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Atmen - Atemhilfen

Atemphysiologie und Beatmungstechnik

Wolfgang Oczenski

Unter Mitarbeit von


Harald Andel

10., überarbeitete und erweiterte Auflage

367 Abbildungen

Georg Thieme Verlag


Stuttgart • New York
Impressum
Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Oczenski Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen
Krankenhaus der Stadt Wien – Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung er-
Sozialmedizinisches Zentrum Floridsdorf weitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und me-
Abteilung für Anästhesie und Intensivmedizin dikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosie-
Hinaysgasse 1 rung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf
1210 Wien vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt da-
Österreich rauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fer-
tigstellung des Werkes entspricht.
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2., erweiterte Auflage 1996: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin, elektronischen Systemen.
Wien
3., unveränderte Auflage 1996: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin,
Wien
4., komplett überarbeitete und erweiterte Auflage 2000: Blackwell
Wissenschafts-Verlag Berlin, Wien
5., aktualisierte Auflage 2001: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin,
Wien
6., unveränderte Auflage 2003
7., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 2006
8., überarbeitete Auflage 2008
9., überarbeitete und erweiterte Auflage 2012
1. polnische Auflage 2003

Zeichnungen: WEYOU, Leonberg


Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe
Umschlaggrafik: Martina Berge, Stadtbergen unter Verwendung einer
Illustration von © Sebastian Kaulitzki – Fotolia.com
Redaktion: Dr. Wanda Schmidt, Offenburg
Satz: L42 AG, Berlin
gesetzt aus: Arbortext APP
Druck: Westermann Druck GmbH, Zwickau

DOI 10.1055/b-004-140 689

ISBN 978-3-13-137610-7 123456

Auch erhältlich als E-Book:


eISBN (PDF) 978-3-13-152010-4
eISBN (epub) 978-3-13-168710-4
Geleitwort zur 9. Auflage
Während die Beatmungstherapie noch vor 10 Jah- ständlich auf. Die kontinuierliche und gewissen-
ren als supportive Maßnahme während operativer hafte Aktualisierung, welche nun zur 9. überarbei-
Eingriffe und der Behandlung kritisch kranker Pa- teten Auflage führte, geben dem Leser die Gewiss-
tienten gesehen wurde, stellt sie heutzutage eine heit, seine Fachkenntnis mit diesem Buch auf neu-
wesentliche Therapiesäule in der Intensivmedizin esten Stand zu bringen. Text und Abbildungen je-
dar. Die differenzierte Beatmung und Unterstüt- weils aus einer Hand vermeiden Redundanzen
zung der Spontanatmung kann nachweislich eine und erlauben auch in der Kürze eine verständliche
iatrogene Lungenschädigung und mögliches aku- Einführung in die Thematik und die Darstellung
tes Lungenversagen verhindern bzw. bei einer er- komplexerer Sachverhalte.
krankten Lunge die Morbidität und Mortalität ver- Ich möchte den Autoren zu diesem Werk gratu-
ringern. lieren und wünsche auch dieser Auflage eine sehr
Eine fundierte Kenntnis der Physiologie und Pa- weite Verbreitung.
thophysiologie der Atmung und der daraus er-
sichtlichen diagnostischen wie therapeutischen Wien, im Januar 2012
Möglichkeiten stellt daher einen wesentlichen Be-
standteil der fachlichen Kompetenz von Anästhe- Univ.-Prof. Dr. Klaus Markstaller
sisten und Intensivmedizinern dar. Vorliegendes Vorstand der Klinischen Abteilung
Standardwerk arbeitet diesen Themenkomplex seit für Allgemeine Anästhesie und Intensivmedizin,
nunmehr 19 Jahren strukturiert und klar ver- Medizinische Universität Wien

5
Geleitwort zur 9. Auflage
Vorwort
Fast ein Vierteljahrhundert ist seit dem Erscheinen Folgende Kapitel wurden komplett überarbeitet
der 1. Auflage im Jahr 1993 vergangen. Mittlerweile und umfassend erweitert:
hat sich das Buch von einem kleinen „Beatmungs- ● Elektrische Impedanztomografie

kompendium“ zu einem Standardwerk der Atem- ● Beatmungsstrategien bei intensivmedizinischen

physiologie und Beatmungstechnik entwickelt, wel- Krankheitsbildern


ches seit vielen Jahren als Lehrbehelf für die Vor- ● Lungenprotektive Beatmung und deren Zielgrößen
bereitung auf die Facharztprüfung für Anästhesiolo- ● Superponierte Hochfrequenzjet-Beatmung (SHFJV)
gie und Intensivmedizin von der Österreichischen ● Analgosedierung
Gesellschaft für Anästhesiologie, Reanimation und ● Lagerungstherapie beim akuten Lungenversagen
Intensivmedizin (ÖGARI) empfohlen wird. ● Hyperbare Oxygenierung
Neue Entwicklungen auf dem Gebiet der Inten-
siv- und Narkosebeatmung sowie des extrakorpo- Dieses Fachbuch soll dem Behandlungsteam auf
ralen Gasaustausches, aber auch die große Nach- der Intensivstation und im Operationssaal glei-
frage des Buches machten innerhalb von nur weni- chermaßen pathophysiologische Grundlagen und
gen Jahren eine komplette Überarbeitung dieses praktische Verfahrensweisen bieten: Dem Medi-
Lehrbuches notwendig, um es auf den neuesten zinstudenten bietet das Buch einen leicht ver-
wissenschaftlichen Stand zu bringen. Aufgrund der ständlichen Überblick über die Physiologie und Pa-
umfassenden inhaltlichen Erweiterungen und um thophysiologie der Lunge sowie über das Funk-
die Übersichtlichkeit zu erhöhen, wurde mit der tionsprinzip der verschiedenen maschinellen
10. Auflage auch das Format des Buches auf Atemhilfen. Die jungen Assistenzärzte in der Anäs-
17 × 24 cm vergrößert, mit dem Ziel, den Bedürf- thesie/Intensivmedizin, Inneren Medizin, Pulmolo-
nissen des Lesers noch besser gerecht zu werden. gie, Kardiologie, Neonatologie/Pädiatrie sowie Chi-
Das bewährte Konzept des Buches wurde aber rurgie und Neurochirurgie/Neurologie sowie das
auch in der 10. Auflage beibehalten, nämlich ein di- Fachpflegepersonal finden in „Atmen – Atemhil-
daktisch klar strukturiertes, übersichtliches sowie fen“ einen praxisorientierten Begleiter zu dem
leicht verständliches, kompaktes Lehrbuch zu schrei- komplexen Thema der maschinellen Beatmung.
ben, untermauert mit klaren Rechenbeispielen und Dem Facharzt dient das Buch als Refresher, in dem
konkreten Therapievorschlägen sowie Handlungs- das Funktionsprinzip neuer Beatmungsmodi, For-
empfehlungen. Das Buch orientiert sich am kli- men der Hochfrequenzbeatmung, lungenprotekti-
nischen Praxisalltag und beantwortet wesentliche ve Beatmungsstrategien sowie verschiedene Ver-
Fragen zur Atemphysiologie, perioperativen Lungen- fahren des extrakorporalen Gasaustausches erklärt
funktion und maschinellen Beatmung im Intensiv- werden, ergänzt durch eine Aktualisierung der
und Anästhesiebereich. Es zeichnet sich vor allem weiterführenden wissenschaftlichen Literatur.
durch seine Praxisnähe im Sinne eines „Hands-on- „Atmen – Atemhilfen“ mit seinen 367 Farbabbil-
Buches“ aus (Motto: „Aus der Praxis für die Praxis“). dungen stellt somit einen zuverlässigen und un-
Mehrfarbige, übersichtlich gezeichnete Schemata er- entbehrlichen Ratgeber in Fragen der maschinellen
gänzen den kompakten Text, wichtige Formeln, Beatmung auf der Intensivstation und im Opera-
Textstellen sowie Respiratoreinstellungen, Therapie- tionssaal dar und nimmt in der Bibliothek vieler
vorschläge und Algorithmen sind grafisch hervor- Intensivstationen einen festen Platz ein.
gehoben und farblich hinterlegt. Über Rückmeldungen in Form von Vorschlägen,
Folgende neue technische Entwicklungen wur- Hinweisen und Kritik, die zu einer weiteren Opti-
den als zusätzliche Kapitel in die Neuauflage auf- mierung dieses Lehrbuches beitragen, würde ich
genommen: mich sehr freuen.
● Ösophagusdruckmessung
● Transpulmonales Druckmonitoring Wien, im Juli 2017
● Variable druckunterstützte Spontanatmung Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Oczenski
● Adaptive Lung Protection Ventilation (ALPV)
● Smart Ventilation Control (SVC) Aus Gründen der Übersichtlichkeit wird auf die Nen-
● Patient-Respirator-Asynchronie nung der männlichen/weiblichen Form verzichtet.
● Nasale High-Flow-Sauerstofftherapie (HFOT) Entsprechende Begriffe gelten im Sinne der Gleichbe-
● EzPAP (Positive Airway Pressure System) handlung für beide Geschlechter.
● Xenonanästhesie

7
Vorwort
Danksagung
An dieser Stelle möchte ich Herrn Univ. Prof. Dr. Dank gebührt auch allen Mitarbeitern des Thie-
Harald Andel für seine Unterstützung bei der Er- me Verlages für die hervorragende Zusammen-
stellung der Farbgrafiken danken. arbeit und gute Kommunikation.
Bei Herrn Univ.-Prof. Dr. Christoph Hörmann Verlag und Autor wünschen „Atmen – Atemhil-
möchte ich mich für die Bereitschaft bedanken, fen“ auch in Zukunft eine weite Verbreitung und
seine Erfahrungen auf dem Gebiet der extrakorpo- freuen sich über Rückmeldungen und Anregungen
ralen Membranoxygenierung weiterzugeben. für eine nächste Auflage.
Bei Herrn Univ.-Doz. Dr. Martin Wald möchte
ich mich für seinen fachlichen Beirat auf dem Ge- Wien, im Juli 2017
biet der maschinellen Beatmung in der Neonatolo- Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Oczenski
gie bedanken.

9
Abkürzungen
AaDO2 Alveolo-arterielle Sauerstoffpar- FEV1 Forciertes expiratorisches Volumen in
tialdruckdifferenz einer Sekunde
A/C Assist/Control Ventilation FGE Frischgasentkopplung
ALPV Adaptive Lung Protection Ventilation FIO2 Fraction of Inspired Oxygen
AMV Atemminutenvolumen FRC Functional Residual Capacity
APRV Airway Pressure Release Ventilation HBO Hyperbare Oxygenierung
APV Adaptive Pressure Support HFOT High Flow Oxygen Therapy
ARDS Acute Respiratory Distress Syndrom HFOV High Frequency Oscillation Ventilation
ASB Assisted Spontaneous Breathing HFV High Frequency Ventilation
ASV Adaptive Support Ventilation HLS Heart Lung Support
ATC Automatic Tube Compensation HME Heat and Moisture Exchanger
ATP Adenosintriphosphat HPS Hepatopulmonales Syndrom
Bi-Level VG Biphasic Positive Airway Pressure- HPV Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
Level Volume Guarantee HPS-Ventil High Pressure Servo-Ventil
BIPAP Biphasic Positive Airway Pressure IBW Ideal Body Weight
C Compliance iLA Interventional Lung Assist
cAMP zyklisches Adenosinmonophosphat ILV Independent Lung Ventilation
CaO2 Arterial Oxygen Content IMV Intermittent Mandatory Ventilation
Ca-vDO2 Arteriovenöse Sauerstoffgehalts- IPAP Inspiratory Positive Airway Pressure
differenz IPPB Intermittent Positive Pressure
CC Closing Capacity Breathing
cGMP zyklisches Guanosinmonophosphat IPPV Intermittent Positive Pressure
CHFJV Combined High Frequency Ventilation Ventilation
CMV Controlled Mechanical Ventilation IPPV-Assist Intermittent Positive Pressure
COPD Chronic Obstructive Pulmonary Ventilation-Assist
Disease IRV Inverse Ratio Ventilation
CPAP Continuous Positive Airway Pressure IPS Inspiratory Pressure Support
CPPV Continuous Positive Pressure Ventil- ISB Intermittierende Selbstbeatmung
ation ISO International Organisation for Stan-
CRS Compliance des respiratorischen dardization
Systems LIP Lower Inflection Point
CT Computertomografie LSM Laser Safety Mode
CV Closing Volume MAP Mean Airway Pressure; Mean Arterial
CvO2 Mixed Venous Oxygen Content Pressure
DO2I Oxygen Delivery Index MEF Midexpiratory Flow
DP Driving Pressure MIP Maximal Inspiratory Pressure
ECCO2-R Extracorporeal CO2-Removal MMV Mandatory Minute Ventilation
ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation MPG Medizinproduktegesetz
Edi Electrical activation of diaphragmatic NAVA Neurally Adjusted Ventilatory Assist
Impulse nCPAP Nasal Continuous Positive Airway
EELI Endexpiratory Lung Impedance Pressure
EL Elastance der Lunge NIV Non-Invasive Ventilation
EPAP Expiratory Positive Airway Pressure NO Nitric Oxide
etCO2 Endtidal CO2 OI Oxygenierungsindex
Etot Elastance des respiratorischen Systems ORC Oxygen Ratio Controller
ETW Elastance der Thoraxwand PO,1 Airway Occlusion Pressure, Atemwegs-
EzPAP Easy Positive Airway Pressure okklusionsdruck
f, AF Atemfrequenz PA, Palv Alveolardruck
FEF Forced Expiratory Flow PaCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck

10
Abkürzungen

PaO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck ScVO2 Zentral-venöse Sauerstoffsättigung


Patm Atmosphärendruck SHFJV Superimposed High Frequency Jet
PAV Proportional Assist Ventilation Ventilation
p-BLV Pulsatile BiLevel Ventilation SHT Schädel-Hirn-Trauma
PCV Pressure-Controlled Ventilation SIMV Synchronized Intermittent Mandatory
PC-CMV Pressure Controlled Continuous Ventilation
Mandatory Ventilation S-IPPV Synchronized Intermittent Positive
PC-SIMV Pressure Controlled-Synchronized Pressure Ventilation
Intermittent Positive Pressure SIRS Systemic Inflammatory Response
Ventilation Syndrome
pECLA Pumpless Extracorporeal Lung Assist SMI Sustained Maximal Inspiration
PEEP Positive Endexpiratory Pressure S-ORC Sensitive Oxygen Ratio Controller
PEF Peak Expiratory Flow SPN Spontaneous
PEP Positive Expiratory Pressure SSW Schwangerschaftswoche
PGI2 Prostaglandin I2 = Prostazyklin SVC Smart Ventilation Control
pH Negativer dekadischer Logarithmus SvO2 Gemischt-venöse Sauerstoffsättigung
der Wasserstoffionenkonzentration tcPO2 transkutaner Sauerstoffpartialdruck
PHC Permissive Hypercapnia TGI Tracheale Gasinsufflation
Pinsp Inspiratory Pressure TLC Total Lung Capacity
PIP Peak Inspiratory Pressure TTI Tension Time Index
PLV Pressure-Limited Ventilation; Partial UIP Upper Inflection Point
Liquid Ventilation V̇ Flow
Pmax Maximal Pressure V̇ A, V̇ alv Alveoläre Ventilation
Pös Ösophagusdruck VALI Ventilator associated Lung Injury
Ppl Intrapleuraler Druck, Pleural Pressure VC Vital Capacity
Pplat Plateaudruck VC-A/C Volume Controlled-Assist Control
PPeak Peak Inspiratory Pressure Ventilation
PPlateau Plateau pressure VC-CMV Volume Controlled Continuous
PPS Proportional Pressure Support Mandatory Ventilation
PRVC Pressure-Regulated Volume-Controlled VC-SIMV Volume Controlled-Synchronized
Ventilation Intermittent Positive Pressure
PSV Pressure Support Ventilation Ventilation
Ptp Transpulmonaler Druck VCV Volume Controlled Ventilation
PvO2 Gemischt-venöser Sauerstoffpar- VD/VT Totraumquotient
tialdruck VG Volumen-Garantie
Q̇ Perfusion VIDD Ventilator induced diaphragmatic
Q̇ s/Q̇ t Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt Dysfunction
R Resistance VIVE Variable Inspiratory and Variable
RDS Respiratory Distress Syndrome Expiratory Flow
RR Respiratory Rate VO2I Oxygen Consumption Index
RM Rekruitmentmanöver VPS Variable Pressure Support
RQ Respiratorischer Quotient VS Volume Support
RSBI Rapid Shallow Breathing Index VT Tidal Volume
SaO2 Arterielle Sauerstoffsättigung WHO World Health Organisation
S-CMV Synchronized Continuous Mandatory WOBOV Work of Breathing Optimized
Ventilation Ventilation
S-CPPV Synchronized Continuous Positive
Pressure Ventilation

11
Inhaltsverzeichnis
1 Anatomie des Respirationstrakts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

1.1 Luftleitungssystem . . . . . . . . . . . . 22 1.3 Weiterführende Literatur . . . . . . 27

1.2 Gasaustauschendes System. . . . . 25

2 Physiologie des Respirationstrakts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

2.1 Äußere und innere Atmung . . . . 28 2.8 Atemmechanische Größen . . . . . 39

2.2 Zusammensetzung der 2.8.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . . . 39


Atemgase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 2.8.2 Resistance – Maß für den
Strömungswiderstand . . . . . . . . . . . 41
2.3 Respiratorischer Quotient . . . . . . 28 2.8.3 Atemsynchrone Resistance-
Änderungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
2.4 Atemmechanik . . . . . . . . . . . . . . . . 29 2.8.4 Compliance – Maß für die Lungen-
dehnbarkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
2.4.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 2.8.5 Atemarbeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.4.2 Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.9 Pulmonaler Gasaustausch . . . . . . 57
2.5 Übertragungen der Volumen-
änderungen des Thoraxraums 2.9.1 Ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
auf die Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 2.9.2 Diffusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.9.3 Perfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.6 Unterschiede zwischen Spontan-
atmung und Beatmung . . . . . . . . 31 2.10 Nachweis von Gasaustausch-
störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
2.6.1 Druck-Zeit-Diagramm . . . . . . . . . . . 31
2.11 Alveoloarterielle Sauerstoff-
2.7 Druckgrößen in der Atem- partialdruckdifferenz . . . . . . . . . . 63
physiologie und Beatmungs-
therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 2.12 Oxygenierungsindex . . . . . . . . . . . 65

2.7.1 Partialdruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 2.13 Ventilations-/


2.7.2 Transmurale Druckdifferenz . . . . . . 35 Perfusionsverhältnis . . . . . . . . . . . 65
2.7.3 Alveolardruck (= intrapulmonaler
Druck). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 2.14 Lungendurchblutung . . . . . . . . . . 67
2.7.4 Intrapleuraler Druck (= intrathora-
kaler Druck). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 2.14.1 Verteilung der Lungendurch-
2.7.5 Transpulmonaler Druck . . . . . . . . . . 36 blutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
2.7.6 Transthorakaler Druck . . . . . . . . . . . 37 2.14.2 Regulation der Lungendurch-
2.7.7 Transrespiratorischer Druck . . . . . . 37 blutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
2.7.8 Volumenmessbedingungen. . . . . . . 37 2.14.3 Hypoxische pulmonale Vasokon-
2.7.9 Umrechnung zwischen den einzel- striktion (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
nen Volumenmessbedingungen . . . 39

12
Inhaltsverzeichnis

2.15 Totraum – Totraumventilation . . 75 2.23 Differenzialdiagnose zwischen


obstruktiven und restriktiven
2.15.1 Totraumquotient . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Ventilationsstörungen . . . . . . . . . . 103
2.15.2 Totraumventilation . . . . . . . . . . . . . . 76
2.15.3 Alveoläre Totraumventilation . . . . . 76 2.24 Präoperative pulmonale Risiko-
einschätzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
2.16 Intrapulmonaler Rechts-Links-
Shunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 2.24.1 Präoperative Funktionsdiagnostik
und Risikoeinschätzung vor all-
2.16.1 Hepatopulmonales Syndrom – gemeinchirurgischen Eingriffen . . . 106
Sonderform eines intrapulmonalen 2.24.2 Präoperative Funktionsdiagnostik
Rechts-Links-Shunts . . . . . . . . . . . . . 81 und Risikoeinschätzung vor
lungenchirurgischen Eingriffen. . . . 107
2.17 Kompartmentmodell der Lunge . 82
2.25 Allgemeinanästhesie und
2.18 Sauerstofftransport im Blut . . . . . 85 Lungenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . 110

2.18.1 Sauerstoffsättigung . . . . . . . . . . . . . . 85 2.25.1 Faktoren der pulmonalen Gasaus-


2.18.2 Sauerstoffbindungskurve . . . . . . . . . 86 tauschstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
2.18.3 Sauerstoffbindungskapazität . . . . . . 88 2.25.2 Prävention intraoperativer Atelek-
2.18.4 Sauerstoffgehalt. . . . . . . . . . . . . . . . . 88 tasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
2.18.5 Arteriovenöse O2-Gehaltsdifferenz 2.25.3 Messung der FRC beim beatmeten
(Ca-vDO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
2.18.6 Sauerstofftransportkapazität
(Sauerstoffangebot). . . . . . . . . . . . . . 90 2.26 Atemphysiologische Kenn-
2.18.7 Gemischt-venöse Sauerstoff- größen beim Erwachsenen . . . . . 118
sättigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
2.18.8 Zentralvenöse Sauerstoffsättigung 2.27 Atemregulation . . . . . . . . . . . . . . . . 118
(ScVO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
2.18.9 Sauerstoffextraktionsrate. . . . . . . . . 92 2.27.1 Physiologische Regelmechanismen 118
2.18.10 Beziehung zwischen O2-Angebot 2.27.2 Pathologische Atmungstypen . . . . . 120
und O2-Aufnahme – DO2/VO2-Ver-
hältnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 2.28 Grundlagen des Säure-Basen-
2.18.11 Kohlendioxidtransport im Blut . . . . 95 Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

2.19 Statische Lungenvolumina . . . . . . 96 2.28.1 Mathematische Grundlagen . . . . . . 121


2.28.2 Definitionen und Normalbereiche . 121
2.20 Verschlussvolumen (Closing 2.28.3 Beurteilungen von Störungen des
Volume) – Verschlusskapazität Säure-Basen-Haushalts. . . . . . . . . . . 123
(Closing Capacity) . . . . . . . . . . . . . . 98 2.28.4 Physiologische Gegenregulations-
mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
2.21 Dynamische Atemvolumina. . . . . 99
2.29 Weiterführende Literatur . . . . . . . 125
2.22 Atemflusswerte
(Fluss-Volumen-Diagramm) . . . . . 101

2.22.1 Quotient der Atemgasflüsse. . . . . . . 101


2.22.2 Konfiguration des Fluss-Volumen-
Diagramms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

13
Inhaltsverzeichnis

3 Respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

3.1 Respiratorisches System . . . . . . . 127 3.5 Pathomechanismen der


postoperativen und post-
3.2 Atempumpe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 traumatischen respiratorischen
Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
3.3 Definition und Klinik der
respiratorischen Insuffizienz . . . . 128 3.6 Kenngrößen für die Indikation
zur maschinellen Atemhilfe
3.4 Pathophysiologie der post- bei akuter respiratorischer
operativen pulmonalen Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Funktionseinschränkung . . . . . . . 130
3.7 Weiterführende Literatur . . . . . . 134
3.4.1 Prophylaxe perioperativer
pulmonaler Komplikationen . . . . . . 132

4 Beatmungstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

4.1 Atemzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 4.4 Seitengetrennte Beatmung


(ILV = Independent Lung
4.1.1 Phasenvariable . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Ventilation) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

4.2 Grafische Darstellung des 4.4.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243


Atemzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 4.4.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
4.4.3 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
4.2.1 Druck-Zeit-Diagramm bei
volumenkontrollierter Beatmung . 137 4.5 Nicht-invasive Beatmung
4.2.2 Druck-Zeit-Diagramm bei (NIV = Non-invasive Ventilation) 245
druckkontrollierter Beatmung . . . . 140
4.2.3 Flow-Zeit-Diagramm . . . . . . . . . . . . 140 4.5.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
4.2.4 Volumen-Zeit-Diagramm . . . . . . . . 145 4.5.2 Vorteile der NIV (im Vergleich zur
4.2.5 Druck-Volumen-Schleife invasiven Beatmung) . . . . . . . . . . . . 245
(Pressure-Volume-Loop) . . . . . . . . . 145 4.5.3 Nachteile der NIV (im Vergleich zur
invasiven Beatmung) . . . . . . . . . . . . 245
4.3 Beatmungsmuster – Beatmungs- 4.5.4 Voraussetzungen für NIV. . . . . . . . . 245
formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 4.5.5 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
4.5.6 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . 246
4.3.1 Definition: Beatmungsmuster . . . . 150 4.5.7 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . 247
4.3.2 Definition: Beatmungsform 4.5.8 Beatmungszugang („Interface“) . . . 247
(Atemhilfe). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 4.5.9 Adaptationsphase . . . . . . . . . . . . . . . 249
4.3.3 Auswahl der Atemhilfe . . . . . . . . . . 154 4.5.10 Auswahl der Atemhilfe und
4.3.4 Kontrollierte Beatmungsformen praktische Durchführung . . . . . . . . 249
(CMV = Controlled Mechanical 4.5.11 Erfolgskriterien der NIV. . . . . . . . . . 253
Ventilation = Continuous Mandatory 4.5.12 Abbruch- bzw. Intubationskriterien
Ventilation) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 bei NIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
4.3.5 Maßnahmen zur Verbesserung der 4.5.13 Prädiktoren des NIV-Versagens . . . 253
Oxygenierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 4.5.14 Weaning und NIV . . . . . . . . . . . . . . . 253
4.3.6 Augmentierende Beatmungs- 4.5.15 Sedierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 4.5.16 Monitoring. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
4.3.7 Zusätzliche Beatmungsoptionen . . 223 4.5.17 Helium-Sauerstoff-Mischung . . . . . 255

14
Inhaltsverzeichnis

4.5.18 Intermittierende kontrollierte 4.6.3 Patient-Respirator-Asynchronie


nächtliche Selbstbeatmung (ISB) – unter kontrollierter Beatmung . . . . 256
Heimbeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 4.6.4 Patient-Respirator-Asynchronie
4.5.19 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 unter augmentierter Spontan-
4.5.20 Klinische Effekte . . . . . . . . . . . . . . . . 255 atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
4.6.5 Klinische Folgen. . . . . . . . . . . . . . . . . 262
4.6 Patient-Respirator-Asynchronie . 256 4.6.6 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
4.6.7 Therapeutische Maßnahmen. . . . . . 263
4.6.1 Synonym. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
4.6.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 4.7 Weiterführende Literatur . . . . . . . 264

5 Entwöhnung vom Respirator (Weaning) ................................ 268

5.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 5.4.2 Atemwegsokklusionsdruck (P 0,1) . 284


5.4.3 Maximale Inspiratorische Kraft
5.2 Pathophysiologie der Entwöh- (MIP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
nung vom Respirator . . . . . . . . . . . 269 5.4.4 Tension-Time-Index (TTI) . . . . . . . . 285
5.4.5 Automatische Tubuskompensation
5.2.1 Voraussetzung für eine erfolgreiche (ATC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
Entwöhnung (allgemeine Weaning-
Strategien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 5.5 Weaning-Protokolle . . . . . . . . . . . . 286
5.2.2 Determinanten der erforderlichen
Atemarbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 5.5.1 Nicht-invasive Beatmung als
Weaning-Strategie. . . . . . . . . . . . . . . 290
5.3 Methoden der Entwöhnung vom
Respirator (respiratorbezogene 5.6 Automatische Entwöhnung vom
Weaning-Strategien) . . . . . . . . . . . 278 Respirator – Closed-Loop-
Beatmungsverfahren . . . . . . . . . . . 291
5.3.1 Diskontinuierliches Weaning. . . . . . 278
5.3.2 Kontinuierliches Weaning . . . . . . . . 279 5.6.1 Smart Care/PS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
5.6.2 Adaptive Support Ventilation (ASV) 294
5.4 Entwöhnungsindizes („Pre-
dictors of Weaning Outcome“) . 283 5.7 Weiterführende Literatur . . . . . . . 298

5.4.1 Hechelindex (Rapid Shallow


Breathing Index [RSBI]) . . . . . . . . . . 283

6 Nebenwirkungen der maschinellen Beatmung ......................... 301

6.1 Kardiovaskuläre Neben- 6.1.4 Pathophysiologische Auswirkungen


wirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 der Beatmung auf die Nachlast des
rechten Ventrikels . . . . . . . . . . . . . . . 304
6.1.1 Pathophysiologische Auswirkungen
der Beatmung auf die Vorlast des 6.2 Renale Nebenwirkungen . . . . . . . 305
rechten und linken Ventrikels . . . . . 301
6.1.2 Pathophysiologische Auswirkungen 6.3 Hepatale Nebenwirkungen und
der Beatmung auf die Nachlast des Splanchnikusdurchblutung . . . . . 305
linken Ventrikels . . . . . . . . . . . . . . . . 303
6.1.3 Pathophysiologische Auswirkungen 6.4 Zerebrovaskuläre Neben-
bei suffizientem und insuffizientem wirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Myokard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

15
Inhaltsverzeichnis

6.5 Pulmonale Nebenwirkungen . . . 308 6.6 Pneumothorax und Thorax-


drainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
6.5.1 Beatmungsassoziierte Lungen-
schädigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 6.6.1 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
6.5.2 Beatmungsinduzierte diaphrag- 6.6.2 Thoraxdrainage. . . . . . . . . . . . . . . . . 316
male Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . . . 314
6.5.3 Sauerstofftoxizität . . . . . . . . . . . . . . 314 6.7 Weiterführende Literatur . . . . . . 318

7 Beatmungsmonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

7.1 Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 7.5.5 Inspiratorische Sauerstoff-


konzentration . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
7.1.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 320 7.5.6 Atemgastemperatur . . . . . . . . . . . . . 328
7.1.2 Grenzen und Fehlermöglichkeiten
der Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . . . . 321 7.6 Alarmmeldungen . . . . . . . . . . . . . . 328

7.2 Kapnometrie – Kapnografie . . . . 322 7.7 Elektrische Impedanztomografie


(EIT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
7.2.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 322
7.2.2 Physiologisches Kapnogramm . . . . 322 7.7.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
7.7.2 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 329
7.3 Erweitertes Monitoring . . . . . . . . 325 7.7.3 Visualisierung der Lungendehnung
(“Lung-Stretch“) . . . . . . . . . . . . . . . . 332
7.4 Monitoring der Atemmechanik . 325 7.7.4 Klinische Anwendung . . . . . . . . . . . 334
7.7.5 Regionale versus globale Druck-
7.5 Maschinenmonitoring Volumen-Beziehung. . . . . . . . . . . . . 338
(Respiratormonitoring) . . . . . . . . 325 7.7.6 Limitationen und Kontra-
indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
7.5.1 Beatmungsdruck. . . . . . . . . . . . . . . . 325
7.5.2 Volumenüberwachung . . . . . . . . . . 326 7.8 Weiterführende Literatur . . . . . . 338
7.5.3 Frequenzüberwachung . . . . . . . . . . 327
7.5.4 Apnoeventilation . . . . . . . . . . . . . . . 327

8 Anfeuchtung und Erwärmung des Atemgases


(Atemgaskonditionierung). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

8.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . 339 8.3.1 Aktive Befeuchtungssysteme . . . . . 343


8.3.2 Passive Befeuchtungssysteme . . . . . 344
8.2 Physiologie – Pathophysiologie . 340
8.4 Weiterführende Literatur . . . . . . 346
8.3 Methoden zur Atemgas-
konditionierung . . . . . . . . . . . . . . . 343

9 Physikalische Therapie – Atemtherapie ................................. 348

9.1 Inzentive Spirometrie 9.2 Oszillierende PEP-Systeme . . . . . 349


(SMI = Sustained Maximal
Inspiration) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348 9.2.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
9.2.2 Aufbau und Funktionsprinzip . . . . . 349
9.1.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 348

16
Inhaltsverzeichnis

9.3 Expiratory Positive Airway 9.4.2 Aufbau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353


Pressure (EzPAP) . . . . . . . . . . . . . . . 351 9.4.3 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . 354
9.4.4 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
9.3.1 Definition und Begriffserklärung . . 351
9.3.2 Aufbau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351 9.5 Beatmungsinhalation
9.3.3 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . 351 (IPPB = Intermittent Positive
9.3.4 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353 Pressure Breathing) . . . . . . . . . . . . 355

9.4 Nasale High-Flow-Sauerstoff- 9.5.1 Technik der Beatmungsinhalation . 355


therapie (HFOT) . . . . . . . . . . . . . . . . 353 9.5.2 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356

9.4.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353 9.6 Weiterführende Literatur . . . . . . . 356

10 Beatmungsstrategien bei verschiedenen Krankheitsbildern. . . . . . . . . . . 357

10.1 ARDS (= Acute Respiratory 10.3.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 393


Distress Syndrome) . . . . . . . . . . . . 357 10.3.2 Beatmungsform – Beatmungs-
muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
10.1.1 Pathophysiologie und klinischer 10.3.3 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 398
Verlauf. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
10.1.2 Beatmungsstrategien beim ARDS . . 365 10.4 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . 398
10.1.3 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 382
10.4.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 398
10.2 COPD und Asthma bronchiale . . . 384 10.4.2 Beatmungsstrategie bei Linksherz-
insuffizienz und kardiogenem
10.2.1 Definition und Pathophysiologie . . 384 Lungenödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
10.2.2 Klinische Symptome . . . . . . . . . . . . . 385
10.2.3 Klassifikation des Schweregrads 10.5 Pulmonalembolie – akute
der COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 pulmonale Hypertonie . . . . . . . . . 401
10.2.4 Indikation zur maschinellen
Atemhilfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 10.5.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 401
10.2.5 Abbruch- bzw. Intubationskriterien 10.5.2 Beatmungsstrategie bei akuter
bei NIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 pulmonaler Hypertonie und
10.2.6 Beatmungsform – Beatmungs- Rechtsherzinsuffizienz . . . . . . . . . . . 401
muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 10.5.3 Atemhilfen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
10.2.7 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 392 10.5.4 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 403

10.3 Schädel-Hirn-Trauma – erhöhter 10.6 Weiterführende Literatur . . . . . . . 403


intrakranieller Druck . . . . . . . . . . . 393

11 Additive Therapie beim akuten Lungenversagen (ARDS) .............. 408

11.1 Lagerungstherapie – kinetische 11.1.4 Bauchlagerung versus kontinuier-


Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408 liche laterale Rotationstherapie . . . 417

11.1.1 Oberkörperhochlagerung und 11.2 Inhalative Vasodilatatoren . . . . . . 418


Seitenlagerung. . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
11.1.2 Bauchlagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408 11.2.1 Stickstoffmonoxid – NO . . . . . . . . . . 418
11.1.3 Kontinuierliche laterale Rotations- 11.2.2 Prostanoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
therapie (KLRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

17
Inhaltsverzeichnis

11.3 Flüssigkeitsmanagement . . . . . . . 426 11.3.3 Monitoring des Volumenstatus . . . 428


11.3.4 Prognose – Letalität . . . . . . . . . . . . . 428
11.3.1 Pathophysiologischer Hintergrund 426
11.3.2 Restriktives Flüssigkeits- 11.4 Weiterführende Literatur . . . . . . 428
management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427

12 Spezielle Behandlungsstrategien in der Therapie des akuten


Lungenversagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431

12.1 Extrakorporale Gasaustausch- 12.2 Hochfrequenzbeatmung (High


verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Frequency Ventilation – HFV) . . . 448

12.1.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 12.2.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448


12.1.2 Extrakorporale Membranoxy- 12.2.2 Formen der Hochfrequenz-
genierung (ECMO) . . . . . . . . . . . . . . 432 beatmung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
12.1.3 Pumpenfreie extrakorporale
Lungenunterstützung zur CO2- 12.3 Applikation von Surfactant . . . . . 474
Elimination (Interventional Lung
Assist [iLA]) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 12.3.1 Klinische Auswirkungen einer
12.1.4 Extrakorporale Low-Flow-CO2- Surfactant-Schädigung. . . . . . . . . . . 474
Elimination am Nierenersatz- 12.3.2 Klinische Wirkungen von exogen
verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445 appliziertem Surfactant . . . . . . . . . . 474
12.1.5 Extrakorporale CO2-Elimination 12.3.3 Surfactant-Präparate . . . . . . . . . . . . 475
und Evidenz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 12.3.4 Dosierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
12.1.6 Zusammenfassung: extrakorporale
Gasaustauschverfahren . . . . . . . . . . 447 12.4 Weiterführende Literatur . . . . . . 476

13 Weitere Therapieansätze in der Behandlung des akuten Lungen-


versagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478

13.1 Partielle Flüssigkeitsbeatmung 13.1.6 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . 479


(Partial Liquid Ventilation – PLV) 478
13.2 Tracheale Gasinsufflation (TGI) . . 479
13.1.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
13.1.2 Physikalisch-chemische Eigen- 13.2.1 Definition und Wirkprinzip . . . . . . 479
schaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478 13.2.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
13.1.3 Formen der Flüssigkeitsbeatmung . 478
13.1.4 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479 13.3 Weiterführende Literatur . . . . . . 481
13.1.5 Klinische Effekte . . . . . . . . . . . . . . . . 479

14 Beatmung in der Neonatologie und Pädiatrie .......................... 482

14.1 Anatomische und physiologische 14.2 Indikationen für maschinelle


Besonderheiten des kindlichen Atemhilfen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
Respirationstrakts . . . . . . . . . . . . . 482
14.2.1 Wahl der Tubusgröße für die
14.1.1 Lungenvolumina und Atem- endotracheale Intubation . . . . . . . . 487
frequenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483 14.2.2 Indikationen zur Intubation . . . . . . 488
14.1.2 Blutgase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486

18
Inhaltsverzeichnis

14.3 Grundprinzipien der maschinellen 14.4 Respiratoren für die maschinelle


Beatmung in der Neonatologie Beatmung in der Neonatologie . 502
und Pädiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
14.4.1 Constant-Flow-Respirator . . . . . . . . 502
14.3.1 Beatmungsparameter . . . . . . . . . . . . 488 14.4.2 Leckagekompensation . . . . . . . . . . . 505
14.3.2 Beatmungsformen – Beatmungs-
muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495 14.5 Weiterführende Literatur . . . . . . . 505
14.3.3 Grundeinstellung des Respirators . . 498
14.3.4 Entwöhnung vom Respirator
(Weaning). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501

15 Technologie der Beatmungsgeräte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507

15.1 Gasversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . 507 15.6 Klassifizierung der Respiratoren


nach dem Atemgasdosierprinzip
15.1.1 Zentrale Gasversorgung . . . . . . . . . . 507 (Funktionsprinzip) . . . . . . . . . . . . . 516
15.1.2 Transportrespiratoren. . . . . . . . . . . . 508
15.6.1 Constant-Flow-System . . . . . . . . . . . 516
15.2 Gasmischer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509 15.6.2 Demand-Flow-System . . . . . . . . . . . 517
15.6.3 Intermittierendes Constant-Flow-
15.2.1 Druckgasmischer. . . . . . . . . . . . . . . . 509 System (Flow-Zerhacker-Prinzip) . . 518
15.2.2 Strömungsmischer (Frischgas- 15.6.4 Atemgasdosierung über ansteuer-
mischer) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509 bare Hochdruckdosierventile
15.2.3 Injektormischer . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 („High-Pressure-Servoventile“). . . . 519
15.6.5 Atemgasdosierung über Proportio-
15.3 Klassifizierung der Respiratoren nalventile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
nach dem Steuerprinzip . . . . . . . . 512 15.6.6 Narkosesysteme. . . . . . . . . . . . . . . . . 523

15.3.1 Inspiratorische Steuerungen . . . . . . 512 15.7 Atemsysteme für die intraopera-


15.3.2 Exspiratorische Steuerungen . . . . . . 513 tive Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 526

15.4 Triggerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513 15.7.1 Komponenten eines Narkose-


respirators . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
15.4.1 Pneumatikabhängige Triggerung . . 514 15.7.2 Klassifizierung der Atemsysteme . . 529
15.4.2 Pneumatikunabhängige Triggerung 515
15.8 Niedrigflussnarkosen . . . . . . . . . . . 550
15.5 Klassifizierung der Respiratoren
nach dem Antriebsprinzip . . . . . . 515 15.8.1 Verfahrensspezifische
Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . 550
15.5.1 Antriebsarten (Energiequellen). . . . 515 15.8.2 Praktische Durchführung von
Niedrigflussnarkosen . . . . . . . . . . . . 555
15.8.3 Xenonanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . 557

15.9 Weiterführende Literatur . . . . . . . 559

19
Inhaltsverzeichnis

16 Hyperbare Oxygenierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561

16.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . 561 16.4 Nebenwirkungen und Komplika-


tionen der HBO-Therapie . . . . . . . 565
16.1.1 Gesetz von Dalton. . . . . . . . . . . . . . . 561
16.1.2 Gesetz von Henry . . . . . . . . . . . . . . . 561 16.5 Kontraindikationen für eine
16.1.3 Gesetz von Boyle-Mariotte . . . . . . . 562 HBO-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 566

16.2 Pathophysiologische und 16.6 Behandlungsschemata . . . . . . . . . 566


biochemische Grundlagen . . . . . . 563
16.7 Technische Anlagen . . . . . . . . . . . . 567
16.2.1 Dekompressionskrankheit
(Caisson-Krankheit) . . . . . . . . . . . . . 564 16.8 Weiterführende Literatur . . . . . . 567

16.3 Indikationen für eine


HBO-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 565

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569

20
Anatomie des Respirationstrakts

1 Anatomie des Respirationstrakts 1


Das respiratorische System besteht aus Obere Atemwege (extrathorakale Luftwege):
● dem Respirationstrakt und ● Nase mit Nasennebenhöhlen
● der Atemmuskulatur = Atempumpe (Zwerchfell, ● Rachen (Pharynx)

Rippenmuskulatur). ● Kehlkopf (Larynx)

Der Respirationstrakt wird unterteilt in das Luftlei- Untere Atemwege (intrathorakale Luftwege):
tungssystem (= Luftwege zwischen der Umwelt ● Luftröhre (Trachea)
und den Lungenbläschen) und dem Gasaustausch- ● Bronchialbaum (baumartig verzweigtes Röhren-

system (Lunge) (▶ Abb. 1.1). Das Luftleitungssys- system)


tem gliedert sich topografisch in die oberen und
unteren Atemwege:

Abb. 1.1 Respirationstrakt.

obere Atemwege

untere Atemwege

Bronchiolen

Alveolen

21
Anatomie des Respirationstrakts

1 Merke
Symptome bei Atemwegsstenosen

H Die Trachea ist beim Erwachsenen 10–12 cm lang
und hat einen Durchmesser von 11–12,5 mm. Sie
besteht aus 16–20 hufeisenförmigen Knorpelspan-
● typisches klinisches Symptom bei Stenosen im gen, die dorsal durch eine Membran aus Bindege-
Bereich der oberen Atemwege ⇨ inspiratori- webe und glatter Muskulatur (Pars membranacea)
scher Stridor verbunden sind.
● typisches klinisches Symptom bei Stenosen im Die Luftröhre teilt sich in die beiden Hauptbron-
Bereich der unteren Atemwege ⇨ exspiratori- chien, diese teilen sich in weitere Verzweigungen
scher Stridor (= „Generationen“), welche Lappen- und Segment-
bronchien genannt werden. Die Innendurchmesser
der beiden Hauptbronchien betragen zwischen 8,5
und 10 mm.


Die Lunge besteht aus der Gesamtheit der Lungen-
bläschen (Alveolen), den Lungengefäßen und dem
Bindegewebe (Interstitium). Die rechte Lunge wird Merke
H
in einen Ober-, Mittel-, und Unterlappen, die linke
Lunge in einen Ober- und Unterlappen unterteilt. ● Während beim Kind die Abgänge der beiden
Die Lungenlappen sind durch Furchen voneinan- Hauptbronchien etwa gleichwinkelig sind, ver-
der getrennt und bestehen aus den einzelnen Lun- läuft beim Erwachsenen der rechte Haupt-
gensegmenten. Die Bezeichnung erfolgt entspre- bronchus steiler. Dies hat zur Folge, dass aspi-
chend der Zuordnung zum versorgenden Bron- riertes Sekret, Magensaft, Blut oder Fremdkör-
chialast. 10 Segmente finden sich in der rechten per meistens in die rechte Lunge gelangen!
Lunge. Im linken Flügel gibt es nur 9 Segmente, da ● Aus demselben Grund findet sich beim Er-
das 7. Segment fehlt. wachsenen bei zu tiefer einseitiger Intubation
der Endotrachealtubus fast immer im rechten
Hauptbronchus!
1.1 Luftleitungssystem
Die Nasenhöhle trägt durch ihre große Oberfläche
Der Bronchialbaum verzweigt sich baumartig über
(Nasenmuscheln), die mit einer gut durchbluteten
insgesamt 23 Verzweigungsgenerationen. Die 23.
Schleimhaut bedeckt ist, wesentlich zur Erwär-
Generation wird von den Alveolen gebildet. Bis zur
mung und Anfeuchtung der Einatemluft bei. Flim-
Peripherie nimmt der Gesamtquerschnitt des
merhaare sorgen für das Abfangen und den Ab-
Bronchialsystems stark zu (▶ Abb. 1.2).
transport von kleinen Fremdkörpern.
Die Bronchiolen beginnen ab der 10. Verzwei-
Der Kehlkopf verschließt beim Schluckakt die in-
gungsgeneration. Ihr Durchmesser beträgt zwi-
trathorakalen Luftwege durch Verschluss der
schen 0,5 und 1 mm. Die Wand ist knorpelfrei und
Stimmritze (Glottis). Die engste Stelle außerhalb
reich an glatten Muskelfasern. Das Epithel enthält
der Lungen liegt beim Erwachsenen in Höhe der
keine schleimproduzierenden Zellen mehr. Bis in
Stimmbänder, wo jede weitere Verengung eine be-
die 16. Verzweigungsgeneration sind die Bronchio-
trächtliche Behinderung des Atemgasstroms zur
len nicht am Gasaustausch beteiligt, sie dienen le-
Folge hat. So kann die Larynxschleimhaut im Rah-
diglich dem Lufttransport. Mit den Bronchioli re-
men von Entzündungen, anaphylaktischen Reak-
spiratorii beginnt die Gasaustauschzone. Die Mus-
tionen oder nach Extubation anschwellen und da-
kelfasern werden spärlicher und es gibt zuneh-
durch unter Umständen lebensbedrohende Atem-
mend alveoläre Ausbuchtungen (▶ Abb. 1.2). Bron-
beschwerden verursachen.


choalveoläre Verbindungen werden als „Lambert-

Merke
H sche Kanäle“ bezeichnet und ermöglichen eine
„Kollateralventilation“. Dieser Ventilationsmecha-
nismus ist v. a. bei peripherer Atemwegsobstrukti-
Ein Larynxödem im Rahmen von anaphylakti- on von klinischer Bedeutung.
schen Reaktionen kann zu einer lebensbedrohli-
chen Verengung der Stimmritze (Glottis) führen!

22
1.1 Luftleitungssystem

cm2 1
300
a

250

Gesamtquerschnittsfläche
200
Gastransportzone Gasaustausch- b
= anatomischer Totraum zone
150

100
c

Abb. 1.3 Bronchialschleimhaut. Schematische Darstel-


0 16 23 lung der Bronchialschleimhaut.
Generation der Atemwege
a Viskomechanische Entkopplung von den Schleim-
plaques, weil die periziliäre Flüssigkeit zu tief ist.
Abb. 1.2 Luftleitungssystem. Gastransportzone – Gas- b Physiologische viskomechanische Kopplung („optima-
austauschzone. le“ periziliäre Flüssigkeitstiefe).
c Viskomechanische Entkopplung wegen zu geringer


periziliärer Flüssigkeitstiefe. Die Zilien stecken im viskö-

Merke
H sen Schleim.

Bei einem Status asthmaticus kommt es zu einer


hochgradigen, mitunter lebensbedrohlichen ist für die Viskosität des Schleims verantwortlich.
Verengung der Bronchiolen infolge Kontraktion Die Menge und die Zusammensetzung des
der glatten Bronchiolenmuskulatur! Schleims (= viskoelastisches Profil) sind für die
Funktionstüchtigkeit der mukoziliären Clearance
von wesentlicher Bedeutung.
Die Schleimhaut des Bronchialsystems enthält Unter Sputum versteht man ein Bronchialsekret-
● Flimmerepithelzellen (⇨ kinozilientragende Zel- gemisch aus dem unteren und oberen Respirati-
len) und onstrakt.
● sekretorische Zellen (Becherzellen, Drüsenepi- Die mukoziliäre Clearance ist der wichtigste Rei-
thel ⇨ schleimproduzierende Zellen). nigungsmechanismus für die peripheren Atemwe-
ge und spielt somit eine wesentliche Rolle im pul-
Der Schleim der Becherzellen fängt Fremdkörper monalen Abwehrsystem [2]. Die ziliendeckende
ab. Die beweglichen Flimmerhärchen des Flim- Schleimschicht ist zweischichtig aufgebaut, beste-
merepithels transportieren den Schleim kontinu- hend aus einer die Kinozilien (ca. 200 Flimmerhaa-
ierlich aus dem Bronchialsystem heraus in Rich- re pro Zelle) umgebenden flüssigen Solschicht
tung Luftröhre. (= periziliäre dünnflüssige Schleimschicht) und
Unter physiologischen Bedingungen beträgt die einer oberflächlichen Gelschicht (= zähflüssige,
Schleimproduktion des Bronchialepithels etwa klebrige Schleimschicht), in der Fremdpartikel und
10–20 ml/Tag [1]. Der gebildete Schleim (Mukus) Mikroorganismen „kleben“ bleiben (Adhäsivität)
besteht überwiegend aus Wasser (95 %), der Rest (▶ Abb. 1.3a–c). Die flüssige Solschicht ist notwen-
sind Proteine, Muzine (= Glykoproteine mit hohem dig für die freie Beweglichkeit der 5–7 μm langen
Zuckermolekülanteil) und Lipide. Der Proteinanteil Kinozilien. Der Flimmerschlag ist oralwärts gerich-

23
Anatomie des Respirationstrakts

tet und sorgt für den Abtransport von produzier- Durch inadäquate Atemgaskonditionierung (un-
1 tem, nicht resorbiertem Schleim, Fremdkörpern zureichende Befeuchtung und Erwärmung der
und Mikroorganismen (Rolltreppeneffekt). Die Gel- Atemgase) stellt das Flimmerepithel seine Trans-
schicht ist der Solschicht inselförmig aufgelagert. portfunktion innerhalb kurzer Zeit ein. In gleicher
Der Feuchtigkeitsgehalt bzw. die Höhe der Mukus- Weise wirken Umweltschadstoffe (z. B. toxische
schicht sind entscheidend für die Transportkapazi- Gase NO2, SO2) und Zigarettenrauch. Auch Narkoti-
tät der mukoziliären Clearance (= viskomecha- ka (z. B. Thiopental) und andere Pharmaka (z. B. β-
nische Koppelung) [3]. Die Transportgeschwindigkeit Blocker, Atropin) führen zu einer Abnahme der
des Mukus beträgt in den unteren kleinen Luft- mukoziliären Clearance. Mikroorganismen (z. B.
wegen etwa 1 mm/min, in den oberen großen Pseudomonas aeruginosa, Hämophilus influenzae,
Atemwegen etwa 2 cm/min und ist proportional Streptococcus pneumoniae) wirken über einen zu-
der Schlagfrequenz der Kinozilien, welche zwi- sätzlichen ziliostatischen Faktor hemmend auf die
schen 5 und 25/s variiert ([4], [5]). mukoziliäre Clearance. Aber auch hohe inspiratori-


L
sche Sauerstoffkonzentrationen (⇨ O2-Toxizität)
sowie die Freisetzung proinflammatorischer Me-
Definition diatoren (z. B. Interleukine, Granulozytenelastase)
Mukoziliäre Clearance führen zu einer Funktionsbeeinträchtigung der
oralwärts gerichteter Schleimtransport durch die mukoziliären Clearance (vgl. Kap. 6 Nebenwirkun-
Kinozilien des respiratorischen Flimmerepithels gen der maschinellen Beatmung). Stimulierend auf
den mukoziliären Transport wirken hingegen be-
taadrenerge Substanzen (β2-Sympathomimetika),
Eine viskomechanische Entkopplung entsteht, wenn Theophyllin sowie Kortison.
● die periziliäre dünnflüssige Schleimschicht (Sol- Unterstützt wird der mukoziliäre Transport durch
schicht) zu tief (z. B. Lungenödem, Überdosie- den Hustenmechanismus (= Tussive Clearance), bei
rung mit Mukolytika) ist, dem es nach Drucksteigerung unter Glottisschluss
● die periziliäre dünnflüssige Schleimschicht (Sol- und nachfolgender plötzlicher Glottisöffnung am
schicht) zu flach ist (Dehydratation, mangelnde Druckmaximum zu hohen lokalen Stromstärken in
Befeuchtung des Atemgases während maschinel- den großen Atemwegen kommt und dadurch das
Abhusten von Schleimmassen ermöglicht wird.

●V
ler Beatmung) oder wenn
● die Schleimzusammensetzung pathologisch ver-

ändert ist (Dyskrinie = abnorm zäher Schleim


Info
aufgrund eines zu geringen Wassergehalts – z. B.
Mukoviszidose). Beim Husten werden Atemwegsspitzendrücke bis


G
zu 200 mbar erzeugt!


Cave
Unkritische Therapie mit Mukolytika führt zur
Merke
H
viskomechanischen Entkopplung durch über-
proportionale Zunahme der Solschicht. Die Ki- Die „mukoziliäre“ und die „tussive“ Clearance
nozilien schlagen in der zu tiefen periziliären sind wesentliche Komponenten der pulmonalen
Flüssigkeitsschicht, sodass der pharynxgerichte- Infektabwehr!
te Transport von viskösem Schleim (Gelschicht)


Z
nicht mehr möglich ist!

Praxis
Eine optimale Funktion der mukoziliären Clea- Unzureichende Atemgaskonditionierung während
rance setzt eine Temperatur von 37 °C und eine der maschinellen Beatmung führt zur Dehydrata-
absolute Feuchtigkeit von 44 mg/l entsprechend tion der Schleimhaut mit konsekutiver Funktions-
einer relativen Feuchtigkeit von 100 % voraus (vgl. einschränkung der mukoziliären Clearance!
Kap. 8 Anfeuchtung und Erwärmung des Atemga-
ses [Atemgaskonditionierung]) [6].

24
1.2 Gasaustauschendes System

1.2 Gasaustauschendes System Die Alveolarepithelzellen (Pneumozyten) Typ I


haben Zellfortsätze (= Zytoplasmaausläufer), die 1
Die Alveolen bestehen aus dem Alveolarepithel, der die Kapillaren und die Bindegewebssepten über-
epithelialen Basalmembran und dem Kapillaren- ziehen. Die Zytoplasmaausläufer der Epithelzellen
dothel. Die Gesamtheit dieser Schichten wird als sind durch „tight junctions“ (= Verschmelzung der
„alveolokapilläre Membran“ bezeichnet, die im Zellmembranen benachbarter Zellen) fest mit-
Mittel eine Dicke von 0,5 μm aufweist und damit einander verbunden, wodurch der interstitielle
einen kurzen Diffusionsweg für den Gasaustausch Raum gegen den Alveolarraum abgedichtet wird.


H
zwischen Alveolarraum und Kapillarraum dar-
stellt. Beim Erwachsenen beträgt der Alveolar-
durchmesser in der Inspiration 0,3–0,5 mm, in der Merke
Exspiration 0,1–0,2 mm. Das Alveolarepithel be- Eine maschinelle Beatmung mit zu hohen endin-
ginnt in den Alveolargängen und besteht aus fla- spiratorischen bzw. zu niedrigen endexspiratori-
chen Epithelzellen (Typ-I-Alveolarzellen) und den schen Lungenvolumina führt zum Auftreten von
alveolaren Granulozyten oder Typ-II-Alveolarzel- Scherkräften zwischen unterschiedlich belüfteten
len, die den Surfactant produzieren und eine mehr Lungenarealen und in der Folge zu einer Schädi-
rundliche Form haben. gung der alveolokapillären Membran mit Auf-
Benachbarte Alveolen sind durch schmale Al- brechen der interzellulären „tight junctions“.
veolarsepten voneinander getrennt, in denen sich
feinste Poren (= Kohn‘sche Poren) befinden, die be-
nachbarte Alveolen miteinander verbinden. Diese Der Surfactant (= Antiatelektasefaktor), welcher von
interalveolären Verbindungskanäle ermöglichen den Alveolarepithelzellen (Pneumozyten) Typ II
eine gleichmäßige Belüftung der Alveolen (= „Kol- produziert wird, ist ein Phospholipid mit einem Li-
lateralventilation“). Dieser Ventilationsmechanis- pidanteil von etwa 90 % und einem Proteinanteil
mus ist v. a. bei peripherer Atemwegsobstruktion von etwa 10 %, welches das Alveolarepithel als mo-
von klinischer Bedeutung. Des Weiteren dienen nomolekularen Film auskleidet. Der Name leitet
die Poren der gleichmäßigen Verteilung des Sur- sich aus dem Englischen ab (= Surface Active Agent).
factants sowie der Migration von Alveolarmakro- Die Funktion des Surfactants besteht in der He-
phagen. rabsetzung der Oberflächenspannung an der Grenz-
Fremdpartikel und Mikroorganismen, die trotz fläche zwischen Alveolargewebe und Luft, wo-
aller „Verteidigungslinien“ des Luftleitungssystems durch ein endexspiratorischer Alveolarkollaps ver-
bis in die Alveolen vorgedrungen sind, werden hindert wird. Oberflächenspannungen entstehen
durch Alveolarmakrophagen phagozytiert.

●V
an Grenzflächen zwischen flüssiger und gasförmi-
ger Phase. Die Alveolen lassen sich im Modell als
Blasen in einer Flüssigkeit betrachten, sodass die
Info
auftretenden Oberflächenkräfte der Dehnung der
Komponenten der bronchopulmonalen In- Alveolen entgegengerichtet sind.
fektabwehr Der für das Offenhalten von Alveolen notwendi-
● mukoziliäre Clearance (Schleimhaut mit Flim- ge Druck (P) ist von der Oberflächenspannung (T)
merepithel und sekretorischen Zellen ⇨ visko- und vom Radius der Alveole (R) abhängig und wird
mechanische Kopplung) durch das Laplace-Gesetz definiert (▶ Abb. 1.4):


X
● Tussive Clearance (⇨ Abhusten von Sekret)
● Immunglobulin A (⇨ Antikörper, von Schleim-
hautzellen gebildet und sezerniert) Formel
● Alveolarmakrophagen (⇨ Phagozytose) Laplace-Gesetz
● Surfactant (⇨ Opsonierung von Bakterien)
2T

R
Die gesamte innere Oberfläche der Alveolen (= Gas-
austauschfläche) beträgt in Abhängigkeit von der
Körpergröße ca. 80–120 m2, die Gesamtzahl an Al-
veolen wird auf ungefähr 300 Mio. geschätzt.

25
Anatomie des Respirationstrakts

1 Inspiration Exspiration

2T
P=
R

Abb. 1.4 Laplace-Gesetz. Je kleiner der Alveolardurch- Abb. 1.5 Alveolardurchmesser. Beziehung zwischen
messer, desto höhere PEEP-Werte sind unter maschi- Surfactant und Oberflächenspannung in Abhängigkeit
neller Beatmung zum Offenhalten der Alveolen vom Alveolardurchmesser.
notwendig.

Aus dem Gesetz von Laplace folgt, dass die Ober- monalen Flüssigkeitshaushalts (Flüssigkeitsaus-
flächenspannung einen erheblichen Einfluss auf tausch zwischen den Lungenkapillaren und dem In-
die Retraktionskräfte der Lunge hat. Das Sur- terstitium). Die surfactantbedingte Herabsetzung
factant-System vermindert diese Oberflächen- der Oberflächenspannung hat eine Abnahme des
spannung in einer gesunden Lunge und verhindert „Sogdrucks“ zwischen Alveolen und Lungenkapilla-
auf diese Weise einen endexspiratorischen Alveo- ren zur Folge. Bei einem intakten Surfactant-System
larkollaps. Erst dadurch wird eine Spontanatmung beträgt der Normalwert des oberflächenspan-
mit niedrigen intrapleuralen Druckgradienten er- nungsbedingten Sogdrucks etwa 3–4 mmHg. Bei
möglicht. Aus dem Gesetz von Laplace ist ersicht- Schädigung des Surfactant-Systems infolge eines
lich, dass bei großer Oberflächenspannung und da- akuten Lungenversagens (ARDS) kann dieser Sog-
mit hoher Kollapsgefährdung der Alveolen ein hö- druck auf 30 mmHg ansteigen. Die Ausbildung eines
herer Druck aufzubringen ist, um kollabierte Lun- interstitiellen Lungenödems ist die Folge ([7], [8]).
genkompartimente wieder zu öffnen und offen zu Ein atemzyklisches endexspiratorisches Kolla-
halten. bieren und inspiratorisches Öffnen während der
Die Dichte der Surfactant-Moleküle ist von der maschinellen Beatmung (= Atelektrauma) infolge
Phase des Atemzyklus abhängig: Bei der Inspira- eines zu niedrigen endexspiratorischen Drucks
tion nimmt infolge Vergrößerung des Alveolar- (PEEP) führt zum fortwährendem Verlust an Sur-
durchmessers die Dichte an Surfactant-Molekülen factant, da durch den endexspiratorischen Alveo-
ab, bei der Exspiration infolge Verkleinerung des larkollaps die Alveolaroberfläche endexspirato-
Alveolardurchmessers zu. Dies hat zur Folge, dass risch kleiner wird als die Ausbreitungsfläche des
die Oberflächenspannung bei Verkleinerung des Surfactant-Films, sodass ein erheblicher Anteil der
Alveolardurchmessers verstärkt reduziert wird komprimierten Surfactant-Moleküle aus den Al-
(▶ Abb. 1.5). Der Surfactant ist somit ein wesentli- veolen in die Bronchiolen hinausgepresst wird [9].
cher Faktor für die Stabilisierung der Alveolen. Die erhöhte Oberflächenspannung an der Luft-
Die Surfactant-Konzentration kann u. a. durch 2 Flüssigkeits-Grenzschicht der Alveolen führt zur
Faktoren abnehmen, wodurch die Ausbildung von Ausbildung von Atelektasen (= Loss of Surfactant
Atelektasen (= Alveolarkollaps) begünstigt wird: Atelectasis) mit konsekutivem intrapulmonalen
● Abnahme der funktionellen Residualkapazität Rechts-Links-Shunt und Hypoxämie.
● maschinelle Beatmung mit endinspiratorischer Das Surfactant-System erfüllt auch eine wichtige
Überdehnung bzw. endexspiratorischem Kollaps immunologische Funktion, indem es eine Teilkom-
von Alveolen (⇨ atemzyklischer Alveolarkollaps) ponente der alveolären Abwehrmechanismen dar-
stellt: Der Surfactant stimuliert die Alveolarma-
Neben der mechanischen Stabilisierung der Alveo- krophagen und begünstigt die Phagozytose durch
len besteht eine weitere wichtige Funktion des Sur- Opsonierung von Bakterien (= Bedeckung der Bak-
factant-Systems in der Aufrechterhaltung des pul- terienoberfläche).

26
1.3 Weiterführende Literatur

Info
Klinische Effekte des Surfactant-Systems
●V 1.3 Weiterführende Literatur
[1] Van der Schaans CP. Bronchial mucus transport. Resp Care
1
2007; 52: 1150–1156
● Herabsetzung der Oberflächenspannung ⇨ [2] Fahy JV, Dickey BF. Airway mucus function and dysfunction.
● Stabilisierung der Alveolen und der kleinen N Engl J Med 2010; 363: 2233–2247
[3] Matthys H. Clearancemechanismen der Bronchialschleim-
Atemwege („Surfactant keeps the Lung open“)
haut. Atemw-Lungenkrkh 1988; 6: 280–284
● Regulation des Flüssigkeitsaustauschs zwischen [4] Konrad F. Die mukoziliäre Klärfunktion und ihre medika-
Lungenkapillaren und Interstitium („Surfactant mentöse Beeinflussung. Anästhesiol Intensivmed Notfall-
keeps the Lung dry“) med Schmerzther 1996; 31: 404–408
● Aktivierung der Alveolarmakrophagen [5] Teff Z, Priel Z, Gheber LA. The forces applied by cilia depend
linearly on their frequency due to constant geometry of the
● Opsonierung von Bakterien
effective stroke. Biophys J 2008; 94: 298–305
● Unterstützung der mukoziliären Clearance [6] Kilgour E, Rankin N, Ryan S et al. Mucociliary function dete-
(„Surfactant helps to keep the Lung clean“) riorates in the clinical range of inspired air temperature and
humidity. Intensive Care Med 2004; 30: 1491–1494
[7] Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. In-
tensive Care Med 1992; 18: 319–321
Die Bedeutung des Surfactant-Mangels bzw. einer [8] Gommers D, Lachmann B. Surfactant therapy: does it have a
Surfactant-Dysfunktion im Rahmen des akuten role in adults? Clin Intensive Care 1993; 4: 284–295
Lungenversagens beim Neugeborenen und beim [9] Houmes RJM, Bos JAH, Lachmann B. Effect of different ven-
tilator settings on lung mechanics: with special reference to
Erwachsenen wird im ▶ Kap. 12.3 Applikation von
the surfactant system. Appl Cardiopulm Pathophysiol 1994;
Surfactant besprochen. 5: 117–127

27
Physiologie des Respirationstrakts

2 Physiologie des Respirationstrakts


2.1 Äußere und innere Atmung Unter Ruhebedingungen verbraucht der gesunde
Erwachsene etwa 300 ml/min Sauerstoff und pro-
2 Atmung heißt Gasaustausch zwischen Organismus duziert gleichzeitig etwa 250 ml/min Kohlendioxid.


