Sie sind auf Seite 1von 1762

Duale Reihe

Chirurgie
Herausgeber:
Doris Henne-Bruns
Michael Dürig
Bernd Kremer

mit Beiträgen von:


Harald Barth Doris Henne-Bruns Wolfgang Mengel
Arnd Böhle Stefan Hirt Bernd Nemsmann
Hans-Dietrich Bruhn Andreas Hückstädt Hans-Jörg Oestern
Jochen Cremer Hartmut Juhl Horst Schaube
J. Marek Doniec Hans-Jürgen Klomp Andreas Schmid
Michael Dürig Heike Kraemer-Hansen Ralf Schön
Ronald Elfeldt Bernd Kremer Jörg Schröder
Reni Ellerbeck Thomas Kreusch Eva Schweizer
Hinnerk Gebhardt Uwe Krüger Ilka Vogel
Alexander Gerbes Thomas Küchler Peter Vogt
Horst Grimm Mathias Löhnert Hubert Voßmann

2., korrigierte Auflage


1780 Abbildungen, 230 Tabellen

Georg Thieme Verlag Stuttgart


Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Doris Henne-Bruns, Michael Dürig, Bernd Kremer
Duale Reihe
Chirurgie

Die überdurchschnittliche Ausstattung dieses Buches wurde


durch die großzügige Unterstützung von einem Unternehmen ermöglicht,
das sich seit langem als Partner der Mediziner versteht.

Wir danken der


MLP Marschollek, Lautenschläger & Partner AG

Nähere Informationen hierzu siehe am Ende des Buches.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Duale Reihe

Chirurgie
Herausgeber:
Doris Henne-Bruns
Michael Dürig
Bernd Kremer

mit Beiträgen von:


Harald Barth Doris Henne-Bruns Wolfgang Mengel
Arnd Böhle Stefan Hirt Bernd Nemsmann
Hans-Dietrich Bruhn Andreas Hückstädt Hans-Jörg Oestern
Jochen Cremer Hartmut Juhl Horst Schaube
J. Marek Doniec Hans-Jürgen Klomp Andreas Schmid
Michael Dürig Heike Kraemer-Hansen Ralf Schön
Ronald Elfeldt Bernd Kremer Jörg Schröder
Reni Ellerbeck Thomas Kreusch Eva Schweizer
Hinnerk Gebhardt Uwe Krüger Ilka Vogel
Alexander Gerbes Thomas Küchler Peter Vogt
Horst Grimm Mathias Löhnert Hubert Voßmann

2., korrigierte Auflage


1780 Abbildungen, 230 Tabellen

Georg Thieme Verlag Stuttgart


Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek

Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen


Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über
< http://dnb.ddb.de > abrufbar.

Für die Verfasser:


Prof. Dr. Doris Henne-Bruns
Abteilung für Viszeral- und Transplantationschirurgie
Universitätsklinikum Ulm
Steinhövelstr. 9
89075 Ulm

Anschrift der Reihenherausgeber


Dr. med. Alexander Bob Dr. med. Konstantin Bob
Weschnitzstraße 4 Weschnitzstraße 4
69469 Weinheim 69469 Weinheim

Zeichnungen: Gay & Sender, Bremen; Emil Wolfgang Hanns, Schriesheim;


Gerhard Kohnle, Bad Liebenzell
Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe
Umschlagfoto: Imageshop

Wichtiger Hinweis:
Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. For-
schung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was
Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine
Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen,
dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass
diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag
jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorg-
fältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach
Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für
Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in die-
sem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten
Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung
oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren
an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.
Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht.
Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es
sich um einen freien Warennamen handele.

q 2001, 2003 Georg Thieme Verlag


Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart
Unsere Homepage: www.thieme.de
Printed in Germany 2003
Satz: Fotosatz Sauter GmbH, 73072 Donzdorf
Druck: Appl, Wemding

ISBN 3-13-125292-8 1 2 3 4 5

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
V

Inhalt
Teil A
Allgemeine Chirurgie
1 Wunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 3 Chirurgische Infektionen . . 27

1.1 Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 3.1 Allgemeine Infektionslehre . . . . . 27


1.1.1 Mechanismen der Wundheilung . 1 3.1.1 Allgemeine Pathophysiologie . . . 27
1.1.2 Physiologie der Wundheilung . . . 1 3.1.2 Lokale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . 28
1.1.3 Formen der Wundheilung . . . . . . . 2 3.1.3 Systemische Infektionen . . . . . . . . 29
1.2 Wundarten und ihre Heilung . . . . 6 3.1.4 Prädispositionen . . . . . . . . . . . . . . . 29
1.2.1 Traumatische Wunden . . . . . . . . . . 6 3.1.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Mechanische Verletzungen . . . . . 7 3.1.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Thermische Verletzungen . . . . . . . 10 3.1.7 Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Verletzungen durch elektrischen 3.2 Infektionsformen . . . . . . . . . . . . . . . 31
Strom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 3.2.1 Postoperative Infektionen . . . . . . . 31
Chemische Verletzungen . . . . . . . . 12 Wundinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . 31
Strahlenschäden . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Harnwegsinfekte . . . . . . . . . . . . . . . 32
1.2.2 Iatrogene Wunden . . . . . . . . . . . . . . 12 Infektionen durch Venenkatheter 33
1.2.3 Chronische Wunden . . . . . . . . . . . . 13 Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
1.3 Die Wundheilung beeinflussende Intraabdominelle Infektionen . . . 34
Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.3.1 Zustand der Wunde . . . . . . . . . . . . . 14 3.2.2 Abszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.3.2 Alter des Patienten . . . . . . . . . . . . . 15 3.2.3 Empyem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.3.3 Ernährungszustand des Patienten 15 3.2.4 Erysipel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.3.4 Begleiterkrankungen . . . . . . . . . . . 15 3.2.5 Phlegmone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.3.5 Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 3.2.6 Erysipeloid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.3.6 Rauchen und Drogen . . . . . . . . . . . 16 3.2.7 Follikulitis/Furunkel/Karbunkel . 38
1.4 Wundheilungsstörungen . . . . . . . . 16 3.2.8 Lymphangitis/-adenitis . . . . . . . . . 38
1.4.1 Wundinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 3.2.9 Gangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.4.2 Hämatom und Serom . . . . . . . . . . . 18 3.2.10 Fremdkörperinfektionen . . . . . . . . 39
1.4.3 Gestörte Gewebeneubildung . . . . 19 3.2.11 Bissverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.5 Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . . 20 3.3 Gasgangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.5.1 Prinzipien der Wundbehandlung 20 3.4 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
1.5.2 Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 3.5 Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.5.3 Wundvorbereitung . . . . . . . . . . . . . 20 3.6 Aktinomykose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
1.5.4 Wundausschneidung . . . . . . . . . . . 21 3.7 Nekrotisierende Fasziitis . . . . . . . . 46
1.5.5 Wundverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . 21 3.8 Milzbrand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
1.5.6 Wundverbände . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 3.9 Wunddiphtherie . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.10 Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.11 Virale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . 48
2 Asepsis und Antisepsis . . . . . 23 3.11.1 Human immunodeficiency virus
(HIV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.1 Methoden der Asepsis und 3.11.2 Hepatitis B, C, D, E und G . . . . . . . . 52
Antisepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 3.11.3 Tollwut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.1.1 Sterilisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 3.12 Parasitäre Infektionen . . . . . . . . . . 53
2.1.2 Desinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 3.12.1 Echinokokkose . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.2 Hospitalismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 3.12.2 Amöbiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
2.2.1 Ursachen des Hospitalismus . . . . 25 3.12.3 Askaridiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
2.2.2 Typische Hospitalkeime . . . . . . . . 25 3.13 Pilzinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.2.3 Vermeidung von Hospital-
infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
VI Inhaltsverzeichnis

4 Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 6.2.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110


6.2.2 Kristalloide Lösungen . . . . . . . . . . . 112
4.1 Die häufigsten Erreger . . . . . . . . . . 59 6.2.3 Künstliche kolloidale Volumen-
4.2 Antibiotikaübersicht . . . . . . . . . . . . 59 ersatzmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
4.2.1 b-Lactam-Antibiotika . . . . . . . . . . . 59 6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten . 115
4.2.2 Aminoglykoside . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Transfusionsserologie . . . . . . . . . . . 115
4.2.3 Lincosamide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Durchführung einer Bluttrans-
4.2.4 Glykopeptide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 fusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
4.2.5 Fluorochinolone . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Zelluläre Präparate . . . . . . . . . . . . . 118
4.2.6 Nitroimidazole . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Plasmapräparate
4.2.7 Sulfonamide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 (natürliche Kolloide) . . . . . . . . . . . . 121
4.3 Wirkungsspektrum . . . . . . . . . . . . . 62 Gerinnungspräparate . . . . . . . . . . . 123
4.4 Antibiogramm . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Gefahren der Bluttransfusion . . . . 124
4.5 Resistenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Massivtransfusion . . . . . . . . . . . . . . 126
4.6 Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . 63 Notfalltransfusion . . . . . . . . . . . . . . 127
4.6.1 Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . 63 Autologe Transfusion . . . . . . . . . . . 128
4.6.2 Kalkulierte Therapie . . . . . . . . . . . . 64 Präoperative Vorbereitung von
4.6.3 Gezielte Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 64 Bluttransfusionen . . . . . . . . . . . . . . 129
4.6.4 Synergismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Blutersatz bei Tumorpatienten . . 130
4.6.5 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . 64 Blutersatz bei Transplantationen 130
4.7 Antibiotikaprophylaxe . . . . . . . . . . 66 Rechtliche Probleme . . . . . . . . . . . . 131
4.8 Antimykotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
4.8.1 Erreger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
4.8.2 Übersicht der Antimykotika . . . . . 67 7 Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
4.8.3 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . 67
4.8.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 7.1 Grundlagen der parenteralen
Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
7.1.1 Substrate der Ernährung . . . . . . . . 133
5 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 7.1.2 Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
7.1.3 Aminosäuren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 69 7.1.4 Fette . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 7.1.5 Elektrolyte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
5.1.2 Störungen der Makro- und 7.1.6 Vitamine und Spurenelemente . . 134
Mikrozirkulation . . . . . . . . . . . . . . . 69 7.2 Parenterale Ernährung bei
5.1.3 Schockmediatoren . . . . . . . . . . . . . . 72 verschiedenen Krankheitsbildern 135
5.1.4 Schockspezifische Organ- und 7.2.1 Postaggressionsstoffwechsel . . . . 135
Stoffwechselstörungen . . . . . . . . . 73 7.2.2 Hungerstoffwechsel . . . . . . . . . . . . 137
5.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 7.2.3 Parenterale Ernährung bei Nieren-
5.3 Allgemeine Therapierichtlinien . 77 insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
5.4 Schockformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 7.2.4 Parenterale Ernährung bei Leber-
5.4.1 Volumenmangelschock . . . . . . . . . 79 insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
5.4.2 Septischer, septisch-toxischer 7.2.5 Infusionstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 7.2.6 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 138
5.4.3 Anaphylaktischer Schock . . . . . . . 88 7.2.7 Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
5.4.4 Kardiogener Schock . . . . . . . . . . . . 91 7.3 Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . 139
5.4.5 Seltene Schockformen . . . . . . . . . . 93 7.3.1 Sondenkost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
7.3.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
7.3.3 Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
6 Perioperativer Flüssigkeits- 7.3.4 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 141
und Volumenersatz . . . . . . . . . 95 7.3.5 Frühe enterale Ernährung . . . . . . . 141

6.1 Flüssigkeitstherapie . . . . . . . . . . . . 95
6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt . 95 8 Blutgerinnung, Thrombose,
6.1.2 Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . 103 Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
6.1.3 Veränderungen des Wasser-,
Elektrolyt- und Säure-Basen- 8.1 Blutgerinnung und Fibrinolyse . . 143
Haushaltes in der perioperativen 8.1.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8.1.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 146
6.1.4 Auswirkungen auf den Wasser-, 8.2 Pathologische Blutungsneigung . 148
Elektrolyt- und Säure-Basen- 8.2.1 Störungen der Gerinnungs-
Haushalt bei ausgewählten faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
chirurgischen Erkrankungen . . . . 110 8.2.2 Störungen des thrombozytären
6.2 Volumentherapie . . . . . . . . . . . . . . . 110 Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Inhaltsverzeichnis VII
8.2.3 Störungen der Blutgefäße 10.2.1 Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
(Vasopathien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 10.2.2 Peritonitis/Perforation . . . . . . . . . . 209
8.3 Thrombose und Embolie . . . . . . . . 156 10.2.3 Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
8.3.1 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 10.2.4 Durchblutungsstörungen . . . . . . . 213
8.4 Medikamentöse Prophylaxe und 10.2.5 Traumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 10.3 Retroperitoneale Erkrankungen . 216
8.4.1 Thrombininhibitoren . . . . . . . . . . . 163 10.3.1 Gefäßchirurgisch bedingte
8.4.2 Cumarine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
8.4.3 Therapeutische Defibrino- 10.3.2 Urologische Erkrankungen . . . . . . 217
genierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 10.3.3 Veränderungen des
8.4.4 Fibrinolysetherapie . . . . . . . . . . . . . 168 Lymphsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
8.4.5 Inhibitorentherapie bei 10.4 Extraabdominelle Erkrankungen 217
Hyperfibrinolyse . . . . . . . . . . . . . . . 172 10.4.1 Kardiale Erkrankungen . . . . . . . . . 217
8.4.6 Substitution von Gerinnungs- 10.4.2 Pulmonale Erkrankungen . . . . . . . 217
inhibitoren bei Inhibitoren- 10.4.3 Stoffwechselerkrankungen und
mangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
8.4.7 Thrombozytenfunktions- 10.4.4 Veränderungen der
hemmer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Bauchdecken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

9 Chirurgische Diagnostik . . . 175 11 Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . 219

9.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 11.1 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219


9.1.1 Aktuelle Beschwerden . . . . . . . . . . 175 11.1.1 Tiefenbestimmung . . . . . . . . . . . . . 219
Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 11.1.2 Oberflächenbestimmung . . . . . . . . 222
Funktionsstörungen . . . . . . . . . . . . 176 11.1.3 Schweregrade der Brand-
Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Dysphagie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 11.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 225
Singultus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 11.2.1 Lokale Schäden . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Gastrointestinale Blutung . . . . . . . 178 11.2.2 Systemische Schäden . . . . . . . . . . . 225
9.1.2 Persönliche Anamnese . . . . . . . . . . 179 11.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
9.1.3 Familienanamnese . . . . . . . . . . . . . 180 11.3.1 Präklinische Versorgung . . . . . . . . 226
9.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . 181 11.3.2 Ambulante klinische Versorgung 228
9.2.1 Untersuchungsgang . . . . . . . . . . . . 181 11.3.3 Stationäre klinische Versorgung . 230
9.2.2 Lokalbefund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 11.4 Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
9.3 Beurteilung der Operabilität . . . . 182 11.4.1 Schockphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
9.4 Aufklärung und Dokumentation . 184 11.4.2 Phase der Verbrennungs-
9.5 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . 184 krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
9.5.1 Ultraschall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 11.4.3 Reparationsphase . . . . . . . . . . . . . . 234
9.5.2 Computertomographie (CT) . . . . . 185
9.5.3 Magnetresonanztomographie
(MRI, MRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 12 Chirurgische Onkologie . . . . 235
9.5.4 Konventionelle Radiologie . . . . . . 187
9.5.5 Kontrastmitteluntersuchungen . . 190 12.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . 235
9.5.6 Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 12.1.1 Charakteristika benigner
9.5.7 Nuklearmedizinische Unter- Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
suchungen (Szintigraphie) . . . . . . 193 12.2 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 235
9.6 Endoskopische Diagnostik . . . . . . 193 12.2.1 Charakteristika
9.7 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 maligner Tumoren . . . . . . . . . . . . . . 235
9.7.1 Indikationsstellung . . . . . . . . . . . . . 194 12.2.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
9.7.2 Indikationsformen . . . . . . . . . . . . . . 194 12.2.3 Tumormarker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
12.3 Tumorbiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
12.3.1 Karzinogene Faktoren . . . . . . . . . . . 242
10 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . 195 12.3.2 Tumorimmunologie . . . . . . . . . . . . 244
12.3.3 Theorie der Tumorentstehung . . . 246
10.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 12.3.4 Metastasierung . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
10.1.1 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 12.4 Therapie maligner Tumoren . . . . . 247
10.1.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 12.4.1 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . 248
10.1.3 Topographische Differenzial- 12.4.2 Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
diagnose des akuten Abdomens . 196 12.4.3 Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . 251
10.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 12.4.4 Multimodale Therapiekonzepte . 252
10.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 12.4.5 Palliative Therapieverfahren . . . . 253
10.2 Intraperitoneale Erkrankungen . . 202 12.5 Perspektiven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
VIII Inhaltsverzeichnis

12.5.1 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 13.5 Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264


12.5.2 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . 256 13.6 Kritische Anmerkungen . . . . . . . . . 264
12.5.3 Immuntherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
12.5.4 Gentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
12.5.5 Weitere therapeutische Ansätze . 257
14 Rechtsfragen . . . . . . . . . . . . . . . . 267

14.1 Ärztliche Aufklärungspflicht . . . . 267


14.2 Haftpflichtversicherung . . . . . . . . . 269
13 Aspekte der Lebensqualität 259

13.1 Begriffsbestimmung . . . . . . . . . . . . 259 15 Versicherungswesen und chi-


13.2 Determinanten der Bewertung rurgische Begutachtung . . . . 271
von Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . 259
13.2.1 Erlebnisdimensionen . . . . . . . . . . . 259 15.1 Versicherungswesen . . . . . . . . . . . . 271
13.2.2 Zeitdimension und Bezugs- 15.1.1 Gesetzliche Kranken-
dimension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262 versicherung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
13.3 Bedeutung des Lebensqualitäts- 15.1.2 Gesetzliche Unfallversicherung . 272
konzeptes für die Chirurgie . . . . . 262 15.1.3 Gesetzliche Rentenversicherung . 272
13.4 Methoden der Messung von 15.1.4 Private Versicherungen . . . . . . . . . 273
Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 15.2 Chirurgische Begutachtung . . . . . . 273

Teil B
Spezielle Chirurgie

1 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 1.8.2 Traktionsdivertikel . . . . . . . . . . . . . 295


1.8.3 Epiphrenales Divertikel . . . . . . . . . 296
1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 1.9 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
1.1.1 Topographische Anatomie . . . . . . 275 1.9.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 297
1.1.2 Funktionelle Anatomie . . . . . . . . . . 275 1.9.2 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 297
1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
1.2.1 Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
1.2.2 Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 2 Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
1.2.3 Endosonographie . . . . . . . . . . . . . . . 278
1.2.4 CT, NMR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 2.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
1.2.5 Ösophagusmanometrie . . . . . . . . . 279 2.2 Zwerchfellhernien . . . . . . . . . . . . . . 304
1.2.6 pH-Metrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 2.2.1 Angeborene Hernien . . . . . . . . . . . . 304
1.3 Missbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 280 2.2.2 Hiatushernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
1.3.1 Ösophagusatresie . . . . . . . . . . . . . . . 280 2.3 Zwerchfellruptur . . . . . . . . . . . . . . . 309
1.3.2 Dysphagia lusoria . . . . . . . . . . . . . . 280 2.4 Relaxatio diaphragmatica . . . . . . . 311
1.3.3 Kongenitale Ösophagusstenose . . 280 2.5 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
1.3.4 Schatzki-Ring . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
1.4 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
1.4.1 Ösophagitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 3 Magen und Duodenum . . . . . 313
1.4.2 Plummer-Vinson-Syndrom . . . . . . 282
1.5 Motilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . 282 3.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . 313
1.5.1 Krikopharyngeale Achalasie . . . . . 282 3.1.1 Topographische Anatomie . . . . . . 313
1.5.2 Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 3.1.2 Physiologie und Pathophysiologie 314
1.5.3 Idiopathischer Ösophagus- 3.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
spasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 3.2.1 Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
1.5.4 Gastroösophagealer Reflux und 3.2.2 Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Kardiainsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . 284 3.2.3 Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
1.6 Primärer (endogener) Brachy- 3.2.4 Funktionsuntersuchungen . . . . . . 319
ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288 3.3 Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
1.7 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 3.3.1 Hypertrophe Pylorusstenose . . . . 320
1.7.1 Spontane Ösophagusperforation . 290 3.3.2 Magenvolvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
1.7.2 Traumatische Perforation . . . . . . . 290 3.3.3 Duodenalatresien und -stenosen 320
1.7.3 Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291 3.3.4 Duodenal- und Magendivertikel . 321
1.7.4 Laugen- und Säureverätzungen . . 292 3.4 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
1.8 Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293 3.4.1 Mallory-Weiss-Syndrom . . . . . . . . 321
1.8.1 Zenker-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . 294 3.4.2 Magen- und Duodenalruptur . . . . 322

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Inhaltsverzeichnis IX
3.4.3 Verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 4.11.2 Mesenterialverletzungen . . . . . . . 376
3.4.4 Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 4.12 Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
3.4.5 Bezoar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 4.13 Dünndarmoperationen . . . . . . . . . 378
3.5 Entzündliche Erkrankungen . . . . . 325 4.13.1 Dünndarmresektion . . . . . . . . . . . . 378
3.5.1 Gastritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 4.13.2 Dünndarmstomata . . . . . . . . . . . . . 379
3.6 Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
3.6.1 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
3.6.2 Akute Ulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 5 Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
3.6.3 Chronische Ulzera . . . . . . . . . . . . . . 330
Ulcera ventriculi . . . . . . . . . . . . . . . . 330 5.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Ulcus duodeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 5.2 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
3.6.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 5.2.1 Atypische Appendizitis . . . . . . . . . 385
3.6.5 Komplikationen des Ulkus- 5.2.2 Komplikationen der
leidens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
3.7 Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . 343 5.2.3 Chronische Appendizitis . . . . . . . . 387
3.7.1 Benigne Magentumoren . . . . . . . . 343 5.3 Primäre maligne Tumoren
3.7.2 Maligne Magentumoren . . . . . . . . 344 der Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
3.8 Tumoren des Duodenums . . . . . . . 351 5.3.1 Karzinoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
3.8.1 Benigne Duodenaltumoren . . . . . . 351 5.3.2 Muzinöses Zystadenokarzinom . . 388
3.8.2 Maligne Duodenaltumoren . . . . . . 351 5.3.3 Adenokarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . 389
3.9 Syndrome nach Operationen 5.3.4 Adenokarzinoid-Tumor . . . . . . . . . 389
am Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
3.9.1 Frühdumpingsyndrom . . . . . . . . . . 352
3.9.2 Spätdumpingsyndrom . . . . . . . . . . 352 6 Kolon und Rektum . . . . . . . . . . 391
3.9.3 Postvagotomie-Syndrom . . . . . . . . 353
3.9.4 Schlingensyndrome . . . . . . . . . . . . . 353 6.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
3.9.5 Magenstumpfkarzinom . . . . . . . . . 354 6.1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
3.9.6 Rezidivulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354 6.1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
3.9.7 Ulcus pepticum jejuni . . . . . . . . . . 355 6.1.3 Allgemeine Symptome . . . . . . . . . . 392
3.9.8 Refluxgastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356 6.1.4 Diagnostische Verfahren bei
Dickdarmerkrankungen . . . . . . . . . 393
6.2 Kongenitale Fehlentwick-
4 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 lungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
6.3 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
4.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 6.3.1 Divertikulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
4.1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 6.3.2 Divertikulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
4.1.2 Physiologie und Patho- 6.3.3 Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 6.3.4 Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
4.2 Malassimilationssyndrom 6.3.5 Ischämische Kolitis . . . . . . . . . . . . . 406
(Maldigestion/Malabsorption) . . . 358 6.3.6 Pseudomembranöse Kolitis . . . . . 407
4.2.1 Blindsacksyndrom/Syndrom 6.4 Dickdarmtumoren . . . . . . . . . . . . . . 408
der blinden Schlinge . . . . . . . . . . . . 361 6.4.1 Kolonpolypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
4.2.2 Kurzdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . 362 6.4.2 Neoplastische Polypen . . . . . . . . . . 408
4.2.3 Strahlenenteropathie . . . . . . . . . . . 362 6.4.3 Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . 409
4.3 Missbildungen/Lageanomalien . . 363 6.4.4 Karzinoid des Rektums . . . . . . . . . 421
4.4 Dünndarmdivertikel . . . . . . . . . . . 363 6.5 Intestinale Polyposis-Syndrome . 421
4.4.1 Meckel-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . 363 6.5.1 Familiäre adenomatöse
4.4.2 Divertikulose des Dünndarms . . . 365 Polyposis-Syndrome . . . . . . . . . . . . 422
4.5 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 6.5.2 Familiäre, hamartomatöse
4.5.1 Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 Polyposis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
4.5.2 Dünndarmtuberkulose . . . . . . . . . . 371 6.5.3 Nicht familiäre gastrointestinale
4.6 Dünndarmulzera . . . . . . . . . . . . . . . 371 Polyposis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
4.7 Pneumatosis cystoides 6.6 Intestinale Non-Polyposis-
intestinalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
4.8 Dünndarmfisteln . . . . . . . . . . . . . . . 372 6.7 Andere Kolon- und Rektum-
4.9 Dünndarmtumoren . . . . . . . . . . . . . 373 erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
4.9.1 Benigne Dünndarmtumoren . . . . . 373 6.7.1 Angiodysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
4.9.2 Maligne Dünndarmtumoren . . . . . 374 6.7.2 Kolonvolvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
4.9.3 Karzinoid-Syndrom . . . . . . . . . . . . . 374 6.7.3 Rektumprolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
4.10 Intestinale Ischämie . . . . . . . . . . . . 375 6.7.4 Chronische Verstopfung des
4.11 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375 Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
4.11.1 Stumpfe und perforierende 6.7.5 Rektumverletzungen . . . . . . . . . . . 431
Bauchverletzungen . . . . . . . . . . . . . 375

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
X Inhaltsverzeichnis

7 Anus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 8.12 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . 499


8.12.1 Cholezystektomie . . . . . . . . . . . . . . 499
7.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . 433 8.12.2 Choledochotomie und Chole-
7.2 Proktologische Untersuchung . . . 434 dochusrevision . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
7.3 Analerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 437 8.12.3 T-Dränage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
7.3.1 Hämorrhoiden . . . . . . . . . . . . . . . . . 439 8.12.4 Biliodigestive Anastomosen . . . . . 501
7.3.2 Perianalvenenthrombose . . . . . . . 443 8.12.5 Endoskopische Eingriffe
7.3.3 Marisken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444 an der Papille . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
7.3.4 Hypertrophe Analpapillen . . . . . . 445 8.12.6 Papillenplastik und Papillen-
7.3.5 Kondylome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 resektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
7.3.6 Entzündliche Erkrankungen 8.12.7 Palliative operative Maßnahmen 503
des Analbereichs . . . . . . . . . . . . . . . 447 8.12.8 Postcholezystektomiesyndrom . . 504
7.3.7 Proktitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
7.3.8 Perianaldermatitis (Analekzem) . 458
7.3.9 Prolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458 9 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
7.3.10 Tumoren des Analbereichs . . . . . . 461
7.3.11 Defäkationsstörungen . . . . . . . . . . 462 9.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
7.3.12 Anorektale Schmerzsyndrome . . 466 9.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 506
9.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
9.3.1 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . 507
8 Gallenblase und 9.3.2 Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . 508
Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469 9.3.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . 508
8.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469 9.4 Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
8.1.1 Topographische Anatomie der 9.4.1 Tumorartige Läsionen . . . . . . . . . . . 512
Gallenblase und der Gallenwege 469 9.4.2 Benigne Lebertumoren . . . . . . . . . . 516
8.1.2 Physiologie und Pathophysiologie 471 9.4.3 Maligne Lebertumoren . . . . . . . . . . 519
8.1.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . 471 9.4.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
8.2 Anomalien der Gallenblase und 9.5 Lebertrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
Gallengänge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 9.5.1 Einteilung/Schweregrade . . . . . . . 527
8.2.1 Gallengangszysten . . . . . . . . . . . . . . 474 9.5.2 Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . 528
8.2.2 Caroli-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . 474 9.6 Spezielle Komplikationen
8.3 Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476 in der Leberchirurgie . . . . . . . . . . . 530
8.3.1 Hämolytischer Ikterus
(prähepatisch) . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
8.3.2 Hepatozellulärer Ikterus 10 Portale Hypertension . . . . . . . 533
(intrahepatisch) . . . . . . . . . . . . . . . . 477
8.3.3 Cholestatischer Ikterus . . . . . . . . . 478 10.1 Klassifikation und
8.4 Cholezysto-/Choledocholithiasis 479 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 533
8.4.1 Ätiologie und Pathogenese 10.2 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
der Steinbildung . . . . . . . . . . . . . . . . 479 10.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
8.4.2 Cholezystolithiasis . . . . . . . . . . . . . 479 10.4 Therapie bei gastroösophagealen
8.4.3 Choledocholithiasis . . . . . . . . . . . . . 483 Varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538
8.5 Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485 10.4.1 Primärprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . 538
8.5.1 Akute Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . 485 10.4.2 Akute Varizenblutung . . . . . . . . . . 538
8.5.2 Chronische Cholezystitis . . . . . . . . 486 10.4.3 Prophylaxe der Rezidivblutung . . 542
8.5.3 Emphysematöse Cholezystitis . . . 487 10.5 Therapie des Aszites . . . . . . . . . . . . 543
8.5.4 Posttraumatische Cholezystitis . . 487
8.6 Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
8.6.1 Primär sklerosierende 11 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
Cholangitis (PSC) . . . . . . . . . . . . . . . 489
8.7 Gallengangsstrikturen . . . . . . . . . . 490 11.1 Topographische Anatomie . . . . . . 547
8.8 Papillenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . 491 11.1.1 Gefäßversorgung . . . . . . . . . . . . . . . 547
8.9 Tumoren der Gallenblase und 11.1.2 Lymphabfluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
der Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 11.1.3 Pankreasgangsystem . . . . . . . . . . . 549
8.9.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 491 11.2 Missbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
8.9.2 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 492 11.2.1 Pancreas divisum . . . . . . . . . . . . . . . 550
8.10 Papillentumoren . . . . . . . . . . . . . . . 496 11.2.2 Pancreas anulare . . . . . . . . . . . . . . . 550
8.10.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 496 11.2.3 Ektopes Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . 550
8.10.2 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 497 11.2.4 Pankreasagenesie/Pankreas-
8.11 Differenzialdiagnose des rechts- hypoplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
seitigen Oberbauchschmerzes . . . 498 11.2.5 Pankreaszysten . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
8.11.1 Funktionsstörungen 11.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 551
(Dyskinesien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498 11.3.1 Exokrines Pankreas . . . . . . . . . . . . . 552

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Inhaltsverzeichnis XI
11.3.2 Endokrines Pankreas . . . . . . . . . . . . 552 13.4 Therapie der Ösophagus- bzw.
11.4 Angeborene Pankreaserkran- Fundusvarizen . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
kungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552 13.4.1 Behandlungsverfahren . . . . . . . . . . 598
11.5 Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552 13.4.2 Akute Varizenblutung . . . . . . . . . . 600
11.5.1 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . 552 13.4.3 Therapie im blutungsfreien
11.5.2 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . 557 Intervall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
11.6 Pankreasverletzungen . . . . . . . . . . 565 13.4.4 Prophylaktische Therapie . . . . . . . 601
11.7 Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . 566 13.4.5 Komplikationen und Kontra-
11.7.1 Benigne Pankreastumoren . . . . . . 566 indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
11.7.2 Hormonaktive Tumoren . . . . . . . . 567 13.5 Nicht varizenbedingte
11.7.3 Maligne Pankreastumoren . . . . . . 568 Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
13.5.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
13.5.2 Vorbereitung für die Endo-
12 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573 skopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
13.5.3 Endoskopische Befunde . . . . . . . . . 602
12.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573 13.5.4 Endoskopische Therapie-
12.1.1 Chirurgische Anatomie . . . . . . . . . 573 möglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603
12.1.2 Funktionelle Anatomie . . . . . . . . . . 574 13.5.5 Vorgehen nach endoskopischer
12.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575 Blutstillung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605
12.2.1 Folgen des Milzverlustes . . . . . . . . 576 13.5.6 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 605
12.2.2 Postsplenektomiesepsis/ 13.6 Perkutane endoskopische
OPSI-Syndrom (overwhelming Gastrostomie (PEG) . . . . . . . . . . . . . 605
postsplenectomy infection) . . . . . 577 13.6.1 Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606
12.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . 578 13.7 Endoskopische Therapie an
12.4 Erkrankungen der Milz . . . . . . . . . 578 der Papilla Vateri und
12.4.1 Splenomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . 578 am Gallengangssystem . . . . . . . . . 607
12.4.2 Hypersplenismus (Hypersplenie- 13.7.1 Endoskopische Papillotomie
syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579 (ETP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
12.4.3 Eigenständige Erkrankungen 13.7.2 Endoskopische Papillektomie . . . 608
der Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580 13.7.3 Endoskopische Steinextraktion . . 609
12.5 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581 13.7.4 Gallengangsdränage . . . . . . . . . . . . 611
12.6 Milzbeteiligung an hämatologi- 13.8 Endoskopische Therapie
schen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . 584 am Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615
12.6.1 Idiopathische thrombozyto- 13.8.1 Endoskopische Papillotomie
penische Purpura (ITP; Morbus (EPT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615
Werlhof) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584 13.8.2 Pankreasgangdränage . . . . . . . . . . . 615
12.6.2 Hämolytische Anämien . . . . . . . . . 585 13.8.3 Entfernung von Pankreasgang-
12.6.3 Maligne Lymphome, chronisch steinen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616
lymphatische Leukämie (CLL) 13.8.4 Dränage von Pseudozysten und
und Haarzell-Leukämie . . . . . . . . . 585 Abszessen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616
12.7 Operationen an der Milz . . . . . . . . 586 13.8.5 Fistelverklebung . . . . . . . . . . . . . . . . 618
12.7.1 Milzerhaltende Operations- 13.9 Polypektomie im Gastrointesti-
techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586 naltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
12.7.2 Splenektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586
12.7.3 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 587
14 Minimal-invasive Chirurgie 623

13 Endoskopie in der 14.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623


Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589 14.1.1 Operative Prinzipien,
technische und apparative
13.1 Allgemeines und Indikationen . . . 589 Ausstattung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
13.2 Fremdkörperentfernung . . . . . . . . 589 14.1.2 Pathophysiologische Aspekte . . . 625
13.2.1 Art der Fremdkörperentfer- 14.1.3 Vor- und Nachteile, lapa-
nung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589 roskopiespezifische Komplika-
13.2.2 Spontanverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . 590 tionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
13.2.3 Indikation zur endoskopischen 14.2 Laparoskopische Cholezyst-
Entfernung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590 ektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
13.2.4 Vorgehen bei der endoskopischen 14.3 Laparoskopische Append-
Fremdkörperentfernung . . . . . . . . 591 ektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
13.2.5 Ergebnisse der Endoskopie . . . . . . 592 14.4 Minimal-invasive Hernien-
13.3 Ösophagusstenosen . . . . . . . . . . . . 592 reparation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
13.3.1 Benigne Strikturen . . . . . . . . . . . . . 592 14.4.1 Inguinal- und Femoralhernien . . 630
13.3.2 Maligne Stenosen . . . . . . . . . . . . . . 594 14.4.2 Narbenhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . 632

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
XII Inhaltsverzeichnis

14.5 Laparoskopische Adhäsiolyse . . . 632 MEN-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . 683


14.6 Laparoskopische Antireflux- Maligne Nebenschilddrüsen-
chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633 tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 684
14.7 Laparoskopische Vagotomie . . . . . 634 Hypoparathyreoidismus . . . . . . . . 684
14.8 Laparoskopische bzw. laparo- 16.2.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 685
skopisch assistierte Kolon- 16.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687
chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634
14.9 Laparoskopische Chirurgie
des Rektumprolaps und der 17 Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691
Beckenbodeninsuffizienz . . . . . . . 635
14.10 Minimal-invasive Adrenal- 17.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691
ektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637 17.2 Nebennierenrinde (NNR) . . . . . . . . 691
14.11 Weitere laparoskopische 17.2.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691
Eingriffe und Entwicklungen . . . . 639 17.2.2 Nebennierenrindenüber-
funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 693
Hyperkortisolismus
15 Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641 (Cushing-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . 693
Primärer Hyperaldosteronismus
15.1 Topographische Anatomie . . . . . . 641 (Conn-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . 696
15.1.1 Halsregionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641 Adrenogenitales Syndrom (AGS) . 698
15.1.2 Halsfaszien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642 17.2.3 Nebennierenrindeninsuffizienz . 699
15.1.3 Eingeweidestrang . . . . . . . . . . . . . . 643 17.3 Tumoren der Nebenniere . . . . . . . 701
15.1.4 Leitungsbahnen . . . . . . . . . . . . . . . . 643 17.3.1 Nebennierenrindenkarzinom . . . . 701
15.1.5 Lymphknoten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644 17.3.2 Tumoren des Nebennieren-
15.2 Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645 marks: Phäochromozytom . . . . . . 701
15.2.1 Halszysten und -fisteln . . . . . . . . . 645 17.3.3 Hormoninaktive Nebennieren-
15.2.2 Halsrippe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647 tumoren (Inzidentalom) . . . . . . . . 704
15.3 Muskulärer Schiefhals . . . . . . . . . . 649
15.4 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649 18 Retroperitoneum . . . . . . . . . . . 707
15.4.1 Perforierende Verletzungen . . . . . 649
15.4.2 Andere Verletzungsmechanismen 650 18.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 707
15.5 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650 18.1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 707
15.6 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652 18.1.2 Diagnose und Therapie . . . . . . . . . 707
15.7 Tracheotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 653 18.2 Spezifische Erkrankungen des
Retroperitoneums . . . . . . . . . . . . . . 709
18.2.1 Entzündliche Erkrankungen . . . . . 709
16 Schilddrüse und 18.2.2 Retroperitoneale Blutung . . . . . . . 710
Nebenschilddrüsen . . . . . . . . . 655 18.2.3 Neubildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711

16.1 Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655


16.1.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . 655 19 Brustdrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
16.1.2 Schilddrüsenerkrankungen . . . . . 658
Störungen der Schilddrüsen- 19.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 658 19.2 Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . 716
Euthyreote Struma . . . . . . . . . . . . . 659 19.2.1 Wachstumsbedingte Fehl-
Funktionelle Autonomie . . . . . . . . 661 entwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 716
Morbus Basedow . . . . . . . . . . . . . . . 662 19.2.2 Anlagebedingte Fehlentwick-
Thyreoitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665 lungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 716
Schilddrüsentumoren . . . . . . . . . . . 666 19.3 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 716
16.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669 19.3.1 Laktationsbedingte Entzündun-
16.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 673 gen (Mastitis puerperalis) . . . . . . . 716
Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . 673 19.3.2 Laktationsunabhängige
Medikamentöse Therapie . . . . . . . 676 Entzündungen (Mastitis
Radiojodtherapie . . . . . . . . . . . . . . . 677 nonpuerperalis) . . . . . . . . . . . . . . . . 716
Andere Therapieformen . . . . . . . . . 678 19.4 Gutartige Erkrankungen der
16.2 Nebenschilddrüsen . . . . . . . . . . . . . 678 weiblichen Brust . . . . . . . . . . . . . . . 717
16.2.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . 678 19.4.1 Mastopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 717
16.2.2 Erkrankungen der Nebenschild- 19.4.2 Fibroadenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718
drüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 19.4.3 Hamartom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719
Primärer Hyperparathyreo- 19.4.4 Adenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719
idismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 19.4.5 Lipom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719
Sekundärer Hyperparathyreoi- 19.4.6 Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719
dismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 682 19.4.7 Sklerosierende Adenose . . . . . . . . 720

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Inhaltsverzeichnis XIII
19.4.8 Milchgangspapillom . . . . . . . . . . . . 720 22.1.2 Verstorbenenorganspende . . . . . 776
19.4.9 Milchgangsektasie . . . . . . . . . . . . . . 720 22.1.3 Hirntod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 776
19.5 Mammakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . 721 22.1.4 Rechtliche Aspekte . . . . . . . . . . . . 777
19.5.1 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 721 22.1.5 Organisation der Organspende
19.5.2 Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 722 und Organtransplantation . . . . . . 778
19.5.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723 22.1.6 Organspendeoperation . . . . . . . . 779
19.5.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 724 22.1.7 Gewebespende . . . . . . . . . . . . . . . . 779
19.5.5 Pathologisches Erscheinungs- 22.2 Transplantationsimmunologie . 780
bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 22.2.1 Transplantationsantigene . . . . . . 780
19.5.6 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . 730 22.2.2 Immunantwort gegen
19.5.7 Tumorausbreitung . . . . . . . . . . . . . . 731 Alloantigene . . . . . . . . . . . . . . . . . . 781
19.5.8 TNM-Klassifikation (UICC) . . . . . . 734 22.2.3 Arten der Transplantat-
19.5.9 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . 735 abstoßung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 784
19.5.10 Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . 739 22.2.4 Immunsuppression . . . . . . . . . . . . 784
19.5.11 Rezidive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740 22.2.5 Überwachung der Abstoßungs-
19.5.12 Nachsorgemaßnahmen . . . . . . . . . 741 reaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 788
19.6 Erkrankungen der männlichen 22.2.6 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . 789
Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742 22.3 Nierentransplantation . . . . . . . . . 789
19.6.1 Gynäkomastie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742 22.4 Lebertransplantation . . . . . . . . . . 798
19.6.2 Karzinom der männlichen 22.5 Pankreas- und Dünndarmtrans-
Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 743 plantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 802
22.5.1 Pankreas- und Inseltrans-
plantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 802
20 Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745 22.5.2 Dünndarmtransplantation . . . . . 806
22.6 Herz-/Lungentransplantation . . 807
20.1 Allgemeine Hernienlehre . . . . . . . 745 22.6.1 Herztransplantation . . . . . . . . . . . 807
20.1.1 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745 22.6.2 Lungen- und Herz-Lungen-
20.1.2 Bruchformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746 transplantation . . . . . . . . . . . . . . . . 813
20.1.3 Epidemiologie, Ätiologie und
Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746
20.1.4 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746 23 Kinderchirurgie . . . . . . . . . . . . 819
20.1.5 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747
20.1.6 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . 747 23.1 Erkrankungen und Missbildun-
20.1.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749 gen des Neugeborenenalters . . . 819
20.2 Spezielle Hernienlehre . . . . . . . . . . 751 23.1.1 Zystisches Lymphangiom . . . . . . 819
20.2.1 Hernien der vorderen Bauch- 23.1.2 Halszysten und -fisteln . . . . . . . . 820
wand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 751 23.1.3 Schiefhals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 820
20.2.2 Brüche der Leistenregion . . . . . . . 753 23.1.4 Ösophagusatresie . . . . . . . . . . . . . . 820
Indirekter und direkter 23.1.5 Ösophagotracheale Fistel . . . . . . 821
Leistenbruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753 23.1.6 Tracheomalazie/Tracheal-
Schenkelhernie (Hernia stenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 822
femoralis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 759 23.1.7 Kongenitale Lungenfehl-
20.2.3 Seltene Bruchformen . . . . . . . . . . . 762 bildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 822
20.2.4 Innere Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . 763 23.1.8 Kongenitales lobäres
20.2.5 Narbenbrüche . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764 Emphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 824
23.1.9 Kongenitale Zwerchfelldefekte . 825
23.1.10 Brustwanddeformitäten . . . . . . . 827
21 Weichteiltumoren . . . . . . . . . . 765 23.1.11 Relaxatio diaphragmatica
(Zwerchfelllähmung) . . . . . . . . . . 827
21.1 Definition und Einteilung . . . . . . . 765 23.1.12 Omphalozele/Gastroschisis
21.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 766 (Laparoschisis) . . . . . . . . . . . . . . . . 829
21.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767 23.1.13 Gallengangsatresie . . . . . . . . . . . . 830
21.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771 23.1.14 Lageanomalien des Magen-
21.4.1 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . 771 Darm-Trakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
21.4.2 Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . 773 23.1.15 Duplikaturen des Magen-
21.4.3 Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 773 Darm-Trakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . 834
21.4.4 Andere Therapieformen . . . . . . . . . 773 23.1.16 Duodenalatresie/-stenose,
Pancreas anulare . . . . . . . . . . . . . . 834
23.1.17 Atresien des Jejunums, Ileums
22 Transplantation . . . . . . . . . . . . . 775 und Kolons . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 836
23.1.18 Anal- und Rektumatresie . . . . . . . 838
22.1 Organspende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775 23.1.19 Anal- und Rektumprolaps . . . . . . 840
22.1.1 Lebendorganspende . . . . . . . . . . . . 775 23.1.20 Mekoniumileus . . . . . . . . . . . . . . . . 840

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
XIV Inhaltsverzeichnis

23.1.21 Nekrotisierende Enterokolitis 24.2.3 Chronische Erkrankung des


(NEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 842 oberflächlichen Venensystems,
23.2 Kinderchirurgische Erkrankun- Varikosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931
gen im Säuglingsalter . . . . . . . . . . 844 24.2.4 Akute Erkrankung des tiefen
23.2.1 Hypertrophe Pylorusstenose . . . 844 Venensystems, Becken-
23.2.2 Hiatushernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845 Beinvenenthrombose . . . . . . . . . . 934
23.2.3 Invagination . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846 24.2.5 Sonderformen der tiefen
23.2.4 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849 Venenthrombose . . . . . . . . . . . . . . 938
23.2.5 Megacolon congenitum . . . . . . . . 849 24.2.6 Chronische Erkrankung des
23.2.6 Nabelhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851 tiefen Venensystems
23.2.7 Persistierender Ductus – das postthrombotische
omphaloentericus/Meckel- Syndrom (PTS) . . . . . . . . . . . . . . . . 941
Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 852 24.3 Chirurgie der Lymphgefäße . . . . 942
23.2.8 Urachusfistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . 854 24.3.1 Entzündliche Erkrankung des
23.2.9 Leistenhernie/Hydrozele . . . . . . . 854 Lymphsystems . . . . . . . . . . . . . . . . 942
23.2.10 Wilms-Tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . 856 24.3.2 Lymphödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . 943
23.2.11 Neuroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . 858
23.3 Urologische Erkrankungen
im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . 859 25 Herzchirurgie . . . . . . . . . . . . . . 947
23.3.1 Zystische Nierenerkrankun-
gen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 859 25.1 Grundlagen der Herzchirurgie . . 947
23.3.2 Kongenitale Urethralklappen . . . 861 25.1.1 Geschlossene Herzoperation . . . 947
23.3.3 Ureterabgangsstenose . . . . . . . . . 862 25.1.2 Operation am offenen Herzen . . 948
23.3.4 Ureterostiumstenose . . . . . . . . . . 863 25.1.3 Prinzip der extrakorporalen
23.3.5 Doppelureter . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864 Zirkulation (EKZ) . . . . . . . . . . . . . . 948
23.3.6 Vesikoureteraler Reflux . . . . . . . . 865 25.2 Kongenitale Fehlbildungen . . . . . 955
23.3.7 Ureterozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 866 25.2.1 Aortenisthmusstenose
23.3.8 Hypospadie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 867 (Coarctatio aortae) . . . . . . . . . . . . 955
23.3.9 Phimose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 868 25.2.2 Aortenbogenanomalien . . . . . . . . 958
23.3.10 Maldescensus testis . . . . . . . . . . . 869 25.2.3 Kongenitale Aortenstenosen . . . 959
23.3.11 Hodentorsion . . . . . . . . . . . . . . . . . 870 25.2.4 Kongenitale Pulmonalstenosen . 962
23.3.12 Varikozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 871 25.2.5 Kongenitale Herzfehler mit
Links-rechts-Shunt auf Vorhof-
ebene und Fehleinmündungen
24 Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . 873 der Lungenvenen . . . . . . . . . . . . . . 965
Ostium-primum-Defekt (ASD I) 966
24.1 Erkrankungen des Arterien- Ostium-secundum-Defekt
systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 873 (ASD II) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 968
24.1.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 873 Sinus-venosus-Defekt . . . . . . . . . 968
24.1.2 Akute Arterienverschlüsse Partielle Lungenvenenfehl-
der Extremitäten . . . . . . . . . . . . . . 888 einmündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 969
24.1.3 Akrale Ischämiesyndrome . . . . . . 892 Totale Lungenvenenfehl-
24.1.4 Chronische Verschlussprozesse einmündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 969
der Extremitäten . . . . . . . . . . . . . . 893 25.2.6 Kongenitale Herzfehler mit
24.1.5 Neurovaskuläre Kompressions- Links-rechts-Shunt auf
syndrome, Thoracic-outlet- Ventrikelebene . . . . . . . . . . . . . . . . 970
Syndrom (TOS) . . . . . . . . . . . . . . . . 900 Ventrikelseptumdefekt (VSD) . . 970
24.1.6 Chronische Verschlussprozesse Ductus arteriosus Botalli . . . . . . . 971
der supraaortalen Gefäße . . . . . . 901 Aortopulmonales Fenster . . . . . . 972
Zerebrovaskuläre Insuffizienz . . 902 Cor triatriatum . . . . . . . . . . . . . . . . 973
Vertebrobasiläre Insuffizienz . . . 905 25.2.7 Kongenitale Herzfehler mit
24.1.7 Ischämiesyndrome der Viszeral- Rechts-links-Shunt . . . . . . . . . . . . 974
arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906 Transposition der großen
24.1.8 Renovaskuläre Insuffizienz . . . . . 911 Arterien (TGA) . . . . . . . . . . . . . . . . 974
24.1.9 Arterienverletzungen . . . . . . . . . . 912 Fallot-Tetralogie . . . . . . . . . . . . . . . 976
24.1.10 Arterielle Aneurysmen . . . . . . . . . 915 Pulmonalatresie mit Ventrikel-
24.1.11 Arteriovenöse Fisteln . . . . . . . . . . 922 septumdefekt . . . . . . . . . . . . . . . . . 978
24.1.12 Sonderform der AV-Fistel: Double outlet right ventricle
der Hämodialyseshunt . . . . . . . . . 924 (DORV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 979
24.1.13 Angiome und Angiodysplasien . 925 Truncus arteriosus communis . . 980
24.2 Erkrankungen der Venen . . . . . . . 927 Trikuspidalatresie . . . . . . . . . . . . . 981
24.2.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 927 Ebstein-Erkrankung . . . . . . . . . . . 982
24.2.2 Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . 929 Fehleinmündung der Hohlvenen 983

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Inhaltsverzeichnis XV
25.3 Erworbene Herzerkrankungen . 984 Frakturen im Kindesalter . . . . . . 1072
25.3.1 Erworbene Herzklappenfehler . 984 Fraktursymptomatik . . . . . . . . . . . 1075
25.3.2 Koronare Herzkrankheit (KHK) . 987 Begleitverletzungen . . . . . . . . . . . 1075
25.3.3 Herzwandaneurysmen . . . . . . . . . 991 Knochenheilung . . . . . . . . . . . . . . . 1077
25.3.4 Chirurgie bei Herzrhythmus- Grundlagen der Fraktur-
störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 992 behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1079
25.3.5 Herztumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 995 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . 1086
25.3.6 Erkrankungen des Perikards . . . . 995 27.1.2 Allgemeine Untersuchungs-
25.3.7 Thorakales Aortenaneurysma . . 996 technik des Bewegungs-
25.3.8 Verletzungen des Herzens . . . . . 999 apparates . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1092
27.1.3 Gelenkverletzungen . . . . . . . . . . . 1093
Knorpelverletzungen . . . . . . . . . . 1096
26 Thoraxchirurgie . . . . . . . . . . . . 1001 Verletzungen der Band-
strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1100
26.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1001
Luxationen (Verrenkungen) . . . . 1101
26.1.1 Oberflächenanatomie . . . . . . . . . . 1001
Gelenkerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1102
26.1.2 Anatomie der Brusthöhle . . . . . . 1001
27.1.4 Knochen- und Gelenk-
26.2 Pathophysiologie der Atmung . . 1006
infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1103
26.2.1 Verfahren zur Untersuchung
Osteitis/Osteomyelitis . . . . . . . . . 1103
der Lungenfunktion . . . . . . . . . . . . 1006
Gelenkinfektionen . . . . . . . . . . . . . 1109
26.2.2 Ventilationsgrößen . . . . . . . . . . . . 1007
27.1.5 Verletzungen und Erkrankun-
26.2.3 Störungen der Lungenfunktion . 1008
gen der Weichteile . . . . . . . . . . . . 1110
26.2.4 Störungen des Säure-Basen-
Verletzungen der Muskulatur . . 1110
Haushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1009
Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . 1113
26.2.5 Risikoabschätzung vor lungen-
Schleimbeutelentzündungen . . . 1114
resezierenden Eingriffen . . . . . . . 1009
27.2 Spezielle Traumatologie . . . . . . . 1115
26.3 Untersuchungsmethoden . . . . . . 1011
27.2.1 Schultergürtel und Oberarm . . . 1115
26.3.1 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . 1011
Untersuchungstechniken . . . . . . 1115
26.3.2 Endoskopische Verfahren . . . . . . 1012
Sternoklavikulargelenk-
26.4 Thoraxwand und Pleura . . . . . . . . 1016
luxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1118
26.4.1 Angeborene Thoraxdeformi-
Klavikulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . 1119
täten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1016
Akromioklavikulargelenk-
26.4.2 Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018
luxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1120
26.4.3 Pleuraempyem . . . . . . . . . . . . . . . . 1021
Skapulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . 1122
26.4.4 Tumoren der Thoraxwand
Schultergelenkluxation . . . . . . . . 1124
und der Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . 1022
Impingementsyndrom . . . . . . . . . 1129
26.5 Mediastinum . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1024
Ruptur der Bizepssehne . . . . . . . . 1130
26.5.1 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1024
Distale Ruptur der Bizeps-
26.5.2 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1025
sehne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1132
26.5.3 Thymus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1026
Humeruskopffraktur . . . . . . . . . . . 1132
26.6 Bronchien und Lunge . . . . . . . . . . 1029
Kindliche proximale Oberarm-
26.6.1 Fehlbildungen von Lunge und
frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1135
Bronchien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
Humerusschaftfrakturen . . . . . . . 1136
26.6.2 Spontanpneumothorax . . . . . . . . 1032
Distale Oberarmfrakturen . . . . . . 1138
26.6.3 Emphysem des Erwachsenen . . . 1035
Kindliche distale Humerus-
26.6.4 Entzündliche Erkrankungen
frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1139
der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1036
27.2.2 Ellenbogengelenk und
26.6.5 Tumoren der Lunge . . . . . . . . . . . . 1042
Unterarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1142
26.7 Thoraxverletzungen . . . . . . . . . . . 1054
Untersuchungstechniken . . . . . . 1142
26.7.1 Stumpfe Thoraxverletzungen . . 1054
Ellenbogengelenkluxation . . . . . 1144
26.7.2 Penetrierende Thorax-
Epicondylitis humeri radialis . . . 1145
verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1058
Olekranonfraktur . . . . . . . . . . . . . . 1146
Radiusköpfchenfraktur . . . . . . . . 1147
27 Traumatologie . . . . . . . . . . . . . 1065 Radiushalsfraktur . . . . . . . . . . . . . . 1148
Unterarmschaftfraktur . . . . . . . . . 1150
27.1 Allgemeine Traumatologie . . . . . 1065 Unterarmluxationsfrakturen . . . 1151
27.1.1 Frakturenlehre . . . . . . . . . . . . . . . . 1065 Distale Radiusfraktur . . . . . . . . . . 1153
Frakturmechanismen . . . . . . . . . . 1065 Kindliche distale Unterarm-
Frakturformen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1065 frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1155
Kompressions- oder 27.2.3 Handgelenk und Hand . . . . . . . . . 1156
Stauchungsbruch . . . . . . . . . . . . . . 1068 27.2.4 Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1157
AO-Klassifizierung der Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1157
Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1070 Untersuchungstechniken . . . . . . 1158

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
XVI Inhaltsverzeichnis

Verletzungen der oberen 28.3.4 Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1263


Halswirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . 1160 28.3.5 Replantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1265
Verletzungen der unteren 28.3.6 Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . 1266
Halswirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . 1164 28.3.7 Nervenverletzungen . . . . . . . . . . . 1274
Verletzungen der Brust- und 28.3.8 Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1278
Lendenwirbelsäule . . . . . . . . . . . . 1167 28.3.9 Gelenkverletzungen . . . . . . . . . . . 1282
Neurologische Zusatzverlet- 28.3.10 Komplexe Handverletzungen . . 1285
zungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1172 28.3.11 Besondere Verletzungen . . . . . . . 1285
27.2.5 Becken und Oberschenkel . . . . . . 1173 28.4 Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285
Beckenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . 1173 28.4.1 Paronychie (Umlauf) . . . . . . . . . . . 1286
Untersuchungstechnik 28.4.2 Panaritium subunguale . . . . . . . . 1286
Hüftgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1184 28.4.3 Panaritium cutaneum . . . . . . . . . . 1286
Hüftgelenkluxation . . . . . . . . . . . . 1186 28.4.4 Panaritium subcutaneum . . . . . . 1287
Proximale Femurfrakturen . . . . . 1188 28.4.5 Panaritium articulare . . . . . . . . . . 1288
Oberschenkelschaftfraktur . . . . . 1198 28.4.6 Panaritium ossale . . . . . . . . . . . . . 1288
Distale Oberschenkelfraktur . . . 1201 28.4.7 Panaritium tendinosum
27.2.6 Kniegelenk und Unterschenkel . 1203 (Sehnenscheidenphlegmone) . . 1288
Untersuchungstechniken . . . . . . 1203 28.4.8 Hohlhandphlegmone . . . . . . . . . . 1288
Ligamentäre Verletzungen 28.5 Erkrankungen der Sehnen und
des Kniegelenkes . . . . . . . . . . . . . . 1205 Sehnenscheiden . . . . . . . . . . . . . . . 1289
Kniegelenkluxation . . . . . . . . . . . . 1206 28.5.1 Tendovaginitis stenosans . . . . . . 1289
Meniskusverletzungen . . . . . . . . . 1207 28.5.2 Tendovaginitis de Quervain . . . . 1290
Patellaluxation . . . . . . . . . . . . . . . . 1210 28.5.3 Tenosynovialitis . . . . . . . . . . . . . . . 1291
Patellafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . 1211 28.6 Dupuytren-Kontraktur . . . . . . . . . 1291
Rupturen der Quadrizeps- und 28.7 Algodystrophie . . . . . . . . . . . . . . . . 1294
Patellarsehne . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1212 28.8 Nervenkompressionssyndrome
Unterschenkelfrakturen . . . . . . . 1214 an der Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1295
27.2.7 Sprunggelenk und Fuß . . . . . . . . . 1223 28.8.1 Karpaltunnelsyndrom (CTS) . . . . 1295
Untersuchungstechniken . . . . . . 1223 28.8.2 M.-pronator-teres- und
Achillessehnenruptur . . . . . . . . . . 1224 N.-interosseus-anterior-
Bandverletzungen am Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1297
Sprunggelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . 1225 28.8.3 M.-ulnaris-Kompressions-
Talusluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1227 syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1297
Sprunggelenkfrakturen . . . . . . . . 1227 28.8.4 N.-radialis-Kompressions-
Fußwurzelfrakturen . . . . . . . . . . . 1237 syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1298
Zehenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . 1240
27.2.8 Polytrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1241
Allgemeine Maßnahmen an 29 Plastische Chirurgie . . . . . . . 1299
der Unfallstelle . . . . . . . . . . . . . . . . 1242
Spezielle präklinische 29.1 Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . 1299
Maßnahmen beim Polytrauma . 1243 29.1.1 Operationstechniken . . . . . . . . . . 1299
Diagnostik in der Klinik . . . . . . . . 1245 29.2 Atypische Wundheilung,
Therapie in der Klinik . . . . . . . . . . 1246 Narben, Tätowierungen . . . . . . . . 1300
29.2.1 Keloide, hypertrophe Narben-
bildung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1300
28 Handchirurgie . . . . . . . . . . . . . . 1249 29.2.2 Narben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1301
29.2.3 Tätowierungen . . . . . . . . . . . . . . . . 1301
28.1 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1249 29.3 Plastisch-chirurgische
28.1.1 Klinische Untersuchung . . . . . . . . 1249 Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1302
28.1.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . 1251 29.3.1 Exzisionen und Plastiken . . . . . . . 1302
28.1.3 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . 1251 29.3.2 Freies Hauttransplantat . . . . . . . . 1303
28.2 Allgemeine perioperative Spalthauttransplantate . . . . . . . . 1304
Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1253 Vollhauttransplantate . . . . . . . . . 1306
28.2.1 Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1254 29.3.3 Hautlappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1306
28.2.2 Operative Zugänge . . . . . . . . . . . . 1256 Weichteillappen . . . . . . . . . . . . . . . 1306
28.2.3 Verbände, Ruhigstellung, Fasziokutanlappen . . . . . . . . . . . . . 1308
postoperative Maßnahmen . . . . 1256 Muskellappen und myokutane
28.2.4 Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . 1257 Lappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1308
28.3 Handverletzungen . . . . . . . . . . . . . 1259 Kombinierte Lappenplastiken . . 1308
28.3.1 Fingerspitzenverletzungen . . . . . 1259 Insellappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1308
28.3.2 Nagelverletzungen . . . . . . . . . . . . 1259 Rotationslappen . . . . . . . . . . . . . . . 1310
28.3.3 Haut- und Weichteilmantel- Gewebeexpander . . . . . . . . . . . . . . 1310
verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1260 Lokale Lappenplastiken . . . . . . . . 1311

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Inhaltsverzeichnis XVII
29.4 Bauchwandrekonstruktion . . . . . 1312 31.2.8 Liquorräume . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352
29.5 Plastische Chirurgie der 31.3 Diagnostik in der Neuro-
weiblichen Brust . . . . . . . . . . . . . . 1313 chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1353
29.5.1 Augmentationsplastik . . . . . . . . . 1313 31.3.1 Klinische Diagnostik und
29.5.2 Reduktionsplastik . . . . . . . . . . . . . 1314 Notfalluntersuchung . . . . . . . . . . . 1353
29.5.3 Brustrekonstruktion . . . . . . . . . . . 1314 31.3.2 Spezielle Untersuchungs-
29.6 Ästhetische Chirurgie . . . . . . . . . . 1316 techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1358
29.6.1 Blepharoplastik . . . . . . . . . . . . . . . 1316 31.3.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . 1360
29.6.2 Rhinoplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1317 31.4 Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . 1363
29.6.3 Otoplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1318 31.5 Intrakranielle Drucksteigerung . 1364
29.6.4 Facelift . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1318 31.5.1 Hirnödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1365
29.6.5 Fettabsaugung (Liposuction, 31.5.2 Medikamentöse Therapie der
Suction lipectomy) . . . . . . . . . . . . 1319 Hirndrucksteigerung . . . . . . . . . . . 1368
31.5.3 Intensivmedizinische
Behandlungsansätze . . . . . . . . . . . 1370
30 Mund-, Kiefer- und 31.5.4 Operative Therapiemöglich-
Gesichtschirurgie . . . . . . . . . . 1321 keiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1370
31.6 Schädel-Hirn-Trauma (SHT) . . . . 1371
30.1 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1321 31.6.1 Beurteilung des Verletzten . . . . . 1372
30.1.1 Furunkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1321 31.6.2 Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . 1375
30.1.2 Odontogene Abszesse . . . . . . . . . . 1321 31.6.3 Klassifikation des SHT . . . . . . . . . 1380
30.1.3 Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . 1322 31.6.4 Verletzungsfolgen . . . . . . . . . . . . . 1381
30.1.4 Aktinomykose . . . . . . . . . . . . . . . . . 1323 Verletzungen der Kopf-
30.1.5 Speicheldrüsenentzündungen . . 1324 schwarte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1382
30.2 Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325 Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1383
30.2.1 Kieferzysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325 Gedecktes SHT . . . . . . . . . . . . . . . . 1389
30.2.2 Weichteilzysten . . . . . . . . . . . . . . . 1326 Offenes SHT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1395
30.3 Gutartige Tumoren . . . . . . . . . . . . 1327 31.6.5 Besonderheiten des SHT
30.3.1 Weichgewebetumoren . . . . . . . . . 1327 im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . 1397
30.3.2 Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . 1328 31.7 Rückenmarktrauma . . . . . . . . . . . . 1399
30.3.3 Speicheldrüsentumoren . . . . . . . 1329 31.7.1 Ätiologie und Pathogenese . . . . . 1399
30.4 Bösartige Tumoren . . . . . . . . . . . . 1330 31.7.2 Klinische Symptomatik . . . . . . . . 1400
30.4.1 Haut- und Schleimhaut- 31.7.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1400
tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1330 31.7.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1402
30.4.2 Speicheldrüsentumoren . . . . . . . 1332 31.7.5 Komplikationen, Rehabilitation,
30.4.3 Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . 1332 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1404
30.5 Gesichtsverletzungen . . . . . . . . . . 1333 31.8 Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1405
30.5.1 Weichteilverletzungen . . . . . . . . . 1334 31.8.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1405
30.5.2 Gesichtsschädelfrakturen . . . . . . 1334 31.8.2 Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . 1405
30.6 Angeborene Fehlbildungen . . . . . 1339 31.8.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1405
30.6.1 Lippen-Kiefer-Gaumenspalten . 1339 31.8.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1406
30.6.2 Pierre-Robin-Sequenz . . . . . . . . . 1339 31.8.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1406
31.8.6 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1406
31.9 Tumoren des knöchernen
31 Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . 1341 Schädels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1419
31.9.1 Primäre Tumoren des
31.1 Grundlagen der Neurochirurgie 1341 Schädels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1419
31.1.1 Entwicklung der Neuro- 31.9.2 Sekundäre Tumoren des
chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1341 Schädels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1420
31.1.2 Gehirnerkrankungen allgemein 1341 31.9.3 Nicht neoplastische tumor-
31.1.3 Neurochirurgische Operations- ähnliche Läsionen . . . . . . . . . . . . . 1421
technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1342 31.10 Spinale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . 1421
31.2 Kurzgefasste topographische 31.10.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1421
Anatomie des Gehirns . . . . . . . . . 1344 31.10.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1422
31.2.1 Knöcherner Schädel und 31.10.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1423
kraniospinaler Übergang . . . . . . . 1344 31.10.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1424
31.2.2 Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1345 31.10.5 Extradurale Tumoren . . . . . . . . . . 1424
31.2.3 Hirngefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1346 31.10.6 Intradurale extramedulläre
31.2.4 Motorischer und sensibler Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1426
Kortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1349 31.10.7 Intramedulläre Tumoren . . . . . . . 1428
31.2.5 Kleinhirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352 31.11 Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . 1429
31.2.6 Zwischenhirn . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352 31.11.1 Perkutane Strahlentherapie . . . . 1430
31.2.7 Hirnstamm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1352 31.11.2 Interstitielle Strahlentherapie . . 1432

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
XVIII Inhaltsverzeichnis

31.12 Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . 1432 31.18 Arterielle Verschlusserkran-


31.13 Entzündliche Erkrankung kungen der Hirngefäße . . . . . . . . 1473
des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1433 31.19 Therapie der Spastik . . . . . . . . . . . 1475
31.13.1 Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1433 31.20 Neurochirurgische Schmerz-
31.13.2 Subdurales Empyem . . . . . . . . . . . 1434 therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1476
31.13.3 Zerebraler epiduraler Abszess . . 1435 31.20.1 Nervenblockade . . . . . . . . . . . . . . . 1477
31.13.4 Spinaler epiduraler Abszess . . . . 1435 31.20.2 Neurolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1477
31.14 Hydrozephalus . . . . . . . . . . . . . . . . 1436 31.20.3 Stimulierende Verfahren . . . . . . . 1477
31.14.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . 1436 31.20.4 Peridurale intrathekale
31.14.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1436 Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . 1478
31.14.3 Besonderheiten des Hydro- 31.20.5 Operative Verfahren . . . . . . . . . . . 1478
zephalus im Säuglingsalter . . . . . 1441 31.20.6 Trigeminusneuralgie . . . . . . . . . . . 1479
31.14.4 Komplikationen nach 31.21 Degenerative Veränderungen
Shuntoperation . . . . . . . . . . . . . . . . 1442 der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . 1480
31.14.5 Endoskopische Verfahren . . . . . . 1442 31.21.1 Anatomie und Pathogenese . . . . 1480
31.14.6 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1442 31.21.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 1482
31.15 Fehlbildungen und Entwick- 31.21.3 Spinale radikuläre Syndrome . . . 1483
lungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . 1443 31.22 Periphere Nervenkompressions-
31.15.1 Fehlbildungen des kranio- syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1492
zervikalen Übergangs . . . . . . . . . . 1444 31.22.1 Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . 1493
31.15.2 Dysrhaphische Störungen . . . . . . 1447 31.22.2 Nervus-ulnaris-Kompressions-
31.15.3 Kraniostenosen . . . . . . . . . . . . . . . . 1452 syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1493
31.16 Zerebrale Gefäßmissbildungen . 1454 31.22.3 Seltene Kompressions-
31.16.1 Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1454 syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1493
31.16.2 Arteriovenöse Angiome . . . . . . . . 1462 31.22.4 Thoracic-outlet-Syndrom . . . . . . 1494
31.17 Spontane intrazerebrale 31.22.5 Tumoren peripherer Nerven . . . 1494
Hämatome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1466
31.17.1 Ätiologie und Pathogenese . . . . . 1466
31.17.2 Klinische Symptomatik . . . . . . . . 1467 Quellenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . 1497
31.17.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1470
31.17.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1471
31.17.5 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1472 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1499

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
XIX

Adressliste der Autoren


Dr. med. Harald Barth PD Dr. med. Horst Grimm
Klinik für Neurochirurgie Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie
Universitätsklinikum Kiel Universitätsklinikum Kiel
Weimarer Str. 8 Arnold-Heller-Str. 7
24106 Kiel 24105 Kiel

PD med. Arnd Böhle Prof. Dr. med. Doris Henne-Bruns


Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Abteilung für Viszeral- und Transplantationschirurgie
Universitätsklinikum Kiel Universitätsklinikum Ulm
Arnold-Heller-Str. 7 Steinhövelstr. 9
24105 Kiel 89075 Ulm

Prof. Dr. med. Hans-Dietrich Bruhn Dr. med. Stephan Hirt


Zentrallabor Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie
Universitätsklinikum Kiel Universitätsklinikum Kiel
Schittenhelmstr. 12 Arnold-Heller-Str. 7
24105 Kiel 24105 Kiel

Prof. Dr. med. Jochen Cremer Dr. med. Andreas Hückstädt


Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Städtisches Krankenhaus Kiel
Universitätsklinikum Kiel Chemnitzer Str. 33
Arnold-Heller-Str. 7 24116 Kiel
24105 Kiel
Prof. Dr. med. Hartmut Juhl
Dr. med. J. Marek Doniec Israelitisches Krankenhaus in Hamburg
Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Orchideenstieg 14
Universitätsklinikum Kiel 22297 Hamburg
Arnold-Heller-Str. 7
24105 Kiel PD med. Hans-Jürgen Klomp
Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie
Prof. Dr. med. Michael Dürig Universitätsklinikum Kiel
Klinik f. Allgemein- und Viszeralchirurgie Arnold-Heller-Str. 7
Krankenhaus St. Josef-Stift 24105 Kiel
Schwachhauser Heerstr. 54
28209 Bremen Dr. med. Heike Kraemer-Hansen
Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie
PD Dr. med. Ronald Joachim Elfeldt Universitätsklinikum Kiel
Abteilung Thoraxchirurgie Arnold-Heller-Str. 7
Friedrich-Ebert-Krankenhaus 24105 Kiel
Friesenstr. 11
24534 Neumünster Prof. Dr. med. Bernd Kremer
Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie
Dr. med. Reni Ellerbeck Universitätsklinikum Kiel
Klinik für Anästhesiologie und Operative Arnold-Heller-Str. 7
Intensivmedizin 24105 Kiel
Universitätsklinikum Kiel
Schwanenweg 21 Prof. Dr. med. Dr. dent. Thomas Kreusch
24105 Kiel Abteilung für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Klinikum Nord-Heidberg
PD Dr. med. Hinnerk Gebhardt Tangstedter Landstr. 400
Praxis für MIC 22417 Hamburg
Am St. Elisabeth-Krankenhaus Kiel
Königsweg 14 Dr. med. Uwe Krüger
24103 Kiel Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie
Universitätsklinikum Kiel
Prof. Dr. med. Alexander Gerbes Arnold-Heller-Str. 7
Ludwig-Maximilians-Universität München 24105 Kiel
Klinikum Großhadern
Medizinische Klinik II
Marchioninistr. 15
81337 München

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
XX Adressliste der Autoren

PD Dr. phil. Thomas Küchler Dr. med. Andreas Schmid


Referenzzentrum Lebensqualität DRK-Krankenhaus
Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Chirurgie
Universitätsklinikum Kiel Röpersberg 2
Arnold-Heller-Str. 7 23909 Ratzeburg
24105 Kiel
Dr. med. Ralf Schön
PD Dr. med. Mathias Löhnert Städtisches Klinikum Dessau
Städtische Kliniken Bielefeld gem. GmbH Neurochirurgie
Klinikum Rosenhöhe Auenweg 38
Chirurgische Klinik 06822 Dessau
An der Rosenhöhe 27
33647 Bielefeld PD Dr. med. Jörg Schröder
Marien-Krankenhaus gGmbH
Prof. Dr. med. Wolfgang Mengel Chirurgie
Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Dr.-Robert-Koch-Str. 18
Universitätsklinikum Kiel 51465 Bergisch Gladbach
Arnold-Heller-Str. 7
24105 Kiel Dr. med. Eva Schweizer †

Dr. med. Bernd Nemsmann PD Dr. med. Ilka Vogel


Langkoppel 2 Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie
24161 Altenholz Universitätsklinikum Kiel
Arnold-Heller-Str. 7
Prof. Dr. med. Hans-Jörg Oestern 24105 Kiel
Allgemeines Krankenhaus Celle
Unfall- und Wiederherstellungschirurgie Prof. Dr. med. Peter Vogt
Siemensplatz 4 Klinik für Plastische, Hand- und Wiederherstellungs-
29223 Celle chirurgie
Klinikum Hannover Oststadt
Prof. Dr. med. Horst Schaube Podbielskistr. 380
Abteilung Chirurgie 30659 Hannover
Kreiskrankenhaus St. Marienberg
Conringstr. 26 Dr. med. Hubert Voßmann
38350 Helmstedt Klinik für Plastische und Handchirurgie
Zentralkrankenhaus St.-Jürgen-Straße
St.-Jürgen-Str. 1
28205 Bremen

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
XXI

Vorwort der Bandherausgeber

Ziel des vorliegenden Lehrbuchs ist es, den zunehmenden Wissensstand der
Chirurgie übersichtlich zu vermitteln. Hierfür bot sich das bewährte Konzept
der »Dualen Reihe« an, um eine schnelle und kompetente Orientierung zu
ermöglichen. Eine großzügige Ausstattung mit einprägsamen Zeichnungen
und klinischen Abbildungen sollen einen bleibenden Eindruck der wichtigs-
ten Krankheitsbilder und aktuellen Behandlungsverfahren vermitteln.
Die Integration des Repetitoriums ermöglicht darüber hinaus eine rasche
Wiederholung des Prüfungsstoffes.

