1 Chirugie

WUNDHEILUNG .................................................................................................................................. 11
Physiologie der Wundheilung 11
Phasen der Wundheilung 11
Formen der Wundheilung 11
Polarer Aufbau einer Wunde 11
Voraussetzungen für eine erfolgreiche Wundheilung 12
Ursachen einer gestörten Wundheilung 12
Akute Wunden 12
Anamnese 13
Inspektion 13
Eine Wunde sollte nicht genäht werden: 13
Instrumentarium 13
Technik 14
Tetanus 14
Antibiotika 14
Komplikationen nach Wundversorgung 15
Beispiele 15
Chronische Wunden 15
Inspektion 15
Wundinspektion 16
AB-Gabe 16
Erhebung des Gefäßsstatus 16
Polyneuropathie 16
Wundinfektion 16
Risikofaktoren für verzögerte Wundheilung 17
Herausvorderung chronsiche Wunde 17
Zusammenfassung 17

KOMPLIKATIONSREDUKTION IN DER CHIRURGIE: FAST TRACK SURGERY UND PRÄOPERATIVE

ERNÄHRUNG ...................................................................................................................................... 18
Ernährung 18
Problem: Wie erfasst man die Mangelernährung? 18
Nutritional Risk Score: 18
Empfehlungen vor der OP 18
Während der OP: Patient soll in der Homöostase bleiben 19
Komplikationen nach der OP 19
Entlass-Kriterien: 19

BAUCHWANDHERNIEN ...................................................................................................................... 20
Epidemiologie 20
Einteilung 20
Definitionen 20
Leistenhernien 20
Ursachen 21
Operationsindikationen 21
Operation 22
Narbenhernie 23
IPOM (Intra Peritoneal Onlay Mesh Repait) 23
Rezidivrisiko 23
Nabelhernien 24
Zusammenfassung 24

BENIGNE UND MALIGNE LEBERTUMOREN....................................................................................... 25

Entwicklungen in der Diagnostik und interventionellen Radiologie 25

Mandy Kim Rau

2 Chirugie

Risikoanalyse in Abhängigkeit vom Tumorabstand 25

Voraussetzungen zur Operation an der Leber 25
MELD-Score (max. 40) 25
Zu geringes funktionelles Restlebervolumen 25
Partielle Embolisation der Pfortader 26
Kontraindikationen zur Leberresektion 26
Operation 26
Lebertumoren 27
Evaluation bei Lebertumoren 28
OP-Indikationen bei gutartigen Tumoren 28
maligne Lebertumoren 28
Lebermetastasen 29
Zusammenfassung 30

ROLLE DER CHIRURGIE BEI PANKREASERKRANKUNGEN.............................................................. 30

Anatomie 30
Chirurgisch relevante Pankreaserkrankungen 30
Akute Pankreatitis 30
Chronische Pankreatitis 31
Zysten 32
Pankreas-Ca 33
Operationsverfahren: 34
nichtoperative Therapie 35
Pankreastransplantation 35

PROKTOLOGIE .................................................................................................................................... 35
Proktologische Untersuchung 35
Hämorrhoiden 35
Perianalvenenthrombose 37
Marisken 37
Rektumprolaps 37
Anorektale Fisteln 38
Analkarzinom 38

CHRONISCHE ENTZÜNDLICHE DARMERKRANKUNGEN .................................................................. 39

Colitis Ulerosa 39
M. Crohn 40

PERITONEAL-CA - MAXIMALE ZYTOREDUKTION UND HIPEC .......................................................... 41

Problemstellung 41
Prognosefaktoren: Risikokriterien für PC 41
Peritonealkarzinose 42
Chirurgischer Ansatz 42
Mögliche Indikationen 42
Behandlungsschema: 42
Peritonealkarzinose-Index nach P. Sugarbaker 43
Prognosefaktor: Resttumor 43
HIPEC 43
Rationale (v.a. für Hyperthermie): 43
Medikament 43
Zusammenfassung 44

ÖSOPHAGUS....................................................................................................................................... 44
Ösophagus-Tumore 44
Ösophagus-Karzinom 44

Mandy Kim Rau

3 Chirugie

Gutartige Ösophagustumore 44
Diagnostik Ösophagustumor 45
Ösophagus-Op 45
Therapiealgorithmus 45
Transthorakale Ösophagusresektion 46
Amdomino zervikale Resektion 46
Positive Beeinflussung: Fast-Track 46
Minimalinvasive Ösophagusresektion 46
Nach Magenhochzug: 47

MAGEN................................................................................................................................................ 47
Wiederholung der Anatomie 47
Probleme mit dem Magen: 47
Gastroskopie 48
GERD 48
Maligne Erkrankungen 49
Magenkarzinom 49
Ösophagusvairzen 51
OP-Verfahren 51
Gastrektomie 51
PEG 51
Bilroth I 51
Bilroth II 51
Bariatrische Chirurgie 52
Grundsätze für die BEhandlugn der Adipositas 52

TRANSPLANTATIONSCHIRURGIE ...................................................................................................... 52
Allgemein 52
Leber-Tx 53

KOLOREKTALES KARZINOM.............................................................................................................. 54
Standard-Operationen 57
Rektumresektion 57
Adjuvante Therapie Kolonkarzinom 58
Neoadjuvante/adjuvante Therapie bei Rektumkarzinom 59

THORAXCHIRURGIE ........................................................................................................................... 59
NSCLC 59
Epidemiologie 59
Symptome 59
TNM 60
Diagnostik 60
Qualität diagnostischer Verfahren 60
Detektion N-Stadium 60
Zusammenfassung 61

INDIKATIONEN FÜR VIDEOASSISTIERTE THORAKOSKOPIE (VATS) ................................................ 62

Entwicklung der Thorakoskopie 62
Vergleich Thorakoskopie und offene Chirurgie 62
Indikationen 62

GEFÄßCHIRURGIE .............................................................................................................................. 63
Erkrankungen der Aorta 63
Aneurysma 63

Mandy Kim Rau

4 Chirugie

Topographie 63
Einteilung 64
Epidemiologie 64
Prognose 64
Thorakales Aortenaneurysma 64
Therapie 65
Abdominelles Aortenaneurysma 66
Therapie 67
Thorakoabdominales Aneurysma 68
Peripheres Aneurysma 68
Aortendissektion 68
Aortenruptur 70
Extremitätenischämie 70

HERZCHIRURGIE - ANGEBORENE HERZFEHLER .............................................................................. 71

Hypothermie 71
Epidemiologie 71
Pathophysiologische Einteilung 71
PDA – persistierende Ductus arteriosus 71
Aortenisthmusstenose 72
ASD – Vorhofseptumdefekt 72
VSD – Ventrikelseptumdefekt 73
Pulmonalstenose 73
Fallot-Tetralogie 73
Transposition 74
EMAH 74

THERAPIE ERWORBENEER KLAPPENFEHLER ................................................................................. 74

Epidemiologie 74
Ätiologie 75
Anatomische Grundlagen 75
Klappenersatz 75
Aortenklappenstenose 75
Degenerierte Aortenklappe 77
Aortenklappeninsuffizienz 77
Mitralkappenchirurgie 77
Mitralklappenstenose 77
Mitralklappeninsuffizienz 77
Trikuspidalklappeninsuffizienz 78
Pulmonalklappenstenose/-insuffizienz 78

AORTOKORONARE BYPASSCHIRURGIE UND HERZUNTERSTÜTZUNGSSYSTEME ......................... 78

Einleitung 78
Graduierung von Koronarstenosen 79
Guidlines 79
Perkutane Koronarintervention 79
Bypasschirurgie (CABG=coronary artery bypass graft) 80
Vergleich PCI (Percutaneous coronary intervention) vs. CABG 81

HERZINSUFFIZIENZ ............................................................................................................................ 81
Stadieneinteilung 81
Therapie 81
Herztransplantation 81
Herzunterstützungssysteme (ventrikuläre assist devices VAD) 82
ECLS (Extracorporal life support)/ECMO (extracorporal membrane oxygenation) 82

Mandy Kim Rau

5 Chirugie

Definitive Herz-Kreislauf-Unterstützung 82

OSTEOSYNTHESEPRINZIPIEN - EXTREMITÄTENFRAKTUREN .......................................................... 84

Anamnese und Untersuchung 84
Frakturursachen 84
Frakturtypen 84
AO-Klassifikation 85
Weichteilmantel 85
Klassifikation des Weichteilschaden 85
Schaftfrakturen 86
Knochenheilung 87
Stabilisierungsoptionen mit Osteosynthese 87
Osteosynthese-Techniken 87
Plattenosteosynthese 88
Fixateur externe 88
Marknagelung 88
Winkelstabile Platten (Fixateur interne) 89
Schrauben 89
Kompressionsplatte 90
Metallentfernung 90
Konservative Frakturbehandlung 90
Zusammenfassung 90

POLYTRAUMA UND MEHRFACHVERLETZUNG ................................................................................. 91

Definitionen 91
Epidemiologie 91
Einflüsse auf das Behandlungsergebnis beim PTR 91
Todesursache PTR 91
Bewertung der Verletzungsschwere 91
Sofortmaßnahmen 92
Schockraum 92
Trauma-Team 92
Klinikphasen des Polytraumas 93
Hauptprobleme Polytrauma 94
Respiratorische Insuffizienz 94
Traumanetzwerk 95
Beckenverletzungen 95
Therapie 97
Acetabulumfrakturen (Hüftpfannenfrakturen) 97

UNTERE EXTREMITÄT ........................................................................................................................ 98

Femur 98
Hüftkopffrakturen 99
Hüftkopfnekrose 99
Oberschenkelhalsfrakturen 100
Pertrochantäre Frakturen 100
Oberschenkelschaftfrakturen 101
Distale Femurfrakturen 101
Periprothetische Frakturen Kniegelenk 102
Unterschenkel 102
Patellafrakturen 102
Tibiakopffrakturen 102
Tibiaschaftfrakturen 103
Pilon Tibialfrakturen (franz. pilonner = stauchen) 104
Sprunggelenksfrakturen 104

Mandy Kim Rau

6 Chirugie

Sprunggelenksdistorsion/Außenbandruptur 105
Achillessehnenruptur 106
Calcaneusfraktur als Beispiel für Fußwurzelfrakturen 106
Mögliche Prüfungsfragen 107

OBERE EXTREMITÄT ........................................................................................................................ 107

Schultergürtel 107
Klaviculafratkur 107
AC-Gelenksluxation 108
SC-Gelenksluxation 109
Scapulafrakturen (Schulterblattfrakturen) 110
Proximale Humerusfrakturen/Humeruskopffrakturen/ subkapituläre Humerusfraktur 110
Oberarmschaftfraktur / Humerusfraktur / Oberarmbruch 111
Distale Oberarmfraktur 112
Olekranonfraktur / Ellenhakenbruch 112
Radiusköpfchenfraktur 113
Unterarmfraktur 113
Distale Radiusfraktur / Speichenbruch 114

ENDOPROTHETIK ............................................................................................................................. 115

Frakturen des proximalen Femurs 115
AO-Klassifikation proximaler Femurfrakturen 116
Therapieoptionen Schenkelhalsfrakturen 116
Hüft-Endoprothetik 116
Implantate 116
Aktuelle Themen in der Hüftendoprothetik 118
Knie-Endoprothetik 118
Therapie Arthrose 119

VERLETZUNGEN DER WS ................................................................................................................ 120

3 Funktionen der WS 120
HWS-Distorsion / (Schleuder)-Trauma, posttraumatisches Zervikalsyndrom 120
Wirbelsäulenfrakturen 122
HWS 123
Frakturen der oberen HWS 123
Frakturen der unteren HWS 123
BWS / LWS 124
WS-Verletzungen bei Kindern 124
Osteoporotische WS-Frakturen 124

SPORTMEDIZIN ................................................................................................................................ 125

Schultergelenksluxation 125
Kniegelenk 125

HEILUNGSSTÖRUNG UND ENTZÜNDUNG AM KNOCHEN UND AN DEN WEICHTEILEN ................ 126

Infektion 126
Wunde 127
Wundheilung 127
Chronische Wunden 128
Definition chronische Wundheilungsstörung 128
Diagnostika der Wundbehandlung 128
Rolle von bakteriellen Proteinasen 128
Wound bed preparation = Weichteilmanagement 129
Infektionen des Knochens 130
Chronische postoperative Osteitis 130

Mandy Kim Rau

7 Chirugie

Gelenkinfektion 132
Periprothetischer Infekt 133

KINDERUNFALLCHIRURGIE ............................................................................................................. 135

Frakturtypen 135
Frakturen im Wachstumsalter 135
Therapie 135
Battered Child 136
Zusammenfassung 136

UNFALLCHIRURGIE IM HOHEN LEBENSALTER............................................................................... 136

Probleme beim geriatrischen Patient 137
Obere Extremität 137
Rumpf 137
Therapieoptionen osteoporotischer Frakturen 137
Technik Vertebroplastie 138
Technik Kyphoblastie 138
Instabile Beckenverletzung 138
Konservative Behandlung bei Acetabulum-Fraktur 138

GRUNDLAGEN DER PLASTISCHEN CHIRURGIE.............................................................................. 139

Vier Säulen 139
Anatomie Haut und Faszie 139
Was ist eine Wunde 139
Chirurgische Wunderversorung 139
Ursachen der Wundheilungsstörung 139
Dekubitus 140
Hauttransplantation 140
Spalthauttransplantation 141
Vollhauttransplantation 141
Lappenplastik 142
Narbenkontraktur und –hypertrophie 143
Postbariatrische Chirurgie 143

GRUNDLAGEN DER MIKROCHIRURGIE .......................................................................................... 143

Warum Wundverschluss? 143
Friedrich’sche Wunderversorgung 144
Grundprinzipien der Defektdeckung 144
„rekonstruktive Leiter“ 144
Primärverschluss 144
Hauttransplantation 144
Mikroversorgung mit Gefäßen 145
mikrochirurgische Gefäßnähte 145
komplexe Handverletzungen 145
Ziele der operativen Versorgung 146

REKONSTRUKTIONSMÖGLICHKEITEN AN DER OBEREN EXTREMITÄT ......................................... 146

Handknochen 146
Therapie offener Wunden der Hand 146
Grundvoraussetzung Beugesehnennaht (Kessler/Kirchmayr) 146
dynamische Nachbehandlung nach Kleinert 147
subkapitale Fraktur des 5. Mittelhandknochens 147
Fremdkörperverletzungen 147
Hochdruckinjektionsverletzungen 147
Defektdeckelung 147

Mandy Kim Rau

8 Chirugie

V-Y-Plastik (tranquilli Leali) zur Stumpfdeckung 147

neurovaskulär gestielter Insellappen 148
Dehnungslappen 148
heterodigitaler neurovaskulär gestielter Insellappen 148
Daumenamputation 148
Abhärtungsmaßnahmen nach Amputation/Stumpfdeckung 148

VERBRENNUNGSCHIRURGIE ........................................................................................................... 148

Pathophysiologie 148
Verbrennungsschock 149
Epidemiologie 149
Aufgaben der Haut 149
Tiefe der Verbrennung 150
Verbennungtiefen 150
Grad I 150
Grad IIa 150
Grad IIb 150
Grad III 150
Grad IV 150
Therapie 151
häufigste Fehlerquellen bei Erstmaßnahmen 151
Einweisungskriterien ins Zentrum 151
Inhalationstrauma 152
Prognose: ABSI Score nach Tobiasen (abbreviated burn severity index) 152
Das verbrannte Kind 152
Stromunfall 152
Verbrennungschirurgie 153
Problematik des OP-Zeitpunktes 153
Technik 153
temporäre Deckung 153
definitive Deckung 153

PLASTISCHE BURSTCHIRURGIE ...................................................................................................... 153

Mammahypoplasie – Mammaaugmentation 154
Implantate 154
Zugangswege 154
Implantatlage – Tiefe 154
Nachbehandlung 154
Komplikationen 154
Facts 155
Lipostructuring 155
Vakuumexpander 155
Mammahypertrophie – Mammareduktion 155
Symptome 155
Einteilung 155
Technik der Mammareduktion 155
Mammarekonstruktion 155
Voraussetzungen 155
Techniken 156
körperfremdes Material 156
Vergleich 156
Mamillen-Areolen-Komplex-Rekonstruktion (MAK) 156
Brustanomalien 156
Poland-Syndrom 157
tuberöse Brust (Schlauchbrust) 157
Areolarprolaps 157

Mandy Kim Rau

9 Chirugie

invertierte Mamille (Schlupfwarze) 157

Gynäkomastie 157

KINDERUROLOGIE ........................................................................................................................... 157

Leitsymptome 157
kongenitale Fehlbildungen 158
fetaler Harnstau 158
Hydronephrose (Ureterabgangsstenose) 159
Megaureter 159
Spezielle Krankheitsbilder 159
Vorhautverengung 159
Hodenhochstand – Maldescensus testis 160
Uretermündungsstenose (Megaureter) 161
Vesikouretraler Reflux (VUR) 161
Ureterabgangsstenose (Hydronephrose) 162
posteriore Urethralklappen (PUV) 162
Doppelniere 163
Doppelnieren 163

THORAX / TUMOREN ....................................................................................................................... 163

Fehlbildungen der lunge 163
CPAM = congenital pulmonary airway malformation (früher CCAM) 163
Sequester 164
Zwerchfellhernie 165
solide Tumoren im Kindesalter 165
Nephroblastom = Wilms-Tumor 166
Weichteilsarkome 167
Hepatoblastom 168
Neuroblastom 168
Keimzelltumoren 169

KINDERCHIRURGIE ABDOMEN ....................................................................................................... 169

DD Bauchschmerzen 169
Der indirekte angeborene Leistenbruch 170
NEC – nekrotisierende Enterokolitis 171
Invagination 171
Hypertrophe Pylorusstenose – „Hy“ 172
Appendizitis 173
GER 173
Colitis ulcerosa 174

TRAUMATOLOGIE IN DER KINDERCHIRURGIE – FRAKTUREN ...................................................... 174

Verletzungen 174
Pathomechanismen 174
Arten der Fehlstellungen 175
Knochenwachstum 175
Spontankorrektur 175
Epiphysenkerne 175
Wachstumsstörungen 176
Normalbefunde 176
Besondere Formen der kindlichen Frakturen 176
Frakturen mit Beteiligung der Epiphysenfuge 176
Übergangsfrakturen 177
Knöcherner Bandausriss 177
Suprakondyläre Humerusfraktur 177

Mandy Kim Rau

10 Chirugie

ESIN = elastischer stabiler intramedullärer Nagel 178

ANGEBORENE FEHLBILDUNGEN ..................................................................................................... 178

Ösophagusatresie 178
Analatresie 179
Bauchwanddefekte – Gastroschisis/Omphalozele 180
M. Hirschsprung 181

Mandy Kim Rau

11 Chirugie

Wundheilung
Physiologie der Wundheilung
Phasen der Wundheilung
1) Inflammationsphase / Exsudationsphase / Resorptionsphase
o Erster wichtiger Schritt zur Heilung durch Thrombozyten, dauert insgesamt ca. 4 Tage
o Aktivierung der Blutgerinnungskaskade, Fibrin bildet mit koaguliertem Blut den Wund-
schorf, der vor Infektion und Austrocknung schützt.
o Einwanderung von Makrophagen, die die Wunde reinigen (Resorption des Exsudats) und
neutrophilen Granulozyten  Granulationsgewebe
2) Proliferationsphase
o Dauer: ca. 3 Tage
o Angioneogenese ausgehend vom Wundrand
o Proliferation von Fibroblasten und Kollagenbildung
3) Ausheilung / Reparationsphase
o Dauer: ca 5 Tage  Regeneration = gewebespezifischer Gewe-
beersatz, keine Narbenbildung
 Reparation = Geschädigtes Gewebe wird
durch unspezifisches Binde- und Stützgewe-
be ersetzt, Narbenbildung
Formen der Wundheilung
 Primäre Wundheilung (= Sanatio per priman intentionem)
o Saubere nicht infizierte Wunde ohne Fremdkörper
o Glatte, adaptierte Wundränder
o Intakte Durchblutung
 Heilung durch Naht = minimale Narbenbildung und Granulationsgewebe
 Sekundäre Wundheilung:
o Verschmutzte, infizierte Wunde mit Fremdkörpereinschluss
o Klaffende, nicht adaptierte Wundränder
 Granulationsgewebe füllt den Defekt aus und wandelt sich um in Narbengewebe
 Defektheilung, offene Wundbehandlung notwendig
 Schorf wirkt auf die Heilung im ggs. zu oberflächlichen Wunden verzögernd
Tertiäre Wundheilung
Kombination von sekundärer Wundheilung mit anschließender Hauttransplantation.

 Um die Voraussetzungen für die primäre Wundheilung zu erfüllen, wird ein sogenanntes De-
bridement durchgeführt, bei dem zerklüftete Wundränder en bloc (Exzision nach Friedrich)
ausgeschnitten werden.

Polarer Aufbau einer Wunde

Eine Wunde zeigt meist einen polaren Aufbau:
 Zentrum mit maximalem Gewebedefekt
 keine bis geringe Durchblutung, wenig Sauerstoff, hohe Laktatkonzentration
 Wundrand mit geringerem Defekt

Mandy Kim Rau

12 Chirugie

Warum ist Sauerstoff so wichtig?

 Cytochrom-Oxydase: Atmungskette  KM = 10
 Prolyl-Hydroxylase: Kollagensynthese  KM = 25
 NAD(P)H-Oxydase: Infektabwehr  KM = 75

 KM der NAD(P)H-Oxydase ist sehr hoch, d.h. das erste Problem bei Mangeldurchblutung ist
die erhöhte Infektanfälligkeit
 Das Risiko für subkutane Wunddefekte steigt mit mangelnder Durchblutung

Voraussetzungen für eine erfolgreiche Wundheilung

Ideale Wunden:
 Signal (Entzündungsreaktion)
 Besitzen einen glatten Wundrand
 Bausteine (Proteine etc.)
 Befinden sich an Kopf und Händen
 Energie (Sauerstoff) (gute Durchblutung)
Aufrechterhaltung der Gewebedurchblutung-9  günstige Prognose

Ursachen einer gestörten Wundheilung

 Schock (septisch oder hämorrhagisch)
 Mangeldurchblutung
 Immunsuppression (Chemotherapie, Transplantation)
 geringere Entzündungsreaktion
 Infektionen, Fremdkörper
 Erhöhter Sympathikotonus
 Vaskokonstriktion in der Peripherie
 Mangelernährung
 COPD
 Diabetes mellitus
Alle Faktoren in Kombination:
o Chronische Immunsuppression (Ursache unbekannt)
o Gefäßverkalkung, pAVK mit peripherer Minderdurchblutung

Akute Wunden
 Schürfwunden
Entstehung durch Abschürfung der Oberfläche
 Schnittwunden
haben glatte Wundränder (chirurgische Inzision)
 Riss-Quetschwunden
häufig Gewebetrauma, asymmetrische, minderdurchblutete Wundränder-
 muss gereinigt werden, d.h. geschädigter Wundrand muss entfernt werden
Bsp. Decollement
 Stichwunden
Wundgrund nicht einsehbar, CAVE: darunterliegende Strukturen, Ansammlung von Blut oder
Wundflüssigkeit kann zu Infektionen in der tiefe führen
 Schusswunden
Trauma in tieferen Schichten.

Mandy Kim Rau

13 Chirugie

 Bissverletzungen
Kombination aus Schürf-, Stich- oder Riss-Quetschwunden. Ausgeprägte Kontaminierung,
man würde nie verschließen, AB!

Anamnese
 Unfallhergang, Unfallmechanismus genau erklären
 Alter der Wunde: Je länger die Wunde offen, desto höher Infekt-Risiko, früher war die Grenze
bei 6h, heute 12-24h, je nach Durchblutungsverhältnis
 Gerinnungsstörung
 Medikamente / Begleiterkrankungen

Inspektion
 Nerven
 Motorik und Sensibilität distal der Verletzung
 Sehnen
 Bewegungsumfang
 Größere Blutgefäße
 Extremitätenpulse distal fühlen
 Knochen
 Röntgen
 pDMS, immer dokumentieren!

Eine Wunde sollte nicht genäht werden:

 Infektsituation
 Schlecht durchblutete Wundränder
 Verschluß nur unter Spannung möglich
 Wunde älter als 6h, heute 12-24h, da dann die Keimbesiedlung virulent
(bis dahin per Primärnaht verschließbar)
 Wunde als Folge von Bißverletzung
 Wunde als Folge von Berufsverletzung (Metzger, Bauer)

Instrumentarium
 Nahtmaterial:
o Resorbierbare Naht: Vicryl, Dexon
o Nicht-resorbierbare Naht: Prolene, Seralone-
 Hautnaht, da nicht gewebetraumatisch, löst weniger Infektion aus
 Fadendicke:
o 2-0, 1-0 dünner
o 0 = 0,3mm
o 1, 2 dicker
 Gesicht: 6-0 oder 5-0
 Stamm und Extremitäten: 4-0 oder 5-0

Mandy Kim Rau

14 Chirugie

Technik
 Rasur, nur knapp über Wundrand
 Asepsis-Regeln
 Großflächige Desinfektion
 Betäubung
o Leitungsanästhesie nach Oberst: nur bei Extremitäten
o Infiltrationsanästhesie: Rautenförmige Umspritzung der Wundränder: Wunden an Kopf,
Stamm und Extremitäten
 Abdecken
 Inspektion: Fremdkörper, Verletzung tiefer liegender Strukturen
 Blutstillung
 Ausspülen der Wunde
 Debridement: Sparsame Exzision von devitalisiertem Gewebe unter Schonung von Sehnen,
Nerven und Gefäßen
 Naht: Techniken
o Einfache Einzelknopfnaht: Adaptierung ohne Stufenbildung
o Donati-Naht: Kombination einfache Naht mit intrakutaner rückstich, ermöglicht genauere
Adaptierung, schpptztt
 Wundverband
Primär heilende Wunden gelten nach 24h ausreichend verklebt und dürfen offen heilen.
 Fadenentfernung nach…
o Kopf: 6-8d
o Gesicht: 4-6
o Körper: 10-12
o Fuß: 14d

Tetanus
 Erreger: Clostridium tetani
 Häufigkeit: 15 Fälle/Jahr
 Reservoir: Erdreich, Darminhalt von Pferden und Rindern
 Infektionsweg: Verletzungen, auch Bagatellverletzungen
 Symptomatik: Risus sardonicus, Kieferklemme, Trismus, klonische Krämpfe
 Impfstoff:
o Tetanol: aktive Imfpung
o Tetagam: passive Imfpung

Bei unklarem Impfstatus:

 Auffrischung mit Tetanol (niedriges Risiko: <6h alt)
 Bei hohem Risiko für Tetanus-Kontakt simultane Impfung (Tetanol + Tetagam).

Antibiotika
 Prophylaxe:
o Bis ca. 3h nach Kontaminaition sinnvoll
o Parenteral

Mandy Kim Rau

15 Chirugie

o Cephalospoirn der 2. Generation

o Bei stark kontaminierten wunden und Bißverletzungen
 Therapie
o Infektion liegt vor, die behandelt werden muss
o Infizierte Wunden zeigen die 5 Kardinalsymptome:
Calor, Ruber, Doloer, Tumor, Functio laesa
o Zeichen der Lymphangitis
o Erreger und resistenzgerechte Terhapie

Komplikationen nach Wundversorgung

 Ungenügendes Debridement
 Belassener Fremdkörper in der Wunde
 Aseptikfehler
 Ungenügende Drainage
 Fehlindizierte Primärnaht

Beispiele
 Nekrotisierende Fasziitis:
Fascienbefall mit Streptokokken pyogeneses
 Fournier‘sches Gangrän:
äußeres Genital betroffen (mehr Männer als Frauen): ebenfalls radikale Depedement

Chronische Wunden
 Definition: Keine Heilungstendenz trotz 4 Wochen konsequenter Lokaltherapie
 Prävalenz: >4Mio. Erkrankte in D
 Patient:
o Eingeschränkte Lebensqualität
o Schmerzen
o Soziale Isolation
o Finanzielle Probleme
 Therapie-Strategie:
o Lokale Wundbehandlung
feuchtes Wundmilieu
o Kausale Therapie:
 pAVK  Mangeldurchblutung/Sauerstoffmangel
 chronisch venöse Insuffizienz (CVI): sehr dicke Muskelhüllen am Unterschenkel, und
Faszien: Durch den Rückstau kommt es im Kompartiment zur Druckerhöhung, die
den arteriellen Zufluss abdrücken.
 Mangeldurchblutung/Sauerstoffmangel
 Diabetes mellitus

Inspektion
 Lokalisation der Wunde

Mandy Kim Rau

16 Chirugie

 Wundgröße / Wundstatus (Exsudat!)

 Hautzustand (Varikosis, Mazeration, Kontaktekzem)
 Infektzeichen (Rötung, Schwellung, Überwärmung usw.)
 Infektzeichen im Blut CRP, IL-6 etc. sind erst zu spät erhöht
 Freiliegende Knochenanteile (wundtiefe!)  Gefahr Osteoitis

Nekroseplatten sind idealer Nährboden für Bakterien  müssen abgetragen werden

Wundinspektion
 Unterminierung? (Haut ist am Wundrand nicht mit dem Wundgrund verwachsen)
 Nicht infiziert, trotz der 5 Kardinalsymptome
o Mazeration (=Aufweichung eines Gewebes bei längerem Kontakt zu Flüssigkeit)
Bei falschem Verband, aggresives wundwasser zersetzt die Haut, zu nass
o Kontaktekzem
auch aufgrund Verband

AB-Gabe
AB-Gabe nur bei hinreichendem V.a. Infekt! Wenn Verdacht besteht, breite AB starten, Abstrich
machen und AB anpassen
Kontamination vs. Infekt!!!!
 Kontamination – Keime sind vorhanden
 Kolonisation – Keime sind vorhanden und vermehren sich, aber keine (klinisch bedeutsame)
immunologische Wirtsreaktion
 Infektion – Keime vermehren sich, es erfolgt massive immunologische Wirtsreaktion

Erhebung des Gefäßsstatus

 Arteriell: tastbare Fußpulse?  Indikation zur Angiographie, da zu 90% Stenose gefunden
wird  Stent
 Venös: Duplexsonographie
 Bei nicht durchblutetem Gewebe kommt auch AB nicht an

Polyneuropathie
Keine adäquates Schmerzempfindung!!  Bei DIabeter ist externe Wärmeanwendung VEBROTEN

Wundinfektion
 Rötung
 Schwellung
 Eiter  Abszessentlastung
 Wärme
 Schmerzen
 Fieber

Bei 20% befallene Knochenanteile

Mandy Kim Rau

17 Chirugie

Risikofaktoren für verzögerte Wundheilung

 Wundabhängige Risikofaktoren:
o Tastbare Knochen Anteile
o Wundinfektion
o Wundunterminierungen / Wundtaschen
o Nekrosen
o Hautmazeration / Kontaktekzem
o Austrocknung
 Wundunabhängige Risikofaktoren:
o Sauerstoffminderversorgung
 Vasokonstriktion: Sympathikus, MEdis, Rauchen
 pAVK
schwarze Zehe, kalter Fuß, fehlende Behaarung, Schmerzen
 Ödeme (CVI)
 Oft Gamaschenulzera (zirkulärer Ulcus cruris venosum am Unterschenkel)
 Stärkere Schmerzen
 Lange Behandlungsdauer
 Hyperpigmentierung
 Neuropathischer Ulkus: gestörte Sensibilität bei noch vorhandener Durchblu-
tung (klassisch: Fußsohle)
 Ischämischer Ulkus: AVK, akraler Ulkus, später Ruheschmerz
o Mangelernährung (Bauteile: Proteine, KH usw.)

Herausvorderung chronsiche Wunde

 Klinische Inspektion ist die entscheidende diagnostische Maßnahme zur Beurteilung einer
chronischen Wunde
 Pulsstatus ist prognoseführend (Fußpulse!)
 Bei fehlenden Fußpulsen ist eine weitergehende angiologische Abklärung zwingend notwen-
dig

Zusammenfassung
 Molekularer Sauerstoff essentiell
 Guter Ernährungszustand, frei von Schmerzen, Angst und Exsikkose und ausreichende Gewe-
beperfusion
 Beachtung der physiologischen Voraussetzungen ist für Heilung wichtiger als Anwendung
teurer Lokaltherapeutika

Mandy Kim Rau

18 Chirugie

Komplikationsreduktion in der Chirurgie: Fast Track Surgery und

präoperative Ernährung
Evidenz
 Niveau der Evidence: Case reports < Prospektive Studien < randomisierte kontrollierte Studie
 Metaanalyse (Analyse mehrerer Studien auf höchstmöglichem Niveau) aus randomisierten kontrollier-
ten Studien am besten
 Cogren Libary: auf Metaanalyse spezialisierte Literaturdatenbank
 Pubmed-Suche + Metanalyse

Welche Parameter möchte man vor der OP wissen, um entsprechend zu handeln?

 Hb
 Allergien
 Gerinnung: Quick, PPT, Thrombozyten
 Hydratationstests
 Diabetes  infektiöses Risiko steigt rasant
 β-Blocker
 Kachexie: Risiko für postoperatives Komplikationen ↑
o Kalorienzufuhr: hochkalorische Getränke (enteral) oder parenteral
 wenn möglich immer enterale Ernährung vorziehen
o 5 Tage hochkalorische Ernährung genügen meist, Dilemma, da möglichst schnell OP
o Immunstimulierende Substanzen: L—Arginin, omega-3-FS, mRNA
 Vor-OP?

Ernährung
Problem: Wie erfasst man die Mangelernährung?
 BMI: Viele adipöse Patienten haben trotz Mangelernährung einen hohen BMI
 Ungewollte Gewichtsabnahme
 Wie viel schafft der Pat. von seiner normalen Portion zu sich zu nehmen
 Blutwerte: erniedrigtes Prä-Albumin deutet auf Mangelernährung hin

 Welcher Test/Parameter
 Zu welchem Zeitpunkt
 Bei welchen Eingriffsarten ist dies relevant?

Nutritional Risk Score:

Score zum Screening des Ernährungsrisikos
 BMI, orale Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlust (0-3 Punkte)
 Schwere der Erkrankung (0-3 Punkte)
 Alter (>70 Jahre 1 Punkt)
NRS > 3 wird als Ernährungsrisiko eingeschätzt

Empfehlungen vor der OP

 6h vor OP keine Nahrung mehr aufnehmen, 2h vorher nichts trinken
(Die früher vorgeschriebenen 24h-Nüchternheit sind wegen den Elektrolyten nicht sinnvoll)
 Physisches Training vor der OP + Motivation vor OP erhöht ebenfalls Benefit
 Nicht Rauchen: Wundheilungsrisiko↓↓

Mandy Kim Rau

19 Chirugie

Während der OP: Patient soll in der Homöostase bleiben

 Überwachung der Organfunktionen
 Optimale Schmerztherapie (intravenöse Analgetika, Periduralanästhesie)
o Objektivierung, ob suffizient analgesiert: Gehfähig? Kann der Patient tief durchatmen?
o WHO-Stufenschema:
 I NSAR: Paracetamol, Novalgin (seltene Gefahr Agranulozytose)
 II schwache Opaite: Tramadol
 III starke Opiate: Dipidolor, Morphium
o Sehr gut auch Periduralkathether: Durch Opiate wird Ileus verstärkt, Patient braucht län-
ger, bis er wieder essen kann
KI: neurologische Symptomatik, systemischer Infekt, Gerinnungsstörung
 Flüssigkeits-restriktiv sein (nicht zu viel während der OP)
Früher 5-7d Nüchternheit, heute ist der Patient meist 4—6h nach der OP ausreichend orien-
tiert und darf, sofern er nicht unter PONV leidet (postoperative naussea and vomiting) essen.
o Nur gut zerkaute Kleinigkeiten, da 12-48h nach OP gestörte Darmmotilität
 paralytischer Ileus
o Bei intravenöse Gabe steigt Risiko für Überwässerung

Komplikationen nach der OP

 Spezifische Komplikationen
 Einteilung nach Schweregrad:
o Keine Handlung
o Medikamentöse Handlung
o Intensivpflichtig
o Tot
 Klassifikation nach Zeitpunkt:
o Nachblutung meist innerhalb der ersten 24h,
o Anastomoseninsuffizienz meist innerhalb 5-7d post--OP (Gewebeuntergang mit Perforati-
on bei Mangeldurchblutung)
 Klassifikation nach Infektiösität:
o Infektiös: beeinflussbar durch Ernährungszustand, AB-Prophylaxe (breites AB, meist Ce-
phalosporin) mit vernünftigem Wirkspiegel während OP, post-Op nicht sinnvoll
 Pflasterwechsel nach 48h, am besten an der Luft heilen lassen
o Nicht-infektiös
Thrombose  Mobilisation: Muskelpumpe verhindert das Stehen von Blut

Entlass-Kriterien:
 Versorgung zu Hause
 Komplikationen?

Mandy Kim Rau

20 Chirugie

Bauchwandhernien
Epidemiologie
Häufigster allgemeinchirurgischer Eingriff: 4% der weltbevölkerung betroffen
 > 200.000 Leistenhernienoperationen pro Jahr
 Ca. 50.000 Narbenhernien pro Jahr
 Prävalenz 2% pro Jahr für Nabelhernien

Einteilung
 Epigastrische Hernie
 Nabelhernie (auch bei Appendektomie Narbe
 Leistenhernie
 Schenkelhernie

Definitionen
Vorfallen von Bauchfell durch eine angeborene / erworbene Lücke in der Bauchwand oder im
Zwerchfell
 Bruchpforte:
Durchtrittsöffnung für den Bruchsack / Inhalt
 Bruchsack:
Ausstülpen des parietalen Peritoneum durch die Bauchwand
 Bruchinhalt
Dünn/Dickdarm, Netz, Blase, Adnexe, Appendix, Aszites

Leistenhernien
 Beschwerden:
o Vorwölbung; Schwellung, Resistenz
o Schmerzen: Pressen, Heben, Sport
o Stuhlverhalt: Subileus
o Ieus: Akutes Abdomen
 Komplikationen:
o Irreponible Hernien:
lässt sich nicht wieder ins Abdomen zurückführen
o Mazeration der Haut
o Inkarzeration:
Durchblutung des Darms ist unterbrochen, Darm geht zu Grunde
 Diagnostik:
o Körperliche Untersuchung
o Sonographie
Kleine Hernien, Vergleich zur Gegenseite
o Röntgen
Spiegelbildung  Ileus
o CT
Narbenhernien (Adipositas)

Mandy Kim Rau

21 Chirugie

Ursachen
 Wundinfektionen
 Erhöhter intraabdomineller Druck
o Adipositas
o COPD
o Pneumonie
o Obstipation
 Diabetes
 Nahtmaterial
 Bindegewebsschwächen/ -störungen
z.B: Marfan-Syndrom
 Immunsuppression
Medikamente (Transplantation, Onkologie)
 Chemotherapie
 Radiotherapie
 Leberzirrhose
 Malnutrition
 Lebererkrankungen
o Fettleber
o Leberzirrhose
o Leberversagen
o Maligne Ursachen
o Synthesefunktionsstörungen
Probleme für Chirurgie:
 Blutungen
 Infektionen (Peritonitis)
Jucken  Patienten kratzen auf  Aszites läuft raus
 Rezidivrate

Operationsindikationen
 Absolute Indikationen:
o Irreponibilität
o Inkarzeration (Notfall!)
o Rezidivierende Einklemmung
 Relative Indikationen:
o Verbesserung der Lebensqualität
o Vermeidung von Inkarzeration
 Kontraindikationen:
o Inkurable Leiden
o Allgemeine Inoperabilität

Ein sogenanntes Bruchband ist obsolet!!!

Mandy Kim Rau

22 Chirugie

Operation
 Letalität
o elektiv: 0%
o Notfall bis 7%
Vorteil für Risikopatienten:
Offene OP ist auch in Lokalanästhesie möglich
 Offene Verfahren:
o Konventionelle offene Nahtverfahren (unter Spannung, ohne Fremdmaterial)
 Shouldice: Fasziendopplung der Fascia transversalis
 Bassini: Einfaches zusammennähen der Fascia transversalis
 Nachteil Spannung: Schmerz, Sensibilitätsstörungen/Taubheitsgefühl
 Vorteil: Kein potentiell allergenes Fremdmaterial
o Spannungsfreie offene Netzplastiken (Fremdmaterial)
 Lichtenstein
Zusätzlich wird ein Kunststoffnetz mit Loch für den Samenstrang zwischen die
Bauchwände gelegt und meist nicht mehr vernäht  steht nicht unter Spannung
 Rutkow (plug and patch)
Wie Lichtenstein aber mit anderem Material
o Minimal invasive Verfahren (Fremdmaterial)
 TEP (total Extraperitoneale Patch)
Es wird ein feiner Gewebespalt ausgenutzt, der sich natürli-
cherweise zwischen Haut und Peritoneum befindet  Keine
Eröffnung des Peritoneums notwendig.
 TAPP (Transadominale Preperitoneale Patchplastik)
CAVE: Blutungen im Retroperitonealraum müssen unbedingt
gestillt werden, da unbemerkt viel Blut veloren gehen kann.
 Die Netze haben jeweils keinen Darmkontakt und müssen daher nicht beschichtet
sein (Sonst Adähsionsgefahr).
 Anatomische Regionen, die verboten sind zu tackern:
 Triangle of doom:
o mediale Begrenzung: Ductus deferens
o laterale Begrenzung: Vasa testicularia
o Spitze zum inneren Leistenring
 Enthält Vasa iliaca interna + begleitende Lymphgefäße
 Triangle of pain:
o kraniale Begrenzung: Tractus iliopubicus
 Enthält die Äste des N. genitogermoralis, des N. cuta-
neus femoris laterale und in der Tiefe des N. femoralis
 Triangle of Disaster (iliacalgefäße)
 Leitlinien Hernienchirurgie (neuste Studien):
 Shouldice: Beste offene Methode OHNE Netz
 Lichtenstein: Beste offene Methode MIT Netz
ABER
 Laparaskopie
o Weniger Wundinfektionen
o Weniger Hämatome
o Weniger Schmerzen/Taubheit

Mandy Kim Rau

23 Chirugie

o Schnellere Rekonvaleszenz
 Als Lichtenstein
Für Patient ist Laparaskopie besser, für Krankenhaus Lichtenstein, da günstiger (im
niedergelassenen Bereich wird fast nur Lichtenstein durchgeführt)
 Nachteil Laparaskopie:
o Mehr Serome
o Längere OP-Zeit
o  als Lichtenstein
 Empfehlung:
Ein männlicher Erwachsener (<30J) mit einer symptomatischen Nabelhernie sollte mit Netz-
Technik operiert werden.