X
und Umwelt. Die äußere Atmung umfasst die Ven-
tilation und den Gasaustausch, d. h. die Aufnahme
von Sauerstoff aus den Alveolen ins Blut und die Formel
Abgabe von Kohlendioxid aus dem Blut in die Al- O2-Aufnahme und CO2-Abgabe
veolen. Als innere Atmung bezeichnet man die bio- O2-Verbrauch (VO2): 3–4 ml/kg KG/min
logische Oxydation („Verbrennung“) der Nahrungs- CO2-Produktion (VCO2): 3 ml/kg KG/min
stoffe mittels Sauerstoff (O2) zu Kohlendioxid (CO2)
und Wasser (H2O). Im Rahmen dieses „oxydativen
Metabolismus“ wird energiereiches Adenosintri- Davon beträgt der O2-Verbrauch der Atemmusku-
phosphat (ATP) gebildet (= aerober Stoffwechsel). latur (VO2resp) unter Ruhebedingungen etwa 5 ml/
min, dies entspricht 1–2 % des Gesamt-O2-Ver-
C6 H12 O6 þ 6O2 ! 6CO2 þ 6H2 O þ 18ATP
brauchs. Körperliche Belastung führt zu einem ex-
ponentiellen Anstieg des O2-Verbrauchs der Atem-
2.2 Zusammensetzung der muskulatur.
Atemgase
Die eingeatmete Raumluft stellt ein Gasgemisch dar 2.3 Respiratorischer Quotient
und hat folgende prozentuale Zusammensetzung:
● Sauerstoff (O2):
Der respiratorische Quotient (RQ) ist definiert als
20,9 Vol.-%
● Stickstoff (N2):
das Verhältnis von CO2-Produktion (VCO2) zu O2-
79,0 Vol.-%
Aufnahme (VO2),


● Kohlendioxid (CO2): 0,04 Vol.-%
● Wasserdampf (H2O): 0,06 Vol.-%
∑ 100,00 Vol.-% Formel
X
Die inerten Edelgase sind im prozentuellen Stick- Respiratorischer Quotient
stoffanteil miterfasst. VCO2 ðml=minÞ
Unter Ruheatmung weist das alveoläre Gas- RQ ¼
VO2 ðml=minÞ
gemisch (wasserdampfgesättigt bei 37 °C) folgende
prozentuale Zusammensetzung auf: Normalwert: ≈ 0,8
● Sauerstoff (O2): 13,1 Vol.-%
● Stickstoff (N2): 75,4 Vol.-% das heißt, es wird mehr Sauerstoff aus den Alveolen
● Kohlendioxid (CO2): 5,3 Vol.-% über die alveolokapilläre Membran ins Blut auf-
● Wasserdampf (H2O): 6,2 Vol.-% genommen als Kohlendioxid aus dem Blut in die Al-
∑ 100,00 Vol.-% veolen abgegeben. Da unter physiologischen Bedin-
gungen die O2-Aufnahme (O2-Verbrauch) größer ist
Die ausgeatmete Raumluft hat folgende prozentua- als die CO2-Produktion – und damit die CO2-Abgabe
le Zusammensetzung: – ist folglich das exspiratorische Atemminutenvolu-
● Sauerstoff (O2): 16,0 Vol.-% men etwas kleiner als das inspiratorische Atemmi-
● Stickstoff (N2): 79,0 Vol.-% nutenvolumen, zumal auch ein geringer Teil der
● Kohlendioxid (CO2): 4,5 Vol.-% CO2-Elimination über die Nieren erfolgt.
● Wasserdampf (H2O): 0,5 Vol.-% Die Höhe des respiratorischen Quotienten ist je-
∑ 100,00 Vol.-% doch keine konstante Größe, sondern von der Zu-
sammensetzung der Ernährung abhängig. So kann
Die alveoläre Sauerstoff- und Kohlendioxidkon- der RQ durch eine fettreiche, kohlenhydratarme Er-
zentration sind von folgenden Faktoren abhängig: nährung auf 0,7 gesenkt werden, d. h., es wird we-
● O2-Aufnahme
niger CO2 im Stoffwechsel gebildet, während durch
● CO2-Abgabe
eine kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung der
● alveoläre Ventilation
RQ bis auf 1,0 ansteigt.

28
2.4 Atemmechanik

Bei Patienten mit respiratorischer Globalinsuffi- Inspiration Exspiration


zienz bzw. im Rahmen einer schwierigen (protra-
hierten) Respiratorentwöhnung ist daher die De-
ckung des Energiebedarfs durch ein fettreiches,
kohlenhydratarmes Energieregime mit einem 2
Kohlenhydrat-Fett-Verhältnis bis 1 : 1 anzustreben
(vgl. ▶ Kap. 5 Entwöhnung vom Respirator).

2.4 Atemmechanik
2.4.1 Definition
Die Atemmechanik beschreibt die pulmonalen
Funktionsgrößen Druck, Volumen und Atemgas-
Muskelkraft Elastizität
fluss und deren Beziehung zueinander während
eines Atemzyklus. Abb. 2.1 Atemmechanik. Kraftquellen für In- und
Bei Patienten mit pathologischer Atemmechanik Exspiration und Alveolardruckverhältnisse.
arbeitet die Atemmuskulatur (= Atempumpe) in-


X
suffizient. Die Ursachen für eine Atempumpschwä-
che bzw. ein Atempumpversagen werden im
▶ Kap. 3 Respiratorische Insuffizienz besprochen. Formel
Die Ventilation beschreibt den Vorgang der In-
Boyle-Mariotte-Gasgesetz
spiration und der Exspiration und damit den
Atemgastransport zwischen den Alveolen und der P  V ¼ konstant
Atmosphäre. Die treibende Kraft für die Ventilation
ist der Druckgradient zwischen den Alveolen und
der Atmosphäre während der Inspiration und der Die Vergrößerung des intrathorakalen Volumens
Exspiration. Bei der Inspiration ist der Alveolar- bei der Inspiration hat eine Abnahme des intratho-
druck (= intrapulmonaler Druck) niedriger als der rakalen Drucks zur Folge, die Verkleinerung des in-
atmosphärische Druck, bei der Exspiration besteht trathorakalen Volumens bei der Exspiration oder
ein umgekehrt gerichteter Druckgradient. Am durch einen Zwerchfellhochstand führt zu einer
Ende der Exspiration bzw. vor Beginn der Inspira- Zunahme des intrathorakalen Drucks.
tion ist der Druck in den Alveolen gleich dem at-
mosphärischen Druck (= Umgebungsdruck). Setzt
man den atmosphärischen Druck gleich null, erge-
2.4.2 Zwerchfell
ben sich für den intrapulmonalen Druck während Das Zwerchfell ist der wichtigste Inspirationsmus-
der Inspiration negative, während der Exspiration kel und wird über den N. phrenicus (entspringt
positive Werte (▶ Abb. 2.1). aus dem Plexus cervicalis und setzt sich aus den

●V
Zervikalnerven C 3 bis C 5 zusammen) innerviert.
Es stellt eine Muskelplatte dar, die kuppelförmig in
Info den Brustraum ragt, an Wirbelsäule, Rippen und
● Inspiration: atmosphärischer Druck > Alveolar- Brustbein befestigt ist und in der Mitte aus einer
druck ⇨ Luftstrom in die Alveolen bohnenförmigen Sehnenplatte aufgebaut ist.
● Exspiration: Alveolardruck > atmosphärischer Die Kontraktion des Zwerchfells führt zu seiner
Druck ⇨ Luftstrom aus den Alveolen Abflachung. Das Volumen des Brustraums wird
vergrößert, der Druck in den Alveolen (= intrapul-
monaler Druck) sinkt unter den atmosphärischen
Die physikalische Grundlage der Atemmechanik Druck. Es entsteht ein Druckgradient in Richtung
bildet das „Boyle-Mariotte-Gasgesetz“, welches Alveolen, der die Inspiration ermöglicht. Unter Ru-
aussagt, dass das Produkt aus Druck (P) × Volumen hebedingungen macht diese Volumenänderung ⅔
(V) konstant ist: eines Atemzuges aus. Der Rest wird durch die Mm.
interkostales externi, die als Inspirationsmuskeln

29
Physiologie des Respirationstrakts

Abb. 2.2 Zwerchfell.


Lungenventilation.

7 – 10 cm

Zwerchfellkontraktion Zwerchfellerschlaffung
Inspiration Exspiration

(Rippenheber) fungieren, besorgt. Bei der Ein- Nach ruhiger Exspiration ist die Retraktionskraft
atmung müssen von der Inspirationsmuskulatur der gedehnten Lunge gleich groß wie die Expansi-
folgende Widerstände überwunden werden: onskraft der Thoraxwand, die in entgegengesetzter
● elastische Widerstände (Retraktionskräfte) der Richtung wirkt. Es besteht also ein Kräftegleichge-
Lungen und des Thorax wicht zwischen den in der Lunge bzw. in der Tho-
● Strömungswiderstände innerhalb der Atemwege raxwand wirksamen Kräften (= Atemruhelage). Das
● Reibungswiderstände durch Bewegungen des Luftvolumen, das sich endexspiratorisch in der
Lungen- und Thoraxgewebes Lunge befindet, bezeichnet man als funktionelle
Residualkapazität (FRC).
Die elastischen Retraktionskräfte von Lunge und Rippenatmung (Brustatmung) und Zwerchfell-
Thorax werden bei der Exspiration wieder frei, so- atmung (Bauchatmung) sind in ihren Anteilen un-
dass die Exspiration unter ruhiger Spontanatmung terschiedlich stark auf die Gesamtventilation ver-
als passiver Vorgang abläuft, der nur bei vertiefter teilt, je nach Konstitutionstyp und Alter.
und/oder beschleunigter Ausatmung (forcierte Ein dritter Typ der Atembewegung bedient sich
Spontanatmung) durch die Exspirationsmuskeln der sog. Atemhilfsmuskulatur: Diese tritt bei gestei-
(Mm. interkostales interni, Mm. recti abdomines gerter Atmung oder erschwerter Inspiration in Ak-
und Mm. obliqui abdomines) unterstützt wird tion (z. B. chronisch obstruktive Lungenerkran-
(▶ Abb. 2.2). kung [COPD], Bronchospasmus, drohende respira-

●V
torische Erschöpfung). Die Atemhilfsmuskulatur
umfasst die Mm. sternocleidomastoidei, scaleni
Info und pectorales. Ihre Wirkung wird verstärkt, wenn
Exspiration: der Schultergürtel durch Aufstützen der Arme fi-
● Unter ruhiger Spontanatmung: passiver Vorgang xiert wird.
⇨ erfolgt durch die elastischen Retraktionskräf-
te von Lunge und Thorax.
● Unter forcierter Spontanatmung: passiver und

aktiver Vorgang ⇨ zusätzliche Kontraktion der


Definition
Atempumpe

L
Exspirationsmuskeln. Gesamtheit der in- und exspiratorischen Atem-
muskulatur

30
2.6 Unterschiede zwischen Spontanatmung und Beatmung

2.5 Übertragungen der 2.6 Unterschiede zwischen


Volumenänderungen des Spontanatmung und Beatmung
Thoraxraums auf die Lunge Die Ventilation kann entweder durch Spontan-
atmung oder durch Beatmung (maschinell oder 2
Die von der Pleura umgebene Lunge liegt der Tho-
manuell) erfolgen. In beiden Fällen resultiert die
raxwand vollständig an. Einzige Verbindung bildet
Belüftung der Alveolen aus periodischen Verände-
eine sehr dünne Flüssigkeitsschicht in einem kapil-
rungen der intrathorakalen Druckverhältnisse.
lären Spalt zwischen den beiden Pleurablättern.
Durch diese Flüssigkeitsschicht können die beiden
Pleurablätter nicht voneinander abgehoben wer- 2.6.1 Druck-Zeit-Diagramm
den. Sie können jedoch leicht gegeneinander ver-
Unter Spontanatmung kommt die Inspiration
schoben werden, ähnlich wie zwei wasserbenetzte
durch primäre Expansion von Thorax und Lunge
Glasplatten. Damit kann die Lunge den ungleich-
zustande. Dadurch entsteht ein Unterdruck in den
mäßigen Dimensionsveränderungen des Thorax-
Lungenalveolen gegenüber der Atmosphäre mit
raums bei der Ventilation leicht folgen (▶ Abb. 2.3).
konsekutiver Luftströmung in Richtung Alveolen.
Der Druck zwischen den beiden Pleurablättern
Bei der Inspiration wird der intrapleurale (= intra-
(= intrapleuraler Druck) ist bei ruhiger Spontan-
thorakale Druck) negativer. Dies begünstigt den
atmung kleiner als der atmosphärische Druck (⇨
venösen Rückstrom zum Herzen.
endinspiratorisch: etwa –8 mbar, endexspiratorisch:
Bei der maschinellen Beatmung wird ein Über-
etwa –4 mbar). Bei Inspiration sinkt er, und zwar
druck (in Bezug auf den atmosphärischen Druck)
umso mehr, je tiefer der Atemzug ist (bis –40 mbar
in den Atemwegen erzeugt (= Überdruckbeat-
in Abhängigkeit von der Stärke der Inspiration). Bei
mung). Dadurch entsteht ein Druckgefälle (Druck-
forcierter Exspiration kann der intrapleurale Druck
gradient) in Richtung Alveolen. Durch den Über-
auch positive Werte (bis + 10 mbar) erreichen.
druck steigt am Ende der Inspiration der Pleurad-
Gelangt Luft in den 10 μm dicken Pleuraspalt,
ruck (= intrathorakale Druck) an (▶ Abb. 2.4). Es
wird der Kontakt zwischen den Pleurablättern auf-
kommt zur Verminderung des venösen Rücks-
gehoben. Die Lunge folgt nicht mehr den Bewe-
troms zum Herzen. Die Atemmittellage kann ange-
gungen des Thorax. Sie kollabiert aufgrund ihrer
hoben werden, indem der Patient nicht bis zum
Eigenelastizität (⇨ elastischer Retraktionsdruck),
Druckausgleich null ausatmet, sondern am Respi-
es kommt zum Auftreten eines Pneumothorax (vgl.
rator ein positiver endexspiratorischer Druck
▶ Kap. 6.6 Pneumothorax und Thoraxdrainage).
(PEEP) eingestellt wird. Dadurch wird bei vermin-
derter Compliance die funktionelle Residualkapa-
Pleura visceralis Pleura parietalis zität (FRC) erhöht bzw. wieder normalisiert (vgl.
▶ Abb. 2.14a,b). Die Exspiration ist sowohl unter
Rippen
Spontanatmung als auch bei der maschinellen Be-
atmung ein passiver Vorgang, hervorgerufen durch
die elastischen Retraktionskräfte von Lunge und
Lunge Thorax.

intrapulmonaler
Druck
Merke
Bei der maschinellen Beatmung besteht im

H
Gegensatz zur Spontanatmung eine intratho-
rakale Druckerhöhung während des gesamten
intrapleuraler Atemzyklus, d. h., es liegen unphysiologische
Druck
Druckverhältnisse vor!

Abb. 2.3 Thoraxraum und Lunge. Intrapleuraler Druck


bei Spontanatmung.

31
Physiologie des Respirationstrakts

Druck (mbar) intrapulmonaler Druck Abb. 2.4 Spontanatmung und


Atmung. Druck-Zeit-Diagramm bei
Zeit (s) a Spontanatmung.
0 b Beatmung.
2

– 10
intrapleuraler Druck

a Inspiration Exspiration Inspiration Exspiration

Druck (mbar) intrapulmonaler Druck


20

10
Zeit (s)
PEEP
0
intrapleuraler Druck

– 10

b Inspiration Exspiration Inspiration Exspiration

2.7 Druckgrößen in der Beispiel:


Gesamtdruck des Gasgemisches Luft = Summe der
Atemphysiologie und Partialdrücke von Sauerstoff, Stickstoff, Kohlen-
Beatmungstherapie dioxid, Edelgase.

Die treibende Kraft für den Atemgastransport im Der Partialdruck eines (trockenen) Gases errechnet
Bronchialsystem und Gasaustausch durch die al- sich durch Multiplikation seines prozentuellen Vo-
veolokapilläre Membran sind Druckgradienten lumenanteils (= fraktionelle Konzentration [Fx])
(Druckdifferenzen). In der Atemphysiologie und mit dem herrschenden Gesamtdruck. Beim Gas-
Beatmungstherapie sind folgende Drücke bzw. gemisch Luft entspricht der Gesamtdruck dem at-
Druckgradienten von Bedeutung: mosphärischen Druck (Patm).

2.7.1 Partialdruck Partialdruck ¼ Patm  Fx

Nach dem Gesetz von Dalton ist der Gesamtdruck


eines Gasgemisches (Pgesamt) gleich der Summe Die Inspirationsluft wird in den oberen Atemwe-
aller Partialdrücke (= Teildrücke). gen erwärmt und mit Wasserdampf gesättigt. Die


X
Aufnahme von Wasserdampf führt zu einer Volu-
menexpansion mit konsekutiver Abnahme der ein-
Formel geatmeten Sauerstoffkonzentration um den Betrag
Dalton-Gasgesetz des Wasserdampfdrucks („Verdünnungseffekt“).
Der Wasserdampfdruck beträgt bei Körpertem-
Pgesamt ¼ P1 þ P2 þ P3:::Pn peratur 47 mmHg (vgl. ▶ Kap. 8 Atemgaskonditio-
nierung).

32
2.7 Druckgrößen

Info
Der Wasserdampfdruck ist nur von der Tempera-
●V Beispiele
Einfluss der Höhe auf den Druck

I
tur abhängig, nicht vom Luftdruck.
Meeresniveau 2
In der mit Wasserdampf gesättigten Inspirations-
Der Partialdruck eines Gases in der mit Wasser- luft ergeben sich für den Sauerstoffpartialdruck
dampf gesättigten Inspirationsluft errechnet sich (PIO2), den Kohlendioxidpartialdruck (PICO2) und
demnach aus der Differenz zwischen dem atmo- den Stickstoffpartialdruck (PIN2) folgende Werte:
sphärischen Druck (Patm) und dem Wasserdampf-
PIO2 ¼ ð760–47Þ  0; 21  150 mmHg
druck (PH2O) multipliziert mit der fraktionierten in-
spiratorischen Gaskonzentration (FIgas [1 % = 0,01]): PICO2 ¼ ð760–47Þ  0; 0004  0; 28 mmHg
Partialdruck ¼ ðPatm–PH2 OÞ  FIgas
PIN2 ¼ ð760–47Þ  0; 79  563 mmHg
Mit zunehmender Höhe über dem Meeresspiegel
nimmt der atmosphärische Druck (Luftdruck)
nicht linear ab. Die Abnahme ist deshalb nicht li- Mont Blanc (4 810 m über Meeresniveau)
near, da die unteren Luftschichten infolge der Am Mont Blanc beträgt der Sauerstoffpartialdruck
Kompressibilität der Luft spezifisch schwerer sind. (PIO2) der befeuchteten und erwärmten Inspirati-
Als Richtwert für die unteren Schichten der Atmo- onsluft 77,5 mmHg.
sphäre, also bis etwa 1000 m über dem Meeres- PIO2 ¼ ð416–47Þ  0; 21 ¼ 77; 5 mmHg
spiegel, gilt, dass pro 11 Meter Höhenzunahme der
atmosphärische Druck um 1 mmHg abnimmt.

●V
Mount Everest (8 848 m über dem Meeres-
niveau)
Info Am Mount Everest beträgt der Sauerstoffpar-
tialdruck (PIO2) der befeuchteten und erwärmten
Faustregel (gültig bis etwa 1000 Meter über
Inspirationsluft knapp 43 mmHg.
Meeresspiegel):
Eine Höhenzunahme um 11 m führt zu einer PIO2 ¼ ð250–47Þ  0; 21 ¼ 42; 6 mmHg
Abnahme des atmosphärischen Drucks um
1 mmHg.
Als Faustregel zur Umrechnung von Vol.-% in Par-
tialdruck (mmHg) gilt folgende Formel:
Beispiel:
Wien liegt etwa 155 Meter über Meeresniveau. Gaskonzentration in Vol:-%  7
⇨ Patm in Wien = 760 – (155:11) ≅ 746 mmHg ¼ Partialdruck in mmHg

Beispiel:
Die Abnahme des atmosphärischen Drucks wird Sauerstoffgehalt der Raumluft: 21 Vol.-%
aber bei gleichbleibender Höhenzunahme in grö- ⇨ 21 × 7 = 147
ßeren Höhen immer kleiner, da die Höhe der drü- ⇨ Sauerstoffpartialdruck: 147 mmHg
ckenden Luftsäule immer kleiner wird.
In den Alveolen befindet sich aber auch das aus
Beispiele: den Kapillaren diffundierte CO2. Da nach dem Ge-
Patm = 760 mmHg (auf Meeresniveau) setz von Dalton die Summe der Partialdrücke kon-
525 mmHg (3 000 m über Meeresniveau) stant ist, muss zur Berechnung des alveolären O2-
416 mmHg (Mont Blanc: 4 810 m über Partialdrucks (PAO2) auch noch der arterielle CO2-
Meeresniveau) Partialdruck (PACO2) abgezogen werden. Der alveo-
360 mmHg (6 000 m über Meeresniveau) läre CO2-Partialdruck entspricht beim Lungenge-
250 mmHg (Mount Everest: 8 848 m über sunden unter Spontanatmung etwa dem arteriellen
Meeresniveau) PaCO2 und beträgt ca. 40 mmHg (PACO2 ≅ PaCO2).
PH2O = 47 mmHg bei 37 °C (Körpertemperatur)

33
Physiologie des Respirationstrakts

Der effektive alveoläre Sauerstoffpartialdruck Beispiele:


(PAO2) berechnet sich anhand der Alveolargasglei- 1. Alveolärer Sauerstoffpartialdruck (PAO2) auf
chung: Meeresniveau: ⇨ Patm = 760 mmHg,


X PH2O = 47 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, RQ = 0,8
2 PIO2 ¼ ð760–47Þ  0; 21  150 mmHg
Formel
Alveolargasgleichung PAO2 ¼ 150–ð40 : 0; 8Þ ¼ 100 mmHg
PAO2 ¼ PIO2 –PaCO2 =RQ 2. Alveolärer Sauerstoffpartialdruck (PAO2) auf
dem Mont Blanc: ⇨ Patm = 416 mmHg,
PIO2 ¼ ðPatm–PH2 OÞ  FiO2 PH2O = 47 mmHg, RQ = 0,8;
Dabei gilt: a) PaCO2 = 40 mmHg,
PAO2 = Sauerstoffpartialdruck in den Alveolen b) PaCO2 = 25 mmHg
PIO2 = Sauerstoffpartialdruck in der befeuchte- PIO2 ¼ ð416–47Þ  0; 21  77; 5 mmHg
ten und erwärmten Inspirationsluft aÞ PAO2 ¼ 77; 5–ð40 : 0; 8Þ ¼ 27; 5 mmHg
Patm = atmosphärischer Druck (760 mmHg auf
Unter Normoventilation (hypothetisches Beispiel!)
Meeresniveau)
würde der PAO2 nur mehr 27,5 mmHg betragen, dies
PH2O = Wasserdampfdruck bei Körpertempera-
entspricht einer schweren Hypoxämie. Die Hypoxä-
tur von 37 °C (= 47 mmHg)
mie führt jedoch durch physiologische Regelmecha-
FiO2 = Sauerstoffkonzentration der Inspirations-
nismen zu einer kompensatorischen Steigerung der
luft (= 21 Vol.-% bei Raumluft)
alveolären Ventilation (= kompensatorische Hyper-
PaCO2 = arterieller Kohlendioxidpartialdruck
ventilation) infolge Stimulation des Atemzentrums
(= 40 mmHg unter Normoventilation)
(= hypoxämische Atemstimulation), wodurch der Pa-
RQ = respiratorischer Quotient (≈ 0,8)
CO2 gesenkt wird (vgl. ▶ Kap. 2.27 Atemregulation).
bÞ PAO2 ¼ 77; 5–ð25 : 0; 8Þ ¼ 46 mmHg
In den Alveolen wird der aufgenommene Sauer-
In unserem Zahlenbeispiel bewirkt die kompensa-
stoff nicht im Verhältnis 1:1 gegen das abzuatmen-
torische Hyperventilation eine Steigerung des
de CO2 ausgetauscht, sondern für 100 ml O2 wer-
PAO2 von 27,5 mmHg auf 46 mmHg.

●V
den nur etwa 80 ml CO2 abgeatmet (80 ml
CO2:100 ml O2 = 0,8). Das Verhältnis von auf-
genommenem Sauerstoff (VO2) zur Kohlendioxid- Info
produktion (VCO2) wird als respiratorischer Quo-
Hyperventilation ist der wichtigste Kompensati-
tient (RQ) bezeichnet. In der Alveolargasgleichung
onsmechanismus zur Steigerung des alveolären
muss daher der PaCO2 noch durch den RQ dividiert
Sauerstoffpartialdrucks (PAO2) und zur Vermei-
werden.
dung einer Hypoxämie in großen Höhen.
Hieraus ergibt sich für die klinische Praxis, dass ei-
nerseits
● eine alveoläre Hyperkapnie infolge Hypoventil-
3. Am Mount Everest würde der PAO2 trotz einer
kompensatorischen Hyperventilation mit einem
ation zu einer Abnahme des alveolären Sauer-
⇨ PaCO2 von z. B. 15 mmHg nur mehr etwa
stoffpartialdrucks und in der Folge des arteriel-
24 mmHg betragen!
len Sauerstoffpartialdrucks führt (⇨ Gesetz von
Dalton) cÞ PAO2 ¼ 42; 6–ð15 : 0;8Þ ¼ 23;8 mmHg
und andererseits eine
Die treibende Kraft für den Gasaustausch durch die
● Hyperventilation als Kompensationsmechanis-
„alveolokapilläre Membran“ ist der Partialdruckgra-
mus einer Hypoxämie zu einer Abnahme des al-
dient ΔP von Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen
veolären Kohlendioxidpartialdrucks und in der
Alveolen (PAO2 bzw. PACO2) und Lungenkapillaren
Folge des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks
(PvO2 bzw. PvCO2).
führt.

34
2.7 Druckgrößen

Beispiel: Partialdruckgradient (= Partialdruckdiffe- In der Atemmechanik werden alle Drücke auf den
renz) für Sauerstoff: atmosphärischen Druck bezogen, den man artifi-
ziell gleich null setzt. Es gilt demnach:
P ¼ PAO2 –PvO2
Atmosphärischer Druck ¼ Barometerdruck
¼ Nulldruck 2
P ¼ 100–40 ¼ 60 mmHg
positiver Druck > atmosphärischer Druck
Aufgrund des physiologischen intrapulmonalen
Rechts-Links-Shunts beträgt der arterielle Sauerstoff- negativer Druck < atmosphärischer Druck
partialdruck „nur“ etwa 90 mmHg (vgl. ▶ Kap. 2.16
Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt).
2.7.3 Alveolardruck
▶ Tab. 2.1 gibt eine Zusammenfassung über die (= intrapulmonaler Druck)
Partialdrücke von Sauerstoff und Kohlendioxid in
Der intrapulmonale Druck (= Alveolardruck [Palv])
der Inspirations- und Exspirationsluft, Alveolarluft
ist der in den Alveolen herrschende Druck.
sowie im arteriellen und venösen Blut. Aufgrund
Unter maschineller Betmung wird als Surrogat-
der besseren Löslichkeit von Kohlendioxid im Blut
parameter (= Ersatzmessgröße) für den Alveolar-
diffundiert Kohlendioxid bei einer Partialdruckdif-
druck unter volumenkontrollierter Beatmung der
ferenz von 6 mmHg etwa 2,5-mal schneller durch
inspiratorische Plateaudruck (Pplat), unter druck-
die alveolokapilläre Membran als Sauerstoff bei
kontrollierter Beatmung der Inspirationsdruck
einer Partialdruckdifferenz von 60 mmHg.
(Pinsp) genommen.

2.7.2 Transmurale Druckdifferenz


2.7.4 Intrapleuraler Druck
Unter transmuraler Druckdifferenz (Ptm) versteht
(= intrathorakaler Druck)
man die Differenz zwischen dem in einem Organ
herrschenden Innendruck und dem Umgebungs- Der Druck im Pleuraspalt (Ppl) d. h. zwischen der
druck: Pleura visceralis und der Pleura parietalis, wird als
intrapleuraler (= intrathorakaler Druck) bezeich-
Transmurale Druckdifferenz
net. Genau genommen handelt es sich um die
¼ Innendruck minus Außendruck
transthorakale Druckdifferenz, definiert als die Dif-
Im Respirationstrakt sind verschiedene transmura- ferenz von intrapleuralem Druck (Ppl) minus dem
le Druckdifferenzen wirksam, die durch folgende atmosphärischen Druck (Patm). Der intrapleurale
Drücke zustande kommen: Druck ist negativ (subatmosphärisch) und
● Alveolardruck (= intrapulmonaler Druck) schwankt unter ruhiger Spontanatmung zwischen
● intrathorakaler Druck (= intrapleuraler Druck) –4 und –8 mbar.
● atmospärischer Druck (= Luftdruck)

0 mbar + 15 mbar + 5 mbar + 15 mbar – 5 mbar + 15 mbar

Ptm = 15 mbar Ptm = 10 mbar Ptm = 20 mbar

Abb. 2.5 Transmurale Druckdifferenz. Zahlenbeispiele für transmurale Druckdifferenzen anhand eines 2-Kompart-
mentmodells.

Tab. 2.1 Partialdrücke von Sauerstoff und Kohlendioxid in der Inspirations- und Exspirationsluft, Alveolarluft sowie im ar-
teriellen und venösen Blut.
Gas Inspirationsluft Alveolarluft Blut arteriell Blut venös Exspirationsluft
O2 (mmHg) 150 100 90 40 115
CO2 (mmHg)   0,3  40 40 45  30

35
Physiologie des Respirationstrakts

Da der intrapleurale Druck (auch Pleuraldruck Die Höhe des transpulmonalen Drucks bestimmt
oder Pleuradruck genannt) direkt nur schwer das Füllvolumen und damit die Dehnung der Al-
messbar ist, wird als Maß für den Pleuraldruck der veolen. Für das „Offenhalten“ der Alveolen ist ein
Druck im mittleren Ösophagus (Pös) herangezo- positiver transpulmonaler Druck notwendig. Wird
2 gen, da Schwankungen des intrapleuralen Drucks der transpulmonale Druck negativ, kommt es zum
direkt auf die schlaffe Ösophaguswand übertragen Alveolarkollaps (Atelektasen).
werden. Der Ösophagusdruck wird mit einer spe-
ziellen nasal eingeführten modifizierten Magen- Unter Spontanatmung und unter maschineller Be-
sonde, in die ein aufblasbarer Ballon integriert ist, atmung gilt:
gemessen. Der Ballon wird zwischen dem unteren ● Während der Inspiration ⇨ Erhöhung des trans-

und mittleren Ösophagusdrittel platziert und für pulmonalen Drucks


die Ösophagusdruckmessung – je nach Hersteller – ● Während der Exspiration ⇨ Erniedrigung des

mit einigen ml Luft gefüllt. Die Ballonsonde kann transpulmonalen Drucks


auch zur gastralen Ernährung verwendet werden.
Ein Druckanschluss zur Messung des Ösopha- Veränderungen des transpulmonalen Drucks kön-
gusdrucks ist mittlerweile in den meisten Inten- nen prinzipiell durch 2 Faktoren verursacht werden:
sivrespiratoren verfügbar. Alternativ gibt es auch ● Veränderungen des Alveolardrucks

eine kommerziell erhältliche Ösophagusdruckson- ● Veränderungen des intrapleuralen (intrathoraka-

de, die an den „Hämodynamikmonitor“ ange- len) Drucks


schlossen werden kann (Nutrivent).
Eine intrapleurale (intrathorakale) Druckerhöhung
infolge eines erhöhten intraabdominellen Drucks
2.7.5 Transpulmonaler Druck (z. B. Adipositas, Ileus, Aszites) führt zu einer Ab-
Beim transpulmonalen Druck handelt es sich um nahme des transpulmonalen Drucks. Wird der
eine Druckdifferenz (= transpulmonale Druckdiffe- transpulmonale Druck negativ, kommt es zur Aus-
renz = transalveoläre Druckdifferenz). bildung von Kompressionsatelektasen.
Der transpulmonale Druck (Ptp) ist demnach die
Druckdifferenz zwischen Alveolardruck (Palv) und Der intrapleurale Druck hängt beim kritisch kran-
Intrapleuraldruck (Ppl), ▶ Abb. 2.6. ken Patienten von mehreren Faktoren ab:


X
● Körperlage

● Druckübertragung des Alveolardrucks auf den


Formel Pleuraraum
● Elastance der Lunge
Transpulmonaler Druck
● Elastance der Thoraxwand
Ptp ¼ Palv  Ppl ● Gewicht der intrathorakalen Organe und der

Thoraxwand
● intraabdomineller Druck

Für das Ausmaß der mechanischen Druckbelas-


tung (mechanischer Stress) auf die Alveolen und
damit für die beatmungsassoziierte Lungenschädi-
gung ist nicht der am Respirator eingestellte Pla-
teaudruck (Inspirationsdruck) entscheidend, son-
dern der transpulmonale Druck(-gradient).

●V
Palv

Ppl Ppl
Info
Der transpulmonale Druck ist die entscheidende
Druckgröße
Ptp = Palv – Ppl
● für das „Offenhalten“ der Alveolen
● für die mechanische Druckbelastung, die auf
Abb. 2.6 Transpulmonaler Druck. die Alveolen wirkt (= mechanischer Stress)

36
2.7 Druckgrößen

Merke ●
H
Der entscheidende Parameter für eine beat-
Praxis
Transpulmonale Druckmessung unter ma-

Z
mungsassoziierte Lungenschädigung (Baro-/Volu- schineller Beatmung
trauma) ist nicht die Höhe des Inspirations- Berechnung des endinspiratorischen transpulmo- 2
drucks (Plateaudruck), sondern der transpulmo- nalen Drucks:
nale Druck! Ptpinsp = Pinsp – Pösinsp

Berechnung des endexspiratorischen transpulmo-


Unter maschineller Beatmung werden als Surro- nalen Drucks:
gatparameter für die Berechnung des inspiratori- Ptpexp = PEEP – Pösexp
schen bzw. exspiratorischen Alveolardrucks der in-
spiratorische Plateaudruck (Pplat = Pinsp) bzw. der
endexspiratorische Druck (PEEP), für den intra-
pleuralen Druck der Ösophagusdruck (Pös) heran-
2.7.6 Transthorakaler Druck
gezogen. Der transthorakale Druck (Pth) ist die Druckdiffe-
renz zwischen Intrapleuraldruck und dem atmo-
Der Ösophagusdruck wird über einen kommerziell spärischen Druck. Er ist ein Maß für die Kraft der
erhältlichen, nasal eingeführten Ballonkatheter, der Atemmuskulatur.
auch als Ernährungssonde fungiert, gemessen
Pth ¼ Ppl–Patm
(▶ Abb. 2.7). Die Drucksonde wird entweder an den
Respirator oder über einen Drucktransducer an
den Hämodynamikmonitor angeschlossen.
2.7.7 Transrespiratorischer Druck
Der transrespiratorische Druck (Ptresp) ist die
Druckdifferenz zwischen dem Druck im Alveolar-
raum (Palv) und dem atmosphärischem Druck
(Patm). Er ist unter Spontanatmung bei der Inspi-
ration negativ, bei der Exspiration positiv.
Ptresp ¼ Palv  Patm
In der Medizin werden mehrere Einheiten für
Druck verwendet. Für die Umrechnung gilt:
● 1 cm H2O = 0,981 mbar = 98,1 Pa
● 1 mmHg = 1,33 mbar = 133,3 Pa

● 1 mbar = 100 Pa = 0,75 mmHg


● 1 kPa = 7,5 mmHg

2.7.8 Volumenmessbedingungen
Nach der Zustandsgleichung idealer Gase hängt
das Volumen (V) eines Gases einerseits von der
Anzahl der Gasmoleküle (n), andererseits von den
Umgebungsbedingungen Druck (P) und Tempera-
tur (T) ab. Zusätzlich wird das Gasvolumen vom
Wasserdampfpartialdruck beeinflusst. Die Bezie-
hung dieser Größen zueinander wird im „idealen
Gasgesetz“ beschrieben:

Abb. 2.7 Ösophagusdrucksonde.

37
Physiologie des Respirationstrakts

Formel
Zustandsgleichung „idealer Gase“

X 3) BTPS-Bedingungen
(Body Temperature Pressure Saturated)
Darunter versteht man die physiologischen Be-
dingungen in der Lunge. Diese sind:
2 nT ● Temperatur: 37 °C (= 310 K)
V¼ R
P ● aktueller Barometerdruck minus Wasserdampf-

druck: P = Patm – 47 mmHg


● Wasserdampfdruck in der Lunge (100 % Wasser-

Die Konstante R ist eine Naturkonstante, die all- dampfsättigung bei 37 °C): 47 mmHg
gemeine Gaskonstante.
Um nun unter verschiedenen Bedingungen ge- Die Ausatemluft eines Menschen hat unter physio-
messene Atemgasvolumina vergleichbar zu ma- logischen Bedingungen eine Temperatur von 37 °C
chen, müssen die Gasvolumina auf Standardbedin- und eine relative Luftfeuchtigkeit von 100 % (volle
gungen, d. h. auf gleichen Druck, gleiche Tempera- Wasserdampfsättigung). Der Wasserdampfdruck
tur und gleiche Feuchtigkeit (Wasserdampfsätti- ist in einem Gasgemisch unabhängig vom Luft-
gung), umgerechnet werden. druck, aber abhängig von der Temperatur. So be-
Man unterscheidet 3 definierte Volumenmess- trägt der Wasserdampfdruck bei einer Körpertem-
bedingungen: peratur von 37 °C 47 mmHg (PH2O = 47 mmHg).
1) STPD-Bedingungen
(Standard Temperature Pressure Dry)
Darunter versteht man die physikalischen Nor-
malbedingungen. Diese sind:
Info
Der Wasserdampfdruck in der Lunge beträgt
●V
● Temperatur: 0 °C (= 273 Kelvin [K]), 47 mmHg bei einer Körpertemperatur von 37 °C.
⇒ 0 K = absoluter Nullpunkt = –273 °C


⇒ 373 K = Siedepunkt von Wasser = 100 °C
● atmosphärischer Druck (auf Meeresniveau):

760 mmHg (1013 mbar) Merke


H
● Wasserdampfdruck (trockenes Gas): 0 mmHg


Unter maschineller Beatmung wird das applizier-

Merke
H te Atemhubvolumen vom Respirator so dosiert,
dass es unter BTPS-Bedingungen in der Lunge
wirksam wird, d. h., das am Respirator einge-
Temperatur in Kelvin (K) stellte Atemhubvolumen entspricht dem unter
= Temperatur in °C + 273. Körperbedingungen gemessenen Atemhubvolu-
men (bei 37 °C und 100 % relativer Feuchtig-
keit).
2) ATPS-Bedingungen
(Ambient Temperature Pressure Saturated)
Darunter versteht man die aktuellen Messbedin- Da mit abnehmender Temperatur das Volumen
gungen außerhalb des Körpers unter Umgebungs- eines Gases ebenfalls abnimmt, gelten für die 3 Be-
temperatur, z. B. bei der Spirometrie. Diese sind: dingungen folgende Größenbeziehungen in Bezug
● Umgebungstemperatur: 20 °C (= 293 K) auf die Volumina:


X
● aktueller Barometerdruck minus Wasserdampf-

druck: P = Patm – 47 mmHg


● Wasserdampfdruck in der Lunge (100 % Wasser- Formel
dampfsättigung bei 37 °C): 47 mmHg Größenbeziehungen zwischen den Volu-
menmessbedingungen
VBTPS > VATPS > VSTPD

38
2.8 Atemmechanische Größen

2.7.9 Umrechnung zwischen den Beispiel 2:


Bei einem atmosphärischen Druck von 760 mmHg
einzelnen Volumenmess- ergibt ein unter Körperbedingungen gemessenes
bedingungen BTPS-Volumen von 500 ml ein STPD-Volumen von
Eine Umrechung von Gasvolumina unter den ein- 415 ml. 2
zelnen Volumenmessbedingungen erfolgt über die VSTPD 273 ðPatm–47Þ
¼ 
ideale Gasgleichung. Setzt man die STPD-Bedin- VBTPS 310 760
gungen und die BTPS-Bedingungen in die ideale
Gasgleichung ein, erhält man: 273 ð760  47Þ
VSTPD ¼ 500ml  
310 760
n  273
VSTPD ¼ R
760 VSTPD ¼ 500ml  0; 83 ¼ 415ml
und
Beispiel 3:
n  293 Ein Gasvolumen von 500 ml unter ATPS-Bedingun-
VATPS ¼ R
ð760  47Þ gen (Patm = 760 mbar) entspricht einem Gasvolu-
men von 530 ml unter BTPS-Bedingungen.
bzw.
VBTPS 310 ð760  47Þ
n  310 ¼  ¼ 1; 06
VBTPS ¼ R VATPS 293 ð760  47Þ
ð760  47Þ

Für die Umrechnung von STPD-Volumina in BTPS- VBTPS ¼ VATPS  1; 06


Volumina gilt:
VBTPS ¼ 500  1; 06 ¼ 530ml
VSTPD 273 ðPatm–47Þ
¼ 
VBTPS 310 760 Vereinfacht können zur Umrechnung folgende
Korrekturfaktoren verwendet werden:
d. h.,
● von BTPS-Bedingungen ⇨ STPD-Bedingungen:
273 ðPatm–47Þ Gasvolumen (BTPS) × 0,83
VSTPD ¼ VBTPS  
310 760 ● von BTPS-Bedingungen ⇨ ATPS-Bedingungen:

Für die Umrechnung von ATPS-Volumina in BTPS- Gasvolumen (BTPS) × 0,94


● von ATPS- Bedingungen ⇨ BTPS-Bedingungen:
Volumina gilt:
Gasvolumen (ATPS) × 1,06
VATPS 293 ðPatm–47Þ 293 ● von STPD- Bedingungen ⇨ BTPS-Bedingungen:
¼  ¼
VBTPS 310 ðPatm–47Þ 310 Gasvolumen (STPD) × 1,21
d. h., ● von ATPS-Bedingungen ⇨ STPD-Bedingungen:

Gasvolumen (ATPS) × 0,89


293
VATPS ¼ VBTPS  ¼ VBTPS  0; 94
310
Beispiel 1: 2.8 Atemmechanische Größen
Ein unter STPD-Bedingungen gemessenes Gasvolu-
men von 500 ml ergibt bei einem atmosphärischen 2.8.1 Physikalische Grundlagen
Druck von 760 mmHg ein Gasvolumen von 605 ml In der Atemphysiologie werden die mechanischen
unter BTPS-Bedingungen. Eigenschaften des respiratorischen Systems durch
VBTPS 310 760 einfache physikalische Modelle erklärt [1]. Das ein-
¼  fachste Modell des respiratorischen Systems besteht
VSTPD 273 ðPatm–47Þ
aus einer zylindrischen Röhre mit einem Strö-
310 760 mungswiderstand R (R = Resistance) und einem
VBTPS ¼ VSTPD  
273 ðPatm–47Þ elastischen Balg mit einer bestimmten Dehnbarkeit
C (C = Compliance) (▶ Abb. 2.8 a,b). Um einen Gas-
VBTPS ¼ 500ml  1; 21 ¼ 605ml fluss (Flow) durch ein Röhrensystem (z. B. Bronchi-
alsystem) zu erzeugen und aufrechtzuerhalten, ist
eine treibende Druckdifferenz ΔP (P1 – P2) zwischen
Anfang und Ende des Röhrensystems notwendig

39
Physiologie des Respirationstrakts

P = P1 – P2
Compliance

Resistance

Volumen

P1 P = P1– P2
P2
V
V

ETT

Abb. 2.8 Modell, Respiration. Physikalisches Modell des respiratorischen Systems.


a Das Modell besteht aus einer zylindrischen Röhre mit einer Resistance R und einem elastischem Balg mit einer Compli-
ance C. Eine Druckdifferenz ΔP (P1 – P2) bewirkt eine Verschiebung von Gasvolumen (= Atemgastransport).
b Das respiratorische System wird durch ein Beatmungsgerät mechanisch beatmet. Die Messstellen für Gasfluss (V̇ ),
Volumen (V) und Atemwegsdruck (ΔP) liegen zwischen Beatmungsgerät und Patient. Der Endotrachealtubus (ETT) ist
die Verbindung zwischen dem technischen Beatmungssystem und dem biologischen Gasaustauschsystem.

(▶ Abb. 2.8 a,b). Damit ein Gasfluss (V̇ ) in das Sys- deutung und bildet die Basis für alle Verfahren der
tem stattfinden kann, muss der Druckgradient ΔP Atemmechanikanalysen. Damit Atemgas in die
zwei entgegengesetzte Drücke überwinden: Lunge fließen kann, muss eine Druckdifferenz ΔP
● den von der Röhre entgegengesetzten „resisti- aufgebaut werden, wobei 2 entgegengesetzt wir-
ven“ Druck (Pres) und kende Drücke (elastischer Druck [Pelast] und resis-
● den vom Balg entgegengesetzten „elastischen“ tiver Druck [Pres]) überwunden werden müssen:
Druck (Pelast). ● Druck, um die Lunge zu dehnen, d. h., es muss

der elastische Retraktionsdruck der Lunge über-


Dieser Zusammenhang wird mathematisch durch wunden werden (⇨ Überwindung der elasti-
die Bewegungsgleichung des respiratorischen Sys- schen Widerstände),
tems ausgedrückt, welche das statische und dyna- ● Druck, um die Strömungswiderstände in den

mische Verhalten der Lunge beschreibt. Diese Glei- Atemwegen zu überwinden (⇨ Überwindung
chung ist in der Atemphysiologie von zentraler Be- der resistiven Widerstände).

40
2.8 Atemmechanische Größen

Formel
Bewegungsgleichung des respiratorischen

X Definition
Resistance

L
Systems Resistance ¼ Druck-Flow-Beziehung 2
ðIÞ P ¼ Pelast þ Pres

In der Beatmungstechnik wird der Atemgasfluss


Ausgehend von den Formeln für die Resistance (= Flow [V̇ ]) gemessen. Der Flow ist definiert als das
(vgl. ▶ Kap. 2.8.2 Resistance – Maß für den Strö- pro Zeiteinheit strömende Atemgasvolumen und ist
mungswiderstand) und für die Compliance (vgl. an allen Stellen des Röhrensystems gleich, während
▶ Kap. 2.8.4 Compliance – Maß für die Lungen- die Strömumgsgeschwindigkeit vom Querschnitt
dehnbarkeit) ergibt sich: des Röhrensystems abhängt. Dies hat zur Folge,
dass die Flowmessung ortsunabhängig ist.
ðIIÞ C ¼ V=P ⇨ Pð¼ PelastÞ ¼ V=C

Beim gesunden Erwachsenen beträgt der bron-


R ¼ P=V_  ⇨ Pð¼ PresÞ ¼ R  V_
chiale Strömungswiderstand 1–3 mbar/l/s.
In der Intensivmedizin ist neben dem bronchia-
ðIIIÞ P ¼ V=C þ R  V_
len Widerstand der Strömungswiderstand des En-
Die Atemmechanik des Patienten wird durch 2 Funk- dotrachealtubus bzw. der Endotrachealkanüle von
tionsgrößen bestimmt: wesentlicher Bedeutung, da diese beim Lungenge-
● Resistance (= Maß für die Strömungswiderstände sunden das flusslimitierende Element darstellen.
des respiratorischen Systems)
● Compliance (= Maß für die elastischen Eigen- Der Tubuswiderstand wird im Wesentlichen durch
schaften des respiratorischen Systems) 2 Parameter bestimmt:
● Innendurchmesser (ID) des Tubus bzw. der Tra-

chealkanüle
2.8.2 Resistance – Maß für den ● Höhe des Atemgasflusses (Flow)
Strömungswiderstand
Die Resistance (R) ist ein Maß für den Strömungs- Nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz ist der Strö-
widerstand (Atemwegswiderstand) des respirato- mungswiderstand R umgekehrt proportional der
rischen Systems, der vom Luftstrom während der 4. Potenz (!) des Radius r, d. h., der Widerstand
Inspiration und der Exspiration überwunden wer- steigt auf das 16-Fache bei Abnahme des Atem-
wegsdurchmessers auf die Hälfte:


den muss. Sie wird definiert als das Verhältnis der
treibenden Druckdifferenz ΔP zwischen Atmo-
sphäre und Alveolen und dem pro Zeiteinheit
Formel
X
durchströmenden Atemgasvolumen (= Flow [V̇ ]).


X Hagen-Poiseuille-Gesetz

Formel R  1=r4

Resistance
R ¼ P=V _ ðmbar=l=sÞ Der Strömungswiderstand ist direkt proportional
zur Länge der Atemwege (⇨ 1. Potenz) und zur Vis-
kosität des Atemgases. Die Länge des Endotracheal-
Die Resistance wird in mbar/l/s angegeben. tubus bzw. der Trachealkanüle ist demnach von un-
tergeordneter Bedeutung (Beispiele in ▶ Tab. 2.2).
Bei intubierten lungengesunden Patienten be-
trägt die inspiratorische Resistance demnach etwa
4–6 mbar/l/s.
Im Kindesalter sind aufgrund der anatomischen
sowie physiologischen Besonderheiten der At-

41
Physiologie des Respirationstrakts

Tab. 2.2 Strömungswiderstand und Tubusgröße.


Tubusgröße R bei Flow 30 l/min R bei Flow 60 l/min
ID 8 mm ≈ 4 mbar/l/s ≈ 6 mbar/l/s

2 ID 7 mm ≈ 6 mbar/l/s ≈ 9 mbar/l/s
ID 6 mm ≈ 12 mbar/l/s ≈ 20 mbar/l/s

mungsorgane die Strömungswiderstände wesent- Tab. 2.3 Normalwerte für die Resistance.
lich höher (▶ Tab. 2.3).
Lebensabschnitt Strömungswiderstand
Bei obstruktiven Ventilationsstörungen kann der
Atemwegswiderstand auf das 10-Fache des Nor- Neugeborene 30–50 mbar/l/s
malwerts ansteigen. Säuglinge 20–30 mbar/l/s
Kleinkinder 20 mbar/l/s
Bei volumenkontrollierter Beatmung (= flusskon- Schulkinder 1–3 mbar/l/s
stante Beatmung) errechnet sich die inspiratori- Erwachsene 1–3 mbar/l/s
sche Resistance aus dem Quotienten der Druckdif-
ferenz zwischen Spitzendruck (Pmax) und Pla-
teaudruck (Pplat) und dem inspiratorischen Flow.
a laminare Strömung
Da beim lungengesunden Patienten der größte An-
teil der Resistance auf den Endotrachealtubus ent-
fällt, wird der vom Respirator gemessene Wert als
effektive Resistance bezeichnet, da dieser Wert in b turbulente Strömung
keiner Weise eine Aussage über den tatsächlichen
Atemwegswiderstand des Bronchialsystems
macht. Die Werte der effektiven Resistance können
demnach höchstens als Trendparameter verwen- a laminare Strömung b turbulente Strömung
det werden.


Druck Druck

Formel
X P P
V V
Effektive Resistance
Flow (V) Flow (V)
Spitzendruck–PlateaudruckðmbarÞ
Reff ¼
Flowðl=sÞ Abb. 2.9 Resistance. Druck-Flow-Diagramm bei lami-
narer und turbulenter Strömung.
a Laminare Strömung.
b Turbulente Strömung.
Beispiel:
⇨ inspiratorischer Spitzendruck: 23 mbar,
⇨ inspiratorischer Plateaudruck: 20 mbar,
⇨ inspiratorischer Flow: 30 l/min = 0,5 l/s, tender Wirbelbildung), wie sie im Nasen-Rachen-
⇨ (23–20): 0,5 = 6 mbar/l/s, Reff = 6 mbar/l/s. Raum, in der Trachea und in den Bronchien auf-
tritt, steigt der Strömungswiderstand zusätzlich
Das Hagen-Poiseuille-Gesetz gilt allerdings nur für mit dem Quadrat der Strömungsgeschwindigeit
(Flow) an ([1], [2]).


laminare Strömungen (d. h., Luftmoleküle strömen
geordnet, d. h. parallel), wie sie in den kleinen
Atemwegen (Bronchiolen) auftreten. Bei lamina- Merke
H
ren Strömungen ist die Resistance konstant, d. h.
unabhängig vom Atemgasfluss. Die Steilheit der Bei turbulenten Strömungen steigt der Strö-
Geraden R im Druck-Flow-Diagramm ist ein Maß mungswiderstand R mit dem Quadrat der Strö-
für die Resistance (▶ Abb. 2.9a). mungsgeschwindigkeit V̇ an.
Bei turbulenten Strömungen (d. h., die Atemgas-
strömung erfolgt gänzlich ungerichtet mit auftre-

42
2.8 Atemmechanische Größen

Es gilt: ● Bronchospasmus (⇨ Asthma bronchiale, hyper-

●V
reagibles Bronchialsystem, Aspiration, Pulmona-
lembolie)
Info ● dynamische Atemwegskompression ⇒ Emphysem
R ist direkt proportional V̇ 2. ● tumorbedingte Stenosen im Bronchialsystem 2
● Fremdkörperaspiration
● Endotrachealtubus/Trachealkanüle
Im Druck-Flow-Diagramm steigt mit zunehmen-
dem Atemgasfluss die Resistance exponentiell an 2.8.3 Atemsynchrone Resistance-
(▶ Abb. 2.9b).
Der Wechsel von einer laminaren in eine turbu- Änderungen
lente Strömung erfolgt übergangslos (z. B. Tei- Der Tracheobronchialbaum ist kein starres Röhren-
lungsstellen des Bronchialsystems, umschriebene system. Da ab der 11.–13. Generation die Bron-
Stenosen durch Schleimretention) und wird durch chien ihr stützendes Knorpelgerüst verlieren, kön-
die sog. „Reynolds-Zahl“ (Re) festgelegt. Hierbei nen sie durch angreifende Kräfte stärker gedehnt
handelt es sich um eine dimensionslose Zahl, die oder verengt werden als die knorpelhaltigen Ab-
sich aus der Strömungsgeschwindigkeit, dem schnitte des Bronchialsystems. Das Lumen der
Rohrdurchmesser und der Atemgasviskosität zu- knorpelfreien Bronchiolen wird v. a. durch den
sammensetzt. Ab einer Reynolds-Zahl von 2000 ist elastischen Zug des umgebenden Lungengewebes
der Gasstrom turbulent (Rekrit) und bedeutet, dass offen gehalten.
die Trägheitskräfte die Reibungskräfte um den Fak-
tor 2000 übersteigen [1]. Für das Offenhalten der kleinen Atemwege sind
Bei einem Endotrachealtubus mit einem Innen- 2 Faktoren ausschlaggebend:
durchmesser (ID) von 8 mm ist ab einem konstan- ● der elastische Retraktionsdruck der Lunge
ten Flow von 190 ml/s entsprechend 11,4 l/min ● der intrapleurale Druck (= intrathorakale
(= V̇ krit) die Reynolds-Zahl von 2000 bereits über- Druck = der auf die gesamte Lunge einschließlich
schritten, sodass der überwiegende Teil des Atem- der Atemwege wirkende Druck)
hubvolumens mit turbulenter Strömung über den
Endotrachealtubus appliziert wird [2]. Bei der Inspiration nimmt durch Dehnung der elas-
tischen Lungenfasern der elastische Retraktions-
Die Ursachen für einen erhöhten Atemwegswider- druck zu (vergleichbar einer gespannten Feder).
stand sind: Die Bronchiolen werden durch den stärkeren ra-
● Schleimhautschwellung – übermäßige Schleim- dialen Zug gedehnt, der bronchiale Strömungs-
sekretion (Hyperkrinie, Dyskrinie) ⇨ Bronchitis, widerstand sinkt. Bei der Exspiration nimmt der
Asthma bronchiale, Lungenödem elastische Retraktionsdruck ab, die Bronchiolen
● Sekretretention (⇨ Bronchitis, Pneumonie, Lun- werden enger, der Strömungswiderstand steigt an
genödem, Asthma bronchiale, Inhalationstrauma) (▶ Abb. 2.10).

Abb. 2.10 Atemsynchrone Resis-


tanceänderungen. Bronchiallumen in
Abhängigkeit der Atemlage.

Inspiration Exspiration

43
Physiologie des Respirationstrakts

Diese atemsynchronen Schwankungen des Strö- traktionsdruck abnimmt, wird daher auch der
mungswiderstands sind die Ursache dafür, dass Equal Pressure Point mit zunehmender Exspirati-
die Exspiration immer etwas länger dauert als die onsdauer distalwärts in die Lungenperipherie ver-
Inspiration. Daher ist bei obstruktiven Ventilati- lagert.
2 onsstörungen die Exspiration immer stärker be- Umgekehrt begünstigt jede krankheitsbedingte
troffen als die Inspiration. Dementsprechend wird Abnahme des elastischen Retraktionsdrucks (z. B.
die Exspiration verlängert und erschwert sein, ex- durch Rarifizierung des elastischen Fasergerüsts
spiratorische Stenosegeräusche wie Giemen, Pfei- beim Lungenemphysem) eine dynamische Atem-
fen oder Brummen können über den Lungen aus- wegskompression durch Verlagerung des Equal
kultiert werden. Pressure Point in die Lungenperipherie.
Auch bei forcierter Exspiration kann es durch
Anstieg des intrapleuralen Drucks auf über
+ 40 mbar zu einer dynamischen Kompression der
2.8.4 Compliance – Maß für die
kleinen Atemwege kommen. Diese besteht in einer Lungendehnbarkeit
Verengung (bis zum Verschluss) der Bronchiolen Die Compliance (C) ist ein Maß für die Dehnbarkeit
und tritt auf, wenn der intrapleurale Druck größer der Lunge. Die elastischen Eigenschaften der Lunge
wird als der endobronchiale (intraluminale) Druck. sind von 2 Faktoren abhängig:
Während forcierter Ausatmung übersteigt der Al- ● vom elastischen Fasergerüst
veolardruck den Intrapleuraldruck um den Wert ● vom Surfactant
des elastischen Retraktionsdrucks der Lunge.
Der Alveolardruck (Palv) ist die Summe aus in- Die Compliance ist definiert als das Verhältnis von
trapleuralem Druck (Ppl) und elastischem Retrak- Volumenänderung ΔV zu der damit verbundenen
tionsdruck der Lunge (Pelast). Druckänderung ΔP (▶ Abb. 2.12, ▶ Abb. 2.13).
Palv ¼ Ppl þ Pelast
Da innerhalb der Atemwege der intraluminale
Druck oralwärts abnimmt, muss an einer be-
Formel
Compliance

X
stimmten Stelle in den Atemwegen der endobron-
chiale Druck gleich dem intrapleuralen Druck sein ΔV ðmlÞ

(= Equal Pressure Point) (▶ Abb. 2.11). Bei großen ΔP ðmbarÞ
Lungenvolumina liegt aufgrund der hohen elasti-
schen Retraktionskraft und des niedrigen Atem-
wegswiderstands dieser Punkt im Bereich der rela-
Die Compliance wird in ml/mbar angegeben.
tiv stabilen, knorpelhaltigen zentralen Atemwege.
Da im Verlauf der Exspiration der elastische Re-

0 mbar Abb. 2.11 Equal Pressure Point. Dy-


namische Atemwegskompression bei
dynamische forcierter Exspiration (Zahlenbeispiel).
+30 Atemwegs-
kompression
+30 +25

+30 +30
+30
+35
+ 30 mbar
+40 Equal Pressure
Point
+ 30 mbar
Pleuradruck

+ 40 mbar
+ 10 mbar Alveolardruck
elastischer
Retraktionsdruck

44
2.8 Atemmechanische Größen

Info
Die Compliance beschreibt die druckbedingte
●V lumen. Die Steilheit der Geraden C ist ein Maß für
die Compliance. Je steiler die Gerade C, desto hö-
her die Compliance (▶ Abb. 2.12). Je geringer die
Volumenänderung. Dehnbarkeit eines elastischen Körper ist, umso
mehr Druck muss für eine bestimmte Volumen- 2
änderung aufgebracht werden. Unter maschineller
Wird in einen elastischen Körper, z. B. in einen Beatmung muss demnach für die Applikation des
Luftballon, der ein bestimmtes Volumen hat und gleichen Atemhubvolumens bei einer Lunge mit
unter gewissem Druck steht, zusätzlich Volumen niedrigerer Compliance ein höherer Druck auf-
hineingeblasen, so ändert sich das Volumen um gebracht werden als bei einer Lunge mit höherer
Compliance (▶ Abb. 2.13).

●V
den Wert ΔV und der Druck erhöht sich um den
Wert ΔP. In der Atemphysiologie gilt als Volumen-
änderung das Atemzugvolumen bzw. Atemhubvo- Info
Je höher die Compliance ist, desto geringer ist der
Volumen
Druck bei einem bestimmten Füllvolumen.

Beispiel:
Steigt bei einem Atemhubvolumen von 500 ml
(Volumenänderung ΔV = 500 ml) der Atemwegs-
P druck um 5 mbar (Druckänderung ΔP = 5 mbar), so
V
beträgt die Compliance:
C 500 ml
V C¼ ¼ 100 ml=mbar
5 mbar
V Die auf diese Weise berechnete Compliance ent-
Druck hält sowohl die Lungen- als auch die Thoraxcom-
pliance (= Gesamtcompliance), da gleichzeitig mit
Abb. 2.12 Lungendehnbarkeit, Modell. Compliance- der Lungenfüllung auch der Thorax gedehnt wird.
modell der Lunge. Die Compliance (C) ist ein Maß für die Thorax und Lunge können als 2 parallel geschaltete
Dehnbarkeit der Lunge, vergleichbar mit der Dehn-
elastische Systeme aufgefasst werden.
barkeit eines Luftballons.

Abb. 2.13 Lungendehnbarkeit bei


maschineller Beatmung. Compliance-
modell der Lunge unter maschineller
Beatmung.
hohe niedriger
Compliance Druck

niedrige hoher
Compliance Druck

45
Physiologie des Respirationstrakts

Info ●V
Die Gesamtcompliance (= Compliance des respi-
(Pös) herangezogen, welcher mittels Ösophagus-
sonde gemessen wird.
Ppl  Pös


ratorischen Systems [CRS]) setzt sich zusammen
2 aus der Compliance der Lunge und der des Thorax
und beschreibt die elastischen Eigenschaften des Formel
X
gesamten Atemapparats.
Thoraxcompliance
V

Beim gesunden Erwachsenen beträgt die Compli- ðPpl – PatmÞ
ance der Lunge 200 ml/mbar, die des Thorax eben-
falls 200 ml/mbar. Die Gesamtcompliance (CRS) be-
trägt 100 ml/mbar, da sich bei parallel geschalteten
Systemen die Reziprokwerte addieren (Kirchhoff- Die Compliance ist indirekt proportional dem elas-
Gesetz): tischen Retraktionsdruck der Lunge:

●X C ¼ 1=Pelast

Formel Der Reziprokwert der Compliance wird als Elastan-


ce E („Steifigkeit“) bezeichnet. Sie ist ein Maß für
Kirchhoff-Gesetz den elastischen Retraktionsdruck der Lunge, ver-
1 1 1 gleichbar dem Dehnungswiderstand einer Feder.
Gesamtcompliance ¼ ¼ þ
CRS CLunge CThorax Es gilt:

Für klinische Belange ist die Bestimmung der Com-


Formel
Elastance

X
pliance des respiratorischen Systems (CRS) ausrei-
chend. P ðmbarÞ

Zur getrennten Bestimmung der Lungen- bzw. V ðmlÞ
Thoraxcompliance ist die Messung des intrapleu-
ralen Drucks (Pleuradruck) notwendig. Für die Be-
rechnung der Lungencompliance wird für den
In der Praxis wird die Elastance in mbar/l angeben,
Druckgradienetn ΔP die transpulmonale Druckdif-
d. h., der Quotient wird mit 1000 multipliziert.
ferenz (= Alveolardruck minus Pleuradruck) in die
Complianceformel eingesetzt, für die Berechnung
Zahlenbeispiele:
der Thoraxcompliance die transthorakale Druckdif-
Compliance: 100 ml/mbar ⇨ Elastance: 10 mbar/l
ferenz (= Pleuradruck minus atmosphärischer
Compliance: 40 ml/mbar ⇨ Elastance: 25 mbar/l

●V
Druck).

Formel
Lungencompliance

X Info
Die Elastance beschreibt die volumenbedingte
Druckänderung.
V

ðPalv – PplÞ
Die Dehnbarkeit der Lunge ist bei Neugeborenen
sehr gering und nimmt erst mit steigendem Alter
Für die Messung der Lungencompliance ist die langsam zu (▶ Tab. 2.4). Deshalb erfolgt bei Neu-
Messung des Pleuradrucks notwendig. Da der geborenen, Säuglingen und Kleinkindern die Spon-
Pleuradruck auf nicht-invasive Weise nicht direkt tanatmung gegen eine erhöhte Resistance bei
gemessen werden kann, wird als Maß für den gleichzeitig erniedrigter Compliance (entspre-
Pleuradruck der Druck im mittleren Ösophagus chend einem erhöhten elastischen Retraktions-
druck).

