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Entzündungen der ableitenden Harnwege

Obstruktion, Fremdkörper und Reflux begünstigen Entzündungen der ableitenden


Harnwege.

Zystitis
Eine Entzündung der Harnblase betrifft meist nur die oberen Schleimhautschichten.
10-15 % der erwachsenen Frauen (kurze Harnröhre, Flitterwochen-Zystitis)) und 20
% der Männer über 60 J (meist mit Prostatahyperplasie) leiden mindestens einmal
pro Jahr an einer Zystitis. Die Prostata kann sich mitentzünden = Prostatitis.

Symptomatik:
Beschwerden: (können fehlen) Dysurie, Pollakisurie, Schmerzen in der Blasenregion,
gelegentlich Fieber. Dann eher begleitend aufsteigender Infekt mit Risiko einer
Pyelonephritis.

Im Urin-Stix finden sich Leukozyten, Bakterien, Nitrit, bei hämorrhagischer Zystitis


auch Erythrozyten.
Eine Proteinurie (Eiweiß im Urin) kann entzündungsbedingt sein.
Eine weitere Abklärung bezüglich einer zusätzlichen Nierenentzündung
(Glomerulonephritis) sollte erst bei einer positiven Kontrolle nach Therapie des HWI
erfolgen.
Keime:
Bei unkompliziertem Infekt (ambulant, gesund, anatomisch normale Harnwege):
85% E.coli, 15% Proteus mirabilis selten Mycoplasmen, Clamydien.

Therapie „blind“ mit Nitrofurantoin ret.(5 Tage) Nitroxolin (5 Tage) Pivmecillinam


(3Tage) in Abhängigkeit vom individuellen Risiko des Patienten (Allergien,
Kontraindikationen) Spontanheilungsrate ohne Antibiose : 25-33 %
Symptomlinderung ohne Antibiose: Ibuprofen bei 66% wirksam

Bei Schwangeren immer Urinkultur, Sonogramm, Therapiekontrolle

Kompliziert (DK, nosokomial, Fehlbildungen, Begleiterkrankungen): 50% E.coli, 10


% Proteus mirabilis, 5% Pseudomonas, Klebsiellen, Enterobacter, Citrobacter,
Enterokokken, Staphylokokken, insgesamt oft mit multiplen Resistenzen.

Die Therapie eines komplizierten Infektes sollte nach Antibiogramm erfolgen.


Dazu sollte ein Mittelstrahlurin in einem sterilen Gefäß gewonnen werden, ggf. durch
Einmalkathterisierung. (Am wenigsten kontaminiert ist der Urin durch eine
Blasenpunktion – invasiv, nicht empfohlen.)
Der Nachweis von mehr als 3 Keimen weist auf Kontamination hin, die Keimzahl ist
erst ab 105 bis 106 pro ml im Uricult signifikant.
Therapiebeginn vor Erhalt des Antibiogramms: Ciprofloxacin oder Levofloxacin
(Clostridienenteritis danach häufig) Cephalosporine, Amoxicillin/Clavulansäure,
Imipenem je nach individuellem Risiko, Klinikresistenzlage, Kontraindikationen.

Gelegentlich findet sich eine Urogenitaltuberkulose, Bilharziose (Tropenkrankheit),


bei sterilem Urin Trichomonaden, die gesondert unter dem Phasenkontrastmikroskop
nachgewiesen werden müssen.
Es können auch Medikamente (NSAR oder Zytostatika) oder eine Radiatio eine
Zystitis auslösen.

