URGENTELE HIPERTENSIVE

Criza hipertensiva reprezinta cresterea brusca a tensiunii arteriale la valori la care se pot produce leziuni
ale organelor tinta (cord, rinichi, creier, circulatie retiniana). În functie de severitate si de atitudinea
terapeutica, crizele hipertensive sunt împartite în:

1) Supraurgente hipertensive sau crize hipertensive (hypertensive emergencies): valorile TA sunt

crescute la limita la care se produc leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene si renale. Leziunile
organelor tinta sunt rapid progresive, cu risc fatal, impunându-se scaderea TA în cel mult 60 minute. Astfel de
crize hipertensive apar în feocromocitom sau în eclampsie. Leziunile asociate supraurgentelor hipertensive
sunt:
> cerebrovasculare: encefalopatia hipertensiva (manifestata prin cefalee, convulsii, tulburari de vedere -
hemianopsie, scaderea acuitatii vizuale, alterarea statusului mental - somnolenta, obnubilare, confuzie,
dezorientare, tulburari de memorie, pâna la coma) , hemoragii intracraniene (subarahnoidiene, intracerebrale)
> cardiovasculare: edem pulmonar acut, disectia de aorta, angina instabila, IMA.
> renale: nefropatia hipertensiva (cu hematurie, proteinurie), insuficienta renala progresiva (prin necroza
arteriolara si hiperplazia intimei arterelor interlobulare)
> la gravide: preeclampsia, eclampsia
Nu exista o corelatie între valorile tensionale si afectarea organelor tinta, astfel ca la un pacient EPA poate
aparea la TAS=180 mmHg, valoare care la alt pacient poate fi foarte bine tolerata hemodinamic.
Atunci când exista encefalopatie hipertensiva, tratamentul consta în scaderea valorilor TA cu 25% în
câteva minute pâna la 1-2 ore, apoi la valorile 160/100 mmHg în urmatoarele 2-6 ore, prin administrarea de
antihipertensive pe cale parenterala. Nu este indicata o scadere agresiva deoarece pot aparea complicatii
neurologice.

2) Urgente hipertensive (hypertensive urgencies): sunt situatii în care apare o crestere brusca, severa, a
tensiunii arteriale, fara leziuni acute ale organelor tinta (dar cu posibilitate de aparitie a acestora, în lipsa
interventiei medicale). În acest caz, reducerea valorilor tensionale trebuie facuta treptat, în decurs de câteva
ore, pentru ca o scadere brusca ar putea cauza manifestari de hipotensiune. Exista o forma asimptomatica de
hipertensiune severa (TAS>220 mmHg, TAD>125 mmHg) care produce leziuni progresive ale organelor tinta
si o forma maligna de HTA (TAD>140 mmHg), care asociaza encefalopatie, nefropatie si edem papilar.

TERAPIA PARENTERALÃ ÎN CRIZELE (SUPRAURGENTELE) HIPERTENSIVE

Spre deosebire de urgenta hipertensiva, unde controlul TA se face progresiv, pe durata a mai multe ore-
zile, de obicei folosind terapie orala, supraurgenta (criza) hipertensiva necesita o scadere imediata a valorilor
TA prin administrarea intravenoasa de medicamente hipotensoare:

> Nitroprusiatul de sodiu: este un agent vasodilatator direct utilizat ca tratament de electie în
encefalopatia hipertensiva, EPA, disectia de aorta (împreuna cu un beta-blocant). Efectele apar imediat dupa
administrarea IV (1 minut), dar sunt de durata foarte scurta (2-10 minute). De aceea, în crizele hipertensive se
administreaza în perfuzie IV continua sau prin injectomat (0,25-10 mg/kg/min), pâna când un antihipertensiv
cu durata lunga de actiune începe sa îsi faca efectul. Mecanismul de actiune este atribuit atât stimularii
guanilat-ciclazei (G.C.), cu cresterea consecutiva a cantitatii de GMPc în celula musculara neteda, cât si
eliberarii de monoxid de azot, care produce vasodilatatie. Efectul vasodilatator se exercita atât asupra vaselor
de rezistenta, cât si asupra vaselor de capacitanta. Principalele efecte adverse sunt: tahicardia reflexa (care
poate agrava o cardiopatie ischemica), transformarea în tiocianati si cianide toxice (în cazul perfuziilor
prelungite, la pacientii cu insuficienta hepatica sau renala, apar acesti produsi toxici care determina
methemoglobinemie), tulburari digestive, nervoase (confuzie), hipotensiune. Se foloseste cu prudenta în cazul
encefalopatiei hipertensive, datorita tendintei de crestere a fluxului sangvin cerebral si a presiunii
intracraniene (cu agravarea edemului cerebral). Solutia de nitroprusiat se prepara extemporaneu si nu trebuie
pastrata mai mult de câteva ore deoarece este fotosensibila si se altereaza usor (alterarea este indicata de
virarea culorii în albastru închis, rosu sau verde).
> Diazoxidul: este o tiazida nondiuretica cu proprietati vasodilatatoare, care scade rapid TA dupa
administrarea IV (1 minut), iar durata efectului este variabila (5-15 min). Se pot administra doze repetate de
50-150 mg IV la 5-15 minute pâna la maxim 600 mg. Efectul vasodilatator se manifesta la nivel arteriolar.
Mecanismul de actiune consta în deschiderea canalelor de potasiu. Efectele adverse sunt reprezentate de:
1
hipotensiune ortostatica, tahicardie reflexa, hiperglicemie (inhiba secretia de insulina), hiperuricemie, cefalee,
eritem facial, bilant sodic pozitiv. Se asociaza cu un diuretic de ansa (pentru combaterea retentiei hidrosaline)
si cu un beta-blocant (pentru combatarea tahicardiei). Este contraindicat în insuficienta cardiaca, diabet
zaharat, cardiopatie ischemica.

