Neurologische Notfälle

Jens Litmathe
Hrsg.

Neurologische
Notfälle
Präklinische und innerklinische Akutversorgung

Mit 217 zum Teil farbigen Abbildungen

Herausgeber
Jens Litmathe
Klinik für Neurologie
RWTH Aachen
Aachen
Deutschland

ISBN 978-3-662-49774-6     ISBN 978-3-662-49775-3  (eBook)

DOI 10.1007/978-3-662-49775-3

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 V

Vorwort

Je nach Versorgungsauftrag und geographischer Region macht der Anteil neurologischer Pa-
tienten in zentralen Notaufnahmen über 20% aus. Ähnlich oft werden Notärzte und Rettungs-
dienstpersonal mit neurologischen Krankheitsbildern konfrontiert.

Notaufnahmen werden heute vermehrt als zentrale, interdisziplinäre Einheiten geführt, jedoch
ist der Anteil an speziell neurologisch weitergebildetem Personal in diesen Einrichtungen ver-
gleichsweise gering.

Das vorliegende Buch richtet sich daher vornehmlich an junge Kollegen aus nicht neurologi-
schen Bereichen, die im notfallmedizinischen Kontext, sei es innerklinisch wie auch im Ret-
tungsdienst tätig sind und sich den alltäglichen Herausforderungen häufiger neurologischer
Krankheitsbilder stellen müssen.

Es gibt einen breiten Überblick über die die wichtigsten akutmedizinischen Krankheitsbilder mit
neurologischem Bezug und enthält wertvolle Tipps für die tägliche Arbeit. Ein breite Autoren-
schaft vornehmlich aus der Neurologie, aber auch aus den angrenzenden Gebieten (Anästhesie,
Rettungsdienst, Neuroradiologie, Herz-Kreislauf, Intensivmedizin und Psychiatrie) schildert
zu relevanten Fragen ihre Expertise aus der täglichen Praxis zur Verwendung in der täglichen
Praxis für unsere jüngeren Kollegen in Weiterbildung. Ökonomische und organisatorische As-
pekte rund um ZNA und Rettungsdienst, eine Synopsis der wichtigsten Differenzialdiagnosen
und Leitsymptome sowie ein freiwilliges Quiz zur Lernerfolgskontrolle runden das Bild ab.

So kann das vorliegende Werk ein praxisnaher Begleiter für alle Lagen in der prä- und inner-
klinischen Akutversorgung neurologischer Patienten sein.

Aachen, im März 2016

Prof. Dr. med. Jens Litmathe, EDIC
 VII

Über den Herausgeber

Prof. Dr. med. Jens Litmathe, EDIC, ist Facharzt für Herzchirurgie mit den
Zusatzbezeichnungen Intensivmedizin und Notfallmedizin. Seit 2012 ist er Oberarzt
an der Neurologischen Klinik der RWTH Aachen und für die Bereiche kardiovaskuläre
Funktionsdiagnostik und Intensivmedizin sowie die innerklinische Notfallmedizin
zuständig. Zuvor war er als ärztlicher Leiter der operativen Intensivstation am
Herzzentrum Oldenburg, heute Campus der European Medical School Oldenburg,
tätig. Seine intensiv- und notfallmedizinische sowie kardiovaskuläre Weiterbildung
absolvierte er am Herzzentrum Duisburg und am Klinikum der Heinrich-Heine-
Universität Düsseldorf. Im Jahre 2006 wurde er an der dortigen medizinischen
Fakultät habilitiert. Seit 2008 ist er im Besitz des „European Diploma of Intensive Care
Medicine“ (EDIC) der „European Society of Intensive Care Medicine“ (ESICM). Er ist
Autor zahlreicher wissenschaftlicher Publikationen in Büchern und Zeitschriften mit
hoher intensiv- und notfallmedizinischer Relevanz. Ferner ist er seit vielen Jahren
an der Fachweiterbildung der jüngeren ärztlichen Kollegen sowie der curriculären
studentischen Lehre beteiligt.
Inhaltsverzeichnis

1 Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

A. Reich, O. Nikoubashman
1.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.2 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.3 Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.4 Bewertungstabellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

2 Intrakranielle Blutungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Th. Kretschmer, Th. Schmidt
2.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2.2 Intrazerebrale Massenblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.3 Traumatisch bedingte Blutungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2.4 Subarachnoidalblutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.5 Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

3 Krampfanfälle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
O. Matz, M. Dafotakis
3.1 Klinische Erscheinungsformen von epileptischen Anfällen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3.2 Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
3.3 Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
3.5 Rezidivprophylaxe, Grundzüge der Epilepsiebehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

4 Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

S. Tauber
4.1 Bakterielle Meningitis und Enzephalitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
4.2 Virale Meningitis und Enzephalitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
4.3 Andere Enzephalitiden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
4.4 Ventrikulitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
4.5 Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
4.6 Septische Herdenzephalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
4.7 Sepsis und SIRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

5 Unklare Bewusstlosigkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

A. Lechleuthner
5.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
5.2 Schlaganfall (7 Kap. 1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
5.3 Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
5.4 Thermische Einwirkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
 IX
Inhaltsverzeichnis

5.5 Elektrischer Strom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

5.6 Stoffwechselstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
5.7 Infektionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.8 Psychische Erkrankungen/Störungen (7 Kap. 9). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
5.9 Vergiftungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
5.10 Kreislaufstörung/-unterbrechung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

6 Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
C. Helmchen
6.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
6.2 Erstmaliger heftiger Drehschwindel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
6.3 Wiederkehrende Schwindelattacken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
6.4 Lagerungsabhängiger Schwindel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
6.5 Schwindel beim Aufstehen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
6.6 Schwindel als Nebenwirkung von Medikamenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
6.7 Therapie von akuten Schwindelsyndromen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

7 Notfälle aus der Kinderneurologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

A. van Baalen
7.1 Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
7.2 Fieberkrampf und Varianten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
7.3 Epileptischer Anfall und Status epilepticus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
7.4 Akute Gangstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
7.5 Akute Sehminderung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
7.6 Akuter Strabismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
7.7 Lehrreiche Kasuistiken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

8 Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

J. Litmathe
8.1 Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
8.2 Ursachen des Kreislaufstillstandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
8.3 Leitliniengerechte Reanimation – Erwachsene. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
8.4 Leitliniengerechte Reanimation – Kinder. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
8.5 Abbruch/Fortführung der Reanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
8.6 Neurologisch relevante Pathophysiologie und Symptome nach Reanimation. . . . . . . . . 174
8.7 Therapeutische Hypothermie nach Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
8.8 Weitere Therapieprinzipien nach Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
8.9 Klinische Diagnostik, biochemische Marker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8.10 Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
8.11 Klinische Situationen post reanimationem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
8.12 Langzeitverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
8.13 Ethische Aspekte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
X Inhaltsverzeichnis

9 Psychiatrische Notfälle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

M. Paulzen, G. Gründer
9.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
9.2 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
9.3 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
9.4 Notfallpsychiatrisch relevante Syndrome und Störungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
9.5 Allgemeine Verhaltensweisen in einer psychiatrischen Notfallsituation. . . . . . . . . . . . . . . 192
9.6 Diagnostik in der Akutsituation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
9.7 Rechtliche Grundlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
9.8 Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

10 Bildgebung und Intervention bei neurologischen Notfällen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

D. Jansen
10.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
10.2 Bildgebende Verfahren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
10.3 Schlaganfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
10.4 Subarachnoidalblutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
10.5 Hirnvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
10.6 Schädel-Hirn-Trauma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
10.7 Erster epileptischer Anfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
10.8 Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
10.9 Akute Querschnittslähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

11 Organisatorische und ökonomische Aspekte; Schnittstelle

Rettungsdienst/ZNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
J. Litmathe
11.1 Organisationsformen einer zentralen Notaufnahme (ZNA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
11.2 Personal: Anforderungen, Einsatzplanung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
11.3 Der ärztliche Leiter einer ZNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
11.4 Interne Schnittstellen (aus Sicht der ZNA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
11.5 Externe Schnittstellen (aus Sicht der ZNA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
11.6 Bauliche Anforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
11.7 Abrechnung ZNA – Neurologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
11.8 Entwicklung von Fallzahlen und Krankenhausbetten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
11.9 Exkurs: Benchmarking. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

12 Relevanz der Telemedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

S. Bergrath, M. Czaplik
12.1 Definition des Begriffs Telemedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
12.2 Technische Anforderungen an Telemedizinsysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
12.3 Prähospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen . . . . . . . . . . . . . . . 254
12.4 Interhospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen. . . . . . . . . . . . . . 257
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
 XI
Inhaltsverzeichnis

13 Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum

schnellen Nachschlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
J. Litmathe
13.1 Synkope („transient loss of consciousness”, TLOC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
13.2 Unklare Bewusstseinstrübung (7 Kap. 5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
13.3 Kopfschmerzen (7 Kap. 2). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
13.4 Schwindel (7 Kap. 6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
13.5 Delirante Zustände (7 Kap. 9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
13.6 Akuter Visusverlust. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
13.7 Gangstörungen (7 Abschn. 7.4) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
13.8 Akutes Querschnittssyndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

14 Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

J. Litmathe

15 Zusammenfassung und Ausblick. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

J. Litmathe

Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
Autorenverzeichnis

van Baalen, Andreas, PD Dr. Kretschmer, Thomas, Prof. Dr.

Klinik für Neuropädiatrie Klinik für Neurochirurgie/Campus Evang.
UKSH, Campus Kiel Krankenhaus
Arnold-Heller-Str. 3 Universität Oldenburg
24105 Kiel Steinweg 13
Deutschland 26122 Oldenburg
Deutschland
Bergrath, Sebastian, PD Dr.
Klinik für Anästhesiologie Lechleuthner, Alex, Prof. Dr. Dr.
RWTH Aachen ÄLRD der Stadt Köln
Pauwelsstr. 30 Berufsfeuerwehr
52074 Aachen Scheibenstr. 13
Deutschland 50737 Köln
Deutschland
Czaplik, Michael, PD Dr.
Klinik für Anästhesiologie Litmathe, Jens, Prof. Dr.
RWTH Aachen Klinik für Neurologie
Pauwelsstr. 30 RWTH Aachen
52074 Aachen Pauwelsstr. 30
Deutschland 52074 Aachen
Deutschland
Dafotakis, Manuel, Dr.
Klinik für Neurologie Matz, Oliver, Dr.
RWTH Aachen Klinik für Neurologie
Pauwelsstr. 30 RWTH Aachen
52074 Aachen Pauwelsstr. 30
Deutschland 52074 Aachen
Deutschland
Gründer, Gerhard, Prof. Dr.
Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Nikoubashman, Omid, Dr.
Psychotherapie Klinik für Diagnostische und Interventionelle
RWTH Aachen Neuroradiologie
Pauwelsstr. 30 RWTH Aachen
52074 Aachen Pauwelsstr. 30
Deutschland 52074 Aachen
Deutschland
Helmchen, Christoph, Prof. Dr.
Klinik für Neurologie Paulzen, Michael, Dr.
UKSH; Campus Lübeck Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik &
Ratzeburger Allee 160 Psychotherapie
23538 Lübeck RWTH Aachen
Deutschland Pauwelsstr. 30
52074 Aachen
Deutschland
 XIII
Autorenverzeichnis

Reich, Arno, Dr.

Klinik für Neurologie
RWTH Aachen
Pauwelsstr. 30
52074 Aachen
Deutschland

Jansen, Dorothea, Dr.

Inst. f. Diagn. & intervent. Radiologie
Universität Düsseldorf
Moorenstr. 5
40225 Düsseldorf
Deutschland

Schmidt, Thomas, Dr.

Klinik für Neurochirurgie/Campus Evang.
Krankenhaus
Universität Oldenburg
Steinweg 13
26122 Oldenburg
Deutschland

Tauber, Simone, PD Dr.

Klinik für Neurologie
RWTH Aachen
Pauwelsstr. 30
52074 Aachen
Deutschland
 1 1

Ischämischer Schlaganfall
(zerebrale Ischämie)
A. Reich, O. Nikoubashman

1.1 Einführung 2

1.2 Grundlagen 2
1.2.1 Epidemiologie 2
1.2.2 Definitionen – 2
1.2.3 Pathophysiologie – 3
1.2.4 Ätiologie – 3
1.2.5 Klinik – 5
1.2.6 Differenzialdiagnosen – 7

1.3 Praxis – 7
1.3.1 Schlaganfallrettungskette – 7
1.3.2 Notfalldiagnostik – 8
1.3.3 Akuttherapie – 9
1.3.4 Prognose – 18

1.4 Bewertungstabellen – 19

Literatur – 21

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_1
 2 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)
1.1 Einführung
1 Schlaganfallereignisse im Jahr 2008 auf 262.000
Im Folgenden werden praxisrelevante Inhalte als
Grundlagen für eine erfolgreiche prä- und intrahos-
pitale Schlaganfallrettungskette dargestellt. Ziel einer
zeitoptimierten Patientenversorgung beim ischämi-
schen Schlaganfall ist die Beantwortung der Frage, ob
für den individuellen Fall die Anwendung von zere-
bralen Reperfusionsmaßnahmen möglich ist. Die
Indikationsstellung und Durchführung dieser Maß-
nahmen obliegt vaskulären Neurologen und inter-
ventionellen Neuroradiologen und sollte in Kliniken
mit zertifizierten Schlaganfalleinheiten durchgeführt
werden. Für die fachspezifischen Inhalte wird auf die
Leitlinien der jeweiligen deutschen Fachgesellschaf-
ten und der deutschen Schlaganfall-Gesellschaft ver-
wiesen (www.dgn.org, www.dgnr.org, www.dsg-info.
de). Auf die Sonderform der spinalen Ischämie wird
im Folgenden nicht eingegangen.
1.2 Grundlagen
1.2.1 Epidemiologie
Nach Schätzungen der Global Burden of Disease,
Injuries and Risk Factors Study (GBD 2010) ist der
Schlaganfall weltweit die zweithäufigste Todes-
ursache (Lozane et al. 2013) und die dritthäufigste
Ursache für den Verlust von behinderungs- bzw.
krankheitsbereinigten Lebensjahren („disability-
„oder „disease-adjusted life years“ [DALY]) (Murray
et al. 2013) mit einer zunehmenden Krankheitslast
(Feigin et al. 2014). Die globalen Zahlen für das
Jahr 2010 ergaben 16,9 Millionen Menschen mit
erstmaligem Schlaganfall, 33 Millionen Schlagan-
fallüberlebende, 5,9 Millionen schlaganfallbedingt
Verstorbene (≈10% aller Todesursachen) und 102
Millionen durch Schlaganfall verlorene DALYs (4%
aller DALYs), wobei der Hauptanteil auf Länder mit
niedrigem oder mittleren Einkommen fiel (Feigin et
al. 2014). Trotz eines steigenden mittleren Erkran-
kungsalters (Inzidenzalter 71,0 Jahre, Prävalenzal-
ter 69,8 Jahre, Sterblichkeitsalter 74,5 Jahre) gibt es
einen beträchtlichen Anteil junger (<65 Lebens-
jahr) Schlaganfallpatienten mit weltweit mehr als
83.000 jährlich betroffenen Kindern und jungen
Erwachsenen unter 20 Jahren (Feigin et al. 2014).
In Deutschland wurde die Zahl der jährlichen
(Erstereignisse 196.000, Rezidive 66.000) geschätzt
mit alters- und geschlechtsabhängigen Inzidenzra-
ten zwischen <180.000 (Männer, ≥85 Lebensjahre)
und >500.000 (Frauen, 75–84 Lebensjahre) (Heusch-
mann et al. 2010). Mit 8% (n=63.000) aller Todesfälle
ist der Schlaganfall nach Herz- und Krebserkrankun-
gen in Deutschland die dritthäufigste Todesursache.
Vergleichbar mit dem Rückgang der Mortalität an
koronarer Herzerkrankung in den meisten westli-
chen Industrienationen (Unal et al. 2004) sinken in
den letzten Jahren die schlaganfallbedingten Morta-
litätsraten in Deutschland. 25% der Schlaganfallpa-
tienten verbleiben 3 Monate nach dem Erstereignis
mit einer schweren Aktivitätseinschränkung (Bart­
hel-Index <60, 7 Kap. 4) (Ward et al. 2005) und 17%
mit einer mittelschweren bis schweren Funktionsstö-
rung (modifizierte Rankin-Skala 4 und 5, 7 Kap. 4)
(Schneider et al. 2009).
> Der Schlaganfall ist weltweit die
zweithäufigste Todesursache, betrifft zu
einem relevanten Anteil auch jüngere (<65
Lebensjahr) Patienten und ist häufigster
Grund einer erworbenen Behinderung im
Erwachsenenalter.
1.2.2 Definitionen
Ein „ischämischer Schlaganfall“ („ischemic stroke“)
ist ein akutes fokal-neurologisches Defizit auf dem
Boden einer regionalen zerebralen Durchblutungs-
störung. „Hirninfarkt“ bezeichnet das morpholo-
gische Korrelat der ischämiebedingten Hirnparen-
chymnekrose. Ursache ist zumeist der Verschluss
eines arteriellen zerebralen Versorgergefäßes. Son-
derfälle stellen hämodynamische („Grenzzonen-“)
Ischämien durch vorgeschaltete proximale Strö-
mungshindernisse (z. B. hochgradige Abgangss-
tenosen der A. carotis interna) und Stauungsin-
farkte durch venöse Abflussbehinderungen (z. B. im
Rahmen einer Sinusthrombose) dar.
Die zeitlichen und klinischen Verläufe hängen
von der individuellen Gefäßkollateralisation, neu-
ronalen Kompensation und zellulären Vulnerabilität
ab und spiegeln das Ausmaß der morphologischen
1.2 · Grundlagen
Veränderungen (reversibler neuronaler Funkti-
onsverlust versus irreversibler neuronaler Zelltod)
nicht zuverlässig wider. Daher gehört zur moder-
nen Definition des Schlaganfalls der bildmorpholo-
gische Nachweis. Die Definition einer transitorisch
ischämischen Attacke (TIA) bezieht sich auf eine
Symptomdauer von <1 h (Albers et al. 2002) und
das Fehlen eines magnetresonanztomographischen
Infarktnachweises (Easton et al. 2009). Diagnostisch
schwierig einzuordnen ist das Vorkommen einerseits
subklinischer, andererseits bildmorphologisch nega-
tiver zerebraler Ischämien.
Aus therapeutischer Sicht werden eine Akutphase
(Dauer: variabel, i. d. R. wenige bis mehrere Stunden
nach Symptombeginn), in der potenziell Reperfusi-
onsmaßnahmen durchgeführt werden können, und
eine übergangslos beginnende Post-Akutphase, in
der die frühzeitige ätiologische Einordnung und
Einleitung einer Sekundärprophylaxe erfolgen,
unterschieden.
> Die moderne Definition einer zerebralen
Ischämie geht in der Mehrzahl der Fälle von
einem bildmorphologisch nachweisbaren
Korrelat aus.
1.2.3 Pathophysiologie
Das menschliche Gehirn ist aufgrund seines hohen
Energiebedarfs (Verbrauch von 20% des Herzzeit-
volumens bei Einnahme von 2% des Körpergesamt-
gewichts) und seiner fehlenden Möglichkeiten zur
Energiespeicherung nahezu ausschließlich auf eine
suffiziente Blutversorgung angewiesen und reagiert
empfindlich auf bereits kurze Ischämiephasen. Bei
globaler Hyp- bzw. Anoxie tritt ein Funktionsver-
lust (Bewusstlosigkeit) innerhalb von Sekunden
ein. Irreversibler Schaden droht nach wenigen
Minuten.
Die exklusive Abhängigkeit des Gehirns von der
Blutversorgung drückt sich u. a. in den folgenden
zwei organspezifischen Besonderheiten aus, die einer
suffizienten Blutversorgung des Gehirns dienen:
55 der Fähigkeit zur Autoregulation des zerebralen
Blutflusses,
55 die Kollateralisation der Blutversorgung über
den Circulus arteriosus cerebri (Willisi).
3 1
Letzterer stellt eine einzigartige Kollateralisationsmög-
lichkeit für sämtliche Pathologien der hirnversorgen-
den Arterien dar, wobei jedoch in der Regel lediglich
chronische Prozesse ausreichend kompensiert werden
können. Die Autoregulation macht den zerebralen
Blutfluss in gewissen Grenzen (ca. 60–150 mmHg
MAD) durch bedarfsorientierte Gefäßverengun-
gen oder -erweiterungen unabhängig vom Perfusi-
onsdruck und seinen Schwankungen. Die Fähigkeit
zur Autoregulation wird durch die pathophysiologi-
schen Prozesse beim ischämischen Schlaganfall ein-
geschränkt (Atkins et al. 2010; Aries et al. 2010).
Geschätzt gehen pro Minute einer ablaufenden
zerebralen Territorialischämie in der vorderen Zirku-
lation 1,9 Millionen Neurone, 14 Milliarden Synapsen
und 12 km Myelinfasern zugrunde. Dies entspricht
einem Alterungsvorgang von 3,1 Wochen (Saver
2006). Die Tatsache, dass Reperfusionsmaßnahmen
auch Stunden nach Symptombeginn noch erfolgsver-
sprechend sein können, wird mit dem pathophysio-
logischen Konzept der Penumbra (lateinisch: Halb-
schatten) erklärt, welches von einem dynamischen
Kontinuum zwischen irreversiblem Schaden und
funktionell beeinträchtigten, strukturell erhaltenen
und damit rettbaren Gewebe ausgeht (Baron 1999).
Auf makroskopischer Ebene hängt die Penumbra
im Wesentlichen von der Gefäßkollateralisation ab.
Dementsprechend sind die notfallmäßigen Sofort-
maßnahmen (7 Abschn. 1.3) darauf ausgerichtet, die
Penumbra zu stabilisieren. Mittels quantitativer Per-
fusionsmessungen (z. B. CT-Perfusion, . Tab. 1.3)
wird die Penumbra approximativ dargestellt. Die
Kenntnis über die Größe einer Penumbra kann im
praktischen Alltag therapieentscheidend sein.
> Das pathophysiologische Konzept der
Penumbra bildet die Grundlage für die
Anwendung von Reperfusionsmaßnahmen
beim ischämischen Schlaganfall dem Motto
„time is brain“ folgend.
1.2.4 Ätiologie
Entsprechend der TOAST-Kriterien (Adams et al.
1993) werden ischämische Schlaganfälle ätiologisch
folgendermaßen klassifiziert:
55 Kardiale Embolie (ca. 25%)
 4 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)
55 Makroangiopathie (ca. 20%)
1 55 Mikroangiopathie (ca. 20%)
55 Andere identifizierbare Ursachen (ca. 10%)
55 Kryptogene Ätiologie (ca. 25%)
Bis auf wenige Ausnahmen (z. B. Dissektion oder sep-
tisch-embolischer Gefäßverschluss bei Endokarditis)
ist die Genese des Schlaganfalls für die prä- und intra-
hospitale Akutversorgung sowie für die prinzipielle
Frage nach Reperfusionsmaßnahmen nicht wesent-
lich. Gleichwohl kann die Identifikation und das
Wissen um die Schlaganfallätiologie die Akutbehand-
lung relevant beeinflussen (Ableitung von Komorbi-
ditäten und Einschränkungen vor dem Akutereignis,
von medikamentösen und nicht-medikamentösen
Vorbehandlungen, der technischen Umsetzbarkeit
und von möglichen Komplikationen und Risiken).
Die richtige ätiologische Einordnung ist eine Domäne
der Neurologie und Schlaganfallstationen mit dem
Ziel der frühzeitigen Einleitung einer adäquaten
Sekundärprophylaxe (z. B. orale Antikogulation bei
Vorhofflimmern, Steroide/Cyclophosphamid bei Vas-
kulitiden, mehr unter http://www.dgn.org).
z Kardiale Embolie
Häufigste Quelle sind links atriale Thromben, die
sich aufgrund von Rhythmusstörungen (Vorhoff-
limmern, Vorhofflattern) bilden. Links ventrikuläre
Thromben können im Rahmen einer dilatativen
Kardiomyopathie, bei reduzierten Ejektionsfrak-
tion oder einer regionalen Wandbewegungsstörung
bzw. ventrikulärer Aneurysmata nach Myokardin-
farkten entstehen. Emboligene Vitienveränderungen
können degenerativer (Kalzifizierungen), entzünd-
licher (Endokarditis), tumoröser (Myxom) oder iat-
rogener (künstlicher Herzklappen) Natur sein. Bei
strukturellen Rechts-Links-Shunt-Möglichkeiten (z.
B. bei Vorliegen eines patenten Foramen ovale) kann
es zur paradoxen Embolien kommen.
z Makroangiopathie
Dies bedeutet zumeist ein lokale artherosklerotische
Thrombusbildung, die Verschlüsse am Ort seiner
Entstehung oder distal durch eine arterio-arterielle
Embolie auslösen können. Prädilektionsstellen sind
der Bereich der Karotis-Bifurkation (inkl. des Abgan-
ges der A. carotis interna), der Karotis-Siphon, die
proximale A. cerebri media (M1), die intrakraniellen
Abschnitte der Aa. vertebrales (V4) und proximalen A.
basilaris sowie die Abgänge der Aa. vertebrales (V0).
Als Emboliequelle vernachlässigt, da diagnostisch z. B.
mittels Ultraschall schwer zugänglich, werden häufig
die atherosklerotischen Veränderungen (Plaque-
größe >4 mm) im Bereich der Aorta ascendens und
des Aortenbogens mit seinen proximalen Gefäßab-
gängen. In Zeiten moderner CT-Angiographie (s. u.)
werden Pathologien in diesen Bereichen im Rahmen
der Akutdiagnostik zuverlässig erfasst.
z Mikroangiopathie
Häufigster Verschlussmechanismus ist die lokale
Lipohyalinose der tiefen, das Marklager penetrie-
renden Arterien. Sie verursachen lakunäre Infarkte
(Größe ≤1×1 cm), die in ihrer Summe zu einer sub-
kortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie
(SAE, Synonyme: Morbus Binswanger, vaskuläre
Enzephalopathie) führen können. Die klassischen
vaskulären Risikofaktoren (arterielle Hypertonie,
Diabetes mellitus, Nikotinabusus) sind die wichtigs-
ten modifizierbaren Faktoren.
> Die Ätiologie ischämischer Schlaganfälle
(kardial-embolisch, makro- oder mikroangio-
pathisch) kann aus dem bildmorphologischen
Infarktmuster (territorial vs. lakunär, uni- vs.
multilokulär, kortikal vs. tiefes Marklager und
Stammganglien) abgeleitet werden.
z Andere Ursachen
Hierzu zählen z. B. nicht-atherosklerotische Gefäß-
veränderungen (z. B. Vaskulitiden und Dissektio-
nen) und nicht-vaskulär bedingte Thrombosen (z.
B. Hyperkoagulabilität bei Gerinnungsstörungen,
postoperativ, Sepsis, Tumoren etc.) oder Embolien (z.
B. Luftembolien nach endoskopischen Eingriffen).
z Kryptogene Schlaganfälle
Diese große Gruppe stellt in Bezug auf Diagnostik
und Sekundärprophylaxe (z. B. Thrombozytenag-
gregationshemmer vs. orale Antikoagulation) eine
Herausforderung dar. Trotz nicht identifizierbarer
klassischer Risikofaktoren sind Prognose und Rezi-
divgefahr dieses Kollektivs vergleichbar mit jenem
von Schlaganfallpatienten bei Makro- und Mikro-
angiopathie (Li et al. 2015). Innerhalb dieser Gruppe
wird bei embolischem Infarktmuster von ESUS
(„embolic stroke of unkown origin“) gesprochen. Vor
allem bei älteren Patientin liegt ätiologisch häufig ein
1.2 · Grundlagen
intermittierendes Vorhofflimmern zugrunde, nach
dem intensiv mit erweitertem Rhythmusmonitoring
(ggf. auch implantierbaren Devices) gesucht werden
muss. Der pragmatische Ansatz, ohne erweiterte Dia-
gnostik eine Antikoagulation zu beginnen, ist aktuell
off-label und nicht durch Studien belegt.
1.2.5 Klinik
Die charakteristische Klinik zerebraler Ischämien
beinhaltet die Kombination aus akutem („apoplek-
tiform“) Symptombeginn und einem bestimmbaren
zerebovaskulären Syndrom bzw. zentralnervösem
Läsionsort (. Tab. 1.1). Inkomplette, flüchtige, fluk-
tuierende und atypische Verläufe erschweren im kli-
nischen Alltag die Mustererkennung, sodass häufig
der Verdachtsmoment („Kann das ein Schlaganfall-
symptom sein? Hat der Patient ein Risikoprofil?“)
entscheidend ist (Edlow u. Selim 2011).
Zu den nicht-klassische Schlaganfallsymptomen
zählen:
55 Nicht-lokalisierbare, diffuse Symptome, z.
B. neuropsychiatrische Symptome, Desorien-
tierheit und Verwirrung
55 Dys- und hyperkinetische Bewegungs-
störungen, z. B. „limb-shaking“-TIA, „Alien-
hand“-Syndrom, isolierter Hemispasmus facialis
55 Peripher anmutende Symptome, z. B.
Pseudoneuritis vestibularis, Läsionen der
Hirnnerven III (N. oculomotorius) und VII (N.
facialis), Monoparesen („Cortical-hand“- oder
„Cortical-foot“-Syndrom)
55 Isolierte Symptome, z. B. Dysphagie oder
Stridor, Dysarthie, Sprachmelodiestörung
(„Foreign-accent“-Syndrom), Kopfschmerzen
(cave: Dissektionen, Kleinhirninfarkte), visuelle
Störungen (Anton-Syndrom [visuelle Anosog-
nosie der eigenen kortikalen Blindheit], Bálint-
Syndrom (visuelle Aufmerksamkeitsstörung
und räumliche Orientierungsstörung]).
55 Epileptische Krampfanfälle.
Im klinischen Alltag mit zunehmend älteren, multi-
morbiden, polypharmazierten sowie eingeschränkt
amnestier- und untersuchbaren Patienten stellen
besonders die nicht-klassischen Schlaganfallsymptome
eine Herausforderung dar. So können sich z. B. auch
größere Kleinhirninfarkte in der Akutphase diffus bzw.
5 1
mono- oder oligosymptomatisch präsentieren. Feh-
leinschätzungen führen dabei nicht nur zum Verpassen
von Reperfusionsmöglichkeiten in der Akutphase (i.v.
rtPA, 7 Kap. 3), sondern auch zu fehlender Antizipation
potenziell lebensbedrohlicher, behandelbarer Kompli-
kationen (Entwicklung eines raumfordernden infra-
tentoriellen Hirnödems mit Hirnstammkompression
und Liquorzirkulationsstörung) in der Postakutphase.
Kernaussagen
44 Jedes akut aufgetretene neurologische
Symptom kann durch eine zerebrale
Ischämie ausgelöst sein.
44 Ausgeprägte zerebrale Ischämien durch
akute Verschlüsse der Schädelbasis-nahen
Arterien präsentieren in der Regel gut
identifizierbare klinische Syndrome.
44 Unspezifische, nicht-fokale Symptome
kommen vor.
44 Bei Verdacht auf eine zerebrale Ischämie
muss eine zeitoptimierte, komplette
und systematische neurologische
Untersuchung angestrebt werden.
44 In der Frühphase einer zerebralen Ischämie
kann auch die moderne (MRT-)Bildgebung
falsch negativ sein.
In der Praxis der neurologischen Schlaganfallakut-
versorgung wird der international akzeptierte so
genannte „NIHSS“ (National Institutes for Health
Stroke Scale) score (7 Kap. 4) angewandt, mit der
der Schweregrad der klinischen Symptomatik
zuverlässig erfasst werden kann und somit Thera-
pieentscheidungen und Verlaufskontrollen ermög-
licht werden. Mitarbeiter sollten sich in der Anwen-
dung schulen und zertifizieren lassen (7 Kap. 6). Die
Höhe des erreichten Summenpunktwertes korre-
liert mit der Wahrscheinlichkeit eines akuten Ver-
schlusses der großen schädelbasisnahen Hirnarte-
rien („larger vessel occlusion“; LVO). Ein Wert ≥10
Punkte innerhalb der ersten Stunden nach Symp-
tombeginn erscheint ein verlässlicher Wert für die
klinische Identifizierung einer akuten LVO zu sein
(Heldner et al. 2013). Damit ist eine klinische Triage
akuter ischämischer Schlaganfälle in LVO-versus
non-LVO-Kandidaten in der Erstversorgung poten-
ziell durchführbar.
 6 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.1  Akute zerebrale Ischämie – Gefäßsyndromologie

Klassifikation Territorial Lakunär

Zirkulation Vordere Hintere

Infratentoriell Supratentoriell

Gefäße A. carotis interna A. vertebralis A. cerebri posterior Perforierende, tiefe

A. cerebri media A. basilaris Marklagerarterien
Motorische Störungen
Hemiparese + + ++
Tetraparese ++++
Monoparese
Gesicht + ++ +
Arm/Hand +++ +
Bein/Fuß + + +
Gekreuzte* Paresen ++++
Koordinationsstörungen
Extremitätenataxie ++ ++
Gangataxie +++ +
Sensibilitätsstörungen
Hemisymptomatik + ++ ++
Monosymptomatik
– Gesicht + + ++
– Arm/Hand ++ ++ ++ +
– Bein/Fuß + + + +
Gekreuzte* Symptomatik ++++
Sehstörungen
Visus/Gesichtsfelder ++++
Monokulär + +++
Homonym-hemianop ++
Bilateral/Kortikal ++
Diplopie ++++
Sprachstörungen
Aphasie ++++ +
Sprechstörungen
Dysarthrie + ++ ++
Schluckstörungen
Dysphagie ++ ++
Bewusstseinsstörungen (quantitativ)
Schwindel, Vigilanzstörung + +++

*Ipsilaterale Hirnstammsymptomatik und kontralaterale Extremitätensymptomatik

1.3 · Praxis
1.2.6 Differenzialdiagnosen
Aufgrund der vielseitigen Syndromologie des
ischämischen Schlaganfalls kommen prinzipi-
ell alle, v. a. zentralnervösen Erkrankungen als
Differenzialdiagnosen in Betracht. Die meisten
Erkrankungen mit relevanten strukturellen
ZNS-Veränderungen werden durch die initiale
Bildgebung (. Abbildungen) erkannt, allen voran
intrakranielle Blutungen.
Zu den Differenzialdiagnosen im engeren Sinne –
den so genannten Schlaganfall- und TIA-„Mimics“ –
zählen Erkrankungen mit anfallsartigen, in der Regel
zentralnervösen Symptomen, die in der strukturel-
len Bildgebung typischerweise keine Auffälligkeiten
zeigen. Klassischerweise (Nadarajan et al. 2014) gilt
dies für:
55 Migräne mit Aura
55 Epileptische Anfälle (± Todd´schen Störungen)
55 Kreislaufregulationsstörungen (v. a. Synkopen,
hypertensive Entgleisungen)
55 Transiente globale Amnesie
55 Funktionelle Störungen
Weitere in der Notfallversorgung relevante Ursachen
können metabolische Störungen (z. B. Hyper- und
Hypoglykämie, Vitamin-B1-Mangel) und entzünd-
lich-septische Grunderkrankungen sein.
Im Einzelfall (z. B. Erstmanifestation einer spo-
radischen hemiplegischen Migräne) kann die Ent-
scheidung „echter Schlaganfall versus Schlagan-
fall-Mimic“ unter Zeitdruck im Notfall nicht mit
ausreichender Sicherheit getroffen werden. Die
Anwendung einer systemischen Lyse (i.v. rtPA)
scheint diese Kohorte (Schlaganfall-Mimics)
keinem besonderen Sicherheitsrisiko auszusetzen
(Tsivgoulis et al. 2015). Insbesondere das Auftreten
Die Beschreibung einer zerebralen Ischämie
sollte folgende Angaben beinhalten
44 Alter: akut vs. chronisch; Zeitfenster;
ein- vs. mehrzeitig
44 Gefäßgebiet: supra- vs. infratentoriell;
territorial vs. lakunär; proximal vs. distal;
uni- vs. multifokal
44 Klinik: Defizitmuster, Schweregrad, Verlauf
7 1
44 Verschlussmechanismus: embolisch
vs. thrombotisch; atherosklerotisch vs.
nicht-atherosklerotisch; andere
44 Ätiologie: kardiogen; makro- oder
mikroangiopathisch; andere Ursachen;
kryptogen
44 Komplikationen: z. B. Hämorrhagisierung,
(raumforderndes) Hirnödem
Hieraus lassen sich Therapieoptionen und
Prognose ableiten.
therapiebedingter intrakranieller Blutungen ist eine
Rarität (Nguyen et al. 2015).
1.3 Praxis
1.3.1 Schlaganfallrettungskette
Die Schlaganfallrettungskette ist eine funktionelle
Einheit, in der die reibungslose Kommunikation und
Zusammenarbeit der einzelnen Glieder entschei-
dend ist. Die Beteiligung mehrerer medizinischer
Bereiche und Disziplinen (i. d. R. Rettungswesen,
Notfallaufnahmen, Neurologie, (Neuro-)Radiolo-
gie, Neurochirurgie, Gefäßchirurgie, Kardiologie)
sowie bei Verlegungen mehrerer Standorte bedingt
transparente Vorgaben bezüglich der Abläufe (u. a.
standardisierte (über-)regionale Dokumentationen,
telefonische Kontakte, Verlegungs-SOPs). Jeder Ver-
sorger sollte interne Arbeitskreise und (über-)regio-
nale Netzwerke etablieren, um die Versorgungslage
und -qualität (z. B. Neuerungen) regelmäßig mit
allen Beteiligten zu besprechen und zu sichern.
Im Wesentlich müssen 3 Fragen beantwortet
werden:
55 Könnte es sich bei der Symptomatik um einen
Schlaganfall handeln? Antwort (prähospital):
Anamnese und Klinik
55 Besteht eine zerebrale Blutung (ICB) oder
eine akute zerebrale Ischämie? Antwort (i. d.
R. hospital; Alternative: prähospitale mobile
Stroke Units [MSU]; Walter et al. 2012):
zerebrale Bildgebung (i. d. R. cCT)
55 Ist der Patient ein Kandidat für eine
Reperfusionsmaßnahme?
 8 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.2  Labordiagnostik bei der akuten zerebralen Ischämie

Notfall Vor oder bei Kleines Blutbild (inkl. Thrombozyten), INR, PTT, Elektrolyte, BZ,
Klinikaufnahme* Nierenwerte, CRP
Point-of-Care-Test (POCT) INR (CoaguCheck)
Notaufnahme in hs-Troponin, aPTT, Thrombinzeit, Ecarinzeit, Leberwerte, Toxikologie
ausgewählten Fällen* (Urin), Blutalkohol, Schwangerschaftstest, Blutgasanalyse, TSH
Routine (Stroke Unit) Großes Blutbild, INR, PTT, D-Dimere, Elektrolyte, BZ, HBA1c,
Leber- und Nierenwerte, CRP, Lipide, TSH
Speziell (Stroke N/DOAC Anamnese Faktor-Xa-Aktivität, aPTT, Thrombinzeit, Ecarinzeit
Unit)
Kryptogene Ischämie Homocystein
Sinus-/Venenthrombose D-Dimere, Thrombophilie-Screening (Antithrombin-III-Mangel,
Prothrombin (Faktor-II)-Mutation, APC-Resistenz (Faktor V
(Leiden)-Mutation), Protein-C-, oder -S-Defekte), Antiphospholipid-
Antikörper-Syndrom (Lupus-Antikoagulans-Antikardiolipin-, Anti-
β2-Glykoprotein-Antikörper)
(Systemische) Vaskulitis BSG, Liquoranalyse, Autoantikörper-Screening (z. B. ANA, ENA,
ANCA), Erreger-Screening (HIV, Lues, Borreliose, Tbc, Pilzantigene,
Blutkulturen), Rheumafaktoren, Komplementfaktoren
Syndromverdacht Genetik/Biomarker, z. B. M. Fabry, CADASIL/CARASIL, MELAS,
(Einzelfälle) HANAC-Syndrom, RVCL

*Die i.v. rtPA-Gabe sollte nur bei begründetem Verdacht, z. B. auf eine Koagulopathie, durch das Warten auf
Laborergebnisse verzögert werden. Ggf. muss eine laufende Therapie beendet werden. Bei zugrundeliegender LVO
frühzeitig an eine isolierte mechanische Thrombektomie denken.
CADASIL/CARASIL = zerebrale autosomal dominante/rezessive Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und
Leukoenzephalopathie; MELAS = mitochondriale Enzephalopathie mit Laktatazidose und schlaganfallähnlichen
Episoden; HANAC = hereditäre Angiopathie mit Nephropathie, Aneurysmata und Muskelkrämpfen; RVCL = retinale
Vaskulopathie mit zerebraler Leukenzephalopathie

