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Hyperthyreose

(Schilddrüsenüberfunktion)
Abstract
Eine Hyperthyreose spiegelt meist eine pathologische Veränderung
der Schilddrüse wider. Die häufigsten Ursachen sind der immunogene Morbus
Basedow sowie die funktionelle Schilddrüsenautonomie. Klinisch zeigen sich multiple
Befunde, unter denen ein Gewichtsverlust trotz ständigem Heißhunger,
eine Struma sowie die Merseburger Trias bei Morbus Basedow besonders markant sind.

Zur Diagnostik einer Hyperthyreose müssen die Schilddrüsenparameter fT , fT , TSH sowie


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bei Verdacht auf eine immunogene Genese die relevanten Antikörper (TRAK, TPO-AK)


bestimmt werden.

Vor anderen therapeutischen Maßnahmen muss mithilfe von Thyreostatika eine


euthyreote Stoffwechsellage hergestellt werden. Während beim Morbus Basedow unter
konservativer Therapie in ca. 50% der Fälle eine dauerhafte Remission erreicht werden
kann, sind bei der funktionellen Schilddrüsenautonomie i.d.R. nur die operative
Resektion oder die Radioiodtherapie dauerhaft zielführend.
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Epidemiologie
Morbus Basedow
o Inzidenz: 40/100.000 Einwohner pro Jahr
o Geschlecht: ♀ > ♂ (5:1)
o Alter: ⅔ der Fälle nach dem 35. Lebensjahr
Funktionelle Schilddrüsenautonomie
o Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf
Deutschland.
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Ätiologie
Morbus Basedow 
: Genetische Prädisposition 
Hyperthyreose infolge einer funktionellen Schilddrüsenautonomie 
o Unifokal (= autonomes Adenom) 
o Multifokal
o Disseminiert
Seltenere Ursachen einer Hyperthyreose
o Iatrogen
 Hyperthyreosis factitia durch exogene Zufuhr
von Schilddrüsenhormonen bzw. Iod
 insb. iodhaltige Röntgenkontrastmittel
(s. Prophylaxe vor Gabe iodhaltiger Kontrastmittel)
 Einnahme von Amiodaron, siehe auch Amiodaron-induzierte
Hyperthyreose 
o Entzündlich
 Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain
 Passager bei Hashimoto-Thyreoiditis (sog. Hashitoxikose)
o Neoplasie
 Schilddrüsenkarzinome
 Gesteigerte TSH-Produktion bei Hypophysenadenom
 Paraneoplastische TSH-Produktion
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Pathophysiologie
Morbus Basedow (Graves' disease)
TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) wirken stimulierend auf die
Schilddrüsenhormonproduktion und führen zur Hyperthyreose 

Schilddrüsenautonomie
Physiologische, basale Autonomie: Jede Schilddrüse besitzt Areale, die sich der
Regulation durch die hypothalamisch-hypophysäre Achse entziehen
Fakultative Hyperthyreose: Übermäßiger Anteil von autonomem
Schilddrüsengewebe in Suppressionsszintigraphie (>1,5–3%) bei (noch)
euthyreoter Stoffwechselsituation 
Manifeste Hyperthyreose: Meist erst bei hoher exogener Iodzufuhr (in
Iodmangelgebieten ist dies bei 80% der Fälle der Auslöser!) 
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Symptome/Klinik
Allgemeine Klinik der Hyperthyreose 
Schilddrüse: Struma 
Vegetativ
o Ursache: Indirekte sympathomimetische Wirkung durch gesteigerte
Sensibilität auf Katecholamine 
o Tachykarde Herzrhythmusstörungen, Stenokardie 
, arterieller Hypertonus, Wärmeintoleranz,
Hyperreflexie, Tremor und Schwitzen 
o Diffuser Haarausfall
Neuropsychiatrisch
o Psychomotorische Unruhe und Reizbarkeit, aber auch Apathie
o Schlafstörungen und rasche Ermüdbarkeit
Gastrointestinal: Evtl. erhöhte Stuhlfrequenz/Diarrhö, aber nicht zwingend
Metabolisch
o Gewichtsabnahme 
o Pathologische Glucosetoleranz 
Muskuloskelettal: Myopathie oder Osteopathie, es kann zur Adynamie in
Kombination mit Schmerzen in den Beinen (vorwiegend Oberschenkel)
kommen