Narbenhernie
 Multimorbide Patienten:
o Diabetes
o Kardiale Erkrankungen
o Pulmonale Erkrankungen
o Adipositas
 Sehr großes Zugangstrauma, Rekonvaleszenz
Aber:
>2 Mio abdominale Ops in USA  3-10% entwickeln eine Narbenhernie, ca. 90.000 Narben-
hernien/Jahr operiert
 Inzidenzsteigerung in den letzten Jahren
 Nahttechniken:
o Ohne Netz:
 Stoß auf Stoß Rezidiv: 12-63%
 Fasziendopplung nach Mayo Rezidiv: 20-50%
o Mit Netz:
 Onlay-technik: Netz wird aufgenäht Rezidiv: 10%
 Sublay-technik: Netz wird unter Rectusmuskel gelegt Rezidiv: 1-7%
 zu favorisieren
 Inlay obsolet

IPOM (Intra Peritoneal Onlay Mesh Repait)

 Für offene und minimalinvasive Technik
 Netz wird über Bruchlücke gelegt und fixiert, das Bruchloch an sich bleibt offen und wird nur
übertapeziert
 Beschichtete, sehr teure Netze, da Kontakt zum Darm

Rezidivrisiko
 4x erhöht durch Infektionen
 5x erhöht durch BMI > 30kg/m²

Mandy Kim Rau

24 Chirugie

Nabelhernien
 Hohes Inkarzerationsrisiko bis 30%
(so hoch, da Bruchlücken sehr klein, Bruchinhalt schwillt und kann nicht mehr zurück)
 Techniken
o Stoß-auf-Stoß
 sehr hohe Rezivrate
o Fasziendopplung nach Mayo
 wenn man kein Netz einlegen möchte am besten
o IPOM (offen/minimalinvasiv)
 wenn man ein Netz einlegen möchte am besten

Zusammenfassung
 Vielzahl an Versorgungstechniken der Bauchwandhernien
 Elektive OP mit besserem Outcome
 Vorteil der MIC:
o Wundinfektionen, Hämatome
o Rekonvaleszenz
o Postoperative Schmerzen/Neurologie
 Narbenhernie: meistens mehrere ineinander fließende Löcher - "swiss cheese defects"
 Vorteil der Laparoskopie ist, dass man besser sieht
 Ausreichendes Overlap bei Netzimplantationen (3-6cm)

Mandy Kim Rau

25 Chirugie

Benigne und maligne Lebertumoren

Entwicklungen in der Diagnostik und interventionellen Radiologie
Von der rein klinischen Untersuchung über
 Ultraschall
 CT
 MRT
 Nicht-invasive Angio-Cholangiographie
 Volumeter
 Partielle Embolisation
 Thermoablation
Zur Operationssimulation

Risikoanalyse in Abhängigkeit vom Tumorabstand

Sicherheitsabstände:
 Metastase (z.B. CRC) Sicherheitsabstand ca. 0,5 cm (ca. ½ Segment)
 Risikoteritorium richtet sich dann nach der Blutgefäße (Resektion des versorgten Gebiets)
 HCC Sicherheitsabstand ca. 1,0 cm (ca. 1 Segment)
 CC (Cholangiozelluläres Karzinom) Sicherheitsabstand ca. 1,5 cm (breitet sich schnell entlang
der Periportalfelder aus)
 je nachdem, welche Gefäße im Sicherheitssaum liegen, unterschiedliche Resektionsgebiete

Voraussetzungen zur Operation an der Leber

 Patientenabhängige Faktoren
Alter, Gewicht/BMI, Begleiterkrankungen (KHK)…
 Organabhängige Faktoren:
o Quantität? Ausreichendes Lebervolumen?
o Qualität? Vorschaden, Zirrhose, Chemotherapie (Entwicklung eines Budd-Chiari-Syndrom)
Fettleber
 anästhesiologisches Management
 Hilfsmittel: intraoperativer US, Parenchymdurchtrennung, „cell saver“, Fibrinkleber, OP mit
Lupenbrille, 90% der OPs ohne EKs)

MELD-Score (max. 40)

berücksichtigt Serumkreatinin, Gesamtbilirubin, INR
 Leber-OP nur bis ca. 20 sinnvoll (3-Monats-Mortalität < 10%)
 bei höheren Scores nur Transplantation sinnvoll

Zu geringes funktionelles Restlebervolumen

Kritisches Lebervolumen (<30%)
 Perfusions-Mikrozirkulationsstörung
 Leberversagen

Mandy Kim Rau

26 Chirugie

Hypothese warum es zum Leberversorgen kommt:

Portale Hyperperfusion (Pfortaderblut muss durch kleineres Segment hindurch),
+ Arterielle Hypoperfusion (wird aufgrund der portalen Hyperperfusion runtergeregelt)
 Zentrolubuläre Nekrose

 Vermeidungsversuch durch Anlegen einer portokavalen Anastomose

CAVE: stört Leberregeneration
Dies wurde im Schweinemodell nachgewiesen, nachdem ein Shunt zwischen portalem und
arteriellen Blutkreis eingesetzt wurde. Die Schweine entwickelten ein chronisches Leberver-
sagen, da auch die Wachstumsfaktoren der Hepatozyten weggeschwemmt wurden und somit
keine Regeneration mehr möglich war.
 Vermeidungsversuch durch partielle Embolisation der Pfortader statt Resektion
 mit alkoholischer Prolaminlösung oder Coils und jodisiertem Öl
 massives Anwachsen des gesunden Restgewebes (Hypertrophie)
 bei fast 70% sekundäre Resektion möglich

Partielle Embolisation der Pfortader

 Hypertrophie des kontrolateralen Leberlappens, der embolisierte stirbt nicht ab, da noch arte-
riell durchblutet
Nach Hypertrophie kann dann der embolisierte sicher reseziert werden von vorher inoperablen
Patienten

Kontraindikationen zur Leberresektion

 Nicht respektable extrahepatische Tumore
 Extensiver Leberbefall
o > 6 Segmente betroffen
o > 70% des Leberparenchyms betroffen
o Alle drei Lebervenen infiltriert
 Eingeschränkte Leberfunktion
 Nicht für großen Eingriff geeignet
 Man muss beachten:
o Volumen des verbleibenden Leberastes
o Drainierende Vene und Arterie muss vorhanden sein
o Gallengang für Galleabfluss

Operation
 OP-Zugang:
o Rippenbogenrandschnitt mit medialem Schnitt nach oben („Lamborghini“)
o Sternschnitt („Mercedes“)  deutlich höhere Narbenbruchrate
 Anästhesiologisches Management:
o wichtigster Parameter: niedriger ZVD ~ 5 mbar (K!)
o restriktives Flüssigkeitsmanagement
o Stützen des Kreislaufs mit Katecholaminen
 Lebermobilisierung:
o Mobilisierung des rechten Leberlappens nach links, ventral: Lig. falciforme

Mandy Kim Rau

27 Chirugie

o Liver-hanging-Manöver (Anterior approach-Leberresektion)

o Sondierung entlang V. cava von caudal nach cranial, dann Einlage eines Bandes zwi-
schen re. und mi. Lebervene, dann Anheben
o besonders geeignet für lebereigene Tumoren (verringert Gefahr der Metastasenaus-
schwemmung, höhere Überlebenswahrscheinlichkeit als bei konventionellen Methoden)
 Parenchymdurchtrennung: technische Entwicklung
o früher: Digitoklasie (finger fracture technique)
 Zerdrücken des Lebergewebes
 Erhalt und schließlich separate Bearbeitung der Gefäße
o Klemmendissektion: wie Digitoklasie, aber mit Klemmen statt Fingern
o CUSA (Cavitron Ultrasonic surgical aspirator)
 kleine Gefäße werden ligiert und dann durchtrennt
 große Gefäße/Hilusstrukturen werden mit Stapler abgeklemmt und dann auf der
resezierten Seite durchtrennt
o Water-Jet-Dissector, Ultracision, Dissection sealer, Klammernahtgeräte…
 Fibrinkleber:
Ziel: Prophylaxe von Nachblutung und Galleleckage

Lebertumoren
 Primäre maligne Tumoren:
o Leberzelle
HCC (Resektion durch begleitende Leberzirrhose meist limitiert)
o Gallenwegen
 CCC
 Cystadenocaricom
 Metastasen:
o Kolon-Rektum
o Endokrin/neuroendokrin
o Andere (Mamma, Melanom etc.)
 Primär benigne Tumoren:
o Ausgehend von der Leber
 Adenom (schlecht zu diagnostizieren)
 FNH (Fokal noduläre Hyperplasie)
 CT: sichere radiologische Diagnose möglich
 Mit Pille assoziiert
 Cystadenom (ebefalls schlecht zu diagnostizieren, da mit hochdifferenzierten HCC
verwechselbar)
Müssten eigentlich nicht operiert werden, außer mechanische Probleme
o Ausgehend von Gallenwegen:
Gallengangsadenome
o Ausgehend von Gefäßen
 Hämangiom
 Hämangioendotheliom
o Mesenchymal
Hamartome, Teratome
 Infektiös:
o Abszesse (bakteriell)
o Parasiten (Echinokokkus)

Mandy Kim Rau

28 Chirugie

 Zysten:
o Leberzysten
o Zystenleber

Evaluation bei Lebertumoren

Wenn nach klinischer und radiolgosicher Diagnostik Diagnose unklar  Leberbiopsie
 Feinnadelpunktion (wenig Gewebe, diagnose faglich)
 Stanzbiopsie (Sono/??)
 Gefahr der Verschleppung von Tumorzellen

OP-Indikationen bei gutartigen Tumoren

 Hämangiom, fokal noduläre Hyperplasie (FNH)
o Schmerzen
o Rupturgefahr
o Torsion
o schnelle Größenzunahme
 hepatozelluläres Adenom:
o natürlicher Verlauf?
o Präcancerose?
o in Zirrhose oder gesunder Leber?
o evtl. schon hochdifferenziertes HCC?
o Fast immer eine OP-Indikation
 Häufig symptomatisch
 Blutungsrisiko
 Schwierige Abgrenzung vom gut differenzierten HCC (auch in Biopsie nicht möglich)

maligne Lebertumoren
 HCC:
o Häufig: 5. häufigste tumorassoziiere Todesursache für Männer, 9. Häufigste für Frauen
o Risikofaktoren:
 Chronische hepatitis
 Alkohol
 Aflatoxine
 Hämochromatose
 NASH
 Alle Faktoren, die zur Zirrhose führen (80% aller HCCs nach Zirrhose)
o vorwiegend arteriell versorgt – wichtig für z.B. TACE
o Therapieoptionen:
 chirurgisch:
 Resektion,
 Transplantation
 einzige wirklich kurative Ansätze, da hier auch die Zirrhose entfernt wird
 lokale Tumorablation:
 TACE (transarterielle Chemoembolisation)

Mandy Kim Rau

29 Chirugie

 Thermoablation (z.B. RFA),

 PEI (perkutane Ethanol-Injektion),
 SIRT (selektive interne Radiotherapie)
 palliativ oder Bridging (v.a. TACE) bis zur OP
 Systemtherapie (CTx)
o wichtig für Transplantation: Mailand-Kriterien (K!)
 1 Tumor < 5 cm oder 3 Tumoren jeweils < 3 cm
 keine extrahepatischen Metastasen
 CCC:
o selten
o Risikofaktoren:
Typ I: Tumor knapp unterhalb der Hepatikus-
 Primär sklerosierende Cholangitits (PSC) gabel, streng genommen kein Klatskin-
 Malformation der Gallenwege Tumor
Typ II: Tumor bezieht die Hepatikusgabel
 Hepatolithiasis gerade mit ein
o verschiedene Lokalisationen: Typ IIIa, b: Tumor betrifft den rechten bzw. linken
Hepatikushauptast, der jeweils andere
 intrahepatisch (infiltrierend im Periportalfeld)
Ast ist frei
 extrahepatisch (z.B. Klatskin) Typ IV: der Tumor betrifft beide Ductus hepati-
 intraduktal-polypös wachsend (selten): lokalisiert cus/Hepaticushauptäste

 periduktal-infiltrierend (häufig): infiltriert entlang der Gallenwege

 periampulär
o Problematik der chirurgischen Therapie:
 Tumor nicht sichtbar und nicht palpabel
 Schwierigkeiten beim intraoperativen Schnellschnitt
 „point of no return“ bei der Resektion (Gallengangsdurchtrennung)
 R1 muss in Kauf genommen werden
 Erweiterung der Operation (Whipple, Pfortaderresektion)
 Perioperative Morbidität
o rechter Ductus hepaticus ist sehr kurz: wenn betroffen, komplette Resektion der rechten
Leber einkalkuliereen

Lebermetastasen
 Prognosefaktoren Lebermetastasen CRC: Fong-Score
jeweils 1 Punkt für
o Größe der Einzelmetastasen > 5 cm
o Krankheitsfreies Intervall < 12 Monate
o Anzahl der Metastasen > 1
o nodal positiver Primärtumor
o CEA präoperativ > 200 ng/ml
 abschätzen des 5-JÜ (ab 3 Punkten deutlich gemindert)
 bei hohem Fong-Score kein grundsätzlicher OP-Ausschluss, eher neoadjuvante CTx
 bei bilobären resezierbaren Metastasen 5-JÜ praktisch gleich wie bei unilobären Metastasen
 mehrzeitiges multimodales Vorgehen kombiniert mit RFA
 Leitlinie:
o Auf die Leber beschränke R0-resektable Metastasen sollen reseziert werden

Mandy Kim Rau

30 Chirugie

o Nach R0-resektion synchroner oder metachroner Lebermetastasen kann eine adjuvante

Chemo erwogen werden
o Eine neoajuvante Therapie resektabler Lebermetastasen kann in begründeten Ausnah-
mefällen erwogen werden.
 Völlig unerheblich wie viele Metastasen, sie müssen nur R0 resezierbar sein, früher hat man
ab >3 Metastasen nicht mehr operiert

Zusammenfassung
 Optimale präoperative Diagnostik
 Interdisziplinäre Therapieplanung
 Multimodales radikales Vorgehen
 Mortalität <3%
 Erfahrender hepatobiliärer Chirurg
 Zentrumschirurgie

Rolle der Chirurgie bei Pankreaserkrankungen

Anatomie
 retroperitoneale Lage
 Kopf (rechts der V. mesenterica superior), Corpus, Schwanz
 arterielle Versorgung:
o A. lienalis (Corpus, Schwanz) aus Truncus coeliacus
o A. gastroduodenalis (Kopf) aus A. hepatica
 venöser Abfluss über V. lienalis in V. portae

Chirurgisch relevante Pankreaserkrankungen

 Akute Pankreatitis
 Chronische Pankreatitis
 Tumoren des Pankreas
o Exokrines Pankreas
o Endokrines Pankreas
 DM mit Spätkomplikationen  Pankreastransplantationen

Akute Pankreatitis
 Lebensbedrohlicher Zustand, Mortalität >50%
 Ätiologie: 80-90% durch Alkohol und/oder Gallensteine, 0-5% idiopathisch
 CAVE: Höhe der Lipase korreliert nicht mit dem Schweregrad
 Symptome:
o Darmatonie
o Gummibauch
 Staging:

Mandy Kim Rau

31 Chirugie

o akute exsudative/ödematöse Pankreatitis (80%)  leichtere Form

 selbstlimitierend, Mortalität < 1%
 Diagnostik: Amylase/Lipase , GOT, Bili , Sono: Cholelithiasis
 Therapie: Nahrungskarenz, Infusionstherapie, Blasenkatheter, Analgesie
 Sonderform: akute biliäre Pankreatitis  Cholecystektomie
o akute nekrotisierende Pankreatitis (10-20%)  schwere Form
 Verlauf in 2 Phasen:
1) SIRS (ohne Keimnachweis)  konservative Behandlung
2) Sepsis mit infizierten Nekrosen
o AB meist unzureichend
o Nekrosektomie endoskopisch durch Magen
o chirurgisches Débridement (Drainagen, Bursalavage)
o Spätfolge: Pankreaspseudozyste  Drainage in den Magen
 Diagnostik: Amylase , CRP, Kreatintin, CT: Pankreasnekrosen
 Therapie: Intensivtherapie, Hämofiltration, maschinelle Beatmung, Katecholamine,
AB, OP
 Intensivpflicht, Mortalität 20-50%

Chronische Pankreatitis
 Ätiologie: 75-90% Alkohol
 Morphologie: Chronische Entzündung des exokrinen Pankreas mit Fibrose des Parenchyms
 Verlauf: Keine Ausheilung, meist fortschreitende Funktionseinschränkung
 fibröser Umbau (meist vom Pankreaskopf aus) mit Funktionsverlust
 exokrine Insuffizienz (Maldigestion); endokrine Insuffizienz (DM)
 Klinik: Rezidivierende oder persistierende Oberbrauchschmerzen, Fettstühle (exokrine Insuff.)
Hauptproblem sind die Schmerzen, über die Jahre nehmen diese aber ab, da Pankreas im-
mer weiter zu Grunde geht
o Neuroimmunologische Interaktion
o Eosinophile Nerveninfiltration
o Anzahl und Durchmesser der Erven im Pankreas erhöht
o Lymphozyteninvasion in Nervengewebe
o Pankreaskopf = Schrittmacher ( Pankreaskopfresektion)
 Im Verlauf oft Komplikationen:
o fokale Nekrose (Fibrose)
o segmentaler/diffuser Fibrose
o Mit/ohne Verkalkungen
 Sonderform: obstruktive chronische Pankreatitis (z.B. Tumor/Narbe), Autoimmunpankreatitis
 OP-Indikationen:
o nicht therapierbare Schmerzen
o mechanische Komplikationen
 entzündlicher Pseudotumor im Kopfbereich
 Steine im Gangsystem, die nicht endoskopisch entfernbar sind
o Malignitätsverdacht
 OP-Techniken:
o Whipple-Operation
o Duodenum-erhaltende
Pankreaskopfresektion (Beger-Operation)

Mandy Kim Rau

32 Chirugie

 Pankreasanastomose End-zu-End auf das abgesetzte Jejunum

 End-zu-Seit-Anastomose des Duodenums auf das Jejunum
o Drainage-OP (Partington-Rochelle)
 Large duct:
 langstreckige Eröffnung des Pankreasgangs, Gangdrainage
 Zystojejunostomie: Anastomose auf gesamter Länge an abgesetzte Jejunum-
schlinge
 End-zu-Seit-Anastomose des Duodenums auf das Jejunum
 Beseitigung des Schmerzsyndroms
 Behandlung der Komplikationen
 Erhaltung der exokrinen und endokinen Pankreasfunktin
 Bei small duct Drainage-Op nicht möglich:
 Segmentresektion
 Pyloruserhaltende Whipple-OP
 Duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion
 Problematik:
o Schmerzfreiheit nur bei 60-80%
o endokrine und exokrine Funktion nicht wiederherstellbar

Zysten
 Dignität:
o mucinös zystische Neoplasien
 hohe maligne Potenz (vgl. Adenom-Ca-Sequenz)
 Sonderform IPMN (intraductal papillär muzinöse Neoplasien), Histologie
 „main duct type“ im Pankreashauptgang
 „branch duct type“ in den Nebengänge: weniger aggressiv, bessere Prognose
 Mischformen
o serös zystische Neoplasien
niedrige maligne Potenz
o Pseudozysten
 Folge einer Pankreatitis
 gutartig
 meist selbstständige Rückbildung
 Diagnostik zystischer Neoplasien
o CT und/oder MRT/MRCP
 Differenzierung muszinöser vs. seröser Inhalt
 Verlaufskontrolle
o ERCP
 Kommunikation mit Pankreasgang?  IPMN, Pseudozyste
 massenhaft Protrusion von Schleim aus der Papille
o Endosonographie
o Aspiration von Zysteninhalt
Bessere Diagnostik  mehr Zysten
 Therapie:
Zysten werden mit Darm verbunden und so drainiert, damit Darminhalt nicht in Zyste geht:
ausgeschaltete Schlinge nach Ruh

Mandy Kim Rau

33 Chirugie

Pankreas-Ca
 Klinik:
o unspezifisch  oft späte Diagnose
o Courvoisier-Zeichen (tastbar vergrößerte, nicht schmerzhafte Gallenblase)
o schmerzloser Ikterus
o Mittelbauchschmerzen (in den Rücken ausstrahlend)
o Gewichtsverlust, Inappetenz, Leistungsminderung
 Diagnostik:
o Anamnese, klinische Untersuchung, Labor
o CT Abdomen (Throax), MRT
o Endosonographie
o Laparoskopie: Peritonealkarzinose, Metastasen
o Tumormarker (Ca 19-9, CEA)
o NDP Gastroduodenalskopie (Infiltration Magen oder duodenum)
o ERCP unklare Diagnose und passagere Stenteinlage
 spielt KEINE Rolle, hohes Risikopotential für Kontamination des Pankreasgangs, nur
wenn Gangstenose behandelt werden soll, also nur zur Ikterus-Vorbehandlung
o (Angiographie)
o Alternative: One-stop-MRT (K!)
 Axiales MRT
 MRCP
 MR-Agio
o Detektion und Tumorausschluss: MRT und CT Verfahren der Wahl
o Abgrenzung gegenüber benignen Erkrankungen: schwierig bis unmöglich (FDG-PET ohne
Stellenwert)
o Lokale Irresektabilität mit Einschränkung möglich
o Lokale Resektabilität von keinem Verfahren zuverlässig vorhersagbar
o Trotz kompletter Bildgebund
 Ca. 30% frustrane Laparotomien
 10% durch Laparoskopie vermeidbar?
o 36% sind bei Exploration nicht mehr resektabel
 OP-Kontraindikationen:
o Infiltration der A. mesenterica sup.  Gefahr von Blutung, Darmverlust
o (Infiltration der V. mesenterica sup. – heute Anastomose möglich)
 Pankreasresektion:
o Pankreaskopfresektion (Whipple-OP, s.u.)
o Pankreaslinksresektion inkl. Splenektomie
 Histologie:
o Duktal:
 Duktales Adeno-Ca (am häufigsten)
 Adenosquamöses Ca
 Muzinöses Adenokarzinom
o Azinär:
 Azinuszell-Ca
 Azinäres Zystandenokarzinom

Mandy Kim Rau

34 Chirugie

 Stadieneinteilung:
2cm kritische Größe, darunter niedrige Wahrscheinlichkeit von LK-Metastasen, bessere The-
rapie. Bei LK-Metastasen Palliativsituation.

Operationsverfahren:
 OP-Prinzipien:
o Mitnahme des Lymphabflusses
 peripankreane LK
 evtl. LK des Lig. hepatoduodenale
 evtl. LK entlang der A. hepatica communis bis Tr.coeliacus
o radikuläres Absetzen der Gefäße
 Linksresektion: A. lienalis am Abgang Tr. coeliacus
 Kopfresektion: A. gastroduodenalis am Abgang aus A. hepatica
o En-Bloc-Resektion
 Mitnahme infiltrierter Strukturen
 insbesondere auch Pfortader mit Gefäßrekonstruktion
 Problematik:
retroperitoneale Lage  keine Füllfaszien, Infiltration per continuitatem
 meist keine R0-Resektion möglich
 schlechte Prognose (Lokalrezidiv, Fernmetastasen)
 Vorgehen bei Kopfbefall:
o Zunächst Partielle Duodenopankreatektomie (Whipple-OP)
o Im schnellschnitt nicht R0  subtotale oder totale Duodenpankreaektomie
 Kausch-Whippel’sche OP (Kausch als erstes durchgeführt)
o Mortalität von 30-60% auf 3-5% gesunken, keine wesentlichen Veränderung des 5JÜ
o Resektion von
 Pankreaskopf
 Gallengang + evtl. Gallenblase
 Duodenum
 distalem Magen (Antrum)
Ist die Erkrankung nicht Fortgeschritten, keine Magenresektion, sonder pyloruserhal-
tende Variante (klassisch)  weniger Spätkomplikationen
o Rekonstruktion:
a. Roux Y mit 2 Jejunalschlingen
b. Omegaschlinge mit Fußpunktanastomose
c. Hepaticojejunostomie, Pankreatogastrostomie, Gastrojejunostomie + Omegaschlin-
ge

 Standard vs. Erweiterte Resektion (alle LK ausgeräumt)

 kein unterschied, bei letzterem aber mehr Komplikationen

Mandy Kim Rau

35 Chirugie

nichtoperative Therapie
 präoperative Therapie:
o endoskopische oder perkutane Stentimplantation bei Ikterus mit Bilirubin > 20 mg/dl
o neoadjuvante Therapie nur im Rahmen von Studien
 palliative Maßnahmen:
ca. 30-50% der Patienten sind bei ED inoperabel
o Stent bei Ikterus
o Behebung von Magenentleerungsstörungen
o Analgetika bei Schmerzen
o palliative CTx mit 5-FU
 Aufgrund der starken Fibrosierung kommen Medis wie Chemotherapeutika nicht an

Pankreastransplantation
 Indikation und Rationale:
o Insulinpflichter DM mit Komplikationen
o Verbesserung der Lebensqualität
 Man kann auch nur Inselzellen transplantieren, werden in die Pfortader gespritzt und landen
in der Leber, halten allerdings nicht lang, da sie dort dem Immunsystem ausgesetzt sind
 Diabetiker an Dialyse 5JÜ: 20%
Mit Pankeastransplantation 5Jü:>90%
Pankreas + Nierentransplantation 10JÜ: 80%
Nur Nierentransplantation: 20% (alle an Gefäßkomplikationen verstorben)

Proktologie
Proktologische Untersuchung
 Inspektion:
o Periphere Ekzeme
o Entzündlcihe Veränderungen Rhagaden Fissuren
o Fistelöffnungen
o Raumforderungen: Abszesse, Tumore
o Prolapse
 Digitale Untersuchung:
o Prüfung der Kontinenzmechanismen (Funktion des Schließmuskel)
o Raumforderungen durch Palpation der Umgebung
 Instrumentelle Untersuchung:
o Proktoskopie
o Rektoskopie
o (Rektale Endosonographie)
o (Schnittbildgebung: MR; CT)
Perianalvenen: früher „äu-
ßere Hämorrhiden“

Hämorrhoiden
 Definition:
o Sphinkter ani internus verhindert physiologisch die Entleerung der Vene  coprus
cavernosum entsteht

Mandy Kim Rau

36 Chirugie

o Vergrößerung des corpus cavernosum = Hämorrhoiden

 Symptome:
o Brennen
o Nässen
o Juckreiz
o Stuhldrang (wenn Schleimhaut oberhalb der linea dentata in den Analkanal tritt, wird
diese als Fremdkörper wahrgenommen)
(Copus cavernosum oberhalb der Linea dentata, hier keine Sensibilität der Schleimhaut)
o Blutung (durch mechanische Belastung)
Blutung ≠ Hämorrhiden
o Thrombose
 Stadieneinteilung (nach Parks)
o Stadium I: leichte Vergrößerung des Corpus Cavernosum, nicht sichtbar, nur unter
Proktoskopie. Können allerdings schon Symptome verursachen
o Stadium II: Prolaps beim Stuhlgang, gehen nach Ende des Stuhlgangs wieder zurück
o Stadium III: Prolaps beim Stuhlgang, ziehen sich von selbst allerdings nicht mehr zurück
o Stadium IV: Prolaps, sind nicht reponibel
 A: akut prolabierend, nach gewisser
Zeit wieder reponibel
 B: narbig fixiert, auch in Zukunft nicht
mehr reponibbel
 Therapie:
o Therapie ist:
 Stadienorientiert
 Symptomorientiert
 Individuell
 Situationsorientiert
o Anforderungen an die Therapie:
 Beseitigen des Symptome (und Rezidivfreiheit)
 Wiederherstellung der anatomie
 Wiederherstellung der Funktiion
o Stadium I: Ballaststoffe / Sklerotherapie
 Basistherapie: ausreichende Flüssigkeitszufuhr, ballaststoffreiche Ernährung, Stuhl-
kontrolle, wenn diese nicht funktioniert
 Sklerotherapie: Man spritzt Substanzen in die Hämorrhoiden, die sklerosierend wir-
ken  Hämorrhiden verkleinern sich (Vorteil: schmerzfrei, da oberhalb linea denta-
ta, Nachteil: Rezidivgefahr
 (Proktokolika wie Salben/Zäpfchen sind nur symptomatisch, setzten meist Lokal-
anästethika frei wie Lidocain)
o Stadium II: Barron-Ligatur / Sklerotherapie / HAL (Hämorrhoidenarterienligatur)
 Gummibandligatur nach Barron: mit einem Sauger wird ein Hämorrhoiden-Knoten
angesaut, über welchen ein Gummiband gezogen wird. I.d.R. schmerzfrei (außer
wenn zu weit in Anakanal reicht), fallen nach ca. 1 Woche von selbst ab, kleine
Nachblutungen häufiger, es sollten max. 1-2 Hämorrhoiden auf einmal behandelt
werden
 Doppler gesteuerte Hämorrhoiden-Arterien-Ligatur: Man muss meist 4-7 Ligaturen
setze, letztendlich die ganze Circumferenz, was auch ohne teures Gerät durchge-
führt werden kann.
o Stadium III: OP
 Segmentär: Milligan-Morgan (wenn 1/2 Knoten: abklemmen, freipräparieren, ab-
setzen), sehr schmerzhaft, nach 15-20 Jahren relative hohe Inkontinenzrate (ca.
20%)

Mandy Kim Rau

37 Chirugie

 Zirkulär: Stapler (man würde ein zu großes Wundgebiet bei Resektion schaffen, da-
her zirkuläres Klammernahtgerät, Corpus cavernos recti wird nicht reseziert, son-
dern über die Klammern wieder dort fixiert wird, wo es hingehört, schmerzfreies ver-
fahren
o Stadium IV:
 Akut: konservativ (verursacht heftigste Schmerzen, Blumenkohlartig,), Ziel ist
Schmerzfreiheit (Analgetika, Periduralkatheter, lokale Kälteanwendung bis Schwel-
lung abgeklungen ist, dann OP
 Chronisch: operativ (s.o. segmentär/zirkulär)

Perianalvenenthrombose
 Früher = äußere Hämorrhiden
 Schmerzhafte Schwellung bei Thrombose
 Notfall-OP: Ausschneidung, herausholen des Thrombus,
schmerzstillende Salben/Zäpfchen, Stuhl-Weichmacher
bis Abgeschwollen (meist sofort danach schmerzfrei)

Marisken
 Meist Residuen ein Hämorrhoiden/Perianalvenenthrombosen
 Haben keinen krankheitswert, Behandlung nur, falls in Hygiene beeinträchtig
 Wird abgetragen und kann offen zuheilen
 CAVE DD Analkarzinom, daher Wiedervorstellung nach ca. 3 Mona-
ten und abgetragene Meriske zum Pathologe schicken

Rektumprolaps
 Rektumprolaps ≠ Analprolaps (4-gradie Hämorrhoiden) genannt!
DD: Rektumprolaps = zirkuläre Falten; Analprolaps = radiäre Falten
 Ungefährlich, nie akut schmerzhaft wie hämorrhoiden-Prolaps
 Ätiologie:
o Abnorm tiefer Douglas
o Schwache Beckenbodemuskulatur
o Diastese der Levatoren
o Schwacher Sphinkter
o Mobiles Mesorektum
o Elongiertes Sigma
 Therapie:
o Trasnabdominell: Resektionsretropexie
 Elongiertes Sigma wird reponiert, resezeziert und Colon und Rektum werden vernäht
 Annähen an der Sakalfaszie (ohne Netz)
 Rezidivhäufigeit wahrscheinlich etwas geringer, Kontinenzerhaltung besser
o Transrektal: Altemeier-OP
Proplaps wird herausgezogen, oberhalb der linea dentata wird Darm durchtrennt, dann
wieder zusammengenäht  eher bei älteren

Mandy Kim Rau

38 Chirugie

Anorektale Fisteln
 Verbindung von Anorektum und Haut
 Ätiologie:
o Kryptoglanduläre genese 90%
Proktodealdrüsen verstopfen, das Sekret sammelt sich in den anorektalen Drüsen, wel-
che von Bakterien besiedelt werden  Abszess  Wachstum in Richtung des geringsten
Widerstands
o Entzündliche Darmerkrankung 3% (sehr häufig)
o Postoperativ, truamatisch 3%
o Analfissur 3%
o Tbc
o Tumoren
o Radiogen
 Fistelverlauf:
o Intesphinktär
o Transsphinktär 70%, Behandlung erschwert, Kontinenzerhaltung wichtig
o Suprasphinktär
o Extrasphinktär
 Ohne Therapie entleert sich der Abszeß jeweils in eine andere Richtung, es entsteht ein soge-
nannter „Fuchsbau“
 Therapie:
o Abszessspaltung und Entleerung des übelriechenden Eiters
o Silikonfaden wird in die Fistelöffnung gelegt. An ihm bildet sich mit der Zeit ein Epithel
und eine Abflussmöglichkeit
o Spaltung und offene Heilung geht nur, wenn Sphinkter nicht darüber zieht
o Bei Transsphinkterer Fistel wird nach 3 Monaten die Fistel ausgeschnitten, ein Rektum-
Verschiebelappen über die innere Öffnung gelegt, so dass kein Stuhl mehr eindringen
kann

Analkarzinom
 Epidemiologie:
o <2% der GI-Tumoren
o 60- LJ
 Prognose abhängig von
o Lokalisation
o Größe
o Tiefenausdehnung
o Histologie
 Einteilung:
o Analkarzinom
 Plattenepithel-Ca (75%)
 Adenokarzinom
o Analrandkarzinom (Hauttomoren)
 Entstehen aus Präkanzerosen
 Plattenepithel-Ca
 (Basalzell-Ca)
 (M. Paget des Analrandes)
 Biopsie:
Am besten den ganzen Tumor Entfernen, sonst Stanz- oder Inzisionsbiopsie bei Tumoren grö-
ßer 1cm

Mandy Kim Rau

39 Chirugie

 Prätherapeutsiche Diagnostik bei gesichertem Analkarzinoms

o Tumormarker (CEA, SCC)
o Edosono für lolales Staging
o CT zum Staging bzw MRT des Beckens
o Fallweise urologische oder gynäkologische Untersuchung
 Therapie:
o Analkanal-Ca
 PEC primär Radiochemotherapie, 5Fu / Mitomycin C
 Adeno-Ca primär chirurgische Therapie analog zum Rektum-ca (Anuas präter,
herausnehmen des Schließmuskels)
o Analrand-Ca primär chirurgische Therapie

Chronische Entzündliche Darmerkrankungen

Colitis Ulcerosa M. Chron
Beginn meist im Rektum, Kontinuierliche Ausbrei- Diskontinuierlich segmentale Verteilung,
tung nach proximal häufig terminales Ileum,
Chirurgisch heilbar Nicht heilbar, gesamter GI-Trakt
Blutig schleimige Durchfälle, Abdominalschmerzen, Abdominalschmerzen, Durchfälle, Extrain-
Extraintestinale Manifestationen selten testinale Manifestationen häufig
Nur Mukosa, Toxisches Megacolon, Blutungen transmural Fisteln, Stenosen, Abszesse,
Konglomerattumoren
Chronische rezidivierend, chronisch kontinuierlich, Verlauf: schubweise
akut fulminant
Fisteln bei Colitis ulcerosa EXTREM selten. Bei Fistel Diagnose noch einmal überdenken, falls
fälschlicherweise als Colitis ulcerosa therapiert, fehlt dem Patient der Darm und er ist trotzdem
nicht gesund, zusätzlich Gefahr von Fisteln im Bereich der Anastomose!

Colitis Ulerosa
 OP-Wahrscheinlichkeit steigt mit Krankheitsdauer
o Proktokolektomie im Schnitt 10-20 Jahre nach ED (Entartungsrisiko!)
o OP-Rate hängt von Schwere der Krankheit ab
 immer totale Proktokolektomie = Entfernung von Colon + Rektum
 OP-Indikationen:
o Unstillbare intestinale Blutung
o Therapie-refraktäre Kolitis
o Ausgebrannte Kolitis (nur noch Narbenmaterial, wässrige Diarrhö, da keine Schleimhaut
mehr da, die Wasser resorbieren würde)
o Dysplasien im Kolon
o Maligne Tumoren im Kolon (ohne Tumor kann der Patient einfacher und mit weniger
Komplikationen operiert werden, da lymphabflusswege nicht resiziert werden müssen)
o Perforation (selten)
o Toxisches Megakolon (selten, aber Notfall, da großer Druck vorhanden ist und Bakterien
sehr wahrscheinlich in die Peritonealhöhle austreten können!)
o CAVE: Malignitätsrisiko mit Erkrankungsdauer steigend
 Operationsmethoden :
o Konventionelle Proktokolektomie mit

Mandy Kim Rau

40 Chirugie


Endständigem Ileostoma

J-Pouch
 einzeitig, Nachteil: Bei Anastomoseninsuffizienz kann die Anastomose nicht
mehr reponiert werden kann und nie wieder Kontinenz vorhanden sein wird),
 zweiseitig (zuerst wird Pouch und protektives Ileosoma angelegt, in einer 2. Sit-
zung wird dann das Stoma wieder zurückgelagert, Dünndarm direkt an Analka-
nal angeschlossen)
 oder dreizeitig (Notfall): Ileostoma  Pouchanlage + Ileostoma  Rückverlage-
rung des Ileostomas
o Laparoskopische Proktokolektomie mit
 Endständigem Ileostoma
 J-Pouch (einzeitig), zweiseitig oder (dreizeitig)
 Keine ileorektale Anastomose, da Erkrankung vom Rektum ausgeht
 Langzeitergebnisse:
o 50% Pouchitis im Lebensverlauf
o 37,5% chron. Pouchitis (gutes Ansprechen auf Metronidazol)  häufiger bei Männern
o 6,3% Pouchverlust
 J-Pouch hält i.d.R. ein Leben lang

M. Crohn
 Chirurgische Interventionen: Besonderheiten
o Rezidivneigung
o Keine Heilung durch chirurgische Maßnahmen
 Indikation zur chirurgischen Intervention ist zurückhaltend zu stellen
 Chirurgische Therapie bei konservativ nicht behandelbaren Komplikationen
 Darmerhaltende Resektion
 Individuelles Vorgehen
 Komplikationen:
Häufigkeit ↓ Dringlichkeit ↑
++++++ Stenose/Striktur, +
+++++ therapierefraktäre Enterololitis, ++
++++ Fisteln +++
+++ ++++
++ Abszeß +++++
+ Akutes Abdomen ++++++
 Medikamentöse Therapie:
o Coritson, Beginn mit 60mg, dann Deeskalation
o AZA, Salofalk (Mesalazin)
o Biologicals
 Remicade
 Infliximab
o Hohe Potenz-Immunsuppressiva
 Metotrexat
 Sandimmun
 Diagnostik:
o Gastroskopie, Koloskopie, Rektoskopie
o CT / MRT

Mandy Kim Rau

41 Chirugie

o Sellink konventionell oder MRT (Barium lagert sich an Darmwand)

 Stenosen-OP:
o Endoskopische Dilatation
o Strikturplastik:
 Längsinzision und Quervernähung  Verlust an Länge, aber Gewinn an Breite, funk-
tioniert allerdings nur bei einzelnen Stenosen
o Resektion (bei multiplen Stenosen), 1,50m Darm muss immer stehen bleiben
 OP nur bei Vernarbung, akut 60mg Cortison
 Ileozökalresektion: (Beginn des M. Chrohn meist als Ileitis terminalis)
Ileum wird an Kolon geflunscht  wird in Praxis nicht durchgeführt, da Colon trichterförmig
auf Ileum verkleinert werden müsste, daher Seit-zu-Seit-Anastomose
Vorteil: Anastomosenbreite kann variiert werden, je nachdem wie weit man die Enden über-
einanderschiebt, man kann auch mit sehr dünnem Dünndarm eine breite Anastomose ma-
chen
 Fistel-Versorgung bei M. Crohn
o perianale Fisteln  proktologisches Verfahren
o enterocutane Fisteln  chirurgische Resektion elektiv (kein Notfall)
o Abszess  CT-gesteuerte Drainage (relativer Notfall) + OP im Intervall
o freie Perforation  Notfalloperation (extrem selten!)
o Besonderheit: Entero-enterale Fistel (häufig zu spät diagnostiziert, führt zu funktionellem
Kurzdarm, bei ileo-colon-Fistel starke Gewichtsabnahme)

Peritoneal-Ca - Maximale Zytoreduktion und HIPEC

Problemstellung
 Gastrointestinale Karzinome
o Bei Diagnose in 10% Peritonealkarzinose
o In 25% einziger Ort der Metastasierung
 Kolon-Karzinom (pT3-pT4)
o In 50% Karzinomzellen Serosa und freien Bauchhöhle
o In 39% Peritonealkarzinose = Todesursache
 Ovarial-Karzinom – bei Diagnose in 75% Peritonealkarzinose

Prognosefaktoren: Risikokriterien für PC

 Lokal fortgeschrittener Primärtumor T3/T4
 Schlechte Differenzierung, verschleimend
 Primäre Tumorperforation
 Positive peritoneale Zytologie
 Positiver Abstrich Serosa Primärtumor
 Ovarien mitbetroffen
 minimale PC / resezierte PC
 Intraoperative Tumoreröffnung
 N pos / LV pos am Schnittrand

Mandy Kim Rau

42 Chirugie

Peritonealkarzinose
 Charakteristika:
o Prognostisch ungünstig
o Systemische CTx wenig effektiv
o Mittleres Überleben ca. 12(max. 20) Monate
o Eingeschränkte Lebensqualität
o Problem Diagnostik
 Offene Frage: systemische Tumorerkrankung?
Chirurgie betrachtet sie eher lokal
 Palliative Ctx (BSC) Standard

Chirurgischer Ansatz
 Peritonealraum = Kompartment
Rationale: alles was man sieht muss entfernt werden
 kurative Option  Multimodale Therapie = CRC (komplette Zytoreduktion) + HIPEC +/- CTx

Mögliche Indikationen
 Kolorektales Ca
 Peritoneales Mesotheliom
 Appendix-Ca / Pseudomyxoma peritoneo (semimaligne, bleibt nur im Peritoneum, verschlei-
mend)
 Dünndarm – Duodenal-Ca
 Ovarial-Ca (primär und sekundär)
 Magen-Ca (wenig Benefit)
 Blasen-Ca
 Tuben-Ca
 Zervikal-Ca
 Sarkome/GIST (keine HIPEV)
 Bei Pankreas-Ca + Gallen-Ca wirkungslos!

Behandlungsschema:
 Behandlungsschema:
o Radikale Resektion des Primärtumor/Rezidivtumors
o Parietale (+ viszerale) Peritonektomie (max. Zytoredution – z.T. Multiviszeralresektionen),
aber nicht total (je mehr Peritoneum abgezogen wird, desto mehr wird Chemo syste-
misch  NW)
o Hypertherme intraperitoneale Chemoptherapie (HIPEC):
90 minütige hypertherme Chemotherapie (42°C intraabdominell)
o Anastomisierung des Intestinaltrakts (besser vor HIPEC aufgrund Ödembildung)
o OP-dauer 8-12h
 Monitoring und Logistik:
o Temperatursonden ösophageal, rektal, intraabdominal
o Schutzbrillen, spezielle OP-kleidung und Handschuhe
o Thorakaler Periduralkatheter (Koagulopathie!)
o Modifizierte Rollerpumpen / Wärmeraustauscher (Kardiotechnik)
o Abfallentsorgung

Mandy Kim Rau

43 Chirugie

 Kontraindikationen:
o Infiltration Pankreasloge/Retroperitoneum
o Infiltration des Mesenterialstiels (Class II, Sugarbaker)
o Massiver Dünndarmbefall (Kurzdarm)
o Nicht resektable intra- oder extraabdominelle Metastasen
o Inkurables Zweitmalignom
o Schlechter aZ
o Karnofsky -Index < 70
o (ileus > Stenosen
o Allgemein Inoperabilität

Peritonealkarzinose-Index nach P. Sugarbaker

 Einteilung des Abdomens in 9 Quadranten, Einteilung des Dünndarms in 4 Abschnitte
 Punkte für Tumoren:
o LS 0 kein Tumor zu sehen
o LS 1 Tumor bis 0,5 cm
o LS 2 Tumor bis 5 cm
o LS 3 Tumor > 5 cm
 Maximaler Score von 39 (< 10 sehr gute Prognose; > 20 sehr schlechte Prognose)

Prognosefaktor: Resttumor
 R0: CC-0 und CC-1 <0,25cm  gute Prognose!
 CC-2 0,25-2,5cm
 CC-3 > 2,5cm
 Überleben abhängig von Radikalität

HIPEC
Wirkung nicht erwiesen  (noch) nicht Bestandteil der Leitlinien

Rationale (v.a. für Hyperthermie):

 Höhere intraperitoneale Konzentration
 Tiefere Gewebspenetration
 Erhöhte Wirkung der Chemotherapie
 Direkte Zytotoxizität durch Hyperthermie (ab 41° cut off für Tumorzellzerfall)
 Homogene Verteilung intraoperativ

Medikament
 meist Einsatz von Mitomycin C
 v.a. bei gynäkologischen Tumoren oft auch Platin-Präparate
 Einsatz vieler weiterer Substanzen

Mandy Kim Rau

44 Chirugie

Zusammenfassung
 Systemische Chemotherapie:
o Medianes Ül ca. 20 –Monate
o 5J ca. 5%
 CRS + HIPEC:
o Medianes ÜL bei CC-0/1 ca. 35-60Monate
o 5J-ÜL 40%
 Komplikationen vergleichbar mit anderen Operationen
o Anastomoseninsuffizienz
o Leukopenie, je mehr Peritoneum abgezogen wird, desto eher geht Chemo systemisch
o Erhöhte Thrombosegefahr

Ösophagus
Ösophagus-Tumore
Ösophagus-Karzinom
 Histologie:
o Plattenepithelkarzinom, Risikofaktoren: Rauchen und Alkohol
 14% cervical (fast alle cervicalen Ösophagus-Ca)
 51% Bezug zum Tracheobronchialsystem
 36% distal
o Adenokarzinom, mittlerweile häufiger, überwiegend distales Drittel
 Besonderheit: Keine Serosa, nur Adventitia
 Epidemiologie:
o 5 Neuerkrankungen / Jahr und 100.000  sehr selten
o M:w=5:1
 Symptome:
o Dysphagie: „essen geht nicht mehr runter“
o Druckgefühl/Schmerzen retrosternal
o Reaktion meist: Änderung der Nahrungsgewohnheiten, zerkauen Nahrung stärker, essen
mehr passierte Kost
o B-Symptomatik: Später Gewichtsverlust, Fieber, nachtschweiß
o Stumme Aspirationen, diskrete rezidivierende Lungenentzündung
Infiltration in die Trachea, pars membranacea
o Heiserkeit, wenn Tumor in Laryngeus recurrens (Aortenbogen links, rechts truncus
brachiochephalicus) infiltriert  häufig bereits T4-Karzinom
o starker Fötor
 jede Dysphagie bis zum Beweis des Gegenteils als Tumorhinweis sehen
 Diagnosestellung meist erst nach > 4 Monaten (dann schon Infiltration [T4])
 mittleres Überleben 8 Monate

Gutartige Ösophagustumore
 Einteilung:
o Asymptomatisch bis Stenose

Mandy Kim Rau

45 Chirugie

o Stellen Großteil des mesenchymalen Tumoren

o Indikation zur OP Symptomatik und Größenwachstumg
 Diagnostik: Ösophagogastroduodenoskopie ÖGD
 Leiomyom:
o 70% der gutartigen Tumore
o ausgehend von der glatten Muskulatur
o v.a. in den unteren 2/3 des Ösophagus
o intramurales Wachstum kann zur Lumenverlegung führen  Dysphagie
in Endoskopie glatte Vorwölbung bei intakter Schleimhaut
 keine Biopsie! sonst durch Entzündung keine Entfernung mehr möglich
o Sie lasen sich abhängig von der Lokalisation gut und sicher laparoskopisch mit einer
Magenteilwandresektion entfernen
 Die abdominelle Minimalinvasive Enukleation von benignen Magenwand- und distalen Öso-
phaguswandtumoren ist ein sicheres Verfahren mit den eindeutigen Vorteilen der MIC
 Die Pseudodivertikelbildung kann zur Reoperation führen, daher sichere Muskularis-
Versorgung mit Adaption der Resektionsränder und evtl. Fundus-Patch-Plastik notwendig

Diagnostik Ösophagustumor
 Ziele:
o Lokalisation gibt Aufschluss: PEC eher distales drittel, Adeno eher proximales
o Zweit-Ca?
o Endosono. LK-Befall, Ausdehnung
o T-Kategorie: wie weit infiltriert Tumor in umliegendes Gewebe
 Endoskopie
 Biopsie zur Diagnosesicherung
 CT Abdomen für LK-befall + CT-Thorax für Lungenmetastasen und Infiltrationen
 PET-CT
o Fernmetastasen?
o Ansprechen auf neoadjuvante therapie
 Laparoskopie – Peritoneal-Ca  beim Adeno-Ca
 Bronchoskopie: Tm-Infiltration beim PEC
 Bei PEC zusätzlich Leber auf Zirrhose/Ca prüfen wg Alkoholentitiät
 Barret-Ca;
o Aus ihm entsteht meist adeno-ca
o Metaplasie des Plattenepithels zu intestinale schleimhaut
 Kardiovaskuläre Risikofaktoren bei adeno höher

Ösophagus-Op
Streitfrage: 2 oder 3-Felder-Resketion (wie weit Nacht zervikal)

Therapiealgorithmus
 Neoadjuvante therapie (adeno-ca) = nur chemotherapie
 Definitive Radio/Chemotherapie = nur diese, nichts weiter
 Abdomino rechtsthorakale Resektion
o Thorakaler oder cervikaler Anschluss
o Magen oder koloninterponat

Mandy Kim Rau

46 Chirugie

 Schraubenlagerung: schulterbereich um fast 90° nach links gedreht

Transthorakale Ösophagusresektion
 Ersetzung durch
o Colon-intepronat: colon ascendens,
Nachteil
 Fötor aufgrund der Bakterien
 Durchblutung, A. iliocolica  arcaden
o Magenhochzug
 Alle Gefäße zum Fundus werden reseziert
 Gastroepoploica/gastroomentalis dextra bleibt erhalten, die gastrica sinistra mit
komplettem Lymphabfluss (!) wird entfernt.
 Magen wird nach oben gezogen
 Langzeitüberleben T3 sowohl bei Adneo als auch bei PEC schlecht (<20%)  Frühdiagnostik
äußerst wichtig

Amdomino zervikale Resektion

 Stumpfe desizision wird nicht mehr gemacht
 Magenhochzug kann sowohl durch ösophaguslager gezogen werden
 Komplikationen
o Chirrugischer stress
 Stresshormone
 Aktiviierung verschiedere kaskaden
o Erhöhte andorderungen an Organfunktion
Katabolite Immunsuppression
o Organdysfunktion
 Komplikaitonen
o Pulmonale (nur eine lunge beatmet)
o Kardiale
o Thrombembolische
o Cerebrale
o Infektiöse

Positive Beeinflussung: Fast-Track

 Minimalinvasive/quere zugänge um truama zu vermindern
 Stressreduktion
 Periduralanalgesie
 Flüssigkeitsmanagemnet
 Frühe orale ernährung
 Forcierte Mobiisation

Minimalinvasive Ösophagusresektion
 Zugang thorakal
 Gleiches vorgangen
o Kleine kuvartur freigelegt

Mandy Kim Rau

47 Chirugie

o Evtl. pylorutomie, da vagus während op durchtrennt wird und daher pylorusspasmus,

man kann ihn entweder durchtrennen oder aufdehenen mechanisch (trauma), muss ba-
er nicht sein, da sich pylorusspasmus nach einigen tagen meist zurückbildet

Nach Magenhochzug:
 Zuerst nur kleine Mengen essen, nicht zu viel auf einmal
 Mindestens 30° Oberkörper hoch, IMMER  dauerhafte aspiration bei flachlagerung
 Intrinsic factor, vitamin b12 kontrollieren
 Magensäure muss nicht neutralisiert werden, da sonst keimbesiedlung, allerdings gefhar
eines erneuten barrets  kontrolle
 Kein vaugs mehr  gefahr pylorusstenose und Megamagen, ösophagusmotilität ↓  mano-
metries

Magen
Wiederholung der Anatomie
 Hintere Kuvatur wächst schneller als vordere + Magen dreht sich um 90°
 omentum minus, omentum gastrosplenicum
 Zugang Bursa omentalis
o Omentum minus
o Zwischen magen und colon, Lig gastrocolicum
o Lig. Gastrosplenicum
 3 Muskelschichten, Wanddicke 1cm  sehr gute Heilung
 Wenn 2 von den 4 Gefäßen erhalten bleiben, ist Blutversorgung ausreichend
 Erneuerung der Schleimhaut alle 48h

Probleme mit dem Magen:

 Anamnese:
o Schmerzen
 Retrosternal / epigastrisch
DD Herzinfarkt
 Seit wann
 Nüchternschmerz / nach dem essen
 Ausprägung
 Schmerzqualität
o Dyspepsie
 Untersuchung:
o Inspektion
o Palpation (alle 4 Quadranten)
o Perkussion (alle 4 Quadranten)
 Diagnostik:
o Sono
o Röntgenuntersuchung (stehen/Linksseitenlage)
o Gastroskopie
o CT (bei Magenwandtumoren eher schlecht, besser Gastroskopie + flexible Endoskopie)
 v.a. zum Staging

Mandy Kim Rau

48 Chirugie

Gastroskopie
 Absolute Indikation
Sofort bei Alarmsymptomen (z.B. Dysphagie, Blutungszeichen, Gewichtsabnahme)
 Relative Indikation:
o Refluxbeschwerden >2/Wochen über 6 Monate
o Therapierefraktärer Verlauf oder Rezidiv nach Absetzten der Medikamente
 Vorgehen:
o Gastroösophagealer Übergang
Scharfer Übergang
o Exploration der Magenhöhle
o Angulusfalte wichtige Lokalisation für Ulcera
o Biopsie:
 Keilförmig: v.a. Mucosa, etwas Submucosa, aber keine Muskelschichten mehr
 Mehrere Biopsien

Verlauf der A. gastroduodenalis sehr nahe am duodenum entlang, Problem wenn Ulcera dorsal
das duodenum durchbricht herrscht direkter Kontakt zur A. gastroduodenalis  starke Blutung
(selbst wenn oben abgeklemmt, kommt weiter Blut von unten, A. mesenterica superior)

GERD
 Symptome und Gewebeschäden, die durch Rückfluss von Magensaft (Magensäure) in die
Speiseröhre ausgelöst werden
 Leitsymptome:
o Sodbrennen
o Sauers aufstoßen
o Oberbauchschmerzen
o Schlaflosigkeit
 Begleitsymptome:
o Kehlkopfentzündung
o Heiserkeit
o Asthma
o Chronische Bronchitis
o (schlechter Zahnstatus)
Nicht jeder mit Reflux wird heute operiert, sondern in erster Linie beobachtet, Eingriffe nur,
um die Lebensqualität verbessern
 Anamnese:
o Lebensqualität
o Symptome
o Andere Erkankungen (Ausschluss anderer ZRsachen für Symptomatik, z.B. Herz)
o Klinische Untersuchung
 Diagnostik:
o Funktionsdiagnostik
 24h pH-Metrie/Impedanz
 Manometrie/Impedanz
o Gastroskopie
o MDP-Ösophagogramm (besser: Kinematographie)

Mandy Kim Rau

49 Chirugie

o ggf. Konsile (Anästhesie, Innere Medizin)

 Einteilung der erosiven Ösophagitis:
o Grad I linear
o Grad II konfluierend
o Grad III zirkulär
o Grad IV Stenose (Barret-Ösophagus)
Ca. 1% muss operiert wreden
 Therapie der Refluxösophagitis:
o medikamentöse Therapie (PPI)
o chirurgische Maßnahme (Fundoplicatio)
o endoskopische Maßnahme
o Lifestyle-Veränderung
 Diät (wenig Schokolade, Alkohol, Fett), Gewichtsreduktion
 Nikotinkarenz
 postprandiale Stimulation des Speichelflusses (Kaugummi, viel Nachtrinken)
 bessert aber nur die Beschwerden, nicht die Dysplasie