46
2.8 Atemmechanische Größen

Info
● Die Compliance eines lungengesunden Erwach-
●V 2. Extrapulmonale Ursachen (⇨ Thoraxcompliance
erniedrigt)
● erhöhter intrapleuraler Druck

senen nimmt unter Allgemeinanästhesie um ca. ⇨ Pleuraerguss, Hämatothorax


30–50 % ab.
● erhöhter intraabdomineller Druck (⇨ Zwerch- 2
● Beim akuten Lungenversagen (ARDS) beträgt fellhochstand)
die Compliance des respiratorischen Systems in ⇨ Adipositas permagna, Ileus, Aszites, Perito-
Abhängigkeit vom Schweregrad zwischen 20 nitis
● Einschränkung der Thoraxwandbeweglichkeit
und 35 ml/mbar.
⇨ Kyphoskoliose

Einer Erniedrigung der Lungen- und Thoraxcom- Demgegenüber ist beim Emphysem, bedingt durch
pliance liegen folgende intra- und extrapulmonale den Substanzverlust an Lungenparenchym (und
Ursachen zugrunde: damit auch an elastischen Fasern), die Retraktions-
1. Intrapulmonale Ursachen (⇨ pulmonale Com- kraft der Lunge vermindert und damit die Compli-
pliance) ance erhöht.
● funktionelle Residualkapazität (FRC) erniedrigt
Eine erniedrigte Lungen- und Thoraxcompliance
⇨ Atelektasen, Infiltrat, Pneumothorax findet sich häufig bei restriktiven Lungenerkran-
● Dehnbarkeit des pulmonalen elastischen
kungen. Darunter versteht man Lungenerkrankun-
Fasergerüsts erniedrigt gen, bei denen die gemessenen statischen Lungen-
⇨ Fibroproliferation volumina (⇨ Leitsymptom: Abnahme der totalen
Lungenkapazität [TLC]) vermindert sind.

●V
● intrapulmonaler Flüssigkeitsgehalt erhöht

⇨ Transsudat (extravaskuläres Lungenwasser)


⇨ Exsudat (Entzündung) Info
● Surfactant-Aktivität erniedrigt

⇨ Surfactant-Mangel und/oder Surfactant- Je niedriger die Compliance des respiratorischen


Dysfunktion Systems, umso mehr Atemarbeit muss vom Pa-
tienten geleistet werden, um die elastischen Wi-
derstände zu überwinden.

Tab. 2.4 Normalwerte für Compliance: 1,5 ml/mbar/kg KG. Krankheitsbilder, die mit einer Verminderung der
Lebensabschnitt Compliance Compliance einhergehen, sind in ▶ Tab. 2.5 zusam-
mengefasst
Neugeborene 3–5 ml/mbar
Säuglinge 10–20 ml/mbar
Kleinkinder 20–40 ml/mbar
Erwachsene 100 ml/mbar

Tab. 2.5 Krankheitsbilder, die mit einer Verminderung der Compliance einhergehen.
Erkrankungen des Surfactant-Funktions- Volumenverminderung Eingeschränkte Thorax-
Lungenparenchyms störung (Thoraxraum) wandbeweglichkeit
● akutes Lungenver- ● akutes Lungenversagen ● Pleuraerguss ● Kyphoskoliose
sagen (ARDS) (ARDS) ● Hämatothorax
● Pneumonie ● Atemnotsyndrom des ● Pneumothorax
● Aspiration Neugeborenen (RDS) ● Zwerchfellhochstand infolge
● Lungenödem (kardio- ● alveoläres Lungenödem eines erhöhten intraabdo-
gen/nicht kardiogen) ● Aspiration minellen Drucks (Peritonitis,
● Lungenfibrose Ileus, Aszites)

47
Physiologie des Respirationstrakts

Statische Compliance Beispiel:


Atemhubvolumen: 550 ml, Plateaudruck: 18 mbar,
Unter volumenkontrollierter Beatmung mit kon- PEEP: 8 mbar
stantem inspiratorischem Atemgasfluss (Flow) er- ⇨ Cstat. = 550 : (18–8) = 55 ml/mbar
2 rechnet sich die statische Compliance aus dem
Quotienten des exspiratorisch gemessenen Atem-
hubvolumens und der Druckdifferenz zwischen Dynamische Compliance
endinspiratorischem Plateaudruck und endexspi- Da bei Beatmungsverfahren ohne endinspiratori-
ratorischem Druck (PEEP):


sche Plateauphase bzw. No-Flow-Phase statische

Formel
X Bedingungen, nämlich Flow = 0 l/s, nicht erfüllt
werden, ist unter diesen Bedingungen lediglich die
Berechnung der dynamischen Compliance (Cdyn)
Statische Compliance möglich. Die Messung der Compliance erfolgt un-
ter den dynamischen Bedingungen der fortlaufen-
exspiratorisches Atemhubvolumen ðmlÞ
Cstat: ¼ den Beatmung (Ongoing Ventilation) [4].
Plateaudruck – PEEP ðmbarÞ
Unter volumenkontrollierter Beatmung kann die
dynamische Compliance nach folgender Formel


H
berechnet werden. Der Spitzendruck (Pmax) unter
volumenkontrollierter Beatmung ist von der Höhe
Merke des inspiratorischen Flows sowie vom Atemwegs-
● Unter volumenkontrollierter Beatmung ist der widerstand abhängig.


Plateaudruck ein Maß für die Compliance des
respiratorischen Systems.
Je höher der Plateaudruck, desto niedriger die
Compliance des respiratorischen Systems.
Formel
Dynamische Compliance

X
(volumenkontrollierte Beatmung)
exspiratorisches Atemhubvolumen ðmlÞ
Voraussetzung für die Berechnung der statischen Cdyn ¼
Spitzendruck – PEEP ðmbarÞ
Compliance ist, dass die Dauer des endinspiratori-
schen Plateaus ausreicht, um statische Verhältnis-
se für die Druckmessung herzustellen, d. h.,
Flow = 0 l/s. Um die statische Compliance exakt zu Unter druckkontrollierter Beatmung wird als
berechnen, sollte durch Okklusion von etwa 3– Druckänderung ΔP die Differenz aus Inspirations-
5 Sekunden kein Atemgas fließen (⇨ Wegfall der druck (Pinsp) und PEEP in die Formel eingesetzt.


X
resistiven [flusslimitierenden] Komponenten; [3]).

Info
Statische Compliance
● V Formel
Dynamische Compliance
(druckkontrollierte Beatmung)
Berechnung erfolgt unter No-Flow-Bedingungen,
exspiratorisches Atemhubvolumen ðmlÞ
d. h., während der Messung fließt kein Atemgas. Cdyn ¼
Inspirationsdruck – PEEP ðmbarÞ

Eine weitere Voraussetzung zur korrekten Mes-


sung der statischen Compliance ist das vollständi-
ge Fehlen jeglicher Muskeleigenaktivität (Spontan-
atmung) während der Messung, ein Zustand, der
Info
Dynamische Compliance
●V
nur durch tiefe Sedierung und eventuelle zusätzli- Berechnung der Compliance erfolgt unter fortlau-
che Muskelrelaxierung erreicht werden kann. fender Beatmung, d. h., während der Messung
Die statische Compliance beträgt bei intubierten fließt Atemgas.
lungengesunden Patienten zwischen 50–70 ml/
mbar.

48
2.8 Atemmechanische Größen

Bei der Interpretation der dynamischen Compli- Volumen, bedingt durch die Dehnbarkeit des
ance muss betont werden, dass auch die resistiven Schlauchsystems.
(flussabhängigen) Widerstände miterfasst werden.
Beim Lungengesunden sind statische und dyna- Zahlenbeispiele:
mische Compliance aufgrund der geringen fluss- Für ein maschinelles Atemhubvolumen von 500 ml 2
abhängigen Widerstände und der homogenen bei einer inneren Compliance der Beatmungs-
Atemgasverteilung annähernd gleich. Bei Patien- schläuche von 2 ml/mbar gilt:
ten mit Lungenerkrankungen besteht allerdings als Pinsp = 20 mbar ⇨ effektives Atemhubvolumen
Folge einer inhomogenen Atemgasverteilung VTeff = 460 ml
(kranke Lunge = Multikompartmentlunge) eine Pinsp = 30 mbar ⇨ effektives Atemhubvolumen
deutliche Diskrepanz zwischen der statischen und VTeff = 440 ml
der dynamischen Compliance (vgl. ▶ Kap. 2.17
Kompartmentmodell der Lunge). Automatische Korrektur der
Bei obstruktiven Atemwegserkrankungen muss
bei der Berechnung der Compliance auch ein even-
Systemcompliance
tuell intrinsischer PEEP (PEEPi) berücksichtigt wer- Funktionsprinzip
den (vgl. ▶ Kap. 10.2 COPD und Asthma bronchiale).
Bei Respiratoren ohne automatische Korrektur der
Die Differenz aus dynamischer und statischer
inneren Compliance erhält der Patient immer
Compliance sagt etwas über die Höhe der resisti-
etwas weniger Atemhubvolumen als am Respirator
ven (flussabhängigen) Widerstände aus.
eingestellt. Ein Teil des Atemhubvolumens ver-
bleibt im Schlauchsystem (= kompressibles Volu-
Effektive Compliance men, s. o.). Je höher die Compliance des Schlauch-
systems, desto weniger Atemhubvolumen erhält
Werden die Druck- und Volumenmessungen aus ge-
der Patient. Bei Respiratoren mit Korrektur der
rätetechnischen Gründen nicht tubusnah durch-
Systemcompliance erhält der Patient das am Respi-
geführt, sondern patientenfern im Respirator, wird
rator eingestellte Atemhubvolumen unabhängig
nicht die statische Compliance, sondern die sog. ef-
von der Compliance des Schlauchsystems.


fektive Compliance bestimmt. Sie umfasst zusätzlich
die spezifische innere Compliance (= Systemcompli-
ance) des Beatmungsgeräts und ist abhängig von Formel
X
der Dehnbarkeit der Beatmungsschläuche, vom Be-
feuchtungssystem und vom pneumatischen Teil des Korrektur der Systemcompliance:
Respirators. Während der Inspiration führt der Beat- „Patient gets what you set“
mungsdruck zu einer Kompression des Atemgases Vdel ¼ VT þ ðCsyst  PplatÞ
im Beatmungssystem (= kompressibles Volumen).
Die errechneten Werte erlauben daher keines-
falls eine Aussage über die tatsächliche Höhe der
statischen Compliance von Lunge und Thorax, son- Dabei gilt:
dern können bestenfalls als Verlaufsparameter an- Vdel = tatsächlich vom Respirator abgegebenes
gesehen werden, sofern die externen Bedingun- Volumen (Delivered Volume)
gen, d. h. Respirator, Schlauch- und Befeuchtungs- VT = eingestelltes Atemhubvolumen (Tidal
system, nicht verändert werden [4]. Volume)
Die Systemcompliance liegt je nach Dehnbarkeit Csyst = Systemcompliance (beim Hersteller zu
der Beatmungsschläuche zwischen 0,5–3 ml/mbar, erfragen)
d. h., pro mbar Druckanstieg gehen 0,5–3 ml an Pplat = Plateaudruck (gemessener Wert, da
Atemhubvolumen (VT = tidal volume) im Schlauch- Freiheitsgrad unter volumenkontrol-
lierter Beatmung)

●V
system verloren.

Es gilt: Info
VTeff ¼ VTdel – Vkomp
Die heutigen Generationen von Intensiv- und Nar-
VTeff ist das dem Patienten tatsächlich zugeführte
koserespiratoren verfügen alle über eine auto-
Volumen, VTdel das vom Respirator abgegebene
matische Korrektur der Systemcompliance.
(„deliver“) Volumen und Vkomp das kompressible

49
Physiologie des Respirationstrakts

Zahlenbeispiel 1 (Erwachsener): Die so ermittelte spezifische Compliance ist alters-


Csyst = 3 ml/mbar, Pplat = 20 mbar (gemessen), unabhängig und damit weitgehend unabhängig
VT = 500 ml (eingestellt) von der Größe der Lunge. Sie ist beim Säugling
und Erwachsenen gleich.
Vkomp ¼ Csyst  Pplat
2 Beispiel:
Vkomp = 3 × 20 = 60 ml Bei Applikation von z. B. 500 ml Atemgasvolu-
men wird eine „kleine“ Lunge (⇨ Kind) relativ
Das kompressible Volumen (Vkomp) in den Beat- mehr gedehnt als eine große Lunge (⇨ Erwachse-
mungsschläuchen und im pneumatischen Teil des ner) und ihre Elastizität wird mehr beansprucht.
Respirators beträgt 60 ml. Daher ist auch der notwendige Druckgradient für
Vdel ¼ VT þ Vkomp die gleiche Volumenänderung größer.

Vdel = 500 + 60 = 560 ml

Das vom Respirator applizierte Atemgasvolumen


Merke


H
Die spezifische Compliance berücksichtigt die
(Vdel) beträgt 560 ml.
Volumenabhängigkeit der Compliance.
● Je kleiner das endexspiratorische Lungenvolu-
Zahlenbeispiel 2 (Kleinkind): men (= FRC) ist, umso größer muss der Druck-
Csyst = 1,5 ml/mbar, Pplat = 10 mbar (gemessen),
gradient für eine bestimmte Volumenände-
VT = 100 ml (eingestellt)
rung sein.
Vkomp ¼ Csyst  Pplat ● Säuglinge und Kinder haben eine wesentlich
niedrigere Compliance als Erwachsene.
Vkomp = 1,5 × 10 = 15 ml

Das kompressible Volumen (Vkomp) beträgt 15 ml.


Diese Gesetzmäßigkeiten haben nun eine wesentli-
Vdel ¼ VT þ Vkomp che klinische Bedeutung bei der Beatmung von Pa-
Vdel = 100 + 15 = 115 ml tienten mit akutem Lungenversagen (ARDS). Die
Höhe des Tidalvolumens (Atemhubvolumen) richtet
Das vom Respirator applizierte Atemgasvolumen sich nicht nur nach dem idealen Körpergewicht des
(Vdel) beträgt 115 ml. Patienten, sondern auch nach dessen funktioneller
Residualkapazität. Da bei ARDS-Patienten die FRC
Je höher die Systemcompliance des Respirators, hochgradig erniedrigt ist, muss auch das Tidalvolu-
desto größer die Differenz zwischen eingestelltem men an die FRC angepasst und dementsprechend
und effektivem Atemhubvolumen. klein gewählt werden (Zielgröße: ≤ 6 ml/kg KG), um
eine beatmungsassoziierte Lungenschädigung durch
Überdehnung (Volutrauma) zu vermeiden (vgl. Kap.
Spezifische Compliance 10.1.2 unter Konzept der lungenprotektiven Beat-
Die Compliance der Lunge ist vom Lungenvolumen mung).
abhängig (Volume Dependency). Sie ist im Bereich Lungendehnung (Strain) = Tidalvolumen/FRC
der funktionellen Residualkapazität (FRC), d. h. im
Bereich der Ruheatmung, am größten. Druck-Volumen-Diagramm
Unter spezifischer Compliance versteht man die
Compliance bezogen auf die funktionelle Residual- Das Druck-Volumen-Diagramm beschreibt die
kapazität (FRC). Compliance von Lunge und Thorax unter statischen


X
Bedingungen, d. h. unter No-Flow-Bedingungen
(▶ Abb. 2.13a,b). Man spricht auch von Ruhedeh-
Formel nungskurve oder Relaxationskurve. Aus diesem
Diagramm kann abgeleitet werden, wie hoch der
Spezifische Compliance
Atemwegsdruck bei einem bestimmten Lungenvo-
Spezifische Compliance ¼ Compliance=FRC lumen ist bzw. welcher Druckgradient (Druck-
amplitude) für eine bestimmte Volumenänderung
aufgebracht werden muss.

50
2.8 Atemmechanische Größen

Das Druck-Volumen-Diagramm hat einen cha- Erhöhung der FRC auf 2 Liter bzw. 5 Liter ist die
rakteristischen S-förmigen Verlauf. Drei Abschnitte Compliance nur noch halb so groß, d. h., zur Appli-
werden unterschieden [5]: kation gleicher Atemvolumina benötigt man dop-
pelt so große Druckgradienten (▶ Abb. 2.14b).


2
Flacher unterer Kurvenabschnitt
Ein zu geringes endexspiratorisches Lungenvolumen Merke
H
(LVendexsp.) führt zu einem endexspiratorischen
Beim Lungengesunden erfolgt die ruhige Spon-
Verschluss der kleinen Atemwege (Airway Closure)
tanatmung im linearen Teil der Druck-Volumen-
und zum Kollaps der nachgeschalteten Alveolarbe-
Kurve.
zirke (Atelektasen). Bei jeder Inspiration muss zu-
nächst der sog. „Alveolaröffnungsdruck“ aufgebracht
werden, um diese kollabierten Lungenareale (= Al-
veolarkompartimente) wieder zu öffnen. Flacher oberer Kurvenabschnitt

Definition

● L
Alveolaröffnungsdruck: Druck, der aufgebracht
Dieser Kurventeil weist auf die maximale Alveolar-
dehnbarkeit hin. Eine weitere Druckzunahme
führt zu keiner weiteren Volumenzunahme. Über-
dehnung der Alveolarsepten verbunden mit einem
werden muss, um endexspiratorisch kollabierte Elastizitätsverlust ist die Folge. Es besteht die Ge-
Alveolarkompartimente wieder zu eröffnen fahr der strukturellen Schädigung der Alveolen
(= „alveoläre Rekrutierung“). (Baro-/Volutrauma) und einer Abnahme der Per-
● Alveolarverschlussdruck: Druck, bei welchem fusion durch Kapillarkompression.
Alveolarkompartimente endexspiratorisch kolla- Um das gleiche Atemzugvolumen (ΔV) zu gene-
bieren. rieren, muss im flachen Teil der Druck-Volumen-
Kurve ein höherer Druckgradient (ΔP) als im stei-


H
len Teil aufgebaut werden.

Merke
Der Alveolaröffnungsdruck ist aufgrund des La-
place-Gesetzes immer höher als der Alveolarver-
Merke ●
H
Die Atemarbeit ist daher im steilen (linearen) Teil
schlussdruck. des Druck-Volumen-Diagramms wesentlich gerin-
ger als außerhalb der beiden Inflektionspunkte.

Bei zu niedrigem endexspiratorischem Lungenvo-


lumen wird durch Anwendung eines positiv en- Die beiden Wendepunkte der Kurve werden auch
dexspiratorischen Drucks (PEEP) die Atemschleife als „Inflektionspunkte“ (Inflection Points) bezeich-
(= Volumen-Druck-Verlauf während eines Atem- net. Der untere Inflektionspunkt liegt im Bereich
zyklus) wieder in den steilen Teil der Druck-Volu- des Verschlussvolumens (Closing Volume) (vgl.
men-Kurve mit besserer Compliance angehoben. ▶ Kap. 2.19 Statische Lungenvolumina).

Mittlerer steiler (linearer) Die Verschlusskapazität (Closing Capacity) ist die


Summe aus Verschlussvolumen und Residualvolu-
Kurvenabschnitt men und liegt beim Lungengesunden unterhalb
In diesem Kurvenabschnitt ist die Atemarbeit am der funktionellen Residualkapazität (FRC), sodass
geringsten, die maximale Steigung ergibt die ma- es endexspiratorisch zu keinem Verschluss der
ximale statische Compliance. kleinen Atemwege kommt.

●V
Die Compliance hängt demnach vom Lungenvolu-
men ab, sie ist im Bereich der normalen funktionel-
len Residualkapazität (≈ 2,5–3 Liter beim Erwachse- Info
nen) am größten (vgl. ▶ Kap. 2.19 Statische Lungen- Beim Lungengesunden liegt die funktionelle Resi-
volumina). Beim Lungengesunden erfolgt die ruhige dualkapazität (FRC) in der Regel oberhalb der Ver-
Spontanatmung im linearen Teil der Druck-Volu- schlusskapazität (Closing Capacity [CC]).
men-Kurve (▶ Abb. 2.14a). Bei einer Senkung bzw.

51
Physiologie des Respirationstrakts

Volumen (l) TLC Abb. 2.14 Druck-Volumen-Dia-


oberer gramm.
Inflektionspunkt ∆V C = 50 ml/mbar
a Schematische Darstellung der
∆P
Atemschleife bei Lungengesunden
2 (Ruheatmung).
b Schematische Darstellung der Atem-
∆V C = 100 ml/mbar schleife bei Patienten mit erhöhter
FRC und erniedrigter FRC.
∆P
unterer
Inflektions-
punkt ∆V C = 50 ml/mbar
∆P RV

intrapulmonaler
Druck (mbar)

Volumen (l) TLC


oberer
Inflektionspunkt COPD
FRC↑

∆V C = 100 ml/mbar

FRC
unterer ∆P
Inflektions- ARDS
punkt FRC↓
RV

intrapulmonaler
Druck (mbar)

Funktionelle Residualkapazität (FRC) > Verschluss- Ermittlung der quasistatischen


kapazität (CC)


Compliance des respiratorischen

Merke
H Systems unter maschineller Beatmung
Manche Intensivrespiratoren ermöglichen die Mes-
Bei der maschinellen Beatmung sollen die Beat- sung einer quasistatischen Compliance. Bei diesem
mungsparameter Inspirationsdruck (Pinsp) und Messmanöver wird unter annähernd statischen Be-
PEEP so eingestellt werden, dass sich das endin- dingungen (= „quasistatisch“), d. h. mit einem sehr
spiratorische und das endexspiratorische Volu- niedrigen konstanten Flow von 4–6 l/min, Atemgas
men (LVendinsp. und LVendexsp.) im linearen appliziert und der Atemwegsdruck gemessen. Un-
(steilen) Teil der Druck-Volumen-Kurve befinden ter diesem niedrigen konstanten Flow können die
(= Safety Window). viskösen (resistiven) Widerstände des respiratori-
schen Systems praktisch vernachlässigt werden,
sodass nur noch die elastischen Eigenschaften von
Lunge und Thorax die Druck-Volumen-Beziehung

52
2.8 Atemmechanische Größen

bestimmen. Am Respiratordisplay erscheint das Die Atemarbeit wird in Joule (J) angegeben und be-
Druck-Volumen-Diagramm, sodass nun mittels zieht sich immer auf einen Atemzug. Da das Tidal-
Cursor der untere und obere Inflektionspunkt er- volumen nicht konstant ist (⇨ Variabilität des
mittelt werden kann (vgl. Kap. 10.1.2 unter Berech- Atemmusters durch z. B. körperliche Anstrengung,
nung der Inflektionspunkte, Niedrigflussmess- Stress, Schmerzen, Fieber), wird im Allgemeinen 2
manöver zur PEEP-Optimierung). die Atemarbeit pro Liter ventiliertes Atemgasvolu-
men angegeben (= spezifische Atemarbeit in J/l).

2.8.5 Atemarbeit Normalwerte für die Atemarbeit (W):


Arbeit (Work [W]) ist physikalisch definiert als ● Ruheatmung: ≈ 0,25 J/Atemzug ≈ 0,5 J/l

Kraft mal Weg. ● forcierter Atmung: ≈ 1,0 J/Atemzug ≈ 1 J/l

Arbeit ¼ Kraft  Weg


Wird die Atemarbeit über die Zeit (t) bestimmt, so
Druck (Pressure [P]) ist physikalisch definiert als erfüllt sie physikalisch die Definition der „Leis-
Kraft (Force [F]), die auf eine Fläche (Area [A]) ein- tung“. Die Atemleistung (WL) wird demnach defi-
wirkt. niert durch den Quotienten aus Atemarbeit (W)
Druck ¼ Kraft=Fläche pro Zeiteinheit (dt). Die Atemleistung errechnet
sich aus dem Produkt aus Atemarbeit mal Atem-
Aus der Formel kann nun die Kraft berechnet wer- frequenz, die spezifische Atemleistung aus dem
den: Produkt aus spezifischer Atemarbeit mal Atemmi-
Kraft ¼ Druck  Fläche nutenvolumen. Die Atemleistung wird in Joule pro
Minute (J/min) angegeben.
Atemphysiologisch kann die Atemarbeit als Pro- R
dukt von Druck mal Volumen definiert werden: ðPtp  VÞ
WL ¼ ðJ=minÞ
dt
Atemarbeit ¼ Druck  Fläche  Weg
Normalwerte für die Atemleistung (WL):
Fläche mal Weg ergibt eine Volumendimension, ● Ruheatmung ≈ 3–6 J/min
sodass gilt:

Formel
Atemarbeit
●X Eine Atemleistung von größer als 15 J/min gilt als
kritische Grenze, jenseits derer Patienten eine ma-
schinelle Atemhilfe benötigen [6].

Unter Spontanatmung gliedert sich die Atemarbeit


Atemarbeit ¼ Druck  Volumen
in 2 Komponenten:
● Elastische Atemarbeit – zur Überwindung von

elastischen Widerständen, d. h. zur Überwin-


Der Druck wird in mbar, das Volumen in ml ange- dung der Elastance bzw. des elastischen Retrakti-
geben. onsdrucks der Lunge (≈ 75 % der Atemarbeit).

●V
Die Atemarbeit ist demnach das Produkt aus
transpulmonalem Druck (Ptp) mal Volumenände-
rung (dV) [4]. Der transpulmonale Druck ist die Info
Differenz zwischen intrapulmonalem Druck und Je „steifer“ die Lunge, desto mehr elastische Ar-
intrapleuralem Druck. Vereinfacht wird für kli- beit muss aufgebracht werden.
nische Belange der transpulmonale Druck aus der
Differenz zwischen dem Atemwegsdruck (Paw)
und dem Ösophagusdruck (Pös) errechnet. Die Vo- Die Atemarbeit gegen elastische Widerstände
lumenänderung ΔV entspricht dem Tidalvolumen. wächst mit dem Quadrat des Atemhubvolumens.
Z ● Resistive Atemarbeit – zur Überwindung von re-
W ¼ Ptp  VðJouleÞ
sistiven (viskösen) Widerständen, d. h. zur Über-
windung der Strömungswiderstände in den
∫ = Flächenintegral
Atemwegen (≈ 25 % der Atemarbeit).

53
Physiologie des Respirationstrakts

Info ●V der orangefarbenen Fläche (ABC). Die zur Über-


windung der Strömungswiderstände erforderliche
Fläche ist unverändert (▶ Abb. 2.15c).

●V
Je „enger“ die Atemwege, desto mehr resistive
Atemarbeit muss aufgebracht werden.
2
Info
Die Atemarbeit gegen Strömungswiderstände ist ● Die Steigung der Geraden c zwischen den Punk-
proportional der Atemstromstärke (Flow). Die ten A und B ist ein Maß für die Compliance des
Atemstromstärke erhöht sich mit steigender Atem- respiratorischen Systems.
frequenz. ● Je flacher die Gerade c zwischen den Punkten A
und B, desto niedriger die Compliance des re-
Die direkte Messung der Atemarbeit erfolgt als spiratorischen Systems und desto mehr elasti-
Druck-Volumen-Arbeit, wobei die Fläche im Druck- sche Atemarbeit muss geleistet werden.
Volumen-Diagramm (= „Campbell-Diagramm“) ein
Maß für die zu leistende Atemarbeit ist
(▶ Abb. 2.15). Unter physiologischen Bedingungen wird nur die
▶ Abb. 2.15a zeigt die dynamische Druck-Volu- inspiratorische Atemarbeit berechnet, da unter ru-
men-Beziehung bei ruhiger Inspiration (AXB) und higer Spontanatmung die Exspiration passiv er-
ruhiger Exspiration (BYA). Auf der Ordinate ist das folgt. Diese Annahme ist jedoch unter pathologi-
Atemzugvolumen, auf der Abszisse der intrapleu- schen Bedingungen (z. B. exspiratorisch wirksame
rale Druck aufgetragen. Obstruktion oder bei forcierter Exspiration) nicht
Bei A (= exspiratorische Atemruhelage) sind keine mehr gültig.
druckerzeugenden Muskelkräfte wirksam. Die Steil-
heit der Geraden AB in der Druck-Volumen-Schleife Die Messung der mechanischen Atemarbeit
entspricht der dynamischen Compliance (C). (= Work of Breathing [WOB]) erfasst nur die „volu-
Die grüne Fläche stellt die Arbeit dar, die gegen menbewegende“ Atemarbeit – die sog. „isometri-
Strömungswiderstände geleistet werden muss sche“ Atemarbeit (= aufzubringende Atemarbeit bei
(= resistive Atemarbeit). Die orangefarbene Fläche gleichem Lungenvolumen) geht in die Berechnung
zeigt die Arbeit zur Überwindung der Compliance nicht ein. Darunter versteht man die vom Patien-
(= elastische Arbeit). ten erzeugte Druckdifferenz, die durch isovolume-
Die Ausatmung bei Ruheatmung erfolgt passiv, trische Muskelkontraktion entsteht.
denn die Atemarbeit zur Überwindung des exspi- Es ist zu bedenken, dass gerade die isometrische
ratorischen Strömungswiderstands (Fläche ABC) Atemarbeit bei obstruktiven Ventilationsstörungen
wird von den bei der Inspiration gedehnten elasti- zur Überwindung eines „intrinsischen PEEP“ einen
schen Fasern übernommen (⇨ elastischer Retrak- wesentlichen Anteil der Gesamtatemarbeit aus-
tionsdruck). macht (vgl. ▶ Kap. 10.2 COPD und Asthma bron-
Dementsprechend wird bei obstruktiven Ventil- chiale).
ationsstörungen mehr Atemarbeit zur Überwin-
dung der Strömungswiderstände benötigt (= resis-
tive Atemarbeit): Zunahme der grünen Fläche
(▶ Abb. 2.15b).
Info ●V
Bei COPD-Patienten führt die Messung der mecha-

●V
nischen Atemarbeit (Work of Breathing) zu einer Un-
terschätzung der Belastung der Atempumpe, da
Info die isometrische Atemarbeit nicht miterfasst wird.
● Die Breite der Druck-Volumen-Schleife ist ein Maß
für die Resistance des respiratorischen Systems.
● Je breiter („bauchiger“) die Druck-Volumen- In der Intensivmedizin ist für eine Steigerung der
Schleife ist, desto mehr resistive Atemarbeit Atemarbeit noch eine weitere Ursache von Bedeu-
muss geleistet werden. tung: Während unter kontrollierter Beatmung die
gesamte Atemarbeit vom Respirator geleistet wird,
wird die Atemarbeit bei augmentierenden Atem-
Bei restriktiven Ventilationsstörungen ist dagegen hilfen (z. B. PSV/ASB, CPAP) durch den Strömungs-
mehr elastische Atemarbeit erforderlich: Zunahme widerstand des Endotrachealtubus und des

54
2.8 Atemmechanische Größen

Abb. 2.15 Campbell-Diagramm.


Volumen C Dynamische Druck-Volumen-Bezie-
B hung und Atemarbeit.
a Normale Ruheatmung.
b Obstruktive Ventilationsstörung. 2
c Restriktive Ventilationsstörung.

Liter
mbar
a normale Ruheatmung
A
intrapleuraler Druck
Volumen
C B

D
Liter

mbar
b obstruktive A
Ventilationsstörung intrapleuraler Druck
C B
Liter

mbar
A
c restriktive
Ventilationsstörung intrapleuraler Druck

Schlauchsystems sowie durch die Demand-Ventile Gerade im Rahmen der Respiratorentwöhnung


des Respirators erhöht (= systembedingte oder zu- (Weaning) sind diese einzelnen Komponenten der
sätzliche Atemarbeit). Gesamtatemarbeit von entscheidender klinischer
Die „Gesamtatemarbeit“ eines intubierten Pa- Bedeutung, da jeder dieser Faktoren Ursache für
tienten setzt sich somit aus folgenden Komponen- eine Erschöpfung der Atemmuskulatur mit kon-
ten zusammen: sekutivem Weaning-Versagen sein kann (vgl.
● volumenbewegende Atemarbeit zur Überwindung ▶ Kap. 5 Entwöhnung vom Respirator).
der elastischen und resistiven Widerstän-
de = elastische und resistive Atemarbeit, Unter Ruhebedingungen beträgt der O2-Verbrauch
● isometrische Atemarbeit zur Überwindung eines der Atemmuskulatur (VO2resp) etwa 3–5 ml/min,
intrinsischen PEEP bei obstruktiven Ventilations- dies entspricht 1–2 % des Gesamt-O2-Verbrauches.
störungen, Bei vertiefter und beschleunigter Atmung kann die
● systembedingte Atemarbeit zur Überwindung der Atemarbeit auf ein Vielfaches des Normalwerts an-
tubusbedingten und ventilbedingten Atemarbeit. steigen und bis zu 20 % des Gesamt-O2-Verbrauchs

55
Physiologie des Respirationstrakts

betragen (⇨ exponentieller Anstieg von VO2resp un- Als Maß für die Anstrengung der Atemmuskulatur
ter Belastung). So kann bei schwerer COPD der O2- liefert das Druck-Zeit-Produkt (Pressure Time Pro-
Verbrauch für die Atemarbeit so hoch werden, dass duct [PTP]) zuverlässigere Ergebnisse, da in diese
die O2-Versorgung des übrigen Organismus gefähr- Messung auch die „nicht volumenbewegende Atem-
2 det wird. Die erforderliche Atemarbeit wird zum li- arbeit“ (= isometrische Atemarbeit) eingeht. Im Ge-
mitierenden Faktor für die körperliche Leistungs- gensatz zur „volumenbewegenden“ Atemarbeit
fähigkeit. Übersteigt der Energiebedarf das Energie- (WOB – Work of Breathing), welche eine Volumen-
angebot, so entsteht eine metabolische Mangelsitua- Druck-Arbeit darstellt, handelt es sich beim Druck-
tion, die zur Ermüdung der Atemmuskulatur (Respi- Zeit-Produkt um eine Druck-Zeit-Arbeit. Die be-
ratory Muscle Fatigue) führt. Die Atemmuskulatur trachtete Fläche ist dabei nicht mehr zwischen
ist nicht mehr in der Lage, die Pumpleistung für eine dem Volumen V (y-Achse) und dem Druck P (x-
ausreichende alveoläre Ventilation zu erbringen. Die Achse) aufgetragen, sondern zwischen dem Druck
Folge ist ein pulmonales Atempumpversagen, das sich P (y-Achse) und der Zeit s (x-Achse) (▶ Abb. 2.16).
in der Blutgasanalyse als pulmonale Globalinsuffi- Die isovolumetrische Atemarbeit, die bei COPD-Pa-
zienz mit Hypoxämie und Hyperkapnie zeigt. tienten zur Überwindung eines intrinsischen PEEP


X aufgebracht werden muss, kann bis über 50 % der
Gesamtatemarbeit betragen (vgl. ▶ Kap. 10.2 COPD
Formel und Asthma bronchiale).
O2-Verbrauch der Atemmuskulatur Das PTP ist die für ein bestimmtes Atemzugvolu-
In Ruhe: 5 ml/min ⇨ entspricht etwa 1–2 % men notwendige Pleuradrucknegativierung (= Öso-
des Gesamt-O2-Verbrauchs phagusdrucknegativierung) über die Inspirations-
Bei Belastung: pro Liter Anstieg des Atemminu- zeit und ist von folgenden Faktoren abhängig
tenvolumens (AMV) ⇨ Anstieg des (▶ Abb. 2.16):
● von den resistiven und elastischen Eigenschaften
O2-Verbrauchs um 1 ml/min
des respiratorischen Systems

Der Begriff Atemarbeit kann demnach unter 2 ver- Flow


schiedenen Gesichtspunkten betrachtet werden: (l/min)
● Als mechanische Atemarbeit (= physikalische Beginn Ende
inspir. Flow inspir. Flow
Atemarbeit), die in Abhängigkeit von der Beat-
mungsform in unterschiedlichem Ausmaß vom Zeit (s)
Patienten und vom Respirator geleistet wird.
● Als respiratorischer Anteil am Gesamtenergiever-

brauch (= Oxygen Cost of Breathing = biologische


Paw
Atemarbeit), wobei der tatsächliche energetische (mbar)
Aufwand der Atempumpe z. B. infolge isometri-
scher Atemarbeit wesentlich höher sein kann als
die extern messbare Atemarbeit. Zeit (s)
Unter Oxygen Cost of Breathing versteht man die
Differenz des O2-Verbrauchs zwischen kontrollier- Zeit (s)
ter Beatmung und Spontanatmung, welche mittels Pös
indirekter Kalorimetrie gemessen werden kann. (mbar)

Der entscheidende Nachteil der Messung der me-


isometrische
chanischen Atemarbeit besteht darin, dass nur die Atemarbeit
„volumenbewegende“ Atemarbeit, nicht jedoch die Beginn volumetrische
isometrische und die systembedingte Atemarbeit Patientenaktivität Atemarbeit
in die Berechnung eingehen. Aus diesem Grund
hat sich die Berechnung der Atemarbeit auch als Abb. 2.16 Druck-Zeit-Produkt. Pressure Time Product
schlechter „Weaning-Predictor“ erwiesen (vgl. (PTP): zeitlicher Verlauf von Flow (V̇ ), Atemwegsdruck
(Paw) und Ösophagusdruck (Pös) bei augmentierter
Kap. 5 Entwöhnung vom Respirator).
druckunterstützter Spontanatmung (PSV).

56
2.9 Pulmonaler Gasaustausch

● vom Atemzugvolumen
● von der Inspirationszeit Normalbereich (PTP/min): 80–120 cm H2O· s/min
● vom inspiratorischen Atemgasfluss
● vom intrinsischen PEEP (PEEPi) Das PTP korreliert sehr gut mit dem O2-Verbrauch
der Atemmuskulatur. 2
Das PTP wird nach folgender Formel berechnet:

Formel
Pressure Time Product

X 2.9 Pulmonaler Gasaustausch
Der pulmonale Gasaustausch gliedert sich in 3 Teil-
prozesse (▶ Abb. 2.17a):
● Ventilation
PTP ¼ Pös  Tinsp ðcmH2 O  sÞ
● Diffusion
● Perfusion

Dabei gilt: Die Ventilation transportiert sauerstoffreiche Luft in


Pös: inspiratorische Ösophagusdrucknegativierung die Lungen und entfernt das kohlendioxidreiche al-
Tinsp: Inspirationszeit veoläre Gasgemisch aus den Alveolen. Durch Diffu-
sion vollzieht sich der eigentliche Gasaustausch

Ventilation Abb. 2.17 Pulmonaler Gasaustausch.


O2 CO2 a Komponenten des Gasaustauschs.
Alveole
b Abhängigkeit der alveolären O2- und
CO2 PAO2 = 100 mmHg
CO2-Partialdrücke von der alveolären
PACO2 = 40 mmHg
Ventilation.

Diffusion

Kapillare O2
Perfusion
PaO2 = 40 mmHg
PaCO2 = 46 mmHg
a

160 Druck (mmHg)


alveolärer
O2-Partialdruck

120

80

40 alveolärer
CO2-Partialdruck

b Ruheventilation ̇ l/min
VA

57
Physiologie des Respirationstrakts

zwischen dem Alveolarraum und den Blutkapillaren tialdrucks (PACO2). Da mit steigendem PACO2
durch die „alveolokapilläre Membran“. Die Durch- gleichzeitig der alveoläre Sauerstoffpartialdruck
blutung der Lunge sowie die Verteilung von Ventil- (PAO2) sinkt, kommt es in der Folge auch zu einem
ation und Perfusion innerhalb der Lunge bestim- herabgesetzten arteriellen O2-Partialdruck (PaO2),
2 men den Arterialisierungsgrad des in den linken da entsprechend dem physikalischen Gesetz nach
Vorhof einströmenden pulmonalvenösen Blutes. Dalton der Gesamtdruck eines Gasgemisches
Eine Beeinträchtigung einer dieser 3 Komponen- gleich der Summe seiner Partialdrücke ist. Die re-
ten führt zu pulmonalen Gasaustauschstörungen, sultierende Hypoxämie ist demnach auch Folge
die in der Blutgasanalyse (BGA) entweder zu einer der Hyperkapnie und nicht nur Folge des beein-
alleinigen Abnahme des arteriellen Sauerstoffpar- trächtigten Sauerstofftransports zu den Alveolen
tialdrucks (= pulmonale Partialinsuffizienz) oder zu (vgl. ▶ Kap. 2.7 Druckgrößen in der Atemphysiolo-
einem zusätzlichen Anstieg des arteriellen Kohlen- gie und Beatmungstherapie).


H
dioxidpartialdrucks (= pulmonale Globalinsuffi-
zienz) führen (vgl. ▶ Kap. 2.10 Nachweis von Gas-
austauschstörungen). Merke
● Das primäre Leitsymptom der alveolären Hy-
poventilation in der Blutgasanalyse ist die re-
2.9.1 Ventilation
spiratorische Globalinsuffizienz: Hypoxämie
Die Ventilation beschreibt den Vorgang der In- (PaO2 ⇩) und Hyperkapnie (PaCO2 ⇧).
und Exspiration und somit den Atemgastransport ● Keine alveoläre Hypoventilation ohne Hyper-
zwischen Alveolen und Atmosphäre. kapnie!
Ventilationsstörungen sind durch eine alveoläre ● Der Patient kann den für einen physiologi-
Hypoventilation (= inadäquate Belüftung des Al- schen Atemgastransport notwendigen Druck-
veolarraumes) bedingt, welche zu den häufigsten gradienten (ΔP) nicht mehr aufbauen.
Ursachen der respiratorischen Insuffizienz beim ● Bei alveolärer Hypoventilation ist die Hypoxä-
Intensivpatienten zählt. mie auch Folge der Hyperkapnie ⇨ PO2 und
In der Blutgasanalyse findet sich typischerweise PCO2 konkurrieren miteinander um den Par-
ein Abfall des PaO2 und ein Anstieg des PaCO2 tialdruck in den Alveolen ⇨ Zunahme des al-
(= respiratorische Globalinsuffizienz). Diese Blutgas- veolären Kohlendioxidpartialdrucks (PACO2)
konstellation zeigt sich allerdings nur unter Raum- führt zu einer Abnahme des alveolären Sauer-
luftatmung. Wird die inspiratorische Sauerstoff- stoffpartialdrucks (PAO2) ⇨ Gesetz nach Dalton
konzentration (FiO2) erhöht, kann der PaO2 trotz
Hyperkapnie normal oder auch erhöht sein.

Merke ● H
Der PaCO2 ist ein spezifischer Parameter für die
Als Ursachen für alveoläre Hypoventilation sind
primär pulmonale, aber auch eine Reihe extrapul-
monaler Erkrankungen anzuführen:
● Zentrale Atemregulationsstörungen

alveoläre Ventilation. ○ zerebrale Erkrankungen (Schädel-Hirn-Trau-

ma, Blutung, Infarkt, Tumor)

●V
○ Intoxikationen

○ zentrales Schlafapnoesyndrom
Info ○ Hang over von Opioiden

Der O2-Transport zu den Alveolen ist auch bei ● Einschränkung der Thoraxbeweglichkeit (⇨ me-

schweren Ventilationsstörungen möglich, da die chanisch-ventilatorische Beeinträchtigung)


O2-Konzentration der Inspirationsluft von 21 % auf ○ neuromuskuläre Erkrankungen (⇨ Myasthenia

100 % erhöht werden kann. gravis, Muskeldystrophie, amyotrophe Late-


ralsklerose, multiple Sklerose)
○ Hang over von Muskelrelaxanzien
○ Ermüdung der Atemmuskulatur (⇨ COPD)
Da die CO2-Konzentration ventilationsabhängig ist,
○ Erkrankungen des knöchernen Thorax (Brust-
kommt es bei einer alveolären Hypoventilation zu
einem Anstieg des arteriellen CO2-Partialdrucks wanddeformität ⇨ Kyphoskoliose)
(= Hyperkapnie) und des alveolären CO2-Par-

58
2.9 Pulmonaler Gasaustausch

● Erkrankungen der oberen Atemwege (⇨ Behin- Treibende Kräfte sind die Partialdruckdifferenzen
derung des Atemgasflusses) (= Konzentrationsgradienten) zwischen dem Al-
○ obstruktives Schlafapnoesyndrom veolarraum und dem Kapillarblut. Während das
● obstruktive Lungenerkrankungen (⇨ Flusslimi- alveoläre Gasgemisch einen O2-Partialdruck von
tierung durch erhöhten Strömungswiderstand) 100 mmHg und einen CO2-Partialdruck von 2
○ COPD, Asthma bronchiale 40 mmHg aufweist, liegen die Partialdrücke in den
○ mechanische Verlegung der Atemwege Lungenkapillaren, die über Äste der A. pulmonalis
● Erkrankungen mit erniedrigter Compliance des re- (enthält venöses Blut, daher pulmonalvenöser Par-
spiratorischen Sytems (pulmonal/extrapulmonal) tialdruck!) gespeist werden, bei 40 mmHg für Sau-
○ intrapulmonal: z. B. primäre und sekundäre erstoff und bei 46 mmHg für Kohlendioxid.
Lungenfibrose Der O2-Partialdruckgradient zwischen Alveole
○ extrapulmonal intrathorakal: z. B. Pleuraer- (PAO2) und Lungenkapillare (⇨ pulmonalvenöser
guss, Hämatothorax, Pneumothorax Partialdruck [PvO2]) beträgt unter physiologischen
○ extrapulmonal extrathorakal: Zwerchfellhoch- Bedingungen etwa 60 mmHg (vgl. ▶ Abb. 2.17).
stand (⇨ erhöhter intrathorakaler Druck, z. B. PAO2 – PvO2 = 100 mmHg – 40 mmHg = 60 mmHg
Adipositas permagna, Ileus, Aszites, Peritonitis)
Die physikalischen Gesetzmäßigkeiten der Diffusi-
Die einer alveolären Hypoventilation zugrunde lie- on durch die alveolokapilläre Membran werden im
genden Störungen und Ursachen werden als „Hy- „Fick-Diffusionsgesetz“ beschrieben und sind von
poventilationssyndrom“ zusammengefasst. folgenden Faktoren abhängig:

▶ Abb. 2.17b zeigt die Abhängigkeit der alveolären


O2- und CO2-Partialdrücke von der alveolären Ven-
tilation.
Formel
Fick-Diffusionsgesetz

X
n c
¼ K  F 
2.9.2 Diffusion t d
Den Übertritt von Sauerstoff aus den Alveolen in
das Blut bzw. Kohlendioxid aus dem Blut in die Al-
veolen erfolgt durch Diffusion durch die „alveolo- Die treibende Kraft für den Gasaustausch durch
kapilläre Membran“ (▶ Abb. 2.18) die alveolokapilläre Membran ist der Konzentrati-


onsgradient (Δc), dessen Ausgleich durch Diffusion

Definition
L angestrebt wird. Die Anzahl der Moleküle, die pro
Zeiteinheit von der Alveole in die Kapillare bzw.
Diffusion umgekehrt diffundieren (Δn/Δt), ist eine Funktion
Bewegung eines Stoffes durch eine durchlässige der Durchlässigkeit der Membran zwischen den
Membran vom Ort höherer Konzentration zum beiden Kompartimenten (= Diffusionskonstante K),
Ort niedriger Konzentration infolge eines Konzen- der Dicke der Membran (d) und der Diffusionsfläche
trationsgefälles. (F).
● Diffusionsfläche (= Gasaustauschfläche): Nor-

●V
malbereich: 80–120 m2
● Diffusionsstrecke (= Distanz Alveole – Blutkapil-

Info lare): Normalbereich: ≤ 1 μm (1 μm = 10-6m)


● Kontaktzeit der Erythrozyten mit der alveoloka-
Aufbau der alveolokapillären Membran
pillären Membran: Normalbereich: 0,5–0,8 s (ab-
● Flüssigkeitsfilm der Alveolen (= Surfactant)
hängig vom Herzzeitvolumen [HZV])
● Alveolarepithel mit Basalmembran
● interstitielle Bindegewebsschicht
● Kapillarendothel mit Basalmembran

59
Physiologie des Respirationstrakts

Merke
● Unter hyperdynamen Kreislaufbedingungen

H Diffusionskapazität
Unter der Diffusionskapazität (DL) oder dem pul-
monalen Transferfaktor (TL) versteht man die Gas-
(z. B. körperliche Belastung oder Sepsis/SIRS menge, die pro Minute aus dem Alveolarraum in
2 [Systemic inflammatory Response Syndrome]) das Blut gelangt und an Hämoglobin gebunden
kann die Kontaktzeit der Erythrozyten auf wird.


X
0,25 s vermindert sein!
● Der Ausgleich der Partialdrücke zwischen den
Alveolen und dem Kapillarblut erfolgt unter Formel
physiologischen Bedingungen innerhalb von
Diffusionskapazität
0,25 s, sodass die Kontaktzeit der Erythrozy-
ten selbst unter hohem Herzzeitvolumen TLCO ¼ VCO =PCO
(starke körperliche Belastung) keinen limitie-
renden Faktor für die Sauerstoffaufnahme dar-
stellt, vorausgesetzt die alveolokapilläre Mem-
Das Messverfahren beruht auf der Einatmung
bran ist intakt.
eines Gasgemisches bestehend aus Luft, der 0,3 %
● Unter pathologischen Bedingungen, z. B. bei
Kohlenmonoxid (CO) und circa 10 % Helium (He)
Schädigung der alveolokapillären Membran
beigemischt ist. Nach maximaler Inspiration wird
im Rahmen eines septischen Zustandsbildes,
die Luft vom Patienten für 10 s angehalten (Apno-
kann eine verkürzte Kontaktzeit durch ein ho-
ephase) und danach wieder abgeatmet. Nach der
hes HZV zu einer Diffusionslimitation von Sau-
Einatmung enthält das Gasgemisch weniger Koh-
erstoff beitragen.
lenmonoxid als vorher, da Kohlenmonoxid – ge-
nauso wie Sauerstoff – aus der Lunge ins Blut dif-
fundiert. Durch die Messung der Differenz der
Diffusionsleitfähigkeit Kohlenmonoxidkonzentration im in- und exspira-
torischen Gasgemisch kann die Menge an Kohlen-
Die Diffusionskonstante K wird auch als Diffusi-
monoxid berechnet werden, die pro Zeiteinheit
onsleitfähigkeit oder Diffusionskoeffizient bezeich-
von den Alveolen in die Kapillaren diffundiert ist.
net und ist ein Maß für die Durchlässigkeit für ei-
Die Kohlenmonoxidaufnahme während der Apno-
nen Stoff durch eine Membran. Die Diffusionsrate
ephase ist somit ein Maß für die Diffusionskapazi-
eines Gases in einer Flüssigkeit wird vom Konzen-
tät der Lunge.
trationsgradienten bestimmt. Dies hat zur Folge,
Beim lungengesunden Erwachsenen beträgt die
dass die Diffusionsrate umso größer ist, je höher
Diffusionskapazität in Ruhe für O2 15–20 ml/
die Löslichkeit des Gases in der Flüssigkeit ist. Koh-
mmHg/min, für CO2 150–250 ml/mmHg/min.
lendioxid weist eine etwa 20-mal bessere Löslich-
Diffusionsstörungen beruhen auf pathologischen
keit im Blut auf als Sauerstoff. Dies ist der Grund,
Veränderungen der alveolokapillären Membran
warum die Diffusionsleitfähigkeit für CO2 etwa 20-
(▶ Abb. 2.18). Ursächlich sind v. a. chronische inter-
mal größer ist als für O2 bei gleichen Partialdruck-
stitielle Lungengerüsterkrankungen zu nennen,
differenzen.


die durch einen fibrotischen Umbau des Lungen-

Merke
H gewebes charakterisiert sind, wie z. B. primäre und
sekundäre Lungenfibrosen.
In ▶ Tab. 2.6 werden die Ursachen für Diffusions-
● Die O2-Aufnahme ins Blut ist diffusionsabhän-
störungen zusammengefasst.


gig.
● Die CO2-Elimination ist ventilationsabhängig.
Merke
H
Diffusionsstörungen betreffen praktisch aus-
Hyperkapnie beruht praktisch nie auf einer Diffu-
schließlich die O2-Aufnahme ins Blut und damit
sionsstörung durch die alveolokapilläre Membran,
die Oxygenierung, während die Diffusion von
da CO2 etwa 20-mal besser als Sauerstoff durch die
CO2 nicht beeinträchtigt wird.
alveolokapilläre Membran diffundiert.

60
2.9 Pulmonaler Gasaustausch

Lungenkapillare Abb. 2.18 Diffusion. Alveolokapilläre


Membran.
O2

2
Alveolen

Erythrozyt

Blutplasma

CO2

Interstitium

Tab. 2.6 Ursachen für Diffusionsstörungen.


Veränderung der Diffusionsstrecke Ausgelöst durch Folge
Verlängerung der Diffusionsstrecke ● Transsudat (extravaskuläres Lungen- ⇨ Lungenödem (kardiogen/nicht
durch die alveolokapilläre Membran wasser) kardiogen)
(„Diffusionsblock”) infolge von: ● Exsudat (entzündliche Infiltrate) ⇨ Alveolitis/Pneumonie
● Fibroproliferation (Verdickung der ⇨ Lungenfibrose (primär/sekundär)
Membran durch Zunahme an Binde- ⇨ fixierte pulmonale Hypertonie
gewebe im Interstitium und/oder in (Vascular Remodelling)
der Gefäßwand)
Verkleinerung der Diffusionsfläche ⇨ Mikrothrombosen, Lungen-
durch Verlegung von Kapillaren oder embolie
Rarifizierung des Kapillarbettes und ⇨ Lungenemphysem
Verkürzung der Kontaktzeit

In diesem Zusammenhang ist allerdings zu beto- Unter physiologischen Bedingungen ist die O2-
nen, dass die erwähnten Krankheitsbilder sowohl Aufnahme perfusionsabhängig. Steigerungen des
mit Ventilationsstörungen als auch mit Perfusions- Herzzeitvolumens führen zu einer Steigerung der
störungen einhergehen und somit in der Folge zu Sauerstoffaufnahme. Unter pathologischen Bedin-
schweren Störungen des Ventilations-/Perfusions- gungen kann es aufgrund einer eingeschränkten
verhältnisses (Ventilation-Perfusion-Mismatch) Diffusionsgeschwindigkeit des Sauerstoffs zu einer
führen. Diffusionslimitation der Sauerstoffaufnahme kom-
men (s. o.).

2.9.3 Perfusion
Eine adäquate Perfusion der Lungenkapillaren ist
Voraussetzung für die Aufrechterhaltung der Par-
Merke ●
H
Unter physiologischen Bedingungen ist die O2-
tialdruckunterschiede von Sauerstoff und Kohlen- Aufnahme perfusionsabhängig.
dioxid und damit für einen intakten pulmonalen
Gasaustausch durch die alveolokapilläre Mem-
bran.

61
Physiologie des Respirationstrakts

Die Lungenkapillaren umgeben netzartig die Al- Bei Intensivpatienten treten Perfusionsstörun-
veolen (vgl. ▶ Abb. 1.1). Der Pulmonalkreislauf ge- gen v. a. infolge pulmonaler Mikrozirkulationsstö-
hört zum Niederdrucksystem mit Blutdruckwerten rungen auf. Insbesondere in den Alveolarkapilla-
von 25/10 mmHg (systolisch/diastolisch). In Ruhe ren lagern sich kleine Thrombozyten- und Granu-
2 werden nur etwa 50 % der Lungenkapillaren lozytenaggregationen sowie Fibringerinnsel ab, die
durchblutet. Bei körperlicher Belastung steigt die die Perfusion vermindern. Solche Mikrozirkulati-
Anzahl der durchbluteten Gefäße durch Rekrutie- onsstörungen finden sich häufig bei SIRS (Systemic
rung und Dilatation an (vgl. ▶ Kap. 2.14 Lungen- inflammatory Response Syndrome) bzw. septischen
durchblutung). Zustandsbildern, bei Peritonitis und akuter Pan-

●V
kreatitis und führen zum klinischen Bild des aku-
ten Lungenversagens (ARDS).
Info Extrapulmonal bedingte Perfusionsstörungen
Perfusionsstörungen betreffen die Makro- und die sind durch ein vermindertes Herzzeitvolumen bei
Mikrozirkulation. kardialer Insuffizienz oder aufgrund einer Schock-
situation anderer Genese (absolute und/oder rela-


tive Hypovolämie) bedingt.

Merke
H
2.10 Nachweis von
● Das primäre Leitsymptom der pulmonalen
Perfusionsstörung in der Blutgasanalyse ist die Gasaustauschstörungen
respiratorische Partialinsuffizienz: Hypoxämie Mittels der Blutgasanalyse (kurz auch BGA oder
(PaO2 ⇩) und Hypokapnie (PaCO2 ⇩)! „Astrup“ genannt; nach Poul Astrup, dänischer
● Unter Spontanatmung führt die Hypoxämie zu Chemiker und Erfinder der Blutgasanalyse) unter-
einer kompensatorischen Steigerung der alveo- scheidet man zwischen pulmonaler Partialinsuffi-
lären Ventilation mit konsekutiver Abnahme zienz und pulmonaler Globalinsuffizienz:
des PaCO2 (= „Bedarfshyperventilation“)!
● Pulmonale Partialinsuffizienz

Bei schweren Perfusionsstörungen bzw. bei zuneh- Definition: Abfall des arteriellen O2-Partialdrucks
mender Erschöpfung der Atemmuskulatur kommt (= Hypoxämie) bei normalem oder erniedrigtem
es allerdings auch zu einem Anstieg des PaCO2 (⇨ CO2-Partialdruck (= Normokapnie oder Hypokap-
respiratorische Globalinsuffizienz). nie [⇨ respiratorische Alkalose])

Ursachen für Perfusionsstörungen sind:


Makrozirkulationsstörung:
● Schock unterschiedlicher Genese
Merke
Pulmonale Partialinsuffizienz

H
○ niedriges HZV (kardiogen)
● PaO2 < 65–70 mmHg
○ niedriges Blutvolumen (hypovoläm)
● PaCO2 35–45 mmHg oder < 35 mmHg
○ Vasodilatation (septisch, anaphylaktisch)

●V
● Pulmonalembolie (⇨ sekundär kardiogener

Schock)
Mikrozirkulationsstörung: Info
● Mikrothromben in der terminalen Endstrombahn
○ Sepsis/SIRS
● Hypoxämie führt zu einer kompensatorischen
○ ARDS Hyperventilation („Bedarfshyperventilation“), um
● Mediatoren mit vasokonstriktorischer Wirkung eine adäquate Oxygenierung zu gewährleisten!
○ Endothelin, Serotonin
● Ist der PaO2 unter kompensatorischer Hyper-
ventilation im Normbereich, spricht man von
Die klassische Ursache einer Perfusionsstörung ist „latenter Hypoxämie“.
die Lungenembolie unterschiedlicher Genese
(Thromboembolie, Luftembolie, Fettembolie).

62
2.11 Alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz

Eine Bedarfshyperventilation (Erfordernishyper- Der PaO2 wird mittels Blutgasanalyse (BGA) ge-
ventilation) tritt auf, wenn der PaO2 auf messen, der PAO2 wird aus der Alveolargasglei-
< 60 mmHg abnimmt. chung berechnet.


X
Die Bedarfshyperventilation bei Hypoxämie ist
von anderen Ursachen einer Hyperventilation (z. B. 2
direkte Stimulation des Atemzentrums durch psy- Formel
chogene oder organische Ursachen) zu unterschei- Alveolargasgleichung
den (vgl. ▶ Kap. 2.27 Atemregulation).
PAO2 ¼ PIO2 –PaCO2 =RQ
● Pulmonale Globalinsuffizienz
PIO2 ¼ ðPatm–PH2 OÞ  FiO2

Definition: Abfall des arteriellen O2-Partialdrucks


(= Hypoxämie) bei erhöhtem CO2-Partialdruck
(= Hyperkapnie [⇨ respiratorische Azidose]) Dabei gilt:


H
PIO2 = Sauerstoffpartialdruck in den Atemwegen
(⇨ befeuchtete und erwärmte Inspirations-
Merke luft)
Pulmonale Globalinsuffizienz PH2O = Wasserdampfdruck in den Atemwegen
● PaO2 < 65–70 mmHg bei
● PaCO2 > 45 mmHg einer Körpertemperatur von 37 °C
(= 47 mmHg)
PAO2 = Sauerstoffpartialdruck in den Alveolen
Die respiratorische Globalinsuffizienz ist Folge PACO2 = Kohlendioxidpartialdruck in den Alveolen
einer erschöpften Atemmuskulatur (Atempump- PaO2 = Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut
versagen) mit konsekutiver alveolärer Hypoventil- PaCO2 = Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen
ation. Blut (= 40 mmHg unter Normoventilation)
Es gilt: PaCO2 ≈ PACO2
Die Grundlagen des Säure-Basen-Haushalts wer- FiO2 = Sauerstoffkonzentration der Inspirations-
den im ▶ Kap. 2.28 beschrieben. luft
Patm = Atmosphärendruck (= 760 mmHg auf
Meeresniveau)
2.11 Alveoloarterielle Sauer- RQ = Respiratorischer Quotient (= 0,8)
stoffpartialdruckdifferenz AaDO2 ¼ ½ðPatm  PH2 OÞ  FiO2  ð
PaCO2
Þ  PaO2
RQ
Die alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruckdiffe-
renz (AaDO2) dient zur Beurteilung des Schwere- Beispiel 1:
grades einer alveolokapillären Gasaustauschstö- PaO2 = 90 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg
rung. Eine erhöhte AaDO2 ist somit Ausdruck einer PAO2 = (760 – 47) × 0,21 – 40/0,8 ≈ 100 mmHg
Störung des Gasaustauschs von den Alveolen zu AaDO2 = 10 mmHg
den Kapillaren bzw. umgekehrt (⇨ Schädigung der
alveolokapillären Membran). Bei Lungengesunden lässt sich die AaDO2 unter
Die AaDO2 ist die Differenz der O2-Partialdrücke Raumluftatmung auch nach folgender Formel
zwischen den Alveolen und dem arteriellen Blut. schnell berechnen:

Formel ●X
Alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruck-
AaDO2 ¼ 145–ðPaO2 þ PaCO2 Þ

Normalwerte:
● bei FiO2 = 0,21: ⇨ 10–40 mmHg (altersabhängig)
● bei FiO2 = 1,0: ⇨ 25–70 mmHg
differenz
AaDO2 ¼ PAO2  PaO2

63
Physiologie des Respirationstrakts

Da die AaDO2 altersabhängig ist, kann der Normal-


25 Qs/Qt (%)
wert unter Raumluftatmung auch nach folgender
Formel abgeschätzt werden:
20
AaDO2 ¼ ½ðAlter in JahrenÞ  10=2
2
Beispiel 2: 15
● 20 Jahre ⇨ Normalwert: 15 mmHg
● 70 Jahre ⇨ Normalwert: 40 mmHg 10

Die Größe der AaDO2 ist abhängig von der inspira- 5


torischen O2-Konzentration (FiO2). Je höher die
FiO2, desto größer wird auch die AaDO2. Die AaDO2 AaDO2 (mmHg)
0
steigt um etwa 5–7 mmHg bei Erhöhung der FiO2 100 200 300
um 10 %. Der Einfluss der FiO2 auf die AaDO2 er-
Abb. 2.19 AaDO2 und intrapulmonaler Rechts-Links-
klärt sich durch die Abschwächung der hypoxi-
Shunt. Beziehung zwischen AaDO2 und intrapulmona-
schen pulmonalen Vasokonstriktion, die eine Blut-
lem Rechts-Links-Shunt (Q̇ s/Q̇ t).
umverteilung aus schlecht belüfteten Lungenkom-


X
partimenten in gut ventilierte Lungenareale be-
wirkt. Die Folge ist eine Erhöhung des intrapulmo-
nalen Rechts-Links-Shunts (vgl. ▶ Kap. 2.14.3 Hy- Formel
poxische pulmonale Vasokonstriktion). Alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruck-

Info
Die AaDO2 steigt um etwa 5–7 mmHg bei
●V differenz
_ Qt
AaDO2 ¼ Qs= _  20

Erhöhung der FiO2 um 10 %.


Beispiel 4:
Q̇ s/Q̇ t = 22 %
Beispiel 3: (ermittelt mittels Pulmonaliskatheter)
Bei einem Patienten mit akuter respiratorischer AaDO2 = 22 × 20 = 440 mmHg


H
Insuffizienz ist nach 10 min Beatmung mit einer
FiO2 von 1,0 ein PaO2 von nur 193 mmHg und ein
PaCO2 von 40 mmHg gemessen worden. Die AaDO2 Merke
beträgt in diesem Fall: ● Eine erhöhte AaDO2 ist immer Ausdruck einer
⇨ AaDO2 ¼ PAO2 –PaO2 ¼ 663–193 ¼ 470mmHg Störung des alveolokapillären Gasaustauschs,


auch wenn der PaO2 durch kompensatorische

Faustregel
X Hyperventilation im Normbereich ist (⇨ „la-
tente oder maskierte Hypoxämie“)!
● Eine „latente“ Hypoxämie wird durch eine er-
FiO2 × 5 = zu erwartender PaO2 bei Lungen- höhte AaDO2 „demaskiert“!
gesunden ● Eine normale AaDO2 schließt eine alveoloka-
pilläre Gasaustauschstörung aus, auch wenn
der PaO2 erniedrigt ist!
Es besteht eine direkte Proportionalität zwischen
der AaDO2 und dem intrapulmonalem Rechts-
Links-Shunt (▶ Abb. 2.19). Ursachen für eine erhöhte AaDO2 sind:
Annäherungsweise kann die AaDO2 aus folgen- ●Störungen des alveolokapillären Gasaustauschs
der Formel berechnet werden (unter der Voraus- infolge eines pathologischen Ventilations-/Per-
setzung, dass die FiO2 = 1,0): fusions-Verhältnisses (Ventilation-Perfusion-Mis-
match)

64
2.13 Ventilations-/Perfusionsverhältnis

○ ventilatorische Verteilungsstörung (⇨ inadä- Bei einem Oxygenierungsindex > 25 ist die Indika-
quat oder nicht belüftete Alveolarkompar- tion für eine extrakorporale Membranoxygenie-
timente infolge von Atelektasen, Ödemen, In- rung (ECMO) zu evaluieren (vgl. Kap. 12.1 Extra-
filtraten) korporale Gasaustauschverfahren und Kap. 14.3
○ zirkulatorische Verteilungsstörung (⇨ Hypo- Grundprinzipien der maschinellen Beatmung in 2
perfusion von Lungenkapillaren) der Neonatologie und Pädiatrie)
○ funktioneller Rechts-Links-Shunt

● hohe FiO2 (⇨ Resorptionsatelektasen)


2.13 Ventilations-/Perfusions-
2.12 Oxygenierungsindex verhältnis
Der Austausch der Atemgase Sauerstoff und Koh-
Der Oxygenierungsindex (OI) stellt eine weitere
lendioxid zwischen dem Alveolarraum und dem
Größe zur Beurteilung des transpulmonalen Sau-
Lungenkapillarblut ist, wie bereits erwähnt, ab-
erstofftransports dar. Er kann anstelle der AaDO2
hängig von den absoluten Größen der Ventilation,
verwendet werden, wenn nur der PaO2 bekannt
Perfusion und Diffusion sowie von ihrer regionalen
ist. 2 Formeln kommen zur Anwendung:


Verteilung und ihrem Verhältnis zueinander.

