf. mit Abde-
en der Nachweis einer auslösenden Infektion (mi- ckung von Pseudomonaden (insbesondere bei
krobiologisch/klinisch) für die systemische Entzün- Neutropenie)
dungsreaktion gefordert. – Reevaluation antimikrobielle Therapie alle 48–
Von einer schweren Sepsis spricht man, wenn ei- 72h
ne Sepsis mit Zeichen einer akuten Organdysfunk- – gezielte antimikrobielle Therapie bei Kenntnis
tion bzw. -hypoperfusion einhergeht. Für die Dia- des Erregers
gnose muss mindestens eines der folgenden Kriteri- – Infektfokussanierung, wenn möglich (z. B.
en erfüllt sein: Drainage von Abszessen, Entfernung von infi-
• akute Enzephalopathie: z. B. Vigilanzminderung, ziertem Fremdmaterial: z. B. Katheter, Endo-
Desorientiertheit, Unruhe, Delirium prothesen, etc.)
• arterielle Hypoxämie: PaO2 ≤ 75 mmHg unter • Ergänzende Therapie:
Raumluft, wenn manifeste Herz- oder Lungener- – Sedation, Analgesie und Delirtherapie nach
5 krankungen als Ursache ausgeschlossen sind Bedarf
• Nierenfunktionsstörung: z. B. Oligurie trotz aus- – nach Möglichkeit enterale Ernährung (paren-
reichender Flüssigkeitszufuhr terale Ernährung nur, wenn nach 5–7 Tagen
• metabolische Azidose: häufig mit Serumlaktatan- orale oder enterale Ernährung unwahrschein-
stieg lich ist)
• Thrombozytopenie: wenn andere Ursachen (z. B. – weitere Therapie: Nierenersatztherapie, Ulkus-
akute Blutung) ausgeschlossen sind prophylaxe, Thromboseprophylaxe, ggf. mode-
Zur Diagnose eines septischen Schocks muss zu- rate Insulintherapie, ggf. Selen, ggf. Hydrokor-
sätzlich zu den Kriterien der schweren Sepsis eine tison (bei therapierefraktärem septischem
septische Hypotonie (systolischer BD < 90 mmHg Schock)
oder MAD < 65 mmHg bei Ausschluss anderer Ursa-
chen) vorliegen, welche trotz adäquater Flüssigkeits- ZUSAMMENFASSUNG
zufuhr persistiert. Patienten im septischen Schock Bei der akuten myeloischen Leukämie (AML) kommt
sind katecholaminpflichtig. es aufgrund einer neoplastischen Transformation der mye-
loischen Vorläuferzelle im Knochenmark zu einer Ver-
drängung der normalen Hämatopoese mit Ausschwem-
Welche therapeutischen und diagnostischen Maß- mung von Blasten ins Blut. Die Ätiologie ist vielfältig,
nahmen müssen Sie in der Akutsituation einleiten? Knochenmarkschädigungen durch Strahlung und Zyto-
Bei einem septischen Schock mit respiratorischer statika werden diskutiert. Ebenso kann sich eine AML aus
Insuffizienz besteht eine dringende intensiv-medi- hämatopoetischen Erkrankungen entwickeln (z. B. myelo-
zinische Therapieindikation zur hämodynami- dysplastisches Syndrom). Klinisch kommt es zu Abge-
schen Stabilisierung sowie Sicherung der Vital- schlagenheit, Schwäche, Infektanfälligkeit, Blutungsnei-
funktionen. Therapeutische und diagnostische Maß- gung sowie Lymphknotenschwellungen und Splenome-
galie. Die Diagnose gelingt anhand morphologischer,
nahmen umfassen: immunologischer und zytogenetischer Merkmale von Blut
• Supportive Therapie: (Nachweis von Blasten) und Knochenmark. Die Behand-
– hämodynamische Stabilisierung durch Volu- lung der AML besteht aus einer Induktionstherapie mit
men- (v. a. Kristalloide) und Katecholamin- dem Ziel der kompletten Remission und anschließender
therapie (z. B. Noradrenalin) mit Ziel-MAD Konsolidierungstherapie oder Erhaltungstherapie.
> 65 mmHg, zentralvenöse O2-Sättigung Unter Sepsis versteht man das Vorhandensein einer In-
> 70 %, Laktatabfall fektion (mikrobiologisch, klinisch) und mindestens zwei
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 245

Kriterien eines SIRS (z. B. Fieber, Tachykardie, Tachypnoe, Nach der körperlichen Untersuchung sonografieren
Leukozytose, etc.). Die Sepsis kann sich bei zusätzlicher Sie die entsprechenden Lymphknotenstationen
Organbeteiligung in eine schwere Sepsis und länger (› Abb. 5.12).
bestehender Hypotonie in einen septischen Schock aus-
weiten. Die Fokussuche (Blutkulturen, bildgebende Ver-
fahren) ist ebenso wie eine rasche multimodale Therapie Fragen und Antworten
je nach Schweregrad des Krankheitsbilds (frühzeitige
antimikrobielle Therapie und Fokussanierung, Volumen- Nennen Sie eine Verdachtsdiagnose und beschrei-
therapie, Katecholamingabe, Beatmung, etc.) von großer ben die Erkrankung! An welche Differenzialdia-
Bedeutung für die Senkung der hohen Letalität. gnosen müssen Sie denken?
Seit längerer Zeit bestehende schmerzlose, größenpro-
grediente Lymphknotenschwellungen zervikal und
supraklavikulär müssen in Zusammenhang mit dem
5.1.19 Nachtschweiß und gleichzeitig bestehenden Leistungsknick und Nacht-
Lymphadenopathie schweiß an ein Hodgkin-Lymphom denken lassen,
auch wenn weitere Zeichen der sog. B-Symptomatik
Anamnese fehlen (ungewollter Gewichtsverlust > 10 % des Kör-
pergewichts in den letzten 6 Monaten, Fieber > 38 °C
Ein 21-jähriger Leistungssportler kommt zur jährli- ohne andere Ursache). Für diese Verdachtsdiagnose
chen Kaderuntersuchung in die sportmedizinische sprechen auch die Splenomegalie und das Alter des Pa-
Ambulanz. Mit seinen Wettkampfergebnissen der tienten (2 Häufigkeitsgipfel: 20.–30. Lebensjahr und 5
letzten Saison sei er ganz zufrieden, allerdings fühle > 60 Jahre). Passend dazu weist das sonografische Bild
er sich seit einigen Wochen vermehrt müde und lei- (›  Abb. 5.12) eines zervikalen Lymphknotens auf-
de unter nächtlichem Schwitzen, zuletzt sogar so grund des echoarmen Schallmusters und der Größe
stark, dass er Bettwäsche und Schlafanzug habe von 3,7 × 1,1 cm einen eher malignen Charakter auf.
wechseln müssen. Auf Nachfrage werden kürzlich Das Hodgkin-Lymphom ist eine maligne Erkran-
zurückliegende Infekte verneint, das Gewicht sei sta- kung des lymphatischen Systems, das durch eine
bil. Ihm seien allerdings an Größe zunehmende monoklonale Proliferation von B-Lymphozyten ver-
Schwellungen des linken Halses aufgefallen, die aber ursacht wird. Die malignen Zellen sind histologisch
keine Schmerzen bereiten würden. Vorerkrankun- typischerweise nur in geringer Zahl als einkernige
gen sind nicht bekannt. sog. Hodgkin-Zellen oder als mehrkernige Riesen-
zellen, sog. Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen, nach-
weisbar und werden von zahlreichen reaktiven Zel-
Untersuchungsbefunde
len umgeben. In frühen Stadien beschränkt sich die
21-jähriger Mann in gutem AZ und athletischem EZ
(Größe 181 cm, Gewicht 74 kg, BMI 22,6 kg/m2), HF
45/min, BD 126/63 mmHg, zu Person, Ort und Zeit
orientiert. Haut: unauffällig, Schleimhäute feucht,
enoral reizlos. LK: links zervikal und supraklavikulär
mehrere vergrößerte, derbe Lymphknoten tastbar,
indolent und nicht verschieblich. Herz: regelmäßige
HT, keine pathologischen Geräusche. Lunge: seiten-
gleich belüftet, vesikuläres Atemgeräusch, keine RG.
Abdomen: Bauchdecke weich, kein Druckschmerz,
keine Resistenzen, Darmgeräusche positiv, Leber
unauffällig, Milz palpabel. Gefäßstatus: periphere
Pulse gut tastbar, keine Ödeme. Neurologisch orien-
tierend unauffällig.
Abb. 5.12 [T599]
246 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Krankheit auf Lymphknoten, unbehandelt breitet Darüber hinaus sollten vor Therapieeinleitung die
sie sich zunächst lymphogen oder kontinuierlich, allgemeinen Organfunktionen der Lunge und des
später auch hämatogen aus. Herzens (Lungenfunktionsprüfung, EKG, Echokar-
Differenzialdiagnostisch kommen in erster Linie diografie) evaluiert werden. Bei Kinderwunsch sollte
Erkrankungen infrage, die ebenfalls mit einer außerdem eine Vorstellung in der Reproduktions-
Lymphknotenschwellung einhergehen: medizin erfolgen (ggf. Spermien-/Oozytenkonser-
• Non-Hodgkin-Lymphome vierung vor Therapiebeginn).
• Infektionskrankheiten mit entzündlich bedingter
Lymphknotenvergrößerung: z. B. EBV, HIV, To- Beschreiben Sie die Stadieneinteilung der Erkran-
xoplasmose, Tuberkulose kung! Sind Ihnen Faktoren bekannt, die die Pro-
• Lymphknotenmetastasen solider Primärtumo- gnose verschlechtern?
ren, z. B. bei Bronchialkarzinom Hodgkin-Lymphome werden, wie alle nodulären
• Sarkoidose, Lokalinfektionen Lymphome, anhand der Ann-Arbor-Klassifikation
abhängig vom Ausbreitungsgrad in vier Stadien ein-
Welche diagnostischen Schritte sollten eingeleitet geteilt (› Tab. 5.12).
werden? Zum lymphatischen System gehören per Definiti-
Bei Verdacht auf ein Hodgkin-Lymphom muss eine on die Lymphknoten, der Waldeyer-Rachenring, der
histologische Diagnosesicherung angestrebt wer- Thymus, die Milz, der Appendix und die Peyer-
den. Die Resektion eines oder mehrerer suspekter Plaques. Laut Deutscher Hodgkin-Lymphom-Studi-
5 Lymphknoten in toto ist hierfür unerlässlich (nach engruppe (GHSG) gibt es Faktoren, die selbst bei
Möglichkeit nicht inguinal aufgrund einer hohen Ra- niedrigen Stadien die Prognose verschlechtern kön-
te an Artefakten). Eine Feinnadelaspiration reicht nen (Risikofaktoren):
aufgrund des geringen Anteils an malignen Zellen • großer Mediastinaltumor: > ⅓ des maximalen
(ca. 1 %) nicht aus. Nach der WHO-Klassifikation horizontalen Thoraxdurchmessers
wird histologisch das klassische Hodgkin-Lymphom • hohe BSG: ≥ 50 mm/1 h bei A-Stadium,
(ca. 95 % der Fälle) vom Lymphozyten-prädominan- ≥ 30 mm/1 h bei B-Stadium
ten Hodgkin-Lymphom abgegrenzt (ca. 5 % der Fäl- • extranodaler Befall (E-Stadium)
le), wobei letzteres als eigenständige Erkrankung an- • ≥ 3 befallene Lymphknotenregionen
gesehen wird. Nach histologischer Sicherung erfolgt
das Staging (Stadienzuordnung). Da die Therapie Tab. 5.12 Ann-Arbor-Klassifikation
streng stadienabhängig erfolgt, ist die präzise Durch- Stadium Definition und Befallmuster
führung der Staginguntersuchungen zur Erfassung I I/N: eine einzige LK-Region oder I/E: ein ex-
aller Manifestationsorte essenziell. Hierzu gehören tranodaler Herd
neben Anamnese und körperlicher Untersuchung: II II/N: 2 oder mehr LK-Regionen auf einer Sei-
• Labor: Blutbild inkl. Differenzialblutbild, Nieren- te des Zwerchfells oder II/E: ein extranodaler
und Leberfunktionsparameter, BSG, Harnsäure, Herd und ein oder mehrere LK-Region auf ei-
LDH (Erhöhung bei vermehrtem Zellumsatz), ner Seite des Zwerchfells
ggf. Virusserologie (z. B. CMV, EBV, HIV) III III/N: 2 oder mehr LK-Regionen auf beiden
• bildgebende Verfahren: Röntgen-Thorax, Sono- Seiten des Zwerchfells oder III/E: ein extrano-
grafie Abdomen (insbes. Leber und Milz, paraaor- daler Herd und ein oder mehrere LK-Region
auf beiden Seiten des Zwerchfells
tale und iliakale Lymphknoten sowie ggf. Ergüsse),
Sonografie der peripheren Lymphknotenregionen IV Disseminierter Befall eines oder mehrerer ex-
tralymphatischer Organe mit/ohne LK-Befall
(Hals, Supraklavikulargruben, Axillae, inguinal),
CT Hals, CT Thorax, CT Abdomen, Knochen- Ergänzung
markspunktion mit Zytologie und Histologie A Ohne Allgemeinsymptome
Die Positronenemissionstomografie (PET), die Ma- B Fieber > 38 °C und/oder Nachtschweiß und/
gnetresonanztomografie (MRT) und die Leberbiop- oder Gewichtsverlust (> 10 % des Körperge-
sie sind speziellen Fragestellungen vorbehalten. wichts in 6 Monaten) (sog. B-Symptomatik)
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 247