Laparoskopische Fundoplikatio
 Magenfundus wird als Manschette um Mageneingang gelegt
 Fixierung mit Einzelnähten
 erhöhter Druck, besserer Verschluss
 CAVE: 6 Wochen postoperativ noch deutliche Schluckschwierigkeiten möglich

Maligne Erkrankungen
Adenocarcinom des Eosophagealen Gastralen übergangs
Klassifikation wichtig!!!!
 AEG I je nah T, limitierte oder abdominothorakale resektion
 AEG II und III
o frühkr

Magenkarzinom
 Risikofaktoren:
o Heliobacter pylori
o Alter
o Niedriger sozioökonomischer Status
o Ernährung- und Umweltfaktoren
 Tabakrauchen
 alkoholkonstum
o Leben in einer hochrisikopolulation
o Präkanzerosen:
 Magenadenome
 Chronisch atrophische Gastritits
 Perniziöse Anämie
 Z.n. Magenoperation
 Lynch-Syndrom/HNPCC
 TNM-Klassifikation:

Mandy Kim Rau

50 Chirugie

o I Mukosa
o II muscularis moce durchbrochen in subuksea
o III muscularis propria
 Symptome:
Keine spezifische Symptomatik!!!  erst spätsymptome wie B-Symptomatik etc.
 Untersuchung:
o Palpation des Epigastrium: Tstbarer Tumor
o Palpable supraxlavikuläre LK-Virchow-Drüse
 Diagnostik:
o Endoskopie (OBLIGAT)
o Endoskopie mit histologischer Diagnosesicherung (OBLIGAT!)
o Endosonographie
Bestimmung der Tiefeninfiltration
o Staging
 CT THroax / Abdomen / Becken
 Ab und T3: diagnostische Laparoskopie mit Peritoneallavage
 (Thoraxröntgenaufnahme, Abdomenübersichtaufnahme
 Therapie:
o T1 limitierte Resektion
o T2 radikale Resektion
o T3/4 evtl. neoadjuvante CTx  radikale Resektion oder definitive CTx oder RTx
o Fernmetastasen, Peritonealkarzinose  Palliation
o Inoperabilität  definitive CTx oder RTx
o Neoadjuvante chemotherapie (Cisplatin/5-FU)  Downstaging
 Chirurgie:
o R0 Resektion anstreben
o Mitnahme von Omentum minus und majus
o Standardlymphadenektomie der Kompartimente D1 und D2 (Kompartiment D3 bringt
keinen Überlebensvorteil lediglich eine gesteigerte Morbidität und Mortalität)
o Eine Splenektomie sollte, wenn möglich, vermieden werden
o Sicherheitsabstand:
 Oral bei intestinalem typn nach Lauren 4-5cm
 Oral bei diffusem typ nach lauren 8-10cm
 Aboral 3 cm lange Duodenalmanschette
o Rekonstruktion nach Roux-Y
 Dünndarmschlinge  end zu Seit an Ösophagus
 kürzere Schlingen als bei Adipositaspatienten (sind meist schon präOP kachektisch)
 trotzdem Schlinge von ca. 50 cm, um Gallereflux zu vermeiden
o Anastomosenheilung:
 Muss gut durchblutet sein
 Keine Spannung
 Dünndarm gut durchblutet
 Duodenalstumpf nicht sehr gut durchblutet, hier am häufigsten Insuffizienz
o Komplikationen:
 Chylothroay
 Anastomoseninsuffizienz (häufiger als bei Adipositaschirurgie, da hier direkte Ver-
nähung mit Ösophagus  keine stabilisierende Serosa)
 Anastomosenstriktur
 pulmonale Komplikationen
 Galleleckage

Mandy Kim Rau

51 Chirugie

 Blutung/Nachblutung
o OP folgen:
 Verlust der resorvoirfunktion
 Einnahme zahlreicher kleiner Mahlzeiten pro Tag notwendig
 Gewichtsverlust
 Dumping verlust
 Vit-B12-Mangel
 lokale Verfahren
o nur bei Frühkarzinomen (T1) ohne LK-Beteiligung (N0) möglich
o endoskopische Mukosaresektion nach Argon-Plasma-Koagulation + Unterspritzung
 erhabene Karzinome: maximal 2 cm Durchmesser
 flache Karzinome: maximal 1 cm Durchmesser
 hohe Differenzierung
o laparoskopische Exzision

Ösophagusvairzen
 Einteilung der Blutung:
o Forrest I: aktive Blutung während Endoskopie erkennbar
 Ia: aktive arterielle Blutung
 Ib Sickerblutung
o Forrest II: stattgehabte Blutung ncoh erkennbar
 IIa nicht blutender, sichtbarer gefäßstumpf
 IIb Anhaftendes Koagel
 IIIc Hämatin am Ulkusgrund
o Forrest III: keine sichtbare Blutungsquelle bzw. keine Blutungsstigmata erkennbar
 Endoskopische Therapie bei Ulkusblutung
 HLO-Test + Hämostase mittes
o Clips
o Unterspritzung
 Suprarening
 Fibrinkleber
 Polidocanol ethanol
o Lokale hitzeanwendung

 Persistierend ulcera müssen als Magen-ca behandelt werden

OP-Verfahren
Gastrektomie
PEG

Bilroth I

Bilroth II
Frühdumping: Volumenmangel durch unverdauten Speisebrei
Spätdumping: massive Insulinsfreisetzung bei KH-haltiger Nahrung

Mandy Kim Rau

52 Chirugie

Bariatrische Chirurgie

Grundsätze für die BEhandlugn der Adipositas

 Chirurgie als Ultima Ratio
 BMI von 40 oder 35+Komplikation (Diabetes)
 Grundlage jeglicher Gewichtsreduktion ist die Auschöpfung der konservaitven???
 Magenband
 Magenschlauch: große kuvartur wird entfernt
 Bypass -> Magen vom reslihen organtrakt abgesetztz und für diagnostik endoskopie nicht
mehr erreichbar

Kohlenhydrate hyperosmolär ziehen flüssigkeit aus  frühdumping

Spätdumping: Hypoglykämie

Take home
 Persisiterendes ulcus  V.a. Ca
 Späte symptoem
 Dysphaige biszu m beweise des gegentils schlecht
 Bariatrische chirurgie als möglicher support zur signifikanten gewichtsreduktion

Transplantationschirurgie
Allgemein
 Häufig transplantierte Organe:
o Niere
o Leber
o Herz
o Lunge
o Pankreas seltener
o Darm Rarität
 Möglichkeiten der Organspende:
o Lebendspende: Teil der Leber, Niere, Teil des Darms, evtl. sogar Pankreas, Lunge
o Verstorbene:
 Hirntod auf Intensivstation
Transplantationsgesetz in Deutschland: Tod nach Erkenntnisse der Wissenschaft
festgestellt + vollständiger und irreversibler Ausfall aller Hirnfunktion
 Asystolie nach Maastricht-Kriterien (nicht in D)
 Tod bei Ankunft
 erfolglose Reanimation
 lebenserhaltende Maßnahmen abgebrochen
 nach Hirntodfeststellung
o Xenotransplantation vermutlich nicht zu verwirklichen  Zoonosen
 Lage des Transplantats
o Orthotop: an der gleichen Stellen: z.B. Leber

Mandy Kim Rau

53 Chirugie

o Etherotop: an anderer Stelle: Niere wird i.d.R. in die Fossa iliaca transplantiert
 Ischämiezeit:
o kalte Ischämiezeit: Zeit zwischen Entnahme vom Spender bis zum Einsatz bei 4°C
Herz, Lunge: max. 4-6 Stunden; Leber: max. 12 h; Niere: max. 24 h
o warme Ischämiezeit: Zeit zwischen Entnahme aus Kühlbox bis Reperfusion stark vom
Operateur abhängig (20 min. bis 1,5 h bei Leber)

Leber-Tx
 Indikationen:
o Erwachsene:
 Hepatitis-Zirrhose, v.a. Hepatitis C
 In D in 50-60% alkoholbedingte Zirrhose +/- Lebertumor
 Kontroverse Diskussion über Transplantationen nach selbst-verschuldeter Le-
bererkankung!
 Alkoholkonsum nach Leber-Tx verschlechter die Prognose
 Voraussetzung ist eine mindestens 6 monatige Abstinenz, psychosomatische
Evaluation vor Listung und Betreuung während der Wartezeit
 HCC – Milano-Kriterien: Transplantation nur, wenn
 1 Raumforderung < 5cm oder
 3 Raumforderung < 3cm
 Innerhalb Milano: 5Jahres überleben 80%
 Außerhalb Milano: 5Jahres überleben 50%
(wird nur wg. Organmangel nicht durchgeführt)
 Primär biliäre Zirrhose (PBC)
o Kinder:
 0-2 Jahre: Hauptindikation ist Gallengangsatresie
 2-16/18 Jahre: Akutes Leberversagen, auch biliäre Erkrankungen
 Ko-Morbiditäten:
o Kardiovaskulär: Kardioymopathie
o Gastrointestinal:
 Chronische Pankreatitis
 Hep B und C
o Alkoholdement
o Wernicke, Korsakov
o Malignom
 Organisation: Eurotransplantat
Zuvor:
o Dringlichkeit (T1-T4) 40%
o Wartezeit 40%, begrenzt auf 12 Monate
o Kalte Ischämiezeit 20%
ABER: Wartezeit wurde zu wichtig und stellte sich nicht als guter Indikator für die medizini-
sche Dringlichkeit dar
Heute: Model for End-stage Liver Disease (MELD)
o Der kränkste Patient zuerst
o Nach objektiven Parametern an Bedarf zu LTx klassifiziert
Berechnet durch drei objektive Laborwerte:
o INR
o Bilirubin
o Kreatinin

Mandy Kim Rau

54 Chirugie

Je höher der MELD-Score, desto höher die Wahrscheinlichkeit innerhalb von 3 Monaten oh-
ne Transplantation zu versterben.
CAVE: Niedriges MELD = Niedriges Risiko???
Alkoholiker mit MELD 13: Hohe Morbidität und Moralität wegen Kachexie, Aszites, Portale
Hypertonie, Blutung, Infektionen
Für verschiedene Krankheitsbilder wurden Standardausnahmen (Standard exceptions, SE-
MELD) festgelegt, falls z.B. ein hohes Risiko für drop-out besteht
 Betreuung während der Warteliste: Hämatologisch, onkologisch und psychologisch
 Verfahren:
o Vollorgan:
 Absetzen aller Gefäße
 Entfernen der Gallenblase
 Transplantat ohne Gallenblase (wg. Denervierung) anführen:
 zuerst Cava-Anastomose, dann Pfortader, A. hepatica
 Gallengangsanastomose zuletzt (End-zu-End)
 bei Kindern mit Gallengangsatresie: biliodigestive Anastomose Hauptkompli-
kation: Strikturen, aufsteigende Bakterien können zu Cholangitiden führen (as-
zendierende cholangidis)
o Split:
Segmentale Lebertransplantation, Lebendspende
 Für kleine Kinder I und II
 Erwachsene 5-8 / gesamter linker Leberlappen (II, III + IV),
rechter Leberlappen + IV = erweiterte Hemipatektomie
o CAVE: auch Lebendspender verliert Gallenblase
o Risiko zu Sterben als Spender ist 0,5% (recht 0,7%, links 0,1%)
o Komplikationen allerdings häufiger, Haupt-Komplikation schmerzende Narbe
o LDLT
 Technische Komplikationen:
o Stenose:
 V. cava: out-flow-syndrom, Budd-Chiari, VC-Kompression Sy -> beinödem und akutes
nierenversagen
 PV: portale Hypertension  Aszites, GI-Blutung
 HA: Lebernekrose (GG!!!)  Leberversagen, v.a. Gallengänge betroffen
 Gallengang:
 An der Anastomose: Ikerus
 Supraanastomotisch (NAS): Ikterus, Cholangitis, Sekundäre billiäre Zirrhose
o Undichtigkeit
o Size Mismatch
o Narbenhernie (v.a. bei Mercedes-Schnitt)

Kolorektales Karzinom
 Epidemiologie: Inzidenz steigend
 Ätiologie:
o Adenom-Karzinom-Sequenz
 90% auf dem Boden eines Adneoms
 Risikofaktoren; FAP
o Metachrone Multiplizität
o Erbliche Belastung (HNPCC)  Amsterdam-Kriterien

Mandy Kim Rau

55 Chirugie

 ≥3 Familienmitglieder mit kolorektalem Ca

 Mind. 2 aufeinanderfolgende Generationen
 1 Familienmitglied erstgradig verwandt
 1 Erkrankter zum Zeitpunkt der Diagnose ≤ 50 Jahre
 Ausschluss einer FAP
o Chronisch entzündliche Darmerkranungen
 Adenom:
o Tubuläre Adenome (75%)
 <1cm: 1% Entartugnsrisiko
 1-2cm: 10% Entartungsrisiko
 >2cm 30%
o Tubulovillöse Adenome (15%):>1cm: 20% Entargunsrisiko
o Villöse Adenome (10%) 40% Entartungsrisiko
 Klinik:
o Häufig unspezifisch
o Perianaler Blutabgang, Eisenmangelanämie
o Symptome durch Obstruktion
 Veränderung der Stuhlgewohnheiten
 Paradoxe Diarrhöen (Verstopfung und Durchfall wechseln sich ab: aufgrund einer
Stenose kommt der Stuhl erst wieder durch, wenn er bakteriell verflüssigt wurde)
 Ileus
o Leitsymptome:
 Rechtes Hemikolon:
 Okkultes Blut
(Hämoccult falsch positiv bei Fleischgenuss)
 Teerstuhl
 Anämie
 Leistungsknick
 Linkes Hemikolon:
 Blutauflagerung
 Stuhlunregelmäßigkeit
 Paradoxe Diarrhö
 Komplikationen:
o Ileus
o Perforation
o Penetraiton in Nachbarorgane
o Fisteln (Blase, Vagina etc)
o Fernmetastasen
 Diagnostik:
o Anamnese, Untersuchung (inclusive rektal-digital!)
o Koloskopie: immer vollständig!
o Kolon-Kontrasteinlauf: nur wenn Koloskopie unmöglich
Stuhl kann aussehen wie Tumor, apple core
o CT--/Sonographie-Abdomen: Lebermetastasen, LK
o CT-/Röntgen-Thorax: Lungenmetastasen
o MR-Becken/Endosonographie: Staging bei Rektum-Ca
o Labor: Tumormarker als Verlaufskontrolle (CEA und CA 19-9)
 Stadieneinteilung:

Mandy Kim Rau

56 Chirugie

o T1 Submucosa
o T2 muscularis mucosae
o T3 Subserosa, perikoli-
sches/rektales Fett
o T4 Peritoneum überschritten, In-
filtration Nachbaror.
o N0 keine LK-Metastasen
o N1 1-3 LK-Metastasen
o N2 > 2 LK-Metastasen
o M0 keine Fernmetastasen
o M1 Fernmetastasen

Mandy Kim Rau

57 Kopfzeile

o UICC I T1/T2
o UICC II T3/T4
o UICC III alle N+
o UICC IV alle M+
 Therapie:
o Kurativer Ansatz:
Resektion des lokal begrenzten Tumor mit radikaler LNE und TME (total mesorektaler
Excision) beim Rektumkarzinom
o Palliativer Ansatz: (Fernmetastasen)
Vermeidung von Komplikationen, Sicherstellung Darmpassage (Umleitungsverfahren, AP)
o Notfallindikation
 Ileus bei stenosierendem KRK
 Tumorperforation mit akutem Abdomen

Standard-Operationen
 En-bloc-Resektion des Primärtumors mit Dissektion des Lymphabstromgebiets
 Standard-OPs:
Ort der Ca OP Anastomose
Ca der Appendix, Hemikolektomie rechts Ileotransverostomie
Coecum, Colon as-
cendens
Rechte Kolonflexur erweiterte Hemikolektomie rechts
Colon desendens, (erweiterte) Hemikolektomie links Transversosigmoideostomie /
linke Flexur Transversorectostomie
Colon transversum Selten Transversumresektion, eher
erweiterte Hemikolektomie li / re
Sigma Sigmaresektion Descendorectostomie
 Anastomosetechniken:
o End zu End Anastomose
o Seit zu Seit Anastomose
 da Durchblutung des Mesentericums von der Seite kommt
 Variabel in Breite der Anstomose
o End zu Seit Anastomose
 Komplikationen der Colon-Resektion:
o Organverletzungen;
Ureter, Milz, Blase, Duodenum…
o Anastomoseninsuffizienz:
 Tritt zwischen ca. 4-7 Tagen postoperativ auf
 Therapie: Relaparotomie, evtl. Analge passageres Stoma
 Häufiger bei Palliativeingriffen
 Seltener rechtes Hemikolon
 Bei Vorbestrahlung Risiko erhöht  zweizeitige OP wird favorisiert
o Wundinfektion:
<10% bei perioperativer „single shot“ Antibiose
o Postoperative Darmatomie

Rektumresektion
 Chirurgische Aspekte:
© Mandy Kim Rau
58 Kopfzeile

o Kontinenz für Stuhl und Urin  Schonung der Nerven im Becken

o Potenz  Schonung der Nerven im Becken
o Radikalität  Sicherheitsabstand (2cm nach distal) + totale mesorektale Exzision (TME)
 Entfernung des Mesorektums inkl. Fascia pelvis visceralis
 dadurch Entfernung der Gefäße und Lymphbahnen des Rektums
 deutliche Reduktion der Lokalrezidivrate (20%  5%)
CAVE: Faszie darf nicht eröffnet werden
o Rekonstruktionsformen (pouch)
 Technische Aspekte:
o Je weiter distal der Tumor, desto schwieriger die Präparation (colorectale vs. coloanale
Anastomose)
o Evtl. Vorschalten eines protektiven Stomas
o Evtl. neoadjuvante Therapie (Bestrahlung!)  schwierige Präparation
 Standardoperationen:
o „High risk“-Rektum-Ca
 Abstand zur Linea dentata > 2cm anteriore Rektumresektion mit totaler meso-
rektaler Exzision (TME)
 Erhalt des Schließmuskels
 Abstand zur Linea dentata ≤ 2cm abdomino-perineale Exstirpation + TME
ohne Erhalt des Schließmuskels
o „Low risk“- Rektum-Ca
G 1-2, < 3cm, uT1, N0 lokale chirugische Vollwandexzision, keine
Rektumexstirpation
 Rekonstruktionsformen nach Rektumresektion
o Die Reservoirfunktion des Rektums fehlt
 Imperativer Stuhldrang, höhere Stuhlfrequenz
o Idee: Bildung eines neuen „Reservoirs“: Pouch
 Coloanale Anastomose
 Colorectale Anastomosen = Descendorectostomie
o Operation nach Miles:
 Steinschnittlage, Zugang von anal
 Präparation zu Levatorschenkeln
o Operation nach Holmes:
 Präparation bis Levatorschenkeln, Sacralspitze und Samenbläschen sichtbar
 Umlagerung Knie-Ellenbogenlage, Zylinderförmige Resektion anstatt Kegelförmoger
Resektion
 Komplikationen nach Rektumresekion:
o Organverletzungen
Ureter, Milz, Blase, Prostata, Ducuts deferns…
o Anastomoseninsuffizienz tritt zwischen 4-7 Tagen postoperativ auf
Vorbestrahlte Patienten und bei tiefsitzenden Tumoren bekommen die Patienten immer
passageres Ileostoma
o Inkontinenz für Stuhl / Veränderung der Stuhlgewohnheitne
o Blasenentleerungsstörungen (Überlaufblase)
o Impotenz

Adjuvante Therapie Kolonkarzinom

 UICC-Stadium III (=LK-Metastasen)
 5-FU / Folinsäure, Capecitabine (oral)

© Mandy Kim Rau

59 Kopfzeile

 Kombination mit Oxaliplatin

 Kombination mit Irinotecan (Topoisomerasehmmer)
 Kombination mit AK:
o Vaskuloendothelialer Wachstumsfaktor: Bevacizumab
o Epidermaler Wachstumsrezeptor: Cetuximab

Neoadjuvante/adjuvante Therapie bei Rektumkarzinom

 Neoadjuvante Radiochemotherapie
Rektum-Ca uT3 (Infiltration der Seorsa, so gut wie jeder Tumor)
Kurzzeitbestrahlung: Patient muss 1 statt 4 Wochen bis zur OP warten
 Adjuvante Chemotherapie
Rektum-Ca UICC-Stadium II / III

Thoraxchirurgie
NSCLC
Epidemiologie
 Ca. 45.000 Neuerkrankungen pro Jahr
 15% bei Männer, 6% bei Frauen aller Krebserkrankungen
 Ca. 40.000 Todesfälle pro Jahr
 Häufigste Krebstodesurache in Industrienationen
 5JÜ über alle Stadien 15%
 Die Dauer des Racuhens hat den größten Einfluss
 Risiko ist propoeriontal zur Anzahl geracuhter Zigaretten
 Prognose bei manifester Erkrankung im Staidum I-II
o 5-Jahres Überleben bei aktiven Rauchern 50%
o 5-Jahres Überleben bei Ex-rauchern (8 Jahre) 54%
o 5-Jahres Überleben bei Ex-Rauchern (17 Jahre) 59%
o 5-Jahres Überleben bei Nichtraucher 74%
Passivrauchen führt zu einer Verdoppelung des Karzinomrisikos

Symptome
Nicht prüfungsrelevant!

© Mandy Kim Rau

60 Kopfzeile

TNM
N0 N1 N2 N3
T1 IA IIA
T2a/b IB/IIA IIA/B Gelb  meistens Chirurgie
T3 IIB IIIA IIa  neoadjuvant + Chirurgie
T4 IIIB
Stadium IV: M1
T1a: ≤2cm
T1b: ≤3cm
T2a: ≤5cm
T2b: ≤7cm/ Invasion in viszerale Pleura, Atelektase, Obstruktion
T3: >7cm/ Invasion in Brustwand, Zwerchfell, Perikard, mediast. Pleura, Metastasen im glei-
chen Lungenlappen
T4: Invasion in Mediastinum, Herz, Gefäße, Ösophagus, Trachea, N. recurrens, Metastasen in
anderem ipsilateralen Lungenlappen
N1: ipsilateral peribronchial oder hilär
N2: ipsilateral mediastinal oder subcarinal
N3: kontralateral hilär oder kontralateral mediastinal
M1a: maligner Pleura-/Perikarderguss
M1b: Fernmetastasen

Klinisches vs. pathologisches Staging

 unterscheiden sich; in IA um 59 Monate
 Je kleiner der Tumor, desto schlechter die Diagnostik, da die okkulten Metastasen nicht ge-
funden werden können.

Diagnostik
Qualität diagnostischer Verfahren
 Sensitivität
True positive / (true positive + false negative)
 Spezifität
True negative / (true negative + false positive)
 Negativ prädiktiver Vorhersagewert (NPV)
True negative / (true negative + false negative)
 Positiv prädiktiver Vorhersagewert (PNV)
True positive / (true positive + false positive)

Detektion N-Stadium
 CT-Thorax

o Basisdiagnostik zur Visualisierung pathologisch-anatomischer Beziehungen im Thorax

o 40% der Patienten sind falsch positiv, 20% sind falsch negativ
o Keine gute Methode, um das Mediastinum verlässlich zu beurteilen
o Beurteilung aller mediastinalen LK möglich

© Mandy Kim Rau

61 Kopfzeile

 PET-CT:

o Beste nicht-invasive Diagnostik zur Bewertung des Mediastinums und dem CT überlegen
o 25% der Patienten mit LK >10mm und PET-pos Ergebniss sind falsch positiv
o 20% der Patienten mit LK <10mm und PET-negativen Ergebnisse haben einen mediasti-
nalen LK-Befall
o Beurteilung aller mediastinalen LK möglich
o Gutes NPV mit 0,91, Befunde müssen aber immer histologisch gesichert werden
 Invasive Methoden
Im untersuchten Kollektiv ist die Prävalenz der Erkrankung höher (Auswahl durch Voruntersu-
chungen), daher Ergebnisse nicht mit denen der nicht-invasiven Methoden zu vergleichen
o Bronchoskopie-FNA (Feinnadelaspiration)
o Endobronchialer US EBUS-FNA

 Selektiertes Kollektiv
 Moderne Technik mit wenig verfügbaren Daten
 Gute Ergebnisse durch selektierte Patienten  gut, wenn man LK treffen möchte
 Bei LK<10mm keine Ergebnisse derzeit
 Nicht für alle Stationen geeignet
o Endoösophagealer US EUS-FNA Spezifität bei EUS-FNA und
MESK per Definition bei 1

 Moderne Technik mit wenig verfügbaren Daten

 Selektiertes Kollektiv  gut, wenn man LK treffen möchte
 Nicht für die Beurteilung aller LK-Stationen geeignet
o Mediastinoskopie

 Hälfte der falsch negative stammt von LK-Stationen, die nicht durch MESK erreich-
bar sind
 Nicht alle LK-Stationen beurteilbar
 PET-CT und MESK vergleichbare NPV  PET-Ct aber nicht-invasiv
 MESK zum sicheren Ausschluss, da bei PET auch falsch-positive Ergebnisse

Zusammenfassung

 Als alleiniges Verfahren zur Beurteilung des Mediastinums ist das PET/CT nur bei gesicherten
Plattenepithelkarzinomen im Stadium Ia verwertbar

© Mandy Kim Rau

62 Kopfzeile

 Positive PET-Befunde müssen vor einem Therapieentscheid abgeklärt werden

 EBUS/EUS müssen bei negativer Zytologie oder Histologie durch eine Mediastinoskopie er-
gänzt werden
 Die Mediastinoskopie bleibt der Goldstandard in der Abklärung des Mediastinums

 Die neoadjuvante Therapie kann sowohl das T downgrading, als auch (seltener) das N
 so kann man einen von Stadium III in Stadium I bekommen
 wenn durch neoadjuvante Therapie T0 erreicht wird, wird trotzdem operiert

Indikationen für videoassistierte Thorakoskopie (VATS)

Entwicklung der Thorakoskopie

Vergleich Thorakoskopie und offene Chirurgie

Indikationen
 Hyperhidrosis
übermäßige Schweißproduktion

© Mandy Kim Rau

63 Kopfzeile

 Pleuraempyem
o Ansammlung von Eiter innerhalb des Brustfells
o Relativ komplex und unübersichtlich
 Pleurektomie
o Nach rezidivierenden Spontanpneumothoraces
o Verwachsung der Lunge mit der Brustwand verhindert erneuten Kollaps
 Bullektomie
 Mediastinaltumor
Diagnostisch und therapeutisch bei benignen Tumoren
 Lobektomie
 Videoassistierte mediastinoskopische Lymphadenektomie VAMLA
Entnahme von Lymphknoten im Bereich des Mediastinum. Sie dient meist diagnostischen
Zwecken bei Verdacht auf Bronchialkarzinom.

Gefäßchirurgie
Behandlung von Gefäßverletzungen, sowie von Fehlbildungen und erworbenen Erkrankungen der
makroskopisch sichtbaren Gefäße
Lernziele
 Aortenaneurysma
 Aortendissektion/- ruptur
 Akute Extremitätenischämie
 Chronische Extremitätenischämie

Erkrankungen der Aorta

 Aortenanaeuryma – Erweiterung eines Blutgeäßes
 Aortendissektion – Einriss von Teilen der Aortenwand
 Intramurales Hämatom – Einblutung in die Gefäßwand, Vorstufe von Dissektion
 Arteriosklerose der Aorta- Verkalkung der Aorta
 Aortenwandulkus – sehr selten
 Aortenruptur – sehr seltenes Ereignis
 Entzündliche Erkrankungen – Lues, Takayashu-Arteritis
 Angeborene Anomalien – Isthmusstenose, Lageanomaline, Ringbildungen

Aneurysma
Topographie
 Thorkale Aortenaneurysma
 Thorakoabdominelles Aortenaneurysma
 Abdominelles infrarenales Aortenaneurysma
 Viszeralarterien Aneurymsen
 Popliteaaneurysmen

© Mandy Kim Rau

64 Kopfzeile

Einteilung
 Aneurysma verum
o Häufigste Form
o Erweiterung aller 3 Gefäßschichten (Intima, Media, Adventitia)
o Typischerweise durch Arteriosklerose
 Aneurysma spurium
o Nicht alle Wandschichten an der Erweiterung beteiligt
o Durch Wanddefekt dringt Blut nach außen und bildet extravasales Hämatom
o Organisation des Hämatoms führt zur Bildung einer Kapsel als Hämatommembran
o Typischweise traumatisch oder iatrogen
 Fusiform: gesamte Wand ist regelmäßig über alle Seiten erweitert
 Sacciform: Ausbuchtung nur unilateral
 Fusisacciform: sacciforme Ausbuchtung innterhalb fusiformer Erweiterung
 Aneurysma dissecans
o Intimaeinriss in der vorgeschädigten Gefäßwand, Spaltung der Gefäßwand
o Es entsteht ein Doppellumen
o Dissektionsmembran führt zu relativer Lumenverengung mit Gefahr der Stenosierung
von Gefäßabgängen

Epidemiologie
 Inzidenz: 36,1/100.000 EW/a
 Abdominelles > thorakales > thorako-abdominelles Aneurysma
 Thorakales Aneurysma: Ascendens > descendens > Bogen
 Typischweise haben Patienten mit einem Aortenaneurysma weitere schwere Begleiterkran-
kungen: KHK, pAVK, Hypertonie, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus

Prognose
 Abdominal: 5-Jahres-Überleben 23,9% ohne OP
 Thorakal: 5-Jahres-Überleben 19,3% ohne OP
 Eine Ruptur überleben durchschnittlich nur ~50% der Patienten

Thorakales Aortenaneurysma
 Definition
Oberhalb des Durchtritts der Aorta durch das Zwerchfell
 Pathogenese/Einteilung
o Dissektion
o Arteriosklerose
o Entzündungen (Lues, M. Takayasu, Riesenzellarteriitis)
o Zytitische Medianekrose
o Syphilis
o Dezelerationstrauma
 Symptome
o Verläuft klinisch lange stumm – häufig Zufallsbefund
o Verdrängung anderer Strukturen:
 Druckgefühl hinter Jugulum und Sternum, Thoraxschmerzen (oft zwischen den
Schulterblättern)
 Heiserkeit - Kompression stimmbandnerv

© Mandy Kim Rau

65 Kopfzeile

 Luftnot - Kompression der luftröhre

 Zwerchfellhochstand – phrenicuspares
 Obere Einflusstauung bei Kompression der V. cava
 Horner-Syndrom: Miosis, Ptosis, Enophthalmus (Irritation des Grenzstranges)
o Bluthusten– Einbruch in die Lunge
o Verlauf: Progredient, Aneurysma in der Descendens wächst ~0,12 cm/Jahr
 Komplikationen
o Ruptur
o Dissektion
 Diagnostik
o Auskultation: systolisches Strömungsgeräusch, Schwirren
o Röntgen: verbreitertes Mediastinum
o TTE (transthorakale)
o TEE: besser als TTE
o CT-Angiographie: alle Abschnitte objektiv darstellbar
(vorzuziehen, da man auch abdominell beurteilen kann)
o MRT-Angiographie: bei KI gegen CT, gleiche Sensitivität
o Angiographie: Darstellung abgehender Gefäße
o Merke: Suche nach anderen Aneurysmen, da Inzidenz hierfür erhöht!
o DD: AP, AMI, Lungenembolie, Spontanpneumothorax, Reflux, mediastinale Raumforde-
rungen (Lymphom, Struma)
 Verlauf: stetige Größenzunahme
o Thorakal: 0,1cm Größenzuanhme/a
o Descendens 0,3cm/Jahr
Letalität bei Ruptur 50%  regelmäßige Kontrolle
 Behandlungsindikation
Ncht-Marfan Marfan
Aorta ascendens 5,5cm 5cm
Aorta descendens 6,5cm 6cm
Ebenfalls wird die Dynamik berücksticht: >0,5cm Größenzunahme in 6 Monate

Therapie
 Einsatz der Herz-Lungen-Maschine ist notwendig!
 Aorta acendens:
o Klappe mitbetroffen: Klappentragendes Conduit (= Prothese mit Klappe, biolo-
gisch/mechanisch) mit Reimplantation der Koronarien
o Klappe erhalten: Klappenerhaltende OP nach David
 Reimplantation der Aortenklappe in die Prothese
 Aortenbogen
o Elephant trunk Technik: bei Descendens-Einbezug zweite OP mit thorakalem Zu-
gang zu deren Versorgung nötig, Prothese für Bogen und Ascendens wird lose ins
echte Lumen der Descendens eingelegt und verhindert dort bis zur Versorgung die
Belastung des Aneurysmas
o Frozen elephant trunk Technik: zeitgleiche Versorgung
des Bogens und der Descendens, Kombination einer
konventionellen Aortenbogen-Prothese mit einem Stent-
graft für die Descendens, der diese dicht verschließt. Le-
talität insgesamt geringer.
o Supraaortales Debranching: Anschluss der A. subclavia
und carotis communis sinistra und Truncus brachioce-
phalicus an die Aorta ascendens oder der A. subclavia

© Mandy Kim Rau

66 Kopfzeile

und carotis communis sinistra an die A. carotis communis dextra

 Aorta descendens
o Ersatz durch Prothese: hohe Letalität (16%), viele Schlaganfälle (11%)
o Endovaskulär über die Leiste (T(horacic)EVAR): Stentgraft, viel geringe Mortalität, aber
Stent muss verankerbar sein, die Erweiterung darf also nicht zu groß sein und die Gefäße
von der Leiste aus müssen durchgängig sein
Limitation durch Größe der Femoralisarterie

Abdominelles Aortenaneurysma
 Definition
Distal des diaphragmalen Hiatus aorticus gelegen
 Epidemiologie
o M:w 4:1
o Altersgipfel 60-70. Lebensjahr
o 85% infrarenal
 Ätiologie/Pathogenese
o In 95% Arteriosklerose
o Genetische Disposition
o Risikofaktoren: Hypertonie, deg. Gefäßerkrankungen, Nikotin, Hypercholesterinämie
o Bakteriell infiziert, Mykotisch (Osler), inflammatorisch
o Poststenotisch
o Nahtaneurysma
 Klinik
o Meist asymptomatisch
o Erst bei Größenzunahme unspezifische Beschwerden
o Schmerzen durch Kompression von Nachbarorganen (häufig fehlgedeutet)
 Kompression des Ureters (Nierenkolik)
 Kompression von WK (degenerative WS-Schäden)
 Kompression von Nerven (Lumboischialgie)
o Bei unspezifischen Bauch- und Rückenschmerzen immer das Aortenaneurysma im Hin-
terkopf haben!
 Verlauf: Hohe spontane Mortalität (24% 2-Jahres Überleben), hohe peri/frühpostoperative
Mortalität
 Letalität Ruptuiertes BAA
Gesamt ≥ 80 Jahre
33-59% 65%
48% 51%
 Komplikationen
o Ruptur: häufiger retroperitoneal (gedeckt), verläuft weniger akut als die intraperitoneale
(freie) Ruptur, die mit plötzlichem starken Dauerschmerz, der in die Flanken und das Be-
cken ausstrahlt, und mit akutem Abdomen und Schocksymptomatik einhergeht
o So lange Patient noch ansprechbar, wird Hypotonie nicht behandelt, sonst
o RR senken bei erhaltener cerebraler Durchblutung!
o Hypotonie, günstig, sonst erhöhter Blutverlust
o Fistelbildung (Selten)
 Aortoduodenal: akute obere GIT-Blutung, schlechte Prognose
 Aortokaval: rasch zunehmende Rechtsherzinsuffizienz mit venöser Stauung
o Aortoarterielle Embolien mit Ausbildung einer Claudicatio oder einer akuten peripheren
Ischämie
 Diagnostik

© Mandy Kim Rau

67 Kopfzeile

o Palpation: pulsierender Tumor im Bauchraum

o Auskultation: systolisches Strömungsgeräusch, Schwirren
o Sonographie (hohe Sensitivität): Lokalisation und Ausdehnung, Thrombendarstellung,
bei freier Ruptur Nachweis intraperitonealer Flüssigkeit
Screening wäre auch in Deutschland wünschenswert
o CT mit KM: Lokalisation, Ausdehnung und Morphologie (Thrombus, drohende Perforati-
on), Beteiligung der Nierenarterien
o MRT
o Angiographie in DAS-Technik: Nachweis von Verschlusserkrankungen der aus der Aorta
entspringenden Gefäße, v.a. Nierenarterien

Therapie
 Indikation zur OP:
o Bei jedem Bauchaortenaneurysma >4cm kann, bei jedem >5cm sollte bei allgemeiner
Operabilität operiert werden!
o Asymptomatische Aneurysmen ≤5cm: alle 3 Monate Kontrolle durch Sono/CT
o Symptomatische Aneurysmen stellen eine absolute Indikation dar
o Größenzunahme von ≥ 0,4cm/Jahr gilt als OP-Indikation
o Exzentrisch
o Ruptur: Notfall-OP
 OP-Technik:
o Offene Protheseninterposition (OAR): Inklusionstechnik, d.h. das Aneurysma wird eröff-
net, der Thrombus ausgeräumt, die Prothese eingesetzt (Rohr oder Y) und der Aneurys-
masack über der Prothese wieder verschlossen (A. mesenterica inferior kann meist fol-
genlos ligiert werden (Riolan-Anastomose)
Komplikationen:
 Intraoperativ: AMI durch Linksherzinsuffizienz nach Abklemmen der prox. Aorta
 Nahtinsuffizienz mit Nachblutung
 Ischämische Kolitis
 Embolisation (trash foot) 1-4%
 Niereninsuffizienz 1-6%
 Nachblutung 2-5%
 Wundinfektion <5%
o BAA-Stent-Therapie (EVAR): Einbringung des Stens über die Femoralarterie
aortobiiliakal oder aortouniiliakal mit Bypass für verschlossene Iliaca communis
Vielzahl von Prothesen, die unterschiedliche Aortenkonfigurationen erfassen
Komplikationen:
 Endoleak
 Migration
 Schenkelverschluss
 Blutung
 Infektion

© Mandy Kim Rau

68 Kopfzeile

Thorakoabdominales Aneurysma
 Klassifikation

o Hohe spontane und auch operative Mortalität

o Bei Typ I und II Paraplegie
o Bei Typ II-IV Ischämie über Nieren und Viszeralgefäße
 Therapie
o Offen mit Thorakotomie mit hoher Mortalität
o Hybrid-Verfahren „Octopus“: Versorgung der betroffenen Aortenabgänge durch Bypässe
aus gesunden Abschnitt, dann Einsatz eines Stengrafts, beides über Laparatomie
Dadurch Organ-Ischämizeit <15min
perioperative Morbidität reduziert, aber nicht das outcome nach 2 Jahren gegenüber of-
fener OP (weil Blut der bauchorgane falschrumfließt)
o EVAR: fenstrierte/gebrachte Stentgraftprothese wird individuell für Patienten hergestellt
Ergebnisse/Metaanalyse
 Prognose:
o 30-Tages-Mortalität 2-10%
o RM-Schädigung: 2,7-20%
o 1-Jahres-Überleben ~75% (noch keine Langzeitbeobachtungen)

Peripheres Aneurysma
 Poplitealaneurysma
o pathognomonisch: tastbarer Puls bei gestrecktem Bein zu tasten
o meistens beidseits auf, Gefahr für weitere Aneurysma sehr hoch  Suche
o Komplikation: periphere Embolien  Therapieindikation, wenn vollkommen zu, kann
man nicht mehr operieren
o Therapie:
 Ersatz durch Vene (non-reverse mit entfernten Klappen)
 Resatz durch flexiblen Stentgraft (Problem ist die hohe Differenz im Durchmesser
zwischen Oberschenkel und Unterschenkel)
 Aneurysma der A. femoralis communis und superficialis, carotis
 Viszeralarterienaneurysma: meistens Zufallsbefund, überbrückender Bypass
 Iliakal-Aneurysmen (Komplikation: Harnstau, Verlust der Niere), auch überbrückender Bypass
 Poplitealaneurysma
o Puls bei gestrecktem Bein zu tasten
o häufigstes Symptom sind periphere Embolien

Aortendissektion
 Pathologie:
o Zerreißung der Aortenwand in der Media (entry)

© Mandy Kim Rau

69 Kopfzeile

o Bildung eines zweiten falschen Lumens (intimal flap)

o Fluss des Blutes durch beide Lumina
o Evtl. erneuter distal gelegener Einriss der Media (reentry)
 Ätiologie
o Degeneration: chronischer Hypertonus (75%)
o Strukturschwäche der Aortenwand- Störung der Kollagensynthese
 Marfan-Syndrom
 Ehler-Danos-Syndrom
 Zystische Medianekrose Erdheim-Gsell
o Hormonelle Umstellung- SS
o Thoraxtrauma-Rarität
o Noxen, z.B. Kokain
 De Bakey-Klassifikation - Kriterien: Lage des Entrys und Ausdehnung der Dissektion
 Stanford-Klasifikation - Kriterien: Befall der Aorta ascendens

60% 10-15% 25-30%

DeBakey I DeBakey II DeBakey III
Stanford A (=ascendens) Stanford B
OP mit Ersatz der Aorta ascendens Medikamentös Kathe-
ter, Stent
 Klinik
o Thorakaler Vernichtungsschmerz (DD: AMI, AP, Lungenarterienembolie)
o Ischämie
 Myokardial: AMI
 Zerebral: Schlaganfall
 Lähmungen: Minderdurchblutung des RM
 Intestinal: Darmnekrosen
 Nierenarterie: akute Anurie
 Extremitäten: Pulsdefizit
 Verlauf
o Typ A:
 Letalität 1-2% pro Stunde, in den ersten 48h
 Geringer Anteil verläuft chronisch
 1 Jahres-Überleben <10% ohne OP  OP-Indikation
o Typ B:
 Umkomplizierte Form: fast alle Typ-B-Dissektionen verlaufen chronisch
 keine Therapie notwendig
 Komplizierte Form: Malperfusion
 Viszeral-, Renal- und Extremitätenischämie
 Anhaltende Thoraxschmerzen
 Nicht-einstellbare Hypertonie
 True lumen collapse
 OP-Indikaiton
 Letalität von 30-40% in den ersten 3 Monaten
 Letalität einer OP in der akuten Phase beträgt 30%
© Mandy Kim Rau
70 Kopfzeile

 5-7% Letalitätsrisiko einer elektiven Letalität im chronischen Stadium

 Komplikationen
o Ruptur
o Fulminante Herzbeuteltamponade
o Links-Rechts-Shunt
 Lungenarterie
 Rechter Vorhof
o AMI
 Akutes Herzinfarkt
 Lungenödem
o Organischämie
 Therapie
o Aorta ascendens
 HLM
 Ggf. Inspektion des Aortenbogens
 Kanülierung über die A. axillaris rechts
o Arcus aortae
 HLM
 Tiefe Hypothermie (Körperkerntemp. <18°C)
 Selektive Hirnperfusion
o Aorta descendens
 Clamp- and-run-Technik
 Linksherz-Bypass – Gott-Shunt
 HLM
o Aortenbogenersatz:
 Strenge Indikationsstellung
 Aortendissektion
 Aneurysmen >5,5-6,0 cm
 OP in selektiver Hirnperfusion
 Maßnahmen zur zerebralen Protektion
 Moderate Hypothermie (Kerntemperatur bis 28°C)
 Stillstand von 30-45 min möglich
 Danach steigt das Apoplexrisiko deutlich an
o Endovaskuläre Therapie
 Aneurysmen der Aorta descendens
 Bei Dissektionen anwendbar

Aortenruptur
Verletzungsmechanismus
 Thoraxkompression durch das Lenkrad beim Autounfall
 Flugzeugunfälle
 Sturz aus einer Höhe >10m (vertikale Dezeleration)
 Sturz auf den flachen Rücken

Extremitätenischämie

© Mandy Kim Rau

71 Kopfzeile

Herzchirurgie - angeborene Herzfehler

Hypothermie
Prinzip: Reduktion des ATP- und O2-Verbrauchs durch Absenken der Körpertemperatur (möglichst
schnell, auf einmal)
 Ischämietoleranz wird deutlich erhöht

Epidemiologie
 Kongenitale Herzfehlbildungen gehören zu den häufigsten angeborenen Fehlbildungen
 Ein Kind von 125 Neugeborenen wird mit einem Herzfehler geboren
 In Deutschland pro Jahr 4.000 Kinder
 Häufigkeit der verschiedenen Herzfehler
Biskuspide Klappe formal am häufigsten, diese wird aber chirurgisch sofort versrogt
o VSD (31%)
o ASD (7%)
o PDA=Persistierender Ductus arteriosus (7%)
o PaV=Pulmonalklappenstenose (7%)
o ISTA=Aortenisthmusstenose (5-6%)
o AoV=Aortenklappenstenose (3-6%)
o TOF=Fallot-Tetralogie (5,5%)
o AVSD=Atrioventrikulärer Septumdefekt (4,8%)
o TGA=Transposition der großen Gefäße (4,5%)
o HILHS=Hypoplastisches Linksherzsyndrom (3,8%)
o PA+VSD Pulmonalatresie mit VSD (2,5-3,4%)
o PS= Pulmonalatresie ohne VSD
o TrA Trikuspidalatresie

Pathophysiologische Einteilung
 Herzfehler mit normaler Lungendurchblutung
o Pulmonalstenose
o Aortenstenose
o Aortenisthmusstenose
o Aortenbogenanomalien
 Herzfehler mit vermehrter Lungendurchblutung
o VSD
o ASD
o Ductus arteriosus persistens
 Bronchitiden und Pneumonien, Dyspnoe
 Zyanotische Herzfehler
o Fallot-Tetralogie
o Transposition der großen Gefäße

PDA – persistierende Ductus arteriosus

 Sollte sich physiologischerweise innerhalb von 48h zusammenziehen
 Pathophysiologie
o Links-Rechts-Shunt

© Mandy Kim Rau

72 Kopfzeile

o Bei großem Defekt Volumenbelastung des linken Herzens + pulmonale Hypertonie

 Therapie
o Primär medikamentös: Prostaglandin-Synthesehemmer
Bei Frühgeborenen häufiger Therapieversagen
o Chirurgischer Verschluss auf der Intensivstation
 Linksseitige (posterolaterale) Thorakotomie
 Darstellung der Aorta (Landmarke A. subclavia sinistra)
 Seidenligatur
Jede Manipulation am Ductusgewebe muss vermieden werden, da bei Verletzung gleich
beide großen Gefäße geöffnet sind
 Cave: N.recurrens
 Geringe Komplikationsrate
 Exzellente kosmetische Ergebnisse
o Interventioneller Verschluss (coil) nur bei Kleinkindern möglich

Aortenisthmusstenose
 Pathophysiologie
o Isthmus entspricht Aorta von linker A. subclavia bis zur Einmündung des Ductus Botalli,
also Einengung der Aorta nach Abgang der linken A.subclavia
o Theorie: Einengung durch Einwanderung duktaler Zellen
o Druckbelastung linker Ventrikel
o Hypertension obere Körperhälfte
o Hypotension untere Körperhälfte
o Häufig poststenotische Dilatation durch Blutverwirbelung
o Bei präduktaler Form fehlt der O2-Reiz für den Verschluss des Ductus
Botalli und dieser persistiert, Rechts-Links-Shunt mit Zyanose der unte-
ren Körperhälfte
Cave: Kritische Isthmusstenose
 Therapie:
o Linksseitige Thorakotomie
o Abklemmung des Bogens (tangential, damit Carotiden durchblutet werden) und der
Descendens (bis 30 min problemlos)
o Ausschneiden der Stenose und des Ductusgewebes mit End-zu-End-Anastomose
o Bei nicht möglicher End-zu End-Anastomose Interponat
o Mortalität 0-3%
o Komplikation: Minderperfusion des RM v.a. bei jungen Kindern (keine Kollateralen), Blu-
tungen, Recurrensparesen
 Vrmeidung: Probeklemmung, medikamentöse RR-Einstellung >40mmHg, Einsatz HLM
o Exzellente kosmetische Ergebnisse
o Interventionelle Therapie bei Rezidiv möglich

ASD – Vorhofseptumdefekt
 Formen
o Typ I: unterster Abschnitt des Vorhofseptums (Ostium primum)
o Typ II: einfachste Form, offenes Foramen ovale (Ostium secundum), am häufigsten (jeder
3.)
o Sinus venosus-Defekt: fast immer mit Lungenvenenfehleinmündung (in den rechten Vor-
hof)
 Charakteristika
o Klinik abhängig von Defektgröße: Links-Rechts-Shunt, Lungengefäßwiderstand

© Mandy Kim Rau

73 Kopfzeile

o Ohne Therapie pulmonale Hypertonie mit Shuntumkehr (Eisenmenger)

o Echo diagnostisch ausreichend
o Spontanverschluss möglich  Verschluss im Vorschulalter (da „nur“ Volumenbelastung)
 VSD wird wegen Volumenbelastung dagegen zügig operiert
o Risiko paradoxer Embolien, pulmonaler Hypertension, Arrhythmien
 Therapie
o Häufig interventioneller Verschluss möglich: Occluder, Rand zur Verankerung nötig
o Sehr große ASDs und Kinder <10 kg müssen offen mit HLM versorgt werden
 Untere Sternotomie
 Verschluss durch autologen Perikardlappen
 Postoperativ Versorgung mit Drainagen, evtl Pacer
o 94% komplikationslos
o 0% Mortalität
o 0,9% Re-OP
o 4 Tage Liegedauer