55 Antwort (hospital): Indikationsstellung durch Alter und prämorbider Allgemeinzustand,

vaskulären Neurologen ± interventionellen
Neuroradiologen
> Abweichungen von festgelegten Abläufen
der Rettungskette (Beispiel: Selbstein-
weisungen, eigenständiger Transport) bergen
eine hohe Gefahr für Zeitverzögerungen
und sollten vermieden bzw. nur in inhaltlich
begründeten Fällen vorgenommen werden.
1.3.2 Notfalldiagnostik
Zeitoptimiert sollten in der Akutsituation standardi-
siert Folgendes erhoben werden:
55 Basisanamnese (ggf. telefonisch durchzu-
führen): Zeitpunkt des Symptombeginns,
Vorerkrankungen (v. a. stattgehabter Schlag-
anfall, Tumorerkrankungen, Operationen,
Niereninsuffizienz, Kontrastmittelallergie)
Vormedikation (v. a. TAH und OAK)
55 Vitalparameter: Blutdruck, Herzfrequenz,
Sauerstoffsättigung, Temperatur, Blutzucker
55 Körperliche Basisuntersuchung: Kardiopul-
monale Dekompensation? Exsikkose und/oder
Infekt? Traumata?
55 Neurologische Basisuntersuchung: NIHSS
(7 Kap. 4)
Apparative Basisdiagnostik:
55 EKG – 12-Kanal (alle Schlaganfall- und
TIA-Patienten)
55 Labor (. Tab. 1.2)
55 Bildgebung (. Tab. 1.3)
1.3 · Praxis
. Tab. 1.3  Bildgebung bei der akuten zerebralen Ischämie (. Abb. 1.1, . Abb. 1.2, . Abb. 1.3, . Abb. 1.4,
. Abb. 1.5, . Abb. 1.6, . Abb. 1.7, . Abb. 1.8, . Abb. 1.9, . Abb. 1.10, . Abb. 1.11, . Abb. 1.12, . Abb. 1.13,
. Abb. 1.14 und . Abb. 1.15)
Bildgebung Indikationen
Native kraniale CT Ausschluss ICB
Nachweis Ischämie Frühzeichen*
DDx Raumforderung
LVO-Verdacht bei hyperdenser Ge-
fäßzeichnung (z. B. „dense
media sign“)
Zervikokraniale LVO-Nachweis
CT-Angiographie Emboliequelle (inkl. Aortenbogen-
nah)
Kollateralverhältnisse
Zugangsverhältnisse
Kraniale Nachweis, Muster (vaskulär vs. non-­
CT-­Perfusion vaskulär, territorial vs. nicht-terri-
torial) und Qualität (Mismatch vs.
Match) einer Perfusionsstörung
Abschätzung der Reservekapazität/
Kollateralisation
Kraniale MRT** Ischämienachweis (akut, chronisch)
(inkl. intrakranielle Ausschluss ICB
TOF-MRA) Differenzialdiagnostik
Penumbradarstellung (DWI-PWI)
Zeitfensterzuordnung (DWI-FLAIR)
Intrakranielle Gefäßstenosen/-ver-
schlüsse
*Lokale Schwellungen mit aufgehobener Mark-Rindendifferenzierung (z. B. kortikal, Stammganglien, Inselrinde)
**Minimal-Sequenzen: DWI („diffusion weighted imaging“), FLAIR („fluid attenuated inversion recovery“), T2-
Wichtung, PWI („perfusion weighted imaging“), T2* Gre.
CT = Computertomographie; MRT = Magnetresonanztomographie; TOF = „time of flight“; ce = „contrast enhanced”;
LVO = „large vessel occlusion”; KM = Kontrastmittel
> Jede diagnostische Maßnahme sollte
zielorientiert und pragmatisch eingesetzt
werden (Motto „need for speed“). Gleichzeitig
muss die grundlegende medizinische
Sorgfaltspflicht eingehalten werden.
Realistische intrahospitale Referenzzeiten sind:
55 Intervall Aufnahmezeit – i.v. rtPA-Bolusgabe
(„door to needle“): <30 min
55 Intervall Aufnahmezeit – Verlegung („door to
shipment“): <45 min
9 1
Pros Kontras
Verfügbarkeit (+) Strahlenbelastung
Untersuchungsdauer (↓) In der Regel kein sicherer
Kosten (↓) Ischämienachweis in der
Frühphase, insbesondere
Complianceabhängigkeit (↓)
nicht infratentoriell
Intensivpatienten (+)
Parenchym-DDx (↓)
Sensitivität und Spezifität KM- und Strahlenbelastung
für extra- und intrakranielle
Gefäßverschlüsse und
-stenosen (↑)
Untersuchungsdauer (↓)
Ggf. ausschlaggebend
bei klinisch nicht
beurteilbarem Patienten,
unklaren Zeitfenster
und grenzwertiger
Gesamtkonstellation
Untersuchungsdauer (↓)
DDx (ischämisch vs. iktal)
Sensitivität und Spezifität Verfügbarkeit (–)
für frische und kleine, Untersuchungsdauer (↑)
supra- und infratentorielle
Kosten (↑)
Ischämien (↑)
Complianceabhängigkeit (↑)
Parenchym-DDx (↑)
Herzschrittmacher,
KM-freie Gefäßdarstellung
Metallimplantate,
Klaustrophobie,
Intensivpatienten (–)
1.3.3 Akuttherapie
Prähospitalphase („Stabilisierung
der Penumbra“)
55 Intravenöser Zugang, Monitoring der
Vitalparameter (Puls, RR, Temperatur,
O2-Sättigung, EKG),
30°-Oberkörperhochlagerung
55 Blutdruckkontrolle
44<220/120 mmHg → tolerabel, keine
forcierte RR-Senkung
 10 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)
1 Clonazepam-Gaben
a b
c d
. Abb. 1.1 a–d  Beispiele kranialer
Computertomographie-Befunde von Patienten mit
Schlaganfall-verdächtiger Symptomatik (akute Hemiparese).
a 51-jähriger Patient mit einer akuten linksseitigen
Hemiparese im Rahmen eines akuten ischämischen
Schlaganfalls, der sich in der CT-Untersuchung noch nicht
demarkiert. b 36-jähriger Patient mit einer rechtsseitigen
hypertensiven intrazerebralen Blutung und einer
linksseitigen Hemiparese. c 85-jähriger Patient mit einem
linksseitigen traumatischen Subduralhämatom (Pfeil)
und einer rechtsseitigen Hemiparese und Dysarthrie.
d 78-jähriger Patient mit einer Metastase eines
Plattenepithelkarzinoms in der linken Zentralregion (Pfeil)
und einer rechtsseitigen Hemiparese
44>220/120 mmHg → kontrollierte
Senkung, z. B. Urapidil 10–50 mg i.v.,
Captopril 6,25–12,5 mg p.o./i.v.,
Clonidin 0,15–0,30 mg i.v./s.c., Dihydralazin
5 mg i.v.
44<100 mmHg systolisch → 1. Elektrolytlösung
500–1000 ml, 2. HAES 6%/10% 500 ml, 3.
Dobutamin 5–50 mg/h oder Noradrenalin
0,1–0,5 mg/h)
55 Vermeidung einer Hypo-/Hyperglykämie
44BZ <80 mg/dl → 30 ml Glukose 40% i.v.
44BZ >200 mg/dl → Insulingabe
55 Suffiziente Oxygenierung → O2-Gabe 2–4 l/min
über NS, ggf. Intubation
55 Temperatur >37,5°C → Fiebersenkung, ggf.
Paracetamol
55 Behandlung von Frühanfällen → Lorazepam-/
55 Kardiopulmonale Instabilität/Intensivpflich-
tigkeit → priorisierte Einleitung entsprechender
intensivmedizinischer Maßnahmen und
Betreuung; wenn vertretbar, parallele oder
zeitnahe Durchführung einer multimodalen
Schlaganfall-CT-Diagnostik
> Der klassische Schlaganfallpatient bedarf
in der Prähospitalphase keiner oder
weniger medizinischer Maßnahmen, so
dass der unverzügliche Transport in eine
geeignete Klinik priorisiert werden kann.
Verzögerungen, z. B. durch die Bereitstellung
eines Notarztes, sollten bei unkomplizierten
Fällen vermieden werden. Die Verbreitung
telemedizinisch begleiteter Rettungsdienste
erscheint für die Schlaganfallversorgung
sinnvoll und praktikabel.
Reperfusionsmaßnahmen
In randomisierten, kontrollierten Studien wurden
die Effektivität der systemischen Thrombolyse (i.v.
rtPA) (Wardlaw et al. 2014) seit 1995 und der mecha-
nischen Neurothrombektomie (Bouvin 2015) seit
2014 nachgewiesen. Es handelt sich in der Regel
um ergänzende Behandlungsmethoden, so dass
wenn möglich kombinierte bzw. Bridging-Verfah-
ren bevorzugt werden. Technisch anwendbar ist die
systemische Lyse prinzipiell bei allen akuten zerebra-
len Gefäßverschlüssen, wohingegen die mechanische
Thrombektomie nur bei maximal 10% aller ischä-
mischen Schlaganfälle zum Einsatz kommen kann.
i.v. rtPA (Alteplase)
55 Wirkmechanismus: indirekt; rtPA bindet
Fibrinbestandteile des Thrombus und aktiviert
Plasminogen zu Thrombus-spaltendem
Plasmin; die thrombolytische Wirksamkeit
von rtPA ist somit abhängig von einer Reihe
nicht-kontrollierbarer oder vorhersehbarer
Faktoren (u. a. Plasminogen-, Plasmio-
gen-Activator-Inhibitor-I (PAI-I)- und
α2-Anti-Plasmin-Spiegel).
55 Dosierung: 0,9 ng/kg KG, maximal 90 mg,
davon 10% als Bolus, Rest als Dauerinfusion
über 1 h.
55 Indikationen/Kontraindikationen: . Tab. 1.4.
1.3 · Praxis
11 1

. Tab. 1.4  Behandlung mit intravenösem rtPA (Alteplase) (i.v. rtpA) bei der zerebralen Ischämie

Konservativ (Zulassungskriterien) SMART1,2 (Simplified Management Acute

Stroke Using Revised Treatment)

Grundlage Sicherheit und Effektivität nach Pragmatischer Behandlungsansatz 20 Jahre

NINDS2 und ECASSIII3 nach NINDS2 (1995) mit dem Ziel,
die allgemeine Lyseraten ohne
Sicherheitsrisiko zu erhöhen
Allgemeine Indikationen Akuter ischämischer Schlaganfall innerhalb der ersten 4,5 h nach Symptombeginn
Motto: Je früher, desto besser („golden hour(s)“)
Allgemeine Vorliegen einer intrakraniellen Blutungen (eigentlich: nicht Kontra-, sondern
Kontraindikationen Fehldiagnose)
Relevante (i. d. R. >1/3) Demarkation im Ischämiezielgebiet
Nachgewiesene/bekannte Koagulopathie bzw. effektive Antikoagulation
Behandlungsphilosophie Prinzipiell sind alle Patienten mit Symptom-
beginn ≤4,5 h Lysekandidaten; explizite
Rechtfertigung des Nichtbehandelns, nicht
des Behandelns
Definition: Zeitpunkt, an dem der Patient
zuletzt asymptomatisch war („last seen
normal“)
Ggf. Einbeziehung der (erweiterten) CT- oder
MRT-Bildgebung
Behandelt wird jedes „relevante“ neurologi-
sche Defizit: Alles, was die (subjektive) Le-
bensqualität einschränkt, ist „relevant“!“
Aus- Erhöhtes Bekannte hämorrhagische Diathese, Keine SMARTEN Ausschlusskriterien
schluss- Blutungsrisiko zurückliegende schwere/lebensbe- Schwere der Klinik („zu leicht“, „zu schwer“)
kriterien drohliche Blutung (inkl. stattgehabte
Alter (≥ 80 Jahre)
ICB und SAB), hämorrhagische Reti-
nopathie, Zustand nach ZNS-Schädi- Vorliegen anderer asymptomatischer
gung (z. B. Tumor, Aneurysma), bakte- ZNS-Läsionen (z. B. Tumoren, Aneurysma,
rielle Endokarditis, akute Pankreatitis, SDH etc.)
Neoplasie mit erhöhtem Blutungsrisi- Klinische Verbesserung
ko, fortgeschrittene Leberinsuffizienz,
Schlaganfall, SHT, Operation, Blutungen,
größere Operation oder Traumata
arterielle Punktionen <3 Monate
<3 Monate; Herzdruckmassage,
Entbindung oder Punktion eines Epileptische Krampfanfälle
nicht komprimierbaren Gefäßes
<10 Tage
Schlaganfall Unklares Zeitfenster (inkl. „wake-up BZ-Entgleisungen (hypo-/hyper)
spezifisch stroke“), ausgeprägte Symptome Erhöhte PTT/INR (bis 1,7)
(NIHSS >25 Punkte), geringe oder
Schwangerschaft
rückläufige Symptome, initialer
Krampfanfall, Hinweise auf eine SAB Demenz
(auch cCT-negativ), Heparingabe
<48 h, Schlaganfall und begleitender
Diabetes in der Anamnese, Thrombo-
zytenzahl <100.000/µl, unkontrollier-
barer RR (systolisch >180 mmHg oder
diastolisch >110 mmHg), BZ-Entglei-
sung (<50 mg/dl oder >400 mg/dl)
 12 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.4  Fortsetzung

Konservativ (Zulassungskriterien) SMART1,2 (Simplified Management Acute

Stroke Using Revised Treatment)

Relative Ausschlusskriterien DTAH-Vorbehandlung, Vorbehandlung

mit Ticagrelor oder Prasugrel, hohes
Alter, asymptomatische zerebrale
Aneurysmata, schlecht eingestellter
Diabtes mellitus, kleinere und
frischere Traumata, Schwangerschaft

Kommentare:
Viele Ausschlusskriterien basieren auf der NINDS-Zulassungsstudie oder auf (unzulässigen) Extrapolationen
anderer Studienergebnisse. In klinischen Studien sind strikte Ausschlusskriterien zum Erhalt einer homogenen
Behandlungspopulation notwendig. Der Umkehrschluss – keine Behandlung von Patienten mit Ausschlusskriterien –
muss für den klinischen Alltag nicht richtig sein.
Nach Literaturangaben (Hacke et al. 2008; Rha u. Saver 2007; Lees et al. 2010) sind ca. 50% aller ischämischen Schlaganfall
klinische i.v. rtPA-Non-Responder, u. a. in Abhängigkeit von der Verschlusslokalisation, der Verschlusskompensation, der
Thrombuslänge, der Thrombusgesamtlast und der Thrombuskomposition bzw. des Thrombusalters.
Patientenpopulationen mit weiterhin absoluter Kontraindikation für i.v. rtPA-Gaben sind: suffiziente Antikoagulation
(VKA oder D/NOAC), (Klein-)Kinder, zeitnah nach großen operativen Eingriffen, aktive Tumorerkrankungen, zeitnahe
Reinfarkte, zeitnah nach ICB, unklare Zeitfenster.
1Tong 2012
2NINDS: The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. rt-PA Sttoke Study Group 1995
2ECASSIII: Hacke et al. 2008

55 Maßnahmen zur Prozessoptimierung 44Nach Vorankündigung („stroke code“)

(Meretoja et al. 2012, 2013)
44Enge Interaktion, Ausbildung
und Rückkopplung der Zuweiser,
Rettungsdienste und Notfallambulan-
zen/-aufnahmen mit Priorisierung der
Schlaganfallakutbehandlung
44Standardisierte telefonische Vorankün-
digung (RD → Krankenhaus), ggf. Fax des
Telenotarzt-Protokolls
44Standardisierte und automatisierte
Notfall-Labor und CT-Anmeldungen und
Durchführungen
44Nativ CT-Beurteilung mit i.v. rtPA-­
Lyseindikationsstellung durch den
­behandelnden Schlaganfallarzt (i. d. R.
Neurologe)
44(Tägliche) Bereitstellung einer vor-
präparierten rtPA-Infusionslösungen
44rtPA-Bolusgabe auf dem CT-Tisch
44Keine schriftliche Einverständniserklärung
44Lokalisierung der CT-Diagnostik im
Notfallbereich mit erster Umlagerung des
Patienten auf dem CT-Tisch
Freihaltung des CT-Arbeitsplatzes zur
sofortigen Verfügbarkeit
44Prähospitale (u. a. Zeit während des
Transportes) Anamneseerhebung auf
einheitlichen Standarddokumenten
44POCT (INR), andere Laborergebnisse
werden nicht abgewartet.
44Beschränkung der Bildgebung auf das
Wesentliche: i.v. rtPA-Indikation nach
Nativ-cCT, weitere bildgebende Diagnostik
ggf. unter laufender Lyse
55 Neurologische Komplikationen
44Symptomatische intrakranielle Blutung
(ICB) („symptomatic intracranial
hemorrhage“ (sICH): die Häufigkeit variiert
je nach Definition: 1,8% (SITS-MOST),
3,2% (ECASS 3), 3,8% (ECASS 2), 7,7%
(NINDS). Prognostisch am relevantesten
scheinen die Definitionen nach ECASS 2
und SITS-MOST (sICH = ICB-assoziiert mit
signifikanter klinischer Verschlechterung
(NIHSS-Zunahme um ≥4 Punkte) zu sein.
Management:
1.3 · Praxis
13 1

a b c

. Abb. 1.2 a–c  Computertomographischer Verlauf eines ischämischen Schlaganfalls. 44-jähriger Patient mit einer Dissektion
der linken Arteria carotis interna. a In der nativen Computertomographie, die 100 min nach Symptombeginn (akute Hemiparese
und Aphasie) angefertigt wurde, ist als frühes Zeichen eines ischämischen Schlaganfalls eine aufgehobene Grau/Weiß-
Differenzierung der linken Inselrinde zu erkennen (Pfeil). b In einer Kontrolluntersuchung 16 h nach dem Ereignis demarkiert sich
ein Territorialinfarkt, der sich mit einer leichtgradigen raumfordernden Wirkung (Aufbrauch der Reserveräume) über nahezu das
gesamte Stromgebiet der Arteria cerebri media erstreckt. Zur Verhinderung einer malignen, raumfordernden Wirkung des Infarkts
wurde eine Hemikraniektomie innerhalb von 24–48 h nach Symptombeginn durchgeführt. c In einer Folgeuntersuchung, etwa
fünf Monate nach dem Ereignis, ist das infarzierte Hirnparenchym nekrotisch abgebaut und weist eine raumgebende Wirkung auf

a b c

. Abb. 1.3 a–c  MRT-Nachweis eines ischämischen Schlaganfalls. 64-jähriger Patient mit einer Dysarthrie, einer rechtsseitigen
Hemihypästhesie, einem Up-beat-Nystagmus, einer internukleären Ophthalmoplegie und einem zentralen Schwindel. Als Ausdruck
einer akuten mikroangiopathischen Ischämie findet sich in der axialen diffusionsgewichteten MRT-Untersuchung
(a) und der korrelierenden „apparent diffusion coefficient“ (ADC)-Karte (b) am pontomesenzephalen Übergang linksparamedian ein
keilförmiges diffusionsgestörtes Areal (Pfeil) ohne korrelierende Signalveränderungen in der T2-FLAIR-gewichteten Sequenz (c; Pfeil)

44Sofortige Beendigung der i.v. rtPA-In- Thromboplastinzeit (aPTT), Blutplättchen,

fusion und Blutdruckkontrolle (RRsys
<140 mmHg)
44Zerebrale Notfallbildgebung (i. d. R. cCT)
und Notfalllabor (Kreuzblut, Blutgruppe,
Prothrombinzeit (PT), aktivierte partielle
Fibrinogen)
44Bei bestätigter ICB ggf. Gabe von Thrombo-
zytenkonzentraten (Menge 2–3 Konzentrate
mit jeweils 200–280 ml Thrombozyten
(>3×1011/unit) und „fresh frosen plasma“
 14 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)
1 20.0
a b
100.0 6.0
c d
. Abb. 1.4 a–d  CT-Perfusionsuntersuchung mit so
genanntem „Mismatch“-Befund. 92-jährige Patientin mit
einer linksseitigen Hemiparese unklaren Zeitfensters. a In
der nativen Computertomographie stellt sich die rechte
Zentralregion unauffällig dar. b Passend zum Befund
eines Verschlusses des Hauptstamms der rechten Arteria
cerebri media besteht jedoch eine Perfusionsverzögerung
in nahezu dem gesamten Stromgebiet der Arteria cerebri
media (Zeitparameter: „time to peak“). In dem betroffenen
Areal besteht als Hinweis auf ein infarktbedrohtes, jedoch
mutmaßlich nicht infarziertes Areal ein Mismatch zwischen
einem erniedrigten zerebralen Blutfluss (c) und einem
normalen zerebralen Blutvolumen (d)
(FFP, v. a. Substitution von Faktor VIII und
Fibrinogen; Dosierung 15 ml/kg KG, d. h.
3–4 Standardeinheiten à 200–250 ml)
(Broderick et al. 2007)
44Neurochirurgische Konsultation
44Orolinguales Angioödem (1–8%) (Hurford
et al. 2015): Der Verlauf ist i. d. R. transient
und die (kontralaterale) Ausprägung
mild. Die Einnahme von ACE-Hemmern
sowie frontale und insuläre Ischämien
stellen Risikofaktoren dar. Die potenziell
schwerwiegendste Ausprägung kann zur
Verlegung der oberen Atemwege führen.
Diese Komplikation muss antizipiert und
mit entsprechenden Maßnahmen behandelt
werden (Beendigung der i.v. rtPA-Infusion,
Gabe von Antihistaminika und Steroiden,
ggf. Sicherung der Atemwege mittels
Intubation).
55 Aufklärung: Der Patient oder seiner Angehö-
rigen sollten über die Nutzen und Risiken
10.0
a b
100.0 6.0
c d
. Abb. 1.5 a–d  CT-Perfusionsuntersuchung mit so
genanntem „Match“-Befund. 79-jähriger Patient mit einer seit
75 min bestehenden Plegie des linken Beines. a In der nativen
Computertomographie ist als frühes Zeichen eines Infarktes
eine aufgehobene Grau/Weiß-Differenzierung im Stromgebiet
der rechten Arteria cerebri anterior zu erkennen (Pfeil).
b Korrelierend hierzu findet sich eine Perfusionsverzögerung
im entsprechenden Stromgebiet (Zeitparameter: „mean
transit time“). Passend zum bereits demarkierten Infarkt
sind sowohl der zerebrale Blutfluss (c) als auch das zerebrale
Blutvolumen kongruent vermindert (d)
der Therapie aufgeklärt werden. Dies ist
häufig aufgrund der Schlaganfall-bedingten
Einschränkungen der Betroffenen und der
Zeitabhängigkeit des Therapieerfolgs nicht bzw.
nur eingeschränkt möglich. Da die Gabe von
i.v. rtPA eine zugelassene Schlaganfalltherapie
mit nachgewiesener positiver Nutzenbe-
wertung darstellt, sollte ihr Einsatz unter diesen
Umständen nach dem Prinzip einer mutmaß-
lichen Zustimmung erfolgen (Schwamm 2015).
55 Besondere Konstellation: i.v. rtPA-Gabe und
N/DOAC-Therapie (. Tab. 1.5). In der Routine
anwendbare „Point-of-care“-Testverfahren
(POCT) existieren aktuell nur für die INR-Mes-
sungen. Diese ist jedoch für die Beurteilung der
Wirksamkeit der N/DOAC nicht hilfreich. Für
diese Medikamentenklasse ist eine sorgfältige
Anamnese essenziell. Das Blutungsrisikos nach
Thrombolyse unter suffizienter N/DOAC-The-
rapie ist nach aktueller Datenlage unklar. Im
Zweifel ist eine systemische Thrombolyse nicht
möglich. Nach Einzelfallberichten kann der
1.3 · Praxis
15 1
Gabe von spezifischen, zunehmend
20.0
verfügbaren Antidoten, z. B. 2×2,5 g
Idarucizumab (Praxbind) i.v.-Bolus, mit
Antagonisierung der Wirkung von Dabigatran
innerhalb von Minuten, eine Applikation von
i.v. rtPA ohne erhöhte Blutungskomplikationen
erfolgen.
a b 55 Prognosen und Entwicklungen: Die
deutschlandweite i.v. rtPA-Thrombolyserate
100.0 6.0
betrug 2010 ca. 10%. Nach monozentrischen
Erfahrungen sind Zielwerte um 30% realistisch.
Die Effektivität und Sicherheit anderer
Thrombolytika (Tenecteplase, Desmotplase)
wird aktuell im Rahmen von Studien
c d untersucht.

. Abb. 1.6 a–d  CT-Perfusionsuntersuchung bei einem

iktalen Ereignis. 57-jährige Patientin, die nach einem
generalisierten Krampfanfall bei bekannter symptomatischer
Epilepsie soporös ist und eine rechtsseitige Hemiparese
aufweist. a Die native kraniale Computertomographie
ist unauffällig. In der CT-Perfusionsuntersuchung
finden sich gefäßterritorienübergreifend in der linken
Großhirnhemisphäre als Ausdruck einer (post-)iktalen
Hyperperfusion eine Perfusionsbeschleunigung (b;
Zeitparameter: „time to peak“) sowie eine leichte Zunahme
des zerebralen Blutflusses (c) und des zerebralen
Blutvolumens (d)
Mechanische Neurothrombektomie
55 Wirkmechanismus: das Verfahren hat sich
im letzten Jahrzehnt ständig weiter- und
fortentwickelt und tut dies immer noch
(Spiotta et al. 2014). Die Stent-assistierte
Neurothrombektomie (. Abbildung 1.11 und
1.13), ggf. kombiniert mit Aspirationsver-
fahren (. Abbildung 1.12) sind die derzeit am
häufigsten angewandten Techniken.

a b c

. Abb. 1.7 a–c  MRT – FLAIR-DWI-Mismatch. 48-jährige Patientin mit einer linksseitigen brachiofazialen Hemiparese unklaren
Zeitfensters. In der diffusionsgewichteten MRT-Untersuchung findet sich als Ausdruck einer Ischämie im rechten Gyrus
praecentralis eine Diffusionsstörung (A; Pfeil) mit korrelierender Signalabsenkung in der „apparent diffusion coefficient“
(ADC)-Karte (B; Pfeil). Ein normales Signal in der T2-FLAIR-gewichteten Sequenz (C; Pfeil) gilt als Hinweis für eine innerhalb eines
8- bis 12-stündigen Zeitfensters aufgetretene Ischämie
 16 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)
. Abb. 1.8  Karotis-T-Verschluss. 63-jähriger Patient mit
einer akuten linksseitigen Hemiparese aufgrund eines
embolischen Verschlusses des rechten Karotis-T. Während
in der koronaren Rekonstruktion der CT-Angiographie die
proximale rechte Arteria carotis interna (langer Pfeil) sowie
das kontralaterale Karotis-T (kurzer Pfeil) regelrecht dargestellt
sind, ist das rechte Karotis-T nicht kontrastiert
a b
. Abb. 1.9 a, b  Intrakranielle Stenose. 89-jährige Patientin
mit einer Parese des rechten Arms sowie einer Aphasie. In
der koronaren (a) und axialen (b) Rekonstruktion der CT-
Angiographie findet sich als Ursache der Symptome am
Abgang der linken Arteria cerebri media eine hochgradige
Stenose (Pfeil)
a b
. Abb. 1.10 a, b  Stenose der extrakraniellen Arteria carotis
interna. 86-jähriger Patient mit einer akuten linksseitigen
Hemiparese. Als Ursache der Symptomatik ist in der sagittalen
(a) und axialen (b) Rekonstruktion einer CT-Angiographie
eine hochgradige Abgangsstenose der rechten Arteria carotis
interna (Pfeil) zu erkennen, deren Folge eine arterio-arterielle
Embolie in das Stromgebiet der ipsilateralen Arteria cerebri
media (nicht abgebildet) war
a
. Abb. 1.11 a–d  Schematische Darstellung einer Stent-
assistierten Neurothrombektomie. Ausgangsbefund ist
ein thrombembolischer Verschluss einer Schädelbasis-
nahen hirnversorgenden Arterie mit Hypoperfusion des
angeschlossenen Versorgungsgebietes (a). Zunächst wird der
Thrombus mit einem Mikrokatheter passiert. Anschließend
wird über den Mikrokatheter ein Stent-Retriever freigesetzt.
Bei der Entfaltung des Stent-Retrievers interagiert der Stent
mit dem Thrombus und komprimiert diesen, sodass eine
erste Reperfusion des nachfolgenden Stromgebiets bei noch
nicht geborgenem Thrombus wiederhergestellt wird (b).
Das Zurückziehen des entfalteten Stent-Retrievers mitsamt
Mikrokatheter unter Aspiration (c) bewirkt eine vollständige
Entfernung des Thrombus (d)
1.3 · Praxis
. Abb. 1.12 a–d  Schematische Darstellung einer
endovaskulären Schlaganfalltherapie mit direkter
Thrombus-Aspiration. a Ausgangsbefund ist ein
thrombembolischer Verschluss einer Schädelbasis-
nahen hirnversorgenden Arterie mit Hypoperfusion
des angeschlossenen Versorgungsgebietes. b Bei der
endovaskulären Schlaganfalltherapie mittels direkter
Aspiration des Thrombus wird ein großkalibriger distaler
Aspirationskatheter (5–6 French) direkt an den
Thrombus geführt. c Daraufhin wird am distalen
Aspirationskatheter Sog angelegt und der Thrombus
aspiriert. d Zurückziehen des distalen
Aspirationskatheters bewirkt eine vollständige
Entfernung des Thrombus
a b
. Abb. 1.13 a,b  Vollständige Rekanalisation. 81-jährige
Patientin mit einer linksseitigen Hemiplegie und Neglect
nach links. a In der p.a.-Aufnahme der DSA bestätigt sich
ein aus einer CT-Angiographie (nicht abgebildet)
bekannter Verschluss der proximalen rechten Arteria
cerebri media (Pfeil) mit einer fehlenden Kontrastierung
des nachfolgenden Stromgebiets (TICI 0). bNach
einmaligem Bergungsmanöver mittels Stent-Retriever
ist die Arteria cerebri media wieder rekanalisiert und ihr
Stromgebiet vollständig perfundiert (TICI 3)
17 1
. Abb. 1.14  Postinterventionelle zerebrale
Hyperdensitäten. 71-jährige Patientin mit einem akuten
ischämischen Schlaganfall aufgrund eines proximalen
Verschlusses der linken Arteria cerebri media. Nach
erfolgreicher endovaskulärer Rekanalisation und
Reperfusion ist in der postinterventionellen CT 45 min nach
der letzten angiographischen Serie eine Dichteanhebung
des linken Nucleus lentiformis zu erkennen. Die
Dichteanhebung ist in erster Linie auf Extravasation
iodinierten Kontrastmittels in infarziertes Hirnparenchym
zurückzuführen. Sie beschränkt sich auf die anatomischen
Grenzen des Nucleus lentiformis und ist im Gegensatz zu
einer Blutung nicht raumfordernd
A
M1 M4
C
l
L M2
IC M5
M3
M6
P
a b
. Abb. 1.15 a,b  ASPECTS-Areale. 77-jähriger Patient mit
einem ischämischen Schlaganfall im Stromgebiet der rechten
Arteria cerebri media. In der nativen Computertomographie
sind linkshemisphärisch alle zwölf ASPECTS-Areale
aufgezeichnet. M1–M6 Stromgebiet der Arteria cerebri media.
A Stromgebiet der Arteria cerebri anterior. P Stromgebiet der
Arteria cerebri posterior. I Inselrinde. C Nucleus caudatus.
L Nucleus lentiformis: IC Capsula interna. Dem Patienten
sind in Anbetracht von Infarktdemarkationen im Nucleus
lentiformis und Nucleus caudatus zwei Punkte aus dem
Summenscore des Versorgungsgebiet der A. cerebri media
abzuziehen (8 von 10 Punkte)
 18 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.5  Übersicht der neuen bzw. direkten oralen Antikoagulanzien (N/DOAC)

Dabigatran Apixaban Exoxaban Rivaroxaban

(Pradaxa) (Eliquis) (Lixiana) (Xarelto)
2×150 mg/d 2×5 mg/d 1×60 mg/d 1×20 mg/d
2×110 mg/d 2×2,5 mg/d 1×30 mg/d 1×15 mg/d

DOAC-Mechanismus Direkter Thrombinhemmer Direkte Faktor-Xa-Hemmer

Plasmaspitzenspiegel Nach 2 h Nach 1–4 h Nach 1–2 h Nach 2–4 h
Plasmatalspiegel Nach 12 h Nach 24 h
Prothrombinzeit (PTZ) Nicht verwertbar ↑ ↑↑ ↑↑
INR Nicht verwertbar
aPTT ↑↑ Nicht verwertbar ↑ Nicht verwertbar
Thrombinzeit (TT) ↑↑↑↑ Nicht verwertbar

55 Indikationen:nach der positiven Ergebnissen 55 ≥150 Interventionen/Zentrum (inkl.

der randomisierten kontrollieren Studien
(Berkhemmer et al. 2014; Goyal et al. 2015;
Campbell et al. 2015; Saver et al. 2013; Jovin
et al. 2015) sind gesicherte
Behandlungskriterien:
44Relevante Klinik (i. d. R. NIHSS >8–10
Punkte)
44Karotis-T- und M1-Verschlüsse
(± proximale M2)
44Wenig Frühdemarkation (ASPECTS >6)
44Behandlungsbeginn innerhalb von 6 h
44Wenn möglich Anwendung von
Bridging-Verfahren
55 Offene Fragen: u. a. Wahl des Narkosever-
fahrens, behandelbare Gefäßabschnitte
(M2, M3, A1, A2, P2), ausdehnbare Zeitfenster,
zusätzliche Bildgebung (z. B. Penumbra,
Kollateralen).
Die flächendeckende Versorgung mit qualifizierten
Interventionsmöglichkeiten stellt ein logistisches
und politisches Problem dar, welches kurz- und mit-
telfristig nur über (über-)regionale Neurovaskuläre
Netzwerkstrukturen (Busse et al. 2013; Nabavi et al.
2015) zu lösen ist. International werden folgende
Qualitätsstandards für Thrombektomiestandorte
diskutiert:
55 24/7 Dienstleistung
55 ≥ 3 interventionelle Neuroradiologen/
Zentrum
Aneurysma-Coiling)
55 Zeitintervall „Door-to-Groin Puncture“
<90 min
55 Obligate Teilnahme an Qualitätsregistern
> Die aktuell anwendbaren Maßnahmen
zur Reperfusion beim akuten Schlaganfall
(i.v. rtPA, mechanische Thrombektomie)
ermöglichen es, auch bei schwersten
Schlaganfallsyndromen (Karotis-T-,
M1- oder Basilaris-Verschluss) einen guten
klinischen Verlauf (definiert als mRS D90
≤2) als realistisches Ziel zu verfolgen.
Dies verlangt ein proaktives Verhalten der
Behandlungsteams nach dem Motto: „lost
time is lost brain“.
1.3.4 Prognose
Die Erfolgsaussichten sämtlicher Akutmaßnahmen
beim akuten ischämischen Schlaganfall sind zeitab-
hängig. Statistisch gesehen führen Verzögerungen
der Reperfusionsmaßnahmen von 5–15 min zu kli-
nisch relevanten Prognoseverschlechterungen (Saver
et al. 2010, 2013; Sheth et al. 2015).
Die Notwendigkeit zur zeitnahen Anschluss-
diagnostik in der Postakutphase wird maß-
geblich durch das Rezidivrisiko bestimmt. In
der klinischen Praxis gebräuchliche Scores zur
1.4 · Bewertungstabellen
19 1

. Tab. 1.6  NIHSS (National Index of Health Stroke Scale; Kasner 2006)

1. (a–c) 5. (a, b), 6 (a, b) Motorik

a Bewusstseinslage (jeweils einzeln für jede Extremität)
0 = Normal 0 = Kein Absinken
1 = Benommen 1 = Absinken
2 = Somnolent 2 = Anheben gegen Schwerkraft möglich
3 = Komatös 3 = Kein Anheben gegen Schwerkraft
b Antworten (Alter, Monat) 4 = Plegie
0 = Beide Fragen richtig
7. Ataxie
1 = Eine Frage richtig
0 = nicht vorliegend
2 = Keine Frage richtig
1 = In einer Extremität vorhanden
c Aufforderungen (Augen- und Handbewegungen)
2 = In zwei Extremitäten vorhanden
0 = Beide Aufforderungen befolgt
1 = Eine Aufforderung befolgt 8. Sensibilität
2 = Keine Aufforderung befolgt 0 = Normal
1 = Leichter bis mittelschwerer Verlust
2 = Schwerer bis vollständiger Verlust
2. Blick 9. Sprache
0 = Normal 0 = Normal
1 = Partielle Blickparese 1 = Leichte bis mittelschwere Aphasie
2 = Komplette Blickparese 2 = Schwere Aphasie
3 = Stumm, globale Aphasie
3. Gesichtsfelder 10. Dysarthrie
0 = Keine Einschränkung 0 = Normal
1 = Partielle Hemianopsie 1 = Leicht bis mittelschwer
2 = Komplette Hemianopsie 2 = Schwer, anarthrisch
3 = Bilaterale Hemianopsie (kortikale) Blindheit)
4. Fazialisparese 11. Neglect
0 = Keine 0 = Normal
1 = Gering 1 = Partiell
2 = Partiell 2 = Schwer
3 = Komplett

Kommentar und Beispiele (Skala von 0–42 Pkt.):

Bei fehlender Beurteilbarkeit können einzelne Unterbereiche entfallen, z. B. bei:
– Verständigungsschwierigkeiten die Bereiche 3 (Gesichtsfeld), 7 (Ataxie) und 11 (Neglect).
– Plegie der Bereich 7 (Ataxie)
– Amputationen oder Versteifung die Bereiche 5 (Motorik) und 7 (Ataxie)
Alle prinzipiell beurteilbaren Bereiche müssen bewertet werden. So kommt ein komatöser, intubierter Patient i. d.
R. auf NIHSS 33 Pkt. Es entfallen die Bereiche 3 (Gesichtsfeld), 7 (Ataxie), 10 (Dysarthrie) und 11 (Neglect). Weitere
Beispiele:
– Globale Aphasie: NIHSS 7 Pkt. (1b: 2 Pkt.; 1c: 2 Pkt.; 9: 3 Pkt.)
Ausgeprägtes linkshemispärisches Syndrom: NIHSS 18–26 Pkt. (1a: 0–2 Pkt.; 1b: 2 Pkt.; 1c: 2 Pkt.; 2: 2 Pkt.; 3: 0–1 Pkt.; 4:
2–3 Pkt.; 5a: 3–4 Pkt.; 6a: 3–4 Pkt.; 7: nicht bewertbar; 8: 2 Pkt.; 9: 2–3 Pkt.; 10: 0–1 Pkt.; 11: 0 Pkt.)

Rezidivrisikoeinschätzung sind der CHA2DS2- 1.4 Bewertungstabellen

VASc-Score (Patienten mit nicht-valvulärem Vor-
hofflimmern) und der ABCD2-Score (Patienten mit . Tab. 1.6, . Tab. 1.7, . Tab. 1.8, . Tab. 1.9, . Tab. 1.10,
TIA). . Tab. 1.11.
 20 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.7  ASPECTS (Alberta Stroke Programme Early CT Score; Barber et al. 2000)

Versorgungsgebiete Regionen nach 2 axialen CT-Ebenen Abkürzungen Punkte Punktabzug bei

(Früh-)Demarkation
A. cerebri media Ebene 1: Vorderer Kortex M1 1 Ja/Nein
Thalamus und
Mittlerer Kortex M2 1 Ja/Nein
Basalganglien
Hinterer Kortex M3 1 Ja/Nein
Ebene 2: Vordere Kortex M4 1 Ja/Nein
Rostral der
Mittlerer Kortex M5 1 Ja/Nein
Basalganglien
Hinterer Kortex M6 1 Ja/Nein
Inselrinde (Ebene 1) I 1 Ja/Nein
Nucleus caudatus (Ebene 1) C 1 Ja/Nein
Nucleus lentiformis (Ebene 1) L 1 Ja/Nein
Capsula interna (Ebene 1) IC 1 Ja/Nein
A. cerebri anterior A – –
A. cerebri posterior P – –
Score (Pkt.) (10 = keine Ischämiedemarkation, 0 = Totalinfarkt) 10 Minus X

. Tab. 1.8  mTICI (modified Treatment in Cerebral Ischemia)-Graduierung (Zaidat et al. 2013)

Grad Definition

0 Keine Reperfusion
1 Anterograde Reperfusion, aber limitierte Füllung der distalen Äste mit wenig oder langsamer distaler Reperfusion
2a Anterograde Reperfusion von ≤50% des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes, i. d. R. eines
Hauptastes des A.-cerebri-media-Versorgungsgebietes
2b Anterograde Reperfusion von >50% des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes, i. d. R.
zweier Hauptäste des A.-cerebri-media-Versorgungsgebietes
3 Vollständige anterograde Reperfusion des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes ohne
sichtbare peripher Astverschlüsse
Als technisch erfolgreiche Reperfusionen gelten die abschließenden mTICI Grade 2b und 3.

. Tab. 1.9  mRS (modified Rankin Scale; Kasner 2006)

0 Keine Symptome

1 Symptome ohne relevante Behinderung Keine Einschränkungen der gewöhnlichen Aktivitäten und Pflichten
2 Geringe Behinderung Geringen Einschränkungen; nicht auf Hilfe angewiesen
3 Moderate Behinderung Benötigt Hilfe; kann selbstständig gehen
4 Moderat schwere Behinderung Unfähig, ohne Hilfe zu gehen; benötigt Hilfe bei der Versorgung der
­körperlichen Bedürfnisse (Körperpflege, Nahrungsaufnahme etc.)
5 Schwere Behinderung Bettlägerig, inkontinent, dauerhafte und konstante Pflegebedürftigkeit
6 Tod
Moderne Schlaganfalltherapie strebt ein gutes klinisches Ergebnis 3 Monate nach Ereignis an, definiert als mRS D90 ≤ 2.
Literatur
21 1

. Tab. 1.10  CHA2DS2-VASc-Score (Lip et al. 2010a,b)

Schlaganfallrisiko bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern Jährliche Schlaganfallra-

te ohne Antikogulation

C Herzinsuffizienz („congestive heart failure”) 1 Pkt. 0 Pkt. = 0%

1 Pkt. = 1,3%
H Hypertonie (± Behandlung) 1 Pkt.
2 Pkt. = 2,2%
A2 Alter >75 Jahre 2 Pkt. 3 Pkt. = 3,2%
D Diabetes mellitus 1 Pkt. 4 Pkt. = 4,0%
5 Pkt. = 6,7%
S2 Stattgehabter Schlaganfall/TIA 2 Pkt. 6 Pkt. = 9,8%
V Vorliegende vaskulären Erkrankung, z. B. KHK, pAVK 1 Pkt. 7 Pkt. = 9,6%
8 Pkt. = 6,7%
A Alter 65–74 Jahre 1 Pkt.
9 Pkt. = 15,2%
Sc Weibliches Geschlecht („sex category“) 1 Pkt.

TIA = transitorisch ischämische Attacke; KHK = koronare Herzerkrankung; pAVK = periphere arterielle
Verschlusserkrankung

. Tab. 1.11  ABCD2-Score (Johnston et al. 2007)

Schlaganfallrisiko bei Patienten nach TIA 2-Tages-Schlagan-

fall-Rezidivrisiko

A = Alter ≥ 60 Jahre 1 Pkt. 0–3 Pkt. = 1,0%

4–5 Pkt. = 4,1%
<60 Jahre 0 Pkt.
6–7 Pkt. = 8,1%
B = Hypertonie („blood pressure“) Systolisch ≥140 mmHg oder diastolisch 1 Pkt.
zum Zeitpunkt der TIA ≥90 mmHg
Systolisch <140 mmHg und diastolisch 0 Pkt.
<90 mmHg
C = Klinik („clinic features“) Einseitige Schwäche 2 Pkt.
Isolierte Sprachstörung 1 Pkt.
Andere 0 Pkt.
D = Dauer der TIA-Symptome ≥60 min 2 Pkt.
D = Diabetes mellitus Vorhanden 1 Pkt.
Nicht vorhanden 0 Pkt.

