An 228 Sthesie Intensivmedizin Notfallmedizin Schmerztherapie

Springer-Lehrbuch
Franz-Josef Kretz
Jürgen Schäffer
Tom Terboven
Anästhesie,
Intensivmedizin,
Notfallmedizin,
Schmerztherapie
6., völlig überarbeitete und erweiterte Auflage
Mit 210 Abbildungen
123
Franz-Josef Kretz
Klinikum Stuttgart
Stuttgart, Deutschland
Jürgen Schäffer
DIAKOVERE Henriettenstift
Hannover, Deutschland
Tom Terboven
Universität Mannheim
Mannheim, Deutschland
ISBN 978-3-662-44770-3 978-3-662-44771-0 (eBook)

DOI 10.1007/978-3-662-44771-0
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V
Vorwort zur 6. Auflage
Es war das Jahr 1989, als die erste Auflage des Lehrbuches Anästhesie, Intensivmedizin, Not-
fallmedizin im Springer Verlag erschien. Ziel war es damals, das ganze Fachgebiet mit all
seinen Säulen kurz und prägnant darzustellen.
An diesem Konzept hat sich auch 27 Jahre danach nichts geändert: Erweitert um die vierte
Säule – die Schmerztherapie – stellt das Buch eine Zusammenfassung des aktuellen Basiswis-
sens für Studenten dar. Über jetzt drei Jahrzehnte hat sich auf diesem Wege Studentengenera-
tion um Studentengeneration einen Einblick in unser Fachgebiet erworben.
Um ein Buch auf aktuellem Stand zu publizieren haben sich die bisherigen Autoren – Franz-
Joseph Kretz und Jürgen Schäffer – um die Unterstützung eines jüngeren Kollegen bemüht
und in Tom Terboven einen hervorragenden Kollegen gefunden, der nicht nur auf eine mitt-
lerweile langjährige Facharzttätigkeit zurückblicken kann, sondern auch sehr intensiv in die
Studentenausbildung an seiner Universitätsklinik integriert ist.
Danken wollten wir nicht nur ihm, sondern auch Sabine Haag für die sorgfältige Korrektur
des Lehrbuches. Danksagen wollten wir insbesondere auch dem Springer Verlag, dass er in
Zeiten, in denen die elektronische Wissensvermittlung schon weit verbreitet ist, auch noch
eine sechste Auflage in nennenswertem Umfang druckt. Dank im Besonderen an Corinna
Pracht und Christine Ströhla (Programmplanung), Rose-Marie Doyon (Projektmanagment)
und Martina Kahl-Scholz (Lektorat) für die gute Zusammenarbeit. Wir sind sehr stolz, dass
wir Ihnen die sechste Auflage hiermit präsentieren dürfen.
Prof. Dr. Franz-Josef Kretz

Prof. Dr. Jürgen Schäffer
Stuttgart, Hannover
Im März 2016
AINS: Das Layout
184
Komplikationen
bei der Narkose
Franz-Josef Kretz, Jürgen Schäffer, Tom Terboven
Einleitung:
Worum geht es in Dieses Kapitel stellt die wesentlichen Komplika-
diesem Kapitel? tionen, auf die der Anästhesist während einer Narkose Pathophysiologie der MH
stoßen kann, dar. Hierzu zählen u. A. die Hypoxie, die 1. Acetylcholin (ACH) wird auf einen elektri-
maligne Hyperthermie und die Aspiration. Ferner schen Impuls hin aus den Vesikeln ausge-
widmet sich ein Abschnitt der Luft- und Lungenem- schüttet.
9 bolie und den Nervenläsionen. 2. ACH reagiert postsynaptisch mit dem
Acetylcholinrezeptor und wird durch die
Acetylcholinesterase abgebaut.
9.1 Hypoxie 3. Aus dem sarkoplastischen Retikulum wird
Ca2+ ausgeschüttet, das die Muskelproteine
Bei Narkosekomplikationen mit letalem Ausgang Aktin und Myosin zum Zusammengehen
wird meist an eine Überdosierung von Narkotika stimuliert, woraus dann eine Muskelbe-
gedacht; das ist extrem selten der Fall. Häufig sind wegung resultiert.
Übersichten:
Grundlegende sie hingegen Folge einer intraoperativen Hypoxie.
Informationen im
Überblick
9.1.1 Ursachen
Gründe für eine Hypoxie können sein:

4 Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr aus der
zentralen Gasversorgung,
4 Sauerstoffvorrat im Sauerstoffzylinder geht
zur Neige (bei einem Narkosegerät ohne
Wandanschluss),
4 Diskonnektion der Beatmungsschläuche.
> Der für die Narkose verantwortliche Anästhe-
sist darf den Operationssaal für die Dauer der
Narkose nicht verlassen, es sei denn, ein ande-
Merke: rer anästhesiologischer Kollege, der bei einer
Das Wichtigste auf Übergabe mit dem Patienten, seinen Vorer-
krankungen, seiner Operation und Narkoseart
den Punkt gebracht
vertraut gemacht worden ist, löst ihn ab. . Abb. 9.1 Pathophysiologie der MH (s. Text)
Über 200 farbige Abbildungen:

Veranschaulichen komplexe
Sachverhalte
Tabellen:
Klare Übersicht der wichtigsten Fakten
9.4 · Luftembolie
185 9
9.4.1 Monitoring und Diagnose
. Tab. 9.1 Symptome der Lungenembolie
Dyspnoe, thorakaler Schmerz, (Todes-)Angst

jKapnometrie
Ein abrupter Abfall des endexspiratorischen pCO2
Zyanose, HF ↑↑, RR ↓, (PAD), PaO2 ↓, SaO2 ↓, PaCO2 ↑↑
ist der empfindlichste Parameter für die Diagnose
Kardiogener Schock, Herz-Kreislauf-Stillstand einer venösen Luftembolie. Er ist bedingt durch die
luftemboliebedingte Perfusionsstörung der Lunge.
Gleichzeitig steigt der arterielle pCO2 an.
Auf einen Cricoiddruck wird heute verzichtet: Klinische Fälle:
Früher drückte man den Ringknorpel gegen die 20 authentische Fälle,
Wirbelsäule, um auf diese Weise den Ösophagus 45.5 Transurethrale Prostataresektion wie sie Ihnen in der
von außen »zu verschließen«. Dies hat jedoch häu- ärztlichen Tätigkeit
fig die Intubation erschwert. Auch sind schwere 83 Jahre alter Herr in gutem Allgemein- und Ernäh- begegnen können
Zwischenfälle beschrieben, wenn es dann doch zur rungszustand, bis auf einen leichten Altersdiabetes
Regurgitation kam: Oesophagusruptur bei starker keine Vorerkrankungen; Strumektomie vor 20 Jah-
Regurgitation! ren unauffällig; jetzt Prostataadenom und daraus
resultierend erhebliche Miktionsbeschwerden;
! Deshalb: kein Cricoiddruck mehr! transurethrale Prostataresektion geplant.
? 1. Welche anästhesiologischen Vorbereitungen
treffen Sie?
9.4 Luftembolie 2. Wie prämedizieren Sie den Patienten?
3. Wie lange soll der Patient nüchtern
Bei Eingriffen in der hinteren Schädelgrube und an bleiben?
der Halswirbelsäule wird der Patient häufig in sit- Cave: Vorsicht!
zender Position operiert. Dabei besteht die Gefahr > 1. Neben Anamneseerhebung, körperlicher Hier kann man etwas
der Luftembolie, da das Operationsgebiet über dem Untersuchung, EKG und Röntgenthorax falsch machen
rechten Vorhof liegt und daher im Operationsgebiet wird Wert auf die globalen Gerinnungstests
ein negativer Venendruck herrscht. Es kann somit (Quick, PTT, Thrombozytenzahl) und die
Luft in die Gefäßbahn angesaugt werden und in die Gerinnungsanamnese gelegt, weil sich hier
Lungenstrombahn gelangen. mit der Spinalanästhesie eine rückenmarks-
Praktisches Vorgehen
Prinzipien der Therapie der Aspiration

5 Ein Patient, der aspiriert hat, wird physiologischen Veränderungen: der arteriellen Blutgase so früh
sofort intubiert und broncho- Um die Atelektasen zu beseiti- wie möglich begonnen werden.
skopiert; die Fremdkörper (Nah- gen, wird der Patient zunächst Die Respiratortherapie wird nach
rungsbestandteile) und Magen- kontrolliert mit einem positiv- Extubation durch Aerosol-Inhala-
saft werden bronchoskopisch endexspiratorischen Druck tions-Therapie und Atemgym-
abgesaugt. Bei flüssigem Aspirat beatmet. Der PEEP (positive end- nastik ergänzt.
kommt man auch bei sofortigem expiratory pressure) wird nach 5 Volumenersatz: Durch die
Absaugen meist zu spät: Inner- der Schwere der Gasaustausch- Exsudation von proteinreichem
halb weniger Sekunden erreicht störungen auf Werte bis zu Sekret aus dem Intravasalraum
das Aspirat die Lungenperipherie 15 cm eingestellt, um das Shunt- im Rahmen eines SIRS in die
und kann dann nicht mehr abge- volumen zu vermindern. Alveolen kommt es zu Volumen-
saugt werden. 5 Mit der Entwöhnung vom Gerät verlusten, die sich mit Vollelekt-
5 Respiratortherapie: Die Wahl des sollte unter Beachtung atem- rolytlösungen ersetzen lassen.
Beatmungsmusters orientiert mechanischer Parameter und
sich an den geschilderten patho- unter engmaschiger Kontrolle
Praktisches Vorgehen: Hintergrundinformation:

Interesssante Zusatzinfos zu
Nützliche Hilfen für die tägliche
Praxis ausgewählten Themen
Die Autoren
Franz-Josef Kretz
Ärztlicher Direktor der Klinik für Anästhesiologie und operative Intensiv-
medizin am Olgahospital – Pädiatrisches Zentrum – und der Klinik für
Anästhesiologie und Intensivmedizin am Krankenhaus Bad Cannstatt,
Klinikum Stuttgart.
Jürgen Schäffer
Chefarzt der Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
am DIAKOVERE Henriettenstift, Hannover.
Tom Terboven
Oberarzt an der Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin
der Universitätsmedizin Mannheim.
IX
Inhaltsverzeichnis
I Grundlagen der Anästhesie
1 Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-praktische Details . . . . . . . . . 3

1.1 Pharmakodynamik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.2 Pharmakokinetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.3 Unerwünschte Wirkungen von Anästhetika und Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . 21
1.4 Arzneimittelrechtliche Probleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
1.5 Benzodiazepine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
1.6 Barbiturate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
1.7 Propofol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
1.8 Etomidat (Hypnomidate) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.9 Ketamin (Ketanest, Ketamin S) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.10 Clonidin (Catapresan, Paracefan) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.11 Opioidanalgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.12 Inhalationsnarkotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.13 Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
1.14 Nichtopioidanalgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
1.15 Antiemetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
1.16 Antagonisten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
1.17 Medikamente zur kardial entlastenden und kardial stützenden Therapie . . . . . . . 61
2 Narkosesysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.1 Offenes System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.2 Halboffenes System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
2.3 Halbgeschlossenes System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
2.4 Geschlossenes Narkosesystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
2.5 Narkosegasdosierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
2.6 Respirator . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
2.7 Beatmungsfilter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
2.8 Workstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
3 Atmung und Herz-Kreislauf in Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

3.1 Sauerstoff von A bis Z – von der Alveole bis zur Zelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
3.2 Elimination des CO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
3.3 Beeinflussung des Gasaustausches durch die Anästhesie und Operation . . . . . . . . 71
3.4 Herz-Kreislauf-Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
X Inhaltsverzeichnis
II Praxis der Anästhesie
4 Präoperative Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
4.1 Prämedikationsvisite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
4.2 Prämedikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
4.3 Anästhesiologisches Vorgehen beim »Stand by« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
4.4 Maßnahmen zur Vermeidung perioperativer Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . 96
4.5 Präoperatives Check-up . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
5 Anästhesieverfahren und Methoden der Atemwegssicherung . . . . . . . . . 101

5.1 Atemwegssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
5.2 Allgemeinanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
5.3 Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
5.4 Auswahl des Narkoseverfahrens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
5.5 Besondere Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
6 Monitoring in Narkose und Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

6.1 Kreislaufmonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
6.2 Respiratorisches Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
6.3 Überwachung der Narkosetiefe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
6.4 Neuromuskuläres Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
6.5 Sonographie, Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
7 Perioperative Flüssigkeitstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

7.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
7.2 Intraoperativer Wasser- und Elektrolytbedarf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
7.3 Infusionslösungen zur perioperativen Flüssigkeitssubstitution . . . . . . . . . . . . . . 166
7.4 Blutkomponenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
7.5 Therapie peri- und postoperativer Blutverluste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
7.6 Fremdblutsparende Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
8 Probleme des anästhesiologischen Alltags . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

8.1 Beurteilung der Narkosetiefe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
8.2 Differentialdiagnose perioperativer Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
9 Komplikationen bei der Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

9.1 Hypoxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
9.2 Maligne Hyperthermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
9.3 Aspiration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
9.4 Luftembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
9.5 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
9.6 Nervenläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
XI
Inhaltsverzeichnis
10 Narkose bei Patienten mit Vorerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

10.1 Herz-Kreislauf-Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
10.2 Atemwege und Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
10.3 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
10.4 Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
10.5 Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
10.6 Schilddrüsenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
10.7 Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
10.8 Hämatologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
10.9 Suchterkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
10.10 Neurologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
10.11 Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
11 Anästhesie beim ambulanten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

11.1 Anästhesieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
11.2 Postoperative Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
12 Anästhesie in extremen Lebensaltern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

12.1 Anästhesie im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
12.2 Anästhesie im Greisenalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
13 Anästhesie in verschiedenen operativen Disziplinen . . . . . . . . . . . . . . . . 229

13.1 Anästhesie zur minimal-invasiven Chirurgie (MIC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
13.2 Abdominalchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
13.3 Thoraxchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
13.4 Herzchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
13.5 Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
13.6 Geburtshilfe und Gynäkologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
13.7 Urologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
13.8 Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
13.9 Ophthalmologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
13.10 HNO-, zahn- und kieferchirurgische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
13.11 Unfallchirurgie/Orthopädie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
13.12 Erstversorgung und Narkose beim polytraumatisierten Patienten . . . . . . . . . . . . 257
14 Die postoperative Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

14.1 Entscheidungskriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
14.2 Aufgaben im Aufwachraum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
14.3 Komplikationen in der postoperativen Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
14.4 Postoperative Analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
14.5 Postoperative Übelkeit und Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
XII Inhaltsverzeichnis
III Operative Intensivmedizin
15 Indikationen zur postoperativen intensivmedizinischen Behandlung . . . . 269

16 Ernährung auf Intensivstationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

16.1 Pathophysiologie des Postaggressionssyndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
16.2 Überwachung der Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
16.3 Parenterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
16.4 Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
16.5 Beispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
17 Akute respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

17.1 Pathophysiologie der Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
17.2 Spezielle Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
17.3 Pathophysiologie der Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
17.4 Respiratoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
17.5 Beatmungsmuster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
17.6 Beatmungsform . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
17.7 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
17.8 Pharmakologische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
17.9 Atemweg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
17.10 Lagerungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
17.11 Extrakorporaler Lungenersatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
18 Analgosedierung auf Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

18.1 Analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
18.2 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
18.3 Praxis der Langzeitanalgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
19 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
19.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
19.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
19.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
19.4 Hämodynamische Charakteristika verschiedener Schockformen . . . . . . . . . . . . . . 307
19.5 Organveränderungen im Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
19.6 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
19.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
19.8 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
20 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

20.1 Physiologische Nierenfunktionen in Stichworten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
20.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
XIII
Inhaltsverzeichnis

20.4 Diagnostische Parameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
20.5 Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
20.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
20.7 Pharmakokinetik bei Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
20.8 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
21 Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

21.1 Physiologie des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
21.2 Pathophysiologie des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
21.3 Ursache, klinische Symptomatik und laborchemische Charakteristika
von Veränderungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
21.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
22 Störungen des Säure-Basen-Haushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

22.1 Chemische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
22.2 Biochemische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
22.3 Einzelne Parameter des Säure-Basen-Haushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
22.4 Klinische Bedeutung der Parameter und Therapie der Störungen
des Säure-Basen-Haushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
23 Blutgerinnungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
23.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
23.2 Gerinnungstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
23.3 Verstärkte Blutungsneigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
23.4 Intensivmedizinisch relevante Störungen der Blutgerinnung: Thrombophilie . . . . 350
23.5 Intensivmedizinisch relevante Blutungen nach NOAK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
24 Zerebrale und peripherneurologische Funktionsstörungen . . . . . . . . . . . 351

24.1 Symptome und Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
24.2 Intensivmedizinisch neurologisch/neurochirurgisch relevante Krankheitsbilder . . 357
24.3 Nicht zerebral ausgelöste neurologische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
24.4 Mögliche neurologische Folgezustände nach intensivmedizinischer Behandlung . . 364
24.5 Hirntoddiagnostik und Organexplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
25 Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
25.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
25.2 Inzidenz und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
25.3 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
25.5 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
25.6 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
25.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
XIV Inhaltsverzeichnis
26 Verbrennungen und Verbrühungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

26.1 Verbrennungsgrade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
26.2 Verbrennungsausmaß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
26.3 Erste Hilfe am Notfallort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
26.4 Erste ärztliche Hilfe am Notfallort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
26.5 Erstversorgung in der Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
26.6 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
26.7 Therapie der Verbrennungskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
26.8 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
26.9 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
27 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
27.2 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
27.3 Laborbefunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
27.4 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
27.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
28 Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385

28.1 Präeklampsie und Eklampsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
28.2 HELLP-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
29 Hygiene auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391

29.1 Definition der nosokomialen Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
29.2 Wichtigste nosokomiale Infektionen auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . 391
29.3 Diagnostische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
29.4 Multiresistente Keime . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
29.5 Übertragungswege und Erregerreservoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
29.6 Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
29.7 Sterilisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
29.8 Desinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
29.9 Isolierung von Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
29.10 Behandlung von Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
29.11 Intensivmedizinisch relevante Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
29.12 Strategie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
30 Organisation der Intensivtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

30.1 Bauliche Voraussetzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
30.2 Personal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
XV
Inhaltsverzeichnis
IV Notfallmedizin
31 Ziele notfallmedizinischer Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

32 Störung der Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

32.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
32.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
32.4 Häufige respiratorische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
32.5 Nicht-invasive Beatmung im Rettungsdienst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
33 Störungen des Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

33.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
33.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
33.4 Häufige kardiozirkulatorische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
34 Kardiopulmonale Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

34.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
34.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
35 Störungen der zerebralen Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433

35.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
35.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
35.4 Spezielle zerebrale Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
36 Geburtshilfliche Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

36.1 Komplikationen in der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
36.2 Geburt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
36.3 Geburtskomplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
36.4 Vaginale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
37 Pädiatrische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

38 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443

XVI Inhaltsverzeichnis
39 Traumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
39.1 Schädelhirntrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
39.2 Thoraxtrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
39.3 Abdominaltrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
39.4 Beckenfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
39.5 Wirbelsäulentrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
39.6 Extremitätenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
39.7 Polytrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
40 Kohlenmonoxidvergiftung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
40.1 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
40.2 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
40.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
V Schmerztherapie
41 Physiologie und Pathophysiologie des Schmerzes . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455

41.1 Schmerzleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
41.2 Neuronale Verarbeitung von Schmerzimpulsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
41.3 Schmerzarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
41.4 Schmerzursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
42 Schmerzdiagnostik, Schmerzanamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

42.1 Schmerzdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
42.2 Schmerzanamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
43 Methoden der Schmerztherapie (mit palliativmedizinischem

Schwerpunkt) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
43.1 Analgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
43.2 Regionalanästhesieverfahren/Nervenblockaden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
43.3 Nichtmedikamentöse Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
44 Spezielle Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473

44.1 Therapie chronischer Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
44.2 Therapie chronisch benigner Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
45 Klinische Fälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485

45.1 Dermoidzyste am rechten Ovar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
45.2 Dickdarmileus bei stenosierend wachsendem Tumor im Sigmabereich . . . . . . . . . 486
45.3 Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
45.4 Notsectio wegen Verdachts auf Nabelschnurumschlingung . . . . . . . . . . . . . . . . 489
XVII
Inhaltsverzeichnis
45.5 Transurethrale Prostataresektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490

45.6 Grauer Star, Linsenextraktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
45.7 Entfernung der Adenoide und Paukendrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
45.8 Bandscheibenprolaps L3/L4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
45.9 Oberschenkelhalsfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493
45.10 Polytrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
45.11 Herniotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
45.12 Oberarmfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
45.13 Perforierte Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
45.14 Latexallergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
45.15 Postoperativer rechtsthorakaler Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
45.16 Notfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
45.17 Unterbauchbeschwerden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
45.18 Akuter Schmerz links-thorakal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
45.19 Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
45.20 Notfallsituation im Kreißsaal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
Verzeichnis der Praxis-Tipps
II Praxis der Anästhesie
Kapitel 4: Praktisches Vorgehen bei Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Kapitel 5: Praktisches Vorgehen bei der Maskenbeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Praktisches Vorgehen bei der Narkosebeatmung mit einer Larynxmaske . . . . . . . . 104
Praktisches Vorgehen bei der Intubation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Praktisches Vorgehen bei erhöhter Aspirationsgefahr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Praktisches Vorgehen bei der intravenösen Regionalanästhesie nach Bier . . . . . . . . 120
Praktisches Vorgehen bei Ultraschall-gesteuerter Regionalanästhesie . . . . . . . . . . 121
Praktisches Vorgehen bei der Plexus-brachialis-Blockade . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Praktisches Vorgehen bei der vertikal-infraklavikulären Blockade . . . . . . . . . . . . . 124
Praktisches Vorgehen bei der interskalenären Blockade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Praktisches Vorgehen beim Peniswurzelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Praktisches Vorgehen bei der N.-femoralis-Blockade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
Praktisches Vorgehen beim Ischiadikusblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Praktisches Vorgehen beim Fußblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Praktisches Vorgehen bei der Spinalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Praktisches Vorgehen bei der Periduralanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Kapitel 6: Praktisches Vorgehen bei der Blutdruckmessung nach Riva-Rocci . . . . . . . . . . . . . 148

Praktisches Vorgehen bei der Blutdruckmessung mit oszillatorisch messenden
Automaten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Praktisches Vorgehen: Durchführung des Allen-Tests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Praktisches Vorgehen beim Legen eines zentralvenösen Katheters . . . . . . . . . . . . 151
Praktisches Vorgehen beim ZVD-Messen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Praktisches Vorgehen beim Legen eines Pulmonalarterienkatheters . . . . . . . . . . . 154
Kapitel 8: Praktisches Vorgehen: Therapie einer intraoperativ aufgetretenen Zyanose . . . . . . . 182
Kapitel 9: Praktisches Vorgehen: Prinzipien der Therapie der Aspiration . . . . . . . . . . . . . . . 191

Praktisches Vorgehen: Therapie der Luftembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Praktisches Vorgehen: Therapeutische Sofortmaßnahmen bei Lungenembolie
ohne gesicherte Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
Kapitel 10: Praktisches Vorgehen: Therapie des Bronchospasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204

Praktisches Vorgehen: Medikamentöse Kontraindikationen
bei akuter intermittierender Porphyrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Praktisches Vorgehen: Therapie von Gerinnungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Kapitel 12: Praktisches Vorgehen: Praktische Aspekte bei der Tubuswahl . . . . . . . . . . . . . . . 223
XIX
Verzeichnis der Praxis-Tipps
Kapitel 13: Praktisches Vorgehen: Narkoseeinleitung und -führung bei Sectio caesarea . . . . . . 245
Praktisches Vorgehen: Prozedere der Erstversorgung beim Neugeborenen . . . . . . . 246
Praktisches Vorgehen: Praktisches Vorgehen bei Langzeitoperationen
in der HNO- und Kieferchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Praktisches Vorgehen: Praktisches Vorgehen bei der fiberoptischen Intubation . . . . 256
III Operative Intensivmedizin
Kapitel 26: Praktisches Vorgehen: Infusion nach dem Parkland-Baxter-Schema . . . . . . . . . . . . 380

Praktisches Vorgehen: Prinzipien der Therapie in der Spätphase
der Verbrennungskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
IV Notfallmedizin
Kapitel 32: Praktisches Vorgehen bei Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

Praktisches Vorgehen bei Spannungspneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
Kapitel 33: Praktisches Vorgehen bei hypovolämischem Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414

Praktisches Vorgehen bei kardiogenem Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
Praktisches Vorgehen beim akuten Koronarsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Praktisches Vorgehen bei Herzinsuffizienz und kardialem Lungenödem . . . . . . . . . 419
Praktisches Vorgehen bei Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
Praktisches Vorgehen bei einem hypertensiven Notfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
Kapitel 34: Praktisches Vorgehen bei Herzdruckmassage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426

Praktisches Vorgehen bei Atemspende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
Kapitel 35: Praktisches Vorgehen bei zerebralem Krampfanfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434

Praktisches Vorgehen bei apoplektischem Insult . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
Praktisches Vorgehen bei hypo- und hyperglykämischem Koma . . . . . . . . . . . . . . 435
Kapitel 39: Praktisches Vorgehen bei Schädelhirntrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

Praktisches Vorgehen bei Lungenkontusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
Praktisches Vorgehen bei offener Thoraxverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
Praktisches Vorgehen bei Hämatothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
1 I
Grundlagen
der Anästhesie
Kapitel 1 Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-
praktische Details – 3
Kapitel 2 Narkosesysteme –65
Kapitel 3 Atmung und Herz-Kreislauf in Narkose – 69

3 1
Pharmakologie – Grundlagen
und klinisch-praktische Details
F.-J. Kretz et al., Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie,
DOI 10.1007/978-3-662-44771-0_1, © Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2016
In diesem Kapitel werden die pharmakologischen Komponenten der Regionalanästhesie sind:

Grundlagen in der Anästhesie dargestellt. Hierzu 4 präoperativ: Anxiolyse, sofern vom Patienten
zählen neben der Pharmakodynamik und -kinetik gewünscht;
der eingesetzten Medikamente auch deren uner- 4 intraoperativ: Analgesie durch Regionalanäs-
wünschte Nebenwirkungen und arzneimittelrecht- thesie, Anxiolyse oder Sedierung, sofern vom
liche Probleme. Patienten gewünscht;
4 postoperativ: Analgesie als Regionalanästhe-
sie oder systemisch über i.v.-Gabe von Opioi-
1.1 Pharmakodynamik den, ergänzt durch peripher wirkende Anal-
getika.
1.1.1 Zielsetzung der Anästhesie
Die Indikation zum Einsatz von Muskelrelaxan-
Die Anästhesie soll einen schmerzfreien operativen zien ist zu stellen in Abhängigkeit von der Art der
oder diagnostischen Eingriff ermöglichen. Mit der Atemwegssicherung: Bei Beatmung über Gesichts-
Allgemeinanästhesie und der Regionalanästhesie ste- maske- oder Larynxmaske (7 Abschn. 5.1) sind
hen zwei verschiedene Methoden zur Verfügung, die keine Muskelrelaxanzien notwendig; bei der endo-
miteinander kombiniert werden können (. Abb. 1.1). trachealen Intubation ist von wenigen Ausnahmen
Komponenten der Allgemeinanästhesie sind: abgesehen (fiberoptische Intubation) immer eine
4 präoperativ: Anxiolyse, Muskelrelaxation angezeigt;
4 intraoperativ: Bewusstlosigkeit, Analgesie, Art des operativen Eingriffs: Abdominelle Ein-
Muskelrelaxation, griffe erfordern stets eine gute Muskelrelaxation,
4 postoperativ: Analgesie. um dem Operateur die Arbeit zu erleichtern. Intra-
kranielle Eingriffe verlangen immer eine Muskel-
Die präoperative Anxiolyse ist das Hauptindika- relaxation, damit sich der Patient nicht bewegt, was
tionsgebiet von Benzodiazepinen. Intraoperativ katastrophale Folgen haben könnte. Bei Eingriffen
kann die Bewusstlosigkeit herbeigeführt werden an der Körperperipherie ist häufig keine Muskel-
durch Inhalationsnarkotika oder durch die intra- relaxation erforderlich.
venöse Gabe von Propofol, Benzodiazepinen, Keta- Bei Narkosen, die nur zu diagnostischen Maß-
min oder Barbituraten. Analgesie wird intraopera- nahmen durchgeführt werden, entfällt die analgeti-
tiv herbeigeführt durch Opioide und/oder Lokal- sche Komponente: Es wird nur die hypnotische
anästhetika, die lokal oder rückenmarksnah verab- Komponente und – sofern eine Intubation notwen-
reicht werden. In der postoperativen Phase wird die dig ist – eine Muskelrelaxation und die Gabe von
Analgesie durch Opioide, peripher wirkende An- Opioiden zur besseren Toleranz des endotrachealen
algetika oder Lokalanästhetika garantiert. Tubus erforderlich.
4 Kapitel 1 · Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-praktische Details
Allgemeinanästhesie
1
Präoperativ Intraoperativ Postoperativ
Anxiolyse *1 Bewusstsein Schmerztherapie
● Nichtopioidanalgetika
Analgesie Opioide ● Opioide
Regionalanästhesie ● Regional-/Lokalanästhesie
Muskelrelaxation Antiemetische Therapie

*1 sofern vom Patienten erwünscht
*2 sofern sich eine Disposition Antiemetische Prophylaxe*2
aus der Anamnese ergibt
Regionalanästhesie
Präoperativ Intraoperativ Postoperativ

Anxiolyse *1 Regionalanästhesie Regionalanästhesie
Sedierung/Anxiolyse *1 Opioide/Nichtopioid-
analgetika (bei Bedarf)
. Abb. 1.1 Komponenten der Allgemein- und Regionalanästhesie
Die Ziele der Allgemeinanästhesie kann man (TIVA), bei der auf Inhalationsnarkotika ganz ver-
mit Monosubstanzen wie z. B. den Inhalationsnar- zichtet wird. »Total« bedeutet in diesem Zusam-
kotika erreichen. Es sind dann allerdings Dosierun- menhang auch der Verzicht auf Lachgas, das früher
gen notwendig, die – da häufig nahe am toxischen häufig noch Teilkomponente des inspiratorischen
Bereich – erhebliche unerwünschte Wirkungen ins- Gasgemisches war.
besondere auf das kardiovaskuläre System haben
können. > Die Eignung eines Narkosemittels kann an
Mit der Kombination mehrerer Arzneimittel den Anforderungen eines idealen Narkose-
lassen sich die unerwünschten Wirkungen der ein- mittels gemessen werden.
zelnen Komponenten vermindern. Deshalb ist die
Kombination mehrerer Arzneimittel – Hypnotika,
Analgetika und Muskelrelaxanzien – klinischer Ein ideales Narkosemittel sollte folgende
Standard, um die Ziele der Allgemeinanästhesie in Eigenschaften haben:
ausreichendem Ausmaß und mit geringstmögli- 5 Geringe Toxizität und eine große thera-
chen Nebenwirkungen zu erreichen. peutische Breite,
5 keine toxischen Metabolite,
> Diese Form der Allgemeinanästhesie nennt
5 rasches An- und Abfluten, gute Steuer-
man Kombinationsnarkose, balancierte
barkeit,
Anästhesie oder Balanced Anaesthesia.
5 gute analgetische und narkotische
Balanced Anaesthesia nennt man im engeren Sinne Wirkung,
die Kombination von Inhalationsnarkotika und 5 möglichst geringe Veränderungen physio-
Opioiden, ergänzt – wenn notwendig – durch Mus- logischer Funktionen wie Kreislauf oder
kelrelaxanzien. Balanced Anaesthesia im weiteren Atmung,
Sinne ist auch eine totale intravenöse Anästhesie
1.1 · Pharmakodynamik
5 1
somatosensorischer Kortex
lateraler Thalamus
limbisches System
medialer Thalamus
aufsteigendes
aktivierendes
retikuläres
System (ARAS)
Tr. spinothalamicus
N. trigeminus Tr. spinoreticularis
kardiovaskuläre Reflexe Formatio reticularis
Hinterwurzel
Vorderseitenstrang
nozizeptive Afferenzen
spinale Reflexe
. Abb. 1.2 Schmerzleitungsbahnen und ihre neuronale Verschaltung
Druck, thermisch oder traumatisch) oder chemisch

5 gute lokale Verträglichkeit (z. B. Schleim- (durch Mediatoren) stimuliert werden können. Die
häute, Gewebe), an der Stimulation beteiligten Mediatoren werden
5 gute physikalische und chemische Eigen- aus den geschädigten Zellen freigesetzt.
schaften (keine Brennbarkeit, keine Explosi- Zu diesen Mediatoren zählen
vität, keine Zersetzung bei Lagerung). 4 Bradykinin,
4 Histamin,
4 Interleukin 1,
> Keines der derzeit vorhandenen Anästhetika 4 CGRP (»calcitonin gene related peptide«),
besitzt alle diese Eigenschaften. 4 Kalium,
4 Neuropeptide (z. B. Substanz P) und
4 Prostaglandine/Leukotriene.
1.1.2 Wirkorte der Hypnotika
und Analgetika Die Freisetzung der Mediatoren führt nicht nur zu
einer Reizung der Nozizeptoren, sondern auch zu
Um die Wirkorte der Analgetika zu verstehen, muss einer Degranulation von Mastzellen. Letztere hat
man sich den Ort der Schmerzentstehung und die eine Gefäßdilatation sowie eine Steigerung der Ge-
Weiterleitung der Schmerzreize bis ins Gehirn klar fäßpermeabilität zur Folge.
machen (. Abb. 1.2). Der akute Schmerz wird über periphere Nerven
Der Schmerz – erzeugt durch das Skalpell des (dünne, myelinisierte A-Delta-Fasern [10 m/s], un-
Operateurs oder durch eine Verletzung – entsteht in myelinisierte C-Fasern [1m/s]) zum Rückenmark
der Körperperipherie. In der Haut des Menschen weitergeleitet. Im Hinterhorn des Rückenmarks
liegen Nozizeptoren, die physikalisch (direkt durch werden die Schmerzimpulse auf das Vorderhorn der
. Abb. 1.3 Übersicht über typische Neurotransmitter im Rückenmark. Pharmakologisch und histochemisch identifizierte
erregende und hemmende Neurotransmitter und -modulatoren im Hinterhorn, die an der Verarbeitung von Schmerzinfor-
mationen beteiligt sind
Gegenseite weitergeleitet. Auf Rückenmarksebene Auf Rückenmarksebene treten motorische Reflexe

wirken jedoch bereits mehrere Mechanismen mo- (z. B. Wegziehreflexe) und vegetative Reflexe (z. B.
dulierend auf die Schmerzweiterleitung ein. Es sind lokale Durchblutungssteigerung) auf. Sie erschwe-
dies (. Abb. 1.3): ren die Operation und müssen durch Allgemein-
4 lokale Neurotransmitter und Mediatoren sowie anästhesie unterbunden werden.
4 von supraspinal zentrifugale Nervenbahnen. Der auf Rückenmarksebene modifizierte
Schmerzimpuls wird dann über den Tractus spi-
Die neuronale Übertragung auf Rückenmarksebene nothalamicus in den Thalamus weitergeleitet. Es
wird modifiziert durch: werden Äste zum aufsteigenden-retikulären-akti-
4 inhibitorische Neurotransmitter (z. B. Opioide, vierenden-System (ARAS) abgegeben. Das ARAS
Gamma-Aminobuttersäure), ist für Wachheit und Aufmerksamkeit notwendig.
4 exzitatorisch wirkende Neurotransmitter wie Im Thalamus findet die Schmerzerkennung statt
z. B. Glutamat, Serotonin oder exzitatorisch und durch Weiterleitung ins limbische System die
wirkende Neuropeptide (wie z. B. Substanz P, affektive Schmerzverarbeitung. Vom Thalamus
CGRP). werden die modifizierten Schmerzimpulse auch zur
Rinde des Großhirns weitergeleitet, wo Schmerzen
anatomisch lokalisiert werden können.
7 1
mV
– 50 Schwellenpotential
Ruhepotential
0 0,5 1,0 msec
Depolarisation Repolarisation
0,1–0,2 ms 0,1–0,2 ms
+ + Pumpe
Na K
K+
Na+
axonale
Membran K+ Na+
ATP
. Abb. 1.4 Impulsweiterleitung an der axonalen Membran
1.1.3 Molekulare Wirkungsmechanis- nenschicht der Zellmembran ein. Durch die Inter-
men von Anästhetika, Anal- aktion mit den lipophilen Anteilen der Membran-
getika und Muskelrelaxanzien proteine kommt es zu einer Konformationsände-
rung dieser Proteine, sodass der Ioneninflux in die
jHemmung der Erregbarkeit von neuronalen Zelle reduziert wird. Auf diese Weise wird dann die
Membranen Erregungsweiterleitung gehemmt.
Nervenzellen (Neuronen) bestehen aus einem
> Diese unspezifische Hemmwirkung kommt
Zellleib (Perikaryon) mit Zellfortsätzen (Axone
auch in der Meyer-Overton-Regel zum Aus-
und Dendriten) (. Abb. 1.4). Die Impulsweiterlei-
druck, nach der eine enge Korrelation zwi-
tung an der axonalen Membran erfolgt über eine
schen der Lipophilie und der anästhetischen
rasche Veränderung der Ionenkonzentration in-
Potenz einer Substanz besteht: Je höher die
nerhalb und außerhalb der Nervenzelle: In die Ner-
Lipophilie, desto stärker die anästhetische
venzellmembran (Phospholipiddoppelmembran)
Wirkung einer Substanz.
sind Membranmoleküle integriert, die den Ionen-
fluss in die Zelle und aus der Zelle steuern. Die Lokalanästhetika wirken, indem sie den schnellen
Konstellation dieser Membranproteine wird durch Natriumeinstrom in die Zellen hemmen. Sie lagern
einen elektrischen Impuls so verändert, dass der sich in die Membranproteine ein und verhindern
Natriuminflux in die Zellen zunimmt. Dadurch durch eine Konformationsänderung des Kanals den
verändert sich das Membranpotential im Sinne Natriuminflux (. Abb. 1.5).
einer Erregung, wodurch der Impuls weitergeleitet
wird. jBeeinflussung von Rezeptorsystemen
Inhalationsnarkotika und Barbiturate lagern Die Funktionsanpassung von Zellen kann durch ex-
sich aufgrund ihrer Lipophilie in die lipophile In- trazelluläre Botenstoffe gesteuert werden. Deren
Weiter gibt es Phospholipase-C-aktivierende

1 Na
+
G-Proteine (. Abb. 1.6).
jOpioidrezeptoren
Diese Rezeptoren haben Enkephaline, Dynorphine
und Endorphine als endogene Liganden. Alle drei
aktivierter Na-Kanal Substanzgruppen zeichnen sich dadurch aus, dass
Na+ sie mit der Aminosäurekette Tyrosin-Glycin-Gly-
cin-Phenylalanin-X (Methionin oder Leucin) eine
+ + polar +
kationisch
gemeinsame Struktur besitzen (. Abb. 1.7), die mit
+
apolar
amphiphiles dem Rezeptor reagiert. Diese endogenen Liganden
+
Lokal-
+
+ + +
anästhetikum wirken über G-Proteine (. Abb. 1.6). Die endoge-
+ +
blockierter Na-Kanal nen Opioide werden durch das Enzym Enkephali-

nase inaktiviert, weshalb die Wirkung der endoge-
Na+
nen Liganden sehr kurz ist.
ungeladenes Mit der Freisetzung endogener Liganden kann
Lokal-
anästhetikum man die klinische Erfahrung erklären, dass Patien-
ten mit schwersten Verletzungen unmittelbar nach
blockierter Na-Kanal dem Trauma nicht über Schmerzen klagen und erst
später, beispielsweise bei der Umlagerung auf die
. Abb. 1.5 Wirkung der Lokalanästhetika Trage oder bei der Fahrt in die Klinik, Schmerzmit-
tel brauchen.
Bedauerlicherweise kann man sich die endo-
Rezeptoren werden in intrazelluläre und membran- genen Liganden nicht zunutze machen für die
ständige Rezeptoren unterteilt: Schmerztherapie, da sie nach i.v.-Gabe schnell ab-
Intrazelluläre Rezeptoren finden sich im Zyto- gebaut werden, die Blut-Hirn-Schranke nicht über-
plasma (z. B. Steroidrezeptoren) oder im Zell- winden und somit nicht an ihren Wirkort kommen
kern (z. B. Schilddrüsenhormonrezeptoren), des- können. Auch der pharmakologische Ansatz, die
halb muss der Ligand die Zellmembran passieren. Enkephalinase als das abbauende Enzym zu hem-
Über diese Rezeptoren wird die Genexpression ge- men und damit die endogenen Liganden länger ak-
regelt. tiv bleiben zu lassen, konnte bisher noch nicht rea-
Bei membranständigen Rezeptoren handelt es lisiert werden.
sich um Die endogenen Liganden reagieren mit den
4 enzymgekoppelte Rezeptoren (Tyrosinkina- Opioidrezeptoren, die in mehrere Untergruppen
seaktivität, Guanylylzyklaseaktivität), unterschieden werden: μ-, κ-, δ-Rezeptoren. Über
4 Ionenkanalrezeptoren, die ligandengesteuert die μ-Rezeptoren werden
sind (z. B. Acetylcholin, Glutamat, Serotonin 4 Analgesie,
etc.), 4 Atemdepression,
4 G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Diese 4 Hypotonie,
tragen das Signal über eine Konformations- 4 Bradykardie,
änderung ins Zellinnere. Dort wird ein G-Pro- 4 Euphorie,
tein (Guanin-Nucleotide-bindendes Protein) 4 Miosis,
aktiviert, das seinerseits direkt Ionenkanäle 4 Emesis sowie
oder indirekt über die Änderung der Enzym- 4 Sucht
aktivität (z. B. Adenylatzyklase) einen Second über die κ-Rezeptoren
Messenger (cAMP) beeinflussen kann. Auf die 4 Atemdepression,
Adenylatzyklase wirken stimulierende und 4 Analgesie und
inhibierende Enzyme (Gs- oder Gi-Proteine). 4 Sedierung
9 1
Agonist
+
K
Adenylat- Phospho-
Membran G-Protein zyklase lipase C
Rezeptor 1.
2. Ca2+
ATP cAMP
3.
4.
. Abb. 1.6 Wirkungsmechanismen G-Protein-gekoppelter Rezeptoren: Der Agonist reagiert mit dem Rezeptor. Daraufhin
wird das G-Protein an den Rezeptor gebunden und GDP durch GTP ausgetauscht und der Effektor (Enzym, Ionenkanal)
aktiviert oder gehemmt
Met-Enkephalin Tyr - Gly - Gly - Phe - Met
Leu-Enkephalin Tyr - Gly - Gly - Phe - Leu
ME-Arg-Phe Tyr - Gly - Gly - Phe - Met - Arg - Phe
ME-Arg-Gly-Leu Tyr - Gly - Gly - Phe - Met - Arg - Gly - Leu
β-Endorphin Tyr - Gly - Gly - Phe - Met - Thr - Ser - Glu - Lys - Ser- Gin - Thr
Pro - Leu - Val - Thr - Leu - Phe - Lys
Asn - Ala - Ile - Ile - Lys - Asn - Ala
Tyr - Lys - Lys - Gly -Glu
Dynorphin A (1-17) Tyr - Gly - Gly - Phe - Leu - Arg - Arg - Ile - Arg - Pro - Lys - Leu
Lys - Trp - Asp - Asn - Gln
Dynorphin B Tyr - Gly - Gly - Phe - Leu - Arg - Arg - Gin - Phe - Lys - Val - Val
Thr
β-Neoendorphin Tyr - Gly - Gly - Phe - Leu - Arg - Lys - Tyr - Pro
. Abb. 1.7 Endogene Opioidliganden
und über die δ-Rezeptoren Die natürlichen und synthetischen klinisch be-
4 supraspinale Analgesie und deutsamen Opioide wirken über den μ-Rezeptor:
4 gastrointesinale Wirkungen 4 Morphin,
(Obstipation) 4 Fentanyl,
4 Alfentanil (Rapifen),
vermittelt. 4 Sufentanil (Sufenta),
4 Remifentanil (Ultiva),
1 4 Pethidin (Dolantin), Trennung
4 Piritramid (Dipidolor), des Nerven
Knie,
4 Tramadol (Tramal) entzündet
und über den κ-Rezeptor:

4 Pentazocin (Fortral)
4 Tramadol (Tramal)
. Abb. 1.8 Periphere Opioidrezeptoren: Axonaler Transport
Kompliziert wird es aber dadurch, dass es Opioide von Opioidrezeptoren. Entsteht in einem peripheren Gewe-
gibt, die am κ-Rezeptor agonistisch wirken und am be, z. B. im Knie eine Infektion, so wandern Opioidrezep-
μ-Rezeptor antagonistisch (z. B. Pentazocin). Als toren am Axon entlang in die Peripherie zu dem entzünde-
ten Organ. Durchtrennt man tierexperimentell den Nerven,
klinische Konsequenz ist daraus abzuleiten, dass der vom Rückenmark zum peripheren Nerven führt, so ver-
eine Kombination dieses Medikamentes mit sammeln sich die Rezeptoren an der Unterbindungsstelle
μ-Rezeptoragonisten unsinnig ist und beim Umset- (mittels radioaktiver Markierung sichtbar zu machen), womit
zen von μ-Rezeptoragonisten auf Pentazocin mit der axonale Transport zu beweisen war
einer Zunahme von Schmerzen zu rechnen ist.
Eine weitere Sonderrolle spielt Nalbuphin, das
am μ-Rezeptor antagonistisch wirkt und damit μ-Re- Therapeutisch können die Opioide deshalb auf
zeptor-Agonisten am Rezeptor verdrängen kann. Es folgenden Wegen eingesetzt werden:
hat selbst jedoch eine sehr gute »intrinsic activity« am 4 systemisch: i.v., oral, transdermal,
Rezeptor, sodass es selbst für die Schmerztherapie 4 lokal: Rückenmark, Peripherie.
eingesetzt werden kann und die atemdepressive Wir-
kung anderer Oipoide antagonisiert. jGABA-Rezeptoren
Buprenorphin wirkt als Partialagonist am Die GABA-Rezeptoren (. Abb. 1.9) sind inhibito-
μ-Rezeptor. rische Rezeptoren, die die neuronale Signaltrans-
duktion reduzieren. Der endogene Ligand ist
> Naloxon ist ein reiner Antagonist ohne
die Gamma-Aminobuttersäure (GABA). Dieser
»intrinsic activity«. Es wirkt am μ-, κ- und
inhibitorische Neurotransmitter kommt ubiquitär
δ-Rezeptor antagonistisch. Pentazocin,
im Gehirn und Rückenmark vor. Er wird in der
Buprenorphin und Nalbuphin haben den sog.
Nervenendigung aus Glutamat durch die Gluta-
Ceiling-Effekt gemeinsam. Darunter versteht
matdecarboxylase synthetisiert. Auf einen entspre-
man, dass nach Absättigung aller Rezeptoren
chenden elektrischen Impuls hin wird er aus den
eine Dosissteigerung nicht zu einer Wir-
Vesikeln in den synaptischen Spalt ausgeschüttet
kungsverstärkung führt. Dies limitiert die
und reagiert postsynaptisch mit dem GABA-Re-
analgetische Wirkung dieser Stoffe.
zeptor.
Lokalisiert sind die Opioidrezeptoren Der GABA-Rezeptor liegt in zwei Varianten vor,
4 im Gehirn; dort insbesondere im Thalamus, die GABAA- und die GABAB-Variante. GABAA re-
im Limbischen System, im Striatum und in der guliert einen Chloridionenkanal und erhöht den
Medulla oblongata, Chloridioneninflux in die Zelle. Deren Membran
4 im Rückenmark und wird dadurch hyperpolarisiert und die Impulswei-
4 in der Peripherie. terleitung gehemmt. GABAB-Rezeptoren sind G-
Protein-gekoppelt, über die Aktivierung des G-Pro-
In der Peripherie findet man Opioidrezeptoren nur, teins kommt es zu einer Hemmung der Leitungs-
wenn eine Entzündung vorliegt. Sie wandern ent- fähigkeit von K+-Ionenkanälen sowie zu einer
lang des Axons vom Rückenmark in die Peripherie. Hemmung des Ca2+-Influxes.
Dieser axonale Transport wird durch komplizierte
Mechanismen induziert (. Abb. 1.8).
11 1
GABA GABA
Ca2+
GABA
Cl-
Ca2+
K+
G-Protein
GABAA- GABAB-
Rezeptor Rezeptor
. Abb. 1.9 GABAA- und GABAB-Rezeptoren
jAcetylcholinrezeptoren
> Eine Reihe von Medikamenten, die der Anäs-
Die cholinerge Informationsübertragung erfolgt im
thesist benutzt, hat Bindungsstellen am GABA-
Wesentlichen:
Rezeptor: Benzodiazepine, Etomidat, Propofol,
4 präganglionär,
Barbiturate in niedriger Dosierung, aber auch
4 postganglionär-parasympathisch,
Alkohol. Sie verstärken die GABA-Wirkung an
4 an der motorischen Endplatte,
diesem Rezeptor. GABA wirkt wie eine Bremse
4 zentral im Corpus striatum.
über den Rezeptoren, die Benzodiazepine,
Propofol etc. als Bremskraft verstärken.
Die cholinerge Signaltransduktion erfolgt über:
GABA wird von dem Enzym GABA-Transferase zu 4 Muskarinrezeptoren (Parasympathikus),
Succinatsemialdehyd abgebaut. 4 Nikotinrezeptoren (motorische Endplatte;
. Abb. 1.10).
jN-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren
(NMDA-Rezeptoren) Nach Reaktion mit dem postsynaptischen Rezeptor
Der NMDA-Rezeptor hat Glutamat als endogenen wird Acetylcholin sofort von der membranständi-
Liganden. Glutamat ist exzitatorisch wirksam und gen Acetylcholinesterase zu Cholin und Acetat ab-
wahrscheinlich im Gehirn für höhere Gehirnfunk- gebaut. Diese Abbauprodukte werden für den Auf-
tionen (Denken, Lernen etc.) von Bedeutung. Glu- bau von neuem Acetylcholin verwendet.
tamat wird aus dem Glutaminzyklus gewonnen. Von diesem als Acetylcholinesterase (Typ-
Glutamat wirkt über den NMDA-Rezeptor und 1-Cholinesterase) bezeichneten membranständigen
öffnet den Na+-, K+- und Ca2+-Kanal. Enzym ist die Typ-2-Cholinesterase (auch Pseudo-
Von den Medikamenten, die der Anästhesist be- cholinesterase genannt) zu unterscheiden. Dieses
nutzt, wirkt Ketamin über den NMDA-Rezeptor. Es Enzym wird in der Leber synthetisiert und im Se-
wirkt als nichtkompetitiver Antagonist. Dadurch rum, Darm und Pankreas vorgefunden. Während
sind jedoch nicht alle Wirkungen von Ketamin er- die Acetylcholinesterase für den Abbau des Neuro-
klärbar (7 Abschn. 1.9). transmitters Acetylcholin von Bedeutung ist, baut
1
Nerv
Impuls
Vesikel
präsynaptische
Membran
Neurotransmitter
Acetylcholin
postsynaptische
Membran
❍
1 ❍
2
❍
3
Muskelzelle
Rezeptor
Abbau nach 1 ms Abbau nach 3 min
. Abb. 1.10 Wirkungsweisen der Muskelrelaxanzien. 1. Acetylcholin wird durch einen Impuls aus den Vesikeln freigesetzt
und führt zur Depolarisation. 2. Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien blockieren den Rezeptor, ohne zu depolarisieren.
3. Depolarisierende Muskelrelaxanzien blockieren den Rezeptor, nachdem sie depolarisiert haben
die Pseudocholinesterase das depolarisierende Dopaminrezeptoren sind G-Protein-gekoppelt.

Muskelrelaxans Succinylcholin sowie das nichtde- Nach Wirkungsende wird Dopamin aus dem synap-
polarisierende Muskelrelaxans Mivacurium ab. tischen Spalt wieder präsynaptisch aufgenommen
> Bedeutung erhält die Pseudocholinestrase
und erneut als Neurotransmitter verwendet (Reup-
durch ihre genetischen Varianten beim
take-Mechanismus).
Menschen. Fehlende oder nicht ausreichend
Über Dopaminrezeptoren wird zum Teil das
vorhandene Aktivität der Pseudocholineste-
postoperative Erbrechen getriggert. Deshalb kön-
rase führt zu einem verzögerten Abbau der
nen Neuroleptika aus der Butyrophenonreihe (z. B.
Muskelrelaxanzien und zu einer lang an-
Dehydrobenzperidol) eingesetzt werden (Dosie-
dauernden Wirkung (7 Abschn. 1.13; 6.4).
rung <2,5 mg); allerdings ist zu beachten, dass die
antiemetisch sehr effektiven Neuroleptika in höhe-
jDopaminrezeptoren rer Dosierung (>2,5 mg) zu einer psychomotori-
Sie finden sich im Striatum sowie in der Area post- schen Entkopplung führen, die der Patient als sehr
rema. Die Wirkung von Dopamin über die D2-Re- unangenehm empfindet (7 Abschn. 18.2.4).
zeptoren im nigrostriatalen System wird mit der
antipsychotischen Wirkung der Dopaminantago- jSerotoninrezeptoren
nisten (z. B. Butyrophenone [Haloperidol, Dehy- Der Neurotransmitter ist das 5-Hydroxytryptamin
drobenzperidol]) in Verbindung gebracht, deren (Serotonin, 5-HT), das im Körper aus Tryptophan
antagonistische Wirkung in der Area postrema mit gebildet wird. Serotoninrezeptoren finden sich un-
der starken antiemetischen Potenz. ter anderem
13 1
4 in den enterochromaffinen Zellen des Magen-
Darm-Traktes,
4 in den Blutplättchen und
α2-Rezeptor
4 im Nucleus tractus solitarii.
Von anästhesiologischer Bedeutung ist die Wirkung

von Serotonin im Nucleus tractus solitarii, die mit NA
der Induktion des Erbrechens in Verbindung ge-
bracht wird. Serotoninantagonisten (5-HT3-Anta- Clonidin
gonisten, z. B. Ondansetron, Tropisetron) wirken
antiemetisch und können auch in der postoperati-
NA
ven Phase eingesetzt werden.
jHistaminrezeptoren
Die Histaminrezeptoren werden durch Histamin
aktiviert. Gebildet wird Histamin durch die L-His- α2-Rezeptoren
tidin-Decarboxylase aus der Aminosäure Histidin.
Man unterscheidet vier Rezeptorsubtypen, von
denen zwei pharmakologisch große Bedeutung
haben:
. Abb. 1.11 Wirkung von α2-Agonisten: Clonidin reagiert
4 H1-Rezeptoren: Sie vermitteln die allergische 1. präsynaptisch mit dem α2-Rezeptor: Folge ist eine Hem-
Reaktion mit Juckreiz, Gefäßweitstellung mung der Freisetzung von Noradrenalin und ein Blut-
(Vasodilatation), Hautrötung und Gefäß- druckabfall. 2. postsynaptisch mit dem α2-Rezeptor: Folge
permeabilitätsstörung (Urtikaria) sowie ist ein kurzfristiger Blutdruckanstieg, bis die zentrale Sympa-
Bronchokonstriktion. thikolyse überwiegt und der Blutdruck konstant abfällt.
4 H2-Rezeptoren: Sie vermitteln die histamin-

bedingte Säuresekretionssteigerung im Magen. zum Großteil als Hormon aus Noradrenalin im Ne-
bennierenmark synthetisiert, freigesetzt und zirku-
Der Anästhesist setzt heute allenfalls noch H1-Blo- liert im Blut.
cker ein (z. B. Fenistil) als Antiallergikum. Der Noradrenalin wird zum größten Teil durch ei-
Anästhesist benutzt sporadisch mit Promethazin nen Reuptake-Mechanismus an der präsynapti-
(Atosil) auch ein Mittel, das früher zur Prophylaxe schen Membran inaktiviert. In geringerem Umfang
oder Therapie von Allergiesymptomen benutzt wird Noradrenalin auch durch die Monoaminooxi-
wurde (Histamin-H1-Rezeptor-Blockade) und des- dase in den Mitochondrien oder die Katecholamin-
sen starke sedative Nebenwirkungen in der periope- O-Methyltransferase extraneuronal abgebaut.
rativen Phase nicht ungünstig sind. Die Adrenorezeptoren sind zu differenzieren in
α1-, α2-, β1-, β2- und β3-Rezeptoren.
jAdrenorezeptoren
Sie finden sich unter anderem: > Blutdrucksenkung durch α2-Adrenorezep-
4 in postganglionär-sympathischen Nerven und toren in der Medulla oblongata: Eine Stimula-
4 zentral im Locus coeruleus. tion führt zu einer Dämpfung des Sympathi-
kus mit nachfolgender Blutdrucksenkung
Über Adrenorezeptoren wird die Sympathikuswir- (Wirkungsmechanismus von Clonidin (. Abb.
kung vermittelt. Die Transmitter im adrenergen 1.11)). Initial führt Clonidin über eine Wirkung
System sind Adrenalin und Noradrenalin. Noradre- an peripheren postsynaptischen α2-Rezep-
nalin wird aus Dopamin durch die Dopamin-Hy- toren zu einem kurzfristigen Blutdruckan-
droxylase gebildet. Adrenalin, das als Transmitter stieg, bis die zentrale Sympathikolyse über-
nur an wenigen Synapsen im ZNS vorkommt, wird wiegt und der Blutdruck konstant abfällt.
1 Membranphospholipide
Phospholipase A2 Glukokortikoide
freie
Arachidonsäure Lipoxide
Cyclooxygenase NSAIDs 5-Lipoxygenase
zyklische 5-Hydroperoxy-
Endoperoxide eicosatetraensäure
Prostaglandine Thromboxane Prostazykline Leukotriene
5-Hydroxy-
eicosatetraensäure
Hemmung der Enzyme
. Abb. 1.12 Biosynthese von Prostaglandinen, Thromboxanen, Prostazyklinen und Leukotrienen. o Hemmung der
Enzyme; NSAID = nichtsteroidale Antirheumatika
jHemmung der Prostaglandinsynthese chidonsäure, die nun vermehrt einem anderen Stoff-
Der Schmerz entsteht in der Peripherie durch wechselweg zur Verfügung steht. Über die Lipoxyge-
Zellzerstörung und Mediatorfreisetzung. Zu den nasen entstehen so Leukotriene, die eine Kontraktion
freigesetzten Mediatoren zählen auch Prostagland- der glatten Muskulatur (z. B. der Bronchien) triggern
inderivate. Prostaglandine werden aus der Arachi- können. Bei entsprechend sensiblen Patienten kann
donsäure gebildet, die wiederum aus Membran- die ASS- und NSAR-Therapie auf diese Weise einen
phospholipiden entsteht. Bronchospasmus hervorrufen (. Abb. 1.12).
An der Prostaglandinsynthese ist die Cyclooxy-
genase beteiligt, die durch Acetylsalicylsäure (ASS)
und nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) ge- 1.2 Pharmakokinetik
hemmt wird. ASS und NSAR hemmen auch die
Thromboxansynthetase, sodass es zu einem Abfall Die Pharmakokinetik beschreibt die Freisetzung,
von Thromboxan A kommt. Aufnahme, Verteilung, Verstoffwechselung und
Ausscheidung von Medikamenten im Körper.
> ASS und NSAR hemmen die Thrombozytenag-
gregation. Dies macht man sich bei ASS in der
Herzinfarkt- und Schlaganfallprophylaxe (nied- 1.2.1 Inhalationsanästhetika
rige Dosis von ASS [50–100 mg/d]) zunutze. In
der operativen Medizin ist dies insofern ein jWie kommt das Inhalationsnarkotikum
Problem, als dadurch das Nachblutungsrisiko vom Narkosegerät in die Gehirnzelle?
erhöht werden kann (7 Abschn. 1.13.2). Von den gebräuchlichen Narkosegasen liegt nur
N2O als Gas vor, alle anderen – Isofluran, Sevoflu-
Durch die Hemmung von Cyclooxygenase und ran und Desfluran sowie die älteren Narkosegase
Thromboxansynthetase entsteht im Überschuss Ara- Halothan und Ethrane – liegen als Flüssigkeiten vor,
1.2 · Pharmakokinetik
15 1
1 Vaporeingang 7 Ventil
8 2 Verdunsterkammer- 8 Handrad
Bypass 9 Docht
3 Bypass 10 Temperatur-
7c 4 Dosierkonus kompensation
3 5 Vaporausgang 11 Druck-
1 5 6 Verdunsterkammer kompensation
4
11 Handrad auf größer gleich »ON« (eingeschaltet).
Das Frischgas ( ) wird durch das mit dem Handrad
10 8 gekoppelte Ventil 7 a, 7 b durch die Verdunster-
2 7b kammer 6 geleitet. Der zusätzliche Bypass 3 wird mit
7a Ventil 7c geschlossen.
10 Ein Teil des Frischgases wird in dem vollgesaugten
Docht 9 mit Anästhesiemitteldampf ( ) gesättigt.
Der Rest des Frischgases wird durch den Verdunster-
kammer-Bypass 2 an der Verdunsterkammer 6
vorbeigeleitet.
9 Beide Teilströme werden hinter den zwei Dosierspal-
ten gemischt und zum Vaporausgang 5 geleitet. Die
Konzentration ergibt sich durch die Aufteilung des
Gases und die Sättigungskonzentration des Anästhe-
siemittels.
Die Aufteilung wird zusätzlich durch die Temperatur-
kompensation 10 beeinflusst, die mittels thermischer
Ausdehnung unterschiedlicher Materialien den Ver-
dunsterkammer-Bypass 2 bei Erwärmung weiter
6 öffnet und bei Abkühlung verengt. Damit wird der
Temperatureinfluss auf die Sättigungskonzentration
kompensiert.
Die Druckkompensation 11 reduziert wirksam den
Pumping-Effekt.
. Abb. 1.13 Schematische Darstellung der Funktion eines Narkosegasverdampfers. (Vapor, mit freundlicher Genehmigung
der Fa. Dräger Medizintechnik, Lübeck)
die leicht verdunsten. Sie werden deshalb auch als kSchritt 1: Narkosegerät o Alveole
volatile Anästhetika bezeichnet. Im Narkosegasverdampfer (. Abb. 1.13) geht ein
> Motor des Transports des Gases vom Narkose-
volatiles Inhalationsnarkotikum vom flüssigen in
gerät bis in die Gehirnzelle ist der Partialdruck
den gasförmigen Zustand über. Wird Narkosegas in
des Gases.
das Kreissystem abgegeben, so reduziert sich der
Dampfdruck über dem flüssigen Narkotikum, wei-
Partialdrücke eines Gases in den verschiedenen teres Narkosemittel geht in die Gasphase über.
Räumen werden angeglichen. Der Partialdruck (P) Jedes Inhalationsnarkotikum hat einen speziel-
ist abhängig von der Anzahl der Moleküle (n), einer len Dampfdruck. Die Narkosegasverdampfer kön-
Gaskonstanten (R), der Temperatur (T) und dem nen nur mit dem Anästhetikum betrieben werden,
Volumen (V), in dem sich das Gas befindet. Diese für das sie konstruiert sind.
Abhängigkeit gibt die Formel (sogenannte ideale
Gasgleichung) > Die Verteilung des Narkosegases im Kreis-
system und seine Konzentration in der
n ¥ R ¥T Alveole sind abhängig vom Frischgasfluss,
P=
V dem Volumen des Kreissystems und der
alveolären Ventilation:
wieder. 5 Je schneller der Frischgasfluss (7 Kap. 2),
desto schneller die Aufsättigung des
Kreissystems mit Inhalationsnarkotikum.
5 Je kleiner das Gasvolumen im Kreissys- 4 dem Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizienten

1 tem, desto rascher die Aufsättigung mit (je niedriger der Gehirn-Blut-Verteilungs-
Inhalationsnarkotikum. koeffizient, desto schneller flutet das Inhala-
5 Je größer die alveoläre Ventilation, desto tionsnarkotikum im Gehirn an),
schneller wird die alveoläre Konzentration 4 der Durchblutung des Gewebes; d. h. dem An-
des Anästhetikums ansteigen. teil, den das Gewebe vom Herzminutenvolumen
erhält (bzgl. des Gehirns weitgehend konstant,
kSchritt 2: Alveole o Blut erst bei ausgeprägter Zentralisation relevant).
Die Aufnahme des Inhalationsanästhetikums in das
Blut ist abhängig von seinem Blut-Gas-Verteilungs- > 5 Je höher die Differenz der Partialdrucke
koeffizienten: Je höher der Blut-Gas-Verteilungs- zwischen dem arteriellen Blut und dem
koeffizient, je höher also seine Löslichkeit im Blut Gehirn, desto schneller erfolgt das An-
ist, desto mehr Anästhetikum ist notwendig, um und Abfluten des Inhalationsnarkotikums.
den Partialdruck im Blut zu erhöhen. 5 Je niedriger der Gehirn-Blut-Verteilungs-
koeffizient ist, d. h. je weniger Narkotikum
> Ein hoher Blut-Gas-Verteilungskoeffizient
sich im Blut löst, desto schneller geschieht
bedeutet deshalb langsames An- und Abflu-
das An- und Abfluten des Inhalations-
ten des Inhalationsnarkotikums. Ein niedri-
narkotikums.
ger Blut-Gas-Verteilungskoeffizient bedeutet
5 Je niedriger die regionale Durchblutung,
schnelles An- und Abfluten.
desto langsamer das An- und Abfluten.
Eine Zunahme des Herzminutenvolumens bedeutet
ein langsameres An- und Abfluten, weil zunächst kZusammenfassung
mehr Inhalationsnarkotikum/Zeiteinheit aufge- Die Steuerbarkeit eines Inhalationsnarkotikums ist
nommen wird, bei konstanter inspiratorischer Kon- demnach im Wesentlichen abhängig von seinem:
zentration aber die alveoläre Gaskonzentration ab- 4 Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten: Je nied-
nimmt und deshalb die Partialdruckdifferenz ab- riger der Blut-Gas-Verteilungskoeffizient, d. h.
nimmt. Daraus resultiert ein langsameres An- und je niedriger die Löslichkeit des Gases im Blut,
Abfluten. Bei einem niedrigen Herzzeitvolumen ist desto schneller das An- und Abfluten, da der
dies umgekehrt. Partialdruck im arteriellen Blut hoch ist.
Bei niedrigerem Herzminutenvolumen wird das 4 Gehirn-Blut-Verteilungskoeffizienten:
Fettgewebe weniger durchblutet, sodass ein kleine- Je niedriger der Gehirn-Blut-Verteilungsko-
rer Anteil des Inhalationsnarkotikums ins Fettgewe- effizient, desto schneller das An- und Abfluten
be verteilt wird. Da die Durchblutung des Gehirns im Gehirn.
jedoch konstant ist, kann bei konstanter inspirato-
rischer Konzentration mehr Inhalationsnarkoti- Weitere Faktoren, die die An- und Abflutung des
kum in das Zielgewebe gelangen. Inhalationsnarkotikums beeinflussen, sind:
Darüber hinaus kommt es bei Störungen des 4 Die alveoläre Ventilation: Je höher die alveo-
Ventilations-Perfusions-Verhältnisses in der Lunge läre Ventilation, desto rascher das An- und
und der dadurch bedingten Zunahme des Rechts- Abfluten.
Links-Shunts zu einer verminderten Aufnahme von 4 Das Herzminutenvolumen: Je niedriger das
Inhalationsnarkotika. Herzminutenvolumen, desto schneller das An-
und Abfluten.
kSchritt 3: Blut o Gehirn 4 Die Durchblutung des Fettgewebes: Je nied-
Das An- und Abfluten des Inhalationsnarkotikums riger die Durchblutung des Fettgewebes, desto
im Gehirn ist abhängig von: schneller die Anflutung im Gehirn.
4 dem Partialdruck im arteriellen Blut und im
Gewebe (hier: Gehirn),
17 1
kKonzentrationseffekte stoff angeboten werden, um den O2-Partialdruck in
Dies bezieht sich vor allem auf die Inhalation von der Alveole zu erhöhen und um eine Diffusionshy-
Lachgas, das mit einer Konzentration von maximal poxie zu vermeiden.
70% im Inspirationsgas vertreten sein kann. Dieser
hohe Anteil führt zu einem raschen Auswaschen kMAC-Wert
der in der Lunge vorhandenen Luft bzw. des nach Der MAC-Wert beschreibt die minimale alveoläre
der Narkoseeinleitung in der Lunge vorhandenen (anästhetische) Konzentration, bei der 50% aller Pa-
Sauerstoffs. Das rasche Anfluten des Lachgases ins tienten auf einen definierten chirurgischen Stimu-
Blut führt zu einer Reduktion des intrapulmonalen lus nicht mehr mit einer Abwehrreaktion reagieren.
Gasvolumens. Dies bedingt eine Konzentrationszu-
> Je niedriger der MAC-Wert, desto stärker das
nahme von gleichzeitig in der Alveole befindlichen
Anästhetikum.
Gasen. Über die jetzt hohen Partialdruckdifferen-
zen kommt es zu einem raschen Anfluten dieser Der MAC-Wert wird durch Prämedikation, An-
Inhalationsnarkotika. algetika und Hypothermie gesenkt. Der MAC-Wert
ist im Kindesalter höher als im Erwachsenenalter,
> Lachgas beschleunigt demnach das Anfluten
im Greisenalter nimmt er ab (. Abb. 1.14).
weiterer Inhalationsnarkotika. Dies nennt
man einen Second-Gas-Effekt.
Am Ende der Narkose kommt es nach Abstellen der 1.2.2 Intravenöse Narkotika
Narkosegase zum umgekehrten Effekt: Lachgas flu-
tet rasch ab, in der Alveole sammelt sich viel Lach- jWie kommt das Injektionsnarkotikum aus
gas an. Dadurch wird der Anteil von O2 in der Al- der Spritze in die Gehirnzelle?
veolarluft geringer. Aufgrund des dann geringeren kSchritt 1: Lipophile Medikamente injizierbar
O2-Partialdruckgradienten wird weniger O2 aufge- machen
nommen: Es entsteht somit eine Diffusionshypoxie. Intravenöse Hypnotika und Analgetika sind über-
Wird Lachgas noch benutzt (7 Abschn. 1.12), muss wiegend stark lipophil. Mit der Aufnahme dieser
dem Patienten in der postoperativen Phase Sauer- lipophilen Substanzen in einer Fettemulsion (z. B.
10
9,1
9 9,4 8,6
MAC
Desfluran
8
7
6,0
6
5,0
5
4
3,3
3,2
3 Sevofluran 2,6
2,0
2 1,6 1,85 Isofluran 1,6 1,5
1,16
1 0,8
1,2 Halothan
0,9 0,9 0,76 0,5
0
NG SG K GR
. Abb. 1.14 MAC-Werte (Minimale alveoläre, [anästhetische] Konzentration) in Abhängigkeit vom Lebensalter
Etomidat-© Lipuro, Diazepam-© Lipuro, Disopri-

1 van© Emulsion) konnte dieses galenische Problem Gehirn,
gelöst werden. Midazolam, ebenfalls eine lipophile Lunge,
Herz
Substanz, bildet in schwach saurer Lösung ein gut
wasserlösliches Salz und ist daher zur i.v.-Applikation
geeignet. Muskel
Wirkstoffkonzentration
kSchritt 2: Applikation ins Blut und Verteilung Fettgewebe
im Körper
Die Pharmakokinetik eines intravenös zu applizie-
renden Medikamentes kann modellfrei, aber auch
mit einem Kompartimentmodell beschrieben wer-
den. Darunter versteht man mathematisch definier-
te, virtuelle Räume (Kompartimente, die nicht einer
anatomisch definierten Struktur entsprechen müs-
a V1 V2 V3
sen) im menschlichen Organismus, in denen sich
ein Medikament verteilt. Für die Beschreibung der V1: Gehirn, Lunge, Herz V2: Muskeln
Pharmakokinetik der intravenösen Hypnotika und V3: Fettgewebe
Analgetika ist meist ein Drei-Kompartiment-Mo- 100

dell zutreffend: 80
Fentanyl
ks-HWZ (min)
4 V1: ein zentrales Kompartiment; es umfasst 60

Blut und die gut durchbluteten Organe (z. B. Alfentanil
40
Gehirn, Herz, Lunge); Sufentanil
20
4 V2: ein flaches peripheres Kompartiment, das Remifentanil
0
gut bis mäßig durchblutete Organe umfasst 0 100 200 300 400 500 600
(z. B. Muskeln); b Infusionszeit (min)
4 V3: ein tiefes peripheres Kompartiment,
das schlecht durchblutete Gewebe (z. B. Fett- . Abb. 1.15a,b a Umverteilung von Medikamenten am
gewebe) umfasst. Beispiel von Thiopental; b Beispiele für die kontextsensitive
HWZ
Nach Injektion des Medikaments kommt es zu

> Dies kann bei den Barbituraten (7 Abschn.
einer Verteilung vorwiegend in das zentrale Kom-
1.6) und bei den Opioiden (Fentanyl, Stich-
partiment. Mit dem Übergang des Mittels ins Ge-
wort: Reboundeffekt! 7 Abschn. 1.11.2)
hirn tritt die Wirkung ein. Aufgrund des hohen
klinisch bedeutsam werden!
Konzentrationsgradienten von V1 nach V2 und V3
kommt es jetzt zu einer Umverteilung aus dem zen- Diese Verteilungsphänomene finden ihren Aus-
tralen Kompartiment in die peripheren Komparti- druck auch in den Konzentrationsverläufen in den
mente. einzelnen Organen (. Abb. 1.15a). Streng genom-
Bei einigen Medikamenten führt die rasche men gelten diese Verteilungsphänomene nur für die
Umverteilung in die peripheren Kompartimente Einmalapplikation. Sie verändern sich, wenn ein
zur Wirkungsbegrenzung, ohne dass eine Elimina- Medikament über eine längere Zeit kontinuierlich
tion des Medikaments aus dem Körper stattgefun- gegeben wird und eine Sättigung des Gewebes mit
den hat. Kehren sich später die Konzentrationsgra- dem Medikament auftritt. Die Halbwertszeiten, die
dienten um, weil nun im Blut eine geringere Kon- dann gemessen werden, bezeichnet man als kon-
zentration vorhanden ist als im Fettgewebe, so textsensitive Halbwertszeiten (. Abb. 1.15b). Wer-
kommt es zu einem Zurückfluten des Medikaments den über rezidivierende Bolusgaben bestimmte
in den Kreislauf. Plasmaspiegel über eine längere Zeit aufrechterhal-
ten (z. B. intraoperative Opioidgaben), muss die
19 1
kontextsensitive HWZ des jeweiligen Medikaments
ebenfalls beachtet werden. NADPH + H+ O O ROCH3
Bei diesen Betrachtungen darf man jedoch nicht
vergessen, dass nicht immer die Serumkonzentra- NADP + H2O ROCH2OH
tion für die Wirkdauer des Medikaments von Be-
deutung ist, sondern die Wirkung des Medikaments ROH + HCHO
auf die Signaltransduktion. So hat beispielsweise das
Neuroleptikum Dehydrobenzperidol (DHBP) eine . Abb. 1.16 Oxidative Metabolisierung
Plasmahalbwertzeit von 1–2 h, aber eine klinische
Wirkdauer von 12–24 h. Andere Medikamente
werden metabolisiert: Die Muttersubstanz hat eine
kurze Halbwertzeit, der pharmakologisch wirksame Fe(II) + CCl4 Fe(III) + CCl3 + Cl-
Metabolit besitzt aber eine lange Halbwertzeit und
bestimmt damit die Wirkdauer und das Applika-
tionsintervall.
. Abb. 1.17 Reduktiver Stoffwechselweg
Für die Verteilung des Medikamentes sind die
Organdurchblutung sowie die Proteinbindung ver-
antwortlich.
Für den Medikamententransport stehen die kSchritt 3: Metabolisierung und Exkretion –
Transportproteine Albumin und α1-saures Glyko- biliär und renal
protein zur Verfügung. Das Ausmaß und die Rever- Hepatische Elimination Bei der hepatischen Elimi-
sibilität der unspezifischen Proteinbindung be- nation werden Prozesse der Phase I und II unter-
schreiben gleichzeitig den Anteil des freien, nicht schieden:
gebundenen, d. h. wirksamen Medikamentes. Unter die Phase I fallen Metabolisierungspro-
Die Veränderung der Proteinbindung beispiels- zesse (Funktionalisierungsreaktionen) wie Oxida-
weise als Folge einer pH-Wert-Verschiebung oder tion, Reduktion, Hydrolyse und Esterspaltung.
Verdrängung durch ein anderes Medikament kann Die Oxidation findet in den Mitochondrien
den Anteil des freien und damit wirksamen Medi- mithilfe des Cytochrom-P450-Systems statt. Die
kaments beträchtlich erhöhen. einzelnen Enzyme des Cytochrom-P450-Systems
> Beträgt die Proteinbindung eines Medika-
haben Nummern und werden beispielsweise als
ments 95% und verändert sich diese Protein-
CYP2C9 oder CYP3A4 abgekürzt. Es handelt sich
bindung auf 90%, so stehen nun statt 5% des
dabei um eine große Enzymfamilie mit zahlreichen
Medikaments 10% als wirksamer Anteil zur
Interaktionen. Sie verbinden das Substrat mit Sauer-
Verfügung. Dies bedeutet eine Steigerung
stoff (Oxidation, . Abb. 1.16). Mit dem zweiten
des wirksamen Medikaments um 100%!
Sauerstoffatom wird Wasser gebildet (Reduktions-
Die Nebenwirkungsrate kann sich ebenfalls
reaktion). Deshalb werden diese Enzyme auch
erhöhen.
mischfunktionelle Oxygenasen genannt.
> Unter Hypoxie wird im Wesentlichen der

Während die Transportkapazität des Albumins
reduktive Stoffwechselweg beschritten.
sehr groß ist, kann die Konzentration des α1-sauren
%
BCFJLÚOOFO3BEJLBMF t$$M
FOUTUFIFO
Glykoproteins großen Schwankungen unterliegen,
(. Abb. 1.17). Man macht sie verantwort-
was in entsprechenden Situationen berücksichtigt
lich, zum Leberversagen z. B. durch Halothan
werden muss (z. B. sehr niedrige α1-saure-Glyko-
beigetragen haben zu können).
proteinkonzentrationen in der Neugeborenenpha-
se, sehr hohe Konzentrationen bei Entzündungen). Die Phase II der hepatischen Metabolisierung ist
charakterisiert durch Konjugationsprozesse, d. h.
synthetisierende Reaktionen:
4 Glukuronidierung, mit der Möglichkeit der Entstehung von Krampfan-

1 4 Sulfatierung, fällen). Ähnliches kann mit Morphinglukuroniden
4 Acetylierung vorkommen. Morphin-6-Glukuronid als pharma-
4 Glutathionkoppelung. kologisch aktiver Metabolit kumuliert bei Nieren-
insuffizienz und kann zu verlängerter Wirkung und
Probleme bei der Metabolisierung von intravenösen verstärkter Atemdepression führen.
Anästhetika bestehen hinsichtlich:
4 altersbedingter Besonderheiten: noch unreife
Metabolisierungswege bei Neugeborenen und 1.2.3 Resorption sublingual, oral,
Säuglingen, deshalb länger dauernde Wirkung; transdermal oder rektal
4 genetisch bedingter Unterschiede (z. B. Pseu- applizierter Substanzen
docholinesterasen, 7 Abschn. 1.13),
4 Enzyminduktion (z. B. durch Alkoholismus), jSublinguale Applikation
4 Enzymhemmung (z. B. durch Medikamenten- Die Resorption über die Schleimhäute des Mundes
interaktion: Verlängerung der Fentanylwir- erfolgt aufgrund der guten Durchblutung rasch. Der
kung durch Erythromycin). Vorteil der sublingualen oder bukkalen Gabe ist die
Umgehung des First-Pass-Effekts in Darmwand oder
Die biliäre Exkretion hat insbesondere beim Vorlie- Leber. Man erreicht damit eine bessere Bioverfügbar-
gen eines enterohepatischen Kreislaufs Bedeutung keit. Klinisch wird die sublinguale Applikation im
für die Anästhesie. So hat Fentanyl einen nennens- Anästhesiebereich selten genutzt. Beispiele sind:
werten enterohepatischen Kreislauf, der zur Remor- 4 Schmerztherapie: sublinguale Applikation von
phinisierung beitragen kann (7 Abschn. 1.11). z. B. Buprenorphin (7 Abschn. 1.11.10),
Zu den Medikamenten mit einer hohen biliären 4 Notfallmedizin: Nitrospray, Nifedipin
Exkretion, die für den Anästhesisten relevant sind, (7 Abschn. 1.17).
zählt das Vecuroniumbromid (7 Abschn. 1.13.2).
jOrale Applikation
Renale Elimination Die renale Clearance ist ein Sie hat sich in der Prämedikation zur Vorbereitung
Maß für die Eliminationsrate eines Stoffes bei der auf eine Narkose weitgehend durchgesetzt. Die Re-
Nierenpassage und damit ein entscheidender Para- sorption ist abhängig:
meter für die Klärfunktion der Niere. 4 vom Füllungszustand des Magens (in der
Glomerulär filtriert werden alle Medikamente Anästhesie vernachlässigbar, da bei Elektiv-
bis zu einem Molekulargewicht von 60.000 Da. Je eingriffen Nüchternheit verlangt wird),
größer das Molekül, desto geringer der filtrierte An- 4 vom pK-Wert des Medikaments: Liegt der pK-
teil. pH-Wert-abhängig werden viele Stoffe (z. B. Wert des Medikaments nahe am pH-Wert im
Phenobarbital) wieder tubulär rückresorbiert. Magen, so ist das Medikament jeweils zur
Nur wenige vom Anästhesisten benutzte Medi- Hälfte dissoziiert und nicht dissoziiert. Liegt
kamente haben eine hohe renale Clearance (z. B. die der pH-Wert um eine Einheit unter (basisches
nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien Pancu- Pharmakon) oder über (saures Pharmakon)
ronium oder Alcuroniumchlorid, die heute nur dem pKa-Wert, so sinkt der Anteil an nicht
noch selten gegeben werden). Die renale Clearance dissoziiertem Pharmakon auf 10%.
spielt deshalb in der klinischen Praxis des Anästhe-
sisten nur eine geringe Rolle. Viele von ihm verwen- Die Medikamente unterliegen in unterschiedlichem
dete Medikamente werden jedoch nach Metaboli- Ausmaß einem First-Pass-Effekt, was in entspre-
sierung über die Niere ausgeschieden (Beispiel: chender Weise die Bioverfügbarkeit vermindert. So
Norpethidin als Abbauprodukt von Pethidin). In liegt beispielsweise die orale Bioverfügbarkeit von
Ausnahmefällen ist dies klinisch wichtig (z. B. die Midazolam bei 50% durch hepatischen Metabolis-
Akkumulation des – pharmakologisch aktiven – mus. Diese Tatsache wird aber bei den Dosisemp-
Metaboliten Norpethidin bei Niereninsuffizienz fehlungen bereits berücksichtigt.
1.3 · Unerwünschte Wirkungen von Anästhetika und Muskelrelaxanzien
21 1
jTransdermale Applikation 4 intravasales Volumen,
Transdermale therapeutische Systeme kommen in 4 Kontraktilität des Herzmuskels und
der Schmerztherapie vor. Man erreicht eine Umge- 4 peripherer Gefäßwiderstand.
hung des First-Pass-Effekts. Gleichzeitig ist eine > Die vom Anästhesisten gegebenen Inhala-
Langzeitgabe mit sehr gleichförmigen Blutkonzen- tionsnarkotika, Hypnotika und Analgetika,
trationen des Wirkstoffs durch das Vorratssystem aber auch Lokalanästhetika und Muskelrela-
möglich. Dieses wird ähnlich wie ein Pflaster auf xanzien können, insbesondere bei kardialen
der Haut aufgeklebt (z. B. Fentanyl oder Buprenor- Grunderkrankungen des Patienten, beträcht-
phin). liche Kreislaufeffekte zur Folge haben.
Besonders sorgfältig muss deshalb auf eine
jRektale Applikation
ausgewogene myokardiale Sauerstoffbilanz
Die Resorptionsfläche ist recht klein. Die Resorp- geachtet werden.
tion ist auch abhängig vom Füllungszustand des
Rektums und vom pK-Wert. Bei einer Applikation Diese myokardiale Sauerstoffbilanz hat, was das O2-
unmittelbar hinter den analen Sphinkter kommt es Angebot betrifft, folgende Determinanten:
zu einer Aufnahme über die Vv. rectales inferiores, 4 Koronare Durchblutung: Sie ist abhängig
das Blut fließt dann über die untere Hohlvene ab. von
Bei zu hoher Instillation findet die Resorption über 5 der Durchgängigkeit der Koronarien,
die Vv. rectales superiores statt. Die auf diese Weise 5 dem koronaren Perfusionsdruck,
resorbierten Medikamente unterliegen einem First- 5 dem koronaren Widerstand,
Pass-Effekt, weil das Blut dieser Venen in die Pfort- 5 der Blutviskosität.
ader fließt. Dadurch ist das Ausmaß der Aufnahme 4 Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes:
der Substanz in die systemische Zirkulation nach Dieser ist abhängig vom
rektaler Gabe schwer vorhersagbar und meist auch 5 Hämoglobingehalt,
niedriger als z. B. nach oraler Applikation. Trotz- 5 der Sauerstoffsättigung.
dem kann dieser Applikationsweg z. B. bei Kindern 4 Position der Sauerstoffbindungskurve: Sie ist
im Einzelfall, besonders bei Analgetika, der geeig- abhängig von
netste sein. 5 der Temperatur,
5 dem pH-Wert des Blutes,
5 dem 2,3-DPG-(Diphosphoglyzerat-)Gehalt
1.3 Unerwünschte Wirkungen der Erythrozyten.
von Anästhetika > Die wesentlichen Determinanten des
und Muskelrelaxanzien myokardialen Sauerstoffbedarfs sind:
5 die intramyokardiale Wandspannung
Die unspezifischen Wirkungen der Anästhetika auf
(= Druck × Volumen),
die Erregungsleitung sowie die Wirkung der Anäs-
5 die Kontraktilität,
thetika auf Ionenkanäle sind nicht nur auf die ner-
5 die Herzfrequenz (. Abb. 1.18).
valen Strukturen beschränkt, sondern führen auch
zu beträchtlichen Effekten auf Atmung, Kreislauf, Charakteristische Herzkreislaufeffekte sind:
Magen-Darm-Trakt etc. Außerdem wirken alle 1. Bradykardie bei
Hypnotika und Analgetika auch auf das sympathi- 5 Opioiden (z. B. Fentanyl, Remifentanil)
sche und parasympathische Nervensystem. 5 Propofol
2. Tachykardie bei
5 Pancuronium
1.3.1 Herzkreislauffunktion 5 Ketamin
5 Desfluran
Der Kreislauf des Menschen konstituiert sich aus 3. Herzrhythmusstörungen bei
den Komponenten 5 Halothan (multiple Extrasystolien)
1 Hemmung durch Inhalationsnarkotika
Mitochondrium
kontraktiles ATP
Element sarko-
O2-Angebot O2-Bedarf plasmatisches
Retikulum
koronare
Kontraktilität [Ca++]
Durchblutung zytoplasmatisch
Ca++
O2-Gehalt
des Blutes Herzfrequenz
Position der O2- intramyokardiale

