Baller’sche Script zur Vorlesung

Chirurgie
SS 2013

 
 

Member of Theodor Billroth Akademie® 2011

 Inhaltsverzeichnis

VISZERALCHIRURGIE   1  
WUNDHEILUNG   1  
PERIOPERATIVE  MEDIZIN  –  ASPEKTE  IN  DER  VISZERALCHIRURGIE   4  
BAUCHWANDHERNIEN   5  
ADIPOSITASCHIRURGIE   8  
MAGENKARZINOM   11  
ÖSOPHAGUS   13  
KOLOREKTALES  KARZINOM   17  
PROKTOLOGIE   20  
LEBER  UND  GALLENWEGE   23  
PANKREAS   27  
PERITONEALKARZINOSE   31  
TRANSPLANTATIONSCHIRURGIE   32  
ENDOKRINE  CHIRURGIE   35  
WEICHTEILSARKOME  UND  GASTROINTESTINALE  STROMATUMORE   38  

UNFALLCHIRURGIE   39  
OSTEOSYNTHESE  UND  FRAKTURLEHRE   39  
POLYTRAUMA   42  
KINDER-­‐  UND  ALTERSTRAUMATOLOGIE   44  
FRAKTUREN  DER  OBEREN  EXTREMITÄT   46  
FRAKTUREN  DER  UNTEREN  EXTREMITÄT   52  
HEILUNGSSTÖRUNG  UND  ENTZÜNDUNG  AM  KNOCHEN  UND  AN  DEN  WEICHTEILEN   56  
SPORTTRAUMATOLOGIE   59  
WIRBELSÄULE   61  
ENDOPROTHETIK   63  

THORAX-­‐,  HERZ-­‐  U.  GEFÄßCHIRURGIE   64  

CHIRURGIE  ANGEBORENER  HERZFEHLER   64  
CHIRURGIE  DER  KHK  (BYPASS)   66  
CHIRURGIE  ERWORBENER  HERZFEHLER   68  
THORAXCHIRURGIE   70  
GEFÄßCHIRURGIE   72  

HPV   77  
GRUNDLAGEN  DER  PLASTISCHEN  CHIRURGIE   77  
MIKROCHIRURGIE   80  
PLASTISCHE  BRUSTCHIRURGIE   81  
FACIAL  REANIMATION   83  
HANDCHIRURGIE   84  
VERBRENNUNGSCHIRURGIE   85  

KINDERCHIRURGIE   89  
KINDERUROLOGIE   89  
ANGEBORENE  FEHLBILDUNGEN   93  
THORAX   96  
ABDOMEN   97  
TUMOREN   100  
  

Viszeralchirurgie  

Wundheilung  
 
-­‐ Physiologie  der  Wundheilung:  
o Aktivierung  der  Gerinnungskaskade  
o Wachstumsfaktoren  werden  freigesetzt  aus  -­‐-­‐>  Inflammationsreaktion  (Start)  
o Sauerstoffversorgung  sinkt  in  Richtung  des  Zentrums  der  Wunde  -­‐-­‐>  dadurch  ist  
jede  Wunde  quasi  mehr  oder  weniger  hypoxisch;  entsprechend  fällt  die  Rate  
bestimmter  Enzyme:  
§ 1.  NAD(P)H-­‐Oxydase  (Infektabwehr)  fällt  als  erste  ab  und  damit  steigt  die  
Infekthäufigkeit  
à  Alle  reparativen  und  regenerativen  Vorgänge  hängen  von  der  Durchblutung  
(Sauerstoff,  Nährstoffe)  ab!  
 
-­‐ Phasen  der  Wundheilung:  
o Exsudationsphase  (ca.  4  Tage):  Im  Wundbereich  sind  Blut-­‐  und  Lymphgefäße  
eröffnet.  Durch  Blutgerinnung  und  Vasokonstriktion  wird  Blutaustritt  gestoppt.  
Granulozyten  u.  Histiozyten  phagozytieren  abgestorbenes  Gewebe  und  Keime  
o Proliferationsphase  (einige  Tage):  Einsprießen  von  Kapillaren.  Ortsständige  
Fibroblasten  produzieren  Kollagenfasern.  
o Regernationsphase:  Vernetzung  und  Stabilisierung  von  Kollagenfasern.  
Wundoberfläche  verschließt  sich  durch  Epithelisation,  Hautanhangsgebilde  
fehlen.  Maximale  Belastbarkeit  ist  nach  ca.  3  Monaten  erreicht.  
 
-­‐ Ursachen  eine  gestörten  Wundheilung:  
o Schock,  Immunsuppression,  Infektionen,  Fremdkörper,  erhöhter  
Sympathikotonus,  Mangelernährung,  COPD,  Diabetes  mellitus  
 
-­‐ Primärheilung:  
o bei  glatten,  eng  aneinanderliegenden  Wundrändern,  sauberen  Wunden,  guter  
Durchblutung,  chirurgischen  Wunden,  Verletzungen  durch  scharfkantige  
Gegenstände  
-­‐-­‐>  Bei  zerklüfteten  oder  nekrotischen  Wunden  wird  Voraussetzung  für  eine  
Primärheilung  durch  Wundausscheidung  oder  Débridement  geschaffen.  
 
-­‐ Sekundärheilung:  
o Wunden  mit  großen  Gewebedefekten  heilen  auch  ohne  mechanischen  
Verschluss  spontan.  Defekt  wird  durch  Granulationsgewebe  aufgefüllt,  welches  
in  Narbengewebe  umdifferenziert.  
 
-­‐ Akute  Wunden:  
o Anamnese:  
§ Klärung  der  Unfallhergangs  
§ Alter  der  Wunde  
§ Gerinnungsstörung  
§ Medikamente/Begleiterkrankungen  
o Heilung  durch  Naht  =  Heilung  per  primam  intentionem  
  1  
  
o Offene  Wundheilung  durch  Bildung  von  Granulationsgewebe  =  Heilung  per  
sekundam  intentionem:  
§ Infektsituationen  
§ Schlechte  durchblutete  Wundränder  
§ Verschluss  nur  unter  Spannung  möglich  
§ Wunde  als  Folge  von  Bissverletzungen,  Berufsverletzungen  
 
o Resorbierbare  Naht:  Vicryl,  Dexon  
o Nicht-­‐Resorbiere  Naht:  Prolene,  Seralone  
o 4-­‐0  Faden  dünner  als  3-­‐0  Faden;  1  Faden  Dicker  als  0  Faden  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
o Infiltrationsanästhesie:  
§ Rautenförmige  Umspritzung  der  Wundränder  bei  Wunden  an  Kopf,  
Stamm  und  Extremitäten  
 
o Fadenentfernung:  
§ Kopf:  6-­‐8  Tage  
§ Gesicht:  4-­‐6  Tage  
§ Unterschenkel/Fuß:  14  Tage  
§ Rest  des  Körpers:  10-­‐12  Tage  
 
 
  2  
  
o Tetanus:  
§ Erreger  Clostridium  tetani  
§ Häufigkeit:  15  Fälle  pro  Jahr  
§ Reservoir:  Erdreich,  Darminhalt  von  Pferden  und  Rindern  
§ Niedriges  Risiko:  Wunden  <  6h,  keine  Verletzungen  von  Muskulatur  
§ Mittleres  Risiko:  Verletzungen  von  Muskulatur  durch  Holz  oder  Stein  
§ Hohes  Risiko:  Wunden  >  6h,  Wunden  mit  avitalem  Gewebe.  
Landwirtschaftsverletzungen  
 
o Antibiotika:  
§ Prophylaxe:  
• Bis  ca.  3  Stunden  nach  Kontamination  sinnvoll  
• Parenterale  Applikation  
• Cephalosporin  der  2.  Generation  
• Stark  kontaminierte  Wunden  und  Bissverletzungen  
 
§ Therapie:  
• Infizierte  Wunden,  Zeichen  der  Lymphangitis  
à  Labor:  CRP,  BSG,  Leukozyten  (CAVE:  Beim  Diabetiker  nicht  
hinreichend  messbar,  hier  Klinik  im  Vordergrund)  
• Erreger-­‐  und  resistenzgerichtete  Therapie  
 
-­‐ Chronische  Wunden:    
o Keine  Heilungstendenz  trotz  4  Wochen  konsequenter  Lokaltherapie  
o Häufig  bei  Patienten  mit  pAVK,  CVI,  Diabetes  mellitus  
 
o Gangrän:    
§ Durchblutungsstörung  vaskulärer  Genese.  
§ Häufig  an  der  unteren  Extremität  
§ unterscheidet  trockene  nicht  infizierte  Gangrän  und  feuchte  infizierte  
Gangrän    
 
o Dekubitus:  
§ Druckgeschwür  von  Haut  oder  Schleimhaut  bei  immobilen  Patienten.  
Dekubitalgeschwüre  sind  häufig  infiziert  
 
o Ulcus  cruris  venosum:  
§ Folge  einer  chronisch  venösen  Insuffizienz.  
 
o Erhebung  des  Gefäßstatus:  
§ Arteriell:  tastbare  Fußpulse  (A.  dorsalis  pedis,  A.  tibialis  posterior)?  
à  nein  à  Indikation  zur  Angiographie  
§ Venös:  Duplexsonographie  
 
o Pulsstatus  ist  prognoseführend  
o Patienten,  die  an  einer  Wunde  leiden,  sollten  in  gutem  Ernährungszustand,  frei  
von  Schmerzen,  Angst  und  Exsikkose  sein,  sowie  eine  ausreichende  
Gewebeperfusion  aufweisen.  
 
 
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Perioperative  Medizin  –  Aspekte  in  der  Viszeralchirurgie  
 
-­‐ Präoperativ:  
o Klärung  ob  Mangelernährung  vorliegt  
§ Gewichtsabnahme  
§ BMI  
§ Laborparameter  (z.B.  Präalbumin)  
§ Risikoscores  (z.B.  Nutritional  Risk  Score)  
 
o Verbesserung  der  Komorbiditäten  
§ Kardiologisch:  z.B.  Beta-­‐Blocker  
§ Ausdauertraining  
§ Abheilung  bestehender  Infekte  
§ Nierenfunktion  („Bewässerung“)  
 
o Patientenaufklärung  &  Instruktion  
 
-­‐ Intraoperativ:  
o Optimale  Flüssigkeitszufuhr:  
§ Operativer  Stress  führt  zu  einer  Stimulation  des  sympathoadrenergen  
Systems  mit  konsekutiv  gesteigerter  Renin-­‐  und  Aldosteronsekretion  
sowie  vermehrter  Kapillarpermeabilität.  
Durch  eine  erhöhte  Kortisolsekretion  werden  diese  Effekte  abgemildert.  
à  CAVE:  Flüssigkeitsverluste  durch  Drainagen  und  Fisteln  können  zu  
erhöhter  Aldosteron-­‐  und  ADH-­‐Sekretion  mit  konsekutiver  Ödembildung  
führen  
 
o Restriktion  von  Drainagen  u.  Sonden  
o Blutsparende  gewebeschonende  OP-­‐Technik  
o Antibiotikaprophylaxe  (Gabe  ca.  30-­‐60  Minuten  vor  Hautschnitt)  
 
-­‐ Volumengabe:  
o Das  Blutvolumen  (Plasma  +  Erythrozytenvolumen)  macht  ca.  6%  der  Körpermaße  
eines  erwachsenen  Menschen  aus.  Zur  Volumentherapie  stehen  folgende  
Optionen  zur  Verfügung:  
§ Kristalloide:  z.B.  Ringer-­‐Lösung  
§ Natürliche  Kolloide:  Humanalbumin,  Plasmaproteinlösung  
§ Künstliche  Kolloide:  Dextrane,  Gelatine,  Hydroxyethylstärke  
§ Blutkomponenten:  Dabei  soll  nur  das  ersetzt  werden,  was  „wirklich“  
gebraucht  wird  
 
Blutverlust  (in%  des   Vorgehen,  Substitution  
Sollblutvolumens)  
<  20%   Kristalloide,  künstliche  Kolloide  
<  40%   +  Erythrozytenkonzentrate  
>  65%   +  Frischplasma  (zur  Substitution  v.  Gerinnungsfaktoren)  
>  75%   +  Ersatz  von  Thrombozyten  
 
 
 
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-­‐ Schmerztherapie:  
 

 
 
-­‐ Fast-­‐Track-­‐Konzept:  
o Grundlage  ist  die  Annahme,  dass  ein  Großteil  der  postoperativen  
pathophysiologischen  Veränderungen  und  Komplikationen  iatrogen  bedingt  und  
dadurch  beeinflussbar  sind  -­‐-­‐>  Hauptziel  ist,  die  stationären  Aufenthalte  nach  
Operationen  zu  verkürzen.  
 
o Ernährungsbezogene  Maßnahmen:  
§ Kürzeste  mögliche  präoperative  Nahrungskarenz  
§ frühzeitige  postoperative  enterale  Ernährung  
o Weitere  Maßnahmen:  
§ thorakale  Katheter-­‐Epiduralanalgesie  (K-­‐EDA)  oder  Periduralanalgesie  
(PDA)  
§ Verwendung  einer  systemischen,  nichtopioidhaltigen  Basisanalgesie  
§ Minimal-­‐invasive  Operationstechniken  
§ Frühzeitige  Entfernung  von  Drainagen  und  rasche  postoperative  
Mobilisierung  
 
 

Bauchwandhernien  
 
-­‐ häufigster  allgemeinchirurgischer  Eingriff  
 
-­‐ Bruchpforte:  Durchtrittsöffnung  für  den  Bruchsack  
-­‐ Bruchsack:  Ausstülpung  des  parietalen  Peritoneum  durch  die  Bauchwand  
-­‐ Bruchsackinhalt:  Dünn-­‐/Dickdarm,  Netz,  Blase,  Adnexe,  Appendix,  Aszites  
 
-­‐ Angeborene  Hernien:  durch  (kongenital)  nicht  rückgebildete  Peritonealausstülpungen  
-­‐ Erworbene  Hernien:  durch  erweiterte  präformierte  Lücken  
 
-­‐ Ätiologie:  Erhöhter  intraabdomineller  Druck  begünstigt  Ausbildung  von  Hernien.  Dies  
kann  z.B.  bei  Schwangerschaft,  Aszites,  Obstipation,  Prostatahyperplasie  und  
intraabdominellen  Tumoren  der  Fall  sein  
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-­‐ In  D  >  200.000  Leistenhernienoperationen  pro  Jahr  
-­‐ Klinik:  
o Vorwölbung:  Schwellung,  Resistenz  
o Schmerzen:  Pressen,  Heben,  Sport  
o Stuhlverhalt:  Subileus  
o Ileus:  Akutes  Abdomen,  Gangrän  
 
-­‐ Bei  reponiertem  oder  reponierbarem  Bruch  besteht  eine  relative,  im  Fall  der  
Inkarzeration  immer  eine  dringende  Operationsindikation  
 
-­‐ Komplikationen:  
o Irreponible  Hernien  
o Mazeration  der  Haut  
o Inkarzeration  (Einklemmung)  
§ -­‐-­‐>  schwerste  Komplikation:  kann  zu  einem  Ileus,  Darmgangrän  und/oder  
Perforation  mit  Peritonitis  führen!  
 
-­‐ Diagnostik:  
o Sonographie:  kleine  Hernien,  Vergleich  zur  Gegenseite  
o Röntgen:  Spiegelbildung  
o CT:  Narbenhernien  
 
-­‐ Leistenhernien:  
o Direkte  (mediale)  bzw.  indirekte  (laterale)  Leistenbrüche  treten  oberhalb  des  
Leistenbandes  auf  
o Schenkelhernien  treten  unterhalb  des  Leistenbandes  auf  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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o Begrenzungen  des  Leistenkanals:  
§ Ventral:  Aponeurose  des  M.  obliquus  externus  
§ Dorsal:  Fascia  transversalis  und  das  Peritoneum  
§ Kranial:  Unterer  Rand  des  M.  obliquus  internuns  und  transverus  
§ Kaudal:  Lig.  inguinale  
 
o Operationen  auch  in  Lokalanästhesie  möglich  
-­‐-­‐>  Leistenhernien  bedürfen  immer  einer  operativen  Versorgung  
 
o Direkte  Leistenhernien  und  Schenkelhernien  sind  im  Gegensatz  zur  indirekten  
(60-­‐70%)  immer  erworben  
 
o Konventionelle  offene  Nahtverfahren  (unter  Spannung):  
§ Bassini  1887  
• M.  obliquus  internus,  M.  transversus  abdominis  und  Fascia  
transversalis  werden  an  das  Leistenband  fixiert  
§ Shouldice  1945  
• zunächst  erfolgt  eine  Durchtrennung  und  anschließend  eine  
Doppelung  der  ausgedünnten  Fascia  transversalis  zur  
Rekonstruktion  der  Hinterwand.  Anschließend  wird  
Internusmuskulatur  in  2  Reihen  an  das  Leistenband  geheftet  
 
o Spannungsfreie  offene  Netzplastiken  (Fremdmaterial):  
§ Lichtenstein  1989  
• Verstärkung  der  Hinterwand  des  Leistenkanals  durch  eine  Einlage  
eines  nicht  oder  nicht  vollständig  resorbierbaren  
Polypropylennetzes  unter  der  Externusaponeurose.  Netz  wird  am  
M.  obliquus  internus  und  am  Leistenband  fixiert,  wobei  für  den  
Samenstrang  ein  Durchtritt  ermöglicht  wird.  
 

 
 

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o Minimal  invasive  Verfahren  (Fremdmaterial):  
§ TEP  (Total  Extraperitoneal  Patch)  
• Präparation  erfolgt  ventral  des  Peritoneums.  Hierzu  wird  ein  
Trokar  paramedian  unmittelbar  infraumbilikal  zwischen  M.  rectus  
abdominis  und  hinterem  Blatt  der  Rektusscheide  eingebracht.  
 
§ TAPP  (Transabdominale  Preperitoneale  Patchplastik)  
• hierbei  erfolgt  die  Anlage  eines  Pneumoperitoneums  und  die  
Trokare  werden  umbilikal  und  im  linken  und  rechten  Oberbauch  
in  die  Bauchhöhle  eingebracht  -­‐-­‐>  gute  Übersicht  über  die  drei  
möglichen  Burchpforten  
 
-­‐ Narbenhernien:  
o Inzidenzsteigerung  -­‐-­‐>  2-­‐3%  (1  Jahr)  auf  15%  (10  Jahre)  
-­‐-­‐>  Einsatz  von  nicht-­‐resorbierbaren  Netzen  verhindert  langfristig  Rezidive  
o Hohes  Inkarzerationsrisiko:  30%  
o Eiweiß-­‐  und  Faktor-­‐VII-­‐Mangel,  Adipositas,  Peritonitis,  Asthma  und  andere  
pulmonale  Erkrankungen  sowie  medikamentöse  Einflüsse  (Steroide)  und  
insbesondere  Störungen  des  Kollagenstoffwechsels  begünstigen  Entstehung.  
 
-­‐ Epigastrische  Hernien:  
o Bruchpforte  liegt  zwischen  Xiphoid  und  Nabel  in  der  Linea  alba.  Den  Bruchinhalt  
bildet  überwiegend  präperitoneales  Fettgewebe,  seltener  Netz  
o Klinik:  
§ Oberbauchbeschwerden,  die  durch  Anspannung  der  Bauchdecke,  
Pressversuch,  Husten  und  Niesen  verstärkt  werden  
 
 
-­‐ Rektusdiastase:  
o Auseinanderweichung  der  Rektusmuskulatur  
o Klinik:  
§ Bei  Anspannung  der  Bauchmuskulatur    
wölbt  sich  die  Bauchwand  vor.  
 
 
 

Adipositaschirurgie  
 
-­‐ Symptomorientierte  Behandlung,  bei  der  die  chirurgisch  vorgenommen  Veränderungen  
am  GI-­‐Trakt  eine  „Hilfe“  bei  der  Lebensumstellung  sein  sollen,  um  nach  der  
Gewichtsreduktion  eine  lang  anhaltende  Stabilisierung  zu  erreichen  
 
-­‐ Androide  Fetteverteilung  („Apfelform“):    
o V.a.  intraabdominelles  Fett.  Hohes  Risiko  des  metabolischen  Syndroms  
-­‐ Gyndoide  Fettverteilung  („Birnenform“):  
o Periphere  Fettverteilung.  Niedrigeres  Risiko  
 
-­‐ Höheres  Risiko  für  Diabetes,  Asthma,  Arthrose,  Bluthochdruck,  Krebs  in  Relation  zum  
steigenden  BMI  

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-­‐ Ziele:  
o Bessere  Gesundheit  durch  dauerhafte  Gewichtsreduzierung  
o Weniger  Begleiterkrankungen  
o Bessere  Leistungsfähigkeit  im  Alltag  
o Wiederherstellung  der  Arbeitskraft  
 
-­‐ Indikation:  
o BMI  >  40  oder  BMI  >  35  mit  Begleiterkrankungen  (Diabetes,  Schlafapnoe,  art.  
Hypertonie)  
o Übergewicht  >  3  Jahre  
o Konservative  Methoden  zur  Gewichtsreduktion  sind  vollständig  ausgeschöpft  
o Ausschluss  einer  akuten  psychiatrischen-­‐  oder  Suchterkrankung  
 
 
 
 
-­‐ Restriktive  Verfahren:  
o Verringerung  des  Magenvolumens    
und  damit  der  aufgenommen  Nahrungsmenge  
o Nahrungsbrei  nimmt  weiterhin  seinen  physiologischen  Weg  
 
o Ballon:  
§ +  einfache  Handhabung,  Implantation  
§ +  keine  Operation  notwendig  
§ +  vollständig  reversibel  
§ -­‐  kann  nur  6  Monate  belassen  werden  
§ -­‐  Gefahr  des  Darmverschlusses  
§ -­‐  Nach  Explantation  häufig  Yoyo-­‐Effekt  
 
o Gastric  Banding:  
§ +  am  häufigsten  eingesetztes  bariatrische  Operation  
§ +  schnelle,  unkomplizierte  Operation  
§ +  reversibel  
§ -­‐  Hohe  Langzeitkomplikationsrate  
§ -­‐  Portinfektion  
§ -­‐  Aufwendige  Nachsorge  
 
o Gastric  Sleeve:  
§ +  Guter  Gewichtsverlust  für  Volumen    
§ +  Wenig  Hungergefühl  
§ +  Schnelle  Sättigung  
§ +  kurze  OP-­‐Zeit  
§ -­‐  Lange  Klammernahtreihe  
§ -­‐  Gefahr  der  Insuffizienz  
 
§ unbedingt  auf  eine  ausreichende  Trinkmenge  
achten  
§ Typ-­‐II  Diabetiker  müssen  nach  der  OP  komplett  
neu  eingestellt  werden  (drastische  reduzierter  Insulinbedarf)  
 

  9  
  
o Roux  Y  Gastric  Bypass:  
§ Ein  kleiner  Vormagen  (15-­‐30ml)  wird  vom  Restmagen  abgetrennt.  Zirka  
45cm  distal  des  Treitzbandes  wird  das  Jejunum  durchtrennt  und  der  
distale  Dünndarmanteil  mit  dem  Vormagen  anastomosiert.  Dadurch  sind  
der  gesamte  Restmagen  und  das  Duodenum  von  der  Nahrungspassage  
ausgeschlossen  
 
§ +  Sehr  gute  Gewichtsreduktion  
§ +  auch  für  Sweet  Eater  geeignet  
§ +  80%  Heilung  des  Diabetes  II  
§ -­‐  Ausgedehnte  Operation  
§ -­‐  Vitaminsubstitution  notwendig    
§ -­‐  Vitaminmonitoring  notwendig  (VitB12,  Calcium,  VitD,  Thiamine,  Folsäure)  
§ -­‐  Malabsorption  
§ -­‐  keine  Gastroskopie  mehr  möglich  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teil  des  Magens  bleibt  stehen,  weil  er  das  Sättigungsgefühl  vermittelt  
§
81,2%  der  adipösen  Typ  II  Diabetiker  werden  durch  OP  geheilt  
§
Gewichtsreduktion  erfolgt  in  erste  Linie  durch  Ausschaltung  von  
§
Restmagen  und  Duodenum  
 
-­‐ Malabsorptive  Verfahren:  
 
o Biliopankreane  Diversion:  
§ Der  Magen  wird  wie  bei  Billroth  II  zu  einem  Drittel  reduziert,  das  
Duodenum  blind  verschlossen  und  eine  Cholezystektomie  durchgeführt.  
Das  Ileum  wird  ab  der  Bauhin-­‐Klappe  proximal  nach  300  cm  durchtrennt  
und  mit  dem  Magenrest  anastomosiert.  Der  die  Verdauungssekrete  
führende  Dünndarmanteil  (Leber-­‐  und  Pankreassekrete)  wird  mit  dem  
Ileum  50  cm  vor  Eintritt  in  Dickdarm  reanastomosiert.  
 
§ +  fast  100%  Heilung  des  Typ  II  Diabetes  
§ +  beste  Ergebnisse  in  Bezug  auf  Gewichtsreduktion  
§ +  sehr  gute  Langzeitergebnisse  
§ -­‐  Extrem  anspruchsvolle  OP  
§ -­‐  Vitaminmangel  
§ -­‐  Durchfälle  
§ -­‐  Kurzdarmsyndrom  
§ -­‐  Geruchsbelästigung  

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à  Malabsorptionsverfahren  bewirken  einen  beeindruckenden,  anhaltenden  Gewichtsverlust.  
Wichtig  ist,  dass  die  Patienten  postoperativ  für  den  Rest  des  Lebens  diszipliniert  täglich  
Proteine,  fettlösliche  Vitamine,  Kalzium,  Eisen,  Spurenelemente  und  Mineralstoffe  
substituieren  müsse,  damit  keine  Mangelerscheinungen  auftreten.  
 
 

Magenkarzinom  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-­‐ Männer:  Frauen  =  2:1  
-­‐ Am  häufigsten:  
o 35%  Antrum  
o 30%  Kleine  Kurvatur  
o 25%  AEG  II  (Kardia-­‐Ca)  +  AEG  III  (Subkardiales-­‐Ca)    
 
-­‐ zu  90%  Adenokarzinome  
 
-­‐ Risikofaktoren:  
o HP  induzierte  chronische  Gastritis  (Typ  B)  
o Autoimmungastritis  (Typ  A)  
o M.  Ménétrier,  Genetik  
 
-­‐ Ca.  70%  der  Patienten  haben  zum  Zeitpunkt  der  Diagnose  LK-­‐Metastasen:  
o Hämatogen:  Leber  -­‐-­‐>  Lunge  -­‐-­‐>  Knochen  
o Per  continuitatem:  Ösophagus,  Duodenum,  Kolon,  Pankreas  
o Intraperitoneale  Metastasierung  mit  Abtropfmetastasierung  an  Netz,  
Peritoneum  und  Ovarien  (Krukenberg-­‐Tumor)  
 
-­‐ i.d.R.  keine  Frühsymptome  
o B-­‐Symptomatik  
o Inappetenz,  Aversion  gegen  Fleisch,  Dysphagie  
 
-­‐ Diagnostik:  
o Gastroskopie  +  PE  
o Endosonographie  
o CT-­‐Thorax/Abdomen/Becken  
o Tumormarker:  CEA,  CA  19-­‐9,  CA  72-­‐4  
 

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-­‐ Therapie:    
o Mittlere  Überlebenszeit  beträgt  unbehandelt  1  Jahr.  
o Gastrektomie  ist  für  alle  T-­‐Stadien  ohne  Fernmetastasierung  Operation  der  
Wahl.  Ausnahme  bilden  Frühkarzinome  und  Carcinoma  in  situ,  die  subtotal  (nach  
Billroth  I,  II  mit  Roux  –Y)  reseziert  werden  können.  
o Zusätzlich  muss  eine  radikale  Lymphadenektomie  der  Kompartments  I  (LK  
entlang  der  kleinen  und  großen  Kurvatur  supra-­‐  und  retropylorisch  und  an  der  
Kardia)  und  II  (LK  im  Bereich  des  Pankreaskopfes  und  Duodenums)  durchgeführt  
werden.  Ausnahme  CIS,  da  hier  noch  keine  LK  befallen  sein  können  
 
o Splenektomie  (ab  Tumorstadium  T3  bei  proximalen  Magenkarzinom)  sollte,  
wenn  möglich  vermieden  werden  
o Bei  T4-­‐M0  Stadien  können  durch  regionale  Gastrektomie  (mit  Resektion  der  per  
continuitatem  infiltrierten  Strukturen)  mit  radikaler  Lymphadenektomie  und  ggf.  
adjuvanter  Chemotherapie  behandelt  werden  
 
-­‐ Rekonstruktionstechniken  nach  Gastrektomie:  
o Ziel  ist  es,  die  Kontinuität  der  gastrointestinalen  Passage  wiederherzustellen  
 

 
 
-­‐ Komplikationen:  
o Chylothorax  
o Anastomoseninsuffizienz  /  Anastomosenstriktur  
o Pulmonale  Komplikationen  
o Blutung  /  Nachblutung  
 
-­‐ Folgen:  
o Verlust  der  Reservoirfunktion  des  Magens  
o Einnahme  zahlreicher  kleiner  Mahlzeiten  pro  Tag  notwendig  
o Vitamin  B12-­‐Substitution  alle  4  Wochen  
 
-­‐ Gastroenterostomie  als  Palliativmedizin:  
 
 

 
 
 

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Ösophagus  
 
-­‐ Ösophagus  hat  keinen  Serosaüberzug  (-­‐-­‐>  Adventitia)  
-­‐ 25-­‐30  cm  lang  und  wird  in  3  Abschnitte  eingeteilt:  
o Pars  cervicalis  
o Pars  thoracica  
o Pars  abdominalis  
 
-­‐ Engen:  
o Obere  Ösophagusenge  (Ösophagusmund)  
o Mittlere  Ösophagusenge  (Überkreuzung  vom  linken  Hauptbronchus  und  
Aortenbogen)  
o Untere  Ösophagusenge  (Zwerchfellenge)  
 
-­‐ Z-­‐Linie:  stellen  den  Übergang  des  mehrschichtig  unverhornten  Plattenepithels  in  das  
Zylinderepithel  des  Magens  dar.  
 