Bei Rezidivneigung Abklärung durch:


Sonographie:
Nachweis von Restharn, Blasenwanddicke, Divertikel, Tumoren, Doppelnieren
Zystoskopie:
Nachweis und ggf. Therapie von Tumoren, Beurteilung der Ureterenostien,
Urogramm:
KM-Darstellung eines vesicouretralen Refluxes, des Ureterenverlaufes, Doppelnieren
AUG, Fehllage der rechten Niere
Nach i.v. Injektion von KM werden nach 7 und 15 Minuten Röntgen-
Abdomenaufnahmen angefertigt,
KM darf ab einem Krea von > 2mg/dl oder Hyperthyreose nicht gegeben werden.
Die Zystitis kann zu einem aufsteigenden Infekt ins Nierenbecken führen

Nierenbecken
normale Niere im OBS

akute und chronische Pyelonephritis =


Nierenbeckenentzündung
(akut abszedierend oder chronisch destruierend)

Diese bakterielle Infektion bezieht neben dem Nierenbeckenkelchsystem immer auch


das interstitielle Nierengewebe mit Ausnahme der Nierenglomeruli ein. Sie kann
einseitig oder beidseitig ablaufen.

Im Urin finden sich weiße Blutkörperchen (bis zu 10/ul sind normal. Stix weist ab
20/ul nach) und Bakterien. Im Sediment mikroskopisch Leukozytenzylinder (Zylinder
sind immer renalen Ursprungs, nie bei Zystitis). Im Serum Entzündungszeichen
(CRP), bei längerem Bestehen ein Anstieg von Kreatinin und Harnstoff.
Es finden sich Mikroabszesse im Interstitium, größere Abszesse sind sonographisch
nachweisbar.
Vor Therapiebeginn sollte Urin zur mikrobiologischen Testung abgenommen
werden.

massenhaft Leukozyten im Urinsediment


Leukozytenzylinder

Ursache einer akuten Pyelonephritis sind aufsteigende Harnwegsinfekte aus der


Blase begünstigt durch mangelhafte Flüssigkeitsaufnahme, Fremdkörper oder
vesicouretralem Reflux (bei insuffizienten Harnleiterschließmechanismus in der
Blasenwand). Auch Abflussstörungen durch Tumoren, Prostatavergrößerung,
Strikturen oder Harnsteine begünstigen das Auftreten des Infektes.
Akut treten neben den Symptomen eines Harnwegsinfektes zusätzlich noch
Flankenschmerzen und Fieber auf.
Besonders gefährdet sind Diabetiker, Schwangere, Immunsupprimierte.
Therapie: Antibiose wie bei komplizerter Zystitis (z.B. Ciprofloxacin, Levofloxacin,
Cephalosporine, ggf Amoxicillin/Clavulansre)

Chron. Pyelonephritis:
Die Entzündung kann insbesondere bei prädisponierenden Faktoren auch nach
testgerechter Antibiotikatherapie chronifizieren und zu irreversiblen Schädigung und
damit zur pyelonephritischen Schrumpfniere führen.
Symptome fehlen dann häufig, gelegentlich bestehen unspezifische
Allgemeinsymptome, Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, subfebrile Temperaturen.
Bei vesicouretraler Refluxkrankheit beginnt die chron. Pyelonephritis bereits in der
Kindheit.

Eine chronische Pyelonephritis zeigt sonographisch eine Verplumpung des


Kelchsystems mit Einziehungen und im fortgeschrittenen Stadium eine Atrophie der
Rinde und Schrumpfung des Organs, mit Niereninsuffizienz und renaler Hypertonie.

Therapie:
Das Keimspektrum entspricht bei der akuten Pyelonephritis dem der Zystitis, die
Therapie erfolgt wie bei einem komplizierten Harnwegsinfekt. Es sollte ein
Antibiogramm vorliegen sowie eine Therapiekontrolle erfolgen um eine
Chronifizierung zu erkennen.