TIA = transitorisch ischämische Attacke

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 25 2

Intrakranielle Blutungen
Th. Kretschmer, Th. Schmidt

2.1 Einführung – 26

2.2 Intrazerebrale Massenblutung – 27

2.2.1 Häufigkeit und Relevanz – 27
2.2.2 Ursachen und häufige Lokalisationen – 28
2.2.3 Symptome der ICB – 29
2.2.4 Therapie – 30

2.3 Traumatisch bedingte Blutungen – 36

2.3.1 Epidurale Blutung – 37
2.3.2 Subdurale Blutung – 44

2.4 Subarachnoidalblutung – 49
2.4.1 Epidemiologie und Outcome – 51
2.4.2 Klinische Präsentation – 51
2.4.3 Klinische Klassifikation – 52
2.4.4 Medizinisches Management (Akutphase) – 53
2.4.5 Übersicht Aneurysmaausschaltung – 57

2.5 Appendix – 58

Literatur – 59

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_2
 26 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen
2.1 Einführung
Intrakranielle Blutungen treten mit steigender
2 Tendenz und sehr häufig auf. Sie können trau-
matisch bedingt sein, als Folge einer rupturier-
ten Gefäßmalformation auftreten oder aber auch
spontan ohne erkennbare Ursache entstehen. Etwa
20% aller „Schlaganfälle“ sind hämorrhagisch. Der
neurologischen Notfallbehandlung fällt eine ent-
scheidende Rolle im Hinblick auf die Prognose
zu. Das Blutdruckmanagement zwischen ischämi-
schen oder hämorrhagischen zerebralen Notfällen
hat entgegengesetzte Ziele. An erster Stelle steht das
schnellstmögliche Erkennen einer intrakraniellen
Blutung und der vorliegenden Blutungsform. Unge-
achtet der Blutungsform zielen die Notfallmaßnah-
men im Wesentlichen darauf ab, die Vitalfunktio-
nen zu sichern sowie eine Hirndrucksteigerung zu
vermeiden, sie zu reduzieren und das Risiko für
Nachblutungen zu senken. Daran schließt sich in
entsprechenden Fällen die möglichst umgehende
neurochirurgische oder neurointerventionelle
Behandlung der Blutungsursache beziehungsweise
die Ausräumung der massenwirksamen Blutung an.
Die zunehmende Behandlung mit hochwirksamen,
aber auch schwer antagonisierbaren Gerinnungs-
hemmern spielt eine relevante Rolle.
z Symptome
Diese hängen vom involvierten Hirnareal ab. Bereits
präklinisch sind folgende lokalisationsbezogenen
Symptome evaluierbar:
55 Supratentoriell
44Halbseitenlähmung auf der Gegenseite
der Blutung (komplett oder inkomplett,
brachiofazial oder beinbetont)
44Halbseitige Gefühlsstörung (Gegenseite)
44Sprachstörung und Wortfindungsstörung
bei Läsion der dominanten Hemisphäre
(meist links)
44Blickdeviation-Herdblick (Patient schaut auf
die Seite des Herdes)
44Gesichtsfeldausfälle (okzipital)
55 Infratentoriell (Kleinhirn und
Hirnstammsymptomatik)
44Ataxie
44Schwindel
44Dysarthrie
44Koordinationsstörungen
44Hirnnervenausfälle, z. B. Abduzensparese,
Okulomotorikstörungen (gravierendes
Symptom, deutet auf involvierten
Hirnstamm!)
44Rumpfataxie im Sitzen
z FAST-Test
Der in der allgemeinen Notfallmedizin propagierte
FAST-Test ist auch im Hinblick auf die intrakraniel-
len Blutungen zur grob orientierenden Lokalisations-
diagnostik geeignet:
55 Face – lächeln und Zähne, Symmetrie
beurteilen zeigen
55 Arms – Arme mit geschlossenen Augen und
nach oben gewendeten Handflächen für 5
Sekunden halten
55 Speech – einen einfachen Satz sprechen lassen
55 Time – unverzüglich weitere Maßnahmen
einleiten (112 wählen)
z Therapie präklinisch
Ähnlich zu den ischämischen Schlaganfällen gilt
auch hier „time is brain“; eine möglichst geringe
Zeitverzögerung und effektive Erstversorgung mit
raschem innerklinischen Anschluss hat maßgebli-
chen Einfluss auf die Prognose
55 Blutdruck: Besteht ein begründeter Verdacht
auf eine Hirnblutung und hier vor allem
auf eine Subarachnoidalblutung ist im
Gegensatz zum häufigeren ischämischen
Insult der Blutdruck im niedrig normalen
Bereich zu halten, da sonst das Risiko für eine
Nachblutung immens erhöht wird. Bei exzessiv
hohen Blutdruckwerten kann eine leichte
Sedierung mit Benzodiazepinen hilfreich sein.
55 Oxygenierung: Eine Hypoxie ist unbedingt
zu vermeiden, Normokapnie ist anzustreben
(vermeiden von Hyper- und Hypokapnie).
55 Lagerung: Hirndruckvermeidende Lagerung
30°-Oberkörperhochlagerung (außer bei
gravierender Hypotonie, da dadurch wiederum
die Hirnperfusion zu stark eingeschränkt
würde).
55 Infusionstherapie: Erfolgt mit Vollelektrolyt-
lösungen; kein Glukosehaltigen Lösungen,
HAES/Dextran ist kontraindiziert, ebenso
keine Rolle für Kortikosteroide; Hyperthermie
und Hyperglykämie vermeiden (Temperatur
<38,5°C, Glukose <160 mg/dl, ggf. Insulingabe)
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
> Ein zu hoher Blutdruck ist unbedingt zu
vermeiden. Der Patient ist so schnell wie
möglich mit entsprechender Voranmeldung
in eine Klinik mit Neurobereich (Neurologie,
Neurochirurgie und Neuroradiologie) zu
verbringen um unmittelbar eine neuroradio-
logische Diagnostik und ggf. eine Operation/
Intervention durchführen zu können.
Im Folgenden werden aus der Perspektive der prä-
und innerklinischen Akutbehandlung spezifisch
die intrakraniellen Blutungsformen – intrazere-
brale Blutung, epi-und subdurale Blutung sowie die
aneurysmatisch bedingte Subarachnoidalblutung –
dargestellt und Hinweise für deren Differenzialdia-
gnose gegeben.
2.2 Intrazerebrale Massenblutung
Unter einer intrazerebralen Blutung (ICB) versteht
man im eigentlichen Sinn eine Blutung in das Hirn-
parenchym. Wird sie nicht durch eine Gefäßmiss-
bildung (Kavernom, arteriovenöse Malformation,
durale arteriovenöse Fistel, Aneurysma der Hirnar-
terien), einen Tumor oder ein Trauma verursacht,
spricht man von einer spontanen, nicht-läsionalen
intrazerebralen Blutung (ICB) (Fahrat et al. 2011).
Diese macht 78–88% aller ICB-Fälle aus (Hanggi u.
Steiger 2008; Qureshi et al. 1999; Qureshi et al. 2001).
Eine Massenblutung erzeugt einen deutlich raumfor-
dernden Effekt mit Gefahr der Einklemmung.
2.2.1 Häufigkeit und Relevanz
Die spontane nicht läsionale ICB ist im klinisch
neurologischen Alltag häufig.
„Hirnschlag“ ist die dritthäufigste Mortalitäts-
ursache und die Hauptursache von neu auftretenden
Behinderungen in westlichen Gesellschaften. Welt-
weit beträgt die Inzidenz für einen „Hirnschlag“ in
der Altersgruppe von 45–84 Jahren 300–500/100.000
(Sudlow u. Warlow 1997; Feigin et al. 2003). Die ICB
als eine Form des „Hirnschlags“ macht 10–15% unter
der „Erstschlägen“ aus (3–20% aller „Hirnschläge“)
und ist für 10–20% aller Hirnschlag-bezogenen
neurologischen Defizite verantwortlich (van Asch
27 2
et al. 2010). Die weltweite Inzidenz der ICB beträgt
zwischen 10–20 Fällen pro 100.000 und nimmt mit
dem Alter zu. Die ICB ist mit der höchsten Morbi-
dität und Mortalität und somit dem schlechtesten
Outcome unter allen Hirnschlagformen behaftet
(Salihu et al. 2015): Die 30-Tages-Mortalität beträgt
35–52% und die Hälfte aller Tode ereignet sich inner-
halb der ersten zwei Tage (Broderick et al. 2007a).
Wichtige demographische Faktoren sind das
Alter, die Ethnie und das Geschlecht (Juvela et al.
1995; Sturgeon et al. 2007). Eine ICB vor dem Alter
von 45 Jahren ist selten. In der Altergruppe ab 80
Jahren tritt eine ICB 25-mal häufiger auf als in der
Gesamtbevölkerung (van Asch et al. 2010). Nor-
wegen verzeichnet jährlich 16.000 Hirnschläge von
denen 15% auf ICBs fallen, welche wiederum eine
30-Tages-Mortalität von 50% aufweisen (Rønning
et al. 2008).
In der EU erleiden pro Jahr 90.000 Menschen
eine ICB (Weimar et al. 2003). In Deutschland liegt
die Inzidenz zwischen 8.000 und 16.000 pro Jahr. In
einer mittelgroßen Stadt zwischen 100.000–200.000
Einwohnern erleiden pro Jahr ca. 100 Einwoh-
ner eine ICB: im Jahr 2009 wurden in Oldenburg/­
Niedersachsen (162.000 Einwohner) 132 Patienten
mit ICB behandelt, davon 58% Männer, 42% Frauen,
das Alter lag bei 66% >60 Jahre und bei 5% <40 Jahre.
Nur 20% aller ICB Patienten erreichen nach 6
Monaten wieder eine funktionelle Unabhängigkeit
(Broderick et al. 2007b; Hemphill et al. 2015).
Unter den älteren Patienten sind ein vorbe-
stehender Hypertonus, Tumoren, eine Vaskulopat-
hie, Herzerkrankungen und eine Koagulopathie
wesentliche Einflussfaktoren. Aufgrund des anstei-
genden Lebensalters der westlichen Bevölkerung
wird angenommen, dass die ICB Rate trotz besserer
Blutdruckkontrolle stetig zunimmt.
Ist eine bestimmte Größe mit entsprechender
Massenwirksamkeit der ICB erreicht, bleibt für eine
differenzierte diagnostische Aufarbeitung keine Zeit
mehr. Die Behandler müssen akut entscheiden, ob
eine Eskalation der Behandlung noch im Sinne des
Patienten ist. Regelhaft wird diese Entscheidung
gemeinsam mit den gegebenenfalls operativ eingrei-
fenden Neurochirurgen getätigt. Im Falle einer akut
massenwirksamen ICB ist in entsprechend geeig-
neten Fällen die Ausräumung der Blutung unter
Umständen die einzige Maßnahme, welche noch
 28 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen
die akute Einklemmung oder eine lang anhaltende,
schädigende Wirkung des gesteigerten Hirndruckes
verhindern kann. Die Entscheidung hierüber setzt
2 eine individuelle Abwägung des jeweiligen Nutzen-
Risiko-Profils bei den häufig multipel vorerkrankten
Patienten höheren Lebensalters voraus. Mehrere ran-
domisiert-kontrollierte Multicenterstudien haben
nur in ausgewählten Fällen einen Vorteil der opera-
tiven Blutungsausräumung gezeigt.
Bei keiner anderen Blutungsform wurde und
wird so kontrovers darüber diskutiert, ob ein kon-
servatives oder operatives Vorgehen die adäquate
Behandlungsform darstellt. Auch bei der Form der
am besten geeigneten Massenreduktion der Blutung
gibt es mannigfaltige Varianten, die von einer Bohr-
lochtrepanation, über eine Minikraniotomie zur
sparsamen Reduktion des „­ Blutungskerns“ bis zur
Ultraschallauflösung, Hämatomlyse über einen
in der Blutung platzierten Katheter bis zur Kom-
plettausräumung reichen. Die relevanten Studien
der letzten Zeit zeigten zusammengefasst nur
dann einen Vorteil einer operativen Hämatomeva-
kuation, wenn es sich um gut erreichbare lobäre
­Massenblutungen ohne Einbruch in das Ventri-
kelsystem handelte (STICH) (Gregson et al. 2012;
Mendelow et al. 2005). Dies liegt unter anderem
darin begründet, dass nur eine absolut gewebescho-
nende A ­ usräumung ohne zusätzliche Läsionierung
des „Penumbra“areals tatsächlich vorteilig für den
Patienten sein kann.
Unabhängig von der Blutung selbst gilt es auch,
die Notwendigkeit der Platzierung einer Ventrikel-
drainage zur Liquorableitung in Fällen mit Vent-
rikeleinbruch und hydrozephalem Aufstau zu dis-
kutieren. Nach aktuellem Literaturstand stellen der
Ventrikeleinbruch und ein hohes Patientenalter
eindeutig negative Prognostikatoren dar. Bei 45%
aller ICB-Patienten kann einen Ventrikeleinbruch
der Blutung (IVB) nachgewiesen werden. Die intra-
ventrikuläre Blutung bei ICB ist ein unabhängiger
­Prädiktor für ein schlechtes Outcome. Das Risiko,
den weiteren Erkrankungsverlauf nicht zu überleben,
liegt mit IVB bei 51% gegenüber 20% ohne IVB. Da
jeder Patient mannigfaltige prognostische Einfluss-
faktoren aufweist, erfordert jeder Fall eine sehr indi-
viduelle Abwägung von Nutzen und Risiko einzelner
Maßnahmen in Bezug zur Prognose der erreichba-
ren Funktionalität im Falle des Überlebens. Einen
ebenso entscheidenden Einfluss haben vorhandene
Patientenverfügungen.
Für die Akutbehandlung steht jedoch nicht nur
diese Abwägung, sondern auch die Normalisie-
rung der Gerinnung und die Kontrolle des Blutdru-
ckes im Vordergrund, um das sehr hohe Risiko für
eine weitere substanzielle Verschlechterung durch
eine Hämatomexpansion oder Nachblutung zu
reduzieren.
Im Hinblick auf die geeigneten Notfallmaß-
nahmen sind neben der Oberkörperhochlagerung,
Sauerstoffgabe, Gerinnungsstabilisierung vor allem
auch der in sehr engen Grenzen eingestellte systoli-
sche Blutdruck als wichtigste Akutmaßnahmen zu
nennen. Dies setzt ein engmaschiges Blutdruckmo-
nitoring voraus. Das Nachblutungsrisiko steigt auch
bei nur kurzfristig vernachlässigter Blutdruckeinstel-
lung und hypertensiver Entgleisung immens.
2.2.2 Ursachen und häufige
Lokalisationen
Die häufigste Ursache einer nicht traumatischen,
spontanen nicht läsionalen ICB ist der arterielle
Bluthochdruck. Der chronische Hypertonus stellt
die wesentliche Ursache in 50% der Fälle dar (Fahrat
et al. 2011; Kumral et al. 1998).
Weitere Ursachen sind:
55 Zerebrale Amyloidangiopathie: CAA, ihre
Inzidenz nimmt ab dem 70. Lebensjahr steil
zu, Ablagerungen von Beta-Amyloid in den
Gefäßwänden induzieren die Ausbildung
von Mikroaneurysmen, Hauptmerkmal sind
multilokale Blutungen unterschiedlichen Alters
in ungewöhnlicher Lokalisation ohne beglei-
tenden Hypertonus.
55 Antikoagulanzientherapie: 61% der Antikoa-
gulanzien assoziierten ICBs treten innerhalb
der ersten 6 Monate nach Behandlungsbeginn
auf; eine längerfristige Antikoagulanzient-
herapie erhöht das Risiko einer ICB um den
Faktor 8–11, die Mortalität von ICBs unter
Antikoagulanzientherapie ist deutlich höher
und liegt bei 67%.
55 Sympathomimetisch wirkende Drogen:
Amphetamine, Kokain, „Crack“-Varianten
des Kokain, Phencyclidin, Pseudoephedrine,
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
29 2

a b c

. Abb. 2.1 a–c  Unterschiedliche Lokalisation von spontanen intrazerebralen Blutungen (*) mit typischer hyperdenser
Demarkierung im CCT. a Ausgedehnte laterale Stammganglienblutung rechts mit Kompression des Vorderhorns des rechten
Seitenventrikels. b Dorsale Stammganglienblutung rechts mit Einbruch in den 3. Ventrikel. c Großes temporo-okzipitales
intrazerebrales Hämatom links mit beginnender unkaler Herniation der mesialen Anteile des Temporallappens (↑)

Phenylpropanolamin, aber auch Heroin; die
Blutungen sind typischerweise lobär oder in
den Stammganglien und entstehen auf der
Basis einer Blutdruckkrise oder Arteriitis-­
ähnlichem Gefäßumbau der Perforatorgefäße
oder beidem; die Patienten sind im Schnitt
deutlich jünger. In dieser Gruppe der Substanz-
missbraucher sind jedoch auch Gefäßmalfor-
mationen deutlich häufiger.
55 Alkohol: Chronisch ausgeprägte Alkoholsucht
als auch moderater Alkoholkonsum innerhalb
der letzten 24 h stellen unabhängige Risiko-
faktoren dar.
55 Rauchen: Je nach ethnischer Gruppe unter-
schiedliche Studienergebnisse; in der Zusam-
menschau scheint Rauchen ein ähnliches
Gewicht als Risikofaktor für die ICB zu besitzen
wie für die Ischämie.
Spontane intrazerebrale Blutungen treten eher in
tiefen Hirnarealen auf und werden durch Ruptu-
ren von Perforatorgefäßen, wie z. B. den lentiku-
lostriatalen Arterien erzeugt. Am häufigsten sind
das Putamen und der Thalamus, die subkortikale
weiße Substanz (lobär), das Kleinhirn und der Pons
betroffen (Kumral et al. 1998) (. Abb. 2.1). Kase et al.
fanden unter 100 ICBs, 34 putaminale, 24 lobäre,
20 thalamische, 7 zerebelläre- und 6 Pons-Blutungen
(Kase et al. 1999). Eine aktuellere große Erhebung
anhand eines Stroke-Registers von 2000 Patienten
fand unter 380 primären ICBs folgende Verteilung:
Thalamus 38%, Putamen 28%, lobär 16%, Pons 6%,
zerebellär 4%, primär intraventrikulär 4%, multipel
2% (Kumral et al. 1998).
2.2.3 Symptome der ICB
Bei unvermitteltem Auftreten fokal neurologi-
scher Defizite ist so lange von einer zerebrovaskulä-
ren Genese auszugehen bis das Gegenteil bewiesen
ist. Allein auf der Basis klinischer Symptome ist es
jedoch nicht möglich zwischen einer Ischämie und
einer Blutung zu unterscheiden.
Dennoch deuten zunehmend drückende Kopf-
schmerzen mit im Verlauf auftretenden neurologi-
schen Defiziten und unter ­Umständen Krampfäquiva-
lenten bis zur anhaltenden B ­ ewusstseinseintrübung
auf intrazerebrale B­ lutungen hin. Umso mehr, wenn
diese von Erbrechen und hohen Blutdruckwerten
(>220 mmHg) begleitet sind. In Abgrenzung zu einer
Subarachnoidalblutung zeigt die klinische Symto-
matik regelhaft eine progrediente Entwicklung über
Minuten und Stunden. Es wird kein akutes Ereignis
mit Vernichtungskopfschmerz und eventuell sofor-
tiger Eintrübung geschildert.
 30 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

> Ein behandlungstechnisches Dilemma besteht

. Tab. 2.1  Klinische Merkmale der Kleinhirnblutung
darin, dass vor dem Notfall CCT nicht sicher
ist, ob es sich um einen ischämischen oder Symptome Zeichen
2 hämorrhagischen Insult handelt. Dennoch
Früh Kopfschmerz, Rumpf- oder
können anamnestische oder fremdana-
­Schwindel, Übelkeit ­Extremitätenataxie
mnestische Hinweise bereits präklinisch
Gleichgewichts- Dysarthrie
entscheidende Hinweise geben (7 Abschn. 2.5). störung Nystagmus
Erbrechen Nackensteife
Die neurologischen Defizite hängen in erster Linie Verwirrtheit Abduzensparese
Mittel
von der Lokalisation der Blutung im Parenchym Somnolenz, Blickparese
und ihrer raumfordernden Wirkung ab. Nimmt ­beginnender Periphere
die Raumforderung an Größe zu, entsteht Hirn- Stupor ­Fazialisparese
Abgeschwächter
druck, der sich klinisch in einer zunehmenden Eint-
­Kornealreflex
rübung bemerkbar macht. Werden der Hirndruck Horner-Syndrom
und die Massenverschiebung zu groß, entsteht eine Babinski-Zeichen
Einklemmungssymptomatik. Der neurologische Milde Hemiparese
Zustand von Patienten mit einer ICB verschlech- Stupor Stecknadelkopfgro-
Spät
tert sich häufig rasch. Dies ist nicht selten durch eine Koma ße Pupillen
anhaltende Blutung bedingt. Die Hämotomauswei- Ataktische Atmung
tung tritt tendenziell früh nach dem initialen Blu- (Biot)
Dezerebrationsstel-
tungsereignis auf. CT-Untersuchungen innerhalb lung
von 3 h nach der Erstblutung konnten eine Hämat-
omzunahme um mehr als ein Drittel des Volumens
in einem Drittel der Fälle (28–38%) nachweisen (Fan
et al. 2012; Davis et al. 2006). Auch mehrzeitige Blu- 2.2.4 Therapie
tungen sind möglich. In jedem Fall muss deswegen
bei einer Zustandsverschlechterung stets an eine Die hier dargelegten ­Behandlungsempfehlungen bei
Größenzunahme der Blutung gedacht werden. spontaner nicht läsionaler ICB folgen der aktuellen
Bricht die ICB in das Ventrikelsystem ein, Version der AHA-Guidelines aus dem Jahr 2015 (Hem-
haben die Patienten ebenso eine ­schlechtere Pro- phill et al. 2015). Am Anfang der Behandlung steht
gnose. Das intraventrikuläre Blut kann analog der Verdacht, der sich aus der (Fremd-)­Anamnese der
zum Mechanismus bei einer SAB mit Ventrikel- neurologischen Symptomatikmit schleichender Sym-
einbruch eine Liquorresorptionsstörung mit kon- ptomzunahme, den Vorerkrankungen und der Eigen-
sekutivem ­Hydrozephalus und rapider Zunahme medikation inklusive eines möglichen Substanzabusus
des H ­ irndrucks bedingen. Zusätzlich kann ergibt. Die ­schnellstmögliche Bilddiagnostik objekti-
der intraventrikuläre Blutkoagel auch zu einer viert denVerdachtsbefund einer ICB.
­Ventrikeltamponade im Bereich der Monroi-­
Foramina führen und dadurch einen mechanischen
Liquoraufstau auslösen (Verschlusshydrozephalus). Präklinische Akutbehandlung
Die Kleinhirnblutung unterscheidet sich in Diese ähnelt bis auf das Blutdruckmanagement der-
ihrer Symptomatik von supratentoriellen Blutun- jenigen des ischämischen Insults. Primäre Ziele
gen. Patienten mit einer Kleinhirnblutung können sind die Atemfunktion sicher zu stellen bezie-
sich innerhalb kürzester Zeit von einem wachen hungsweise die Atemwege offen zu halten, die
Zustand zum Koma verschlechtern, wenn eine ­Herz-­Kreislauf-Funktion zu überwachen und gege-
­Hirnstammkompression entsteht (. Tab. 2.1). Erste benenfalls zu unterstützen und den Patienten so
Hinweise auf eine drohende Hirnstammkompression schnell wie möglich zur nächst gelegenen Klinik, die
ergeben sich durch Hirnnervenausfälle (Kerngebiete auf die ­Versorgung von Schlaganfällen und Hirnblu-
im Hirnstamm). tungen eingestellt ist zu transportieren.
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
31 2
klinische Evaluation in der Notfallaufnahme sollte so
. Tab. 2.2  ICB-Schweregrad-Basisscore nach
Hemphill et al. 2001 effizient wie möglich erfolgen, um die C
­ T-Diagnostik
nicht zu verzögern. Die AHA-Leitlinien empfeh-
Komponente ICB-Score-Punkte len die Anwendung eines standardisierten Schwe-
regrad-Scores. Hierfür eignet sich besonders der
Glasgow-Coma-Scale-Score
„ICH-Score“ (ICB-Score nach Hemphill et al. 2001;
3–4 2
5–12 1 . Tab. 2.2).
13–15 0 Nach der Bilddiagnostik sind die Patienten wei-
ICB-Volumen, cm3 tergehend intensivmedizinisch zu versorgen oder
≥30 1 gegebenenfalls nach entsprechender Vorbereitung
<30 0 direkt in den Operationssaal zu verbringen. Ob Pati-
Intraventrikuläres Blut enten mit ICB von einer möglichst kurzen Verblei-
Ja 1 bedauer in der Notfallaufnahme profitieren wird
nein 0 kontrovers diskutiert (Elmer et al. 2012; Rincon
Infratentorieller Blutungsursprung et al. 2010). Die Maßnahmen zur Blutdruckeinstel-
Ja 1 lung respektive Senkung und Gerinnungskorrektur
nein 0
werden bereits in der Notfallaufnahme begonnen.
Lebensalter . Tab. 2.3 fasst die Maßnahmen in der Notfallauf-
≥80 1 nahme zusammen. Bis zu ein Viertel der Patienten
<80 0
verschlechtert sich während der ersten Stunden des
Gesamtpunktwert 6 Krankenhausaufenthalts (15–23%) (Brott et al. 1997;
Fan et al. 2012).
Der Score gibt einen Hinweis auf die 30-Tages-
Mortalität; von 152 Patienten starben alle, die einen z Bildgebende Diagnostik
Score von 5 hatten (n=6 Patienten); kein Patient mit
einem Score von 0 starb (n=26 Patienten); zwischen
Der Goldstandard in der Akutdiagnostik ist weiter-
1 und 4 erhöhte sich die Mortalitätsrate progredient hin die kraniale Computertomographie. Dies liegt
(1=13%, 2=26%, 3=72%, 4=97%) an der kurzen Untersuchungsdauer und dem ein-
deutigen Nachweis einer frischen Blutung. Eine
CT-­A ngiographie bzw. eine kontrastmittelver-
stärktes (KM) CCT, welche eine KM-Extravasation
An zweiter Stelle steht die Einholung der Anam- im Hämatom zeigt, wird als Hinweis auf ein hohes
nese, Informationen über benutzte Medikamente Nachblutungsrisiko gewertet („central spot sign“)
und Substanzabusus sowie die Weitergabe der Kon- ­(Goldstein et al. 2007; Wada et al. 2007; Demchuk
taktdaten für die Familie. Die Vorab-Kontaktauf- et al. 2012; Brouwers et al. 2012; Rizos et al. 2013;
nahme mit der angesteuerten Klinik verkürzt die Huynh et al. 2013; Bekelis et al. 2012). Mittels CTA
Zeit bis zum Erhalt eines CCT signifikant (­ Abdullah und CT-Venographie können zudem mit hoher
et al. 2008). Mehr als 20% der Patienten verschlech- Sensitivität auch neurovaskuläre Malformationen,
tern sich um ≥2 GCS-Punkte zwischen der präklini- Tumoren oder eine Sinusvenenthrombose als Blu-
schen Notarztevaluation und der Reevaluation in der tungsquelle nachgewiesen werden. Deren f­ rühzeitige
innerklinischen Notfallaufnahme (Moon et al. 2008). ­Diagnose ist wichtig, da sie das weitere therapeutische
Vorgehen deutlich beeinflussen kann. E ­ rgänzend
in Hinblick auf eine auszuschließende ursächliche
Innerklinische Behandlung ­Gefäßmalformation oder beim Nachweis ischämi-
Die optimale Versorgung setzt ein entsprechend scher Läsionen bietet das MRT Vorteile. T2*- und
neurologisch ausgerichtetes Krankenhaussetting Gradientenecho-gewichtete Sequenzen sind genauso
voraus, das über das gesamte Spektrum der Neuro- spezifisch wie das CT zum Nachweis akuten Blutes
fächer verfügt (Neuroradiologie, Neurologie, Neuro- und bieten Vorteile beim Nachweis von älterem Blut.
chirurgie,Stroke Unit, Neurointensivmedizin). Die Bei schwangeren Patientinnen ist dazu die fehlende
 32 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

. Tab. 2.3  Übersicht des ICB-Management in der Notfallaufnahme (modifiziert nach AHA-ICH-Leitlinien 2015;
Hemphill et al. 2015)

2 Maßnahmen Erläuterungen

Anamnese Zeitverlauf
Initialer Zustand und Symptomprogress
Vaskuläre Risikofaktoren Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes, Apoplex,
­Herzerkrankung
Medikamente Gerinnungshemmer, Plättchenaggregations-
hemmer, Stimulanzien (inkl. Appetitzügler),
­Sympathomimetika
Vorausgegangenes Trauma oder Ausschluss CEA/Stenting-Hyperperfusionsyndrom
­Operation
Demenz Assoziiert mit zerebraler Amyloidangiopathie (CAA)
Alkohol oder Drogenabusus Kokain, sympathomimetische Drogen, Stimulanzien
Anfälle
Lebererkrankung Gegebenenfalls assoziiert mit einer Koagulopathie
Tumor oder hämatologische Erkrankung Gegebenenfalls assoziiert mit einer Koagulopathie
Körperliche Vitalzeichen
Untersuchung
Allgemeine körperliche Untersuchung
­fokussiert auf Kopf, Herz, Lunge,
­Abdomen, Extremitäten
Fokussierte neurologische Untersuchung Strukturierte Untersuchung dauert wenige
­Minuten, GCS-Score
Serum und Blutbild, Elektrolyte, Serum Harnstoff, Erhöhte Glukosewerte mit schlechterem Outcome
­Urintests Kreatinin, Glukose assoziiert
Prothrombinzeit (PTT) und INR, aktivierte Marcumarblutungen (INR Erhöhung) sind mit
partiellle Thromboplastinzeit (aPTT) ­größeren Blutvolumina, höherem Expansions-/
Nachblutungsrisiko und höherer Morbidität/­
Mortalität assoziiert
Herzspezifisches Troponin Erhöhtes Troponin mit schlechterem Outcome
assoziiert
Toxikologie-Screening (Kokain und Kokain, sympathomimetische Drogen, Stimulanzien
­andere Sympathomimetika)
Urinuntersuchung und Uricult, Schwan-
gerschaftstest im gebärfähigen Alter
Andere Neuroradiologie CCT primäre Bildgebung der Wahl
­Routinetests
EKG Aktive oder vorausgegangene kardiale Ischämie

CEA = Karotidendarterektomie, CCT = zerebrale Computertomographie, ICB = intrazerebrale Blutung

Strahlenexposition von Bedeutung. In der Akutsitu- z Blutdruckempfehlungen

ation überwiegen jedoch definitv die Zeitvorteile in Aufgrund der hohen Nachblutungsrate und frühen
der Bildakquise des CCT. Zudem ist es deutlich auf- Zunahme der Hämatomgröße innerhalb der ersten
wändiger und risikobehafteter mit einem beatmeten Stunden profitieren die Patienten von einer möglichst
Patienten ein MRT durchzuführen. frühzeitig begonnenen Blutdruckeinstellung. Bei
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
einer nachgewiesenen spontanen nicht-­läsionalen
ICB sollte ein systolischer Wert ≤140 mmHg ange-
strebt werden.
55 Patienten mit einem Ausgangsdruck von
150–220 mmHg systolisch: die akute Blutdruck-
senkung auf 140 mmHg ist sicher und wird
bei fehlender anderweitiger Kontraindikation
empfohlen (Empfehlungsgrad I, Evidenzlevel
A). Relevante Studie = INTERACT2
55 Patienten mit einem Ausgangsdruck
>220 mmHg: eine aggressive Blutdruck-
senkung mittels kontinuierlicher intravöser
Infusion und engmaschiger Blutdruckkontrolle
kann erwogen werden (neue Empfehlung,
Klasse IIb, Evidenzlevel C, AHA 2015).
z Empfehlungen Glukosemanagement
Die Blutglukosewerte sollen engmaschig kontrolliert
werden, Hypo- und Hyperglykämien sind zu vermei-
den (Empfehlung angepasst; Klasse I, Evidenzlevel
C). Die vorausgehende Empfehlung, Werte zwischen
80–110 mg/dl einzustellen, konnte seit 2010 nicht
aufrechterhalten werden, da der notwendige gestei-
gerte Insulineinsatz teilweise zu systemischen und
zerebralen Hypoglykämien führte.
z Körpertemperatur
Fieberbehandlung kann erwogen werden (Klasse IIb,
Evidenzlevel C).
z Anfallsprophylaxe
Wird nicht empfohlen (Klasse I, Evidenzlevel A).
z Anfallsbehandlung
Wird mit den gängigen Medikamenten empfohlen
(Klasse I, Evidenzlevel A). Patienten mit geändertem
Bewusstseinszustand und mit Nachweis von Krampf-
potenzialen im EEG sollten medikamentös antiepi-
leptisch behandelt werden (Klasse I, ­Evidenzlevel A).
Patienten mit nicht im Verhältnis zur ­vorliegenden
Hirnläsion stehender Bewusstseinsminderung
sollten ein kontinuierliches EEG-Monitoring erhal-
ten (Klasse IIa, Evidenzlevel C).
z Assoziierte Komplikationen
ICB-Patienten haben ein erhöhtes Risiko, zusätzlich
eine Pneumonie und eine kardiale Dekompensation zu
erleiden (Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, ventrikuläre
33 2
Arrhythmien von Tachykardien über Fibrillieren bis
zum Herzstillstand). Es wird deswegen empfohlen
routinemäßig eine Dysphagie ­auszuschließen bevor
wieder mit oraler Nahrungsaufnahme begonnen wird,
um eine Pneumonie zu vermeiden (neue Klasse-I-
Empfehlung, Evidenzlevel A). Der Ausschluss einer
Myokardischämie oder eines Herzinfarktes per EKG
und Herzenzymtest ist angemessen (neue Empfeh-
lung, Klasse IIa, Evidenzlevel C).
z Hirndruckmonitoring und Behandlung
Wie beim SHT wird bei der ICB angestrebt, den
Hirndruck nicht über 20 mmHg steigen zu lassen.
Bei einem Hydrozephalus ist die Anlage einer exter-
nen Ventrikeldrainage zur Hirndruckentlastung
angemessen, insbesondere bei bewussteinsgemin-
derten Patienten (geänderte Empfehlung; Klasse IIa,
Evidenzlevel B).
Bei Patienten mit einem GCS ≤8 oder klinischem
Hinweis auf eine transtentorielle Herniation oder
signifikanter intraventrikulärer Blutung oder Hyd-
rozephalus kann eine Hirndrucksonde gelegt und
können entsprechend hirndrucksenkende Maßnah-
men ergriffen werden (Klasse IIb, Evidenzlevel C).
Ein CPP von 50–70 mmHg wird je nach Status der
zerebralen Autoregulation aufrechterhalten.
Kortikosteroide werden nicht für die Behandlung
der ICB und des erzeugten Hirndrucks empfohlen
(neue Empfehlung, Klasse III, Evidenzlevel C).
z Intraventrikuläre Blutung und Lysetherapie
(Maßgebliche Studie CLEARIV. Noch nicht abge-
schlossen CLEAR III).
Das Prinzip besteht in der intraventrikulären
Auflösung des Blutclots und nachfolgend kontinu-
ierlichen Ableitung des blutigen Liquors. Hierzu wird
rTPA in einer Dosis von 1–4 mg alle 8–12 h über
das Ventrikelkathetersystem appliziert. Ob sich in
der Summe der Vor- und Nachteile ein eindeutiger
Behandlungsvorteil ergibt ist noch nicht abschlie-
ßend geklärt. Das Verfahren gilt mittlerweile jedoch
als risikoarm (Klasse IIb, Evidenzlevel B).
Alternative aber noch nicht abschließend
beurteilte Therapieformen sind die endoskopische
Evakuierung des Blutclots und die Drittventrikulos-
tomie zur Liquorableitung in den extraventrikulä-
ren Liquorraum („Wirksamkeit unklar“, Klasse IIb,
Evidenzlevel B).
 34 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

z Operative Maßnahmen
Hydrozephalus: Bei erweitertem Ventrikelsystem und
entsprechender Klinik wird ein spezieller Ventrikel-
2 katheter über eine Bohrlochtrepanation oder einen
Drillbohrloch in das Vorderhorn des Seitenventri-
kels platziert. Sind die Seitenventrikel durch Blutkoa-
gel-Tamponade der Foramina Monroi nicht mehr in
­Verbindung („nicht kommunizierende = getrappte
Ventrikel“), sind beidseits Katheter notwendig. Hier- a b
durch wird ein starker Druckunterschied zwischen
beiden Hemisphären vermieden, der zu einer Mittel-
linienverlagerung führen kann. Über einen l­ iegenden
Ventrikelkatheter ist eine sehr genaue Hirndruck-
messung möglich, solange dieser liquorgefüllt bleibt
und nicht durch Blutgerinnsel verstopft.

z Supratentorielle Blutungsausräumung
Die operative Blutungsausräumung beabsichtigt in
erster Linie, eine Hernierung zu verhindern, den
Hirndruck zu senken und die sekundären Wirkun-
gen auf das umgebende Gewebe zu vermindern,
indem der Raumforderungseffekt und eine dis-
kutierte zelluläre Toxizität der Blutabbauprodukte
reduziert werden. Die wesentlichen Studien sind
STICH und STICH II (für lobäre ICBs). Allgemein
konnte kein klarer Vorteil durch eine Operation
belegt werden. Die Aussagekraft der Studienergeb-
nisse ist jedoch eingeschränkt, weil viele Patienten
mit Einklemmungsgefahr ausgeschlossen wurden
und ein häufiger Patientenwechsel von einer in die
andere Behandlungsgruppe stattfand („cross-over“).
> Als belegt gilt, dass Patienten mit
massenwirksamen lobären ICBs ohne
Ventrikeleinbruch von einer operativen
Entlastung profitieren (Gregson et al.
2012; Mendelow et al. 2005). Tief in den
Stammganglien liegende Blutungen
hingegen werden nicht operativ ausgeräumt.
Für die meisten Patienten mit einer supratentoriel-
len ICB ist die Nützlichkeit einer operativen Ausräu-
mung bisher nicht gut belegt (verändert; Klasse IIb,
Evidenzlevel A). Es bestehen jedoch Ausnahmen und
potenzielle Subgruppenerwägungen.
55 Die supratentorielle Ausräumung einer Blutung
bei sich verschlechternden Patienten kann als
lebensrettende Maßnahme betrachtet werden
(neue Empfehlung, Klasse IIb, Evidenzlevel C).
c d
. Abb. 2.2 a–d  Kleinhirnblutung. a,c Ausgedehnte
hypertensiv bedingte linksseitige Kleinhirnblutung (*)
mit Ventrikeleinbruch und beginnender hydrozephaler
Erweiterung der supratentorielle Liquorräume.
b Nach operativer Hämatomausräumung über einen
paramedianen subozipitalen Zugang deutliche Entlastung
der Raumforderungszeichen der hinteren Schädelgrube.
d durch passagere Anlage einer externen Ventrikeldrainage
in das Vorderhorn des rechten Seitenventrikel suffiziente
Entlastung des Hydrocephalus occlusus
55 Eine dekompressive Kraniektomie mit
oder ohne Hämatomausräumung kann die
Mortalität bei Patienten mit supratentoriellen
ICBs reduzieren, wenn sie komatös sind,
große Hämatome besitzen, eine deutliche
Mittellinienverlagerung aufweisen, oder einen
therapierefraktären erhöhten ICP aufweisen
(neue Empfehlung, Klasse IIb, Evidenzlevel C).
55 Die frühe Hämatomausräumung ist gegenüber
der Hämatomausräumung in Abhängigkeit von
der klinischen Verschlechterung des Patienten
nicht eindeutig von Vorteil (neue Empfehlung,
Klasse IIb, Evidenzlevel A).
z Infratentorielle Blutungsausräumung
Patienten mit einer Blutung in der hinteren Schä-
delgrube verschlechtern sich sehr schnell von
einer adäquaten Bewusstseinslage hin zum Koma
(.  Abb. 2.2). Erste Hinweise auf eine beginnende
Hirnstammsymptomatik sind Hirnnervenausfälle,
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
35 2

. Tab. 2.4  Zusammenfassung der Klasse-I-Empfehlungen zur Behandlung der spontanen nicht läsionalen ICB

Notfalldiagnose und Beurteilung Erstellung eines geeigneten Ausgangsscores, schnellstmögliche Bildgebung