Wie sollte die primäre Therapie der vermuteten können. Darüber hinaus kann es zu folgenden Er-
Erkrankung erfolgen? scheinungen kommen:
Das Hodgkin-Lymphom ist eine chemo- und strah- • Strahlendermatitis
lensensible Erkrankung. Nach Erstdiagnose be- • Strahlenmukositis
steht fast immer ein kuratives Therapieziel. Zur • Strahlenzystitis
Verbesserung der Behandlungsergebnisse und Op- • Strahlenpneumonie
timierung der Therapie sollte die Behandlung an • Knochenmarksdepression bei großvolumiger Be-
einem Zentrum im Rahmen von Studien erfolgen. strahlung (ggf. Leuko-/Thrombozytopenie)
Bei Erwachsenen werden abhängig von der Ann- Zur Minimierung akuter Nebenwirkungen wird die
Arbor-Klassifikation drei Prognosegruppen un- Strahlendosis fraktioniert.
terschieden:
• frühe Stadien: Stadium I und II ohne Risikofak- Was wissen Sie über die Prognose der Erkran-
toren kung und wodurch wird sie beeinflusst?
• mittlere Stadien: Stadium I und IIA mit Risiko- Die Prognose ist abhängig vom Erkrankungsstadi-
faktoren, Stadium IIB, wenn kein extranodaler um und den Risikofaktoren. Unter einer stadi-
Befall und kein großer Mediastinaltumor vorlie- enadaptierten Therapie können insgesamt > 80 %
gen der Patienten geheilt werden, sodass das Hodgkin-
• fortgeschrittene Stadien: Stadium IIB bei extra- Lymphom zu den onkologischen Erkrankungen
nodalem Befall oder großem Mediastinaltumor, im Erwachsenenalter mit den besten Heilungs-
Stadium III und IV chancen gehört. In lokalisierten Frühstadien liegt 5
Zum Einsatz kommt in frühen Stadien eine Chemo- die Heilungsrate bei > 90 % und selbst in fortge-
therapie nach dem ABVD-Schema und die Involved schrittenen Stadien beträgt sie 60 %. Da Rezidive
field-Bestrahlung (nur Lymphknotenareale mit kli- meist innerhalb von 5 Jahren auftreten, sind ins-
nisch manifestem Befall). Die eingesetzten Chemo- besondere in den ersten Jahren nach Therapieende
therapeutika sind Adriamycin, Bleomycin, Vinblas- engmaschige Nachsorgeuntersuchungen (Ana-
tin und Dacarbazin. mnese, körperliche Untersuchung, Laborkontrol-
In mittleren Stadien wird eine Chemotherapie len, Bildgebung, ggf. histologische Untersuchung)
nach dem ABVD- und dem eskalierten BEACOPP- notwendig. Neben der frühzeitigen Erkennung
Schema durchgeführt, gefolgt von einer Strahlenthe- von Rezidiven dient die Nachsorge auch der Ent-
rapie. Die Substanzen des BEACOPP-Schemas sind deckung und ggf. Behandlung von Spätfolgen der
Bleomycin, Etoposid, Adriamycin, Cyclophospha- Therapie, da die Langzeittoxizität von Strahlen-
mid, Oncovin (Vincristin), Procarbazin und Predni- und Chemotherapie der günstigen Prognose ge-
son. Beim eskalierten BEACOPP-Schema erfolgt au- genüberübersteht. Dabei kann es zu den nachste-
ßerdem die Zugabe von G-CSF (Granulocyte-Colony henden Einschränkungen und Folgeschäden kom-
Stimulating Factor). men:
In fortgeschrittenen Stadien wird eine alleinige • Risikoerhöhung für Zweitneoplasien: insbeson-
Chemotherapie nach dem eskalierten BEACOPP- dere Schilddrüsenkarzinom, Mammakarzinom,
Schema durchgeführt. Nur bei PET-positiven Rest- Non-Hodgkin-Lymphom, akute myeloische Leuk-
lymphomen nach Chemotherapie erfolgt eine zu- ämie
sätzliche lokale Bestrahlung. • kardiale Toxizität durch Anthrazykline (z. B. dila-
tative Kardiomyopathie) und mediastinale Be-
Welche akuten Nebenwirkungen einer Strahlen- strahlung (z. B. KHK)
therapie sind Ihnen bekannt? • pulmonale Toxizität durch Bleomycin (z. B. Lun-
Als akute Nebenwirkungen der Bestrahlung werden genfibrose) und Bestrahlung (Pneumonitis z. B.
am häufigsten Entzündungsreaktionen im entspre- mit Dyspnoe, Reizhusten)
chend bestrahlten Bereich beobachtet, die klinisch • Schilddrüsenfunktionsstörung
mit Übelkeit, Erbrechen oder Diarrhö einhergehen • Gonadentoxizität
248 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

ZUSAMMENFASSUNG fund unauffällig. Keine Ödeme. Orientierend neuro-


Beim Hodgkin-Lymphom handelt es sich um eine ma- logische Untersuchung ohne pathologischen Be-
ligne Erkrankung des lymphatischen Systems (monoklo-
fund. Blasses Hautkolorit. Kein Ikterus. Mundwin-
nales B-Zell-Lymphom), die histologisch durch einkernige
Hodgkin- oder mehrkernige Hodgkin-Reed-Sternberg- kelrhagaden bds. Lymphknoten unauffällig.
Riesenzellen gekennzeichnet ist. Die klinischen Sympto-
me können schmerzlose Lymphknotenschwellungen und
Labor
Manifestationen der sog. B-Symptomatik (Fieber > 38 °C
und/oder Nachtschweiß und/oder Gewichtsverlust Leukozyten 6,2 Tsd/μl; Erythrozyten 4,1 Mio/μl; Hb
>  10 % in 6 Monaten) umfassen. Diagnostisch steht 9,7 g/dl; Hkt 29 %; MCV 71 fl; MCH 24 pg; MCHC
zunächst der zwingende histologische Nachweis aus ei-
33 g/dl; Thrombozyten 199 Tsd/μl; Natrium
ner Lymphknotenbiopsie im Vordergrund. Die anschlie-
ßenden Staginguntersuchungen dienen zur Einteilung 143 mmol/l; Kalium 3,9 mmol/l; Serum-Kreatinin
des Ausbreitungsgrads in die Ann-Arbor-Klassifikation, 0,7 mg/dl; Harnstoff 36 mg/dl, GOT 19 U/l; GPT 21
die auch prognostische und therapeutische Bedeutung U/l.
hat. Die Therapiemaßnahmen setzen sich stadienad-
aptiert aus einer häufig kombinierten Strahlen- und Poly-
chemotherapie (ABVD- und/oder eskaliertes BEACOPP- Fragen und Antworten
Schema) zusammen. Die Prognose ist verglichen mit
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welchen La-
anderen malignen Erkrankungen gut, wird allerdings
durch die Langzeittoxizität der Radio-/Chemotherapie borwert fordern Sie nach, um die Diagnose zu er-
beeinflusst, insbesondere bei jungen Patienten. härten?
5 Die Patientin leidet unter einer Anämie. Diese ist
definiert als Absinken der Hämoglobinkonzentrati-
on unter die alters- und geschlechtsspezifische
5.1.20 Abgeschlagenheit und Norm (bei Männern < 13 g/dl, bei Frauen < 12 g/dl,
Leistungsminderung bei Kindern und Schwangeren gelten andere Grenz-
werte). Als typische Symptome berichtet die Patien-
Anamnese tin über Müdigkeit, Abgeschlagenheit, verminderte
Leistungsfähigkeit mit Belastungsdyspnoe, Schwin-
Eine 46-jährige Psychologin stellt sich bei Ihnen mit del, Herzklopfen und Kopfschmerzen. Diese Be-
seit einigen Monaten bestehender Abgeschlagenheit schwerden werden hervorgerufen durch eine Gewe-
und Müdigkeit vor. Sie habe nur noch selten Lust auf behypoxie und ein kompensatorisch erhöhtes Herz-
Unternehmungen, was immer wieder zu Streitigkei- zeitvolumen.
ten mit dem Ehemann führe. Im Fitness-Studio habe In diesem Zusammenhang weist auch die blasse
sie kürzlich wegen Dyspnoe, Herzklopfen und Haut der Patientin auf die Anämie hin, ist aber kei-
Schwindel eine Übung abbrechen müssen. Vorer- nesfalls ein zuverlässiges Diagnosekriterium, da ne-
krankungen seien nicht bekannt, eine Dauermedika- ben der Hämoglobinkonzentration auch die Haut-
tion bestehe nicht. Bei zuletzt häufiger auftretenden pigmentierung und -durchblutung Einfluss auf das
Kopfschmerzen nehme sie bedarfsweise Paracet- Hautkolorit haben. Eine Blässe der Konjunktiven
amol ein. Sie lebe gesund, rauche und trinke nicht gilt als zuverlässigeres klinisches Zeichen einer An-
und achte auf eine ausgewogene, fleischarme Ernäh- ämie.
rung. Seit einigen Jahren spende sie regelmäßig Blut. Neben der Verminderung der Hämoglobinkon-
Die Menstruation und der Stuhlgang seien unauffäl- zentration fällt laborchemisch eine Erniedrigung der
lig und das Gewicht konstant. Erythrozytenindices MCV (mean corpuscular volu-
me) und MCH (mean corpuscular hemoglobin) auf,
was die Zuordnung zu einer mikrozytären, hypo-
Untersuchungsbefunde
chromen Anämie erlaubt. Dieser liegt in der über-
46-jährige Frau in gutem AZ und schlankem EZ wiegenden Zahl der Fälle eine Eisenmangelanämie
(166 cm, 52 kg). HF 96/min, BD 110/70 mmHg. Kar- zugrunde. Zu dieser Verdachtsdiagnose passen auch
diopulmonaler und abdominaler Untersuchungsbe- die Mundwinkelrhagaden als typisches Symptom
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 249