Spezielle Klinik des Morbus Basedow


Merseburger Trias
1. Struma
2. Tachykardie
3. Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der
Fälle) 
 Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauen,
Fremdkörpergefühl
 Liegt neben allgemeinen Symptomen der
Hyperthyreose auch eine endokrine Orbitopathie vor, so ist
dies nahezu pathognomonisch für einen Morbus Basedow
1. Sonderform Immunogene Hyperthyreose: Atypischer Morbus
Basedow mit fehlendem Exophthalmus 
o Prätibiales Myxödem (selten) 

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Diagnostik
Laboruntersuchung 
Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT ↑ und/oder fT ↑ 
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Latente Hyperthyreose: TSH basal↓, fT  und fT  normal 


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o Insb. vor Einnahme iodhaltiger Medikamente bzw. Kontrastmittel zu


beachten, siehe Vorgehen bei latenter Hyperthyreose
o Auftreten von Symptomen möglich, dann auch thyreostatische
Therapie indiziert
Morbus Basedow: Schilddrüsen-Antikörper
o TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in >90% der Fälle nachweisbar
o Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in etwa 70% der Fälle
nachweisbar
o Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK) in etwa 20% der Fälle nachweisbar
Urinuntersuchung: Bei einer durch Iodkontakt induzierten Hyperthyreose ist ein
Nachweis von Iod im Urin möglich
VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

Manifeste Hyperthyreose Latente

TSH basal erniedrigt erniedrigt

fT3 erhöht normal

fT4 in 90% erhöht normal

Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine manifeste Hyper- oder Hypothyreose mit hoher


Wahrscheinlichkeit aus!
Bei Verdacht auf Hyperthyreose müssen immer auch T  und T  bestimmt werden, da es
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auch isolierte T -Erhöhungen gibt!


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Sonographische Untersuchung der Schilddrüse [1]

Bildgebung mittels Dopplersonographie


Typische Befunde
o Vergrößerte Schilddrüse (♀ >18 mL bzw. ♂ >25 mL)
o Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes
Echoarme Areale (diffus oder lokalisiert) in Kombination mit

vermehrter Perfusion bzw. erhöhter Gefäßanzahl
 Bei Morbus Basedow typischerweise sog. „Vaskuläres
Inferno“ 
o Homogenes, echoarmes Muster

Szintigraphie
Schilddrüsenszintigraphie: Technetium-Uptake erhöht (>5%; normal 0,5–2%) 

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Differentialdiagnosen
Psychosen
Drogenabusus (Kokain, Amphetamine)
Unbehandelter Diabetes mellitus (Gewichtsverlust trotz Heißhunger)
Schilddrüsenhormon-Resistenz
o Seltene Erkrankung mit partieller Resistenz der
Schilddrüsenhormonwirkung an den Zielorganen (bei vollständiger
Resistenz ist der Patient nicht lebensfähig)
o Labor: TSH basal n/↑, fT ↑ und/oder fT ↑
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 Differentialdiagnostisch kann bei TSH basal ↑, fT ↑ und fT ↑


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auch ein seltenes TSH-


produzierendes Hypophysenadenom (sog. „TSH-om“, siehe
auch: Hypophysenvorderlappeninsuffizienz) vorliegen
o Klinik mannigfaltig
 Asymptomatisch, oder:
 Symptome der Hypo- und/oder Hyperthyreose möglich (je
nach Resistenzlage und Höhe der Hormonspiegel)
o Therapie je nach klinischer Manifestation

Differentialdiagnose bei Hyperhidrosis
Die Hyperhidrosis ist ein häufiger Konsultationsgrund in der Praxis, bei der als erstes die
Hyperthyreose ausgeschlossen werden sollte. Weitere Differentialdiagnosen mit dem
Symptom Hyperhidrosis sind:

Dermatologisch: Primäre, idiopathische Hyperhidrose
Psycho-vegetativ: Körperlicher oder emotionaler Stress (Hypoglykämie,
Aufregung, Angst etc.)
Endokrinologisch
o Klimakterium, Schwangerschaft
o Phäochromozytom
o Hypercortisolismus
o Akromegalie
o Karzinoid-Syndrom
Neurologisch
o Chorea major Huntington
o Morbus Parkinson
Medikamente und Drogen (Opioide, Amphetamine u.a.) bzw. ihr Entzug
Malignome: Insb. Lymphome (Nachtschweiß!)
Bei Gewichtsabnahme trotz adäquatem Essverhalten muss auch immer an
eine Tumorkachexie gedacht werden. Ebenso ist bei jedem unklaren Gewichtsverlust im
Alter auch an eine Hyperthyreose zu denken!
Bei Abklärung eines Gewichtsverlustes (z.B. Tumorsuche) sollte die Schilddrüsenfunktion
stets zu Beginn geklärt werden – insb. vor CT-Untersuchungen mit iodhaltigem
Kontrastmittel!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differentialdiagnosen keinen Anspruch auf
Vollständigkeit.
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Therapie
Allgemeine Therapieprinzipien
Thyreostatika-Therapie: Bei allen Formen der Hyperthyreose zur Einstellung
einer euthyreoten Stoffwechsellage 
Symptomatische Therapie: Symptomatische und supportive Behandlung von
Symptomen der Hyperthyreose
o Unselektive Betablocker, z.B. Propranolol (Hemmung der Konversion
von T  zu T ) 
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Kausale Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, bspw. Absetzen


auslösender Medikamente
o Operative bzw. interventionelle Verfahren: Die Indikationsstellung
richtet sich nach der Grunderkrankung
 Radioiodtherapie: Totale oder subtotale Ablation des
Schilddrüsengewebes nach Applikation von radioaktivem Iod
 Schilddrüsenchirurgie: Resektion der Schilddrüse
Siehe auch: Prophylaxe vor Gabe iodhaltiger Kontrastmittel (bei latenter
Hyperthyreose und anderen Risikokonstellationen für eine Thyreotoxikose)
Vor jeder anderen Therapie wird immer durch eine thyreostatische Therapie eine
euthyreote Stoffwechsellage eingestellt!

Iod-Plummerung
Prinzip: Alternatives und eskalatives Konzept zur Blockierung der
Schilddrüsenhormonproduktion, hierbei Gabe von hohen Dosierungen (>5
mg/Tag) Iod zur Unterbindung der Iodaufnahme und der Hormonproduktion
der Schilddrüse(Wolff-Chaikoff-Effekt)
Indikation
o Zusätzlich zur thyreostatischen Therapie zur präoperativen Erzielung
einer Euthyreose, wenn Thyreostatika alleine nicht ausreichen
 Anwendung nur bei nicht-iodinduzierten Formen einer
Hyperthyreose 
o Als Schutzmaßnahme bei einem schweren nuklearen Zwischenfall
Iodgabe bei einem schweren nuklearen Zwischenfall
o Einnahme von Kaliumiodid-Tabletten nach altersadaptierten
Richtwerten 
o Zeitpunkt der Einnahme: Nach Aufforderung durch die zuständigen
Behörden, idealerweise vor (bis wenige Stunden nach) Resorption des
radioaktiven Iods. 
o Einnahmehinweise: Einnahme mit einem Schluck Wasser, insb. für
Kinder ist das Auflösen in einem Getränk (z.B. Tee, Saft, Wasser)
möglich, die Flüssigkeit muss sofort getrunken werden
o Altersgerechte Iod-Dosierung
 bis 1 Monat 
 1 Monat bis 3 Jahre 
 3–12 Jahre 
 13–45 Jahre 
 >45 Jahre: Kontraindikation für eine Kaliumiodid-Einnahme 
 Schwangere und Stillende jeden Alters 
 
 Bei bekannter Hyperthyreose sollte die Einnahme erst nach
ärztlicher Rücksprache bzw. mit engmaschigen Kontrollen
nach Einnahme erfolgen
Wirkung: Rascher Wirkungseintritt (binnen 24 h), relativ kurze Wirkdauer (1–2
Wochen)
Bei einer Hyperthyreose darf Iod nicht ohne eine Abdeckung
durch Thionamide gegeben werden → Gefahr der thyreotoxischen Krise!