VSD – Ventrikelseptumdefekt
 Links-Rechts-Shunt
 Druckbelastung des rechten Herzens und des Lungenkreislaufs
 Irreversible Schädigung der Lungengefäße
 Pulmonale Hypertension mit Shuntumkehr (Eisenmenger)
 Therapie
Frühe OP, vor Abschluss des 2. Lebensjahres

Pulmonalstenose
 Valvuläre Form: Verklebung der Kommissuren
 Subvalvuläre Form
 Supravalvuläre Form
 Pathogenese
Druckbelastung des rechten Ventrikels mit konzentrischer Rechtsherzhypertrophie und
schließlich Rechtsherzinsuffizienz
 Therapie
o Sprengung der Klappe ohne HLM
o Ausnahme: Bei schon ausgeprägter Rechtsherzinsuffizienz mit HLM

Fallot-Tetralogie
 Pathologie:
A) Pulmonalstenose
B) VSD
C) nach rechts verlagerte, über dem VSD reitende Aorta
D) Rechtsherzhypertrophie
 Pathogenese
Der Grad der Pulmonalstenose bedingt das Ausmaß des Rechts-Links-Shunts
und damit den Grad der zentrale Zyanose
 Therapie

© Mandy Kim Rau

74 Kopfzeile

o Am besten im 1.-2. Lebensjahr

o Verschluss des VSD mit Patch
o Erweiterung der Pulmonalisstrombahn
o Palliativeingriff (Blalock-Taussig-Anastomose),
wenn OP vorerst nicht möglich

Transposition
 Aorta entspringt aus dem rechten, Truncus pulmonalis aus dem linken Ventrikel
 Pathogenese
o Blut fließt also aus dem rechten Herzen in die Körperperipherie und wieder in das rechte
Herz zurück, das Blut aus dem linken Herzen fließt in die Lungen und wieder ins linke
Herz zurück
o Kinder nur lebensfähig, wenn sie gleichzeitig einen Shunt durch VSD, ASD / PDA haben
o Zyanose und Dyspnoe
 Therapie
o Palliativeingriff in den ersten Tagen: Atrioseptomie nach Rashkind mit Ballonkatheter
o Prostaglandin E1 um Botalli offen zu halten
o Endgültige Korrektur
o In den ersten Lebensmonaten
 Anatomische Korrektur (Switch-OP): Aorta + Pulmonalarterie werden ausgetauscht
 Funktionelle Korrektur auf Vorhofebene nach Mustard/Senning: rechtes Herz bleibt
Systemkreislauf Umleitung der Gefäße auf Vorhofebene

EMAH
 = Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern
 Zunehmende Prävalenz durch besseres Überleben der betroffenen Kinder

 Häufige Probleme
o Herzklappeninsuffizienzen (werden nicht gleich ersetzt, da sie nicht mitwachsen und
nicht ewig halten)
o Rechtsherzversagen (z.B. Fallot-Tetralogie)
o Restdefekte
o Reststenosen
o Herzrhythmusstörungen

Therapie erworbener Klappenfehler

Epidemiologie
 Aortenklappe 51%, hauptsächlich Stenose
 Mitraklappe 22%
 Andere 18%
 Aortenklappe + Mitralklappe 7%

© Mandy Kim Rau

75 Kopfzeile

 Trikuspidalklappe 2%

Ätiologie
 Immunologisch (rheumatisch)
 Degenerativ
 Endokarditis
 Ischämisch
 Libman-Sacks-Syndrom: verruköse Endokarditis bei LE
 Löffler-Syndrom II: Endocarditis fibroplastica

Anatomische Grundlagen
 Aortenklappe
o Taschenklappe: keine Segel, sondern CUSPEN
o Bei Entfernung von Verkalkungen kann der AV-Knoten verletzt werden  AV-Block 3.
Grades
o Dann muss Schrittmacher eingesetzt werden, der die Vorhofkontraktion misst und dem-
entsprechend die Ventrikel erregt (nicht beim Vorhofflimmern, hier nur eine Sonde im
Vorhof, Messung im Ventrikel macht kein Sinn)
o Aortenklappenstenose  Hypertrophie  Durchblutungminderung  Infarkt
o Nähe der Koronarostien zum Klappenring muss bedacht werden
 Mitralklappe
Cave: His-Bündel, Sinus venosus, Ramus cicrumflexus, Aortenklappe (nahe Strukturen)
 Bei symptomatischen Klappen, nimmt das Überleben drastisch ab ohne OP, ohne Eingriff
max. 1-2Jahre
 Symptomatisch wird eine Herzklappe, wenn Angina pectoris oder Synkopen auftreten
 Erstes Zeichen der Insuffizienz: Gradient Ventrikel zu Aorta < 40mmHg

Klappenersatz
Mechanisch Biologisch
Lebensalter <60. Lebensjahr >65. Lebensjahr
Patient
Haltbarkeit Hält 3 Lebenszeiten, „unbegrenzt“ Begrenzte Lebensdauer: 15-17 Jahre
Medikament Lebenslang Marcumar Aspirin 100 mg
(Thrombenbildung an Scharnieren)
Biologische Klappe: Für die Herstellung einer Klappe sind 60 Schweineherzen notwendig

Aortenklappenstenose
 Heute häufigster erworbener Herzklappenfehler
 Ätiologie
o Degenerativ
o Selten angeboren
 Pathogenese
Druckbelastung des linken Ventrikels mit konzentrischer Linksherzhypertrophie und schließ-
lich Insuffizienz

© Mandy Kim Rau

76 Kopfzeile

 Klinik
o Synkopen
o AP
o Dyspnoe
o Verminderte Leistungsfähigkeit
Mit Auftreten von Symptomen nimmt Überlebensrate drastisch ab! (1-1,5 Jahre ohne OP)
 Therapie
o Indikation
 Großzügig!
 Symptomatik
 Gradient >40mmHg über die Klappe
 Öffnungsfläche <1cm2
 EF<50%
 Andere Herz-OP
o Zugang
 Sternotomie
 Problem bei Osteoporose (schlechte Fixierung, Risiko für Instabilistä)
 Alternative: Partielle Sternotomie, sehr viel geringere Letalität
 Weil Problem: Osteoporose bei älteren Patientinnen, kann zu instabilem Sternum
führen
o Technik
 Immer mit Hilfe der HLM zur Oxygenierung und Decarboxygenierung
 Kardioplegie: Blut + Kalium u.a., alle 20 min mit diastolischem Herzstillstand
 Entfernung der Klappe mit allen Verkalkungen (mit Inkaufnahme eines AV-Blocks)
 Verankerung der Ersatzklappe im Anulus
 Ausspülen der kardioplegen Lösungen lässt Herz wieder schlagen
 Vor OP-Ende Abklemmung des Zufluss zur HLM + Aufblähung der Lunge um venösen
Rückstrom zu steigern
 Luft wird aus eröffnetem Herzen eliminiert
o „Nahtlose“ Klappenimplantation (biologisch)
 Ziel: Verkürzung der ischämischen Zeit für das Herz
 Klappe wird weich bei Kälte, wird in die Aorta eingebracht, bei Wärme expandiert
sich die Klappe von selbst und muss nicht vernäht werden
 Nachteil sind die Kosten (10.000 vs. 1.500 € bei normaler Klappe)
 Komplikation: paravalvuläre Insuffizienz, da sich die Klappe nicht an Unebenheiten
des Anulus anpasst
o Katheterklappe (TAVI = Transcatheter Aortic Valve Implantation)
Transapikal
 Links anterolaterale Minithorakotomie
 Bulbusangiographie über Femoralarterie
 Keine HLM
 Punktion des anterioren linksventrikulären Apex
 Rapid pacing während Phasen der Balloninflation (Warnung des Patienten)
 Transfemoral und transapikal mit langfristig vergleichbarem outcome
Klappe Sapiens XT Core Valve Symetis
Applikation Transapikal/transfemoral Transfemoral Transapikal/transfemoral
Expansion Ballon Self Self
 Nachteil alte Klappe nicht entfernt, sondern nur an die Wand gedrückt wird, beim
Aufsprengen kann der Kalk in die Peripherie versprengt werden  Gefahr von peri-
pheren Embolien, AV-Block
 Komplikationen: Schlaganfall, Herzrhythmusstörungen, Anulusdislokation, Perikard-
tamponade
 Noch im Experimentalstudium

© Mandy Kim Rau

77 Kopfzeile

 Keine Langzeitergebnisse: Haltbarkeit

 Für Patienten mit Komorbiditäten (hoher EURO-Score >25), da Letalität für Patien-
ten mit niedrigem EURO-SCORE im Vergleich zum offenen Ansatz höher ist!!!
 Goldstandard bleibt offener Ersatz mit Sternotomie bei EURO-Score <25

Degenerierte Aortenklappe
Ross-OP: Aortenklappe wird rausgeschnitten und durch Pulmonalklappe ersetzt, welche wiede-
rum durch eine Homograft ersetzt wird

Aortenklappeninsuffizienz
 Ätiologie
o Aortenwurzeldilatation
o Endokarditis u.a.
o Pathogenese
o Volumenbelastung des linken Ventrikels in der Diastole
o Exzentrische Ventrikelhypertrophie
 Therapie
o Indikation
 Symptomatik
 Deutliche LV-Dilatation
 EF <50%
 Andere Herz-OP
 Aortenklappenrekonstruktion nach DAVID (klappenerhaltender Wur-
zelersatz)
o Einbringen einer Aortenprothese, in die die eigene Klappe einge-
näht wird und die Koronarien reimplantiert werden
o Zusammenraffung des anulus, damit Kuspen wieder erhöhte kon-
taktfläche
o Aorta ascendens wird reseziert und durch Graftprothese ersetzt,
wird über anulus gezogen, so dass insgesamt kleiner wird, Nachteil, dass Koronararte-
rien ausgeschnitten und wieder angefügt werden müssen
o Nur Aspirin nötig
o Langzeitüberleben vergleichbar mit Normalbevölkerung

Mitralkappenchirurgie
Mitralklappenstenose
 Ätiologie
o Rheumatisch (heute selten)
o Pathogenese
o Druckbelastung und dadurch Dilatation des linken Vorhofs
 Therapie
o Ersatz (minimal invasiv möglich)
o Kommissurotomie

Mitralklappeninsuffizienz
 Ätiologie

© Mandy Kim Rau

78 Kopfzeile

o Strukturell/degenerativ
o Ischämie/funktionell
 Pathogenese
Volumenüberlastung des linken Vorhofs mit Dilatation
 Therapie
o Indikation
 Regurgitationsvolumen >50%
 Dilatation des linken Vorhofes
o Technik
 individuell
 Ersatz mit biologischer Prothese
 Rekonstruktion:
 Schwierig und nur im Einzelfall sinnvoll
 Dilatierter Anulus verkleiner, in dem vom posterio-
iren Segel ein Teil entfernt und insgesamt zusam-
mengerafft wird. CAVE: His’sches Bündel, Coronarsinus, Coronararterie (Ramus
circumflexus)
 Gefahr, dass der Anulus der Aortenklappe in Mitleidenschaft gezogen wird,
 Minimal-invasiv:
 Quadranguläre Resektion des posterioren Segels und Anuloplastiering (verhin-
dert Dilatation), künstliche Sehnenfäden, über rechtslaterale Minithorakotomie
 ASS
 Geringere Mortalität, kürzerer Intensivaufenthalt und Beatmung als bei media-
ner Sternotomie
 transvaskulär über Mitral-Clip, Zugang über V.cava, Punktion des Vorhofsseptums
 Clip heftet Mitralsegel mittig zusammen.
Patienten mit hohem Euroscore profitieren

Trikuspidalklappeninsuffizienz
 Ätiologie
o Strukturell
o Funktionell
 Therapie
o Indikation: Symptomatik
o Rekonstruktion +/- Anuloplastiering

Pulmonalklappenstenose/-insuffizienz
Ätiologie: Angeboren/EMAH

Aortokoronare Bypasschirurgie und Herzunterstützungssysteme

Einleitung
Herz-OPs mit HLM
1) CABG (coronary artery bypass graft)
2) Klappen
3) Kongenitale Herzfehler

© Mandy Kim Rau

79 Kopfzeile

Graduierung von Koronarstenosen

 Stenosegrad = Morphologie (Eyeballing: Beurteilung im Bild)
beurteilt den Stenosegrad in % der Durchmesserreduktion verglichen mit dem Durchmesser
der angrenzenden, nicht erkrankten Gefäßabschnitte
 Beurteilung in 2 Ebenen nötig, da exzentrische Stenosen (nicht mittig) in der Aufsicht überse-
hen werden können
 Je länger die Stenose, desto hämodynamisch
wirksamer
o Kurzstreckig <1cm
o Tubulär 1-2cm
o Langstreckig >2cm

Guidelines für Revascularisation

 Grün: müssen therapiert werden
o Hauptstammstenose
o Symptomatische Stenose
o Alle drei betroffen
 Gelb: Therapie nutzt dem Patient
 Rot: wenig Evidenzgrad für therapie

Perkutane Koronarintervention
 Koronaroperationen nehmen wieder ab, perkutane Koronarintervention nimmt dagegen zu
 Vorteile:
o Geringere Invasivität
o Periprozedural geringere Beeinträchtigung
o Zunehmend bessere technische Machbarkeit
 Aber
o Technische Machbarkeit stellt noch keine Indikation dar
o Höhere Reinterventionsrate
 Nach 2-5 Jahren ist die Mortalität der Stent-gruppe der Bypasschirurgie überlegen, das glei-
che gilt für die Revaskularisation
 Bei komplexer coronarer Mehrfacherkrankung hat die Bypasschirurgie auf Dauer die bessere
Prognose

© Mandy Kim Rau

80 Kopfzeile

Bypasschirurgie (CABG=coronary artery bypass graft)

 Grafts
o LIMA (linke A. mammaria interna):
 Zu 98% eingesetzt
 höchste Offenheitsrate (graft patency): nach 10-15 Jahren 88%)
 KI: Z.n. Bestrahlung im Brustbereich
 (die rechte A. mammaria interna kann als freies Transplantat verwendet werden,
sonst ist die Distanz zu groß)
o Vena saphena:
 schlechte Offenheitsrate bei allen Venengrafts, wegen arteriellem Druck
 endoskopische Venenentnahme
o Arteria radialis
o RIMA: kann auch als freies Transplantat in die LIMA eingepflanzt werden (T-Graft)
Bei gesunden Patienten <70 Jahren werden generell arterielle Grafts verwendet (es sei denn
dies ist nicht möglich)
 Vollarterielle Versorgung
Versorgung aller 3 Gefäße unter Verwendung beider Aa. mammariae und alternativ der
A.radialis, maximal jeweils 2 Grafts

o T-Anastomose: LIMA wird auf LAD und R. circumflexus genäht

o So können auch mehrere Stenosen mit der LIMA versorgt werden
 OPCAB (off pump coronary artery bypass)
Nach Möglichkeit ohne HLM am schlagenden Herzen und ohne Mani-
pulation der Aorta (Plaquablösung)
o Die Verwendung einer HLM wird vermieden, da bei der Abklem-
mung der Aorta das Risiko einer Kalkembolie besteht
o Mobilisation des Herzens: Herzspitze wird mittels Vakuum fixiert
und leicht herausgezogen, so dass das Blut zur Aorta und A. pul-
monalis weiter fließen kann (nicht bei Druckaufbau durch Hand-
Mobilisation)
 OP am schlagenden Herzen möglich
 Wird prinzipiell bei allen Bypass-Patienten, aber nur in ca. 50% möglich
o Vorteile:
 Geringere neurokognitive Schädigung
 Geringere Schlaganfallwahrscheinlichkeit
 Geringere Zellnekrose
 Geringerer Bedarf an inotroper Unterstützung
 Seltener low cardiac out syndrome

© Mandy Kim Rau

81 Kopfzeile

Vergleich PCI (Percutaneous coronary intervention) vs. CABG

 Sterblichkeit 20,8 vs. 16,7% nach 60 Monaten
 Reinterventionsrate 25,9% vs. 13,7%
 Kardiale und zerebrovaskuläre Ereignisse 37,3% vs. 26,9%
 Bypasschirurgie bei Hauptstammstenosen und 3-Gefäßerkrankung der PCI überlegen und
bessere Option bei stabiler AP
 Diskussion im HEART-TEAM
 KI: Multimorbidität, mangelnde Zielgefäße/Grafts

Herzinsuffizienz
Stadieneinteilung
NYHA I: keine subjektiven Beschwerden
NYHA II: Beschwerden bei stärkerer Belastung (z.B. Treppensteigen >2 Etagen)
NYHA III: Beschwerden bei leichter Belastung
NYHA IV: Beschwerden in Ruhe

Therapie
 Stufe A: Reduktion von Risikofaktoren
 Stufe B: ACE-Hemmer/β-Blocker/Angtiotensin-R-Blocker/Diuretika
 Stufe C: Resynchronisation, Revaskularisation, kurz vor Tod OP, erst bei
NYHA III/IV

Herztransplantation
 Indikation
o NYHA III/IV
o Auch bei niedriger NYHA-Klasse
 Wenn klare Tendenz zur Verschlechterung trotz optimaler Therapie erkennbar ist
 Wenn Vorgeschichte und die Befunde eine ungünstige Prognose erkennen lassen
Echo: LVEDD >75mm, LVESD >65mm, FS (fractional shortening) <15%
LVEF <20%
CI <2,0 L/min/m2
LVEDP >20 mmHg
ZVD >15 mmHg
max. O2-Aufnahme <10-14 ml/kg/min
 Kontraindikationen
o Fixierte pulmonale Hypertonie, v.a. in fortgeschrittenem Staidum, da das neues Herz ge-
gen hohen Druck ankämpfen müsste und versagen würde
o Fortgeschrittene Endorganschäden
o Klinisch manifeste Infektionen/Tumoren
o Drogenabusus
o Mangelnde psychosoziale Compliance
 Transplantation ist an sich technisch relativ einfach, wichtiger ist die intensivmedizinische
Versorgung

© Mandy Kim Rau

82 Kopfzeile

Herzunterstützungssysteme (ventrikuläre assist devices VAD)

1) Bridge to decision making
2) Bridge to Transplant/Candidacy
3) BVAD for temporary support
4) LVAD for permanent support
5) TAH (total artificial heart)

ECLS (Extracorporal life support)/ECMO (extracorporal membrane oxygenation)

 Notfall: Patient im kardiogenen Schock
 Punktion der Vena und Arteria femoralis mit Oxygenation des Blutes
 Für 1-2 Wochen möglich, später Organschäden
 Weitere Strategie: zeitnahe Transplantation oder dauerhaftes System (meistens, da kein Or-
gan zur TX verfügbar
 Bridge to decision making

Definitive Herz-Kreislauf-Unterstützung
 Pumpe sitzt unter dem Herz
 LVAD pumpt Blut aus dem Ventrikel in die Aorta (bis zu 10L/min), z.B. Heart mate II
 das linke Herz wird umgangen (L = linksventrikulär)
o Vorteil: klein, leise, unsichtbar
o Nachteil: nur Unterstützung des linken Herzens
 BVAD (biventrikulär): pumpt Blut aus dem rechten ventrikel in die
Arteria pulmonalis und aus dem linken Ventrikel in die Aorta
o Vorteil: Unterstützung beider Ventrikel
o Nachteil: Größe, Haltbarkeit, Komfort
 Längste Unterstützungsdauer 7 Jahre
 6-Monats-Überleben: 91%
 2012 neues System CircuLite®
o Sehr kleines System mit sehr kleinen Batterien
o Pumpt Blut aus dem linken Vorhof in die Subclavia
o Geringeres Pumpvolumen von 1-2Litern
o Bei erhaltener Restfunktion ausreichend
 Neues Systeme:
Batterie ist im Körper, wird magnetisch aufgeladen

© Mandy Kim Rau

83 Kopfzeile

© Mandy Kim Rau

84 Kopfzeile

Osteosyntheseprinzipien - Extremitätenfrakturen
 Extremitätenfrakturen: Brüche der langen Röhrenknochen
 Während Gelenkfrakturen immer anatomisch korrekt fixiert werden müssen, genügt bei
Schaftfrakturen die Richtigstellung von Achse, Rotation und Länge

Anamnese und Untersuchung

 Unfallmechanismus erfragen:
Richtung und Höhe des Falls (=Höhe der einwirkenden Energie) kann Aufschluss über Bruch
geben
 Unfallhergang entscheidend für die Primärbehandlung, so genau wie möglich dokumentie-
ren wegen Versicherungen
 Beurteilung einer Fraktur – was ist wichtig?
o Bildgebung in 2 Ebenen inklusive angrenzende Gelenke
o Unfallmechanismus (höhe der Energie)
o Frakturmorpholgie (quer schräg, spiral, trümmer)
o Frakturausdehnung
o Knochenqualität (anhand der Corticalis: Osteoporose!)
o Weichteilschaden (Haut, Muskeln, Gefäße, Nerven)  pDMS!

Frakturursachen
 Direkte Fraktur direkte Gewalteinwirkung am gesunden Knochen (z.B. Fraktur
durch Stoßstange)
 Indirekte Fraktur durch Hebelwirkung am gesunden Knochen (z.B. Torsionsfraktur
beim Skifahren)
 Pathologische Fraktur inadäquates Trauma (spontan) führt zur Fraktur am vorgeschädig-
ten, vermindert belastbaren Knochen (z.B. Metastase, Zyste, Osteo-
porose)
 Ermüdungsfraktur: mechanische Überbeanspruchung am gesunden Knochen (z.B.
Marschfraktur Mittelfuß)

Frakturtypen
 Biegungsfraktur:
 Torsionsfraktur:
 Abrissfraktur:
 Abscherfraktur:
 Kompressionsfraktur:
 Trümmerfraktur:
 Unvollständige Fraktur:
Biegungskeil an konkav deformierter Knochenseite
durch Drehung entstehende Zugspannung führt zu spiralförmiger
Fraktur
Knochen reißt am Sehnenansatz quer zur
Zugrichtung
Zugkräfte und Scherkräfte im Gelenkbe-
reich, Bruchspalt verläuft senkrecht zur
Scherkraft
spongiöser Knochen der Epi- bzw. Meta-
physen wird eingestaucht, irreversibler
Substanzverlust
starke, breitflächige Gewalteinwirkung,
Versprengung der Fragmente und Verlet-
zung der Weichteile
nur Fissur, Kontinuität nicht völlig gestört

© Mandy Kim Rau

85 Kopfzeile

 Luxationsfraktur: zusätzlich Luxation des Gelenks mit Verletzung des Kapsel-

Bandapparates, hohe Instabilität und eventueller Knorpelscha-
den

AO-Klassifikation
 Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese, hat sich weltweit durchgeführt
 Gilt für alle Schaftfrakturen!
 Einfache Fraktur (einfache Frakturlinie)  meist kein großer Weichteilschaden
o A1 spiralförmig
o A2 schräg, ≤30°
o A3 quer ≤30°
 Keilfraktur  meist mit Weichteilschaden CAVE: Kompartment nach Nagelbehandlung
o B1 Drehkeil
o B2 Biegunskeil
o B3 Keil fragmentiert
 Komplexe Fraktur (irreguläre Fraktur, bei hohe Gewalteinwirkung)
 hohe Gefahr der Weichteilschwellung, schnelle Ruhigstellung wichtig CAVE Kompartment
o C1 spiralförmig
o C2 etagenförmig
o C3 irregulär

 Einwirkende Energie nimmt mit größerer Zahl zu

 Mögliche Weichteilschäden beachten;
o Muskelkontusion
o Gefäßläsion
o Nervenläsion
o Knochenverlust
o Infektrate
o Hautdefekt
o Deperiostierung

Weichteilmantel
 Infektrate abhängig vom Weichteilmantel: Am Oberschenkel ist die Infektrateviel geringer als
am Unterschenkel, da Muskeln und Durchblutung (Leukozyten-Transport)
 Erkennbarer Weichteilschaden: Schwellung, Rötung, Spannungsblasen
 Anstatt „Fraktur mit Weichteilschaden“ besser „Weichteilschaden mit Fraktur“
1. Priorität: Weichteilschaden
2. Priorität Stabilisierung der Fraktur mit schonenden OP-verfahren

Klassifikation des Weichteilschaden

 Geschlossene Frakturen nach Tscherne und Oestern
0: fehlende / unbedeutende Weichteilverletzung. Indirekte Gewalteinwirkung, einfache
Frakturformen
I: oberflächliche Hautabschürfungen oder Kontusionen durch Fragmentdruck von innen,
einfach bis mittelschwere Frakturformen
II: tiefe verschmutzte Hautabschürfung, lokalisierte Kontusion durch direkte Gewalteinwir-
kung, drohendes KS, mittelschwere bis schwere Frakturformen

© Mandy Kim Rau

86 Kopfzeile

III: ausgedehnte Hautkontusion oder Zerstörung der Muskulatur, subkutanes Decollement,

manifestes Kompartmentsyndrom, Verletzung eines Hauptgefäßes, schwere Frakturfor-
men
 Offene Frakturen nach Tscherne und Oestern / Gustilo und Anderson
I: Durchspießung der Haut mit unbedeutender Verschmutzung, einfache Frakturform
II: Durchtrennung der Haut, umschriebene Haut- und Weichteilkontusion, mitelschwere
Kontamination, alle Frakturformen
III: Ausgedehnte Weichteildestruktion, häufig Gefäß- und Nervenverletzungen, ausgedehn-
te Knochenzertrümmerung, jeder offene Fraktur mit Ischämie und ausgedehnter Kno-
chenzetrümmerung
IV: „Subtotale“ (d.h. unvollständige Amputationsverletzung, wobei weniger als ¼ des
Weichmantels intakt ist und ausgedehnte Verlatzungen von Nerven und Blutgefäßen
vorliegen
Bei Gustilo und Anderson statt Grad IV Grad IIIA-C
3a: ausgedehnte Weichteildestruktionen, starke Wundverschmutzung und länger bestehen-
de Wundkontamination, Schussfrakturen - noch adäquate Knochenbedeckung
3b: freiliegender Knochen, Periost abgelöst, massive Wundverschmutzung
3c: rekonstruktionspflichtige Gefäßverletzung, totale und subtotale Amputationen

CAVE: Kompartment kann bereits durch Gipsanlage ausgelöst werden

 Blasenbildung (hart), da Gewebeflüssigkeit nach außen tritt
 4 Kompartimente
o Tiefe und oberflächliche Beuger
o Peroneus anterior
o Tibialis anterior  am häufigsten, da vorne
 Beim kreislaufstabilen Patienten
o Drohendes KS Logendruck > 30mmHg
o Manifestes KS Logendruck > 40mmHg
 Beim kreislauflabilen Patient:
Differenzdruck arterieller Mitteldruck zu Kompartmentdruck < 40mmHG

CAVE: Weichteilschäden sind deutlich prekärer als Knochenschäden

Verplattung möglichst so, dass Weichteile im Frakturbereich intakt bleiben
 begünstigt auch Knochenheilung

Schaftfrakturen
 Fahndung nach Kompartmentsyndrom
 Großzügige Indikationsstellung zur Faszienspaltung zur Vermeidung einer Muskelnekrose
 Temporäre Verschluss mit Epigard, sekundärer Weichteilverschluss durch dynamische Na?
 Extremitätenerhalt vs. Amputation
o MESS-Score
 Knochen- und Weichteilschaden
 Extremitätenischämie
 Schock
 Alter
o NISSA-Score (Nerve Injury, Ischemia, Soft-tissue-Injury, Skeletal Injury, Shock und Age)
 Knochen- und Weichteilschaden
 Ischämie

© Mandy Kim Rau

87 Kopfzeile

 Schock
 Alter
 Nervenverletzung

Knochenheilung
„Knochen heilen nicht, weil wir sie operieren, sondern obwohl wir sie operieren.“
 primäre = direkte Knochenheilung  nicht physiologisch!
o Bruchkanten stehen direkt und unbeweglich aufeinander (=anatomische Reposition)
o interfragmentärer Druck / wasserdichte Stabilisierung (Spannung Plattenosteosynthese)
o Osteoklastenheilung: „Tunnelbildung“ durch Osteoklasten und unmittelbare Auffüllung
durch Osteoblasten, keine Kallusbildung
o Vorteil: perfektes Remodeling
o Nachteile: Beurteilung der Heilung erschwert, längere Liegedauer des Implantats
o Bei Gelenken genaue Reposition notwendig, keine sekundäre Heilung, da Kallus zur Stu-
fenbildung auf der Gelenkfläche führen würde
 sekundäre = indirekte Knochenheilung
o Es bildet sich einen Blutkuchen um die Bruchstelle, es kommt zum fibrösen Umbau und
einlagerung von Phosphat  Kallus Narbe
o Bildung von Knorpel und später Verknöcherung
o auch Prinzip der Zahnregulierung
o Vorteile: Stabilitätsgewinn durch Kallus, Beurteilung der Belastbarkeit vereinfacht, frühe-
re Implantatentfernung
o Nachteil: Kallusbildung gelegentlich störend

Stabilisierung nur:
 Damit frühe Belastung möglich wird
 etwas Stress beschleunigt die Heilung des Knochens
 Anpassung des Knochens an Anforderungen
 Damit angrenzende Gelenke bewegt werden können
 sonst schnelle Versteifung

Stabilisierungsoptionen mit Osteosynthese

 Vorteile: anatomische Reposition, stabile Fixation, Erhaltung der Blutversorgung durch at-
raumatische Techniken, frühe aktive Mobilisation
 Nachteile: Risiko von Anästhesie, OP, höhere Kosten, ggf. erneute OP zur Metallentfernung
 Indikation: Alle dislozierten Frakturen

Osteosynthese-Techniken
Material ist meist Titan, da dieses im Gegensatz zu Stahl MRT-tauglich ist
 Plattenosteosynthese
 Fixateur externe
 Marknagel gebohrt / unaufgeboht
 Methode abhängig von:
o Frakturform und Grad der Weichteilschädigung
o Mono- vs. Polytrauma (Thoraxtrauma etc.)
o Alter und Compliance des Patient
o Infrakstruktur (Dienstmannschaft)

© Mandy Kim Rau

88 Kopfzeile

o Knochenstruktur
 kein Patentkonzept

Entwicklung:
Platte  Fixateur externe  Marknagel  Fixateur interne, LDCP

Plattenosteosynthese
 Interne Osteosynthese, Stabilisierung
 anatomische Reposition
CAVE: kortikale Perfusionsstörungen  Heilungsstörungen, Nekrose, Infektionen
 limited contact dynamic compression plate (LCDCP): wenig Kontakt, geringere Störung der
kortikalen Durchblutung
 Klassische Plattensteosynthese:
o Ziel war die primäre Knochenheilung (keine Kallusbildung)
 anatomische Reposition + Interfragmentäre Kompression
 Cave: Darstellung des Bruchs verursacht zusätzlichen Weichteilschaden
o Ridide Implantate, Platte sitzt dem Knochen direkt auf
 Cave: kortikale Perfusionsstörungen durch Druck auf Knochen
 Cave: Heilungsstörungen, Infektionen
 biologische Osteosynthese:
o Ziel ist die biologische sekundäre Wundheilung mit Kallusbildung
 keine anatomische Reposition (z.B. bei multiplen Fragmenten)
 minimal invasiv
o Überbrückung der Fraktur, keine rigide Stabilität
 DC-Platten (dynamic compression)  schräge
Löcher pressen beim Zuschreiben die Bruchstü-
cke gegeneinander
 LC-DCP (limited contact) schonen die Kortikalis
o Achse – Länge – Rotation wird ausgerichtet
 Kallusheilung (durch Bewegung im Frakturbereich im Bereich von 0,5mm)

Fixateur externe
 Vorteil: geringer Weichteilschaden  heute können aber auch Platten minimalinvasiv einge-
bracht werdne
 Primärstabilisierung beim Polytrauma („kann ein Chirurg alleine machen“)
o Mit Fixateur externe auf der sicheren Seite
o Auch bei Thoraxtrauma, da Schrauben Embolien verursachen können
o Nach Stabilisierung des AZ definitive Stabilisierung mit Kallusbildung
 vorübergehende Stabilisierung
o keine anatomische Reposition
o 2 Schrauben pro (Haupt-) Fragment
o bei gelenknaher Fraktur evtl. gelenkübergreifende Stabilisierung
 kindliche Frakturen (hier auch als definitive Option, da schnellere Heilung)
 Spezialanwendungen (Ilisarov-Fixateur: Körpergröße)

Marknagelung
 Keine anatomische Reposition! Wiederherstellung von
o Länge

© Mandy Kim Rau

89 Kopfzeile

o Achse
o Rotation
 Formen der intramedulären Stabilisierung
Aufbohrung des Markraumes: Gefahr von Fettembolien  unaufgebohrte Nägel sind massi-
ver aber dünner und Schädigen die Gefäße im Mark somit nicht
Verriegelung: Querbolzen fixieren den Marknagel und verhindern den Rotationsfehler
o unaufgebohrte, unverriegelte intramedulläre Stabilisierung (Prevot-Nägel)
o Aufgebohrte intramedulläre Stabilisierung (Marknagelung)
o Aufgebohrte, verriegelte intramedulläre Stabilisierung (verrgielungsnagleung)
o unaufgebohrte verriegelte intramedulläre Stabilisierung (unreamed nail)
 Heute eher verriegelt (Rotation) und unaufgebohrt
 Verriegelung kann auch nachträglich entfernt werden, um Dynamik zu erhöhen
 aufgebohrte Nägel werden bei Pseudarthrosen und sekundären Korrekturen verwendet
 Vorteile:
o Kein zusätzliches Trauma im Frakturbereich
o Frühfunktionelle -nachbehandlung möglich
o Option der sekundären dyamisierung
 Indikation: v.a. für Schaftfrakturen geeignet, da je weiter proximal sich der Bruch befindet,
desto mehr Stabilisation ist geeignet.
 Retrograder Nagel:
o Distale Femurfrakturen: keine Verletzungen des Kniegelenks,
mit antegraden Nagel weniger Stabilität
o Infrapatellareer Zugang
o Schonung des hinteren Kreutzband
o Alles unter Bildkontrolle
o Weitere Indikationen:
 Adipöse Patienten
 Floating knee
 Spezielle Indikation
 Femruschaftfraktur bei Osteoporose

Winkelstabile Platten (Fixateur interne)

 Untergruppen:
MISS (Minimal-Invasive Stabilizing System) /LISS (Less-Invasive Stabilizing System)
 Löcher in den Platten mit Gewinde, ermöglichen es, dass Schrauben zu Platte immer in einem
fixen Winkel, oder leicht variablem Winkel von 10-15° steht.
 mehr Stabilitt (v.a. wertvoll bei Osteoporose, dort halten keine Nägel)
 weniger Druck nötig  Schonung der kortikalen Durchblutung
 sekundäre Knochenheilung

Schrauben
 Zugschrauben:
o kein durchgehendes Gewinde (nicht am Teil der
angeschraubt werden soll) oder
o Gleitloch an dem geschraubt wird ist größer als die Schraube, damit das Fragment spiel
hat und sich nicht mitdreht
 Federschrauben: durch Spiel an der Platte kommt die Kompression bei Belastung nicht nur
auf der Gegenseite der Platte sondern auch direkt unter der Platte statt

© Mandy Kim Rau

90 Kopfzeile

Kompressionsplatte
 (v.a. im Gelenk) verbogen und nicht verbogen:
 verbogene Platten erhöhen Druck auf die gesamte Frakturfläche und nicht
nur direkt unter der Platte

Metallentfernung
 In Amerika kommt nichts raus, da Patient selber zahlen müsste
 In England sterben die Patienten, bevor sie von der Warteliste dran wären
 In Deutschland kommt alles raus, da DRG-Fall und man verdient
 aber einziger Grund Marknagel raus zu machen ist, wenn man angrenzendes Gelenk ver-
sorgen muss und dann nach 40jahren Nagel entfernen müsste (z.B. künstliches Kniegelenk)

Konservative Frakturbehandlung
 Vorteile: keine OP, keine Infektionsgefahr
 Nachteile: viel Aufwand für Überwachung und Kontrolle, Funktion gefährdet, verzögerte Mo-
bilisation, Weichteilschaden unter Gips
 Indikationen:
o Geeignete Frakturformen (stabil)
o Keine/geringe Dislokation
o Geringer Weichteilschaden
o Fraktur im Kindesalter
o Kein Vorteil durch OP
 Beispiele:
o Schädelfraktur o Bestimmte Frakturen der oberen Extremität
o Stabile Wirbelfrakturen (Clavicula, langstreckige Frakturen Oberarm)
o Rippenfrakturen o Bestimmte Frakturen untere Extremität
o Sttabile Beckenfrakturen (Fersenbein)
o Bestimmte Gelenkbrüche (z.B. Acetabulum) o Bestimmte Frakturen des Fußes (Mittelfuß-
knochen)
 Techniken:
o Immobilisierender Verband
o Gip/Kunstharzverband
o Schlauchverband (Gilchrist)
o BRace
o Schienen
o Extensionen (selten)

Zusammenfassung
 Extremitätenfrakturen: immer an KS denken
 Weichteilschaden beeinflusst Weiterbehandlung im hohem Maßen (Amputations-Scores)
 Herkömmliche Plattenostoesynthese findet an Extremitäten v.a. am Unterarm und bei ge-
lenknahem Frakturen Anwendung
 Fixateur externe v.a. bei temporär Synthese (Polytrauma, Abschwellung, kritischer Weichteil-
befunt) und bei spezialverfahren (zB Ilisarov-fixatuer)
 Marknägel Standard bei Frakturen im mittleren Schaftdrittel
 Fix interne und LC-DCP sehen aus wie Platten sind aber keine und eröffnen neue Möglichkei-
ten der osteosynthese

© Mandy Kim Rau

91 Kopfzeile

Polytrauma und Mehrfachverletzung

Definitionen
 Mehrfachverletzung
Verletzung mehrerer Organe der Körperregionen ohne Lebensgefahr
 Polytrauma
Mehrere Verletzungen von denen mindestens eine oder die Kombination lebensbedrohlich ist
ISS (injury severity score) > 15
 Unfall
Eine von außen einwirkende Kraft, die zu einer Verletzung führt

Epidemiologie
 Ca. 35.000 pro Jahr
 Letalität insgesamt ca. 20%
 Häufigste Todesursachen bei < 45jährigen
 Lebenserwartung wird bei Unfalltod um 35 LJ gesenkt
 Ziel des Staates: Schnelle Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit, damit in Rentenkasse
eingezahlt werden kann
o Krebs: minus 16 Jahre
o Herz-Kreislauferkrankungen: minus 12 Jahre

Einflüsse auf das Behandlungsergebnis beim PTR

 Vorteil:
o Kurzes therapiefreies Intervall
o Akutdiagnostik und –Therapie 24h/Tag
o Intensivtherapie
o Sofortige Verfügbarkeit chirurgischer Nachbardisziplinen
 Nachteil: keine einschlägige Erfahrung (Krankenhäuser die selten PTR behandeln erzielen
schlechtere Ergebnisse als Zentren bei dem gleichen Verletzungsmuster)

Todesursache PTR
 < 24h: Verletzungsschwere, Verbluten
 >24h: Multiorganversagen

Bewertung der Verletzungsschwere

 Physiologisch basierte Skalen (RR; HF etc.)
 Anatomisch basierte Skalen
o AIS (Abbreviated Injury Scale):
Werte von 1 (leicht) bis 6 (nicht überlebbar) für Einzelverletzungen, 9 AIS-
Körperregionen: Kopf, Gesicht, Hals, Thorax, Abdomen, Rückenmark, Arme, Beine, äuße-
re und andere Verletzungen
o ISS (Injury Severity Score) = AIS(1)² + AIS(2)² + AIS(3)² (die 3 höchsten AIS-Werte)
ISS-Werte: (3) – 16 (Polytrauma) – 75

© Mandy Kim Rau

92 Kopfzeile

Sofortmaßnahmen
 Mindestens 2 großvolumige i.v. Zugänge
 Volumensubstitution (Gelafundin, NaCl, …)
 Sauerstoffgabe
 HWS stabilisieren (Stiffneck)
 Analgesie, Sedierung ggf. Intubation, Beatmung
 Bei Blutungen: manuelle Kompression / Druckverband
 Rettung (schaufeltrage), Lagerung (Vakuummatratze)
 Wunden steril abdecken
 Ggf. Schienung von Frakturen
 Wärmeerhaltende Maßnahmen
 Transport

Schockraum
 Narkosegerät mit Zubehör
 EKG, Defibrillator
 Sets für Katheter, Thoraxdrainagen, ZVK
 Röntgen-C—bogen oder CT (BG-Klinik nur auf 1,50m ausgelegt)
 Sonogerät
 Notfall-OP

Trauma-Team
Das interdisziplinäre Konzept: Wer macht was?  ALTS
 Trauma-Leader (meistens Unfallchirurg)
o Koordination Diagnostik
o Koordination Therapie
o Erstellung Prioritätenliste
o Organisatin Primärversorgung
o Einbeziehung Konsilarien
 Anästhesist:
o Überprüfung der vitalen Funktionen mit entsprechendem Monitoring
o Schocktherapie
o Periodische Bestimmung der wichtigsten Laborparamter
o Kontinuierliche Einschätzung der Operationsfähigkeit
o Abstimmung mit Chirurgen
 Ärztliche Mitarbeiter:
o Sonographie Thorax und Abdomen
o Überwachung und Mithilfe bei Röntgendiagnostik
o Blasenkatheter
o Ggf. suprapubische Blasenfistel
o Evtl. Thoraxdrainage
o Notverbände und Schienen
o In Ausnahmefälle Pertitonenallavage (großlumge Drainage wird ins Abdomen gelegt um
freie Flüssigekti nachzuweisen)
o Dokumentation
 Konsilarien:

© Mandy Kim Rau

93 Kopfzeile

o Viszeralchirurg: freie Flüssigkeit

o Neurochirurg
o ZMK (Zahn-Mund-Kiefer)
o Urologie (nur noch Blasenruptur wird primärversorgt, Harnröhrenabriss nicht)
o HNO
 Medizinisches Assistenzpersonal:
o Unterstützung des Anästhesisten
o Unterstützung und Vorbereiten der ärztlichen Maßnahmen
o Labor
o Röntgen
o Technische Assistenten
o Blutbank
o OP-Vorbereitung

Gesamstrategie unter Berücksichtigung von

 AZ
 Prioritätenliste
 Zeitbedarf
 Parallelversorgung Statt einer großen OP, werden heute meh-
rere kleine durchgeführt, um den Patienten
Regernationszeit zu verschaffen.
Klinikphasen des Polytraumas
 1. Phase: Akut- und Ranimationsphase 1-3- Stunde (1. Operationsperiode)
Lebenserhaltender Operationen oderoperative Maßnahmen
o Tracheotomie
o Perikardpunktion
o Blutstullung bei blutungen aus großen gefäßen (Milz, leber, Beckenzerreißung)
o Schädel-Hirnverletzung (Druckentlastung)
 2. Phase: Stabilisierungsphase 3-48h (2.Operationsperiode)
o Intensivmedizinische Therapie
o Überwachung entscheidender Vitalparameter
o Operation stark dringlicher Verletzung
 Thorax, Abdominalblutungen
 Instabile Beckenfrakturen
 Offene Frakturen
 Dermatofasziotomien
 Extremitätenfrakturen
 WS-Verletzungen Neurologie
 Phase 3: labile Intensivphase 2-5Tage
o Weiter konsequente intensivmedizinische überwachung
o Inspektion aller verletzungen und wund
o Regelmäßige Sonogrpahische Kontrollen
o Throaxröntgen
 Phase 4 Regernationsphase
o definitive, wiederherstellende Osteosynthesen
o Behandlung von Komplikationen
 ARDS
 Nierenversagen
 Leberversagen
 Multiorganversagen MOV

© Mandy Kim Rau

94 Kopfzeile

 Phase 5 Rekonvaleszenz- und Rehabililitationphase

o Patient meist auf Normalstation
o Krankengymnastik
o Rehabilitation
 Krankenhaus
 Hausarzt
 Reha-Einrichtung
 Sozialarbeiter
Berufsgenossenschaften zahlen ab Rehabilitation um
 Berufshelfer
einiges mehr, um Arbeitsfähigkeit wiederherzustellen, da
 Ksotenträger sie es auch sind, die die Kosten für die Rente trägt.
 Arbeitgeber
Die eigene KK trägt nur die Kosten für stationären Auf-
 Familie
enthalt usw. und nicht für Rente
 Psychologe
 seelsorger Studenten sind über die GUV versichert

Hauptprobleme Polytrauma
 ARDS
 MOV (Multi-Organ-Versagen)

Respiratorische Insuffizienz
 Pathomechanismus:
o Fettembolie-Syndrom
o Protrahierter Schock = Schocklunge, ARDS
o Erzwungene Rückenlagerung
o Instabilität stammnaher Frakturen
 Prävention:
o Schockbekämpfung
o Blutstillung
o Frakturstabilisierung
o Wechsellagerung (durch Frakturstabilisierung möglcih gemacht)
 Primärstabilisierung mit Fixateur externe, Vorteile:
o Geringer Zeitbedarf
o Unerheblicher Blutverlust
o Individuelle Montage
o Suffiziente Stabilität verbesserte Pflege/Lagerung
o Erleichterte Sekundärdiagnostik
 Verfahrenswechsel bei Polytrauma:
o Stufenweise Behandlung
o Abhängig vom Lokalzustands
o Abhängig vom AZ
o Kombiniert mit anderen Eingriffen
o Beispiele:
Fixateur externe  Platte bei gelenksnahen Frakturen
Fixateur externe  Marknagel bei diaphysäre Frakturen von
 Femur
 Tibia
 Humerus
 Weggesprengte Fragmente wachsen meist von selbst wieder an Knochen an!!!!
 Ausnahme: Kein Verfahrens Wechse, sondern Fixateur externe bei sehr jungen Patienten

© Mandy Kim Rau

95 Kopfzeile

Traumanetzwerk
Notärzte sind darüber informiert, wo Patient hingebracht werden können
 Maximalversorgung: UC, NC Visceralchirug, intensiv 24h/tag
 Schwerpunktversorgung: keine NC
 Grundversorgung: nur Allgemeinchirurgie

Beckenverletzungen
 oft Teil des Polytraumas  deutlich erhöhte Letalität bei instabiler Beckenringfraktur (B3-C)
 Ätiologie
High-Energy-Trauma/Polytrauma: Verkehrsunfälle, Überrolltrauma, Sturz aus großer Höhe
 Epidemiologie:
o Insgesamt selten
o Prädispositionsalter: 20-30 Jahre (Polytrauma) und >70 Jahre bei Frauen (Bagatelltrau-
ma bei Osteoporose)
 Einteilung:
o Beckenrandfrakturen
 Beckenschaufelfraktur
 Steißbeinfraktur
 Sitzbeinfraktur
 Abrissfrakturen Tuber ischiadicum (Adduktoren), Spina iliaca anterior superior
(M.sartorius), Spina iliaca anterior inferior (M. rectus femoris)
o Beckenringverletzungen
 Einseitige Beckenfraktur am vorderen Beckenring (Schambein und Sitzbein) oder
hinteren Beckenring (Os ileum)
 Beidseitige vordere Beckenringfraktur = Schmetterlingsfraktur

 Komplette Beckenringfrakturen (MALGAIGNE-Fraktur)

= vorderer und hinterer Beckenring auf einer Seite vertikal frakturiert

 Symphysenruptur
(Open-book-Verletzung  mit Verletzung des hinteren Beckenringes)
 Ileosakralfugensprengung
 Sakrumfraktur
 Klassifikation:
Kriterien: Stabilität und vertikaler Kraftfluss der LSW auf die Hüftgelenke
A) stabile Verletzung: Stabilität im hinteren Beckenring in-
takt, vertikaler Kraftfluss stabil (z.B. nur vorderer Be-
ckenring. Abriss)