der Eisenmangelanämie, die Diätgewohnheiten der Anämien verantwortlich und damit die mit Ab-
(fleisch- und damit auch eisenarme Ernährung), das stand häufigste Anämieform. Folgende Ursachen
regelmäßige Blutspenden (= Eisenverlust) und die können eine Eisenmangelanämie verursachen:
Menstruation (= Eisenverlust). • Blutverluste (> 75 % der Fälle):
Zur Abgrenzung von anderen Ursachen einer mik- – gastrointestinal: z. B. bei Refluxösophagitis,
rozytären, hypochromen Anämie (s.u.) sollte in ers- Karzinomen, Angiodysplasien
ter Linie das Serum-Ferritin bestimmt werden. Fer- – urogenital: z. B. menstruationsbedingt (v. a. bei
ritin ist ein Eisenspeicherprotein, dessen Plasmakon- Hypermenorrhö), bei Karzinomen
zentration mit den Eisenvorräten des Körpers eng – iatrogen: z. B. durch häufiges Blutspenden oder
korreliert. Eine Erniedrigung des Serum-Ferritins perioperativ
bei mikrozytärer, hypochromer Anämie erlaubt die – bei chronischer Hämodialysebehandlung
Diagnose einer Eisenmangelanämie. Ein normaler – bei hämorrhagischer Diathese: u. a. bei Antiko-
oder erhöhter Serumferritinwert schließt die Diagno- agulanzien-Therapie
se aber keinesfalls aus, da Ferritin als Akute-Phase- • verminderte Eisenaufnahme:
Protein auch bei entzündlichen und malignen Er- – infolge eisenarmer Ernährung, z. B. bei Vegeta-
krankungen sowie in der Schwangerschaft erhöht riern oder Anorexie
sein kann, wodurch ein Eisenmangel verschleiert – bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankun-
werden kann. Bei mikrozytärer, hypochromer Anä- gen
mie mit normalem oder erhöhtem Ferritin wird – bei glutensensitiver Enteropathie (Zöliakie
daher zusätzlich eine CRP-Bestimmung empfohlen. beim Kind, einheimische Sprue beim Erwach- 5
Bei allen anderem Formen der mikrozytären, hy- senen)
pochromen Anämie ist der Serum-Ferritinspiegel – bei atrophischer Gastritis oder nach Magenre-
normal oder erhöht. sektion
• erhöhter Eisenbedarf:
MERKE – Schwangerschaft, Stillzeit
Die Symptomatik ist nicht nur abhängig von der Schwe- – Wachstum
re der Anämie, sondern auch von der Geschwindig- In 20 % der Fälle lässt sich keine Ursache für die Ei-
keit der Entstehung. Bei langsamer Progredienz kann senmangelanämie ermitteln.
sich der Körper adaptieren, sodass Beschwerden häufig
erst bei sehr niedrigen Hämoglobinwerten auftreten.
Erläutern Sie die Therapie!
Zunächst sollte nach der Ursache einer Eisenman-
Was wissen Sie über die Pathogenese und die Ur- gelanämie gesucht und diese nach Möglichkeit the-
sachen der Erkrankung? rapiert werden, z. B. sollten insbesondere chronische
Der normale Eisenbestand des Körpers beträgt bei Blutverluste durch Neoplasien wegen der weitrei-
Erwachsenen 3–5 g, wobei der überwiegende Anteil chenden Konsequenzen ausgeschlossen werden.
im Hämoglobin gespeichert wird. Ein Eisenmangel Symptomatisch sollte bei jedem Eisenmangel, der
entsteht durch ein Missverhältnis zwischen Eisenre- bereits zu einer eisendefizitären Erythropoese ge-
sorption und -bedarf. Im Initialstadium besteht ein führt hat, eine Eisensubstitution durchgeführt wer-
Eisendefizit ohne Beeinflussung der Erythropoese den. Die Gabe erfolgt bevorzugt oral mit zweiwerti-
(Speichereisenmangel). Bei Fortbestehen kommt es gem Eisen (dreiwertiges Eisen wird intestinal kaum
im Verlauf zu einer unzureichenden Eisenversor- resorbiert). Die Einnahme sollte nach Möglichkeit
gung der erythropoetischen Vorstufen im Knochen- nüchtern erfolgen, da z. B. Inhaltsstoffe von Tee und
mark. Man spricht dann von einer eisendefizitären Kaffee durch Komplexbildung die Resorption behin-
Erythropoese (latenter Eisenmangel). Der Hämo- dern. Vitamin C verhindert hingegen die Oxidation
globinwert liegt in diesem Stadium noch im Norm- von zwei- zu dreiwertigem Eisen und verbessert da-
bereich. Erst wenn im weiteren Verlauf auch der mit die intestinale Eisenaufnahme. Die orale Substi-
Hämoglobinwert sinkt, spricht man von einer Ei- tutionstherapie sollte nach Normalisierung des Hä-
senmangelanämie. Diese ist weltweit für etwa 80 % moglobinwerts noch weitere 3 Monate fortgesetzt
250 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

werden. Die lange Therapiedauer ist insofern prob- • Hereditäre oder erworbene sideroblastische
lematisch, da häufige gastrointestinale Nebenwir- Anämie: Durch eine Störung in der Hämsynthese
kungen (insbesondere Übelkeit und Obstipation) kommt es zu einer Anhäufung von Eisen in den
einen Therapieabbruch nach sich ziehen können. Mitochondrien der Erythrozyten-Vorstufen (sog.
Die intravenöse Substitution mit dreiwertigem Ringsideroblasten in der Eisenfärbung eines
Eisen sollte wegen der potenziellen Nebenwirkun- Knochenmarkausstrichs) bei gleichzeitig ineffek-
gen (lokal Venenreizung mit Thrombophlebitis, all- tiver Erythropoese.
ergische Reaktionen, Flush-Symptomatik bei zu › Tab. 5.13 zeigt, wie eine Differenzierung anhand
schneller Applikation) und der Gefahr der Überdo- weniger Parameter des Eisenstoffwechsels möglich
sierung nur in begründeten Fällen durchgeführt ist. Darüber hinaus gibt es weitere seltene Ursachen
werden, z. B. bei Resorptionsstörungen aufgrund ei- für eine mikrozytäre, hypochrome Anämie, z. B. eine
ner chronisch-entzündlichen Darmerkrankung oder Bleivergiftung.
eines Malabsorptionssyndroms.
ZUSAMMENFASSUNG
Wie und wann führen Sie Therapiekontrollen Die Eisenmangelanämie ist definiert als eine Verminde-
durch? rung der Hämoglobinkonzentration unter die alters- und
Zur Therapiekontrolle sollte 1–2 Wochen nach Be- geschlechtsspezifische Norm infolge eines Eisenmangels
mit Ausbildung mikrozytärer und hypochromer Erythrozy-
ginn der Eisensubstitution der Hämoglobinwert ten. Sie ist die weltweit häufigste Form der Anämie (etwa
und der Retikulozytenanteil bestimmt werden. Bei 80 %). Ursache ist meist ein gesteigerter Eisenverlust bei
5 guter Wirkung kommt es zu einem deutlichen An- chronischer Blutung (z. B. gastrointestinal oder bei Hyper-
stieg des Hämoglobinwerts um ≥ 0,1 g/dl pro Tag menorrhö). Typische klinische Zeichen sind eine Blässe
in den ersten 4 Wochen sowie zu einem Retikulozy- der Konjunktiven und Mundwinkelrhagaden. Zu den
tenanstieg auf 2–4 %. Weitere Kontrollen sollten in klassischen Symptomen einer Anämie gehören Müdig-
vierwöchigen Abständen erfolgen. Zielgröße ist ne- keit, Abgeschlagenheit, eine reduzierte körperliche Leis-
tungsfähigkeit (evtl. mit Belastungsdyspnoe), Schwindel
ben der Normalisierung des Hämoglobinwerts auch und Kopfschmerzen. Für die Diagnosestellung spielen
eine anhaltende Normalisierung des Serum-Ferri- neben der Bestimmung des Hämoglobinwerts in erster
tins. Linie die Verminderung der Erythrozytenindices MCV und
Spricht ein Patient mit gesichertem Eisenmangel-
anämie nicht auf die Therapie an, liegt meist eine Tab. 5.13 Differenzialdiagnosen der hypochromen,
mangelnde oder fehlerhafte Tabletteneinnahme mikrozytären Anämie.
vor. Des Weiteren sollte ein fortbestehender Blut- Ferritin Trans- sTfR Transfer-
verlust, eine Eisenresorptionsstörung oder eine ferrin rinsätti-
Fehldiagnose in Betracht gezogen werden. gung
Eisenman- ↓ ↑ ↑ ↓
Welche Formen der mikrozytären, hypochromen gelanämie
Anämie kennen Sie? Nennen Sie jeweils typische Anämie bei normal–↑ ↓ normal normal–↓
Laborbefunde! chronischer
Die Eisenmangelanämie ist die mit Abstand häufigs- Erkrankung
te Form der mikrozytären, hypochromen Anämie. (= Tumor-,
Differenzialdiagnostisch kommen vor allem in Be- Infekt- oder
tracht: Entzün-
dungsan-
• Anämie bei chronischer Erkrankung: Hierunter ämie)
werden Tumor-, Infekt- und Entzündungsanämi-
Thalass- normal–↑ normal–↓ ↑ ↓
en zusammengefasst. ämie
• Thalassämie: angeborene Hämoglobinsynthese-
Sideroblas- ↑ ↓ ↓ normal–↑
störung, Vorkommen häufig bei Patienten aus tische An-
der Mittelmeerregion; Diagnosestellung mittels ämie
Hämoglobinelektrophorese.
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 251

MCH sowie des Serum-Ferritinspiegels eine wichtige raucht seit etwa 40 Jahren täglich eine Packung Ziga-
Rolle. Therapeutisch steht neben der Ursachensuche retten, der Nikotinkonsum liege seit ca. 2 Jahren bei
mit ggf. kausaler Behandlung die Eisensubstitution (vor- etwa 10 Zigaretten/Tag. In der Vorgeschichte ist ei-
zugsweise oral, in Ausnahmefällen intravenös) über ei- ne benigne Prostatahyperplasie bekannt.
nen Zeitraum von 3–6 Monaten im Vordergrund. Thera-
pieziel ist die Normalisierung des Hämoglobin- und Se-
rum-Ferritinwerts. Untersuchungsbefunde
68-jähriger Mann in reduziertem AZ und adipösem
EZ (176 cm, 95 kg, BMI 30,7 kg/m2). BD
5.1.21 Husten und Dyspnoe 140/80 mmHg, HF 96/min, Puls regelmäßig. Inspek-
tion: Trommelschlegelfinger, Fassthorax, Zyanose.
Anamnese Kopf und Hals: enoral trocken, Karotiden ohne Strö-
mungsgeräusch. Herz: HT leise, rhythmisch, rein.
Ein 68-jähriger Patient war bis vor 2 Tagen in sei- Lunge: Bronchialatmen, spastisch, exspiratorisches
nem Sommerhaus in Kroatien und kommt zu Giemen. Abdomen: weich, indolent, keine Resisten-
Herbstbeginn wieder nach Deutschland zurück. Nun zen, normale DG. Extremitäten: Pulse peripher
stellt er sich in der Notaufnahme vor. Seine übliche schwach tastbar, diskrete periphere Ödeme. Neuro-
Medikation konnte er im Ausland nicht weiter ein- logisch orientierend unauffällig.
nehmen, da er dort weder Arzt noch Apotheke auf-
suchen wollte. Seitdem fühle er sich immer schwä- 5
Fragen und Antworten
cher und habe zunehmend Dyspnoe, inzwischen be-
reits in Ruhe. Der Patient berichtet über einen seit Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Beschreiben
Langem bekannten, chronischen Husten und mor- Sie das Röntgenbild (› Abb. 5.13) des Thorax!
gendliche Dyspnoeattacken, die mit weißlichem Die Anamnese und der klinische Untersuchungsbe-
Auswurf einhergingen. Das Sputum habe sich zu- fund lassen am ehesten an eine akute Exazerbation
letzt allerdings gelblich-grün verfärbt. Der Patient einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung
(AECOPD) denken. Hinweise auf die Grunderkran-
kung COPD ergeben sich durch den chronischen Hus-
ten mit Auswurf und die Dyspnoe sowie die scheinbar
notwendige Dauermedikation. Typisch sind außerdem
die Raucheranamnese, der Fassthorax sowie die Jah-
reszeit, da die Beschwerden im Herbst und Winter in
der Regel verstärkt auftreten. Die diskreten Unter-
schenkelödeme könnten durch eine Rechtsherzinsuffi-
zienz bedingt sein. Außerdem liefert das Röntgenbild
des Thorax (› Abb. 5.13) eindeutige Hinweise. Die
akute Exazerbation ist neben der Zunahme der Sym-
ptomatik (Dyspnoe tritt schon in Ruhe auf) auch an der
gelblich-grünen Verfärbung des Sputums erkennbar.