 
-­‐ Achalasie:  
o Muskuläre  Engstellung  des  unteren  Ösophagus  durch  Degeneration  des  Plexus  
myentericus  (Auerbach)  –  der  inhibitorischen  Neurone:  schluckreflektorische  
Erschlaffung  des  unteren  Ösophagussphinkters  (UÖS)  fehlt    
-­‐-­‐>  in  50%  Auto-­‐AK  gegen  Oberflächenproteine  myenterischer  Neurone  
 
o Klinik:  
§ Dysphagie  
§ Regurgitation  von  Speisen  
§ retrosternales  Völlegefühl  
 
o Komplikationen:  
§ Gewichtsabnahme  
§ Aspirationspneumonie  
§ Ösophaguskarzinom  
 
o Diagnostik:    
§ Goldstandard:  Manometrie  (physikalische  Druckmessung)  
§ Ösophaguskopie  
§ Röntgen-­‐Breischluck  des  Ösophagus  (Sektglasform)  
• CAVE:  Besteht  der  geringste  Verdacht  auf  eine  
Ösophagusperforation  oder  eine  ösophagotracheale  Fistel,  darf  
kein  Bariumsulfat  verwendet  werden  
 
o Therapie:  
§ Pneumatische  Ballondilatation  (40%  Rezidive)  
§ Operative  extramuköse  Myotomie  des  UÖS  
§ Injektion  von  Botulinum-­‐Toxin  in  UÖS  (100%  Rezidive)  
 
 
 
 
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-­‐ Divertikel:  
o Zenker-­‐Divertikel  (70%):    
§ Bevorzugt  ältere  Männer  
§ Aussackung  der  dorsalen  Wand  des  Hypopharynx  mit  Ausbildung  eines  
großen  Pseudodivertikels  (=Pulsionsdivertikel)    
(reine  Mukosaausstülpung  durch  Muskellücke).  Divertikelhals  liegt  
innerhalb  des  Killian-­‐Dreiecks  dorsalseitig  an  der  oberen  
Ösophagusenge;  häufig  zur  linken  Seite  lokalisiert  
 
§ Therapie:  
• Endoskopische  Mukomyotomie  des  M.  cricopharyngeus  oder  
operative  Divertikelresektion  (von  der  linken  Halsseite  aus)  
 
o Bifurkationsdivertikel  (20%)  -­‐-­‐>  Traktionsdivertikel  (Durch  Ausziehung  sämtlicher  
Wandschichten  nach  außen  gebildet,  meist  durch  Adhäsionen  bei  entzündlichen  
oder  postentzündlichen  Vorgängen  in  der  Umgebung  =  echte  Divertikel)  
 
o Epiphrenale  Pulsionsdivertikel  (10%)  
§ liegen  im  distalen  Drittel  meist  direkt  
oberhalb  des  Zwerchfells.    
§ Entstehen  auf  dem  Boden  einer    
Funktionsstörung  des  UÖS  
 
o Klinik:  
§ Dysphagie  
§ Regurgitation  
§ Druckschmerz  bei  v.a.  großen  Divertikel  
 
o Hustenreiz  bei  Nahrungsaufnahme  
 
 
-­‐ Refluxkrankheit:  
o Rückfluss  von  Mageninhalt  (Säure)  in  die  Speiseröhre  aufgrund  eines  
insuffizientem  UÖS  
 
o Unterteilung:  
§ NERD  (non  erosive  reflux  disease  –  60%)  
§ ERD  (erosiv  reflux  disease  –  40%)  
-­‐-­‐>  mit  makroskopischer/histologischer  Schleimhautentzündung  -­‐-­‐>  Refluxösophagitis  
 
o Klinik:  
§ Sodbrennen  (75%)  
§ Retrosternaler  Schmerz  
§ Regurgitation  
§ Luftaufstoßen  (60%)  
§ Schluckbeschwerden  (50%)  
 
 
 
 

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o 5%  der  Pateinten  entwickeln  einen  Barrett-­‐Ösophagus  
§ Ersatz  des  Plattenepithels  der  terminalen  Speiseröhre  durch  
spezialisiertes  Zylinderepithel  (SCE)  vom  intestinalen  Typ  mit  
Becherzellen.  
§ Fakultativ  Präkanzerose  mit  Entwicklung  intraepithelialer  Neoplasien  
(IEN)  
§ Endoskopisch  unterscheidet  man  Long-­‐Segment-­‐Barrett  (>  3cm)  u.  Short-­‐
Segment-­‐Barrett  (<  3cm)  
§ daraus  kann  sich  ein  Adenokarzinom  (Barrett-­‐Karzinom)  entwickeln  
 
o Diagnostik:  
§ Testtherapie  mit  PPI  
§ 24  h  pH-­‐Metrie  
§ Endoskopie  
 
o Korrelation  zwischen  dem  endoskopischen  Befund  und  der  Intensität  der  
Beschwerden  besteht  nicht!  
 
o Klassifikation  nach  Savary  und  Miller:  
§ Stadium  1:  Isolierte  Schleimhautveränderung  
§ Stadium  2:  Longitudinal  konfluierende  Erosionen  
§ Stadium  3:  Zirkulär  konfluierende  Erosionen  über  gesamte  Zirkumferenz  
§ Stadium  4:  Ulzerationen,  Stenosen,  Barrett-­‐Ösophagus  
 
o Therapie:  
§ Umstellen  der  Lebensgewohnheiten  (keine  fettreichen  und  süßen  
Speisen,  Gewichtsabnahme,  kleine  Mahlzeiten)  
§ PPI  (90%  Heilung),  H2-­‐Blocker,  Antiazida  
 
o Operativ:  Fundoplicatio  nach  Nissen  (dabei  wird  Fundusmanschette  um  Ösophagus  
geschlungen,  um  Druck  auf  UÖS  zu  erhöhen):  85%  Heilung  
 
-­‐ Verätzungen:  
o Laugen:  Kolliquationsnekrosen  (dringen  tiefer  in  die  Wandschichten)  
§ Zusätzlich  wird  bei  Laugenverätzungen  durch  den  stark  alkalischen  pH  
reflektorisch  ein  Kardiaspasmus  ausgelöst,  der  zur  verlängerten  
Verweildauer  der  Lauge  führt.  
 
o Säuren:  Koagulationsnekrosen  
o Patient  nicht  erbrechen  lassen!    
 
o Schweregrade:  
§ I:  Schleimhauthyperämie  u.  Ödem  
§ II:  Ulzerationen  mit  Fibrinbelägen  
§ III:  Ulzerationen  und  Nekrosen,  die  alle  Wandschichten  durchdringen  
und  unter  Ausbildung  von  Stenosen  ausheilen  
 
-­‐ Traumatische  Ösophagusverletzungen:  
o Iatrogen  (80%)  z.B.  TEE,  Gastroskopie  
o Ingestion  Fremdkörper  (8%),  Thoraxtrauma  (2%)  

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-­‐ Boerhaave-­‐Syndrom:  
o Spontane  Ösophagusperforation  (selten)  
o Riss  meist  im  distalen  infradiaphragmalen  Drittel  (Oberhalb  der  Kardia  oder  
unmittelbar  oberhalb  des  Hiatus)  
o Heftiger  Schmerz  retrosternal  
o Komplikation:  Mediastinitis  
o U.a.  durch  exzessiven  Alkoholkonsum    
 
o Therapie:  
§ Frühzeitige  Operation,  Stent-­‐Implantation  
 
-­‐ Ösophagustumore:  
 
o Formen  (Karzinome):  
§ Plattenepithelkarzinom:  
• 50%  mittlerer  Ösophagus,  35%  distaler  Ösophagus  
• Ät.:  Konzentrierter  Alkohol,  heiße  Getränke,  Rauchen  
 
§ Adenokarzinom  (Barrett-­‐Syndrom):  extrem  ↗  in  Inzidenz    
• 95%  im  unteren  Ösophagus  
• Ät.:  Achalasie,  Sklerodermie,  Verätzungen  
 
o durch  fehlenden  Serosaüberzug    des  oberen  Ösophagus  zeigt  Tumor  eine  
frühzeitige  Infiltration  benachbarter  Strukturen  u.  eine  submuköse  Ausbreitung.  
 
-­‐-­‐>  bei  Diagnosestellung  finden  sich  bei  den  meisten  Patienten  bereits  
Metastasen  (70%)  -­‐-­‐>  durch  Lokalisation  v.a.  bei  Plattenepithelkarzinom  
 
o Klinik:   T-­‐Staging:  
§ Dysphagie   -­‐  T1a:    Lamina  propria,  
§ Retrosternale  Schmerzen   Muskularis  mucosae  
-­‐  T1b:  Submukosa  
§ Regurgitation  
-­‐  T2:  Muscularis  propria  
§ Husten,  Heiserkeit   -­‐  T3:  Adventitia  
  -­‐  T4:  Organ  übergreifend  
o Männer  :  Frauen  =  5:1  
 
o Diagnostik:  
§ Endoskopie  (!)  +  Biopsie  
§ bei  Dysphagie  >  45.  Lj.  immer  ein  Karzinom  ausschließen  (!)  
§ LK-­‐Status  
§ Labor  (SCC  –  PE-­‐Ca,  CEA  –  Aden-­‐Ca)  -­‐-­‐>  Tumormarker  nur  in  20-­‐30%  
-­‐-­‐>  dienen  nur  zur  Verlaufskontrolle,  keine  primäre  Diagnostik  
 
o Therapie:  
§ nur  bei  Stadium  T1a  kurative  Behandlung  bei  beiden  Tumorformen  
möglich  à  Mukosaresektion  
§ im  St.  T1b  liegen  in  mindestens  20%  d.F.  Lymphknotenmetastasen  vor  
-­‐-­‐>  radikal  operiert  (ganzer  Ösophagus  wird  rausgeschnitten)  
-­‐-­‐>  5-­‐Jahresüberlebensrate  der  radikal  Operierten  (R0):  bis  35%  
 
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§ mittlere  Überlebenszeit  eines  unbehandelten  Ösophaguskarzinoms  liegt  
bei  8  Monaten.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Varianten  der  subtotalen  Ösophagektomie:  
§ Anastomose:  
• mit  zervikaler  Anastomose  (viele  Komplikationen)  
• mit  intrathorakaler  Anastomose  
§ Zugang:  
• transhiatal  
• abdomino-­‐thorakal  
§ Ersatzmaterial:  
• Magen,  Dünndarm,  Kolon  
 
o Gutartige  Tumore:  
§ Nur  3%  der  Tumore  
§ Leiomyome,  Fibrome,  Lipome  
§ Diagnostik:  Endoskopie  Methode  der  Wahl  
 
 

Kolorektales  Karzinom  
 
-­‐ Inzidenz  verdoppelt  sich  bei  über  40  Jährigen  alle  10  Jahre  
-­‐ Altersgipfel:  ca.  70-­‐75  Jahre    
-­‐ Histologisch  sind  90%  Adenokarzinome,    
10%  muzinöses  Adenokarzinom  
-­‐ Kolonpolypen:  
o Schleimhautvorwölbung  ins  Darmlumen  
o Adenom-­‐Typen:  
§ tubulär  
§ tubulovillös  
§ villös    
o ein  Polyp  kommt  selten  allein  
o jeder  gesehene  Polyp  muss  histologisch  untersucht  werden  und  in  toto  entfernt  
werden  -­‐-­‐>  Wiederholungsuntersuchung  in  3  Jahren  
o Größe  der  Adenome  und  das  villöse  Wachstumsmuster  steigern  Dysplasierisiko  
 
 
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-­‐ Ätiologie:  
o Genetische  Faktoren  (10%  d.F.):  
§ FAP  (Familiäre  adenomatöse  Polyposis)  -­‐-­‐>  obligate  Präkanzerose  
• Mutation  des  APC-­‐Tumorsuppressorgens  
• Multiple  (>100)  kolorektale  Adenome  
• Frühzeitige  Colektomie  empfohlen  (<  20.  Lj.)  
 
§ Lynch-­‐Syndrom  =  Hereditäres,  nichtpolypöses  Kolon-­‐Ca-­‐Syndrom  (HNPCC)  
• Ab  25  Lj.  Jährliche  Koloskopie  
Stuhluntersuchungen  auf   • 5%  aller  KRK  –  80%  KRK-­‐Risiko  
okkultes  Blut  sind  weder  sehr   o Risiko  auch  für  andere  Tumorerkrankungen:  
sensitiv  noch  spezifisch  für   § 60%  Endometrium-­‐Ca  
Adenome.  Nur  etwa  40%  der  
§ 10%  Ovarial-­‐  und  Magen-­‐Ca  
größeren  Adenome  verursachen  
einen  positiven  Hämoccult®-­‐Test;   • Mutation  verschiedener  DNA-­‐Reparatur  Gene  (MLH1,  MSH2,  MSH6  
nur  30%  der  Patienten  m it   u.  PMS2)  mit  Auftreten  typischer  Mikrosatelliteninstabilität  (MSI)  
positivem  Hämoccult®-­‐Test   • Amsterdam  II-­‐Kriterien:  
haben  Adenome   o Mind.  3  Familienangehörige  mit  HNPCC-­‐assoziiertem  Karzinom  
o Einer  davon  Verwandter  ersten  Grades  der  beiden  anderen  
o Erkrankungen  in  mind.  zwei  aufeinander  folgenden  Generationen  
o Mind.  ein  Patient  mit  Diagnose  eines  Karzinoms  vor  dem  50.  Lj.  
 
o Ernährungsfaktoren:  
§ Ballaststoffarme,  fett-­‐  u.  fleischreiche  Ernährung,  Alkoholkonsum  
 
o Risikoerkrankungen:  
§ Kolorektale  Adenome,  langjährige  CED,  Karzinome  von  Mamma,  Ovar  u.  
Corpus  uteri,  Schistosomiasis  
 
-­‐ Hämatogene  Metastasierung  v.a.  Leber  u.  Lunge.  >  50%  aller  KRK-­‐Patienten  entwickeln  
Lebermetastasen  
 
-­‐ Prognose  (5-­‐Jahresüberlebensrate):  UICC-­‐Stadium  
o Stadium  I  (T1/T2,  N0,  M0):  ca.  80%  
o Stadium  II  (T3/T4,  N0,  M0):  ca.  50%  
o Stadium  III  (jedes  T,  N+,  M0):  ca.  30%  
o Stadium  IV  (jedes  T,  jedes  N,  M+):  ca.  5%  
 
-­‐ Klinik:  
o Keine  zuverlässigen  Frühsymptome  
o Blutbeimischung  zum  Stuhl  
o Seltener:    
§ Leistungsminderung,  Müdigkeit,    
§ Ileuserscheinungen  bei  Sigma-­‐  und  Rektum-­‐Ca  (Spätsymptom)  
§ Chron.  Blutungsanämie,  Schmerzen,  evtl.  tastbarer  Tumor  
 
-­‐ Diagnostik:  
o Rektale  Untersuchung  
o Koloskopie,  evtl.  Spiral-­‐CT  
o Labor  (CEA,  CA  19-­‐9)  
o Endosonographie  (Rektumkarzinom)  
 
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à  10%  aller  kolorektalen  Karzinome  digital  tastbar,  60%  durch  Rektosigmoidoskopie  erfassbar  
 
-­‐ Therapie:  
o Kurativ  chirurgisch  (Stadium  I  und  ggf.  Stadium  II)  
 
-­‐-­‐>  ypT2:  
  y:  neoadjuvante  Radiochemotherapie  
  p:  postoperativ  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Anastomosentechniken  (UKT):  à  Staatsexamen  
§ Dünndarm-­‐Dünndarm:  S/S  zweireihige  Handanastomose  in  EKN-­‐Technik  
§ Jejunum-­‐Kolon:  S/S  zweireihige  Handanastomosen  in  EKN-­‐Technik  
§ Kolon-­‐Kolon:  E/E  zweireihige  Handanastomose  in  EKN-­‐Technik  
§ Kolon-­‐Rektum:  S/E  oder  E/E  Maschienenanastomose  mit  zirkulärem  
Klammernahtgerät  
 
o Zentrale  Absetzung  der  zuführenden  Arterie/Vene  
 
o Rektumkarzinom:  
§ HOLM-­‐Operation  beim  Rektumkarzinom  standard,  da  hier  ein  geringeres  
Risiko  für  eine  Tumoreröffnung  besteht  und  somit  die  Wahrscheinlichkeit  
von  Rezidiven  minimiert  wird.  
§ Bei  Karzinomen  im  oberen  Rektumdrittel  wird  i.d.R.  eine  anteriore,  bei  
solchen  im  mittleren  oder  unteren  Drittel  eine  tiefe  anteriore  
Rektumresektion  vorgenommen.  
§ Der  Sicherheitsabstand  nach  distal  ist  mit  2  cm  ausreichend.  Gleichzeitig  
muss  das  mesorektale  Gewebe  vollständig  entfernt  werden  können.  Ist  
dieser  Abstand  nicht  erfüllt,  erfolgt  eine  abdominoperianale  
Rektumresektion.  
 
o Neoadjuvant:  
§ Präoperative  Radio/Chemotherapie  mit  5-­‐Fluorouracil  (5-­‐FU)  und  
postoperative  Chemotherapie  bei  Rektumkarzinom  im    
UICC-­‐Stadium  II  und  III  
o Adjuvant:  
§ Chemotherapie  bei  Stadium  (II),  III  u.  IV  

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o Palliativ:  
§ Kolonkarzinom:  Umgehungsanastomosen  oder  Anlage  eines  Anus  praeter    
 

 
 
§ Metastasierendes  KRK:  
• Polychemotherapie  mit  5-­‐FU  oder  dem  Prodrug  Capecitabin  +  
Vorsorge  für  55-­‐jährigen  Gesunden:   Oxaliplatin  
-­‐  jährlicher  Hämoccult®-­‐Test   • Monoklonale  Ak:    
-­‐  alles  10  Jahre  Koloskopie  
o Ak  gegen  VEGF:  Bevacizumab  (Avastin®)  
o Ak  gegen  EGFR:  Cetuximab,  Panitumumab  
 
 
 

Proktologie  
 
-­‐ Kontinenz:  
o Fähigkeit,  Darminhalt  wahrzunehmen,  zurückzuhalten  und  zu  passender  Zeit  am  
passenden  Ort  zu  entleeren  
o Komplexes  Zusammenspiel  zwischen  Rektum,  Analkanal  und  Beckenboden  
o Abhängig  von:  
§ Muskulärer  Sphinkterapparat  
§ Anorektaler  Winkel  (Puborektalisschlinge)  
§ Rektoanale  Sensibilität  
§ Rektum  (Reservoirkapazität  und  Motorik)  
§ Stuhl  (Kontinenz  und  Volumen  
 
-­‐ Linea  dentata:  
o Übergang  zwischen  ektodermalem  Anus  (Plattenepithel)  und  dem  entodermalen  
Rektum  (Schleimhautepithel)  
 
-­‐ Diagnostik:  
o Anamnese,  Inspektion  
o Proktoskopie/Rektoskopie  
o (Pan)  Koloskopie  
o Anorektale  Manometrie  
o Endoanale  Sonographie  
o Defäkographie  
o Beckenbodenelektromyographie  
o MRT  
 
 
  20  
  
-­‐ Hämorrhoiden:  
o Hyperplasie  des  Corpus  cavernosum  recti  (dient  zum  Feinabschluss  gegenüber  der  
Rektumampulle  
o i.d.R.  bei  11,  3  und  7  Uhr  
 
o Ätiologie:  
§ Genetik,  gestörte  Defäkation,  chron.  Obstipation/Diarrhoe,  Schwangerschaft,  
Übergewicht,  scharfe  Gewürze,  Laxanzienmissbrauch,  portaler  Hypertonus  
 
o Klinik:  
§ Unspezifisch  
§ Anale  Blutung  (hellrot),  Anales  Nässen  (Störung  der  Feinkontinenz)  
§ Juckreiz  (Analexzem),  Analer  Gewebeprolaps  
 
§ Ab  Stadium  III  kommt  es  zunehmend  zu  Thrombosierungen  oder  
Inkarzerationen  der  prolabierten  Knoten,  die  erheblich  zu  Schmerzen  führen.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Therapie:  
§ Gummibandligatur  
§ Sklerosierung  
§ Operativ  (Stadium  III  und  IV):  
• Hämorrhoidektomie:  Offen  nach  Milligan-­‐Morgan  oder  geschlossen  
nach  Ferguson  
• Stapler-­‐Hämorrhoidektomie  nach  Longo  
               
 
 
 
 
 
 
  21  
  
-­‐ Marisken:  
o schlaffe  perianle  Hautfältchen  
o Klinik:  
§ machen  selbst  keine  Beschwerden.  
§ können  Analhygiene  beeinträchtigen  oder  durch  Sekretstau  eine  bakteriell  
oder  pilzbedingte  Dermatitis  unterhalten  
 
o DD:  Hämorrhoiden  -­‐-­‐>  nur  diese  schwellen  beim  Pressen  durch  die  zunehmende  
Blutmenge  an  
o Therapie:  
§ Bei  Beeinträchtigungen  elektrochirurgische  Exzision  in  Lokalanästhesie  
 
-­‐ Analabszess  und  Analfistel:  
o Abszess:  akute  Form  der  Entzündung  
§ entstehen  durch  Fisteln,  die  keinen  Durchbruch  nach  außen  erreicht  haben  
und  blind  münden  
§ Klinik:  
• Erhebliche  Schmerzen  
• Fieber  
• Leukozytose  
 
o Fistel:  chronische  Form  der  Entzündung  
§ die  typischen  Analfisteln  haben  stets  an  der  Linea  dentata  ihren  Ursprung.  
Fisteln  die  oberhalb  der  Linea  dentata  münden,  sind  hochgradig  verdächtig  
auf  einen  Morbus  Crohn  
§ Klinik:  
• nach  außen  sichtbares  Fistelostium  
• Sekretion  mit  konsekutivem  Juckreiz  
• Ausbildung  von  Ekzemen  
 
o 90%  unspezifische  Infektion  der  Proktodealdrüsen  
o Spontane  Rückbildung  nicht  mehr  möglich  
o Unbehandelt  Perforation  -­‐-­‐>  Nachweis  einer  Analfistel  =  OP-­‐Indikation:  
§ Primär  werden  sie  gespalten,  bei  hohen  transsphinkteren,  suprasphinkteren  
und  atypischen  Fisteln  erfolge  eine  kontinente  Fistulektomie  oder  primäre  
Fistelspaltung  mit  sofortiger  Sphinkterrekonstruktion  
 

 
 

  22  
  
-­‐ Analprolaps:  
o Ätiologie:  
§ Anzahl  der  vaginalen  Entbindungen  
§ Übermäßiges  Pressen  bei  Defäkation  
§ Adipositas  
§ Vorausgehende  OP´s  im  kleinen  Becken  
 
o Klinik:  
§ Druckgefühl  
§ Organprolaps  (-­‐-­‐>  Rektumprolaps)  
§ Stuhlinkontinenz  
 
o Therapie:  
§ Manuelle  Reposition  
§ Der  reine  Analprolaps  wird  wie  Hämorrhoiden  3.  oder  4.  Grades  durch  eine  
Sklerosierungstherapie,  eine  Gummiligaturbehandlung  oder  eine  Operation  
mit  oder  ohne  plastische  Analkanalrekonstruktion  behandelt.  
§ Operativ  (Rektumprolaps):  
• nach  Rehn-­‐Delorme  
• nach  Altemeier/Transtar  
• Rektopexie  
 
 

Leber  und  Gallenwege  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-­‐ Zu  geringes  funktionelles  Restlebervolumen:  
o Kritisches  Lebervolumen  (<  30%)  -­‐-­‐>  Perfusions-­‐Mikrozirkulationsstörung    
-­‐-­‐>  Leberversagen  
o Hypothese:  Portale  Hyper-­‐Perfusion  -­‐-­‐>  Arterielle  Hypo-­‐Perfusion  (invers  reguliert)    
-­‐-­‐>  Zentrolobuläre  Nekrose  
 
-­‐ Häufigste  Indikation  einer  Leber-­‐Operation  sind  Metastasen  des  Kolorektale  Karzinoms  
 
 
 

  23  
  
-­‐ Lebermetastasen:  
o mit  Abstand  häufigsten  Lebermalignome  -­‐-­‐>  50-­‐80%  der  Indikationen  für  
leberchirurgische  Eingriffe  
o Klinik:  
§ Meistens  ist  der  Primärtumor  symptomführend,  sodass  bei  dessen  Suche  
synchrone  Lebermetastasen  entdeckt  werden  bzw.  metachrone  Metastasen  
in  der  Nachsorge  diagnostiziert  werden  
 
o Kriterien  für  Resektabilität:  
§ Onkologisch  -­‐-­‐>  Leberbefall  
• ≤  6  Segmente  betroffen  
• <  70%  des  Leberparenchyms  betroffen  
• nicht  alle  drei  Lebervenen  infiltriert  
 
§ Chirurgisch  –  Leberfunktion  
• NASH/ASH  
• Fibrose/Zirrhose  
• Volumen/Hämodynamik  
 
o Anzahl  der  resezierten  Lebermetastasen  hat  keinen  Einfluss  auf  das  
Patientenüberleben.  
o Standard  heutzutage  ist  die  parenchymsparende  Leberresektion:  
§ Zur  Reduktion  des  Blutverlustes  kann  eine  komplette  Unterbrechung  des  
Blutzuflusses  mit  einem  Tourniquet  über  ein  Pringle-­‐Manöver  für  bis  zu  
60min  erfolgen  
 
 
-­‐ Primäre  Lebertumoren:  
 
o Risikofaktoren:  
§ HCC:  
• Chron.  Hepatitis  B  und  C  
• Alkoholabusus,  Aflatoxine,  Hämochromatose,  NASH  
 
§ CCC:  
• Primär  sklerosierende  Cholangitis  
• Malformation  der  Gallenwege,  Hepatolithiasis  
 
o HCC:  
§ HCC  in  20%  ohne  Zirrhose,  in  80%  mit  Zirrhose  auftretend  
§ Therapie:  
• Resektion  
• Transplantation  (heilt  Grunderkrankung  sowie  Tumorleiden)  
• Palliativ:  TACE,  PAI,  RFA  
 
§ Spontanverlauf  führt  ab  Diagnosestellung  innerhalb  von  2-­‐4  Monaten  zum  
Tod  
§ Resektion  verbessert  die  medianen  Überlebenschancen  etwa    
um  den  Faktor  6  
 
  24  
  
o CCC:  
§ 10%  intrahepatisch,  85%  extrahepatisch  (Gallengangskarzinom)  
§ Therapie:  
• Erweiterte  Gallengangsresektion:  
o En-­‐bloc  Resektion  der:  
§ Leber  (Seg.  I,  IV-­‐VIII)  
§ Extrahepatischen  Gallenwege  
§ Pfortadergabel  
• KI:  
o Nicht  resektable  Metastasen  
o Bilateraler  Tumorbefall  2.  Ordnung  
o Unilateraler  Befall  und  kontralaterale  Pfortaderthrombose  
o Komplette  Pfortaderthrombose    
 
§ Wegen  der  nicht  vorhandenen  Assoziation  zur  Leberzirrhose  ist  die  
Resektabilitätsrate  höher  und  die  Prognose  besser  
 
 
o Hämangiom:  
§ Häufigste  benigne  Lebertumor  
§ Unterscheidet  die  häufigen  kleinen  (<  4cm)  kapillären  und  die  seltenen  
großen  (>  4cm)  kavernösen  Hämangiome  
 
§ Histologisch  bestehen  sie  aus  kavernös  erweiterten  Sinus,  ausgekleidet  mit  
Endothel,  die  von  fibrösen  Septen  unterschiedlicher  Dicke  begrenzt  werden  
 
§ Klinik:  i.d.R.  asymptomatisch  
• Häufigkeit  auftretender  Symptome  korreliert  mit  Größe  
 
§ Therapie:  
• Kleine  Hämangiome:  Kontrolle  
• Symptomatische:  primär  reseziert  werden  oder  bei  erhöhtem  
operativem  Risiko  embolisiert  werden  
• Riesige  Hämangiome:  bei  entsprechendem  Leidensdruck  des  
Patienten  eine  Indikation  zur  Lebertransplantation  darstellen  
 
à  Kasabach-­‐Merritt-­‐Syndrom:  Sonderform  der  Riesenzellhämangiome  mit  Thrombozytopenie,  
                                                     Thrombozytensequestration,  Thrombosierung  der  Hämangiome  
               und  nachfolgender  Ruptur  
   
 
o Hepatozelluläres  Adenom:  
§ hohes  Blutungsrisiko  
§ schwierige  Abgrenzung  vom  gut  differenzierten  HCC  
§ Therapie:  Leberzelladenom  >  6cm  Indikation  zur  Resektion  aufgrund  
möglicher  Spontanblutung  
 
 
 
 
  25  
  
-­‐ Gallensteine  (Cholelithiasis):  
o Steinarten:  
§ Cholesterinsteine  und  gemischte  Steine  (>  70%  Cholesterin):  80%  
§ Bilirubinsteine:  20%  
 
§ Gallengangssteine  werden  entweder  primär  in  Gallengang  gebildet  oder  sind  
aus  der  Gallenblase  in  den  Gallengang  eingewandert.  
§ -­‐-­‐>  typisch  für  die  lithogene  (steinbildende)  Galle  ist  der  hohe  Anteil  an  
Cholesterin  u./o.  der  verminderte  Anteil  an  Gallensäuren  
 
o Klinik:  
§ 25%  haben  Koliken  :  -­‐-­‐>  Buscopan®  
-­‐-­‐>  mind.  15  min  (bis  zu  5  Stunden),  rechter  u.  mittlerer  Oberbauch,    
häufig  nachts,  strahlen  oft  in  Rücken  u.  Schulter  aus    
§ Murphy-­‐Zeichen:  Plötzliches  schmerzbedingtes  Stoppen  der  tiefen  
Inspiration,  nachdem  Untersucher  in  Exspiration  Hand  in  Gallenblasenregion  
drückt  
§ Ikterus,  Heller  Stuhl,  dunkler  Urin  
 
o „5  F`s“:  Fat,  Female,  Forty,  Fertile,  Fair  (hellhäutig)  
 
o Komplikationen:  
§ Akute  bakterielle  Cholezystitis:  -­‐-­‐>  Ceftriaxon  oder  Ciprofloxacin  
• Infektion  der  Gallenblase  und  –wege  v.a.  durch  E.coli,  Streptcoccus  
Porzellangallenblase:  Gallenblasen   faecalis  (Enterokokken),  Klebsiellen,  Clost.  Perfringens  
ist  porzellanweiß  und  steinhart,  
weil  sich  durch  die  chron.   • -­‐-­‐>  Cholezystitis  entsteht  in  90%  d.F.  durch  temporäre  Verlegung  des  
Entzündung  Kalk  in  die   Ductus  cysticus  oder  des  Gallenblaseninfundibulums  durch  
Gallenblasenwand  eingelagert  hat    
Gallensteine.  
-­‐-­‐>  Präkanzerose  
 
§ Gallenblasen  Empyem  und  Hydrops  
§ Stein  Perforation  u.  Ileus  
§ Chron.  rezidivierende  Cholezystitis  (Spätkomplikation:  Gallenblasenkarzinom)  
 
§ Mirizzi-­‐Syndrom:  
• Seltene  Form  des  Verschlussikterus,  wobei  ein  Gallenblasenhydrops  
oder  ein  Gallenblasenhalsstein  zur  Kompression  des  benachbarten  
Ductus  hepaticus  geführt  hat  
 
o Labor:  
§ Bei  Cholezystitis:  CRP  +  BSG  +  Leukozyten  ↑  
§ Bei  Obstruktion  des  Ductus  choledochus:  𝛾-­‐GT,  AP,  LAP,  direktes  Bilirubin  ↑  
 
o Diagnostik:  
§ Ultraschall  (empfindlichste  u.  schnellste  Nachweismethode)  
§ ERCP  (endoskopisch-­‐retrograde  Cholangiopankreatikographie)  
 
o Therapie:  
§ Stumme  Gallensteine  -­‐-­‐>  keine  Behandlungsnotwendigkeit  
§ Symptomatische  Gallensteine  -­‐-­‐>  Indikation  zur  Operation  
(Cholecystektomie)  
  26  
  
Pankreas  
 
-­‐ liegt  retroperitoneal  im  Oberbauch  
-­‐ chirurgisch  relevante  Erkrankungen:  
o Akute  u.  chronische  Pankreatitis  
o Tumoren  (exokrines/endokrines  Pankreas)  
 
-­‐ Akute  Pankreatitis:  
o Ätiologie:  
§ Gallenwegserkrankungen  (55%):  Choledochussteine,  Stenose  
§ Alkoholabusus  (35%)  
 
o Diagnostik:  
§ Akute  Pankreatitis:  Anamnese/Klinik  +  Lipase  +  Sono  
§ Nekrotisierende  Pankreatitis:  Verlaufskontrolle  der  Klinik  (Fieber,  Schmerzen)  
u.  Entzündungsparameter  (CRP  u.  Leukozyten)  
• Blutgefäße  thrombosieren  durch  die  Entzündung  
• Antibiotikaprophylaxe  hat  sich  in  Studien  nicht  als  evident  erwiesen  
-­‐-­‐>  daher  engmaschiges  Monitoring  (Lufteinschlüsse  im  CT  etc.)  
 
