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Herzinsuffizienz

Abstract
Eine Herzinsuffizienz bezeichnet alle Zustände, bei denen die Pumpleistung
des Herzens nicht ausreicht, um den Blutkreislauf unbeeinträchtigt zu erhalten. Dies
führt insb. durch einen Rückstau in den venösen Gefäßen zu Wasseransammlungen im
gesamten Körper, was sich z.B. in Form von Ödembildungen an den Beinen zeigt.
Klinisch äußert sich der Rückstau des Blutes in den Lungenkreislauf aufgrund der
resultierenden pulmonalen Wassereinlagerung durch Luftnot. Daher zielt die
symptomatische Behandlung primär auf eine Entlastung des Herzens durch Maßnahmen
der Entwässerung ab.
NOTIZEN
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Epidemiologie
Gesamtprävalenz in der Bevölkerung bei 1–2%
Prävalenz steigt mit dem Alter: Bei >60 Jahren liegt die Prävalenz bei etwa 10%
(eingeschlossen sind alle Schweregrade)
Steigende Inzidenz durch zunehmend höhere Lebenserwartung
Gesundheitsökonomische Bedeutung: Die größten Kosten entstehen durch
Krankenhauseinweisungen 
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf
Deutschland.
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Ätiologie
Die Pumpfunktion des Herzens kann aus vielen verschiedenen Gründen eingeschränkt
sein. Diese lassen sich vor allem drei Grundprinzipien zuordnen:

Systolische Ventrikelfunktionsstörung
o Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind
reduziert (bspw. aufgrund einer koronaren Herzkrankheit (KHK),
nach Myokardinfarkt oder bei/nach Myokarditis)
o Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (bspw.
bei arterieller Hypertonie oder Klappenvitium
wie Aortenklappenstenose)
o Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (bspw. bei
Klappenvitium wie Aortenklappeninsuffizienz)
Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
o Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung
der Ventrikel 
Herzrhythmusstörungen 
Seltenere Ätiologien
o Kardiomyopathien (familiär oder erworben)
o Systemische Erkrankungen mit kardialer Beteiligung 
o Elektrolytentgleisungen 
o Vitaminmangel und Nährstoffmangel 
o Herzeigene Tumoren (z.B. Vorhofmyxom)
o Infiltrationen durch Malignome 
o Medikamentennebenwirkungen 
o Drogen 
o Erkrankungen des Endokards 
o Akutes und chronisches Nierenversagen (renokardiale Syndrome)
Hypertonie und KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz (häufige
pathogenetische Sequenz: Arterielle
Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz)!
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Klassifikation
Nach subjektivem Beschwerdeempfinden
NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) → Stadien
ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA), 2001 → Stadien

Diagnostische Herzinsuffizienz-Klassifikation der ESC (European


Society of Cardiology) 2016
Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (EF)
o HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter EF 
): Linksventrikuläre EF <40% und Symptome der Herzinsuffizienz
o HFmrEF (Herzinsuffizienz mit mittelgradiger EF 
): Linksventrikuläre EF 40–49%
 Weitere Kriterien
 Symptome der Herzinsuffizienz
 NT-proBNP↑ (>125 pg/mL)
 Zusätzlich mind. 1 der folgenden 2 Kriterien
1. Strukturelle Herzerkrankung
(linksventrikuläre und/oder
linksatriale Hypertrophie)
2. Diastolische Dysfunktion
Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (EF)
o HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener EF 
): Linksventrikuläre EF ≥50%
 Weitere Kriterien
 Symptome der Herzinsuffizienz
 NT-proBNP↑ (>125 pg/mL)
 Zusätzlich mind. 1 der folgenden 2 Kriterien
1. Strukturelle Herzerkrankung
(linksventrikuläre und/oder
linksatriale Hypertrophie)
2. Diastolische Dysfunktion
Die Einführung der neuen Klassifikationskriterien dient insb. wissenschaftlichen Zwecken
und soll mit dazu beitragen, dass Studienprotokolle und Forschungsansätze
vereinheitlicht durchgeführt werden können – die klinische Relevanz ist bisher unklar!

Weitere Möglichkeiten der Einteilung


Nach betroffenem Herzteil
o Linksherzinsuffizienz
o Rechtsherzinsuffizienz
o Globalinsuffizienz
Nach Verlauf/Zustand
o Akut vs. chronisch
o Kompensiert vs. dekompensiert
Nach Pathophysiologie
o Systolische Herzinsuffizienz →
Reduzierte Ejektionsfraktion (entspricht: HFrEF = „Heart Failure With
Reduced EF“)
o Diastolische Herzinsuffizienz → Relaxationsstörung des Ventrikels
(entspricht: HFpEF = „Heart Failure With Preserved EF“) 
o Kombinierte systolische und diastolische Ventrikelfunktionsstörungen
Echokardiographisch nach Pumpfunktion
o Mäßig reduziert
o Reduziert
o Hochgradig reduziert
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Pathophysiologie
Allgemeines
1. Abnahme des Herzzeitvolumens → Steigerung der Herzfrequenz 
o → Verkürzte Diastole
o → Koronardurchblutung↓ 
o → Koronarinsuffizienz
o → Schlagvolumen↓ (Therapie: Betablocker) 
2. Verminderte renale Perfusion durch Abnahme des Schlag-
und Herzzeitvolumens → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-
Systems (RAAS)
o Angiotensin II↑ → Durch Vasokonstriktion: Nachlast↑ →
Sauerstoffverbrauch des Herzens↑ → Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-
Hemmer) 
o Aldosteron↑ → Resorption von Wasser in der Niere↑ 
 → Pulmonale Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-
Hemmer, Aldosteronantagonisten, Diuretika) 

Funktionelle Unterscheidung
Systolische Herzinsuffizienz 
: Muskuläre Insuffizienz 
 → Verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) 
 → Vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen führen
zu Ödemen (Rückwärtsversagen) 
Diastolische Herzinsuffizienz: Insuffiziente Ventrikelfüllung 
 → Schlagvolumen verringert 
 → Vorwärts- und Rückwärtsversagen 
o Unter den Patienten in gehobenem Lebensalter zeigt sich bei >30%
aller Herzinsuffizienzen eine diastolische Herzinsuffizienz, bei Frauen
sogar >40%
Symptome/Klinik
Allgemeinsymptome
Leistungsminderung
Nykturie 
Gesteigerte Sympathikuswirkung: Tachykardie, weitere Herzrhythmusstörungen

Symptome der Linksherzinsuffizienz


Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen)
o Dyspnoe (zunehmend von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe)
o Tachypnoe
o (Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= „Asthma cardiale“) 
o Zyanose
o Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse 
o Lungenödem (siehe: Kardiale Dekompensation)
 Herzfehlerzellen:
Hämosiderinbeladene Makrophagen in Sputum 
Bei Vorwärtsversagen (evtl. zusätzlich)
o Renale Perfusions- und Funktionsminderung („kardiorenales
Syndrom bei Low-Output“)
o Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen 
o Schwächegefühl und Leistungsabnahme

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz


Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)
o Mechanismus: Der Rückstau des Blutes in den systemvenösen
Kreislauf führt zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den
Kapillaren und deshalb zu einem vermehrten Flüssigkeitsaustritt in
das Interstitium
o Beinödeme 
 
o Stauungsleber
 Hepatomegalie
 Ggf. Leberkapselspannungsschmerz
 Evtl. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat), „Cirrhose
cardiaque“ (atrophische Stauungsleber)
 Makroskopisch: Muskatnussleber 
 
, Herbstlaubleber 
o Erhöhung des zentralvenösen Drucks mit sichtbarer
Venenstauung (bspw. sichtbare Halsvenen) = „obere Einflussstauung“
o Stauung weiterer Organe, z.B. Stauungsgastritis (Übelkeit,
Appetitlosigkeit), Stauungsniere (Nierenfunktionseinschränkung) 
Oftmals liegt im klinischen Alltag eine globale Herzinsuffizienz vor, die sowohl Zeichen
der Links- als auch Rechtsherzinsuffizienz aufweist!