Während einige Fachgebiete trotz ihrer Bezugspunkte zur Chirurgie auf-


grund der zu erwartenden eigenen Darstellung nicht berücksichtigt wurden,
fanden andere Kapitel, wie »Aspekte der Lebensqualität«, die »Chirurgische
Onkologie« oder die »Transplantation« bei zunehmender Bedeutung jedoch
noch fehlender Prüfungsrelevanz ihren Platz in dem vorliegenden Werk.

Wir hoffen, dass das Konzept den gesetzten Erwartungen gerecht wird und
dem Studenten einen einprägsamen Eindruck über die Chirurgie vermittelt.
Wir hoffen darüber hinaus, dass es dem Berufsanfänger unterschiedlicher
medizinischer Disziplinen als kurzes Nachschlagewerk dienen kann.

Durch die enge Zusammenarbeit mit unseren Lesern haben wir Korrektur-
vorschläge erhalten, die wir in der 2. Auflage berücksichtigen konnten. Wir
bitten auch weiterhin alle Leser regen Gebrauch von der Möglichkeit zu
machen, uns Verbesserungs- und/oder Korrekturvorschläge mitzuteilen und
sind allen Lesern für eine konstruktive Kritik dankbar.

Prof. Dr. D. Henne-Bruns Prof. Dr. B. Kremer Prof. Dr. M. Dürig

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
Teil A
Allgemeine Chirurgie

A-1 Wunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
A-2 Asepsis und Antisepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
A-3 Chirurgische Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
A-4 Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
A-5 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
A-6 Perioperativer Flüssigkeits- und
Volumenersatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
A-7 Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
A-8 Blutgerinnung, Thrombose,
Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
A-9 Chirurgische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
A-10 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
A-11 Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
A-12 Chirurgische Onkologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
A-13 Aspekte der Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . 259
A-14 Rechtsfragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
A-15 Versicherungswesen und
chirurgische Begutachtung . . . . . . . . . . . . . . . 271

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1

1 Wunde 1 Wunde

Uwe Krüger

n Definition. Die Wunde ist ein pathologischer Zustand, bei dem Definition
Gewebe mit mehr oder minder ausgeprägtem Substanzverlust und ent-
sprechender Funktionseinschränkung voneinander getrennt oder zer-
stört ist.

1.1 Wundheilung 1.1 Wundheilung

n Definition. Die Wundheilung ist der Defektverschluss durch vernar- Definition


bendes Bindegewebe und Epithelregeneration.

1.1.1 Mechanismen der Wundheilung 1.1.1 Mechanismen der


Wundheilung
Jeder Organismus ist bestrebt, eine Wunde so schnell wie möglich zu ver- Außer den Zähnen sind alle Gewebe-
schließen, um die Funktion des Gewebes wiederherzustellen. Außer den arten zur Wundheilung fähig. Sie
Zähnen sind alle Gewebearten zur Wundheilung fähig. Sie erfolgt durch erfolgt durch zwei Mechanismen:
zwei Mechanismen:

Regeneration Regeneration

Unter Regeneration versteht man den gewebespezifischen Ersatz, der bei Regeneration ist der gewebespezifi-
Säugetieren und insbesondere beim Menschen im Bereich der Epithelien sche Ersatz (vollständig im Bereich der
vollständig (Epidermis, Schleimhäute des Magen-Darm- und Urogenitaltrak- Epidermis und der Schleimhäute,
eingeschränkt bei parenchymatösen
tes) und in parenchymatösen Organen eingeschränkt möglich ist.
Organen).

Reparation Reparation

Während der Reparationsphase wird defektes oder fehlendes Gewebe Während der Reparationsphase wird
durch unspezifisches Binde- bzw. Stützgewebe ersetzt, welches dann ver- defektes oder fehlendes Gewebe
narbt. Die Knochenheilung nimmt insofern eine Sonderstellung ein, als die durch unspezifisches Binde- bzw.
Stützgewebe ersetzt, welches dann
bindegewebige Matrix später gewebespezifisch (Knochenneubildung)
vernarbt (Sonderstellung Knochen).
umgebaut wird.

1.1.2 Physiologie der Wundheilung 1.1.2 Physiologie der Wundheilung

Der Heilungsvorgang einer Wunde verläuft in drei Phasen: Der Heilungsvorgang einer Wunde
verläuft in drei Phasen:

Exsudationsphase Exsudationsphase

Im Bereich der Wunde sind kleine Blut- und Lymphgefäße eröffnet, austre- Im Wundbereich sind Blut- und Lymph-
tendes Blut und Gewebewasser füllen die Wundlücke auf. Durch einset- gefäße eröffnet. Durch Blutgerinnung
zende Blutgerinnung und Vasokonstriktion wird der Blutaustritt gestoppt. und Vasokonstriktion wird der Blutaus-
tritt gestoppt. Fibrin verklebt die
Fibrin verklebt die Wunde. Aus den Kapillaren ausgetretene weiße Blutzel-
Wunde. Granulozyten und Histiozyten
len (Granulozyten) und Bindegewebszellen (Histiozyten) phagozytieren phagozytieren abgestorbenes Gewebe
abgestorbenes Gewebe sowie in die Wunde gelangte Keime. Die Exsudati- und Keime. Die Exsudationsphase
onsphase dauert ca. 4 Tage. dauert ca. 4 Tage.

Proliferationsphase Proliferationsphase
Aus dem Wundrand sprießen Kapillaren in das Wundbett ein. Ortsständige Aus dem Wundrand sprießen Kapil-
Fibroblasten proliferieren und produzieren Proteoglykane und wasserunlös- laren ein. Ortsständige Fibroblasten
liche Kollagenfasern als Grundsubstanz des Bindegewebes. Ein Teil der produzieren Kollagenfasern. Myofi-
broblasten enthalten kontraktile
Fibroblasten wandelt sich zu Myofibroblasten, die kontraktile Elemente ent-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
2 1 Wunde

Elemente. Diese verursachen eine halten. Diese verursachen eine Reduktion des Wunddurchmessers bis zu
Reduktion des Wunddurchmessers bis 2 mm täglich. Die Proliferationsphase dauert einige Tage.
zu 2 mm täglich. Die Proliferations-
phase dauert einige Tage.
Regenerationsphase Regenerationsphase
In der Regenerationsphase werden In der Regenerationsphase werden die Kollagenfasern vernetzt und stabili-
Kollagenfasern vernetzt und stabili- siert. Die Wundoberfläche verschließt sich durch Epithelisation. In der
siert. Die Wundoberfläche verschließt resultierenden Narbe fehlen die Hautanhangsgebilde. Die maximale Belast-
sich durch Epithelisation, Hautan-
barkeit einer Narbe ist nach ca. 3 Monaten erreicht.
hangsgebilde fehlen. Die maximale
Belastbarkeit ist nach ca. 3 Monaten
erreicht.
1.1.3 Formen der Wundheilung 1.1.3 Formen der Wundheilung
Gewebeneubildung, Kontraktion und Alle Wunden heilen nach den beschriebenen Gesetzmäßigkeiten. Gewebe-
Epithelisation sind abhängig von neubildung, Kontraktion und Epithelisation sind abhängig von Schwere und
Schwere und Zustand des Defektes. Zustand des Defektes.
Man unterscheidet 4 Formen der Man unterscheidet 4 Formen der Wundheilung:
Wundheilung: π Primärheilung (Sanatio per primam intentionem = p.p.-Heilung)
π Primär- (p.p.-)Heilung
π verzögerte Primärheilung
π verzögerte Primärheilung
π Sekundärheilung (Sanatio per secundam intentionem = p.s.-Heilung)
π Sekundär- (p.s.-)Heilung
π regenerative Heilung oberflächlicher Wunden.
π regenerative Heilung oberflächlicher

Wunden.
Primärheilung Primärheilung
Primärheilung ist zu erwarten bei: Primärheilung ist zu erwarten bei:
π glatten, eng aneinander liegenden π glatten Wundrändern, die eng aneinander liegen

Wundrändern π sauberen Wunden ohne Fremdkörper, Keime oder Nekrosen


π sauberen Wunden
π guter Durchblutung des Wundgebietes.
π guter Durchblutung.
Die Primärheilung ist die Regel bei chirurgisch gesetzten Wunden wie über-
Sie kommt vor bei:
π chirurgischen Wunden
haupt bei allen, die durch saubere, scharfkantige Gegenstände verursacht
π Verletzungen durch scharfkantige wurden.
Gegenstände. Bei zerklüfteten oder nekrotischen Wunden kann durch eine operative Ver-
Bei zerklüfteten oder nekrotischen sorgung die Voraussetzung zur Primärheilung geschaffen werden, indem die
Wunden wird die Voraussetzung für Wundränder 1–2 mm im gut durchbluteten Gewebe en bloc ausgeschnitten
eine Primärheilung durch Wundaus- werden ( 1 A-1.1 a). Unter entsprechenden Wundverhältnissen reicht eine
schneidung oder Débridement
geschaffen ( 1 A-1.1 a). Die Wunde
Anfrischung der Wundränder (Débridement) aus ( 1 A-1.1 b), um die Vo-
wird spannungsfrei verschlossen. Ist raussetzung für eine Primärheilung zu schaffen. Nach Mobilisation der Haut
die Wunde älter als 6—8 Stunden, auf oberflächlichen Faszien ist ein spannungsfreier Wundverschluss mög-
erfolgt die offene Wundbehandlung. lich. Diese Methode kommt wegen zu erwartender Keimbesiedlung nur
innerhalb von 6–8 Stunden nach Verletzung in Betracht. Ältere Wunden
Kontraindikationen für einen Primär- werden daher offen behandelt. Kontraindikationen für eine primäre chirur-
verschluss s. 2 A-1.1. gische Wundversorgung zeigt 2 A-1.1.

2 A-1.1 Kontraindikationen für eine primäre chirurgische Wundversorgung

N tiefe Schnittwunden
n
N Bisswunden
n
N stark verschmutzte Wunden
n
N infizierte Wunden
n
N Wunden mit Fremdkörpern
n

Für die Bereiche des Gesichts und der Für die Bereiche des Gesichts und der Gelenke ist bei Wundausschneidung
Gelenke sind bei Wundausschnei- und Débridement stets zu bedenken, dass diese Eingriffe zu Veränderungen
dungen und Débridement stets der Physiognomie bzw. Bewegungsbeeinträchtigungen führen können. Es
mögliche Veränderungen der Physiog-
kommt deshalb allenfalls eine äußerst sparsame Reduktion des Hautgewe-
nomie bzw. Bewegungsbeeinträchti-
gungen zu bedenken und evtl. ganz zu bes in Betracht; u. U. ist sie ganz zu unterlassen und ggf. dem Spezialisten
unterlassen. (plastischer Chirurg) zu übertragen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
2 1 Wunde

Elemente. Diese verursachen eine halten. Diese verursachen eine Reduktion des Wunddurchmessers bis zu
Reduktion des Wunddurchmessers bis 2 mm täglich. Die Proliferationsphase dauert einige Tage.
zu 2 mm täglich. Die Proliferations-
phase dauert einige Tage.
Regenerationsphase Regenerationsphase
In der Regenerationsphase werden In der Regenerationsphase werden die Kollagenfasern vernetzt und stabili-
Kollagenfasern vernetzt und stabili- siert. Die Wundoberfläche verschließt sich durch Epithelisation. In der
siert. Die Wundoberfläche verschließt resultierenden Narbe fehlen die Hautanhangsgebilde. Die maximale Belast-
sich durch Epithelisation, Hautan-
barkeit einer Narbe ist nach ca. 3 Monaten erreicht.
hangsgebilde fehlen. Die maximale
Belastbarkeit ist nach ca. 3 Monaten
erreicht.
1.1.3 Formen der Wundheilung 1.1.3 Formen der Wundheilung
Gewebeneubildung, Kontraktion und Alle Wunden heilen nach den beschriebenen Gesetzmäßigkeiten. Gewebe-
Epithelisation sind abhängig von neubildung, Kontraktion und Epithelisation sind abhängig von Schwere und
Schwere und Zustand des Defektes. Zustand des Defektes.
Man unterscheidet 4 Formen der Man unterscheidet 4 Formen der Wundheilung:
Wundheilung: π Primärheilung (Sanatio per primam intentionem = p.p.-Heilung)
π Primär- (p.p.-)Heilung
π verzögerte Primärheilung
π verzögerte Primärheilung
π Sekundärheilung (Sanatio per secundam intentionem = p.s.-Heilung)
π Sekundär- (p.s.-)Heilung
π regenerative Heilung oberflächlicher Wunden.
π regenerative Heilung oberflächlicher

Wunden.
Primärheilung Primärheilung
Primärheilung ist zu erwarten bei: Primärheilung ist zu erwarten bei:
π glatten, eng aneinander liegenden π glatten Wundrändern, die eng aneinander liegen

Wundrändern π sauberen Wunden ohne Fremdkörper, Keime oder Nekrosen


π sauberen Wunden
π guter Durchblutung des Wundgebietes.
π guter Durchblutung.
Die Primärheilung ist die Regel bei chirurgisch gesetzten Wunden wie über-
Sie kommt vor bei:
π chirurgischen Wunden
haupt bei allen, die durch saubere, scharfkantige Gegenstände verursacht
π Verletzungen durch scharfkantige wurden.
Gegenstände. Bei zerklüfteten oder nekrotischen Wunden kann durch eine operative Ver-
Bei zerklüfteten oder nekrotischen sorgung die Voraussetzung zur Primärheilung geschaffen werden, indem die
Wunden wird die Voraussetzung für Wundränder 1–2 mm im gut durchbluteten Gewebe en bloc ausgeschnitten
eine Primärheilung durch Wundaus- werden ( 1 A-1.1 a). Unter entsprechenden Wundverhältnissen reicht eine
schneidung oder Débridement
geschaffen ( 1 A-1.1 a). Die Wunde
Anfrischung der Wundränder (Débridement) aus ( 1 A-1.1 b), um die Vo-
wird spannungsfrei verschlossen. Ist raussetzung für eine Primärheilung zu schaffen. Nach Mobilisation der Haut
die Wunde älter als 6—8 Stunden, auf oberflächlichen Faszien ist ein spannungsfreier Wundverschluss mög-
erfolgt die offene Wundbehandlung. lich. Diese Methode kommt wegen zu erwartender Keimbesiedlung nur
innerhalb von 6–8 Stunden nach Verletzung in Betracht. Ältere Wunden
Kontraindikationen für einen Primär- werden daher offen behandelt. Kontraindikationen für eine primäre chirur-
verschluss s. 2 A-1.1. gische Wundversorgung zeigt 2 A-1.1.

2 A-1.1 Kontraindikationen für eine primäre chirurgische Wundversorgung

N tiefe Schnittwunden
n
N Bisswunden
n
N stark verschmutzte Wunden
n
N infizierte Wunden
n
N Wunden mit Fremdkörpern
n

Für die Bereiche des Gesichts und der Für die Bereiche des Gesichts und der Gelenke ist bei Wundausschneidung
Gelenke sind bei Wundausschnei- und Débridement stets zu bedenken, dass diese Eingriffe zu Veränderungen
dungen und Débridement stets der Physiognomie bzw. Bewegungsbeeinträchtigungen führen können. Es
mögliche Veränderungen der Physiog-
kommt deshalb allenfalls eine äußerst sparsame Reduktion des Hautgewe-
nomie bzw. Bewegungsbeeinträchti-
gungen zu bedenken und evtl. ganz zu bes in Betracht; u. U. ist sie ganz zu unterlassen und ggf. dem Spezialisten
unterlassen. (plastischer Chirurg) zu übertragen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.1.3 Formen der Wundheilung 3

1 A-1.1 Synopsis Operative Versorgung von zerklüfteten oder nekrotischen Wunden

b Débridement ist das sorgfältige gewebeschonende


Ausschneiden einer Wunde.

a Wundausschneidung en bloc.
In der Wunde vorhandene Erreger können sich
im umgebenden gesunden Gewebe ausbreiten.
Um ein praktisch keimfreies Wundgebiet zu
gewährleisten, sollte der Zeitraum von 6–8 Stunden
für die Wundausschneidung eingehalten werden.

n Merke. Größere, tiefreichende Defekte sind schichtweise in gewebe- Merke


schonender Weise zu revidieren.
Nach der chirurgischen Versorgung der Wunde sollte diese erst ver-
schlossen werden, wenn keine Infektion zu erwarten ist.

Bei der Primärheilung werden die adaptierten Wundränder durch sehr Die adaptierten Wundränder werden
wenig Bindegewebe miteinander verbunden. Das Ergebnis ist eine schmale, durch sehr wenig Bindegewebe mitein-
strichförmige, oft kaum sichtbare Narbe ( 1 A-1.2). ander verbunden.
Ergebnis ist eine schmale, strichför-
mige, oft kaum sichtbare Narbe
( 1 A-1.2).
1 A-1.2 Primär heilende Wunde

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
4 1 Wunde

Verzögerte Primärheilung Verzögerte Primärheilung


Bei Verdacht auf Kontamination wird Bei Verdacht auf Kontamination wird die Wunde nicht sofort verschlossen,
die Wunde mit feuchter Gaze offen sondern mit feuchter Gaze offen gehalten; die Nähte werden bereits vorge-
gehalten. Bestehen keine Hinweise auf legt ( 1 A-1.3). Bleiben Hinweise auf eine Infektion aus, können die Wund-
eine Infektion, kann die Wunde mittels
ränder nach 2–3 Tagen adaptiert werden. Die Wundheilung erfolgt per pri-
vorgelegter Fäden ( 1 A-1.3) nach 2–3
Tagen adaptiert werden. Kommt es mam. Kommt es nach Wundverschluss zu einer Infektion, sind die Nähte
nach Wundverschluss zu einer Infek- wieder zu öffnen, die Heilung erfolgt dann per secundam.
tion, sind die Nähte wieder zu öffnen;
die Heilung erfolgt p.s.
1 A-1.3 Verzögerte Primärheilung
Wunde mit
verzögerter
Primärheilung
(Wunde mit
feuchter
Kompresse
aufgefüllt).

Sekundärheilung Sekundärheilung
Wunden mit großen Gewebedefekten Wunden mit großen Gewebedefekten heilen auch ohne mechanischen Ver-
füllen sich durch Granulationsgewebe schluss spontan. Der Defekt wird durch Granulationsgewebe aufgefüllt, wel-
auf, das sich in Narbengewebe umdiffe- ches sich in Narbengewebe umdifferenziert. Hat der Wundgrund nach
renziert ( 1 A-1.4). Kontraktion führt
unterschiedlich langer Zeitspanne das Hautniveau erreicht, schließt sich der
zur Wundverkleinerung (kosmetisch
unbefriedigend und funktionell störend verbleibende Defekt durch Epithelisation ( 1 A-1.4). Diese Art der Wundhei-
in Gelenkbereichen). lung führt meist zu großflächigen, kosmetisch unbefriedigenden Narben, die
insbesondere in Gelenkbereichen funktionelle Störungen verursachen.
In nachstehenden Fällen kommt unter Verzicht auf den Wundverschluss die
Eine Sekundärheilung wird bei Sekundärheilung in Frage:
folgenden Wunden abgewartet: π Wundränder klaffen fetzig weit und lassen sich nicht anfrischen
π zerfetzte, klaffende Wunden ohne
π großer Gewebedefekt, bei fehlender Möglichkeit der Hauttransplantation
Anfrischungsmöglichkeit
π große, durch Hauttransplantate nicht
lassen sich die Wundränder nicht spannungsfrei adaptieren
π trophische Störungen, z. B. Ulcus cruris
deckbare Wunden
π stark eiternder Defekt
π trophische Störungen

π stark eiternde Wunden π Verschmutzung mit Fremdkörpern

π mit Fremdkörpern verschmutzte π Infektion der primär verschlossenen Wunde


Wunden π Möglichkeit eines befriedigenderen funktionellen und/oder kosmetischen
π primär verschlossene, infizierte
Ergebnisses (z. B. kleiner Defekt an der Fingerkuppe).
Wunden
π bei funktionell und kosmetisch zu

erwartenden besseren Ergebnissen.


Regenerative Wundheilung Regenerative Wundheilung
Oberflächliche Wunden heilen durch Bei oberflächlichen Hautwunden, z. B. Schürfungen, werden nur die Epider-
Regeneration des Epithels von der mis und geringe Anteile der Lederhaut beschädigt. Bleiben die Basalzellen
Basalzellschicht aus ( 1 A-1.5). Sie sind intakt, kann sich die Epidermis vollständig regenerieren ( 1 A-1.5). Dieser
vom umgebenden Gewebe kaum zu
Vorgang entspricht der Epithelisation. Das Regenerat unterscheidet sich
unterscheiden.
kaum vom umgebenden Gewebe.

Heilung unter dem Schorf Heilung unter dem Schorf


Die Heilung unter dem Schorf Die schützende Schorfbildung ist erwünscht bei oberflächlichen Schürfun-
kommt vor bei primär und sekundär gen, bei denen sich die Kruste nach Wiederherstellung des Epithels spontan
heilenden Wunden und bei Epitheli- ablöst. Heilung unter dem Schorf kommt vor bei primär und sekundär
sation. Bei sekundär heilenden Wunden
heilenden Wunden und bei Epithelisation. Probleme bereitet der Schorf
kann er die Granulation und den
Sekretabfluss behindern. bei sekundär heilenden Wunden, da er die Bildung des Granulationsge-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.1.3 Formen der Wundheilung 5
webes und den Sekretabfluss behindern und damit die Heilung verzögern
kann.

1 A-1.4 Synopsis Sekundär heilende Wunde (nach Exzision eines malignen Melanoms)

Operationssitus. Nach 2 Tagen ist am Wundgrund Granulationsgewebe


auszumachen.

Am 21. Tag hat sich die Wundfläche durch Kontraktion Nach 2 Jahren ist die Wunde verschlossen und epithe-
deutlich verkleinert. lisiert. Die auf den Wundmittelpunkt zulaufenden, durch
Kontraktion verursachten Spannungsstreifen sind gut zu
erkennen.

1 A-1.5 Epithelisation
Oberflächliche
Wunde, die
durch Epithelisa-
tion heilt.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
6 1 Wunde

1.2 Wundarten und ihre Heilung 1.2 Wundarten und ihre Heilung
Nach ihrer Entstehungsursache unter- Nach ihrer Entstehungsgeschichte werden 3 große Gruppen von Wunden
scheidet man 3 große Gruppen von unterschieden:
Wunden: π traumatische, unfallbedingte Wunden
π traumatische
π iatrogene, z. B. operative Wunden
π iatrogene
π chronische Wunden, z. B. Dekubitalulzera.
π chronische Wunden.

1.2.1 Traumatische Wunden 1.2.1 Traumatische Wunden


Traumatische Wunden lassen sich nach Traumatische Wunden lassen sich nach morphologischen ( 2 A-1.2) und
morphologischen ( 2 A-1.2) und ätio- ätiologischen ( 2 A-1.3) Kriterien klassifizieren.
logischen ( 2 A-1.3) Kriterien klassifi-
zieren.
2 A-1.2 Morphologische Einteilung der Wunden

N offene Verletzung
n π oberflächlich
π penetrierend
π kompliziert
N geschlossene Verletzung
n
N Ablederung (Décollement)
n
N Abtrennung (Amputation)
n

2 A-1.3 Ätiologische Einteilung der Wunden

N mechanische Verletzungen
n
π Schürfungen π Stichwunden π Risswunden π Quetsch- und π Schusswunden
π Blasen π Hiebwunden π Kratzwunden Platzwunden π Ablederungen
π Schnittwunden π Pfählungs- π Prellungen und
π Bisswunden π Amputationen
verletzungen Quetschungen π Insektenstiche

N thermische Verletzungen
n
π Verbrennungen/Verbrühungen
π Erfrierungen

N Verletzungen durch elektrischen Strom


n

N chemische Verletzungen
n
π Säureverätzungen
π Laugenverätzungen

N Strahlenschäden
n

Bei offenen Wunden wird zwischen Bei offenen Wunden ist die Haut durch äußere Einwirkung durchtrennt.
oberflächlichen (beschränkt auf die Abschürfungen beschränken sich auf die Epidermis. Reicht die Wunde in die
Epidermis), penetrierenden (in die Tiefe oder werden Körperhöhlen eröffnet, bezeichnet man sie als penetrie-
Tiefe reichend) oder komplizierten
rend. Bei Mitverletzung von Nerven, Sehnen, Muskeln oder Knochen spricht
(Mitverletzung von Nerven, Sehnen,
Muskeln, Knochen) unterschieden. man von komplizierten Wunden.
Geschlossene Wunden sind auf die Geschlossene Wunden sind auf die Einwirkung stumpfer Gewalt zurückzu-
Einwirkung stumpfer Gewalt zurückzu- führen. Bei weitgehend intakter Haut finden sich Verletzungen ihrer Gefäße,
führen. Bei weitgehend intakter Haut Nerven und/oder der darunterliegenden Gewebe. Hieraus resultiert die Aus-
resultieren Hämatome, Schwellungen bildung von Hämatomen, Schwellungen und starken Schmerzen.
und Schmerzen. Bei flacher, tangentialer Gewalteinwirkung können ganze Hautlappen abge-
Ablederungen sind Folge flacher,
tangentialer Gewalteinwirkung.
hoben werden (Ablederung oder Décollement).
Eine traumatische Amputation liegt Liegt die Abtrennung eines Körpergliedes vor, spricht man von einer trauma-
bei Abtrennung eines Körpergliedes tischen Amputation.
vor.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.2.1 Traumatische Wunden 7

Mechanische Verletzungen Mechanische Verletzungen

Wunden durch äußere Gewalteinwirkung stellen den Großteil aller Unfall-


verletzungen. Eine adäquate Versorgung setzt die Kenntnis von der Entste-
hungsursache der Verletzung voraus, um z. B. das Kontaminationsrisiko
abschätzen zu können.

Schürfwunden Schürfwunden

Schürfwunden entstehen durch Entlangstreifen eines rauhen Gegenstandes Sie entstehen durch Entlangstreifen
an der Haut, wobei die Epidermis weggerissen wird. Die Lederhaut und die eines rauhen Gegenstandes an der
Haut, wobei die Epidermis abgerissen
Subkutis bleiben unverletzt. Durch in die Epidermis vorspringende Kapilla-
wird. Die Abheilung erfolgt narbenlos.
ren entstehen punktförmige Blutungen.

Therapie. Nach sorgfältiger Reinigung heilen Schürfungen unter dem Schorf


narbenlos ab.

Blasen Blasen

Blasen sind auf gleichzeitigen Druck und Reibung zurückzuführen. In dem Sie entwickeln sich unter gleichzeitiger
sich zwischen Epidermis und Corium bildenden Hohlraum sammelt sich Einwirkung von Druck und Reibung.
Die Epidermis hebt sich ab, darunter
Gewebeflüssigkeit, manchmal auch Blut. Diese Läsionen heilen in der Regel
sammelt sich Gewebeflüssigkeit. Die
folgenlos ab. Läsionen heilen folgenlos ab.

Therapie. Nach Eröffnung sollte eine Blase steril abgedeckt werden.

Schnittwunden Schnittwunden

Schnittwunden treten beim Eindringen scharfer, schneidender Gegenstände Sie treten beim Eindringen scharfer,
in die Haut auf. Meist liegen klaffende, oft stark blutende Wunden mit glat- schneidender Gegenstände in die Haut
auf. Die Wundränder sind glatt. Nach
ten Rändern vor. Sind in Abhängigkeit von der Eindringtiefe Gefäße, Nerven,
Adaptation heilt der Defekt in der
Muskeln oder Sehnen mitbetroffen, spricht man von komplizierten Schnitt- Regel primär. Komplizierte Schnittver-
verletzungen. letzungen liegen vor, wenn Gefäße,
Nerven, Muskeln oder Sehnen mitbe-
Therapie. Im Regelfall liegt kein wesentlicher Hautsubstanzverlust vor, troffen sind.
sodass Schnittwunden nach Adaptation der Wundränder überwiegend pri-
mär heilen.

Hiebwunden Hiebwunden

Hiebwunden durch scharfes Werkzeug führen zu schnittwundenartigen Ver- Hiebwunden durch scharfes Werkzeug
letzungen, meistens mit Knochenbrüchen; bei stumpfer Gewalt imponieren führen zu schnittwundenartigen
Verletzungen, meistens mit Knochen-
häufig Impressionsfrakturen.
brüchen; bei stumpfer Gewalt impo-
nieren häufig Impressionsfrakturen.
Stichwunden Stichwunden

Stichwunden werden durch tief in die Haut eindringende Gegenstände ver- Sie werden durch tief in die Haut
ursacht. eindringende Gegenstände verursacht.

n Merke. Trotz eines äußerlich harmlos aussehenden Defekts kann Merke


durch in den Stichkanal gelangte Keime ein hohes Infektionsrisiko beste-
hen.

Je nach seiner Länge und Lokalisation können innere Organe mitverletzt Exzidierte Wunden heilen primär, infi-
sein. Bei tiefen Stichwunden sowie bei Verdacht der Kontamination muss zierte sekundär.
der Stichkanal exzidiert werden; Fremdkörper sind ggf. zu entfernen.
Bei Stichverletzungen in Gelenknähe kommt zur Unterstützung der Heilung
die Ruhigstellung der betroffenen Extremität in Betracht.
Ohne Infektion heilen Stichwunden (verzögert) primär.
Pfählungsverletzungen stellen eine Sonderform der Stichverletzungen dar. Pfählungsverletzungen als Sonder-
Sie entstehen, wenn ein pfahlartiger Gegenstand in den Körper eindringt. In form der Stichverletzungen bedürfen
der Regel gehen diese Unfälle mit einer Verletzung innerer Organe einher; der operativen Versorgung, weil innere
Organe mitbetroffen sind.
sie bedürfen der operativen Versorgung.
Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
8 1 Wunde

Merke n Merke. Bei Stich- und Pfählungsverletzungen sollte der Verletzungs-


gegenstand erst in der versorgenden Klinik entfernt werden, sofern dies
technisch möglich ist.

Risswunden Risswunden
Sie sind charakterisiert durch starke Häufig sind stark blutende Risswunden charakterisiert durch zerfetzte
Blutungen und zerfetzte Wundränder. Wundränder, die beim Aufreißen der Haut und der darunter liegenden
Oberflächliche Risse heilen durch Weichteile entstehen. Oberflächliche Risswunden heilen durch Epithelisa-
Epithelisation, tiefere aufgrund des
tion, tiefere nach Débridement in Abhängigkeit von Kontamination und Sub-
Substanzdefektes sekundär.
stanzverlust primär, verzögert primär oder sekundär.

Kratzwunden Kratzwunden
Sie entsprechen oberflächlichen Riss- Kratzwunden, überwiegend von Tieren verursacht, entsprechen oberflächli-
wunden. chen Risswunden.

Prellungen und Quetschungen Prellungen und Quetschungen


Geschlossene Wunden, bei denen die Prellungen und Quetschungen sind geschlossene Verletzungen durch
Haut äußerlich intakt erscheint. Folgen stumpfe Gewalt, wobei die Haut äußerlich intakt bleibt. Bei Prellungen
stumpfer Gewalt sind Hämatom, Ödem erfolgt die Gewalteinwirkung senkrecht zur Haut, bei Quetschungen hinge-
und Schmerz.
gen wirkt die Gewalt aus zwei entgegengesetzten Richtungen auf die Haut
ein. Blutungen und Flüssigkeitsaustritt ins Gewebe führen zu Schwellungen.
Zugleich treten starke Schmerzen auf, die aus der Mitverletzung von Nerven
und Nervenendigungen resultieren.

Therapie. Die Therapie besteht in Therapie. Die Abheilung lässt sich durch Ruhigstellung, Hochlagerung und
Ruhigstellung, Hochlagerung und Kälteanwendung günstig beeinflussen.
Kälteanwendung.

Merke n Merke. Prellungen im Rumpfbereich müssen stets zu der Frage einer


Mitbeteiligung innerer Organe führen, z. B. Pneumothorax bei Thorax-
prellung, Milzruptur bei stumpfem Bauchtrauma.

Quetsch- und Platzwunden Quetsch- und Platzwunden


Sie entstehen wie Prellungen. Im Quetsch- und Platzwunden entstehen wie Prellungen, jedoch wird die Elas-
Zentrum der Gewalteinwirkung platzt tizitätsgrenze der Haut überschritten. Das Gewebe platzt im Zentrum der
die Haut auf ( 1 A-1.6); tiefer gelegene Gewalteinwirkung auf ( 1 A-1.6). Die Umgebung von Quetschwunden ist
Strukturen werden gequetscht und
häufig durch zusätzliche Hautabschürfungen charakterisiert; in der Tiefe
zerfetzt.
können Gefäße, Nerven, Muskeln, Sehnen und Faszien mitbetroffen sein.

1 A-1.6 Lippenplatzwunde

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.2.1 Traumatische Wunden 9
Platzwunden sind meist dort lokalisiert, wo die Haut ohne Weichteilpolster Platzwunden sind meist dort lokali-
den Knochen aufliegt wie z. B. am Schädel und Schienbein. siert, wo die Haut ohne Weichteilpols-
Quetsch- und Platzwunden bedürfen wegen der unregelmäßigen Wundrän- ter den Knochen aufliegt (Schädel,
Schienbein). Überwiegend ist eine
der überwiegend der operativen Versorgung (Wundausschneidung und
operative Versorgung notwendig.
Adaptation der Wundränder).

Bisswunden Bisswunden

Bisswunden, verursacht durch Tiere mit spitzen Zähnen, können wie Riss- Sie können wie Stich- oder Quetschver-
oder Stichwunden imponieren, Bisse von Tieren mit Mahlzähnen dagegen letzungen imponieren.
wie Quetschwunden.

n Merke. Bei Bissverletzungen besteht stets eine hohe Infektions- Merke


gefahr durch hochvirulente Keime des Speichels, die in die Tiefe des
Hautgewebes eingebracht werden. Dies gilt auch für Menschenbissver-
letzungen.

Therapie. Bisswunden sollten, wenn möglich, exzidiert werden. Nach Ver- Therapie. Nach Exzision und
schluss heilen sie oft primär, oberflächliche und nicht revidierbare Wunden Verschluss heilen die Wunden überwie-
per secundam. Wegen der erhöhten Infektionsgefahr ist bei allen Biss- gend primär. Engmaschige Kontrollen
sind unverzichtbar. Der Tetanusschutz
wunden eine engmaschige Kontrolle unverzichtbar. Wie bei allen Wunden
muss gewährleistet sein. Die Möglich-
ist insbesondere bei Bisswunden auf einen ausreichenden Tetanusschutz keit einer Tollwutübertragung ist zu
zu achten. Des weiteren muss an die Möglichkeit einer Tollwutübertra- bedenken. Bei Wundinfektion sind
gung gedacht, und ggf. entsprechende prophylaktische Maßnahmen einge- Antibiotikatherapie, Ruhigstellung und
leitet werden. Bei infizierten Bisswunden sollte eine Antibiotikatherapie Hochlagerung der betroffenen Körper-
(nach Antibiogramm) durchgeführt werden. Der betroffene Körperteil region (sofern möglich) notwendig. Bei
muss ruhig gestellt und hoch gelagert werden, sofern dies möglich ist. Infi- Infektion primär verschlossener Biss-
wunden sind diese wieder zu eröffnen.
ziert sich eine primär verschlossene Bisswunde, muss diese wieder eröffnet Bei Schlangenbissen steht die lebens-
werden. bedrohende Intoxikation im Vorder-
Bei Schlangenbissen steht eher die lebensbedrohende Intoxikation im Vor- grund.
dergrund.

Insektenstiche Insektenstiche

Insektenstiche sind in der Regel Bagatellverletzungen, sie können jedoch Sie sind überwiegend Bagatellverlet-
chirurgisch relevant werden, wenn der Stachel in der Haut verbleibt und zungen. Verbleibende Stachel können
lokale Entzündungen verursacht. Neben Inflammation können jedoch auch lokale Entzündungen, Insektengifte
allergische Reaktionen bis hin zum
schwere allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock durch
anaphylaktischen Schock auslösen.
Insektengifte auftreten.

Schusswunden Schusswunden

Bei Schusswunden handelt es sich in der Regel um komplizierte Verletzun- Streif-, Durch- und Steckschüsse sind
gen, deren Beschaffenheit von der Schussentfernung sowie von Kaliber, Art komplizierte Verletzungen. Es besteht
und Geschwindigkeit des Geschosses abhängt. Man unterscheidet Streif-, ein erhebliches Infektionsrisiko. Sie
bedürften stets der chirurgischen
Durch- und Steckschüsse. Besondere Sorgfalt ist der Frage nach dem Verlet-
Versorgung, da mit dem Projektil meist
zungsausmaß innerer Organe zu widmen, insbesondere können mehrere weiteres Fremdmaterial eindringt
Organe bzw. Körperhöhlen betroffen sein. Das Infektionsrisiko ist deutlich (Bekleidungsfetzen).
erhöht, da das Projektil häufig weiteres Fremdmaterial (z. B. Bekleidungsfet-
zen) mit sich führt. Aus diesen Gründen ist in nahezu allen Fällen eine ope-
rative Revision notwendig.

n Merke. Aufgefundene Projektile (auch Teile davon) sind aufzube- Merke


wahren, vor Verlust zu sichern und den Strafverfolgungsbehörden zu
übergeben.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
10 1 Wunde

Ablederungen Ablederungen
Ablederungen (Décollement) Ablederungen (Décollement) entstehen durch starke tangentiale Quet-
entstehen durch tangentiale Quet- schung der Haut, wobei das subkutane Fettgewebe von der Faszie abgerissen
schungen. Die Haut wird von der Faszie wird ( 1 A-1.7). Eine Replantation ist anzustreben; ihre Möglichkeit hängt
abgerissen ( 1 A-1.7); die Replantation
sollte angestrebt werden.
von der Durchblutungssituation der Haut ab.
Sonderformen sind die Aushülsungs- Sonderformen der Ablederung sind die Aushülsungsverletzungen an den
und Skalpierungsverletzungen. Fingern, die meist durch Hängenbleiben mit Ringen entstehen, oder Skalpie-
rungsverletzungen.

1 A-1.7 Décollement
Ausgedehntes
Décollement am
Bein nach einem
Motorradunfall.

Amputationen Amputationen
Das sind totale oder subtotale Abtren- Amputationen sind totale oder subtotale Abtrennungen ganzer Körperteile.
nungen von Gliedmaßen, die u. U. Unter bestimmten Bedingungen ist eine Replantation möglich. Deshalb ist
replantiert werden können. bei der Erstversorgung des Patienten stets zu beachten:

Merke n Merke. Traumatisch amputierte Gliedmaßen sollten immer, auch


wenn sie verschmutzt sind, steril verpackt und möglichst unter Kühlung
dem Verletzten in die erstversorgende Klinik mitgegeben werden. Für die
Kühlung ist zu beachten, dass kein direkter Gewebekontakt zu dem
Kühlmittel besteht. Eine Replantation erfolgt in entsprechenden Spezi-
alabteilungen.

Thermische Verletzungen Thermische Verletzungen


Eiweiße denaturieren ab ca. +56 Ω C; als Bei ca. +56 ΩC beginnt die Gewebeschädigung durch Denaturierung der
Gewebeschädigung resultiert die Eiweiße, es resultiert eine Verbrennung. Sind Körperteile längere Zeit tiefe-
Verbrennung. Bei tiefen Temperaturen ren Temperaturen ausgesetzt, mindert sich in diesen Bereichen die Durch-
führen Durchblutungsstörungen zu
blutung und Nekrose des Gewebes ist die Folge.
Gewebenekrosen.
Wegen ihrer Bedeutung werden die Verbrennungen gesondert behandelt
Verbrennungen s. Kap. A-11. (Kap. A-11).

Erfrierungen Erfrierungen
Sie werden in 3 Schweregrade unter- Die Erfrierungen werden in 3 Schweregrade unterteilt. Diese Einteilung
teilt. betrifft nur die Tiefe der Verletzung, nicht ihre Ausdehnung. Für die Prog-
nose sind beide Kriterien entscheidend.
Erfrierungen 1. Grades: Auf die Haut Erfrierungen 1. Grades entstehen durch kurzzeitige Kälteeinwirkung von
beschränkte Kälteeinwirkung beein- ca. 1 Stunde; sie bleiben auf die Haut beschränkt. Meist sind die Akren
trächtigt die Durchblutung. Bei betroffen. Sie erscheinen durch die Minderdurchblutung blass. Nach Wie-
Wiedererwärmung wird die Haut
dererwärmen löst sich der Gefäßspasmus und eine Hyperämie setzt ein, mit
hyperämisch.
der eine Schwellung einhergeht.
Therapie. Die Behandlung besteht in
schonender Erwärmung. Therapie. Es muss lediglich schonend erwärmt werden.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.2.1 Traumatische Wunden 11
Bei Erfrierungen 2. Grades werden die Kapillaren durch die Kälte so sehr Erfrierungen 2. Grades: Kapillarwände
geschädigt, dass ihre Permeabilität steigt, Wasser- oder Blutblasen sind die werden für Plasma und Blutzellen
Folge ( 1 A-1.8). Da Erfrierungen 2. Grades auf die Epidermis beschränkt durchlässig. Es entstehen Wasser- oder
Blutblasen ( 1 A-1.8).
sind, heilen sie ohne Narbenbildung ab.

1 A-1.8 Erfrierung 2. Grades

a Erfrierungen 2. Grades durch eine defekte Kälte- b Die enorme Wasserblase wurde abgetragen.
spraydose.

Therapie. Die Blasen müssen unter sterilen Bedingungen eröffnet werden. Therapie. Die Eröffnung der Blasen
muss unter sterilen Bedingungen
Die Gewebeschädigung durch Erfrierungen 3. Grades erstreckt sich weit erfolgen.
Erfrierungen 3. Grades: Strukturen
über die Haut in die Tiefe. Infolge Minderdurchblutung kommt es zu einer
unter der Haut sind mitbetroffen. Es
Nekrose ( 1 A-1.9). Sie demarkiert sich vom gesunden Gewebe im Verlauf entstehen Gewebsnekrosen ( 1 A-1.9),
von Wochen. die sich nach Wochen demarkieren.

1 A-1.9 Erfrierung 3. Grades


Teile der Finger
sind aufgrund der
Gefäßschädigung
und der damit
einhergehenden
Unterversorgung
abgestorben.

Therapie. Die Therapie besteht in der Exzision oder Amputation. Wenn Therapie. Meist ist eine Amputation
möglich sollte das Stadium der trockenen Gangrän (Mumifizierung) abge- oder Exzision notwendig. Kann das
wartet werden, da hierdurch eine limitierte Resektion (sog. Grenzzonen- Stadium der trockenen Gangrän ab-
gewartet werden, ist ein Grenzzonen-
amputation) ermöglicht wird.
amputation möglich.

n Merke. Bei gleichzeitiger Unterkühlung hat die zentrale Erwärmung Merke


Vorrang vor jeder lokalen Maßnahme.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
12 1 Wunde

Verletzungen durch elektrischen Verletzungen durch elektrischen Strom


Strom
Bei Stromunfällen wird elektrische Bei Stromunfällen wird die elektrische Energie in Wärme umgewandelt mit
Energie in Wärme umgewandelt mit der Folge thermischer Schäden. Die Gefährlichkeit des Stromschlags hängt
der Folge thermischer Schäden. Strom- von verschiedenen Bedingungen ab. Stromspannung, -stärke und -art spie-
spannung, -stärke und -art spielen eine len dabei vornehmlich eine Rolle.
Rolle. Der Kontakt mit Strömen im Niederspannungsbereich (bis 1000 V) verläuft
Niederspannungsunfälle verlaufen eher
eher tödlich, während Unfälle im Hochspannungsbereich (ab 1000 V) oft zu
tödlich, während Kontakt mit Hoch-
spannungsströmen oft zu schweren schweren Verbrennungen führen. Typisch für die Mehrzahl aller Unfälle sind
Verbrennungen führt. die charakteristischen Strommarken an den Stromein- und -austrittsstellen
Daneben können elektrisch ausgelöste (kleine, kreisrunde, grauweiße bis gelbliche Hautstellen).
Muskelkontraktionen Muskel-, Sehnen- Neben den bereits erwähnten Verbrennungen können die elektrisch ausge-
und Kapselrisse, sogar Luxationen und lösten Muskelkontraktionen Muskel-, Sehnen- und Kapselrisse, sogar Luxa-
Frakturen verursachen. tionen und Frakturen verursachen.
Beim Blitzschlag stehen Verbren-
nungen und durch die Druckwelle
Beim Blitzschlag beträgt die nur einige Mikrosekunden einwirkende Span-
entstandene Begleitverletzungen im nung mehrere Kilovolt. Neben Verbrennungen treten durch die enorme
Vordergrund. Druckwelle bedingte Begleitverletzungen auf.

Chemische Verletzungen Chemische Verletzungen


Die Einwirkung von Säuren oder Säuren und Laugen verursachen durch Zerstörung der Eiweiße mehr oder
Laugen auf die Haut führt zu Hautver- minder schwere Hautverätzungen, deren Umfang von der Konzentration
ätzung. und Einwirkzeit der Substanz abhängt.
Säuren verursachen Koagulations- Säuren führen zu einer Koagulationsnekrose. Das betroffene Gewebe
nekrosen, Laugen Kolliquations- gerinnt, stirbt ab und bildet einen festen, trockenen Schorf. Laugen verursa-
nekrosen. chen eine Kolliquationsnekrose. Hier verflüssigt sich das Gewebe und bil-
det schließlich einen weichen, weißen Schorf.
Erstmaßnahme sollte stets die Neutra- Verätzungen werden in 3 Grade unterteilt und wie Verbrennungen behan-
lisation sein, sofern die einwirkende delt. An erster Stelle der Behandlung steht allerdings die Neutralisation, die
Chemikalie bekannt ist; andernfalls aber die Kenntnis von der einwirkenden Chemikalie voraussetzt. Ist sie nicht
wird mit reichlich Wasser gespült.
bekannt, sollte auf jeden Fall mit reichlich Wasser gespült werden, um ein
weiteres Eindringen in die Tiefe zu verhindern.
Die Wundheilung erfolgt per Die Wundheilung erfolgt per secundam.
secundam.

Strahlenschäden Strahlenschäden
Ionisierende Strahlen verändern die Sie werden hervorgerufen durch ionisierende Strahlen wie Röntgen-, a-, b-
chemischen Strukturen der Zellbe- oder g-Strahlung, die die chemische Struktur der Zellbestandteile verändern,
standteile. Die Schädigungen ähneln sodass das betroffene Gewebe zugrunde geht. Klinisch unterscheidet man 4
Verbrennungen. Es werden je nach
Schweregrade:
Strahlenexposition 4 Schweregrade
π Früherythem mit Hautrötung, Abschuppung, lokalem Haarausfall, aber
unterschieden:
π Früherythem: Hautrötung, Abschup- voller Reversibilität (Strahlenexposition < 6 Gy)
pung, lokaler Haarausfall π Dermatitis erythematodes mit akuter Dermatitis und passagerem Haar-

π Dermatitis erythematodes: akute ausfall (Strahlenexposition > 6 Gy)


Dermatitis mit passagerem Haaraus- π Dermatitis bullosa mit Verbrennungen 2. Grades, irreversiblem Haaraus-
fall fall und Untergang der Talgdrüsen (Strahlenexposition zwischen 8 und 10
π Dermatitis bullosa: Verbrennungen

2. Grades mit irreversiblem Haaraus-


Gy)
π Dermatitis gangraenosa mit schwer heilendem Strahlenulkus, das Aus-
fall und Untergang der Talgdrüsen
π Dermatitis gangraenosa: Strah- gangspunkt maligner Entartung sein kann (Strahlenexposition > 10 Gy).
lenulkus Die angegebenen Strahlendosen sind nur Richtwerte. Die Strahlenschäden
können sowohl bei einmaliger als auch fraktionierter Exposition auftreten.
Des weiteren spielen auch individuelle Faktoren, wie z. B. Hauttyp, Vorschä-
digungen und Medikamenteneinnahmen, bei der Schwere eines Strahlen-
schadens eine Rolle.
Strahlenschäden werden wie Verbren- Strahlenschäden werden im Prinzip wie Verbrennungen behandelt.
nungen behandelt.

1.2.2 Iatrogene Wunden 1.2.2 Iatrogene Wunden


Ärztlich verursachte Wunden wie Inzi- Zu den ärztlich verursachten Wunden gehören Inzisionen, Punktionen,
sionen, Punktionen, Laserungen, Spalt- Maßnahmen mit dem Laser, Ätzungen mit Höllenstein, Spalthautentnahmen
hautentnahmen und Amputationen. und therapeutische Amputationen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
12 1 Wunde

Verletzungen durch elektrischen Verletzungen durch elektrischen Strom


Strom
Bei Stromunfällen wird elektrische Bei Stromunfällen wird die elektrische Energie in Wärme umgewandelt mit
Energie in Wärme umgewandelt mit der Folge thermischer Schäden. Die Gefährlichkeit des Stromschlags hängt
der Folge thermischer Schäden. Strom- von verschiedenen Bedingungen ab. Stromspannung, -stärke und -art spie-
spannung, -stärke und -art spielen eine len dabei vornehmlich eine Rolle.
Rolle. Der Kontakt mit Strömen im Niederspannungsbereich (bis 1000 V) verläuft
Niederspannungsunfälle verlaufen eher
eher tödlich, während Unfälle im Hochspannungsbereich (ab 1000 V) oft zu
tödlich, während Kontakt mit Hoch-
spannungsströmen oft zu schweren schweren Verbrennungen führen. Typisch für die Mehrzahl aller Unfälle sind
Verbrennungen führt. die charakteristischen Strommarken an den Stromein- und -austrittsstellen
Daneben können elektrisch ausgelöste (kleine, kreisrunde, grauweiße bis gelbliche Hautstellen).
Muskelkontraktionen Muskel-, Sehnen- Neben den bereits erwähnten Verbrennungen können die elektrisch ausge-
und Kapselrisse, sogar Luxationen und lösten Muskelkontraktionen Muskel-, Sehnen- und Kapselrisse, sogar Luxa-
Frakturen verursachen. tionen und Frakturen verursachen.
Beim Blitzschlag stehen Verbren-
nungen und durch die Druckwelle
Beim Blitzschlag beträgt die nur einige Mikrosekunden einwirkende Span-
entstandene Begleitverletzungen im nung mehrere Kilovolt. Neben Verbrennungen treten durch die enorme
Vordergrund. Druckwelle bedingte Begleitverletzungen auf.

Chemische Verletzungen Chemische Verletzungen


Die Einwirkung von Säuren oder Säuren und Laugen verursachen durch Zerstörung der Eiweiße mehr oder
Laugen auf die Haut führt zu Hautver- minder schwere Hautverätzungen, deren Umfang von der Konzentration
ätzung. und Einwirkzeit der Substanz abhängt.
Säuren verursachen Koagulations- Säuren führen zu einer Koagulationsnekrose. Das betroffene Gewebe
nekrosen, Laugen Kolliquations- gerinnt, stirbt ab und bildet einen festen, trockenen Schorf. Laugen verursa-
nekrosen. chen eine Kolliquationsnekrose. Hier verflüssigt sich das Gewebe und bil-
det schließlich einen weichen, weißen Schorf.
Erstmaßnahme sollte stets die Neutra- Verätzungen werden in 3 Grade unterteilt und wie Verbrennungen behan-
lisation sein, sofern die einwirkende delt. An erster Stelle der Behandlung steht allerdings die Neutralisation, die
Chemikalie bekannt ist; andernfalls aber die Kenntnis von der einwirkenden Chemikalie voraussetzt. Ist sie nicht
wird mit reichlich Wasser gespült.
bekannt, sollte auf jeden Fall mit reichlich Wasser gespült werden, um ein
weiteres Eindringen in die Tiefe zu verhindern.
Die Wundheilung erfolgt per Die Wundheilung erfolgt per secundam.
secundam.

Strahlenschäden Strahlenschäden
Ionisierende Strahlen verändern die Sie werden hervorgerufen durch ionisierende Strahlen wie Röntgen-, a-, b-
chemischen Strukturen der Zellbe- oder g-Strahlung, die die chemische Struktur der Zellbestandteile verändern,
standteile. Die Schädigungen ähneln sodass das betroffene Gewebe zugrunde geht. Klinisch unterscheidet man 4
Verbrennungen. Es werden je nach
Schweregrade:
Strahlenexposition 4 Schweregrade
π Früherythem mit Hautrötung, Abschuppung, lokalem Haarausfall, aber
unterschieden:
π Früherythem: Hautrötung, Abschup- voller Reversibilität (Strahlenexposition < 6 Gy)
pung, lokaler Haarausfall π Dermatitis erythematodes mit akuter Dermatitis und passagerem Haar-

π Dermatitis erythematodes: akute ausfall (Strahlenexposition > 6 Gy)


Dermatitis mit passagerem Haaraus- π Dermatitis bullosa mit Verbrennungen 2. Grades, irreversiblem Haaraus-
fall fall und Untergang der Talgdrüsen (Strahlenexposition zwischen 8 und 10
π Dermatitis bullosa: Verbrennungen

2. Grades mit irreversiblem Haaraus-


Gy)
π Dermatitis gangraenosa mit schwer heilendem Strahlenulkus, das Aus-
fall und Untergang der Talgdrüsen
π Dermatitis gangraenosa: Strah- gangspunkt maligner Entartung sein kann (Strahlenexposition > 10 Gy).
lenulkus Die angegebenen Strahlendosen sind nur Richtwerte. Die Strahlenschäden
können sowohl bei einmaliger als auch fraktionierter Exposition auftreten.
Des weiteren spielen auch individuelle Faktoren, wie z. B. Hauttyp, Vorschä-
digungen und Medikamenteneinnahmen, bei der Schwere eines Strahlen-
schadens eine Rolle.
Strahlenschäden werden wie Verbren- Strahlenschäden werden im Prinzip wie Verbrennungen behandelt.
nungen behandelt.

1.2.2 Iatrogene Wunden 1.2.2 Iatrogene Wunden


Ärztlich verursachte Wunden wie Inzi- Zu den ärztlich verursachten Wunden gehören Inzisionen, Punktionen,
sionen, Punktionen, Laserungen, Spalt- Maßnahmen mit dem Laser, Ätzungen mit Höllenstein, Spalthautentnahmen
hautentnahmen und Amputationen. und therapeutische Amputationen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.2.3 Chronische Wunden 13

1.2.3 Chronische Wunden 1.2.3 Chronische Wunden

Die chronischen Wunden resultieren meistens aus einer Mangelversorgung Chronische Wunden sind trophische
des Hautgewebes. Diese trophischen Defekte können verschiedene Ursa- Defekte verschiedener Ursachen:
chen haben:
π Gangrän , meist an der unteren Extremität auf dem Boden arterioskleroti- π Gängran (infiziert oder nicht infi-
scher oder diabetischer Angiopathie. Man unterscheidet die trockene, ziert) als Folge von Durchblutungs-
nicht infizierte und die feuchte, infizierte Gangrän. störungen.
Bei einer Gangrän muß eine Amputa-
Bei einer Gangrän muß die Nekrose entfernt werden, d. h. im Regelfall
tion erfolgen. Die Amputationshöhe
Amputation, wobei die Amputationsgrenze in gut durchblutetem Gewebe muss u. U. durch eine Angiographie
liegen soll. U. U. muss zuvor eine Angiographie zur Festlegung der Amputa- festgelegt werden.
tionshöhe durchgeführt werden.
π Dekubitus, bei bettlägerigen Patienten an den Aufliegestellen wie z. B. π Dekubitus bei Bettlägerigen an den
Steißbein, Wirbelsäule oder Fersen. Aufliegestellen.
Bei Dekubitalulzera ist die erste Maßnahme das häufige Umlagern des Die Behandlung der Dekubitalulzera
besteht in einer konsequenten Lage-
Patienten, um eine Druckentlastung zu erreichen. Die meist infizierten
rung des Patienten zur Druckentlas-
Wunden müssen gereinigt werden, dazu stehen neben der mechanischen tung sowie einer mechanischen
Reinigung insbesondere Fibrinolytika und Dextromere zur Verfügung. und/oder medikamentösen Wundrei-
π Ulcus cruris venosum als Folge einer chronischen venösen Insuffizienz. nigung.
π Ulcus cruris bei chronisch venöser

Therapie. Bei sauberen Wundverhältnissen und guter Granulation lässt sich Insuffizienz.
der Heilungsverlauf in vielen Fällen durch plastische Eingriffe verkür- Therapie. Bei sauberen Wunden mit
guter Granulation können plastische
zen. 1 A-1.10 zeigt einen Verschiebe-Schwenklappen zur Deckung eines Eingriffe zur Deckung der Defekt-
Dekubitalulkus (s.a. Kap. B-29, 1 A-29.11). wunden erfolgen ( 1 A-1.10, s.a.
Kap. B-29, 1 A-29.11).

1 A-1.10 Synopsis Dekubitalulkus

Vor (links) und nach (rechts) chirurgischer Deckung


Dekubitalulkus mit sauberem Grund. mit einem Verschiebe-Schwenklappen.

Bei der Ulcus-cruris-Therapie muss neben der Behandlung der Defekt- Bei der Ulcus-cruris-Therapie muss
wunde die Therapie des Grundleidens erfolgen; d. h. im Regelfall die Durch- neben der Wundbehandlung eine
führung gefäßchirurgischer Eingriffe, um die Blutströmungsverhältnisse Therapie des Grundleidens erfolgen
(gefäßchirurgische Maßnahmen).
möglichst wiederherzustellen.
Schmierig-belegte Ulzera mit guter Heilungstendenz lassen sich z.B. mit Bei schmierig-belegten Wunden kann
Okklusivverbänden (CutinovaQ) behandeln. Wenn ein gut vaskularisierter nach Einsatz von z.B. Okklusivver-
Granulationsrasen erkennbar wird, kann der Defekt mit Spalthaut definitiv bänden bei beginnender Granulation
der Defekt mit Spalthaut gedeckt
gedeckt werden ( 1 A-1.11).
werden ( 1 A-1.11).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
14 1 Wunde

1 A-1.11 Synopsis Ulcus cruris

b Befund nach Behandlung


mit Okklusivverbänden
(Cutinova Q ).

a Befund vor Behandlungsbeginn.

c Zur Vorbereitung des d »Aufrauhen« des Wund- e Danach wird die Spalt- f Heilungsergebnis
Transplantatbettes grundes mit dem hoch- haut eingepasst, zirkulär nach 3 Monaten.
gehören die Anfrischung tourigen Schleifgerät. durch Einzelnähte fixiert
der Wundränder mit und für den ungehinderten
dem Skalpell. Sekretabfluss skarifiziert.

Decken eines sekundär heilenden Ulcus cruris mit Spalthaut.

1.3 Die Wundheilung beein- 1.3 Die Wundheilung beeinflussende Faktoren


flussende Faktoren
Der Heilungsverlauf einer Wunde hängt im Wesentlichen von ihrem
Zustand und der Art der Verletzung ab.

1.3.1 Zustand der Wunde 1.3.1 Zustand der Wunde


Der Heilungsverlauf einer Wunde ist Hier spielen folgende Faktoren eine Rolle:
abhängig von: π Art, Tiefe und Ausdehnung der Verletzung: Sie bestimmen die notwendi-
π der Art, Tiefe und Ausdehnung der
gen Maßnahmen und die Dauer der Wundheilung.
Verletzung π Lokalisation der Wunde: Gesichtswunden heilen schneller als Wunden
π der Lokalisation der Wunde

π dem Verschmutzungsgrad
z. B. über dem Schienbein, da die Durchblutungssituation im Gesicht sehr
π der Beschaffenheit des umlie- gut ist. Die Heilung ist außerdem abhängig von der Art des Gewebes;
genden Gewebes und bradytrophe Gewebe wie Sehnen oder Faszien haben eine langsamere
π von der Durchblutung des Wund- Heilungstendenz.
gebietes. π Verschmutzungsgrad: Eingedrungene Fremdkörper können über Konta-

mination zu Infektionen führen, die die Heilung verzögern.


π Beschaffenheit des umliegenden Gewebes: Nekrosen im Wundgebiet,

Ödeme und auch dicker Schorf vermögen durch Behinderung des Blut-
und Nährstofftransportes die Wundheilung stark zu verzögern. U. U. sind
deshalb die chirurgische Revision (Abtragung des Schorfs) und Lagerungs-
maßnahmen (Druckentlastung bei Dekubitus) in Erwägung zu ziehen.
π Durchblutung des Wundgebietes: Überhaupt stehen alle reparativen und

regenerativen Vorgänge in Abhängigkeit von der allgemeinen Durch-


blutungssituation, d. h. von der Versorgung mit Sauerstoff und Nähr-
stoffen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
14 1 Wunde

1 A-1.11 Synopsis Ulcus cruris

b Befund nach Behandlung


mit Okklusivverbänden
(Cutinova Q ).

a Befund vor Behandlungsbeginn.

c Zur Vorbereitung des d »Aufrauhen« des Wund- e Danach wird die Spalt- f Heilungsergebnis
Transplantatbettes grundes mit dem hoch- haut eingepasst, zirkulär nach 3 Monaten.
gehören die Anfrischung tourigen Schleifgerät. durch Einzelnähte fixiert
der Wundränder mit und für den ungehinderten
dem Skalpell. Sekretabfluss skarifiziert.

Decken eines sekundär heilenden Ulcus cruris mit Spalthaut.

1.3 Die Wundheilung beein- 1.3 Die Wundheilung beeinflussende Faktoren


flussende Faktoren
Der Heilungsverlauf einer Wunde hängt im Wesentlichen von ihrem
Zustand und der Art der Verletzung ab.

1.3.1 Zustand der Wunde 1.3.1 Zustand der Wunde


Der Heilungsverlauf einer Wunde ist Hier spielen folgende Faktoren eine Rolle:
abhängig von: π Art, Tiefe und Ausdehnung der Verletzung: Sie bestimmen die notwendi-
π der Art, Tiefe und Ausdehnung der
gen Maßnahmen und die Dauer der Wundheilung.
Verletzung π Lokalisation der Wunde: Gesichtswunden heilen schneller als Wunden
π der Lokalisation der Wunde

π dem Verschmutzungsgrad
z. B. über dem Schienbein, da die Durchblutungssituation im Gesicht sehr
π der Beschaffenheit des umlie- gut ist. Die Heilung ist außerdem abhängig von der Art des Gewebes;
genden Gewebes und bradytrophe Gewebe wie Sehnen oder Faszien haben eine langsamere
π von der Durchblutung des Wund- Heilungstendenz.
gebietes. π Verschmutzungsgrad: Eingedrungene Fremdkörper können über Konta-

mination zu Infektionen führen, die die Heilung verzögern.


π Beschaffenheit des umliegenden Gewebes: Nekrosen im Wundgebiet,

Ödeme und auch dicker Schorf vermögen durch Behinderung des Blut-
und Nährstofftransportes die Wundheilung stark zu verzögern. U. U. sind
deshalb die chirurgische Revision (Abtragung des Schorfs) und Lagerungs-
maßnahmen (Druckentlastung bei Dekubitus) in Erwägung zu ziehen.
π Durchblutung des Wundgebietes: Überhaupt stehen alle reparativen und

regenerativen Vorgänge in Abhängigkeit von der allgemeinen Durch-


blutungssituation, d. h. von der Versorgung mit Sauerstoff und Nähr-
stoffen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.3.5 Medikamente 15

1.3.2 Alter des Patienten 1.3.2 Alter des Patienten

Im höheren Lebensalter laufen immunologische Reaktionen verzögert ab. Im höheren Lebensalter laufen alle
Vermindert sind die Fibroblastenaktivität und die Kollagensynthese, sodass Heilungsvorgänge verlangsamt ab.
Wundkontraktion und Epithelisation langsamer erfolgen. Zusätzlich können
Arteriosklerose und Stoffwechselerkrankungen die Wundheilung beein-
trächtigen.

1.3.3 Ernährungszustand des Patienten 1.3.3 Ernährungszustand des


Patienten
Bei kachektischen Patienten heilen Wunden aufgrund der katabolen Stoff- Kachexie, aber auch Mangel nur einer
wechsellage in der Regel schlechter. Auch der Mangel nur einer essenziellen essenziellen Substanz kann Wundhei-
Substanz kann Wundheilungsstörungen bedingen. lungsstörungen bedingen.
π Proteine: Eiweiße und Aminosäuren werden für den Gewebeaufbau und
Allgemein notwendige Substanzen
sind:
die Synthese von Antikörpern benötigt. π Proteine
π Kohlenhydrate: Zucker sind als Energielieferant (Atmungskette-ATP) für
π Kohlenhydrate

alle Reaktionen essenziell. π Fette

π Fette: Sie dienen ebenfalls als Energielieferant, sind daneben aber auch für π Vitamine (v.a. Vitamin C)

π Mineralstoffe und Spurenelemente


den Aufbau der Zellmembranen notwendig.
π Vitamine: Insbesondere wird Vitamin C im Rahmen der Kollagensynthese (z.B. Eisen, Kupfer, Zink).
bei Hydroxylierungsvorgängen benötigt.
π Mineralstoffe und Spurenelemente: Eisen und Kupfer sind Kofaktoren der

Kollagenvernetzung. Zink ist maßgeblich für die Fibroblasten- und Epider-


miszellproliferation verantwortlich.