MERKE
Von einer chronischen Bronchitis spricht man laut
WHO, sofern in 2 aufeinanderfolgenden Jahren in we-
nigstens 3 konsekutiven Monaten pro Jahr produktiver
Abb. 5.13 Röntgenthoraxbild bei COPD: Fassthorax, deutliche Husten (mit Auswurf) auftritt. Als COPD wird die chroni-
fibrotische Umbauprozesse, Bullae (Pfeile) im linken Unterlappen sche Bronchitis bezeichnet, wenn eine Obstruktion vor-
und rechten Oberlappen. Pleuraergüsse zeigen sich nicht, die liegt, die trotz optimaler antiobstruktiver Therapie nicht
Randwinkel sind frei und das Herz ist schlank konfiguriert. Der voll reversibel und typischerweise progredient ist.
ebenfalls erfasste knöcherne Thorax erscheint unauffällig. [T547]
252 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Welche Untersuchungen sind bei der Erstdiagno- Tab. 5.14 Schweregrade der COPD, nach Global Initi-
se wichtig? In welche Schweregrade wird die ative for Obstructive Lung Disease (GOLD)
Krankheit eingeteilt? Schweregrad Klinisches Bild FEV1 % Soll
Die Diagnose einer COPD gründet sich auf: I, leicht Mit/ohne Husten, Aus- ≥ 80
• typische Anamnese (Risikofaktoren) und Sym- II, mittel wurf ≥ 50 – < 80
ptome (Husten, Auswurf, Belastungsdyspnoe)
III, schwer ≥ 30 – < 50
• klinische Befunde: Zyanose, pathologische Atem-
IV, sehr schwer < 30
geräusche und verlängertes Exspirium, häufig ab-
geschwächtes Atemgeräusch (silent lung), Mit chronisch respira- < 50
torischer Insuffizienz
Rechtsherzinsuffizienz, pulmonale Kachexie
• Laboranalyse: Blutbild, Blutgasanalyse (bei
schwerer COPD Hypoxämie und Hyperkapnie) Tab. 5.15 Stufentherapie der COPD
• Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: auch zur Erfassung Schweregrad Therapie
von Emphysemblasen I, leicht Bei Bedarf rasch wirksame Bronchodi-
• Spirometrie: zur quantitativen Beurteilung der latatoren: β2-Sympathomimetika (z. B.
Obstruktion anhand der Einsekundenkapazität Salbutamol, Fenoterol)/Anticholinergi-
(FEV1) und der Vitalkapazität (VC) sowie des ka (z. B. Ipratropium)
FEV1/VC-Verhältnisses. Die forcierte VC (FVC) II, mittel + lang wirksame Bronchodilatatoren:
liegt der amerikanischem GOLD-Klassifikation β2-Sympathomimetika (z. B. Formote-
5 rol, Salmeterol)/Anticholinergika (z. B.
zugrunde und wird bei schneller Exspiration ge-
Tiotropium)
messen. Sie ist stets kleiner als die VC.
III, schwer + inhalative Glukokortikoide bei rezidi-
• Bronchospasmolysetest: dient der Unterschei- vierenden Exazerbationen (z. B. Bude-
dung von COPD und Asthma bronchiale. Beim sonid), ggf. + Theophyllin (Medika-
Asthma steigt die FEV1 (um > 200 ml oder um ment 3. Wahl)
> 15 % gegenüber dem Ausgangswert) nach Gabe IV, sehr schwer + ergänzende Maßnahmen: O2-Lang-
eines rasch wirksamen β2-Sympathomimetikums zeittherapie, selten chirurgische Inter-
mit Reversibilität der Obstruktion vention (ggf. bei Lungenemphysem)
• Ganzkörperplethysmografie: Messung des
Atemwegswiderstands und des intrathorakalen
Gasvolumens, insbesondere bei Vorliegen der Nennen Sie die Therapie der stabilen Erkrankung.
Schweregrade III und IV Die Therapie der Erkrankung umfasst Allgemein-
• CO-Diffusionskapazität: zur Analyse der Funk- maßnahmen, die einen hohen Stellenwert haben,
tionseinschränkung beim Lungenemphysem und eine stufenadaptierte Therapie:
• Pulsoxymetrie: dient der Verlaufskontrolle der • Allgemeinmaßnahmen: Aufgabe des Rauchens
Oxygenierung, schließt bei Werten SaO2 > 90 % und Vermeidung inhalativer Schadstoffe, Pneu-
eine kritische Hypoxämie aus mokokken- und Influenzaimpfung, Atemphysio-
• Echokardiografie: bei Verdacht auf ein Cor pul- therapie, körperliches Training, Patientenschu-
monale zur Abschätzung einer pulmonalen Hy- lung, Ernährungstherapie
pertonie • Langzeitsauerstofftherapie: bei deutlicher arte-
Die Schweregrade der COPD werden anhand der rieller Hypoxämie (paO2 < 55 mmHg, ggf. unter
Lungenfunktionsdiagnostik (Deutsche Atemwegsli- körperlicher Belastung, bei Cor pulmonale paO2
ga bzw. GOLD-Klassifikation, ›  Tab. 5.14) einge- < 60 mmHg), Beginn unter stationären Bedin-
teilt. Verwendet werden die Werte nach Broncho- gungen
spasmolyse. Bei allen vier Schweregraden liegt eine • Heimbeatmung: v. a. bei Patienten mit Hyper-
nichtreversible Obstruktion vor, definiert durch kapnie
FEV1/VC < 70 %. • Stufentherapie: orientiert sich an den Schwere-
graden (› Tab. 5.15)
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 253

Bei schwerer COPD im Stadium III oder IV mit ge- • bei schwerem Verlauf systemische bronchodila-
häuften Exazerbationen kann außerdem der orale tatorische Therapie, z. B. Reproterol i. v., Brica-
Phosphodiesterase-4-Hemmer Roflumilast einge- nyl s. c., Gabe von Theophyllin erst als 3. Wahl
setzt werden (häufig gastrointestinale NW mit Ge- (Spiegel überwachen)
wichtsverlust, kontraindiziert bei pulmonaler Kach- • zusätzlich kurzfristig Glukokortikoide i. v. oder
exie). oral für maximal 14 Tage bei schweren Verläufen
• O2-Behandlung: Ziel paO2 > 60 mmHg unter
Welche Diagnostik ist bei der akuten Exazerbati- BGA-Kontrolle
on sinnvoll? Nennen Sie die Therapieoptionen. • ggf. diuretische Therapie bei Rechtsherzinsuffi-
Eine akute Verschlechterung des Befindens eines zienz (z. B. Furosemid i. v.)
COPD-Kranken mit Zunahme von Husten, Atemnot • Förderung der Expektoration z. B. durch Klopf-
oder Auswurf wird als akute Exazerbation massage, ggf. bronchoskopische Absaugung
(AECOPD) bezeichnet (bis 75 % viral bedingt). Ne- • Beatmung: bei respiratorischer Insuffizienz als
ben der klinischen Untersuchung sollten folgende nichtinvasive Beatmung bis hin zur Intubation
Untersuchungen erfolgen: bei Versagen der nichtinvasiven Beatmung inner-
• arterielle Blutgasanalyse: zur Einschätzung der halb von 2 h
respiratorischen Insuffizienz • antibiotische Therapie: nur bei purulentem Spu-
– hypoxämisches Versagen: paO2 < 60 mmHg, tum und COPD Stadium III und IV indiziert (bei
SaO2 < 90 % einem PCT < 0,1 ng/ml kann auf Antibiotika ver-
– hyperkapnisches Versagen: paO2 < 50 mmHg, zichtet werden). Bei schwerer Exazerbation sind 5
paCO2 >70 mmHg, pH < 7,30 immer Antibiotika indiziert, z. B. Aminopenicil-
• Entzündungsparameter: Blutbild (ggf. Differen- lin (plus Betalaktamasehemmer), parenterales
zialblutbild), CRP, bei purulentem Sputum Pro- Cephalosporin oder ein pneumokokkenwirksa-
calcitonin (PCT) mes Fluorchinolon.
• mikrobiologische Sputumdiagnostik: bei puru- • stadienabhängige Neueinstellung der Dauerthe-
lentem Sputum und häufigen Exazerbationen rapie
(≥ 3/Jahr), Therapieversagen und/oder besonders
schweren Erkrankungen mit Verdacht auf multi- Was verstehen Sie unter einem Cor pulmonale
resistente Keime und der pulmonalen Hypertonie? Erläutern Sie
• Röntgen des Thorax in 2 Ebenen die Pathogenese!
• EKG zum Ausschluss akuter kardialer Ursache Unter einem Cor pulmonale versteht man eine Di-
der Dyspnoe latation und Hypertrophie des rechten Ventrikels
Abhängig vom Schweregrad sollte bei leichter des Herzen infolge einer Lungenstruktur- oder
AECOPD eine ambulante Therapie, bei mittel- Funktionsveränderung. Als pulmonale Hypertonie
schwerer AECOPD eine stationäre Aufnahme wird die chronische Druckerhöhung des pulmonal-
(z. B. schwere Dyspnoe mit rasch progredienter arteriellen Mitteldrucks > 25 mmHg in Ruhe (nor-
Symptomatik, Zunahme von Zyanose und Ödemen, mal 12–16 mmHg) bezeichnet.
Vigilanzstörungen) sowie schwerer AECOPD eine In Zusammenhang mit der COPD kommt es zu
intensiv-medizinische Behandlung erfolgen (z. B. diesen Veränderungen bei zunehmender Vasokon-
fehlende Besserung auf die Notfalltherapie mit per- striktion in unzureichend oder nicht belüfteten Lun-
sistierender schwerer Atemnot, komatöser Zustand, genarealen (Euler-Liljestrand-Effekt), die eine chro-
persistierende Hypoxämie trotz O2-Gabe, hyperkap- nische Druckerhöhung im kleinen Kreislauf zur Fol-
nisches Versagen, respiratorische Azidose). ge hat und zu der typischen Dilatation und Rechts-
Folgende Therapieoptionen bestehen: herzhypertrophie führt. Dabei können im
• Inhalationstherapie und Aerosolbehandlung: fortgeschrittenen Stadium klinisch die typischen
z. B. mit rasch wirksamem β2- Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz imponieren
Sympathomimetikum (z. B. Salbutamol) und An- (z. B. Halsvenenstauung, periphere Ödeme).
ticholinergikum (z. B. Ipratropiumbromid)
254 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

ZUSAMMENFASSUNG Atemgeräusch und feinblasige RG, Bronchophonie


Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) positiv, Stimmfremitus fraglich positiv, linke Lunge
ist durch eine chronische Bronchitis mit fehlender vollstän-
unauffällig. Abdomen: unauffällig. Nierenlager: frei.
diger Reversibilität der Atemwegsobstruktion gekennzeich-
net. Ätiologisch steht bei den exogenen Faktoren neben Extremitäten: unauffällig. Neurologisch orientie-
der Exposition gegenüber Luftverschmutzung vor allem die rend unauffällig.
Raucheranamnese im Vordergrund; eine endogene Ursa-
che ist z. B. der α1-Antitrypsinmangel. Die klinischen Sym-
ptome sind chronischer Husten und Auswurf. Der Schwe- Fragen und Antworten
regrad wird nach der GOLD-Klassifikation anhand der Welche Erkrankungen liegen am wahrschein-
Lungenfunktionsprüfung (FEV1) festgelegt. Die spezi-
lichsten vor? Wie lauten die Differenzialdiagno-
fische Therapie erfolgt stadienadaptiert mit β2-Sym-
pathomimetika, Anticholinergika und ggf. Glukokortiko- sen?
iden. Typisch sind rezidivierende Exazerbationen, die Anamnese (Husten mit putridem Auswurf, Fieber,
abhängig vom Schweregrad behandelt werden. Weitere Schüttelfrost und allgemeines Krankheitsgefühl)
Komplikationen sind z. B. ein Cor pulmonale und eine und klinisches Bild (Dyspnoe, Tachypnoe, Fieber,
pulmonale Hypertonie. Der Verlauf ist chronisch und kann Lippenzyanose, auffälliger Auskultations- und Per-
je nach Schweregrad eine Langzeitsauerstofftherapie not- kussionsbefund der Lunge) sprechen für eine Pneu-
wendig machen. Bei häufigen Exazerbationen und in höhe-
monie des rechten Lungenunterlappens. Die ste-
ren Stadien ist die Lebenserwartung deutlich eingeschränkt.
chenden rechtsseitigen Thoraxschmerzen bei tiefer
Inspiration könnten auf eine parapneumonische
5 Begleitpleuritis hinweisen. Dafür spricht auch die
5.1.22 Produktiver Husten und Verschattung im rechten Unterlappen (›  Abb.
Schüttelfrost 5.14) mit fraglichem Begleiterguss.
Die Hauteffloreszenz am linken Mundwinkel ist
Anamnese am ehesten ein Herpes labialis, der z. B. infolge ei-
nes fieberhaften Infekts reaktiviert wird. Typisch
Ein 67-jähriger Rentner stellt sich wegen eines seit sind die perioralen flüssigkeitsgefüllten Bläschen
2 Tagen bestehenden produktiven Hustens mit gelb- und die verschorfenden Areale.
lich-bräunlichem Auswurf in der Notaufnahme vor. Differenzialdiagnostisch kommen vor allem in-
Darüber hinaus klagt der Patient über Fieber bis frage:
39,7 °C, rezidivierenden Schüttelfrost und ein allge- • Infarktpneumonie nach Lungenembolie (kli-
meines Krankheitsgefühl. Wenn er tief einatme, ver- nisch keine Hinweise für Thrombose)
spüre er einen rechtsbetonten, stechenden Schmerz • Lungentuberkulose oder Lungenmykose
im Brustkorb. An Vorerkrankungen sind ein Glau-
kom und eine KHK mit Bypass-OP vor 10 Jahren be-
kannt, Allergien bestehen nicht. Der Patient trinkt täg-
lich ein Glas Wein, geraucht habe er früher mal (25 py).