Bei chronischer Pyelonephritis ist mit Problemkeimen und Resistenzen zu rechnen


(Antibiogramm!).
Beseitigung prädisponierender Abflussstörungen/Restharn oder eines Refluxes.
Konsequente antibiotische Therapie nach Antibiogramm und individuellen
Gegebenheiten, ausreichende Therpiedauer, ggf.Langzeit- oder Dauertherapie zur
Rezidivprophylaxe. Unter Therapie heilen 60% innerhalb von 5 J aus. Nachweis des
Heilungserfolges durch Therapiekontrolle ggf mehrfach.
Zu unterscheiden von:

Reizblase:
Störungen der Innervation führen zu einem nicht aufeinander abgestimmten Arbeiten
von Beckenboden und Blasenmuskulatur.
Führt zu häufigem und schmerzhaftem Harndrang mit nächtlicher Besserung bei
unauffälligem Urin, ggf. medikamentöse Krampflösung (Detrusitol, Spasmex)

Interstitielle Zystitis
Vermutlich aufgrund einer Schrankenstörung des Urothels oder eines
Autoimmunprozesses treten Urinbestandteile in die Blasenwand über und führen zu
einer Umwandlung der muskulären Blasenwand in Bindegewebe, die Blase ist
weniger elastisch und hat weniger Kapazität. Es entwickelt sich eine Schrumpfblase
mit Dranginkontinenz.

Urethritis
Symptome:
Jucken, Brennen, Dysurie, eitriger Ausfluss aus der Harnröhre.
Die bakteriellen Urethritiden sind meist sexuell übertragbar.

Fast immer (80%): Clamydien, Mycoplasmen


gelegentlich mit begleitender Arthritis und Konjunktivitis (M. Reiter, autoimmune
rheumatologische Erkrankung)
Therapie: Makrolide, z.B. Zitromax.

Gelegentlich das gesamte Keimspektrum der Harnwegsinfekte (E.coli etc)

Selten: Gonorrhoe (Neisseria gonorrhoeae = Gonokokken)


Meldepflichtig, Partnerbehandlung.
Fortschreitenden Penicillinresistenzen (regional abhängig, z.B. Südostasien),
deshalb Cephalosporintherapie.(Cefuroxim, Ceftriaxon)

Selten: Trichomonaden
Therapie mit Tetracyclinen
Komplikation:
Gonorrhoe: Übertragung auf die Augen von Neugeborenen, gonorrhoische
Keratokonjunktivitis die unbehandelt rasch zur Erblindung führt (Crede-Prophylace).
Alle: Harnröhrenstrikturen, Verschleppung in die Umgebung, Kavernitis der
Schwellkörper

Harnröhrenstriktur:
Kann zur Abflussstörung mit Restharn, Balkenblase bis hin zur Nierenstauung führen

Ursache: angeboren, postentzündlich, nach DK, nach Traumen

Therapie:
Ureterotomie, anschließend wird für einige Tage ein DK eingelegt, ggf. mit Steroidgel
zur Rezidivprophylaxe.

Bei Rezidiven ggf. plastische OP mit Interponat von Mundschleimhaut.


Urosepsis

Ein von den Harnwegen ausgehender Infekt führt zu schweren akut


lebensbedrohenden schockartigen Allgemeinsymptomen mit hohem Fieber,
Schüttelfrost, Tachykardie, Blutdruckabfall, Tachypnoe, Bewusstseinstrübung.

Labor:
Es finden sich im Serum eine Leukozytose, im Verlauf Leukopenie,
Verbrauchskoagulopathie mit Mikrothromben und deren Auflösung unter
Gerinnungsfaktorenverbrauch (Thrombopenie, Gerinnungsstörungen) metabolischer
Azidose, ggf Multiorganversagen, das zu 50 % tödlich ist.
Abflussstörungen oder Abszesse müssen entlastet werden,
Antibiotikatherapie und Kreislaufstabilisierung auf der Intensivstation, ggf Beatmung.

Urothelkarzinom
Neuerkrankungen jährlich 18000, Altersgipfel 60-70 J, 3 x häufiger beim Mann

Risiko: Entstehung oft nach jahrlanger Latenz


bei Rauchern,
Exposition gegenüber aromatischen Aminen in Farnstoffen oder
Haarfärbemitteln,
bei Bilharziose,
nach chron. rezidivierenden Harnwegsinfekten.

Leitsymptom ist die schmerzlose Hämaturie.