© Mandy Kim Rau

96 Kopfzeile

B) beeinträchtigte Stabilität im hinteren Beckenring, Rota-

tionsinstabilität einer Beckenseite = Asymmetrie des
Beckenringes, aber vertikaler Kraftfluss stabil (z.B. ein-
seitige Os sacrum-Fraktur/Iliosakralgelenksprengung
und vordere Beckenringfrakturen)
C) komplette Instabilität des hinteren Beckenrings und
vertikaler Kraftfluss unterbrochen, (z.B. beidseitige
Iliosakralgelenksprengung und vordere Beckenring-
frakturen)
 Blutungen
Problem: kein Widerlager
o 27% arteriell
o 80% venös (präsakraler Plexus)
o 85% Frakturflächen
 Klinik:
o Isolierte einseitige vordere Beckenringfraktur häufig wenig symptomatisch
o Stauchung-, Kompressions-, Bewegungsschmerz
o Eingeschränkte Hüftgelenkbeweglichkeit
o Asymmetrische Beckenkontur, Beckenschiefstand und Beinlängendifferenz
o Hämatom: Perineal, inguinal
o CAVE: bei Miktionsstörungen oder Hämaturie kein Blasenkatheter wegen möglicher Ver-
letzung der Urethra
 Diagnostik:
o (Fremd-)Anamnese
o Klinische Untersuchung
 Stabilität (aber nur einmal!)
 offene/geschlossene Fraktur
 pDMS
 RR und HB-Kontrolle → CAVE: hoher Blutverlust
 rektale Untersuchung → intraabdominelle Verletzungen?
 Blasenkatheter → Beteiligung von Blase, Harnröhre?
o Sono: freie Flüssigkeit intraabdominell?
o Röntgen: Beckenübersicht a.p., Inlet- und Outletaufnahmen (kraniokaudal/kaudokranial
gekippte Aufnahmen), Ala- und Obturatoraufnahme (V.a. auf Actebulum-Beteiligung)
o CT: 2D- und 3D-Rekonstruktion
o V.a. auf Verletzung der ableitende Harnwege: Pyelogramm, Urethrogramm, evtl supra-
pubischer Katheter, KEIN transurethraler Katheter!
o Angiografie
 Prognose
Abhängig von der Schwere der Begleitverletzungen, Letalität bei offenen Frakturen 50%
 Komplikationen:
o Hämorrhagischer Schock durch schwere intra- und retroperitoneale Blutungen (präsakra-
ler Venenplexus, spongiöser Knochen, Äste A. und V. iliaca comm., A. und V. femoralis)
o Kompartmentsyndrom des Beckens (M. iliopsoas/Glutealmuskulatur)
o Sakrale Plexusnervenverletzungen
o Intrapelvine Verletzungen: Harnröhren und meist extraperitoneale Blasenverletzung
o Abdominelle Verletzungen: Dünndarm, Dickdarm, Mesenterium, Milz, Leber
o Septische Komplikationen
o Thrombose
o Pseudarthrose

© Mandy Kim Rau

97 Kopfzeile

Therapie
 Primäre Beckenstabilisierung:
o Beckengürtel als Primärmaßnahme (durch Notarzt)
o Beckenzwinge (s.u.)
o evtl. Fixateur externe (supraacetabulär)
o weniger Platz für weiteren Blutaustritt
Beckenzwinge:
o Notfallmaßnahme in der Klinik
o Reduktion des intrapelvinen Volumens
o Kompression des dorsalen Beckenrings
o Verminderung/Stoppen der pelvinen Blutung
o Anlage
 perkutane Applikation
 Bildwandlerkontrolle
 Konservativ
stabile Frakturen (A-Frakturen, insbesondere im Alter, z.B: einseitige vordere Beckenringfrak-
turen/-randfrakturen → kurze Bettruhe (schmerzabh. Mobilisation), KG, Analgesie, Throm-
boseprophylaxe
 Operativ
offene Frakturen, urologische Komplikationen, starke Blutung, instabile B- und C-Frakturen
 Notfall-OP
Blutstillung am Becken = Beckenzwinge/Fixateur externe, evtl. angiografische Blutstillung
(Coiling)
 Symphysenruptur + Sacrum-Fraktur/ Ileosakralgelenkssprengung (=open book)
Kombination aus Plattenosteosynthese der Symphyse und Schraubenosteosynthese des dor-
salen Beckenringes, evtl Fixateur externe

Acetabulumfrakturen (Hüftpfannenfrakturen)
 Ätiologie:
o Schweres direktes Trauma (auch bei Polytrauma) auf Trochanter major
o Indirektes Trauma: Knieanprall (Dashboard injury),
häufig mit dorsaler Luxationsfraktur mit dorsaler
Pfannenrandfraktur
 Klassifikation Nach Judet und Letournel
 AO-Klassifikation:
o Typ A: Beteiligung von nur einem Pfeiler des
Acetabulums, während der zweite Pfeiler
intakt ist
 A1 Fraktur hinterer Pfannenrand
 A2 Fraktur hinterer Pfeiler
 A3 Fraktur vorderer Pfannenrand / Pfeiler
o Typ B: querverlaufende Frakturkomponente,
wobei mindestens ein Teil des Pfan-
nendaches intakt ist und in Verbindung
mit dem Os ileum ist
 B1 Querfrakturen, die durch die Gelenk-
pfanne ziehen, mit oder ohne Fraktur
des hinterenPfannenrandes
 B2 T-förmige Frakturen
 B3 Frakturen des vorderen Pfeilers oder
des vorderen Pfannenrandes in Kombi-
nation mit hinterem Bruch (vorne waag-

© Mandy Kim Rau

98 Kopfzeile

rechte, hinten senkrechte Bruchlinie)

o Typ C: Frakturen beider Pfeiler, die Frakturlinien verlaufen sowohl im vorderen wie
hinteren Pfeiler, alle gelenkbildenen Fragmente einschließlich Pfannendach
vom restlichen Os ileum abgetrennt
 C1 Frakturen des vorderen Pfeiler bis zur Crista iliaca
 C2 Frakturen des vorderen Pfeilers bis zur vorderen Grenze des Os ileum
 C3 Querfrakturen, die sich bis in die Ileosakralfuge ausdehnen
 Klinik:
o Stauchungs-, Zug-, Druckschmerz, Bewegungseinschränkung, Hämatom
o Bei Luxationsfrakturen: fixierte Rotationsstellung, Beinverkürzung
o Mögliche Begleitverletzungen: N.ischiadicus, N.peroneus
 Diagnostik:
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen
 Beckenübersicht a.p. und Hüftgelenk in 2 Ebenen
 Obturator Aufnahme (45° angehobenes Becken auf der kranken Seite) zur Beurtei-
lung des dorsalen Pfannenrandes und vorderer Pfeiler
 Ala-Aufnahme (45° angehobenes Bein auf der gesunden Seite) zur Beurteilung des
vorderen Pfannenrandes und des hinteren Pfeilers
o Immer Dünnschicht-CT mit 2/3D-Rekonstruktion
 Therapie:
o Azetabulumfrakturen gehen mit einer Kontinuitätsverschiebung der Geenkoberfläche
und bei nicht exakter Reposition mit Gelenkschäden einher
o Behandlunsgziel ist daher die exakte anatomische Rekonstruktion
o Konservativ:
Selten, nicht dislozierte, stabile Frakturen → frühfunktionelle Behandlung, KG, Analgesie,
Thromboseprophylaxe
o Operativ:
 Indikation; insbesondere junge Patienten, dislozierte Frakturen mit intraartikulärer
Stufenbildung (>2mm), Fragment im Gelenk (→ offene Reposition)
 Schrauben und Plattenosteosynthesen
 Zugänge
 Vorderer/ilioinguinaler Zugang nach Judet über 3 Fenster bei Vorderem Pfan-
nenrand/Pfeiler
 Hinterer/dorsaler Zugang (Kocher-Langenbeck-Zugang): selten, Luxationsfraktu-
ren/dorsaler Pfeiler
 Auch kombinierte spezielle Zugänge möglich
 Evtl. primäre endoprothetische Versorgung (ältere Patienten)
 Komplikationen:
Thromboembolie (Lungenembolie), Gefäßschäden, Hämatoserom, Infekt, Nervenschäden (is-
chiadicus, peroneus), Implantatversagen, Hüftkopfnekrose z.B. durch begleitenden Knorpel-
/Gefäßschaden, Fehlheilung mit intraartikulärer Stufenbildung  posttraumatische Arthrose
( im Verlauf HTP), periartikuläre Verkalkungen/Ossifikationen

Untere Extremität
Femur
4 Abschnitte:
 Hüpftkopf und Schenkelhals
 Trochanterer Abschnitt

© Mandy Kim Rau

99 Kopfzeile

 Femurschaft
 Supra- und diakondylärer Abschnitt
Caput-Collum-Diaphysen-Winkel 125-130°

Hüftkopffrakturen
 Ursache: Begleitverletzung bei Hüftgelenksluxationen durch indirekte Gewalteinwirkung
(Stauchung): Dash-board-Verletzung (Schienbein gegen Amaturenbrett)
 Klinik: Bewegungsschmerz, Hämatom, Beinfehlstellung und federnde Fixation im Gelenk bei
Hüftgelenksluxation
 Klassifikation nach Pipkin:
Frakturverlauf in Bezug auf das Lig. capitis femoris
I: Horizontale Fraktur distal des Lig. capitis femoris
II: Vertikale Fraktur, Lig. capitis femoris im Fragment
III: Typ I/II + Schenkelshalsfraktur
IV: Typ I/II + dorsokraniale Pfannenrandfraktur
 Diagnostik:
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Beckenübersicht und Hüftgelenk a.p. und axial, Ala- und Obturator-Aufnahme
(Pfannenrand), CT 2D+3D-Rekonstruktion
 Therapie:
o Ziel: Wiederherstellen der Gelenkfläche, Kontakt des Fragments wiederherstellen
o Problem: Patienten immer älter, Limitation durch Osteoporose
o Konservativ: bei kaudalen, nicht dislozierten Frakturen (Typ I) mit Entlastung für 6 Wo-
chen
o Operativ: Chirurgische Hüftgelenksluxation und Schraubenosteosynthese, H-TEP
 Prognose: Insgesamt eher schlechte Prognose, da das Fragment schlecht durchblutet wird
 Nekrose, Arthrose  endet oft in Prothetik
 Komplikationen: posttraumatische Arthrose, Knorpelschäden, Hüftkopfnekrose

Hüftkopfnekrose
 Ursachen:
o Septische Knochennekrose: indirekte, hämatogene Infektion
o Aseptische Knochennekrose: posttraumatisch, Durchblutungsstörung oder Mikrotrau-
men, M. Perthes (Kind)
o Toxisch: Alkohol, Kortikoide, Dialyse
 Pathologie: Trauma/Infektion/Dysregulation  Gefäßverschlüsse  ischämische Nekrose
 Klinik: Belastungsschmerz, Schmerzausstrahlung Leiste, Oberschenkel oder auch Knie, Be-
lastungshinken
 Diagnostik:
o Anamnese und klinische Untersuchung: eingeschränkte Beweglichkeit im Hüftgelenk
o Röntgen: Hüftgelenk in 2 Ebenen: Kopfentrundung und –abflachung, Zystenbildung, Os-
teopenie, subchondrale Sklerose, Verbreiterung Gelenkspalt, Kopffragmentation und –
arthrose
o MRT bei unklarem Befund
 Therapie:
o Konservativ: bei M. Perthes Schmerztherapie, Physiotherapie, gelenkschonender Sport

© Mandy Kim Rau

100 Kopfzeile

o Operativ: kopferhaltend oder H-TEP; bei M.

Perthes Varisations-Umstellungsosteotomie nach
Salter  verringerter CCD-Winkel  zentrierter
Hüftkopf in der Pfanne  Entlastung und Revas-
kularisation
 Prognose: bei konservativer Therapie entsteht in 50%
der Fälle eine Präarthrose
 Komplikationen: Arthrose mit H-TEP

Oberschenkelhalsfrakturen K!
 Auch hier Problem der Nekrose des Femurkopfes wegen Unterbrechung der Durchblutung,
die von distal kommt
 Ursache: 80% der Patienten > 70Jahre  Osteoporose (Knochen sehr spröde)
 Einteilung:
o Medial: Fraktur nah am Hüftkopf
o Zentral
o Lateral: Fraktur direkt am Trochanter major (meist pertrochantäre Frakturen, also keine
schenkelhalsfraktur mehr)
 Einteilung nach Pauwels: Stabilität
o I: <30°
o II: 30-70°
o III: >70° (instabil!!)
 Winkel werden größer  Instbailität ↑
 Einteilung nach Gaden: Prognose
Abkippung des Femurkopfes zur Femur-Schaft-Achse
o I: Keine Dislokation gute Prognose
o II: axial leichte Einstauchung gute Prognose bei schneller Reposition
(keine echte Dislokation)
o III:starke Dislokation, keine Unterbrechung ungünstige Prognose
der Durchblutung der der dorsalen Kortikalis
o IV:komplette Dislokation + Gefäßdurchtrennung schlechte Prognose
 Diagnostik:
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Beckenübersicht a.p., Hüftgelenk, Oberschenkel und Kniege-
lenk in 2 Ebenen
 Therapie:
o Kopferhaltend
Bei jüngeren Patienten (bis 50 Jahre biologisches Alter)
 Aufklärung über das Arthose- und Nekroserisiko bei Verletzung der Blutversorgung
 Winkelplatten nur noch selten angewandt
 Dynamische Hüftschraube (DHS), durch Bewegung der Schraube in der Platte bes-
sere Heilung, am häufigsten angewandt, zusätzlich oft Antirotationsschraube
 Verschraubung pertrochantär mit 3 Zugschrauben, auch hier Dynamik da die
Schrauben nur ein kurzes Gewinde haben, bei jedem Schritt hoher Anpressdruck
und bessere Heilung (allein durch Muskulatur 20kg-Belastung des Hüftgelenks)
Nachteil: Schrauben können herausrutschen, Implantatversagen bei Vollbelastung
o H-TEP

Pertrochantäre Frakturen
 Fraktur zwischen Trochanter major und minor

© Mandy Kim Rau

101 Kopfzeile

 Therapie:
o Früher DHS
o Heute hauptsächlich Marknagelung (proximaler Femurnagel), proximale Stabilisierung
mit mobilen Schrauben
Vorteil: Achse wird nach medial gerückt (bessere Belastungsverteilung), kleiner Eingriff,
einfach, wenig Implantatversagen
o Bei Älteren H-TEP

Oberschenkelschaftfrakturen K!
 Epidemiologie:
o Jüngere sportliche Patienten
o Hochrasanttraumen
 Marknagelung Mittel der ersten Wahl
o unreamed femur nail (UFN): einfach durchzuführen, Stabilisierung auf langer Strecke
o Fraktur wird belassen, sekundäre Knochenheilung (callusbildung)
o Rotation einstellen
 Einschränkung der Außenrotation bis 20° macht keine Probleme
 Innenrotation ist aber immer ein Problem
 Planungs-CTs, um richtige Rotation einzustellen
 Kombinationsfraktur: Schenkelschaftfraktur + Schenkelhals
o Schenkelhalsfraktur wird zuerst mit DHS versorgt, um Rettung des Hüftkopfes zumindest
zu ermöglichen  Marknagel nicht mehr möglich
o MIST (minimalinvasive Stabilisierung): Retrograde Nagelung oder Plattenosteosynthese
o Implantate dürfen nicht zu nah bei einander sein, da sonst auf einer sehr kurzen Strecke
sehr hohe Belastung steht  Gefahr von Stressfrakturen

Distale Femurfrakturen
 Ursache: meist direktes Anpralltrauma
 Einteilung:
o A Extraartikuläre Frakturen
o B Partiell artikuläre Frakturen
o B3: Hoffa-Fraktur: dorsale tangentiale Kondylenfraktur (selten)
mit Stufenbildung, Risiko für Knieschädigung ↑
o C Komplett artikuläre Frakturen
 Klinik: Bewegungsschmerz, Druckschmerz, Fehlstellung (proximales
Fragment nach medial durch Adduktoren, distales nach dorsal durch
Gastrocnemius), Hämatom, blutiger Kniegelenkserguss
 Diagnostik:
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Oberschenkel und Kniegelenk in 2 Ebenen und Becken-
übersicht
 Therapie:
o Operative Therapie obligat
o Offene Reposition und Plattenosteosynthese (häufig winkelstabil =
Fixateur interne)
o Geschlossene Reposition und retrograde Marknagelung (Distaler
Femurnagel, durchs Kniegelenk eingebracht)
o Offene Reposition und ventrodorsale Verschraubung bei Hoffa-
Fraktur
o Spickdraht und Zugschraubenosteosynthese bei Kindern

© Mandy Kim Rau

102 Kopfzeile

 Komplikationen: Begleitverletzungen Hüfte, Verletzung A. poplitea und des N. tibialis, post-

traumatische Arthrose, Pseudarthrose, Bewegungseinschränkung im Kniegelenk durch Kap-
selschrumpfung und Muskelverwachsungen

Periprothetische Frakturen Kniegelenk

 Plattensystem lässt sich meist durch Prothese schrauben
 DFN – distaler Femurnagel wir selten verwendet, da man nicht gerne retrograd durchs Knie-
gelenk geht (machen v.a. Amis)

Unterschenkel
Patellafrakturen K!
 Ursache: meist direktes Anpralltrauma
 Pathologie: durch den Zug des Quadriceps disloziert die Fraktur = Traktionsfraktur, Retina-
culae patellae und Pes anserinus können Reststreckung ermöglichen
 Einteilung
o Obere und untere Polabrissfrakturen = knöcherner Ausriss
o Fissuren oder osteochondrale Absprengungen (auch bei Luxation)
o Querfraktur (häufigste, 80% der Fälle), Längsfraktur, Schrägfraktur
o Mehrfragmentbruch, Sternfraktur, Trümmerfraktur
 Klinik: Weichteilschwellung, tastbarer Frakturspalt, schmerzhaft eingeschränkte Kniestre-
ckung, Hämarthros
 Diagnostik:
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Knie in 2 Ebenen + Patella axial mit Gleitlager
 Therapie:
o Konservativ: nur nicht-dislozierte Frakturen/Fissuren, Längsfrakturen müssen auch nicht
unbedingt operativ versorgt werden
o Operativ
 Bei Querfraktur Zuggurtungsosteosynthese: Bei Anspannung der Oberschenkelmus-
kulatur wird die Fraktur durch die Zuggurtung komprimiert, bei mehreren Fragmen-
ten zusätzlich Äquatorialcerclage
 Bei Längs- und Schrägfrakturen: Zugschrauben- und Zuggurtungsosteosynthese
Postoperativ: Frühfunktionelle Nachbehandlung
 Komplikationen: Pseudarthrose, Lockerung der Zerklage, Posttraumatische Retropatellar-
arthrose, Knorpelverletzungen der Femurkondylen

Tibiakopffrakturen
 Extraatrikulär
 Partial artukulär
 Komplett artikulär

 Ursache: indirektes Trauma durch Sturz auf Bein, direktes Trauma auf Knie
 Einteilung
o AO-Klassifikation
A Extraartikuläre Frakturen

© Mandy Kim Rau

103 Kopfzeile

B Partiell artikuläre Frakturen

C Komplett artikuläre Frakturen
o Nach Tscherne
 Plateaufrakturen (Kräfte entlang der Beinachse)
 Spaltbruch (Meißelfraktur)
 Ohne Dislokation
 Mit Dislokation = Depressionsfraktur: mono-bikondylär (V/Y-Fraktur)
 Impressionfraktur
 Kombiniert: Impressionsfraktur + Depressionsspaltbruch
 Trümmerfrakturen
 Luxationsfrakturen
 Klinik: Weichteilschwellung, Hämatom/Hämarthros, schmerzhafte Bewegungseinschränkung,
Druckschmerz
 Diagnostik:
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Kniegelenk in 2 Ebenen, ggf. Schrägaufnahmen, CT
 Therapie:
o Konservativ: absolute Ausnahme bei nicht dislozierten Spaltbrüchen
o Operative
 Bei allen dislozierten Frakturen notwendig
 Meist Gelenkdarstellung notwendig
 Stößel bringt Bruchstück des Tibiaplateus wieder nach oben, wenn komprimiert, Auf-
füllung mit Eigenmaterial aus Beckenkamm oder Fremdmaterial
 Stabilisation mit winkelstabilen T-Platten und Verschraubung
 Ballonkyphoplastie in der Erprobung
 Postoperativ: frühfunktionelle Mobilisation unter Entlastung
 Ob der Knorpel überlebt hat zeigt sich meist erst nach 4-5 Jahren, Meniscus hat
meist keinen Schaden
 Komplikationen: Traumatische Kapsel-Band-Rupturen, Knorpelläsionen, Meniskusriss, Fibu-
laköpfchenfraktur, Läsion N. peroneus, posttraumtische Arthrose, postoperativer Infekt,
Kompartment

Tibiaschaftfrakturen
 Anatomie: geringe Weichteildeckung → häufig offene Frakturen mit postoperativen Kompli-
kationen
 Ursache: meist Anpralltrauma (Stoßstange)
 Einteilung
o Isolierte Tibiafraktur
o Isolierte Fibulafraktur
o Komplette Unterschenkelschaftfraktur
 Klinik: häufig Weichteilschaden (offen), Hämatom, Weichteilschwellung, tast- und sichtbare
Fehlstellung, Krepitation, Schmerz bei Bewegung
 Diagnostik:
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: US in zwei Ebenen, inkl. Knie- und Sprunggelenk
 Therapie
o Konservativ: isolierte Fibulafraktur, kein Verband, schmerzabh. Mobilisation
o Operativ
Marknagelung über Vorderfläche der Tibia direkt unter Kniegelenk und Verriegelung
Winkelstabile Platte eher weniger beliebt: großes Weichteiltrauma und am Unterschen-

© Mandy Kim Rau

104 Kopfzeile

kel hohes Kompartmentrisiko (Sensibilitätsstörungen beginnen meist interdigital zwi-

schen Zehe 1 und 2, sind alle 4 Kompartimente gespalten Fußheberschwäche)
 Komplikationen: Kompartment, TVT, Verletzung N. peroneus, Pseudarthrose, Implantatbruch,
Achsenabweichung, posttraumatische Arthrose OSG

Pilon Tibialfrakturen (franz. pilonner = stauchen)

 Ursache: heftiges Trauma- Sturz aus großer Höhe = hochenergetische Stauchungsfraktur
 Pathologie: Axiale Gewalteinwirkung auf das distale Tibiaplateau  Kompressions-
/Stauchungsfraktur im Bereich des Pilon tibiale mit Beteiligung der Gelenkfläche
Beim Kind häufig Beteiligung der Epiphysenfuge
Keine Pilon-Fraktur: Rotationstrauma, bei dem vorderes/hinteres Volkmanndreieck ausge-
sprengt wird
 Einteilung
A extraartikulär
B partielle Gelenksfraktur
C vollständige Gelenksfraktur
 Klinik: Bewegungs-, Druck- und Stauchungsschmerz, schmerzhafte Bewegungseinschrän-
kung, Weichteilschwellung, Hämatom
 Diagnostik
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: US und Sprunggelenk n 2 Ebenen, CT
 Therapie
o Konservativ: selten, geschlossene, nicht dislozierte, stabile Frakturen ohne Gelenkflä-
chenbeteiligung, Aitken = und I beim Kind  Gips/Orthese für ca. 6 Wochen
o Operativ: dislozierte Frakturen, Beteiligung der Gelenkfläche, offene Frakturen
Definitiv: Offene Reposition, anatomische Wiederherstellung der Gelenkfläche, evtl.
Spongiosaunterfütterung (mit Beckenkammspongiosa), Stabilisierung mit Schrauben und
winkelstabiler Plattenosteosynthese, alternativ Hybridfixateur, Spickdrahtosteosynthese
 Postoperativ: KG mit 20 kg Teilbelastung, nach 6 Wochen zunehmende Belastung
 Komplikationen: Gefäßverletzung, Kompartment, Läsion der Syndesmose, Infektion, Wachs-
tumsstörungen beim Kind, Posttraumatische Arthrose, Knorpelverletzung

Sprunggelenksfrakturen K!
 Anatomie
o Innenbandapparat: Lig deltoideum vebindet Tibia mit Talus
o Außenbandapparat: Lig. fibulotalare anterius und posterius verbindet Außenknöchel und
Talus, Lig. calcaneofibulare verbindet Fibula mit calcaneus
 Ursache: Trauma und Luxation durch Umknicktrauma
 Epidemiologie: häufigste Fraktur an der unteren Extremität
 Klinik: Hämatom und Druckschmerz über dem Außen- und evtl. Innenknöchel, schmerzhafte
Bewegungseinschränkung, Sprengung der Sprunggelenksgabel
 Einteilung nach Weber
Höhe des medialen Frakturausläufers ist entscheidend!
 Medialer Frakturasuläufer zählt!
A unter Syndesmose
B auf Höhe der Syndesmose (meist Teilruptur)
C über Syndesmose (Syndesmose immer zerrissen, Mebrana interossea bis zur Fraktur
rupturiert)

© Mandy Kim Rau

105 Kopfzeile

Sonderform der Weber C-Fraktur: Maisonneuve-Fraktur = proximale Fibulafraktur mit Längs-

einriss der Membrana interossea und Ruptur der Syndesmose und Innenknöchelfraktur oder
Riss des Lig. deltoideum
 Häufige Begleitverletzungen
o Abscher- oder Abrissfraktur des Innenknöchels (bimalleoläre Fraktur)
o Zerreißung Ligamentum deltoideum
o Abscher- oder Abrissfraktur an der dorsalen Tibiakante durch den Zug der hinteren Syn-
desmose = hinteres Volkmanndreieck (in Kombination mit Innenknöchelfraktur = tri-
malleoläre Fraktur)
 Diagnostik
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Sprunggelenk in 2 Ebenen, zum Ausschluss proximaler Frakturen Unterschen-
kel in 2 Ebenen
 Therapie
o Konservativ: Weber A und ohne Dislokation  Unterschenkelgips/Orthese für 6 Wochen
o Operativ: Weber B und C und dislozierte A-Frakturen
 Außenknöchel: Osteosynthese mit Zugschraube und lateral angebrachter 1/3 Rohr-
platte + Naht der Syndesmose, evtl. Fixation der Stellung der Syndesmose durch
temporäre fibulo-tibiale Stellschraube für 6 Wochen ( dann wird die Stellschraube
entfernt)
 Innenknöchel: Abscherfraktur: Zugschrauben oder Zuggurtungsosteosynthese
 Fraktur Volkmann: Zugschraubenosteosynthese
 Postoperativ: Ruhigstellung und Teilbelastung für ca. 4-6 Wochen, Bewegungsübungen ohne
Belastung, Vollbelastunf ab 6. Woche
 Komplikationen: Knorpelabscherungen am Talus, Abrissfraktus des Volkmann-Dreiecks, post-
traumatische Arthrose, Gefäß-/ Nervenläsionen

Sprunggelenksdistorsion/Außenbandruptur
 Ursache: typisch Umknicktraum (als erstes Lig fibulotalare anterius, dann calcaneofibulare)
 Epidemiologie: häufigste Bandverletzung des Menschen
 Einteilung
o Akute OSG-Distorsion = Überdehnung und Zerrung
o Ligamentruptur= Einband-, Zweiband- oder komplette Außenbandverletzung
o Chronische rezidivierende Distorsion= Außenbandapparatinsuffizienz
 Klinik: Weichteilschwellung, Bewegungseinschränkung und Hämatom (bei Verletzung Bän-
der/Gelenkkapsel), Druckschmerz über dem Außenknöchel und Überdehnungsschmerz n der
Supination
Chronische Instabilität: rezidivierende Umknicken, Instabilität, Belastungsschmerzen
 Diagnostik
o Anamnese und klinische Untersuchung: Aufklappbarkeit und Talusvorschub im Vergleich
zur Gegenseite, Druckschmerz über Bändern, Hämatom
o Röntgen: Sprunggelenk in 2 Ebenen nativ zum Ausschluss knöcherner Verletzungen, evtl.
gehaltene Aufnahmen mit lateraler Aufklappbarkeit und ggf. vorderer Schublade, selten
OSG-Sono
 Therapie
Akut: Kühlung, Kompression, Hochlagerung und Entlastung
o Konservativ/funktionell: Distorsionen ohne Instabilität, elastischer Stützverband
 Bei Instabilität: Orthese für 6 Wochen, KG
 Kinder: Verletzung typischerweise meist mit knöchernem Ausriss  Ruhigstellung
im Gips für 3 Wochen meist ausreichend

© Mandy Kim Rau

106 Kopfzeile

o Operativ: selten bei gravierender Instabilität des Sprunggelenkes, osteochondraler

Bandausriss, knöcherne Begleitverletzungen
 Adaptation der Bänder, Naht evtl. transossär oder Minischraube
 Bandplastik aus Periost, Peroneus brevis-Sehne oder Plantarissehne
 Postoperativ: Ruhigstellung im Unterschenkelgips für 6 Wochen, volle Belastung erst
nach 3 Monaten
 Komplikationen: Ausriss Sehne M. peroneus brevis am 5. Mittelfußknochen, chronische In-
stabilität, Weichteil-Impingement-Syndrom, Second-stage Ruptur (nach schlechter Heilung),
posttraumatische Arthrose, Reruptur (nach guter Heilung)

Achillessehnenruptur K!
 Ätiologie: indirektes Trauma- extreme Muskelanspannung
 Einteilung
o Komplette Ruptur (meist 2-6 cm über Kalkaneusansatz) oder Teilruptur
o Abrissfraktur der Achillessehne am Kalkaneus = Entenschnabelfraktur (selten)
 Klinik: Peitschenartiger, reißender Schmerz, hörbares Rupturgeräusch, tastbare Dehiszenz im
Verlauf der Sehne (Delle), Druckschmerz, Schwellung, Hämatom
 Diagnostik
o Anamnese und klinische Untersuchung: Zehenspitzenstand kann nicht durchgeführt
werden, tastbare Lücke im Verlauf der Achillessehne, Thomson-Test
o Röntgen: Fersenbein in 2 Ebnen zum Ausschluss eines knöchernen Ausrisses
o Sono: Darstellung des Defektes der Achillessehne, Annäherung des Stümpfe?
 Therapie
o Konservativ/Funktionell: Gips/Vacoped in Spitzfußstellung für 6 Wochen
o Operativ
 Perkutane Naht über 6 kleine Inzisionen an den Rändern der Achillessehne
 Offene Naht: medialer Zugang, feinadaptierende Naht
 Alte Ruptur: Umkippplastik- ein Teil der proximalen Sehne wird gestielt, Umgekippt
und auf das distale Ende aufgenäht
 Entenschnabelruptur: Reposition und Verschraubung
 Postoperativ: Unterschenkelorthese für 6 Wochen in Spitzfußstellung → voll Belastbarkeit
frühestens nach 3 Monaten, Absatzerhöhung zur Entlastung der Sehne
 Prognose: bei Leistungssportlern wird OP bevorzugt, nach Ausheilung bleibt die Sehne an der
Rupturstelle verdickt
 Komplikationen: Reruptur (2%), TVT, Tendinosis calcanei mit Verkalkungen, Nervenläsion,
Wundheilungsstörungen, Achillessehneninfektionen

Calcaneusfraktur als Beispiel für Fußwurzelfrakturen

 Ursache: Sprung/Sturz auf Calcaneus (1,5m können schon ausreichen)
 Epidemilogie: häufigste Fraktur des Fußes
 Einteilung nach Sanders
o Frakturen ohne Beteiligung des subtalaren Gelenks
o Frakturen des Tuber calcanei, Frakturen mit Beteiligung des Kalkaneo-Kuboidgelenks
o Frakturen mit Beteiligung des subtalaren Gelenks
o Joint depression-Typ: durch Taluskompression
o Tongue-Type: Ausriss des Achillessehnenansatzes
 Klinik: Schwellung, Hämatom, Derformität, schmerzhafte Bewegungseinschränkung →
Druckschmerz, Kompressionsschmerz, Fersenbeinklopfschmerz

© Mandy Kim Rau

107 Kopfzeile

 Diagnostik
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Sprunggelenk in 2 Ebenen, Fersenbein tangential, CT
 Therapie
o Konservativ: wenn Gelenkflächenwiederherstellung nicht möglich ist → Entlastung unter
Hochlagerung zur Abschwellung, dann frühfunktionelle Behandlung, Entlastung des Bei-
nes in Orthese für ca. 6 Wochen
o Operativ: Winkelstabile Platte > Perkutane Spickdrahtosteosynthese, lateraler Zugang,
offene Reposition und Stabilisierung mit Kalkaneusplatten → Orthese und Belastung für
6 Wochen
o Bei rezidivierenden therapieresistenten posttraumatischen Beschwerden evtl. subtalare
Arthrodese
 Komplikationen: posttraumatischer Plattfuß/Arthrose, trophische Störung, posttraumatische
Knochennekrose des Kalkaneus

Mögliche Prüfungsfragen
 Proximale Femurfrakturen
 Schaftfrakturen
 Gelenkfrakturen
 Formen der Osteosynthese
 Frakturen mit Weichteilschaden
 KS
 Patellafrakturen
 Sprungelenksfrakturen
 Achillessehnen Ruptur
 Klassifikationen:
o Weber A-C reicht
o AO-Klassifikation (A außerhalb C inneralb)

Obere Extremität
Schultergürtel
 Sternum – (SC-Gelenk) – Clavicual + Scapula – (AC-Gelenk) – Acromion
 Bänder:
o Sternoclaviculargelenk (SC): Lig. Sternoclaviculare, costoclaivuclare, interclaviculare
o Akromioclaiculargelenk: Lig. Acromioclaviculare, lig corcoclavicular

Klaviculafratkur
 Ursachen: Indirekte > Direkte Gewalt > Perinatal
 Epidemiologie: häufig
 Einteilung: Fraktur (Fx) Schaftmitte (80%) > Laterale Fx > Mediale Fx (selten)
 Klinik
o Schwellung + Schmerz
o Funktionsverlust + Krepitation
o medialer Fraktur: mediales Fragment wird nach oben gezogen wegen Sternocleido

© Mandy Kim Rau

108 Kopfzeile

 Diagnostik
o Anamnese
o Klinik (pDMS, Auskultation der Lungen)
o Röntgen: Klavicula ap und tangential
 DD:
o Analgesiestörungungen wie kongenitale Pseudarthrose, Kleidokraniale Dysostose
o Pathologsiche Fraktur (Bagatell-Trauma): Tumormetastase
o ACG/SC-Gelenklugxation
 Indikation / Therapie
o Konservativverschoebe Frakturen
 Fraktur Schaftmitte/Medial: Rucksackverband für 3-4 Wochen
 Laterale Frakturen: Gilchirist-Verband für ca. 3-4 Wochen
 Perinatale Fraktur: meist Grünholzfraktur  keine Therapie
o Operativ:
 Begleitverletzung des Plexus brachials oder A., V. subclavia
 Hämato-, Pneumothroax
 Floating Shoulder: Claivcula- und Scapulafraktur
 Offene Fraktur der drohende Durchspießung der Haut
 um Knocheninfektion zu vermeiden
 Fraktur bei Kindern mit Herauslösen des lateralen Drittels der Clavicula aus dem Pe-
riostschlauch
 Fehlende Heilung nach 6 Monaten (Pseudarthrose)
 Bei stark dislozierten Frakturen  relative OP-Indikation zur schnellen Mobilisation,
damit Belastungsfähigkeit wieder hergestellt wird, wenn Patient keine Schmerzen
haben möchte
 Operative Methoden:
o Mediale Fraktur /Schaftmitte: Plattenosteosynthese oder SIN (=elastic stabe in-
tramedullary-nailing)
o Laterale Fraktur: Hakenplatte oder Zuggurtungsosteosynthese
 Prognose: sehr gute Heilungstendenz
 Komplikationen: Pseudarthrose, Plexus- und Gefäßirritationen durch zu starke Kallusbildung
(tritt allerdings eher bei konservativen Therapie auf).
 DD
o Anlagestörungen, kongenitale Pseudarthrose, Kleidokraniale Dysostose
o Pathologische Fraktur (Bagatell-Trauma): Tumormetastase
o ACG/SC-Luxation

AC-Gelenksluxation
 Ätiologie: Sturz auf die Schulter bei abduziertem Arm
 Einteilung
o Nach Tossy
I: Überdehnung oder Zerrung der Bänder
II: Ruptur Lig. acromioclaviculare + Überdehnung Lig Coracoclaviculare + Subuxation
III: Ruptur Lig acromioclaviculare + coracoclaviculare + Luxation
o Nach Rockwood: 3 weitere Formen
IV: Tossy III + Disokation der Clavicula nach dorsal
V: Tossy III + Abriss M. deltoideus und trapezius vom distalen Klavikulaende, AC-Spalt
2-3 mal so weit wie Gegenseite, radiologisch Arm und Skapula nach inferior dislo-
ziert

© Mandy Kim Rau

109 Kopfzeile

VI: Typ V + Disokation der Clavicula unter das Coracoid oder Acromion
 Klinik: Schmerz Schultereckgelenk bei Bewegung, evtl. Schwellung, Klaviertastenphänomen
(Tossy III): federnder Widerstand bei Klavikulahochstand und Stufe
 Diagnostik
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Schulter a.p. zum Frakturausschluss, Aufnahme mit Belastung (Panorama-
Stressaufnahme) = Gewicht von 10 kg an den Armen  Subluxation/Luxation? (Daher
zuvor Ausschluss Fx)  um zu unterscheiden ob Zerrung / Riss
 Therapie
o Konservativ (bis Tossy III, Alter >60 Jahre): Ruhigstellung im Gilchrist-Verband
o Operativ: <35 Jahre ab Tossy III
 Temporäre Arthrodese mit Hakenplatten und Zuggurtung(Haken unter Acromion 
stört Rotatorenmanschette) für 8 Wochen (dann ME = Materialentfernung)
 Tight-Rope (arthroskopisches Vorgehen)
 Veraltet: wenn keine primäre Heilung der coracobänder mehr möglich, Weaver-
Dunn-Operation: ursprüngliches acromioclaviculäre Band wird entfernt und an Clavi-
cula gesetzt
 Postoperativ: funktionelle Mobilisation bis 90° für 6 Wochen
 Prognose: gut
 Komplikationen: bleibender Hochstand der lateralen Klavikula, Arthrose des AC-Gelenks,
chronische Instabilität des AC-Gelenkes

SC-Gelenksluxation
 Ursache: direkte/indirekte Gewalt auf die Klavikula
 Epidemiologie: sehr selten
 Einteilung
o Luxatio praesternalis: nach oben vorne (am häufigsten)
o Luxation suprasternalis: nach oben
o Luxation retrosternalis: nach hinten unten
 Klassifikation nach Allmann
I Kontusion oder Distorsion ohne wesentliche Dislokation
II Subluxation des Gelenkes durch Teilzerreißung der sternoklavikulären Bänder
III Komplette Zerreißung der Bänder, deutliche Stufenbildung, radiologisch leere Gelenk-
pfanne
 Klinik: Bewegungs- und Druckschmerz mit evtl. tastbarer Delle/Vorsprung
 Diagnostik
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: CT, Röntgen; Aufnahme nach Rockwood (bei liegendem Patienten Aufnahme in
40° auf das Sternum)
 Therapie
o Konservativ:
 Reponieren in Lokalanästhesie
 Rucksackverband für 4-5 Wochen
o Operativ: Versagen der konservativen Therapie, insbes. Funktionelle Beeinträchtigung
bei retrosternaler Luxation
 Komplikationen: Verletzung Trachea Ösophagus, Ductus thoracicus, Aorta Vena cava, Lunge,
Contusio cordis, Myokardverletzung insb. bei der Luxation retrosternalis, Mitverletzung des
AC-Gelenks, chronische Instabilität

© Mandy Kim Rau

110 Kopfzeile

Scapulafrakturen (Schulterblattfrakturen)
 Ätiologie:
o Starke direkte Gewalteinwirkung - Sturz auf die Schulter,
o Indirektes Trauma - Sturz auf den Arm,
o Luxationen des Schultergelenkes mit Pfannenrandfraktur
 Einteilung:
o Extraartikuläre Schulterblattfraktur / Scapulahalsfraktur
o Abrissfrakturen Akromion, Coracoid
o Frakturen des Glenoids
o Floating shoulder
 Therapie
o Konservativ
Extrartikuläre Fraktur  Gilchrist-Verband 2 Wochen + funktionelle Nachbehandlung
o Operativ
 Dislozierte Pfanne/Glenoid-Fraktur, starke Dislokation Akromion oder Coracoid
 offene Reposition + Schrauben-/ Plattenosteosynthese (wegen Luxations- und Arth-
rose-Gefahr)
 Klinik
o Bewegungs- und Druckschmerz
o Bewegungseinschränkung
o Sichtbare Veränderung der Schulterkontur
 Diagnostik
o Anamnese und klinische Untersuchung
o Röntgen: Schultergelenk/Schulterblatt in 2 Ebnen, evtl. Schrägaufnahme
 Komplikationen: Verletzung Plexus brachialis- N axillaris, suprascapularis, Thoraxverletzun-
gen

Proximale Humerusfrakturen/Humeruskopffrakturen/ subkapituläre

Humerusfraktur
 Ursache
o Indirektes Trauma, Sturz auf ausgestreckte Hand/Ellenbogen
o Direktes Anpralltrauma
o Pathologische Frakturen: Tumormetastasen, primären Knochentumoren
 Epidemiologie
o 70/100.000 Jahr
o 5% aller Frakturen
o Typische Fraktur der Älteren (>70 Jahre, w>m 2:1)
 Einteilung
o NEER-Klassifikation(1970)
Teilt Frakturen in Anzahl der betroffenen Teile und 6 Klas-
sen
o AO-Klassifikation (Typen A, B, C)
 A außerhalb Gelenk
 B teilewiese im Gelenk
 C gelenktragender Knorpel getroffen
 Klinik: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Druckschmerz
lokal Oberarmkopf, evtl ausgedehnter Bluterguss
 Diagnostik
o Anamnese und Klinik (DMS  N. axillaris gefährdet)

© Mandy Kim Rau

111 Kopfzeile

o Röntgen in 2 Ebenen a.p. und Scapula-Y/axiale, CT

 Therapie
o Konservativ
 Eingestauchte, wenig dislozierte stabile Fraktur (45° Abkippung, <1 cm Dislokation)
 Gilchrist-Verband für 7-10 Tage und funktionelle Therapie
o Operativ
 Instabile Frakturen: offene Reposition und Stabilisierung mit Schrauben (Tuber-
culum majus) oder winkelstabiler Platte
 Bei komplexen nicht rekonstruierbaren oder pathologischen Frakturen auch Prothe-
seneinsatz
 Prognose: Eingestauchte Fraktur  gut, Güte der Reposition und Heilung ohne Achsabwei-
chung und Komplikationen bestimmen Prognose
 Komplikationen: Begleitverletzungen Plexus brachialis oder N./A.axillaris, Kopfnekrose, post-
traumatische Arthrose, schmerzhafte Schultersteife, Pseudarthrose

Oberarmschaftfraktur / Humerusfraktur / Oberarmbruch

 Ursachen:
o direktes Trauma auf den Oberarm,
o indirektes Trauma - Sturz auf den Arm, Ellenbogen oder Hand
 Einteilung
o Proximales Drittel
o Mittleres Drittel: häufig  Gefährung N. radialis
o Distales Drittel
 Klinik: Druck- und Bewegungsschmerz, Schonhaltung, evtl. neurologische Ausfallzeichen ei-
ner N.radialis-Läsion (Fallhand, Sensibilitätsstörungen dorsaler Unterarm und Handrücken
Dig. I-III)
 Diagnostik
o Anamnese und Klinik → DMS, v.a. Radialis
o Röntgen: Oberarm in 2 Ebenen mit den angrenzenden Gelenken
 Therapie
o Konservativ
Minimal-dislozierte, stabile Fx: Sarmiento-Brace (muss dauernd
nachgestellt werden, weil Arm abschwillt)
o Operativ
 Häufig: Vorteil funktionelle Nachbehandlung
Absolute Indikation:
 Offene Frakturen
 N. radialis oder Gefäßbeteiligung
 Beidseitige Frakturen, Rippenserienfrakturen, Polytrauma
 Pseudarthrose
 Methoden
 Notfall: Fix externe
 ohne Radialisschaden: Antegrade/retrograde Marknagelung bei Fx
 Mit Radialisschaden: offenen Reposition, Exploration N. radialis und Plattenosteo-
synthese bei Fx
 Kinder: intramedulläre Schienung
 Prognose: sehr gut, abhängig von Radialisschaden
 Komplikationen: Radialis-Verletzung, Pseudarthrose, Gefäßverletzung

© Mandy Kim Rau

112 Kopfzeile

Distale Oberarmfraktur
 Ursache:
o indirektes Trauma durch Sturz auf den gestreckten Arm  Extensionsfraktur,
o direktes Trauma: Sturz auf den Ellenbogen  Flexionsfraktur (Selten)
 Einteilung nach AO-Klassifikation
A: Extraartikulär, supra- oder perkondylär, ohne Gelenkbeteiligung, Abrissfrakturen der
Epikondylen
B: einfach, intraartikulär unikondylär
C: intraartikulär bikondylär: Y-förmiger Gelenkbruch, Trümmerfraktur, Trochlea oder Capi-
tulum humeri-Fraktur
 Klinik: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Schwellung, Hämatom, Nervenbeteiligung:
N. ulnaris, medianus, radialis
 Diagnostik
o Anamnese und Klinik
o Röntgen: Ellenbogen in 2 Ebenen (+CT)
 Therapie
o Konservativ: nicht-dislozierte Frakturen
 OA-Gips/Orthese 4-6 Wochen
 Kind: nicht dislozierte suprakondyläre Frakturen
 Blountscher-Schlinge fixiert Arm in maximaler Flexionsstellung
o Operativ: Dislozierte Fraktur
 geschlossene/offenen Reposition+
 Kirschner-Draht (Kinder), Schrauben-Plattenosteosynthese
 Postoperativ: Schienung/Gipsruhigstellung, funktionelle Nachbehandlung
 Komplikationen: periartikuläre Verkalkung (eingeschränkte Bewegung), Arthrose, Gefäß- und
Nervenschäden, Ausheilung in Achsabweichung

Olekranonfraktur / Ellenhakenbruch
 Ursache:
o direktes Trauma: Schlag, Sturz auf gebeugtes Ellenbogengelenk,
o Indirektes Trauma: Schermechanismen (selten)
 Pathologie: Zug des M.triceps brachii am Olecranon nach kranial
 Klinik: Tastbarer Spalt, fehlende Kraft bei Streckung, fehlende Kraft bei Streckung, schmerz-
hafte Bewegungseinschränkung
 Cave Abschürfungsbereich birgt Infektionsgefahr
 Diagnostik
o Anamnese und Klinik: (Wundverschmutzungen bei direkten Traumen)
o Röntgen: Ellenbogengelenk in 2 Ebenen
 Therapie
o Konservativ: Nur nicht dislozierte Fraktur im Kindesalter
o Operativ: fast immer obligat
Zuggurtungsosteosynthese, evtl. Schrauben + Plattenosteosynthese v.a. Ältere (direkte
Knochenheilung durch Osteosynthese)  funktionelle Nachbehandlung
 Komplikationen: persistierendes Bewegungsdefizit, Pseudarthrose, Arthrose

© Mandy Kim Rau

113 Kopfzeile

Radiusköpfchenfraktur
 Ursache: Sturz auf ausgestreckte Hand
 Einteilung
o Meißelfaktur = Spaltbruch
o Stauchungsfraktur
o Trümmerfraktur
o Kinder: epiphysäre Fraktur (Aitken I) = Radiushalsfraktur
 Klinik: Druckschmerz + Rotationsschmerz, Schwellung und Hämatom, evtl. Instabilität im
Ellenbogengelenk
 Diagnostik
o Anamnese und Klinik
o Röntgen: Ellenbogengelenk in 2 Ebnen und Rdiusköpfchenzielaufnahme
 Therapie
o Konservativ: relativ häufig, bei nicht dislozierter Fraktur, Oberarmgipsschiene für 3-5 Ta-
ge, dann funktionele Nachbehandlung
o Operativ
 >1/3 der Gelenkfläche + Dislokation > 2mm:
Offene Reposition und Minifragmentschraube
 Trümmerfraktur und stabiles Gelenk: Resektion des Radiusköpfchens
 Trümmerfraktur und Instabilität: Prothesenversorgung
 Kind: Radiusköpfchen >30-40°/stark disloziert, geschlossene Reposition, in-
tramedulläre Schienung
 Komplikationen: Bewegungseinschränkung (Pro- und Supination), Instabilität im Ellenbogen-
gelenk, Arthrose, beim Kind Wachstumsstörungen

Unterarmfraktur
 Ursache: direkte oder indirekte Gewalt
 Einteilung
o Nach der Lokalisation: proximales, mittleres oder distal 1/3, Fraktur von Radius +/- Ul-
na (Parierfraktur isoliert)
o Luxationsfrakturen:
 MONTEGGIA (proximale Ulnafraktur + Radiusköpfchenluxation)
 GALEAZZI (distale Radiusfraktur + Ulnaluxation)
o Kind: Grünholz (inkomplette Fraktur Kortikalis), Bowingfraktur (Knochen verbogen)
 Klinik: Schmerzhafte Bewegungs- und Rotationseinschränkung, Druckschmerz, Schwellung,
Hämatom
 Diagnostik
o Anamnese und Klinik
o Röntgen: Unterarm in 2 Ebenen inkl. Gelenke (Galeazzi und Monteggia nicht übersehen!)
 Therapie
o Konservativ
 Erwachsene (selten): Nicht dislozierte Fraktur der Ulna, Gips für 3 Wochen
 Bowing und Grünholz: Oberarm-/Unterarmgips, leichte Achsenfehlstellungen werden
durchs Wachstum ausgeglichen (nicht allerdings Rotationsfehlstellungen!)
 Häufige Röntgenkontrollen, da die Gefahr einer späteren Dislokation erheblich ist
o Operativ
 Dislozierte Frakturen, Trümmerfrakturen
 Offene Reposition: Schrauben und Plattenosteosynthese

© Mandy Kim Rau

114 Kopfzeile

 Monteggia: DC-Platte (dynamische Kompression) an Ulna und evtl. Naht des Lig.
anulare radii, Gips in Supinationsstellung
 Kinder: geschlossene/offene Reposition und intramedulläre Drahteinbringung
 Bei Notfall Fix ex
 Komplikationen:
o Rotationseinschränkung, Pseudarthrose, Kompartment, ischämische Muskelnekrosen
o Monteggia-Fraktur: radioulnare Synostose mit Einschränkung der Rotation,

Distale Radiusfraktur / Speichenbruch

 Ursache Sturz auf
o extendierte Hand: Extensionsfraktur COLLES mit Dislokation nach radial und dorsal
o flektierte Hand: Flexionsfraktur SMITH mit Dislokation nach radial und volar
o Galeazzi-Fraktur: Fraktur des distalen Radiusschaftes und Luxation des distalen Ul-
naköpfchens  völlige Instabilität des distalen Unterarms
 Epidemiologie
o Häufigste Fraktur: 25% aller Frakturen
o 200-300/100.000 Jahr
o Altersgipfel: 6.-10. und 60-70. Lebensjahr
 Einteilung: Colles, Smith, Galeazzi, Distale Radiustrümmerfraktur / AO-Klassifikation: ABC
 Klinik:
o Weichteilschwellung, Druckschmerz, eingeschränkte Beweglichkeit,
o Fehlstellungen:
 Bajonett mit radialer Abknickung,
 Fourchette mit dorsale Abknickung,
 Smith mit vermehrter Abknickung nach volar)
o Zusatzverletzung: Os scaphoideum, Luxationen der Handwurzelknochen, Abriss Proc.
Styloideus ulnae, Radius oder Ulna
 Diagnostik
o Anamnese: Unfallhergang (low energy Traumen weisen auf Osteoporose hin) und Klinik
o Röntgen: Handgelenk mit Handwurzelknochen in 2 Ebenen
 Therapie
o Initial: geschlossene Reposition (Mädchenfänger), Gipsruhigstellung  Röntgen Kontrol-
le in 2 Ebenen: falls Anatomische Reposition konservative Behandlung mit Gips/Cast für
6 Wochen mit Röntgen-Kontrolle 4./7./9.Tag
Ausschluss sekundäre Dislokation, falls ja operativ
o Operativ
 Häufig offene Frakturen, konservativ nicht zu stabilisieren, Trümmerfraktur, Galeaz-
zi, Smith, intraartikulär, ausgeprägte Dislokation
 Geschlossene Reposition mit Spickdrahtosteosynthese bei Kindern
 Offene Reposition & Platten+ Schraubenosteosynthese bei intraartikulären Fx
 Offene Reposition und palmare Plattenosteosynthese bei Smith/Galeazzi (evtl. tem-
poräre Arthrodese distales Radioulnargelenk für 6 Wochen)
 Prognose: bis zu 90% gutes Ergebnis
 Komplikationen: Bewegungseinschränkungen, Nervenverletzungen, Arthrose, Strecksehnen-
ruptur, sekundäre Dislokation, posttraumatisches CTS, Dystrophie, Infektionen

© Mandy Kim Rau

115 Kopfzeile

Endoprothetik
 Definition:
o endos = innen (gelegen)
o pro thesis = das Vor(an)gestellte
Künstlicher Gelenkeinsatz, welcher dauerhaft im Körper verbleibt
 Allgemeine Indikation
o Erkrankungen
 Gelenkverschleiß
 Knochennekrosen
o Nach Verletzungen
 Schenkelhalsfrakturen
 Tibiakopffrakturen
 Ursachen für Arthrose
o Verletzungen: Meniskus, Bänder, Knochen, Knorpel
o Rheuma
o Infektionen
o Anlagebedingt
 Primäre Endoprothetik Hüft- und Kniegelenk
o Elektive Hüftgelenkendoprothese
 Ca. 209.000
 Steigerung um 18% seit 2003
o Elektive Knieendoprothetik
 Ca. 175.000
 Steigerung um 52% seit 2003
 M:w 1:2
 Revisions-Endoprothetik Hüft- und Kniegelenk
o Revisionen am Hüftgelenk
 Ca. 30.000 Revisionen
 Steigerung um 41% seit 2003
o Revisionen Kniegelenk
 Ca. 23.000
 Steigerung im 117% seit 2003
o Verhältnis Frauen : Männer = 2 : 1
 ZDF heute
Standzeiten (10-Jahres-Überlebensrate)
o Endoprothesen Sprunggelenk 80%
o Endoprothesen Schultergelenk 85%
o Endoprothesen Kniegelenk 90%
o Endoprothesen Hüftgelenk 98%

Frakturen des proximalen Femurs

Proximaler Femur bei Osteoporose
 Trochantäre Frakturen
 Schenkelhalsfrakturen
Probleme:
o Biologie: Kopfnekrose
o Biomechanik: Pseudarthrose

© Mandy Kim Rau

116 Kopfzeile

AO-Klassifikation proximaler Femurfrakturen

 3= Femur, 1= proximal
 31 A: extraartikulär = Trochanterregion
A1: einfach pertrochantär
A2: pertrochantär multifragmentär
A3: intertrochantär
 31 B: partiell intraartikulär = Schenkelhalsfraktur
B1: subkapital, impaktiert, wenig disloziert
B2: transzervikal
B3: subkapital, nicht impaktiert, disloziert
 31 C: total intrartikulär = Femurkopffraktur
C1: Abriss des Lig. capitis femoris mit unterschiedlich
großem Knochenfragment
C2: Reine Impression teilweise auch mit Kopffragment
C3: Kombination aus Kopf- und Schenkelhalsfraktur

Therapieoptionen Schenkelhalsfrakturen
 Kopferhaltend (Osteosynthese)
o Nicht dislozierte mediale Schenkelhalsfrakturen
o Junger Patient
o Muss aber schnell gehen, innerhalb von 6-8h
o Antirotationsschraube sorgt dafür, dass sich das Fragment beim Eindrehen der großen
Schraube nicht mit dreht
 Resezierend (Endoprothetik)
o Dislozierte mediale Schenkelhalsfraktur
o Massive Coxarthrose
o Alter Patient
o Femukopfprothese = Duokopfprothese

Hüft-Endoprothetik
Implantate
 Verankerung im Knochen: 3 Möglichkeiten
o Zementiert
o Hybridprothese: 1 Teil zementiert, der andere
zementfrei, (meistens Schaft zementfrei mit Tit-
anlegierung, Pfanne zementiert)
o Zementfrei (Standard bei jungen Patienten)
 Reintitanbeschichtung PLASMAPORE zur Osseointegration: Oberflächenvergröße-
rung, Rauhigkeit und Porosität, Mikroporöse Struktur, Reintitan  Langzeitstabilität
durch Einwachsen der Spongiosa in die poröse Oberfläche
 Viel Erfahrung notwendig, da man Knochen leicht überlastet (Fx-Risiko!) bzw. unter-
schätzt und die Prothese noch locker ist
 Vorteil: Primärstabilität über Pressfit (Verspannung)
o Das Kugelgelenk besteht aus drei Teilen: der Pfanne, dem Pfanneneinsatz (Inlay) und
dem eigentlichen Kugelkopf. Inlay Kugelkopf = Gleitpaarung  meist Keramik-Keramik
o Grundsätzlich verwendet man eher Nickel-freie Endoprothesen mit multilayer-
Beschichtung, da die relativ häufig auftretenden Nickelallergien postoperativ zu Kompli-
kationen führen können.