1.3.4 Begleiterkrankungen 1.3.4 Begleiterkrankungen

Alle Erkrankungen, die mit einer Gewebehypoxie einhergehen, z. B. Diabetes Alle Erkrankungen, die eine Hypoxie
mellitus, Arteriosklerose, chronische Veneninsuffizienz, wirken sich negativ verursachen, können die Wundheilung
auf die Wundheilung aus. Bei einer Vielzahl chronischer Erkrankungen ist verzögern (z. B. Diabetes mellitus, Arte-
riosklerose etc.).
die zelluläre Immunantwort verzögert, was insbesondere neben der
Mikroangiopathie (besonders beim Diabetes mellitus) die allgemeinen Hei-
lungsvorgänge und die lokale Infektabwehr beeinträchtigt. Die Inzidenz,
Wundinfektionen zu erleiden, ist beim Diabetiker 5-mal höher als bei stoff-
wechselgesunden Patienten.

1.3.5 Medikamente 1.3.5 Medikamente

Die Wundheilung kann durch Medikamente beeinflusst sein, vornehmlich Vornehmlich wirken 4 Medikamenten-
wird sie durch die 4 nachfolgenden Medikamentengruppen beeinträchtigt: gruppen negativ auf die Wundheilung:
Immunsuppressiva unterdrücken die körpereigene Immunabwehr, sodass Immunsuppressiva unterdrücken die
erhöhte Gefahr für Wundinfektionen besteht. Außerdem hemmen sie Zell- körpereigene Immunabwehr, hemmen
proliferation und -differenzierung mit der Folge verzögerter Wundheilung. die Zellproliferation und -differenzie-
rung.
Zytostatika blockieren die Zellteilung in proliferierenden Geweben und
Zytostatika blockieren die Zellteilung
haben einen ähnlichen wundheilungsverzögernden Effekt wie Immunsup- und haben einen ähnlichen wundhei-
pressiva. lungsverzögernden Effekt wie die
Antiphlogistika, insbesondere Glukokortikoide, aber auch nichtsteroidale Immunsuppressiva.
Antirheumatika (NSAR) haben eine entzündungshemmende Wirkung und Antiphlogistika (Kortikosteroide und
können die Wundheilung stören. nichtsteroidale Antirheumatika) haben
Steroide beeinflussen die Fibroblastenaktivität, nichtsteroidale Antirheuma- eine entzündungshemmende Wirkung
und können die Wundheilung stören.
tika hemmen die Prostaglandinsynthese. Wenn möglich – dies ist jedoch nur
selten medizinisch vertretbar – sollten Kortikosteroide vor einer geplanten
Operation abgesetzt werden.
Antikoagulanzien wie Cumarine und Heparine haben durch ihre gerin- Antikoagulanzien (Cumarine, Hepa-
nungshemmende Wirkung Einfluss auf die Wundheilung. Bei kreislauf- rine und Thrombozytenaggregations-
wirksamen Blutungen erhält der Patient ein Antidot (bei Cumarinen Vitamin hemmer) haben durch ihre gerinnungs-
hemmende Wirkung Einfluss auf die
K, bei Heparinen Protaminsulfat). Für die die Thrombozytenaggregation
Wundheilung. Bei kreislaufwirksamen
behindernde Acetylsalicylsäure (AspirinQ) steht ein Antidot nicht zur Verfü- Blutungen muss u. U. das Antidot appli-
gung. ziert werden.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
16 1 Wunde

1.3.6 Rauchen und Drogen 1.3.6 Rauchen und Drogen


Bei Drogenabhängigen und Alkoholi- Bei Drogenabhängigen einschließlich den Alkoholikern wird die Wundhei-
kern ist die Wundheilung meist durch lung durch den geschwächten Allgemeinzustand und die Mangelernährung
Mangelernährung beeinträchtigt. beeinträchtigt.
Nikotinabusus behindert die Wundhei- Nikotinabusus führt durch Vasokonstriktion und arteriosklerotische Verän-
lung durch Vasokonstriktion. derungen zu Durchblutungsstörungen, die die Wundheilung behindern.

1.4 Wundheilungsstörungen 1.4 Wundheilungsstörungen


1.4.1 Wundinfektion 1.4.1 Wundinfektion
Kontaminierte Wunden müssen sich Eine kontaminierte Wunde muss sich nicht in jedem Fall infizieren. Ent-
nicht in jedem Fall infizieren. Entschei- scheidend sind Anzahl, Art und Virulenz der eingedrungenen Keime, die
dend sind die Wundbeschaffenheit, die Beschaffenheit der Wunde und der Immunstatus des Patienten.
Immunlage des Patienten und insbe-
sondere die Virulenz der Keime.
Kardinalsymptome einer Entzündung Kardinalsymptome einer Entzündung sind:
π Rötung (rubor)
sind:
π Rötung (rubor) π Erwärmung (calor)

π Erwärmung (calor) π Schwellung (tumor)


π Schwellung (tumor) π Schmerz (dolor)
π Schmerz (dolor)
π Funktionsstörung (functio laesa).
π Funktionsstörung (functio laesa).
Ursächlich für eine Wundinfektion können Viren, Pilze und Bakterien sein:
π Viren und Pilze: ihnen kommt eine untergeordnete Bedeutung zu. Die bei
Viren, Pilze und Bakterien können
Wundinfektionen verursachen, wobei den Pilzen gelegentlich genannten Aktinomyzeten sind Bakterien.
insbesondere den Bakterien eine π Bakterien: Sie spielen mit Abstand die bedeutendste Rolle für die Entste-

Bedeutung zukommt. hung von Wundinfektionen, bei denen man 3 Gruppen unterscheidet:
Pyogene Wundinfektionen zeichnen sich durch starke Eiterbildung aus
und sind überwiegend durch Kokken verursacht ( 1 A-1.12).
Pyogene Wundinfektionen sind eitrig, Putride Wundinfektionen werden durch Fäulniserreger hervorgerufen,
sie sind meist durch Kokken verursacht die die Körperzellen zersetzen, wobei sich faulig übelriechende Gase ent-
( 1 A-1.12). wickeln und klinisch sich das Bild einer feuchten Gangrän bietet.
Putride Wundinfektionen werden
Anaerobe Wundinfektionen entstehen unter Sauerstoffausschluss bevor-
durch Fäulniserreger hervorgerufen,
klinisch imponieren sie als Gangrän. zugt in Wunden mit ausgedehnten Nekrosen, können aber auch unter
Anaerobe Wundinfektionen aeroben Bedingungen bei Mischinfektionen auftreten.
entstehen bevorzugt in Wunden mit
ausgedehnten Nekrosen.

1 A-1.12 Stark eiternde pyogene Wunde

Gefährlich sind Clostridien als Erreger Zu lebensbedrohlichen Krankheitsbildern können die ubiquitär vorkom-
des Gasbrandes und des Tetanus. Die menden Erreger des Gasbrandes (Clostridium perfringens) und des Wund-
Erreger kommen ubiquitär vor. starrkrampfes (Clostridium tetani) führen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.4.1 Wundinfektion 17

Gasbrand (vgl. Kap. A-3.3) Gasbrand (vgl. Kap. A-3.3)

Beim Gasbrand besteht eine Wundinfektion, bei der es durch Toxämie zu Beim Gasbrand liegt eine Wundinfek-
einem ausgedehnten lokalen Ödem, massivem Gewebszerfall und Gasbil- tion vor, bei der durch Toxämie ein
dung kommt. Die Eintrittspforte für die Erreger liegt fast immer im Gebiet ausgedehnt lokales Ödem, massiver
Gewebszerfall und Gasbildung
traumatisch zerstörten Gewebes, besonders der Muskulatur (typische
bestehen. Mit einer Inkubationszeit
Wundinfektion in Kriegszeiten). Die Inkubationszeit liegt zwischen 18 Stun- von 18 Stunden bis 3 Tagen treten die
den und 3 Tagen. Erreger meist über traumatisch
Wichtiges klinisches Zeichen des Gasbrandes ist der ausgeprägte Wund- zerstörtes Gewebe (Muskeln) ein.
schmerz. Des weiteren bestehen eine lokale Schwellung und ein Ödem. Bei Der ausgeprägte Wundschmerz ist ein
Palpation lässt sich oft ein Knistern nachweisen. Aus der Wunde entleert wichtiges Zeichen. Neben lokaler
sich wässriges, faulig stinkendes Sekret. Im Röntgenbild sieht man eine Schwellung und einem Ödem ist bei
Palpation ein Knistern festzustellen.
typische Fiederung der Muskulatur. Aus der Wunde entleert sich faulig stin-
kendes Sekret. Im Röntgenbild sieht
Therapie. An erster Stelle stehen chirurgische Maßnahmen, d. h. breites man eine Fiederung der Muskulatur.
Eröffnen der Wunde und Entfernung sämtlichen makroskopisch als nekro- Therapie. Zuerst muss das gesamte
tisch erscheinenden Gewebes. Im Extremitätenbereich muß im Gesunden befallene Gewebe chirurgisch entfernt
amputiert oder exartikuliert werden. Oft wird die Diagnose eines Gasbran- werden, bis hin zur Amputation oder
Exartikulation. Weiter werden eine
des erst bei der Operation gestellt. Zu den weiteren therapeutischen Maß-
Antibiotikatherapie (Penicillin) und alle
nahmen gehören die Antibiotikabehandlung (Penicillin), alle intensivmedi- intensivmedizinischen Maßnahmen
zinischen Maßnahmen und die hyperbare Oxygenation (Druckkammer). durchgeführt. Durch eine hyperbare
Durch Sauerstoffanreicherung im Gewebe sollen den obligat anaeroben Oxygenation (Druckkammer) soll den
Erregern die Lebensbedingungen entzogen werden. Diese Maßnahme kann obligat anaeroben Gasbranderregern
die chirurgische Therapie nur flankieren, nicht ersetzen. Grundsätzlich sind die Lebensgrundlage entzogen werden.
eine rechtzeitige Wundversorgung mit sorgfältigem Wunddébridement und Nur durch eine rechtzeitige Wundver-
sorgung mit sorgfältigem Débride-
der Verzicht auf einen um jeden Preis erzwungenen Wundverschluss die ment, sowie dem Offenlassen
beste Prophylaxe gegen das Virulentwerden der ubiquitären Clostridien. suspekter Wunden kann eine
Gasbrandinfektion vermieden werden.

Tetanus (vgl. Kap. A-3.4) Tetanus (vgl. Kap. A-3.4)

Der Tetanus ist charakterisiert durch eine krampfartige Muskelstarre infolge Die Erreger des Tetanus sind obligate
Intoxikation des ZNS durch Clostridium tetani. Die Tetanuserreger sind obli- Anaerobier mit hoher Resistenz gegen
gate Anaerobier mit außergewöhnlicher Resistenz gegen Hitze, Trockenheit Hitze, Trockenheit und chemische
Desinfizienzien. Sie verursachen durch
und chemische Desinfizienzien. Aus Sporen entwickeln sich in anaerobem
Intoxikation (Tetanolysin und Tetano-
Milieu vegetative Keime, die Exotoxine produzieren: Das Tetanolysin ist ein spasmin) des ZNS eine krampfartige
Hämolysin, das Tetanospasmin gehört zu den stärksten bekannten Giften. Muskelstarre.
Das Tetanospasmin gelangt über die motorische Endplatte in das ZNS und Tetanospasmin verursacht im ZNS eine
verursacht eine Blockade aller an die Vorderhornzellen gehenden hemmen- Blockade aller hemmenden Impulse an
den Impulse. Dies bewirkt eine tonische Starre und erhöhte Krampfbereit- die Vorderhornzellen, Folge sind eine
schaft. Die Inkubationszeit schwankt zwischen Tagen und mehreren tonische Starre und erhöhte Krampfbe-
reitschaft. Die stark variierende Inku-
Wochen, im Schnitt liegt sie bei 1–3 Wochen. Die Schwere des Krankheits- bationszeit beträgt im Mittel 1–3
verlaufs korreliert mit der Kürze der Inkubationszeit. Wochen, je kürzer sie ist, desto
Das klinische Bild bietet anfangs vegetative Allgemeinerscheinungen. Oft schwerer verläuft die Krankheit.
wird initial über Schluckstörungen geklagt. Im Verlauf steigt der Muskelto- Am Anfang der Klinik stehen vegetative
nus, meist zuerst in der Kiefer- und Schlundmuskulatur. Ist die gesamte Allgemeinerscheinungen und Schluck-
mimische Muskulatur erfasst, entsteht das schmerzverzerrte, weinerlich störungen. Im Verlauf steigt der
Muskeltonus, beginnend an der Kiefer-
grinsende Gesicht, der Risus sardonicus. Im weiteren ist der Gang spastisch,
und Schlundmuskulatur (Risus sardo-
der Rücken hyperlordosiert und der Kopf nach hinten gebeugt (Opisthoto- nicus). Der Gang ist spastisch, der
nus). Bei geringsten Reizen treten äußerst schmerzhafte Krampfparoxysmen Rücken hyperlordosiert und der Kopf
tonisch-klonischer Art hinzu. nach hinten gebeugt (Opisthotonus).
Die Diagnose wird klinisch gestellt und kann bakteriologisch gesichert wer- Bei geringsten Reizen treten schmerz-
den. Für den Erkrankungs- und Todesfall besteht Meldepflicht. hafte Krampfparoxysmen tonisch-
klonischer Art hinzu.
Tetanus ist im Erkrankungs- und Todes-
Therapie. Die Therapie umfasst die lokale und allgemeine Behandlung fall meldepflichtig.
sowie die aktive und passive Immunisierung zur Rezidivprophylaxe. Therapie. Die Therapie besteht in
Bei der lokalen Therapie soll durch Wundexzision und ausgedehnte Säube- lokalen und allgemeinen Maßnahmen
rung die Toxinquelle ausgeschaltet werden. sowie in der aktiven und passiven
Antibiotika haben auf die Toxine keinen Einfluss, können aber durch Beseiti- Immunisierung zur Rezidivprophylaxe.
gung einer Mischinfektion für aerobe Wundverhältnisse sorgen. Lokal soll eine Wundexzision erfolgen,
um die Toxinquelle auszuschalten.
Die allgemeine Behandlung besteht in der Krampfprophylaxe und Kupierung
Zu den allgemeinen Maßnahmen
der Krampfanfälle durch Sedierung. Bei schwerem Verlauf mit generalisier- gehören Krampfprophylaxe und Kupie-
ten Krampfanfällen und Atem- und Kreislaufkomplikationen muss u. U. der rung der Krampfanfälle durch Sedie-
Patient relaxiert und kontrolliert beatmet werden, wie auch alle übrigen rung. Bei schwerem Verlauf kommen

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
18 1 Wunde

alle intensivmedizinischen Maßnahmen intensivmedizinischen Maßnahmen ergriffen werden müssen. Die Letalität
zum Einsatz. Trotz der heutigen Mög- der Tetanuserkrankung liegt trotz der heutigen Möglichkeiten bei 10–30 %.
lichkeiten liegt die Letalität bei 10–30 %.

Merke n Merke. Tetanusinfektionen können sich auch auf dem Boden von
Bagatellverletzungen entwickeln, weshalb in jedem Fall der Wundver-
sorgung die Kontrolle des Impfschutzes unerlässlich ist.

Merke n Merke
Tetanusprophylaxe
π Grundimmunisierung: 3 i.m. Gaben von je 0,5 ml Tetanus-Toxoid
(Tetanol) in einem 4-Wochen-Abstand bzw. 1-Jahr-Abstand. Auf-
frischimpfungen sollten mindestens alle 10 Jahre vorgenommen wer-
den.
π Im Verletzungsfall: Bei vollständig vorimmunisierten Patienten, deren
Impfung länger als 1 Jahr zurückliegt, erfolgt eine Auffrischimpfung
mit Tetanus-Toxoid bei verschmutzten oder zerfetzten Wunden und
stets bei verspäteter Versorgung.
Bei fehlender oder unvollständiger Grundimmunisierung wird regel-
haft eine Simultanimpfung mit humanem Tetanus-Hyperimmunglobu-
lin (250 IE Tetagam) und mit 0,5 ml Tetanus-Toxoid i.m. an kontralate-
ralen Körperstellen durchgeführt. Nach 2–4 Wochen und nach 1 Jahr ist
die aktive Impfung mit Tetanol zu wiederholen.
π Kontraindikationen: Kontraindikationen gegen eine prophylaktische
(aktive) Grundimmunisierung bestehen bei eitrigen Hauterkrankungen
und bei vorausgegangener Impfung gegen Gelbfieber oder Pocken. Das
Impfintervall sollte hier mindestens 4 Wochen betragen.
Kontraindikationen gegen eine passive Immunisierung sind nicht
bekannt.

1.4.2 Hämatom und Serom 1.4.2 Hämatom und Serom


Hämatome und Serome können durch Hämatome infolge Trauma oder unzulänglicher Blutstillung beim chirurgi-
mechanisches Auseinanderdrängen der
Wundränder zur Beeinträchtigung der
schen Eingriff und Serome können die Wundheilung beeinträchtigen, da sie
Wundheilung führen. Die Infektions- die Wundränder bis hin zur Wundruptur auseinanderdrängen. Außerdem
gefahr ist erhöht. Alle größeren Opera- stellen sie einen guten Nährboden für Keime dar. Alle Operationswunden,
tionswunden sollten mit Saugdränagen bei denen sich ein Hämatom bilden kann, sollten deshalb mit Saugdränagen
versorgt werden ( 1 A-1.13). versorgt werden ( 1 A-1.13).

1 A-1.13 Postoperatives Hämatom


Ein postoperativ
entstandenes
Hämatom behin-
dert die Wundhei-
lung durch
Auseinander-
drücken der
Wundränder.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
18 1 Wunde

alle intensivmedizinischen Maßnahmen intensivmedizinischen Maßnahmen ergriffen werden müssen. Die Letalität
zum Einsatz. Trotz der heutigen Mög- der Tetanuserkrankung liegt trotz der heutigen Möglichkeiten bei 10–30 %.
lichkeiten liegt die Letalität bei 10–30 %.

Merke n Merke. Tetanusinfektionen können sich auch auf dem Boden von
Bagatellverletzungen entwickeln, weshalb in jedem Fall der Wundver-
sorgung die Kontrolle des Impfschutzes unerlässlich ist.

Merke n Merke
Tetanusprophylaxe
π Grundimmunisierung: 3 i.m. Gaben von je 0,5 ml Tetanus-Toxoid
(Tetanol) in einem 4-Wochen-Abstand bzw. 1-Jahr-Abstand. Auf-
frischimpfungen sollten mindestens alle 10 Jahre vorgenommen wer-
den.
π Im Verletzungsfall: Bei vollständig vorimmunisierten Patienten, deren
Impfung länger als 1 Jahr zurückliegt, erfolgt eine Auffrischimpfung
mit Tetanus-Toxoid bei verschmutzten oder zerfetzten Wunden und
stets bei verspäteter Versorgung.
Bei fehlender oder unvollständiger Grundimmunisierung wird regel-
haft eine Simultanimpfung mit humanem Tetanus-Hyperimmunglobu-
lin (250 IE Tetagam) und mit 0,5 ml Tetanus-Toxoid i.m. an kontralate-
ralen Körperstellen durchgeführt. Nach 2–4 Wochen und nach 1 Jahr ist
die aktive Impfung mit Tetanol zu wiederholen.
π Kontraindikationen: Kontraindikationen gegen eine prophylaktische
(aktive) Grundimmunisierung bestehen bei eitrigen Hauterkrankungen
und bei vorausgegangener Impfung gegen Gelbfieber oder Pocken. Das
Impfintervall sollte hier mindestens 4 Wochen betragen.
Kontraindikationen gegen eine passive Immunisierung sind nicht
bekannt.

1.4.2 Hämatom und Serom 1.4.2 Hämatom und Serom


Hämatome und Serome können durch Hämatome infolge Trauma oder unzulänglicher Blutstillung beim chirurgi-
mechanisches Auseinanderdrängen der
Wundränder zur Beeinträchtigung der
schen Eingriff und Serome können die Wundheilung beeinträchtigen, da sie
Wundheilung führen. Die Infektions- die Wundränder bis hin zur Wundruptur auseinanderdrängen. Außerdem
gefahr ist erhöht. Alle größeren Opera- stellen sie einen guten Nährboden für Keime dar. Alle Operationswunden,
tionswunden sollten mit Saugdränagen bei denen sich ein Hämatom bilden kann, sollten deshalb mit Saugdränagen
versorgt werden ( 1 A-1.13). versorgt werden ( 1 A-1.13).

1 A-1.13 Postoperatives Hämatom


Ein postoperativ
entstandenes
Hämatom behin-
dert die Wundhei-
lung durch
Auseinander-
drücken der
Wundränder.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.4.3 Gestörte Gewebeneubildung 19

1.4.3 Gestörte Gewebeneubildung 1.4.3 Gestörte Gewebeneubildung

Wulstförmige, kosmetisch unbefriedigende Narben entstehen meist, wenn Narbenhypertrophien entstehen,


starke Zugkräfte auf das sich neu bildende Gewebe einwirken. wenn Zugkräfte auf eine Wunde
einwirken.

n Merke. Die Narbenhypertrophie lässt sich vermeiden, wenn bei Merke


Operationen die Schnittführung parallel zu den Langer-Linien gewählt
wird ( 1 A-1.14).

1 A-1.14 Synopsis Synopse zum Verlauf der Langer-Spaltlinien

Die roten/dunklen Linien markieren die wichtigsten Schnittführungen

a b

In anderen Fällen, insbesondere bei ausgedehnten Verbrennungen, kann ein Kompressionsverbände können u. U.
maßgefertigter Kompressionsverband eine Narbenwucherung reduzieren. Narbenwucherungen reduzieren.
Bei der Keloidbildung greifen die Narbenwucherungen auf benachbartes, Narbenwucherungen werden als
gesundes Gewebe über ( 1 A-1.15). Vermutlich liegt in diesen Fällen eine Keloid bezeichnet, sie greifen auf
umgebendes gesundes Gewebe über
Kollagensynthesestörung vor, bei der sich die Kollagenfasern kaum vernet-
( 1 A-1.15). Keloidkorrekturen sind mit
zen und sich in das lösliche Kollagen vermehrt Wasser einlagert. Betroffen einer hohen Rezidivrate behaftet.
sind überwiegend junge Patienten und Farbige deutlich häufiger als Weiße. Gelegentlich lassen sich die Ergebnisse
Die chirurgische Korrektur solcher Keloide ist mit einer hohen Rezidivrate durch maßgefertigte Kompressionsver-
behaftet. bände verbessern.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
20 1 Wunde

1 A-1.15 Narbenwucherungen 1 A-1.16 Narbenkontraktur

Tumorähnliche Keloidbildung. Kontraktur im Fingermittelgelenk durch eine flächige


Narbe nach Verbrennung.

Großflächige Defektwunden heilen Großflächige Defektwunden, oft nach Verbrennungen, heilen unter Einzie-
unter Einziehung des Gewebes. Kosme- hung des Gewebes. Kosmetische Probleme und im Gelenkbereich auch
tische Probleme und Kontrakturen in Kontrakturen sind die Folge ( 1 A-1.16). Bei Korrekturoperationen ist eben-
Gelenknähe sind die Folgen ( 1 A-1.16).
falls mit einer hohen Rezidivrate zu rechnen. Plastische Eingriffe in Form
von Hauttransplantationen gehören in die Hand des Spezialisten.

1.5 Wundbehandlung 1.5 Wundbehandlung


Ziel ist die Vermeidung einer Wund- Ziel der Wundbehandlung ist die Vermeidung einer Wundinfektion und
infektion. Schaffung guter Voraussetzungen für eine primäre Wundheilung. Dadurch
sollen funktionell und kosmetisch akzeptable Ergebnisse erzielt werden.

1.5.1 Prinzipien der Wundbehand- 1.5.1 Prinzipien der Wundbehandlung


lung
Alle Wundversorgungen müssen unter sterilen Bedingungen, möglichst in
Alle Wundversorgungen müssen unter einem Operationssaal erfolgen. Die bei der Erste-Hilfe-Maßnahme angeleg-
sterilen Bedingungen erfolgen. ten Schutzverbände sollten erst vor der endgültigen Versorgung entfernt
werden.
Der Umfang der chirurgischen Grundsätzlich richtet sich der Umfang der chirurgischen Maßnahmen nach
Maßnahmen richtet sich nach Verlet- der Verletzungsart und -ausdehnung, d.h. ggf. hat die Versorgung von Be-
zungsart und -ausdehnung. gleitverletzungen zu erfolgen, wie z.B. Frakturen oder innere Verletzungen.

1.5.2 Anästhesie 1.5.2 Anästhesie


Bei einfachen Wunden reicht eine Infil- Bei einfachen Wunden ist nach Desinfektion die Applikation einer Infiltrati-
trationsanästhesie. onsanästhesie oft ausreichend. Bei komplizierten Wunden beispielsweise
Bei komplizierten Wunden erfolgt eine an den Extremitäten können Leitungsanästhesien (z.B. Oberst an den Fin-
Leitungsanästhesie oder eine Allge-
gern) angewandt werden. Bei Verletzungen am Thorax oder Abdomen, wie
meinanästhesie.
auch bei kindlichen Verletzungen muss die Wundversorgung oft in Allge-
meinanästhesie erfolgen.

1.5.3 Wundvorbereitung 1.5.3 Wundvorbereitung


Zunächst Wundreinigung mit physio- An erster Stelle steht die Wundreinigung durch Waschen und Ausspülen
logischer NaCl-Lösung, Ringer-Lösung mit physiologischer NaCl-Lösung, Ringer-Lösung oder H2O2. Anschließend
oder H2 O2 , anschließend Hautdesin- folgt die Hautdesinfektion und Maßnahmen zur Blutstillung, um eine gute
fektion und Blutstillung.
Übersicht zu erlangen.
Bei Wunden an Extremitäten kann die
chirurgische Versorgung in Blutleere Bei Wunden an den Extremitäten kann die chirurgische Versorgung in Blut-
leere oder Blutsperre durchgeführt werden. Bei der Blutleere wird die Extre-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
20 1 Wunde

1 A-1.15 Narbenwucherungen 1 A-1.16 Narbenkontraktur

Tumorähnliche Keloidbildung. Kontraktur im Fingermittelgelenk durch eine flächige


Narbe nach Verbrennung.

Großflächige Defektwunden heilen Großflächige Defektwunden, oft nach Verbrennungen, heilen unter Einzie-
unter Einziehung des Gewebes. Kosme- hung des Gewebes. Kosmetische Probleme und im Gelenkbereich auch
tische Probleme und Kontrakturen in Kontrakturen sind die Folge ( 1 A-1.16). Bei Korrekturoperationen ist eben-
Gelenknähe sind die Folgen ( 1 A-1.16).
falls mit einer hohen Rezidivrate zu rechnen. Plastische Eingriffe in Form
von Hauttransplantationen gehören in die Hand des Spezialisten.

1.5 Wundbehandlung 1.5 Wundbehandlung


Ziel ist die Vermeidung einer Wund- Ziel der Wundbehandlung ist die Vermeidung einer Wundinfektion und
infektion. Schaffung guter Voraussetzungen für eine primäre Wundheilung. Dadurch
sollen funktionell und kosmetisch akzeptable Ergebnisse erzielt werden.

1.5.1 Prinzipien der Wundbehand- 1.5.1 Prinzipien der Wundbehandlung


lung
Alle Wundversorgungen müssen unter sterilen Bedingungen, möglichst in
Alle Wundversorgungen müssen unter einem Operationssaal erfolgen. Die bei der Erste-Hilfe-Maßnahme angeleg-
sterilen Bedingungen erfolgen. ten Schutzverbände sollten erst vor der endgültigen Versorgung entfernt
werden.
Der Umfang der chirurgischen Grundsätzlich richtet sich der Umfang der chirurgischen Maßnahmen nach
Maßnahmen richtet sich nach Verlet- der Verletzungsart und -ausdehnung, d.h. ggf. hat die Versorgung von Be-
zungsart und -ausdehnung. gleitverletzungen zu erfolgen, wie z.B. Frakturen oder innere Verletzungen.

1.5.2 Anästhesie 1.5.2 Anästhesie


Bei einfachen Wunden reicht eine Infil- Bei einfachen Wunden ist nach Desinfektion die Applikation einer Infiltrati-
trationsanästhesie. onsanästhesie oft ausreichend. Bei komplizierten Wunden beispielsweise
Bei komplizierten Wunden erfolgt eine an den Extremitäten können Leitungsanästhesien (z.B. Oberst an den Fin-
Leitungsanästhesie oder eine Allge-
gern) angewandt werden. Bei Verletzungen am Thorax oder Abdomen, wie
meinanästhesie.
auch bei kindlichen Verletzungen muss die Wundversorgung oft in Allge-
meinanästhesie erfolgen.

1.5.3 Wundvorbereitung 1.5.3 Wundvorbereitung


Zunächst Wundreinigung mit physio- An erster Stelle steht die Wundreinigung durch Waschen und Ausspülen
logischer NaCl-Lösung, Ringer-Lösung mit physiologischer NaCl-Lösung, Ringer-Lösung oder H2O2. Anschließend
oder H2 O2 , anschließend Hautdesin- folgt die Hautdesinfektion und Maßnahmen zur Blutstillung, um eine gute
fektion und Blutstillung.
Übersicht zu erlangen.
Bei Wunden an Extremitäten kann die
chirurgische Versorgung in Blutleere Bei Wunden an den Extremitäten kann die chirurgische Versorgung in Blut-
leere oder Blutsperre durchgeführt werden. Bei der Blutleere wird die Extre-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
1.5.6 Wundverbände 21
mität mit einer Gummibinde von der Peripherie ausgewickelt und proximal oder Blutsperre durchgeführt
eine Manschette mit einem Druck von 300 mmHg für Oberarm oder 500 werden.
mmHg für Oberschenkel angelegt. Die maximale Zeit sollte 1,5 Stunden
nicht überschreiten. Bei der Blutsperre wird die betroffene Extremität 2 min
hochgehalten und dann die Manschette angelegt.

1.5.4 Wundausschneidung 1.5.4 Wundausschneidung

Vor der Naht der Wunde muss die Exzision oder das Débridement erfolgen. Vor der Wundnaht immer Exzision
In Abhängigkeit von den Wundverhältnissen muss eine verzögerte primäre oder Débridement.
oder sekundäre Wundheilung angestrebt werden (s. 5.2 ff.). Je nach Wundverhältnis ist eine verzö-
gerte primäre oder sekundäre Wund-
heilung anzustreben (s. 5.2 ff.).

1.5.5 Wundverschluss 1.5.5 Wundverschluss

Bei jedem Wundverschluss sollen die Wundränder locker und spannungs- Beim Wundverschluss sollen die Wund-
frei adaptiert werden. ränder spannungsfrei und locker adap-
Für Hautnähte steht resorbierbares und nichtresorbierbares Nahtmaterial tiert werden.
Bei Hautnähten sollte atraumatisches
zur Verfügung. Letzteres kann aus Seide, Zwirn, synthetischen Stoffen oder
Nahtmaterial verwendet werden.
Metall bestehen. Resorbierbare Fäden gibt es gefärbt oder ungefärbt mit
unterschiedlichen Resorptionszeiten. Natürliche resorbierbare Materialien
sind Katgut und Chromkatgut. Wegen häufig auftretender entzündlicher
Reaktionen um das Fadenmaterial werden diese zunehmend durch hydroly-
tisch spaltbare, synthetische Fäden ersetzt. Grundsätzlich sollte atrauma-
tisches Nahtmaterial Verwendung finden, bei welchem der Faden derart in
die Nadel eingearbeitet ist, dass Hautschäden an den Einstichstellen gering
bleiben.

Nahttechniken ( 1 A-1.17) Nahttechniken ( 1 A-1.17)

1 A-1.17 Synopsis Nahttechniken

Knopfnaht.

Rückstichnaht
nach Donati.

Intrakutannaht nach Halsted.

Rückstichnaht nach Allgöwer.

π Knopfnaht: Einstich von außen unter Mitnahme des Coriums und der Epi- π Knopfnaht
dermis, Rückstich auf der Gegenseite in umgekehrter Reihenfolge. π Rückstichnaht nach Donati
π Rückstichnaht nach Donati: Einstich wie Knopfnaht, Rückstich auf der

Gegenseite unter Mitnahme nur des Coriums.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
22 1 Wunde

π Rückstichnaht nach Allgöwer π Rückstichnaht nach Allgöwer: Einstich transkutan, Rückstich auf der
π Intrakutannaht nach Halsted. Gegenseite intradermal. Diese Methode zeitigt sehr zufriedenstellende kos-
metische Ergebnisse, da die Wundränder sich gut adaptieren und Schnürfur-
chen auf der Haut nur einseitig auftreten.
π Intrakutannaht nach Halsted: Einstich und Rückstich nur intrakutan.

Alle genannten Nahttechniken können Alle Nähte sind in fortlaufender Form ausführbar.
als Einzel- oder fortlaufende Naht Der Hautverschluss ist auch mittels Metallklammern möglich (nicht im
durchgeführt werden. Gesicht!), wobei sich nicht immer befriedigende kosmetische Resultate
erzielen lassen.
Weitere Möglichkeiten zum Wundver- Für nahtlose Wundverschlüsse stehen sog. Steristrips, die quer über die
schluss liegen in der Verwendung von Wundränder auf die trockene Haut geklebt werden, und spezielle Klebstoffe
Klammern, Wundpflastern und spezi- zur Verfügung.
ellen Klebstoffen.
Steristrips können insbesondere bei kleinen Wunden oder Wunden bei Kin-
dern verwandt werden.
Die Wahl der Nahttechnik richtet sich nach der Wunde und ihrer Lokalisa-
tion.

1.5.6 Wundverbände 1.5.6 Wundverbände


Frische Gelegenheitswunden und chi- Frische Gelegenheitswunden und chirurgisch primär versorgte Wunden
rurgisch primär versorgte Wunden werden mit einem sterilen Schutzverband bedeckt. Nach 24 Stunden sind
werden mit einem sterilen Schutzver- nicht kontaminierte Wunden verklebt und somit gegen Infektionen
band bedeckt. Schutzverbände müssen
geschützt. Weitere Schutzverbände müssen täglich gewechselt werden,
täglich gewechselt und ärztlich
kontrolliert werden. zumal ohnehin eine tägliche ärztliche Wundkontrolle durchgeführt werden
muss, um Komplikationen der Wundheilung rechtzeitig zu erkennen.
Der Zeitpunkt der Nahtentfernung ist Wenn die Hautnaht mit nicht resorbierbarem Nahtmaterial durchgeführt
je nach Lokalisation unterschiedlich wurde, hängt der Zeitpunkt der Nahtentfernung von der Lokalisation ab
( 2 A-1.4). ( 2 A-1.4).

2 A-1.4 Richtzeiten der Hautnahtentfernung in Abhängigkeit von der


Lokalisation

Lokalisation Richtzeit der Nahtentfernung

N Hals (Kocherscher Kragenschnitt)


n N
n 3– 5 Tage

N Kopf
n N
n 6– 9 Tage

N Leiste (Hernien)
n N
n 5– 7 Tage

N mediane Laparotomie
n N 10–12 Tage
n

N Rippenbogenrandschnitt
n N
n 8 Tage

N Thorakotomie
n N
n 12 Tage

N Extremitäten
n N
n 12 Tage

N gelenknah
n N
n 14 Tage

N Hand
n N
n 8–12 Tage

Um eine primäre Wundheilung zu errei- Um bei bestimmten Wunden, die z.B. über Gelenken liegen, eine primäre
chen können Gipsschienen oder Gips- Wundheilung zu erreichen, kann es notwendig sein, eine Schienung der
verbände notwendig sein. Extremität mittels einer Gipsschiene vorzunehmen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
23

2 Asepsis und Antisepsis 2 Asepsis und Antisepsis

Uwe Krüger

n Definition. Asepsis bedeutet durch Sterilisation erzielte Keimfrei- Definition


heit. Sie verhindert mikrobielle Kontamination durch asepsisgerechtes
Verhalten.
Antisepsis bedeutet lediglich das Unschädlichmachen der Krankheitser-
reger durch Desinfektion.

2.1 Methoden der Asepsis und Antisepsis 2.1 Methoden der Asepsis und
Antisepsis
2.1.1 Sterilisation 2.1.1 Sterilisation

n Definition. Sterilisation heißt Abtötung aller lebenden Substanzen Definition


einschließlich der Bakteriensporen.

Die Wahl des Sterilisationsverfahrens hängt von der Materialbeschaffenheit Die Wahl des Sterilisationsverfahrens
ab. In 2 A-2.1 werden die verschiedenen Verfahren aufgeführt. hängt vom Material ab ( 2 A-2.1).

2 A-2.1 Sterilisationsverfahren
Methoden Anwendungs- Einwirkungs- Einwirkungs- Einwirkungs- Bemerkungen
bereich temperatur druck zeit

Heißluft thermostabile 180 Ω C normaler 30 min –


Materialien 160 Ω C atmosphäri- 200 min –
scher Druck

Dampf thermostabile 134 Ω C 2,9 bar 5 min für chirurgische


Materialien 134 Ω C 2,9 bar 10 min Instrumente,
121 Ω C 1,9 bar 25 min Wäsche, Gummi,
Glas, Kunststoff
usw.

Gas thermolabile 55 Ω C normaler 60 min Niederdruck


Äthylen- Materialien bzw. 37 Ω C atmosphäri- bzw. 180 min (100 % EO)
oxyd (EO) scher Druck
60 Ω C 4,5 bar 120 min Hochdruck
(6 % EO,
94 % CO 2 )

Form- thermolabile 60 Ω C 200 bar 120 min alternierendes


aldehyd Materialien Vorvakuum

Kathoden- thermolabile
strahlung Materialien

Dampfsterilisation Dampfsterilisation

Benutzt wird strömender, gesättigter und gespannter Wasserdampf, der Benutzt wird strömender, gesättigter
maximal 10 % Luft enthalten darf. und gespannter Wasserdampf.
Zu beachten sind die unterschiedlichen Thermoresistenzstufen der Erreger, Die Thermoresistenzstufen der Krank-
heitserreger müssen beachtet werden
die sich aus 2 A-2.2 ergeben. Der Resistenzstufe IV kommt für den klini-
( 2 A-2.2).
schen Bereich keine Bedeutung zu, da die (thermophilen) Erdsporen nicht zu
den Krankheitserregern zählen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
24 2 Asepsis/Antisepsis

2 A-2.2 Resistenzstufen für die Dampfsterilisation


Keime Dampf- Resistenz-
resistenz stufe

Viren, Pilze, vegetative 100 Ω C s bis min I


Bakterienformen

Milzbrandsporen 100 Ω C 15 min II

pathogene anaerobe 100 Ω C 10–50 h III


Sporenbildner

thermophile Erdsporen ab 120 Ω C 10 min IV

Heißluftsterilisation Heißluftsterilisation
Für die Heißluftsterilisation mit 180 Ω C Heißluftsterilisation benötigt einen geringeren apparativen Aufwand, erfor-
über 30 Minuten sind nicht alle Mate- dert jedoch höhere Temperaturen als die Dampfsterilisation. Sie ist nicht für
rialien geeignet. alle Materialien geeignet.
Um die erforderliche Temperatur von 180 ΩC im gesamten Material zu errei-
chen, ist eine Sterilisationsdauer von 30 Minuten aufzuwenden.

Gassterilisation mit Äthylenoxyd Gassterilisation mit Äthylenoxyd


Bei der Gassterilisation mit Äthylen- Die Gassterilisation wird mit Äthylenoxyd durchgeführt. Zur Gasentfernung
oxyd ist eine Absaugung oder lange ist eine Absaugung oder lange Entlüftung (mindestens 24 Stunden) erforder-
Entlüftung notwendig. lich; andernfalls kann es zu Schädigungen des Patienten kommen (z.B.
Schleimhautnekrosen bei Gassterilisation von Beatmungsschläuchen).

Formaldehydsterilisation Formaldehydsterilisation
Die Formaldehydsterilisation muss Die Sterilisation mit Formaldehyddampf wird in speziellen, wegen der
wegen der Toxizität in geschlossenen hohen Toxizität geschlossenen Behältern mit alternierenden Vorvakuum-
Behältern erfolgen. phasen vorgenommen.

Strahlensterilisation Strahlensterilisation
Sterilisation mit b - und g -Strahlen Strahlensterilisation mit Kathodenstrahlen (b- und g-Strahlen) ist mit einem
findet nur in der Industrie bei erheblichen apparativen und technischen Aufwand verbunden und der
bestimmten Pharmazeutika, Einweg- Industrie vorbehalten. Das Verfahren findet bei bestimmten Pharmazeutika,
und Nahtmaterial Anwendung.
Einweg- und Nahtmaterial Verwendung.

2.1.2 Desinfektion 2.1.2 Desinfektion

Definition n Definition. Desinfektion bedeutet das Unschädlichmachen von


Krankheitserregern. Sie erzielt keine Keimfreiheit, schädigt die Mikroor-
ganismen aber so, dass sie nicht mehr infizieren können.

Desinfektion kommt in Betracht, wenn Desinfektion kommt in Betracht, wenn Sterilisation nicht möglich ist, z.B.
Sterilisation nicht möglich ist (Hände, Händedesinfektion des Chirurgen, Hautdesinfektion beim Patienten. Außer-
Hautoberflächen des Patienten). dem stellt sie die erste Maßnahme bei der Aufbereitung mikrobiell kontami-
nierter Instrumente, Geräte und Materialien dar. Flächen, Fußböden und
Container müssen nach Gebrauch, ggf. nach Bedarf, desinfiziert werden.

Physikalische Desinfektion Physikalische Desinfektion


Physikalische Desinfektion durch Die physikalische Desinfektion erfolgt durch mindestens 15-minütiges Aus-
Auskochen ist geeignet für Instru- kochen mit Wasser unter Zusatz von 0,5 % Soda. Das Verfahren eignet sich
mente, Geschirr und Wäsche. für Instrumente, Geschirr und kochbare Wäsche.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
2.2.2 Typische Hospitalkeime 25
Chemische Desinfektion Chemische Desinfektion
Material einerseits und die Haut andererseits erfordern den Einsatz unter- Für die Desinfektion von Flächen,
schiedlicher Mittel. Instrumenten, Wäsche und Ausschei-
Für die Flächendesinfektion und die Desinfektion von Instrumenten, dungen verwendet man Phenol-,
Formaldehyd- oder Chlorverbin-
Wäsche, Ausscheidungen usw. verwendet man Phenol-, Formaldehyd- oder dungen. Verdünnungsvorschriften und
Chlorverbindungen in wässriger Lösung. Die vorgeschriebenen Verdünnun- Einwirkzeiten sind strikt einzuhalten.
gen und Einwirkzeiten sind strikt einzuhalten. Bei der Sprühdesinfektion ist Bei der Sprühdesinfektion ist auf voll-
auf eine vollständige Benetzung aller Flächen zu achten. ständige Benetzung aller Flächen zu
Zur Hände- und Operationsfelddesinfektion werden vorwiegend Präparate achten.
auf alkoholischer Basis oder mit organisch gebundenem Jod (Polyvidon-Jod) Hände- und Operationsfelddesinfek-
tion erfolgen mit Präparaten auf alko-
verwendet.
holischer Basis oder mit organisch
Bei den Händen gibt es die hygienische und chirurgische Desinfektion. Die gebundenem Jod.
hygienische Händedesinfektion beseitigt die hautfremden und vermindert Hygienische Händedesinfektion redu-
die Zahl der hauteigenen Keime, während diese bei der chirurgischen Hän- ziert, chirurgische beseitigt die hautei-
dedesinfektion ebenfalls weitgehend eliminiert werden. genen Keime fast vollständig.

Raumluftdesinfektion Raumluftdesinfektion

Die Raumluft»desinfektion« tötet Keime nicht ab, sondern reduziert durch Sie vermindert die Keimzahl durch
horizontalen und vertikalen Flow lediglich ihre Zahl. horizontalen und vertikalen Flow.

2.2 Hospitalismus 2.2 Hospitalismus

n Definition. Hospitalismus ist die Bezeichnung für alle in Kranken- Definition


häusern, Arztpraxen und anderen Behandlungseinrichtungen erworbe-
nen Infektionen.

2.2.1 Ursachen des Hospitalismus 2.2.1 Ursachen des Hospitalismus

Die Ursachen des Hospitalismus sind nicht so sehr in mangelhafter Asepsis Ursächlich kommt für den Hospita-
und Antisepsis zu suchen, als eher im allzu reichlichen und teilweise sorglos lismus die Übertragung antibiotika-
unbedachten Gebrauch der Antibiotika. Die resistenten Keime werden resistenter Keime in Betracht
hauptsächlich übertragen durch Luft, Staub, Gebrauchsgegenstände, das
Essen und insbesondere das Krankenhauspersonal.

2.2.2 Typische Hospitalkeime 2.2.2 Typische Hospitalkeime

Häufigste Erreger von Hospitalinfektionen sind grampositive Kokken, z.B. Typische Hospitalkeime sind Staphylo-
Staphylococcus aureus und epidermidis. coccus aureus und epidermidis, Pseu-
Eine nicht unbedeutende Rolle spielen auch gramnegative Keime, vorwie- domonas aeruginosa, Proteus-Bakte-
rien, aber auch Klebsiellen und Legio-
gend Enterobakterien wie Klebsiellen und Proteus-Bakterien.
nellen.
Pseudomonas aeruginosa ist wegen seiner leichten Übertragbarkeit ein
besonders gefürchteter Infektionserreger.
Bei kontaminiertem Wasser (Dusch- und Klimaanlagen) kann auch Legio- Zur Prophylaxe von Legionellen im
nella pneumophila epidemisch zu einem Hospitalkeim werden. Zur Prophy- Brauchwasser sollte die Vorlauftempe-
laxe sollte bei Wasserleitungen eine Vorlauftemperatur von 80 ΩC herrschen, ratur 80 Ω C betragen und Filteranlagen
installiert sein.
weiterhin sollten Filteranlagen installiert sein.
Allgemeine weitere Erregerreservoire in Kliniken sind u.a. Ausgüsse, Wasch- Erregerreservoire sind u.a. Ausgüsse,
becken, Abfalleimer, Urinflaschen, Katheter, medizintechnische Geräte und Waschbecken, Abfalleimer, Urinfla-
Feuchtkammern. schen, Katheter, medizintechnische
Geräte und Feuchtkammern (Dusch-
und Klimaanlagen).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
26 2 Asepsis/Antisepsis

2.2.3 Vermeidung von Hospital- 2.2.3 Vermeidung von Hospitalinfektionen


infektionen
Hygienische Regeln sollten zur Vermei- Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören die bakteriologische Kontrolle
dung von Hospitalinfektionen stets des Krankenhauspersonals, die regelmäßige gründliche Desinfektion der
beachtet und strikt eingehalten Fußböden und Flächen sowie der Betten und Wäsche. Ein besonderer Stel-
werden.
lenwert kommt der Einschränkung im Gebrauch der Antibiotika zu (nur
Der zurückhaltende und gezielte
Einsatz von Antibiotika hat einen zurückhaltende und gezielte Anwendung!). Die hygienische Händedesinfek-
ebenso hohen Stellenwert. tion ist unerlässlich. Außerdem sollte bei der Patientenversorgung konse-
Bei der Patientenversorgung sollte mit quent mit Schutzkleidung und Handschuhen gearbeitet werden (auch zum
Schutzkleidung und Handschuhen Schutz des Personals, insbesondere im Hinblick auf Hepatitis- und HIV-
gearbeitet werden. In Operationssälen Infektion). In Operationssälen, auf Intensiv- und Dialysestationen ist ggf.
sind Kopfbedeckung und Mundschutz Kopfbedeckung und Mundschutz zu benutzen.
zu benutzen.
Für Operations- und Intensivpflegeein-
Schon die Planung von Operations- und Intensivpflegeräumen hat die bauli-
heiten sind bei der Planung aseptische chen Voraussetzungen für die Einhaltung der aseptischen und antisepti-
und antiseptische Regeln zu beachten. schen Regeln zu schaffen.
Die Einhaltung aseptischer und anti- Sämtliche Mitarbeiter sind mit diesen Regeln vertraut zu machen, und ihre
septischer Regeln wird durch Hygiene- Einhaltung ist fortlaufend zu überwachen (Hygienebeauftragte/r).
beauftragte überwacht.

Allgemeine Infektionsursachen Allgemeine Infektionsursachen


Grundsätzlich können neben den anti- Grundsätzlich können neben den antibiotikaresistenten Erregern des Hospi-
biotikaresistenten Erregern des Hospi- talismus alle Keime (Bakterien, Pilze, Viren) auf der Basis mangelhafter
talismus alle Keime auf der Basis Asepsis und Antisepsis allgemeine Infektionen verursachen.
mangelhafter Asepsis und Antisepsis
In chirurgischen Einheiten sind sie vor allem für Wundinfektionen, sonst
allgemeine Infektionen verursachen.
aber auch für Pneumonien, Harnwegsinfekte oder Kathetersepsis (bei lie-
genden Venenwegen) verantwortlich.

Übertragungswege Übertragungswege
Erreger werden direkt durch Hände, Die Erreger werden auf dem Wege der direkten mikrobiellen Kontamination
Narkosetuben, Katheter usw. und durch Hände, Narkosetuben, Katheter, Kathetergleitmittel usw. und aerogen
aerogen durch Staub oder Sekrettröpf- durch Staub oder beim Husten, Niesen, Sprechen freigesetzte Sekrettröpf-
chen beim Husten, Niesen und Spre-
chen übertragen.
chen übertragen.
Ursachen für eine Kontamination Ursachen für eine Kontamination können auch beim Patienten liegen, z.B.
können auch beim Patienten selbst durch Schmierinfektion, wenn Darmkeime in eine Wunde gelangen, bei der
liegen. traumatischen Eröffnung keimhaltiger Hohlorgane, durch Schwächung der
Immunabwehr bei Tumorpatienten oder Organtransplantierten, bei Durch-
wanderung von Darmkeimen im Rahmen einer Ileussituation.

Vermeidung von Infektionen Vermeidung von Infektionen


Zur Operationsvorbereitung gehören Zur Vorbereitung des Patienten auf die Operation gehört der Ausschluss
die Infektsanierung, perioperativ eine bzw. die Behandlung von bestehenden Infektionen der Haut, der Atem-
kurzzeitige Antibiotikaprophylaxe und der ableitenden Harnwege. Perioperativ soll kurzzeitig eine Antibioti-
und unmittelbar vor dem Eingriff
kaprophylaxe betrieben werden (»single shot«, bei länger dauernden Opera-
Körperreinigung und Enthaarung des
Operationsgebietes. tionen Wiederholung nach 3 Stunden). Die Wahl des Präparates richtet sich
nach der Operation. Körperreinigung und Enthaarung des Operationsge-
bietes gehören zu den Maßnahmen, die unmittelbar vor dem Eingriff zu
erfolgen haben.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
27

3 Chirurgische Infektionen 3 Chirurgische Infektionen

Jörg Schröder

n Definition. Eine Infektion (lat. inficere: anstecken, vergiften) be- Definition


inhaltet die Anhaftung, das Eindringen sowie die Vermehrung von
Mikroorganismen in einem auf die Infektion reagierenden Makroorga-
nismus. Eine chirurgische Infektion ist eine Infektion, die in der Mehr-
zahl der Fälle chirurgisch behandelt wird, die inzidiert oder dräniert wer-
den muß (z.B. Abszesse, Empyeme), die nicht vaskularisiertes Gewebe
betrifft (z.B. Gasbrand) oder die als Folge einer Operation (z.B. postopera-
tive Wundinfektionen) auftritt.

3.1 Allgemeine Infektionslehre 3.1 Allgemeine Infektionslehre

Ätiologie. Erreger sind die Verursacher von Infektionen. Bekannt sind Bak- Ätiologie. Erreger von Infektionen sind
terien, bakterienähnliche Mikroorganismen, Pilze, Protozoen, Würmer und Bakterien, bakterienähnliche Mikroor-
Viren. ganismen, Pilze, Protozoen, Würmer
und Viren.

n Definitionen. Definitionen
π Primärinfektion: Die Entstehung einer Infektion ohne erkennbare
Ursache nach (Mikro-)Verletzung nennt man Primärinfektion.
π Sekundärinfektion: Eine Sekundärinfektion ist eine Infektion nach

akzidentell entstandener oder iatrogen gesetzter Wunde.


π Mischinfektion: Eine Mischinfektion wird durch mehrere gleichzeitig

im Organismus auftretende Erreger verursacht.


π Pyogene Infektion: Eine pyogene Infektion ist eine durch sogenannte

Eitererreger ausgelöste Entzündung. Ein schädigendes Agens wie z.B.


ein Bakterium wird von phagozytierenden Leukozyten aufgenommen,
die selbst zugrunde gehen und Eiter bilden.

3.1.1 Allgemeine Pathophysiologie 3.1.1 Allgemeine Pathophysiologie

Eine Infektion ist eine komplexe Abwehrreaktion des Organismus auf ver- Entzündungsreize können allergischer,
schiedene gewebsschädigende Reize allergischer, physikalischer (z.B. Ver- physikalischer, chemischer oder biolo-
brennungen), chemischer (z.B. Säuren und Laugen) oder biologischer gischer Natur sein.
(Mikroorganismen und ihre Produkte) Natur.
Das schädigende Agens löst die Entzündungsreaktion nicht unmittelbar aus, Die Entzündungsreaktion wird indirekt
sondern wirkt über Vermittlersubstanzen, sogenannte Mediatoren, die von durch Vermittlersubstanzen, soge-
den geschädigten Zellen produziert werden. Die bedeutsamsten Mediatoren nannte Mediatoren, ausgelöst. Die
bedeutsamsten Mediatoren sind
sind ( 2 A-3.1):
( 2 A-3.1):
π Amine, z.B. das vasodilatierende und permeabilitätssteigernd wirkende
π Amine
Histamin
π Kinine, z.B. Bradykinin mit ebenfalls gefäßerweiternder Wirkung und π Kinine
Steigerung der Permeabilität
π Proteasen, z.B. Plasmin, Kallikrein, die bei der Bildung der Kinine mitwir- π Proteasen
ken
π Zytokine, z.B. der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) oder verschiedene Inter- π Zytokine.
leukine (IL) wie IL-1, IL-6 und IL-8, die lokal und systemisch eine komplexe
Abwehrreaktion hervorrufen.

Die folgenden von Mikroorganismen gebildeten Produkte beeinflussen Mikroorganismen können Exotoxine,
wesentlich eine Entzündung: Endotoxine und extrazelluläre
π Exotoxine: hitzelabile Proteine, welche die Bakterienzelle durch die Zell- Enzyme produzieren. Diese beein-
flussen wesentlich eine Entzündung.
membran in die Umgebung abgibt
π Endotoxine: hitzestabile komplexe Moleküle, die nach Zerstörung der

Bakterienzelle bei gramnegativen Bakterien aus der Zellwand freigesetzt


werden

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
28 3 Chirurgische Infektionen

2 A-3.1 Mediatoren der Entzündungsreaktion

Gruppe Mediatoren Abkürzungen

N aktivierte Komplementfaktoren
n Anaphylatoxine C3a, C5a
N aktivierte Gerinnungs- und Fibrinolyseprodukte
n Thrombin
N aktivierte Amine und Kinine
n Histamin
Bradykinin
N Proteasen
n Plasmin
Kallikrein
Elastase
Cathepsin B
N Zytokine
n Tumor-Nekrose-Faktor a TNF
Interleukine IL-1, -6, -10, -12
Interferone g -IFN
N Phospholipide
n plättchenaktivierender Faktor PAF
Thromboxane TxA2
Prostaglandine PGI2 , PGE 2
Leukotriene LTB 4 , LTC 4
N freie Sauerstoffradikale
n Superoxid O2—
Hydroxykation HO—
N vasoaktive Endothelfaktoren
n Stickstoffmonoxid NO
Endothelin

Der Organismus besitzt eine Vielzahl π Extrazelluläre Enzyme: zu dieser Gruppe gehört z.B. die von Staphylokok-
innerer und äußerer Schutzmecha- ken gebildete Koagulase, welche gerinnungsaktivierend wirkt, die Fibrin-
nismen gegen Infektionen durch Bakte- bildung um Staphylokokken fördert und somit die Bakterien schützt.
rien, Viren und Parasiten.
Der menschliche Organismus besitzt eine Vielzahl von äußeren und inneren
Zu den äußeren Schutzmechanismen
zählen z.B. die unverletzte Haut, die Schutzmechanismen gegen chirurgische Infektionen durch Bakterien, Viren
physiologische Bakterienflora und die und Parasiten.
Bakterizidie des sauren Magensaftes. Zu den äußeren Schutzmechanismen zählen:
π Gewebedurchblutung

π unverletzte Haut

π Schleimhäute (z.B. Nase, Rachen) mit Flimmerhärchen

π physiologische Bakterienflora

π Bakterizidie des sauren Magensaftes und

π Sphinkterfunktionen.

Innere Schutzmechanismen umfassen Innere Schutzmechanismen umfassen die unspezifische zelluläre und die
die unspezifische zelluläre und die spezifische humorale Abwehr. Die unspezifische Immunität, die die Phago-
spezifische humorale Abwehr. zytose durch Makrophagen und Granulozyten beinhaltet, dient als eine der
ersten Maßnahmen zur Bekämpfung abszessformierender und nekrotisie-
render Infektionen. Funktion der spezifischen humoralen Abwehr ist die
Synthese spezifischer Antikörper durch B-Lymphozyten nach Antigenprä-
sentation durch Makrophagen und Stimulation durch T-Lymphozyten. Diese
Antikörper vernichten Bakterien und Viren, bevor sie in Zellen eindringen.

3.1.2 Lokale Infektionen 3.1.2 Lokale Infektionen


Lokale Entzündungen sind durch die Lokale Entzündungen sind durch die natürliche Gewebearchitektur
natürliche Gewebearchitektur begrenzte Infektionen. Die Entzündungsreaktion stellt die biochemische
begrenzt. und morphologische Antwort auf einen Entzündungsreiz dar. Die lokale Ent-
Klassische Symptome lokaler Infek-
zündungsreaktion führt zu den von Galen und Celsus beschriebenen klassi-
tionen sind:
schen Kardinalsymptomen:
π Rubor π Rubor (Rötung)
π Calor π Calor (Überwärmung)
π Tumor π Tumor (Schwellung)
π Dolor π Dolor (Schmerz) und
π Functio laesa.
π Functio laesa (eingeschränkte Funktion).

Verbunden mit den genannten Kardinalsymptomen können allgemeine


Reaktionen des Organismus wie Erhöhung der Körpertemperatur, Fieber,
Leukozytose, Anstieg der BSG und eine Aktivierung des Stoffwechsels auf-
treten.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.1.4 Prädispositionen 29

3.1.3 Systemische Infektionen 3.1.3 Systemische Infektionen

Systemische Infektionen sind durch eine lebensbedrohliche Reaktion des Systemische Infektionen sind durch die
Organismus mit Dysfunktion oder Versagen eines oder mehrerer Organsys- lebensbedrohliche Dysfunktion eines
teme (Lunge, Niere, Herz/Kreislauf, Leber usw.) charakterisiert. Die Organ- oder mehrerer Organsysteme gekenn-
zeichnet. Die Organdysfunktion wird
dysfunktion wird durch die vermehrte systemische Freisetzung verschiede-
durch die vermehrte systemische Frei-
ner Zytokine wie z.B. Tumor-Nekrose-Faktor oder Interleukin-1 und -6 her- setzung verschiedener Zytokine oder
vorgerufen. Auslösende Faktoren können bei bakteriellen Infektionen Endo- Interleukine hervorgerufen.
toxine (z.B. diffuse Peritonitis), große Gewebstraumen (Verbrennungen,
Polytrauma) oder eine abakterielle schwere Pankreatitis sein.
Der Verlauf lokalisierter und systemischer Infektionen ist im Wesentlichen Der Verlauf lokaler und systemischer
von 3 Faktoren abhängig: Infektionen ist von der Art, Zahl und
π Art und Virulenz der Erreger: Bestimmte Erreger können charakteristi- Virulenz der Erreger sowie von der
Abwehrlage der Patienten abhängig.
sche Infektionen hervorrufen, z.B. Streptokokken ein Erysipel. In Mischin-
fektionen können verschiedene Erreger ihre virulente Wirkung, d.h. den
Grad der Aggressivität gegenüber dem Makroorganismus, potenzieren.
π Keimzahl der Erreger: Größere Erregerzahlen erhöhen die Schwere der

Infektionen und beschleunigen den Verlauf.


π Lokale und systemische Immunität des Patienten: Periphere Durchblu-

tungsstörungen, Hämatome, postoperative Schwellungen oder Kontusio-


nen können lokalisierte Infektionen begünstigen, Diabetes mellitus,
Alkoholabusus, Malignome, Bestrahlung, Steroid- und Zytostatikatherapie
können lokale und systemische Infektionen begünstigen.
Lokalisierte Infektionen können sich durch verschiedene Mechanismen zu
einer systemischen Infektion ausbreiten, die dem Krankheitsbild der Sepsis
entsprechen:
π Nekrotisierende Infektionen können sich in anatomisch präformierten Die Ausbreitung lokalisierter Infek-
Wegen ausbreiten. Die Myonekrose des Gasbrandes breitet sich durch eine tionen zu systemischen Entzündungen
zunehmende Muskelnekrose und die nekrotisierende Fasziitis entlang der kann durch nekrotisierende Infek-
tionen, Phlegmonen, oberflächliche
minderperfundierten Faszie und des Subkutangewebes aus. Toxine der
Entzündungen der Haut, Abszesse,
Erreger können eine systemische Reaktion hervorrufen. eine Ausbreitung über das Lymphsys-
π Phlegmonen und oberflächliche Entzündungen der Haut können sich
tem oder die Blutbahn (Bakteriämie)
nicht nur durch Nekrosen, sondern auch durch Metastasen ausbreiten. erfolgen.
π Abszesse, die nicht rechtzeitig dräniert werden, können sich vergrößern,

ihre Begrenzungen (Abszessmembran) überschreiten und z.B. Blutgefäße


penetrieren.
π Infektionen durch Streptokokken und manche Staphylokokkeninfektionen

können sich entlang der Lymphabflusswege (Lymphangitis und Lymph-


adenitis) ausbreiten und somit Anschluss an den systemischen Kreislauf
finden.

3.1.4 Prädispositionen 3.1.4 Prädisposition

Das Risiko einer postoperativen Infektion ist neben operativen und periope- Eine Vielzahl operativer, perioperativer
rativen Faktoren von einigen Patientenfaktoren abhängig ( 2 A-3.2). und patientenbedingter Faktoren
erhöht das postoperative Infektions-
risiko ( 2 A-3.2).
2 A-3.2 Risikofaktoren postoperativer Infektionen

Patientenfaktoren Perioperative Intraoperative


Faktoren Faktoren

N Alter
n N lange Hospitalisation
n N intraoperative
n
Kontamination
N Unterernährung
n

N Übergewicht
n N Antibiotikatherapie
n N Dauer der Operation
n
N Immunsuppression
n N Fremdmaterial
n
N Diabetes mellitus
n N Wunddränage
n
N intraoperative
n
Hypotonie
N massive Transfusion
n

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
30 3 Chirurgische Infektionen

3.1.5 Diagnostik 3.1.5 Diagnostik


Grundlage der Therapie chirurgischer Grundlage der Therapie chirurgischer Infektionen ist die Diagnostik der aus-
Infektionen ist die Diagnostik mit rich- lösenden bakteriellen, viralen, parasitären Entzündungen oder der Pilzer-
tiger Probenentnahme, dem richtigen krankungen. Die richtige Probenentnahme, das richtige Transportmedium
Transportmedium und Kooperation mit
und vor allem die Kooperation mit dem mikrobiologischen Labor sind Vor-
einem mikrobiologischen Labor.
aussetzungen einer effektiven Behandlung.

π Blutkulturen: Sie sind im Tempera- π Blutkulturen: Blutkulturen sind bei Fieber unklarer Genese (z.B. Sepsis,
turanstieg bei Fieber unklarer Genese infizierte Verbrennungen oder postoperativ), möglichst vor der Antibiotika-
indiziert. Es sollten zwei Entnahmen gabe, indiziert. Unter aseptischen Bedingungen sollten venös zwei Entnah-
erfolgen, eine für eine aerobe und eine
men, eine für eine aerobe und eine für eine anaerobe Bebrütung, in kommer-
für eine anaerobe Bebrütung.
ziell erhältlichen Blutkulturflaschen erfolgen. Optimale Erfolgsaussichten
zum Nachweis von Erregern in einer Blutkultur bestehen im Fieberanstieg
zwischen 37 ΩC und 39 ΩC. Erreger wie Mykobakterien oder Mykoplasmen
werden in konventionellen Blutkulturen nicht erfasst.

π Material aus dem Respirations- πMaterial aus dem oberen Respirationstrakt: Nach Mundspülung mit NaCl
trakt: Dazu gehören Rachenabstriche, oder Wasser können Rachenabstriche entnommen und in dem vorgesehe-
Sputum, Tracheal- oder Aspirations- nen Transportmedium versandt werden.
sekret.
π Material aus dem unteren Respirationstrakt: Materialien aus dem unte-
ren Respirationstrakt sind Sputum, Trachealsekret oder Aspirationssekret,
welches durch Bronchiallavage oder Bronchoskopie gewonnen wird.

π Wunden/Abszesse: Gewebe, Flüssig- π Wunden/Abszesse: Aus Nekrosematerial, Flüssigkeit oder Eiter können die
keit oder originärer Eiter aus einer verursachenden Erreger von Wundinfektionen oder Abszessen isoliert wer-
Wunde oder einem Abszess sind opti- den. Nekrosematerial und Flüssigkeit können auf Medium gebracht und
male Materialien.
Eiter kann im sterilen Reagenzglas transportiert werden.

π Urin: Mittelstrahlurin, suprapubi- π Urin: Zur mikrobiologischen Untersuchung sind Mittelstrahlurin, supra-

sches Blasenpunktat und in Ausnah- pubisches Blasenpunktat (nach sorgfältiger Hautdesinfektion) und in Aus-
mefällen eine Einmalkatheterprobe nahmefällen (z.B. Querschnittslähmung) die Einmalkatheterurinprobe
sind Materialien zur Urinuntersuchung.
geeignet. Aufgrund der Gefahr der Keiminvasion in die Blase sollte die Ein-
malkatheterprobe die Ausnahme sein.

π Liquor: nach Punktion in einem π Liquor: Liquor kann nach Punktion unter streng aseptischen Bedingungen
sterilen Röhrchen einsenden. in einem sterilen Röhrchen eingesandt werden.

π Intravenöse Katheter: bei unklarem π Intravenöse Katheter: Katheterspitzen werden nach aseptischer Entfer-
Fieber Katheterspitzen einsenden. nung eines intravenösen Katheters abgetrennt und in einem sterilen Behäl-
ter eingesandt.

π Stuhlproben: bei Verdacht auf eine πStuhlproben: Bei Verdacht auf eine bakterielle Darmerkrankung (z.B. Sal-
bakterielle Darmerkrankung sind Stuhl- monellen, Shigellen, Yersinien, Clostridium difficile) oder bei Darmparasiten
proben einzusenden. wird eine Stuhlprobe in einem Stuhlröhrchen eingesandt.

π Serologische Diagnostik: ein Anti- π Serologische Diagnostik: Ein Antikörpernachweis im Serum kann durch-
körpernachweis im Serum kann bei geführt werden, wenn bei bakteriellen (z.B. Legionellose, Erkrankungen
Verdacht auf Legionellose, Myko- durch Mykoplasmen oder Chlamydien) und viralen Infektionen (Hepatitis
plasmen- oder Chlamydieninfektionen,
oder HIV) oder bei systemischen Mykosen (Candida und Aspergillus) kein
Hepatitis, HIV-Infektion oder bei syste-
mischen Mykosen erfolgen. direkter Erregernachweis möglich ist.

3.1.6 Therapie 3.1.6 Therapie


Die Mehrzahl der chirurgischen Infek- Die Mehrzahl der chirurgischen Infektionen erfordert eine chirurgische
tionen erfordert eine chirurgische Therapie mit Sanierung eines Fokus (z.B. Darmperforation und Peritonitis),
Sanierung mit z.B. Dränage eines mit Dränage eines Abszesses (z.B. intraabdominell oder subkutan) oder
Abszesses oder Débridement devitali-
Débridement devitalisierten Gewebes. Eine Abszessdränage kann chirur-
sierten Gewebes.
gisch (z.B. via Laparotomie oder Hautinzision) oder durch eine sonogra-
phisch oder CT-gesteuerte Plazierung eines großlumigen Spülkatheters in
einen Abszess erfolgen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.2.1 Postoperative Infektionen 31
Chirurgische Infektionen, die durch eine Inzision oder Dränage ausrei- Antibiotika sind bei systemischer
chend therapiert sind (z.B. Furunkel, unkomplizierte Wundinfektion) be- Reaktion oder bei sich ausdehnenden
nötigen keine Antibiotikatherapie. Sich ausbreitende Infektionen oder sol- bzw. persistierenden Infektionen ange-
zeigt.
che, die persistieren, müssen zusätzlich antibiotisch therapiert werden, um
entweder die lymphatische Ausbreitung oder die Bakteriämie zu verhin-
dern.
Die Therapie chirurgischer Infektionen beinhaltet neben der lokalen und Die Ruhigstellung eines entzündeten
antibiotischen Therapie die Ruhigstellung eines entzündeten Körperteils. Körperteils unterstützt die genannten
Maßnahmen.