Jede schmerzlose Hämaturie sollte baldmöglichst zystoskopisch geklärt werden.
Gelegentlich auch nur Beschwerden wie bei Zystitis, gelegentlich mit
Flankenschmerz durch Harnstau ins Nierenbecken. Jede therapieresistente Zystitis
insbesondere im höheren Alter muss urologisch geklärt werden.

Oft gehen sog „gutartige“ Papillome voran, die lebenslang engmaschig kontrolliert
oder besser zeitnah operativ (TUR) entfernt werden sollten, allerdings besteht eine
hohe Rezidivrate.
Das Urothel-Ca ist weich und wächst „korallenartig“ und kann zystoskopisch
diagnostiziert und biopsiert werden.
Ist er besteht die Therapie durch transurethrale Resektion (TUR), ggf. in mehreren
Sitzungen.

Der Tumor beginnt oberflächlich im Urothel und ist im Frühstadium auf die
Schleimhaut begrenzt. Er kann früh erkannt gut transuretral reseziert (TUR) werden,
neigt aber zu Rezidiven deshalb sind häufig Nachresektionen nötig.
Selten (10%) kann eine Urothel-Ca auch im Harnleiter oder Nierenbecken entstehen.

Ist eine TUR nicht mehr möglich, der Tumor aber auf die Blase begrenzt wird diese
entfernt. Die Harnableitung erfolgt dann entweder mittels Ileum-Conduit durch ein
Urostoma nach außen in einen aufgeklebten Beutel oder kontinenzerhaltend in eine
Neoblase (Pouch-Plastik) aus Dünndarmschleimhaut.
Ileum-Conduit
Auch Colon-Conduit möglich
Ileum-Neoblase, man benötigt ca. 60 cm Ileum.
Nach 3 Wochen kann uriniert werden, die Patienten sind meist kontinent, müssen
das Gefühl für eine volle Blase und das Urinieren mittels Bauchpresse aber erst
wieder lernen.

Nabel-Pouch
Die Harnleiter münden in eine Neoblase aus Darmschleimhaut, diese hat im Nabel
eine Öffnung und ist auch im gefüllten Zustand dicht.
Die Entleerung erfolgt mittels Einmalkatheter durch den Nabel.

Vorteil: Unsichtbar, es muss kein Beutel aufgeklebt werden.

Die Ureteren können auch refluxsicher ins Sigma implantiert werden


Tumoreinteilung (TNM) nach lokaler Eindringtiefe,(T) regionaler Lk-Metastasierung
(N) und Fernmetastasen (M) sowie Differenzierungsgrad (Grading G).

Diagnostik:
Zystoskopische Biopsie, Harnzytologie möglich.
Zum Staging Sonograpie, Rö-Thorax, CT-Abdomen, Skelettszintigrapie.
Bei Metastasierung sind eine lokale Strahlentherapie oder eine systemische
Chemotherapie möglich.

Nachsorge:
Über 5 Jahre zunächst alle 3 Monate, dann alle 6 Monate Zytologie, Zystoskopie,
Röntgen. OBS/UBS
Verletzungen der Harnblase

Häufig bei Unfällen mit Beckenfrakturen. Ein Knochenfragment perforiert die


Blasenwand, die Verletzung befindet sich meist extraperitoneal.
Traumen mit Kompression des Unterbauches können bei gefüllter Blase auch zur
Ruptur führen. Es rupturiert dann meist das Blasendach nach intraperitoneal in die
freie Bauchhöhle.

Selten wird die Blase bei operativen Eingriffen (TUR) oder durch Stich- und
Schussverletzungen eröffnet.

Klinik: Makrohämaturie oder fehlende Urinproduktion, Unterbauchschmerzen,


Peritonitis, Kreatininanstieg.

Diagnostik: Sonographie, Rö-Beckenübersicht, CT mit retrograder Blasenfüllung mit


wasserlöslichem KM, KM-Austritt durch die Blasenwand?