Bindungskurve Wandspannung [Ca++]
extrazellulär
. Abb. 1.18 Myokardiale O2-Bilanz . Abb. 1.19 Hemmung des Kalziuminfluxes in das kontrak-
tile Element durch Inhalationsnarkotika (z. B. Halothan)
4. Relaxation peripherer Gefäße (Verminderung > Diese koronare Vasodilatation geht allerdings
des peripheren Gefäßwiderstandes: SVR pp) häufig auf Kosten von Gefäßregionen, die
bei hinter einer Gefäßstenose liegen: Coronary-
5 Inhalationsnarkotika Steal-Phänomen mit möglichen ischämischen
5 Barbituraten Folgen für dieses Gefäßgebiet. Deshalb: Cave
5 Propofol bei Patienten mit koronaren Stenosen.
5 (Opioiden)
5 (Benzodiazepinen) 8. Myokardiale Sauerstoffbilanz
5 Zunahme des myokardialen Sauerstoffver-
> Die Abnahme des peripheren Gefäßwider- brauchs bei: Ketamin
standes führt zu einem Blutdruckabfall, der 5 Abnahme des myokardialen Sauerstoffver-
bei Hypovolämie klinisch relevant sein kann. brauchs bei: Isofluran, Sevofluran, Desflu-
ran, Halothan, Enfluran
5. Vasokonstriktion: Anstieg des peripheren
Gefäßwiderstandes (SVR nn o RR nn) bei:
5 Ketamin 1.3.2 Atmung
6. Negative Inotropie: Sie entsteht durch eine
Hemmung des Ca2+-Ioneninfluxes in die Myo- Die Atmung wird durch nahezu alle vom Anästhe-
kardzelle (. Abb. 1.19) bei sisten benutzten Medikamente beeinträchtigt. Die
5 Halothan, Enfluran, Isofluran > Sevofluran Mechanismen dafür sind:
> Desfluran 4 die direkte Einflussnahme auf das Atem-
5 Ketamin (die dem Ketamin eigene negativ zentrum mit einer Verminderung der CO2-
inotrope Wirkung wird durch seine sympa- Antwort durch Opioide, Hypnotika, Inhala-
thikusstimulierende Wirkung meist kom- tionsnarkotika,
pensiert) 4 eine Atemwegwiderstandserhöhung: Bron-
5 Propofol chokonstriktion, bedingt durch Opioide
7. Koronare Durchblutung: Sie nimmt zu durch (Histaminfreisetzung),
Vasodilatation im koronaren Gefäßgebiet bei 4 eine Thoraxrigidität bedingt durch Opioide;
5 Isofluran dadurch wird die Maskenbeatmung erheblich
23 1
erschwert. Hier sind besonders Fentanyl,
Alfentanil, Sufentanil und Remifentanil zu
nennen. Der zugrunde liegende Mechanismus
ist aktuell ungeklärt. Möglicherweise liegt eine
Aktivierung cholinerger Neurone in den
ICP (mmHg)
Stammganglien vor, was zu einer Tonus-
zunahme der quergestreiften Muskulatur füh-
ren könnte. Ebenso diskutiert werden zentrale
antidopaminerge Effekte der Opioide. Eine
vorherige Atropingabe bietet keinen sicheren
Schutz, ebenso wenig das langsame Spritzen
des Opioids. Die Rigidität betrifft, wie der
Name fälschlicherweise nahelegt, nicht allein Intrakranielles Volumen (ml)
den Thoraxbereich, sondern die gesamte Mus-
kulatur. . Abb. 1.20 Intrakranielle Compliance (ICP = intrakranieller
4 die Relaxation der Atemmuskeln durch Gabe Druck)
von Muskelrelaxanzien (7 Abschn. 1.13);
4 die Stimulation der Produktion von Sekret Deshalb muss der Anästhesist bei Patienten mit er-
mit der möglichen Verlegung der Atemwege. höhtem intrakraniellen Druck besonders darauf
achten, dass die von ihm benutzten Medikamente
> Durch die opioidbedingte Thoraxrigidität nicht zu einem ICP-Anstieg führen.
kann die Maskenbeatmung bei der Narkose- Medikamente, die den zerebralen Blutfluss er-
einleitung, besonders bei Kindern, stark höhen:
beeinträchtigt werden. Um eine Hypoxie zu 4 Inhalationsnarkotika,
vermeiden, muss man in dieser Situation den 4 Lachgas,
Patienten relaxieren. Aufgrund ihrer schnel- 4 Ketamin.
len Anschlagszeit bietet sich Rocuronium an.
Medikamente, die den zerebralen Metabolismus er-
höhen:
1.3.3 Gehirn 4 Ketamin.
Der intrakranielle Raum besteht aus drei Kompar- Medikamente, die deshalb bei erhöhtem intrakrani-
timenten (. Abb. 1.20): ellen Druck kontraindiziert sind:
4 Nervengewebe, 4 Lachgas,
4 Liquor, 4 Inhalationsnarkotika,
4 Blutvolumen. 4 Ketamin (sofern der Patient kontrolliert venti-
liert wird [7 Abschn. 13.8], ist Ketamin an-
Die Zunahme der einzelnen Komponenten kann wendbar).
über eine gewisse Zeit kompensiert werden.
! Ab einem bestimmten Punkt führt jedoch die 1.3.4 Leber

Zunahme einer dieser Komponenten zu
einem massiven Anstieg des intrakraniellen Hepatotoxische Effekte können bedingt sein durch:
Druckes mit der Gefahr der Einklemmung im 4 eine verminderte Leberdurchblutung: z. B. bei
Foramen magnum (. Abb. 1.20). Dies führt Halothan um 20%,
zum Hirntod!! 4 eine direkte Lebertoxizität,
4 eine hypoxisch bedingte Veränderung des
Arzneimittelstoffwechsels: verstärkter reduk-
tiver Stoffwechselweg mit der Folge, dass von Leberversagen auch nach Sevoflurannarkosen;
1 Sauerstoffradikale entstehen, der Mechanismus ist unbekannt.
4 autoimmunologische Prozesse (. Abb. 1.21);
diese Vorstellung ist aufgrund der Tatsache
entstanden, dass das schwere halothanbedingte 1.3.5 Niere
Leberversagen häufig nach Wiederholungs-
narkosen auftritt. Man geht davon aus, dass das Zu einer verminderten Urinproduktion können In-
Abbauprodukt von Halothan, die Trifluoressig- halationsnarkotika, Hypnotika und Analgetika füh-
säure (TFA) beim Erstkontakt mit der Leber- ren über eine
zellmembran zu einer Veränderung der Leber- 4 verminderte Nierendurchblutung: Isofluran
zellmembranproteine führt. TFA wirkt dem- 10–40% p, TIVA, Spinalanästhesie 10–20% p,
nach wie ein Hapten, gegen das die Lympho- oder
zyten des Patienten Antikörper bilden, weil sie 4 Stimulierung der Ausschüttung von antidiure-
die veränderten Membranproteine als fremd tischem Hormon (ADH).
erkennen.
Auch die positive Druckbeatmung intraoperativ
> Bei einem erneuten Kontakt kann es zu einer
kann über die intrathorakale Druckerhöhung, den
fulminanten autoimmunologischen Reaktion
dadurch bedingten verminderten venösen Rück-
kommen: Trifluoressigsäure ist erneut das
fluss und das dadurch verminderte HZV zu einer
Hapten der Membranproteine, gegen das
verminderten Nierendurchblutung mit einer redu-
nun massiv Antikörper gebildet werden. Dies
zierten Urinproduktion führen.
führt zu einer autoimmunologischen Zerstö-
Eine direkte Schädigung der Niere ist möglich
rung der Leberzellen.
durch Fluoride, die beim Abbau von Enfluran und
Dieses fulminante halothanbedingte Leberversagen Sevofluran entstehen. Toxische Spiegel, die zu ei-
hat eine hohe Letalität. Einzige Therapiemöglich- nem Nierenversagen führen, werden jedoch in der
keit ist die Lebertransplantation. Regel nicht erreicht.
Die Inzidenz dieses halothanbedingten autoim-
munologischen Leberversagens beträgt 1:20.000
beim Erwachsenen, bei Kindern 1:80.000. Da bei 1.3.6 Allergien/Anaphylaxie
Enfluran, Isofluran und Desfluran die gleichen
Metabolite entstehen, sind auch hier tödliche Leber- Dies sind bei Narkotika seltene Ereignisse. Histamin-
zellnekrosen beschrieben worden. Aufgrund einer ausschüttung findet man nach Applikation von Suc-
möglichen Kreuzallergie sollte man deshalb bei ei- cinylcholin, Mivacurium, Atracurium und Opio-
nem Verdacht auf einen halothanbedingten Leber- iden (v.a. Morphin).
schaden auch auf die anderen Inhalationsnarkotika
verzichten und eine TIVA durchführen. Hinweise
auf eine Allergisierung nach einer Halothannarkose 1.3.7 Maligne Hyperthermie
können ein unerklärliches Fieber, eine unerklärli-
che Leukozytose mit Eosinophilie oder ein passage- 7 Abschn. 9.2.
rer Ikterus in der postoperativen Phase nach einer
Halothannarkose sein.
1.3.8 Reaktion mit dem CO2-Absorber
> Mit diesem Problem wird man in Deutsch-
land nicht mehr konfrontiert werden, da
Der ins Kreisteil eingebaute CO2-Absorber ist nicht
Halothan und Enfluran nicht mehr zuge-
inert. CO2 reagiert mit dem Atemkalk in verschiede-
lassen sind.
nen exothermen Reaktionen: Neben Wasser entsteht
Sevofluran wird nicht zum Metaboliten TFA abge- demnach auch Wärme. Damit wird das Inspirations-
baut. Dennoch gibt es Berichte über einzelne Fälle gas sozusagen von selbst »klimatisiert«, sodass im
25 1
Halothan Enfluran Isofluran Desfluran

F H F F H F H F F H F
F C C Br H C O C C Cl H C O C C F H C O C C F
F Cl F F F F Cl F F F F
Cytochrom P-450 Oxidation
H H H H
F O F F O F O F F O F
F C C Br H C O C C Cl H C O C C F H C O C C F
F Cl F F F F Cl F F F F
HBr HCl CF2HOH HCl CF2HOH HF

F O F F O F O F F O F
F C C Cl H C O C C F H C O C C F H C O C C F
F F F F F F F F
oder O F oder O F
Cl C C F F C C F
F F
Reaktionen mit Membranproteinen
F O F F O O F O F
F C C NH Prot. H C O C C NH Prot. Prot. NH C C F Prot. NH C C F
F F F F F
a
Hepatozyten
TFA aus ZK
oxidativem
Metabolismus
TFA als Hapten

TFA = Trifluoressigsäure
Halothan
v. Kupffer-Sternzelle
b
. Abb. 1.21a,b a Metabolismus der Inhalationsnarkotika; b halothaninduzierte Modifizierung der Leberzellmembran-

proteine
Kreisteil (7 Kap. 2) keine zusätzlichen Maßnahmen (KOH) getriggert werden, kommen heute nur noch
zur Atemwegsklimatisierung notwendig sind. Da die kaliumfreie Natriumkalke zur Anwendung.
chemischen Zersetzungsreaktionen der Inhalations- Der CO2-Absorber hat einen bestimmten Was-
narkotika im Wesentlichen durch Kaliumhydroxid sergehalt (12–15%).
> Trocknet der CO2-Absorber aus (z. B. bei län- brauch bei Früh- und Neugeborenen sowie im
1 gerem O2-Durchfluss – cave: Montagmorgen- Säuglings- und Kleinkindesalter sind viele Medika-
narkosen, wenn über das ganze Wochenende mente nicht zugelassen, sondern werden deshalb
der Sauerstoff-Flow nicht abgestellt war, den außerhalb der Zulassungsbedingungen verwendet.
CO2-Absorber durchfloss und ihn austrock- Dies wird als Off-Label-Gebrauch bezeichnet.
nete!), so können im trockenen CO2-Absorber Dieses Problem ist von politischer Seite aus er-
(Wassergehalt <5%) »pathologische« Abbau- kannt worden, und Nachzulassungsverfahren wer-
prozesse von Sevofluran stattfinden: Es wird den von staatlicher Seite unterstützt.
in hohem Maße im CO2-Absorber zu Com-
pound A sowie B, C, D, E abgebaut. Dies ist
eine stark exotherme Reaktion: Der CO2-Ab- 1.5 Benzodiazepine
sorber »kocht« (Temperatur bis 150°C).
1.5.1 Chemie und Wirkungsweise
Die Folge sind Schleimhaut reizende Abbauproduk-
te, der Patient hustet und kann im Extremfall auch Die einzelnen Benzodiazepine entstehen durch die
ein ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome, Substitution des Benzodiazepingrundgerüstes, ei-
7 Abschn. 17.2.1) entwickeln. Da Sevofluran im nem Siebenring. Die meisten Substanzen leiten sich
CO2-Absorber abgebaut wird und deshalb in die- vom Diazepam ab. Benzodiazepine wirken über
sem Fall nicht beim Patienten ankommt, wird die GABA (γ-Aminobuttersäure)-Rezeptoren (. Abb.
Narkose sehr flach sein, d. h. der Anästhesist wird 1.9). GABA ist der wichtigste inhibitorische Neuro-
Probleme haben, den Patienten in Narkose zu brin- transmitter und kommt in ca. 40% der Neuronen
gen bzw. der Patient wacht möglicherweise wieder des ZNS vor. Benzodiazepine verstärken die Wir-
auf. Deshalb: Vorsicht mit trockenem CO2-Absor- kung von GABA durch Erhöhung der Öffnungs-
ber, vor allem bei Sevofluran! wahrscheinlichkeit des GABAA-Subrezeptortyps.
Über die Compound-A-Produktion bei Sevo-
fluran hinaus finden im CO2-Absorber weitere che-
mische Reaktionen statt. Von Bedeutung ist die CO- 1.5.2 Klinische Wirkung
Bildung, die bei trockenem Atemkalk bei Desfluran
(8000 ppm) und Enfluran (4000 ppm) beträchtliche Benzodiazepine wirken:
Werte erreichen kann (Isofluran 600 ppm, Halo- 4 anxiolytisch (Angst reduzierend),
than und Sevofluran keine CO-Bildung). 4 sedativ-hypnotisch (konzentrationsabhängig
Die Fähigkeit, CO2 zu binden, ist nur begrenzt führen sie zur Sedation bis hin zur Schlaf-
möglich. Das inspiratorische CO2 steigt durch die induktion),
fehlende Elimination im Kreissystem an. Der CO2- 4 anterograd amnestisch (sie nehmen dem
Absorber zeigt durch einen blauen Indikator an, dass Patienten die Erinnerungsfähigkeit; der Patient
er verbraucht ist und muss dann erneuert werden. ist wach, reagiert und beantwortet Fragen adä-
quat, erinnert sich jedoch nicht mehr an das
Gesagte; erklärt wird diese amnestische Wir-
1.4 Arzneimittelrechtliche Probleme kung damit, dass der Patient die Informationen
unter einem Benzodiazepin nicht mehr ins
Nur zugelassene Medikamente, die innerhalb der Kurzzeitgedächtnis abspeichern kann;)
definierten Zulassungskriterien verwendet werden, 4 antikonvulsiv,
sind durch die Gefährdungshaftung des Herstellers 4 muskelrelaxierend auf Rückenmarksebene.
gedeckt. Zulassung bedeutet, die Wirkungen und
Nebenwirkungen eines Arzneimittels wurden für Der REM-Schlaf wird von Benzodiazepinen in rela-
die zugelassenen Kriterien geprüft, z. B. eine be- tiv geringem Umfang unterdrückt, was im Vergleich
stimmte Altersklasse von Patienten, Dosierungen, mit z. B. Propofol zu einem erholsameren Schlaf
galenische Zubereitung, Indikation. Für den Ge- führt.
1.5 · Benzodiazepine
27 1
Zu den anästhesiologisch gebräuchlichen Ben- jNarkoseeinleitung
zodiazepinen zählen (. Tab. 1.1): Midazolam: Diese Indikation ist seit der Einfüh-
4 Midazolam (z. B. Dormicum, Midazolam rung von Propofol sehr selten geworden. Ausnah-
ratiopharm), me: Ketanest wird häufig mit Midazolam kombi-
4 Lorazepam (Tavor) niert, damit der Patient die ketaminbedingten Alp-
4 Flunitrazepam (z. B. Rohypnol), träume (7 Abschn. 1.9) nicht bewusst wahrnimmt.
4 Diazepam (z. B. Valium, Diazepam ratiopharm),
4 Dikaliumclorazepat (z. B. Tranxilium). Dika- jNarkoseführung
liumclorazepat ist ein Prodrug, das heißt es Zur Narkoseführung werden Midazolam und
wird im Körper in das wirksame Diazepam Flunitrazepam selten eingesetzt. Ausnahmen: Mida-
umgebaut. zolam/Ketamin-Narkosen, z. T. Flunitrazepam bei
kardiochirurgischen Eingriffen, immer in Kombi-
nation mit einer hohen Opioiddosierung.
1.5.3 Anästhesiologische Indikationen
für Benzodiazepine jSedation bei diagnostischen Maßnahmen
Midazolam: Wegen seiner anxiolytischen und am-
jPrämedikation nestischen Wirkung wird es noch bei Endoskopien
Hier finden vor allem folgende Medikamente An- im internistischen Bereich eingesetzt, häufig aber
wendung: durch Propofol ersetzt oder mit ihm kombiniert,
4 Midazolam: Die orale Applikation von 7,5 mg sodass die Dosierung der beiden Medikamente re-
führt zu einer Anxiolyse, selten zu einer Seda- duziert werden kann!
tion oder gar Schlafinduktion. Zur speziellen
> Altersabhängige Dosierung beachten!
Situation bei Kindern (7 Abschn. 12.1).
Nach der Einführung von Midazolam zu Beginn der
! Ältere Patienten benötigen eine deutlich
80er-Jahre gab es zahlreiche Tote durch inadäquat
geringere Dosierung! Dosierung halbieren!
hohe Midazolam-Dosierungen bei Endoskopien!
4 Flunitrazepam: Die orale Applikation von Klassischer Fall: Eine 80-jährige Patientin (70 kg)
1–2 mg beim Erwachsenen führt zu einer aus- mit hypovolämischem Schockzustand in Folge einer
geprägten Anxiolyse, Amnesie und Schlaf- Blutung im oberen Gastrointestinaltrakt. 10 mg Mi-
induktion. Der Patient schläft häufig bereits dazolam zur Endoskopie i.v. führten zu Atmungs-
durch die Prämedikation tief ein und wacht und Herzkreislaufstillstand; notwendig zum Errei-
erst nach der Operation wieder auf. Eine chen der Zielsymptomatik (Sedation, Amnesie,
Stunde vor der Operation applizieren! Stressreduktion) wären 1–2 mg i.v. gewesen!
! Bei alten Patienten Dosierung halbieren! jLangzeitanalgosedierung auf Intensiv-

4 Dikaliumclorazepat: Die orale Prämedikation stationen
mit diesem Benzodiazepin ist trotz der langen Wegen der besseren Steuerbarkeit wird heute über-
Halbwertszeit eine weit verbreitete Prämedika- wiegend Propofol eingesetzt, in Kombination mit
tionsform im stationären Bereich. Es wirkt einem Opioid, sei es Sufentanil, Fentanyl oder Al-
Angst lösend, leicht Schlaf anstoßend und am- fentanil. Bei Kontraindikationen ist Midazolam
nestisch. Häufig werden auf der Station alle zu Mittel der Wahl, ebenfalls in Kombination mit ei-
operierenden Patienten mit Dikaliumclora- nem Opioid, sei es Fentanyl, Sufentanil oder Alfen-
zepat am Morgen prämediziert, sodass die tanil.
Patienten, die später operiert werden, deshalb Ein Problem der Benzodiazepin-/Opioidlang-
die Wartezeit in einem leichten Schlaf verbrin- zeitsedierung ist die Entzugssymptomatik: Abrup-
gen und nicht als stresshaft erleben. tes Absetzen führt immer, aber auch das langsame
Ausschleichen nicht selten zu schweren Entzugs-
symptomen (7 Abschn. 24.4.1)
1
28
. Tab. 1.1 Anästhesiologisch relevante Benzodiazepine: Dosierungen zu unterschiedlichen Indikationen
Dosierung Prämedikation Narkoseeinleitung Narkose- Sedation bei Langzeit- Antikonvulsive HWZ nach
(per os) i.v. führung i v. Regionalanäs- sedierung Therapie i v. Bolusapplika-
thesie i v. tion
Midazolam 3,75–7,5 mg 0,05–0,15 mg/kg 0,05 mg/kg 0,03–0,1 mg/kg 0,1–0,3 mg/kg/h 0,1–0,2 mg/kg 2,5 h
(Dormicum)
Flunitrazepam 0,5–2 mg 0,015–0,03 mg/kg 0,005 mg/kg – – – 6–12 h

(Rohypnol)
Diazepam (Valium) 5–10 mg (0,1–0,2 mg/kg) – – – 0,2–0,5 mg/kg 12–24 h

i.v., 2,5–10 mg
rektal
Dikaliumclorazepat 10–30 mg – – – – – 18 h
(Tranxilium)
Dosierungen für Cave: Alte Patienten Repetitionsdosen Titrierende Metabolite bis
Erwachsene (70 kg) nach ca. 1 h bei Dosierung, bis 96 h wirksam
Midazolam, ca. 2 h Zielsymptom
Cave: Alte Patienten
bei Flunitrazepem erreicht ist
Niedrige Dosis: ältere
Erwachsene
Höhere Dosis: jün-

Kapitel 1 · Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-praktische Details
gere Erwachsene
Spezielle Situation
bei Kindern 7 Ab-
schn. 12.1
1.6 · Barbiturate
29 1
jAntikonvulsive Therapie 4 Paradoxe Wirkungen (akute Erregung, Dys-
Mittel der Wahl zur Beendigung generalisierter phorie, Schlafstörungen, Verhaltensstörungen
Krampfanfälle ist heutzutage Lorazepam. Es zeich- mit Aggression, Hyperaktivität) können bei
net sich durch eine hohe Erfolgsrate und eine gerin- Kleinkindern und älteren Patienten auftreten
gere Rate an erneuten Krampfanfällen innerhalb (Diazepam > Flunitrazepam > Midazolam).
der ersten 24 Stunden aus. Die Dosierung beträgt 4 Toleranzentwicklung und Entzugssymptoma-
1–2 mg i.v. oder buccal. tik (bei Langzeitsedierung),
4 Niedrigdosisabhängigkeit bei Langzeit-
behandlung,
1.5.4 Pharmakokinetik 4 anterograde Amnesie (sie ist nicht von jedem
Patienten erwünscht).
Rasche Resorption nach oraler oder rektaler Appli-
kation; die Resorption aus dem muskulären Depot
nach i.m.-Applikation ist etwas verzögert. Benzo- 1.5.6 Kontraindikationen
diazepine unterliegen z. T. einem erheblichen First-
Pass-Effekt, der die Bioverfügbarkeit vermindert. 4 Myasthenia gravis, Muskelhypotonien
Die Metabolisierung erfolgt in der Leber durch 4 Sectio caesarea (vor der Entwicklung des
Demethylierung, Dealkylierung, Hydroxylierung Kindes)
und Glucuronidierung. Die Metabolite von Mida- ! Bei Myasthenia gravis und Muskelhypotonien
zolam und Flunitrazepam sind pharmakologisch kommt es zur Verstärkung der Muskelschwäche!
nicht wirksam, diejenigen z. B. von Diazepam sind
jedoch langanhaltend wirksam. Wegen der eigenen
langen Wirksamkeit und der erheblich längeren 1.6 Barbiturate
Wirksamkeit der Metabolite hat Diazepam in der
Anästhesie, insbesondere in der ambulanten Anäs- 1.6.1 Chemie und Wirkungsweise
thesie, keinen Platz mehr.
Insofern ist es überraschend, dass Dikaliumclo- Barbiturate führen durch Angriff am GABA-Barbi-
razepat noch eine Indikation in der Prämedikation turat-Chloridkanal-Rezeptor-Komplex (andere
besitzt: Es ist ein Prodrug für Diazepam, das im Kör- Bindungsstellen als die Benzodiazepine!) zu einem
per aus Dikaliumclorazepat entsteht. Überzeugend verstärkten Einstrom von Chloridionen und damit
sind das langsame »Anfluten« der Wirkung des Me- zu einer Hyperpolarisation von Nervenzellen. In
dikaments und seine sanfte, schlafanstoßende Wir- höherer Dosierung führen sie unselektiv zur Unter-
kung, was zu seiner weiten Verbreitung im stationä- drückung zentralnervöser Prozesse. Barbiturate
ren Bereich als Prämedikationsmittel geführt hat. heben die Krampfschwelle an (antikonvulsive Wir-
Aufgrund der hepatischen Metabolisierung der kung) und senken im subnarkotischen Bereich die
Benzodiazepine kann es zur Kumulation von akti- Schmerzschwelle (hyperalgetische Wirkung).
ver Substanz und Wirkungsverlängerung bei Leber-
zirrhose kommen.
1.6.2 Klinische Wirkung
1.5.5 Unerwünschte Wirkungen Barbiturate führen dosisabhängig über Sedierung

zur Hypnose und Narkose bis zum Koma und zur
Folgende unerwünschte Wirkungen können auf- zentralen Atemlähmung. Sie haben keinen analge-
treten: tischen und muskelrelaxierenden Effekt. Sie senken
4 Atemdepression den intrakraniellen Druck (ICP), den zerebralen
4 Die Herzkreislaufeffekte sind bei titrierender O2-Bedarf und wirken antikonvulsiv.
Dosierung minimal: Herzfrequenz (n),
RR (p, bei Hypovolämie RR pp), SVR (p).
. Tab. 1.2 Anästhesiologisch relevante Barbiturate: Dosierungen für unterschiedliche Indikationen

1
Narkoseeinleitung Antikonvulsive Therapie
i.v. i.m. rektal
Thiopental
Kinder 4–8 mg/kg – – Titrierend, bis Krampf sistiert; 5 mg/kg i.v.
Erwachsene 5 mg/kg – – Beginn: sofort
Greise 3 mg/kg – –
Methohexital
Kinder 1–2 mg/kg 5 mg/kg 20–30 mg/kg –
Erwachsene 1–1,5 mg/kg – –
Greise 1 mg/kg – –
Phenobarbital
Kinder – – – 3–4 mg/kg p.o. zur Dauertherapie
Erwachsene 1–3 mg/kg p.o.
Wirkbeginn 30 sec 5 min 10 min
1.6.3 Indikationen wirksamen Metaboliten in der Leber metabolisiert.

Aus Thiopental entsteht das länger wirkende Pento-
4 Methohexital (Brevimytal), Thiopental (Trapa- barbital.
nal): Narkoseeinleitung, Notfalltherapie des
Krampfanfalles,
4 Phenobarbital (Luminal): Krampfbehandlung 1.6.5 Unerwünschte Wirkungen
und antikonvulsive Prophylaxe bei Neugebore-
nen und Säuglingen. Unerwünschte Wirkungen können sein:
4 Kardiozirkulatorisch: Barbiturate führen über
eine negative Inotropie dosisabhängig zu
1.6.4 Pharmakokinetik einem RR-Abfall (besonders bei Hypertoni-
kern) und reduziertem Herzzeitvolumen mit
Die Wirkung tritt 10–20 s nach Applikation ein und kompensatorischer reflektorischer Tachy-
dauert 5–10 min (Methohexital) oder 10–15 min kardie. Im koronaren Gefäßbett wirkt
(Thiopental) an (. Tab. 1.2). Die Plasmaeiweißbin- Thiopental dilatatorisch, sodass die koronare
dung liegt bei etwa 90%. Beide Substanzen verteilen Durchblutung zunimmt. Insbesondere
sich zunächst auf die gut durchbluteten Organe. An- wegen der reflektorischen Tachykardie ist
schließend erfolgt eine rasche Umverteilung vor- die myokardiale O2-Bilanz jedoch negativ.
wiegend in die Muskulatur. Diese Umverteilung ist Venendilatation kann ein venöses Pooling
bei Thiopental für die Wirkdauer verantwortlich, begünstigen.
nicht die Umverteilung ins Fettgewebe, da diese we- 4 Atemdepression: Nach i.v.-Gabe kommt es
sentlich länger dauert. regelmäßig zu einer Apnoe, die eine Beatmung
Die Eliminationshalbwertszeit beträgt bei Me- erforderlich macht.
thohexital 2–4 h und bei Thiopental 6–12 h, bei 4 Nicht selten kommt es, insbesondere bei Asth-
Phenobarbital 18–24 h. Methohexital wird zu un- matikern, zu einem Bronchospasmus.
1.6 · Barbiturate
31 1
Barbiturate aktivieren Verhalten bei versehentlicher intraarteriel-

ler Applikation von Barbituraten
Glycin 5 Die Nadel muss intraarteriell liegen bleiben.
5 Durch Spülen mit Kochsalz wird ein Verdün-
δ-ALA-Synthetase nungseffekt erreicht.
5 Mit einer Plexusanästhesie muss der Sym-
δ-Aminolävulinsäure pathikus blockiert und damit das konstrin-
gierte Gefäß dilatiert werden.
Porphobilinogen-Synthetase 5 Intravenöse Applikation von Hydergin soll
zu einer Vasodilatation führen.
Porphobilinogen (PBG) 5 Xylocain 1% (10 ml intraarteriell injiziert)
reduziert die starken Schmerzen.
PBG-Desaminase 5 Kortikoide (intraarteriell injiziert) mindern
das Intimaödem.
Porphobilinogenmoleküle
5 Antikoagulation mit Heparin soll eine
Thrombozytenaggregation und einen
dadurch bedingten sekundären Verschluss
vermehrter Anfall von Porphyrinen
des Gefäßes vermeiden.
5 Wenn das ischämiebedingte Ödem so zu-
. Abb. 1.22 Triggermechanismen für eine akute intermit- nimmt, dass die Durchblutung der betroffe-
tierende Porphyrie nen Extremität dadurch sekundär abnimmt,
so muss eine Faszienspaltung durchgeführt
4 Akute intermittierende Porphyrie: Bei Pa- werden.
tienten mit einer akuten intermittierenden
Porphyrie kann es über die Induktion der Diese Maßnahmen können jedoch die Ampu-
Delta-Aminolävulinsäuresynthetase zu einer tation der nekrotischen Extremität nicht sicher
Überproduktion an Porphyrinen kommen verhindern.
(. Abb. 1.22) und dadurch ein akuter Anfall
provoziert werden.
4 Versehentliche arterielle Injektion: Die intra- 4 Versehentliche paravenöse Injektion von
arterielle Injektion eines jeden Medikaments Thiopental: Thiopentallösungen sind schlecht
kann zu schweren Durchblutungsstörungen gewebsverträglich und können tiefe und ausge-
führen. Bei Barbituraten ist diese Durchblu- dehnte Nekrosen verursachen. Im Falle einer
tungsstörung jedoch wegen des hohen pH- paravenösen Injektion sollte über gleichen Zu-
Wertes besonders ausgeprägt! gang kristalloide Infusionslösung ins Gewebe
appliziert werden, um eine Verdünnung des
> Die versehentliche intraarterielle Applikation Thiopentals herbeizuführen.
von Barbituraten führt zum sofortigen Arte-
rienspasmus und zum Intimaödem der
betroffenen Arterie; dies kann einen Gefäß- 1.6.6 Kontraindikationen
verschluss mit Nekrose der distalen Extremi-
tät und damit die Notwendigkeit einer 4 Absolut: akute intermittierende Porphyrie,
Amputation zur Folge haben. Die betroffene Barbituratallergie und/oder Abhängigkeit
Extremität wird nach Injektion sofort blass, (selten),
der Patient klagt über stärkste ischämiebe- 4 Relativ: manifeste Herzinsuffizienz, Asthma
dingte Schmerzen. Sofortiges konsequentes bronchiale/COPD, Schockzustand (da Umver-
Handeln ist erforderlich. teilung in Muskulatur dann nur langsam er-
folgt), schwere Nieren- oder Leberfunktions- rechterhaltung benutzt wird, kontinuierlich über
1 störung. eine Spritzenpumpe zuzuführen (5–10 mg/kg/h; ab-
hängig von der Zugabe von Opioiden und Lachgas).
Die Plasmaproteinbindung von Propofol be-
1.7 Propofol trägt 98%. Es wird in der Leber teilweise hydroxy-
liert oder konjugiert und vorwiegend als Sulfat oder
1.7.1 Darreichungsformen Glukuronid renal ausgeschieden.
Zur Verfügung stehen u. a.: Disoprivan 1%, Diso-

privan 2%, Propofol 1% Fresenius, Propofol 2% Fre- 1.7.5 Indikationen
senius, Propofol-Lipuro 1%, Propofol-Lipuro 2%,
Propofol 0,5%. 4 Narkoseeinleitung (Erwachsene und Kinder ab
1 Monat, bei Neugeborenen ist Propofol nicht
zugelassen), Sedierung bei chirurgischen und
1.7.2 Chemie und Wirkungsweise diagnostischen Eingriffen in Regional- oder
Lokalanästhesie,
Bei Propofol handelt es sich um ein 2,6-disubsti- 4 Aufrechterhaltung der Narkose (Erwachsene
tuiertes Phenol. Propofol ist sehr stark lipophil und und Kinder ab 1 Monat, bei Neugeborenen ist
liegt in einer Öl/Wasseremulsion vor, was der Injek- Propofol nicht zugelassen für die TIVA/IVA)
tionslösung ein milchiges Aussehen verleiht. (7 Abschn. 5.2.2),
Der molekulare Wirkmechanismus von Pro- 4 Larynxmaskennarkosen (die reflexdämpfende
pofol ist im Einzelnen unklar. Infrage kommen un- Wirkung von Propofol erleichtert das Einbrin-
spezifische Wirkungen an Lipidmembranen und gen der Larynxmaske),
Veränderungen an Natriumkanalproteinen, am be- 4 Langzeitsedierung in der Intensivbehandlung
deutendsten ist jedoch die Verstärkung der GABA- (Erwachsene, bei Kindern kontraindiziert!
Wirkung am Rezeptor. Propofol-Infusionssyndrom, 7 Abschn. 1.7.8).
1.7.3 Klinische Wirkung 1.7.6 Dosierung
Propofol wirkt dosisabhängig sedierend, schlafin- Es empfiehlt sich, die Narkose

duzierend und narkotisch. Es hat weder eine analge- 4 beim Erwachsenen mit 1,5–3 mg/kg,
tische, noch eine muskelrelaxierende Wirkung. 4 beim Kind mit 3–5 mg/kg,
> Propofol dämpft die laryngopharyngealen
4 beim greisen Patienten mit 1–2 mg/kg
Reflexe. Dies senkt die Inzidenz an Laryngo-
spasmen, insbesondere bei Kindern erheblich.
einzuleiten und die Narkoseführung titrierend mit
Außerdem imponiert in der postoperativen
3 (greise Patienten) bis 10 (Kinder) mg/kg/h mittels
Phase eine antiemetische Wirksamkeit. Der ICP
Spritzenpumpe durchzuführen. In Kombination
wird durch Propofol gesenkt, der zerebrale
mit Lachgas und Opioiden sind Dosismodifizierun-
O2-Verbrauch des Gehirns vermindert.
gen notwendig. Nur bei sehr kurzen Eingriffen wer-
den mehrere kleine Bolusgaben verabreicht.
1.7.4 Pharmakokinetik
1.7.7 Unerwünschte Wirkungen
Die Wirkung tritt innerhalb von 10–30 s ein; die
Wirkdauer beträgt 4–6 min. Diese kurze Wirkdauer Unerwünschte Wirkungen können sein:
macht es notwendig, Propofol, wenn es nicht nur zur 4 Herzkreislaufsystem: Hypovoläme und greise
Narkoseeinleitung, sondern auch zur Narkoseauf- Patienten reagieren auf Propofol häufig mit
1.7 · Propofol
33 1
einem starken Blutdruckabfall, der nicht von 4 Petitesse am Rande: Fast alle Patienten wachen
einer kompensatorischen Tachykardie begleitet nach Propofolnarkosen auf und haben einen
ist (Barorezeptor ist gehemmt). Es kommt viel- Juckreiz in der Nase.
mehr häufig zu einer Bradykardie. Ursache des
Blutdruckabfalls ist eine periphere Vasodilata- Nach der Verabreichung von Propofol soll der Pa-
tion. Darüber hinaus wirkt Propofol auch noch tient über einen angemessenen Zeitraum (1–2 h)
negativ inotrop. überwacht werden, er darf wie nach anderen Nar-
4 Atmung: Nach rascher i.v.-Applikation von kosen auch nicht am Straßenverkehr teilnehmen
Propofol ist mit einer Apnoe zu rechnen, des- und Maschinen führen. Er darf nur in Begleitung
halb muss eine Beatmungsmöglichkeit gegeben nach Hause gehen und keinen Alkohol trinken.
sein. Selten Husten, selten Bronchospasmen. > Bakterien vermehren sich in der lipidhaltigen
4 Venenreizung: Schmerzen an der Injektions- Propofollösung sehr rasch. Deshalb darf die
stelle. Die Vorweggabe von Lidocain mindert Lösung nur kurz vor dem Gebrauch aufgezo-
diesen Injektionsschmerz. Dazu wird in die gen werden.
Propofolspritze unmittelbar vor der Injektion
Lidocain aufgezogen. Das im Spritzenkonus Es kam bereits zu schweren Septikämien und septi-
befindliche Lidocain lindert den Schmerz. schem Schock mit Todesfolge, als Propofol ange-
Alternativ kann auch Lidocain vorweg in die wandt wurde, das erst längere Zeit nach dem Auf-
Vene injiziert (Xylocain 0,5 bis 1% 1 ml) und ziehen appliziert wurde. Die Lagerung im Kühl-
dann Propofol nachinjiziert werden. Bei para- schrank ist keine Prophylaxe! Reste von Propofol
venöser Applikation sind schwere Gewebe- müssen verworfen werden und dürfen nicht für den
reaktionen möglich. Die beste Lösung ist die nächsten Patienten benutzt werden!
Vorweggabe der Opioide (z. B. Sufentanil). So-
bald der Patient die Wirkung des Opioids ver-
spürt, tritt kein Injektionsschmerz mehr auf. 1.7.8 Propofol-Infusionssyndrom
> Bei Verwendung von Propofol 0,5% sind
Schmerzen bei der Injektion sehr selten. Aus
Wird Propofol zur Langzeitsedierung angewandt,
diesem Grund hat sich Propofol 0,5% in der
so kann es zum Propofol-Infusionssyndrom kom-
Kinderanästhesie zur Einleitung fest etabliert.
men. Die Symptome sind metabolische Azidose
(Laktatazidose), Hypertriglyzeridämie und Herz-
4 Myoklonien: Die i.v.-Applikation von Propofol kreislaufversagen, Rhabdomyolyse, Hepatomegalie,
führt häufig (1–10%) zu leichten exzitato- sowie Hyperkaliämie. Dieses Syndrom wurde vor
rischen Phänomenen (Spontanbewegungen, allen Dingen bei Kindern beschrieben, die Propofol
Muskelzuckungen). Diesem Phänomen kann zur Langzeitsedierung erhalten hatten, kann jedoch
durch die Vorweggabe von Fentanyl, Sufentanil auch bei Erwachsenen auftreten. Bei einer Langzeit-
oder Alfentanil vorgebeugt werden. infusion von Propofol ist daher immer erhöhte
4 Krampfanfälle: Propofol wirkt antikonvulsiv Wachsamkeit erforderlich (7 Abschn. 18.2.1).
und wird im Status epilepticus eingesetzt.
Selten kann Propofol jedoch wie alle anderen
zentralwirksamen Substanzen auch epilepti- 1.7.9 Kontraindikationen
forme Krämpfe auslösen. Wegen seiner guten
Steuerbarkeit wird Propofol aber dennoch bei 4 Low-Cardiac-Output-Syndrom,
Kindern oder Erwachsenen mit Epilepsie zur 4 Bei Kindern unter 1 Monat zur Narkose,
Narkose eingesetzt. 4 Langzeitsedierung von Kindern in der Inten-
4 Aufwachphase: selten Übelkeit, Erbrechen, sivbehandlung,
Kopfschmerzen. 4 Sojaallergie, Erdnuss- und Eiweißallergie
4 Anaphylaktische Reaktionen auf Propofol (Heutzutage zunehmend umstrittene Kontra-
sind extrem selten. indikationen).
1.8 Etomidat (Hypnomidate) cain zu besprühen, um eine kardiale Ischämie

1 durch Intubationsstress zu vermeiden.
1.8.1 Chemie und Wirkungsweise 4 Myoklonien: Nach Einmalgaben von Etomidat
kommt es bei nicht prämedizierten Patienten
Etomidat wirkt unspezifisch hemmend auf die For- häufig zu Myoklonien. Diese können durch vo-
matio reticularis. Außerdem hat es einen potenzie- rausgehende Gabe von Opioiden oder Benzo-
renden Effekt auf die GABA-Rezeptoren wie Benzo- diazepinen verhindert werden.
diazepine und Barbiturate. 4 Injektionsschmerz: Die Etomidatlösung mit
Propylenglykol (Hypnomidate) schmerzt bei
i.v.-Applikation besonders in kleinen Venen.
1.8.2 Klinische Wirkung Deshalb wird heute die Lipidlösung bevorzugt.
4 Unterdrückung der Kortisol- und Mineralo-
Etomidat wirkt hypnotisch, nicht aber analgetisch kortikoidproduktion: Im Bereich der Neben-
und nicht muskelrelaxierend. Der Wirkbeginn liegt nierenrinde hemmt Etomidat die 11β-Hydro-
bei einer Dosierung von 0,2 mg/kg im Bereich von xylase nach Einmalapplikation für die Dauer
10–20 s, die Wirkdauer beträgt 3–5 min. Etomidat von 4–24 h. Demzufolge ist die Möglichkeit
bindet zu 75% an die Serumproteine; die Metaboli- der Cortisol-Produktion in diesem Zeitraum
sierung findet über Esterasen in der Leber und im stark eingeschränkt und eine wesentliche
Plasma statt. 87% der Metabolite, die selbst nicht »Stressreaktion« des Körpers in diesem Zeit-
mehr pharmakologisch wirksam sind, werden über raum gehemmt. Mehrere Publikationen der
die Niere, der Rest über die Galle ausgeschieden. letzten Jahre haben auch nach Einmalgaben
ungünstigere Verläufe gezeigt. Jedoch ist die
Frage nach der Sicherheit von Etomidat bislang
1.8.3 Indikationen nicht abschließend geklärt. Die meisten Anäs-
thesisten und Intensivmediziner verzichten aus
4 Einleitung einer Allgemeinanästhesie, oben genannten Gründen mittlerweile aber
4 Kurznarkosen nur in Verbindung mit einem komplett auf die Verwendung. Eine probate
Analgetikum. Alternative, vor allem in Bezug auf die Kreis-
laufstabilität, stellt die Kombination von Mida-
zolam und Ketamin zur Narkoseeinleitung dar.
1.8.4 Unerwünschte Wirkungen
Unerwünschte Wirkungen können sein: 1.8.5 Kontraindikationen

4 Herzkreislauf: Etomidat hat die geringsten
Kreislaufwirkungen aller Narkoseeinleitungs- Anwendung bei Überempfindlichkeit, bei Neuge-
mittel: RR (p), HF (n), SVR (p), Koronar- borenen und Säuglingen unter 6 Monaten, Schwan-
durchblutung (n) über eine Koronardilatation. gerschaft, Stillzeit. Wegen seines porphyrogenen
4 Wegen der rein hypnotischen, damit auf den Potenzials soll es bei Patienten mit genetisch be-
Kortex beschränkten Wirkung, kommt es nicht dingten Störungen der Häm-Biosynthese nicht ver-
zu einer ausgeprägten vegetativen Blockade. wendet werden.
Allein der Intubationsreiz kann zu einem Blut-
druck- und Herzfrequenzanstieg führen, was
bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung 1.9 Ketamin (Ketanest, Ketamin S)
zu einem klinisch relevanten myokardialen
Sauerstoffdefizit führen kann. Deshalb ist Eto- 1.9.1 Chemie und Wirkungsweise
midat möglichst immer mit Fentanyl (z. B.
0,1 mg) oder Sufentanil (10–15 μg) zu kombi- Ketamin ist ein Phencyclidinderivat. Es befindet
nieren oder die Trachealschleimhaut mit Lido- sich als Razemat und als S-Enantiomer im Handel
1.9 · Ketamin (Ketanest, Ketamin S)
35 1
(Ketamin S). Ketamin blockiert den spannungs- min allerdings entsteht ein Metabolit, der selbst ca.
abhängigen NMDA-Rezeptor durch Bindung an die 1/3 bis 1/10 der anästhetischen Wirkung von Keta-
Phencyclidinbindungsstelle. Betroffen sind da- min hat. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt
durch bevorzugt Assoziationsbahnen, Hirnrinde 2,5–4 h.
und Thalamus, weniger das limbische System. S(+)-
Ketamin blockiert den NMDA-Rezeptor ca. 3- bis
4-mal potenter als das entsprechende R(–)-Enantio- 1.9.5 Unerwünschte Wirkungen
mer: dies erlaubt eine Dosisreduktion beim Keta-
min S gegenüber dem Razemat. Nebenwirkungen können sein:
4 Psyche: Ketamin hat halluzinatorische und
psychomimetische Wirkungen in bis zu 30%
1.9.2 Klinische Wirkung der Patienten, die besonders in der Aufwach-
phase zu Unruhe, Übelkeit, Erbrechen und
Ketamin führt in den klinisch üblichen Dosierun- Kopfschmerzen führen können. Träume, Ver-
gen im Gegensatz zu den intravenösen Hypnotika wirrtheitszustände und Halluzinationen kön-
zwar nur zu einer oberflächlichen Schlafinduk- nen nach Tagen und Wochen wiederkehren.
tion, aber zu einer ausgezeichneten Analgesie. Durch Prämedikation mit einem Benzodiaze-
pin oder Einsatz von Propofol kann vorgebeugt
> Diese Konstellation nennt man »dissoziative werden.
Anästhesie«. 4 ICP und IOP: Der intracranielle Druck (ICP)
steigt unter Ketaminmonoapplikation vor
allem in Kombination mit einer CO2-Reten-
1.9.3 Dosierung tion an. Deshalb sollen Patienten mit erhöhtem
ICP, die nicht kontrolliert beatmet sind, kein
Klinisch übliche Dosierungen (S-Ketamin) sind: Ketamin erhalten (7 Abschn. 13.8).
4 i.v.: 1–2 mg/kg zur Narkoseeinleitung, 4 Der intraokuläre Druck (IOP) steigt an; des-
0,25-0,5 mg/kg zur Analgesie, halb gilt die offene Augenverletzung als Kon-
4 i.m.: 4–8 mg/kg (selten genutzt: allenfalls bei traindikation für eine Ketaminanästhesie.
extrem kooperationsunfähigen Patienten oder 4 Atmung: Die Atmung sistiert unmittelbar nach
wenn kein peripher-venöser Zugang gefunden Ketaminapplikation für 10–15 sec, um dann
wird). Nach i.m. Injektion ist Ketamin zu 93% rasch über eine ebenso kurze Phase der Hyper-
bioverfügbar, ventilation wieder in den Ausgangsbereich zu-
4 rektal: 8–10 mg/kg (bei Kindern, wenn auch rückzukehren.
selten genutzt), 4 Die Ketamin-bedingte Zunahme der Speichel-
4 kontinuierlich zur Analgosedierung auf Inten- sekretion kann zu Hustenattacken und zu
sivstationen: initial 0,2–0,8 mg/kg, danach einem reflektorischen Glottisverschluss führen.
0,4–2 mg/kg/h kontinuierlich. An die Vorweggabe von Atropin oder Glyko-
pyrrolat sollte bei der Ketamingabe gedacht
Die analgetische Wirkung hält 10–15 min, die werden (0,01 mg/kg i.v.). Meist helfen bei
hypnotische Wirkung 2 h an. Während der Anal- reflektorischem Glottisverschluss der
gesie kann es zu einer erheblichen Sympathikussti- Esmarch-Handgriff und die Applikation von
mulierung kommen. PEEP und O2 über die Maske, um über die
kritische Situation hinwegzukommen.
4 Die ketaminbedingte zentrale Sympathikus-
1.9.4 Pharmakokinetik stimulierung führt zu einer Bronchodilatation.
Bei einem Status asthmaticus ist die hoch-
4% werden unverändert, der Rest als Metabolite dosierte Gabe von Ketamin (4-8 mg/kg) eine
über die Niere ausgeschieden. Mit dem Norketa- Ultima Ratio.
4 Herzkreislauf: Die durch Ketamin herbeige- 1.9.7 Kontraindikationen

1 führte Sympathikusstimulation über 10 min
nach Applikation führt häufig zu einem Blut- 4 Schlecht eingestellte Hypertonie,
druck-, Herzfrequenz- und Pulmonalarterien- 4 Präeklampsie, Eklampsie, drohende Uterus-
druckanstieg (PAD). Daraus resultiert eine Zu- ruptur, Nabelschnurvorfall,
nahme des myokardialen O2-Verbrauches, der 4 nicht oder ungenügend behandelte Hyper-
bei Patienten mit eingeschränkter Koronar- thyreose,
reserve zu einem Anstieg des Gefäßwider- 4 Phäochromozytom,
stands im Lungenkreislauf ggf. bis zum Auftre- 4 koronare Herzerkrankung, Myokardinfarkt in
ten eines Lungenödems führen kann. Dieser den letzten sechs Monaten,
kann durch die gleichzeitige Gabe von Mida- 4 Mitral- und Aortenstenosen,
zolam oder durch die Gabe von Betablockern 4 dekompensierte Herzinsuffizienz,
vermieden werden: 4 Glaukom, perforierende Augenverletzung,
4 Eingriffe im Bereich der oberen Luftwege,
> Im hypovolämischen Schock als Folge von 4 Epilepsie,
Traumen nutzt man die sympathikusstimu- 4 psychiatrische Erkrankungen,
lierende Wirkung von Ketamin, um den Blut- 4 Operationen im Halsbereich,
druck des Patienten in den Normbereich zu 4 erhöhter ICP ohne kontrollierte Beatmung.
bringen. Diese Maßnahme ist nur passager
wirksam, nur eine gleichzeitige adäquate i.v.-
Volumenzufuhr und die Gabe von Vasopresso- 1.10 Clonidin (Catapresan, Paracefan)
ren kann den Kreislauf dauerhaft stabilisieren.
1.10.1 Chemie und Wirkungsweise
4 Operationen im Halsbereich: Da die Rachen-
reflexe erhalten sind (dennoch: keine sichere Das Imidazolinderivat Clonidin dringt aufgrund
Aspirationsprophylaxe) und der Tonus der seiner hohen Lipophilie rasch ins ZNS ein und un-
Skelettmuskulatur nur schwach reduziert ist, terdrückt dort sympathische Impulse über eine Sti-
sind Ketaminnarkosen für Operationen im mulation postsynaptischer α2-Adrenozeptoren. Da-
Halsbereich nicht angezeigt. rüber hinaus stimuliert es periphere präsynaptische
α2-Adrenozeptoren (. Abb. 1.11) mit der Folge ei-
ner Hemmung der Noradrenalinausschüttung. Ein
1.9.6 Indikationen weiterer Wirkmechanismus wird über eine agonis-
tische Wirkung an Imidazolinrezeptoren vermutet,
4 Narkoseeinleitung und -durchführung in die ebenfalls sympathische Impulse reduziert. Es
Kombination mit Midazolam, besonders für senkt den Blutdruck (nach intravenöser Applika-
kurze, schmerzhafte Eingriffe (Reposition, tion kommt es aber durch Stimulation peripherer
Wundversorgung, schmerzhaftes Redressment postsynaptischer Rezeptoren vorübergehend zu ei-
bei Gipswechsel, Verbrennungen), besonders nem initialen Blutdruckanstieg).
bei Kindern
4 Anästhesie und Analgesie in der Notfall-
medizin, 1.10.2 Indikationen
4 Behandlung des therapieresistenten Status
asthmaticus, Clonidin hat eine Zulassung als Antihypertonikum
und bei Glaukom (lokale Anwendung). Es wird da-
Bei den Repositionen in Ketamin-Narkose ohne neben zur Behandlung des opioidbedingten Ent-
Atemwegsschutz sollte der Patient nüchtern sein. zugssyndroms, ferner als Sedativum bei der Präme-
dikation und Langzeitsedierung sowie zur Behand-
! Aspirationsgefahr (7 Abschn. 9.3)! lung des postoperativen Kältezitterns eingesetzt.
1.11 · Opioidanalgetika
37 1
Ebenso wirkt es über zentrale Mechanismen analge- 1.11 Opioidanalgetika
tisch.
1.11.1 Morphin
1.10.3 Pharmakokinetik jKlinische Wirksamkeit

Morphin ist stark analgetisch wirksam. In der
Clonidin wird zu 20–30% hepatisch, zu 65% unver- Substanzgruppe der Opioide ist es die Referenz-
ändert renal eliminiert. Die Wirkung tritt 5–10 min substanz: Morphin hat die Wirkungsstärke 1; Opi-
nach i.v.-Gabe ein. Die Halbwertszeit beträgt 10 h. oide, die stärker wirken als Morphin, haben eine
Das Medikament kann intramuskulär, intravenös, Wirkungsstärke größer 1, Opioide, die schwächer
subkutan und peridural appliziert werden. wirksam sind, haben eine Wirkungsstärke von we-
niger als 1 (. Tab. 1.3). Zur Sprachregelung: Opio-
ide sind alle Substanzen, die über Opioidrezepto-
1.10.4 Unerwünschte Wirkungen ren wirken, Opiate sind die Opioide aus dem
Schlafmohn.
Initialer Blutdruckanstieg, Bradykardie, Mundtro-
ckenheit, Obstipation, orthostatische Dysregula- jIndikation und Einsatzgebiet
tion, Ödeme, Parotisschmerzen. Bei plötzlichem Dazu zählen in erster Linie:
Absetzen besteht die Gefahr eines Reboundphäno- 4 die chronische Schmerztherapie (7 Kap. 43 und
mens mit überschießendem Blutdruckanstieg. 44),
4 die Analgesie und Sedierung bei Myokard-
infarkt,
. Tab. 1.3 Opioide: Klinische Indikationen, Wirkbeginn und -dauer, relative Wirkungsstärke
Rezeptoraktivität Klinische Wirkbeginn i.v. a Wirkdauer relative Wir-

Indikation i.v. kungsstärke
Morphin μ-Agonist BA 60 sec 2–4 h 1

PS/ST
Piritramid μ-Agonist BA 5–10 min 4–8 h 0,7

PS
Pethidin μ-Agonist PS 5–15 min 2–3 h 0,1
Fentanyl μ-Agonist TIVA/BA 2 min 20 min 100

ST
Alfentanil μ-Agonist TIVA/BA 60 sec 5-10 min 30
Sufentanil μ-Agonist TIVA/BA 60 sec 15 min 700
Remifentanil μ-Agonist TIVA/BA keine Bolusgabe 5 min b 250
Tramadol μ-Agonist PS/ST 10 min 2–4 h 0,1
Pentazocin Κ-Agonist, μ-Antagonist PS/ST 60 sec 2–4 h 0,4
Nalbuphin Κ-Agonist, μ-Antagonist PS/ST 10 min 1–5 h 0,5
Buprenorphin μ-Partialagonist/Antagonist ST – 6–8 h 50
TIVA total intravenöse Anästhesie, BA Balanced Anaesthesia, PS postoperative Schmerztherapie, ST Schmerztherapie

a Bei klinisch üblicher Dosierung, b nach Abstellen des Perfusors.
4 das Lungenödem: Die morphinbedingte Hista- 4 Konstriktion der Sphinkter im Bereich der
1 minausschüttung führt zu einer Vorlastver- Gallenwege,
minderung und damit zu einer akuten Ent- 4 Harnretention durch Tonuserhöhung der
lastung im Lungenödem, gleichzeitig führt die Harnblasenmuskulatur und des Blasenschließ-
Sedation zu einer subjektiven Linderung der muskels,
Atemnot. 4 Thoraxrigidität/Anstieg des Bronchialwider-
standes: Bronchokonstriktion.
jPharmakokinetik
Morphin ist schlecht lipidlöslich. Sein hoher First- jKontraindikationen
Pass-Effekt (30–50%) vermindert seine Bioverfüg- 4 Absolut
barkeit nach oraler Applikation und macht ca. eine 5 Gallenkolik, Ileus, akutes Abdomen
Verdreifachung der oralen Dosis notwendig, um 4 Relativ
den gleichen Effekt wie nach einer entsprechenden 5 Hypothyreose (Myxödem), Gallenwegs-
intravenösen Dosierung zu erreichen. erkrankungen, Prostatahyperplasie
Morphin wird in der Leber glucuronidiert; die 5 Colitis ulcerosa, Phäochromozytom
Metabolite können eine Eigenwirkung haben, ab- 5 Pankreatitis.
hängig von ihrer sterischen Konformation. Das
Morphin-6-Glukuronid hat agonistische Wirkung
wie das Morphin selbst. Bei Niereninsuffizienz 1.11.2 Fentanyl
kann die Akkumulation von Morphin-6-Glukuro-
nid zu morphinartigen unerwünschten Wirkungen jKlinische Wirkungsweise
führen. Hochpotentes Opioid, das 100-mal stärker wirkt als
Morphin.
jApplikationsformen
4 i.v., epidural für postoperative Analgesie, jIndikationen
4 p. o., s. c., epidural und intrathekal in der 4 die Balanced Anaesthesia als Ergänzung der
Schmerztherapie. Inhalationsnarkotika, die nur eine schwach
ausgeprägte analgetische Potenz besitzen,
jDosierung 4 die TIVA als Ergänzung zu Propofol,
. Tab. 1.4 4 die Langzeitanalgosedierung als Ergänzung zu
Midazolam oder Propofol.
jUnerwünschte Wirkungen
4 Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit nur inital, Fentanyl kann eingesetzt werden:
4 Atemdepression (auch bei epiduraler und 4 i.v. zu Anästhesiezwecken und zur Langzeit-
intrathekaler Gabe ist eine Atemdepression zu sedierung,
befürchten! Frühe Atemdepression nach 4 peridural zur postoperativen Schmerztherapie
30 min), und
! Nach epiduraler Gabe späte Atemdepression
4 transdermal zur chronischen Schmerztherapie
bis zu 24 h (!) möglich!
(. Tab. 1.3 und . Tab. 1.4).
4 Kreislaufdepression; Blutdruckabfall, Wirkbeginn ist nach i.v.-Gabe innerhalb von

insbesondere bei Hypovolämie, 2–3 min zu erwarten. Bei Einmalgabe hält die Wir-
4 Histaminausschüttung: Pruritus, Urtikaria, kung 20–30 min an; es muss nachinjiziert werden,
Hautrötung, bei Asthmatikern Broncho- sobald sich intraoperativ die Kreislaufparameter
spasmus, verändern (HF n, RR n).
4 spastische Obstipation bei Langzeitanwen- Die Bolusdosierung beträgt bei
dung: durch Tonussteigerung der glatten 4 Balanced Anaesthesia wie auch bei TIVA
Muskulatur (prophylaktische Laxanziengabe), 0,1–0,3 mg beim Erwachsenen,
. Tab. 1.4 Opioide: Dosierungen zu unterschiedlichen Indikationen
Dosierung Balanced i.v. TIVA i.v. Kardio- Postoperative Analgosedierung Peridural Spinal u. p.o. Trans-
anaesthesia chirurgie Schmerztherapie Intensivstation intrathekal dermal
i.v.
Morphin – – – – – 50 μg/kg 20 μg/kg 10–60 mg –
Pethidin – – – 1 mg/kg – – – 0,5–2 mg/kg –
Piritramid 0,1 mg/kg – – 0,05–0,2 mg/kg – – – – –
Fentanyl 1–5 μg/kg 1–5 μg/kg 5–10 μg/kg – 5 μg/kg/h 0,05– – – 7 Kap. 43
0,1 mg
Alfentanil 10–30 μg/kg 20–60 μg/kg/h – – – – – – –
Sufentanil 0,2–0,4 μg/kg 0,5–1,5 μg/kg/h – – 1 μg/kg/h 10–20 μg – – –
Remifentanil – 0,2–0,4 μg/kg/min – – – – – –
Pentazocin – – – 0,5 mg/kg – – – – –
Nalbuphin – – – 0,1–0,25 mg/kg – – – – –
Tramadol – – – 1 mg/kg – – – – –
Buprenophin – – – 3 μg/kg – – – – –
1 39
4 bei Langzeitanalgosedierung 0,3–0,5 mg als 1.11.3 Alfentanil (Rapifen)

1 Bolusapplikation, dann kontinuierliche
Zufuhr von 1–5 μg/kg/h. Die peridural appli- jKlinische Wirksamkeit und Indikation
zierte Dosis beträgt: 0,05–0,1 mg, für die Alfentanil wirkt 1/3-bis 1/4-mal so stark wie Fenta-
transdermale Schmerztherapie siehe nyl, die relative Wirkungsstärke im Vergleich zu
7 Abschn. 43.1.2. Morphin beträgt 1:30. Der Wirkungseintritt ist
schon nach 1 min festzustellen, die Wirkdauer be-
jPharmakokinetik trägt 5 (–10) min (. Tab. 1.3, . Tab. 1.4).
Nach intravenöser Gabe fallen die Plasmakonzen- Alfentanil hat sich einen Indikationsbereich ge-
trationen von Fentanyl rasch ab. Die Verteilung er- schaffen als
folgt in 3 Phasen mit Halbwertszeiten von 1 min 4 Komponente einer TIVA bzw. einer Balanced
(α-Elimination), 15 min (β-Elimination) und 6 h Anaesthesia zu Kurzzeiteingriffen
(terminale HWZ). Fentanyl wird zu 80–85% an (z. B. Abrasio),
Plasmaproteine gebunden. 4 und als Mittel zur »On-top-Analgesie« (da-
Der Abbau von Fentanyl erfolgt in der Leber runter versteht man die Gabe von Alfentanil
durch oxidative N-Dealkylierung. Die Clearance am Ende einer langen Narkose, die mit Fenta-
beträgt 13 ml/kg/min. Etwa 75% der Dosis werden nyl geführt wurde und bei der am Ende noch
innerhalb von 24 h ausgeschieden, nur ein geringer ein Opioidbedarf besteht. Hier kann es ange-
Anteil (10%) wird unverändert über die Nieren aus- bracht sein, statt Fentanyl das kürzer wirksame
geschieden. Eine Wirkungsverstärkung ist bei Hem- Alfentanil »on top« zu geben).
mung des Abbaus durch CYP 3A4 zu erwarten (z. B.
gleichzeitige Gabe von Erythromycin, Itraconazol, jPharmakokinetik
Ritonavir). Alfentanil wird in der Leber metabolisiert, die Me-
taboliten sind pharmakologisch inaktiv und werden
jUnerwünschte Wirkungen zu 70–80% über die Niere ausgeschieden. Nur 1%
Fentanyl führt zu einer ausgeprägten Atemdepres- unverändertes Alfentanil wird im Urin wiederge-
sion: Nach i.v.-Injektion von 0,3–0,5 mg ist nach funden. Wenn bei Infusionsanwendung das Steady
2–3 min mit einer Bradypnoe bis Apnoe zu rechnen State erreicht ist, bleibt die Eliminationshalbwert-
(PaCO2 nn, nach 2 min um ca. 30 mmHg). zeit unverändert.
> Silent Death als späte Atemdepression im
Sinne eines Reboundphänomens.
Alfentanil zeigt die gleichen unerwünschten Wir-
Ursache: Das Medikament gelangt aus den tiefen kungen wie Fentanyl.
peripheren Kompartimenten wieder in den Blut- Die Thoraxrigidität kann mit folgenden Maß-
kreislauf zurück und entfaltet dann später wieder nahmen reduziert werden: Bei niedrigen Dosen
seinen analgetischen, vor allem aber auch seinen Alfentanil ist die langsame i.v.-Gabe ausreichend.
stark atemdepressiven Effekt! Bei der früher sehr Die Prämedikation mit Benzodiazepinen vermin-
hohen Dosierung (z. B. Gesamtdosis von 1,5–2 mg dert, die Verabreichung von Muskelrelaxanzien di-
über eine 2-Stunden-OP) kam es häufig Stunden rekt vor Alfentanil-Gabe verhindert das Auftreten
nach der Narkose zu einer Apnoe mit Todesfolge: einer Thoraxrigidität.
Silent Death! Der Patient verspürt keine Atemnot,
deshalb »Silent Death«.
> Fentanyl ist das klassische Medikament mit
1.11.4 Sufentanil (Sufenta)
einem hohen Reboundrisiko!
jWirkungsweise
Das Reboundphänomen wurde jahrelang ausführ- 7- bis 10-mal stärkere Wirkung als Fentanyl, die re-
lich diskutiert. lative Wirkungsstärke zum Morphin beträgt 1:700.
Die Wirkung setzt nach 2–3 min ein. Über die an-
41 1
algetische Wirkung hinaus hat Sufentanil noch eine jPharmakokinetik
hypnotische Komponente, die auch in der postope- Remifentanil hat eine Plasmaeiweißbindung von
rativen Phase anhält und dort als leichter hypnoti- 70%. Es wird zu 80% extrahepatisch durch unspe-
scher Überhang weiter wirkt. Auch als analgetische zifische Blut- und Gewebeesterasen abgebaut. Es
Komponente für die Langzeitsedierung bietet sich entstehen pharmakologisch nicht wirksame Meta-
Sufentanil an; auf ein zusätzliches Sedativum/Hyp- bolite. Deshalb liegt auch keine Abhängigkeit von
notikum (z. B. Midazolam, Propofol) kann man jeder Leberfunktion oder der Pseudocholinestera-
doch nicht verzichten. senaktivität mit ihren genetischen Varianten vor.
Die effektive Eliminationshalbwertzeit beträgt
jIndikationen 3–10 min.
Sufentanil (. Tab. 1.3, . Tab. 1.4) wird gegeben als
4 analgetische Komponente einer TIVA (0,3– > Ein Reboundphänomen im Sinne einer
1,0 μg/kg/h) bzw. einer Balanced Anaesthesia: Remorphinisierung ist deshalb ausgeschlos-
Dosierung initial 0,25–0,3 μg/kg, Repetitions- sen. Wegen des raschen und vollständigen
dosis 0,1–0,15 μg/kg kg. Wirkungsverlustes kurz nach Beendigung
4 Opioid zur epiduralen Applikation als Adju- der kontinuierlichen Zufuhr treten sofort –
vans (10 μg) zu epidural verabreichtem Ropi- in Abhängigkeit von der Art der Operation
vacain während der Wehen, zur vaginalen Ent- eventuell bereits auf dem OP-Tisch stärkste
bindung und bei postoperativen Schmerzen Schmerzen auf. Deshalb muss mit der post-
(10–20 μg). Gerade in der epiduralen Applika- operativen Schmerztherapie rechtzeitig, d. h.
tion entfaltet Sufentanil eine exzellente Anal- schon intraoperativ begonnen werden (z. B.
gesie, was sich vor allem bei großen Bauchein- Dipidolor).
griffen bewährt hat.
jPharmakokinetik Remifentanil besitzt die gleichen unerwünschten
92% der Muttersubstanz werden in der Leber und Wirkungen wie Fentanyl und die anderen i.v.-Opi-
im Dünndarm durch N-Dealkylierung und O-De- oidanästhetika. Besonders ausgeprägt ist die Tho-
methylierung abgebaut; der Rest wird unverändert raxrigidität. Bei Bolusgaben treten häufig Bradykar-
über die Niere ausgeschieden. Die Halbwertszeit dien auf.
beträgt 2,5 h. Die Wirkungsdauer ist wegen Umver-
teilung wesentlich kürzer (15–20 min).
1.11.6 Pethidin (Dolantin)
Es treten die gleichen unerwünschten Wirkungen jKlinische Wirkung und Indikation
auf wie bei Fentanyl und Alfentanil. Pethidin ist ebenfalls ein μ-Agonist. Seine analgeti-
sche Wirkungsstärke beträgt nur 20% von Morphin.
Indikationen bestehen in der Therapie akuter
1.11.5 Remifentanil (Ultiva) Schmerzen und zur Therapie des postoperativen
Shiverings (Kältezittern nach Narkose). Pethidin ist
jWirkungsweise weniger spasmogen als Morphin und führt weniger
Die Wirkung setzt nach 1–2 min ein und hält ca. zu Obstipation. Aufgrund des Nebenwirkungsspek-
3–4 min an; dies bedingt eine gute Steuerbarkeit. trums (z. B. häufiges Erbrechen) findet Pethidin
jedoch nur noch selten Anwendung.
jIndikationsbereiche Mit einem Wirkungsbeginn von Pethidin ist
Analgetische Komponente bei einer TIVA oder Ba- nach 15 min zu rechnen, die Wirkdauer ist auf 2–4 h
lanced Anaesthesia, ausschließlich per i.v.-Gabe. begrenzt (. Tab. 1.3, . Tab. 1.4).
jPharmakokinetik und unerwünschte handen, auf die nur noch ein »top up« im
1 Wirkungen Sinne einer erneuten, dann niedrigeren Piritra-
Die Halbwertzeit von Pethidin beträgt 3–7 h. Pethi- midgabe notwendig ist.
din wird hauptsächlich hepatisch zu Norpethidin
abgebaut, das konvulsive Eigenschaften besitzt. Piritramid ist in Deutschland das meistgebrauchte
Norpethidin wird über die Nieren ausgeschieden. Opioid in der postoperativen Phase (in allen ande-
Eine Niereninsuffizienz kann zu einer Kumula- ren Ländern ist das Medikament nicht zugelassen
tion von Norpethidin führen: Dadurch können und deshalb leider unbekannt).
Krämpfe, Tremor und Muskelzuckungen ausgelöst
werden. Ähnliche Symptome können nach hohen jPharmakokinetik
Dosen beim Entzug vorkommen. Bei gleichzeitiger Piritramid wird überwiegend in der Leber abgebaut,
Gabe von Serotonin-Reuptake-Inhibitoren kann die seine Metabolite werden über den Urin ausgeschie-
Gabe von Pethidin ein Serotonin-Syndrom mit den.
zum Teil deletären Konsequenzen auslösen.
Die übrigen unerwünschten Wirkungen glei- jUnerwünschte Wirkungen
chen denen anderer Opioide; auffällig ist die hohe Die Atemdepression – besonders eine Apnoe – tritt,
Rate an hypotensiven Kreislaufreaktionen und Ta- wenn überhaupt, meist kurz nach der Applikation
chykardie, aber auch an Bradykardie und Erbre- auf; danach sind leicht erhöhte PaCO2-Werte noch
chen. Zeichen der Atemdepression. Übelkeit und Erbre-
chen sind seltener als nach Morphin.
1.11.7 Piritramid (Dipidolor)

1.11.8 Tramadol (Tramal)
jKlinische Wirkungsweise und Indikation
Es handelt sich um einen μ-Rezeptoragonisten mit jWirkungsweise
einer Wirkungsstärke, die etwas geringer ist als die Tramadol ist ein schwacher μ-Agonist. Deshalb ist
des Morphins. Piritramid wirkt jedoch mit 4–8 h es nur bei mittelstarken Schmerzen indiziert. Die
deutlich länger als Morphin und hat deutlich weni- Dosis beträgt bei i.v.-Gabe 0,5–1,5 mg/kg.
ger Erbrechen zur Folge. In der postoperativen Tramal hat den Vorteil, dass es nicht der Betäu-
Schmerztherapie ist es neben seiner analgetischen bungsmittelverschreibungsverordnung (BTMW)
Wirkung besonders deshalb geschätzt, weil es leicht unterliegt.
euphorisierend wirkt, d. h. eine gute Stimmung her- Die Wirkung setzt nach 10 min ein und hält
beiführt. Der Wirkungseintritt ist nach 5–10 min zu 2–4 h an.
erwarten (. Tab. 1.3, . Tab. 1.4). Wirkdauer 4–8 h,
Halbwertszeit 4–10 h. jPharmakokinetik
Die Halbwertszeit von Tramadol beträgt 6 h. Es
jIndikationen wird zum Teil in der Leber abgebaut und zum größ-
4 Postoperative Schmerztherapie: i.v.-Dosierung: ten Teil über die Niere ausgeschieden. Die Hem-
0,05–0,2 mg/kg; patientenkontrollierte Analge- mung der an der Biotransformation von Tramadol
sie (PCA, 7 Abschn. 17.3): 20 μg/kg h/Bolus beteiligten Isoenzyme CYP3A4 und CYP2D6 kann
4 Intraoperative Schmerztherapie; es ist prinzi- die Plasmakonzentration von Tramadol oder seines
piell möglich, Piritramid bereits bei Opera- aktiven Metaboliten beeinflussen.
tionsbeginn bei wenig schmerzhaften Eingrif-
fen (z. B. Metallentfernung) in einer adäquaten jUnerwünschte Wirkungen
Dosierung, z. B. 0,2 mg/kg adjuvant zur Inha- Tramadol führt besonders bei höherer Dosierung
lationsanästhesie zu geben im Sinne einer häufig zu Übelkeit, Erbrechen und Schwitzen. Tra-
Balanced Anaesthesia. In der postoperativen madol kann bei gleichzeitiger Einnahme von Sero-
Phase ist dann bereits eine Basisanalgesie vor- tonin-Reuptake-Inhibitoren ein Serotonin-Syn-
1.12 · Inhalationsnarkotika
43 1
drom auslösen. Darunter versteht man das durch 1.11.10 Buprenorphin (Temgesic)
erhöhte Serotoninspiegel vermittelte Auftreten von
Hyperthermie, Tachykardie und Hypertension, es jWirkungsweise und klinische Indikation
kommt zu Unruhe, Übelkeit und akutem Erbre- Buprenorphin ist ein μ-Rezeptorpartialagonist und
chen, Halluzinationen, Koordinationsstörungen, ein κ-Antagonist mit Ceiling-Effekt. Eine Indika-
Tremor und Myoklonien bis hin zu Krämpfen. Da- tion besteht vor allem in der chronischen Schmerz-
rüber hinaus hemmt Tramadol den zellulären Nor- therapie. Es ist bei i.v.-Gabe in etwa 50-mal stärker
adrenalin-Reuptake. Inhibitoren von CYP3A4 (Ke- als Morphin wirksam; die Wirkung hält mit 6–8 h
tokonazol, Erythromycin) können den Metabolis- auch deutlich länger an. Buprenorphin ist als
mus von Tramadol hemmen. i.v./i.m.-Formulierung erhältlich, darüber hinaus
stehen eine Sublingualtablette (besonders günstig
bei Tumorpatienten) und ein transdermales Pflaster
1.11.9 Pentazocin (Fortral) zur Verfügung.
jKlinische Wirksamkeit jPharmakokinetik

Pentazocin wirkt am κ-Rezeptor agonistisch und Die Halbwertszeit von Buprenorphin nach i.v.- oder
am μ-Rezeptor antagonistisch. Durch Naloxon i.m.-Gabe beträgt 3 h. Die Metabolisierung erfolgt
kann die Wirkung von Pentazocin aufgehoben wer- in der Leber. Die Bioverfügbarkeit liegt nach sublin-
den. Pentazocin wirkt analgetisch (ca. 1/3 der Wir- gualer Applikation bei 50%.
kung des Morphins), aber auch sedierend, atem-
depressiv und psychotomimetisch. Pentazocin hat jUnerwünschte Wirkung
etwa 1/50 der antagonistischen Eigenschaften des Das Nebenwirkungsprofil gleicht dem anderer
Naloxons. Da bei Kombination mit einem μ-Rezep- starker Opioide. Die Buprenorphin-bedingte
toragonisten mit einer Schmerzverstärkung gerech- Atemdepression ist nur bedingt durch Naloxon be-
net werden muss, ist eine solche Kombination nicht herrschbar. Wirksam ist Doxapram. Bei schwerer
sinnvoll. Atemdepression ist eine künstliche Beatmung not-
wendig.
jIndikation und Dosierung
Indikationsbereich ist die postoperative Analgesie
bei schwachen bis mittelstarken Schmerzen. Dosie- 1.12 Inhalationsnarkotika
rung ist 0,3–0,7 mg/kg intravenös. Wegen eines aus-
geprägten Ceiling-Effekts (d. h. die Erhöhung der jPharmakodynamik
Dosis bringt keine Wirkungssteigerung, aber ver- Die Wirkung der Inhalationsnarkotika wird durch
mehrt unerwünschte Wirkungen) ist eine Dosisstei- eine Hemmung der neuronalen Informationsüber-
gerung nicht sinnvoll. Die Wirkung beginnt nach tragung erklärt, ist jedoch auch heute nur in Umris-
i.v.-Applikation nach 5 min, als Wirkdauer ist 3–5 h sen bekannt (7 Abschn. 1.1.2). Im klinischen Bereich
angegeben. werden Inhalationsnarkosen über die Symptome in
Stadien eingeteilt (Guedel-Schema, . Abb. 1.23):
jPharmakokinetik Im Stadium I schwindet das Bewusstsein, der
Die Halbwertszeit beträgt 2–5 h. Pentazocin wird Patient hat von nun an eine anterograde Amnesie.
über Oxidation und Glucuronidierung eliminiert, Eine geringgradige Analgesie ist vorhanden; Re-
es entstehen keine pharmakologisch aktiven Meta- flexe, Atmung und Herzkreislauf sind in ihrer
boliten. Funktion normal.
Der kortikale Kontrollverlust führt im Stadium
jUnerwünschte Wirkungen II zur Exzitation: Der Patient wird unruhig, der
Nach Gabe von Pentazocin kann es zu einem RR- Muskeltonus nimmt zu, die Atmung ist unruhig,
Anstieg kommen. Die übrigen Nebenwirkungen Reflexe sind – teilweise verstärkt – vorhanden. Die
entsprechen denen eines Opioids. Pupillen sind weit. Dieses Exzitationsstadium ist auf
Atmung Augen Muskel- Stufe 3 des Stadiums III notwendig. Stadium III ist
1 tonus auf eine zunehmende Lähmung der Mittelhirnzen-
Reflexe tren zurückzuführen.
Abdominal-M.
Stadien
Stadium IV der Inhalationsnarkose ist gekenn-
Zwerchfell
Bindehaut
Skelett-M.
Schlucken
Sekretion
Hornhaut
Glatte M.
Pupillen
Husten
Thorax
zeichnet durch Sistieren der Atemtätigkeit, Kreis-
Licht
Lid
laufdepression und maximal geweitete Pupillen. Es
entspricht symptomatologisch dem Bulbärhirnsyn-
I Analgesie
drom (7 Kap. 24); alle vegetativen Zentren sind aus-
geschaltet.
II Exzitation
> Stadium IV ist ein lebensbedrohlicher Zustand,

1. Stufe
der auf alle Fälle vermieden werden muss!
2. Stufe
Diese Stadienabfolge der Inhalationsnarkose wurde
III
Toleranz von Guedel für die Äthernarkose beschrieben und
3. Stufe gilt streng genommen auch nur für diese Narkose-
form. Im Zeitalter der Balanced Anaesthesia sieht
4. Stufe man diese klassische Abfolge nur noch selten (z. B.
bei der Maskennarkoseeinleitung nicht prämedi-
IV Asphyxie zierter Säuglinge).
. Abb. 1.23 Stadien der Inhalationsnarkose > Die Inhalationsnarkose muss symptomatolo-
gisch als eine unspezifische reversible Unter-
drückung der Hirnfunktionsleistungen
die kortikale Enthemmung und auf die dann un- gewertet werden, die zuerst Großhirn, dann
kontrollierte Aktivität von Reflexzentren im Mittel- Basalganglien, Kleinhirn, Rückenmark und
hirn zurückzuführen. Muskeltonus und Herzfre- schließlich vegetative Zentren (Atem- und
quenz steigen an. Vasomotorenzentrum in der Medulla oblon-
Mit zunehmender Narkosetiefe wird Stadium gata) betrifft.
III erreicht. Dieses ist gekennzeichnet durch stufen-
weise Abnahme der Reflextätigkeit, des Muskelto- Beim Abfluten des Narkotikums werden die einzel-
nus und der Atemtätigkeit sowie durch Zunahme nen Zentren in der umgekehrten Reihenfolge wie-
der Pupillenweite. Ab Stufe 1 des Stadiums III tole- der aktiv.
riert der Patient kleinere Eingriffe. Für größere Ein-
griffe (Eröffnung des Abdomens, des Thorax,
schmerzhafte Eingriffe an den Extremitäten) ist
. Tab. 1.5 Physikalische Eigenschaften und Metabolisierung
Blut-Gas-Verteilungs- Gehirn-Blut-Vertei- Dampfdruck MAK Metabolisie-

koeffizient lungskoeffizient bei 20°C [Vol%] rungsrate [%]
Lachgas 0,468 1,1 – 110 –
Isofluran 1,4 2,6 240 1,15 0,2
Sevofluran 0,65 1,7 160 2 3–5
Desfluran 0,45 1,3 669 6 0,02

45 1
1.12.1 Distickstoffmonoxid 4 Herzkreislauf: Geringgradige Myokard-
(Lachgas, N2O, Stickoxydul) depression, geringgradige periphere Vasokon-
striktion, Erhöhung des pulmonal-arteriellen
jChemie Drucks. Klinisch ist dies bei Patienten ohne
Eigenschaften von Lachgas: dekompensierte Herzfehler und ohne erhöhten
4 farb- und geruchloses Gas, pulmonal-arteriellen Druck unbedeutend.
4 keine Reaktion mit Metallen, Kalkabsorbern 4 Vitamin B12-Antagonismus: Die Lachgas-
und Gummi. applikation bei länger dauernder Operation
steht auch in dem Verdacht, bei Patienten
jChemisch-physikalische Charakteristika mit Vitamin B12-Mangel zu neurologischen
(. Tab. 1.5). Niedriger Blut-Gas-Koeffizient bedeu- Schädigungen zu führen (funikuläre
tet ein schnelles Anfluten, niedriger Gewebe-Blut- Myelose).
Koeffizient bedeutet eine geringe narkotische Wirk- 4 Atmung: Keine Atemdepression, keine
samkeit. Steigerung der Sekretproduktion; Vermin-
derung der pharyngealen und laryngealen
jWirkungsprofil Reflextätigkeit.
Lachgas hat eine 4 Bei der Langzeitanwendung über 6 h: Gefahr
4 gute analgetische, einer Depression des Knochenmarks (Leuko-
4 schlechte hypnotische Wirkung (Bewusstlosig- penie, Thrombozytopenie).
keit tritt erst ab einem Anteil von 85% in der 4 Diffusion in Hohlorgane und Hohlräume:
Einatmungsluft ein; dies würde für den Lachgas sammelt sich in Hohlorganen und
Patienten aber Hypoxie bedeuten!) und iatrogen geschaffenen Hohlräumen an. Dies
4 keine muskelrelaxierende Wirkung. macht sich auf unterschiedliche Weise bemerk-
bar:
jPharmakokinetik 5 Lachgas diffundiert in die Paukenhöhle,
Lachgas flutet rasch an, der Partialdruckausgleich drückt das Trommelfell nach vorne und
ist schnell erreicht. Die Wirkung ist bereits nach erschwert auf diese Weise Tympano-
2–4 min nachweisbar. Lachgas fördert die Aufnah- plastiken (Operationen im Mittelohr);
me anderer Gase (Second-Gas-Effekt, 7 Abschn. 5 Lachgas diffundiert in den Darm. Man
1.2.1). sollte bei Ileus auf Lachgas verzichten oder
Das Abfluten von Lachgas erfolgt ebenfalls den Lachgasanteil in der Inspirationsluft auf
rasch. In den Alveolen entsteht eine hohe Lachgas- 50% begrenzen!
konzentration, der PaO2 nimmt ab (Diffusionshy- 5 beim Pneumothorax: Diffusion von Lach-
poxie, 7 Abschn. 1.2.1). gas in den Pleuraspalt, Zunahme des Pneu-
> Die Diffusionshypoxie tritt regelmäßig nach
mothorax (Spannungspneumothorax) mit
Lachgasapplikation auf und macht nach
möglicher Mediastinalverlagerung unter
Abstellen der Lachgaszufuhr die Inhalation
Beatmung mit einem Sauerstoff/Lachgas-
von 100% Sauerstoff erforderlich.
Gemisch!
5 Die Diffusion von Lachgas in die Tubus-
jUnerwünschte Wirkungen manschette des Trachealtubus (Cuff,
Unerwünschte Wirkungen können sein: . Abb. 5.8, 7 Abschn. 5.1) kann zu einer
4 Gehirn: Im Gehirn kommt es zu einer mäßi- Druckerhöhung im Cuff und zu einer
gen Hirndruckerhöhung, was sich bei Patien- Druckschädigung an der Trachealschleim-
ten mit eingeschränkter zerebraler Compliance haut führen. Deshalb sollte man den Druck
(7 Abschn. 1.3) negativ auswirken kann. Des- in der Manschette routinemäßig überprüfen
halb: Lachgas ist kontraindiziert bei Patienten und, wenn nötig, korrigieren.
mit Zeichen eines erhöhten intrakraniellen
Drucks (ICP)!
jIndikation arteriellen Blutdruckes. Kompensatorisch