3.1.7 Fieber 3.1.7 Fieber

Fieber ohne Allgemeinsymptome tritt häufig in der unmittelbaren postope- Postoperatives Fieber ohne Allge-
rativen Phase auf und gibt keinen Anlass zur Therapie. meinsymptome bedarf keiner Therapie.
Bei Fieber mit Allgemeinsymptomen können während der ersten 2 Tage fol- Ursachen von Fieber mit Allgemein-
gende Ursachen vorliegen: symptomen können in den ersten 2
π Atelektase oder Pneumonie Tagen sein:
π Atelektase oder Pneumonie
π Wundinfektionen (z.B. Streptokokken)
π Wundinfektionen
π Sepsis.
π Sepsis.
Die häufigsten Ursachen von später auftretendem Fieber sind: Später auftretendes Fieber kann
π Wundinfektionen (z.B. durch Staphylokokken) Folge sein von:
π Pneumonien π Wundinfektionen

π katheterbedingte Infektionen (zentrale Katheter, Blasenkatheter) π Pneumonie

π katheterbedingten Infektionen
π Anastomoseninsuffizienzen, Sepsis oder Abszesse.
π Anastomoseninsuffizienz oder
Auch Phlebitiden, eine Cholezystitis, Kolitis, Sinusitis oder Meningitis kön- Abszess.
nen postoperatives Fieber verursachen. Weitere Ursachen können Phlebitis,
Medikamentenreaktionen sollten jedoch differenzialdiagnostisch in Be- Cholezystitis, Kolitis, Sinusitis oder
tracht gezogen werden. Meningitis sein.
Auch Medikamentenreaktionen sind
in Betracht zu ziehen.
3.2 Infektionsformen 3.2 Infektionsformen

3.2.1 Postoperative Infektionen 3.2.1 Postoperative Infektionen

Der Chirurg wird mit 2 Kategorien von Infektionen konfrontiert, solchen, mit Zu den postoperativen, nosokomialen
denen sich der Patient bei Aufnahme präsentiert, und solchen, die sich nach Infektionen zählen Wundinfektionen,
Notfall- oder Elektivoperationen entwickeln. Die letztgenannten, im Kran- Harnwegsinfekte, Infektionen durch
Venenkatheter, Pneumonien, intraab-
kenhaus erworbenen (nosokomialen) Infektionen sind vorwiegend:
dominelle Entzündungen und die
π Wundinfektionen
Sepsis.
π Harnwegsinfekte

π Infektionen durch Venenkatheter

π Pneumonien

π intraabdominelle Infektionen

π Sepsis.

Die Rate an nosokomialen Infektionen ist auf Intensivstationen 5–10-mal Die Rate an nosokomialen Infektionen
höher als auf chirurgischen Normalstationen. Risiken bei Intensivpatienten ist auf Intensivstationen 5–10-mal
sind die Abwehrschwäche bei schwerer Grunderkrankung (z.B. Pankreatitis, höher als auf chirurgischen Normalsta-
tionen.
schweres Polytrauma, Verbrennungen) und invasive intensivmedizinische
Die häufigsten Erreger nosokomialer
Maßnahmen wie Beatmung, intravenöse bzw. intraarterielle Katheter oder Infektionen sind gramnegative Entero-
Harnwegskatheter. Die häufigsten Erreger nosokomialer Infektionen sind bakterien (z.B. E. coli, Klebsiella),
gramnegative Enterobakterien (z.B. Escherichia coli, Klebsiella), Staphylo- Staphylokokken, Pseudomonas aerugi-
kokken, Pseudomonas aeruginosa und Enterokokken. nosa und Enterokokken.

Wundinfektionen Wundinfektionen

Ätiologie und Klassifikation. Postoperative Wundinfektionen resultieren Ätiologie und Klassifikation. Wundin-
aus einer bakteriellen Kontamination während oder nach einer Operation. fektionen sind Folge der bakteriellen
Sie bleiben trotz aseptischer und atraumatischer Techniken ein ernsthaftes Kontamination der Wunde.
Abhängig von der Klassifikation einer
Problem und sind abhängig von der Klassifikation operativer Wunden. Man
Wunde steigt das Wundinfektionsri-
unterscheidet: siko.
π Aseptische Wunden: nichttraumatische, nichtinfizierte Wunden; elektive

Operationen ohne Eröffnung des Respirations-, des Harnwegs-/Genital-


oder des Gastrointestinaltraktes (z.B. Leistenhernie, Struma).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
32 3 Chirurgische Infektionen

Klassifiziert werden Wunden nach den π Bedingt aseptische Wunden: Notfalloperation, die ansonsten sauber ist;
Kriterien Operation mit Eröffnung des nicht infizierten Respirations-, Harnwegs-/
π aseptisch
Genital- oder des oberen Gastrointestinaltraktes (z.B. Cholezystektomie).
π bedingt aseptisch

π kontaminiert und
π Kontaminierte Wunden: offene, frische traumatische Wunden; Eröffnung
π septisch.
der Harnwege, der Gallenwege bei infiziertem Urin bzw. infizierter Galle;
akute, nicht purulente Entzündung (z.B. akute, nicht gangränöse und nicht
perforierte Appendizitis).
π Septische Wunden: traumatische Wunden mit devitalisiertem Gewebe,
Fremdkörpern, fäkaler Kontamination oder Dreck; Perforation des Gastro-
intestinaltraktes; purulente Entzündungen; Abszesse (z.B. perforierte
Appendizitis mit Abszess).

Die Inzidenz der Infektionen steigt Die Inzidenz der Infektionen steigt entsprechend der Klassifikation der
entsprechend der Klassifikation der Wunden ( 2 A-3.3).
Wunden ( 2 A-3.3).

2 A-3.3 Inzidenz der Wundinfektionen

Klassifikation Wundinfektionsrate

N aseptisch
n < 2%
N bedingt aseptisch
n < 10 %
N kontaminiert
n 20 %
N septisch
n 40 %

Symptome. Wundinfektionen treten Symptome. Wundinfektionen manifestieren sich meist zwischen dem 5.
meist zwischen dem 5. und 7. postope- und 7. postoperativen Tag. Postoperatives Fieber zu dem genannten Zeit-
rativen Tag auf. punkt macht eine Kontrolle der Wunde erforderlich. Schmerzen, eine
Schmerzen, eine Wundrötung, Fluktua-
Wundrötung, Fluktuation (Abszess!) und ein Ödem sind weitere mögliche
tion (Abszess!) und ein Ödem sind
weitere mögliche Zeichen der Wundin- Zeichen der Wundinfektion.
fektion.
Therapie. Die Behandlung der Wahl ist Therapie. Die Behandlung der Wahl ist die Eröffnung der Wunde und Einlei-
die Eröffnung der Wunde und Einlei- tung einer offenen Wundbehandlung. Antibiotika sind nur bei einer syste-
tung einer offenen Wundbehandlung. mischen Ausbreitung erforderlich.

Prophylaxe. Eine Antibiotikaprophy- Prophylaxe. Eine Antibiotikaprophylaxe ist bei aseptischen Wunden und
laxe ist bei aseptischen Wunden und der minimalen Infektionsrate nicht indiziert. Ausnahmen sind Prothesenim-
der minimalen Infektionsrate nicht plantationen und Operationen bei alten, adipösen oder immunsupprimier-
indiziert.
ten Patienten. In den Wundkategorien »bedingt aseptisch« und »kontami-
In den Wundkategorien »bedingt asep-
tisch« und »kontaminiert« ist eine Anti- niert« ist eine Antibiotikaprophylaxe empfehlenswert, da es operationsbe-
biotikaprophylaxe empfehlenswert. dingt zu einer Kontamination der Wunde kommt. Die prophylaktische Gabe
»Septische Wunden« bedürfen einer von Antibiotika senkt in diesen Gruppen die Rate an Wundinfektionen deut-
längerdauernden Therapie mit Antibio- lich (< 5 % bei »bedingt aseptischen« und < 10 % bei »kontaminierten«
tika. Wunden). »Septische Wunden« bedürfen keiner Prophylaxe, sondern einer
längerdauernden Therapie mit Antibiotika.

Merke n Merke. Die Antibiotikaprophylaxe mit der nachgewiesenen Wirk-


samkeit, die Wundinfektionsrate zu verringern, kann eine saubere chi-
rurgische Technik, eine strenge Asepsis und eine optimale Patientenvor-
bereitung nicht ersetzen.

Harnwegsinfekte Harnwegsinfekte
Die Rate an Harnwegsinfekten weist Harnwegsinfekte sind die häufigste nosokomiale Infektion (30–40 %). Abge-
eine eindeutige Relation zu der Zeit sehen von Fällen mit Obstruktionen der Harnwege sind sie gut therapierbar.
auf, die ein Katheter in der Harnblase Die Infektionsrate (Bakteriurie > 105 Keime) weist eine eindeutige Relation
verbleibt.
zu der Zeit auf, die ein Harnwegskatheter in der Blase verbleibt. Die Rate
Die häufigsten Erreger sind E. coli und steigt bereits nach einer Woche Versorgung mit einem Katheter deutlich an.
andere gramnegative Bakterien. Spülung mit Antiseptika oder Antibiotika bzw. die systemische Antibiotika-
gabe verzögern das Auftreten der katheterassoziierten Harnwegsinfekte
oder verschieben das Erregerspektrum, verhindern die Infektion jedoch
nicht.
Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.2.1 Postoperative Infektionen 33
Ausgangspunkt der Bakteriurie sind die Perianal- und Periurethralregion.
E. coli und andere gramnegative Bakterien sind die häufigsten Erreger.

Therapie. Die Inzidenz von Harnwegsinfektionen ist bei suprapubischer Therapie. Die Behandlung einer Bakte-
Harnableitung als Alternative zum Harnwegskatheter deutlich geringer. Die riurie erfolgt durch eine kalkulierte
Behandlung einer Bakteriurie erfolgt durch eine kalkulierte Antibiotikathe- bzw. gezielte Antibiotikatherapie.
rapie bzw. bei Problemkeimen durch eine gezielte Behandlung nach Antibio-
gramm.
Bei unkomplizierten Harnwegsinfekten bietet sich eine orale Therapie mit Unkomplizierte Harnwegsinfekte
z.B. Cotrimoxazol, Amoxicillin (+ Clavulansäure) oder Chinolone (z.B. Cipro- können oral z.B. mit Cotrimoxazol,
floxacin) an. Amoxicillin oder Chinolone behandelt
werden.

Infektionen durch Venenkatheter Infektionen durch Venenkatheter

Venenkatheter sind vor allem auf Intensivstationen ein wesentlicher Staphylococcus aureus und epidermidis
Bestandteil der therapeutischen Maßnahmen (z.B. parenterale Ernährung, sind die häufigsten Erreger, die intralu-
Messung des ZVD oder Hämodialyse). Mikroorganismen können intralumi- minal oder entlang des Katheters in die
Blutbahn gelangen können.
nal oder entlang der Katheteraußenseite in die Blutbahn gelangen und eine
systemische Reaktion hervorrufen. Staphylococcus aureus und epidermidis
sind die häufigsten Erreger.
Bei fehlendem Nachweis anderer Infektionen weisen hohes Fieber und eine Fieber und Leukozytose sind erste
Leukozytose auf eine katheterbedingte Infektion hin. Zeichen der systemischen Reaktion.

Therapie. Die wirkungsvollste Maßnahme ist die Entfernung des Katheters Therapie. Durch Entfernung des
(Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung einsenden!). Fieber- Katheters gehen die Symptome schnell
rückgang nach Entfernung bestätigt den Verdacht der katheterbedingten zurück.
Infektion.

n Merke. Eine klare Indikationsstellung, gute Desinfektion der Punkti- Merke


onsstelle bzw. aseptisches Vorgehen beim Legen und der Pflege der zen-
tralen Katheter, regelmäßige Kontrolle der Punktionsstelle und eine
befristete Liegedauer sind wirkungsvolle Maßnahmen, um katheterbe-
dingten Infektionen vorzubeugen.

Pneumonien Pneumonien

Pneumonien gehören zu den schweren nosokomialen Infektionen, die iso- Nosokomiale Pneumonien können nach
liert oder mit anderen Infektionen nach 2–3 Tagen Krankenhausaufenthalt 2–3 Tagen auftreten. Begünstigend
auftreten können. sind Hypoventilation, Atelektasen oder
ein chronisches Lungenleiden.
Die Entstehung wird u.a. durch Hypoventilation, Atelektasen oder ein vorbe-
Die nosokomiale Pneumonie ist nach
stehendes Lungenleiden begünstigt. Die nosokomiale Pneumonie ist nach den Wund- und Harnwegsinfektionen
den Wund- und Harnwegsinfektionen die häufigste der im Krankenhaus die häufigste der im Krankenhaus
erworbenen Infektionen. Nosokomiale Pneumonien erweisen sich als eine erworbenen Infektionen. (Letalität:
20–40 %).

1 A-3.1 Pneumonie rechter Unterlappen


Auf der rechten
Seite kommt die
Kammer eines
Port-Katheters
zur Abbildung.
Links thorakal
besteht ein
Zustand nach
Perikardfenste-
rung mit
Dränagen bei
malignem
Perikarderguss.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
34 3 Chirurgische Infektionen

zunehmende, mit einer Letalität von 20–40 % verbundene Komplikation bei


einer ständig wachsenden Zahl älterer Patienten mit chirurgisch behandel-
baren Erkrankungen, die an Störungen der Immunabwehr leiden oder der
apparativen Intensivmedizin bedürfen.

Diagnose. Neben einer Röntgentho- Diagnose. Neben einer Röntgenthoraxaufnahme ( 1 A-3.1) erfolgt die
raxaufnahme ( 1 A-3.1) erfolgt die Diagnose durch den Erregernachweis im Sputum oder durch eine bronchoal-
Diagnose durch den Erregernachweis veoläre Lavage.
im Sputum oder durch eine bronchoal-
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter und Klebsiella
veoläre Lavage.
Pseudomonas, Enterobakterien und pneumoniae sind die häufigsten gramnegativen, Staphylococcus aureus,
Staphylokokken sind die häufigsten Streptokokken und Pneumokokken die häufigsten grampositiven Erreger
Erreger. nosokomialer Pneumonien.

Therapie. Die Therapie erfolgt mit Therapie. Die Therapie erfolgt antibiotisch mit Breitspektrumpenicillinen (+
Breitspektrumpenicillinen (+ b -Lacta- b-Lactamase-Inhibitor) oder -cephalosporinen, die bei schweren Verläufen
mase-Inhibitor) oder -cephalosporinen, oder Therapieresistenz mit Aminoglykosiden kombiniert werden können.
die bei schweren Verläufen oder Thera-
Pseudomonaswirksam sind z.B. Piperacillin oder Ceftazidim (+ Aminoglyko-
pieresistenz mit Aminoglykosiden
kombiniert werden können. sid). Als Reserveantibiotikum steht Imipenem zur Verfügung, und bei Aspi-
rationspneumonien ist Clindamycin indiziert.

π Atypische und Pilzpneumonien: Die π Atypische und Pilzpneumonien: Sog. atypische Pneumonien und Pilz-
bedeutendsten Erreger sogenannter pneumonien als nosokomiale Pneumonien spielen vor allem auf chirurgi-
atypischer Pneumonien sind Legionella schen Intensivstationen eine zunehmende Rolle. Die bedeutendsten Erreger
pneumophilia, Mycoplasma pneumo-
sind Legionella pneumophilia, Mycoplasma pneumoniae oder Chlamydia
niae oder Chlamydia pneumoniae.
Als Erreger von Pilzpneumonien pneumoniae. Als Erreger von Pilzpneumonien kommen Hefepilze wie Can-
kommen Hefepilze wie Candida, Cryp- dida, Cryptococcus oder Schimmelpilze wie Aspergillus in Betracht.
tococcus oder Schimmelpilze wie
Aspergillus in Betracht.
Merke n Merke. Bei Patienten mit unklaren Lungenprozessen, die auf die
übliche Antibiotikabehandlung nicht reagieren, sind Legionellen, Myko-
plasmen, Chlamydien und Pilze ätiologisch in Betracht zu ziehen.

Intraabdominelle Infektionen Intraabdominelle Infektionen


als postoperative Komplikationen Diese Kategorie umfasst postoperative Komplikationen wie Abszesse, Naht-
umfassen Abszesse, Anastomoseninsuf- insuffizienzen bzw. die postoperative Peritonitis. Insbesondere die postope-
fizienzen bzw. die postoperative Perito- rative Peritonitis ist ebenso wie die nosokomiale Pneumonie eine schwere
nitis.
Infektion, die mit einer hohen Letalität einhergeht.

Therapie. Chirurgische Intervention Therapie. Neben der chirurgischen Therapie erfolgt eine Behandlung mit
und Behandlung mit Breitspektruman- Breitspektrumantibiotika (z.B. Breitspektrumcephalosporine in Kombina-
tibiotika und anaerob wirksamen Anti- tion mit Aminoglykosiden) in Kombination mit Metronidazol oder Clinda-
biotika.
mycin.

Sepsis Sepsis

Definition n Definition. Als Sepsis wird eine systemische Reaktion des Organis-
mus definiert mit:
π Hyper- und Hypothermie

π Tachykardie

π Tachypnoe/Beatmungspflichtigkeit und

π systolischem Blutdruck < 90 mmHg (Schock) oder

π Insuffizienz von mindestens 2 Organsystemen (z.B. Lunge, Niere, Herz-

kreislaufsystem, Leber).

Kennzeichnend für eine Sepsis ist das Charakteristisch für die Sepsis ist das Versagen oder die Dysfunktion mehre-
Versagen oder die Dysfunktion rer Organsysteme, verbunden mit einer hohen Letalität.
mehrerer Organsysteme.
Therapie. Chirurgische Intervention Therapie. Bei Nachweis einer infektiösen Ursache erfolgt die chirurgische
und/oder intensivmedizinisch und anti- Intervention (z.B. Behandlung einer Anastomoseninsuffizienz) und/oder
biotisch. eine unterstützende intensivmedizinische und antibiotische Behandlung.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.2.3 Empyem 35
Die gezielte antibiotische Behandlung ist häufig problematisch, da Blutkul- Die gezielte antibiotische Behandlung
turen nur in bis zu 30 % der Fälle einen positiven Befund (Bakteriämie) lie- ist häufig problematisch, da Blutkul-
fern. Bei bekanntem Erregerspektrum der jeweiligen Intensivstation erfolgt turen nur in bis zu 30 % der Fälle einen
positiven Befund (Bakteriämie) liefern.
vor der Erregerisolierung eine kalkulierte Antibiotikatherapie.

3.2.2 Abszess 3.2.2 Abszess

n Definition. Die Ansammlung von Eiter in einem durch Gewebszer- Definition


fall entstandenen Hohlraum wird als Abszess bezeichnet. Das geschä-
digte Gewebe wird durch bakterielle und körpereigene Enzyme einge-
schmolzen und grenzt sich durch eine Abszessmembran gegenüber dem
gesunden Gewebe ab.

Die stark reduzierte Sauerstoffversorgung schafft gute Wachstumsbedin-


gungen für anaerobe Bakterien.
Beispiele: Schweißdrüsenabszess, periproktitischer Abszess, intraabdomi-
nelle Abszesse ( 1 A-3.2).

1 A-3.2 Unterschiedlich lokalisierte Abszesse

a Hirnabzesse als seltene Foci bei einer chirurgischen b Intraabdomineller subhepatisch gelegener Abszess
Sepsis mit Multiorganversagen. unklarer Dignität im CT.

Therapie. Die Therapie der Wahl ist die Inzision bzw. Dränage und Spülung Therapie. Die Therapie der Wahl ist die
eines Abszesses. Eine antibiotische Behandlung ist primär nicht erforderlich Inzision bzw. Dränage und Spülung
(ubi pus, ibi evacua), sie kann hingegen systemische Reaktionen kupieren. eines Abszesses.
Die Therapie von Abszessen sollte möglichst in Allgemeinanästhesie erfol-
gen, da regionale Anästhesieverfahren zu einer Verschleppung von Keimen
in gesundes Gewebe führen können.

3.2.3 Empyem 3.2.3 Empyem

n Definition. Eine Eiteransammlung in einer präformierten, geschlos- Definition


senen Höhle ohne Abflussmöglichkeit des infizierten Materials wird als
Empyem bezeichnet.

Beispiele: Pleuraempyem ( 1 A-3.3), Gallenblasenempyem, Gelenkempyem.

Therapie. Die Therapie des Empyems besteht in der Entfernung des Eiters Therapie. Entfernung des Eiters durch
durch eine Dränage (z.B. Bülau-Dränage bei Pleuraempyem), Cholezystekto- eine Dränage, Cholezystektomie bei
mie bzw. Spülung eines Gelenkes unter antibiotischer Therapie (z.B. Clinda- Gallenblasenempyem, Gelenkspülung,
Antibiotika (z. B. Clindamycin).
mycin oder Breitspektrumpenicilline oder -cephalosporine in Kombination
mit Metronidazol).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.2.3 Empyem 35
Die gezielte antibiotische Behandlung ist häufig problematisch, da Blutkul- Die gezielte antibiotische Behandlung
turen nur in bis zu 30 % der Fälle einen positiven Befund (Bakteriämie) lie- ist häufig problematisch, da Blutkul-
fern. Bei bekanntem Erregerspektrum der jeweiligen Intensivstation erfolgt turen nur in bis zu 30 % der Fälle einen
positiven Befund (Bakteriämie) liefern.
vor der Erregerisolierung eine kalkulierte Antibiotikatherapie.

3.2.2 Abszess 3.2.2 Abszess

n Definition. Die Ansammlung von Eiter in einem durch Gewebszer- Definition


fall entstandenen Hohlraum wird als Abszess bezeichnet. Das geschä-
digte Gewebe wird durch bakterielle und körpereigene Enzyme einge-
schmolzen und grenzt sich durch eine Abszessmembran gegenüber dem
gesunden Gewebe ab.

Die stark reduzierte Sauerstoffversorgung schafft gute Wachstumsbedin-


gungen für anaerobe Bakterien.
Beispiele: Schweißdrüsenabszess, periproktitischer Abszess, intraabdomi-
nelle Abszesse ( 1 A-3.2).

1 A-3.2 Unterschiedlich lokalisierte Abszesse

a Hirnabzesse als seltene Foci bei einer chirurgischen b Intraabdomineller subhepatisch gelegener Abszess
Sepsis mit Multiorganversagen. unklarer Dignität im CT.

Therapie. Die Therapie der Wahl ist die Inzision bzw. Dränage und Spülung Therapie. Die Therapie der Wahl ist die
eines Abszesses. Eine antibiotische Behandlung ist primär nicht erforderlich Inzision bzw. Dränage und Spülung
(ubi pus, ibi evacua), sie kann hingegen systemische Reaktionen kupieren. eines Abszesses.
Die Therapie von Abszessen sollte möglichst in Allgemeinanästhesie erfol-
gen, da regionale Anästhesieverfahren zu einer Verschleppung von Keimen
in gesundes Gewebe führen können.

3.2.3 Empyem 3.2.3 Empyem

n Definition. Eine Eiteransammlung in einer präformierten, geschlos- Definition


senen Höhle ohne Abflussmöglichkeit des infizierten Materials wird als
Empyem bezeichnet.

Beispiele: Pleuraempyem ( 1 A-3.3), Gallenblasenempyem, Gelenkempyem.

Therapie. Die Therapie des Empyems besteht in der Entfernung des Eiters Therapie. Entfernung des Eiters durch
durch eine Dränage (z.B. Bülau-Dränage bei Pleuraempyem), Cholezystekto- eine Dränage, Cholezystektomie bei
mie bzw. Spülung eines Gelenkes unter antibiotischer Therapie (z.B. Clinda- Gallenblasenempyem, Gelenkspülung,
Antibiotika (z. B. Clindamycin).
mycin oder Breitspektrumpenicilline oder -cephalosporine in Kombination
mit Metronidazol).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
36 3 Chirurgische Infektionen

1 A-3.3 Postpneumonisches Pleuraempyem


Linker Unter-
lappen im CT mit
Darstellung des
Hauptbronchus
und begleitender
Kompressions-
atelektase.

3.2.4 Erysipel 3.2.4 Erysipel

Definition n Definition. Das Erysipel ist eine scharf begrenzte, schmerzhafte


intrakutane Entzündung der Lymphbahnen durch b-hämolysierende
Streptokokken der Gruppe A. Eintrittspforten sind meist kleine Ulzera,
kleinste Hautverletzungen (Rhagaden, Schürfwunden), Mazerierungen
der Haut (z.B. bei Interdigitalmykose). Besonders betroffen sind Gesicht,
Beine und Hände ( 1 A-3.4).

1 A-3.4 Erysipel

b Fortgeschrittenes Erysipel des gesamten Unter-


schenkels.

a Beginnendes Erysipel mit mäßig


ausgeprägtem entzündlichem Erythem
ohne wesentliche Schwellung.

Symptome. Bei hohem Fieber und Symptome. Das Erysipel kann bei Patienten mit einer Abwehrschwäche
Beteiligung der regionalen Lymph- oder Diabetes mellitus mit einer Blasen- und Nekrosenbildung einhergehen.
knoten besteht eine ausgeprägte All- Bei hohem Fieber und Beteiligung der regionalen Lymphknoten besteht eine
gemeinsymptomatik.
ausgeprägte Allgemeinsymptomatik und die Gefahr einer systemischen
Ein unbehandeltes Erysipel besitzt Manifestation mit Streptokokkensepsis und Endokarditis. Ein unbehandel-
eine hohe Letalität. tes Erysipel besitzt eine hohe Letalität. Bei Formen mit Lymphödem durch
Obliteration der Lymphgefäße besteht eine hohe Rezidivrate (etwa 30 %).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.2.6 Erysipeloid 37
Therapie. Die Therapie besteht in einer konsequenten Ruhigstellung und Therapie. Wichtigste Maßnahmen sind
hochdosierten systemischen Antibiotikagabe (Mittel der Wahl: Penicillin die Ruhigstellung und die hochdo-
GQoder VQ). sierte, systemische Penicillingabe.

3.2.5 Phlegmone 3.2.5 Phlegmone

n Definition. Die fortschreitende Ausbreitung einer Infektion, beglei- Definition


tet von einer Zellnekrose, bezeichnet man als Phlegmone.

Ätiologie und Symptome. Ätiologie und Symptome. Ursächliche


1 A-3.5 Beugesehnenphlegmone mit
Ursächliche Erreger sind vor- Erreger sind vorwiegend hämolysie-
Schwellung des Armes und unschar-
fer Begrenzung der Hautrötung wiegend hämolysierende rende Streptokokken, seltener Staphy-
lokokken. Die Phlegmone ist durch die
Streptokokken, seltener Sta-
unscharfe Abgrenzung gegenüber der
phylokokken. Die Phlegmone Umgebung gekennzeichnet ( 1 A-3.5).
ist durch die unscharfe Ab-
grenzung gegenüber der
Umgebung gekennzeichnet.
Die Ausbreitung erfolgt be-
vorzugt im lockeren Binde-
gewebe der Subkutis, zwi-
schen Muskeln, unter dem
Periost und im Knochen-
mark.
Beispiel: Hohlhandphleg-
mone, Beugesehnenphleg-
mone ( 1 A-3.5).

Therapie. Wichtigste Maß- Therapie. Ruhigstellung und Antibio-


nahmen sind die konse- tika (Penicilline).
quente Ruhigstellung und
systemische Antibiotikathe-
rapie (Penicilline).

3.2.6 Erysipeloid 3.2.6 Erysipeloid

n Definition. Das Erysipeloid ist eine scharf begrenzte violett-rote Definition


Verfärbung der Haut mit Schwellung an den Fingern und der Hand
(Schweinerotlauf), vorwiegend bei Schlachtern, Landwirten, Arbeitern
der Fischindustrie und Tierärzten.

Ätiologie und Symptome. Der Erreger ist Erysipelothrix rhusiopathiae, ein Ätiologie und Symptome. Der Erreger
grampositives aerobes Stäbchen. Dieser Keim ruft bei Schweinen, Geflügel, ist Erysipelothrix rhusiopathiae, der
Wild oder Fisch eine systemische Infektion hervor. Die Infektion beim Men- bei Schweinen, Geflügel oder Fisch eine
systemische Infektion verursacht, beim
schen erfolgt über Hautläsionen im Umgang mit infiziertem Tiermaterial,
Menschen eine lokale Infektion mit
geht mit leichtem Fieber einher (im Gegensatz zum Erysipel) und zeigt sel- leichtem Fieber.
ten systemische Manifestationen.

Therapie. Ruhigstellung und Antibiotika (Mittel der Wahl: Penicillin V). Bei Therapie. Ruhigstellung und Antibioti-
einer Penicillinallergie können Tetracyclin oder Erythromycin gegeben wer- kagabe (Penicillin V).
den.

n Merke. Inzision und Dränage sind kontraindiziert und können den Merke
Verlauf verlängern.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
38 3 Chirurgische Infektionen

3.2.7 Follikulitis/Furunkel/ 3.2.7 Follikulitis/Furunkel/Karbunkel


Karbunkel

Definition n Definition. Die Follikulitis ist eine Entzündung der Talgdrüsen,


beim Furunkel sind der Haarbalg und die entsprechende Talgdrüse ent-
zündet, und beim Karbunkel handelt es sich um konfluierende Furunkel
mit ausgedehnter epifaszialer Nekrosenbildung. Unter einer Furunku-
lose versteht man das gleichzeitige und rezidivierende Auftreten von
Furunkeln.

Pathogenese. Häufig besteht bei Pathogenese. Häufig besteht bei Furunkeln und Karbunkeln eine Abwehr-
Furunkeln und Karbunkeln eine schwäche (z.B. Diabetes mellitus) oder eine mangelnde Hygiene (Autoinfek-
Abwehrschwäche (z.B. Diabetes tionen). Die Furunkulose bei Jugendlichen ist durch hormonelle Verände-
mellitus).
rungen mit einer verminderten Hautabwehrfunktion bedingt.

Therapie. Eine chirurgische Inzision ist Therapie. Bei Einschmelzung und lokaler Ausbreitung (Abszesse, Lymphan-
bei Abszessen und Lymphangitis, eine gitis) ist eine chirurgische Inzision indiziert. Beim Karbunkel erfolgt die
Exzision in toto beim Karbunkel erfor- Exzision in toto bis auf die Faszie der Muskulatur.
derlich.

n Merke. Oberlippen-, Wangen- und Nasenfurunkel müssen zunächst


streng konservativ behandelt werden (kein Ausdrücken!).
Es besteht die Gefahr des Übergreifens auf die V. angularis via V. ophthal-
mica zum Sinus cavernosus mit Entwicklung der gefürchteten Sinus-
cavernosus-Thrombose und eitriger Meningitis.

3.2.8 Lymphangitis/-adenitis 3.2.8 Lymphangitis/-adenitis

Definition n Definition. Als Komplikation einer lokalen Entzündung an den


Extremitäten kann sich ein charakteristischer roter Streifen (im Volks-
mund »Blutvergiftung«) im Verlauf der Hautlymphgefäße entwickeln,
eine Lymphangitis ( 1 A-3.6). Schreitet die Entzündung fort und erreicht
die regionalen Lymphknoten, die dann druckdolent anschwellen, handelt
es sich um eine Lymphadenitis.

1 A-3.6 Lymphangiitis
Streifenförmige,
schmerzhafte und
überwärmte
Hautrötung bei
Patientin mit
Lymphangiitis.

Ätiologie und Pathogenese. Erreger Ätiologie und Pathogenese. Erreger sind vorwiegend Streptokokken, aber
sind vorwiegend Streptokokken, aber auch Staphylokokken. Eintrittspforten sind kleine Verletzungen, Insekten-
auch Staphylokokken. Eintrittspforten stiche, Bissverletzungen an den Extremitäten, Entzündungen des Nagelwal-
sind meist kleine Verletzungen.
les oder -bettes.

Therapie. Wichtig sind Ruhigstellung Therapie. Im Vordergrund steht die Behandlung der auslösenden Entzün-
der betroffenen Extremität, feuchte dung. Die Therapie der Lymphangitis erfolgt durch Ruhigstellung der
Verbände und Behandlung der aus betroffenen Extremität. Bei Allgemeinsymptomen, als Zeichen der systemi-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.3 Gasgangrän 39
schen Beteiligung z.B. der Lymphadenitis, sollte ein Antibiotikum parente- lösenden Entzündung. Bei Lymphade-
ral appliziert werden (Mittel der Wahl: Penicillin), um eine Sepsis zu ver- nitis sollte ein Antibiotikum appliziert
meiden. Bei Einschmelzung und Abszedierung sind chirurgische Maßnah- werden, bei Abszedierungen ist eine
Inzision erforderlich.
men indiziert.

3.2.9 Gangrän 3.2.9 Gangrän

n Definition. Eine trockene Gangrän ist eine Nekrose des Gewebes Definition
ohne Verflüssigung bzw. Verjauchung. Die trockene Nekrose kann durch
eine bakterielle Besiedlung in eine feuchte Gangrän übergehen.

Symptome. Kennzeichnend für eine feuchte Gangrän sind der faulige, süßli- Symptome. Kennzeichnend für eine
che Geruch und die grau-grün-schwarze Verfärbung von nekrotischem feuchte Gangrän sind der faulige,
Gewebe. Durch Kontamination mit Erregern wie Staphylokokken, aeroben süßliche Geruch und die grau-grün-
schwarze Verfärbung. Durch Kontami-
und anaeroben Streptokokken, Clostridien und gramnegativen Keimen (z.B.
nation mit Erregern kommt es zur
Bacteroides, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) tritt eine Verflüssigung oder Verflüssigung des nekrotischen
Verjauchung des nekrotischen Gewebes auf. Gewebes.

Therapie. Bei einer trockenen Gangrän kann bis zur Demarkierung der Therapie. Therapie der Wahl ist die
Nekrosen abgewartet werden. Abtragung der Nekrosen bis in
Eine Abtragung der Nekrosen bis in gut durchblutetes Gewebe ist die Thera- gesundes Gewebe. An den Extremi-
täten bedeutet dies oft eine Amputa-
pie der Wahl der feuchten Gangrän. An den Extremitäten bedeutet dieses oft
tion.
eine Amputation. Eine Amputation bei zudem bestehender Arteriosklerose
erfordert aufgrund der Gefahr einer Gasbrandinfektion eine perioperative
Antibiotikaprophylaxe.

3.2.10 Fremdkörperinfektionen 3.2.10 Fremdkörperinfektionen

Fremdkörper führen zu einer lokalen entzündlichen Reaktion, die sich als Fremdkörper verursachen lokale Infek-
Lymphangitis und Lymphadenitis ausbreiten kann. tionen, evtl. auch Lymphangitis und
Lymphadenitis.
Therapie. Wichtigste Maßnahme ist die Revision der Wunde. Eine Tetanus- Therapie. Wundrevision, Tetanuspro-
prophylaxe ist obligat. phylaxe.

3.2.11 Bissverletzungen 3.2.11 Bissverletzungen

Tier- und Menschenbisse gelten als primär stark kontaminiert, und es Bissverletzungen gelten als primär
besteht bei den durch die Zähne verursachten Stich-Quetsch-Wunden eine kontaminiert, und es besteht eine hohe
hohe Infektionsgefahr. Infektionsgefahr.

Therapie. Eine sorgfältige Wundrevision geht der offenen Wundbehandlung Therapie. Wundrevision und Einleitung
voraus. Extremitäten sollten, wenn möglich, ruhiggestellt werden. Tetanus- einer offenen Wundbehandlung.
impfschutz ist obligat, ggf. muss bei Verdacht eine Tollwutprophylaxe erfol- Tetanusimpfschutz, evtl. Tollwutpro-
phylaxe.
gen.

3.3 Gasgangrän 3.3 Gasgangrän

n Definition. Die eigentliche Gasgangrän bzw. der sog. Gasbrand ist Definition
eine Clostridieninfektion mit Nekrose der Muskulatur, die sich diffus
ausbreitet.

Als weitere Formen sind zu unterscheiden: Weiterhin werden unterschieden:


π Lokalisierte Clostridienmyonekrose: Das betroffene Muskelgewebe wird π lokalisierte Clostridienmyonekrose

nekrotisch wie bei der eigentlichen Gasgangrän, es fehlen jedoch die


systemischen Zeichen der Entzündung.
π Toxische Clostridienzellulitis: Das subkutane Gewebe einschließlich der π toxische Clostridienzellulitis und
Faszie ist nekrotisch, während die Muskulatur nicht betroffen ist. Eine

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
40 3 Chirurgische Infektionen

Gasbildung tritt frühzeitig auf, und die systemisch-toxischen Reaktionen


gleichen der eigentlichen Gasgangrän.
π nicht toxische Clostridienzellulitis
π Nicht toxische Clostridienzellulitis: Die Zellulitis ist lokalisiert ohne
systemisch-toxische Reaktionen.

Ätiologie. Clostridium perfringens ist Ätiologie. Mehr als 90 % aller Fälle mit der eigentlichen Gasgangrän oder
bei mehr als 90 % Erreger der eigentli- dem sog. Gasbrand werden durch Clostridium perfringens verursacht. Sel-
chen Gasgangrän bzw. des Gasbrands. tene Erreger der Gasgangrän sind Clostridium novyi und C. septicum.
Clostridien sind obligat anaerobe, grampositive Sporenbildner, die ubiquitär
vorkommen. Die erkrankte Gallenblase und das Kolon enthalten eine große
Zahl von Clostridien, ebenso die Perianalregion bei 40 % gesunder Indivi-
duen.

Pathogenese. Anaerobe Bedingungen Pathogenese. Die Erreger der Gasgangrän benötigen anaerobe Bedingungen
bieten ein optimales Milieu für die und bilden verschiedene Exotoxine, die eine aggressive, enzymatisch zerset-
Erreger der Gasgangrän. Exotoxine zende Wirkung gegenüber dem betroffenen Gewebe aufweisen.
weisen eine aggressive Wirkung
Das aggressivste der mehr als 20 Exotoxine ist das a-Toxin, eine Lezithinase,
gegenüber dem Gewebe auf.
die die Gewebsnekrose und Hämolyse durch Zerstörung von Zellmembranen
von z.B. Endothel- oder Blutzellen hervorruft.
Tiefe, zerfetzte, verdreckte und nekro- Ein optimales Milieu bieten tiefe, zerfetzte und verschmutzte Wunden.
tische Wunden sind prädisponierend. Kleine Wunden oder Laparotomiewunden nach Darmresektionen oder in
Etwa 50 % der Infektionen treten post- der Gallenwegschirurgie können ebenfalls Ausgangspunkt einer Gasgangrän
traumatisch auf.
sein.
Die Mehrzahl der Fälle (etwa 50 %) tritt nach einem Trauma, etwa ein Drittel
postoperativ und ein geringer Teil ohne erkennbare Ursache auf. Risikopa-
tienten sind solche nach Amputation aufgrund einer peripheren Verschluss-
krankheit. Bei Patienten mit Diabetes mellitus, Durchblutungsstörungen
oder Neoplasma kann sich die Gasgangrän spontan als primäre Infektion
entwickeln.

Symptome. Die Inkubation der Gasgan- Symptome. Die Inkubationszeit der Gasgangrän ist mit weniger als 3 Tagen,
grän beträgt meist weniger als 24 meist weniger als 24 Stunden kurz. Eines der ersten Symptome sind starke
Stunden. Erste Symptome sind starke Wundschmerzen, die im Gegensatz zu einer unauffälligen Wunde stehen.
Wundschmerzen. Weiterhin kommt es
Kurze Zeit später wird die Wunde ödematös, und es entleert sich ein seröses,
zur Weichteilschwellung, Entleerung
von Exsudat aus der Wunde, zu Fieber, manchmal blutig tingiertes Exsudat. Zu diesem Zeitpunkt ist der Patient
Tachykardie und Desorientiertheit. bereits desorientiert, tachykard und hat Fieber bis über 40 ΩC. Im weiteren
Kupfer- oder bronzefarbene Haut sowie Verlauf wird die Haut kupfer- oder bronzefarben, es können sich Blasen ent-
süßlich riechendes Wundsekret sind wickeln, und es entleert sich Wundsekret mit einem sehr charakteristischen
festzustellen ( 1 A-3.7). Spätsymptome süßlichen Geruch ( 1 A-3.7). Ein spätes Zeichen sind Krepitationen der Haut
sind Krepitationen der Haut und durch Gasbildung. Es bestehen lebensbedrohliche Symptome mit Atemin-
Organinsuffizienz.
suffizienz, Hypotonie, später Anurie, Anämie und Ikterus als Folge der
Hämolyse.

1 A-3.7 Gasgangrän
Hautnekrose
einer posttrauma-
tischen Gasgan-
grän am Ober-
schenkel bei
Monoinfektion
mit Clostridium
perfringens.

Diagnose. Sie wird in erster Linie kli- Diagnose. In erster Linie gründet sich die Diagnose auf das beschriebene
nisch gestellt. Der bakteriologische klinische Bild mit seinen lokalen und systemischen Symptomen. Der bakte-
Nachweis aus dem Wundsekret sichert riologische Nachweis gelingt durch eine Gram-Färbung aus dem Wund-
die Diagnose.
Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.4 Tetanus 41
sekret oder aus Pusteln/Bullae oder aus Probeexzisionen der betroffenen Die Gasbildung führt im Röntgenbild
Muskulatur. zur typischen Muskelfiederung.
Die Gasbildung führt im Röntgenbild zur typischen Muskelfiederung.

Differenzialdiagnose. Eine Vielzahl von gasbildenden Infektionen ähneln Differenzialdiagnose. Auch E. coli,
der Gasgangrän. Der Nachweis von subkutanem Gas durch Palpation oder Peptostreptokokken und Bacteroides
radiologisch ist längst nicht immer mit einer Clostridieninfektion gleichzu- spec. können subkutan Gas bilden.
setzen. Auch Escherichia coli, Peptostreptokokken und Bacteroides spec.
bilden unter entsprechenden metabolischen Bedingungen Gas.
Differenzialdiagnostisch kommen folgende Infektionen in Frage, die sich Differenzialdiagnostisch kommen
durch den Nachweis des jeweiligen Erregers differenzieren lassen: folgende Infektionen in Frage:
π nekrotisierende Fasziitis (s. S. 46)
π nekrotisierende Fasziitis (s. S. 46)
π anaerobe Streptokokkenmyositis
π anaerobe Streptokokkenmyositis
π b -hämolysierende Streptokokken-
π b-hämolysierende Streptokokkengangrän
gangrän
π Meleneys-Gangrän (anaerobe Streptokokken im Synergismus mit Staphy-
π Meleneys-Gangrän.

lokokken).

Therapie Therapie
π Gasgangrän/Gasbrand: π Gasgangrän/Gasbrand:
Die heute geltende Behandlung besteht aus einer chirurgischen, antibioti- Die Behandlung besteht aus chirurgi-
scher, antibiotischer, intensivmedizini-
schen und intensivmedizinischen Therapie, sowie aus einer Therapie mit
scher Therapie und der Therapie mit
hyperbarem Sauerstoff. hyperbarem Sauerstoff.
Das wichtigste chirurgische Ziel ist die breite Freilegung der Infektion (z.B. Das wichtigste chirurgische Ziel ist die
durch Fasziotomie an den Extremitäten) und die Entfernung der Nekrosen. breite Freilegung der Infektion und die
Eine Amputation der betroffenen Extremitäten ist bei Ausbreitung der Infek- Entfernung der Nekrosen.
tion manchmal unumgänglich. Das Problem sind jedoch die schweren syste- Das Problem sind jedoch die schweren
mischen Reaktionen, die intensivmedizinisch behandelt werden müssen, systemischen Reaktionen, die intensiv-
medizinisch behandelt werden müssen.
und die schnell fortschreitende Phlegmone, die mit hyperbarem Sauerstoff
Penicillin ist das Mittel der Wahl bei
zu behandeln ist. Die Wirkung des hyperbaren Sauerstoffs beruht auf der
der Clostridium-perfringens-Monoin-
Bildung freier Sauerstoffradikale, die die Toxinproduktion der Clostridien fektion. Drei Viertel der Gasgangräner-
stoppen. krankungen sind jedoch multimikro-
Penicillin ist das Mittel der Wahl bei der Clostridium-perfringens-Monoin- bielle Infektionen.
fektion. Drei Viertel der Gasgangränerkrankungen sind jedoch multimikro- Bei diesen Mischinfektionen sollten die
bielle Infektionen mit C. perfringens als Haupterreger und häufig E. coli, Bac- applizierten Antibiotika gegen
teroides, Streptococcus faecalis und weiteren Enterobakterien. Bei diesen anaerobe und aerobe Bakterien
empfindlich sein (z.B. Clindamycin,
Mischinfektionen sollten die applizierten Antibiotika gegen anaerobe und Metronidazol, Gentamicin, Tobra-
aerobe Bakterien empfindlich sein. Mittel sind u.a. Clindamycin, Metro- mycin).
nidazol, Gentamicin oder Tobramycin. π Lokalisierte Clostridienmyone-

π Lokalisierte Clostridienmyonekrose: Die lokalisierte Exzision der betrof- krose: Exzision der betroffenen Musku-
fenen Muskulatur unter der antibiotischen Therapie ist ausreichend. latur und Antibiotika.
π Toxische Clostridienzellulitis: Die
π Toxische Clostridienzellulitis: Die Behandlung entspricht der der eigentli-
Behandlung entspricht der der Gas-
chen Gasgangrän.
gangrän.
π Nicht toxische Zellulitis: Inzision, Dränage und Antibiotikatherapie sind
π Nicht toxische Zellulitis:
ausreichende Maßnahmen. Inzision, Dränage und Antibiotika.

3.4 Tetanus 3.4 Tetanus

n Definition. Der Erreger des Tetanus, Clostridium tetani, ist ein an- Definition
aerob wachsendes, grampositives und sporenbildendes Stäbchenbakte-
rium, welches ubiquitär im Erdreich, aber auch im menschlichen Darm
zu finden ist.

Pathogenese. Sporen des ubiquitär vorkommenden Erregers gelangen über Pathogenese. Kontaminierte Wunden
kontaminierte Wunden in den menschlichen Organismus. Weitere Eintritts- sind die häufigste Eintrittspforte des
pforten können Laparotomiewunden, Verbrennungen, Hautulzerationen, ubiquitär vorkommenden Erregers.
Die Toxinproduktion wird durch aerobe
Otitis media oder Zahninfektionen sein. Sonderformen sind der Nabel-
Mischinfektionen, die Sauerstoff
schnurtetanus und der Tetanus post abortum. Die Toxinproduktion in Wun- verbrauchen, begünstigt.
den wird durch Nekrosen, Fremdkörper und aerobe Mischinfektionen, die
Sauerstoff verbrauchen und anaerobe Bedingungen schaffen, begünstigt.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.4 Tetanus 41
sekret oder aus Pusteln/Bullae oder aus Probeexzisionen der betroffenen Die Gasbildung führt im Röntgenbild
Muskulatur. zur typischen Muskelfiederung.
Die Gasbildung führt im Röntgenbild zur typischen Muskelfiederung.

Differenzialdiagnose. Eine Vielzahl von gasbildenden Infektionen ähneln Differenzialdiagnose. Auch E. coli,
der Gasgangrän. Der Nachweis von subkutanem Gas durch Palpation oder Peptostreptokokken und Bacteroides
radiologisch ist längst nicht immer mit einer Clostridieninfektion gleichzu- spec. können subkutan Gas bilden.
setzen. Auch Escherichia coli, Peptostreptokokken und Bacteroides spec.
bilden unter entsprechenden metabolischen Bedingungen Gas.
Differenzialdiagnostisch kommen folgende Infektionen in Frage, die sich Differenzialdiagnostisch kommen
durch den Nachweis des jeweiligen Erregers differenzieren lassen: folgende Infektionen in Frage:
π nekrotisierende Fasziitis (s. S. 46)
π nekrotisierende Fasziitis (s. S. 46)
π anaerobe Streptokokkenmyositis
π anaerobe Streptokokkenmyositis
π b -hämolysierende Streptokokken-
π b-hämolysierende Streptokokkengangrän
gangrän
π Meleneys-Gangrän (anaerobe Streptokokken im Synergismus mit Staphy-
π Meleneys-Gangrän.

lokokken).

Therapie Therapie
π Gasgangrän/Gasbrand: π Gasgangrän/Gasbrand:
Die heute geltende Behandlung besteht aus einer chirurgischen, antibioti- Die Behandlung besteht aus chirurgi-
scher, antibiotischer, intensivmedizini-
schen und intensivmedizinischen Therapie, sowie aus einer Therapie mit
scher Therapie und der Therapie mit
hyperbarem Sauerstoff. hyperbarem Sauerstoff.
Das wichtigste chirurgische Ziel ist die breite Freilegung der Infektion (z.B. Das wichtigste chirurgische Ziel ist die
durch Fasziotomie an den Extremitäten) und die Entfernung der Nekrosen. breite Freilegung der Infektion und die
Eine Amputation der betroffenen Extremitäten ist bei Ausbreitung der Infek- Entfernung der Nekrosen.
tion manchmal unumgänglich. Das Problem sind jedoch die schweren syste- Das Problem sind jedoch die schweren
mischen Reaktionen, die intensivmedizinisch behandelt werden müssen, systemischen Reaktionen, die intensiv-
medizinisch behandelt werden müssen.
und die schnell fortschreitende Phlegmone, die mit hyperbarem Sauerstoff
Penicillin ist das Mittel der Wahl bei
zu behandeln ist. Die Wirkung des hyperbaren Sauerstoffs beruht auf der
der Clostridium-perfringens-Monoin-
Bildung freier Sauerstoffradikale, die die Toxinproduktion der Clostridien fektion. Drei Viertel der Gasgangräner-
stoppen. krankungen sind jedoch multimikro-
Penicillin ist das Mittel der Wahl bei der Clostridium-perfringens-Monoin- bielle Infektionen.
fektion. Drei Viertel der Gasgangränerkrankungen sind jedoch multimikro- Bei diesen Mischinfektionen sollten die
bielle Infektionen mit C. perfringens als Haupterreger und häufig E. coli, Bac- applizierten Antibiotika gegen
teroides, Streptococcus faecalis und weiteren Enterobakterien. Bei diesen anaerobe und aerobe Bakterien
empfindlich sein (z.B. Clindamycin,
Mischinfektionen sollten die applizierten Antibiotika gegen anaerobe und Metronidazol, Gentamicin, Tobra-
aerobe Bakterien empfindlich sein. Mittel sind u.a. Clindamycin, Metro- mycin).
nidazol, Gentamicin oder Tobramycin. π Lokalisierte Clostridienmyone-

π Lokalisierte Clostridienmyonekrose: Die lokalisierte Exzision der betrof- krose: Exzision der betroffenen Musku-
fenen Muskulatur unter der antibiotischen Therapie ist ausreichend. latur und Antibiotika.
π Toxische Clostridienzellulitis: Die
π Toxische Clostridienzellulitis: Die Behandlung entspricht der der eigentli-
Behandlung entspricht der der Gas-
chen Gasgangrän.
gangrän.
π Nicht toxische Zellulitis: Inzision, Dränage und Antibiotikatherapie sind
π Nicht toxische Zellulitis:
ausreichende Maßnahmen. Inzision, Dränage und Antibiotika.

3.4 Tetanus 3.4 Tetanus

n Definition. Der Erreger des Tetanus, Clostridium tetani, ist ein an- Definition
aerob wachsendes, grampositives und sporenbildendes Stäbchenbakte-
rium, welches ubiquitär im Erdreich, aber auch im menschlichen Darm
zu finden ist.

Pathogenese. Sporen des ubiquitär vorkommenden Erregers gelangen über Pathogenese. Kontaminierte Wunden
kontaminierte Wunden in den menschlichen Organismus. Weitere Eintritts- sind die häufigste Eintrittspforte des
pforten können Laparotomiewunden, Verbrennungen, Hautulzerationen, ubiquitär vorkommenden Erregers.
Die Toxinproduktion wird durch aerobe
Otitis media oder Zahninfektionen sein. Sonderformen sind der Nabel-
Mischinfektionen, die Sauerstoff
schnurtetanus und der Tetanus post abortum. Die Toxinproduktion in Wun- verbrauchen, begünstigt.
den wird durch Nekrosen, Fremdkörper und aerobe Mischinfektionen, die
Sauerstoff verbrauchen und anaerobe Bedingungen schaffen, begünstigt.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
42 3 Chirurgische Infektionen

Merke n Merke. Jede Wunde ist potenziell tetanusgefährdet. Die Mehrzahl


der Infektionen tritt bei unzureichendem Impfschutz bei Patienten über
50 Jahren auf. Der unzureichende Impfschutz trifft für 25 % der Bevölke-
rung in Mitteleuropa zu.

Tetanospasmin, das neurotoxisch Vom Erreger des Tetanus werden unterschiedliche Exotoxine gebildet, wobei
wirkt, ist das verursachende Exotoxin. das Tetanospasmin das eigentliche Tetanustoxin darstellt und neurotoxisch
wirkt.
Das Tetanustoxin wandert zu den Das Tetanustoxin bindet mit hoher Affinität an Nervenzellen, wandert ent-
Vorderhörnern des Rückenmarks und lang der Nervenbahnen zu den Vorderhörnern des Rückenmarks und hemmt
hemmt die Freisetzung inhibitorisch die Freisetzung inhibitorisch wirkender Transmitter.
wirkender Transmitter.
Symptome. Durch Hemmung der inhi- Symptome. Tetanusinfektionen treten gehäuft nach Bagatelltraumen (z.B.
bitorisch wirkenden Transmitter Schnitt- oder Splitterverletzungen) auf. In 10–20 % der Fälle ist keine Ursa-
kommt es innerhalb von 24–72 h zu che nachweisbar.
den typischen klinischen Symptomen:
π Erhöhung der Muskelrigidität
Erregende Impulse durch Hemmung der inhibitorisch wirkenden Transmit-
π Krampf der Kiefer- und Zungenmus-
ter führen innerhalb von 24–72 Stunden zu den typischen klinischen Symp-
kulatur tomen mit einem tonischen Krampf der Kiefer- und Zungenmuskulatur,
π Kontraktion des M. masseter einer kontrahierten Massetermuskulatur (Trismus), einem scharf ausgezo-
(Trismus) genen Mundwinkel (Teufelslachen oder Risus sardonicus) und Krämpfen
π scharf ausgezogene Mundwinkel
der Nacken-, Rücken- und Bauchmuskulatur (Opisthotonus). Tonische
(Risus sardonicus) Kontraktionen der Atemmuskulatur führen zur Hypoxie und Ateminsuffi-
π Krämpfe der Nacken-, Rücken- und

Bauchmuskulatur (Opisthotonus)
zienz. Bereits leichte akustische oder optische Reize können schmerzhafte
π Ateminsuffizienz.
Krämpfe auslösen.
Schwere Verläufe (ca. 1⁄ 3 der Patienten) Schwere Formen des Tetanus bei etwa einem Drittel der Patienten sind
sind durch eine Herz-Kreislauf-Instabi- durch eine Instabilität der Herz- und Kreislauffunktion sowie pulmonale
lität und pulmonale Komplikationen Komplikationen gekennzeichnet.
gekennzeichnet. Bei klinisch manifestem Tetanus beträgt die Gesamtletalität ca. 10–30 %.
Letalität bei manifestem Tetanus ca.
10–30 %.
Merke n Merke. Je kürzer die Inkubationszeit, um so schlechter ist die
Prognose.

Diagnose. Die Diagnose wird klinisch Diagnose. Die Diagnose der Tetanusinfektion wird klinisch anhand der typi-
gestellt anhand der typischen Sympto- schen Symptomatik gestellt. Der kulturelle Nachweis von Clostridium tetani
matik. ist ebenso wie der Tierversuch mit Gewebeproben oder Serum zweitrangig.

Therapie. Die primäre Therapiemaß- Therapie. Die primäre Therapiemaßnahme besteht in der chirurgischen
nahme besteht in der chirurgischen Behandlung der verursachenden Läsionen, der Entfernung von Nekrosen,
Behandlung der verursachenden von Fremdkörpern oder in der Dränage von Abszessen.
Läsionen.
Zur Neutralisation des zirkulierenden Toxins sind 500 IE humanes Tetanus-
Zur Neutralisation des zirkulierenden
Toxins sind 500 IE humanes Tetanus- immunglobulin in einmaliger Anwendung ausreichend.
immunglobulin in einmaliger Anwen- Die Therapie mit Antibiotika wie Penicillin, alternativ Cephalosporine bzw.
dung ausreichend. Doxycyclin oder mit Metronidazol kann die Nachproduktion von Tetanusto-
Die Gabe von Antibiotika (Penicillin xin durch Abtötung der Erreger verhindern.
oder Metronidazol) kann die Nachpro- Bei Hypoxie und Ateminsuffizienz ist eine Beatmung notwendig.
duktion von Tetanustoxin verhindern. Um den Effekt sensorischer Stimuli zu verringern, sollte neben der Sedie-
Weitere Maßnahmen sind Sedierung,
Muskelrelaxierung und bei Bedarf
rung eine Muskelrelaxierung erfolgen.
Beatmung. Die kardialen Komplikationen werden durch eine erhöhte Katecholaminfrei-
setzung hervorgerufen, die erfolgreich mit hochdosierter Gabe von Magne-
sium zu therapieren ist.

Prophylaxe (s. Kap. A-1.4, S. 18). Prophylaxe (s. Kap. A-1.4, S. 18).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.5 Tuberkulose 43

3.5 Tuberkulose 3.5 Tuberkulose

Epidemiologie. Nach deutlichem Rückgang der Tuberkulose in den Indus- Epidemiologie. Die Zahl der Tuberkulo-
trieländern durch den Einsatz effektiver Antituberkulostatika in den 60er seerkrankungen ist seit 1980 wieder
und 70er Jahren hat die Zahl der Erkrankungen seit 1980 wieder beträchtlich beträchtlich angestiegen. Ursachen
sind eine zunehmende Zahl von
zugenommen. Ursachen sind eine zunehmende Zahl von Einwanderern aus
immunsupprimierten Patienten, u.a.
Ländern mit einer hohen Tuberkuloseprävalenz, die ansteigende Zahl von durch HIV-Infektionen.
Patienten mit AIDS, von Immunsupprimierten anderer Genese (z.B. Alkohol- Mehrfachresistenzen der Erreger
oder Drogenabhängigkeit, verbunden mit einem schlechten Ernährungszu- kommen komplizierend hinzu.
stand), die zunehmende Armut, Obdachlosigkeit und die Zahl an alten und
gebrechlichen Menschen. Verschärft wird die Situation durch eine rasche
Zunahme an resistenten Erregerstämmen.

Ätiologie. Mycobacterium tuberculosis ist für die Mehrzahl aller Erkran- Ätiologie. Mycobacterium tubercu-
kungen in den Industrieländern verantwortlich. Mycobacterium bovis ruft losis ist der häufigste Erreger, M. bovis
in Ländern mit Rinderdurchseuchung häufig Tuberkulose hervor. Mycobac- und M. africanum treten vereinzelt
und regional auf.
terium africanum kommt in einigen Ländern Afrikas als Erreger in Frage.

Pathogenese. Die Lunge stellt in den meisten Fällen die Eintrittspforte und Pathogenese. Die Lunge ist in der
den Manifestationsort der Tuberkulose dar. Innerhalb einiger Wochen bil- Mehrzahl der Fälle Erstmanifestati-
den sich kleine Granulome oder Tuberkulome (Primärkomplex) aus, von onsort der Tuberkulose. Innerhalb
einiger Wochen bilden sich kleine
denen aus lymphogen die regionären Lymphknoten befallen werden. Ein
Granulome oder Tuberkulome (Primär-
Gleichgewicht zwischen Abwehrkräften und Persistenz der Mykobakterien komplex) aus, von denen aus
kann über Jahre bestehen bleiben. Bei einer Schwächung des Immunsystems lymphogen die regionären Lymph-
wird die Tuberkulose klinisch apparent. knoten befallen werden. Die Erreger
persistieren bei intakter Abwehr lange
Eine lymphogene oder hämatogene Streuung von Tuberkelbakterien kann zu im Organismus.
einer Knochen- und Gelenktuberkulose oder zur Peritonealtuberkulose Knochen- und Gelenktuberkulose
oder eine Peritonealtuberkulose
führen. können durch eine lymphogene oder
Die Lungentuberkulose ist der häufigste Primärherd der Spondylitis tuber- hämatogene Aussaat entstehen.
culosa als hämatogen streuende Infektion. Hauptlokalisationen des ent- Die gastrointestinale Tuberkulose
zündlichen Befalls der Wirbelsäule sind die untere BWS und LWS, während wird meist durch Ingestion von Myco-
die HWS nur selten befallen ist. bacterium tuberculosis verursacht.
Das Krankheitsbild der gastrointestinalen Tuberkulose wird in den meisten Die Symptomatik ist unspezifisch.
Komplikationen sind Blutungen, Ileus,
Fällen durch Ingestion von Mycobacterium tuberculosis verursacht. Bei
Perforationen oder Fisteln.
einer unspezifischen Symptomatik wird die Diagnose sehr spät und vor Der häufigste Manifestationsort ist die
allem bei Komplikationen wie Blutungen, Ileus, Perforation oder Fistelbil- Ileozäkalregion.
dung gestellt. Häufigster Manifestationsort ist die Ileozäkalregion. Jejunum,
Kolon, Magen und Duodenum sind weniger häufig befallen.

Symptome. Bei einer Schwächung des Immunsystems, insbesondere des Symptome. Bei einer Schwächung der
spezifischen Systems, kann die Erkrankung auch Jahre nach der Infektion Immunabwehr kann die Erkrankung
ausbrechen. Bei Immunsupprimierten (z.B. AIDS) hingegen liegen Infektion klinisch apparent werden.
Die Initialsymptome sind unspezi-
und Erkrankung zeitlich eng zusammen.
fisch mit Fieber, Husten, Bauch-
Die Initialsymptome sowohl der Lungen- als auch der gastrointestinalen schmerzen oder einem tastbaren
Tuberkulose sind unspezifisch mit Fieber, Husten, Bauchschmerzen, Bauchtumor.
Nachtschweiß oder einem tastbaren Bauchtumor. Die pulmonale Form Die pulmonale Form der Tuberkulose
kann sich als Pneumonie, Pleuritis, als lokalisierte Kaverne oder generali- kann sich als Pneumonie, Pleuritis,
siert als Miliartuberkulose äußern, die gastrointestinale, ulzerierende Form Kaverne oder Miliartuberkulose
mit Blutungen, häufig mit aktiver Lungentuberkulose vergesellschaftet, die äußern, die gastrointestinale Form mit
Blutungen, Stenosen, Obstruktionen
hypertrophische Form mit Stenosen, Obstruktionen oder Perforationen. oder Perforationen.
Nicht selten findet sich auch als Erstmanifestation einer Wirbelsäulen- oder Ein Senkungsabszess ist nicht selten
Urogenitaltuberkulose ein Senkungsabszess entlang des M. psoas. Erstmanifestation einer Wirbelsäulen-
Die Röntgenbefunde sind vielfältig ( 1 A-3.8). oder Urogenitaltuberkulose. Die Rönt-
genbefunde sind vielfältig ( 1 A-3.8).
Diagnose. Die Diagnose einer Tuberkulose erfolgt mikroskopisch durch Diagnose. Der Nachweis säurefester
Nachweis säurefester Stäbchen (Ziehl-Neelsen-Färbung) im Wundsekret, Stäbchen, die PCR-Analyse oder der
im Sputum, im Magensaft oder histologisch durch Nachweis spezifischer histologische Nachweis spezifischer
Granulome sichern die Diagnose.
Granulome. Ein empfindliches Nachweisverfahren ist heutzutage die PCR-
Analyse.
Der Tuberkulintest hat in den Ländern mit hoher Tuberkulosedurchseu- Der Tuberkulintest hat eine hohe Rate
chung bezüglich der Diagnose einer aktiven Form wenig Aussagekraft. Bei falsch negativer Reaktionen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
44 3 Chirurgische Infektionen

pulmonaler Tuberkulose kann die Rate falsch negativer Reaktionen 20–25 %


betragen.
Der Nachweis auf Spezialnährböden oder der Nachweis im Tierversuch sind
weitere diagnostische Möglichkeiten.

1 A-3.8 Radiologische Befunde des Thorax bei Tuberkulose

b Tuberkulöse Kaverne rechts


pulmonal mit Abszess, Spiegel-
a Residuen einer Tuberkulose mit bildung in der Kaverne als Zeichen
verkalkten Granulomen und einer der Grenzfläche von Luft und
Pleuraschwarte rechtsseitig. Flüssigkeit.

Röntgenologische Untersuchungen und Die röntgenologische Kolonuntersuchung ist bei gastrointestinaler Tuberku-
Biopsien sind weitere diagnostische lose für die Lokalisation unentbehrlich, Biopsien können durch Endoskopie,
Hilfsmittel. Laparoskopie oder operative Verfahren gewonnen werden.

Therapie Therapie
π Chirurgie: Operative Verfahren sind π Chirurgie: Zum differenzialdiagnostischen Ausschluss eines Malignoms
Teilresektionen von Lunge oder Darm. kommen sowohl Lungenteil- als auch Darmteilresektionen in Frage. Bei pul-
Blutungen können endoskopisch oder
monalen oder gastrointestinalen Blutungen sind endoskopische und opera-
operativ gestillt werden, Abszesse
werden dräniert und Fisteln operativ tive Verfahren möglich. Bei Stenosen oder Obstruktionen sind Resektionen
saniert. des betroffenen Darmabschnittes Mittel der Wahl. Abszesse werden opera-
tiv oder sonographisch bzw. CT-gesteuert dräniert und Fisteln operativ
saniert.
π Chemotherapie: Die kausale π Chemotherapie: Die Kausaltherapie der Tuberkulose erfolgt medikamen-

Therapie der Tuberkulose erfolgt medi- tös. Bei einer hohen Spontanresistenz gegen Antituberkulostatika werden
kamentös mit einer Drei- oder Vier- bei einer Monotherapie Mutanten selektioniert. Bei einer langfristigen
fachtherapie (Isoniacid, Rifampicin,
(6–12 Monate) Dreifach- oder Vierfachtherapie ist die Gefahr der Resistenz-
Pyrazinamid, Streptomycin, Etham-
butol). entwicklung gering.
Die wichtigsten Antituberkulostatika sind:
π Isoniazid

π Rifampicin

π Pyrazinamid

π Streptomycin

π Ethambutol.

Prophylaxe. Die BCG-Impfung wird Prophylaxe. Aufgrund der epidemiologischen Situation in Deutschland, der
von der STIKO nicht mehr empfohlen nicht sicher belegbaren Wirksamkeit der BCG-Impfung und den nicht selten
(Stand: 1/2000). Für gefährdete auftretenden schweren unerwünschten Arzneimittelwirkungen wird die
Personenkreise wird eine Chemo-
BCG-Impfung in Deutschland von der STIKO nicht mehr empfohlen (Stand:
prophylaxe mit INH empfohlen.
7/2002)
Für gefährdete Personenkreise, z. B. bei abwehrgeschwächten Kontaktperso-
nen Tuberkulose-Infizierter oder bei Tuberkulintest-Konvertern, wird eine
Chemoprophylaxe über 3–6 Monate mit Isoniazid (5 mg/kg/d) empfohlen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.6 Aktinomykose 45

3.6 Aktinomykose 3.6 Aktinomykose

n Definition. Die Aktinomykose ist eine chronisch verlaufende, mit Definition


Nekrosen und Fisteln einhergehende Entzündung.

Ätiologie. Erreger ist Actinomyces Wolff-Israel, ein grampositives anaero- Ätiologie. Erreger ist das anaerobe
bes Bakterium (kein Pilz). Der Keim kommt ubiquitär auf den Schleimhäuten grampositive Bakterium Actinomyces
des Mund-, Nasen- und Rachenraumes, der Luftwege sowie des Verdauungs- Wolff-Israel (kein Pilz). Die Infektion
manifestiert sich am häufigsten
traktes vor.
orozervikal, seltener in der Lunge oder
Die Infektion manifestiert sich zu 60 % oro-faszial und zervikal, zu 20 % in im Gastrointestinaltrakt.
der Lunge und zu weiteren 20 % im Gastrointestinaltrakt.

Pathogenese. Voraussetzung einer Infektion sind z.B. Mundschleimhaut- Pathogenese. Voraussetzung einer
Infektion sind z.B. Mundschleimhaut-
verletzungen, Zahnfleischtaschen mit Periodontitis (=ˆ Parodontitis apicalis) verletzungen, Zahnfleischtaschen mit
oder Läsionen nach Zahnextraktion. Im Verdauungstrakt können Ulzera und Periodontitis oder Läsionen nach Zahn-
Divertikel Ursachen der Infektion sein. Die häufigste Lokalisation im Verdau- extraktion, Ulzera und Divertikel.
ungstrakt ist die Zäkalregion. Bei Frauen mit einem Intrauterinpessar kön-
nen auch die Beckenorgane betroffen sein.

Symptome. Die Entzündung verläuft chronisch, indurierend, tumorähnlich, Symptome. Die Entzündung verläuft
drusenbildend mit Tendenz zu Abszess- und Fistelbildung ( 1 A-3.9). Cha- chronisch, indurierend, drusenbildend
rakteristisch sind brettharte Infiltrate, livide Verfärbung der Haut und zahl- und erscheint tumorähnlich wachsend
( 1 A-3.9).
reiche Fisteln. Im Gesicht und den Halsweichteilen entstehen harte, knotige
Im Gesicht und den Halsweichteilen
Infiltrate, die meist per continuitatem durch eine Infektion der Tonsillen, der entstehen knotige Infiltrate, die meist
Zähne oder des Zahnfleisches entstehen (s.a. Kap. B-30.1.4). aus einer Tonsillitis oder aus Infek-
tionen der Zähne bzw. des Zahnflei-
sches entstehen (s.a. Kap. B-30.1.4).