Therapie bei Morbus Basedow


1. Thyreostatische Therapie über 12–18 Monate, i.d.R. mit Thionamiden (=
Hemmung der Thyreoperoxidase) 
o Initialdosis der Thyreostatika je nach klinischem Bild
o Remission unter der Therapie in 50% der Fälle
o Dosisreduktion bei Erreichen der Euthyreose, sonst Verschlimmerung
der endokrinen Orbitopathie!
 Siehe Therapie der endokrinen Orbitopathie
o Verlaufskontrolle: Kontrolle der TRAK-Spiegel nach 6 Monaten: Bei
Werten >10 IU/L → Remission unwahrscheinlich, Operation
bzw. Radioiodtherapie indiziert
2. Anschließend: Auslassversuch (CAVE: Gefahr einer Hyperthyreose!)
3. Bei Rezidiv/persistierender Erkrankung: Definitive Behandlung mit:
o Operation (Schilddrüsenchirurgie): Eine totale Thyreoidektomie ist der
subtotalen Thyreoidektomie bzgl. der Hyperthyreose-Kontrolle
überlegen  [2]

o oder Radioiodtherapie 
 Ablatives Konzept; bei Morbus Basedow mit hohem
Behandlungserfolg (200–300 Gy) → Jedoch hohe
Hypothyreoserate mit lebenslanger Levothyroxin-
Substitution 

Therapie bei Schilddrüsenautonomie


Radioiodtherapie: Nach Erreichen einer Euthyreose ist aufgrund der hohen
Rezidivrate eine definitive Therapie mittels Radioiodtherapie oder Operation
indiziert, ein Wirkungseintritt der Radioiodtherapie ist binnen 2–3 Monaten zu
erwarten
o Funktionsoptimiertes Dosiskonzept: Weist eine niedrige
Hypothyreoserate auf
 Unifokale Autonomie: 300–400 Gy Herddosis auf das
identifizierte autonome Areal
 Multifokale und disseminierte Autonomie: 120 Gy
o Postinterventionell: Regelmäßige Kontrollen
der Schilddrüsenhormone zweiwöchentlich, bei Eintritt
einer Hypothyreose Beginn einer L-Thyroxin-Substitution [3]

Indikation eher zugunsten einer operativen Therapie


o Malignomverdacht (kalte Knoten) 
o Kompressionsymptome, große Struma 
o Sofortige Therapienotwendigkeit (thyreotoxische Krise, schwere
Nebenwirkungen einer thyreotoxischen Medikation, Hyperthyreose in
der Schwangerschaft mit hohem Thyreostatikabedarf)
o Postoperativ: L-Thyroxin-Substitution fast immer notwendig

Therapie bei seltenen Ursachen einer Hyperthyreose


Therapie abhängig von der Grunderkrankung, bspw.:
o Onkologische Resektion bei Schilddrüsenkarzinom
o Absetzen der iatrogenen Schilddrüsenhormon-Zufuhr bei
Hyperthyreosis factitia
o Absetzen von Amiodaron bei Amiodaron-induzierter Hyperthyreose
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Komplikationen
Thyreotoxische Krise
Allgemeines
Definition: Akute lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose
Ätiologie: Für eine thyreotoxische Krise besonders gefährdet sind Patienten mit
nicht oder nur unzureichend behandelter Hyperthyreose. Die thyreotoxische
Krise kann spontan auftreten oder durch folgende Faktoren ausgelöst werden:
o Schwere Erkrankungen (Infektionen, kardiale Notfälle)
o Iodexposition
 Intravenöse Kontrastmittelapplikation: Röntgen-, CT-, DSA-
Verfahren
 Bei
geplanter Iodexposition: Prophylaxe mit Perchlorat 
und Thiamazol zur Hemmung von Iodination und
Iodisation
 Siehe auch: Prophylaxe vor Gabe iodhaltiger
Kontrastmittel
 Medikamente: z.B. bei Amiodaron-induzierter Hyperthyreose
o Absetzen thyreostatischer Medikamente
o Schilddrüsen-OP in hyperthyreotem Zustand
MR-Untersuchungen sind bei Hyperthyreose-Patienten unproblematisch, da als
Kontrastmittel nicht Iod, sondern Gadolinium eingesetzt wird!