1 Lachgas wird heute in vielen Kliniken für entbehr- steigt die Herzfrequenz an. Es wirkt nur ge-
lich gehalten und nicht mehr benutzt. Wird es den- ringgradig negativ inotrop. Das Herzminuten-
noch angewandt, dann wird es dem Sauerstoff im volumen fällt bei herzgesunden Patienten
Inspirationsgas beigemischt. Die Gründe für den leicht, bei Patienten mit eingeschränkter Ven-
zunehmenden Verzicht auf Lachgas: Patienten sind trikelfunktion deutlich ab. Aufgrund eines
postoperativ schneller bewusstseinsklar, erbrechen starken vasodilatatorischen Effekts im koro-
weniger, zeigen keine Diffusionshypoxie. Darüber naren Gefäßbett kann es zu einer Umvertei-
hinaus erfordert die Vorhaltung einer zentralen lung des Blutes in das »gesunde« Myokard
Gasversorgung mit Lachgas einen hohen techni- kommen, während es im Myokard, das über
schen Aufwand. Viele Kliniken haben daher beim die stenosierten Koronarien versorgt wird, zu
Bau neuer Operationssäle auf eine zentrale Versor- Sauerstoff- und Substratmangel kommen kann.
gung mit Lachgas verzichtet. Dies nennt man das »Coronary-Steal-Phäno-
Eine gewisse Renaissance hat das Medikament men«. Deshalb sollte Isofluran bei Patienten
allerdings im Bereich der Sedierung für wenig mit koronarer Herzerkrankung (KHK) nur
schmerzhafte Eingriffe erfahren. Seit einigen Jahren sehr vorsichtig angewandt werden. Herzrhyth-
ist eine feste, in Gasflaschen bevorratete Mischung musstörungen löst Isofluran nicht aus.
aus Lachgas und Sauerstoff (50%/50%) auf dem 4 Atmung: Hier ergeben sich keine Unterschiede
Markt erhältlich. Diese wird aktuell wieder vermehrt zu den anderen Inhalationsnarkotika; wie sie
im Bereich der Pädiatrie, der Zahnheilkunde und wirkt auch Isofluran atemdepressiv. Als Äther-
auch auf dem Gebiet der Geburtshilfe verwendet. abkömmling hat Isofluran einen stechenden
Geruch. Eine Maskennarkoseeinleitung mit
Isofluran zum Beispiel bei Kindern ist häufig
1.12.2 Isofluran (Forene) mit Husten, Laryngospasmus und Zyanose
verbunden. Das verzögert häufig die Narkose-
jChemisch-physikalische Charakteristika einleitung und egalisiert den zu erwartenden
. Tab. 1.5 und . Abb. 1.24: Zeitgewinn durch das schnelle Anfluten. Man
4 Chlor-Trifluoräthyldifluormethyläther, kann diese unerwünschten Wirkungen auf den
4 farblose, klare Flüssigkeit, Respirationstrakt dadurch abmildern, indem
4 nicht explosiv und nicht entflammbar. man nur langsam die inspiratorische Narkose-
gaskonzentration von 0,4 über 1,0 auf 2,0% er-
jWirkungsprofil höht. Diese schonende Maskennarkoseneinlei-
4 Gute hypnotische Wirkung, tung schützt jedoch nicht in jedem Falle vor
4 schwache analgetische Wirkung, den genannten unerwünschten Wirkungen,
4 gute muskelrelaxierende Wirkung. sodass Isofluran in der Kinderanästhesie keine
weite Verbreitung gefunden hat. Isofluran
jPharmakokinetik wirkt bronchodilatatorisch.
Wegen des relativen hohen Blut-Gas-Verteilungs- 4 Leber: Nach Isoflurannarkosen kann es, wenn
koeffizienten flutet Isofluran relativ langsam an und auch seltener als nach Halothannarkosen, zu
ab. Dies macht sich vor allem nach mehrstündiger den autoimmunologischen Veränderungen der
Applikation bei adipösen Patienten bemerkbar. Der Leber im Sinne eines schlagartig einsetzenden
MAC-Wert liegt bei 1,15 Vol%, wenn ausschließlich Leberversagens kommen. Auch nach Iso-
mit Sauerstoff beatmet wird; bei zusätzlicher Lach- flurananwendung entsteht im Körper, wenn
gasapplikation (70%) bei 0,5 Vol%. auch in deutlich niedrigerer Konzentration,
Trifluoressigsäure, die als Hapten einen au-
jUnerwünschte Wirkungen toimmunologischen Prozess triggern kann.
4 Herz und Kreislauf: Isofluran führt über eine Mehrere Fallberichte weisen auf diese Gefahr
periphere Vasodilatation zu einem Abfall des hin. Insbesondere kann es nach einer Halo-
47 1
Halothan Enfluran Isofluran Desfluran Sevofluran

Br F F F F F Cl F F F F F
H C C F Cl C C O C H F C C O C H F C C O C H F C F F
Cl F H F F F H F F H F H C O C H
F C F H
F
. Abb. 1.24 Chemische Strukturformel der Inhalationsnarkotika
thansensibilisierung (7 Abschn. 1.3.4) auch zu jPharmakokinetik

einem isofluranbedingten Leberversagen kom- Der niedrige Blut-Gas-Verteilungskoeffizient ga-
men (Kreuzimmunisierung). rantiert ein schnelles An- und Abfluten, eine zügige
4 Zerebrale Durchblutung: Isofluran führt zu Inhalationseinleitung ist beim Kind und beim Er-
einer zerebralen Vasodilatation bei gleichzei- wachsenen möglich. Es hat einen angenehmen
tiger Reduktion des zerebralen Stoffwechsels. Geruch und reizt im Gegensatz zu Isofluran nicht
Die Nettoeffekte sind eine geringe Steigerung die Atemwege.
der zerebralen Durchblutung und ggf. ein Die Metabolisierungsrate ist höher als bei Iso-
milder Anstieg des ICP. Isofluran kann und fluran: 3% (. Tab. 1.5). Es entsteht keine Trifluor-
wird in einigen Zentren für Narkosen bei essigsäure. Die Metabolite sind Fluoride sowie
intrakraniellen Eingriffen verwendet, bei Hexafluorisopropanol; letztes wird durch das hepa-
erhöhtem intrakraniellem Druck sei hier aber tische P450-System abgebaut und glukuronidiert
zur Vorsicht geraten! ausgeschieden.
4 Uterus: Isofluran relaxiert den Uterus, Die als nephrotoxisch beschriebenen Fluorid-
sodass bei Uterusatonie auf eine intravenöse spiegel können nach Sevoflurananästhesie erreicht
Narkoseführung gewechselt werden soll werden, ohne jedoch klinisch nachweisbar je zu ei-
(7 Abschn. 13.6). nem Nierenversagen geführt zu haben. Man sollte
4 Maligne Hyperthermie: Isofluran ist eine jedoch bei Patienten mit terminaler Niereninsuffi-
Triggersubstanz für die MH. zienz Vorsicht walten lassen.
jErwünschte und unerwünschte Wirkungen

1.12.3 Sevofluran (Sevorane) 4 Herz und Kreislauf: Sevofluran führt zu einer
systemischen Vasodilatation. Insgesamt zeich-
jChemisch-physikalische Charakteristika net es sich im Vergleich mit den übrigen Inha-
. Tab. 1.5 und . Abb.1.24: lationsnarkotika durch einen geringen Einfluss
4 Fluorierter Methyl-Isopropyläther, auf die Hämodynamik aus.
4 farblose, klare Flüssigkeit, 4 Atmung: Sevofluran wirkt wie alle anderen
4 nicht explosiv, nicht entflammbar. Inhalationsnarkotika atemdepressiv. Über eine
Relaxation der Bronchialmuskulatur hilft es,
jWirkungsprofil den bronchialen Widerstand wie bei Isofluran
4 Gute hypnotisch-narkotische Wirkung, zu vermindern.
4 geringe analgetische Wirksamkeit, 4 Zentralnervös: Sevofluran hat ein exzitatori-
4 geringe Muskelrelaxation. sches Potential. Krampfanfälle unter Sevo-
flurananästhesien sind beschrieben; Vorsicht
Die MAC-Werte liegen für Erwachsene bei 2 Vol%, bei Epileptikern! Die Gehirndurchblutung
bei Kindern und Säuglingen bis 3 Vol%. nach Sevoflurananästhesie wird gesteigert,
insofern eignet sich auch Sevofluran nicht zur 4 Postoperative Unruhezustände: Nach Sevo-
1 Anästhesie bei Patienten mit erhöhtem intra- flurannarkosen kommt es insbesondere bei
kraniellem Druck. Kleinkindern gehäuft zu Unruhe. Die intra-
4 CO2-Absorber: Sevofluran reagiert mit dem operative Gabe von Clonidin hilft, diesen
CO2-Absorber, wobei Compound A entsteht. Unruhezuständen vorzubeugen.
Dieses Degradationsprodukt wird ins Blut 4 Maligne Hyperthermie: Auch Sevofluran ist
aufgenommen und zur Niere transportiert, wo eine Triggersubstanz für eine maligne Hyper-
es im Tierversuch zu Nierenfunktionsstörun- thermie (7 Abschn. 9.2).
gen führt. Erhöhte Compound-A-Werte
wurden zwar auch nach Sevoflurannarkosen
beim Mensch gemessen, Nierenschäden wur- 1.12.4 Desfluran (Suprane)
den jedoch selbst mit differenzierten Funk-
tionstests nicht festgestellt. Möglicherweise jPhysikalisch-chemische Charakteristika
schützt ein in den Nierenzellen des Menschen . Tab. 1.5 und . Abb. 1.24:
vorhandenes Enzym, die Betalyase, die 4 Fluorierter Methyläther (ähnlich dem Iso-
menschliche Niere vor einer Schädigung durch fluran, ein Chloridion ist gegen ein Fluoridion
Compound A, in dem es diese Substanz ab- ausgetauscht),
baut. Dennoch sollte man bei Patienten mit 4 stechender, unangenehmer Geruch,
Nierenschädigung die notwendige Vorsicht bei 4 farblose, klare Flüssigkeit,
der Anwendung von Sevofluran walten lassen. 4 nicht explosiv und nicht entflammbar.
! Trockener Atemkalk bei Sevoflurananästhesien!
jWirkungsprofil
5 Bei trockenem CO2-Absorber kommt es zu 4 Gute hypnotische Wirksamkeit,
einer exzessiven Degradation von Sevofluran 4 schwache analgetische Wirkung,
im CO2-Absorber: Hohe Compound-A-, 4 geringe muskelrelaxierende Wirkung.
aber auch -B-, -C-, -D- und -E-Werte kön-
nen entstehen, die Absorbertemperatur steigt jPharmakokinetik
rapide bis auf Werte von 150°C, den Patien- Desfluran flutet aufgrund seines niedrigen Blut-
ten erreicht dann nur wenig Sevofluran, er Gas-Verteilungskoeffizienten (ähnlich wie Lachgas)
schläft schlecht ein oder wacht schnell wie- rasch an und ab. Dadurch ist Desfluran besser
der auf. Berichte über ein thermisches Inha- steuerbar als alle bisher besprochenen Inhalations-
lationstrauma und eine starke Atemreizung narkotika.
sind erschienen (7 Abschn. 1.3). Desfluran ist das am schwächsten wirkende In-
> Die Reaktion von Sevofluran mit dem Atem-
halationsnarkotikum. Deshalb liegt der MAC-Wert
kalk ist stark abhängig vom Frischgasfluss
bei 6,5%, bei Kindern gar bei 9–12 Vol%. Aufgrund
und dem Wassergehalt des Absorbers. Je
seiner physikalischen Eigenschaften ist Desfluran
niedriger der Frischgasfluss, desto stärker ist
über herkömmliche Verdampfer nicht ausreichend
die Reaktion von Sevofluran mit dem CO2-
kontrollierbar zu verabreichen. Es wird deshalb in
Absorber. Deshalb sind in den USA Niedrig-
einem speziellen Verdampfer auf deutlich über
flussnarkosen unter 1 l/min mit Sevofluran
Raumtemperatur erwärmt und dann dem inspirato-
nicht gestattet. Abhängig ist die Compound-
rischen Gasgemisch hinzu gefügt. Desfluran wird
A-Bildung von dem Wassergehalt des CO2-
praktisch nicht metabolisiert (. Tab. 1.5).
Absorbers (Wassergehalt normalerweise
14–18 g/l).
4 Atmung: Wie alle Inhalationsnarkotika wirkt
4 Leber: Leberzellnekrosen sind auch nach Desfluran atemdepressiv. Darüber hinaus führt
Sevoflurannarkosen beschrieben. Der Ent- es zu erheblichen Atemwegsirritationen, wenn
stehungsmechanismus ist ungeklärt. man die Narkose als Maskennarkose mit
1.13 · Muskelrelaxanzien
49 1
Desfluran einleitet: Wegen des stechenden ischämischen Areals. Bereits Mitte der 80er
Geruches entstehen in hoher Inzidenz Laryn- Jahre konnte gezeigt werden, dass eine Serie
gospasmus, Hustenattacken und Zyanose. kurzer Phasen von Ischämie und Reperfusion
Deshalb muss eine Desflurananästhesie immer vor einer längerdauernden Koronarokklusion
intravenös eingeleitet werden. zu einem deutlich verringerten Reperfusions-
4 Herz und Kreislauf: Die Wirkung auf Herz schaden führt. Dieses Phänomen wurde als
und Kreislauf ähneln denen des Isoflurans. »Ischämische Präkonditionierung« bekannt
Pointiert ist allerdings die Herzfrequenz- und wird unter anderem über eine Aktivierung
steigerung unter Desfluran! Leichter Blut- von ATP-abhängigen Kalium-Kanälen vermit-
druckabfall, leichte negativ-inotrope Wirkung, telt. Ende der 90er Jahre konnte gezeigt wer-
Abfall des peripheren Widerstandes und ins- den, dass diese Kanäle ebenfalls durch die
besondere die beträchtliche Herzfrequenz- Gabe von Isofluran in einer Dosis von 0,5
steigerung belasten die myokardiale Sauerstoff- MAC über mehrere Minuten aktiviert werden
bilanz im Sinne einer Verschlechterung. Bei und eine sogenannte anästhetika-induzierte
Patienten mit koronarer Herzerkrankung sollte Präkonditionierung bedingen. Dieser Effekt
Desfluran nie als Mononarkotikum, sondern lässt sich ebenfalls für Sevofluran und Desflu-
nur mit Opioidsupplementation angewandt ran nachweisen. Aktuelle Richtlinien empfeh-
werden. len den Einsatz volatiler Anästhetika demzu-
4 Zentralnervös: Desfluran hat kein exzitato- folge bei nicht-kardiochirurgischen Eingriffen
risches Potential. Es führt über eine Gefäß- bei Patienten mit erhöhtem Risiko einer myo-
dilatation zu einer vermehrten Durchblutung kardialen Ischämie.
des Gehirns bei gleichzeitig reduzierter Stoff-
wechselaktivität. Es sollte, wie alle anderen
Inhalationsnarkotika, deshalb bei neurochirur- 1.13 Muskelrelaxanzien
gischen Operationen mit Vorsicht eingesetzt
werden. jChemie und Wirkungsweise
4 Leber: Da Desfluran zur Trifluoressigsäure An ihrer Reaktion mit dem postsynaptischen Ace-
abgebaut wird, kann es auch zu einem fulmi- tylcholinrezeptor lassen sich depolarisierende und
nanten Leberversagen führen. Fallberichte nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien unter-
darüber liegen vor. scheiden.
4 Uterus: Auch hier unterscheidet sich Desfluran Ein Vertreter der depolarisierenden Muskelrela-
nicht von den Effekten anderer Inhalations- xanzien ist das Succinylcholin (= Suxamethonium).
narkotika: Uterusrelaxation Chemisch gesehen handelt es sich um eine Verbin-
dung von zwei Acetylcholinmolekülen. Succinyl-
! Uterusatonie!
cholin reagiert mit dem Rezeptor und führt, wie
4 Reaktion mit dem CO2-Absorber: Eine Degra- Acetylcholin, zu einer Depolarisation. Diese wird
dation wie bei Sevofluran findet nicht statt. Die auf den Muskel übertragen, was klinisch an Muskel-
CO-Bildung kann jedoch beträchtlich sein faszikulationen am ganzen Körper nachweisbar ist.
(7 Abschn. 1.3). Die Acetylcholinesterase kann aber Succinylcholin
nicht abbauen. Dies bewirken stattdessen die Pseu-
docholinesterasen im Blut, die eine solch hohe Ab-
1.12.5 Organprotektion durch volatile baukapazität besitzen, dass nur 10–15% des injizier-
Anästhetika ten Succinylcholins die motorische Endplatte errei-
chen. Die Wirkung von Succinylcholin an der mo-
4 Ein nicht unerheblicher Anteil des im Rahmen torischen Endplatte wird dann durch Diffusion in
von Ischämien entstehenden Schadens resul- die Extrazellulärflüssigkeit der Muskelfaser been-
tiert aus der Bildung von reaktiven Sauerstoff- det. In der Zeit bis zum Abbau des Succinylcholins
radikalen im Rahmen der Reperfusion des ist der Rezeptor besetzt und kann nicht auf Acetyl-
cholin reagieren, auch wenn dies weiterhin aus den jBeurteilung des Muskeltonus nach
1 präsynaptischen Vesikeln abgegeben wird: Der Muskelrelaxation und postoperative
Muskel ist gelähmt. Restcurarisierung
Zu den nichtdepolarisierenden Muskelrelaxan- Klinische Kriterien für einen ausreichenden Mus-
zien zählen Tubocurarin, Alcuroniumchlorid, keltonus nach Muskelrelaxation sind:
Pancuronium, Vecuronium, Rocuronium sowie 4 Kopf und Arme für mindestens 10 sec
Atracurium und Mivacurium. Diese nichtdepolari- anheben,
sierenden Muskelrelaxanzien besetzen den postsy- 4 Hände fest drücken können,
naptischen Acetylcholinrezeptor, ohne die Endplat-
tenmembran zu depolarisieren. Durch diese Hem- Nicht ausreichend ist der Muskeltonus, wenn der
mung wird die Erregungsüberleitung verhindert Patient nur die Augen öffnen kann.
(kompetitive Hemmung). Zu einer Erregungsüber- Einen Muskelrelaxanzienüberhang erkennt
tragung kommt es erst wieder, wenn das nichtdepo- man klinisch an:
larisierende Muskelrelaxans abgebaut ist oder durch 4 hochfrequentem, flachem Atem,
eine hohe Acetylcholinkonzentration aus der Re- 4 Tachykardie und Hypertonus (Stress),
zeptorverbindung verdrängt wird. Eine Antagoni- 4 Atemnotgefühl und
sierung der nichtdepolarisierenden Muskelrelaxan- 4 Unruhe des erwachenden Patienten.
zien kann erfolgen, indem durch Acetylcholineste-
rasehemmung die Konzentration von Acetylcholin Die postoperative Restcurarisierung (PORC)
am Rezeptor erhöht und dadurch das Muskelrela- 4 beinträchtigt die Schutzreflexe (Husten, Schlu-
xans verdrängt wird. cken),
Während nichtdepolarisierende Muskelrela- 4 kann zu einer Verlegung der Atemwege führen,
xanzien durch eine Hemmung der Acetylcholines- 4 schwächt die Atemmuskulatur.
terase antagonisierbar sind (7 Abschn. 1.16.3), ge-
lingt dieses bei depolarisierenden Muskelrelaxan- Gefährdet sind die Patienten für postoperative pul-
zien nicht. monale Komplikationen (Atelektasen, Infiltrate auf
der Basis einer Mikroaspiration). Die postoperative
jBesonderheiten Restcurarisierung wird verstärkt durch
Die Muskelrelaxanzien wirken nicht an allen Mus- 4 Inhalationsnarkotika,
keln zur gleichen Zeit: Zuerst werden die kleinen 4 Antibiotika (Aminoglykoside, Tetracycline),
Muskeln von Augen, Fingern, Zehen und Kiefer 4 Betablocker,
gelähmt, danach folgen die Muskeln der Extremitä- 4 Diuretika,
ten, von Hals und Stamm, schließlich die Interkos- 4 Kalziumantagonisten,
talmuskeln und zuletzt das Zwerchfell. 4 Magnesium.
Succinylcholin überwindet in einem minimalen
Prozentsatz die Plazenta, sodass bei der Anwen- Um eine PORC auszuschließen, ist deshalb ein neu-
dung bei einer Entbindung keine negativen Auswir- romuskuläres Monitoring zwingend erforderlich
kungen auf das Neugeborenen beobachtet wurden. (7 Abschn. 6.4).
Die nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien pas- Lassen sich die Relaxanzien nicht antagonisie-
sieren ebenfalls auch nur in Spuren die Plazenta und ren oder besteht dafür eine Kontraindikation, dann
führen deshalb ebenfalls nicht zu einer Muskelrela- besteht eine Indikation zur Nachbeatmung, bis die
xation beim Neugeborenen. Nebenbei: Es sind bei Wirkung des Relaxanz abgeklungen ist.
der Sectio auch nur sehr geringe Dosierungen an
Muskelrelaxanzien erforderlich. jPharmakokinetik
Bei Succinylcholin wie auch beim Mivacurium
spielt die Metabolisierung die ausschlaggebende
Rolle. Sie ist abhängig vom Enzym Pseudocholines-
terase, das genetisch bedingte Varianten hat. Kli-
51 1
nisch relevant sind homozygote Erbträger (Häufig- Phase der Membranstabilisierung (Phase II) abge-
keit < 1:2000). Bei dieser Personengruppe kann die löst, in der diese Substanz wie ein nicht-depolarisie-
Wirkung von Suxamethonium und Mivacurium rendes Muskelrelanxans wirkt.
mehrere Stunden anhalten.
Bei den nichtdepolarisierenden Muskelrelaxan- jUnerwünschte Wirkungen
zien steht Sie betreffen vor allem die Atmung (wenn Succinyl-
4 bei Pancuronium, Alcuroniumchlorid die re- cholin nicht abgebaut werden kann), das Reizlei-
nale Ausscheidung und tungssystem des Herzens, den Kaliumhaushalt (Hy-
4 beim Vecuronium und Rocuroniumbromid die perkaliämie), die Muskulatur sowie die Steigerung
biliäre Exkretion im Vordergrund. des intraokulären und intragastralen Druckes.
Das Atracurium sowie das Cis-Atracurium werden kAtmung

organunabhängig über eine spezielle chemische Die protrahierte Apnoe (>3 min) nach Succinyl-
Abbaureaktion, die Hofmann-Elimination, abge- cholingabe ist Folge eines Pseudocholinesterase-
baut. (PCHE-)Mangels (7 Abschn. 1.1.3). Dieser kann
folgendermaßen entstanden sein:
4 Angeboren: Ein genetisch bedingter PCHE-
1.13.1 Depolarisierende Muskel- Mangel oder eine atypische PCHE liegen bei
relaxanzien ca. 0,1% aller Menschen vor.
4 Physiologisch: Bei Neugeborenen in den ersten
jPräparate sechs Monaten und bei Schwangeren 3 Monate
Succinylcholin = Suxamethonium (Lysthenon) vor bis 3 Tage nach der Geburt.
4 Erworben: Bei schweren Leberzirrhosen kann
jIndikation die PCHE-Aktivität vermindert sein.
Succinylcholin ist zur Intubation bei nicht nüchter-
nen Patienten und zur Unterbrechung eines Laryn- Laborchemisch kann dies mit der Dibucainzahl
gospasmus indiziert. quantifiziert werden. Dibucain ist ein Lokalanäs-
thetikum, das die Pseudocholinesterase hemmen
jDosierung kann. Normalerweise hemmt Dibucain die Pseudo-
Die Dosierung liegt bei 0,75–1 mg/kg. Fraktionierte cholinesterase um 20%. Bei genetischen Varianten
Repetitionsdosen von 0,5 mg/kg sind erlaubt. Die kann diese Hemmung bis auf 80% ansteigen. (. Tab.
Gesamtdosis sollte 5 mg/kg nicht übersteigen, da 1.6).
sonst eine kompetitive Hemmung eintritt. Depola- Therapeutische Möglichkeiten:
risierende Muskelrelaxanzien können in dieser ho- 4 Beatmung unter Sedierung, bis die Restakti-
hen Dosierung oder wiederholter Gabe zu einem vität der PCHE das Succinylcholin abgebaut
sog. »Dualblock« führen: Die zunächst bestehende hat;
Dauerdepolarisation (Phase I) wird durch eine 4 Substitution von PCHE durch Frischplasma
. Tab. 1.6 Inzidenz atypischer Cholinesterasen vom Typ 2 (Pseudocholinesterasen), Dibucain-Zahl und Wirkdauer
von Succinycholin und Mivacurium
Gentyp Inzidenz Dibucainzahl Wirkdauer von Succinylcholin und Mivacurium
Homozygot normales Gen Normal 80 Normal
Heterozygotes Gen 1/500 50 gering verlängert (2–3 h)
Homozygot atypisches Gen 1/3000 20 stark verlängert (5–9 h)

kReizleitungssysteme des Herzens kMuskelkater

1 Es kommt nach Succinylcholingaben zu Postoperativ klagen viele Patienten über Muskel-
4 Sinusbradykardien: Sie werden erklärt durch kater. Diese Myalgie ist Folge des succinylcholin-
eine Aktivierung des Parasympathikus bei jenen bedingten Muskelfaszikulierens. Morphologisches
Patienten, bei denen der Sympathikus überwiegt Substrat sind feine Muskelrisse. Durch die Vorgabe
(vor allem bei Kindern und Schwangeren). Es einer kleinen Dosis eines nichtdepolarisierenden
kommt jedoch fast immer wieder spontan zur Muskelrelaxans (sog. Präcurarisierung), die bereits
Normalfrequenz; wenn nicht, ist Atropin oder eine partielle Blockade der Rezeptoren hervorge-
in Extremfällen Adrenalin indiziert, ruft, verhindert die Entstehung der Myalgien nicht
4 Knotenrhythmen: Sie entstehen wahrschein- sicher und kann ihrerseits bereits eine Ateminsuffi-
lich durch Unterdrückung der Sinusknoten- zienz auslösen. Aus diesem Grund wird hierauf
funktion. Der AV-Knoten springt als Schritt- heutzutage in der Regel verzichtet.
macher ein. Therapie ist meist nicht notwendig;
4 ventrikulären Arrhythmien: Das Succinylcho- kSteigerung des intraokulären Drucks
lin führt zu einer verstärkten Arrhythmiebe- Der intraokuläre Druck steigt durch Kontraktion
reitschaft des Myokards. Ventrikuläre Arrhyth- der Augenmuskeln. Für den Patienten mit Glaukom
mien werden häufig bei Nachinjektion regis- hat dies eine relativ geringe Bedeutung, da der
triert, können aber bereits bei der Erstinjektion Druck bald wieder abnimmt. Fatal wirkt sich jedoch
auftreten. die Drucksteigerung beim Patienten mit perforie-
renden Augenverletzungen aus: Augeninhalt kann
kStörungen des Elektrolythaushalts austreten. Succinylcholin sollte deshalb bei diesen
Succinylcholin bewirkt durch Öffnen der Ionen- Patienten nicht eingesetzt werden.
kanäle einen Kaliumaustritt aus den Zellen. Der
geringe Kaliumanstieg im Plasma hat beim Patien- kSteigerung des intragastralen Drucks
ten ohne Vorerkrankungen jedoch keine klinische Durch Faszikulieren von Bauchwand und Zwerch-
Bedeutung. Unter pathologischen Bedingungen fell steigt der intragastrale Druck an. Mit einer klei-
wurden jedoch schon Kalium-Anstiege bis auf 12 nen Dosis an nichtdepolarisierenden Muskelrela-
mval/l beobachtet. Ein solcher Kaliumanstieg hat xanzien könnte man diesen Faszikulationen vor-
fatale Folgen: Kammerflimmern, Asystolie. Gefähr- beugen. Dies ist jedoch nicht sinnvoll, da durch die
det sind Patienten mit Präcurarisierung auch der Sphinktertonus zwischen
4 Niereninsuffizienz, Ösophagus und Magen beeinträchtigt wird. Des-
4 ausgedehnten Verbrennungen (ab dem 3. Tag), halb wird heute auf eine Präcurarisierung bei der
4 Immobilisation ab dem 2.-3. Tag (querschnitts- RSI verzichtet (7 Abschn. 5.1.4 und 9.3.8).
gelähmte Patienten, Langliegepatienten),
ursächlich ist eine vermehrte, immobilisations- kMaligne Hyperthermie
bedingte Expression von ACh-Rezeptoren in Succinylcholin zählt zu den Triggersubstanzen. Ver-
der Muskulatur, dacht schöpfen sollte man, wenn trotz Succinylcho-
4 massiven Weichteilverletzungen, lingabe die Kiefermuskulatur rigide bleibt und so die
4 Sepsis, Intubation erschwert ist. Die Behandlung orientiert
4 Polytraumen (>1 Woche). sich an den in 7 Abschn. 9.2 geschilderten Richtlinien.
kRhabdomyolyse > Die Fülle an unerwünschten Wirkungen

Succinylcholin kann auch eine Rhabdomyolyse haben dazu geführt, dass in vielen Kliniken
triggern: Dies führt zu einem akuten Muskelzellzer- Succinylcholin, insbesondere bei Kindern,
fall, schwerer Hyperkaliämie und Herzstillstand! nur noch unter strenger Indikation einge-
Diese Patienten sind schwer zu reanimieren. setzt wird: zur Ileuseinleitung (7 Abschn.
9.3.8) und zur Behandlung eines Laryngo-
spasmus.
53 1
Die routinemäßige Intubation erfolgt immer mit re Dosis gegeben werden. Daraus resultiert: Schnel-
einem nichtdepolarisierenden Muskelrelaxans (z. B. ler Wirkungsbeginn von 1–2 min. Dosierung:
Atracurium, Vecuronium). 0,6 mg/kg.
Die Wirkdauer wird mit 30–40 min angegeben,
der Erholungsindex (Erholung der neuromuskulä-
1.13.2 Nichtdepolarisierende ren Funktion von 25% auf 75% des Ausgangswerts)
Muskelrelaxanzien mit 10–15 min. Hier ist es mit dem Vecuronium
vergleichbar (. Tab. 1.7).
jVecuronium (Norcuron) Rocuronium ist nach Succinylcholin das Mus-
kChemie und Wirkungsweise kelrelaxans mit der schnellsten Onset-Zeit. Gegen-
Dieses nichtdepolarisierende Muskelrelaxans hat über Vecuronium ergeben sich insgesamt jedoch
ein Steroidgerüst, das vom Pancuronium abgeleitet nur geringe klinische Vorteile.
ist. Wirkungsbeginn ist nach 2–3 min, die Wirk-
dauer beträgt 20–40 min, der Erholungsindex 10– kPharmakokinetik und unerwünschte
15 min (. Tab. 1.7). Wegen seiner kurzen Wirk- Nebenwirkungen
dauer und besseren Steuerbarkeit hatte es nach sei- Rocuronium wird zu 70% über die Leber und zu
ner Einführung rasch weite Verbreitung gefunden. 20% über die Niere ausgeschieden.
Heute ist es jedoch weitgehend durch Rocuronium Die intravenöse Applikation ist bei einer In-
ersetzt. Dosierung: 0,1 mg/kg. jektion in kleine Venen sehr schmerzhaft, deshalb
ist es vor allem in der Kinderanästhesie nicht
kPharmakokinetik und unerwünschte sehr verbreitet. Schwere Anaphylaxien sind be-
Wirkungen schrieben.
Vecuroniumbromid wird von der Leber aufgenom-
men und zu 50% biliär sezerniert, der Rest wird jRapid-Sequence-Induction
über die Niere ausgeschieden. Es ist nicht plazenta- Verabreicht man Rocuronium in einer Dosis von
gängig. Anaphylaxien sind selten. 0,9 mg/kg, so reduziert sich die Anschlagszeit auf
Werte vergleichbar mit Succinylcholin. Auf diese
jRocuronium (Esmeron) Weise lässt sich eine RSI unter Vermeidung der un-
kChemie und Wirkungsweise erwünschten Nebenwirkungen von Succinylcholin
Die Wirkungsstärke beträgt nur 1/6 von Vecuro- durchführen. Zu beachten ist jedoch, dass sich die
nium (es ist ein Stereoisomer des Vecuronium, qua- Wirkdauer von Rocuronium in dieser Dosierung
si sein »Bruder«). Es muss demnach die 6fach höhe- auf circa 90 Minuten verlängert! Aufgrund der
. Tab. 1.7 Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien: Dosierung, Onset time, klinische Wirkdauer (Duration 25%),
Erholungsindex
NMR Dosierung Onset- Klinische Wirk- Erholungs-

(mg/kg kg) time [min] dauer Duration index [min]
25% [min]
Steroidmuskelrelaxanzien Pancuronium 0,05–0,1 mg/kg 2–6 50–100 30
Vecuronium 0,1 mg/kg 2–3 20–40 10–15
Rocuronium 0,6 mg/kg 1–2 20–40 10–15
Benzylisochinolinderivate Atracurium 0,5 mg/kg 2–3 20–40 10–15
Cis-Atracurium 0,1 mg/kg 3–5 20–40 10–15
Mivacurium 0,1–0,2 mg/kg 2–4 8–20 7

Markteinführung des sehr schnell wirksamen Ant- kPharmakokinetik und unerwünschte

1 agonisten Sugammadex (7 Abschn. 1.16.3) wird die- Wirkungen
se lange Wirkdauer heute jedoch als weniger kri- Mivacurium wird zu 95% über die Pseudocholines-
tisch angesehen. terase abgebaut. Deshalb muss wie beim Succinyl-
cholin mit einer deutlichen Wirkungsverlängerung
jAtracurium (z. B. Tracrium) bei genetischen Varianten gerechnet werden.
kChemie und Wirkungsweise Als unerwünschte Wirkung tritt häufig ein
Atracurium ist chemisch ein Benzylisochinolin- Flush auf, getriggert über eine Histaminausschüt-
derivat und stellt ein Gemisch aus 10 Stereoisome- tung.
ren dar. Mit dem Wirkungsbeginn ist nach 2–3 min
zu rechnen. Wirkdauer 20–40 min, Erholungsindex jInteraktionen
10 min (. Tab. 1.7). Dosierung: 0,5 mg/kg. Interaktionen von nichtdepolarisierenden Muskel-
relaxanzien mit anderen Medikamenten sind von
kPharmakokinetik und unerwünschte großer klinischer Bedeutung.
Wirkungen
Atracurium wird zu 1/3 über die Hofmann-Reak- kWirkungsverstärkung
tion organunabhängig metabolisiert, zu 2/3 über Diese erfolgt durch
unspezifische Plasmaesterasen (nicht Pseudocho- 4 Antibiotika aus der Aminoglykosid- und
linesterasen, deshalb auch keine Wirkungsverlänge- Tetrazyklinreihe in hoher Dosierung, Ampho-
rung durch genetische Varianten). Atracurium setzt tericin B (Wirkungsmechanismus: Verminde-
Histamin frei, was sich aber meist nur in einer pas- rung der ACH-Freisetzung);
sageren Hautrötung zeigt; schwere Anaphylaxien 4 Antiarrhythmika (Lokalanästhetika) wie Xylo-
sind möglich. cain, Procain, Chinidin (Wirkungsmechanis-
mus: Hemmung der Impulsweiterleitung an
jCisatracurium (Nimbex) der motorischen Endplatte);
kChemie und Wirkungsweise 4 Inhalationsnarkotika wie Isofluran, Sevofluran,
Cisatracurium ist eines der Stereoisomere des Atra- Desfluran (Wirkungsmechanismus: Reduktion
curiums. Es ist 3- bis 4-mal stärker als Atracurium des Endplattenpotentials);
und wird deshalb niedriger dosiert. Dosierung: 4 Hypokaliämie (hyperpolarisierte post-
0,1 mg/kg. Die Anschlagzeit ist mit bis zu 3–4 min synaptische Membran);
jedoch deutlich länger als bei Atracurium. 4 Hypokalziämie (verminderte ACH-Frei-
setzung);
kPharmakokinetik 4 Hypermagnesiämie (verminderte ACH-
70–80% von Cis-Atracurium wird ebenfalls über Freisetzung).
die Hofmann-Reaktion organunabhängig elimi-
niert. Die Histaminausschüttung ist geringer als bei kWirkungsverminderung
Atracurium. Sie resultiert aus
4 Hyperkaliämie,
jMivacurium (Mivacron) 4 Hyperkalziämie,
kChemie und Wirkungsweise 4 Hypomagnesiämie.
Mivacurium ist wie Atracurium ein Benzylisochi-
nolinderviat. Mit einer Wirkdauer von 8–12 min ist kAnwendung bei Patienten mit Muskel-
es das am kürzesten wirkende nichtdepolarisieren- erkrankungen
de Muskelrelaxans. Der Wirkungsbeginn liegt bei > Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien
2–3 min (. Tab. 1.7). Dosierung: 0,1–0,2 mg/kg. sind bei zahlreichen Muskelerkrankungen
nur mit großer Vorsicht anzuwenden!
1.14 · Nichtopioidanalgetika
55 1
Für die Anästhesie ist besonders die Myasthenia > Beim Abbau von Paracetamol können neben
gravis wichtig. Diese Patienten haben bereits eine unschädlichen Glukuronidierungskonjuga-
Muskelschwäche und reagieren sehr empfindlich ten auch toxische Metabolite entstehen, die
auf nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien. Man durch die körpereigene Glutathionreserve
leitet bei diesen Patienten die Narkose mit einem eliminiert werden können. Reicht diese
intravenösen Hypnotikum ein und hält sie mit ei- Glutathionreserve nicht aus (vorgeschädigte
nem Inhalationsnarkotikum aufrecht. Bei entspre- Leber, Alkoholismus, toxische Paracetamol-
chender Narkosetiefe lassen sich die Patienten meist dosis etc.), so werden verstärkt toxische
ohne Relaxans atraumatisch intubieren. Opioide Produkte gebildet, die die Leber zerstören.
sind bei diesen Patienten wegen des atemdepressi-
ven Effektes ebenfalls vorsichtig einzusetzen. Typischerweise gibt es zwischen der Applikation
> Bei Myotonien und Muskeldystrophien (z. B.
und den ersten Symptomen der progredienten Le-
Myotonie Curschmann-Steinert) ist Succinyl-
berinsuffizienz ein symptomfreies Intervall von
cholin kontraindiziert.
1–2 Tagen, das therapeutisch genutzt werden muss!
Antidot bei einer Paracetamol-Intoxikation: Acetyl-
Diese Patienten reagieren auf nicht-depolarisieren- cystein! Gefährlich sind Paracetamol-Dosierungen
de Muskelrelaxanzien meist normal. Nach Applika- von über 100 mg/kg/Tag beim Erwachsenen. Para-
tion von Succinylcholin kann es jedoch zu einer cetamol-Intoxikationen sind die häufigsten Indika-
generalisierten Kontraktur der Skelettmuskulatur tionen für eine notfallmäßige Lebertransplantation.
kommen, die eine Beatmung unmöglich macht.
Therapie: Relaxation mit nichtdepolarisierenden
Muskelrelaxanzien. 1.14.2 Metamizol (Novalgin)
jWirkungsweise und Indikationsbereich

1.14 Nichtopioidanalgetika Metamizol ist ein nichtsaures antipyretisches An-
algetikum. Es wirkt fiebersenkend und analgetisch
1.14.1 Paracetamol (Benuron, bei schwachen bis starken Schmerzen. Aufgrund
Paracetamol ratiopharm) seiner relaxierenden Wirkung auf die glatte Musku-
latur ist es auch bei spastisch bedingten Schmerzen
jWirkungsweise und Indikationsbereich einsetzbar.
Paracetamol gehört zu den nichtsauren antipyreti-
schen Analgetika. Seine Wirkungsweise ist vermut- jPharmakokinetik und unerwünschte
lich in der Hemmung der Prostaglandinsynthese im Wirkung
ZNS begründet. Es hat einen schwachen analgeti- Metamizol wird im perioperativen Bereich meist
schen und einen antipyretischen, aber keinen ent- intravenös eingesetzt.
zündungshemmenden Effekt. > Hier muss große Vorsicht walten: Der muskel-
Der Indikationsbereich sind leichte Schmerzen relaxierende Effekt betrifft auch die Gefäß-
in der postoperativen Phase, sowie als Komponente muskulatur! Dadurch kommt es bei rascher
der chronischen Schmerztherapie (7 Kap. 43). Injektion zu einer Vasodilatation mit der
möglichen Folge eines Schockzustandes!
jPharmakokinetik und unerwünschte
Deshalb titrierende Dosierung!
Wirkung
Paracetamol kann i.v., per os oder rektal appliziert Eine weitere gefürchtete Komplikation der Metami-
werden. Es wird in der Leber abgebaut. zol-Gabe ist die Agranulozytose. Diese ist allergisch
Dosierung: 15 mg/kg, Tageshöchstdosis 60 mg/ vermittelt, Angaben über die Häufigkeit des Auftre-
kg. tens schwanken zwischen 1:1.500 und 1:1.000.000.
Intravenöse Gabe bei Kindern unter 10 kg: Bei Verwendung des Medikaments ist aufgrund die-
7,5 mg/kg, Tageshöchstdosis 30 mg/kg ser potentiell schwerwiegenden Nebenwirkung
streng auf den Indikationsbereich (starke Schmerzen, ten Jahren wurde ASS im perioperativen
1 Koliken, therapieresistentes Fieber) zu achten! Nicht Bereich großzügig weiter verabreicht, um das
angewendet werden darf es bei Patienten mit Gluco- Risiko kardiovaskulärer Komplikationen zu
se-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel. In seltenen verringern. Die Zunahme des Blutungsrisikos
Fällen kann es auch zu einer schweren anaphylakti- unter 100 mg ASS/Tag wurde allgemein als
schen Reaktion kommen! Die Applikation sollte niedrig eingeschätzt. Ein Absetzen erfolgte
langsam i.v. oder am besten über eine Kurzinfusion nur noch bei Operationen mit hohem Blu-
(20 min) erfolgen; und dies bedeutet jedoch keine tungsrisiko. Aktuelle Daten legen jedoch ent-
Sicherheit, dass eine Anaphylaxie vermieden wird. gegen der bisherigen Annahme eine erhöhte
Inzidenz schwerer Blutungen nahe! Eine
abschließende Beurteilung des Sachverhalts
1.14.3 Acetylsalicylsäure steht momentan noch aus!
(Aspirin, ASS ratiopharm)
Kann wegen eines Notfalleingriffes nicht 5 Tage ge-
jWirkungsweise und Indikation wartet werden, so steht mit Desmopressin (Minirin)
ASS ist ein saures antiphlogistisches und antipyreti- ein Antidot zur Verfügung. Es mobilisiert alle noch
sches Analgetikum und wirkt über eine Hemmung vorhandenen Thrombozyten aus dem Knochen-
der Prostaglandinsynthese. Die analgetische Wir- mark!
kung hilft nur bei schwachen bis mittelstarken ASS hemmt, wie in . Abb. 1.12 dargestellt, die
Schmerzen. Darüber hinaus liegt eine antipyreti- Cyclooxygenase mit der Folge einer verminderten
sche und antiinflammatorische Wirkung vor. Prostaglandinsynthese. Die Arachidonsäure kann
Hauptindikationsfeld ist die ambulante Schmerz- nun in die Leukotrienproduktion umgeleitet wer-
therapie (Zahn- und Kopfschmerzen etc.). In der den. Leukotriene erhöhen den Tonus der Bronchial-
chronischen Schmerz- und Tumorschmerztherapie muskulatur.
wird es seltener adjuvant eingesetzt. > Die erhöhte Leukotrienproduktion kann bei
Patienten mit entsprechender Disposition
jPharmakokinetik und unerwünschte
einen Asthmaanfall triggern.
Wirkungen
ASS wird im Magen resorbiert. Sie wird in den Ma- Die Gabe von ASS bei Kindern mit Varizelleninfek-
genzellen esterolytisch gespalten. Sie reichert sich tion hat gehäuft zu dem Reye-Syndrom geführt. Das
nicht nur in dem sauren Milieu des entzündlichen Reye-Syndrom ist gekennzeichnet durch ein Leber-
Gewebes an, sondern auch in den Magenzellen und zellversagen und konsekutivem Hirnödem.
in den Zellen der Nierentubuli. Nach ASS-Einnah- Wegen der ungeklärten Zusammenhänge zwi-
me kann es zu Magenbeschwerden bis hin zu Ulzera schen ASS-Gabe und Infektionserkrankungen bei
und Blutungen kommen. Kleinkindern gilt die Gabe von ASS im Kleinkin-
ASS hemmt irreversibel die Thromboxansyn- desalter als kontraindiziert.
thetase der Thrombozyten. Man nützt diese uner-
wünschte Wirkung heute weltweit zur antithrombo-
tischen Prophylaxe nach Herzinfarkt und apoplek- 1.14.4 Diclofenac (Voltaren), Ibuprofen
tischem Insult in niedriger Dosierung von 50– (Nurofen-Saft), Naproxen
100 mg/Tag ASS.
jWirkungsweise und Anwendungsbereiche
> Die Thrombozytenfunktion normalisiert sich Diclofenac, Ibuprofen und Naproxen wirken eben-
nach ASS-Gabe erst dann wieder, wenn alle falls über eine Hemmung der Prostaglandinsynthe-
komplett irreversibel gehemmten Thrombo- se. Die analgetische und entzündungshemmende
zyten durch neue, funktionsfähige Thrombo- Wirkung wird vor allem in der chronischen
zyten ersetzt worden sind. Dies ist erst 5 Tage Schmerztherapie genutzt. In den letzten Jahren hat
nach Absetzen von ASS der Fall. In den letz- sich jedoch auch der Einsatz im perioperativen Be-
1.15 · Antiemetika
57 1
reich bei leicht- bis mittelstarken Schmerzen be- jPharmakokinetik und unerwünschte
währt. Wirkungen
Häufig werden Ibuprofen und Diclofenac adju- Celecoxib wird nach Passage des Magens im Dünn-
vant zur Opioidgabe gegeben (Dosierung: Diclofe- darm resorbiert. Es wird in der Leber vorwiegend
nac 2–3 mg/kg; Ibuprofen 10 mg/kg; Höchstdosis über CYP 2C9 metabolisiert, die Metabolite werden
40 mg/kg/Tag). überwiegend über die Leber ausgeschieden. Die hö-
here Inzidenz von Myokardinfarkten und kardio-
jPharmakokinetik und unerwünschte vaskulärer Mortalität bei längerfristiger Einnahme
Wirkungen ist vermutlich ein Klasseneffekt der Coxibe. Bezüg-
Diclofenac wird nach Passage des Magens im Dünn- lich renaler Nebenwirkungen haben COX-2-Inhibi-
darm resorbiert. Es wird in der Leber metabolisiert, toren keine Vorteile gegenüber konventionellen
die Metabolite werden überwiegend über die Nie- nichtsteroidalen Antirheumatika.
ren ausgeschieden. Weitere nichtsteroidale Antirheumatika mit
Prinzipiell können die gleichen Nebenwirkun- gleichartiger Wirkung sind: Parecoxib (i.v., Dynas-
gen wie bei ASS auftreten (z. B. Nachblutung, Hä- tat), Etoricoxib (p.o., Arcoxia).
matombildung, aber auch Nierenschädigung).
Weitere nichtsteroidale Antirheumatika mit
gleichartiger Wirkung sind: Ibuprofen (z. B. Aktren, 1.15 Antiemetika
Nurofen Saft) 10 mg/kg, Tageshöchstdosis 40 mg/
kg, Naproxen (z. B. Proxen). Postoperative Übelkeit und Erbrechen galten bis vor
Bei Patienten mit bekannter Niereninsuffizienz einigen Jahren als das »big little problem«. Heute
oder stark erhöhtem Risiko für ein postoperatives zählt neben der effektiven postoperativen Schmerz-
Nierenversagen sollte auf die Gabe von NSAR kom- therapie die deutliche Reduktion von postopera-
plett verzichtet werden! Aktuelle Daten legen ein tiver Übelkeit und Erbrechen (PONV, postoperative
erhöhtes kardiovaskuläres Risiko unter Einnahme nausea and vomiting) zu den Zielen einer optimier-
von Diclofenac und hochdosiertem Ibuprofen nahe. ten Narkoseführung.
Folgende Erkrankungen gelten aus diesem Grund Zu postoperativer Übelkeit und Erbrechen tra-
als Kontraindikation für die Einnahme: gen mehrere Rezeptorsysteme bei: Serotonin-, Do-
4 Herzinsuffizienz NYHA II-IV pamin-, Muscarin- und Histamin-Rezeptoren. Des-
4 Ischämische Herzerkrankungen halb basiert die Prophylaxe und Therapie von
4 Zerebrovaskuläre Erkrankungen PONV auf Medikamenten, die diese Rezeptoren
4 pAVK beeinflussen.
1.14.5 Coxibe (Celecoxib) 1.15.1 Serotoninantagonisten
jWirkungsweise und Anwendungsbereiche Diese selektiven 5-Hydroxytryptaminantagonisten

Coxibe wirken über eine Hemmung der Prostaglan- (speziell die 5-HT3-Antagonisten) hemmen Seroto-
dinsynthese, jedoch gezielt über eine selektive nin am Rezeptor und reduzieren auf diesem Weg
Hemmung des Isoenzyms Cyclooxygenase 2 (COX- Übelkeit und Erbrechen. Die Medikamentengruppe
2-Inhibitoren). Die analgetische und entzündungs- der 5-HT3-Antagonisten konstituiert sich aus den
hemmende Wirkung wird in der chronischen Setronen Ondansetron, Tropisetron, Dolasetron
Schmerztherapie genutzt. Eine Hemmung der und Granisetron. Sie haben alle die etwa gleich star-
Thromboxanbildung findet nicht statt. ke antiemetische Potenz (. Tab. 1.8), jedoch zum
Teil erhebliche Unterschiede in der Wirkdauer. Die
unerwünschten Wirkungen halten sich in Grenzen:
Sedation, selten Kopfschmerzen, leichte Leberen-
zymanstiege ohne Folgen. Eine zu beachtende Ne-
. Tab. 1.8 Empfohlene Dosierungen für die intravenöse Gabe von Antiemetika (Dosierungen für Kinder sollten die
1 Gesamtdosis für Erwachsene nicht überschreiten)
Substanz Klasse Dosierung für eine intravenöse Dosierung für eine intravenöse
Prophylaxe bei Erwachsenen Prophylaxe bei Kindern
Dexamethason Kortikoide 4 mg 0,15 mg/kg
Ondansetron 5-HT3-Antagonisten 4 mg 50 μg–0,1 mg/kg
Tropisetron 2 mg–5 mg 0,1 mg/kg
Granisetron 1 mg 0,04 mg/kg
Droperidol Butyrophenone 1,25 mg 10–50 μg/kg
Haloperidol 0,625–1,25 mg Keine Daten verfügbar
Dimenhydrinat Antihistaminika 62 mg 0,5 mg/kg
Scopolamin Anticholinergika Scopoderm TSp Keine Kinderdosierung verfügbar

1 mg/24 Stunden
benwirkung von Setronen ist eine Verlängerung des durch seine antiphlogistischen Eigenschaften im
QT-Intervalls, vor allem bei Bolusgaben! Wundgebiet (z. B. nach Tonsillektomien) auch noch
analgetisch.
Die PONV-Prophylaxe wird auf die Beeinflus-
1.15.2 Antihistaminika sung cerebraler Glycocortikoidrezeptoren im
Brechzentrum in der Medulla oblongata zurückge-
Das klassische Antiemetikum für die postoperative führt.
Phase war bislang das Antihistaminikum Dimenhy- Unerwünschte Wirkungen von klinischer Rele-
drinat (Vomex). Da Dimenhydrinat zu den »dirty vanz zeigen sich bei einer einmaligen Dosierung
drugs« zählt, d. h. nicht nur an einem Rezeptor, dem von 150 μg/kg nicht. Eine Ausnahme stellen Patien-
Histaminrezeptor angreift, sondern auch an musca- ten mit schnell wachsenden Malignomen, vor allem
rinergen-, cholinergen- und dopaminergen Rezep- akuten Leukämien und Lymphomen dar! Hier kann
toren, müsste es eigentlich zu den optimalen Anti- schon die einmalige Gabe von Dexamethason zu
emetika zählen. Hier ist der Kliniker häufig etwas einem Tumorlyse-Syndrom mit fatalen Konsequen-
enttäuscht, sodass nicht selten noch ein weiteres zen führen. Eine Applikation ist hier nur nach
Antiemetikum hinzugegeben werden muss. Die Rücksprache mit der Onkologie erlaubt!
Dosierung ist . Tab. 1.8 zu entnehmen.
Unerwünschte Wirkungen sind Mundtrocken-
heit, Harnverhalt und Sedation. 1.15.4 Scopolamin
Dieses Parasympathikolytikum müsste eigentlich

1.15.3 Dexamethason (Fortecortin) aus theoretischen Überlegungen heraus ein gutes
Mittel gegen PONV sein, hat es sich doch bei See-
Ein Kortikoid unter den Antiemetika zu finden, ist und Reisekrankheit bewährt. Es überwindet zudem
eine Überraschung. Nach zahlreichen Studien kann die Blut-Hirn-Schranke und erreicht somit die rele-
es jedoch keine vernünftigen Zweifel daran geben, vanten Rezeptoren im Gehirn. Das Scopoderm-
dass Dexamethason eine zuverlässige Prophylaxe TTS-Pflaster konnte jedoch bislang in der klini-
von Übelkeit und Erbrechen nach Narkose und schen Anwendung nicht überzeugen.
Operation herbeiführt. Darüber hinaus wirkt es
1.16 · Antagonisten
59 1
1.15.5 Metoclopramid (Paspertin) 1.16.1 Benzodiazepinantagonist/
Flumazenil (Anexate)
Es entfaltet seine antiemetische Wirkung als An-
tagonist zu Dopaminrezeptoren. In klinischen jChemie und Wirkungsweise
Studien erreicht es jedoch nicht die Effektivität Flumazenil ist ein Benzodiazepin mit einer sehr ho-
von Dehydrobenzperidol. Dennoch zeigen sich hen Affinität am Rezeptor, ohne jedoch eine intrin-
häufig insbesondere bei Kindern und Frauen extra- sische Wirkung, d. h. eine agonistische Eigenwir-
pyramidalmotorische Störungen (Therapie: Akine- kung zu haben: kompetitiver Antagonist!
ton). Klinisch zeigt sich die Wirkung von Flumazenil
Angesichts dieses Nutzen-Risiko-Profils (unzu- in einem schlagartigen Aufwachen des Patienten
reichende Wirkung/unangenehme, therapiebedürf- nach einer Narkose mit Benzodiazepinanteil.
tige Nebenwirkung) wird Metoclopramid eher sel- Indikationen bestehen bei:
ten zur Prophylaxe und Therapie von PONV einge- 4 Benzodiazepinüberhang nach Narkosen mit
setzt. Benzodiazepinkomponenten und postopera-
tiver Atemdepression,
4 Benzodiazepinvergiftungen.
1.15.6 Dehydrobenzperidol (DHBP)
(Xomolix) Dosiert werden sollte der Antagonist titrierend, be-
ginnend mit 3 μg/kg.
Dieses hochpotente Antiemetikum wirkt antagonis-
tisch an Dopaminrezeptoren und auf diese Weise jPharmakokinetik und unerwünschte
antiemetisch. Die antiemetische Wirkung tritt be- Wirkungen
reits in kleinsten Dosierungen von 10 μg/kg ein, in Bei zu rascher Antagonisierung ist es denkbar, dass
dem noch keine psychomotorisch-entkoppelnden es im Extremfall zu einem Krampfanfall kommt. Bei
Effekte und kein medikamentöser Parkinsonismus Epileptikern muss die Indikation deshalb streng ge-
getriggert wird. Die Furcht vor diesen Effekten (psy- stellt werden.
chomotorisch-entkoppelnd, medikamentöser Par- Die Wirkdauer ist auf 30–60 min begrenzt, d. h.
kinsonismus) haben zu einer so deutlichen Abnah- sie ist deutlich kürzer als die der lang wirkenden
me der Verschreibungshäufigkeit geführt, dass das Benzodiazepine!
Medikament in Deutschland vom Markt genom- Mit einem Rebound-Phänomen im Sinne einer
men wurde. Zwischenzeitlich ist es wieder verfüg- erneut auftretenden Müdigkeit ist zu rechnen! Des-
bar, wird aber nur als ultima ratio eingesetzt. Auf- halb ist insbesondere dann, wenn der Benzodiaze-
grund der antagonistischen Wirkung am Dopamin- pinantagonist zur Antagonisierung einer Benzodia-
rezeptor besteht eine Kontraindikation bei Patien- zepinvergiftung benutzt wird, eine Überwachung
ten mit M. Parkinson! notwendig mit Nachinjektion des Antagonisten,
wenn ein langwirksames Benzodiazepin eingenom-
jDosierung men worden war.
10 μg/kg.
> Der Patient darf nach Flumazenilgabe bei
ambulanter Behandlung nur mit Begleit-
1.16 Antagonisten person entlassen werden. Nie selbst Auto
fahren lassen! Es gab auf Grund nachlassen-
Die Antagonisten wurden zum Teil schon bei den der Wirkung des Antagonisten schon schwere
Agonisten erwähnt und werden hier nochmals zu- Unfälle!
sammengefasst.
1.16.2 Naloxon (Narcanti) 1.16.3 Muskelrelaxansantagonisten

1
jChemie und Wirkungsweise jNeostigmin (Prostigmin), Pyridostigmin
Naloxon ist ein reiner μ-, δ- und κ-Antagonist. Er (Mestinon)
antagonisiert alle Opioide mit Ausnahme von Bu- kWirkungsweise und Indikationsbereich
prenorphin. 30 sec nach der i.v.-Injektion tritt die Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien und Ace-
Wirkung ein, die 30–45 min anhält. Die Dosis sollte tylcholin konkurrieren um den postsynaptischen
beim Erwachsenen mit 0,1–0,2 mg i.v. beginnen Acetylcholinrezeptor. Hemmt man die Acetyl-
und titrierend erfolgen, beim Kind mit 0,01 mg/kg. cholinesterase, so steigt die Acetylcholinkonzen-
Die weitere Dosierung erfolgt titrierend, d. h. Wie- tration am Rezeptor an, sodass das nichtdepolari-
derholungen alle 2–3 min. sierende Muskelrelaxans vom Rezeptor verdrängt
wird.
jPharmakokinetik und unerwünschte Hemmstoffe der Acetylcholinesterase sind die
Wirkungen indirekten Parasympathikomimetika Neostigmin
Erfolgt die Dosierung nicht titrierend, sondern als (Prostigmin) und Pyridostigmin (Mestinon)
Bolus beispielsweise mit 0,4 mg (eine Ampulle), so (. Tab. 1.9). Die Erfahrung zeigt, dass eine Antago-
werden der atemdepressorische und der analgeti- nisierung sich erst lohnt, wenn der Patient bereits
sche Effekt komplett aufgehoben. Der Patient gibt erste, wenn auch unzureichende Muskelaktivitäten
stärkste Schmerzen an, der schmerzbedingte Stress zeigt (Tachypnoe, ungezielte, schlaffe Bewegun-
erhöht seinen Blutdruck (Hypertonus und Tachy- gen). Die Antagonisierung bei einem komplett rela-
kardie!). Patienten mit myokardial eingeschränkter xierten Patienten ist nicht sinnvoll. In diesem Fall ist
Leistungsreserve sind deshalb durch eine über- eine Nachbeatmung günstiger!
schießende Antagonisierung gefährdet. Deshalb
gilt die Opioidantagonisierung bei Patienten mit kUnerwünschte Wirkungen
koronarer Herzerkrankung als kontraindiziert. Das Das vermehrt entstehende Acetylcholin kann zwi-
Gleiche gilt für Patienten mit erhöhtem intrakra- schen ACH-Rezeptoren an der Muskelendplatte
niellen Druck, die durch den gleichen Mechanis- (nikotinartige Wirkung) und an den vegetativen
mus: Erhöhung des Blutdrucks, Erhöhung des in- Organen (muskarinartige Wirkung) nicht unter-
trakraniellen Drucks gefährdet werden. Deshalb: scheiden. Deshalb kommt es zu folgenden durch die
Auch bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellen muskarinartigen Rezeptoren vermittelten Neben-
Druck keine Antagonisierung! wirkungen:
4 Bradykardie,
> Zu beachten ist, dass auch die Wirkdauer von 4 Bronchokonstriktion,
Naloxon auf 20–40 min beschränkt ist! 4 Sekretionssteigerung im Mund- und
Deshalb ist der Patient trotz Antagonisierung Bronchialbereich.
auch hier wegen eines möglichen Opioid-
rebounds gefährdet und benötigt eine sorg- Um diese unerwünschten Wirkungen zu vermei-
fältige Überwachung. den, muss Atropin hinzugegeben werden. Atropin
. Tab. 1.9 Antagonisierung der neuromuskulären Blockade
Neostigmin (Prostigminp) Pyridostigmin (Mestinonp)

0,02–0,04 mg/kg 0,1–0,2 mg/kg
Anschlagzeit (bis zum Maximaleffekt) mittel (7–10 min) verzögert (12–16 min)
Wirkdauer 60 90
Atropindosis (mg/kg) 0,01 0,01

1.17 · Medikamente zur kardial entlastenden und kardial stützenden Therapie
61 1
hat einen rascheren Wirkungsbeginn und führt Ziel der Herzinsuffizienztherapie ist die Erhö-
deshalb in einer fixen Kombination mit dem hung des Herzzeitvolumens ohne Sauerstoffmehr-
Antagonisten (z. B. 0,5 mg Atropin pro 5 mg Mes- verbrauch. Der myokardiale Sauerstoffverbrauch ist
tinon) zunächst zu einer Tachykardie. Klingt die wie bereits beschrieben (7 Abschn. 1.3) u. a. deter-
Atropinwirkung ab, so dominiert in der späteren miniert durch Vor- und Nachlast sowie die Kon-
Phase die bradykarde Wirkung der Parasympa- traktilität. Um das Herzminutenvolumen zu stei-
thikomimetika. Deshalb empfiehlt sich bei der gern, muss man deshalb versuchen, Vor- und Nach-
Antagonisierung immer eine EKG-Monitorkon- last zu reduzieren und die Kontraktilität zu steigern.
trolle!
kKontraindikationen 1.17.2 Minderung der Vorlast

4 obstruktive Lungenerkrankungen,
4 bradykarde Herzrhythmusstörungen. jNitrate
Sie bewirken eine Umverteilung des Blutes in das
jSugammadex (Bridion) venöse Kreislaufkompartiment. Dieser Effekt be-
Dieses Medikament ist nach intravenöser Gabe ruht auf einer direkten Relaxierung der glatten Ge-
in der Lage, Rocuronium zu »enkapsulieren« und fäßmuskulatur der Venen. Die relaxierende Wir-
damit wirkunfähig zu machen. Im Gegensatz zu kung auf die arterielle Gefäßmuskulatur ist dagegen
den Acetcholinesterasehemmern kann es die Rela- geringer ausgeprägt. Insbesondere bei pathologi-
xierung auch beim voll relaxierten Patienten auf- schen Ausgangsbedingungen (Herzinsuffizienz)
heben. Auf diese Weise lässt sich die Wirkung von nehmen der pulmonal-kapilläre Wedge-Druck
Rocuronium binnen kürzester Zeit reversieren. Die (7 Abb. 6.8) und das enddiastolische Ventrikelvolu-
Dosierung erfolgt in Abhängigkeit der Relaxierung- men ab, Herzauswurfleistung und Organperfusion
stiefe (2-16 mg/kg). Aufgrund des bestehenden dagegen zu. Die Abnahme der diastolischen Wand-
Patentschutzes ist das Medikament momentan spannung führt zu einer verbesserten koronaren
sehr teuer! Zu beachten ist, dass die Wirkung circa Durchblutung. Die Kontraktilität bleibt unbeein-
24 h anhält und eine erneute Applikation von Rocu- flusst, der arterielle Blutdruck kann mäßig abfallen,
ronium in diesem Zeitraum wirkungslos bleiben die Herzfrequenz steigt kompensatorisch gering-
kann! gradig an. Daraus resultiert eine deutliche Senkung
des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei gleich-
zeitig erhöhtem Herzminutenvolumen. Bei Über-
1.17 Medikamente zur kardial dosierung wirken sich ein zu starker Blutdruckab-
entlastenden und fall und eine kompensatorisch erhöhte Herzfre-
kardial stützenden Therapie quenz ungünstig auf die myokardiale Sauerstoff-
bilanz aus (. Tab. 1.10, . Tab. 1.11).
1.17.1 Preload und Afterload
jFurosemid
Unter der Vorlast des Herzens (Preload) versteht Es führt durch die Dilatation der Gefäße im kleinen
man die enddiastolische Wandspannung. Sie steht Kreislauf zu einem deutlichen preload-senkenden
in enger Beziehung zum enddiastolischen Druck Effekt, der noch vor der diuretischen Wirkung ein-
(Füllungsdruck). Dieser wiederum ist abhängig von setzt.
der Ventrikelfunktion, vom venösen Rückfluss, von
der Körperlage, vom intrathorakalen und intraperi-
kardialen Druck sowie vom Venentonus. 1.17.3 Senkung der Nachlast
Die Nachlast (Afterload) ist definiert als die
mittlere systolische Wandspannung des Ventrikels. jNitroprussid-Natrium
Sie ist im Wesentlichen abhängig vom Ventrikelvo- Wesentliche Wirkungskomponente des Nitroprus-
lumen und dem peripheren Gefäßwiderstand. sid-Natriums (NPN) ist die periphere arterielle Va-
. Tab. 1.10 Beeinflussung kardiovaskulärer Parameter durch kardial entlastende Medikamente

1
Dosis Wirkort HF RR PCWP ZVD CO SVR PVR
(μg/kg/min)
Nitrate (Trinitrosan) 0,28–3,5 Gefäßmuskulatur n (p)c pp p n (p) p
Nitroprussid-Natrium 0,35–1,7 Gefäßmuskulatur n pp p p n pp p

(Nipruss)
. Tab. 1.11 Beeinflussung kardiovaskulärer Parameter durch kardial-stützende Medikamente
Dosis Wirkort HF RR PCWP ZVD CO SVR PVR

(μg/kg/min)
Dopamin (Dopamin 1–2a Dopaminrezep- – – – – (n) (n) (n)

Giulini) toren (Niere u. a.)
Dobutamin (Dobutrex) 2–10 β1, β 2 (n) n p (p) n (np) (n)
Adrenalinb (Suprarenin) 0,01–0,1 β1/2 , α nn n np n n n (n)
Noradrenalinb 0,01–0,1 β 1, α (p) nn (np) n (n) nn nnn

(Arterenol)
a β-Rezeptoren = 5 μg/kg/min; α-Rezeptoren = 15 μg/kg/min.

b Die Wirkung dieser Katecholamine auf PCWP und ZVD sind abhängig von den Ausgangsbedingungen; bei hohem
Ausgangs-PCWP Abfall des Wedge-Druckes, bei niedrigem Ausgangs-PCWP Anstieg des Wedge-Druckes;
c bei Linksherzinsuffizienz (n)
HF Herzfrequenz, RR arterieller Blutdruck, ZVD zentralvenöser Druck, CO »cardiac output«, SVR peripherer Gefäßwider-
stand, PVR Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf
sodilatation im Systemkreislauf. Bei hohen Fül- Da das Nitroprussid-Natrium unter Lichteinfluss

lungsdrücken resultiert ein höheres Schlagvolu- sehr rasch zerfällt, muss es vor Licht geschützt wer-
men, der linke Ventrikel entleert sich in der Systole den (Alufolie oder schwarze Infusionsleitung). Nach
besser, das endsystolische Blutvolumen wird da- Anwendung von Nitroprussid-Natrium entstehen
durch kleiner, und schließlich verringern sich die Thiocyanat und Zyanid, die beide zelltoxisch wir-
Füllungsdrucke. ken. Eine Intoxikation zeigt sich vor allem an einer
Bei hypovolämischen Patienten kann es jedoch metabolischen Azidose (Laktatanstieg!). Bei hoher
zu einer stärkergradigen Reduktion des Schlagvolu- Dosierung von NPN muss zusätzlich Natriumthio-
mens und der Füllungsdrucke kommen. Der Effekt sulfat infundiert werden.
des Nitroprussid-Natriums ist nur zu nützen, wenn
eine ausreichende Volumenfüllung vorliegt. Ein jKalziumantagonisten
starker Blutdruckabfall und eine kompensatorische Die Kalziumantagonisten hemmen den Kalziumein-
Tachykardie würden sich sehr ungünstig auf die strom in die Zelle und mindern, mit Ausnahme von
myokardiale Sauerstoffversorgung auswirken und Nifedipin (Adalat), Pulsfrequenz und Kontraktilität
müssen durch sorgfältige Dosierung vermieden des Herzmuskels. Die geringgradige negativ-ino-
werden. trope Wirkung wird durch eine kardial entlastende
Wirkung (Senkung des Afterload) kompensiert, das
> Es empfiehlt sich, Nitroprussid-Natrium über Herzzeitvolumen steigt an. Die koronare Durchblu-
einen Perfusor zu infundieren, Bolusinjektio- tung wird gesteigert. Nifedipin hat zusätzlich einen
nen müssen vermieden werden. antianginösen Effekt.
1.17 · Medikamente zur kardial entlastenden und kardial stützenden Therapie
63 1
1.17.4 Positiv inotrope Substanzen farkt mit schwerer Herzinsuffizienz sowie in der
Herzchirurgie (Low-Output-Syndrom), außerdem
jKatecholamine im septischen Schock. Unerwünschte Wirkungen
Intraoperativ werden als positiv inotrop wirkende sind Tachykardien und Tachyarrhythmien.
Substanzen vor allem Katecholamine verwendet.
Sie zeigen unterschiedliche Wirkungsprofile. Unab- kAdrenalin (Suprarenin)
hängig davon führen jedoch alle Katecholamine zu Dosisabhängig stimuliert Adrenalin
einem deutlich erhöhten myokardialen Sauerstoff- 4 die β-Rezeptoren (0,015–0,03 μg/kg/min);
bedarf. Folge ist eine Zunahme von Schlagvolumen
und Herzfrequenz sowie eine Abnahme des
kDopamin peripheren Widerstandes (β-Rezeptoren!);
Es handelt sich um ein auch im Körper selbst pro- 4 die β- und α-Rezeptoren (0,03–0,15 μg/kg/
duziertes Katecholamin, das dosisabhängig folgen- min); Folge ist eine Zunahme von Herz-
de Rezeptoren stimuliert: frequenz, Schlagvolumen und peripherer
4 β-Rezeptoren (5–8 μg/kg/min = »Herzdosis«), Vasokonstriktion (Blutdruckanstieg!);
4 α-Rezeptoren (8–15 μg/kg/min = »Gefäßdosis«) 4 die α-Rezeptoren (0,15 μg/kg/min); Folge sind
Tachykardien, Arrhythmien und Blutdruck-
In der β-Rezeptoren-stimulierenden Dosis kommt anstieg.
es über eine Zunahme der Kontraktilität zu einer
Zunahme des Herzauswurfvolumens und zu einer > Die wesentlichen Anwendungsgebiete von
Herzfrequenzsteigerung. Dopamin hat einen veno- Adrenalin sind die Reanimation, der ana-
konstriktiven Effekt und führt deshalb zu einer Zu- phylaktische Schock und die akute schwere
nahme des enddiastolischen Füllungsvolumens und Herzinsuffizienz.
zu einem Anstieg des pulmonal-arteriellen Mittel-
drucks. Diese ungünstigen Wirkungen können mit kNoradrenalin (Arterenol)
Nitroglycerin kompensiert werden. Dieses Katecholamin wirkt vorwiegend auf die
α-Rezeptoren. Dass es jedoch auch einen betami-
> Die Sauerstoffbilanz ist beim Dopamin in den metischen Effekt besitzt, ist daran zu erkennen,
höheren Dosierungen besonders ungünstig. dass in niedriger Dosierung das Herzauswurfvolu-
Die Zunahme der Kontraktilität, der Herz- men zunimmt. Die vasokonstriktorische Wirkung
frequenz und der Füllungsdrucke führt zu ist ab 0,04 μg/kg/min nachzuweisen. Es kommt zu
einem bedeutenden Anstieg des myokardia- einer Drucksteigerung im großen und kleinen
len Sauerstoffbedarfs. Kreislauf.
> Indiziert ist Noradrenalin bei erniedrigtem
Deswegen hat man die Anwendung von Dopamin peripherem Widerstand, vor allem im
in der Anästhesie und Intensivmedizin weitgehend septischen Schock.
verlassen.
kDobutamin (Dobutrex) jKalziumsensitizer: Levosimendan (Simdax)

Es handelt sich um ein synthetisches Katecholamin kWirkungsmechanismus
mit einer kardioselektiven Wirkung auf die Der Kalziumsensitizer wirkt im Gegensatz zu allen
β-Rezeptoren des Herzens: Herzminutenvolumen anderen positiv inotrop wirksamen Substanzen,
und Kontraktilität nehmen zu, Herzfrequenz und ohne die intrazelluläre Kalziumkonzentration wäh-
arterieller Blutdruck bleiben im mittleren Dosie- rend der Systole zu steigern. Es bindet an den Kal-
rungsbereich (2–10 μg/kg/min) konstant, linksven- ziumtroponin-C-Komplex während der Systole;
trikulärer Füllungs- und Pulmonalarteriendruck damit wird der Kalziumtroponin-C-Komplex stabi-
werden gesenkt. Indiziert ist Dobutamin bei schwe- ler und bei unveränderter Actinmyosininteraktion
rer Herzinsuffizienz und nach einem Myokardin- die kontraktile Kraft optimiert. Der O2-Bedarf wird
nicht erhöht, Rhythmusstörungen treten nicht ver- Daraus folgt:

1 mehrt auf. 4 Zunahme des enddiastolischen Ventrikel-
Über die positiv inotrope Wirkung kommt es volumens und
auch zu einer peripheren Vasodilatation. Levosi- 4 Senkung des arteriellen Blutdrucks.
mendan wird nach Bolusgabe (12–24 μg/kg) konti-
nuierlich gegeben (0,05–0,1 μg/kg/min). Die myokardiale Sauerstoffbilanz ist positiv, auch
wenn mit der Zunahme des enddiastolischen Ven-
kIndikationen trikelvolumens eine Zunahme des Sauerstoffver-
Schwere akute Herzinsuffizienz; Myokardinfarkt im brauchs verbunden ist. Dieser Effekt wird durch die
kardiogenen Schock und bei kardiochirurgischen Abnahme der Herzfrequenz und die Minderung des
Eingriffen. Afterloads kompensiert.
Zahlreiche Kontraindikationen (Asthma bron-
jPhosphodiesterasehemmstoffe chiale, AV-Blockierung, arterielle Verschlusskrank-
(Milrinon, [Corotrop]; Enoximon, [Perfan]) heit, Diabetes) beschränken die Anwendungsmög-
kWirkungsweise lichkeiten.
Auch an der Myokardzelle wirkt Cyklo-AMP als Wirkungsprinzip der Kalziumantagonisten ist
Second-Messenger-Substanz. Medikamente, die die die Blockierung der Kalziumwirkung am Herzen
Phosphodiesterase – das Cyklo-AMP-abbauende und in der glatten Gefäßmuskulatur. Kalziumanta-
Enzym – hemmen, erhöhen damit die Cyklo-AMP- gonisten wirken
Konzentration in der Zelle und beschleunigen den 4 geringgradig negativ inotrop,
Kalziumeinstrom in die Zellen. Dieser kontraktili- 4 negativ chronotrop (nur Verapamil, nicht
tätssteigernde Effekt ist verbunden mit einem ge- Nifedipin),
fäßdilatierenden Effekt. 4 peripher vasodilatierend und
4 koronardilatierend.
kHämodynamische Effekte und unerwünschte
Wirkungen Die linksventrikulären Funktionsparameter werden
Der Vorteil der Phosphodiesterasehemmstoffe ist, durch die Kalziumantagonisten verbessert, der myo-
dass sie auch dann noch bei einer schweren Herzin- kardiale Sauerstoffverbrauch gesenkt, das Sauer-
suffizienz wirksam sind, wenn Katecholamine und stoffangebot nimmt zu.
Glykoside mit ihrer Wirksamkeit bereits ausgereizt
sind. Phosphodiesterasehemmstoffe steigern Herz-
minutenvolumen, senken die Füllungsdrucke, aber
auch den peripheren Gefäßwiderstand. Bei hypo-
volämischen Patienten kann der Blutdruck bedroh-
lich absinken, sodass die koronare und cerebrale
Perfusion gefährdet ist.
Als unerwünschte Wirkungen kann es u. a. zu
gefährlichen Herzrhythmusstörungen, Thrombo-
zytopenie und Leberfunktionsstörungen kommen.
1.17.5 Minderung der Herzfrequenz
jBetablocker, Kalziumantagonisten
Sie führen zu einer
4 Abnahme der Herzfrequenz,
4 Abnahme der Herzmuskelkontraktilität.
65 2
Narkosesysteme
Zur Beatmung während der Allgemeinnarkose und 2.1 Offenes System

zur Zuführung gasförmiger Anästhetika stehen
verschiedene Systeme zur Verfügung. Man unter- Der Patient atmet spontan durch eine Gaze, auf die
scheidet offene und halboffene (. Abb. 2.1a und b), das flüssige Inhalationsnarkotikum aufgetropft
halbgeschlossene und geschlossene Systeme wird. Es verdunstet und der Patient atmet es da-
(. Abb. 2.2). Die beiden ersten haben heute eher durch ein. Am bekanntesten ist die Schimmel-
historische Bedeutung, sind aber zum Verständnis buschmaske, bei der die Gaze über ein Drahtgestell
nützlich. gespannt wird. Nachteile dieser Systeme sind, dass
. Abb. 2.1a,b a Offenes System: Schimmelbusch-Maske für die Verdampfung von Äther; b halboffenes System
66 Kapitel 2 · Narkosesysteme
. Abb. 2.2 Halbgeschlossenes System: Kreissystem mit Rückatmung
die Gase frei in den Raum verdunsten können und braucht. Zudem trocknen die Schleimhäute durch
so eine Belastung für das Personal bedeuten. Außer- die trockenen und kalten Gase aus und die Körper-
dem kann die Atmung und die Gasdosierung nicht temperatur kann bei längerer Anwendung ab-
überwacht werden, und der Patient kann nicht be- sinken. Ein Monitoring der Atmung ist nicht mög-
atmet werden. lich. Wenn keine Gasabsaugung angeschlossen
wird, wird die Luft am Arbeitsplatz des Anästhesis-
ten mit Narkosegasen kontaminiert.
2.2 Halboffenes System Die bekanntesten Modelle sind das Kuhn-
system, das Ayre-T-Stück, das Kuhn- und das Am-
Das Frischgas wird dem Patienten über das System bu-paedi-System. Alle Systeme wurden in der
zugeführt, um bei der Exspiration in den freien Kinderanästhesie eingesetzt, haben aber heute nur
Raum abgeleitet zu werden. Ein an den inspiratori- noch historische Bedeutung, da sie durch modifi-
schen Schenkel angeschlossener Beutel fungiert als zierte Kreissysteme (s. u.) ersetzt wurden.
Reservoir und Beatmungsbeutel. Um eine Rückat-
mung des Exspirationsgemisches zu verhindern,
muss der inspiratorische Gas-Flow dreimal so hoch 2.3 Halbgeschlossenes System
sein wie das Atemminutenvolumen.
Der Vorteil dieses Systems liegt darin, dass der Hier wird das Exspirationsgas rückgeatmet, sodass
Atemwegswiderstand durch Ventile entfällt und so- ein Kreislauf des Gasgemisches entsteht. Über ein
mit die Spontanatmung auch bei sehr kleinen Atem- Inspirations- und Exspirationsventil wird die Rich-
zugvolumina nicht durch systembedingte Atem- tung festgelegt. Beim Druck auf den Beatmungs-
arbeit erschwert wird. Daher wurden diese Systeme beutel wird das inspiratorische Gasgemisch dem
häufig in der Kinderanästhesie angewendet. Patienten zugeführt. Das Exspirationsventil ist ge-
Andererseits werden durch den hohen Frisch- schlossen. Lässt der Druck auf den Beutel nach, ist
gasstrom sehr große Narkosegasmengen ver- der Druck in der Lunge höher, sodass das Gas über
2.6 · Respirator
67 2
das Exspirationsventil in den Beutel zurückströmt. langsam ändern lassen, kann das geschlossene
Das Inspirationsventil ist jetzt geschlossen. System nur im Steady-State einer Narkose angewen-
Die Narkosegase werden über die Frischgaszu- det werden. Während der Ein- und Ausleitung muss
fuhr in das Kreissystem eingeleitet, überschüssige auf ein halbgeschlossenes System übergegangen
Gase über ein Überdruckventil in eine Narkosegas- werden.
absaugung abgeführt. Der Beatmungsdruck und
das Atemminutenvolumen werden mit einem
Manometer und einem Volumeter im Kreissystem 2.5 Narkosegasdosierung
bestimmt. Im Einatemschenkel wird die inspirato-
rische, im Ausatemschenkel die exspiratorische Sauerstoff, Lachgas (N2O) und Luft, die mit hohem
Sauerstoffkonzentration gemessen, die Differenz Druck aus einer zentralen Gasversorgung oder aus
ergibt den Sauerstoffverbrauch des Patienten. Das Gasflaschen kommen, werden zunächst nach
ausgeatmete Kohlendioxid wird an den Atemkalk Druckreduzierung dem Messröhrenblock zuge-
im Absorber gebunden. führt. Diese Messröhren sind senkrecht montierte
Die Frischgaszufuhr konnte mit der Einführung Glaszylinder, deren Lumen sich nach oben hin ko-
der halbgeschlossenen Systeme bereits drastisch re- nisch verbreitert. Im Lumen befindet sich jeweils
duziert werden, sodass gegenüber dem halboffenen ein Schwimmer (aus Aluminium oder Kunststoff),
System eine erhebliche Reduzierung des Narkose- der je nach Flow-Stärke nach oben steigt (höchster
gasverbrauches erreicht werden konnte. Flow bedeutet maximale Höhe des Schwimmers in
Heute sind die Kreissysteme sehr dicht, sodass der Röhre). Die Skalierung der Messröhren ist in l/
der Frischgaszufluss auf bis zu 1 l/min (»low flow«) min angegeben. Jedes Gas mit seiner spezifischen
oder unter 1 l/min (»minimal flow«) gesenkt Dichte und Viskosität hat seinen eigenen Schwim-
werden kann. Voraussetzung dafür ist aber, dass die mer (z. B. Kugel oder Konus). Entsprechend der
inspiratorische Konzentration von Sauerstoff und gewählten Dosierung werden die Gase gemischt
Narkosegasen gemessen wird, da diese durch den und als Frischgas über einen Narkosegasverdamp-
extrem hohen Anteil von rückgeatmetem Gas er- fer in das Narkosesystem geleitet.
heblich von der Konzentration im Frischgas ab- Es setzen sich zunehmend neuere Gerät durch:
weicht. Die Sauerstoffkonzentration sinkt ebenso In ihnen wird auf Messröhren verzichtet, und
wie die der Inhalationsnarkotika. Letztere werden Sauerstoff und Lachgas (sofern es überhaupt noch
bei dem niedrigen Gasfluss nicht mehr in der auf benutzt wird), werden elektrisch gesteuert dem
dem Verdampfer angegebenen Menge abgegeben. Kreissystem zugeführt. Im Verdampfer wird unab-
Durch den hohen Rückatmungsanteil wird die hängig von der Umgebungstemperatur und der
Inspirationsluft angewärmt und befeuchtet, ein Durchflussgeschwindigkeit ein volatiles Anästheti-
Vorteil, der der Trachealschleimhaut, vor allem bei kum zugesetzt (7 Abschn. 1.2.1).
längeren Operationen, zugutekommt. Zudem kann
die Ventilation überwacht und durch die Gasab-
saugung eine Kontamination der Raumluft mit 2.6 Respirator
Narkosegasen vermieden werden. Halbgeschlosse-
ne Systeme sind heutzutage Standard. Um bei einer längeren Narkose eine gleichmäßige
Beatmung mit einem definierten Beatmungsmuster
zu sichern und um den Anästhesisten zu entlasten,
2.4 Geschlossenes Narkosesystem wird der Patient mit einem Respirator über das
Narkosekreisteil beatmet. Dieser ersetzt den Beat-
Dem Narkosekreissystem wird nur so viel Frischgas mungsbeutel. Dabei unterscheidet man, abhängig
zugeführt, wie der Patient verbraucht, also haupt- von der Größe, die die Umschaltung von Inspiration
sächlich Sauerstoff. Das System darf keine Leckagen auf Exspiration bewirkt, druck-, volumen-, flow-
haben, und die Gase müssen genau überwacht und zeitgesteuerte Respiratoren. Je nach Aus-
werden. Da sich die Gaskonzentrationen nur sehr stattung des Respirators kann eine Umkehrung des
68 Kapitel 2 · Narkosesysteme
Atemzeitverhältnisses und eine Beatmungsdruck-

begrenzung eingeschaltet, das endexspiratorische
Druckniveau verändert (PEEP) oder ein Trigger-
2 mechanismus zur assistierten Beatmung ausgelöst
werden (7 Abschn. 17.3–17.6).
2.7 Beatmungsfilter
Filter zwischen dem Atemwegszugang und dem