Hämostase, Koagulopathie,
­Plättchenaggregationshemmer
und Prophylaxe der tiefen
­Venenthrombose
Blutdruck
Allgemeines Monitoring und Pflege
Glukose-Management
Anfälle und Anfallsprophylaxe
Medizinische Komplikationen
Operative Behandlung
Prävention der Rezidivblutung
Rehabilitation und Erholung
Bei schwerwiegendem Faktororenmangel oder Thrombozytopenie
­Faktorengabe oder Plättchenersatztherapie
Bei Vitamin-K-abhängiger Marcumar-Blutung, INR-Korrektur, i.v. Vitamin-K-Gabe
Senken auf ≤140 mmHg
Behandlung in Intensiveinheit oder dezidierter Strokeeinheit
Kontrolle, Vermeidung von Hypo- oder Hyperglykämie
Anfälle werden mit Antiepileptika therapiert, Patienten mit Bewussteinsver-
schlechterung und auffälligem EEG werden ebenso antiepileptisch eingestellt
Vor Beginn der oralen Nahrungsaufnahme ist ein Schlucktest durchzuführen
(Dysphagieausschluss)
Patienten mit Kleinhirnblutung und neurologischer Verschlechterung, oder
Hirnstammzeichen, oder einem Hydrozephalus sollten schnellstmöglich
­operiert werden
Bei allen ICB-Patienten soll der Blutdruck eingestellt werden, dies sollte sofort
beginnen
Alle Patienten sollten Zugang zu einer multidisziplinären Rehabilitationsbe-
handlung haben

zum Beispiel in Form einer Abduzensparese. Eine
Blutung >3 cm gilt auch bei noch blander Klinik
und sonst fehlenden Kontraindikationen als Ope-
rationsindikation. Aufgrund des insgesamt kleine-
ren Raumes in der hinteren Schädelgrube kommt
es bei Kleinhirnblutungen schneller zu einem nicht
mit dem Leben vereinbaren Druckanstieg und einer
Kompression des Hirnstamms sowie einem sekun-
dären Verschluss des Aquädukts und vierten Ventri-
kels mit Entwicklung eines Verschlusshydrozephalus.
> Bei Blutungen in der hinteren Schädelgrube
gelten andere Behandlungsempfehlungen.
Hier ist der Nutzen der operativen
Ausräumung unumstritten.
Wird hier rechtzeitig, das heißt vor dem Eintreten
von Hirnstammläsionen, operativ entlastet, besitzen
diese Patienten durchaus auch in höherem Alter noch
eine gute Prognose.
AHA-Empfehlung 2015: Patienten mit einer
Kleinhirnblutung, die sich neurologisch verschlech-
tern, oder eine Hirnstammkompression aufweisen,
oder einen Verschlusshydrozephalus entwickeln,
sollten so schnell wie möglich eine Hämatomaus-
räumung bekommen (Klasse I, Evidenzlevel B). Die
Anlage einer intraventrikulären Drainage anstatt der
Blutungsausräumung wird nicht empfohlen (Klasse
III, Evidienzlevel C).
z Intraparenchymale Hämatomlyse/minimal-­
invasive Hämatomaspiration
(Relevante Studie MISTIE II abgeschlossen, MISTIE
III laufend (minimal-invasives Verfahren und rTPA)
Über die Druckentlastung kann das perifokale
Ödem reduziert werden. Im Prinzip wird nur das
Hämatominnere minimal-invasiv entlastet. Dies
kann endoskopisch oder über eine navigations-
geführte Minikraniotomie durchgeführt werden.
­Weiterhin ist es möglich einen Katheter navigati-
onsgeführt in das Hämatomzentrum einzubringen,
um dann über den Katheter rtPA in das Hämatom zu
instillieren. Hierdurch wird über eine Clotverflüssi-
gung ein Teil des Hämatoms aspirierbar.
Die Wirksamkeit der minimal-invasiven Clo-
taspiration (endoskopisch oder stereotaktisch) mit
oder ohne lokale Thrombolyse ist unklar (Klasse IIb,
Evidenzlevel B; geänderte Empfehlung).
 36 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen
a b
c d
. Abb. 2.3 a–d  Kleine Impressionsfraktur links parietal
nach Schlag gegen den Kopf. Leichte, im CCT hyperdense
traumatische Subarachnoidalblutung links parietal (a,b; dünner
Pfeil). Im Knochenfenster (c,d) ist das abgesprengte Imprimat
der frakturierten Schädelkalotte deutlich erkennbar (dicker Pfeil)
Sämtliche Klasse I Empfehlungen zur Behand-
lung der spontanen nicht läsionalen ICB nach der
AHA werden in . Tab. 2.4 zusammen gefasst.
2.3 Traumatisch bedingte Blutungen
Traumatisch bedingte Blutungen sind häufig. Sie
betreffen entweder junge Patienten im Rahmen von
Verkehrsunfällen und Stürzen (. Abb. 2.3 und . Abb.
2.4) oder ältere Patienten meist im Zusammenhang
mit einer Grunderkrankung, die zu einer verstärk-
ten Blutansammlung prädisponiert (z. B. Bagatell-
trauma unter iatrogener Gerinnungshemmung bei
internistischer Vorerkrankung). Im Folgenden wird
isoliert auf die unterschiedlichen (meist) traumbe-
dingten kranialen Blutungsformen eingegangen, um
deren prinzipielle Unterschiede zu verdeutlichen.
In der Praxis sind die Entitäten Epiduralhämatom,
akutes Subduralhämatom, traumatische Subarach-
noidalblutung und Hirnparenchymkontusion jedoch
häufig miteinander vergesellschaftet (. Abb. 2.5) und
Ausdruck eines schweren Schädel-Hirn-Traumas
mit Schädelfrakturen (. Abb. 2.6 und . Abb. 2.7).
a b
c d
ICP
. Abb. 2.4 a–d  Längs eingestellte Impressionsfraktur
rechts frontal nach einem landwirtschaftlichen Betriebsunfall
mit einer Erntemaschine. a Unter der Fraktur hat sich eine
lokal raumfordernde intrazerebrale Kontusionsblutung
ausgebildet (*). b–d Durch den Einschlag wurden mehrere
Fragmente der Tabula interna abgesprengt. Nach der
operativen Versorgung erfolgte ein vorübergehendes
Hirndruckmonitoring mit einer intrakraniellen Drucksonde
(ICP) auf der Intensivstation
Ein isoliertes akutes Subduralhämatom kommt nur
selten vor (z. B. Koagulopathien).
Abgesehen von der lebensrettenden Entfernung
einer massenwirksamen Blutung und gegebenenfalls
Stillung einer aktiven Blutungsquelle zielen sämtli-
che Maßnahmen bei der SHT-Behandlung darauf ab
sekundäre Hirnschäden durch zunehmenden Hirn-
druck, eine zerebrale Minderperfusion und einen
Sauerstoffmangel zu vermeiden. Die Behandlungs-
prinzipien kreisen deswegen immer um die Symp-
tomkomplexe Hirndruck, Hirndurchblutung und
zerebrale Oxygenierung, um einer Hirneinklem-
mung mit irreversiblen strukturellen Läsionen und
Todesfolge entgegen zu wirken (. Abb. 2.8).
Patienten mit SHT und akuten traumatisch
bedingten intrakraniellen Blutungen können ein
Kontinuum von Symptomen aufweisen, die dem
Schweregrad des Hirndrucks entsprechen. Sie
reichen von Kopfschmerzen und Amnesie ­(retrograd,
anterograd) über fokal neurologische ­Defizite mit
Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit und
zum Koma. Erkennbare äußere Verletzungszeichen
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
37 2

a b c

. Abb. 2.5  SHT der hinteren Schädelgrube nach rückwärtigem Sturz von einer Leiter auf den Hinterkopf. a Im initialen
CCT Nachweis eines ca. 2 cm großen intrazerebellären Hämatoms links (*), sowie eines schmalen Subduralhämatoms rechts
cerebellär (dicker Pfeil) und Contré-coup-Kontusionen rechts temporal und frontobasal (dünner Pfeil). b Im Knochenfenster
findet sich eine mediane nicht-dislozierte Frakturlinie des Os okzipitale. c In der koronaren Rekonstruktion lässt sich zusätzlich
eine schmales Subduralhämatom (dünner Pfeil) des Tentorium und des Interhemisphärenspalt nachweisen

a b c

. Abb. 2.6 a–c  Isoliertes letales Schädel-Hirn-Trauma nach Verkehrsunfall mit einem PKW. a Multiple Bläschen
intrakranieller Luft bei ausgedehnter Frontobasisverletzung (Pfeil). b Ausgedehnte traumatische SAB der basalen Zisternen.
c Kräftiges subgaleales Hämatom rechts frontal mit einem kleinen intra-kutanen Glasfragment (*) sowie schmales akutes
Subduralhämatom links frontotemporal

können einen zusätzlichen Hinweis auf den Schwe-
regrad geben: Monokel-/­Brillenhämatome und
Liquorrhö/Otorrhö als Hinweis auf Schädelba-
sisverletzungen; offene Schädelverletzungen mit
Hirnaustritt; beginnende Einklemmungszeichen
mit einseitiger Pupillenerweiterung und Cushing-
Reflex (Blutdrucksteigerung mit Herzfrequenzab-
fall aufgrund einer massiven Hirndrucksteigerung),
beidseits weite starren und entrundete Pupillen als
Hinweis auf massive Einklemmung mit Hirninfark-
ten (. Tab. 2.5).
2.3.1 Epidurale Blutung
Die epidurale Blutung (epidurales Hämatom,
EDH) entsteht durch die Lazeration eines epidura-
len Gefäßes im Rahmen einer Schädelfraktur oder
eines Schädel-Hirn-Traumas. Weitere Blutungsquel-
len sind venöse oder arterielle Blutungen aus dem
frakturierten Knochen. Einer der häufigsten Mecha-
nismen ist die Verletzung der A. meningea media im
Bereich der Temporalschuppe und der Schädelba-
sis. Die zunehmende Raumforderung kann zu einer
 38 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

a b c

Pca

. Abb. 2.7 a–c  Koronare Rekonstruktion des Knochenfensters des Patienten von . Abb. 2.6. a Es findet sich eine komplexe
Schädelbasisfraktur (dünner Pfeil), die das Os frontale und die Frontobasis umfasst und bis in die mittlere Schädelbasis einstrahlt.
b Die Rhinobasis rechts ist imprimiert mit Ausbildung von Hämatosinus (*). c Medial des linken Processus clinoideus anterius
(Pca) führte die Basisfraktur zu einer traumatischen, transmuralen Dissektion der Arteria carotis interna

vital bedrohlichen Hirnkompression führen (Com-
pressio cerebri). Ein EDH kann auch iatrogen infolge
einer Nachblutung bei durchgeführter K ­ raniotomie
­entstehen. Um hiervor zu schützen wird die zur Kra-
niotomie mobilisierte Dura wieder mit Haltefäden
am Kraniotomierand und am Kraniotomiedeckel
­befestigt. Dies ist eine Maßnahme, die auch durch-
geführt wird, wenn im Rahmen eines traumatischen
EDH eine Kraniotomie primär notwendig wurde
und nach der Blutungsausräumung der Knochen-
deckel wieder eigesetzt wird.
Epidurale Hämatome sind seltener als SDH und
treten bei etwa 1% der SHT auf. Männer sind viermal
häufiger betroffen als Frauen. Junge Erwachsene über
20 Jahre sind häufiger betroffen.
Symptome und Diagnose
Je nach Ausmaß des initialen Traumas kann es
infolge des verursachenden Anpralls zunächst zu
einer kurzen Benommenheit oder Bewusstlosig-
keit kommen. Der Patient ist dann wieder klar
und ansprechbar, trübt dann aber bei Zunahme
der Raumforderung wieder ein. Man spricht vom
„luziden Intervall“ (James Hill 1751 im Zusammen-
hang mit SHT beschrieben, 1810 Erstbeschreibung
im Zusammenhang mit EDH John Abernethy).
Das bildmorphologisches Kennzeichen des EDH
ist die linsenförmige Konfiguration durch langsa-
mes Abheben der Dura vom Knochen (. Abb. 2.10).
Die Blutung schafft sich zunehmend einen Raum
zwischen Dura und Knochen und bleibt aufgrund
der duralen Begrenzung im CT glatt abgegrenzt.
Der Bildbefund ist meist eindeutig sofern keine
zusätzliche Subduralblutung oder Kontusion vor-
liegt, welche die Abgrenzung gegenüber der Dura
erschwert. Die diagnostische Maßnahme der Wahl
ist das Notfall-CCT.
Die Größe des Epiduralhämatoms nimmt beson-
ders innerhalb der ersten 4–6 h zu (. Abb. 2.11).
Patienten können trotz deutlichem Epiduralhä-
matom noch ohne neurologische Defizite sein.
Dies kann jedoch innerhalb weniger Minuten in
eine Eintrübung mit komplettem Bewusstseinsver-
lust umschlagen. Bei einer derartigen Eintrübung,
die auch mit epileptischen Krämpfen einher gehen
kann, liegt ein absolut vital gefährdender Notfall
vor. Um den Hirndruck zu senken, muss so schnell
wie möglich eine operative Entlastung vorgenom-
men werden. Die Zeit bis zur Operation wird mit
Osmotherapie zur Hirndrucksenkung überbrückt
(Mannitol). Nicht selten sind jüngere Patienten von
einem EDH betroffen. Aufgrund der möglichen neu-
rologischen Verschlechterung müssen diese Patien-
ten in einer neurochirurgischen Einheit überwacht
und versorgt werden, falls nicht schon primär eine
Operationsindikation besteht. Patienten, die auf-
grund geringer EDH-Größe und gutem klinischen
Zustand zunächst konservativ versorgt werden, sind
im Intervall von 4–6 h erneut einer Bildgebung zu
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
39 2

Mögliche ICP-Problematik: 30°-Oberkörperhochlagerung mit Kopf in Mittelstellung

ICP >20 mmHg ICP <20 mmHg

Maßnahme

Bildgebung wiederholen, Sedierung mit Propofol, Analgesie mit

Fentanyl, pCO2 um 35 mmHg halten, pO2 >100 mmHg, externe bisherige Maßnahmen fortführen
Ventrikeldrainage

Hirndruck >20 mmHg

intrakranielle Blutung in Bildgebung, oder bekannte Blutung vergrößert?

OP-Indikation überprüfen, falls nein

Osmotherapie mit Mannitol 1 g/ kg KG bei erster Dosis, dann 0,5 g
Serumosmolarität und Natrium alle 4 h
Stopp Mannitol wenn Osm >320, oder Na+ >155
erneute Bildgebung erwägen

wenn ICP weiter > 20 mmHg, CPP überprüfen, Soll ≥60 mmHg sein

ZVD-Ziel 812, Herzleistung überprüfen (Echo), wenn adäquat Vasopressortherapie bis Ziel CPP≥ 60 mmHg

falls weiterhin nicht beherrschbar, Indikation für Barbituratkoma unter EEG-Kontrolle

oder dekompressive Kraniektomie überprüfen

. Abb. 2.8  Hirndrucktherapieschema (modifiziert nach Tierney et al. 2015)

unterziehen, um ein Größenzunahme auszuschlie- Therapie

ßen. Auch akut nicht symptomatische Patienten
haben ein Risiko zu krampfen. Eine Sedierung und
somit iatrogen induzierte Bewusstseinstrübung ist
in jedem Fall zu vermeiden, um die Patienten kli-
nisch-neurologisch adäquat überwachen und beur-
teilen zu können.
z Präklinische Sofortmaßnahmen
Bei Verdacht auf Schädel-Hirn-Trauma mit krania-
ler Blutung: Evaluation des Bewusstseinszustands,
Prüfung der Vitalparameter, Erhebung des GCS-
Score, Ausschluss von Begleitverletzungen, Auf-
nahme des Unfallmechanismus. Bei Ansprechbarkeit
 40 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

. Tab. 2.5  Intrakranielle Drucksteigerung und Einklemmungssyndrome

Komponenten Merkmale und Symptome

2 Typen des Hirnödems Vasogen = extrazellulär: gestörte Blut-Hirn-Schranke, dadurch Austritt
von intravasaler Flüssigkeit ins Parenchym, z. B. Hirnkontusion;
vermehrtes intravasale Blutvolumen durch gestörte Autoregulation,
osmotische Störungen (Hyponatriämie, SIADH)
Zytotoxisch = intrazellulär: Flüssigkeitsvermehrung intrazellulär
durch Hypoxie, metabolische Störungen, Intoxikationen (Versagen
energieabhängiger Membranpumpen)
Pathophysiologie Mechanismus Hypoxie → Ödem → ICP Anstieg → Abfall zerebraler
Perfusionsdruck (CPP) und venöse Abflussstörung → Zunahme der
Hypoxie
Mechanismus Hypoxie und Hyperkapnie → Azidose → Vasodilatation
→ Zunahme zerebrales Blutvolumen → ICP Anstieg → Abfall CPP →
Zunahme der Hypoxie
Hirndrucksteigernde Faktoren Physikalisch: Husten, Absaugen, Umlagern/Transportieren, Unruhe,
Schmerz, epileptische Anfälle, Fieber, Strecksynergismen, Kopflagerung
abweichend von Mittelstellung (Kopf zur Seite behindert venösen
Abfluss, Anteversion, Reklination), Fieber
Kardial/respiratorisch: Hyper- und Hypotension. Erhöhter ZVD/PEEP,
Hypoventilation
Metabolisch: Hyperglykämie, Hyponatriämie
Medikamentös: einige Narkosemittel (Halothan, Isofluran, Ketamin),
Vasodilatanzien (Nitroglyzerin, Dihydralazin, Ca2+-Antagonisten
Klinisches Bild Zunächst zunehmende Kopfschmerzen (eher morgens wegen
venösem Rückstau im Liegen), verstärkt bei pressorischen Akten,
Sehstörungen (Stauungspapille) bei chronischem Hirndruck, Erbrechen
mit oder ohne Übelkeit, Hypertonie und Bradykardie (Cushing-Reflex),
Bewusstseinstrübung bis Koma, Einklemmung
Obere Zinguläre Herniation Gyrus cinguli wird unter Falx geschoben, Kompression A. pericallosa →
Einklemmung (transfalzin) frontomedial Infarzierung
Laterale transtentorielle Uncus gyrus parahippocampalis wird über freien Tentoriumrand nach
(unkale) Herniation infratentoriell gepresst, Kompression des ipsilateralen N. oculomotorius
(Pupillenerweiterung), des Mittelhirns und des kontralateralen
Hirnschenkels → ipsilaterale Pyramidenbahnzeichen = Kernohan-
Syndrom
Zentrale transtentorielle Initial dieenzephale Störung (Cheyne-Stokes-Atmung,
Herniation (axiale Temperaturregulationsstörung), dann Mittelhirnsyndrom bis zum
Einklemmung „von Bulbärhirnsyndrom, evtl. Diabetes insipidus, Traktion A. choroidea
beiden Seiten“) anterior (Infarzierung hinterer Capsula-interna-Schenkel) und A. cerebri
posterior (Infarzierung Thalamus und okzipital), Bewusstseinsstörung
tendenziell früher
Aufwärtsherniation  Herniation des Kleinhirns durch den Tentoriumschlitz nach oben (durch
(. Abb. 2.9) Raumforderung infratentoriell und Druckentlastung supratentoriell)
Untere Foraminale Herniation Kleinhirntonsillen hernieren beidseits in das For. magnum und
Einklemmung erzeugen einen Konus der die Medulla oblongata komprimiert →
Bulbärhirnsyndrom, Atemstörung, Blutdruckabfall, relativ schnell letal
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
41 2

. Tab. 2.5  Fortsetzung

Komponenten Merkmale und Symptome

Überwachung Intrakranieller Druck (ICP) <20 mmHg halten

Zerebraler
Perfusionsdruck (CPP)
Hirndruckkurve, z. B. mit
Hirnparenchymsonden
oder über
Ventrikelkatheter
abgeleitet
Differenz aus mittlerer arterieller und intrakranieller Druck, soll
zwischen 50 und 70 mmHg liegen
A-Wellen: plötzlicher Anstieg, Plateau über Minuten, physiologisch
vorhanden, gehäuft bei erschöpften Reserveräumen
B-Wellen: langsamer, rampenförmiger Anstieg, z. B. bei periodischer
Atmung
C-Wellen: blutdruckkorreliert, bei kompletter Erschöpfung der
Reserveräume

des Patienten 30°-Oberkörperhochlagerung mit
Kopf in Mittelstellung im Bett/auf der Bahre (nicht
zur Seite gedreht, um den venösen Abfluss über die
Halsgefäße nicht zu beeinträchtigen), um den int-
rakraniellen Druck zu senken, Sauerstoffmaske, um
das O2-Angebot zu optimieren, Nahrungskarenz,
Schmerzmedikation falls notwendig, jedoch nicht
bis zum Sedierungseffekt. Bei einem primär bewusst-
losen Patienten erfolgen die Intubation und eine kon-
trollierte Beatmung. Da im Rahmen eines SHT auch
oft Verletzungen der Wirbelsäule und spinalen Achse
vorliegen, sind entsprechende Hyperreklinationen
der Halswirbelsäule bei der Intubation zu vermei-
den. Der Transport erfolgt achsengerecht, bis eine
assoziierte Wirbelsäulenverletzung ausgeschlossen
werden konnte.
z Innerklinische Maßnahmen
In Abhängigkeit von Trauma und Bewusstseinszu-
stand des Patienten ist nach Sicherung der Vitalpa-
rameter und erneuten orientierenden Evaluation
des Neurostatus (Verschlechterung seit Eintreffen
des Notarztes am Unfallort? Wesentlich GCS und
Ausschluss fokaler Ausfälle) die rasche Bilddiag-
nostik per CCT vordringlich (z. B. Spiral-CT, sog.
Traumaspirale). Wurden ein isoliertes EDH gesichert
und ein spinales Trauma ausgeschlossen, erfolgt die
weitergehende Behandlung durch die Neurochir-
urgie. Ist das EDH symptomatisch oder hat einen
zu großen raumfordernden Effekt, wird umgehend
über der Stelle der Blutung kraniotomiert, die Blu-
tungsquelle identifiziert und ausgeschaltet, sowie das
regelhaft koagulierte Hämatom entfernt. Zusätzlich
wird die Intaktheit der Dura kontrolliert. In Abhän-
gigkeit vom Ausmaß des verursachenden Traumas
ist teilweise auch noch eine Kontrolle des Subdural-
raums notwendig, um eine subdurale Blutansamm-
lung zu entfernen. Anschließend wird die Dura am
Knochenrand mit Durahaltenähten fixiert, um ein
erneutes Nachlaufen von Blut aus den Knochen-
rändern und anderen epiduralen Gefäßen zu ver-
meiden. Der Knochendeckel wird am Ende der
­Operation wieder eingesetzt. Ausgenommen hiervon
ist ein generalisiertes traumabedingtes Hirnödem
(z. B. große Hirnkontusionen). Diese macht unter
Umständen eine dekompressive Kraniektomie und
Dura-­Erweiterungsplastik erforderlich, um dem
Hirn zusätzlichen Schwellungsraum zu ermögli-
chen. Bei Polytraumatisierten ist es möglich paral-
lel durch unterschiedliche Teams zu operieren. Wird
die Entscheidung getroffen zunächst konservativ zu
behandeln, weil kaum eine Raumforderung vorliegt
und keine neurologischen A ­ usfallsymptome beste-
hen, ist in jedem Fall ein Kontroll-CCT nach 4–6 h
notwendig, auch wenn keine klinische Verschlech-
terung auftritt.
Prognose
Wird ein stark raumforderndes, aber isoliertes EDH
ohne Hirnkontusionen und subdurale Komponente
frühzeitig entlastet, ist die Prognose gut und eine Wie-
derherstellung ohne funktionelle Defizite kann erwar-
tet werden. Wie bei den anderen SHT-Formen ist eine
neuropsychologische Evaluation während der Akut-
phase und in Abhängigkeit vom Befund im Verlauf zu
 42 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

a b
44 Klinische Untersuchung:
VD
–– Abhängig von der Bewusstseinslage;
2 VD
T T
bei nicht beatmeten Patienten
zunächst umgehende Inspektion
und ggf. sofortige Sicherung der
Vitalfunktionen unter Einbeziehung
der Anästhesie
. Abb. 2.9 a,b  Aufwärtsherniation. a Nach über mehreren –– Bewusstseinsstatus, initialer GCS
Tagen zunächst erfolgreicher konservativer Hirndrucktherapie
–– Inspektion: äußere Verletzungszeichen,
und sehr vorsichtiger Liquorentlastung über eine externe
Ventrikeldrainage (VD), klinischen Dekompensation des Patienten. Prellmarke, Kopfplatzwunde, Liquorrhö,
In der sagittalen Rekonstruktion ist die hintere Schädelgrube Austritt intrakranieller Gewebeanteile,
massiv zugeschwollen mit fortschreitender transtentorieller Thorax, Abdomen, Extremitäten
Aufwärtsherniation des Mittelhirns und Verlegung des Foramen –– Hirnnerven: insbesondere
magnum (gestrichelte Pfeile). Dort ist auch ein subdurales Hämatom
Pupillenweite, Lichtreaktion
lokalisiert (*), bekanntes intrazerebelläres Hämatom (**). b Nach
subokzipitale Dekompression (Pfeile) und Hämatomausräumung –– Sensibilität: groborientierend in der
deutlicher Entlastungseffekt. Der vierte Ventrikel (*) und die Akutsituation
präpontinen Subarachnoidalräume sind wieder entfaltet –– Motorik: zentrale Parese, Beuge- oder
Strecksynergismen
empfehlen. Um eine entstandene epileptogene Prädis- –– Reflexe: Reflexsteigerung, -ausfall,
position auszuschließen, wird eine EEG-Untersuchung Pyramidenbahnzeichen
empfohlen. Patienten, die vor dem Eingriff komatös 44 Präoperative Diagnostik
waren, haben eine schlechtere Prognose. Cohen et al. –– CCT: Basisdiagnostik, immer mit
haben 21 aEDH-­Patienten mit einem GCS <8 unter- Knochenfenster zur Frakturdarstellung
sucht. Zwei Drittel hatten (67%) hatten bereits eine –– CTA: bei Verdacht auf Gefäßläsion
Anisokorie. Keiner der Patienten mit einer Ansikorie oder traumatische
≤70 min bis zur Operation verstarb und alle hatten ein Sinusvenenthrombose
mindestens zufriedenstellendes funktionelles Ergeb- –– CT-HWS: immer, zum Ausschluss einer
nis. Betrug die Zeit >90 min, war die Mortalitätsrate Begleitverletzung der HWS
signifikant höher (Cohen et al. 1996). –– MRT: ggf. im weiteren Verlauf zur
Dennoch gibt es auch Hinweise darauf, dass Prognoseabschätzung
selbst Patienten mit beidseits lichtstarren und –– Routinelabor, Blutgruppe immer
weiten Pupillen noch von einer Operation profitie- 44 Tetanusprophylaxe bei unklaren
ren können (Scotter et al. 2015). Impfstatus
44 Konservatives Vorgehen
–– Überwachung auf der Intensivstation,
Übersicht akutes Epiduralhämatom (EDH) wenn initial keine operative Indikation
44 Anamnese besteht.
–– Trauma (Unfallhergang? spontanes –– Ggf. Anlage einer Hirndrucksonde,
Ereignis? Zeitpunkt? Intensität? wenn zusätzliche intrakranielle
Kopfschutz vorhanden? Ggf. Verletzungen vorliegen
forensischer Hintergrund? Begleitver- –– Angepasstes Hirndruckmanagement,
letzungen?), Hirndrucksymptomatik, ggf. Osmotherapie
epileptischer Anfall, Bewusstlosigkeit –– Frühes Kontroll-CCT 6 h nach
(Dauer, neurologische Defizite, GCS) der primären Diagnostik, später
–– Vorerkrankungen, Kontrollen nach individuellem
Medikamentenanamnese klinischen Verlauf
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
43 2

a b c

. Abb. 2.10 a–c  Epiduralhämatom. a,c CCT eines akuten hyperdensen, epiduralen Hämatoms links parietal infolge
eines Sturzes. Das Hämatom ist bikonvex konfiguriert und gegenüber dem Kortex scharf abgegrenzt (dicker Pfeil).
Entlang der Hämatomgrenze wird der Kortex komprimiert und verlagert. Das Hinterhorn des Seitenventrikels wird leicht
zusammengedrückt. b Assoziierte, nicht-dislozierte Kalottenfraktur (dünner Pfeil)

a b c

. Abb. 2.11 a–c  Epiduralhämatom a CCT eines akuten leicht hyperdensen, epiduralen Hämatom (*) rechts parietal infolge
eines Sturzes. b 3 h später signifikanter Progress des nun deutlich hyperdensen Hämatoms. Typische bikonvexe Konfiguration
und scharfe Abgrenzung gegenüber dem Kortex (dicker Pfeil). c Assoziierte, nicht-dislozierte Kalottenfraktur (dünner Pfeil)

z Auswirkungen der Notfallversorgung auf die
Prognose
Es ist wesentlich, die Möglichkeit eines substantiellen
SHT am Unfallort, oder bei spontaner Vorstellung
eines Patienten in der Notfallaufnahme zu erkennen.
Wegweisend ist hierbei die Schilderung des Unfall-
hergangs, und das Erkennen eventuell vorhande-
ner neurologischer Defizite falls nicht schon die die
äußeren Verletzungszeichen klar anzeigen, dass eine
weitergehende bildmorphologische Abklärung not-
wendig ist. Man kann sich insbesondere beim EDH
nicht auf das vorausgehende Vorhandensein einer
kurzen Bewusstlosigkeit als Impactzeichen verlassen.
Aufgrund des „luziden“ Intervalls ist es bei einem
EDH und nicht bewusstlosem Patienten nicht immer
äußerlich erkennbar, dass eine schwerwiegende Ver-
letzung vorliegt. Die angemessene und effiziente Not-
fallversorgung entscheidet somit ganz wesentlich
darüber, ob der Patient eine Zukunft ohne Folgen
vor sich hat oder nicht.
> Ein Patient mit EDH, der sich neurologisch
verschlechtert, ist ein absoluter Notfall und
muss umgehend operativ entlastet werden.
 44 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen
2.3.2 Subdurale Blutung
Hierbei kommt es zu einer Blutansammlung zwischen
2 Dura und Hirnoberfläche. Es besteht ein entscheiden-
der Unterschied zwischen einem chronischen (cSDH)
und einem akuten Subduralhämatom (aSDH). Das
cSDH hat eine sehr gute Prognose und muss in den
seltensten Fällen sofort operativ behandelt werden.
Das aSDH hingegen besitzt eine sehr schlechte Prog-
nose und ist meist mit weiteren Hirntraumafolgen wie
Kontusionen, Parenchymblutungen, Hirnscherver-
letzungen und Kalotten- oder Schädelbasisfrakturen
vergesellschaftet. Das aSDH ist schnell massenwirk-
sam und führt zusammen mit den anderen Hirn-
taumafolgen rasch zu Einklemmungssyndromen.
Bei solch massenwirksamen Einblutungen muss der
Patient so schnell wie möglich einer Operation zur
Entlastung und Blutstillung zugeführt werden.
Nicht-traumatische SDH können auch bei
gestörter Gerinnung, einer malignen Grunderkran-
kung und Ruptur von Gefäßmalformationen und
Arachnoidalzysten auftreten.
Akute subdurale Blutung
Akute subdurale Hämatome sind rasch entstehende
Hämatome in der Schicht zwischen Dura und Arach-
noidea aus Blutungen von Brückenvenen und Kor-
texarterien. Sie entstehen in den meisten Fällen im
Rahmen eines schweren Schädel-Hirn-Traumas
(SHT). Bis zu ein Drittel (12–29%; Huang et al. 2015)
der schweren SHT weisen ein aSDH auf. Das mediane
Lebensalter Schädel-Hirn-Verletzter ist angestiegen
und liegt mittlerweile mit steigender Tendenz zwi-
schen 25–55 Jahren (Rahul Raj et al. 2015). Akute
Subduralhämatome treten meist nicht als isolierte
Verletzungen auf, sondern sind mit Frakturen, Epi-
duralhämatomen, Kontusionen, und intraparen-
chymalen Einblutungen assoziiert. Am häufigsten
treten sie im Zusammenhang mit Verkehrsunfäl-
len oder Stürzen (. Abb. 2.12) auf. Der Patient wird
dementsprechend im Schockraum unter Anwesen-
heit aller für die Abklärung von polytraumatisier-
ten Patienten notwendigen Disziplinen evaluiert
­(mindestens Anästhesie, Unfallchirurgie, Neurochi-
rurgie). Regelhaft muss eine diagnostische Trauma-
spirale durchlaufen werden. In unklaren Fällen, bei
denen unerwartet bei der Diagnostik ein akutes SDH
a b
. Abb. 2.12 a,b  Komplexes SHT nach Treppensturz
unter Medikation mit oralen Antikogulanzien. a Im CCT
findet sich links frontal eine substantiell raumfordernde
Parenchymblutung (*). Diese erreicht die Kortexoberfläche
und entleert sich sekundär in ein akutes ebenfalls
raumforderndes Subduralhämatom (dicker Pfeil) links
frontotemporal. Kontralateral lässt sich zusätzlich eine
traumatische Subarachnoidalblutung nachweisen (dünne
Pfeile). b In der koronaren Rekonstruktion findet sich als
indirektes Zeichen des intrakraniellen Druckanstiegs und des
Raumforderungseffektes der Blutungen eine beginnende
transfalzine und unkale Herniation (gebogene Pfeile)
diagnostiziert wird, ist entsprechende Eile geboten
und eine umgehende neurochirurgische Vorstellung
zur Festlegung des weiteren Procedere notwendig.
Symptome und Diagnose
Ein sich rasch verschlechternder neurologischer
Zustand, ein deutlich herabgesetzter Bewusstseinszu-
stand, eine zunehmende Eintrübung, oder e­ inseitige
neurologische Defizite (Fokale Anfälle, einseitige
Pupillenerweiterung, Paresen, einseitige Beuge oder
Strecksynergismen) sollten an ein aSDH denken
lassen. Die Diagnose wird mit einem Nativ-CCT bestä-
tigt. Das SDH stellt sich als halbmondförmige, hyper-
dense (weiße) Sichel auf der Konvexität dar, welche die
wellenförmige Kontur der Hirnoberfläche nachzeich-
net. Im Gegensatz zum Epiduralhämatom respektiert
es hierbei nicht die Suturen und liegt der Hemisphäre
großflächig auf. Es kann auch zu entsprechenden Blu-
tablagerungen infratentoriell, auf dem Tentorium, der
Falx, oder interhemisphärisch vorkommen.
Therapie
Am Anfang steht die Sicherung der Vitalfunktionen,
die Blutdruckstabilisierung und ausreichende Oxy-
genierung. Meist besitzen die Patienten keine ausrei-
chenden Schutzreflexe mehr und sind zu intubieren
sowie kontrolliert zu beatmen.
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
a b
. Abb. 2.13 a–c  Akutes Subduralhämatom. Gleiche Patientin wie in . Abb. 2.12 vor (a), nach Entlastungskraniektomie
links frontotemporal (b) und nach Reimplantation des autologen Knochendeckels (c). Aufgrund der schnellen und suffizienten
operativen Versorgung konnten weitere sekundäre Hirnschäden vermieden werden
Im Wesentlichen zielt diese darauf ab, eine rasch
progrediente Hirndrucksteigerung abzufangen und
eine „Einklemmung“ zu vermeiden (. Abb. 2.12b).
z Präklinische Maßnahmen
Aufgrund der raschen Progredienz der Hirn-
drucksymptomatik ist es vordringlich, bei diesen
Patienten die Vitalfunktionen zu sichern, sie zu intu-
bieren und kontrolliert zu beatmen und ohne Verzö-
gerung Maßnahmen zur Hirndrucksenkung (Osmo-
diurese mit Mannitol) einzuleiten, um die Zeit bis zur
operativen Entlastung zu überbrücken und eine Ein-
klemmung zu vermeiden. Die Hauptziele bestehen
darin, die Oxygenierung und die zerebrale Perfusion
zu optimieren. Häufig muss einer Hypotension einer
Hyper- oder Hypokapnie entgegengewirkt werden.
Als Zeichen einer ablaufenden Einklemmung wird
die einseitige (lichtstarre) Weitung der Pupille gewer-
tet (Druck auf den N. oculomotorius). Eine weite
lichtstarre Pupille gilt als negativer Prognostikator.
z Innerklinische Maßnahmen
Die Maßnahmen in der Notfallaufnahme unterschei-
den sich nicht von denen des EDH und der Kontu-
sionsblutung. Patienten mit ausgeprägten aSDH
werden zum Großteil bereits intubiert und kontrol-
liert beatmet eingeliefert. Nach der CCT-Bildgebung
muss der Patient umgehend in den Operationssaal
verbracht werden, um eine großflächige Kraniotomie
zur raschen Druckentlastung und Identifikation von
Blutungsquellen zu ermöglichen (. Abb. 2.13). Nach
45 2
c
der Blutungsausräumung und akuten Druckentlas-
tung gilt es Sekundärschäden durch die Hirnschwel-
lung zu vermeiden.
Im Hinblick auf den Hirndruck gelten diesel-
ben Maßgaben wie allgemein für das SHT (ICP
<20 mmHg, CPP 50–70 mmHg).
Prognose
Trotz schnellstmöglicher operativer Blutungs-
ausräumung und Druckkentlastung ist es häufig
nicht möglich das Überleben zu sichern (Rahul Raj
et al. 2015). Die Mortalitätsrate traumatischer aSDH
hängt stark vom Lebensalter ab und wird zwischen
35–88% angegeben. Bei Patienten <65 Jahre liegt die
Mortalitätsrate trotz Hämatomevakuation zwischen
35–55% und entsprechend höher für ältere Patien-
ten. Bei initialen GCS-Scores ≤8 steigt die Mortali-
tät dramatisch.
z Positive prognostische Faktoren
Einen positiven prognostischen Einfluss haben
­folgende Faktoren:
55 Initialer GCS >6
55 Junges Patientenalter
55 Schnellstmögliche Diagnostik und operative
Entlastung
55 Freies Intervall bis zum Auftreten neurologi-
scher Ausfälle
Merzo et al. haben den positiven Einfluss einer kon-
sequenten neurointensivmedizinen Behandlung auf
 46 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen
a b
2 effizient und parallel die kontrollierte Beatmung, Blu-
c d
. Abb. 2.14 a–c  Akutes Subduralhämatom. a,c Schmales,
klinisch zunächst asymptomatisches hyperdenses akutes
Subduralhämatom (Pfeile) links frontotemporal unter
medikamentöser Antiaggregation. b,d Während der
intensivstationären Überwachung dann rasche Abnahme der
Bewusstseinslage mit deutlicher Hämatomzunahme. Nun
typische sichelförmige Hämatomkonfiguration, sekundäre
Mittellinienverlagerung und beginnende transfalzine und
unzale Herniation (gebogene Pfeile)
das Outcome auch bei älteren Patienten mit SHT/
aSDH herausgehoben (Merzo et al. 2015). 51% ihrer
älteren Patienten (≥65 Jahre) hatten ein günstiges
Outcome.
z Prognostisch negative Faktoren
Eine bereits bestehende Mydriasis gilt als negativer
Prognostikator. Beidseits anhaltend weite lichtstarre
und entrundete Pupillen zeigen eine infauste Prognose
an. Das Ausmaß der Mittellinienverlagerung korreliert
ebenso mit der Prognose. Zumkeller et al. beschrie-
ben eine 50%-Mortalität, wenn diese bereits bei 2 cm
liegt (. Abb. 2.14). Ab 2,5 cm Mittellinienverlagerung
überlebte kein Patient in ihrer Serie. Ein Unterschied
von ≥3 mm zwischen der Mittellinienverschiebung auf
dem Ausgangs-CT und der Hämatomdicke zeigte sich
als Mortalitätsprädiktor (Bartels et al. 2015).
z Auswirkungen der Notfallversorgung auf die
Prognose
Die meisten aSDH entstehen im Rahmen eines
Traumas. Der initiale Impakt, das heißt die Vehemenz
des Traumas und die Zeit zwischen Unfall und Ent-
lastung, sind entscheidend für die Überlebenschan-
cen. Die Notfallversorgung muss ­dementsprechend
tungskontrolle durch ­Stabilisierung der ­Gerinnung
und Diagnostik der betroffenen Organsysteme
sichern und den Hirndruck, falls erhöht, mittels
entsprechender Lagerung, Osmodiurese, gegebe-
nenfalls Anlage einer Ventrikeldrainage senken und
schnellstmöglich die operative Entlastung einlei-
ten, falls indiziert. Der Zeitfaktor entscheidet somit
wesentlich über das Überleben.
Der Einfluss einer spezifischen und abgestimm-
ten neurointensivmedizinischen Behandlung mit
entsprechendem Monitorung und umgehender
adäquater Reaktion auf sich ändernde Parameter
(Hirndruck, Durchblutung, Sauerstoffsättigung,
Anfallsereignisse etc.) hat einen entscheidenden Ein-
fluss aus das Behandlungsergebnis derjenigen Patien-
ten, die nicht schon aufgrund des initialen Trauma-
impacts verloren sind (Huang et al. 2015).
> Akute Subduralhämatome sind meist mit
einem SHT und weiteren intrakraniellen
Traumafolgen vergesellschaftet. Sie
haben häufig ein schlechtes Outcome. Die
Behandlung bis zur schnellstmöglichen
operativen Entlastung beeinflusst das
Outcome maßgeblich.
Übersicht akutes Subduralhämatom (aSDH)
44 Anamnese
–– Trauma (Verkehrsunfall, Hochgeschwin-
digkeitstrauma, Sturz, tätlicher Angriff ) –
Unfallhergang? spontanes Ereignis?
Zeitpunkt? Intensität? Kopfschutz
vorhanden? ggf. forensischer
Hintergrund? Begleitverletzungen?
Hirndrucksymptomatik, epileptischer
Anfall, Bewusstlosigkeit (Dauer,
neurologische Defizite, GCS)
–– Vorerkrankungen,
Medikamentenanamnese
44 Klinische Untersuchung
–– Abhängig von der Bewusstseinslage;
bei nicht beatmeten Patienten
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
zunächst umgehende Inspektion
und ggf. sofortige Sicherung der
Vitalfunktionen unter Einbeziehung der
Anästhesie
44 Bewusstseinsstatus, initialer GCS
–– Inspektion: äußere Verletzungszeichen,
Prellmarke, Kopfplatzwunde, Liquorrhö,
Austritt intrakranieller Gewebeanteile,
Thorax, Abdomen, Extremitäten
–– Hirnnerven: insbesondere
Pupillenweite, Lichtreaktion
–– Sensibilität: groborientierend in der
Akutsituation
–– Motorik: zentrale Parese, Beuge- oder
Strecksynergismen
–– Reflexe: Reflexsteigerung, -ausfall,
Pyramidenbahnzeichen
44 Präoperative Diagnostik
–– CCT: Basisdiagnostik, zusätzliche
Kontusionen, Herniationszeichen,
Hydrozephalus, intraventrikuläres
Blut, immer mit Knochenfenster zur
Frakturdarstellung
–– CTA: bei Verdacht auf Gefäßläsion, Fistel
oder Aneurysma
–– CT HWS: immer, zum Ausschluss einer
Begleitverletzung der HWS
–– MRT: ggf. im weiteren Verlauf zur
Prognoseabschätzung
–– Routinelabor, Blutgruppe immer
44 Tetanusprophylaxe bei unklaren
Impfstatus
44 Konservatives Vorgehen
–– Überwachung auf der Intensivstation,
wenn initial keine operative Indikation
besteht.
–– Ggf. Anlage einer Hirndrucksonde,
wenn zusätzliche intrakranielle
Verletzungen vorliegen
–– Angepasstes Hirndruckmanagement,
ggf. Osmotherapie
–– Frühes Kontroll-CCT 6 h nach der
primären Diagnostik, später Kontrollen
nach individuellen klinischen Verlauf
47 2
Chronische subdurale Blutung
Sie tritt mit einer Inzidenz von 1–5 pro 100.000 Ein-
wohner pro Jahr auf (Stanisic et al. 2005) und ist
die häufigste intrakranielle Blutung der westlichen
Welt. Ursächlich ist meistens ein Bagetalltrauma
welches nicht immer erinnerlich ist und oft Wochen
bis Monate zurückliegt (Gelabert-­Gonzalez et al.
2005). Es tritt gehäuft bei älteren Menschen und
supratentoriell auf. Männer sind fast doppelt so
häufig betroffen wie Frauen (Miranda 2011; Sche-
besch 2008). Die Raumforderung nimmt im Verlauf
an Größe zu. Postuliert wird eine langsam einsi-
ckernde venöse Blutung durch zum Beispiel Abriss
einer oder mehrerer Brückenvenen von der Hirn-
oberfläche zur Dura. Hohe Plasminogen- und Plas-
minogenaktivatorkonzentrationen führen im Verlauf
zu einer enzymatischen Fibrinolyse und einer zuneh-
menden Verflüssigung des Blutkoagels. Der initiale
­Blutkoagel bildet auch eine Pseudomembran aus.
Früher wurden osmotische Unterschiede und ein
konsekutiver F ­ lüssigkeitseinstrom als Ursache der
langsamen Größenzunahme angenommen. Mittler-
weile geht man eher davon aus, dass die Größenzu-
nahme durch proinflammatorische Begleitreaktio-
nen und eine Neokapillarisierung unterstützt wird.
Bilddiagnostisch kann die Verflüssigung an der
Änderung der Signalintensität im CCT abgelesen
werden. Initial frisches Blut (weiß im CCT) wandelt
sich im Verlauf mehrere Tage in flüssiges Blut um (nur
diskret hyperdenser als Liquor). Diese auch „Chronifi-
zierung“ genannte Verflüssigung wird therapeutisch
genutzt. Flüssiges, chronifiziertes Blut kann über einen
minimal-invasiven Eingriff unter Lokalanästhesie
abgelassen werden (Borlochevakuation oder Minikra-
niotomie in Abhängigleit von Größe und Septierung).
Symptomatik
Bei jüngeren Patienten <70 Jahre stehen oft Kopf-
schmerz/Übelkeit/Schwindel im Vordergrund, bei
älteren Patienten >70 Jahre hingegen eher ein kogniti-
ver Abbau (Huang 2011; Schebesch 2008). Bei deutlich
raumforderndem Effekt treten zunehmend Paresen,
psychosyndromale Zustände und in Abhängigkeit von
der betroffenen Hemisphäre Aphasien hinzu.
55 Mnestische Defizite
55 Kopfschmerz (holozephal oder einseitig)
 48 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen
55 Parese (latent oder manifest)/Plegie
55 Psychosyndrom (kognitiver Abbau)
55 Hirnnervendefizit
2 55 Aphasie
55 Anfälle
Diagnostik
Bei klinischem Verdacht ist das native kraniale CT
die Methode der Wahl. Bei einem bereits isoden-
sem Hämatom kann dieses mitunter schwieriger zu
erkennen sein. Bei nicht eindeutigem Befund kann
die MRT eine zu Grunde liegende nicht traumatische
Läsion, wie eine Gefäßmalformation, ausschließen.
Zu beachten ist, das rupturierte durale arteriovenöse
Fisteln (DAVF) häufig mit einer Kombination aus
subduralem Hämatom und intraparenchymatösem
Blutanteil imponieren und manchmal als Subdural-
hämatom verkannt werden. Die klinische Sympto-
matik entsteht in solchen Fällen jedoch akut und ist
meist gravierender.
Therapie
Prä- und innerklinisch gibt es im Gegensatz zu
den anderen kranialen Blutungsformen keine spe-
zifischen Notfallmaßnahmen zu beachten, da die
Patienten selten vital gefährdet sind. Im Vordergrund
stehen die Bilddiagnostik, die Abklärung des Gerin-
nungsstatus und in Abhängigkeit vom klinischen
Zustand des Patienten und Liquidität der Blutung die
Planung des operativen Eingriffs (stark hyperden-
ser/weißer Blutsaum im CCT Hinweis auf frischere
Blutung mit noch koagulierten Blutanteilen, iso- bis
leicht hyperdenser Saum als Hinweis auf bereits ver-
flüssigtes Hämatom).
Ist die Blutung bereits verflüssigt, lässt sie sich
besonders schonend über einen minimal-­invasiven
Eingriff ausspülen, ohne die Kortexoberfläche direkt
manipulieren zu müssen. Dieser kann problemlos
mittels Lokalanästhesie bei ansprechbarem Patienten
und ohne Intubationsnarkose durchgeführt werden,
was besonders bei betagten Patienten von Vorteil ist.
Zudem erlaubt die Evakuierung unter Lokalanästhesie
und leichter Sedierung die aktive Mitarbeit des Pati-
enten, indem dieser die Expulsation des Hämatoms
durch mehrfaches Husten und die damit v­ erbundene
Drucksteigerung unterstützt. Die Evakuation erfolgt
meist über ein, manchmal auch über zwei Bohrlöcher
in der Kalotte mit Durainzision. Nach der Duraer-
öffnung tritt typischerweise das maschinenölfarbige
subdurale Hämatom aus. Es wird dann großzügig
subdural mit Ringer-Lösung gespült, bis der Flüssig-
keitsrückstrom klar ist. Hierauf erfolgt die Einlage
einer subdural zu liegenden Drainage, die mit einem
Auffangbeutel verbunden wird. Nur wenn sich das
Gehirn während des Eingriffs bis zur Dura ausdehnt,
kann darauf verzichtet werden. Dies ist jedoch nur
sehr selten der Fall. Anschließend muss die Höhe des
Beutels sichergestellt werden, damit keine zu große
Sogwirkung entsteht (auf oder kurz unterhalb Kopf-
höhe, abgeklemmt beim Mobilisieren).
Die erste CCT-Kontrolle erfolgt in Abhängig-
keit vom Rückfluss nach 2–3 Tagen, vor dem Drai-
nagezug. Regelmäßig bessert sich die vorbestehende
­Symptomatik bereits zum Zeitpunkt der Entlastung.
Entscheidend ist die Druckentlastung; eine vollstän-
dige Entfernung des Hämatomsaums wird direkt
nach dem Eingriff noch nicht erreicht, stellt sich aber
im Verlauf ein. Die Notwendigkeit und Frequenz der
weiteren bildgebenden Verlaufskontrolle wird vom
klinischen Zustand und verbleibenden Resthäma-
tom abhängig gemacht. Sie erfolgt bereits ambulant.
Blutungsrezidive können vorkommen. Sie treten bei
Patienten, die unter Gerinnunghemmung standen
gehäuft auf. Vitamin-K-Antagonisten und ähnli-
che orale Antikoagulanzien/Aggregationshemmer
sollten ca. 4 Wochen pausiert werden. Diese Zeit
kann mit niedermolekularem Heparin überbrückt
werden.
Asymptomatische schmale chronische Sub-
duralhämatome ohne wesentliche raumfordernde
Wirkung (Hirnatrophie) können zunächst beobach-
tet werden, da eine realistische Chance besteht, dass
diese im Verlauf vollständig resorbiert werden.
Prognose
Das cSDH hat die beste Prognose unter den intra-
kraniellen Blutungsformen. Die Rezidivrate liegt bei
2–30% (Ohba et al. 2013). Die Einlage einer subdu-
ral zu liegenden Drainage führt zu einer vollständi-
geren Entlastung und senkt die Rezidivrate (Carlsen
et al. 2011). Vorbestehende Gerinnungsstörungen
(Leroy et al. 2015), ein zu dickes ­Resthämatom und
epileptische Anfälle sind ein wesentlicher Faktor
für Rezidive. Gleiches gilt für einen sehr großen
2.4 · Subarachnoidalblutung
postoperativen subduralen Luftsaum und das Aus-
bleiben einer Ausdehnung des Hirns nach Entlas-
tung. Werden trotz erfolgreicher initialer Entlastung
die Risikofaktoren und evtl. negative Begleitum-
stände nicht entsprechend erkannt und behan-
delt, kann die Einjahresprognose durchaus nicht so
günstig sein wie erwartet (Miranda et al. 2011).
Übersicht chronisches Subduralhämatom
(cSDH)
44 Anamnese
–– Vorausgehendes Trauma bekannt
(Unfallhergang? spontanes Ereignis?
Zeitpunkt? Intensität?), Hirndruck-
symptomatik, epileptischer Anfall,
Bewusstseinsstörung, neurologische
Defizite. Vorerkrankungen, Medikamen-
tenanamnese, Gerinnungsstörungen,
Alkoholabusus
–– Kopfschmerz über längeren Zeitraum,
progrediente neurologische Defizite
und kognitive Verschlechterung,
Aphasie
44 Klinische Untersuchung
–– Abhängig von der Bewusstseinslage
kompletter Neurostatus, initialer GCS,
Inspektion: äußere Verletzungszeichen,
Prellmarke, Kopfplatzwunde,
Hämatomen an den Extremitäten
–– Hirnnerven: insbesondere
Pupillenweite, Lichtreaktion
–– Sensibilität: Oberflächensensibilität
–– Motorik: zentrale Parese,
Tonuserhöhung, Spastik
–– Reflexe: Reflexsteigerung, -ausfall,
Pyramidenbahnzeichen
–– Wortfindungsstörung, Sprechstörung,
mnestische Defizite, Verlangsamung
44 Behandlung
–– Bei Raumforderung und/oder
Symptomatik
–– Minimal-invasive Evakuation über
Bohrlochtrepanation und Spülung,
selten Minikraniotomie erforderlich
(z. B. mehrfache Kammerung)
49 2
44 Präoperative Diagnostik:
–– CCT: in der Regel ausreichend
–– Sono-Abdomen: bei bisher nicht
bekannter Leberfunktionsstörung
–– Röntgen: nur der betroffenen
Extremität bei Verdacht auf
Begleitverletzung
–– Routinelabor, Blutgruppe immer
–– Ggf. Korrektur der Gerinnungsstörung
(Vitamin-K-Antagonisten, PPSB)
z Auswirkungen der Notfallversorgung auf die
Prognose
Das rechtzeitige Erkennen der typisch progredienten
Symptomatik in der prädestinierten Altersgruppe und
die sofortige Veranlassung einer CCT-­Untersuchung
erspart dem Patienten eine oft Wochen- bis monate-
lange Leidensphase mit Kopfschmerzen, reduzierter
Leistungsfähigkeit und einer progredienten „demen-
tiellen“ Entwicklung (­ Schebesch et al. 2008). Ein chro-
nisch bestehende Hemisphärenkompression mit
gesteigertem Hirndruck hat Einfluss auf die mögliche
Regenerationsfähigkeit nach Entlastung. Ein kürzerer
Zeitraum in Tagen/Wochen z­ wischen raumfordern-
der Hämatombildung und operativer Ausräumung
hat einen positiven Einfluss auf die Reexpansion der
Hemisphäre und damit auch auf die Rezidivhäufig-
keit (Ro et al. 2015).
> Das cSDH ist die häufigste intrakranielle
Blutungsform. Es hat bei operativer
Behandlung eine gute Prognose. Die
länger bestehende Kopfschmerzsym-
ptomatik ist meist vergesellschaftet mit
progredienten neurologischen Defiziten.
Das CCT ist beweisend, die Therapie der
Wahl ist die planbare Entlastung über eine
Bohrlochtrapanation.
2.4 Subarachnoidalblutung
Die Subarachnoidalblutung (SAB) (. Abb. 2.15) ist
eine arterielle, teilweise auch venöse Blutung in den
Subarachnoidalraum (Cavum subarachnoidale).
 50 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