Formel
X Da die alveoläre Ventilation 4–5 l/min beträgt
und das Herzminutenvolumen ebenfalls bei unge-
fähr 5 l/min liegt, ist das Verhältnis von Ventilation
Oxygenierungsindex nach Horowitz zu Perfusion etwa 0,8.
PaO2
P=FRatio ¼ _
Valv= Q_  0; 8
FiO2
Dabei ist V̇ alv die alveoläre Ventilation und Q̇ die
Lungenperfusion. Bei diesem Quotienten findet ein
optimaler pulmonaler Gasaustausch statt.
PaO2 = arterieller Sauerstoffpartialdruck in mmHg
Jede Abweichung von diesem optimalen Quo-
FiO2 = inspiratorische Sauerstoffkonzentration
tienten, entweder in Richtung 0 (⇨ intrapulmona-
ler Shunt) oder in Richtung ∞ (⇨ Totraumventilati-
PaO2/FiO2 (P/F-Ratio):
on), bedeutet eine Beeinträchtigung des pulmona-
● Normalwert > 450 mmHg
len Gasaustauschs.
● pathologisch < 350 mmHg
Der Extremfall einer Verteilungsstörung (Ventil-
● mildes ARDS ≤ 300 mmHg
ation-/Perfusion-Mismatch) liegt vor, wenn
● mäßiges ARDS ≤ 200 mmHg
1. ein Lungenkompartiment belüftet, aber nicht
● schweres ARDS ≤ 100 mmHg


durchblutet wird (= funktioneller Totraum).

Formel
X _
Valv=Q_ ¼ 1

Beispiel: Lungenembolie
Oxygenierungsindex nach Hallmann
OI ¼ ðFiO2  MAP  100Þ=PaO2 2. ein Lungenkompartiment durchblutet, aber
nicht belüftet wird (= intrapulmonaler Rechts-
Links-Shunt).

MAP: Beatmungsmitteldruck (Mean Airway Pres- _


Valv= Q_ ¼ 0
sure) Beispiel: Atelektasen
Diese Formel beinhaltet die Invasivität der Re-
spiratortherapie (FiO2, MAP) und deren Einfluss Die Verhältniszahl 0,8 gilt nur für die Gesamtheit
auf die Oxygenierung. der Lunge, regional gibt es schon in der gesunden
Lunge in Abhängigkeit von der Körperposition er-
Zahlenbeispiel: hebliche Unterschiede. So beträgt das Ventilati-
FiO2 = 90 % (= 0,9), MAP = 23 mbar, PaO2 = 59 mmHg ons-/Perfusionsverhältnis an der Lungenspitze
⇨ OI = (0,9 × 23 x100) : 59 = 35

65
Physiologie des Respirationstrakts

– 10 mbar Volumen (% TLC) Abb. 2.20 Pleuradruckgradient. Zu-


nahme des Pleuradruckgradienten von
apikal nach basal.
gradienten von apikal nach basal
Zunahme des Pleuradruck-

transpulmonaler
– 2,5 mbar Druck (mbar)

1,7–3,3, an der Lungenbasis allerdings nur 0,3–0,6


l/min x % Lungenvolumen
(▶ Abb. 2.21).
Die Abbildungen ▶ Abb. 2.20 und ▶ Abb. 2.21
verdeutlichen, dass sowohl die Lungenventilation
als auch die Lungendurchblutung von der Schwer-
kraft abhängig sind und in aufrechter Körperhal-
tung von apikal nach basal ansteigen. Der intra-
pleurale Druck (im Mittel –4 bis –8 mbar) nimmt regionaler Perfusion
gravitationsbedingt um 0,25 mbar/cm von apikal
nach basal zu. Am stärksten negativ ist der intra- regionale
Ventilation
pleurale Druck apikal (–10 mbar), am wenigsten
negativ in den abhängigen basalen Lungenarealen
(–2,5 mbar). Die Folge ist, dass in diesen Lungen-
abschnitten die Alveolen stärker komprimiert und
deshalb in ihrem Durchmesser vergleichsweise
kleiner sind als die apikalen Alveolen, da der
transpulmonale Druck (= Druckdifferenz zwischen
Alveolardruck und Intrapleuraldruck) apikal grö- Abb. 2.21 Verteilung von Ventilation und Perfusion.
ßer ist als basal. Vereinfacht ausgedrückt, kann Regionale Verteilung von Ventilation und Perfusion sowie
man auch sagen, dass der Umgebungsdruck, der des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses in aufrechter
auf die Alveolen einwirkt, basal höher ist als apikal Körperlage. (West JB. Respiratory Physiology; the essen-
(⇨ daher Kompression von Alveolen). tials. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams 2008.)

Merke ●
H
Der ventrodorsale Pleuradruckgradient nimmt
ventilation basal am höchsten, apikal am niedrigs-
ten sind, jedoch das Ventilations-/Perfusionsver-
von apikal nach basal zu. hältnis apikal am größten ist, d. h., die Lungenbasis
Folge: Der transpulmonale Druck ist basal hat ein niedriges Ventilations-/Perfusionsverhält-
niedriger als apikal! nis mit einem niedrigeren alveolären PAO2 und
einem höheren PACO2. Während der alveoläre
PAO2 in der Lungenspitze etwa 130 mmHg beträgt,
Die ▶ Abb. 2.21 und ▶ Abb. 2.22 zeigen, dass die fällt er in den basalen Lungenabschnitten auf etwa
Absolutwerte von Lungenperfusion und Lungen- 90 mmHg ab [8].

66
2.14 Lungendurchblutung

Tab. 2.7 Drücke im Pulmonalkreislauf.


West V Q V/Q PAO2 PACO2 PAN2
Zone l/min l/min mmHg mmHg mmHg Drücke im Pulmonalkreislauf (PAP) Normalbereich
systolischer Pulmonalarteriendruck 15–25 mmHg
diastolischer Pulmonalarteriendruck 5–15 mmHg 2
mittlerer Pulmonalarteriendruck 10–20 mmHg
Lungenkapillardruck 7–10 mmHg

pulmonaler Perfusionsdruck = mittlerer Pulmona-


larteriendruck – linker Vorhofdruck
Normalwert: 10 mmHg

Der Lungenkapillardruck beträgt 7–10 mmHg.


Demgegenüber beträgt der Kapillardruck im gro-
ßen Kreislauf 20–25 mmHg.
Im Gegensatz zu den muskelreichen Arteriolen
des großen Kreislaufs sind die Lungenarteriolen
und Lungenvenolen muskelarm, dünnwandig, gut
Abb. 2.22 Ventilations-/Perfusionsverhältnis und Par- dehnbar und durch einen nur sehr niedrigen basa-
tialdrücke. Das Ventilations-/Perfusionsverhältnis (V̇ alv/ len Muskeltonus charakterisiert. Diese anatomi-
Q̇ ) und die Partialdrücke der Alveolargase im Dreizo- schen und physiologischen Besonderheiten haben
nenmodell nach West. (West JB. Respiratory Physiology; zur Folge, dass der pulmonale Gefäßwiderstand
the essentials. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams (PVR = Pulmonary vascular Resistance) im Gegen-
2008. West JB. Pulmonary Physiology and Pathophy- satz zum systemischen (= peripheren) Widerstand
siology. An integrated, Case-based Approach. Philadel-
(SVR = Systemic vascular Resistance) um ein Vielfa-
phia: Lippincott Williams 2001.)
ches niedriger ist.
In der Hämodynamik entspricht die „Stromstär-
ke“ dem Blutfluss (Flow) und damit dem Herzzeit-
2.14 Lungendurchblutung volumen (HZV).
Die treibende Kraft („Spannung“) ist im System-
Das Herzminutenvolumen des rechten Ventrikels kreislauf (= „großer“ Kreislauf) der Druckunter-
wird über die Lungenarterien in die Lungenkapil- schied (Druckgradient) zwischen dem Druck in
laren gepumpt, wo an der alveolokapillären Mem- der Aorta (⇨ Bezugsgröße ist der mittlere arteriel-
bran der Gasaustausch stattfindet. Über die Lun- le Blutdruck) und dem Druck im rechten Vorhof
genvenen fließt das Blut zum linken Ventrikel und (⇨ Bezugsgröße ist der zentralvenöse Druck):
wird als Herzminutenvolumen in den systemi-
ΔP ¼ MAP–ZVD
schen Kreislauf gepumpt.
▶ Tab. 2.7 gibt einen Überblick über die Druck- In der Lungenstrombahn ist die treibende Kraft der
verhältnisse im Pulmonalkreislauf. Druckgradient zwischen der Lungenarterie (⇨ Be-
● Lungendurchblutung in Ruhe: ca. 5–6 l/min (ent- zugsgröße ist der mittlere pulmonal-arterielle
sprechend dem normalen Herzminutenvolumen) Druck) und dem Druck im linken Vorhof (⇨ Bezugs-
größe ist der pulmonal-kapilläre Verschlussdruck):
Der Pulmonalkreislauf (= kleiner Kreislauf) ist ein
ΔP ¼ mPAP–PCWP
sog. Niederdrucksystem, in dem für die Durchblu-
tung der Lungen ein Perfusionsdruck von nur MAP: mittlerer arterieller Blutdruck
10 mmHg erforderlich ist. Demgegenüber beträgt (Mean Arterial Pressure)
der Perfusionsdruck im Systemkreislauf 90– ZVD: zentralvenöser Druck
100 mmHg (= Hochdrucksystem). mPAP: mittlerer Pulmonalarteriendruck
(Mean Pulmonary Arterial Pressure)
PCWP: pulmonal-kapillärer Verschlussdruck
(Pulmonary Capillary Wedge Pressure)

67
Physiologie des Respirationstrakts

Der Gefäßwiderstand wird durch folgende Fak- Es gilt:


toren bestimmt: 1 dyn = 10-5 N = 10 μN.
● Muskeltonus der Gefäßwand (Kontraktions-

zustand) der Arteriolen


2 ● transmuraler Druckgradient (Außendruck minus
2.14.1 Verteilung der
Innendruck) Lungendurchblutung
Die Lungendurchblutung (Lungenperfusion) ist
Es gilt: nicht über die Lunge homogen verteilt, sondern
● Je höher die treibende Kraft (Druckgradient),
nimmt schwerkraftbedingt von apikal nach basal
desto höher der Blutfluss. zu. Dieses gravitationsbedingte Verteilungsmuster
● Je höher der Gefäßwiderstand, desto niedriger
wird durch das „Dreizonenmodell nach West“ ver-
der Blutfluss. anschaulicht (▶ Abb. 2.23, ▶ Abb. 2.24):
Der Blutdruck im Lungenkreislauf und der Al-
Die physikalische Grundlage für die Berechnung veolardruck bestimmen die Weite der Lungenka-
des Gefäßwiderstands bildet das Ohmsche Gesetz:


pillaren. Die Kapillarperfusion ist gravitations-

Formel
X bedingt in den apikalen Lungenabschnitten gerin-
ger als in den basalen.
Entsprechend den physikalischen Gesetzmäßig-
Ohmsches Gesetz keiten der Strömungslehre ist in einem kompri-
Spannung ð¼ DruckdifferenzÞ mierbaren Rohr (⇨ Blutgefäß) die treibende Kraft
Widerstand ¼ für die Strömung einer Flüssigkeit (⇨ Blutfluss)
Stromstärke ð¼ FlowÞ
der Druckgradient (ΔP) zwischen dem Druck am
Anfang des Rohres und dem Druck im Bereich

Formel
Pulmonaler vaskulärer Widerstand

X einer Engstelle (⇨ Gefäßkompression), wobei der
Druck im Bereich der Engstelle vom Ausmaß der
Druckübertragung auf das komprimierbare Rohr
(⇨ Blutgefäß) abhängt (▶ Abb. 2.23, ▶ Abb. 2.24).
PVR ¼
mittlerer Pulmonararteriendruck–linker Vorhofdruck
Herzzeitvolumen
Merke ●
H
In einem Blutgefäß ist die treibende Kraft für
80
den Blutfluss der Druckgradient zwischen dem
Normalbereich: 150–250 dyn· s · cm-5 Druck am Anfang des Rohres und dem Druck im
Bereich einer Gefäßkompression, wobei der in-
* Der Faktor 80 ist ein Korrekturfaktor aufgrund travasale Druck im Bereich der Engstelle vom
der physikalischen Einheiten. Ausmaß der Druckübertragung auf das Blutge-


fäß abhängt.

Formel
X
Zone I: Bei aufrechtem Thorax ist im Bereich der
Systemischer vaskulärer Widerstand Lungenspitze der kapillare Blutdruck niedriger als
der alveoläre Druck. Die Folge ist eine Kompres-
mittlerer Aortendruck–rechter Vorhofdruck
SVR ¼ sion der Kapillaren, sodass diese während der Di-
Herzzeitvolumen
 80 astole nicht perfundiert werden. Während der Sys-
tole übersteigt der Kapillardruck den Alveolar-
Normalbereich: 900–1400 dyn · s cm-5 druck. Die Kapillardurchblutung erfolgt demnach
synchron mit dem Herzschlag.
Es gilt:
NB: „dyn“ ist die alte Einheit der Kraft; seit 1978
wird die Kraft in der SI-Einheit „Newton“ (N) an- PA > Ppa > Ppv
gegeben. 1 Newton ist die Kraft, um einen Körper
von 1 kg mit 1 m/s zu bewegen.

68
2.14 Lungendurchblutung

Ppa Ppv Höhe

PA

Zone I
PA > Ppa > Ppv 2

Zone II
Ppa > PA > Ppv

Zone III
A. pulmonalis
(pa) Ppa > Ppv > PA

V. pulmonalis (pv) Durchblutung

Abb. 2.23 Verteilung der Lungendurchblutung. Dreizonenmodell nach West.

30

Zone I

Höhe über der Lungenbasis


PA > Ppa 25

20

Zone II
Ppa > PA > Ppv
15

10
Zone III

Ppa > Ppv > PA 5

0 cm

a
R R

A A
b

Abb. 2.24 Dreizonenmodell nach West in Seitenlage.


a Höhe der Lungenbasis in Zentimetern.
Zone I: Alveolardruck > pulmonal-arterieller Druck (PA > Ppa > Ppv)
Zone II: pulmonal-arterieller Druck > Alveolardruck (Ppa > PA > Ppv)
Zone III: beide vaskuläre Drücke > Alveolardruck (Ppa > Ppv > PA)
b Modell der Lungenzirkulation: Ein flüssigkeitsgefüllter, dünnwandiger, kollabierbarer Schlauch durchquert eine Kam-
mer A (Alveolarraum), deren Druck frei variiert werden kann, um dann in ein Becherglas zu münden, dessen Höhe und
Druck ebenfalls variabel sind. Das System wird von einem Reservoir R mit konstantem Druck durchströmt.
Links: Der Ausflussdruck im Becherglas ist > als der Druck in der Kammer A (= Zone III) ⇨ der Fluss durch das System wird
durch die Druckdifferenz zwischen Einstromdruck des Reservoirs R und dem Ausflussdruck im Becherglas bestimmt.
Rechts: Der Druck in der Kammer A ist > als der Ausflussdruck im Becherglas (= Zone II) ⇨ Es kommt zu einer Kompres-
sion des Schlauches an seinem stromabwärts gelegenen Ende, da der Fluss durch das System durch die Druckdifferenz
Druck im Reservoir R minus Druck in der Kammer A bestimmt wird.

69
Physiologie des Respirationstrakts

alveolärer PVR
Druck (mbar)
0 mm Hg mm Hg 0
±2 Gesamt
Zone I
±2
2 5 0 alveolär
±2 Zone II
±2
arterieller Druck

10 0

venöser Druck
±2
extra-
15 ±2 2 alveolär
Zone III
±2 RV FRC TLC
20 6 Lungenvolumen
±2

±2
25 12 Abb. 2.26 Pulmonaler Gefäßwiderstand und FRC. Ab-
±2 hängigkeit des pulmonalen Gefäßwiderstands (PVR)
von der funktionellen Residualkapazität (FRC). RV = Re-
sidualvolumen, TLC = totale Lungenkapazität. (West JB.
Abb. 2.25 Gravitationsbedingte Schwankungen der
Respiratory Physiology; the essentials. 8th ed. Philadel-
Pulmonalisdrücke.
phia: Lippincott Williams 2008.)

Hierbei ist PA der Alveolardruck, Ppa der pulmo- Funktionelle Residualkapazität (FRC)
nal-arterielle Druck und Ppv der pulmonal-venöse
Druck. Der pulmonale Gefäßwiderstand ist v. a. vom Lun-
Zone II: In diesem Lungenbereich ist der Alveolar- genvolumen abhängig [8]: Wie in ▶ Abb. 2.26 zu
druck niedriger als der pulmonal-arterielle Druck, sehen ist, ist der pulmonale Gefäßwiderstand bei
aber höher als der pulmonal-venöse Druck. Eine normaler FRC am niedrigsten, d. h., sowohl ein er-
Kompression der Kapillaren tritt an der Stelle auf, niedrigtes als auch ein erhöhtes endexspiratori-
wo der Alveolardruck den Kapillardruck übersteigt. sches Lungenvolumen (FRC) führen zu einem ge-
Es gilt: genüber der normalen FRC erhöhten pulmonalen
Gefäßwiderstand. Eine Abnahme der funktionellen
Ppa > PA > Ppv Residualkapazität z. B. infolge von Atelektasen hat
Zone III: An der Lungenbasis sind sowohl der pul- eine regionale Hypoventilation mit konsekutiver
monal-arterielle als auch der pulmonal-venöse hypoxischer pulmonaler Vasokonstriktion und Zu-
Druck höher als der Alveolardruck. nahme des pulmonalen Gefäßwiderstands zur Fol-
Es gilt: ge (vgl. ▶ Kap. 2.14.3 Hypoxische pulmonale Vaso-
konstriktion). Aber auch eine Überblähung von
Ppa > Ppv > PA
Aleolarkompartimenten mit konsekutiver Kom-
Auch in Rücken- und Seitenlage sind die basalen pression von alveolären Kapillaren (z. B. bei COPD-
Lungenabschnitte mehr durchblutet als die oben Patienten oder durch Applikation zu hoher Beat-
liegenden, jedoch sind die Unterschiede wegen mungsdrücke bzw. Atemhubvolumina unter ma-
der geringeren Höhenunterschiede weniger aus- schineller Beatmung) führt zu einer Zunahme des
geprägt (▶ Abb. 2.24). pulmonalen Gefäßwiderstands.

▶ Abb. 2.25 zeigt die gravitationsbedingten


Schwankungen der Pulmonalisdrücke. Info
● Der pulmonale Gefäßwiderstand ist bei physio-
●V
logischer FRC am niedrigsten.
2.14.2 Regulation der ● Sowohl eine Zunahme der FRC als auch eine Ab-
Lungendurchblutung nahme der FRC führen zu einem Ansteigen des
Die Lungendurchblutung ist von mehreren Fak- pulmonalen Gefäßwiderstands.
toren abhängig.

70
2.14 Lungendurchblutung

Spontanatmung Beatmung Abb. 2.27 Maschinelle Beatmung und


West-Zonen. Verteilung der West-Zo-
Zone I PA > Ppa > Ppv nen unter Spontanatmung und Beat-
Zone I
mung.
Zone II 2
Ppa > PA > Ppv
Zone II
Zone III
Ppa > Ppv > PA Zone III

Transpulmonaler Druck – elastischer ● Zunahme des Gefäßwiderstands der alveolären


Gefäße in Abhängigkeit vom inspiratorischen
Retraktionsdruck Lungenvolumen
Der transpulmonale Druck ist die Druckdifferenz
zwischen Alveolardruck und Intrapleuraldruck: Unter maschineller Beatmung wird der positive Al-

Formel
Transpulmonaler Druck

X veolardruck nahezu unmittelbar auf die alveolären
Gefäße übertragen. Der pulmonal-vaskuläre Druck
nimmt bis zu einem Alveolardruck von etwa 8–
10 mmHg nahezu parallel zu [9]. Infolge der druck-
passiven Gefäßregulation (s. u.) kommt es zu einer
Transpulmonaler DruckðPtpÞ
Dehnung der Gefäße, der Gefäßquerschnitt nimmt
¼ AlveolardruckðPalvÞ  IntrapleuraldruckðPplÞ
zu. Steigt der Alveolardruck über 10 mmHg, ist der
Druckanstieg in den Gefäßen geringer als in den Al-
veolen, der Alveolardruck übersteigt den Kapillar-
Eine Zunahme des transpulmonalen Drucks erfolgt druck und in weiterer Folge werden die Kapillaren
demnach durch in den Alveolarsepten komprimiert. Die Größe der
● Erhöhung des Alveolardrucks Zonen I und II nimmt infolge des erhöhten intrapul-
● Erniedrigung des intrapleuralen Drucks (= intra- monalen Drucks zu und die am besten durchblutete
thorakalen Drucks) Zone III nach West wird kleiner (▶ Abb. 2.27).

●V
Folge:
● Übersteigt der Alveolardruck den pulmonalen
Info Kapillardruck, werden die Kapillaren in den Al-
Eine zunehmende Negativierung des intrapleura- veolarsepten komprimiert.
● Die Lungenperfusion nimmt ab und damit auch
len Drucks ist einer Erhöhung des Alveolardrucks
äquivalent. das Auswurfvolumen des linken Ventrikels als
Folge der verminderten linksventrikulären Vor-
last.

Auswirkungen auf die alveolären


Auswirkungen auf die extraalveolären
Gefäße
Gefäße
Sowohl unter Spontanatmung als auch unter ma-
schineller Überdruckbeatmung kommt es während Bei der Inspiration nimmt durch Dehnung der elas-
der Inspiration infolge Zunahme des transpulmo- tischen Fasern der elastische Retraktionsdruck zu
nalen Drucks zu einer Dehnung der Alveolen (vergleichbar einer gespannten Feder). Die extraal-
Folge: veolären Gefäße werden durch diesen radial an-
● Kompression der umgebenden alveolären Gefä- greifenden Zug (wie die Bronchiolen) gedehnt.
ße (Arteriolen, Venolen, Kapillaren)

71
Physiologie des Respirationstrakts

Folge: Druckpassive Durchblutungs-


● Abnahme des pulmonalen Gefäßwiderstands
● Zunahme der Durchblutung in den extraalveolä-
regulation – Rekrutierung und
ren Lungengefäßen Distension von Lungenkapillaren
2 Unter druckpassiver Durchblutungsregulation ver-
Exspiratorisch kommt es infolge Abnahme des elas- steht man, dass ein Ansteigen des Blutdrucks in
tischen Retraktionsdrucks (d. h. Abnahme der „Fe- den Pulmonalarterien oder Pulmonalvenen auf-
derspannung“) zu einer Zunahme des pulmonalen grund der guten Dehnbarkeit dieser Gefäße zu
Gefäßwiderstands mit konsekutiver Abnahme der einer Zunahme des Gefäßquerschnitts mit kon-
Durchblutung in den extraalveolären Gefäßen. sekutiver Abnahme des pulmonalen Gefäßwider-
Die ▶ Abb. 2.28 zeigt die atemsynchronen stands führt (= druckpassive Gefäßdilatation).

●V
Schwankungen des pulmonalen Gefäßwiderstands
in den alveolären und extraalveolären Gefäßen.
Unter maschineller Beatmung resultiert der Net- Info
toeffekt der beschriebenen pathophysiologischen Bei Zunahme des pulmonal-arteriellen Drucks
Auswirkungen auf die alveolären und extraalveo- führt die Rekrutierung und druckpassive Gefäß-
lären Lungengefäße in einem Anstieg des pulmona- erweiterung zu einer Abnahme des pulmonalen
len Gefäßwiderstands mit konsekutiver Erhöhung Gefäßwiderstands.
der rechtsventrikulären Nachlast.

Inspiration
Unter physiologischen Bedingungen wird nur ein
Teil des hexagonal aufgebauten pulmonalen Kapil-
larnetzes durchblutet, der überwiegende Teil des
extraalveoläres Alveole alveoläres
Gefäß Gefäß Kapillargebiets ist verschlossen. Bei Zunahme des
pulmonal-arteriellen Drucks unterschiedlicher Ur-
sache werden die verschlossenen Kapillaren rekru-
tiert und die Pulmonalgefäße druckpassiv ge-
dehnt. Nach vollständiger Kapillarrekrutierung
kommt es auch zu einer druckpassiven Distension
(Gefäßerweiterung) im Bereich der Lungenkapilla-
Alveole ren (▶ Abb. 2.29).
Beispiel:
⇨ Erhöhte körperliche Belastung hat einen er-
a höhten Sauerstoffbedarf zur Folge:
⇨ Aktivierung des sympathischen Nervensystems
Exspiration führt zu einer Zunahme des Herzminutenvolumens
mit konsekutivem Anstieg des pulmonal-arteriellen
extraalveoläres Alveole alveoläres Drucks. In der Folge kommt es zu einer Rekrutierung
Gefäß Gefäß und druckpassiven Gefäßdilatation von bis dahin
verschlossenen Kapillarbezirken mit konsekutiver
Erhöhung der Sauerstoffaufnahme in der Lunge und
Abnahme des pulmonalen Gefäßwiderstands.

Alveole
Druckaktive
b
Durchblutungsregulation
Abb. 2.28 Schwankungen des pulmonalen Gefäß- Unter druckaktiver Durchblutungsregulation ver-
widerstands. Atemsynchrone Schwankungen des pul- steht man die Regulation der Organdurchblutung
monalen Gefäßwiderstands in den alveolären und über eine Veränderung des Muskeltonus der glat-
extraalveolären Gefäßen.
ten Gefäßmuskulatur. Im Gegensatz zum basalen
a Inspiration.
b Exspiration.
Muskeltonus der glatten Gefäßmuskulatur des
großen Kreislaufs ist der basale Muskeltonus des

72
2.14 Lungendurchblutung

Humorale Faktoren
Bei den humoralen Faktoren können Substanzen
mit pulmonal vasodilatierender und pulmonal vaso-
a physiologischer konstriktorischer Wirkung unterschieden werden:
2
Normalzustand
Pulmonale Vasokonstriktoren:
● Adrenalin, Noradrenalin
● Angiotensin II

● Thromboxan (TXA2)
● Prostaglandine (PGD2, PGF2α)
● Leukotriene
● Almitrine

b Rekrutierung ● Serotonin

Pulmonale Vasodilatatoren:
● Isoproterenol
● Phosphodiesterasehemmer (Milrinon, Amino-

phyllin)
● Levosimendan
● Prostaglandine (PGI2, PGE2)
● Stickstoffmonoxid (NO)
c Rekrutierung und
● Histamin
Dilatation
● Azetylcholin
● Bradykinin

Chemische Faktoren
Abb. 2.29 Druckpassive Durchblutungsregulation.
Zu den chemischen Faktoren, die den pulmonalen
Abnahme des pulmonalen Gefäßwiderstandes (PVR) bei
Anstieg des pulmonal-arteriellen Drucks (PAP). Gefäßwiderstand beeinflussen, zählen der alveolä-
re Sauerstoffpartialdruck (PAO2), der gemischt-ve-
nöse Sauerstoffpartialdruck (PvO2), der arterielle
Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2) und die Wasser-
kleinen Kreislaufs aufgrund der anatomischen Be-
stoffionenkonzentration (pH).
sonderheiten gering, das bedeutet, dass unter phy-
Alveoläre Hypoxie führt zur sog. hypoxischen
siologischen Bedingungen die Lungengefäße be-
pulmonalen Vasokonstriktion (s. u.). Hyperkapnie
reits annähernd maximal dilatiert sind.
und Azidose führen ebenfalls zu einer pulmonalen
Vasokonstriktion.
Folgende Mechanismen steuern die aktive Durch-
Demgegenüber hat eine Hypokapnie eine pul-
blutungsregulation im Lungenkreislauf:
monale Vasodilatation zur Folge.

Neurogene Faktoren Pulmonale Vasokonstriktion:


● alveoläre Hypoxie
Die Lungengefäße werden vom sympathischen Ner-
● Hyperkapnie
vensystem innerviert, wobei die sympathischen
● Azidose
Nervenfasern überwiegen. Stimulation der sympat-
hoadrenergen α-Rezeptoren bewirken eine pulmo-
nale Vasokonstriktion, Stimulierung pulmonaler β- Pulmonale Vasodilatation:
Rezeptoren eine Vasodilatation. Stimulation der pa-
● Hypokapnie
rasympathischen Fasern führt über den Neuro-
transmitter Azetylcholin zu einer Vasodilatation. Im Systemkreislauf haben die chemischen Faktoren
die gegenteilige Wirkung: Hypoxie, Hyperkapnie
und Azidose haben einen vasodilatierenden Effekt.

73
Physiologie des Respirationstrakts

Tab. 2.8 Unterschiede in der Regulation der pulmonalen und der systemischen Zirkulation.
Pulmonale Zirkulation Systemische Zirkulation
hypoxische Vasokonstriktion hypoxische Vasodilatation

2 Druckkonstanz (⇨ pulmonale Gefäßdilatation bei Flowkonstanz (= Autoregulation, d. h. periphere Vasodilatation


steigendem Flow [HZV ⇧]) bei Abnahme des Perfusionsdrucks)
Widerstandsverteilung gleichmäßig (arteriell 30 %/ Widerstandsverteilung ungleichmäßig (arteriell 80 %/kapillär
kapillär 40 %/venös 30 %) 10 %/venös10 %)

▶ Tab. 2.8 fasst die wesentlichen Unterschiede in


der Regulation der pulmonalen und der systemi-
schen Zirkulation zusammen:

2.14.3 Hypoxische pulmonale


Vasokonstriktion (HPV)


Atelektase

Definition
L
Euler-Liljestrand-Mechanismus
Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion

Eine regionale alveoläre Hypoventilation bewirkt


eine reflektorische Engstellung des zugehörigen Perfusion
Gefäßsystems (▶ Abb. 2.30):
Folge: Abb. 2.30 Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
Blut aus schlecht belüfteten Lungenarealen wird (HPV).
in gut belüftete umgeleitet. Ist jedoch der Großteil
der Lunge schlecht belüftet (globale alveoläre Hy-
poventilation), so muss zwangsläufig der Druck im Faktoren, die der HPV entgegenwirken:
Lungenkreislauf ansteigen. Die Folge ist eine pul- ● Vasodilatatoren

monale Hypertonie, in Abhängigkeit vom Zeitfak- ○ Prostaglandine (PGI2, PGE1)

tor entwickelt sich ein akutes oder chronisches Cor ○ Nitroglyzerin

pulmonale. ○ Nitroprussidnatrium

●V
○ Isoproterenol
○ endogene Vasodilatatoren (z. B. Prostazyklin,
Info Stickstoffmonoxid)
○ volatile Anästhetika
Durch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
○ Opioide
wird Blut aus schlecht belüfteten Lungenkompar-
● Hypokapnie (⇨ direkte pulmonale Vasodilatati-
timenten in besser belüftete Lungenareale umge-
leitet und auf diese Weise das Ventilations-/Per- on)
● erhöhter gemischt-venöser Sauerstoffpartial-
fusionsverhältnis und damit die Oxygenierung
verbessert. druck
● Schädigung des alveolären Surfactants
● Pneumokokkeninfektionen
● hepatopulmonales Syndrom
Dieser physiologisch sinnvolle Reflex kann durch
eine Reihe von Faktoren beeinträchtigt werden.
Die Folge ist eine Zunahme des intrapulmonalen Ein hoher gemischt-venöser Sauerstoffpartialdruck
Rechts-Links-Shunts mit Verschlechterung der (PvO2) (z. B. infolge erhöhter peripherer Shunts bei
Oxygenierung (⇨ Hypoxämie). SIRS/Sepsis, Leberinsuffizienz) bewirkt eine Ab-
schwächung der hypoxischen pulmonalen Vaso-

74
2.15 Totraum – Totraumventilation

konstriktion, da ein erhöhter PvO2 zu einer Zunah-


Ventilation
me des Sauerstoffpartialdrucks in schlecht belüfte-
ten Lungenarealen führt, wodurch der HPV in die- Lungenarterie
sen Lungenkompartimenten entgegengewirkt wird.
Andererseits führt eine Hyperkapnie zu einer alveolärer 2
Verstärkung der hypoxischen pulmonalen Vaso- Totraum
oh
konstriktion (vgl. Permissive Hyperkapnie in Kap. Pe ne
10.1.2). r fu
sion
Lu
ng
2.15 Totraum – Totraum- en
ve
ne
ventilation resultiert in einem erhöhten
funktionellen Totraum
2.15.1 Totraumquotient
Abb. 2.31 Totraumventilation.
Unter Totraum (Dead Space) versteht man den Teil


des respiratorischen Systems (⇨ Anteil des Atem-
gasvolumens), der nicht am Gasaustausch teil-
nimmt. Dieser „anatomische Totraum“ umfasst den Formel
X
Nasen-Rachen-Raum, Trachea, Bronchien und Bron-
chiolen. Das ihn ausfüllende Luftvolumen ist das Funktioneller Totraum
Totraumvolumen (VD) und beträgt beim Erwachse- Tfunkt ¼ Tanat þ Talv
nen etwa 150–200 ml (entspricht 2 ml/kg KG). Die
physiologische Funktion des anatomischen To-
traums besteht in der Anfeuchtung und Reinigung
● Beim Lungengesunden ist der funktionelle To-
der Atemluft (⇨ Atemgaskonditionierung).
traum annähernd gleich dem anatomischen To-
traum, da der alveoläre Totraum klinisch ver-
anatomischer Totraum: 2 ml/kg KG


nachlässigbar ist.

Info
V ● Bei bestimmten Lungenerkrankungen sowie un-
ter maschineller Beatmung nimmt der funktio-
nelle Totraum in einem klinisch relevanten Aus-
Durch die endtracheale Intubation reduziert sich
maß zu.
der anatomische Totraum beim Erwachsenen auf
ca. 80 ml, durch die Tracheotomie auf ca. 50 ml.
Das Verhältnis von Totraumvolumen zu Atemzug-
volumen ist der Totraumquotient (VD/VT). Norma-
lerweise beträgt die Totraumventilation etwa 30 %
Ein Teil des in die Alveolen fließenden Atemgases
des Atemzugvolumens und die alveoläre Ventilati-
wird aufgrund einer Minderperfusion der betref-
on etwa 70 %, d. h., der Totraumquotient beträgt 0,3.
fenden Alveolen nicht für den Gasaustausch ge-
nutzt. In diesem Fall spricht man von „alveolärem VD=VT ¼ 0; 3
Totraum“. Der alveoläre Totraum ist bei Lungenge- Beispiel:
sunden unter Spontanatmung minimal und damit Atmet ein 75 kg schwerer Erwachsener (bezogen
ohne klinische Bedeutung. Der alveoläre Totraum auf Idealgewicht) mit einem Atemzugvolumen von
wird auch als „physiologischer Totraum“ bezeichnet. 500 ml, so beträgt die alveoläre Ventilation 350 ml
Als „funktioneller Totraum“ (Tfunkt) wird die und die Totraumventilation 150 ml.
Summe von anatomischem (Tanat) und alveolä-
rem Totraum (Talv) bezeichnet (▶ Abb. 2.31). Unter maschineller Beatmung steigt die alveoläre
Totraumventilation auf etwa 0,4 an.
Unmittelbar postoperativ nach Laparotomien
und Thorakotomien finden sich Totraumquotien-
ten um 0,5, welche in den ersten 24 postoperati-
ven Stunden noch auf 0,55 ansteigen können.

75
Physiologie des Respirationstrakts

Info ●V
Ein Anstieg des Totraumquotienten > 0,5 führt zu
Merke
Die Erhöhung des Atemzugvolumens führt zu

H
einer CO2-Retention im Blut. einer Steigerung der alveolären Ventilation.
2

Info
Ab einem Totraumquotienten (VD/VT) von etwa
●V 2.15.3 Alveoläre
Totraumventilation
0,7–0,8 ist eine Spontanatmung nicht mehr mög- Unter alveolärer Totraumventilation versteht man
lich, da durch die vermehrte Atemarbeit mehr den Anteil der Inspirationsluft, der pro Minute in
CO2 produziert wird als abgeatmet werden kann, belüftetete, aber schlecht bzw. nicht durchblutete
d. h., die alveoläre Ventilation ist kleiner als die Lungenkompartimente gelangt und somit nicht
metabolisch produzierte CO2-Menge. am Gasaustausch teilnimmt (▶ Abb. 2.31).

Ein messbarer Anstieg des Totraumquotienten be-


deutet, dass in einem bestimmten Lungenareal die
Merke
Ventilation ohne Perfusion

H
Perfusion nahezu sistiert und der Bezirk dennoch = erhöhter funktioneller Totraum
ventiliert wird. Es liegt ein Ventilations-/Perfusi-
onsmissverhältnis mit hohem V̇ /Q̇ vor. Da die Lun-
genperfusion gestört ist, spricht man auch von Typisches Zeichen einer erhöhten alveolären To-
einer zirkulatorischen Verteilungsstörung.

●V
traumventilation ist eine Zunahme des arterioen-
dexspiratorischen CO2-Gradienten.
Info PaCO2  PetCO2 > 5mmHg
Erhöhter funktioneller Totraum = Ventilations-/ ⇨ erhöhte alveoläre Totraumventilation
Perfusionsmissverhältnis mit hohem V̇ /Q̇ -Quo-
PetCO2 = endtidaler Kohlendioxidpartialdruck


tienten.

Merke
H
2.15.2 Totraumventilation Unter maschineller Beatmung ist das Leitsymp-
Die Totraumventilation (V̇ D), ausgedrückt als tom der alveolären Totraumventilation die Hy-
Atemminutenventilation, ist das Produkt aus To- perkapnie (PaCO2 ⇧) und Ausdruck der endin-
traumvolumen und Atemfrequenz. Die Totraum- spiratorischen Überblähung von Alveolarkom-
ventilation wächst also linear mit der Atemfre- partimenten mit Kapillarkompression infolge in-
quenz. adäquater Beatmungseinstellung.

V D ¼ VD  f

Die alveoläre Ventilation(V̇ A) ist folglich der Anteil Der Anteil des funktionellen Totraums wird nach
der Ventilation, die pro Minute in die Alveolen ge- der von Enghoff modifizierten Bohr-Gleichung be-
stimmt [4]:


langt und am Gasaustausch teilnimmt. Die Berech-
nung erfolgt nach folgender Formel:

VA ¼ ðVT–VDÞ  f Formel
X
Die physiologische Kompensation einer erhöhten Bohr-Gleichung
Totraumventilation besteht in der Erhöhung des PaCO2 – PECO2
Atemzugvolumens. VD=VTfunkt ¼
PaCO2

76
2.15 Totraum – Totraumventilation

Die Berechnung des funktionellen Totraums basiert kommt es durch Steigerung der Atemfrequenz zu
auf der Differenz zwischen dem mittleren Kohlen- einer Zunahme der Atemarbeit.
dioxidpartialdruck in der Exspirationsluft (PECO2)
und dem arteriellen Kohlendioxidpartialdruck Beispiel:
(PaCO2). Zu diesem Zweck wird der Kohlendioxid- Atmet ein 75 kg schwerer Patient (bezogen auf 2
gehalt der Exspirationsluft (= Summe aus der alveo- Idealgewicht) 12-mal/min 500 ml Atemzugvolu-
lären CO2-Konzentration [CO2-VolAlv] und der CO2- men, so ergibt sich ein Atemminutenvolumen von
Totraumkonzentration [CO2-VolTotraum]) in einer 6 l, wovon 12 × 150 ml (2 ml/kg), also 1800 ml, auf
Gasmischkammer gesammelt. Die Bestimmung der die Totraumventilation entfallen. Der Totraumquo-
mittleren CO2-Konzentration (FECO2 = CO2-Volexsp. tient beträgt 0,3.
Luft) erfolgt mittels Infrarotabsorption oder Massen- Atmet derselbe Patient postoperativ nun 20 Atem-
spektrometrie. Für die korrekte Messung ist die züge à 300 ml Atemzugvolumen, bleibt zwar das
exakte Trennung des inspiratorischen und des ex- Atemminutenvolumen von 6 l gleich, die Totraum-
spiratorischen Atemgases Voraussetzung. Der ge- ventilation erhöht sich jedoch auf 3 l (20 × 150 ml).
mischt-exspiratorische Kohlendioxidpartialdruck Der Totraumquotient ist auf 0,5 angestiegen.


H
wird nach folgender Formel berechnet [4]:
PECO2 ¼ ½Patm–PH2 O  FECO2 Merke
Patm = Barometerdruck in mmHg = 760 mmHg Abnahme des Atemzugvolumens und Zunahme
PH2O = Wasserdampfdruck bei Körpertempera- der Atemfrequenz bei gleich bleibendem Atem-
tur = 47 mmHg minutenvolumen führt zu einer Zunahme der
FECO2 = mittlere exspiratorische CO2-Konzentra- Totraumventilation und Abnahme der alveolären
tion Ventilation.


Beispiel:
Patm = 760 mmHg
PH2O = 47 mmHg Cave
G
PaCO2 = 45 mmHg
Trotz „normalen“ Atemminutenvolumens kann
FECO2 = 0,03 (= 3 Vol-%; [Messergebnis aus ge-
es infolge hoher Atemfrequenzen („Hechel-
sammeltem CO2-Exspirationsgemisch])
atmung“) zu einer alveolären Hypoventilation
PECO2 ¼ ð760–47Þ  0; 03 ¼ 21; 4mmHg kommen!

45  21; 4
VD=VTfunkt ¼ ¼ 0; 52 ¼ 52%
45 Ursachen für erhöhte alveoläre Totraumventilation
Je schneller und oberflächlicher die Atmung ab- sind in ▶ Tab. 2.9 zusammengefasst.
läuft, desto mehr nimmt die Totraumventilation
auf Kosten der alveolären Ventilation zu. Gelingt
es nicht, die Totraumventilation zu reduzieren,

Tab. 2.9 Ursachen für erhöhte alveoläre Totraumventilation.


Vergrößerung des anatomischen Totraums als Vergrößerung des alveolären Totraums als Folge von Perfusions-
Folge von störungen
● Maskenbeatmung (Single-Port-Masken) ● Hypoperfusionssyndrom (⇨ Schock unterschiedlicher Genese)
● HME-Filter („Künstliche Nase“) ● Lungenembolie (⇨ Makro- und Mikrozirkulationsstörungen)
● „Gänsegurgel“ (= flexible Tubusverlängerung) ● ARDS (⇨ Mikrozirkulationsstörung)
● Platzierung der Kapnometriemesskammer im ● COPD (⇨ dynamische Überblähung von Alveolen mit konseku-
Hauptstrom des Beatmungssystems (⇨ Mess- tiver Kapillarkompression)
kammer zwischen Y-Stück und Endotrachealtu- ● maschinelle Beatmung mit inadäquat hohen Tidalvolumina
bus bzw. Trachealkanüle) (⇨ Kompression von Lungenkapillaren durch inspiratorische
Überdehnung von Alveolen)
ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome, COPD = Chronic Obstructive Pulmonary Disease, HME = Heat and Moisture
Exchanger

77
Physiologie des Respirationstrakts

2.16 Intrapulmonaler Rechts-


Links-Shunt
Formel
Formel nach Berggren

X
Alveolarbezirke mit ungenügender Durchblutung
2 und überwiegender Belüftung führen zur Vergrö- _ Qt
Qs= _ ¼ CcO2 –CaO2
CcO2  CvO2
ßerung des funktionellen Totraums. Aber auch die
entgegengesetzte Abweichung vom normalen Ven-
tilations-/Perfusionsverhältnis führt zu einer
schweren Gasaustauschstörung. CaO2 = arterieller Sauerstoffgehalt (ml/100 ml Blut)
Werden nämlich Alveolen normal durchblutet, CvO2 = gemischt-venöser Sauerstoffgehalt (ml/
aber nicht belüftet, so wird das an den nicht belüf- 100 ml Blut)
teten Alveolen vorbeiströmende Blut nicht oxy- CcO2 = pulmonal-kapillärer Sauerstoffgehalt (ml/
geniert. Damit fließt Blut durch die Lunge, welches 100 ml Blut)
am Gasaustausch nicht teilnimmt, d. h., dieses Blut
fließt vom rechten zum linken Herzen wie durch Der arterielle und der gemischt-venöse Sauerstoff-
einen Kurzschluss (= intrapulmonaler Rechts- gehalt werden nach folgender Formel berechnet
Links-Shunt; ▶ Abb. 2.32). (vgl. Kap. 2.18 Sauerstofftransport im Blut):
Der intrapulmonale Rechts-Links-Shunt wird als
Verhältnis von „geshuntetem“ Herzzeitvolumen CaO2 ¼ ðHb  1; 39Þ  SaO2 þ ðPaO2  0; 0031Þ
(Q̇ s) zu totalem Herzzeitvolumen (Q̇ t) definiert.
Normalwert: 3–5 % CvO2 ¼ ðHb  1; 39Þ  SvO2 þ ðPvO2  0; 0031Þ

Merke
Perfusion ohne Ventilation = erhöhter intrapul-

H Der arterielle und der gemischt-venöse Sauerstoff-
gehalt können einfach durch eine Blutgasanalyse
bestimmt werden. Zur Bestimmung des gemischt-
venösen Sauerstoffgehalts ist ein Pulmonaliskathe-
monaler Rechts-Links-Shunt.
ter notwendig. Der kapilläre Sauerstoffgehalt ist
nicht direkt zugänglich und kann nur experimen-
tell gemessen werden. Man geht jedoch davon aus,
Erhöhter funktioneller Rechts-Links-Shunt = Ven-
dass die kapilläre Sauerstoffspannung gleich der
tilations-/Perfusionsmissverhältnis mit niedrigem
alveolären Sauerstoffspannung ist [10]:
V̇ /Q̇ -Quotienten, d. h. V̇ /Q̇ geht gegen null.
Der intrapulmonale Rechts-Links-Shunt kann PcO2 ¼ PAO2
unter Kenntnis des arteriellen (CaO2), des ge- Zur Ermittlung des pulmonal-kapillären Sauer-
mischt-venösen (CvO2) und des pulmonal-kapillä- stoffgehalts wird demnach der pulmonal-kapilläre
ren (CcO2) Sauerstoffgehalts im Blut nach der For- Sauerstoffpartialdruck (PcO2) dem idealen alveolä-
mel von Berggren berechnet werden: ren Sauerstoffpartialdruck (PAO2) gleichgesetzt.
Der alveoläre PAO2 wird mittels der Alveolargas-
Perfusion gleichung berechnet (vgl. ▶ Kap. 2.11 Alveoloarte-
Lungenarterie rielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz):
ohne PAO2 ¼ ðPatm–PH2 OÞ  FiO2 –ðPaCO2 =RQÞ
Ventilation
Patm = atmosphärischer Druck (= 760 mmHg)
PH2O = Wasserdampfdruck bei Körpertempera-
tur von 37 °C (= 47 mmHg)
FiO2 = Sauerstoffkonzentration der Inspirati-
Lu onsluft
ng
en PaCO2 = arterieller Kohlendioxidpartialdruck
ve
ne
RQ = respiratorischer Quotient (≈ 0,8)
resultiert in einem erhöhten
Rechts-links-Shunt CcO2 ¼ ðHb  1; 39Þ  SaO2 þ ðPAO2  0; 0031Þ

Abb. 2.32 Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt. Anmerkung: Da der PAO2 bei einer inspiratorischen
Sauerstoffkonzentration von 100 % 150 mmHg

78
2.16 Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt

stets überschreitet, kann angenommen werden, Dies gilt unter der Voraussetzung, dass die inspira-
dass die Sättigung des pulmonalen Kapillarblutes torische Sauerstoffkonzentration (FiO2) gleich 1,0
100 % beträgt. und der PaO2 > 150 mmHg ist.

Beispiel 1: Beispiel 2: 2
⇨ Hb = 13 g/100 ml, FiO2 = 1,0 AaDO2 = 350 mmHg, CaO2 = 18 ml/100 ml Blut,
⇨ PaO2 = 105 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, SaO2 = 99 % CvO2 = 13 ml/100 ml Blut
⇨ PvO2 = 40 mmHg, SvO2 = 75 %
Demnach ist
1. Berechnung des PAO2 entsprechend der Alveo- Q̇ s/Q̇ t = 350 × 0,0031 : (350 × 0,0031 + [18 – 13])
largasgleichung: = 0,178 = 17,8 Vol.-%
⇨ PAO2 = (760 – 47) × 1,0 – (40 : 0,8) = 663 mmHg
2. Berechnung des arteriellen, venösen und ge- bzw. nach der vereinfachten Formel:
mischt-venösen Sauerstoffgehalts: Q̇ s/Q̇ t = 350 : 20 = 17,5 Vol.-%
⇨ CcO2 = (13 × 1,39) × 0,99 + (663 × 0,0031)
= 19,9 ml/100 ml Blut = 19,9 Vol.-% Jede einzelne kollabierte (atelektatische) Alveole
⇨ CaO2 = (13 × 1,39) × 0,99 + (105 × 0,0031) verursacht durch relative Überperfusion einen
= 18,2 ml/100 ml Blut = 18,2 Vol.-% Rechts-Links-Shunt. Einzelne kollabierte Alveolen
⇨ CvO2 = (13 × 1,39) × 0,75 + (40 × 0,0031) sind weder mikroskopisch sichtbar noch auf dem
= 13,7 ml/100 ml Blut = 13,7 Vol.-% Röntgenbild zu erkennen. Man spricht deshalb von
3. Berechnung von Q̇ s/Q̇ t nach der Formel von Mikroatelektasen. Sind solche Mikroatelektasen zu
Berggren: vielen Tausenden über die Lunge verteilt, so be-
⇨ Q̇ s/Q̇ t = (19,9 – 18,2) : (19,9 – 13,7) steht ein klinisch relevanter Rechts-Links-Shunt,
= 0,274 = 27,4 % ohne dass röntgenologisch etwas Pathologisches
erkennbar wäre (▶ Abb. 2.33). Auch wenn im Tho-
Dieser Wert wird durch Multiplikation mit 100 als raxröntgen noch keine Atelektasen sichtbar sind,
prozentuelle Angabe geschrieben. lassen sich bei diesen Patienten in der Computer-
tomografie (CT) des Thorax bereits dorsobasale
Da eine direkte Korrelation zwischen der alveolo- Atelektasen nachweisen.
arteriellen Sauerstoffdifferenz (AaDO2) und dem
intrapulmonalen Rechts-Links-Shunt besteht, kann
die Shuntfraktion auch nach folgender Formel be-
rechnet werden [10]: anatomischer Shunt


X
belüftete Alveole

nicht oxygeniertes Blut O2 O2 Lungenvenole


Formel
O2 O2
O2
Intrapulmonale Shuntfraktion Lungen-
O2 O2
arteriole
_ Qt_ ¼ AaDO2  0; 0031
Qs=
AaDO2  0; 0031 þ ðCaO2 –CvO2 Þ

Dabei steht AaDO2 für die alveoloarterielle Sauer- funktioneller Shunt O2 nicht belüftete Alveole
stoffdifferenz, CaO2 für den arteriellen und CvO2 O2
für den gemischt-venösen Sauerstoffgehalt und O2 Hypoxämie
0,0031 bezeichnet den Bunsen-Löslichkeitskoeffi-
zienten. Diese Formel ist nur gültig, wenn das Hä-
moglobin voll mit Sauerstoff gesättigt ist und lässt
sich wie folgt vereinfachen:

Q̇ s/Q̇ t = AaDO2/20
Abb. 2.33 Anatomischer und funktioneller Shunt.

79
Physiologie des Respirationstrakts

PaO2 0% 5% 10 % Qs/Qt Abb. 2.34 Iso-Shuntdiagramm.


(mm Hg) (Lumb AB. Nunn’s applied Respiratory
Physiology. 7th ed. London: Churchill
400
15 % Livingstone; 2010.)
2
300
20 %

200

25 %
100 30 %
50 %
0
20 30 40 50 60 70 80 90 100
inspiratorische O2-Konzentration (Vol %)

Das arterielle Blut enthält bei vergrößertem in- Eine Analyse des sog. „Iso-Shuntdiagramms“, in
trapulmonalen Rechts-Links-Shunt nicht mehr ge- dem die Beziehung zwischen arteriellem Sauer-
nug Sauerstoff, d. h., es entsteht eine zentrale Zya- stoffpartialdruck (PaO2) und der inspiratorischen
nose (⇨ Gehalt an nicht oxygeniertem (= reduzier- Sauerstoffkonzentration (FiO2) aufgetragen ist, er-
tem) Hämoglobin > 5 g %). gibt, dass ab einer Shuntfraktion > 35 % des Herz-


H
zeitvolumens eine Erhöhung der inspiratorischen
Sauerstoffkonzentration nur noch einen geringen
Merke Effekt auf den arteriellen Sauerstoffpartialdruck
Zentrale Zyanose hat. Bei einem Q̇ s/Q̇ t > 50 % reagiert der PaO2 nicht
Übersteigt der Gehalt an nicht oxygeniertem mehr auf Erhöhungen der inspiratorischen Sauer-
Hämoglobin 5 g % infolge unzureichender Sau- stoffkonzentration (FiO2). In diesem Fall kann die
erstoffaufnahme über die alveolokapilläre Mem- inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2) re-
bran, kommt es zur bläulichen Verfärbung von duziert werden, ohne dass dies zu einem klinisch
Haut und Schleimhäuten. relevanten Abfall des PaO2 im Blut führt
(▶ Abb. 2.34 [11]).

Merke ●
H Info ●V
Ab einer Shuntfraktion > 35 % des HZV hat eine Er-
● Der Schweregrad der Hypoxämie korreliert
mit der Höhe des intrapulmonalen Rechts- höhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentra-
Links-Shunts! tion (FiO2) nur mehr geringen Effekt auf den PaO2.
● Die Höhe des intrapulmonalen Rechts-Links-
Shunts hängt maßgebend von der Effektivität
der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion Demgegenüber ist eine Hyperkapnie nur selten auf
ab. einen erhöhten intrapulmonalen Rechts-Links-
Shunt zurückzuführen. Der PaCO2 ist bei erhöhtem

●V
Q̇ s/Q̇ t häufig infolge kompensatorischer Hyperven-
tilation erniedrigt (⇨ pulmonale Partialinsuffi-
Info zienz).
Während mit zunehmendem intrapulmonalen
Der erhöhte intrapulmonale Rechts-Links-Shunt ge-
Rechts-Links-Shunt der PaO2 annähernd linear ab-
hört zu den häufigsten Ursachen der arteriellen
fällt, steigt der PaCO2 erst ab einer Shuntfraktion
Hypoxämie.
von > 50 % an.

80
2.16 Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt

Tab. 2.10 Ursachen eines intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts (Hypoxämie durch venöse Beimischung).
Funktioneller Shunt (Normalwert ~ 3 % des HZV) Anatomischer Shunt (Normalwert ~ 3 % des HZV)
● Atelektasen unterschiedlicher Genese ● Bronchialgefäße (⇨ nutritive Lungengefäße)
● kardiogenes Lungenödem ● Pleuralgefäße
● akutes Lungenversagen (ARDS) ● Vv. Thebesii
2
● Pneumonie ● arteriovenöse Kurzschlüsse (inkl. intrakardialer
● Pleuraerguss Shunt)
● Hämatothorax
● Pneumothorax
● systemische Vasodilatatoren
● hyperdyname Kreislaufsituation (SIRS/Sepsis)
● hepatopulmonales Syndrom
● Beatmung mit zu niedrigem endexspiratorischen Druck ⇨
„Shunt in Time“
● Beatmung mit zu hohem endinspiratorischen Druck ⇨
intrapulmonale Blutumverteilung infolge alveolärer Totraum-
ventilation
ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome, SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome

Info
Mit zunehmendem intrapulmonalen Rechts-Links-
●V Unter Spontanatmung treten periodische, un-
willkürliche tiefe Atemzüge (Deep Sighs) auf, die
endexspiratorisch kollabierte Alveolen wieder öff-
Shunt fällt der PaO2 annähernd linear ab, während nen. Der „tiefe Seufzer“ findet normalerweise 8-
der PaCO2 erst ab einem Q̇ s/Q̇ t über 50 % zu- bis 10-mal pro Stunde statt. Auch diese „Seufzer-
nimmt, da Kohlendioxid aufgrund seiner hohen atmung“ entfällt postoperativ infolge des mono-
Löslichkeit im Blut etwa 20-mal besser als Sauer- tonen, flachen Atemmusters mit kleiner Atem-
stoff durch die alveolokapilläre Membran diffun- druckamplitude.
diert.
▶ Tab. 2.10 gibt einen Überblick über die Ursachen
eines erhöhten intrapulmonalen Rechts-Links-
Die Höhe des intrapulmonalen Rechts-Links- Shunts.
Shunts wird auch durch das Herzzeitvolumen
(HZV) beeinflusst. Ein hyperdynamer Kreislauf mit 2.16.1 Hepatopulmonales
erhöhtem HZV und erniedrigtem peripheren Ge-
fäßwiderstand z. B. im Rahmen eines septischen
Syndrom – Sonderform eines
Krankheitsbilds führt zu einer Erhöhung der intrapulmonalen Rechts-Links-
Shuntfraktion. Shunts
Da die Höhe des intrapulmonalen Rechts-Links-
Das hepatopulmonale Syndrom (HPS) ist durch die
Shunts vom Anteil der atelektatischen Lungen-
typische Trias charakterisiert:
areale abhängt, ist ein vorrangiges Ziel der Beat-
● Leberzirrhose
mungstherapie die Rekrutierung solcher nicht
● intrapulmonale Vasodilatation mit erhöhtem
oder schlecht ventilierter Lungenkompartimente
funktionellem Rechts-Links-Shunt
durch entsprechende Beatmungsstrategien (vgl. ▶
● Hypoxämie ohne nachweisbare Herz- oder Lun-
Kap. 10.1 Beatmung beim akuten Lungenversagen
generkrankung
[ARDS]).
Auch die maschinelle Beatmung mit zu hohen en-
Die Kapillaren im Bereich der Alveolen sind ex-
dinspiratorischen Drücken (⇨ Pinsp > oberer Inflek-
trem dilatiert, bis zu 500 μm im Durchmesser
tionspunkt im Druck-Volumen-Diagramm) kann
(Normalwert: 10–15 μm). Die Folge ist, dass die O2-
über eine Erhöhung des funktionellen Totraums zu
Moleküle nicht bis in das Zentrum der extrem di-
einer Blutumverteilung in schlecht belüftete Lun-
latierten Kapillaren diffundieren können, um das
genareale und damit zu einer Vergrößerung des in-
Hämoglobin in den Erythrozyten zu oxygenieren.
trapulmonalen Rechts-Links-Shunts führen.

81
Physiologie des Respirationstrakts

Das Hämoglobin des „zentralen“ Blutstroms wird


somit nicht oxygeniert. Es kommt zum Auftreten
einer Diffusionslimitierung und eines funktionel-
Definition
Lungenkompartiment

L
len intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts. Man Als Lungenkompartimente werden Lungenareale
2 spricht in diesem Zusammenhang auch von einem zusammengefasst, welche dieselben atemmecha-
„Diffusion-Perfusion-Impairment“. Diese Diffusi- nischen Eigenschaften (Resistance und Complian-
onslimitierung kann noch durch ein hohes Herz- ce) aufweisen.
zeitvolumen (⇨ hyperdyname Kreislaufsituation


bei Leberzirrhose) infolge Verkürzung der Erythro-
zytentransitzeit in den Kapillaren verstärkt wer-
den. Definition
L
Definition
„Diffusion-Perfusion-Impairment“

L Die Zeitkonstante τ (tau) ist ein Maß für die Füll-
bzw. Entleerungsgeschwindigkeit eines Lungenkom-
partiments und wird in Sekunden angegeben.

intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt trotz normal


belüfteter Alveolen
Die Zeitkonstante gibt somit an, wie lange es
dauert, bis es zu einem Druckausgleich zwischen
den proximalen Atemwegen und den Alveolen
Als ursächlicher Mediator für die extreme kapilläre kommt und der Inspirationsflow auf null abfällt.
Vasodilatation wird v. a. körpereigenes Stickstoff-
monoxid (NO) verantwortlich gemacht, welches ▶ Abb. 2.35 zeigt, dass die Exspiration einer Expo-
bei Zirrhosepatienten in deutlich erhöhter Kon- nentialfunktion folgt. Betrachtet man die Exspira-
zentration in der Ausatemluft nachweisbar ist und tion in Zeitschritten der Zeitkonstanten τ, so er-
mit der Schwere der Hypoxämie korreliert. kennt man, dass nach einer Zeitkonstante τ bereits
63 % des eingeatmeten Atemzugvolumens wieder
abgeatmet sind, nach 3 Zeitkonstanten τ 95 % und
2.17 Kompartmentmodell der
nach 5 Zeitkonstanten τ über 99 % (▶ Tab. 2.11
Lunge [12]).
Dieses vereinfachte Modell der Lungenmechanik
besteht aus 2 unterschiedlichen Komponenten:
Resistance R und Compliance C. Die Resistance re- Druck
präsentiert die Strömungswiderstände des jeweili- In- Ex-spiration
gen Lungenabschnitts, während die Compliance
die regionale Dehnbarkeit beschreibt. Ein Lungen-
kompartiment ist ein Lungenareal mit einer be-
stimmten Resistance und Compliance und weist
eine Zeitkonstante τ auf, die sich aus dem Produkt
der beiden Größen ergibt:

Formel
Zeitkonstante

X
 ¼RC

1 2 3
Zeit/

Abb. 2.35 Zeitkonstanten. Auswirkung unterschiedli-


cher Zeitkonstanten auf den exspiratorischen Druck-
verlauf.

82
2.17 Kompartmentmodell der Lunge

Tab. 2.11 Zeitkonstanten und ausgeatmetes Atemzug- ● Neugeborenes


volumen in Prozent. ○ Normalwert: 35 × 0,004 = 0,14 s
○ Atemnotsyndrom des Neugeborenen (RDS):
Zahl der Zeitkonstanten % ausgeatmeten Volumens
50 × 0,001 = 0,05 s
1 63
2
2 87
Wie aus den oben angeführten Zahlenbeispielen
3 95 hervorgeht, entsprechen die Zeitkonstanten eines
4 98 ARDS-Patienten denen eines gesunden Erwachse-
5 > 99 nen. Patienten mit kleinen Zeitkonstanten können
daher problemlos mit hohen Atemfrequenzen
beatmet werden, ohne dass ein „Air Trapping“ in-
Beispiel: duziert wird. COPD-Patienten haben deutlich grö-
Bei einem Atemzugvolumen von 500 ml sind nach ßere Zeitkonstanten, sodass diese Patienten für
einer Zeitkonstante τ 315 ml (= 63 %), nach 3 Zeit- eine komplette Exspiration mehrere Sekunden be-
konstanten τ 475 ml (= 95 %) ausgeatmet.

●V
nötigen (in unserem Beispiel 4,5 s). Patienten mit
obstruktiven Ventilationsstörungen müssen dem-
nach mit niedrigen Atemfrequenzen beatmet wer-
Info
den, damit genügend Zeit für die Exspiration zur
● Die Zeitkonstante τ gibt jene Zeit an, die benö- Verfügung steht. Die Lungen eines Neugeborenen
tigt wird, um 63 % des Atemzugvolumens aus- mit Atemnotsyndrom folgen dagegen aufgrund ih-
zuatmen. rer extrem kurzen Zeitkonstanten Druck- und Vo-
● Eine annähernd komplette Ausatmung des ein- lumenänderungen sehr rasch, sodass diese kleinen
geatmeten Atemzugvolumens benötigt Exspira- Patienten auch mit hohen Beatmungsfrequenzen
tionszeiten von 5 Zeitkonstanten (5 × τ). von ≥ 60/min beatmet werden können.