Narkosesystem halten Feuchtigkeit und Wärme im
patientenseitigen Teil des Systems zurück. Dadurch
wird für eine Klimatisierung des trockenen und
kalten Frischgases gesorgt und so einem Austrock-
nen der Bronchialschleimhaut vorgebeugt.
> Elektrostatische Filter eliminieren Bakterien
und Viren aus der Beatmungsluft, sodass
nach einer Narkose nur die Filter, nicht aber
die Schläuche eines Systems gewechselt
werden müssen.
2.8 Workstation . Abb. 2.3 Narkosearbeitsplatz Primusp der Fa. Draeger
Moderne Narkosegeräte fassen alle Elemente wie

Narkosegasdosierung, Beatmung und Monitoring
von Atmung, Kreislauf und Anästhetika in einem
Arbeitsplatz zusammen. Die gemessenen Parameter
werden auf einem Bildschirm dargestellt und
durch ein intelligentes Alarmsystem überwacht
(. Abb. 2.3).
69 3
Atmung und Herz-Kreislauf

in Narkose
Die Narkose beeinträchtigt in all ihren Variationen Der Sauerstofftransport im Blut erfolgt im We-
Atmung und Kreislauf in vielfältiger Weise. Neben sentlichen über das Hämoglobin; ein kleiner Anteil
der Aufgabe, für eine ausreichende Narkosetiefe zu ist physikalisch gelöst. Die Sättigung des Hämoglo-
sorgen, zählt es zu den wichtigsten Pflichten des bins ist abhängig vom arteriellen paO2. Welcher paO2
Anästhesisten, den Gasaustausch in Lunge und Ge- zu welcher Hämoglobinsättigung führt, wird über
webe zu garantieren. die Sauerstoffbindungskurve beschrieben. Diese S-
förmige Beziehung ist von verschiedenen Faktoren
beeinflussbar: Hämoglobin, pH-Wert-Erhöhung,
3.1 Sauerstoff von A bis Z – von Hypothermie, Verminderung des 2,3-DPG-Gehalts
der Alveole bis zur Zelle führen zu einer Linksverschiebung, pH-Wert-Ver-
minderung, Hyperthermie und Zunahme des
Die treibende Kraft für die Sauerstoffaufnahme von 2,3-DPG-Gehalts führen zu einer Rechtsverschie-
der Lunge ins Blut ist der Sauerstoffpartialdruck- bung der Sauerstoffbindungskurve (. Abb. 3.1).
unterschied zwischen Alveole und Arterie (alveo- Für den Sauerstofftransport im Blut ist der
loarterielle-pO2-Differenz = AaDO2). Der alveoläre Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes von Bedeu-
Sauerstoffpartialdruck ist wiederum abhängig tung. Der Sauerstoffgehalt berechnet sich nach der
von der inspiratorischen O2-Konzentration (FIO2 = Formel:
»fraction of inspired oxygen«). Der alveoläre
Sauerstoffpartialdruck beträgt normalerweise CaO2 = Hb ¥ 1,34 ¥ SaO2 + paO2 ¥ 0,0031
142 mmHg.
Dies errechnet sich wie folgt: Der Luftdruck Hb×1,34×SaO2 = chemisch gebundener Anteil
liegt bei 760 mmHg. Davon sind Wasserdampf- paO2×0,0031 = physikalisch gelöster Anteil
druck (47 mmHg) und alveolärer pCO2 (35 mmHg) (vernachlässigbar)
abzuziehen. So verbleiben 678 mmHg. Der Anteil Somit ist der CaO2 vor allem abhängig vom Hb
des Sauerstoffs in der Einatmungsluft beträgt 21%, (multipliziert mit der Hüfner’schen Zahl [1,34])
sodass der alveoläre Sauerstoffpartialdruck (PalvO2) und seinem Sättigungsgrad. Das Hämoglobin im
142 mmHg beträgt. Die normale alveolär-arterielle Blut, multipliziert mit der Hüfner’schen Zahl ergibt
O2-Partialdruckdifferenz beträgt 40 mmHg, sodass die Menge an Sauerstoff, die von einem Gramm
ein arterieller pO2 von 102 mmHg zu erwarten ist. Hämoglobin transportiert werden kann (1 g Hb ×
Dieser arterielle pO2 setzt jedoch normale Ventila- 1,34 = 1,34 ml O2). Beim Gesunden beträgt deshalb
tions- (Gasverteilung in der Lunge) Perfusions- der Sauerstoffgehalt
(Blutfluss in der Lunge) Verhältnisse voraus. Die
treibende Kraft für die Sauerstoffaufnahme ist die 15 g
CaO2 = ¥ 1,34 ¥ 99% = 20 Vol % oder 20 ml / dl
Diffusion. dl
70 Kapitel 3 · Atmung und Herz-Kreislauf in Narkose
. Abb. 3.1 Sauerstoffbindungskurve und Ursachen für eine Links- bzw. Rechtsverschiebung
Die Fähigkeit des Blutes, diesen Sauerstoffgehalt gern die arterio-gemischtvenöse Sättigungsdiffe-
auch zu transportieren, findet ihren Ausdruck in renz an:
der Sauerstofftransportkapazität:
Sauerstofftransportkapazität = Herzzeitvolu- avSO2 = SaO2 - Sv O2
men × arterieller Sauerstoffgehalt (CaO2).
Der Sauerstoffaustausch vom Blut zur Zelle Der gemischtvenöse Sauerstoffgehalt
wird wiederum vom Diffusionsgradienten zwi- 4 nimmt ab bei
schen Blut und Zelle bestimmt. Der pO2 in der Zelle 5 Abnahme des O2-Angebotes,
liegt bei 10 mmHg, sodass zwischen arteriellem 5 Abnahme des HZV (HF p, SVp),
pO2 und der Zelle ein großes Partialdruckgefälle 5 Abnahme des CaO2 (paO2 p, SaO2 p, Hb p),
besteht. 5 Zunahme des O2-Verbrauchs,
Das Blut wird im Gewebe entsättigt. Das venöse 5 Mikrozirkulation n,
Blut hat einen pvO2 von 38 mmHg, was einer Sätti- 5 Zellstoffwechsel n;
gung von etwa 75% entspricht. Der Sauerstoffgehalt 4 nimmt zu bei:
beträgt demnach im venösen Blut 15 ml/dl. 5 Zunahme des O2-Angebotes,
Die Differenz von arteriellem und gemischtve- 5 Zunahme des HZV (HF n, SV n),
nösem Sauerstoffgehalt (A-vDO2 = CaO2 – C vO - 2) 5 Zunahme der CaO2 (paO2 n, SaO2 n, Hb n),
beträgt demnach 5 ml/dl. 5 Abnahme des O2-Verbrauches,
Da man den Sauerstoffgehalt des Blutes nicht 5 Mikrozirkulation p,
kontinuierlich messen kann, dafür aber eine konti- 5 periphere Shunts n,
nuierliche Messung der gemischtvenösen Sättigung 5 Zellstoffwechsel p.
in der A. pulmonalis möglich ist, gibt man auch
3.3 · Beeinflussung des Gasaustausches durch die Anästhesie und Operation
71 3
Die Entsättigung ist stark organspezifisch. Die 5 Fehlintubation in den Ösophagus,
arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz eines 5 Verlegte Atemwege etc.
Organs ist nach dem Fick-Prinzip abhängig von 4 Inhalationsnarkotika: Sie haben einen zentral
dem Sauerstoffverbrauch und dem Blutvolumen, atemdepressiven Effekt (7 Kap. 1.3), und sie
das das Organ/Zeiteinheit durchfließt: verändern über eine Verminderung des
Muskeltonus die funktionelle Residualkapazi-
VO2 = (CaO2 - CvO2 ) ¥ Q tät (FRC).
4 Opioide: Sie vermindern ebenso die funk-
wobei VO2 der Sauerstoffverbrauch ist und Q die tionelle Residualkapazität und haben einen
Organdurchblutung. zentralen atemdepressiven Effekt bis hin zur
So kommt es im Herzen zu einer Entsättigung Apnoe (7 Abschn. 1.11).
des Blutes um 70%(SvO2 = 30%), im Gehirn um 4 Muskelrelaxanzien: Unter dem Einwirken der
40%(SvO2 = 60%), in der Niere um 10%(SvO2 = 90%) Muskelrelaxanzien sistiert nicht nur die
und im Gastrointestinaltrakt um 25%(SvO2 = 75%). Atmung, es schiebt sich auch das Zwerchfell
Der Sättigungswert in der V. cava superior liegt des- nach kranial; dies hat eine Verminderung der
halb bei 60%, in der V. cava inferior bei 80%. FRC zur Folge. Außerdem kommt es zu Venti-
lations-/Perfusionsstörungen: Der bei Rücken-
lagerung oben liegende Lungenanteil wird
3.2 Elimination des CO2 physiologischerweise schon besser belüftet,
aber schlecht perfundiert, unter Muskelrelaxa-
Das Kohlendioxid (CO2) als ein Stoffwechsel- tion und positiver Druckbeatmung wird diese
produkt der Zelle erhöht den pCO2 des arteriellen schon bessere Belüftung nochmals verbessert.
Blutes (Pa CO2 = 5,3 kpa = 40 mmHg) auf den venö- Die unten liegenden Lungenpartien – in
sen Wert des pvCO2 von 6,27 kpa = 47 mmHg. Der Rückenlage bereits schlechter belüftet, aber
Hauptanteil des CO2 gelangt in die Erythrozyten, besser perfundiert – werden unter Muskel-
wird dort physikalisch gelöst und chemisch ge- relaxation noch schlechter belüftet, sodass die
bunden (CO2 + H2O wird zu HCO3– + H+). Im Ventilations-/Perfusionsstörungen verstärkt
Austausch mit Cl– verlässt dann das HCO3– die werden.
Erythrozyten. Die entstehenden H+-Ionen werden 4 Lagerung: In Rückenlage wird das Zwerchfell
über das Hämoglobin abgepuffert. In den Lungen- etwa 5 cm durch die Eingeweide nach oben
kapillaren verläuft die Reaktion in die Gegenrich- verschoben. Dies reduziert die FRC und führt
tung. zu den oben genannten Ventilations-/
Perfusionsstörungen. In Seitenlage wird die
obere Lunge gut ventiliert, aber schlecht
3.3 Beeinflussung des Gasaus- perfundiert. Bei der unteren Lunge ist es um-
tausches durch die Anästhesie gekehrt: gute Perfusion, schlechte Ventilation.
und Operation Folge: oben vermehrte Totraumventilation, un-
ten vermehrte Shunt-Durchblutung; dies führt
3.3.1 Sauerstoffaufnahme zur Verminderung der Sauerstoffaufnahme.
Eine Störung der Sauerstoffaufnahme führt zu

einem niedrigen paO2; dies nennt man Hypoxie. 3.3.2 Sauerstofftransport
jUrsachen Die für den Sauerstoff wichtigen Variablen sind

4 Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr: Sauerstoffgehalt (CaO2 = Hb × 1,34 × SaO2) und
5 technische Defekte am Narkosegerät mit Herzzeitvolumen. Bei einer Abnahme der Sauer-
vermindertem O2-Flow, stoffsättigung spricht man von einer Hypoxygenati-
5 Diskonnektion der Beatmungsschläuche, on und bei einer Abnahme des Sauerstoffgehaltes
von einer Hypoxämie. Während der Narkose kann transportiert; bei unveränderter Respiratorein-
es zu erheblichen Störungen des Sauerstofftrans- stellung kommt es zu einer Abnahme des
ports kommen. paCO2),
4 Hyperventilation des Patienten bei zu flacher
jUrsachen Narkose,
4 Hb-Abfall durch Blutverluste, 4 Abnahme der CO2-Produktion bei langen
3 4 Sättigungsabfall durch mangelhaftes Sauer- Inhalationsnarkosen.
stoffangebot,
4 Beeinflussung der Sauerstoffbindungskurve jFolgen der Hypokapnie (paCO2 p)
durch 4 respiratorische Alkalose,
5 Hypoventilation (PaCO2 n→ pH p→ Rechts- 4 Linksverschiebung der Sauerstoffbindungs-
verschiebung der Sauerstoffbindungskurve) kurve,
oder 4 zerebrale Vasokonstriktion mit Minderdurch-
5 Hyperventilation (PaCO2 p→ pH n→ Links- blutung,
verschiebung). 4 koronare Vasokonstriktion mit Minderdurch-
4 Herzminutenvolumenabfall durch blutung,
5 narkotikabedingte Herzinsuffizienz, 4 vermindertes Herzminutenvolumen,
5 Blutverluste, 4 Hypokaliämie durch Kalium-Verschiebung
5 ischämisch oder septisch bedingte Herz- nach intrazellulär.
insuffizienz.
jUrsachen einer paCO2-Erhöhung
4 atemdepressive Wirkung der Inhalations-
3.3.3 Sauerstoffverbrauch narkotika (Stadium III 1–4, IV),
4 atemdepressive Wirkung der Opioide (Hypo-
Die Inhalationsnarkotika vermindern den Sauer- ventilation; niedrige Atemfrequenz, niedriges
stoffverbrauch des gesamten Körpers. Insbesondere Atemminutenvolumen),
der Sauerstoffverbrauch des Gehirns nimmt ab. 4 Wirkung der Muskelrelaxanzien; insbesondere
Dies ist auch nachgewiesen bei den Barbituraten auch in der abklingenden Phase: Tachypnoe →
und bei Propofol. Totraumventilation; ineffektiver Gasaustausch
führt zu paCO2-Anstieg,
4 falsche Einstellungen des Respirators (Atem-
3.3.4 CO2-Elimination frequenz zu niedrig und/oder Atemzug-
volumen zu niedrig),
Die Störungen der CO2-Elimination können sowohl 4 Anstieg der CO2-Produktion (z. B. bei ma-
als Hyperventilation wie auch als Hypoventilation ligner Hyperthermie, bei Fieber, beim Kälte-
erheblichen Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System zittern),
wie auch den Säure-Basen-Haushalt ausüben. 4 bei verbrauchtem CO2-Absorber im Kreis-
system.
jUrsachen einer paCO2-Veminderung
4 Fehleinstellungen des Respirators (zu hohe jFolgen der Hyperkapnie (paCO2 n)
Atemfrequenz und/oder Atemzugvolumen), 4 respiratorische Azidose,
4 Hypotension und vermindertes Herzzeitvolu- 4 Hyperkaliämie durch Kaliumverschiebung
men (Mechanismus: geringerer CO2-Transport nach extrazellulär,
von der Peripherie zur Lunge, wo das wenige 4 Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungs-
CO2 dann bei unveränderter Respiratorein- kurve,
stellung abgeatmet wird), 4 zerebrale und koronare Vasodilatation,
4 Hypothermie (Mechanismus: weniger CO2 4 gesteigertes Herzzeitvolumen.
wird produziert; weniger CO2 wird zur Lunge
3.4 · Herz-Kreislauf-Funktion
73 3
. Tab. 3.1 Herz-Kreislauf-Wirkungen von Anästhetika und Muskelrelaxanzien
HF Arrhythmie AP dp/dt max. CO SVR Myokard. O2-Verbrauch
Narkoseeinleitungsmittel
Thiopental n + p p p (p) n
Methohexital n – p p p (p) n
Etomidat –a –a –a – – – –
Propofol (n) – p p p (p) –
Ketamin nn – nn pb n nn nn
Benzodiazepine – – (p) – – (n) –
Inhalationsnarkotika
N 2O – – (n) (p) (n) (n) –
Isofluran n – p (p) p p p
Sevofluran n – (p) (p) (p) (p) (p)
Desfluran nn – p (p) (p) p n
Opioide p – (p) p (p) –
Neuroleptika n – p – – p n
Muskelrelaxanzien
Alcuroniumchlorid (n) – (p) – – (p) –
Vecuronium – – – – – – –
Pancuronium n – – – – – –
Atracurium (n) – (p) – – – –
Lokalanästhetika p – p – – p –
a bei der Intubation kann es ohne die vorherige Gabe von Fentanyl zu HF, RR-Anstieg und Rhythmusstörungen
kommen;
b wird durch sympathoadrenerge Effekte überspielt
HF Herzfrequenz, Arrht. Arrhythmien produzierend, AP systemischer arterieller Blutdruck, dp/dt max

Kontraktilitätsparameter, CO Cardiac Output, SVR systemisch vaskulärer Widerstand
3.4 Herz-Kreislauf-Funktion 4 Beeinflussung des arteriellen Blutdrucks:

5 Blutdruckanstieg: Ketamin,
Die Narkosemittel können das Herz-Kreislauf- 5 Blutdruckabfall: Thiopental, Methohexital,
System in verschiedener Weise beeinflussen. Die Propofol, Inhalationsnarkotika, Lokal-
klinisch bedeutsamen Effekte sind (Zusammen- anästhetika.
fassung . Tab. 3.1): 4 Beeinflussung der Kontraktionskraft:
4 Beeinflussung der Herzfrequenz: 5 Verminderung der Kontraktilität: Thiopen-
5 Herzfrequenzverminderung: Opioide, tal, Methohexital, Propofol, Ketamin (dieser
Lokalanästhetika, Effekt wird jedoch weitgehend durch die
5 Herzfrequenzsteigerung: Ketamin, Desflu- Sympathikusstimulation überspielt),
ran bei schnellem Anfluten, Pancuronium. 5 Zunahme der Kontraktilität: Fehlanzeige.
4 Beeinflussung des Herzminutenvolumens:

5 Abnahme: Thiopental, Methohexital,
Propofol, Inhalationsnarkotika,
5 Zunahme: Ketamin.
4 Beeinflussung des peripheren Widerstandes:
5 Abnahme: Isofluran, Sevofluran, Halothan,
3 Neuroleptika, Lokalanästhetika,
5 Zunahme: Ketamin.
4 Beeinflussung des myokardialen Sauerstoff-
verbrauches:
5 Abnahme: Inhalationsnarkotika,
5 Zunahme: Ketamin.
75 II
Praxis der Anästhesie

Kapitel 4 Präoperative Vorbereitung – 77
Kapitel 5 Anästhesieverfahren und Methoden

der Atemwegssicherung – 101
Kapitel 6 Monitoring in Narkose und Intensivmedizin – 147

Kapitel 7 Perioperative Flüssigkeitstherapie – 165

Kapitel 8 Probleme des anästhesiologischen Alltags – 181

Kapitel 9 Komplikationen bei der Narkose – 185

Kapitel 10 Narkose bei Patienten mit Vorerkrankungen – 197

Kapitel 11 Anästhesie beim ambulanten Patienten – 215

Kapitel 12 Anästhesie in extremen Lebensaltern – 217

Kapitel 13 Anästhesie in verschiedenen operativen

Disziplinen – 229
Kapitel 14 Die postoperative Phase – 261

77 4
Präoperative Vorbereitung
Die präoperative Vorbereitung umfasst die Präme- 4 nach der Narkose starke Schmerzen aushalten
dikation und das präoperative Check-up im Opera- und möglicherweise erbrechen zu müssen.
tionssaal.
Häufig bestehen bei der Prämedikationsvisite Ängs-
te bezüglich der Phase danach und dies insbeson-
4.1 Prämedikationsvisite dere bei bösartigen Erkrankungen: Habe ich Krebs?
Wie weit ist er fortgeschritten?
4.1.1 Ziel der Prämedikationsvisite Der Anästhesist sollte sich ausreichend Zeit
nehmen, auf diese Ängste einzugehen. Dies ist in
Der Anästhesist möchte Zeiten enger Personalbudgets häufig nicht mehr
4 den Patienten und seine psychische und möglich. Ein weit größeres Problem entsteht daraus,
physische Belastbarkeit kennen lernen, dass ein Großteil der Patienten ambulant in einer
4 eine vertrauensvolle Beziehung zu ihm auf- Patientensprechstunde gesehen wird. Es ist zwar
bauen und auf seine Ängste eingehen von großem Vorteil, wenn in ausreichendem zeitli-
können, chem Abstand zur Operation die notwendigen Be-
4 Informationen über die Art des operativen funde bzw. früheren Arztbriefe noch angefordert
Eingriffs und die Vorerkrankungen werden können. Nachteilig ist jedoch, dass man
erhalten, sehr selten die Chance hat, seinen Patienten, den
4 den Patienten untersuchen, man narkotisieren soll, vorher zu sehen.
4 das Narkoserisiko abschätzen können, Umso wichtiger ist es, dass die Kommunika-
4 den Patienten über das Narkoseverfahren und tionsstrukturen in der Klinik stimmen, damit
seine Risiken aufklären sowie keine wesentlichen Informationen über den Patien-
4 eine adäquate Prämedikation verordnen, ten verlorengehen. Im Übrigen: Wenn immer es
4 schmerztherapeutische Maßnahmen für die möglich ist, sollte man versuchen, den Patienten
postoperative Phase vorstellen. noch vorher zu sehen und nicht erst im grünen OP-
Anzug.
Inhaltlich steht bei den Ängsten des Patienten vor > Der Patient interessiert sich nicht dafür, ob
allem im Vordergrund, der Blutdruck während der Operation, wenn
4 nicht mehr aus der Narkose aufzuwachen, auch mit Mühen, im Normbereich gehalten
4 vor dem Erreichen einer ausreichenden werden konnte, sondern wie der Anästhesist
Narkosetiefe bereits operiert zu werden, ihm als Mensch begegnet und ob er ihm den
4 die Narkose wegen des »schwachen Herzens Weg zu Narkose und Operation erleichtert.
oder Kreislaufs« nicht zu überstehen,
4 während der Narkose zu erwachen bzw.
unkontrolliert Dinge zu tun oder unbewusst
Aussagen zu machen, die niemanden etwas
angehen, sowie
78 Kapitel 4 · Präoperative Vorbereitung
4.1.2 Anästhesiologische Anamnese > Nach Implantation eines Bare-metal-Stents

sollen keine elektiven Eingriffe innerhalb der
Die anästhesiologische Anamnese baut auf der Ana- ersten 3 Monate durchgeführt werden, im
mnese des operativ tätigen Kollegen auf. Mit der Falle eines Drug-eluting-Stents nicht inner-
Anamnese (. Abb. 4.1a) sollen halb der ersten 12 Monate! Bei dringlichen
4 die Leistungsfähigkeit der Vitalfunktionen, Operationen muss zur subtilen Überwachung
4 die Vorerkrankungen, vor Narkoseeinleitung ein erweitertes
4 die Konsumgewohnheiten, Monitoring (arterielle Druckmessung, ggf.
4 4 die medikamentöse Dauertherapie und ZVD) durchgeführt werden.
4 Komplikationen bei vorangegangenen Narko-
sen bzw. Operationen erfasst werden. Heute erhalten viele Patienten nach Myokardinfarkt
eine Prophylaxe mit Acetylsalicylsäurepräparaten.
jHerz Bereits in niedrigen Dosen (100 mg) hemmt ASS
Die folgenden häufigen Vorerkrankungen sollten in die Thrombozytenaggregation und beugt somit
der Anamnese erfragt werden. einem Reinfarkt vor.
4 Angina pectoris > ASS soll nach aktuell gültigen Empfehlungen
4 Herzinfarkt perioperativ nur bei Eingriffen mit einem
4 Herzinsuffizienz hohen Risiko für Blutungskomplikationen
4 Herzrhythmusstörungen (z. B. intrakranielle Eingriffe) pausiert
4 Herzfehler werden. Bei intraoperativen Blutungen wird
– falls ASS weitergegeben wurde – Desmo-
kAngina pectoris
pressin eingesetzt (Wirkungsmechanismus).
Allerdings ist vor dem Hintergrund der Daten
Wichtige anamnestische Fragen der 2014 publizierten POISE-II-Studie, in
5 Wie häufig sind die Anfälle? der sich ein erhöhtes Risiko für schwere
5 Wann treten sie auf? Blutungskomplikationen unter perioperativ
5 Wie werden sie behandelt? fortgesetzter ASS-Therapie gezeigt hat, even-
tuell eine Neubewertung dieser Empfehlun-
gen zu erwarten.
Die medikamentöse Dauertherapie muss auch am
Operationstag fortgesetzt, die Tablette soll am
Morgen mit einem kleinen Schluck Wasser ein- kHerzinsuffizienz
genommen und das Nitro-Spray auf den Weg in den
Operationssaal mitgegeben werden (hohe Anfalls- Wichtige anamnestische Fragen
häufigkeit bei stresshaften Belastungen). 5 Wie viele Treppen kann der Patient steigen?
5 Liegen Belastungsdyspnoe, Orthopnoe,
kHerzinfarkt(e)
Nykturie oder Ödeme vor?
5 Grad der Herzinsuffizienz: Welcher Herzin-
Wichtige anamnestische Fragen suffizienzgrad liegt vor?
5 Wann war der letzte Infarkt?
5 Wurde ein Stent eingebracht?
5 Hat sich danach die Symptomatik Orientierung über die Schwere einer Herzinsuffi-
verbessert? zienz gibt die Einteilung der New York Heart Asso-
5 Wurden Bypässe gelegt? ciation (NYHA):
5 Wie steht es mit Beschwerden danach? 4 Grad I: Ohne Einschränkung der körperlichen
Leistungsfähigkeit
4 Grad II: Leichte Einschränkung unter
Belastung
4.1 · Prämedikationsvisite
79 4
. Abb. 4.1a,b a Aufklärung Erwachsene und Jugendliche. (Mit freundlicher Genehmigung der DIOmed in Thieme Compli-
ance GmbH) b Anästhesie-Ausweis (mit freundlicher Genehmigung der DGAI)
b1
. Abb. 4.1a,b b Anästhesie-Ausweis (mit freundlicher Genehmigung der DGAI)

81 4
b2
. Abb. 4.1b (Fortsetzung)

4 Grad III: Starke Einschränkung unter

. Tab. 4.1 ACE-Hemmer und AT-II-Rezeptorblocker:
Belastung Zeitintervall zwischen Gabe und OP (nach Welte)
4 Grad IV: Beschwerden bereits in Ruhe, körper-
liche Belastbarkeit maximal eingeschränkt Wirkstoff Wirkdauer Absetzen
vor OP
Ist die Operation nicht dringlich, so muss versucht
ACE-Hemmer
werden, den Patienten mit Herzinsuffizienz so gut
wie möglich zu rekompensieren. Captopril (Tensobon£) 6–10 h >12 h
4 Quinapril (Accupro£) 10–16 h >12 h
kHerzrhythmusstörungen
Perindopril (Coversum£) 10–18 h >18 h
Lisinopril (Acerbon£) 18–30 h >24 h

Wichtige anamnestische Fragen
Enalapril (Xanef£) 18–30 h >24 h
5 Welcher Art sind die Herzrhythmusstörun-
gen? Ramipril (Delix£) 24–60 h >24 h
5 Sind die Rhythmusstörungen symptoma- Angiotensin-Rezeptorblocker
tisch? (Schwindel? Synkopen?)
Losartan (Lorzaar£) 8–12 h >12 h
5 Wie werden sie therapiert?
5 Hat der Patient einen Schrittmacher/ Valsartan (Diovan£) 12–18 h >24 h
Defibrillator? Candesartan (Blopress£) 12–18 h >24 h
5 Braucht er wegen bestehender Herzrhyth-
Irbesartan (Karvea£) 16–24 h >24 h
musstörungen einen Schrittmacher?
> Indikationen zur Implantation eines tempo- kHerzfehler

rären Herzschrittmachers sind ein kompletter
AV-Block, Sick-Sinus-Syndrom, Carotis-Sinus-
Wichtige anamnestische Fragen
Syndrom.
5 Wie macht sich der Herzfehler hämo-
dynamisch bemerkbar?
Hier ist mit dem Kardiologen auch die Frage eines 5 Herzinsuffizienz unter Belastung?
permanenten Schrittmachers abzuklären. 5 Rezidivierendes Lungenödem?
Wenn der Patient einen Schrittmacher oder 5 Wurde der Herzfehler operativ korrigiert?
Defibrillator hat, muss der Typ bekannt sein. Eine 5 Mit welchem Erfolg?
Kontrolle des Schrittmachers durch den Kardio- 5 Ist eine Endokarditisprophylaxe indiziert?
logen innerhalb der letzten 6 Monate ist präoperativ (. Tab. 4.2).
auf jeden Fall erforderlich. Bei implantierten De-
fibrillatoren sollte eine Rücksprache mit der Kardio-
logie erfolgen, um das perioperative Management
(z. B. passagere Deaktivierung des Geräts) festzu- kKreislauf
legen. Im Vordergrund des Interesses steht der Hyper-
> Liegt ein Schrittmacher, so sollte der Opera-
tonus, die Art und Dauer seiner Behandlung.
teur bipolaren Strom zum Kautern benutzen.
Definiert ist der Hypertonus von der WHO als
RR-Werte systolisch über 140 mmHg, diastolisch
über 90 mmHg. Bedeutsam für die Anästhesie sind
vor allen Dingen mögliche Folgeschäden: Koronare
Herzerkrankung, Herzinsuffizienz, Nierenfunk-
tionseinschränkung.
83 4
. Tab. 4.2 Endokarditisprophylaxe
Eine Endokarditisprophylaxe erfolgt nach aktuellen Leitlinien nur noch bei Hochrisiko-Patienten und gleichzeitigem
Hochrisiko-Eingriff
Hochrisiko- Hohes Risiko: Patienten mit

Patienten - künstlichem Herzklappenersatz oder künstlichem Fremdmaterial im Bereich der Herzklappen,
- Endokarditis oder rheumatischem Fieber in der Anamnese,
- Patienten mit angeborenen Herzfehlern:
a) unkorrigierte zyanotische Herzfehler oder bestehende residuelle Defekte oder palliative
Shunts/Conduits
b) Korrektur eines Herzfehlers mit Fremdmaterial innerhalb der letzten 6 Monate prä-OP
c) residuelle Defekte im Bereich von Fremdmaterial
Hochrisiko- - Zahnbehandlungen, bei denen es zu Blutungen der Gingiva oder Mukosa kommen kann;
Eingriffe - invasive Prozeduren am Respirationstrakt bei bestehender Infektion
- alle gastrointestinalen oder urogenitalen Eingriffe, bei denen perioperativ eine Antibiotikagabe
indiziert ist;
- dermatologische oder muskuloskelettale Eingriffe mit begleitender Infektion;
- kardio- oder gefäßchirurgische Eingriffe mit Implantation von Fremdmaterial.
Antibiotika zur - Ampicillin oder Amoxicillin 50 mg/kg KG i.v. (max. 2 g) 30-60 Minuten präoperativ.
Endokarditis- - Alternativ Cephalexin (Kinder) 50 mg/kg (max. 2 g) oder Cefazolin bzw. Ceftriaxon 50mg/kg
prophylaxe (max. 1 g)
- bei Penicillinallergie: Clindamycin 50 mg/kg (max. 600 mg)
- bei multiresistenten Keimen Rücksprache mit einem Mikrobiologien
> Bei Hypertonus wird heute, abweichend von jLunge

früheren Behandlungsprinzipien, das Antihy- Die Vitalfunktion Atmung ist besonders postopera-
pertensivum nicht mehrere Tage vor dem tiv gefährdet. Risikosteigernd sind
Operationstermin abgesetzt, vielmehr muss 4 die Lokalisation des Eingriffs (nach Ober-
es noch am Morgen des Operationstages mit bauch- und Thoraxeingriffen besteht ein weit-
einem kleinen Schluck Wasser eingenommen aus höheres Pneumonierisiko als bei Eingriffen
werden. im Unterbauch oder an den Extremitäten),
4 Vorerkrankungen: Asthma bronchiale, chro-
Bei dieser Vorgehensweise können intraoperativ nische Emphysembronchitis, Lungenfibrose
ausgeprägte Hypotensionen, hypertensive Krisen (zu fragen ist nach Art und Dauer der Behand-
und Arrhythmien weitgehend vermieden werden. lung; dem Asthmatiker ist »sein« Broncholyti-
Bei Dauertherapie mit ACE-Hemmern und kum auf den Weg in den Operationssaal mit-
Angiotensin-Rezeptorblockern muss jedoch bei zugeben). Die Frage nach einer Tuberkulose
Eingriffen mit größeren Volumenumsätzen mit ver- ist wichtig, da bei Tuberkulose besondere
mehrten Blutdruckabfällen gerechnet werden; hier hygienische Maßnahmen (Austausch des
sollten dann die ACE-Hemmer und Angiotensin- Narkosegerätes, Desinfektion des Operations-
Rezeptorblocker abgesetzt werden. Dabei ist die saals und Desinfektion der benutzten Geräte)
unterschiedlich lange Wirkdauer zu bedenken notwendig sind.
(. Tab. 4.1). Diuretika sollten in Abhängigkeit des 4 Konsumgewohnheiten: Rauchen, Alkohol
Volumenstatus des jeweiligen Patienten entweder und andere Drogen.
abgesetzt oder weitergegeben werden. Diese Ent-
scheidung ist jedoch individuell zu treffen. Bei akuten Infekten des oberen Respirationstraktes
Eine Übersicht zu den Empfehlungen zur besteht eine Kontraindikation für elektive Eingriffe.
Endokartitisprophylaxe zeigt . Tab. 4.2. Grund ist die erhöhte Schleimhautempfindlichkeit
Praktisches Vorgehen bei Diabetes mellitus
Wird perioperativ beim Diabetes so empfiehlt sich als einfache Insu- ven Operation abgesetzt werden
mellitus Typ I Glukose und Normalin- lindosierung: muss. Aufgrund neuerer Daten
sulin infundiert, so ergeben sich 5 BZ <200 mg/dl 8–12 E Normal- erscheint die perioperative Weiter-
stabilere Stoffwechselverhältnisse. insulin führung einer Metformin-Therapie
Bewährt hat sich folgendes Vorge- 5 BZ <300 mg/dl 12–16 E Normal- allerdings weitaus weniger riskant
hen: Der Patient erhält perioperativ insulin als bisher angenommen. Viele Anäs-
Glukose 10%, präoperativ wird die 5 BZ >300 mg/dl 16–20 E Normal- thesisten bestehen daher aktuell
4 Hälfte der Tagesdosis an Insulin s.c. insulin nicht mehr auf ein perioperatives
injiziert. Als Alternative bieten sich Pausieren der Therapie. Liegen aller-
2 bis 4 Einheiten Normalinsulin i.v. Die Einnahme von Metformin geht dings Risikofaktoren für das Auf-
pro Stunde über einen Perfusor an. prinzipiell mit einem erhöhten treten einer Laktatazidose unter
Wichtig ist selbstverständlich die in- Risiko für schwere Laktatazidosen Metformin vor, (schwere Nierenin-
termittierende (stdl.) perioperative einher. Aus diesem Grund galt bis suffizienz, Leberinsuffizienz) sollte
Blutzuckerkontrolle. Steigt der Blut- vor einigen Jahren die Lehrmeinung das Medikament weiterhin 48h
zuckerwert über den Normwert an, das Metformin 48h vor einer elekti- präoperativ pausiert werden.
und die Neigung zu Hypersalivation und Sekret- 4 die intensivierte konventionelle Insulintherapie
bildung in der Trachea. Besonders die Intubation (ICT): der Basisbedarf wird über ein Lang-
kann bei diesen Patienten Traumen setzen, die – zeitinsulin abgedeckt, die Mahlzeiten mit
selbst bei regelhaftem, schonendem Vorgehen – zu Normalinsulin;
einer Läsion der Trachealschleimhaut, postoperati- 4 die kontinuierliche subkutane Insulininfusion
vem Stridor und Laryngospasmus führen sowie im über Pumpen mit intermittierender pumpen-
schlimmsten Fall zur Tracheotomie zwingen kön- gesteuerter Bolusapplikation ist ein neues
nen (extrem selten). patientenfreundliches Konzept.
Ausgenommen von dieser Kontraindikation
sind Kinder mit andauernder chronischer Bronchi- Darüber hinaus gibt es den diätetisch und medika-
tis. Häufige Ursache dafür ist eine hyperplastische mentös eingestellten Diabetes mellitus Typ II.
Rachenmandel; hier ist eine Operation notwendig, Beim Diabetes mellitus Typ II müssen nur eng-
damit das Kind infektfrei wird; deshalb ist der maschig perioperativ (2 h) der BZ gemessen und
chronische Infekt keine Kontraindikation für eine BZ-Spitzen mit Normalinsulin abgefangen werden.
Narkose. Sie sollte aber von einem erfahrenen An- Postoperativ wird nach Nahrungsaufbau wieder die
ästhesisten durchgeführt werden. medikamentös oder diätetisch pointierte Therapie
fortgesetzt.
jStoffwechsel Beim Diabetes mellitus Typ I ist ein spezielles
Wichtig ist vor allem, einen möglichen Diabetes Vorgehen angezeigt. (Details siehe Praxisbox).
mellitus, seine Folgeerkrankungen und die Art und Der Diabetiker sollte prinzipiell an 1. Stelle im
die Dauer der Behandlung zu erfragen. OP-Programm stehen, um die Zeit der Nahrungs-
Die Therapie des Diabetes, insbesondere des karenz möglichst kurz zu halten. Hat er einen Infekt
Diabetes Typ I hat mit Verzögerungs-, Intermediär-, bzw. Abszess aufgrund der beeinträchtigenden pe-
Langzeit- und Kombinationsinsulinen eine derarti- ripheren Durchblutung z. B. am Fuß, so muss er
ge Differenzierung erfahren, dass es für den Anäs- freilich an die letzte Stelle im OP-Programm. Hier
thesisten als Nichtfachmann schwierig ist, den ist dann eine engmaschige BZ-Kontrolle schon prä-
Überblick zu wahren. Prinzipiell gibt es bei Diabe- operativ notwendig.
tes mellitus Typ I
4 die konventionelle Insulintherapie (DIT): 2–3 jLeberfunktionsstörungen
Injektionen/Tag mit Intermediär- oder Kombi- Von Bedeutung sind die akute und chronische He-
nationsinsulin und starrem Mahlzeitregime; patitis, die Cholestase und die Zirrhose. Bei einer
85 4
akuten Hepatitis wird man elektive Eingriffe ver- xanzien wie Rocuronium (anaphylaktischer Schock
schieben und, wenn operative Eingriffe notfall- möglich), bei Atracurium und Mivacurium sind
mäßig notwendig sind, auf Inhalationsnarkotika geringgradige allergische Reaktionen häufig (Haut-
mit Ausnahme von Sevoflurane verzichten. Bei rötung durch Histaminausschüttung, 7 Kap. 1.13.2)
chronischen Leberschäden ist auf eine verlängerte
Wirksamkeit von Medikamenten mit einer großen jMuskelerkrankungen
hepatischen Clearance (z. B. Thiopental, Metho- Zu eruieren ist u. a. das Vorliegen einer dystrophen
hexital) zu achten. Bei all diesen Patienten ist eine Muskelerkrankung (M. Duchenne, M. Becker-
umfassende Leberfunktionsdiagnostik (Enzyme, Kiener).
Gerinnung etc.) notwendig. ! Bei dystrophen Muskelerkrankungen
besteht Gefahr der malignen Hyperthermie
jNiere
und Rhabdomyolyse! Daher sind Trigger-
Patienten mit vorbestehender Niereninsuffizienz substanzen zu vermeiden!! Keine Inhalations-
haben ein deutlich erhöhtes Risiko für perioperative narkotika, kein Succinylcholin!
kardiovaskuläre Komplikationen. Den Anästhesis-
ten interessieren besonders Nierenerkrankungen Auch eine myotone Muskelerkrankung (Myotonie
mit funktionellen Störungen. Dazu zählen die Curschmann-Steinert) muss ausgeschlossen wer-
4 präterminale Niereninsuffizienz: ansteigende den.
Retentionswerte, verminderte Urinaus-
> Maligne Hyperthermie (7 Abschn. 9.2),
scheidung und
Rhabdomyolyse, Cave: Succinylcholin
4 terminale Niereninsuffizienz: Anurie/Oligurie
(7 Abschn. 1.13.1),
mit hohen Retentionswerten oder normaler
Urinfluss mit gestörter Konzentrationsfähig-
keit der Niere. jGerinnungsstörungen
Liegen angeborene Gerinnungsstörungen vor, z. B.
Wichtige anamnestische Fragen Hämophilie A oder B oder das Von-Willebrand-
(bei dialysepflichtigen Patienten) Syndrom? Bestandteil der präoperativen Evaluation
5 der täglichen Flüssigkeitszufuhr sollte auch die Frage nach einer erhöhten Blutungs-
5 der bestehenden Restausscheidung neigung sein (spontane Hämatome, Nasenbluten,
5 der Lage des Dialyse-Shunts (an dieser Zahnfleischbluten, verlängerte Menstruationsblu-
Extremität ist das Messen des Blutdrucks tung, Blutungen bei zurückliegenden Operationen)!
nach Riva-Rocci nicht erlaubt, da der Shunt Die Blutgerinnungsstörungen werden heute anam-
dabei schnell thrombosiert!), nestisch durch einen Fragebogen dezidiert abge-
5 dem Zeitpunkt der letzten Dialyse. klärt (. Abb. 4.2).
Notwendig ist bei Vorliegen einer angeborenen
Gerinnungsstörung die Substitution der fehlenden
Präoperativ müssen Kreatinin, Harnstoff, Kalium Gerinnungsfaktoren vor der Operation!
und die Gerinnung (Quick, PTT) bestimmt werden; Wichtig ist auch die Berücksichtigung medika-
diese Werte dürfen erst 2 h nach der letzten Dialyse mentös induzierter Gerinnungsstörungen:
bestimmt werden, da sich erst zu diesem Zeitpunkt 4 Marcumar: 5–10 Tage vorher absetzen; mit
ein Äquilibrium bei den Laborwerten eingestellt hat. niedermolekularen Heparinen ersetzen, wenn
Quick über 50% »Bridging«);
jAllergien 4 Acetylsalicylsäure (Aspirin): nach aktuellen
Latexallergie: Es sollte eine Latexallergie ausge- Empfehlungen nur bei Eingriffen mit
schlossen werden, da diese aufgrund eines drohen- deutlich erhöhtem Risiko 5 Tage präoperativ
den anaphylaktischen Schocks hochgefährlich ist! pausieren
Allergien auf Narkotika bzw. Muskelrelaxanzi- 4 Clopidogrel (Plavix): 10 Tage präoperativ ab-
en: Ein Beispiel ist eine Allergie gegen Muskelrela- setzen
. Abb. 4.2 Blutgerinnungsfragebogen (mit freundlicher Genehmigung der Universität Mannheim)

87 4
jOnkologie
. Tab. 4.3 Substitution von Hydrokortison bei
Heute überleben Kinder und Jugendliche häufig Patienten mit bestehender Nebennieren- oder Hypo-
ihre Krebserkrankung. Die zytostatische Therapie physeninsuffizienz oder Patienten unter Kortikoid-
und die Strahlentherapie hinterlassen jedoch häufig Dauertherapie bei großen Eingriffen (ggf. Anpassung
ihre Spuren. Deshalb gilt es, Therapiefolgeerkran- des Schemas nach klinischem Befund)
kungen zu eruieren, wenn diese Kinder und Jugend-
Präoperativ 2 Tage 3-mal 20 mg
lichen im Erwachsenenalter operiert werden.
Hydrokortison p.o.
> 4 Zytostatika (z. B. Daunorubicin) führen häu-
fig zu Herzinsuffizienz, speziell Bleomycin Operationstag 100 mg Hydrokortison
in 500 ml
zu Lungenfibrosen. Lungenfunktion und
Glukose 5% pro 8 h
kardiologisches Konsil! Abklären, ob nur be-
strahlte Blutprodukte verwendbar sind. 1./2. postoperativer Tag 200 mg Hydrokortison in
Glukose 5%
5 Die Indikation zur kardiologischen Evalua-
tion und Prüfung der Lungenfunktion soll- 3. postoperativer Tag 120 mg Hydrokortison
te großzügig gestellt werden. 4. postoperativer Tag 60 mg Hydrokortison
5 Darüber hinaus ist bei onkologischen
5. postoperativer Tag 40 mg Hydrokortison
Patienten bei der Transfusion auf die Gabe
von bestrahlten oder CMV-negativen
Konserven zu achten!
des Patienten postoperativ entgegentreten zu

jEndokrine Organe können);
Bei Patienten, bei denen Operationen an endokri- 4 erhöhter intrakranieller Druck: Zu achten ist
nen Organen durchgeführt werden sollen, sind vor- auf Bewusstseinseintrübungen, Übelkeit,
her Kontakte mit dem Endokrinologen notwendig. Erbrechen, Kopfschmerzen;
Besonders bedrohlich sind postoperative 4 Epilepsie: Zu fragen ist nach Dauer und Art
Nebenniereninsuffizienzen bei Patienten, die unter der Behandlung sowie der Häufigkeit der An-
einer Dauertherapie mit Kortikoiden stehen sowie fälle. Intraoperativ kommt es sehr selten zu
hypophysektomiert oder adrenalektomiert sind. Krämpfen, da fast alle Narkotika antikonvulsiv
Um einer drohenden Addison-Krise zuvorzukom- wirken (Ausnahmen: Ketanest, Sevofluran).
men, muss hier Hydrokortison substituiert werden Die Antiepileptika sollen am Operationstag
(. Tab. 4.3). nicht abgesetzt, sondern in ihrer gewohnten
Dosierung gegeben werden. Postoperativ ist
jWasser- und Elektrolythaushalt nach großen Eingriffen gelegentlich eine
Hier sind Fragen nach Diuretikatherapie (Kalium!), Neueinstellung der antiepileptischen Therapie
Laxanzien (Kalium!) und Diarrhöen (Volumenver- notwendig.
luste!, Kalium!) notwendig.
Vor rückenmarksnahen Leitungsanästhesien ist
jZentrales Nervensystem nach Wirbelsäulenverletzungen und Bandscheiben-
Im Vordergrund des Interesses stehen schäden zu fragen. Bestehende Beschwerden sollten
4 apoplektische Insulte: Intraoperativ ist bei Anlass geben, die Indikation für rückenmarksnahe
diesen Patienten darauf zu achten, dass der Leitungsanästhesie zu überdenken bzw. auf sie zu
arterielle Mitteldruck im Bereich des Aus- verzichten.
gangsdruckes bleibt und nicht darunter abfällt
(direkt-arterielle Blutdruckmessung). Zu regis- jKonsumgewohnheiten und medikamentöse
trieren sind im Hinblick auf eine Regional- Therapie
anästhesie präoperativ bestehende neurolo- Nikotin- und Alkoholabusus sind die klinisch wich-
gische Ausfälle (vor allem auch um Klagen tigsten Konsumgewohnheiten. Nach Drogen- und
Medikamentenabusus oder -abhängigkeit (Schlaf-

mittel, Sedativa) ist gezielt zu fragen.
Bei der medikamentösen Therapie richtet sich
das Hauptaugenmerk auf
4 die Dauermedikation,
4 die Zuverlässigkeit der Einnahme: Sie ist be-
sonders beim alten Menschen mit polymorbi-
der Tendenz und polypragmatischer Therapie
4 oft gestört;
4 Allergien gegen Medikamente (und Pflaster).
jAnästhesiologische Komplikationen
bei früheren Narkosen
Über Komplikationen bei früheren Narkosen ist der
Patient meist informiert. Häufig hat der Patient
einen entsprechenden Ausweis oder eine Bescheini-
gung erhalten. Ereignete sich die Komplikation im
eigenen Hause so ist es einfach, sich anhand des
Narkoseprotokolls über diese Komplikation zu in-
formieren. Bei Komplikationen in einem anderen
Krankenhaus muss das Narkoseprotokoll von dort
angefordert werden. . Abb. 4.3 Einteilung der Sichtbarkeit von Oropharyngeal-
Bedeutsame Komplikationen: strukturen nach Mallampati. (Aus Larsen 2007)
4 Intubationsschwierigkeiten!!,
4 allergische Reaktionen,
4 maligne Hyperthermie, Wichtig sind darüber hinaus auch Informa-
4 unzureichende Wirksamkeit einer Lokalanäs- tionen über besondere Reaktionen auf Prämedika-
thesie, tionsmittel (z. B. paradoxe Wirkung).
4 verzögertes Aufwachen,
4 Notwendigkeit zur Nachbeatmung,
4 schwerer Blutdruckabfall, 4.1.3 Untersuchung des Patienten
Rhythmusstörungen,
4 Herzstillstand, Zur Untersuchung im Rahmen der Prämedika-
4 allergische Reaktionen. tionsvisite gehören obligatorisch die Auskultation
> Es sollte heute immer bei schwerwiegenden
von Herz und Lunge und die Inspektion der Mund-
Komplikationen ein Anästhesieausweis aus-
höhle (Überprüfung des Zahnstatus im Hinblick
gestellt werden.
auf eventuelle Zahnschäden bei der Intubation und
Intubationshindernisse sowie der Einführung der
Vordrucke (. Abb. 4.1b) liegen vor und erleichtern Larynxmaske).
diese wichtige Aufgabe. Unterlässt es ein Kollege, Zur Beurteilung der Gefahr von anatomisch be-
nach schwerwiegenden Komplikationen einen sol- dingten Intubationshindernissen dient die Prüfung
chen Anästhesiepass auszufüllen, dann nimmt er in des Zeichens nach Mallampati. Der Anästhesist
Kauf, dass der Patient erneut in Gefahr gerät; außer- blickt dem Patienten in den Mund: Sieht man
dem ist dies auch unfair gegenüber dem Anästhesis- Uvula und Gaumenbogen, so spricht man von
ten, der die nächste Narkose bei dem Patienten Mallampati I, hier sind keine Intubationsschwierig-
durchführt; er könnte sich in Kenntnis der Kompli- keiten zu erwarten. Hingegen sind bei Mallampati
kationsmöglichkeiten besser auf die Narkose vorbe- III und IV häufig schwierige Intubationsbedingun-
reiten. gen anzutreffen (. Abb. 4.3).
89 4
Fakultativ sind die Palpation von Leber (bei zustand schlecht ist oder die unter starken Schmer-
Vorerkrankungen) und Schilddrüse (bei Verdacht zen leiden, sowie dann, wenn sie ausdrücklich keine
auf Trachealverlagerung durch die Schilddrüse) so- Aufklärung wünschen.
wie die Beurteilung der Wirbelsäule bei geplanten Bei Kindern ist die Unterschriftsleistung eines
rückenmarksnahen Leitungsanästhesien. Elternteils notwendig, bei risikoreichen Eingriffen
sind beide Elternteile in die Entscheidung einzube-
ziehen. Sind die Eltern vor Notfalleingriffen nicht
4.1.4 Aufklärung über das Narkose- erreichbar, so wird im mutmaßlichen Sinne von
verfahren Kind und Eltern gehandelt. Jugendliche im Alter
von 14–18 Jahren können selbst einwilligen, wenn
Die Aufklärung des Patienten ist eine humane sie sich der Tragweite des Eingriffes und der dazu
Pflicht, die ihr juristisches Korrelat in dem notwendigen Narkose bewusst sind.
4 Recht auf körperliche Unversehrtheit (§ 223 Probleme entstehen zunehmend wegen
des Strafgesetzbuches: Jeder Heileingriff erfüllt 4 unserer multikulturellen Gesellschaft: fremd-
den Tatbestand der Körperverletzung) und sprachige Patienten müssen mit Hilfe eines
dem Übersetzers aufgeklärt werden, auch wenn sie
4 Persönlichkeitsrecht des Menschen (§ 2 des nicht einsehen, warum dies notwendig ist; es
Grundgesetzes) gelten die Gesetze der Bundesrepublik
hat. Deutschland, wenn diese Patienten hier
> Anästhesie und Operation sind dann kein
versorgt werden;
Eingriff in die körperliche Unversehrtheit des
4 der Überalterung der Gesellschaft: Viele
Patienten, wenn dieser rechtskräftig in den
ältere Patienten sind aufgrund der Demenz
Eingriff eingewilligt hat. Voraussetzung für
oder auch aufgrund anderer geronto-psychiat-
die Einwilligung ist die Aufklärung.
rischen Erkrankungen nicht mehr einwilli-
gungsfähig. Häufig müssen zuerst aufwendig
Die Aufklärung erfolgt stufenweise nach dem Be- die Betreuer gesucht werden; hier ist es
dürfnis des Patienten. Der Darstellung der Möglich- wichtig, auch nach einer Patientenverfügung
keiten (Regionalanästhesie, Allgemeinanästhesie, zu fragen. Es ist wichtig, dies vorher zu wissen,
Kombination beider Verfahren etc.) folgt die um nicht erst bei eingetretenen Komplikatio-
Aufklärung über die allgemeinen Risiken (Zahn- nen mit einer solchen Patientenverfügung kon-
schäden, Stimmbandschäden bei der Intubation, frontiert zu werden;
Nervenläsionen bei der Regionalanästhesie), so- 4 hoher Scheidungsrate: einwilligungsbe-
dann die speziellen Risiken in Bezug auf den Pa- rechtigt ist bei Kindern der Elternteil, der das
tienten und das Narkoseverfahren. Wenn das Sorgerecht hat.
Narkoseverfahren vereinbart ist – Wünsche des Pa-
tienten sollten, soweit akzeptabel, berücksichtigt
werden –, willigt der Patient durch Unterschrift in 4.1.5 Einteilung in Risikogruppen
das Narkoseverfahren ein. Hilfreich sind hierbei
Aufklärungsbögen, die von Medizinern und Juris- Über die Bedeutung der Einteilung in Risikogrup-
ten gemeinsam entworfen sind und kommerziell pen für den anästhesiologischen Alltag sind hinrei-
angeboten werden (. Abb. 4.1a). chend Zweifel geäußert worden. Dennoch werden
Eine Aufklärung unterbleibt bei Notfallein- in den meisten Kliniken die Patienten in Risiko-
griffen, bei denen das Leben des Patienten von einer gruppen eingeteilt. Es gibt neben der etablierten
sofortigen operativen Intervention abhängig ist Einteilung der American Society of Anesthesio-
(Geschäftsführung ohne Auftrag, rechtfertigender logists (ASA-Einteilung, . Tab. 4.4), zahlreiche
Notstand nach § 34 StGB). Von einer Aufklärung andere Risikoklassifizierungen, die sich in der klini-
kann man aus juristisch und humanitären Gründen schen Praxis nicht durchgesetzt haben. Aus einer
auch bei allen Patienten absehen, deren Allgemein- solchen Risikogruppenzuteilung eine spezielle
4.1.6 Informationen über den Ablauf

. Tab. 4.4 ASA-Risikogruppen
der Narkose
ASA 1 »Normaler«, ansonsten gesunder Patient
Der Patient soll darüber informiert sein, dass
ASA 2 Leichte Allgemeinerkrankung, keine
Leistungseinschränkung
4 er 6 Stunden vorher nicht mehr essen und
2 Stunden vor dem Eingriff nichts mehr trin-
ASA 3 Schwere Allgemeinerkrankung mit
ken darf (Grund: Minderung des Aspirations-
Leistungseinschränkung
risikos, 7 Kap. 9.3; Besonderheiten bei Kindern
4 ASA 4 Schwere Allgemeinerkrankung mit 7 Kap. 12.1);
Leistungseinschränkung, prinzipiell lebens-
4 er am Vorabend und am Operationstag eine
bedrohlich mit oder ohne Operation
orale (oder bei Kindern: eine rektale) Präme-
ASA 5 Patient liegt im Sterben, Tod mit oder ohne dikation erhält;
Operation innerhalb von 24 Stunden zu
4 Zahnersatz und Schmuck auf der Station ver-
erwarten
bleiben;
4 im Operationsraum EKG-Elektroden angelegt,
Blutdruck gemessen und eventuell arterielle
. Tab. 4.5 Kardiales Risiko verschiedener und zentralvenöse Zugänge gelegt werden;
Operationen* 4 bei einem großen abdominellen oder abdomi-
no-thorakalen Eingriff ein Periduralkatheter
Hohes Aortenchirurgie
gelegt wird.
Risiko Große periphere arterielle Gefäßeingriffe
Mittleres Intrathorakale und intraabdominelle Wichtig für den Patienten ist auch zu wissen, ob er
Risiko Eingriffe (auch laparoskopisch/thorako-
nach dem Eingriff auf eine Wach- oder eine Inten-
skopisch)
Karotischirurgie sivstation kommt (Differenzierung 7 Kap. 15). Über
Prostatachirurgie eine beabsichtigte Nachbeatmung sollte der Patient
Orthopädische Operationen aufgeklärt sein.
Operationen im Kopf-Hals-Bereich Es ist für viele Patienten beruhigend, darüber
Niedriges Oberflächliche Eingriffe informiert zu sein, dass sie auch postoperativ
Risiko Endoskopische Eingriffe engmaschig überwacht werden und dass alles un-
Mammachirurgie ternommen wird, um Schmerzen ausreichend zu
Kataraktoperation
lindern sowie Übelkeit und Erbrechen vorzu-
*https://www.bda.de/docman/alle-dokumente-fuer- beugen.
suchindex/oeffentlich/empfehlungen/526-praeopera-
tive-evaluation-erwachsener-patienten-vor-elektiven-
nicht-kardiochirurgischen-eingriffen/file.html 4.1.7 Untersuchungsbefunde
Um sich ein Bild von den Organfunktionen machen

Narkoseform oder eine Prognose für den Patienten zu können, sind Untersuchungsbefunde notwendig.
ableiten zu wollen, erscheint fragwürdig. Wichtig Dies ist prinzipiell aber nur dann notwendig, wenn
allein ist, dass die Narkose eines Risikopatienten sich in Anamnese oder körperlicher Untersuchung
nur einem erfahrenen Anästhesisten überlassen Auffälligkeiten finden.
wird.
Darüber hinaus erfolgt eine Einstufung der jLaboruntersuchungen
durchgeführten Operation anhand ihres kardialen Man unterscheidet, wenn Laboruntersuchungen
Risikos (. Tab. 4.5) erforderlich sind, ein Minimalprogramm und ein
erweitertes Programm. Die Befunde sollten mög-
lichst aktuell sein und schriftlich vorliegen.
91 4
> Unter dem Druck der ökonomischen Ver- Da Leber- und Nierenerkrankungen gehäuft bei
hältnisse wird heute angestrebt, mit einem älteren Patienten auftreten, sollten Kreatinin und
Minimum an Laborwerten auszukommen und Leberwerte ab dem 50. Lebensjahr vor großen Ein-
tatsächlich nur noch das zu bestimmen, was griffen bestimmt werden.
in Anbetracht von Anamnese und geplanter
Operation erforderlich ist. Deshalb werden jEKG (. Abb. 4.4)
heute bei Patienten, die bis auf ihr zu operie- Kardiale Risikofaktoren aus Anamnese und/oder
rendes Grundleiden gesund sind, keine Labor- klinischen Befunden
untersuchungen gefordert (z. B. Kinder, 4 Herzinsuffizienz
Jugendliche, Erwachsene <50 Lebensjahr). 4 Koronare Herzkrankheit
4 Periphere arterielle Verschlusskrankheit
kLaboruntersuchungen – Minimalprogramm 4 Zerebrovaskuläre Insuffizienz
Hb-Wert: Er soll über 8 g/dl beim Gesunden, über 4 Diabetes mellitus
10 g/dl beim Patienten mit kardiovaskulärer Vorer- 4 Niereninsuffizienz
krankung liegen. Beim Nierenkranken werden
jSonographie der Halsgefäße (. Abb. 4.5)
selbst Hb-Werte von 6 g/dl toleriert. Bei Kindern
liegt die Transfusionsgrenze im gleichen Bereich, es jRöntgen-Thorax (. Abb. 4.6)
sei denn sie hätten schwerwiegende kardiorespira-
Anästhesiologisch wichtige Befunde sind unter an-
torische Vorerkrankungen (Weitere Ausnahmen
derem
7 Kap. 7).
4 Herzform und -größe, Lungenstauung,
Kalium: Der Wert soll zwischen 3,5 und
4 Trachealverlagerung, Trachealeinengung,
5,5 mol/l liegen. Hypokaliämie verursacht eine Ver-
4 Pneumonie,
längerung der Wirkungszeit nichtdepolarisierender
4 Bronchiektasen, Lungenabszess,
Muskelrelaxanzien, bei Hyperkaliämie besteht die
4 Pneumothorax,
Gefahr von succinylcholinbedingten Rhythmus-
4 Pleuraerguss,
störungen.
4 Tuberkulose,
Natrium: Der Wert soll zwischen 135 und
4 Halsrippe (Gefahr von Lagerungsschäden! Ple-
145 mmol/l liegen.
xus brachialis!).
Globaler Gerinnungstest: In vielen Kliniken
gilt, dass bei Regionalanästhesien der Quick-Wert jLungenfunktionsprüfung
nicht unter 50%, die PTT unter 50 sec und die Die Vitalfunktion Atmung hat für den Anästhesis-
Thrombozytenzahl über 50.000/mm3 liegen darf, ten große Bedeutung. Sie ist an den postoperativen
d. h. es gilt die 50-50-50-Regel. Anderen ist diese Komplikationen mit einem hohen Prozentsatz be-
Regel zu gewagt und sie präferieren eine individuel- teiligt (z. B. Pneumonie).
le Abwägung nach Risiko-Nutzen-Profil. Labor- Der Anästhesist muss in der Lage sein, die
untersuchungen – erweitertes Programm. Lungenfunktion seines Patienten einschätzen zu
Als Hinweis auf den Organfunktionszustand können.
sollen abhängig von Vorerkrankungen die folgen-
> Wichtig ist die Lungenfunktionsprüfung für
den Werte bestimmt werden:
die Kontrolle eines langjährigen Krankheits-
Lebererkrankungen: Bilirubin, SGOT, SGPT,
verlaufes und die Effektivität der Therapie.
γ-GT, Cholinesterase; Albumin
Bei großen intrathorakalen Eingriffen dient
Nierenerkrankungen: Kreatinin, Harnstoff;
sie der Einschätzung des Operationsrisikos
Konsumierende Erkrankungen: Albumin bzw.
und bei der COPD zur Einschätzung der Aus-
Gesamteiweiß (5,5–7,5 g%; 55–75 g/l) zur Ab-
gangssituation.
schätzung des kolloidosmotischen Druckgradien-
ten und der Plasma-Eiweiß-Bindungskapazität; Zur Differenzierung von obstruktiven und restrik-
Lungenerkrankungen: arterielle Blutgasan- tiven Lungenfunktionsstörungen dienen die Para-
alyse. meter (. Tab. 4.6):
12-Kanal-EKG
Anamnestisch auffällig
oder
kardial symptomatisch
Nein Ja
OP mit hohem
4 kardialem Risiko
Kardial Auffällige Schritt-
Symptome Anamnese macher-
(z. B. Ischämie, (>1 kardialer träger
Kein EKG Ödeme, Rhythmus- Risikofaktor)
störung etc.) und
Bei klinischen Symptomen

oder OP mit mittlerem
Schrittmacherkontrollen
ICD-Träger kardialem Risiko
bei regelmäßigen
12-Kanal-EKG
Kein EKG
. Abb. 4.4 Empfehlung zur präoperativen Durchführung eines 12-Kanal-EKG. (Aus: Praeoperative Evaluation erwachsener
Patienten vor elektiven, nicht kardiochirurgischen Eingriffen, Anästh Intensivmed 2010;51:S788-S796)
Sonographie der Halsgefäße
Anamnese für
Erkrankungen
der Halsgefäße
Nein Ja (TIA; Apoplex)
mit Intervention,
Keine mit erfolgreicher ohne
aber erneuter
Sonographie Intervention Intervention
Symptomatik
Patienten vor großen, evtl. sinnvoll

arteriellen Sonographie
Gefäßeingriffen
. Abb. 4.5 Empfehlung zur präoperativen Durchführung einer Sonographie der Halsgefäße. (Aus: Praeoperative Evaluation
erwachsener Patienten vor elektiven, nicht kardiochirurgischen Eingriffen, Anästh Intensivmed 2010;51:S788-S796)
93 4
Thoraxröntgen/Lungenfunktion*
Anamnestisch auffällig
oder
pulmonal symptomatisch
Nein Ja
V. a. OP-/Anästhesie- Bekannte / Neu aufgetretene /

relevanten Befund stabile Erkrankung akut symptomatische
Erkrankung
z. B. ausgeprägte Struma z. B. COPD, Asthma
z. B. Thoraxdeformität z. B. Pneumonie
etc. z. B. Pleuraerguss
z. B. Atelektase
Nein
Thoraxröntgen p. a.
ggf. pulmonale
Keine weitere Funktionsdiagnostik
Thoraxröntgen p.a. Diagnostik
* z. B. Pulsoxymetrie, Spirometrie, Blutgasanalyse
. Abb. 4.6 Empfehlung zur präoperativen Durchführung eines Röntgen-Thorax bzw. einer Lungenfunktionsdiagnostik.
(Aus: Praeoperative Evaluation erwachsener Patienten vor elektiven, nicht kardiochirurgischen Eingriffen, Anästh Intensivmed
2010;51:S788-S796)
4 Vitalkapazität (VC): maximal ventilierbares

. Tab. 4.6 Parameter der Lungenfunktionsprüfung
Lungenvolumen, und ihre Interpretation
4 Residualvolumen (RV): Volumen, das sich
nach maximaler Ausatmung noch in der Lunge Parameter Obstruktion Restriktion
befindet,
4 totale Lungenkapazität (TLC), VC p p
4 forciertes exspiratorisches Volumen nach einer FRC (funktionelle n pp

Sekunde (FEV1), Residualkapazität)
4 Resistance: Atemwegswiderstand. FEV1 p 0
Resistance n 0
Diese Parameter können mit einem Lungenfunk-
tionsgerät ermittelt werden. Die mit Hilfe des Lungen-
funktionsgerätes gewonnenen Parameter erlauben
es, Atemvolumina und Atemwegswiderstände des Charakteristisch bei einer Störung der Atemwegs-
Patienten in Relation zu den für ihn typischen widerstände (obstruktive Lungenerkrankung) sind
Normwerten zu setzen. eine
4 Abnahme des in einer Sekunde forciert aus-
> Wichtiger als die Lungenfunktionsprüfung geatmeten Volumens (FEV1) und eine
sind präoperativ die arterielle Blutgasanalyse 4 Zunahme der funktionellen Residualkapazität.
und
die pulsoxymetrische Bestimmung der Hinweis auf eine Abnahme der Gasaustauschflächen
O2-Sättigung. (restriktive Lungenfunktionsstörung) sind eine
Bei Kindern ist die Situation problematisch.

. Tab. 4.7 Akut symptomatische Herzerkrankung
Röntgen-Thorax und EKG sind selten notwendig,
Instabile Instabile oder schwere Angina die Blutentnahme für die Laboruntersuchungen
Koronar- (CCS III oder IV) kann psychisch alterierend sein. Nicht selten
syndrome Kürzlicher Myokardinfarkt sind Mehrfachpunktionen notwendig, manchmal
(>7 Tage und <30 Tage) wird die »letzte« Vene zerstochen. Es wird deshalb
Dekompen- NYHA IV oder Symptomverschlech- bei Kindern, bei Jugendlichen und auch bei bis
sierte Herz- terung oder Erstmanifestation auf ihr operativ zu behandelndes Leiden gesun-
4 insuffizienz den Erwachsenen auf Laborwerte verzichtet
Signifikante Höhergradiger AV-Block (Typ Mobitz (s. oben).
Arrhythmien II, AV-Block III) Bei Notfalleingriffen muss man unterscheiden
Symptomatische HRST
zwischen
Supraventrikuläre Arrhythmie
(inkl. Vorhofflimmern) mit schneller
4 dringlichen Eingriffen (z. B. rupturiertes
Überleitung >100/min Aortenaneurysma, Milzruptur): Auf Unter-
Symptomatische Tachykardie suchungsbefunde muss hierbei zunächst ver-
Neue ventrikuläre Tachykardie zichtet werden, Blut zur Blutkreuzung und Blut
Relevante Schwere Aortenstenose (Gradient zu Laboruntersuchungen werden aber sofort
Herzklappen- >40 mmHg, AÖF<1 cm3 oder abgenommen;
erkrankung symptomatisch) 4 Eingriffen mit aufgeschobener Dringlichkeit
Schwere Mitralstenose (fortschrei-
(z. B. Ileus): Es sollten Röntgen-Thorax, EKG
tende Belastungssynkopen oder
Zeichen der Herzinsuffizienz) und die Laborwerte aus dem erweiterten
Programm vorliegen.
CCS=Canadian Cardiovascular Society, AÖF=Aorten-
klappenöffnungsfläche, AV=Atrioventrikulär,
NYHA=New York Heart Association
4.1.8 Absprache mit dem Operateur
Sie dient der Information über

4 Abnahme der Vitalkapazität und eine 4 die Art des Eingriffs und das operative Vor-
4 Abnahme der funktionellen Residualkapazität. gehen,
4 die Lagerung (z. B. Bauchlagerung, Hocke bei
jErweiterte kardiale Diagnostik Bandscheibenoperationen, Flankenlagerung
4 Bei Patienten mit akut symptomatischen Herz- bei Nierenoperationen),
erkrankungen (. Tab. 4.7) müssen elektive Ein- 4 die Dauer des Eingriffs,
griffe verschoben und die kardiale Situation 4 die Zahl der Blutkonserven, die zu bestellen
abgeklärt und therapiert werden. sind.
4 Nicht-invasive kardiale Belastungstests er- > Eine enge Absprache ist notwendig, weil bei
scheinen nach gegenwärtigem Wissenstand einer zu geringen Zahl von Blutkonserven
nur bei einer Kombination von eingeschränk- der Patient gefährdet, bei einer zu großen
ter körperlicher Belastbarkeit, Vorliegen von Zahl die Blutbank und der Etat überfordert
mindestens 3 kardialen Risikofaktoren und werden. An die Möglichkeit von Eigenblut-
Durchführung eines Hochrisiko-Eingriffs spende, Autotransfusion und Hämodilution
sinnvoll. muss immer gedacht werden (7 Abschn. 7.4,
7.5, 7.6).
jUntersuchungsbefunde bei ambulanten
Patienten und bei Notfällen
Selbstverständlich müssen auch beim ambulanten
Patienten alle notwendigen Untersuchungsbefunde
(Labor, EKG, Röntgen-Thorax) vorliegen.
4.3 · Anästhesiologisches Vorgehen beim »Stand by«
95 4
4.2 Prämedikation bei alten Patienten vorsichtig dosieren (0,5–1 mg).
Gleiches gilt für Midazolam (3,75–7,5 mg). In je-
Bei der Prämedikation hat sich ein strukturiertes dem Falle sollten diese Medikamente 1/2–1 Stunde
Vorgehen bewährt. Auf die Gewöhnung des Patien- vor Narkoseeinleitung gegeben werden.
ten an Schlafmittel (z. B. Sedativa, Hypnotika) sollte Kinder werden oral oder rektal prämediziert
Rücksicht genommen werden. (7 Abschn. 12.1).
4.2.1 Ziel der Prämedikation 4.3 Anästhesiologisches Vorgehen

beim »Stand by«
Die Prämedikation soll vor allem eine sedativ-
hypnotische und anxiolytische Wirkung haben. Häufig werden operative Eingriffe vorgenommen,
Zusätzlich sind amnestische, antiemetische, antihis- bei denen der Operateur selbst die Lokalanästhesie
taminerge und anticholinerge Wirkungskompo- durchführt (z. B. Augenoperationen, HNO-Eingrif-
nenten wünschenswert, aber nicht obligat. Ein fe). Gerade bei Patienten mit Risiken (z. B. schwere
Analgetikum sollte dann Teil der Prämedikation Herzkreislauf- oder Atemwegserkrankungen) wird
sein, wenn der Patient schon präoperativ Schmer- der Anästhesist vom Operateur oft gebeten, die
zen hat. Vitalfunktionen des Patienten während der Opera-
tion zu überwachen (»Stand by«).
Daraus ergeben sich erhebliche rechtliche Kon-
4.2.2 Durchführung sequenzen für den hinzugezogenen Anästhesisten.
Die Verantwortung für das Wohlergehen des Pa-
Am Abend sowie am Morgen vor der Operation er- tienten ist nun auf ihn übertragen worden. Gleich-
hält der Patient ein Benzodiazepin. Mit Dikalium- zeitig wird er häufig aufgefordert, die Lokalanästhe-
clorazepat (Tranxilium, 7 Abschn. 1.5) liegt ein sie durch Gabe eines Analgetikums zu komplettie-
Benzodiazepin mit einer etwas schwächeren Wir- ren oder sedierende Medikamente zu geben.
kungsstärke und längerer Wirkdauer vor (Dosie- Um das Risiko dieser Patienten, die meist er-
rung abends z. B. 10 mg; morgens 10‒30 mg p.o.). hebliche Vorerkrankungen haben, zu erfassen, ist
> Die Prämedikation mit Dikaliumclorazepat
auch hier eine sorgfältige präoperative Unter-
(Tranxilium) hat sich in der Erwachsenenan-
suchung notwendig, auch wenn keine Narkose im
ästhesie beim stationären Patienten langjäh-
eigentlichen Sinne durchgeführt wird.
rig bewährt
Die Vorbereitungen werden also genauso
durchgeführt, als ob der Patient eine Allgemein-
Die zu operierenden Patienten erhalten allesamt am oder eine Regionalanästhesie vom Anästhesisten
Morgen dieses Benzodiazepin, was leicht schlafan- bekäme. Dazu gehört auch die Einhaltung des
stoßend wirkt. Werden die Patienten erst an zweiter Nüchterngebotes, da die Einleitung einer Narkose
oder dritter Stelle operiert, so empfinden sie dann notwendig werden kann, wenn die Lokalanästhe-
diese Wartezeit nicht störend, erreichen den OP sie etwa bei einer unvorhergesehenen Ausweitung
ausgesprochen entspannt und haben häufig auch des Eingriffs oder bei unzureichender Wirkung
noch für die Maßnahmen im Operationsraum eine nicht ausreicht. Außerdem kann bei Komplikatio-
komplette Amnesie. Nachteilig ist, dass Dikalium- nen eine Notintubation notwendig werden. Mit
clorazepat über 24 Stunden wirkt und bei ambulan- dem Operateur muss das optimale Vorgehen für die
ten Patienten deshalb nicht eingesetzt werden darf. Betreuung während der Operation abgesprochen
> Bei Dikaliumclorazepat besteht die Gefahr
werden.
einer langanhaltenden Amnesie.
Während der Operation werden das EKG ab-
geleitet sowie der Blutdruck und die SaO2 gemessen.
Entscheidet man sich für das deutlich wirkungsstär- Die Befunde werden im Narkoseprotokoll festge-
kere Flunitrazepam (2 mg), so sollte man besonders halten.
4.4 Maßnahmen zur Vermeidung Raucher auf die große Gefährdung quoad
perioperativer Komplikationen vitam hinweisen. Zum Nikotinentzug ist die
perioperative Phase jedoch ein ungünstiger
Die präoperative Vorbereitung dient der Prophylaxe Zeitpunkt.
perioperativer Komplikationen.
4.4.3 Präoperativer Ausgleich von

4.4.1 Physiotherapie Störungen der Homöostase
4
Krankengymnastisches Atemtraining dient der Volumenmangel: Je nach Genese sind Blut-, Plas-
Prophylaxe postoperativer Pneumonien. Dies ist ma- oder Elektrolytlösungen zu substituieren
besonders wichtig bei Patienten mit pulmonalen (7 Kap. 7).
Vorerkrankungen, bei Patienten mit Oberbauch- 4 Ein zu niedriger Hb-Wert (7 Abschn. 7.5)
und Thoraxeingriffen und bei Patienten im macht Gabe von Erythrozytenkonzentraten
Greisenalter. Angesichts exzellenter Methoden zur oder eine Eisentherapie (bei Anämie) erforder-
postoperativen Schmerztherapie (z. B. Periduralka- lich.
theter) hat die Notwendigkeit zur präoperativen 4 Elektrolytentgleisungen wie Hypo- und Hy-
Atemtherapie als Prophylaxe von Pneumonien ab- perkaliämien müssen ebenso korrigiert werden
genommen (Grund: Da die Patienten häufig bei wie Natriumserumkonzentrationsverände-
abdominellen Eingriffen einen Periduralkatheter rungen (Osmolaritätsveränderungen).
erhalten, können sie aufgrund der besseren Analge- 4 Gerinnungsstörungen: Die Substitution von
sie auch besser durchatmen und abhusten, was das Gerinnungsfaktoren (FFP [7 Abschn. 7.4.1, Ge-
postoperative Pneumonierisiko senkt). rinnungsfaktorkonzentrate) ist je nach Störung
notwendig.
4.4.2 Rauchverbot? In enger Zusammenarbeit mit dem behandelnden

Operateur und dem konsiliarisch hinzugezogenen
Untersuchungen haben ergeben, dass das Risiko Internisten muss bei Patienten mit Organinsuffizi-
postoperativer Pneumonien erst abnimmt, wenn enzen überprüft werden, ob durch medikamentöse
der Patient seinen Nikotinabusus acht Wochen vor Maßnahmen der Zustand des Patienten noch ver-
der Operation einstellt. Ist dies nicht möglich, so bessert werden kann. Ist dies nicht der Fall, so muss
sollte man den Patienten weiterrauchen lassen, da- der Anästhesist anhand aller vorliegenden Befunde
mit er nicht in einen Nikotinentzug kommt. Nikotin die Narkosefähigkeit überprüfen und das geeignete
führt zu einer Erschlaffung des gastroösophagealen Betäubungsverfahren auswählen. Operateur und
Sphinkters mit der Gefahr einer Regurgitation. Patient müssen gegebenenfalls auf ein erhöhtes
Diese Wirkung ist jedoch auf einen Zeitraum von Narkoserisiko hingewiesen werden.
10 min begrenzt. Insofern führt das Rauchen vor
dem operativen Eingriff auch nicht zu einem er- jPatient Blood Management (PBM)
höhten Aspirationsrisiko. Allerdings erhöht das Unter PBM versteht man ein individualisiertes Be-
Rauchen den Methämoglobingehalt des Blutes. Die handlungskonzept zur Reduktion von Anämie und
Sauerstofftransportkapazität wird daher herab- Blutverlust im perioperativen Bereich sowie zur Re-
gesetzt. Patienten, die auf eine uneingeschränkte duktion des Verbrauchs an Blutprodukten. Die Eck-
Sauerstofftransportkapazität angewiesen sind wie pfeiler sind präoperatives Erkennen und Behandeln
z. B. Koronarkranke sollten daher präoperativ nicht einer Anämie, die Minimierung des intraoperativen
rauchen. Blutverlusts und die Erhöhung der Anämietoleranz.
Weiterführende Informationen finden sich unter
> Dennoch sollte man die Gelegenheit eines www.patientbloodmanagement.de.
Klinikaufenthaltes wahrnehmen und den
4.5 · Präoperatives Check-up
97 4
4.5 Präoperatives Check-up
Die Narkose ist wie ein Flug: Die Einleitung ent-

spricht dem Start, die Ausleitung der Landung, da-
zwischen liegt ein »steady state« – die Narkosetiefe
gleicht der Flughöhe. Wie zu einem Flug, so gehört
auch zur Narkose ein sorgfältiges Check-up.
4.5.1 Geräte
Überprüft werden müssen: a b

4 Gasanschlüsse: Die Anschlusskupplungen der
Gaszuleitungsschläuche müssen sicher mit den . Abb. 4.7a,b Rendell-Baker-Maske für Kinder (a) im Ver-
Wandventilen der zentralen Gasversorgung gleich zu Narkosemasken des Erwachsenen (b)
verbunden sein, die Vaporen der Inhalations-
narkotika müssen gefüllt sein.
4 Verbindungsschläuche: Sie müssen alle vor- jIntubationsbesteck
handen, in der richtigen Reihenfolge montiert Folgende Instrumente sollten im Intubationsbe-
und auf Dichtigkeit überprüft sein. steck enthalten sein:
4 Atemkalk: Die Absorptionskapazität des 4 Laryngoskop nach MacIntosh (. Abb. 4.8a),
Atemkalks muss ausreichend sein. 4 Batterien (müssen auf Funktionstüchtigkeit
überprüft werden!),
Die Dichtigkeit des Kreissystems überprüft man, 4 Spatel aller Größen (Nummer 1, 2, 3, 4),
indem man Sauerstoff mit einem hohen Flow (10 l/ 4 Lampe (darf nicht defekt sein, Funktions-
min) in das geschlossene Kreissystem fluten lässt. tüchtigkeit muss überprüft werden),
Der Atembeutel wird prall gefüllt, der angezeigte 4 Führungsstab, um bei schwierigen Intuba-
Druck darf bei geschlossenem Kreisteil nach Ab- tionen den Tubus besser in die Trachea führen
stellen der Gaszufuhr nicht abfallen. Außerdem zu können (. Abb. 4.8c),
ist die Funktion des Überdruckventils zu über- 4 Blockerspritze,
prüfen. Bei Flaschengeräten mit Gaszylinder muss 4 Tuben in ausreichender Zahl und in allen
der Gasdruckanzeiger einen ausreichenden Gas- richtigen Größen (. Abb. 4.8b, . Abb. 4.9;
druck anzeigen (Sauerstoff etwa 200 bar, Lachgas der Tubuscuff muss vor der Intubation auf
50 bar). Dichtigkeit überprüft werden),
Bei den modernen Narkosegeräten durchlaufen 4 Guedel-Tuben,
die Geräte einen Selbstcheck, der besonders auch 4 Magill-Zange,
die Funktionstüchtigkeit der heute überall vor- 4 Absaugkatheter (müssen ebenfalls in aus-
handenen elektronischen Überwachungsgeräte mit reichender Zahl und in den richtigen Größen
einschließt. vorhanden sein) und
4 Absauggerät.
4.5.2 Instrumentarium Obligat ist heute auch, dass in einem OP-Trakt eine
Fiberoptik zur bronchoskopischen Intubation oder
jMasken Videolaryngoskope vorhanden sind.
Es sollten Masken aller Größen verfügbar sein
(Nummer 0; 1; 2; 3; 4) (. Abb. 4.7, 5.2). Darüber ji.v.-Zugänge
hinaus sollten Larynxmasken in allen Größen vor- Je nach Alter müssen i.v.-Zugänge unterschiedlichs-
handen sein (Nr. 1; 1,5; 2; 2,5; 3; 4; 5) ter Größe vorgehalten werden.
c
b
. Abb. 4.8a–c a Laryngoskop, b Tubus, c Führungsstab
b c
. Abb. 4.9a,b a Tuben zur endotrachealen Intubation, b Doppellumentubus, c Larynxmaske

4.5 · Präoperatives Check-up
99 4
4 Gauge 14–20 für Erwachsene 4 Medikamente zur TIVA (totale intravenöse An-
4 Gauge 20–26 für Kinder ästhesie: Propofol/Opioid bzw. Midazolam/
Opioid ohne Lachgas in Beatmungsgasge-
Gauge (G) ist ein Maß für den Außendurchmesser misch),
der Kanülen. Je höher der Gaugewert, desto ge- 4 Inhalationsnarkotika,
ringer ist der Außendurchmesser, 4 Muskelrelaxanzien und/oder
4 z. B.: 14 G ~ 2,1 mm (orange) 4 Lokalanästhetika (7 Abschn. 5.3.4)
4 18 G ~ 1,2 mm (grün) aufgezogen bereitliegen.
4 24 G ~ 0,55 mm (gelb)
4 26 G ~ 0,45 mm (lila)
4.5.4 Notfallmedikamente
Abhängig von der Kanülengröße ist die maximale
Durchflussrate; Beispiele: Folgende Medikamente sowie physiologische NaCl-
4 18 G: 96 ml/min Lösung zur Verdünnung müssen griffbereit sein:
4 20 G: 61 ml/min 4 Atropin,
4 Kalzium,
Wenn wir schon bei Einheiten sind: Die Bezeich- 4 Adrenalin (Suprarenin),
nung French ist identisch mit der Bezeichnung 4 Noradrenalin (Arterenol),
Charrière und ist 1/3 mm. 4 Nitroglyzerin,
> Heute müssen alle intravenösen Verweilka-
4 Dexamethason (Fortecortin),
nülen den Sicherheitsvorschriften der Berufs-
4 Methylprednisolon (Urbason),
genossenschaften genügen und stichsicher
4 Betablocker (Brevibloc, Beloc),
sein!
4 Furosemid (Lasix),
Wenn heute ohne Stichsicherung Venen
4 Akrinor,
punktiert werden und es zu einer Infektions-
4 Kalium,
übertragung auf diesem Wege zum Arzt oder
4 Dobutamin (Dobutrex),
der Pflegekraft kommt, stehen die Versiche-
4 Antihypertensiva (Ebrantil, Catapresan),
rungsträger dafür nicht ein!
4 Kalziumantagonisten (Isoptin, Adalat),
4 Theophyllin (Euphylong),
4 Reproterol (Bronchospasmin)
jMonitoring 4 Diazepam (Valium),
Dieses beinhaltet: 4 Succinylcholin.
4 EKG,
4 Pulsoxymeter,
4 endexspiratorische CO2-Messung, 4.5.5 Infusionslösungen
4 Endexspiratorische Narkosegasmessung
4 nichtinvasive oder direkte Blutdruckmessung 4 Elektrolytlösungen (Vollelektrolytlösung,
(7 Kap. 6.1). 7 Abschn. 7.3),
4 Natriumbikarbonat 8,4%,
Die EEG-basierte Narkosentiefenüberwachung ist 4 Plasmaersatzmittel (Hydroxyäthylstärke,
heute noch nicht Standard. Gelatinelösungen, 7 Abschn. 7.3).
4.5.3 Medikamente zur Narkose
Je nach Wahl des Narkoseverfahrens müssen