Therapie:
Kleine Rupturen in denen kein Knochenfragment steckt und die keine Verbindung zur
freien Bauchhöhle haben (extraperitoneal liegen) verkleben nach Harnableitung
durch DK innerhalb von einigen Tagen.
Alle übrigen werden via Unterbauchlaparotomie operativ in 2 Schichten übernäht.

Vordere und hintere Harnröhrenverletzung


Bei Beckenfrakturen kann es durch die Fixierung der Peniswurzel und damit auch der
Harnröhre am Schambein zu einem Abriss der hinteren Harnröhre mit
Kranialverlagerung der Prostata kommen, die von rektal tastbar ist.

Therapeutisch erfolgt eine Katheterisierung oder operative Rekonstruktion durch


Unterbauchlaparotomie, es resultieren häufig Harnröhrenstrikturen und durch
Verletzung der Nervenplexus erektile Dysfunktion und Stressinkontinenz.

Durch Verletzung des Damms oder transurethrale Manipulationen kann die vordere
Harnröhre verletzt werden, es zeigt sich blutiges Sekret aus dem Meatus, ggf. mit
Hämatom der Skrotalregion. Nachweis durch Ureterogramm mit KM, dann DK-
Einlage für 2 Wochen, Gefahr der Harnröhrenstriktur.
Nieren- und Blasensteine = Harnsteine = Urolithiasis

Es gibt:
Kalziumoxalatsteine (75%)
Infektsteine (10%) aus Struvit, Karbonapatit
Harnsäuresteine = Urate (5%)
Kalziumphosphat (5%) oft bei Hyperparathyreoidismus
Calziumoxalatsteine im Sediment

Harnsäurekristalle

Die Steine entstehen aus den Bestandteilen des Urins, wenn ein Ungleichgewicht
aus steinbildenden (lithogenen) und alithogegen Substanzen besteht.

Lithogen: Kalzium, Oxalat, Phosphat, Harnsäure.


Alithogen: Magnesium, Zitrat

Risiko: Urin-pH < 5 oder >7


konzentrierter Harn
Infekte
eiweißreiche Kost (z.B. bei entsprechenden einseitigen Diäten)

Diagnostik: Sono
CT
Kaum noch Urographie (AUG)

Entstehen meist im Nierenbecken, kleine Konkremente bis 5 mm rutschen in die


Ureteren und verursachen Hämaturie und Koliken, gehen zu 80 % spontan ab, ggf.
durch symptomatische spasmolytische Therapie und Bewegung, viel trinken wird
propagiert, hilft aber nur zur Rezidivprophylaxe, nicht bei Koliken.
Steine im Nierenbecken werden durch Stoßwellenlithothrypsie, wenn erfolglos durch
perkutane Nephrotomie, im Harnleiter endoskopisch und ggf. auch durch
Lithothrypsie entfernt.

Lithotrypter

Stoßwellen verhalten sich wie Schallwellen, auf den Stein fokusiert versetzen sie
diesen in Schwingungen, wobei er zerbricht und die kleinen Teilkonkremente
abgehen, teils mit Koliken.
Ureterkonkremente werden wegen der Verletzungsgefahr immer seltener mit
Schienen oder Schlingen herausmanipulier
Die Steine werden wenn möglich geborgen und analysiert zur Rezidivprophylaxe

Prophylaxe:
Viel trinken!!!
Oxalarme Kost (Äpfel, Rhabarber oder Grapefruits meiden)
Beseitigung der Grundkrankheit (bei z.B. Hyperpara)
Hemmung der Kalziumausscheidung durch ein kalziumsparendes Diuretikum (nicht
Furosemid sondern Hydrochlorothiazid)
Oxalatsteine werden durch Gabe von Magnesium und Zitrat vermieden. Uratsteine
durch Harnneutralisation, der Urin-pH wird medikamentös auf pH 6,5 bis 7
eingestellt.