●V
● Beträgt die Exspirationszeit < 5 Zeitkonstanten,
so kann das eingeatmete Atemzugvolumen
nicht mehr vollständig ausgeatmet werden, so- Info
dass das endexspiratorische Lungenvolumen zu- ● kleine Zeitkonstante ⇨ schnelle Füllung und Ent-
nimmt (⇨ Air Trapping). leerung eines Lungenkompartiments
● große Zeitkonstante ⇨ langsame Füllung und
Entleerung eines Lungenkompartiments
Da die Resistance R für eine normale Lunge etwa
2 mbar/l/s und die Compliance etwa 0,1 l/mbar be-
trägt, errechnet sich die Zeitkonstante τ für eine Die Gesamtzeitkonstante beschreibt allerdings nur
gesunde Lunge mit 0,2 s. Für eine komplette Aus- das globale Verhalten der Lunge, die Zustände in
atmung des Atemzugvolumens ist demnach eine den einzelnen Lungenkompartimenten sind ent-
Exspirationszeit von mindestens 1 s (5 × τ) erfor- sprechend der regionalen Zeitkonstanten stark un-
derlich. terschiedlich.
Eine Erhöhung des Atemwegswiderstands R Die Lunge besteht demnach aus einer Vielzahl
führt zu einer Zunahme der Zeitkonstante τ. Bei von Kompartimenten mit unterschiedlichen Zeit-
unveränderten Druckverhältnissen führt dies zu konstanten. Lungenareale mit gleichen atem-
einer Verlängerung der Lungenfüll- sowie der Lun- mechanischen Eigenschaften lassen sich zu Grup-
genentleerungszeit. pen zusammenfassen, wobei 4 Kombinationsmög-
lichkeiten gegeben sein können:
Zahlenbeispiele für unterschiedliche Zeitkonstanten: ● Kompartimente mit hoher Compliance und ho-
● Erwachsener
her Resistance
○ Normalwert: 2 × 0,1 = 0,2 s
● Kompartimente mit hoher Compliance und nied-
○ intubiert postoperativ: 5 × 0,06 = 0,3 s
riger Resistance
○ COPD: 15 × 0,06 = 0,9 s
● Kompartimente mit niedriger Compliance und
○ ARDS: 6 × 0,03 = 0,18 s
hoher Resistance
● Kompartimente mit niedriger Compliance und

niedriger Resistance

83
Physiologie des Respirationstrakts

Je inhomogener eine Lunge belüftet ist, umso brei-


ter ist das Spektrum der regionalen Zeitkonstanten
(⇨ ARDS-Lunge, COPD-Lunge). Dies hat zur Folge,
dass Füll- und Entleerungszeiten, aber auch das
2 Füllungsvolumen in den einzelnen Kompartimen-
ten sehr unterschiedlich sind. Bei vorgegebenem
gleichen Druck füllt sich ein Kompartiment mit
hoher Resistance und hoher Compliance sehr lang-
R sam, jedoch mit großem Volumen, während sich
ein Kompartiment mit niedriger Compliance und
r „langsame“
Alveole niedriger Resistance sehr schnell füllt, jedoch mit
kleinem Volumen.

c C Bei volumenkonstanter Beatmung mit endinspirato-


rischem Plateau kommt es zwischen Kompar-
timenten mit unterschiedlichen Zeitkonstanten im
„schnelle“ Verlauf der Inspiration zum Auftreten sog. Pendel-
Alveole
luft (▶ Abb. 2.37). Dabei wird das applizierte Atem-
hubvolumen zunächst zum größten Teil vom Kom-
Abb. 2.36 Kompartmentmodell der Lunge.
R = hohe Resistance partiment mit der kleineren Zeitkonstante auf-
r = niedrige Resistance genommen. Nach Applikation des vorgegebenen
C = hohe Compliance Atemhubvolumens wird der Atemgasfluss been-
c = niedrige Compliance det. Ist die vorgegebene Inspirationszeit noch nicht
abgelaufen, bleibt das Inspirationsventil offen und
es erfolgt die Pausen- oder No-Flow-Phase. Der Re-
Für praktische Belange ist es zweckmäßig, diese spirator hat aufgrund der Zeitsteuerung noch nicht
Gruppierung so zu gestalten, dass das gesamte auf Exspiration umgeschaltet. Aufgrund der unter-
Modell auf 2 Kompartimente reduziert wird schiedlichen Druckgradienten zwischen den Kom-
(▶ Abb. 2.36): partimenten findet nun eine Umverteilung des
● ein schnelles Kompartiment mit kleiner Zeitkon-
verabreichten Atemgasvolumens statt. Atemgas,
stante (= „schnelle“ Alveolen) das bereits am Gasaustausch teilgenommen hat,
● ein langsames Kompartiment mit großer Zeit-
fließt vom schnelleren Kompartiment in das lang-
konstante (= „langsame“ Alveolen) samere Kompartiment („intrapulmonale Gasum-


verteilung“) [12]. Im Extremfall füllt sich ein Kom-

Merke
H partiment, während ein anderes noch ausatmet.
Bei druckkontrollierter Beatmung kommt es zu
keiner intrapulmonalen Atemgasumverteilung, da
● Langsame Kompartimente (COPD) ⇨ hohe
in jedem Lungenkompartiment derselbe endinspi-
Atemfrequenzen werden schlecht toleriert
ratorische Druck herrscht (vgl. ▶ Kap. 4.3 Beat-
(Gefahr von „Air Trapping“).
mungsmuster – Beatmungsformen).
● Schnelle Kompartimente (ARDS) ⇨ hohe
Atemfrequenzen werden gut toleriert.

84
2.18 Sauerstofftransport im Blut

Druck (mbar) Volumenkontrollierte Abb. 2.37 Pendelluft.


Peak Plateau Beatmung
Pendelluft
während der
Plateauphase 2
PEEP = No-Flow-Phase
Zeit (s)
Flow (l/min) No-Flow-
Phase

Zeit (s)

Exspiration hohe niedrige


Inspiration Resistance

Druck (mbar) Volumenkontrollierte


Peak Beatmung
keine Pendelluft
durch gleichmäßigen
PEEP niedrigen Flow
keine No-Flow-Phase
Zeit (s)
Flow (l/min)

Zeit (s)

Exspiration hohe niedrige


Inspiration Resistance

2.18 Sauerstofftransport im Blut einem normalen arteriellen PaO2 von 100 mmHg
beträgt die arterielle Sauerstoffsättigung des Hä-
Der Sauerstoff wird an den in den Erythrozyten be- moglobins im arteriellen Blut etwa 97 %.


findlichen roten Blutfarbstoff, Hämoglobin (Hb), ge-
bunden. Das Hämoglobin hat die Eigenschaft, Sau-
erstoff in Abhängigkeit von seinem Partialdruck Definition
L
aufzunehmen oder abzugeben; dabei wird Sauer- Sauerstoffsättigung (SaO2):
stoff in Form einer reversiblen Bindung an das Ei- prozentualer Anteil des an Hämoglobin gebunde-
senatom des Hämoglobinmoleküls angelagert. nen Sauerstoffs im Blut
Hb þ O2 ⇨ HbO2

Die Sauerstoffsättigung hängt von 2 Faktoren ab:


2.18.1 Sauerstoffsättigung ● Menge an Sauerstoff
● Menge an Hämoglobin
Die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) des Blutes
sagt aus, zu wie viel Prozent das vorhandene Hä-
moglobin aktuell mit Sauerstoff gesättigt ist. Die
Sättigung hängt vom Sauerstoffpartialdruck ab. Bei

85
Physiologie des Respirationstrakts

Merke ●
H
Gleiche Menge an Sauerstoff führt in Abhängig-
Info ●V
Hypoxie = verminderter Sauerstoffpartialdruck
keit des Hb-Gehalts im Blut zu unterschiedli- im Blut und/oder Gewebe
2 chen Sauerstoffsättigungen:
● Anämie: höhere O2-Sättigung infolge eines

niedrigeren Hb-Gehalts
● Polyglobulie: niedrigere O2-Sättigung infolge
2.18.2 Sauerstoffbindungskurve
eines höheren Hb-Gehalts Die Sauerstoffbindungskurve beschreibt die Bezie-
hung zwischen dem Sauerstoffpartialdruck (PaO2)
und der Sauerstoffsättigung des Hämoglobins (SaO2).
arterieller PaO2: 100 mmHg ⇨ O2-Sättigung des Zu jedem bestimmten PaO2 gehört auch eine be-
Hb: etwa 97 % stimmte Sauerstoffsättigung des Hämoglobins: Ein

●V
niedriger PaO2 führt zur Abnahme der Sauerstoff-
sättigung und umgekehrt. Die O2-Bindungskurve
Info (O2-Dissoziationskurve) hat keinen linearen, son-
Die maximale Sauerstoffsättigung ist bei einem dern einen charakteristischen s-förmigen Verlauf
PaO2 von 150 mmHg erreicht. (▶ Abb. 2.38a,b). Sie besteht aus einem unteren fla-
chen, einem mittleren steilen und einem oberen
flachen Teil, sodass in der Lunge bereits bei nied-
Eine 100 %ige Sättigung ist nicht möglich, weil eine rigem O2-Partialdruck von 60 mmHg eine hohe
geringe Menge Blut nicht am pulmonalen Gasaus- Sauerstoffsättigung von 90 % erreicht wird. Dem-
tausch teilnimmt, sondern als Shuntblut in den ar- gegenüber wird der Transport zum peripheren Ge-
teriellen Kreislauf einströmt. Dieses kurzgeschlosse- webe erleichtert, da bei einem niedrigen O2-Par-
ne Blut setzt die O2-Sättigung um etwa 1–3 % herab. tialdruck von 40 mmHg die Verbindung HbO2 in Hb
und O2 dissoziiert. Hierdurch wird die Abgabe von
Normalwerte, arteriell: O2 aus dem Hb-Molekül ins Gewebe ermöglicht.
Parameter Die O2-Sättigung, die im arteriellen Bereich
● PaO2: 65–100 mmHg (altersabhängig) nicht-invasiv mittels Pulsoxymetrie gemessen
● PaCO2: 35–45 mmHg werden kann, zeigt gemäß dem oberen flachen
● O2-Sättigung: 95–98 % Teil der O2-Bindungskurve kleine Änderungen,
hinter denen große Änderungen des PaO2 stehen.
Der PaO2 nimmt mit zunehmendem Alter progre- So bedeutet ein Abfall der Sauerstoffsättigung von
dient ab. 97 % auf 94 % eine Änderung des PaO2 von 90 auf
75 mmHg. Eine O2-Sättigung von 85 % entspricht
Als Faustregel gilt: einem O2-Partialdruck von etwa 50 mmHg.

Info
Altersabhängiger Referenzwert:
●V ▶ Tab. 2.12 gibt einen Überblick über die Zusam-
menhänge zwischen arteriellem O2-Partialdruck,
O2-Sättigung bei 37 °C, pH 7,4 und PaCO2 von
PaO2 (mmHg) = 100 – (Lebensalter : 2) 40 mmHg.
Es gilt:
● Im Bereich niedriger PaO2-Werte (periphere Ge-

webe) verläuft die Kurve sehr steil, d. h., ein be-


Als unterer Grenzwert für therapeutische Maß-
reits geringer Abfall des O2-Partialdrucks setzt
nahmen gilt ein Abfall des PaO2 auf etwa 60 mmHg
eine große Menge Sauerstoff aus den Hämoglo-
bzw. eine SaO2 von 90 %.
binmolekülen frei. Je weiter rechts der steile Teil
Bei chronischer Hypoxie, z. B. bei COPD-Patien-
liegt, umso günstiger sind die Bedingungen für
ten, werden auch niedrigere PaO2-Werte toleriert.
die Abgabe an die Gewebe.
● Im Bereich hoher PaO2-Werte (Lunge) nimmt die

Sauerstoffsättigung nur geringfügig zu, wenn der


PaO2 ansteigt.

86
2.18 Sauerstofftransport im Blut

100 O2-Sättigung % Abb. 2.38 Sauerstoffbindungskurve.


90 a Links-/Rechtsverschiebung.
b In Abhängigkeit von der Hämoglo-
80 binkonzentration.
70 links 2
rechts
60
P50
50 P50 = derjenige Sauerstoffpartialdruck,
40 bei dem das Hämoglobin zu 50 %
gesättigt ist
30
20
PaO2 mmHg
10
a 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 120

HbO2 im Blut
g/100 ml

18 erhöhte O2-Kapazität

13 normale O2-Kapazität

8 erniedrigte O2-Kapazität

physikalisch
gelöster O2
PaO2 mmHg
b 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 120

Tab. 2.12 Beziehung zwischen arteriellem PaO2 (mmHg)


Die Sauerstoffbindungskurve kann durch zahlrei-
und Sättigung des Hb (%). che Faktoren nach links oder nach rechts verscho-
ben werden:
PaO2 (mmHg) Sättigung des Hb (%)
 20 35,0 ● Rechtsverschiebung bedeutet:
 30 57,0 Bei gleichem PaO2 wird weniger Sauerstoff vom
 40 75,0 Hämoglobin gebunden. Allerdings wird mehr Sau-
 50 83,5 erstoff aus dem Hämoglobin freigesetzt und an die
 60 89,0 peripheren Gewebe abgegeben (= Bohr-Effekt).
Beispiele: Azidose, Hyperkapnie, Fieber
 70 92,7
 80 94,5
● Linksverschiebung bedeutet:
 90 96,5 Bei gleichem PaO2 wird mehr Sauerstoff an Hämo-
100 97,4 globin gebunden, sodass die Sauerstoffsättigung
entsprechend höher ist. Die Bindung zwischen
Sauerstoff und Hämoglobin ist verstärkt, daher
● Mit unterschiedlicher Hämoglobinkonzentration wird weniger Sauerstoff aus dem Hämoglobin frei-
wird die Kurve insgesamt höher oder niedriger. gesetzt. Folge: Abnahme der Sauerstoffversorgung
(▶ Abb. 2.38b) der peripheren Gewebe!
Beispiele: Alkalose, Hypokapnie, Hypothermie,
2,3-Diphosphoglyzeratmangel

87
Physiologie des Respirationstrakts

Info
Verschiebung der O2-Bindungskurve
●V 2.18.3 Sauerstoffbindungs-
kapazität
Darunter versteht man die maximale O2-Menge,
2 Linksverschiebung: die 1 g Hämoglobin binden kann. Dieses Maximum
● erschwerte O2-Abgabe an das Gewebe wird bei einem O2-Partialdruck von 150 mmHg er-
reicht und beträgt 1,39 ml [6].


● Alkalose ⇨ pH > 7,45
● Hypokapnie ⇨ PaCO2 < 35 mmHg

● Hypothermie
Merke
H
● Abfall von 2,3-Diphosphoglyzerat (DPG)
Sauerstoffbindungskapazität
Rechtsverschiebung ● Bezeichnet die maximale O2-Menge, die vom
● erleichterte O2-Abgabe an das Gewebe Hämoglobin gebunden werden kann.
● Azidose ⇨ pH < 7,35 ● Je höher die Hämoglobinkonzentration im
● Hyperkapnie ⇨ PaCO2 > 45 mmHg Blut, desto mehr O2 kann chemisch an Hämo-
● Fieber/Hyperthermie globin gebunden werden.
● Anstieg von 2,3-Diphosphoglyzerat (DPG)

Merke ● H Info ●V
1 g Hb kann maximal 1,39 ml O2 chemisch binden
In Bezug auf die periphere O2-Versorgung der (= Hüfner-Zahl).
Gewebe ist eine Azidose günstiger als eine Alka-
lose!
Bei O2-Partialdrücken > 150 mmHg wird Sauerstoff
nur noch physikalisch gelöst, d. h. der O2-Gehalt
Beispiele: steigt linear mit dem Partialdruck an, allerdings
SaO2 in Abhängigkeit vom pH-Wert bei einem mit sehr geringer Steilheit. Bei dem im Blut unter
PaO2 von 100 mmHg: physiologischen Bedingungen herrschenden O2-
● pH 7,2 ⇨ SaO2 95,2 % Partialdruck von etwa 100 mmHg ist nur eine sehr
● pH 7,4 ⇨ SaO2 97,2 %Altersabhängiger Referenz- kleine Gasmenge physikalisch gelöst, im arteriel-
wert: len Blut rund 0,3 ml/100 ml Blut. Dies entspricht
● pH 7,6 ⇨ SaO2 98,5 % 0,003 ml O2 pro mmHg Sauerstoffpartialdruck
(= Bunsen-Löslichkeitskoeffizient).
Halbsättigungsdruck (P50) = derjenige Sauerstoff- Beispiel:
partialdruck, bei dem das Hämoglobin zu 50 % mit Bei einem Patienten mit einem Hämoglobin von
Sauerstoff gesättigt ist. 14 g/100 ml Blut (Hb = 14 g%) können an Hämoglo-
Normalwert: 27 mmHg (bei pH 7,4, Temp. 37 °C, bin maximal 14 g/100 ml Blut × 1,39 ml O2/
PaCO2 von 40 mmHg) gHb = 19,4 ml O2/100 ml Blut chemisch gebunden
Der P50 ist ein Maß zur Beurteilung der Lage der werden.
Sauerstoffbindungskurve. Es gilt:
● Erhöhung des P50 ⇨ Rechtsverschiebung der Sau-
2.18.4 Sauerstoffgehalt
erstoffbindungskurve
● Erniedrigung des P50 ⇨ Linksverschiebung der Der Sauerstoffgehalt (engl.: O2-content – CaO2) im
Sauerstoffbindungskurve arteriellen Blut wird durch 2 Faktoren bestimmt:
● Hämoglobinkonzentration (Hb)
● arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2)

88
2.18 Sauerstofftransport im Blut

Der Sauerstoffgehalt bezeichnet die Menge des an Trotz stark erniedrigter arterieller Sauerstoffsätti-
Hämoglobin gebundenen Sauerstoffs pro 100 ml gung (Zyanose) ist der arterielle Sauerstoffgehalt
Blut und errechnet sich nach folgender Formel: infolge kompensatorischer Polyglobulie normal.
Der gelöste O2-Anteil ist mit 0,15 Vol.-% zu ver-
CaO2 ¼ ðHb  1; 39Þ  SaO2 þ ðPaO2  0; 0031Þ
nachlässigen. 2


(chemisch gebundener O2 – physikalisch gelöster
O2)
Definition
L
Der physikalisch gelöste O2-Anteil kann in der Pra- Hypoxämie
xis vernachlässigt werden (Ausnahme: hyperbare verminderter Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut
Oxygenierung; vgl. ▶ Kap. 16 Hyperbare Oxygenie-


rung).

Vereinfachte Formel für den arteriellen Sauerstoff- Merke


H
gehalt:


● Bei schwerer Anämie kann die arterielle Sauer-

Formel
X stoffsättigung normal sein, obwohl der arte-
rielle Sauerstoffgehalt erniedrigt ist!
● Umgekehrt kann bei Polyzythämie die arteriel-
Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut le Sauerstoffsättigung trotz eines normalen ar-
CaO2 ¼ ðHb  1; 39Þ  SaO2 teriellen Sauerstoffgehalts erniedrigt sein!
● Bei chronischer Hypoxämie (z. B. schwere
COPD) kommt es kompensatorisch zu einer
Polyglobulie, um den arteriellen Sauerstoff-
Normalwert: 18–20 ml O2/100 ml Blut (= 180–
gehalt konstant zu halten.
200 ml O2/l Blut) = 18–20 Vol.-%
Die prozentuale Sättigung bezieht sich auf die
Beispiel 1:
Angabe eines Konzentrationsverhältnisses und
⇨ Hb = 13 g% (= g/100 ml), SaO2 = 99 % (= 99/100),
kann daher nicht selbst ein Maß für eine Kon-
PaO2 = 100 mmHg zentration sein, d. h., eine niedrige Sättigung
⇨ CaO2 = (13 × 1,39) × 99/100 + (100 × 0,0031)
muss nicht notwendigerweise einen verminder-
= 18,2 ml O2/100 ml Blut (= 18,2 Vol-%)
ten Sauerstoffgehalt im Blut bedeuten und um-
gekehrt.
Beispiel 2: Patient im hämorrhagischen Schock
⇨ Hb = 6,3 g% (= g/100 ml), SaO2 = 99 % (= 99/100),
PaO2 = 180 mmHg (O2-Insufflation)
Der Sauerstoffgehalt im gemischt-venösen Blut
⇨ CaO2 = (6,3 × 1,39) × 99/100 + (180 × 0,0031)
(CvO2) wird bestimmt durch die:
= 9,2 ml O2/100 ml Blut (= 9,2 Vol.-%) ● Hämoglobinkonzentration (Hb)
● gemischt-venöse Sauerstoffsättigung (SvO2)
Trotz normaler arterieller Sauerstoffsättigung ist
der arterielle Sauerstoffgehalt auf die Hälfte des
In Analogie zum arteriellen Sauerstoffgehalt gilt
Normalwerts verringert! Durch die Insufflation
folgende Formel:
mit Sauerstoff wird der Sauerstoffgehalt nur um
etwa 0,55 Vol.-% erhöht. CvO2 ¼ ðHb  1; 39Þ  SvO2 þ ðPvO2  0; 0031Þ
Da der physikalisch gelöste O2-Anteil vernachläs-
Beispiel 3: Patient mit schwerer COPD sigt werden kann, ergibt sich für den Sauerstoff-
⇨ Hb = 17 g% (= g/100 ml), SaO2 = 82 % (= 82/100), gehalt im gemischt-venösen Blut (CvO2), d. h. im
PaO2 = 48 mmHg Pulmonalkreislauf, folgende vereinfachte Formel:
⇨ CaO2 = (17 × 1,39) × 82/100 + (48 × 0,0031)
= 19,5 ml O2/100 ml Blut (= 19,5 Vol.-%)

89
Physiologie des Respirationstrakts

Formel
Sauerstoffgehalt im gemischt-venösen Blut

X Merke ●
H
Eine Ca-vDO2 > 6 % weist auf ein vermindertes
Herzzeitvolumen hin.
2 CvO2 ¼ ðHb  1; 39Þ  SvO2

Normalwert: 14–15 ml O2/100 ml Blut (= 145–


2.18.6 Sauerstofftransport-
150 ml/l Blut) = 14–15 Vol.-% kapazität (Sauerstoffangebot)
Die Sauerstofftransportkapazität (engl. Oxygen De-
2.18.5 Arteriovenöse O2-Gehalts- livery – DO2) ist die Menge an Sauerstoff, die pro
Minute von der Lunge zu den Kapillaren der peri-
differenz (Ca-vDO2) pheren Gewebe transportiert wird.


L
Die arteriovenöse O2-Gehaltsdifferenz ergibt sich
aus der Differenz von arteriellem und gemischt-
venösem Sauerstoffgehalt. Definition

Formel
Arteriovenöse O2-Gehaltsdifferenz

X Sauerstofftransportkapazität (DO2)
Menge an Sauerstoff, die pro Minute von der Lun-
ge zu den Kapillaren der peripheren Gewebe
transportiert wird
Ca–vDO2 ¼ CaO2 –CvO2

Das Sauerstoffangebot für die Organe hängt von


3 Faktoren ab (▶ Tab. 2.13):
Normalwert: 4–6 ml/100 ml Blut (= 40–60 ml/l ● Herzzeitvolumen (HZV)
Blut) = 4–6 Vol.-% ● arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2)
● Hämoglobinkonzentration (Hb)
In Abhängigkeit von der Sauerstoffextraktion in Die Sauerstofftransportkapazität (= Sauerstoffver-
der Mikrozirkulation werden in den einzelnen Or- fügbarkeit) kann definiert werden als das Produkt
ganen unterschiedliche Werte gemessen: aus arteriellem Sauerstoffgehalt (CaO2) und Herz-
zeitvolumen (HZV) und wird nach folgender For-
Beispiele: mel berechnet:


X
Herz: 11,5 %
Gehirn: 6,5 %
Magen/Darmtrakt: 3,5 % Formel
Niere: 1,5 %
Sauerstoffangebot
Die Ca-vDO2 ist indirekt proportional zum Herz- DO2 ¼ CaO2  HZV
zeitvolumen.
DO2 ¼ ðHb  1; 39  SaO2 Þ  HZV

Tab. 2.13 O2-Transportkapazität.


Sauerstoff- = Herzzeit- × Arterielle × Hämoglobin- × 1,39 × 10
angebot volumen O2-Sättigung konzentration
(ml/min.) (l/min.) (SaO2/100) (g/ml)
≈ 1000 = 5 × 0,96 × 15 × 1,39 × 10
≈ 500 = 2,5 × 0,96 × 15 × 1,39 × 10
≈ 125 = 2,5 × 0,48 × 7,5 × 1,39 × 10

90
2.18 Sauerstofftransport im Blut

Merke ●
H
Der bestimmende Faktor für die Sauerstofftrans-
● hypoxischer oder respiratorischer Hypoxämie
⇨ Ursache: pulmonale Gasaustauschstörung un-
terschiedlicher Genese
portkapazität ist das Herzzeitvolumen.
Die genannten Hypoxämieformen treten selten iso- 2
liert auf, aber zumindest initial ist jeweils eine der
In der intensivmedizinischen Praxis wird die Sau- 3 Ursachen dominierend. Beim Vorliegen einer Sta-
erstofftransportkapazität auf die Körperoberfläche gnationshypoxämie liegt das Problem nicht in der
bezogen (= DO2I). Als Faustregel kann für den nor- behinderten Sauerstoffaufnahme, sondern in der
malgewichtigen Erwachsenen eine Körperoberflä- verminderten Gewebeperfusion aufgrund eines
che von 1,74 m2 angenommen werden. verminderten Herzzeitvolumens oder einer Schock-
situation. Deshalb stellt die Behandlung des Schocks
Normalwert: 600 ± 50 ml/min/m2 zugleich die Therapie der zellulären Hypoxie dar.

Beispiel: Sauerstoffverbrauch
⇨ HZV = 5,5 l/min, CaO2 = 18 ml/100 ml (= 180 ml/l) (Sauerstoffaufnahme)
⇨ DO2 = 5,5 × 180 = 990 ml/min
⇨ DO2I = 990 : 1,74 = 569 ml/min/m2 Der Sauerstoffverbrauch (VO2) ist die pro Minute

●V
vom Gewebe aufgenommene O2-Menge (= O2-Auf-
nahme) und ist definiert als das Produkt aus Herz-
Info zeitvolumen (HZV) und arteriovenöser Sauerstoff-
Da das HZV in Liter Blut/min angegeben wird, gehaltsdifferenz (Ca-vDO2). Die VO2 wird im All-
muss aus mathematischen Gründen auch der gemeinen ebenfalls auf die Körperoberfläche bezo-
CaO2 in ml O2/l Blut angegeben werden. Andern- gen (VO2I) und berechnet sich nach folgender For-
mel:


falls muss bei der Berechnung der DO2 und der
VO2 ein Korrekturfaktor von 10 in die Formel ein-
gesetzt werden. Formel
X

●X
Sauerstoffaufnahme
VO2 ¼ ðCaO2 –CvO2 Þ  HZV
Formel
Sauerstoffangebot
VO2 ¼ ðHb  1; 39  ½SaO2 –SvO2 Þ  HZV  10
DO2 ¼ HZV  ðSaO2  Hb  1; 39Þ  10
Normalwert: 120–160 ml/min/m²

Beispiel:
Wird eine der 3 variablen Größen auf die Hälfte re-
HZV = 5,5 l/min, Hb = 13,5 g/100 ml, SaO2 = 98 %
duziert, so halbiert sich das Sauerstoffangebot. Fal-
(= 98/100), SvO2 = 75 % (= 75/100)
len alle 3 Größen gleichzeitig auf 50 % ihres Aus-
gangswerts ab, so ist das Sauerstoffangebot auf ⅛ CaO2 = 18,4 ml/100 ml (= 184 ml/l),
reduziert, eine Sauerstoffmenge, die eine vitale Be- CvO2 = 14,1 ml/100 ml (= 141 ml/l)
drohung darstellt, da der kritische DO2I-Wert
VO2 = 5,5 × (184–141) = 236,5 ml/min ⇨
(= DO2Icrit) etwa 300 ml/min/m2 beträgt (▶ Tab. 2.13).
VO2I = 236,5 : 1,74 = 136 ml/min/m2
Entsprechend der auslösenden Ursache, die eine
der 3 Größen reduziert, spricht man von: 2.18.7 Gemischt-venöse
● Stagnationshypoxämie (verminderte Gewebe-
Sauerstoffsättigung
perfusion)
⇨ Ursache: kardiogener Schock Die gemischt-venöse Sauerstoffsättigung (SvO2)
● anämischer Hypoxämie sagt aus, zu wieviel Prozent das Hämoglobin im
⇨ Ursache: hämorrhagischer Schock gemischt-venösen Blut mit Sauerstoff gesättigt ist.
Das gemischt-venöse Blut wird aus der A. pulmo-

91
Physiologie des Respirationstrakts

nalis über den distalen Schenkel eines Pulmonalis- 2.18.8 Zentralvenöse


katheters entnommen und ist Mischblut aus der
oberen und unteren Körperhälfte.
Sauerstoffsättigung (ScVO2)
Darunter versteht man die Sauerstoffsättigung des
2 Die gemischt-venöse Sauerstoffsättigung ist von Hämoglobins in der oberen Hohlvene (V. cava su-
folgenden Faktoren abhängig: perior). Die ScVO2 korreliert gut mit der gemischt-
● Sauerstoffangebot (DO2) venösen Sauerstoffsättigung (SvO2). Unter physio-
○ Herzzeitvolumen (HZV) logischen Bedingungen ist die ScVO2 etwa 2–5 %
○ arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) niedriger als die SvO2, da die Sauerstoffextraktion
○ Hämoglobinkonzentration (Hb) aus der oberen Körperhälfte (Gehirn) höher ist als
● Sauerstoffverbrauch (VO2) aus der unteren Körperhälfte. Dieses Verhältnis
○ Metabolismus kann sich allerdings unter pathologischen Bedin-


X gungen umkehren (z. B. Splanchnikusischämie im
Rahmen einer abdominellen Sepsis).


Formel
Gemischt-venöse Sauerstoffsättigung
Definition
L
SvO2 ¼ Sauerstoffangebot  Sauerstoffverbrauch
Ischämie
Sauerstoffmangel eines Gewebes infolge unzurei-
chender Durchblutung
Normalwerte:
Parameter gemischt-venös
● PvO2: 35–40 mmHg
● PvCO2: 40–50 mmHg 2.18.9 Sauerstoffextraktionsrate
● SvO2: 70–75 % Unter der Sauerstoffextraktionsrate (O2-ER) ver-

Info
Die SvO2 ist direkt proportional dem HZV.
●V steht man die Differenz zwischen arterieller und
gemischt-venöser Sauerstoffsättigung. Sie ist ein
Maß für das Verhältnis von O2-Angebot (DO2) und
O2-Verbrauch (VO2) und wird in Prozent (%) ange-
geben.

Jede Abnahme des O2-Angebots bzw. Zunahme des


O2-Verbrauchs hat eine Abnahme der SvO2 zur Folge.
● Kritischer SvO2-Wert: Abfall der SvO2 < 50 % oder
Formel
Sauerstoffextraktionsrate

X
PvO2 < 30 mmHg
VO2
● Gefahr des Zelltods: Abfall der SvO2 < 30 % O2 ER ¼  100


DO2

Merke
H O2 ER ¼ SaO2  SvO2

Eine normale gemischt-venöse Sauerstoffsätti-


gung schließt ein peripheres Sauerstoffdefizit
nicht aus! Normalwert: 25–30 %
Ursache: verminderte O2-Abgabe an die Ge-
webe infolge erhöhter Shuntdurchblutung in Physiologischerweise werden ca. 25 % der im arte-
der Mikrozirkulation. riellen Blut pro Minute transportierten O2-Menge
zur Deckung normaler metabolischer Bedürfnisse
in der Peripherie extrahiert. Die restlichen 75 %
Beispiele: verbleiben im venösen Blut und bilden die sog.
SIRS/Sepsis, Leberzirrhose, intrakardialer Links- „Sauerstoffreserve“, d. h., unter physiologischen Be-
Rechts-Shunt, schwere Mitralinsuffizienz dingungen ist der Sauerstoffverbrauch nicht durch
das Sauerstoffangebot limitiert.

92
2.18 Sauerstofftransport im Blut

Merke ●
H
Unter physiologischen Bedingungen ist der Sau-
Bei Abnahme des Herzzeitvolumens ist die Erhö-
hung der Sauerstoffextraktionsrate der wichtigste
Kompensationsmechanismus zur Aufrechterhal-
erstoffverbrauch nicht durch das Sauerstoffange- tung des Sauerstoffangebots.
bot limitiert. 2
Ausnahmen:
● Koronarkreislauf

● Zwerchfell
Eine gesteigerte Sauerstoffextraktionsrate mit kon-
sekutiver Zunahme des reduzierten (= desoxy-
genierten) Hämoglobins auf ≥ 5 g/100 ml Blut führt Diese Gewebe extrahieren bereits unter physiolo-
zum Auftreten einer peripheren Zyanose. gischen Bedingungen maximal Sauerstoff mit
einer Sauerstoffextraktionsrate von etwa 60–70 %,
Ein Anstieg der O2-Extraktionsrate bedeutet: d. h., das Herzminutenvolumen wird zum limitie-
⇨ Abnahme der SvO2 mit konsekutiver Einschrän- renden Faktor für die Sauerstoffaufnahme des
kung der Sauerstoffreserve des Organismus! Herzmuskels und der Zwerchfellmuskulatur.
Bei chronischer Hypoxämie (z. B. schwere COPD)
Ursachen: kommt es kompensatorisch zu einer Polyglobulie,
Abnahme des Sauerstoffangebots (DO2 ⇩) infolge um das Sauerstoffangebot konstant zu halten.
von
● Abnahme des Herzminutenvolumens (HZV ⇩)
Beispiele:
● pulmonaler Gasaustauschstörung (SaO2 ⇩)
Zielgröße: DO2I: ≥ 550 ml/min/m2
● Anämie (Hb ⇩)
● Patient A (normale Herz-/Lungenfunktion) ⇨
Zunahme des Sauerstoffverbrauchs (VO2 ⇧) infolge Kompensation durch HZV-Steigerung
○ HZV = 5,5 l/min, Hb = 13,5 g/dl, SaO2 = 98 % ⇨
von
● Fieber – Hyperthermie
DO2I = 581 ml/min/m2
○ Ein Hb-Abfall von 13,5 auf 9 g/dl infolge einer
● Sepsis – SIRS

● postoperativem Muskelzittern („Shivering“) –


Blutung kann durch eine Steigerung des HZV
Muskelkrämpfe von 5,5 l/min auf 8,0 l/min kompensiert werden:
● Hyperthyreose – thyreotoxische Krise DO2 I ¼ ½HZV  SaO2  Hb  1; 39  10 : 1; 74
● Phäochromozytom
○ DO2 = 8,0 × 0,98 × 9 × 1,39 × 10 = 981 ml/min ⇒
DO2I = 564 ml/min/m2
Der Organismus verfügt über verschiedene Kom-
○ Voraussetzung: Aufrechterhaltung der Normo-
pensationsmechanismen, um das Sauerstoffange-
volämie!
bot bei Abnahme des Herzzeitvolumens, bei Anä-
mie oder bei pulmonalen Gasaustauschstörungen
● Patient B (eingeschränkte kardiale Funktions-
innerhalb bestimmter Grenzen konstant zu halten.


reserve) ⇨ Kompensation durch Erhöhung der

Merke
H O2-Extraktionsrate
○ Infolge einer Blutung fällt der Hb von 13,5 auf

8 g/dl ab. Das HZV kann jedoch aufgrund der


Der Organismus ist auf Konstanthaltung des O2-
herabgesetzten kardialen Pumpfunktion nicht
Angebots (DO2) ausgerichtet.
adäquat gesteigert werden.
○ HZV = 5,5 l/min, Hb = 13,5 g/dl, SaO2 = 98 %,

SvO2 = 75 %
Kompensationsmechanismen des Organismus bei ○ DO2I = 581 ml/min/m², VO2I = 136 ml/min/m2
Anämie oder bei Erhöhung des Sauerstoffbedarfs,
um das Sauerstoffangebot konstant zu halten: VO2 I ¼ ½ðHb1; 39½SaO2 –SvO2 ÞHZV10 : 1; 74
● primär durch Erhöhung des HZV ○ 136 = [(8 × 1,39 × [0,98 – SvO2]) × 5,5 × 10] : 1,74
Vorsicht: eingeschränkte kardiale Reserve (= limi- ⇨ SvO2 = 0,59
tierender Faktor!) ○ Bei gleich bleibendem Sauerstoffverbrauch von
● sekundär durch Erhöhung der Sauerstoffextrak-
136 ml/min/m2 kommt es zu einer erhöhten O2-
tionsrate Extraktion mit Abfall der SvO2 von 75 % auf 59 %.

93
Physiologie des Respirationstrakts

● Patient C (schwere COPD) ⇨ Kompensation 2.18.10 Beziehung zwischen


durch Polyglobulie
○ HZV = 5,5 l/min, SaO2 = 83 % (entspricht einem
O2-Angebot und O2-Aufnahme –
PaO2 von etwa 84 mmHg) DO2/VO2-Verhältnis
2 ○ Ohne kompensatorische Polyglobulie hätte der
Die Beziehung zwischen O2-Angebot und O2-Auf-
Patient (bei einem angenommenen Hb von nahme ist in ▶ Abb. 2.39 dargestellt. Bei Patienten
13,5 g/dl) eine DO2I von nur 492 ml/min/m2. mit intakter Mikrozirkulation ist über einen „wei-
○ Durch kompensatorische Polyglobulie mit
ten“ Bereich die Sauerstoffaufnahme (Sauerstoff-
einem Anstieg des Hb auf 16 g/dl erhöht sich verbrauch) vom Sauerstoffangebot unabhängig (ho-
die DO2I auf 583 ml/min/m2. rizontaler Teil der Kurve).

●V
DO2 I ¼ ½HZV  SaO2  Hb  1; 39  10 : 1; 74
○ DO2 = 5,5 × 0,83 × 16 × 1,39 × 10 = 1015 ml/min Info
⇨ DO2I = 583 ml/min/m2


Bei Patienten mit intakter Mikrozirkulation ist die

Merke
H VO2 von der DO2 über einen weiten Bereich unab-
hängig!

Die Steigerung des HZV ist der wichtigste Kom-


pensationsmechanismus bei Störungen des
Im linearen Teil der Kurve ist die Sauerstoffextrak-
Gleichgewichts zwischen Sauerstoffangebot und
tion abhängig vom peripheren Blutfluss, d. h., jede
Sauerstoffverbrauch.
Abnahme des Blutflusses führt zu einer verstärk-
ten Sauerstoffextraktion, um die VO2 konstant zu
Zyanose halten (= Kompensationsmechanismus).
Bei erhöhtem Sauerstoffbedarf der Gewebe, bei
Unter Zyanose („Blausucht“) versteht man die
Abnahme des O2-Angebots oder bei Zunahme des
bläuliche Verfärbung der Haut und Schleimhäute.
O2-Verbrauchs gleich welcher Ursache wird die
Diese tritt auf, wenn infolge gesteigerter Sauer-
Sauerstoffextraktion gesteigert. Der Punkt, an dem
stoffextraktionsrate der absolute Gehalt an nicht
die maximale Sauerstoffextraktion erreicht ist,
oxygeniertem (= reduziertem) Hämoglobin (Hb)
wird als kritisches Sauerstoffangebot bezeichnet
im Blut 5 g/100 ml (5 g %) überschreitet.
(DO2 Icrit).
Eine zentrale Zyanose tritt bei einem erhöhten
pulmonalen Rechts-Links-Shunt auf, wenn Lun-
genkompartimente zwar durchblutet, aber nicht
ventiliert werden.
Ursache: Atelektasen
VO2I (ml/min/m2)
VO2I
Eine erhöhte Sauerstoffabgabe an die peripheren
„flussunabhängig“
Gewebe mit konsekutiver Zunahme des reduzier- 200
ten Hämoglobingehalts auf ≥ 5 g/100 ml Blut führt kritischer Wert Sepsis
der DO2I ARDS
zum Auftreten einer peripheren Zyanose. 150
Ursache: hypodynamer Schock unterschiedlicher
Genese (⇨ verminderte Blutflussgeschwindigkeit
100
in den Kapillaren) Schock

●V
VO2I
50 „flussabhängig“
Info
Das Auftreten einer Zyanose ist somit vom Ge- 0
samt-Hb-Gehalt des Blutes abhängig. Bei Anämie 200 400 600
DO2I (ml/min/m2)
kann das Auftreten einer Zyanose unterbleiben,
wenn der absolute Gehalt an nicht oxygeniertem Abb. 2.39 Beziehung zwischen O2-Angebot und O2-
Hb kleiner als 5 g/100 ml (5 g%) ist. Dies hat um- Aufnahme. Beziehung zwischen Sauerstoffangebot
gekehrt zur Folge, dass eine Zyanose keine Rück- (DO2I) und Sauerstoffaufnahme (VO2I) bei intakter und
schlüsse auf den Gesamt-Hb erlaubt. gestörter Mikrozirkulation.

94
2.18 Sauerstofftransport im Blut

Info
Kritischer DO2I-Wert (DO2Icrit):
●V Während Sauerstoff im Blut fast ausschließlich
an Hämoglobin gebunden transportiert wird, kann
man beim CO2-Transport 3 Transportformen un-
etwa 300 ml/min/m2. terscheiden:
2
Physikalische Lösung
Bei Unterschreiten dieses Wertes besteht eine di-
10 % des CO2 werden physikalisch im Blut gelöst
rekte Abhängigkeit des Sauerstoffverbrauchs vom
transportiert. Dabei gilt das Gasgesetz nach Dalton
Sauerstoffangebot, d. h., es besteht eine lineare Be-
(vgl. ▶ Kap. 2.7 Druckgrößen in der Atemphysiologie
ziehung zwischen der DO2 und der VO2 (linearer
und Beatmungstherapie). In diesem Zusammenhang
Teil der Kurve). Dieses Phänomen wird als „fluss-
sei auf die hohe Löslichkeit von CO2 im Blut hinge-
abhängiger Sauerstoffverbrauch“ bezeichnet. Es be-
wiesen (etwa 20-mal bessere Löslichkeit als O2).
steht die Gefahr der Gewebehypoxie mit Ausbil-
dung einer Laktatazidose als Ausdruck einer anae-
roben Stoffwechselsituation [13]. Chemische Umsetzung zu HCO3

Merke ● H
Bei kritisch kranken Patienten kann bereits bei
80 % des CO2 werden nach chemischer Umsetzung
als HCO3- (Bikarbonat) im Blut gelöst transportiert.
Zunächst reagiert CO2 mit Wasser zu Kohlensäure
(Hydratation):
deutlich höheren DO2I-Werten als 300 ml/min/m2
eine direkte Abhängigkeit der VO2 von der DO2 CO2 þ H2 O ↔ H2 CO3
vorliegen (▶ Abb. 2.39). Im Plasma verläuft diese Reaktion langsam, im
Erythrozyten läuft sie unter dem Einfluss des En-
zyms Carboanhydrase mit etwa 10 000-mal größe-
Ursachen: rer Geschwindigkeit ab. Deshalb findet die Reak-
● Inadäquate Steigerung der Sauerstoffextraktion tion fast ausschließlich im Inneren der Erythrozy-
(= „fixierte“ O2-ER) infolge schwerer Mikrozirku- ten statt. Die entstehende Kohlensäure dissoziiert
lationsstörungen spontan in Bikarbonat und in ein Proton:
○ arteriovenöse Shunts
þ
H2 CO3 ↔ HCO
3 þH
○ Mikrothrombosierung

○ Verteilungsstörungen („Luxusperfusion“ meta- Knapp die Hälfte des gebildeten HCO3- verlässt den
bolisch wenig aktiver und „Minderperfusion“ Erythrozyten wieder in Richtung Plasma, aus
metabolisch aktiver Gewebe) Gründen der Elektroneutralität im Austausch ge-
○ Diffusionsstörungen infolge interstitieller Ödeme gen Chloridionen (= Hamburger-Shift). Letztlich ge-
○ Therapie mit vasoaktiven Substanzen (Kate- langen 45 % des produzierten HCO3- ins Plasma,
cholamine, Vasodilatatoren) 35 % verbleiben in den Erythrozyten.
○ maschinelle Beatmung

● Störungen auf zellulärer Ebene mit Beeinträchti-

gung der oxidativen Phosphorylierung (⇨ ver-


Chemische Bindung an Hämoglobin
minderte Bildung von ATP) Weitere 10 % des CO2 gehen eine direkte Verbin-
dung mit Aminogruppen des Hämoglobinmoleküls
ein. Dabei entsteht Carbaminohämoglobin. Pro ge-
2.18.11 Kohlendioxidtransport im bundenes CO2-Molekül wird ein Proton freigesetzt:
Blut ðHbÞNH2 þ CO2 ↔ ðHbÞNHCOO þ Hþ
Kohlendioxid (CO2) ist das Endprodukt des oxy-
Die CO2-Bindungskapazität von desoxygeniertem
dativen (aeroben) Stoffwechsels (oxydativer Meta-
Hämoglobin ist höher als von oxygeniertem Hä-
bolismus). Die Bildung von Kohlendioxid erfolgt
moglobin, d. h., desoxygeniertes Blut bindet mehr
fast ausschließlich in den Mitochondrien (⇨ oxy-
CO2 als oxygeniertes Blut. Die höhere CO2-Bin-
dative Phosphorylierung, Zitronensäurezyklus).
dungskapazität erklärt sich aus der besseren Puf-
Aus den Mitochondrien diffundiert das physika-
ferkapazität von desoxygeniertem Hämoglobin für
lisch gelöste CO2 durch das Zytoplasma in den Ex-
die bei der Bikarbonatbildung anfallenden Pro-
trazellulärraum und von dort in das Kapillarblut.

95
Physiologie des Respirationstrakts

tonen. Dadurch kann mehr CO2 in Form von Bikar-


bonat im Blut transportiert werden. Auch kann
desoxygeniertes Hämoglobin CO2 leichter als Car-
Merke
Kohlendioxid wird zu

H
baminohämoglobin binden, wodurch ebenfalls die ● 80 % als Bikarbonat (45 % im Plasma, 35 % in
2 CO2-Tranbsportkapazität erhöht wird.


den Erythrozyten), zu

Definition
L ● 10 % als Carbaminohämoglobin (Carbamat)

und zu
● 10 % physikalisch gelöst transportiert.
Haldane-Effekt
Abhängigkeit der CO2-Transportkapazität vom Oxy-
genierungsgrad des Hämoglobins ⇨ Die CO2-Bin-
dungskapazität von desoxygeniertem Hämoglobin 2.19 Statische Lungenvolumina
ist höher als von oxygeniertem Hämoglobin.
Folgende statische Lungenvolumina werden unter-
schieden (▶ Abb. 2.40). Die Normalwerte beziehen
sich auf einen etwa 70 kg schweren Erwachsenen
Dieser physiologisch sinnvolle Mechanismus be- (bezogen auf Idealgewicht) [14]:
wirkt, dass in den peripheren Geweben die CO2-
Aufnahme ins Blut erleichtert wird (⇨ vorwiegend ● Atemzugvolumen (AZV): das Volumen, das bei
desoxygeniertes Hämoglobin im venösen Teil der ruhiger Atmung ein- und ausgeatmet wird;
Mikrozirkulation), während in der Lunge eine Normalwert: ca. 0,4–0,5 Liter – entspricht
leichtere CO2-Abgabe aus den Erythrozyten in die 6–7 ml/kg KG (bezogen auf Idealgewicht).
Alveolen erfolgt (⇨ vorwiegend oxygeniertes Hä-
moglobin). ● Inspiratorisches Reservevolumen (IRV): das Vo-
lumen, das nach ruhiger Inspiration noch zusätz-
lich eingeatmet werden kann, d. h. die Differenz

hes Reservev
orisc olu
pirat 2,5 – 3l me
ins n

mzugvolume
Ate n
0,5l

isches Reserv
Inspirationskapazität

tor e
ra inspiratorisches
vo
pi

Reservevolumen
lum
exs

Vitalkapazität
en

1,5l
Totalkapazität

Atemzugvolumen

1,5l
exspiratorisches
Residualvolumen

Reservevolumen
funktionelle
Residualkapazität

Residualvolumen

Ventilation

Abb. 2.40 Statische Lungenvolumina.

96
2.19 Statische Lungenvolumina

von normaler bis zur max. Einatmung. terschiedlicher Ursache) auftreten, wenn die
Normalwert: ca. 2,5–3,0 Liter – entspricht etwa Abnahme der TLC größer ist als die Abnahme
⅔ der VC. des RV.

● Inspiratorische Kapazität (IC): Summe aus ● Funktionelle Residualkapazität (FRC): das Volu- 2
Atemzugvolumen (AZV) und inspiratorischem men, das sich am Ende einer ruhigen Exspiration
Reservevolumen (IRV) in den Lungen befindet.
IC ¼ AZV þ IRV Normalwert: 2,5–3,0 Liter (35 ml/kg KG) – ent-
spricht etwa 40–50 % der TLC.
● Exspiratorisches Reservevolumen (ERV): das
Volumen, das man nach ruhiger Exspiration FRC ¼ RV þ ERV
noch zusätzlich ausatmen kann, d. h. die Diffe- Die funktionelle Residualkapazität (FRC) ist defi-
renz von normaler bis zur max. Ausatmung. niert als das Atemgasvolumen, welches nach einer
Normalwert: 1,0–1,5 Liter – entspricht etwa ⅓ ruhigen Ausatmung in den Lungen verbleibt (= en-
der VC. dexspiratorisches Lungenvolumen [EELV]).
Die FRC kann als Maß für die endexspiratorische
● Vitalkapazität (VC): Volumen, das durch will- Gasaustauschfläche angesehen werden und ergibt
kürliche Atmung maximal mobilisierbar ist. Die sich aus der Gleichgewichtslage zwischen den ent-
VC ist ein Maß für die größtmögliche Atemex- gegengesetzt wirkenden elastischen Kräften von
kursion. Lunge und Thorax (= Atemruhelage oder Atemmit-
○ Inspiratorische Vitalkapazität (IVC): das Volu-
tellage).

●V
men, das nach maximaler Exspiration einge-
atmet werden kann.
○ Exspiratorische Vitalkapazität (EVC): das Volu- Info
men, das nach maximaler Inspiration ausgeat-
● Restriktive Ventilationsstörungen führen zu einer
met werden kann.
Abnahme der FRC.
○ Die Vitalkapazität setzt sich aus der Summe
● Obstruktive Ventilationsstörungen führen zu einer
von Atemzugvolumen (AZV), inspiratorischem
Zunahme der FRC.
(IRV) und exspiratorischem Reservevolumen
(ERV) zusammen.
Normalwert: 4,5–5,0 Liter entsprechend
Die FRC verhindert größere Veränderungen des PaO2
60–70 ml/kg KG
während der Exspiration (⇨ Luftpufferfunktion).


VC ¼ AZV þ IRV þ ERV
● Residualvolumen (RV): das Volumen, das nach Merke
H
max. Ausatmung in den Lungen verbleibt
(= nicht mobilisierbares Lungenvolumen). Verminderung der FRC führt zur Hypoxämie!
Normalwert: 1,5–2 Liter. Unter physiologischen
Bedingungen beträgt das RV etwa 25–35 % der
TLC. Die Messung des RV erfolgt im Ganzkörper-
plethysmografen.
Erhöhung des Residualvolumens (RV):
Info
Die FRC nimmt innerhalb weniger Minuten nach
●V
○ Eine Erhöhung des RV ist typisch für eine dy- Narkoseeinleitung um ca. 20–30 % ab.
namische Überblähung der Lunge als Folge
einer exspiratorischen Atemflusslimitierung
im Rahmen obstruktiver Ventilationsstörun- Ursachen:
gen. In diesem Fall ist auch die FRC erhöht. ● Höhertreten des Zwerchfells nach kranial infolge
○ Ein erhöhtes Residualvolumen kann aber auch Steigerung des intraabdominellen Drucks durch
Folge eines Zwerchfellhochstands sein, z. B. bei die Rückenlage sowie durch chirurgische Mani-
Adipositas. pulation
○ Eine relative Erhöhung des RV (in% der totalen ● Nachlassen des Zwerchfelltonus und des Tonus

Lungenkapazität [TLC]) kann bei restriktiven der inspiratorischen Interkostalmuskulatur als


Lungenerkrankungen (z. B. Lungenfibrosen un- Folge der Muskelrelaxierung

97
Physiologie des Respirationstrakts

● Sekretretention (v. a. bei ungenügender Atem- restriktive Ventilationsstörung bezeichnet werden,


gaskonditionierung) wenn nur spirometrisch ermittelte Daten vorliegen
● Erhöhung des zentralen Blutvolumens oder die TLC normal ist. Des Weiteren kann auch
eine eingeschränkte VC mit einer erhöhten TLC
2 Folgen: kombiniert sein (⇨ obstruktive Ventilationsstö-
● Verschlechterung der Oxygenierung infolge Ver- rung mit dynamischer Überblähung der Lunge)
schlechterung des Ventilations-/Perfusionsver- [15].


H
hältnisses
● Ausbildung dorsobasaler Atelektasen
● Abnahme der Compliance Merke
● Zunahme der Resistance ● Die alleinige Einschränkung der Vitalkapazität
● Verschluss der kleinen Atemwege (VC) darf nicht mit einer restriktiven Ventilati-
(Airway Closure) onsstörung gleichgesetzt werden!

Merke ●H
Bei jedem beatmeten Patienten ist auch bei ge-
● Eine eingeschränkte Vitalkapazität (VC) kann
auch mit einer erhöhten totalen Lungenkapa-
zität (TLC) kombiniert sein ⇨ obstruktive Ven-
tilationsstörung mit dynamischer Überblä-
sunder Lunge zur Aufrechterhaltung der physiolo- hung!
gischen FRC ein PEEP von 5–10 mbar notwendig!

● Totale Lungenkapazität (TLC): die Gasmenge, 2.20 Verschlussvolumen


die nach maximaler Inspiration im Thorax ent- (Closing Volume) – Verschluss-
halten ist. Sie errechnet sich aus der Summe von
Vitalkapazität (VC) und Residualvolumen (RV).
kapazität (Closing Capacity)
Das Verschlussvolumen (Closing Volume = CV)
Die VC ist jener Anteil der TLC, der durch willkürli- der Lunge ist definiert als jenes Lungenvolumen
che Atmung maximal mobilisierbar ist, dies sind oberhalb des Residualvolumens, bei dem es wäh-
etwa 65–75 % der TLC, die verbleibenden 25–35 % rend der Exspiration zum Verschluss der kleinen
entsprechen dem RV. Atemwege (Bronchiolen) kommt.
Da die TLC auch das RV enthält, kann sie nur mit Unter Verschlusskapazität (Closing Capaci-
der Ganzkörperplethysmografie bestimmt werden. ty = CC) versteht man die Summe aus Verschluss-
Normalwert: 6–6,5 Liter volumen und Residualvolumen (RV).
TLC ¼ VC þ RV CC ¼ CV þ RV
Die TLC entspricht der Alveolaroberfläche bzw. Dieser Verschluss der Bronchiolen tritt v. a. in den
Diffusionsfläche der Lunge. „abhängigen“ (= dorsobasalen) Lungenabschnitten

Definition ●
L
Restriktive Ventilationsstörungen = Erkrankungen
auf, wo gravitationsbedingt der extraluminale Ge-
webedruck leicht den endobronchialen Atemwegs-
druck übersteigen kann (▶ Abb. 2.41).
Solange die Verschlusskapazität (CC) kleiner ist
mit Verminderung der totalen Lungenkapazität als die funktionelle Residualkapazität (FRC) – dies
(TLC) ist beim gesunden Erwachsenen der Fall –, kommt
es bei normaler Atemmittellage zu keinem Ver-
schluss der kleinen Atemwege (Bronchiolen).
Von einer restriktiven Ventilationsstörung sollte
nur dann gesprochen werden, wenn eine einge- CC > FRC ⇨ Verschluss der kleinen Atemwege
schränkte TLC mittels Ganzkörperplethysmografie
gemessen wurde. Der Begriff „Restriktion“ bezieht Faktoren, die zu einer Verkleinerung der FRC füh-
sich somit auf die ganze Lunge und nicht nur auf ren:
ein Teilvolumen. Insbesondere darf eine alleinige ● Atelektasen unterschiedlicher Genese (Kompres-

Einschränkung der Vitalkapazität (VC) nicht als sions-, Resorptions-, Obturationsatelektasen)

98
2.21 Dynamische Atemvolumina

FRC sitzend
3
2

Lungenvolumen (I)
FRC liegnd
2
FRC > CC en
lum
lussvo
sch
Ver

FRC < CC 0
30 40 50 60 70
Alter (Jahre)

Abb. 2.41 Verschlussvolumen. Verschlussvolumen und FRC in Abhängigkeit von Alter und Körperlage.

● Zwerchfellhochstand infolge eines erhöhten in- 2.21 Dynamische


traabdominellen Drucks ⇨
● Adipositas Atemvolumina
● Aszites Unter dynamischen Atemvolumina versteht man
● Ileus zeitabhängige Größen, d. h., man bezieht in die
● Thoraxoperationen Messung der Atemvolumina die Zeit mit ein (⇨ Vo-
● Oberbauchoperation lumen-Zeit-Diagramm). Mittels eines Spirometers
(= Gerät zur Messung und grafischen Darstellung
Faktoren, die zu einer Vergrößerung des Ver- von Atemvolumina) wird bestimmt, in welcher
schlussvolumens führen: Zeit der Patient ein bestimmtes Volumen ein- bzw.
● chronisch obstruktive Lungenerkrankung
ausatmen kann (▶ Abb. 2.42).
(COPD)
● Adipositas
● Herzinsuffizienz

● Alter (FRC = CC mit etwa 65 Jahren im Stehen, VC statisch


mit etwa 45 Jahren im Liegen) FVC dynamisch

Unter diesen Umständen wird dann CC > FRC (oder,


Volumen (l)

anders ausgedrückt, der Quotient FRC/CC < 1), d. h.,


am Ende der normalen Exspiration kommt es zum
Verschluss der kleinen Atemwege und damit zu
einem atemzyklusabhängigen intrapulmonalen
Rechts-Links-Shunt („Shunt in Time“).
Therapie:
Die Aufrechterhaltung bzw. Normalisierung
einer pathologisch erniedrigten FRC erfolgt durch Zeit (s)
Anwendung einer maschinellen Atemhilfe mit po-
sitivem endexspiratorischem Druck (PEEP). Abb. 2.42 Dynamische Lungenvolumina.

99
Physiologie des Respirationstrakts

Definition
Spirometrie

L
Messung der ventilatorisch mobilisierbaren Atem-
2 FEV1

Volumen (I)
volumina.
FVC

Atemminutenvolumen (AMV)
Das Atemminutenvolumen ist das Produkt aus
Atemzugvolumen (AZV) und Atemfrequenz (AF).
AMV ¼ AZV  AF
Normalwert: 6–8 l/min Zeit (s)

Forcierte Vitalkapazität (FVC) Abb. 2.43 Volumen-Zeit-Diagramm.


Das Volumen, welches man nach maximaler Inspira-
tion unter maximaler Anstrengung ausatmen kann.
Die FVC ist meist etwas kleiner als die VC, da die Atemwegsobstruktion vorliegt. Das verminderte
Steigerung des intrathorakalen Drucks (bis zu FEV1 ist dann ein Hinweis auf einen pulmonalen
60 mmHg) infolge der forcierten Exspiration zu Elastizitätsverlust (⇨ Emphysem). Der Bronchio-
einer dynamischen Kompression der kleinen Atem- lenkollaps wird auch anhand des Fluss-Volumen-
wege führt. Diagramms diagnostiziert (▶ Abb. 2.46).

Forciertes exspiratorisches Volumen in einer Se-


kunde (FEV1) – Einsekundenkapazität
Das forcierte exspiratorische Volumen ist das Volu-
Info

●V
Der Tiffeneau-Wert (= FEV1 in % der VC bzw. FVC)
men, welches nach einer maximalen Inspiration
führt bei verminderter VC zu einer Unterschät-
unter maximaler Anstrengung innerhalb 1 Sekun-
zung des Schweregrads der obstruktiven
de ausgeatmet werden kann (▶ Abb. 2.43).
Ventilationsstörung.
Normalwert: 70–80 % der VC bzw. FVC (alters- ● Bei reduzierter Vitalkapazität erlaubt daher nur
abhängig) = Tiffeneau-Wert


der Absolutwert des FEV1 eine ausreichende und

Merke
H zuverlässige Beurteilung des Ausmaßes der ob-
struktiven Ventilationsstörung.

Die Bestimmung des FEV1 ist mitarbeitsabhän-


gig! Bei einem pathologischen Tiffeneau-Wert sollte die
Spirometrie etwa 10 min nach Inhalation eines

●V
Bronchodilatators (β2-Sympatikomimetikums) wie-
derholt werden (= Bronchospasmolysetest).
Info ● Der Bronchospasmolysetest erlaubt die Differen-

zialdiagnose zwischen einer entzündlichen und


Das FEV1 ist der entscheidende Parameter für die
einer spastisch-myogenen Komponente der Bron-
Diagnose einer obstruktiven Ventilationsstörung in
chialobstruktion.
den oberen Atemwegen (▶ Abb. 2.45).
● Bei einer Verbesserung um mindestens 15 % liegt

per definitionem eine zumindest partielle Rever-


Das FEV1 ist auch bei Vorliegen einer restriktiven sibilität der Bronchialobstruktion vor.
Ventilationsstörung erniedrigt, auch wenn keine
Obstruktion der Atemwege besteht. Bei einer extrathorakalen Atemwegsstenose (fluss-
Vor allem bei älteren Patienten kann es während wirksame Stenose im Bereich der Trachea oder des
der forcierten Exspiration aufgrund des hohen in- Larynx) zeigt die FEV1-Kurve im Volumen-Zeit-
trathorakalen Drucks zu einer dynamischen Atem- Diagramm einen typischen linearen (geradlinigen)
wegskompression bis hin zum Bronchiolenkollaps Abfall, der bereits unmittelbar nach Beginn des
kommen, ohne dass eine bedeutsame anatomische FEV1-Manövers beginnt (▶ Abb. 2.48).

100
2.22 Atemflusswerte (Fluss-Volumen-Diagramm)

2.22 Atemflusswerte Atemstromstärke (l/s)

(Fluss-Volumen-Diagramm) Exspiration
Darunter versteht man die Strömungsgeschwin- PEF
digkeit des Atemgases bei einem bestimmten ein- 2
MEF75%
bzw. ausgeatmeten Volumen (▶ Abb. 2.44). Das Be-
zugsvolumen jeder Atemflussmessung ist die FVC. MEF50%
Die physikalische Grundlage bildet das Ohmsche
Gesetz:


MEF25%

Formel
X TLC RV
Volumen (l)

Ohmsches Gesetz
I ¼ P=R

PIF
Inspiration
I = Atemstromstärke (Flow)
Abb. 2.44 Fluss-Volumen-Diagramm.
ΔP = Änderung des intrapleuralen Drucks in
Abhängigkeit von der Atemanstrengung
R = Atemwegswiderstand
MEF50 % (FEF50 %)
● Exspiratorische Atemflusswerte erlauben eine Dieser Wert ist ein Indikator für die Diagnose von
Aussage über die Weite der intrathorakalen Atemwegsobstruktionen in den peripheren Atem-
Atemwege. wegen (Small Airway Disease, Bronchiolitis). Vor al-
● Inspiratorische Atemflusswerte erlauben eine lem asymptomatische Raucher zeigen eine Ein-
Aussage über die Weite der extrathorakalen schränkung der MEF50 % (FEF50 %) bei noch norma-
Atemwege. ler FEV1.

Maximaler exspiratorischer Atemgasfluss (PEF = Mittlerer forcierter inspiratorischer Fluss


Peak expiratory Flow) (MIF25 %,50 %,75 % = Midinspiratory Flow)
Darunter versteht man die maximale Atemstrom- Das inspiratorische Fluss-Volumen-Diagramm wird
stärke bei forcierter Exspiration, die über eine durch ein forciertes inspiratorisches VC-Manöver
Mindestdauer von 10 ms aufrechterhalten wird. aufgezeichnet, welches unmittelbar an das exspira-
torische forcierte VC-Manöver durchgeführt wird.
Normalwert: > 450 l/min (alters- und größenabhän- Der maximal inspiratorische Fluss (MIF) ist die ma-
gig) ximale Atemstromstärke bei forcierter Inspiration.
Unter MIF25 %,50 %,75 % versteht man die inspiratori-
Mittlerer forcierter exspiratorischer Fluss sche Strömungsgeschwindigkeit bei 25 %, 50 % und
(MEF25 %,50 %,75 % = Midexpiratory Flow = 75 % der inspiratorischen VC.
FEF25 %,50 %,75 % = Forced expiratory Flow)
Darunter versteht man die exspiratorische Strö- 2.22.1 Quotient der Atemgasflüsse
mungsgeschwindigkeit bei 25 %, 50 % und 75 % der
FVC. Die Prozentzahlen geben an, wie viel der FVC ● PEF/MEF50 % ≈ 2 ⇨ physiologisch oder auch bei
noch in den Lungen enthalten sind. Der Atemgas- restriktiver Ventilationsstörung. Differenzial-
fluss nimmt mit zunehmendem Exspirationsvolu- diagnose anhand der Absolutwerte leicht mög-
men ab. lich, da diese bei restriktiver Ventilationsstörung
Unter der MEF25–75 % (FEF25–75 %) versteht man erniedrigt sind (▶ Abb. 2.47).
die mittlere Atemstromstärke zwischen 25 % und ● PEF/MEF50 % > 2 ⇨ Hinweis auf obstruktive Ven-
75 % der ausgeatmeten FVC. tilationsstörung. Bei stark erhöhtem Quotient
Verdacht auf exspiratorischen Bronchiolenkol-
laps (▶ Abb. 2.46).