4 Einleitungsmittel (Propofol, Thiopental, Met-
hohexital, Etomidat, Ketamin, Benzodiazepin),
101 5
Anästhesieverfahren
und Methoden
der Atemwegssicherung
Die Anästhesieverfahren werden danach unter- 5.1.1 Gesichtsmaske

schieden, ob sie in Allgemein- oder Regional-
anästhesie durchgeführt werden. Bei den Allgemein- Am wenigsten invasiv ist es, eine Maske auf das
anästhesien wiederum differenziert man, welcher Gesicht aufzusetzen. Diese muss jedoch so dicht ab-
Atemwegszugang oder welche Medikamenten- schließen, dass einerseits der Patient mit Überdruck
kombination angewendet wird. beatmet werden kann und andererseits keine narko-
segashaltige Luft nach draußen dringt. Die Beat-
mung mit einer Maske sieht häufig einfach aus, ist
5.1 Atemwegssicherung aber eine der schwierigsten manuellen Techniken,
die ein Anästhesist erlernen muss. Durch gleich-
Fast jede Kombination von Anästhetika bei der zeitiges Überstrecken des Kopfes muss der Zungen-
Durchführung einer Allgemeinanästhesie führt zu grund angehoben werden, sodass die Luft frei in die
einer Atemdepression, in der Regel einem Atem- Trachea strömen kann (. Abb. 5.1). Der Atemwegs-
stillstand. Daher müssen die Patienten während der druck darf nicht über 15 cm H2O steigen, da sonst
Narkose beatmet werden. Die Verbindung zwischen die Luft nicht in die Trachea, sondern in den Oeso-
der Lunge des Patienten und dem Narkosebe- phagus strömt. Dadurch kann der Magen soweit
atmungsgerät herzustellen und diesen Atemweg aufgebläht werden, dass die Luft und mit ihr der
sicherzustellen, das sogenannte »Airway Manage-
ment«, wie es im angloamerikanischen Raum ge-
nannt wird, ist ein Kernproblem bei der Durch-
führung von Allgemeinanästhesien.
> Zu den Methoden der Beatmung und Atem-
wegssicherung zählen:
5 die (Gesichts-)Maskennarkosen,
5 die Larynxmasken/-tubennarkosen und
5 die Intubationsnarkosen.
Alle Atemwegszugänge haben unterschiedliche Indi-

kationen und Kontraindikationen.
. Abb. 5.1 Halten der Beatmungsmaske

102 Kapitel 5 · Anästhesieverfahren und Methoden der Atemwegssicherung
5
. Abb. 5.2 Verschiedene Gesichtsmasken, ganz rechts . Abb. 5.3 Oropharyngeal (Guedel, links) und Nasopharyn-
Rendell-Baker-Maske für Kinder geal (Wendl, rechts)
saure Mageninhalt zurückströmt, der dann in die > Galt lange Zeit das Dogma, dass Patienten
Trachea aspiriert werden kann. Diese unzureichen- erst relaxiert werden dürfen, wenn eine Mas-
de Trennung von Luftweg und Gastrointestinaltrakt kenbeatmung suffizient möglich ist, ver-
ist der größte Nachteil der Beatmung über eine schiebt sich die Lehrmeinung bei Patienten
Maske und limitiert das Verfahren. ohne antizipierten schwierigen Atemweg
Um einen guten Abschluss der Maske am Ge- aktuell eher hin zu einer unmittelbaren
sicht zu erreichen, sind verschiedene Maskenfor- Relaxierung nach Narkoseeinleitung. Dieses
men in verschiedenen Größen entwickelt worden. Vorgehen erleichtert die Maskenbeatmung in
Speziell für die Kinderanästhesie gibt es Rendell- der Mehrheit der Fälle ungemein!
Baker-Masken, die dem kindlichen Gesicht ange-
passt sind und einen besonders kleinen Totraum Neben der Narkoseeinleitung ist die Maskenbeat-
haben (. Abb. 5.2). mung nur bei sehr kurzen Eingriffen (unter 10 min)
Um den durch den zurückgefallenen Zungen- indiziert, die in Rücken- oder Steinschnittlage
grund verlegten Atemweg frei zu machen, kann ein durchgeführt werden. Sie ist kontraindiziert, wenn
Oropharyngealtubus, der Guedel-Tubus, eingelegt die Patienten nicht nüchtern sind oder eine Mas-
werden. Er wird mit der Krümmung nach kranial in kenbeatmung aufgrund der Lagerung oder der Ana-
den Mund geschoben und erst beim weiteren Vor- tomie (z. B. Adipositas) des Patienten nicht möglich
schieben mit einer Drehung um 180° richtig posi- ist oder hohe Atemwegsdrücke erfordert.
tioniert (. Abb. 5.3). Ein Nasopharyngeltubus Aus der praktischen Anwendung ergibt sich ein
(Wendl-Tubus) eignet sich nicht zum Freimachen weiterer Nachteil bei der Durchführung der Mas-
des Atemweges während der Maskenbeatmung, kennarkose. Der Anästhesist ist während der ge-
sondern wird in der postoperativen Phase bei be- samten Zeit durch die Haltung der Maske und des
hinderter Spontanatmung eingesetzt. Atembeutels gebunden. Er kann weder den Verlauf
Standard ist die Maskenbeatmung während der der Narkose im Protokoll notieren, noch Medika-
Narkoseeinleitung. Nachdem der Patient einge- mente aufziehen oder irgendwelche anderen Tätig-
schlafen ist und durch das Einleitungsnarkotikum keiten durchführen. Das bedeutet, dass während
ein Atemstillstand eingetreten ist, kann der Patient der ganzen Zeit eine Assistenzperson zugegen sein
vor der Intubation mit Sauerstoff beatmet und da- muss. Wichtig ist jedoch, dass die Maskenbeatmung
durch oxygeniert werden. intensiv gelehrt und geübt wird, damit in jeder Not-
fallsituation eine Beatmung über die Gesichtsmaske
möglich ist.
5.1 · Atemwegssicherung
103 5
Praktisches Vorgehen bei der Maskenbeatmung

Vor der Narkoseeinleitung wird der und dem Zeigefinger der einen, 5 Wird die Narkose als Masken-
Kopf des Patienten leicht erhöht in der Regel der linken Hand von narkose fortgeführt, so ist es
gelagert. Um die Oxygenierung des der Nasenwurzel aus auf das Ge- sinnvoll, nach dem Abklingen
Patienten schon vor der Narkoseein- sicht aufgesetzt. Mit den ande- der Wirkung des Einleitungs-
leitung z. B. bei einer Rapid-Se- ren drei Fingern wird der Unter- narkotikums und Wiederkehr der
quence-Induction 7 Abschn. 9.3.8) kiefer hochgezogen, sodass der Spontanatmung die Atmung zu
zu verbessern, kann die an das Nar- Mund geschlossen und der Kopf assistieren, um die atemdepres-
kosesystem angeschlossene Maske überstreckt ist. sive Wirkung der Narkotika aus-
dem Patienten vor das Gesicht ge- 5 Mit der anderen Hand wird der zugleichen. Dazu wird in dem
halten werden. Als Frischgas wird Beatmungsbeutel komprimiert Moment, in dem der Patient eine
lediglich Sauerstoff eingestellt, und so eine erste Inspiration Einatembewegung beginnt, ein
sodass die inspiratorische Sauer- durchgeführt. Lässt sich kein leichter Druck auf den Beat-
stoffkonzentration 100% beträgt. Druck aufbauen, so ist die Ver- mungsbeutel ausgeübt. Dieser
Eine effektive Oxygenierung des bindung zwischen Maske und muss nachlassen, sobald die
Patienten, bei der nicht nur das Hä- Gesicht undicht und es ent- Exspirationsbewegung beginnt.
moglobin mit Sauerstoff gesättigt weicht Luft. Die Haltung der Vor allem bei Kindern mit ihren
wird, sondern auch noch zusätzlich Maske muss korrigiert, ggf. auch kleinen Atemzugvolumina er-
Sauerstoff physikalisch im Blut ge- eine andere Maske gewählt fordert diese assistierte Hand-
löst wird, kann jedoch nur bei dicht werden. beatmung große Erfahrung.
aufsitzender Maske erreicht werden. 5 Das gilt auch für die Situation, 5 Zeichen für eine effektive
Dieses kann bei manchen Patienten dass man zwar einen Druck auf- Maskenbeatmung sind
Platzangst hervorrufen, sodass ein bauen kann, aber keine Luft in – das Heben und Senken der
Mittelweg zwischen dem medizi- die Lunge strömt. Auf keinen Fall Thoraxwand
nisch Notwendigen und dem Patien- darf der Atemwegsdruck wegen – Füllung des Beatmungs-
tenkomfort gefunden werden muss. der Aspirationsgefahr über beutels bei leichter
5 Nachdem der Patient nach Injek- 15 cm H2O steigen. Häufig lässt Beatmung und
tion des Einleitungsnarkotikums sich der Atemweg durch das – exspiratorisch gemessenes
eingeschlafen ist, wird eine ge- Einlegen eines Guedel-Tubus frei CO2.
eignete Maske mit dem Daumen machen.
5.1.2 Larynxmaske
Die Larynxmaske wurde erst in den achtziger Jah-

ren entwickelt, hat aber wegen ihrer einfachen
Handhabung und geringen Invasivität schnell weite
Verbreitung gefunden (. Abb. 5.4). Die aufblasbare
Maske ist an der Spitze eines Tubus angebracht und
wird nach der Narkoseeinleitung blind bis vor den
Larynx vorgeschoben. Nachdem sie mit Luft gefüllt
ist, schmiegt sich der Maskenwulst an den Pharynx
und um die Epiglottis. Es stehen verschiedene
Größen zur Verfügung – von Größe 1 für Neuge-
borene und Säuglinge bis Größe 6 für Erwachsene
mit einem Körpergewicht von über 100 kg. Inzwi-
schen wurden die Masken weiterentwickelt, sodass
jetzt auch Larynxmasken mit einem Spiraltubus für
. Abb. 5.4 Larynxmaske nach Brain
Eingriffe am Kopf, Einmalmasken und spezielle
Masken für die schwierige Intubation, durch die
ein Endotrachealtubus blind in die Trachea vorge-
Bei der zunächst einfach erscheinenden Hand-

habung ist zu beachten, dass die Maske sich nicht
immer ausreichend dicht abschließen lässt. Sie bie-
tet keinen sicheren Aspirationsschutz. Steigt der
Atemwegsdruck z. B. dadurch, dass die Narkose
nicht ausreichend tief genug ist, so wird eine kon-
trollierte Beatmung unmöglich.
jKomplikationen der Larynxmaske

4 Verletzung der Rachenschleimhaut beim
5 Vorschieben der Larynxmaske
4 Halsschmerzen nach zu stark geblockter
Larynxmaske (> 60 cm H2O)
4 Taubheitsgefühl der Zunge
. Abb. 5.5 Larynxmasken. Von links: klassische Larynx- 4 Undichtigkeit oder Laryngospasmus bei zu
maske, ProSeal£-Maske mit Zugang zum Oesophagus, flacher Narkose
klassische Einmallarynxmaske, vorgeformte Einmallarynx-
4 Aspiration bei nicht nüchternem Patient
maske, Larynxmaske mit Spiraltubus
4 Zahnschäden vor allem bei vorgeschädigtem
Gebiss
schoben werden kann, zur Verfügung stehen. Die
ProSeal-Maske ist eine neu konstruierte Maske, jIndikationen für die Larynxmaske
die besser gegen die Pharynxwand abschließen soll Die Patienten müssen nüchtern sein, in Rückenlage
und die neben dem Beatmungsschlauch einen wei- operiert werden, und es dürfen keine besonderen
teren Zugang besitzt, der vor dem Oesophagus en- Beatmungsprobleme zu erwarten sein. Die Be-
det; über diesen kann eine Magensonde vorgescho- atmung über Larynxmasken bei laparoskopischen
ben werden (. Abb. 5.5). Eingriffen ist umstritten.
Praktisches Vorgehen bei der Narkosebeatmung mit einer Larynxmaske

Zunächst wird eine tiefe Narkose schwarze Linie auf dem Tubus im Hypopharynx ähnlich einem
eingeleitet. Dazu eignet sich am muss zwischen den Schneide- Guedel-Tubus in die richtige
besten Propofol, da es am besten die zähnen des Unterkiefers liegen. Position zu drehen. Auch das An-
Larynxreflexe unterdrückt. Aber Dann ist die Maske in ihrer Achse heben des Zungengrundes mit
auch eine ausreichende Menge von nicht verdreht. Durch ein kurzes dem Laryngoskop kann nützlich
Thiopental oder eine Inhalationsein- Hin- und Herschieben bringt sich sein. Mit den aktuell verfügbaren
leitung mit einem volatilen Narkoti- die Maske häufig von selbst in Einmallarynxmasken ist jedoch
kum bei Kindern ist möglich. Eine die optimale Position. Gege- eine sichere Positionierung rasch
Relaxation ist nicht notwendig. benenfalls muss die Maske mit und zuverlässig zu erreichen.
5 Mit der einen Hand wird nun der Luft bis zu einem maximalen 5 Die optimale Lage ist dann er-
Mund geöffnet, mit der anderen Druck von 60 cm geblockt wer- reicht, wenn sich der Patient
wird die leicht vorgeblockte und den. Eine Cuffdruck-Messung ist ohne hohen Beatmungsdruck,
befeuchtete Larynxmaske ent- möglich und wird empfohlen! Ist bei normalem Blockungsdruck
lang des Gaumens und der die Beatmung nicht möglich, so und ohne Nebengeräusche be-
Rachenhinterwand vorsichtig bis muss die Larynxmaske neu atmen lässt. Bei der ProSeal£-
vor den Kehlkopfeingang vor- positioniert werden. Es kann Maske soll sich ein Absaug-
geschoben. Dabei muss darauf sein, dass sich beim Vorschieben schlauch leicht in den Ösopha-
geachtet werden, dass der die Epiglottis vor den Larynxein- gus vorschieben lassen. Bei ge-
führende Wulst nicht nach gang gelegt hat. Manchmal hilft blockter Maske ist die Messung
hinten umklappt, da die Maske es, die Maske zunächst um 180° des Cuffdrucks obligat.
dann nicht mehr dicht ist. Eine verdreht vorzuschieben und erst
105 5
4 Chirurgie: Eingriffe an der Körperoberfläche und die an der Spitze befindliche Blockermanschet-
und an den Extremitäten; te, auch Cuff genannt, aufgeblasen, sodass der
4 HNO-Eingriffe: Adenotomie, Tonsillektomie Atemweg sicher nach außen abgeblockt und vor
(hier ist die Kooperation des HNO-Arztes ge- Aspiration geschützt ist.
fordert), Eingriffe an den Ohren und an der Der Standardtubus ist ein leicht vorgebogenes
Nase; Plastikrohr, an dessen Spitze ein Loch ist, das soge-
4 Augenchirurgie: Hier ist von Vorteil, dass im nannte Murphy-Auge, das auch die Beatmung des
Gegensatz zur endotrachealen Intubation das rechten Oberlappenbronchus zulässt, wenn dieser
Einführen der Larynxmaske nicht zum Blut- sehr hoch abgeht. Sie sind aus Plastik gefertigt und
druckanstieg und zur Tachykardie und damit zum Einmalgebrauch vorgesehen.
auch nicht zu einem Augeninnendruckanstieg Für verschiedene Zwecke sind unterschiedliche
führt. Am Operationsende sichert die gute Tuben entwickelt worden (. Abb. 5.6):
Toleranz der Larynxmaske vor Husten und 4 Spiraltuben (Woodbridgetube), die durch eine
Pressen, was für den Operationserfolg in der Metallspirale in der Wand gegen Abknicken
Augenheilkunde von großer Bedeutung ist; geschützt sind und vor allem bei Eingriffen im
4 Geburtshilfe: Schwangere gelten zum Geburts- Kopfbereich oder in extremen Lagerungen ver-
termin prinzipiell als nicht nüchtern. Gibt es wendet werden. Sie sind in ihrer Form so in-
jedoch bei einer Notsectio unüberwindliche stabil, dass sie bei der Intubation durch einen
Intubationshindernisse, so kann über eine Führungsstab stabilisiert werden müssen
Larynxmaske der Gasaustausch oft noch ge- 4 Vorgeformte Tuben sind für Operationen im
sichert und die Narkose als Inhalationsanäs- Kopfbereich vorgesehen und so konstruiert,
thesie über die Larynxmaske als Ultima Ratio dass sie nach oraler Intubation zum Bauch hin
durchgeführt werden (7 Abschn. 13.6). oder nach nasaler Intubation zur Stirn hin ab-
geleitet werden können, ohne abzuknicken
jAbsolute Kontraindikationen für 4 Mikrolaryngeal-Tuben sind besonders dünn
die Larynxmaske bei normaler Länge und normaler Größe des
4 Nicht nüchterne Patienten, Cuffs. Sie ermöglichen Eingriffe an den
4 extrem adipöse Patienten, Stimmbändern, ohne dass der dazwischen
4 niedrige Lungencompliance mit Beatmungs- liegende Tubus stört.
drücken über 20 cm H2O 4 Lasertuben sind entweder im vorderen Be-
4 Oberbauchchirurgie. reich mit einer Silberschicht bedampft, damit
bei Eingriffen am Kehlkopf mit einem Laser
jRelative Kontraindikationen für nicht der Tubus oder die Blockung zerstört
die Larynxmaske wird oder in Brand gerät. Andere haben zwei
4 Extreme, isolierte Seitenlagerung des Kopfes Manschetten, die nicht mit Luft, sondern mit
(die Larynxmaske wird torquiert), Wasser geblockt werden, sodass bei Zerstörung
4 Neugeborene und Säuglinge mit einem des proximalen Cuffs der distale den Atemweg
Gewicht unter 5 kg (Größe 1 nicht immer weiter abdichtet und das austretende Wasser
anatomiegerecht für Neugeborene), einen entstehenden Tubusbrand ggf. sofort ab-
4 extreme Einschränkung der Mundöffnung, löscht. Lasertuben sind sehr teuer!
Ankylose (Versteifung des Kiefergelenks). 4 Doppellumentuben bestehen aus einem
Doppelrohr, von denen das eine in der
Trachea, das andere je nach Konstruktion im
5.1.3 Endotrachealtubus rechten oder linken Hauptbronchus endet.
Beide Enden haben eine Blockungsmanschette,
Der Endotrachealtubus ist der sicherste Atemweg, sodass eine seitengetrennte Beatmung bei
aber auch der invasivste. Durch den Mund oder die Thoraxeingriffen möglich ist (siehe 7 Abschn.
Nase wird der Tubus in die Trachea vorgeschoben 13.3, Thoraxanästhesie).
Die Tuben haben unterschiedliche Größen je nach-

dem, ob sie für Kinder oder für Erwachsene vor-
gesehen sind. Als Größe wird in der Regel der In-
nendurchmesser in mm angegeben. Für Frauen
wird ein Tubus mit einem Innendurchmesser von
7 bis 7,5 mm, für Männer von 8 bis 8,5 mm aus-
gewählt. Für Kinder wird die Tubusgröße nach
dem Alter oder dem Körpergewicht festgelegt
(7 Abschn. 12.1).
Die Platzierung des Endotrachealtubus, die en-
5 dotracheale Intubation, muss vom Anästhesisten in
der Ausbildung über längere Zeit trainiert werden.
. Abb. 5.6 Verschiedene Endotrachealtuben. Von links:
Aber auch den Erfahrenen kann sie bei besonderen
Standardtubus, Spiraltubus, vorgeformter Tubus für die orale individuellen anatomischen Verhältnissen des Pa-
Intubation, vorgeformter Tubus für die nasale Intubation tienten vor kaum lösbare Probleme stellen.
Praktisches Vorgehen bei der Intubation

Der Kopf des Patienten wird auf werden, bis die Epiglottis unter 5 Vorsichtig wird das Laryngoskop
einem Kissen leicht erhöht gelagert. der Spitze hervorrutscht, um ohne den Tubus zu dislozieren
Nach der Narkoseeinleitung wird er dann wieder langsam bis in den wieder herausgezogen und das
zunächst mit der Maske mit einer Winkel – wie zuvor beschrieben Narkosegerät angeschlossen.
FiO2 von 1,0 beatmet, dann relaxiert – vorgeschoben zu werden. Während der ersten Luftinsuffla-
und so lange weiter beatmet, bis die Während dieser Manöver muss tion wird die Blockungsman-
Wirkung des Relaxans sicher einge- die Zunge streng links vom schette mit einer Spritze so lange
treten ist. Laryngoskop bleiben. Quillt sie aufgeblasen, bis keine Luft mehr
5 Danach wird der Kopf über- rechts vor, behindert sie die Sicht entweicht. Auf diese Weise wird
streckt. Der Patient hat jetzt eine und später den Zugang zur verhindert, dass die Manschette
Kopfhaltung, als wenn er etwas Trachea; das Laryngoskop muss zu stark aufgeblasen wird. Später
riechen wolle (Schnüffelstel- dann neu positioniert werden. wird der Druck mit dem Cuff-
lung). Der Mund öffnet sich nun 5 Mit einer Bewegung des Laryn- druckmesser zwischen 25 und
leicht. Die Mundöffnung kann goskops fußwärts und einer 30 cm H2O eingestellt.
durch den Daumen der rechten leichten Drehung nach ventral 5 Bevor der Tubus mit einem Bänd-
Hand unterstützt werden, indem (»Die Spitze betonen«) wird die chen oder einem Pflaster fixiert
er den Unterkiefer wegschiebt Epiglottis angehoben und die wird, wird die Lage kontrolliert.
(Kreuzgriff ). Stimmbänder werden sichtbar. Der sicherste Nachweis, dass er
5 Nun wird das Laryngoskop Dabei sollen die Zähne nach endotracheal liegt, ist das
(. Abb. 5.7) mit der linken Hand Möglichkeit nicht berührt Kapnogramm, da nur aus Lunge
auf der rechten Seite der Zunge werden. In keinem Fall dürfen CO2-haltige Luft ausgeschieden
in den Mund eingeführt und die Zähne als Widerlager für die wird. Zeigt das Kapnometer kein
soweit entlang der Zunge vor- Kippbewegung des Laryngo- CO2 an, so liegt der Tubus im
geschoben, bis die Epiglottis skops benutzt werden, da sie Ösophagus und muss neu plat-
sichtbar ist und die Spitze in den sonst Schaden nehmen können. ziert werden. Durch die Aus-
Winkel zwischen Epiglottis und Mit der rechten Hand wird nun kultation wird überprüft, ob
Zungengrund zu liegen kommt. der Endotrachealtubus in die beide Lungen beatmet sind oder
Ist das Laryngoskop zu tief in Trachea eingeschoben, bis die ob bei einseitiger Beatmung der
den Patienten geschoben, so Blockung hinter den Stimmbän- Tubus zu tief in einem Haupt-
kann es sein, dass die Epiglottis dern verschwunden ist. Häufig bronchus liegt und zurückge-
mit aufgeladen worden ist. Das sind auf den Tubus zwei Ringe zogen werden muss.
Laryngoskop muss dann lang- gedruckt, zwischen denen die
sam zunächst zurückgezogen Stimmbänder liegen sollen.
107 5
a b
. Abb. 5.7a,b Laryngoskopie. a Einsetzen des Laryngoskopes neben der Zunge und Bewegung der Zunge zur Seite bei
gleichzeitigem Zurückziehen und Überstrecken des Kopfes. b Lage des Laryngoskopes mit der Spitze im Winkel zwischen
Epiglottis und Zungengrund (Aus Larsen 2007)
jKomplikationen der endotrachealen zum Rückfluss des Mageninhaltes in die Mund-

Intubation höhle und zur Aspiration in die Trachea kommen.
kFehllage Eine schwere Pneumonie mit einem Lungenver-
Die unbemerkte Fehllage des Tubus im Ösophagus sagen kann die Folge sein (7 Abschn. 9.3).
ist eine der am meisten gefürchteten Komplikatio- Zur Vermeidung der Aspiration soll der Patient
nen in der Anästhesie. Der Patient wird, obwohl das bei der Intubation nüchtern sein. Ist trotz fehlender
Beatmungsgerät läuft, nicht beatmet, wird hypoxisch Nüchternheit eine Intubation notwendig, oder hat
und erleidet, wenn der Zustand weiter unbemerkt er einen Ileus, so sind besondere Vorsichtsmaß-
bleibt, einen hypoxischen Hirnschaden. Das heute nahmen notwendig (Rapid-Sequence-Induction,
übliche Monitoring mit fortlaufender Messung der 7 Abschn. 5.1.4, 7 Abschn. 9.3.).
Sauerstoffsättigung und Kapnometrie verhindert –
richtig angewandt –, dass dieser Zustand unentdeckt kZahnschäden
bleibt. Vor allem bei sehr kleinen Kindern muss mehr Zahnschäden sind häufige Komplikationen der An-
als bei Erwachsenen intraoperativ darauf geachtet ästhesie. Die Patienten müssen darüber aufgeklärt
werden, dass der Tubus nicht während der Operation werden. Dennoch schützt die Aufklärung den An-
disloziert, vor allem dann, wenn an dem Kind stark ästhesisten nicht vor einem Haftungsanspruch,
manipuliert wird. Die Verhältnisse sind so klein, dass wenn ihm nachgewiesen werden kann, dass er bei
der Tubus trotz guter Fixierung leicht aus der Trachea der Intubation nicht sorgfältig und vorsichtig vor-
in die Speiseröhre rutschen kann. gegangen ist. Die Zähne können mit dem Laryngo-
skop abgebrochen und vor allem dann, wenn sie
kAspiration nicht fest im Knochen des Kiefers verankert sind,
Durch eine plötzliche gastrale Druckerhöhung in- luxiert werden. Aus diesem Grund wird vor jeder
folge Husten, aber auch durch eine übermäßige Narkose der Zahnstatus erhoben.
Füllung des Magens nach dem Essen oder bei unzu- Ist es zu einem Zahnschaden gekommen, so
reichender Magenpassage bei einem Ileus kann es muss das Zahnteil zunächst aus dem Mund gebor-
er dennoch bei einer schwierigen Intubation not-

wendig, so sollte er spätestens zurückgezogen
werden, wenn die Spitze des Tubus durch die
Stimmbänder geschoben worden ist.
kAndere Verletzungen
Vor allem bei der nasalen Intubation kann die
Schleimhaut in der Nase und an der Rachenhinter-
wand verletzt werden. Starke Blutungen aus der
Nase mit der Gefahr der Blutaspiration nach der
5 Extubation können die Folge sein. Der nasale Tubus
kann aber auch die Nasenscheidewand und die
. Abb. 5.8 Cuffdruckmesser
Schädelbasis verletzen.
kCuffhernie
gen werden, damit es nicht aspiriert wird. Ist ein Wird der Tubus bei geblocktem Cuff etwa zur Lage-
Zahn luxiert, so sollte er in einem geeigneten Gefäß korrektur zurückgezogen, so kann der Cuff durch
aufbewahrt werden, bis der Zahnarzt ihn gleich die Trachealwand zurückgehalten werden und sich
oder später reponiert. so vor die Öffnung des Tubus legen, dass diese ver-
schlossen wird. Der Patient ist nicht mehr zu beat-
kTrachealschäden men. Das sofortige Entblocken und erneute Blocken
Wird die Blockungsmanschette zu stark aufge- des Tubus behebt die Verlegung. Bei den modernen
blasen, so wird auf die Trachealschleimhaut ein so Tuben und durch die Kontrolle des Cuffdruckes ist
hoher Druck ausgeübt, dass ihre Durchblutung diese Komplikation extrem selten geworden.
unterbrochen ist. Narben, die zu einer Stenose der
Trachea führen, sind die Folge. Diese Stenosen sind kAuslösung von Reflexen
nur sehr schwer und aufwendig operativ zu behan- Vor allem dann, wenn die Narkose bei der Intuba-
deln. Zur Vermeidung solcher Schäden sind die tion nicht tief genug ist, können Reflexe ausgelöst
modernen Endotrachealtuben mit Niederdruck- werden. Durch eine Vagusinnervation kann es
cuffs ausgestattet, die den Atemweg bereits ab einem zu einer zum Teil extremen Bradykardie kommen,
Cuffdruck von 15 bis 30 cm H2O sicher abschlie- die jedoch mit Atropingaben leicht zu behandeln
ßen. Dieser Druck wird mit dem Cuffdruckmesser ist.
(. Abb. 5.8) gemessen. Wird während der Narkose Das Einsetzen des Laryngoskopes und das Vor-
noch Lachgas verwendet, so soll der Cuffdruck kon- schieben des Tubus kann Husten, einen Laryngo-
tinuierlich gemessen werden, da das Lachgas in den oder Bronchospasmus oder Erbrechen auslösen.
Cuff diffundiert und so der Druck erheblich an-
steigt. Der Cuff muss dann entlastet werden. Auf der
anderen Seite diffundiert während der Ausleitung 5.1.4 Intubation beim nicht
das Lachgas aus dem Cuff, sodass dann der Druck nüchternen Patienten
nicht mehr ausreicht.
Da der Flusswiderstand in der Trachea von der Die Aspiration ist eine der schwersten Komplika-
4. Potenz ihres Radius abhängig ist, machen sich tionen bei der Narkoseeinleitung. Besonders Pa-
schon kleine Stenosen bei Kindern besonders stark tienten, die nicht nüchtern sind oder eine verzöger-
bemerkbar. Klinisches Symptom ist dann ein inspi- te Magen-Darm-Passage wie beim Ileus haben, sind
ratorischer Stridor. Vor allem bei der Benutzung besonders gefährdet. Erwachsene sollten 6 Stunden
eines Führungsstabes kann die Trachealwand vor der Narkoseeinleitung keine Nahrung mehr zu
verletzt werden. Ein Führungsstab sollte daher sich nehmen. Klare Flüssigkeiten sind bis 2 Stunden
möglichst nicht aus der Tubusspitze herausragen. Ist vor der Operation erlaubt. Kinder unter 1 Jahr
109 5
So wird bei erhöhter Aspirationsgefahr intubiert

Der Patient wird meist mit erhöhtem geniert. Nach dem Spritzen des beatmet (wegen der Hypoxie-Gefahr
Oberkörper gelagert, um eine Re- Einleitungsnarkotikums wird sofort abweichendes Verhalten bei
gurgitation des Mageninhaltes zu mit Succinylcholin oder Rocuronium Kindern), da bei Abfließen von Luft
vermeiden. Andere bevorzugen eine relaxiert. Beide Relaxanzien haben in den Ösophagus der Druck im
Kopftieflage, um nach der Regurgi- eine kurze Anschlagzeit. Bei der Ver- Magen zusätzlich erhöht wird. Wenn
tation die Aspiration zu verhindern. wendung von Succinylcholin wird die Anschlagzeit der Relaxanzien
Eine starke Absaugung wird bereit- nicht präcurarisiert, da dieses den abgelaufen ist, wird intubiert und
gelegt und der Patient über eine Sphinktertonus des Magens her- danach sofort geblockt, bevor mit
ausreichend lange Zeit (3 min) mit absetzt. Vor der Intubation wird der Beatmung begonnen wird.
der Maske bei einer FiO2 von 1,0 oxy- beim Erwachsen nicht mit der Maske
dürfen bis 4 Stunden präoperativ Milch trinken.

Notfallpatienten und Patienten, die starke Schmer-
zen haben, gelten prinzipiell als nicht nüchtern
(Hemmung der Magen-Darmperistaltik durch
schmerzbedingten Stress und Opioide, die als An-
algetika gegeben werden).
Soll bei einem Patienten trotzdem eine Narkose
eingeleitet werden, so werden besondere Vorsichts-
maßnahmen getroffen. Das Vorgehen wird be-
schrieben als
4 Schnelleinleitung,
4 Crush-Einleitung,
4 Blitzintubation oder
4 Rapid-Sequence-Induction (RSI)
(7 Abschn. 9.3.8).
. Abb. 5.9 Pierre-Robin-Syndrom
5.1.5 Management des schwierigen

Atemweges Ist die Intubation auch unter Verwendung eines
Führungsstabes oder verschiedener Intubationsspa-
Die Intubation gehört zum Routinehandwerk des tel nicht möglich, so gibt es folgende Alternativen:
Anästhesisten. Dennoch kann sie voraussehbar
oder auch überraschend sehr schwierig oder jLarynxmaske
unmöglich sein. Voraussehbar ist die erschwerte Ist eine Beatmung über eine Larynxmaske möglich,
Intubation bei Veränderungen im Hals- und Mund- so muss überlegt werden, ob die Narkose nicht mit
bereich (7 Abschn. 13.10) oder aber auch bei Fehl- der Beatmung für die Larynxmaske weitergeführt
bildungen wie z. B. dem Pierre-Robin-Syndrom werden kann. Wenn bis zum Operationsbeginn gro-
(. Abb. 5.9), bei dem die Patienten einen sehr ße Eile geboten ist, müssen – etwa bei der Einleitung
schmalen Oberkiefer verbunden mit einer Mikro- für eine Sectio caesaraea – die Kontraindikationen
genie und Retrognatie haben. Hinweis auf eine für den Einsatz einer Larynxmaske in diesem Falle
schwierige Intubation ist ein Mallampati-Zeichen übergangen werden.
III oder IV (7 Abschn. 4.1.3) oder, wenn der Ab-
stand vom Schildknorpel bis zur Spitze des Unter- jLarynxtubus
kiefers weniger als 6,5 cm beträgt (Test nach Patil), Der Larynxtubus ist ein weiteres supraglottisches
entspricht dem thyromentalen Abstand. Hilfsmittel zur Atemwegssicherung. Er wird, analog
zur Larynxmaske blind in den Pharynx eingeführt. herzustellen und droht der Patient hypoxisch zu
Eine Markierung im Bereich des Schafts zeigt die werden, so muss der Atemweg über eine Konioto-
richtige Einführtiefe an. Der Larynxtubus hat einen mie geschaffen werden.
distalen Cuff, der im Hypopharynx am Eingang des Das genaue Vorgehen in dieser Situation wird
Ösophagus zu liegen kommt, und einen proximalen im Algorithmus »Die schwierige Intubation«
Cuff, der den Pharynx nach oben abdichtet. Zwi- (. Abb. 5.10) beschrieben.
schen den beiden Cuffs sind mehrere Öffnungen, die
bei korrekter Lage vor der Stimmritze zu liegen
kommen. Über diese Öffnungen erfolgt die Beat- 5.2 Allgemeinanästhesie
mung. Die Vorteile des Larynxtubus im Vergleich
5 zur Larynxmaske sind die beschriebene einfachere An ein modernes Allgemeinanästhesieverfahren
Platzierung und die Möglichkeit der Beatmung mit werden folgende Anforderungen gestellt:
etwas höheren Spitzendrücken. Zusätzlich bietet er 1. Erzeugung von
aufgrund des Cuffs im Bereich des Ösophagusein- 5 Narkose
gangs einen etwas besseren, jedoch keinen absoluten 5 Analgesie
Aspirationsschutz. 5 Ggf. Relaxation
2. Geringe Beeinträchtigung der vegetativen
jVideolaryngoskopie Funktionen des Patienten wie Atmung und
Hilfreich sind heute auch Videolaryngoskopie-Ge- Kreislauf
räte (Glidescope; C-Mac etc.), die den schwierigen 3. Technische Sicherheit (z. B. keine Verwendung
Atemweg videoskopisch besser sichtbar machen. explosiver Gasgemische und keine Gefährdung
Man kann mit diesen Geräten quasi »um die Ecke« von Patient und Personal).
sehen.
Moderne Allgemeinanästhesien sind Kombina-
jIntubationslarynxmaske tionsnarkosen: Verschiedene Anästhetika werden
Über diese spezielle Larynxmaske kann ein speziel- für die einzelnen Anforderungen kombiniert und
ler Endotrachealtubus in die Trachea vorgeschoben potenzieren sich in ihren Wirkungen, ohne dass die
werden. Die Larynxmaske kann danach im Rachen Nebenwirkungen zunehmen.
verbleiben oder über den sicher platzierten Tubus
zurückgezogen werden.
5.2.1 Balanced Anaesthesia
jFiberoptische Intubation
Dieses Verfahren ist kein Notfallverfahren. Auf ein Eine Kombination von Inhalationsnarkotika mit
Bronchoskop wird ein Endotrachealtubus aufge- Opioiden wird heute als Balanced Anaesthesia be-
fädelt. Das Bronchoskop wird unter permanenter zeichnet. Durch die Opioide wird die mangelnde
Sicht in der Regel durch die Nase, ggf. aber auch analgetische Wirkung der Inhalationsanästhetika
durch den Mund in die Trachea eingeführt. Dann kompensiert. Dieses ist vor allem dann wichtig,
wird über das Bronchoskop der Tubus in die Trachea wenn auf eine Beatmung mit Lachgas, das eine ge-
vorgeschoben. Meist kommt die fiberoptische Intu- ringe, aber nicht zu vernachlässigende analgetische
bation dann zum Einsatz, wenn von vorneherein Potenz hat, verzichtet wird.
mit einer Situation zu rechnen ist, bei der eine Intu- Zum Einsatz kommen alle lang, mittellang und
bation unmöglich ist. Das praktische Vorgehen ist kurz wirkenden Opioide: Fentanyl, Sufentanil,
daher im 7 Abschn. 13.10 über die Anästhesie für Alfentanil, aber auch zunehmend Remifentanil. In-
die HNO- und MKG-Chirurgie beschrieben. folge der narkotisch wirkenden Komponente der
Opioide kann die Dosierung der Inhalationsnarko-
jKoniotomie tika reduziert werden.
Ist keine Zeit über einen längeren Zeitraum hinweg Die sich gegenseitig potenzierende Wirkung
einen Atemweg mit den zuvor genannten Methoden hält aber auch bis in die postoperative Phase an. Die
5.2 · Allgemeinanästhesie
111 5
. Abb. 5.10 Algorithmus »Schwierige Intubation«
Inhalationsnarkotika reduzieren die Leberdurch- ran und Desfluran und dem sehr kurz wirkenden
blutung, sodass der Abbau der Opioide verzögert Remifentanil ist ein sehr gut steuerbares balancier-
wird und ihre Wirkung daher postoperativ anhält. tes Anästhesieverfahren entwickelt worden.
Ein geringerer Analgetikabedarf unmittelbar post-
operativ ist die Folge. Lediglich Remifentanil wird jEinleitungsnarkotikum
unabhängig von der Leber im Blut durch Esterasen Da auch die modernen schnell anflutenden Inhala-
abgebaut. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit tionsnarkotika eine gewisse Zeit brauchen, bis sie in
muss schon intraoperativ mit einer Schmerzthera- narkotisch wirkender Konzentration im Gehirn an-
pie mit nicht opioidhaltigen Analgetika und lang gelangt sind, wird die Einleitung der Narkose durch
wirkenden Opioiden (z. B. Piritramid) begonnen die Injektion eines kurz wirkenden intravenösen
werden. Narkotikums wie Propofol oder Thiopental abge-
Aber gerade in der Kombination der schnell an- kürzt. Beide Substanzen wirken während der ersten
und abflutendenden Inhalationsnarkotika Sevoflu- Kreislaufzeit. Ihre Wirkung lässt durch Umver-
Fallbeispiele
20-jähriger Mann (70 kg), Tonsillek- 5 Intravenöse Narkoseeinleitung: – Schmerztherapie mit

tomie, geplante OP-Dauer 30 min: – Fentanyl 0,15-0,25 mg Dipidolor-PCA-Pumpe.
5 Prämedikation: – Thiopental 250 mg
– Midazolam 7,5 mg per os – Maskenbeatmung 35-jährige Frau (50 kg); Abrasio,
5 Intravenöse Narkoseeinleitung: – Relaxation mit Atracurium OP-Dauer 15 min
– Alfentanil 1 mg 30 mg, 5 Prämedikation:
– Propofol 200-300 mg – Intubation – Midazolam 7,5 mg p.o.
5 Maskenbeatmung 5 Narkoseaufrechterhaltung: 5 Intravenöse Narkoseeinleitung:
– Einführung einer Larynx- – bei Operationsbeginn – Alfentanil 1 mg
maske mit flexiblem Tubus 0,2 mg Fentanyl – Propofol 150-200 mg,
5 5 Aufrechterhaltung der Narkose: – Desfluran 6,0 Vol-% – Einführen einer Larynx-
maske
– Sevofluran 2,0 Vol-% – ggf. 0,1 mg Fentanyl nach
– Alfentanil 0,5–1,0 mg nach Kreislaufreaktion 5 Narkoseaufrechterhaltung:
Kreislaufreaktion – ggf. 10 mg Atracurium bei – Sevofluran 2,0 Vol-%
5 Narkoseende: nachlassender Relaxation – Assistierte Beatmung
– Sevofluran 3 bis 5 min vor 5 Narkoseende: 5 Narkoseende:
Operationsende abstellen – Desfluran 2 min vor Ende – Sevofluran 3 bis 5 min vor
– Beatmung mit FiO2 = 1,0 der Operation abstellen Operationsende abstellen
– Entfernen der Larynxmaske, – Beatmung mit FiO2 = 1,0 – Reduktion des Atemminu-
sobald der Patient die – Reduktion des Atemminu- tenvolumens, um das CO2
Augen öffnet und atmet tenvolumens, um das CO2 ansteigen zu lassen
ansteigen zu lassen – Spontanatmung FiO2 1,0
70-jährige Frau (80 kg), abdominelle – Extubation bei ausreichen- – Entfernen der Larynxmaske,
Hysterektomie, OP-Dauer 1 h der Eigenatmung und nach sobald die Patientin die
5 Prämedikation: Rückkehr der Schutzreflexe Augen öffnet und atmet
– Midazolam 3,75 mg per os
teilung in den Kompartimenten und infolge davon jPropofol/Remifentanil

durch einen Konzentrationsabfall im Blut nach. Bei der Kombination von Propofol und Remifenta-
nil kommen zwei Medikamente mit sehr kurzer
Halbwertszeit zum Einsatz. Das Anästhesiever-
5.2.2 Totalintravenöse Anästhesie fahren ist sehr gut steuerbar und hat daher vor allem
(TIVA) im Bereich der Anästhesie bei ambulant durchge-
führten Operationen weite Verbreitung gefunden.
Eine Allgemeinanästhesie kann auch ausschließlich Neben der guten Steuerbarkeit dieser Kombina-
mit intravenös verabreichten Substanzen durchge- tion hat die total intravenöse Anästhesie den Vor-
führt werden. Wird auch auf die Beatmung mit teil, dass die Verabreichung des Narkotikums
Lachgas verzichtet, so spricht man von einer total technisch wesentlich einfacher ist als bei einem In-
intravenösen Anästhesie. Die erste inzwischen halationsnarkotikum. Anstelle eines Verdampfers
historische Form der intravenösen Anästhesie war braucht man zwei Spritzenpumpen, die nach Mög-
die Neuroleptanalgesie, bei der das Neuroleptikum lichkeit eine Dosierung nicht nur in ml/h zulassen,
Dehydrobenzperidol mit Fentanyl kombiniert sondern auch eine Programmierung des zu verab-
wurde. reichenden Medikamentes und seiner Dosierung in
Heute werden vor allem Propofol und Opioide, mg/kg Körpergewicht/h oder μg/kg Körpergewicht/
hier vor allem Remifentanil, seltener Benzodiazepi- min. Vor allem aber entfällt die technisch aufwen-
ne und Opioide oder aber auch Benzodiazepine und dige Narkosegasabsaugung. Aus dem Narkosegerät
Ketamin miteinander kombiniert. fällt nur sauerstoffhaltige Luft an, die nicht speziell
entsorgt werden muss. Es muss nicht die Kontami-
nation der Luft am Arbeitsplatz durch die volatilen
5.3 · Regionalanästhesie
113 5
Anästhetika und damit die Überschreitung der ma- kann auch die Kombination von Midazolam oder
ximalen Arbeitsplatzkonzentration beachtet wer- Diazepam mit Fentanyl oder Sufentanil verwendet
den. Auch dieses hat zur weiten Verbreitung der werden. Diese Kombinationen sind ökonomisch
TIVA vor allem bei niedergelassenen Anästhesisten günstiger, haben aber mit der Tendenz, die Patien-
geführt, da die Einrichtung der Arbeitsplätze we- ten auch nach großen Eingriffen frühzeitig zu extu-
sentlich weniger aufwendig ist, als wenn Inhala- bieren (»Fast-Track«) immer mehr an Bedeutung
tionsanästhetika benutzt werden. verloren.
Der Nachteil der extrem kurzen Halbwertszeit
vor allem des Remifentanils ist die ungenügende jKetamin/Benzodiazepin
Analgesie postoperativ, da das Analgetikum nach Ketamin hat den Vorteil, dass es nicht die Atmung
der Narkose nicht nachwirkt. Daher muss schon in- beeinträchtigt und im Gegensatz zu allen anderen
traoperativ ein peripher wirkendes und oder ein Anästhesieverfahren nicht kardiodepressiv wirkt,
lang wirkendes Opioid (z. B. Piritramid) injiziert sondern eher einen Blutdruckanstieg bewirkt
werden, damit der Patient nicht nach dem Ende der (7 Abschn. 1.9). Es verursacht jedoch keine voll-
Operation in ein analgetisches Loch fällt. ständige Narkose: Lediglich die unteren Regionen
des Gehirns sind anästhesiert, die Großhirnrinde
jTarget-controlled-infusion (TCI) nicht, was dazu führt, dass die Patienten häufig int-
Eine besondere Form der TIVA ist die TCI. Dabei raoperativ träumen, meist Albträume. Man spricht
handelt es sich um eine an einem Zielpunkt (target von einer dissoziativen Anästhesie. Um das zu ver-
= Zielscheibe) orientierte intravenöse Zufuhr eines meiden muss ein Benzodiazepin hinzugegeben
Medikaments. Zielpunkt ist dabei die Blutkonzent- werden, damit die Träume unterdrückt werden.
ration des betreffenden Medikaments, die zu einem Ein weiterer Nachteil ist, dass die Patienten nach
bestimmten Effekt – hier z. B. zu einer bestimmten dem Einsatz von Ketamin gelegentlich lange nach-
Schlaftiefe – führt. Um die Schlaftiefe objektivieren schlafen.
zu können, wurden in Untersuchungen bestimmte Wegen seiner Nebenwirkungen wird Ketamin
EEG-Muster definiert, die mithilfe dieses Medika- nur selten verwendet. Indiziert ist der Einsatz von
ments zu erreichen sind. In weiteren Untersuchun- Ketamin in der Notfallmedizin, wenn etwa bei der
gen wurden die Blutspiegel bestimmt, die zum Er- technischen Rettung eines Patienten keine Mög-
reichen dieser EEG-Muster erforderlich sind. Bei lichkeit besteht, ihn sicher zu beatmen. Auch wenn
Propofol sollte der Blutspiegel bei Narkoseeinlei- immer wieder kurze Eingriffe bei einem Patienten
tung zwischen 8–9 μg/ml liegen. Zur Aufrechterhal- durchgeführt werden müssen wie Wunddebride-
tung der Narkose wird es notwendig sein, einen ments oder schmerzhafte Verbandswechsel und
Propofolblutspiegel von 3–4 μg/ml herbeizuführen. man dem Patienten, hier vor allem Kindern, die
Die Blutspiegel, bei der der Patient aufwacht, wer- Beatmung ersparen möchte, werden Ketamin/Ben-
den mit 1–2 μg/ml angegeben. zodiazepin-Narkosen durchgeführt. Zur Narko-
In einem von der Industrie angebotenen TCI- seeinleitung mit Beatmung werden 1-1,5 mg/kg
System, bestehend aus Mikroprozessor und Perfu- S-Ketamin verwendet, zur Analgosedierung
sorspritze, kann der Anästhesist den Blutspiegel 0,25–0,5 mg/kg.
eingeben, den er erreichen möchte. Nach Eingabe
des Körpergewichts und des Patientenalters errech-
net dann der Mikroprozessor die Förderrate, die 5.3 Regionalanästhesie
notwendig ist, um bei dem Patienten den angestreb-
ten Blutspiegel zu erzielen. Durch Unterbrechung der Afferenzen durch die
Injektion von Lokalanästhetika wird der Patient für
jBenzodiazepin/Opioid die Operation schmerzfrei, ohne dass im Gegensatz
Kommt es weniger auf eine sehr gute Steuerbarkeit zur Allgemeinanästhesie das Gehirn betäubt wird.
des Anästhesieverfahrens an wie z. B. bei der Manche Patienten fürchten im Rahmen von Opera-
Durchführung von ambulanten Operationen, so tion und Anästhesie gerade den Bewusstseins-
Fallbeispiele
70-jährige Frau, 80 kg, laparos- – Fentanyl: 0,3 mg 5 Narkoseaufrechterhaltung:

kopische Cholezystektomie – Propofol 1,5 bis 2 mg/kg KG – Sufentanil 0,5 bis
5 Prämedikation: – cis-Atracurium 0,1 mg/kg KG 1,5 μg/kg KG/h
– Midazolam 3,5 mg p.o. 5 Narkoseaufrechterhaltung: – Midazolam 0,1mg/kg/h
5 Narkoseeinleitung: – Propofol-Perfusor: 6 bis – Rocuronium 5 bis 10 mg
– Remifentanil 0,2 μg/kg KG/ 10 mg/kg KG, nach Relaxometrie
min; kein Bolus!! – Fentanyl 0,2 mg zur Fixie- 5 Narkoseende:
Cave: Thoraxrigidität rung des Kopfes in der – Sufentanil-Perfusor und
– Propofol 2,0 bis Mayfield-Zange, danach Midazolam-Sedierung
3,0 mg/kg KG Weiterführung der Narkose weiter laufen lassen
5 – Atracurium 40 mg i.v. mit Remifentanil 0,2 bis – Nachbeatmung bis Kreis-
5 Narkoseaufrechterhaltung: 0,4 μg /kg KG/min, lauf stabil und Körper-
– Propofol 4,0 – 6,0 mg/kg – ggf. cis-Atracurium 2 mg temperatur im Norm-
KG/h ggf. höher alle 30 bis 45 min, Voll- bereich
– Remifentanil 0,2 - 0,3 μg / relaxierung durch Relaxo-
kg KG/min ggf. höher metrie überwachen Kind, 1½ Jahre, 10 kg, Z. N. Klump-
– Atracurium 10 mg bei nach- 5 Narkoseende: fuß-OP, 2. postoperativer Tag, Gips-
lassender Muskelrelaxation – Propofolperfusor 10 min wechsel mit schmerzhaftem
5 Narkoseende: vor Operationsende aus- Redressment
– 1 g Paracetamol i.v. und stellen 5 Prämedikation:
7,5 mg Dipidolor 30 min – Extubation – EMLA-Salbe auf die Hand-
vor Ende der Operation rücken 30 min vor Narkose-
– Propofol-Perfusor 5–10 min 63-jähriger Mann, 70 kg, schwerer einleitung
vor OP-Ende abstellen Nikotinabusus, Koronare Herzkrank- – Midazolam 7,5 mg rektal,
– Remifentanil-Perfusor bei heit, Koronar-Bypass-OP (3-fach 5 Narkoseeinleitung:
Ende der Hautnaht abstellen Arterio-koronarer Venenbypass) – Atropin 0,01 mg/kg KG
5 Prämedikation: – Midazolam 1 mg i.v.
40-jähriger Mann, 70 kg, – Rohypnol 2 mg p.o. – Ketamin 10mg
Meningeom, Op-Dauer 4 h 5 Narkoseeinleitung: 5 Narkoseaufrechterhaltung:
5 Prämedikation: – Sufentanil 50 μg – Ketamin 5 mg
– Rohypnol 2 mg p.o. – Thiopental 300 mg 5 Narkoseende:
5 Narkoseeinleitung: – Rocuronium 40 mg – Ausschlafen lassen
verlust und wählen daher eine Regionalanästhesie; dieren entsprechend dem elektrischen Gradienten
andere hingegen entscheiden sich für die Allge- und Konzentrationsgradienten in das Zellinnere.
meinanästhesie nach dem Motto »Nichts hören, Die Kaliumdiffusion aus der Zelle heraus wird zwar
nichts sehen«, aber auch aus Bedenken, im Rahmen durch den Konzentrationsgradienten begünstigt,
einer Spinal- oder Periduralanästhesie eine Injek- jedoch durch die elektrostatischen Kräfte ver-
tion in die Nähe des Rückenmarkes zu bekommen. hindert. Die energieabhängige Natrium-Kalium-
Pumpe gleicht diese Ionenwanderung wieder aus
und hält somit den Konzentrationsgradienten auf-
5.3.1 Physiologie recht (. Abb. 5.11).
der Regionalanästhesie Im Einzelnen heißt dies: Bei der Depolarisation
wird die Membranpermeabilität geändert, indem
Durch die Eigenschaft, Membranpotentiale zu Acetylcholin von einem Speicherprotein freigesetzt
verändern, ist die Nervenzelle darauf spezialisiert, wird, das wiederum Kalziumionen aktiviert und
elektrische Impulse fortzuleiten. Das Ruhepotential diese von einem Rezeptorprotein verdrängt. Da-
wird durch eine hohe intrazelluläre Konzentration durch werden Kanäle in der Zellmembran geöffnet,
von Kaliumionen sowie durch extrazelluläre Natri- durch die Natriumionen in die Zelle ein- und
umionen bestimmt. Diese Natriumionen diffun- Kaliumionen herausströmen. Durch diese Ionen-
115 5
. Abb. 5.11 Das Ruhepotential wird durch den passiven Aus- und Einstrom der Kalium- bzw. Natriumionen und die gegen-
läufige Wirkung der Natrium-Kalium-Pumpe bestimmt
verschiebung verändert sich die Spannungsver- 5.3.2 Pharmakologie

teilung über der Zellwand, das Membranpotential. der Lokalanästhetika
Diese Veränderung des Membranpotentials und
damit das elektrische Signal werden weitergeleitet. Die Lokalanästhetika diffundieren zunächst in die
Zur Repolarisation werden die alten Membran- Zelle und machen eine Änderung der Membran-
eigenschaften wiederhergestellt. Die Natrium- permeabilität dadurch unmöglich, dass Natrium-
Kalium-Pumpe baut in einem energieabhängigen kanäle vorübergehend blockiert werden. Alle Lokal-
Prozess die Natriumkonzentrationsgradienten anästhetikamoleküle sind gleich aufgebaut, sie be-
wieder auf. Je nach dem Myelinisierungsgrad ist die stehen aus einem lipophilen aromatischen Teil und
Nervenleitgeschwindigkeit von Neuron zu Neuron einem hydrophilen Teil in Form einer Aminogrup-
unterschiedlich. pe, die durch eine Zwischenkette mit einer Ester-
oder einer Amidgruppe, je nach Substanzklasse des
Lokalanästhetikums (. Tab. 5.1), verbunden wer-
den. Durch verschiedene Bindungskräfte werden
. Abb. 5.12 Bindung der Lokalanästhetika an die Zellmembran der Nervenzelle. (Nach Schmidt 1978)
die Moleküle an die Membran der Nervenzelle Durch Abdiffusion des Kohlendioxids verläuft
fixiert (. Abb. 5.12) und verursachen eine Änderung die Gleichung nach rechts, das Lokalanästhetikum
der Stereometrie der Wandmoleküle, sodass die geht in die nichtionisierte, lipidlösliche Form über
Durchlässigkeit der Ionenkanäle aufgehoben ist. und kann damit durch die aus Lipiden bestehende
Die Lokalanästhetika sind schwach basische Zellmembran diffundieren, um innerhalb der Zelle
Moleküle, die gut lipidlöslich sind und nur als Salze in der Gegenwart von Bikarbonat wieder in die akti-
in wässriger Lösung gehalten werden können. ve Form überzugehen, d. h. die Gleichung läuft hier
Dabei stehen die ionisierte und pharmakologisch nach links. Dies erklärt, warum die Lokalanästhetika
aktive Form und die nichtionisierte im Gleich- in infiziertem, also saurem Gewebe, schlecht wirken,
gewicht: die Wirkung aber, wenn das Milieu etwa durch Zu-
satz von Bikarbonat alkalisiert ist, besser wird. Die-
LA-H+ + HCO3- ප LA + H2CO3 ප LA + ser Effekt wird dadurch verstärkt, dass das CO2 sehr
H2O + CO2 (LA = Lokalanästhetikum) schnell in die Zelle diffundiert und damit auf das
Lokalanästhetikum einen gewissen Sogeffekt ausübt.
Bestimmt wird dieses Gleichgewicht von der Disso-
ziationskonstante Ka, einer substanzspezifischen jMetabolismus
Größe. Ist der negative dekadische Logarithmus Die Wirkdauer der Lokalanästhetika wird zum
dieser Konstante, der pKa-Wert, gleich dem pH- einen durch die Diffusion in die umliegenden Ge-
Wert, so liegen ionisierte und nichtionisierte Form fäße und zum anderen durch die Metabolisierung
in gleicher Konzentration vor (Henderson-Hassel- bestimmt. Die Esterverbindungen werden durch
balch-Gleichung). Dieser pH liegt bei den meisten die Esterasen des Plasmas gespalten, die Amide in
Lokalanästhetika zwischen 7,5 und 9. der Leber abgebaut.
117 5
. Tab. 5.1 Pharmakodynamische und -kinetische Daten zu Lokalanästhetika
max. Dosisb max. Konz. Sens. Mot. WD ohne Indikation

ohne Dosis mit [%] Adrenalin
Adrenalin Adrenalin I S PD
[mg] [mg]
Procain Novocain 300 750 2 + (+) a 2–4 h + – –

Ester
Tetracain Pantocain 100 – 0,1–2 + (+) a 45–60 min + – –
Lidocain Xylocain 300 500 1–2 + + 2h + + (+)
Mepivacain Scandicain 300 300 1–2 + + 2h + + (+)
Prilocain Xylonest 400 600 1–2 + + 2h + + (+)
Bupivacain Carbostesin 150 150 0,5 + (+) 4–8 h + + +
Etidocain Duranest 300 400 1 + + 4–6 h + + +

Amide
Ropivacain Naropin 220 220 0,2–1 + (+) 2–6 h + + +
a Klinisch unbedeutend, b Erwachsenendosierung

I Infiltrationsanästhesie, S Spinalanästhesie, PD Periduralanästhesie, WD Wirkdauer.
jAdrenalinzusatz jAllergische Reaktionen

Um die Wirkung zu verlängern, kann den Lokalan- Sie sind bei Lokalanästhetika vom Estertyp häufiger
ästhetika Adrenalin zugesetzt werden. Dabei wird als bei den Amidverbindungen. Ester werden des-
der schnelle Abfluss in die Gefäße verhindert und halb nur noch selten eingesetzt.
vor allem bei der Infiltrationsanästhesie zusätzlich
eine Blutstillung erreicht. Der Adrenalinzusatz ist jIntoxikation
jedoch kontraindiziert, wenn das zu anästhesieren- Zu einer Überdosierung des Lokalanästhetikums
de Gebiet nur durch eine Arterie versorgt wird, da und damit zu einer Intoxikation kann es kommen,
durch eine mögliche Vasokonstriktion die Blut- wenn die applizierte Menge zu groß, die Konzentra-
versorgung unterbrochen werden und eine Nekrose tion zu hoch oder die Resorption zu schnell ist.
entstehen kann (Prinzip der »letzten Wiese« z. B. Auch eine versehentliche intravasale Injektion, eine
bei der Leitungsanästhesie nach Oberst am Finger). reduzierte Abbaurate oder eine erniedrigte Tole-
ranzgrenze können zu einer Überdosierung führen.
Dabei werden zwar Blutspiegel als toxische Grenze
5.3.3 Nebenwirkungen angegeben, eine belegbare Korrelation zwischen
der Regionalanästhesie den Blutspiegeln und dem Auftreten toxischer
Symptome gibt es jedoch nicht.
Neben den allergischen Reaktionen kann es zur Bei der Lokalanästhetikumintoxikation unter-
Intoxikation durch Lokalanästhetika kommen. scheidet man konzentrationsabhängig eine erste
Hämodynamische Veränderungen im Sinne von Phase der Stimulation und eine zweite Phase der
Blutdruckanstieg und Tachykardie sind bei Adrena- Depression. Betroffen sind vor allem das kardio-
linzusatz zu erwarten. Verfahrensbedingte Kompli- vaskuläre System und das zentrale Nervensystem.
kationen und psychogene Reaktionen sind als un- Bei den Nebenwirkungen am Herzen stehen negativ
spezifische Nebenwirkungen anzusehen. chronotrope Wirkungen im Vordergrund. Die Ver-
minderung der Leitungsgeschwindigkeit führt zu
Blockbildern vom AV-Block 1. Grades bis zum tota-
len AV-Block. Gleichzeitig kommt es zu einer Vaso- medikamentösen (Notfallmedikamente) und per-
dilatation. Im Bereich des zentralen Nervensystems sonellen (Anästhesist und Assistent) Voraussetzun-
führt eine Hemmung der inhibitorischen Neurone gen wie bei der Durchführung einer Allgemeinan-
über motorische Unruhe, Logorrhö, Euphorie, ästhesie vorhanden sein. Die Patienten müssen
Angstzustände bis hin zu klonischen Krämpfen und voruntersucht und prämediziert werden; es gilt das
einer Depression des Atemzentrums. Nüchternheitsgebot.
> Im Falle einer Intoxikation mit Lokalanästhe-
tika sollte, neben der symptomatischen
Therapie (Atemwegssicherung, Kreislauf-
5.3.4 Wichtige Lokalanästhetika
stabilisierung, Behandlung von Krampfan-
jEster
5 fällen), die Gabe einer Lipid-Emulsion
erfolgen. Diese ist in der Lage die lipophilen
Sie haben an der Kette zwischen dem aromatischen
Lokalanästhetika zu binden und damit
Teil und der Aminogruppe eine Estergruppe. Ester
»unschädlich« zu machen. Zusätzlich werden
sind in Lösung wenig stabil und führen häufig zu
weitere Effekte im Bereich der Zellmembran
allergischen Nebenwirkungen. Sie werden deshalb
und intrazellulär vermutet. Dosierung:
heute nicht mehr in der Anästhesie eingesetzt. Bei-
20% Lipid Emulsion,
spiele:
5 initial 1,5 ml/kg (ideales Körpergewicht) 4 Procain (Novocain): schlechtes Penetrations-
5 dann 0,25 ml/kg/min kontinuierlich vermögen ins Gewebe,
5 ggf. Bolus wiederholen 4 Tetracain (Pantocain): schnelle Resorption
5 ggf. Laufrate der Infusion verdoppeln auf Schleimhäuten, Gefahr toxischer Neben-
5 mindestens 10 min nach Erreichen einer wirkungen.
Kreislaufstabilisierung weitergeben
jAmide
Diese haben anstelle der Estergruppe an gleicher
jVerfahrensbedingte Komplikationen Stelle eine Amidgruppe. Sie zeichnen sich durch
Verfahrensbedingte Komplikationen beim Anlegen eine gute Stabilität aus. Allergische Reaktionen sind
der Regionalanästhesie können zu Verletzungen bedeutend seltener als bei Estern.
von Gefäßen oder der Nerven selbst führen. Dane- 4 Lidocain: gutes Penetrationsvermögen, am
ben können Angst und Schmerzen bei unzu- weitesten verbreitetes Lokalanästhetikum.
reichend sedierten Patienten das Verfahren in Miss- Maximale Dosierung: 300 mg ohne bis 500 mg
kredit bringen und in seltenen Fällen eine Hyper- mit Adrenalin (die Maximaldosierungen be-
ventilationstetanie oder Stenokardie hervorrufen. ziehen sich auf ein Körpergewicht von 70 kg).
Eine vagale Reaktion kann auftreten, wenn die 4 Prilocain: wird langsamer resorbiert als
Regionalanästhesie in aufrechter Körperhaltung Lidocain, geringere zentralnervöse Toxizität.
durchgeführt wird. Darüber hinaus kann vor allem Nebenwirkung: Methämoglobinämie bei Über-
bei rückenmarksnahen Leitungsanästhesien eine dosierung. Maximale Dosierung: 400 mg ohne
Sympathikusblockade zu schweren Blutdruckab- bis 600 mg mit Adrenalin.
fällen führen. Als verfahrensbedingte Komplika- 4 Mepivacain: schwächere Wirkung als
tion muss auch die Möglichkeit des in Abhängig- Lidocain, die durch langsameren Abbau und
keit von der Art des Verfahrens unterschiedlich langsamere Resorption kompensiert wird.
häufige Versagen der Regionalanästhesie angeführt Maximale Dosierung: 300 mg mit und ohne
werden. Adrenalin.
Um die vitale Bedrohung des Patienten durch 4 Bupivacain: stärker und länger wirksam als
die Nebenwirkungen im Rahmen einer Regionalan- Lidocain, höhere Toxizität, starke analgetische
ästhesie so gering wie möglich zu halten, müssen bei Komponente, schwache muskuläre Blockade.
der Durchführung der Regionalanästhesie die glei- Maximale Dosierung: 150 mg mit und ohne
chen technischen (Narkose- bzw. Beatmungsgerät), Adrenalin.
119 5
4 Ropivacain: geringere Toxizität als Bupivacain scheiden zu erreichen (axilläre oder interskalenäre
und geringere motorische Blockade. Max. Plexusblockade, N.-femoralis-Block). Leicht wer-
Dosierung: 220 mg mit und ohne Adrenalin. den hier die angegebenen Maximaldosierungen
Wirkdauer wie Bupivacain, ebenso gleiche überschritten. Durch Verwendung weniger toxi-
Wirkstärke. scher Medikamente wie Prilocain oder Ropivacain
kann ein größeres Volumen verwendet werden.
Allerdings ist beim Prilocain die Methämoglobin-
5.3.5 Prämedikation bildung zu beachten.
Ein differenzierter Block lässt sich mit Bupiva-
Zunächst führt der Anästhesist die Prämedikations- cain und Ropivacain erreichen. In Konzentrationen
visite durch und stellt in Abhängigkeit vom Opera- unter 0,5% steht die sensorische Blockade im Vor-
tionsgebiet die Indikation zur Regionalanästhesie. dergrund; je niedriger die Konzentration, desto ge-
Der Patient wird dann über das ausgewählte Ver- ringer ist die motorische Blockade. Dieses macht
fahren informiert. Die Regionalanästhesie ist kon- man sich vor allem in der geburtshilflichen Anäs-
traindiziert, wenn der Patient dieses Verfahren ab- thesie, bei der postoperativen Analgesie, der chro-
lehnt. Auch bei einem Schockzustand (Gefahr nischen Schmerztherapie und bei der Durchfüh-
durch die Sympathikusblockade), bei einer Blut- rung einer Sympathikolyse zunutze. Die Verwen-
ungsneigung (lokales Hämatom) oder bei lokaler dung von iso- oder hyperbarem Lokalanästhetikum
Infektion (Infektionsgefahr und fragliche Wirksam- bei der Spinalanästhesie ist von der individuellen
keit) soll die Regionalanästhesie nicht durchgeführt Vorliebe des Anästhesisten abhängig. Allerdings
werden. Vor allem bei der Durchführung von rücken- muss ein hyperbares Lokalanästhetikum beim Sat-
marksnahen Leitungsanästhesien muss das Gerin- telblock und bei der einseitigen Spinalanästhesie
nungssystem intakt sein. Führend ist die Anamnese angewendet werden; dieses hat seinen Grund darin,
zur Blutungsneigung. Häufig wird jedoch auch ein dass hyperbares Lokalanästhetikum rasch in jene
Gerinnungsstatus mit Quickwert, PTT und Throm- Bereiche »sinkt«, wo es seine Wirkung entfalten soll.
bozytenzahl als Vorbefund verlangt.
5.3.7 Lokalanästhesie
5.3.6 Auswahl des Lokalanästheti-
kums Zur Oberflächenanästhesie stehen Lokalanästhe-
tika als Spray oder Gel zur Verfügung. Sie werden
In Abhängigkeit von der geplanten Operationsdau- z. B. bei der Intubation des wachen Patienten, zur
er und der gewünschten Länge der postoperativen Anästhesie des Mund- und Nasen-Rachen-Raums
Wirksamkeit (z. B. für die postoperative Analgesie) als Spray, bei der Endoskopie oder der Katheterisie-
wird ein kurz oder lang wirksames Lokalanästheti- rung der Blase (in Gelform) eingesetzt. Weit ver-
kum gewählt. Zu den kürzer wirkenden gehören breitet ist auch die topische Lokalanästhesie mit
Lidocain, Mepivacain und Prilocain, zu den lang EMLA, einer Mischung aus Prilocain und Lidocain
wirkenden Bupivacain und Ropivacain. Die Dauer zur schmerzfreien Venenpunktion (u.a. bei Kindern;
der Wirkung kann durch den Zusatz von Adrenalin Cave: Methämoglobinämie!).
verlängert werden, das die Durchblutung des Ge- Bei der intrakutanen Anästhesie wird mit einer
webes drosselt und damit die Abflutung des Lokal- sehr feinen Kanüle oder einer Impfpistole eine
anästhetikums verzögert. Hautquaddel gesetzt. Hiermit soll eine schmerzfreie
Adrenalin darf nicht in Endstrombahngebieten Punktion mit größeren Punktionsnadeln gewähr-
wie bei der Oberst-Leitungsanästhesie am Finger leistet werden. Dieses Verfahren ist die Voraus-
und bei der Peniswurzelblockade eingesetzt werden. setzung für jede schonende Regionalanästhesie.
Bei der Blockade peripherer Nerven müssen Demgegenüber wird bei der Infiltrationsanästhesie
zum Teil sehr große Volumina eingesetzt werden, das Lokalanästhetikum fächerförmig in das Opera-
um ein ausreichendes Auffüllen der Gefäßnerven- tionsgebiet eingespritzt, z. B. Bruchspaltanästhesie,
Praktisches Vorgehen bei der intravenösen Regionalanästhesie nach Bier (. Abb. 5.13)
5 Vorbereitung, Aufklärung und 5 Anlegen der Blutleere Druck durch die Manschette ver-
Prämedikation wie bei Allge- 5 Ein großer Bolus eines niedrig mindert werden.
meinanästhesie. Venöser Zugang konzentrierten, wenig toxischen 5 Öffnen der Blutsperre erst nach
an der nicht zu operierenden Lokalanästhetikums, z. B. 30–45 min, um eine systemische
Extremität, um eine systemische Prilocain (30 bis 60 ml beim Wirkung des Lokalanästhesti-
Wirkung des Lokalanästhetikums Erwachsenen) wird injiziert kums zu vermeiden.
zu vermeiden. 5 Aufblasen einer zweiten
5 Richten des Equipments Manschette distal der ersten im
5 kleinlumiger venöser Zugang an anästhesierten Gebiet, danach
5 der zu operierenden Extremität, Entlasten der ersten. So kann der
aber nicht im Operationsgebiet für den Patienten unangenehme
bei Strumaresektion, Tonsillektomie und anderen

HNO-Eingriffen sowie bei Augenoperationen.
5.3.8 Intravenöse Regionalanästhesie

nach Bier
Dieses Verfahren kann immer dann angewendet

werden, wenn in Blutleere operiert wird. Die blut-
leeren Gefäße werden mit einem Lokalanästheti-
kum gefüllt, das von hier in die Gewebe diffundiert.
Genau genommen handelt es sich um eine Lokalan- . Abb. 5.13 Intravenöse Regionalanästhesie. Nach Auf-
ästhesie. Um eine systemische Wirkung des Lokal- pumpen der Manschette wird das Lokalanästhetikum in den
anästhetikums zu vermeiden, muss darauf geachtet ausgewickelten Arm injiziert; danach wird die distale, im be-
werden, dass der Manschettendruck über dem sys- täubten Bereich liegende Manschette aufgeblasen und der
Druck von der oberen Manschette abgelassen.
tolischen Blutdruck liegt. Um den Schmerz des
Tourniquets zu vermindern, kann entweder syste-
misch ein Analgetikum gegeben, die Haut unter
dem Tourniquet infiltriert oder nach Anlage der Manschette geöffnet werden muss und das Lokal-
intravenösen Lokalanästhesie ein zweites Tourni- anästhetikum dann sofort abflutet, wodurch die
quet distal des ersten im anästhesierten Gebiet an- Anästhesie wirkungslos wird.
gelegt werden, wonach das erste geöffnet werden
kann. Die Blutleere darf erst nach 30–45 min geöff-
net werden. Wird sie vorher geöffnet, kann es zu 5.3.9 Periphere Leitungsanästhesien
den genannten kardiovaskulären und zerebralen
Intoxikationserscheinungen kommen. Um eine Analgesie des Operationsgebiets zu errei-
chen, können die dieses Gebiet innervierenden
jIndikationen Nerven mit einem Lokalanästhetikum umspritzt
Eingriffe am Unterarm und an der Hand, am Unter- werden. Dazu wird der Nerv mit der Injektionska-
schenkel und am Fuß. nüle aufgesucht, wobei heute die Verwendung von
Ultraschall zur Visualisierung der entsprechenden
jKontraindikationen Strukturen als Standverfahren verbreitet ist. Der
Infektion des Operationsgebietes und Eingriffe, bei Einsatz eines Nervstimulators kann für einen weite-
denen eine Blutstillung notwendig ist, da hierzu die ren Sicherheitsgewinn in Betracht gezogen werden.
121 5
Praktisches Vorgehen bei Ultraschall-gesteuerter Regionalanästhesie

5 Ultraschalluntersuchung der der Bildschirm optimal aus- kann und entlang der
Region vor dem sterilen genutzt wird Kanüle, damit die Spitze
Abdecken – Fokussierung in der Tiefe dargestellt wird. Ist sie nicht
5 Schallkopfauswählen des zu untersuchenden darzustellen, wird eine
– Linearschallkopf bei ober- Nerven kleine Menge Flüssigkeit
flächlichen Nerven, – Verstärkung des Ultraschalls injiziert, die dann die Spitze
– Konvexschallkopf bei tiefer 5 Schallkopfführung markiert.
liegenden Nerven – Druck des Schallkopfs auf 5 Ausgedehnte Hautdesinfektion
5 Bildoptimierung das Gewebe und großes Loch im Lochtuch,
– Schallfrequenz: hohe Fre- – Kippen und Drehen des damit der Schallkopf frei bewegt
quenz mit guter Auslösung, Schallkopfs werden kann
aber geringer Eindringtiefe – Gleiten entlang des 5 Steriler Überzug über den Schall-
– Eindringtiefe auf dem Bild- Nervens, damit dieser im kopf
schirm darstellen, damit Verlauf dargestellt werden
Alternativ kann die Punktion unter alleiniger Ver- Zielstruktur im Ultraschallbild dargestellt, kann die
wendung eines Nervenstimulators erfolgen. Diese Punktion erfolgen.
Technik ist in den letzten Jahren aber weitgehend Hierbei gibt es zwei Möglichkeiten der Nadel-
von der Ultraschall-gesteuerten Punktion verdrängt führung: Die sogenannte »in-plane-Punktion«, das
worden. Um eine intraneurale Injektion und damit heißt die Nadel wird in der Längsachse des Ultra-
eine Verletzung des Nervens sowie eine Gefäßpunk- schallkopfs geführt, und die sogenannte »out-of-
tion zu vermeiden, wird eine stumpfe Nadel ver- plane-Punktion«, das heißt die Nadel wird senk-
wendet. recht zur Bildebene geführt (. Abb. 5.14). Vorteil
Wichtig für die Durchführung der peripheren der »in-plane-Technik« ist eine gute Darstellbarkeit
Leitungsanästhesien sind genaue Kenntnisse der der gesamten Nadel, dies ist jedoch technisch mit-
anatomischen Verhältnisse, insbesondere die Lage- unter schwierig und erfordert Übung. In der »out-
beziehungen der verschiedenen Leitstrukturen. Die of-plane-Technik« ist die Darstellung der Nadel-
Leitstrukturen und die Injektionsstelle können mit spitze schwieriger, jedoch ist die Punktion im Ge-
einem Faserstift markiert werden, bevor die Region samten technisch einfacher. Welches der beiden
desinfiziert und abgedeckt wird. Verfahren Verwendung findet, obliegt letzten Endes
dem jeweiligen Anwender. Zur Erhöhung der
Sicherheit kann zusätzlich die Technik der soge-
5.3.10 Ultraschall-gesteuerte nannten »dual-guidance« verwendet werden. Hier-
Regionalanästhesie bei führt man zeitgleich zum Ultraschall über die
Nadel eine Nervenstimulation (s. u.) mit 0,5 mA
Mithilfe eines geeigneten Ultraschallgeräts lassen durch. Ziel ist es hierbei, bei sonographisch korrek-
sich alle zu blockierenden Nerven und Begleitstruk- ter Nadellage KEINE Stimulation des Nerven zu
turen ausreichend gut darstellen. In der Regel ver- erzielen. Damit ist ein ausreichender Sicherheits-
wendet man, aufgrund der höheren Auflösung, abstand zum Nerven gewährleistet und intraneurale
einen Linearschallkopf. Bei tief gelegenen Struktu- Injektionen werden vermieden.
ren ist unter Umständen die Verwendung einer
konvexen Schallsonde hilfreich bzw. notwendig jNervenstimulator (. Abb. 5.15)
(größere Eindringtiefe). Nach Desinfektion der Wenn kein Ultraschall verwendet wird, wird die
Haut erfolgen das sterile Abdecken des Punktions- Treffsicherheit durch den Einsatz eines Nerven-
gebiets und das sterile Beziehen der Ultraschallson- stimulators erhöht. Dabei wird eine Spezialinjek-
de. Bei Anlage eines Katheters ist das Tragen eines tionskanüle über ein Kabel an eine Stromquelle
sterilen Kittels erforderlich. Ist die entsprechende angeschlossen, die mit Frequenz von 1 oder 2 Hertz
5
a b
. Abb. 5.14a,b Nadelführung in-plane (a) und out-of-plane (b) am Beispiel des Zuganges zum axillären Plexus
intravasal liegt. Akut einsetzende Intoxikations-

erscheinungen können die Folge sein.
jKathetertechniken
Durch den Einsatz von Kathetern kann bei der An-
ästhesie aller großen Nerven eine dauerhafte Blo-
ckade erreicht werden. Hierzu wird wie beim Single
Shot der Nerv mit einer stumpfen Kanüle aufge-
sucht und das Lokalanästhetikum injiziert. Durch
das große Volumen von 30 ml wird das Gewebe so
aufgelockert, dass durch die Kanüle mühelos ein
Katheter an den Nerven vorgeschoben werden
kann. Mit dieser Technik lässt sich über lange Zeit
. Abb. 5.15 Nervenstimulator mit isolierter Spezialkanüle
eine suffiziente Schmerztherapie erreichen, ohne
und Neutralelektrode
dass zentral wirkende Analgetika eingesetzt werden
müssen.
in der Stärke variierbare Impulse abgibt. Die Kanü-
le ist bis zur Spitze mit einer Kunststoffschicht über- kStimulierbare Katheter
zogen, durch die eine Reizung des umliegenden Die Wirkung der kontinuierlichen Verfahren kann
Gewebes vermieden werden soll. Als zweite Elekt- verbessert werden, wenn Katheter benutzt werden,
rode wird eine EKG-Elektrode aufgeklebt. Man be- über die der Nerv stimuliert werden kann. Wichtig
ginnt mit einer Stromstärke von 1,0 mA und sucht ist, dass nach Aufsuchen des Nervens mit der Kanü-
die entsprechende Reizantwort des jeweiligen Ner- le nicht ein Lokalanästhetikum eingespritzt wird,
vens auf. Im Anschluss wird die Stromstärke konti- sondern das Gewebe mit physiologischer Kochsalz-
nuierlich verringert. Lässt sich mit einer niedrigen lösung, besser aber mit Glukose 5%-Lösung aufge-
Stromstärke (0,4 bis 0,5 mA) eine Muskelkontrak- dehnt wird, um den Nerv nun über den Katheter
tion im Zielgebiet des gesuchten Nervens auslösen, stimulieren zu können. Entsprechend der resultie-
so liegt die Nadel ausreichend nahe am Nerven. renden Reizantwort wird die Lage des Katheters am
Unter der Injektion des Lokalanästhetikums müs- Nerven optimiert. Im weiteren Verlauf kann die
sen die Kontraktionen verschwinden, andernfalls richtige Lage des Katheters auch nach Tagen über-
ist davon auszugehen, dass das Lokalanästhetikum prüft werden, wenn bei einer Stimulation über den
abfließt, weil wahrscheinlich die Injektionskanüle Katheter eine Reizantwort des Nervs erreicht
123 5
Praktisches Vorgehen bei der Plexus-brachialis-Blockade (. Abb. 5.16, . Abb. 5.17)

5 Vorbereitung, Aufklärung und 5 Hausdesinfektion und sterile 5 Alternativ können die einzelnen
Prämedikation wie bei Allge- Abdeckung Nerven auch mittels Elektrosti-
meinanästhesie. 5 Aufsuchen der einzelnen Nerven mulation aufgesucht werden, wo
5 Richten des Equipments im Ultraschallbild und Infektion typische Bewegung der inner-
5 Untersuchung der Region mittels von etwa 5 ml Lokalanästheti- vierten Muskelgruppe ausgelöst
Ultraschall kum an jeden Nerven wird.
werden kann. Allerdings ist das nur möglich, wenn An anderer Stelle wird empfohlen, die Faszikel
keine Restwirkung eines Lokalanästhetikums wirk- des Plexus axillaris einzeln aufzusuchen. Zumindest
sam ist. sollte der N. radialis hinter der A. axillaris und der
N. ulnaris oder der N. medianus einzeln stimuliert
jPeriphere Blockaden und mit einem eigenen Lokalanästhetikumdepot
Das jeweilige Vorgehen wird anhand der ent- umspritzt werden.
sprechenden Abbildungen und Videosequenzen Im Ultraschallbild wird in der Axilla die A. radi-
beschrieben. alis dargestellt. Daneben befindet sich die durch den
Schallkopf komprimierbare Vene. Um die Arterie
jKomplikationen liegen oberflächlich der N. ulnaris, seitlich der
Generell bei allen peripheren Blockaden mögliche N. medianus und in der Tiefe zum Humerus hin der
Komplikationen sind: N. radialis. Der N. musculoctanaeus liegt oberhalb
Nervenschäden, Gefäßläsionen, Intoxikationen, des N. medianus am M. coracobrachialis.
Infektionen, Allergien. Spezielle Komplikationen Die Ausbreitung des injizierten Loaklanästheti-
werden bei den entsprechenden Blockaden geson- kums kann durch ein Abdrücken der Gefäßnerven-
dert erwähnt. scheide nach distal während der Injektion verbes-
sert werden. Dennoch liegt die Versagerquote bei
jObere Extremität – Plexus brachialis der axillären Plexusblockade bei etwa 5%. Durch
kAxillär den Einsatz von Ultraschall konnte sie wesentlich
Beim Aufsuchen der Gefäßscheide mit einer stump- reduziert werden.
fen Nadel spürt man bei der Punktion durch die 4 Indikationen: Eingriffe am Unterarm und der
bindegewebige Hülle einen deutlichen Ruck. Das Hand.
Lokalanästhetikum lässt sich dann bei richtiger 4 Kontraindikationen: neurologische Erkran-
Lage ganz leicht injizieren, da es sich in der lockeren kungen distal der Blockade, Ablehnung durch
Gefäßnervenscheide ausbreitet. Dieses hat man sich den Patienten, sprachliche Verständigungs-
auch bei der »Loss-of-resistance-Methode« zu schwierigkeiten.
Nutze gemacht, bei der während des Vorschiebens 4 Komplikationen: ohne Verwendung von
der Kanüle wie bei der Periduralanästhesie (7 Ab- Ultraschall relativ häufig Versager vor allem im
schn. 5.3.12) Kochsalzlösung injiziert wird. In der Bereich des N. musculocutaneus. Dieser lässt
Gefäßnervenscheide kommt es dann zum Wider- sich durch eine Injektion von Lokalanästhe-
standsverlust. Das gezielte Auslösen von Parästhe- tikum in den M. coracobrachialis nachblockie-
sien zur Lagekontrolle sollte vermieden werden, um ren (bei der Nachinjektion muss die Gesamt-
eine Verletzung des Nervens zu vermeiden. Am lokalanästhesiemenge beachtet werden). Der
besten ist die Verwendung eines Nervstimulators. N. radialis kann bei unzureichender Blockade
Um ausreichende Wirkung vor allem am N. muscu- im Bereich des proximalen Humerus nach
locutaneus zu erzielen, muss das Injektionsvolumen Aufsuchen mit dem Nervstimulator oder
groß sein, d. h. es müssen beim normalgewichtigen Ultraschall an der Unterkannte des Knochens
Erwachsenen mindestens 50 ml injiziert werden. nachblockiert werden.
5
. Abb. 5.16 Axilläre Plexusblockade. Punktionstechnik:
Palpation des Unterrandes des M. coracobrachialis mit dem
Zeige- und Mittelfinger der linken Hand und Fixierung der . Abb. 5.17 Die den Arm versorgenden Nerven (NM =
A. brachialis gegen den Humerus. Die Kanüle wird mit der N. medianus, NR = N. radialis, NU = N. ulnaris und NMC =
rechten Hand unmittelbar oberhalb der pulsierenden N. musculocutaneus) liegen in der Axilla um die A. radialis
Arterie (rot dargestellt) in die Gefäßnervenscheide vor- (rot) herum und werden unter Ultraschallkontrolle aufge-
geschoben. Nach Erreichen einer ausreichenden Reizant- sucht. An jedem Nerven wird ein kleines Depot eines Lokal-
wort Reduktion der Stromstärke wie beschrieben, Injektion anästhetikums gespritzt. Blau sind die axillären Venen dar-
des Lokalanästhetikums gestellt (MBB = M. biceps brachii)
Praktisches Vorgehen bei der vertikal-infraklavikulären Blockade (. Abb. 5.18)