2
MCA

MCA
A

a b c

Ac
A

BC
A

IC

d e f

. Abb. 2.15 a–f  Subarachnoidalblutung. a Ausgeprägte hyperdense subarachnoidale Blutung (Pfeil) der basalen
Zisternen im CT mit Hämatom (*) der Sylvischen Fissur links. d,e In den axialen und koronaren MIP-Rekonstruktionen der CT-
Angiographie lässt sich bereits das Aneurysma (A) der A. cerebri media (MCA) als Blutungsquelle nachweisen. b Die lobulierte
Aneurysmakonfiguration wird in der 3D-Darstellung bereits gut erkennbar. c Die konventionelle DSA bestätig den Befund in der
basalen Projektion der A. carotis interna links. f Nach endovaskulären Coiling vollständiger Verschluss des Aneurysmas (Ac). Der
Ballonkatheter (BC) und Mikrokatheter (IC) zur Coilapplikation liegen noch in der A. cerebri media

Dies ist der Raum zwischen der Arachnoidea und
der Pia mater, die der Hirnoberfläche direkt aufliegt.
In ihm als äußerem Liquorraum zirkuliert der Liquor
cerebrospinalis. Insbesondere an der Schädelbasis
finden sich größere Erweiterungen des Subarach-
noidalraums, die als Zisternen bezeichnet werden.
In einem Teil dieser Zisternen verlaufen auch die
großen Hirnbasisarterien. Seltener ist die SAB auch
mit einer intraparenchymatösen Blutung vergesell-
schaftet (. Abb. 2.15a).
Unterschieden werden die traumatische von der
spontanen, nicht-traumatischen Subarachnoidal-
blutung. Ein Schädel-Hirn-Trauma ist die häufigste
Ursache einer Subarachnoidalblutung und tritt bei
33–60% der betroffenen Patienten auf.
Die spontane Subarachnoidalblutung wird
in 80% der Fälle durch die Ruptur eines zerebralen
Aneurysmas der Hirnbasisarterien verursacht
(. Abb. 2.15b) und wird dann als aneurysmatische
Subarachnoidalblutung bezeichnet. Ein A ­ neurysma
ist eine erworbene pathologische Erweiterung der
­Arterienwand, die mit einer strukturellen Schwä-
chung dieser Gefäßwand einhergeht. Kann die
Aneurysmawand den mechanischen und hydrody-
namischen Belastungen innerhalb der Arterie nicht
mehr standhalten, kommt es zu Aneurysmarup-
tur, das Aneurysma platzt und arterielles Blut wird
mit hohem Druck innerhalb kürzester Zeit solange
in den Subarachnoidalraum gepumpt, bis sich ein
kurzfristiger Verschluss der Rupturstelle durch einen
Blutclot einstellt.
Eine Subarachnoidalblutung ist akut lebens-
bedrohlich. Durch die Blutung wird auch bei aus-
geschalteter Blutungsquelle eine Systemreaktion
2.4 · Subarachnoidalblutung
ausgelöst, die innerhalb der ersten 14 Tage eine hohe
Mortalität bedingt.
Bei 15–20% der Patienten mit einer spontanen
SAB findet man kein verursachendes Hirnarterie-
naneurysma und dementsprechend keine eindeutige
Blutungsquelle oder sehr seltene Auslöser.
Hierunter fällt auch die perimesenzephale
nicht-aneurysmatische Subarachnoidalblutung
(7 Box). Nachfolgend wird das stets akut lebensbe-
drohliche Erkrankungsbild der aneurysmatischen
Subarachnoidalblutung beschrieben.
Andere Ursachen einer nicht-aneurysma-
tischen Subarachnoidalblutung
44 Zerebrovaskuläre Läsionen
–– Intrakranielle arterielle Dissektion
–– Arteriovenöse Malformation (BAVM)
–– Durale arteriovenöse Fistel
–– Intrazerebrales Kavernom
–– Sinusvenenthrombose
–– Zerebrale Amyloid-Angiopathie
–– Moyamoya-Erkrankung
44 Entzündliche vaskuläre Läsionen
–– Wegenersche Ganulomatose
–– Polyarteritis nodosa
–– Churg-Strauss-Syndrom
–– Morbus Behçet
44 Andere Vaskulitiden
–– Mykotische Aneursmen
–– Spinale vaskuläre Läsionen
–– Sakkuläres Aneurysma der Arteria
spinalis anterior
–– Spinale arteriovenöse Malformation
(SAVM)
–– Spinale dural-arteriovenöse Fistula
–– Spinalkavernom
44 Medikamente
–– Kokainkonsum
–– Überdosierung von Antikoagulanzien
44 Andere Ursachen
–– Sickle-cell-Erkrankung
–– Koagulopathien
–– Hypophysenapoplex
–– Meningeosis carcinomatosa
–– Intrakranielle Tumoren
51 2
Perimesenzephale nicht-aneurysmatische
Subarachnoidalblutung
Die perimesenzephale Subarachnoidalblutung ist
ein eigener, nicht akut vital bedrohlicher Subtyp
der Subarachnoidalblutung, welcher eine sehr
günstige klinischen Prognose hat (. Abb. 2.16).
Die Patienten zeigen einen klinischen Grad
I–II nach Hunt und Hess. Im CT findet sich nur
wenig Blut, begrenzt auf die Zisternen um
Mittelhirn und Pons. Ein Aneurysma lässt sich
nicht nachweisen. Die Ursache ist vermutlich
eine venöse Blutungsquelle. Verzögerte
neurologische Defizite sind eine Rarität. Es
kommt nicht zu Rezidivblutungen.
2.4.1 Epidemiologie und Outcome
Etwa 3,2% der erwachsenen Normalbevölkerung
tragen ein nicht-rupturiertes Aneruysma der Hirn-
basisarterien in sich (Vlak et al. 2011). Die Ratio
männlich : weiblich liegt bei 1:1,3. Etwa 5% aller
„Schlaganfälle“ beruhen auf einer spontanen nicht-
traumatischen Subarachnoidalblutung. Eine aneu-
rysmatische Subarachnoidalblutung tritt mit einer
jährlichen Inzidenz von 10/100.000 auf.
Im Gegensatz zur früher zitierten Erkankungs-
mortalität von 50% ist die Mortalität auf ca. 33%
gesunken, ist damit aber immer noch beachtlich hoch.
2.4.2 Klinische Präsentation
Der Patient mit einer Subarachnoidalblutung präsen-
tiert sich klinisch mit einem Spektrum von hochgra-
dig bedroht bis fast asymptomatisch. Er wird dement-
sprechend durch den Rettungsdienst aufgefunden oder
erscheint selbstständig in der Notaufnahme. Von den
noch wachen Patienten werden die Kopfschmerzen
meist als die schlimmsten in ihrem Leben beschrieben.
Spezifisch ist dabei besonders der urplötzliche Beginn
der Kopfschmerzen, die in ihrer Ausprägung als „ver-
nichtend“ und „so noch nie dagewesen“ beschrieben
werden. Ein vorausgehender „Sentinel“-Kopfschmerz
„als erstes Warnzeichen“ wird von 10–43% der Patien-
ten berichtet (Polmear 2003). Die Kopfschmerzen sind
meistens mit einem oder mehreren Begleitsymptomen
 52 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

P
P

a b

PCA
PCA

ASCA

BA
ASCA

AICA
PICA
PICA
VA

c d

. Abb. 2.16 a–f  Perimesenzephalen Subarachnoidalblutung. a Typische präpontine Blutverteilung einer perimesenzephalen
Subarachnoidalblutung mit einer kleinen Blutansammlung in der Fossa interpeduncularis (Pfeil). b,c In der sagittalen
Rekonstruktion kann gut die Lokalisation des Hämatoms vor der Pons (P) veranschaulicht werden. Unauffälliges Angiogramm
der rechten A. vertebralis (VA) in der anterior-posterioren (b) und seitlichen Projektion (c). d Regelrechte Gefäßarchitektur der A.
basilaris (BA), A. cerebelli inferior posterior (PICA), A. cerebelli inferior anterior (AICA), A. cerebelli superior anterior (ACSA) und der
A. cerebri posterior (PCA) ohne Aneurysmanachweis

einschließlich Übelkeit und Erbrechen, Meningismus, 2.4.3 Klinische Klassifikation

vorübergehender Bewusstlosigkeit, Hirnnervenausfäl-
len und neurologischen Defiziten verbunden.
> Der unmittelbare Bewusstseinsverlust mit
Einsetzen der ersten Symptome ist ein
starker Hinweis für eine Aneurysmaruptur.
Typischerweise tritt er nicht bei einer
perimesenzephalen Subarachnoidalblutung
auf (Dupont et al. 2010).
Bereits der initiale klinische Schweregrad einer
Subarachnoidalblutung ist ein bedeutender Prä-
diktor für das Outcome aus der Erkrankung (Rosen
u. ­Macdonald 2005). Daher sollte möglichst früh
eine klinische Bestimmung des Schweregrades
mit Hilfe der Glasgow Coma Scale (Teasdale u.
Jennett 1974), der Hunt-und-Hess-Skala (Hunt
u. Hess 1968) und der WFNS-Skala („Report of
2.4 · Subarachnoidalblutung
53 2

. Tab. 2.6  Skalen zur Beurteilung der klinischen Schwere einer Subarachnoidalblutung. Gegenübergestellt sind der
Hunt-und-Hess-Schwergrad (Hunt u. Hess 1968) sowie der WFNS-Schwergrad (Hijdra et al. 1988), der den GCS-Score
mit dem Vorhandensein einer Hemiparese korreliert

Grad Hunt-und-Hess*-Schwergrad WFNS2-Schweregrad der SAB

I Asymptomatisch oder leichte Kopfschmerzen GCS-Score 15 Keine Hemiparese

II Moderate, schwere Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, kein GCS-Score 13–14 Keine Hemiparese
fokal-neurologisches Defizit außer Hirnnervenparesen
III Verwirrtheit, Somnolenz, leichtes fokal-neurologisches GCS-Score 13–14 Mit Hemiparese
­Defizit außer Hirnnervenparesen
IV Stupor oder moderate, schwere Hemiparese, vegetative GCS-Score 7–12 Mit oder ohne Hemiparese
­Begleitsymptomatik
V Koma, Strecksynergismen, moribunder Zustand GCS-Score 3–6 Mit oder ohne Hemiparese

WFNS = World Federation of Neurosurgical Societies

World Federation of Neurological Surgeons Com-
mittee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage
Grading Scale” 1988) erfolgen. Während die GCS
unabhängig von der zugrundliegenden Ursache
zur ­Einschätzung der klinischen Bewusstseinslage
angewendet wird, wurden die HH- und WFNS-
Skala speziell zur klinischen Einteilung der SAB
entwickelt (. Tab. 2.6).
Die Anwendung dieser Skalen ermöglicht einen
eindeutigen klinischen Austausch über den Zustand
eines Patienten, wobei die Parameter der HH-Skala
einem stärken subjektiven Einfluss des Untersuchers
unterliegen.
Haben Patienten die ersten Stunden einer Suba-
rachnoidalblutung überlebt, werden sie nachfolgend
von drei wesentlichen neurologischen Komplikatio-
nen bedroht:
55 Reblutung des rupturierten Aneurysmas
55 Akuter Hydrozephalus und die
55 verzögert auftretende zerebrale Ischämie
2.4.4 Medizinisches Management
(Akutphase)
Nachfolgend wird auf die wesentlichen Aspekte der
Akuttherapie der Subarachnoidalblutung bis zur
definitiven Aneurysmaversorgung eingegangen.
> Bei klinischem Verdacht auf eine nicht
traumatisch bedingte Subarachnoi-
dalblutung muss der Patient bis zum Beweis
des Gegenteils behandelt werden, als ob
er ein rupturiertes Hirnarterenaneurysma
besitzt, welches jederzeit mit dann letaler
Folge erneut bluten kann.
Die wesentlichen Behandlungsaspekte der Akut-
phase fasst . Tab. 2.7 zusammen.
Prävention einer Reblutung –
Blutdruckmanagement
Die Reblutung aus einem rupturierten Aneurysma
nach Subarachnoidalblutung ist mit einer Mortali-
tät bis 74% behaftet (Hijdra et al. 1987; Juvela 1989)
und mit einem deutlich schlechteren funktionellen
Ergebnis der überlebenden Patienten verbunden.
In der akuten Erkrankungsphase ist es von Bedeu-
tung, dass das Reblutungsrisiko in den ersten 12 h
am höchsten ist und innerhalb der ersten 24 h in
13,6–48,6% der Fälle eine erneute Blutung auftritt
(Brilstra et al.2000; Fujii et al. 1996; Inagawa et al.
1987; Ohkuma et al. 2001; Tanno et al. 2007). Ein
Drittel der Reblutungen tritt bereits innerhalb der
ersten 3 h und etwa die Hälfte innerhalb der ersten
6 h auf. Eine Nachblutung innerhalb dieses frühen
 54 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

Es empfiehlt sich, zu einen möglichst frühen

. Tab. 2.7  Basistherapie der Subarachnoidalblutung
Zeitpunkt eine invasive arterielle Druckmessung
Ziele Maßnahmen anzulegen. Aufgrund der fehlenden Beeinflussung
2 Engmaschige Erhebung GCS-Bestimmung
der zerebralen Autoregulation werden zur medika-
mentösen Blutdrucksenkung die Substanzen Ura-
des Neurostatus
pidil oder Dihydralazin empfohlen. Nitrate sollten
Vermeidung von Stress Abschirmung aufgrund möglicher Shunt-Bildung und einer ICP-
Vermeidung von Erhöhung nicht gegeben werden. Gemäß der aktuel-
­pressorischen Akten len Leitlinien (Connolly et al. 2012) sollte folgendes
Vermeidung von Adäquate Analgesie beachtet werden.
Schmerzen
RR systolisch Gabe von Urapidil oder > Bis zur definitiven Diagnosesicherung
>90 mmHg, ­Dihydralazin und Aneurysmaversorgung sollte der
<160 mmHg
Blutdruck so eingestellt werden, dass sowohl
ICP <20 mmHg Osmotherapie (Mannitol) eine hypertensiv-induzierte Reblutung
bei klinischen Verdacht
minimiert aber auch ein ausreichender
auf kritischen ICP-Anstieg
zerebraler Perfusionsdruck aufrechterhalten
CPP >50 mmHg
wird, um das Risiko eines ischämischen
Suffiziente Oxygenie- GCS <8: Intubation und Schlaganfalls gering zu halten. Daher sollte
rung (pO2 >100 mmHg) Beatmung der Blutdruck unter 160 mmHg gehalten
Normokapnie werden.
Normovolämie Volumensubstitution
Blutzucker >80 mg/dl, Insulingabe
<200 mg/dl Volumentherapie
Das Volumenmanagement ist bereits zum Erkran-
kungsbeginn von Bedeutung, zumal die Aufrecht-
Zeitfensters scheint das klinische Outcome gravie- erhaltung der optimalen Volumenbilanz schwierig
render negativ zu beeinflussen als als eine spätere sein kann. Einerseits ist eine Hypovolämie zu ver-
Nachblutung (Tanno et al. 2007). meiden, damit nicht in deren Folge eine arterielle
Zahlreiche Faktoren beeinflussen das Reblu- Hypotonie die zerebrale Perfusion gefährdet. Ander-
tungsrisiko: Ein schlechter neurologischer Aufnah- seits begünstig eine Volumenüberbelastung die Aus-
mestatus (Naidech et al. 2005; Ohkuma et al. 2001), bildung eines pulmonalen Ödems oder steigert gar
initiale Bewusstlosigkeit, die Aneurysmagröße (Boo- das Reblutungsrisiko.
gaarts et al. 2015; Guo et al. 2011; Naidech et al. 2005) Ziel der intravaskulären Volumentherapie ist
und ein arterieller Hypertonus über 160 mmHg (Guo daher die Aufrechterhaltung einer Normovolämie.
et al. 2011; Ohkuma et al. 2001) sowie eine längere Um Elektrolytverschiebung zu vermeiden, sollten
Zeit bis zur definitiven Aneurysmaversorgung isotone balancierte Lösungen zur Volumentherapie
erhöhen das Reblutungsrisiko. Eine frühe Aneurys- bei Patienten mit Subarachnoidalblutung präferiert
maversorgung vermindert das Reblutungsrisiko ent- werden.
scheidend (Diringer et al. 2011; Kassell et al. 1990).
Von den genannten Faktoren sind in der prä- > Eine Hypovolämie und Hypotension
klinischen Notfallversorgung und in der initalen sollte vermieden und eine Normovolämie
­k linischen Therapie ausschließlich der arterielle angestrebt werden. Da eine Hypovolämie
Blutdruck und der zeitliche Ablauf zu beeinflussen. in der Regel durch eine Hyponatriämie
Daher kommt dem engmaschigen Blutdruckmonito- ausgelöst wird, sollte die Volumentherapie
ring und der effizienten Zuführung des Patienten zu primär mit isotonen balancierten Lösungen
Diagnostik die entscheidende Bedeutung zu. erfolgen.
2.4 · Subarachnoidalblutung
Atemwegskontrolle
Eine verminderte Bewusstseinslage findet sich häufig
in der Akutphase der Subarachnoidalblutung. Die
Sicherstellung einer suffizienten Oxygenierung ist
daher zu gewährleisten. Eine Intubation sollte bei
reduzierter Vigilanz (GCS <8) durchaus großzügig
erfolgen, um die Ventilation sicherzustellen sowie
eine mögliche Aspiration mit entsprechenden Folgen
abzuwenden. Hierbei gilt es aber auch eine Balance
zwischen einer adäquaten Analgesie unter Vermei-
dung der sedierenden Begleiteffekte zu erreichen, um
eine ungewünschte Verschlechterung der Vigilanz zu
vermeiden. Die anschließende Ventilation entspricht
der Strategie der lungenprotektiven Beatmung mit
niedrigen Tidalvolumina und Beatmungsdrücken.
Ziel sollte die Normoventilation sein.
Blutzucker
Eine Hyperglykämie wird bereits in der Initialphase
einer Subarachnoidalblutung regelmäßig diagnos-
tiziert. Dies ist von Relevanz, da in retrospektiven
Studien nachgewiesen wurde, das erhöhte Blutzu-
ckerspiegel zum Aufnahmezeitpunkt in der Klinik
mit einem höheren Schweregrad der Blutung und
einem schlechteren Outcome assoziert sind (Bad-
jatia et al. 2005; Kruyt et al. 2009). Eine Subarach-
noidalblutung induziert eine vermehrte Aus-
schüttung von Stresshormonen wie Kortisol und
Katecholaminen. Hierdurch steigert sich die Gly-
kogenolyse, Lipolyse, Proteolyse und Glukoneoge-
nese, was zu einer exzessiven Glukosefreisetzung
führt. Katecholamine vermitteln darüber hinaus
eine Insulinresistenz mit sekundärer Hyperinsuli-
nämie (Kruyt et al. 2010). Nachfolgende inflamma-
torische Reaktionen mit vermehrter Bildung von
Zytokinen tragen dazu bei, dass die Tendenz zur
Hyperglykämie auch nach der Akutphase erhalten
bleibt. Bereits in der Primärversorgung einer Sub-
arachnoidalblutung sollte daher ein Glukosemoni-
toring erfolgen und sich an folgenden Werten orien-
tieren (Diringer et al. 2011).
> Eine Hypoglykämie (Serumglukose <80 mg/
dl) sollte vermieden werden. Der Serumglu-
kosespiegel sollte dauerhaft unter 200 mg/dl
eingestellt werden.
55 2
Epileptische Anfälle
Epileptische Anfälle nach einer Subarachnoidal-
blutung treten bei etwa 8% der Patienten auf. 90%
von diesen werden innerhalb der ersten 24 h beob-
achtet (Baker et al. 1995; Hasan et al. 1993; Rhoney
et al. 2000). Somit betreffen SAB induzierte epilep-
tische Anfälle auch bereits die primäre Versorgung
der Patienten und stellen eine relevante Kompli-
kation dar. In retrospektiven Studien wurden das
­intrazerebrale Hämatom, die Reblutung, ein rup-
turiertes Aneurysma der Arteria cerebri media, die
Dicke des subarachnoidalen Blutclots, ein ungünsti-
ger neurologischer Status und ein begleitender zere-
braler Infarkt als Risikofaktoren für das Auftreten
von epileptischen Anfällen in der Frühphase einer
Subarachnoidalblutung identifiziert (Choi et al. 2009;
Huttunen et al. 2015; Kvam et al. 1983; Lin et al. 2003;
Ukkola u. Heikkinen 1990). Obwohl bisher ein güns-
tiger therapeutischer Effekt einer prophylaktischen
antikonvulsiven Medikation nach Subarachnoidalb-
lutung nicht nachgewiesen werden konnte, wird teil-
weise eine prophylaktische antiepileptische Thera-
pie durchgeführt, um das Risiko einer Reblutung
aus einem nicht versorgten rupturierten Aneurysma
während eines epileptischen Anfalls zu vermindern.
Dieser therapeutische Ansatz wird jedoch sehr kon-
trovers diskutiert, so dass eine generelle Empfeh-
lung für eine prophylaktische antikonvulsive The-
rapie nicht ausgesprochen werden kann (Lanzino
et al. 2011).
Kardiopulmonale Begleitreaktionen
Kardiopulmonale Komplikationen treten häufig
auf und haben teilweise einen signifikanten Ein-
fluss auf die Primärversorgung und intensivmedi-
zinische Therapie. Myokardläsionen mit Erhöhung
der Troponin-Serumspiegel als Folge der massiven
sympathischen Stimulation und Katecholamin-
ausschüttung finden sich bei 35% der Patientin
(Hravnak et al. 2009). Ebenso häufig treten kardiale
Arrhythmien auf (Wartenberg et al. 2006). Hierfür
ist meist keine therapeutische Intervention notwen-
dig. Wird hierdurch jedoch eine hämodynamische
Beeinträchtigung hervorgerufen, sollten Rhyth-
musstörungen zügig medikamentös oder elektrisch
terminiert werden.
 56 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen
Neben der Pneumonie im späteren Erkran-
kungsverlauf ist im initialen Verlauf das neurogen
bedingte Lungenödem, welches bei bis zu 25% der
2 Patienten auftritt, von besonderer Bedeutung (Obata
et al. 2015). Es ist mit einer ungünstigeren Prognose
verbunden und durch eine Zunahme an interstitiel-
ler und alveolärer Flüssigkeit charakterisiert. Diese
Reaktion wird ebenso durch eine Zunahme der
Serumspiegel von endogenen Katecholaminen ver-
mittelt. Ein Teil der im Zusammenhang mit einer
schweren SAB auftrenden akuten Lungenödeme ist
aber auch kardiogen bedingt und wird durch eine
verminderte Kontraktilität mit reduziertem Herz-
index erzeugt.
Bildgebende Diagnostik
Nachdem die primäre klinische Versorgung eines
Patienten mit Verdacht auf eine Subarachnoidal-
blutung erfolgt ist und er zu einem Krankenhaus
mit Neuroeinheit transportiert wurde, sollte ohne
weitere Verzögerung eine adäquate bildgebende
Diagnostik veranlasst werden, um die Verdachts-
diagnose zu bestätigen und die spezifische Ursache
für den vorliegenden Symptomenkomplex nach-
zuweisen. Hierbei ist nicht nur der Diagnosenach-
weis oder Ausschluss „subarachnoidales Blut“ und
­„Hirnarterienaneurysma“ von Bedeutung. Es muss
gleichzeitig auch eine akut lebensbedrohliche Situ-
ation durch ein raumforderndes subdurales oder
intrazerebrales Hämatom, einen dekompensieren-
den Hydrozephalus oder eine massive Hirnschwel-
lung erkannt werden.
Die native Computertomographie in Kombi-
nation mit der CT-Angiographie hat mittlerweile
einen höheren Stellenwert im First-line-Work-up
einer spontanen SAB als die Katheterangiographie.
Die Sensitivität zum Nachweis eines intrakraniellen
Aneurysmas ist der Katheterangiographie gleich-
wertig (Jayaraman et al. 2004; Villablanca et al.
2002). Hinzu kommt der klare Zeitvorteil durch die
bedeutend schneller durchführbare ­Untersuchung.
­A llerdings nimmt die diagnostische Sicherheit
gerade bei Aneurysmen unter 3 mm Größe ab
(Bechan et al. 2015; Donmez et al. 2011; McKin-
ney et al. 2008), so dass die CTA die DSA auch heut-
zutage nicht vollständig ersetzen kann. In Fällen
von nicht eindeutig darstellbaren Aneurysmen
oder unklarer Beurteilbarkeit von Astabgängen
am Aneurysma wird deswegen noch eine zusätz-
liche K
­ atheterangiographie notwendig, wenn der
Zustand des Patienten dies erlaubt.
Die MRT spielt in der Akutphase der Erkrankung
wegen des komplexeren Workflows und der länge-
ren Untersuchungszeiten nur eine untergeordnete
Rolle. In den nachfolgenden Tagen, wenn im CT die
Hyperdensität des Blutes geringer wird, ist die diag-
nostische Wertigkeit der MRT in der Detektion von
subarachnoidalem Blut mit FLAIR- und T2*-Se-
quenzen Blut hingegen besser als die der CT (Mit-
chell et al. 2001).
Vasospasmus
Als Vasopasmus bezeichnet man eine reaktive Ver-
engung der großen und kleinen Hirnarterien infolge
einer Subarachnoidalblutung. Ein solcher ist bei etwa
70% der Patienten 72 h nach Blutungsereignis und bis
zu zwei Wochen danach angiographisch nachweisbar
(Kassell et al. 1985). Er kann aber auch bereits früher
auftreten. Nur bei 20–25% der Patienten wird er auch
symptomatisch (Charpentier et al. 1999) und tritt mit
neuen fokalen neurologischen Defiziten oder durch
eine Verschlechterung des Bewusstseinszustandes
in Erscheinung.
> Nachdem der Patient initial durch die
Blutung gefährdet ist, schließt sich somit
unmittelbar eine Phase an, in welcher der
Patient von einer zerebralen Ischämie
bedroht wird.
Dennoch ist der symptomatische Vasospasmus
die Hauptursache für das Versterben der Patien-
ten oder für das Auftreten sekundärer dauerhafter
neurologischer Defizite im weiteren Erkrankungs-
verlauf. Der Vasospasmus beginnt selten vor dem
dritten Tag nach dem initialen Blutungsereignis.
Er erreicht sein Maximum zwischen dem 7. und
9. Tag (Inagawa 2015), daher steht diese prognos-
tisch schwerwiegende Komplikation einer Subarch-
noidalblutung in der Akutversorgung zunächst im
Vordergrund. Auch die in dieser Hinsicht mit pri-
märprophylaktischer Intention induzierte Hypervo-
lämie und/oder arterielle Hypertension sollte nicht
durchgeführt werden.
2.4 · Subarachnoidalblutung
2.4.5 Übersicht
Aneurysmaausschaltung
Wurde ein Aneurysma als Blutungsquelle einer Sub-
arachnoidalblutung nachgewiesen, ist aufgrund der
bereits erwähnten hohen Reblutungsrisikos eine
zeitnahe Ausschaltung des rupturierten Aneurys-
mas indiziert. Als etablierte Verfahren stehen das
endovaskuläre Coiling und das mikrochirurgische
Clipping zur Verfügung. Die Wahl des Therapiever-
fahrens wird durch zahlreiche Faktoren beeinflusst,
unter anderem durch die Patientencharakteristika
und der Aneurysmakonfiguration. Letztendlich
hängt diese Entscheidung auch von den technischen
Möglichkeiten der versorgenden Klinik und der
Erfahrung der behandelnden Neurochirurgen bzw.
interventionellen Neuroradiologen ab. Idealerweise
sollte die Therapieentscheidung durch ein interdiszi-
plinäres neurovaskuläres Team getroffen werden. In
der geltenden Leitlinie der DGN sollte die Aneurys-
maausschaltung innerhalb der ersten 72 h nach der
Subarchnoidalblutung erfolgen. Viele neurovasku-
läre Zentren streben jedoch aufgrund des bestehen-
den Reblutungsrisikos eine Versorgung innerhalb
der ersten 24 h an.
Operatives Clipping
Um ein Aneurysma der Hirnbasisarterien chirur-
gisch zu verschließen, ist eine Kraniotomie (Schä-
deleröffnung) erforderlich. Diese neurochirurgische
Operation erfolgt heutzutage mikrochirurgisch unter
Verwendung eines Operationsmikroskops. Dieses
ermöglicht eine Kraniotomie entsprechend der indi-
viduellen Situation so klein wie möglich zu halten.
Um die Operation möglichst schonend für das Hirn-
gewebe auch in der Notfallversorgung durchzufüh-
ren, wird intraoperativ auf eine konsequente Kon-
trolle des Hirndruckes geachtet. So gelingt auch
die tiefliegenden Hirnbasisarterien schonend zu
erreichen.
Wenn das zu versorgenden Aneurysma und die
umgehende Gefäßarchitektur dargestellt und analy-
siert ist, wird ein Titanclip von außen auf den Aneu-
rysmahals appliziert. Dieser klemmt den Hals des
Aneurysmas am Trägergefäß ab und schließt es
somit aus der Zirkulation aus. Da die Konfiguration,
Größe und Lagebeziehung eines Aneurysmas zu den
57 2
Nachbargefäßen sehr unterschiedlich sein kann, gibt
es Clips in zahlreichen Größen und Formen. Unter
Umständen müssen auch mehrere Clips gesetzt
werden, um ein Aneurysma zu verschließen. In einer
Operation können auch mehrere Aneurymen gleich-
zeitig verschlossen werden.
Große und komplexe Aneurysmen erfordern oft
weitere Techniken wie einen Bypass (Blutumleitung)
oder ein Trapping (Ausschluss). In jedem Fall muss
darauf geachtet werden, dass nicht die benachbarten
Arterien mit verschlossen werden, da sonst eine zere-
brale Ischämie droht. Neben der direkten Betrach-
tung der Gefäße kann dies durch einen intraope-
rativen Mikrodoppler oder eine intraoperative
Floureszenzangiographie beurteilt werden. Die Vor-
teile dieser Operation sind eine höhere Verschluss-
rate und der dauerhaftere Aneurysmaverschluss. Bis
1991 war das operative Clipping die einzige etablierte
Methode zur Ausschaltung eines Aneurysmas der
Hirnbasisarterien.
Endovaskuläres Coiling
Anfang der 1990er Jahre wurden mit dem Coiling
die erste endovaskuläre Technik entwickelt, mit der
heutzutage die Ausschaltung eines Aneurysmas
in den meisten Fällen ebenfalls sicher möglich ist.
Hierzu wird ein Mikrokatheter über das Gefäßsys-
tem unter Röntgendurchleuchtung vorsichtig in das
Aneurysma eingebracht und dieses mittels Platinspi-
ralen von innen her aufgefüllt, so dass der Blutfluss
im Aneurysma sistiert. Als Zugang zum arteriellen
Gefäßsystem wird unter Vollnarkose die Femoral-
arterie in der Leiste punktiert. Um den unterschied-
lichen Größen der Aneurysmen gerecht zu werden,
gibt es auch die Coils in zahlreichen Längen und
verschiedenen Windungsdurchmessern. Je nach
Schwierigkeit und Form des Aneurysmas kann
auch ein zusätzlicher Ballon oder eine Gefäßschiene
(Stent, Flow-Diverter) verwendet werden, um die
Platzierung der Coils im Aneurysma zu verbessern.
Vorteile des endovaskulären Coilings sind einer-
seits der schonendere Zugang zum Aneurysma, da
eine chirurgische Eröffnung des Kopfes entfällt.
Andererseits sind die Komplikationsraten des endo-
vaskulären Coilings bei rupturierten Aneurysmen
und Aneurysmen des hinteren Kreislaufes (verte-
brobasiläres Stromgebiet) niedriger im Vergleich
 58 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen
zum Clipping. In einer wichtigen vergleichenden
Studie bei rupturierten Aneurysmen lag der Anteil
der Patienten mit gutem Ergebnis nach Coiling signi-
2 fikant um 7% höher als nach Operation (77% versus
70%).
Nachteilig ist allerdings das technisch bedingt
erhöhte Risiko für einen inkompletten Verschluss
der Aneurysmen. Ist ein Aneurysma nicht vollstän-
dig ausgeschaltet oder reperfundiert einige Zeit nach
der ersten Behandlung, muss unter Umständen eine
erneute Behandlung angesetzt werden. A­ llerdings geht
nicht jede Reperfusion mit einem erneuten Bltungs-
risko einher. In vielen neurovaskulären Zentren
werden mittlerweile ein großer Anteil der rupturier-
ten und inzidentellen Aneurysmen endovaskulär ver-
sorgt. Durch die technologischen ­Fortschritte bei den
Materialien und angewendeten Verfahren hat sich die
endovaskuläre Therapie sehr rasch weiterentwickelt,
so dass heute auch immer komplexere Aneurysmen
verschlossen werden können. Dieser Entwicklungs-
prozess ist noch nicht abgeschlossen.
2.5 Appendix
Differenzialdiagnose des akuten
­Kopfschmerzes
44 Idiopathische Kopfschmerzerkrankungen
–– Migräne
–– Kopfschmerz vom Spannungstyp
–– Clusterkopfschmerzen und andere
trigemino-autonome Kopfschmerzen
–– Benigne Anstrengungskopfschmerz
44 Schädel-Hirn-Trauma
–– Akutes und chronisches
Subduralhämatom
–– Akutes Epiduralhämatom
–– Intrazerebrale Kontusionsblutung
–– Kalotten- und Schädelbasisfraktur
44 Neurovaskuläre Erkrankung
–– Subarachnoidalblutung
–– Symptomatisches Aneurysma/AVM
–– Intrazerebrale Parenchymblutung
–– Gefäßdissektion
–– Hirninfarkt
–– Sinusvenenthrombose
–– Vaskulitis (z. B. Arteriitis temporalis)
44 Nichtvaskuläre Erkrankung
–– Hirntumoren
–– Intrakranielle Druckerhöhung
(Hydrozephalus, Pseudotumor cerebri)
–– Hypophysenapoplex
–– Postpunktionelle Kopfschmerzen (nach
Lumbalpunktion)
–– Optikus-Neuritis
44 Infektiöse ZNS-Erkrankungen
–– Meningoenzephalitis
–– Intrakranieller Abszess/Empyem
44 Metabolische oder systemische
Erkrankungen
–– Arterieller Hypertonus
–– Parainfektiös (vitale Infekte)
–– Medikamenten oder Drogenentzug
44 Sonstige Erkrankungen
–– Sinusitis
–– Akuter Glaukomanfall
Differenzialdiagnose des akuten Kopfschmerzes bei
intrakraniellen Blutungen
„Thunderclap headache“: Ver- SAB:Pathogno-
nichtungskopfschmerz, donner- monisch für eine
schlagartig, plötzlich heftigster Subarachnoidalb-
Kopfschmerz mit Übelkeit und lutung infolge
Erbrechen oft assoziiert mit Ruptur eines Hir-
Anstrengungen oder pressori- nartereinaneurys-
schen Akten. Kopfschmerzen von mas
noch nie dagewesener Stärke
Langsam im Lauf von Minuten bis ICB
Stunden zunehmender dumpf
drückender Kopfschmerz mit
progredienten neurologischen
Defiziten
Patient meist bereits bewusst- aSDH
seinsgetrübt im Rahmen oder
spürt deswegen erst gar keinen
Kopfschmerz
Seit Tagen, Wochen und Monaten cSDH
vorhandene Kopfschmerzen die
initial noch gut toleriert werden
Vom Patienten lokalisierbarer KS/ EDH
Kalottenschmerz aufgrund des
zeitlich nahen Schädeltraumas,
Patient erinnert sich direkt an
Anschlagen des Kopfes
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 65 3