© Mandy Kim Rau

117 Kopfzeile

o Aktuelle BiContact-HTP: zementfrei (Pfanne und Schaft), aus Titan, Gleitpaarung- Kera-
mik (Kopfdurchmesser 28/32/36cm)
 Monoblock Schaftprothese mit Großkopf und Prothesenkragen
Schaft und Hals an einem Stück, Schaft mit Öffnungen für Knochen/Zement zur besseren
Implantatintegration
o Indikation
 Hinfällige Patienten mit vorbestehender Bettlägerigkeit
 Als Lösung zur Schmerzbehandlung und Lagerungsfähigkeit
o Vorteile
 Geringes OP-Trauma
 Niedriger perioperativer Blutverlust
 Vernachlässigbare Luxationsrate
 Kurze Schnitt-Naht-Zeit
 Deutlicher Preisvorteil gegenüber Duokopf und TEP
o Nachteile
 Hohe Rate an Pfannenprotrusionen
 Schlechte Funktion im HHS (Schmerz, Funktion)
 Aktuelle Studien: Kompromiss für Ausnahme Indikationen bei schwerstkranken,
bettlägerigen Patienten
 Duokopfprothese
o Guter Kompromiss zwischen TEP und Femurkopfprothese
o Lediglich Hüftkopf und Schenkelshals werden ersetzt (nicht Hüftpfanne), wobei eine Ro-
tation zwischen Prothesenkopf und einer aufgesetzten Kopfschale erfolgt
o Prinzip: Verlagerung der Kraftübertragung aus der Risikozone Prothesen-
kopf/knöchernes Acetabulum in ein Gelenk zwischen Prothesenkopf und künstlicher
Duokopfpfanne
o Indikation: für Patienten >75 Jahre mit geringem Aktivitätslevel, vorbestehender Bettlä-
gerigkeit, multiplen Vorerkrankungen
o KI
 Höhergradige Veränderungen des Acetabulums
 Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
 Hochgradige Osteoporose (Gefahr Protrusio acetabuli)
o Vorteile Duokopf gegenüber TEP
 Kürzere OP-Zeit
 Minimiertes OP-Trauma
 Geringerer Blutverlust
 Niedrigere Luxationsrate
 Niedrigere Rate heterotoper Ossifikation
 Niedrige perioperative Komplikationsrate
o Nachteile
 Mittlere Protrusionsrate
 Mittlere Funktion im HHS (Schmerz, Funktion…)
 Kein Preisvorteil gegenüber TEP
 Totalendoprothese
o Indikation
 Biologisch jüngere „gesunde“ Patienten (<75 Jahre)
 Hoher Aktivitäts- und Anspruchgrad
 Ausgeprägte Coxarthrose
 Rheumatoide Arthritis
 Pfannendysplasie
o Vorteile
 Beste kurz- mittel-, und langfristige Funktion: HHS (Schmerz, Funktion), ADL (activi-
ties of daily living)

© Mandy Kim Rau

118 Kopfzeile

 Kein Preisnachteil gegenüber Duokopf

o Nachteile
 Höherer perioperativer Blutverlust
 Höhere perioperative Komplikationsrate
 Längere Schnitt-Naht-Zeit
 Luxationsrate, Gefahr der Pfannenlockerung
 Entscheidungskriterien: Totalendoprothese oder Teilendoprothese
o Gehfähigkeit
o Schmerz beim Gehen
o Einschränkungen der Beweglichkeit
o Gelenkspalt altersgerecht weit
o Sklerosierung der Beastungszone
o Pfannendysplasie
o Mentale Situation des Patienten
o Begleiterkrankungen

Aktuelle Themen in der Hüftendoprothetik

 Weniger invasive Zugänge: Problem ist schlechter Überblick und dadurch häufigere Fehlplat-
zierung, Trauma für Muskulatur beeinträchtigt funktionelles Ergebnis
 Kürzere Hüftendoprothesen
 Versorgung jüngerer Patienten (20% unter 60 Jahre)
 Oberflächenersatz: Kappenprothese mit maximalem Knochenerhalt und Knorpelersatz
 Komplikationen
o Chronische periprothetische Infekte
o zunehmend auch resistente Keime, trotz perioperativer Antibiose
o Prothese wird ausgebaut (Zugang trans- oder endofemoral): Einsatz eines antibiotikahal-
tigen Spacers

Knie-Endoprothetik
 Anatomie: Reibungswiderstand 15x geringer als Eis auf Eis
 Epidemiologie
o 27-90% der >60-Jährigen mit Kniegelenksarthrose#
o Hohe sozialmedizinische Bedeutung (Arbeitsfähigkeit)
o Lebensqualität
 Ursachen
o Prädispositionen
 Verletzung Menisken, Kreuzbänder  Instabilität  Verschleiß
 Frakturen: Tibiakopf
 Entzündliche Kniegelenkserkrankungen
 Rheuma
 Systemische Erkrankungen, z.B. Hämophilie
 Infektionen
 Instabilität
 Dystopien der Patella (Fehlangelegt)
 Dysplasien des Gelenkes
 Muskuläre Dysbalance
 Osteonekrose
 Chondromatose
 Stoffwechselerkrankungen

© Mandy Kim Rau

119 Kopfzeile

o Begünstigende Faktoren
 Übergewicht
 Sport
 Fehlbelastung
 Endokrine Faktoren (postmenopausal)
 Instabilität nach Kreuzbandriss
 Arthrose
 Zunehmende Schädigung der Gelenkflächen
 Zuerst Knorpel, dann auch Knochen betroffen
 Entzündliche Komponente „Arthritis“
 Lokalisation der Gonarthrose
o Medial
o Lateral
o Retropatellär
o Tibiakopf/plateau
o Femurkondylen
Alle 3 Gelenkanteile betroffen: Pangonarthrose
 Diagnostik
o Anamnese
Lokalisation, Dauer, Intensität, Ausstrahlung, Belastbarkeit, Hinken, Beweglichkeit, Ein-
klemmung, Blockierung, Instabilität, Schmerzfreie Gehstrecke, Schwellneigung, Pa-
tellaluxation, frühere Kniegelenkserkrankungen, vorherige Behandlung
o klinische Untersuchung: Inpsektion, Palpation, Funktionstest und Schmerztest
o Röntgen Kniegelenk in 2 Ebnen
o Ggf. Sono, CT
o MRT bei Bandstrukturen usw.
o Skelett-Szinti
o Labor
o Punktion Kniegelenk mit Synoviaanalyse

Therapie Arthrose
 Ziele:
Verbesserung Schmerz, Lebensqualität & bei früher Behandlung Einschränkung der Arthrose
 Konservativ
o Beratung
o Medis
o Physikalisch
o Orthopädie (Schuhe, Einlagen, Orthese, Bandage…)
o Handstock oder Unterarmgehstützen
 Operativ
o Indikationskriterien
 Ätiologie der Arthrose, Stadium, Verlauf
 Schmerzen, Leidensdruck
 Andere Gelenkerkrankungen
 Alter, AZ, Begleiterkrankungen
 Compliance
 Arbeitssituation, sozialer Status, Aktivitätsgrad
o Verfahren
 Arthroskopie
 Lavage
 Beseitigung mechanischer Irritationen
 Synovektomie (Entfernung der Gelenkschleimhaut)
© Mandy Kim Rau
120 Kopfzeile

 Weichteileingriff zur Verbesserung Patellaführung

 Gelenknahe Osteotomie (zur Korrektur von O- oder X-Beinen)
 Knorpel-reparative Maßnahmen
o Aufbau Knieprothese
 Oberschenkelkomponente
 Unterschenkelkomponente
 Ggf. Patellakomponente
 Zementiert oder unzementiert je nach:
 Vollbelastung
 Antibiotikumbeschichtung
 Kunststoffzement: PMMA = Polymethyl-Methacrylat
o Implantattypen
 Teilprothesen:
 Schlitten: Hemiprothese, medial/laterale Arthrose mit intakten Kreuzbändern,
unikompartimental, Vorteil: knochensparende Resektion und geringer Abrieb,
lateral schwierig weil hohe Rate an Inlayluxationen
 Femoro-Patellar-Ersatz (Uni-bikompartimentell): selten, bei isolierter Femoropa-
tellararthrose, Patellarfraktur, Patellardysplasie
 Totalendoprothesen:
 Ungekoppelt
 Teilgekoppelt
 Gekoppelt
 Revisionsendoprothesen
o OP-Technik:
 Laminar air flow
 Schutzanzüge mit Luftzufuhr im Helm
 Möglichst keimarme Umgebung
 Computergestützte Navigation: höchste Genauigkeit
 Höchste Genauigkeit
 An Navigation angepasstes Instrumentarium
 Ausgleich verminderter Sicht ohne Röntgenbelastung

Verletzungen der WS
3 Funktionen der WS
 Statik
 Bewegung
 Schutz des RM im Spinalkanal

HWS-Distorsion / (Schleuder)-Trauma, posttraumatisches Zervikalsyndrom

 Definition
o Unfall mit Krafteinleitung auf die HWS, Verbiegung/Überbiegung durch Zug- und Scher-
kräfte mit/ohne Kopfkontakt-Wirkung
o Arbeitsdefinition: posttraumatisches Zervikalsyndrom mit muskulärer Dysbalance ohne
in der Akutdiagnostik morphologisch erfassbare Verletzung der HWS
 Pathologie
o Überbiegung (Distorsion)
 nach ventral = Hyperflexion
 nach dorsal = Hyperextension

© Mandy Kim Rau

121 Kopfzeile

o Folge ist Überdehnung der kleinen Wirbelgelenke, es kommt zu Schmerzen und reflekto-
rischen Myogelosen (Muskelverspannungen)
 Epidemiologie
o Häufiges Verletzungsmuster: 70-190 /100.000/Jahr
o Unfall mit Krafteinleitung auf die HWS
 Symptome:
o Nackenbeschwerden
o Kopfschmerzen
o Übelkeit
o Schwindel
o Tinnitus
o Parästhesien obere Extremitäten
 Anamnese
o Unfallhergang
 Abschätzung der einwirkenden Kraft
 Kraftrichtung
o Entwicklung der Beschwerden, „beschwerdefreies Intervall“
o Vorerkrankungen an der HWS
 Klinischer Befund
o Palpation: Druck- und Klopfschmerz
o Feststellung der Beweglichkeit
o Neurologische Untersuchung
o Sorgfältige Dokumentation für spätere gutachterliche Aufarbeitung
 QTF – Klassifikation
o Grad 1 Nackenschmerz, Verspannung
o Grad 2 zusätzlich somatische Befunde
z.B. Bewegungseinschränkung, Druckschmerz)
o Grad 3 zusätzlich neurologische Symptome
o Grad 4 Fraktur oder Luxation
Bei Auffahrunfällen am häufigsten Grad 1/2
 Bildgebung
o Röntgen
 Komplette HWS C1 - C7 a.p. + seitlich (Beurteilung Foramina intervertebralia)
 Dens-Zielaufnahme
 Funktionsaufnahmen HWS in In- und Reklination
 Frakturen?
 Versatz an der Hinterkante?
 Versatz bei jungen Frauen harmlos, keine Instabilität
 Versatz > 3mm/ Winkel zwischen WK < 11°  Instabilität
 Prävertebraler Weichteilschatten?
 Intervertebraler Raum (Einblutung bei Einriss vorderes Längsband)?
 Abstand Dens axis und Atlas
o MRT: Hämatom, Ödem des Myelons/Wirbelkörper, Ausschluss discoligamentärer Verlet-
zungen, Einengung Spinalkanal)
o CT: Ausschluss knöcherne Begleitverletzung
o Doppler: Ausschluss Verletzung Halsgefäße
 Therapie der HWS – Distorsion
o Adäquate Aufklärung des Patienten, dass es sich um eine banale Verletzung handelt,
die i.d.R. von selbst ausheilt
o Suffiziente Analgesie (NSAR)
o Ruhigstellung nur in Ausnahmefälle

© Mandy Kim Rau

122 Kopfzeile

o Phyiotherapie mit Anleitung zum Eigentraining z.B. allein durch Augenbewegungen sind
am effektivsten, je weniger Fremdtätigkeit desto besser
o Die Schaz’sche Krawatte (Reflexverordnung / Behandlungsfehler)
Eine längerfristige Ruhigstellung führt auch bei Gesunden zu Nackenbeschwerden!
Bei ausgeprägter subjektiver Symptomatik und Halteinsuffizienz des Kopfes kann die
Schaz’sche Krawatte zu einer Schmerzreduktion führen
 Verordnung in Ausnahmefällen
 Abtrainieren so rasch wie möglich
o Durch Augenbewegung wird HWS-Tonus gestärkt: Wenn sich die Augen
bewegen, darf der Hals sich nicht bewegen
ohne Spritzen / Ziehen usw. ist viel besser
 je weniger Fremdtätigkeit desto besser

Wirbelsäulenfrakturen
 Ätiologie
o Indirektes Trauma: Sturz auf die ausgestreckten Beine, Gesäß oder Kopf, Extreme Ver-
biegung/Überbiegung
o Direktes Trauma: Schlag-/Stich- oder Schussverletzung
o Pathologische Frakturen ohne adäquates Trauma- Knochenmetastasen, Plasmozytom,
Myelosen, Leukämien, hochgradige Osteoporose
 Pathologie
o 90% stabil
o 10% instabil
 Epidemiologie: L1 und Th12> L2 > C5-7 > untere LWS > obere LWS
 Klinik
o Cave: bei polytraumatisieren Patienten oder SHT werden WS-Frakturen häufig übersehen
o Stabile Verletzungen können gelegentlich völlig symptomlos sein
o Druck-, Klopf- und Stauchungsschmerz im betroffenen Abschnitt
o Evtl. sichtbarer Gibbus (Buckel), tastbare Lücke in der Dornfortsatzreihe, paravertebrales
Hämatom
o Neurologisches Defizit/orientierende neurologische Untersuchung und Dokumentation:
unterhalb der Läsion pathologische Reflexe, motorische und sensible Ausfälle bis hin
zum komplette Querschnittsyndrom
o Schmerzbedingte Bewegungseinschränkung, Schonhaltung, Myogelosen
o Weitere Klinik je nach möglichen Komplikationen und Begleitverletzungen
 Diagnostik
o Anamnese (Unfallhergang, Richtung des Traumas)
o Bildgebung
 Röntgen
 Gesamte WS und Becken a.p. und seitlich, evtl. Schrägaufnahme der HWS
 Zielaufnahmen (Densfraktur)
 Fechterstellung/Schwimmeraufnahme untere HWS (oder gleich CT)
 CT: Beurteilung von Frakturlinien und des Wirbelkanals
 MR: Gute Beurteilung des Myelons und begleitender Weichteilschäden (Bandschei-
ben, Ligamente)
Kernspin korreliert nur gering mit neurologischen Ausfällen!!!
 Therapie
o Ziel: Stellungskorrektur und Stabilisierung, Dekompression des Spinalkanals
o Akut am Unfallort
 Vitale Funktionen sichern
 HWS-Schutz mit Stiffneck-Orthese
 Lagerung auf Vakuummatratze
© Mandy Kim Rau
123 Kopfzeile

 Schonender Transport (Rettungshubschrauber)

o Konservative Therapie: bei Querfortsatzfrakturen, stabilen Wirbelkörperfrakturen in an-
nähernd anatomischer Stellung ohne Dislokation
o Operative Therapie: Wirbelsäulenverletzung mit neurologischem Defizit, Verlegung des
Spinakanals, Berstungsfrakturen, Luxationen und Luxationsfrakturen
 Jeder WK-Eingriff birgt Risiko zur neurologischen Verschlechterung zu führen

HWS
Frakturen der oberen HWS
 Einteilung
o Atlasbogenfraktur (C1) = Jefferson-Frakturen
o Hanged-man-Frakturen: traumatische Spondyolyse C2- Frakturen der Bogenwurzeln des
2. Halswirbels, Klassifikation nach Effendi (Densfrakturen)
o Dens-Frakturen: Einteilung nach Anderson und D’Alonzo
Typ I: Abriss an der Densspitze
Typ II: Fraktur am Übergang des Dens zum Corpus  am häufigsten
Typ III: Frakturlinie zieht in den Corpus
 Diagnostik
o Die HWS gilt so lange als instabil, bis das Gegenteil bewiesen ist
 KEINE passive Beweglichkeit/Funktionsuntersuchung, nur Palpation
o Stufendiagnostik
 Röntgen, V.a. auf knöcherne Verletzungen
 CT: V.a. Bandverletzung, bei neurologischen Sympt. kann CT übersprungen werden
 MRT
 Funktionsuntersuchungen bei instabilen Verletzungen
 Therapie Densfraktur:
o Verschraubung von ventral
o Atlantoaxiale Fusion durch transartikuläre dorsale Verschraubung HWK
1+2 nach Magerl
o Konservative Alternativen
Halo-Fixateur, v.a. bei Polytrauma sinnvoll
Philadelphia-Krawatte

Frakturen der unteren HWS

 Diagnostik
o Problem beim Röntgen ist, dass C6 v.a. C7 von der Schulter verdeckt sind
 Fechterstellung-Aufnahme (=Schwimmeraufnahme): Ein Arm wird am Körper ange-
legt und der andere über den Kopf ausgestreckt.
o Heute obsolet: CT bis zu Th4
 Therapie:
Ventrale Spondylodese mit Platte und Beckenkammspan = monosegmentale Spondylodese
 Prognose: Je älter und je hochgradiger die Läsion, desto schlechter die Prognose

© Mandy Kim Rau

124 Kopfzeile

BWS / LWS
 AO-Frakturklassifkation
o A-Kompressionverletzung (axiale Krafteinwirkung) ventrale Säule
A1: stabiler Impressionsbruch (v. Säule)  konservativ (KG, Mobilisation)
A2 Berstungsbruch (v. Säule + WK-Hinterkante)  konservativ (KG, Mobilisation)
A3: Instabiler Berstungsbruch (v. Säule + BoWu)  immer OP
o B-Flexions-Distraktionsverletzung mittlere Säule
B1: intraartikuläre Zerreißung
B2: transossäre Verletzung (Chance-Fraktur)
B3: Distraktions-Hyperextension
 Immer instabil und immer OP
o C- Rotations-Scherverletzung hintere Säule
C1: Torsions-Kompression
C2: Torsions-Distraktion
C3: Sonderfälle (z.B. Translation)
 Immer OP, Querschn.versorgung!
 Therapie
o Bisegmentaler dorsaler Fixateur interne mit transpedikulär eingebrachten Schrauben
o Ventrale Spondylodese: Indikation zur Vermeidung eines Korrekturverlustes
o Wirbelkörperersatz mit Beckenkammspan oder Cage
o 20° Kyphose im thorakolumbalen Übergang nach Metallentfernung  wird durch LWS
ausgeglichen  gehäuft Bandscheibenvorfälle
 OP-Indikation für erneute ventrale Stabilisation
 Kyphosewinkel >15°,
 frakturbedingte Skoliose,
 Spinalkanaleinengung >30°

WS-Verletzungen bei Kindern

 Verletzungen bei Kindern eher selten
 Dorsaler Fixateur wächst sich aus, muss rechtzeitig wieder entfernt werden
 Essentiell ist anschließendes Wachtsumsmonitoring!

Osteoporotische WS-Frakturen
 Konservativ: Bettruhe, Analgetika,
 Operativ: Vertebro- /Kyphoplasie
o Knochenzement wird über eine transkutan transpediculär eingeführte Nadel mit hohem
Druck in den WK eingebracht
CAVE: Zement im Spinakanal / V. cava mit Zementembolie
o Evtl. Kombination mit Kyphoplastie : komprimierten Wirbelkörper wird mit Hilfe eines Bal-
lon aufgerichtet. Der entstandene Hohlraum kann unter geringem Druck mit Knochen-
zement aufgefüllt werden
o Indikation: osteoporotische Sinterung, nicht Berstungsfraktur (Zement läuft überall hin)
o Prognose: gut, sehr effektiv gegen Schmerzen
o In den ausgehärteten Zement kann auch eine Schraube eindrehet werden.
 WK kann enorm viel aushalten und sehr viel kompensieren

© Mandy Kim Rau

125 Kopfzeile

Sportmedizin
Grundsätzlich werden akute und chronsiche Schädigungen des Kapselbandapperates unter-
schieden.

Schultergelenksluxation
 Röntgen: Eine Ebene kann ausreichen, Patient zweite Ebene ersparen
 Rezidive:
o Impressionsfraktur / Hill-Sachs-fraktur: Vorderrand des Glenoids ist sehr hart gegenüber
der Hinterkante des Oberarmkopfs und gräbt sich dort hinein
o Kapsel-Labrum-Läsion (Bankart Läsion): Abriss der vorderen Gelenklippe am Schulter-
pfannenrand
 OP bei mehrfachen Rezidiven nötig (meist beim 1. Mal nach traumatischen Ereignissen, dann
immer leichter)
Kapsel-Labrum-Refixationen = Bankart-OP
o > 5 Rezidiven Kapselraffung am besten bei offener OP
o < 5 Rezidive athroskopisch (keine so gute kapselraffung möglich)

Kniegelenk
 Anatomie
o Dorsaler kapselbankkomplex  sehr früh operativ versogen
o Medial schlecht zu rekonstruieren
o Lateral
 Knieverletzungen
o Direktes Trauma (Dash board injury, Motoradunfall, sportvereltzung)
bei unterschiedlicher Beugung (ca. 80-110°) kommt es zur direkten nach dorsal gerich-
teten Krafteinleitung auf den Tibiakopf  HKB-Verletzung
o Indirekte Trauma durch Distorsion (häufigste Sportverletzung, Bagatelltrauma):
Innnenrotations-Trauma oder kombiniertes Valgus-Außenrotations-Trauma  VKB-
Verletzung
 Diagnostik:
o Erguss (Cave isoliertes HKB häufig ohne Ergussbildung + anfangs symptomloser Verlauf)
o DMS?
o Bewegungsausmaß (insbesondere Überstreckbarkeit oder Streckdefizit?)
 immer im Seitenvergleich
o Stabilitätsprüfung der Kreuzbänder
 Qualität des Anschlags (hart=intakt oder weich=Band wahrscheinlich eingeblutet,
wenn kein Anschlag sondern nur muskuläre reflektorische Anspannung der Musku-
latur band nicht mehr intakt)
 Quantifizierung:
 I° bis 5mm
 II° 5-10mm
 III°>10mm
 Tipp: Ab besten zunächst hinteres KB testen, da bei einer HKB-Läsion das Knie ein-
gesenkt ist und bei der vorderen KB-Prüfung relativ gesehen weit nach vorne bewegt
wird, so dass dies als VKB-Läsion mitinterpretiert werden könnte.
o Meniskuszeichen
o Stabilitätsprüfung der Seitenbänder
Mediale und laterale Stabilität bei 20-30° Beugung, damit der dorsale Kapsel-
Bandapparat ausgeschaltet ist  isolierte Prüfung der Seitenbänder

© Mandy Kim Rau

126 Kopfzeile

o Bildgebung: HKB-Läsion nicht überesehen! Hintere Begrenzung des Tibiakopf sollte bei
90° Beugung im Rö-Bild mit den dorsale Kondylen abschließen
 Konservative Therapie nicht sinnvoll:
o HKB gut durchblutet  Ausheilung, aber ausgeleiert  Quadriceps muss mehr ziehen 
Patellarschmerz
o VKB-Bandinstabilität trägt die wichtigsten Propriozeptoren  keine muskulär Stabi-
lisaiton  OP notwendig
o Gefahr des Gelenksverschleiß und der Knorpelläsion nach VKB-Läsion nimmt mit Zeit zu
 Operation der Kreuzbänder:
o Kreuzbandersatzplastik mit Semitendinosus-Sehen (Fasern schmieden sich besser an)
und Erhalt der Gracilis-Sehne (bessere Rotationsstabilität, Schmerzen an der Entnahme-
stelle)
o OP-Technik VKB
 1-Kanaltechniker: einfacher, schneller, zu 90% durchgeführt
 2-Kananltechnik: kein Vorteil gegenüber 1-Kanaltechnik
 Gelenkferne oder gelenknahe Fixation
o Beachten bei OP:
 Kompressionssyndrom!
 keine Rotationsstabilität!
 Anatomische Rekonstruktion durch korrekte Bohranlage
 Meniskusrefixation
o Heute keine leichtfertige Entfernung mehr, Rekonstruktion wird bevorzugt um Gelenk-
verschleiß zu vermeiden
o OP-Indikation: Symptomatik
o Bildgebung 4 Grade:
1: Meniscus im MRT Leich aufgehellt
2 leichte Rissbildung angedeutet, von außen sieht man nichts
3 Riss hat die Oberfläche erreicht
4 komplexe Rissbildung mit mehreren Risskomponenten
o All-Inside-Technik
mit nicht-resobierbaren Fäden, Anker verhakt sich in Gelenkkapsel
o Outside-inside-outside Technik
Nadel von außen eingestochen, durch Meniskus gestochen, wieder nach außen gezogen
und außen geknotet mit resorbierbaren Fäden
o Einteilung des Meniscus in 3 Zonen
 Innen, weiß, da avaskulär
 Intermediär rot-weiß
 Basisnahe Region, kapselnah, rote Zone
 je besser durchblutet, desto besser die Heilung

Heilungsstörung und Entzündung am Knochen und an den Weich-

teilen
Infektion
 Komplikation = unerwünschte Folge einer Krankheit, eines Unfalls, eines Eingriffs oder eines
Medikaments, die nicht im engeren Sinn zum Krankheitsbild gehört
 Kritische Grenze zur Kolonisation: 105 Keime / Gramm Gewebe bei den meisten Keimen
 werden die Immunzellen durch die Proteinasen verdaut, ist die Kolonisation überschritten
 Häufigkeit: 0,1-1,7% bei geschlossenen, 2,7, 43% bei offenen Frakturen

© Mandy Kim Rau

127 Kopfzeile

o Korrelation mit Topografie, Verletzungstyp, Ausmaß Weichteilschaden, Implantatart, Os-

teosynthesestabilität, Weichteildeckung der Osteosynthese
 Verlängerung der stationären Behandlungsdauer  Mehrkosten
o In 10-30% entwickelt sich eine chronische Osteitis
 Pathophysiologie
1. Lokale Wirtsfaktoren
 Makrozirkulation: Knocheninfekte häufiger als Gelenkinfekte (Grund: Synovia wirkt
antibakteriell), Infekte häufiger in schlecht durchblutetem Gewebe (Unterschenkel
und Fuß häufiger als Becken, WS oder Schulter)
Posttraumatisches Ödem/ Kompartmentdruck/ Blutleere  eingeschränkte post-
traumatische reaktive Revitalisierung
 Mikrozirkulation: Folgen akute Knochenentzündung  Anstieg Arachidonsäureme-
tabolite  Störung der Mikrozirkulation  Ischämische Knochennekrosen  Migra-
tion von Leukozyten  O2-Mangel  Freisetzung von Oxidantien
2. Systemische Wirtsfaktoren
 Endogene Faktoren: Alter, Geschlecht, AZ, Tumorkachexie, Mangelernährung, RA,
DM, Immunsuppression, Adipositas, art. Minderdurchblutung, Neuropathie, periphe-
re Ödeme/Lymphangitis, Leberinsuffizienz
 Exogene Faktoren: Polytrauma, Schock, Infektion Bei Lymphödem sind Zehen
alio loco, Sepsis, Massentransfusion, Ischämie, Ver- mit betroffen, im Gegensatz
brennungen, Medis (Immunsuppressiva, Kortison) zum kardialen Ödem
3. Keimfaktoren
 Zahlreiche keimspzifische Unterschiede (zelluläre und humorale Aktivatoren, Bio-
filmbildung, Resistenz, Snergie, Quorum sensing)
 Kritische Keimmasse: beim Implantat 102, ohne Implantat 104
4. Implantatfaktoren
Reaktionsfaktoren durch metallische Implantate, mechanisch-biologische Reaktion,
chemisch lokaltoxische Reaktion, Immunologische Reaktion (3-15% Nickel Kobald,
Chrom  generalisiert immunologisch oder fokaltoxisch)

Wunde
Unterbrechung der Gewebsintegrität und somit Aufhebung der Grenzschicht zwischen äußerem
und innerem Milieu. Dadurch ist eine Penetration von Bakterien, Viren und Pilzen in den Orga-
nismus möglich. Sie kann aus äußerer oder innerer Ursache entstehen.
Die Wundheilung unterliegt einer komplexen biologischen Ordnung, die relativ uniform und pha-
senartig abläuft.  starke Verzahnung von Wundheilung und Immunsystem

Wundheilung
 Zelltypen in der initialen Phase
o Thrombozyten  Degranulation, Anlockung von
o Monozyten/Makrophagen
 Mesenchymaler Reparationsprozess
o Fibroblasten bauen die Gewebestruktur wieder auf
o werden u.a. durch Gerinnungsprodukte (z.B. Fibronektin) und Makrophagen aktiviert
o besitzen multiple Zytoskelettelemente (teils ähnlich der Muskulatur, z.B. Aktin): Fibronec-
tin, Vimentin, Alpha-Aktin, Tubulin
 Wundrandkontraktion (allein dadurch 50% Wundverkleinerung) bilden u.a. Kollagen,
differenzieren sich zu Keratinozyten
 Zeitlicher Verlauf
1. Verletzung
2. entzündliche Phase
© Mandy Kim Rau
128 Kopfzeile

 Gerinnung
 Granulozyten-/Monozyteninfiltration
3. Granulationsphase
 Fibroblastenaktivierung Warum Granulationsgewebe auf
 Angiogenese Hauthöhe aufhört zu wachsen
und kein Narbenkeloid entsteht
 Epithelisierung
ist noch unbekannt.
4. Narbenumbau
 Granulationsgewebsinvolution
 Narbenaufbau
 verlaufen zeitlich überlappend
 Voraussetzungen schaffen:
o Wundheilung in trockenem Milieu nicht möglich
o Ziel: Schorfbildung, darunter kann Wundheilung ablaufen
o Wenn Schorfbildung nicht statt findet, muss man die Wunde künstlich feucht handeln
 Silikonverbände

Chronische Wunden
 Diabetiker: Charcot-Fuß, Arthropathia diabetica, bedingt nur durch neuro- und Vaskulopathie
 keine exakte Definition
 häufige Definition: keine Wundheilungstendenz nach 3 Monaten trotz Behandlung
 oft auch durch falsche Behandlung (z.B. Trockenlegen feuchter Wunden)
 Bei chronischen Fisteln entwickeln sich oft PEC

Definition chronische Wundheilungsstörung

 Erhöhte Entzündungsparameter
 Hohe Proteasespiegel, einschließlich MCP
 Verminderung Aktivität von Wachstumsfaktoren
 Reduzierte Zellzahl
 Erhöhte Kolonisation

Diagnostika der Wundbehandlung

 Planimetrie (Ausmessung der Wunde), kann 2-dimensional leicht mit Abzeichnung des Wund-
rands auf einer Folie durchgeführt werden, nur schwer 3-dimensional durchführbar
 Mikrobiologie (Abstrich, PE/Biopsie)
 Histologie (z.B. bei Vaskulitiden)
 Gefäßdiagnostik (DAS, Kapillardiagnostik)
 Sauerstoffmessung (TcpO2 = transcutaner pO2  muss über 20 mmHg liegen)
 sekundär: Bildgebung (Rö, CT, MRT, PET, Szintigraphie)

Rolle von bakteriellen Proteinasen

 Bakterielle Proteinasen
o Koagulasen (Streptokinase)
o Kollagenase (Clostridien)
o Fibrolasen

© Mandy Kim Rau

129 Kopfzeile

 Metalloproteinasen (MMP)
o spalten Proteine, die aus ECM (extrazellulärmatrix) bestehen (Remodelling)
o benötigen ein Zinkion im aktiven Zentrum
o werden gebildet von Makrophagen, Neutrophilen, Fibroblasten, Endothelzellen
o wichtig für Wundheilung, vs. Überschuss stört Wundheilung
o externes Zuführen von Wachstumsfaktoren ist nur bedingt erfolgreich, da diese auch von
MMP zersetzt werden  müssen zunächst gehemmt werden
o Wundheilungsstörungen können bedingt sein durch
 bakterielle Proteinasen
 Überschuss an körpereigenen MMP
 Teufelskreis der chronischen Wunde

vermehrte
Gewebsschädigung
Gewebsschädigung

erhöhte
erhöhte
Entzündungsreaktion
Proteinaseaktivität
(Zytokine, Radikale)

 Fokus: Reduzierung der Kolonisation und der Proteinasen

o radikales Débridement
 chirurgisch
 mechanisch (ausbürsten, ausduschen)
 autolytisch
 biologisch(Fliegenlarven)
 Hochenergieultraschall (zum „Knacken“ von Biofilmen)
 Fremdkörperentfernung (evtl. auch Knochenfragmente, falls avital)
o Konsequente Drainage
o Absorption des Wundexsudats durch spezielle Wundauflagen
o Inhibition der Proteinasenaktivität (Kollagen, ORC)
 Umwandlung der chronischen in eine akute Wunde (mit Blutung, feucht, etc.)

Wound bed preparation = Weichteilmanagement

 Reinigung mit Wasser (nicht Alkohol, da zytotoxisch) Hochenergie-Ultraschall kann Biofilm
entfernen
 Radikales Debridement  Überführen in akute Wunde
 Drainage/Auflagen
 Inhibition der Proteinaseaktivität (Kollagen, ORC  fangen Proteinasen weg)
 VAC-Pumpen
 plastische Chirurgie, z.B. Myoplastik
 Major débridement = Amputation (bei TcpO2 < 20 mmHg)

© Mandy Kim Rau

130 Kopfzeile

Infektionen des Knochens

 Osteomyelitis
o zentrifugale Ausbreitung (von innen nach außen)
o hämatogen (z.B. bei Endokarditis)
o bei Kindern evtl. Spontanheilung unter Antibiose, sonst immer OP-Indikation
 Osteitis
o zentripetale Ausbreitung
o per continuitatem
o posttraumatisch/postoperativ
o Problem: Keime können persistieren; schlechte Durchblutung  schlechte Immunlage
 Differentialdiagnosen
o rheumatische Erkrankung
o Gicht
o Tumor
o Psoriasis-Arthropathie
o Arthropathia diabetica
o Knochennekrose
 Diagnostik:
o Klinik: Schmerz, Rötung, Krankheitsgefühl, persistierende Sekretion, Fistel, Fieber,
Schüttelfrost
o Labor: CRP, Leukos, Blutkulturen (einzig beweisend!), BSG, Blutbild, Kreatinin, PCT
o Bildgebung: Rö, KM-CT, KM-MRT (hoch sensitiv, wenig spezifisch, CAVE Implantat), Szin-
tigraphie (nicht in Frühphase), PET
 Keime
o S. aureus
o Streptokokken (Biofilme!)
o gramnegative Keime, etc
 Therapie
o Ziele: Beherrschung der akuten Infektion und Erhalt der Osteosynthese, Verhinderung
der chronische Osteitis
o Débridement(mit Gewebeproben, Abstrichen) von avitalem Gewebe
o Jet-Lavage mit 3-5 l Ringerlösung/Antiseptikum (Lavasept)
o Evtl. lokale Abtibiotikaträger
o Drainage und primärer Wundverschluss oder Vakuumversiegelung
o Intravenöse, später orale testgerechte Antibiose
o Ruhigstellung der OP-Region
o Belassen der Drainage bis zur knöchernen Heilung
o Begleitend Physio-/Ergotherapie

Chronische postoperative Osteitis

 Definition: bakterielle Infektion der Weichteile, des Implantatlagers und der Fraktur > 8 Wo-
chen nach der Fraktur/OP
 Ätiologie und Epidemiologie
o Am häufigsten Nichtbeherrschung einer akuten Infektion bis zur 8. Woche nach Fx/OP
o Alle Erreger können chronische Osteomyelitiden hervorrufen: Staph aureus > Pseudomo-
nas > Proteus > Streptokokken > Mischinfektionen
o Inzidenz 1500 Neuerkrankungen/Jahr
 Klassifikation
o Erscheinungsform
o Chronische Infekt bei stellungsgerechter Frakturausheilung

© Mandy Kim Rau

131 Kopfzeile

o Chronischer Infekt bei Frakturausheilung in Fehlstellung

o Infizierte Pseudarthrose
 Staging/Pathophysiologische Einteilung:
I Latente Kontamination (subklinische Infektion)
II Akute lokale Infektion (wie akute postoperative Osteitis)
III Generalisierte Bakteriämie
IV Septische Metastasierung
V Sepsis
 Diagnostik
o Anamnese: verzögerte Wundheilung, Schmerzen, lange Sekretion, Subfebrile nächtliche
Temperatuerhöhung, Leistungsabfall
o Klinik: Oft unspezifisch, Schmerzen lokal, Schwellung, Fistel (passager, produktiv), ver-
narbte, minderdurchblutete, pigmentierte Hautareale, vergrößerte regionale LK
o Labor: BSG, Leukos, CRP häufig normal, aber guter Verlaufsparameter
o Bildgebung
 Röntgen: Nebeneinander Anbau-/Abbauvorgänge, Aufhellungs-/Verdichtungszonen
im Wechsel, unregelmäßige Knochenstruktur, Sklerosierungen, Defekte, zystische
Aufhellungen, Sequester, Inaktivitätsosteoporose, gelockerte Implantate
 CT: s.o.
 MRT mit KM: Lokalisations-Ausdehnungsnachweis, perifokal und KM?, hochsensi-
bel, aber unspezifisch (bes. bei liegendem Implantat)
 Szinti: Granulozytenszintigramm, hohe Sensitivität, geringe Spezifität, hohe Kosten
 PET: hohe Auflösung, geringer Knochen/KM-uptake, hohe Akkuranz, keine Beein-
trächtigung bei liegenden Implantaten, hohe Sensitivität und Spezifität auch bei
chronischen Infekten, hohe Kosten und nicht überall verfügbar
o Bakteriologie: beweisend für Infektion (CAVE: Mischinfektion bei Abstrich aus Fistelgang)
 Erhaltende Therapie:
1. Infektsanierung
 Primäre Resektion + radikalem Knochen- und Weichteildebridement + ME (Me-
tallentfernung), Sequestrektomie, Ausmuldung, Kontinuitätsresektion, Drainage
 Jet-Lavage
 Ruhigstellung (Gips, Fixateur)
 Lokale Wirkstoffträger mit testgerechtem Antibiotikum
 Temporärer Wundverschluss mit Vakuumversiegelung
 Programmierte Revision mit Debridement, Jet-Lavage, evtl lokale Wirkstoffträger,
Vakuumversiegelung
2. Deckung des Weichteildefektes
 Ziel: langfristige Sicherung der Keimfreiheit der Osteotomie und der Weichteile
 Ortsständiger Lappen (z.B. Verschiebelappen, Muskellappen mit Spalthaut)
 Freier Fernlappen (z.B. Latissimus, ALT-Lappen, Parascapularlappen)
 Rekonstruktion des knöchernen Defektes
 Segmenttransport durch Kallusdistraktion (Kallotaxis)
 Hohlraumversiegelung mit Antibiotika-haltigen Kugelketten, autologe Spongiosaplas-
tik, gestielte Muskellappenplastik
 Amputation
Indikation: vital (Sepsis), medizinisch, psychosozial, funktionell, technisch, onkologisch
 Risikofaktoren bei chronischer Osteitis
o pAVK  interventionelle Abklärung und Therapie
o Nikotinabusus
 Komplikationen
o Rezidiv (15-80%)

© Mandy Kim Rau

132 Kopfzeile

o In Fehlstellung verheilte Fraktur

o Spontanfraktur
o Postinfektiöse Arthrose in Nachbargelenken
o Infektpseudarthrosen
o Fistelkarzinom (Plattenepithelkarzinom nach Wochen bis Jahren)
o Myositis ossificans

Gelenkinfektion
 Definition: Befall eines Gelenkes durch pathogene Erreger und eine sich anschließende Ent-
zündung
 Einteilung
o Zeit
 Frühinfekt (<6 Wochen)
 Spätinfekt (>6 Wochen)
o Morphologie
I: Synovialitis purulenta
II: Empyem
III: Infektpanarthritis
IV: chronische Infektarthrose
 Epidemiologie Selten, Knie > Schulter
 Ursachen
o Endogen
Spezifische (Staphylokokken, Streptokokken, Gramnegative) und unspezifische bakteriel-
le Infektionen
o Exogen
Punktionen, Injektionen, Spiegelungen, OP, Perforationen, paraartikulär fortgeleitet
 Klinik des Frühinfektes
o Reizerguss
o Periartikuläre Schwellung, evtl Rtung
o Überwärmung
o Schmerzen
o Funktionseinschränkung
o Lymphangitis/-adenitis
o Fistel?
o Erhöhte Körpertemperatur → evtl. Blutkultur
 Diagnostik
o Anamnese: Injektionen, OPs, Perforationen, Fremdkörper, generalisierte Abwehrschwä-
che, Vorerkrankungen Vor-OPs, gelenkferne Infektionskrankheiten/Streuherde ( Tonsilli-
tis, HWI)
o Labor: Leukos, CRP, BSG
o Punktion/Gewebeprobe (Synovia): trüb, Leukos >35.000/µl
o Kein Keimnachweis: könnte es eine TBC oder Pilzinfektion sein?
o Histo: granulomatöse Entzündungsreaktion
o Bildgebung
 Röntgen: bei Frühinfekt keine Aussagekraft, bei Spätinfekt Sequestrierung, ossäre
Destruktion, Gelenkspaltverschmälerung
 Szinti: hochsensitiv, wenig spezifisch
 MRT: Ödem, Arrosionen Knorpel, Erguss, motenfraßähnlicher Gelenkknorpelver-
brauch
 Sono: Ergussnachweis

© Mandy Kim Rau

133 Kopfzeile

 Therapie
NOTFALL: stationäre Aufnahme, sofortige chirurgische Therapie
 Ziele
1. Infektsanierung
 Frühinfekt: Arthroskopische Therapie mit Abstrich-Biopsieentnahme, Debrdement,
Lavage (Ringer), Drainage, befundbezogene Re-ASK (Arthroskopie), testgerechte,
systemische i.v. Antibiose
 Spätinfekt/Infektrezidiv: offene Revision mit Abstrich-Biopsieentnahme, Syndovek-
tomie, Debridement, Jet-Lavage, systemische i.v. Antibiose, befundbezogene Re-
Arthrotomie inkl Entknorpelung
2. Schmerzfreiheit
3. Stabilität des Gelenkes
4. Mobilität des Gelenkes
 Komplikationen
o Postinfektiöse/posttraumatische Arthrose
o Blutungen
o Gelenkschmerzen
o Funktionsverlust
o Chronische Fistelbildung
o Re-Infektion
o Ankylose
o M.Sudeck (Komplexes regionales Schmerzsyndrom)