5 Vorbereitung, Aufklärung und 5 Desinfektion und Abdecken der 5 Reduktion der Stromstärke auf
Prämedikation wie bei Injektionsstelle 0,3 mA
Allgemeinanästhesie, über die 5 Hautquaddel
Gefahr des Pneumothorax auf- 5 Streng senkrechtes Vorschieben Bei weiter bestehender Reizantwort
klären der Injektionsnadel bis in eine nach mehrmaliger Aspiration
5 Richten des Equipments Tiefe von 3–5 cm unter Reizung Injektion von 40 ml Prilocain1% und
5 Aufsuchen und Markieren der In- mit 1 mA mittels Nervstimulator 10 ml Carbostesin 0,5%
jektionsstelle: Mitte zwischen 5 Auslösen von Kontraktionen in
dem ventralen Ende des und der den peripheren Muskelgruppen
Mitte der Fossa jugularis (Hand/Unterarm)
kVertikal-infraklavikuläre Blockade (VIB) 4 Komplikationen: Pneumothorax!! (hierüber

Dieses Verfahren zeichnet sich durch eine bessere muss der Patient aufgeklärt werden und
Wirkung im Bereich des Oberarms und im Bereich postoperativ muss eine Röntgenaufnahme des
des N. musculocutaneus aus und ist, da keine spezi- Thorax zum Ausschluss gemacht werden),
elle Lagerung des Armes erforderlich ist, für Patien- Horner-Syndrom.
ten und Arzt einfacher durchzuführen als die axil-
läre Plexusanästhesie. kInterskalenäre Blockade
4 Indikationen: Eingriffe am distalen Oberarm, Die klassische Methode nach Winnie birgt die Ge-
am Unterarm und der Hand. fahr der Gefäßpunktion (A. vertebralis) und der
4 Kontraindikationen: Infektion im Punktions- hohen Spinal- oder Periduralanästhesie. Sie wurde
bereich, Ablehnung des Patienten und daher von G. Meier und H.-H. Mehrkens modifi-
neurologische Erkrankungen distal der ziert, indem der Plexus brachialis nicht in medialer
Punktionsstelle, sprachliche Verständigungs- Richtung, sondern in kaudal-lateraler, nur wenig
schwierigkeiten. dorsaler Richtung punktiert wird (. Abb. 5.19). Im
125 5
. Abb. 5.18 Vertikal-infraklavikuläre Blockade. Punktion in

der Mitte einer Verbindungslinie zwischen der Fossa jugu-
laris und dem ventralen Ende des Akromnions. Streng
senkrechtes Vorschieben der Kanüle! Nach Erreichen einer
ausreichenden Reizantwort Reduktion der Stromstärke wie
beschrieben, Injektion des Lokalanästhetikums. Lateral
davon der Humeruskopf
Ultraschallbild liegt der Plexus unter dem lateralen

Rand des M. sternocleidomastoideus zwischen dem
M. scalenus anterior und medialis liegt. Die einzel-
nen Faszikel erscheinen im Idealfall wie eine Perlen-
kette.
4 Indikationen: Eingriff an der Schulter und am . Abb. 5.19 Interskalenäre Blockade. Punktion am lateralen
Oberarm. Rand des M. sternocleidomastoideus in der Höhe des
4 Kontraindikationen: kontralaterale Phrenikus- Zungenbeins (rot gekennzeichnet). Vorschieben der Kanüle
in Richtung der Mohrenheimschen Grube (Punktionsstelle
und Rekurrensparese, Infektion im Punktions-
bei der vertikal-infraklavikulären Blockade). Kein Vor-
bereich, Ablehnung des Patienten und (relativ) schieben der Kanüle nach medial! Nach Erreichen einer
neurologische Störungen distal der Punktions- ausreichenden Reizantwort Reduktion der Stromstärke wie
stelle. beschrieben, Injektion des Lokalanästhetikums
Praktisches Vorgehen bei der interskalenären Blockade (. Abb. 5.19, . Abb. 5.20)
5 Vorbereitung, Aufklärung und den Mm. scaleni. Alternativ kann 5 Alternativ kann die Punktion auf
Prämedikation wie bei Allge- der Schallkopf oberhalb des Höhe des Schlüsselbeines
meinanästhesie. Schlüsselbeines aufgesetzt und zwischen den beiden M. scaleni
5 Richten des Equipments in den Thorax hinein geschallt nach lateral in Richtung der
5 Voruntersuchung der Region werden. Dort schneidet man die Axilla erfolgen. Bei einer Reizant-
mittels Ultraschall A. radialis an, neben der sich wort unter Elektrostimulation im
5 Hausdesinfektion und sterile lateral der Plexus befindet. Der M. deltoideus oder im Oberarm
Abdeckung wird nach kranial verfolgt, bis liegt die Nadel an der richtigen
5 Lateralbewegung des Schall- man in der idealen Position auf Stelle
kopfes auf der Höhe des der Höhe des Schlüsselbeines 5 Injektion von 20 bis 30 ml Lokal-
Schlüsselbeines, bis die laterale ist. anästhetikum
Kante des M. sternocleidomasto- 5 Lokalanästhesie 5 ggf. Vorschieben eines Katheters.
ideus dargestellt wird. Darunter 5 Vorschieben der Nadel in out-of-
liegen perlschnurartig die plane-Technik, bis die Nadel am
Faszilkel des Plexus zwischen Plexus liegt.
4 Komplikationen: Pneumo- und Hämatot-

horax. Hohe Resorptionsrate der Lokalanäs-
thetika, hohe Gefahr der Intoxikation.
In der mittleren Axillarlinie wird nach Anlegen

einer Hautquaddel eine dünne Kanüle bis auf den
Rippenunterrand vorgeschoben. Nach Knochen-
kontakt wird die Kanüle nach kaudal gerichtet und
geringfügig über den unteren Rippenrand weiter
vorgeschoben. Nach der Aspirationsprobe in zwei
5 Ebenen werden pro Rippe 3–6 ml Lokalanästheti-
kum injiziert. In jedem Fall ist nach Anlegen der
Regionalanästhesie eine Röntgenaufnahme des
. Abb. 5.20 Bei interscalenären Zugang liegt der Plexus
Thorax erforderlich, um einen Pneumothorax aus-
brachialis perlschnurartig zwischen dem M. scalenus
anterior (MSA) und dem M. scalenus medialis (MSM) unter
zuschließen (2 Stunden danach).
dem lateralen Rand des M. sternocleidomastoideus
(MSC). Medial sieht man blau umrandet die V. jugularis kPeniswurzelblock
interna (. Abb. 5.21) Durch Blockade des N. dorsalis penis
lässt sich eine ausgezeichnete postoperative Analge-
4 Komplikationen und Nebenwirkungen: sie nach einer Zirkumzision erreichen. Da es sich um
Horner-Syndrom oder Phrenikusparese, selten ein Endstrombahngebiet handelt, darf dem Lokalan-
Hämatothorax. ästhetikum kein Adrenalin zugesetzt werden. Bei der
Verwendung von Bupivacain hält die Wirkung bis zu
kWeitere periphere Leitungsanästhesien an 8 Stunden an. Wegen seiner vasokonstringierenden
der oberen Extremität Wirkung wird hier auf Ropivacain verzichtet.
Darüber hinaus sind folgende Blockaden an ein-
zelnen Nerven möglich: jUntere Extremität
4 Nervus ulnaris, kPlexus lumbosacralis
4 Nervus medianus, Blockaden des Plexus lumbosacralis stehen in der
4 Nervus radialis, Konkurrenz zu rückenmarksnahen Anästhesie-
4 Oberst-Leitungsanästhesie an Fingern und verfahren. Sie haben den Vorteil, dass sie einseitig
Zehen (Endstrombahn: Kontraindikation für anwendbar sind, als rückenmarksferne Verfahren we-
Adrenalinzusatz!). niger schwerwiegende Nebenwirkungen haben und
sich ggf. auch für Anwendung bei einem Patienten
kInterkostalblockade eignen, der ein rückenmarksnahes Verfahren ablehnt.
4 Indikationenen: Rippenfrakturen, Thorax- Der Plexus lumbosacralis entsteht aus den
operationen. Spinalnerven L1 bis S3, wobei aus den oberen
Praktisches Vorgehen beim Peniswurzelblock (. Abb. 5.21)

5 Blockade nach Narkoseein- 5 Nadelspitze 30° zur Hautebene 5 Injektion von 1–4 ml Bupivacain
leitung vor Operationsbeginn kaudalwärts über den 0,5% nach Aspirationsversuch
5 Tasten der Symphyse mit dem Unterrand der Symphyse vor-
zweiten und dritten Finger schieben
5 Einführen einer stumpfen Kanüle 5 Vorschieben der Nadel gegen
zwischen den beiden Fingern bis einen deutlichen Widerstand
zum Knochenkontakt unter die Buck-Faszie
127 5
. Abb. 5.21 Peniswurzelblock. Zur Blockade des N. dorsalis penis wird die Nadel in einem Winkel von 30° über den unteren
Symphysenrand unter die Buck-Faszie (Fascia penis profunda) vorgeschoben und 1–4 ml Lokalanästhetikum eingespritzt.
Alternativ Vorschieben der Kanüle nach 30° lateral und getrennte Injektion auf beiden Seiten. Keine Nervenstimulation
Segmenten (Plexus lumbalis) die N. femoralis,

N. cutaneus femoris lateralis und N. obturatorius
entstehen. Die unteren Segmente L5 bis S3 bilden
den Plexus sacralis und gehen in den N. ischiadicus
über, der sich im Bereich des Oberschenkels in den
N. tibialis und den N. peronaeus aufteilt.
Lediglich beim Psoas-Kompartment-Block
wird der Plexus lumbosacralis sehr dicht an der
Wirbelsäule aufgesucht. Sehr leicht kann es dabei zu
periduralen oder intrathekalen Injektionen kom-
men, die bei den hohen Lokalanästhetikavolumina,
die verwendet werden, zu erheblichen Neben- . Abb. 5.22 Blockade des N. femoralis. Punktion unterhalb
wirkungen führen. Deshalbgilt der Psoas-Kompart- des Leistenbandes (gestrichelt) 1 cm lateral der A. femoralis
ment-Block als rückenmarksnahes Verfahren und (rot). Nach Erreichen einer ausreichenden Reizantwort
muss mit den gleichen Vorsichtsmaßnahmen Reduktion der Stromstärke wie beschrieben, Injektion des
Lokalanästhetikums
durchgeführt werden. Viele Anästhesisten führen
dieses Verfahren deswegen nicht durch.
kN.-femoralis-Blockade (. Abb. 5.22) kann eine Betäubung des ganzen Beins erreicht
Die Blockade des N. femoralis ist sehr einfach werden
durchzuführen und hat eine hohe Treffsicherheit 4 Indikationen: Operation an der ventralen Seite
mit einer geringen Gefahr von Nebenwirkungen. des Oberschenkels, Ausschaltung von Reflex-
Der Nerv liegt zusammen mit der A. femoralis bewegungen des Beins bei transurethralen
und der V. femoralis in einer Gefäß-Nerven- Tumorresektionen der Blase (selten), akute
Scheide (IVAN: Innen Vene, Arterie, Nerv). Gele- Schmerztherapie bei Oberschenkelhals-
gentlich kann auch der N. cutaneus femoris lateralis frakturen.
und der N. obturatorius mitblockiert werden, 4 Kontraindikationen: Infektion im Bereich der
weswegen auch vom 3-in-1-Block gesprochen wird. Punktionsstelle, Nervenläsion distal der Punk-
Zusammen mit der Blockade des N. ischiadicus tionsstelle. Ablehnung durch den Patienten.
Praktisches Vorgehen bei der N.-femoralis-Blockade (. Abb. 5.23)

5 Vorbereitung, Aufklärung und 5 Hautquaddel 5 In der Regel Vorschieben eines
Prämedikation wie bei 5 Vorschieben der Injektions- Katheters nicht weiter als 3 cm
Allgemeinanästhesie kanüle nach kranial in einem über die Kanülenspitze hinaus
5 Richten des Equipments Winkel von 30° zur Haut. Bei 5 Wegen der Dicke des Nervs kann
5 Aufsuchen und Markierung der Stimulation mit 1 mA Kontrak- die Anschlagszeit 30 min oder
Punktionsstelle unterhalb des tion des M. quadriceps länger dauern. Als erstes ist
Leistenbandes lateral der femoris nach kurzer Zeit der Hautast am
A. femoralis (Anatomie- 5 Reduktion der Stromstärke auf medialen Unterschenkel, der
Merkwort: IVAN = Innen Vene 0,3 mA N. cutaneus femoris medialis
5 Arterie Nerv) 5 Dauern die Kontraktionen an, betäubt.
5 Desinfektion und Abdecken der Injektion von 30 ml Ropivacain
Injektionsstelle 0,75% nach Aspirationsprobe
. Abb. 5.24 N.-ischiadicus-Blockade, transglutealer Zu-

gang in Seitenlage. Von der Mitte einer Verbindungslinie
zwischen Trochanter major (T) und Spina iliaca posterior
superior (S) wird eine 5 cm lange Senkrechte gezogen. Punk-
. Abb. 5.23 Der N. femoralis (gelb umrandet) liegt dicht tion senkrecht zur Haut. Nach Erreichen einer ausreichenden
lateral der A. femoralis (rot) und der V. femoralis (blau). Reizantwort Reduktion der Stromstärke wie beschrieben,
Lateral des Nervens liegt der M. iliacus Injektion des Lokalanästhetikums
kN.-ischiadicus-Blockade (. Abb. 5.24,

. Abb. 5.25, . Abb. 5.26, . Abb. 5.27)
Die Blockade des N. ischiadicus ist an verschiede-
nen Stellen möglich. Von proximal nach distal gibt
es folgende Zugänge:
4 Transglutealer Zugang in Seitenlage
4 Zugang von dorsal in Rückenlage mit angezo-
genem Oberschenkel
4 anteriorer (ventraler) Zugang in Rückenlage
4 lateraler Zugang in Rückenlage
4 distaler Zugang durch die Kniekehle in Seiten-
. Abb. 5.25 N.-ischiadicus-Blockade, anteriorer Zugang in
oder Bauchlage Rückenlage. Auf Höhe des Trochanter major wird zum
4 Indikationen: Operationen an der unteren Ex- Leistenband (gestrichelte Linie) eine Parallele gezogen.
tremität in Kombination mit der N.-femoralis- Beim Übergang vom inneren zum mittleren Drittel wird
Blockade, Fuß-Operationen leicht nach kranial punktiert. Punktionsstelle sehr tief, lange
Nadel notwendig. Bei Knochenkontakt zurückziehen der
4 Kontraindikationen: Infektion im Punktions-
Nadel und Punktion weiter nach medial. Nach Erreichen
gebiet, Nervenläsion distal der Blockadestelle. einer ausreichenden Reizantwort Reduktion der Stromstärke
Ablehnung durch den Patienten. wie beschrieben, Injektion des Lokalanästhetikums
129 5
. Abb. 5.26 N.-ischiadicus-Blockade, lateraler Zugang in . Abb. 5.27 Distale Ischiadicus-Blockade in Rückenlage.
Rückenlage. Punktion an der lateralen Seite des M. quadri- Oberhalb der Verbindungslinie der beiden Femurkondylen
ceps femoris in der Mitte des Oberschenkels. Stichrichtung wird ein gleichschenkliges Dreieck gezogen. 8 cm proximal
etwa 20° nach oben und kaudal. Im Vergleich zur distalen der Verbindungslinie wird die A. poplitea getastet und late-
Blockade von dorsal geringeres Risiko einer Gefäßpunktion. ral davon punktiert. Nach Erreichen einer ausreichenden
Nach Erreichen einer ausreichenden Reizantwort Reduktion Reizantwort Reduktion der Stromstärke wie beschrieben, In-
der Stromstärke wie beschrieben, Injektion des Lokalanäs- jektion des Lokalanästhetikums.
thetikums
Praktisches Vorgehen beim Ischiadikusblock

5 Vorbereitung, Aufklärung und Rücken, der Unterschenkel wird Stimulation der Glutealmuskula-
Prämedikation wie bei Allge- auf einem Polster gelagert, so- tur, dann im Versorgungsgebiet
meinanästhesie dass der Oberschenkel etwa 20° des N. ischiadicus. Beste Wirkung,
5 Richten des Equipments angewinkelt ist und die Muskula- wenn die Peroneusgruppe
5 Aufsuchen und Markieren der tur frei hängt. Unter dem late- stimuliert wird. Bei Knochen-
Injektionsstelle: ralen Rand des M. quadriceps kontakt Nadel weit zurückziehen
5 transglutealer Zugang femoris in der Mitte des Ober- und Richtung korrigieren
(. Abb. 5.24): Der Patient wird schenkels ist die Injektionsstelle 5 anteriorer Zugang: senkrecht,
mit angewinkeltem Bein auf die 5 distaler Zugang (. Abb. 5.27): ein wenig nach lateral in Rich-
kontralaterale Seite gelagert. Es Der Patient liegt auf dem Bauch tung Femur, dann an diesem
wird eine Verbindung zwischen oder auf der kontralateralen vorbei bis zum N. ischiadicus
Trochanter major und Spina iliaca Seite. Das zu betäubende Bein ist 8 bis 12 cm tief
posterior superior gezogen und ausgestreckt. 8 cm proximal 5 lateraler Zugang (. Abb. 5.26):
in der Mitte eine Senkrechte nach einer Verbindungslinie zwischen horizontal zur Auflagefläche, ggf.
kaudal /medial errichtet, auf der den Femurkondylen im proxima- 10-20° nach oben senkrecht zum
nach 5 cm die Injektionsstelle len Winkel der Kniekehle liegt Bein, ggf. leicht nach oben und
liegt. Zur Kontrolle kann eine Ver- lateral der A. poplitea die Injek- kaudal vor allem dann, wenn ein
bindungslinie zwischen Trochan- tionsstelle Katheter eingelegt werden soll,
ter major und Hiatus sacralis ge- 5 Desinfektion und Abdecken der 5 bis 7 cm tief
zogen werden, die über die Injek- Injektionsstelle; der Arzt ist steril 5 distaler Zugang: 20 bis 30° zur
tionsstelle ziehen muss. mit Mundschutz und sterilen Hautoberfläche nach proximal
5 anteriorer Zugang (. Abb. 5.25): Handschuhen; bei Kathetertech- 3 bis 5 cm tief. Der N. peronaeus
Patient in Rückenlage. Ziehen niken kleidet er sich steril wie zu wird häufig nicht miterfasst,
einer Parallele zum Leistenband einer Operation sodass er gesondert blockiert
durch den Trochanter major, 5 Hautquaddel und Vorschieben werden muss ebenso wie der
Injektionsstelle am Übergang der Injektionskanüle N. saphenus, für den die Pes
vom medialen zum mittleren 5 transglutealer Zugang: senk- anserinae infiltriert werden
Drittel des Leistenbandes recht zur Hautoberfläche unter müssen, um einen vollständigen
5 lateraler Zugang (. Abb. 5.26): Reizung mit 1 mA mittels Nerv- Block des Unterschenkels zu er-
Der Patient liegt auf dem stimulator. Zunächst direkte langen.
5 Bei Stimulation mit 1 mA mittels 5 ventrale Zugang mit konvexem abgewaschen werden muss.
Nervstimulator Kontraktion der Schallkopf und niedriger Schall- Hierzu wird der Patient entweder
Fußmuskulatur frequenz (5 MHz) wegen der in Bauchlage gebracht. Hier lässt
5 Reduktion der Stromstärke auf tiefen Lage des Nervens mit sich der N. ischiadicus in ganzer
0,3 mA gleicher Stichrichtung wie oben Länge darstellen. Oder das Bein
beschrieben mittels out-of-plane- wird im Hüft- und Kniegelenk in
Bei weiter bestehender Reizantwort Technik oder von medial mit in- jeweils 90°-Flektion gelagert. Der
nach mehrmaliger Aspiration Injek- plane-Technik (. Abb. 5.28). Nerv kann dann in- oder out-of-
tion von 20 bis 30 ml Ropivacain Alternativ bietet sich der plane aufgesucht werden.
0,75% ultraschallgesteuert: auch 5 dorsale Zugang an vor allem
hier gibt es verschiedene Zugangs- dann, wenn der ventrale Ober-
wege. Bewährt hat sich der: schenkel für die Operation mit
5
kFußblock 4 Indikationen: Eingriffe am Fuß, speziell Vorfuß,

(. Abb. 5.29a, b) Die Blockade der Fußnerven eignet ideal bei Patienten mit hohem Anästhesierisiko.
sich insbesondere für Eingriffe an den Zehen und 4 Kontraindikationen: Infektion des Injektions-
ist, da nur das distale Ende der Extremität betäubt gebietes, Ablehnung durch den Patienten.
wird, nur wenig invasiv. Vor allem bei der Behand- 4 Nebenwirkungen: Nervenläsionen bei intra-
lung des diabetischen Fußes ist er eine gute Alter- neuraler Injektion.
native zur Spinalanästhesie besonders dann, wenn
der Allgemeinzustand des Patienten sehr reduziert
ist. Allerdings ist seine Anwendung begrenzt, wenn
die Injektionsgebiete bereits infiziert sind. Dann ist
der periphere Ischiadikusblock mit seinen ergän-
zenden Nervenblockaden die infrage kommende
Alternative.
. Abb. 5.28 Darstellung des distalen N. ischiadicus ober- . Abb. 5.29a,b Fußblock. a Subkutane Infiltration (Pfeil) im
halb des Knies. Dargestellt ist die Höhe, in der er sich in N. Bereich des N. fibularis superficialis und des N. suralis sowie
peronaeus (NP) und N. tibialis (NT) aufteilt. Daneben verlau- zu beiden Seiten der A. dorsalis pedis (rot) b Subkutane Infil-
fen die A. poplitea und die V. poplitea. Mit MBF ist das Caput tration (Pfeil) im Bereich des N. saphenus und Infiltration zu
longum des M. biceps femoris und mit MSM der M. semi- beiden Seiten der A. tibialiis posterior (rot) an der Hinterkan-
membranosus bezeichnet te des Innenknöchels. Keine Nervenstimulation
131 5
Praktisches Vorgehen beim Fußblock (. Abb. 5.29)

5 Vorbereitung, Aufklärung und – N. fibularis superficialis und – N. saphenus: subkutaner
Prämedikation wie bei Allge- N. suralis: subcutaner Haut- Hautwall eine Hand breit
meinanästhesie wall von der Tibiakante nach über dem Innenknöchel
5 Richten des Equipments lateral bis zur Achillessehne von der Tibiakante medial
5 Desinfektion der Injektionsstellen: – N. tibialis: rechts und links bis zur Achillessehne
– N. fibularis profundus: beid- der A. tibialis posterior
seitig der A. dorsalis pedis (Hinterseite des Innen-
etwas tiefer als die Arterie knöchels)
5.3.11 Spinalanästhesie sinkt innerhalb des Liquors entsprechend der

Schwerkraft ab: In Kopftieflage nach kranial, das
Durch Einspritzen eines Lokalanästhetikums in den sensible Niveau steigt an, in Oberkörperhochlage
Liquor lassen sich Afferenzen und Efferenzen im oder im Sitzen nach kaudal, das sensible Niveau ist
Bereich der sakralen, lumbalen und tief thorakalen niedrig. Man kann den Patienten auch während des
Rückenmarkssegmente betäuben. Dieses führt zu Einspritzens des Lokalanästhetikums auf die Seite
einer sensiblen, aber auch motorischen Blockade lagern. Dann kommt es bei Verwendung eines hy-
der unteren Körperhälfte. perbaren Lokalanästhetikums zu einer einseitigen
Hierzu wird in Lokalanästhesie eine Lumbal- Spinalanästhesie auf der Seite, auf der der Patient
punktion zwischen L3 und L4 oder L4 und L5 liegt. Nach Umlagern auf den Rücken breitet sich
durchgeführt. Höher wird nicht punktiert, da dann das Lokalanästhetikum jedoch auch auf die Gegen-
eine Verletzung des Rückmarkes möglich ist. Ein seite aus und führt dort zu einer Blockade. Auch ein
sakraler Zugang nach Taylor ist ebenfalls möglich, längeres Lagern auf der zu operierenden Seite kann
soll hier aber nicht näher beschrieben werden. dies nicht sicher verhindern.
Nach der Punktion der Dura wird das Lokalan- Entsprechend des oberen sensiblen Niveaus
ästhetikum eingespritzt. Von der Punktionshöhe, (. Abb. 5.30) unterscheidet man eine
von der Menge des Lokalanästhetikums und seinem 4 Spinalanästhesie zur Sectio caesarea
spezifischen Gewicht im Vergleich zu dem des (Th 4-6). Die Betäubung muss bis oberhalb des
Liquors hängt die Ausbreitung der Lokalanästhesie Rippenbogenrandes gehen, da sie sonst wegen
ab. der Reize am Peritoneum nicht ausreicht.
Die Höhe des Sensibilitätsverlustes entspricht 4 Generell ist die Spinalanästhesie für abdomi-
der Ausbreitung des Lokalanästhetikums im Liquor. nelle Eingriffe nicht geeignet, da die Innerva-
Die betroffenen Dermatome entsprechen den tion des Abdomens über den N. vagus nicht
Höhen der Nervenwurzeln, die betäubt worden blockiert wird und damit keine ausreichende
sind. Je höher die Punktionsstelle ist, desto höher Anästhesie besteht.
sind die Dermatome, die betroffen sind. Je größer 4 Normale Ausbreitung ( Th 10) für Eingriffe an
die Lokalanästhetikummenge ist, umso höher den Urogenitalorganen (außer den Harn-
breitet sich das sensible Niveau aus. Wird das Lokal- leitern) und den unteren Extremitäten
anästhetikum sehr schnell eingespritzt, so verteilt es 4 Sattelblock (sakrale Segmente) ist nur durch
sich weiter von der Punktionsstelle, die Ausbreitung Injektion eines hyperbaren Lokalanästheti-
der Spinalanästhesie wird größer. kums im Sitzen zu erreichen. Der Patient muss
Ist das spezifische Gewicht des Lokalanästheti- sitzen bleiben, bis das Lokalanästhetikum
kums größer als das des Liquors, so spricht man von abgesunken ist. Das Verfahren eignet sich für
einem hyperbaren Lokalanästhetikum. Im Gegen- Eingriffe im Anogenitalbereich.
satz zum isobaren Lokalanästhetikum verbleibt die-
ses nicht im Bereich der Punktionsstelle, sondern
. Abb. 5.30 Dermatome zur Beurteilung der Ausbreitung einer Spinal- oder Epiduralanästhesie
133 5
jAuswahl des Lokalanästhetikums
Die Dauer einer Spinalanästhesie ist individuell
sehr unterschiedlich, hängt aber auch von dem ver-
wendeten Lokalanästhetikum ab.
Von den kürzer wirkenden Lokalanästhetika ist
Lidocain nicht geeignet, da es starke radikuläre . Abb. 5.31 Atraumatische Nadel (z. B. nach Sprotte) für
die Spinalanästhesie mit vorn konischer Nadel und seitlicher
Beschwerden hervorrufen kann. Am häufigsten
Öffnung
werden Mepivacain und Prilocain verwendet.
Prilocain ruft weniger radikuläre Symptome als
Mepivacain hervor und setzt sich allmählich für N. accelerantes (Th1-4) ebenfalls eine Bradykardie
kurz dauernde Eingriffe durch. Häufig werden lang auslösen.
wirkende Lokalanästhetika verwendet wie Carbos-
tesin, seltener Ropivacain, die eine Wirkung von kKopfschmerzen
3-4 h haben. Durch die Duraperforation tritt Liquor aus. Es
Im Rückenmark wird die Schmerzverarbeitung kommt zu einem intrathekalen Unterdruck des
durch Opioidrezeptoren beeinflusst. Durch den Liquors, der sich bis in den Kopf fortleitet und dort
Zusatz eines Opioids, vor allem Sufentanil oder zu einer Reizung der Meningen mit extremen mig-
Morphin, kann daher die Menge des Lokalanästhe- räneartigen Kopfschmerzen führt. Dieses Liquor-
tikums reduziert werden, ohne dass die analgetische verlustsyndrom ist bei jungen Menschen häufiger
Qualität abnimmt. Die motorische Blockade wird als bei alten. Außerdem hängt es von der Dicke und
jedoch bei der Verwendung einer solchen Kombi- der Art der Punktionsnadel ab. Je dicker die Nadel
nation aus Lokalanästhetikum und Opioid redu- ist, umso größer ist das Loch in der Dura und umso
ziert. Auch die Sympathikolyse und der damit ausgeprägter die Symptomatik. Einfache Nadeln
verbundene Blutdruckabfall sind geringer. Insbe- mit einem Faszettenschliff (Quincke-Nadeln)
sondere die Zugabe von Sufentanil zum Lokalanäs- können ein Loch in die Dura stanzen. Um das zu
thetikum bei Spinalanästhesie hat die Anästhesie vermeiden, wurden atraumatische Nadeln ent-
sehr bereichert! Bei Zugabe von Morphinen zum wickelt, deren Spitze vorn verschlossen ist und
Lokalanästhetikum stört die hohe Inzidenz an konisch zuläuft wie ein Kugelschreiber. Die Öff-
Übelkeit und Erbrechen. nung ist an der Seite (Pencil-Point-Nadel, Sprotte-
Nadel, Whitacre-Nadel, . Abb. 5.31).
jUnerwünschte Wirkungen der Spinalanäs- Die Anordnung von Bettruhe zur Prophylaxe
thesie und Therapie des postspinalen Kopfschmerzes hat
kBlutdruckabfall sich nicht bewährt, ebenso nicht die Empfehlung,
Durch die Blockade auch der sympathischen Effe- nicht mit erhöhtem Oberkörper zu liegen und viel
renzen in der unteren Köperhälfte kommt es zu ei- zu trinken. Bei der Verwendung von atrauma-
ner Sympathikolyse mit einem Blutdruckabfall. tischen, sehr dünnen 25- oder 27-Gauge-Nadeln ist
Diesem kann durch die Infusion von kristalloiden das Liquorverlustsyndrom jedoch selten geworden,
Volumenersatzmitteln vorgebeugt werden. Verhin- sodass kaum noch Vorsichtsmaßnahmen empfoh-
dern lässt er sich hiermit aber nicht sicher. Bei der len werden.
Verwendung von Opioiden zur Spinalanästhesie ist Tritt es dennoch auf – auch bei der akzidentellen
dieser Blutdruckabfall geringer. Erstes Anzeichen Duraperforation beim Anlegen einer Peridural-
eines Blutdruckabfalls ist meist ein Abfall der Herz- anästhesie –, werden die Patienten mit peripher
frequenz. Diese wird bei Ausbreitung der Anästhe- wirkenden Analgetika und Coffein- oder Ergota-
sie unterhalb Th10 in erster Linie durch einen ver- minpräparaten behandelt. Begleitend wird eine aus-
minderten venösen Rückstrom hervorgerufen. Die reichende Flüssigkeitsaufnahme empfohlen. Da
Therapie besteht dementsprechend aus einer Volu- diese Therapie häufig nicht zum Erfolg führt, sollte
mengabe plus Vasopressoren (Akrinor). Bei hoch bei Persistenz der Beschwerden nach 2-3 Tagen ein
thorakaler Ausbreitung kann eine Blockade der Blutpatch angelegt werden. Dazu wird dem Patien-
ten unter sterilen Bedingungen Eigenblut entnom- darmstörungen sowie Lähmungen ein. Auch wenn
men und dieses im Bereich der ersten Punktion diese Komplikation sehr selten ist, müssen die Pa-
peridural injiziert. Das gerinnende Blut verschließt tienten darüber (bis zur Querschnittslähmung) auf-
das Leck in der Dura und setzt vor allen Dingen geklärt werden.
auch einen Reiz, dass die Dura proliferiert und das Da die Nervenläsionen irreversibel sind, muss
Leck verschließt. Hiermit lässt sich meist eine suffi- bei den ersten Zeichen sofort mit einem bildgeben-
ziente Symptomlinderung erzielen. Zu beachten ist den Verfahren (Computertomographie, ggf. auch
hierbei aber in jedem Fall ein streng aseptisches Kernspintomographie) eine solche Raumforderung
Vorgehen! ausgeschlossen werden. Wenn sie denn aufgetreten
ist, muss sie innerhalb von Stunden neurochirur-
kHarnverhalt gisch ausgeräumt werden.
5
Beim Nachlassen der Spinalanästhesie kann es zu Um diese schwere Komplikation auszuschlie-
einem Ungleichgewicht der Innervierung der Harn- ßen, muss vor der Durchführung einer rücken-
blase kommen. Ein Harnverhalt ist die Folge. Die marksnahen Leitungsanästhesie (Spinal- oder Peri-
Patienten haben einen starken Harndrang, können duralanästhesie) eine Störung der Blutgerinnung
aber kein Wasser lassen. Cave: Sehr schmerzhaft: ausgeschlossen sein. Im Allgemeinen reicht eine
RR nn, Puls nn. Sie müssen in dieser Situation entsprechende gezielte Anamnese. In vielen Klini-
katheterisiert werden. ken wird jedoch weiterhin die Erhebung eines Ge-
rinnungsstatus mit der Bestimmung des Quick-
kHohe oder totale Spinalanästhesie Wertes (>50%), der Partiellen Thromboplastinzeit
Breitet sich die Wirkung des Lokalanästhetikums zu (<50 sec) und der Thrombozytenzahl (>50.000/
weit nach kranial aus, so werden bei einer Blockade mm3) verlangt. Zudem muss eine Vorbehandlung
ab Th 4 die Nn. accelerantes und damit die sympa- mit gerinnungshemmenden Medikamenten beach-
thischen Afferenzen des Herzens betroffen. Eine tet werden. Hier sind genaue Angaben darüber ge-
Bradykardie mit einem starken Blutdruckabfall ist macht worden, wie lange nach der letzten Gabe und
die Folge. Bis zum Nachlassen der Wirkung des Lo- vor einer weiteren Gabe eine rückenmarksnahe
kalanästhetikums müssen Katecholamine kontinu- Leitungsanästhesie durchgeführt werden darf
ierlich gegeben werden, um den Kreislauf zu stabi- (. Tab. 5.2). Diese Regeln müssen auch eingehalten
lisieren. werden, wenn ein Periduralkatheter gezogen wird.
Steigt die Wirkung des Lokalanästhetikums
weiter auf, so kann der Hirnstamm mit dem Kreis- kHirnnervenstörungen
lauf- und dem Atemzentrum, aber auch das Groß- Hirnnervenstörungen nach einer Spinalanästhesie
hirn betroffen sein. Die Patienten erleiden zu dem sind selten. Sie äußern sich selten als Tieftonschwer-
Kreislaufversagen einen Atemstillstand und werden hörigkeit. Als Ursache muss man einen Mechanis-
bewusstlos. Sie müssen bis zum Nachlassen der mus ähnlich dem Liquorverlustsyndrom anneh-
Wirkung des Lokalanästhetikums beatmet und se- men.
diert werden.
jIndikationen der Spinalanästhesie
kSpinale Raumforderung Die Spinalanästhesie ist eine Alternative zur Allge-
Raumforderungen, die im Spinalkanal infolge einer meinanästhesie bei allen Eingriffen an der unteren
spinalen, aber auch periduralen Punktion entstan- Körperhälfte, vor allem bei Eingriffen im Urogeni-
den sind, können Hämatome oder Abszesse sein. talbereich und an den unteren Extremitäten. Ein
Sie können sich aufgrund der knöchernen Um- Vorteil des einen (Spinalanästhesie) oder anderen
gebung nicht ausbreiten, sondern drücken auf das Verfahrens (Allgemeinanästhesie) ist wissenschaft-
Rückenmark oder die Cauda equina. Radikuläre lich nicht nachgewiesen. Allerdings hat die Spinal-
Schmerzen, aber auch Sensibilitätsverluste in den anästhesie sicher Vorteile bei Patienten mit Lungen-
entsprechenden Dermatomen sind erste Zeichen. erkrankungen wie z. B. einer chronisch obstruk-
Bei weiterer Ausprägung treten Blasen- und Mast- tiven Lungenerkrankung, bei denen eine Beatmung
135 5
. Tab. 5.2 Abstände von gerinnungshemmenden Substanzen mit rückenmarksnaher Leitungsanästhesie****
Vor Punktion/ Nach Punktion/Katheter- Laborkontrolle

Katheterentfernung* entfernung*
UFH (Prophylaxe, 4h 1h Thrombozyten bei Therapie

<15000 IE/d >5 Tage
UFH (Therapie) 4–6 h 1 h (bei i.v.-Bolusgabe Thrombozyten, aPTT, ACT

6-12h)
NMH (Prophylaxe) 12 h 2h Thrombozyten bei Therapie

>5 Tage
NMH (Therapie) 24 h 2h Thrombozyten, (anti-Xa)
Direkte FXa-Inhibitoren
Rivaroxaban 24 h 3h
Apixaban 24 h 4-6 h (anti-Xa)
Fondaparinux 36 h 6–h
Vitamin-K-Antagonisten INR <1,4 Nach Katheterentfernung INR
Direkte Thrombininhibitoren
Hirudine (Lepirudin, 5h + aPTT im Referenz- 4h aPTT, ECT
Desirudin) bereich
Argatroban** 2 h + aPTT im 4h aPTT, ECT, ACT

Referenzbereich
Bivalirudin 1 h + aPTT im 4h
Referenzbereich
Dabigatran 1-4 Tage (je nach 4h
Nierenfunktion)
Acetylsalicylsäure(100 mg) keine Keine
Mono-Therapie***
ADP-Rezeptorantagonisten
Clopidogrel 7 Tage Nach Katheterentfernung
Ticlopidin 10 Tage Nach Katheterentfernung
Prasugrel 7-10 Tage 6h

Ticagrelor 5 Tage 6h
GpIIb/IIIa-Inhibitoren
Abciximab 48 h 6h
Tirofiban 8h 6h
Eptifibatid 4h 6h
Selekt. COX-2-Hemmer keine keine

NSAIDS keine Keine
UFH unfraktionierte Heparine, NMH niedermolekulare Heparine, ASS Azetylsalizylsäure, NSAIDs nichtsteroidale
Antiphlogistika.
* alle Zeitangaben beziehen sich auf Patienten mit normaler Nierenfunktion
** verlängertes Zeitintervall bei Leberinsuffizienz
*** NMH einmalig pausieren, kein NMH 36–42 h vor der Punktion oder der geplanten Katheterentfernung
**** https://www.bda.de/docman/alle-dokumente-fuer-suchindex/oeffentlich/empfehlungen/574-rueckenmarks-
nahe-regionalanaesthesien-und-thromboembolieprophylaxe-anti-thrombotische-medikation/file.html
Praktisches Vorgehen bei der Spinalanästhesie (. Abb. 5.32)

5 Vorbereitung, Aufklärung und 5 Lokalanästhesie zur Punktion 5 Injektion von 2 bis 4 ml Lokalan-
Prämedikation wie bei Allge- 5 Lumbalpunktion im Zwischen- ästhetikum iso- oder hyperbar
meinanästhesie wirbelraum L3 und L4 oder L4 5 Lagerung des Patienten mit
5 Wichtig: Blutungsanamnese, und L5 mit möglichst dünner leicht erhöhtem Kopf und/oder
ggf. Gerinnungsstatus Nadel, wozu eine Hilfslinie Oberkörper auf dem Rücken,
5 Richten des Equipments zwischen den Beckenschaufeln sitzend beim Sattelblock
5 Sitzende (obligat beim Sattel- gezogen wird, die über den 5 Austesten des sensiblen Niveaus
block) oder liegende Lagerung Dornfortsatz L4 geht. Die Punk- der Betäubung mithilfe der
mit gekrümmtem Rücken. tionsnadel liegt richtig, wenn Prüfung des Kälteempfindens
5 5 Desinfektion und steriles Ab- Liquor abtropft oder zu
decken; steril (Kittel, Mund- aspirieren ist. Für dünne Nadeln
schutz, Haube, auch bei der (25 oder 27 Gauge) wird eine
Hilfsperson, die anreicht) Führungskanüle notwendig
schwierig sein kann. Häufig ist der Wunsch des injiziert, das durch die Dura mater in den Liquor
Patienten ausschlaggebend für die Wahl des Ver- und durch die Foramina intervertebralia an die
fahrens. paravertebralen Nerven diffundiert. Der Vorteil ge-
genüber der Spinalanästhesie liegt darin, dass in den
jKontraindikationen der Spinalanästhesie Periduralraum ein Katheter gelegt werden kann,
Die Kontraindikationen ergeben sich aus den sodass die Anästhesie und postoperativ die Analge-
Nebenwirkungen. So kann sie nicht bei Gerinnungs- sie über lange Zeit fortgeführt werden kann.
störungen und instabilem Kreislauf durchgeführt Die Periduralanästhesie wird am wachen Pa-
werden. Eine lokale Infektion ist ebenso eine Kon- tienten gelegt, um eventuelle Fehllagen erkennen
traindikation wie anatomische Veränderungen der zu können (Kontakte mit Nerven führen zu ein-
Wirbelsäule, die eine Lumbalpunktion erschweren schießenden Schmerzen!).
oder nicht zulassen. Eine relative Kontraindikation
sind neurologische Erkrankungen, da in der Folge jTechnik
häufig Veränderungen wie zunehmende Schmerzen Zum Aufsuchen des Periduralraums wird eine rela-
oder Nervenausfälle nicht auf die Grunderkran- tiv dicke Nadel, eine 14- bis 18-Gauge Tuohy-Nadel
kung, sondern auf die Spinalanästhesie geschoben in der Mitte zwischen den Wirbelkörpern vorge-
werden. Überempfindlichkeiten auf die verwende- schoben. Diese Nadel hat die Öffnung auf der Seite.
ten Lokalanästhetika verbieten die Durchführung Auf die Nadel wird eine mit physiologischer Koch-
einer Spinalanästhesie. Auch wenn der Patient un- salzlösung gefüllte Spritze aufgesetzt, auf deren
kooperativ ist oder die Spinalanästhesie ablehnt, Stempel ein leichter Druck ausgeübt wird. Durch-
muss davon abgesehen werden, selbstverständlich dringt die Nadel festes Gewebe wie das zwischen den
auch bei sprachlichen Verständigungsproblemen. Wirbeln verlaufende Lig. flavum, so lässt sich keine
Flüssigkeit aus der Spritze drücken. Sobald der Peri-
duralraum aber erreicht ist, lässt der Widerstand
5.3.12 Periduralanästhesie nach und die Spritze entleert sich unter dem leichten
Druck (»loss of resistance«). Alternativ kann die Na-
Der Periduralraum liegt zwischen dem Ligamen- del mit Kochsalzlösung so gefüllt werden, dass ein
tum flavum und der Dura mater und ist mit locke- Tropfen am Konus hängt. Sobald die Spitze im Peri-
rem Bindegewebe, Fett und venösen Plexus gefüllt. duralraum liegt, wird dieser in die Kanüle eingezo-
Bei der Periduralanästhesie, die im angloamerikani- gen, da im Periduralraum ein Unterdruck herrscht
schen Raum auch als Epiduralanästhesie bezeichnet (»Hängender Tropfen«). Diese Technik ist jedoch
wird, wird in diesen Raum ein Lokalanästhetikum nur in den thorakalen Segmenten möglich!
137 5
a b
c d
. Abb. 5.32a-d a Punktionsstelle: Verbindungslinie zwischen den Darmbeinschaufeln auf Dornfortsatz L 4; Lokalanästhesie
zwischen Dornfortsatz L 3 und L 4; b Punktion mit einer 25-G-Spinalnadel durch eine Einführungskanüle (introducer); c Rück-
fluss des Liquors zeigt die intraspinale Lage der Kanüle; d Injektion des Lokalanästhetikums
Der Katheter wird nun durch die Nadel nur 3 bis die Periduralanästhesie in der Höhe angelegt wer-
5 cm weit über die Spitze vorgeschoben, um Fehl- den, in deren Dermatom das Operationsgebiet liegt.
lagen oder gar ein Verknoten zu vermeiden. Bevor
die ganze Menge des Lokalanästhetikums gespritzt Thorakale Periduralanästhesie Für eine Thorakoto-
wird, kann eine Testdosis eines Lokalanästhetikums mie wird bei Th 5 bis Th 6, für einen Oberbauch-
injiziert werden, um eine intrathekale Wirkung eingriff bei Th 6 bis Th 9 und für eine Dickdarm-
sicher auszuschließen. Der Zusatz von Adrenalin operation bei Th 8 bis Th 12 die Periduralanästhesie
zur Testdosis, um anhand einer dadurch auftreten- gelegt. In diesem Bereich ist der Zugang zum Peri-
den Tachykardie eine intravasale Lage nachzu- duralraum technisch schwieriger, da die Dornfort-
weisen, hat sich nicht bewährt. sätze länger sind. Wird die Nadel zu weit vorgescho-
ben, so können die Folgen groß sein, da dann das
jPunktionshöhe Rückenmark verletzt wird.
Die Periduralanästhesie kann an der ganzen Wir- Der Vorteil der thorakalen Periduralanästhesie
belsäule durchgeführt werden. Entsprechend der ist, dass bei richtiger Dosierung die Extremitäten
Punktionshöhe und der Menge des injizierten nicht betäubt und die Motorik nicht beeinträchtigt
Lokalanästhetikums breitet sich die Betäubung über ist, sodass die Patienten – wenn auch in Begleitung
die erreichten Segmente aus. Nach Möglichkeit soll – aufstehen können.
Lumbale Periduralanästhesie Für Eingriffe am un- Wird die Periduralanästhesie mit einer Allge-
teren Abdomen kann ebenso wie bei Eingriffen an meinanästhesie kombiniert oder wird sie postope-
den Extremitäten ein lumbaler Zugang gewählt rativ zur Analgesie verwendet, so wird Ropivacain
werden. Der Zugang ist leichter als der thorakale. 0,2% verwendet. Hier ist eine motorische Blockade
Bei einer Duraperforation kommt die Nadel zwi- unerwünscht. Durch eine zusätzliche Gabe eines
schen den einzelnen Nerven der Cauda equina zu Opioids – Sufentanil! – peridural kann die Lokal-
liegen. Neurologische Schäden sind unwahrschein- anästhetikumdosierung gesenkt werden, ohne dass
lich. die Analgesie nachlässt. In der geburtshilflichen
Häufig wird eine lumbale Periduralanästhesie Analgesie wird die Konzentration von Ropivacain
zur Analgesie oder zur Sympathikolyse bei Durch- auf 0,15% (10–15 ml) oder niedriger gesenkt, wenn
5 blutungsstörungen angelegt. Im Rahmen der ge- gleichzeitig Sufentanil gegeben wird. So haben die
burtshilflichen Analgesie ist sie das Verfahren der werdenden Mütter keinen motorischen Block und
Wahl (7 Abschn. 13.6). können während der Eröffnungsperiode umher-
gehen (»Walking epidural«) und während der Aus-
Kaudalanästhesie Eine besondere Form der Peri- treibung aktiv pressen.
duralanästhesie ist die Kaudalanästhesie, bei der Eine besondere Form der kontinuierlichen Peri-
Periduralraum vom Kaudalkanal aufgesucht wird. duralanästhesie ist die PCEA.
Sie eignet sich für Eingriffe im Analbereich, an den
unteren Extremitäten und bei ausreichendem Volu- jPatient controlled epidural analgesia (PCEA)
men des Lokalanästhetikums auch für Eingriffe im Die Spritzenpumpe gibt je nach dem eingestellten
unteren Abdomen. Am meisten hat sie sich für die Programm eine kontinuierliche Rate des Lokal-
postoperative Schmerztherapie bei Kindern be- anästhetikums in den Periduralkatheter ab. Hat der
währt. Die Anlage ist in Narkose möglich und auch Patient dennoch Schmerzen, so kann er über einen
erlaubt. Druckknopf einen vorgewählten Bolus abrufen. Zur
Sicherheit läuft nach verabreichter Bolusinjektion
jWahl des Lokalanästhetikums eine einprogrammierte Sperrzeit ab, in der der Pa-
Da die Periduralanästhesie in der Regel angelegt tient zwar den Druckknopf bedienen kann, die
wird, um über eine längere Zeit eine Anästhesie Spritze aber keinen Bolus abgibt. Manche Pumpen
oder eine Analgesie herbeizuführen, wird in der lassen auch nur die Injektion einer limitierten
Regel das lang wirkende Lokalanästhetikum Ropi- Gesamtmenge in einer vorgegebenen Zeit zu. In der
vacain verwendet. Es wird als Einzelboli in be- Geburtshilfe scheint die bolusweise Gabe der Lokal-
stimmten Zeitabständen oder kontinuierlich mit- anästhetika der kontinuierlichen Verabreichung
tels einer Spritzenpumpe über den Katheter zuge- hinsichtlich der motorischen Blockade überlegen
führt. zu sein.
Vom Volumen des Lokalanästhetikums hängt
die Ausbreitung um die Injektionsstelle ab. Pro jUnerwünschte Wirkungen
Segment rechnet man im Alter zwischen 20 und Die Nebenwirkungen ähneln zum großen Teil
40 Jahren mit 1–1,6 ml Lokalanästhetikum. Bei denen der Spinalanästhesie und sind im vorigen
60-Jährigen soll die Dosis um ein Drittel, bei 90-Jäh- Kapitel im Einzelnen aufgeführt:
rigen um die Hälfte reduziert werden. Große Pa- 4 Sympathikolyse. Sie ist weniger ausgeprägt als
tienten brauchen eher die höhere der angegebenen bei einer Spinalanästhesie
Dosierungen. 4 Kopfschmerzen mit Liquorverlustsyndrom
Die Qualität der Anästhesie und das Ausmaß nach versehentlicher Durapunktion. Der durch
der motorischen Blockade hängen von der Konzen- eine Tuohy-Nadel hervorgerufene Defekt in
tration des Lokalanästhetikums ab. Wird die Ope- der Dura ist größer als der nach einer Spinal-
ration nur in der Periduralanästhesie durchgeführt, nadelpunktion.
so wird bei jungen gesunden Patienten zu Beginn 4 Hohe oder totale Spinalanästhesie nach ver-
ein Bolus von 10 ml Ropivacain 0,75% injiziert. sehentlicher Duraperforation oder Durch-
139 5
Praktisches Vorgehen bei der Periduralanästhesie (. Abb. 5.33)

5 Vorbereitung, Aufklärung und den festen bindegewebigen (bei intravasaler) Lage,
Prämedikation wie bei Allge- Strukturen befindet. Erst nach wenn nicht, dann Testdosis
meinanästhesie. Wichtig Austritt aus dem Lig. flavum in eines Lokalanästhetikums
Blutungsanamnese und ggf. das lockere Bindegewebe des injizieren, Katheter mit
Gerinnungsstatus! Periduralraumes kommt es zu Pflaster oder Naht fixieren,
5 Richten des Equipments einem plötzlichen Widerstands- steril verbinden, Patient
5 Sitzende oder liegende Lagerung verlust und die Flüssigkeit lässt zurücklagern; wenn keine
mit gekrümmtem Rücken. sich sehr leicht einspritzen. Nach neurologische Wirkung der
5 Desinfektion und steriles Ab- Abnehmen der Spritze darf kein Testdosis: Injektion der
decken; Arzt und Assistenz Liquor zurückfließen Gesamtdosis von 10–15 ml
müssen steril gekleidet sein! 5 Single-Shot: Injektion eines Lokalanästhetikum
5 Lokalanästhesie zur Punktion Lokalanästhetikums als Testdosis, 5 Wenn eine längere Behandlung
5 Einstechen der Tuohy-Nadel in 3 min warten, ob neurologische notwendig erscheint, sollte der
der Mittellinie zwischen den Ausfälle als Hinweis auf eine in- Katheter von der Injektionsstelle
Dornfortsätzen in den ge- trathekale Injektion auftreten, aus untertunnelt werden
wünschten Zwischenwirbelraum. dann Injektion der vollen Dosis 5 Fixierung des Katheters mit
Dabei wird eine mit physiologi- von 10 bis 15 ml Lokalanästheti- Pflaster und Abdecken der
scher Kochsalzlösung gefüllte kum Punktionsstelle mit einem durch-
Spritze auf die Nadel aufgesetzt 5 Kathetertechnik sichtigen Pflaster
und ein kräftiger Druck auf den – Einschieben des Katheters 5 Regelmäßige Kontrolle der
Stempel ausgeübt. Es lässt sich 3–5 cm über die Spitze Injektionsstelle
kaum Flüssigkeit injizieren, so- – Aspirationsversuch: Liquor
lange sich die Kanülenspitze in (bei intrathekaler) oder Blut
wanderung des Katheters durch die Dura im Operation, z. B. nach einem Dickdarmeingriff,
Verlauf der Behandlung leichte Speisen zu sich nehmen können. Die Peridu-
4 Intraspinale Raumforderung durch Hämatom ralanästhesie ist damit ein fester Bestandteil des
oder Abszess mit entsprechenden neurolo- »Fast-Track-Konzeptes«.
gischen Ausfällen. Die Punktion des Peridural- In der geburtshilflichen Analgesie ist die Kathe-
raumes ist wegen der dickeren Nadel und des terperiduralanästhesie das effektivste Analgesie-
Einführens des Katheters traumatischer als die verfahren. Bei richtiger Dosierung der Lokal-
Punktion mit einer Spinalnadel anästhetika bleiben die Frauen weitestgehend mobil
und haben ein natürliches Geburtserlebnis
jIndikationen der Periduralanästhesie (7 Abschn. 13.6).
Die Bedeutung der Periduralanästhesie als all- In der akuten und chronischen Schmerzthera-
einiges Anästhesieverfahren hat abgenommen. pie kann mit der Periduralanästhesie über lange Zeit
Die Spinalanästhesie ist in der Anästhesiequalität eine ausreichende Analgesie herbeigeführt werden,
überlegen. In der Kombination mit einer All- vor allem dann, wenn andere Applikationsformen
gemeinanästhesie hat sie jedoch immer mehr für Analgetika nicht zur Verfügung stehen.
Bedeutung gewonnen. Auch nach großen (z. B.
Dickdarmeingriffe, Gastrektomie oder Ösophag- jKontraindikationen der
ektomie) operativen Eingriffen brauchen die Pa- Periduralanästhesie
tienten nicht nachbeatmet werden, wenn eine aus- Wie bei der Spinalanästhesie ergeben sich die
reichende Analgesie mit einer Katheterperi- Kontraindikationen aus den Nebenwirkungen. Bei
duralanästhesie eingeleitet worden ist. Aufgrund Blutungsneigungen ist die Periduralanästhesie
der Sympathikolyse kommt die Darmperistaltik ebenso kontraindiziert wie bei der Überempfind-
postoperativ sehr schnell in Gang, sodass die Pa- lichkeit auf Lokalanästhetika und instabilen Kreis-
tienten schon in den ersten Stunden nach der laufverhältnissen. Bei neurologischen Vorerkran-
5
a b
. Abb. 5.33a,b Punktion des Periduralraumes mit der Widerstandsverlustmethode und Einführen eines Periduralkatheters.
a Die mit einer aufgesetzten Kochsalzspritze versehene Tuohy-Nadel wird durch die Bänder in den Periduralraum vorge-
schoben. Hierbei drückt die rechte Hand auf den Stempel der Spritze. Ein erheblicher Widerstand gegen das Einspritzen der
Kochsalzlösung ist zu verspüren. Hat die Kanüle das Ligamentum flavum passiert, tritt ein schlagartiger Widerstandsverlust
auf, d. h. die Kochsalzlösung lässt sich jetzt »butterweich« injizieren. Beim Abkoppeln der Spritze darf jedoch kein Liquor
abtropfen, denn sonst wurde die Kanüle zu weit vorgeschoben und der Subarachnoidalraum punktiert. b Über die Peridural-
nadel wird ein Katheter ca. 2–4 cm in den Periduralraum geschoben, danach die Kanüle entfernt und der Katheter außen auf
der Haut fixiert
kungen, bei nicht kooperativen und das Verfahren Bei der Wahl des Narkoseverfahrens orientiert man
ablehnenden Patienten muss man von der Peridu- sich an bestimmten Kriterien. Dazu zählen:
ralanästhesie genauso absehen wie von einer Spinal- 4 Nüchternheit des Patienten,
anästhesie. Auch bei Entzündungen im Bereich der 4 Dauer der Operation,
Punktionsstelle und bei anatomischen Veränderun- 4 Lage des Operationsgebietes,
gen, die eine Punktion nicht zulassen, sollte man 4 Notwendigkeit zur Relaxation,
davon absehen. Wenn die Anlage der Periduralan- 4 Vorerkrankungen des Patienten: Risiken,
ästhesie bei einem dringlichen Eingriff zu lange 4 Alter des Patienten: Kinder/Erwachsene/
dauert, sollte eine Spinal- oder Allgemeinanästhesie Greise,
durchgeführt werden. 4 postoperative Phase: stationär/ambulant
4 Wunsch des Patienten
4 Verständigungsmöglichkeit/Kooperations-
5.4 Auswahl des fähigkeit
Narkoseverfahrens
Es wird das Narkoseverfahren gewählt mit der 5.4.1 Nüchternheit des Patienten
4 geringsten Gefährdung für den Patienten,
wobei Wünsche des Patienten, soweit möglich, Eine Narkoseeinleitung ist auch bei einem nicht
berücksichtigt werden sollten. nüchternen Patienten möglich. Die Indikation zur
4 optimale Operationsbedingungen für den dringlichen Operation innerhalb der sogenannten
Operateur. Nüchternheitsgrenzen stellt unter Abwägung der
4 geringsten Belastungen für den Gefahr einer möglichen Aspiration der Chirurg.
Anästhesisten und seine Mitarbeiter
(Narkosegase!)
5.4 · Auswahl des Narkoseverfahrens
141 5
dem Austreten des Narkosegases in den Raum bei
Als nicht nüchtern gelten der Verwendung von volatilen Anästhetika. Da-
5 alle Patienten, die innerhalb der letzten 6 h rüber hinaus ist der Anästhesist allein durch das
feste Nahrung bzw. in den letzten 2 h klare Halten der Maske und des Atembeutels gebunden.
Flüssigkeit aufgenommen haben (Säuglinge: Die Zeit für eine Beatmung über eine Larynx-
4 h vorher noch Muttermilch); Patienten mit maske sollte nicht länger als 2 h sein, da die Pa-
starken Schmerzen gelten auch dann als tienten sonst häufig postoperative Beschwerden im
nicht nüchtern, wenn die letzte Nahrungs- Hypopharynxbereich haben. Bei Narkosen > 2 h
aufnahme länger als 6 h zurückliegt. Dies deshalb endotracheale Intubation.
ist darin begründet, dass Schmerzen und Auch die Durchführung einer Regionalanästhe-
Analgetika die Magen-Darm-Motorik sie hat zeitliche Grenzen (z. B. 2–3 h). Die Patienten
hemmen; können nicht so lange still liegen, auch wenn sie
5 alle Patienten mit einem Ileus, sediert werden. Es kann sein, dass der Verbrauch an
5 alle Schwangeren im letzten Trimenon, Sedativa immer größer wird, sodass der Übergang
während und bis zu 48 h nach der Ent- in eine Allgemeinanästhesie fließend ist.
bindung (hochstehender Uterus, gestörte
Magen-Darm-Passage),
5 alle Patienten mit Stenosen im oberen 5.4.3 Lage des Operationsgebietes
Gastrointestinaltrakt (Ösophagus, Magen,
Duodenum), Eine intraoperative Beatmung über eine Gesichts-
5 alle bewusstlosen Patienten. maske oder eine Larynxmaske ist nur möglich,
wenn der Patient in Rückenlage operiert wird. Jede
andere Lage, aber auch eine Operation am Kopf
Die Frage, ob bei wachen, nicht nüchternen Pa- machen im Zweifel eine Intubation notwendig.
tienten eine Regionalanästhesie zulässig ist, wird
immer wieder diskutiert. Bei Regionalanästhesie-
verfahren bleibt der Patient wach und im Besitz 5.4.4 Notwendigkeit zur Relaxation
seiner Schutzreflexe. Ein Aspirationsschutz ist
somit gewährleistet. Bei Versagen des Regional- Zunächst müssen die Patienten zu Beginn der
verfahrens wäre dann allerdings eine Narkose Narkose für die Intubation relaxiert werden. Bei
beim nicht nüchternen Patienten notwendig. Aus mikrochirurgischen Operationen müssen die Pa-
diesem Grund verbietet sich dieses Vorgehen aus tienten absolut still liegen. Neben einer sehr tiefen
Sicht der Autoren bei Elektiveingriffen! Deshalb Narkose kann dieses durch eine ausreichende
auch bei Regionalanästhesie: Nüchternheitsgebot Relaxierung gewährleistet werden. Darüber hinaus
beachten! ist eine Relaxierung notwendig
Ist eine Regionalanästhesie aus anderen Grün- 4 in der Neurochirurgie gegebenenfalls bei
den nicht möglich, sind nicht nüchterne Patienten intrakraniellen Eingriffen mit Lagerung in der
aus Gründen des Aspirationsschutzes grundsätzlich Mayfield-Klemme. Bei Bandscheibenopera-
zu intubieren. Man geht nach den Regeln der Rapid- tionen kann es durch die Reizung der
Sequence-Induction vor (7 Abschn. 5.1.4 und 9.3). Nervenwurzeln beim nicht relaxierten
Patienten zur Bewegung großer Muskel-
gruppen kommen.
5.4.2 Dauer der Operation 4 in der Ophthalmochirurgie. Der intraokulare
Druck wird durch die Relaxierung gesenkt,
Eine Maskennarkose sollte nicht länger als 10 bis was vor allem dann eine große Rolle spielt,
15 min durchgeführt werden. Das Verfahren bietet wenn der Bulbus weit eröffnet ist.
keinen Aspirationsschutz und aufgrund der man- 4 bei Laparotomien und Laparoskopien in der
gelnden Dichtigkeit der Maske keinen Schutz vor Viszeralchirurgie, der Urologie und der
Gynäkologie, da die Anspannung der Bauch- 4 Muskelerkrankungen können mit einer er-
decken die Operationsbedingungen ver- höhten Inzidenz von maligner Hyperthermie
schlechtert. einhergehen. Darüber hinaus ist Vorsicht
4 in der Unfallchirurgie und Orthopädie, um beim Einsatz von Muskelrelaxanzien oder
die exakte Reposition von großen Knochen Benzodiazepinen (muskelrelaxierender Effekt)
und Gelenken zu ermöglichen. geboten.
Auf der anderen Seite darf bei Operationen, bei

denen intraoperativ die Funktion von Nerven da- 5.4.6 Alter des Patienten
durch überprüft wird, dass sie elektrisch gereizt
5 werden und die Kontraktion der versorgten Muskel- Im Kindesalter dominiert die Allgemeinanästhesie
gruppen kontrolliert wird z. B. bei Strumaresektion unterstützt durch regionale Betäubungsmaß-
zur Kontrolle des N. recurrens oder in der HNO- nahmen für die postoperative Phase. Im Erwachse-
oder MKG-Chirurgie zur Kontrolle des N. facialis, nenalter sind Regionalanästhesie und Allgemein-
nicht relaxiert werden. anästhesie, sofern es die Lokalisation des operativen
Bei Verwendung eines Neuromonitorings peri- Eingriffes erlaubt, bei Beachtung aller Kontraindi-
pherer Nerven (z. B. bei Wirbelsäulenoperationen kationen gleichwertig. Im Greisenalter gelten heute
zur Korrektur von Skoliosen) verbietet sich eine in- ebenfalls Regional- und Allgemeinanästhesie als
traoperative Relaxierung, da das Monitoring der gleichwertig. Die besonderen physiologischen
motorischen Komponente dann nicht suffizient Veränderungen im Alter müssen beachtet werden
durchgeführt werden kann. (Dosisreduktion).
5.4.5 Vorerkrankung des Patienten 5.4.7 Ambulante Anästhesie
Da auf diese Thematik noch in 7 Kap. 13 näher Gehen die Patienten postoperativ nach Hause, so
eingegangen wird, werden hier nur stichwortartig werden vor allem Anästhesieverfahren mit kurz
einige Punkte angeführt: wirksamen, gut steuerbaren Substanzen (TIVA oder
4 Bei pulmonalen Erkrankungen kann eine Sevofluran/Remifentanil) verwendet. Auch Regio-
Regionalanästhesie vor allem dann von Vorteil nalanästhesieverfahren können meist problemlos
sein, wenn eine Beatmung schwierig und mit durchgeführt werden.
einem hohen Risiko für den Patienten verbun-
den ist. Voraussetzung ist aber, dass die Opera- ! Spinalanästhesien o Harnverhalt
tion an sich, aber auch die Lagerung mühelos
Beispiele für mögliche Anästhesieverfahren bei aus-
eine Regionalanästhesie zulässt. Sonst muss
gewählten Eingriffen zeigt die . Tab. 5.3.
eine Allgemeinanästhesie durchgeführt
werden, wobei die Anwendung volatiler
Anästhetika aufgrund ihrer bronchodilatativen
Wirkung von Vorteil sein kann. 5.5 Besondere Aspekte
4 Bei kardialen Vorerkrankungen ist die kardio-
depressive Wirkung der Anästhetika und 5.5.1 Postoperative Übelkeit
Regionalverfahren (Sympathikolyse) zu beach- und Erbrechen (PONV)
ten.
4 Bei einer Niereninsuffizienz sollten Substan- Übelkeit und Erbrechen nach einer Operation
zen eingesetzt werden, die nicht über die Niere (Postoperative nausea and vomiting, PONV) wur-
ausgeschieden werden. Andernfalls ist eine den häufig als kleines Übel nicht beachtet, erfahren
Dosisreduzierung und eine verlängerte Wir- aber wegen des Patientenkomforts immer größere
kung zu beachten. Bedeutung. Sowohl die Anästhetika, aber auch die
5.5 · Besondere Aspekte
143 5
. Tab. 5.3 Prinzipielle anästhesiologische Vorgehensweise bei Routineeingriffen (Beispiele)
Routineeingriffe Narkoseform Atemwegssicherung Lagerung
Allgemeinchirurgie
Herniotomie BA/TIVA/S LMA Rücken
Strumektomie BA/TIVA ITN Kopfüberstreckung
Cholezystektomie BA/TIVA ITN Rücken
Magenoperation BA/TIVA + KPDA ITN Rücken
Dickdarmoperation BA/TIVA + KPDA ITN Rücken
Kinderchirurgie
Inguinalchirurgie BA/TIVA + LA/RA LMA Rücken
Zirkumzisionen BA/TIVA + LA/RA LMA Rücken
Harnleiter- und Niereneingriffe BA/TIVA + LA ITN Rücken
Appendektomie BA/TIVA ITN Rücken
HNO-Kieferchirurgie
Adenotomie BA/TIVA LMA/ITN Kopfüberstreckung
Tonsillektomie BA/TIVA LMA/ITN Kopfüberstreckung
Naseneingriffe BA/TIVA LMA/ITN Rücken
Ohreneingriffe (Tympanoplastik) TIVA ITN Rücken
Tumorchirurgie (Langzeit-OPs) BA ITN Rücken
Neurochirurgie
Bandscheiben-OP BA/TIVA ITN Hocke
Intrakranielle Eingriffe TIVA ITN Rücken
HWS von dorsal, hintere TIVA ITN Sitzende Position

Schädelgrube (Besonderheiten
7 Abschn. 11.4,
7 Abschn. 15.8.4)
Gynäkologie
Abrasio BA/TIVA LMA SSL
Abdominelle Eingriffe BA/TIVA ITN SSL
Vaginale Eingriffe BA/TIVA ITN SSL
Mammachirurgie BA/TIVA LMA/ITN Rücken
Sectio S/KPDA/BA (7 Abschn. 14.5.5) SPA/ITN SSL
Urologie
Blase transurethral S/TIVA SPA/LMA SSL
Prostata transurethral S/TIVA SPA/LMA SSL

. Tab. 5.3 (Fortsetzung)
Routineeingriffe Narkoseform Atemwegssicherung Lagerung
Niereneingriffe
Lumbal BA/TIVA ITN Seitenlage
Transabdominal BA/TIVA ITN Rücken
Traumatologie
Totalendoprothese Hüfte S/BA/TIVA SPA/ITN Rücken
5 Große Knieeingriffe BA/TIVA/SpA** ITN Rücken
Eingriffe obere Extremität Plexus/BA/TIVA SPA/LMA Rücken/Bauch
Eingriffe untere Extremität S/PDA/BA/TIVA SPA/LMA o. ITN* Rücken
Gefäßchirurgie
periphere Gefäße
untere Extremität S/PDA/BA/TIVA SPA/LMA o. ITN* Rücken
obere Extremität LA SPA Rücken

(Embolektomie)
Aorta BA/TIVA ITN Rücken
Thoraxchirurgie
Lunge TIVA + KPDA ITN Seitenlage
* = abhängig von der Dauer; ** = N.-femoralis-Katheter und Ischiadicus-Block

BA Balanced anaesthesia, TIVA Totale intravenöse Anästhesie, d. h. ohne Lachgas, S Spinalanästhesie, KPDA Katheter-
periduralanästhesie, ITN Intubationsnarkose, LMA Larynxmaskenanästhesie, Plexus Plexusanästhesie, LA Lokalanäs-
thesie, SPA Spontanatmung, SSL Steinschnittlage, RA: Regionalanästhesie
Operation an sich können die Ursache sein. Be-

Mengen Dehydrobenzperidol oder mit der oben
sonders häufig ist PONV bei
angegebenen Kombination aus einem Serotoninan-
4 weiblichen Patienten, tagonisten und Dexamethason (7 Abschn. 1.15,
4 Nichtrauchern, 7 Abschn. 14.5).
4 PONV in der Anamnese,
4 Patienten mit Kinetosen.
Verschiedene Maßnahmen können die
Bei diesen Patienten lässt sich eine Prophylaxe Auskühlung der Patienten während der
durchführen, indem ihnen präoperativ ein Seroto- Operation verhindern:
ninantagonist (z. B. 1 mg Granisetron, Kevatril) in 5 Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen. Häufig
Kombination mit 4–8 mg Dexamethason gegeben beginnt der Temperaturabfall bereits in der
und eine total intravenöse Anästhesie durchgeführt Einleitung. Unachtsam werden die Patien-
wird, die weniger häufig zu PONV führt als Inhala- ten zum Anlegen des Urinkatheters und der
tionsnarkosen. Der postoperative Nahrungsaufbau zentralvenösen Katheter mehr aufgedeckt,
sollte vorsichtig und nicht zu früh begonnen werden. als notwendig ist. Nachdem der Patient aus
Die Therapie von PONV kann mit Neurolepti- dem Einleitungsraum in den Operationssaal
ka durchgeführt werden. Sehr effektiv sind kleine
5.5 · Besondere Aspekte
145 5
produktion dadurch eingeschränkt, dass sich der
gebracht ist, wird er häufig aufgedeckt, Patient in Narkose nicht bewegen kann.
lange bevor mit der Hautdesinfektion an- Die Hypothermie behindert die Blutgerinnung
gefangen wird. und die Wundheilung, wodurch der Operations-
5 Temperatur des Operationssaales. In der erfolg eingeschränkt wird. Darüber hinaus versucht
Kinderanästhesie ist es bei der Operation der Organismus postoperativ beim Nachlassen der
von Säuglingen üblich, die Temperatur auf Narkose den Sollwert der Kerntemperatur (37 °C)
30 °C anzuheben. möglichst schnell wieder zu erreichen, indem er
5 Wärmematten. Verschiedene Wärmematten, durch Muskelzittern (Shivering) Wärme erzeugt.
auf denen die Patienten liegen, werden Dieses schildern die Patienten nicht nur als sehr un-
verwendet. Am effektivsten sind jedoch angenehm und schmerzhaft (OP-Wunde!), es führt
Decken, die mit warmer Luft durchblasen auch zu einem extrem starken Sauerstoffverbrauch
werden, welche dann durch die kleinen und einer erheblichen Kreislaufbelastung. Dieses
Poren auf den Patienten strömt. Auch kann vor allem Patienten mit einer koronaren Herz-
elektrische Wärmematten sind noch im krankheit vital gefährden.
Gebrauch. Besonders gefährdet bezüglich einer intra-
5 Warme Infusionslösungen. Die Effektivität operativen Hypothermie sind Kinder, da bei ihnen
von angewärmten Infusionslösungen ist die Relation Körperoberfläche zu Körpergröße un-
zweifelhaft. Sie können in einem Wärme- günstiger ist als beim Erwachsenen und sie deshalb
schrank angewärmt werden, sind dann mehr Wärme abstrahlen. Hier ist das Wärme-
aber, wenn sie mit normaler Geschwindig- management besonders wichtig. und das Verhältnis
keit infundiert werden, schon auf Raum- der Wundfläche zur Körperoberfläche größer sind
temperatur abgekühlt, wenn sie das Ende als bei Erwachsenen.
des Infusionsschlauches erreicht haben. Überprüft wird die Körperkerntemperatur am
Effektiver sind Infusionssysteme, die auf der besten, wenn sie im Oesophagus oder anal ge-
ganzen Länge mit warmem Wasser durch- messen wird. Ungenau ist auch die Messung im
spült werden. Sie sind in der täglichen Rachen, technisch aufwendig über das Trommelfell.
Praxis jedoch sehr aufwendig und lohnen Bei einer Temperatur unter 35°C sollte der Pa-
sich nur, wenn sehr große Mengen von tient so lange nachbeatmet werden, bis er wieder
Infusionen infundiert werden. Nur mit eine normale Körpertemperatur erreicht hat. Nur so
großen Mengen angewärmter Flüssigkeit lässt sich das den Kreislauf und die Atmung be-
lässt sich eine angemessene Kalorienzahl lastende Shivering vermeiden.
dem Patienten zuführen.
Eine Kombination dieser verschiedenen

Maßnahmen verhindert oft eine Auskühlung
der Patienten.
5.5.2 Wärmemanagement
Nach der Narkoseeinleitung öffnen sich durch die

Sympathikolyse die Hautgefäße. Das warme Blut
fließt vom Körperkern zur Peripherie: Die Wärme
strahlt vermehrt ab. Während der Narkose ist die
Temperaturregulation zum einen durch die Anäs-
thetika eingeschränkt, zum anderen ist die Wärme-
147 6
Monitoring in Narkose
und Intensivmedizin
Dieses Kapitel geht auf die speziellen Erfordernisse im Neugeborenen- und Säuglingsalter kann man
beim Kreislaufmonitoring und beim respiratorischen den Volumenstatus des Patienten auch dadurch
Monitoring ein. Ferner werden Aspekte wie die semiquantitativ beurteilen, dass man die Fontanelle
Überwachung der Narkosetiefe und das neuro- tastet.
muskuläre Monitoring sowie Sonographie und Echo-
kardiographie näher beleuchtet.
6.1.2 EKG
6.1 Kreislaufmonitoring Bei jeder Narkose muss über einen EKG-Monitor

kontinuierlich ein EKG abgeleitet werden. Es dient
6.1.1 Klinische Untersuchungs- der Beurteilung von Frequenz und Rhythmus der
methoden Herzaktion. In der Regel wird die Ableitung II
gewählt. Die unipolare Ableitung V5 lässt auch
Wichtig sind die unterschiedlichen Pulsqualitäten Myokardischämien im Vorderwandbereich erken-
(schneller oder langsamer Puls, gut gefüllter oder nen, weshalb sie bevorzugt bei Patienten mit koro-
fadenförmiger Puls; Rhythmusstörungen) sowie die narer Herzerkrankung abgeleitet wird.
periphere Durchblutung als Ausdruck der Mikro-
zirkulation (gestört z. B. bei Zentralisation).
Klinische Hilfen sind 6.1.3 Blutdruckmessung
4 die Palpation der Pulsqualität,
4 die Nagelbettprobe (Rekapillarisierungszeit; jRiva-Rocci
Normalwert <2 sec), kIndikation
4 die Hautfarbe, Obligat bei jeder Narkose in 5-minütigen Ab-
4 Temperaturstufen an den Extremitäten. ständen (wenn keine automatische oder invasive
Blutdruckmessung durchgeführt wird).
Bei der Nagelbettprobe drückt man auf das Nagel-
bett, das daraufhin blass wird. Bei ausreichender jOszillatorisch messende Blutdruckmessgeräte
Mikrozirkulation wird das Nagelbett nach dem kIndikation
Loslassen sofort wieder rosig. Bei gestörter Mikro- Regelmäßige Messung in kürzeren Abständen (z. B.
zirkulation infolge Zentralisation erfolgt nur eine 5 min); heute überwiegend Standardmethode.
allmähliche Auffüllung und Rosafärbung (>2 sec).
Die Hautfarbe kann rosig oder grau sein bei Zentra-
lisation. Bei Herzinsuffizienz sieht man eine deutli-
che Füllung der V. jugularis (juguläre Füllung) und
148 Kapitel 6 · Monitoring in Narkose und Intensivmedizin
Praktisches Vorgehen bei der Blutdruckmessung nach Riva-Rocci

Nach Aufblasen der Blutdruck- kultiert, die zwischen den systoli- richtige Manschettengröße ist zu
manschette über den systolischen schen und diastolischen Blutdruck- achten (2/3 des Oberarmumfangs).
Blutdruck werden beim Ablassen der werten auftreten. Die Angabe er-
Luft die Korotkoff-Geräusche aus- folgt in mmHg oder kPa. Auf die
Praktisches Vorgehen bei der Blutdruckmessung mit oszillatorisch messenden Automaten

Maschinelles Aufblasen der Blut- ersten Oszillationen erfasst werden. bei den niedrigen. Im Schock
druckmanschette durch einen Auto- Diesem Wert entspricht der systo- liefert das Gerät oft falsch-hohe
maten. Auf die dem Patienten ange- lische Blutdruck. Der arterielle Werte.
6 messene Manschettengröße ist zu Mitteldruck entspricht dem 5 Besonders geeignet ist es zur
achten. Der Apparat bläst auto- Maximum der Oszillation; der diasto- Blutdruckmessung bei Kindern,
matisch die Blutdruckmanschette lische Wert wird dann registriert, bei denen die Messung nach
soweit auf, bis die Oszillationen der wenn keine Oszillationen mehr Riva-Rocci oft nicht exakt
Arterie nicht mehr registriert nachweisbar sind. durchführbar ist. Das Messinter-
werden. Danach lässt er stufenweise 5 Bei hohen Drücken nimmt die vall ist zwischen 1 und 30 min
Luft aus der Manschette ab, bis die Messgenauigkeit ebenso ab wie wählbar.
Durchführung des Allen-Tests

Mit dem Allen-Test wird die arterielle muss die Hand binnen 5 sec wieder Pulsoximetersignal verschwindet
Durchblutung der Hand überprüft. rosig werden. Das Gleiche gilt, wenn nach beidseitiger Kompression und
Dazu werden A. radialis und A. ulna- die A. ulnaris freigegeben wird und kommt zurück, wenn eine Strom-
ris fest komprimiert, die Handdurch- die A. radialis komprimiert bleibt. bahn freigegeben wird. Wenn dies
blutung sistiert, die Hand wird blass. Elegant kann man den Allen-Test mit nicht der Fall ist, darf nicht punktiert
Wenn man die A. radialis öffnet, so dem Pulsoximeter durchführen: Das werden.
jBlutig-arterielle Druckmessung Schreiber sowie des systolischen, diastolischen und

kIndikation Mitteldrucks als Digitalwert.
Kontinuierliche Blutdruckmessung bei Risikopa-
tienten. Vorteil: Möglichkeit der Blutentnahme für kMögliche Komplikationen
Laboruntersuchung und zur Bestimmung arteriel- 4 Gefäßverschluss (daher Durchblutung vorher
ler Blutgase, ohne jeweils erneut arteriell punktieren mit Allen-Test prüfen);
zu müssen. 4 Diskonnektion mit arterieller Blutung aus der
Kanüle;
kPraktisches Vorgehen 4 versehentliche intraarterielle Injektion/
Punktion der A. radialis, der A. dorsalis pedis, der Luftembolie;
A. femoralis oder der A. brachialis (Thrombose- 4 Infektion (selten), dennoch strenge Indika-
gefahr, cave: Endarterie!). Fortleitung der Blut- tionsstellung notwendig.
druckwelle über einen mit physiologischer Koch-
salzlösung gefüllten Schlauch zu einem Druck-
wandler, der das mechanische Signal in ein elek-
trisches umwandelt (. Abb. 6.1). Anzeige als
Druckkurve auf einem Monitor (. Abb. 6.2) oder
6.1 · Kreislaufmonitoring
149 6
. Abb. 6.1 Blutig-arterielle Druckmessung und Intraflow-System
a b
. Abb. 6.2a,b a Normale arterielle Druckkurve. A Geringer Effekt der Beatmung auf die Druckamplitude; B hoher dikroter
Umschlagpunkt; C Fläche unter der Kurve. b Arterielle Druckkurve bei Hypovolämie. A Starker Effekt der Beatmung auf die
Druckamplitude; B niedriger dikroter Umschlagpunkt; C kleine Fläche unter der Kurve
. Abb. 6.3a,b a Punktionsstellen für zentralvenöse Zugänge, b Messung des zentralvenösen Druckes
jZentraler Venenkatheter und Messung des bophlebitis in den peripheren Venen führen
zentralvenösen Druckes (ZVD) können,
kIndikationen 4 Injektion von kardial wirksamen Medikamenten,
Für das Platzieren eines Venenkatheters an den 4 Punktion von Venen bei zentralisierten
Übergang von V. cava superior in den rechten Patienten, bei denen peripher keine Vene
Vorhof bestehen folgende diagnostische und thera- punktierbar ist.
peutische Indikationen:
4 Messen des zentralvenösen Druckes (. Abb. 6.3), Heute werden meist 2- oder 3-lumige Katheter
4 Infusion hyperosmolarer Lösungen (hoch- gelegt, um parenterale Ernährung einerseits und
kalorische Infusionen, osmotisch wirksame, Medikamentengabe andererseits über getrennte
hyperosmolare Substanzen), Schenkel applizieren zu können.
4 häufige intravenöse Gabe von Medikamenten
(Antibiotika, Zytostatika), die zu einer Throm-
151 6
Praktisches Vorgehen beim Legen eines zentralvenösen Katheters (. Abb. 6.4 und . Abb. 6.5)
Zum Legen zentralvenöser Katheter Unter der Seldinger-Technik ver- liche Katheter (ggf. nach Dilata-
können sowohl periphere als auch steht man folgende Vorgehens- tion des Punktionskanals) vorge-
zentrale Venen punktiert werden. weise: schoben und der Draht entfernt.
In jedem Fall muss steril gearbeitet 5 Zunächst wird mit einer Kanüle
werden, um eine iatrogene die entsprechende Vene (z. B. Die Punktion zentraler Venen kann
Infektion bzw. eine katheterbe- V. jugularis interna, V. subclavia) durch Kopftieflage erleichtert
dingte Sepsis zu vermeiden. Also: punktiert. werden, sofern keine Kontraindika-
sorgfältige Desinfektion und 5 Nach erfolgreicher Punktion wird tionen (Hirnödem, Herzinsuffizienz,
Abdecken der Punktionsstelle mit ein Draht über die Nadel in die respiratorische Insuffizienz) be-
einem Lochtuch. Zur Punktion Vene vorgeschoben und die Na- stehen. Wichtig zur Lagebestim-
muss sich der punktierende Arzt del über diesen Draht entfernt. mung der zu punktierenden Vene ist
steril kleiden, wie bei einem operati- 5 Über den im Gefäßbett liegen- die Sonographie – heute ein »Muss«
ven Eingriff. den Draht wird jetzt der eigent- (7 Abschn. 6.5).
kZugang von der Ellenbeuge Punktionsstelle schwer durch Kompression zu stillen.