Krampfanfälle
O. Matz, M. Dafotakis

3.1 Klinische Erscheinungsformen von epileptischen

Anfällen – 66
3.1.1 Generalisierter tonisch-klonischer Anfall (Grand Mal) – 66
3.1.2 Einfach-fokale Anfälle – 67
3.1.3 Komplex-fokale Anfälle – 67
3.1.4 Absencen – 68
3.1.5 Status epilepticus – 68
3.1.6 Differenzialdiagnosen zu epileptischen Anfällen – 68

3.2 Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch) – 69

3.2.1 Stufe 1 – 70
3.2.2 Stufe 2 – 73
3.2.3 Stufe 3 – 75

3.3 Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten – 75

3.3.1 Grundlagen der EEG-Ableitung – 76
3.3.2 Wellenformen in der Elektroenzephalographie – 76
3.3.3 Allgemeinveränderungen – 76
3.3.4 Lokale Veränderungen – 77
3.3.5 Epilepsietypische Potenziale – 79
3.3.6 Die Elektroenzephalographie in der Intensivmedizin – 80

3.4 Diagnostik – 81
3.4.1 Computertomographie/Magnetresonanztomographie – 82
3.4.2 Elektroenzephalographie – 83
3.4.3 Labordiagnostik – 84
3.4.4 Liquordiagnostik – 84

3.5 Rezidivprophylaxe, Grundzüge der

Epilepsiebehandlung – 85

Literatur – 87

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_3
 66 Kapitel 3 · Krampfanfälle
3.1 Klinische Erscheinungsformen
von epileptischen Anfällen
Die ätiologische Einordnung passagerer Vigilanz-
störungen ist in der Akut- und Notfallmedizin eine
häufige fachübergreifende Fragestellung und bleibt in
3 vielen Fällen trotz umfangreicher Diagnostik unge-
klärt. Aus neurologischer Sicht ist insbesondere die
Abgrenzung zwischen epileptischen und nicht-epi-
leptischen Anfallsereignissen relevant. Bei Letzteren
sind insbesondere Synkopen und psychogene Anfälle
als wichtigste Differenzialdiagnosen zu nennen.
Daneben bestehen noch die qualitativen und quanti-
tativen Bewusstseinsstörungen auf dem Boden meta-
bolischer oder medikamenteninduzierter Ursachen.
Diagnostisch ist dabei primär die klinische Ein-
schätzung sowie die Eigen- und Fremdanamnese für
die Einordnung des Krankheitsbildes entscheidend.
In einigen Fällen ist es jedoch auch für medizinisches
Fachpersonal schwierig, ein beobachtetes Ereignis
sicher klinisch zuzuordnen. Das liegt zum einen daran,
dass die Krankheitsbilder wie im Falle einer konvulsi-
ven Synkope und eines generalisierten tonisch-kloni-
schen Anfalls klinisch sehr ähnlich erscheinen können.
Andererseits gibt es insbesondere bei den epileptischen
Anfällen sehr variable klinische Erscheinungsformen.
So können die Anfälle zwischen nur Sekunden andau-
ernder kurzer Abwesenheitsphasen bis hin zu komple-
xen Bewegungs- und Bewusstseinsstörungen variieren.
Grundsätzlich ist ein einmaliger epileptischer
Anfall (Krampfanfall) nicht mit einer Epilepsie
gleichzusetzen. Ein epileptisches Anfallsereignis ist
zunächst eine unspezifische Reaktion des Nervensys-
tems und kann durch verschiedenste Faktoren provo-
ziert werden, ohne dass zum Beispiel eine Hirnschädi-
gung vorliegt. Insgesamt liegt die Wahrscheinlichkeit,
im Laufe des Lebens einen einmaligen epileptischen
Anfall zu erleiden, bei 5% (Holthausen et al. 1994).
Zu den Provokationsfaktoren zählen u. a. ausgepräg-
ter Schlafentzug, Alkoholentzug, Fieber oder die Ein-
nahme bestimmter Medikamente (z. B. Theophyllin,
bestimmte Antibiotika oder Neuroleptika).
> Von einer Epilepsie spricht man, wenn mehr
als ein nicht provozierter epileptischer Anfall
aufgetreten ist oder bereits beim ersten
epileptischen Anfall eine eindeutige Ursache
mit wie z. B. ein Hirntumor gefunden wurde
(Elger et al. 2012).
Epilepsien und die damit verbundenen Anfälle
werden einerseits nach der Ursache und andererseits
nach dem Ursprungsort unterteilt (Berg et al. 2010).
Ätiologisch unterscheidet man zwischen „symptoma-
tischen“ bzw. „metabolisch/strukturellen“ Epilepsien,
die z. B. durch Hirninfarkte, Schädel-Hirn-Traumata
oder metabolische Erkrankungen induziert sind, und
„idiopathischen“ oder „genetischen“ Epilepsien, bei
denen ein oder mehrere genetische Defekte als Auslö-
ser angenommen werden (Beispiel: Absence-Epilep-
sien). Letztere sind in den meisten Fällen nur im Kin-
desalter relevant. Außerdem gibt es noch eine dritte
Gruppe: die „kryptogenen“ Epilepsien. Hier lässt sich
keine Ursache finden, sodass keine Zuordnung zu den
ersten beiden Gruppen erfolgen kann. Wahrscheinlich
liegt in den meisten Fällen eine symptomatische Epi-
lepsie vor. Das Wort kryptogen bedeutet „versteckte
Ursache“ und lässt anklingen, dass eine spezifische
Ursache (z. B. Gendefekt) hoch wahrscheinlich ist,
jedoch mit den derzeitigen technischen Möglichkeiten
noch nicht nachgewiesen werden kann (. Tab. 3.1).
Bezüglich des Ursprungsortes unterschiedet man
zwischen fokalen Epilepsien, bei denen der Anfall in
einer definierten Region des Gehirns generiert wird,
und generalisierten Epilepsien, wo beide Großhirn-
hemisphären direkt betroffen sind.
„Symptomatische“ und „idiopathische“ Epilep-
sien können jeweils sowohl fokal als auch generali-
siert entstehen, wobei idiopathische Epilepsien eher
generalisierte Anfallsmuster und symptomatische
Epilepsien eher fokale Anfallsmuster zeigen.
Das klinische Erscheinungsbild eines epilepti-
schen Anfalls richtet sich danach, in welchem Bereich
des Gehirns das Ereignis generiert wird. Prinzipiell
können sowohl fokale als auch generalisierte Anfälle
ein sehr variables klinisches Bild verursachen. Fol-
gende zählen zu den häufigsten Anfallsarten:
3.1.1 Generalisierter tonisch-
klonischer Anfall (Grand Mal)
Der klassische generalisierte tonisch-klonische
Anfall (GTKA = Grand Mal) ist klinisch gekenn-
zeichnet durch eine initiale tonische Phase .
Hierbei kommt es zu einer Versteifung bzw. Ver-
krampfung der Muskulatur. Häufig ist zu Beginn
ein Stöhnen oder Schreien zu hören, welches durch
die Kontraktion des Zwerchfells generiert wird. Die
3.1 · Klinische Erscheinungsformen von epileptischen Anfällen
. Tab. 3.1  Unterteilung der Epilepsien nach Ursache und Ursprungsort
Ursache
Idiopathische Bekannter oder angenom-
Epilepsien mener genetischer Defekt,
epileptische Anfälle sind kli-
nisches Symptom
Symptoma- Strukturelle Veränderung
tische Epi- bzw. Grunderkrankung im
lepsien zentralen Nervensystem
liegt vor
Kryptogene Ursache unklar, wahrschein-
Epilepsien lich liegt eine symptomati-
sche Genese vor, noch nicht
nachgewiesen
Patienten werden außerdem häufig zyanotisch,
da die tonische Phase keine Atemexkursionen
erlaubt. Im Anschluss setzt die klonische Phase
ein. Diese ist durch ein Wechsel von Anspannung
und Erschlaffen der Muskulatur geprägt, was vom
Beobachter häufig als „krampfen“ oder „zucken“
beschrieben wird. Dabei kommt es durch den ver-
mehrten Speichelfluss zur Schaumbildung vor
dem Mund. Die Augen sind in dieser Phase in der
Regel geöffnet und eventuell verdreht. Die Pupillen
sind weit und zeigen nur eine schwache Lichtreak-
tion. Die Anfälle dauern zumeist nicht länger als
2 min. Die Zeit des Anfalls nennt man auch ikt(u)
ale Phase.
Nach Sistieren des Anfalls besteht bei den Patien-
ten in der postikt(u)alen Phase zunächst eine aus-
geprägte Vigilanzstörung. Die Patienten können
anfangs kaum erweckbar sein. Im Verlauf besteht
häufig zunächst eine Verwirrtheit und psychomo-
torische Verlangsamung. Teilweise sind die Patien-
ten auch aggressiv. Bezüglich des Ereignisses besteht
eine Amnesie. Am Folgetag wird gehäuft über Mus-
kelkater berichtet.
3.1.2 Einfach-fokale Anfälle
Einfach-fokale Anfälle gehen nicht mit einer
Bewusstseinsstörung einher. Klinisch liegen oft
motorische Entäußerungen vor. Diese können in
67 3
Fokale Formen Generalisierte Formen
Eher seltene Formen, die zumindest Meist im Kindesalter: z. B.
der Neurologe kennen sollte: z. B. Absence-Epilepsie, be-
Rolando-Epilepsie, bestimmte Tem- stimmte Fieber- und Neu-
poral- und Frontallappenepilepsien geborenenkrämpfe
Strukturelle Schäden durch z. B. Stoffwechselstörungen,
Hirninfarkt, intrazerebrale Blutung, Hypoxie, Enzephalitis, Hirn-
Schädel-Hirn-Trauma, Enzephalitis, entwicklungsstörungen,
Meningitis, Geburtstraumata haben je nach Anfallsart
Einzelnamen: z. B. Lennox-
Gastaut-Syndrom
Wahrscheinlich in den meisten
Fällen fokale Formen
Form von Myoklonien (vereinzelte eher unregel-
mäßige Muskelkontraktionen), klonischen Anfäl-
len (regelmäßiges Auftreten von Myoklonien) und
tonischen Anfällen (anhaltende Muskelkontrak-
tion) auftreten (Gellner et al. 2013). Die Entäuße-
rungen beginnen zumeist in der Hand und breiten
sich dann auf weitere proximale Muskelgruppen
aus. Man nennt einen solchen Anfallsablauf einen
„Jackson-March“, benannt nach dem englischen
Neurologen John Hughlings Jackson (1835–1911).
Teilweise haben die Jackson-Anfälle die Tendenz
zur Generalisierung im Sinne eines Grand Mal.
Die klinische Symptomatik eines Jackson-Anfall
kann auch aus sensiblen Symptomen wie Kribbeln-
und Taubheitsgefühlen bestehen. Einfach-fokale
Anfälle können außerdem sensorische, akustische,
visuelle oder aphasische Symptome aufweisen. Es
können teilweise auch lediglich Gesichtsfeldaus-
fälle oder besondere Riech- und Hörwahrnehmun-
gen auftreten.
3.1.3 Komplex-fokale Anfälle
Komplex-motorische Anfälle gehen definitionsge-
mäß mit einer Bewusstseinsstörung einher. Teil-
weise bestehen ausgeprägte Vigilanzstörungen bis
hin zum Sopor oder Koma, teilweise sind die Patien-
ten aber auch wach, jedoch verwirrt und psychomo-
torisch verlangsamt. Häufig bestehen motorische
 68 Kapitel 3 · Krampfanfälle
Automatismen, die in Form von Schmatzen, Schlu-
cken, Lippenlecken oder Nesteln auftreten. Es
können jedoch auch komplexere motorische Abläufe
wie z. B. Gegenstände rücken auftreten. Die Abgren-
zung zu psychiatrischen Verhaltensstörungen bzw.
dissoziativen Anfällen ist dabei teilweise sehr schwie-
3 rig. Viele fokale Anfälle können sich im Verlauf zu
einem sekundär generalisierten tonisch-klonischen
Anfall entwickeln.
3.1.4 Absencen
Absencen sind mit klinischer Symptomatik kurz-
zeitiger Bewusstseinsstörungen eventuell in Kom-
bination mit dezenten motorischen Symptomen von
komplex-fokalen Anfällen häufig nicht zu unter-
scheiden. In vielen Fällen treten mehrere Absencen
kurz hintereinander auf. Ätiologisch liegt bei der
dazugehörigen Absence-Epilepsie eine generalisierte
idiopathische Epilepsie vor.
3.1.5 Status epilepticus
In der Regel sistieren epileptische Anfälle spontan
und ohne therapeutische Intervention. Im Fall eines
Persistierens des Anfalls spricht man von einem
Status epilepticus.
> Bei einem Grand Mal spricht ab einer
Dauer von 5 min von einem generalisierten
tonisch-klonischen Status epilepticus. Dieser
liegt ebenso vor, wenn mehrere Grand
Maux innerhalb von 5 min hintereinander
auftreten, ohne dass das Bewusstsein
wiedererlangt wird.
Ab diesem Zeitpunkt sinkt erfahrungsgemäß deutlich
die Wahrscheinlichkeit eines spontanen Sistierens. Da
es beim Grand-Mal-Status bereits nach ca. 30 min im
Rahmen eines Hirnödems zu irreversiblen neuronalen
Schädigungen kommen kann (Meldrum et al. 1973)
und häufig systemische Komplikationen wie Atemin-
suffizienz, metabolische Azidose, Nierenversagen und
Rhabdomyolyse auftreten, ist ein aggressives thera-
peutisches Handeln erforderlich (Walton et al. 1993).
> Ein generalisierter tonisch-klonischer
Anfallsstatus ist immer ein absoluter Notfall
und muss intensivmedizinisch behandelt
werden!
Bei allen anderen Statusformen spricht man dagegen
erst nach 30 min von einem Status epilepticus. Kli-
nisch relevant ist dabei bei den generalisierten
Formen vor allem der Absence-Status und bei den
fokalen Formen der einfach- und komplex-fo-
kale Anfallsstatus. Bei den einfach-fokalen Anfäl-
len gibt es Statusformen, die therapierefraktär sind
und über Monate bis Jahre andauern (so genannte
Kojevnikoff-Anfälle).
Bei den fokalen Statusformen sowie auch den
nicht konvulsiven generalisierten Statusformen geht
man davon aus, dass es zu keiner neuronalen Schädi-
gung kommt, weshalb eine Therapie möglichst kom-
plikationsarm gestaltet werden sollte (Rosenow et al.
2012).
3.1.6 Differenzialdiagnosen zu
epileptischen Anfällen
> Die wichtigsten Differenzialdiagnosen zu
epileptischen Anfällen sind (konvulsive)
Synkopen und psychogene Anfälle. Eine
Unterscheidung der Anfallsformen ist häufig
sehr schwierig (. Tab. 3.2).
Bei Synkopen berichten die Patienten häufig
über Prodromi wie Schwindel, Schweißausbruch,
Schwarzwerden vor den Augen und Übelkeit vor
dem Ereignis. Ähnliche Beschwerden werden auch
von Epilepsiepatienten berichtet, bei synkopalen
Ereignissen treten diese jedoch typischerweise in
Kombination mit anamnestischen Angaben wie
vorheriges langes Stehen, Miktion oder Schmerz auf.
Weiteres wichtiges Unterscheidungsmerkmal
zwischen eines generalisierten tonisch-klonischen
Anfalls und einer konvulsiven Synkope ist die nur
kurze Reorientierungs- bzw. Umdämmerungsphase
bei synkopalen Ereignissen (<1 min), während bei
Patienten mit epileptischen Anfällen häufig eine
längere Phase nach dem Anfall mit Vigilanzstörung,
Verwirrtheit und Desorientierung besteht.
3.2 · Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch)
. Tab. 3.2  Klinische Unterscheidungsmerkmale zwischen epileptischen Anfällen, Synkopen und psychogenen
Anfällen (modifiziert nach Elger et al. 2012)
Epileptischer Anfall
Augen Offen, starr, verdreht
Dauer Meist <2 min
Anfallsphänomene Variabel, bei einzelnen Patienten
laufen Anfälle häufig identisch ab
Postiktaler Verlauf  Schläfrig, verlangsamt, Reorien-
tierung verzögert
Muskelkater (Folgetag)
Das zweite Krankheitsbild, das häufig von epi-
leptischen Anfällen abgegrenzt werden muss, ist
der psychogene Anfall. Dieser ist nicht epilepti-
schen Ursprungs und es lässt sich keine organische
Ursache finden. Die Abgrenzung zu „echten“ epi-
leptischen Anfällen ist häufig schwierig, da prinzi-
piell jede Anfallsform imitiert werden kann bzw. die
Muster psychogener Anfälle stark variieren können.
Wichtiges Merkmal eines psychogenen Anfalls sind
die zumeist geschlossenen Augen, die bei passiver
Lidöffnung zusammengekniffen werden. Weitere
Hinweise für einen psychogenen Anfall sind eine
Anfallsdauer >2 min, areaktives Verharren sowie
irreguläre Extremitätenbewegungen (Reuber et al.
2003, . Tab. 3.2).
Andere Anfallserkrankungen, die mit einem epi-
leptischen Anfall verwechselt werden können, sind
so genannte Drop attacks und Tetanien. Bei „drop
attacks“ kommt es ohne Vorliegen einer Bewusst-
seinsstörung zu plötzlichen Sturzereignissen. Die
Ursache ist am ehesten eine kurzzeitige Durchblu-
tungsstörung im vertebrobasilären Stromgebiet.
Tetanien werden meist durch eine Hyperventila-
tion ausgelöst und zeigen eine Störung des Kalzium-
haushalts an. Die Patienten berichten über „Kribbeln“
perioral und an den Extremitäten. An motorischen
Symptomen kommt es zu so genannten Karpope-
dalspasmen bzw. einer Pfötchenstellung (tonische
Krämpfe im Bereich der Hände und Füße) und zur
Karpfenmaulstellung (Verkrampfung der Lippen).
69 3
Psychogener Anfall Synkopales (kon-
vulsives) Ereignis
Geschlossen, häufig zusammen- Offen und nach
gekniffen oben gerichtet
Meist >2 min Meist <1 min
Irregulär und häufig undulie- Asynchrone Myoklo-
rende Bewegungen, areaktives nien, eher Gesichts-
Verhalten blässe statt Zyanose
Reorientierung häufig verzögert Rasche Reorientie-
rung, rasche Wach-
heit
3.2 Akuttherapeutisches Vorgehen
(prä- und innerklinisch)
Bei der notfallmäßigen Versorgung eines Patien-
ten mit einem generalisierten tonisch-klonischen
Krampfanfall (Grand Mal) stehen zunächst immer
allgemeine Therapiemaßnahmen im Vordergrund.
Da in den meisten Fällen ein solcher Anfall spontan
sistiert, ist in den meisten Fällen keine spezielle
medikamentöse antikonvulsive Therapie notwendig.
> Sollte das Anfallsgeschehen jedoch über
eine Dauer von 5 min hinausgehen, handelt
es sich um einen Status epilepticus und
eine Therapie mit einem Antikonvulsivum
muss erfolgen. Pragmatisch erfolgt zumeist
schon früher (ca. 3 min) die Einleitung einer
Therapie. Ein Status epilepticus ist immer ein
Notfall und muss intensivstationär behandelt
werden (Knake et al. 2001).
Neben der Dauer (länger als 5 min) definieren auch
mehrfach hintereinander auftretende Grands maux,
bei denen der Patient im Intervall nicht wieder aufklart,
die Diagnose eines Status epilepticus. Darüber hinaus
existieren klinische Situationen, bei denen die Indika-
tionen zur raschen Therapie indiziert sind, auch wenn
formal die Kriterien eines Status epilepticus noch nicht
erfüllt sind. Hierunter fallen zum Beispiel Patienten,
bei denen anamnestisch auf Grund einer zerebralen
 70 Kapitel 3 · Krampfanfälle
Grunderkrankung prolongierte Anfallsgeschehen
bekannt sind, mehrere Anfälle hintereinander aufgetre-
ten sind oder eine akute Ursache (z. B. akute ICB oder
Enzephalitis) mit erhöhter Rezidivgefahr vorliegen.
Bei einem einmaligen Provokationsanfall ist
dagegen in der Regel keine antikonvulsive Thera-
3 pie erforderlich. Zu den häufigsten Provokations-
faktoren zählen dabei ausgeprägter Schlafentzug,
Elektrolytentgleisung, Infekt/Fieber, Entzug von
Alkohol oder Drogen sowie die Einnahme bestimm-
ter anfallsfördernder Medikamente.
Hierzu zählen u. a. folgende Medikamente
(Block et al. 2013):
55 Theophyllin
55 Opiate
55 Methylphenidat
55 Kontrastmittel
55 Neuroleptika
55 Antidepressiva (v. a. trizyklische)
55 Antibiotika (Penicilline, Carbapeneme,
Isoniazid)
55 Baclofen
Die folgenden Therapiemaßnahmen gelten vor allem
für generalisierte tonisch-klonische Anfälle bzw.
daraus resultierendem Status epilepticus, bei dem
auf Grund der Gefahr irreversibler Hirnschäden
ein rasches und aggressives Handeln erforderlich ist
(. Abb. 3.1, . Tab. 3.3). Bei anderen Anfallsformen
wie zum Beispiel einem prolongierten einfach-foka-
len Anfall oder einem Absencestatus muss ebenfalls
therapiert werden, jedoch sollte dies in Abwägung zu
den möglichen therapiebedingten Komplikationen
wie Aspirationsgefahr bei zu starker Sedierung sowie
Atem- und Kreislaufdepression erfolgen (Shorvon
et al. 2005; . Tab. 3.4).
Zur allgemeinen Therapie zählen folgende
Maßnahmen:
55 Legen eines sicheren i.v.-Zugangs, der auf
Grund der motorischen Entäußerungen wegen
der Abknickgefahr möglichst nicht in die
Ellenbeuge platziert werden sollte
55 Pulsoxymetrie, EKG- und
Blutdrucküberwachung
55 Schutz vor Selbstgefährdung und Freihalten der
Atemwege:
44Weiche Unterlage (ggf. Matratze auf
den Boden), gefährdende Gegenstände
entfernen
44Vorhandenen Zahnersatz entfernen
44Kein Beißkeil! Anbringen erhöht die
Verletzungsgefahr beim Patienten
55 Temperatursenkende Maßnahmen bei Körper-
temperatur über 37,5°C
55 Ggf. O2-Gabe mittels Maske, wenn notwendig
endotracheale Schutzintubation
55 Bei Hypoglykämie-induziertem Anfall: Gabe
von Glukose 40% 60 ml i.v.
55 Bei Ethanol-assoziiertem Anfall:Gabe von
Thiamin 100 mg i.v. (insbesondere vor Gabe von
Glukose, wodurch eine Wernicke-Enzephalopathie
ausgelöst werden kann, da die Verstoffwechselung
der Glukose Thiamin als Koenzym benötigt)
Besteht die Indikation einer antikonvulsiven Thera-
pie, so existiert ein Therapieschema aus drei Stufen
(Rosenow et al. 2012):
55 Stufe 1: Gabe von Benzodiazepinen
55 Stufe 2: Gabe von konventionellen
Antikonvulsiva
55 Stufe 3: Gabe von i.v. Anästhetika
Das Schema gilt nicht für den Rettungsdienst bzw.
den präklinischen Bereich. Im Falle eines gene-
ralisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus wird
hier die zweite Stufe übersprungen und im Falle
eines Versagens der Benzodiazepintherapie direkt
eine i.v. Anästhesie mit endotrachealer Intubation
durchgeführt. Bei allen anderen Anfallsformen ist
die Anwendung einer i.v. Anästhesie im Rettungs-
dienst in der Regel nicht notwendig.
Im Notaufnahmebereich wird dagegen häufig direkt
eine Kombinationstherapie aus Benzodiazepinen (erste
Stufe) und konventionellen Antikonvulsiva (zweite
Stufe) eingeleitet, insbesondere, wenn sicher ist, dass bei
dem Patienten eine längerfristige antikonvulsive The-
rapie notwendig ist (Beispiel: erster symptomatischer
Anfall bei Zustand nach SHT oder akuter Enzephalitis).
3.2.1 Stufe 1
> Die Gabe von Benzodiazepine ist in der
Regel die medikamentöse Initialtherapie zur
Unterbrechung eines epileptischen Anfalls.
In der Akuttherapie besteht neben der
intravenösen Verabreichung, die Möglichkeit
der intranasalen, bukkalen und rektalen Gabe.
3.2 · Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch)
71 3

Epileptischer Anfall

Anfall sistiert spontan Anfall sistiert nicht

innerhalb von 3 Minuten nach 3 Minuten

Lorazepam 2-4 mg

Anfall sistiert innerhalb Anfall sistiert nicht

von 10 Minuten innerhalb von 10 Minuten

Phenytoin
Valproat Lacosamid Levetiracetam
1500 mg/30
2400 mg 400 mg 3000 mg
Min
über über über
oder 750 mg/30 Min. 10 Minuten 15 Minuten 15 Minuten
Rest über 8 Std.

Anfall sistiert nicht

Anfall sistiert innerhalb
innerhalb von 30
von 30 Minuten
Minuten

Propofol
Thiopental Midazolam
1-3 mg/kg KG
3-5 mg/kg KG Bolus 0,2 mg/kg KG Bolus
Bolus
dann dann
dann
3-7 mg/kg/h 0,1-0,5 mg/kg/h
4-10mg/kg/h

. Abb. 3.1  Stufenschema zur Behandlung eines generalisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus. Die Dosierungen
entsprechen der Behandlung eines 80 kg schweren Patienten

Bei der intravenösen Gabe ist Lorazepam das Ben-
zodiazepin der Wahl (Prasad et al. 2007; Shorvon
et al. 2008; Trinka et al. 2012). Es hat im Vergleich zu
den anderen Benzodiazepinen die längste zerebrale
Wirkdauer (12–24 h im Vergleich zu 15–30 min beim
Diazepam) und verhindert somit am besten Rezi-
divanfälle. Außerdem ist im Vergleich zum Diaze-
pam die Umverteilung im Fettgewebe geringer,
weshalb es seltener zu einer prolongierten Sedierung
als Nebenwirkung kommt (Alldredge et al. 2001).
Lorazepam darf nicht unverdünnt gespritzt werden,
sondern muss vor dem Gebrauch im Verhältnis 1:1
mit physiologischer Kochsalzlösung oder Wasser für
Injektionszwecke verdünnt werden.
> Die Initialdosis von Lorazepam beträgt 2 mg
und kann bis zu 4-mal wiederholt werden
(Gesamtdosis 8 mg).
 72 Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Tab. 3.3  Medikamente, deren Dosierungen sowie die wichtigsten Anwenderinformationen bei der
Akutbehandlung eines konvulsiven Status epilepticus

Stufe 1 (Beginn nach 3 min)

Lorazepam 0,05 mg/kg KG, 2 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 8 mg

3 Alternativen Clonazepam 0,015 mg/kg KG, 0,5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 3 mg
Diazepam 0,15 mg/kg KG, 5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 30 mg
Für Laien Diazepam 10–20 mg rektal, max. 30 mg oder
Midazolam 10 mg bukkal bzw. nasal (5 mg je Nasenloch), max. 20 mg
Probleme: Sedierung mit Aspirationsgefahr, Atemdepression
Stufe 2 (Beginn nach 10 min)
Valproat 20–30 mg/kg KG, 10 mg/kg/min, ggf. nach 10 min wiederholbar, dann 2–3 mg/
kg/h
Probleme: Hepatopathien, Pankreatitis, Enzephalopathie
Kontraindikationen: Mitochondriopathie, Schwangerschaft
Levetiracetam Maximal 30–60 mg/kg KG, max. 500 mg/min, ggf. nach 10 min wiederholen
Probleme: Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, eher nicht bei kognitiv einge-
schränkten Patienten > verursacht Unruhe, Aggressionen
Lacosamid 5 mg/kg über ≥15 min, danach mit 2×100–200 mg/d weiter
Probleme: Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, KI: AV-Block II und III, bei Herzer-
krankungen nur nach Abwägung
Phenytoin 20 mg/kg KG für normale Erwachsene, Infusionsrate max. 50 mg/min, max. Tages-
dosis: 1500 mg/d; 15 mg/kg KG für Alter >65 Jahre, <20 mg/min
Probleme: Hypotonie, kardiale Arrhythmien in 2%, Hautnekrosen (sicherer Zu-
gang!)
Kontraindikationen: AV-Block II°/III°, Sick-Sinus-Syndrom, Herzerkrankungen
Stufe 3 (Beginn nach 30 min)
Thiopental 3–5 mg/kg KG als Bolus, dann ca. 3–7 mg/kg/h Erhaltungsdosis
Midazolam 0,2 mg/kg KG als Bolus, dann ca. 0,1–0,5 mg/kg/h Erhaltungsdosis
Propofol 1–3 mg/kg KG als Bolus, ca. 4–10 mg/kg/h Erhaltungsdosis
Erhaltungsdosis EEG-gesteuert, Ziel: Burst-Suppression-Muster, für 24 h
Probleme: Hypotonie, Beatmungspflichtigkeit, Ventilator-assoziierte Pneumonien,
Immunsuppression

Vermeintlich erschwerend ist außerdem für den Ret-
tungsdienst, dass das Medikament laut Packungsbei-
lage kühl gelagert werden muss. Es konnte jedoch
gezeigt werden, dass Lorazepam bei bis zu 30°C bis
zu 60 Tage ohne wesentlichen Wirkungsverlust auch
ungekühlt haltbar ist (Gottwald et al. 1999). Alterna-
tive i.v. Benzodiazepine sind Clonazepam oder Dia-
zepam, wobei ersteres ähnliche pharmakokinetische
Eigenschaften wie Lorazepam besitzt und deshalb
vorgezogen werden sollte (Crevoisier et al. 2003).
Für Laien, Pflegende und Rettungssanitä-
ter besteht außerdem die Möglichkeit der rektalen
Diazepamgabe sowie der intranasalen oder bukka-
len Midazolamgabe. Letztere ist dabei auf Grund der
leichteren Anwendung sowie der besseren sozialen
Verträglichkeit vorzuziehen.
> Zusammenfassend sind Benzodiazepine
Therapie der ersten Wahl. Dies gilt sowohl für
den Rettungsdienst als auch für stationären
Bereich. Insbesondere im Falle eines
persistierenden generalisierten tonisch-
klonischen Anfalls bzw. Status epilepticus ist
eine hochdosierte Gabe indiziert.
3.2 · Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch)
73 3

. Tab. 3.4  Behandlungsschema des einfach- und komplex-fokalen Anfallsstatus. Weitere mögliche Indikationen für
Schnellaufsättigung: rezidivierende Anfälle, akute zerebrale Erkrankung mit hoher Rezidivgefahr, bekannte schwere
Verläufe mit rezidivierenden Anfällen/Statusentwicklung

Stufe 1 (Beginn nach 3 min)

Lorazepam 0,05 mg/kg KG, 2 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 8 mg

Alternativen Clonazepam 0,015 mg/kg KG, 0,5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 3 mg
Diazepam 0,15 mg/kg KG, 5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 30 mg
Für Laien Diazepam 10–20 mg rektal, max. 30 mg oder
Midazolam 10 mg bukkal bzw. nasal (5 mg je Nasenloch), max. 20 mg
Dosis in Abwägung zu möglichen Komplikationen, bei Gefahr von Atemdepres-
sion/starker Sedierung frühe Eskalation auf Stufe 2 anstreben
Stufe 2 (Behandlungsbeginn variabel, 3–30 min)
Valproat 20–30 mg/kg KG, 10 mg/kg/min, ggf. nach 10 min wiederholbar
Mögliches Schema: 1200–2400 mg über 15–30 min, dann 1200 mg/12 h
Levetiracetam Maximal 30–60 mg/kg KG, max. 500 mg/min, ggf. nach 10 min wiederholen
Mögliches Schema: 1,5–3 g über 15 min, dann 2×1500 mg/d
Lacosamid 5 mg/kg über ≥15 min, danach mit 2×100–200 mg/d weiter
Mögliches Schema: 200 mg über 15 min., dann 2×100-200 mg/d
Phenytoin 20 mg/kg KG für normale Erwachsene, Infusionsrate max. 50 mg/min, max. Tages-
dosis: 1500 mg/d; 15 mg/kg KG für Alter >65 Jahre, <20 mg/min
Mögliches Schema: 750 mg über 30 min, Rest über 8 h als Perfusor
Behandlungsschema des Absencestatus
Lorazepam 1–2 mg initial, max. 4 mg
Valproat Eventuell auch i.v. Schnellaufsättigung; mit Vorsicht, da ungefährliches
Krankheitsbild

Einschränkungen bestehen bei den anderen Anfalls-
formen, die für die Patienten zumeist ungefähr-
lich sind und keine irreversiblen Hirnschäden
verursachen.
Zwar sind hier Benzodiazepine ebenfalls The-
rapie der ersten Wahl, jedoch sollte die Dosis so
gewählt werden, dass therapiebedingte Komplika-
tionen wie Ateminsuffizienz oder starke Sedierung
mit Aspirationsgefahr vermieden werden. Dies gilt
vor allem für ältere und multimorbide Patienten.
anwendbar sind, womit die Möglichkeit zur Schnel-
laufsättigung besteht. Diese sind Valproinsäure, Phe-
nytoin, Levetiracetam und Lacosamid. Die beiden
Letztgenannten sind beim Status epilepcticus jedoch
eine Off-label-Therapie. Lacosamid ist außerdem
derzeit nur als Add-On-Therapie zugelassen.
Bei Versagen einer Monotherapie kann eine
Kombination mit einem der anderen drei Medika-
mente in Erwägung gezogen werden.