Besonderheit: Harnblasensteine
Früher verbreitet, heute selten.
Hippokrates von Kos (370 v. Chr.) beschreibt Blasensteine und deren
Entfernungsversuche per Dammschnitt ausführlich. Daher kommt der Terminus
„Steinschnittlage“
Vorteil: Das Peritoneum wurde nicht eröffnet, keine Peritonitis bei dieser sehr
unsterilen OP. Nachteil: Alle benachbarten Regionen (Rectum, Harnröhre, Vagina,
Uterus) konnten leicht verletzt werden, was ein dauerhaftes Siechtum durch Infekte
und Fistelungen nach sich zog. Das Steinschneiden war den Ärzten der Antike
verboten per hippokratischem Eid und wurde auch später nicht von diesen, sondern
von herumreisenden „Chirurgici“ und Steinschneidern auf Jahrmärkten durchgeführt.
Die erste Lithotripsie über die Harnröhre mit einem speziellen Lithotripter wird 1823
durchgeführt.

Inkontinenz = wiederholte ungewollte Blasenentleerung

Abhängig vom Alter bis zu 53% der Frauen und 24 % der Männer.

Führt zur sozialen Isolation, Schamgefühl durch unangenehme Geruchsbildung,


Hautirritationen bis hin zur Förderung der Dekubitusentstehung, Hilfebedürftigkeit bei
Wäschepflege und Handhabung von Inkontinenzartikeln.

Einteilung:
Belastungs- (oder Stress) inkontinenz:
Der Blasendruck übersteigt bei Belastung durch passiver Drucksteigerung im Bauch
(Husten, Heben schwerer Gegenstände den Harnröhrenverschlussdruck.

Dranginkontinenz
Unwillkürliche Detrusorkontraktion steigert den Blasendruck, neurogene
Hyperreflexie, kann durch Lachen getriggert werden. (Anticholinergika normalisieren
Detrusortonus, z.B. Spasmex, Detrusitol)
Mischinkontinenz aus beiden

Überlaufinkontinenz (bei chron. Harnverhalt, Prostatahyperplasie)


Die übervolle Blase verliert durch Überdehnung ohne Detrusorkontraktion Urin.
Balkenblase bei Prostatahypertrophie

Extraurethrale Inkontinenz
Durch Fisteln, Fehlbildungen, Verletzungen (früher z.B. als Folge einer
komplikationsreichen Geburt vesicovaginale Fistelbildung).
Die Belastungsinkontinenz der Frau:
Risiko nach vaginalen Geburten doppelt so hoch (20%) als bei Kinderlosen (10%),
auch nach Sectio erhöht.

Kombination aus „Senkung“ und Sphinkterinsuffizienz


Durch Beckenbodenschwäche und Verletzungen von Bindegewebe und Innervation
durch vaginale Geburten kommt es zu einem Absinken der Beckenorgane und der
Harnröhre, was zu einem Abwärtsziehen und damit einer Öffnung des Blasenhalses
führt.
Sphinkterinsuffizienz durch Vernarbungen, Schädigung der Nervengeflechte,
Schleimhautatrophie durch Östrogenmangel im Alter. (Verlust des verschließenden
Schleimhautpolsters)

Diagnostik: Sonographie zum Ausschluss von RF oder Restharn,


Miktionszystogramm (seitl. Röntgen mit KM), urodynamiasche Untersuchung
(Drucksonden in Blase und Harnröhre, aktive Valsalvamanöver).

Therapie:
Gewichtsabnahme zur Senkung des intraabdominellen Druckes,
Beckenbodentraining, bei fitten Frauen mit hoher Therapiemotivation.
Im Alter: vaginale Östrogenisierung (Östrogenovula),
Kontinenztraining (Toilettengang nach zeitlichen Intervallen, sinnvolle Verteilung der
Flüssigkeitsaufnehme)

Medikamentös:
Zumindest bei Mischinkontinenz (neurogene Komponente) Versuch mit
Anticholinergika (relaxieren die glatte Muskulatur, normalisieren Detrusortonus,
führen zu Mundtrockenheit und Obstipation) (Trospium = Spasmex; Tolterodin =
Detrusitol; Butylskopolamin = Buscopan)
Bei reiner Belastungsinkontinenz Duloxetin = SSRI (Antidepressivum)
Periuretrale Injektionen mit Kollagen, Teflon, Silikon, Eigenfett
Besserung vorübergehend bei 30 %, bei diesen ist dann eine OP besonders
erfolgsversprechend.