Katheter von der Ellenbeuge wurden früher wegen Auch kann es zu Fehllagen des Katheters in die Hals-
der einfachen Punktion besonders bevorzugt. Sie venen oder die kontralaterale Armvene kommen.
lassen sich jedoch nicht immer vorschieben, da > Beidseitige Punktionsversuche der V. subclavia
Venenklappen den Weg behindern können. Außer- sind wegen der Gefahr eines beidseitigen
dem sind Fehllagen in die Halsvenen oder in die Spannungspneumothorax kontraindiziert.
kontralaterale Armvene sowie Verlagerungen des
distalen Endes um mehrere Zentimeter bei Armbe- kZugang über die Vena jugularis externa
wegungen nicht selten. Bei längerer Verweildauer Diese ist bei guter Venenfüllung leicht zu punk-
des Venenkatheters entsteht häufig eine Thrombose tieren. Dennoch lässt sich der Katheter häufig auf-
in der entsprechenden Armvene. Deshalb finden grund des rechtwinkligen Einmündens der V. jugu-
diese Katheter nur noch selten Anwendung. laris externa in die V. subclavia nicht um diese
»Ecke« bringen und deshalb nicht vorschieben.
kZugang über die Vena subclavia Häufig kommt es auch zu einer Fehllage in die ipsi-
(. Abb. 6.4) Die V. subclavia wird an einem defi- laterale Armvene.
nierten Punkt der Klavikula von unten punktiert.
kZugang über die Vena jugularis interna
Der Punktionsort liegt am Übergang des lateralen
auf das mediale Drittel der Klavikula. Vor allem in (. Abb. 6.7) Heute sollte keine V. jugularis interna-
Kopftieflage ist sie auch dann leicht zu treffen, wenn Punktion mehr ohne sonographische Kontrolle
der Patient etwa aufgrund eines Blutvolumenman- erfolgen. Die V. jugularis interna ist durch Kom-
gels zentralisiert ist. pression mithilfe des Schallkopfes leicht zu detektie-
Bei Fehlpunktionen kann die Pleura verletzt ren (die Vene lässt sich leicht komprimieren, die
und damit ein Pneumothorax verursacht werden. Arterie nicht).
Aus diesem Grund ist nach Legen eines Venen- Deshalb spielt die Landmarken-gestützte V. ju-
katheters über die V. subclavia bei Beatmungs- gularis interna-Punktion heutzutage keine wesent-
problemen (Röntgen-Thorax) immer an die Mög- liche Rolle mehr.
lichkeit eines Pneumothorax zu denken. > Doppelseitige Punktionsversuche der V. jugu-
Nach jeder Punktion der V. subclavia muss in laris interna sind sorgfältig abzuwägen, da es
den Stunden nach der Punktion ein Pneumothorax infolge von Hämatomen zu lebensbedrohlichen
ausgeschlossen werden, auch wenn kein Katheter vor- Schwellungen des Halses mit einer Kompres-
geschoben werden konnte. Zudem ist eine Blutung sion der Atemwege und zu Störungen der zere-
infolge einer arteriellen Fehlpunktion bei dieser bralen Durchblutung kommen kann.
a b
6
c d
. Abb. 6.4a–d Katheterisierung der V. subclavia. a Anatomische Fixpunkte zur Punktion der V. subclavia, b Punktion der
V. subclavia mit der Kanüle, c Vorschieben des Katheters durch die Kunststoffkanüle in die obere Hohlvene, d Fixierung des
Katheters auf der Haut
Bei Verwendung zu langer Punktionsnadeln oder

bei Patienten mit einem Lungenemphysem, bei
denen die Lungenkuppen sehr hoch stehen, kann
die Pleura verletzt werden: Gefahr eines Pneumo-
thorax!
kMögliche Komplikationen
Katheterfehllage (selten bei rechtsseitiger Vena-
jugularis-interna-Punktion), Pleurapunktion mit
Pneumo- oder Hämathothorax oder Arterienpunk-
tion bei Punktionsversuchen, Perforation (Herz; vor
allem bei Lage des Katheters im rechten Vorhof oder
Ventrikel, selten), Infektionen (häufig Katheter-
septitiden).
. Abb. 6.5 Darstellung der Halsgefäße im Ultraschallbild
auf Höhe des Cricoids, links die A. carotis, rechts davon die
im dem Schallkopf zusammendrückbare V. jugularis, da-
rüber der M. sternocleidomastoideus, darunter der Schall-
schatten der flüssigkeitsgefüllten Blutgefäße
153 6
Praktisches Vorgehen beim ZVD-Messen

Vorschieben des Katheters über die des Katheters mithilfe eines Vorhof- größert, befindet man sich mit der
V. subclavia, V. jugularis interna oder EKGs (α-Kards) kontrolliert wurde. Katheterspitze im rechten Vorhof.
externa in die obere Hohlvene, Ein Pneumothorax sollte jedoch vor Man sollte den Katheter dann soweit
Lagekontrolle mit Durchleuchtung allem bei Punktionen der V. Subcla- zurückziehen, bis die P-Welle wieder
oder über ein über den Katheter via oder begründetem Verdacht aus- normal hoch ist.
abgeleitetes Vorhof-EKG (z. B. mit geschlossen werden. Die Messung des zentralvenösen
α-Kard, . Abb. 6.6). Prozedere mit dem α-Kard: Drucks erfolgt endexspiratorisch
Die Dokumentation durch eine Ein Vorhof-EKG kann man über den und in flacher Lage entweder
Röntgenaufnahme ist nicht mehr Kavakatheter mittels des α-Kard ab- mechanisch oder (heute fast nur
obligat, wenn auf der Akte einge- leiten. Wenn sich beim Einschieben noch) elektronisch (. Abb. 6.3).
tragen wird, dass die Lokalisation des Kavakatheters die P-Welle ver-
. Abb. 6.6 Kontrolle der korrekten Katheterlage mithilfe des α-Kards
kIndikation zur Messung des zentralvenösen jPulmonalarterienkatheter

Druckes kIndikationen
Beurteilung des Füllungsdruckes des rechten Her- Die Indikation wird heute wegen der Komplika-
zens bei Operationen mit großen Blutverlusten und tionsmöglichkeiten sehr kritisch gestellt: Narkose
Volumensubstitution. Der zentralvenöse Druck bei Patienten mit schwerer manifester Herzin-
sollte hierbei aber nicht als Absolutwert angesehen suffizienz, bei speziellen herzchirurgischen Ein-
werden, sondern immer im Verlauf beurteilt wer- griffen.
den. Darüber hinaus sind mögliche andere Einflüs-
se auf den ZVD (pulmonalarterieller Hypertonus,
Rechtsherzversagen) zu beachten.
a b
6
. Abb. 6.7a–c Katheterisierung der V. jugularis interna. a Verlauf der V. jugularis interna, b Punktion der Vene mit der
Kanüle, c Vorschieben des Katheters durch die Kunststoffkanüle in die obere Hohlvene
Praktisches Vorgehen beim Legen eines Pulmonalarterienkatheters (. Abb. 6.8, . Abb. 6.9)
Vorschieben des mehrlumigen der dem linken Vorhofdruck element (Thermodilutionsmethode)
Katheters durch die V. cava, Ein- entspricht (Vorlast des linken und die Möglichkeit der Entnahme
schwemmen des Katheters nach Ventrikels). gemischt-venöser Blutgasanalysen
Aufblasen des endständigen Ballons Über ein weiteres Lumen wird der aus der A. pulmonalis.
durch das rechte Herz bis in einen Füllungsdruck im rechten Vorhof Zum Vorschieben des Katheters wird
Zweig der A. pulmonalis, bis es zu gemessen (zentralvenöser Druck; zunächst eine Vene mittels Seldinger-
der klassischen Wedge-Kurve Vorlast des rechten Herzens), sodass Technik mit einem Einführungsbe-
kommt (. Abb. 6.8 bei »Ballon zusammen mit dem direkt gemes- steck kanüliert, durch das der
gefüllt«). senen arteriellen Blutdruck (Nachlast Katheter vorgeschoben wird. Mit-
Über das Lumen lässt sich der Druck des linken Ventrikels) eine konti- hilfe des aufblasbaren endständigen
in einem Zweig der A. pulmonalis nuierliche Überwachung der Ballons wird der Katheter in die
messen (Nachlast des rechten wichtigsten Blutdruckverhältnisse A. pulmonalis bis in die Wedge-
Herzens). Nach Aufblasen des am rechten und linken Herzen Position eingeschwemmt. Die Lage
kleinen Ballons an der Spitze des möglich ist (. Abb. 6.8). der Spitze kann anhand der charak-
Katheters wird ein Zweig der Ergänzt werden diese Informationen teristischen Kurve der verschiede-
A. pulmonalis verschlossen und der durch die Messung des Herzzeit- nen Gefäßabschnitte bestimmt
pulmonal-kapilläre Verschlussdruck volumens über ein an der Spitze des werden (. Abb. 6.9).
(Wedge Pressure, PCWP) gemessen, Katheters angebrachtes Thermo-
155 6
. Abb. 6.8 Pulmonaliskatheter: Konstruktion und Lage des Katheters
kMessung des Herzminutenvolumens kMögliche Komplikationen

(. Abb. 6.10) Das Herzminutenvolumen wird mit 4 Herzrhythmusstörungen, vor allem beim
der Thermodilutionsmethode gemessen. Voraus- Vorschieben des Katheters,
setzung dafür ist, dass der Pulmonalarterienkathe- 4 Lungeninfarkt durch permanente Wedge-
ter korrekt liegt. Über die Öffnung in der V. cava Position (Die kontinuierliche Beobachtung der
superior wird nun physiologische Kochsalzlösung Pulmonalisdruckkurve auf dem Monitor ist
mit einer Temperatur unter 10 C injiziert. Am Ende daher obligat: die Wedge-Position darf nur für
des Pulmonalarterienkatheters in der A. pulmona- die Dauer der PCWP-Messung herbeigeführt
lis ist ein Temperaturfühler angebracht, der die Ver- werden! Bei Spontan-Wedge Katheter sofort
minderung der Bluttemperatur nach Injektion der zurückziehen.),
Kochsalzlösung misst. Die Temperaturveränderung 4 Infektion,
am Temperaturfühler kann als Kurve dargestellt 4 Thrombose,
werden. Aus der Fläche unter der Kurve wird das 4 Gefäßperforation,
Herzminutenvolumen berechnet. 4 Knoten des Katheters in den Gefäßen oder im
Je kleiner die Fläche unter der Kurve, desto größer rechten Herz.
das Herzminutenvolumen, je größer die Fläche unter
der Kurve, d. h. je größer die Temperaturverminde- kInterpretation
rung, desto kleiner das Herzminutenvolumen. Aus den gemessenen Werten Pulsfrequenz, syste-
misch-arterieller, systolischer und diastolischer
Blutdruck sowie Mitteldruck (Nachlast des linken
. Abb. 6.9 Wedge-Kurve: Druckkurve des Pulmonaliskatheters (Einschwemmkurve)
. Abb. 6.10 Prinzip der Messung des Herzminutenvolumens mithilfe der Thermodilutionsmethode
157 6
. Tab. 6.1 Abgeleitete hämodynamische Funktionsgrößen
Parameter, Formel Dimension Normalwert
Herzindex
CO l/min/m2 3,3–3,7
Cl =
K örperoberfl äche
Schlagvolumenindex
Cl ml/Schlag/m2 40–60
SVI =
HR
Peripherer Gefäßwiderstand
AP − RAP EZOtTFDtDN-5 900–1500

TPR = × 80
CO
Pulmonaler Gefäßwiderstand
PAP − PCWP EZOtTFDtDN-5/m2 80–150

PVR = × 80
CO
O2-Bedarf des linken Ventrikels
2 ~ HR × SAP
LVVO dimensionslos 7000–12000
Index der linksventrikulären Schlagarbeit
HtNN2 45–60
LVSWI =
( AP − PCWP ) × 1, 36 × SVI
100
Index der rechtsventrikulären Schlagarbeit
HtNN2 5–10
RVSWI =
(RAP − RAP ) × 1, 36 × SVI
100
Arteriogemischtvenöse O2-Gehaltsdifferenz
CaO2 – Cv¯O2 = Hb ×1,34 × (SaO2 –Sv¯O2) + (PaO2 – Pv¯O2) × 0,0031 ml/100 ml 4–5
Sauerstofftransportkapazität
TC O2 = Cl × CaO2 ml/min 650–750
Sauerstoffaufnahme
VO2 = Cl × (CaO2 – Cv¯O2) ml/min/m2 140–160
Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt:

QS (PA O2 – PaO2 ) × 0, 0031 % <5
= ( C O – C O ) + (P O – P O ) × 0 , 0031
QT a 2 v 2 A 2 a 2
Herzens), pulmonaler Verschlussdruck (PCWP; und weniger verfahrensbedingte Komplikationen.

Vorlast des linken Herzens), Pulmonalarterien- Die wichtigsten errechneten und gemessenen Para-
mitteldruck (PAD; Nachlast des rechten Herzens), meter sollen nachfolgend kurz dargestellt werden:
zentraler Venendruck (ZVD; Vorlast des rechten
Herzens), Herzminutenvolumen (Cardiac output; jHerzzeitvolumen
CO) lassen sich die folgenden Größen errechnen: Das Herzzeitvolumen spiegelt als Produkt von Herz-
4 Herzindex (CI), frequenz und Schlagvolumen die globale Perfusion
4 Schlagvolumen (SV), wider. Das Schlagvolumen ist abhängig von Vorlast,
4 Schlagvolumenindex (SVI), Nachlast und Kontraktilität. Aus der Kenntnis des
4 Gefäßwiderstände im Körperkreislauf (SVR) Herzzeitvolumens alleine lassen sich von daher in
und der Regel keine direkten therapeutischen Schlüsse
4 Lungenkreislauf (PVR). ziehen. Es werden immer noch zusätzliche Informa-
tionen über Vor- und Nachlast sowie die Kontrakti-
6 Nach Bestimmung der Blutgase und der Sättigung lität benötigt. Üblicherweise wird das Herzzeitvolu-
im arteriellen sowie im gemischt-venösen Blut las- men auf die reelle Körperoberfläche des Patienten
sen sich außerdem der Sauerstoffverbrauch, die indiziert und wird dann als Herzindex bezeichnet.
Sauerstoffverfügbarkeit, das Sauerstoffextraktions-
jIntrathorakaler Blutvolumenindex (ITBI)
verhältnis, die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz
Aus verschiedenen anhand der Thermodilutions-
und das Shuntvolumen mithilfe eines Computer-
kurve bestimmten Parametern kann das System den
programms berechnen (Formeln zur Berechnung
sogenannten Intrathorakalen Blutvolumenindex
dieser Variablen sind . Tab. 6.1 zu entnehmen).
errechnen. Dieser ist die Summe aus dem globalen
Die gravierenden Komplikationsmöglichkeiten
enddiastolischenn Blutvolumen und dem pulmo-
(u. A. Ruptur der A. pulmonalis mit Todesfolgel),
nalen Blutvolumen und stellt einen relativ zuverläs-
die nicht immer eindeutig zu erfassenden Werte
sigen Parameter zur Abschätzung der Vorlast dar.
(HZV) und die nicht immer einfache Interpretation
der Werte haben zu einer deutlich kritischeren Ein- jExtravaskulärer Lungenwasserindex (ELVI)
stellung zum Pulmonalarterienkatheter geführt, so- Dieser Index dient der Quantifizierung des extra-
dass er nur noch extrem selten zum Einsatz kommt. vaskulären Lungenwassers und ist damit ein Maß
für ein Lungenödem.
jPulskonturanalyse (PiCCO)
Anhand des PiCCO-Systems lassen sich verschie- jSchlagvolumenvarianz (SVV)
dene Parameter der Vor- und Nachlast, der Kon- In Abhängigkeit der Schwankungen des intrathora-
traktilität und des Volumenstatus sowie das Herz- kalen Drucks während des Atemzyklus verändert
zeitvolumen bestimmen. Hierzu wird über einen sich aufgrund eines unterschiedlichen venösen
zentralen Venenkatheter ein definiertes Volumen Rückstroms das Schlagvolumen des Herzens. Je
einer auf unter 10 °C gekühlten Infusionslösung ver- größer die Variation des Schlagvolumens über die
abreicht. Über einen möglichst herznah platzierten Zeit, je höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass der
arteriellen Katheter mit Temperatursensor werden Patient von einer Volumengabe profitieren wird.
anhand der Thermodilutionsmethode die entspre-
chenden Parameter gemessen bzw. errechnet. Über
die Pulskonturanalyse kann das Herzzeitvolumen 6.2 Respiratorisches Monitoring
kontinuierlich gemessen werden. Die Technik ist
weniger invasiv als über einen Pulmonaliskatheter 6.2.1 Pulsoxymetrie (SaO2)
und kann im OP und auf der Intensivstation bei (. Abb. 6.11)
verschiedenen Fragestellungen (z. B. Sepsis, ARDS,
hämodynamische Instabilität) zur Optimierung der Bei der Pulsoxymetrie handelt es sich um ein
Therapie genutzt werden. Wesentlicher Vorteil des nichtinvasives und einfach handhabbares Verfahren
PICCO-Systems sind das weniger invasive Vorgehen zur kontinuierlichen Messung der arteriellen Sauer-
6.2 · Respiratorisches Monitoring
159 6
Sensors wird das nicht absorbierte Restlicht von
einem Lichtdetektor in ein elektrisches Signal um-
gewandelt (. Abb. 6.11).
Da oxygeniertes und reduziertes Hämoglobin
bei den beiden genannten Wellenlängen unter-
schiedlich absorbieren, kann ein Mikroprozessor
aus dem registrierten Lichtsignal die arterielle Sätti-
gung errechnen.
Die Pulsoxymeter werden bei Patienten geeicht,
die keine nennenswerten Konzentrationen an sog.
Dyshämoglobinen (Methämoglobin und CO-
Hämoglobin) aufweisen. Wird ein so geeichtes
Pulsoxymeter beim Patienten eingesetzt, die z. B.
höhere HbCO-Konzentrationen haben, so misst das
Pulsoxymeter falsch hohe Sättigungswerte. Liegen
keine nennenswerten Konzentrationen dieser Dys-
hämoglobine vor, so stimmen die pulsoxymetrisch
gemessenen Sättigungswerte sowohl bei Kindern
wie bei Erwachsenen sehr gut mit den mittels einer
arteriellen Blutgasanalyse an einem CO-Oxymeter
in vitro gemessenen Sättigungswerten überein.
. Abb. 6.11 Funktionsprinzip der Pulsoxymetrie
> Nachteilig ist, dass Hyperoxien nicht erfasst
werden können. Deshalb ist gerade bei Früh-
und Neugeborenen wegen der Gefahr der
stoffsättigung (SaO2). Die Pulsoxymeter reagieren hyperoxämisch bedingten retrolentalen
bei Hypoxämie sehr schnell, sodass akute Stö- Fibroplasie zusätzlich die transcutane
rungen der Oxygenierung rasch erkannt werden Messung des PO2 sinnvoll.
können.
jDurchführung 6.2.2 Kapnometrie

Zur pulsoxymetrischen Überwachung wird ein (Endexspiratorisches CO2)
Sensor an einem Finger, einer Zehe oder einem
Ohrläppchen angebracht. In der einen Seite des Die endexspiratorische CO2-Messung ist der Gold-
Sensors befinden sich zwei lichtemittierende standard zur Ventilationsüberwachung.
Dioden (LED), die abwechselnd Licht zweier defi- Heute werden im Wesentlichen Kapnometer
nierter Wellenlängen im roten und infraroten Wel- benutzt, die im Nebenschluss arbeiten. Die zur
lenbereich (660 und 940 nm) durch das Gewebe Analyse abgesaugte Luft wird dem Kreissystem
schicken. Das durchstrahlte Gewebe (Haut, Pig- wieder zurückgegeben. Selbst wenn ein korrekt
mentation, Knochen, venöses Blut) absorbiert einen eingestelltes Beatmungsgerät volumenkonstant
konstanten Anteil des durchdringenden Lichtes arbeitet, kann es z. B. durch eine Tubusleckage zu
(basic absorbens). größeren Differenzen zwischen dem eingestellten
Maschinenvolumen und dem Ventilationsvolumen
jPrinzip kommen. Dies kann durch die endexspiratorische
Durch das arterielle, pulsierende Blut kommt es zu CO2-Messung sicher erkannt werden. Sie muss
einer pulssynchronen Volumenveränderung im daher bei allen beatmeten Patienten durchgeführt
durchstrahlten Gewebe mit einer pulssynchronen werden.
Absorptionsänderung des durchdringenden Lichtes Ein physiologisches Ventilationsverhältnis vor-
(pulse added absorbens). In der anderen Seite des ausgesetzt, beträgt die Differenz zwischen dem
. Abb. 6.12a,b Kapnographie a 1 Normales Kapnogramm 2 Diskonnektion und Apnoe 3 Obstruktion in den Atemwegen
4 Abgeknickter (a) oder komplett verlegter Tubus (b) 5 Tubusdislokation in den rechten Hauptbronchus 6 Tubusdislokation
in den Oropharynx und anschließende Repositionierung 7 Patient mit beginnender Spontanatmung, aber noch vorhandener
Restrelaxation b 1 Lungenembolie 2 Hypovolämie 3 Herz-Kreislauf-Stillstand
PaCO2 und endexspiratorischen CO2 wenige mmHg 6.3 Überwachung der Narkosetiefe
bei lungengesunden Patienten. Bei konstanten Stö-
rungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses 0,1–0,2% der Erwachsenen können sich an Wach-
kann an Hand einer Kontrollmessung ermittelt wer- heitsphasen während der Allgemeinanästhesie
den, um welchen Betrag der PaCO2 höher liegt als erinnern. Möglicherweise liegt die Inzidenz bei
der endexspiratorisch gemessene Wert. Dieser kann Kindern noch höher. Um diesen vorzubeugen, ist
damit rechnerisch korrigiert werden. eine perioperative EEG-Überwachung sinnvoll.
Die in- und exspiratorischen CO2-Werte
können zusätzlich noch auf einem Monitor aufge- jEEG
zeichnet werden. Die so entstehende Kurve gibt Das EEG verändert sich durch die Anästhetikagabe:
wertvolle Hinweise auf akute Ventilationsstörun- Die Frequenz der Signale nimmt ab, die Amplitude
gen. Beispiele für Kapnographiekurven und ihre nimmt zu. Mit steigender Dosis nimmt die Aktivität
Interpretation . Abb. 6.12. im β-Bereich ab, im α- und θ-Bereich nimmt sie zu.
Eine fehlende CO2-Kurve am Kapnometer ist Eine sehr hohe Dosierung schließlich führt zu
das einzige sichere Zeichen dafür, dass der Tubus vermehrter Burst-Suppression und letztendlich zu
nicht in der Trachea platziert ist. Es sei denn, der elektrischer Inaktivität, d. h. Nulllinien-EEG.
Patient hätte kurz zuvor ein CO2-haltiges Getränk Durch Fast-Fourier-Transformation des kom-
zu sich genommen (»Coca-Cola-Syndrom«), was plexen Ruhe-EEGs kann die Verteilung der Leistung
eher selten der Fall sein dürfte. (Power) des EEGs in Bezug auf die Frequenz darge-
stellt werden (Power-Spektrum). Daraus lassen sich
Monoparameter (Medianfrequenz, spektale Eckfre-
6.4 · Neuromuskuläres Monitoring
161 6
. Tab. 6.2 Frequenzbereiche des EEG
Beta-Bereich Beta-Bereich Alpha-Bereich Theta-Bereich Delta-Bereich
β2 β1 α θ δ
Sehr hohe Hohe Frequenzen Mittlere Frequenzen Niedrige Frequenzen Sehr niedrige
Frequenzen Frequenzen
15–50 Hertz 13–15 Hertz 7–13 Hertz 3,5–7 Hertz 0–3,5 Hertz
Stress, Aufmerksamkeit Entspannung Traumlose Tiefschlaf- »Trance«, Narkose

Überaktivierung phase, Hypnose
quenz), Narcotrendindex (NI), Intropie oder bispek- jRelaxometrie

taler Index (BIS) ableiten (. Tab. 6.2). Die genannten Kenndaten des neuromuskulären
Darüber hinaus können auch akustisch evo- Monitorings (Anschlagzeit, Wirkdauer, Erholungs-
zierte Potentiale (AEP) zur Bestimmung der index) werden mit der Relaxometrie (. Abb. 6.13)
Narkosetiefe eingesetzt werden. gewonnen. Bei der Relaxometrie bedient man sich
Die zunehmenden juristischen und klinischen der apparativen, elektrischen Stimulation des
Klagen von Patienten über Wachheitsphasen N. ulnaris und registriert die Kontraktionsantwort
während der Narkose, insbesondere infolge der des M. adductor pollicis.
zum Teil doch sehr kurz wirkenden intravenösen Meist erfolgt die Reizung als Vierfachstimulation
Narkotika und Opioide, sollte Anlass geben, über (Train-of-Four, [TOF], Stimulation T1 bis T4). In Nar-
die klinische Beobachtung hinaus die Vigilanz auch kose – noch ohne Relaxation – wird die erste Vier-
mithilfe eines EEGs zu überwachen (das Neuro- fachstimulation durchgeführt; sie ergibt den Refe-
monitoring ist praktisch ausschließlich eine renzwert (TOF-Quotient 1, d. h. T4/T1=1 oder 100%).
»Vigilanzmessung«, da nur die Aktivität des Kortex Bei zunehmender Relaxation schwinden die Kontrak-
mithilfe des EEGs erfassbar ist). tionsantworten nach Stimulation auf Null. Das TOF-
Reizmuster erlaubt also eine semiquantitative Ab-
schätzung der Relaxation im zeitlichen Verlauf.
6.4 Neuromuskuläres Monitoring Zur Intubation ist meist die zweifache ED 95 der
Muskelrelaxantien notwendig. Unter der ED 95
jDefinition versteht man die Dosis, die notwendig ist, um 95%
Die mit dem neuromuskulären Monitoring bei nicht
depolarisierenden Muskelrelaxanzien ermittelten
Kenndaten »Anschlagzeit«, »Wirkdauer« und »Er-
holungsindex« dienen der Charakterisierung von
Wirkungsbeginn und Wirkdauer von nicht de-
polarisierenden Muskelrelaxanzien. Unter klini-
schen Bedingungen geben sie eine Einschätzung, ob
die Wirkung der nicht depolarisierenden Muskel-
relaxanzien – bezogen auf die durchgeführte Opera-
tion – noch ausreichend ist oder nicht. Außerdem
gibt das neuromuskuläre Monitoring einen Hinweis,
ob der Patient extubiert werden kann.
. Abb. 6.13 Relaxometrie. (Aus Larsen 2007)

. Abb. 6.15 Sonographische Darstellung des Plexus

brachialis nach axillärer Plexusanästhesie auf der rechten
6 . Abb. 6.14 Typische Sonoanatomie der rechten Seite bei einem 8-jährigen Kind. Die von Lokalanästhetika
V. jugularis interna (VJI) und A. carotis communis (AC) eines umspülten Nerven sind deutlich erkennbar. AA = A. axillaris,
2-monatigen Säuglings. MSC = M. sternocleidomastoideus. NMC = N. musculocutaneus. Schallkopf: Linearscanner,
Schallkopf: Linearscanner – »Hockeystick«, 6–13 MHz. (Mit 6–13 MHz. (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. Hillmann,
freundlicher Genehmigung von Dr. Hillmann, Stuttgart) Stuttgart)
der neuromuskulären Erregungsübertragung zu tion) ist gegeben bei einem TOF-Quotienten

blockieren. von 0,9 oder bei 90%iger Erholung von der
Folgende Werte sind für die Charakterisierung Relaxation.
der Muskelrelaxanzien von Bedeutung:
4 Anschlagzeit (Onset-time; min). Darunter
versteht man die Zeit von der Unterdrückung 6.5 Sonographie, Echokardiographie
von T1 von 100% (Ausgangswert) auf 0%. Die
neuromuskuläre Blockade tritt schon ein, Die bildgebenden Verfahren Sonographie und
wenn 70–80% aller Rezeptoren blockiert sind. transösophageale Echokardiographie (TEE) sind
Dies wird bereits erreicht mit einer Präkurari- eine wesentliche Bereicherung des anästhesiologi-
sierungsdosis (1/5 der Intubationsdosierung). schen Alltags geworden.
Eine komplette Relaxation ist jedoch erst mit
einer 90–95%igen Besetzung der Rezeptoren
erreichbar. Dazu ist die zweifache ED 95 6.5.1 Sonographie
notwendig.
4 Klinische Wirkdauer (Duration 25%): Die Zeit Die Sonographie in der Anästhesie, Intensiv- und
von der Injektion bis zur Erholung von T1 auf Notfallmedizin diente bislang vor allen Dingen der
25% des Ausgangswertes. Dies entspricht in ultraschallgesteuerten Anlage von Gefäßzugängen
etwa der klinischen Wirkung, d. h. bis zu und der Regionalanästhesie. In den letzten Jahren
diesem Wert ist insbesondere bei abdominal- hat die Verwendung aufgrund neuer technischer
chirurgischen Operationen die Muskelrelaxa- Möglichkeiten und ein gewachsenes Wissen eine
tion ausreichend. Die klinische Wirkdauer ist deutliche Ausweitung erfahren. Eine Reihe von An-
dosisabhängig. wendungsbeispielen findet sich unter der genann-
4 Erholungsindex (»recovery index«): Zeit ten Homepage im Frontteil des Buches.
von der Erholung von »25 auf 75%«. Dieser Die sonographisch gesteuerte Regionalanästhe-
dosisunabhängige Parameter charakterisiert sie lässt eine gezielte Applikation des Lokalanästhe-
die Zeit von einer 25%igen auf eine 75%ige tikums »rund um den Nerven« zu. Das verkürzt die
Erholung. Eine ausreichende Muskelkraft für Anschlagszeit und mindert das Volumen des Lokal-
die Extubation (nach intraoperativer Relaxa- anästhetikums, das notwendig ist (. Abb. 6.15).
6.5 · Sonographie, Echokardiographie
163 6
. Abb. 6.16 Typische Einstellung in einer TEE-Untersuchung aus dem unteren Ösophagus (4-Kammer-Blick)
6.5.2 Echokardiographie
Auch die Echokardiographie findet in der Anäs-

thesie zunehmend Anwendung. Indikationen für
die transösophageale Echokardiographie (TEE,
. Abb. 6.16) sind nach den aktuellen Leitlinien des
American College of Cardiologie die intraoperative
Kontrolle bei Herzklappenoperationen sowie bei
operativer Korrektur kongenitaler Vitien mit
kardiopulmonalem Bypass.
Eine Alternative ist die transthorakale Echo-
kardiographie, die eine gute Darstellung der Herz-
struktur erlaubt. Dieses Verfahren ist vor allen
Dingen für die schnelle Beurteilung des kardialen
Füllungszustandes und der ventrikulären Kontrak-
tilität im Operationssaal und auf der Intensivstation
geeignet. Diesbezüglich sind noch erhebliche In-
dikationsausweitungen und Fortschritte zu er-
warten.
165 7
Perioperative
Flüssigkeitstherapie
Dieses Kapitel geht auf die wesentlichen Aspekte der 7.2 Intraoperativer Wasser- und
perioperativen Flüssigkeitstherapie ein. Wichtige Elektrolytbedarf
Punkte stellen hierbei die physiologischen Grund-
lagen, der Wasser- und Elektrolytbedarf sowie die Man unterscheidet
Basislösungen, die verabreicht werden, dar. Ferner 4 den Basisbedarf (oder Erhaltungsbedarf),
wird auf das Thema Blutverlust (Therapie, Blut- 4 den Korrekturbedarf (oder Nachholbedarf)
komponenten, fremdblutsparende Maßnahmen) und
eingegangen. 4 den Ersatzbedarf.
jBasis- und Elektrolytbedarf

7.1 Physiologische Grundlagen Der tägliche Basisbedarf beträgt beim Erwachse-
nen:
Das Gesamtkörperwasser beträgt beim Erwachse- 4 Wasser: 30 ml/kgKG;
nen 60%; dabei finden sich zwei Drittel intrazellulär, 4 Natrium: 2 mmol/kgKG;
ein Drittel extrazellulär. Der extrazelluläre Anteil 4 Kalium: 1 mmol/kgKG.
teilt sich noch auf in das Wasser zwischen den Zel-
len (interstitiell), wo sich vier Fünftel befinden, und Mit diesem Basisbedarf werden die physiologischen
im Gefäßsystem, das ein Fünftel umfasst (Plasma- Verluste über
wasser). 4 Urin 1500 ml/Tag;
Das Blutvolumen beträgt 7–8% des Körperge- 4 Stuhl 200 ml/Tag;
wichtes, der Anteil der korpuskulären Bestandteile 4 Perspiratio insensibilis 800 ml/Tag
ist 45% (Hämatokrit, HKT). Das intravasale Volu- ausgeglichen.
men wird durch den kolloidosmotischen Druck
über die Plasmaeiweiße, vor allem Albumin, garan- Die Situation bei Kindern differiert sehr stark, ins-
tiert. Das Blutvolumen beträgt beim Erwachsenen besondere in Abhängigkeit vom Alter (7 Kap. 12)
70 ml/kg, 15% befinden sich im arteriellen System, Aufgrund der präoperativ bestehenden Nüch-
75% im venösen Niederdrucksystem und 10% in ternheit besteht ein Flüssigkeitsdefizit, das an Hand
den Kapillaren. des Basisbedarfs berechnet werden kann (z. B. 10 h
Nüchternheitsperiode beim 70-kg-Patienten:
1000 ml). Heute versucht man durch eine kürzere
Nüchternheitsphase von 2 h für klare Flüssigkeiten
dieses Defizit zu minimieren.
166 Kapitel 7 · Perioperative Flüssigkeitstherapie
jKorrekturbedarf können differieren, je nachdem, welche Form

Unter Korrekturbedarf (auch Nachholbedarf ge- der Dehydratation vorliegt.
nannt) versteht man die Defizite, die sich aus > War man bis vor einigen Jahren sehr groß-
4 der Flüssigkeitskarenz, zügig mit der perioperativen Infusions-
4 einem möglichen präoperativen Erbrechen, therapie, so gilt heute als gesichert, dass ein
4 Durchfall, restriktives Flüssigkeitsmanagement das
4 Volumenverlust bei einem Ileus, Sepsis oder Outcome der Patienten verbessert. Dies ist
Blutungen, vor allem bei Eingriffen am Darm gesichert.
4 Volumenverluste über vorbestehende Sonden- Physiologische Parameter wie Herzfrequenz,
ableitungen (z. B. Bauchdrainagen vor einer Blutdruck oder Urinproduktion sollten je-
Relaparotomie) doch keinesfalls außer Acht gelassen werden.
ergeben. Bei akutem Volumenmangel (z. B. Sepsis,
Ileus, Blutungen etc.) versteht sich die Substi-
Man sollte bestrebt sein, vor der Narkoseeinleitung tution der Verluste jedoch von selbst.
mindestens die Hälfte des präoperativ entstandenen
7 Defizits (z. B. beim Ileus) zu substituieren. 4 Bei Kindern ist pro kg Körpergewicht mehr zu
infundieren! Wegen des geringen Körper-
jErsatzbedarf gewichtes sind jedoch gerade bei sehr kleinen
Der Ersatzbedarf, auch intraoperativer Verlustbe- Kindern wie Neugeborenen und Säuglingen
darf genannt, entsteht vor allem durch Blutverluste, nur geringe Infusionsmengen erforderlich
aber auch durch die Flüssigkeitsverdunstung über (z. B. Säugling 6 kg Infusionsmenge bei einer
die Wundfläche, insbesondere bei Laparotomien, Leistenhernie (Op.-Zeit 1 h): Basisbedarf
darüber hinaus kommt es aber auch beim Capillary- ~30 ml, Korrekturbedarf (2 h Nüchternheit)
Leak zu einer Flüssigkeitssequestration in den ~60 ml und Ersatzbedarf 24 ml; d. h. insgesamt
3. Raum. Unter dem 3. Raum oder »third space« 114 ml! Man muss bei diesen Kindern Per-
versteht man nach dem intra- und extravasalen fusoren benutzen, um eine Überinfusion zu
Raum die Räume, in denen sich normalerweise vermeiden.
keine Flüssigkeit befindet, sich aber im Krankheits- 4 Greise: Vorsicht bei Vorerkrankungen wie
falle Wasser ansammeln kann (z. B. zwischen den Herzinsuffizienz mit allzu rascher Infusions-
Pleurablättern, im Abdomen). therapie! Häufig bestehen jedoch beim Greisen
Weitere Flüssigkeitsverluste entstehen durch die präoperativ erhebliche Flüssigkeitsdefizite,
Beatmung mit trockenen Narkosegasen, was jedoch verursacht durch geringere Flüssigkeits- und
heute weitestgehend durch die Verwendung von Nahrungsaufnahme im Alter; diese müssen
Filtern (7 Kap. 2) und niedrige Gasflüsse vermieden perioperativ in Abhängigkeit von den Kreis-
wird. laufparametern substituiert werden.
Der Ersatzbedarf lässt sich nur schwer kalkulie-
ren. Die Beurteilung, ob ein Flüssigkeitsdefizit vor-
liegt, orientiert sich: 7.3 Infusionslösungen zur
4 am klinischen Zustand des Patienten: perioperativen Flüssigkeits-
Halonierte Augen? Marmorierte Haut? substitution
Trockene Haut? Hautfalten? Trockener Mund?
Urinproduktion? Zum Ersatz von extrazellulärer Flüssigkeit werden
4 an kardiozirkulatorischen Parametern: Herz- verschiedene Infusionslösungen angeboten. Man
frequenz n, Blutdruck p, Urinproduktion p, unterscheidet kristalline Lösungen von kolloidalen
ZVD p. Lösungen.
4 an den Laborparametern: Base excess p,
Laktat n, Hb nn, HKT nn, Plasmaeiweiße nn
(»Eindickung«). Die Natriumserumwerte
7.3 · Infusionslösungen zur perioperativen Flüssigkeitssubstitution
167 7
7.3.1 Kristalline Lösungen jVollelektrolytlösungen
Bei den Vollelektrolytlösungen ist die Elektrolytaus-
Hier wird unterschieden zwischen stattung jedoch auch nicht immer plasmaanalog.
4 Elektrolytlösungen und Die 0,9%ige, physiologische Kochsalzlösung
4 elektrolytfreien Glukoselösungen. hat folgende Zusammensetzung:
4 Natrium 157 mva/l,
Elektrolytlösungen haben entweder ein ähnliches 4 Chlorid 103 mval/l,
Elektrolytmuster wie das Blut (Vollelektrolytlösung) 4 Osmolarität 286 mosml/l;
und liegen deshalb mit ihrer Osmolarität im Bereich 4 pH-Wert der Lösung 5,7.
des Plasmas (isotone Lösung) oder sie haben eine
niedrigere oder höhere. Elektrolytlösungen mit Wegen der hohen Cl–-Konzentration und der feh-
einem niedrigen Natriumgehalt sind hypotone lenden HCO3–-Ionen kann es bei größeren Infusi-
Lösungen (z. B. 2/3-Elektrolytlösungen mit einem onsmengen zu einer hyperchlorämischen Azidose
Natriumgehalt von 100 mval/l Osmolarität oder kommen; die Hyperchlorämie verschlechtert über
Halbelektrolytlösungen mit einem Natriumgehalt eine renale Vasokonstriktion darüber hinaus die
von 70 mval/l), Elektrolytlösungen mit einem höhe- Nierenfunktion. Die physiologische Kochsalz-
ren Anteil an Natrium in Relation zum Plasma lösung ist deshalb für große Volumenumsätze nicht
werden als hypertone Lösungen bezeichnet. geeignet, vielmehr sollte bei perioperativ benutzten
Mit der Infusion von elektrolytfreien, niedrig Infusionslösungen ein Teil der Anionen aus Laktat,
oder hoch konzentrierten Glukoselösungen wird Malat oder Pyruvat bestehen, die in der Leber unter
letztendlich freies Wasser infundiert; da die Glucose Produktion von HCO3–-Ionen metabolisiert wer-
verstoffwechselt wird, bleibt von der Infusion nicht den. Diese Stoffe werden aus diesem Grund auch als
mehr übrig als das Wasser. metabolisierbare Anionen bezeichnet.
> Da es bei Operationen meist zu einem Verlust
Das Gleiche gilt auch für die Ringerlösung! Auch
plasmaisotoner Flüssigkeiten kommt, sind im
sie triggert bei großen Volumenumsätzen infusions-
operativen Bereich Vollelektrolytlösungen
bedingte Azidosen! Gleichzeitig ist die Ringerlösung
die Infusionslösungen der Wahl.
(benannt nach einem Physiologen namens S. Ringer)
auch noch mit einem Natriumgehalt von 132 mval/l
Zweidrittel-, Halbelektrolytlösungen und elektro- leicht hypoton und sollte deshalb nur mit Vorsicht bei
lytfreie Glukoselösungen sind gefährlich, da bei Patienten mit Hirnödem eingesetzt werden.
entsprechender Volumensubstitution mit diesen
! Einklemmung bei Zunahme des Hirnödems!!!
Lösungen schwerwiegende Hyponatriämien ent-
stehen können (Wasserintoxikationen!). Sinnvoll ist es deshalb, Infusionslösungen mit einem
Besonders hypotone Hyperhydratationen Elektrolytgehalt zu wählen, der im physiologischen
können zu schweren neurologischen Störungen Bereich liegt. Der Anionenanteil, der dann noch er-
(Hirnödem), im schlimmsten Fall zur Einklem- forderlich ist, um Isotonie zu erreichen, wird über
mung des ödematös geschwollenen Gehirns in das Malat, Laktat oder Azetat substituiert.
Foramen magnum mit der Folge des Hirntodes Indikationen für Vollelektrolytlösungen:
führen! Nicht wenige Patienten, in der Mehrzahl 4 Ersatz des Basisbedarfs,
Kinder, sind auf diesem Wege zu Tode gekommen! 4 Ersatz von Flüssigkeitsverlusten perioperativ.
> Insofern haben elektrolytfreie Glukose-
> Die Vollelektrolytlösungen bleiben nicht im
lösungen und Zweidrittelelektrolytlösungen
Gefäßsystem, sondern gehen rasch auch in
im Operationssaal nichts zu suchen.
den interstitiellen Raum, sodass die Kreis-
Sollten erhebliche Abweichungen von Serumnatrium- laufwirksamkeit nicht lange anhalten kann
wert und Hypoglykämien intraoperativ zu korrigie- und nicht mit der von Plasmaersatzmittel
ren sein, dann genügt ein Zusatz von Natriumkon- vergleichbar ist (nur 20% der Vollelektrolyt-
zentrat oder Glukose zur Vollelektrolytlösung. lösung bleiben in der Blutbahn).
jKaliumsubstitution 7.3.2 Kolloidale Lösungen

Die Substitution von Kalium sollte in der periope-
rativen Phase nur mit großer Vorsicht erfolgen. Darunter versteht man Infusionslösungen mit
! Nicht nur, dass die zu schnelle
großen, hochmolekularen Substanzen, die die
i.v.-Applikation von Kalium (über 20 mmol/h)
Kapillaren bei intakter Gefäßbarriere deshalb nicht
zu erheblichen Herzrhythmusstörungen
verlassen können und deren Wirkungsdauer durch
führen kann, Bolusapplikation führen sofort
ihren Abbau limitiert ist.
zur Asystolie!
Prinzipiell unterscheidet man künstliche (Ge-
latine, Hydroxyethylstärke, Dextrane) von natür-
Die Situation des Kaliumhaushaltes ist intraoperativ lichen (Albumin) Kolloiden.
alles andere als übersichtlich: In den letzten Jahren war im perioperativen Be-
4 Intraoperativer Katecholaminanstieg führt zu reich im deutschsprachigen Raum das am häufigs-
einer Kaliumaufnahme nach intrazellulär und ten verwendete Kolloid die Hydroxyethylstärke.
damit zu einer Senkung des Kaliumspiegels! Durch negative Einflüsse auf die Nierenfunktion
4 Gewebetraumen o Kaliumfreisetzung; und die Blutgerinnung gerieten diese Präparate je-
7 4 Stressbedingte Insulinhyposekretion o An- doch zunehmend in die Kritik. In einer Bewertung
stieg des Serumkaliumspiegels; aus dem Sommer 2013 kam die Europäische Arz-
4 Transfusion von Erythrozytenkonzentraten o neimittelagentur zu dem Schluss, dass der Nutzen
passagerer Kaliumanstieg (Konserven haben – von Hydroxyethylstärke die Risiken nicht länger
je älter desto mehr – einen sehr hohen Kalium- überwiegt und empfahl ein Ruhen der Zulassung.
gehalt! Bis zu 20 mmol/l !!); Dieser Bewertung schlossen sich weltweit eine Viel-
4 Hyperventilation o Abfall des Serumkalium- zahl von anästhesiologischen und intensivmedizi-
spiegels. nischen Fachgesellschaften an. Die entsprechenden
> Deshalb sollte intraoperativ eine Kaliumsubs-
Präparate sind weiterhin zugelassen und auf dem
titution zurückhaltend erfolgen. Selbst-
Markt erhältlich, die einzige konsequente Indika-
verständlich muss jedoch auch intraoperativ
tion für die Gabe von Hydroxyethylstärke stellte
eine schwere Hypokaliämie (unter 3 mmol/l)
für einen begrenzten Zeitraum nur der Patient im
korrigiert werden. Bei kardialen Risikopatien-
Volumenmangelschock dar, der sich mittels Gabe
ten scheint die Rate an höhergradigen Herz-
von kristalloiden Infusionslösungen und Katechol-
rhythmusstörungen schon bei einem Kalium-
aminen nicht stabilisieren lässt. Im Spätsommer
Spiegel unter 3,8 mmol/l erhöht zu sein.
2014 erschien eine aktuell gültige S3-Leitlinie
Hier sollte eine Substitution unter Berück-
»Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen«,
sichtigung der oben genannten Einfluss-
die den perioperativen Einsatz von Hydroxyethyl-
faktoren früher erfolgen.
stärke jedoch folgendermaßen bewertet:
4 Bei der periinterventionellen Therapie der
Ansonsten erfolgt in der Steady-State-Phase nach der akuten Hypovolämie können kolloidale
Operation eine an den Laborwerten orientierte Kali- Lösungen (6% HES130 und Gelatine) gleich-
umsubstitution. Sie errechnet sich nach der Formel: berechtigt zu Kristalloiden als Volumenersatz
verwendet werden.
Kalium = (Kaliumsoll – Kaliumist) × 4 Aufgrund der vorliegenden Daten gibt es
0,3 × kgKG keinen Hinweis, dass der periinterventionelle
Einsatz von 6% HES 130/Gelatine/Albumin
Die Kaliumsubstitution erfolgt am besten über einen mit einer periinterventionellen Nieren-
zentralvenösen Zugang und unter EKG-Monitoring! dysfunktion assoziiert ist.
! Herzrhythmusstörungen bei zu rascher Im intensivmedizinischen Bereich sollte auf die

Applikation (> 20 mmol/h)! Niemals als Gabe von künstlichen Kolloiden jedoch verzichtet
Bolusapplikation! werden!
7.3 · Infusionslösungen zur perioperativen Flüssigkeitssubstitution
169 7
hydroxiliert. So entsteht aus der Stärke die Hydroxy-
ethylstärke. Dabei behindert die Substitution am C2-
Atom den Abbau durch die α-Amylase besser als die
Substitution am C6-Atom. Bei stärkerer C2-Substitu-
tion resultiert daraus eine längere Wirkdauer.
Mit der C2-C6-Relation werben die Hersteller:
Wegen einer hohen C2-C6-Relation habe das je-
weilige eigene HAES-Präparat die längere Wirk-
dauer. Bedauerlicherweise lässt sich in der klini-
schen Praxis am OP-Tisch oder am Patientenbett
nicht erkennen, wie lange welche Hydroxethylstärke
im Blut verweilt und volumenwirksam ist, sodass
die Diskussion um die Wertigkeit der Hydroxethyl-
stärke häufig sehr akademisch ist. Man sollte sich
. Abb. 7.1 Hydroxyethylstärke (HAES) jedoch merken:
> Der Volumeneffekt ist abhängig von der
Molekülgröße, die Wirkdauer ist abhängig
Aktuell ist die Verwendung kolloidaler Infu- von der C2-C6-Substitutionsrelation.
sionslösungen deutlich zurückgegangen. Wohin
sich der Trend hier in den nächsten Jahren ent- Hydroxethylstärke beeinflusst ebenfalls die Gerin-
wickeln wird, bleibt abzuwarten. nung und sollte in der Dosierung auf 30 ml/kg/Tag
begrenzt sein. HAES wird im retikuloendothelialen
jGelatine (Haemaccel) System (RES), in den Hepatozyten und in den
Aus dem wasserlöslichen Kollagen aus Knochen Tubuluszellen der Nieren gespeichert. Im septi-
und Sehnen wird durch entsprechende chemische schen Schock gegeben, kommt es offensichtlich
Umwandlungsprozesse Gelatine gewonnen. Es hat nach HAES-Applikation doppelt so häufig zu einem
ein Molekulargewicht von 30000, eine kurze Wirk- akuten Nierenversagen als bei der Infusion von
dauer von 2–3 h und eine Plasmahalbwertzeit von Gelatine oder bei Volumensubstitution mit einer
5–8 h. kristallinen Lösung; deshalb Vorsicht mit HAES im
Die Volumenwirkung ist mit 1 geringer als bei septischen Schock! Die länger dauernde Applika-
Dextranen und vergleichbar mit der von Hydroxy- tion von HAES in hohen Dosen führt zu Juckreiz.
ethlystärke; demnach wird ausschließlich 1:1 Volu-
men ersetzt, es liegt keine Expanderwirkung vor. jNatürliche Kolloide
Gelatine wird über die Niere ausgeschieden. Ein Durch den Wegfall von Hydroxyethylstärke für
Coating-Effekt liegt nicht vor, die Blutgerinnung die perioperative Flüssigkeitstherapie hat Human-
wird nicht beeinflusst. Allergische Reaktionen albumin gewissermaßen eine kleine Renaissance
kommen vor, sind jedoch seltener und im Vergleich erfahren und wird wieder häufiger verwendet. Je-
zu Dextran auch eher blande. doch ist Humanalbumin
4 im Gegensatz zu den synthetischen Kolloiden
jHydroxyethylstärke (HAES) nur begrenzt verfügbar,
Hydroxyethylstärke (HAES) wird aus Mais, Ge- 4 teuer in der Herstellung,
treide und Reis gewonnen. Die Zucker sind in der 4 nicht 100% virussicher (obwohl die Verfahren
Stärke am C4-Atom glykosidisch miteinander ver- heute weitestgehend optimiert wurden).
bunden! Darüber hinaus gibt es eine Verzweigung
am Atom C6 (1-6-Verbindung) (. Abb. 7.1). Auch Humanalbuminlösungen können, wenn auch
Die Stärkemoleküle werden jedoch durch die selten, zu einer anaphylaktischen Reaktion führen.
α-Amylase des Plasmas rasch gespalten. Um das zu Nach gegenwärtigem Wissensstand scheint
verhindern, wird die Stärke am C2- und am C6-Atom Albumin gegenüber Kristalloiden keine wesent-
. Tab. 7.1 Pharmakodynamische und -kinetische Daten zu kolloidalen Plasmaersatzmitteln
Molekular- Intravasale Dosierung Konzen- Gerinnungs- Allergierate/

gewicht Halbwerts- tration beeinflus- Schwere-
zeit [%] sung grad
Serumkonserven (PPL, 50.000– 17–27 Tage Nach Bedarf 5 – Sehr selten,

SEK, Biseko) 70.000 blande
Gelantine (Haemaccel, 30.000– 3–4 h Nach Bedarf 3,5–4,0 – ++ (0,1%),

Gelafundin) 40.000 blande
Hydroxyäthylstärke 130.000– 4–12 h Begrenzt 6–10 + + (0,08%),

(Plasmasteril, HAES) 450.000 (10–20 ml/kg) blande
lichen Vorteile in der perioperativen/intensivmedi-

. Tab. 7.2 Erythrozytenkonzentrate
7 zinischen Flüssigkeitstherapie zu haben. Gerade
bei Patienten mit einem »Capillary-Leak« durch Blutgruppe Reguläre Häufigkeit der
Schäden an der endothelialen Glykokalix bleibt der Antikörper Blutgruppe
Volumeneffekt der Kolloide in der klinischen Praxis
deutlich hinter den Erwartungen zurück. Die aktu- A Anti-B 50%
elle Datenlage bezüglich des Volumenersatzes mit B Anti-A 8%

Kolloiden lässt jedoch keine sichere und starke AB – 2%
Empfehlung zu, sodass momentan eine Therapie
O Anti-A und 40%
mit kristalloiden Infusionslösungen als Mittel der
–B
Wahl erscheint.
Einen groben Überblick über die pharmakody- Rh positiv Keine 85%
namischen und -kinetischen Daten der bislang ver- Rh negativ Keine 15%
wendeten Kolloide gibt . Tab. 7.1.
7.4 Blutkomponenten Ernährung der Erythrozyten. Bei 4 °C kann man

EKs bis max. 49 Tage lagern.
Die Transfusion von Vollblutkonserven ist obsolet.
Stattdessen werden indikationsgerecht Komponen- jFresh-Frozen-Plasma (FFP) und
ten des Blutes – Erythrozytenkonzentrate, FFP, gefriergetrocknetes Plasma
Thrombozytenkonzentrate und Gerinnungsfakto- Das im FFP bei –30°C tiefgefrorene Plasma hat
ren – transfundiert. Gerinnungsfaktoren, die nach Auftauen noch min-
destens 70% ihrer Aktivität aufweisen. FFP soll
jErythrozytenkonzentrate (. Tab. 7.2) AB0-blutgruppengleich appliziert werden.
Erythrozytenkonzentrate (EKs) bestehen nahezu 1 ml/kgKG FFP steigert den Gehalt an Ge-
ausschließlich aus Erythrozyten; Leukozyten sind rinnungsfaktoren um ~ 1%; dies zeigt sich auch im
bereits im Herstellungsverfahren nahezu komplett Quickwert, der pro ml/kgKG FFP um ~ 1–2%
eliminiert. Erythrozytenkonzentraten sind Stabili- ansteigt. Gebraucht wird für die Infusion ein Stan-
satoren (ACD) hinzugegeben. AC steht für Acidum dardfilter (Porengröße 170–230 μm). Gefrierge-
citricum (Zitronensäure), D für Dextrose. Die trocknetes Plasma enthält die gleichen Bestandteile
Zitronensäure fängt das Kalzium ab, das für die wie fresh frozen plasma, kann aber bei Raumtempe-
Gerinnung erforderlich ist und verhindert so die ratur gelagert werden. Es wird mit Wasser für Injek-
Gerinnung des Blutes; die Dextrose dient der tionszwecke aufgelöst und kann dann unmittelbar
7.4 · Blutkomponenten
171 7
transfundiert werden. Der zeitraubende Schritt des jImmunologisch ausgelöste Reaktionen
Auftauens entfällt somit und das Präparat kann zü- kHämolytische Reaktion
giger verwendet werden. > Häufigste Ursache dafür ist eine Verwechs-
lung der Konserve im AB0-System.
jThrombozytenkonzentrate
Eine Katastrophe!
Sie werden aus dem Plasma von 4–6 Spendern her-
gestellt. Ein Thrombozytenkonzentrat soll mög- Bereits nach 10 ml Transfusion kann es über die
lichst AB0-blutgruppengleich transfundiert wer- Hämolyse der transfundierten Erythrozyten zu
den. Benötigt wird ein Standardtransfusionssytem schwersten Transfusionsreaktionen kommen:
(Porengröße s. o.); nach der Transfusion eines 4 Beim wachen Patienten: Unruhe, Übelkeit,
Thrombozytenkonzentrates sollte es zu einem Erbrechen, Flanken- und Brustschmerz, Hitze-
Thrombozytenanstieg um 30000/mm3 kommen. gefühl, Engegefühl, Bronchospasmus, Blut-
druckabfall, Tachykardie, Schock.
jKühlkette 4 Beim narkotisierten Patienten ist dies schwie-
> Beim Transport der Blutkomponenten EK und
riger zu beurteilen: Schock, eine Tachykardie,
FFP muss die Kühlkette gewahrt bleiben; eine
die auf andere Weise nicht erklärbar ist,
Erwärmung der EKs über 10°C muss auf jeden
schwere Gerinnungsstörungen, Hämolyse mit
Fall vermieden werden; die FFPs müssen ge-
Übergang in eine disseminierte intravasale Ge-
froren angeliefert werden und auch bei –30°C
rinnung (DIC). Grund für diese disseminierte
weiter gelagert werden. Thrombozytenkon-
intravasale Gerinnung ist, dass die zerstörten
zentrate werden nicht gekühlt.
Erythrozyten die periphere Blutbahn verlegen
und diese Verlegung der Blutbahn zu einer
Die Kühlkette besteht aus einem zugelassenen, er- Aktivierung des Gerinnungssystems führt.
schütterungsfreien Kühlschrank, dessen Tempera- Wenn ein Blasenkatheter liegt, so sieht man
tur auf 4°C eingestellt ist und dessen Temperatur eine Hämoglobinurie und konsekutiv eine
zentral überwacht wird, und einer Transportbox. Oligurie.
Wird ein EK über 10°C warm, so dürfen diese
Blutprodukte nur nach einer erneuten Qualitäts- Es kommt häufig zu einem tödlichen Ausgang. Je
prüfung durch die Blutbank weiterverwendet schneller die Verwechslung erkannt wird, desto
werden. besser die Prognose:
Müssen die Blutprodukte wegen Unterbrechung ! Sofort Transfusion stoppen! Forcierte Diurese
der Kühlkette verworfen werden, so ist dies nicht mit Vollelektrolytlösungen sowie Gaben von
nur ein Nachteil für das Budget, sondern auch ge- Lasix. Therapie des Schocks!
genüber den Spendern unverantwortlich.
> Deshalb ist ein konzentrierter und verant-
kFebrile, nichthämolytische Transfusions-
wortungsvoller Umgang mit den Blutkonser-
reaktion
ven bei der Lagerung und beim Transport
unbedingt nötig.
Im Serum des Empfängers sind Antikörper gegen
Spenderleukozyten und -thrombozyten vorhanden.
Die Antikörper/Antigenreaktion setzt Zytokine
frei, die zu einer Entzündungsreaktion mit Fieber
7.4.1 Risiken einer Bluttransfusion führen (Therapie: symptomatische anitpyretische
Maßnahmen).
Eine Bluttransfusion birgt erhebliche Risiken: Sie
kann immunologische und nichtimmunologische kGraft-versus-Host-Reaktion
Reaktionen auslösen. Sie tritt auf, wenn Blut mit funktionsfähigen, im-
munkompetenten Zellen (z. B. Lymphozyten) einem
immunsupprimierten Patienten transfundiert wird.
Ein immunkompetenter Organismus ist zur Elimi- nen mit hohen Dosen an FFP den Serumkalzium-
nation der transfundierten Lymphozyten in der spiegel bestimmen und Kalzium bei Bedarf substi-
Lage, nicht dagegen ein immunsupprimierter Pati- tuieren. Dies besonders auch bei Früh- und Neu-
ent. Die transfundierten Lymphozyten erkennen geborenen, deren Leber noch unreif ist.
die fremden Zellen des Empfängers und die Graft-
versus-Horst-Reaktion nimmt ihren Lauf. kHyperkaliämie
Sie richtet sich vor allem gegen die Epidermis, Je länger eine Konserve gelagert ist, desto mehr geben
das Epithel des Gastrointestinaltraktes, die Leber- die Erythrozyten Kalium nach extrazellulär ab. Dies
zellen sowie die Zellen des Knochenmarks und des kann zum Teil zu beträchtlichen Hyperkaliämien im
lymphatischen Gewebes. Die nach einer Latenzzeit Erythrozytenkonzentrat (bis zu 20 mval/l) führen.
von 8–10 Tagen auftretenden Reaktionen äußern Die zu rasche Transfusion alter Konserven kann des-
sich klinisch in halb zu erheblichen Rhythmusstörungen führen.
4 erythematösem Exanthem,
4 schweren Diarrhoen (mehrere Liter pro Tag), kInfektionsübertragungen
4 Leberfunktionsstörungen mit Ikterus, Darüber hinaus kann es zu Infektionsübertragun-
7 Transaminasenanstieg und Hepatomegalie gen kommen:
4 Lymphozytenverarmung des lymphoiden 4 HIV: ~1:4.000.000; Mortalität 10%,
Gewebes, protrahierter Krankheitsverlauf
4 fieberhaft septischen Krankheitsbildern. 4 HBV: ~1:400.000; Mortalität 5%
4 HCV (früher Non-A-Non-B-Hepatitis):
Eine Graft-versus-Host-Reaktion dürfte heute bei ~1:5.000.000; heute heilbar
den leukozytendepletierten Erythrozytenkonzent-
raten nur noch selten vorkommen. Um sie ganz zu Eine CMV-Infektion kann ebenfalls übertragen
verhindern, ist eine Bestrahlung erforderlich. werden; sie führt beim Erwachsenen nur zu grippe-
ähnlichen Symptomen. Gefährdet sind vor allen
kTransfusionsinduzierte akute Lungen- Dingen Früh- und Neugeborene oder andere im-
insuffizienz (TRALI) muninkompentente Patienten. Dieser Patienten-
Hier kommt es aufgrund von Antikörpern gegen gruppe sollte stets CMV-negatives Blut trans-
die Granulozyten des Spenders zur Leukozytenag- fundiert werden!
gregation mit Verlegung der Lungenstrombahn; der
Gasaustausch ist wie beim ARDS (Acute Respirato-
ry Distress Syndrome, Atemnotsyndrom, 7 Kap. 17) 7.4.2 Vorsorgemaßnahmen zur
gestört; das TRALI ist ein seltenes Phänomen, des- Vermeidung von Bluttrans-
sen Verlauf jedoch häufig deletär ist. Die Therapie fusionskomplikationen
erfolgt symptomatisch, für die Gabe von Glukokor- (7 Abschn. 7.6, Fremdblut-
tikoiden gibt es keine Evidenz. sparende Maßnahmen)
kHypothermie Das Transfusionsgesetz wurde 1998 verabschiedet.

Inbesondere bei Massivtransfusionen kann es durch Aktueller Anlass für dieses Gesetz war die AIDS-
die vielen kühlen Erythrozytenkonzentrate zum Katastrophe in den Neunziger Jahren. Dass ein Ge-
Auskühlen des Patienten kommen; deshalb in die- setz medizinische Sachverhalte regelt, ist übrigens
sem Fall Konserven mit entsprechend zugelassenen eine Rarität. Hier war es jedoch zwingend erforder-
Anwärmegeräten (z. B. Plasmatherm) anwärmen. lich.
Die Ausführungsbestimmungen obliegen der
kCitratintoxikation Deutschen Ärztekammer, die über ihre Kommis-
Das Citrat wird rasch in der Leber metabolisiert und sion Richtlinien zu Bluttransfusion herausgibt.
macht deshalb in der Regel keine Sorgen. FFP ent- In diesen Richtlinien ist die Bluttransfusion im
hält reichlich Citrat, deshalb bei Massivtransfusio- Detail geregelt:
7.4 · Blutkomponenten
173 7
jAnforderung von Blutkonserven (Boosterung). Insofern muss, sofern eine
Es empfiehlt sich, in enger Abstimmung mit den weitere Konserve gegeben werden soll,
operativen Kollegen festzulegen, bei welchen Ein- spätestens nach 72 h eine neue Kreuzprobe
griffen wie viele Blutkonserven bestellt werden. Ziel durchgeführt werden.
ist dabei: Nicht zu viel (sparsamer Umgang mit den
Ressourcen; Budget), nicht zu wenig Blut bestellen;
letzteres gilt natürlich, um den Patienten nicht zu 7.4.3 Transfusion einer Konserve
gefährden.
> Außerdem muss bei einer Transfusionswahr-
Auch hier: Verwechslungsgefahr (vor allem im
scheinlichkeit von über 10% in dem jeweili-
Notfall und bei Massivtransfusionen!!) Überprüft
gen Haus, in dem die Operation vorgesehen
werden muss (das klingt jetzt in der Theorie sehr
ist, auch über die Möglichkeit einer Eigen-
trocken, ist in der Praxis jedoch lebenswichtig!):
blutspende aufgeklärt werden.
4 Stimmt die Nummer der Blutkonserve mit der
auf dem Konservenbegleitschein überein?
Kommt bei Eingriffen (definiert durch hauseigene 4 Stimmen der Name des Patienten, das
Daten) eine intra- und perioperative Transfusion Geburtsdatum und die Blutgruppe auf dem
ernsthaft in Betracht, muss die Blutgruppe be- Konservenbegleitschein überein?
stimmt und eine vereinbarte Zahl von Konserven 4 Ist der Blutbeutel unverletzt?
gekreuzt werden. 4 Ist das Verfalldatum verstrichen?
Mit der Entnahme des Blutes zur Blutgruppen- 4 Ist die Kreuzprobe mit negativ bescheinigt?
bestimmung beginnt schon das Risiko der Ver- 4 Ist die Kreuzprobe von der Blutbank unter-
wechslung. Der Arzt muss den Blutgruppenanfor- schrieben?
derungsschein unterschreiben. Er ist damit für die
korrekte Blutabnahme und die Beschriftung des Dass im Blutbeutel das Blut mit der Blutgruppe ent-
Blutgruppenröhrchens verantwortlich. halten ist, die auch auf der Blutkonserve dokumen-
! Verwechslungsgefahr! 80% aller schweren
tiert ist, und dass die Kreuzprobe korrekt durchge-
Bluttransfusionszwischenfälle im AB0-System
führt wurde, darauf kann der Arzt vertrauen. Er
entstehen durch Verwechslung!
muss die Blutgruppe des Konservenblutes nicht
mehr bettseitig oder am OP-Tisch noch einmal
Darüber hinaus muss der Arzt auch alle trans- kontrollieren, er kann sie jedoch wiederholen, wenn
fusionsrelevanten Informationen wie Diagnose, dies seinem Sicherheitsbedürfnis entspricht.
zeitliche Dringlichkeit, Probleme bei vorangegan- Vom Patienten jedoch muss vor der Transfusion
genen Bluttransfusionen etc. mitteilen. die Blutgruppe im AB0-System nochmals überprüft
Die Bestimmung der Blutgruppe umfasst routi- werden (Bedside-Test mit Medtrokarte) (. Abb. 7.2).
nemäßig die AB0- und Rhesusmerkmale sowie das Nachdem der Test abgelesen ist, wird die Blutgruppe
Kell-System. Die Kreuzprobe entfällt im Notfall, in mit dem Namen und Geburtsdatum des Patienten
dem nur das Universalspenderblut O negativ ge- auf dem Abziehpapier der Medtrokarte dokumen-
geben werden kann. Sofern noch Zeit ist, ist es auch tiert und in die Akte geklebt, die Medtrokarte kann
in diesem Fall sinnvoll, die Blutgruppe des Verletz- entsorgt werden.
ten zu bestimmen, um – wenn auch noch unge- Das Blut wird nicht prinzipiell aufgewärmt,
kreuzt – Blut der patienteneigenen Blutgruppe zu sondern nur bei Massivtransfusionen, bei Früh-
transfundieren. und Neugeborenen sowie Patienten mit Kälteag-
glutininen. Das Anwärmen verändert die Viskosität
> Es kann durch die Transfusion von Blut zur des Blutes. Aufgewärmt wird das Blut nur in dafür
Neubildung eines schon vorhandenen, aber vorgesehenen und geprüften Anwärmegeräten
wegen zu geringer Konzentration nicht (z. B. Plasmatherm).
nachweisbaren irregulären Antikörpers
kommen; diese Stimulation kann massiv sein
7.5 Therapie peri- und postopera-

tiver Blutverluste
Die wichtigste Aufgabe bei peri- und postopera-

tiven Blutverlusten ist der zeitgerechte Volumen-
ersatz, d. h. die Aufrechterhaltung der Sauerstoff-
transportkapazität. Um diese Aufgabe zu erfüllen,
stehen Vollelektrolytlösungen, Kolloide, Erythrozy-
tenkonzentrate, FFP und Thrombozytenkonzentra-
te zur Verfügung.
Initial erfolgt die Substitution mit kristalloiden
Infusionslösungen. Die Schwelle zur Gabe von Blut-
produkten ist individuell sehr unterschiedlich und
stets vom Zustand des Patienten und vom Verlauf
der Operation abhängig zu machen! Hier muss auch
7 zwischen akuten Blutungssituationen und chroni-
schen Anämien unterschieden werden. Des Weite-
ren haben die Wahrscheinlichkeit und die mögli-
chen Folgen einer Nachblutung (häufig deletär bei
intrakraniellen Eingriffen) großen Einfluss auf die
Substitution von Gerinnungsfaktoren. Bei Patien-
ten, die bis auf das operativ zu behebende Grund-
leiden gesund sind, sollte der Transfusionstrigger,
d. h. der Wert, bei dem immer transfundiert wird,
bei 6 g/dl liegen – eine isovolämische Volumensub-
. Abb. 7.2 Bedside-Test mit Medtro-Karte: In der rechten stitution, d. h. den Ersatz des Blutverlustes durch
Schale ist Anti-B, in der linken Anti-A unter der Folie vorhan-
den. Zur Kontrolle der Blutgruppe wird in diese Schälchen
Infusionslösungen vorausgesetzt. Bei Hämoglobin-
durch die Folie mit einer kleinen Spritze ein Tropfen Blut Werten > 10 g/dl erfolgt nur in den seltensten Fällen
appliziert, der sofern Blutgruppe A, B oder AB vorliegt, in der eine Transfusion. Im Bereich von 6-10 g/dl orien-
jeweiligen Schale gerinnt. (Medtrokarte NK4, mit freund- tiert man sich aktuell an den sogenannten »physio-
licher Genehmigung der Medtro GmbH) logischen Transfusionstriggern«. Diese stellen
Surrogatparameter für eine anämische Hypoxie dar
und sind hier dargestellt:
> Anwärmen im Wasserbad ohne Temperatur-
kontrolle ist verboten. Physiologische Transfusionstrigger
Klinische Symptomatik
Die Bluttransfusion erfolgt mit Standardfiltern mit 5 AP-Beschwerden
einer Porengröße von 170–230 μm. 5 Dyspnoe
Nach den Richtlinien zur Bluttransfusion sind 5 Tachykardie/Herzrhythmusstörungen
alle Bluttransfusionen zu dokumentieren. Diese 5 orthostatische Beschwerden
Dokumentation ist auch verpflichtend bei weiteren 5 neurologische Symptomatik unklarer Genese
Präparategruppen: 5 neu aufgetretene EKG-Veränderungen
4 FFP; TK; 5 ST-Hebungen/-Senkungen
4 Proteinlösung;
4 PPSB; Echokardiografische Veränderungen
4 Einzelkomponente (Fibrinogen, Antithrombin 5 neu aufgetretene regionale Wandbewe-
III, Faktor-Konzentrate). gungsstörungen
7.6 · Fremdblutsparende Maßnahmen
175 7
Dazu tragen bei:
Globale Indizes einer unzureichenden 4 Verlust von Gerinnungsfaktoren und
Sauerstoffversorgung Thrombozyten;
5 Laktat > 2 mmol/l 4 Verdünnung von Gerinnungsfaktoren und
5 Anstieg der globalen Sauerstoffextraktion Thrombozyten;
um > 50% 4 vermehrter Verbrauch durch eine dissemi-
5 zentralvenöse Sättigung unter 60 % nierte intravasale Gerinnung (DIC);
4 Hypothermie (verminderte Funktionsfähigkeit
des Gerinnungssystems bei niedriger
Nach aktueller Datenlage scheinen restriktive Temperatur);
Transfusionsstrategien der liberalen Gabe von Ery- 4 Kalziumabfall als Folge der intensiven FFP-
throzytenkonzentraten nicht unterlegen zu sein. Gabe! FFP hat eine hohe Konzentration von
Eine Ausnahme stellen hier nur Patienten mit sym- Citrat, was zu einer Verminderung der Ge-
ptomatischer KHK dar! rinnung über eine Hypokalzämie führt!
Bei größeren Blutverlusten und vor allem bei Deshalb Kalziumsubstitution nach ent-
anhaltenden Blutungen wird eine Substitution der sprechender Messung der Serumkalziumwerte.
Gerinnung notwendig. Diese erfolgt entweder an- > Eine feste Empfehlung zum Verhältnis,
hand der Gabe von Frischplasmen, die alle relevan- in dem die einzelnen Blutkomponenten ge-
ten Gerinnungsfaktoren enthalten, oder durch geben werden, kann nicht gemacht werden.
die Gabe einzelner Faktorenpräparate. In letzter Dies richtet sich immer nach der klinischen
Zeit geht der Trend eher zu einer mittels bettseitiger Situation.
Gerinnungsanalyse gesteuerten Substitution der
Gerinnung mittels PPSB (F II, VII, IX, X) und Fib-
rinogen. Bei hohem Umsatz wird häufig auch die
Gabe von Thrombozytenkonzentraten notwendig. 7.6 Fremdblutsparende
> Blutet es trotz akribischer Blutstillung und
Maßnahmen
der Gabe von FFP, Thrombozytenkonzentraten
und Gerinnungsfaktoren weiter, obwohl
Zu den fremdblutsparenden Maßnahmen zählen:
sich zwischenzeitlich die Blutgerinnungs-
4 die Toleranz niedriger Hb-Werte,
werte und die Thrombozytenzahl labormäßig
4 die akute normovolämische Hämodilution,
stabilisiert haben, sind Azidose ausgegli-
4 die maschinelle intraoperative Autotransfusion
chen, Hypokalzämie korrigiert und Normo-
und
thermie erreicht, so ist an den Einsatz von
4 die Eigenblutspende.
Novoseven (FVIIa) zu denken.
Es handelt sich dabei um den gentechnologisch 7.6.1 Toleranz niedriger

hergestellten aktivierten Faktor VII, der die Blut- Hämoglobin-Werte
gerinnung im Komplex mit dem Tissue-Faktor
(TF-F VIIa-Komplex) und Thrombozyten am Ort Die Indikation zur Bluttransfusion wurde früher bei
der Läsion herbeiführt. weit höheren Hb-Werten gestellt als heute. Früher,
Geht mehr Blut verloren als ein zirkulierendes als es noch kein Infektionsübertragungsrisiko für
Blutvolumen oder sind 10 oder mehr Erythrozyten- HIV durch Blut gab, lagen die Hämoglobingren-
konzentrate in weniger als 24 h erforderlich, so zen, die Anlass zu einer Bluttransfusion gaben,
spricht man von einer Massivtransfusion. bei 8–10 g/dl, bei Patienten mit Vorerkrankungen
von Seiten des Herzens und des Kreislaufes bei
> Unter einer Massivtransfusion kann es zu 12 g/dl. In den letzten Jahrzehnten haben sich diese
erheblichen Blutgerinnungsstörungen Bluttransfusionsgrenzen jedoch nach unten ver-
kommen. schoben:
4 Bei Kindern und Jugendlichen sowie Erwach- insgesamt ca. 2/3 des Blutverlustes aufbereitet
senen ohne Vorerkrankungen liegt die Trans- werden können. Insofern ist ein kompletter Ersatz
fusionsgrenze bei 6-8 g/dl, des Blutverlustes über die maschinelle Autotrans-
4 bei Patienten mit kardialen Vorerkrankungen fusion nicht möglich.
wird der Grenzwert bei 8-10 g/dl gesehen. Die maschinelle Autotransfusion wird von den
Zeugen Jehovas als fremdblutsparende Maßnahme
Für Früh- und Neugeborene gelten spezielle Trans- meist akzeptiert.
fusionstrigger. Von extremen Hämodilutionen bei > Kontraindikationen für eine MAT bestehen
Kindern und Jugendlichen bis zu 3 g/dl wurde be- dann, wenn ein Patient im Operationsgebiet
richtet, ohne dass es bei Normovolämie zu einem einen Infekt hat (z. B. Abszess, Osteomyelitis).
Laktatanstieg als Zeichen einer Gesamtkörpersau-
erstoffschuld gekommen wäre. Insofern liegt man Dann können die Bakterien nicht sicher mit dem
mit einer Transfusionsgrenze von 6 g/dl noch im Cell-Saver aus dem Blut eliminiert werden. So bestün-
sicheren Bereich. de, benützte man das Cell-Saver-Blut, die Gefahr, dass
Die Toleranz dieser niedrigen Hämoglobinwer- man dem Patienten die Bakterien in die Blutbahn zu-
7 te trägt bereits erheblich zur Reduktion von Fremd- rückgeben würde. Eine Streuung dieser Bakterien
bluttransfusionen bei. wäre die Folge mit fatalen Konsequenzen einer Sepsis.
Bei Tumorresektionen wurden zwischenzeitlich
mehrere Filter dahingehend überprüft, ob sie in der
7.6.2 Akute normovolämische Lage wären, auch Tumorzellen zurückzuhalten. Ein
Hämodilution (ANH) sicherer Nachweis diesbezüglich ist nicht geführt, so-
dass sich diese Filter in der täglichen Praxis nicht
Bei der ANH wird dem Patienten nach der Narko- durchsetzen konnten. Wenn über die über die ma-
seeinleitung vor Operationsbeginn bis zu 30% des schinelle Autotransfusion gewonnene Konserve je-
Blutvolumens entnommen und durch Infusions- doch bestrahlt wurde, ist eine Retransfusion möglich.
lösungen ersetzt. Intraoperativ geht dann verdünn-
tes Blut verloren. Am Ende des Eingriffes wird das
vor Operationsbeginn gewonnene Blut retransfun- 7.6.4 Eigenblutspende
diert. Trotz des nicht optimalen Nettoeffekts stellt
die ANH eine sehr elegante Form der Eigenblut- Dies gilt auch für die Eigenblutspende: Haben
spende dar. Eltern in der Phase der AIDS-Skandale selbst zur
Das am Ende der Operation zurückgegebene Tonsillektomie ihrer Kinder eine Eigenblutspende
Blut ist noch komplett funktionsfähig, was die Ery- gewünscht, so ist die Eigenblutspende heute selbst
throzyten, Leukozyten, Thrombozyten und die bei großen Eingriffen eine Ausnahme.
Blutgerinnungsfaktoren betrifft. Die Menge des bei der Eigenblutspende ab-
genommenen Blutes liegt beim Erwachsenen bei
500 ml. Diese Blutkonserven sind, je nach Aufbe-
7.6.3 Maschinelle Autotransfusion reitung, etwa 30 Tage haltbar. Die Eigenblutspende-
(MAT) termine werden deshalb in diese Zeitspanne vor der
Operation gelegt. Zwischen den einzelnen Ab-
Bei der intraoperativen maschinellen Autotrans- nahmeterminen sollten mindestens 8 Tage liegen,
fusion (MAT) wird das Blut aus der Wunde abge- damit der Patient und sein Hb-Wert sich erholen
saugt und in einer Maschine gesammelt, die man können. Auf jeden Fall sollte zwischen der letzten
Cell-Saver nennt. Die Erythrozyten werden dort Eigenblutspende und dem Operationstermin eine
gereinigt und dann wieder dem Patienten zurück- Frist von 7 Tagen liegen, damit der Patient mit
gegeben. Bedauerlicherweise gelingt es aber trotz (weitgehend) normalen Hämoglobinwerten zur
aller Anstrengungen nicht, das gesamte Blut, ins- Operation kommen kann. Um die Erythrozyten-
besondere das Sickerblut, abzusaugen, sodass nur produktion zu unterstützen, kann der Patient Eisen-
177 7
. Tab. 7.3 Haltbarkeit, Transfusionsfilter und Indikationen autologer Blutprodukte
Blutprodukt Haltbarkeit Transfusionsfilter Indikation/Kontraindikation
Autologe Voll- 28–49 Tage je nach Stabilisator (erschütte- 170–200 μm Perioperativer Erythrozyten-
blutkonserve rungsfrei +2–6°C im Blutkühlschrank) verlust mit Hb-Abfall
Autologe Lagerung bei Raumtemperatur im 170–200 μm Wird spätestens zum Opera-

Frischblutkon- Operationssaal zum sofortigen Verbrauch tionsende retransfundiert
serve
Autologes 28–49 Tage je nach Stabilisator (erschütte- 170–200 μm Autologe Vollblutkonserve

Erythrozyten- rungsfrei bei +2–6 °C im Blutkühlschrank)
konzentrat
Autologes Perioperativ bei Raumtemperatur (wird 40 μm Perioperativer Erythrozyten-

Cell-Saver-Blut spätestens bis zur Verlegung des Patienten verlust
aus dem Aufwachraum retransfundiert)
Autologes 1 Jahr (bei –30 °C im Plasmalagerschrank); 170–200 μm Gerinnungsstörungen, die

gefrorenes Tiefkühlbeutel ist leicht zerbrechlich; für nicht auf einen vorbestehen-
Frischplasma den Auftauvorgang ist die Anwendung den Faktormangel des Pati-
(GFP) eines speziellen Blutprodukteauftaugeräts enten zurückzuführen sind,
notwendig; GFP muss unmittelbar nach Vorbeugen einer Verlust- und/
dem Auftauen transfundiert werden; oder Verdünnungskoagulopa-
aufgetautes GFP darf nicht wieder für thie bei hohen Plasmaver-
Transfusionszwecke eingefroren werden lusten oder Massivtransfusion
präparate erhalten. Diese Eisenpräparate haben zu schützen, die mit dem Blut des Eigenblutspen-
möglicherweise Effekte im Magen-Darm-Trakt ders umgehen müssen.
(Missempfindungen im Abdomen, Obstipation). Wenn die Eigenblutspender in den letzten
Außerdem muss der Patient darauf hingewiesen 3 Tagen vor der Eigenblutspende eine Infektion der
werden, dass der Stuhl sich in den nächsten Tagen oberen Luftwege (z. B. Tonsillitis, Bronchitis, Pneu-
schwarz färben wird. monie), eine Infektion im Magen-Darm-Trakt oder
In den Blutbanken wird auch die Eigen- im harnableitenden System (Zystitis) oder Pusteln
blutspende wie andere Blutspenden behandelt. Ery- an der Haut hatten, so ist eine Eigenblutspende
throzyten und Plasma werden voneinander sepa- kontraindiziert. Ebenso ist es kontraindiziert, eine
riert. Das Plasma wird auf –30°C eingefroren Eigenblutspende durchzuführen, wenn in den letz-
(Fresh-Frozen-Plasma). Am Operationstag sind ten 3 Tagen vor der Eigenblutspende eine Zahn-
dann, wenn das FFP aufgetaut wird, noch 70% der behandlung, Tätowierung, Piercing stattgefunden
Gerinnungsfaktoren aktiv. Die Erythrozytenkon- hat. In jedem dieser Fälle ist es möglich, dass sich
zentrate werden im Kühlschrank bei 4°C gelagert. Bakterien in der Blutbahn befinden und diese Bak-
Der Gesetzgeber schreibt vor, dass vor jeder terien in die Konserve gelangen. Diese Bakterien
Eigenblutspende auch ein Screening auf Infektions- können sich in der Blutkonserve vermehren und in
erkrankungen des Eigenblutspenders durchgeführt großer Zahl in die Blutbahn kommen, wenn diese
werden muss, da es möglich ist, dass er Infektions- Konserve dem Patienten wieder zurückgegeben
erkrankungen durchgemacht hat, ohne davon zu wird! Septikämien sind beschrieben!
wissen. Da während des klinischen Aufenthaltes Wenn die Eigenblutspende nicht benötigt wird,
ärztliche und pflegerische Mitarbeiter mit den Blut- so muss das Blut nach gesetzlichen Vorschriften
präparaten in Kontakt kommen, ist die Testung des verworfen werden. Hintergrund dieser gesetzlichen
Eigenblutspenders sinnvoll; sie dient dazu, die Anordnung ist die Tatsache, dass die Spendekrite-
Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter im Krankenhaus rien für Eigenblutspender nicht identisch sind mit
. Tab. 7.4 Haltbarkeit, Transfusionsfilter und Indikationen homologer Blutprodukte
Blutprodukt Haltbarkeit Transfusions- Indikation/Kontraindikation

filter
Erythrozytenkon- 28–49 Tage je 170–200 μm Frühgeborene:

zentrat (EK) nach Stabilisator 1. Woche 12 g/dl
(erschütterungs- 2. Woche 11 g/dl
frei +2–4 °C im 3. Woche 10 g/dl
Blutkühlschrank) 4. Woche 9 g/dl
5. Woche 8 g/dl
Neugeborene: 13 g/dl
1.–2. Lebenstag 11 g/dl
3. Tag–2. Woche 9 g/dl
3. Woche 8 g/dl
4. Woche 7 g/dl
2. Monat
7 Säuglinge:
>2. Monat–1 Lj.
6 g/dl
6 g/dl
Klein- und Schulkinder:
Erwachsene: 6–8 g/dl
bei Vorerkrankungen 10 g/dl
Bestrahltes 24 (–48) Stunden, 170–200 μm Patienten nach Knochenmarktransplantation

Erythrozytenkon- nach Bestrahlung Patienten unter Chemotherapie
zentrat (entsprechende Patienten mit kongenitalem/erworbenenem
Ausweisung auf Immundefekt
dem Produkt) Früh- und Neugeborene bis zum 6. Lebensmonat
(die Konserve muss zusätzlich CMV-negativ sein)
Verwandtenspenden
Gewaschenes 12 Stunden, da 170–200 μm Wiederholte oder schwere Transfusionsreaktion auf

Erythrozytenkon- Konserve in der Plasmaproteine (Urtikaria, Anaphylaxie), paroxysmale
zentrat Blutzentrale nächtliche Hämoglobinurie (PNH), Vermeidung der
eröffnet wurde Zufuhr inkompatibler Antikörper (autoimmunhämoly-
tische Anämie)
Gefrorenes Frisch- 1 Jahr ab Spende- 170–200 μm Massivtransfusion (1 GFP/4 EK), globale Gerinnungs-
plasma (GFP) termin (bei –30 °C störung, Notfallsubstitution anderer Gerinnungs-
im Plasmalager- störungen
schrank); verbind-
liches Verfall-
datum auf dem
Etikett
Humanalbumin 3 Jahre bei +25 °C kein Filter Eiweißmangel, Hypovolämie
Gerinnungs-
faktoren:
Kryopräzipitat
PPSB Mangel an Faktor II, VII, IX, X
Faktor VIII von Willebrand Typ II
Faktor IX Hämophilie A, B
Fibrinogen Fibrinogenmangel <100 mg/dl
Antithrombin III AT III <80%
Thrombozyten- 22 °C, Agitation, 170–200 μm Vor Operation: Thrombozyten <80.000–100.000/μl

konzentrat (TK) 5 Tage ab Spende Bei manifester Blutung: <40.000–50.000/μl
Prophylaktisch: <10.000–20.000/μl
179 7
denen für übliche Blutspender. Nicht benötigte
Eigenblutprodukte dürfen weder zur homologen
Bluttransfusion noch als Ausgangsmaterial für an-
dere Blutprodukte verwendet werden. Nicht ver-
wendete infektiöse Eigenblutprodukte sind speziell
zu entsorgen. Eine Abgabe für wissenschaftliche
Zwecke ist möglich.
Über die Haltbarkeit, Transfusionsfilter und In-
dikationen autologer und homologer Blutprodukte
(. Tab. 7.3, . Tab. 7.4)
181 8
Probleme des
anästhesiologischen Alltags
In diesem Kapitel stehen mögliche Komplikationen 8.1.2 Zeichen einer zu flachen

und Probleme, die im anästhesiologischen Alltag intravenösen Anästhesie
auftreten können, im Fokus. Unter anderem geht es bzw. balancierten Inhalations-
um die zu flache oder zu tiefe Anästhesie, Zyanose, anästhesie
Brady- und Tachykardie sowie Arrhythmien, Hypo-
thermien und Shivering. 4 Tachykardie und Blutdruckanstieg: Ein
Pulsfrequenzanstieg allein kann eine multi-
faktorielle Genese haben (Fieber, Volumenver-
8.1 Beurteilung der Narkosetiefe lust, Herzinsuffizienz etc.) und ist nicht nur auf
die Narkose zu beziehen. Rhythmusstörungen
8.1.1 Kriterien können bei zu flacher Narkose durch einen
tachykardie- und hypertoniebedingten Sauer-
Diese sind: stoffmangel (Herzfrequenz steigt an, peri-
4 Atmung, pherer Widerstand steigt an) entstehen.
4 Herz-Kreislauf-Funktion, 4 Patient atmet spontan, wehrt sich gegen die
4 Muskeltonus, Beatmung, presst, kann einen Bronchospas-
4 Pupillen- und Lidreflexe, mus entwickeln (Zyanose, Bronchospastik).
4 Schwitzen, Tränenfluss, Stirnrunzeln. 4 Patient hat weite Pupillen und schwitzt.
Deshalb: Narkose vertiefen. Schwitzen kann
Durch die Kombination von Narkotika im Sinne jedoch auch andere Ursachen haben: Fieber,
einer »Balanced Anaesthesia« ist die Narkosetiefe Sepsis. Deshalb: Ursache differenzieren.
nicht mehr anhand des Guedel-Schemas (7 Ab-
schn. 1.12), das im Übrigen streng genommen nur
für die Äthernarkose gilt, beurteilbar. Die einzelnen 8.1.3 Zeichen einer zu tiefen
Narkosestadien bei der Einleitung werden mit der intravenösen Anästhesie oder
intravenösen Narkoseeinleitung rasch durchlaufen, balancierten Inhalationsnarkose
ohne dass der Patient davon etwas merkt oder dar-
unter leidet. Die Muskelrelaxation führt dazu, dass Unter kontrollierten Bedingungen erkennt man die
weder Muskeltonus, noch Reflexe, noch Atmung als zu tiefe TIVA/IVA (totale intravenöse Anästhesie/
Parameter für die Narkosetiefe herangezogen intravenöse Anästhesie mit Lachgas) und balan-
werden können. Da Opioide die Pupillenmotorik cierte Allgemeinanästhesie vor allem an der Herz-
verändern, verbleibt als Parameter nur die Kreis- Kreislauf-Funktion (niedrige Herzfrequenz, niedri-
laufsituation. ger Blutdruck); sie sollte mit einer Dosisreduktion
korrigiert werden.
182 Kapitel 8 · Probleme des anästhesiologischen Alltags
Therapie einer intraoperativ aufgetretenen Zyanose