Schweregrade   Häufigkeit   Letalität  
Akute  (ödematöse)  Pankreatitis   80-­‐85%   0%  
Akute  nekrotisierende  Pankreatitis   15-­‐20%    
è mit  Teilnekrose   ca.  15%  
è mit  Totalnekrose   >  50%  
 
o Klinik:  
§ Leitsymptome:    
• Oberbauchschmerzen  +  Anstieg  von  Pankreasenzymen  (spezifisch  
sind  Lipase  u.  Elastase  1)  
• Akuter  Beginn,  heftige  Abdominalschmerzen  (90%)  oft  gürtelförmig    
 
§ Übelkeit,  Erbrechen  (85%)  
§ Meteorismus,  paralytischer  (Sub)Ileus  (80%)  
§ Aszites  (75%),  Fieber  (60%)  
§ Hypotonie,  Schockzeichen  
§ Rückenschmerzen  
§ EKG-­‐Veränderungen  (ST-­‐Strecke)  (!)  
§ Selten  bläuliche  Flecken  periumbilikal    (Cullen-­‐Zeichen)  oder  im  
Flankenbereich  (Grey-­‐Turner-­‐Zeichen)  -­‐-­‐>  prognostisch  ungünstig  
 
o Labor:  
§ Pankreasspezifisch:  Lipase  u.  Elastase  1  (zur  Diagnostik  reicht  Lipase  im  Serum  aus)  
§ Amylase:  nicht  Pankreasspezifisch,  auch  aus  Speicheldrüsen  
à  Enzymanstiege  unter  dem  3fachen  der  oberen  Norm  sprechen  nicht  für  
Pankreatitis  
 

  27  
  
§ Bei  nekrotisierender  Pankreatitis:  Persistierende  oder  erneut  ansteigende  
Werte  von  CRP  (>15  mg/dl),  LDH  
 
§ Bei  Obstruktion  des  D.  choledochus:  𝜸-­‐GT,  Leucin-­‐Aminopeptidase  (LAP),  
Alkalische  Phosphatase  (AP),  5`-­‐Nucleotidase  u.  direkte  Bilirubin  ↑  
-­‐-­‐>  Cholestaseparameter  
 
 
o Therapie:  
§ Parenterale  Volumen-­‐,  Elektrolyt-­‐  u.  Glukosesubstitution  
§ Analgetika  nach  Bedarf  
§ Thromboembolienprophylaxe  (Heparin)  
§ Stressulkusprophylaxe  
§ Frühe  enternale  Ernährung:  senkt  Infektionsrate,  verringert  Mortalität  
 
§ Chirurgische  Nekrosektomie  (offen):  
• Durchtrennung  Omentum  majus  (meist  massiv  verdickt)  
• Eröffnung  der  Kapsel  -­‐-­‐>  Nekrosen  herausschaben  
• Anschließend  werden  Drainagen  +  Lavage  gelegt  
• Hierbei  wird  das  Abdomen  i.d.R.  nicht  verschlossen,  sondern  mit  
sterilem  Material  abgedeckt  um  einen  raschen  Zugang  für  erneute  
Interventionen  zu  ermöglichen  
   
§ Endoskopische  Nekrosektomie  (bevorzugt):  
• Transgastrisch  (in  81%  d.F.  erfolgreich)  
o Mortalitätsrate  3-­‐5%  
o Limitierend  Größe  des  Nekroseareals  
o Debrídement  mit  Spüldrainage    
 
 
-­‐ Chronische  Pankreatitis:  
o Ätiologie:  
§ Chronischer  Alkoholabusus  (80%)  
§ Idiopathisch  (15%)  
§ Andere  Ursachen  (5%):  
• Hypertriglyzeridämie,  Hyperparathyreoidismus  
• Hereditäre  Pankreatitis  
• Autoimmunpankreatitis  (häufig  IgG4  erhöht)  
 
o Chronische  Entzündung  des  exokrinen  Pankreas  mit  Fibrose  des  Parenchyms  
o Keine  Ausheilung,  meist  fortschreitende  Funktionseinschränkung  
 
o Klinik:  
§ Leitsymptom  ist  der  rezidivierende  Schmerz  der  Stunden  bis  Tage  dauern  
kann  in  der  Tiefe  des  Oberbauches  (auch  gürtelförmig  möglich)  
• -­‐-­‐>  Neuroimmunologische  Interaktion:  Eosinophile  Nerveninfiltration.  
Anzahl  u.  Durchmesser  der  Nerven  im  Pankreas  erhöht.  
 
 
 
  28  
  
§ Nahrungsintoleranz  (Fett)  
§ Maldigestion:  Gewichtsabnahme,  Fettstühle,  Meteorismus,  Diarrhö  
§ Insulinmangeldiabetes  -­‐-­‐>  besondere  Hypoglykämiegefahr  (Glukagon  ↓)  
 
§ DD:  Pankreaskarzinom  
 
o Labor:  
§ Im  Schub  Elastase-­‐1  u.  Lipase  ↑  
§ Nachweis  einer  exokrinen  Pankreasinsuffizienz:  
• Bestimmung  der  Pankreas-­‐Elastase-­‐1  im  Stuhl  (sensitivste  Test)  
§ Nachweis  einer  endokrinen  Pankreasinsuffizienz:  
• BZ,  C-­‐Peptid  
 
o Komplikationen:  Pankreaspseudozysten:  
§ Abgekapselte  Flüssigkeitsansammlungen,  die  häufig  mit  dem  Pankreasgang  
in  Verbindung  stehen  
§ à  Infektionen,  Ruputr,  Peritonitis,  Penetration,  Gefäßarrosion  
 
o Therapie:  
§ V.a.  Schmerzbekämpfung  
§ Kausal:  z.B.  Alkoholabstinenz  
§ Pankreasenzymsubstitution  
§ evtl.  parenterale  Substitution  fettlöslicher  Vitamine  (EDKA)  
§ bei  pankreatogenem  Diabetes  mellitus  kleine  Insulingaben  
§ Beseitigung  von  Drainagehindernissen  im  Pankreasgangsystem  
 
§ Drainageoperation:  
• Bei  kurzstreckiger  Stenose  im  Pankreaskopf  kann  durch  
endoskopische  Kathetereinlage  ein  gestauter  Pankreasgang  entlastet  
werden.  Bei  langstreckiger  Stenose  u.  Dilatation  des  Ganges  im  
Korpus-­‐Schwanz-­‐Bereich  wird  eine  Pankreatikojejunostomie  
durchgeführt:  
 
 
Beger´sche  Resektion:  
§
• Duodenum  bleibt  erhalten  
• Pankreaskopf  wird  reseziert  
 
 
 
 
-­‐ Pankreaskarzinom:  
o Risikofaktoren:      
§ Zigarettenrauchen   Zur  postoperativen  Verlaufskontrolle  eignet  
sich  der  CA  19-­‐9  Tumormarker!  
§ hoher  Alkoholkonsum  und  Adipositas  
§ Chronische  Pankreatitis  
§ Metabolisches  Syndrom  
 
o Tumorprogressionsmodell  des  duktalen  Adenokarzinoms  (am  häufigsten):  

  29  
  
§ Verursacht  durch  verschiedene  Genmutationen:  Aktivierung  des    
Onkogens  K-­‐ras  (100%)  und  Inaktivierung  von  Tumorsuppressor-­‐Genen:    
p55,  p16,  DPC4  
 
o Meist  Adenokarzinome  -­‐-­‐>  am  häufigsten  im  Pankreaskopf  (70%  d.F.):  
§ 90%  Duktales  Karzinom  (vom  Epithel  der  kleinen  Pankreasgänge  ausgehend)  
§ 10%  Azinäres  Karzinom  
 
o à  Schwierige  Diagnose,  schwierige  Therapie,  schlechte  Prognose  
 
o wichtigsten  Parameter:  LK-­‐Befall,  Größe  <  oder  >  2  cm  
§ Tumorstadium  nach  Resektion:  
• 76%  T3,  68%  N1  
 
o Klinik:  
§ Symptome  wie  bei  chronischer  Pankreatitis  
-­‐-­‐>  Appetitlosigkeit,  unspezif.  Oberbauchbeschwerden,  Übelkeit  
§ Ikterus  (-­‐-­‐>  Courvoisier-­‐Zeichen:  Ikterus  +  tastbare  schmerzlose  Gallenblase)  
§ Aszites  
§ Selten:  
• Thromboseneigung  
• Pathologische  Glukosetoleranz  oder  Diabetes  mellitus  
 
o Diagnostik:  
§ Endosonographie  u.  „one  stop-­‐shop“-­‐MRT  (90%  Trefferquote)  
-­‐-­‐>  MRT  mit  MRCP  und  MR-­‐Angiografie  
§ Spiral-­‐CT,  Angio-­‐CT  u.  ERCP  
 
o Therapie:  
§ R0-­‐Resektion  mit  Lymphadenektomie  
• im  UICC-­‐Stadium  I-­‐II  (Pankreaskopf)  
-­‐-­‐>  OP  nach  Whipple  mit  Entfernung  des  Duodenum,  Pankreas  (oft  
kann  Schwanz  erhalten  werden),  Gallenblase  sowie  unteren  zwei  
Drittel  des  Magens.  
o Morbidität:  30%-­‐60%  
o Mortalität:  3%-­‐5%  
 

 
  30  
  
Pankreaskorpus/-­‐schwanzkarzinom:  
•
o Pankreaslinksresektion  mit  Splenektomie  standard  
-­‐-­‐>  Nur  bei  ca.  15%  d.F.  kann  Pankreaskarzinom  radikal  (R0)  
reseziert  werden  
 
§ Adjuvante/Neoadjuvante  Therapien  
§ am  häufigsten  palliativ:  
• Hepatico-­‐Jejunostomie  
• Biliäre  Stentimplantation  
• Gastroenterostomie  
• Chemotherapie  
 
-­‐ Zystische  Neubildungen  des  Pankreas:  
o Muzinöse  Zysten:  maligne  Potenz  hoch  -­‐-­‐>  OP  indiziert  
o Seröse  Zysten:  maligne  Potenz  niedrig    
 
 

Peritonealkarzinose  
 
-­‐ Besiedlung  des  Peritoneums  mit  malignen  Tumorzellen  
-­‐ Meist  durch  oberflächliche  kanalikuläre  Ausbreitung  (Spread)  
-­‐ 80%  der  betroffenen  Patienten  sind  Frauen  (zu  75%  bei  Ovarial-­‐Ca!)  
 
-­‐ Klinik:  
o Maligne  Aszites  
o führt  im  späten  Stadium  zum  paralytischen  Ileus  (keine  Darmgeräusche  mehr  
vorhanden)  
§ keine  Aufnahme  mehr  von  Eiweißen,  Fetten  etc.  
§ Gefahr  der  Perforation  
o Hydronephrose  (Behinderung  des  Harnabflusses)  
o Tumorschmerz  
 
-­‐ Ätiologie:  
o Asbestbelastung  
o Metastasen  v.a.  aus  Magen,  Dickdarm  u.  Ovarien  
 
-­‐ Klassifikation  –  Schweregrad  nach  P.  Sugarbaker:  
o OP  sinnvoll  bei  eine  PCI-­‐Score  ≤  20  (max.  39)  
 
-­‐ Diagnostik:  
o v.a.  im  Frühstadium:  Laparoskopie    
o PET-­‐CT  
 
-­‐ Therapie:  
o Symptomorientierte  palliative  Therapie  –  medikamentös  
o Palliativ  chirurgische  Eingriffe  
 
 
 
  31  
  
o Chemotherapie:  
§ Hypertherme  (42°C)  intraperitoneale  Chemotherapie  (HIPEC)  
• Nur  Sinnvoll  im  Kombination  mit  einer  OP  
• Morbidität:  40%  
• Höhere  intraperitoneale  Konzentration  
• Tiefe  Gewebspenetration    
• Direkte  Zytotoxizität  durch  Hyperthermie  
• 50%  der  behandelten  Patienten  erleiden  nach  1  Jahr  ein  Rezidiv  
 
o Operative  Strategie  (Dauer  ca.  8-­‐12h):  
§ Alles  sichtbare  Tumorgewebe  entfernen,  denn  nur  dann  hat  HIPEC  einen  Sinn  
§ -­‐-­‐>  Radikale  Resektion  des  Primärtumors/Rezidivtumors  
§ -­‐-­‐>  Parietale-­‐  und  (viszerale)  Peritonektomie  mit  anschließender  HIPEC  
• Kein  Resttumor  (CC0)  /  <  0,25cm  (CC1)  -­‐-­‐>  hier  HIPEC  noch  wirksam  
• bei  >  2,5cm  (CC2)  HIPEC  nicht  mehr  wirksam  
§ -­‐-­‐>  Anastomosierung  des  Intestinaltraktes  
 
§ KI:  
• Infiltration  Pankreasloge  
• Infiltration  des  Mesenterialstiels  
• Massiver  Dünndarmbefall    
• Nicht  resektable  intra-­‐  oder  extraabdominelle  Metastasen  
• Inkurables  Zweitmalignom  
• Karnovsky-­‐Index  <  70  
 
o NEU:  Virotherapie:  
§ Viren  können  in  onkotische  Zellen    
eindringen  und  vermehren  sich  
-­‐-­‐>  Onkolyse  (die  freigesetzten  Antigene  
sowohl  viral  als  auch  onkotisch    
stimulieren  das  Immunsystem  zusätzlich)  
§ Keine  zytotoxischen  Nebenwirkungen  wie  bei  Chemotherapie  
§ Impfstatus  keine  limitierende  Rolle  (hier  Pockenviren  107)  
§ Immunsuppression  Ausschlusskriterium  
 
-­‐ Überlebensrate  hängt  von  Grunderkrankungen  ab  (am  besten  bei  Ovarialkarzinom,  am  
schlechtesten  bei  Magenkarzinom)  -­‐-­‐>  im  Median  12  Monate  nach  Diagnosestellung  
 

 
Transplantationschirurgie  
 
-­‐ Organspende:  
o Verstorbene:  Hirntod  auf  Intensivstation  
o Verstorbene:  Asystolie  nach  Maastricht-­‐Kriterien  (nur  IV  in  D  zulässig)  
o Lebendspende  (Niere,  Leber,  Darm,  Pankreas)  
 
-­‐ Orthotop  (gleicher  Ort)  vs.  Etherotop  (anderer  Ort)  -­‐-­‐>  Lage  des  Transplantats  
 
 
  32  
  
-­‐ Leber-­‐TX:  
o Indikation:  
§ Welt:  v.a.  Hepatitis-­‐C  Zirrhose  
§ D:  v.a.  Alkohol  bedingte  Zirrhose  
§ Kinder:    
• <  2  Jahre:  v.a.  Gallengangsatresie    
• >  2  Jahre:  v.a.  Morbus  Wilson  
 
o Verfahren:  
§ Vollorgan  
§ Split  (Segment)  bei  toten,  LDLT  (Segment)  bei  Lebendspende  
 
o Voll-­‐LTx:  
§ Alte  Leber  wird  entfernt  (mit  Gallenblase)  und  durch  komplett  neue  ersetzt  
(ohne  Gallenblase  -­‐-­‐>  bei  Transplantation  werden  Nerven  durchtrennt,  die  
nicht  wieder  zusammen  genäht  werden  können,  sodass  die  Gallenblase  nicht  
mehr  kontrahieren  könnte)    
• 1.  V.  cava-­‐Anastomose    
• 2.  V.  portae  Anastomose  
• 3.  A.  hepatica  Anastomose  
• 4.  Gallengangsanastomose    
 
§ wenn  nicht  mehr  die  Möglichkeit  der  Anastomosierung  der  Gallengänge  
besteht  -­‐-­‐>  Biliodigestive  Anastomose  
• Hauptkomplikation:  Cholangitis  (Antibiotika  +  Antimykotika)  
 
§ Bei  PSC  werden  die  extrahepatischen  Gallgengänge  reseziert  und  als  
Hepatojejunostomie  rekonstruiert  damit  ein  Rezidiv  der  Grundkrankheit  
vermieden  wird.  
 
§ Komplikationen:    
• V.cava-­‐Kompressionssyndrom:  
o Ödembildung  unterhalb  der  Leber    
o Nierenversagen  
 
• Gallenwege  am  Hypoxie  empfindlichsten  (Verschluss  A.  hepatica)  
o ITBL  =  Vanishing  Bile  Duct  (abwechselnd  Stenosen  und  
Divertikel)  -­‐-­‐>  führt  im  Extremfall  zu  Zirrhose  
• Size  Missmatch  
• Undichtigkeit  
 
o Bei  sehr  kleinen  Kindern  -­‐-­‐>  Split  LTx:  
§ II+III  =  linke  Leberlappenresektion  (z.B.  fürs  Kind)  
§ V-­‐VIII  =  rechte  Leberlappenresektion  (z.B.  für  Erwachsene)  
§ IV-­‐VIII  =  erweiterte  rechte  Leberlappenresektion  (z.B.  für  Erwachsene)  
§ Segment  IV  =  Hepatozytentransplantation  (für  metabolische  
Lebererkrankungen  bei  Kindern)  
 
 
 
  33  
  
-­‐ Nieren-­‐Tx:  
o Indikation:  v.a.  Chronisches  Nierenversagen  
 
o Etherotope  Transplantation  i.d.R.  über  einen  Retroperitonealen  Zugang    
ins  kleine  Becken  –  Fossa  iliaca  (i.d.R.  muss  die  alte  Niere  bei  Erwachsenen  nicht  
entfernt  werden,  bei  Kindern  schon)  
 
o Zuerst  wird  die  Vene,  dann  die  Arterien  und  zuletzt  der  Ureter  anastomosiert    
o Hauptkomplikation:  Harnleiterstenose,  selten  der  Venen  oder  Arterien  
 
o Operationstechnik:  
§ Spenderorgan  wird  extraperitoneal  in  die  rechte  oder  linke  Fossa  iliaca  
implantiert.  Die  Gefäßanastomosierung  erfolgt  End-­‐zu-­‐Seit  an  die  
Iliakalgefäße  und  die  Implantation  des  Ureters  in  die  Blase  mit  
entsprechender  Antirefluxplastik  
 
o Nierenlebendspende:  
§ Laparotomie  
§ Flankenschnitt  
§ Laparoskopie  
 
 
 
-­‐ Pankreas-­‐Tx:  
o Indikation:  v.a.  Diabetes  mellitus  Typ  I  -­‐-­‐>  v.a.  bei  Hypoglykämie  
o Etherotope  Transplantation  
 
o Operationstechnik:  
§ Mediane  Laparotomie  
§ Pankreastransplantat  wird  mit  einem  Duodenalsegment  entnommen.  Für  die  
arterielle  Anastomose  werden  die  A.  mesenterica  superior  und  A.  lienalis  des  
Transplantats  mit  einem  Iliakalinterponat  des  Spenders  rekonstruiert    
(Y-­‐graft).  
§ Endokrine  Drainage  (venös)  ins  Pfortadersystem  oder  systemisch  (häufiger)  
§ Exokrine  Drainage  vesikal  oder  enteral  
 
-­‐ Darm-­‐Tx:  
o Indikation:  Kurz-­‐Darm-­‐Syndrom  und  speziell  deren  Folgen  
§ IFALD:  langandauernde  parenterale  Nahrung  ist  hepatotoxisch  
o Typen:  
§ Darm:  Dünndarm  +  Dickdarm  Tx  
§ Erweitert:  Darm  +  Leber  Tx  
§ Multiviszeral:  Darm  +  Leber  +  Magen  Tx  
 
 
 
 
 
 
 

  34  
  
Endokrine  Chirurgie  
 
-­‐ Schilddrüsenkarzinome:  
o 50-­‐80%  Papilläres  Karzinom:  -­‐-­‐>  beste  Prognose,  differenzierte  Karzinom  
§ Metastasierung:  Primärmanifestation  meist  als  Solitärknoten,  danach  meist  
regionale  lymphogene  Streuung  
§ Prognose:  relativ  gut,  jedoch  stark  abhängig  vom  Patientenalter  (meist  jung)  
 
o 20-­‐40%  Follikuläres  Karzinom:  -­‐-­‐>  differenziertes  Karzinom  
§ Metastasierung:  Leitsymptom  ist  Solitärknoten;  frühzeitige  hämatogene  
Streuung  (v.a.  Lunge,  Skelett  u.  Gehirn)  
§ Prognose:  insbesondere  bei  jungen  Patienten  gut  
 
o 5%  undifferenziertes  Karzinom:  
§ Metastasierung:  lymphogen  und  hämatogen  
§ Prognose:  sehr  schlecht  (mittlere  Überlebenszeit  von  8  Monaten)  
• Zeitpunkt  Diagnosestellung:  
o 90%  T4  
o 40%  LK-­‐Befall  
o 30%  Lungenmetastasen  
 
o 5-­‐15%  Medulläre  (C-­‐Zellen)  Karzinom:  -­‐-­‐>  Kalzitonin  produzierend  (Marker)  
§ Metastasierung:  lymphogen  und  hämatogen  
§ Frühe  LK-­‐Metastasierung:  
• 50%  bei  kleinen  Tumoren  
• 75%  bei  tastbaren  Tumoren  
§ Genetik:  bei  Punktmutation  von  RET-­‐Protoonkogen  auf  Chromosom  10  eine  
100%  Wahrscheinlichkeit  zur  Ausbildung  des  Ca.  
§ Bei  25%  liegt  eine  multiple  endokrine  Neoplasie  vom  Typ  II  vor  (MEN2)  
 
o Maligne  Tumoren  der  SD  –  Primärtherapie:  
§ Regeleingriff  ist  Thyreoidektomie  mit  zentraler  LK-­‐Dissektion  bei  klinisch  
positiven  LK  u.  unter  Identifizierung  der  Nn.  recurrentes  inferior  und  
Erhaltung  zumindest  einer  Nebenschilddrüse  
§ Bei  differenzierten  SD-­‐Ca.  erfolgt  eine  postoperative  Radiojodtherapie  
 
o Indikation  zur  lateralen  LK-­‐Dissektion:  
§ Papilläres  u.  follikuläres  Karzinom  bei  palpablen  oder  sonographisch  
verdächtigen  LK  
§ bei  fortgeschrittenen  Karzinomen  (T3,  T4)  wegen  Häufigkeit  von  LK-­‐
Metastasen  
 
o Rezidive  nach  OP+Radiojodtherapie  25%  
 
 
 
 
 
 
 
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-­‐ Hyperparathyreoidismus:  
o Primär:  
§ Funktionsstörung  der  Nebenschilddrüse  selbst  -­‐-­‐>  Hyperkalzämie  
o Sekundär:  
§ Durch  eine  Hypokalzämie  und/oder  Vitamin-­‐D-­‐Mangel  jedweder  Ursache  
ausgelöste  „reaktive“  Mehrproduktion  von  PTH  
 
o Primärer  Hyperparathyreoidismus:  -­‐-­‐>  i.d.R.  Hyperkalzämie  
§ Ätiologie:  
• Solitäre  Adenome  (80%)  
• Hyperplasie  der  Epithelkörperchen  (15%).    
 
§ Klinik:  (>50%  haben  keine  oder  nur  unspezifische  Symptome)  
• Nierenmanifestation  (40-­‐50%)  
o Nephrolithiasis,  Nephrokalzinose  
• Knochenmanifestation  (50%):  
o Generalisierte  Osteopenie  durch  Vermehrung  des  
Osteoklasten  
o Alkalische  Phosphatase  ↑  
• Gastrointestinale  Manifestation  (50%):  
o selten  Auftreten  von  Ulcera  ventriculi  und  duodeni  
 
§ Diagnostik:  
• Messung  des  intakten  PTH  in  Kombination  mit  Serum-­‐Kalzium  
• pHPT:  Ca2+  (auch  im  Urin)  ↑,  PTH  ↑  
• sHPT:  Ca2+  ↓,  PTH  ↑,  Phosphat  ↑  
 
§ Therapie:  
• pHPT  ist  nur  durch  eine  chirurgische  Entfernung  der  betroffenen  
Nebenschilddrüsenanteile  heilbar  
o 1  oder  2  vergrößerte  Epithelkörperchen  (kein  familiärer  HPT  
oder  MEN)  -­‐-­‐>  Exstirpation  der  vergrößerten  Drüsen  
o 3  oder  4  vergrößerte  Epithelkörperchen  (familiärer  HPT  oder  
MEN)  -­‐-­‐>  totale  Parathyreoidektomie  u.  Autotransplantation  
o keine  vergrößerten  Epithelkörperchen  -­‐-­‐>  Biopsien  aller  4  
Drüsen,  cervikale  Thymektomie,  Eröffnung  
derGefäßnervenscheide  
 
o -­‐-­‐>  mittels  intraoperativer  PTH-­‐Messung  kann  der  Eingriff  
unter  Normalisierung  des  PTH-­‐Wertes  beendet  werden  
 
• sHPT  (alle  Epithelkörperchen  vergrößert)  
o Autologe  Epithelkörperchentransplantation  in  den  Unterarm  
nach  Parathyreoidektomie  mit  so  vielen  Epithelkörperchen  
bis  der  Wert  des  PTH  wieder  normalisiert  ist.  
 