3.2.2 Stufe 2
In der zweiten Therapiestufe erfolgt eine Behandlung
mit klassischen Antikonvulsiva. Vier Medikamente
sind hierbei geeignet, da sie einerseits ein breites
Wirkspektrum haben und andererseits intravenös
Valproinsäure
Valproinsäure kann intravenös zur Schnellauf-
sättigung eingesetzt werden und erreicht nach
wenigen Minuten eine maximale Serumkonzen-
tration (Perucca et al. 2002; Trinka et al. 2011).
Positiv ist außerdem, dass es als Akutmedikament
weder sedierend noch kreislaufdepressiv wirkt. Eine
 74 Kapitel 3 · Krampfanfälle
Kontraindikation besteht für Patienten mit Mit-
ochondriopathien. Außerdem ist es bei Schwan-
geren nicht Therapie der Wahl, da eine teratogene
Wirkung bekannt ist. Mögliche seltene Komplikatio-
nen sind Hepatopathien, Pankreatitiden und Enze-
phalopathien. Auf Grund von Beschreibungen von
3 Blutungskomplikationen im Zusammenhang mit
Valproinsäure wird immer wieder ein erhöhtes Blu-
tungsrisiko durch das Medikament diskutiert, was
jedoch in mehreren Studien nicht sicher bestätigt
werden konnte (Anderson et al. 1997; Beenen et al.
1999).
Der angestrebte Serumspiegel sollte bei
50–100 µg/ml liegen, beim Status epilepticus sind
höhere Spiegel zwischen 100–120 µg/ml anzustreben.
> Pragmatisch können beim generalisierten
tonisch-klonischen Anfallsstatus initial
1200–2400 mg über 5–10 min verabreicht
werden.
Mögliches Aufsättigungsschema bei anderen Sta-
tusformen bzw. anderen Indikationen für eine
rasche Behandlung ist die Verabreichung von 1200–
2400 mg Valproinsäure als Kurzinfusion über 30 min
mit anschließender Dauerinfusion über 12 h (Aus-
gangsdosis: 1200–2400 mg).
Levetiracteam
Levetiracetam wirkt ebenfalls rasch und hat kaum
unerwünschte Arzneimittelwirkungen (Otoul et al.
2005; Gidal et al. 2005). Bei Patienten mit kogniti-
ven Einschränkungen ist das Auftreten von Ver-
haltensauffälligkeiten wie Unruhezustände und
Aggressionen beschrieben, was bei der Gabe kri-
tisch bedacht werden sollte. Bei einer Niereninsuf-
fizienz muss außerdem eine Dosisanpassung erfol-
gen. Es bestehen wenig relevante Interaktionen mit
anderen Medikamenten.
Auf Grund dieser insgesamt wenigen Beschrän-
kungen bei der Gabe wird es trotz der fehlenden
Zulassung bei der Statusbehandlung häufig als ini-
tiale Therapie verwendet.
> Im Anfallsstatus können 1500–3000 mg als
Kurzinfusion verabreicht werden. Die Gabe
kann eventuell wiederholt werden.
Die Bestimmung von Serumkonzentrationen
kann nicht valide zur Therapiekontrolle verwendet
werden.
Lacosamid
Lacosamid ist als Antikonvulsivum nur zur Add-
on-Therapie zugelassen, weshalb es vor allem bei
Versagen einer Monotherapie mit einem der drei
anderen Medikamente eingesetzt wird. Es existie-
ren jedoch Berichte über eine gute Wirksamkeit bei
der Initialtherapie beim Status epilepticus, wobei
im Vergleich zu den anderen Medikamenten die
Datenlage noch eingeschränkt ist (Übersicht in:
Trinka et al. 2011).
Die Gabe ist komplikationsarm. Kontraindika-
tionen für Lacosamid sind ein AV-Block II. und III.
Grades. Bei herzkranken Patienten soll der Einsatz
nur mit Vorsicht erfolgen. Bei einer Niereninsuffi-
zienz muss eine Dosisanpassung erfolgen.
> Zur Schnellaufsättigung sollte initial die
Gabe von 200–400 mg i.v. als Kurzinfusion
über ca. 15 min erfolgen.
Die Bestimmung von Serumkonzentrationen
kann nicht valide zur Therapiekontrolle verwendet
werden.
Phenytoin
Phenytoin gehört zu den älteren Antikonvulsiva
und wird in den Leitlinien der DGN weiterhin mit
zur Therapie der ersten Wahl zur Statusbehand-
lung gezählt (Rosenow et al. 2012). Probleme beim
Phenytoin sind jedoch die vielen Nebenwirkungen.
Neben einer Hypotonie führt Phenytoin in 2% der
Fälle zu Herzrhythmusstörungen, weshalb ein AV-
Block II. und III. Grades sowie eine Kardiomyopa-
thie Kontraindikationen darstellen. Eine Schnellauf-
sättigung kann deshalb nur langsam über 30 min
erfolgen, weshalb auch erst verzögert eine maximale
Wirkung eintreten kann. Außerdem ist das Medi-
kament sehr gewebetoxisch und kann zu schweren
Hautnekrosen führen, weshalb es nur über einen
sehr sicheren peripheren Zugang oder über einen
ZVK verabreicht werden sollte (Leppik et al. 1983,
Wilder et al. 1977).
3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten
Die Nebenwirkungen und die lange Aufsätti-
gungszeit sprechen dafür, die anderen drei Medika-
mente vorzuziehen.
Der angestrebte Serumspiegel sollte zwischen
10 und 20 µg/ml liegen, beim Status epilepticus
sind höhere Spiegel zwischen 20 und 25 µg/ml
anzustreben.
Pragmatisch können 1500 mg über 30 min ver-
abreicht werden. Beim multimorbiden und/oder
älteren Patienten (>65 Jahre) erfolgt initial eine Auf-
sättigung mit nur 750 mg über 30 min. Die restlichen
750 mg werden über 8 h verabreicht.
> Zusammenfassend sind Valproinsäure,
Phenytoin, Lacosamid und Levetiracetam
in ihrer Wirksamkeit als gleichwertig
anzusehen, wobei Phenytoin bezüglich
Pharmakokinetik und unerwünschter
Arzneimittelwirkungen das deutlich
schlechtere Profil besitzt.
Bei Versagen der 2. Stufe ist auf Grund des Zeitfak-
tors bei einem generalisierten tonisch-klonischen
Anfallsstatus direkt die 3. Stufe einzuleiten. Bei den
anderen Anfallsformen ist bei Versagen einer Mono-
therapie auch eine Kombination aus zwei oder drei
Medikamenten der 2.Stufe möglich.
Beispielsweise kann eine Kombination aus
Levetiracetam, Lacosamid und Valproinsäure ohne
Gefahr schwerwiegender Medikamenteninteraktio-
nen eingesetzt werden.
Die Gabe von konventionellen Antikonvulsiva
erfolgt in der Regel erst im Rahmen der Notauf-
nahme- bzw. stationärer Versorgung und ist nicht
im Rettungsdienst indiziert.
3.2.3 Stufe 3
Bei Versagen der ersten Stufe im Rettungsdienst
und der ersten und zweiten Stufe im stationären
Bereich erfolgt bei Vorliegen eines generalisierten
tonisch-klonischen Anfallsstatus eine Eskalation
der Therapie durch den Einsatz von i.v. Anästhe-
tika mit endotrachealer Intubation. Eingesetzte i.v.
Anästhetika sind Thiopental, Midazolam und Pro-
pofol, wobei die Datenlage zur Überlegenheit eines
der drei Medikamente unzureichend ist (Claassen
75 3
et al. 2002; Rossetti et al. 2011). Auf Grund der kreis-
laufdepressiven Wirkung ist meist eine begleitende
Katecholamintherapie notwendig. Bei der im statio-
nären Bereich auf einer Intensivstation durchgeführ-
ten Therapie sollte die Narkosetiefe durch eine dau-
erhafte EEG-Ableitung überwacht werden.
Hier zeigt sich im Fall einer ausreichend tiefen
Narkose ein so genanntes Burst-Suppression-
Muster. In der Regel erfolgt beim Status epilep-
ticus eine i.v. Anästhesie für 24 h. Anschließend
erfolgt eine Reduktion der Medikamentengabe.
Der Erfolg wird sowohl klinisch als auch elekt-
roenzephalographisch überprüft. Es sollten keine
motorischen Entäußerungen mehr auftreten und
in der EEG sollte kein Status-epilepticus-Befund
persistieren.
Bei den anderen Anfallsformen besteht selten
eine Indikation für eine endotracheale Schutzintu-
bation. Lediglich im Falle eines therapierefraktären
komplex-fokalen Anfallsstatus oder eines persistie-
renden komatösen Bewusstseinszustand mit feh-
lenden Schutzreflexen ist zur Durchbrechung des
Anfalls gelegentlich eine i.v. Anästhesie mit endo-
trachealer Schutzintubation notwendig.
3.3 Kleine EEG-Lehre für Notärzte
und ZNA-Assistenten
Die Elektroenzephalographie (EEG) wurde von
Hans Berger 1929 eingeführt und ist somit eines der
ältesten diagnostischen Verfahren in der Neurologie
(Berger et al. 1929).
> Bis heute ist die EEG ein unverzichtbarer
Bestandteil bei der Differenzialdiagnose
von Bewusstseinsstörungen, vor allem im
Rahmen der Intensiv- und Notfallmedizin.
Hauptfunktion besteht in der Diagnostik von
Epilepsien.
Die EEG kann durch den Nachweis so genannter epi-
lepsietypischer Potenziale bei der Frage helfen, ob
überhaupt ein epileptischer Anfall vorlag oder wei-
terbesteht. Anderseits kann anhand des Musters der
epilepsietypischen Potenziale in manchen Fällen
unterschieden werden, welche Form einer Epilep-
sie vorliegt.
 76 Kapitel 3 · Krampfanfälle
In der Notfallmedizin lässt sich durch eine EEG
häufig klären, ob eine persistierende Bewusstseinsstö-
rung Ausdruck eines Status epilepticus ist oder eine
andere Ursache (Enzephalopathie im weitesten Sinne)
vorliegt. Dabei ist immer zu bedenken, dass ein unauf-
fälliges EEG im anfallsfreien Intervall eine Epilepsie
3 oder einen epileptischen Anfall niemals ausschließt.
Eine andere Funktion der EEG besteht in der Diag-
nostik generalisierter und lokaler Hirnfunktionsstörun-
gen. Generalisierte Hirnfunktionsstörungen machen
sich klinisch häufig in Form von Bewusstseinsstörun-
gen (so genannte Enzephalopathien) bemerkbar. Mög-
liche Ursachen sind metabolische Entgleisungen (z. B.
hepatisch, urämisch, septisch) oder Folge der Einnahme
bestimmter Medikamente (Benzodiazepine, andere
Antikonvulsiva, Neuroleptika). Lokale Hirnfunktions-
störungen treten häufig bei strukturellen Hirnschädi-
gungen wie Hirninfarkten, Hirnblutungen oder Menin-
gitiden auf. In der Intensivmedizin hat die EEG einen
Stellenwert bei der Hirntoddiagnostik. Schließlich
dient die Dauer-EEG-Ableitung auch zur Steuerung
bestimmter Therapieverfahren wie z. B. die Thiopen-
tal-Narkose im Sinne eines Burst-Supression-Musters.
3.3.1 Grundlagen der EEG-Ableitung
Die EEG misst mit Hilfe von Elektroden die vom
Kortex generierten elektrischen Potenziale. Die ein-
zelnen Kanäle stellen Spannungsdifferenzen zwi-
schen zwei Elektroden dar (Binnie et al. 1982).
EEG-Elektroden werden nach dem so genannten
10–20-System auf dem Kopf verteilt. Die Bezeich-
nung der jeweiligen Elektrode erfolgt nach der
Region, wo sie angebracht wird:
55 F = frontal
55 T = temporal
55 P = parietal
55 O = okzipital
Zusätzlich sind die Elektroden durchnummeriert.
Elektroden der linken Kopfhälfte haben ungerade
Zahlen (z. B. F1, T1, T3, T5, O1) und Elektroden der
rechten Kopfhälfte gerade Zahlen (z. B. F2, T2, T4,
T6, O2).
Bei der Montage der EEG gibt es zwei Formen
der Ableitung: Bei der Referenzableitung werden
die Spannungsdifferenzen der einzelnen Elektroden
zu einer oder zwei Referenzelektroden (meist das
linke [A1] und das rechte Ohr [A2]) gemessen
(. Abb. 3.2). Sie dient vor allem der Detektion gene-
ralisierter Hirnfunktionsstörungen.
Die andere Montage ist die bipolare Ableitung
(. Abb. 3.3). Hierbei werden die Spannungsdifferen-
zen zwischen den einzelnen Elektroden detektiert.
Sie dient vor allem dem Nachweis lokaler Störun-
gen wie z. B. einem Herdbefund (Lesser et al. 1985;
Lüders et al. 1994).
3.3.2 Wellenformen in der
Elektroenzephalographie
Die detektierten Spannungsdifferenzen zeigen sich
in der EEG als Wellen, die in jedem Kanal zu sehen
sind. Die Anzahl der Wellen pro Sekunde entschei-
det darüber, welche Wellenform vorliegt:
55 14–40 Hz = Beta-Wellen
55 8–13 Hz = Alpha-Wellen
55 4–7 Hz = Theta-Wellen
55 <4 Hz = Delta-Wellen
> Ein normaler EEG-Befund bei einem wachen
hirngesunden Patienten ist ein Alpha-EEG
bzw. findet man einen so genannten
Alpha-Rhythmus (. Abb. 3.1). Man findet in
diesem Fall größtenteils eine generalisierte
Alpha-Wellen-Tätigkeit.
3.3.3 Allgemeinveränderungen
Man spricht von einer so genannten Verlangsa-
mung der Wellentätigkeit, wenn vermehrt Theta-
oder Delta-Wellen auftreten. Sind diese gene-
ralisiert vorhanden, spricht man von einer so
genannten Allgemeinveränderung (Zschocke
et al. 2012, . Abb. 3.4).
Diese unterteilt man in drei Ausprägungsformen:
55 Leichte Allgemeinveränderung: Wellenakti-
vität hauptsächlich im oberen Theta-Frequenz-
bereich, teilweise jedoch auch noch im unteren
Alpha-Frequenzbereich.
55 Mittelschwere Allgemeinveränderung:
Größtenteils Theta-Wellen, eingestreute
Delta-Wellen.
3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten
77 3

. Abb. 3.2  Referenzableitung mit einem Alpha-EEG. Es erfolgte eine Ableitung gegen eine Referenzelektrode (A1). In allen
Kanälen lassen sich Alpha-Wellen mit einer Frequenz von ca. 10 Hz auszählen (eine Sekunde ist in der Abbildung immer der
Abstand zwischen zwei senkrechten Linien). Typischerweise ist der Alpha-Rhythmus am besten okzipital abzulesen

55 Schwere Allgemeinveränderung: > Wichtige Differenzialdiagnose bei unklaren

Überwiegend bis ausschließlich Delta-Wellen,
teilweise noch eingestreute Theta-Wellen.
Allgemeinveränderungen sind meist Ausdruck einer
so genannten generalisierten Hirnfunktionsstörung.
Mögliche Ursachen sind zum Beispiel:
55 Metabolische Störungen (z. B. urämische,
septische oder hepatische Enzephalopathie,
Hypoglykämie)
55 Folge einer medikamentösen Behandlung (z. B.
Narkotika wie Propofol oder Benzodiazepine)
55 Störung des Bewusstseins, die auch durch
einen lokalen Prozess ausgelöst sein kann (z. B.
soporöser Patienten bei ICB)
Bewusstseinsstörungen ist der so genannte
komplex-fokale Anfallsstatus. Hierbei liegt
ein persistierender epileptischer Anfall vor,
der Patient ist klinisch jedoch eventuell nur
vigilanzgemindert und zeigt keine motorischen
Entäußerungen. In der EEG sind dann
zusätzlich zu einer Verlangsamung so genannte
epilepsietypische Potenziale nachweisbar.
Eine beschleunigte Wellentätigkeit im EEG mit
vielen so genannten Beta-Wellen kann physiolo-
gisch auftreten. Häufige Ursache ist zudem eine
Benzodiazepineinnahme.

Da man nur eine unspezifische verlangsamte Wel- 3.3.4 Lokale Veränderungen

lentätigkeit sieht, stellt man anhand der EEG in der
Regel nicht die Diagnose. Der Befund ist immer Liegt nur eine lokale Hirnschädigung oder -störung
zusammen mit der klinischen Symptomatik zu vor, ist in der EEG in der betroffenen Region
sehen. eine lokale Verlangsamung zumeist in Form von
 78 Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Abb. 3.3  Bipolare Ableitung mit einem linkshemisphärischen Herdbefund mit Deltawellen. Zwischen F7–T3 und T3–T5
zeigt sich eine so genannte Phasenumkehr, bei der die Deltawellen in den beiden Ableitungen unterschiedliche Polaritäten
besitzen und sich deshalb die Wellengipfel sozusagen spiegelbildlich abbilden. Die Phasenumkehr zeigt in diesem Fall das
temporale Maximum des Herdbefundes an

. Abb. 3.4  Mittel- bis schwere Allgemeinveränderung bei einer Patientin in der Aufwachphase nach Sedierung. Es zeigen
sich unregelmäßige Theta- und Deltawellen über allen Ableitungen
3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten
. Abb. 3.5  Klassischer Befund einer idiopathischen Absence-Epilepsie. Über allen Ableitungen sind 2,5-3 Hz Spike-Wave-
Komplexe zu sehen. Die Spitzen haben in der vorliegenden Abbildung eher niedrige Amplituden, dafür ist die jeweils folgende
langsame Welle umso hochamplitudiger
Theta- oder Delta-Wellen zu sehen. Dabei muss es
sich nicht immer um eine irreversible Hirnschädi-
gung handeln. Es gibt auch nur rein funktionelle
Störungen, die reversibel sind. Man spricht dann
von einem Herdbefund (. Abb. 3.3). Je nachdem,
über welcher Hirnregion die Verlangsamung loka-
lisiert ist, spricht man z. B. von einem temporalen
oder frontalen Herdbefund. Herdbefunde können
ganz verschiedene Ursachen haben. Hierzu gehören
z. B.: Hirninfarkt, Hirnblutung, Enzephalitis, Schä-
del-Hirn-Trauma, angeborene Hirnschädigungen.
3.3.5 Epilepsietypische Potenziale
Epilepsietypische Potenziale (ETP) sind Wellenfor-
men, die häufig bei Patienten mit Epilepsien nachzu-
weisen sind. Bei einem Patienten mit Anfallsereignis
und Nachweis von ETP ist ein epileptisches Ereig-
nis als sicher einzuordnen. Ein epilepsietypisches
Potenzial ist eine Wellenform, die aus einer spitzen
oder scharfen (steilen) Welle besteht. Spitze Wellen
oder Spitzen („spike“) sowie scharfe Wellen („sharp
79 3
wave“) unterscheiden sich durch ihre Dauer, patho-
physiologisch liegt jedoch die gleiche Ursache zu
Grunde. Eine Spitze dauert bis zu 70 ms, eine scharfe
Welle zwischen 70 und 200 ms. Weiteres typisches
Merkmal eines ETP ist, dass im direkten Anschluss
an die scharfe oder spitze Welle eine langsame Folge-
welle auftritt. Der Komplex aus Spitze bzw. scharfer
Welle und langsamer Nachschwankung nennt man
Spike-wave- oder Sharp-wave-Komplex. Letztes
wichtiges Kriterium ist, dass ein ETP die die Grund-
aktivität bzw. den Grundrhythmus deutlich unter-
brechen muss bzw. aus dieser hervorstechen sollte
(Stichwort: „killing of the background“; Ebner et al.
2006).
ETP können generalisiert oder nur lokal nachge-
wiesen werden. Häufig sieht man nur steile Wellen
ohne eine feste bzw. starre Frequenz. Klassische „Spi-
ke-wave-Komplexe“ mit einer einheitlichen Fre-
quenz findet man meist nur bei den idiopathischen
Epilepsieformen. Wichtiges Beispiel ist die Absence-
Epilepsie, bei der sich in der EEG generalisierte Spi-
ke-wave-Komplexe mit einer Frequenz von 2,5–3 Hz
nachweisen lassen (. Abb. 3.5).
 80 Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Abb. 3.6  Der vorliegende Befund entspricht einem Nulllinien-EEG. Es ist keine hirneigene Aktivität nachweisbar. Die
in einigen Ableitungen zu sehenden kleinen Zacken, die immer wieder in gleichen Abständen auftreten, entsprechen EKG-
Artefakten. Ein Nulllinien-EEG ist bei Hirntodpatienten zu finden, kann aber auch bei sehr tiefer Sedierung durch eine i.v.
Anästhesie erzeugt werden

Die epilepsietypischen Veränderungen können weitestgehend zu reduzieren, um darüber den Hirn-

abgeleitet werden, wenn die EEG während eines per-
sistierenden Anfallsgeschehens erfolgt. Die Regel
erfolgt die EEG-Ableitung aber im anfallsfreien
Intervall. Hierbei kann es sein, dass sich ein völlig
unauffälliger Befund ergibt. Wenn ETP vorhanden
sind, treten diese häufig nur vereinzelt auf.
3.3.6 Die Elektroenzephalographie in
der Intensivmedizin
In der Intensivmedizin bestehen verschiedene Indi-
kationen für den Einsatz der EEG.
Häufig setzt man die EEG zur Kontrolle der
Narkosetiefe ein. Dies ist sinnvoll bei Patienten mit
einem erhöhten intrakraniellen Druck (z. B. Schädel-
Hirn-Trauma, Meningitis, intrazerebrale Blutung).
Bei diesen Krankheitsbildern versucht man durch
eine möglichst tiefe Narkose den Hirnmetabolismus
druck zu senken.
Abhängig von der Tiefe der Narkose kommt
es zu einer zunehmenden Verlangsamung (im
Sinne einer Allgemeinveränderung) der Wellentä-
tigkeit in der EEG über allen Ableitungen. Erhöht
man die Sedierung weiter, kann man medikamen-
tös ein so genanntes Nulllinien-EEG erzeugen, bei
der keine hirneigene Aktivität mehr nachweisbar ist
(. Abb. 3.6). Therapeutisches Ziel ist das Erreichen
einer Zwischenstufe, bei der man teilweise noch hirn-
eigene Aktivität feststellen kann, die aber unterbro-
chen wird von Phasen einer Nulllinien-EEG. Diesen
EEG-Befund nennt man ein Burst-Suppression-
Muster (. Abb. 3.7).
Das Erreichen dieses Musters ist ebenfalls das
Ziel beim schweren Status epilepticus, der sich
nur mittels i.v.-Anästhesie durchbrechen lässt. Die
Burst-Suppression-Narkose mit Thiopental, Propo-
fol oder Midazolam wird hierbei zunächst für 24 h
3.4 · Diagnostik
. Abb. 3.7  Burst-Suppression-EEG bei einer Patientin mit hypoxischer Hirnschädigung. Man sieht zwei Bursts mit variabler
Wellentätigkeit. Dazwischen bestehen Phasen eines Nulllinien-EEG. Die Spitzen in der Ableitung C4 sind Artefakte einer
unbekannten Quelle
durchgeführt. Burst-Suppression-Muster können
auch bei schweren Hirnschädigungen, z. B. hypoxi-
schen Enzephalopathien, auftreten.
Eine andere Indikation besteht bei der Hirn-
toddiagnostik. Hier dient der Befund eines Nullli-
nien-EEG dem Irreversibilitätsnachweis, sodass das
in Kombination mit der klinischen Untersuchung
(Koma, Ausfall der Hirnstammreflexe) der Hirntod
festgestellt werden kann. Es muss jedoch sicherge-
stellt werden, dass kein Narkoseüberhang besteht
(Stichwort Spiegelbestimmung).
3.4 Diagnostik
In der Akutdiagnostik nach einem Krampfan-
fall sind verschiedene Fragstellungen zu klären.
Zunächst ist es wichtig herauszufinden, ob es sich
bei dem Ereignis überhaupt um einen Krampfan-
fall gehandelt hat. Im nächsten Schritt ist dann die
Ursache des Anfalls zu klären mit der Frage, ob
81 3
daraus eine direkte therapeutische Konsequenz ent-
steht. Viele Fälle lassen sich bereits in der Aufnah-
mesituation durch eine Eigen- und Fremdanam-
nese klären. Besteht weiterhin Unklarheit, ist eine
stationäre Abklärung mit bildgebenden Verfahren,
Elektroenzephalographie und bei weiterhin unkla-
ren Verhältnissen auch eine internistische Abklärung
in Richtung einer konvulsiven Synkope notwendig
(. Tab. 3.5, . Abb. 3.8).
Wichtige Fragen
44 Handelt es sich überhaupt um einen
Krampfanfall oder liegt eine (konvulsive)
Synkope oder ein psychogener Anfall vor?
44 Handelt es sich um ein Erstereignis oder
sind derartige Anfälle bekannt?
44 Falls es sich um einen Krampfanfall
handelt, welche Anfallsform liegt vor
(Anfallssemiologie)?
 82 Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Tab. 3.5  Übersicht über die diagnostischen Mittel bei der Abklärung epileptischer Anfälle

Kraniale Computerto- Meist im Rahmen der Notfalldiagnostik

mographie – Hirninfarkt? Hirnblutung? Tumor?
– Sinus-/Hirnvenenthrombose?

3 Kraniale Magnetreso- In der Notfalldiagnostik sinnvoll bei Verdacht auf Herpes-Enzephalitis, ansonsten zur elekti-
nanztomographie ven Diagnostik kleinerer Hirnläsionen: z. B. angeborene Dysplasie
Elektroenzephalo- Zur Notfalldiagnostik sinnvoll bei unklarer Vigilanzminderung: Komplex-fokaler Anfall? Psy-
graphie chogener Anfall? Andere Ursache (z. B. metabolisch)?
Laboruntersuchungen Hypoglykämie? Infekt? Elektrolytentgleisung?
Nieren- oder Lebererkrankungen?
Medikamentenspiegel? Toxikologie?
Liquoruntersuchung Meningitis oder Enzephalitis?

mit symptomatischer Epilepsie durch einen rechts-

44 Liegt als Ursache des Krampfanfalls eine
akute symptomatische Ursache vor, bei
der ein unmittelbarer Handlungsbedarf
besteht?
44 Lassen sich Provokationsfaktoren eruieren
wie z. B. mangelnde Medikamenten-
einnahme, ausgeprägter Schlafentzug,
Infekt, Drogen- oder Alkoholentzug,
Intoxikation, Einnahme bestimmter
ausfallsauslösender Medikamente?
44 Gibt es Hinweise auf eine ältere zerebrale
Schädigung wie z. B. Geburtstrauma,
Zustand nach Meningitis, Zustand nach
Schädel-Hirn-Trauma, neurodegenerativer
Prozess oder Zustand nach Hirninfarkt?
Neben der Anamnese ist zusätzlich die körperli-
che Untersuchung von großer Bedeutung. Ist der
Untersuchungsbefund bei einem Patienten nach
einem erstmaligen Grand Mal völlig unauffäl-
lig, so ist eine akute symptomatische Genese mit
direktem Handlungsbedarf eher unwahrschein-
lich. Ist der Patient dagegen postiktal prolongiert
vigilanzgemindert oder finden sich neurologische
Defizite, so ist eine dringende weiterführende
Diagnostik indiziert. Patienten mit symptomati-
schen Epilepsien haben je nach Ursache eine so
genannte Todd´sche Parese: d. h. es kommt nach
dem Anfall zu einer vorübergehenden Lähmungs-
erscheinung. Das Anfallsmuster ist abhängig von
der Lokalisation der Epilepsie. Bei einem Patienten
seitigen Hirninfarkt würde man zum Beispiel als
postiktale Störung eine Hemiparese links erwarten.
Todd´sche Paresen sind in der Regel nach einigen
Stunden rückläufig, können aber auch sehr selten
über mehrere Tage anhalten.
Bei der klinischen Untersuchung ist auf Folgen-
des zu achten:
55 Vigilanzgrad
55 Orientierung (fortbestehende Verwirrtheit z. B.
als Hinweis auf eine Enzephalitis)
55 Pupillenstatus (Anisokorie z. B. bei ICB)
55 Meningismus (SAB, Meningitis?)
55 Körpertemperatur (Fieber als Hinweis auf eine
Meningitis oder im Allgemeinen auf einen
Infekt als möglicher Provokationsfaktor)
55 Sprach-/Sprechstörung, Hemiparese, Babinski-
Zeichen (ICB, Hirninfarkt)
55 Hinweise auf Traumafolgen (Rückenschmerzen
bei Wirbelkörperfraktur, Schulterluxation)
3.4.1 Computertomographie/
Magnetresonanztomographie
Nachdem die Anamnese und körperliche Unter-
suchung erfolgt ist, hat die zerebrale Bildgebung
den höchsten Stellenwert zur Abklärung einer akut
behandlungsbedürftigen Erkrankung.
> Die Indikation für eine notfallmäßige
cCT-Untersuchung sollte niederschwellig
gestellt werden!
3.4 · Diagnostik
erster epileptischer Anfall
Eigen-und Fremdanamnese
Anfallsereignis
unsicher
Anfall sicher
MRT u./o. CT,EEG, ggf.
LP
nicht pathologisch pathologisch
keine Therapie
Epilepsie
fokal
antikonvulsive Therapie
. Abb. 3.8  Übersicht über das diagnostische und therapeutische Vorgehen beim erstmaligen epileptischen Anfall.
(Modifiziert nach Elger et al. 2012)
Sie ist auf jeden Fall indiziert beim Status epilepticus,
bei Patienten mit erstmaligem Anfall und auffälligen
neurologischem Status sowie einer Erstmanifesta-
tion in Form von mehreren Anfällen. Bei erstmali-
gen Anfall und anschließend vollständig unauffäl-
ligen Patienten kann alternativ auch ein zeitnahes
cMRT durchgeführt werden. Der Nicht-Neurologe
sollte sich bei Vertretbarkeit der Strahlenbelastung
eher für ein sofortiges cCT entscheiden.
Bei Patienten mit einer bekannten Epilep-
sie besteht nur selten die Indikation für eine cCT.
Gründe wären ein Sturzereignis auf den Kopf sowie
postiktale neurologische Defizite, die vorher nicht
bekannt waren.
Bei einer bildgebenden Diagnostik besteht die
Frage nach dem Nachweis struktureller Läsionen als
Ursache für einen epileptischen Anfall. In der Akut-
diagnostik wird in den meisten Fällen die Compu-
tertomographie angewendet, eine kraniale Magnet-
resonanztomographie steht in den meisten Kliniken
nur zur elektiven Diagnostik zur Verfügung. In der
83 3
MRT u./o., EEG, ggf. LP,
kardiologische
Abklärung:
LZ-EKG, TTE, ggf. Kipp-
tisch-Untersuchung
nicht-epileptischer
Anfall oder unklar
generalisiert/kryptogen
Folge muss aber eine cMRT prinzipiell bei jedem
Patient nach einem erstmaligen Anfall erfolgen,
sollte sich nicht schon in der cCT eine eindeutige
Ursache zeigen.
3.4.2 Elektroenzephalographie
Die Elektroenzephalographie (EEG) ist ein weite-
rer wichtiger Baustein in der Diagnostik epilepti-
scher Anfälle und kann bei der Einordung unkla-
rer Bewusstseinsstörungen helfen (Noachtar et al.
2009). Lassen sich epilepsietypische Potenziale nach-
weisen, so spricht dies für ein epileptisches Ereignis.
Umgekehrt ist die EEG trotz sicherem Anfallsereig-
nis häufig unauffällig.
> Die EEG ist in vielen Fällen unauffällig,
obwohl der Patient einen epileptischen
Anfall hatte. Ein unauffälliges EEG schließt
einen epileptischen Anfall nicht aus!
 84 Kapitel 3 · Krampfanfälle
Von Bedeutung ist eine EEG vor allem bei der Ein-
ordnung unklarer Vigilanzminderungen ohne moto-
rische Entäußerungen. In diesen Fällen kann diffe-
renzialdiagnostisch neben einem komplex-fokalen
Anfall ein psychogener Anfall oder eine nicht-epi-
leptische Ursache vorliegen (z. B. metabolische Stö-
3 rungen: urämisches oder hepatisches Koma).
Eine EEG kann hier relativ sicher helfen, die
Verdachtsdiagnose eines psychogenen Anfalls zu
bestätigen, wenn sich eine völlig unauffällige EEG
zeigt oder den Verdacht eines komplex-fokalen
Anfalls zu bestätigen, indem epilepsietypische Ver-
änderungen nachgewiesen werden. Bei metaboli-
schen Störungen lassen in der EEG häufig unspe-
zifische Veränderungen nachweisen, so genannte
Allgemeinveränderungen.
Bei einer Epilepsie kann die EEG durch den
Nachweis bestimmter Muster bei der Einordnung
der Epilepsieform helfen.
Zusätzlich kann die EEG verwendet werden,
lokale funktionelle Störungen im Gehirn zu identifi-
zieren, die Ausgangspunkt der epileptischen Anfälle
sind. Darauf basierend besteht dann die Möglichkeit,
präzise bestimmte Hirnregionen nach strukturellen
Defiziten wie zum Beispiel fokale angeborene Dys-
plasien in der cMRT zu untersuchen.
3.4.3 Labordiagnostik
Die Labordiagnostik dient vor allem beim erstmali-
gen Anfall zur Abklärung möglicher metabolischer,
toxikologischer oder entzündlicher Ursachen für das
Anfallsgeschehen.
> Zur Standarddiagnostik zählen folgende
Parameter: Glukose, Blutbild, Differenzial-
blutbild, CRP, Elektrolyte, Leberenzyme
(eventuell mit Ammoniakspiegel), Kreatinin,
Harnstoff, Schilddrüsenhormone, eventuell
Toxikologie-Screening inkl. Drogen-,
Psychopharmaka- und Ethanol-Be-
stimmung sowie Medikamentenspiegel bei
antikonvulsiver Vormedikation.
Die Labordiagnostik kann ebenfalls bei der Frage
nützlich sein, ob ein Anfall epileptischer Genese
war oder nicht. Unter den Laborparametern kann
die Kreatinkinase (CK) und die Serumlaktatkon-
zentration für die Diagnosestellung eines genera-
lisierten tonisch-klonischen Anfalls hilfreich sein.
Bei ersteren kommt es durch die exzessive Muskel-
tätigkeit zu einem Anstieg der CK, die 24-48 h nach
dem Ereignis häufig Werte >1000 U/l erreicht. Die
CK-Erhöhung ist relativ spezifisch für einen gene-
ralisierten-tonisch-klonischen Anfall und dient zur
Abgrenzung gegenüber konvulsiven Synkopen und
psychogenen Anfällen, bei welchen es in der Regel zu
keinem Anstieg der CK kommt (Neufeld et al. 1997).
Ausnahmen bestehen, wenn der Patient zum Beispiel
im Rahmen einer Synkope gestürzt ist und eine trau-
matische Muskelläsion aufgetreten ist.
Als weiterer Laborparameter kann die Serum-
laktatkonzentration als diagnostischer Marker ver-
wendet werden. Im Anschluss an einen Grand Mal
kann zumeist über 1–2 h eine Laktatwerthöhung im
Serum sowie eine daraus resultierende metabolische
Azidose nachgewiesen werden (Orringer et al. 1977).
Als Hauptmechanismus ist ein gesteigerter anaerober
Glukosemetabolismus im Rahmen einer kurzzeiti-
gen Hypoxie der Muskelzellen anzunehmen (Wino-
cour et al. 1989).
Die Verwendung der beiden Laborparameter
als diagnostischer Marker ist jedoch auf generali-
sierte tonisch-klonische Anfälle beschränkt. Bei
den anderen Anfallsformen liegt in der Regel kein
Anstieg der Werte vor.
3.4.4 Liquordiagnostik
Die Untersuchung des Liquors ist im Rahmen der
Notfalldiagnostik indiziert, wenn der Verdacht auf
eine Meningitis oder Enzephalitis besteht. Hinweise
auf diese Erkrankungen wären im Fall einer Menin-
gitis Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit und Fieber
sowie im Fall einer Enzephalitis Verwirrtheit mit
eventuell neurologischen Defiziten.
Die für die Liquordiagnostik notwendige Lum-
balpunktion kann beim wachen Patienten ohne
neurologische Ausfälle durchgeführt werden, ohne
dass vorher eine zerebrale Bildgebung erfolgen
muss. Ist der Patient dagegen bewusstseinsgetrübt,
sollte vor Punktion eine cCT erfolgen, um mögli-
che Liquorzirkulationsstörungen zu detektieren.
Liegt z. B. ein okklusiver Hydrozephalus vor und
3.5 · Rezidivprophylaxe, Grundzüge der Epilepsiebehandlung
der Patient wird punktiert, kann es zu einer zere-
bralen Massenverschiebung mit Kompression des
Hirnstamms und dadurch bedingten Versterben des
Patienten kommen.
3.5 Rezidivprophylaxe, Grundzüge
der Epilepsiebehandlung
Die medikamentöse Langezeitbehandlung epilepti-
scher Anfälle hat das Ziel einer Anfallsreduktion und
führt im besten Falle zur Anfallsfreiheit. Dies kann
in etwa 50% der Fälle erreicht werden.
Eine Indikation zur Behandlung besteht, wenn
der Patient einen erstmaligen Anfall erlitten hat
und sich in der weiterführenden Diagnostik (CT/
MRT, LP, EEG) eine zerebrale Pathologie (z. B. alter
Hirninfarkt, Enzephalitis) ergibt. Findet sich keine
Erklärung oder es ist sicher ein Provokationsfak-
tor (z. B. ausgedehnter Schlafentzug) zu eruieren,
kann zugewartet werden. Sollte es aber dann ohne
Provokationsfaktor zu einem zweiten Anfallsereig-
nis kommen, muss eine Therapie eingeleitet werden
(Elger et al. 2012).
Zunächst wird mit einer Monotherapie begon-
nen. Bei nicht ausreichender Reduktion der Anfälle
kann entweder auf eine Monotherapie mit einem
anderen Medikament umgestellt werden oder es
wird eine Kombinationstherapie aus zwei Antikon-
vulsiva eingeleitet.
Versagt auch diese Therapie, so ist eine chirurgi-
sche Epilepsietherapie, d. h. die chirurgische Ent-
fernung einer Anfalls-auslösenden Hirnstruktur, in
Erwägung zu ziehen. Diese Therapieform ist nur bei
bestimmten Epilepsieformen (z. B. bestimmte Tem-
porallappenepilepsien) anwendbar, sodass insge-
samt nur eine geringe Anzahl von Epilepsiepatien-
ten davon profitiert.
Bezüglich der Epilepsieform ist die Medika-
mentenauswahl davon abhängig, ob eine genera-
lisierte oder fokale Epilepsie vorliegt. Außerdem
gibt es einige Epilepsieformen aus dem Kinder- und
Jugendalter, die nur auf bestimmte Antikonvulsiva
gut ansprechen.
Bei den fokalen Epilepsien sind eine Vielzahl an
Medikamenten zugelassen, die fast alle ähnlich gut
wirksam sind (. Tab. 3.6). Einzig allein bei Gabapen-
tin ist eine schwächere Wirksamkeit nachgewiesen
85 3
worden (Marson et al. 2007). Es bestehen jedoch
deutliche Unterschiede bei den unerwünschten
Langzeitwirkungen und dem Interaktionspoten-
zial mit anderen Medikamenten. Die Auswahl eines
geeigneten Antikonvulsivums wird deshalb vor allem
durch diese beiden Faktoren bestimmt.
> Von der Deutschen Gesellschaft für
Neurologie werden derzeit Levetiracteam
und Lamotrigin als Medikamente der ersten
Wahl bei fokalen Epilepsien empfohlen.
Bei Levetiracetam bestehen lediglich Einschränkun-
gen bei Patienten mit einer Niereninsuffizienz und
bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen, bei
denen es bei Einnahme zu Verhaltensauffälligkeiten
führen kann.
Lamotrigin ist ebenfalls gut verträglich. Nach-
teil ist, dass das Medikament nur langsam über
mehrere Wochen eindosiert werden kann. Bei zu
rascher Dosissteigerung kann es zu Hautverände-
rungen bis hin zum lebensgefährlichen Lyell-Syn-
drom kommen.
Bei den generalisierten Epilepsien sowie den
kryptogenen Epilepsien besteht eine etwas über-
sichtlichere Situation. Hier gilt Valproinsäure trotz
der vielen unerwünschten Arzneimittelwirkungen
weiterhin als Medikament der 1. Wahl. Grund dafür
ist die ausgesprochen gute Wirksamkeit (Marson
et al. 2007).
Zu den unerwünschten Nebenwirkungen beim
Valproat zählen Leberfunktionsstörungen, eine
Enzephalopathie sowie Thrombozyto- und Leuko-
penien. Außerdem ist ein teratogener Effekt erwie-
sen, so dass eine Behandlung von Frauen im gebär-
fähigen Alter nur unter entsprechender Aufklärung
und Kontrazeption erfolgen darf. Von großer Rele-
vanz ist außerdem, dass Valproat als Enzyminhi-
bitor ein ausgeprägtes Interaktionspotenzial mit
anderen Medikamenten besitzt. Bei gleichzeiti-
ger Einnahme von Valproat werden Spiegel von
ASS, Phenproucomon, Phenytoin und Lamotrigin
erhöht. Die Valproatspiegel selbst steigen zum Bei-
spiel bei gleichzeitiger Einnahme von ASS, Lamo-
trigin oder Antibiotika der Gruppe der Makrolide,
und fallen bei gleichzeitiger Einnahme von Antibio-
tika der Gruppe der Carbapeneme, Phenytoin oder
Carbamazepin.
 3
86

. Tab. 3.6  Häufig verwendete Medikamente in der Langzeitbehandlung von Epilepsien und deren Zulassungen und Dosierungen in Abhängigkeit von der Nierenfunktion
(modifiziert nach Hintz et al. 2015)

Indikationen/ Normale GFR 60–89 ml/min GFR 30–59 ml/ GFR 15–29 ml/ GFR <15 ml/min
Zulassungen Nierenfunktion bzw. leichte Funktions- min bzw. moderate min bzw. schwere bzw. chronisches
einschränkung Funktionseinschränkung Funktionseinschränkung Nierenversagen
Kapitel 3 · Krampfanfälle

Valproinsäure MT bei FE/IGE 750-2000 mg/d 750–2000 mg/d – – –

Topiramat MT bei FE/IGE 200–400 mg/d 200–400 mg/d, 100– 50–100 mg 2×/d 50–100 mg 2×/d 50–100 mg 2×/d
200 mg/d GFR <70
Lamotrigin MT bei FE/IGE 100–500 mg/d 100–500 mg/d ? ? ?
Phenobarbital MT bei FE/IGE 60–240 mg/d 60–240 mg/d ? ? ?
Levetiracetam MT bei FE, 500–2000 mg 2×/d 500–1 000 mg 2×/d 250–750 mg 2×/d 250–500 mg 2×/d 250–500 mg 2×/d
Add-on bei IGE
Carbamazepin MT bei FE 400–1600 mg/d 400–1600 mg/d – – –
Phenytoin  MT bei FE 200–400 mg/d 200–400 mg/d – – –
Zonisamid  MT bei FE 100–400 mg/d 100–400 mg/d 100–400 mg/d ? ?
Oxcarbazepin MT bei FE 450–1200 mg 2×/d 300–600 mg 2×/d 300–600 mg 2×/d 50% der Initialdosis ?
Gabapentin  MT bei FE 900–3600 mg/d 400–600 mg 3×/d 200–300 mg 2×/d 200–300 mg/d 100–150 mg/d
Lacosamid  Add-on bei FE 200–400 mg/d 200–400 mg/d – Max. Dosis 300 mg/d Maximale Dosis
300 mg/d
Pregabalin Add-on bei FE 150–600 mg/d 150–600 mg/d 75–300 mg/d 25–150 mg/d 25–75 mg/d
Eslicarbazepina- Add-on bei FE 800–1200 mg/d 800–1200 mg/d Reduktion um 50% ? ?
cetat
MT = Monotherapie, Add-on = Zusatztherapie, FE = fokale Epilepsie, IGE = idiopathisch generalisierte Epilepsie, – = keine Dosisanpassung erforderlich, ? = ungenügende
Datenlage
Literatur
Medikamente der zweiten Wahl sind Topiramat
und Lamotrigin. Topiramat wird bei ähnlich guter
Wirksamkeit wie Valproat schlechter vertragen und
Lamotrigin ist etwas schwächer wirksam als Valproat
und Topiramat. Außerdem kann es bei bestimm-
ten generalisierten Epilepsieformen myoklonische
Anfälle triggern (Kwan et al. 2000). Eine anfalls-
fördernde Wirkung bei generalisierten Epilepsien
besitzt auch Carbamazepin und darf deshalb nicht
eingesetzt werden (Bauer et al. 1996). Für Levetira-
cetam besteht wahrscheinlich auch eine gute Wirk-
samkeit, es ist jedoch lediglich zur Add-on-Therapie
und nicht zur Monotherapie zugelassen.
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 88 Kapitel 3 · Krampfanfälle

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 89 4

Infektionen des zentralen

Nervensystems und Sepsis
S. Tauber

4.1 Bakterielle Meningitis und Enzephalitis – 90

4.1.1 Einführung – 90
4.1.2 Bakterielle Meningitis – 90

4.2 Virale Meningitis und Enzephalitis – 97

4.2.1 Erreger und Prädisposition – 97
4.2.2 Virale Meningitis – 98
4.2.3 Virale Enzephalitis – 98
4.2.4 Herpes-Enzephalitis – 99