5 Bei zurückgefallener Zunge: schätzen an dem Abstand von dann kontrollierter Beatmung
Esmarch-Handgriff (. Abb. 8.1), Mundwinkel zu Ohrläppchen). keine ausreichende Ventilation
Guedel-Tubus (richtige Größe 5 Verlegung durch Schleim, möglich, muss relaxiert (z. B.
beachten: Bei zu großem wie zu Speichel, Blut: Absaugen! Succinylcholin 0,5–1 mg/kg)
kleinen Guedel-Tubus kommt es 5 Aspiration: 7 Abschn. 9.3 oder Propofol (2–3 mg/kg)
zur Verlegung der Atemwege; 5 Laryngospasmus: Ist unter vor- gegeben werden. Dann löst sich
die richtige Größe kann man ab- sichtiger, zunächst assistierter, der Laryngospasmus auf.
Heute genügt es jedoch nicht, sich ausschließlich

auf die klinische Überwachung der Narkosetiefe zu
beschränken. Mit der EEG-Überwachung hat man
die quantitativen Parameter für die Abschätzung der
Narkosetiefe. Mit der EEG-Steuerung gelingt es nicht
nur, Narkosemittel einzusparen, sondern sich gegen-
über postoperativen Vorwürfen von Patienten bzgl.
8 Awareness (Wachheitsphasen während der Narkose)
mit Fakten zur Wehr zu setzen. Allerdings kamen
neuere Untersuchungen zum Thema Awareness und
Überwachung der Narkosetiefe zu teilweise wider-
sprüchlichen Ergebnissen. Eine EEG-Überwachung
entbindet den Narkosearzt nicht von der Pflicht der
klinischen Überwachung der Narkosetiefe.
8.2 Differentialdiagnose . Abb. 8.1 Esmarch-Handgriff

perioperativer Leitsymptome
8.2.1 Zyanose 4 Dislokation der Larynxmaske,

4 Aspiration,
Häufigste Ursachen der Zyanose bei Masken- 4 Leckage im Beatmungssystem.
narkose sind
4 verlegte Atemwege (zurückfallende Zunge, Häufigste Ursachen der Zyanose bei der Intuba-
Schleim, Speichel oder Blut), tionsnarkose sind
4 Aspiration von Magensaft, Sekreten aus dem 4 Fehlintubation in den Ösophagus,
Mund, Fremdkörper (z. B. Zähne), 4 Leckage im Beatmungssystem,
4 Laryngospasmus (reflektorischer Glottisver- 4 Abknicken des Tubus,
schluss als Folge von Schleim oder Magen- 4 Aspiration bei In- oder Extubation oder bei
saftregurgitation oder als Folge einer zu liegendem, ungeblocktem Tubus,
flachen Narkose), 4 einseitige Intubation,
4 Bronchospasmus, 4 erhöhter intraabdomineller Druck bei Laparo-
4 Leckage im Beatmungssystem. skopien
4 Sekretverlegung des Tubus.
Häufigste Ursachen der Zyanose bei der Larynx-
maskennarkose sind Eine Cuffhernie (7 Abschn. 5.1.3) als Ursache einer
4 Laryngo- und Bronchospasmus bei zu flacher Zyanose ist bei den heute gebräuchlichen Einmal-
Narkose, plastiktuben extrem selten geworden.
8.2 · Differentialdiagnose perioperativer Leitsymptome
183 8
8.2.2 Erhöhter Beatmungsdruck zierte präoperative Diagnostik und Therapie, ggf.
eine Schrittmacherimplantation vorzunehmen.
Ursachen sind: Eine Überdigitalisierung muss ausgeschlossen sein;
4 bei Maskennarkose meist verlegte Atemwege kommt aber, da Digitalis nur noch extrem selten
(cave: Die Luft geht, wenn man weiterbeatmet, gegeben wird, praktisch nicht mehr vor.
nur in den Magen!),
4 bei Larynxmaskennarkose: Laryngo- und
Bronchospasmus, Dislokation der Larynx- 8.2.4 Tachykardie
maske, Opioid-bedingte Muskelrigidität
4 bei Intubationsnarkose das Nachlassen der Die Tachykardie ist ein häufiges intraoperatives
Relaxation, Bronchospasmus, Zwerchfellhoch- Symptom. Die Differentialdiagnostik ist schwierig.
stand (z. B. Haken der Chirurgen bei abdominal- Tachykardie bedeutet
chirurgischen Eingriffen) und Lagerung (z. B. 4 bei gleichzeitigem RR-, ZVD-, und HZV-
Seitenlagerung); Verlegung oder Abknicken des Abfall: Volumenmangel. Therapie: Volumen-
Tubus; Compliance-Verminderung der Lunge, ersatz (Strategie 7 Abschn. 7.1);
4 das Pneumoperitoneum bei laparoskopischen 4 bei gleichzeitigem RR-Anstieg: zu flache
Eingriffen. Narkose. Therapie: Narkose vertiefen;
4 bei gleichzeitigem RR-Anstieg und Zyanose:
Hypoxie, Hyperkapnie. Therapie: Beatmung
8.2.3 Bradykardie korrigieren und optimieren;
4 bei gleichzeitigem RR-Abfall, ZVD-, PAP- und
Sie kann bedingt sein durch PCWP-Anstieg sowie gleichzeitigem HMV-
4 eine zu tiefe Narkose (7 Abschn. 1.12). Thera- Abfall: Linksherzinsuffizienz. Therapie:
pie: Reduktion der Inhalationsgaskonzentra- Nitrate zur kardialen Entlastung, Katechola-
tion; Reduktion der Propofol- und Remifenta- mintherapie zur kardialen Stützung
nildosierung; Atropingabe; (7 Abschn. 1.17);
4 Reflexe, z. B. Zug am Peritoneum, okulokardi- 4 bei gleichzeitigem RR- und ZVD-Abfall sowie
aler Reflex (z. B. bei Schieloperationen), bei Hautrötung und Quaddelbildung: anaphy-
Manipulation im Bereich des Pharynx/Larynx. laktischer Schock.
Therapie: Unterbrechen der auslösenden
Ursache oder Atropin; Präoperativ ist eine Tachykardie oft auf Angst zu-
4 Medikamente wie Succinylcholin, β-Blocker, rückzuführen.
Digitalis, Opioide, Lokalanästhetika, Auch zahlreiche Medikamente können zu einer
Cholinesterasehemmer. Therapie: Atropin, Tachykardie führen: Dopamin, Dobutrex, Adrena-
wenn therapieresistent: Adrenalin (Suprarenin); lin – besonders bei Bolusinjektionen. Eine geringe
4 erhöhten intrakraniellen Druck (begleitet von Pulsfrequenzsteigerung ist oft auch nach Pancuro-
hypertensiven Krisen und beidseits weiten nium-Applikation zu registrieren.
Pupillen). Therapie: Thiopental in hohen Seltenere intraoperative Ursachen sind
Dosen (z. B. 10 mg/kg) bis RR pp und Pupillen 4 Sepsis, Fieber,
wieder eng werden; antiödematöse Therapie 4 maligne Hyperthermie (7 Abschn. 9.2),
(7 Abschn. 13.8), 4 Myokardinfarkt,
4 kardiale Vorerkrankungen (AV-Block) sowie 4 Lungenembolie.
4 Hypoxie (bei Neugeborenen und Säuglingen
sind Bradykardien fast immer Zeichen einer
Hypoxie!) 8.2.5 Arrhythmien
Liegt präoperativ bereits eine Bradykardie (z. B. AV- Inhalationsnarkotika, z. B. Halothan und Muskel-
Block II oder III. Grades) vor, so ist eine differen- relaxantien (wie z. B. Succinylcholin) können ein
184 Kapitel 8 · Probleme des anästhesiologischen Alltags
buntes Bild von Rhythmusstörungen verursachen: Magensonde, bei Magenresektion) die Ursache. Aus
Tachykardie, Bradykardie, AV-Knoten-Rhythmen. dem Repertoire der leider oft unzureichenden
Zu antiarrhythmischer Therapie zwingen aber erst Therapieversuche:
schwere hämodynamische Veränderungen (Herz- 4 Vertiefung der Narkose,
insuffizienz, Blutdruckabfall). Diese sind selten – 4 stärkere Relaxation,
und da diese Medikamente heute nur noch selten 4 »Kitzeln« der Rachenhinterwand mit einem
gegeben werden, sind Rhythmusstörungen anästhe- Absaugkatheter: Versuch der Beeinflussung
siebedingt insgesamt extrem selten geworden. des N. vagus,
Aufmerksamkeit verdienen alle Herzrhythmus- 4 Blähen der Lunge.
störungen, insbesondere ventrikuläre Extrasysto-
len. Letztere sind oft zu interpretieren als Zeichen
eines myokardialen Sauerstoffmangels nach exzes- 8.2.8 Hypersalivation
siver Sympathikusstimulation des Herzens.
> Sorgen machen akut auftretende ventrikuläre
Als Ursache wird auch hier eine Vagusreizung an-
Extrasystolen beim alten Patienten bzw. bei
genommen. Stimuli sind vor allem Benzodiazepine,
Patienten mit koronarer Herzerkrankung, be-
Barbiturate und Inhalationsnarkotika. Eine prä-
sonders dann, wenn sie multifokal entstehen.
operative Atropin-Gabe kann eine Hypersalivation
ausreichend unterdrücken.
8 Sie müssen als sauerstoffmangelbedingte
gefährliche Vorzeichen einer Kammertachy-
kardie oder von Kammerflattern aufgefasst
werden.
8.2.9 Hypothermien und Shivering
Um bedrohliche Zustände zu verhindern, muss die Das Auskühlen führt postoperativ zum Kältezittern,
Sauerstoffversorgung des Herzens verbessert das auch »Shivering« genannt wird. Mit dem
werden. Dazu tragen von allem die Senkung des Shivering produziert der Patient Energie, um seine
Preloads (Nitrate) und des Afterloads (Blutdruck- Körpertemperatur wieder zu normalisieren.
senkung bei Hypertonus) bei. Das Shivering ist in der postoperativen Phase
höchst unangenehm, weil es unkontrollierbar und
damit nicht unterdrückbar ist. Es bereitet auch bei
8.2.6 Schwitzen größeren Wunden aufgrund der unkontrollierten
Schüttelbewegung Schmerzen. Darüber hinaus
Ursachen können sein: braucht der Körper für das Shivering sehr viel
4 präoperativ: Angst, Schmerzen; Sauerstoff, sodass er nicht selten in ein Sauerstoff-
4 intraoperativ: zu flache Narkose, Hypoxie und defizit kommt, das bei Patienten mit kardiozirkula-
Hyperkapnie, Fieber und Sepsis, maligne torischer Grunderkrankung möglicherweise in eine
Hyperthermie (selten), benigne Hyperthermie Kreislaufdekompensation führt.
(z. B. zu warme Operationstischplatte bei > Deshalb sollte intraoperativ alles unternom-
Tischheizung). men werden, Wärmeverluste zu vermeiden
(Methoden, 7 Abschn. 5.5.2). Patienten, de-
ren Körpertemperatur unter 35°C fällt, sollten
8.2.7 Schluckauf (Singultus) nachbeatmet werden.
Schluckauf kann bei der Narkoseeinleitung, wäh- Mittel der Wahl zur Therapie des Shiverings ist
rend der Operation und danach auftreten. Beson- Clonidin (7 Abschn. 1.10) oder – sofern noch ver-
ders störend wirkt er sich intraoperativ aus. Als fügbar: Pethidin (Dolantin). Auch eine Wärmezu-
Ursache wird eine Vagusreizung angenommen. fuhr von außen ist meist hilfreich. Mitunter sieht
Häufig ist eine Manipulation am Magen, speziell im man postoperatives Shivering auch beim normo-
Kardia-/Fundusbereich (z. B. beim Schieben einer thermen Patienten.
185 9
Komplikationen
bei der Narkose
Dieses Kapitel stellt die wesentlichen Komplika- deutet eine Unterbrechung der Lachgaszufuhr
tionen, auf die der Anästhesist während einer Narkose bei unzureichendem oder fehlendem O2-Flow.
stoßen kann, dar. Hierzu zählen u. A. die Hypoxie, die Wenn die O2-Zufuhr also unterbrochen wird,
maligne Hyperthermie und die Aspiration. Ferner strömt kein Frischgas mehr in das Kreissystem.
widmet sich ein Abschnitt der Luft- und Lungenem- Dadurch wird verhindert, dass der Patient mit
bolie und den Nervenläsionen. einem Gasgemisch beatmet wird, das keinen
Sauerstoff enthält.
9.1 Hypoxie Da heute viele Anästhesisten auf Lachgas verzichten

und in zahlreichen Kliniken auch keine zentrale
Bei Narkosekomplikationen mit letalem Ausgang Gasversorgung mit Lachgas mehr vorgehalten
wird meist an eine Überdosierung von Narkotika werden, ist dort die Komplikation der Beatmung
gedacht; das ist extrem selten der Fall. Häufig sind mit hypoxischem, nur lachgashaltigem Gasgemisch,
sie hingegen Folge einer intraoperativen Hypoxie. an der früher auch Patienten verstorben sind, nicht
mehr möglich. Ein weiterer Sicherheitsfaktor ist die
kontinuierliche Messung der Sauerstoffsättigung.
9.1.1 Ursachen
Gründe für eine Hypoxie können sein: 9.1.2 Prophylaxe

4 Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr aus der
zentralen Gasversorgung, Beste Prophylaxe ist der erfahrene, aufmerksame
4 Sauerstoffvorrat im Sauerstoffzylinder geht und umsichtige Anästhesist.
zur Neige (bei einem Narkosegerät ohne Der Anästhesist muss ständig achten auf
Wandanschluss), 4 den Patienten: Hautfarbe? Atemexkursion?
4 Diskonnektion der Beatmungsschläuche, Kreislaufreaktion?;
4 Undichtigkeit im Kreissystem, 4 die Rotameter, sofern noch vorhanden:
4 Abknicken des Tubus, Floweinstellung? Spindelbewegung?;
4 versehentliche Verstellung des Sauerstoff- 4 das Druckmanometer: nur bei positivem
anteils am Rotameter, Beatmungsdruck wird der Patient beatmet;
4 alleinige Beatmung mit Lachgas; dies verhin- 4 das Volumeter: nur bei ausreichendem Atem-
dert bei den modernen Geräten die Lachgas- minutenvolumen wird der Patient ausreichend
sperre (»oxygen ratio controller«). Die alleinige ventiliert;
Beatmung mit Lachgas wird durch einen
lauten akustischen Signalton angezeigt und be-
186 Kapitel 9 · Komplikationen bei der Narkose
> Der für die Narkose verantwortliche Anästhe- Mögliche Maßnahmen sind, sobald die Sauerstoff-
sist darf den Operationssaal für die Dauer der versorgung wieder hergestellt ist:
Narkose nicht verlassen, es sei denn, ein ande- 4 Osmotherapie,
rer anästhesiologischer Kollege, der bei einer 4 therapeutische Hypothermie (34°C; um den
Übergabe mit dem Patienten, seinen Vorer- Gesamtsauerstoffbedarf zu senken),
krankungen, seiner Operation und Narkoseart 4 Korrektur von Hypo- und Hyperglykämien:
vertraut gemacht worden ist, löst ihn ab. BZ-Spiegel auf Normwerte einstellen!
Überwachungsgeräte sind gesetzlich vorgeschrie- Eine antiödematöse Therapie mit Barbituraten ist
ben, können aber nur unterstützend wirken. Dazu hier nicht wirksam.
zählen Druckalarmmonitore (sie geben einen
Alarmton, wenn kein oder nur ein unzureichender
Beatmungsdruck oder ein zu hoher Beatmungs- 9.2 Maligne Hyperthermie
druck aufgebaut wird) und Sauerstoffmangel-
monitore. Außerdem ist die Messung der Sauer- > Bei der malignen Hyperthermie (MH) handelt
stoffsättigung und bei intubierten Patienten des es sich um eine seltene (Inzidenz 1:30.000),
endexspiratorischen CO2 obligat (7 Abschn. 6.2.2). vererbbare, bis vor wenigen Jahren oft letale
Komplikation in der Anästhesie.
9.1.3 Pathophysiologie
9 9.2.1 Pathophysiologie
Das Gehirn reagiert am sensibelsten auf einen aku-
ten Sauerstoffmangel. Bereits eine 3 min andauern- Das pathophysiologische Substrat ist höchst wahr-
de Hypoxie kann zu einer irreversiblen Schädigung scheinlich ein Defekt der kalziumspeichern-
der Gehirnzellen führen. den Membranen (sarkoplasmatisches Retikulum)
> Eine hypoxische Hirnschädigung tritt schon
der Skelettmuskelzellen. Dieser Defekt liegt bei den
vor einem hypoxischen Herzstillstand auf!
betroffenen Patienten latent vor und erhält erst
durch Triggersubstanzen (Anästhetika, depolarisie-
Der Organismus registriert die Hypoxie als maxi- rende Muskelrelaxanzien) klinische – und dann
male vitale Bedrohung und reagiert mit einer maxi- sogleich auch bedrohliche Bedeutung (. Abb. 9.1).
malen Katecholaminausschüttung. Hierdurch
wird eine Zentralisation induziert, der Körper kon-
zentriert sich nur noch auf die Versorgung lebens- Pathophysiologie der MH
wichtiger Organe, vorrangig auf das Gehirn. Das 1. Acetylcholin (ACH) wird auf einen elektri-
Zerebrum schöpft aus dem vorhandenen Angebot schen Impuls hin aus den Vesikeln ausge-
ein Maximum an Sauerstoff ab. Dieser Kompensa- schüttet.
tionszustand bricht jedoch bei länger andauernder, 2. ACH reagiert postsynaptisch mit dem
profunder Hypoxie zusammen: Bradykardie und Acetylcholinrezeptor und wird durch die
Blutdruckabfall treten auf und münden letztend- Acetylcholinesterase abgebaut.
lich in einen hypoxisch bedingten Herz-Kreislauf- 3. Aus dem sarkoplastischen Retikulum wird
Stillstand. Ca2+ ausgeschüttet, das die Muskelproteine
Aktin und Myosin zum Zusammengehen
stimuliert, woraus dann eine Muskelbe-
9.1.4 Therapie wegung resultiert.
4. Das Ca2+ wird durch den Ryanodinrezeptor
Der Schutz des Gehirns vor einem sekundären wieder ins sarkoplastische Retikulum rück-
Hirnschaden durch ein hypoxisch bedingtes resorbiert.
Hirnödem ist in dieser Situation dringlich geboten.
9.2 · Maligne Hyperthermie
187 9
Als gesichert gilt, dass Inhalationsnarkotika, vor
allem das depolarisierende Muskelrelaxans Succi-
nylcholin, eine MH triggern können.
9.2.2 Symptome der Malignen

Hyperthermie
Verdacht auf eine MH ist gegeben bei

4 einer durch keine andere Ursache erklärbaren
Tachykardie,
4 fehlender Muskelrelaxation (vor allem
Kiefermuskulatur) nach Succinylcholingabe
(erschwerte Intubation),
4 einer schnellen Erwärmung und einer schnel-
. Abb. 9.1 Pathophysiologie der MH (s. Text)
len Blaufärbung des Atemkalks im Kreissystem
(Verbrauch des CO2-Absorbers),
4 Zyanose des Patienten,
4 Schwitzen und Temperaturanstieg auf Werte
5. Bei Patienten mit MH-Disposition liegt ein über 40°C bis zu 43°C (Temperaturanstieg
genetisch veränderter Ryanodinrezeptor etwa 1°C pro 30 min, in schweren, prognos-
vor; das Ca2+ wird dadurch nicht ins sarko- tisch ungünstigen Fällen 1°C Temperaturan-
plastische Retikulum aufgenommen und stieg pro 5–10 min),
hält den Muskel in Dauerkontraktion. Da- 4 Anstieg von Atemfrequenz, Atemzugvolumen,
durch entsteht viel Wärme (Fieber), CO2 n, endexspiratorischem CO2 und gleichzeitig
es wird O2 verbraucht und es entsteht eine schwerer metabolischer Azidose, Hyperkapnie
metabolische Azidose, wenn das O2 nicht und Hypoxie.
mehr ausreicht und der Stoffwechsel dann
> Vor allem ein ausgeprägter Anstieg des
in eine anaerobe Phase übergeht.
exspiratorischen CO2 mit der Notwendigkeit
der Erhöhung des Atemminutenvolumens
auf das 2-bis 3-fache des Ausgangswerts
Die physiologische Funktion des sarkoplasmati- stellt ein Frühzeichen der Malignen Hyper-
schen Retikulums liegt darin, Kalzium an die Aktin- thermie dar!
Myosin-Filamente abzugeben und nach Aktin-
Myosin-Interaktion auch gleich wieder aufzuneh-
men. Bei den MH-Patienten geht offenbar diese 9.2.3 Diagnose
Kontrollfunktion von Kalziuminflux und -efflux
nach Triggerung durch Anästhetika rasch verloren. Die Diagnose wird wahrscheinlich durch folgende
Die Rückresorption von Kalzium ist nicht mehr Laborbefunde:
gewährleistet. Es kommt zu einer starken Stoff- 4 Myoglobinämie, Myoglobinurie,
wechselsteigerung durch die Dauerkontraktion der 4 Anstieg von CK zum Teil auf Werte von über
Myofibrillen. Die Folge sind ein exzessiver Sauer- 10.000 E/I, GOT n, GPT n, Serumkalium n
stoffverbrauch, eine immens hohe CO2-Produkti- und -kalzium n, Anstieg auch der Enzyme
on und ein Anstieg des Laktatspiegels, da die Aldolase und Ornithintransferase,
Muskelzellen wegen der rasch eintretenden Ge- 4 Verbrauchskoagulopathie (im Spätstadium)
webehypoxie ihre Energieproduktion auf anaerobe als Folge des hypoxisch geschädigten Gefäß-
Glykolyse umstellen. Schnell kommt es auch zu endothels, das eine intravasale Gerinnung
einem Muskelzellzerfall (Rhabdomyolyse). triggert.
Gesichert werden kann die Diagnose letztlich nur Bei Dantrolen handelt es sich um ein Pharmakon,
durch eine Muskelbiopsie mit In-vitro-Kontraktur- das in der Lage ist, die Kalziumfreisetzung aus dem
Test oder durch eine genetische Testung. Diese ist sarkoplasmatischen Retikulum zu hemmen. Die
jedoch nur möglich wenn in der Familie bereits Applikation von 2,5 mg/kg KG erfolgt als Infusion
eine die MH verursachende genetische Veränderung über 5 min. Danach sind symptomorientiert weitere
gefunden wurde. Beide Verfahren werden nur in we- Infusionen bis zu einer Gesamtdosis von 10 mg/kg
nigen darauf spezialisierten Zentren angeboten. möglich. Eine anschließende Dauerinfusion bis zu
einer Dosis von 10 mg/kg/Tag gilt als Vorsichts-
maßnahme gegen ein erneutes Aufflackern der MH.
9.2.4 Differentialdiagnose
Ausgeschlossen werden müssen:

9.2.6 Verlauf
4 Hypovolämie, zu flache Narkose, Herzinsuffi-
zienz, Hypoxie als Ursachen der Tachykardie,
Wegen des rasanten Ablaufs sind ein umfassendes
4 »benigne Hyperthermien« durch Operations-
Monitoring mit EKG-Kontrolle, kontinuierlicher
tischheizung (besonders bei Kindern),
Temperaturmessung, arterieller Blutdruckmessung,
pyrogenhaltige Infusionen (extrem selten),
Messung des zentral-venösen Drucks, Kontrolle des
septische Streuung aus dem Operationsgebiet.
Stundenurins und engmaschige Laborkontrollen
(Kalium, Kalzium, CK, LDH, GOT, GPT, Myoglo-
9.2.5 Therapie der malignen bin, Laktat, Gerinnung) notwendig.
9 Hyperthermie Eine Überwachung ist wegen der Gefahr rezidi-
vierender hyperthermer Phasen bis zu 48 h notwen-
Die praktischen Konsequenzen aus den pathophy- dig, dies insbesondere deshalb, weil manchmal
siologischen Erkenntnissen sind: Symptome auch noch mit einer Latenzzeit von bis
4 Zufuhr von Triggersubstanzen sofort unter- zu 24 h nach Operationsbeginn auftreten können.
brechen (das Narkosegerät ist zu diesem Das Leben des Patienten ist im Wesentlichen
Zweck auszutauschen, sofern eine Inhalations- bedroht
narkose durchgeführt wurde, da sich im 4 durch eine exzessive Hyperkatecholaminämie,
Narkosegerät und insbesondere im Schlauch- schwere Laktatazidosen, Hypoxie und Hyper-
material auch nach Abdrehen der Narkosegase kapnie in der Akutphase und
noch immer größere Reste an Inhalations- 4 durch ein irreversibles Hirnödem, Nierenver-
narkotika befinden), sagen und Verbrauchskoagulopathie.
4 Gabe von Dantrolen i.v. 2,5 mg/kg KG initial,
unter Umständen mehrfache Wiederholung Spätschäden wie terminale Niereninsuffizienz
dieser Dosis nach Wirkung, wegen Myoglobinurie sowie zerebrale Defektzu-
4 Weiterführung als intravenöse Anästhesie, stände auf der Grundlage einer zerebralen Hypoxie
4 Patienten mit FiO2 (inspiratorischer Sauer- sind beschrieben worden. Die Mortalität lag früher
stoffkonzentration) von 1,0 beatmen, bei 80 %, heute bei < 5 %.
4 Atemminutenvolumen erhöhen, um das > Rechtzeitiges Erkennen und die Applikation
CO2 eliminieren zu können (Kontrolle über von Dantrolen haben dazu geführt, dass
einen CO2-Monitor; häufig arterielle BGA heute nur noch wenige Patienten (<5%) an
kontrollieren), einer malignen Hyperthermie versterben.
4 metabolische Azidose ausgleichen,
4 erreichbare Körperoberflächen kühlen,
4 Magen- und Darmspülung mit kaltem 9.2.7 Prophylaxe
Eiswasser,
4 Patienten heparinisieren (Gefahr einer Die beste Prophylaxe ist eine ausführliche Anamne-
Verbrauchskoagulopathie!). se, die Fragen nach Anästhesien bei Familienange-
9.3 · Aspiration
189 9
hörigen einschließt. Ein Laborscreening zur Erfas- 4 Patienten mit einer Stenose im oberen
sung einer MH-Disposition gibt es zurzeit noch Gastrointestinaltrakt (z. B. Magenausgangs-
nicht. Bei Patienten, die eine maligne Hyperthermie stenose),
überlebt haben, können bei weiteren Narkosen 4 Patienten mit gastroösophagealem Reflux,
45 min vor Narkose 2,5 mg/kg KG Dantrolen i.v. als 4 bewusstlose und (poly-)traumatisierte
20-minütige Infusion gegeben werden, bei längeren Patienten,
Operationen sollte nach 6 h die Dantrolengabe in 4 Schwangere, vom Beginn des 2. Trimenon bis
gleicher Dosierung wiederholt werden. Als Narko- 48 h nach der Entbindung,
seform ist eine triggerfreie Narkose (Verzicht auf 4 adipöse Patienten
Inhalationsnarkotika, Succinylcholin) durchzu- 4 gastroösophagealer Reflux
führen: Propofol/Opioid/nichtdepolarisierendes 4 verzögerte Magen-Darm-Passage.
Muskelrelaxans. Gleiches gilt auch, wenn der ge-
ringste Verdacht auf eine Disposition zur MH vor-
liegt (z. B. Muskelerkrankung beim Kind, bei den 9.3.2 Physiologische Vorbemerkungen
Eltern des Kindes oder deren Eltern). Alternative
ist, falls möglich, ein Regionalanästhesieverfahren. Mechanismen, die zur Aspiration führen können,
Im Verdachtsfall ist ein umfassendes Monito- sind Regurgitation und Erbrechen.
ring zur Erfassung der Frühsymptome (EKG,
endexspiratorische CO2-Messung, arterielle Druck- jRegurgitation
messung, Kontrolle der arteriellen Blutgase) erfor- Unter Regurgitation versteht man den passiven
derlich. Austritt von Mageninhalt in Ösophagus und
Rachenraum. Beim wachen Patienten, der noch im
Besitz seiner Reflexe ist, wird eine Regurgitation
9.3 Aspiration durch den gastroösophagealen und cricopharynge-
alen Sphinkter verhindert. Folgende Faktoren be-
9.3.1 Klinische Bedeutung günstigen eine Regurgitation:
1. Anstieg des Mageninnendrucks:
Die Letalität nach Aspiration wird mit 8–50% ange- 5 nach Luftinsufflation,
geben. Die große Schwankungsbreite erklärt sich 5 beim Ileuspatienten,
dadurch, dass die einzelnen Untersuchungen nicht 5 bei erhöhtem intraabdominellem Druck
nach (Aszites, Palpation).
4 Art der Aspiration (Magensaft, Blut, feste 2. Abfall des gastroösophagealen Sphinkter-
Bestandteile), tonus: der Sphinktertonus kann medikamen-
4 Alter und Vorerkrankungen der Patienten und tös vermindert werden durch Morphin,
4 Art der Behandlungsmethoden differen- Atropin, Dehydrobenzperidol, Diazepam und
zieren. Promethazin; der Sphinktertonus kann zu-
nehmen nach Metoclopramidgabe.
Aussagen über die Häufigkeit von Aspirationen 3. Abfall des cricopharyngealen Sphinkter-
sind deshalb problematisch, weil sie oft unerkannt tonus: Die Relaxation bei Narkoseeinleitung
bleiben (die Lunge hat bei vorhandenem Husten- lähmt die quergestreifte Muskulatur und
reflex und intakter mukoziliarer Clearance die macht den cricopharyngealen Ösophaguss-
Fähigkeit zur Selbstreinigung) und postoperative phinkter funktionsuntüchtig.
Bronchopneumonien zum Teil durch Aspirationen
bedingt sind, aber nicht auf sie zurückgeführt jErbrechen
werden. Unter Erbrechen versteht man einen durch physio-
Aspirationsgefährdet sind logische Reflexe und konsekutive Kontraktion der
4 Patienten, die nicht nüchtern sind, Magenmuskulatur bedingten Austritt von Magen-
4 Patienten, die an einem Ileus leiden, inhalt in Ösophagus und Rachenraum.
Man unterscheidet 4 der Vorschädigung der Lunge und

4 zentral bedingtes Erbrechen (Intoxikation, 4 dem Allgemeinzustand des Patienten.
Schädelhirntrauma, Kinetosen) und
4 peripher bedingtes Erbrechen (Störung der
Darmmotorik, Magenausgangsstenose, Ileus). 9.3.4 Pathologie
Das Brechzentrum am Boden des 4. Ventrikels kann Das Aspirat erreicht bereits nach 12–18 sec das
durch sensible oder sensorische Reize sowie durch Alveolarlumen. Ein saures Aspirat schädigt schon
Medikamente (z. B. Morphin) stimuliert werden. nach 3 min den Surfactant, führt zu einer Instabili-
Gedämpft wird es medikamentös u. A. durch Buty- tät der Alveolen, zum Alveolenkollaps und zu at-
rophenone (z. B. DHBP) oder Setrone (Ondanset- elektatischen Lungenabschnitten. Die Bildung von
ron, Troposetron). Atelektasen wird begünstigt durch einen Hydrops
der Alveolarzellen. Innerhalb von 24 h nach der
9.3.3 Ätiologie Aspiration ist in den von der Aspiration betroffenen
Lungenabschnitten eine polymorphzellige Infiltra-
Mendelson, ein New Yorker Gynäkologe, beobach- tion nachzuweisen. Die Entzündung klingt zwar
tete bei einigen Schwangeren, die er seiner Zeit in nach 36 h ab, doch noch Tage und Wochen nach der
einer Äthermaskennarkose durch Kaiserschnitt ent- Aspiration sind hyaline Membranen und Bronchi-
bunden hatte, postoperativ folgende Symptome, die alobstruktionen nachweisbar. Werden kleine
1946 als Mendelson-Syndrom in die Literatur Speisepartikel aspiriert, so bilden sich um die Spei-
9 eingingen: separtikel Granulome, die auf dem Röntgenbild wie
4 Tachypnoe, Tuberkulome imponieren können.
4 Bronchospasmus,
4 Zyanose.
9.3.5 Pathophysiologie
Hieraus entwickelte sich oft ein nicht zu beherr-
schendes kardiorespiratorisches Versagen, das zum Die Lunge reagiert auf eine Aspiration mit einem
Tode führte. Mendelson konnte experimentell die Bronchospasmus. Der Atemwegswiderstand ist
Ätiologie dieses akuten postoperativen Atemnot- deshalb erhöht, die Atmung erschwert. Die Schädi-
syndroms nachweisen: Die Aspiration von Magen- gung der Alveolarzellmembran hat zur Folge,
saft führte in der Lunge von Versuchstieren zu den dass proteinreiches Exsudat in das Alveolarlumen
gleichen morphologischen Veränderungen wie die austritt. Dies führt zu einer Störung des Gasaus-
Aspiration von 0,1 n Salzsäure. Nach Aspiration von tauschs und im Rahmen eines auftretenden SIRS
neutralisiertem Magensaft konnten ebenso wie zu einem beträchtlichen Verlust an intravasalem
nach Aspiration von destilliertem Wasser diese Volumen.
morphologischen Veränderungen in der Lunge Durch die entstehenden Atelektasen verringert
nicht nachgewiesen werden. sich das Ventilations-Perfusions-Verhältnis. Die
Die Folgen einer Magensaftaspiration sind alveoloarterielle Sauerstoffdifferenz nimmt zu, der
chemische Veränderungen, die man Aspirations- Pulmonalarteriendruck nimmt hypoxiebedingt
pneumatosis nennt und auf die sich später Ent- ebenfalls zu. Der gestörte Gasaustausch führt zu
zündungen aufpfropfen können, sodass es zu einer einer Zunahme des Rechts-Links-Shunts, der
Aspirationspneumonie kommt. Das Ausmaß der wiederum den Gasaustausch verschlechtert. Der
Folgen ist abhängig von arterielle Sauerstoffpartialdruck nimmt nach
4 der Menge und Zusammensetzung des Aspiration kontinuierlich ab (Hypoxie), der
Aspirats und des pH-Wertes; eine definitive paCO2 zunächst hyperventilationsbedingt eben-
Aussage, welche Mengen an Aspirat und bei falls, steigt dann jedoch als Zeichen eines pro-
welchem pH-Wert zu welchen Veränderungen gredienten Lungenversagens kontinuierlich an
an der Lunge führen, ist nicht möglich, (Hyperkapnie).
9.3 · Aspiration
191 9
Prinzipien der Therapie der Aspiration

5 Ein Patient, der aspiriert hat, wird physiologischen Veränderungen: der arteriellen Blutgase so früh
sofort intubiert und broncho- Um die Atelektasen zu beseiti- wie möglich begonnen werden.
skopiert; Fremdkörper (Nah- gen, wird der Patient zunächst Die Respiratortherapie wird nach
rungsbestandteile) und Magen- kontrolliert mit einem positiv- Extubation durch Aerosol-Inhala-
saft werden bronchoskopisch endexspiratorischen Druck tions-Therapie und Atemgym-
abgesaugt. Bei flüssigem Aspirat beatmet. Der PEEP (positive end- nastik ergänzt.
kommt man auch bei sofortigem expiratory pressure) wird nach 5 Volumenersatz: Durch die
Absaugen meist zu spät: Inner- der Schwere der Gasaustausch- Exsudation von proteinreichem
halb weniger Sekunden erreicht störungen auf Werte bis zu Sekret aus dem Intravasalraum
das Aspirat die Lungenperipherie 15 cm H2O eingestellt, um das im Rahmen eines SIRS in die
und kann dann nicht mehr abge- Shuntvolumen zu vermindern. Alveolen kommt es zu Volumen-
saugt werden. 5 Mit der Entwöhnung vom Gerät verlusten, die sich mit Vollelekt-
5 Respiratortherapie: Die Wahl des sollte unter Beachtung atem- rolytlösungen ersetzen lassen.
Beatmungsmusters orientiert mechanischer Parameter und
sich an den geschilderten patho- unter engmaschiger Kontrolle
9.3.6 Diagnose Ohne Nutzen ist auch die Gabe von Korti-
koiden: Sie unterdrücken die Regenerationsfähig-
Zur Diagnose »Aspirationspneumatosis« führen keit des Lungenparenchyms. Die unkritische pro-
4 die Anamnese, phylaktische Anwendung von Antibiotika sollte
4 die Symptome Tachypnoe, Zyanose, Broncho- ebenfalls unterbleiben, um einer Erregerselektion
spasmus, Tachykardie und Hypotension, vorzubeugen. Die klinische Praxis kontrastiert je-
4 die arterielle Blutgasanalyse, doch deutlich mit dieser Aussage: Meist erfolgt nach
4 die Röntgenthoraxaufnahme. Aspirationen eine breite antibiotische Abdeckung,
um eine Aspirationspneumonie zu vermeiden
(7 Kap. 29).
9.3.7 Therapie
jTherapiekontrolle 9.3.8 Prophylaxe

Die Zunahme der Compliance ist Zeichen für eine
Regeneration des Lungenparenchyms. Eine engma- > Patienten müssen vor Wahleingriffen nüch-
schige Röntgenkontrolle des Thorax (frühestens ab tern sein, d. h. zwischen letzter Mahlzeit und
2 Stunden) lässt rechtzeitig bronchopulmonale Infil- Narkosebeginn müssen 6 h vergangen sein;
trationen erkennen. Wenn sich auf eine Aspirations- die Einnahme von klarer Flüssigkeit (Tee,
pneumatosis eine Aspirationspneumonie – meist am Wasser etc.) bis 2 h vor der Narkoseeinleitung
3. bis 5. Tag, bei massiver Aspiration früher – auf- ist zulässig; besondere Bedingungen herr-
pfropft, müssen Antibiotika eingesetzt werden. schen bei Kindern, 7 Abschn. 12.1).
jSinnlose Therapiemaßnahmen 4 Bei Patienten mit Ileus beugt eine Magen-

Um die aspirierte Magensäure zu verdünnen, spülte sonde dem Erbrechen vor; deshalb gehört sie
man früher die Lunge mit NaCl. Eine Lavage, sei es zu jeder konservativen Therapie des Ileus, um
mit physiologischer Kochsalzlösung, Humanalbu- dem Patienten Erleichterung zu verschaffen.
min oder gar Natriumbikarbonat zur Pufferung, Ist zur Behebung des Ileus ein operatives
bringt jedoch keinen Nutzen, sondern kann eine Vorgehen angezeigt, so sollte zur Narkose-
schwere zusätzliche Schädigung der Lunge her- einleitung die Magensonde entfernt werden,
vorrufen. nachdem vorher noch einmal das Magensekret
abgesaugt wurde. Grund: Die Magensonde 9.4 Luftembolie

könnte als Leitschiene für eine Regurgitation
dienen. Bei Eingriffen in der hinteren Schädelgrube und an
4 Eine Kopfhochlagerung schützt vor einer der Halswirbelsäule wird der Patient häufig in sit-
Aspiration durch Regurgitation, nicht aber vor zender Position operiert. Dabei besteht die Gefahr
einer Aspiration durch Erbrechen. Der Kopf der Luftembolie, da das Operationsgebiet über dem
muss dabei so hoch gelagert sein, dass zwi- rechten Vorhof liegt und daher im Operationsgebiet
schen der Kardia und dem Larynx ein Höhen- ein negativer Venendruck herrscht. Es kann somit
unterschied von 20 cm besteht. Luft in die Gefäßbahn angesaugt werden und in die
4 Der nicht nüchterne Patient sollte vor der Ein- Lungenstrombahn gelangen. Je nach Art der Unter-
leitung der Narkose 3 min reinen Sauerstoff suchungsmethode wird die Häufigkeit von venösen
atmen (Präoxygenierung); Luftembolien mit 5–40% bei Operationen in sitzen-
4 eine leistungsfähige Saugeinrichtung (z. B. der Position angegeben. Durch ein spezielles Moni-
Operationssauger) sollte betriebsbereit und in toring können diese Luftembolien erkannt und
Reichweite sein; dann therapiert werden. Die gleiche Problematik
4 bei nicht nüchternen Patienten sollte man bei besteht im Prinzip auch bei anderen Operationen,
der Prämedikation auf Medikamente ver- bei denen der Patient mit erhöhtem Oberkörper ge-
zichten, die den gastroösophagealen Sphink- lagert wird (z. B. Eingriffe an der Schilddrüse).
tertonus senken (z. B. Opioide, Atropin); auf
eine Präcurarisierung wird verzichtet;
9 4 zügige Injektion eines intravenösen Einlei- 9.4.1 Monitoring und Diagnose
tungsmittels und eines kurzwirkenden depola-
risierenden Muskelrelaxans (Succinylcholin) jKapnometrie
oder von hochdosiertem (0,9 mg/kg) Ein abrupter Abfall des endexspiratorischen pCO2
Rocuronium; ist der empfindlichste Parameter für die Diagnose
4 zügige, schonende Intubation, ggf. mit einer venösen Luftembolie. Er ist bedingt durch die
druckbegrenzter Zwischenbeatmung luftemboliebedingte Perfusionsstörung der Lunge.
(<15 cm H20); Gleichzeitig steigt der arterielle pCO2 an.
4 schnelles, sicheres Blocken des Tubus-Cuffs;
4 Magenverweilsonde. jDopplersonographie
> Diese Form der Narkoseeinleitung wird
Über dem rechten Vorhof wird ein Doppler-Schall-
Rapid-Sequence-Induktion (RSI) genannt,
kopf fixiert. Auf diese Weise werden die Herz- und
wobei die Betonung auf »Rapid« liegt. Auch
Strömungsgeräusche während der gesamten Opera-
sind die Begriffe Blitz-, Ileus- oder Crush-
tion abgehört. Bei Verwirbelungen und Durchstrom
Einleitung üblich.
von Partikeln verändert sich das Strömungs-
geräusch. Bleibt Luft im rechten Herzen, so ist das
Auf einen Cricoiddruck wird heute verzichtet: charakteristische Mühlradgeräusch zu hören. Bei
Früher drückte man den Ringknorpel gegen die richtiger Interpretation lassen sich auf diese Weise
Wirbelsäule, um auf diese Weise den Ösophagus auch kleine Luftembolien nachweisen.
von außen »zu verschließen«. Dies hat jedoch häu- Die richtige Lage des Doppler-Schallkopfes
fig die Intubation erschwert. Auch sind schwere wird durch folgenden Test überprüft: Injiziert man
Zwischenfälle beschrieben, wenn es dann doch zur 2 ml Kochsalzlösung in den Kavakatheter, der bei
Regurgitation kam: Ösophagusruptur bei starker luftemboliegefährdeten Patienten im rechten Vor-
Regurgitation! hof liegt, so kommt es zu Mikroverwirbelungen im
rechten Herzen, die über das Gerät zu hören sind.
! Deshalb: kein Cricoiddruck mehr!
Hilfreich kann bei diesen Patienten eine TEE sein,
über die man die Luft als »Schneegestöber« im rech-
ten Vorhof sehen kann.
9.5 · Lungenembolie
193 9
jArterielle Blutgasanalyse (BGA) jZentraler Venenkatheter im rechten Vorhof
Infolge der Perfusionsstörung sinkt der paO2 ab, Der zentralvenöse Druck steigt bei schweren Luft-
während der paCO2 ansteigt. embolien an.
9.4.2 Therapie
Therapie der Luftembolie

Narkosen für Operationen, bei relaxiert werden, da die Luftembolie solchen Operationen deswegen bis
denen ein Luftembolierisiko besteht, einen Einatemreflex auslösen kann. in den rechten Vorhof vorgeschoben.
werden primär lachgasfrei geführt; Infolgedessen sinkt der Venendruck Eventuell müssen Katecholamine
weil Lachgas in die Luftbläschen ein- ab, neue Luftembolien können ent- entsprechend der hämodynami-
strömen und diese vergrößern kann, stehen. Über den Venenkatheter schen Situation gegeben werden.
ist es kontraindiziert. Außerdem kann man versuchen, Luft abzu-
muss der Patient vollkommen saugen. Der Venenkatheter wird bei
9.4.3 Prophylaxe risiko. Ein hohes Risiko, früh im Verlauf einer

Lungenembolie zu sterben, haben vor allem Patien-
Um den Venendruck zu steigern, werden präopera- ten mit Hypotonie oder manifestem kardiogenem
tiv die Beine gewickelt und vor dem Aufsetzen das Schock, einer rechtsventrikulären Dysfunktion und
Blutvolumen mittels Infusionstherapie vergrößert. einem erhöhten Troponin als Marker einer kardia-
Außerdem wird mit PEEP beatmet. len Ischämie.
Zur mechanischen Verlegung des betroffenen
Pulmonalarterienastes kommen bei einer Lungen-
9.5 Lungenembolie embolie noch reflektorische Spasmen der nicht-
embolisierten Äste der A. pulmonalis. Der rechte
Die Lungenembolie ist zwar keine spezifische Anäs- Ventrikel muss plötzlich sein Volumen gegen einen
thesiekomplikation, kann jedoch intraoperativ und sehr hohen Widerstand auswerfen, was jedoch oft
postoperativ auftreten. Deshalb muss der Anästhe- nicht gelingt und ihn in die Dekompensation treibt.
sist in der Lage sein, eine Lungenembolie zu erken- Im linken Ventrikel kommt weniger oder überhaupt
nen und zielgerecht zu behandeln. kein Blut mehr an, das linksventrikuläre Aus-
wurfvolumen nimmt dramatisch ab, Schock oder
Asystolie sind die Folgen. Über den Sympathikus
9.5.1 Pathophysiologie versucht der Körper, die Gewebehypoxie zu
kompensieren: Tachykardie, Hyperventilation mit
Bei den Lungenembolien werden Thromben, selte- Hypokapnie und respiratorischer Alkalose.
ner Fett (z. B. bei den Eingriffen an Knochen) oder
Luft (z. B. bei Eingriffen an der hinteren Schädelgru- jVirchow-Trias
be) oder bei Gebärenden Fruchtwasser über die peri- Ursächlich kommen für die Lungenembolie vor
pheren Venen in die A. pulmonalis eingeschwemmt. allem Thromben aus den Unter- und Oberschenkel-
venen, dem kleinen Becken und der unteren Hohl-
jEinteilung der Lungenembolien vene in Betracht. Zur Thrombosebildung tragen im
Die Einteilung der Lungenembolie erfolgt heutzu- Wesentlichen bei:
tage nicht mehr in die klassischen Stadien 1–4, viel- 4 Schädigungen des Gefäßendothels,
mehr unterteilt man in Patienten mit einem hohen 4 erhöhte Gerinnungsneigung (z. B. Einschwem-
oder einem niedrigen embolisch-bedingten Todes- mung von Gewebe, Zelldetritus und -media-
Therapeutische Sofortmaßnahmen bei Lungenembolie ohne gesicherte Diagnose

5 O2-Gabe, Ruhigstellung, Morphin 5 wie bei hämodynamischer 5000 I. E. als Bolus, dann
0,05-0,1 mg/kg zur Therapie der Instabilität kreislaufunterstüt- 1000–1500 I. E./h;
starken thorakalen Schmerzen, zende Maßnahmen (z. B. Akrinor, 5 ggf. Intubation und Beatmung;
Diazepam 0,07–0,15 mg/kg intra- wenn dies ohne langfristigen Er- bei manifestem Schock bzw.
venös zur Therapie der Todes- folg bleibt: Dobutrex 5–15 μg/kg/ Herz-Kreislauf-Stillstand Fibrino-
angst, Heparin 5000 I. E. i.v. um min oder Adrenalin (Suprarenin) lyse mit Reteplase, Streptokinase,
Appositionsthromben zu ver- 0,1–0,2 μg/kg/min Verlegung auf Urokinase oder rt-PA.
meiden; eine Intensivstation. Heparin
toren in die Blutbahn bei der Operation, dichte Strukturen erkennbar. Vorteil: bett-
Thrombophilie) und seitige Untersuchung möglich;
4 Verlangsamung des Blutstroms (Lagerung, 4 Röntgendiagnostik: Die Untersuchungstech-
z. B. Steinschnittlagerung in der Gynäkologie nik der Wahl ist heute das Spiral-CT, das in
[Verminderung des Blutflusses in den wenigen Minuten eine Diagnose liefern kann.
peripheren Venen der unteren Extremität]; Der konventionelle Röntgenthorax ist in der
Muskelrelaxation). Akutphase wenig ergiebig, gibt aber später
> Diese drei Faktoren werden auch Virchow-
sichtbare segmentförmige Verschattungen als
9 Trias genannt.
Zeichen stattgehabter Lungeninfarkte wieder;
4 Kompressionssonographie, Doppler-Sono-
graphie: Nachweis von Becken-, Beinvenen-
9.5.2 Risikofaktoren thrombosen;
4 Pulmonalisangiographie: Spezifisches Ver-
Diese bestehen bei fahren, um den Gefäßverschluss angiographisch
4 hohem Alter, darzustellen. Cave: invasiv!! Im akuten
4 Immobilität (Bettlägerigkeit), Zustand oft nicht oder nur unter Risiken
4 Malignomen (Bronchus-, Pankreaskarzinom durchführbar. Patient ist nicht transportfähig!
etc.), Bei fibrinolytischer Therapie Blutungsgefahr
4 Polytraumen, bei der zu der Untersuchung notwendigen
4 oralen Kontrazeptiva und Gefäßpunktion (z. B. V. femoralis, V. basilica)!
4 Eingriffen im kleinen Becken, an der Prostata, Deshalb wird die Untersuchung angesichts
Hüfte sowie den unteren Extremitäten. besserer und risikoärmerer Methoden heute
sehr selten durchgeführt.
4 Lungenszintigraphie: Nachweis von Per-
9.5.3 Diagnose (. Tab. 9.1) fusionsdefekten. Auch hier: Transport in die
nuklearmedizinische Abteilung notwendig, in
4 Labor: arterielle Blutgasanalyse (Hypoxie, der Akutsituation meist nicht durchführbar,
Hyperkapnie; endexspiratorische Hypokapnie, deshalb hat in der Akutmedizin diese Unter-
respiratorische Alkalose, LDH-Erhöhung, suchungsmethode auch an Bedeutung ver-
D-Dimere erhöht [7 Kap. 23]); loren.
4 EKG: typische Zeichen der Rechtsherzbelas-
tung, akute Rechtsdrehung der QRS-Achse, SI/ Die operative Embolektomie im pulmonalen
QIII-Typ, T-Negativierung, kompletter/inkom- Gefäßbett (Trendelenburg-Operation) ist nur bei
pletter Rechtsschenkelblock; Patienten mit therapierefraktärem Schockzustand
4 transösophageale Echokardiographie: akutes aufgrund der gesicherten Diagnose einer fulminan-
Cor pulmonale, z. T. auch Thromben, als echo- ten Lungenembolie indiziert. Den meisten Kran-
9.6 · Nervenläsionen
195 9
Möglichkeit der oralen Einnahme und der
. Tab. 9.1 Symptome der Lungenembolie
fehlenden Notwendigkeit einer laborche-
Dyspnoe, thorakaler Schmerz, (Todes-)Angst mischen Kontrolle ihrer Wirkung.
Zyanose, HF nn, RR p, (PADn), PaO2 p, SaO2 p, PaCO2 nn
Postoperativ ist die Therapie (Stützstrümpfe/NMH)
Kardiogener Schock, Herz-Kreislauf-Stillstand fortzusetzen und für eine möglichst frühe Mobilisa-
tion zu sorgen. Allerdings ist darauf hinzuweisen,
dass nur speziell an die Extremitäten der Patienten
kenhäusern fehlen allerdings die entsprechenden angepasste Stützstrümpfe eine prophylaktische
technischen Voraussetzungen (Herz-Lungen- Wirkung entfalten.
Maschine). Insofern kann nur wenigen Patienten
durch einen notfallmäßigen Eingriff geholfen
werden. 9.6 Nervenläsionen
Nervenläsionen können durch unsachgemäße

9.5.4 Differentialdiagnosen Lagerung verursacht werden.
> Die prä-, intra- und postoperative Lagerung
4 Myokardinfarkt, Linksherzinsuffizienz, des Patienten auf dem Operationstisch und
kardiogener Schock, ihre Überwachung ist eine gemeinsame
4 Herzbeuteltamponade, Aufgabe von Chirurg und Anästhesist, die in
4 Aneurysmaruptur, einer gemeinsamen Empfehlung der Fachge-
4 Hämato- und Pneumothorax. sellschaften geregelt ist. Druck und Zerrung
können in der Narkose zu Lähmungen – ins-
besondere im Bereich der Extremitäten – und
9.5.5 Embolieprophylaxe anderen Schäden führen. Es empfiehlt sich,
die Art der Lagerung zu dokumentieren.
> Die Embolieprophylaxe ist außerordentlich
wichtig vor jedem operativen Eingriff!
jRisiken bei der Lagerung
4 individuell angepasste Stützstrümpfe (Aus- Besonders gefährdet sind
nahme: Eingriff an der unteren Extremität), 4 der Plexus brachialis: Der Arm muss maximal
4 Heparin: Früher wurde Heparin in einer rechtwinklig, im Ellenbogengelenk leicht ge-
Dosierung von 3-mal 5000 I. E./Tag als Low- beugt, in Schulterhöhe und vor der Körper-
Dose-Heparinprophylaxe appliziert. Heute gibt achse gelagert sein. Wird der Arm überstreckt
man niedermolekulare Heparine (NMH) wie oder fällt er in relaxiertem Zustand nach hin-
z. B. Monoembolex, Fraxiparin oder Clexane. ten unten, so können Plexusschäden auftreten.
Die Vorteile der niedermolekularen Heparine Eine Schädigung des Plexus durch Seitwärts-
bestehen in drehen des Kopfes oder durch eine Halsrippe
5 einer längeren Halbwertzeit, deshalb wird ist seltener, jedoch sei auch hier zur Vorsicht
täglich nur eine Applikation notwendig; gemahnt. Äußerst selten ist eine Plexusschädi-
5 dem geringeren Blutungsrisiko bei gleichem gung Folge der Punktion der V. jugularis
Thromboseschutz im Vergleich zu Heparin. interna oder von Plexusanästhesien
4 Seit einigen Jahren sind auch die sogenannten (7 Abschn. 5.3.9);
»Neuen oralen Antikoagulantien« (NOAK) 4 der Nervus radialis: bei Aufliegen des Ober-
Rivaroxaban, Dabigatran und Apixaban zur arms auf der Operationstischkante;
Prophylaxe der venösen Thrombose nach 4 der Nervus ulnaris: Er ist wegen seiner »un-
elektiven Knie- und Hüft-TEP-Operationen gepolsterten« Lage im Sulcus ulnaris des
zugelassen. Ihr Vorteil liegt vor allem in der Epicondylus medialis humeri besonders ge-
fährdet und muss deshalb mit speziellen

Kissen oder Schutzhüllen vor Kompression
jeder Art geschützt werden.
Bei Speziallagerungen (Bauchlage, Flankenlage

wie z. B. bei Nierenoperationen, Hockstellung) sind
weitere Besonderheiten zu beachten. Besonderes
Augenmerk gilt bei Bauch- und Hocklagerung den
Augen des Patienten, die durch Druck auf den
Augenbulbus gefährdet sind.
9
197 10
Narkose bei Patienten

mit Vorerkrankungen
Dieses Kapitel widmet sich der Narkose bei Patienten

mit Vorerkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (wie selten gebraucht wird, ist die einge-
z. B. KHK, Hypertonie etc.), der Atemwege, Nieren und schränkte Eliminationsleistung der
Leber. Ebenso stehen Stoffwechselerkrankungen wie Niere im Anästhesiebereich ohne große
Diabetes mellitus oder Schilddrüsenerkrankungen im Relevanz für die Pharmakokinetik),
Fokus. – eingeschränkte Verteilung der Narkotika
bei Kreislaufinsuffizienz.
Narkose und Operation sind bei Patienten

mit Vorerkrankungen problematisch, weil
1. Angst und Schmerz vor der Operation die 10.1 Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Vorerkrankung verstärken können (korona-
re Herzerkrankung: Angina-pectoris-Anfall; 10.1.1 Koronare Herzkrankheit (KHK)
Asthma: Status asthmaticus),
2. die Narkose eine eingeschränkte Organ- Angina pectoris und Herzinfarkt sind häufige Vor-
funktion verschlechtern kann: erkrankungen.
– Beeinflussung der Herz-Kreislauf-Funk-
tion mit Verminderung der Organdurch- jPathophysiologie
blutung, Der gewichtsbezogene Energiebedarf des Herzens
– Beeinträchtigung der Atmungsfunktion, ist etwa 20-mal größer als der durchschnittliche
3. die gestörte Organfunktion den Ablauf der Gesamtenergiebedarf des Körpers bezogen auf
Narkose beeinflussen kann: Kilogramm Körpergewicht. Das Herz extrahiert
– eingeschränkte Metabolisierungskapa- deshalb unter Ruhebedingungen 60% des ihm an-
zität der Leber: Verlängerung der Medika- gebotenen Sauerstoffs aus dem Koronarblut. Eine
mentenwirkung bei Substanzen mit Steigerung der Sauerstoffausschöpfung ist unter Be-
hoher hepatischer Clearance (Barbiturate, lastung nur auf 70% möglich! Das Sauerstoffange-
Opioide, Benzodiazepine), bot kann deshalb nur über einen gesteigerten Blut-
– eingeschränkte Eliminationsleistung der fluss verbessert werden.
Niere: Verlängerung der Medikamenten- Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung
wirkung bei Substanzen mit hoher renal- besteht eine eingeschränkte Koronarreserve. Dar-
er Clearance (z. B. Pancuronium; da dieses unter versteht man, dass das Verhältnis von korona-
Muskelrelaxans das einzige ist, das noch rem Widerstand unter Ruhebedingungen und unter
eine hohe renale Clearance hat, aber maximaler Dilatation auf 30% vermindert ist. Die
Steigerung des Sauerstoffangebots ist deshalb nur
198 Kapitel 10 · Narkose bei Patienten mit Vorerkrankungen
noch eingeschränkt möglich. Gleichzeitig liegt je- Angst und Schmerz im Rahmen einer Angina pec-
doch oft ein vermehrter Bedarf vor (z. B. erhöhter toris oder eines Infarkts münden unbehandelt in
Afterload bei Hypertonikern). Häufig haben die einen Circulus vitiosus: Sie führen zur Tachykardie
Patienten auch Koronarstenosen. und die Herzfrequenzsteigerung führt über einen
Sauerstoffmehrbedarf bei gleichzeitig ungenügen-
Faktoren, die die Sauerstoffbilanz des dem Angebot zu einer Ventrikeldysfunktion. Diese
Herzens negativ beeinflussen ist gekennzeichnet durch ein erniedrigtes Herz-
1. Abnahme des myokardialen Sauerstoffan- minutenvolumen (Folge: Tachykardie) und einen
gebots: erhöhten linksventrikulären enddiastolischen
– Tachykardie (kürzere Diastole und damit Füllungsdruck (LVEDP). Diese Preloaderhöhung
schlechtere koronare Durchblutung), hat in der Lunge ein interstitielles Ödem mit Hypo-
– Abfall des diastolischen Blutdrucks (ver- xie bei gleichzeitig erhöhtem Sauerstoffbedarf des
minderter koronarer Perfusionsdruck), Herzens zur Folge.
– Zunahme des Preloads (daraus folgt ein Den Circulus vitiosus durchbricht eine adäqua-
verminderter Gradient zwischen linksven- te Therapie. Sie besteht bei Angina pectoris aus
trikulärem enddiastolischem Füllungs- 4 einer Preload-Verminderung (Nitrate),
druck und diastolischem Aortendruck. 4 einer Pulsfrequenzverminderung (Betablocker
Folge: verminderte Koronarperfusion), [Mittel der 1. Wahl] oder Kalziumantago-
– Koronarspasmus, nisten),
– Hyperkapnie (sie erhöht den koronaren 4 einer Afterloaderniedrigung (Behandlung
Widerstand), eines Hypertonus, z. B. mit Diuretika, Beta-
– Anämie, blockern, Angiotensin-Converting-Enzym-
– Hypoxie,
10 – Linksverschiebung der Sauerstoffdis-
[ACE-]Hemmern, AT-II-Antagonisten oder
Kalziumantagonisten).
soziationskurve mit verminderter Sauer-
stoffabgabe an das Gewebe bei pH-Wert-
jPräoperative Maßnahmen
Erhöhung, Temperatursenkung, 2,3-DPG-
Innerhalb von 30 Tagen nach stattgehabtem Myo-
Erniedrigung.
kardinfarkt besteht eine absolute Kontraindikation
2. Zunahme des myokardialen Sauerstoffbe-
darfs:
für alle elektiven operativen Eingriffe. In der Folge-
– Tachykardie, zeit sind vor allem die durchgeführte kardiologische
– Zunahme der Wandspannung bei Intervention (7 Kap. 4), die Erholung des Patienten
Preload- und Afterloaderhöhung, und die jeweilige kardiale Reserve entscheidend. In
3. Zunahme der Kontraktilität (somit führen Abhängigkeit des Risikos des operativen Eingriffs
alle positiv-inotrop wirkenden Substanzen ist dann individuell eine Entscheidung über die
zu einer Erhöhung des Sauerstoffbedarfs). Freigabe des Patienten zur Operation zu treffen.
Alle Patienten mit akut symptomatischen Herz-
erkrankungen sollten in den Wochen vor einer
Zu beachten ist, dass Tachykardie und Preloader- Operation einem Kardiologen zur weiteren Diag-
höhung in zweifacher Weise die myokardiale Sauer- nostik vorgestellt werden. Bei geplanten Operatio-
stoffbilanz negativ beeinflussen. nen mit hohem kardialem Risiko (Eingriffe an gro-
ßen Gefäßen) und dem gleichzeitigen Vorliegen
jKlinische Symptomatik von ≥ 3 klinischen Risikofaktoren (KHK, pAVK,
Klinisch äußert sich die koronare Herzerkrankung Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Diabetes
als mellitus, zerebrovaskuläre Insuffizienz) sollte eben-
4 Angina pectoris (Ruhe- und Belastungsangina), falls eine kardiologische Vorstellung erfolgen.
4 Koronarspasmus (Vasospastische Angina Der Patient mit koronarer Herzerkrankung wird
[Prinzmetal-Angina]) angewiesen, seine Medikamente (ungeachtet des
4 Herzinfarkt. Nüchternheitsgebotes) morgens mit einem kleinen
10.1 · Herz-Kreislauf-Erkrankungen
199 10
Schluck Wasser oder Tee einzunehmen. ACE-Hem- Bei Isofluran kommt es zu einer ausgeprägten
mer sollte man wegen möglicher intraoperativer koronaren Gefäßerweiterung; dies führt jedoch
Blutdruckabfälle zeitgerecht absetzen (7 Kap. 4). dazu, dass die schon gut durchblutenden Areale
Ein abruptes Absetzen der Betablocker und noch besser durchblutet, dass aber die von steno-
Nitrate präoperativ führt möglicherweise zu Angi- sierten Koronarien versorgten Areale schlechter
na-pectoris-Anfällen, Blutdruckanstieg und lebens- durchblutet werden (Coronary-Steal-Syndrom).
bedrohlichen Herzrhythmusstörungen. Deshalb sollte Isofluran bei Patienten mit koronarer
Präoperativ muss selbstverständlich ein EKG Herzerkrankung nur mit Vorsicht eingesetzt
vorliegen. Bei einem akuten Schmerzereignis in den werden.
Tagen vor der Operation muss ein akuter Infarkt Die Inhalationsnarkotika Sevofluran und
elektrokardiographisch und laborchemisch aus- Desfluran zeigen keine prinzipiell neuen Kreislauf-
geschlossen werden. wirkungen gegenüber den älteren Inhalations-
narkotika. Auch sie führen über eine Vasodilatation
jPrämedikation zu einem Blutdruckabfall. Bei Desfluran können
Wichtig ist eine ausreichende Sedierung, um angst- ausgeprägte Tachykardien auftreten, sodass bei Pa-
bedingte Tachykardien zu vermeiden. Deshalb muss tienten mit koronarer Herzerkrankung möglicher-
das Medikament adäquat dosiert und rechtzeitig ap- weise ein myokardiales Sauerstoffdefizit entsteht.
pliziert werden. Gerade bei den Patienten mit koro- Deshalb ist bei diesen Patienten Desfluran immer
narer Herzkrankheit haben sich die abendliche Gabe mit einem Opioid zu kombinieren. Diese herzfre-
von Flunitrazepam (1–2 mg p.o.) und die orale Prä- quenzsteigernde Wirkung ist bei Sevofluran nicht
medikation mit Flunitrazepam 1 h vor Operations- zu beobachten. Ein Coronary-steal-Effekt ist weder
beginn (ebenfalls 1–2 mg p.o.) bewährt; im Zeitalter bei Desfluran, noch bei Sevofluran nachzuweisen.
des »fast track« auch in der Kardiochirurgie wird Beide Inhalationsnarkotika wirken in geringem
jedoch immer häufiger das kurzwirkende Benzodi- Ausmaß negativ-inotrop.
azepin Midazolam (7,5 mg p.o.) eingesetzt
> In den letzten Jahren wurde aufgezeigt, dass
jNarkoseeinleitung Sevofluran und auch andere Inhalations-
Herzfrequenzsteigernd wirken mit Ausnahme von narkotika (Desfluran, Isofluran) kardiopro-
Etomidat und Propofol alle intravenösen Einlei- tektive Wirkungen haben.
tungsmittel. Den Blutdruck senken mit Ausnahme
Diese tierexperimentell und beim Menschen im
von Ketanest
laborchemischen Vergleich (Troponin I, CKMB,
4 Thiopental (10% p),
CK) aufgezeigten Vorteile von Inhalationsnarkotika
4 Etomidat (5% p),
im Vergleich zu intravenösen Narkoseformen
4 Methohexital (10% p).
konnten auch in größeren Studien im Hinblick auf
4 Propofol (20% p).
Morbidität und Mortalität Vorteile bei Narkosen
! Propofol kann zu erheblichen Blutdruckab- mit Inhalationsnarkotika bei diesem Patienten-
fällen und zu Bradykardie führen. Vorsichtige klientel zeigen.
Dosierung ist angezeigt! Total intravenöse Anästhesien (TIVA, d. h. ohne
Die Benzodiazepine haben bei Patienten mit koro- Lachgas) sind je nach Komponenten differenziert
narer Herzerkrankung die günstigsten Eigenschaf- zu betrachten.
ten. Bei zurückhaltendender Dosierung ist aber > Die Propofol-Opioid-Anästhesie kann insbe-
auch die Einleitung mit Thiopental oder Propofol sondere dann, wenn als Opioid Remifentanil
meist problemlos möglich. gewählt wird, zu ausgeprägten Bradykardien
führen!
jNarkoseführung
Inhalationsnarkotika haben eine geringgradige Die entsprechende Therapie mit Atropin und
herzfrequenzsteigernde und eine blutdrucksenken- Akrinor bzw. Katecholaminen muss unverzüglich
de Wirkung. eingeleitet werden können. Bei Midazolam-Opioid-
Narkosen sind die hämodynamischen Effekte deut- 5 Normalisierung des arteriellen Blutdrucks:
lich blander, die Steuerbarkeit im Vergleich zu Pro- Volumensubstitution, Noradrenalin
pofol-Opioid-Anästhesien ist hingegen wesentlich (Arterenol; z. B. bei Sepsis),
schlechter. Intraoperativ wird in der Regel ein mitt- 5 Normalisierung der Herzfrequenz
lerer arterieller Blutdruck (MAP) von >65 mmHg (Betablocker, Isoptin),
angestrebt, um die koronare Perfusion sicherzu- 5 Normoventilation,
stellen. Bei Hypertonikern ist unter Umständen 5 Normalisierung des Hämoglobinwertes im
auch ein erhöhter MAP anzustreben. Blut,
5 Korrektur einer Linksverschiebung der
jRegionalanästhesie Sauerstoffdissoziationskurve.
Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung bietet
eine Regionalanästhesie nicht unbedingt Vorteile. Postoperativ ist eine ausreichende Analgesie
Unabdingbare Voraussetzung für eine Regional- notwendig. Dazu eignen sich PDA-Katheter oder
anästhesie bei diesen Patienten ist eine ausreichen- intravenös applizierte Opioide wie Piritramid oder
de pharmakologische Verminderung der Angst. Morphin.
Benzodiazepine, vor allem Flunitrazepam oder Muskelrelaxanzien- und Opioidüberhang sind
Midazolam, sind die Mittel der Wahl. gerade bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung
eine Indikation zur Nachbeatmung. Gleiches gilt
jPerioperatives Monitoring für die Hypothermie.
Dazu zählen > Der Sauerstoffbedarf ist beim postoperativen
4 das EKG: zusätzlich ist noch die Ableitung V5 Muskelzittern (Shivering) erhöht! Der KHK-
notwendig, um ST-Senkungen linkspräkordial Patient kommt rasch in ein myokardiales
10 sofort erfassen zu können; Sauerstoffdefizit! Perioperative Maßnahmen
4 der direkt gemessene arterielle Druck: die zum Wärmeerhalt sind obligat. Hypothermie
direkte arterielle Druckmessung sollte bei ist deshalb eine Indikation zum Aufwärmen
Hochrisikopatienten bereits vor Narkoseein- unter Nachbeatmung.
leitung in Lokalanästhesie angelegt werden,
um bereits die Einleitungsphase überwachen
zu können;
4 Messung des Herzzeitvolumens und Beur- 10.1.2 Hypertonie
teilung des Flüssigkeitsstaus mittels PICCO;
4 eventuell der Pulmonalarterienkatheter Hypertonie und Arteriosklerose bedingen sich ge-
(7 Abschn. 6.1). genseitig. Nicht nur Teilkreisläufe sind betroffen,
sondern das gesamte Gefäßsystem: Herz, Gehirn,
jMedikamentöse Therapie Niere, Peripherie. Mit eingeschränkter Kompensa-
Die intraoperative Behandlung eines myokardialen tionsfähigkeit des Gefäßsystems muss deshalb ge-
Sauerstoffdefizits besteht in rechnet werden.
1. einer Minderung des Sauerstoffbedarfs durch Für die Hypertoniker gilt das Gleiche wie für die
5 Reduktion der Herzfrequenz (Narkose- Patienten mit KHK: Die medikamentöse Therapie,
vertiefung, Betablocker oder Kalziumanta- hier die Antihypertensiva, werden nicht abgesetzt,
gonisten), sondern am Morgen des Operationstages mit einem
5 Reduktion des Preloads (Nitrate), kleinen Schluck Wasser oder Tee eingenommen.
5 Reduktion des Afterloads (Narkosevertie- Eine Ausnahme bilden ACE-Hemmer und Angio-
fung; Vasodilatation durch volatile Anästhe- tensin-Antagonisten. Diese führen in Kombination
tika; medikamentöse Blutdrucksenkung) mit einer Allgemein- oder Spinalanästhesie zum
und Teil zu profunden Blutdruckabfällen. Hier ist ein
2. der Sicherung eines adäquaten Sauerstoffan- individuell an den Patienten und die vorbestehende
gebotes durch Einstellung des Blutdrucks angepasstes Vorgehen zu
10.1 · Herz-Kreislauf-Erkrankungen
201 10
wählen. Durch die präoperative Gabe der vom Pa- jTherapie
tienten mitgebrachten Antihypertensiva werden Bei allen Patienten mit manifester Herzinsuffizienz
exzessive Blutdruckanstiege während der Opera- ist eine präoperative kardiovaskuläre Therapieopti-
tion verhindert. Mit hypertonen Krisen wäre mierung notwendig und perioperativ fortzusetzen.
nach abruptem Absetzen der Antihypertensiva zu Sie besteht in:
rechnen. 4 Preloadverminderung durch Nitrate und
Anästhesiologische und chirurgische Manipu- Diuretika bei hohen Füllungsdrücken,
lationen, auf die der unbehandelte Hypertoniker 4 Afterloadverminderung bei erhöhtem After-
mit starken Blutdruckanstiegen und sauerstoff- load (ACE-Hemmer),
mangelbedingten Rhythmusstörungen reagiert, 4 Applikation von Katecholaminen
sind (Dobutamin),
4 Laryngoskopie. Prophylaxe: Opioidapplikation 4 Normalisierung des Kaliumhaushalts,
intravenös vor der Laryngoskopie; 4 Frequenzkontrolle, Rhythmisierung (Beta-
4 Intubation. Prophylaxe: z. B. Lokalanästhesie blocker, Digitalis, ggf. Amiodaron).
der Trachealschleimhaut;
4 starke chirurgische Stimuli. Prophylaxe: aus-
reichende Narkosetiefe; 10.1.4 Herzklappenfehler
4 Abklemmen großer Gefäße (z. B. Aorta). Pro-
phylaxe: langsames, schrittweises Abklemmen. Ein an den hämodynamischen Veränderungen
Therapie: Nitrate, Nitroprussid-Natrium. orientiertes Vorgehen ist notwendig.
Ein Blutdruckabfall wird nicht minder gefürchtet. jHämodynamik der Mitralstenose

Die Narkotika müssen patientenadaptiert dosiert Der linke Vorhofdruck und der Pulmonalarterien-
werden. Therapiemaßnahmen sind, je nach kardio- druck sind hoch. Die Füllung des linken Ventrikels
vaskulären Befunden, adäquate Volumensubstituti- und damit das Herzminutenvolumen sind abhängig
on und Applikation positiv-inotroper Substanzen von einer langen Diastolendauer. Eine Tachykardie
(Dobutamin, Akrinor) oder vasoaktiver Substanzen wird deshalb schlecht toleriert. Gleiches gilt auch
(Arterenol) (. Tab. 1.10 und 1.11). für eine periphere Vasodilatation, die nicht durch
eine Zunahme des Schlagvolumens kompensiert
werden kann. Im kleinen Kreislauf kann eine Über-
10.1.3 Herzinsuffizienz infusion sehr leicht zu einem Lungenödem führen.
> Eine Tachykardie muss auf alle Fälle ver-
Ätiologisch liegen einer Herzinsuffizienz zugrun- hindert werden, daher:
de: 5 Atropin und Katecholamine möglichst
4 eine Degeneration des Myokards, vermeiden,
4 ein Myokardinfarkt, 5 periphere Vasodilatation vermeiden,
4 Herzrhythmusstörungen, 5 vorsichtige Volumensubstitution; keine
4 eine Volumenüberlastung oder Preloadverminderung durch Nitrate.
4 akute oder stattgehabte Myokarditiden etc. Der Patient braucht (!) einen hohen
atrioventrikulären Druckgradienten.
jSymptomatik
Eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit,
Atemnot, Ödeme, Nykturie, Jugularvenenstauung, jHämodynamik der Aortenstenose
Nachtruhe nur bei Oberkörperhochlagerung – alle Das linke Herz neigt zur Insuffizienz, konsekutiv
diese Einzelsymptome deuten auf eine Herzinsuffi- kommt es zur Mitralklappeninsuffizienz und zum
zienz hin. Eventuell kann ein dritter Herzton aus- Rückstau in den kleinen Kreislauf. Die koronare
kultiert werden. (Graduierung der Herzinsuffizienz Durchblutung ist bereits im Ruhezustand kritisch
nach NYHA, 7 Abschn. 4.1.) vermindert: niedriger poststenotischer Aorten-
druck! Vasodilatation führt zu nicht kompensier- 10.2 Atemwege und Lunge

barem Blutdruckabfall und zur Minderung der
koronaren Durchblutung, Tachykardie zu einem Die Atemfunktion wird in Narkose beeinträchtigt
erhöhten Sauerstoffbedarf. Der linke Ventrikel kann durch
unter diesen hämodynamischen Bedingungen akut 4 zentrale Atemdepression (Opioide,
dekompensieren. Sedativa),
> Im Sinne einer ausreichenden Sauerstoff-
4 Muskelrelaxation (Muskelrelaxanzien,
versorgung des Myokards und der Prophylaxe
Benzodiazepine) und
einer Herzinsuffizienz müssen
4 Veränderungen der Atemwege (Schleim-
5 Tachykardien, sekretion).
5 periphere Vasodilatation und
5 eine myokardiale Kontraktilitäts- Vorerkrankungen an Atemwegen und Lunge sind
verminderung
Indikationen für Regionalanästhesien, soweit dies
die Lokalisation des chirurgischen Eingriffs zulässt
vermieden werden. und ohne zusätzliche Atmungseinschränkungen
möglich ist. Intraoperativ bereiten respiratorische
Bei starkem Blutdruckabfall sind α-Konstriktoren Vorerkrankungen in Allgemeinanästhesie unter der
so einzusetzen, dass der diastolische Aortendruck maschinellen Beatmung meist nur wenige Pro-
eine koronare Durchblutung gewährleistet, gleich- bleme, postoperativ nimmt jedoch bei Patienten mit
zeitig aber noch ein ausreichender systolischer pulmonalen Vorerkrankungen die Komplikations-
Druckgradient zwischen linkem Ventrikel und rate gegenüber lungengesunden Patienten zu. Die
Aorta besteht. Inzidenz pulmonaler Komplikationen ist abhängig
10 von der Lokalisation des Eingriffs: Oberbauch
jHämodynamik der Klappeninsuffizienz und Thorax > Unterbauch > Extremitäten. Wund-
Im Vordergrund steht bei Mitral-, Aorten-, Triku- schmerz, Sekretverhalt und Schonatmung sind
spidal- und Pulmonalklappeninsuffizienzen das Grund für die hohen Pneumonieraten bei Thorako-
Regurgitationsvolumen. Das Ausmaß des Regur- tomien und Oberbaucheingriffen. Eine möglichst
gitationsvolumens ist abhängig von der Größe der frühe Mobilisation ist erforderlich, eine optimale
Öffnung der insuffizienten Klappe und des Druck- Schmerztherapie ist anzustreben.
gradienten.
4 Bei der Mitralinsuffizienz zwischen dem jPräoperative Einschätzung der Funktions-
linken Ventrikel und dem linken Vorhof, einschränkung
4 bei der Aorteninsuffizienz zwischen Aorta und Im Vordergrund stehen obstruktive (Asthma bron-
linkem Ventrikel, chiale und chronische Emphysembronchitis), selte-
4 bei der Trikuspidal- und Pulmonalklappe ner restriktive Ventilationsstörungen (Pneumonie,
analog im rechten Vorhof- und Ventrikel. Atelektasen).
Klinische Befunde sind
Eine Verminderung des peripheren Widerstandes 4 Emphysemthorax,
reduziert das Regurgitationsvolumen, eine gering- 4 exspiratorisches Giemen und Brummen,
gradige Tachykardie verbessert die Hämodynamik 4 Zyanose.
(verbesserte Ventrikelentleerung). Hoher arterieller
Druck erhöht dagegen das Regurgitationsvolumen, Eine differenzierte Einschätzung der Funktionsein-
Bradykardie verschlechtert die Hämodynamik. schränkung ergibt sich aus der Lungenfunktions-
prüfung (7 Abschn. 4.1.7). Richtungweisend für
> Blutdruckanstieg und Bradykardie ver- eine obstruktive Ventilationsstörung ist eine Ver-
schlechtern die hämodynamische Situation, minderung des in einer Sekunde forciert ausge-
eine geringe Tachykardie und Vasodilatation atmeten Volumens (FEV1), Richtungweisend für
können günstige Folgen haben. restriktive Ventilationsstörungen sind Veränderun-
10.2 · Atemwege und Lunge
203 10
gen des statischen Lungenvolumens (Totalkapazi- jAuswahl des Narkoseverfahrens
tät, Residualvolumen, Vitalkapazität). Die Lungen- Ist eine Regionalanästhesie nicht möglich oder
funktionsprüfung gibt in erster Linie Auskunft über kontraindiziert, so ist eine Inhalationsnarkose mit
das Risiko postoperativer pulmonaler Komplika- Sevofluran aufgrund der günstigen broncho-
tionen, in einigen Fällen sind jedoch auch Konse- dilatatorischen Wirkung das Narkoseverfahren der
quenzen für die intraoperative Beatmung abzulei- Wahl.
ten. Im Bereich der Thoraxchirurgie beeinflussen Bei den Narkoseeinleitungsmitteln gelten
die Ergebnisse mitunter auch das operative Vor- Thiopental und Methohexital als kontraindiziert.
gehen (Ausmaß der Resektion). Wichtig sind Lun- Sie können einen Asthmaanfall auslösen. Da auch
genfunktionsprüfungen vor allem zur Beobachtung Succinylcholin Histamin freisetzt, sollte darauf ver-
von Langzeitverlauf und Therapiekontrolle der zichtet und stattdessen ein nicht depolarisierendes
bestehenden Vorerkrankung. Muskelrelaxanz (7 Abschn. 1.13.2) benutzt werden.
> Beim Asthmatiker und Emphysematiker kann
jPräoperative Vorbehandlung
eine CO2-Akkumulation im arteriellen Blut
und Prämedikation
auftreten, wenn mit einem physiologischen
Zur präoperativen Vorbehandlung gehören Inspiratio

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Praktisches Vorgehen: Hintergrundinformation:

I Grundlagen der Anästhesie

1 Pharmakologie – Grundlagen und klinisch-praktische Details . . . . . . . . . 3

3 Atmung und Herz-Kreislauf in Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

II Praxis der Anästhesie

5 Anästhesieverfahren und Methoden der Atemwegssicherung . . . . . . . . . 101

6 Monitoring in Narkose und Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

7 Perioperative Flüssigkeitstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

8 Probleme des anästhesiologischen Alltags . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

9 Komplikationen bei der Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

10 Narkose bei Patienten mit Vorerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

11 Anästhesie beim ambulanten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

12 Anästhesie in extremen Lebensaltern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

13 Anästhesie in verschiedenen operativen Disziplinen . . . . . . . . . . . . . . . . 229

14 Die postoperative Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

III Operative Intensivmedizin

15 Indikationen zur postoperativen intensivmedizinischen Behandlung . . . . 269

16 Ernährung auf Intensivstationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

17 Akute respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

18 Analgosedierung auf Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

20 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

20.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

21 Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

22 Störungen des Säure-Basen-Haushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

24 Zerebrale und peripherneurologische Funktionsstörungen . . . . . . . . . . . 351

26 Verbrennungen und Verbrühungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

28 Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385

29 Hygiene auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391

30 Organisation der Intensivtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

31 Ziele notfallmedizinischer Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

32 Störung der Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

33 Störungen des Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

34 Kardiopulmonale Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

35 Störungen der zerebralen Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433

36 Geburtshilfliche Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

37 Pädiatrische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441

38 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443

41 Physiologie und Pathophysiologie des Schmerzes . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455

42 Schmerzdiagnostik, Schmerzanamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

43 Methoden der Schmerztherapie (mit palliativmedizinischem

44 Spezielle Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473

45 Klinische Fälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485

45.5 Transurethrale Prostataresektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490

II Praxis der Anästhesie

Kapitel 4: Praktisches Vorgehen bei Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

Kapitel 5: Praktisches Vorgehen bei der Maskenbeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Kapitel 6: Praktisches Vorgehen bei der Blutdruckmessung nach Riva-Rocci . . . . . . . . . . . . . 148

Kapitel 8: Praktisches Vorgehen: Therapie einer intraoperativ aufgetretenen Zyanose . . . . . . . 182

Kapitel 9: Praktisches Vorgehen: Prinzipien der Therapie der Aspiration . . . . . . . . . . . . . . . 191

Kapitel 10: Praktisches Vorgehen: Therapie des Bronchospasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204