101
Physiologie des Respirationstrakts

FEV1 obstruktiv FEV1 obstruktiv FVCobstruktiv

FVCobstruktiv

Volumen (I)
2
Volumen (I)

FEV1 normal FEV1 normal


FVCnormal
FVCnormal

1s
1s
Zeit (s)
Zeit (s)

Normalkurve

Atemstromstärke (l/s)
Normalkurve
Atemstromstärke (l/s)

obstruktive Ventilationsstörung
obstruktive Ventilationsstörung

MEF50 %
MEF50 %

MEF50 %
MEF50 %
Volumen (l) Volumen (l)

Abb. 2.45 Leichte obstruktive Ventilationsstörung. Abb. 2.46 Schwere obstruktive Ventilationsstörung.
Obstruktive Ventilationsstörung ohne Bronchiolenkol- Obstruktive Ventilationsstörung mit Bronchiolenkollaps
laps (z. B. chronische Bronchitis). (z. B. Lungenemphysem).

Aus der Konfiguration des Fluss-Volumen-Dia- im abfallenden Schenkel des Fluss-Volumen-Dia-


gramms können charakteristische Lungenfunk- gramms („Flowabbruch“). Alle Flusswerte sind
tionsstörungen diagnostiziert werden. Die quanti- deutlich erniedrigt (▶ Abb. 2.46).
tative Beschreibung des Fluss-Volumen-Dia- ● Restriktive Ventilationsstörung: ⇨ normale Kur-
gramms erfolgt durch die maximale Atemstrom- venform, jedoch kleinere Amplitude des Fluss-
stärke (PEF) sowie den Atemstromstärken, wenn Volumen-Diagramms, da alle Flusswerte propor-
25 %, 50 % und 75 % (MEF25 %,50 %,75 %) der FVC aus- tional zur Volumenreduktion vermindert sind
geatmet sind (▶ Abb. 2.44). (▶ Abb. 2.47).
● Extrathorakale Atemwegsstenose (flusswirk-
same Stenose im Bereich der Trachea oder des
2.22.2 Konfiguration des Fluss- Larynx): ⇨ Plateaubildung im exspiratorischen
Volumen-Diagramms und inspiratorischen Fluss-Volumen-Diagramm,
● Leichte bis mäßige obstruktive Ventilationsstörung da sich kein Peak-Flow ausbildet. MEF50 % deut-
lich vermindert, MEF25 % normal (▶ Abb. 2.48).


ohne exspiratorischen Bronchiolenkollaps: ⇨ Kon-
kavität und kleinere Amplitude im abfallenden
Schenkel des Fluss-Volumen-Diagramms („durch-
Merke
H
hängende Fluss-Volumen-Kurve“; ▶ Abb. 2.45).
○ Leichte Obstruktion: MEF50 % und MEF25 % ver- Während bei intrathorakalen Atemwegsobstruk-
mindert, PEF noch annähernd normal. tionen die MIF-Werte normal sein können, sind
○ Mäßige Obstruktion: MEF 50 % und MEF25 % bei extrathorakalen Stenosen die MEF-Werte
vermindert, PEF ebenfalls vermindert. und die MIF-Werte immer deutlich vermindert
● Schwere obstruktive Ventilationsstörung mit ex- (▶ Abb. 2.48)!
spiratorischem Bronchiolenkollaps: ⇨ kleine
Amplitude und annähernd rechtwinkliger Knick

102
2.23 Differenzialdiagnose von Ventilationsstörungen

FEV1 obstruktiv
extrathorakal
FVCnormal
FEV1 normal
Volumen (I)

FEV1 normal

Volumen (I)
2
FEV1 restriktiv FVC
FVCrestriktiv

1s 1s
Zeit (s)
Zeit (s)
Exspiration
Normalkurve
Atemstromstärke (l/s)

restriktive Ventilationsstörung

Normalkurve

Atemstromstärke (I/s)
MEF50 % Trachealstenose

MEF50 %

Volumen (l)
Volumen (l)

Abb. 2.47 Restriktive Ventilationsstörung. Restriktive


Ventilationsstörung (z. B. Lungenfibrose).

Inspiration

2.23 Differenzialdiagnose Abb. 2.48 Extrathorakale Stenose. Extrathorakale


zwischen obstruktiven und Atemwegsstenose (fixierte Trachealstenose unter-
schiedlicher Genese).
restriktiven Ventilations-
störungen
Die Spirometrie ermöglicht die
● Differenzialdiagnose von obstruktiven und res-
Merke


H
Die Vitalkapazität (VC) ist bei schweren obstruk-
triktiven Ventilationsstörungen, tiven Ventilationsstörungen infolge Air Tapping
● Quantifizierung einer Ventilationsstörung,
vermindert, das Residualvolumen ist erhöht!
● Verlaufskontrolle und
● Ist die Vitalkapazität erniedrigt, führt die allei-
● Beurteilung des Therapieerfolgs v. a. bei obstruk-
nige Beurteilung des FEV1/VC% zu einer Unter-
tiven Lungenerkrankungen. schätzung des Schweregrads der obstruktiven
Ventilationsstörung.
▶ Tab. 2.14 gibt einen Überblick über die Differen- ● Bei reduzierter VC erlaubt nur der Absolut-
zialdiagnose zwischen obstruktiven und restrikti- wert der FEV1 eine exakte Beurteilung des
ven Ventilationsstörungen. Schweregrads der Obstruktion!
● Das FEV1 ist bei restriktiven Ventilationsstörun-
gen vermindert, das FEV1%VC aber normal,
weil das Lungenvolumen zwar eingeschränkt,
die Ausatmung aber nicht weiter behindert ist
(⇨ keine Atemgasflusslimitierung)!
● Die Atemstromstärken (PEF, MEF25 %.50 %.75 %) sind
sowohl bei obstruktiven als auch bei restrikti-
ven Lungenfunktionsstörungen erniedrigt!

103
Physiologie des Respirationstrakts

Tab. 2.14 Differenzialdiagnose zwischen obstruktiven und restriktiven Ventilationsstörungen.


Obstruktive Ventilationsstörung Restriktive Ventilationsstörung
VC ⊥ oder ↓ ↓↓

2 FEV1 ↓↓ ↓↓
FEV1/VC% ↓↓ ⊥ bis ↑↑
PEF ↓↓ ↓↓
MEF50 % ↓↓↓ ↓↓

Für die Differenzialdiagnose von obstruktiven und


restriktiven Ventilationsstörungen sind mindestens
2 Lungenvolumenparameter notwendig: VC oder
Merke


H
Aus atemphysiologischer Sicht kann mittels Spi-
FVC und FEV1! rometrie nur der Verdacht auf eine restriktive
Bei fibrosierenden Lungenerkrankungen – im Ge- Ventilationsstörung diagnostiziert werden, da
gensatz zu neuromuskulären Erkrankungen oder eine restriktive Ventilationsstörung als eine
Kyphoskoliosen – ist der Tiffeneau-Wert (FEV1/VC- Verminderung der totalen Lungenkapazität
Quotient) häufig erhöht, da der elastische Retrakti- (TLC) definiert wird und dieser Parameter nur
onsdruck der Lunge infolge der erniedrigten Lun- mittels Ganzkörperplethysmografie ermittelt
gencompliance erhöht ist!


werden kann.

V Der Begriff „Restriktion“ (restriktive Ventilati-


onsstörung) bezieht sich auf die ganze Lunge


Info
und nicht nur auf ein Teilvolumen (z. B. VC).
● Bei pathologischer Spirometrie sollte immer Insbesondere darf eine alleinige Einschrän-
eine arterielle Blutgasanalyse durchgeführt wer- kung der Vitalkapazität (VC) nicht als restrikti-
den! ve Ventilationsstörung bezeichnet werden,
wenn nur spirometrisch ermittelte Daten vor-

Info
● Die Spirometrie macht eine Aussage über die
●V ●
liegen oder die TLC normal ist.
Des Weiteren kann auch eine eingeschränkte
VC mit einer erhöhten TLC kombiniert sein (⇨
obstruktive Ventilationsstörung mit dyna-
Atemmechanik. mischer Überblähung der Lunge).
● Die Blutgasanalyse macht eine Aussage über
den pulmonalen Gasaustausch.
Beispiele für besondere Befundkonstellationen in
der Spirometrie zeigt ▶ Tab. 2.16.
▶ Tab. 2.15 gibt einen Überblick über die Schwere-
grade von obstruktiven und restriktiven Ventilati- Wird in der Ganzkörperplethysmografie eine ver-
onsstörungen [16]. minderte TLC gemessen, liegt eine restriktive Ven-
tilationsstörung vor. Ergibt allerdings die Messung
Tab. 2.15 Schweregrade von obstruktiven und restrikti-
eine normale TLC bei erhöhtem RV (RV/TLC% ⇧),
ven Ventilationsstörungen. liegt ein Zwerchfellhochstand infolge eines erhöh-
ten intraabdominellen Drucks vor (z. B. Adiposi-
Grad der Ventil- Obstruktion Restriktion
ationsstörung FEV1/VC VC (% des Sollwerts)
tas), im Gegensatz zur gesunden „kleinen“ Lunge,
bei der die TLC sowie alle anderen Volumina in
leicht 75–65 % 75–65 %
gleicher Relation vermindert sind, d. h., die Relati-
mäßig 50–64 % 50–64 % on RV/TLC% ist normal.
schwer 35–49 % 35–49 %
sehr schwer < 35 % < 35 %

104
2.24 Präoperative pulmonale Risikoeinschätzung

Tab. 2.16 Besondere Befundkonstellationen in der Spirometrie.


Befundkonstellation Parameter Bewertung
Beispiel 1: VC ⊥ Diese Befundkonstellation spricht für eine „Small Airway
Bronchiolitis ⊥ Disease“ (Bronchiolitis). Diesen Befund findet man häufig bei
FEV1
asymptomatischen Rauchern.
2
PEF ⊥
MEF50 ↓
MEF25 ↓
Beispiel 2: VC ↓ Diese Befundkonstellation spricht für Verdacht auf restriktive
Verdacht auf restriktive FEV1 ↓ Ventilationsstörung. Differenzialdiagnostisch kann auch ein
Ventilationsstörung Zwerchfellhochstand infolge Adipositas vorliegen. Es kann
FEV1/VC% ⊥
aber auch keine Lungenpathologie bestehen, der Patient hat
PEF ↓ eine gesunde, aber „kleine“ Lunge. Eine exakte Differenzial-
MEF50 ↓ diagnose ist nur mittels Ganzkörperplethysmografie möglich.
MEF25 ↓
Beispiel 3: VC ⊥ Diese Befundkonstellation spricht für eine extrathorakale
extrathorakale FEV1 ↓ Atemwegsstenose (z. B. Stenose im Bereich Trachea oder
Atemwegsstenose Larynx). Typisch ist der hochgradig reduzierte PEF bei
FEV1/VC% ↓
normalem MEF25.
PEF ↓↓↓
MEF50 ↓↓↓
MEF25 ⊥

2.24 Präoperative pulmonale


Risikoeinschätzung
Merke ●
H
Die präoperative körperliche Belastbarkeit (z. B.
Eine ausführliche Anamnese mit Erhebung von Ri- Treppensteigen 1–3 Stockwerke ohne Atemnot)
sikofaktoren (⇨ körperliche Belastbarkeit und Dys- ist invers proportional zu der Häufigkeit post-
pnoe, kardiopulmonale Vorerkrankungen, Nikotin- operativer kardiopulmonaler Komplikationen!
abusus, Schadstoffexposition, Adipositas, Kypho-
skoliose) sowie eine sorgfältige klinische Unter-
suchung sind die wichtigsten Eckpfeiler der prä- Das Thoraxröntgen hat von allen Untersuchungs-
operativen Risikoevaluierung. Ist eine Lungen- methoden sicherlich die weiteste Verbreitung. Es
erkrankung bekannt oder ist ein solche aufgrund muss jedoch betont werden, dass diese Unter-
der klinischen Untersuchung wahrscheinlich, muss suchungsmethode für die Erfassung der Lungen-
eine genaue Abklärung der Lungenfunktion erfol- funktion als Routinemaßnahme wenig beiträgt.
gen. Das Thoraxröntgen ist jedoch aus differenzialdiag-


Z nostischen Überlegungen (⇨ Abklärung einer Dys-
pnoe und/oder Tachypnoe) sowie bei spezifischen
Praxis Fragestellungen von Bedeutung (⇨ Lungenstau-
Bei der Anamnese muss gezielt nach der kli- ung, Erguss, Infiltrate, Pneumothorax).
nischen Belastbarkeit gefragt werden, da die
funktionelle Leistungsfähigkeit eine wichtige Eine arterielle Blutgasanalyse gibt hingegen Hin-
prognostische Größe darstellt! weise auf das Ausmaß und den Schweregrad einer
bestehenden pulmonalen Gasaustauschstörung.
Die spirometrische Messung der Lungenfunktion
gibt Hinweise auf die Atemmechanik und ermög-
licht die Bestimmung der pulmonalen Reserveka-
pazitäten des Patienten und damit eine Abschät-
zung des Risikos für das Auftreten von perioperati-
ven Komplikationen.

105
Physiologie des Respirationstrakts

Praxis ●
Z
Eine präoperative Lungenfunktionsdiagnostik ist
Tab. 2.17 Risikoklassifizierung für allgemeinchirurgische
Eingriffe.
Risiko FEV1 (ml/kg KG)
dann indiziert, wenn das Ergebnis Auswirkungen Männer Frauen
2 auf den operativen Eingriff, das anästhesiologi-
kein erhöhtes Risiko > 20 > 18
sche Management oder die postoperative Betreu-
mäßig erhöhtes Risiko 14 bis < 20 12 bis < 18
ung (z. B. Aufnahme auf eine Intensivstation) hat.
stark erhöhtes Risiko < 14 < 12

Info ●V
Die COPD zählt zu den Hauptrisikofaktoren für
Tab. 2.18 Präoperative Risikoeinstufung von Patienten
mit chronisch obstruktiven Ventilationsstörungen [17].
Pulmonales Risiko Kriterium
das Auftreten von postoperativen pulmonalen 1. gering erhöhtes VC 75–60 % Soll bzw.
Komplikationen, wohingegen ein medikamentös pulmonales Risiko 3,5–2,5 Liter
gut eingestelltes Asthma bronchiale mit keinem (ein Kriterium genügt) FEV1 75–60 % Soll bzw.
erhöhten Risiko einhergeht. 2,5–1,75 Liter
PaCO2 40–45 mmHg
PaO2 > 70 mmHg
Für die Einschätzung der Operabilität und das Risi- 2. mäßig erhöhtes VC 40–60 % Soll bzw.
ko für das Auftreten postoperativer pulmonaler pulmonales Risiko 1,5–2,5 Liter
Komplikationen bis zur postoperativen respiratori- (ein Kriterium genügt) FEV1 40–60 % Soll bzw.
schen Insuffizienz muss zwischen thorakalen und 1,0–1,75 Liter
extrathorakalen Eingriffen unterschieden werden. PaCO2 46–50 mmHg
PaO2 50–70 mmHg
2.24.1 Präoperative Funktions- 3. hochgradig erhöh- VC < 40 % Soll
tes pulmonales Risiko bzw. < 1,5 Liter
diagnostik und Risikoeinschätzung (ein Kriterium genügt) FEV1 < 40 % Soll
vor allgemeinchirurgischen bzw. < 1,0 Liter
Eingriffen PaCO2 > 50 mmHg
Für allgemeinchirurgische Operationen gilt eine PaO2 < 50 mmHg
Risikoeinschätzung, die sich an dem FEV1 orien-
tiert, bezogen auf das ideale Körpergewicht
(▶ Tab. 2.17 und ▶ Tab. 2.18). ▶ Tab. 2.18 zeigt die Klassifikation nach Schlick,


H
die in die Risikoevaluierung auch den pulmonalen
Gasaustausch miteinbezieht [17]. Der Schweregrad
Merke von chronisch obstruktiven Ventilationsstörungen
Das FEV1 ist der beste spirometrische Parameter (COPD) wird heutzutage vorwiegend nach der
zur präoperativen Risikoeinschätzung einer ob- GOLD-Klassifikation beurteilt [18] (s. ▶ Kap. 10.2
COPD und Asthma bronchiale).


struktiven Ventilationsstörung.

H
Merke
Bezogen auf ein ideales Körpergewicht von
● H Merke
Bei einem FEV1 < 30 % (entsprechend der GOLD-
Klassifikation Grad IV) ist nach einer Allgemein-
70 kg besteht bei einer FEV ≤ 800 bis 1000 ml anästhesie eine postoperative maschinelle Atem-
(≤ 12 bis 14 ml/kg KG) ein stark erhöhtes pulmo- hilfe auf der Intensivstation in vielen Fällen not-
nales Risiko! wendig (⇨ abhängig von der Lokalisation und
Dauer des operativen Eingriffs)!

106
2.24 Präoperative pulmonale Risikoeinschätzung

Info
Beträgt die präoperative Vitalkapazität < 50 % des
●V Bei lungenresezierenden Eingriffen ist neben
einer Abschätzung des perioperativen Risikos auch
eine Prognose der postoperativen Lungenfunktion
Sollwerts bzw. < 2 Liter, liegt die Wahrscheinlich- essenziell. Daher erfordern niedrige FEV1-Werte
keit für das Aufreten einer postoperativen respira- zusätzliche Untersuchungen für eine differenzierte 2
torischen Insuffizienz bei über 30 %. Risiko- und Prognoseabschätzung.
Die Perfusionsszintigrafie der Lunge unter Ver-


wendung von 99mTc-Makroaggregaten ermöglicht

Merke
H eine Abschätzung der postoperativen Lungenfunk-
tion, der sog. prognostischen oder prädiktiven
postoperativen FEV1 (ppo-FEV1):


Eine chronische Hyperkapnie ist ein wesentli-
cher Risikoindikator für das Auftreten postope-
rativer pulmonaler Komplikationen! Merke
H
● Patienten mit einem ppo-FEV1 > 1,5 Liter sind
ohne Vorbehalt pneumektomierbar bei einer
2.24.2 Präoperative Funktions- Mortalität < 5 %.
diagnostik und Risikoeinschätzung ● Als kritischer Grenzwert für die Operabilität
gilt in Abhängigkeit von der Körpergröße des
vor lungenchirurgischen Eingriffen Patienten ein ppo-FEV1 von 0,8–1,0 Liter [19].
Ein wesentlicher Eckpfeiler der präoperativen Lun-
genfunktionsdiagnostik vor lungenchirurgischen
Eingriffen ist die Spirometrie mit Bestimmung des Bei Unterschreiten dieser Werte ist mit dem Auf-
FEV1 (▶ Abb. 2.49). Betragen die Absolutwerte des treten einer postoperativen pulmonalen Globalin-
FEV1 vor einer Pneumektomie > 2,5 Liter und vor suffizienz, der Entwicklung eines chronischen Cor
einer Lobektomie > 1,5 Liter, ist funktionelle Ope- pulmonale sowie mit dem Verlust an körperlicher
rabilität gegeben. Bei Einhaltung dieser von den Leistungsfähigkeit zu rechnen [19].
Deutschen Gesellschaften für Pneumologie und Berechnung des prognostischen FEV1 (ppo-FEV1)
Herz-/Thoraxchirurgie empfohlenen Grenzwerten mittels Perfusionsszintigrafie
liegt die postoperative 30-Tages-Mortalität
100–A–ðk  BÞ
bei < 5 % [19]. FEV1 postOP ¼ FEV1 präOP  ðl=sÞ
100

FEV1 Abb. 2.49 Präoperative Funktions-


Geplante Operation diagnostik. Flussdiagramm zur Beur-
teilung der Operabilität bei
Pneumektomie ≥ 2,5 l < 2,5 l pulmonalen Eingriffen.
Lobektomie ≥ 1,75 l < 1,75 l
Segmentresektion ≥ 1,5 l < 1,5 l

funktionell operabel Perfusionsszintigramm

ppo-FEV1

Pneumektomie > 1,5 l 1,0 – 1,5 l < 1,0 l


Lobektomie/ > 1,2 l 0,8 – 1,2 l < 0,8 l
Segmentresektion
operabel hohes Risiko inoperabel

zusätzliche Untersuchungen
(Blutgasanalyse, Pulmonalisdrücke)

107
Physiologie des Respirationstrakts

FEV1postOP = postoperativ zu erwartende sog. Aus diesem Grund ist die gleichzeitige Bestimmung
„prognostische FEV1“ der Diffusionskapazität (TLCO = Transferfaktor der
FEV1präOP = präoperativ gemessene Einsekun- Lunge für Kohlenmonoxid) erforderlich [21].


H
denkapazität
2 A = Perfusion des Resektats in Prozent
der Gesamtlunge Merke
B = Restperfusion der zu operierenden Die grundsätzlichen Säulen der präoperativen
Seite in Prozent der Gesamtlunge Diagnostik vor lungenchirurgischen Eingriffen
K = 0,37 (Konstante) sind das ppo-FEV1 und die Messung der Diffusi-
onskapazität (TLCO) zur Bestimmung der maxi-
▶ Abb. 2.49 gibt einen Überblick über die präope- malen Sauerstoffaufnahme [21].
rative Risikoeinstufung und Funktionsdiagnostik
vor lungenchirurgischen Eingriffen anhand von
Absolutwerten des FEV1 [19]. Über das FEV1 und die TLCO ist zunächst eine ori-


entierende Abschätzung der postoperativ verblei-

Merke
H benden Funktionalität und damit auch des opera-
tiven Risikos aus pulmonaler Ursache möglich.
Wie bereits erwähnt, ist der Bestimmung der rela-
● Der prädiktive postoperative (ppo)-FEV1-Wert
tiven Werte (% des Sollwerts) und der prädiktiven
ist der wesentliche Parameter zur Erfassung
postoperativen Werte (ppo-Werte) gegenüber den
der pulmonalen Funktionalität nach lungen-
Absolutwerten der Vorzug zu geben.
chirurgischen Eingriffen.
● Unterschreitet bei einer geplanten Pneumekto-
▶ Tab. 2.19 gibt einen Überblick über die Schwere-
mie des ppo-FEV1 1,0 Liter, steigt die Mortalität
gradeinteilung einer Diffusionsstörung.
auf über 15 % an, sodass dieser Wert funktio-
Beträgt das FEV1 und die TLCO > 80 % des Soll-
nelle Inoperabilität anzeigt!
werts, ist entsprechend den Empfehlungen mehre-
rer Fachgesellschaften (Deutsche Gesellschaft für
Eine wesentliche Einschränkung bzw. Gefahr bei Pneumologie und Beatmungsmedizin [DGP], Euro-
der Verwendung von Absolutwerten liegt in der fal- pean Respiratory Society/European Society of Tho-
schen Interpretation der Befunde. So kann z. B. ein racic Surgeons [ERS/ESTS]) sowie dem American
FEV1 von 1,3 Liter für eine ältere kleine, eher unter- College of Chest Physicians (ACCP) ein operativer
gewichtige Frau durchaus funktionelle Operabilität Eingriff bis zur Pneumektomie mit geringem Risiko
bedeuten, während der gleiche Wert für einen jün- möglich und eine Ausweitung der pulmonalen
geren groß gewachsenen Mann bereits ein deutlich Funktionsdiagnostik nicht erforderlich ([20], [21],
erhöhtes Risiko darstellt. Aus diesem Grund ist der [22], [23], [24]).


H
Bestimmung der altersabhängigen Relativwerte
ausgedrückt in % des Sollwerts der Vorzug zu ge-
ben. So steigt bei einem ppo-FEV1-Wert von < 35 % Merke
die Mortalität bereits bis zu 50 % an [20]. Beträgt das FEV1 und die TLCO > 80 % des Soll-

Merke


H
Ein ppo-FEV1-Wert von 35 % des Sollwerts gilt
werts, ist ein operativer Eingriff bis zur Pneumekto-
mie mit geringem Risiko möglich und eine weiter-
führende Funktionsdiagnostik nicht erforderlich.

als kritischer Grenzwert für Operabilität.


Höhergradige Einschränkungen von FEV1 und
● Ein ppo-FEV1-Wert < 35 % des Sollwerts ist mit
TLCO machen eine weiterführende pulmonale
einer Mortalität von bis zu 50 % assoziiert!
Funktionsdiagnostik mittels Spiroergometrie zur

Die alleinige Bestimmung des FEV1 zur Risikoklassi- Tab. 2.19 Schweregrade einer Diffusionsstörung.
fikation vor lungenchirurgischen Eingriffen erwies Grad der Diffusionsstörung TLCO (% Sollwert)
sich allerdings als nicht ausreichend, da trotz nor- leicht > 60 %
maler Lungenvolumina auch eine Diffusionsstörung
mittel 40–60 %
durch die alveolokapilläre Membran vorliegen kann.
schwer < 40 %

108
2.24 Präoperative pulmonale Risikoeinschätzung

Berechnung der maximalen Sauerstoffaufnahme Bei einer maximalen Sauerstoffaufnahme


(VO2max) und Lungenperfusionsszintigrafie zur (VO2max) von < 10 ml/kg/min bzw. < 35 % des Soll-
Berechnung der prädiktiven Werte von FEV1 (ppo werts besteht eine Kontraindikation für einen lun-
FEV1) und TLCO (ppoTLCO) erforderlich. genresezierenden Eingriff [21].


2
H
Betragen die relativen Werte von FEV1 und
TLCO < 80 % des Sollwerts, wird als nächster Schritt
die Berechnung der maximalen Sauerstoffaufnah- Merke
me (VO2max) in die Risikoabschätzung miteinbezo- Eine ppo-VO2max < 10 ml/kg/min bzw. < 35 %
gen ([19], [20]). des Sollwerts stellt eine Kontraindikation für ei-
Eine maximale Sauerstoffaufnahme VO2max nen lungenchirurgischen Eingriff dar (= funktio-
von > 20 ml/kg/min oder > 75 % des Sollwerts er- nelle Inoperabilität).
laubt eine Lungenresektion bis zur Pneumektomie.
Bei einer maximalen Sauerstoffaufnahme
(VO2max) von 10–20 ml/kg/min bzw. 35 % bis 75 % ▶ Abb. 2.50 gibt einen Überblick über die aktuellen
des Sollwerts besteht ein erhöhtes pulmonales Ri- Leitlinien der European Respiratory Society/Euro-
siko. Die Größe des lungenresezierenden Eingriffs pean Society of Thoracic Surgeons (ERS/ESTS) so-
richtet sich nach dem Ausmaß des errechneten un- wie des American College of Chest Physicians
teren funktionellen Grenzwerts. (ACCP). Gemeinsam ist allen genannten Empfeh-
lungen ein stufenweises adaptiertes Vorgehen [20].

FEV1 und TLCO


beide Werte
> 80% Soll
einer der beiden
Werte < 80% Soll

Spiroergometrie
max. VO2

< 35% Soll oder 35–75% Soll oder > 75% Soll oder
< 10 ml/kg/min 10–20 ml/kg/min > 20 ml/kg/min

„Split Function“ beide Werte


ppo FEV1 > 30% Soll
ppoTLCO

einer der beiden


Werte < 30% Soll

< 35% Soll oder


max. ppoVO2
< 10 ml/kg/min

> 35% Soll oder


> 10 ml/kg/min

Resektion bis zum Resektion bis


Inoperabilität
errechneten Ausmaß zur Pneumektomie

Abb. 2.50 Präoperative Risikoeinschätzung. Algorithmus zur Risikoeinschätzung vor lungenresezierenden Eingriffen
(nach ERS/ESTS).

109
Physiologie des Respirationstrakts

Neben der Spirometrie müssen auch der pulmo- 2.25.1 Faktoren der pulmonalen
nale Gasaustausch und die pulmonale Hämodyna-
mik in die Risikoabschätzung miteinbezogen wer-
Gasaustauschstörung
den: Nach Einleitung einer Allgemeinanästhesie (kon-
2 Bei Vorliegen folgender Befundkonstellationen trollierte Beatmung, Muskelrelaxierung) kommt es
ist von einem lungenchirurgischen Eingriff Ab- zu einer Abnahme der funktionellen Residualkapa-
stand zu nehmen [19]: zität (FRC) um etwa 20–30 %. Diese Veränderungen
● respiratorische Globalinsuffizienz sind durch die Ausbildung von Atelektasen bedingt
● respiratorische Partialinsuffizienz in Ruhe mit und bereits wenige Minuten nach Narkoseeinlei-
PaO2 ≤ 55 mmHg tung computertomografisch nachweisbar [20].


H
● respiratorische Partialinsuffizienz in Ruhe mit

PaO2 > 55 mmHg bei Übergang in Globalinsuffi-


zienz unter Belastung Merke
● Pulmonalismitteldruck > 25 mmHg in Ruhe
Eine Allgemeinanästhesie mit kontrollierter Be-
und > 40 mmHg unter Belastung (KI: Pneum- atmung und Muskelrelaxierung führt zu einer
ektomie) Abnahme der funktionellen Residualkapazität
● Pulmonalismitteldruck > 30 mmHg in Ruhe
(FRC) um etwa 20–30 %.
und > 45 mmHg unter Belastung (KI: Lobekto-
mie)
● kardiale Insuffizienz oder maligne Herzrhyth-
Die Einschränkung der FRC tritt bei Adipositas, bei
musstörungen kardiopulmonalen Begleiterkrankungen sowie im
höheren Lebensalter stärker in Erscheinung. Im
Gegensatz zu den zentralen Wirkungen der Allge-
2.25 Allgemeinanästhesie und meinanästhesie ist die Einschränkung der Lungen-
Lungenfunktion funktion noch bis zu 7–10 Tage postoperativ nach-
weisbar [28].
Eine Allgemeinanästhesie mit kontrollierter Beat-
mung und Muskelrelaxation führt zu ausgeprägten
Der Schweregrad von postoperativen Lungenfunk-
Veränderungen des pulmonalen Gasaustauschs
tionsstörungen ist abhängig von:
[25]. Diese äußern sich in einer
● der Lokalisation (zwerchfellnah oder zwerchfell-
● Erhöhung der alveoloarteriellen Sauerstoffpar-
fern) sowie
tialdruckdifferenz (AaDO2 ⇧)
● der Größe und Dauer des operativen Eingriffs
● Zunahme des intrapulmonalen Rechts-Links-
[29].
Shunts (Q̇ s/Q̇ t ⇧)
● Zunahme des funktionellen Totraums (Tfunk ⇧)
Nach laparoskopischen Eingriffen (z. B. Cholezyst-
und des Totraumquotienten (VD/VT ⇧)
ektomie) ist das Ausmaß der pulmonalen Funk-
tionseinschränkung weniger stark ausgeprägt als
Folge:
nach Laparotomien ([30], [31]).
● Verschlechterung des Ventilations-/Perfusions-
Postoperative Schmerzen und Immobilisation
verhältnisses (V̇ /Q̇ ⇧)
● Abnahme des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks
verhindern zusätzlich eine ausreichend tiefe At-
mung, die für eine Öffnung von minderbelüfteten
(PaO2 ⇧) und der arteriellen Sauerstoffsättigung
Alveolarbezirken (Dys-/Atelektasen) und für die
(SaO2 ⇧).
Wiederherstellung einer normalen FRC notwendig
wäre. Bei Adipositas sowie in der Herz-Thorax-
Die Allgemeinanästhesie führt v. a. zu einer deutli-
Chirurgie und Abdominalchirurgie (v. a. Ober-
chen Beeinträchtigung der Zwerchfellfunktion und
baucheingriffe) sind die perioperativen Lungen-
Verminderung der funktionellen Residualkapazi-
funktionsstörungen besonders stark ausgeprägt
tät, während andere Funktionen wie die Interkos-
[29].
talmuskulatur und die respiratorische Abdominal-
Die Verminderung der FRC ist v. a. auf den in Rü-
muskulatur nur wenig beeinflusst werden [26].
ckenlage zunehmenden intraabdominellen Druck
der Baucheingeweide mit Verlagerung des Zwerch-
fells nach kranial zurückzuführen. Der im Wach-

110
2.25 Allgemeinanästhesie und Lungenfunktion

elastische Rückstellkräfte der Thoraxwand Abb. 2.51 FRC-Abnahme. Ursachen


Thoraxdurchmesser der FRC-Abnahme während einer All-
gemeinanästhesie.

2
intraabdomineller
Druck

Zwerchfellverschiebung
nach kranial

chirurgische Intervention
liegende Position

zustand auch endexspiratorisch bestehende Tonus ● Abnahme der Zwerchfellbewegung in den dorso-
der Atemmuskulatur verhindert eine weitere Ver- basalen Lungenkompartimenten unter kontrol-
lagerung der intraabdominellen Organe in den lierter Beatmung (▶ Abb. 2.52) [34]
Thoraxraum und trägt somit etwa 400–800 ml zur ● Umverteilung des intrathorakalen Blutvolumens
FRC bei [32]. nach extrathorakal durch die maschinelle Über-
Die Veränderungen der Lungenfunktion sind druckbeatmung
weitgehend unabhängig von der Auswahl der ge-
wählten Narkotika bzw. der Narkoseform (Inhalati- Klinische Folgen:
onsanästhesie oder intravenöse Anästhesie) [25]. ● Ausbildung dorsobasaler Atelektasen mit kon-
Demgegenüber führt die Verabreichung von Keta- sekutiver
min infolge Tonuserhaltung der Atemmuskulatur ● Abnahme der Compliance

zu keiner Abnahme der FRC [33]. ● Zunahme der Resistance (⇨ Abnahme des nach

außen gerichteten radiären Zugs an den kleinen


Ursachen der FRC-Abnahme unter Allgemeinanäs- Atemwegen) ⇨
thesie (▶ Abb. 2.51): ● Kollapsneigung der peripheren Atemwege (Air-
● Abnahme des Muskeltonus der Atemmuskultur way Closure)
(Zwerchfell und inspiratorisch wirksame Inter- ● Änderung der inspiratorischen Atemgasvertei-

kostalmuskulatur) ⇨ lung ⇨ schlechtere Belüftung der dorsobasalen


● Abnahme der nach außen wirkenden elastischen Lungenkompartimente und Zunahme der Ventil-
Rückstellkräfte der Thoraxwand und des ation in den ventralen Lungenarealen
Zwerchfells ⇨ (▶ Abb. 2.52) mit konsekutiver
● Zunahme des intrapulmonalen Rechts-Links-

Pathophysiologische Folgen: Shunts


● Änderung des Thoraxdurchmessers und der Be- ● Zunahme des funktionellen Totraums in den

weglichkeit der Thoraxwand ventralen Lungenarealen


● Zunahme der nach innen gerichteten elastischen ● Verschlechterung des Ventilations-/Perfusions-

Rückstellkräfte der Lunge durch die veränderte verhältnisses


Thorax- und Lungenmechanik
● Verschiebung des Zwerchfells nach kranial infol- Die Reduktion der FRC führt infolge der Abnahme
ge Zunahme des abdominothorakalen Druckgra- des nach außen gerichteten radiären Zuges des
dienten elastischen Fasergerüsts an den kleinen Atemwe-
gen zu einem Anstieg des Atemwegswiderstands,

111
Physiologie des Respirationstrakts

a Spontanatmung Abb. 2.52 Bewegung des Zwerchfells


während der Inspiration.
a Spontanatmung.
VA/Q b Kontrollierte Beatmung.
2 Abdominaldruck Beachte die Abnahme der Zwerchfell-
bewegung in den wirbelsäulennahen,
Inspiration
dorsobasalen Lungenarealen unter
kontrollierter Beatmung. In diesem Fall
Q ist die passive Zwerchfellbewegung
mit den Bewegungen des Kolbens
einer Kolbenpumpe vergleichbar.

b Kontrollierte Beatmung

Abdominaldruck
Inspira-
tion

VA/Q

der durch die endotracheale Intubation, durch Opioiden, die eine zusätzliche Thoraxrigidität aus-
bronchokonstriktorische Reflexe sowie durch in- lösen können, eine Rolle bei den Veränderungen
travenöse Narkotika, die zur Freisetzung von His- der Lungenmechanik spielt, ist unklar [27].
tamin führen können, noch weiter zunehmen Durch die Verminderung der FRC nimmt v. a. im
kann. Auch intraoperative Sekretretention führt zu höheren Lebensalter die Kollapsneigung der peri-
einer weiteren Erhöhung der Resistance. pheren Atemwege zu. Die Folge ist eine Zunahme
Einhergehend mit der Reduktion der FRC, des Verschlussvolumens und der Verschlusskapazi-
kommt es nach Narkoseeinleitung zu einer Abnah- tät (vgl. ▶ Kap. 2.20 Verschlussvolumen – Ver-
me der Compliance des respiratorischen Systems, schlusskapazität). Das pulmonale Verschlussvolu-
da die Retraktionskräfte des Thorax vermindert men entspricht dem Lungenvolumen, bei dem es
sind. Der Thorax ist im Durchmesser verkleinert durch Abnahme des transpulmonalen Drucks zu
und in seiner Konfiguration abgeflacht. Außerdem einem intermittierenden oder permanenten Ver-
wird die intraalveoläre Oberflächenspannung schluss der kleinen Atemwege in den basalen Lun-
durch Störung des pulmonalen Surfactant-Systems genarealen kommt. Zur Verlegung und zum Ver-
aufgrund von Inhalationsanästhetika und Sekre- schluss der kleinen Atemwege trägt zusätzlich die
tretention erhöht [26]. Ob das ausgewählte Nar- Retention von Sekret durch die unter Allgemeinan-
koseverfahren, insbesondere der Einsatz von ästhesie gestörte mukoziliäre Clearance bei. In den

112
2.25 Allgemeinanästhesie und Lungenfunktion

nachgeschalteten Alveolen führt dies zum Ein- areale (⇨„Ventilationsshift“ nach ventral unter
schluss von Atemgas (Air Trapping) mit konsekuti- kontrollierter Beatmung; ▶ Abb. 2.52). Beim Lun-
ver Ausbildung von Obturations- bzw. Resorptions- gengesunden hat die zunehmende Totraumventil-
atelektasen. ation auf die Oxygenierung keinen Einfluss und
Die Herabsetzung des basalen Zwerchfelltonus auch die CO2-Elimination stellt aufgrund der in 2
durch Anästhetika und Muskelrelaxanzien begüns- Narkose um bis zu 30 % reduzierten Kohlendioxid-
tigt die Kompression dorsobasaler Lungenkompar- produktion beim Lungengesunden kein klinisches
timente. Die konsekutive Erniedrigung des trans- Problem dar [27].
pulmonalen Druckgradienten hat die Ausbildung Die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
von Atelektasen zur Folge. Durch computertomo- (HPV) ist eine physiologische Reaktion zur Opti-
grafische Untersuchungen vor und nach Narkose- mierung der Ventilations-/Perfusionsverhältnisse
einleitung konnte das Auftreten von dorsobasalen in minderbelüfteten Lungenarealen. Durch die re-
Kompressionsatelektasen auch morphologisch flektorische Abnahme der Durchblutung in
nachgewiesen werden. Die Verdichtungen des schlecht ventilierten Lungenkompartimenten mit
Lungenparenchyms korrelieren dabei gut mit der konsekutiver Blutumverteilung in besser belüftete
Höhe des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts Lungenareale kommt es zu einem Anstieg des arte-
[29]. Sie stellen die Hauptursache des gestörten in- riellen Sauerstoffpartialdrucks (PaO2) und einer
traoperativen Gasaustauschs v. a. bei adipösen Pa- Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-
tienten dar. Shunts. Inhalationsanästhetika hemmen die hypo-
Neben dem Konzept der Kompression ist auch xische pulmonale Vasokonstriktion um etwa 25–
die Resorption von Atemgas infolge hoher inspira- 30 %, ohne dass dies bei pulmonal gesunden Pa-
torischer Sauerstoffkonzentrationen (⇨ FiO2 ≥ 80 %) tienten zu einem Abfall des PaO2 führt [27].


H
ein weiterer Entstehungsmechanismus für das Auf-
treten intraoperativer Atelektasen. Bereits die bei
Narkoseeinleitung aus Sicherheitsgründen prakti- Merke
zierte Präoxygenierung mit 100 % Sauerstoff be- Inhalationsanästhetika hemmen die hypoxische
günstigt infolge Denitrogenisierung den Kollaps pulmonale Vasokonstriktion um etwa 25–30 %,
von Alveolen. Eine aus klinischen Erfordernissen ohne dass dies bei pulmonal gesunden Patien-
notwendige prolongierte Beatmung mit 100 % Sau- ten zu einem Abfall des PaO2 führt.
erstoff fördert zusätzlich die Ausbildung von Re-
sorptionsatelektasen [35].
Der alveoläre Totraum entsteht durch die Ventil- ▶ Tab. 2.20 fasst die Ursachen des Ventilations-/
ation von Alveolen mit großem oder unendlichem Perfusionsmissverhältnisses unter Allgemeinanäs-
V̇ /Q̇ -Quotienten und ergibt zusammen mit dem thesie zusammen.
anatomischen Totraum den sog. funktionellen To-
traum (vgl. ▶ Kap. 2.15 Totraum – Totraumventil-
ation). Während einer Allgemeinanästhesie
Tab. 2.20 Ursachen des Ventilations-/Perfusionsmissver-
kommt es zu einem Anstieg des Totraumquotien-
hältnisses unter Allgemeinanästhesie.
ten von etwa 0,3 auf 0,4–0,5, verursacht durch eine
Ventilation/ Perfusion
Vergrößerung des alveolären Totraumanteils.


Atemmechanik

Merke
H ●


FRC ⇩
Verschlussvolumen ⇧


HZV ⇩
Kompressionsatelektasen ⇧
Während einer Allgemeinanästhesie kommt es ● Compliance ⇩ ● Resorptionsatelektasen ⇧
zu einem Anstieg des Totraumquotienten von ● Resistance ⇧ ● Obturationsatelektasen ⇧
0,3 auf etwa 0,4–0,5. ● Dysfunktion der ● HPV-Hemmung durch An-
Atemmuskulatur ästhetika und hohe FiO2 ⇧
● maschinelle Beat- ● maschinelle Beatmung
Die Ursache liegt in der Änderung der regionalen mung (⇨ „Ventilati- (⇨ Zunahme der West-
Ventilationsverteilung mit vermehrter Belüftung onsshift“ nach ventral) Zonen I und II, Abnahme
der schlechter perfundierten ventralen Lungen- der West-Zone III)

113
Physiologie des Respirationstrakts

2.25.2 Prävention intraoperativer Druck (mbar)


Atelektasen 40
Die Ausbildung intraoperativer Atelektasen kann 35
2 durch mehrere therapeutische Behandlungskon- 30
zepte vermindert werden. Dabei steht v. a. die Sta- 25
20
bilisierung kollapsgefährdeter Alveolen durch die
15
Applikation eines ausreichend hohen endexspira- 10 ca. 10 Atemhübe
torischen Drucks (PEEP) und die Rekrutierung kol- 5
labierter Alveolen durch intermittierendes kurz-
0 1 2
zeitiges „Blähen“ der Lunge im Vordergrund (= „Re-
Zeit (min)
kruitmentmanöver“). Eine möglichst niedrige inspi-
ratorische Sauerstoffkonzentration, d. h. eine Abb. 2.53 Rekruitmentmanöver. Intraoperatives Re-
FiO2 ≤ 60 % trägt zur Vermeidung von Resorptions- kruitmentmanöver. (Tusman G, Böhm SH, Vazquez de
atelektasen bei. Anda GF et al. „Alveolar recruitment strategy“ improves
arterial oxygenation during general anaesthesia. Br J
Die pathophysiologischen Veränderungen der Lun- Anaesth 1999; 82: 8–13)
genfunktion unter Allgemeinanästhesie treten bei
adipösen Patienten besonders in den Vordergrund.
Bei Adipositas ist im Vergleich zum Normalge- 40 mbar, um entsprechend dem Laplace-Gesetz
wichtigen die FRC durch Abnahme des exspiratori- (P = 2 T/R) kollabierte Alveolen zu öffnen und offen
zu halten (▶ Abb. 2.53) ([37], [38]).


schen Reservevolumens um 40 % bis zu 75 % er-
niedrigt. Da die FRC bereits vor Narkoseeinleitung
hochgradig erniedrigt ist, addieren sich jedoch bei-
Merke
H
de Effekte nach Narkoseeinleitung und das Auftre-
ten einer Hypoxämie ist möglich, da trotz Präoxy- Alveoläre Rekrutierung ist ein inspiratorisches
genierung die Sauerstoffreserve stark vermindert Phänomen, abhängig vom Druck-Zeit-Produkt:
ist. Dieser Umstand ist v. a. im Rahmen der Narko- ● transpulmonaler Druck (⇨ transpulmonaler

seeinleitung und während der endotrachealen In- Druck > Alveolaröffnungsdruck)


tubation (⇨ zusätzlich erhöhte Inzidenz eines ● Zeit (⇨ alveoläre Rekrutierung ist zeitabhän-

schwierigen Atemwegs bei Adipositas!) zu beden- gig)


ken. Intraoperativ sollten adipöse Patienten zur
Stabilisierung kollapsgefährdeter Alveolarkompar-
timente mit einem PEEP von mindestens 10 mbar Für das Offenhalten zuvor kollabierter Alveolen ist
druckkontrolliert beatmet werden [36]. die Anwendung eines adäquat hohen PEEP essen-


H
ziell (⇨ PEEP > kritischer Alveolarverschlussdruck)
[37]. In der Praxis wurden unterschiedliche Tech-
Merke niken von Rekruitmentmanövern beschrieben (vgl.
Bei adipösen Patienten wird durch die Applikation Kap. 10.1.2 unter Rekruitmentmanöver – Konzept
eines PEEP von ≥ 10 mbar einem endexspiratori- der offenen Lunge).
schen Kollaps von dorsobasalen Lungenkompar-
timenten entgegengewirkt!
Definition
Intraoperatives Rekruitmentmanöver

L
Als adjuvante Beatmungsstrategie zum Öffnen von Maschinelle oder manuelle (⇨ Handbeatmungs-
intraoperativen Dys- und Atelektasen kann die An- beutel) Applikation eines kontinuierlichen Atem-
wendung eines Rekruitmentmanövers empfohlen wegsdrucks von 40 mbar über 10–15 s.
werden (vgl. Kap. 10.1.2 unter Rekruitmentmanö-
ver – Konzept der offenen Lunge). Unter einem Re-
kruitmentmanöver (RM) oder „Vital Capacity Ma- Der Atemwegsdruck wird am Display des Narkose-
noeuvre“ (VCM) versteht man die kurzfristige An- respirators sowohl numerisch als auch grafisch am
wendung eines hohen Beatmungsdrucks von etwa Druck-Zeit-Diagramm angezeigt.

114
2.25 Allgemeinanästhesie und Lungenfunktion

Alternativ kann eine kurzfristige druckkontrol- Nach erfolgtem Rekruitmentmanöver spielt die Zu-
lierte Beatmung mit erhöhtem Inspirationsdruck sammensetzung des Inspirationsgases eine wichti-
(schrittweise Erhöhung auf bis 40 mbar) und er- ge Rolle. Bei einer Beatmung mit einer inspiratori-
höhtem PEEP (schrittweise Erhöhung bis 15 mbar) schen Sauerstoffkonzentration (FiO2) von 100 %
über etwa 10–15 Atemhübe durchgeführt werden Sauerstoff lassen sich innerhalb kurzer Zeit erneut 2
(intraoperatives Rekruitmentmanöver modifiziert Resorptionsatelektasen nachweisen, während dies
nach Tusmann [38]). bei einer FiO2 von 40 % nicht der Fall ist [47]. Ist
Ein Rekruitmentmanöver geht allerdings – in eine Beatmung mit einer FiO2 von ≥ 60 % infolge
Abhängigkeit vom intraoperativen Volumenstatus einer intraoperativen Gasaustauschstörung unum-
– mit zum Teil erheblichen hämodynamischen Ne- gänglich, kann durch die Anwendung eines PEEP
benwirkungen einher, denen durch Volumenloa- von 10 mbar der Entstehung von Atelektasen wir-
ding und den kurzzeitigen Einsatz eines Vasopres- kungsvoll entgegengewirkt werden [48].


H
sors entgegengewirkt werden kann.

Merke
Indikationen für ein intraoperatives
● Ein intraoperatives Rekruitmentmanöver kann
Rekruitmentmanöver bei progredienter Verschlechterung des Gas-
Vor dem Hintergrund der derzeit verfügbaren Lite- austauschs und bei hämodynamischer Stabili-
ratur kann ein intraoperatives Rekruitmentmanö- tät nach Ausschluss von Sekretretention, einer
ver in folgenden klinischen Situationen empfohlen Dislokation des Endotrachealtubus oder eines
werden ([39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]): Pneumothorax durchgeführt werden.
● laparoskopische Eingriffe in der Abdominalchi- ● Ein intraoperatives Rekruitmentmanöver sollte
rurgie – Trendelenburg-Lagerung, v. a bei Adipo- aufgrund der potenziell hämodynamischen
sitas) Nebenwirkungen zeitlich auf 15–20 s limitiert
● Kardiochirurgie nach Abgang von der Herz-Lun- sein.
gen-Maschine („Post-Bypass-Atelektasen“) ● Nach einem Rekruitmentmanöver muss ein
● nach Diskonnektion und endotrachealer Absau- ausreichend hoher PEEP (= Post-RM-PEEP) ein-
gung („Post Suctioning-RM“) gestellt werden, um alveoläre Derekrutierung
● wenn eine intraoperative Beatmung mit hoher zu vermeiden.
inspiratorischer Sauerstoffkonzentration erfor- ● Sind repetitive Rekruitmentmanöver zur Auf-
derlich ist. rechterhaltung eines adäquaten Gasaus-

●V
tauschs erforderlich, sollte die Höhe der PEEP-
Einstellung reevaluiert werden (⇨ „Re-Setting“
Info des PEEP).
Durch ein Rekruitmentmanöver mit einem Post-
RM-PEEP von ≥ 10 mbar kann bei adipösen Patien-
ten der Anteil der schlecht belüfteten Lungen-
2.25.3 Messung der FRC beim
kompartimente nachhaltig reduziert werden [40].
beatmeten Patienten
Die Messung der FRC am beatmeten Patienten er-
Kontraindikationen für ein intra- möglicht den direkten Nachweis von alveolärer
Rekrutierung.
operatives Rekruitmentmanöver
● Hämodynamische Instabilität (⇨ Hypovolämie)
● Lungenemphysem (⇨ Ruptur von Emphysem-
Methoden der FRC-Messung
blasen) Die FRC kann grundsätzlich mit 2 unterschiedli-
● erhöhter Hirndruck (⇨ Hirndrucksteigerung) chen Verfahren gemessen werden:
● Rechtsherzinsuffizienz (⇨ Rechtsherzversagen) ● Dilutionsmethode im geschlossenen System

● Auswaschmethode im offenen System (Multiple

Breath Method)

115
Physiologie des Respirationstrakts

Dilutionsmethode im geschlossenen Heliumkonzentration C 1 ergibt sich aus dem Quo-


tienten aus der Heliummenge M und dem Volu-
System
men V1 (▶ Abb. 2.54a). Wenn man nun am Ende
Das Messprinzip beruht auf dem Massenerhal- einer normalen Exspiration den Patienten an das
2 tungsgesetz, nach dem das Produkt von Konzentra- Rückatmungssystem anschließt und dieser mehr-
tion [C] und Volumen [V] eines Gases unter dem mals ein- und ausatmet, wird sich das Helium auf
gleichen Druck und der gleichen Temperatur kon- den nun größeren Raum V2 (= V1 + Lungenvolu-
stant bleibt. Als Testgase werden schwer lösliche men [FRC]) gleichmäßig verteilen, bis sich ein Kon-
Inertgase (Edelgase wie z. B. Helium, Argon) ver- zentrationsgleichgewicht zwischen Lunge und
wendet, die nicht durch die alveolokapilläre Mem- Messsystem einstellt, wobei die Heliumkonzentra-
bran in den Blutkreislauf diffundieren und somit tion auf den Wert C 2 abfällt (▶ Abb. 2.54b). Die
in den Lungen bleiben. Heliumkonzentration wird während des Äquili-
MGasmoleküle ¼ ½C  ½V brierungsvorgangs kontinuierlich mit einem ent-
sprechenden Analysator gemessen (Heliumana-
Eine bekannte Menge des Testgases wird durch lysator, Massenspektrometer).
Rückatmung im geschlossenen System im Lungen- Nach Äquilibrierung kann das unbekannte Lun-
volumen vermischt, wobei die Rückatmung unter genvolumen (V2 = FRC) aus der Gaskonzentration
Spontanatmung mit einem Spirometer oder unter vor (C 1) und nach der Dilution (C 2) sowie aus
mechanischer Beatmung mit einer großen Spritze dem Ausgangstestvolumen (V1) berechnet werden
mit einem Füllvolumen von 500–1000 ml erfolgt (▶ Abb. 2.54a,b). Da die Menge an Gasmolekülen
[49]. (M) aufgrund des Massenerhaltungsgesetzes gleich
bleibt, kann man die Heliummenge vor der Ver-
Zur Messung füllt man ein Rückatmungssystem dünnung (Helium nur im Spirometer) und nach
mit dem Volumen V1 (Spirometer bzw. Spritze) der Verdünnung, also nach Durchmischung im Ge-
mit Luft und einer bestimmten Menge Helium. Die samtsystem (Spirometer und Lunge) gleichsetzen.

vor Dilution Abb. 2.54 Dilutionsmethode. Mes-


sung der FRC mittels der Dilutions-
methode.
C1 a Vor Dilution (C 1: Heliumkonzentrati-
V1 on vor dem Einwaschen, V1: Volumen
des Messsystems).
b Nach Dilution (C 2: Heliumkonzen-
tration nach dem Einwaschen, V2: Vo-
lumen des Messsystems + Lungenvolu-
men).

a
nach Dilution

C2
V2

b Helium Luft

116
2.25 Allgemeinanästhesie und Lungenfunktion

Die FRC kann somit nach folgender Formel berech- Die FRC wird durch Messung der N2-Konzentra-
net werden [50]: tion vor ([C]N2,Anfang) und nach dem Auswaschen
M ¼ V1  C1 ¼ V2  C2 ([C]N2,Ende) sowie des ausgewaschenen Indikator-
gasvolumens (VN2,wash) berechnet.
V1  C1 ¼ ðFRC þ V1Þ  C2 VN2;wash 2
FRC ¼
½CN2;Anfang – ½CN2;Ende
V1  ðC1–C2Þ
FRC ¼
C2 Durch Verwendung von reinem Sauerstoff als


„Auswaschgas“ wird allerdings das Auftreten von

Merke
H Resorptionsatelektasen begünstigt und in der Fol-
ge kann das zu bestimmende Lungenvolumen ver-
fälscht werden. Dies lässt sich durch Verwendung
Die FRC ist direkt proportional der Konzentrati-
eines Argon-Sauerstoff-Gemischs vermeiden (⇨
onsabnahme, d. h., je höher die Konzentrations-
Vorteil: keine Veränderung der FiO2 unter Beat-
abnahme (⇨ je kleiner die Heliumkonzentration
mung notwendig). Andererseits kann das Auftre-
C 2), desto größer ist die FRC.
ten von Resorptionsatelektasen unter O2-Atmung
durch Anwendung von PEEP minimiert werden
[48]. Durch die Messung einer Edelgaskonzentrati-
Auswaschmethode im offenen System on anstatt der N2-Konzentration wird dieses Ver-
(Multiple Breath Method) fahren zum Edelgasaustauschverfahren.

Das Messprinzip beruht auf der Auswaschung des


Im GE-Intensivrespirator Carestation/Carescape
in der Lunge vorhandenen Stickstoffs (N2) durch
R860 kann die FRC erstmals am beatmeten Patien-
Atmung eines N2-freien Gasgemischs (100 % O2
ten unter klinischen Routinebedingungen direkt
oder Austausch von N2 gegen das Edelgas Argon).
am Krankenbett gemessen werden (⇨ Online-Mo-
Die Berechnung der FRC erfolgt über die Mes-
nitoring der FRC). Die Berechnung der FRC erfolgt
sung der Menge des ausgewaschenen Indikatorga-
über das FRC INview-Menü. Das Messprinzip ba-
ses und seiner Konzentration in der Lunge vor und
siert auf der Stickstoffauswaschmethode durch
nach dem Auswaschvorgang.
kurzfristige Änderung der FiO2 um 10 % und unter
ausgewaschenes Indikatorgasvolumen Verwendung der volumetrischen O2- und CO2-
FRC ¼ Messungen (indirekte Kalorimetrie), wobei die Er-
Gaskonzentration vor Auswasch
höhung der FiO2-Konzentration eine „Aus-
Gaskonzentration nach Auswasch
waschung“ von Stickstoff, die Erniedrigung der
Das klassische Stickstoffauswaschverfahren beruht FiO2 eine „Einwaschung“ von Stickstoff bewirkt
auf der Auswaschung des in der Lunge vorhande- [51].
nen Stickstoffs (N2) durch Atmung mit 100 % Sau- Die FRC-Messung kann als einzelnes Mess-
erstoff (O2). Vor Beginn der Messung befindet sich manöver oder als eine Serie von Messmanövern
in der Lunge eine bestimmte N2-Konzentration durchgeführt werden, wobei eine Messung unge-
([C]N2,Anfang). Am Ende einer normalen Exspiration fähr 20 Atemhübe dauert. Die FRC-Werte werden
wird auf das N2-freie Gemisch umgeschaltet und sowohl numerisch als auch grafisch am Respirator-
das ausgewaschene N2-Volumen (VN2,wash = Sam- display angezeigt (vgl. ▶ Abb. 4.40).
melvolumen × N2-Konzentration) gemessen. Die
Abnahme der Stickstoffkonzentration in der Aus- Vorteile des FRC-Monitoring beim
atemluft ermöglicht die Berechnung der FRC (⇨
Aufzeichnung einer N2-Auswaschkurve). Hierfür
beatmeten Patienten
wird die stickstoffhaltige Ausatemluft in einem ● „PEEP-Optimierung“ durch repetitive Messungen
Spirometer gesammelt. Nach einigen Minuten rei- der FRC (= automatisierte aufsteigende oder ab-
ner Sauerstoffatmung kann angenommen werden, steigende PEEP-Reihe)
dass fast der gesamte Stickstoff in der Lunge aus- ● Nachweis der Effektivität von Rekruitmentma-
gewaschen ist und sich im Spirometer befindet. növern: Die Differenz der FRC vor und nach
Ein minimaler Restanteil von Stickstoff bleibt einem Rekruitmentmanöver kann als Maß für
zwangsläufig in der Lunge (VN2,Ende) [51]. das rekrutierte Lungenvolumen gewertet wer-

117
Physiologie des Respirationstrakts

den (vgl. Kap. 10.1.2 unter Rekruitmentmanöver 2.27 Atemregulation


– Konzept der offenen Lunge).
● Zyklische automatische Messungen der FRC als 2.27.1 Physiologische
Trendparameter (⇨ Adaptierung der Respirator-
Regelmechanismen
2 einstellung)

● H
Die Aufgabe der Atemregulation ist es, die Ventil-
ation den jeweiligen metabolischen Bedürfnissen
Merke anzupassen, um eine weitgehende Konstanz der
„Best-PEEP“ = größte ΔFRC zwischen 2 PEEP-Ni- Blutgasparameter pH, PaO2, PaCO2 zu gewährleis-
veaus ten.
Dabei werden das Atemzugvolumen und die

●V
Atemfrequenz derart aufeinander abgestimmt, dass
die für eine bestimmte Stoffwechselsituation erfor-
Info derliche Ventilation mit einem minimalen energe-
tischen Aufwand zur Verfügung gestellt wird.
FRC-Messung ⇨ Nachweis von alveolärer Rekru-
Eine Erhöhung des peripheren Sauerstoffbedarfs
tierung
führt zu einer Steigerung der Ventilation und da-
mit zu einer erhöhten Sauerstoffaufnahme.
Die Steuerung erfolgt im Atemzentrum, welches
2.26 Atemphysiologische in der Medulla oblongata lokalisiert ist und in
räumlich getrennte inspiratorische und exspirato-
Kenngrößen beim Erwachsenen rische Neurone unterteilt wird. Die Rhythmik der
Eine Zusammenfassung der atemphysiologischen Ventilation erfolgt durch die alternierende Aktivie-
Kenngrößen beim Erwachsenen zeigt ▶ Tab. 2.21. rung der beiden Neuronengruppen.

Das Atemzentrum empfängt Impulse von:


Tab. 2.21 Zusammenfassung der atemphysiologischen ● Hirnrinde (supranukleäre Zentren wie Stirnhirn,
Kenngrößen beim Erwachsenen. limbisches System und Hypothalamus)
Kenngröße Normalwert ● Dehnungsrezeptoren (Mechanorezeptoren) der

Atemfrequenz (AF) 12–20/min Lunge und der Thoraxwand


● Chemorezeptoren (peripher und zentral)
Atemzugvolumen (AZV) 6–7 ml/kg
● Dehnungsrezeptoren der Atemmuskulatur
Resistance (R) 1–3 ml/l/s
Compliance (C) 70–100 ml/mbar Weitere Einflussgrößen für die Atemregulation
anatomischer Totraum 2 ml/kg KG sind:
(VD/VT) ● Dehnungsrezeptoren (Propriorezeptoren) in
intrapulmonaler R-L-Shunt 3–5 % Muskeln und Sehnen
(Q̇ s/Q̇ t) ● Barorezeptoren

alveoloarterielle Sauer- ● 10–20 mmHg bei FiO2 ● Körpertemperatur


stoffdifferenz (AaDO2) 0,21 ● Hormone
● 25–65 mmHg bei FiO2
1,0
Vitalkapazität(VC) 4,5–5 Liter Steuerung über Chemorezeptoren
funktionelle Residual- 2,5–3 Liter Die peripheren (arteriellen) Chemorezeptoren be-
kapazität (FRC) finden sich
Einsekundenkapazität ≥ 75 % der VC ● im Aortenbogen (Glomera aortica) und

(FEV1) ● an der Teilungsstelle der A. carotis communis

Sauerstoffangebot (DO2I) 550–650 ml/min/m2 (Glomus caroticum).


Sauerstoffverbrauch 120–160 ml/min/m2
(VO2I) Die zentralen Chemorezeptoren sind lokalisiert in
der Medulla oblongata
● am Boden des IV. Ventrikels.

118
2.27 Atemregulation

Die peripheren Chemorezeptoren werden stimuliert Dehnungsrezeptoren in Muskeln und Sehnen wer-
durch den bei körperlicher Arbeit stimuliert und führen
● Abfall des arteriellen PaO2 (= hypoxämische zu einer Ventilationssteigerung, sodass der erhöh-
Atemstimulation), te Sauerstoffbedarf der Muskulatur gedeckt wer-
● Anstieg des arteriellen PaCO2 (= hyperkapnische den kann. 2


L
Atemstimulation),
● Abfall des pH-Wertes im Blut.
Definition
Die zentralen Chemorezeptoren werden stimuliert Hering-Breuer-Reflex (= Lungendehnungs-
durch reflex)
● Anstieg des arteriellen PaCO2 (= hyperkapnische
(nach den Physiologen Carl Ewald Hering [1834–
Atemstimulation), 1918] und Josef Breuer [1842–1925])
● Abfall des pH-Wertes im Liquor.
Der Hering-Breuer-Reflex ist ein Schutzreflex,
der durch Begrenzung des inspiratorischen Lun-
Die Stimulierung der Chemorezeptoren führt über genvolumens eine Überdehnung der Lunge ver-
einen Feed-back-Mechanismus zu einer Stimulie- hindert. Bei zunehmender Dehnung der Lunge
rung des Atemzentrums mit konsekutiver Steige- werden alveoläre Dehnungsrezeptoren (= viszero-
rung des Atemzugvolumens und der Atemfre- afferente Nervenendigungen) stimuliert, die über
quenz.


den N. vagus zu einer reflektorischen Hemmung

Merke
H von inspiratorischen Neuronen im Atemzentrum
führen.

Die wichtigste Regelgröße in der Atemregulation


ist der PaCO2!
Steuerung über Barorezeptoren
Die Barorezeptoren sind neben der Kreislaufregu-
Ein PaO2-Abfall < 60 mmHg führt zur hypoxä- lation auch an der Atemregulation beteiligt. Stimu-
mischen Atemstimulation (⇨ kompensatorische lierung der Barorezeptoren durch Blutdruck-
Bedarfshyperventilation), wodurch der alveoläre anstieg führt zu einer Dämpfung des Atem-
Sauerstoffpartialdruck gesteigert werden kann. antriebs, Blutdruckabfall führt zu einer Erhöhung

●V
des Atemantriebs mit konsekutiver Hyperventilati-
on.
Info
● Beim hyperkapnischen COPD-Patienten ist infol- Weitere Einflussgrößen für die
ge der chronisch erhöhten PaCO2-Werte die
Atemregulation
Empfindlichkeit der Chemorezeptoren gegenüber
dem PaCO2 vermindert. Schmerzreize, Stress und Angst sowie andere For-
● Die Atemregulation über den PaCO2 bleibt je- men der psychischen Erregung führen zu Hyper-
doch auch bei chronischer Hyperkapnie erhal- ventilation.
ten, allerdings auf einem höheren PaCO2-Ni-
veau.
Merke


H
Postoperative Schmerzen v. a. nach Herz-Tho-
rax- bzw. Oberbauchoperationen können zu
Steuerung über Mechanorezeptoren
einer reflektorischen Schonatmung und Hypo-
(Propriozeptoren) ventilation führen!
Dehnungsrezeptoren in der Lunge und in der Tho- ● Ein „Hang over“ von Narkotika und/oder Opioi-
raxwand begrenzen reflektorisch die Inspiration den kann eine lebensbedrohliche Atemde-
mit zunehmendem Lungenvolumen (= Hering- pression zur Folge haben!
Breuer-Reflex) und verhindern eine Überdehnung
der Alveolen. Der Hering-Breuer-Reflex bewirkt
darüber hinaus eine Bronchodilatation.