Untersuchungsbefunde
67-jähriger, dyspnoeischer Patient in deutlich redu-
ziertem AZ und adipösem EZ. HF 91/min, BD
135/80 mmHg, AF 32/min, Temperatur 38,9 °C.
Haut/Schleimhäute: leichte Lippenzyanose, mehrere
flüssigkeitsgefüllte Bläschen und verschorfte Areale
am linken Mundwinkel. LK: unauffällig. Herz: reiz-
lose Sternotomienarbe, HT rhythmisch, keine pa-
thologischen Geräusche. Lunge: KS abgeschwächt,
über der rechten Lunge dorsal abgeschwächtes Abb. 5.14 Verschattung im rechten Lungenunterlappen [T547]
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 255

• poststenotische Pneumonie bei bronchialer Ob- Nach Röntgenbefund:


struktion (z. B. im Rahmen eines zentralen Bron- • Lobärpneumonie: Infiltrat typischerweise scharf
chialkarzinoms oder einer Fremdkörperaspiration) auf einen Lappen begrenzt
• Lungenödem mit Stauungspneumonie (klinisch • Bronchopneumonie: Veränderungen häufig dif-
keine Hinweise auf kardiale Dekompensation) fus und lappenübergreifend
• Pleuropneumonie: pneumonisches Infiltrat mit
Wie häufig ist die Erkrankung? Nach welchen Kri- parapneumonischem Pleuraerguss
terien lässt sie sich einteilen? Nach Lokalisation:
In Deutschland erkranken jährlich schätzungsweise • alveolär (häufig bakteriell)
mehr als 500.000 Personen an einer Pneumonie, der • interstitiell (häufig viral)
häufigsten tödlich verlaufenden Infektionskrank-
heit der Industrienationen. Die Letalität variiert er- Nennen Sie die typischen Erreger dieser Erkran-
heblich abhängig von Genese, Vorerkrankungen so- kung! Welcher ist mit Abstand der häufigste?
wie Alter und beträgt bei ambulanten Patienten Die typischen Erreger einer Pneumonie sind:
< 1 % und bei stationären Patienten ca. 15 %. • bei CAP: am häufigsten Pneumokokken (Strepto-
Pneumonien werden nach folgenden Kriterien coccus pneumoniae, 40 % d. F.), deutlich seltener
eingeteilt: Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoni-
Nach Vorerkrankungen: ae, Chlamydia pneumoniae, Legionellen, Entero-
• primäre Pneumonie: ohne prädisponierende Er- bacter und respiratorische Viren
krankungen • bei früher HAP: wie bei CAP 5
• sekundäre Pneumonie: prädisponierende Er- • bei später HAP: häufig gramnegative Bakterien
krankungen sind z. B. Stauungspneumonie bei (z. B. Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellen, E. co-
Linksherzinsuffizienz, Infarktpneumonie bei li) und Staphylococcus aureus, bei Aspirations-
Lungenembolie oder poststenotische Pneumonie pneumonie zusätzlich Anaerobier
bei Bronchialkarzinom • bei immunsupprimierten Patienten: Zusätzlich
Nach klinischem Bild: zu den bereits genannten Erregern kommen op-
• typische Pneumonie: klassischerweise mit aku- portunistische Erreger infrage, die bei Gesunden
tem Beginn, schwerer Symptomatik (eitriger keine wesentliche Rolle spielen, z. B. Pneumocys-
Auswurf, hohes Fieber, Schüttelfrost) und auffäl- tis jiroveci, Pilze (z. B. Candida, Aspergillen) und
ligem Untersuchungsbefund (Tachypnoe, RG Viren (z. B. CMV).
und abgeschwächtes Atemgeräusch in der Lungen- Der Patient leidet unter einer CAP, der wahrschein-
auskultation) lichste Erreger ist damit Streptococcus pneumoniae.
• atypische Pneumonie: subakuter Verlauf und
grippeartige Symptomatik (Fieber < 38,5 °C, we- Welche diagnostischen Maßnahmen führen Sie
nig Auswurf) mit diskreten Auffälligkeiten in der durch?
Lungenauskultation Neben Anamnese und körperlicher Untersuchung
Nach Infektionsort: mit Erhebung der Vitalparameter sind bei Verdacht
• ambulant erworbene Pneumonie (= Communi- auf eine Pneumonie folgende diagnostische Maß-
ty Acquired Pneumonia, CAP): Auftreten zu nahmen sinnvoll:
Hause bzw. > 4 Wochen nach einer Krankenhaus- • Röntgenthorax in 2 Ebenen: Generell sollte eine
entlassung konventionelle Röntgendiagnostik der Lunge im-
• nosokomiale Pneumonie (= Hospital Acquired mer in 2 Ebenen erfolgen, da die retrokardialen
Pneumonia, HAP): Auftreten definitionsgemäß Anteile des linken Unterlappens sowie die retro-
frühestens 48 h nach Beginn einer Hospitalisie- sternalen Anteile des linken Oberlappens nur im
rung. Man unterscheidet: lateralen Bild zuverlässig beurteilt werden kön-
– frühe HAP: bis zum 5. Tag der Hospitalisierung nen (aus Platzgründen hier p. a.-Aufnahme abge-
– späte HAP: nach dem 5. Tag der Hospitalisie- bildet).
rung
256 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

• Laboruntersuchung: Blutbild (Leukozytose?), zierten CAP sind Aminopenicilline (z. B. Amoxi-


Differenzialblutbild (Linksverschiebung?), CRP, cillin) für 7–10 Tage, wobei nach 48 h eine Re-
evtl. Procalcitonin, Elektrolyte, Blutgasanalyse evaluation erfolgen sollte. Alternativ werden
bei Verdacht auf respiratorische Insuffizienz. Makrolidantibiotika eingesetzt, wobei Pneumo-
• Erregerdiagnostik: mikroskopische und kultu- kokken bis zu 20 % resistent sind. Bei Risikofak-
relle Sputumdiagnostik (häufig kontaminiert toren (z. B. chronische internistische Erkrankun-
durch oropharyngeale Keime). Bei hospitalisier- gen) sollte ein Betalaktamasehemmer (z. B. Am-
ten Patienten Blutkulturen. Bei Verdacht auf Le- oxicillin/Clavulansäure oder Ampicillin/Sulbac-
gionellen-Pneumonie Antigenbestimmung im tam) ergänzt und ggf. mit einem Makrolid oder
Urin, auch für den Nachweis von Pneumokokken Fluorchinolon kombiniert werden.
möglich. Bei schwerem Verlauf und bei immun- • HAP: Vor der Antibiotikatherapie erfolgt häufig
supprimierten Patienten Bronchoskopie mit Ge- eine invasive Diagnostik (Bronchoskopie, ggf.
winnung von Bronchialsekret oder Durchfüh- BAL) zum Erregernachweis. Danach wird mit ei-
rung einer bronchoalveolären Lavage (BAL). Die ner empirischen Antibiose begonnen. Die Wahl
Materialgewinnung sollte vor Beginn einer anti- des initial verwendeten Antibiotikums orientiert
biotischen Therapie erfolgen, diese aber nicht sich am individuellen Risikoprofil (Vorerkran-
verzögern. Cave: Mit der Routinediagnostik ge- kungen, intensivmedizinische Therapie usw.)
lingt der Erregernachweis nur in ein bis zwei und wird im Verlauf resistenzgerecht angepasst
Drittel der Fälle. (z. B. Beginn mit Ampicillin/Sulbactam).
5 • Sonografie: bei Verdacht auf einen Pleuaerguss Von großer praktischer Bedeutung ist die Frage, ob
zur quantitativen Abschätzung der Ergussmenge eine ambulant erworbene Pneumonie stationär be-
(punktionswürdig?), ermöglicht auch Aussagen handelt werden sollte. Diese Entscheidung kann
zur Qualität der Ergussflüssigkeit (z. B. parapneu- durch eine Risikoabschätzung mittels CRB-65-In-
monischer Erguss versus Pleuraempyem). Evtl. dex (› Tab. 5.16) objektiviert werden. Ohne Nach-
ultraschallgesteuerte Punktion für Erregerdia- weis eines der Kriterien kann meist eine ambulant
gnostik. Therapie erfolgen, bei einem positiven Kriterium
• CT-Thorax: z. B. zum Ausschluss eines Bronchi- sollte eine stationäre Aufnahme erwogen oder zu-
alkarzinoms oder einer Infarktpneumonie nach mindest eine Abklärung durchgeführt werden, bei
Lungenembolie, bei Pneumonie nicht generell in- ≥ 2 Kriterien besteht im Allgemeinen die Indikation
diziert. zur stationären Behandlung.
Bei diesem Patienten besteht bei einem CRB-65-
Wie behandeln Sie die Krankheit? Wie verfahren Score von 2 die Indikation zur stationären Aufnah-
Sie bei dem Patienten? me. Nach Gewinnung von Sputum und Blutkulturen
Die Behandlung setzt sich bei der bakteriellen Pneu- sollte zunächst eine kalkulierte antibiotische Thera-
monie aus einer antibiotischen Therapie und sup- pie mit einem Aminopenicillin in Kombination mit
portiven Allgemeinmaßnahmen (u. a. Atemtherapie,
mukolytische Therapie) zusammen. Abhängig da- Tab. 5.16 CRB-65-Index zur Risikostratifizierung von
von, ob es sich um eine ambulant erworbene oder Patienten mit CAP (0–4 Punkte sind in der Summe
möglich).
eine nosokomiale Pneumonie handelt, haben sich
folgende Behandlungskonzepte durchgesetzt: Kriterium Punkte
• CAP: Nach der Gewinnung von Probenmaterial Confusion Verwirrtheit, Desorientiertheit zu 1
(z. B. Blutkulturen, Sputum) ist eine empirische Person, Ort und Zeit
Antibiotikagabe ohne Keimnachweis gerechtfer- Respiratory Atemfrequenz > 30/min 1
tigt. Die Therapie richtet sich nach dem wahr- rate
scheinlichsten Erreger, eine invasive Diagnostik Blood Systolischer Blutdruck 1
(Bronchoskopie, ggf. BAL) erfolgt nur bei Risiko- pressure < 90 mmHg und/oder diastoli-
scher Blutdruck ≤ 60 mmHg
faktoren (z. B. Immunsuppression) oder Thera-
pieversagen. Mittel der Wahl bei der unkompli- 65 Alter > 65 Jahre 1
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 257

einem Betalaktamaseinhibitor, z. B. Amoxicillin plus wechselnd in Deutschland und Afrika auf. Vor 6 Jah-
Clavulansäure begonnen werden. Abhängig vom ren sei sie in Nairobi notfallmäßig appendektomiert
mikrobiologischen Befund muss die Behandlung worden, ansonsten habe sie keine Vorerkrankun-
später erreger- und resistenzgerecht angepasst wer- gen. Nikotin- und Alkoholkonsum werden verneint.
den. Daneben sollten Allgemeinmaßnahmen erfol-
gen sowie abhängig vom Ausmaß des Pleuraergus-
Untersuchungsbefunde
ses eine Pleurozentese evaluiert werden. Der Herpes
labialis sollte mit einer Aciclovir-Salbe behandelt 28-jährige Patientin in leicht reduziertem AZ und
werden. normalgewichtigem EZ (169 cm, 60 kg). HF 72/min,
BD 125/80 mmHg, AF 13/min, Temperatur 36,7 °C.
ZUSAMMENFASSUNG Haut: warm, trocken, normaler Turgor. Linksthora-
Die Pneumonie ist definiert als eine entzündliche Er- kal besteht in den Dermatomen Th 4 und 5 ein Exan-
krankung des Lungenparenchyms, welche überwiegend them mit flüssigkeitsgefüllten Bläschen und ver-
durch Bakterien (häufigster Erreger: Pneumokokken) ver- schorften Arealen. Schleimhäute: feucht, orale Mu-
ursacht wird. In Deutschland wird die Inzidenz auf mehr
als 500.000 Fälle/Jahr geschätzt. Die Einteilung erfolgt
kosa gerötet. Weißlicher, abwischbarer Belag auf
nach unterschiedlichen Gesichtspunkten (z. B. primär vs. Zunge, weichem Gaumen und Rachen. LK: schmerz-
sekundär, typisch vs. atypisch). Der Ort der Infektion (am- lose Schwellungen zervikal, axillär und inguinal.
bulant erworben vs. nosokomial) ist von großer therapeu- Herz: HT rhythmisch, keine pathologischen Geräu-
tischer und prognostischer Bedeutung. Leitsymptome sche. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemgeräusch,
sind Husten, Atemnot und Fieber. Die wichtigsten dia- keine RG. Abdomen: unauffällig. Nierenlager: frei. 5
gnostischen Maßnahmen sind die Röntgenthorax- Extremitäten: unauffällig. Neurologisch orientie-
Aufnahme in 2 Ebenen sowie laborchemische und mikro-
biologische Untersuchungen. Im Zentrum der Therapie
rend unauffällig.
steht die antibiotische Behandlung, die durch allgemeine
Maßnahmen (u. a. Atemtherapie) ergänzt wird. Der CRB- Laborbefunde
65-Index dient bei der ambulant erworbenen Pneumonie
als Entscheidungshilfe, ob eine stationäre Therapie erfor- Leukozyten 3,9 Tsd/μl; Erythrozyten 4,2 Mio/μl; Hb
derlich ist. Die Pneumonie ist die häufigste tödlich verlau- 11,7 g/dl; Hkt 35,2 %; MCV 83,8 fl; MCH 27,9 pg;
fende Infektionskrankheit der Industrienationen. Ihre MCHC 33,2 g/dl; Thrombozyten 212 Tsd/μl; Natri-
Letalität beträgt bei ambulanten Patienten < 1 %, bei
um 138 mmol/l; Kalium 4,4 mmol/l, CRP 14 mg/l.
stationären Patienten liegt sie deutlich höher.
Unauffälliges Differenzialblutbild. Quick, PTT, Glu-
kose, Harnstoff, Kreatinin, GOT und GPT im Norm-
bereich.
5.1.23 Schmerzhafte Effloreszenzen
Fragen und Antworten
Anamnese
Welche Erkrankungen sind aufgrund der Ana-
Eine 28-jährige Patientin stellt sich mit einem seit mnese und des klinischen Bilds wahrscheinlich?
2 Tagen bestehenden, schmerzhaften Hautausschlag Bei dem Hautausschlag der Patientin handelt es sich
am Brustkorb in Ihrer Praxis vor. Sie klagt außer- am ehesten um einen Herpes zoster. Er entsteht
dem über Abgeschlagenheit, Nachtschweiß und Ge- durch die endogene Reaktivierung des Varicella-
wichtsverlust (7 kg in 6 Monaten). In den letzten Zoster-Virus, das nach abgelaufener Primärinfekti-
Monaten habe sie mehrfach Fieber und Durchfälle on in den Spinalganglien persistiert (sog. Latenzpha-
gehabt. Eine beim Hausarzt durchgeführte Stuhlpro- se). Typisch sind unilaterale und strikt segmentale
be sei negativ gewesen. Außerdem seien die Hals- schmerzhafte vesikuläre Eruptionen.
und Leistenlymphknoten seit einigen Monaten ge- Des Weiteren spricht der Untersuchungsbefund
schwollen, aber nicht schmerzhaft. Die Patientin für eine oropharyngeale Kandidose (Soorstomati-
stammt aus Kenia, besitzt ein Schmuckgeschäft und tis). Typisch für diese Infektion mit Hefepilzen der
hält sich aus beruflichen Gründen seit 4 Jahren Gattung Candida sind die weißen abwischbaren
258 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