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Stadien
NYHA-Klassifikation (New York Heart Association)
VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

NYHA- Belastbarkeit
Subjektive Beschwerden
Stadium in Watt

Herzkrankheit (objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche


I mehr als 100 Watt auc
Limitation

Beschwerden bei mindestens mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei bis


II bis 100 Watt
Stockwerke Treppensteigen) ausr

Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk


III bis 50 Watt bei
Treppensteigen)

Belastung nicht
IV Beschwerden in Ruhe in R
möglich

ABCD-Gruppen nach American Heart Association (AHA), 2001


Diese Einteilung ist im Vergleich zur NYHA-Klassifikation weniger geläufig. Sie basiert
nicht nur auf den Beschwerden und der Leistungsfähigkeit, sondern schließt auch
Risikofaktoren und weiterführende diagnostische Hinweise auf eine Herzinsuffizienz in
die Gruppeneinteilung mit ein.

VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

Gruppe Subjektive und objektive Kriterien

A Hohes Risiko, Herzinsuffizienz zu entwickeln (bspw. arterielle Hypertonie, KHK, Diabetes mellitus), noch keine strukturelle He

B Zeichen der strukturellen Herzschädigung (bspw. Infarktnarben, Dilatation, Hypertrophie), aber keine Symptome der Herzinsuff

C Strukturelle Herzschädigung + Symptome der Herzinsuffizienz

D Terminale Herzinsuffizienz

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Diagnostik
Anamnese
Hierbei sind insb. von Bedeutung:

Vorerkrankungen 
Alkoholkonsum
Vormedikation und/oder Änderungen der Medikation 
o NSAR als Trigger einer Dekompensation 

Körperliche Untersuchung
Palpation des Herzens: Ggf. verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß
Auskultation des Herzens: Herzgeräusche als Hinweis auf ein Klappenvitium, 3.
Herzton 
 
Auskultation der Lunge: Feuchte Rasselgeräusche 
Pulsqualität: Ggf. Pulsus alternans
Klinische Abschätzung des zentralvenösen Drucks: Erhöhte ZVD-Werte 
o Prüfung des hepatojugulären Reflux: Prolongierte sichtbare
Halsvenenstauung 
Siehe: Symptome/Klinik
Apparative Diagnostik
EKG
Unspezifisch bzw. je nach Ätiologie der Herzinsuffizienz vielfältige Auffälligkeiten 
Echokardiographie: Basisdiagnostikum jeder Herzinsuffizienz
Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF): Zur Beurteilung
des echokardiographischen Schweregrades einer Herzinsuffizienz, Messung im
Zweikammerblick  [1]

Herzmuskelhypertrophie: Ventrikelseptumdicke über 11 mm (Norm 6–11 mm)


Beurteilung der Herzklappen: Nachweis struktureller Veränderungen/Vitien
Beurteilung der Wandbewegungen: Regionale Wandbewegungsstörungen
bei Ischämie 
Beurteilung der Rechtsherzbelastung: Detektion einer akuten oder chronischen
Rechtsherzbelastung 
Gewebedoppleruntersuchung: Differenzierung zwischen diastolischer und
systolischer Funktionsstörung (Verhältnis E/É 
)
Weiteres: Beurteilung der globalen linksventrikulären Funktion 
, Bestimmung des enddiastolischen und des endsystolischen Durchmessers 
, Erfassung kausaler Faktoren wie bspw. Perikarderguss, Vorhofmyxom
VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

Echokardiographischer Herzinsuffizienz-Schweregrad  LVEF-Grenzbereiche für Frauen LVE

Normalbefund ≥54% ≥52%

Leicht 41–53% 41–51%

Mittelgradig 30–40%

Schwer <30%

Röntgen-Thorax
Kardiomegalie 
o Herz-Thorax-Quotient >0,5 
 
o Holzschuhform des Herzens in der p.a.-Aufnahme (Vergrößerung
des linken Ventrikels) 
Pulmonale Stauungszeichen (bei Linksherzinsuffizienz)
o Vermehrte Gefäßzeichnung: Gestaute Hilusgefäße 
 
o Basaler Pleuraerguss (oftmals zuerst rechtsseitig, im Verlauf auch
linksseitig 

o Lungenödem (siehe auch: Kardiale Dekompensation)
 Perihiläres Lungenödem: Sog. „Schmetterlingsödem“ 
 Interstitielles
Lungenödem: Interstitielle Verschattungen, Kerley-B-Linien 
 

Sonographie als ergänzende Diagnostik


Sonographische Untersuchungen können helfen, den Volumenstatus und den
Therapieerfolg bei einer kardialen Dekompensation zu beurteilen.

Sonographie der Pleurahöhlen
o Sensitivste Methode zur Erfassung von Pleuraergüssen 
Sonographie der großen Gefäße
o Der Füllungszustand der Vena cava inferior gilt als grober Marker für
das intravasale Volumen
o Normalbefund: Durchmesser der Vena cava inferior <2 cm,
Atemvariabilität mit inspiratorischer Lumenverkleinerung 
Sonographie der Abdominalorgane
o Leber: Stauungshepatopathie 
o Nieren und ableitende Harnwege: Ausschluss postrenaler Ursachen
bei begleitender Nierenfunktionsverschlechterung oder bei
sistierender/eingeschränkter Diurese (Harnstau? Harnverhalt?)

Kardio-MRT
Bestimmung der kardialen Volumina, Wanddicken, Klappenstruktur
Insb. bei Myokarditis-Verdacht 

Laborchemische und invasive Diagnostik


Laborchemische Diagnostik
o BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales
pro BNP): BNP wird durch die Dehnung bzw. Überlastung der
Ventrikel freigesetzt 
 NT-proBNP besitzt eine höhere Probenstabilität als BNP und
wird daher bevorzugt bestimmt (2–3 Tage statt 4–8 Stunden)
 Differentialdiagnosen bei erhöhtem BNP/NT-
proBNP (auszugsweise)
 Herzinsuffizienz
 Nieren-/Leberinsuffizienz
 Pulmonale Hypertonie
 Lungenembolie
o Erfassung kausaler Faktoren und häufiger Komorbiditäten bei
Herzinsuffizienz
 Hämoglobinwert zur Detektion einer Anämie
 Ferritin 
 TSH zur Detektion von Schilddrüsenfunktionsstörungen 
 Troponin bei Verdacht auf Myokardinfarkt 
 Kreatinin zur Detektion des renalen Funktionsstatus bei
Aufnahme/Erstdiagnose und zur Verlaufskontrolle unter
geänderter diuretischer Therapie (z.B. bei Dekompensation
an Tag 1, 3 und 7 je nach klinischer Dynamik) 
 Natrium 
 und Kalium 
 CRP/Leukozyten bei Hinweisen auf Infektion → Ggf.
Fokussuche und Mitbehandlung 
 GOT und GPT 
 Albumin 
 BZ, ggf. HbA 1c