119
Physiologie des Respirationstrakts

Der Atemantrieb wird weiters durch Wärme-/Käl-


tereize sowie durch die Körpertemperatur beein-
flusst: Sowohl eine Erhöhung der Körpertempera-
Merke ●
H
Ein bradypnoischer Patient muss nicht zwangs-
tur (Fieber, Hyperthermie) als auch ein Absinken läufig hypoventiliert sein (⇨ abhängig vom me-
2 (Hypothermie) haben eine Stimulierung der At- tabolischen Grundumsatz).
mung zur Folge.
Die Hormone Adrenalin und Thyroxin sowie das
weibliche Sexualhormon Progesteron führen zu
einer Stimulierung des Atemzentrums. Kußmaul-Atmung
(nach Adolf Kußmaul [1822–1902], Arzt und Bio-
2.27.2 Pathologische loge)

Atmungstypen ● rhythmische (regelmäßige) Atmung


Bestimmte Krankheitszustände führen zu Störun- ● abnorm tiefe Atmung (Amplitude ⇧) mit norma-
gen der Atemregulation mit Auftreten von patho- ler oder erniedrigter Atemfrequenz ⇨ führt zur
logischen Atmungstypen: Hyperventilation mit Hypokapnie in der Blutgas-
analyse

Tachypnoe Vorkommen:
● Erhöhte Atemfrequenz (> 20/min) von gleicher ● respiratorische Kompensation (vermehrte CO2-

Atemtiefe (Amplitude) Abatmung) einer metabolischen Azidose (⇨ Azi-


doseatmung)
Vorkommen: ○ Laktatazidose (⇨ Gewebshypoxie bei Sepsis,
● drohende oder manifeste respiratorische Insuffi- Schock)
zienz ○ Ketoazidose (⇨ Coma diabeticum)
● „Stress“ (⇨ erhöhter Sympatikotonus)
● Schmerzen
● Fieber
Cheyne-Stokes-Atmung
● Schwangerschaft (⇨ Progesteron) (nach John Cheyne [1777–1836] und William Stokes


H
[1804–1878, irländische Ärzte)

Merke ● Form der periodischen Atmung (unregelmäßige


Ein tachypnoischer Patient kann unter maschi- oder intermittierende Atmung)
neller Atemhilfe ● Atemzüge mit rhythmisch wechselnder, zu- und
● hyperventiliert (PaCO2 erniedrigt ⇨ respirato- abnehmender Atemfrequenz und Atemtiefe
rische Alkalose), (Amplitude ⇧ und ⇩) sowie Atempausen
● normoventiliert (PaCO2 normal) oder

● hypoventiliert (PaCO2 erhöht ⇨ respiratori- Vorkommen:


sche Azidose) sein. Schädigung des bulbären Atemzentrums (Unterbre-
chung hemmender Nervenbahnen) bei
● zerebralen Durchblutungsstörungen
● Enzephalitis
Bradypnoe ● Herzinsuffizienz (verlangsamte Blutzirkulation)

● Erniedrigte Atemfrequenz (< 10/min) von glei- ● Intoxikation

cher Atemtiefe (Amplitude) (⇨ „Kommando- ● Entwöhnung vom Respirator (Weaning)

atmung“) ● Analgosedierung mit Hemmung des Atemzen-

trums (Atemdepression)
Vorkommen: ● gelegentlich auch bei Gesunden nach kurzfristi-

● „Overhang“ von Narkotika (v. a. Opioide) gem Aufstieg in großer Höhe oder im Schlaf (Ab-
● Drogenintoxikation (Opiate) nahme des PaO2 bei gleichzeitiger Dämpfung des
Atemantriebs)

120
2.28 Grundlagen des Säure-Basen-Haushalts

Biot-Atmung 2.28 Grundlagen des Säure-


(nach Camille Biot [1850–1918], französischer Basen-Haushalts
Arzt)
2.28.1 Mathematische Grundlagen 2
● Form der periodischen Atmung (intermittieren- Unter Logarithmus versteht man eine Hochzahl
de Atmung) (= Exponent) x. Es gilt folgende mathematische Be-
● Atemzüge von gleicher Atemtiefe (Amplitude), ziehung:
die von plötzlich auftretenden Atempausen (Ap- ax ¼ b
noen) unterbrochen werden Logarithmieren ist demnach eine umgekehrte Po-
● Schädigung der atemregulatorischen Neurone tenzrechnung, wobei der Exponent die unbekann-
te Größe ist.
Vorkommen:
Direkte Schädigung des Atemzentrums infolge Zahlenbeispiel:
● einer direkten Hirnverletzung (Contusio cerebri)
Durch welchen Exponenten wird die Zahl 4 zur
● eines erhöhten intrakraniellen Drucks (Blutung,
Zahl 64?
Hirnödem) Die Antwort ist 3, da 43 (4 × 4 × 4) die Zahl 64 er-
● einer Meningoenzephalitis
gibt. Die mathematische Ausdrucksweise lautet:
● gelegentlich auch bei gesunden Früh- oder Neu-
Der Logarithmus zur Basis 4 von 64 ist 3 und wird
geborenen folgendermaßen geschrieben: log4 64 = 3.

Schnappatmung In der Chemie werden logarithmische Zahlen


durch ein vorangestelltes p gekennzeichnet.
● Kurze, krampfartige Atemexkursionen
Beispiel: pH-Wert

Vorkommen:
● Präterminal, unmittelbar vor Eintreten des 2.28.2 Definitionen und Normal-
Atemstillstands (Apnoe) bereiche
▶ Abb. 2.55 gibt einen Überblick über pathologi- pH-Wert
sche Atmungstypen. Der pH-Wert ist ein Maß für die Wasserstoffionen-
konzentration im Blut, in den Gewebeflüssigkeiten
normal und in den Körperzellen. Im klinischen Alltag wird
die H+-Konzentration als pH-Wert angegeben.
Der pH-Wert ist definiert als der negative deka-
Kussmaul-
dische (= auf die Zahl 10 bezogene) Logarithmus der
Atmung
H+-Ionenkonzentration (Protonenkonzentration).
pH-Wert ¼ –log½Hþ 
Cheyne-Stokes-
Atmung Der arterielle pH von 7,4 entspricht somit einer
H+-Ionenkonzentration von 10–7,4 nmol/l.
Die normale Plasmakonzentration von Wasser-
Biot-
Atmung
stoffionen (H+) im Blut beträgt 40 nmol/l.
Eine Verdopplung oder Halbierung der H+-Kon-
zentration führt zu einer Abnahme oder Zunahme
Schnapp-
des pH-Wertes um ca. 0,3 (s. ▶ Tab. 2.22).
atmung

Tab. 2.22 Beziehung zwischen Wasserstoffionenkonzen-


Abb. 2.55 Pathologische Atmungstypen. tration und pH-Wert.
pH-Wert H+ (nmol/l)
7,1 80
7,4 40
7,7 20

121
Physiologie des Respirationstrakts

Merke ●
H
Der pH-Wert einer pH-neutralen Flüssigkeit wie
Tab. 2.23 Blutgasanalyse.
Parameter Normalbereich
arterieller pH-Wert 7,35–7,45
z. B. Wasser beträgt 7,0. Blut und Gewebeflüs-
2 sigkeiten mit einem pH-Wert von 7,4 sind somit
arterieller PO2 (PaO2) 65–100 mmHg
(altersabhängig)
physiologischerweise schwach alkalisch.
arterieller PCO2 (PaCO2) 40 ± 5 mmHg
arterieller HCO3– (HCO3–) 24 ± 2 mmol/l
Die Konstanthaltung des physiologischen pH-Be- arterieller Base Excess (BE) ± 2 mmol/l
reichs (Homöostase) spielt eine wesentliche Rolle
für die intakte Enzymfunktion in den Körperzellen.


Mangel an Säuren an, während ein negativer BE

Info
V (mit „–“ gekennzeichnet) einen Mangel an Basen
oder Überschuss an Säuren anzeigen.
pH-Werte von < 7,0 bzw. > 7,7 führen zu schweren ● Azidämie: Blut-pH-Wert < 7,35
Störungen der intrazellulären Enzymfunktion und ● Alkaliämie: Blut-pH-Wert > 7,45
des Zellmetabolismus. ● Azidose: pathologischer Prozess, der zu einer
Abnahme des pH-Wertes führt.
● Alkalose: pathologischer Prozess, der zu einer
● PaO2: Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut. Zunahme des pH-Wertes führt.
Die Normalwerte sind altersabhängig (s. u.).
● PaCO2: Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen ▶ Tab. 2.23 gibt Normwerte für verschiedene Blut-
Blut. Der PaCO2 ist abhängig vom Verhältnis aus gase an.


CO2-Produktion (Stoffwechsel) und CO2-Elimina-
tion über die Lungen (alveoläre Ventilation). Die
CO2-Produktion eines gesunden Erwachsenen Merke
H
beträgt unter Ruhebedingungen etwa 200 ml
Faustregel
CO2/min.
altersabhängiger unterer Referenzwert des
● H2CO3: Chemische Bezeichnung für Kohlensäure.
PaO2:
Kohlensäure liegt im Wasser hauptsächlich als
gelöstes CO2 (99,9 %) vor, d. h., das Gleichgewicht PaO2 ¼ 86 – ðAlter : 4Þ
liegt auch auf der Seite von CO2 und Wasser (s. u.,
chemische Gleichung).
● HCO3–: Chemische Bezeichnung für Bikarbonat. Zahlenbeispiele:
HCO3– ist das Anion der Kohlensäure (s. u., che- 28 Jahre: ⇨ 86 – (28 : 4) = 79 mmHg
mische Gleichung). Im Gegensatz zur aktuell ge- 84 Jahre: ⇨ 86 – (84 : 4) = 65 mmHg

●V
messenen Bikarbonatkonzentration bei Raum-
temperatur und aktuellem PaCO2 versteht man
unter der Standardbikarbonatkonzentration die Info
In-vitro-Bikarbonatkonzentration des vollstän- Hypoxämie
dig oxygenierten Plasmas bei 37 °C und einem PaO2 kleiner als der altersabhängige untere Refe-
CO2-Partialdruck von 40 mmHg. Diese mathema- renzwert des PaO2 ⇨ Sauerstoffmangel im arte-
tische Korrektur ermöglicht, dass die Standard- riellen Blut.
bikarbonatkonzentration aufgrund der PaCO2-
Unabhängigkeit für die Beurteilung der metabo-
lischen Komponente des Säure-Basen-Haushalts Der Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen Blut ist
geeignet ist. von folgenden Determinanten abhängig:
● Kohlendioxidproduktion im Stoffwechsel
● BE: Basenüberschuss (Base Excess): Gibt die
● Kohlendioxidelimination über die Lunge, d. h.
Menge an Säure (= Protonendonator) oder Base
(= Protonenakzeptor) an, die dem Blut zugesetzt von der alveolären Ventilation
werden muss, um wieder einen pH-Wert von 7,4 CO2  Produktion
PaCO2 ¼
zu erreichen. Ein positiver BE (mit „ + “ gekenn- CO2  Elimination
zeichnet) zeigt einen Überschuss an Basen oder

122
2.28 Grundlagen des Säure-Basen-Haushalts

Die alveoläre Ventilation ist abhängig von: 2.28.3 Beurteilungen von


● Atemminutenvolumen (= Atemzugvolu-

men × Atemfrequenz)
Störungen des Säure-Basen-Haus-
● Totraumventilation (= Totraumvolumen × Atem- halts
frequenz) Die primäre Störung des Säure-Basen-Haushalts 2
wird durch den auslösenden Prozess definiert.
Um den pH-Wert konstant zu halten, ist es not- Dieser kann entweder
wendig, dass die im Rahmen des Stoffwechsels an- ● metabolisch (pathologische Veränderung von
fallenden Säuren und Basen abgefangen (= gepuf- HCO3–/BE) oder
fert) und aus dem Körper über die Lunge oder über ● respiratorisch (pathologische Veränderung von
die Niere eliminiert werden. PaCO2) verursacht sein (▶ Tab. 2.24).

Das wichtigste Puffersystem des extrazellulären Für die Beurteilung von Störungen des Säure-Ba-
Raumes (Blut und interstitielle Flüssigkeit) ist das sen-Haushalts müssen zusätzlich die klinischen
Bikarbonat-Puffersystem. Es gilt:


Gegebenheiten und die Plasmaelektrolytwerte be-

Merke
H rücksichtigt werden.
PaCO2 ⇨ respiratorische Komponente des Säu-
re-Basen-Haushalts
Bikarbonat-Puffersystem HCO3– bzw. BE ⇨ metabolische Komponente
CO2 þ H2 O ↔ H2 CO3 ↔ HCO þ des Säure-Basen-Haushalts
3 þH
Bei einem pH-Wert < 7,35 (Azidämie) spricht ein
PaCO2 > 45 mmHg für eine primär respiratorische

Formel
pH-Wert

X Störung, während ein PaCO2 < 35 mmHg die respi-
ratorische Gegenregulation (Kompensation) einer
primären metabolischen Störung anzeigt.
Bei einem pH-Wert von > 7,45 (Alkaliämie)
spricht ein PaCO2 < 35 mmHg für eine primäre re-
HCO3 BE
pH-Wert ffi ffi spiratorische Alkalose, während ein Pa-
PaCO2 PaCO2
CO2 > 45 mmHg die respiratorische Gegenregulati-
on einer primär metabolischen Alkalose anzeigt.
Vermehrte Bildung von Protonen (H+) im Stoff-
wechsel (z. B. Laktatazidose, Ketoazidose) führt zu
einer Linksverschiebung des chemischen Gleichge-
Merke
Faustregel

H
wichts, d. h., über die Reaktion mit H2CO3 kommt
es zu einer vermehrten Bildung von CO2, welches Eine PaCO2-Änderung von ± 12 mmHg bzw. eine
über die Lungen abgeatmet wird. BE-Änderung von ± 6 führt zu einer pH-Ände-
Umgekehrt führt die vermehrte Bildung von CO2 rung von ± 0,1.
im Stoffwechesl (z. B. Fieber, Sepsis/SIRS) oder eine
verminderte CO2-Abatmung (alveoläre Hypoventil- Referenzwerte:
ation) zu einer Rechtsverschiebung des chemischen pH-Wert: 7,4; PaCO2: 40 mmHg; BE ± 0 mmol/l
Gleichgewichts, d. h., die vermehrt anfallenden Pro-
tonen (H+) werden über die Niere ausgeschieden. Zahlenbeispiele:
PaCO2: 64 mmHg ⇨ ΔpH: – 0,2 ⇨ pH-Wert: 7,2
Das wichtigste Nicht-Bikarbonat-Puffersystem im PaCO2: 28 mmHg ⇨ ΔpH: + 0,1 ⇨ pH-Wert: 7,5
Blut ist das Hämoglobin. Rund 88 % des anfallen- BE: –18 mmol/l ⇨ ΔpH: – 0,3 ⇨ pH-Wert: 7,1
den CO2 werden vom Hämoglobin aufgenommen.
Damit erfüllt das Hämoglobin neben dem O2- und
CO2-Transport eine wichtige Funktion bei der Re- Tab. 2.24 Störungen des Säure-Basen-Haushalts.
gulation des Säure-Basen-Haushalts. Ursache Azidose Alkalose
respiratorisch PaCO2 ⇧ PaCO2 ⇩
metabolisch HCO3–/BE ⇩ HCO3–/BE ⇧

123
Physiologie des Respirationstrakts

Eine Kombination aus respiratorischer und meta- auch zu einer Hypoxämie kommt. Die Hypoxämie
bolischer Azidose führt zu einer Azidämie, die führt wiederum über Stimulierung der peripheren
Kombination aus respiratorischer und metabo- Chemorezeptoren des Aortenbogens und der A. ca-
lischer Alkalose führt zu einer Alkaliämie. rotis communis zu einer Stimulierung des Atem-
2 zentrums (⇨ hypoxämische Atemstimulation).
Bei Patienten mit pulmonalen oder kardialen Er-
2.28.4 Physiologische Gegen- krankungen und konsekutiver Bedarfshyperventil-
regulationsmechanismen ation ist diese Form der pulmonalen Gegenregula-
tion nicht möglich.


Pulmonale Gegenregulation
Die Lunge hat 2 Funktionen:
● Aufrechterhaltung des pulmonalen Gasaus- Definition
L
tauschs (Aufnahme von Sauerstoff aus den Al- Bedarfshyperventilation
veolen ins Blut und Abgabe von Kohlendioxid Kompensatorische Steigerung des Atemminuten-
aus den Kapillaren in die Alveolen). volumens zur Aufrechterhaltung einer adäquaten
● Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichge-
Oxygenierung.
wichts (Aufrechterhaltung eines physiologischen


pH-Wertes).

Die Lunge eliminiert pro Tag etwa 15 mol CO2, das Merke
H
bei der Energiegewinnung im Rahmen des Stoff-
Die pulmonale Gegenregulation bei metabo-
wechsels produziert wird.


lischen Störungen des Säure-Basen-Haushalts ist

Merke
H innerhalb von Minuten möglich.

Das respiratorische System ist auf die Aufrecht- Renale Gegenregulation


erhaltung des physiologischen pH-Wertes (Ho-
Die Niere eliminiert pro Tag etwa 50 mmol H+-Io-
möostase) und nicht auf die Aufrechterhaltung
nen (Protonen) durch aktive (d. h. unter Energie-
einer konstanten Ventilation (= konstantes
verbrauch) Sekretion in das Tubulussystem. Diese
Atemminutenvolumen) ausgerichtet!
Protonenausscheidung ist an die Rückresorption
von Bikarbonat (HCO3–) gekoppelt.
Die physiologische Gegenregulation metabolischer Die renale (= metabolische) Gegenregulation
Störungen erfolgt über Veränderungen der alveo- einer respiratorischen Azidose besteht in einer
lären Ventilation: vermehrten H+-Ausscheidung in die Nierentubuli.
Ein Anstieg bzw. ein Abfall des pH-Wertes wird Durch die Kopplung der Protonenausscheidung an
von den zentralen Chemorezeptoren im Hirn- die Rückresorption von HCO3– kommt es zu einem
stamm registriert. Das Atemzentrum reagiert mit Anstieg des pH-Wertes.
einer Steigerung bzw. Abnahme des zentralen Um die Elektronenneutralität aufrechtzuerhal-
Atemantriebs mit konsekutiver Veränderung der ten, werden im Rahmen dieser Gegenregulation
alveolären Ventilation. vermehrt Chloridionen (Cl–) ausgeschieden, wo-
Die physiologische Gegenregulation der metabo- durch es zu einer Hypochlorämie kommmt (⇨ hy-
lischen Azidose besteht in einer alveolären Hyper- pochlorämische Alkalose).


H
ventilation, wodurch es zu einer Abnahme des Pa-
CO2 und zu einem Anstieg des pH-Wertes kommt.
Die physiologische Gegenregulation der meta- Merke
bolischen Alkalose besteht in einer alveolären Hy- Die renale Gegenregulation einer respiratori-
poventilation, wodurch es zu einem Anstieg des schen Azidose verläuft langsam und setzt erst in-
PaCO2 und zu einem Abfall des pH-Wertes kommt. nerhalb von Stunden nach Beginn der respirato-
Dieser Mechanismus der pulmonalen Gegenregu- rischen Störung ein. Die maximale Kapazität der
lation gelangt allerdings bei einem PaCO2-Wert renalen H+-Ausscheidung wird erst nach 2–3 Ta-
von etwa 55 mmHg an seine kritische Grenze, da gen erreicht.
es bei zunehmender alveolärer Hypoventilation

124
2.29 Weiterführende Literatur

Tab. 2.25 Zusammenfassung von Störungen des Säure-Basen-Haushalts.


Säure-Basen-Haushalt pH-Wert PaCO2 HCO3–/BE
respiratorische Azidose ⇩ ⇧ ⊥
metabolische Azidose ⇩ ⊥ ⇩ 2
respiratorische Alkalose ⇧ ⇩ ⊥
metabolische Alkalose ⇧ ⊥ ⇧
respiratorische Azidose mit inkompletter renaler Kompensation ⇩* ⇧ ⇧
respiratorische Alkalose mit inkompletter renaler Kompensation ⇧* ⇩ ⇩
metabolische Azidose mit inkompletter respiratorischer Kompensation ⇩* ⇩ ⇩
metabolische Alkalose mit inkompletter respiratorischer Kompensation ⇧* ⇧ ⇧
gemischte Azidose ⇩ ⇧ ⇩
gemischte Alkalose ⇧ ⇩ ⇧
* Bei kompletter Kompensation durch pulmonale oder renale Gegenregulation ist der pH-Wert im Normbereich.

▶ Tab. 2.25 gibt eine Zusammenfassung über die pH-Wert: 7,19


Störungen des Säure-Basen-Haushalts. PaCO2: 26 mmHg
Beispiele: HCO3–: 14 mmol/l
Eine respiratorische Azidose kann durch eine BE: –19 mmol/l
metabolische Alkalose neutralisiert werden.
Eine metabolische Azidose kann durch eine re- Beispiel 4:
spiratorische Alkalose neutralisiert werden. gemischte respiratorische und metabolische Azi-


H
dose (z. B. alveoläre Hypoventilation bei chro-
nischer Niereninsuffizienz)
Merke pH-Wert: 7,16
Ein normaler Blut-pH-Wert schließt eine Störung PaCO2: 53 mmHg
des Säure-Basen-Haushalts nicht aus. HCO3–: 16 mmol/l
BE: –9,2 mmol/l

Klinische Beispiele 2.29 Weiterführende Literatur


Beispiel 1: [1] Guttmann J. Grundlagen der Lungenmechanik unter Beat-
akute respiratorische Azidose (z. B. akute Exazer- mung. Intensivmed 1999; 36 (Suppl.1): 1–8
[2] Wolff G, Fabry B, Guttmann J et al. Automatische Tubuskom-
bation einer COPD)
pensation mit volumen- und flußproportionaler Druckunter-
pH-Wert: 7,11 stützung – ATC with VPPS and FPPS. INA 1994; 84: 79–99
PaCO2: 82 mmHg [3] Jürgens E, Kuhlen R, Max M et al. Beatmungsstrategien beim
HCO3–: 27,4 mmol/l akuten Lungenversagen. Intensivmed 2001; 38: 601–610
BE: 3,2 mmol/l [4] Loring S. Mechanics of the lungs and chest wall. In: Marini JJ,
Slutsky AS, eds. Physiological Basis of Ventilatory Support
(Lung Biology in Health and Disease). 3rd ed. New York, Ba-
Beispiel 2: sel: Informa Healthcare; 1998
akute respiratorische Alkalose (z. B. Hyperventil- [5] Rathgeber J. Beatmungsgeräte in der Intensivmedizin. Ana-
ationssyndrom organisch oder psychogen bedingt) esthesist 1993; 42: 396–417
[6] Benzer H, Bergmann H, Mutz N. Die künstliche Beatmung
pH-Wert: 7,56
auf Intensivstationen. In: Beiträge zur Anaesthesiologie und
PaCO2: 20 mmHg Intensivmedizin. Band 25. Verlag Wilhelm Maudrich Wien-
HCO3–: 21 mmol/l München-Berlin; 1988
BE: –3,1 mmol/l [7] West JB. Respiratory Physiology; the essentials. 8th ed. Phi-
ladelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008
[8] West JB. Pulmonary Physiology and Pathophysiology. An in-
Beispiel 3:
tegrated, Case-based Approach. Philadelphia: Lippincott
akute metabolische Azidose (z. B. Ketoazidose bei Williams & Wilkins; 2001
entgleistem Diabetes mellitus) [9] Taeger K. Die Lunge. 3. Aufl. Balingen: PERIMED-spitta Med;
1994

125
Physiologie des Respirationstrakts

[10] West JB. Pulmonary Pathophysiology. 7th ed. Philadelphia: [33] Tokics L, Strandberg A, Brismar B et al. Computerized tomo-
Lippincott Williams & Wilkins; 2007 graphy of the chest and gas exchange measurements during
[11] Lumb AB. Nunn`s applied Respiratory Physiology. 7th ed. ketamine anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1987; 31:
London: Churchill Livingstone; 2010 684–692
[12] Weiler N, Heinrichs W. Moderne Beatmungsformen. Anaes- [34] Froese AB, Bryan AC. Effects of anesthesia and paralysis on
2 thesist 1993; 42: 813–832 diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology 1974; 41:
[13] Marino BL. Das ICU Buch – Praktische Intensivmedizin. 4. Aufl. 242–255
Amsterdam: Elsevier; 2008 [35] Rothen HU, Sporre B, Engberg G et al. Influence of gas com-
[14] Bösch D, Crieè CP. Lungenfunktionsprüfung. 2. Aufl. Berlin: position on recurrence of atelectasis after a re-expansion
Springer; 2009 maneuver during general anesthesia. Anesthesiology 1995;
[15] Haber P. Lungenfunktion und Spiroergometrie – Interpreta- 82: 832–842
tion und Befunderstellung, 2. Aufl. Wien New York: Sprin- [36] Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G et al. Positive endexpiratory
ger; 2007 pressure improves respiratory function in obese, but not in
[16] Raßler B, Waurik S, Meinecke CD. Die prognostische Rele- normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthe-
vanz präoperativer Lungenfunktionsdiagnostik. Anästhesist siology 1999; 91: 1221–1231
1994; 43: 73–81 [37] Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. In-
[17] Schlick W. Erkrankung der Atmungsorgane. Intern 1997; 2: 13 tensive Care Med 1992; 18: 319–321
[18] Rabe KF, Hurd S, Anzueto A et al. Global Strategy for the Di- [38] Tusman G, Böhm SH, Vazquez de Anda GF et al. „Alveolar re-
agnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructi- cruitment strategy“ improves arterial oxygenation during
ve Pulmonary Disease – GOLD Executive Summary. Am J Re- general anaesthesia. Br J Anaesth 1999; 82: 8–13
spir Crit Care Med 2007; 176: 532–555 [39] Lewandowski K, Turinsky S. Beatmung von Patienten mit
[19] Schulz V, Jackowski M, Wiebel M. Präoperative Funktions- Adipositas per magna in Anästhesie und Intensivmedizin.
diagnostik bei thoraxchirurgischen Eingriffen. Anästhesiol Anästhesist 2008; 57: 1015–1034
Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1993; 28: 433–437 [40] Reinius H, Jonsson L, Gustafsson S et al. Prevention of ate-
[20] Westhoff M. Präoperative Funktionsdiagnostik vor lungen- lectasis in morbidly obese patients during general anesthe-
resezierenden Eingriffen. Pneumologie 2007; 61: 256–263 sia and paralysis: a computerized tomography study. Anes-
[21] Kammerer T, Speck E, von Dossow V. Anästhesie in der Tho- thesiology 2009; 111: 979–987
raxchirugie. Anaesthesist 2016; 65: 397–412 [41] Reis M, Gommers D, Struijs A et al. Ventilation according the
[22] Mutlak H, Czerner S, Winter H et al. Präoperative Evaluation open lung concept attenuates pulmonary inflammatory re-
und Risikoeinschätzung in der Thoraxchirurgie. Anaesthe- sponse in cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28:
sist 2010; 59: 918–928 889–895
[23] Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Lun- [42] Maggiore SM, Lellouche F, Pigeot J et al. Prevention of endo-
genkarzinoms: Interdisziplinäre S 3-Leitlinie der Deutschen tracheal suctioning-induced alveolar derecruitment in acute
Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und lung injury. Am J Respir Crit Care 2003; 167: 1215–1224
der Deutschen Krebsgesellschaft. Pneumologie 2010; 64; [43] Dyhr T, Nygard E, Laursen N et al. Both lung recruitment
S 2: e1–e164 and PEEP are needed to increase oxygenation and lung volu-
[24] Brunelli A, Charloux A, Bolliger CT et al. The European Respi- me after cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48:
ratory Society and European Society of Thoracic Surgeons. 187–197
Clinical guidelines for evaluating fitness for radical treat- [44] Murphy GS, Szokol JW, Curran RD et al. Influence of vital ca-
ment (surgery and chemoradiotherapy) in patients with pacity maneuver on pulmonary gas exchange after cardio-
lung cancer. Eur J Cardiothorac Surg 2009; 36: 181–184 pulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001; 15:
[25] Strandberg A, Tokics L, Brismar B et al. Atelectasis during 336–340
anaesthesia and in the post-operative period. Acta Anaes- [45] Oczenski W, Schwarz S, Fitzgerald RD. Vital capacity mano-
thesiol Scand 1986; 30: 154–158 euvre in general anaesthesia: useful or useless? European
[26] Hachenberg T, Pfeiffer B. Pulmonale Veränderungen während Journal of Anaesthesiology 2004; 21: 253–259
der Narkose. Intensivmedizin 1999; 36 (Suppl. 1): 13–16 [46] David M, Bodenstein M, Markstaller K. Protektive Beat-
[27] Max M, Dembinski R. Pulmonaler Gasaustausch in Narkose. mungstherapie – Auch für den OP relevant? Anaesthesist
Anaesthesist 2000; 49: 771–783 2010; 59: 595–606
[28] Lindberg P, Gunnarsson L, Tokics L et al. Atelectasis and lung [47] Rothen HU, Sporre B, Engberg G et al. Prevention of atelecta-
function in the postoperative period. Acta Anaesthesiol sis during general anesthesia. Lancet 1995; 345: 1387–1391
Scand 1992; 36: 546–553 [48] Neumann P, Rothen HU, Berglund JE et al. Positive endexpi-
[29] Böhm SH, Bangert K. Prävention und Therapie anästhesiebe- ratory pressure prevents atelectasis during general anaes-
dingter Atelektasen. Anaesthesist 2000; 49: 345–348 thesia even in the presence of a high inspired oxygen con-
[30] Putensen-Himmer G, Putensen C, Lammer H et al. Compari- centration. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: 295–301
son of postoperative respiratory function after laparoscopy [49] Stokke T, Hensel I, Burchardi H. Eine einfache Methode zur
or open laparotomy for cholecystectomy. Anesthesiology Bestimmung der funktionellen Residualkapazität während
1992; 77: 675–680 der Beatmung. Anaesthesist 1981; 30: 124–130
[31] Gunnarsson L, Lindberg P, Tokics L et al. Lung function after [50] Wauer HJ, Lorenz BA, Kox WJ. FRC-Messung bei beatmeten
open versus laparoscopic cholecystectomy. Acta Anaesthe- Intensivpatienten – Eine Standortbestimmung. Anaesthesist
siol Scand 1995; 39: 302–306 1998; 47: 844–855
[32] Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B et al. Functional re- [51] Olegard C, Sondegaard S, Houltz E et al. Estimation of
sidual capacity, thoracoabdominal dimensions, and central functional residual capacity at the bedside using standard
blood volume during general anaesthesia with muscle para- monitoring equipment: a modified nitrogen washout/was-
lysis and mechanical ventilation. Anesthesiology 1985; 62: hin technique requiring a small change of the inspired oxy-
247–254 gen fraction. Anesth Analg 2005; 101: 206–212

126
3.2 Atempumpe

3 Respiratorische Insuffizienz
3.1 Respiratorisches System Atempumpe

Das respiratorische System wird in 2 Kompar-


timente unterteilt, in das Gasaustauschorgan Lun-
ge und die sie ventilierende Atempumpe.
3

Info
Respiratorisches System
●V
(2-Kompartment-System)

Lunge
● Gasaustauschfläche Pumpkapazität Belastung

Abb. 3.1 Atempumpe. Gleichgewicht zwischen Pump-


Atempumpe
kapazität und Belastung der Atempumpe.
● Atemzentrum
● Nerven

● Thorax
● Atemmuskulatur
Ursachen für Störungen der Atempumpe:
● Störungen des zentralen Atemantriebs (z. B.
atemdepressive Pharmaka, Hirnstammläsion)
● Störungen der neuromuskulären Kopplung (z. B.
3.2 Atempumpe neuromuskuläre Erkrankungen)
● Störungen der Übertragung von Muskelkraft in
Die Atempumpe bewirkt den Atemgastransport Alveolardruck (z. B. Kyphoskoliose)
(= Ventilation) und umfasst folgende Komponen- ● Störungen der Übertragung von Alveolardruck in
ten: Ventilation (z. B. obstruktive und restriktive Ven-
● Atemzentrum im Hirnstamm
tilationsstörungen)
● zentrale und periphere Nerven

● knöcherner Thorax
Ein valider Indikator für eine drohende Ermüdung
● Gesamtheit der in- und exspiratorischen Atem-
der Atemmuskulatur ist das Verhältnis des mitt-
muskulatur leren inspiratorischen Drucks (Pi) zur maximalen
inspiratorischen Muskelkraft (Pimax). Der mittlere
Die in- und exspiratorische Atemmuskulatur um- inspiratorische Druck (Pi) ist die für einen norma-
fasst: len Atemzug notwendige Pleuradrucknegativie-
● Zwerchfell
rung. Die maximale Atemmuskelkraft (Pimax) ist
● Interkostalmuskulatur
die während eines Atemzugs maximal mögliche
● Teile der Bauch- und Halsmuskulatur (⇨ Atem-
Pleuradrucknegativierung und ist ein Maß für die
hilfsmuskulatur) Pumpkapazität der Atempumpe.


● große Rückenmuskulatur

Unter ventilatorischer Insuffizienz versteht man die Definition


L
Ermüdung der Atemmuskulatur als Folge eines
Maximale inspiratorische Muskelkraft
ausgeprägten Ungleichgewichts zwischen der
(Pimax)
Atempumpkapazität und der Belastung der Atem-
Pimax ⇨ Maß für die Pumpkapazität der Atem-
muskulatur [1]. Der Patient kann die für die Auf-
pumpe
rechterhaltung eines adäquaten Gasaustauschs er-
forderliche Atemarbeit nicht mehr leisten
(▶ Abb. 3.1).

127
Respiratorische Insuffizienz

a normal b drohende Atemmuskel- 3.3 Definition und Klinik der


Pi/Pimax < 0,1 ermüdung
Pi/Pimax > 0,4 respiratorischen Insuffizienz
Eine respiratorische Insuffizienz liegt dann vor,
wenn die für die Aufrechterhaltung eines suffizien-
ten Gasaustauschs notwendige Atemarbeit vom Pa-
tienten nicht mehr aufgebracht werden kann. Die
3 pulmonale O2-Aufnahme ist in der Folge so stark
beeinträchtigt, dass eine ausreichende O2-Versor-
gung der Gewebe bzw. eine ausreichende Elimina-
tion von Kohlendioxid nicht mehr gewährleistet
Pös Pös ist. Der Ruhemetabolismus einschließlich des für
die Atemarbeit bedingten O2-Bedarfs kann nicht
Abb. 3.2 Verhältnis von Pi/Pimax. mehr gedeckt werden.
a Normal.
Eine (drohende) respiratorische Insuffizienz
b Bei drohender Erschöpfung der Atemmuskulatur.
lässt sich anhand folgender klinischer Symptome
feststellen:

Merke ●
H Info
Klinische Symptome der (drohenden)
●V
Der Normalbereich des Pimax liegt beim gesun-
den Erwachsenen zwischen –80 und –120 mbar. respiratorischen Insuffizienz
● Tachypnoe (Atemfrequenz > 35/min) – Leit-
symptom!
● Abnahme des Atemzugvolumens
Beim Lungengesunden beträgt das Verhältnis Pi/
● paradoxe Atmung („Schaukelatmung“, „Frosch-
Pimax < 0,1. Dies bedeutet, dass unter ruhiger
bauchatmung“)
Spontanatmung zur Generierung des Atemzug-
● Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
volumens inspiratorische Drücke benötigt werden,
● Dyspnoe (fakultativ)
die weniger als 10 % der maximalen Pumpkapazi-
● Zyanose (fakultativ)
tät betragen. Ein Pi/Pimax-Verhältnis > 0,4 ist ein
● psychomotorische Unruhe
valider Indikator für eine drohende Erschöpfung
⇨ erhöhter Sympatikotonus ⇧
der Atemmuskulatur und korreliert gut mit dem
● Schwitzen
subjektiven Empfinden von Atemnot (Dyspnoe).


⇨ erhöhter Sympatikotonus ⇧

Merke
H ● Tachykardie, Hypertonie
⇨ erhöhter Sympatikotonus ⇧
● respiratorische Alkalose (PaO2 ⇩, PaCO2 ⇩)
● Pi/Pimax < 0,1 ⇨ normal
⇨ respiratorische Partialinsuffizienz
● Pi/Pimax > 0,4 ⇨ drohende Erschöpfung der
● respiratorische Azidose (PaO2 ⇩, PaCO2 ⇧ )
Atemmuskulatur
⇨ respiratorische Globalinsuffizienz

Da der Ösophagusdruck (Pös) dem Pleuradruck


Über das Ausmaß und die Art der respiratorischen
äquivalent ist, können diese beiden Druckgrößen
Insuffizienz lässt sich jedoch nur anhand der Blut-
mittels einer Ösophagusdrucksonde gemessen
gasanalyse eine exakte Aussage machen. Sie liefert
werden (▶ Abb. 3.2).
mit dem PaO2 und dem PaCO2 valide Parameter
für die Indikation und den Einsatz der unter-
schiedlichen maschinellen Atemhilfen.

128
3.3 Definition und Klinik der respiratorischen Insuffizienz

Respiratorische Insuffizienz Abb. 3.3 Respiratorische Insuffizienz.

Lungenparenchymversagen Atempumpversagen
(Oxygenationsversagen) (Ventilationsversagen)

Verlust an funktionellem mangelnde Druckdifferenz, um


3
Lungengewebe Atemgastransport zu gewährleisten
Störung von
– Antrieb
– Kraft
– Mechanik

Oxygenierung CO2-Elimination

Definition


L
Als Hypoxämie wird ein verminderter arterieller
Die Indikation zur maschinellen Atemhilfe stellt sich
demnach aufgrund zweier pathophysiologischer
Mechanismen:
● Störung der Ventilation
Sauerstoffgehalt infolge eines Abfalls des PaO2
● Störung der Oxygenierung
auf < 65 mmHg unter Raumluft bezeichnet.
● Hypoventilation ist definiert als unzureichende
Belüftung der Alveolen infolge eines insuffizien- Die akute respiratorische Insuffizienz wird unter-
ten Atemgastransports. Da die CO2-Elimination teilt in ein
● pulmonales Pumpversagen (Ventilationsver-
ventilationsabhängig ist, findet sich in der Blut-
gasanalyse eine arterielle Hyperkapnie mit sagen) und ein
● Lungenparenchymversagen (Oxygenationsver-
einem PaCO2 > 45 mmHg.
sagen).

Obwohl es schwierig ist, allgemeingültige Grenz- Eine Insuffizienz der Gasaustauschfläche wird als
werte für die Definition einer akuten respiratori- Parenchymversagen, eine Insuffizienz der Atem-
schen Insuffizienz anzugeben, gilt als Leitsymptom pumpe als Atempumpversagen (= ventilatorische
ein PaO2-Abfall auf unter 50 mmHg unter Raum- Insuffizienz) bezeichnet (vgl. ▶ Abb. 3.3).
luft sowie ein PaO2 < 60 mmHg bei einer inspirato- Beim pulmonalen Parenchymversagen (Oxygena-
rischen Sauerstoffkonzentration (FiO2) > 50 % bei tionsversagen) steht die Störung der Oxygenierung
gleichzeitiger Tachypnoe von > 35/min [2]. (PaO2 ⇩, AaDO2 ⇧) im Vordergrund.


Das pulmonale Pumpversagen (Ventilationsver-

Merke
H sagen) ist durch eine insuffiziente Elimination von
Kohlendioxid (PaCO2 ⇧) gekennzeichnet.
Die Ursachen für ein Lungenparenchymversagen
Als Leitsymptom der akuten respiratorischen Insuf-
sind im Folgenden zusammengestellt:


fizienz gilt ein PaO2-Abfall auf < 50 mmHg unter
Raumluftatmung bei gleichzeitiger Tachypnoe
von > 35/min. Merke
H
Ursachen für ein Lungenparenchym-
Auch bei PaCO2-Werten > 55 mmHg ist eine Indika- versagen
tion zur maschinellen Atemhilfe gegeben (Ausnah-
● ARDS (pulmonal-extrapulmonal)
me: chronische Hyperkapnie bei COPD-Patienten).
● Pneumonie
● kardiogenes Lungenödem
● Lungenfibrose (primär-sekundär)
● Pneumothorax/Spannungspneumothorax

129
Respiratorische Insuffizienz

Die verschiedenen Ursachen für ein pulmonales änderungen kommt es zu einer Verminderung des
Pumpversagen sind im Folgenden aufgelistet. Atemzugvolumens, zu einer Erhöhung der Atem-


H
frequenz, zu einer Verminderung der statischen
und dynamischen Lungenvolumina sowie zu einer
Merke Erniedrigung des Sauerstoffpartialdrucks.
Ursachen für eine Atempumpschwäche Postoperative pulmonale Komplikationen (PPC)
bzw. ein Atempumpversagen gehören zu den Haupttodesursachen innerhalb der
3 1. Woche nach einem chirurgischen Eingriff [2].
1. Zentrale Ursachen Die wichtigsten Risikofaktoren für das Auftreten
● Störung im Atemzentrum (z. B. Schädel-Hirn- von postoperativen pulmonalen Komplikationen
sind [3]:


Trauma, Intoxikation)
● Störung im zervikalen oder thorakalen Rü-

ckenmark (z. B. traumatischer Querschnitt,


Merke
H
Tetanus)
Risikofaktoren für postoperative
2. Periphere Ursachen pulmonale Komplikationen (PPC)
a Störungen der Atemmechanik: ● pulmonale Vorerkrankung (v. a. COPD)
● obstruktive und restriktive Ventilationsstörun- ● Nikotinabusus
gen ● Mangelernährung (Kachexie)
● Störung der Thoraxwandintegrität (z. B. Seri- ● Adipositas permagna
enrippenfraktur bei Thoraxtrauma) ● Alter > 70 Jahre
● Kyphoskoliose ● zwerchfellnahe Eingriffe
● Zwerchfellhernie ● Dauer des operativen Eingriffs > 4 h

b neuromuskuläre Störungen:
● Störung der neuromuskulären Überleitung Insbesondere nach Oberbauchlaparotomien und
(z. B. Myasthenia gravis, degenerative Muskel- Thorakotomien kommt es zu einer klinisch be-
erkrankungen, „Hang over“ von Opioiden deutsamen Herabsetzung der Lungenfunktion, die
und/oder Muskelrelaxanzien, Botulismus) sich am besten als „akute Restriktion aller Lungen-
● Polyneuritiden (z. B. Guillain-Barré-Syndrom, volumina“ beschreiben lässt. Das Ausmaß dieser
toxisch, infektiös) pulmonalen Funktionseinbuße ist in erster Linie
● Muskelschwäche nach Langzeitbeatmung gekennzeichnet durch eine
(Muskelatrophie, beatmungsinduzierte dia- ● Abnahme der Vitalkapazität um 50–75 % (!)

phragmale Dysfunktion, Critical Illness Poly- ● Abnahme der funktionellen Residualkapazität

neuropathie) um bis zu 35 %
● Reduktion des inspiratorischen Reservevolu-


H
mens bis auf 10 % des Ausgangswerts

Merke Die Herabsetzung der statischen Lungenvolumina


Die häufigste Ursache für ein Atempumpversagen ist bedingt durch:
ist die akute exazerbierte COPD (AE-COPD). ● operationsbedingte, v. a. dorsobasale Atelektasen
● Wundschmerzen mit konsekutiver „Schon-

atmung“
● Verminderung des Hustenstoßes (Tussive

3.4 Pathophysiologie der Clearance ⇩)


● erhöhten intraabdominellen Druck unter-
postoperativen pulmonalen
schiedlicher Genese
Funktionseinschränkung ● Nachwirkung von Narkotika und Muskel-

Operative Eingriffe führen sowohl zu einer Beein- relaxanzien


trächtigung der Atemmechanik als auch zu einer
Verschlechterung des pulmonalen Gasaustauschs.
Durch diese postoperativ auftretenden Lungenver-

130
3.4 Pathophysiologie der postoperativen pulmonalen Funktionseinschränkung

Praxis
Der Patient atmet oberflächlich und hustet nicht

Z Die postoperativen Einschränkungen der Lun-
genfunktion normalisieren sich erst nach 1–3 Wo-
chen in Abhängigkeit von der Größe des operati-
ven Eingriffs.


ab, da für einen wirksamen Hustenstoß die Vital-
kapazität mindestens das Dreifache des Atemzug-
volumens (Normalwert: 6–7 ml/kg KG) betragen
Merke
H
muss.
⇨ Gefahr von Sekretretention mit Atelektasen- Eine adäquate perioperative Schmerz- und Atem- 3
bildung und sekundären pneumonischen Infiltra- therapie ist daher von besonderer Wichtigkeit,
ten! um postoperative pulmonale Funktionsein-
schränkungen zu reduzieren.

Pathophysiologisch hat die Abnahme der funktio-


nellen Residualkapazität (FRC) zur Folge, dass diese Der Schweregrad der perioperativen Lungenfunk-
kleiner als die Verschlusskapazität (⇨ FRC < CC) tionseinschränkung ist im Wesentlichen von 2 Fak-
wird. Durch den Abfall der FRC unter dieses „kriti- toren abhängig ([4], [5]; ▶ Tab. 3.1):
sche Lungenvolumen“ kommt es während der Ex- ● Lokalisation des operativen Eingriffs (zwerchfell-

spiration zum Verschluss der kleinen Atemwege nah/zwerchfellfern)


(= „Airway Closure“). Der intermittierende Ver- ● Dauer der Operation (< oder > 4 h)

schluss der Bronchiolen führt funktionell zu einer In der Literatur finden sich unterschiedliche Defi-
Zunahme des intrapulmonalen Rechts-Links- nitionen für postoperative pulmonale Komplikatio-
Shunts (= „Shunt in Time“) mit Verschlechterung nen (PPC) verwendet (⇨ bis dato keine standardi-
der Oxygenierung. sierte Definition für PPC!) [6].
Demzufolge ist es notwendig, die funktionelle Kriterien für die Diagnose postoperativer pul-
Residualkapazität über dem Verschlussvolumen zu monaler Komplikationen, klinische Symptome und
halten, sodass inspiratorisch und exspiratorisch radiologische Zeichen sind in ▶ Tab. 3.2 zusam-
die gasaustauschende Oberfläche erhalten bleibt. mengefasst (modifiziert nach Scuderi [7]):

Tab. 3.1 Schweregrad der perioperativen Lungenfunktionseinschränkung.


Lokalisation Schweregrad der Lungenfunktionseinschränkung
Abnahme der VC
Oberbaucheingriffe/herz-thoraxchirurgische Eingriffe 50–60 %
Unterbaucheingriffe 25–30 %
periphere Eingriffe (Kopf, Extremitäten) < 10–20 %
Abnahme des PaO2
Oberbaucheingriffe/herz-thoraxchirurgische Eingriffe 20–30 %
Unterbaucheingriffe 10–20 %
periphere Eingriffe (Kopf, Extremitäten) 5–10 %

Tab. 3.2 Postoperative pulmonale Komplikationen [7].


Komplikation Klinische Symptome Radiologische Zeichen
Segmentatelekasen flache, frequente Atmung Verschattung
Pneumonie gedämpfter Klopfschall ● Atelektase

Hypoxämie vermehrte Expektoration ● Infiltrat

Hypoventilation Temperatur > 38,5 °C ● Erguss

Bronchospasmus feuchte Rasselgeräusche Aerobronchogramm


Pleuraerguss trockene Rasselgeräusche Verlagerung des Mediastinums
Pneumothorax (Giemen, Pfeifen, Brummen) Zwerchfellhochstand
respiratorische Insuffizienz

131
Respiratorische Insuffizienz

Tab. 3.3 Inzidenz an perioperativen pulmonalen Kompli- ● adäquater Hämoglobinwert (⇨ bei COPD-Patien-
kationen (PPC). ten höherer Transfusionstrigger)
Lokalisation PPC
● kardiale Stabilisierung – Rekompensation einer
Herzinsuffizienz


Oberbaucheingriffe/herz-thoraxchirurgische 40 %
Eingriffe
Unterbaucheingriffe 10 % Merke
H
3 periphere Eingriffe (Kopf, Extremitäten)  2 %
Präoperative Optimierung des klinischen Zu-
stands des Patienten reduziert die Inzidenz an
Tab. 3.4 Inzidenz an perioperativen pulmonalen Kompli- postoperativen Komplikationen!
kationen bei COPD-Patienten.
Dauer der Operation PPC
Intraoperative Maßnahmen:
<1 h 4%
● bei pulmonalen Hochrisikopatienten regional-
1–2 h 23 %
anästhesiologische Verfahren, wann immer
2–4 h 38 % möglich (⇨ z. B. thorakale Periduralanästhesie in
>4 h 73 % der Thorax- und Abdominalchirurgie)

Postoperative Maßnahmen:
Die Inzidenz an perioperativen pulmonalen
Multimodales Fast-Track-Konzept ⇨
Komplikationen korreliert mit der Lokalisation des
● adäquate Schmerztherapie!
operativen Eingriffs ([8]; ▶ Tab. 3.3).
● frühzeitige Extubation, v. a. bei COPD-Patienten
Vor allem bei Patienten mit schwerer COPD
großzügige Indikation für nicht-invasive Atem-
(FEV1 < 50 % des Sollwerts) korreliert die Operati-
hilfen (NIV)
onsdauer mit der Inzidenz an perioperativen pul-
● 30°-Oberkörperhochlagerung (Voraussetzung:
monalen Komplikationen (PPC; [5]; ▶ Tab. 3.4):
hämodynamische Stabilität)
● frühe Mobilisierung

3.4.1 Prophylaxe perioperativer ● postoperative Atemtherapie zur Sekretmobilisa-

pulmonaler Komplikationen tion (⇨ CPAP-Atmung, maschinelle extrapulmo-


nale Perkussion [z. B. Vibrax], inzentive Spirome-
Die PPC-Prophylaxe sollte idealerweise ausrei- trie (z. B. CliniFlow), Hilfe beim Abhusten [Hus-
chend lange vor der geplanten Operation beginnen, tentechniken], Inhalationstherapie, Lagerungs-
sodass das perioperative Risiko zum Zeitpunkt der drainage)
Operation möglichst niedrig ist. Dies gilt insbeson- ● frühzeitiger enteraler Kostaufbau (⇨ Vermei-
dere für Patienten mit pulmonalen Vorerkrankun- dung von Darmatonie)
gen und für Patienten mit Nikotinabusus. ● intestinale Motilitätssteigerung
Dem Auftreten perioperativer pulmonaler Kom- ● bilanzierte Flüssigkeitstherapie – Normovolämie;
plikationen kann durch eine Reihe von prä-, intra- Cave: Hypovolämie ⇨ Sekreteindickung – Sekret-
und postoperativen Maßnahmen entgegengewirkt retention ⇨ Atelektasen, Infektion;
werden ([2] [3] [9]): Hypervolämie ⇨ pulmonale Stauung bis
Präoperative Maßnahmen: Lungenödem


● Infektfreiheit
● antiobstruktive Therapie inklusive Sekretmobili-

sation Merke
H
● präoperative Atemtherapie und Physiotherapie
● Suffiziente Schmerztherapie ist eine wesentli-
● präoperative Nikotinabstinenz (mindestens 8 Wo-
che Voraussetzung für eine frühzeitige post-
chen, kurzfristige Nikotinkarenz von 24 h führt operative Mobilisation!
zumindest zu einer Abnahme des CO-Hämoglo- ● Frühe postoperative Mobilisation beugt Ate-
bins mit konsekutiver Steigerung des O2-Angbots) lektasen, Muskelatrophie, hypostatischen
● Vermeidung unnötiger präoperativer Immobili-
Ödemen, Thrombosen sowie Darmatonien vor
sation und ermöglicht eine effektive Mukolyse (⇨
● Vermeidung unnötiger Nüchternphasen ⇨ kata-
mukoziliäre und tussive Clearance ⇧).
bole Stoffwechselsituation

132
3.6 Kenngrößen für die Indikation zur maschinellen Atemhilfe

3.5 Pathomechanismen der Unmittelbar postoperativ kann es zu einer


Mischform zwischen pulmonalem Pumpversagen
postoperativen und posttrau- und Parenchymversagen kommen, die eine Indika-
matischen respiratorischen tion für den Einsatz von maschinellen Atemhilfen
darstellt.
Insuffizienz
Der wesentliche Unterschied zwischen diesen bei-
den Formen der respiratorischen Insuffizienz be-
3.6 Kenngrößen für die Indika- 3
steht darin, dass posttraumatisch häufig die Patho- tion zur maschinellen Atemhilfe
physiologie des akuten Lungenversagens mit Akti-
vierung von körpereigenen Kaskaden- und Media-
bei akuter respiratorischer
torsystemen abläuft (vgl. ▶ Kap. 10.1 Beatmungs- Insuffizienz
strategien beim ARDS), während postoperativ
Die Kenngrößen für die Indikation zur maschinel-
überwiegend mechanische Faktoren zur respirato-
len Atemhilfe bei akuter respiratorischer Insuffi-
rischen Insuffizienz führen. Die wichtigsten Ursa-
zienz sind in ▶ Tab. 3.6 zusammengefasst.
chen der postoperativen respiratorischen Insuffi-
zienz sind in ▶ Tab. 3.5 zusammengefasst:

Tab. 3.5 Ursachen der postoperativen respiratorischen Insuffizienz.


Ursache Merkmale
Verminderung des Atelektasenbildung durch
Lungenvolumens ● Obturation im Bereich des Bronchialsystems (z. B. Schleimpfropf, Fremdkörper)
● erhöhter intraabdomineller Druck (z. B. Darmparalyse, Aszites)
● Pleuraerguss
● Zwerchfellhochstand (z. B. Adipositas permagna; abdominelles Kompartmentsyndrom)

Verminderung der ● Schonatmung infolge Schmerzen!


Zwerchfell- und Thorax- ● zentrale Dämpfung (z. B. „Hang over“ von Narkotika, Muskelrelaxanzien)
wandexkursionen ● erhöhter intraabdomineller Druck (z. B. Darmparalyse, Aszites)
Verminderung des ● Schonatmung infolge Schmerzen!
Hustenstoßes ● zentrale Dämpfung (z. B. „Hang over“ von Narkotika, Muskelrelaxanzien)
● zähflüssiges Bronchialsekret (Dyskrinie)
● erhöhter intraabdomineller Druck
Herz-Kreislauf-Insuffizienz Kreislaufschock unterschiedlicher Genese
● Blutung
● kardiale Dekompensation
● Sepsis/SIRS
● Lungenembolie

Respiratorische Insuffizienz Abb. 3.4 Postoperative und post-


traumatische respiratorische Insuffi-
zienz.
posttraumatisch
postoperativ
(direkt – indirekt)

mechanische Faktoren biochemische Faktoren

Aktivierung körpereigener
proinflammatorischer
Kaskaden- und Mediatorsysteme

133
Respiratorische Insuffizienz

Tab. 3.6 Indikationen zur maschinellen Atemhilfe.


Parameter Normalbereich Indikation zur maschinellen Atemhilfe
Oxygenierung
● PaO2 (mmHg) 65–100 (Raumluft); alters- < 50 (Raumluft)
abhängig < 60 (O2-Insufflation)
Ventilation
3 ● PaCO2 (mmHg) 35–45 > 55 (Ausnahme: COPD)
● VD/VT 0,25–0,4 > 0,6
Atemmechanik
● Atemfrequenz (min-1) 12–20 > 35
● Atemfrequenz/Atemzugvolumen < 50 > 80–100
(= „Rapid Shallow Breathing Index“)
● Vitalkapazität (ml/kg KG) 60–70 < 15
● Pimax (mbar) > 80 < 25
● FEV1 (ml/kg KG) 50–60 < 10

[6] Warner D. Preventing postoperative pulmonary complica-


3.7 Weiterführende Literatur tions. The role of the anaesthesiologist. Anesthesiology
[1] Criée CP, Laier-Groeneveld G. Die Atempumpe. Stuttgart: 2000; 92: 1467–1472
Thieme; 1995 [7] Scuderi J. Respiratory therapy in the management of post-
[2] Hofer S, Plachky J, Fantl R et al. Postoperative pulmonale operative complications. Resp Care 1989; 116: 281–291
Komplikationen – Prophylaxe nach nicht-kardiochirurgi- [8] Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E. A prospective study of
schen Eingriffen. Anästhesist 2006; 55: 473–484 risk factors and cardiopulmonary complications associated
[3] Pappert D, Thomaschewski S. Anästhesie bei Lungenerkran- with anaesthesia and surgery: risk indicators of cardiopul-
kungen – Postoperative pulmonale Komplikationen: Patho- monary morbidity. Acta Anaesthesiol Scand 1990; 34: 144–
physiologie und Prophylaxe. Anästhesiol Intensivmed Not- 155
fallmed Schmerzther 2008; 3: 204–211 [9] Squadrone V, Coha M, Cerutti E et al. Continuous positive
[4] Jackson MCV. Preoperative pulmonary evaluation. Arch In- airway pressure for treatment of postoperative hypoxemia:
tern Med 1988; 148: 2120–2127 a randomized controlled trial. JAMA 2005; 293: 589–595
[5] Kroenke K, Lawrence V, Theroux JF et al. Operative risk in
patients with severe obstructive pulmonary disease. Arch
Intern Med 1992;152:967–971

134
4.1 Atemzyklus

4 Beatmungstechnik
Unter maschineller Atemhilfe (Mechanical Venti- 4.1 Atemzyklus
lation) versteht man die vollständige (Full ventil-
atory Support) oder teilweise Übernahme (Partial Unter einem Atemzyklus (= Ventilationszyklus) ver-
ventilatory Support) der Atemarbeit durch einen steht man die Zeitdauer vom Beginn der Inspira-
Respirator. Der Respirator ersetzt somit entweder tion bis zum Ende der Exspiration. Die Dauer eines
vollständig die Atemmuskulatur oder er hat die Atemzyklus (T) ist die Summe von Inspirationszeit
Funktion eines zusätzlichen Atemmuskels. (TI) und Exspirationszeit (TE).

Info
Ziele der maschinellen Beatmung
●V T ¼ TI þ TE
Die Atemfrequenz bzw. Beatmungsfrequenz (f) gibt
die Atemzüge bzw. maschinellen Atemhübe pro
4

Minute an.
● Sicherstellung des pulmonalen Gasaustauschs
durch teilweise oder komplette Übernahme der f ¼ 60=T
Atemarbeit.
Bei einer Atemzyklusdauer von T = 5 s beträgt die
● „Lungenprotektive“ Beatmung (= Vermeidung
Atemfrequenz 12/min.
einer beatmungsassoziierten Lungenschädi-
gung durch organschonende Beatmung), d. h.
Wird die Atemfrequenz (f) mit dem Atemhubvolu-
Beatmung mit möglichst niedrigem Inspirations-
men (engl. Tidal Volume [VT]) multipliziert, so er-
druck (Pinsp < oberer Inflektionspunkt) und ad-
hält man das Atemminutenvolumen (AMV).
äquat hohem PEEP (PEEP > kritischer Alveolarver-
schlussdruck) ⇨ Beatmung mit der kleinstmögli- AMV ¼ VT  f
chen Druckamplitude (vgl. ▶ Abb. 2.14a,b). Das Atemzeitverhältnis oder I:E-Verhältnis ist der
● Vermeidung von Sauerstofftoxizität ⇨ Beat- Quotient aus Inspirations- zu Exspirationszeit.
mung mit möglichst niedriger FiO2, d. h.
FiO2 < 60 %. I : E-Verhältnis ¼ TI : TE
● Beatmung mit möglichst geringen hämodyna- Beispiel:
mischen Nebenwirkungen ⇨ Optimierung des Bei einer Inspirationszeit (TI) von 2 s und einer
Volumenstatus. Exspirationszeit (TE) von 4 s beträgt die Atem-
● Intubation und Beatmung: Sicherung der Atemwe- zykluszeit (T) 6 s, die Atemfrequenz (f) 10/ min
ge bei unzureichenden Schutzreflexen (⇨ Schutz und das I:E-Verhältnis 1 : 2.
vor Aspiration) oder bei Obstruktion der oberen Der Quotient aus Inspirations- zu Exspirations-
Atemwege (⇨ Schienung der Atemwege). zeit (I:E-Verhältnis) beträgt 0,5. Bei einem Quo-
tient > 1 spricht man von einem inversen Atem-

Merke


H
Jede Beatmungsstrategie muss individuell auf
zeitverhältnis.

4.1.1 Phasenvariable
den Patienten abgestimmt werden und ist Entsprechend der Einteilung der Consensus Confe-
wichtiger als der Respirator, mit dem sie um- rence der American Association for Respiratory
gesetzt wird! Care (AARC-CC) wird ein Atemzyklus in Phasen-
● Der Respirator muss auf die ventilatorischen variable unterteilt.
Bedürfnisse des Patienten angepasst werden Die einzelnen Phasenvariablen werden durch
und nicht umgekehrt! die physikalischen Größen Druck, Volumen, Flow
und Zeit bestimmt. Daher kann jede einzelne Va-
riable durch die Interaktion von Patient und Respi-
Maschinelle Atemhilfe erfordert nicht zwangsläu- rator beeinflusst werden.
fig die Intubation. Die Atemhilfe kann auch nicht-
invasiv erfolgen (vgl. ▶ Kap. 4.5 Nicht-invasive Be-
atmung).

135
Beatmungstechnik

Es werden 6 Phasenvariablen definiert: bleibt das Inspirationsventil offen, es fließt aller-


1. Kontrollvariable dings kein Atemgas vom Respirator zum Patienten
(= No-Flow-Phase). Erst nach Ablauf der eingestell-
Die Kontrollvariable ist jene Variable, mit der der ten Inspirationszeit öffnet das Exspirationsventil
Respirator eine Inspiration aufbaut. Diese Variable (= Zeitsteuerung).
wird am Respirator eingestellt und kann der
Druck, das Volumen, der Flow oder die Zeit sein. 4. Zyklusvariable

Beispiele: Die Zyklusvariable beendet die Inspiration und


Bei volumenkontrollierter Beatmung ist die Kon- schaltet auf Exspiration durch Absenken des Atem-
4 trollvariable das vorgegebene Atemhubvolumen, wegsdrucks auf PEEP-Niveau. Die Zyklusvariable
bei druckkontrollierter Beatmung der eingestellte ist bei den meisten Beatmungsformen die Inspira-
Inspirationsdruck. tionszeit (Tinsp), bei der druckunterstützten Beat-
Bei mikroprozessorgesteuerten Respiratoren mung (PSV/ASB) der Flow.
steht eine optimale Umsetzung der Begrenzungs-
variablen (z. B. Druck) im Vordergrund. Die Kon- Beispiele:
trollvariable fällt daher meistens mit der Begren- Druckkontrollierte Beatmung (BIPAP-Modus) ⇨
zungsvariablen zusammen. Die Zyklusvariable ist die Inspirationszeit (Tinsp).
Druckunterstützte Spontanatmung (PSV/ASB) ⇨
2. Triggervariable Das Unterschreiten eines bestimmten inspiratori-
schen Flows in Bezug auf den maximalen Flow
Die Triggervariable definiert den Beginn der Inspi- (z. B. 25 % des Spitzenflows) beendet die Inspira-
ration. Wie jede Phasenvariable kann auch die tion (vgl. Kap. 4.3.6 unter Druckunterstützte Spon-
Triggervariable vom Respirator oder vom Patien- tanatmung).
ten ausgelöst werden. Bei einer Maschinensteue-
rung (⇨ kontrollierte Beatmung) kann von einer In anderen Klassifikationen wird die Zyklusvaria-
Triggerung wie bei einer augmentierenden Beat- ble unter dem Begriff „Steuerung“ des Respirators
mungsform nicht gesprochen werden, da der In- dargestellt, d. h., die Zyklusvariable „Zeit“ ent-
spirationsbeginn vom Respirator und nicht vom spricht dem Steuerprinzip „zeitgesteuert“, die Zy-
Patienten ausgelöst wird. In diesem Fall legt der klusvariable „Flow“ entspricht dem Steuerprinzip
Ablauf der Zeit den Inspirationsbeginn fest (= Zeit- „flowgesteuert“ (vgl. ▶ Kap. 15.3 Klassifizierung
steuerung). der Respiratoren nach dem Steuerprinzip).