Auflagerungen im Bereich der oralen und pharynge- Sofern die serologischen Verfahren keine zuverlässi-
alen Mukosa. ge Aussage erlauben, z. B. bei einer Infektion vor < 6
Monaten, sodass möglicherweise noch keine Anti-
Welche Grunderkrankung könnte damit in Zu- körper nachgewiesen werden können oder bei neu-
sammenhang stehen? Wie sichern Sie deren Dia- geborenen Kindern HIV-positiver Mütter, die auf-
gnose? grund der mütterlichen Antikörper auch bei fehlen-
Die Anamnese und der Untersuchungsbefund lassen der Infektion serologisch positiv sind, erfolgt der di-
an eine HIV-Infektion denken. Für diese Grunder- rekte Nachweis der Virus-RNA mittels PCR.
krankung sprechen:
• Herpes zoster: tritt bei jungen Patienten vorwie- MERKE
gend im Rahmen einer Immunkompromittie- Nach gegenwärtiger Rechtslage muss vor Durchführung
rung auf, z. B. infolge HIV-Infektion eines HIV-Tests das Einverständnis des Patienten einge-
holt werden. Neu entdeckte HIV-Infektionen unterliegen
• oropharyngeale Kandidose: tritt vor allem bei zudem der nichtnamentlichen Meldung an das Robert-
Patienten mit Abwehrschwäche auf Koch-Institut.
• schmerzlose generalisierte Lymphadenopathie:
Etwa die Hälfte der HIV-Infizierten entwickelt,
wie diese Patientin, ein Lymphadenopathiesyn- Beschreiben Sie die Pathogenese der Grunder-
drom mit persistierenden Lymphknotenschwel- krankung!
lungen (> 3 Monate) an mindestens zwei extrain- Erreger der Infektion ist das Human Immunodefici-
5 guinalen Lokalisationen. ency Virus (HIV), ein einzelsträngiges RNA-Virus
• Allgemeinsymptome: Die Allgemeinsymptome aus der Familie der humanen Retroviren. Die Über-
der Patientin (Abgeschlagenheit, Fieber, Nacht- tragung erfolgt sexuell, parenteral (i. v.  Drogen-
schweiß, Gewichtsverlust und Durchfälle) sind abusus, Blutprodukte) und vertikal (von HIV-infi-
zwar wenig spezifisch, aber typisch für eine HIV- zierter Mutter auf das Kind). Die gegen das Virus
Infektion. gebildeten Antikörper führen nicht zu dessen Elimi-
• Herkunft: Die Patientin stammt aus Kenia, ei- nierung. Das Virus infiziert selektiv Zellen, die den
nem Hochprävalenzgebiet von HIV. CD4-Rezeptor an ihrer Oberfläche tragen (v. a. T-
Differenzialdiagnostisch kommen vor allem infra- Helferzellen, aber auch Makrophagen und Mikro-
ge: glia). Nach Einschleusung des Virus in die Wirtszelle
• Tuberkulose: Lymphadenopathie, Allgemein- wird die RNA freigesetzt und von der viruseigenen
symptome und Herkunft/Reiseanamnese der Pa- reversen Transkriptase als Vorlage für die Synthese
tientin einer doppelsträngigen DNA-Kopie verwendet. Die-
• malignes Lymphom: Lymphadenopathie, Allge- se wird in die Wirts-DNA integriert, sodass bei jeder
meinsymptome und opportunistische Infektio- Aktivierung der Zelle auch die Virus-DNA abgelesen
nen wird. Langfristig führt dies zur Zytolyse der infizier-
• angeborener oder sekundärer Immundefekt: op- ten Zelle. Durch die Zerstörung der T-Helferzellen
portunistische Infektionen entsteht eine Immunschwäche mit einer Reduktion
Bei klinischem Verdacht auf eine HIV-Infektion des CD4/CD8-Verhältnisses (normal > 2, bei Wer-
wird als serologischer Screening-Test zunächst ein ten < 1,2 drohen opportunistische Infektionen).
ELISA eingesetzt (Suchtest mit hoher Sensitivität Die klinische Latenzphase (Zeit zwischen Infektion
und geringerer Spezifität). Ist dieser Test reaktiv, und Auftreten der Immundefizienz) beträgt im Mit-
wird als Bestätigungstest aus derselben Probe zu- tel 10 Jahre. Des Weiteren kann die Destruktion von
sätzlich ein Western-Blot durchgeführt. Bestätigt Makrophagen und Mikroglia im ZNS zu einer HIV-
auch dieses diagnostische Verfahren die HIV-Infek- assoziierten Enzephalopathie führen.
tion, sollte zum Ausschluss einer Probenverwechs-
lung eine zweite Blutprobe untersucht werden, be- Erläutern Sie die Stadieneinteilung!
vor der Patient über die Diagnose informiert wird. Die klinisch gebräuchlichste Stadieneinteilung der
HIV-Infektion ist die CDC-Klassifikation (Centers
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 259

Tab. 5.17 CDC-Klassifikation der HIV-Infektion Beschreiben Sie die Therapie der Grunderkran-
Klinische Kategorie kung! Welche Laborparameter eignen sich zur
A B C Therapiekontrolle?
CD4+-T- Asymptomatisch Sympto- AIDS-de-
Im Zentrum der Behandlung steht die lebenslange
Lymphozy- oder akute HIV-In- matisch, finierende hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART), die
ten/μl fektion (grippeartig) aber we- Erkran- seit ihrer Einführung die Prognose der HIV-Infekti-
oder Lymphadeno- der A kungen on deutlich verbessert hat. Ziel der HAART ist die
pathiesyndrom noch C Reduktion der Viruslast unter die Nachweisgrenze.
1 > 500 A1 B1 C1 Durch Hemmung der Virusreplikation kann sie das
2 200–499 A2 B2 C2 Fortschreiten der Erkrankung hinauszögern und zur
3 < 200 A3 B3 C3 Rückbildung HIV-assoziierter Symptome führen.
Folgende Substanzgruppen stehen zur Verfügung:
• nukleosidanaloge Reverse-Transkriptase-Inhi-
for Disease Control), die in › Tab. 5.17 dargestellt bitoren (NRTI): konkurrieren mit den körperei-
ist. Die Zuordnung zu den Kategorien richtet sich genen Nukleosiden um die Bindung an die rever-
nach der klinischen Symptomatik (A–C) und der se Transkriptase und lösen einen Kettenabbruch
Anzahl der CD4-positiven T-Lymphozyten (1–3). aus (z. B. Zidovudin, Lamivudin)
Patienten werden dem schlechtesten jemals erreich- • nichtnukleosidanaloge Reverse-Transkriptase-
ten Stadium zugeordnet, eine Rückstufung erfolgt Inhibitoren (NNRTI): hemmen die reverse
nicht. Transkriptase durch nichtkompetitive Bindung 5
(z. B. Nevirapin)
Nennen Sie Erkrankungen, die die Zuordnung • Protease-Inhibitoren (PI): hemmen die virale
zum Stadium C bedingen! Protease (z. B. Indinavir)
Durch bestimmte Indikatorerkrankungen erfolgt • Fusionsinhibitoren: hemmen das Eindringen
bei bekannter HIV-Infektion die Zuordnung zum des Virus in die Wirtszelle durch Hemmung der
Stadium C der CDC-Klassifikation und damit die Verschmelzung der Virushülle mit der Zellmem-
Diagnose AIDS (Acquired Immune Deficiency Syn- bran (z. B. Enfuvirtid)
drome). Zu diesen AIDS-definierenden Erkran- • Integrase-Inhibitoren: hemmen die Integration
kungen gehören: des viralen Erbguts in die Wirts-DNA (z. B. Ralte-
• opportunistische Infektionen: z. B. durch Proto- gravir)
zoen (ZNS-Toxoplasmose), Pilze (Pneumocystis- • CCR5-Inhibitoren: Neue Wirkstoffklasse, die die
jiroveci-Pneumonie, Kryptokokkenmeningitis, Bindung von bestimmten HIV-Typen an den Che-
Candida-Ösophagitis), Viren (z. B. Zytomegalie- mokinrezeptor-5 der CD4+-Zellen und dadurch ein
und Herpes-simplex-Infektionen) und Bakterien Eindringen in die Zelle verhindert (z. B. Maraviroc)
(z. B. Tuberkulose, Infektionen mit atypischen Um die Entwicklung von Resistenzen zu verhindern
Mykobakterien). und die Viruslast maximal zu reduzieren, wird eine
• Malignome: z. B. Kaposi-Sarkom, invasives Zer- Kombination aus mindestens drei antiretroviralen
vixkarzinom, Non-Hodgkin-Lymphome Substanzen verwendet (meist 2 NRTI und 1 NNRTI
• sonstige Erkrankungen: z. B. HIV-Enzephalopa- oder 1–2 PI). Eine hohe Einnahmetreue insbesondere
thie, Wasting-Syndrom (ungewollter Gewichts- in der ersten Behandlungsphase ist von entscheiden-
verlust > 10 % des Körpergewichts mit Fieber, der prognostischer Bedeutung. Die HAART ist indi-
Abgeschlagenheit und persistierender Diarrhö) ziert bei symptomatischen Patienten unabhängig von
der CD4+-Zellzahl sowie bei asymptomatischen Pati-
MERKE enten, die bestimmte Zusatzkriterien erfüllen (z. B.
Obwohl Herpes zoster und die Kandidose des Oropharynx hohe Plasmavirämie von > 100.000 Kopien/ml, HCV-
durch den HIV-vermittelten Immundefekt begünstigt wer- Koinfektion, Schwangerschaft, Alter > 50 J.). Liegen
den, gehören sie nicht zu den AIDS-definierenden Er-
bei asymptomatischen Patienten keine Zusatzkriteri-
krankungen.
en vor, ist die Indikation für eine HAART von der
260 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