 
 
 
 
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-­‐ Nebennierentumoren:  
 

 
o am  häufigsten  der  nicht  hormonaktive  Tumor  
§ Indikation  zur  Exstirpation:  
• Ø  3cm  
• Patient  <  50  Jahre  
• Tumorwachstum  im  CT  
 
o Phäochromozytom:  
§ Von  chromaffinen  Zellen  des  sympathischen  Nervensystems  abstammender  
katecholaminproduzierender  Tumor  des  NNM  (90%)  
§ 10%  bilateral,  10%  familiär,  10%  maligne  
 
§ 10%  Familiär  (Multiple  endokrine  Neoplasie  -­‐  MEN2)  
• MEN1  -­‐-­‐>  löst  Karzinom  der  NNR  aus  
 
§ 5-­‐Jahresüberlebensrate  bei  maligner  Histologie:  45%  (nur  10%  sind  maligne)  
§ 5-­‐Jahresüberlebensrate  bei  benigner  Histologie:  95%  
 
§ Tumor  bildet  v.a.  Noradrenalin,  weniger  Adrenalin  und  selten  Dopamin  
 
§ Klinik:  
• Kopfschmerzen  (70-­‐90%)  
• Fieber  (60-­‐70%)  
• Schwitzen,  Tachykardien  
• Blasse  Haut,  Gewichtsverlust  
 
§ Basisdiagnostik:  2x  Katecholamine  und  Metanephrine  im  24h  Urin  
§ Funktionstest:  Clonidin-­‐Suppressionstest  -­‐-­‐>  normal:  Abfall  
§ Bildgebende  Diagnostik  zur  Lokalisation:  
• Sono,  CT/MRT,  123J-­‐MIBG-­‐Szintigraphie  
 
§ Therapie:  
• Blutdruckkrise:  
o Nitroprussid-­‐Na  oder  Phentolamin    
• Dauertherapie  oral:  
o Alpha-­‐Blockade  (z.B.  Phenoxybenzamin)  
o Ggf.  Kombination  mit  Calciumantagonisten  
 
• Ziel  ist  vollständige  operative  Entfernung  nach  Vorbehandlung  der  
Blutdrucksymptomatik  (Alpha-­‐Blockade  mind.  1  Woche  vor  OP)  
wegen  der  Gefahr  der  Tachyarrhythmie    
  37  
  
Weichteilsarkome  und  Gastrointestinale  Stromatumore    
 
-­‐ Erwachsene:  
o Liposarkom  80%  
o Leiomyosarkom  15%  
 
-­‐ Typisch  ist  ein  schnelles  Wachstum  innerhalb  von  Wochen  
sowie  eine  derbe  Konsistenz  bei  der  Palpation  
-­‐ Diagnostik  v.a.  über  MRT  und  CT  
o Biopsie  wichtigste  Maßnahme  
 
-­‐ WTS  zeigen  einen  ersten  Erkrankungsgipfel  im  Kindesalter  
o Periphere  WTS  (Kopf,  Hals,  Rumpf  u.  Extremität)  
sind  häufiger  (80-­‐85%)  als  zentrale  WTS  (Mediastinum,  
Retroperitoneum,  Mesenterium  u.  Orbita)  
 
-­‐ GI-­‐Stromatumore:  
o Mesenchymaler  Ursprung  
o Alter:  40-­‐60  Lj.  
 
o Klinik:  
§ Oft  asymptomatisch  (70%)  
§ Symptomatik  abhängig  von  Lokalisation  u.  Größe  der  Tumore:  
• Unwohlsein  u.  unklare  GI-­‐Schmerzen  
• Anorexie  
• B-­‐Symptomatik,  Anämie  
• Akute  intraperitoneale  Blutung  u.  Perforation  
o 51%  Magen  
o 36%  Dünndarm  
o    7%  Kolon  
 
o zwei  histologische  Wachstumsmuster,  die  auch  bei  vielen  Nicht-­‐GIST-­‐Sarkomen  zu  
finden  sind:  
§ Spindelzellig  
§ Epitheloidzellig  
§ DD:  Leiomyome,  Leiomyoblastom,  Leiomyosarkom  
 
o Diagnostik:  
§ CT-­‐Abdomen  /  Becken  mit  oralem  /  i.v.  KM  
§ Endoskopie  
§ PET  (Überwachung  des  Therapieverlaufs,  Rezidivnachweis)  
 
o Therapie:  
§ Standard-­‐Chemotherapie  ist  ineffektiv  
§ Operation  bleibt  Standardtherapie:  
• Radikale  Resektion  des  Tumors  einschließlich  Pseudokapsel  nach  
funktionellem/anatomischen  Prinzipien  
§ Zerfallender  Tumor  erhöht  Risiko  für  Ruptur  (Blutungen,  Metastasierung)  
§ Imatinib-­‐Therapie  reduziert  das  Tumorvolumen  
o Häufig  Rezidive  
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Unfallchirurgie  

Osteosynthese  und  Frakturlehre  

 
-­‐ AO-­‐Klassifikation:  
 
 
 
 
 
 
-­‐ Sichere  Frakturzeichen:  
o Fehlstellung  
o abnorme  Beweglichkeit  
o Krepitation  (=Knochenreiben)  
o Erkennbare  Knochenfragmente  bei  offenen  Frakturen  
 
-­‐ Unsichere  Frakturzeichen:  
o Schmerzen  
o Schwellung  
o Funktionsstörung  
o Hämatombildung  mit  teilweise  erheblichem  Blutverlust  
 
-­‐ Knochenheilung:  
o Für  eine  ungestörte  Frakturheilung  gibt  es  drei  wesentliche  Voraussetzungen:  
§ Intakte  Durchblutung  der  Fragmente  
§ Ruhigstellung  der  Fraktur  
§ Ausreichender  Knochenkontakt  der  Fragmente  
 
o Direkte  (primäre  Knochenheilung):  
§ Bei  stabiler  Fragmentfixation  und  guter  Durchblutung  kommt  es  innerhalb  
von  1,5-­‐2  Jahren  ohne  Kallusbildung  zur  Restitutio  ad  integram  
 
o Indirekte  (sekundäre  Knochenheilung):  
§ 1.  Initiale  Verletzungsphase:  Ausbildung  eines  Frakturhämatoms  
§ 2.  Entzündungsphase  (3-­‐14  Tage):  Organisation  des  Hämatoms  durch  
einwachsende  Fibroblasten  
§ 3.  Phase  der  Kallushärtung  (Wochen  bis  Monate):  Differenzierung  des  
Zwischengewebes  zu  Geflechtknochen  
§ 4.  Remodelling-­‐Phase  (1-­‐2  Jahre):  Funktionelle  Adaptation  und  Umbau  zu  
lamellärem  Knochen,  Rekonstruktion  des  medullären  Gefäßsystems  und  
Abbau  von  überschüssigem  Kallus  
 
o à  Weichteilschäden  sind  deutlich  prekärer  als  Knochenschäden  
 
 
 
 
 

  39  
  
-­‐ Frakturbehandlung:  
o Drei  Grundsätze:  
§ Reposition:  
• Wiederherstellung  der  anatomischen  Knochenstruktur  nach  dem  Zug-­‐  
bzw.  Gegenzugprinzip.    
• Nach  jedem  Repositionsversuch  muss  eine  DMS-­‐Überprüfung  sowie  
eine  radiologische  Kontrolle  stattfinden  
 
§ Retention:  
• Suffiziente  Knochenbruchheilung  durch  Ruhigstellung  und  Schienung  
zur  Schmerzreduktion.  
• Bei  Einsteifungsgefahr  durch  zu  lange  Ruhigstellung  erfolgt  eine  
operative  Stabilisierung  mit  möglichst  frühzeitiger  Nachbehandlung  
 
• Äußere  Schienung:  
o Gips-­‐  oder  Kunststoffverbände  
o Schlingenverbände  
o Brace  
o Fixatuer  externe  
 
• Innere  Schienung:  
o Intramedulläre  Nägel  
o Schrauben  
o Drähte  
o Platten  Fixatuer  interne  
 
§ Rehabilitationen:  
• Ein  klares  Nachbehandlungsschema  mit  Bestimmung  der  Dauer  und  
dem  Ausmaß  der  Belastung  muss  festgelegt  werden  
 
 
-­‐ Operative  Frakturbehandlung  (Osteosynthese):  
o die  beiden  zentralen  Prinzipien  sind  interfragmentäre  Kompression  und  Schienung  
der  frakturierten  Knochenanteile  
§ Statische  Kompression  mittels  interfragmentärer  Zugschrauben  ermöglicht  
eine  primäre  Knochenheilung  
• Je  nach  Knochenart  (Spongiosa  oder  Kortikalis)  kommen  hierfür  
spezifische  Schraubentypen  zum  Einsatz.  Diese  werden  möglichst  
senkrecht  zum  Frakturspalt  eingebracht  
-­‐-­‐>  Gelenkfrakturen,  epi-­‐/metaphysäre  Frakturen,  längere  
Schrägfrakturen  
 
§ Dynamische  Kompression  wird  durch  eine  Zuggurtung  erreicht,  welche  Zug  
in  Druckkräfte  umwandelt  
-­‐-­‐>  v.a.  Abrissfrakturen  (z.B.  Olekranonfraktur,  Patellaquerfraktur)  
 
§ Eine  Schienung  von  Frakturen  kann  durch  extramedulläre  oder  
intramedulläre  (Marknägel)  Implantate  erfolgen:  
 
 
  40  
  
Extramedulläre  Schienung:  
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  41  
  
o Komplikationen  der  operativen  Frakturversorgung:  
§ Verletzung  von  Nerven  (z.B.  Radialislähmung  bei  dorsaler  
Plattenosteosynthese  am  Humerusschaft)  
§ Verletzung  von  Gefäßen  
§ Perioperative  Infektionen  
 
-­‐ Frakturheilungsstörungen:  
o Verzögerte  Heilung  („delayed-­‐union“):  Fehlen  einer  kompletten  
Frakturkonsilidierung  4-­‐6  Monate  nach  der  Verletzung  
o Pseudarthrose:  Fehlende  knöcherne  Überbrückung  nach  >  6  Monaten:  
 

 
 
 

Polytrauma  
 
-­‐ gleichzeitig  entstandene  Verletzung  mehrerer  Körperregionen  oder  Organsysteme,  bei  der  
zumindest  eine  Verletzung  oder  die  Kombination  daraus  potenziell  lebensbedrohlich  ist  
 
-­‐ in  der  Bevölkerungsgruppe  bis  zum  45.  Lebensjahr  stellt  das  Polytrauma  die  häufigste  
primäre  Todesursache  dar  
 
-­‐ etwa  1/3  der  Patienten  stirbt  innerhalb  der  ersten  Minuten  nach  dem  Unfall  (Soforttod)  
-­‐ der  zweite  Sterblichkeitsgipfel  liegt  innerhalb  der  ersten  24h  -­‐-­‐>  hier  greift  vor  allem  das  
Advanced  Trauma  Life  Support  (ATLS®)-­‐Konzept  
-­‐ der  übrige  Anteil  der  Patienten,  die  den  Folgen  ihrer  schweren  Verletzungen  erliegen,  
verstirbt  innerhalb  der  ersten  72h  oder  später  auf  der  Intensivstation  
 
-­‐ Einflüsse  auf  das  Behandlungsergebnis:  
o +  Akutdiagnostik  und  –therapie  
o +  kurzes  therapiefreies  Intervall  
o +  Intensivtherapie  
o +  sofortige  Verfügbarkeit  chirurgischer  Nachbardisziplinen  
o -­‐  keine  einschlägige  Erfahrung  
 
 

  42  
  
-­‐ Todesursachen:  
o <  24h:  Verbluten,  Verletzungsschwere  
o >  24h:  Multiorganversagen  (beginnt  v.a.  in  der  Lunge)  
 
-­‐ Bewertung  der  Verletzungsschwere:  
o Physiologisch  basierte  Skalen:    
§ RTS  (Revised  Trauma  Score)  -­‐-­‐>  bewertet  Atmung,  Kreislauf  und  
Bewusstseinslage  
o Anatomisch  basierte  Skalen:  
§ AIS  (Abbreviated  Injury  Scale):  
• Jeder  Verletzung  wird  ein  Punktwert  von  „1“  für  geringe  Verletzung  
bis  „6“  für  nicht  überlebbare  Verletzung  zugeordnet  
§ ISS  (Injury  Severity  Scale):  
• Summe  der  quadrierten  drei  (entsprechend  des  AIS-­‐Schweregrades)  
am  schwersten  verletzten  Körperregionen:  22+42+52+32=50  
-­‐-­‐>  ab  einem  Score  >15  =  Polytrauma  
 
-­‐ Sofortmaßnahmen:  
o mind.  2  großlumige  i.v.  Zugänge  
o Volumensubstitution  
o Sauerstoffhabe  
o HWS  stabilisieren  (Stiffneck)  
o Analgesie,  Sedierung,  ggf.  Intubation  
o Bei  Blutungen  manuelle  Kompression  
o Wunden  steril  abdecken  
o Wärmeerhalt  
o Transport  
 
-­‐ Klinikphase  des  Polytrauma:  
o 1.  Stunde  1-­‐3  =  Akut-­‐  und  Reanimationsphase:  
§ lebenserhaltende  operative  Maßnahmen  
o 2.  Stunde  3-­‐48  =  Stabilisierungsphase  (dringliche  Primäreingriffe):  
§ intensivmedizinische  Therapie  
§ Überwachung  Vitalparameter  
o 3.  Tag  2-­‐5  =  labile  Intensivphase:  
§ intensivmedizinische  Überwachung  
§ Inspektion  aller  Verletzungen  und  Wunden  
§ Regelmäßige  Sono-­‐Kontrollen,  Thorax-­‐Röntgen  
o 4.  Regernationsphase:  
§ definitive  Wiederherstellende  Osteosynthesen  
§ Behandlung  von  Komplikationen  (ARDS,  Nierenversagen,  
Multiorganversagen)  
o 5.  Rekonvaleszenz-­‐  und  Rehabitilationsphase    
 
-­‐ Respiratorische  Insuffizienz:  
o Ätiologie:  
§ Fettembolie-­‐Syndrom  
§ protrahierter  Schock  =  Schocklunge,  ARDS  
§ erzwungene  Rückenlagerung  
§ Instabilität  stammnaher  Frakturen  
  43  
  
-­‐ Primärstabilisierung  mit  Fixateur  externe:  
o Geringer  Zeitbedarf  
o Unerhebliche  Blutverlust  
o Individuelle  Montage  
o Suffiziente  Stabilität  
o Bessere  Pflege/Lagerung  möglich  
 
-­‐ Beckenverletzungen:  
o V.a.  Blutung  stellen  Lebensgefahr  dar:  
§ 27%  arteriell  
§ 80%  venös  (präsakraler  Plexus)  
o primäre  Stabilisierung    durch  Beckengürtel,  Beckenzwinge  oder  ggf.  Fixateur  externe  
umso  den  Blutaustritt  zu  verringern  
o Klassifikation:  
§ A:  Frakturen  mit  dorsaler  Stabilität  (es  handelt  sich  um  Abrissfrakturen  von  
Muskel-­‐  und  Bandansätzen)  
§ B:  inkomplette  Läsion  hinterer  Beckenring  (open  book)  mit  rotatorische  
Instabilität  
§ C:  komplette  Durchtrennung  hinterer  Beckenring  mit  translatorischer  
Instabilität  

Kinder-­‐  und  Alterstraumatologie  

 
-­‐ Röntgen-­‐Diagnose:  
o Kenntnis  der  Knochenkerne  
o Lange  Röhrenknochen  vollständig  
o In  zwei  Ebenen  Röntgen  
o Nicht  Gegenseite  röntgen,  sondert  mit  Röntgen-­‐Atlas  vergleichen  
 
-­‐ Besonderheiten:  
o Achsenfehlstellungen  gleicht  sich  durch  Dickenwachstum  aus  
§ „erheblicher“  Achsenknick  in  abhängig  von  Lokalisation  und  Knochen  
tolerierbar  -­‐-­‐>  können  durch  Spontankorrektur  (kann  nur  auftreten,  solange  
noch  ausreichend  Wachstumspotenzial  vorliegt)  ausheilen  
 
o Viele  Schaftbrüche  zeigen  überschießendes  Längenwachstum  
§ Bei  Kindern  <10  lässt  man  eine  Verkürzung  bestehen,  da  sonst  das  Bein  zu  
sehr  in  die  länge  wächst  
o Rotationsfehler  bleiben  bestehen  
o Metaphyse  kürzere  Heilungszeit  als  Diaphyse  
o Konsolidationszeiten  altersabhängig  
 
o Epiphysenverletzungen  (Epiphysenfrakturen  =  Gelenkfrakturen)  können  zu  
Wachstumsstörungen  führen  
 
 
 
 
 
 
 
  44  
  
-­‐ Schaftfrakturen  =  Diaphyse  und  Metaphyse  
o Diaphyse:  
§ Quer  
§ Torsion  
§ Biegung  (Grünholzfraktur)  -­‐-­‐>  zur  Therapie  müssen  beide  Kortikalis-­‐Seiten  
gebrochen  (ggf.  durch  Unfallchirurgen)  
• Unvollständige  Fraktur  im  Schaftbereich  langer  Röhrenknochen  mit  
erhaltenem  Periostschlauch  
 
o Metaphyse:  
§ Biegung  (Grünholz)  
§ Stauchung  (Wulst)  
§ Epiphysenlösung  (SH  I  und  II)  
§ Avulsionsfraktur:  
• Durch  übermäßigen  Zug  am  Sehnenursprüngen  kann  der  
Knochenansatz  vom  Knochen  weggezogen  werden  -­‐-­‐>  Knochen  kann  
im  Bereich  der  Apophysenregion  ausreißen  
• v.a.  im  Bereich  des  Epicondylus  ulnaris,  Olekranon,  Crista  iliaca  
 
o Übergangsfraktur:  
§ Typischerweise  im  sog.  Übergangsalter  vom  Jugendlichen  zum  
Erwachsenenalter  im  Bereich  der  bereits  teilweise  verschlossenen  
Wachstumsfuge  
§ Haben  nur  selten  Einfluss  auf  das  Wachstum  
§ Typische  Lokalisation  ist  die  distale  Tibia  oberhalb  des  Sprunggelenks    
 
-­‐ Klassifikation  nach  SALTER/HARRIS  
   
 
 
 
 
 
     
-­‐ Reposition  im  Gips:  
o Bei  Kindern  rasch  Schmerzfreiheit  -­‐-­‐>  klagen  Kinder  weiterhin  über  Schmerzen,  
sofort  Gips  öffnen  und  neu  anlegen  bzw.  neue  Diagnostik  
 
-­‐ OP-­‐Indikationen:  
o Beteiligung  der  Wachstumsfugen  
o Offen  Fraktur  
o Polytrauma  
o Pseudoarthrose  
o Begleitende  Gefäß-­‐  und  Nervenverletzungen  
 
-­‐ Battered  Child  (Kindesmisshandlung):  
o Verschiedene  alte  Frakturen  
o Multiple  Läsionen    
 
 

  45  
  
-­‐ neben  der  Zunahme  der  Osteoporose  und  ihren  Folgen,  sind  folgende  Faktoren  relevant:  
o soziale  Abhängigkeit  
o psychische  und  physische  Komorbidität  
o erhöhte  Infektanfälligkeit  
o reduzierte  Compliance  
 
-­‐ Obere  Extremität:  
o Humeruskopf-­‐  und  subcapitale  Humerusfraktur  
o Oberarmschaftfraktur  
o Ellbogengelenksnahe  Frakturen  (bei  Ruhigstellung  länger  3  Wochen  ist  Einsteifung  
zu  erwarten)  
o Distale  Radius-­‐  und  Unterarmfraktur  
 
-­‐ Rumpf:  
o Wirbelkörperfrakturen    
§ Vertebroplastie  
§ Kyphoplastie  
§ Operative  Stabilisierung  
o Beckenringfrakturen  
o Schenkelhalsfrakturen  
o Pertrochantäre  Femurfraktur  
 
 

Frakturen  der  oberen  Extremität  

 
-­‐ Claviculafraktur  
o Ursache:  
§ Indirekte  >  Direkte  Gewalt  >  Perinatal  
o Epidemiologie:  häufig  
o Einteilung:  
§ 80%  Fx  Schaftmitte  >  Laterale  Fx  >  Mediale  Fx  (selten)  
o Klinik:  
§ Schwellung,  Schmerz,  Hämatom,  Funktionsverlust  Arm,  Krepitation  
§ Mediales  Fragment  nach  oben  
§ !?  Durchblutung,  Motorik,  Sensibilität,  Auskultation  Lunge  ?!  
 
§ bei  Frakturen  des  mittleren  Klaviukuladrittels  wird  das  proximale  Fragment  
durch  Zug  des  M.  sternocleidomastoideus  nach  oben  und  dorsal  gezogen,  
das  distale  Fragment  durch  Schwerkraft  und  den  M.  pectoralis  nach  vorne  
disloziert  
 
o Diagnostik:  
§ Röntgen:  Klavikula  a.p.  und  tangential  
o Therapie:  
§ Konservativ:  
• Nicht/wenig  verschobene  Fraktur,  Fraktur  Schaftmitte:  
Rucksackverband  3-­‐4  Wochen  
• Laterale  Frakturen:  Gilchrist-­‐Verband  für  3-­‐4  Wochen  
 
 
  46  
  
§ Operativ:  
• Absolute  Indikation:  Begleitverletzung  des  Plexus  brachialis  u/o  A.V.  
subclavia,  Hämato-­‐,  Pneumothorax,  Floating  Shoulder  
(Claviculafraktur  +  Scapulafraktur),  offene  Fraktur  oder  drohende  
Hautdurchspießung  
• Relative  Indikation:  Dislozierte  Frakturen:  >1,5cm  Verkürzung  
und/oder  Dislokation  um  Schaftbreite,  insbesondere  Querfrakturen  
 
• Standardverfahren  bei  medialer  Fraktur  und  Fraktur  in  Schaftmitte:  
Plattenosteosynthese  
• ESIN  (elastic  stable  intramedullary  nailing)  
• Laterale  Fraktur:  Hakenplatte  oder  Zuggurtungsosteosynthese  
 
§ Komplikationen:  
• Pseudarthrose  
• Plexus/Gefäßirritation  
• Infektion  
• Implantatversagen  
 
 
-­‐ AC-­‐Gelenkssprengung:  
o Einteilung  nach  Tossy/Rockwood  (Tossy  I-­‐III  =  entsprechen  Rockwood  I-­‐III)  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Klinik:  
§ Klaviertastenphänomen  (Tossy  III)  
§ Schmerz,  Schwellung  
§ Prellmarke  ACG  
o Diagnostik:  
§ Röntgen:  Schulter  a.p.  zum  Frakturausschluss  +  Panorama-­‐Stressaufnahme  
(mit  einem  Gewicht  von  je  10-­‐15kg  an  den  Armen)  
o Therapie:  
§ Konservativ:  
• Tossy  I,  II,  III  (Alter  >60  Lj)  -­‐-­‐>  Gilchrist  Verband  für  7-­‐10  Tage  
 
 
  47  
  
Operativ:  
§
• Junge  <35  Lj.  ab  Tossy  III:  Temporäre  Arthrodese  mit  Hakenplatte  
oder  Zuggurtung  für  8  Wochen  oder  Tight-­‐Rope  (arthroskopisches  
Vorgehen)  
 
o Komplikationen:  
§ Chronische  Instabilität  (-­‐-­‐>  Weaver-­‐Dunn-­‐Operation)  
§ AC-­‐Gelenk-­‐Arthrose  
§ Infektion  
 
 
-­‐ Scapulafraktur:  
o Epidemiologie:  Selten  
o Ursache:  
§ Starke  direkte  Gewalteinwirkung:  Sturz  auf  die  Schulter  
-­‐-­‐>  häufig  Begleitverletzungen  (Rippenfrakturen,  Lungenkontusion,  
Pneumothorax,  Plexus  brachialis-­‐  und  Arterienverletzungen)  
§ Indirektes  Trauma  
o Einteilung:  
§ Extraartikuläre  Schulterblattfraktur/Scapulahalsfraktur  
§ Abrissfrakturen  
§ Frakturen  des  Glenoids  
o Klinik:  
§ Bewegungs-­‐  und  Druckschmerz  
§ Schwellung  
o Therapie:  
§ Konservativ:  
• Extraartikuläre  Fraktur:  Gilchrist-­‐Verband  für  2  Wochen  
§ Operativ:  
• Dislozierte  Glenoid-­‐Fx,  starke  Dislokation  Akromion/Coracoid:    
Offene  Reposition  +  Schrauben-­‐Plattenosteosynthese  
 
o Komplikationen:  
§ Verletzung  Plexus  brachialis  
§ Thoraxverletzung,  Luxation  
 
 
-­‐ Proximale  Humerusfraktur:  
o Ursache:  
§ Indirektes  Trauma:  Sturz  auf  augestreckte  Hand/Ellenbogen,  
§ Direkte  Abpralltrauma  
o Epidemiologie:  häufig  (5%  aller  Frakturen)  
§ Typische  Fraktur  der  Älteren  -­‐-­‐>  Osteoporose  
o Einteilung:  
§ NEER-­‐Klassifikation  
§ AO-­‐Klassifikation  
o Klinik:  
§ Schmerzhafte  Bewegungseinschränkung  
§ Druckschmerz  lokal  Oberarmkopf  
§ Ausgedehnter  Bluterguss  
  48  
  
o Diagnostik:  
§ Röntgen  in  2  Ebenen  a.p.  und  axiale/Scapula-­‐Y-­‐CT  
 
o Therapie:  
§ Konservativ  (20%):  
• Eingestauchte,  wenig  dislozierte  stabile  Fraktur:  Gilchrist-­‐Verband  für  
7-­‐10  Tage  +  funktionelle  Therapie  
§ Operativ  (80%):  -­‐-­‐>  v.a.  B  und  C-­‐Frakturen  
• Instabile  Frakturen:  Offene  Reposition  und  Stabilisierung  mit  
Schrauben,  winkelstabile  Platte/Nagel  
• Nicht  rekonstruierbare  Trümmerfraktur:  Oberarmkopfprothese  
 
o Komplikationen:  
§ Begleitverletzung  des  Plexus  brachialis  
§ Kopfnekrose  
§ Posttraumatische  Arthrose  
§ Pseudarthrose  
 
 
-­‐ Humerusschaftfraktur:  
o Ursache:  
§ Direktes  Trauma:  Schlag  auf  den  Oberarm  
§ Indirekte  Trauma:  Sturz  auf  den  Arm  
 
o Gefahr  der  Verletzung  des  N.radialis  (kreuzt  dorsal  den  Humerusschaft)  
 
o Klinik:  
§ Schmerz,  Schonhaltung  
§ Neurologische  Ausfallzeichen  einer  N.radialis-­‐Läsion  
 
o Diagnostik:  
§ Röntgen  Oberarm  in  2  Ebenen  
 
o Klassifikation  (nach  AO):  
§ A:  einfache  Frakturen  
§ B:  Keilfrakturen  
§ C:  komplexe  Brüche  
 
o Therapie:  
§ Konservativ:  
• Minimal-­‐dislozierte,  stabile  Fx:  Brace  
§ Operativ:  
• Offene  Frakturen,  N.radilais-­‐  oder  Gefäßbeteiligung  
• Beidseitige  Fraktur,  Polytrauma,  Pseudarthrose  
 
• Notfall:  Fixateur  externe  
• Antegrad/retrograde  Marknagelung  bei  Fx  ohne  Radialisschaden  
• Plattenosteosynthese  bei  Fx  mit  Radialisschaden  
• Kinder:  intramedulläre  Schienung  
 
  49  
  
-­‐ Olekranonfraktur:  
o Brüche  der  proximalen  Ulna,  welche  das  U-­‐förmige  Scharniergelenk  des  Ellenbogens  
bildet  
 
o Ursache:  
§ Direktes  Trauma:  Schlag/Sturz    
§ Indirektes  Trauma:  Schermechanismen  
o Pathologie:  
§ Zug  des  M.trizeps  brachii  -­‐-­‐>  Olekranon  wird  nach  kranial  gezogen  
 
o Klinik:  
§ Schwellung,  Hämatom  
§ Tastbarer  Spalt  
§ Fehlende  Kraft  bei  Streckung  
o Therapie:  
§ Operativ:  
• Zuggurtungsosteosynthese,  Plattenosteosynthese  (bei  komplexen  
Frakturen  
 
 
-­‐ Unterarmfraktur:  
o Epidemiologie:  selten  
o Einteilung:  
§ Nach  der  Lokalisation:  proximales,  mittleres,  distales  1/3  
§ Fraktur  von  Radius  +/-­‐  Ulna  
 
§ MONTEGGIA-­‐Fx  (prox.  Ulnafraktur  +  Radiusköpfchenluxation)  
• wird  häufig  übersehen  
§ GALEAZZI-­‐Fx  (distale  Radiusfraktur  +  Ulnaluxation)  
§ ESSEX-­‐LOPRESTI-­‐Fx  (Radiusköpfchenfraktur,  Ruptur  der  Membrana  interossea  und  distale  
Radioulnargelenksluxation)  
 
o Klinik:  
§ Schmerzhafte  Bewegungs-­‐  und  Rotationseinschränkung  
§ Schwellung,  Hämatom  
o Diagnostik:  
§ Unterarm  in  2  Ebenen  inkl.  Gelenke  (Hand-­‐  und  Ellenbogengelenk)  
o Therapie:  
§ Konservativ:  
• Nicht  dislozierte  Fraktur  der  Ulna:  Gips  für  3  Wochen  
§ Operativ:  
• Plattenosteosynthese  
• Fixateur  externe  bei  Notfall  
• Bei  Kindern:  intramedulläre  Schienung  
 
o Komplikationen:  
§ Einschränkung  der  Rotation  
§ MONTEGGIA-­‐Fx:  radio-­‐ulnare  Synostose  mit  Einschränkung  der  Rotation  
§ Pseudarthrose  
§ Kompartmentsyndrom  

  50  
  
-­‐ Distale  Radiusfraktur:  
o Ursache:  
§ Sturz  auf  die  extendierte  Hand  
§ Extensionsfraktur  (COLLES)  a  
§ Dislokation  nach  radial-­‐dorsal  
 
§ Sturz  auf  die  flektierte  Hand  
§ Flexionsfraktur  (SMITH)  b  
§ Dislokation  nach  radial-­‐volar  
 
§ Luxationsfraktur  (GALEAZZI-­‐Fraktur)  
 
o Epidemiologie:  häufigste  Fraktur  des  Menschen  (25%  alle  Frakturen)  
o Einteilung:  AO-­‐Klassifikation:  
§ A:  extraartikulär  
§ B:  partiell  intraartikulär  
§ C:  intraartikulär  mehrfragmentiert  
 
o Diagnostik:  
§ Handgelenk  mit  Handwurzelknochen  in  2  Ebenen  
§ Zusatzverletzungen:  Os  scaphoideum  Fraktur  
o Therapie:  
§ Konservativ:  
• Geschlossene  Reposition  
• Gips/Cast  für  6  Wochen  mit  Röntgen-­‐Kontrolle  
§ Operativ:  
• Offene  Frakturen,  ausgeprägte  Trümmerzone,  intraartikuläre  
Frakturen  (B-­‐  u.  C-­‐Frakturen)  mit  starker  Dislokation  
 
• Intraartikuläre  Frakturen:  Offene  Reposition  +  dorsale  Platten-­‐  evtl.  
Schraubenosteosynthese    
o Prognose:  
§ Bis  zu  90%  d.F.  gutes  Ergebnis  
 
o Komplikationen:  
§ Bewegungseinschränkung  
§ Arthrose  
§ Strecksehnenruptur  
§ Dystrophie  
§ Infektion  
§ Sekundäre  Dislokation  insbesonders  bei  der  konservativen  Therapie  
 
   
 
 
 
 
 
 
 

  51  
  
Frakturen  der  unteren  Extremität  
 
-­‐ Femurfrakturen:  
 
o 30%  der  >  80  jährigen  sterben  an  den  Folgeerkrankungen  einer  Schenkelhalsfraktur  
§ Pneumonie,  Embolie  etc.  -­‐-­‐>  schnelle  Mobilisation  wichtig!  
o 70%  aller  Frakturen  des  Oberschenkels  liegen  hüftgelenksnah  
(Schenkelhalsfrakturen  u.  pertrochantäre  Frakturen)  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Hüftkopffrakturen:  
§ Isolierte  Hüftkopffrakturen  sind  meist  Folgen  von  Hochrasanztraumen  
§ Klassifikation  nach  Pipkin  (Typ  1-­‐4):  
 
 
 
 
 
 
 
§ Therapie:  
• Typ  1/2:  Retrogrades/Anterogrades  Anschrauben  
• Typ  3:  in  den  meisten  Fällen  Hüftgelenksersatz  
• Typ  4:  +  zusätzliche  Rekonstruktion  des  Acetabulum  
 
§ Hohe  Arthrosewahrscheinlichkeit  im  Verlauf  -­‐-­‐>  40%  sowie  
Hüftkopfnekrosegefahr  (-­‐-­‐>  OP  Notfallindikation)  
 
  52  
  
o Schenkelhalsfraktur:  
§ die  meisten  innerhalb  der  Kapsel  
§ Klassifikation  nach  Pauwels  I-­‐III    
• mit  zunehmender  Steilheit  der  Frakturlinie  nimmt  die  Stabilität  der  
Fraktur  ab,  und  die  Prognose  wird  ungünstiger  
 
§ bei  medialen  (selten  bei  lateralen)  Schenkelhalsfrakturen  droht  die  
Pseudarthrose  u.  aseptische  Hüftkopfnekrose  
 
§ Therapie:  
• Pauwel  I:  konservativ.  Teilbelastung  mit  20kg  über  6  Wochen  an  UGS  
• Pauwel  II  u.  III:  wenn  möglich  kopferhaltend-­‐-­‐>  Osteosynthese  mit  
DHS  
• Resezierend  (v.a.  bei  älteren  Patienten)-­‐-­‐>  Endoprothese  (TEP  vs.  
Duokopfprothese)  
o Duokopfprothese  -­‐-­‐>  ohne  Ausfräsung  des  Acetabulum!:  
§ Patienten  >  75  Lj.  mit  Lebenserwartung  <  10  Jahre  
§ Multiple  Vorerkrankungen  
§ Kürzere  OP-­‐Zeit  
§ Minimiertes  OP-­‐Trauma  
§ Gelenkspalt  (Saum)  im  Röntgenbild  erkennbar  (!)  
 