 Quick-Wert/INR 
 Harnsäure 
 Urinstatus zur Erfassung einer Glucosurie oder Proteinurie 
Invasive Diagnostik
o Koronarangiographie/Linksherzkatheteruntersuchung:
Erfassung/Validierung und Therapie kausaler Faktoren (z.B. KHK,
präoperative Vitiendiagnostik mittels Laevokardiographie)
o Rechtsherzkatheteruntersuchung: Bestimmung des Wedge-
Drucks (PCWP) → Korreliert eng mit dem LVEDP
 PCWP < LVEDP bei Aortenklappeninsuffizienz,
restriktiver Kardiomyopathie, vorbestehenden
Druckerhöhungen des linken Vorhofs >25 mmHg
 PCWP > LVEDP bei invasiver Beatmung (PEEP),
erhöhtem Atemwegswiderstand (z.B.
bei COPD), Mitralstenose, Vorhoftumoren
 Erfassung einer pulmonalarteriellen Hypertonie durch
Bestimmung der Drücke des rechtsventrikulären Systems
Belastungsuntersuchungen
o Belastungs-EKG
o Stress-Echokardiographie
NOTIZEN
FEEDBACK

Therapie
Allgemeine Therapieziele bei Herzinsuffizienz
Kurzfristig: Linderung bzw. Beseitigung der klinischen Symptome 
Mittelfristig: Verbesserung der Krankheitskontrolle durch Verordnung einer
geeigneten symptomatischen medikamentösen Therapie oder Optimierung
einer bestehenden Therapie 

Chronische Herzinsuffizienz
Allgemeine Maßnahmen
o Kausale Therapie: Behandlung der arteriellen oder pulmonalen
Hypertonie, Kardiomyopathie, Myokarditis, KHK, Vitien,
Anämieabklärung und Behandlung
o Ausschaltung allgemeiner Risikofaktoren für die Entstehung einer
Arteriosklerose, Mitbehandlung einer chronischen Niereninsuffizienz
o Körperliche Belastung
 Bei stabiler Herzinsuffizienz: Leichtes körperliches Training
 Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Bettruhe und
Atemtherapie 
o Lifestyle-Intervention/Besondere Diät: Kochsalzarme und kaliumreiche
Ernährung, Gewichtsreduktion, Flüssigkeitsrestriktion
(bei Ödemen), Vermeiden schädlicher Substanzen (Rauchstopp,
Reduktion des Alkoholkonsums, absolutes Drogenverbot 
)
o Impfungen gegen Pneumokokken und Influenza 
Empfehlungen für die Patienten 
o Tägliche Gewichtskontrolle
 Bei Gewichtszunahme > 2 kg binnen 3 Tagen: Arztbesuch
empfehlen 
o Sensibilisierung gegenüber Nebenwirkungen: Z.B. Hypotension
bei ACE-Hemmern, Hyperkaliämie bei Aldosteron-Antagonisten,
Sonnenempfindlichkeit bei einer Therapie mit Amiodaron
o Verhalten bei Reisen: Ein aktueller Arztbrief oder ein gleichwertiges
Schreiben sollte immer mitgeführt werden; außerdem sind kurze Fahr-
und Flugzeiten sowie Reiseziele mit guter Gesundheitsinfrastruktur zu
empfehlen.
o Offener Umgang mit neuropsychiatrischen Symptomen: Sollten
Hinweise auf Depression oder kognitive Dysfunktion bestehen, kann
den Patienten eine Mitbehandlung durch Neurologen und Psychiater
angeboten werden.
Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (NYHA I–III) sollen in ärztlicher Absprache ein
regelmäßiges Belastungstraining durchführen, um damit ihre körperliche
Leistungsfähigkeit und Lebensqualität zu verbessern sowie ihre kardialen Symptome zu
vermindern. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Herzinsuffizienz - Medikamentöse Stufentherapie bei NYHA-Stadium 


VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

NYHA-Stadium Anmerku
Medikament
I II III IV

 Bei EF ≤40% und bei Herzinsu

ACE-Hemmer ✓ ✓ ✓ ✓ allen Stadien indiziert, unab

 Alternative bei Unverträglichke

 Bei EF ≤40% in NYHA-Stadie
Beta-Blocker (✓) ✓ ✓ ✓
 Bei Zustand nach Herzinfarkt b

 Bei EF <35% in NYHA-Stadie

Aldosteronantagonisten ✓ ✓ ✓ Hemmern und Beta-Blocker

 Spironolacton, bei Unverträglic

 Bei Ödemen, anderen Zeichen

Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika) (✓) (✓) (✓) (✓) der Überwässerung oder Hy

 Kombination mit ACE-Hemme

 Bei EF <35% in NYHA-Stadie

Hemmern, Diuretikum, Ald

Ivabradin (✓) (✓) (✓) n

 Indiziert bei Sinusrhythmus mi

Unverträglichkeit

 Ersatz für ACE-Hemmer wenn

Neprilysin-Inhibitoren (Kombinationswirkstoff ARNI;  Therapie mit Gabe von ACE

Angiotensin-Rezeptor-/Neprilysin-Inhibitor  (✓) (✓) (✓) Hemmern, Betablockern, A


)
m

 Nicht in Kombination mit AC


NYHA-Stadium Anmerku
Medikament
I II III IV

 Bei Betablocker-Unverträglich

sofern EF ≤40% und klinisc

Stadium NYHA II–IV

 Als Reservemittel bei unzureic


Digitalis (✓) (✓) (✓)
Standardtherapie inkl. Betab

 Zur Frequenzkontrolle bei Vorh

Wirksamkeit einer Monothe

mit Betablockern (siehe: Vo

Siehe auch: Herzinsuffizienz: Medikamentöse Therapie in der klinischen


Anwendung mit Dosierungen und Hinweisen zur Therapiesteuerung
Prognoseverbessernde Medikamente: Beta-Blocker, ACE-
Hemmer, Aldosteronantagonisten! Symptomverbessernde
Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere
Hospitalisierungsrate)!

Bei Diuretikatherapie regelmäßige Elektrolytkontrollen (vor allem Kalium)!

Invasive Therapie
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Indiziert bei einer EF ≤35% trotz
optimaler medikamentöser Therapie und Vorliegen eines
kompletten Linksschenkelblocks bei Sinusrhythmus; die Lebenserwartung des
Patienten sollte mind. ein Jahr betragen, dann prognoseverbessernder Effekt
der CRT
o Kritische CRT-Indikationsstellung
 Größter Nutzen bei Patienten mit Linksschenkelblock-
Morphologie und QRS-Breite >150 ms
 CRT bei Rechtsschenkelblock: Bei Patienten mit
persistierenden Symptomen entsprechend NYHA II–
IV, EF ≤35% und wiederholten Krankenhauseinweisungen
wegen kardialer Dekompensation kann auch
bei Rechtsschenkelblock und QRS >150 ms die CRT-
Implantation symptomatisch und lebensverlängernd wirksam
sein.
 CRT und Herzschrittmacher: Patienten, die
einen Herzschrittmacher benötigen und symptomatisch
in NYHA II–IV einzuordnen sind, profitieren bei Vorliegen
einer EF ≤35% unabhängig von der QRS-Dauer von der
Implantation eines CRT-P-Systems. 
Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) 
Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-Operation: Empfehlungen
analog zur KHK
Herztransplantation 
o Kontraindikationen der Herztransplantation
 Florides Ulcus ventriculi oder duodeni
 Aktive Infektion (Toxoplasmose, HIV, CMV oder Hepatitis)
 Fortgeschrittene Lungenerkrankung, akute Lungenembolie
 Fortgeschrittene Niereninsuffizienz
 Schwere arterielle Gefäßerkrankungen
 Palliative Malignomerkrankung, schwere
Systemerkrankungen (z.B. Amyloidose)
 Schwerer Nikotin,- Alkohol- oder Drogenabusus
 Emotionale Instabilität und unbehandelte psychiatrische
Erkrankungen

Akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem
Siehe: Kardiale Dekompensation
NOTIZEN
FEEDBACK

Medikamentöse Therapie in der klinischen Anwendung


Grundprinzip: Stufenweise Therapieeskalation
o Niedrig starten 
o Langsam steigern: Dosissteigerung in kleinen Schritten alle 2–4
Wochen 
 Diuretika und Digitalisglykoside so niedrig wie möglich
dosieren
 ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteron-Antagonisten so
hoch wie möglich an die Zieldosis heran dosieren
o Nebenwirkungen aktiv überwachen: Therapieänderung bei
Auftreten starker Nebenwirkungen
o Leitliniengerecht behandeln: Abweichung nur in begründeten
Ausnahmefällen (unkontrollierbare Nebenwirkungen, Allergien,
spezielle Komorbiditäten) 

ACE-Hemmer bei Herzinsuffizienz


Indikation
o Basistherapie in allen Stadien 
Gebräuchliche Wirkstoffe
o Ramipril 
o Enalapril 
o Schrittweise Dosissteigerung alle 2–4 Wochen 
Therapieüberwachung
o Laborkontrollen: Kreatinin, Harnstoff, Natrium und Kalium vor
Therapiebeginn, 1–2 Wochen nach Therapiebeginn und 1–2
Wochen nach Etablierung der individuellen Zieldosis; danach alle 3
Monate oder akut bei Dekompensationszuständen
Fallstricke bei der ACE-Hemmer-Therapie
o Umgang mit häufigen Nebenwirkungen
 Hyperkaliämie
 Tolerabler Bereich: Bis 5,5 mmol/L, bei höheren
Werten therapeutische Intervention
 > 5,5 mmol/L bis < 6 mmol/L: Therapie der
Hyperkaliämie
 > 6 mmol/L: Notfalltherapie der
Hyperkaliämie
 Ggf. Absetzen oder Dosisreduktion von
 Kaliumsparenden
Diuretika (Triamteren, Amilorid)
 Aldosteron-Antagonisten
 Weitere Ursachen bedenken 
 Schwere Niereninsuffizienz
 Asymptomatischer, milder Kreatinin-Anstieg: Keine
Therapieänderung 
Kreatinin-Anstieg um 50% des Ursprungswerts
bzw. >266 μmol/L (>3 mg/dL): Akzeptabel,
sofern Nierenfunktion klinisch ausreichend ist
(Diurese prüfen!)
 Maßnahmen bei kritischem Kreatinin-Anstieg
 Absetzen anderer nephrotoxischer
Medikamente wie NSAR 
 Reduktion der Diuretikadosierung, sofern
keine Stauungszeichen vorhanden sind
 Ggf. Halbierung der ACE-Hemmer-Dosis
oder absetzen, wenn schlechte
Nierenfunktionsparameter persistieren
 Ggf. Neigung zur symptomatischen Hypotonie
 Dosisreduktion oder versuchsweise abendliche
Gabe einer reduzierten Dosis
o Unverträglichkeit von ACE-Hemmern
 Bei Reizhusten: Wechsel auf ein Sartan (Angiotensin-
Rezeptor-Blocker)
 Valsartan 
 Candesartan 
 Losartan 

Beta-Blocker bei Herzinsuffizienz


Indikation 
o Basistherapie in den Stadien NYHA II–IV
o In allen NYHA-Stadien: Bei Z.n. Myokardinfarkt indiziert,
bei Hypertonie als Option
Gebräuchliche Wirkstoffe und Dosierung 
o Individuelle Zieldosierungen: Dosis, die zu einer Ruhe-
Herzfrequenz von 60–70/min führt 
o Bisoprolol 
o Metoprolol 
 
o Carvedilol 
o Nebivolol 
o Intervall der Dosissteigerung: Alle 1–2 Wochen, sofern eine gute
Verträglichkeit besteht
Fallstricke bei der Betablocker-Therapie
o Asthma bronchiale ist eine Kontraindikation, eine COPD hingegen
nicht 
o Bradykardie-Neigung: Größte Vorsicht ist bei der Eindosierung
geboten! 
o Klinische Verschlechterung möglich: Regelmäßige Kontrollen des
Blutdruckes und der Klinik (Ödeme, Gewicht↑), bei Verschlechterung:
 Ggf. Stopp der Aufdosierung und Zurücksetzen auf die letzte
unkomplizierte Dosis, erneuter Steigerungsversuch kann
nach 2 Wochen erwogen werden 
 Bei Zunahme einer Stauungssymptomatik kann
versuchsweise die Diuretikadosierung erhöht werden
 Bei symptomatischer Hypotonie: Versuch der Reduktion
von Diuretika, ggf. Reduktion und Absetzen einer
vorbestehenden Therapie
mit Nitraten und Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ

Aldosteron-Antagonisten bei Herzinsuffizienz


Indikation 
o In Stadien NYHA II–IV und EF <35%: Zusätzlich als Basistherapie zur
bestehenden leitliniengerechten Therapie mit ACE-Hemmer und Beta-
Blocker
Therapieeinleitung und -steuerung
o Niedrigdosierter Therapiebeginn mit Spironolacton 
o Bei Unverträglichkeit und/oder Nebenwirkungen unter Spironolacton 
:
 Alternative: Eplerenon 
 
Fallstricke bei der Aldosteron-Antagonisten-Therapie: Hauptprobleme sind
die Hyperkaliämie und die (zunehmende) Niereninsuffizienz (siehe
auch: Therapie der Hyperkaliämie bzw. Notfalltherapie der Hyperkaliämie)
o Bei Niereninsuffizienz
 Bei Kreatinin >2,5 mg/dL bzw. >221 μmol/L: Kein
Therapiebeginn
 Bei Verschlechterung des Serumkreatinins >2,5 mg/dL bzw.
bei Auftreten einer Hyperkaliämie: Pausieren des Aldosteron-
Antagonisten, ggf. Wiedereinstieg nach Stabilisierung der
Komplikation mit der niedrigsten Dosis
o Dreifachkombinationen meiden: Bei Kombination von ACE-
Hemmern, Angiotensin-Rezeptor-Blockern und Aldosteron-
Antagonisten besteht ein hohes Risiko
für Nierenversagen und Hyperkaliämie. 
o Kaliumsparende Diuretika meiden: Begleitmedikation mit Substanzen
wie Triamteren oder Amilorid möglichst absetzen 
Therapieüberwachung: Regelmäßige Kontrollen
von Kreatinin, Harnstoff, Kalium und Natrium bei Eindosierung, z.B. in den
Wochen 1, 4 und 8, danach in regelmäßigen Abständen, mindestens alle 3–4
Monate 