1 A-3.9 Aktinomykose bei einer jungen Frau mit Intrauterinpessar als Ursache der Infektion

a Im CT des Abdomens zeigt sich ein Tumor ( Á), der das b Intraoperativ wurde im histologischen Schnellschnitt
kleine Becken ausfüllt und als maligner Tumor die Diagnose einer Aktinomykose gestellt. Unter der
imponiert. antibiotischen Therapie heilte dieser »Tumor« (Á)
vollständig aus.

Die thorakale Form kann Symptome wie Husten, Fieber, Gewichtsverlust, Unspezifische Symptome beim
Hämoptysen und Pleuritis hervorrufen. Rippen werden bei einer lokalen Lungenbefall sind u.a. Husten, Fieber,
Ausbreitung infiltriert, und chronische Fisteln können sich ausbilden. Die Hämoptysen und Pleuritis.
Die häufigste Lokalisation im
abdominelle Aktinomykose entwickelt sich häufig nach Appendektomien,
Abdomen ist die Ileozäkalregion.
bei perityphlitischen Abszessen oder nach traumatischen Perforationen des
Darmes. Häufigste Lokalisation ist die Ileozäkalregion.

n Merke. Bei chronischen Fisteln orozervikal, thorakal und abdominal Merke


muss eine Aktinomykose in Betracht gezogen werden.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
46 3 Chirurgische Infektionen

Diagnose. Die Diagnose erfolgt histo- Diagnose. Die Diagnose erfolgt histologisch durch den Nachweis von gelb-
logisch oder mikrobiologisch. lichen Granula im Eiter (Drusen) oder den mikrobiologischen Erregernach-
weis.

Differenzialdiagnose. Bei Therapiever- Differenzialdiagnose. Bei Versagen der Therapie muss an die sehr seltene
sagen kommt die klinisch und mikro- Nokardiose gedacht werden, die klinisch und mikroskopisch ähnlich ist. Die
skopisch ähnliche Nokardiose differen- Therapie der Nokardiose wird mit Sulfonamiden, Cotrimoxazol und selten
zialdiagnostisch in Betracht.
auch mit Imipenem durchgeführt.

Therapie. Zunächst wird Penicillin Therapie. Die intravenöse Penicillin-GQ-Gabe erfolgt über 4–6 Wochen,
intravenös für 4–6 Wochen und dann sollte Penicillin VQ für mindestens 2–6 Monate verabreicht werden. Bei
anschließend für 2–6 Monate oral Mischinfektionen mit anderen Anaerobiern sind z.B. Penicillin mit Metro-
verabreicht.
nidazol, Flucloxacillin, Clindamycin oder bei Penicillinallergie Doxycyclin
empfehlenswert.

3.7 Nekrotisierende Fasziitis 3.7 Nekrotisierende Fasziitis


Definition n Definition. Die nekrotisierende Fasziitis ist eine schwere Weichteil-
infektion mit hoher Letalität (etwa 30 %), die durch eine Nekrose der Fas-
zie ohne primäre Muskelbeteiligung charakterisiert ist.

Ätiologie. Erreger sind Streptokokken Ätiologie. Streptokokken der Gruppe A sind die Erreger der nekrotisieren-
der Gruppe A. den Fasziitis. Ausgangspunkt sind Verletzungen der Haut.

Symptome. Eine schmerzhafte Rötung Symptome. Die klinischen Zeichen der nekrotisierenden Fasziitis sind eine
der Haut mit Ödem, die bis zur charakteristische schmerzhafte Rötung der Haut ohne Randsaum, Ödem und
Gangrän fortschreitet, ist das initiale Induration, eine livide landkartenartige Mangeldurchblutung der Haut bis
Symptom ( 1 A-3.10).
zur Gangrän, hohes Fieber und eine Leukozytose ( 1 A-3.10).
Die Patienten sind schwerkrank mit
hohem Fieber. Eine schmerzlose Entzündung ist Zeichen der fortgeschrittenen Nekrose mit
Schmerzlosigkeit ist ein Zeichen der Zerstörung der sensiblen Neurone. In diesem Stadium dominieren septische
fortgeschrittenen Entzündung. Komplikationen mit Bewusstseinseintrübung und Organdysfunktion.

1 A-3.10 Bläulich livide Verfärbung mit Hautnekrose am Fußrücken


nach einer Lymphographie
Diese Hautver-
färbung gilt als
pathognomoni-
sches Zeichen
einer nekrotisie-
renden Fasziitis
und erfordert
eine sofortige
operative Revi-
sion.

Diagnose. Die nekrotisierende Fasziitis Diagnose. Die nekrotisierende Fasziitis ist eine klinische Diagnose
ist eine klinische Diagnose, die bei ( 1 A-3.10). Die intraoperativ festgestellte Nekrose der Faszie beweist die
Fasziennekrose beweisend ist. Diagnose.

Differenzialdiagnose. Die progressive Differenzialdiagnose. Abzugrenzen sind differenzialdiagnostisch die pro-


bakterielle Gangrän betrifft nie die gressive bakterielle Gangrän, eine langsam fortschreitende Mischinfektion,
Faszien, die Myonekrose (z.B. die die Haut und Subkutis, aber nie die tiefen Faszien betrifft. Die nekrotisie-
Gasbrand) weist eine primäre Muskel-
rende Fasziitis befällt primär nicht die Muskulatur, sodass die Unterschei-
beteiligung auf.
Die Fournier-Gangrän ist eine Sonder- dung zur Myonekrose (z.B. Gasbrand) eindeutig ist.
form der nekrotisierenden Fasziitis mit Eine Sonderform der nekrotisierenden Fasziitis stellt die Fournier-Gangrän
Beteiligung der Hodenfaszien. dar, die die Faszien des Hodens betrifft.
Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.8 Milzbrand 47
Therapie. Die unverzügliche operative Therapie mit konsequenter Exzision Therapie. Die unverzügliche Operation
des nekrotischen Gewebes ist die Therapie der Wahl. Unterstützend erfolgt und radikale Exzision der nekrotischen
die intensivmedizinische Behandlung und Antibiotikatherapie, die in erster Faszie und Weichteile ist die Therapie
der Wahl. Unterstützend erfolgt die
Linie Streptokokken eliminieren muss (z.B. durch Penicilline oder Clindamy-
intensivmedizinische Behandlung
cin). Innerhalb von 24 Stunden sollte das betroffene Infektionsgebiet in Nar- inklusive Antibiotikatherapie.
kose revidiert werden, um ein Fortschreiten frühzeitig zu therapieren.
Amputationen sind bei rechtzeitiger Therapie die Ausnahme, Weichteilin-
fekte können sekundär plastisch gedeckt werden.

3.8 Milzbrand 3.8 Milzbrand

Synonym: Anthrax Synonym: Anthrax

Ätiopathogenese. Bacillus anthracis ist der Erreger des Milzbrandes. Der Ätiopathogenese. Erreger des Milz-
grampositive aerobe Sporenbildner findet sich bei Rind, Ziege, Pferd und brandes ist der grampositive Sporen-
Schwein. Gefährdet sind daher in erster Linie Veterinäre, Landwirte und bildner Bacillus anthracis.
Oberflächliche Hautverletzungen und
Arbeiter in der tierverarbeitenden Industrie (z.B. Schlachthof). Infektions-
Staubinhalation sind die häufigsten
wege sind oberflächliche Hautverletzungen oder die Inhalation von sporen- Infektionswege.
haltigem Staub. Entsprechend der Eintrittspforte kann Hautmilzbrand, Lun- Unterschieden werden Haut-, Lungen-
genmilzbrand oder Darmmilzbrand auftreten. und Darmmilzbrand.

Symptome. In über 95 % manifestiert sich der Milzbrand an der Haut mit Symptome. Die Haut ist Hauptmani-
Pusteln, deren zentrales Bläschen bläulich-schwarz verschorft. Pusteln oder festationsort mit Pusteln und einem
auch kleine Knötchen breiten sich schnell zu einer hämorrhagisch-nekroti- bläulichschwarzen zentralen Bläschen
( 1 A-3.11).
sierenden Läsion mit Satellitenbläschen aus (Pustula maligna), begleitet von
Systemische Infektionen mit Fieber,
einer Lymphangitis und -adenitis ( 1 A-3.11). Bei systemischer Infektion mit Schüttelfrost bis hin zur Sepsis mit
Fieber, Schüttelfrost bis hin zur seltenen Sepsis können das ZNS (Meningitis) ZNS-Beteiligung können auftreten.
und die Lunge befallen sein. Namentliche Meldepflicht besteht bei Verdacht,
Erkrankung und Tod sowie bei direktem oder indirektem Erregernachweis (§
6, § 7 IfSG).

1 A-3.11 Milzbrand

a Beginnendes Milzbrandkarbunkel mit b Schwarze, festhaftende tiefe Nekrose, von einem


zentraler Ulzeration und schwärzlicher noch teilweise erkennbaren Pustelsaum sowie
Schorfbildung, die von einem konfluie- Rötung und Schwellung umgeben.
renden Pustelsaum umgeben ist.

Diagnose. Der Erregernachweis erfolgt mikroskopisch und kulturell in Diagnose. Der Erregernachweis erfolgt
Wundsekret, Blutkultur, Liquor oder Sputum. mikroskopisch oder kulturell.

Therapie. Patienten sind im Krankenhaus zu isolieren. Ein chirurgisches Therapie. Wichtigste Maßnahmen
Vorgehen kann zur Ausbreitung der Infektion führen. Die Behandlung sind Isolation im Krankenhaus, ruhig-
besteht in der Ruhigstellung der betroffenen Region und einer antibioti- stellende Verbände und Penicilline.
schen Behandlung mit Penicillinen.

n Merke. Inzisionen sind kontraindiziert und können den Verlauf ver- Merke
längern.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
48 3 Chirurgische Infektionen

3.9 Wunddiphtherie 3.9 Wunddiphtherie


Schmutzig-graue Beläge und Nekrosen Die durch Corynebacterium diphtheriae verursachte Wundinfektion ist
auf schlecht heilenden Wunden sind heute extrem selten. Schmutzig-graue Beläge und eine tiefreichende
charakteristisch. Erreger ist Coryne- Nekrose bei schlecht heilenden Wunden sind charakteristisch. Der Erreger
bacterium diphtheriae.
kann mittels Abstrich nachgewiesen werden. Die Therapie besteht in der
Gabe von Antitoxinen und Antibiotika bei Ruhigstellung der betroffenen
Region.

3.10 Syphilis 3.10 Syphilis


Synonyme: Lues, harter Schanker

Ätiopathogenese. Der Erreger der Ätiopathogenese. Der Erreger der Syphilis ist Treponema pallidum. Die
Syphilis ist Treponema pallidum. Die Infektion wird meist sexuell übertragen und entsteht durch direkten Kon-
Infektion entsteht durch Kontakt mit takt mit erregerhaltigen Läsionen über feine Verletzungen der Haut oder
erregerhaltigen Läsionen über Haut-
Schleimhaut.
oder Schleimhautverletzungen.

Symptome. Im Primärstadium Symptome. Im Primärstadium (Lues I) entsteht 2–4 Wochen nach der
entsteht das Ulcus durum häufig im Infektion eine derbe, indolente, bald geschwürig zerfallende Infiltration, das
Gesicht, an den Genitalien und am Ulcus durum (harter Schanker). Häufige Lokalisationen sind das Gesicht, die
Anus.
Genitalien und der Anus. 4–8 Wochen nach Auftreten des Primäraffektes
Im Sekundärstadium sind vielgestal- beginnt das Sekundärstadium (Lues II) mit u.a. Fieber, Gliederschmerzen,
tige Hautausschläge (Syphilide) charak- Lymphadenopathie, Splenomegalie und typischen, vielgestaltigen Hautaus-
teristisch. Zudem u. a. Fieber, Gelenk- schlägen (sogenannte Syphilide). Das Sekundärstadium erstreckt sich mit
schmerzen, Lymphadenopathie.
erscheinungsfreien Intervallen über Monate bis Jahre.
Im Tertiärstadium manifestieren sich Das Tertiärstadium (Lues III) kann sich an Haut und Schleimhäuten sowie
kutane Syphilide und Gummen an den an fast allen Organen manifestieren. Typisch ist das kutane Syphilid. Ferner
Organen. können sich an Haut, Subkutis, Muskulatur, Knochen und an inneren Orga-
nen (z.B. Mesaortitis luica mit Manifestation an Aorta ascendens und Aor-
tenbogen) Granulome, sogenannte Gummen, manifestieren.

Diagnose. Mikroskopischer Nachweis Diagnose. Die Diagnose wird durch den mikroskopischen Nachweis der Tre-
der Treponemen im Dunkelfeldmikro- ponemen (Dunkelfeldmikroskopie) sowie durch Bestimmung von Antikör-
skop. Ein Antikörpernachweis ist im pern, vor allem im Sekundär- und Tertiärstadium, gestellt.
Sekundär- und Tertiärstadium möglich.
Therapie. Die antibiotische Therapie Therapie. Das Antibiotikum der Wahl ist in jedem Stadium Penicillin GQ.
der Wahl ist die intravenöse Penicillin- Alternativen bei Penicillinallergie sind Cephalosporine, Tetracycline oder
gabe. Erythromycin. Die Syphilis ist selten eine chirurgisch zu behandelnde Infek-
tion (Ausnahme: Mesaortitis luica).

3.11 Virale Infektionen 3.11 Virale Infektionen


3.11.1 Human immunodeficiency 3.11.1 Human immunodeficiency virus (HIV)
virus (HIV)
HIV-Infektionen und AIDS konfron- Die Zunahme an HIV-Infektionen und Manifestation von AIDS (acquired
tieren Chirurgen in zunehmendem immune deficiency syndrome) konfrontiert Chirurgen in zunehmendem
Maße. Maße mit HIV-positiven Patienten und mit AIDS-spezifischen Komplikatio-
nen wie z.B. Organperforationen.

Klassifikation. Die Infektion mit HIV Klassifikation. Die Infektion mit HIV wird in verschiedene Stadien einge-
wird in verschiedene Stadien eingeteilt teilt ( 2 A-3.4):
( 2 A-3.4).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.11.1 Human immunodeficiency virus (HIV) 49

2 A-3.4 AIDS-Klassifikationen nach der Centers-of-Disease-Control-(CDC-)


Einteilung

CDC-Stadium Beschreibung

Gruppe I
akute Infektion akute HIV-Infektion

Gruppe II
(positive Serologie)
A asymptomatisch asymptomatisch
B + pathologische Laborbefunde Lesser-AIDS
(bei Thrombopenie)

Gruppe III
(positive Serologie)
A generalisierte Lymphadenopathie LAS
(Lymphadenopathie-Syndrom; LAS)
B + pathologische Laborbefunde

Gruppe IV
A Allgemeinsymptome ARC (AIDS-related Complex)
B neurologische Symptome
C1 opportunistische Infektionen AIDS
(z.B. Pneumocystis-carinii-Pneumonie,
Tuberkulose, Aspergilluspneumonie,
Cryptococcus-Abszesse, Virus-
pneumonien wie Zytomegalie)
C2 andere Infektionen Lesser-AIDS
(z.B. Herpes zoster, Candida-Stomatitis)
D Malignome AIDS
(Kaposi-Sarkom, Lymphome)
E anderes

Epidemiologie. Homosexuelle oder bisexuelle Männer und Drogenabhän- Epidemiologie. Homo- und bisexuelle
gige stellen zur Zeit 80–90 % aller HIV-Infizierten dar, von denen Frauen Männer und Drogenabhängige machen
etwa 10 % ausmachen. Kinder von infizierten Müttern sowie heterosexuelle den größten Anteil der HIV-Infizierten
aus. Kinder infizierter Mütter sowie
Partner stellen Gruppen mit erhöhtem Infektionsrisiko dar.
heterosexuelle Partner besitzen ein
erhöhtes Infektionsrisiko.
Ätiologie. Die Infektion erfolgt mit dem humanen Immundefizienz-Virus
(HIV), einem RNS-Virus aus der Gruppe der Retroviren. Das Virus kann bei Ätiologie. Die Infektion erfolgt mit
infizierten Patienten aus Blut und Körperflüssigkeiten isoliert und durch dem humanen Immundefizienz-Virus
diese übertragen werden. Unterschieden werden HIV-1- und -2-Viren. Die (HIV), einem RNS-Virus aus der Gruppe
meisten Erkrankungen werden durch HIV 1 verursacht, während HIV-2- der Retroviren.
Die Infektion erfolgt durch infiziertes
Infektionen selten sind. Blut oder Körperflüssigkeiten.
Die Zeit zwischen Infektion und dem Auftreten von Antikörpern beträgt im Die Latenzzeit bis zum Auftreten von
allgemeinen 6–12 Wochen. Die Latenzzeit bis zur Ausbildung des klinischen Symptomen kann Monate bis Jahre
Bildes von AIDS kann Monate bis Jahre betragen. betragen.
In der Chirurgie spielt die Übertragung durch Blut, Blutbestandteile, konta- In der Chirurgie spielt die Übertragung
minierte Sekrete und Organtransplantate eine Rolle. durch Blut, Blutbestandteile, kontami-
nierte Sekrete und durch Organtrans-
Der sicherste Weg des Patienten, sich vor dem Infektionsrisiko durch Blut-
plantate eine Rolle.
konserven zu schützen, ist die Eigenblutspende. Der sicherste Weg des Patienten sich
Das Infektionsrisiko für medizinisches Personal ist gering, jedoch nicht zu vor dem Infektionsrisiko durch Blut-
vernachlässigen. 0,4 % aller registrierten Nadelstich- und Schnittverletzun- konserven zu schützen, ist die Eigen-
gen mit HIV-kontaminiertem Material führten zu einer Infektion. blutspende.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
50 3 Chirurgische Infektionen

Symptome. Nach einem asymptomati- Symptome. Wochen nach Ansteckung kann sich ein Krankheitsbild ausbil-
schen Stadium entwickelt sich bei den den, welches einer Mononukleose, selten einer aseptischen Meningitis
meisten Patienten ein Lymphadeno- ähnelt. Nach einem asymptomatischen Stadium entwickelt sich bei den
pathie-Synrom (LAS).
meisten Patienten ein Lymphadenopathie-Syndrom (LAS) mit Fieber,
In der schweren Ausprägung wird
dieses Krankheitsbild als AIDS-related Lymphknotenschwellung, Schwächegefühl und bereits opportunistischen
Complex (ARC) bezeichnet ( 1 A-3.12). Infektionen (z.B. Mundsoor, Zoster, Pneumonien, z. B. mit Pneumocystis
Fortgeschrittene HIV-Infektionen, die carinii). In der schweren Ausprägung wird dieses Krankheitsbild als AIDS-
durch opportunistische und neurologi- related Complex (ARC) bezeichnet ( 1 A-3.12).
sche Erkrankungen charakterisiert Fortgeschrittene HIV-Infektionen, die durch opportunistische und neurolo-
sind, werden als AIDS bezeichnet. gische Erkrankungen charakterisiert sind, werden als AIDS bezeichnet.
π AIDS-Manifestationen in der π AIDS-Manifestationen in der Chirurgie

Chirurgie Klinische Krankheitsbilder im Endstadium (AIDS) spielen in der Chirurgie


Manifestationen von AIDS-Erkran- eine vorrangige Rolle. Biopsien, operativ entnommene Probeexzisionen, die
kungen sind die akute Cholezystitis, die
Anlage zentral-venöser Katheter sind einige der chirurgischen Maßnahmen
Splenomegalie, die akute Appendizitis,
Hohlorganperforationen und bei Patienten mit HIV-Infektionen.
Lymphome. Manifestationen von AIDS-Erkrankungen sind die akute Cholezystitis, die
Splenomegalie, die akute Appendizitis, Hohlorganperforationen und Lym-
phome.

1 A-3.12 Synopsis Typische opportunistische Infekte bei AIDS

Soor von Zunge und Rachen. Thorax-Röntgenbild a.p. unspezifisch, CT der Lunge einer PCP bei AIDS.
diffuse Dichteerhöhung perihilär (Á) bei Über die ganze Lunge verteilte diffuse
einem Patienten mit PCP (Pneumo- inhomogene Dichteerhöhung mit
cystis-carinii-Pneumonie) und AIDS. dazwischen liegenden Bereichen
normalen Lungengewebes.

Chirurgische Therapie. Die häufigsten Chirurgische Therapie. Eine chirurgische Intervention ist angezeigt, wenn
Indikationen zur Operation sind: z.B. ein Kaposi-Sarkom zur Obstruktion des Dünn- oder Dickdarmes mit
π Tumorobstruktion mit Ileus oder mechanischem Ileus führt. Kaposi-Sarkome verlegen gelegentlich die Gal-
Ikterus lengänge mit konsekutivem Ikterus. Tumorblutungen aus Lymphomen des
π Tumorblutungen aus Lymphomen Magens, Ileums und rechtsseitigen Hemikolons sowie aus Kaposi-Sarkomen
können zu Komplikationen führen, die eine chirurgische Therapie erfordern.
Eine Indikation zur Splenektomie kann bei einer therapierefraktären
Thrombozytopenie bestehen.
Zytomegalie-Virus-(CMV-)induzierte Ulzerationen vorwiegend im Ileum
π Dünn- und Dickdarmblutungen, und rechten Hemikolon können Massenblutungen, hämorrhagische
hämorrhagische Nekrosen mit Nekrosen, ein toxisches Megakolon oder Hohlorganperforationen auslö-
Perforation, toxisches Megakolon sen, die akut chirurgisch behandelt werden müssen.
Mycobacterium avium oder tuberculosis und Cryptococcus neoformans kön-
nen ebenfalls eine Perforation mit Peritonitis hervorrufen.
π gangränöse Appendizitis Zirkulationsstörungen und/oder eine Obstruktion der Appendix mit gangrä-
nöser Appendizitis erfordern eine Appendektomie.
π akute Cholezystitis Eine Cholezystitis ohne Konkremente durch z.B. Candida oder CMV kann
eine Indikation zur Cholezystektomie sein.
π perianale Abszesse, Fisteln, Analfis- Die Inzidenz anorektaler Manifestationen wie perianale Abszesse, Fisteln,
suren, Kondylome Proktitis, Analfissuren, Kondylome und Karzinome liegt bei etwa einem
Drittel. Die Komplikationsrate ist mit etwa 90 % Wundheilungsstörungen
und einer Letalität von 20 % ausgesprochen hoch.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.11.1 Human immunodeficiency virus (HIV) 51
Im Rahmen der bei zwei Drittel der AIDS-Patienten vertretenen pulmonalen π Pneumothorax
Affektionen können z.B. durch Pneumocystis-carinii-Pneumonie induzierte π persistierende Bronchialfisteln.
Pneumothoraxe oder der Verschluss persistierender Bronchialfisteln chi-
rurgische Maßnahmen sein.

n Merke. Chirurgische Maßnahmen sind mit einer hohen Komplikati- Merke


onsrate und einer Krankenhausletalität von 30–70 % (Ausnahmen: Chole-
zystektomie, Appendektomie und Splenektomie mit einer Letalität unter
20 %) assoziiert. Dies sollte bei Notfalloperationen Anlass zu dem kleinst-
möglichen Eingriff sein, und Elektivoperationen sollten nur in Ausnah-
mefällen vorgenommen werden.

Infektionsprophylaxe. Ein erhöhtes Kontaminationsrisiko besteht für chi- Infektionsprophylaxe. Ein Kontamina-
rurgisches Personal durch den Kontakt mit Blut und durch Verletzungen mit tionsrisiko besteht für chirurgisches
scharfen oder spitzen Instrumenten (z.B. Skalpelle, Nadeln, scharfe Haken). Personal durch Blutkontakt und Verlet-
zungen mit Instrumenten.
Die Aufklärung des Personals und ein eingespieltes Operationsteam sind
Maßnahmen und Voraussetzungen, um
neben den in 2 A-3.5 genannten Maßnahmen im Umgang mit HIV-infizier- das Kontaminationsrisiko gering zu
ten Patienten eine wesentliche Voraussetzung, das Risiko einer Kontamina- halten zeigt 2 A-3.5.
tion gering zu halten.

2 A-3.5 Maßnahmen zur Minimierung des HIV-Kontaminationsrisikos

N beim Umgang mit Schleimhäuten, Sekreten und Blut Handschuhe tragen


n
N Tragen eines Mundschutzes und einer Schutzbrille bei Kontaminationsgefahr
n
durch Aerosole
N vorsichtiger Umgang mit Skalpellen, Nadeln und anderen scharfen oder
n
spitzen Instrumenten. Nach Gebrauch müssen scharfe Instrumente in ver-
letzungssicheren Behältern gesammelt werden (Injektionsnadeln nach
Verwendung nicht wieder mit der Schutzkappe versehen)
N intraoperativ doppelte Handschuhe, Schutzmasken und wasserdichte
n
Operationskleidung verwenden
N kein Einsatz von medizinischem Personal bei Eingriffen von HIV-infizierten
n
Patienten oder in der Patientenversorgung, wenn offene Hautläsionen oder
Dermatitiden vorliegen

Vorgehensweise bei Stichverletzung:


N Tätigkeit sofort unterbrechen
n
N Stichkanal und Wunde zum Bluten bringen
n
N mit den üblichen Desinfektionsmitteln desinfizieren
n
N Verletzung als Arbeitsunfall aufnehmen lassen (D-Arzt-Bericht)
n
N bei akzidenteller HIV-Exposition Vorstellung in einer HIV-Ambulanz innerhalb
n
von 2 Stunden und Empfehlung einer anti-retroviralen Therapie

n Merke. Im Gegensatz zu dem relativ geringen Risiko der HIV-Infek- Merke


tion von 0,4 % ist das Risiko einer Hepatitisinfektion nach Stichverlet-
zungen (Hepatitis B, C und D) für medizinisches Personal mit 10–30 %
deutlich höher.

Die aufgeführten allgemeinen Hygienemaßnahmen zur Verhinderung der


HIV-Infektion gelten auch zum Schutz vor Hepatitisinfektionen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
52 3 Chirurgische Infektionen

3.11.2 Hepatitis B, C, D, E und G 3.11.2 Hepatitis B, C, D, E und G

Ein Infektionsrisiko besteht bei Blut- Hepatitis B und C, früher auch als Non-A-non-B-Hepatitis bezeichnet, kön-
transfusionen, Applikation von Blutpro- nen durch Transfusionen, Applikation von Blutprodukten oder nach Haut-
dukten und bei Verletzungen mit infi- verletzungen mit einem durch ein Virus verunreinigtes Instrument, z.B.
ziertem Material oder bei infizierten
intraoperativ durch Perforation der Handschuhe mit Instrumenten oder
Patienten.
beim Umgang mit infiziertem Material übertragen werden. Eine weitere
durch Blut übertragbare Form ist die wesentlich seltenere Hepatitis D, die
bei 5 % der Hepatitis-B-Träger als Ko- oder als Superinfektion auftritt. Hepa-
titis E wird wie Hepatitis A fäkal-oral übertragen, während eine Kontamina-
tion mit Hepatitis G parenteral erfolgt.
π Hepatitis B: heilt in 90 % der Fälle π Hepatitis B: Hepatitis B wird durch ein DNA-Virus verursacht, das serolo-

spontan aus. gisch nachgewiesen werden kann. 90 % der Infektionen heilen spontan aus.
π Hepatitis C: verläuft in 30–70 % der π Hepatitis C: Erreger ist das C-Virus, ein RNA-Virus, welches sich ebenfalls

Infektionen chronisch. serologisch nachweisen lässt. 30–70 % der Infektionen sind durch chroni-
sche Verläufe gekennzeichnet.
π Hepatitis D: weist in Koinfektion mit π Hepatitis D: Koinfektionen des serologisch nachweisbaren Hepatitis-D-

Hepatitis B vermehrt chronische und Virus mit Hepatitis B verlaufen in bis zu 30 % der Infektionen als fulmi-
fulminante Verläufe auf. nante Hepatitis. Chronische Formen sind ebenfalls vermehrt beschrieben.
π Hepatitis E: fäkal-oral, akut, π Hepatitis E: Das Hepatitis-E-(RNA-)Virus wird fäkal-oral übertragen und

schwerer Verlauf bei schwangeren tritt vorwiegend in Nepal, Indien und Afrika und nur gelegentlich in
Frauen. Europa auf. Diese akute Form der Hepatitis kann fulminant verbunden mit
einer hohen Letalität bei schwangeren Frauen verlaufen.
π Hepatitis G: häufig akut, bei hämo- π Hepatitis G: Hepatitis G (RNA-Virus) tritt mit einer hohen Inzidenz bei
dialysierten und nierentransplantierten hämodialysierten und nierentransplantierten Patienten in einer akuten
Patienten.
Form auf. Es existiert eine im Serum nachweisbare chronische Virusprä-
senz, aber keine chronische Verlaufsform dieser Hepatitisform.

Prophylaxe. Bei Exposition kann eine Prophylaxe. Bei Stichverletzungen oder Schleimhautkontakt mit virushal-
passive Immunisierung mit einem tigem Material (z.B. Blut) sollte innerhalb von 12 (maximal 36) Stunden eine
Hepatitis-B-Immunglobulin erfolgen. passive Immunisierung mit einem Hepatitis-B-Immunglobulin erfolgen.
Eine aktive Immunisierung zur Induk- Eine Impfung mit inaktivierten, hochgereinigten Partikeln des Hepatitis-B-
tion protektiver Antikörper sollte bei Antigens (z.B. Gen-HB-VaxQ) oder mit einem Impfstoff, der aus rekombinan-
medizinischem Personal erfolgen. Die ter DNA hergestellt wird, induziert protektive Antikörper. Eine Impfung und
Antikörperproduktion kann serologisch
ein ausreichender Impfschutz sollten bei Personen mit erhöhtem Risiko der
kontrolliert werden.
Infektion, bei ärztlichem und Pflegepersonal selbstverständlich sein. Die
Impfung besteht aus 3 Injektionen, wobei die 1. Impfung nach 1 und 6
Monaten wiederholt werden muss. Der ausreichende Impfschutz kann sero-
logisch durch Bestimmung der Antikörperspiegel überprüft werden.

3.11.3 Tollwut 3.11.3 Tollwut


Synonyme: Lyssa, Rabies

Definition n Definition. Die Tollwut ist eine sehr seltene Infektionskrankheit und
verläuft nach Beginn klinischer Symptome tödlich.

Epidemiologie. Sehr selten. Epidemiologie. Zwischen 1977 und 1992 sind in den alten und neuen Bun-
desländern 4 Todesfälle durch diese seltene Infektion aufgetreten.

Ätiologie. Erreger ist ein Rabiesvirus Ätiologie. Erreger ist ein Rabiesvirus aus der Gruppe der Rhabdoviren.
aus der Gruppe der Rhabdoviren.
Pathogenese. Erregerreservoir sind Pathogenese. Erregerreservoir sind Wildtiere, insbesondere Füchse, aber in
Wildtiere. Eintrittspforten für den Endemiegebieten auch Haustiere wie Katzen und Hunde. Bei infizierten Tie-
Menschen können Läsionen der Haut, ren befindet sich der Erreger im zentralen Nervensystem, im Speichel, im
z.B. durch Bissverletzungen, aber auch
Urin oder auch in der Milch. Die Pathogenität ist für den Menschen geringer
intakte Schleimhäute sein.
als für die Tiere. Eintrittspforte können Verletzungen der Haut, z.B. Bissver-
letzungen, aber auch intakte Schleimhäute sein. Das Virus tritt nach Befall in
die Nervenbahnen über und verursacht eine akute Entzündung. Bei der

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.12.1 Echinokokkose 53
aggressiven Form ist vornehmlich das Gehirn, bei der paralytischen (stil- Die aggressive Form befällt vornehm-
len) Form ist das Rückenmark befallen. lich das Gehirn, die paralytische
(stille) Form das Rückenmark.
Symptome. Die Inkubationszeit beträgt 10 Tage bis zu 1 Jahr, meistens 1–3 Symptome. Die Inkubationszeit beträgt
Monate. Nach unspezifischen Reaktionen an der Verletzung mit Schmerzen, meistens 1–3 Monate. Nach unspezifi-
Fieber und einer Leukozytose treten Wesensveränderungen wie Nervosität, schen Symptomen treten Wesensver-
änderungen (u.a. Speichelfluss,
Depression, Speichelfluss, Schluckstörungen, Hydrophobie, Schlingkrämpfe
Schluckstörungen, Hydrophobie,
und Lähmungen auf. Schlingkrämpfe, Lähmungen) auf.

Diagnose. Die Diagnose der Tollwut erfolgt nach Krankheitsbeginn anhand Diagnose. Die Diagnose der Tollwut
des klinischen Bildes. Bei anfänglich unspezifischen Symptomen ist die Di- erfolgt klinisch. Ein Antikörpernach-
agnose schwierig. Bei Patienten mit Aufenthalten in einem Endemiegebiet weis ist nach Krankheitsbeginn erst
7–10 Tage verzögert möglich.
sollte bei verdächtigen neurologischen Symptomen die Tollwut differenzial-
diagnostisch bedacht werden. Bei klinisch manifester Infektion besteht die
Möglichkeit des spezifischen Nachweises von Antikörpern im Serum und
Liquor. Antikörper sind jedoch erst verzögert 7–10 Tage nach Krankheitsbe-
ginn nachweisbar.
Haustiere sollten bei Verdacht 10 Tage unter tierärztlicher Überwachung Haustiere sollten bei Verdacht 10 Tage
und Quarantäne beobachtet werden. Bei klinischen Zeichen der Tollwut unter tierärztlicher Überwachung und
müssen die Tiere getötet werden, und das Rabiesantigen muss im Hirn nach- Quarantäne beobachtet werden.
gewiesen werden.

n Merke. Es ist bislang nicht möglich, einen Exitus nach Beginn der Merke
klinischen Symptome zu verhindern, so dass die beste Therapie in einer
konsequenten Tollwutprophylaxe besteht.

Therapie. Wunden müssen gründlich versorgt, gereinigt und bei Bissverlet- Therapie. Wunden gründlich versorgen
zungen offen behandelt werden. Die Impfung mit einem inaktivierten Toll- und reinigen. Bissverletzungen offen
wutimpfstoff induziert schnell und zuverlässig hohe Titer neutralisierender behandeln.
Die Impfung mit einem inaktivierten
Antikörper. Die Impfung kann postexponentiell als Simultanimpfung mit
Tollwutimpfstoff induziert schnell und
einem Tollwutimmunglobulin und dem Tollwutimpfstoff (Wiederholung am zuverlässig hohe Titer neutralisie-
3., 7., 14., 30. und 90. Tag) oder bei gefährdeten Personen (u.a. Tierärzte, render Antikörper.
Jäger, Metzger) auch präexponentiell (3 Injektionen des Impfstoffes in Sie kann postexponentiell als Simultan-
wöchentlichem Abstand und nach 1 Jahr) erfolgen. impfung erfolgen (Tollwutimmunglo-
bulin und Tollwutimpfstoff).

3.12 Parasitäre Infektionen 3.12 Parasitäre Infektionen

3.12.1 Echinokokkose 3.12.1 Echinokokkose

Ätiologie und Pathogenese. Die alveoläre Echinokokkose wird durch die Ätiologie und Pathogenese. Die alveo-
Eier des kleinen Fuchsbandwurms (Echinococcus multilocularis/alveola- läre Echinokokkose tritt endemisch in
ris) hervorgerufen. Die Eier des Hundebandwurms (Echinococcus granulo- Süddeutschland und den Alpenländern
auf und wird durch die Eier des Echino-
sus/cysticus/unilocularis) verursachen die zystische Echinokokkose. Die
coccus multilocularis (kleiner Fuchs-
Erkrankungen unterscheiden sich durch das morphologische Bild. Die Echi- bandwurm) verursacht.
nococcus-granulosus-Infektion dominiert als scharf begrenzte, zystische Die Eier des Echinococcus granulosus
Raumforderung (zystische Echinokokkose) und findet sich insbesondere in (Hundebandwum) verursachen die
den Mittelmeerländern. Die Echinococcus-multilocularis-Infektion mit zystische Echinokokkose.
einer Inkubationszeit von über 10 Jahren findet sich in Süddeutschland bzw. Beide Formen unterscheiden sich durch
den Alpenländern und ist durch eine schwammartige, bläschenreiche das unterschiedliche morphologische
Bild mit einer schwammartigen, bläs-
Wucherung mit tumorähnlichem Wachstum charakterisiert, die sich primär chenreichen bzw. zystischen Raumfor-
in der Leber findet. derung.
Der Erreger lebt im Darm von Hunden, Katzen und Füchsen. Die Finnen von Die Finnen von Echinococcus multilo-
Echinococcus multilocularis bzw. granulosus entwickeln sich im Darm ihres cularis bzw. granulosus entwickeln sich
Wirtes zum Adultwurm. Über den Kot gelangen Eier, vom Wurm abgesto- im Darm ihres Wirtes (Hunde, Katzen
ßene Endglieder oder ganze Würmer in den Verdauungstrakt des Zwischen- und Füchse) zum Adultwurm. Über
den Kot gelangen Eier, Endglieder
wirtes (Mensch, Schaf, Schwein, Rind). Die freigesetzten Onkosphären, die
oder ganze Würmer in den Verdau-
Larvenform des Parasiten, durchdringen die Darmwand und gelangen via ungstrakt des Zwischenwirtes (Mensch,
Portalvene in die Leber, selten auch in Gehirn, Milz, Niere, Knochen oder Schaf, Schwein, Rind).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.12.1 Echinokokkose 53
aggressiven Form ist vornehmlich das Gehirn, bei der paralytischen (stil- Die aggressive Form befällt vornehm-
len) Form ist das Rückenmark befallen. lich das Gehirn, die paralytische
(stille) Form das Rückenmark.
Symptome. Die Inkubationszeit beträgt 10 Tage bis zu 1 Jahr, meistens 1–3 Symptome. Die Inkubationszeit beträgt
Monate. Nach unspezifischen Reaktionen an der Verletzung mit Schmerzen, meistens 1–3 Monate. Nach unspezifi-
Fieber und einer Leukozytose treten Wesensveränderungen wie Nervosität, schen Symptomen treten Wesensver-
änderungen (u.a. Speichelfluss,
Depression, Speichelfluss, Schluckstörungen, Hydrophobie, Schlingkrämpfe
Schluckstörungen, Hydrophobie,
und Lähmungen auf. Schlingkrämpfe, Lähmungen) auf.

Diagnose. Die Diagnose der Tollwut erfolgt nach Krankheitsbeginn anhand Diagnose. Die Diagnose der Tollwut
des klinischen Bildes. Bei anfänglich unspezifischen Symptomen ist die Di- erfolgt klinisch. Ein Antikörpernach-
agnose schwierig. Bei Patienten mit Aufenthalten in einem Endemiegebiet weis ist nach Krankheitsbeginn erst
7–10 Tage verzögert möglich.
sollte bei verdächtigen neurologischen Symptomen die Tollwut differenzial-
diagnostisch bedacht werden. Bei klinisch manifester Infektion besteht die
Möglichkeit des spezifischen Nachweises von Antikörpern im Serum und
Liquor. Antikörper sind jedoch erst verzögert 7–10 Tage nach Krankheitsbe-
ginn nachweisbar.
Haustiere sollten bei Verdacht 10 Tage unter tierärztlicher Überwachung Haustiere sollten bei Verdacht 10 Tage
und Quarantäne beobachtet werden. Bei klinischen Zeichen der Tollwut unter tierärztlicher Überwachung und
müssen die Tiere getötet werden, und das Rabiesantigen muss im Hirn nach- Quarantäne beobachtet werden.
gewiesen werden.

n Merke. Es ist bislang nicht möglich, einen Exitus nach Beginn der Merke
klinischen Symptome zu verhindern, so dass die beste Therapie in einer
konsequenten Tollwutprophylaxe besteht.

Therapie. Wunden müssen gründlich versorgt, gereinigt und bei Bissverlet- Therapie. Wunden gründlich versorgen
zungen offen behandelt werden. Die Impfung mit einem inaktivierten Toll- und reinigen. Bissverletzungen offen
wutimpfstoff induziert schnell und zuverlässig hohe Titer neutralisierender behandeln.
Die Impfung mit einem inaktivierten
Antikörper. Die Impfung kann postexponentiell als Simultanimpfung mit
Tollwutimpfstoff induziert schnell und
einem Tollwutimmunglobulin und dem Tollwutimpfstoff (Wiederholung am zuverlässig hohe Titer neutralisie-
3., 7., 14., 30. und 90. Tag) oder bei gefährdeten Personen (u.a. Tierärzte, render Antikörper.
Jäger, Metzger) auch präexponentiell (3 Injektionen des Impfstoffes in Sie kann postexponentiell als Simultan-
wöchentlichem Abstand und nach 1 Jahr) erfolgen. impfung erfolgen (Tollwutimmunglo-
bulin und Tollwutimpfstoff).

3.12 Parasitäre Infektionen 3.12 Parasitäre Infektionen

3.12.1 Echinokokkose 3.12.1 Echinokokkose

Ätiologie und Pathogenese. Die alveoläre Echinokokkose wird durch die Ätiologie und Pathogenese. Die alveo-
Eier des kleinen Fuchsbandwurms (Echinococcus multilocularis/alveola- läre Echinokokkose tritt endemisch in
ris) hervorgerufen. Die Eier des Hundebandwurms (Echinococcus granulo- Süddeutschland und den Alpenländern
auf und wird durch die Eier des Echino-
sus/cysticus/unilocularis) verursachen die zystische Echinokokkose. Die
coccus multilocularis (kleiner Fuchs-
Erkrankungen unterscheiden sich durch das morphologische Bild. Die Echi- bandwurm) verursacht.
nococcus-granulosus-Infektion dominiert als scharf begrenzte, zystische Die Eier des Echinococcus granulosus
Raumforderung (zystische Echinokokkose) und findet sich insbesondere in (Hundebandwum) verursachen die
den Mittelmeerländern. Die Echinococcus-multilocularis-Infektion mit zystische Echinokokkose.
einer Inkubationszeit von über 10 Jahren findet sich in Süddeutschland bzw. Beide Formen unterscheiden sich durch
den Alpenländern und ist durch eine schwammartige, bläschenreiche das unterschiedliche morphologische
Bild mit einer schwammartigen, bläs-
Wucherung mit tumorähnlichem Wachstum charakterisiert, die sich primär chenreichen bzw. zystischen Raumfor-
in der Leber findet. derung.
Der Erreger lebt im Darm von Hunden, Katzen und Füchsen. Die Finnen von Die Finnen von Echinococcus multilo-
Echinococcus multilocularis bzw. granulosus entwickeln sich im Darm ihres cularis bzw. granulosus entwickeln sich
Wirtes zum Adultwurm. Über den Kot gelangen Eier, vom Wurm abgesto- im Darm ihres Wirtes (Hunde, Katzen
ßene Endglieder oder ganze Würmer in den Verdauungstrakt des Zwischen- und Füchse) zum Adultwurm. Über
den Kot gelangen Eier, Endglieder
wirtes (Mensch, Schaf, Schwein, Rind). Die freigesetzten Onkosphären, die
oder ganze Würmer in den Verdau-
Larvenform des Parasiten, durchdringen die Darmwand und gelangen via ungstrakt des Zwischenwirtes (Mensch,
Portalvene in die Leber, selten auch in Gehirn, Milz, Niere, Knochen oder Schaf, Schwein, Rind).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
54 3 Chirurgische Infektionen

In der Leber erfolgt die Differenzierung Brustdrüse. In der Leber erfolgt die Differenzierung zur flüssigkeitsgefüllten
zur flüssigkeitsgefüllten Hydatide. Hydatide. Im Inneren der Bläschen entwickeln sich Kopfanlagen, soge-
nannte Protoscolices (Vorköpfe), die die Strukturen des Adultwurmes
erkennen lassen.

Symptome. Ein Drittel der Patienten Symptome. Ein Drittel der Patienten klagt über uncharakteristische Ober-
klagt über uncharakteristische Ober- bauchschmerzen, Appetitverlust und Gewichtsabnahme bzw. bei pulmona-
bauchschmerzen, ein Drittel weist lem Befall über Husten, Dyspnoe oder Thoraxschmerzen. Ein weiteres Drit-
Cholestasezeichen mit und ohne
tel weist Cholestasezeichen mit oder ohne Ikterus bei Lokalisation der
Ikterus auf, und bei dem restlichen
Drittel ist die Diagnose zufällig. Tumoren im Leberhilus auf. Bei dem restlichen Drittel der Patienten ist die
Diagnose zufällig.
Zysten können bei Größenzunahme Symptome der Raumforderung durch die Zysten sind typisch für die zysti-
lokale Schmerzen verursachen sche Echinokokkose ( 1 A-3.13).
( 1 A-3.13).

1 A-3.13 Echinokokkuszyste
Intraoperatives
Bild einer Echino-
kokkuszyste der
Leber bei Echino-
coccus-granu-
losus-Infektion.

Diagnose. Die Diagnose kann durch Diagnose. Verkalkungen, Fibrosen sowie Zerfallshöhlen ergeben ein uni-
das typische morphologische Bild oder multizystisches Bild bei der alveolären Echinokokkose, welches nicht
mittels Sonographie oder CT mit mit der zystischen Echinokokkose zu verwechseln ist. Die Ultraschall-
Kontrastmittel gestellt werden.
diagnostik lässt frühzeitig überwiegend echoreiche Veränderungen mit
echoarmem Randsaum erkennen. Die Abgrenzung vom gesunden Leberge-
webe ist schwer, Gefäße können infiltriert und die Gallenwege komprimiert
sein. Zur Abgrenzung infiltrativer oder organüberschreitender Prozesse
stellt die Computertomographie (CT) mit Kontrastmittel die Methode der
Wahl dar.
Ein serologischer Antikörpernachweis Serologische Untersuchungsmethoden wie der Hämagglutinationstest oder
ergänzt die diagnostischen die Komplementbindungsreaktion sind weitere diagnostische Maßnahmen.
Maßnahmen.

Merke n Merke. Eine Zystenpunktion ist wegen der Gefahr einer Keimver-
schleppung bzw. Gefahr einer anaphylaktischen Reaktion absolut kon-
traindiziert.

Therapie (s.a. Kap. B-9.4.1, S. 513 ff.) Therapie (s.a. Kap. B-9.4.1, S. 513 ff.)
π Alveoläre Echinokokkose: Die π Alveoläre Echinokokkose: Die Prognose der alveolären Echinokokkose hat
operative Entfernung durch eine radi- sich im letzten Jahrzehnt durch die Kombination chirurgischer Maßnahmen
kale En-bloc-Resektion ist die einzige
mit medikamentöser Dauertherapie mit Albendazol oder Mebendazol deut-
kurative Maßnahme. Durch die Kombi-
nation mit einer medikamentösen lich verbessert. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt über 90 %. Die radikale
Dauertherapie (Albendazol, Meben- operative En-bloc-Resektion der Parasitengeschwulst, entsprechend einer
dazol) konnte die Prognose deutlich onkologisch-kurativen Entfernung, ist die einzige kurative Maßnahme.
verbessert werden (5-Jahres-Überle- π Zystische Echinokokkose: Grundprinzip der Therapie ist die Entfernung
bensrate > 90 %). der Hydatide, die Hydatektomie.
π Zystische Echinokokkose: Die

Entfernung der Hydatide ist die


Therapie der Wahl.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.12.3 Askaridiasis 55

3.12.2 Amöbiasis 3.12.2 Amöbiasis

Epidemiologie und Ätiologie. Die besonders in Regionen mit mangelhafter Epidemiologie und Ätiologie. Die Infek-
Hygiene verbreiteten Parasiten Entamoeba histolytica gelangen auf fäkal- tion mit Entamoeba histolytica erfolgt
oralem Weg in den menschlichen Darm. Die Amöbiasis ist in Deutschland fäkal-oral, insbesondere in (sub)tropi-
schen Ländern (Urlaubsreise!).
selten. Insbesondere Urlauber infizieren sich in (sub)tropischen Ländern
und stellen sich mit dem Krankheitsbild hier vor.

Symptome. Nach Infektion kommt es in einem Teil der Fälle zur Bildung Symptome. Invasive Formen rufen
invasiver Formen, die in die Dickdarmwand eindringen, Ulzera bzw. eine Dickdarmulzera und Diarrhöen
Kolitis hervorrufen und Diarrhöen (Amöbenruhr) auslösen können. Als (Amöbenruhr) hervor. Bei Ausbreitung
über die Pfortader können sich Leber-
Komplikation kann sich bei Ausbreitung über die Pfortader ein Leberabszess
abszesse bilden ( 1 A-3.14).
(< 10 % der Patienten mit Amöbenruhr; bei 90 % im rechten Leberlappen)
ausbilden ( 1 A-3.14), bei schwerer Kolitis können Perforationen mit Perito-
nitis entstehen. Bei Befall eines Darmsegmentes, gewöhnlich Zäkum oder
Sigma, können Stenosen bei granulomatösen Massen auftreten.

1 A-3.14 Mehrkammeriger Amöbenabszess des rechten Leberlappens im CT

Diagnose. Die Symptome sind meist unspezifisch mit Fieber, Leukozytose Diagnose. Unspezifische Symptome
und rechtsseitigen Oberbauchschmerzen. Ein Aufenthalt in den Tropen ist und anamnestisch Urlaubsreise bieten
ein wichtiger anamnestischer Hinweis. Die Serologie (85–100 % positiv bei Hinweise, Serologie, Stuhluntersu-
chungen, Sonographie oder CT
einem Leberabszess), Stuhluntersuchungen (frischer Stuhl, der zum Nach-
können die Erkrankung bestätigen.
weis der invasiven Form innerhalb einer Stunde untersucht werden muss),
Abdomensonographie oder Computertomographie (CT) können die
Diagnose erhärten.

Therapie. Die Mehrzahl der Abszesse kann medikamentös behandelt wer- Therapie. In der Mehrzahl der Fälle
den. Mittel der Wahl ist Metronidazol. Alternativen sind Tinidazol oder bei kann medikamentös behandelt werden
Unverträglichkeit bzw. Therapieversagen Resochin. Bei großen Abszessen ist (Mittel der Wahl ist Metronidazol). Bei
großen Abszessen ist die Einlage einer
die sonographisch- oder CT-gesteuerte Einlage eines Spülkatheters indiziert.
Dränage sinnvoll, bei Therapieresistenz
Als Komplikation können sich (rechts)thorakale, peritoneale oder perikar- erfolgt eine operative Freilegung.
diale Fisteln ausbilden. Ein operativer Eingriff kann bei medikamentöser
Therapieresistenz notwendig werden (s. Kap. B-9.4.1, S. 515 ff.).

3.12.3 Askaridiasis 3.12.3 Askaridiasis

Der Spulwurm Ascaris lumbricoides kann zum sogenannten Askariden- Ascaris lumbricoides kann zum Aska-
ileus führen oder selten zur Verlegung der Gallenwege mit Ikterus. Bei Ileus ridenileus oder -ikterus führen.
und Ikterus besteht die Therapie in der Notfalllaparotomie und Ausstreichen
des Darmes bzw. der Gallenwege. Konservativ wird mit Anthelminthika
behandelt.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
56 3 Chirurgische Infektionen

3.13 Pilzinfektionen 3.13 Pilzinfektionen


Die Inzidenz der Pilzinfektionen nimmt Die Inzidenz von Pilzinfektionen nimmt in der Chirurgie zu, wobei Infektio-
in der Chirurgie besonders bei nen im allgemeinen chirurgischen Patientengut seltener sind als bei
Patienten mit einer Abwehrschwäche abwehrgeschwächten Patienten bzw. Patienten auf Intensivstationen. Die
bzw. auf Intensivstationen zu.
Letalität ist jedoch in beiden Gruppen, wenn eine systemische Infektion vor-
liegt, mit 40–80 % sehr hoch.

Ätiologie. Die häufigsten Erreger sind Ätiologie. Die Erreger sind primär apathogene saprophytäre Keime. Die
Candidaspezies. Selten verursachen häufigsten Pilzerreger, die bei einer systemischen Infektion im Blut identifi-
Aspergillus fumigatus oder Crypto- ziert werden, sind in der Chirurgie Candida albicans, Candida parapsilosis,
coccus neoformans eine Infektion.
Candida tropicalis, Candida glabrata, selten sind Aspergillus (Aspergillus
fumigatus) und Cryptococcus (Cryptococcus neoformans).

Pathogenese. Der Übertritt von Pilzen Pathogenese. Der Übertritt von Pilzen durch die Darmwand in die portale
in die portale Zirkulation bei unzurei- Zirkulation (Translokation) und in den systemischen Kreislauf bei insuffi-
chender Filterung in der Leber wird als zienter Filterung in der Leber führt bei schwerkranken Patienten zu einer
Pathomechanismus angenommen
Fungämie.
(Fungämie).
Prädisponierende Faktoren einer Pilz- Prädisponierende Faktoren einer Pilzinfektion zeigt 2 A-3.6.
infektion zeigt 1 A-3.6.

2 A-3.6 Prädisponierende Faktoren einer Pilzinfektion

N Dreifach-Antibiotikatherapie über > 7 Tage


n
N Diabetes mellitus
n
N Behandlung mit Steroiden
n
N Vorliegen eines Neoplasmas
n
N Alter ( > 50 Jahre)
n
N intensivmedizinische Therapie/Verweilkatheter
n
N Alkoholabusus
n
N Organtransplantation
n
N Operationen des Gastrointestinaltraktes
n

Die großzügige Therapie mit Breitspektrumantibiotika führt zu einer Über-


wucherung von Pilzen im Darm durch Suppression der normalen bakteriel-
len Flora.
Eine häufige Ursache einer Candida-Infektion und -Fungämie sind intravas-
kuläre Katheter.

Symptome Symptome
π Candidainfektionen: Klar unter- π Candidainfektionen: Candidainfektionen manifestieren sich in einer
schieden werden müssen mukokutane mukokutanen Form, mit Beteiligung von Haut und Schleimhäuten (z.B.
Formen (Mundsoor, Soorvaginitis, etc.)
Mundsoor, Soorvaginitis, Soorbalanitis, Kolonisation des Ösophagus oder
( 1 A-3.15) und Kolonisationen von
systemischen, invasiven Infektionen des Tracheostomas bei Intensivpatienten [ 1 A-3.15]). Diese Form zeigt kei-
(Candidasepsis, Meningitis, Leber- nen Hinweis auf eine Allgemeinerkrankung, im Gegensatz zu der systemi-
abszess, Pneumonie oder Augen- schen Form, die sich als Candidasepsis, Meningitis, Leberabszess, Pneumo-
fundusbefall). nie oder Augenfundusbefall äußern kann. Candida albicans lässt sich mit
einer Prävalenz von 20 % in Abstrichen verschiedener Körpersekrete nach-
weisen. Dabei handelt es sich um eine reine Kolonisation ohne Krankheits-
zeichen.

π Aspergillusinfektionen: Die π Aspergillusinfektionen: Bei schwerer Abwehrschwäche können Aspergil-


seltenen Aspergillusinfektionen luspneumonien oder eine Aspergillussepsis vorkommen. Ein Aspergillom
können sich als Aspergillom, Pneu- ist keiner Chemotherapie zugänglich und muss operiert werden.
monie oder Sepsis äußern.
π Cryptococcusinfektionen: Ebenfalls π Cryptococcusinfektionen: Die häufigsten Formen der seltenen Cryptococ-
selten als Pneumonie oder Meningitis, cusinfektionen sind Pneumonien und Meningitis. Als opportunistische
vor allem bei Immunsuppression (z.B. Infektion bei AIDS sind diese Formen häufig zu finden.
AIDS).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
3.13 Pilzinfektionen 57

1 A-3.15 Mundsoor
Mundsoor bei
einem immun-
supprimierten
Patienten nach
Lebertransplanta-
tion.

Diagnose. Die Grenzen zwischen Kolonisation und Infektion sind nicht Diagnose. Bei Nachweis von Pilzen in
immer scharf zu trennen, sodass eine sichere Diagnose nach wie vor schwie- zwei Blutkulturen innerhalb von 24
rig ist. Stunden und bei Pilznachweis in einem
Organ oder in einer primär sterilen
Die folgenden Bedingungen werden heute für die Diagnose einer systemi-
Körperhöhle wird eine systemische
schen Mykose, im speziellen der Candidiasis, gefordert: Infektion angenommen.
π 2 positive Blutkulturen innerhalb von 24 Stunden

π Pilznachweis in einem Organparenchym (z.B. Leber)

π Nachweis in einer primär sterilen Körperhöhle (z.B. Blase).

n Merke. Eine positive Blutkultur hat immer Krankheitswert und darf Merke
nicht als transiente Fungämie verharmlost werden.

Die serologische Diagnostik mit Nachweis eines Antikörpertiters ist für die Die serologische Diagnostik mit Nach-
Diagnose einer systemischen Infektion und Differenzierung gegenüber einer weis von Antigen oder Antikörper weist
Kolonisation unzureichend. Der Antigentiter hat ebenfalls eine hohe Fehler- eine hohe Fehlerquote auf.
quote, ist jedoch aussagekräftiger als der Antikörpernachweis.

Therapie. Die medikamentöse Standardtherapie der Pilzinfektionen ist die Therapie. Standardtherapie ist die
systemische Gabe von Amphotericin B. Die Kombination mit Flucytosin ver- Kombination von Amphotericin B mit
mindert die Rate der Nebenwirkungen, besonders die der Nephrotoxizität, Flucytosin. Fluconazol besitzt eine
nachgewiesene Wirkung bei mukoku-
und zeigt einen Synergismus mit einer verbesserten therapeutischen Wir-
tanen Formen und in der kontrovers
kung. Fluconazol hat eine nachgewiesene Wirkung bei der mukokutanen diskutierten Prophylaxe.
Form der Candidainfektionen und wird in der kontrovers diskutierten Pro-
phylaxe bei Immunsupprimierten (z.B. Organtransplantationen) verwendet. Fluconazol als Alternative zu Ampho-
Bei nicht immunsupprimierten Patienten scheinen Fluconazol mit geringe- tericin B bei nicht immunsuppri-
ren Nebenwirkungen und Amphotericin B gleichwertig. mierten Patienten.
Bei katheterassoziierten Candidainfektionen ist die Entfernung des Kathe- Bei katheterassoziierter Infektion
ters häufig als Therapie ausreichend. reicht die Katheterentfernung oft aus.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
58

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
59

4 Antibiotika 4 Antibiotika

Jörg Schröder

4.1 Die häufigsten Erreger 4.1 Die häufigsten Erreger

Bakterielle chirurgische Infektionen werden am häufigsten von grampositi- Die häufigsten Erreger chirurgischer
ven Staphylokokken, gramnegativen E. coli und anaeroben Bacteroides Infektionen sind Staphylokokken, E.
fragilis verursacht. coli und Bacteroides fragilis
( 2 A-4.1).
Die 2 A-4.1 gibt einen Überblick über die wichtigsten Erreger chirurgischer
Infektionen:

2 A-4.1 Die wichtigsten Erreger chirurgischer Infektionen

Grampositiv Gramnegativ Anaerobier

N
n Staphylokokken N
n E. coli N
n Bacteroides fragilis
N
n Enterokokken N
n Klebsiellen N
n Peptostreptokokken
N
n Streptokokken N
n Proteus
N
n Pseudomonas

4.2 Antibiotikaübersicht 4.2 Antibiotikaübersicht

Antibiotika werden nach der chemischen Struktur, ihrer biologischen Her- Antibiotika der gleichen Gruppe ähneln
kunft und der therapeutischen Anwendung klassifiziert. Antibiotika der sich in ihrem Spektrum, ihrem
gleichen Gruppe ähneln sich im Wirkungsspektrum, im Wirkungsmechanis- Wirkungsmechanismus und der Toxi-
zität ( 2 A-4.2).
mus und besitzen eine ähnliche Toxizität.
Eine Übersicht der in der Chirurgie wichtigsten Antibiotikagruppen zeigt
2 A-4.2.

4.2.1 b -Lactam-Antibiotika 4.2.1 b -Lactam-Antibiotika

Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme sind die wichtigsten Vertre- Penicilline, Cephalosporine, Carbape-
ter der b-Lactam-Antibiotika, die die Peptidoglykansynthese in der Bakte- neme sind Vertreter der b -Lactam-Anti-
rienzellwand hemmen. biotika.

Penicilline Penicilline

Die verschiedenen Gruppen von Penicillinen unterscheiden sich hinsichtlich Penicilline unterscheiden sich hinsicht-
des Erregerspektrums und der Empfindlichkeit gegenüber b-Lactamasen. lich des Erregerspektrums und der
b-Lactamasen sind Enzyme (z.B. Penicillinasen oder Cephalosporinasen), die Empfindlichkeit gegenüber b -Lacta-
masen.
ein Antibiotikum hydrolysieren und somit unwirksam machen.
Benzylpenicillin hat die stärkste Wirkung gegen grampositive Bakterien, ist Benzylpenicillin hat die stärkste
jedoch gegenüber b-Lactamasen empfindlich. Wirkung gegen grampositive Bakterien
Isoxazolylpenicilline sind resistent gegen die von Staphylokokken gebilde- (nicht penicillinasefest).
Isoxazolylpenicilline sind penicillina-
ten b-Lactamasen (penicillinasefest), haben hingegen eine schwächere
sefest, aber weniger wirksam gegen-
Wirksamkeit gegenüber anderen grampositiven Erregern. über anderen grampositiven Erregern.
Aminopenicilline sind nicht penicillinasefest und besitzen eine erweiterte Aminopenicilline und Acylaminopeni-
Wirksamkeit gegenüber gramnegativen Stäbchen. cilline sind nicht penicillinasefest,
Acylaminopenicilline weisen eine noch stärkere antibakterielle Aktivität haben jedoch erweiterte Wirksamkeit
gegenüber gramnegativen Stäbchen einschließlich Pseudomonas aeruginosa gegenüber gramnegativen Stäbchen.
auf und sind ebenfalls nicht penicillinasefest.
Das Wirkspektrum der Penicilline lässt sich durch b-Lactamase-Hemmer b -Lactamase-Hemmer können das
(Clavulansäure in Kombination mit Amoxicillin [AugmentanQ], Sulbactam Wirkspektrum von Penicillinen erwei-
[CombactamQ] als Einzelsubstanz oder in Kombination mit Ampicillin [Una- tern.
cidQ] oder Tazobactam kombiniert mit Piperacillin [TazobacQ]), die keine
eigene antibakterielle Wirkung aufweisen, erweitern.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
60 4 Antibiotika

2 A-4.2 Die wichtigsten Antibiotikagruppen und deren in der Chirurgie am meisten verwendeten Derivate

Gruppe Derivate Wirkungsspektrum


(Handelsname als Beispiel)

N Penicilline
n
π Benzylpenicilline Penicillin G (diverse) insbesondere Streptokokken, Pneumokokken,
Meningokokken
π Aminobenzylpenicilline Ampicillin (Binotal Q ) grampositive (wie Penicillin G, zusätzlich
Amoxicillin (Amoxypen Q ) Enterokokken, nicht Staph. aureus) und
gramnegative Keime (z.T. E. coli, Proteus,
nicht Klebsiella, Pseudomonas)
π Acylaminopenicilline Mezlocillin (BaypenQ ) wie Ampicillin, erweitert um Proteusstämme,
Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas,
Anaerobier (nicht Staph. aureus)
Piperacillin (Pipril Q ) speziell Pseudomonas, Proteus, E. coli, z.T.
Klebsiella, Enterobacter, Bacteroides
π Isoxazolylpenicilline Oxacillin (Stapenor Q ) penicillinasebildende Staphylokokken
Flucloxacillin (Staphylex Q )

N Cephalosporine
n
π Basiscephalosporine Cefazolin (Gramaxin Q , grampositive (nicht Enterokokken) und
ElzogramQ ) gramnegative Bakterien (z.B. E. coli, Proteus,
Klebsiella, nicht Pseudomonas, Enterobacter)
π Intermediär- Cefuroxim (Zinacef Q ) wirksamer bei gramnegativen Erregern,
cephalosporine Cefotiam (Spizef Q ) unwirksam bei Enterokokken, Pseudomonas
π Breitspektrum- Cefotaxim-Gruppe (Claforan Q ) bei grampositiven Bakterien weniger wirksam,
cephalosporine wesentlich wirksamer bei gramnegativen
Ceftazidim-Gruppe (FortumQ ) wie Cefotaxim, insbesondere Pseudomonas
Cefepim (MaxipimeQ ) 4. Generationscephalosporin mit breiter
Wirkung gegenüber grampositiven und
-negativen Erregern

N Carbapeneme
n Imipenem (ZienamQ ) grampositive (nicht oxacillinresistente Staph.
aureus) und gramnegative Keime (einschließ-
Meropenem (MeronemQ ) lich Pseudomonas)

N b -Lactamase-Hemmer
n Clavulansäure s. Text
Sulbactam
Tazobactam

N Aminoglykoside
n Gentamicin (RefobacinQ ) grampositive (nicht Streptokokken, Entero-
kokken, Pneumokokken) und gramnegative
Erreger
Tobramycin (Gernebcin Q ) wie Gentamicin, besonders wirksam bei
Pseudomonas aeruginosa

N Lincosamide
n Clindamycin (Sobelin Q ) Streptokokken, Staphylokokken, Pneumo-
kokken, Bacteroides u.a. Anaerobier (nicht
Enterokokken)

N Glykopeptide
n Vancomycin (Vancomycin Q ) vor allem oxacillinresistente Staphylokokken,
Teicoplanin (Targocid Q ) Streptokokken, Enterokokken, Clostridium
difficile

N Fluorochinolone
n Norfloxacin (Barazan Q ) nahezu alle grampositive und -negative Erreger
Ofloxacin (TarividQ ) von Harnwegsinfekten (nicht Anaerobier,
Ciprofloxacin (Ciprobay Q ) geringe Wirksamkeit gegen Pseudomonas,
Levofloxacin (Tavanic Q ) Enterokokken, Streptokokken, Staphylokokken)

N Nitroimidazole
n Metronidazol (Clont Q ) Anaerobier, Amöben

N Sulfonamide
n Cotrimoxazol (BactrimQ , Staphylokokken, Streptokokken, Pneumo-
EusaprimQ ) kokken, E. coli, Proteus, Klebsiellen (nicht
Enterokokken, Enterobacter, Pseudomonas)

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
4.2.4 Glykopeptide 61
In der Praxis stößt dieses Konzept schnell an seine Grenzen, da optimale
Dosierungen nicht immer erzielt werden und andere Formen der Resistenz
eine Rolle spielen oder b-Lactamasen selbst induziert werden können.

Cephalosporine Cephalosporine

Bei den Cephalosporinen werden Basiscephalosporine, Intermediär- und Bei den Cephalosporinen werden Basis-
Breitspektrumcephalosporine unterschieden. Basiscephalosporine haben cephalosporine, Intermediär- und
eine gute Wirksamkeit gegen grampositive Erreger, während Intermediär- Breitspektrumcephalosporine unter-
schieden. Basiscephalosporine haben
und Breitspektrumcephalosporine eine stärkere antibakterielle Wirksam-
eine gute Wirksamkeit gegen grampo-
keit gegenüber gramnegativen Erregern besitzen und die Aktivität gegen- sitive Erreger, während Intermediär-
über grampositiven Bakterien reduziert ist. Der Vorteil der neuen Breitspek- und Breitspektrumcephalosporine
trumcephalosporine wie z.B. Ceftazidim liegt in der besseren Wirksamkeit eine stärkere antibakterielle Wirksam-
gegen gramnegative Problemkeime wie z.B. Pseudomonas aeruginosa. keit gegenüber gramnegativen Erre-
Cephalosporine hemmen die Zellwandsynthese sensibler Mikroorganismen gern besitzen und die Aktivität gegen-
und sind wie Penicilline im allgemeinen bakterizid auf proliferierende, aber über grampositiven Bakterien reduziert
ist.
nicht auf ruhende Keime wirksam. Cephalosporine sind überwiegend
gegenüber Penicillinasen stabil, weshalb sie gegenüber penicillinresistenten
Keimen wirksam sein können.

Carbapeneme Carbapeneme

Carbapeneme erfassen fast das gesamte Erregerspektrum (Ausnahmen: En- Carbapeneme erfassen nahezu alle
terokokken, oxacillinresistente Staph. aureus), vereinigen die Wirkung von grampositiven und -negativen Erreger.
Penicillinen und Cephalosporinen in sich und sind zusätzlich gegen Anaero-
bier wirksam. Diese Substanzen gelten als Reservemittel bei komplizierten
Infektionen (z.B. Pneumonien, Peritonitis, Sepsis), evtl. in Kombination mit
einem Aminoglykosid.

4.2.2 Aminoglykoside 4.2.2 Aminoglykoside

Aminoglykoside hemmen die ribosomale Proteinsynthese in der Bakterien- Aminoglykoside besitzen eine antibak-
zelle und wirken besonders gegen Enterobakterien und Staphylokokken. Die terielle Aktivität gegenüber Entero-
neueren Substanzen wie z.B. Gentamicin und Tobramycin besitzen zudem bakterien und Staphylokokken, neuere
Substanzen wie Gentamicin und
eine Aktivität gegen Pseudomonas aeruginosa. Aminoglykoside wirken im
Tobramycin auch gegen Pseudomonas
Gegensatz zu b-Lactam-Antibiotika nicht nur in der Proliferation der Bakte- aeruginosa.
rien, sondern auch in der Ruhephase.

4.2.3 Lincosamide 4.2.3 Lincosamide

Clindamycin hemmt die Proteinsynthese von Bakterien wie Streptokokken, Clindamycin ist ein bedeutsames Anti-
Staphylokokken, Pneumokokken und Bacteroides fragilis und wirkt konzen- biotikum bei Mischinfektionen mit
trationsabhängig bakteriostatisch oder bakterizid. anaeroben Erregern sowie bei ossären
Infektionen.
Clindamycin ist ein wichtiges Antibiotikum bei Anaerobiermischinfektionen
(z.B. Empyem, Abszesse, Peritonitis) und aufgrund seiner guten Knochen-
gängigkeit bei ossären Infektionen.