§ Klinisch  proximal  u.  disloziert:  Beinverkürzung,  Außenrotation,  schmerzhafte  
Bewegungseinschränkung,  lokaler  Druckschmerz  
 
o Pertrochantäre  Frakturen:  
§ Zweithäufigste  Fraktur  (Inzidenz  steigend)  
§ AO-­‐Klassifikation:  
• A1:  einfache  pertro  
§ 15%  Mortalität  in  den  ersten  6  Monaten  
§ 20%  Revisionsrate  
§ Therapie:  
• DHS  (A1-­‐Frakturen  -­‐-­‐>  extramedulläre  Verfahren)  
• PFN  (A2-­‐,  A3-­‐Frakturen  -­‐-­‐>  instabile  Frakturen  -­‐-­‐>  intramedulläre  
Verfahren)  -­‐-­‐>  Antirotation  u.  Stabilität  in  einem  Element  
• ∑  Vollbelastung  am  nächsten  Tag  (Ziel)  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  53  
  
o Oberschenkelschaftfrakturen:  (AO:3=  Femur,  2=  diaphysär)  
§ Eher  die  jüngeren  Patienten  -­‐-­‐>  typische  „Unfallfraktur“  
§ Methode  der  Wahl:  Marknagelung  (Schonung  der  Weichteile,  bessere  
Durchblutung,  minimal  invasiv,  bessere  Knochenheilung)  
-­‐-­‐>  Vollbelastung  nach  6  Wochen  wieder  möglich  
§ Gefahr  der  Pseudarthrose  bei  Plattenosteosynthese:  30%  
 
§ Bei  Kindern:  
• <  6  Monate:  konservative  Behandlung  im  Becken-­‐Bein-­‐Gips  
• 6  Monate-­‐3  Jahre:  Heftpflasterextensionsverband  oder  Becken-­‐Bein-­‐
Gip  
• 3-­‐14  Jahre:  ESIN  (elastis  stable  intramedullary  nailing)  
 
-­‐ Patellafraktur:  
o Meist  direkt  durch  Sturz  auf  das  Kniegelenk  oder  indirekt  bei  Streckung  gegen  
Widerstand  
 
 
 
 
 
o Therapie:  
§ Nicht  dislozierte  Frakturen  konservativ  
§ Dislozierte  Frakturen  mittels  Spickdraht-­‐  und  Zuggurtungsosteosynthese  
 
-­‐ Tibiakopffraktur:  
§ Verletzung  meist  intraartikulär  
o Therapie:  
§ Konservativ  bei  nicht  dislozierten,  stabilen  Frakturen  mittels  UGS  
§ Plattenosteosynthese,  winkelstabile  Implantate  (LISS,  NCB)  
§ Zunächst  nur  Teilbelastung  über  8  Wochen  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Komplikationen:  
§ Knorpelläsion  
§ Meniskusriss  
§ Läsion  des  N.  peroneus    
(-­‐-­‐>  Steppergang)  
§ Fibulaköpfchenfraktur  
§ Traumatische  Kapsel-­‐Band-­‐Rupturen  
§ Kompartmentsyndrom  
 
  54  
  
-­‐ Sprunggelenksfrakturen:  
o Mediale  Ausläufer  der  Fraktur  entscheidet  welche  Weber-­‐Klassifikation  
(Differenzierung  zwischen  B  und  C)  
o Neben  der  isolierten  Fraktur  des  Außenknöchels  kann  auch  der  Innenknöchel  
gebrochen  sein  sowie  eine  Abtrennung  eines  vorderen  und  hinteren  
Kantenfragments  der  Tibia  (Volkmann-­‐Dreieck)  
o Therapie:  
§ Weber  A-­‐Fraktur  i.d.R.  konservativ  
§ Weber  B-­‐  und  C-­‐Fraktur:  Plattenosteosynthese  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-­‐ Kalkaneusfraktur:  
o Da  Kalkaneus  überwiegend  aus  Spongiosaknochen  besteht,  sind  anatomische  
Aufrichtung  u.  interne  Stabilisierung  oft  schwierig.    
o Geringe  Weichteildeckung  limitiert  Therapie  ebenfalls  
o Häufige  Folge  bei  Fraktur  mit  Gelenkbeteiligung  ist  die  Arthrose  im  Subtalargelenk  
o Therapie:  Plattenosteosynthese    
 

  55  
  
Heilungsstörung  und  Entzündung  am  Knochen  und  an  den  Weichteilen  
 
-­‐ Komplikation:  
o unerwünschte  Folge  einer  Krankheit,  Unfalls,  Eingriffs  oder  eines  Medikaments,  die  
nicht  zum  Krankheitsbild  gehört  
 
-­‐ Infektion:  
o kritische  Grenze  zur  Kolonisation:  105  Keime  pro  Gramm  Gewebe  bei  den  meisten  
Keimen    -­‐-­‐>  septische  Zeichen  
 
-­‐ Wunde:  
o Unterbrechung  der  Gewebsintegrität  und  somit  Aufhebung  der  Grenzschicht  
zwischen  äußerem  und  innerem  Milieu.  Dadurch  ist  eine  Penetration  von  
Bakterien,  Viren  und  Pilzen  in  den  Organismus  möglich.  
o kann  aus  äußerer  oder  innerer  Ursache  entstehen.    
o Wundheilung  unterliegt  einer  komplexen  biologischen  Ordnung,  die  relativ  uniform  
und  phasenartig  abläuft.  
o -­‐-­‐>  starke  Verzahnung  von  Wundheilung  und  Immunsystem  
 
-­‐ Wundheilung:  
o Zelltypen  in  der  initialen  Phase:  
§ Thrombozyten  
§ Monozyten  
§ Makrophagen  
 
o mesenchymaler  Reparationsprozess:  
§ Regulation  von  Zytokinen  und  Chemokinen  
§ wichtige  Rolle  spielen  Fibroblasten  
• werden  u.a.  durch  Gerinnungsprodukte  (z.B.  Fibronektin)  und  
Makrophagen  aktiviert  
• besitzen  multiple  Zytoskelettelemente  (z.B.  Aktin,  Tubulin,  Vimentin,  
Fibronectin)  
à  Wundrandkontraktion  (allein  dadurch  30%  Wundverkleinerung  bei  
Wunden  am  Rumpf)  
 
à  Narbengewebe  (v.a.  Kollagen  Typ  I  und  IV)  
 
-­‐ zeitlicher  Verlauf  (bis  zum  Abschluss  ca.  1  Jahr)  :  
-­‐  entzündliche  Phase:  
-­‐  Gerinnung  
-­‐  Granulozyten-­‐/Monozyteninfiltration  
-­‐  Granulationsphase:  
 -­‐  Fibroblastenaktivierung  
-­‐  Angiogenese  
-­‐  Epithelisierung  
-­‐  Narbenumbau:  
-­‐  Granulationsgewebsinvolution  
 
-­‐-­‐>  Phasen  verlaufen  zeitlich  überlappend  
 
  56  
  
- chronische  Wunden:  
o in  D  v.a.  bei  Diabetiker  
o keine  exakte  Definition  
o häufige  Definition:  keine  Wundheilungstendenz  nach  3  Monaten  trotz  
Behandlung  -­‐-­‐>  oft  auch  durch  falsche  Behandlung  (z.B.  Trockenlegen  feuchter  
Wunden  -­‐-­‐>  Wunde  muss  feucht  sein  für  Wundheilung)  
 
- Diagnostika  in  der  Wundbehandlung:  
o Planimetrie  (Ausmessung  der  Wunde)  
o Mikrobiologie  (Abstrich,  PE/Biopsie)  
o Histologie  (z.B.  bei  Vaskulitiden)  
o Gefäßdiagnostik  (DAS,  Kapillardiagnostik)  
o Sauerstoffmessung  (TcpO2  =  transcutaner  pO2  à  muss  über  20  mmHg  liegen)  
o Bildgebung  (Rö,  CT,  MRT,  PET,  Szintigarphie)  
 
- Rolle  von  Proteinasen:  
o Bakterielle  Proteinasen:  
§ Koagulasen  (Streptokinase)  
§ Kollagenase  (Clostridien)  
§ Fibrolasen  
 
o Metalloproteinasen  (MMP):  
§ spalten  Proteine,  die  aus  EZM-­‐Gewebe  bestehen  (Remodelling)  
§ benötigen  ein  Zink-­‐Ion  im  aktiven  Zentrum  
§ werden  gebildet  von  Makrophagen,  Neutrophilen,  Fibroblasten,  
Endothelzellen  
§ wichtig  für  Wundheilung,  aber  Überschuss  stört  Wundheilung    
§ externes  Zuführen  von  Wachstumsfaktoren  ist  nur  bedingt  erfolgreich,  
da  diese  auch  von  MMP  zersetzt  werden  à  müssen  zunächst  gehemmt  
werden  
§ insgesamt  23  humane  MMP,  von  Bedeutung  MMP-­‐1,  MMP-­‐2,  MMP-­‐8,  
MMP-­‐9  
 
è  Wundheilungsstörungen  können  bedingt  sein  durch  
§ bakterielle  Proteinasen  
§ Überschuss  an  körpereigenen  MMP  
• ∑  führt  zu  Chronizität  der  Wunde  
 
o Proteinasenreduzierung:  
§ radikales  Débridement  
• chirurgisch,  mechanisch  (ausbürsten,  ausduschen)  
• autolytisch,  biologisch  
• Hochenergieultraschall  (zum  „Knacken“  von  Biofilmen)  
• Fremdkörperentfernung  (evtl.  auch  Knochenfragmente,  falls  
avital)  
 
§ konsequente  Drainage  
§ Absorption  des  Wundexsudats  durch  spezielle  Wundauflagen  
§ Inhibition  der  Proteinasenaktivität  (Kollagen,  ORC)  
 
  57  
  
- Wound  bed  preparation  =  Weichteilmanagement:  
o Auflagen  
o VAC-­‐Pumpen  
o plastische  Chirurgie:  z.B.  Myoplastik  
o Major  Débridement  =  Amputation  (bei  TcpO2  <  20  mmHg)  
 
- Infektionen  des  Knochens:  
o Osteomyelitis:  
§ zentrifugale  Ausbreitung    
§ hämatogen  (z.B.  bei  Endokarditis)  
§ bei  Kindern  evtl.  Spontanheilung  unter  Antibiose,  sonst  immer  OP-­‐
Indikation  
§ Differentialdiagnosen  
• rheumatische  Erkrankung  
• Gicht  
• Tumor  
• Psoriasis-­‐Arthropathie  
• Arthropathia  diabetica  
• Knochennekrose  
 
o Osteitis  (exogene  Osteomyelitis):  
§ zentripetale  Ausbreitung  
§ per  continuitatem  
§ posttraumatisch/postoperativ  
 
Problem:   Entzündliche  Knochen-­‐  und  Gelenkserkrankungen  sind  wegen  ihrer    
großen  Therapieresistenz  und  Rezidivgefahr  besonders  gefährdet.  
 
o Diagnostik:  
§ Klinik:       Schmerz,  Rötung,  Fistel,  Fieber,  Schüttelfrost  
§ Labor:       CRP,  BSG,  Blutbild,  Kreatinin,  PCT  
§ Bildgebung:     Rö,  KM-­‐CT,  KM-­‐MRT,  Szintigraphie,  PET  
 
o Keime:  
§ Staphylokokkus  aureus  (90%)  
§ Streptokokken  
§ Koagulase  negative  Streptokokken  
§ Enterokokken  
§ Anaerobier  
 
o Therapie:  
§ Débridement  von  avitalem  Gewebe  
§ Weichteilmanagement  
§ Ruhigstellung  
§ begleitende  systemische  oder  lokale  Antibiose  
§ stabile  Rekonstruktion  des  Knochens  
• Vermeidung  von  Längendifferenzen  
• Vermeidung  von  Achsabweichungen  
 
 
  58  
  
Sporttraumatologie  
 
- Kniegelenksverletzungen:  
o In  Streckstellung  ist  das  Knie  aufgrund  des  dorsalen  Kapsel-­‐Band-­‐Komplexes  
(Popliteussehne,  dorsolaterale  Kapsel)  rotationslos  
 
o DMS  
o Stabilitätsprüfung  Innen-­‐  und  Außenbänder  mit  Angabe  der  Qualität  des  
Anschlags  (hart  oder  weich)  und  Quantifizierung  (Aufklappbarkeit):  
§ I°  bis  5mm  
§ II°  5-­‐10mm  
§ III°  >  10mm  
• -­‐-­‐>  harter  Anschlag  Regelfall,  weicher  Anschlag  eher  pathologisch  
 
o Kreuzbänder:  
§ Stabilitätsprüfung  -­‐-­‐>  Empfehlung:  von  hinten  nach  vorne  
§ Erguss  (CAVE:  isolierte  HKB  häufig  ohne  Ergussbildung  und  anfangs  
symptomloser  Verlauf)  
§ VKB-­‐Bandinstabilität  kann  nur  mit  Operation  (und  nicht  alleine  
muskulär)  stabilisiert  werden  
§ VKB  wichtigste  propriozeptive  Einheit  (Messfühler)  für  das  Knie  
 
§ Therapie:  
• Bandrekonstruktion  umso  eher,  je  instabiler  das  Gelenk  und  je  
höher  der  Anspruch  des  Patienten  an  dessen  Funktion  
• VKB-­‐Läsion:  
o Klassisch  Einkanaltechnik  (seltener  Zweikanaltechnik  -­‐-­‐>  
zwischen  der  Knochenbrücke  der  beiden  Bohrlöcher  kann  
es  aufgrund  von  Minderperfusion  zur  aseptischen  
Knochennekrose  kommen)  
 
o Verwendung:  M.  semitendinosus,  M.  gracilis  oder  
mittleres  Patellarsehnendrittel  
o Falls  beide  Kreuzbänder  verletzt  sind,  zunächst  
Behandlung  des  HKB  und  dann  erst  des  VKB  
 
• Nicht  rekonstruierte  Kreuzbandrupturen  können  zu  
Meniskusschäden  führen  -­‐-­‐>  häufig  entsteht  auch  eine  narbige  
Verwachsung  des  vorderen  auf  das  hintere  Kreuzband    
(Lambda-­‐Läsion);  die  dabei  erreicht  Partialstabilität  reicht  vielen  
Patienten  aus  
 
• Bei  HBK-­‐Läsion  weniger  häufig  operative  Therapie,  da  eine  
hintere  Knieinstabilität  häufig  durch  gezieltes  Training  der  
Quadrizepsmuskulatur  aktiv  kompensiert  werden  kann,  da  diese  
den  Tibiakopf  nach  vorne  stabilisiert  
 
 
 
 
  59  
  
o Meniskusriss:  
§ Meist  bedingt  durch  Scherkräfte  (Rotation  im  Kniegelenk  bei  fixiertem  
Unterschenkel)  
§ Innenmeniskus  häufiger  betroffen,  da  dieser  fest  mit  Innenband  
verwachsen  ist  
§ ab  dem  40.  Lebensjahr  setzt  ein  natürlicher  Verschleiß  des  Meniskus  ein    
-­‐-­‐>  degenerative  Meniskusläsion  
§ Menisken  bestehen  aus  Faserknorpel  
§ Klinik:  
• Einschießende  Schmerzen  u.  Gelenkblockaden  
• Nachfolgend  seröser  Reizerguss  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Therapie:  
§
• Je  basisnaher  desto  besser  heilt  die  Verletzung  (bessere  
Durchblutung  in  diesem  Gebiet)  -­‐-­‐>  Tendenz  zur  Meniskusnaht    
• Bei  basisfernen  Rissen  (nicht  vaskularisierter  Teil  des  Meniskus)  
die  partielle  Abtragung  
 
• die  totale  Meniskektomie  nur  bei  ausgedehnten  Verletzungen  -­‐-­‐>  
führt  beim  jüngeren  Menschen  zu  späteren  Arthrose  
 
- Sprunggelenksverletzungen:  
o Direktes  Trauma  -­‐-­‐>  Fraktur  
o Indirektes  Trauma  -­‐-­‐>  Fraktur  und/oder  Bandverletzung  
o Kapsel-­‐Band-­‐Verletzungen:  
§ Fibulare  Bandrupturen  (z.B.  Lig.  talofibulare  anterius,  Lig.  talofibulare  
posterius  u.  Lig.  calcaneofibulare  etc.)  werden  primär  konservativ  
behandelt  
§ Operative  Behandlung  nur  bei  chronischen  Instabilitäten  
 
 
 
 
 
 
 
 
  60  
  
Wirbelsäule  
 
- HWS-­‐Distorsion:  
o V.a.  bei  Verkehrsunfällen  
o Klinik:  
§ Nackenschmerzen,  Kopfschmerzen  
§ Übelkeit,  Schwindel  
§ Tinnitus,  Parästhesien  obere  Extremität  
 
o QTF-­‐Klassifikation:  
§ Grad  I:  Nackenschmerz,  Verspannung  
§ Grad  II:  zusätzlich  somatische  Befunde  (z.B.  Bewegungseinschränkung,  Druckschmerz)  
§ Grad  III:  zusätzlich  neurologische  Symptome  
§ Grad  IV:  Fraktur  oder  Luxation  
 
o Therapie:  
§ Adäquate  Aufklärung  („leichte  Verletzung“)  
§ Suffiziente  Analgesie  (NSAR)  
§ Ruhigstellung  nur  im  Ausnahmefall  (Schwanz´sche  Krawatte)  
§ Physiotherapie  (so  wenig  fremdtätige  Maßnahmen  wie    
möglich  -­‐-­‐>  Eigentraining)  
 
- C1  Atlas-­‐Fraktur:    
o Instabil  sind  kombinierte  Frakturen  der  vorderen  und  hinteren  Ringstrukturen  
o bei  Jesserson  Fraktur  -­‐-­‐>  zusätzlich  Massae  lateralis  beteiligt  mit  Riss    
des  Lig.  transversum  
 
- C2  Axis-­‐Fraktur:  
o Häufigsten  Frakturen  der  HWS  
o Densfrakturen  werden  nach  Anderson  und  D’Alonzo  eingeteilt  
 
o DD:  Traumatische  Spondylolisthese  C2  (hanged  man´s  fracture):  
§ entsteht,  wenn  bei  abrupter  Hyperextension  die  Hinterhauptschuppe  auf  
dem  C2  aufschlägt  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  61  
  
- BWS/LWS:  
o am  häufigsten  sind  Wirbelkörperfrakturen  im  thorakolumbalen  Übergang  
o 3  Säulen-­‐Prinzip:  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Klassifikation  nach  Magerl:  
§ Typ  A  -­‐  Kompressionsverletzungen:  
• Intakter  dorsaler  Ligamentkomplex  bei  höhenvermindertem  
Wirbelkörper  
• A1:  Impaktionsbrüche  
• A2:  Spaltbrüche  
• A3:  Berstungsbrüche  
 
§ Typ  B  -­‐  Flexions-­‐/Distraktionsverletzung:  
• Horizontale  Zerreißung  aller  3  Säulen.  
• Ventrale  Segment  bleibt  in  der  Regel  chronisch  instabil  
• B1:  dorsale  Zerreißung  durch  Intervertebralgelenke  
• B2:  dorsale  Zerreißung  durch  Wirbelbogen  
• B3:  ventrale  Zerreißung  durch  Bandscheibe  
 
§ Typ  C  -­‐  Rotationsverletzungen:  
• Instabile  Verletzungen  mit  dem  höchsten  Anteil  neurologischer  
Komplikationen  
 
o Therapie:  
§ Konservativ:  stabile  Typ-­‐A-­‐Frakturen  
§ Operativ:  
• Gibbusbildung  (>  20°),  Rückenmarksverletzung,  
Luxationsfrakturen  
• A3-­‐,B-­‐  und  C-­‐Frakturen    
 
• Dorsale  Stabilisation  (Fixateur  interne)  oder  ventral-­‐dorsale  
Verfahren.  
 
- Osteoporotische  Wirbelkörperfraktur:  
o Therapie:  Kyphoplastie  mit  anschließender  adäquater  Osteoporose-­‐Therapie  
 
 
 
 
 
  62  
  
Endoprothetik  
 
- Endoprothese:  
o „pro  thesis“     -­‐-­‐>  das  Vor  (an)  gesetzte  
o „endos“   -­‐-­‐>  innen  (gelegen)  
 
o infolge  von  Erkrankungen:  
§ Arthrose  
• Infektionen  
• Rheuma  
• Verletzungen:  Meniskus,  Bänder,  Knochen,  Knorpel  
• Dysplastische  Veränderungen  
§ Knochennekrose  
§ Arthritis  
 
o nach  Verletzungen:  
§ Schenkelhalsfrakturen  
§ Tibiakopffrakturen  
 
o Hüft-­‐  und  Kniegelenk:  
§ Hüftendoprothesen  ca.  209.000/Jahr  -­‐-­‐>  Steigerung  um  18%  seit  2003  
• Goldstandard  (BGU):    -­‐-­‐>  Standardschaft  zementfrei  +  Keramik-­‐
Keramik-­‐Gleitpaarung  
 
§ Kniegelenksprothesen  ca.  175.000/Jahr  -­‐-­‐>  Steigerung  um  53%  seit  2003  
• Computergestütze  Navigation  
 
§ Standzeiten  (10-­‐Jahres  Überlebensrate):  
• Sprunggelenk:   80%  
• Schultergelenk:   85%  
• Kniegelenk:     90%  
• Hüftgelenk:     98%  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  63  
  
Thorax-­‐,  Herz-­‐  u.  Gefäßchirurgie  

Chirurgie  angeborener  Herzfehler  

 
- Geschichte  der  Herzchirurgie:  
o 1896  Erste  Naht  am  Herzen  durch  L.  Rehn  
o 1923  Therapie  der  Mitralstenose  durch  Cutler  
o 1945  Erste  Palliation  zyanotischer  Herzfehler  durch  Blalock  
-­‐-­‐>  Blalock-­‐Taussig-­‐Shunt  
o 1953  Kreislaufstillstand  unter  Hypothermie  durch  Bigelow  
o 1985  Herztransplantation  durch  Bailey  
 
- Häufigkeit  in  Deutschland:  
o 1  von  125  Neugeborenen  -­‐-­‐>  ca.  50%  müssen  chirurgisch  versorgt  werden  
 
o 31%  Ventrikel-­‐Septum-­‐Defekt  (VSD)  
o 7%  Persistierender  Ductus  arteriosus  Botalli  (PDA),  Vorhof-­‐Septum-­‐Defekt  (ASD)  
o 5-­‐8%  Aortenisthmusstenose  (ISTA)  
o 3-­‐6%  Aortenklappenstenose  (AoV  
o 5,5%  Fallot-­‐Tetralogie  (TOF)  
 
- PDA:  
o Häufig  bei  Frühchen  (normalerweise  Verschluss  nach  2-­‐3  Wochen)  
o Form  des  Links-­‐Rechts-­‐Shunts  -­‐-­‐>  Rechtsherz-­‐  u.  Lungenüberlastung  
o Führt  „langfristig“  zu  Leberversagen,  Darmischämie,  Lungenödem  etc.  
 
o Therapie:  
§ Primär  medikamentös:  Prostaglandinsynthesehemmer  (Salicylate,    
Indometacin,  Ibuprofen)  -­‐-­‐>  bei  Frühgeborenen  oft  Therapieversagen  
 
§ Operativ  (auf  Intensivstation  möglich):  
• Linksseitige  (posterolaterale)  Thorakotomie  
• Darstellung  der  Aorta  (Landmark:  A.  subclavia  sinistra)  
• Seidenligatur  
• CAVE:  N.  vagus  läuft  über  den  Ductus  u.  gibt  hier  den  N.  recurrens  
ab.  Verletzung  des  Ductus  kann  zu  sehr  starken  Blutungen  führen  
• Geringe  Komplikationsrate,  exzellente  kosmetische  Ergebnisse  
 
§ Interventioneller  Verschluss  nur  bei  Kindern  ab  10kg  KG  möglich  
 
 
 
 
 
- ISTA  (Aortenisthmusstenose):  
o Enge  der  Aorta  nach  Abgang  der  A.  subclavia  sinistra  
-­‐-­‐>  Widerstandserhöhung,  Linksherzhypertrophie  
-­‐-­‐>  Minderperfusion  der  unteren  Körperhälfte  (Niere  wird  als  erstes  geschädigt)  
-­‐-­‐>  Hypertonie  der  oberen  Körperhälfte    
 
  64  
  
o Häufig  poststenotische  Dilatation  durch  Blutverwirbelung  
o Einengung  wahrscheinlich  durch  Einwanderung  duktaler  Zellen  
 
o Operative  Therapie  (Goldstandard):  
§ Linksseitige  Thorakotomie  (3/4  ICR)  
§ Abklemmung  der  Aorta  nach  Abgang  mind.  einer  Kopfarterie  
§ Resektion  des  stenosierten  Abschnitts  
§ Anastomosierung,  evtl.  Patch  bei  langstreckiger  Stenose  
 
 
 
Komplikationen  (selten):  
§
• Blutungen  
• Rekurrensparese  
• Rückenmarksschädigung  bei  älteren  Kindern  (Unterbrechung  A.  
spinalis)  -­‐-­‐>  Probeklemmung,  wenn  dann  Druck  <  40mmHg    
-­‐-­‐>  medikamentöse  Erhöhung  des  RR,  Herz-­‐Lungen-­‐Maschine  
 
§ Sterblichkeit  0-­‐3%  (abnehmend)  
o Interventionelle  Therapie  (Stent)  bei  Rezidiv  möglich  
 
 
- ASD  (Vorhofseptumdefekt):  
o verschiedene  Lokalisationen  möglich  
§ Ostium-­‐Primum-­‐Defekt  (ASD  I)  ist  selten  (ca.  10%).  Häufig  mit  Trisomie  
21  vergesellschaftet  
§ Ostium-­‐Secundum-­‐Defekt  (ASD  II):  mit  80%  der  häufigste  zentral  in  der  
Fossa  ovalis  
 
o Links-­‐Rechts-­‐Shunt  -­‐-­‐>  azyanotisches  Vitium    
o Klinik  abhängig  von  Defektgröße  
o Echokardiographie  diagnostisch  ausreichend  
 
o Spontanverschluss  möglich  à  Verschluss  in  Vorschulalter  
o Risiko  paradoxer  Embolien  (v.a.  Kopf),  pulmonaler  Hypertension,  Arrhythmien  
 
o Therapie:  
§ Sehr  häufig  interventioneller  Verschluss  möglich  (Okkludersystem)  
§ bei  Kindern  <  10  kg  offene  OP  mit  HLM  nötig  (zu  kleine  Leistengefäße)  
• untere  Sternotomie  
• Verschluss  durch  autologen  Perikardlappen  
• postoperativ  Versorgung  mit  Drainagen,  Herzschrittmacher  
§ 6%  mit  Komplikationen,  0%  Mortalität,  <  4  Tage  Klinikaufenthalt  
 