Operativ:
Vordere oder hintere Scheidenplastik, beckenbodenhebende und damit
blasenhalsanhebende Zügelplastiken durch Verstärkung oder Verkürzung der
physiologischen Strukturen oder Einnähen von Bändern aus Fremdmaterialien.

Dranginkontinenz:
Folge von Entzündungen der unteren Harnwege teils mit Elastizitätsverlust, oder
neurogen bedingt oder Kombination
Therapie:
Beckenbodentraining zur Besserung des Verschlussmechanismus
Kontinenztraining
Vernünftige Verteilung der Flüssigkeitsaufnahme über den Tag, Miktion nach festen
Zeitintervallen (bevor die Blase so voll wird, dass der Detrusor sich selbst aktiviert, in
Kombination mit Medikamenten (Anticholinergika) Besserung in 70 %.
Es gibt Neuromodulation mit Implantation eines sakralen Impulsgebers.

Diagnostik: Sonographie, Urodynamik Zystoskopie zum Ausschluss anderer


Ursachen.

Neurogene Blasenfunktionsstörungen
Störung von Detrusor, Sphinkter, Sensibilität

Apoplex
Erst Detrusor Hyporeflexie, dann Hyperreflexie, vermindere Kontrolle des äußeren
quergestreiften Spinkters, verminderte Sensibilität für Füllungszustand.

Bei Demenz häufig, anticholinergika kontraindiziert (kein Spasmex, keine Detrusitol)

Parkinson bis zu 70 % inkontinent.

Multiple Sklerose
Bei 10 % Miktionsstörungen (oft Drangsymptomatik erstes Symptom).

Querschnitt.
Nach Trauma oberhalb LWK 1 Detrusorareflexie ½ bis 2 Jahre,
dann hyperreflexive Blase mit reduzierter Kapazität und spontanen
Detrusoraktivitäten.
Gleichzeitig steigt durch Beckenbodenspastik der Miktionsdruck, es kommt zu
Entleerungsstörungen bis hin zur Stauungsniere.

Unterhalb LWK 1 (Spinalstenose, Bandscheibenprotrusion, Tumoren etc)


Bleibt schlaffe Blasenlähmung mit reduziertem Sphinktertonus, Harnblase vergrößert
sich, Inkontinenz ist nicht zwingend vorhanden aber häufig sogar Leitsymptom.

Diabetes
Der Detrusortonus (wegen autonomer Polyneuropathie) lässt nach, es kommt zu
einer schleichenden Vergrößerung bis zur Überdehnung und Detrusorinsuffizienz.
Vermeidbar durch regelmäßige Miktion. Kann zu Überlaufblase mit ständigem
Harntröpfeln führen.

Neurogener Harnverhalt
Bei fehlender Harnblasenöffnung (z.B. durch autonome Dysregulation von Detrusor
und Sphinkter) gibt man medikamentös alpha-Blocker z.B. Omnic 0,4.
Eine Überlaufblase ist zu vermeiden, da es über einen Rückstau in die Nieren zum
akuten oder chronischen postrenalen Nierenversagen führen kann.

Toilettentraining nur bei freiwilliger und konsequenter Mitarbeit sinnvoll


Beinhaltet Blasentraining und Verhaltenstraining.
Der Patient geht nach zeitlich festgelegtem Schema zur Toilette, auch wenn er
keinen Drang verspürt, die zeitlichen Intervalle werden von 2 auf ca. 4 Stunden
verlängert. Eine sinnvolle Verteilung der Flüssigkeitsaufnahme ist vorausgesetzt.
Die Wahl der Inkontinenzartikel sollte dabei einfach zu handhaben sein und dem
Patienten größtmögliche Autonomie zu ermöglichen (Klebewindeln vermeiden).