Periprothetischer Infekt
 Definition: Befall und anschließende Entzündung eines alloplastisch ersetzten Gelenkes und
der umgebenden Gewebe durch pathogene Keime (Bakterien> Pilze)
 Einteilung
o Frühinfekt (<6 Wochen)
o Spätinfekt (>6 Wochen)
 Epidemiologie
o Zunahme in den letzten Jahren
o Posttraumatisch > idiopathisch
o Gekoppelte- voluminöse Prothese > Schlitten
 Risikofaktoren
o Adipositas
o HWI
o Kortikoide
o Anzahl Vor-OPs
o Chronisch Ulcus cruris
o DM
o Immunsuppression
o Neoplasie
o Chron. Niereninsuffizient
o Alkoholismus
o Kachexie/Mangelernährung
o Psoriasis vulgaris
o Alter
o Präop. Hospitalismus
 Ursachen
o Postoperative, chirurgische Infektion
o Intraartikuläre Injektion

© Mandy Kim Rau

134 Kopfzeile

o Reaktivierung vorangegangener lokaler Infekte

o Hämatogene Infektion
o Auslösende Keime
o Grampositive Kokken: 60-90 % Staph. aureus/epidermidis > Streptokokken > Entero-
kokken > gramnegative Keime
o 25% Mischinfekte
 Diagnostik
o Anamnese: Schmerz, schleichende Funktionsverschlechterung, erhöhte Temperatur,
Schüttelfrost, Schweißausbrüche, lokale Infektionszeichen
o Klinik: Rötung, Schwellung, Lymphknotenschwellung, Fluktuation, Fistel
o Labor: CRP (v.a. Verlauf), Leukos akut gut, chronisch wenig aussagekräftig
o Bildgebung
o Röntgen: Lockerung mit Lysesaum und Aufhellungszone
o Szint: Leukozytenszintigrafie
o Bakteriologie: beweisendes Diagnostikum, intraoperativeAbstriche/Gewebeproben aus
mindestens 5 unterschiedlichen Lokalisationen mit Langzeitbebrütung, Punktion unsi-
cher
 Therapie
1. Konservativ
o Obsolet: nur für multimorbide Patienten ohne OP-Fähigkeit oder bei Ablehnung der OP
o Heute resistenzgerechte orale AB-Therapie bei radiologisch ungelockerter Prothese
o Komplikationen: Pseudomembranöse Kolitis, Keimresistenz, Chronifizierung des Infektes
2. Operative Sanierung mit Prothesenerhalt
o Indikation: Frühinfekt, chronischer periprothetischer Infekt bei multimorbiden Patienten
o Nur beim Frühinfekt erfolgsversprechend, sonst hohe Rezidivrate
o Bakteriologie, Arthroskopisches Debridement/Lavage
 offenes Vorgehen mit Austausch PE
o Testgerechte Antibiose
3. TEP-Ausbau
o Indikation: chronischer periprothetischer Infekt
o Ausbau, Debridement, Lavage, Antibiotika-Spacer
o Eventuell programmierte Revisionen
o Testgerechte Antibiose
o Nachfolge-OP nach TEP-Ausbau
 Revisionsendoprothetik
 Zweizeitig
 Zementiert mit antibiotikahaltigem Zement bei gutem Knochenstock und aus-
reichender elastischer Weichteildeckung
 Eventuell plastischer Weichteildeckung erforderlich
 Hohe Patientencompliance, lange Reha
 Arthrodese
 Indikation von Alter und Größe des Defektes abhängig
 Kniegelenk bei Verlust Streckapparat > OSG > Ellengelenk
 Implantat: Fixateur externe, Marknagel, Platte
 Resektion
 Hüfte (Girdlestone), Schulter, Ellengelenk
 Infektionsfreiheit
 Funktionelles Defizit
 Amputation
 sehr selten
 Indikation: generalisierte Sepsis + Blutung + Haut/Weichteildefekte

© Mandy Kim Rau

135 Kopfzeile

Kinderunfallchirurgie
 Röntgen-Diagnostik:
o Kenntnis der Knochenkerne
o Lange Röhrenknochen vollständig!
o In 2 Ebenen
o Nicht Gegenseite röntgen, sondern mit Röntgen-Atlas vergleichen
 Besonderheiten
o Achsenknick gleicht sich durch Dickenwachstum aus
o Viele Schaftbrücke zeigen überschießendes Längenwachstum
o Rotationsfehler bleiben bestehen!
 Konsequenzen
o Selbst erheblicher Achsenknick tolerierbar
o Schaftfrakturen sollen unter leichter Verkürzung (fixiert werden)
o Reposition und Fixation primär definitv, Nachreposition schwieriger
 Konsolidation
Sekundäre Frakturheilung (Kallus)
 Weitere Eigenheiten
o Kaum Ruheschäden
o Raschere Rehabilitation

Frakturtypen
 Schaftfrakturen (Metaphyse, Diaphyse)
o Diaphyse
 Quer
 Torsion
 Biegung (Grünholz)
o Metaphyse:
 Biegung
 Stauchung (Wulst mit intaktem Periost)
 Epiphysenlösung (SH I und II)
 Apophysen-Avulsion (eigenes Ossifikationzentrum, das allmählich mit dem Haupt-
kern der Epiphyse verschmilzt)
 Epiphysenfrakturen = Gelenkfrakturen

Frakturen im Wachstumsalter
 Große reparative Potenz
 Aber Wachstumsfuge = sehr verletzliches Organ
 Klassifikation im Gelenkbereich nach Aitken und Salter-Harrys
 Verknöcherung der Fuge im Wachstumshaltung  Varus / Valgus-Stellung
 Reposition im Gips
 Bei Bandausrissen schwierig von Knochenwachstumskernen zu unterscheiden

Therapie
 OP-Indikation
o Beteiligung der Wachstumsfuge

© Mandy Kim Rau

136 Kopfzeile

o Offene Fraktur
o Polytrauma
o Begleitende Gefäß/Nervenverletzung
o Pseudarthrose
 Humerusfraktur im Bereich der Wachstumsfuge  Epiphysiolyse Oberamkopf mit Einschla-
gen der Bicepssehne  schnell operieren  mir Kirschner-Drähten fixieren, Wachstumsfuge
hat noch genug Platz
TEN: Titan-elastic-mails mit glatt gebogenen Ende  man kann sie im distalen Humerus ein-
führen und so drehen, dass sie sich gegenseitig blockieren, werden nach 4-6 Wochen wieder
entfernt
 Schenkelhalsfraktur: man versucht mit Schrauben außerhalb der Wachstumsfuge zu bleiben
 Femurschaftfrakturen:
o overhead-Extension < 2. LJ unter Zug  bei dislozierten instabilen
o Alternative: Fixateur externe
 Isolierte Tibiaschaftfraktur
o Häufigste Verletzung der unteren Extremität
o Platte, aber nicht über Wachstumsfuge
o Übergangsfraktur (multiplanare Fraktur des epiphyseo-metaphysären
Übergangs bei physiologischem partiellen Schluss der Wachstumsfuge in
der Adoleszenz)
 Twoplane Fraktur:
rein epiphysäre Läsion mit horizontaler und sagittaler Frakturebene
 Triplane I Fraktur:
zusätzlich Fraktur in der Forntalebene mit metaphysärer Beteiligung
 Triplane II Fraktur:
metaphysäres Fragment mit zusätzlichem epiphysärem Frakturaus-
läufer

Battered Child
 Alter
 Anamnese
 Verschieden alte Frakturen
 Multiple Läsionen
 Spezielle Lokalisationen

Zusammenfassung
 Kindgerechtes Vorgehen
 Korrektur und Remodellation möglich
 Toleranz < 10 Jahre
 Möglichst schnell korrigieren
 Gelenknahe Frakturen genau analysieren

Unfallchirurgie im hohen Lebensalter

 So viel OPs wie nötig – so wenig wie möglich
 Frühe Belastungsstabilität, soziale Reintegration

© Mandy Kim Rau

137 Kopfzeile

Probleme beim geriatrischen Patient

 Operations-, Narkosefähigkeit  viele Regionalanästhesien
 Knochenqualität
 Heilungspotential
 Kooperationsfähigkeit
nicht alle können teilbelasten / verstehen es nicht

Obere Extremität
 Humeruskopf, subcapitale Humerusfraktur  winkelstabile Platte
 Oberarmschaftsfraktur
o Konservativ mit äußerer Schienung (sonst hohes Risiko Weichteilschaden, N. radialis er-
holt sich schlecht)
o Pseudarthrose, wenn Patienten nicht richtig teilbelasten = bindegewebiger Übergang im
Frakturbereich  Spongiosaplastik (gesunde Knochenzellen aus dem Beckenkamm)
 Ellenbogengelenksnahe Frakturen
o Fixateur externe (zuerst Bewegungsfixateur zu Humerus und Ulna  Beugung geht, Ro-
tation geht auch, da Radius nicht fixiert)
o Ruhigstellung möglichst vermeiden
o Bohrdraht-Osteosynthese perkutan = semikonservative Therapie
 Distale Radius-Unterarmfraktur:
o Winkelstabile Platten
o Eher von volar eingebracht, kann unter M. quadratus eingelegt werde, wenn man dorsal
einbringt, müssen Sehnen immer darüber laufen

Rumpf
 Wirbelfrakturen
 überwiegend Kompressionsfrakturen, WS verkürzt, nach vorne gekippt
10 Jahres Wahrscheinlichkeit für WK-fraktur bei 50-80jährigen Frauen liegt bei 10%
 Beckenringsfrakturen
Klinische Untersuchung bei V.a. Beckenverletzung:
o Schmerzeh, Prellmarken, Hautabschürfungen
o Instabilität
o Blutiger Urin
o Instabiler Kreislauf / retroperitoneale – intraabdominelle Blutung  Plexus sacralis
Rö-Aufnahme
o Ap
o Intel – Rotationsinstabilität
o Outlet – vertiale instabilität  geht oft mit Fraktur des Processus LWK5 einher
 Acetabelumfrakturen: Klassifikation nach E. Letournel
 Rippenfrakturen
 Pathologische Frakturen ubiquitär

Therapieoptionen osteoporotischer Frakturen

 Konservative Behandlung
 Operative Stabilisierung
 Fixateur externe häufig Pedikelschraubendislokation, Repositionsverlust

© Mandy Kim Rau

138 Kopfzeile

o Vertebroplastie
o Kyphoplastie

Technik Vertebroplastie
 Mit flüssigem Zement und Druck wird der WK wieder aufgerichtet
 Vorderes Längsband wird wieder aufgezogen
 Vorteil: wenig Instrumente, relativ einfache Stabilisation
 Nachteil: flüssiger Zement  Risiko, dass aus Fraktur aus- und in Venen eintritt ist hoch
 Zementembolie

Technik Kyphoblastie
 Ballon bildet einen Hohlraum
 Hohlraum kann mit Zement unter geringem Druck aufgefüllt werden
 Eierschalen-Technik:
flüssiger Zement kleidet zunächst Höhle aus, dann mit dickem Zement auffüllen
 Häufig zeigen WK darüber und darunter häufiger osteoporotische Fragmente auf, wegen ge-
ringerer Dehnbarkeit

Instabile Beckenverletzung
 Primäre Stabilisierung des Beckens
 Schlüsselfrage: ist der hintere Beckenring intakt?
o A. ohne Verletzung des dorsalten Beckenrings, stabile Verletzung
o B: inkomplette Verletzung dorsaler Beckenring, partiell stabil (horizontal instabil)
 Bandstruktur dorsal noch intakt, Stabilisation vorne mit Fixateur externe führt auch
zur dorsalen Heilung
o C: Komplette Verletzung dorsale Beckenring, vertial stabil
 Allgemein
o Nicht bagatellisieren
o Klinisch untersuchen auf dorsalen Druckschmerz
o Bei klinischem Verdacht CT
o Adäquat behandeln mit
 Schmerztherapie
 Mobilisation mit Gehwagen / Gehstützen
 Teilbelastung

Konservative Behandlung bei Acetabulum-Fraktur

 Pro:
o Osteoporose wesentliche KI gegen operative Rekonstruktion
o Allgemein erhöhtes OP-risiko durch Begleiterkrankungen
 Contra:
o Keine frühe Mobilisation
o Extension: lange Bettlägerigkeit, keine dauerhafte Reposition
o Ausheilung in Fehlstellung und früh sekundäre TEP: verlängerte Behandlungs- und
Rehazeit / Pfannenimplantation erschwert
o Ungenügende Gesamtergebnisse

© Mandy Kim Rau

139 Kopfzeile

Grundlagen der Plastischen Chirurgie

Vier Säulen
 Ästhetische
 Rekonstruktive
o Vorbeugung
o Erkennung wiederherstellung
o Verbesserung
Sichtbar krankhafter Veränderungen der Körperfunktion und Form (Krankheit, Unfall, Tumor,
Degeneration)
 Operative und konservative Behandlungsmaßnahmen mit modernen Techniken
 Interdisziplinäres Fach
 Verbrennung
 Handchirurgie
 Alle 4 Säulen bauen auf dem Prinzip der Mikrochirurgie auf

Anatomie Haut und Faszie

 Vaskularisation besonders wichtig
 Intramuskuläre und septale Gefäße in Muskelschicht
 Oberflächlich Gefäßplexus
 Aufbau
o Epidermis / Oberhaut
o Dermis (Corium): stratum papillarel
o Subcutis

Was ist eine Wunde

 Umschriebene Gewebsunterbrechung
 Wundheilung in 3 Phasen
o Exsudative Phase (1-3 Tage)  Entzündungsphase
Einwanderung von Granulozyten
o Proliferative Phase (3-7Tage)  Granluationsphase
Einsprossung neuer Gefäße, Fibroblasten
o Reparative Phase (ab 8. Tag)  Epithelialisierung
Gefäßneueinsprossung

Chirurgische Wunderversorung
 Wunddepridement
 Primärer Wunderverschluss
 Sekundärer Wundverschluss
 Kein Wundverschluss
 Defektverschluss wenn nicht spannungsfrei möglich
 Plastische Deckung

Ursachen der Wundheilungsstörung

extrinsisch intrinsisch

© Mandy Kim Rau

140 Kopfzeile

 Resorptionsstörungen  Hämatome
 Mangelernährung  Serome
 Tumorerkrankungen  Fremdkörper
 Infektionen, Wunddefekte  Wundinfektion
 endokrine Störungen (Diabetes)  Gewebsnekrosen
 Strahlenbehandlung  Sauerstoffmangel
 Medikamente, Alkohol  insuffiziente Verbandtechnik
 Adipositas
 hohes Lebensalter
 vegetativ-nervöse Einflüsse

Dekubitus
 Definition:
Durch äußere (längerfristige) Druckeinwirkung mit Kompression von Gefäßen und lokaler Is-
chämie hervorgerufene trophische Störung von Geweben (v.a. Haut und Unterhautgewbe) mit
Nekrose, Mazeration, Infektion
 Patientengruppen
o Querschnitt
o Intensivpflegepatienten
o Geriatrische Patienten
o Drogenabhängigkeit
 Ursachen
o Druck
o Reibung
o Scherkräfte
o Feuchtigkeit
o Thrombose, arterieller Verschluss, Anämie
o Chronischer Infekt, Hyperalbuminämie, DM
o Medis, Sedatin, Allergie
 Gradeinteilung
o 1: umschriebene Rötung bei intakter Haut
o 2: Hautdefekt
o 3: tiefer Hautdefekt Muskeln, Sehnen und Bänder sind sichtbar und evtl. betroffen
o 4: tiefer Hautdefekt mit Knochenbeteiligung
 Prophylaxe
o Hautpflege und Hautschutz (Feuchtigkeit vermeiden)
o Durchblutungsförderung: Einreibung mit hyperämisierednen Mitteln und Massage der ge-
fährdeten Stelle (nicht bei Rötung, Grad I)
o Weichlagerung, Spezialmatratzen
o 2h Umlagerung nach Lagerungsplan (Rückenlage, Seitenlage usw.)

Hauttransplantation
 Vorgehen bei Wundverschluss:
1) Primärnaht
2) Spalthaut
3) Nahlappen
4) Großer Verschiebelappen
5) Muskellappen
 KI:

© Mandy Kim Rau

141 Kopfzeile

o schlechter Wundgrund
o keine Gleitgewebe
 Voraussetzungen
o sauberer Wundgrund
o gut durchblutetes Granulationsgewebe
o intaktes Gleitgewebe

Spalthauttransplantation
 Übertragung der Epidermis allein oder mit Teilen der Dermis
 bei unsicherem Wundgrund, großen Wundflächen, Verbrennungen
 zum passageren Wundverschluss (Keimvermehrung  sollte nach spät. 6 h erfolgen)
 Anpressen der spalthaut mit VAK-Verband (Unterdruck)
 Spenderstellen
o Schädel (haartragende Anteile, Haare wachsen nach, man darf aber nicht zu tief gehen)
o Rumpfwand
o Oberarminnenseite, Unterarme
o Gesäß,
o Oberschenkelvorder-/außen-/innenseite

Vorteile
 Deckung großer Defekte
 einfache, schnelle Einheilung
 schnelle Reepithelisierung
 Sekretabfluss möglich
 zuverlässiger Defektverschluss
Nachteile
 geringe mechanische Belastung
 fehlende oder geringe Resensibilisierung
 höchste Transplantatschrumpfung
 Pigmentveränderungen

Vollhauttransplantation
 Übertragung von Epidermis und kompletter Dermis
 in Belastungsarealen und Gesicht möglich, da belastungsstabiler
 Spenderstellen
o Abhängig von Größe, Hautqualität (Farbe, dicke), Funktion und Ästhetik im Hebedefekt
o Mediale Ellenbogenbeugeregion
o Oberarminnenseite, palmarer Unterarm
o Inguinalregion
 Da der Wundgrund nicht ganz ausgefüllt wird entsteht eine Mulde
Vorteile Nachteile
 hohe mechanische Belastbarkeit  höchste Abhängigkeit vom Empfängerlager
 gute Resensibilisierung  Spalthautdeckung bei großen Defekten,
 normales Wachstum bei Kindern hier Vollhaut nicht möglich
 geringe Transplantatschrumpfung
 direkter Verschluss im Spendergebiet
 Ursachen für Transplantatverlust
o mangelnde Ruhigstellung
o Serom/Hämatom
o Infekt
o ungeeignetes Transplantatbett
 Auch hier Kompressionsverband

© Mandy Kim Rau

142 Kopfzeile

Lappenplastik
 Gewebsumlagerungen von Haut, Fettgewebe, Muskel, Knochen, Knorpel
 Lappen beinhalten ein vaskuläres System (Arterie und Vene)
 Angiosom: Gewebeblock aus Haut, subkutanem Fettgewebe, Muskeln, Nerven, Sehnen und
Knochen, der von einem Gefäß versorgt wird
 Innervation bleibt erhalten
 Voraussetzungen
o gründliche körperliche Untersuchung
o sauberer Wundgrund (präoperative VAC-Behandlung kann säubernd wirken, da seröses
Material direkt abgeführt wird)
o präoperative Gefäßdiagnostik
o Lappenplanung
 Welcher Lappen/welche Spenderregion ist geeignet?
 Wahl des richtigen Zeitpunkts – akut/verzögert
 Benennung nach Gefäßverlauf
o retikulär: „random pattern flap“ (Gefäßplexus)
o segmental
o axial
 Benennung nach Lokalisation zur Empfängerzone
o Nahlappen/Lokallappen  Rotation um Drehpunkt
o Fernlappen
 gestielte Lappen
 freie Lappen
 Benennung nach dem verpflanzten Gewebe
o fasziokutane Lappen (z.B. Suralislappen = axial pattern flap mit A. suralis)
o osteofasziokutane Lappen (z.B. Radialislappen zum Daumenersatz)
o Muskellappen
 Einteilung nach Gefäßversorgung
 z.B. Gastrocnemiuslappen
o myokutaner Lappen (z.B. Trapeziuslappen, Latissimus-dorsi-Lappen)

Random Pattern Flap

 ungerichtete Gefäßversorgung über Gefäßplexus
 Durchblutung über Lappenbasis, keine axiale (zentrale) Versorgung
 an 3 Seiten umschnitten  Nahlappen
 maximales Längen-Breiten-Verhältnis: 2:1 (Gesicht) bzw. 1,5:1 (Extremitäten)

Axial Pattern Flap

 zentrale Gefäßversorgung über anatomisch definiertes arteriovenöses System
 Lappen so lang wie Versorgungsgebiet der Arterie
 größerer Rotationsbogen
 Insellappen (z.B. Radialislappen [ Allen-Test!],
 Interossea-posterior-Lappen

Latissimus-dorsi-Lappen
 freie Lappenplastik  obere und untere Extremität
 gestielt  Thoraxwanddefekte, Brustaufbau

© Mandy Kim Rau

143 Kopfzeile

gestielte Fernlappen
 z.B. Leistenlappen bei Defekten am Handrücken (A. circumflexa iliaca superfic.)
o Einnähen der Hand in den gehobenen Lappen
o Belassen in situ für 3 Wochen
o danach zeitweise Stielabklemmung
o Trennung, wenn nach 60 Minuten Abklemmung der Lappen noch rosig ist
 z.B. Radialislappen
o proximal gestielt  Defektdeckung am Ellbogen
o distal gestielt  Defektdeckung am Handrücken
 z.B. Colson-Lappen = Cross-Arm-Lappen

Narbenkontraktur und –hypertrophie

 Prophylaxe
o Abkleben der Narbe zur Entlastung
o gutes Fetten der Narbe
o Massieren der Narbe
o kein UV-Licht
 Therapie hypertrophen Narben
o Silikonfolie auflegen
o Z-Plastik
 Gewebeverschiebung aus der Umgebung ohne definiertes versorgendes Gefäß
 zur Auflösung von Narben durch axiale Verlängerung („Ziehharmonika-Effekt“)
o W-Plastik
 zur Behandlung hypertropher Narben
 Umwandlung der geraden Narbenlinie in sägezahnartigen Verlauf
o serielle Narbenexzission
o subkutaner Gewebeexpander
o Lappenplastiken

Postbariatrische Chirurgie
Indikationen
 Nach massiven Gewichtsverlust und Erreichen des Wunschgewichtes
 Behandlung lokaler Fettgewebsvermerhung
 Korrektur der großen überhängenden Hautlappen (Gefahr von Deramtosen, Mokosen)
 Keine Behandlung der generalisierten Adipositas

Grundlagen der Mikrochirurgie

Warum Wundverschluss?
 Flüssigkeitsverlust (Evaporation, Exsudation, Blutung)
 Keimverschleppung
 Problem der Narbenbildung (Kontrakturen durch Retraktion)
 ästhetische Störungen
 Wiederherstellung von Mikroläsionen (Nerven, Gefäße)

© Mandy Kim Rau

144 Kopfzeile

Friedrich’sche Wunderversorgung
1) Wunde sollte innerhalb von 6-8h versorgt werden  wegen exponentiellem Keimwachstum
2) Reinigung der Wunde mit Debridement (je nach Wundart)
 Ziel ist Keimreduktion um den Rest dem Körper zu Heilung zu überlassen
3) Wundverschluss ohne Spannung
Bei starkem Druck entsteht eine Wundrandnekrose, da Gefäße komprimiert werden, durch
den Zug wird das Lumen des retikuläre subcutanen Gefäßnetzes außerdem verkleinert, so
dass insgesamt die Durchblutung vermindert wird und die Wunde dadurch schlechter heilt.

Granulationsgewebe mit Bindegewebszellen, die

 Einen gewissen Schutz vermitteln
 Die Wundränder aneinanderziehen  Narbengewebe, Bewegungseinschränkung

Man erkennt sehr kleine Hügel auf Granulationsrasen:

Einspriesende Gefäße aus der Tiefe des Wundgrundes
 Granulationsgewebe kann sich ohne Blutgefäße nicht bilden (Knochen, Nerven etc.)
 „Peri“-X sind Gleitschichten, die aus sehr feinen Gefäßnetzen bestehen (Periost)

Grundprinzipien der Defektdeckung

 Gleiches mit Gleichem decken
 schrittweise Therapieeskalation
 komplexe Verfahren wenn notwendig
 Mehrzeitigkeit vermeiden
 rechtzeitige Verlegung in spezialisierte Zentren
 Ziel: bestmögliche Wiederherstellung von Form und Funktion

„rekonstruktive Leiter“
mit zunehmendem Schwierigkeitsgrad und Aufwand
1) Primärverschluss
2) Hauttransplantation
3) lokale Lappenplastik
4) gestielte Lappenplastik
5) freier Gewebetransfer

Primärverschluss
selten bei chronischer Wunde!  hohes Risiko von Dehiszenz und Infektion
1) Exzision/Débridement der Wunde
2) Mobilisierung des Wundrands
3) Wundverschluss, evtl. Drainageanlage

Hauttransplantation
 Spalthautentnahme (0,2-0,4 mm dick) mittels Dermatom
o häufig Zuschneiden zu einem Netz = Meshgraft

© Mandy Kim Rau

145 Kopfzeile

o am Handrücken maximal übergangsweise geeignet

 vollständige Dermisexzission = Vollhaut

Voraussetzungen Spalthauttransplantat
 sauberer Wundgrund  Débridement
 gut durchblutetes Granulationsgewebe
 intaktes Gleitgewebe

Mikroversorgung mit Gefäßen

 konventionelle und gestielte Lappenplastiken
 unter der Lederhaut befinden sich kleine kapilläre Gefäße
 bilden Wärzchen bei chron. Wunden
 limitiertes Längen-Breiten-Verhältnis
o 2:1 im Gesicht
o 1,5:1 an den Extremitäten
 lokale Lappenplastiken
o Transpositionslappen
Defektdeckung durch Verschiebung/Verlagerung ortsständigen Gewebes
o Schwenklappen
laterale Lappenverschiebung
o Rotationslappen
angrenzendes Gewebe wird in den Defekt gedreht 
 Schwenk- und Rotationslappen meist kombiniert

mikrochirurgische Gefäßnähte
 End-zu-End-Naht
o Abklemmen der Gefäßenden, Ausspülen der Stümpfe
o Entfernen der Adventitia, Approximierung der Stümpfe
o erste Naht, dann zweite Naht im 120°-Winkel zur ersten
o Drehen des Gefäßes und Naht der Rückwand
o Durchgängigkeitsprüfung; vorher 1000 IE Heparin i.v.
 End-zu-Seit-Naht
o erste Schritte wie bei End-zu-End-Naht
o dann tangentiales Anschneiden des Spendergefäßes, Einnähen im stumpfen Winkel
o Setzen der Ecknähte, dann Rückwandnaht, dann Vorderwandnaht
o Durchgängigkeitsprüfung; vorher 1000 IE Heparin i.v.

komplexe Handverletzungen
= multistrukturelle Verletzungen
 mit Funktions- und/oder Sensibilitätsverlust
 mit Verlust des betroffenen Körperteils
 Multistrukturen sind
o Weichteilmantel
o Knochen
o Gefäße
o Nerven

© Mandy Kim Rau

146 Kopfzeile

o Sehnen

Ziele der operativen Versorgung

 Erhalt von Länge und Gewebe
 Wiederherstellung von Funktion, Sensibilität, Aussehen
 berufliche und soziale Wiedereingliederung

Rekonstruktionsmöglichkeiten an der oberen Extremität

BG behandelt Arbeitsunfälle, Träger ist die gesetzliche Unfallversicherung, von Arbeitgeber be-
zahlt.

Handknochen
 Elle, Speiche
 8 Handwurzelknochen
 5 Metakarpalknochen
 5 Grundglieder
 4 Mittelglieder
 5 Endglieder
 29 Knochen

Spalthaut v.a. auf Handrücken nicht möglich, da kein ausreichendes „Angehen“ auf Knochen

Therapie offener Wunden der Hand

 keine Antibiose (verhindert Sepsis, kommt aber nicht an eigentliche Infektion)
 chirurgisches Débridement, lockerer Verschluss
 Osteosynthese: Kirschner-Draht im Sinne einer Marknagelung (von proximal)

Grundvoraussetzung Beugesehnennaht (Kessler/Kirchmayr)

 Blutleere
o Esmarch-Binde von distal nach proximal  Blut wird rausgedrückt
o Blutdruckmanschette um OA mit 300 mmHg
o Entfernung Esmarch-Binde
 kann bis zu 2 Stunden blutleer gelassen werden
 Handlagerung und –fixierung auf „Bleihand“
 Schnitterweiterung
o gutes Sichtfeld
o nie längs über Beugefalte ( Kontrakturen), sondern zick-zack
 Diagnostik: isolierte Testung der oberflächlichen Beugesehnen:
o Die tiefen Beugesehnen haben einen gemeinsamen Muskelbauch.
o Wird dieser durch die restlichen gestreckten finger gedehnt ist er somit inaktiviert
o Eine Beugung kann so nur noch durch die oberflächlichen Sehnen erfolgen

© Mandy Kim Rau

147 Kopfzeile

o Das Endglied kann physiologisch nicht gebeugt werden, da nur die inaktivierten tiefen
Sehnen dort ansetzen

dynamische Nachbehandlung nach Kleinert

 heute operative Nähung aller durchtrennten Beugesehnen
 anschließend Bewegung in Entlastungsstellung
o dadurch keine Verklebung mit der Umgebung
o durch Entlastung keine Rupturgefahr

subkapitale Fraktur des 5. Mittelhandknochens

 v.a. nach Faustschlägen (gegen Wände, Personen…)  hohe Kontaminationsgefahr
 bei Blutung meist schon Verletzung des Gelenks

Fremdkörperverletzungen
 Problematik
o unbemerkt
o unvollständig entfernt
o nicht genau erinnerlich
o nicht genau lokalisierbar durch Patienten
o Fremdkörper evtl. immer weiter in Tiefe gewandert
 Schnitterweiterung nach proximal und in die Tiefe
o bis kein Eiter mehr kommt
o bis der Fremdkörper gefunden wurde
Débridement!

Hochdruckinjektionsverletzungen
Problematik
 oft als Bagatellverletzung verkannt
 injiziertes Material wandert entlang Sehnenkanal evtl. bis Ellbogen

Defektdeckelung
 lokale Betäubung
 für Blutleere sorgen
 Wunde reinigen
 wenn möglich abgetrenntes Hautstück reinigen und replantieren
 kleines Loch für Drainage belassen

V-Y-Plastik (tranquilli Leali) zur Stumpfdeckung

 V-förmiger Hautschnitt von palmar
 Lappenverlagerung nach distal – erhalten geblieben sind Nerven, Gefäße und elastische
Hautelemente
 Y-förmige Hautnaht unter Aussparen der seitlichen Schenkel

© Mandy Kim Rau

148 Kopfzeile

 bei größerem Defekt evtl. auf Vorder- und Rückseite

neurovaskulär gestielter Insellappen

Dehnungslappen
 Ausschneiden eines Lappens proximal des Defekts
 Hochziehen über Defekt, dadurch leichte Ausdünnung der Haut

heterodigitaler neurovaskulär gestielter Insellappen

 Lappentransplantation von einem anderen Finger
 am Entnahmefinger Spalthaut möglich
CAVE: Innervation des Entnahmefingers!

Daumenamputation
 Hautplastik vom Zeigefinger
 evtl. Zehentransplantation der 2. Zehe inklusive Gefäße und Nerven
 bei OP-Ablehnung Gegengriffprothese möglich

Abhärtungsmaßnahmen nach Amputation/Stumpfdeckung

 Narben sind sehr empfindlich
 daher systematische Abhärtung durch mechanische Stimulation/Belastung
 z.B. mit Zahnbürste, Perlenbad, Drücken auf Knete…
 dadurch später möglichst Schmerzfrei

Verbrennungschirurgie
Pathophysiologie
 Störungen der physiologischen Regulationen
 Verlust von Wasser, Elektrolyten und Preoteinen
 Wundexsudat, Evaporation an der verbrannten Hautfläche und Ödembildung
 Störung der Thermoregulation
 Hypothermie
 Resorption von toxischen Abbauprodukten
 Schwächung körpereigener Abwehr (RES, Gammaglobuline)
 Resistenzminderung und Infektanfälligkeit

© Mandy Kim Rau

149 Kopfzeile

Nekrose kommt erst später, zunächst relativ unscheinbarerer weißer Fleck mit umgebender Rö-
tung möglich. Weiß, da Rekapillarisierung fehlt, bei Sehnenverletzung Beugekontraktur

Verbrennungschirurgie hochkomplex, daher verschiedene Zentren

 früher oder später schwere Komplikationen bis Multi-Organ-Versagen

Verbrennungsschock
Verbennungstrauma + MEdiatorenfreisetzung
 Kapillarschaden
 Ödem
 Volumenverluste
o Katecholamin-Wirkung
o Verminderte Herzleistung
o Metabolische Azidose
o Mikrozirkulationsstörung
 Verbennungsschock
 Sekundäres Organversagen, Verbennungskrankheit, Sepsis

 Man muss im richtigen Moment das substituierte Volumen wieder entziehen

Epidemiologie
 350.000 thermische Vereltzungen
 15.000/a stationär behandelt
 10% Intensivmeidzinisch
 60% Häusliche Unfälle
 25% Arbeitsunfälle
 Jeder 10. Unfall in suizidaler Absicht
 zentrale Bettenvermittlung
 Bei Erwachsenen:
o Flamme 48%
o Explosion 19%
o Verbü4hung 17%
o Stromverbrennung 12%
o Säuren/Lage 4%
 Bei Kindern:
o Verbrührung 85%
o Feuer 13%
o Strom / chemische Noxen 2%

 Salbenbehandlung immer noch wichtig aufgrund Talgdrüsen-verlust

Aufgaben der Haut

 Schutzfunktion
 Immunologische Funktion

© Mandy Kim Rau

150 Kopfzeile

 Flüssigkeits-, Eiweiß- und Elektrolyhausahlt

 Thermoregulation

Tiefe der Verbrennung

 Art der einwirkenden Noxe
 Dauer der Einwirkung
 Höhe der Temperatur
 Lokalisation
 Alter der Patienten
 Beispiel:
Ein Erwachsener erleidet durch 45° heißes Wasser bei einer Einwirkzeit von 31 Sekunden ei-
ne drittgradige Verbrennung, bei Kindern dauert das nur 10s

Verbennungtiefen
I + IIa = oberflächlich

Grad I
 Wegdrückbare Rötung, da subdermaler Plexus noch intakt
 Trocken
 Weich
 Schmerzhaft
 Haare halten auf Zug
 teils schon systemische Wirkung: Schlappheit

Grad IIa Grad IIb

 Wegdrückbare Rötung  Weißer (roter) Wundgrund, nicht weg-
 Feucht (Blasen) drückbar
 Weich  Feucht (blasenbildung)
 Schmerzhaft  Hart
 Haare halten auf Zug  Schmerzen reduziert
 Spontanheilung in 10 Tagen ohne Nar-  Haare halten schlecht
benbildung

Grad III
 Nicht wegdrückbar weiß/roter Wundgrung (nach Debridement)
 Trocken
 Hart Indikation zur Transplantation:
 Schmerzlos  Ab IIb-Verbrennung und
 Keine Heilung nach 3 Wochen

Grad IV
Beteiligung aller Hautschichten

© Mandy Kim Rau

151 Kopfzeile

Therapie
 Erstversorgung – Akuttherapie
o Rettung aus der Gefahrenzone, Selbstschutz bei:
 Inhalationstrauma
 Nach Explosion
 Einsturzgefahr
Menschenrettung ist Aufgabe der Feuerwehr!
o Entfernung des Verletzen aus der Gefahrenzone
o Löschen von brennender oder schwelender Kleidung
o Entfernung der Kleidung (nicht mit Gewalt)
o Wasserkühlung (nicht zu kalt, wegen vasokonstriktion
 10-20°
 Sofort für max. 10min
 Bis 10% VKOF (Verbrannte Körperoberfläche, nur bei kleinen)
Vermindert die Abtiefung und wirkt analgetisch
Zur Schätzung der VKOF:
 9er-Regel
 Handregel (des betroffenen)
 Präklinische Versorgung durch den Notarzt
o Analgesie Dormicum
 Ketamin und Midazolam, Opiate
 keine Kortikoide, keine Diuretika, kein ungezieltes NaHCO 3!
o Lokaltherapie
 Keine Reinigung
 Verbennungsblasen nicht abtragen
 Keine salben, Antiseptika, o.ä.
 Sterile Abdeckung mit sekretaufnehmendem, nicht klebendem Material
o Schocktherapie in den ersten Stunden
 i.v. Zugang, auch in verbranntem Gebiet (zunächst steril)
 sichere Fixierung
 Flüssigkeitstherapie mit Ringer-Laktat
 Nebraska Brun Manual
 Parkland: am häufigsten verwendet
 Baxter
 Galveston (Kinder)
 Cincinnati (Kinder)
 Klinische Akuttherapie
 Klinische Folgetherapie
 Nachsorge

häufigste Fehlerquellen bei Erstmaßnahmen

 Unterkühlung
 fehlerhafte Wundversorgung
 inadäquate Analgosedierung
 mangelnde Flüssigkeitssubstitution

Einweisungskriterien ins Zentrum

 II°-Verbrennungen > 25% VKOF bei Erwachsenen und > 20% VKOF bei Kindern
 alle III°-Verbrennungen > 10% VKOF

© Mandy Kim Rau

152 Kopfzeile

 alle Verbrennungen, die Hände, Gesicht, Augen, Ohren, Füße und Genital betreffen
 Inhalationstrauma
 Elektroverbrennungen
 Begleitverletzungen
 Hochrisikopatienten

Inhalationstrauma
 Klinische Kriterien
o Unfall in geschlossenen räumen
o Anwesenheit von giftigen gasen und rauch
o Verbennungen im gesichtsbereich
o Rußiges Sputum
o Heiserkeit
o Feuchte und trocken RG’s
 Destruktionen, vorwiegend der oberen Atemwege, Gefahr Glottisödem
o Geringe spezifsiche Wärmekapizität heißer gase
o Effektiver Wärmeaustausch in den oberen Atemwegen
o Reflektorischer Glottischluss (Stimmritzenkrampf)
 deutlich erhöhte Mortalität bei gleicher VKOF
 Sedieren und Intubieren

Prognose: ABSI Score nach Tobiasen (abbreviated burn severity index)

 Verbrannte KOF
 Alter
 Andere Parameter
o Geschlecht
o Inahalationstrauma
o III° Verbrennung
o Nebenerkrankungen
 Gesamtpunktzahl = Sterbewahrscheinlichkeit (ggf. palliative Maßnahmen)

Das verbrannte Kind

 Verbrühung: Wangen, Hals, Thorax
 ausreichende Analgesie: PCM-Supp., S-Ketamin
 Volumengabe nach Schema > 25-30% VKOF
 Intubation bei Inhalationstrauma
CAVE: Hypothermie, Kindesmisshandlung

Stromunfall
 Niederstrom < 1000 V  lokale Schädigung
 Starkstrom > 1000 V  Tiefenschädigung
 Wechselstrom  tetanische Krämpfe und Herzrhythmusstörungen
 Lichtbogen  Temperatur 4000°C
CAVE: tiefe Gewebsschädigung bei intakter Haut

© Mandy Kim Rau

153 Kopfzeile

Verbrennungschirurgie
 Entfernung der avitalen Gewebe mit temporärer oder definitiver Deckung
 Wiederherstellung der Oberfläche, Funktion, Ästhetik unter Verwendung plastisch-
chirurgischer Techniken

Problematik des OP-Zeitpunktes

 Tag 0: Hypovolämie und Schockphase
 Tag 1: Rückresorptionsphase mit kardialer Depression
 ab Tag 2: Hyperämie und Blutungsgefahr
 ab Woche 2: hyperdynamer Kreislauf mit beginnender Sepsis
 späte Chirurgie: septischer Schock

Technik
 Escharotomie bei zirkulärer Verbrennung
o Gefahr des Kompartmentsyndroms
o Entlastungsschnitte: Z-förmige Schnittführung an Beinen und Thorax
 epifasziale Nekrektomie
 tangentiale Nekrektomie

temporäre Deckung
 Leichenhaut
 Schweinehaut (Xenograft)
 alloplastisch
 wichtig, um Muskel feucht zu halten

definitive Deckung
 Spalthaut
 Meek („Hautinselchen“)
 Kulturhautverfahren
o Stück Haut wird eingesandt und dann kultiviert  mühsam
o bisher schlechtes Outcome

Plastische Burstchirurgie
Teil von
 plastischer Chirurgie
 rekonstruktiver Chirurgie
 Verbrennungschirurgie

© Mandy Kim Rau

154 Kopfzeile

Mammahypoplasie – Mammaaugmentation
Implantate
 doppelwandige Silikonschicht als Hülle
 Füllung: Silikon (heute kohäsiv – „tropft“ nicht), selten Kochsalz; früher Sojaöl (karzinogen)
 Form: rund, anatomisch (Tropfenform)

Zugangswege
 inframammär 80%
o Schnitt ca. 4 cm lang
o Schnitt unterhalb unterer Implantatlinie
o ober- oder unterhalb des Muskels
 axillär selten
o CAVE: Lage der A. mammaria/thoracica
o evtl. endoskopisch gestützt
 periareolär: Narben fallen weniger auf
 umbilical: nicht etabliert

Implantatlage – Tiefe
 subglandulär
 submuskulär
o gut versteckt – kaum zu sehen/tasten
o optischer Effekt geringer
o „Jumping Implants“ bei starker muskulärer Belastung
 subfaszial

Nachbehandlung
 6 Wochen
o Brustgurt bei axillärem Zugang
o bügelloser Sport-BH bei inframammärem Zugang
 3 Monate Sonne vermeiden (Gefahr der Hämosiderineinlagerung in Hämatomen)

Komplikationen
 allgemein: Infektion, Hämatom
 asensible Brustwarze (Verletzung des 4. ICN – 10%)
 „Snoopy-Phänomen“ (Brustwarze schaut nach unten)
 Double-bubble-Phänomen
o nur bei subglandulärer Lage
o Implantat wölbt sich unter Brustdrüse hervor
 Jumping Implants (submuskuläre Lage bei Sportlerinnen)
 Rippling (obere Quadranten, underfilling, textrierte Implantate)
 Kapselfibrose (submammär, 20% nach 13a)
 Asymmetrie
 Galaktorrhoe – durch Reizung des 4. ICN; sistiert meist

© Mandy Kim Rau

155 Kopfzeile

 Symmastie – starke Schmerzen, v.a. bei zu großen Implantaten

Facts
 kein Zusammenhang zu Autoimmunerkrankungen
 keine erhöhten Siliconwerte in der Muttermilch
 niedrigere Karzinomrate (weniger Brustgewebe)
 Detektion eines Mammakarzinoms im gleichen Stadium und zu gleichen Raten
 Mammographie
o bei subpectoraler Lage möglich
o bei subglandulärer Lage nicht möglich  MRT nötig

Lipostructuring
 autologe Fettgebwebstransplantation
 Materialgewinnung durch Liposuction
CAVE: Adipozyten werden durch Makrophagen abgebaut

Vakuumexpander
100 ml (1 Körbchengröße) in 15 Monaten

Mammahypertrophie – Mammareduktion
Symptome
 psychischer Leidensdruck
 Haltungsbeschwerden
 Intertrigo und Pilzinfektion

Einteilung
 Hypertrophie < 600 g/Seite
 Makromastie
 Gigantomastie
> 400 g pro Seite Kassenleistung
< 400 g pro Seite Privatleistung

Technik der Mammareduktion

 invertiertes T
 vertikale Technik (Lejour)
 „Upside-down breast“ (zieht sich innerhalb 6 Monaten in „Endform“

Mammarekonstruktion
Voraussetzungen
 Grunderkrankung ausgestanden

© Mandy Kim Rau

156 Kopfzeile

 rezidivfreies Intervall (normal 6-12 Monate)

 R0-Situation
 Wunsch der Patientin/Leidensdruck

Techniken
körpereigenes Material
 gestielter Rückenlappen (Latti)
 gestielter Bauchhaut-Muskel-Lappen (TRAM = transverse rectus abdominis muscle)
o gestielter oder frei
o relativ hohe Nekrosegefahr
 freier Bauchhautlappen (DIEP = deep inferior epigastric perforator)
 freier Gesäßhautlappen (SGAP = superior gluteal artery perforator)
 freier Gracilislappen vom Oberschenkel (TMG = transverse myocutaneous gracilis)
o auch ohne Hautinsel möglich
o v.a. bei kleiner kontralateraler Brust
 Anschluss freier Lappen an A./V. mammaria interna

körperfremdes Material
 Prothese (v.a. nach skin sparing mastectomy)
 Expander-Prothese
allmähliche Auffüllung über Port
CAVE: keine Implantate bei RTx (Nekrosegefahr)

Vergleich
 Expander/Implantate
o kurze OP-Dauer
o schlechtes Ergebnis nach RTx (Hautdurchblutung)
o Fremdmaterial
o häufig unnatürliche Brustform
 Lappenplastiken
o deutlich größere OP
o Hebedefekte (Bauchwandhernie beim TRAM, Serom beim Latti)
o Mikrochirurgie
o Nachbehandlung

Mamillen-Areolen-Komplex-Rekonstruktion (MAK)
 „Einfärbung“ im Sinne einer Tätowierung
 Abheben eines kleinen Lappens mit anschließender Mamillenkonstruktion

Brustanomalien
ektopisch nicht an eigentlicher Stelle, aber im Bereich der Milchleiste
aberrant nicht im Bereich der Milchleiste

© Mandy Kim Rau

157 Kopfzeile

-mastie: betrifft den ganzen Brustdrüsenkörper

-thelie betrifft den MAK

CAVE: erhöhte Entartungsrate bei Polymastie

Poland-Syndrom
 komplexe Fehlbildung als Folge einer fehlenden Anlage des M. pectroalis major in der 9. SSW
 Brustwarze immer regelrecht angelegt
 1:50.000
 gelegentlich begleitende Defekte: Hand, Niere..

tuberöse Brust (Schlauchbrust)

 Unterentwicklung des unteren medialen Quadranten
 evtl. auch Unterentwicklung anderer Quadranten

Areolarprolaps
Areola nimmt gesamte Zirkumferenz der Brustdrüse ein

invertierte Mamille (Schlupfwarze)

 Probleme beim Stillen
 Therapie durch „Auffüllung“ mit Subkutanfett

Gynäkomastie
 Definition: Vergrößerung der Brustdrüse beim Mann (DD Pseudogynäkomastie)
 Vorkommen: Phasen der Hormonumstellung
o Kinder- und Jugendalter
o Senium
 Ursachen
o idiopathisch
o familiär (X-rezessiv)
o pathologisch (div. Tumore, Klinefelter-Syndrom…)
 immer auch urologische Untersuchung (Hoden!)
o pharmakologisch (Marihuana, H2-Blocker)
 Therapie
o Entfernung der Brustdrüse (meist Rest von ~5% wegen MAK-Schonung)
o angleichende Liposuktion

Kinderurologie
Leitsymptome
 Harnwegsinfektion

© Mandy Kim Rau

158 Kopfzeile

o Urethro-Zystititis,
o Pyelonephritis:
 schweres Krankheitsbild bei Kindern mit Fieber, Schmerzen
 geschwollene Nieren mit verwaschener Markrindengrenze im US
 Inkontinenz/Enuresis
 Hämaturie (SELTEN!)
 Pränatales Screening (fetaler Harnstau): >50%
 Zufallsbefunde

kongenitale Fehlbildungen
 VUR
 Ureterabgangsstenose (Hydronephrose)
 Uretermündungsstenose (Megaureter)
 Doppelnieren (Inzidenz ca. 5%)
 zystische Nierenveränderungen
 Urethralklappen (PUV)
 sonstige: Hufeisenniere, Nierenagenesie
 seltene: Prune-Belly-Syndrom, Megacystitis-Megarureteren-Syndrom

fetaler Harnstau
 Ursachen
o 40-50% Hydronephrose
o 25-40% VUR
o 15% obstruktiver Megaureter
o 10% sonstige
 Therapieentscheidung
 Schwerpunkt liegt auf Beobachtung, Postnatal ausführliche Diagnostik
o Maturationspotenz:
 primärer VUR (v.a. I° und II°)
 Ureterabgangsstenose (80% reifen aus)
 Uretermündungsstenose (90% reifen aus)
 zunächst Observation
o keine Maturation
 Urethralklappen
 Pathologie bei Doppelnieren
 zystische Nierendegeneration
o dringliche OP-Indikationen innerhalb des 1. LJ
 Urethralklappen
 (beidseitige) obstruktive Nephropathie
 VUR IV° und V° mit (rezidivierender) Pyelonephritis
 Diagnostik
o Urin, Kreatinin, Elektrolyte…
o Sonographie
o Furosemid-Isotopennephrogramm (ING)
o Miktionszystourethrogramm (MCU)
o MR-Urographie 3D-Rekonstruktion möglich, genaue Funktionsaussage möglich
Vorteile:

© Mandy Kim Rau

159 Kopfzeile

 keine Strahlenbelastung
 keine nephrotoxische Kontrastmittelgabe
 unabhängig von Lebensalter und Nierenfunktion
 3D-kontinuierliche Darstellung von Morphologie und Funktion
 untersucherunabhängig, kurze Untersuchungsdauer (heute < 10min)
Nachteil:
Fixierung oder Sedierung der Kinder nötig
o i.v.-Pyelogramm  obsolet
o Uroflowmetrie, Videourodynamik (VUD)  Kontrolle der Blasenfunktion
o Urethrocystoskopie  bei Kindern nur in Narkose möglich