 
 
 
 

  65  
  
Chirurgie  der  KHK  (Bypass)  
 
 
 
 
 
- Koronare  Anatomie:  
o Rechte  Koronararterie  (RCA)  
o Linke  Koronararterie  (LCA):  -­‐-­‐>  Stenose  immer  dringlich  bis  Notfallindikation  
§ Zirkumflexarterie  (RCX)  
§ Ramus  interventricularis  anterior  (RIVA)  
 
- Stenosen  werden  in  Ruhe  ab  einem  Stenosegrad  von  80%  symptomatisch  
 
- Bypassmaterial:  
o künstliche  „composite  grafts“  sind  ungeeignet  à  thrombosieren  schnell  
o Arterien  haben  längere  „Haltbarkeit“  als  Venen  
 
o A.  mammaria  interna  (IMA)  =  A.  thoracica  interna:  
§ meist  die  linke  (LIMA),  selten  die  rechte  (RIMA)  
§ selten  verkalkt  (selbst  bei  Arteriosklerosepatienten)  
§ Versorgung  danach  meist  ausreichend  duch  Aa.  intercostales  
§ Gefäß  der  ersten  Wahl  (v.a.  bei  RIVA-­‐Bypass)  
 
§ KI:  schwere  Wundheilungsstörung  bei  Diabetes  mellitus  
 
 
 
 
 
o A.  radialis:  
§ vom  nicht  dominantem  Arm  entnehmen  
§ KI:  nicht  geschlossener  Hohlhandbogen  (-­‐-­‐>  Allen-­‐Test)  
 
o V.  saphena  magna:  
§ v.a.  bei  älteren  Patienten  (>70/75  Jahre)  
§ geringe  Offenheitsrate  und  Haltbarkeit,  als  im  Vergleich  zu  Arterien  
§ KI:  TVT  
 
o Venenentnahme  endoskopisch  
o Arterienentnahme  offen  
 
 
 
- OPCAB  (off  pump  coronary  artery  bypass)-­‐Verfahren:  
o Bypassoperation  ohne  Einsatz  der  Herz-­‐Lungen-­‐Maschine  
o v.a.  vorteilhaft  bei  Risikogruppen  wie  multimorbiden  Patienten,  verkalkter  A.  
ascendens,  hochgradigen  intrakraniellen  Stenosen  u.  schwerer  
Niereninsuffizienz,  unter  Immunsuppression,  Ablehnung  von  Bluttransfusion  
 

  66  
  
o Vorteile:    
§ geringere  neurokognitive  Schädigung  
§ geringere  Wahrscheinlichkeit  eines  perioperativen  Schlaganfalls  
§ geringere  Zellnekrose  (Troponin  T,  CK-­‐MB)  
§ geringerer  Bedarf  an  inotroper  Unterstützung  
§ seltener  low  cardiac  output  syndrome  
§ Durchgängigkeit  gleich  oder  besser  
§ schwächere  oxidative  und  Entzündungsreaktionen  
§ signifikant  niedrigere  Mortalität  insbesondere  bei  Risikopatienten  
§ geringerer  Blutverlust  und  Transfusionsbedarf  
 
 
- Herzunterstützungstherapie:  
o ECHMO  –  Extrakorporale  Membranoxygenierung:  
§ „mobile  kleine  Herz-­‐Lungen  Maschine“  
§ Lungenprotektiv  
§ nur  für  kurzfristigen  Einsatz  geeignet  
 
§ es  existieren  verschiedene  Formen  der  ECHMO:  
• Veno-­‐venöse  ECHMO  
• Veno-­‐arterielle  ECHMO  
• Arterio-­‐venöse  ECLA  
 
§ Indikationen:  
• akutes  Herzversagen  
• erfolgloses  Weaning  nach  EKZ  (Entwöhnung  von  Herz-­‐Lungen-­‐
Maschine)  
• fortschreitendes  Post-­‐Perfusions-­‐Low-­‐Cardiac-­‐Output-­‐Syndrom  
• akute  Transplantatabstoßung/Transplantatversagen    
• akuter  Myokardinfarkt  
• Lungenembolie  
• angeborene  Herzfehler  
• akzidentielle  Hypothermie  
 
§ Komplikationen:  
• Thrombenbildung  
• gestörte  Beinversorgen  
 
o Herzschrittmacher:  
§ Häufigste  Prinzip  ist  das  duale  Schrittmachersystem  mittels  DDD-­‐Pacing  
(1.D  Ort  der  Stimulation:  Vorhof  u.  Ventrikel,  2.D  Ort  der  
Impulswahrnehmung:  Vorhof  u.  Ventrikel,  3.D  Funktionsweise:  getriggert  
u.  Demandfunktion)  
 
§ linkventrikuläres  Unterstützungssystem:  LVAD    
• Überleben  nach  5  Monaten:     91%  
• längste  Unterstützungsdauer:     7  Jahre  
• klein,  leise,  unsichtbar  
• kontinuierlicher  Fluss  

  67  
  
§ biventrikuläres  Unterstützungssystem:  BIVAD  
• groß,  schlechtere  Haltbarkeit,  niedriger  Komfort  
• pulsatiler  Fluss  (scheint  aber  nachteilig  gegenüber  
kontinuierlichem  Fluss  zu  sein)  
 
§ allgemein  gilt:  
• -­‐-­‐>  jeweils  aggressive  Antikoagulation  nötig  
• -­‐-­‐>  jeweils  sorgfältige  Wundpflege  nötig,  bei  kleinsten  
Infektionszeichen  sofortige  Antibiose  
 
 

Chirurgie  erworbener  Herzfehler  

 
- Aortenklappe:  
o >  120000  OP´s  pro  Jahr  (55%  aller  Klappeneingriffe)  
 
o Stenose   -­‐-­‐>  v.a.  Degeneration  
o Insuffizienz   -­‐-­‐>  Aortendilatation,  Endokarditis  
 
- Mitralklappe:  
o Stenose   -­‐-­‐>  v.a.  rheumatisches  Fieber  (selten  in  Industrieländern)  
o Insuffizienz   -­‐-­‐>  v.a.  strukturell,  Degeneration  
 
- Stenosen  werden  primär  durch  Klappenersatz  versorgt  
- Insuffizienz  durch  Rekonstruktion  versorgt  
 
- Klappenersatz:  
o Mechanischer  Ersatz:  -­‐-­‐>  Patienten  <  60  Jahre  
§ V.a.  Zweiflügelklappenprothesen  
§ Unbegrenzt  haltbar    
§ Lebenslange  Antikoagulation  (z.B.  Marcumar®)  -­‐-­‐>  INR  zwischen  2,5-­‐4,5  
 
o Bioprothese:  -­‐-­‐>  Patienten  >  60  Jahre  
§ Selten  Homografts  (menschliche  Herzklappe  eines  Verstorbenen)  
§ Meist  Rinder-­‐/Schweineperikard,  evtl.  native  Schweineklappen  
§ Einbau  im  Stent  mit  Nahtring  
§ Begrenzt  haltbar  (ca.  15  Jahre)  
§ keine  dauerhafte  Antikoagulation  nötig  (evtl.  ASS  100)  
 
- Aortenklappenchirurgie:  
o Folgen:  
§ Stenose     -­‐-­‐>  Druckbelastung,  systolischer  Stress  
§ Insuffizienz   -­‐-­‐>  erhöhte  Volumenbelastung  
o Herzveränderungen:  
§ Stenose   -­‐-­‐>  konzentrische  Hypertrophie  
§ Insuffizienz   -­‐-­‐>  exzentrische  Hypertrophie  
o OP-­‐Indikation  
§ Stenose   -­‐-­‐>  Symptome:  Dyspnoe,  Synkopen,  Schwindel  
§ Insuffizienz   -­‐-­‐>  Symptome,  LV-­‐Dilatation,  EF  <  50%  

  68  
  
o Therapie:  
§ Konventionelle  OP:  
• Offene  OP  mit  HLM  über  Sternektomie  
• Kardioplegie  alle  20  Minuten  
• Evtl.  nahtlose  Implantation:  
o Thermodynamische  Material,  das  kalt  eingebracht  wird  
und  sich  im  Herzen  ausdehnt  
o Vorteil:  kürzere  OP-­‐Zeit  
• Besseres  Ergebnis  als  Katheterklappe  
 
§ Transkatheter-­‐Aortenklappen-­‐Implantation  (TAVI):  
• für  Hochrisikopatienten  geeignet  
• Zugang  über  Leistengefäße  oder  Herzspitze  
• Alte  Klappe  des  Patienten  kann  belassen  werden  -­‐-­‐>  
Ballondilatation  
• Keine  HLM  nötig,  Implantation  am  schlagenden  Herzen  
 
o EURO-­‐Score  zur  Risikoabschätzung  der  Letalität  bei  Herzoperationen  bestehend  
aus  Alter,  Geschlecht,  Begleiterkrankungen,  kritischem  präoperativem  Status:  
§ ≥  6   hohes  Risiko  
§ 3-­‐5   mittleres  Risiko  
§ 1-­‐2   niedriges  Risiko  
 
 
- Mitralklappenchirurgie:  
o Stenose:  
§ Dilatation  des  linken  Vorhofs  -­‐-­‐>  Rhythmusstörungen  mit  möglicher  
Thrombenbildung  und  arterieller  Emboliegefahr  -­‐-­‐>  pulmonale  
Hypertonie  
o Insuffizienz:  
§ Chronische  Pendelblut  bewirkt  Volumenhypertrophie  -­‐-­‐>  pulmonale  
Hypertonie  
 
o bei  degenerativer  Schädigung:  
§ meist  minimalinvasive  OP  
§ anterolaterale  Thorakotomie  
§ künstliche  Sehnenfäden  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  69  
  
Thoraxchirurgie  
 
- Anatomie:  
o Lungen  2  
o Lappen  5  (2  links,  3  rechts)  
o Länge  der  Trachea:  10-­‐12  cm  
o Zahl  der  Ringknorpel:  16-­‐18  
o Gewicht  der  Lunge:  400g  
o Mittleres  Volumen  2l  
o Gesamtfläche:  80m2,  300  Mio.  Alveolen  
 
- Maligne  Läsionen  der  Lunge:  
o Bronchialkarzinom:  
§ 20%  SCLC  -­‐-­‐>  streut  sehr  schnell  und  gilt  bei  Diagnosestellung  bereits  als  gestreut  
§ 80%  NSCLC  -­‐-­‐>  streut  weniger  schnell  
• Adeno-­‐,  Plattenepithel-­‐  und  Großzelliges  Karzinom  
 
o Metastasen  (v.a.  Dickdarm,  Mamma  u.  Melanom)  
§ OP  nur  dann  wenn  der  Primärtumor  kurativ  behandelt  ist  (palliativ?)  
 
o Operabilität:  
§ Onkologisch:  Staging,  Ausschluss  von  Metastasen  
§ Funktionell:  Lungenfunktion,  EKG,  Belastung,  Perfusionsszinitgraphie  
§ Technisch:  Infiltration  von  angrenzenden  Organen  
 
o TNM-­‐Staging:  
§ T1  ≤  3cm  (Hauptbronchus  frei)  
§ T2  >  3cm  (≤  7cm,  befällt  Hauptbronchus,  infiltriert  viszerale  Pleura)  
§ T3  >  7cm  (Infiltration  Brustwand,  Zwerchfell,  Pleura,  parietal.  Perikard)  
§ T4  Infiltration  Mediastinum,  Herz,  große  Gefäße,  Trachea,  Ösophagus,    
           Wirbelkörper,  Carina  
 
§ N1  Metastasen  in  peribronchialen  oder  hiliären  LK  
§ N2  Metastasen  in  mediastinalen  LK  ipsilateral  
§ N3  Metastasen  in  mediastinalen  LK  kontralateral,  supraklavikulär  
 
o UICC-­‐Stadium  –  onkologische  Operabilität:  
§ I       -­‐-­‐>  OP  
§ II/IIIA     -­‐-­‐>  OP  +  Adjuvante  Chemo  (wegen  Mikrometastasen)  
§ IIIB  (N3)   -­‐-­‐>  Chemo  +  Radiotherapie  
§ IV  (M1)   -­‐-­‐>  palliative  Chemotherapie  
 
o Funktionelle  Operabilität:  
§ FEV1:  
• >  2,5l     -­‐-­‐>  Pneumonektomie  möglich  (oder  postoperativ  >  1,5l)  
• >  1,7l   -­‐-­‐>  Lobektomie  möglich  (oder  postoperativ  >  1,2l)  
• >  1,5l   -­‐-­‐>  Segmentresektion  möglich  
§ VC  -­‐-­‐>  Unterscheidung  obstruktiver  u.  restriktiver  Ventiliationsstörungen  
 
 
  70  
  
o Resektionsformen:  
§ Atypische  Resektionen:  
• keine  Berücksichtigung  anatomischer  Grenzen  
• z.B.  Keilresektion  
o Ausklemmen  des  Tumors  mit  Sicherheitsabstand  >  1  cm    
o V.a.  bei    Metastasen  
 
• z.B.  elektrisches  „Ausschälen“  des  Tumors  =  Enukleation  
 
§ Anatomische  Resektionen:  
• Resektion  des  Lungenparenchyms  mit  der  entsprechenden  
Bronchialvene,  Bronchialarterie  und  dem  Segmentbronchus  
 
o Standards:  
§ Metastasen:     -­‐-­‐>  Keil-­‐  und  atypische  Segmentresektion  
§ Bronchialkarzinom:   -­‐-­‐>  Lobektomie  +  radikale  Lymphadenektomie  
 
o Pneumonektomie:  
§ hohe  Wahrscheinlichkeit  perioperativer  Komplikationen    
                                                 (Super-­‐GAU:  Bronchusstumpfinsuffizienz  mit  Luftausstrom  und  Infektion)  
nur,  wenn  unbedingt  nötig  und  geeigneter  Patient  
§
 
- Zugangswege:    
o Thorakotomie  
§ Posterolateral:  
• Komplettdurchtrennung  des  M.  latissimus  dorsi  
• Ablösung  M.  seratus  anterior  an  Aponeurose  
• à  Standard  im  5.  ICR  (Erreichbarkeit  aller  Lappen)  
 
§ Anterolateral  -­‐-­‐>  muskelsparend  
 
o Sternotomie:  
§ Standard  bei  Metastasen  OP  beider  Lungen  
§ Median  oder  transversal  
 
o Standardlagerung:  überstreckte  Seitenlagerung  
 
- Spannungspneumothorax:  
o Verdrängung  des  Herzens  u.  übrigen  Mediastinum  zur  gesunden  Seite  
o Klinik:  Hypotonie,  Tachykardie,  ZVD  ↑,  HZV↓,  ggf.  Schockzeichen  
o Atemgeräusche  auf  betroffener  Seite  abgeschwächt,    Hypersonorer  Klopfschall  
o Thoraxdrainage  (5  ICR  Axillarlinie)  mit  großem  Lumen  -­‐-­‐>  Anschluss  an  Pumpe  
 
- Peri-­‐  u.  postoperative  Komplikationen:  
o Blutungen  
o Erweiterung  der  OP,  Verletzung/Schädigung  von  Nerven,  Gefäßen,  Organen  
o Inkomplette  Resektion  mit  Rezidivgefahr  
o Phrenicuspares,  Recurrensparese,  resp.  Insuffizienz  
 
 
  71  
  
- Besonderheiten  der  Narkose:  
o Doppellumentubus:  
§ Links-­‐,  rechtslaufend  je  nach  OP-­‐Seite  
§ Auf  der  zu  operierenden  Seite  so  kurz,  dass  bis  zu  Carina  reseziert  werden  
kann  
 
o Bronchusblocker:  
§ Verwendung  eines  normales  Tubus  
§ Vorschieben  eines  Blockballons  in  der  Bronchus  der  zu  operierenden  
Seite  
 

Gefäßchirurgie  
 
- akute  Extremitätenischämie:  
o Epidemiologie:  
§ 30-­‐Tage  Mortalität  25%  
§ 30-­‐Tage  Majoamputationshäufigkeit  20%  
 
o Ätiologie:  
§ 15  %  Embolie  
§ 60%  arterielle  Thrombose:  
• vorbestehende  pAVK  
• Bypassverschluss  
§ Anderen  Ursachen:  Aortendissektion,  Traum,  HIT,  Vaskulitis  
 
o Klinik:  
§ Pulselessness     Pulslosigkeit  
§ Palor       Blässe  
§ Pain       Schmerzen  
§ Paresthesia     Sensibilitätsstörungen  
§ Paralysis     Lähmung  
§ Prostration     Entkräftung  
 
o Komplikationen:  
§ rascher  Übergang  in  irreversible  Ischämie  mit  Extremitätenverlust  
§ Schock  
§ Kompartment-­‐Syndrom  –  Reperfusionsschaden  nach  Revaskularisation  
§ Tourniquet-­‐Syndrom    
• „Stauschlauch-­‐Syndrom“  durch  
Strangulation/Abbinden/Minderdurchblutung  
• Rhabdomyolyse,  metabolische  Azidose,  Hyperkaliämie  
 
o Diagnostik:  
§ Anamnese,  körperliche  Untersuchung  inkl.  Pulsstatus  
§ Doppler-­‐Sonographie              -­‐-­‐>  falls  Pulse  nicht  tastbar  evtl.  so  nachweisbar  
§ Farbduplex-­‐Sonographie  -­‐-­‐>  zur  Diagnostik  der  Höhe  des  Verschlusses  
§ Labor                    -­‐-­‐>  zur  Feststellung  des  bereits  eingetretenen  Schadens  
§ Angiographie  in  Abhängigkeit  des  Schweregrades  
 

  72  
  
Weiterführende  Diagnostik:  
§
• kardiale  Abklärung  
o TTE/TEE  
o Langzeit-­‐EKG  
o Schrittmacher-­‐Auslese  bei  SM-­‐Trägern  
• Ausschluss  von  Aneurysmen  (aortal,  iliakal,  popliteal)  
• ggf.  CT-­‐Thorax/Abdomen  
 
o Stadieneinteilung  nach  Rutherford  
 
Stadium   Extremitätenbefund   Sensibilität   Motorik   Doppler  
I   -­‐  funktionsfähig   -­‐  erhalten   -­‐  erhalten   -­‐  hörbar  
-­‐  Extremität  nicht  bedroht  
II   -­‐  Extremität  bedroht        
a   ...  marginal   ...  herabgesetzt   ...  erhalten   ...  nachweisbar  
b   ...  unmittelbar   ...  aufgehoben   ...  herabgesetzt   ...  nicht  hörbar  
III   -­‐  irreversible  Schaden   -­‐  aufgehoben   -­‐  Paralyse   -­‐  nicht  hörbar  
 
o Sofortmaßnahmen:  
§ kein  Zeitverlust  –  rasche  Einweisung  (Notfall)  
§ Watteverband,  Tieflagerung  
§ intravenöse  Heparin-­‐Gabe  5.000  IE  
§ Volumensubstitution  
 
o Therapie:  
§ Sofortige  Revaskularisation:  
• chirurgische  Revaskularisation  
o Fogarty-­‐Embolektomie,  lokale  Thrombektomie,  
Bypassoperation  
o vor  allem  supragenual  
o evtl.  in  Lokalanästhesie,  manchmal  auch  Vollnarkose  
• kathetergestützte  Verfahren  
o lokale  Thrombolyse,  Aspirationsthrombektomie  ggf.  in  
Kombination  mit  PTA/Stent  
o vor  allem  infragenual  
• konservativ  
o Antikoagulation,  Prostaglandine,  Gehtraining  
o bei  nicht  vitaler  Gefährdung  der  Extremität  
 
§ ab  IIb  muss  man  revaskularisieren  
 
§ Fogarty-­‐Embolektomie:  
• Vorschieben  eines  Katheters  an  Verschluss  vorbei  
à  Aufblasen  eines  Ballons  
    à  vorsichtiges  Zurückziehen  mit  Gefäßausräumung  
• hohe  Verfügbarkeit,  effektiv  bei  Embolie  
• blindes  Verfahren  
• Probleme  bei  „acute  on  chronic“-­‐Ischämie  (Katheter  kommt  nicht  
an  Stenose  vorbei)  

  73  
  
- Chronische  Extremitätenischämie  (pAVK):  
o Ursächlich  v.a.  Arteriosklerose  
 
o Risikofaktoren:  
§ Nikotinabusus  
§ arterielle  Hypertonie  
§ Diabetes  mellitus  
§ Hyperlipidämie  
§ Adipositas  
§ Hyperurikämie  
 
o Stadieneinteilung  nach  Fontaine  
§ I   asymptomatisch  
§ IIa   Gehstrecke  >  200m  
§ IIb   Gehstrecke  <  200m  
§ III   Ruheschmerz  
§ IV   Nekrose,  Gangrän  
 
o Lokalisation:  
§ Beckentyp:  
• Stenose  oder  Verschluss  der  infrarenalen  Baucharota  bzw.  der  
Iliakalgefäße  
• Symptome  
o Claudicatio  intermittens  mit  Belastungsschmerzen  in  der  
Gesäßmuskulatur,  Ober-­‐  und  Unterschenkelmuskulatur  
o Impotenz  bei  Männern  
 
• Therapie  
o Thrombendarteriektomie  (Ausschälung),  evtl.  retrograd  
mit  Ringstripper  
o extra-­‐anatomischer  Bypass  bei  inoperablen  Patienten  
§ z.B.  femorofemoraler  Crossover-­‐Bypass  
§ z.B.  axillo-­‐(bi-­‐)femoraler  Bypass  bei  weit  
intraabdominellem  Verschluss  
§ lebenslange  Antikoagulation  nötig!  
 
§ Oberschenkeltyp:  
• typischerweise  Femoralisgabel  bzw.  A.  femoralis  superficialis  
• Therapie  
o Gehtraining  zur  Ausbildung  von  Kollateralkreisläufen  
o Bypassoperation  mit  Kunststoffprothese  oder  Vene  
§ Vene  mit  relativ  hoher  Offenheitsrate  (nach  unten  
abnehmend)  
§ meist  V.  saphena  magna  à  umgekehrt  einsetzen  
(Klappen!)  
§ bei  kleinen  Venen:  Venenklappen  entfernbar  
 
 
 
 
  74  
  
§Kunststoffprothese  eher  zweite  Wahl  
• konstanter  Durchmesser    
• geringere  Liegedauer,  aber  mehr  Rezidive  
 
o Dilatation/Angioplastie  mit/ohne  Stentimplantation  v.a.  
bei  kurzstreckigem  Verschluss  der  A.  femoralis  superficialis  
o Thrombendarteriektomie  und  Patchplastik  der  
Femoralisbifurkation  bei  Verschluss  der  Femoralisgabel  
 
- Aortenchirurgie:  
o Erkrankungen  
§ Aortenaneurysma  –  Erweiterung  der  Gefäßwand  
§ Aortendissektion  –  Einriss  von  Teilen  der  Aortenwand    
§ intramurales  Hämatom  –  Einblutung  aus  Vasa  vasorum  à  führt  zu  
Dissektion  
§ Aortensklerose  –  relevant  normal  nur  bei  Plaqueruptur  
§ Aortenwandulkus  –  Folge  der  Sklerose;  Bildung  von  Mikrothromben  
§ entzündliche  Erkrankungen  –  z.B.  Lues,  Takayashu-­‐Arteriitis  
§ angeborene  Anomalien  –  Isthmusstenose,  Lageanomalien,  Ringbildungen  
 
o Aortenaneurysma:  
§ meist  A.  ascendens,  selten  Aortenbogen  
§ 50%  alle  Aneurysmen  rupturieren  innerhalb  von  10  Jahren  
§ 2  Typen:  
• Aneurysma  verum:  Dilatation  aller  Gefäßwandschichten  
• Aneurysma  spurium:  Infolge  einer  Verletzung  gelangt  Blut  nach  
extravasal  mit  Entstehung  eines  paravasalen  Hämatoms  
 
§ Symptome:  
• lange  klinisch  stumm  (oft  Zufallsbefund)  
• Schmerzen  in  Schulter  und  Rücken  (Verdrängung  anderer  
Strukturen)  
• Heiserkeit  (Kompression  des  N.  laryngeus  recurrens)  
• Luftnot  (Kompression  der  Trachea)  
• Zwerchfellhochstand  (Phrenicusparese)  
• Bluthusten  (Einbruch  in  Lunge)  
 
§ ab  ø  >  5cm  OP  indiziert  (Polyester-­‐  oder  Teflonprothese  in  Inlaytechnik  
 
§ das  Abdominelle  Aortenaneurysma  ist  zu  90%  infrarenal  lokalisiert  
 
o Aortendissektion:  
§ Einriss  in  Intima  des  Gefäßes  führt  zum  Abscheren  des    
Intima-­‐/Mediazylinders  von  der  Adventitia,  wobei  ein  falsches  Lumen  
entsteht  
§ Eintrittsstelle  wird  als  Entry  bezeichnet  -­‐-­‐>  erfolgt  durch  einen  weiteren  
Intimaeinriss  ein  Wiedereintritt  des  Blutes  in  das  wahre  Gefäßlumen  
zurück,  spricht  man  vom  sog.  Reentry  
 
 
  75  
  
§ Klassifikation  nach  Stanford:  
• Typ  A:  Beginn  der  Dissektion  liegt  im  Bereich  der  A.  ascendens    
                       oder  des  Aortenbogens  
o -­‐-­‐>  sofortige  OP-­‐Indikation  
o Letalität  liegt  innerhalb  der  ersten  48  Stunden    
bei  1%  pro  Stunde  
 
• Typ  B:  Beginn  des  Dissektion  lieht  im  Bereich  der  A.  descendes    
o Therapie  primär  konservativ  
 
• Grenzmarke:  Abgang  der  A.  subclavia  sinistra  
 
§ Symptome:  
• Plötzliche  Thoraxschmerzen  
• Hypovolämischer  Schock  
• im  Rahmen  der  Ischämie:  
o Herzinfarkt  
o Schlaganfall  
o Lähmungen  
o Darmnekrosen  
o akute  Anurie  
o Pulsdefizit  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  76  
  
HPV  

Grundlagen  der  plastischen  Chirurgie  

 
-4  Säulenprinzip:  
o ästhetisch,  rekonstruktiv,  Verbrennungschirurgie,  Handchirurgie  
 
- Wundheilung:    
o Phase  1:  exsudative  Phase   Tag  1-­‐3   -­‐-­‐>  Entzündungsphase  
o Phase  2:  proliferative  Phase   Tag  3-­‐7   -­‐-­‐>  Granulationsphase  
o Phase  3:  remodeling  Phase   Tag  8+     -­‐-­‐>  Epithelialisierung    
 
Ursachen  für  Wundheilungsstörung  
Extrinsisch   Intrinsisch  
- Resorptionsstörungen   - Hämatome  
- Mangelernährung   - Serome  
- Tumorerkrankungen   - Fremdkörper  
- Infektionen   - Wundinfektionen  
- Endokrine  Störungen  (DM)   - Gewebsnekrosen  
- Strahlenbehandlung   - Sauerstoffmangel  
- Medikamente,  Alkohol   - Insuffiziente  Verbandtechnik  
- Adipositas  
- Hohes  Lebensalter  
 
 
- Dekubitus:  
o Äußere  Druckeinwirkung  mit  Kompression  von  Gefäßen  -­‐-­‐>  lokale  Ischämie    
-­‐-­‐>  trophische  Störung  mit  Nekrose,  Mazeration,  Infektion  
 
o RF:  Reibung,  Scherkräfte,  Feuchtigkeit  d.  Unterlage,  Diabetes  mellitus,  
Medikamente,  Anämie,  Thrombose  
o Risikogruppe:  Querschnittsgelähmte,  Intensivpflegepatienten,  geriatrische  
Patienten,  Drogenabhängige  
 
o Einteilung:  
§ Grad  I:  umschriebene  Rötung,  intakte  Haut  
§ Grad  II:  Hautdefekt  
§ Grad  III:  tiefer  Hautdefekt,  Muskeln/Sehen/Bänder  sichtbar,  evtl.  
betroffen  
§ Grad  IV:  tiefer  Hautdefekt  mit  Knochenbeteiligung  
 
o Prophylaxe:  
§ Hautpflege  u.  Hautschutz  
§ Durchblutungsförderung,  Weichlagerung  
§ Lagerungsplan,  2-­‐stündliche  Umlagerung,  Positionsunterstützung  
 
 
 
 
  77  
  
- Hauttransplantation:  
o KI:  kein  Gleitgewebe,  schlechter  Wundgrund  
o Voraussetzungen:  
§ Sauberer  Wundgrund,  intaktes  Gleitgewebe,  gut  durchblutetes  
Granulationsgewebe  
 
o Spalthaut  (0,3  bis  0,45mm):  
§ Übertragung  der  Epidermis  allein  oder  mit  Teilen  der  Dermis  
§ Bei  unsicherem  Wundgrund,  großen  Wundflächen,  Verbrennungen  
§ zum  passageren  Wundverschluss  
§ Spenderstellen:  Schädel,  Rumpfwand,  Oberarminnenseite,  Unterarme,  
Gesäß,  Oberschenkel  
§ Bei  großflächigen  Arealen  empfiehlt  sich  die  Aufarbeitung  der  Haut  in  
Netztecknik  (Meshgraft)  
 
§ Vorteile:  
• Deckung  großer  Defekte  
• Einfache,  schnelle  Einheilung  
• Sekretabfluss  möglich  
• Zuverlässiger  Defektverschluss  
 
§ Nachteile:    
• Geringe  mechanische  Belastung  
• Fehlende  oder  geringe  Resensibilisierung  
• Höchste  Transplantatschrumpfung  
• Pigmentveränderungen  
 
 
o Vollhaut:  
§ Übertragung  von  Epidermis  u.  kompletter  Dermis  
§ In  Belastungsarealen  u.  im  Gesicht  
§ Spenderstellen:  Oberarminnenseite,  palmarer  Unterarm,  Gesäß  
 
§ Vorteile:  
• Hohe  mechanische  Belastbarkeit  
• Gute  Resensibilisierung  
• Geringe  Transplantatschrumpfung  
 