4.2.4 Glykopeptide 4.2.4 Glykopeptide

Die Glykopeptide Vancomycin und Teicoplanin sind Mittel der Wahl bei Vancomycin und Teicoplanin sind
oxacillinresistenten Staphylokokkeninfektionen. Die zunehmende Zahl von Mittel der Wahl bei oxacillinresistenten
Staphylokokkeninfektionen ist schwerer therapierbar geworden, da koagu- Staphylokokkeninfektionen.
lasenegative Staphylokokken zu etwa 40 % oxacillinresistent sind, und die
Häufigkeit von oxacillinresistenten Staphylococcus-aureus-Stämmen deut-
lich angestiegen ist.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
62 4 Antibiotika

4.2.5 Fluorochinolone 4.2.5 Fluorochinolone


Fluorochinolone (Norfloxacin, Cipro- Fluorochinolone hemmen die bakteriellen DNA-Gyrasen, die zur Nuklein-
floxacin, Ofloxacin, Levofloxacin) säuresynthese notwendig sind. Die neuen Gyrasehemmer wie Norfloxacin,
wirken bakterizid und sind wirksam Ciprofloxacin oder Ofloxacin bzw. Levofloxacin als linksdrehende Form des
gegenüber Pseudomonas aeruginosa.
Ofloxacin wirken bakterizid und besitzen eine Wirksamkeit gegen Pseudo-
monas aeruginosa. Bevorzugtes Einsatzgebiet der »Chinolone« sind Harn-
wegsinfektionen, wobei neben einer parenteralen Applikationsform auch
eine orale Gabe mit ausreichenden Wirkspiegeln möglich ist.

4.2.6 Nitroimidazole 4.2.6 Nitroimidazole


Metronidazol wirkt bakterizid gegen- Metronidazol weist eine starke bakterizide Wirkung bei anaeroben Bakte-
über anaeroben Erregern. rien durch Hemmung der Nukleinsäuresynthese auf. Die vorwiegende Indi-
kation für die Applikation dieser Substanz sind Anaerobierinfektionen. Da es
sich jedoch häufig um aerobe/anaerobe Mischinfektionen handelt, wird
zusätzlich zum Metronidazol ein aerobierwirksames Breitspektrumantibio-
tikum wie z.B. Cephalosporin eingesetzt.

4.2.7 Sulfonamide 4.2.7 Sulfonamide


Die Kombination von Trimethoprim Die Kombination von Trimethoprim mit dem Sulfonamid Sulfamethoxazol
mit dem Sulfonamid Sulfamethoxazol (= Cotrimoxazol) spielt vorwiegend in oraler Form bei Harnwegsinfektionen
(Cotrimoxazol) spielt vorwiegend in in der Chirurgie eine Rolle. Trimethoprim gehört wie das Malariamittel Pyri-
oraler Form bei Harnwegsinfektionen
methamin zur Gruppe der Diaminopyrimidine. Beide Substanzen hemmen
in der Chirurgie eine Rolle.
die Folsäuresynthese von Bakterien, wirken alleine nur bakteriostatisch und
in Kombination teilweise bakterizid.

4.3 Wirkungsspektrum 4.3 Wirkungsspektrum


Es gibt kein Antibiotikum, welches alle Die bei chirurgischen Infektionen therapeutisch eingesetzten Antibiotika
Erreger erfasst ( 2 A-4.3). erfassen die häufigsten pathogenen Bakterien, was in 2 A-4.3 nochmals in
der Übersicht dargestellt ist. Es existiert kein Antibiotikum, welches alle
entzündungsverursachenden Erreger erfassen kann.

2 A-4.3 Antibiotikaübersicht nach Wirkungsspektrum

Erreger Antibiotika

N Streptokokken
n N Penicillin G
n

N Staphylokokken
n n
N Flucloxacillin
N
n Basiscephalosporine
N
n Vancomycin
N
n Teicoplanin

N Enterokokken
n n Ampicillin
N
N Amoxicillin
n

N Darmbakterien (E. coli,


n n Cephalosporine
N
Klebsiellen, Proteus, Anaerobier) N Metronidazol
n

N Pseudomonas aeruginosa
n n Piperacillin
N
N Ceftazidim
n
N Aminoglykoside
n

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
4.6.1 Therapieprinzipien 63

4.4 Antibiogramm 4.4 Antibiogramm

Die Empfindlichkeit von Erregern, aus infektiösem Material (z.B. Eiter, Das Antibiogramm gibt die Empfind-
Sekret, Urin, Blut) isoliert, gegenüber Antibiotika zeigt das Antibiogramm. lichkeit klinisch isolierter Erreger
Die Untersuchungen geben an, ob Bakterien sensibel, intermediär oder gegenüber bestimmten Antibiotika an.
resistent auf bestimmte Antibiotikakonzentrationen reagieren. Als Refe-
renzmethode gilt die Bestimmung der minimalen Hemmkonzentration
(MHK).

4.5 Resistenz 4.5 Resistenz

Resistenzen gegenüber Antibiotika können auf Veränderungen in der Zell- Resistenzen gegenüber Antibiotika
wand, der Zellmembran (erschwerte Penetration zum Wirkort) oder auf der können auf Veränderungen in der Zell-
Inaktivierung von b-Lactamasen beruhen. Bakterien können durch Chromo- wand, der Zellmembran (erschwerte
Penetration zum Wirkort) oder auf der
somenmutationen oder Plasmide resistent werden. Mutationen treten spon-
Inaktivierung von b -Lactamasen
tan auf und breiten sich von einer Bakteriengeneration zur nächsten aus. Die beruhen. Bakterien können durch Chro-
Mutanten sind häufig instabil, sodass nach Absetzen der Antibiotikatherapie mosomenmutationen oder Plasmide
(Wegfall des Selektionsdruckes) eine empfindliche Restpopulation die resistent werden.
Infektion bestimmen kann. Bei einer plasmidvermittelten Resistenz kann
sich diese innerhalb einer Population ausbreiten und unabhängig vom
Selektionsdruck lange bestehen bleiben.
Bei einer primären oder »natürlichen« Resistenz liegt eine genetisch Primäre Resistenz: »natürliche«, gene-
bedingte Unempfindlichkeit einer Bakterienart gegen ein bestimmtes Anti- tisch bedingte Unempfindlichkeit.
biotikum vor. Die seltene sekundäre Resistenz entsteht während der Thera- Sekundäre Resistenz: entsteht
während der Antibiotikatherapie.
pie. Durch den Kontakt mit dem Antibiotikum kommt es zur Selektion resis-
tenter Varianten.
Bestimmte »lückenhafte Antibiotika« begünstigen die Selektion resistenter
Bakterienarten, die zum Auftreten von Sekundärinfektionen führen können.
Antibiotika mit einem hohen Selektionsdruck wie z.B. Ampicillin oder Amo-
xicillin müssen daher gezielt eingesetzt werden.

4.6 Antibiotikatherapie 4.6 Antibiotikatherapie

4.6.1 Therapieprinzipien 4.6.1 Therapieprinzipien

Aus chirurgischer Sicht müssen u. a. die Infektionen antibiotisch behandelt Aus chirurgischer Sicht müssen u. a. die
werden, die nicht komplett operativ saniert werden können (z. B. eine Phleg- nicht komplett operativ sanierbaren
mone), die nicht primär chirurgisch behandelbar sind (z. B. postoperative und primär chirurgisch behandelbaren
Infektionen sowie jede bakterielle
Pneumonie) und jede Form einer bakteriellen Sepsis.
Sepsis antibiotisch behandelt werden.
π Bei klinischen Zeichen einer manifesten mikrobiellen Infektion sollte ein
π Bei einer manifesten mikrobiellen
Antibiotikum so rasch wie möglich intravenös verabreicht werden. Infektion sollte eine rasche intravenöse
Antibiotikagabe erfolgen.

n Merke. Fieber allein ist keine Indikation, ein Antibiotikum zu verab- Merke
reichen, da dieses kein Antipyretikum ist.

π Bei jedem unklaren Fieber sollten Blutkulturen entnommen werden. π Bei jedem unklaren Fieber sollten
π Die Erregerisolierung aus infektiösem Material sollte immer vor Gabe des Blutkulturen entnommen werden.
π Die Erregerisolierung sollte vor Gabe
Antibiotikums erfolgen, wozu die richtige Probeentnahme und ein suffizien-
des Antibiotikums erfolgen.
tes Transportmedium (z.B. Blutkulturflaschen) unabdingbare Voraussetzun-
gen sind.
π Nach parenteraler Gabe eines Antibiotikums werden rasch dosisabhängig π Die parenterale Gabe eines Antibioti-
hohe und lang andauernde Serumkonzentrationen erzielt. Die parenterale kums ist zur raschen Erregerelimina-
Gabe ist daher bei schweren Infektionen (z.B. Pneumonien, Peritonitis, Sep- tion bei schweren Infektionen
notwendig (Ausnahme: orale Gabe bei
sis) die Applikationsform der Wahl, um einen sicheren und schnellen Effekt
Harnwegsinfekten).
zu erzielen.
Bei Harnwegsinfektionen ist auch eine orale Gabe von z.B. Fluorochinolonen
oder Cotrimoxazol indiziert, die einen ausreichenden Wirkspiegel bei dieser
Applikationsform erzielen.
π Bei fehlender Ansprechbarkeit der Therapie muss überprüft werden, ob πBei Ausbleiben einer Reaktion an
das gewählte Antibiotikum sensibel ist, ob es den Ort der Infektion erreicht Abszesse, Viren, Legionellen,

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
64 4 Antibiotika

Chlamydien, Mykoplasmen und Pilze (z.B. Abszess), ob virale Infektionen oder seltene Infektionen mit Erregern
denken. wie Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen bzw. ob Pilzinfektionen vorlie-
gen.
π Antibiotika sollten nicht zu kurz π Eine Therapie versagt, wenn Antibiotika zu kurz gegeben und zu häufig

gegeben und nicht zu häufig gewech- gewechselt werden (z.B. alle 2 Tage). Eine Wirkung mit Entfieberung wird
selt werden. Eine Wirkung mit Entfie- meist erst nach 2–3 Tagen erzielt.
berung wird meist erst nach 2–3 Tagen
erzielt.
Merke n Merke. Die gezielte, zeitlich optimale antibiotische Behandlung
chirurgischer Infektionen senkt zudem die Behandlungskosten.

4.6.2 Kalkulierte Therapie 4.6.2 Kalkulierte Therapie


Eine kalkulierte Therapie erfasst die Eine Antibiotikatherapie sollte erregerorientiert sofort nach der Diagnose
wahrscheinlichsten Erreger einer Infek- einer Infektion als sogenannte kalkulierte Behandlung erfolgen, bevor das
tion vor Kenntnis der bakteriologischen Ergebnis der bakteriologischen Untersuchung vorliegt, und richtet sich
Untersuchung.
gegen die wahrscheinlichsten Erreger einer bestimmten Erkrankung. Die
typischen Keimspektren der verschiedensten Infektionen müssen durch
eine mikrobiologische Testung unter optimaler Erregerisolierung bekannt
sein.

4.6.3 Gezielte Therapie 4.6.3 Gezielte Therapie


Die genaue Erfassung der verursa- Die gezielte Erfassung von Erregern und wirksamen Antibiotika im Antibio-
chenden Erreger und der wirksamen gramm erlaubt eine Bekämpfung der Bakterien, die u. U. durch die kalku-
Antibiotika im Antibiogramm erlaubt lierte Therapie ausgespart wurden und für eine Persistenz der Symptome
eine gezielte Therapie.
verantwortlich sind.

Merke n Merke. Eine Therapie bis zu 5 Tagen nach Entfieberung ist in den
meisten Fällen (Ausnahme z.B. Tuberkulose) ausreichend. Dann sollte die
Antibiotikagabe abgeschlossen werden, um der Selektion von Pilzen, von
resistenten Bakterien und Nebenwirkungen entgegenzuwirken.

4.6.4 Synergismus 4.6.4 Synergismus


Synergismus beinhaltet die sich Unter Synergismus versteht man die sich gegenseitig verstärkende anti-
gegenseitig verstärkende antibakte- bakterielle Wirkung zweier Substanzen. Aminoglykoside als Beispiel wir-
rielle Wirkung von z.B. Aminoglyko- ken in Kombination mit bestimmten b-Lactam-Antibiotika (z.B. Piperacillin
siden mit b -Lactam-Antibiotika.
oder Ceftazidim) bei einigen Bakterien wie Pseudomonas, Enterobakterien
Dieser Mechanismus vermindert
Nebenwirkungen und verzögert die oder Enterokokken synergistisch. Dieser Wirkungsmechanismus verzögert
Resistenzentwicklung. die Resistenzentwicklung und vermindert die u.a. nephrotoxischen Neben-
wirkungen.

4.6.5 Nebenwirkungen 4.6.5 Nebenwirkungen


Lokale, systemisch-toxische, allergi- Antibiotika sind im Allgemeinen gut verträglich und weisen leichte und vor-
sche und biologische Nebenwirkungen übergehende lokale oder systemische Nebenwirkungen auf, die selten einen
sind bei Antibiotika bekannt. vorzeitigen Therapieabbruch erfordern. Einige wenige Antibiotika sind
durch eine erhöhte Toxizität und Nebenwirkungsrate gekennzeichnet. Ne-
ben toxischen sind allergische und biologische Nebenwirkungen bedeutsam.
Phlebitiden, Schmerzen und lokale Lokale Unverträglichkeiten können nach intravenöser Anwendung auftre-
entzündliche Reaktionen in den Weich- ten. Schmerzen und Phlebitiden bis hin zur Thrombophlebitis bilden sich
teilen sind lokale Unverträglichkeits- meist nach Venenkatheterwechsel und unspezifischen Maßnahmen (z.B.
reaktionen.
kühle Umschläge) zurück. Bei rascher intravenöser Gabe können Hitzege-
fühl, Schwindel und Übelkeit auftreten. Paravenöse Injektionen führen zu
lokalen entzündlichen Reaktionen.
Toxische Nebenwirkungen können Bei Antibiotika mit geringer therapeutischer Breite wie Aminoglykoside
durch Konzentrationsbestimmung oder Vancomycin können toxische Nebenwirkungen (z.B. Nephro- oder

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
4.6.5 Nebenwirkungen 65
Ototoxizität) durch Serumspiegelbestimmungen vor bzw. nach Gabe mini- der Substanzen verringert
miert werden. Effektive Spiegel sind auch Voraussetzung einer optimalen werden.
Therapie bei z.B. schwerkranken Patienten in der Sepsis. Bei Patienten mit
einer Niereninsuffizienz, bei Säuglingen und Kindern können Nebenwirkun-
gen vermindert werden.
Bei Antibiotika, die renal ausgeschieden oder in der Leber verstoffwechselt Bei Nieren- oder Leberinsuffizienz
werden, müssen die Substanzen bei Insuffizienz der Organe in ihrer Dosie- müssen renal bzw. über die Leber
rung drastisch reduziert werden, um nephro- oder hepatotoxische Neben- ausgeschiedene Antibiotika in der
Dosierung reduziert werden, um
wirkungen zu verhindern. Eine Verschlechterung der Nierenfunktion mit
nephro- oder hepatotoxische Neben-
Verminderung der Kreatinin-Clearance oder ein Anstieg der Leberfunktions- wirkungen zu verhindern.
parameter (GOT, GPT, alkalische Phosphatase) können bei z.B. Penicillinen,
Cephalosporinen und Imipenem auftreten.
Allergische Nebenwirkungen in Form von Exanthemen in Verbindung mit Allergische Nebenwirkungen sind
Hitzegefühl und Pruritus, Arzneimittelfieber, Gelenkschwellungen, Ge- besonders bei Penicillinen bekannt.
sichts-, Zungen- oder Glottisschwellungen bis hin zum anaphylaktischen
Schock sind bei Penicillinen häufig und kommen bei Cephalosporinen selten
vor. Sie müssen vor Beginn einer erneuten Therapie anamnestisch erfragt
werden.
Biologische Nebenwirkungen entstehen durch Beeinflussung der normalen Biologische Nebenwirkungen
Bakterienflora auf Haut und Schleimhäuten mit Störung der Bakterienho- entstehen durch eine Störung der
möostase und können z.B. eine Kolitis als Folge dieser Störung induzieren. Bakterienhomöostase auf Haut und
Schleimhäuten (z.B. Kolitis).
Potente Antibiotika wie z.B. Breitspektrumcephalosporine oder Imipenem
Bei Antibiotika mit breiter Wirksamkeit
bewirken eine Selektion von Pilzen, da es aufgrund der breiten Wirksam- gegen aerobe und anaerobe Darmbak-
keit gegen aerobe und anaerobe Darmbakterien zu einer Imbalance und terien kann eine Selektion von Pilzen
intestinalen Pilzüberwucherung kommt. hervorgerufen werden.
In unterschiedlicher Häufigkeit können nahezu alle Antibiotika gastrointes-
tinale Nebenwirkungen wie Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Meteo-
rismus oder Diarrhöen (mehr als 3 Entleerungen eines ungeformten Stuhls
pro Tag) auslösen. Vor allem kommen Aminopenicilline und andere b-Lac-
tam-Antibiotika mit breitem Wirkungsspektrum und hoher biliärer Aus-
scheidung in Betracht. Diarrhöen treten bei bis zu 10 % aller Patienten auf. Diarrhöen und die pseudomembra-
Sie sind in den allermeisten Fällen eine harmlose Begleiterscheinung, kön- nöse Kolitis sind Ausdruck der verän-
nen aber auch Ausdruck einer schweren pseudomembranösen Kolitis sein. derten Bakterienhomöostase unter
Antibiotikatherapie mit Kolonisierung
Eine Differenzierung zwischen blander Diarrhö und einer pseudomembra-
und Infektion durch Clostridium diffi-
nösen Kolitis erfolgt durch eine Koloskopie. Clostridium difficile gilt als cile. Bei der pseudomembranösen
bedeutendster Erreger der Kolitis und das Enterotoxin von C. difficile als Kolitis sollen auslösende Antibiotika
Hauptverursacher. Eine Kolonisierung und Infektion mit C. difficile ist u.a. sofort abgesetzt werden.
Folge der Beseitigung von hemmender Darmflora, z.B. Enterokokken oder
Laktobazillen, durch Antibiotika.
Die pseudomembranöse Kolitis wird bei weit weniger als 1 % aller Patienten
beobachtet. Die Symptomatik zeigt unterschiedliche Schweregrade mit
Meteorismus, Erbrechen, schmerzhaften Diarrhöen bis zu schleimigen,
wässrigen, eitrigen oder blutigen Durchfällen während oder bis 1 Monat
nach der Therapie. Ein toxisches Megakolon oder Kolonperforationen sind
selten.
Die auslösenden Antibiotika sollten umgehend abgesetzt werden. Schwere Schwere Verläufe einer Kolitis werden
Verläufe einer Kolitis werden mit Vancomycin oder Metronidazol oral thera- mit Vancomycin oder Metronidazol oral
piert. therapiert.
Allergische oder toxische Wirkungen auf das Blutbild mit Leukopenie, Allergische oder toxische Nebenwir-
Anämie, Agranulozytose oder hämolytischer Anämie sind nach Absetzen des kungen können sich in Blutbildverän-
Antibiotikums (z.B. Cephalosporine, Aminoglykoside, Clindamycin, Vanco- derungen, Störung der Gerinnung
oder neurotoxischen Veränderungen
mycin) reversibel.
äußern.
Blutgerinnungsstörungen (z.B. bei Cephalosporinen) oder neurotoxische
Veränderungen wie Sehstörungen, Schwindel, Schlaflosigkeit, Krämpfe
(z.B. bei Ciprofloxacin) sind weitere mögliche Nebenwirkungen von Anti-
biotika.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
66 4 Antibiotika

4.7 Antibiotikaprophylaxe 4.7 Antibiotikaprophylaxe


Aufgabe der perioperativen Prophy- Zur Prävention von Infektionen in der Chirurgie gelten primär die Regeln der
laxe ist die Senkung der Wundinfekti- Asepsis und Antisepsis. Durch eine perioperative Antibiotikaprophylaxe
onsrate. kann zudem bei Operationen mit erhöhtem Infektionsrisiko die Rate an
Wundinfektionen signifikant gesenkt werden.
Eine Eindosisprophylaxe mit Basisce- Eine Eindosisprophylaxe bei Narkoseeinleitung bzw. eine wiederholte Gabe
phalosporinen bei Narkoseeinleitung bei langandauernden Eingriffen (nach 2–3 Stunden) mit Basiscephalospo-
erfüllt diese Aufgabe. rinen erfüllt das genannte Ziel, zum Zeitpunkt des chirurgischen Eingriffs,
Eine Kombination mit Metronidazol bei
eine ausreichende Antibiotikakonzentration im Gewebe zu erreichen, um
Anaerobierbeteiligung ist empfehlens-
wert. die Wundinfektionsrate zu senken. Eine Kombination mit z.B. Metronidazol
bei Beteiligung von Anaerobiern ist empfehlenswert.

Merke n Merke. Eine einmalige Gabe ist ebenso effektiv wie eine mehrfache
bzw. mehrtägige Gabe. Basiscephalosporine haben sich gegenüber Inter-
mediär- oder Breitspektrumcephalosporinen als gleich wirksam erwie-
sen und erfassen alle zu erwartenden Erreger. Die kurze Dauer der Pro-
phylaxe vermindert die Resistenzentwicklung sowie toxische Reaktionen
und ist kostengünstig.

Eine Antibiotikaprophylaxe gegen Eine Antibiotikaprophylaxe gegen Katheter- oder Dränageinfektionen ist
Katheter- oder Dränageinfektion ist unmöglich, da eine Besiedlung mit Mikroorganismen nicht verhindert wer-
unmöglich, da eine Besiedlung mit den kann.
Mikroorganismen nicht verhindert 2 A-4.4 gibt eine Übersicht der anerkannten Indikationen zur perioperati-
werden kann.
ven Antibiotikaprophylaxe in der Chirurgie.
Indikationen zur perioperativen Anti-
biotikaprophylaxe zeigt 2 A-4.4.
2 A-4.4 Indikationen zur perioperativen Antibiotikaprophylaxe in der
Chirurgie

N Operationen an Ösophagus und Magen/Duodenum


n
N Pankreas-, Leberresektionen (Operationen > 4 h)
n
N elektive Dickdarmchirurgie
n
N Appendektomie (akute Appendizitis)
n
N komplizierte Gallenwegschirurgie
n
N penetrierende abdominelle Verletzungen
n
N offene Frakturen
n
N Osteosynthesen bei Infektionsvorgeschichte, bei Operationen > 2 h
n
N Fremdkörperimplantation
n
N Risikofaktoren:
n
π Alter über 70 Jahre
π Adipositas
π Diabetes mellitus
π Immunsuppression (z.B. Radiatio, Chemotherapie, Unterernährung)

4.8 Antimykotika 4.8 Antimykotika


Pilzinfektionen gewinnen in der Chi- Pilzinfektionen gewinnen in der Chirurgie insbesondere bei immunsuppri-
rurgie vor allem bei Immunsuppression mierten Patienten (z.B. Karzinomleiden, Zytostatikatherapie, nach Trans-
und langandauernder Intensivtherapie plantation) und bei langandauernder Intensivtherapie zunehmend an
an Bedeutung. Wesentlicher Risiko-
Bedeutung.
faktor der Intensivtherapie ist die
Veränderung der Darmflora durch Anti- Ein wesentlicher Risikofaktor der Intensivtherapie ist die Veränderung der
biotika mit folgender Pilzselektion. Darmflora durch Antazida zur Ulkusprophylaxe und vor allem durch Anti-
biotika mit der Folge einer Pilzselektion.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
4.8.3 Nebenwirkungen 67

4.8.1 Erreger 4.8.1 Erreger

Folgende fakultativ pathogene Pilze spielen bei Infektionen in der Chirurgie Candida- und Aspergillusspezies
eine Rolle: spielen eine Rolle.
π fakultativ pathogene Hefen (z.B. Candidaspezies )

π fakultativ pathogene Schimmelpilze (z.B. Aspergillus).

4.8.2 Übersicht der Antimykotika 4.8.2 Übersicht der Antimykotika

Bei den Antimykotika ist zwischen einer lokalen, oralen/lokalen (z.B. Mund, Antimykotika werden lokal und syste-
Rachen) und einer systemischen Applikation zu unterscheiden. misch appliziert.
Eine Übersicht der bei Pilzinfektionen in der Chirurgie verwendeten Anti- Eine Übersicht der bei Pilzinfektionen
mykotika gibt 2 A-4.5. in der Chirurgie verwendeten Antimy-
kotika gibt 2 A-4.5.

2 A-4.5 Übersicht der Antimykotika

Generikum Handelsname (Beispiel)

N Amphotericin B
n Amphotericin BQ »Squibb«
(in Kombination mit 5-Flucytosin) (+ AncotilQ )

N Nystatin
n MoronalQ

N Azole
n
oral/systemisch: π Itraconazol π SemperaQ
π Fluconazol π DiflucanQ
lokal: π Clotrimazol π CanestenQ

Nystatin und Amphotericin B wirken durch eine Veränderung der Permea- Amphotericin B (+ Flucytosin),
bilität der Zytoplasmamembran von Pilzen. Azole sind chemisch sehr unter- Nystatin und Azole werden bei Pilzin-
schiedliche Derivate, die alle das Cytochrom-P 450-System hemmen. Die fektionen verwendet.
fungistatische Wirkung von Flucytosin beruht auf der Umwandlung in das
Zytostatikum 5-Fluorouracil in der Pilzzelle. Mit Amphotericin B kombiniert
wirkt es synergistisch.
Nystatin kann aufgrund seiner Toxizität nur lokal oder oral verabreicht wer- Nystatin kann aufgrund seiner Toxizität
den. Amphotericin B und Azole wie z.B. Itraconazol oder Fluconazol können nur lokal oder oral verabreicht werden.
sowohl oral als auch parenteral appliziert werden, während das Azol Clo- Amphotericin B sowie Itraconazol und
Fluconazol dagegen sowohl oral als
trimazol z.B. nur zur lokalen Behandlung geeignet ist.
auch parenteral. Clotrimazol ist nur
In der systemischen Therapie bei lebensbedrohlichen Pilzinfektionen gilt lokal geeignet.
Amphotericin B in Kombination mit Flucytosin als Therapie der Wahl. Azole Amphotericin B in Kombination mit
wie z.B. das fungistatische Fluconazol stellen eine Alternative bei weniger Flucytosin gilt als das Mittel der Wahl
schweren Infektionen dar. Amphotericin B muss aufgrund der hohen Toxizi- bei schweren systemischen Pilzinfek-
tät langsam in der Dosis gesteigert werden und sollte einer strengen Indika- tionen.
tionsstellung unterliegen. Eine parenterale Gabe von Amphotericin B bei
Besiedlung von Haut oder Schleimhäuten ohne Hinweis einer systemischen
Infektion ist aufgrund der Toxizität nicht indiziert.

4.8.3 Nebenwirkungen 4.8.3 Nebenwirkungen

Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen, Thrombophlebitis, nephrotoxische Neben- Amphotericin B: Fieber, Erbrechen,


wirkungen wie z.B. Hämaturie, Proteinurie, Hyperkaliurie, Hypokaliämie, nephrotoxische und hepatotoxische
selten Arrhythmien, Blutbildungsstörungen oder Hepatotoxizität sind mög- Nebenwirkungen sowie Blutbildungs-
störungen.
liche Nebenwirkungen von Amphotericin B. Aufgrund der hohen Toxizität
sollte nach einer Initialdosis eine tägliche Dosissteigerung bis zur Höchstdo-
sierung (cave: Niereninsuffizienz) erfolgen.
Flucytosin kann reversible Blutbildungsstörungen, einen Anstieg der Leber- Flucytosin: Blutbildungsstörungen,
enzyme und selten gastrointestinale oder ZNS-Nebenwirkungen hervorru- Leberenzymanstieg, gastrointestinale
fen. und ZNS-Symptome.
Nebenwirkungen von Fluconazol sind vorwiegend gastrointestinale und Fluconazol: gastrointestinale und
ZNS-Symptome, Exantheme und selten Leberfunktionsstörungen. Itracon- ZNS-Symptome, Exantheme.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
68 4 Antibiotika

Itraconazol: Bluthochdruck, Hypokali- azol kann ferner bei hoher Dosierung Bluthochdruck, schwere Hypokali-
ämie, Nebenniereninsuffizienz. ämien und eine Nebenniereninsuffizienz verursachen.

4.8.4 Therapie 4.8.4 Therapie


Einen Überblick der Indikationen zur Einen Überblick der Indikationen zur Antimykotikatherapie bei lokalen und
Antimykotikatherapie gibt 2 A-4.6. systemischen Infektionen gibt 2 A-4.6.

2 A-4.6 Indikationen zur Antimykotikatherapie

Erreger Infektionsort Medikament

Candidaspezies N Haut
n π Nystatin
π Amphotericin B
π Clotrimazol
N Schleimhaut
n π Azole
π Nystatin
π Amphotericin B
N Atemwege
n π Amphotericin B
+ 5-Flucytosin
π Fluconazol
N Harntrakt
n π Amphotericin B
+ 5-Flucytosin
π Fluconazol
N Sepsis
n π Amphotericin B
+ 5-Flucytosin
π Fluconazol

Aspergillus π Amphotericin B
+ 5-Fluorcytosin
π Itraconazol

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
69

5 Schock 5 Schock

Andreas Hückstädt

5.1 Pathophysiologie 5.1 Pathophysiologie

5.1.1 Einführung 5.1.1 Einführung

n Definition. Der Schock ist definiert als akute Minderdurchblutung Definition


(Ischämie) des Gesamtorganismus und beruht auf einem – durch körper-
eigene Gegenregulation nur kurzfristig kompensierbaren – Ungleichge-
wicht von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf.

Das Vollbild des Schocks geht mit einer Sauerstoff- und Substratminderver- Der Schock führt unbehandelt zum
sorgung der Zellen lebenswichtiger Organe einher und führt unbehandelt Multiorganversagen und zum Tod.
zum Multiorganversagen und zum Tod.
Entsprechend der Ätiologie und der zugrunde liegenden Pathophysiologie Man unterscheidet ( 2 A-5.1):
unterscheidet man folgende Schockformen ( 2 A-5.1):
π Volumenmangelschock π Volumenmangelschock
π septischer, septisch-toxischer Schock π septischer, septisch-toxischer Schock
π anaphylaktischer Schock
π anaphylaktischer Schock
π kardiogener Schock
π kardiogener Schock
π seltene Schockformen.
π seltene Schockformen.

Ob ein Schock reversibel verläuft oder ob er irreversibel bzw. therapiere- Ein Schock kann reversibel oder irre-
fraktär ist, d.h. ob sich durch die Therapie das Organversagen nicht verhin- versibel, d.h. therapierefraktär sein.
dern lässt, hängt von der Dauer der einwirkenden Noxe, der individuellen Entscheidend für den Verlauf sind die
Dauer der Noxe, die Reaktion des Orga-
Reaktion des Organismus und dem Zeitpunkt der einsetzenden Therapie
nismus und der Zeitpunkt des Thera-
ab. piebeginns.
Mit der Möglichkeit des frühzeitigen, präklinischen Beginns der Therapie
trägt das moderne Rettungswesen sehr viel zur Vermeidung von Folgeschä-
den durch Schockzustände bei.

n Merke. Versäumnisse am Anfang der Therapie haben schwere Merke


Organschäden, einen langwierigen Krankheitsverlauf und eine schlechte
Prognose zur Folge.

Vom Schock abzugrenzen ist der orthostatische Kollaps. Er geht zwar mit Abzugrenzen ist die orthostatische
Blutdruckabfall einher, ist aber spontan reversibel und führt nicht zu blei- Dysregulation. Sie ist kein Schockzu-
benden Organschäden. stand und führt nicht zu Organ-
schäden.

5.1.2 Störungen der Makro- und Mikrozirkulation 5.1.2 Störungen der Makro- und
Mikrozirkulation ( 1 A-5.1).
Störungen der Makro- und Mikrozirkulation im Schock zeigt 1 A-5.1.

Makrozirkulationsstörung Makrozirkulationsstörung

Im Schock liegt ein im Verhältnis zum Bedarf des Körpers reduziertes Herz- Dem Schock liegt ein reduziertes Herz-
minutenvolumen vor. Ursächlich sind eine verringerte Herzleistung, eine zeitvolumen mit kapillarer Minderper-
Verminderung des Blutvolumens und/oder ein Verlust des Gefäßtonus. Es fusion zugrunde. Die Ursachen sind
eine Verringerung der Herzleistung,
kommt zu einer Minderperfusion der kapillaren Strombahn. Der Organis-
Verminderung des Blutvolumens
mus versucht durch sympathoadrenerge Gegenregulation dem verminder- und/oder der Verlust des Gefäßtonus.
ten Herzzeitvolumen und der Hypotonie entgegenzusteuern. Die vermehrte Die sympathoadrenerge Gegenregula-
Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin, die neben anderen »Stresshor- tion verursacht eine periphere Vaso-
monen« (ADH, STH, Renin-Angiotensin, Glukokortikoide u.a.) exzessiv aus- konstriktion mit Umverteilung der
geschüttet werden, bewirkt eine periphere Vasokonstriktion. Durchblutung zugunsten von Herz und
Dies führt zur Zentralisation des Kreislaufes: Das verminderte Herzzeitvo- Gehirn auf Kosten von Splanchnikus-
lumen wird auf Kosten der Durchblutung des Splanchnikusgebietes, der

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
70 5 Schock

2 A-5.1 Die verschiedenen Schockformen und ihre Ursachen

Schockform Ursachen

Volumenmangelschock
N hypovolämischer Schock
n N Verluste von Wasser und Elektrolyten, Plasma und/oder
n
Blut ohne wesentliches Trauma
π prolongiertes Erbrechen

π Diarrhö

π Ileus

π Aszitesbildung

π gastrointestinale Blutung

π Blutungen bei Gerinnungsstörungen

π Blutungen in der Geburtshilfe

π intra- und postoperative Blutverluste

N traumatisch-hämorrhagischer Schock
n N Verluste von Blut bei schwerem Trauma
n
π Polytrauma

π Rupturen innerer Organe

π Frakturen des Beckens oder großer Röhrenknochen

π Gefäßverletzungen, Aneurysmarupturen

N Verbrennungsschock
n N Verbrennungen (2.–3. Grades > 15–20 % der Körperober-
n
fläche)

N septischer, septisch-toxischer Schock


n N Infektionen durch Mikroorganismen, Toxinwirkung
n
π Peritonitis

π Pankreatitis

π Cholezystitis, Cholangitis

π Pyelonephritis

π Pneumonie

π Infektionen durch Fremdmaterial (z.B. Venenkatheter)

π Infektionen bei Immunsuppression

π Verbrennungskrankheit

N anaphylaktischer Schock
n N anaphylaktisch-anaphylaktoide Reaktionen
n
π Fremdeiweiß (Blutprodukte, Antisera)

π Insektengifte

π Medikamente (Antibiotika, Analgetika, Lokalanästhetika

u.v.a.)
π Röntgenkontrastmittel

N kardiogener Schock
n N kardiale Ursachen
n
π Myokardinfarkt

π Kardiomyopathie

π maligne Herzrhythmusstörungen

π Herzvitien

π low cardiac output nach Herzoperation

N extrakardiale Ursachen
n
π Lungenembolie

π Perikardtamponade

π Spannungspneumothorax

seltene Schockformen
N neurogener Schock
n N ZNS-Dysfunktionen
n
π Trauma (Rückenmark, Hirnstamm)

π Tumoren

π Meningitis, Enzephalitis

π totale Spinal- oder Epiduralanästhesie

N endokriner Schock
n N Hormonunter- oder -überfunktionen
n
π Addison-Krise

π akute Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

π Coma diabeticum

π thyreotoxische Krise

π akutes Cushing-Syndrom

π Diabetes insipidus

π akuter Hypoparathyreoidismus

N Intoxikationsschock
n N Vergiftungen
n
π Medikamente, Gifte u.a.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.1.2 Störungen der Makro- und Mikrozirkulation 71

1 A-5.1 Synopsis Pathophysiologie des Schocks

Volumenverlust

Vasodilatation kardiales Stress,


(Sepsis) Versagen Schmerz

Verminderung des reduziertes Herzzeitvolumen ZNS


venösen Rückstromes (in Relation zum Bedarf)

sympathoadrenegene
Plasmaverlust Reaktion
Pooling (Konstriktion der prä- und
Makrozirkulationsstörung postkapillaren Sphinkter)

Vasomotion
Dilatation der disproportionale
präkapillaren Sphinkter Zellfunktionsstörung Verteilung des HZV

Freisetzung von Kininen, Mikrozirkulationsstörung Abnahme der


Zytokinen Zellnutrition
(Interleukine, TNF),
PAF, Arachidonsäure-
metaboliten
Gerinnungsaktivierung DIC
Hypoxie,
Reaktion der Leukozyten
Azidose
Endothelschädigung

Organdysfunktion
(Niere, Lunge, Leber, Darm, ZNS)

irreversibles Multiorganversagen
(MOV)

Unabhängig von der Ursache mündet der unbehandelte Schock infolge von Störungen der Makro- und Mikrozirkulation
über Organdysfunktionen in das irreversible Multiorganversagen.

Muskulatur, der Haut und der Nieren zugunsten von Gehirn und Herz gebiet, Haut, Muskulatur und Nieren.
umverteilt ( 1 A-5.1). (Zentralisation) ( 1 A-5.1).
Die Zentralisation kann aber einen Abfall des Herzzeitvolumens und die
resultierende Hypotonie nur kurzfristig kompensieren. Sie verstärkt die Stö-
rungen der Makrozirkulation in den jetzt minderperfundierten Organen.

Mikrozirkulationsstörung Mikrozirkulationsstörung

Anfänglich findet sich eine kombinierte (prä- und postkapillare) Vasokon- Zu Beginn des Schockgeschehens
striktion mit drastischer Einschränkung der Kapillardurchblutung. Es resul- kommt es zu einer prä- und postkapil-
tieren eine inhomogene Verteilung und eine Verlangsamung des Blutstro- laren Vasokonstriktion. Gewebeflüs-
sigkeit strömt in das Kapillarbett. Ohne
mes. Dabei kommt es – als körpereigene Kompensation des verminderten
Therapie entwickelt sich eine zuneh-
Blutvolumens – zum Einstrom von Gewebeflüssigkeit in das Gefäßsystem.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
72 5 Schock

mende metabolische Azidose durch in Wenn die Schockursache persistiert oder die Kompensationsmechanismen
großen Mengen anfallendes Laktat. Die nicht ausreichen, führt die zunehmende Minderversorung der Zellen mit
Ansprechbarkeit der Rezeptoren auf Sauerstoff und Substraten zur metabolischen Azidose. Die Azidose ist Aus-
Katecholamine nimmt stark ab. Im
druck der Umstellung des Zellstoffwechsels von der aeroben zur anaeroben
weiteren Verlauf resultiert eine präka-
pillare Vasodilatation bei fortbeste- Glykolyse. Das in großer Menge anfallende Laktat löst die Konstriktion der
hender postkapillarer Vasokonstrik- präkapillaren Sphinkter, da die Ansprechbarkeit der a-Rezeptoren auf Kate-
tion. cholamine im sauren Milieu stark nachlässt.
Der Strom der Gewebeflüssigkeit kehrt
Bei gleichzeitigem Fortbestehen der postkapillaren Vasokonstriktion (Aus-
sich bei länger andauernder Gewebe- strombehinderung durch Aggregation von Zellen im Blutstrom) und einer
hypoxie um: es entwickelt sich ein hypoxisch bedingten Steigerung der Gefäßpermeabilität entwickelt sich
Gewebeödem, und der Blutfluss durch Flüssigkeits-, Protein- und Ionenverlust in das Interstitium ein Gewe-
stagniert. Der Schock wird therapie- beödem, welches die Zellhypoxie weiter verstärkt.
refraktär ( 1 A-5.2). In dem Kapillargebiet kommt es zur Stase des Blutflusses. Das Schockge-
schehen mündet in einen Circulus vitiosus, und der Schock geht vom rever-
siblen in den therapierefraktären Zustand über ( 1 A-5.2).

1 A-5.2 Synopsis Schockspezifische Vasomotion


Kapillarbett

Arteriolen Venolen

Normalzustand:
Der Flüssigkeitseinstrom aus dem Gewebe in das Kapillarbett steht mit dem
Flüssigkeitsausstrom aus dem Gefäßsystem in das Gewebe im Gleichgewicht.

Phase der kombinierten Vasokonstriktion im Schock:


Der Flüssigkeitsstrom ist als Kompensation der intravasalen Volumenverminderung
aus dem Gewebe in das Kapillarbett gerichtet.

Phase der präkapillaren Vasodilatation im Schock:


Bei Fortbestehen der postkapillaren Vasokonstriktion tritt Flüssigkeit aus dem
Kapillarbett in das Gewebe mit Ödembildung, Stase und Zellhypoxie.

5.1.3 Schockmediatoren 5.1.3 Schockmediatoren


Als Schockfolge kommt es neben der Im Gefolge der Stase, der Gewebsazidose und der Einschwemmung von
Aktivierung der Gerinnung (lokal, Gewebsthromboplastin kommt es zu einer – zunächst nur lokalen – Aktivie-
später auch disseminiert) zu einer rung des Gerinnungssystems. Durch ein gestörtes Gleichgewicht pro- und
Aggregation von Thrombozyten und
antikoagulatorischer Aktivität kann im weiteren Verlauf eine disseminierte

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.1.4 Schockspezifische Organ- und Stoffwechselstörungen 73
intravasale Gerinnung (DIC) ausgelöst werden. Aus Thrombozytenaggrega- Leukozyten mit Schädigung von Endo-
ten, aktivierten Leukozyten und geschädigten Endothelzellen werden hoch- thelzellen und der Freisetzung zelltoxi-
wirksame, zelltoxische Substanzen freigesetzt, die man zusammenfassend scher Substanzen (Schockmedia-
toren).
Schockmediatoren nennt.
Diesen Substanzen (z.B. Gerinnungsfaktoren, Komplementfaktoren, Kinine, Diese Mediatoren (z.B. Gerinnungsfak-
Zytokine [Interleukine, Tumornekrosefaktor – TNF], plättchenaktivierender toren, Komplementfaktoren, Kinine,
Faktor [PAF], Arachidonsäuremetabolite [Thromboxan, Prostaglandine], Zytokine, plättchenaktivierender
Faktor, Arachidonsäuremetabolite) sind
Endorphine) kommt eine zentrale Rolle in der Entstehung der schockbe-
mitverantwortlich für schockbedingte
dingten Organfunktionsstörungen zu, die bis zum terminalen Multiorgan- Organfunktionsstörungen oder Organ-
versagen führen können. versagen.
Die Funktionsminderung oder der Funktionsverlust eines oder mehrerer
Organe tritt meist mit einer Verzögerung von Stunden oder Tagen nach dem
auslösenden Schockereignis auf.

5.1.4 Schockspezifische Organ- und Stoffwechsel- 5.1.4 Schockspezifische Organ-


und Stoffwechselstörungen
störungen

n Merke. Das Organversagen nach einem Schockereignis betrifft die Merke


Lunge, die Nieren, die Leber, den Magen-Darm-Trakt, das Gehirn und das
Immunsystem. Man unterscheidet Einschränkungen der Organstoff-
wechselleistung im Schock (Organ im Schock), die funktionell und
reversibel sind, und strukturelle Veränderungen der Organe bei protra-
hiertem Schockgeschehen (Schockorgan, z.B. Schocklunge, Schockniere),
die schwer oder gar nicht reversibel sind.

Lunge Lunge

In der Frühphase des Schocks ist das Ventilations-Perfusions-Verhältnis Die funktionellen Veränderungen in der
infolge pulmonaler Hypoperfusion (HZV-Reduktion) verändert. Mit sinken- Lunge im Schock führen über eine
dem arteriellen PO2 setzt eine kompensatorische Hyperventilation (Abfall anfänglich milde Hypoxie zur Hyper-
ventilation, im weiteren Verlauf zur
des PCO2, Hypokapnie) ein. Bei anhaltender Erniedrigung des Herzzeitvolu-
massiven Hypoxie.
mens, Azidose, Stase und Hyperventilation mit kleinen Atemzugvolumina
kommt es über Ausbildung von Atelektasen zu einer weiteren Abnahme des
Ventilations-Perfusions-Verhältnisses mit Erhöhung des intrapulmonalen
Rechts-links-Shunts. Die arterielle Hypoxie nimmt zu.
Die pulmonale Vasokonstriktion setzt zusammen mit einer Thrombozyten- Bei anhaltender Schädigung der Lunge
und Granulozytenaggregation und Mikrothrombenbildung (klinisch: bildet sich das ARDS (früher: Schock-
Anstieg des Pulmonalarteriendruckes) als Reaktion auf die Hypoxie ein. Ver- lunge) aus, das mit schwerer arterieller
Hypoxie, drastischer Einschränkung der
minderung des Surfactant fördert weitere Atelektasenbildung (klinisch:
pulmonalen Compliance und deutlich
ausgeprägte arterielle Hypoxie bei deutlich reduzierter pulmonaler Compli- erhöhten Pulmonalarteriendrücken
ance). Die Mediatorenaktivierung mit Kapillarendothelschädigung (klinisch: einhergeht.
diffuses interstititelles und alveoläres Lungenödem) führt zu einer struktu-
rellen, nur schwer reversiblen Lungenschädigung, dem ARDS (adult respira-
tory distress syndrome; früher bezeichnet als »Schocklunge«).
Im weiteren Verlauf imponiert neben der gestörten O2-Aufnahme eine
zunehmende Beeinträchtigung der CO2-Abgabe mit Entwicklung einer
Hyperkapnie.
Wird das Lungenödem nicht therapiert und persistiert die arterielle Hyp- Im Spätstadium verändert sich das
oxie, entwickelt sich ein Circulus vitiosus mit morphologischer Schädigung: Lungengerüst.
Das Lungengerüst verändert sich schließlich im Sinne einer Lungenfibrose.
Diesem Verlauf kann iatrogen durch falsche Therapiestrategie (unter der
Beatmung hohe inspiratorische Drücke und unnötig hohe Sauerstoffkonzen-
tration) Vorschub geleistet werden.
Das ARDS hat bei voll ausgebildetem Krankheitsbild auch heute noch eine Die Letalität des ARDS beträgt 50–80 %.
Letalität von 50–80 %. Die frühzeitige, adäquate Therapie ist für Prognose Bei Überlebenden können die Lungen-
und Verlauf entscheidend. Wird das ARDS überlebt, können alle Verände- veränderungen komplett reversibel
sein.
rungen der Lunge nach Monaten bis Jahren komplett reversibel sein.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
74 5 Schock

1 A-5.3 Röntgenaufnahme bei ARDS (»weiße Lunge«)


Thorax im Liegen
a.p.

Klinischer Fall
1 A-5.3 zeigt ein Röntgenbild des Thorax bei vollausge- 22/min, Atemzugvolumen 470 ml. Arterielle Blutgasana-
prägtem ARDS (»weiße Lunge«). Der 28-jährige Patient lyse als Ausdruck schwerer Störung des pulmonalen Gas-
(180 cm, 85 kg) war 48 Stunden zuvor mit beidseitiger austausches: PO2 70 mmHg, PCO2 54 mmHg, SaO2 92,7 %.
Oberschenkelfraktur, Milzruptur und Lungenkontusion Bei druckgesteuerter Beatmung mit positivem endexspi-
im Schock aufgenommen worden. Primär wurden eine ratorischem Druck (PEEP), forcierter Diurese und Lage-
Splenektomie und die Fixation der Frakturen durchge- rungstherapie (intermittierende Bauchlage) ist das ARDS
führt. Beatmungsparameter zu Beginn der Therapie: innerhalb von 6 Tagen reversibel, und der Patient kann
inspiratorische O2-Konzentration 80 %, pinsp 33 mmHg, am 9. Tag der Spontanatmung zugeführt werden.
Atemzeitverhältnis 2,5:1, PEEP 12 mmHg, Atemfrequenz

Nieren Nieren
Ein akutes Nierenversagen ist zu 80 % Ein akutes Nierenversagen (ANV) ist zu 80 % schockbedingt. Die renale
schockbedingt. Durch renale Vasokon- Hypoperfusion durch die sympathoadrenerge Konstriktion des Vas afferens
striktion (Vas afferens) sistiert die führt schnell zu einem Sistieren der Urinausscheidung und ist in der Früh-
Urinauscheidung als wichtige Kompen-
phase des Schocks ein wichtiger Kompensationsmechanismus (Niere im
sation in der Frühphase des Schocks
(Niere im Schock). Eine Ischämie von Schock).
60–120 Minuten kann von gesunden Gesunde Nieren tolerieren eine inkomplette Ischämie im Schock bei norma-
Nieren bei guter Reversibilität toleriert ler Körpertemperatur über 60–120 Minuten bei voller Reversibilität der
werden. Funktionseinschränkung.
Längere Hypoperfusion der Nieren Bei weiterbestehendem Schockgeschehen werden aus den funktionellen
(> 2 h) führen zu Obstruktion der Veränderungen strukturelle Schäden (Schockniere). Die tubuläre Hypoxie
Tubuli, Einblutungen und Tubuluszell-
nekrosen (Schockniere).
führt zur Obstruktion der Tubuli mit Zylinderbildung, Hemmung der Natri-
umrückresorption und Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-
Systems, das die Vasokonstriktion des Vas afferens unterhält. Es folgen inter-
stitielle Einblutungen und Tubuluszellnekrosen.

Leber Leber
Die im Schock verminderte Durchblu- Die Leberdurchblutung wird durch den reduzierten Zufluss sowohl über die
tung der Leber führt zuerst zur Funkti- A. hepatica als auch über die V. portae im Schock gedrosselt. Die Reduktion
onseinschränkung (verminderte der Leberperfusion beeinträchtigt wichtige Leberfunktionen. Sie führt zur
Produktion von Gerinnungsfaktoren,
Verminderung der Synthese von Gerinnungsfaktoren, Herabsetzung der Lak-
herabgesetzte Elimination von
Toxinen), dann zu zellulären Schädi- tataufnahme und -metabolisierung (Unterhaltung der metabolischen Azi-
gungen wie Verfettung und Nekrosen dose) sowie Einschränkung der Clearancefunktion des RES für Bakterien und
(Schockleber). Toxine. Länger anhaltender Sauerstoffmangel der Leber (hier gibt es keine
Klinisches Leitsymptom der Schock- feste zeitliche Zuordnung) führt zu zentraler Verfettung, Vakuolisierung und
leber ist der »postaggressive« Ikterus. lobulärer Nekrose (Schockleber). Klinisches Leitsymptom der Schockleber
ist der »postaggressive« Ikterus.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.1.4 Schockspezifische Organ- und Stoffwechselstörungen 75
Gastrointestinaltrakt Gastrointestinaltrakt
Die Durchblutung des Splanchnikusgebietes wird vor allem durch a-adren-
Der Gastrointestinaltrakt reagiert sehr
erge Innervation gesteuert. Daher ist das Versorgungsgebiet der A. mesente- ausgeprägt auf die sympathoadrenerge
rica superior von der sympathoadrenergen Reaktion des Organismus im Reaktion im Schock mit Ausbildung
Schock besonders stark betroffen. Als Folge der Mikrozirkulationsstörung eines interstitiellen Ödems der
und Endothelläsion erhöht sich die Permeabilität der Intestinalgefäße, und gesamten Darmwand (dadurch weitere
es bildet sich ein interstitielles Ödem der gesamten Darmwand aus. Große Verstärkung der Hypovolämie) und mit
Flüssigkeitsmengen (mehrere Liter!) können in die Darmwand, das Darmlu- Störung der Darmmotilität. Der Über-
tritt von Flüssigkeit in das Darmlumen
men und sogar in die Peritonealhöhle übertreten und eine bestehende und die Peritonealhöhle verstärkt die
Hypovolämie verstärken. Hypovolämie.
Hiermit sind häufig ausgeprägte Motilitätsstörungen des Magen-Darm-Trak-
tes (Darmatonie) verbunden.
Im oberen Gastrointestinaltrakt kann es zu ischämisch bedingten Ulzeratio- Ein Schock kann zu Ulzerationen,
nen und sekundär zu Blutungen kommen. Ebenso können eine ischämische Blutungen und Veränderungen an
Kolitis, eine akute Pankreatitis oder eine Cholezystitis als Schockfolge auf- Kolon, Pankreas und Gallenblase
führen.
treten.
Infolge der Ischämie der Darmepithe-
Die Minderdurchblutung der Darmwand verursacht einen Zusammenbruch lien kommt es zum Zusammenbruch
der Mukosabarriere, wodurch die Möglichkeit des Übertrittes von Bakterien der Mukosabarriere und somit zum
und Endotoxinen aus dem Darmlumen in die Blutbahn gegeben ist. In Ver- Übertritt von Toxinen und Bakterien in
bindung mit der reduzierten Clearancefunktion des RES in der Leber kann die Blutbahn (sog. Translokation). Sie
sich aus einem primär nichtseptischen Zustandsbild (z.B. kardiogener oder scheint Mitursache eines Multiorgan-
traumatisch-hämorrhagischer Schock) eine Sepsis oder sogar ein septisch- versagens nach einem Schock zu sein.
toxischer Schock entwickeln. Dieser als Translokation bezeichnete Vorgang
wird beim Menschen als mögliche Mitursache eines Multiorganversagens
nach einem Schock angesehen.

n Merke. Eine nach Trauma und Schock frühzeitig wiederhergestellte Merke


normale gastrointestinale Funktion mit Beseitigung einer bestehenden
Darmatonie und alsbaldiger enteraler Ernährung ist geeignet, Häufigkeit
und Schwere posttraumatischer Infektionen zu verringern.

Immunsystem Immunsystem

Postoperativ und posttraumatisch ist die humorale Abwehr geschwächt und Als Schockfolge tritt eine Störung der
das retikulohistiozytäre System durch den vermehrten Anfall von Gewebe- Immunabwehr im Sinne einer Immun-
trümmern überlastet. Es entsteht eine Immunsuppression mit dem Risiko suppression auf (Risiko: nachfolgende
Infektionen und Sepsis).
nachfolgender Infektionen und Sepsis (insbesondere nach traumatisch-
hämorrhagischem Schock).

Gehirn Gehirn

In der Frühphase des Schocks bleibt die Gehirndurchblutung infolge der Anfänglich hält die Autoregulation der
Autoregulation konstant, die einen gleichbleibenden zerebralen Blutfluss Hirnperfusion die zerebrale Durchblu-
bei arteriellen Mitteldrücken zwischen 60 und 150 mmHg gewährleistet. tung konstant.
Durch die Kreislaufzentralisation nimmt der relative Anteil der Gehirn- Durch Zentralisation nimmt ihr Anteil
durchblutung am verminderten Herzzeitvolumen zu. Durch zusätzlich ver- am (verminderten) HZV zu. Die
mehrte O2-Ausschöpfung kann die Sauerstoffversorgung anfänglich gewähr- O2 -Ausschöpfung ist anfänglich gestei-
gert.
leistet werden.
Bei weiterem Abfall des arteriellen Blutdrucks mit Zunahme der arteriellen Wird die Autoregulation bei weiterbe-
Hypoxie und der Azidose wird die Autoregulation aufgehoben und die stehendem Schock aufgehoben, treten
Durchblutung des Gehirns erfolgt perfusionsdruckabhängig. Die resultie- Bewusstseinsstörungen und irrever-
sible Hirnschäden auf.
rende zerebrale Minderperfusion führt zu Bewusstseinsstörungen und
ohne suffiziente Therapie im weiteren Verlauf zu irreversiblen Schädigun-
gen des Gehirns.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
76 5 Schock

5.2 Diagnostik 5.2 Diagnostik


Klinische Diagnose. Sie erfolgt durch Klinische Diagnose. Auf den folgenden mit wenigen Hilfsmitteln zu erfas-
die Erhebung von: senden Parametern fußt die frühzeitige Diagnose:
π Pulsqualität und Herzfrequenz
π Pulsqualität und Herzfrequenz
π Blutdruck und Blutdruckamplitude
π Blutdruck und Blutdruckamplitude
π Beurteilung der Kapillarfüllungszeit
π Beurteilung der Kapillarfüllungszeit
π Venenfüllung
π Venenfüllung
π Hautfarbe

π Atemfrequenz und -tiefe π Hautfarbe

π Bewusstseinslage π Atemfrequenz und Atemtiefe


π Eigen- oder Fremdanamnese. π Bewusstseinslage

π Eigen- oder Fremdanamnese.

Kardinalsymptome des Schock sind Frühe Kardinalsymptome des Schocks sind die Tachykardie (HF > 100–120/
Tachykardie und verminderte Blut- min) und die verminderte Blutdruckamplitude (< 30 mmHg), während der
druckamplitude. systolische Blutdruck noch im Normalbereich liegen kann.
Hinzu kommen blasszyanotische kalt-
Ferner ist der Schockzustand erkennbar an einer blasszyanotischen, schlecht
schweißige Haut (nicht beim hyperdy-
namen septischen Schock), Tachypnoe, durchbluteten, kaltschweißigen Haut (nicht beim hyperdynamen septischen
verlängerte kapillare Füllungszeit und Schock; s. S. 86) und tachypnoische, flache Atmung. Der Patient sieht »scho-
reduzierte Venenfüllung. Der Patient ckig« aus, ist unruhig, ängstlich und verwirrt. Die kapillare Füllungszeit ist
ist unruhig, ängstlich und wird zuneh- deutlich verlängert, die Venenfüllung reduziert. Im weiteren Verlauf trübt
mend somnolent. das Bewusstsein des Patienten ein.

Apparative Diagnose. Die Anlage eines Apparative Diagnose. Es ist oftmals notwendig, die Differenzialdiagnose
Pulmonalarterienkatheters ermög- der einzelnen Schockformen und den Grad der Schockausprägung mit der
licht die Differenzialdiagnose einzelner Anlage eines Pulmonalarterienkatheters (PAK) zu erfassen. Über diesen
Schockformen ( 2 A-5.2) und dient der
werden das Herzzeitvolumen, der Herzindex, das Schlagvolumen, der
Therapieüberwachung.
Schlagindex, der pulmonalarterielle Druck, der pulmonalkapillare Ver-
schlussdruck (»Wedge-Druck«), die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung und
ggf. die rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion ermittelt. Die Befunde bei den
verschiedenen Schockformen zeigt 2 A-5.2.

2 A-5.2 Hämodynamische Parameter im Schock. Veränderungen hämodynamischer Größen bei den


verschiedenen Schockformen

Intra-
vasales MAP HF CI TPR ZVD PCWP
Volumen

Normalwerte 70–80 80–95 80–95/ 2,5–3,5 900–2000 4–8 12–18


ml/kg KG mmHg min l/min/m2 KOF dyn « s « cm–5 mmHg mmHg

N Volumenmangel-
n
/
schock

N septischer Schock
n
π hyperdynam /
π hypodynam /

N anaphylaktischer
n
/
Schock

N kardiogener
n
/ /
Schock

MAP = mittlerer arterieller Blutdruck, HF = Herzfrequenz, CI = Herzindex, TPR = total-peripherer Gefäßwiderstand,


ZVD = zentralvenöser Druck, PCWP = pulmonalkapillarer Verschlußdruck.

/ : erniedrigt oder stark erniedrigt, : unverändert, / : erhöht oder stark erhöht.

Merke n Merke. Die arterielle und pulmonalarterielle Druckmessung sowie


die Bestimmung des Herzzeitvolumens ermöglichen die Analyse der
meisten Kreislaufstörungen und die Überwachung ihrer Therapie.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.3 Allgemeine Therapierichtlinien 77
Ferner sollten zur Abschätzung der Schwere eines Schockzustandes fol- An Laboruntersuchungen sind Blut-
gende Laboruntersuchungen durchgeführt werden: gasanalysen und Bestimmungen von
π arterielle und/oder zentral- bzw. gemischtvenöse Blutgasanalyse mit Hämatokrit und Laktatkonzentration
wichtig.
Bestimmung von pH, Sauerstoffsättigung, PO2 und PCO2
π Hämatokrit bzw. Hämoglobinkonzentration

π Laktat.

Laborparameter, die durch Schock ausgelöste Organinsuffizienzen anzeigen, Die Enzymdiagnostik bzw. die Bestim-
haben in der Akutphase keine Aussagekraft und werden erst nach 12–24 mung von Kreatinin- und Harnstoffkon-
Stunden relevant. Dann sind Enzymdiagnostik (GOT, GPT, GLDH) für die Ein- zentration im Serum zur Feststellung
von Leber- oder Nierenschäden durch
schätzung des Ausmaßes eines Leberschadens und Bestimmung von Kreati-
Schock sind erst nach 12–24 Stunden
nin- und Harnstoffkonzentration im Serum für die Einschätzung der Nieren- relevant.
funktion wichtig.

5.3 Allgemeine Therapierichtlinien 5.3 Allgemeine Therapierichtlinien

n Merke. Die Vermeidung des Schocks durch frühzeitige Diagnose- Merke


stellung und rasche sowie effektive Behandlung der Frühstadien ist das
entscheidende therapeutische Prinzip. Je eher die Therapie zum Erfolg
führt, desto weniger Folgeschäden treten bei einem Schockpatienten auf.
Nach zügiger Statuserhebung ist sofort mit einer effektiven Therapie zu
beginnen!

Das Ziel einer jeden Schockbehandlung ist die Beseitigung der Ursache und Die Beseitigung der Schockursache und
die Wiederherstellung einer ausreichenden Versorgung der Gewebe mit die Wiederherstellung einer ausrei-
Sauerstoff. Das Sauerstoffangebot des Organismus, das abhängig ist von chenden Sauerstoffversorgung der
π Herzzeitvolumen
Gewebe sind Ziel der Schocktherapie.
Ein Sauerstoffangebot bis 30 % ober-
π arterieller Sauerstoffsättigung
halb der Norm sollte in der Frühphase
π Hämoglobinkonzentration
nach einem Schock angestrebt werden.
sollte in der Frühphase nach einem Schock bis 30 % oberhalb des Normalen Ausreichender arterieller Blutdruck ist
liegen (Normalwert: 550–650 ml/min/m2 KOF). essenziell.
Zugleich muss zur Sicherstellung der Perfusion der Organe und zur Vermei-
dung von Organversagen ein ausreichender mittlerer arterieller Blutdruck
vorliegen.

n Merke. Die Zielgrößen sind: Merke


π mittlerer arterieller Druck > 70 mmHg
π pulmonalkapillarer Verschlußdruck 14–18 mmHg

π zentralvenöser Druck 10–12 mmHg

π Hämoglobinkonzentration 10–12 g/dl

π arterielle Sauerstoffsättigung ≥ 96 %

π Herzindex im nichtseptischen Schock > 2,2 l/min/m2 ,

im septischen Schock > 4,5 l/min/m2


π Laktatspiegel im Blut < 1,8 mmol/l

π Urinausscheidung > 1 ml/kg KG/h.

Sauerstofftherapie Sauerstofftherapie

Als erste Maßnahme der Schockbehandlung wird eine Sauerstoffzufuhr Über Maske oder durch kontrollierte
durchgeführt, um eine bestehende arterielle Hypoxie zu beheben. Dies Beatmung wird für eine ausreichende
erfolgt über eine Sauerstoffmaske mit Zufuhr von 8–10 l O2 pro Minute oder Sauerstoffzufuhr gesorgt.
nach endotrachealer Intubation durch kontrollierte Beatmung mit einer
inspiratorischen Sauerstoffkonzentration von 100 %.

Volumentherapie Volumentherapie

Die einfachste Form der Volumentherapie besteht in Beinhochlagerung, Anschließend wird eine rasche Volu-
Kopftieflage und der Anwendung von Kompressionshosen. Nach Anlegen mensubstitution zum Ausgleich eines
mehrerer großlumiger peripherer Venenzugänge wird eine Volumenthera- absoluten oder relativen Volumenman-
gels durchgeführt. Ausnahme ist der
pie mittels Infusionen durchgeführt, um einen absoluten (z.B. traumatisch-
kardiogene Schock.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
78 5 Schock

hämorrhagischer Schock) oder relativen (z.B. septischer Schock) Volumen-


mangel auszugleichen.
Präklinisch kommen kristalline oder Hier kommen im präklinischen Bereich kristalline (NaCl, Ringer-Lösung)
kolloidale Lösungen, in der Klinik bei oder kolloidale Volumenersatzmittel (Dextrane, Gelatine, Hydroxyäthyl-
Bedarf Blutkomponenten zur Anwen- stärke, Plasmaproteinlösung), in der Klinik dann zusätzlich nach Bedarf Ery-
dung.
throzytenkonzentrate und Frischplasmapräparate zur Anwendung (s. Kap.
A-6.2.4, S. 119, 121).
Eine Ausnahme bildet der kardiogene Schock, bei dem eine Volumenthera-
pie primär in der Regel nicht angezeigt ist.

Medikamentöse Therapie Medikamentöse Therapie


Katecholamine mit unterschiedlichen Nach suffizienter Volumentherapie kommen zur Aufrechterhaltung von
Wirkungen auf Herz- und Gefäßsystem Herzzeitvolumen und arteriellem Blutdruck vasoaktive und positiv inotrop
sind zur differenzierten Therapie der wirkende Medikamente (Katecholamine) zur Anwendung. Die genaue
verschiedenen Schockformen indiziert
Kenntnis der unterschiedlichen Wirkung der verschiedenen Katecholamine
( 2 A-5.3).
auf das Herz einerseits und das Gefäßsystem andererseits ist zur differen-
zierten Therapie der einzelnen Schockformen unabdingbar ( 2 A-5.3).

2 A-5.3 Wirkung verschiedener Katecholamine auf Herz- und Gefäßsystem

Wirkung

Herz Gefäßsystem
Substanz Dosisbereich
Frequenz Kontrak- Vasokon- Vasodila- mesenteriale
tilität striktion tation und renale
Vasodilatation
( b 1 -Rezep- ( b 1 - und a - ( a -Rezep- ( b 2 -Rezep- (Dopamin-
toren) Rezeptoren) toren) toren) rezeptoren
[DA1 ])

N Dopamin
n 1–4 m g/kg KG/min + + 0 ++ ++++
4–10 m g/kg KG/min ++++ ++ + + ++
> 10 m g/kg KG/min ++ +++ +++ 0 +

N Dobutamin
n 1–10 m g/kg KG/min ++ ++++ + ++ 0

N Adrenalin
n 1–2 m g/min +++ +++ ++ +++ 0
2–10 m g/min ++++ ++++ +++ ++ 0
> 10 m g/min ++++ ++++ ++++ + 0

N Noradre-
n 2–8 m g/min ++ ++ ++++ 0 0
nalin

Erläuterung: Wirkstärke von 0 (keine Wirkung) bis ++++ (sehr starke Wirkung).
Ist für einen Dosisbereich eines Katecholamins, z.B. für Vasodilatation ++ und für Vasokonstriktion + angegeben,
so liegt zusammen eine schwache vasodilatatorische Wirkung vor.

Eine suffiziente Schmerztherapie und eine Stressabschirmung des Patienten


Zur medikamentösen Therapie des durch Analgetika und Sedativa gehören ebenso zur initialen Schockthera-
Schocks gehören Analgetika und pie. Aus diesem Grunde ist die Durchführung einer Narkose, z.B. am Unfall-
Sedativa. ort bei polytraumatisierten Patienten, eine Maßnahme zur Prävention spä-
terer Organschäden.

Merke n Merke. Die Korrektur einer metabolischen Azidose sollte erst nach
Bestimmung ihres Ausmaßes erfolgen.
Die metabolische Azidose bessert sich
unter suffizienter Therapie oft spontan. Unter suffizienter Schocktherapie bessert sich die Azidose oft spontan.
Bei andauernder Kreislaufinsuffizienz Bei andauernder Kreislaufinsuffizienz kommt es jedoch zu einer Zunahme
mit Zunahme der metabolischen
Azidose ist einer Puffertherapie – unter
der metabolischen Azidose, welche die Gabe von Puffersubstanzen (Natri-
Kontrolle der Säure-Basen-Parameter – umbikarbonat) erforderlich macht. Die Puffertherapie sollte immer unter
indiziert. Ziel ist eine pH-Erhöhung auf Kontrolle der Säure-Basen-Parameter erfolgen. Ziel dieser Korrektur ist das
> 7,2. Anheben des pH-Wertes auf > 7,2.
Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.1 Volumenmangelschock 79

n Merke. Medikamente wie Glukokortikoide, Naloxon, nichtsteroidale Merke


Antiphlogistika, TRH, Glukagon, Prostaglandine, Pentoxifyllin und Im-
munglobuline haben sich in der Akuttherapie des Schocks nicht als vor-
teilhaft erwiesen.

Monitoring Monitoring

Die Überwachung des Schockpatienten erfolgt im präklinischen Bereich Zur Überwachung gehören EKG, Blut-
durch EKG, nichtinvasive Blutdruckmessung, Messung der arteriellen Sauer- druckmessung, Pulsoxymetrie und
stoffsättigung duch Pulsoxymetrie und klinische Beobachtung, wozu auch klinische Beobachtung. In der Klinik
kommen invasive Blutdruckmessung,
die regelmäßige Kontrolle der Pupillenreaktion auf Licht gehört. In der Kli-
ZVD-Messung, Diuresekontrolle, Labor-
nik wird das Monitoring durch invasive Blutdruckmessung, Messung des kontrollen und ggf. Messungen über
zentralvenösen Drucks, Kontrolle der Diurese, ggf. Anlage eines Pulmonalar- einen PAK hinzu.
terienkatheters (PAK) sowie durch laborchemische Blutuntersuchungen
(Hämatokrit, Blutgasanalysen, Elektrolyte, Laktat u.a.) ergänzt.

Reanimation Reanimation

Bei Eintreten eines schockbedingten Herz-Kreislauf-Stillstandes muss Bei Herz-Kreislauf-Stillstand muss


unverzüglich mit der kardiopulmonalen Reanimation begonnen werden. unverzüglich mit der kardiopulmonalen
Reanimation begonnen werden.