Diuretika bei Herzinsuffizienz


Indikation (Schleifendiuretika und Thiazide) 
o In allen Stadien, wenn klinisch eine Wasserretention vorliegt
(Ödeme, Dyspnoe)
o Thiazide sind darüber hinaus auch im Stadium I ohne Ödeme zur
Behandlung einer arteriellen Hypertonie zu empfehlen
Fallstricke bei der Diuretikatherapie
o Nierenfunktionsverschlechterung: Prinzipiell können
alle Diuretika die Nierenfunktion eines Patienten verschlechtern
(kardiorenales Syndrom, s.u.)
 Übertherapie vermeiden: Tägliche Gewichtskontrollen sind
essentiell 
 Trockengewicht-Konzept: Vor der Entlassung das
„Trockengewicht“ 
 erfassen und den weiterbehandelnden Kollegen
im Arztbrief informieren
o Wirkungsverlust bei Niereninsuffizienz: Schlechtes Ansprechen,
insb. bei Monotherapie mit Thiaziden bei einer
hochgradigen Niereninsuffizienz mit Kreatinin >2,5 mg/dL bzw. >221
μmol/L 
o Hohe Dosen vermeiden: Je höher die Dosierung eines diuretischen
Wirkstoffes, desto höher ist das Risiko schwerer Nebenwirkungen
– Diuretika daher in der niedrigst möglichen Dosis anwenden 
o Hypokaliämie-Risiko
Verringerung des Risikos durch Befolgen der
Leitlinienempfehlungen (konsequenter Einsatz von ACE-
Hemmern, Beta-Blockern und Aldosteron-Antagonisten in
der Basistherapie) 
 Ggf. Therapie der Hypokaliämie
o Kochsalzzufuhr beachten: Hohe Kochsalzzufuhr mit der Ernährung
vermindert den diuretischen Effekt 
Schleifendiuretika: Furosemid und Torasemid
o Furosemid
Verordnung: Immer 2×/Tag 

 
 Applikationsform nach klinischer Situation
 Bei Dekompensation: Intravenöse Gabe
bevorzugen 
 Umstieg auf Gabe per os nach bzw. im Zuge der
Rekompensation
 Faustregel: Furosemid 40 mg i.v. 1-1-
0 wird ersetzt durch Furosemid 40
mg p.o. 1-½-0. Die Umstellung auf
perorale Gaben ist i.d.R. also mit einer
effektiven Dosisreduktion verbunden 
o Torasemid 
Verordnung: Gabe 1×/Tag ausreichend 
 Beispiel für eine Umstellung von Furosemid i.v.
auf Torasemid p.o.: Furosemid 40-20-0 mg i.v.
auf Torasemid 10 mg p.o. 1-0-0; eine weitere
Dosistitration erfolgt nach Gewichtsverlauf
o Bei unzureichendem Therapieerfolg
 Sequentielle Nephronblockade: Vor einer Steigerung
der Schleifendiuretika auf Maximaldosen sollte
eine sequentielle Nephronblockade erwogen werden. Dabei
wird ein Thiazid zusätzlich zu einer bestehenden Medikation
mit einem Schleifendiuretikum verordnet (z.B. Xipamid 
)
 Nierenfunktionsverschlechterung unter seq.
Nephronblockade: Zunächst das Thiazid pausieren
bzw. reduzieren
Thiazide 
o Gebräuchliche Wirkstoffe
 HCT (Hydrochlorothiazid) 
 Xipamid 
o Elektrolytentgleisung
 Thiazide haben ein besonders hohes (und häufig
unterschätztes) Nebenwirkungspotential
für Hyponatriämie und Hypokaliämie 
 Ggf. Therapie der
Hyponatriämie bzw. Notfalltherapie der
Hyponatriämie
 Ggf. Therapie der Hypokaliämie
Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll
nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Neprilysin-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz


Indikation: Bei NYHA-Stadien II-IV mit einer EF <35% trotz Gabe von ACE-
Hemmern, Aldosteron-Antagonisten und Betablockern, der ACE-Hemmer wird
bei Verordnung von Neprilysin-Inhibitoren abgesetzt!
Wirkstoff: Sacubitril ist ein Neprilysin-Inhibitor, der in Fixkombination zusammen
mit dem Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten Valsartan zur Therapie der
chronischen Herzinsuffizienz zugelassen wurde 
 [3]

Präparat: Verfügbar ist die Fixkombination (1:1)


aus Sacubitril und Valsartan (Handelsname Entresto®)
Wirkungsmechanismus: Neprilysin ist eine Endopeptidase, die unter
anderem natriuretische Peptide wie das BNP abbaut. Natriuretische
Peptide werden bei Herzinsuffizienz vermehrt ausgeschüttet und
bewirken Vasodilatation, Sympathikolyse und Natriurese 
Dosierung: Sacubitril/Valsartan wird als Fixkombination angeboten 
o Bei Vorbehandlung mit ACE-Hemmern: ACE-Hemmer 36 Stunden vor
Umstellung absetzen, dann erst mit Sacubitril/Valsartan beginnen
o Bei Vorbehandlung mit Sartan: Umstellung von einem Tag auf den
anderen ohne Pause
o Bei (zu befürchtender) Hypotonie: Therapiebeginn mit halber
Dosierung Sacubitril/Valsartan 
Nebenwirkungen
o Angioödeme (etwa doppelt so häufig wie unter ACE-Hemmern)
o Hypotonie und orthostatische Dysregulation
o Hyperkaliämie und Verschlechterung einer chronischen
Niereninsuffizienz (Kreatinin-Anstieg)
Wechselwirkungen
o ACE-Hemmer 
o Lithium 
o Vorsicht bei Kombination mit kaliumsparenden Diuretika, NSAR, PDE-
5-Hemmern 
Nachteile/Unklarheiten
o Fehlende Daten zur Langzeitanwendung und sehr hohe Kosten 
o Fragliche negative Auswirkung auf dementielle Erkrankungen 
Bei Gabe von Neprilysin-Inhibitoren ist nur noch NT-proBNP als Biomarker
aussagekräftig, BNP hingegen nicht mehr!

Stellenwert weiterer Substanzen und Wirkstoffgruppen


Ivabradin 
o Indikation (Reservemittel)
 Bei NYHA II–IV, wenn Sinusrhythmus, EF <35% und
persistierender Herzfrequenz >70/min trotz Behandlung
mit Beta-Blockern, ACE-Hemmern und Aldosteron-
Antagonisten 
 Bei Beta-Blocker-Unverträglichkeit bzw. absoluter
Kontraindikation gegen Beta-Blocker (z.B. Asthma
bronchiale) und Sinusrhythmus
Digoxin 
o Indikation
 Zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern bei nicht
ausreichender Wirksamkeit einer Monotherapie mit Beta-
Blockern (siehe: Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern -
klinische Anwendung)
 Bei Beta-Blocker-Unverträglichkeit erwägen, sofern EF ≤40%
und klinischer Symptomatik entsprechend Stadium NYHA II–
IV
 Als Reservemittel bei unzureichender Symptomkontrolle
unter Standardtherapie inkl. Beta-Blocker (insb. bei NYHA III–
IV)
o Therapieeinleitung und -steuerung
 Digoxin 
 
 Serumspiegelbestimmung: Nach 1–2 Wochen,
therapeutischer Zielbereich maximal 0,5–0,8 ng/mL 
 Digitoxin: In der Akuttherapie zur Frequenzkontrolle eher
nicht sinnvoll, da der Wirkungseintritt länger dauert,
bei Herzinsuffizienz nur Digoxin in Studien geprüft 
ISDN (Isosorbiddinitrat) 
o Indikation
Unverträglichkeit gegenüber ACE-
Hemmern oder Sartanen und EF ≤45% und linksventrikuläre 
Dilatation bzw. EF ≤35%
 Bei nicht ausreichender Symptomkontrolle: Als Zusatz zur
Therapie mit ACE-Hemmern, Betablockern und Aldosteron-
Antagonisten, wenn klinisch eine Persistenz von NYHA II-IV
besteht
o Dosierung und Steuerung
 Einschleichende Dosierung von ISDN 
 
Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ
o Indikation: Persistieren eines Hypertonus unter Standardtherapie
o Wirkstoff und Dosierung: Leitsubstanz Amlodipin 
 
Eisensubstitution mit Eisencarboxymaltose (z.B. Ferinject®)
o Indikation: Eisenmangel absolut (Ferritin <100 μg/L) oder funktionell
(Ferritin 100–299 μg/L und Transferrinsättigung <20%), wenn beim
Patienten trotz Ausreizung der leitliniengerechten Therapie
noch Symptome einer Herzinsuffizienz vorliegen

Gefährliche Pharmakotherapien bei Herzinsuffizienz


Pharmaka, die bei Herzinsuffizienz mit größter Vorsicht anzuwenden sind (insb. bei
begleitender chronischer Niereninsuffizienz):

NSAR und Coxibe
o Verschlechtern die renale Perfusion durch Modifikation
der Prostaglandin-Synthese
o Schwächen die Wirkung von Diuretika ab
o Triggern häufig eine kardiale Dekompensation
Glitazone: Begünstigen eine Progression der chronischen Herzinsuffizienz und
erhöhen die Hospitalisierungsrate → Glitazone absetzen!
Calciumantagonisten Verapamil und Diltiazem: Senken die Inotropie,
verschlechtern die Symptomatik und die Prognose 
Moxonidin: Bei systolischer Herzinsuffizienz nachweislich mit einer
erhöhten Mortalität assoziiert
Cotrimoxazol
o Trimethoprim verursacht Hyperkaliämien und verändert die Kreatinin-
Clearance durch Hemmung der tubulären Kreatininsekretion 
o Deutlich verzögerte Ausscheidung bei Niereninsuffizienz
Aliskiren: Ein Nutzen bei Herzinsuffizienz ist nicht nachgewiesen
Inotropika: Katecholamine und PDE-Hemmer sind kurzfristigen
Notfallsituationen vorbehalten; bei längerfristiger Anwendung führen sie zu
einer erhöhten Sterblichkeit
NOTIZEN
FEEDBACK

Komplikationen
Übersicht
Kardiale Dekompensation
Kardiorenale Syndrome
Herzrhythmusstörungen
Kardiogener Schock
Thrombenbildung mit Gefahr des ischämischen Schlaganfalls, insb.
bei Vorhofflimmern
Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
Stauungsdermatitis
Herzrhythmusstörungen können Ursache, aber auch Folge einer Herzinsuffizienz sein!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.


NOTIZEN
FEEDBACK

Kardiale Dekompensation
Eine klinische Verschlechterung (durch Versagen bzw. Überforderung der
physiologischen Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz) wird
als kardiale Dekompensation bezeichnet und ist der häufigste Grund für
Krankenhauseinweisungen. Bei den Auslösern von Dekompensationen kann zwischen
akuten und subakuten Ursachen unterschieden werden.

Ursachen
Akute Dekompensationsursachen 
o Akutes Koronarsyndrom und dessen Komplikationen
o Hypertensive Krise
o Herzrhythmusstörungen (insb. Tachyarrhythmia
absoluta bei Vorhofflimmern und schwere Bradykardien)
o Interkurrente Myokarditis
o Lungenembolie
o Perikardtamponade
o Aortendissektion
Subakute Dekompensationsursachen
o Infektionen (insb. Pneumonie bei älteren Patienten)
o Anämie
o Verschlechterung einer Niereninsuffizienz
o Schlecht eingestellte arterielle Hypertonie
o Therapie mit NSAR
o Therapie mit Glucocorticoiden
o Exzessiver Alkoholkonsum
o Nicht ausreichend kontrollierte chronische Herzrhythmusstörungen
o Hyperthyreose und Hypothyreose
o Progredienz der Herzinsuffizienz und/oder unzureichende Medikation

Symptome/Klinik
Siehe Symptome der Linksherzinsuffizienz, Symptome der Rechtsherzinsuffizienz 
Die bedrohlichste Manifestation einer kardialen Dekompensation ist
das Lungenödem mit der Gefahr einer respiratorischen Insuffizienz
Lungenödem
Ätiologie
o Bei Herzinsuffizienz infolge eines pulmonalvenösen Rückstaus
(akute Linksherzinsuffizienz) 
o Nicht-kardiales Lungenödem als Differentialdiagnose 
 Niereninsuffizienz 
 Toxisches bzw. medikamentöses Lungenödem 
 Infektiöse Formen (z.B. Viruspneumonie, Mykoplasmen) 
 Reaktiv-entzündliche Formen (z.B. Aspiration von Wasser
oder Magensaft) 
 Hypoxisches Lungenödem bei Höhenkrankheit 
Klassifikation
o Interstitielles Lungenödem
 Auskultationsbefund: Meist uncharakteristisch, ggf.
verschärftes Atemgeräusch oder Giemen 
o Alveoläres Lungenödem 
 
 Auskultationsbefund: Feuchte Rasselgeräusche 

Therapie der kardialen Dekompensation


Kausale Therapie: Behandlung der zugrundeliegenden Pathologie bzw. des
Auslösers der aktuellen Dekompensation
(z.B. Herzinfarkt, Herzrhythmusstörung, Perikardtamponade/Perikarderguss)
Allgemeine Maßnahmen: Sitzende Lagerung 
, O -Gabe 4–8 L/min, Ziel SpO  >95%
2 2

Medikamentöse Therapie
Sedierung und Anxiolyse bei ängstlicher Agitation, z.B. Gabe von Morphin, Dosis
nach Wirkung zu titrieren 
 
Bei Lungenödem: Nitroglycerin (Glyceroltrinitrat) 
 zur Senkung der Vorlast (sowie in geringerem Ausmaß der Nachlast), sofern
nicht limitierend eine Hypotonie <100 mmHg systolisch vorliegt 
o Gutes Ansprechen auf Nitroglycerin insb. bei
hypertensivem Lungenödem 
o CAVE: Bei akuter rechtskardialer Dekompensation (z.B. bei
fulminanter Lungenembolie) ist Nitroglycerin kontraindiziert!  [4]

Furosemid intravenös 
 zum Volumenentzug durch Steigerung der Diurese 
o Dosis in der Akutsituation: Die Initialdosis sollte nicht zu zaghaft
sein 
 
o Nierenfunktionsverschlechterung: Häufig Kreatininanstieg bei
Patienten mit Niereninsuffizienz, i.d.R. jedoch im Verlauf rückläufig 
o Bolus versus Perfusor: Applikationsart umstritten, i.d.R. Bolusgabe in
der Akutsituation   
[5]

o Bilanzierung: Engmaschige Überwachung der Ausscheidung,


idealerweise mit einem Stundenurometer
o Bei Diuretikaresistenz: Evtl. sequentielle
Nephronblockade (z.B. Furosemid + Xipamid)
 Medikation im Verlauf prüfen: Nach erfolgreicher
Anwendung der sequentiellen Nephronblockade sollte
geprüft werden, ob die Medikation dauerhaft weitergeführt
werden muss 
Thromboseprophylaxe wegen Immobilisation im Rahmen einer
Krankenhausaufnahme, bei Vorhofflimmern therapeutische Antikoagulation
Optimale Einstellung der Kreislaufparameter, evtl. Gabe von
positiv inotropen Substanzen (z.B. Dobutamin 
)
o Dobutamin-Gabe
 Indikationen
 Niedrige linksventrikuläre Auswurfleistung 
Persistierende Hypotonie unter der bisher

durchgeführten Therapie (<85 mmHg syst.
bzw. MAP <65 mmHg), insb. wenn
die renale Ausscheidung sistiert bzw. nicht auf eine
Diuretikatherapie anspricht
 Dosierung und Applikation 
 
 Dosistitration nach MAP und nach erwünschtem
klinischen Effekt 
 Bei persistierender Hypotonie unter Dobutamin:
Vorsichtige Therapie mit
dem Vasopressor Noradrenalin 
 
 Individuelle Dosistitration (Balance
zwischen Steigerung der kardialen
Auswurfleistung durch Dobutamin und der
Anhebung des systemischen Widerstandes
durch Noradrenalin zur Sicherung der
Organperfusion (insb. der Niere!) 
o Levosimendan-Gabe 
 Indikation: Ineffektive Katecholamintherapie 
 Dosierung: Als Infusion über 24 h anzuwenden,
Fachinformationen und lokale Standards sind zu beachten 
 Siehe auch: Levosimendan - Klinische Anwendung
Weitere therapeutische Optionen
Punktion und Entlastung von Pleuraergüssen und Aszites insb. bei schlechtem
diuretischem Ansprechen bzw. bereits initial bei anzunehmendem schlechtem
Ansprechen auf Diuretika 
 
o Siehe auch: Pleurapunktion - Klinische
Anwendung und Aszitespunktion - Klinische Anwendung
CPAP-Beatmung (bei persistierender Hypoxämie) 
o Bei hypertensivem Lungenödem i.d.R. gute Wirksamkeit 
o Gute Prognose, wenn die CPAP-Therapie nach kurzfristiger
Überbrückung einer respiratorischen Insuffizienz beendet werden
kann 
o Dauerhafte Verordnung prüfen: Das Schlafapnoe-Syndrom ist eine
häufige Komorbidität, daher sollte ggf. eine CPAP-
Maskentherapieverordnung zur dauerhaften Anwendung erfolgen 
Ultrafiltration bei therapierefraktärer, symptomatischer Wasserüberladung
(Lungenödem, Pleuraergüsse, Aszites)
o Durchführung: Anwendung
eines Nierenersatzverfahrens wie Peritonealdialyse,
extrakorporale Hämofiltration (CVVH) oder
extrakorporaler Hämodialyse zum Wasserentzug 
o Indikation
Ausgeschöpfte konservative und medikamentöse Therapie
Wiederholte Krankenhauseinweisung (mindestens 2-mal in 6
Monaten) wegen einer kardialen Dekompensation und
Vorliegen einer Niereninsuffizienz Stadium IV (eGFR <30
mL/min)
 Isolierte Rechtsherzinsuffizienz mit wiederholten
Krankenhauseinweisungen (mindestens 2-mal in 6 Monaten)
o Therapieziele
 Volumenentzug und kardiale Rekompensation
 Ggf. Korrektur von Elektrolytentgleisungen (Auswahl des
Substituats beachten!)
 Ggf. Elimination harnpflichtiger Substanzen
 Verbesserung der Lebensqualität durch Verringerung der
Hospitalisierungsfrequenz und bessere Symptomkontrolle
Vor allem im persistierenden kardiogenen Schock anzuwendende
Kreislaufunterstützungs- und Oxygenierungsverfahren
o Venovenöse extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) 
 -Eliminierung und Oxygenierung des Blutes
CO2

Schaffung eines Parallelkreislaufs und Entlastung


des Herzens
o Venoarterielles extrakorporales Life Support System (ECLS) 
 Kann zeitweilig die Herz- und Lungenfunktionen ersetzen 
o Weitere maschinelle Unterstützungssysteme
 Intraaortale Ballonpumpe (IABP) 
 Linksventrikuläre Unterstützungssysteme 

NOTIZEN
FEEDBACK

Kardiorenale Syndrome
Definition und Klassifikation
Als kardiorenale Syndrome werden im engeren Sinn renale Funktionsverschlechterungen
durch eine Herzinsuffizienz bezeichnet. 

VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

Klassifikation der kardiorenalen Syndrome (nach Konsensus-Konferenz der Acute Dialysis Quality Initiative v

Typ Auslöser/Grunderkrankung Folge/Pathophysiologie

 Zwei Pathomechanismen möglich

o Prärenale Nierenfunktio

verminderte Perfusion b

reduziertem linksventrik
I - Akutes  Akute Herzinsuffizienz
Aktivierung des RAAS 
kardiorenales  Kardiale Dekompensation bei
Nierenversagen durch T
Syndrom
chronischer Herzinsuffizienz
o Intrarenales Nierenversa

Rahmen einer rechts füh

Dekompensation → Ab

Druckgradienten → Ab

II - Chronisches  Jegliche chronische Herzinsuffizienz  Chronifizierung der beiden Pathomechan


kardiorenales
o Chronische Minderperfu
Syndrom
Schädigungen der renal

Glomeruläre Sklerosieru

der GFR
Klassifikation der kardiorenalen Syndrome (nach Konsensus-Konferenz der Acute Dialysis Quality Initiative v

o Chronischer venöser Sta

interstitielle Fibrosierun

 Aktivierung des RAAS → Natrium- und

III - Akutes Verschlechterung der Hämodynamik


 Akutes Nierenversagen (z.B. Glomerulonephritis,
renokardiales Nierenfunktionsverschlechterung (Ci
toxische Medikation)
Syndrom
 Gefahr der Hyperkaliämie mit Herzrhyth

 Urämische Perikarditis → Perikardergus

 Chronifizierung der Pathomechanismen

 Urämie und Sympathikusaktivierung bew


IV
 Chronische Niereninsuffizienz (je schlechter die GFR, → Urämische Kardiomyopathie
- Chronisches
desto höher der negative Einfluss auf die  Sekundärer Hyperparathyreoidismus füh
renokardiales

Syndrom Herzleistung) Phosphat-Produktes → Hyperphosph

Koronarsklerose

 Renale Anämie begünstigt kardiale Deko

 Systemerkrankungen, die beide Organsysteme


V - Sekundäres
betreffen (z.B. Sepsis, Diabetes
kardiorenales  Pathomechanismen richten sich nach der
mellitus, Vaskulitiden, Amyloidosen, Morbus
Syndrom
Fabry)

Therapeutische Prinzipien
Kardiorenales Syndrom Typ I (akuter Typ)
o Therapieprinzip: Im Vordergrund steht die Restitution der kardialen
Auswurfleistung, möglichst durch eine kausale Therapie
 Vorsichtige Volumenzufuhr, wenn die kardiale Situation dies
zulässt 
 Bei hypertensivem Lungenödem: Konsequente Vorlast- und
Nachlastsenkung, diuretische Therapie
 Bei Volumenüberladung und Hypotension: Ausreizen der
positiv inotropen Therapiemöglichkeiten
 Bei venöser Stauung der Nieren: Volumenrestriktion 
 Intravenöse Diuretikatherapie
Kardiorenales Syndrom Typ II (chronischer Typ)
o Bei niedriger Auswurfleistung: Vermeidung einer
(iatrogenen) Dehydratation durch eine überschießende diuretische
Therapie
o Bei renaler Venenstauung: Überwässerungszustände vermeiden 
o Regelmäßige Kontrolle des Flüssigkeitshaushaltes, der
Dauermedikation und der Elektrolyte (auch bei stabilem Verlauf) 
o Nephrotoxizität meiden: Nephrotoxische Medikamente im Zweifel
absetzen oder zumindest pausieren
Bei Versagen der medikamentösen Maßnahmen: Ultrafiltration erwägen
Therapie weiterer Formen: Die Therapieprinzipien der Typen III–V richten sich
nach der zugrunde liegenden Ursache
„Prüfe jeden Patienten auf Herz und(!) Nieren!“ Wer das eine Organ behandelt, muss
dabei immer auch das andere Organ beachten!
NOTIZEN
FEEDBACK

Prognose
1-Jahresletalität in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium
o I <10%
o II ca. 15%
o III ca. 25%
o IV ca. 50%
Die Prognose einer unbehandelten manifesten Herzinsuffizienz ist ungünstig, lässt sich
aber unter leitliniengerechter Therapie wesentlich verbessern!
NOTIZEN
FEEDBACK

Checkliste stationäres Management


Jeder Patient mit kardialer Dekompensation sollte stationär aufgenommen werden,
einen i.v.-Zugang erhalten und Blut abgenommen bekommen.

Akuter Handlungsbedarf
 
Bei Ruhedyspnoe: Oberkörper hochlagern und 2–4 L O  über 2

Nasensonde 
 

Bei Ruhedyspnoe u./o. Anasarka: Furosemid intravenös 


 

Bei hypertensiver Entgleisung zusätzlich: Nitroglycerin 
 

Bei Bronchospasmen zusätzlich: 2 Hübe Salbutamol


 

Bei Angst/Aufregung zusätzlich: Morphin 


 

Klärung, ob Hinweise auf eine akute und behebbare Ursache der


Dekompensation vorliegen 
Anamnese
 

Bisherige Medikation prüfen 


 NSAR, wenn möglich absetzen oder umstellen 
 

Wesentliche Vorerkrankungen dokumentieren:


Z.B. Kardiomyopathie, Myokardinfarkt, chronische Erkrankungen
 

Kardiovaskuläre Risikofaktoren dokumentieren: Nikotinabusus, Diabetes


mellitus, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas,
positive Familienanamnese
Notwendige Diagnostik
 

Körperliche Untersuchung
 Dokumentation von Ausgangsgewicht (möglichst ohne
Kleidung), Körpertemperatur, Herzfrequenz (Auskultation)
 Klinische Hinweise auf Dekompensation: Rasselgeräusche
über der Lunge (Auskultation), Unterschenkelödeme
(leicht-, mittel- oder hochgradig?), gestaute Halsvenen
 
Ruhe-EKG: Mögliches Vorliegen von Tachyarrhythmia
absoluta, Vorhofflattern, ventrikulärer Tachykardie, akuten
Ischämiezeichen oder AV-Block III° als Ursache der Dekompensation
 

Röntgen-Thorax: Detektion von pulmonalen Stauungszeichen und ggf.


einer begleitenden Pneumonie
 

Labor bei Aufnahme: Großes


Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, GFR, Harnstoff, Harnsäure, GOT, GPT, GGT
, Albumin, TSH, BZ, HbA , CRP, CK, CK-MB, Troponin, ggf. NT-ProBNP 
1c

Urinstatus: Ausschluss einer Proteinurie oder eines Harnwegsinfekts


Medikation für den stationären Aufenthalt festlegen
 

Hausmedikamente kritisch prüfen und übernehmen, alle entbehrlichen


Medikationen ggf. pausieren
 

Diuretische Medikation erweitern: Z.B. Furosemid 20 mg i.v. 1-1-0 


 

Ggf. ACE-Hemmer als essentielles Medikament in niedriger Dosierung


ergänzen: Z.B. Ramipril 
 

Thromboseprophylaxe mit z.B. Certoparin (z.B. Mono-Embolex®) 3.000


IE 1-0-0 
 

Ggf. vorliegende infektiöse und pulmonale Komorbiditäten (COPD) früh


mitbehandeln
Weitere Handlungsanweisungen für die Station
 

Täglich wiegen / Bilanzieren


 

Konsequente Dekubitusprophylaxe bei Schwerkranken anordnen!


 
Wundversorgung bzw. konsequente Hautpflege bei Ulcus cruris
venosum bzw. Stauungsdermatitis verordnen
 

Maximale Flüssigkeitszufuhr von 1,5 L/Tag
 

Salzarme Kost
 

Elastische Wickelung der Beine mit Kurzzugbinden (Pütter-Verband®)


bei hochgradigen Unterschenkelödemen 
 Bei starker Dyspnoe infolge eines Lungenödems erst in
den folgenden Tagen nach Aufnahme beginnen. CAVE: Die
Rekrutierung von Ödemvolumen aus den Beinen kann
eine Dyspnoe initial sogar verschlechtern!
 

Physiotherapie und Krankengymnastik zur Mobilisation und


Atemtherapie 
 

Laborkontrollen an Tag 3 und 5: Kleines Blutbild 


, Kreatinin, GFR 
, Elektrolyte 
, CRP 
Untersuchungsanforderungen festlegen 
 

Sonographie
 Der Pleurahöhlen: Frage nach Pleuraerguss 
 Des Abdomens, um das Ausmaß der Stauung zu
beurteilen 
 

Echokardiographie, um den Status der Erkrankung und einen möglichen


Interventionsbedarf abzuklären 
 

LZ-EKG zur Detektion von Herzrhythmusstörungen


 

LZ-RR zur Detektion und Optimierung der Blutdruckeinstellung


 

Schlafapnoe-Diagnostik bei begründetem Verdacht


 

Belastungs-EKG nach Rekompensation bei Verdacht auf KHK bzw. zur


Objektivierung der Leistungsfähigkeit
 

Versorgungssituation eruieren, ggf. bei ersichtlichen


Versorgungsproblemen frühzeitig Sozialdienst hinzuziehen
Im Verlauf des stationären Aufenthalts
 

Diuretische Therapie oralisieren: Ziel ist ein stabiles Gewicht nach


Oralisierung (Siehe auch: Medikamentöse Therapie in der klinischen
Anwendung)
 

ACE-Hemmer und Bisoprolol an die Zieldosis heranführen bzw.


optimieren
 

Insb. bei Hypokaliämie ggf. Spironolacton verschreiben bzw. dessen


Dosierung erhöhen 
 

Patienten über Status der Erkrankung und Zeichen der Dekompensation


aufklären 
Bei nahender Entlassung
 

Ggf. Verlegung für geriatrische Weiterbehandlung erforderlich


 

Ggf. Rücksprache mit dem Sozialdienst bzgl. Versorgung


 

Gewicht dokumentieren und im Arztbericht festhalten


 

Änderungen der Dauermedikation kommunizieren (ggf. auch mit


betreuenden Angehörigen!)
 
Weiterverordnung der Medikation durch den Hausarzt sicherstellen (ggf.
telefonischer Kontakt in komplexen Fällen)