§ Nachteile:  
• Nicht  für  große  Defekte  geeignet  
 
o Transplantatverlust:  
§ Mangelnde  Ruhigstellung  
§ Serom/Hämatom  
§ Infekt  
§ Ungeeignetes  Transplantatbett  
 
 
 
 
  78  
  
- Lappenplastik:  
o Gewebsumlagerung  von  Haut,  Fettgewebe,  Muskel,  Knochen,  Knorpel  
o Lappen  beinhalten  vaskuläres  System  
o Angiosom:  Gewebeblock  aus  obigem  Anteil,  der  v.  einem  Gefäß  versorgt  wird  
 
o Voraussetzungen:  
§ Sauberer  Wundgrund,  präoperative  Gefäßdiagnostik,  Anamnese  
 
o Random  Pattern  Flap:  
§ Zufälliges  Gefäßmuster  
§ Durchblutung  über  Lappenbasis,  keine  axiale  (zentrale)  Versorgung)  
§ an  3  Seiten  umschnitten  -­‐-­‐>  Nahlappen  (aus  unmittelbarer  
Nachbarschaft  zum  Primärdefekt  -­‐-­‐>  werden  um  einen  Drehpunkt  rotiert)  
§ max.  Längen-­‐Breiten-­‐Verhältnis:  2:1  (Gesicht)  bzw.  1,5:1  (Extremitäten)  
 
o Axial  Pattern  Flap:  
§ Zentrale  Gefäßversorgung  
§ Lappen  so  lang  wie  Versorgungsgebiet  der  Arterie  
§ Größerer  Rotationsbogen  
 
o Z-­‐Plastik:  
§ Gewebeverschiebung  aus  der  Umgebung  ohne  definiertes  versorgendes  
Gebiet  
§ Zur  Auflösung  von  Narben  durch  axiale  Verlängerung  („Ziehharmonika-­‐
Effekt“)  
 
 
 
 
 
 
o W-­‐Plastik:  
§ Behandlung  hypertropher  Narben  
§ Umwandlung  der  „geraden“  Narbenlinie  in  sägezahnartigen  Verlauf  
 
- Narbenbehandlung:  
o Abkleben  der  Narben  zur  Entlastung  
o Gutes  Fetten  der  Narben  
o Massieren  der  Narben  
o Kein  UV-­‐Licht  
o bei  hypertrophen  Narben:  
§ Silikonfolie  auflegen  
§ Z-­‐Plastik,  W-­‐Plastik  
§ Subkutaner  Gewebeexpander  
§ Lappenplastiken  
 
 
 

  79  
  
Mikrochirurgie  
 
- Warum  Wundverschluss?:  
o Flüssigkeitsverlust  (Evaporation,  Exsudation,  Blutung)  
o Keimverschleppung  
o Problem  der  Narbenbildung  
o Ästhetische  Störungen  
o Wiederherstellung  von  Mikroläsionen  (Nerven,  Gefäße)  
 
- Grundprinzipien  der  Defektdeckung:  
o Gleiches  mit  gleichem  
o Schrittweise  Therapieeskalation  
o Rechtzeitige  Verlegung  in  spezialisierten  Zentren  
 
- Rekonstruktive  Leiter:  
o 1.  Primärverschluss  
o 2.  Hauttransplantation  
o 3.  Lokale  Lappenplastik  
o 4.  Gestielte  Lappenplastik  
o 5.  Freier  Gewebetransfer  
 
- Primärverschluss:  
o Selten  bei  chronische  Wunde  -­‐-­‐>  hohes  Risiko  von  Dehiszenz  u.  Infektion  
o 1.  Exzision/Débridement  der  Wunde  
o 2.  Mobilisierung  des  Wundrands  
o 3.  Wundverschluss,  evtl.  Drainage  
 
- Replantation:  
o 1.  Knochen  (Wundstabilität)  -­‐-­‐>  Osteosynthese  mit  Drähten  
o 2.  Sehnen    
o 3.  Gefäße  (erst  Arterien  beugeseitig,  später  streckseitig  Venen)  
o 4.  Nerven  
 
- Mikroversorgung  von  Gefäßen:  
o End-­‐zu-­‐End-­‐Naht:  
§ Abklemmen  der  Gefäßenden,  Ausspülen  der  Stümpfe  
§ Entfernen  der  Adventitia,  Approximierung  der  Stümpfe  
§ erste  Naht,  dann  zweite  Naht  im  120°-­‐Winkel  zur  ersten  
§ Drehen  des  Gefäßes  und  Naht  der  Rückwand  
§ Durchgängigkeitsprüfung;  vorher  1000  IE  Heparin  i.v.  
 
o End-­‐zu-­‐Seit-­‐Naht:  
§ erste  Schritte  wie  bei  End-­‐zu-­‐End-­‐Naht  
§ dann  tangentiales  Anschneiden  des  Spendergefäßes,  Einnähen  im  
stumpfen  Winkel  
§ Setzen  der  Ecknähte,  dann  Rückwandnaht,  dann  Vorderwandnaht  
§ Durchgängigkeitsprüfung;  vorher  1000  IE  Heparin  i.v.  
 
 
 
  80  
  
Plastische  Brustchirurgie  
 
- Implantate:  
o Oberfläche:  glatt  texturiert,  Polyurethan  beschichtet  
o doppelwandige  Silikonschicht  als  Hülle  
o Füllung:  Silikon  (heute  kohäsiv  –  „tropft“  nicht),  selten  Kochsalz  
§ -­‐-­‐>  keine  erhöhten  Silikonwerte  in  der  Milch  
o Form:  rund,  anatomisch  (Tropfenform)  
 
- Zugangswege:  
o inframammär  -­‐-­‐>  80%  
§ Schnitt  ca.  4  cm  lang  
§ Schnitt  unterhalb  unterer  Implantatlinie  
§ ober-­‐  oder  unterhalb  des  Muskels  
 
o axillär  -­‐-­‐>  kaum  zu  sehen  
§ CAVE:  Lage  der  A.  mammaria/thoracica  
§ evtl.  endoskopisch  gestützt  
 
o periareolär  -­‐-­‐>  Narben  fallen  weniger  auf  
o umbilical  -­‐-­‐>  nicht  etabliert  
 
- Nachbehandlung:  
o 6  Wochen    
§ Brustgurt  bei  axillärem  Zugang  
§ bügelloser  Sport-­‐BH  bei  inframammärem  Zugang  
 
o 3  Monate  Sonne  vermeiden  (Gefahr  der  Hämosiderineinlagerung  in  
Hämatomen)  
 
- Komplikationen:  
o Infektion,  Hämatom  
o Asensible  Brustwarze  (Verletzung  des  4.  ICN  –  10%)  
o „Snoopy-­‐Phänomen“  (Brustwarze  schaut  nach  unten)  
o Double-­‐bubble-­‐Phänomen  (Implantat  wölbt  sich  unter  Brustdrüse  hervor)  
o Jumping  Implants  (submuskuläre  Lage  bei  Sportlerinnen)  
o Kapselfibrose    
o Asymmetrie  
o Galaktorrhoe  (durch  Reizung  des  4.  ICN)  
o Symmastie  (bei  extrem  großen  Implantaten)  
 
- Mammographie:  
o bei  subpectoraler  Lage  möglich  
o bei  subglandulärer  Lage  MRT  notwendig  
 
- Mammahypertrophie:  -­‐-­‐>  ≤  600g  pro  Seite  (>  600g  pro  Seite  Markomastie)  
o Psychischer  Leidensdruck,  Haltungsbeschwerden,  Pilzinfektionen  
o >  400g  pro  Seite  -­‐-­‐>  Kassenleistung  
o <  400g  pro  Seite  -­‐-­‐>  Privatleistung  
o Mammareduktion  durch  invertiertes  T  oder  vertikale  Technik  nach  Lejour  
  81  
  
- Mammarekonstruktion:  
o Voraussetzungen:  
§ Grunderkrankung  ausgestanden  
§ rezidivfreies  Intervall  (normal  6-­‐12  Monate)  
§ R0-­‐Situation  
§ Wunsch  der  Patientin/Leidensdruck  
 
o Techniken:  
§ Körpereigen:  
• gestielter  Rückenlappen  (Latissimus  dorsi)  
• gestielter  Bauchhaut-­‐Muskel-­‐Lappen  (TRAM)  
o gestielt  oder  frei  
o relativ  hohe  Nekrosegefahr  
• freier  Bauchhautlappen    (DIEP)  
• freier  Gesäßhautlappen  (GAP)  
• freier  Gracilislappen  vom  Oberschenkel  mit/ohne  Haut  (TMG)  
 
à  Anschluss  freier  Lappen  an  A./V.  mammaria  interna  
 
§ Körperfremd:  Prothese  (Expander)  
 
o Expander/Implantate:  
§ kurze  OP-­‐Dauer  
§ schlechtes  Ergebnis  nach  RTx  (Hautdurchblutung)  
§ Fremdmaterial  
§ häufig  unnatürliche  Brustform  
 
o Lappenplastiken:  
§ Eigengewebe  mit  natürlicher  Ptosis  
§ deutlich  größere  OP  
§ Hebedefekte  (Bauchwandhernie  beim  TRAM,  Serom  beim  Latti)  
§ Mikrochirurgie  
§ Nachbehandlung  
 
- Brustanomalien:  
o Poland-­‐Syndrom:  
§ komplexe  Fehlbildung  als  Folge  einer  fehlenden  Anlage  des  M.  pectroalis  
major  in  der  9.  SSW  
§ gelegentlich  begleitende  Defekte:  Hand,  Niere  
 
o Tuberöse  Brust:  
§ Unterentwicklung  des  unteren  medialen  Quadranten  
§ evtl.  auch  Unterentwicklung  anderer  Quadranten  
 
o Invertierte  Mamille  (Schlupfwarze):  
§ Probleme  beim  Stillen  
§ Therapie  durch  „Auffüllung“  mit  Subcutanfett  
 
 
 
  82  
  
- Gynäkomastie  
o Vergrößerung  der  Brustdrüse  beim  Mann  
o Ursachen:  
§ idiopathisch  
§ familiär  
§ pathologisch  (div.  Tumore,  Klinefelter-­‐Syndrom…)  
è  immer  auch  urologische  Untersuchung  (Hoden!)  
§ pharmakologisch  (Marihuana,  H2-­‐Blocker)  
 
o Therapie:  
§ Entfernung  der  Brustdrüse    
§ angleichende  Liposuktion  
 

Facial  Reanimation  
 
- Foramen  sytolomastoideum  -­‐-­‐>  Aufzweigung  Parotis  
- Ursachen:  
o Tumoren  
o Iatrogen  
o Traumatisch  
o Infektschädigung  
o Idiopathisch  
 
- Parameter  zur  OP-­‐Indikation:  
o Lähmung  irreversibel?  
o Betrifft  Lähmung  das  gesamte  Gesicht?  
o Alter  des  Patienten  
o Individuelle  Faktoren  des  Patienten  
 
- Wiener  Dokumentationssystem  (Vergleich  von  Zuständen  im  Laufe  der  Zeit)  
 
- Therapieoptionen:  
o Rekonstruktion  des  geschädigten  N.  facialis  (-­‐-­‐>  Hoffmann-­‐Tinel  Zeichen)  
§ z.B.  Transplantat  (N.  suralis)  
 
o Reinnervation  durch  N.  facialis  der  Gegenseite    
§ nur  innerhalb  des  1.  Jahres  möglich  (-­‐-­‐>  Muskelatrophie)  
 
o Muskeltransposition  (M.  temporalis,  M.  masseter)  
o Freie  funktionelle  mikrochirurgische  Muskeltransplantation  (M.  gracilis)  
§ Therapie  der  Wahl  bei  lang  bestehenden  irreversiblen  Lähmungen  
§ 2  OP´s  notwendig  (1.  Nerventransplantation  d.  N.  suralis  der  Gegenseite,  
dann  Transplantation  des  Muskels)  
 
o Fremdnervenpropfung  (N.  hypoglossus  Transfer)  
§ Indikation  Moebius  Syndrom  („Wachsgesicht“)  
 
o Statische  Korrekturen  
 

  83  
  
Handchirurgie  
 
- Handknochen:  
o Elle,  Speiche  
o 8  Handwurzelknochen  
o 5  Metakarpalknochen  
o 5  Grundglieder  
o 4  Mittelglieder  
o 5  Endglieder  
o ∑  29  Knochen  
 
- Spalthaut  v.a.  auf  dem  Handrücken  nicht  möglich,  da  kein  ausreichendes    
„Angehen  auf  Knochen  
 
- Therapie  offener  Wunden:  
o keine  Antibiose  (verhindert  Sepsis,  kommt  aber  nicht  an  eigentliche  Infektion)  
o chirurgisches  Débridement,  lockerer  Verschluss  
o z.B.  Osteosynthese:  Kirschner-­‐Draht  im  Sinne  einer  Marknagelung    
 
- Lange  (tiefe)  Beugesehne  beugt  im  Endgelenk.  Kurze  (oberflächliche)  Beugesehne  beugt  
im  Mittegelenk  -­‐-­‐>  Test:  Finger  bis  auf  einen  überstrecken,  da  die  langen  Sehnen  
zusammen  nur  einen  Muskelbauch  besitzen  können  so  isoliert  die  kurzen  Beugesehnen  
geprüft  werden,  da  sie  jeweils  einen  eigenen  Muskelbauch  haben.  
 
- Grundvoraussetzung  Beugesehnennaht  (Kessler/Kirchmayr)  
o Blutleere:  
§ Blut  von  distal  nach  proximal  via  Esmarch  Binde  ausdrücken  
§ Blutdruckmanschette  am  Oberarm  mit  300  mmHg  
o Handlagerung  u.  –fixierung  auf  „Bleihand“  
o Schnitterweiterung  
§ Gutes  Sichtfeld  
§ nie  längs  über  Beugefalte  (Kontrakturen),  sondern  zick-­‐zack  
 
- Dynamische  Nachbehandlung  nach  Kleinert:  
o heute  operative  Nähung  aller  durchtrennten  Beugesehnen  
o anschließend  Bewegung  in  Entlastungsstellung  (dynamische  Übungsschiene)  
§ dadurch  keine  Verklebung  mit  der  Umgebung  
§ durch  Entlastung  keine  Rupturgefahr  
 
- Subkapitale  Fraktur  des  5.  Mittelhandknochens:  
o v.a.  nach  Faustschlägen  (Wände,  Personen)  -­‐-­‐>    hohe  Kontaminationsgefahr  
o Therapie:  intramedulläre  Osteosynthese  
o bei  Blutung  meist  schon  Verletzung  des  Gelenks  
 
- Fremdkörperverletzungen:  
o Problematik:  
§ unbemerkt  
§ unvollständig  entfernt  
§ nicht  genau  erinnerlich  
§ nicht  genau  lokalisierbar  durch  Patienten  
  84  
  
§ Fremdkörper  evtl.  immer  weiter  in  Tiefe  gewandert  (-­‐-­‐>  V-­‐Phlegmone)  
 
o Schnitterweiterung  nach  proximal  in  die  Tiefe:  
§ bis  kein  Eiter  mehr  kommt  (Débridement  bis  ins  gesunde  Gewebe)  
§ bis  der  Fremdkörper  gefunden  wurde  
 
- Hochdruckinjektionsverletzungen:  
o Oft  als  Bagatellverletzung  verkannt  
o Injiziertes  Material  wandert  entlang  des  Sehnenkanals  (evtl.  bis  Ellenbeuge)  
 
- V-­‐Y-­‐Plastik  zur  Stumpfdeckung:  
o V-­‐förmiger  Hautschnitt  von  palmar  
o Lappenverlagerung  nach  distal  –  erhalten  geblieben  sind  Nerven,  Gefäße  und  
elastische  Hautelemente  
o Y-­‐förmige  Hautnaht  unter  Aussparen  der  seitlichen  Schenkel  
o bei  größerem  Defekt  evtl.  auf  Vorder-­‐  und  Rückseite  
 
- Dehnungslappen:  
o Ausschneiden  eines  Lappens  proximal  des  Defekts  
o Hochziehen  über  Defekt,  dadurch  leichte  Ausdünnung  der  Haut  
 
- Homodigitaler  Insellappen:  
o Lappentransplantation  vom  selben  Finger  
 
- Heterodigitaler  neurovaskulärer  gestielter  Insellappen:  
o Lappentransplantation  von  einem  anderen  Finger  
o am  Entnahmefinger  Spalthaut  möglich  
 
- Daumenamputation:  
o Hautplastik  vom  Zeigefinger  
o evtl.  Zehentransplantation  der  2.  Zehe  inklusive  Gefäße  und  Nerven  
o bei  OP-­‐Ablehnung  Gegengriffprothese  möglich  
 
 

Verbrennungschirurgie  
 
- Pathophysiologie:  
o Verlust  von  Wasser,  Elektrolyten,  Proteinen  
§ Massives  Wundexsudat,  Evaporation  an  verbrannter  Hautfläche  
§ Ödembildung  an  erhaltener  Haut  
o Verbranntes  Gewebe  wird  toxisch  
§ Massive  Mediatorfreisetzung  
§ Zusätzliche  Kapillarschädigung/Permeabilitätserhöhung  
o Resorption  von  toxischen  Abbauprodukten  
§ Schwächung  körpereigener  Abwehr  
§ Resistenzminderung,  Infektanfälligkeit  
o Störung  der  Thermoregulation  -­‐-­‐>  Gefahr  der  Hypothermie  
 
 

  85  
  
- Epidemiologie:  
o 350.000  thermische  Verletzungen  pro  Jahr,  davon  15.000  stationär  
§ Erwachsene  v.a.  Flammenverbrennung  (48%)  
§ Kindern  v.a.  Verbrühungen  (85%)  
o 60%  häusliche  Unfälle,  25%  Arbeitsunfälle  
o jeder  10.  Unfall  in  suizidaler  Absicht  
 
- Tiefe  der  Verbrennung:  
o Art  der  einwirkenden  Noxe  
o Dauer  
o Höhe  der  Temperatur  
o Lokalisation  
o Alter  des  Patienten  (45°C  warmes  Wasser  -­‐-­‐>  Verbrennung  3.  Grades  bei  
Erwachsenen  nach  31  Sekunden,  bei  Kindern  breites  nach  10  Sekunden)  
 
Grad   Beschreibung   Behandlung  
I   -­‐  wegdrückbare  Rötung  mit  Rekapillarisierung   -­‐  Kühlen  
-­‐  kleine  Blasen   -­‐  Beenden  der  Exposition  
-­‐  heilt  spontan  ab  z.B.  Sonnenbrand  
IIa   -­‐  feuchte  Blasen,  weich   -­‐  Blasen  abtragen  
-­‐  Schmerzen   -­‐  Desinfektion  (Silbersulfadiazin)  
-­‐  wegdrückbare  Rötung    
-­‐  heilt  ohne  Narbenbildung  spontan  ab  (10d)  
IIb   -­‐  feuchte  Blasen,  hart   -­‐  Débridement  (Sanierung  des  
-­‐  Haare  halten  schlecht   Wundbettes  durch  Entfernung  
-­‐  Sensibilität  reduziert   nekrotischer  und  fibrinöser  Beläge  zur  
-­‐  heilt  unter  Narbenbildung  ab   Herstellung  eines  physiologischen  
Wundmilieus)  
-­‐  Spalthautdeckung  
III   -­‐  trocken,  weißliche  Haut   -­‐  Débridement  
-­‐  keine  Schmerzen,  keine  Sensibilität   -­‐  antibiotische  Therapie  
-­‐  heilt  unter  erheblicher  Narbenbildung  auf   -­‐  später  ggf.  Spalthautdeckung  
IV   -­‐  komplette  Verkohlung  bis  auf  unter  der  Haut     -­‐  oft  nur  noch  Amputation  
   gelegene  Strukturen,  wie  Muskulatur,  Knochen  
 
- Therapie:  
o Erstversorgung  (Akuttherapie):  
§ Selbstschutz!  –  vor  Inhalationstrauma,  Nachexplosion,  Einsturzgefahr  
§ Entfernung  des  Verletzten  aus  der  Gefahrenzone  
§ brennenden  Patienten  mit  Decke/Jacke  löschen  oder  über  Boden  rollen  
§ Entfernen  der  Kleidung  
§ Wasserkühlung  
• 10°-­‐20°C  (Leitungswasser!)  
• sofort,  aber  maximal  10  Minuten  
• nur  bei  <  10%  VKOF  
 
 
 
 
 
 
  86  
  
o präklinische  Versorgung  durch  Notarzt:  
§ Analgesie:  
• in  erster  Linie  suffiziente  Schmerztherapie  
o Ketamin  und  Midazolam  
o Opiate  
• keine  Kortikoide,  keine  Diuretika,  kein  ungezieltes  NaHCO3!  
§ Lokaltherapie:  
• keine  Reinigung  der  Wunden  
• Verbrennungsblasen  nicht  abtragen  
• keine  Lokalbehandlung  mit  Salben,  Antiseptika  oder  ähnlichem  
• sterile  Abdeckung  
• Zufuhr  von  Sauerstoff  (100%  O2)  
 
o Schocktherapie  in  den  ersten  Stunden:  
§ ausreichend  intravenöse  Zugänge  
§ sichere  Fixierung  
§ Flüssigkeitstherapie  mit  Ringer-­‐Laktat    
(z.B.  Parkland-­‐Formel:  4ml/kg  KG/%VKOF/24h  (1/2  des  errechneten  
Wertes  innerhalb  der  ersten  8  h))  
 
§ Faustregel  in  den  ersten  Stunden  >  15%  VKOF:  
• 500-­‐1000ml  Ringer-­‐Laktat  pro  Stunde  beim  Erwachsenen  
• 250-­‐500ml  bei  Kindern  >  5  Jahren  
• 125-­‐250ml  bei  Kindern  <  5  Jahren  
 
o häufigste  Fehlerquellen  bei  Erstmaßnahmen:  
§ Hypothermie  
§ fehlerhafte  Wundversorgung  
§ inadäquate  Analgesie  
§ mangelnde  Flüssigkeitssubstitution  
 
- Einweisungskriterien  ins  Zentrum:  
o II°-­‐Verbrennungen  >  25%  VKOF  bei  Erwachsenen  und  >  20%  VKOF  bei  Kindern  
o alle  III°-­‐Verbrennungen  >  10%  VKOF  
o alle  Verbrennungen,  die  Hände,  Gesicht,  Augen,  Ohren,  Füße  und  Genital  
betreffen  
o Inhalationstrauma  
§ -­‐-­‐>  unbedingt  sedieren  und  intubieren  
§ deutlich  erhöhte  Mortalität  bei  gleich  VKOF  
o Elektroverbrennungen  
o Hochrisikopatienten  
 
- Abschätzung  der  Prognose  -­‐-­‐>  ABSI-­‐Score:  
o 1  Punkte    
§ je  10%  VKOF  
§ Vorliegen  von  Verbrennungen  III°  
§ Vorliegen  eines  Inhalationstraumas  
§ je  20  Lebensjahre  
§ für  das  weibliche  Geschlecht  
§ für  schwerwiegende  Begleiterkrankungen  
  87  
  
o Überlebenswahrscheinlichkeit:  
§ 2-­‐3  Punkte   -­‐-­‐>  98%  
§ 4-­‐5  Punkte   -­‐-­‐>  95%  
§ 6-­‐7  Punkte   -­‐-­‐>  80-­‐90%  
§ 8-­‐9  Punkte   -­‐-­‐>  50-­‐70%  
§ 10-­‐11  Punkte   -­‐-­‐>  20-­‐40%  
§ >  11  Punkte   -­‐-­‐>  0-­‐20%  
 
- Stromunfall:  
o Niederstrom  <  1000V   -­‐-­‐>  lokale  Schädigung  
o Starkstrom  >  1000V     -­‐-­‐>  Tiefenschädigung  
o Wechselstrom     -­‐-­‐>  tetanische  Krämpfe  u.  Herzrhythmusstörungen  
o Lichtbogen       -­‐-­‐>  Temperatur  um  4000°C  
 
- Therapie:  
o Entfernung  der  avitalen  Gewebe  mit  temporärer  oder  definitiver  Deckung  
o Wiederherstellung  der  Oberfläche,  Funktion,  Ästhetik  unter  Verwendung  
plastisch-­‐chirurgischer  Techniken  
 
o Problematik  des  OP-­‐Zeitpunktes:  
§ Tag  0:         Hypovolämie  und  Schockphase  
§ Tag  1:         Rückresorptionsphase  mit  kardialer  Depression  
§ >  Tag  2:       Hyperämie  und  Blutungsgefahr  
§ >  Woche  2:       hyperdynamer  Kreislauf  mit  beginnender  Sepsis  
§ späte  Chirurgie:     septischer  Schock  
 
o Technik:  
§ Escharotomie  bei  zirkulärer  Verbrennung:  
• Gefahr  des  Kompartmentsyndroms  
• Entlastungsschnitte:  Z-­‐förmige  Schnittführung  an  Beinen  und  
Thorax  
 
§ Epifasziale  Nekrektomie:  
• Entfernen  alle  Hautschichten  bis  auf  die  gesunde  Mukselfaszie  
• Einfacheres  Verfahren  
• geringerer  Blutverlust  
 
§ Tangentiale  Nekrektomie:  
• Schichtweise  Abtragen  bis  zur  durchbluteten  Wunderoberfläche  
• ästhetisch  bessere  Ergebnisse  
 
§ Temporäre  Deckung:  
• Leichenhaut,  Schweinehaut,  alloplastisch  
• Wichtig  um  Muskel  feucht  zu  halten  
 
§ Definitive  Deckung:  
• Spalthaut  (Mesh-­‐Graft)  
• Kulturhautverfahren:  
o Stück  Haut  wird  eingesandt  und  dann  kultiviert    
à  mühsam,  bisher  schlechtes  Outcome  
  88  
  
Kinderchirurgie  

Kinderurologie  
 
- Fetaler  Harnstau:  
o Ätiologie:  
§ 40-­‐50%  Hydronephrose  
§ 25-­‐40%  VUR  
§            15%  obstruktiver  Megaureter  
 
o Therapieentscheidung:  
§ Maturationspotenz:  
• Primärer  VUR  (v.a.  I°  u.  II°)  
• Ureterabgangsstenose  (80%  reifen  aus)  
• Uretermündungsstenose  (90%  reifen  aus)  
• à  zunächst  Observation  
 
§ keine  Maturation:  
• Urethralklappen  
• Pathologie  bei  Doppelnieren  
• Zystische  Nierendegeneration  
 
§ Dringliche  OP-­‐Indikationen:  
• Urethralklappen  
• Obstruktive  Nephropathie  
• VUR  IV°  und  V°  mit  Pyelonephritis  
 
o Diagnostik:  
§ Sonographie  
§ Furosemid-­‐Isotopennephrogramm  (ING)  
§ Miktionszystourethrogramm  (MCU)  
§ MR-­‐Urographie  
§ i.v.  Pyelogramm  (IVP)  
§ Uroflowmetrie,  Videourodynamik  (Kontrolle  Blasenfunktion)  
 
§ Hydronephrose:  
• 1.  Sono  -­‐-­‐>  2.  Furosemid-­‐Isotopennephrogramm    
-­‐-­‐>  3.  IVP/MR-­‐Urographie  
§ Megaureter:  
• 1.  Sono  -­‐-­‐>  2.  Furosemid-­‐Isotopennephrogramm    
-­‐-­‐>  3.  Miktionszystourethrogramm:  
o a:  kein  VUR  
o b:  VUR  IV°-­‐V°  -­‐-­‐>  OP  
o c:  VUR  <  IV°  -­‐-­‐>  konservativ  
 
§ Vorteile  MR-­‐Urographie:  
• Keine  Strahlenbelastung,  keine  nephrotoxische  KM-­‐Gabe  
• Unabhängig  von  Lebensalter  u.  Nierenfunktion  
• Darstellung  Morphologie  u.  Funktion  
  89  
  
- Phimose:  
o Physiologisch  bis  zum  3.  Lebensjahr  
o Präputialverklebung  lässt  sich  meist  mit  Sondierung  u.  Salben  behandeln  
o Erworben:  Balanitis,  Balanoposthitis  
 
o Chirurgische  Indikationen:  
§ Absolut:  
• Lichen  sklerosus  et  atrophicus  (Präkanzerose)  
• Vernarbung  nach  Balanoposthitis  oder  Trauma  
 
§ Relativ:  
• Unmöglichkeit  der  spannungsfreien  Retraktion  im  Einschulalter  
• Hypertrophe  oder  verengte  Vorhaut  bei  Zirkumzision  
• Prophylaxe  von  HWI  bei  gesteigertem  Risiko  
 
§ KI:  Buried/Hidden  Penis  
 
- Maldescensus  testis:  
o 4-­‐5%  der  Neugeborenen  
o Folgen:  
§ Primär  als  Teil  einer  Anlagestörung,  die  zum  Hochstand  geführt  hat  
• Fertilitätsstörung,  erhöhtes  Malignitätsrisiko  
• Hodenhochstand  
 
o Diagnostik:  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Therapie  
§ muss  bis  zum  12.  Lebensmonat  abgeschlossen  sein:  
• Observation  in  den  ersten  6  Monaten  
• Monat  6-­‐8  Hormontherapie    
• nach  >  8  Monaten  Operativer  Eingriff  
 

  90  
  
- Megaureter  (Uretermündungsstenose):  
o Formen:  
§ Obstruktiv,  refluxiv,  kombiniert  obstruktiv  u.  refluxiv,  dilatativ  
 
o Obstruktiver  Megaureter:  
§ Klinik:  
• HWI,  Pyelonephrose  
• Koliken,  Steinbildung  
• Hypertonie  
 
§ Therapie:  
• Reifen  meist  aus  -­‐-­‐>  Observation  
• OP-­‐Indikationen:  
o Dekompensierte  Abflussstörung  (Funktion  der  
ipsilateralen  Niere  <  40%)  
o Rezidivierende  HWI  
o Einzelniere  
 