CD4+-Zellzahl abhängig: bei < 350 CD4+-Zellen/μl naten trotz unveränderter Essgewohnheiten 7 kg zu-
wird die HAART empfohlen, bei > 350 CD4+-Zellen/ genommen habe. Ihm sei aufgefallen, dass die Füße
μl kann eine HAART unter Abwägung von Nutzen angeschwollen seien und er kaum noch in seine
und Risiken erfolgen. Neben der HAART kommt vor Schuhe passe. Auch die Augenlider seien besonders
allem der Prophylaxe und Therapie opportunisti- morgens nach dem Aufstehen deutlich geschwollen.
scher Infektionen, der psychosozialen Unterstüt- Zusätzlich fühle er sich in letzter Zeit häufig müde,
zung des Patienten und der Infektionsprophylaxe im was mitunter durch die Schichtarbeit zu erklären sei.
Umfeld des Patienten eine große Bedeutung zu. Er rauche nicht, trinke keinen Alkohol, ernähre sich
Die wichtigsten Laborparameter für die Thera- gesund und sei begeisterter Freizeitsportler. Vorer-
piekontrolle und Verlaufsbeurteilung sind die quanti- krankungen sind nicht bekannt.
tative Bestimmung der CD4+-T-Lymphozyten und
der Viruslast (viral load). Sie sollten zum Zeitpunkt
Untersuchungsbefunde
der Diagnosestellung und anschließend in zwei- bis
dreimonatigen Abständen bestimmt werden. Kurz- 42-jähriger Patient in gutem AZ und normalgewich-
fristigere Kontrollen sind zu Beginn und bei Umstel- tigem EZ. HF 62/min, BD 145/85 mmHg, AF 13/min,
lung der antiretroviralen Behandlung erforderlich. Temperatur 36,6 °C. Haut/Schleimhäute: unauffäl-
Aufgrund des deutlich verlängerten Überlebens lig. Kopf/Hals: deutliche Lidödeme. LK: unauffällig.
unter HAART gewinnen Nebenwirkungen der The- Herz: HT rein, rhythmisch, keine pathologischen
rapie an Bedeutung, z. B. das Lipodystrophiesyn- Geräusche. Lunge: sonorer KS, vesikuläres Atemge-
5 drom (Fettverteilungsstörung). räusch, keine RG. Abdomen: unauffällig. Nierenla-
ger: frei. Rücken: leichte Ödeme präsakral. Extremi-
ZUSAMMENFASSUNG täten: ausgeprägte symmetrische, wegdrückbare
Die HIV-Infektion wird durch das Human Immunodefi- Unterschenkel-, Knöchel- und Fußrückenödeme.
ciency Virus (HIV) hervorgerufen, ein Retrovirus, dessen Neurologisch: orientierend unauffällig.
Zielzellen den CD4-Rezeptor an ihrer Oberfläche aufwei-
sen. Die Übertragung erfolgt sexuell, parenteral oder
vertikal. Auf ein initiales Mononukleose-ähnliches Stadi- Laborbefunde
um (akute HIV-Infektion) folgt in der Regel ein symptom-
freies Intervall (klinische Latenzphase), das nach Jahren Leukozyten 6,3 Tsd/μl; Erythrozyten 4,33 Mio/μl;
durch die chronisch symptomatische HIV-Infektion mit Hb 14,1 g/dl; Hkt 47,2 %; Thrombozyten 188 Tsd/μl;
dem Endstadium AIDS abgelöst wird. Die Stadienein- Natrium 138 mmol/l; Kalium 4,1 mmol/l; Kalzium
teilung erfolgt nach der CDC-Klassifikation. AIDS (Stadi- 2,3 mmol/l; Kreatinin 1,5 mg/dl; Harnstoff 66 mg/dl;
um C) liegt vor, wenn bei nachgewiesener HIV-Infektion BZ 98 mg/dl; Gesamtcholesterin 356 mg/dl; Trigly-
bestimmte opportunistische Infektionen oder Tumoren
zeride 206 mg/dl; Gesamteiweiß im Serum 5,1 g/dl;
(AIDS-definierende Erkrankungen) auftreten. Die Dia-
gnose erfolgt serologisch (ELISA, Western-Blot) und Serum-Albumin 2,1 g/dl. Differenzialblutbild, Ge-
durch direkten Erregernachweis (PCR). Zur Verlaufs- und rinnung, GOT, GPT, AP, Bilirubin, LDH, BSG und
Therapiekontrolle eignet sich die Bestimmung der CD4+- CRP unauffällig. U-Stix: Leukozyten +, Protein +++,
Zellzahl und der Viruslast im Plasma. Die wichtigste the- Erythrozyten neg., Glukose neg., Nitrit neg.
rapeutische Maßnahme ist die antiretrovirale Kombi-
nationstherapie (HAART), welche die Prognose der Pati- Wie entstehen Ödeme? Welche Ursachen kennen
enten seit ihrer Einführung erheblich verbessert hat.
Sie?
Ödeme sind definiert als eine Vermehrung des inter-
stitiellen Flüssigkeitsgehalts und können durch fol-
5.1.24 Ödeme und Müdigkeit gende Ursachen entstehen:
• Zunahme des intravasalen hydrostatischen
Anamnese Drucks z. B. bei Herzinsuffizienz, venöser
Thrombose
Ein 42-jähriger Polizist stellt sich in Ihrer Hausarzt- • Abnahme des kolloidosmotischen Drucks bei
praxis vor. Er berichtet, dass er in den letzten 2 Mo- Hypalbuminämie, typischerweise wenn Serumal-
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 261

bumin < 2,5 g/dl (z. B. bei nephrotischem Syn- Haut im dorsalen Hand- bzw. Fußbereich) ist ty-
drom, Leberzirrhose, Malnutrition) pischerweise positiv.
• Zunahme der Gefäßpermeabilität z. B. bei Aller- • Lipödem: Auftreibung der Beine durch Fettpols-
gien, Entzündungen und Ischämien ter mit sekundärem Lymphödem
• Behinderung des Lymphabflusses z. B. nach • entzündliches Ödem: z. B. bei lokaler Infektion.
Operationen Typisch sind Rötung, Überwärmung und
Grundsätzlich unterscheidet man zwischen genera- Schmerz
lisierten und lokalisierten Ödemen. Bei generali- • allergisches Ödem: z. B. bei Insektenstich oder
sierten Ödemen sind folgende Differenzialdiagno- hereditärem Angioödem. Typisch ist der akute
sen in Betracht zu ziehen: Beginn und der Juckreiz
• Kardiale Ödeme: meist im Rahmen einer • Ödeme anderer Ätiologie z. B. bei sympathi-
Rechtsherzinsuffizienz. Typisch sind symmetri- scher Reflexdystrophie oder ischämisch/postisch-
sche, lageabhängige Ödeme in den abhängigen ämisch
Körperpartien (v. a. Unterschenkel, Knöchel und
Fußrücken, bei bettlägrigen Patienten auch am Stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!
Rücken). Der Patient leidet am ehesten unter dem nephroti-
• Renale Ödeme: z. B. im Rahmen des nephroti- schen Syndrom. Dazu passen die anamnestischen
schen Syndroms (aufgrund einer Hypoprotein- Angaben (Gewichtszunahme, Schwellungen der un-
ämie) oder einer akuten bzw. chronischen Nie- teren Extremitäten und Lider, Müdigkeit) und der
reninsuffizienz (aufgrund einer verminderten Untersuchungsbefund (generalisierte Ödeme). Ty- 5
Wasserausscheidung). Typisch sind symmetri- pisch sind auch die mittelschwere Kreatininerhö-
sche, kaum lagerungsabhängige Ödeme. hung, die Hypoproteinämie mit deutlicher Vermin-
• Hepatische Ödeme: meist im Rahmen einer Le- derung des Albumins, die Hyperlipidämie und die
berzirrhose mit hepatischer Synthesestörung Proteinurie.
(verminderte Albuminsynthese) und portaler Differenzialdiagnostisch kommen alle Erkran-
Stauung. Typisch sind symmetrische, kaum lage- kungen in Betracht, die generalisierte Ödeme her-
rungsabhängige Ödeme, Aszites, Albuminver- vorrufen können.
minderung im Serum sowie ein sekundärer Hy-
peraldosteronismus. Was wissen Sie über die Ätiologie der vermuteten
• Nutritiv bedingte Ödeme: z. B. bei Malabsorpti- Erkrankung? Welche Komplikationen können
on oder Malnutrition. Typischerweise sind alle auftreten?
Proteinfraktionen erniedrigt. In 75 % der Fälle ist eine Glomerulonephritis (GN)
• Endokrin bedingte Ödeme z. B. prämenstruell verantwortlich für die Genese eines nephrotischen
oder bei Hypothyreose (sog. Myxödem, Ödem Syndroms. Die wichtigsten primären glomerulären
nicht wegdrückbar), beim primären Hyperaldo- Erkrankungen in diesem Zusammenhang sind:
steronismus oder Cushing-Syndrom. • Minimal-Change-GN: häufigste Ursache im Kin-
• Medikamentös induzierte Ödeme: z. B. nach desalter
Einnahme von Kalziumantagonisten oder Gluko- • membranöse GN: häufigste Ursache im Erwach-
kortikoiden. senenalter
Bei lokalisierten Ödemen kommen folgende Diffe- • fokal-segmentale GN: zweithäufigste Ursache im
renzialdiagnosen infrage: Erwachsenenalter
• Phlebödem: z. B. bei Phlebothrombose oder Sekundäre Ursachen des nephrotischen Syndroms
chronisch-venöser Insuffizienz sind z. B. die diabetische Glomerulosklerose, die
• Lymphödem: z. B. nach rezidivierendem Erysi- Nierenamyloidose, das Plasmozytom und die Lu-
pel, Operationen oder Radiotherapie. Meist ent- pusnephritis, außerdem ist eine hereditäre Genese
wickeln sich die Ödeme von distal nach proximal bekannt.
unter Beteiligung der Finger und Zehen. Das Unabhängig von der Ätiologie wird das nephroti-
Stemmer-Zeichen (fehlende Abhebbarkeit der sche Syndrom durch eine Schädigung der Podozy-
262 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

ten hervorgerufen. Diese führt zu einem glomerulä- • Serumelektrophorese: Typisch für das nephroti-
ren Leck mit Proteinurie. Neben Albumin gehen sche Syndrom ist die Erniedrigung der Albumin-
typischerweise auch andere Plasmaproteine (z. B. und γ-Fraktion (wegen der Proteinurie) bei
Antithrombin III, IgG, Komplementfaktoren, Thy- gleichzeitiger Erhöhung der α2- und
roxin-bindendes Globulin, Vitamin-D-bindendes β-Globulinzacken (wegen der gesteigerten hepa-
Globulin) renal verloren. tischen Lipoproteinsynthese).
Folgende Komplikationen werden beim nephro- • Nierenbiopsie: Das nephrotische Syndrom ist ei-
tischen Syndrom beobachtet: ne klassische Indikation zur Nierenbiopsie, da
• Thrombembolische Ereignisse: Die vermehrte sich die Therapie nach dem histologischen Be-
Thromboseneigung ist durch eine Dysbalance fund richtet. Bei Kindern wird häufig von dieser
zwischen antikoagulatorischen Faktoren (u. a. invasiven Maßnahme abgesehen und empirisch
Verlust von Antithrombin III) und gerinnungs- therapiert, da meist eine Minimal-Change-GN
aktiven Substanzen (u. a. vermehrte Bildung von vorliegt.
Fibrinogen) zu erklären. • Serumdiagnostik mit der Frage nach einer System-
• Infektanfälligkeit: verursacht durch den renalen erkrankung: z. B. Bestimmung von ANA, Rheu-
Immunglobulin- und Komplementverlust mafaktoren, Antistreptolysin-Titer, Immunelek-
• Hypovolämie: aufgrund der Flüssigkeitsver- trophorese.
schiebungen (von intravasal nach interstitiell) • Abdomen- und Pleurasonografie: zur Beurtei-
• Hypertonie: durch Aktivierung des Renin-An- lung der Nieren- und Lebermorphologie und mit
5 giotensin-Aldosteron-Systems der Frage nach Aszites und Pleuraergüssen
• protrahierte Atherosklerose: infolge der Hyper- • Röntgen-Thorax: mit der Frage nach Pleuraer-
lipidämie und arteriellen Hypertonie güssen oder einer Lungenstauung
• Osteoporose: durch Vitamin-D-Mangel • EKG: mit der Frage nach Hinweisen für eine kar-
diale Erkrankung
Welche diagnostischen Maßnahmen führen Sie
durch? Wie behandeln Sie die Erkrankung?
Neben Anamnese, körperlicher Untersuchung und An erster Stelle steht die Therapie der jeweiligen
der bereits durchgeführten Labordiagnostik sind Grunderkrankung, z. B. die immunsuppressive Be-
folgende Maßnahmen sinnvoll: handlung einer membranösen GN mit Glukokorti-
• Urinuntersuchung: Das nephrotische Syndrom ist koiden und Cyclophosphamid. Generell sollte eine
durch eine Proteinurie > 3,5 g/Tag gekennzeich- immunsuppressive Therapie nur bei noch weitge-
net. Die quantitative Bestimmung der renalen Ei- hend intakter Nierenfunktion erfolgen (Serumkrea-
weißausscheidung erfolgt klassischerweise im tinin < 2 mg/dl).
24-Stunden-Sammelurin (Problem: setzt hohe Die symptomatische Therapie setzt sich zusam-
Patientencompliance voraus), heute wird die Pro- men aus Ödemausschwemmung (vorsichtige Di-
teinurie meist anhand des sog. Spot-Urins abge- uretikatherapie unter engmaschigen Elektrolytkont-
schätzt. Hierfür werden bei einer kleinen Urin- rollen, Flüssigkeitsbilanzierung, Trinkmengen- und
menge das Kreatinin und der Eiweißgehalt ermit- Kochsalzrestriktion), Thromboseprophylaxe (Throm-
telt. Da die Kreatininausscheidung normalerweise bosestrümpfe, prophylaktische Heparinisierung, bei
etwa 1 g/Tag beträgt, kann von der Kreatininkon- thrombembolischen Komplikationen orale Antiko-
zentration auf die Tagesurinmenge zurückge- agulation mit Kumarinen), Behandlung der Hyper-
schlossen und die Tagesproteinausscheidung abge- lipidämie (cholesterinarme Diät, Statine), Blut-
schätzt werden. Außerdem kann mittels Urinelek- druckeinstellung (in der Regel mit ACE-Hem-
trophorese zwischen einer selektiven Proteinurie mern), sowie Infektprophylaxe bzw. -therapie. Au-
(niedermolekulare Proteinurie, fast ausschließlich ßerdem sollte eine eiweiß- und kochsalzarme Diät
Albuminausscheidung) und einer nicht selektiven eingehalten werden und eine Osteoporose-Prophy-
Proteinurie (Ausscheidung auch von Proteinen mit laxe erfolgen (Kalzium, Vitamin D und Bisphospho-
hohem Molekulargewicht) differenziert werden. nate).
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 263