5.4 Schockformen 5.4 Schockformen

5.4.1 Volumenmangelschock 5.4.1 Volumenmangelschock

Hypovolämischer Schock Hypovolämischer Schock

n Definition. Der »einfache« hypovolämische Schock entsteht durch Definition


akute Reduktion des zirkulierenden Blutvolumens, ausgelöst durch Was-
ser-, Plasma- und/oder Blutverluste ohne wesentliche Traumatisierung
des Organismus. Sein Verlauf ist nach Beseitigung der Ursache und adä-
quater Volumentherapie rasch positiv zu beeinflussen.

Pathophysiologie. Wasser- und Plasmaverluste können eine Schocksymp- Pathophysiologie. Wasser- und Plasma-
tomatik hervorrufen (auch bezeichnet als Dehydratationsschock). In Frage verluste werden z.B. durch Diarrhö,
kommen Erbrechen, Ileus, Aszites oder Fistelver-
π schwere Enteritis mit Diarrhö
luste verursacht (Dehydratations-
schock).
π nicht stillbares Erbrechen

π Ileus

π Aszites

π gastrointestinale Fisteln.

Akute Blutverluste können für einen hypovolämischen Schock (dann auch Akute Blutverluste können perioperativ
bezeichnet als hämorrhagischer Schock) die Ursache sein. Beispiele sind oder als gastrointestinale Blutungen,
π Blutungen in der Geburtshilfe (Placenta praevia, Uterusruptur u.a.) im Rahmen der Geburtshilfe sowie bei
π Blutungen bei Gerinnungsstörungen
Gerinnungsstörungen zu Hypovolämie
und Schock führen (hämorrhagischer
π gastrointestinale Blutungen (Ulzera, Ösophagusvarizen u.a.)
Schock).
π intra- und postoperative Blutungen.

Infolge des akuten Volumenverlustes führt die Verminderung des Herzzeit-


volumens (HZV) über sympathoadrenerge Stimulation zu Tachykardie,
Tachypnoe, peripherer Vasokonstriktion und Zentralisation. Durch recht-
zeitige Therapie können in dieser Phase die Schockauswirkungen ohne
strukturelle Organschäden problemlos abgefangen werden.
Reichen die körpereigenen Kompensationsmechanismen nicht aus, fallen Die Verminderung des HZV führt zur
HZV und arterieller Blutdruck ab, die Zentralisation nimmt zu, und die Per- sympathoadrenergen Gegenregulation
fusionsstörungen verschiedener Organe verstärken sich. Ohne therapeuti- mit Tachykardie und Zentralisation.
Ohne Therapie nehmen die Perfusions-
sche Maßnahmen tritt das Stadium der Vasoplegie mit Stase in den Kapilla-
störungen zu, und es kommt zu struk-
ren ein, der Schock wird therapierefraktär und mündet in das Multiorgan- turellen Organschäden.
versagen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.1 Volumenmangelschock 79

n Merke. Medikamente wie Glukokortikoide, Naloxon, nichtsteroidale Merke


Antiphlogistika, TRH, Glukagon, Prostaglandine, Pentoxifyllin und Im-
munglobuline haben sich in der Akuttherapie des Schocks nicht als vor-
teilhaft erwiesen.

Monitoring Monitoring

Die Überwachung des Schockpatienten erfolgt im präklinischen Bereich Zur Überwachung gehören EKG, Blut-
durch EKG, nichtinvasive Blutdruckmessung, Messung der arteriellen Sauer- druckmessung, Pulsoxymetrie und
stoffsättigung duch Pulsoxymetrie und klinische Beobachtung, wozu auch klinische Beobachtung. In der Klinik
kommen invasive Blutdruckmessung,
die regelmäßige Kontrolle der Pupillenreaktion auf Licht gehört. In der Kli-
ZVD-Messung, Diuresekontrolle, Labor-
nik wird das Monitoring durch invasive Blutdruckmessung, Messung des kontrollen und ggf. Messungen über
zentralvenösen Drucks, Kontrolle der Diurese, ggf. Anlage eines Pulmonalar- einen PAK hinzu.
terienkatheters (PAK) sowie durch laborchemische Blutuntersuchungen
(Hämatokrit, Blutgasanalysen, Elektrolyte, Laktat u.a.) ergänzt.

Reanimation Reanimation

Bei Eintreten eines schockbedingten Herz-Kreislauf-Stillstandes muss Bei Herz-Kreislauf-Stillstand muss


unverzüglich mit der kardiopulmonalen Reanimation begonnen werden. unverzüglich mit der kardiopulmonalen
Reanimation begonnen werden.

5.4 Schockformen 5.4 Schockformen

5.4.1 Volumenmangelschock 5.4.1 Volumenmangelschock

Hypovolämischer Schock Hypovolämischer Schock

n Definition. Der »einfache« hypovolämische Schock entsteht durch Definition


akute Reduktion des zirkulierenden Blutvolumens, ausgelöst durch Was-
ser-, Plasma- und/oder Blutverluste ohne wesentliche Traumatisierung
des Organismus. Sein Verlauf ist nach Beseitigung der Ursache und adä-
quater Volumentherapie rasch positiv zu beeinflussen.

Pathophysiologie. Wasser- und Plasmaverluste können eine Schocksymp- Pathophysiologie. Wasser- und Plasma-
tomatik hervorrufen (auch bezeichnet als Dehydratationsschock). In Frage verluste werden z.B. durch Diarrhö,
kommen Erbrechen, Ileus, Aszites oder Fistelver-
π schwere Enteritis mit Diarrhö
luste verursacht (Dehydratations-
schock).
π nicht stillbares Erbrechen

π Ileus

π Aszites

π gastrointestinale Fisteln.

Akute Blutverluste können für einen hypovolämischen Schock (dann auch Akute Blutverluste können perioperativ
bezeichnet als hämorrhagischer Schock) die Ursache sein. Beispiele sind oder als gastrointestinale Blutungen,
π Blutungen in der Geburtshilfe (Placenta praevia, Uterusruptur u.a.) im Rahmen der Geburtshilfe sowie bei
π Blutungen bei Gerinnungsstörungen
Gerinnungsstörungen zu Hypovolämie
und Schock führen (hämorrhagischer
π gastrointestinale Blutungen (Ulzera, Ösophagusvarizen u.a.)
Schock).
π intra- und postoperative Blutungen.

Infolge des akuten Volumenverlustes führt die Verminderung des Herzzeit-


volumens (HZV) über sympathoadrenerge Stimulation zu Tachykardie,
Tachypnoe, peripherer Vasokonstriktion und Zentralisation. Durch recht-
zeitige Therapie können in dieser Phase die Schockauswirkungen ohne
strukturelle Organschäden problemlos abgefangen werden.
Reichen die körpereigenen Kompensationsmechanismen nicht aus, fallen Die Verminderung des HZV führt zur
HZV und arterieller Blutdruck ab, die Zentralisation nimmt zu, und die Per- sympathoadrenergen Gegenregulation
fusionsstörungen verschiedener Organe verstärken sich. Ohne therapeuti- mit Tachykardie und Zentralisation.
Ohne Therapie nehmen die Perfusions-
sche Maßnahmen tritt das Stadium der Vasoplegie mit Stase in den Kapilla-
störungen zu, und es kommt zu struk-
ren ein, der Schock wird therapierefraktär und mündet in das Multiorgan- turellen Organschäden.
versagen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
80 5 Schock

Diagnose. Sie erfolgt mit einfachen Diagnose. Sie erfolgt mit einfachsten Hilfsmitteln klinisch. Die Tachykardie
klinischen Mitteln (Puls- und Blut- (HF > 100/min), die Tachypnoe (AF > 20/min), die blasse, kaltschweißige,
druckmessung, Atmung, Hautdurch- evtl. marmorierte Haut mit deutlich verlängerter Kapillarfüllungszeit und
blutung, Venenfüllung). Die Beziehung
die verringerte Blutdruckamplitude sowie eine fehlende Halsvenenfüllung
von Volumenverlust und klinischem
Bild zeigt 2 A-5.4. weisen auf eine bestehende Hypovolämie hin. Die Beziehung zwischen kli-
nischem Bild und Höhe des Volumenverlusts zeigt 2 A-5.4.

Merke n Merke. Der »Schockindex« (Quotient von Herzfrequenz und systoli-


schem arteriellem Blutdruck) bietet keine sinnvolle diagnostische Hilfe
und sollte nicht mehr angewendet werden! Noch bei einem Wert < 1,4
kann das HZV bereits um über 50 % vermindert sein. Der systolische arte-
rielle Blutdruck kann, insbesondere bei jungen Patienten, lange unverän-
dert bleiben und über das wahre Ausmaß eines Volumenmangels hin-
wegtäuschen!

Weitere Kennzeichen sind niedriger Weitere hämodynamische Parameter sind niedriger ZVD und pulmonalka-
ZVD und pulmonalkapillarer pillarer Verschlussdruck sowie ein erniedrigtes HZV. Die kontinuierliche
Verschlussdruck bei erniedrigtem HZV. Messung der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung zeigt frühzeitig einen
Hilfreich ist die Bestimmung der
Abfall unter 72 % bei beginnendem Absinken des HZV an. Die renale Vaso-
gemischtvenösen Sauerstoffsättigung.
Später folgen Oligo- bzw. Anurie, konstriktion und die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Mechanismus füh-
Azidose und Gerinnungsstörung. ren zur Oligurie bis hin zur Anurie. Im fortgeschrittenen Stadium des
Schocks kommt es zu einer ausgeprägten metabolischen Azidose und Stö-
rung der Gerinnung.

2 A-5.4 Beziehung zwischen Volumenverlusten und klinischem Bild beim hypovolämischen Schock

Volumenverlust (ml) Schweregrad des Schocks Klinische Zeichen des Schocks

N 0–500
n N kein Schock
n N keine
n

N 500–1200
n N kompensierter Schock
n N geringer Blutdruckabfall
n
N Herzfrequenzanstieg
n
N leichte periphere Vasokonstriktion
n

N 1200–1800
n N mäßiger Schock
n N fadenförmiger Puls
n
N Herzfrequenz 100–120/min
n
N systolischer Blutdruck ä 90 mmHg
n
N Schwitzen, Angst, Unruhe
n
N verminderte Urinausscheidung
n

N 1800–2500
n N schwerer Schock
n N fadenförmiger Puls
n
N Herzfrequenz > 120 min
n
N systolischer Blutdruck < 60 mmHg
n
N starke Vasokonstriktion und Schwitzen
n
N Verwirrtheit
n
N Anurie
n

Therapie. Die Volumensubstitution ist Therapie. Die konsequente, ausreichende Volumensubstitution ist der
der Grundpfeiler der Therapie und erste und wichtigste Schritt in der Therapie des hypovolämischen Schocks.
muss direkt nach Diagnosestellung Auch bei Blutverlusten ist die Reexpansion des intravasalen Volumens (z.B.
in ausreichendem Maße erfolgen.
durch Volumenersatzmittel) primär wichtiger als die Gabe von Erythrozy-
Zusätzlich muss die inspiratorische
Sauerstoffkonzentration erhöht ten. Bei ausreichend hohem HZV wird eine kurzfristige Anämie bis zu einem
werden, entweder über die Zufuhr von Hämatokrit von 18 (Hb Ä 6 g/dl) von ansonsten gesunden Patienten ohne
6–10 l/min Sauerstoff mittels einer Schaden überstanden. Wird während der Gabe von Volumen (Elektrolytlö-
Maske oder, falls dies nicht ausreicht, sungen, kolloidale Plasmaersatzmittel, Blutprodukte) die Ursache behoben
über eine Respiratortherapie. (z.B. Stillung einer oberen gastrointestinalen Blutung), so ist die Dekompen-
sation des Schocks gut zu verhindern.
Die begleitende Gabe von erhöhten inspiratorischen Sauerstoffkonzentra-
tionen über eine Sauerstoffmaske (6–10 l/min) oder eine Respiratortherapie
ist immer angezeigt.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.1 Volumenmangelschock 81

n Merke. Die Prognose des Patienten hängt weit mehr vom Zeitinter- Merke
vall zwischen Schockbeginn und Einsatz einer adäquaten Therapie ab als
vom Ausmaß des Volumenverlustes!

Traumatisch-hämorrhagischer Schock Traumatisch-hämorrhagischer


Schock

n Definition. Der traumatisch-hämorrhagische Schock entsteht aus Definition


der Kombination von ausgedehnten Weichteilverletzungen und massi-
vem Blutverlust und ist wegen seines dramatischen Verlaufes vom »ein-
fachen« hypovolämischen Schock zu unterscheiden.

Pathophysiologie. Die häufigste Ursache des traumatisch-hämorrhagi- Pathophysiologie.Die häufigste


schen Schocks ist das Polytrauma. Ein Polytrauma liegt vor bei der gleich- Ursache des traumatisch-hämorrhagi-
zeitig entstandenen Verletzung von 2 oder mehr Organsystemen, wenn min- schen Schocks ist das Polytrauma.
Kennzeichen der Verletzungskrank-
destens 1 Verletzung oder die Kombination mehrerer Verletzungen als für
heit ist die Kombination von Blutver-
den Patienten lebensbedrohlich anzusehen ist. Der Ablauf des Schockge- lust, starken bis stärksten Schmerzen
schehens ist neben großen Blutverlusten durch starke bis stärkste Schmer- sowie ausgedehnten Gewebstraumati-
zen und ausgedehnte Gewebstraumatisierungen gekennzeichnet. Diese sierungen.
Kombination führt schon in der Frühphase zur Aktivierung diverser Media-
toren. Es wurde als Ausdruck der Eigenständigkeit dieses Krankheitsbildes
der Begriff der Verletzungskrankheit geprägt.
Der in 1 A-5.1 dargelegte Circulus vitiosus setzt bei dieser Schockform sehr Der traumatisch-hämorrhagische
schnell und dramatisch ein, sodass bei ausbleibender, adäquater Therapie Schock nimmt ohne adäquate Therapie
der traumatisch-hämorrhagische Schock rasch einen irreversiblen Verlauf sehr schnell einen fatalen Verlauf
(s. 1 A-5.1).
mit konsekutivem Organversagen nimmt.
Eine Besonderheit im Verlauf eines Polytraumas ist das Fettemboliesyn- Die Kombination von Schock und
drom (FES), das nach multiplen Frakturen (insbesondere langer Röhrenkno- Fettemboliesyndrom, das insbeson-
chen, speziell der unteren Extremitäten und des Beckens) mit einer Latenz dere nach Frakturen langer Röhrenkno-
chen auftritt, stellt eine besondere
von bis zu 48 Stunden posttraumatisch auftreten kann. Eine massive arte-
Gefährdung des polytraumatisierten
rielle Hypoxie und Verwirrtheit sind die frühesten Symptome. Die Wechsel- Patienten dar (Latenz bis zu 48
wirkung von Schock und FES bedingt eine erhebliche Gefährdung des Stunden).
Patienten. Der genaue Pathomechanismus ist noch ungeklärt.

Symptome und Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch unter denselben Symptome und Diagnose. Die Diagnose
Aspekten wie beim einfachen hypovolämischen Schock! Schon zu Beginn erfolgt nach denselben Kriterien wie
der Therapie ist die Abschätzung des Blutverlustes beim polytraumatisier- beim einfachen hypovolämischen
Schock. Sofort zu Beginn ist durch eine
ten Patienten essenziell. Nach zügiger, orientierender klinischer Untersu-
orientierende klinische Untersuchung
chung ist anhand des Verletzungsmusters und der beteiligten Organsysteme grob das Ausmaß des Blutverlustes
grob das Ausmaß des Blutverlustes und somit der Bedarf an Volumenersatz abzuschätzen ( 1 A-5.4).
abzuschätzen ( 1 A-5.4).

n Merke. In dieser frühen Phase des Schocks gibt eine Bestimmung Merke
des Hämatokrits keinerlei Aufschluss über das tatsächliche Ausmaß des
Blutverlustes!

Die Kompensation des intravasalen Volumenmangels durch Einstrom von Erst nach angemessener Infusions-
Flüssigkeit aus dem Gewebe setzt gerade erst ein, sodass der Hämatokrit in therapie zur Wiederherstellung des
dieser Phase einen falsch hohen Wert aufweist. Erst wenn durch angemes- Blutvolumens sinkt der Hämatokrit auf
die Werte, die dann das wahre Ausmaß
sene Infusionstherapie das Blutvolumen reexpandiert wird, demaskiert sich
des Blutmangels zeigen.
über das Absinken des Hämatokrits der eigentliche Blutbedarf.
Die Störung der Nierenfunktion setzt bereits nach 15 Minuten mit Stagna- Rasch einsetzende arterielle Hypoxie,
tion der Urinproduktion ein. Die Minderperfusion der Lunge durch Vasokon- extreme Zentralisation mit Hypo-
striktion (Volumenmangel, Mediatorenwirkung), Stase und Minderbelüf- thermie und frühe Einschränkung der
Urinproduktion sind Kennzeichen des
tung (Schmerzen, Bewusstlosigkeit nach Schädel-Hirn-Trauma) führt
traumatisch-hämorrhagischen Schocks.
schnell zur arteriellen Hypoxie.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
82 5 Schock

1 A-5.4 Synopsis Ausmaß der Blutverluste bei Verletzungen verschiedener


Organsysteme (Organrupturen und Frakturen)

Lungeneinriss
(Hämatothorax)
1000–2000 ml
Oberarmfraktur
Leberruptur, Milzruptur,
100–800 ml
Nierenruptur,
Mesenterialgefäßeinriss
(einzeln oder kombiniert)
500–5000 ml
Unterarmfraktur
Beckenfraktur 50–400 ml
500–4000 ml

Oberschenkelfraktur
1000–2000 ml

Unterschenkelfraktur
100–1000 ml

Therapie Therapie

Merke n Merke. Die Sicherung der Herz-Kreislauf-Funktion des Polytrauma-


tisierten erfolgt initial durch Wiederherstellung eines ausreichenden
zirkulierenden Kreislaufvolumens, Sicherung der Oxygenierung und
effektive Schmerztherapie.

Erste therapeutische Maßnahme ist die Bereits mit Beginn der Infusionstherapie muß die Stillung relevanter Blu-
neben der Blutstillung entschlossen tungen versucht werden. Dies ist bei offenen Extremitätenverletzungen
durchzuführende Volumentherapie. machbar, bei intrakavitären Blutungen (z.B. intraabdominelle Blutung bei
Leberruptur) jedoch unmöglich.
Die Volumentherapie muß entschlossen durchgeführt werden und erfolgt
am Unfallort durch Plasmaersatzpräparate und Elektrolytlösungen.
Am Unfallort werden Ersatzlösungen, In der Klinik kommen Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentrate als
in der Klinik Blutprodukte unter konti- Blutzellenersatz sowie Frischplasmapräparate zur Stabilisierung der Gerin-
nuierlicher Messung arterieller, zentral- nung zur Anwendung. Im weiteren Verlauf wird die Therapie differenziert
venöser und ggf. pulmonalarterieller
durch invasive arterielle Blutdruckmessung, Bestimmung von ZVD und ggf.
Blutdrücke infundiert.
pulmonalarteriellen Druckwerten sowie durch die Erfassung verschiedener
Laborwerte (Hkt, Laktat, Gerinnungsparameter, Blutgasanalysen u.a.)
gesteuert.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.1 Volumenmangelschock 83
Zur erweiterten Kreislauftherapie kommen neben Volumengabe auch Neben der Volumentherapie kommen
Katecholamine zur Anwendung. Dopamin (Dosierung 4–10 mg/kg KG/min) zur Stabilisierung des Kreislaufes
und Adrenalin als Infusion (Dosierung 2–5 mg/min) oder Bolusgabe (fraktio- Katecholamine, in der weiteren klini-
schen Versorgung nach ausreichender
niert 0,1 mg/Bolus) sind Medikamente erster Wahl. Reine Vasokonstriktoren
Volumensubstitution zusätzlich mit
(Noradrenalin) kommen bei der Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Vasodilatatoren zur Anwendung.
Schocks nur als kurzfristig einzusetzende Überbrückungsmaßnahme bei
ausgeprägter Kreislaufinstabilität zur Anwendung.
Vasodilatatoren (z.B. Nitrate, Nifedipin) werden in der klinischen Versor-
gung unter weiterer Volumenzufuhr angewendet mit der Zielsetzung, die
Zentralisation zu durchbrechen und die Erwärmung des meist hypothermen
Patienten zu unterstützen. Diese Therapie darf jedoch nur unter kontinuier-
lich hämodynamischem Monitoring bei stabiler Makrohämodynamik durch-
geführt werden.
Im weiteren Verlauf ist zu vermeiden, dass es bei zu forcierter Volumengabe Zu vermeiden ist eine Überladung des
zur Überladung des Kreislaufs kommt. Da durch die überschießende sympa- Kreislaufs bei forcierter Volumengabe.
thoadrenerge Reaktion die Compliance des gesamten Gefäßsystems stark
erniedrigt ist, kann der zentrale Venendruck deutlich ansteigen, obwohl das
verlorengegangene Blutvolumen noch nicht vollständig ersetzt ist.
Die Sicherstellung der Ventilation und der Oxygenierung ist der zweite Die Sicherstellung der Ventilation
Pfeiler in der Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks. und der Oxygenierung des Patienten
parallel zur Volumentherapie ist essen-
ziell.
n Merke. Eine in der Frühphase des Schocks auftretende, schwere Merke
Hypoxie ist fatal für den weiteren Verlauf und beeinflusst die Prognose
ausgesprochen negativ.

Deshalb erfolgt die Oxygenierung durch die frühzeitige endotracheale Intu- Es erfolgt eine frühzeitige endotra-
bation mit anschließender kontrollierter Beatmung mit hoher inspiratori- cheale Intubation mit anschließender
scher Sauerstoffkonzentration (initial 100 %). kontrollierter Beatmung.
Die adäquate Schmerztherapie ist der dritte Schwerpunkt der Therapie, da Der dritte Schwerpunkt der Therapie
Schmerzen und Stress die Schocksymptomatik unterhalten und verschlim- liegt in der adäquaten Schmerzthe-
mern. Über eine analgetische und sedative Medikation hinausgehend, ist rapie, die bis zur Durchführung einer
oftmals die Durchführung einer Narkose bis zur endgültigen klinischen Ver- Narkose geht.
sorgung notwendig.
Dazu werden Medikamente mit den nachgewiesenermaßen geringsten kar- Zur Anwendung kommen Opioide,
diodepressiven Nebenwirkungen ausgewählt. Sie sollten in ihrer Wirkung Etomidat, Ketamin und als Sedativa
gut steuerbar sein. Als Hypnotikum wird Etomidat, als Analgetika werden kurzwirksame Benzodiazepine.
synthetische, stark wirksame Opioide (Fentanyl, Piritramid) oder Ketamin,
als Sedativa kurzwirksame Benzodiazepine (Midazolam) appliziert.

n Merke. Die Dosierungen von Analgetika und Sedativa müssen Merke


immer vorsichtig nach Wirkung titriert werden.

Klinischer Fall
Ein 50-jähriger Mann verunglückt mit seinem Pkw ohne Anzeichen eines massiven hämorrhagischen Schocks (HF
Beteiligung weiterer Fahrzeuge auf einer Landstraße. Der 145/min; RR ca. 70 mmHg systolisch) mit zunehmender
14 Minuten nach der Meldung eintreffende Notarzt fin- Zyanose. Die Palpation des Abdomens ergibt einen hefti-
det den Fahrer des Wagens angegurtet, hinter der Lenk- gen, diffusen Druckschmerz. Es werden folgende vorläu-
säule eingeklemmt vor. Er blutet mäßig aus verschiede- fige Diagnosen gestellt: Polytrauma mit schwerem trau-
nen kleinen Gesichtswunden. Er ist ansprechbar, klagt matisch-hämorrhagischem Schock, dringender Verdacht
über Atemnot und gibt Schmerzen im Abdomen an. Sein auf intraabdominelle Blutung, Thoraxtrauma, Schädel-
Hautkolorit ist blass ohne Zyanose, der Puls tachykard Hirn-Trauma 1.–2. Grades, multiple Prellungen mit aus-
(HF 135/min) und kaum tastbar (RR ca. 60 mmHg, palpa- gedehnten Weichteilhämatomen, diverse Schnittverlet-
torisch gemessen). zungen im Gesicht.
Noch im Fahrzeug werden 2 großlumige periphere Unter Zufuhr von 100 % Sauerstoff und weiterer Infusion
Venenzugänge gelegt und 1000 ml Plasmaexpander von 1000 ml Plasmaexpander (HAES 6 %) und 1000 ml
infundiert. Nach Bergung durch die Feuerwehr unter Ringer-Lösung wird umgehend eine Narkose eingeleitet
analgetischer Therapie (0,15 mg Fentanyl i.v.) und Ver- (20 mg Etomidat, 5 mg Midazolam und 0,2 mg Fentanyl),
bringung des Patienten in den Rettungswagen wird der der Patient wird intubiert und mit reinem Sauerstoff
Patient zunehmend somnolent, und es bestehen alle kontrolliert beatmet. 20 ml Blut werden zur Kreuzprobe

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
84 5 Schock

mit der Polizei in das aufnehmende Krankenhaus voraus- blutende Kopfplatzwunden unter der Massivtransfusion
geschickt. Wegen Abschwächung des Atemgeräusches von 14 Erythrozytenkonzentraten, 10 Frischplasmen und
auf der linken Thoraxseite wird eine Pleuradränage unter 6 Thrombozytenkonzentraten umgehend operativ ver-
dem Verdacht auf Hämatopneumothorax angelegt, zu- sorgt. Der Ersatz erfolgt mit Blutkomponenten, bis der
gleich erfolgt die Anlage von 2 weiteren Venenzugängen. Hämatokrit 30 erreicht, die Aktivität der Gerinnungsfak-
Da der Kreislauf weiter instabil bleibt, werden auf dem toren II und V 40 % und die Zahl der Thrombozyten
inzwischen gestarteten Transport weitere 3000 ml Hu- 50 000/ml überschreiten. Es werden Erythrozytenkonzen-
manalbumin 5 % und Ringer-Lösung infundiert und trate und Plasmen nicht im festen Verhältnis, sondern
Katecholamine (Dopamin über Perfusor in der Dosis von nach Laborkontrollen substituiert.
8 mg/kg KG/min und intermittierende Bolusgaben von Der Kreislauf stabilisiert sich noch im Verlauf der Opera-
0,1 mg Adrenalin) gegeben. tion, der Patient kann am 3. postoperativen Tag extubiert
In der Klinik wird der Patient mit den Diagnosen Leber- und weitere 13 Tage später ohne Schockfolgeschäden der
ruptur (Hb bei Aufnahme 3,8 g/dl), Lungenkontusion mit Organe nach Hause entlassen werden.
Hämatothorax und Rippenserienfraktur rechts sowie

Verbrennungsschock Verbrennungsschock
Pathophysiologie. Ein durch thermi- Pathophysiologie. Durch ausgedehnte Verbrennungen 2.–3. Grades (ab
sche Schädigung verursachtes Kapillar- 15–20 % verbrannter Körperoberfläche [VKOF]) wird eine Vielzahl von
Leck-Syndrom führt zu massiven Mediatoren aktiviert, die über die Ausbildung eines Kapillar-Leck-Syndroms
Plasma- und Wasserverlusten mit der
neben einem lokalen zu einem generalisierten Ödem führen (Verbren-
Ausbildung eines hypovolämisch-toxi-
schen Schocks (Verbrennungskrank- nungskrankheit). Es resultiert ein Eiweiß- und Flüssigkeitsverlust, der zu
heit). einem hypovolämisch-toxischen Schock führt.

Therapie. Nach Abschätzung der zu Therapie. Der intravasale Flüssigkeitsverlust ist so erheblich, dass schon ab
infundierenden Menge (Parkland- einer verbrannten Körperoberfläche von 10 % eine parenterale Substitution
Formel: 4 ml/kg KG/% VKOF in den erfolgen muss. Zur Abschätzung der zu verabreichenden Menge in der
ersten 24 Stunden) wird unter Über-
Erstversorgungsphase wird z.B. die Parkland-Formel herangezogen: Die
wachung der Urinproduktion die Infu-
sionstherapie durchgeführt. Infusionsmenge beträgt in den ersten 24 Stunden 4 ml/kg KG/% VKOF,
wovon die Hälfte in den ersten 8 Stunden infundiert wird. Diese Berechnung
dient nur der groben Orientierung, denn in der Praxis muss die zuzufüh-
rende Menge oft nach oben korrigiert werden.
Sicherstellung der Oxygenierung und Als Ersatz sollten in den ersten 24 Stunden nur Kristalloide (Ringer-Laktat)
die adäquate Schmerztherapie sind gegeben werden. Als Indikator einer ausreichenden Flüssigkeitstherapie
essenzielle Therapiemaßnahmen im dient die Urinproduktion, die in der akuten Phase 1 ml/kg KG/h betragen
Verbrennungsschock.
sollte. Die weitere Schocktherapie (Beatmung, Analgesie) wird nach densel-
ben Kriterien durchgeführt, die für die Therapie des traumatisch-hämorrha-
gischen Schocks gelten.

5.4.2 Septischer, septisch-toxischer 5.4.2 Septischer, septisch-toxischer Schock


Schock

Definition n Definition. Der septische Schock ist definiert als Hypotension


(systolischer Blutdruck < 90 mmHg) in Kombination mit Zeichen ver-
minderter Organperfusion oder Organfunktionsstörungen bei Vorliegen
einer Sepsis oder eines SIRS (systemic inflammatory response syn-
drome). SIRS ist das Syndrom der systemischen entzündlichen Antwort
des Organismus auf verschiedene Schädigungen auch ohne nachgewie-
sene Infektion (z.B. nekrotisierende Pankreatitis, multiple Weichteilver-
letzungen, Massivblutung oder Verbrennung). Sepsis ist die systemische
inflammatorische Antwort des Organismus auf eine Infektion durch Bak-
terien (meistens), Viren, Pilze oder Parasiten.

Pathophysiologie. Auslöser des septi- Pathophysiologie. Schwere Gewebstraumatisierung oder Einschwemmung


schen Schocks sind Infektionen durch von Mikroorganismen (Bakterien, Viren, Pilze u.a.) bzw. deren Endo- oder
Bakterien, Pilze und Viren oder ausge- Exotoxine aktivieren verschiedene Mediatorkaskaden und führen über die
dehnte Gewebstraumatisierungen über
Ausschüttung vasoaktiver und zelltoxischer Substanzen eine Reaktion des
die Aktivierung verschiedener Media-
torsysteme. Körpers im Sinne einer systemischen Entzündungsreaktion herbei.
Auslöser sind gramnegative Bakterien (z.B. E. coli, Klebsiellen, Pseudomo-
nas) in 30–80 %, grampositive Bakterien (z.B. Streptokokken, Staphylokok-
ken) in 6–24 % und seltener Pilze in 1–16 %. Virale Infektionen (z.B. Zytome-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.2 Septischer, septisch-toxischer Schock 85
galie) spielen als Auslöser eines septischen Schocks bei Patienten unter Die charakteristische Grundstörung im
immunsuppressiver Therapie eine bedeutsame Rolle. septischen Schock ist eine exzessive,
Die hochgradige, oft schwer therapierbare Vasodilatation ist eine für den regional unterschiedlich ausgeprägte
Vasodilatation mit pathologischer
septischen Schock charakteristische Grundstörung. Sie wird durch abnorm
Umverteilung des Blutvolumens mit
hohe Konzentrationen von Stickstoffmonoxid (NO) in den Zellen der Gefäß- Ausbildung von AV-Shunts und
muskulatur hervorgerufen, die einen regional unterschiedlich ausgeprägten, Störungen der Mikrozirkulation.
teilweise kompletten Verlust des Vasomotorentonus nach sich ziehen (Vaso-
plegie). Es kommt zu einer pathologischen Umverteilung des Blutvolumens
(Maldistribution) mit der Ausbildung von arteriovenösen Kurzschlüssen
(AV-Shunts) und charakteristischen Störungen der Mikrozirkulation (Fibrin-
ablagerungen, Zellaggregationen, Schädigung der Gefäßwand).
Durch Endothelläsionen entsteht eine ausgeprägte Permeabilitätssteigerung Durch Endothelläsionen entsteht eine
mit massiver Extravasation von Plasma und Proteinen in das Interstitium massive Extravasation von Plasma und
(Kapillar-Leck-Syndrom). Der Rückstrom zum Herzen ist daher vermindert; Proteinen. Der Rückstrom zum Herzen
es besteht ein erheblicher Volumenmangel. ist daher vermindert, es besteht eine
Hypovolämie.
Trotz gesteigerter Makrozirkulation des Organismus (hohes HZV) kommt es
Die unzureichende nutritive Versor-
zu einer unzureichenden nutritiven Versorgung der Gewebe. Zusätzlich gung der Zellen geht mit Sauerstoff-
findet man eine mangelhafte Sauerstoffextraktion. Aus diesem Grund ent- mangel, metabolischer Azidose und
wickeln sich intrazelluläre Sauerstoffschuld und metabolische Azidose. Zellschädigung einher.
Die kardiale Insuffizienz, ausgelöst durch myokarddepressive Wirkungen Eine weitere Grundstörung ist die
von Toxinen bzw. zelltoxischen Substanzen, ist eine weitere wichtige Grund- ausgeprägte Myokarddepression im
störung. Auch in der Hyperzirkulation ist regelmäßig eine biventrikuläre septischen Schock (septische Kardio-
myopathie, 1 A-5.5).
Dilatation nachweisbar, d.h. die Pumpfunktion des Herzens ist einge-
schränkt. Es liegt eine septische Kardiomyopathie vor ( 1 A-5.5).

1 A-5.5 Synopsis Pathogenese des septischen Schocks

Infektquelle Toxine endogene Mediatoren


• Peritonitis Mikro- (Endotoxin, Exotoxin, (Kinine, Zytokine, plättchen-
• Pneumonie, organismen Wandbestandteile aktivierender Faktor [PAF],
Fremdmaterial u.a. u.a.) Komplement u.a.)

Myokard
• negative Inotropie
• biventrikuläre
Schock Dilatation
relativ zum Bedarf kardiovaskuläre
Tod
erniedrigtes HZV Insuffizienz
Multiorganversagen Gefäßsystem
• Dilatation
• Maldistribution
• Endothelläsion
Erholung

Beim septischen Schock unterscheidet man die hyperdyname und die hypo- Man unterscheidet 2 Formen der
dyname Verlaufsform. Bei der hyperdynamen Form liegen ein hohes HZV Dekompensation im septischen Schock:
(Herzindex > 4 l/min/m2) und ein deutlich erniedrigter totalperipherer die hyperdyname Form mit hohem
HZV und die hypodyname Form mit
Gefäßwiderstand (TPR < 600 dyn « s « cm–5) vor. Zunehmende Myokardde-
niedrigem HZV und sehr schlechter
pression und schwere transkapillare Volumenverluste führen zur hypody- Prognose.
namen Form des septischen Schocks mit erniedrigtem HZV (Herzindex 2,5
l/min/m2) und erhöhtem totalperipherem Gefäßwiderstand (TPR > 1500
dyn « s « cm–5). Sie kann auch ohne vorausgehende hyperdyname Phase iso-
liert auftreten. Die Prognose des hypodynamen septischen Schocks ist sehr
schlecht. Hypodyname Verlaufsformen wie auch die biphasische Verlaufs-
form (Übergang von der hyperdynamen in die hypodyname Form) werden
aufgrund rasch einsetzender symptomatischer Therapie nur noch selten
gesehen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
86 5 Schock

Können die Störungen des Zellstoff- Kommt zu den ischämischen und metabolisch-toxischen Schädigungen
wechsels nicht ausgeglichen werden, noch eine fulminante disseminierte intravasale Gerinnung, so kann das
kommt es zum irreversiblen Sauerstoff- fatale Zusammenspiel von Entzündungs- und Schockmediatoren zu akutem
defizit mit Entwicklung eines Multior-
Lungenversagen (ARDS), Nierenversagen, Leberversagen, kardiogenem
ganversagens.
Schock und septischer Enzephalopathie, also zum Multiorganversagen
(MOV) führen.
Eine fulminant verlaufende Form des Eine besondere Form des septischen Schocks ist das 1978 beschriebene
septischen Schocks ist das Toxic shock Toxic shock syndrome (TSS). Es wird ausgelöst durch Infektion mit exoto-
syndrome. Es wird durch exotoxinbil- xinbildenden Staphylococcus-aureus-Stämmen. Der Verlauf ist außeror-
dende Staphylokokken (aureus) oder
dentlich dramatisch mit früh einsetzendem Organversagen und hoher Leta-
Streptokokken ausgelöst.
lität. Ein ähnlich schwer verlaufendes Krankheitsbild wird seit 1987 bei
systemischen Streptokokkeninfekten beobachtet und aufgrund einer ver-
gleichbaren Klinik als Streptokokken-TSS (streptococcal toxic shocklike syn-
drome) bezeichnet.

Symptome und Diagnose. Der Patient Symptome und Diagnose. Der Patient im hyperdynamen septischen
im hyperdynamen Schock hat warme Schock hat rote und warme (scheinbar gut durchblutete) Extremitäten, eine
Extremitäten, eine rote Gesichtsfarbe rote Gesichtsfarbe und erfüllt die Kriterien der Sepsis, d.h., er zeigt min-
und erfüllt die Kriterien der Sepsis,
destens 2 der folgenden Symptome:
verbunden mit Hypotension und
Organinsuffizienz.

Merke n Merke. Kriterien der Sepsis sind


π Körpertemperatur > 38 ΩC oder < 36 ΩC
π Tachykardie (HF > 100/min)
π Tachypnoe (AF > 20/min oder PCO2 < 32 mmHg)
π Leukozytose (> 12 000 Zellen/ml) oder Leukopenie < 4000 Zellen/ml).

Als Zeichen der Organinsuffizienz sind Hinzu kommen eine Hypotension mit systolischem Blutdruck < 90 mmHg
Oligurie, Hypoxie, Gerinnungsstörung und Zeichen von zumindest einem Parameter inadäquater Organfunktion.
und Laktatazidose zu werten. Als Zeichen der Niereninsuffizienz ist der Patient oligo- oder anurisch, Ver-
Eine einsetzende Thrombopenie und
wirrtheit oder Somnolenz deuten auf eine zerebrale Funktionseinschrän-
ein Abfall des Quick-Wertes sowie des
Antithrombins III (AT III) sind Hinweise kung hin, arterielle Hypoxie auf eine akute respiratorische Insuffizienz. Eine
auf eine Gerinnungsstörung im Sinne einsetzende Thrombopenie und ein Abfall des Quick-Wertes sowie des
einer Verbrauchskoagulopathie (DIC) Antithrombins III (AT III) sind Hinweise auf eine Gerinnungsstörung im
und Störung der Leberfunktion. Sinne einer Verbrauchskoagulopathie (DIC) und Störung der Leberfunktion.
Beim Patient im hypodynamen septi- Als Ausdruck der Maldistribution des Blutflusses und des Sauerstoffdefizites
schen Schock steht neben der Sepsis sind die arteriovenöse O2-Differenz erniedrigt und der Laktatspiegel im Blut
die Myokardinsuffizienz im Vorder-
grund, mit blasszyanotisch-kühlen
erhöht (über 3 mmol/l) mit Zeichen einer metabolischen Azidose.
Extremitäten. Beim Patienten im hypodynamen septischen Schock steht neben den Zei-
Die Differenzierung zwischen der chen der Sepsis die Myokardinsuffizienz im Vordergrund. Seine Extremitä-
hyper- und hypodynamen Dekom- ten sind eher blasszyanotisch und kühl. Die genaue Differenzierung erfolgt
pensation erfolgt durch hämodynami- über hämodynamische Messungen mittels eines Pulmonalarterienkatheters
sche Messungen mittels PAK. (PAK).
Leitsymptome des TSS sind: hohes Leitsymptome des Toxic shock syndrome (TSS) sind hohes Fieber, Exan-
Fieber, Exanthem, Erbrechen, Hypoten- them, Erbrechen, Diarrhö, Hypotension und früh einsetzende respiratori-
sion, respiratorische Insuffizienz und sche Insuffizienz mit im Verlauf auftretender Desquamation im Bereich der
Desquamation der Handflächen und
Handflächen und Fußsohlen.
Fußsohlen.

Therapie. Ziele sind die Erhöhung des Therapie. Ein Ziel der Behandlung des septischen Schocks ist die Erhöhung
globalen Sauerstoffangebotes und des globalen Sauerstoffangebotes, da dies oft zu einer Steigerung der Sauer-
ein ausreichender Perfusionsdruck. stoffausschöpfung und somit zu einer Reduktion des Sauerstoffdefizites
führt. Liegt keine Sauerstoffschuld vor, kann der Entwicklung eines Defizites
so vorgebeugt werden. Weiterhin muss ein ausreichender Perfusionsdruck
erreicht werden.

Merke n Merke. In der Behandlung des septischen Schocks werden folgende


Werte angestrebt:
π Herzindex > 4,5 l/min/m2

π Sauerstoffangebot > 750 ml/min/m2

π mittlerer arterieller Druck > 70 mmHg.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.2 Septischer, septisch-toxischer Schock 87
Eine großzügige Volumentherapie ist aufgrund des relativen und absoluten Die Volumentherapie besteht aus der
Volumenmangels durch Vasodilatation sowie des kapillaren Lecks mit Kombination von synthetischen Plas-
Sequestration von Wasser und Plasmaproteinen frühzeitig einzuleiten. maersatz-, Protein- und Elektrolytlö-
sungen. Gegebenenfalls müssen auch
Es sollte eine sinnvolle Kombination aus Proteinersatz (Plasmaersatzstoffe,
Erythrozyten und Thrombozyten
Plasmaproteinlösungen, ggf. Frischplasma) auf der einen und kristallinem ersetzt werden.
Volumenersatz (Ringer-Lösung) auf der anderen Seite gefunden werden. In
den ersten 3 Tagen der Therapie können durchaus Mengen von 10–20 Litern
zur Volumensubstitution notwendig sein.
Daneben ist auf die Erhaltung eines ausreichenden Erythrozytengehaltes zu
achten. Der optimale Hämatokrit liegt zwischen 32 und 35. Hier liegt der Der optimale Hkt liegt zwischen 32 und
beste Kompromiss zwischen Sauerstofftransportkapazität auf der einen und 35.
einer wünschenswerten günstigen Rheologie des Blutes durch niedrige Vis-
kosität auf der anderen Seite.
Ist ein Patient stark blutungsgefährdet (z.B. postoperativ), so ist bei einem Ist ein Patient stark blutungsgefährdet,
Thrombozytenabfall auf Werte < 50 000/ml der Thrombozytenersatz ange- ist bei Thrombozytenkonzentrationen
zeigt. Liegt keine akute Gefahr einer Blutung vor, sind Thrombozytenkon- < 50 000/ m l die Substitution von
Thrombozyten angezeigt.
zentrationen im Blut bis 20 000/ml tolerabel. Aufgrund der nicht seltenen
Ausbildung von Antikörpern gegen Thrombozyten ist die Indikation der Sub-
stitution eng zu stellen.
Die Katecholamintherapie muss parallel zur Volumentherapie (auch in der Die Katecholamintherapie sollte mit
hyperdynamen Phase mit initial hohem HZV) begonnen werden. Derzeit Dobutamin und Noradrenalin erfolgen.
wird die Kombination von Dobutamin in einer Dosis von 5–10 mg/kg KG/min Bei Bedarf ist auch der Einsatz von
Adrenalin indiziert. Die Therapie ist
(Steigerung des HZV) und Noradrenalin in einer Dosis von 2–8 mg/min (Stei-
unter erweitertem hämodynamischem
gerung des arteriellen Mitteldruckes durch Vasokonstriktion) eingesetzt. Monitoring (PAK) durchzuführen.
Die zur Kreislaufstabilisierung notwendigen Dosierungen der Katechol-
amine können individuell sehr verschieden sein und durchaus auch noch
höher liegen.
Die Katecholamintherapie muss unter kontinuierlicher system- und pulmo-
nalarterieller Blutdruckkontrolle, zusätzlichen hämodynamischen Messun-
gen über einen Pulmonalarterienkatheter (HZV, kapillarer Verschlussdruck,
gemischtvenöse Sauerstoffsättigung) und Kontrolle respiratorischer und
metabolischer Parameter (Blutgase, Säure-Basen-Haushalt) erfolgen.
Bei nicht ausreichendem Erfolg ist auch der Einsatz von Adrenalin indiziert.
Der Wert des neu eingeführten synthetischen Katecholamins Dopexamin
und der Phosphodiesterasehemmer (Inodilatoren) in der Therapie des septi-
schen Schocks ist noch nicht abschließend zu beurteilen.
Die Indikation zur kontrollierten Beatmung ist sehr frühzeitig zu stellen Die Indikation zur kontrollierten Be-
(PO2 < 60 mmHg in Verbindung mit einer Tachypnoe), da im septischen atmung zur Therapie der respiratori-
Schock die verschiedenen Störungen im pulmonalen Gasaustausch regelhaft schen Insuffizienz ist sehr frühzeitig zu
stellen.
zu einer Abnahme des arteriellen O2-Partialdruckes führen! Eine ausrei-
chende Oxygenierung des arteriellen Blutes (Ziel: arterielle Sauerstoffsätti-
gung > 96 %) von Beginn der Therapie an ist essenziell.

n Merke. Die Fokussanierung steht unmittelbar nach der Kreislauf- Merke


stabilisierung als wichtigste therapeutische Maßnahme an, wenn eine
chirurgisch therapierbare Infektion (z.B. Abszess, Peritonitis) der Aus-
gangsort einer Sepsis oder eines septischen Schocks ist.

Sollte sich trotz ausreichender Flüssigkeitssubstitution und Kreislaufthera- Bei beginnender Niereninsuffizienz
pie ein akutes Nierenversagen einstellen, so ist frühzeitig mit der kontinu- muss rechtzeitig mit einer Ersatzthe-
ierlichen venovenösen Hämofiltration (CVVH) als Nierenersatztherapie zu rapie in Form der kontinuierlichen
venovenösen Hämofiltration (CVVH)
beginnen. Der CVVH ist aufgrund der kontinuierlichen Elimination von Was-
begonnen werden.
ser und harnpflichtigen Substanzen gegenüber dem diskontinuierlichen Ver-
fahren der Hämodialyse (wegen der mit der Hämodialyse verbundenen
erheblichen Volumenschwankungen) der Vorzug zu geben.
Die Gabe von Antibiotika muss begleitend zur Schocktherapie bei Verdacht Begleitend zur Schocktherapie müssen
auf mikrobielle Genese der Sepsis erfolgen. Bei Nachweis von Keimen in bei Verdacht auf mikrobielle Genese
Wundabstrichen oder Blutkulturen ist eine gezielte Therapie nach Resis- der Sepsis Antibotika verabreicht
werden.
tenzbestimmung erforderlich. Liegt kein Erregernachweis vor, sollten Anti-
biotika mit breitem Spektrum (z.B. Penicilline, Cephalosporine, Imipenem)
in Kombination mit einem Aminoglykosid (z.B. Gentamicin, Tobramycin)
gegeben werden.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
88 5 Schock

Eine hochdosierte AT-III-Gabe in der Die hochdosierte Substitution von AT III in der frühen Phase der Sepsis und
Frühphase der Sepsis und im septischen im septischen Schock scheint nach neueren Untersuchungen vorteilhaft für
Schock scheint von Vorteil zu sein. das Outcome der Patienten zu sein. Liegt der Wert des AT III unter dem
Normbereich (70–100 %), so sollte mit der Gabe von 6 000 bis 12 000 Einhei-
ten in den ersten 3 Tagen die Serumkonzentration auf 120–140 % angehoben
werden.
Die genauen Gründe für die bessere Prognose unter dieser Therapie sind bis-
lang jedoch noch nicht hinreichend bekannt. Eventuell spielt die frühzeitige
Unterbindung einer DIC eine Rolle.
Der Einsatz von Immunglobulinen, monoklonalen Antikörpern (z.B. gegen
Endotoxin, TNF, Interleukine), C1-Esterase-Inhibitor oder Pentoxifyllin im
septischen Schock wird kontrovers diskutiert.

Klinischer Fall
Eine 55-jährige Patientin mit bekanntem Gallensteinlei- Nekrosen und Anlage einer Spüldränage. Mit Diagnose-
den kommt mit akuten Oberbauchschmerzen, Fieber stellung wurde die Patientin umgehend intubiert und
(38,9 ΩC) und ausgeprägtem Krankheitsgefühl zur Auf- beatmet. In den folgenden Stunden entwickelt sich das
nahme. Anamnestisch gibt die Patientin über Monate Vollbild eines hyperdynamen septischen Schocks mit fol-
hinweg rezidivierende Oberbauchschmerzen an. Die genden hämodynamischen Befunden: HF 140/min, RR
akute Symptomatik begann 3 Tage vor Aufnahme. Die 75/40 mmHg, Herzindex 4,2 l/min, PCWP 12 mmHg.
körperliche Untersuchung zeigt eine Tachykardie (HF Zur adäquaten Volumensubstitution sind 8750 ml Hydro-
130/min), Hypotonie (RR 95/60 mmHg), eine Tachypnoe xyäthylstärke (HAES), Humanalbumin 5 % und Frischplas-
(AF 25/min) und ein geblähtes, druckschmerzhaftes men (aufgrund einer vorliegenden Gerinnungsstörung:
Abdomen ohne Darmgeräusche. In der Sonographie des Quickwert 33 %, Aktivität Faktor V 28 %) sowie 10 500 ml
Oberbauches sieht man eine vergrößerte Gallenblase mit Ringer-Lösung innerhalb der ersten 60 Stunden notwen-
deutlicher Wandverdickung und mehreren, verschieden dig. Unter Katecholamintherapie mit Dobutamin (8 mg/kg
großen Gallensteinen. Das Pankreas stellt sich deutlich KG/min) und Noradrenalin (3 mg/min) und Respiratorthe-
geschwollen mit Verdacht auf Nekrosezonen im rapie mit inspiratorischen O2-Konzentrationen von
Schwanzbereich dar. Das CT zeigt Nekrosen im Pankreas- anfänglich 80 % bessert sich der Zustand von Tag zu Tag.
schwanz mit peripankreatischer Ausdehnung in das Re- Nach einer Phase der Oligurie in den ersten 24 Stunden
troperitoneum. Laborchemisch sind folgende Befunde (Urinproduktion 200 ml) normalisiert sich die Nieren-
auffällig: Hämatokrit (Hkt) 47 %, Leukozyten 22 000/ml, funktion. Nach 3 Tagen kann die Katecholamintherapie
Lipase 1300 U/l. beendet werden, weitere 4 Tage später wird die Patientin
Unter der Diagnose akut-nekrotisierende lithogene Pan- nach kurzer Entwöhnungsphase vom Respirator extu-
kreatitis mit septischem Schock erfolgt noch am Auf- biert und am folgenden Tag auf die Allgemeinstation ver-
nahmetag die Laparotomie mit Ausräumung der legt.

5.4.3 Anaphylaktischer Schock 5.4.3 Anaphylaktischer Schock

Definition n Definition. Der anaphylaktische Schock ist die Maximalvariante


einer Sofortreaktion aus immunologischer (Anaphylaxie) oder auch, sel-
tener, nichtimmunologischer (Pseudoallergie) Ursache. Alle uner-
wünschten Reaktionen des Körpers, die unter dem klinischen Bild einer
Anaphylaxie ablaufen, kann man ungeachtet ihres ursächlichen Patho-
mechanismus als anaphylaktisch-anaphylaktoide Reaktion bezeich-
nen.

Pathophysiologie. Die anaphylaktisch- Pathophysiologie. Eine anaphylaktisch-anaphylaktoide Reaktion wird


anaphylaktoide Reaktion wird durch durch die Liberation von Histamin, Serotonin, Bradykinin und verschiede-
Freisetzung verschiedener Mediatoren nen weiteren Mediatoren durch Degranulation von Mastzellen in Blut und
aus Mastzellen ausgelöst.
Gewebe ausgelöst. Diese kann über verschiedene Wege erfolgen:
π durch Einwirkung von IgE-Antikörpern nach spezifischer Sensibilisierung

(Reaktion erst nach der 2. Exposition)


π durch Einwirkung von Komplementfaktoren (Anaphylatoxinen), nach

Aktivierung über IgG- und IgM-Globuline (vorherige Exposition nicht


immer nachweisbar)
π durch direkte Einwirkung eines Agens (z.B. Medikament) ohne vorherige

Sensibilisierung oder Komplementaktivierung.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.3 Anaphylaktischer Schock 89
Diese Mediatoren vermitteln in der Endstrombahn eine weitgehend einheit- Sie führt zu Permeabilitätssteigerung
liche Reaktion, wobei dem Histamin eine Schlüsselstellung zukommt. Inner- der Kapillaren und präkapillarer Vaso-
halb von Sekunden kommt es zu einer Permeabilitätserhöhung der Kapilla- dilatation. Die Symptome manifes-
tieren sich an Haut, Lunge, Herz und
ren mit nachfolgender Plasmaexsudation in das Interstitium und einer über-
Kreislauf sowie Gastrointestinaltrakt.
wiegend präkapillaren Vasodilatation.
Die initiale Vasodilatation wird durch H1-Rezeptoren vermittelt, während
die lang anhaltende Vasodilatation durch H2-Rezeptorstimulierung verur-
sacht ist. Es resultieren eine relative und absolute Hypovolämie mit einer im
Verhältnis zum Volumen des Gefäßsystems zu geringen Blutmenge. Die
Symptome manifestieren sich im Wesentlichen an Haut, Lunge, Herz-Kreis-
lauf-System und Gastrointestinaltrakt.
Auslösende Agenzien für eine anaphylaktisch-anaphylaktoide Reaktion kön- Auslösende Agenzien einer anaphylak-
nen sein: tisch-anaphylaktoiden Reaktion
π Medikamente (Antibiotika, nichtsteroidale Antiphlogistika, Lokalanästhe- können sein:
π Medikamente
tika, Muskelrelaxanzien, Chemotherapeutika, Enzyme u.a.) π Blutprodukte, Antisera
π Blutprodukte und Antisera (Blutkonserven, Immunglobuline, Impfstoffe,
π Kontrastmittel
Antitoxine) π Nahrungsmittel
π Kontrastmittel π tierische und pflanzliche Stoffe.

π Nahrungsmittel

π tierische und pflanzliche Stoffe.

Symptome und Diagnose. An Haut und Schleimhäuten zeigen sich Urtika- Symptome und Diagnose. Die klinische
ria, Erythem und Ödem. An der Lunge führen die verschiedenen Mediatoren Symptomatik besteht in Haut- und
zur Bronchokonstriktion bis hin zum Status asthmaticus mit begleitender Schleimhautreaktionen bis zu Ödembil-
dung, Bronchospastik, Hypotension bis
respiratorischer Insuffizienz. Die Kreislaufsymptomatik variiert von leichter
zum Kreislaufstillstand sowie
Hypotension über Schock bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand. Im Gastro- Störungen der Darmmotorik.
intestinaltrakt führt die Permeabilitätserhöhung zu einer Verstärkung der Hinzu kommen zentralnervöse
Hypovolämie. Über Stimulation der Histaminrezeptoren wird die Darmmo- Symptome.
torik gesteigert (Harn- bzw. Stuhldrang, Blasenentleerung, Defäkation, Ute-
ruskrämpfe). Zentralvenöse Symptome sind Unruhe, zerebrale Krämpfe,
Somnolenz bis hin zur Bewusstlosigkeit.

n Merke. Bei fulminantem Verlauf eines anaphylaktischen Schocks Merke


kann primär ein Kreislaufstillstand eintreten, ohne dass zuvor kutane
oder pulmonale Reaktionen zu beobachten wären.

Therapie. Einfache klinische Kriterien ermöglichen eine schnelle Orientie- Therapie. Sie richtet sich nach dem
rung über die Schwere der Reaktion und erleichtern den frühzeitigen Beginn Schweregrad der Symptomatik
einer adäquaten Therapie ( 2 A-5.5). ( 2 A-5.5).
Für das Therapiekonzept spielt die Unterscheidung zwischen immunolo-
gisch bedingten und nicht immunologisch bedingten Reaktionen keine
Rolle. Die Therapie richtet sich nach dem vorliegenden Stadium und den im
jeweiligen Stadium vorherrschenden Organfunktionsstörungen.

n Merke. Die Unterbrechung der Zufuhr des auslösenden Agens Merke


muss als erste Maßnahme erfolgen.

Schon im Stadium I sollte man bei drohender Progredienz der Symptomatik Neben Volumentherapie und Sauer-
einen großlumigen Venenzugang anlegen. Die Volumentherapie mittels stoffzufuhr kommen im Stadium I
Plasmaersatz- oder Elektrolytlösungen muss frühzeitig begonnen werden. und II Histaminrezeptorantagonisten,
Glukokortikoide, b -Mimetika und
Sauerstoffzufuhr über Maske bei erhaltener, unbehinderter Spontanatmung
Theophyllin zur Anwendung.
oder nach erfolgter Intubation ist obligat. Sollte der Pharynx durch massive
Ödembildung verlegt sein, kann zum Sichern der Atemwege eine Konioto-
mie notwendig werden.
H1-Rezeptorantagonisten (z.B. Clemastin, Dimetinden) und H2-Rezeptor-
antagonisten (z.B. Cimetidin, Famotidin), blockieren die Histaminwirkung.
Die Kombination beider Substanzgruppen kommt sowohl in der Prävention
als auch in der Therapie anaphylaktisch-anaphylaktoider Reaktionen zur
Anwendung.
Glukokortikoide sind spezifisch als Inhibitoren einer immunologischen
Reaktion (Hemmung der IgE-induzierten Histamin- und Arachidonsäureli-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
90 5 Schock

2 A-5.5 Stadieneinteilung, Symptomatik und Therapie anaphylaktisch-anaphylaktoider Reaktionen

Stadieneinteilung und Maßnahmen in der Akuttherapie anaphylaktisch-anaphylaktoider


Symptomatik Reaktionen

Stadium Symptomatik bei kutaner bei pulmonaler bei Herz-Kreis- bei Progredienz
Reaktion Reaktion lauf-Reaktion der Symptomatik

0 lokal lokal begrenzte


kutane Reaktion

I leichte disseminierte H 1 - und H 2 -Ant- i.v. Zugang,


Allgemein- kutane Reaktion, agonisten (Gluko- Sauerstoff,
reaktion Schleimhaut- kortikoide; bei Glukokortikoide
reaktion, Allge- bekannter Dis- i.v.
meinreaktion position)

II ausgeprägte Hypotonie, H 1 - und H 2 -Ant- i.v. Zugang, i.v. Zugang, Kortikoide i.v.
Allgemein- Luftnot, Harn- agonisten (Gluko- Sauerstoff Sauerstoff Adrenalin i.v.,
reaktion und Stuhldrang kortikoide bei 1. b -Mimetika 1. Ringer-Laktat
bekannter Dis- inhalativ 2. Kolloide
position) 2. Glukokortikoide
i.v.

III bedrohliche Schock, Broncho- i.v. Zugang, i.v. Zugang, nach 1 mg


Allgemein- spastik mit Dys- Sauerstoff Sauerstoff Adrenalin:
reaktion pnoe, Bewusst- 1. b -Mimetika/ 1. Kolloide 1. Noradrenalin
seinstrübung Adrenalin 2. Ringer-Laktat 2. H 1 - und H 2 -
inhalativ 3. Katecholamine Antagonisten
2. Glukokortikoide (Adrenalin,
i.v. Dopamin i.v.)
3. Theophyllin i.v.

IV vital bedroh- Atem- und Kreis- Reanimation Reanimation


liches Organ- laufstillstand π allgemeine π allgemeine

versagen Maßnahmen Maßnahmen


π Adrenalin, π Adrenalin,

Dopamin Dopamin
(Noradrenalin) (Noradrenalin)
π Volumen- π Volumen-

therapie therapie

beration) und unspezifisch »membranstabilisierend« und antiödematös


wirksam. Sie werden in hoher Dosierung (500–1000 mg) i.v. appliziert.
Da die spezifische Wirkung frühestens nach 1–2 Stunden klinisch bedeut-
sam wird, müsste der prophylaktische Einsatz frühzeitig, d.h. einige Stunden
vor der Exposition, erfolgen. In der Akuttherapie der anaphylaktisch-ana-
phylaktoiden Reaktion ist die antiödematöse Wirkung vorrangig, die mit
einer Latenz von 10–30 Minuten einsetzt.
b-Mimetika (z.B. Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin) werden bei Auftreten
einer Bronchospastik im Stadium II und III als Aerosole gegeben.
Theophyllin ist in seiner Anwendung bei anaphylaktisch-anaphylaktoiden
Reaktionen auf die adjuvante Therapie der Bronchospastik begrenzt. Man
beginnt mit einer Dosis von 5 mg/kg KG und setzt die Therapie, falls erfor-
derlich, mit 10 mg/kg KG über 24 Stunden fort. Die Nebenwirkungen bei Ent-
wicklung einer Tachykardie begrenzen die Dosis.
In der medikamentösen Therapie des Katecholamine kommen im anaphylaktischen Schock (Stadium III der ana-
anaphylaktischen Schocks ist Adre- phylaktisch-anaphylaktoiden Reaktion) zur Anwendung. Das Medikament
nalin das Medikament erster Wahl. Es erster Wahl ist Adrenalin. Es führt über eine Stimulation der a-Rezeptoren
führt über Stimulation von a -Rezep-
zur Vasokonstriktion und über die b-mimetische Wirkung zur Bronchodila-
toren zur Vasokonstriktion und über
die b -mimetische Wirkung zur Bron- tation. Sein Einsatz ist bei zunehmender Hypotension schon im Stadium II
chodilatation. In der weiteren Kreis- indiziert (fraktioniert 0,5–1 mg mit 0,1 mg/min). Vor Anlage eines Venenzu-
lauftherapie kann es mit Dopamin ganges kann Adrenalin zur Schocktherapie auch direkt über einen Endotra-
kombiniert werden, bei fehlender chealtubus verdünnt in die Trachea gegeben werden. In der weiteren Kreis-
Kreislaufstabilisierung auch mit Norad- lauftherapie kann Adrenalin mit Dopamin (4–8 mg/kg KG/min) kombiniert
renalin.
Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.4 Kardiogener Schock 91
werden. Ist durch Adrenalin oder Dopamin keine Kreislaufstabilisierung zu
erzielen, empfiehlt sich nach spätestens 10 Minuten zusätzlich der Einsatz
von Noradrenalin.

n Merke. Kalzium i.v. ist bei systemischen anaphylaktisch-anaphylak- Merke


toiden Reaktionen nicht indiziert.

Kalzium kann im Schock unter hochdosierter Adrenalintherapie Myokard-


kontraktur, irreversibles Kammerflimmern und eine Verstärkung der zere-
bralen Minderperfusion verursachen. Angesichts dieser potenziell gefährli-
chen Folgen muss von einer Anwendung von Kalzium dringend abgeraten
werden.

5.4.4 Kardiogener Schock 5.4.4 Kardiogener Schock

n Definition. Dem kardiogenen Schock liegt eine direkte oder indi- Definition
rekte Beeinträchtigung der Pumpfunktion des Herzens zugrunde.
Ursächlich sind kardiale oder extrakardiale Faktoren.

Pathophysiologie. Im kardiogenen Schock liegt eine ausgeprägte Ein- Pathophysiologie. Dem kardiogenen
schränkung der Kontraktilität des Myokards (z.B. Myokardinfarkt) oder eine Schock liegt eine Einschränkung der
Behinderung der Ventrikelfüllung oder des Auswurfes (z.B. Perikardtampo- myokardialen Kontraktilität, eine
Behinderung der ventrikulären Füllung
nade, Lungenembolie) vor. Bei vielen Menschen ist die Kompensationsmög-
oder eine Behinderung des Auswurfes
lichkeit eines erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs infolge korona- zugrunde.
rer Herzkrankheiten stark eingeschränkt; es kommt rasch zu einem Sauer-
stoffdefizit der Herzmuskelzelle.
Wird die bestehende Sauerstoffimbalance des Myokards nicht innerhalb
kurzer Zeit ausgeglichen, werden weitere Anteile kontraktilen Gewebes
geschädigt, und das kardiogene Kreislaufversagen wird therapierefraktär.
Der kardiogene Schock wird durch einen Circulus vitiosus unterhalten: Myo-
kardischämie, Kontraktilitätsstörung, Blutdruckabfall, Abnahme der Koro-
nardurchblutung und Zunahme der Ischämie.

n Merke. Der akute Myokardinfarkt ist die häufigste Ursache des kar- Merke
diogenen Schocks (10–15 % aller Infarktpatienten).

Bei chirurgischen Patienten ist die akute, massive Lungenembolie meist im Bei chirurgischen Patienten ist die
Gefolge einer tiefen Becken-Beinvenenthrombose eine häufige Ursache für akute, massive Lungenembolie eine
die Entwicklung eines kardiogenen Schocks. Ein Fünftel aller postoperativen häufige Ursache für einen kardiogenen
Schock.
Todesfälle wird durch eine Lungenembolie verursacht. Frühzeitige Diagnose
und sofortige Therapie können die Letalität der schweren Lungenembolie
von 40 % auf 8 % senken.
Im kardiogenen Schock ist das Herzzeitvolumen drastisch reduziert, und es Das HZV ist drastisch reduziert. Durch
kommt zu einer exzessiven sympathoadrenergen Gegenregulation mit früh- eine exzessive sympathoadrenerge
zeitiger Kreislaufzentralisation. Gegenregulation setzt frühzeitig eine
Zentralisation ein.
Symptome und Diagnose. Das klinische Bild zeigt die klassische Sympto- Symptome und Diagnose. Klinische
matik des Schocks. Der Patient ist somnolent, die Haut blasszyanotisch und Symptome sind:
π Somnolenz
kaltschweißig. Es liegt oft eine Tachykardie oder Tachyarrhythmie mit Herz-
π blasszyanotische und kaltschweißige
frequenzen deutlich >100/min (seltener auch Bradykardie) bei fadenförmi-
Haut
gem, kaum tastbarem Puls mit geringer Blutdruckamplitude vor. Dem π Tachyarrhythmie mit geringer
Schockzustand geht häufig ein akutes Schmerzereignis mit Vernichtungsge- Pulsamplitude (selten auch Brady-
fühl als Ausdruck eines Myokardinfarktes oder einer Lungenembolie voraus. kardie)
Der Patient ist oligurisch (Urinmenge < 20 ml/h) oder anurisch. π Oligurie oder Anurie.

Ausdruck der gestörten Pumpleistung des Herzens sind ein erniedrigter Hämodynamische und laborchemische
Herzindex (CI) < 2 l/min/m2, ein ZVD > 15 mmHg, ein pulmonalkapillarer Kriterien sind:
π CI < 2 l/min/m
2
Verschlussdruck (PCWP) > 20 mmHg und eine Ejektionsfraktion (EF) < 35 %.
π PCWP > 20 mmHg
Der totale periphere Gefäßwiderstand (TPR) ist deutlich erhöht. Die Mes- π ZVD > 15 mmHg
sung erfolgt über einen Pulmonalarterienkatheter. Laborchemisch liegt eine π EF < 35 %

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.4 Kardiogener Schock 91
werden. Ist durch Adrenalin oder Dopamin keine Kreislaufstabilisierung zu
erzielen, empfiehlt sich nach spätestens 10 Minuten zusätzlich der Einsatz
von Noradrenalin.

n Merke. Kalzium i.v. ist bei systemischen anaphylaktisch-anaphylak- Merke


toiden Reaktionen nicht indiziert.

Kalzium kann im Schock unter hochdosierter Adrenalintherapie Myokard-


kontraktur, irreversibles Kammerflimmern und eine Verstärkung der zere-
bralen Minderperfusion verursachen. Angesichts dieser potenziell gefährli-
chen Folgen muss von einer Anwendung von Kalzium dringend abgeraten
werden.

5.4.4 Kardiogener Schock 5.4.4 Kardiogener Schock

n Definition. Dem kardiogenen Schock liegt eine direkte oder indi- Definition
rekte Beeinträchtigung der Pumpfunktion des Herzens zugrunde.
Ursächlich sind kardiale oder extrakardiale Faktoren.

Pathophysiologie. Im kardiogenen Schock liegt eine ausgeprägte Ein- Pathophysiologie. Dem kardiogenen
schränkung der Kontraktilität des Myokards (z.B. Myokardinfarkt) oder eine Schock liegt eine Einschränkung der
Behinderung der Ventrikelfüllung oder des Auswurfes (z.B. Perikardtampo- myokardialen Kontraktilität, eine
Behinderung der ventrikulären Füllung
nade, Lungenembolie) vor. Bei vielen Menschen ist die Kompensationsmög-
oder eine Behinderung des Auswurfes
lichkeit eines erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs infolge korona- zugrunde.
rer Herzkrankheiten stark eingeschränkt; es kommt rasch zu einem Sauer-
stoffdefizit der Herzmuskelzelle.
Wird die bestehende Sauerstoffimbalance des Myokards nicht innerhalb
kurzer Zeit ausgeglichen, werden weitere Anteile kontraktilen Gewebes
geschädigt, und das kardiogene Kreislaufversagen wird therapierefraktär.
Der kardiogene Schock wird durch einen Circulus vitiosus unterhalten: Myo-
kardischämie, Kontraktilitätsstörung, Blutdruckabfall, Abnahme der Koro-
nardurchblutung und Zunahme der Ischämie.

n Merke. Der akute Myokardinfarkt ist die häufigste Ursache des kar- Merke
diogenen Schocks (10–15 % aller Infarktpatienten).