• Ureterozystoneostomie  (UCN)  nach  Politano-­‐Leadbetter  mit  
Kalibermodellage  
• Passager  perkutane  Nephrostomie(PCN)  bei  Pyonephrose  
 
- Vesicoureteraler  Reflux  (VUR):  
o Miktionszystourethrogramm  (MCU)  Goldstandard  (Sono  nicht  sensitiv  genug)  
o Einteilung:  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Klinik:  
§ Rezidivierende  Pyelonephritiden  
§ Fortschreitender  renaler  Funktionsverlust  
§ Hypertonie  
§ Inkontinenz  (im  Infektstadium)  
 
o Therapie:  
§ Keine  bei  I°  und  II°  
§ Antibiotika-­‐Prophylaxe  (schlechte  Compliance)  
§ Ostiumunterspritzung  mit  Deflux®  (70%  Erfolg)  
§ Ureterozystoneostomie  (UCN)  bei  hochgradigem  VUR  (95%  Erfolg)  
• ab  7.  Lebenswoche  möglich  
• 5%  Komplikationen:  Refluxrezidive,  sek.  Obstruktion  
 
 
 
  91  
  
- Hydronephrose  (Ureterabgangsstenose):  
o Formen:  
§ Passagere  Hydronephrose  mit  Defektheilung  innerhalb  der  ersten  
Lebensmonate  
§ Permanente  Hydronephrose  mit  progredienten  Parenchymverlust  
§ Intermittierende  Hydronephrose  
o Therapie:  
§ >  50%  konservativ  
§ OP-­‐Indikation:  
• Dekompensierte  Abflussstörungen  
• Progredienter  Funktionsverlust  
• Rezidivierende  HWI  
• Koliken,  Hämaturie  
§ Nierenbeckenplastik  nach  Anderson-­‐Hynes  
§ Laparoskopische  Pyeloplastik  
 
- Posteriore  Urethralklappen  (PUV):  
o Pränataler  Ultraschall-­‐Befund  
o nur  in  25%  klinisch  
o Blasenwandhypertrophie  
o Megaureter  
o Hydronephrose  
 
o Primäre  Therapie:  
§ Unmittelbar  postnatal  transurethrale  Harnableitung  (ungeblockt  CH  4)  
§ Frühzeitige  endoskopische  Klappenresektion  in  Neonatalperiode  
§ bei  Niereninsuffizienz  oder  zunehmender  Stauung  des  oberen  Trakts:  
• PCN  
• Kutane  Ureterostomie  (Sober-­‐Loop)  
 
o Sekundäre  Therapie:  
§ Sekundärer  VUR  zunächst  konservativ  
§ Harnleiterneueinpflanzung  erst  nach  Rückgang  der  
Blasenwandhypertrophie  
§ Nephrektomie  bei  funktionsloser  zystisch-­‐dysplastischer  Niere  
 
o Niereninsuffizienz  bei  20%  bis  70%  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  92  
  
Angeborene  Fehlbildungen  
 
- Ösophagusatresie:  
o Gestörte  Bildung  des  Septum  oesophagotracheale  in  der  4.  –  6.  SSW  
o Einteilung  nach  Vogt:  
 

 
 
o Diagnostik:  
§ Pränatal  Sono  
§ Magensondentest  
§ Röntgen-­‐Thorax/Oberbauch  mit  Magensonde  ohne  KM  
§ bei  Versacht  auf  H-­‐Fistel  eine  Tracheobronchoskopie  
 
o Präoperative  Maßnahmen:  
§ Anlage  einer  Sonde  in  oberen  Blindsack  
§ Antibiotika    
§ Möglichst  Spontanatmung  
§ BGA,  Elektrolyte  
 
o Operative  Therapie:  
§ Über  das  hintere  Mediastinum  extrapleural  über  eine  rechtsseitige,  
posterolaterale  Thorakotomie  
§ wenn  möglich  End-­‐zu-­‐End-­‐Anastomosierung  u.  Verschluss  der  
Trachealfistel  
§ Als  Ösophagusersatz  Magenhochzug  
 
o Komplikationen:  
§ Anastomoseninsuffizienz  
§ Stenosen  (Dysphagie)  
§ Tracheomalazie  
 
 
 
 
 
 
 

  93  
  
- Analatresie:  
o Durch  Störung  bei  der  Aufteilung  der  inneren  Kloake  in  der  4.  -­‐  6.  SSW  
o Einteilung  nach  Wingspread:  
 

 
 
o Diagnostik:  
§ Anusinspektion  -­‐-­‐>  nur  bei  unklarer  oder  fehlender  Fistel:  Röntgen  
o Therapie:  
§ Tiefe  Form:  
• Korrektur  am  1.  Lebenstag  
• Posteriore  sagittale  Anoplastik  (PSAP)  
§ Nicht-­‐Tiefe  Formen:  
• Colostoma,  Korrektur  im  Verlauf  (meist  nach  3  Monaten)  
• Posteriore  sagittale  Anorektoplastik  (PSARP)  
 
o Ergebnisse:  
§ Rektourethrale  Fistel:  
• ca.  60%  Kontinent  
• ca.  60%  schmieren  
• ca.  50%  verstopft  
 
§ rektovestibuläre  Fistel:  
• ca.  100%  Kontinent  
• ca.  20%  schmieren  
• ca.  70%  verstopf  
 
 
 
  94  
  
- Bauchwanddefekte:  
o Unvollständiger  Verschluss  Bauchwand.  Es  kommt  zu  einem  Prolaps  eines  Teils  
der  Bauchorgane  
o Assoziierte  Fehlbildungen  bei  Omphalozele:  -­‐-­‐>  daher  auch  schlechtere  
Prognose  im  Vergleich  zu  Gastroschisis  
§ 33%  Fallot-­‐Tetralogie  
§ 25%  ASD  
§ 10-­‐35%  Trisomien  13,  14,  15,  18,  21  
§ Syndrome:  
• Beckwith-­‐Wiedemann  
• Cantrell  
• Prune  Belly  
 
Gastroschisis   Omphalozele  
- eventerierten  Bauchorgane  sind  nicht   - eventerierten  Bauchorgane  sind  umhüllt  
umhüllt  (wandverdickt,  ödematös,  evtl.   (Peritoneum,  Amnion,  Warton`sche  Sulze)  
fibrinbelegt)    
- häufig  Malrotationen   - häufig  Malrotationen  
- selten  Leberprolaps   - häufig  Leberprolaps  
- häufig  Darmatresien   - selten  Darmatresien  
 
o Diagnostik:  
§ Pränatal:  
• Sonographie  
• Elternberatung  
• Geburtszeitpunkt  
§ Postnatal:  
• Magensonde  
• evtl.  Beatmung  
• Antibiotika  
• Steriles  u.  feuchtes  Abdecken  prolabierter  Organe  
 
o Therapie:  
§ Schichtweiser  Bauchdeckenverschluss  nach  Organreposition  
§ Komplikationen:  
• Früh:  abdominelles  Kompartment,  Ileus,  nekrotisierende  
Enterocolitis,  Perforation  
• Spät:  Wachstumsretardierung,  Ileus,  Malrotation  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  95  
  
Thorax  
 
- Fehlbildungen  der  Lunge:  
o CPAM  (congenital  pulmonary  airway  malformation):  
§ Angeborene  gutartige  Veränderungen  eines  Teils  der  Lunge  
§ Teils  solide  u.  v.a.  zystische  Veränderungen  des  Lungengewebes  
§ Können  aufgrund  ihrer  Größe  zu  pulmonalen  Beeinträchtigungen  führen    
-­‐-­‐>  Dyspnoe  u.  Zyanose  nach  Geburt  
 
§ 25%  aller  kongenitalen  Lungenfehlbildungen  
§ meist  nur  ein  Lungenlappen  (häufiger  links)  betroffen  
-­‐-­‐>  im  Verlauf  kommt  es  zu  gehäuften  Pneumonien  in  den  betroffenen  
Segmenten  
 
§ Komplikationen:  
• Infektion  
• Hämorrhagie  
• Pneumothorax  
• Maligne  Transformation:  
o Bronchoalveoläres  Karzinom  
o Pleuropulmonales  Blastom  
o Rhabdomyosarkom  
 
§ Diagnostik:  
• 50%  pränatal  durch  Sonographie  
• Thoraxübersichtsaufnahme  
• für  Ausmaß  der  Erkrankung  CT  u.  MRT  
 
§ Therapie:  operative  Resektion  des  betroffenen  Lungenabschnitts  
 
o Lungensequester:  
§ Solide  Raumforderung  aus  funktionslosem  Lungengewebe  ohne  
Anschluss  an  das  Tracheobronchialsystem  (gutartig)  
§ Separate  arterielle  Blutversorgung  meist  direkt  aus  Aorta  
§ am  häufigsten  ist  der  intralobuläre  Lungensequester  (85%)  im  
posterobasalen  Segment  des  linken  Unterlappens  
§ Klinik:  
• Trinkschwäche,  Dyspnoe,  Zyanose  u.  Zeichen  der  Atemnot  
§ Therapie:  
• Mittel  der  Wahl  ist  die  chirurgische  Resektion  
 
- Zwerchfellhernie:  
o Defekt  des  Zwerchfells  mit  pleuraperitonealem  Bruchsack  
o zu  85%  die  linke  Seite  betroffen  
 
o Pathogenese:  
§ Hemmungsfehlbildung  des  Zwerchfells  in  der  8.  –  10.  SSW  mit  
unvollständiger  Trennung  von  Brust-­‐  u.  Bauchhöhle  
§ Zusätzlich  besteht  immer  eine  Lungenhypoplasie  
 
  96  
  
o Diagnostik  u.  Klinik:  
§ Pränatale  Sonographie  (durch  Verlagerung  des  Abdominalorgane)  
§ Postpartal  durch  Röntgenaufnahme  
 
§ Zyanose,  Dyspnoe,  Tachykardie  
 
o Therapie:  
§ Präoperativ  Einlage  einer  Magensonde,  Stabilisierung,  endotracheale  
Intubation,  im  Extremfall  ECHMO  
§ Operation  mit  Verlagerung  der  Bauchorgane  in  die  Bauchhöhle  und  
Verschluss  des  Zwerchfells  durch  primäre  Nähte  oder  Implantation  
alloplastischen  Materials.  
§ Anlage  Thoraxdrainage  
 
o Prognose:  
§ Abhängig  vom  Ausmaß  der  Lungenhypoplasie  
§ Letalität  bis  50%  
 

Abdomen  
 
- Indirekte  (angeborener)  Leistenhernie:  
o Bruchsack  bis  in  den  Leistenkanal,  u.U.  bis  ins  Scrotum  
o Ätiologie:  
§ Hoden  steigt  im  7.  Fetalmonat  von  retroperitoneal  in  Hodensack  ab  und  
nimmt  dabei  Proc.  vaginalis  mit  der  normalerweise  obliteriert  -­‐-­‐>  tut  er  
dies  nicht  entsteht  eine  indirekte  Leistenhernie  oder  eine  Hydrozele    
 
o Diagnose  u.  Klinik:  
§ Prallelastische  Vorwölbung  in  der  Leiste  
§ Zunahme  beim  Pressen  oder  Schreien  
§ Oft  Reposition  möglich,  sonst  Inkarzeration  
 
o Komplikationen:  
§ Inkarzeration  
§ Ovarialhernie  bei  Mädchen  
§ bei  Reposition:  Hodenhochstand,  Verletzung  des  Samenleiters  
 
§ je  jünger  des  Kind,  desto  größer  das  Komplikationsrisiko  
 
o Therapie:  
§ Sofortige  OP  bei  Inkarzeration  u.  nicht  reponiblen  Hernien  
 
o Rezidivrisiko  liegt  bei  unter  1%  
 
 
 
 
 
 

  97  
  
- Nekrotisierende  Enterocolitis  (NEC):  
o Schädigung  von  Dünn-­‐  und  Dickdarm  durch  eine  Darmischämie  
o Ätiologie:  
§ Folge  einer  peri-­‐  oder  postpartalen  Minderdurchblutung  in  Folge  von  
Asphyxie  während  der  Geburt  oder  Kreislaufdepression  nach  der  Geburt  
-­‐-­‐>  Darmwandschädigung  -­‐-­‐>  bakterielle  Einwanderung  (meist  anaerobe,  
Gas  bildende  Bakterien)-­‐-­‐>  zunehmende  Destruktion  u.  schließlich  
Perforation  d.  Darmwand  
 
o Risikofaktoren:  
§ Frühgeburt,  Geburtsgewicht  <  1500g  
§ Sepsis,  Hypotension,  Hypovolämie  
§ Hypoxie  u.  Hypothermie  
§ Speziell  Säuglinge  mit  angeborenen  Herzfehlern  
 
o Diagnostik:  
§ Röntgen-­‐Abdomen  Übersichtsaufnahme  (Spiegelbildung,  
Pneumoperitoneum,  Pneumotosis  intestinalis)  
§ Sonographie  (ggf.  Nachweis  von  Luft  in  V.  portae  
§ Labor  
 
o Klinik:  
§ Schlechte  Allgemeinzustand  
§ Aufgetriebenes,  gerötetes,  glänzendes,  gefäßgezeichnetes  Abdomen  
§ Galliges  Erbrechen  
§ Blut-­‐schleimige  Stuhlgänge  
§ Fieber,  Leukozytose,  Hb-­‐Abfall,  Thrombopenie  
§ in  schweren  Fällen:  Peritonitis,  Azidose,  Sepsis,  RR-­‐Abfall  
 
o Therapie:  
§ Stopp  der  oralen  Nahrungszufuhr  -­‐-­‐>  hochkalorische  parenterale  
Ernährung  
§ Gezielte  Breitbandantibiose  
§ Laparotomie,  Resektion  nekrotischer  Darmanteile,  ggf.  Anus  praeter  
• KI:  kompletter  Darm  befallen  
 
o Prognose:  
§ Mortalität:  10-­‐50%  
§ Komplikationsrate  30%  (>  28  SSW)  -­‐  50%  (<  28  SSW):  
• Kurzdarmsyndrom  
• Intestinale  Striktur  
• Neurologische  Defizite  
 
 
 
 
 
 
 
 
  98  
  
- Morbus  Hirschsprung  (Aganglionose):  
o Ausgeprägte  Motilitätsstörung  eines  Darmabschnittes  durch  Fehlen  von  
Ganglienzellen  im  Plexus  myentericus  u.  Plexus  submukosus  
-­‐-­‐>  in  60%  d.F.  rektosigmoidal  
o Jungen  viermal  häufiger  betroffen  
o der  oral  gelegene  Abschnitt  zeigt  im  Verlauf  eine  starke  Erweiterung  und  
Muskelhypertrophie  
o gehäuft  bei  Trisomie  21,  Smith-­‐Lernli-­‐Opitz-­‐Syndrom  u.  Undine-­‐Syndrom    
o Therapie:  
§ Myekotmie  bei  kurzem  betroffenen  Segment  
§ bei  Längeren  Segmenten  Resektion  des  betroffenen  Darmabschnitts    
 
- Invagination:  
o Einstülpung  eines  Darmabschnittes  in  den  aboral  anschließenden  Darmanteil  
-­‐-­‐>  Behinderung  des  Peristaltik  
o Formen:  

 
 
o Risikofaktoren:  
§ Malrotation  
§ Infektionen  (Rota-­‐.  Adeno-­‐,  Enteroviren)  
§ Mesenteriale  Lymphadenopathie  
 
o Diagnostik  v.a.  über  Sonographie  (typisch  Kokardenphänomen)  
 
o Klinik:  
§ Kolikartige  Bauchschmerzen  
§ Erbrechen,  Stuhlverhalt  
§ Walzenförmige  Resistenz  
 
o Therapie:  
§ Standard:  Hydrostatische  Devagination  unter  sonographischer  Kontrolle  
(CAVE:  Perforation)  
§ Operativ  bei  länger  anhaltender  (>  6h)  Invagination  und  
Peritonitiszeichen  
 
- Hypertrophe  Pylorusstenose:  
o In  Folge  einer  Muskelhypertrophie  des  Pylorus  -­‐-­‐>  Entleerungsstörung  des  
Magens  (Jungen  viermal  häufiger  betroffen)  
 
o Diagnostik:  Sonographie  
o Klinik:  
§ Schwallartiges  Erbrechen  nach  Nahrungsaufnahme  (enthält  keine  Galle)  
§ Metabolische  Alkalose  
§ Schmerzen  
o Therapie:  
§ Zunächst  Ausgleich  des  Flüssigkeits-­‐  und  Elektrolytdefizits    
§ Operative  Pyloromyotomie  nach  Weber-­‐Ramstedt  
  99  
  
- Gastroösophagealer  Reflux:  
o Pathomechanismus:  
§ Reflux  von  Säure  -­‐-­‐>  Erythem  der  Schleimhaut  
§ Reversible  Schleimhautläsionen  u.  Blutungen  
§ Ulzerative  Ösophagitis  
 
o >  90%  heilen  im  1.  Lebensjahr  durch  Maturation  aus  
o <  10%  bedürfen  medikamentöser  oder  chirurgischer  Therapie  
 
o Diagnostik:  
§ 24h-­‐pH-­‐Metrie  
§ Röntgen-­‐Breischluck,  Endoskopie,  Manometrie  
o Klinik:  
§ Erbrechen  (blutig)  -­‐-­‐>  Eisenmangelanämie  
§ Schmerzen  (Sodbrennen,  Dysphagie)  
§ Aspirationssyndrom  
 
o Therapie:  
§ Indikation  zur  Fundoplicatio  (z.B.  nach  Nissen  -­‐-­‐>  Manschette  um  Ösophagus):  
• Versagen  medikamentöser  Therapie  
• Rezidivierende  Aspirationen  u.  pulmonale  Erkrankungen  
• Refraktäres  Erbrechen  
• Schwere  Ösophagitis  
• Assoziierte  Anatomische  Anomalien  
 

Tumoren  
 
- Besonderheiten  bei  Kindern:  
o Tumorentwicklung  aus  Stamm-­‐  bzw.  Progenitorzellen  
o Praktisch  keine  Rezidive,  daher  extrem  radikale  Therapie  
o Teils  andere  Tumormarker  als  im  Erwachsenenalter  
 
o am  häufigsten  ZNS-­‐Tumoren  
 
- Nephroblastom  (Wilms  Tumor):  
o 80%  der  malignen  Nierentumoren  im  Kindesalter  
o häufig  Begleitfehlbildungen  
 
o Histologie:  
§ unterschieden  werden  epitheliale-­‐,  Stroma-­‐  und  kleinzellige  blastomatöse  
Komponente  
 
o Klinik:  
§ Bauchschmerzen,  Bauchumfangszunahme  
§ Fieber,  Obstipationen,  HWI  
§ Hämaturie,  Bluthochdruck  
 
§ CAVE:  Perforationsgefahr  bei  Palpation  
 
  100  
  
o Sehr  sensibel  für  Chemotherapie  -­‐-­‐>  daher  immer  neoadjuvant  
o Tumorentfernung  wichtigster  prognostischer  Faktor  
 

 
 
o Therapie:  
§ Standard:  4-­‐wöchige  CTx  mit  Actinomycin  D  u.  Vinchristin  
§ Chirurgische  Tumorresektion  
• Quere  Oberbauchlaparotomie  
• Erst  Ligatur  der  A.  renalis,  dann  V.  renalis  
• Nebenniere  nur  bei  ausreichendem  Sicherheitsabstand  belassen  
• Absetzen  des  Harnleiters  direkt  an  der  Harnblase  
 
• Radikal:  
o Tumornephrektomie  mit  ausgedehnter  Resektion  
befallener  Strukturen  (Dickdarm,  Pankreas,  Milz)  
§ Lungenmetastasen  sollten  operativ  mitentfernt  werden  
 
- Weichteilsarkome:  
o Häufigster  Subtyp  Rhabdomyosarkom  
o Klinik:  
§ Weichteilschwellung  
§ Verdächtig  feste  Konsistenz  des  Tumors  
§ Unverschieblichkeit  des  Tumors  
§ Funktionelle  Probleme  bei  Miktion  u.  Stuhlgang  
 
o Therapie:  
§ Chemotherapie  
§ Lokaltherapie  in  Form  von  Operativer  Resektion  u.  Bestrahlung  
• Möglichst  Gliedmaßen  erhaltend  
• wenn  R0-­‐Resektion  nicht  möglich  neoadjuvante  CTx  
• bei  Strahlensensbilität  präoperativ  RTx  
 
- Hepatoblastom:    
o Häufigste  maligne  Lebertumor  im  Kindesalter  
o Diagnostik:  
§ bei  80%  AFP  deutlich  erhöht  
§ Sonographie  u.  MRT  
 
§ Diagnose  wird  meist  erst  bei  ausgedehnten  Tumoren  gestellt  
o Klinik:  
§ Tastbarer  Tumor  im  Oberbauch  
§ Selten  ist  Ikterus  das  erste  Symptom  
 
  101  
  
- Neuroblastom:  
o geht  von  sympathischen,  embryonalen  Neuroblasten  aus  
o Pathogenese:  
§ Nach  Geburt  zeigen  die  Neuroblasten  der  Paravertebralganglien  eine  
deutliche  Größenregression.  Ist  diese  gestört,  kann  ein  Neuroblastom  
entstehen  -­‐-­‐>  kann  damit  zervikal  (5%),  thorakal  (15%),  abdominal  (75%)  
oder  im  kleinen  Becken  (5%)  liegen  
 
§ Besonderheit  ist  die  spontane  Tumorregression  
 

 
 
o Diagnostik:  
§ Meistens  mittels  Sonographie  u.  MRT  
§ Urin:  erhöhte  Ausschüttung  von  Katecholaminenmetaboliten    
§ Histologie  u.  Immunhistochemie  
 
o Klinik:  
§ Allgemeinsymptome:  Fieber,  Appetitlosigkeit,  Gewichtsverlust  
§ Lokale  Symptome  aufgrund  der  verschiedenen  Lokalisation  vielseitig:  
• Querschnitt  
• Harnwegs-­‐  und  Darmprobleme  
 
o Therapie:  
§ Abhängig  vom  Alter,  Tumorlokalisation  u.  Tumorstadium  
§ Radikale  Entfernung  ist  prognostisch  nicht  relevant,  da  nach  inkompletter  
Tumorentfernung  eine  gute  Option  in  der  CTx  besteht  
 
o Prognose  (5-­‐JÜR):  
§ Stadium  1-­‐3  u.  4S  >  90%  
§ Stadium  4:  ca.  25%  
 
§ Prognostisch  ungünstig  sind  Alter  >  1  Jahr,  hohes  Tumorstadium,  
positive  N-­‐myc-­‐Amplifikation  (>  10  Kopien),  schlechter  AZ  u.  niedrige  
Thrombozytenzahl  
 

  102  
  
Glossar  
 
 
A  
 
AC-­‐Gelenkssprengung  .........................................   47   Fast-­‐Track-­‐Konzept  ................................................  5  
Achalasie  .............................................................   13   Fetaler  Harnstau  ..................................................  89  
Adipositaschirurgie  ...............................................  8   Follikuläres  Karzinom  ...........................................  35  
Akute  bakterielle  Cholezystitis  ............................   26   Frakturzeichen  .....................................................  39  
akute  Extremitätenischämie  ................................   72  
G  
Akute  Pankreatitis  ...............................................   27  
Amylase  ..............................................................   27   Gallensteine  (Cholelithiasis)  .................................  26  
Analabszess  .........................................................   22   Gastric  Banding  ......................................................  9  
Analatresie  ..........................................................   94   Gastric  Sleeve  ........................................................  9  
Analfistel  .............................................................   22   Gastroösophagealer  Reflux  ................................  100  
Analprolaps  .........................................................   23   Gastroschisis  ........................................................  95  
Aortenaneurysma  ...............................................   75   Grey-­‐Turner-­‐Zeichen  ............................................  27  
Aortendissektion  .................................................   75   Gynäkomastie  ......................................................  83  
Aortenklappe  ......................................................   68  
H  
ASD  (Vorhofseptumdefekt)  .................................   65  
Avulsionsfraktur  ..................................................   45   Hämorrhoiden  .....................................................  21  
Hauttransplantation  ............................................  78  
B  
HCC  ......................................................................  24  
Barrett-­‐Ösophagus  ..............................................   15   Hepatoblastom  ..................................................  101  
Bauchwandhernien  ...............................................  5   Hepatozelluläres  Adenom  ....................................  25  
Bifurkationsdivertikel  ..........................................   14   Herzschrittmacher  ...............................................  67  
Biliopankreane  Diversion  ....................................   10   HNPCC  .................................................................  18  
biventrikuläres  Unterstützungssystem  (BIVAD)  ...   68   Hochdruckinjektionsverletzungen  ........................  85  
Boerhaave-­‐Syndrom  ............................................   16   HOLM-­‐Operation  .................................................  19  
Bronchialkarzinom  ..............................................   70   Hüftkopffrakturen  ................................................  52  
Brustanomalien  ...................................................   82   Humerusschaftfraktur  ..........................................  49  
BWS/LWS-­‐Frakturen  ...........................................   62   HWS-­‐Distorsion  ....................................................  61  
Bypassoperation  .................................................   66   Hydronephrose  ....................................................  92  
Hyperkalzämie  .....................................................  36  
C  
Hyperparathyreoidismus   .....................................  36  
C1  Atlas-­‐Fraktur  ..................................................   61   Hypertrophe  Pylorusstenose  ................................  99  
C2  Axis-­‐Fraktur  ....................................................   61  
I  
CCC   .....................................................................   25  
Chronische  Extremitätenischämie  .......................   74   Inkarzeration  .........................................................  6  
Chronische  Pankreatitis  .......................................   28   Invagination  .........................................................  99  
Chronische  Wunden  ..............................................  3   ISTA  (Aortenisthmusstenose)  ...............................  64  
Claviculafraktur  ...................................................   46  
K  
Clonidin-­‐Suppressionstest  ...................................   37  
CPAM  ..................................................................   96   Kalkaneusfraktur  .................................................  55  
Cullen-­‐Zeichen   ....................................................   27   Kasabach-­‐Merritt-­‐Syndrom  ..................................  25  
Knochenheilung  ...................................................  39  
D  
Kolorektales  Karzinom  .........................................  17  
Dekubitus  ............................................................   77  
L  
Distale  Radiusfraktur  ...........................................   51  
Divertikel  ............................................................   14   Lappenplastik  ......................................................  79  
Duktales  Karzinom  ..............................................   30   Leber-­‐TX  ..............................................................  33  
Leistenhernien  .......................................................  6  
E  
linkventrikuläres  Unterstützungssystem(  LVAD)  ...  67  
ECHMO  ...............................................................   67   Lipase  ..................................................................  27  
Elastase  1  ............................................................   27   Lungensequester  .................................................  96  
Endoprothese  ......................................................   63   Lynch-­‐Syndrom  ....................................................  18  
Epigastrische  Hernien  ............................................  8  
M  
ERD  .....................................................................   14  
Magenkarzinom  ...................................................  11  
F  
Maldescensus  testis  .............................................  90  
FAP  .....................................................................   18   Maligne  Aszites  ....................................................  31  
  I  
  
Mammahypertrophie  ..........................................   81   Pseudarthrose   .....................................................  42  
Mammarekonstruktion  .......................................   82   PTH  ......................................................................  36  
Marisken  .............................................................   22   Pulsionsdivertikel   ................................................  14  
Mirizzi-­‐Syndrom  ..................................................   26  
R  
Mitralklappe  .......................................................   68  
Morbus  Hirschsprung  ..........................................   99   Refluxkrankheit  ...................................................  14  
Rektusdiastase  .......................................................  8  
N  
Roux  Y  Gastric  Bypass  ..........................................  10  
Narbenhernien  ......................................................  8  
S  
Nebennierentumoren  ..........................................   37  
Nekrotisierende  Enterocolitis  ..............................   98   Scapulafraktur  .....................................................  48  
Nekrotisierende  Pankreatitis  ...............................   27   Schenkelhalsfraktur  .............................................  53  
Nephroblastom  ..................................................  100   Schilddrüsenkarzinome  ........................................  35  
NERD  ...................................................................   14   Sekundärheilung  ....................................................  1  
Neuroblastom  ....................................................  102   Spalthaut  .............................................................  78  
Nieren-­‐Tx  ............................................................   34   Sprunggelenksfraktur  ...........................................  55  
O   T  
Oberschenkelschaftfrakturen  ..............................   54   Tibiakopffraktur  ...................................................  54  
Olekranonfraktur  ................................................   50   Tourniquet-­‐Syndrom  ............................................  72  
Omphalozele  .......................................................   95   Traktionsdivertikel  ...............................................  14  
OPCAB  .................................................................   66   Tuberöse  Brust  .....................................................  82  
Ösophagus  ..........................................................   13  
Ü  
Ösophagusatresie  ................................................   93  
Ösophaguskarzinom  ............................................   16   Übergangsfraktur  .................................................  45  
Ösophagustumore  ...............................................   16   Unterarmfraktur  ..................................................  50  
Osteosynthese  ....................................................   40   Urethralklappen  ...................................................  92  
P   V  
Pankreaskarzinom  ...............................................   29   Verätzungen  ........................................................  15  
Pankreas-­‐Tx   ........................................................   34   Vesicoureteraler  Reflux  ........................................  91  
Papilläres  Karzinom  .............................................   35   Vollhaut  ...............................................................  78  
Patellafraktur  ......................................................   54   V-­‐Y-­‐Plastik  ...........................................................  85  
Peritonealkarzinose  .............................................   31  
W  
Persistierender  Ductus  arteriosus  Botalli  (PDA)  ...   64  
Pertrochantäre  Frakturen  ....................................   53   Wundheilung  .........................................................  1  
Phäochromozytom  ..............................................   37  
Z  
Phimose  ..............................................................   90  
Poland-­‐Syndrom  ..................................................   82   Zenker-­‐Divertikel  .................................................  14  
Polytrauma  .........................................................   42   Z-­‐Linie  ..................................................................  13  
Primärheilung  .......................................................  1   Zwerchfellhernie  ..................................................  96  
Proximale  Humerusfraktur  ..................................   48  
 

  II