MERKE 5.1.25 Morgendliche Kopfschmerzen


Die diuretische Behandlung muss vorsichtig erfolgen, an-
sonsten droht eine Hypovolämie. Die intravenöse Gabe
von Albumin ist wirkungslos, da das substituierte Albu-
Anamnese
min rasch renal ausgeschieden wird.
Ein 47-jähriger Bankangestellter stellt sich in Ihrer
Hausarztpraxis vor, weil beim Blutspenden ein erhöh-
Beschreiben Sie das nephritische Syndrom! ter Blutdruck aufgefallen ist. Auf Ihre Frage nach Be-
Da die Symptome renaler Erkrankungen unspezi- schwerden berichtet der Patient, dass er seit einiger
fisch sind, ist die Einteilung in nephritisches bzw. Zeit unter morgendlichen Kopfschmerzen leide, an-
nephrotisches Syndrom wichtig für das weitere Vor- sonsten fühle er sich gesund. An Vorerkrankungen
gehen und die Eingrenzung von Differenzialdiagno- sind ein Diabetes mellitus Typ 2 bekannt, der mit Met-
sen. Das nephritische Syndrom ist gekennzeichnet formin eingestellt ist, sowie eine Hypercholesterin-
durch: ämie, die mit Simvastatin behandelt wird. Der Patient
• akut oder subakut auftretende Nierenfunkti- gibt an, seit seiner Jugend täglich eine Schachtel Ziga-
onseinschränkung mit Anstieg von Kreatinin retten zu rauchen. Abends trinke er gelegentlich eine
und Harnstoff Flasche Bier oder ein Glas Wein. Da der Vater des Pati-
• arterielle Hypertonie enten seit Jahren in Ihrer Behandlung steht, wissen Sie,
• Mikro-/Makrohämaturie mit Akanthozyten dass er an einer KHK erkrankt ist und sich kürzlich ei-
(beim Durchtritt durch die Basalmembran de- ner koronaren Bypass-Operation unterziehen musste.
formierte Erythrozyten) und Erythrozytenzylin- 5
dern
Untersuchungsbefunde
Häufig tritt auch eine Proteinurie hinzu, welche je-
doch selten das Niveau des nephrotischen Syndroms 47-jähriger Patient in adipösem EZ (176 cm, 94 kg, BMI
(s. o.) erreicht. 30,4 kg/m2) und altersentsprechendem AZ. Vitalpara-
Die wichtigsten glomerulären Erkrankungen, die meter: HF 78/min, BD rechts 185/105 mmHg, links
mit einem nephritischen Syndrom einhergehen, 185/110 mmHg, AF 16/min; Temperatur 37,1 °C. Kopf
sind die postinfektiöse GN, die membranoprolife- und Hals: stark gerötete Gesichtsfarbe, ansonsten
rative GN und die rapid-progressive GN. unauffällig. Herz: reine, regelmäßige HT, keine patho-
logischen Geräusche. Lunge: sonorer Klopfschall, vesi-
ZUSAMMENFASSUNG kuläres Atemgeräusch, keine RG. Abdomen: Leber
Das nephrotische Syndrom ist definiert durch eine Prote- 2 cm unter Rippenbogen tastbar, ansonsten unauffäl-
inurie von > 3,5 g/Tag und gekennzeichnet durch den re- lig. Nierenlager: nicht klopfschmerzhaft. Extremitäten:
nalen Verlust von Albumin und anderen Plasmaproteinen Varizen an beiden Unterschenkeln, sonst unauffällig.
(z. B. Antithrombin III, IgG, Komplementfaktoren). Charak-
teristisch sind eine Hypoproteinämie mit Ödemen und ei-
ne Hyperlipidämie. In 75 % der Fälle ist eine primäre GN Fragen und Antworten
(z. B. membranöse GN) die Ursache, es kann aber auch
hereditär oder sekundär z. B. im Rahmen der diabetischen Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Was wissen
Glomerulosklerose oder der Lupusnephritis auftreten. Kli- Sie über die Messung des Blutdrucks?
nisch manifestiert sich das nephrotische Syndrom durch Die Verdachtsdiagnose lautet arterielle Hyperto-
generalisierte Ödeme, Infektanfälligkeit und thrombem- nie. Typisch ist das weitgehende Fehlen von Sym-
bolische Ereignisse, in fortgeschrittenen Stadien treten die
ptomen (abgesehen von Kopfschmerzen berichtet
Symptome der chronischen Niereninsuffizienz hinzu. Die
wichtigsten diagnostischen Maßnahmen sind labor- der Patient über subjektives Wohlbefinden). Da der
chemische Untersuchungen von Serum und Urin, außer- Blutdruck von vielen Faktoren beeinflusst wird (z. B.
dem die Nierensonografie und Nierenbiopsie. Die Thera- Tageszeit, physische und psychische Belastung),
pie setzt sich aus der Behandlung der Grunderkrankung darf die Diagnose erst gestellt werden, wenn min-
(meist Immunsuppression) und symptomatischen Maß- destens dreimal an 2 verschiedenen Tagen erhöhte
nahmen zusammen. Die Prognose ist abhängig von der Werte gemessen werden. Folglich bestellen Sie den
Grunderkrankung und dem Therapieansprechen.
Patienten an einem weiteren Tag in Ihre Praxis ein
264 5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin

und führen Kontrollmessungen des Blutdrucks PROCAM-Score). Dieser Patient leidet bei Bestätigung
durch. der gemessenen Werte an einem anderen Tag vor dem
Um verlässliche Ergebnisse zu erhalten, muss die Hintergrund weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren
Blutdruckmessung standardisiert im Sitzen oder an einer schweren arteriellen Hypertonie (Grad 3).
Liegen erfolgen und zum Ausschluss einer Seitendif-
ferenz an beiden Armen (ggf. auch an den Beinen Beschreiben Sie die Formen der Erkrankung, die
zum Ausschluss einer Aortenisthmusstenose). Eine anhand ihrer Ätiologie unterschieden werden!
vorherige Ruhephase von 5 Minuten sowie eine Ni- Wird bei der Diagnostik keine Ursache gefunden,
kotin- und Kaffeekarenz von mindestens 30 Minuten spricht man von einer primären (= essenziellen)
sind einzuhalten. Die Arme sollten sich auf Herzhö- Hypertonie (> 90 % der Fälle). Sie ist multifaktoriel-
he befinden. Außerdem ist die Größe der Blutdruck- ler Genese und wird in etwa 60 % der Fälle vererbt.
manschette dem Oberarmumfang des Patienten an- Risikofaktoren sind u. a. Rauchen, Alkohol, Adiposi-
zupassen, da eine zu schmale Manschette falsch hohe tas, Insulinresistenz, Stress und Bewegungsmangel.
Werte vortäuscht und umgekehrt. Die Praxismessun- Die sekundäre Hypertonie (< 10 % der Fälle) ist
gen sind durch Blutdruckselbstmessungen zu er- auf eine bestimmte Ursache zurückzuführen:
gänzen, mit deren Hilfe eine „Weißkittelhypertonie“ • renale Hypertonie z. B. bei renovaskulären Ursa-
(erhöhter Blutdruck nur bei Arztbesuchen) aufge- chen (z. B. Nierenarterienstenose) oder renopar-
deckt werden kann. Eine 24-h-Blutdruckmessung ist enchymatösen Ursachen (z. B. Glomerulonephri-
ebenfalls anzustreben; physiologisch ist eine tis oder Zystennieren)
5 Nachtabsenkung um 10–20 % des Tagesmittelwerts. • endokrine Hypertonie z. B. beim primären Hyper-
aldosteronismus (Conn-Syndrom), Phäochromo-
Beschreiben Sie die Schweregradeinteilung der zytom oder Cushing-Syndrom (› Kap. 5.1.10)
Erkrankung! In welche Kategorie fällt der Patient? • kardiovaskuläre Hypertonie z. B. bei Aorten-
Im klinischen Alltag werden mehrere Hypertonieklas- isthmusstenose
sifikationen verwendet, die sich nur geringfügig vonei- • Pharmaka-induzierte Hypertonie z. B. bei Ein-
nander unterscheiden. In ›  Tab. 5.18 ist die häufig nahme von Östrogenen, Glukokortikoiden,
angewandte Einteilung der ESH/ESC dargestellt. Fal- NSAID, Ciclosporin A oder Amphetaminen
len der systolische und der diastolische Blutdruckwert • Schlafapnoe-bedingte Hypertonie
bei einem Patienten in unterschiedliche Kategorien, • schwangerschaftsinduzierte Hypertonie bis zur
wird von dem höheren Schweregrad ausgegangen. Die Eklampsie
individuelle Definition einer arteriellen Hypertonie • neurogene Hypertonie z. B. bei Enzephalitis oder
hängt von dem kardiovaskulären Gesamtrisiko ab (z. B. erhöhtem Hirndruck

Tab. 5.18 Schweregradeinteilung der arteriellen Hy- MERKE


pertonie nach ESH/ESC Häufige Ursachen der sekundären Hypertonie sind die
Kategorie Systolischer Diastolischer Nierenarterienstenose (NAST) mit einer atheroskle-
Blutdruck Blutdruck rotischen (v. a. im höheren Alter) und einer fibromuskulä-
(mmHg) (mmHg) ren Form (v. a. junge Frauen) und der primäre Hyperal-
dosteronismus (Conn-Syndrom).
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Hoch normal 130–139 85–89 Welche diagnostischen Maßnahmen sind sinnvoll?
Schweregerad 1/mild 140–159 90–99 Zur Basisdiagnostik der arteriellen Hypertonie und
Schweregerad 2/mittel- 160–179 100–109 Erfassung der kardiovaskulären Risikos gehören ne-
schwer ben der Anamnese (insbesondere Medikamente,
Schweregerad 3/schwer ≥ 180 ≥ 110 kardiovaskuläre Risikofaktoren, Begleiterkrankun-
Isolierte systolische ≥ 140 < 90
gen) und der körperlichen Untersuchung:
Hypertonie • Labordiagnostik: Bestimmung von Kreatinin,
Elektrolyten (v. a. Kalium), Lipiden, Glukose,
5.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin 265

Harnsäure und TSH; im Urin Messung von Pro- Unabhängig von der Hypertonieform sollte eine Ba-
tein (Mikroalbuminurie?) und Glukose sistherapie mit allgemeinen, nichtmedikamentösen
• EKG und Echokardiografie: Hinweise auf eine Maßnahmen (Lebensstiländerungen) erfolgen:
linksventrikuläre Hypertrophie oder eine KHK? • Gewichtsreduktion
• Abdomensonografie: Beurteilung von Nieren • salzarme Kost und Ernährungsumstellung auf
(Zystennieren? Schrumpfnieren?), Nebennieren obst- und gemüsereiche Kost
(Tumor?) und großen Gefäßen (Aneurysma? Ste- • Nikotin- und Alkoholkarenz
nosen?) • vermehrte körperliche Aktivität durch Ausdauer-
Eine weiterführende Diagnostik auf sekundäre Hy- training
pertonieformen (z. B. Farbduplexsonografie bei Nie- • Therapie weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren
renarterienstenose, endokrinologische Abklärung) Bei weiterhin unzureichender Blutdrucksenkung
ist lediglich bei begründetem Verdacht sinnvoll. wird zusätzlich eine medikamentöse Therapie ein-
Folgende klinische Zeichen sprechen für eine sekun- geleitet:
däre Hypertonie: