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Hypothyreose

(Schilddrüsenunterfunktion)
Abstract
Bei der Hypothyreose handelt es sich um eine Unterversorgung des Körpers mit
den Schilddrüsenhormonen T  und T . Es wird zwischen einer kongenitalen
3 4

(angeborenen) und einer erworbenen Form unterschieden, wobei die kongenitale Form
als pädiatrisches Krankheitsbild in einer eigenen Sektion behandelt wird. Die im
Erwachsenenalter auftretende Hypothyreose ist fast immer erworben und beruht
zumeist auf einer autoimmunen Genese (Hashimoto-Thyreoiditis) oder extremem
Iodmangel. Sie äußert sich in einer allgemeinen Verringerung des Grundumsatzes mit
multiplen klinischen Folgen, die bis zum Myxödemkoma führen können.

Die angeborene Form beruht zumeist auf einem Iodmangel in der Schwangerschaft oder


einer thyreoidalen Aplasie. Sie macht sich mit Gedeihstörungen, Apathie und geistiger
Retardierung bemerkbar und muss so früh wie möglich behandelt werden. Folge einer
unbehandelten kongenitalen Hypothyreose ist der sogenannte Kretinismus (irreversible,
schwere geistige Retardierung). Daher ist die Kontrolle des TSH-Werts gesetzlich für den
3. Lebenstag festgelegt. Therapeutisch steht bei allen Formen der Hypothyreose die
lebenslange L-Thyroxin-Substitution unter regelmäßigen Verlaufskontrollen der
Laborparameter im Vordergrund.
NOTIZEN
FEEDBACK

Epidemiologie
Erworbene Hypothyreose 
o ♀ > ♂ (4:1)
o Prävalenz: ca. 1% der Bevölkerung  [1]

 Prävalenz der latenten Hypothyreose: 3–10%, ♀ > ♂ 


o Inzidenz: Mit dem Alter zunehmend, insb. ab dem 50. Lebensjahr
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf
Deutschland.
NOTIZEN
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Ätiologie
Erworbene Hypothyreose  [2]

Primäre Hypothyreose
o Häufigste Ursache: Autoimmune Genese (i.d.R. Hashimoto-
Thyreoiditis)
o Iatrogen 
o Extremer Iod- oder Selenmangel
Sekundäre Hypothyreose
o Hypophysenvorderlappeninsuffizienz → Mangel an Thyreoidea-
stimulierendem Hormon (TSH)
Tertiäre Hypothyreose
o Hypothalamische Insuffizienz (TRH-Mangel)
Amiodaron kann sowohl eine Hypo- als auch eine Hyperthyreose auslösen!

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache für eine Hypothyreose!


NOTIZEN
FEEDBACK

Medikamenten-induzierte Schilddrüsenfunktionsstörungen
Amiodaron-induzierte Hypothyreose
Häufigkeit: 5–15% der mit Amiodaron behandelten Patienten 
Pathophysiologie: Iodid in hoher Dosis (>5 mg) senkt die Iodaufnahme in
die Schilddrüse und die Hormonsynthese (Iod-Plummerung) 
Labor: Wie bei anderen Formen der Hypothyreose
o Laborphänomene zu Therapiebeginn: In den ersten Wochen
der Amiodaron-Therapie finden sich häufig passagere, nicht-
behandlungsbedürftige Laborphänomene
 Gesamt-T  und fT  ↓ (unterer Grenzbereich), Gesamt-
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T  und fT  ↑ (oberer Grenzbereich) 


4 4

 TSH leicht↓ 
Therapie: L-Thyroxin-Substitution, indiziert bei manifester Hypothyreose bzw.
relevanter latenter Hypothyreose (TSH >10 mU/L)
o Zielbereich: fT  im oberen Normbereich bei normwertigen TSH
4

o Vorgehen nach Absetzen von Amiodaron: Nach 3–4 Monaten


spontane Remission der Hypothyreose bei 50% der Patienten

Amiodaron-induzierte Hyperthyreose
Häufigkeit: 2–12% der mit Amiodaron behandelten Patienten 
Klinik: Einige Wochen bis Monate nach Therapiebeginn
auftretende Hyperthyreose 
Verlaufsformen
Typ-I-Hyperthyreose: Beruht auf gesteigerter Hormonsynthese, hoher
Iodbelastung, typischerweise bei vorbestehender Schilddrüsenpathologie 
o Verlauf: Eher Wochen als Monate nach Therapiebeginn auftretend,
häufig schwere Verläufe
Typ-II-Hyperthyreose: Beruht auf einer gesteigerten Hormonfreisetzung bei
Destruktion von Schilddrüsengewebe, typischerweise keine vorbestehende
Schilddrüsenpathologie
o Verlauf: Eher Monate als Wochen nach Therapiebeginn auftretend,
häufig selbstlimitierende Verläufe, ggf. Übergang in eine
Hypothyreose
Differentialdiagnostik
VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

Diagnostik Typ-I-Hyperthyreose Typ-II-Hyperthyreose

 Häufig Struma nodosa
Sonographie  Farbduplex: Durchblutung↓
 Farbduplex: Durchblutung↑

Thyreoglobulin i.S. ↑↑↑ ↑

Interleukin-6 i.S. ↔︎ ↑

Szintigraphie Tc-Uptake↔︎ Tc-Uptake↓

Eine Differentialdiagnostik sollte nach Möglichkeit immer durchgeführt werden, jedoch


bei schweren Verläufen nie den Therapiebeginn verzögern!

Therapeutisches Vorgehen
Therapiebeginn: Bei diagnostisch unklarer Form in der Praxis initiale
Kombination aus Thiamazol 
 und Glucocorticoiden 
 sowie Absetzen von Amiodaron (nach kardiologischer Rücksprache) 
Nach Differentialdiagnostik:
o Typ-I-Hyperthyreose: Thyreostatika sind effektiv 
 
o Typ-II-Hyperthyreose: Glucocorticoide sind effektiv 
Bei thyreotoxischer Krise: Sofortige entspr. Therapieeinleitung
Ultima Ratio: Thyreoidektomie bei therapieresistenter Hyperthyreose und
kardiologischer Unverzichtbarkeit der Amiodaron-Therapie 

Lithium-induzierte Hypothyreose
Häufigkeit: ca. 20% der mit Lithium behandelten Patienten
Pathophysiologie: Lithium-Anreicherung in den Follikelepithelzellen →
Hemmung der Produktion und Freisetzung von L-Thyroxin, der Iodaufnahme
sowie der TSH-Wirkung
Therapie: L-Thyroxin-Substitution, großzügige Indikationsstellung bereits
ab latenter Hypothyreose 

Weitere Medikamenten-induzierte Funktionsstörungen der


Schilddrüse
Therapeutische Relevanz: Bei (Dauer-)Therapie mit einem der folgenden
Medikamente sollte verstärkt auf Symptome geachtet werden, die auf eine
veränderte Schilddrüsenfunktion hindeuten
VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

Gruppe bzw. Wirkstoff Funktionsstörung Therape

Atypische Neuroleptika,  Hypothyreose


 Ggf. L-Thyrox
insb. Clozapin und Quetiapin  Klinisch selten relevant

Carbamazepin
 Hypothyreose, insb. auch Exazerbation  L-Thyroxin-Su
Tyrosinkinaseinhibitoren,
vorbestehender Hypothyreosen bestehenden
insb. Imatinib und Sunitinib 

Gruppe der CTLA4-Antikörper,  Auftreten einer Hypophysitis


 Ggf. L-Thyrox
z.B. Ipilimumab mit Hypopituitarismus als Nebenwirkung möglich

 Selten: Auftreten eines Morbus Basedow bei


Alemtuzumab  Siehe: Therapie
Behandlung einer Multiplen Sklerose

Interferon-α  Auftreten von autoimmunen  Vor Therapie E


Gruppe bzw. Wirkstoff Funktionsstörung Therape

Schilddrüsenerkrankungen möglich empfohlen!

 Sowohl Hypo- als auch Hyperthyreosen möglich  Weiterbehandlu

NOTIZEN
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Pathophysiologie
Physiologisch
o Hypothalamus schüttet TRH aus → TSH-Freisetzung
im Hypophysenvorderlappen → Bildung und Sekretion
der Schilddrüsenhormone T  und T 3 4

o Anstieg von T /T  hemmt Freisetzung von TSH und TRH (negative


3 4

Rückkopplung)
Hypothyreose
o Primäre Hypothyreose: Periphere Störung (Bildungsstörung oder
Sekretionsstörung) → T /T ↓ (fehlende Bildung)
3 4

→ TSH↑ (kompensatorischer Anstieg)
o Sekundäre Hypothyreose: Hypophysäre Störung → TSH↓ → T /T ↓ 3 4

o Tertiäre Hypothyreose: Hypothalamische Störung → TRH↓ → TSH↓ →


T /T ↓
3 4

NOTIZEN
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Symptome/Klinik
Erworbene Hypothyreose  [3]

Allgemeinsymptome
o Gesteigerte Ermüdbarkeit, schnelle Erschöpfung, Verlangsamung
o Antriebsarmut, Teilnahmslosigkeit, Depressivität
o Kälteintoleranz 
o Gewichtszunahme
o Obstipation
Haut, Haar und Gesicht
o Kühle, trockene Haut
o Brüchiges, trockenes Haar
o Haarausfall
o Hypohidrose
o Hertoghe-Zeichen
Kardiologisch: Bradykardie, ggf. Herzinsuffizienz
Neurologisch: Neuromuskuläre Erregbarkeit↓
o Hyporeflexie und verlangsamte Erholung der Reflexe
o Gut zu prüfen anhand des Achillessehnenreflexes!
Gynäkologisch: Sekundäre Amenorrhö bzw. Zyklusanomalien 
Bei Patienten mit depressiven Symptomen sollte zu Beginn der Abklärung stets die
Schilddrüsenfunktion geprüft werden!

Die Hypothyreose kann bei älteren Menschen oligosymptomatisch verlaufen und


einer Depression oder Demenz ähneln!

Generalisiertes Myxödem 
Klinische Charakteristika
o Teigig geschwollene, trockene Haut
o Manifestation insb. an Augenlidern, Händen, Füßen, Lippen
und Zunge
o Ggf. Heiserkeit durch ödematös verdickte Stimmbänder bzw. raue
Stimme, langsame und mühsame Sprache
o Kardiale Beteiligung: Myxödemherz mit
Herzvergrößerung, Bradykardie, ggf. Herzinsuffizienz
o Myxödemkoma: Seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation der
schweren Hypothyreose
Differentialdiagnose Myxödem bei Morbus Basedow 
o Manifestation insb. prätibial, meist bilateral   
[4]

, seltener Akropachie 
 
o Therapie: Verbände mit steroidhaltigen Salben, Glucocorticoid-
Injektionen in die betroffenen Stellen 
NOTIZEN
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Diagnostik
Erworbene Hypothyreose 
VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

Zentrale Hormone Periphere Horm

Primäre Hypothyreose  TSH↑ 


 fT ↓ → Mangelnde Schilddrüsenhormo
4

Manifeste Hypothyreose
Sekundäre Hypothyreose
 fT  ist für den Nachweis einer Hypothyreo
3
 TSH↓

Latente Hypothyreose  TSH↑  fT , fT  normal 


3 4

TSH-Laboranalytik: TSH-Bestimmung unterliegt sowohl interindividuellen (bis zu


40%) als auch laborspezifischen Schwankungen
o Zur Optimierung der Vergleichbarkeit und Aussagekraft erhobener
Werte gilt
 Bei Erstdiagnose: Bei einmaliger Erhöhung des TSH-Wertes
über 4,0 mU/L ohne auffällige Anamnese sollte zur Erhärtung
der Diagnose die Untersuchung wiederholt werden
 Bei Kontrollen: Blutentnahme möglichst immer unter
vergleichbaren Bedingungen
Akutdiagnostik: Bei schweren Hypothyreosen können akute
behandlungspflichtige Begleitsymptome vorliegen
o Blutzuckerbestimmung: Hypoglykämie, insb. bei insulinpflichtigen
Diabetikern (verminderter Insulinbedarf)
o Screening auf Elektrolytstörungen, insb. Hyponatriämie 
Abklärungsdiagnostik
o Schilddrüsen-Antikörper: Insb. Anti-TPO und Thyreoglobulin-
Antikörper
o Schilddrüsensonographie: Bei auffälligem Palpationsbefund oder
bei Hashimoto-Thyreoiditis
Metabolisches Monitoring 
: Screening auf Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie (Gesamt-
Cholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride)
o Bei Diabetikern: Engmaschigere Überwachung des Blutzuckers und
Anpassung der Therapie (Verminderter Insulinbedarf)
Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine Hypo- oder Hyperthyreose mit hoher
Wahrscheinlichkeit aus und ist damit der entscheidende Screening-Parameter!

NOTIZEN
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Differentialdiagnosen
Low-T -Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom, Non-Thyroidal-Illness-
3

Syndrom)  [5]

Definition: Störung der Schilddrüsenhormonkonzentration, i.d.R. mit


vermindertem fT  und normalem oder seltener erniedrigtem TSH einhergehend
3

Vorkommen: Bei ca. 60% der schwer kranken, intensivpflichtigen Patienten im


Krankheitsverlauf, insb. bei
o Sepsis
o Polytrauma
o Verbrennungen
o Akuter Pankreatitis
o Hungerzuständen
o Myokardinfarkt
o Langzeitbeatmung
Pathophysiologische Aspekte 
o Zytokin-vermittelte (Interleukin-6) Dysregulation der Deiodasen mit
konsekutiv verminderter Umwandlung von T  in T  bzw. vermehrtem
4 3

Abbau von T  und T


4 3

o Dysregulation des hypothalamisch-hypophysären Feedback-


Mechanismus bei schweren Erkrankungen 
o Bindung der Schilddrüsenhormone an Transportproteine
(Thyreoglobulin) bzw. an die nukleären Rezeptoren gestört
Labor
o TSH n/↓, fT ↓  3

o fT  kann normal oder bei langem Krankheitsverlauf erniedrigt sein


4

(= Low-T /T Syndrom) → prognostisch ungünstiges Zeichen


3 4-

Therapie: Nicht notwendig, da für eine Substitution


von Schilddrüsenhormonen bisher kein Nutzen nachgewiesen wurde 
AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf
Vollständigkeit.
NOTIZEN
FEEDBACK

Therapie
Erworbene Hypothyreose  [6][7]

Manifeste Hypothyreose: Lebenslange L-Thyroxin-Substitution unter


regelmäßiger Kontrolle der relevanten Laborparameter 
Latente Hypothyreose: Indikationsstellung für eine Behandlung (L-Thyroxin-
Substitution) anhand folgender Kriterien 
o Bei TSH ≤10 mU/L
 Keine generelle Empfehlung einer Hormonsubstitution 
 Therapie bei
 Kinderwunsch 
 Schwangerschaft 
 TSH ≥6 mU/L und Nachweis von TPO-Antikörpern 
 Vorgehen: Zunächst versuchsweise Substitution, bei
deutlicher Symptombesserung Fortführung der Therapie
o Bei TSH >10 mU/L
 Patienten ≤70 Jahren: Indikation für eine Therapie 
 Patienten >70 Jahren: Substitution von L-Thyroxin nur bei
hohem vaskulären Risiko oder ausgeprägter Klinik 
o Bei Therapieverzicht: Innerhalb der ersten 2 Jahre nach Erstdiagnose
halbjährliche Kontrollen der Schilddrüsenhormone, bei stabilen
Werten anschließend jährliche Kontrollen
L-Thyroxin-Substitution
Substitution i.d.R. nur mit L-Thyroxin-Präparaten (T )
4
o Manifeste Hypothyreose 
o Latente Hypothyreose 
Normalisierung des TSH-Wertes dauert bis zu 2 Monate
Anhand regelmäßiger TSH-Kontrollen sowie des klinischen Befindens wird die
korrekte Dosierung überwacht 
o Nach Therapiebeginn und nach jeder Dosisanpassung: Kontrolle
der Schilddrüsenhormone (nach frühestens 2 Monaten)
o Nach Etablierung der Erhaltungsdosis: Zunächst halbjährliche, später
jährliche Kontrollen der Schilddrüsenhormone
VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

TSH Stoffwechsellage T

↑ Hypothyreot Erhöhen

✓ Euthyreot Beibehalten

↓ Hyperthyreot Reduzieren

NOTIZEN
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Komplikationen
Myxödemkoma  [8]

Diese extrem seltene Dekompensation des bestehenden Schilddrüsenhormonmangels


kann u.a. durch Infekte, Operationen und Traumen ausgelöst werden.

Klinik
o Hypothermie und gleichzeitiges Myxödem (Leitsymptome)
o Hypoventilation mit Hyperkapnie
o Hypotonie und Bradykardie
o Hyporeflexie
o Schocksymptomatik
Therapie: Intensivmedizinische supportive Behandlung mit balancierter Zufuhr
von Flüssigkeit, Elektrolyten und ggf. Ernährungstherapie
o L-Thyroxin i.v. 
o Glucocorticoide 
o Langsame Erwärmung
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
NOTIZEN
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Kongenitale Hypothyreose
Epidemiologie  [9][10]

Inzidenz: ca. 1:3.000–1:4.000 Neugeborene, häufigste kongenitale


Endokrinopathie
o Meistens primäre Form (Pathologie auf Schilddrüsenebene), selten
zentrale Form (Defekt auf Hypothalamus-/Hypophysenebene)
Iodmangel ist weltweit die häufigste vermeidbare Ursache für geistige Retardierung!

Formen
Permanente primäre kongenitale Hypothyreose
o Entwicklungsstörung des Schilddrüsengewebes (85% d. Fälle)
Ektopie des Schilddrüsengewebes (mit 70% häufigste

Entwicklungsstörung)
 Athyreose 
 Hypoplasie/Hemiagenesie 
o Gendefekte in der Hormonsynthese (15% der Fälle, hier ggf.
Strumabildung möglich)
Transiente primäre kongenitale Hypothyreose
o Häufigste Ursache: Iodmangel während der Schwangerschaft 
o Akuter Iodexzess (z.B. Desinfektionsmittel)
o Maternale Schilddrüsen-Autoantikörper
o Maternale Thyreostatikatherapie

Symptomatik
Nach der Geburt: Hypothermie, Apathie, Trinkfaulheit,
verlängerter Neugeborenenikterus, Muskelhypotonie, Obstipation, Nabelhernie
Im weiteren Verlauf: Gedeihstörungen (u.a. Kleinwuchs, verzögerter
Fontanellenschluss, verzögerte Skelettentwicklung), geistige Retardierung,
Hirnschäden, schwere Innenohrhörstörung
Äußere Zeichen: Struppiges Haar, teigige Haut, Makroglossie

Diagnostik
Neugeborenenscreening am 3. Lebenstag: TSH↑ 
Unverzüglich Bestätigungsdiagnostik bei erhöhten TSH-Werten im Screening 
o Serum-TSH, -fT  bzw. Gesamt-T  
4 4

, ggf. Thyreoglobulin, Schilddrüsen-Autoantikörper
o Schilddrüsen-Sonographie 
 Bei vorhandener Schilddrüse: Am ehesten transiente Form,
Bestimmung von Schilddrüsen-
Autoantikörpern, Anamnese bzgl. Iodkontamination
 DD Hormonsynthesedefekt: Ggf. genetische
Untersuchung
 Bei fehlender Schilddrüse: Permanente Form → Bestimmung
von Thyreoglobulin zur Unterscheidung
von Ektopie (Thyreoglobulin↑) vs. Athyreose
(Thyreoglobulin↓)
o Ggf. Schilddrüsenszintigraphie (nur bei unklarem Sonographiebefund
erforderlich)
o Röntgen des Knies: Fehlende Epiphysenfugen als Hinweis auf schwere
intrauterine Hypothyreose beim Termingeborenen
Durch die plazentäre Aufnahme des mütterlichen Schilddrüsenhormons sind die meisten
Kinder bei der Geburt unauffällig. Deshalb hat das Neugeborenenscreening trotz
fehlender Symptomatik eine hohe Relevanz!

Therapie der kongenitalen Hypothyreose


L-Thyroxin-Substitution 
o Schneller Therapiebeginn direkt nach Diagnosebestätigung durch die
Serumwerte, möglichst in den ersten 14 Lebenstagen 
o Ziel: Normalisierung der TSH- und T -Werte innerhalb von 14 Tagen
4

Unbehandelt kommt es zum Vollbild des Kretinismus mit irreversiblen


Hirnschäden 
Regelmäßige Laborkontrollen und ggf. Anpassung der L-Thyroxin-Dosis
o Zunächst 1, 2 und 4 Wochen nach Therapiebeginn
o <2 Jahre: Alle 3 Monate
o >2 Jahre: Alle 6 Monate
o >6 Jahre: Jährlich
o Nach jeder Dosisanpassung Laborkontrollen nach 4–6 Wochen
Testung der kognitiven Entwicklung und des Hörvermögens in den ersten zwei
Jahren sowie vor der Einschulung
Auslassversuch nach dem 2. oder 3. Lebensjahr nach endokrinologischer
Konsultation möglich (bei sonographisch unauffälligem Befund und
normwertigen TSH-Werten)
o Falls TSH und T  normwertig bleiben: Transiente Form
4

der kongenitalen Hypothyreose
o Bei TSH-Anstieg: Lebenslange L-Thyroxin-Substitution
o Bei Z.n. Iodkontamination: Ggf. Auslassversuch bereits nach 3
Monaten möglich 
Prävention: Iodsupplementation aller Schwangeren (insb. im 1. Trimenon!) und
stillenden Müttern 
Allen Schwangeren soll eine Iodsupplementation angeboten werden!

Eine unentdeckte Hypothyreose führt im Verlauf zur geistigen Retardierung


(Kretinismus). Über eine frühzeitige, angemessene Therapie ist diese irreversible
Komplikation vermeidbar!