Hydronephrose (Ureterabgangsstenose)
1) Sono: Harntransportstörung
2) Furosemid-ING:
o urodynamisch wirksame Obstruktion  OP
o keine urodynamisch wirksame Obstruktion  konservativ
3) bei diskrepanten Befunden: IVP/MR-Urographie
 gegenüber ING viel schärfer

Megaureter
1) Sono: Harntransportstörung
2) Furosemid-ING
3) MCU
o kein VUR  MR-Urographie  OP / konservativ
o VUR < °IV  konservativ (Deflux)
o VUR IV°-V°  OP

Spezielle Krankheitsbilder
Vorhautverengung
 Physiologische Vorhautverengung bis zum 3. LJ:
Vorhaut lässt sich noch etwas zurückstreichen
 Präputialverklebung lässt sich meist mit Sondierung und Salben behandeln (92% der Über-
weisungen zur Circumcision)
 Erworbene Phimosen:
o Belanitis als Folge rezidivierender Entzündungen
o Balanoposthitis als Folge rezidivierender Entzündungen
o Belantits xerotica obliterans / Lichen sclerose – Präkanzerose für Peniskrebs
 Therapie: Beschneidung
 chirurgische Indikation
o Absolut:
 Lichen sclerosus et atrophicus
 Vernarbung nach Belanoposthis oder Trauma
o Relativ
 Unmöglichkeit der spannungsfreien Retraktion im Einschulalter
 Hypertrophe oder verengte Vorhaut bei CIC
 Prophylaxe von HWI bei deutlich gesteigertem Risiko

© Mandy Kim Rau

160 Kopfzeile

o Keine: Ballonieren der Vorhaut beim Wasserlassen und nachfolgend tröpfelnde Entlee-
rung
 KI: Burried/hidden penis – verlauf nach cirumcision
 Konservative Behandlung mit Betamethason nicht wirklich erfolgreich
 Rituelle Circumcision, lange Tradition

Hodenhochstand – Maldescensus testis

 Retentio testis:
o Bauchhoden
o Leistenhoden
o Gleithoden: Hoden lässt sich durch sanften Druck in den Hodensack verlagern, nimmt
aber seine ursprüngliche Position im Leistenkanal aufgrund eines zu kurzen Samen-
stranges sofort wieder ein. OP-indikation
o Pendelhoden: Der Hoden befindet sich, zum Beispiel bei sexueller Erregung (siehe Kre-
masterreflex) abwechselnd im Leistenkanal und im Hodensack. Dies ist im Allgemeinen
nicht behandlungsbedürftig und stellt normalerweise für sich alleine keine Bedrohung für
die Fruchtbarkeit dar, im Schneidersitz tastbar, keine OP nötig
 Hodenektopie: Hoden am Anus, Perineum…
 Prävalenz
o 4-5% Neugeborene
o 1-2% nach 3-6 Monaten
o 1-2% erworben/sekundär
 Folgen:
o Primärschaden
 Teil einer Anlageströrung
 Fertilitätsstörung, erhöhtes Malignitätsrisiko auch der kontralateralen Seite, Ho-
denhochstand
o Sekundärschaden
 folge der unphysiologischen Hodenlage
 verstärkte Fertilitätsstörung, verstärktes Malignitätsrisiko
 Algorithmus
nicht palpabler Hoden palpabler Hoden
einseitig beidseitig Pendelhoden alle anderen For-
(durch ausge- men
prägten Kremas-
terreflex)
HCG-Test (Stimulation der Testoste- Keine Therapie (Hormontherapie)
ronprod.) + weitere Diagnostik indiff.
Genitale
Laparoskopie – je nach Befund: Leistenhoden-OP
Stephens-Fowler-Prozedur oder Leistenrevision
 Therapie muss bis zum 12. Lebensmonat abgeschlossen sein
Hormontherapie: LHRH, HCG
o 6 Monate Observation zwischen dem 6.-8. Lebens-
o 2 Monate Hormontherapie (umstritten!) monat, im skandinavischen
o danach Chirurgie Raum ganz abgelehnt, man
o Laparoskopie bei nicht palpablem Hoden: hofft in D dadurch etwas für
die Keimzellreifung zu tun
 3 Trokare im Nabel
 Hodennekroserate gering
 Hoden wird durch Leistenring geschoben

© Mandy Kim Rau

161 Kopfzeile

Uretermündungsstenose (Megaureter)
 CAVE: HWI kann beim Urinbefund übersehen werden, wenn man die Phase erwischt, bei der
der Urin nur aus der anderen Niere kommt
 Formen Megaureter
o Primär obstruktiv
o Sekundär obstruktiv (PUV, neurogene blase)
o Reflux
o Kombiniert obstruktiv und refluxiv
o Dilativer Megaureter (nicht obstruktiv, nicht refluxiv)

Obstruktiver Megaureter
 Symptome:
o HWI (im US ist der eiterreiche Harnleiter schalldcihter), pyonephors
o Koliken
o Steinbildung
o Hypertonie
o Beidseitig: zunächst Polyurie, dann Oligourie
 Diagnostik:
Im Isotopennephrogramm schwarzer Megaureter
 Primärtherapie konservativ, HWI-Prophylaxe
in 80% ausreichend, reift meistens aus  Observation
 OP-Indikationen
o dekompensierte Abflussstörung (ING) Funktionsanteil der ipsilateralen Niere < 40%
o fortschreitender Funktionsverlust (ING)
o rezidivierende HWI
o Einzelniere
 Therapieverfahren
o Ureterozystoneostomie (UCN) nach Politano-Leadbetter mit Kalibermodellage
o passager perkutane Nephrostomie (PCN) bei Pyonephrose
o Modellage des Megaureters

Vesikouretraler Reflux (VUR)

 Klassifikation
o I: Reflux in den distalen Ureter
o II: Reflux in den proximalen Ureter und die Nie-
renbecken
o III-V: zunehmende Dilatation
 Klinik
o Rezidiverende Pyelnoehpritis
o Fortschreitender Funktionsverlust der Niere
o Hypertone
o Inkontinenz (im Infektstadium): Bei urinieren fließt Urin in die Niere, Kinder denken sie
sind fertig, stehen auf, und Urin kommt zurück
 Risiken des VUR
o Risiko der Nierenschädigung solange VUR besteht
o Parenchymschaden bei bis zu 50% der Patienten mit hochgradigem Reflux nach 1. HWI
o Sono bei Diagnose von Art und Ausmaß des VUR nicht ausreichend sensitiv
 MCU obligatorisch
 Therapie

© Mandy Kim Rau

162 Kopfzeile

o Keine: Zufallsbefund I° und II°, Urinkontrollen

o AB-Prophylaxe
o Suburetrale Unterspritzung des Harnleiterostiums mit Delux® (Hyaluronsäure)
 Hit Technik (oben und unten gespritzt)
 Sting Technik (nur unten gespritzt)
o Ureterocystoneostomie (UCN) (Politano-leadbetter, Cohen, Lich-gregior)
 Ab ca. 7 Lebenswochen durchführbar
 Komplikationen ca. 5%
 Höhere Komplikationsrate bei falscher Indikation und in fürhem Säuglingsalter
 Reimplantation des Ureters in die Blasenschleimhaut
o Deflux-Erfolg 70%
o Ureterocystoneostomie erflog ca. 95%
 Maturationsraten des VUR
I-III° 13%/Jahr in den ersten 5 Jahren

Ureterabgangsstenose (Hydronephrose)
 Formen
o Passagere Hydronephrose mit Defektheilung innerhalb der ersten Lebensmonate
o Permanente Hydronephrose mit progredientem Parenchymverlust
o Intermittierende Hydronephrose
 Diagnostik: ING
 Therapie der Hydronephrose
o Hohe Maturationspotenz, aber regelmäßige ING notwendig
o Konservativ (>50%)
o Operativ, Indikation nach ING
 Dekomponierte Abflussstörung
 Funktionsanteil < 40%
 Progredienter Funktionsverlust
 Rezidivierende HWI
 Koliken, Hämatuore
 OP-Verfahren:
o Nierenbeckenplastik nach Anderson-Hynes
Spaltung des Harnleiters und neue Anastomose
o Heute laparoskopisch

posteriore Urethralklappen (PUV)

 Definition: Klappe in Pars prostatica PLUS Pathologie im oberen Harntrakt
 pränataler US-Befund
 nur in 25% klinische Symptomatik: abgeschwächter bzw. unterbrochener Harnstrahl
 Blasenwandhypertrophie
 Megaureter (obstruktiv – refluxiv)
 Hydronephrose
 zystisch-dysplastische Nieren (kongenital)
 Urologischer Notfall!
 primäre Therapie
o unmittelbar postnatal transurethrale Harnableitung (ungeblockt mit Magensonde)
o frühzeitige endoskopische Klappenresektion (Laser) in Neonatalperiode
o bei Niereninsuffizienz oder zunehmender Stauung des oberen Harntrakts:

© Mandy Kim Rau

163 Kopfzeile

 PCN oder
 kutane Ureterostomie (Sober-Loop)
o pränatale Intervention (Aufdehnung; Shunt) obsolet!
 sekundäre Therapie
o sekundärer VUR zunächst konservativ
o Harnleiterneueinpflanzung erst nach Rückgang der Blasenwandhypertrophie
o Nephrektomie bei funktionsloser zystisch-dysplastischer Niere (Hypertonie, HWI)
 Langzeitprognose schlecht

Doppelniere
 Bis 4% der Bevölkerung, v.a. Fraune, selten symptome
 Selten pathologishc
 Pathologien
o VUR
o Oberpol dilatiert

Doppelnieren
 Epidemiologie
o Inzidenz: 4%
o Davon klinisch auffällig: 20%
o Weiblich: männlich 3:1
 Pathologie
o VUR, meist Unterpol
o Obstruktiver Megaureter
o Ektope Mündung
o Ureterocele  meist Oberpol
 Infantile Ureterozele: orthotop, ektop, Caecoureterocele
 Therapie
o Niere
 Heminephrektomie/Nephrektomie
 Pyeloureterale Anastomose
o Blase
 UCN en bloc
 Ureterozelenresektion
 Ureterektomie und UCN des. 2. Systems
 UCN bei Ektopie

Thorax / Tumoren
Fehlbildungen der Lunge
CPAM = congenital pulmonary aiwrway malformaion =
CCAM = Zystisch adenomatoide Malformation

CPAM = congenital pulmonary airway malformation (früher CCAM)

 Definition
o angeborene hamartöse gutartige Veränderungen eines Teils der Lunge

© Mandy Kim Rau

164 Kopfzeile

o teils solide und v.a. zystische Veränderungen des Lungengewebes

o können Größe annehmen, die zur pulmonalen Beeinträchtigung führen
o kann schon in der Lungenentwicklung auftreten  Gefahr der Hypoplasie
 Epidemiologie
o 1:25.000-1:35.000 aller Schwangerschaften
o 25% aller kongenitalen Lungenfehlbildungen
o meist nur ein Lungenlappen (etwas häufiger links)
o 4-26% andere Fehlbildungen
 Klassifikation
3 histologische Subtypen, je nach
o Zystengröße
o assoziierten Fehlbildungen
o Prognose
o Echogenität (solide oder zystisch)
 Komplikationen
o Infektion
o Hämorrhagie
o Pneumothorax
o respiratorische Beeinträchtigung
o maligne Transformation
 bronchoalveoläres Karzinom (erst im späteren Verlauf) bei Typ I (1-30%)
 pleuropulmonales Blastom (wenn, dann oft schon bei Geburt) bei Typ IV (14%)
 Rhabdomyosarkom bei Typ II (selten)
 Diagnostik
o Goldstandard = Sonographie
o Röntgen-Thorax nach Geburt, evtl. Verlaufskontrolle
o symptomatische Patienten: frühzeitig CT und OP
o asymptomatische Patienten: CT nach 3 Monaten und OP-Planung
 Herausforderung
o Diagnostisches Problem
o Zeitfenster bis zur malignen Transformation
o Malignem nach Resektion

Sequester
 Definition
o angeborene gutartige Veränderung eines Teils der Lunge
o separate arterielle Blutversorgung, kein Anschluss an das Bronchialsystem
o meist extralobuläre Sequester, selten intralobulär; häufig im Unterlappen
o ggf. mit Fehlbildungen assoziiert
 Klinik: rezidivierende Pneumonien
 Begleitfehlbildungen:
o Bronchogene Zysten
o CCAM
o Angeborene Herzfehler
o Extralobuläre Zwerchfellhernien
 Diagnostik
o pränatal oft nicht feststellbar
o postnatal Röntgen-Thorax, Sonographie, CT-Thorax
 Therapie: Thorakoskopische Resektion Lungensequester

© Mandy Kim Rau

165 Kopfzeile

Zwerchfellhernie
 Angeboren Fehlbildung des Zwerchfells
 Epidemiologie
o Häufigkeit ca. 1:3000
o links >> rechts
 Ätiologie
o unklar
o Lungenentwicklung beidseits gestört
o immer Lungenhypoplasie und pulmonale Hypertension  eigentliches Problem
o Ausmaß des Enterothorax hängt nicht mit Größe des Zwerchfelldefekts zusammen
 Klinik und Diagnostik
o zunehmend antenatal
o sofort nach Geburt: Tachydyspnoe, Zyanose
o eingefallenes Abdomen
o Röntgen-Thorax
o (CT zeigt nur, wieviel Zwerchfell da ist – wird sowieso operiert, deshalb sinnlos)
o MRT pränatal
o „Lung to head ratio“ im Vierkammerblick (ab 18. SSW)
 Ebene: vierkammerblick
 Verhältnis kontralat. Lunge zu Kopfumfang (ant.-post. x seitl./Kopfumfang)
 Überlebensraten: < 0,6  0%; 0,6-1,34  61%; > 1,35  100%
 Formel: ant.-post. X setil. / Kopfumfang
 präoperative Therapie
o Je nach Zustand semielektiv
o Postnatal Stabilisierung, ITN, Magensonde
o Therpaie der pulmonale Hypertension (ductus!)
o Stellenwerte der Beatmung (gentle ventilation, NO um den pulmonalen R zu senken)
o ECMO
 Operatives Vorgehen  langfristig einzige Option
o Offen vs. Minimalinvasiv
o Abdominal vs. Thorakal (Bauchorgane werden allein schon durch Gas nach unten ge-
drückt)
o Hernien-sack?
o Mobilisierung der Schenkel (ventral / dorsal)
o Patch?
o Abdominalverschluss
 postoperativ
o entscheidend: Zeitfaktor
 OP sollte früh erfolgen, aber
 eher 2-3 Tage mehr Zeit zur Stabilisierung vor OP nehmen, als zu frühe OP
o weiter Beatmung, ggf. Relaxierung
o Weiterbehandlung der pulmonalen Hypertonie (bleibt bestehen!)
 Outcome
o Beatmung, ggfs. Relaxierung
o Therapie der pulmonalen Hypertonie
o Überlebenschancen vs. Zeitfaktor
o Rezidiv

solide Tumoren im Kindesalter

 Besonderheiten der Tumorbiologie

© Mandy Kim Rau

166 Kopfzeile

o bei Erwachsenen: ausdifferenzierte Zelle wird bösartig und vermehrt sich

o bei Kindern: Tumorentwicklung aus Stamm-/Progenitorzellen (wie bei Leukämie)
 normal blastomatöse Veränderungen
 praktisch keine Rezidive, daher extrem radikale Therapie
 diagnostische Besonderheiten:
teils andere Tumormarker als im Erwachsenenalter
 Häufigkeit
o am häufigsten im ZNS ( Neurochirurgie)
o sonst sehr selten (Neuroblastom 1:15.000; Keimzelltumoren 1:35.000…)
 Epidermiologie:
o Neuroblastom 1 : 15,00
o Keimzelltumoren 1:35.000
o Nephroblastom 8:100.000
o Weichteiltumore 5-8 : 100.000
o Lebertumore 1 : 1 Mio
o Knochentumore 5 : 1Mio

Nephroblastom = Wilms-Tumor
 Epidemiologie Niernetumoren:
o Nephroblastom (weilsmtumor)
o Klarzellsarkom
o Rhabdoi
o Adenoca
 Histologie
o epitheliale Komponente
o Stromakomponente
o kleinzellige, blastomatöse Komponente = Blastem
 Leitsymptome
o abdomineller Tumor (50-90%), sehr langsam wachsend
o Blutchochdruck
o Hämaturie
o seltener: Bauchschmerzen, Fieber, Anämie (10-20%)
o bei Jungen evtl. Varikozele (bei jeder Varikozele wird US vom Bauch gemacht um Tumor
auszuschließen, der Zufluss in Vena cava blockiert)
CAVE: Perforationsgefahr bei Palpation
 Begleitfehlbildungen: Anridie, Hemihypertrphie, Weidermann-Beckwith-Syndrom…
 tumorspezifische Besonderheiten
o sehr sensibel auf CTx und RTx  praktisch immer neoadjuvante Behandlung
o Tumorentfernung = wichtigster prognostischer Faktor
o 7-10% bilateral
o molekulargenetische Besonderheiten (WT 1/2-Mutation, p53, LOH)
 Stadieneinteilung
I) auf Niere begrenzt, R0-Resektion möglich (Heilung 98-100%)
II) Kapselüberschreitung, Infiltration Nierengefäße/LK, R0-Resektion möglich
III) Tumoraussaat auf das Abdomen begrenzt (auch bei Perforation in OP); R1 M0
IV) Fernmetastasierung (meist Lunge, selten Leber, Knochen, ZNS)
V) bilateraler Tumor
 Therapie-Standard:
o 4-wöchige neoadjuvante CTx mit Actinomycin D und Vincristin (SIOP)
o Danach chirurgische Tumorexstirpation

© Mandy Kim Rau

167 Kopfzeile

o postoperativ je nach intraoperativem Befund und histologischem Grading evtl. CTx

und/oder RTx
 Chirurgische Prinzipien
o Zuerst Nierenarterie, dann Vene trennen
o Quere Oberbauchlaparatomie
o Inspektion Leber, Peritoneum und LK
o Untersuchung der kontralateralen Niere
o Ligatur der A. renalis und dann der v. renalis
o Sorgfältige Untersuchung der Vena cava inferior; bei Thrombose OP an HLM
o Nebenniere nur bei ausreichendem Sicherheitsabstand belassen
o Tiefes Absetzen des Harnleiters
 Konservative Therapie
o Partielle Nephrektomie bei einseitigen / beidseitigen Wilmstumoren, wobei mindesten
40% des Nierenparenchym erhalten werden sollte
o KI
 Präoperative tumorrutur oder Biopsie
 Tumorinfiltration in extrarenale Strukturen
 Metastasen / LK
 Thrombus in v, renalis
 Tumor der mehr als 1/3 der niere infiltriert
 Multifokaler tumor (heute auch das möglich!!!)
 Kelchinfiltrationen
 Hämaturie
 Fehlende tumorchirugische Erfahrung
 Radikale Chirurgie
o Tumornephrektomie mit ausgedehnter Resektion befallener Strukturen (Dickdarm, Pan-
kreas, Milz)
o Tumornephrektomie mit Rekonstruktion der V. cava oder Tumorthrombusentfernung un-
ter Anwendung der HLM mit Hypothermie
o „Bench-Surgery“ und Autotransplantation der Niere (sehr selten; nur bei bilateralem Tu-
mor)
 Überlebensraten
o Stadium I 93%
o Stadium IV 70-80%

Weichteilsarkome
 60-80 Einzelhistologien
 häufigster Subtyp = Rhabdomyosarkom
 Leitsymptome
o Weichteilschwellung bei kurzer Anamnese
o verdächtig feste Konsistenz des Tumors
o Unverschieblichkeit des Tumors
o funktionelle Probleme bei Miktion und Stuhlgang
 Klassifikation
o Tumoren mit günstiger und ungünstiger Histologie – Chemotherapie sensibel/resistent
o wichtig: frühzeitige Biopsie
 Diagnostik
o Klinische Untersuchung
o Labor
o Sono

© Mandy Kim Rau

168 Kopfzeile

o MRT der Tumorregion + abfließende Lymphabate

o CT Thorax für Lungenmetastasen
o KMP
o Sklelettszinitigraphie
o Biopsie / tumorentfernung
 Therapiestrategien 2 Säulen:
o Chemotherapie (neoadjuvant, adjuvant)
o Lokaltherapie
 Chirurgie
 Bestrahlung (evtl. auch alleinig)
 Prinzipien der Lokaltherapie
o möglichst nicht-verstümmelnde R0-Resektion
o wenn kein R0 möglich  neoadjuvante CTx
o kein Ansprechen auf CTx (non-RMS-artige) evtl. auch verstümmelnde OP
o bei Strahlensensibilität präoperative RTx
o alle Resttumoren nach CTx oder RTx müssen histologisch abgeklärt werden

Hepatoblastom
 häufigster Lebertumor
 Symptome
o Palpabler Tumor
o Schmerzen
o Seltener Ikterus
 Besonderheiten
o Inzidenz: häfugister kindlicher Lebertumor
o Tumormarke AFP
o Therapie
 Histologie
o embryonal  wenig differenziert, hoch maligne
o fetal  mäßig differenziert, mäßig maligne
o gemischt  besser differenziert, geringer maligne

Neuroblastom
 häufigster kindlicher (extrakranieller) Tumor
 entspringt dem neuraffinen/sympathischen Gewebe (NNM, Grenzstrang, Paraganglien)
 Spontane Regression möglich
 Symptome
o Abdominal:
 Palpabler Tumor
 Bauchschmerzen
 Harnwegs- / Darmprobleme
o Thorakal: Luftnot
o Zervikal: Horner-Syndrom
o Grenzstrang: neurologische Symptome, Querschnitt
o Metastasen
 Schmerzen
 Fieber
 Stadien
I) auf Ursprungsort begrenzt

© Mandy Kim Rau

169 Kopfzeile

II) unilaterale Infiltration; A ohne LK; B mit homolateralen LK

III) Tumor überschreitet Mittellinie
IV) hämatogene Fernmetastase
IV S) I/II mit Metastasen, die nicht das Knochenmark betreffen
 Prognose
wichtiger Faktor: Anzahl der Kopien von N-myc (K!!!)
o < 3 Kopien prognostisch günstig
o > 10 Kopien prognostisch ungünstig
 chirurgische Richtlinien
o Biopsie  Histologie, N-myc-Bestimmung
o möglichst vollständige Entfernung
o Feststellung Stadium, Beschreibung von Größe und Lokalisation
o Reduktion der therapiebedingten Letalität

Keimzelltumoren
 Unter den Keimzelltumore wird eine heterogen Gruppe von Tumoren zusammenfasst, die sich
von unreifen primordialen Keimzellen ableiten und sich in den Gonaden???
 Formen
o Säuglinge und Kleinkinder: Teratome und Dottersacktumoren
o Pubertät: seminomatöse und nicht-seminomatäse tumoren
 Lokalisation
o Gonaden
o Zns
o Steißbein
o Mediastinum
o Andere
 Steißbeinteratome
o Bei Neugeborenen benigne, maligne Transformation möglich
o Chirurgische Resektion
o 3monatige Nachsorge: AFP und beta-HCG

Kinderchirurgie Abdomen
DD Bauchschmerzen
 Gastroenteritis
 Ileus (sehr selten)
 Appendizitis (bei Säuglingen sehr selten, aber sehr schwer zu diagnostizieren)
 Invagination
 GÖR (Gaströsophagealer Reflux)
 HWI
 Verstopfung, Obstipation  SEHR häufig
 Pylorusstenose
 Volvulus / Malortation
 Perforation
 NEC
 Ovarialziyste

© Mandy Kim Rau

170 Kopfzeile

 Gastritits
 M. Hiersprung
 Pneumonie?
 Pankreatitis
 Menigitis?
 Diffferenzierun
o Akut vs. Chronisch
o Alter?
Säugling – Kleinkind – Schulkond – Jugendlicher
o Wie werden Schmerzen geäußert?
o Schmerzcharakteristik?
o Schmerzprojektion

Der indirekte angeborene Leistenbruch

 Definition: angeboren, unvollständige Obliteration des Processus vaginalis peritonei, mit
Vorwölbung des Bauchfells  Bruchsack in den Leistenkanal, u.U. bis in das Scrotum
 Ätiologie: Auskleidung des Leistenkanals mit Bauchfellzipfel, sogenannter Processus vagina-
lis peritonei, den der Hoden bei seinem Abstieg in das Scrotum im 7. Fetalmonat, dem Des-
zensus mitnimmt, dabei liegt der Hoden retroperitoneal! Wenn Oliteration des Processus va-
ginalis peritonei ausbleibt  Korrelat inguinale Hernie, wenn mit Wasser gefüllt Hydrozele
restis oder funiculi
o Hoden steigt im 7. Fetalmonat von retroperitoneal in den Hodensack ab
o dabei Mitnahme des Processus vaginalis peritonei (obliteriert normal)
o wenn Obliteration im Scrotum ausbleibt und sich mit Wasser füllt  Hydrozele
 Indirekt: Bruchsack nimmt vorbestehende Verbindung durch inneren Leistenring
 Direkt: Bruchsack bricht direkt in den Leistenkanal ein
 Unterscheide:
o Leistenbruch des Erwachsenen = erworbene direkter Leistenbruch
Muskel/Faszienschwäche des M. obliqus internus
o Leistenbruch des Jungen = angeborener indirekter Leistenbruch (noch nicht obliteriert)
 Diagnose und Klinik
o prallelastische Vorwölbung in der Leiste  Diagnose
o Zunahme beim Pressen oder Schreien
o Füllung des Bruchsackes mit Darm, Netz, Appendix
o beim Mädchen evtl. Füllen mit Over  Ovarialhernie
o oft Reposition möglich, sonst Inkarzeration
 Komplikationen
o Inkarzeration
o Ovarialhernie
o bei Reposition: Hodenhochstand, Verletzung des Samenleiters (K!)
 Therapie
o je jünger das Kind, umso raschere OP-Indikation
o Inkarzeration  Notfall-OP
OP: Herniotomie
o ♀: Fixation Lig. teres uteri an M. obliquus int., um Uterusreklination zu vermeiden
o bei großen Brüchen/Hodenhochstand: Pfeilernaht von M. obliquus internus innen an das
Leistenband  Rezidivprophylaxe

© Mandy Kim Rau

171 Kopfzeile

NEC – nekrotisierende Enterokolitis

 Definition: Peri- und Postpartal akut auftretende schwere Entzündung des Gastrointestinal-
trakts mit der Gefahr der Gangrän und Nekrose des (gesamten) Darms und der Perforation
mit entsprechender Peritonitis
 Ätiologie: Multifaktoriell, u.a. reduzierte Perfusion der Mesenterialgefäße im Rahmen von
Stress und/oder Schockgeschehen, Asphyxie (Kreislaufschwäche und Atemdepression) u.a.
führt zu lokalen Läsionen der Darmschleimhaut und Darmwand, bakterielle Durchwanderung
(Translokation), zunehmende Destruktion der Darmwand und schließlich –Perforation
 Risikofaktoren
o Frühgeburt, Unreife, GG < 1500 g
o Sepsis, Asphyxie, Hypotension, Hypovolämie (bei hyperosmolarer Ernährung)
o Hypoxie und Hypothermie  selektive mesenteriale Vasokonstriktion
o thrombembolische oder spastische Gefäßverschlüsse im Zusammenhang mit Kathetern
 Klinik: reduzierter AZ, aufgetriebenes, gerötetes, glänzendes gefäßgezeichnetes Abdomen,
erbrechen, Magenreste, blutig-schleimige Stühle, Fieber, Leukozytose, Hb-Abfall, Thrombope-
nie  V.a. FG
 Diagnostik:
o Röntgen-Abdomenübersicht
 Pneumatosis intestinalis (intramurale Luftansammlung)
 Spiegelbildung
 Pneumoperitoneum
o Sonographie: Luft in der V. portae (Zeichen der bakteriellen Translokation)
 Therapie:
o sofortiger Stopp der oralen Nahrungszufuhr, hochkalorische parenterale Ernährung
o gezielte Breitbandantibiose
o Laparotomie, Resektion nekrotischer Darmanteile, ggf. Anus praeter
 absolute Indikation: Perforation
 relative Indikation: Luft in V. portae, Pneumatosis, Sepsis…
 Kontraindikation: kompletter Darmbefall (K!) (Kind sterben lassen)
o Kein spezifischer biologischer Marker verfügbar!
 OP-Techniken
o End-zu end Anastomose
o Hohes Stoma  vorrübergehende Entlastung, evtl Erholung?
o Clip and drop-verfahren: betroffene teile werden vorrübergehend abgeklippt und schauen
ob besser wird
o Drainage, Entlastung des Bauches ohne OP, 74% müssen danach sekundär operiert
werden
o Therapieformen haben keine Einfluss auf die Prognose
 Outcome
o Mortalität 10-50%
o Komplikationsrate 30% (> 28. SSW) – 50% (< 28. SSW)
 Kurzdarmsyndrom
 intestinale Striktur
 neurologische Defizite 45%

Invagination
 Definition: Einstülpung eines Darmanteils in einen anderen Darmanteil hinein
 Pathophysiologie: Behinderung des Peristaltik
Es existier ein fixierter Darmanteil (=Invagianalkopf/pahtologischer Lead Point z.B. Cöcum,

© Mandy Kim Rau

172 Kopfzeile

Darmduplikatur, Meckel-Divertikel), die ankommende Peristaltische welle wird dort gestoppt,

Darm wird in Darm hineingestülpt
 Formen: Ileo-zökale invagination, ileo-ilael Invagination
 Klinik: akut!,
o Krampartige, heftie Schmerzen, erbrechen, stuhlverhalt, walze tastbar, blut im stuhl
o krampfartige, heftige Schmerzen; tastbare Walze
o Erbrechen, Stuhlverhalt bzw. Blut im Stuhl
 Diagnostik: Sonographie (K!): Doppellippe (4fache-Darmschicht) = Schießscheibenphänomen
 Risikofaktoren
o Malrotation (mobiles Caecum)
o Am häufigsten Infektionen: Rota-, Adeno-, Enteroviren; evtl. Rotaimpfung
o mesenteriale Lymphadenopathie, z.B. im Zusammenhang mit einer Gastroenteritis
 Therapie:
o Standard: hydrostatische Devagination (von Anus wird Darm mit Flüssigkeit gefüllt,
wie Einlauf, bis zur Invagination, so dass diese sich durch hydrostati-
schen druck auflöst) + Sono-Kontrolle
o wenn frustran: Laparotomie, offene Devagination, Ileo-Ascendo-Pexie
 Probleme / Komplikationen:
o Hydrostatischer Druck: Cave Perforation!
o Langsamer Kostaufbau, Kontroll-Sono, rezidiv

Hypertrophe Pylorusstenose – „Hy“

 Definition: spastische Verdickung des Magenpförtnermuskels
 Ätiologie
o ungeklärt, familiäre Häufung
o Androtropie = Knabenwendigkeit  v.a. ♂ betroffen
 Klinik
o schwallartiges Erbrechen nach jeder Mahlzeit
o Hypochlorämie, metabolische Alkalose, „Coma pyloricum“
o Schmerzen!
 DD
o FG/NG: NEC, Perforation, Volvulus/Malrotation, Ileus?, M. Hirschsprung
o SGl: hypertrophe Pylorussteose (appendizitis,) invagination
 Diagnostik
o Klinik
o Sonographie (K!)
 Therapie
o nie Notfall
o immer erst Ausgleich des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts
o OP: offene/laparoskopische Pyloromyotomie: Pylorusmuskel wird vollständig (sonst Re-
zidivgefahr) bis auf die Schleimhaut gespalten und vernarbt dann, Op-Dauer 12min
 Probleme/Komplikationen:
o fortgesetztes Erbrechen: evtl. Hiatus-Hernie (Roviralta-Syndrom)
o Platzbauch/Nahtinsuffizienz
o Perforation des Duodenums

© Mandy Kim Rau

173 Kopfzeile

Appendizitis
 Stadien
o Kararrhalische A
o Phlegmonöse A
o Ulceröse oder ulcero-phlegmonäse A
o Perfirierte A
o Perityphilitischer Abszeß
o Chronische A
 Ätiologie
o Koprostase, Kotsteine
o Allgemeininfekte (Masern, Scharlach, Wurmerkrankungen [Oxyuren]…)
 Klinik  Indikationsstellung
o beim Kind oft weniger klassisch
o Bauschmerzen oft periumbilical beginnend, dann rechter Unterbauch
o McBurney, Lanz, kontralateraler Loslassschmerz
o Fieber mit Temperaturdifferenz rektal – axillär > 1°C
 Differentialdiagnosen
o basale Pneumonie, Gastroenteritis, HWI, Obstipation (K!)
o diese 4 sind sicher auszuschließen
 Therapie
o Appendektomie laparoskopisch = SILS (single incision laparoscopic surgery)
o Perforation/Abszeß Drainage!

GER
 Pathophysiologie
o Reflux von Säure  Erythem der Schleimhaut
o Schleimhautläsionen und Blutungen (reversibel)
o ulzerative Ösophagitis (potentiell reversibel)
o Barrett-Ösophagus  Striktur, Karzinom
anatomische Anomalien
o Ösophagusatresie
o Zwerchfellhernie
o Bauchwanddefekte
o Malrotation…
 Prognose
o > 90% heilen im 1. LJ durch Maturation aus
o < 10% bedürfen medikamentöser oder chirurgischer Therapie
 Klinik:
o Säuglinge: rezidivierendes Erbrechen, auch im Schwall, Gedeihstörung, Verstopfung,
Kaffeesatzerbrechen
o Kleinkinder: Erbrechen, Sodbrennen, Dysphagie, Eisenmangelanämie
o Mental retardierte Kinder: wiederholtes Eerbrechen, Schluckstörungen
o Aspirationssyndrom  assoziiert Asthma, Bronchitiden, Pneumonitis…
 Indikation zur Fundoplikatio
o Versagen medikamentöser therapie
o Rezidivierende Aspiration
o Reaktive pulmonale Erkrankung
o Chronischer Husten (!)
o Refraktäres Erbrechen

© Mandy Kim Rau

174 Kopfzeile

o Gedeihstörung
o Schwere Ösophagitits oder ihre Komplikationen
o Assoziierte anatomier Malformation (Hiastuhernei)
 Diagnostik: pH-metrei, rö-bleischluck
o Goldstandard: 24 h-pH-Metrie
o Rö-Breischluck, Endoskopie, Manometrie
 OP-Technik
o Fundoplicatio nach Nissen: Fundus-Manschette komplett um Speiseröhre
 94% Heilung
o Semifundoplicatio (Thal): Magen hufeisenförmig um Ösophagus
o hintere Hiatoplastik (Hiatuseinengung) und Fundopexie (Rekonstruktion His-Winkel)

Colitis ulcerosa
 Komplikationen:
o Blutungen
o Toxisches megacolon,
o Perforation
o Karzinomatöse entartung
 Therapie:
o Konservativ: symptomatisch
o Unspezifisch leicht resorbierbare Ballastostoffarme Diät, ohne milch und Milchzucker
(oft Laktoseintoleranz)
o Medikamentös: Azulfidine, 5-ASA, Steroide, Azathioprin, als Rezidivprophlyaxe, Salazipy-
ridein als Dauertherapie
 OP
o Kein anus präter, kein künstlicher Darmausgang, ileocäcale anastomose mit J-puch
o Laparoskopische assistierte Prokto-Kolektonue J-Pouch-Analge mit ileo-analer anasto-
mose
 Indikationen:
o Versagen der medikamentösen Therapie, blutige Durchfälle,
o Wachstumsstillstand/verzögerte Pubertät  Gedeihstörungen!!!
  (laparoskopisch assistierte) Prokto-Kolektomie, J-Pouch-Anlage, ileoanale Anastomose

Traumatologie in der Kinderchirurgie – Frakturen

Verletzungen
 Haut- und Weichteilverletzungen
 Frakturen und Luxationen
 Schädelverletzungen
 Thermische Verletzungen
 Organverletzungen
 Geburtstrauma

Pathomechanismen
 34% Stürze

© Mandy Kim Rau

175 Kopfzeile

 34% Fußgängerunfälle
 13% Verkehrsunfälle
 je 5% Sportverletzungen, Fahrradstürze, Kindesmisshandlung
 4% andere

Arten der Fehlstellungen

 Seit-Seit-Verschiebung
Beschreibung in Anteil der Schaftbreite (z.B. Verschiebung um halbe Schaftbreite)
 Verkürzung/verlängerung
Angabe in cm
 Achsenknick
Angabe in Winkelgrad
 Rotationsfehler
Angabe in Winkelgrad nicht notwendig, sobald sichtbar, steht Indikation zur Behandlung
Besonderheiten des wachsenden Skeletts bei Frakturen
 Spontankorrektur von Fehlstellungen
 Wachstumsstörungen

Knochenwachstum
 Breitenwachstum  periostal/endostal
 Längenwachstum  Epiphysenfuge
 Roux-Gesetz:
o Minimum an Material und Aufwand  Maximum an Stabilität
o Geflechtknochen, desmale und Ossifikation (Osteoblasten)
Entwicklung  Lamellenknochen, Umbau des Geflechtknochens (Osteoklasten)

Spontankorrektur
 direkt
o periostal: durch Knochen An- & –abbau  Seit-Seit-Verschiebung  nach Roux-Gesetz
o epiphysär: ungezielt  Verkürzung/Verlängerung
o gemischt: Achsenknick
 indirekt und ungezielt
 Rotationsfehler können nicht sicher spontan ausgeglichen werden

Epiphysenkerne
 Auftauchen und Verschmelzen einzelner Epiphysenkerne zu unterschiedlichen Lebensaltern
 Anteil der Wachstumfugen am Extremitätenwachstum korreliert mit Rate der Spontankorrek-
tur
 Dieser Anteil ist lokalisations- und alterabhängig! Daher auch die Spontankorrektur!
 Wachstumspotenz
o am höchsten am distalen Radius, knienah ebenfalls hoch
o ellbogennah sehr wenig Wachstumspotenz
 unterschiedliche Beteiligung der Epiphysen am Wachstum

© Mandy Kim Rau

176 Kopfzeile

Wachstumsstörungen
 stimulativ
o Sehr häufig
o Vermehrtes Längenwachstum der Epiphysenfuge durch Wachstumsfaktoren für Kallus-
bildung
o Zeitlich begrenzt durch abgeschlossenen Umbau der Fraktur
o V.a. an der unteren Extremität, an der oberen unbedeutend
o Beispiel: an einer Seite des Frakturspalts stärkere Stimulation
 Achsfehlstellung Beinlängendifferenz
 hemmend
o Selten
o Vorzeitiger partieller oder kompletter Wachstumsfugenverschluss
o Relevant bis zum Wachstumsabschluss
o Beispiel: Epiphysenfraktur Salter 3/Aitken II

Wachsstumsstörungen sind also…

abhängig von Lokalisation, Verletzungsausmaß, Manipulation, Wachstumsphase

Normalbefunde
 Können teilweise mit Frakturen verwechselt werden
o Klavikulaknick
o Artefakte durch Epiphysenfuge
 Bedeutung der körperlichen Untersuchung, nicht Röngenbild therapieren

Besondere Formen der kindlichen Frakturen

 Übergangsfrakturen
 Metaphysäre Stauchungsfraktur/Wulstfraktur
o Knochen wird durch kräftiges Periost „geschient“
o Sturz auf die gestreckte Hand
o problemlose Heilung (Ruhigstellung)
 Grünholzfrakturen
o eine Frakturseite steht, die andere klafft
o Problem: verzögerte Knochenbruchheilung (Konsolidationsstörung) mit Gefahr der Re-
fraktur
o bei Dislokation operativer Abbruch  komplette Fraktur  korrekte Heilung
Verkeilung der Knochenfasern ineinander bei einfacher Reposition
 „Bowing Fracture“
 Frakturen der Epiphysenzone (s.u.)
 Knöcherner Bandausriss

Frakturen mit Beteiligung der Epiphysenfuge

 Epiphysiolyse Salter 1 Aitken 0
 Epiphysiolyse mit metaphysärem Keil Salter 2 Aitken I
 Epiphysenfraktur Salter 3 Aitken II
 meta-/epiphysäre Fraktur Salter 4 Aitken III
 meistens Salter 2/Aitken I

© Mandy Kim Rau

177 Kopfzeile

 Probleme bei Salter 3/4: Knorpelsäulen am Rand wachsen in anderem Winkel weiter

Übergangsfrakturen
 Übergang vom Jugendlichen zum Erwachsenen:
Schrittweiser Verschluss der Epiphysenfuge (medioventral  lateral, dorsal)
 Immer Gelenksfrakturen, meist distale Tibia
 Umlenkung der Kraft in Richtung Gelenk durch Widerstandskraft in Verknöcherungsbereich
 Fraktur auf Gelenkspalt zu
 Formen
o two-plane: rein epiphysäres Fragment (medial)  Schraubenstabilisierung
o tri-plane 1: mediales epiphysäres und laterales metaphysäres Fragment
o tri-plane 2: metaphysäres Fragment setzt sich in epiphysäres Fragment fort

Knöcherner Bandausriss
 Z.B. Ausriss des Kreuzbandes am Tibiaplateau
 Instabile Situation
 Therapie Refixation z.B. mit Kirschner-Drähten, die auch die Epiphysenfuge kreuzen dürfen

„Kadiläsionen“
 Undislozierte Fraktur des Condylus radialis humeri
o Hängend: Knorpel weitgehend erhalten, keine Tendenz zur sekundäre Dislokation
o Komplett: sekundäre Dislokation  Pseudarthrose, Wachstumsstörungen (Achsfehlstel-
lung)
 Unterscheidung im Röntgen ist schwierig, daher nach einigen Tagen nochmal Röntgen
 Luxation des Radiusköpfchens („Monteggia-Läsion“)
o Meist kaum Beschwerden
o Aufnahme in mehreren Ebenen notwendig, Radiusköpfchen muss in jeder Ebene auf
dem Capitulum humeri stehen
o Ohne zeitnahe Therapie: „Verplumpung“ der Gelenkfläche, wenn keine Therapie (ESIN,
s.u.)
 Rotationsfehler bei supracondylären Humerusfrakturen
o Rotation um radiale oder zentrale Achse
o Gefahr von Bewegungseinschränkungen
o Anzeichen im Röntgen: „Rotationssporn“ (proximales Fragment viel breiter als distales
Fragment)
Cave: Verwechslung mit Seit-zuSeit-Verschiebung
 Proximale Biegungsfraktur der Tibia
o Stimulierende Wachstumsstörung → Valgus
o Gips oder Plattenosteosynthese oder Umstellungsosteotomie
 Fraktur des medialen Malleolus
Gefahr der vorzeitigen Verknöcherung
 Veränderung der Achse im Sprunggelenk

Suprakondyläre Humerusfraktur
Therapie: Osteosynthetische Behandlung

© Mandy Kim Rau

178 Kopfzeile

 3 Wochen „collar and cuff“ bei geringem Grad → maximale Beugung im Ellenbogen führt zu
achsgerechter Stellung der Fraktur
 Kirschnerdraht bei Mitleidenschaft des dorsalen Periost

ESIN = elastischer stabiler intramedullärer Nagel

 Unterarm
o Zusätzliche Stabilität durch Membrana interossea
o Ulnar absteigend, radial aufsteigend
o Kein Gips nötig
o Überführung von Teil- in Vollbelastung
 Oberschenkel
o Zwei Nägel in den Femur, die miteinander verspannt werden
o Von distal aufsteigend
o Extension zur Korrektur der Verkürzung
o Gegenläufige Nageleinbringung
o Kein Gips nötig
o Schmerzadaptierte Mobilisation
 Disloziertes Radiusköpfchen
o Empfindliche Durchblutung → Gefahr der Nekrose!
o Einbringen von distal aufsteigend mit „Angeln“ des Radiusköpfchens

Angeborene Fehlbildungen
VACTERL-Assoziation (3 von 7 – Häufigkeit 1:5000)
V vertebrale Anomalien
A anale Anomalien, z.B. Analatresie
C Herzfehler (v.a. VSD)
T tracheoösophageale Fistel (TEF)
E Ösophagusatresie
R renale Fehlbildung
L Fehlbildung der Gliedmaßen (limbs)

Ösophagusatresie
 Einteilung nach Vogt
I) Ösophagusaplasie
II) Atresie ohne TEF
III) ösophagotracheale Fistel
a. TEF im oberen Segment, das untere endet im Blindsack
b. TEF im unteren Segment, das obere endet im Blindsack  85%
c. TEF im oberen und unteren Segment
IV) TEF ohne Ösophagusatresie = „H-Fistel“
 Diagnostik
o (Sono pränatal)
o Anpassungsstörungen/Speichelfluss
o Magensondentest

© Mandy Kim Rau

179 Kopfzeile

o Röntgen Thorax/Oberbauch mit Magensonde ohne KM

 präoperative Maßnahmen
o Magensonde auf Ablauf
o möglichst Spontanatmung
o ggf. Intubation ohne CPAP
o BGA, Elektrolyte
o Diagnostik, insb. Kardiologie
 Operation
o je nach Zustand semiselektiv
o offen oder minimalinvasiv
o schneller Fistelverschluss
Standardzugang: rechtslaterale Thorakotomie
o Absetzen der Fistel
o Anastomose an Blindsack
 Postoperativ
Röntgen Thorax/Oberbauch mit KM-„Breischluck“
 Komplikationen
o Anastomoseninsuffizienz
o Stenose

Analatresie
 Formen
beim Jungen
o hohe Form: rektoprostatische Fistel, vesikale Fistel, Rektumatresie
o intermediär: rektobulbäre Fistel, Analatresie ohne Fistel
o tiefe Form: anokutane Fistel, Analstenose, Analmembran, Korbhenkelformation
beim Mädchen
o hohe Form: Rektumatresie, proximale vaginale Fistel
o intermediär: vestibuläre Fistel, distale rektovaginale Fistel, Analatresie ohne Fistel
o tiefe Form: anovestibuläre Fistel, perianale Fistel, Analstenose
 diagnostisches Vorgehen
1. Anusinspektion; nur bei fehlender oder unklarer Fistel:
2. Röntgen
 Therapie
tiefe Form
o Korrektur am 1. Lebenstag
o posteriore sagittale Anoplastik PSAP
nicht-tiefe Form
o Colostoma, Korrektur im Verlauf
o posteriore sagittale Anorektoplastik PSARP
 Ergebnisse
rektourethrale Fistel
o ca. 60% kontinent
o ca. 60% schmieren
o ca. 50% verstopft
rektovestibuläre Fistel
o ca. 100% kontinent
o ca. 20% schmieren

© Mandy Kim Rau

180 Kopfzeile

o ca. 70% verstopft

Bauchwanddefekte – Gastroschisis/Omphalozele
 Definition: Lücke im Bereich der vorderen Bauchwand
mit Prolaps intraabdominal gelegener Strukturen
Inzidenz 1:2000!
Gastroschisis Omphalozele
 exenterierten Strukturen nicht umhüllt  exenterierte Strukturen umhüllt
 Nabel meistens links  Nabel von der Hülle ausgehend
 selten assoziierte Fehlbildungen  häufig assoziierte Fehlbildungen (40-80%)
 häufig Malrotation  häufig Malrotation
 selten Leberprolaps  häufig Leberprolaps
 häufig Darmatresien  selten Darmatresien
 pränatale Diagnostik
o Elternberatung – i.d.R. kein Schwangerschaftsabbruch
o Geburtszeitpunkt? (Darmreaktion bei Gastroschisis) – Geburtsweg?
 postnatale Diagnostik
o Magensonde
o steriles Einpacken
o Seitenlage?
o evtl. Beatmung
o Antibiotika
o Fehlbildungsdiagnostik
CAVE: Temperatur
 assoziierte Fehlbildungen bei Omphalozele
o 33% Fallot
o 25% ASD
o 10-38% Trisomien 13, 14, 15, 18, 21
o Syndrome
 Beckwith-Wiedemann
 Cantrell
 untere Bauchwandspalte
 Prune Belly
 Therapie
Chirurgie: schichtweiser Bauchdeckenverschluss nach Organreposition
 Vorteile: 1 OP, kürzerer Intensivaufenthalt, zügigerer Kostaufbau
verzögert: mehrmalige Beutelverkleinerung mit sekundärer OP
 Vorteile: schonender, kein Kompartment, unkomplizierte Intensivphase
 Komplikationen
früh
o abdominales Kompartment
o Ileus
o nekrotisierende Enterocolitis (NEC)
o Perforation
mittel
o Hernien (ventral und inguinal)
o gastroösophagealer Reflux
spät

© Mandy Kim Rau

181 Kopfzeile

o Wachstumsretardierung
o Ileus
o Malrotationsprobleme
 Überleben
90-95% bei Gastroschisis
30-80% bei Omphalozele (v.a. wegen Begleitfehlbildungen)

M. Hirschsprung
 Definition:
Aganglionose im Endbereich des Dickdarms (80% Rektum/ dist. Sigma)
 Inzidenz 1:5000, Jungen etwas häufiger
 Pathophysiologie
o Mangel an Ganglienzellen des Plexus submucosus und myentericus
o Hyperplasie vorgeschalteter Nervenzellen
o vermehrte ACh-Freisetzung  permanente Stimulation der Ringmuskulatur

© Mandy Kim Rau