Beispiel: 5. Grundlinienvariable
Druckunterstützte Spontanatmung (PSV/ASB): Die
Triggervariable ist entweder der Flow oder der Die Grundlinienvariable bestimmt den Ablauf der
Druck (= Flow- oder Drucktriggerung). mandatorischen Exspirationsphase. Bei den heute
angewendeten Atemhilfen handelt es sich prak-
3. Begrenzungsvariable tisch ausschließlich um den positiven endexspira-
torischen Druck.
Mit der Begrenzungsvariable wird die 1. Phase der
Inspiration (= Flowphase) bestimmt. Darunter ver- Beispiel:
steht man eine obere Grenze für Druck, Volumen Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP)
oder Flow, die vom Respirator nicht überschritten
wird. Das Erreichen dieser Grenze führt definiti- 6. Bedingungsvariable
onsgemäß jedoch nicht zum Umschalten auf Ex-
spiration. Auch kommen mehrere Begrenzungs- Die Bedingungsvariable entscheidet, nach welchen
variable zur Anwendung. Kriterien der nächste Atemhub erfolgt.
Bei BIPAP ohne Spontanatmung legt der Ablauf
Beispiel: der Zeit den mandatorischen Inspirationsbeginn
Volumenkontrollierte Beatmung: Die Begren- fest. Wird im nächsten Erwartungszeitfenster des
zungsvariablen sind Volumen, Flow und Zeit. Ist folgenden BIPAP-Hubes die mandatorische Inspira-
das vorgegebene Atemhubvolumen appliziert, tion von der Spontanatmung ausgelöst, dann ist

136
4.2 Grafische Darstellung des Atemzyklus

die Bedingungsvariable nicht mehr die Zeit, son- 4.2.1 Druck-Zeit-Diagramm bei
dern die spontane Inspiration (vgl. Kap. 4.3.6 unter
Druckkontrollierte Beatmung mit der Möglichkeit
volumenkontrollierter Beatmung
der ungehinderten Spontanatmung – Biphasic Po- Im Druck-Zeit-Diagramm ist der Atemwegsdruck
sitive Airway Pressure [BIPAP]). gegen die Zeit aufgetragen (▶ Abb. 4.1). Der Druck
wird in mbar, die Zeit in Sekunden angegeben.
Höhe und Verlauf des Atemwegsdrucks in der In-
4.2 Grafische Darstellung des spirationsphase sind bei vorgegebenem Volumen
Atemzyklus von den atemmechanischen Eigenschaften der
Lunge (Resistance und Compliance) abhängig.
Intensiv- und Narkoserespiratoren ermöglichen 4
die grafische Darstellung des zeitlichen Verlaufs P ¼ R  V_
von Beatmungsdruck, Atemgasfluss (Flow) und
Einen geringen Druckanstieg erhält man entweder
Atemgasvolumen. In Abhängigkeit vom Respira-
bei niedrigem Inspirationsflow (V̇ ) oder bei kleiner
tortyp können mehrere Kurven gleichzeitig am
Resistance bzw. hoher Compliance. Ein großer
Display abgebildet werden.
Druckanstieg resultiert entweder bei hohem Inspi-
Die grafische Darstellung von Druck, Zeit und
rationsflow oder bei hoher Resistance bzw. nied-
Volumen ermöglicht die frühzeitige Erkennung
riger Compliance.
von atemmechanischen Veränderungen, sodass
Die weitere Zunahme des linearen Druck-
eine Optimierung der Respiratoreinstellung an-
anstiegs wird durch den Quotienten von Flow (V̇ )
hand der Diagramme durchgeführt werden kann.
zu Compliance C bestimmt.
Der Kurvenverlauf („Kurvenform“) der Diagram-
me ist von folgenden Faktoren abhängig: _
P=t ¼ V=C
● Beatmungsform (volumenkontrolliert – druck-
Je höher der Inspirationsflow und je niedriger die
kontrolliert/druckunterstützt)
Compliance des respiratorischen Systems sind,
● Beatmungsmuster
desto größer wird der Druckanstieg.
● Atemmechanik des Patienten (Resistance – Com-
Die Differenz aus Spitzendruck und Plateaudruck
pliance)


entspricht dem durch die Resistance verursachten

Merke
H Druckanstieg zu Beginn der Inspiration. Die Höhe
des inspiratorischen Plateaudrucks wird durch die
Compliance und das Tidalvolumen bestimmt. Die
Die grafisch dargestellten Beatmungskurven (⇨ Differenz aus Plateaudruck und endexspiratori-
Druck-Zeit-Diagramm und Flow-Zeit-Diagramm) schem Druck (PEEP) ist ein Maß für die Compli-
sind klinisch bedeutsame Komponenten des Be- ance des respiratorischen Systems.
atmungsmonitorings!

Druck (mbar) Steigung (V/C) Abb. 4.1 Volumenkontrollierte Beat-


mung. Druck-Zeit-Diagramm.

Spitzendruck

Druck zur Überwindung


der Resistance
Plateaudruck (RxV)

Druck zur Überwindung


der Compliance
(VT/C)
Inspiration Exspiration

PEEP
Zeit (s)

137
Beatmungstechnik

Während der Plateauphase fließt kein Atemgas Näherungsweise kann der MAP nach folgender
vom Respirator in die Lungen (= No-Flow-Phase). Formel berechnet werden:
Während dieser Phase kommt es jedoch zu einer ½ðPinsp  TIÞ þ ðPEEP  TEÞ
intrapulmonalen Gasumverteilung (= Pendelluft) MAP ¼
TI þ TE
aufgrund der unterschiedlichen Zeitkonstanten
der einzelnen Lungenkompartimente. Der MAP ist der entscheidende Parameter für
● die Oxygenierung und
● die hämodynamischen Nebenwirkungen.


Der Spitzendruck (Pmax) ist von 4 Faktoren abhän-

4
gig:
● Resistance
Merke
H
● Compliance
● Inspirationsflow ● Je höher der Beatmungsmitteldruck, desto hö-
● Hubvolumen her der intrathorakale Druck.
● Je höher der intrathorakale Druck, desto aus-
Der Spitzendruck (Pmax = Ppeak) ist der maximale geprägter die hämodynamischen Nebenwir-
Druck vor dem Endotrachealtubus bzw. in den kungen der Beatmung.
oberen Atemwegen. Er hat nur geringe Auswir-
kungen auf den Alveolardruck und ist daher für
die Entstehung eines Baro-/Volutraumas von un-
Druck-Zeit-Diagramm bei Variation
tergeordneter Bedeutung.
des Inspirationsflows
Der endinspiratorische Plateaudruck (Pplat) ist ein Bei volumenkontrollierter Beatmung wird die
Maß für die Compliance des respiratorischen Sys- Höhe des Inspirationsflows am Respirator entwe-
tems. Er ist der der direkt oder indirekt über die endinspiratori-
● entscheidende Druck zum Öffnen kollabierter sche Pausenzeit (je nach Gerätetyp angegeben in %
Alveolarkompartimente und der Inspirationszeit oder der Atemzykluszeit) ein-
● der maßgebende Druck für die Entstehung eines gestellt.
Baro-/Volutraumas. Der Inspirationsflow ist ein Maß für die Ge-

Merke


H
Differenz aus Spitzendruck und Plateaudruck
schwindigkeit (= applizierte Atemgasmenge pro
Zeiteinheit), mit der das Atemgas verabreicht wird.
Der Inspirationsflow wird in l/min angegeben.
Bei geringem Inspirationsflow erfolgt der Druck-
⇨ Maß für die Resistance des respiratorischen anstieg flach. Die Ausbildung einer Druckspitze ist
Systems bei einem konstanten Flow von etwa 30 l/min und
● Differenz aus Plateaudruck und PEEP ⇨ Maß einem I:E-Verhältnis von 1 : 2 kaum noch erkenn-
für die Compliance des respiratorischen Sys- bar. Das endinspiratorische Plateau ist gerade noch
tems sichtbar. Es würde bei noch niedrigerem Inspirati-
onsflow völlig verschwinden. Bei zunehmendem
Inspirationsflow nimmt die Steilheit des Druck-
Der Beatmungsmitteldruck (MAP = Mean Airway anstiegs zu, gleichzeitig wird die inspiratorische
Pressure) ist das zeitliche Mittel des Beatmungs- Druckspitze (Atemwegsspitzendruck) höher und
drucks über einen ganzen Atemzyklus und resul- die endinspiratorische Pausenzeit (Plateauphase)
tiert aus folgenden Parametern: länger (▶ Abb. 4.2).
● Inspirationsdruck (Pinsp)
● Inspirationsdauer (Tinsp) bzw. Atemzeitverhält-

nis I:E
● PEEP

138
4.2 Grafische Darstellung des Atemzyklus

Druck (mbar) Inspirationsflow: 30 l/min Druck (mbar)

p Spitzendruck

Plateaudruck =
PEEP
Zeit (s)

Druck (mbar) Inspirationsflow: 60 l/min

4
PEEP
Zeit (s)
PEEP
Abb. 4.3 Druck-Zeit-Diagramm. Zunahme der Resis-
Zeit (s)
tance.
Druck (mbar) Inspirationsflow: 90 l/min

Druck (mbar)

PEEP
p Spitzendruck
Zeit (s)
p Plateaudruck
Abb. 4.2 Druck-Zeit-Diagramm, Inspirationsflow. Än-
derung des Beatmungsspitzendrucks in Abhängigkeit
vom Inspirationsflow bei volumenkontrollierter Beat-
mung.

PEEP
Interpretation typischer Druck-Zeit- Zeit (s)

Diagramme bei volumenkontrol- Abb. 4.4 Druck-Zeit-Diagramm. Abnahme der Com-


lierter Beatmung pliance.

Druck-Zeit-Diagramm bei Zunahme


der Resistance Druck-Zeit-Diagramm bei Abnahme
Bei Zunahme der Resistance des respiratorischen der Compliance
Systems steigt der Spitzendruck, der Plateaudruck
Bei Abnahme der Compliance des respiratorischen
bleibt gleich, d. h., die Differenz aus Spitzendruck
Systems steigt der Spitzendruck und der Plateau-
minus Plateaudruck nimmt zu (▶ Abb. 4.3) [1].

●V
druck um den gleichen Wert der Druckdifferenz
Δp, da der Plateaudruck ein Maß für die Compli-
Info ance darstellt (▶ Abb. 4.4) [1].

● Zunahme der Resistance ⇧


⇨ Zunahme des Spitzendrucks ⇧ Plateau-
druck =
Info
● Abnahme der Compliance ⇩
●V
● Abnahme der Resistance ⇩
⇨ Zunahme von Spitzendruck und Plateaudruck ⇧
⇨ Abnahme des Spitzendrucks ⇩ Plateau-
● Zunahme der Compliance ⇧
druck =
⇨ Abnahme von Spitzendruck und Plateaudruck ⇩

139
Beatmungstechnik

Inspiration Exspiration Druck (mbar)


Druck (mbar)
Pinsp

PEEP
Zeit (s)

4 PEEP
Abb. 4.6 Druck-Zeit-Diagramm. Druckkontrollierte
Zeit (s) Beatmung.


Abb. 4.5 Druck-Zeit-Diagramm. Druck-Zeit-Diagramm
bei zusätzlicher Spontanatmung unter kontrollierter
Beatmung.
Merke
H
● Es muss ausdrücklich betont werden, dass die
Druck-Zeit-Diagramm bei zusätzlicher gemessenen und grafisch dargestellten
„Atemwegsdrücke“ vor dem Endotrachealtubus
Spontanatmung bzw. der Trachealkanüle gemessen werden
Der Patient versucht, während eines mandatori- und daher nicht die in der Lunge tatsächlich
schen Beatmungshubes spontan zu atmen. Er wirksamen Alveolardrücke widerspiegeln!
„presst“ gegen den Respirator („Fighting the Respira- ● Der für die Patientenlunge atemmechanisch
tor“), da bei kontrollierten Beatmungsformen auf- wirksame Druck ist der transpulmonale Druck!
grund des geschlossenen Exspirationsventils keine
spontanen Exspirationsbemühungen des Patienten
möglich sind. In diesem Fall sollte auf eine augmen-
tierende Beatmungsform gewechselt (z. B. BIPAP, 4.2.3 Flow-Zeit-Diagramm
PSV/ASB) bzw. die Analgosedierung adaptiert wer- Im Flow-Zeit-Diagramm ist der inspiratorische
den, um den Respirator an die Ventilationsbedürf- und exspiratorische Atemgasfluss (Flow; V̇ ) gegen
nisse des Patienten anzupassen (▶ Abb. 4.5). die Zeit aufgetragen (▶ Abb. 4.7). Der Atemgasfluss
(Flow) ist definiert als das pro Zeiteinheit strömen-
de Atemgasvolumen und wird in Liter/Minute oder
4.2.2 Druck-Zeit-Diagramm bei
Liter/Sekunde, die Zeit in Sekunden angegeben.
druckkontrollierter Beatmung Vereinfacht kann der Inspirationsflow auch als
Bei druckkontrollierter Beatmung wird ein be- Maß für die Geschwindigkeit, mit der das Atemgas
stimmter Inspirationsdruck (Pinsp) am Respirator verabreicht wird, definiert werden. Das applizierte
eingestellt. Das Druck-Zeit-Diagramm zeigt einen Atemhubvolumen ergibt sich aus dem Flächen-
annähernd rechteckigen Kurvenverlauf, d. h., der inhalt (Flächenintegral) unter der inspiratorischen
Druck steigt vom unteren Druckniveau (PEEP) Flowkurve.
rasch auf den Wert des oberen Druckniveaus an
(⇨ abhängig von der Druckanstiegsgeschwindig- Inspiratorische Flowkurven
keit) und bleibt über die am Respirator eingestellte
Inspirationszeit (Tinsp) konstant. Der Druckabfall Je nach der am Respirator eingestellten Beat-
in der Exspirationsphase entspricht dem Verlauf mungsform unterscheidet man zwischen verschie-
der volumenkontrollierten Beatmung, da die Ex- denen Flowformen (▶ Abb. 4.7):
● konstanter Flow ⇨ volumenkontrollierte Beat-
spiration ein passiver Vorgang ist und von den
atemmechanischen Eigenschaften der Lunge ab- mung (VCV)
● dezelerierender Flow
hängt (▶ Abb. 4.6).
○ druckkontrollierte Beatmung (PCV, BIPAP/

APRV)

140
4.2 Grafische Darstellung des Atemzyklus

Flow (l/min)
Merke
Die Höhe des maximalen inspiratorischen und

H
exspiratorischen Flows (V̇ max) ist bei druckkon-
Zeit (s)
trollierter bzw. druckunterstützter Spontan-
atmung von den atemmechanischen Eigen-
schaften der Lunge (Resistance und Complian-
ce) abhängig.

konstanter dezelerierender sinusförmiger


Flow
4
Druckunterstützte flowproportionale Spontan-
atmung sowie Spontanatmung ohne Druckunter-
Abb. 4.7 Flow-Zeit-Diagramme.
stützung sind durch einen sinusförmigen Flow
charakterisiert, bei welchem der inspiratorische
○ druckunterstützte Spontanatmungsformen Atemgasfluss in der Mitte der inspiratorischen
(PSV/ASB, VS, PPS-VolAssist, NAVA) Flowphase sein Maximum erreicht.
○ druckregulierte, volumenkonstante Beat-

mungsformen (PRVC, Autoflow, Bi-Level VG) Exspiratorische Flowkurven


● sinusförmiger Flow
○ druckunterstützte flowproportionale Spontan-
Die exspiratorische Flowkurve ermöglicht unab-
atmung (PPS-FlowAssist) hängig von der Beatmungsform (volumenkontrol-
○ Spontanatmung mit und ohne CPAP
liert oder druckkontrolliert/druckunterstützt)
Rückschlüsse auf die atemmechanischen Eigen-
Bei volumenkontrollierter Beatmung wird das schaften (Resistance und Compliance) der Lunge
Atemgas mit konstantem Flow appliziert, d. h., die und des Thorax, da der Exspirationsflow nur von
Strömungsgeschwindigkeit ist im Verlauf der In- den resistiven und elastischen Widerständen der
spiration gleich. Die Höhe des inspiratorischen Lunge und des Beatmungssystems bestimmt wird.
Flows wird am Respirator direkt oder indirekt über
die endinspiratorische Pausenzeit eingestellt (an- Interpretation typischer Flow-Zeit-
gegeben – je nach Gerätetyp – entweder in % der Diagramme bei volumenkontrol-
Inspirationszeit oder der Atemzykluszeit).
● Intensivrespiratoren: direkte Einstellung des In-
lierter Beatmung
spirationsflows Flow-Zeit-Diagramm bei erniedrigter
● Narkoserespiratoren: indirekte Einstellung des
Compliance
Inspirationsflows (es wird eine endinspiratori-
sche Pausenzeit eingestellt) Eine Abnahme der Compliance (⇨ Zunahme der
Elastance) des respiratorischen Systems führt zu
Druckkontrollierte und druckunterstützte Spontan- einer Erhöhung des exspiratorischen Spitzenflows
atmungsformen zeigen einen dezelerierenden sowie zu einer steiler verlaufenden exspiratori-
Flow, welcher durch einen initialen hohen und schen Flowkurve infolge des erhöhten elastischen
dann rasch abnehmenden Kurvenverlauf gekenn- Retraktionsdrucks am Beginn der Exspiration
zeichnet ist. Im Normalfall geht der Flow im Laufe (▶ Abb. 4.8a) [2].
der Inspirationszeit bis auf null zurück. Dies be- Die Höhe des inspiratorischen Flows ist bei volu-
deutet, dass der Druck in den Lungen gleich dem menkontrollierter Beatmung konstant und wird
am Respirator eingestellten Druck ist, es fließt kein am Respirator eingestellt. Eine Änderung der
Atemgas mehr zum Patienten (⇨ Druckausgleich). Atemmechanik ist daher an der inspiratorischen
Bei druckkontrollierten oder druckunterstützten Flowkurve nicht erkennbar.
Spontanatmungsformen kann nur die Druck-
anstiegsgeschwindigkeit, d. h. die Steilheit des
Druckanstiegs, bis zum Erreichen des vorgege-
benen Inspirationsdrucks eingestellt werden
(= „Rampe“).

141
Beatmungstechnik

normale Compliance normale Resistance


Flow (l/min) Flow (l/min)

Zeit (s) Zeit (s)

erniedrigte Compliance erhöhte Resistance


Flow (l/min) Flow (l/min)

Zeit (s) Zeit (s)

endexspiratorischer
Restflow Intrinsic PEEP

a b

Abb. 4.8 Flow-Zeit-Diagramm. Volumenkontrollierte Beatmung.


a Bei erniedrigter Compliance.
b Bei erhöhter Resistance.

Info
Abnahme der Compliance ⇩ (Zunahme des elas-
●V lenkollapses mit konsekutivem „Air Trapping“. Ein
eventuell auftretender endexspiratorischer Rest-
flow infolge zu kurzer Exspirationszeit bewirkt die
tischen Retraktionsdrucks ⇧) Generierung eines intrinsischen PEEP (PEEPi) (vgl.
▶ Abb. 4.11) [2].

●V
● Zunahme des exspiratorischen Spitzenflows ⇧
● steiler verlaufende exspiratorische Flowkurve

(dezelerierender Schenkel)
Info
Zunahme der Resistance ⇧
● große Zeitkonstante ⇨ langsame Entleerung
Flow-Zeit-Diagramm bei erhöhter der obstruktiven Lungenkompartimente
Resistance ● Abnahme des exspiratorischen Spitzenflows

Eine Zunahme der Resistance des respiratorischen ● flacher verlaufende exspiratorische Flowkurve

Systems führt zu einer Erniedrigung des exspirato- (dezelerierender Schenkel)


rischen Spitzenflows sowie zu einer flacher ver- ● endexspiratorischer Restflow (⇨ PEEPi).

laufenden exspiratorischen Flowkurve infolge Li-


mitierung des exspiratorischen Atemgasflusses
(▶ Abb. 4.8b). Im Extremfall zeigt die exspiratori-
sche Flowkurve einen fast rechtwinkligen Verlauf
als Ausdruck eines endexspiratorischen Bronchio-

142
4.2 Grafische Darstellung des Atemzyklus

Interpretation typischer Flow-Zeit- Flow-Zeit-Diagramm bei erniedrigter


Diagramme bei druckkontrollierter Compliance
Beatmung Eine Abnahme der Compliance (= Zunahme der
Da bei druckkontrollierter Beatmung die Höhe des Elastance) des respiratorischen Systems führt auf-
inspiratorischen Flows eine variable Größe (Frei- grund der kleinen Zeitkonstante wenig dehnbarer
heitsgrad) ist und von den atemmechanischen Ei- Lungenkompartimente zu einem steileren Anstieg
genschaften der Lunge abhängt, lassen sich Verän- des aszendierenden Schenkels und zu einem stei-
derungen von Compliance und Resistance sowohl leren Abfall des deszendierenden Schenkels der in-
an der inspiratorischen als auch an der exspiratori- spiratorischen und exspiratorischen Flowkurve
schen Flowkurve nachweisen. mit konsekutivem Auftreten einer endinspiratori- 4
schen und endexspiratorischen Pause. Aufgrund
des hohen elastischen Retraktionsdrucks zu Be-
ginn der Exspiration erhöht sich der exspiratori-
sche Spitzenflow (▶ Abb. 4.9a) [2].

normale Compliance normale Resistance


Flow (l/min) Flow (l/min)

Zeit (s) Zeit (s)

erniedrigte Compliance erhöhte Resistance


Flow (l/min) Flow (l/min)

endinspiratorischer
Flowabbruch

Zeit (s)

Zeit (s)

endexspiratorischer
Restflow → Intrinsic PEEP

a b

Abb. 4.9 Flow-Zeit-Diagramm. Druckkontrollierte Beatmung.


a Bei erniedrigter Compliance.
b Bei erhöhter Resistance.

143
Beatmungstechnik

Info
Abnahme der Compliance ⇩ (Zunahme des elas-
●V Flow-Zeit-Diagramm bei zu kurzer
Inspirationszeit
Geht ein dezelerierender Flow während der Inspi-
tischen Retraktionsdrucks ⇧)
rationszeit nicht auf null zurück, so kommen fol-
● kleine Zeitkonstante ⇨ schnelle Füllung und
gende Ursachen in Betracht ([1], [2]):
Entleerung der Lungenkompartimente
● Die Inspirationszeit ist für Lungenkompartimen-
● steilerer Anstieg des aszendierenden und steile-
te mit großer Zeitkonstante zu kurz (Respirator
rer Abfall des deszendierenden Schenkels der
ist zeitgesteuert!), um das mit dem eingestellten
inspiratorischen und exspiratorischen Flowkurve
Inspirationsdruck erreichbare Atemgasvolumen
● Zunahme des exspiratorischen Spitzenflows, da
4 zu applizieren. Die Folge ist, dass diese lang-
zu Beginn der Exspiration ein hoher elastischer
samen Lungenkompartimente nur unzureichend
Retraktionsdruck (⇨ hoher Druckgradient) vor-
belüftet werden. Bei Patienten mit akutem Lun-
liegt
genversagen (ARDS) ist daher eine solche
● endinspiratorische und endexspiratorische Pau-
Flowkurve unbedingt zu vermeiden. In diesem
se
Fall muss die Inspirationszeit verlängert werden
(▶▶ Abb. 4.10; vgl. auch ▶ Abb. 4.49).
● Es wurde eine Beatmungsform mit Flowsteue-
Flow-Zeit-Diagramm bei Erhöhung der rung gewählt, bei der der Respirator bei Unter-
Resistance schreiten eines bestimmten Flows in Bezug auf
den Spitzenflow auf Exspiration umschaltet. In
Eine Zunahme der Resistance des respiratorischen
diesem Fall ist nicht die Inspirationszeit zu kurz,
Systems führt aufgrund der großen Zeitkonstante
sondern es kommt aufgrund der Flowsteuerung
zu einer flacher verlaufenden inspiratorischen und
zu einem inspiratorischen Flowabbruch.
exspiratorischen Flowkurve (verzögerter Anstieg
des aszendierenden und verzögerter Abfall des
Beispiel:
deszendierenden Schenkels) und zu einer Abnah-
PSV/ASB ⇨ Öffnen des Exspirationsventils bei Un-
me des inspiratorischen und exspiratorischen Spit-
terschreiten von z. B. 25 % des Spitzenflows.
zenflows ▶ Abb. 4.9b) [2].
Im Extremfall zeigt die exspiratorische Flowkur-
ve einen fast rechtwinkligen Verlauf als Ausdruck
eines endexspiratorischen Bronchiolenkollapses Flow (l/min)
mit konsekutivem „Air Trapping“. Ein eventuell
auftretender endexspiratorischer Restflow infolge
zu kurzer Exspirationszeit bewirkt die Generie-
rung eines intrinsischen PEEP (PEEPi) (vgl.
▶ Abb. 4.9) [2]. inspiratorischer Flow geht

●V
nicht auf null zurück

Info
Zunahme der Resistance ⇧
Zeit (s)
● große Zeitkonstante ⇨ langsame Füllung und

Entleerung der obstruktiven Lungenkompar-


timente infolge Flusslimitierung
● flacher verlaufende inspiratorische sowie exspi-

ratorische Flowkurve (aszendierender und des-


zendierender Schenkel)
● endinspiratorischer Flowabbruch
● endexspiratorischer Restflow (⇨ PEEPi)

Abb. 4.10 Flow-Zeit-Diagramm. Zu kurze Inspirations-


zeit.

144
4.2 Grafische Darstellung des Atemzyklus

Flow-Zeit-Diagramm bei zu kurzer Flow (l/min)


Exspirationszeit
Geht bei einer druckkontrollierten oder volumen-
kontrollierten Beatmung der exspiratorische Flow
nicht auf null zurück, reicht die Exspirationszeit
nicht aus (Respirator ist zeitgesteuert!), um das
applizierte Atemhubvolumen aus den langsamen
Lungenkompartimenten abzuatmen. Dieser endex- Zeit (s)
spiratorische Restflow baut einen regional unter-
endexspiratorischer
schiedlich hohen „intrinsischen PEEP“ auf Restflow → Intrinsic PEEP
4
(▶ Abb. 4.11) ([1], [2]).
Für die Generierung eines PEEPi kommen fol-
gende Ursachen in Betracht: Abb. 4.11 Flow-Zeit-Diagramm. Zu kurze Exspirati-
● obstruktive Ventilationsstörungen ⇨ exspiratori- onszeit.
sche Flusslimitierung bei COPD
● Erhöhung der Atem- bzw. Beatmungsfrequenz

(v. a. bei Frequenzen > 25–30/min) Volumen (ml)


● Änderung des I:E-Verhältnisses auf Inverse-Ra-

tio-Ventilation (IRV) beim ARDS

4.2.4 Volumen-Zeit-Diagramm
Inspiration Exspiration
Im Volumen-Zeit-Diagramm wird der zeitliche
Verlauf des inspiratorisch applizierten und exspi- Zeit (s)
ratorisch abgeatmeten Volumens dargestellt. Das
Abb. 4.12 Volumen-Zeit-Diagramm. Volumenkontrol-
Volumen wird in Milliliter, die Zeit in Sekunden lierte Beatmung.
angegeben.
Bei volumenkontrollierter Beatmung nimmt
während der inspiratorischen Flowphase das Volu-
men kontinuierlich zu, während der Pausen- bzw. Druck
No-Flow-Phase bleibt das Volumen konstant, da
kein Atemgas in die Lungen fließt. Der maximale
Volumenwert ist ein Maß für das verabreichte
Atemhubvolumen. Während der Exspiration zeigt Zeit Zeit
die Kurve durch die passive Abatmung des Tidal- Flow
volumens einen abfallenden Verlauf (▶ Abb. 4.12).
In ▶ Abb. 4.13 sind Druck- Flow- und Volumen-
diagramm bei volumenkontrollierter und druck- Zeit
Zeit
kontrollierter Beatmung nochmals zusammenfas-
send gegenübergestellt.

4.2.5 Druck-Volumen-Schleife Volumen


(Pressure-Volume-Loop)
Die Druck-Volumen-Schleife dokumentiert kon-
tinuierlich den Zusammenhang zwischen Atem-
wegsdruck und Atemvolumen. Zeit Zeit
Die statische Druck-Volumen-Schleife wird mit
Abb. 4.13 Druck-, Flow- und Volumen-Zeit-Dia-
der „Supersyringe-Technik“ ermittelt und wird v. a.
gramm. Volumenkontrollierte und druckkontrollierte
für wissenschaftliche Fragestellungen angewendet. Beatmung.
Für die Erstellung einer statischen Druck-Volu-

145
Beatmungstechnik

men-Schleife muss der Patient entspannt sein und


eine Diskonnektion vom Respirator ist erforderlich.
Die einzelnen Messpunkte werden unter stati-
Praxis
Die Beatmungsparameter Inspirationsdruck

Z
schen Bedingungen ermittelt, d. h. bei einem (Pinsp) und PEEP sollen am Respirator so einge-
Atemgasflow von 0 l/min. Mit einer überdimensio- stellt werden, dass sie zwischen den Inflektions-
nalen Spritze („Supersyringe“) wird das Lungenvo- punkten liegen.
lumen in 100-ml-Stufen erhöht. Nach jeder Volu-
menapplikation wird der Atemwegsdruck gemes-
sen. Durch Verbinden der einzelnen Messpunkte Die dynamische Druck-Volumen-Schleife erfüllt
entsteht die statische Druck-Volumen-Schleife ([3], nicht mehr die Bedingung, dass zum Messzeit-
4 [4]). punkt der Atemgasfluss 0 l/min ist, sodass durch
Da die Compliance eine Druck-Volumen-Bezie- den Atemgasfluss (Flow) zusätzliche Druckgra-
hung ist (C = ΔV/ΔP), spiegelt die Druck-Volumen- dienten am Tubus und in den Atemwegen auf-
Schleife den Complianceverlauf bei steigendem gebaut werden. Die dynamische Druck-Volumen-
Lungenvolumen wieder. Mit der Supersyringe-Me- Schleife gibt somit den Complianceverlauf nicht
thode lassen sich demnach der untere und obere mehr unverfälscht wieder, da auch resistive Wi-
Inflektionspunkt (Inflection Point) ermitteln derstände miterfasst werden.
(▶ Abb. 4.14). Im unteren Bereich steigt der Druck Je höher der konstante inspiratorische Flow, des-
nach Volumenapplikation bis zum Überschreiten to größer ist der zusätzliche Druckgradient und
des Alveolaröffnungsdrucks relativ stark an (⇨ un- folglich die Verfälschung des Complianceverlaufs.
terer Inflektionspunkt). Nach Überschreiten dieses Je höher der konstante inspiratorische Flow, des-
kritischen Drucks steigt der Druck linear mit dem to „bauchiger“ wird die dynamische Druck-Volu-
applizierten Volumen an. Für eine Zunahme des men-Schleife, behält aber ihre Form (⇨ Rechtsver-
Lungenvolumens ist nur ein geringer Druckgra- schiebung der inspiratorischen Druck-Volumen-
dient erforderlich. Erreichen die Alveolen die Schleife; ▶ Abb. 4.15).
Grenzen ihrer Dehnbarkeit, führt bereits eine klei-
ne Volumenänderung zu einem überproportiona-
len Druckanstieg (⇨ oberer Inflektionspunkt).

Volumen (ml) Volumen (ml)

Exspiration

Exspiration
Rechts-
verschiebung

oberer
Inflektionspunkt
Flow: 30 l/min

Inspiration Flow: 60 l/min

Inspiration

Druck (mbar)
unterer
Inflektionspunkt 5 10 15 20 25 30 35

Abb. 4.15 Dynamische Druck-Volumen-Schleife. Ver-


Messpunkte
fälschung des Complianceverlaufs in Abhängigkeit von
Druck (mbar) der Höhe des konstanten Flows bei volumenkontrol-
lierter Beatmung.
Abb. 4.14 Statische Druck-Volumen-Schleife. Mittels
„Supersyringe-Technik“ ermittelter unterer und oberer
Inflektionspunkt.

146
4.2 Grafische Darstellung des Atemzyklus

Interpretation der Druck-Volumen- genommene Pressure-Volume-Loop (PV-Loop) gut


mit dem von Standardverfahren („Supersyringe-
Schleife bei volumenkontrollierter Methode“) korreliert, solange der inspiratorische
Beatmung Flow konstant ist ([5], [6], [7], [8], [9]). Die Studien
Während der Inspiration wird die Lunge mit basieren auf der Annahme, dass bei konstantem
einem konstanten Flow mit Atemgas gefüllt. Der Flow auch die Druckabfälle an den inspiratori-
Druck in der Lunge steigt dabei allmählich an und schen Widerständen konstant sind und somit die
erreicht endinspiratorisch einen Plateaudruck. Anstiegssteilheit des inspiratorischen Schenkels
Während der Exspiration sinkt der Beatmungs- der Druck-Volumen-Schleife nur noch die elasti-
druck bis auf das eingestellte PEEP-Niveau. schen Widerstände von Lunge und Thorax wider-
Aussagen über atemmechanische Veränderun- spiegelt. 4
gen aus der Druck-Volumen-Schleife können nur Bei Abnahme der Compliance bei ansonsten un-
bei einer volumenkontrollierten Beatmung mit veränderter Einstellung der Beatmungsparameter
konstantem Flow gemacht werden. Studien zeig- verläuft die Druck-Volumen-Schleife flacher
ten, dass der unter dynamischen Bedingungen auf- (▶ Abb. 4.16a).

Volumen (ml) Abb. 4.16 Druck-Volumen-Schleife.


a Unter volumenkontrollierter Beat-
mung bei normaler und erniedrigter
B Compliance.
B'
b Unter volumenkontrollierter Beat-
mung bei normaler und erhöhter Re-
sistance.

C C' Rechtsverschiebung und


Abnahme der
Anstiegssteilheit

A Druck (mbar)
5 10 15 20 25 30 35
Volumen (ml)

Rechtsverschiebung bei
gleicher Anstiegssteilheit

Druck (mbar)
5 10 15 20 25 30 35

147
Beatmungstechnik

Info

●V
Je flacher die Anstiegssteilheit des Inspirations-
Folgende Befundkonstellationen sind möglich:
● C20/C = 1: Während der letzten 20 % eines Beat-
mungshubs kommt es zu keiner Änderung der
schenkels der Druck-Volumen-Schleife, desto Compliance des respiratorischen Systems. Dieser
niedriger ist die Compliance. Befund zeigt, dass PEEP und inspiratorischer Pla-
● Die Steigung der Geraden C zwischen den Punk- teaudruck adäquat eingestellt sind.
● C20/C > 1: Während der letzten 20 % eines Beat-
ten A und B ist ein Maß für die Compliance des
respiratorischen Systems. Je flacher die Gerade mungshubs kommt es zu einer Zunahme der
C zwischen den Punkten A und B, desto nied- Compliance des respiratorischen Systems. Dieser
riger die Compliance des respiratorischen Sys- Befund deutet auf tidale Rekrutierung von Al-
4 veolarkompartimenten hin.
tems.
● Ein C20/C < 1: Während der letzten 20 % eines Be-

atmungshubs kommt es zu einer Abnahme der


Eine Erhöhung der Resistance bei ansonsten unver- Compliance des respiratorischen Systems. Dieser
änderter Einstellung der Beatmungsparameter Befund ist ein Indikator für die Überdehnung
führt zu einer Rechtsverschiebung des Inspirati- von Alveolarkompartimenten (⇨ Volutrauma)
[10].

●V
onsschenkels der Druck-Volumen-Schleife. Die
Steilheit des Inspirationschenkels bleibt unverän-
dert (▶ Abb. 4.16b).

●V
Info
Ein C20/C-Quotient < 1 ist ein Indikator für die
Info Überdehnung von Alveolarkompartimenten
Die Breite der Druck-Volumen-Schleife ist ein Maß (▶ Abb. 4.17).
für die Resistance des respiratorischen Systems. Je
breiter („bauchiger“) die Druck-Volumen-Schleife ist,
desto höher ist die Resistance des respiratorischen
Systems. Volumen (ml)
B
C20
Überdehnungsindikator C20/C-
Quotient
Wie bereits oben ausgeführt, wird die Druck-Volu- Beginn der
Überdehnung
men-Schleife endinspiratorisch flacher, wenn die
Alveolen die Grenzen ihrer Dehnbarkeit erreicht
haben. In diesem abgeflachten Bereich der Druck- C
Volumen-Schleife bewirkt bereits eine kleine Volu-
menänderung einen überproportionalen Druck-
anstieg.

Info
Der C20/C-Quotient beschreibt das Verhältnis der
●V A
Compliance der letzten 20 % (C20) während eines Druck (mbar)
Beatmungshubs im Verhältnis zur Gesamtcompli-
ance des respiratorischen Systems. Abb. 4.17 Überdehnungsindikator C20/C-Quotient.

148
4.2 Grafische Darstellung des Atemzyklus

Merke ●
H
Der C20/C-Quotient gibt nur eine Auskunft über
Volumen (ml)
B

die globale Atemmechanik (Compliance) des re-


spiratorischen Systems. Eine Differenzierung in
regionale Complianceunterschiede ist nicht
möglich!

C
Die Respiratoren Babylog 8 000plus und VN500 4
(Dräger), FabianPlus (Acutronic) sowie Avea (Care-
Fusion) verfügen über diese Messoption.

Interpretation der Druck-Volumen-


Schleife bei druckkontrollierter
Beatmung A Druck (mbar)

Unter druckkontrollierter Beatmung baut sich in 5 10 15 20 25 30 35


der Lunge ein dezelerierender Flow auf. Am Beginn
Abb. 4.18 Druck-Volumen-Schleife, dynamische
der Inspiration wird das Atemgas mit hohem Flow Compliance. Druck-Volumen-Schleife unter druckkon-
appliziert. Mit zunehmender Füllung der Lunge trollierter Beatmung. Die Steigung der Geraden C
wird der Druckgradient zwischen Respirator und zwischen den Punkten A und B ist ein Maß für die
Lunge kleiner, der Flow wird dezelerierend. Da der dynamische Compliance unter der Voraussetzung einer
Druck während der gesamten Inspiration konstant endinspiratorischen und endexspiratorischen No-Flow-
ist, hat die Druck-Volumen-Schleife eine annähernd Phase.
rechteckige Form (▶ Abb. 4.18).

Merke ●
H
Unter druckkontrollierter Beatmung kann aus
Volumen (ml)
B2
Abnahme von VT
durch Abnahme
der Druck-Volumen-Schleife nicht auf die Com- von p
(Pinsp – PEEP)
pliance des respiratorischen Systems geschlos- B1
sen werden!

Ist allerdings am Ende der Inspiration und am


Ende der Exspiration der Flow gleich null (= endin-
spiratorische und endexspiratorische No-Flow-
Phase) kann die Steigung der Verbindungspunkte Rechtsverschiebung
des „Pseudoinfektions-
A (= endexspiratorisch) und B (= endinspiratorisch) A2
A1 punktes“ bei
als ein Maß für die dynamische Compliance inter- PEEP-Erhöhung
pretiert werden (▶ Abb. 4.18).
5 10 15 20 25 30 35
Unter einer druckkontrollierten Beatmung führt PEEP Druck (mbar)
eine Verschlechterung der atemmechanischen Ei- PEEP
genschaften der Lunge (Compliance/Resistance)
oder eine Steigerung des PEEP-Niveaus bei unverän- Abb. 4.19 Dynamischer „Pseudoinflektionspunkt“.
dertem Inspirationsdruck zu einer Verkleinerung Druck-Volumen-Schleife unter druckkontrollierter Beat-
der Druck-Volumen-Schleife infolge Abnahme des mung. Dynamischer „Pseudo-Inflektionspunkt“.
Atemhubvolumens (= Freiheitsgrad). Die rechteckige
Form bleibt unverändert, da Inspirationsdruck
(Pinsp) und PEEP vorgegeben sind (▶ Abb. 4.19).

149
Beatmungstechnik

Bei druckkontrollierter Beatmung darf der Knick


Volumen (ml)
in der Druck-Volumen-Schleife nicht als unterer In-
flektionspunkt fehlinterpretiert werden, da es sich
hierbei um ein rein zeitabhängiges (dynamisches)
Phänomen infolge der Trägheit des respiratori-
schen Systems handelt (▶ Abb. 4.19). Der rasche
Druckaufbau führt nur mit gewisser Verzögerung
zu einer Ausdehnung von Lungen und Thorax.

4 Tracheale Druck-Volumen-Schleife –
SpiroDynamics
Unter SpiroDynamics versteht man ein Atem-
mechanikmonitoring durch direkte kontinuierliche
Messung des Trachealdrucks mittels eines Druck-
katheters ([4], [11], [12]).
Ähnlich wie bei einem geschlossenen Absaug-
Druck (mbar)
system wird ein Druckkatheter über einen Kon-
nektor, welcher zwischen dem Endotrachealtubus 5 10 15 20 25 30 35
und dem Y-Stück angebracht wird, in die Trachea
Abb. 4.20 SpiroDynamics Loop. Vergleich zwischen
eingeführt. Die exakte Platzierung des Katheters
einer Druck-Volumen-Schleife (abgenommen am Y-
wird durch eine numerische Skalierung ermög- Stück) und einer trachealen Druck-Volumen-Schleife
licht. Der gemessene Trachealdruck wird sowohl (SpiroDynamics Loop).
grafisch als auch numerisch auf dem Respiratordis- a Druck-Volumen-Schleife, abgenommen am Y-Stück
play angezeigt. (grün).
Aufgrund der Druckmessung am Tubusende er- b Tracheale Druck-Volumen-Schleife (rot).
hält man eine tracheale Druck-Volumen-Schleife
(Tracheal P-V Loop = SpiroDynamics Loop) während
Die Monitoringfunktion Spirodynamics ist im GE-
jedes einzelnen Atemzyklus (▶ Abb. 4.20) ([4],
Healthcare Intensivrespirator Carescape R 860 ver-
[11], [12]). Der gemessene Trachealdruck wird so-
fügbar.
wohl grafisch als auch numerisch auf dem Respira-
Eine Aussage über den klinischen Stellenwert
tordisplay angezeigt.
dieses Monitoringverfahrens kann zum momenta-
Ein wesentlicher Vorteil der direkten Messung
nen Zeitpunkt nicht gemacht werden.
des Trachealdrucks liegt in der Ausschaltung des
Widerstands des Endotrachealtubus bei der Be-
rechnung der dynamischen Compliance, da in die 4.3 Beatmungsmuster –
Complianceformel nicht der Inspirationsdruck,
welcher am Y-Stück (also vor dem Tubus!) gemes- Beatmungsformen
sen wird, sondern der Trachealdruck eingeht (vgl.
▶ Kap. 2.8.4 Compliance – Maß für die Lungen-
4.3.1 Definition: Beatmungs-
dehnbarkeit) [4]. muster

Merke ● H
Der transpulmonale Druck (Alveolardruck minus
Für die Effektivität der Beatmungstherapie ist von
entscheidender Bedeutung, auf welche Weise der
Respirator
● in einer vorgegebenen Zeit (Tinsp) und mit wel-
Pleuraldruck) ist der für die Lunge atemmecha- chem Druck (Pinsp) ein bestimmtes Atemgas-
nisch wirksame Druck und nicht der am pro- volumen (VT) in die Lungen appliziert,
ximalen Tubusende gemessene „Atemwegs- ● eine weitgehend gleichmäßige Verteilung des
druck“ (= Druck am Y-Stück). Mittels SpiroDyna- Atemgases in den Lungen gewährleistet und
mics kann der Alveolardruck während des Atem- ● zu einem definierbaren Zeitpunkt die Exspirati-
zyklus abgeschätzt werden. on über einen ausreichend langen Zeitraum
(Texp) ermöglicht.

150
4.3 Beatmungsmuster – Beatmungsformen

Definition
Das Beatmungsmuster beschreibt den zeitlichen

L Merke


H
Atemzugvolumen = das spontan vom Patien-
Verlauf von Druck, Volumen und Flow und damit ten eingeatmete Volumen
die intrapulmonale Gasverteilung innerhalb eines ● Atemhubvolumen = das vom Respirator appli-
Atemzyklus. zierte Volumen
● Tidalvolumen (engl. Tidal Volume [VT]) = ge-


H
meinsamer Begriff für Atemzug- und Atem-
hubvolumen.
Merke
4
Das Beatmungsmuster wird durch folgende Ein-
stellgrößen am Respirator bestimmt: Einstellung der Inspirations- und
● Inspirationsdruck (Pinsp) bzw. Atemhubvolu-

men (VT)
Exspirationszeit am Respirator
● Frequenz (f) In Abhängigkeit vom Respiratortyp und von der
● PEEP Software wird entweder die Inspirationszeit
● I:E-Verhältnis (Tinsp) oder das I:E-Verhältnis am Beatmungsgerät
● FiO2 eingestellt (▶ Abb. 4.21). In diesem Fall errechnet
sich das I:E-Verhältnis aus Inspirationsdauer und
Atemfrequenz.
Bei der Einstellung des Beatmungsmusters muss
zwischen Oxygenationsparametern und Ventilati- ● Direkte Einstellung der Inspirationszeit (TI) und
onsparametern unterschieden werden (▶ Tab. 4.1). der Exspirationszeit (TE):
Bei volumenkonstanter Beatmung werden die
Ventilation und damit das Atemminutenvolumen Werden die Inspirationsdauer mit 0,6 s und die Ex-
über das Atemhubvolumen (VT) und die Atemfre- spirationszeit mit 1,2 s am Respirator eingestellt,
quenz (f) reguliert, bei druckkontrollierter bzw. so beträgt die Atemzykluszeit 1,8 s, die Atemfre-
druckunterstützter Beatmung über den Inspirati- quenz 33/min, das I:E-Verhältnis 1 : 2.
onsdruck (Pinsp) und die Atemfrequenz (f).
Beispiele: Dräger Typ Evita (APRV-Modus), Dräger
Babylog 8 000/8 000 plus, Maquet Typ Servo (Bi-
Tab. 4.1 Ventilations- und Oxygenationsparameter unter
Vent-Modus)
maschineller Beatmung.
Ventilationsparameter Oxygenationsparameter ● Direkte Einstellung des I:E-Verhältnisses und der
Steuerung des PaCO2 Steuerung des PaO2 Atemfrequenz (f):
● Atemhubvolumen (VT) ● FiO2
● Inspirationsdruck (Pinsp) ● PEEP Bei einer Atemfrequenz von 10/min und einem
● Atemfrequenz (f) ● I:E-Verhältnis I:E-Verhältnis von 1 : 2 beträgt die Inspirationszeit
2 s, die Exspirationszeit 4 s.

Einstellmodalitäten am Respirator Abb. 4.21 Einstellmodalitäten am


Respirator.
f und I:E f und Tinsp

getrennte Einstellung von Veränderung des


Oxygenations- und Ventilationsparameters (f) verändert
Ventilationsparameter den Oxygenationsparameter
(I:E-Verhältnis)

Frequenzänderung hat KEINE Frequenzänderung hat Auswirkung


Auswirkung auf den auf den Beatmungsmitteldruck
Beatmungsmitteldruck

151
Beatmungstechnik

Beispiele: Maquet Serie Servo, GE-Healthcare Care- Beispiele:


station R860, Hamilton G5 ● Eingestellte Frequenz: f = 12/min, Tinsp = 2 s
⇨ I:E-Verhältnis = 1 : 1,5
● Direkte Einstellung der Inspirationszeit (Tinsp) ● Frequenzerhöhung auf f = 15/min, Tinsp = 2 s

und der Atemfrequenz (f): ⇨ I:E-Verhältnis = 1 : 1


● Frequenzerhöhung auf f = 20/min, Tinsp = 2 s

Wird die Inspirationsdauer mit 2 s am Respirator ⇨ I:E-Verhältnis = 2 : 1


H
eingestellt, die Atemfrequenz mit 15/min, so be-
trägt die Atemzykluszeit 4 s, die Exspirationsdauer
ist demnach ebenfalls 2 s, entsprechend einem I:E- Merke
4 Verhältnis von 1 : 1. Bei jüngeren Gerätegenerationen (Gerätetyp Evi-
ta XL und Infinity V500) ist eine Kopplung von In-
Beispiele: Dräger Typ Evita spirationszeit (Tinsp) und Beatmungsfrequenz (f)
einstellbar, d. h., bei einer Veränderung des Ven-
● Einstellung der Inspirationszeit als Summe von in- tilationsparameters Frequenz wird automatisch
spiratorischer Flowphase (Insp.-Dauer) und end- die Inspirationszeit nachreguliert, sodass der
inspiratorischer Pause (Pausendauer), aus- Oxygenationsparameter I:E-Verhältnis und da-
gedrückt in Prozent der Atemzykluszeit: mit der Beatmungsmitteldruck konstant bleibt.

Eine am Respirator eingestellte inspiratorische


Flowphase (Insp.-Dauer %) von 40 % bei einer Pau-
sendauer von 10 % bedeutet, dass 50 % der Atem- Einstellung des Inspirationsdrucks
zykluszeit die Inspirationszeit ausmachen. Bei am Respirator
einer Atemfrequenz von 15/min beträgt die Atem- Je nach Gerätetyp und Software gibt es 2 Einstell-
zykluszeit 4 s, Inspirations- und Exspirationszeit modalitäten (▶ Abb. 4.22):
betragen je 2 s entsprechend einem I:E-Verhältnis ● Der Inspirationsdruck (Pinsp) wird als absoluter
von 1 : 1. Druck (bezogen auf Atmosphärendruck) einge-
stellt, d. h. unabhängig vom PEEP-Niveau.
Beispiel: Maquet Servo 300* (*Gerät wird nicht ● Der Inspirationsdruck (Pinsp) wird als Druck
mehr produziert)


über PEEP-Niveau eingestellt.

Cave
G
Wird am Respirator die Inspirationszeit (Tinsp)
Merke
Der effektive Inspirationsdruck ist immer die

H
und die Frequenz (f) eingestellt, so hat jede Fre- Druckamplitude (= Druckdifferenz)!
quenzänderung bei unveränderter Inspirations-
zeit (Tinsp) eine Änderung des I:E-Verhältnisses
und damit des Beatmungsmittelsdrucks (MAP)
zur Folge.

absoluter Druck Druck über PEEP Abb. 4.22 Einstellung des Inspirati-
Druck (mbar) onsdrucks am Respirator.

PEEP PEEP
Zeit (s)

152
4.3 Beatmungsmuster – Beatmungsformen

Beispiele:
● Inspirationsdruck unabhängig vom PEEP-Niveau: Cave ●
G
Auch Narkoserespiratoren haben für die Einstel-
Pinsp = 20 mbar, PEEP = 8 mbar: Während der In- lung des Inspirationsdrucks unterschiedliche
spiration wird vom Respirator ein absoluter Inspi- Einstellmodalitäten.
rationsdruck von 20 mbar aufrechterhalten Dies ist unbedingt zu bedenken, um eine un-
⇨ Druckamplitude (Pinsp minus PEEP) = effektiver beabsichtigte Erhöhung des intrathorakalen
Inspirationsdruck = 12 mbar. Drucks mit schwerwiegenden hämodyna-
mischen und/oder pulmonalen Nebenwirkun-
● Inspirationsdruck über PEEP: gen zu vermeiden!
4
Pinsp = 20 mbar, PEEP = 8 mbar: Während der In-
spiration wird vom Respirator ein absoluter Inspi-
rationsdruck von 28 mbar aufrechterhalten 4.3.2 Definition: Beatmungsform
⇨ Druckamplitude = effektiver Inspirationsdruck = (Atemhilfe)
20 mbar.


Für die Behandlung der respiratorischen Insuffi-

Cave
G zienz stehen eine Reihe unterschiedlicher Beat-
mungsformen (Atemhilfen) in den Intensivrespira-
toren zur Verfügung.


● Bei allen Gerätetypen jüngerer Bauart wird bei
der Beatmungsform BIPAP (= Bi-Level, Bi-Vent)
der Inspirationsdruck als absoluter Druck ein- Definition
L
gestellt, bei Umschalten auf PSV/ASB wird der
Inspirationsdruck als Druck über PEEP einge- Die Beatmungsform (Atemhilfe) beschreibt
● den Anteil der Atemarbeit, die der Patient leisten
stellt!
● Dies ist unbedingt zu beachten, um hämody- muss bzw. den Anteil, welcher vom Respirator
namische und pulmonale Nebenwirkungen in- übernommen wird (kontrolliert oder augmen-
folge eines unbeabsichtigten erhöhten Atem- tiert), d. h.
● die Interaktion zwischen Patient und Respirator
wegsdrucks zu vermeiden!
sowie
● die Freiheitsgrade (Druck oder Volumen) wäh-

Auch bei manchen Narkoserespiratoren wird für rend der Beatmung.


die druckkontrollierte Beatmung der Inspirations-
druck als Druck über PEEP eingestellt. Dies ist bei
Operationen (z. B. Revisionen) von Intensivpatien- Klassifizierung der Beatmungs-
ten unbedingt zu bedenken, da es ansonsten durch formen nach der Atemarbeit
die unbeabsichtigte Erhöhung des intrathorakalen
Drucks zu schwerwiegenden hämodynamischen Bei der Klassifizierung der Beatmungsformen kann
und pulmonalen Nebenwirkungen kommen kann! man 2 Standpunkte einnehmen, einmal die Beur-
teilung vom Standpunkt des Patienten und zum
Beispiel: anderen vom Standpunkt des Beatmungsgeräts
Intensivrespirator, z. B. Dräger Typ Evita oder Ma- aus.
quet Typ Servo Betrachtet man die Beatmung vom Standpunkt
Beatmungsform BIPAP/Bi-Vent ⇨ Einstellung des des Patienten aus, stellen sich folgende Fragen:
● Inwieweit ist der Patient in der Lage, sich am Ab-
Inspirationsdrucks als absoluter Druck ⇨ Pinsp:
24 mbar, PEEP: 10 mbar lauf des Atmungs- bzw. Beatmungsprozesses zu
beteiligen?
● Ist er insbesondere in der Lage, die Inspiration
Diese Einstellung entspricht am Narkoserespirator
(z. B. GE-Healthcare Aisys): Beatmungsform PCV ⇨ durch einen Triggermechanismus auszulösen?
● Kann er die erforderliche Atemarbeit leisten?
Einstellung des Inspirationsdrucks als Druck über
PEEP ⇨ Pinsp: 14 mbar, PEEP: 10 mbar

153
Beatmungstechnik

100 % Atemarbeit des Patienten Abb. 4.23 Atemhilfe. Klassifizierung nach der Atem-
arbeit.

0% Atemarbeit des Respirators


kontrollierte augmentierte Spontan-
Beatmung Spontanatmung atmung

4
maschinelle Atemhilfen Abb. 4.24 Maschinelle Atemhilfen.

kontrollierte augmentierte
CPAP
Beatmung Spontanatmung

Atemarbeit übernimmt Atemarbeit übernimmt Atemarbeit übernimmt


zur Gänze der zum Teil der Respirator, fast zur Gänze der
Respirator zum Teil der Patient Patient

Die Antworten auf diese Fragen führen zur Wahl Beim pulmonalen Pumpversagen ist primär die
einer entsprechenden Atemhilfe. Das entschei- CO2-Elimination gestört, diese ist eine Funktion
dende Kriterium ist die Atemarbeit (▶ Abb. 4.23). der alveolären Ventilation. Bei einem Lungenpa-
Der Anteil der Atemarbeit, die der Patient auf- renchymversagen ist primär die Oxygenierung ge-
bringen muss, variiert zwischen den Extremen 0 % stört, die eine Funktion der Gasaustauschoberflä-
(= kontrollierte oder mandatorische Beatmung) und che (FRC) und der inspiratorischen Sauerstoffkon-
100 % (= Spontanatmung). zentration (FiO2) ist.
Übernimmt der Patient einen Teil der Atem- Liegt ein pulmonales Pumpversagen vor, muss
arbeit, spricht man von augmentierter oder assis- der Patient zunächst kontrolliert beatmet werden,
tierter Atemhilfe (▶ Abb. 4.24). um die Atempumpe vollständig zu entlasten und
Augmentierende Atemhilfen können als Kombi- eine metabolische Erholung zu ermöglichen.
nation von maschineller Atemhilfe und Spontan- Bei einer pulmonalen Pumpschwäche (d. h. bei
atmung zur Unterstützung einer insuffizienten vorhandener, jedoch nicht ausreichender Spontan-
Spontanatmung definiert werden. Der Respirator atmung) ist es besser, die Spontanatmung zu erhal-
fungiert als zusätzlicher Atemmuskel. ten und durch eine geeignete Atemhilfe zu unter-
stützen („augmentieren“). Die augmentierende
Atemhilfe fungiert als „zusätzlicher“ Atemmuskel
4.3.3 Auswahl der Atemhilfe (⇨ PSV/ASB).
Die Indikation zum Einsatz einer Atemhilfe ist ge- Bei Störungen der Oxygenierung kann die Gas-
geben (▶ Abb. 4.25), wenn austauschfläche (FRC) durch folgende Maßnahmen
● entweder ein pulmonales Pumpversagen bzw. erhöht werden:
eine Pumpschwäche (Zwerchfellermüdung)
● oder ein pulmonales Parenchymversagen vor- ● bei suffizienter Spontanatmung:
liegt.
Erhöhung der funktionellen Residualkapazität
Der Patient ist nicht mehr imstande, die für einen (FRC) durch Anwendung von PEEP (⇨ Masken-
adäquaten Gasaustausch notwendige Atemarbeit CPAP)
zu leisten.

154
4.3 Beatmungsmuster – Beatmungsformen

Abb. 4.25 Indikation zur maschinel-


Indikationen zur maschinellen Atemhilfe
len Atemhilfe.

pulmonale Pumpschwäche pulmonales Parenchymversagen


pulmonales Pumpversagen hypoxämisches Lungenversagen
= Ventilationsversagen = Oxygenationsversagen

Störung der Ventilation Störung der Oxygenation


Störung der CO2-Elimination
4
PaCO2 PaO2

Atemarbeit zur Aufrechterhaltung eines suffizienten Gasaustausches kann


nicht mehr aufgebracht werden.

● bei insuffizienter Spontanatmung: Methoden der Unterstützung der


Liegt neben der Oxygenationsstörung auch eine
Spontanatmung
Atempumpschwäche oder ein Atempumpversagen A) Breath to Breath Support
vor, erfolgt die Erhöhung der funktionellen Resi-
Jede spontane Einatembemühung des Patienten
dualkapazität (FRC) durch Anwendung augmentie-
resultiert in einer maschinellen Druckunterstüt-
render oder kontrollierter Beatmungsformen (⇨ z. B.
zung durch das Beatmungsgerät. Es erfolgt eine
BIPAP, PSV/ASB) mit einem adäquat hohen PEEP.
Modulation des Atemzugvolumens (VT) durch ma-
schinelle Unterstützung eines jeden einzelnen
Augmentierende Atemhilfen Atemzugs (= Breath to Breath Support).
An augmentierenden Atemhilfen stehen eine Rei-
he von Verfahren zur Verfügung: Atemhilfen
● kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP) Formen der druckunterstützten Spontanatmung
● biphasischer positiver Atemwegsdruck (BIPAP/ (▶ Abb. 4.26)
APRV) 1. Konstante, nicht proportionale Druckunter-
● druckunterstützte Spontanatmung (PSV/ASB) stützung
● druckunterstützte, volumenkonstante Spontan- (unabhängig von der patienteneigenen Atem-
atmung (VS) arbeit)
● druckunterstützte proportionale Spontan- ● Pressure Support (PSV/ASB): Der Grad der ma-
atmung (PPS/PAV, NAVA) schinellen Druckunterstützung ist konstant.
● synchronisierte intermittierende mandatorische

Beatmung (SIMV)
● mandatorische Minutenvolumenventilation

(MMV)

Formen der druckunterstützten Spontanatmung Abb. 4.26 Formen der druckunter-


(„Breath to Breath Support“) stützten Spontanatmung. „Breath to
Breath Support“.
nicht proportionale Druckunterstützung proportionale Druckunterstützung

PSV/ASB PPS/PAV
(mit oder ohne Volumenkonstanz) NAVA
variable PSV
Smart Care

155
Beatmungstechnik

2. Variable, nicht proportionale Druckunterstüt-


zung
(unabhängig von der patienteneigenen Atem-
Merke ●
H
Generell ist die Anwendung einer Atemhilfe mit
arbeit) einem „Breath to Breath Support“ für Patienten
● Volume Support (VS): Der Grad der maschinellen
mit Atempumpversagen (⇨ COPD) und die An-
Druckunterstützung ist variabel, um Volumen- wendung der Beatmungsform BIPAP/APRV bei
konstanz zu gewährleisten. Patienten mit Parenchymversagen (⇨ ARDS)
● Variable PSV: variable Druckunterstützung nach
durch klinische Studien am besten belegt.
dem Zufallsprinzip mit dem Ziel, das physiologi-
sche variable Atemmuster zu imitieren
4 ● Smart Care: variable Druckunterstützung in Ab-

hängigkeit von den Messgrößen Tidalvolumen, Vorteile augmentierender Atemhilfen


Atemfrequenz und endtidales CO2 (rückkoppeln- in der Intensivbeatmung
des Closed-Loop-System) ● Erhaltene Zwerchfellmotilität
○ geringere Atrophie der Atemmuskulatur
3. Variable proportionale Druckunterstützung ○ physiologische Verteilung des inspiratorischen
(abhängig von der patienteneigenen Atemarbeit) Atemgases
● Proportional Pressure Support (PPS/PAV): varia-
○ bessere Belüftung der dorsobasalen Lungen-
ble Druckunterstützung, proportional zur pa- kompartimente
tienteneigenen Atemarbeit ○ Atelektasenprophylaxe durch Belüftung und
● Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA): va-
Rekrutierung von dorsobasalen Alveolarkom-
riable Druckunterstützung, proportional zur partimenten
elektrischen Zwerchfellaktivität (⇨ proportional ○ Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsver-
zur patienteneigenen Atemarbeit) hältnisses (⇨ BIPAP/APRV)
○ Verbesserung des Gasaustauschs

B) Modulation der Atemminuten- ● geringerer Bedarf an Analgosedierung ⇨


ventilation durch maschinelle ● geringere hämodynamische Nebenwirkungen ⇨
● geringerer Bedarf an Katecholaminen
Druckunterstützung ● schnellere Entwöhnung vom Respirator
Augmentation der Minutenventilation durch inter-
mittierende maschinelle Atemhübe während nicht In Analogie zur Beatmung des Intensivpatienten
assistierter Spontanatmung. Der spontane Atem- hat die Erhaltung der Spontanatmung auch für den
zug erfährt keine Druckunterstützung (nicht aug- narkotisierten Patienten während eines operativen
mentierter spontaner Atemzug). Eingriffs zahlreiche Vorteile. Die Auswirkungen
einer Allgemeinanästhesie auf die Lungenfunktion
Atemhilfen sind im ▶ Kap. 2.25 „Allgemeinanästhesie und
● BIPAP/APRV: maschinelle Beatmung und Spon- Lungenfunktion“ beschrieben.
tanatmung in unabhängiger zeitlicher Abfolge;
Spontanatmung während maschineller In- und Vorteile augmentierender Atemhilfen
Exspiration möglich (= ungehinderte [simultane] in der Narkosebeatmung
Spontanatmung).
● Erhaltene Zwerchfellmotilität
● SIMV: maschinelle Beatmung und Spontan-
○ physiologische Verteilung des inspiratorischen
atmung in zeitlicher Abfolge. Spontanatmung
Atemgases
nur während maschineller Exspiration möglich
○ bessere Belüftung der dorsobasalen Lungen-
(= sequenzielle Spontanatmung)
kompartimente
○ Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsver-
Neben diesen 2 großen Gruppen gibt es natürlich
hältnisses
auch Mischformen, in denen Unterstützungsver-
○ Verbesserung des Gasaustausches
fahren aus beiden Gruppen zum Einsatz kommen
● niedrigere Beatmungsdrücke
(SIMV + ASB/PSV, BIPAP + ASB/PSV). Ob diese
○ geringere Gefahr der Luftinsufflation des Ma-
Mischformen Vorteile bringen, lässt sich „evidenz-
gens bei Beatmung über Larynxmaske
basiert“ nicht belegen.

156
4.3 Beatmungsmuster – Beatmungsformen

○ geringere Druckbelastung der Lunge (Gefahr 4.3.4 Kontrollierte Beatmungs-


von Barotrauma ⇩)
○ geringere hämodynamische Nebenwirkungen
formen (CMV = Controlled Mecha-
● Vermeidung von Muskelrelaxanzien nical Ventilation = Continuous
● schnelleres Aufwachen aus der Narkose Mandatory Ventilation)
(Recovery ⇧)
Bei der kontrollierten Beatmung wird die Inspiration
unabhängig von einer eventuell bestehenden Eigen-
Strategie beim Einsatz von Atemhilfen atmung des Patienten eingeleitet, d. h., es erfolgt kei-
(Step by Step Approach) nerlei Synchronisation. Der Respirator übernimmt
In der intensivmedizinischen Praxis hat sich die die gesamte Atemarbeit und steuert Zeitablauf und 4
Größe eines jeden verabreichten Atemhubes.


schrittweise Steigerung der Beatmungsinvasivität
(Step by Step Approach) bewährt, wie sie das „Inns-
brucker Programm“ (modifiziert nach Benzer) vor-
Merke
H
sieht:
● Phase A: Atemtherapie – Physiotherapie Kontrollierte Beatmung: Der Respirator über-
● Phase B: Stufenplan – Step by Step Approach nimmt die gesamte Atemarbeit.
○ Schritt 1: Atemhilfe ohne mechanische Ventil-

ationshilfe (CPAP)
○ Schritt 2: Atemhilfe mit mechanischer Ventil-
Historische Bezeichnungen
ationshilfe (z. B. PSV/ASB, BIPAP) ● IPPV = Intermittent Positive Pressure Ventilation
○ Schritt 2a: maschinelle Beatmung mit PEEP (= intermittierende Beatmung mit positivem
(z. B. PSV/ASB, BIPAP, PCV) Druck): Darunter verstand man jede Form der
○ Schritt 2b: maschinelle Beatmung mit PEEP kontrollierten Beatmung ohne die Anwendung
und Veränderung des I:E-Verhältnisses (z. B. von PEEP (▶ Abb. 4.27a).
IR-BIPAP, PCV-IRV) ● CPPV = Continuous Positive Pressure Ventilation
● Phase C: additive Methoden (= Beatmung mit kontinuierlichem positivem
○ Lagerungstherapie Druck): Darunter verstand man jede Form der
○ Inhalationstherapie (Prostaglandine, Stickstoff- kontrollierten Beatmung mit Anwendung von
monoxid) PEEP (▶ Abb. 4.27b).
○ Hochfrequenzbeatmung
○ extrakorporale Gasaustauschverfahren
Druck (mbar)
In klinischen Studien konnte bei Patienten mit
akutem Lungenversagen (ARDS) gezeigt werden,
dass die Erhaltung der Spontanatmung unter der
Beatmungsform BIPAP/APRV selbst bei einer nach
atemmechanischen Kriterien optimierten druck-
kontrollierten Beatmung (⇨ Beatmungsdrücke
zwischen den Inflektionspunkten der Druck-Volu- a Zeit (s)
men-Kurve) zu einer weiteren Verbesserung des Druck (mbar)
Gasaustauschs und der Hämodynamik führt (vgl.
Kap. 4.3.6 unter BIPAP).

PEEP

b