> Nitroglicerina este un antianginos ce face parte din grupa nitratilor organici, care produce în principal
venodilatatie sistemica, dar si arteriolodilatatie (în special coronarodilatatie). Este de electie în crizele
hipertensive care asociaza ischemie miocardica acuta (angina instabila, IMA). Dupa administrare IV lenta
(0,25-5 µg/kg/min), efectul vasodilatator apare în 2-5 minute si dureaza circa 3-5 minute. Mecanismul de
actiune consta în fixarea de gruparile tiolice din fibra musculara, cu formarea de nitrozo-tioli din care se va
elibera NO. NO stimuleaza guanilat ciclaza (G.C.) care creste concentratia de GMPc si induce defosforilarea
complexelor actomiozinice, cu relaxare musculara consecutiva. Principalele efecte adverse sunt reprezentate
de cefalee, greata, tahicardie, toleranta la nitrati, hipotensiune, înrosirea tegumentelor.

> Lobetalolul este un agent antiadrenergic care blocheaza atât receptorii a1, cât si receptorii ß. Datorita
efectului ß-blocant, vasodilatatia obtinuta prin antagonizarea receptorilor a1 nu este însotita de tahicardie. Este
indicat în feocromocitom, eclampsie, HTA asociata cu by-pass aorto-coronarian si reboundul hipertensiv dupa
întreruperea clonidinei. Efectul apare în 5-10 min si dureaza 3-6 ore. Efectele adverse sunt reprezentate de
hipotensiune, bradicardie, tulburari de conducere (blocuri AV), bronhospasm. Este contraindicata
administrarea la pacientii cu astm bronsic, boli vasculospastice periferice.

> Hidralazina este un vasodilatator direct care relaxeaza musculatura neteda arteriolara prin stimularea
guanilat ciclazei. Reactiile adverse sunt reprezentate de activarea sistemului simpatic cu tahicardie reflexa,
hipersecretie de renina si retentie hidrosalina. Pentru combatarea tahicardiei reflexe (care poate agrava o
cardiopatie ischemica sau o disectie acuta de aorta) se va asocia un ß-blocant, iar pentru combatarea retentiei
hidrosaline se va asocia un diuretic. Similar cu celelalte vasodilatatoare directe (nitroprusiat, diazoxid), creste
fluxul sangvin în teritoriile splahnic, cerebral, coronarian si renal (acest ultim efect facându-l util la pacientii
cu insuficienta renala). Se administreaza în doze de 5-20 mg IV sau IM, care pot fi repetate de interval de 20
minute. Efectul apare în 10-30 minute si dureaza 2-6 ore. Este de electie în HTA din sarcina. Metabolizarea
hidralazinei se face prin N-acetilare, activitatea enzimei prezentând variatii individuale mari (acetilatori lenti
si rapizi). Reactiile adverse sunt reprezentate de: cefalee (uneori intensa, cu caracter pulsatil, aspect
migrenoid, când se impune schimbarea cu un alt hipotensor), ameteli, tahicardie, palpitatii, polinevrite
periferice (reversibile la administrarea de piridoxina), sindrom lupoid (reversibil), rareori tulburari
hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

> Calciu-blocantele de tip dihidropiridine (DHP) actioneaza doar asupra fibrelor musculare netede
vasculare, neavând efecte asupra cordului (spre deosebire de fenilalchilamine si benzotiazepine, care deprima
cordul în ansamblu: scad contractilitatea, excitabilitatea, automatismul si contractilitatea). Avantajul
selectivitatii este reprezentat de faptul ca situsurile de legare pentru DHP sunt exprimate în functie de
potentialul membranar de repaus (PR): la un PR de (-30) - (-40) mV, cum este în celulele musculare netede,
sunt exprimate multe situsuri de legare pentru DHP, pe când la un PR de (-70) - (-90) mV, cum este în fibrele
miocardice, numarul situsurilor de legare este foarte mic. În crizele hipertensive se utilizeaza nicardipina în
administrare IV în bolus, apoi în perfuzie continua. Este indicata în HTA severa asociata cu by-pass aorto-
coronarian, disectie de aorta sau feocromocitom.

> Clonidina este un simpatolitic central indirect, el având de fapt efect a2-agonist. Are actiune
predominant centrala, dar si periferica. Stimularea a2 receptorilor adrenergici duce la blocarea eliberarii de
catecolamine în fanta sinaptica, cu scaderea consecutiva a tonusului simpatic periferic. Mecanismul central
consta în actionarea receptorilor imidazolinici de la nivelul centrului vasomotor din bulb. Dupa administrarea
IV, initial poate aparea o crestere tranzitorie a TA, ca urmare a pierderii selectivitatii pentru receptorii a2 (sunt
stimulati si receptorii a1 cu producerea vasoconstrictiei si cresterea tranzitorie a TA). Ca reactii adverse, pot
aparea: bradicardie, scaderea contractilitatii, scaderea debitului cardiac, xerostomie, sedare, somnolenta,
constipatie, rebound hipertensiv la întreruperea administrarii.