Bei chirurgischen Patienten ist die akute, massive Lungenembolie meist im Bei chirurgischen Patienten ist die
Gefolge einer tiefen Becken-Beinvenenthrombose eine häufige Ursache für akute, massive Lungenembolie eine
die Entwicklung eines kardiogenen Schocks. Ein Fünftel aller postoperativen häufige Ursache für einen kardiogenen
Schock.
Todesfälle wird durch eine Lungenembolie verursacht. Frühzeitige Diagnose
und sofortige Therapie können die Letalität der schweren Lungenembolie
von 40 % auf 8 % senken.
Im kardiogenen Schock ist das Herzzeitvolumen drastisch reduziert, und es Das HZV ist drastisch reduziert. Durch
kommt zu einer exzessiven sympathoadrenergen Gegenregulation mit früh- eine exzessive sympathoadrenerge
zeitiger Kreislaufzentralisation. Gegenregulation setzt frühzeitig eine
Zentralisation ein.
Symptome und Diagnose. Das klinische Bild zeigt die klassische Sympto- Symptome und Diagnose. Klinische
matik des Schocks. Der Patient ist somnolent, die Haut blasszyanotisch und Symptome sind:
π Somnolenz
kaltschweißig. Es liegt oft eine Tachykardie oder Tachyarrhythmie mit Herz-
π blasszyanotische und kaltschweißige
frequenzen deutlich >100/min (seltener auch Bradykardie) bei fadenförmi-
Haut
gem, kaum tastbarem Puls mit geringer Blutdruckamplitude vor. Dem π Tachyarrhythmie mit geringer
Schockzustand geht häufig ein akutes Schmerzereignis mit Vernichtungsge- Pulsamplitude (selten auch Brady-
fühl als Ausdruck eines Myokardinfarktes oder einer Lungenembolie voraus. kardie)
Der Patient ist oligurisch (Urinmenge < 20 ml/h) oder anurisch. π Oligurie oder Anurie.

Ausdruck der gestörten Pumpleistung des Herzens sind ein erniedrigter Hämodynamische und laborchemische
Herzindex (CI) < 2 l/min/m2, ein ZVD > 15 mmHg, ein pulmonalkapillarer Kriterien sind:
π CI < 2 l/min/m
2
Verschlussdruck (PCWP) > 20 mmHg und eine Ejektionsfraktion (EF) < 35 %.
π PCWP > 20 mmHg
Der totale periphere Gefäßwiderstand (TPR) ist deutlich erhöht. Die Mes- π ZVD > 15 mmHg
sung erfolgt über einen Pulmonalarterienkatheter. Laborchemisch liegt eine π EF < 35 %

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
92 5 Schock

π TPR > 2200 dyn « s « cm—5 schwere metabolische Azidose mit arterieller Hypoxie, Hypokapnie und
π Laktat > 3 mmol/l einem pH < 7,25 vor. Der Laktatwert im Serum beträgt > 3 mmol/l.
π Hypokapnie, arterielle Hypoxie.
Therapie. Die Therapieziele im kardio- Therapie. Die Ziele der Therapie des kardiogenen Schocks sind Erhöhung
genen Schock sind: HZV-Steigerung, des HZV, Sicherung eines ausreichenden koronaren Perfusionsdrucks (Stei-
Sicherung des koronaren Perfusions- gerung des myokardialen O2-Angebotes) und Senkung der Herzarbeit (Sen-
drucks und Senkung der Herzarbeit.
ken des myokardialen O2-Verbrauchs). Die Herzfrequenz sollte um 100/min
liegen. Die Vorlast des Herzens (Preload) sollte optimiert und der periphere
Gefäßwiderstand (Afterload) gesenkt werden. Zugleich muss die sympatho-
adrenerge Reaktion gedämpft werden. Der Sauerstoffgehalt des Blutes sollte
im hochnormalen Bereich liegen.

Merke n Merke. Beim kardiogenen Schock ist die primäre Volumensubstitu-


tion in der Regel kontraindiziert. Eine Volumengabe in der weiteren The-
rapie darf nur vorsichtig unter engmaschigem Monitoring erfolgen.

An erster Stelle der Therapie steht die Als erste Maßnahme wird dem Patienten Sauerstoff über eine Maske (6–10
Sauerstoffzufuhr. l/min) oder nach endotrachealer Intubation in hoher Konzentration (initial
100 %) über ein Beatmungsgerät zugeführt. Liegen Stauungszeichen vor, so
ist eine Oberkörperhochlagerung von 20 Ω–30 Ω hilfreich.
Die Kombination von Katecholaminen Durch Vasodilatatoren (z.B. Nitrate, Nifedipin) kann über eine Senkung des
und Vasodilatatoren sowie der Einsatz peripheren Gefäßwiderstandes die Herzarbeit durch Abnahme des Sauer-
von Phosphodiesterasehemmern stoffverbrauches vermindert werden. Unter dieser Therapie ist die kontinu-
(Inodilatoren) sind zur Stabilisierung
ierliche, blutige Messung des arteriellen Blutdruckes und des pulmonalka-
des Kreislaufes geeignet.
pillaren Verschlussdruckes (PCWP) erforderlich.

Merke n Merke. Der über den Pulmonalarterienkatheter gemessene PCWP


ermöglicht durch seine enge Korrelation mit dem linken Vorhofdruck
eine gute Aussage über das Preload.

Die Gabe von Vasodilatatoren wird mit der Applikation von Katecholami-
nen (z.B. Dopamin, Dobutamin) kombiniert.
Auch die Anwendung von Inodilatoren, den Phosphodiesterasehemmern
(z.B. Amrinon, Enoximon, Milrinon u.a.) kommt in Frage, deren Wirkung in
einer Kombination aus positiver Inotropie mit pulmonaler und peripherer
Vasodilatation besteht. Digitalis hat in der Akuttherapie des kardiogenen
Schocks nur eine Indikation in der Behandlung einer Tachyarrhythmia abso-
luta.
Tachykarde und bradykarde Herzrhyth- Tachykarde wie auch bradykarde Rhythmusstörungen sollten korrigiert wer-
musstörungen sollten behandelt den (Kardioversion, Antiarrhythmika, Vagolytika, Schrittmacheranlage u.a.).
werden. Analgesie und Sedierung dienen der Senkung des gesamten und myokar-
Zur Senkung des myokardialen Sauer-
dialen Sauerstoffverbrauchs. Sie erfolgen in erster Linie durch synthetische,
stoffverbrauchs ist die ausreichende
Analgesie und Sedierung wichtig stark wirksame Opioide (z.B. Piritramid oder Fentanyl) und Benzodiazepine
(vorsichtig titrieren aufgrund hämo- (z.B. Midazolam). Die jeweilige Dosis muss nach Wirkung unter kontinuier-
dynamischer und respiratorischer lichem hämodynamischem Monitoring vorsichtig titriert werden.
Nebenwirkungen!). Zur kurzfristigen Überbrückung eines therapierefraktären Herzversagens
werden intra- und extrakorporale Unterstützungssysteme eingesetzt (z.B.
intraaortale Ballonpumpe, Kunstherz u.a.).
Als kausale Ansätze der Therapie Kausale Therapie. Wenn möglich, wird der kardiogene Schock parallel zur
kommen die Lyse von Thromben und symptomatischen Therapie auch kausal therapiert. Kausale Therapieansätze
operative Verfahren zur Anwendung. stellen bei einem Myokardinfarkt die Lysetherapie, bei einer akuten Lungen-
embolie die Lyse oder die pulmonalarterielle Thrombektomie, bei einer Peri-
kardtamponade die Entlastung durch Punktion oder Dränage dar. Bei einem
akut dekompensierten Herzklappenvitium kann der sofort durchgeführte
Herzklappenersatz lebensrettend sein.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
5.4.5 Seltene Schockformen 93

5.4.5 Seltene Schockformen


5.4.5 Seltene Schockformen

Neurogener Schock Neurogener Schock

Pathophysiologie und Symptome. Der neurogene Schock wird durch eine Pathophysiologie und Symptome. Der
Läsion der vegetativen Zentren der Medulla oblongata ausgelöst, die für die neurogene Schock wird durch eine
zentrale Steuerung des Herz-Kreislauf-Systems verantwortlich sind. Das Schädigung des Kreislaufzentrums des
Hirnstammes ausgelöst. Ursächlich für
medulläre Vasomotorenzentrum, dessen aktivierende Impulse über sympa-
eine Läsion in diesem Bereich sind
thische Bahnen zu den Gefäßen und zum Herzen verlaufen, ist in seiner Blutungen, Ödembildung oder
Funktion gestört. Der Schädigung können Blutungen im Bereich des Hirn- Tumoren.
stammes im Rahmen von Schädel-Hirn-Traumata oder Gefäßschäden,
Ödembildung (lokal oder generalisiert) oder infiltratives oder komprimie-
rendes Tumorwachstum zugrunde liegen.
Die Kreislaufsituation im neurogenen Schock ist gekennzeichnet durch eine Die Kreislaufsituation ist gekenn-
Erniedrigung des Gefäßtonus im arteriellen wie im venösen Schenkel (Sym- zeichnet durch einen Abfall des peri-
pathikolyse) mit Reduktion des Herzminutenvolumens bei stabiler oder nur pheren Gefäßwiderstandes mit einge-
schränkter myokardialer Kontraktilität
leicht erhöhter Herzfrequenz. Dies ist der wesentliche Unterschied zu ande-
bei normaler Herzfrequenz.
ren Schockformen mit erniedrigtem Gefäßwiderstand (anaphylaktischer
Schock, septischer Schock). Die myokardiale Kontraktilität ist als Folge der
Sympathikolyse reduziert.

Therapie. Bei Vorliegen eines Hirnödems mit Bewusstseinseinschränkung Therapie. Ein Hirnödem wird durch
werden frühzeitig Intubation und kontrollierte Beatmung durchgeführt. entwässernde und hirndrucksenkende
Gleichzeitig wird mit einer Osmotherapie zur Abschwellung des Gehirnge- Maßnahmen behandelt, ein Tumor
oder eine Blutung werden durch opera-
webes begonnen. Eingesetzt wird hierzu eine 20 %ige Mannitlösung in der
tive Entlastung therapiert.
Dosierung von 3–6 « 125 ml unter Kontrolle des intrakraniellen Drucks.
Bietet der Patient Zeichen des erhöhten intrakraniellen Drucks, erfolgt die Alle Therapiemaßnahmen des Schocks
kontinuierliche Hirndrucküberwachung mittels einer intrakraniellen Sonde. im Allgemeinen kommen zur Anwen-
Das Monitoring der zerebralen Sauerstoffversorgung kann ergänzend durch dung.
die jugularvenöse Sauerstoffsättigungsmessung vorgenommen werden. Alle
weiteren Maßnahmen zur Schocktherapie unterscheiden sich nicht von
denen der Therapie des Schocks im Allgemeinen. Sind Tumor oder Blutung
die Ursache des Schocks, erfolgt soweit möglich eine operative Entlastung.

Spinaler Schock Spinaler Schock

Pathophysiologie und Symptome. Eine Sonderform des neurogenen Der spinale Schock entwickelt sich
Schocks ist der spinale Schock. Er entwickelt sich im Rahmen eines Rücken- durch eine komplette Schädigung des
markstraumas, wenn eine komplette Schädigung des Rückenmarkes vor- Rückenmarks.
liegt. Durch Sympathikusdenervation distal der Läsion tritt eine Dilatation Er ist gekennzeichnet durch Hypoten-
der Kapazitätsgefäße sowie der Arteriolen ein. Klinisch imponieren eine sion, Bradykardie und Hypothermie.
Hypotension, die sich bei Aufrichten des Oberkörpers verstärkt, eine Brady-
kardie, manchmal verbunden mit AV-Blockierungen, und mit zunehmender
Dauer ein Abfall der Körperkerntemperatur.
Bei Schädigung des Rückenmarkes in Höhe C3–C5 kommt es durch Funkti- Eine Schädigung in Höhe von C3–C5
onsausfall der Nn. phrenici zu schweren Atemfunktionsstörungen (Ausfall führt zu respiratorischer Insuffizienz.
der Zwerchfellatmung).

Therapie. Die allgemeinen Therapiemaßnahmen im Schock (Sicherung der Therapie. Die allgemeinen Therapie-
Ventilation, Sauerstoffgabe, Volumensubstitution und Gabe von vasoaktiven maßnahmen im Schock kommen zum
Medikamenten) kommen zum Einsatz. Einsatz.

Endokriner Schock Endokriner Schock

Pathophysiologie. Endokrin-metabolische Krisen durch Funktionsausfall Pathophysiologie. Endokrin-metaboli-


eines oder mehrerer endokriner Organe können primär zu einer Schock- sche Krisen mit dominierender
symptomatik führen. Krisen mit dominierender Schocksymptomatik sind: Schocksymptomatik liegen vor bei:
π Addison-Krise
π akute Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison-Krise)
π akuter Hypophysenvorderlappenin-
π akute Hypophysenvorderlappeninsuffizienz.
suffizienz.
Bei der Mehrzahl der endokrin-metabolischen Krisen tritt ein Schock erst im Folgende endokrin-metabolische
späteren Verlauf als akzessorische Schocksymptomatik ein. Dies gilt für Krisen führen erst später zu einer
folgende Störungen: akzessorischen Schocksymptomatik:
π ketoazidotisches oder hyperosmolares Coma diabeticum π Coma diabeticum

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
94 5 Schock

π thyreotoxische Krise π thyreotoxische Krise


π Cushing-Syndrom π akutes Cushing-Syndrom
π Diabetes insipidus π Diabetes insipidus
π akuter Hypoparathyreoidismus. π akuter Hypoparathyreoidismus.

Symptome und Therapie. Die Sympto- Symptome und Therapie. Neben metabolischen Veränderungen stehen die
matik wird durch Hypotonie und Hypo- schwer beherrschbare Hypotonie und eine meist ausgeprägte Hypovolämie
volämie bestimmt. Die Therapie erfolgt im Vordergrund. Die Therapie erfolgt kausal durch Hormonsubstitution oder
durch Hormonsubstitution oder -blo-
-blockade in Verbindung mit einer symptomatischen Schocktherapie.
ckade und symptomatische Schockbe-
handlung.
Intoxikationsschock Intoxikationsschock
Pathophysiologie und Symptome. Pathophysiologie und Symptome. Intoxikationen zeichnen sich durch
Medikamentenintoxikationen durch unterschiedliche pathophysiologische Angriffspunkte aus. So führt die
Barbiturate, Narkotika oder Tranqui- Zufuhr hoher Dosen von Barbituraten, Narkotika oder Tranquilizern zur
lizer führen zu Myokarddepression,
Myokarddepression mit Abfall des Herzzeitvolumens. Eine Lähmung des
Ateminsuffizienz mit arterieller
Hypoxie und Hypovolämie. Atemzentrums (häufig bei Opioid- oder Barbituratintoxikationen) kann zu
einer die Schocksymptomatik drastisch verstärkenden arteriellen Hypoxie
führen.
Tritt eine medikamentös bedingte Darmatonie ein, kommt es über eine
Sequestration von Flüssigkeit zu einer absoluten Hypovolämie. Diese nimmt
mit Steigerung der Kapillarpermeabilität in druckgeschädigten Körperzonen
bei längerem Liegen und durch Flüssigkeitsverluste infolge Erbrechens ver-
bunden mit fehlender Flüssigkeitszufuhr in der Zeit zwischen Medikamen-
teneinnahme und Auffinden des Patienten zu.
CO und Zyanid führen über Störungen Bei Vergiftung durch Kohlenmonoxid liegt der Schockentwicklung eine ver-
des Sauerstofftransportes bzw. der minderte Sauerstofftransportkapazität durch Hb-gebundenes CO zugrunde,
-verwertung zum Schock. bei der Zyanidvergiftung eine Hemmung der Sauerstoffutilisation der Zelle
durch Blockade der Zytochromoxidase in den Mitochondrien.

Merke n Merke. Der Verlauf der Schocksymptomatik ist abhängig von der
Substanz, mit der die Intoxikation herbeigeführt wurde, von der Dosis,
die aufgenommen wurde, von der Zeit zwischen Aufnahme des Giftes
und Therapiebeginn sowie von Organvorschäden.

Therapie. Sie erfolgt durch Entgiftung, Therapie. Grundlagen der Therapie sind die zügige Entgiftung (Magenspü-
Beatmung, Volumensubstitution lung, forcierte Diurese, Hämodialyse, Hämoperfusion, Antidotgabe), die
und Gabe von vasoaktiven und positiv symptomatische Behandlung einer Ateminsuffizienz durch kontrollierte
inotropen Medikamenten.
Beatmung sowie die Kreislauftherapie durch Volumensubstitution und Gabe
von vasoaktiven und positiv inotropen Medikamenten (Katecholamine).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
95

6 Perioperativer Flüssigkeits- und 6 Perioperativer Flüssigkeits-

Volumenersatz und Volumenersatz

Reni Ellerbeck

6.1 Flüssigkeitstherapie 6.1 Flüssigkeitstherapie

6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt 6.1.1 Wasser- und Elektrolyt-


haushalt

Wasserhaushalt Wasserhaushalt

Der prozentuale Wassergehalt eines Mannes mittleren Alters schwankt bei Der Wasserhaushalt eines Menschen
unterschiedlichem Depotfettanteil von 40 % (sehr adipös) bis 65 % (mager). schwankt zwischen 40 und 60 % der
Der prozentuale Wassergehalt bei Frauen ist, durch den höheren Depotfett- Gesamtkörpermasse.
anteil bedingt, etwas geringer.
Das Gesamtkörperwasser verteilt sich auf verschiedene Kompartments, Das Gesamtkörperwasser teilt sich in
zwei Drittel sind im Intrazellulärraum (IZR), ein Drittel ist im Extrazellulär- verschiedene Kompartments auf:
π Intrazellulärraum (IZR): enthält 2 ⁄ 3
raum (EZR) gebunden. Während sich im IZR die Stoffwechselvorgänge der
des Gesamtkörperwassers
Zellen abspielen, gilt der EZR als Transportmedium und Vermittler zwischen π Extrazellulärraum (EZR): enthält 1 ⁄ 3
den Zellen und der Außenwelt. Den EZR unterteilen wir dabei in 3 Kompart- des Gesamtkörperwassers
ments, den intravasalen (Blut- und Lymphgefäßsystem), interstitiellen und Der EZR wird unterteilt in 3 Kompart-
transzellulären Raum ( 1 A-6.1). ments ( 1 A-6.1):
Der intravasale Anteil entspricht dem Plasmavolumen (Blutvolumen minus π intravasaler Raum (ein Fünftel des

Erythrozytenvolumen gleich Plasmavolumen) und beträgt etwa ein Fünftel EZR)


π interstitieller Raum (vier Fünftel des
des EZR. Das interstitielle Kompartment (ca. vier Fünftel des EZR) dient
EZR)
dabei als Volumenpuffer des Intravasalraumes. Der transzelluläre Anteil π transzellulärer Raum (zu vernach-
umfasst die Flüssigkeiten in den Hohlräumen des Organismus wie Liquor lässigen).
cerebrospinales, Gallenflüssigkeit und Flüssigkeiten im Magen-Darm-Trakt,
wobei die Flüssigkeitssekretion in den Magen-Darm-Trakt mit ca. 8 l/Tag
den größten Teil ausmacht. Dieser Teil wird jedoch fast vollständig wieder
rückresorbiert. Bei einigen Krankheiten nimmt dieses sonst zu vernachlässi-
gende 3. Kompartment erheblich zu. Beispiele hierfür sind Ileus, Aszites und
Pleuraergüsse.
Eine Wasserbilanz des menschlichen Körpers können wir erstellen, indem Die durchschnittliche Wasserzufuhr/
wir Einfuhr und Ausfuhr miteinander vergleichen ( 2 A-6.1). Bei der Einfuhr Tag (2,5 l) setzt sich wie folgt
müssen neben der Aufnahme durch Getränke noch versteckte Flüssig- zusammen: Getränke 1100 ml,
Speisen 1100 ml, Oxidationswasser
keiten in den Nahrungsmitteln und das sogenannte Oxidationswasser
300 ml.
(Entstehung durch Oxidation von Wasserstoff bei den Stoffwechselvorgän-
gen) berücksichtigt werden. Die durchschnittliche Wassereinfuhr eines
Erwachsenen beträgt ca. 2,5 l und setzt sich wie folgt zusammen: Getränke
ca. 1 100 ml, Speisen 1100 ml und Oxidationswasser ca. 300 ml.

1 A-6.1 Synopsis Verteilung des Gesamtkörperwassers

Gesamtkörperwasser

Intrazellulärraum Extrazellulärraum
(2/3) (1/3)

intravasal interstitiell transzellulär


(1/5 EZR) (4/5 EZR) (zu vernachlässigen)

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
96 6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Der Wasserverlust/Tag ergibt sich aus: Der menschliche Körper verliert Flüssigkeiten nicht nur über Niere und
1500 ml über die Niere, 500 ml über Darm, sondern auch durch Lunge und Haut (Perspiratio insensibilis). In 24
die Lunge, 300 ml über die Haut, 200 Stunden werden durchschnittlich 1 500 ml über die Niere, 500 ml über die
ml über den Darm ( 2 A-6.1). Verluste
Lunge, 300 ml über die Haut und ca. 200 ml über den Darm abgegeben,
über Lunge und Haut werden als
Perspiratio insensibilis bezeichnet. sodass wir im Normalfall von einer ausgeglichenen Flüssigkeitsbilanz ausge-
hen können.

2 A-6.1 Tägliche Wasserbilanz des menschlichen Körpers

N Wassereinfuhr
n ca. 2 500 ml
davon als π Getränke ca. 1100 ml
π Speisen ca. 1100 ml
π Oxidationswasser ca. 300 ml

N Wasserverluste
n ca. 2 500 ml
über π Niere ca. 1500 ml
π Lunge ca. 500 ml
π Haut ca. 300 ml
π Darm ca. 200 ml

Elektrolythaushalt Elektrolythaushalt
Im menschlichen Körper sind im
Wesentlichen folgende Elektrolyte Im menschlichen Körper sind im Wesentlichen folgende Elektrolyte vorhan-
vorhanden: den:
π Kationen: π Kationen: Natrium, Kalium, Kalzium und Magnesium

Natrium, Kalium, Kalzium, Magne- π Anionen: Chlorid, Hydrogenkarbonat und -phosphat, Sulfat, Proteine und
sium organische Säureanionen wie z.B. Acetat, Pyruvat und Laktat.
π Anionen:
Die Verteilung der verschiedenen Elektrolyte in den einzelnen Kompart-
Chlorid, Hydrogenkarbonat und
-phosphat, Sulfat, Proteine, organi-
ments ist in 1 A-6.2 zu sehen.
sche Säureanionen.
Die Verteilung der Elektrolyte in den 1 A-6.2 Synopsis Verteilung der Kationen und Anionen in den einzelnen
Kompartments zeigt 1 A-6.2. Kompartments des menschlichen Körpers

mval/l
Na+ HCO3– organische Säuren
180 K+ Cl– Protein
Ca2+ HPO42– (H2PO4–)
2–
Mg2+ SO4 HCO3–
160

140 HCO3–
24
HCO3–
27
120
HPO42–
K+
H2PO4–

100

Na+
80 142 Cl– Na+
104 146
Cl–
117 SO42–
60

40 Mg2+

Protein
20
+
Na
Protein
Ca2+ 15
0
Plasma interstitielle Flüssigkeit zelluläre Flüssigkeit
mval/l mval/l mval/l

Extrazellulärraum (EZR) Intrazellulärraum (IZR)

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt 97
Im Extrazellulärraum sind vorwiegend Natrium, Chlorid und Hydrogenkar- Im EZR sind vorwiegend Natrium,
bonat zu finden. Die zelluläre Flüssigkeit beinhaltet im wesentlichen Kalium Chlorid und Hydrogenkarbonat zu
(160 mval/kg), Magnesium (26 mval/kg), Phosphat (100 mval/kg) und Pro- finden. Die zelluläre Flüssigkeit bein-
haltet im wesentlichen Kalium, Magne-
teine (65 mval/kg).
sium, Phosphat und Proteine.

Natrium Natrium

Natrium befindet sich zu 98 % im EZR und zu 2 % im IZR. Es ist für die Osmola- Natrium ist vorwiegend im EZR zu
rität und das Volumen des EZR verantwortlich. Die Plasmakonzentration finden. Die Plasmakonzentration
beträgt 135–150 mmol/l. Bei schneller Veränderung der Natriumplasma- beträgt 135–150 mmol/l. Es hat
wesentliche Bedeutung für die Regula-
konzentration verändert sich der IZR durch Wasserentzug oder -aufnahme.
tions des Wasserhaushalts und für
Es können sowohl Dehydratationen (hyper- und hypoton) als auch Hyper- das Aktionspotenzial des Herzens, der
hydratationen (hyper- und hypoton) entstehen. Nerven und der Muskulatur.
Das Natriumion ist von großer Bedeutung für das Aktionspotenzial des Her-
zens, der Nerven und der Muskulatur. Über die Na+/K+-ATPase regelt es auch
den Ein- und Ausstrom von Ionen in die Zellen. Die Ausscheidung des Natri-
ums erfolgt zu 95 % über die Nieren.

Kalium Kalium

Kalium befindet sich im Gegensatz zum Natrium zu 98 % intrazellulär und Kalium ist vorwiegend im IZR zu
nur zu 2 % im EZR. Somit ist Kalium verantwortlich für die Größe des IZR. Die finden. Die Plasmakonzentration
tägliche Kaliumaufnahme beträgt ca. 70 mmol. Die normale Plasmakonzen- beträgt 3,6–5 mmol/l.
tration wird laborabhängig mit 3,6–5,0 mmol/l angegeben.
Eine wesentliche Bedeutung hat Kalium für das Membranpotenzial und Es hat wesentliche Bedeutung für das
somit für die Erregbarkeit des Herzens und der Muskulatur. Veränderte Membranpotenzial, Einfluss auf
K+-Konzentrationen können zu Rhythmusstörungen führen. Hypokaliämi- transepitheliale Transportprozesse
und die Na+ /K+ -ATPase sowie den
sche Lähmungen der quergestreiften Muskulatur sind ebenfalls bekannt.
Säure-Basen-Haushalt.
Das Kaliumion hat ebenso Einfluss auf transepitheliale Transportprozesse
und über die Na+/K+-ATPase auf den Natrium-Wasserstoffionen-Austausch
und somit den Säure-Basen-Haushalt.
Die Kaliumaufnahme und -abgabe der Zellen ist dabei vom Energiestoff- Eine Kaliumaufnahme in die Zellen
wechsel der Zelle abhängig. Eine Abgabe in den EZR erfolgt z.B. bei katabo- erfolgt bei Alkalose, anabolen
len Zuständen, Diabetes, Azidose und Zelluntergang, während eine ver- Zuständen, in Verbindung mit Insulin,
eine Kaliumabgabe der Zellen bei kata-
mehrte intrazelluläre Aufnahme von Kalium bei verbesserter Glukosever-
bolen Zuständen, Schock, Diabetes und
wertung unter Insulin, anabolen Zuständen, Alkalose und zellulärer Rehy- Azidose.
dratation beobachtet wird. Die Ausscheidung des Kaliums erfolgt zu 90 %
renal und zu 10 % über die Fäzes.

n Merke. Bei der Interpretation der Plasmakaliumkonzentration ist Merke


Vorsicht geboten, da trotz allgemeinen Kaliummangels die Werte im
Plasma erhöht sein können. Dies ist z.B. bei katabolen Stoffwechselzu-
ständen oder Zelluntergängen der Fall. Die Plasmakonzentration ist
abhängig von der Verteilung des Kaliums im EZR und IZR.

Kaliummangel kann verursacht sein durch mangelhafte Aufnahme, Verluste Hypokaliämie entsteht bei Verlusten
über den Magen-Darm-Trakt (Erbrechen, Fisteln, Laxanzien) oder renale über den Magen-Darm-Trakt.
Verluste (z.B. sekundärer Aldosteronismus bei Leberzirrhose). Symptome Symptome sind Vorhofflimmern, Extra-
systolen des Herzens, Tonusverlust der
sind Veränderungen der Erregungsausbreitung des Herzens (Vorhofflim-
quergestreiften und glatten Musku-
mern, Extrasystolen), Tonusverlust der Skelettmuskulatur sowie des Magen- latur, evtl. Apathie und Somnolenz.
Darm-Traktes, Konzentrationsschwäche der Nieren und Apathie. Die Kali- Therapie: Kaliumsubstitution p.o.
umsubstitution kann entweder als Kaliumsalz oral oder per Infusion erfol- oder per Infusion mit engmaschigen
gen, wobei molare Kaliumlösung intravenös nie unverdünnt gegeben wer- Laborkontrollen (nie unverdünnt). Bei
den sollte und engmaschige Plasmakontrollen notwendig sind. Zur Substitu- schwerer Hypokaliämie Infusion von
tion einer schweren Hypokaliämie können je nach Schweregrad 20–40 20–40 mmol/h möglich. Wegen Gefahr
der Herzrhythmusstörung darf die
mmol Kalium/h infundiert werden. Wegen der Gefahr von Herzrhythmus- Zufuhr 40 mmol/h nicht überschreiten.
störungen darf die Zufuhr 40 mmol/h nicht überschreiten. Hyperkaliämie entsteht bei Nierenin-
Hyperkaliämie (d.h. Plasmakonzentrationen > 5,5 mmol/l) können ihre suffizienz, Verbrennungen und Neben-
Ursache im Nierenversagen, einer Nebennierenrindeninsuffizienz und ver- nierenrindeninsuffizienz. Symptome
mehrter Freisetzung aus dem Gewebe haben (Trauma, Verbrennung). Symp- sind Herzrhythmusstörungen bis zum
tome sind dabei schwere Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstill- Herzstillstand, Erbrechen, Durchfälle,

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
98 6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Müdigkeit. Therapie: Kalziumgabe, stand, Erbrechen, Durchfälle, Müdigkeit sowie Verwirrtheitszustände. Eine
Infusion von 40 %iger Glukoselösung Azidose verstärkt eine Hyperkaliämie. Neben der Behandlung der Grund-
mit Insulinzusatz, Hämofiltration krankheit sind die Injektion von Calcium gluconicum 10 %, die Infusion
oder -dialyse, Klysma mit Kationenaus-
40 %iger Glukoselösung mit Insulinzusatz, die Hämodialyse und evtl. Katio-
tauscher.
nenaustauscher (Polystyrensulfat) in Form eines Klysmas (Kontraindikation:
Ileus) als Therapie zu wählen.

Kalzium Kalzium
Die Plasmakonzentration des Gesamt- Kalzium liegt im menschlichen Körper zu 50 % ionisiert, also diffusabel
kalziums beträgt 2,2–2,5 mmol/l, die durch Membranen, und zu 45 % nicht ionisiert, an Eiweiß gebunden, vor. In
des ionisierten Kalziums 1,1–1,4 diesem Fall kann es nicht durch Membranen diffundieren. 5 % des Kalziums
mmol/l. Biologisch wirksam ist nur
ist an organische Säure gebunden (nicht ionisiert, aber diffusabel). Zwischen
das ionisierte Kalzium. Wesentliche
Funktionen sind Kontraktion der den einzelnen Kalziumfraktionen besteht ein labiles Gleichgewicht. Biolo-
Muskulatur, Blutgerinnung, Aktivie- gisch wirksam ist nur das ionisierte Kalzium. Demzufolge wäre es sinnvoll,
rung von Enzymen. Regulation durch auch dieses zu bestimmen. Die Plasmakonzentration des Gesamtkalziums
Parathormon, Kalzitonin, Vitamin D. beträgt 2,2–2,5 mmol/l, die des ionisierten Kalziums sollte 1,1–1,4 mmol/l
betragen.
Kalzium hat im menschlichen Körper mannigfaltige Aufgaben, die bis heute
noch nicht vollständig geklärt sind. Bei der Muskelkontraktion ist es ein
wichtiger Mittler zwischen Erregung und Kontraktion. Außerdem ist es ein
wichtiger Faktor bei der Blutgerinnung. Kalzium ist bei der Aktivierung von
Enzymen beteiligt und in den Metabolismus des cAMP eingebunden. Para-
thormon, Kalzitonin und Vitamin D regulieren die Kalziumaufnahme und
-abgabe sowie den Metabolismus zwischen den einzelnen Fraktionen.
Hypokalzämie entsteht bei Vitamin-D- Hypokalzämien können als Ursachen Nierenerkrankungen, Vitamin-D-
Mangel, primärem Hypoparathyreo- Mangel, herabgesetzte enterale Aufnahme oder Parathormoninkretion (pri-
idismus, Massentransfusionen. märer Hypoparathyreoidismus), eine akute Pankreatitis oder Transfusionen
Symptome sind Hyperreflexie, Muskel-
großer Mengen zitrathaltigen Blutes haben. Symptome sind dabei Hyper-
krämpfe, verringerte Muskelkraft des
Herzens, Chvostek-Zeichen. Therapie: reflexie, Muskelkrämpfe, verringerte Muskelkraft des Herzens und evtl.
Kalziumionen i.v. (Calcium gluco- Chvostek-Zeichen. Als Therapie werden Kalziumionen i.v. appliziert (Cal-
nicum) oder p.o. cium gluconicum, Kalziumchlorid).
Hyperkalzämie entsteht bei primärem Die Ursachen für eine Hyperkalzämie können vielfältig sein. Primärer und
und tertiärem Hyperparathyreo- tertiärer Hyperparathyreoidismus, Morbus Addison und das paraneoplasti-
idismus, Morbus Addison und para- sche Syndrom sind hierbei nur einige wenige. Das Nervensystem reagiert
neoplastischem Syndrom. Symptome
sind Verminderung der neuromusku-
mit einer Verminderung der neuromuskulären Erregung. Übelkeit, Erbre-
lären Erregung, Übelkeit, Erbrechen, chen und paralytischer Ileus von gastroenterologischer Seite und eine
paralytischer Ileus, Arrhythmieneigung Arrhythmieneigung des Herzens sind neben der vermehrten Nierensteinbil-
des Herzens. Eine Hyperkalzämie dung weiter zu erwähnen. Eine Hyperkalzämie > 4 mmol/l ist durch die all-
> 4 mmol/l ist durch Muskelschwäche gemeine Muskelschwäche und Somnolenz lebensgefährlich. Eine Therapie
und Somnolenz lebensgefährlich. der Hyperkalzämie ist – neben der Beseitigung der Grundkrankheit – mit
Therapie: ausgiebige Flüssigkeitszufuhr
ausgiebiger Flüssigkeitszufuhr (0,9 %ige NaCl-Lösung, 3–6 l/Tag), Förderung
mit Infusion von 0,9 %iger NaCl-
Lösung (3–6 l/Tag), Förderung der der Diurese (z. B. durch Furosemid), der Gabe von Kalzitonin, Phosphatinfu-
Diurese, Kalzitonin, Phosphatgabe, sion oder Hämodialyse durchzuführen.
Hämodialyse.
Magnesium Magnesium
Die normale Plasmakonzentration Der tägliche Basisbedarf eines Menschen beträgt 10–20 mmol. Magnesium
beträgt 0,8–1,0 mmol/l. Magnesium ist ein wichtiger Elektrolyt bei der neuromuskulären Übertragung. Die nor-
hat eine wichtige Funktion bei der male Plasmakonzentration beträgt 0,8–1,0 mmol/l.
neuromuskulären Übertragung.
Hypermagnesiämien, vor allen Dingen verursacht durch Nierenerkrankun-
Hypermagnesiämie entsteht bei
Nierenerkrankungen und Hyperpara- gen, übermäßige orale Aufnahme, Hyperparathyreoidismus und Nebennie-
thyreoidismus. Symptome sind Übel- reninsuffizienz können zu Übelkeit, Obstipation, Herabsetzung der kardia-
keit, Obstipation, Lethargie und len Reizleitung und Lethargie führen. Als Therapie wäre außer der Behand-
verminderte kardiale Reizleitung. lung des Grundleidens Calcium gluconicum oder eine Glukoseinfusion mit
Therapie: Applikation von Kalzium Insulinzusatz zu nennen.
oder Glukose mit Insulin. Magnesiummangel kann verursacht sein durch chronischen Alkoholismus
Hypomagnesiämie entsteht bei chro-
nischem Alkoholabusus, Symptome
und vermehrte intestinale oder renale Verluste. Eine gesteigerte neuromus-
sind gesteigerte neuromuskuläre kuläre Erregbarkeit mit Tetanie, tachykarde Rhythmusstörungen und intesti-
Erregbarkeit mit Tachykardie und intes- nale Spasmen können die Folgen sein. Neben der Behandlung der Grund-
tinale Spasmen. Therapie: Applikation krankheit ist die parenterale oder enterale Gabe von Magnesiumsulfat die
von Magnesiumsulfat. Therapie der Wahl.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt 99
Chlorid Chlorid
Chlorid kommt im menschlichen Organismus nur in ionisierter Form vor,
Chorid kommt vorwiegend extrazel-
dabei sind 88 % im EZR zu finden. Es ist das wichtigste Gegenion des Natri- lulär vor. Die Plasmakonzentration
ums und so mitverantwortlich für die Größe des Extrazellulärraumes. Die beträg 95–112 mmol/l.
normale Plasmakonzentration beträgt 95–112 mmol/l.
Eine Erniedrigung des Chloridwertes finden wir bei intestinalen Verlusten Erniedrigung bei intestinalen Ver-
von HCl, exzessiver Alkalizufuhr und Applikation von Diuretika, die die lusten von HCl oder Alkalizufuhr.
tubuläre Rückresorption von Chlorid beeinflussen. Erhöhung bei großem Verlust bikarbo-
nathaltiger Sekrete mit folgender
Große Verluste bikarbonathaltiger Sekrete mit folgender systemischer Azi- Azidose wie bei Durchfällen, Pankreas-
dose wie z.B. bei Durchfällen, Pankreas- und Dünndarmfisteln können zu und Dünndarmfisteln.
einer Erhöhung des Chloridwertes im Serum führen.

Phosphat Phosphat

Das anorganische Phosphat im Organismus liegt zu über 85 % im Skelett- Die Regulation erfolgt durch
system und den Zähnen in Form des Hydroxylapatits vor. Reguliert wird der Parathormon, Kalzitonin und Vitamin
Phosphatstoffwechsel durch Parathormon, Kalzitonin und Vitamin D. Die D. Die Plasmakonzentration beträgt
0,8–1,6 mmol/l. Wichtige Aufgaben
Plasmakonzentration beträgt 0,8–1,6 mmol/l. Wichtige Aufgaben sind u.a.
hat es bei der Stützfunktion im
mit Kalzium zusammen die Stützfunktion für den Knochen, der Einbau des Knochen, dem Energiestoffwechsel
Phosphats in ATP sowie als cAMP die enzymatische Funktion in den Zell- (ATP, cAMP) und als intrazellulärer
membranen. Außerdem ist Phosphat ein wichtiger intrazellulärer Puffer. Puffer.
Phosphatmangel tritt bei verminderter Aufnahme (Malabsorption, chroni- Hyperphosphatämien entstehen bei
sches Erbrechen), erhöhten renalen Verlusten (Hyperparathyreoidismus, Niereninsuffizienz und Zelluntergang.
Phosphatdiabetes) und chronischem Alkoholabusus auf. Außer neuromus- Therapie: Phosphatbinder, Kalzium-
karbonat, Kalziumzitrat und Magnesi-
kulären Symptomen (Parästhesien, Apathie) und hämatologischen Störun-
umsalze.
gen wie Verschlechterung der Sauerstoffabgabe der Erythrozyten und
Thrombozytopenien können auch Osteomalazien auftreten. Die intravenöse
Phosphatapplikation sollte dann engmaschig laborchemisch kontrolliert
werden (cave: Nierenfunktion).
Hyperphosphatämien treten u.a. bei Niereninsuffizienz, Zelluntergang Hypophosphatämien entstehen bei
(Hämolyse, Zytostatikatherapie) und Mobilisation von Phosphat aus dem Malabsorption und erhöhten renalen
Knochen auf. Die Therapie richtet sich nach der Ursache der Erkrankung. Verlusten. Symptome sind Parästhe-
sien, Apathie, Osteomalazie und Blut-
Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz können neben der phosphat-
bildveränderungen. Therapie: intrave-
reduzierten Diät mit Kalziumacetat behandelt werden. Weitere Phosphat- nöse Phosphatgabe.
binder sind Kalziumkarbonat, Kalziumzitrat und Magnesiumsalze.

Regulation des Wasser- und Elektrolythaushaltes Regulation des Wasser- und Elektro-
lythaushaltes
Die Regulation des Wasser- und Elektrolythaushaltes dient zur Aufrechter- Die Aufrechterhaltung der Homöo-
haltung der Homöostase. Angriffspunkt der Regulation ist der Extrazellulär- stase erfolgt über die Nieren, das
raum. Beteiligt an der Regulation sind vorrangig die Nieren, das Endokri- Gehirn (Durstgefühl) und das Endokri-
nium und das Gehirn (Durstgefühl). nium.

Nieren Nieren

Sie sind das wichtigste Organ zur Aufrechterhaltung der Homöostase und Sie erhalten die Homöostase und
der Osmolarität. Die Nieren können durch die Produktion eines verdünnten Osmolarität aufrecht durch Verände-
oder konzentrierten Urins (Urinosmolarität von 150–1 400 mosmol/kg) ent- rung der Urinosmolarität (Produktion
eines verdünnten oder konzentrierten
scheidend in den Wasser- und Elektrolythaushalt eingreifen.
Urins).

Hormonelle Regulationsmechanismen Hormonelle Regulationsmecha-


nismen
Endokrine Regulationsmechanismen regeln den osmotischen Druck und das
Volumen des Extrazellulärraumes. Die Rezeptoren zur Überwachung der Endokrine Regulationsmechanismen
regeln den osmotischen Druck und das
Osmolarität befinden sich im Hypothalamus. Dort wird auch das antidiure- Volumen des Extrazellulärraumes.
tische Hormon (ADH) produziert, gespeichert und bei steigender Plasmaos- Im Hypothalamus wird ADH produ-
molarität freigesetzt. ADH hat seinen Angriffspunkt am distalen Tubulus- ziert, gespeichert und bei steigender
system und den Sammelrohren der Niere. Die Wasserdurchlässigkeit wird Plasmaosmolarität freigesetzt.
erhöht. Steigender osmotischer Druck führt zur vermehrten ADH-Sekretion Steigender osmotischer Druck führt zur
und zur Wasserretention und somit wieder zum Absinken der Osmolarität. vermehrten ADH-Sekretion und zur
Wasserretention und somit wieder zum
Zusätzlich befinden sich Volumenrezeptoren im linken Herzvorhof. Eine
Absinken der Osmolarität.
Volumenzunahme führt über diese zu verminderter ADH-Sekretion und
somit zu vermehrter Diurese.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
100 6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Mit dem Renin-Angiotensin-Kreislauf Mit dem Renin-Angiotensin-Kreislauf besitzt der menschliche Körper
besitzt der menschliche Körper einen einen weiteren Regulationsmechanismus des Wasserhaushaltes ( 1 A-6.3).
weiteren Regulationsmechanismus des Das zirkulierende Blutvolumen reguliert über die renale Perfusion die
Wasserhaushaltes ( 1 A-6.3).
Reninfreisetzung des juxtaglomerulären Apparates der Nieren. Das in der
Leber produzierte Angiotensinogen wird durch Renin in Angiotensin I und
durch das im Plasma befindliche »Angiotensin converting enzyme« (ACE) in
das aktive Angiotensin II umgewandelt. Durch Angiotensin II wird Aldoste-
ron, ein Mineralkortikoid, welches im Tubulussystem der Nieren die
Na+-Rückresorption gegen K+- und H+-Ionen fördert, aus der Nebennieren-
rinde freigesetzt.
Die myoendokrinen Zellen der Herzvor- Die myoendokrinen Zellen der Herzvorhöfe produzieren ein weiteres Hor-
höfe produzieren das ANH, das die mon, das Atriale Natriuretische Hormon (ANH), welches die Natrium- und
Natrium- und Wasserdiurese fördert. Wasserdiurese fördert über eine Hemmung der Aldosteronsekretion.
Zusätzlich existiert ein endogener
In den letzten Jahren wurde zusätzlich ein endogener Hemmstoff der
Hemmstoff der Na+ /K+ -ATPase, der
über Enzymhemmung Na+ aus dem Na+/K+-ATPase entdeckt. Dieser führt über die Hemmung des Enzyms zu
extrazellulären Raum entfernt (funktio- einer Entfernung von Natrium aus dem extrazellulären Raum. Er gilt als
neller Aldosteronantagonist). funktioneller Aldosteronantagonist.
Bei Anstieg der Plasmaosmolarität (Entwässerung der Zellen oder rasche
Abnahme des EZR) entsteht über eine Reizung der Osmorezeptoren des
Zwischen den einzelnen Regulations- Hypothalamus das Durstgefühl.
mechanismen gibt es Interaktionen. Zwischen den einzelnen Regulationsmechanismen gibt es Interaktionen.

1 A-6.3 Synopsis Renin-Angiotensin-System

Blutvolumen

Perfusion des
Natriurese der Niere
juxtaglomerulären
Apparates

Aldosteronfreisetzung
aus der Nebenniere
Reninfreisetzung

durch ACE
Umwandlung Umwandlung
von Angiotensin I von Angiotensinogen
in Angiotensin II in Angiotensin I

Pathologische Veränderungen und Pathologische Veränderungen und Therapie


Therapie im Wasser- und Natrium- im Wasser- und Natriumhaushalt
haushalt
Wir unterscheiden 6 Störungen.
Dehydratation und Hyperhydratation
Je nach der Osmolarität und Größe des Wasserbestandes unterscheiden wir
können jeweils hyperton, isoton und 6 verschiedene Störungen des Wasser-Natrium-Haushaltes. Sowohl die
hypoton sein. Dehydratation (Wassermangel) als auch die Hyperhydratation (Wasser-
überschuss) können hyperton, isoton und hypoton sein.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt 101
Hypertone Dehydratation Hypertone Dehydratation

n Definition. Verlust von Wasser, aber kein Verlust gelöster Teilchen: Definition
erhöhte Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Verluste hypotoner Flüssigkeiten durch Fieber und Schweißaus- Ätiologie. Verlust hypotoner Flüssig-
brüche oder wässrige Stühle, polyurisches Stadium des akuten Nierenversa- keiten bei Fieber und Schweißausbrü-
gens, Coma diabeticum hyperosmolare, Diabetes insipidus. chen, polyurisches Stadium des Nieren-
versagens, Coma diabeticum hyperos-
molare, Diabetes insipidus.
Symptome. Die Patienten haben ein großes Durstgefühl. Apathie oder Som- Symptome. Durstgefühl, Apathie,
nolenz können ebenso wie geistige Verwirrtheit und Halluzinationen im Somnolenz, Halluzinationen, Oligurie,
Vordergrund stehen. Haut und Schleimhäute sind trocken. Die Nieren rea- geringe Kreislaufwirkung, Plasmaos-
gieren mit einer Oligurie. Die Kreislaufwirkung ist zunächst gering, da molarität > 295 mosmol/kg, Na > 150
wegen der erhöhten Osmolarität Flüssigkeit aus dem IZR nachgeliefert wird. mmol/l.
Als Laborbefunde finden wir eine Plamaosmolarität > 295 mosmol/kg und
Natriumwerte > 150 mmol/l.

Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Dehydrata- Therapie. Infusion von Voll- bzw. Zwei-
tion und sollte mit Voll- bzw. Zweidrittelelektrolytlösungen, nicht mit elek- drittelelektrolytlösungen (keine elek-
trolytfreien Lösungen (z.B. Glukose 5 %), durchgeführt werden. trolytfreien Lösungen).

n Merke. Bei zu raschem Abfall der Plasmanatriumkonzentration Merke


besteht die Gefahr eines Hirnödems. Je höher die Natriumkonzentration
ist, desto langsamer sollte der Ausgleich erfolgen (bei Natriumwerten um
170 mmol/l 2–3 Tage für den Ausgleich).

Isotone Dehydratation Isotone Dehydratation

n Definition. Verlust von Wasser und gelösten Teilchen im physiologi- Definition


schen Verhältnis: normale Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Verluste isotoner Flüssigkeit bei Erbrechen, Durchfällen oder Ätiologie. Ursachen können sein: Erbre-
Fisteln des Magen-Darm-Traktes sowie Sequestrierung in den sog. transzel- chen, Durchfälle, Fisteln im Magen-
lulären Raum bei Ileus können ebenso die Ursache sein wie größere Blutver- Darm-Trakt, Ileus.
luste oder isosthenurische Verluste über die Nieren.

Symptome. Da nur der EZR betroffen ist, treten schnell Kreislaufdepressio- Symptome. Symptome sind Müdigkeit,
nen und Schock auf. Müdigkeit und Apathie mit anschließendem Koma kön- Apathie, Kreislaufdepression, Schock.
nen ebenfalls die Folge sein.

Therapie. Da der Schock im Vordergrund des Krankheitsbildes steht, ist des- Therapie. Behandlung des Schocks
sen Behandlung (s. Kap. A-5.3) die Therapie der 1. Wahl. (s. Kap. A-5.3).

Hypotone Dehydratation Hypotone Dehydratation

n Definition. Verlust von Wasser und im Verhältnis dazu ein noch grö- Definition
ßerer Verlust an gelösten Teilchen: Abfall der Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Hypotone Dehydratationen können durch Verluste von Körper- Ätiologie. Hoher Verlust von Körper-
flüssigkeiten mit nachfolgendem Ersatz durch elektrolytfreies Wasser ent- flüssigkeiten mit nachfolgend elektro-
stehen. Beispiele hierfür sind starke Schweißausbrüche und Flüssigkeitser- lytfreiem Flüssigkeitsersatz. Auch ein
Morbus Addison kann Ursache sein.
satz mit Wasser oder Tee. Eine Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
kann ebenfalls Ursache großer Salzverluste sein.

Symptome. Da der Extrazellulärraum bei gleichbleibendem IZR verkleinert Symptome. Desorientiertheit, Verwirrt-
ist, stehen die Kreislaufprobleme wie bei der isotonen Dehydratation im heit, Kreislaufdepression und Tachy-
Vordergrund (Blutdruckabfall mit Tachykardie). Zerebrale Symptome mit kardie.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
102 6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Desorientiertheit und Verwirrtheitszuständen können ebenfalls die Folge


sein. Die Nieren reagieren mit einer Oligurie.

Therapie. Vollelektrolytlösungen. Das Therapie. Die Behandlung der Grundkrankheit steht im Vordergrund. Die
Natriumdefizit lässt sich berechnen: Therapie wird mit Vollelektrolytlösungen durchgeführt. Das Natriumdefizit
des EZR berechnet sich hierbei nach folgender Formel:

Na-Defizit = [Na+ -Istwert] – [NA+ -Soll- Natriumdefizit = [Na+-Istwert] – [Na+-Sollwert] « 0,2 kg KG


wert] « 0,2 kg KG

Zunächst wird nur die Hälfte langsam Zunächst wird hierbei nur die Hälfte langsam (< 10 mmol/l Na+-Anstieg in
(< 10 mmol/l Na+ -Anstieg in 24 h) 24 h) ersetzt, da ein zu schneller Anstieg des Natriums zu einer zentralen
ersetzt, da es sonst zu einer zentralen pontinen Myelinolyse (neurologisches Erkrankungsbild mit Sprachstörun-
pontinen Myelinolyse kommen kann.
gen, Schluckbeschwerden und psychischer Alteration) führen kann.
Das EZR-Wasserdefizit wird Das extrazelluläre Wasserdefizit kann nach folgender Formel berechnet
berechnet: werden:

Wasserdefizit (EZR) = [Na+ -Istwert] – Wasserdefizit (EZR) = [NA+-Istwert] – [Na+-Sollwert] « 0,2 kg KG


[NA+ -Sollwert] « 0,2 kg KG geteilt durch
[Na+ -Sollwert] [Na+-Sollwert]

Hypertone Hyperhydratation Hypertone Hyperhydratation

Definition n Definition. Überschuss an Wasser und ein im Verhältnis dazu noch


größerer Überschuss an gelösten Teilchen: erhöhte Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Die hypertone Hyperhydra- Ätiologie. Die hypertone Hyperhydratation kann durch das Trinken salzrei-
tation kann postoperativ durch Anstieg cher Lösungen und postoperativ oder posttraumatisch durch Erhöhung von
der ADH- und Aldosteronsekretion ADH und Aldosteron entstehen.
entstehen.
Symptome. Lungenödem, Herzinsuffi- Symptome. Die klinischen Symptome werden durch die Erhöhung der
zienz, Durst, Hautrötung, zerebrale Osmolarität im EZR verursacht. Lungenödem, kardiales Versagen, Durst,
Erregungszustände. Hautrötung mit Hyperthermie und zerebrale Erregung können klinisch auf
die hypertone Hyperhydratation hinweisen.

Therapie. Diuretika, Halb- bzw. Drittel- Therapie. Neben der medikamentösen Therapie mit Diuretika steht die
elektrolytlösungen, evtl. Hämofiltra- Gabe von Halb- bzw. Drittelelektrolytlösungen unter laborchemischer Kon-
tion oder Dialyse. trolle des osmotischen Druckes des Plasmas im Vordergrund. Bei schweren
Störungen ist eine Hämofiltration oder Dialyse angezeigt.

Isotone Hyperhydratation Isotone Hyperhydratation

Definition n Definition. Überschuss an Wasser und gelösten Teilchen im physio-


logischen Verhältnis: normale Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Ursachen sind Herz- und Ätiologie. Bei diesem Krankheitsbild ist im wesentlichen der EZR mit dem
Niereninsuffizienz, Leberzirrhose mit interstitiellen Anteil betroffen. Ursachen können eine parenterale übermä-
portaler Hypertension. ßige Zufuhr von Vollelektrolytlösungen, eine Herz- oder Niereninsuffizienz
oder eine Leberzirrhose mit portaler Hypertension sein.

Symptome. Ödeme und Aszites. Symptome. Leitsymptome sind Ödeme und Aszites.

Therapie. Diuretika, Ausgleich des Plas- Therapie. Bei der Behandlung sollte zunächst die auslösende Ursache besei-
maalbumins. tigt werden. Eine Förderung der Wasser- und Salzausscheidung durch Diure-
tikagabe mit eventuellem Ausgleich des Plasmaalbumindefizites, besonders
bei Leberzirrhose oder Hungerödem, ist hierbei die Therapie der Wahl.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
6.1.2 Säure-Basen-Haushalt 103
Hypotone Hyperhydratation Hypotone Hyperhydratation

n Definition. Überschuss an Wasser, jedoch ohne Vermehrung der Definition


gelösten Teilchen: Abfall der Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Die Überwässerung betrifft vorrangig den Intrazellulärraum. Als Ätiologie. Ursachen können sein: Poly-
Ursache kann die vermehrte Zufuhr hypotoner Flüssigkeiten, z.B. bei Poly- dipsie, TUR-Syndrom oder Erhöhung
dipsie mit eingeschränkter Nierenleistung oder beim TUR-Syndrom (ver- der ADH-Sekretion bei Pankreas- oder
Bronchialkarzinom.
mehrtes Einschwemmen der elektrolytfreien Spüllösung bei transurethraler
Resektion der Blase oder Prostata), in Frage kommen. Krankheiten mit
erhöhter ADH-Sekretion, z.B. bei Pankreas- oder Bronchialkarzinomen, füh-
ren ebenfalls zur »Wasservergiftung«.

Symptome. Die klinischen Symptome sind hauptsächlich durch Vergröße- Symptome. Müdigkeit, Erbrechen, evtl.
rung des IZR bedingt. Die zerebralen Zeichen wie Müdigkeit, Erbrechen, Koma sind die wichtigsten Symptome.
Verwirrungszustände bis hin zum Koma und zerebrale Krämpfe stehen im
Vordergrund. Krankheiten mit Ödembildung sind zunächst meist durch eine
isotone Hyperhydratation bedingt. Diese kann jedoch durch zu reichliche
Gabe reiner Glukoselösungen in die hypotone Form übergehen. Die Diagnos-
tik, welche Hyperhydratationsform vorliegt, ist oft schwierig. Zerebrale
Symptome sprechen dabei meistens für die hypotone Form der Störung.

Therapie. Neben der Behandlung der Grundkrankheit mit Einschränkung Therapie. Einschränkung der Wasserzu-
der Wasserzufuhr ist die Gabe einer molaren Natriumchloridlösung mit fuhr, Applikation einer molaren Natri-
Furosemidgabe zur Entfernung des überschüssigen freien Wassers als The- umchloridlösung mit Furosemid. Bei
schwerem Verlauf evtl. Dialyse.
rapie angezeigt. Bei schweren Verlaufsformen kann auch eine Dialyse (Dia-
lysat mit hohem Glukosegehalt) angezeigt sein.

6.1.2 Säure-Basen-Haushalt 6.1.2 Säure-Basen-Haushalt

Regulation des Säure-Basen-Haushaltes Regulation des Säure-Basen-Haus-


haltes
Die chemischen Reaktionen im menschlichen Körper können nur regelrecht Die chemischen Reaktionen im
ablaufen, wenn die Wasserstoffionenkonzentration der Gewebe in engen menschlichen Körper können nur regel-
Grenzen gehalten wird (pH 6,9–7,7). Im Stoffwechsel fallen Wasserstoffio- recht ablaufen, wenn die Wasserstoff-
nen und Anionenreste dissoziierender Säuren an. Intra- und extrazellulär ionenkonzentration der Gewebe in
stehen verschiedene Puffersysteme zur Verfügung, die die Wasserstoffionen engen Grenzen gehalten wird (pH
6,9–7,7).
binden und zu den Eliminationsorganen Lunge und Niere transportieren. Die
wichtigsten Puffersysteme im menschlichen Organismus sind der Kohlen- Puffersysteme des menschlichen
säure-Hydrogenkarbonat-Puffer, Phosphate (vorwiegend intrazellulär), Körpers sind Kohlensäure-Hydrogen-
Proteine und das Hämoglobin. Wasserstoffionen treten mit Hydrogenkar- karbonat, Phosphate, Proteine und
Hämoglobin. Die Aufgabe der Puffer-
bonat nach dem Massenwirkungsgesetz ins Gleichgewicht mit Kohlendi-
systeme ist die Eliminierung der
oxid. Dieses wird über die Lunge ausgeschieden. Natrium- und Bikarbonat- Wasserstoffionen über Lunge und
ionen werden in der Niere rückresorbiert, während Wasserstoffionen sezer- Niere.
niert und somit der Urin gesäuert wird.
Entscheidende Parameter zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes sind Wichtige Laborparameter des Säure-
der pH des arteriellen Blutes (7,37-7,42), der Kohlensäurepartialdruck Basen-Haushaltes mit Normbereichen
PaCO2 (36–44 Torr) für die respiratorische und der Basenüberschuss bzw. sind:
π pH: 7,37–7,42, PaCO : 36–44 Torr
das Basendefizit (Base exzess, BE = –2,5 – +2,5 mmol/l H+-Äquivalent) sowie 2
π Standardbikarbonat (HCO
3 ):

Standardbikarbonat (HCO3— = 22—26 mmol/l) für die metabolische Kompo- 22–26 mmol/l
nente, wobei letzterer Berechnungsgrundlage für die Therapie ist. π Basenüberschuss bzw. -defizit (Base

exzess, BE): –2,5 bis +2,5 mmol/l.


Störungen und Therapie des Säure-Basen-Haushaltes Störungen und Therapie des Säure-
Basen-Haushaltes
Die Störungen des Säure-Basen-Haushaltes können metabolisch und respi- Die Störungen können metabolisch und
ratorisch bedingt sein. Sie können jeweils zu einer Azidose (pH < 7,37) bzw. respiratorisch bedingt sein. Sie können
zu einer Alkalose (pH > 7,42) führen. zu einer Azidose bzw. Alkalose führen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
104 6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Metabolische Azidose Metabolische Azidose

Definition n Definition. Bei der metabolischen Azidose ist der pH < 7,37, das
Basendefizit (BE) < –2,5 mmol/l, das Standardbikarbonat < 22 mmol/l
und der PaCO2 normal bzw. bei Kompensation vermindert.

Ätiologie. Ursachen sind entgleister Ätiologie. Ursachen können ein erhöhter Anfall von Säuren wie bei diabeti-
Diabetes, Schock (Laktatazidose), scher Azidose oder im Schock (Laktatazidose) sein. Eine urämische Azidose
Urämie, Massentransfusion, Pankreas- finden wir bei Niereninsuffizienz. Eine erhöhte Zufuhr fixer Säuren wie z.B.
und Dünndarmfisteln.
bei Massentransfusion mit ACD-stabilisierten Konserven kann ebenfalls der
Grund für eine metabolische Azidose sein. Eine Verlustazidose entsteht
dagegen durch hohe Bikarbonatverluste (Pankreas- und Dünndarmfisteln).

Symptome. Die Patienten neigen zu Symptome. Die Patienten neigen zu Rhythmusstörungen, Hyperkaliämie
Rhythmusstörungen, Hyperkaliämie und Hyperventilation. Kompensationsmechanismen des Körpers sind die
und Hyperventilation. Lunge (Hyperventilation und dadurch Senkung des PaCO 2-Wertes), die
Die Kompensation erfolgt über: Hyper-
Niere (vermehrte Abgabe von H+-Ionen und Bildung von Hydrogenkarbonat)
ventilation (PaCO2 ), Niere (Abgabe
von H+ -Ionen, Bildung von H2 CO3 ) und und Pufferung durch die genannten Puffersysteme.
Pufferung.
Therapie. Natriumhydrogenkarbonat Therapie. Neben der Behandlung der Grundkrankheit erfolgt die Gabe von
oder Trometamol. Natriumhydrogenkarbonat oder Trometamol (organische Base mit der
Die Berechnung der Korrekturlösungen Fähigkeit, H+-Ionen aufzunehmen, danach renale Elimination des ionisierten
richtet sich nach folgenden Formeln:
Anteils). Die Berechnung der zu applizierenden Menge erfolgt nach folgen-
BE « kg KG « 0,3 = ml der molaren
Lösung (z.B. NaHCO 3 8,4 %) den Formeln:
oder Basendefizit (BE) (mmol H+-Äquivalent) « kg KG « 0,3 = ml der molaren
BE « kg KG = ml der 0,3molaren Lösung (z.B. NaHCO3 8,4 %)
Lösung Trometamol. oder
Basendefizit (BE) « kg KG = ml der 0,3molaren Lösung Trometamol.

Merke n Merke. Zunächst sollte nur die Hälfte des errechneten Basendefizi-
tes ersetzt werden, da eine metabolische Alkalose für die Zellen ungüns-
tiger ist. Die Applikation muss langsam erfolgen (maximal 1,5 mmol/kg
KG). Eine Kontraindikation für Trometamol ist die Niereninsuffizienz.

Beispiel:
Metabolische Azidose bei einem beatmeten Patienten (70 kg) im septischen
Schock:
pH: 7,13
PCO2: 25,8 mmHg (Torr)
HCO3: 10,3 mmol/l
BE: –19,1 mmol/l
Nach der angegebenen Formel müssten 400 ml einer molaren Lösung Natri-
umbikarbonat appliziert werden. Es werden jedoch zunächst nur ca. 200 ml
einer molaren Natriumbikarbonatlösung infundiert, und es wird eine neue
Gasanalyse durchgeführt. Danach erfolgt gegebenenfalls eine langsame
erneute Gabe von Natriumbikarbonat.

Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose

Definition n Definition. Eine metabolische Alkalose ist gekennzeichnet durch


folgende Laborparameter: pH > 7,42, Basenüberschuss > +2,5 mmol/l
und Standardbikarbonat > 26 mmol/l. Der PaCO2 befindet sich im Norm-
bereich. Bei der respiratorischen Kompensation mit Hypoventilation
erhalten wir für den PaCO2 erhöhte Werte.

Ätiologie. Ursachen sind Magensaft- Ätiologie. Als Ursachen sind neben der Additionsalkalose durch reichliche
verluste oder sekundärer Aldostero- Zufuhr von Hydrogenkarbonat bzw. Laktat, Zitrat oder Acetat auch Wasser-
nismus. stoffionenverluste anzusehen. Diese sogenannte Verlustalkalose kann durch
große Verluste sauren Magensaftes, sekundären Aldosteronismus mit rena-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
6.1.2 Säure-Basen-Haushalt 105
len Wasserstoff- und Kaliumverlusten oder Kaliummangelzustände entste-
hen.

Symptome. Das klinische Bild dieser Stoffwechselstörung ist uneinheitlich. Symptome. Die Kompensation erfolgt
Der Körper versucht, die Alkalose mit verschiedenen Mechanismen zu kom- über Hypoventilation oder vermehrte
pensieren. Eine Verringerung der Ventilation führt zu einem Anstieg des Hydrogenkarbonat- und Kaliumaus-
scheidung der Niere.
PaCO2-Wertes. Die Niere reagiert mit vermehrter Hydrogenkarbonat- und
Kaliumausscheidung.

Therapie. Neben der Behandlung der Grundkrankheit steht die Korrektur Therapie. Molare HCl-Lösung, molare
des Flüssigkeits- und Elektrolytdefizits im Vordergrund. Die Berechnung der NaCl- bzw. KCl-Lösung.
zu infundierenden molaren Elektrolytlösung wird nach folgender Formel Die Berechnung der Korrekturlösung
richtet sich nach folgender Formel:
vorgenommen:
BE « kg KG « 0,3 = ml einer molaren
Basenüberschuss (BE) « kg KG « 0,3 = ml einer molaren Korrekturlösung. Lösung.
Als Korrekturlösungen stehen molare Salzsäurelösungen und molare
Natrium- bzw. Kaliumchloridlösungen zur Verfügung. Regelmäßige Labor-
kontrollen sind hierbei unerlässlich.

n Merke. Die Salzsäuregabe sollte verdünnt (50–100 mmol/l) über Merke


einen zentralen Venenzugang erfolgen. Die Infusionsgeschwindigkeit
darf 0,25 mmol/kg KG/h nicht überschreiten.

Beispiel:
Metabolische Alkalose bei einem 70 kg schweren Patienten (spontan
atmend) mit hohen Magensaftverlusten nach großer Bauchoperation:
pH: 7,52
PCO2: 36,7 mmHg (Torr)
HCO3: 28,1 mmol/l
BE: +5,1 mmol/l
Nach der angegebenen Formel müßten 100 ml einer molaren HCl-Lösung
zum vollständigen Ausgleich des Basenüberschusses appliziert werden.
Auch hier ersetzen wir zunächst nur die Hälfte (50 ml) und kontrollieren den
Säure-Basen-Status des Patienten erneut.

Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose

n Definition. Die respiratorische Azidose ist durch folgende Laborpa- Definition


rameter gekennzeichnet: pH < 7,37, der PaCO2-Wert ist erhöht. BE und
Standardbikarbonat befinden sich zunächst im Normbereich, steigen
jedoch nach Kompensation an.

Ätiologie. Ursachen dieser Azidoseform sind entweder Ventilationsstörun- Ätiologie. Ursachen liegen meist in
gen und Diffusionsstörungen der Lunge (ARDS) oder eine Depression des Störungen der Lungenfunktion (ARDS)
Atemzentrums, die medikamentös bedingt sein kann, bzw. muskuläre oder einer Depression des Atemzen-
trums (Medikamente).
Erkrankungen.

Symptome. Die Nieren versuchen, diesen Zustand mit erhöhter Bikarbonat- Symptome. Kompensation erfolgt über
rückresorption und vermehrter Wasserstoffionenabgabe zu kompensieren. erhöhte Bikarbonatrückresorption der
Ein völliger Ausgleich wird jedoch auch nach Tagen nicht erreicht. Nieren.

Therapie. Die Behandlung der respiratorischen Störung steht im Vorder- Therapie. Behandlung der respiratori-
grund (z. B. künstliche Beatmung). schen Störung (z.B. künstliche Beat-
mung).

n Merke. Die teilweise medikamentöse Neutralisation der respiratori- Merke


schen Azidose ist nur in Ausnahmefällen, z.B. beim Kreislaufstillstand als
Ausdruck einer gemischten respiratorischen und metabolischen Störung,
durchzuführen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!
106 6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Beispiel:
Respiratorische Azidose eines spontan atmenden Patienten mit schwerer
Pneumonie:
pH: 7,31
PO2: 55
PCO2: 56,2
HCO3: 27,1
BE: 1,5
In diesem Fall sollte nicht ein medikamentöser Ausgleich der Azidose, son-
dern evtl. eine künstliche Beatmung erfolgen

Respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose

Definition n Definition. Die respiratorische Alkalose ist durch folgende Laborpa-


rameter gekennzeichnet: der pH-Wert ist erhöht (> 7,42), der PaCO2-
Wert erniedrigt, das Standardbikarbonat und der BE sind zunächst nor-
mal, nach Kompensation erniedrigt.

Ätiologie. Ursachen können Fieber, Ätiologie. Ursachen der Hyperventilation sind z.B. Fieber, psychische Fakto-
Hyperventilation oder künstliche Beat- ren (Hyperventilationstetanie) oder eine künstliche Beatmung. Der Körper
mung sein. Die Kompensation erfolgt versucht diese Form der Alkalose durch vermehrte Ausscheidung von Natri-
über eine erhöhte Natriumbikarbonat-
umbikarbonat über die Nieren zu kompensieren.
ausscheidung über die Nieren.

Symptome. Die Patienten fallen Symptome. Die Patienten fallen klinisch durch eine schnelle vertiefte
klinisch durch eine schnelle vertiefte Atmung auf. Eine Tetanie kann die Folge sein.
Atmung auf.
Therapie. Kausal, z.B. Sedierung bei Therapie. Sie erfolgt kausal, z.B. Sedierung bei Übererregbarkeit des Atem-
Übererregbarkeit des Atemzentrums. zentrums.

Beispiel:
Respiratorische Alkalose einer Patientin mit Hyperventilation:
pH: 7,51
PO2: 97,1
PCO2: 29,4
HCO3: 22,6
BE: 0,7
Auch hier steht nicht der medikamentöse Ausgleich der Alkalose, sondern
die Therapie der Hyperventilation, z.B. durch Sedierung, im Vordergrund.

2 A-6.2 Laborveränderungen bei verschiedenen Störungen des Säure-Basen-Haushaltes

Störung pH PaCO 2 Standard- BE Kompensation


bikarbonat

N respiratorische
n metabolisch
Alkalose pH
( ) ( ) ( ) ( ) Bikarbonat

N respiratorische
n metabolisch
Azidose pH
( ) ( ) ( ) ( ) Bikarbonat

N metabolische
n respiratorisch
Alkalose pH