Klinik
Stadieneinteilung nach Hermann
o Stadium I
 Tachykardie, oft absolute Arrhythmie
 Fieber, Erbrechen, Durchfälle → Exsikkose
 Adynamie, Muskelschwäche
 Tremor, Agitation
o Stadium II: Symptome aus Stadium I
sowie Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Stupor), Desorientiertheit
und psychotische Zustände
o Stadium III: Symptome aus Stadium I + II sowie Koma und
Kreislaufversagen mit Nebennierenrindeninsuffizienz 
Burch-Wartofsky-Score  [4][5][6]

o Einschätzung der Wahrscheinlichkeit und des Schweregrades


einer thyreotoxischen Krise anhand folgender Kriterien 
 Körpertemperatur
 Zentralnervöse Symptomatik
 Hepatogastrointestinale Dysfunktion
 Kardiovaskuläre Dysfunktion
(Herzfrequenz, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern)
 Anamnese bzgl. eines möglichen Auslösers
o Beurteilung: Addition der Punkte
 Summe der Punkte >25: Vorliegen einer thyreotoxischen
Krise möglich
 Summe der Punkte >45: Vorliegen einer thyreotoxischen
Krise sehr wahrscheinlich
Ein Patient mit thyreotoxischer Krise gehört auf die Intensivstation!

Kausale Therapie
Thyreostatische Therapie
o Thiamazol hochdosiert (Hemmung der Schilddrüsenhormon-
Synthese) 
o Natrium-Perchlorat (Hemmung der Iodidaufnahme in
die Schilddrüse) 
Bei bedrohlicher thyreotoxischer Krise: Plasmapherese oder Notfall-
Thyreoidektomie
Bei der Gabe von Thionamiden ist die Agranulozytose als Nebenwirkung zu bedenken.
Generell ist die thyreostatische Therapie in der thyreotoxischen Krise jedoch trotz der
möglichen Nebenwirkungen alternativlos!

Symptomatische Therapie
Intensivstationäre Überwachung
Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, parenterale bzw. enterale Ernährung 
Betablocker → Senkung des Tremors und der Agitation 
o Propranolol: R-Enantiomer bewirkt eine Hemmung der Konversion
von T  zu T 4 3

o Oder kardioselektive Betablocker (z.B. Bisoprolol, Metoprolol) [7]

Glucocorticoide, bspw. Prednisolon (wegen
relativer Nebennierenrindeninsuffizienz und Hemmung der Konversion von
T  zu T ) 
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Fiebersenkende Medikamente, z.B. Ibuprofen 


 oder Paracetamol 
Thromboembolieprophylaxe
Insb. bei Patienten mit Herzinsuffizienz bzw. anderen kardialen Vorerkrankungen ist die
Therapie schwierig – negativ inotrope Effekte der Betablocker können
eine Herzinsuffizienz verschlechtern, ein Verzicht auf Betablocker kann wiederum
über tachykarde Rhythmusstörungen zu einer kardialen Dekompensation führen!

Die Letalität der thyreotoxischen Krise liegt bei >20%!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.


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Besondere Patientengruppen
Schwangere [3]

Leichte Formen der Hyperthyreose


o Mögliche Ursache: HCG-induzierte Stimulierung der TSH-Rezeptoren
o → Symptomatische Therapie (niedrig dosierte Betablocker 
) i.d.R. ausreichend
Bei Schilddrüsenautonomie oder Morbus Basedow (vorbestehend oder
Neumanifestation): Thyreostatische Therapie 
o Im 1. Trimenon: Propylthiouracil 
, danach Thiamazol 
 
o Bei Therapieversagen einer thyreostatischen
Therapie: Thyreoidektomie 
o Radioiodtherapie kontraindiziert 

Insulinpflichtige Diabetiker
Erhöhter Insulinbedarf   
[8]

: Ggf. passagere Anpassung der Insulintherapie an den erhöhten Bedarf,


engmaschigere Blutzuckerkontrollen bis zur Erreichung einer Euthyreose