4.3 Andere Enzephalitiden – 99

4.3.1 Varizelleninfektion – 100
4.3.2 HIV-Infektion – 100
4.3.3 Pilzinfektionen – 100
4.3.4 Parasitenbefall – 101

4.4 Ventrikulitis – 103

4.5 Hirnabszess – 104

4.6 Septische Herdenzephalitis – 105

4.7 Sepsis und SIRS – 106

Literatur – 109

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_4
 90 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
4.1 Bakterielle Meningitis
und Enzephalitis
4.1.1 Einführung
Die bakterielle Meningitis zählt zu den neurolo-
gischen Notfällen und bedarf zeitnaher Diagnos-
tik und rechtzeitiger Behandlung. Umso wichtiger
4 sind standardisierte Arbeitsabläufe bei Verdacht
auf Meningitis in der neurologischen Notauf-
nahme, denn trotz Einführung neuer Antibiotika
ist die Letalität der bakteriellen Meningitis weiter-
hin hoch mit einer Letalität zwischen 15–20% bei
Pneumokokkeninfektion und 20–30% bei Nachweis
von Listerien im ZNS. Als prognostisch ungüns-
tig gelten ein höheres Erkrankungsalter, schwere
Vorerkrankungen, multiresistente Erreger, Asple-
nie und ein komatöser Zustand bei Erstvorstellung
im Krankenhaus.
Im Folgenden wird ein Überblick über die Not-
fälle bakterielle Meningitis und Herpes-Enzephalitis
und anderer seltener infektiologischer Komplikatio-
nen im Bereich der neurologischen Intensivmedizin
gegeben. Die diagnostischen und therapeutischen
Empfehlungen sind an die Leitlinien der Deut-
sche Gesellschaft für Neurologie (www.dgn.org)
angelehnt.
4.1.2 Bakterielle Meningitis
Symptome
Die klassischen Leitsymptome sind Fieber, Menin-
gismus, Kopfschmerz und Bewusstseinseinschrän-
kung. In einer Fallserie mit Patienten mit außer-
halb des Krankenhauses erworbener bakterieller
Meningitis fanden sich die Symptome Fieber,
Meningismus und Bewusstseinseinschränkung
in der Kombination jedoch nur in 44%. Dagegen
waren zwei von vier Symptomen bei 95% der
Erkrankten zu finden (Brouwer et al. 2012). Ins-
besondere bei Säuglingen, Immunsupprimier-
ten und älteren Menschen findet sich häufig kein
Meningismus. Das klinische Bild ist längst nicht
immer eindeutig und die Abgrenzung gegen-
über z. B. viralen Meningitiden kann erschwert
sein. Ein erster Hinweis auf Meningokokken als
Meningitiserreger kann über den Nachweis von
Petechien im Rahmen einer häufig im Verlauf
auftretenden Verbrauchskoagulopathie gewon-
nen werden.
> Leitsymptome einer bakteriellen
Meningitis sind Fieber, Kopfschmerz,
Meningismus, qualitative und quantitative
Bewusstseinseinschränkung. Petechien
sind stark hinweisend auf eine Meningokok-
kenmeningitis und werden durch
Aktivierung der intravasalen Gerinnung
hervorgerufen.
Erreger und Prädisposition
Von Meningokokkeninfektionen sind in erster
Linie Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene
und Patienten mit (seltenen) Defekten des Komple-
mentsystems betroffen. Laut Robert-Koch-Institut
besteht eine saisonale Häufung im Winter und Früh-
jahr mit den meisten Erkrankungen innerhalb der
ersten 3 Monate eines Jahres. Sich rasch ausbreitende
Infektionen kann es in engen Wohngemeinschaften
wie Internaten und Kasernen sowie unter Lager- und
Gefängnisbedingungen geben. War früher noch H.
influenzae der häufigste Meningitiserreger im Alter
unter 5 Jahren, so ist dieser dank der Impfung in den
Hintergrund getreten und durch Meningokokken
abgelöst worden.
Im Gegensatz hierzu sind von Pneumokok-
kenmeningitiden vorzugsweise ältere Menschen,
Abwehrgeschwächte und Alkoholabhängige betrof-
fen. Besonderes Augenmerk gilt splenektomierten
Patienten, die im Rahmen eines OPSI („overwhel-
ming postsplenectomy infection“) als Folge einer
foudroyanten Sepsis gefährdet sind. Entzündun-
gen im Bereich des Ohres, der Nasennebenhöhlen
oder offene Schädel-Hirn-Traumata können per
continuitatem zu einer Pneumokokkenmeningi-
tis führen, auch eine hämatogene Streuung z. B.
im Rahmen einer Pneumonie ist möglich. Eine
Besiedelung mit L. monocytogenes betrifft häufig
Patienten mit Immunsuppression, Diabetes mel-
litus, Karzinomen, dauerhafter Kortisonthera-
pie, AIDS oder Alkoholabhängigkeit. Dennoch
gibt es auch immer wieder Fälle ohne klassische
Risikofaktoren.
4.1 · Bakterielle Meningitis und Enzephalitis
91 4

Klinische Beurteilung und Kreislaufstabilisierung

Blutkulturen, Rachen/Wundabstrich

Bewusstseinsstörung oder fokal-neurologisches Defizit

nein ja

LP Antibiotikatherapie
und Dexamethason
kein Anhalt für
erhöhten
intrakraniellen
Antibiotikatherapie
Druck
und Dexamethason
CCT und CT-NNH

CCT und CT-NNH

. Abb. 4.1  Diagnostisches Vorgehen bei Verdacht auf bakterielle Meningitis (angelehnt an die Leitlinien der Deutschen
Gesellschaft für Neurologie zur Ambulant erworbenen bakteriellen (eitrigen) Meningoenzephalitis). LP Lumbalpunktion, CCT
kraniale Computertomographie, NNH Nasennebenhöhlen

Unmittelbare Diagnostik
Altersabhängigkeit der klassischen Menin- Bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis besteht
gitiserreger unmittelbarer Handlungsbedarf (. Abb. 4.1). Zwin-
44 Neugeborene gend erforderlich sind – am besten noch mit der
–– Gram-negative Enterobakterien (E. coli, Anlage der venösen Verweilkanüle – Blutkulturen
Klebsiella, Enterobacteriacae) zur Erregersicherung, da diese in etwa der Hälfte der
–– P. aeruginosa Fälle positiv sind. Bei Verdacht auf Meningokokken
–– Gruppe-B-Streptokokken ist ein Rachenabstrich sinnvoll, da hierüber der Erre-
–– L. monocytogenes gernachweis häufiger gelingt als aus dem Liquor. Bei
44 Kinder und Jugendliche Nachweis von Petechien kann über Aspiration aus
–– N. meningitidis diesen versucht werden, den Erreger zu sichern.
–– S. pneumoniae Laborchemische Entzündungszeichen wie Leuko-
–– H. influenzae (bei nicht-geimpften zytose oder Leukopenie, Erhöhung von C-reaktivem
Kindern) Protein und Prokalzitonin sind häufig. Fehlende Ver-
44 Erwachsene änderungen dieser Parameter schließen eine Menin-
–– S. pneumoniae gitis jedoch keinesfalls aus, da beispielsweise Immun-
–– L. monocytogenes kompromittierte häufig keine Leukozytose oder
–– N. meningitidis Linksverschiebung bieten. Leukozyten von entwe-
der >12.000/µl oder <4.000/µl und ein C-reaktives
 92 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
Protein von >20 mg/l bei Aufnahme sind bei passen-
der Klinik am ehesten mit einer bakteriellen Menin-
gitis assoziiert (Jung et al. 2011).
Beim wachen Patienten ohne fokal-neurolo-
gisches Defizit sollte direkt eine Lumbalpunktion
erfolgen. Bei bewusstseinseingeschränkten Patien-
ten oder Nachweis klinischer Hirndruckzeichen wird
empfohlen, zunächst mittels Anfertigung einer kra-
4 nialen Computertomographie Kontraindikationen
für die Lumbalpunktion wie beispielsweise intra-
kranielle Druckerhöhung auszuschließen. In diesem
Fall muss die antibiotische Therapie vor der Liquor-
entnahme erfolgen, um keine Zeitverzögerung zu
riskieren.
Die schwedischen Richtlinien zur Diagnos-
tik bei Verdacht auf bakterielle Meningitis wurden
2009 dahingehend revidiert, als dass der Passus
der Bewusstseinseinschränkung als Kontraindika-
tion zur Lumbalpunktion gestrichen wurde. Der
Vergleich zwischen alten Kriterien (die den deut-
schen entsprechen) 2005–2009 und den neuen Kri-
terien 2010–2012 ergab einen signifikant früheren
Behandlungsbeginn mit geringerer Mortalität und
einer geringeren Anzahl an Spätfolgen (Glimaker
et al. 2015). Es wird in Deutschland diskutiert werden
müssen, ob der diagnostische Pfad innerhalb der
Leitlinie zukünftig entsprechend den schwedischen
Maßgaben verändert werden soll.
> Keine Verzögerung der antibiotischen
Therapie durch diagnostische Verfahren!
Die Liquoranalyse erlaubt Rückschlüsse darüber,
ob eine bakterielle oder virale Meningitis vorliegt.
Der Liquoraspekt ist bei Pneumokokkenmenin-
gitis trüb bis eitrig, Listerienmeningoenzephaliti-
den und Meningokokkenmeningitiden können im
Frühstadium davon ausgenommen sein. Die Liquor-
probe soll möglichst rasch an das mikrobiologische
Labor weitergeleitet werden. Falls sich dies verzögert,
sollen aus der Liquorprobe je 2 ml in eine aerobe und
eine anaerobe Blutkulturflasche überführt werden.
Mittels Gram-Färbung des Liquors lässt sich eine
ZNS-Infektion nachweisen. Wenn sich Erreger
bereits im Gram-Präparat nachweisen lassen, gelingt
hierüber häufig eine wertvolle Zuordnung:
55 Grampositive, extrazelluläre Diplokokken: S.
pneumoniae
55 Gramnegative, intrazelluläre Diplokokken: N.
meningitidis
55 Grampositive, extra- und intrazelluläre
Stäbchen: L. monozytoges
55 Gramnegative Stäbchen: E. coli
Der typische Liquorbefund bei bakteriellem Befall ist
gekennzeichnet durch eine Pleozytose von >1000/µl
(zumeist granulozytär dominiertes Zellbild, je nach
Erkrankungsdauer und Erreger können auch Misch-
bilder auftreten), eine Blut-Liquor-Schrankenstö-
rung mit einem Liquorgesamteiweiß von >1000 mg/l,
eine erhöhte Liquor-Laktat-Konzentration von
>3,5 mmol/l und ein verminderter Liquor/Serum-
Glukose-Quotient von <0,3. Eine Liquorpleozy-
tose <1000/µl ist bei bakterieller Meningitis selten,
schließt diese jedoch nicht aus und ist deshalb isoliert
betrachtet kein sicheres Unterscheidungsmerkmal
gegenüber viralen Infektionen.
Zusatzdiagnostik zur Fokussuche
Nach Einleitung der antibiotischen Therapie sollte
weitere Diagnostik zur Fokussuche eingeleitet
werden. Eine kraniale Computertomographie mit
Darstellung der Nasennebenhöhlen und der Schä-
delbasis muss noch am Aufnahmetag veranlasst
werden, um beispielsweise eine Sinusitis oder Otitis
media auszuschließen. In diesem Zusammenhang
sollte eine HNO-ärztliche Konsultation erfolgen.
Durch rasche operative Sanierung kann die Erre-
gerlast entscheidend vermindert werden. Je nach
klinischer Gesamtkonstellation sollte die Fokussu-
che auf ein Röntgen-Thorax, Abdomen-Sonographie
oder eine Echokardiographie ausgeweitet werden.
Bei neurologischen Herdsymptomen, epileptischen
Anfällen und quantitativen Bewusstseinsstörun-
gen sollte ergänzend eine kraniale MRT erfolgen,
um keine Herpes-Enzephalitis, Zerebritis oder die
bei einer bakteriellen Meningitis nicht ganz seltene
Sinusthrombose zu übersehen.
Indirekte Hinweise auf eine bakterielle Genese
der Meningitis ergeben sich aus Begleiterkrankun-
gen/-symptomen der Betroffenen: Patienten mit
Sinusitis, Otitis media und Lungenentzündungen
(insbesondere Lobärpneumonie) sind eher betrof-
fen. Defekte der Hirnhautkontinuität können eben-
falls zu bakterieller Besiedelung prädisponieren: hier
4.1 · Bakterielle Meningitis und Enzephalitis
kommen beispielsweise Operationen mit Eröff-
nung der Schädelkalotte, Durafisteln, offene Schä-
del-Hirn-Traumata oder ventrikuläre Shuntsysteme in
Frage. Auch Patienten mit Osteomyelitis oder Endo-
karditis sind gefährdet. Weiterhin prädisponiert sind
Patienten mit Immunschwäche im Rahmen beispiels-
weise einer Alkoholabhängigkeit, eines Diabetes mel-
litus, einer HIV-Infektion oder angeborenen Immun-
defekten wie beispielsweise Komplementdefekten.
Therapiebeginn
Bei Meningitisverdacht sollte die antibiotische The-
rapie frühzeitig, idealerweise innerhalb von 30 min
nach Erstvorstellung im Krankenhaus erfolgen. Bei
schwer betroffenen Patienten, bei denen eine kurzfris-
tige Verschlechterung des klinischen Status zu beob-
achten ist (Glasgow Coma Scale <12), bei rascher Ver-
schlechterung des quantitativen Bewusstseins oder
epileptischen Anfällen führt eine Verzögerung der
Therapie zu einer schlechteren Prognose (Auburtin
et al. 2006; Lepur et al. 2007; Nau et al. 2013), weshalb
die Therapie ohne Verzögerung eingeleitet werden
muss. Bei begründetem Verdacht auf eine Meningo-
kokkenmeningitis kann bei verzögertem Transport
ins Krankenhaus eine empirische Therapie bereits vor
Krankenhausaufnahme notwendig sein.
> Ein verzögerter Therapiebeginn ist mit einer
schlechteren Prognose assoziiert.
Kalkulierte Antibiotikatherapie
Außerhalb des Krankenhauses erworbene
Meningitis
Neben dem zeitnahen Beginn der antibiotischen Thera-
pie sollte die Behandlung immer systemisch und mög-
lichst hochdosiert sein und das in Frage kommende
Spektrum an Keinem möglichst breit abdecken. Zum
Einsatz kommen sollten Präparate, die im Liquorraum
(insbesondere auch noch nach Erholung der Blut-Li-
quor-Schrankenfunktion im Rahmen der Genesung)
ausreichende Wirkspiegel erreichen. Das antibioti-
sche Regime richtet sich nach Abhängigkeit von Alter,
prädisponierenden Umständen und dem zu erwar-
tenden Keimspektrum. Antibiotika der Wahl sind die
Drittgenerations-Cephalosporine Ceftriaxon oder
Cefotaxim. Solange eine Infektion mit Listerien nicht
93 4
ausgeschlossen ist, wird eine zusätzliche Behandlung
mit Ampicillin empfohlen (Listerienlücke der Cepha-
losporine). Laut Robert-Koch-Institut, RIK-Ratgeber
2015, führt eine Therapie von Meningokokken mit Peni-
cillin G vermutlich nur zu einer Suppression, aber nicht
zu einer langfristigen Eradikation der nasopharyngea-
len Besiedelung. Es wurden 2013 2,5% Penicillin-G-re-
sistente Stämme beobachtet. Da die Resistenzlage bei
Erstvorstellung nicht bekannt ist und sich innerhalb
kurzer Zeit ein lebensbedrohliches Krankheitsbild ent-
wickeln kann, ist auch hier eine Therapie mit einem
Drittgenerations-Cephalosporin empfehlenswert.
Antibiotikatherapie der bakteriellen
Meningitis
Folgende Therapieschemata werden
empfohlen (in Anlehnung an die Leitlinien der
Deutschen Gesellschaft für Neurologie# und
der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische
Infektiologie*)
44 Standardtherapie bei bisher gesundem
Erwachsenen#
–– 1×2 g Ceftriaxon (initial einmalig
4 g) oder 3×4 g Cefotaxim plus 6×2 g
Ampicillin
–– in Ländern mit hohem Anteil Penicillin-
resistenter Pneumokokken zusätzlich
2×1 g Vancomycin oder 1×600 mg
Rifampicin
44 Nosokomiale und Fremdkörper-­
assoziierte Infektionen#
–– 1×2 g Vancomycin plus 3×2 g
Meropenem oder 2×1 g Vancomycin
plus 3×2 g Ceftazidim
44 Kleinkinder und Kinder*
–– 100 mg/kg Ceftriaxon oder
100 mg/kg Cefotaxim (ggf.
50 mg/kg Vancomycin bei
anzunehmender Resistenz gegenüber
Drittgenerationscephalosporin)
44 Neugeborene*
–– 150–200 mg/kg Cefotaxim plus
200–300 mg/kg Ampicillin oder
200–300 mg/kg Piperacillin (plus
ggf. 5 mg/kg Gentamicin bei
schwerstkranken Neugeborenen)
 94 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
Nosokomiale Meningitis
Bei Patienten, die eine Meningitis im Rahmen einer
Krankenhausbehandlung erwerben, treten aufgrund
der häufigen antibiotischen Vorbehandlungen wahr-
scheinlicher resistente Keime auf als bei Infektionen,
die außerhalb des Krankenhauses erworben wurden.
Insbesondere bei längerfristig intensivmedizinisch
behandelten Patienten müssen seltenere, meist gram-
4 negative Erreger wie Pseudomonaden, Klebsiellen
und Stenotrophomonaden mit ins Kalkül gezogen
werden. Es sollte zunächst eine Therapie mit Van-
comycin und Meropenem begonnen und nach Erhalt
des Resistogramms ggf. revidiert oder deeskaliert
werden.
Penicillinallergie
Patienten mit einer Allergie gegen Penicillin reagie-
ren in ca. 10% der Fälle auch allergisch auf ein
Cephalosporin. Als Ausweichpräparat kann bei
begründetem Verdacht einer Unverträglichkeit ein
Carbapenem verwendet werden, vorzugsweise sollte
hier Meropenem zum Einsatz kommen (geringe
Induktion epileptischer Anfälle). Bei Infektion mit
H. influenzae kann auf Cotrimoxazol ausgewichen
werden.
Penicillin-resistente Erreger
Kommt als Infektionsquelle eine Inokulation in
Ländern wie Süd-, Südwest oder Osteuropa oder
Nordamerika in Betracht, muss berücksichtigt
werden, dass Pneumokokken aus diesen Ländern
vermindert empfindlich auf Cephalosporine der
3. Generation sein können. Deshalb sollte die
­Initialtherapie hier neben Ceftriaxon Vancomy-
cin umfassen. Ebenfalls diese Behandlung erhal-
ten sollten Patienten, deren Umgebung eine hohe
Inzidenz Oxacillin-resistenter Staphylokokken
umfasst wie beispielsweise bestimmte Pflegeheime,
Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizi-
enz, Diabetes mellitus und hohes Alter. Das natio-
nale Referenzzentrum für Streptokokken in Aachen
wies zwischen 1997 und 2003 bei 7,6% der bei bak-
terieller Meningitis in Nordrhein-Westfalen iso-
lierten Pneumokokken eine Resistenz gegenüber
Penicillin G und bei 1,7% eine verminderte Emp-
findlichkeit auf Ceftriaxon und Cefotaxim nach
(Imöhl et al. 2014).
Dexamethason
Dem Eingang der adjuvanten Therapie mit Dexame-
thason war in den 1990er Jahren eine langwierige
Diskussion vorausgegangen. Eine Metaanalyse aus
2010 (Brouwer et al. 2010) ergab, dass Dexametha-
son die Letalität bei der Pneumokokken-Meningitis
senkt und die Häufigkeit schwerer Hörstörungen bei
der H.-influenzae-Meningitis reduziert. Eine positive
Wirkung von Dexamethason bei der Meningokok-
kenmeningitis konnte nicht belegt werden. In Ent-
wicklungsländern konnte in klinischen Studien keine
Wirksamkeit von Dexamethason bei der bakteriellen
Meningitis gezeigt werden. Dies lag möglicherweise
am unterschiedlichen Klientel: in diesen Ländern
finden sich neben einem hohen Anteil an HIV-posi-
tiven Patienten auch häufig Fehl- oder Mangelernäh-
rung und die Patienten werden erst in fortgeschritte-
nen Krankheitsstadien vorgestellt und die Therapie
entsprechend verzögert eingeleitet.
Die Therapie mit Dexamethason hat mittler-
weile Eingang in die Leitlinien zur Behandlung der
purulenten Meningitis gefunden (Brouwer et al.
2013; Baunbæk et al. 2015). Vor der ersten Antibio-
tikagabe sollen 10 mg i.v. und nachfolgend über vier
Tage 4×10 mg täglich appliziert werden. Sofern eine
Meningokokkenmeningitis nachgewiesen wird, wird
die bereits begonnene Medikation mit Dexametha-
son wieder abgesetzt. Neugeborene und Patienten
mit Meningitis in Folge einer bakteriellen Endo-
karditis sowie unbehandelte HIV-Patienten sollten
kein Dexamethason erhalten. Für die Steroidbehand-
lung bei tuberkulöser Meningitis werden niedrigere
Dosen (3×4 mg täglich) über einen längeren Zeit-
raum (2–3 Wochen, dann Dosisreduktion über 2–3
Wochen) empfohlen.
> Dexamethason ist die einzige bisher
empfohlene adjuvante Therapie bei
bakterieller Meningitis.
Therapiedauer
Die Dauer der Therapie richtet sich nach dem Erreger
und eventueller anderer Organbeteiligung. Es wird
Erreger-abhängig eine Therapiedauer wie folgt
empfohlen:
55 N. meningitidis, H. influenzae: (7–)10 Tage
55 S. pneumoniae: (10–)14 Tage
4.1 · Bakterielle Meningitis und Enzephalitis
55 L. monozytoges, Streptokokken der Gruppe B,
gramnegative aerobe Stäbchen: 21 Tage
55 S. aureus mit spinaler Abszessbildung oder
anderer Organmanifestation: 6–8 Wochen
Überprüfung des Therapieerfolgs
Der Therapieerfolg sollte im Rahmen einer Kontroll-
punktion nach ca. 2–3 Tagen kontrolliert werden.
Zu diesem Zeitpunkt sollte der Liquor steril sein,
ein Abfall der Pleozytose ist nach etwa drei Tagen
zu erwarten. Bei ausbleibender Besserung mit Per-
sistenz der Pleozytose oder Anstieg bzw. fehlendem
Abfall der Laktaterhöhung ist die Medikation zu
überprüfen oder ggf. bei Erregernachweis entspre-
chend des Resistogramms zu verändern. Ferner sollte
auch an das Auftreten intrakranieller Komplikatio-
nen wie beispielsweise Zerebritis, Abszess oder sep-
tische Sinusthrombose und an einen bisher über-
sehenen oder nicht ausreichend sanierten Fokus
gedacht werden. Eine vollständige Normalisierung
der Liquorparameter kann mehrere Wochen in
Anspruch nehmen, so dass bei Besserung des Liquors
der klinische Verlauf mit Entfieberung, Besserung
des Allgemeinzustandes und Normalisierung der
Entzündungsparameter im Blut mit zur Beurteilung
herangezogen werden sollten.
Die Letalität bei bakterieller Meningitis steigt mit
zunehmendem Alter an. Einer großen retrospekti-
ven Analyse von Meningitisfällen in den USA zwi-
schen 1998 und 2007 zufolge verringerte sich zwar
die Gesamtletalität seit 1998, blieb jedoch nach wie
vor mit 14,8% (22,7% bei Patienten >65 Jahre) hoch.
Aufgrund der Einführung der Impfungen gegen H.
influenzae und S. pneumoniae sank das Meningi-
tisrisiko bei Kindern und verschob sich damit zu
Erwachsenen hin (Thigpen et al. 2011). Die Letalität
ist bei Pneumokokkeninfektionen am höchsten, im
Vergleich dazu bei Listerien geringer und bei Menin-
gokokken am geringsten (van de Beek D et al. 2004).
Zerebrale Tuberkulose
Die tuberkulöse Meningitis ist mit ca. 5% aller
Meningitiden in Deutschland im Vergleich zu klas-
sischen Meningitiden eher selten, sollte jedoch bei
subakuten Verläufen, subfebrilen Temperaturen,
basalen Hirnnervenausfällen oder auch bei spina-
ler Symptomatik durch Rückenmarksbeteiligung
95 4
in Erwägung gezogen werden. Ein Verdacht kann
sich auch aus einer Migrationsanamnese ergeben.
Im Röntgen-Thorax finden sich dagegen nur in der
Hälfte der Fälle Hinweise auf eine floride oder abge-
laufene Tuberkulose.
z Diagnostik
Die Liquoranalyse ist durch eine gemischtzellige Ple-
ozytose zumeist <1000/µl, eine deutliche Schranken-
störung und eine Laktaterhöhung >3,5 mmol/l sowie
eine Glukoseerniedrigung gekennzeichnet. Bei ent-
sprechendem Verdacht sind mehrfache Untersu-
chungen von Sputum, Bronchialsekret und Magen-
saft sowie Urin auf Mykobakterien indiziert. Neben
der Kultur und Ziehl-Neelsen-Färbung sollte auch
eine PCR auf Tuberkelbakterien angefertigt werden,
die diese häufig eine schnellere Diagnose erlaubt.
Zudem sind mikroskopische und kulturelle Nach-
weismethoden im Liquor nicht sehr sensitiv.
z Therapie
Die tuberkulöse Meningitis wird anfangs mit einer
Viererkombination aus einmal täglich 6 mg/kg Iso-
niazid i.v. (plus 100 mg Pyridoxin täglich zur Präven-
tion einer peripheren Neuropathie), einmal täglich
10 mg/kg Rifampicin i.v., einmal täglich 25 mg/kg
Pyrazinamid p.o. plus Ethambutol oder Streptomy-
cin behandelt. Bei klinischer Besserung können
Isoniazid und Rifampicin ebenfalls oral verab-
reicht werden. Auf letztere Kombination kann bei
unkompliziertem Verlauf und sensiblen Erregern
nach 3 Monaten reduziert werden. Die Gesamtbe-
handlungsdauer wird mit 9–12 Monaten empfoh-
len (Thwaites et al. 2013; American Thoracic Society
et al. 2005).
Komplikationen und supportive Therapie
Die Letalitätsrate ist abhängig vom Erreger, dem
Zeitpunkt des Therapiebeginns und den Vorerkran-
kungen des Patienten. Direkte Todesursachen im
Rahmen der Akutphase waren einer älteren Studie
zufolge etwa ein Drittel Schock mit Multiorganver-
sagen, gefolgt von Hirntod, Ateminsuffizienz, Hirnö-
dem ohne Erfüllung aller Hirntodkriterien und kar-
diale Ereignisse (Nau et al. 1999).
Komplikationen mit teilweise dauerhafter
Beeinträchtigung umfassen neben Hörstörungen
 96 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
und Vestibulopathien (durch eitrige Labyrinthitis)
Hydrocephali occlusi oder aresorptivi, Vaskulitiden
mit thrombotisch oder vasospastisch bedingten
Infarkten, septische Sinusthrombosen, Hirnödeme
und Hirnnervenparesen. Die Entwicklung eines
Hydrozephalus ist mit einer ungünstigeren Prog-
nose und erhöhten Letalität vergesellschaftet (Kasan-
moentalib et al. 2010). Hier ist eine externe Ableitung
4 mittels Ventrikeldrainage notwendig.
Bei Hirnödem sind in Abhängigkeit der klini-
schen Notwendigkeit hirndrucksenkende Maßnah-
men wie 30°-Oberkörperhochlagerung, Osmother-
apie mit 20% Mannitinfusion oder bei beatmeten
Patienten eine Hyperventilation mit einem vorüber-
gehenden Ziel-pCO2 von 32–35 mmHg notwendig.
Keine klare Studienlage besteht bezüglich der
Therapie arterieller Gefäßkomplikationen wie einer
Vaskulitis oder eines Vasospasmus. Bei letzterem
kann in Analogie zur Subarachnoidalblutung eine
Therapie mit Nimodipin erfolgen. Es gibt bislang
keine Daten, die einen positiven Effekt von Steroi-
den (z. B. Dexamethason) bei Vaskulitis zeigen, inso-
fern besteht hierfür keine sichere Therapieempfeh-
lung. Bei septischer Sinusthrombose gibt es ebenfalls
keine kontrollierten Studien. In Analogie zu anderen
Formen der Sinusthrombose kann eine PTT-wirk-
same Heparinisierung erfolgen, es existieren jedoch
vereinzelte Berichte über eine erhöhte Blutungsge-
fahr, so dass die Indikation streng abgewogen werden
sollte.
Spezifische Komplikationen bei
Meningokokken und Listerien
Eine spezifische Komplikation von Meningokok-
keninfektionen ist das Waterhouse-Friderichsen-
Syndrom, welches durch einen fulminanten Verlauf
mit Verbrauchskoagulopathie und Multiorganversa-
gen sowie durch Nebennierenversagen mit Hypog-
lykämie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie und meta-
bolische Azidose gekennzeichnet ist. Etwa 10% der
Patienten sind betroffen und die Letalität ist bedingt
durch das eintretende Kreislaufversagen und Koma
hoch.
Infektionen mit Listerien können in ca. 10% in
einer Hirnstammenzephalitis münden: meist kommt
es zweigipfligen Verlauf mit initial Grippe-ähnlichen
Symptomen und in der Folge Kopfschmerz, Fieber
und Hirnstammsymptome bis hin zum Koma. Im
Vergleich zu Infektionen mit Meningo- und Pneu-
mokokken kommt es bei Listerien häufiger zu neuro-
logischen Herdsymptomen im Sinne einer Begleit-
enzephalitis. Sehr viel seltener kommt es zum
Hirnabszess oder Hydrozephalus sowie chronisch-
rekurriender Listerienenzephalitis.
Spätfolgen
Zu den häufigsten Langzeitfolgen nach überstande-
ner Meningitis, von denen Erregerabhängig 10–40%
der Patienten betroffen sind, zählen neben epilep-
tischen Anfällen dauerhafte Hörminderungen,
Paresen von Hirnnerven und Extremitäten. Etwa ein
Drittel der Betroffenen bieten neuropsychologische
Defizite, deren Auftreten unabhängig von vorange-
gangener Dexamethasongabe sind. Patienten mit
Pneumokokkenmeningitis sind von diesen Spätfol-
gen in besonderem Maße betroffen.
Meldepflicht
Jeder Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfall an
einer Meningokokkenmeningitis oder tuberkulö-
sen Meningitis muss nach dem Infektionsschutzge-
setz (IfSG) §6 dem Gesundheitsamt innerhalb von
24 h gemeldet werden.
> Jeder Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfall
durch Meningokokkenmeningitis und
tuberkulöse Meningitis ist meldepflichtig.
Für Listerien besteht erst nach dem direkten labor-
chemischen Nachweis aus Blut, Liquor oder anderen
normalerweise sterilen Substraten sowie Abstrichen
von Neugeborenen eine Meldepflicht. Für H. influ-
enzae besteht nur nach dem direkten Nachweis aus
Liquor oder Blut eine Meldepflicht. Pneumokok-
ken sind nicht mehr meldepflichtig. Anders verhält
es sich mit Meningitiden, die durch Bakterien mit
ungewöhnlicher Resistenzlage verursacht werden,
diese müssen auch gemeldet werden.
Hygienische Maßnahmen
z Meningokokkenmeningitis
Patienten mit einer Meningokokkenmeningitis
müssen für einen Tag nach Beginn der Antibioti-
katherapie isoliert werden. Für diese Zeit sind das
Tragen von Nasen-Mundschutz, Handschuhen und
Schutzkittel für Kontaktpersonen ebenso notwendig
4.2 · Virale Meningitis und Enzephalitis
wie Händedesinfektion. Kontakt mit Kindern sollte
vermieden werden.
z Tuberkulöse Meningitis
Bei Vorliegen eines Tuberkuloseverdachts sollte
der Patient so lange isoliert werden, bis die mikro-
skopische Untersuchung von Magensaft, Sputum
und Bronchialsekret auf Mykobakterien erfolgt ist.
Fallen diese Untersuchungen negativ aus, kann die
Isolation aufgehoben werden. Bei positivem Nach-
weis von Mykobakterien in den Körperflüssigkeiten
besteht eine „offene“ Tuberkulose, so dass Betroffene
14–21 Tage nach Therapiebeginn potenziell infek-
tiös sind und isoliert bleiben müssen. Nach frühes-
tens 14 Tagen kann die Isolation wieder aufgehoben
werden, nachdem dreimalig in Magensaft, Sputum
und Bronchialsekret mikroskopisch keine Mykobak-
terien mehr nachweisbar waren.
Expositionsprophylaxe
Eine Antibiotikaprophylaxe ist bei nachgewiesener
Meningitis mit N. meningitidis, H. influenzae und
M. tuberculosis notwendig. Bei anderen Erregern
besteht hierzu keine Notwendigkeit.
z Infektion durch N. meningitidis
Eine Antibiotikaprophylaxe sollten Kontaktpersonen
einnehmen, die im selben Haushalt leben oder mehr
als 4 h täglich in den letzten 5 Tagen Kontakt mit dem
Betroffenen hatten. Krankenhauspersonal, welches
ungeschützten Kontakt mit Bronchial- oder Naso-
pharynxsekret gehabt hat, sollte ebenfalls eine Che-
moprophylaxe erhalten. Die maximale Inkubations-
zeit für Meningokokken beträgt 10 Tage, so dass bei
einem Kontakt mit dem Erkrankten, der über zehn
Tage zurück liegt, keine Prophylaxe mehr notwen-
dig ist.
Mittel der ersten Wahl für Erwachsene ist:
55 Ciprofloxacin 500 mg einmalig p.o.
Alternativ kann
55 Ceftriaxon 250 mg i.v. oder i.m. einmalig,
Kinder <13 Jahren 125 mg i.v. oder i.m.
einmalig
55 Rifampicin 600 mg zweimal täglich für zwei
Tage, Säuglinge, Kinder und Jugendliche bis
60 kg 10 mg/kg KG zweimal täglich über zwei
Tage; Kinder <1 Monat 5 mg/kg KG zweimal
über zwei Tage
97 4
gegeben werden.
Für Schwangere ist Ceftriaxon am günstigsten,
Rifampicin oder Ciprofloxacin sind nicht geeignet.
Kinder sollten aufgrund des potenzieller Störun-
gen des Knorpel- und Sehnenwachstums nicht pro-
phylaktisch mit Ciprofloxacin behandelt werden.
z Tuberkulöse Meningitis
Haben Kontaktpersonen einen negativen Tuberkulin-
test, sind vierteljährliche Kontrollen ausreichend. In
dieser Zeit sollte auf tuberkuloseverdächtige Symp-
tome wie beispielsweise Husten geachtet werden. Bei
Kindern <6 Jahre mit engem Kontakt zur ansteckend
erkrankten Person ist eine prophylaktische dreimona-
tige Therapie mit 10 mg/kg KG Isoniazid sinnvoll, bei
Neugeborenen zwingend erforderlich. Ist nach drei
Monaten der Tuberkulintest weiterhin negativ, kann
die Therapie beendet werden. Bei positivem Test ist
eine Therapiedauer von 9–12 Monaten indiziert.
Bei primär positivem Tuberkulintest, was einer
latenten Infektion entspricht, können Betroffene
durch Isoniazid 5 mg/kg KG (maximal 300 mg/d)
über 9 Monate (alternativ Isoniazid plus Rifampicin
über vier Monate) vor einer aktiven Tuberkuloseer-
krankung geschützt werden (Robert-Koch-Institut,
Ratgeber Tuberkulose).
4.2 Virale Meningitis und
Enzephalitis
Virale Meningitiden sind im Vergleich zu bakteriel-
len ZNS-Infektionen häufiger, werden jedoch in der
Inzidenz unterschätzt, weil bei Virusinfekten mit
Kopfschmerzen oft keine Liquoranalyse durchge-
führt wird. Die klinische Ausprägung einer viralen
Meningitis ist deutlich milder als die einer bakte-
riellen. Im Gegensatz zu bakteriellen Erregern, die
häufig die Meningen und das Zerebrum betreffen,
können virale Infektion neben diesen beiden Loka-
lisationen ebenso zu Myelitiden, Radikuloneuritiden
und Myositiden führen.
4.2.1 Erreger und Prädisposition
Es gibt eine Vielzahl von Viren, die bevorzugt das
ZNS befallen und deren Spektrum von z. B. vorher-
gehendem Auslandsaufenthalt, Zugehörigkeit zu
 98 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

oder nur gering pathologischen Werten für Schran-

. Tab. 4.1  Tropismus der Viren
kenfunktion und Laktat. Das verursachende Virus
Meningitis Enzephalitis bleibt häufig unerkannt und die Identifikation ist
angesichts des in der Regel gutartigen Verlaufs mit
Herpesviridae spontanem Abklingen der Beschwerden und des
Herpes simplex Typ 1 – ++ Fehlens einer kausalen Therapie nicht wesentlich.
Herpes simplex Typ 2 ++ – Wichtige Differenzialdiagnosen sind Meningi-
Varizella-zoster-Virus + (+) tiden, verursacht durch Borrelia burgdorferi, Tre-
4 Zytomegalie-Virus (+) ++
ponema pallidum und HIV. Man beachte hierbei,
dass eine Antikörpersynthese in der Frühphase
Epstein-Barr-Virus (+) ++
häufig negativ ist.
Arboviridae
West-Nile-Virus (+) ++
4.2.3 Virale Enzephalitis
Enteroviren
Coxsackievirus A und B ++ –
Im Gegensatz zur viralen Meningitis wird bei einer
Poliovirus ++ –
Enzephalitis primär das Hirnparenchym befallen.
Echoviren ++ – Die Symptomatik unterscheidet sich dahingehend,
Andere Viren als dass Fieber, fokal-neurologische Defizite wie bei-
Humanes ++ ++ spielsweise eine Aphasie, epileptische Anfälle bis hin
Immundefizienzvirus zum Status epilepticus, Verwirrtheit, Verhaltensauf-
Tollwut-Virus – ++ fälligkeiten, psychotische Symptome und Vigilanz-
Influenza-Virus ++ (+)
störungen bis hin zum Koma auftreten können. Die
Symptomatik ist vielgestaltig und von den betrof-
Mumps-Virus ++ (+)
fenen Regionen (z. B. dem limbischen System)
Masern-Virus ++ (+) abhängig.
Die Veränderungen im Liquor sind – ähnlich
wie bei viralen Meningitiden – häufig eher gering
Risikogruppen, Ansteckung durch Umgebungsfälle ausgeprägt in Form einer überwiegend lympho-
oder der Immunabwehr des Betroffenen abhängen. zytären geringfügigen Pleozytose ohne wesentli-
Man unterscheidet Viren, die eher eine Meningitis che Pathologie von Schrankenfunktion und Laktat.
hervorrufen von solchen, die eher für eine Enzepha- Ein komplett normaler Liquorstatus schließt eine
litis verantwortlich sind. Die wesentlichen Erreger virale Enzephalitis nicht sicher aus, was die Diag-
sind in . Tab. 4.1 aufgelistet: nosestellung erheblich erschweren kann. Klinisch
am bedeutsamsten sind Infektionen durch Herpes-
viridae, da diese häufig schwer verlaufen und mit
4.2.2 Virale Meningitis einer schlechten Prognose assoziiert sind. Wesent-
lich ist, dass eine intrathekale Antikörpersynthese
Die Symptome einer viralen Meningitis ähneln in kein Mittel zur Akutdiagnostik darstellt, da die spe-
Form von Kopfschmerz, Meningismus, Übelkeit, zifische Immunglobulinsynthese (Antikörper-spe-
Photo- und Phonophobie und leichtem Fieber zifischer Index, AI) erst im Verlauf nach etwa 10–14
denen einer bakteriellen Meningitis, sind jedoch Tagen positiv wird. Bei klinisch ausgeprägter Sym-
in der Regel deutlich milder ausgeprägt. Bewusst- ptomatik oder deutlich erhöhten systemischen Ent-
seinseinschränkungen gehören nicht zu den Sym- zündungsparametern sollten ergänzend Blutkultu-
ptomen einer viralen Meningitis. In der Liquo- ren angefertigt, weitere Erregerdiagnostik eingeleitet
ranalyse findet sich eine milde bis mäßige (<1000/ und ggf. zunächst eine antibiotische Mitbehandlung
µl) lymphozytäre Pleozytose bei häufig normalen erwogen werden.
4.3 · Andere Enzephalitiden
4.2.4 Herpes-Enzephalitis
Ein besonderes Augenmerk gilt den Herpesviridae.
Die Herpes-simplex-Enzephalitis führt zu klinisch
schweren Verläufen und ist unbehandelt mit einer
hohen Letalität verbunden. HSV Typ 1 ist für diese
akute nekrotisierende Enzephalitis vor allem limbi-
scher Strukturen verantwortlich.
Es wurden Fälle beschrieben, die nach einem
grippalen Vorstadium mit nachfolgend vorüberge-
hender spontaner Besserung, im weiteren Verlauf
eine klinisch progrediente Symptomatik mit neuro-
logischen Herdsymptomen, epileptischen Anfällen
oder psychiatrisch anmutendem Krankheitsbild in
Form psychotischer Symptome oder auch Geruchs-
wahrnehmungen entwickelt haben. Dieser zweigipf-
lige Verlauf kann jedoch auch fehlen.
In der Liquordiagnostik findet sich häufig eine
geringe bis mäßige Pleozytose (5–350/µl), eine
normale Zellzahl schließt eine Herpes-Enzephali-
tis jedoch nicht sicher aus, was die Diagnose sehr
erschweren kann. Deshalb ist die PCR für HSV zu
einem entscheidendem Bestandteil der Frühdiag-
nostik geworden. Neben der Liquordiagnostik ist
eine kraniale MRT diagnostisches Mittel der ersten
Wahl. Hier sollte das Augenmerk in der T2- und
FLAIR-Wichtung insbesondere auf temporobasale
Strukturen und das übrige limbische System gerich-
tet werden.
Bei begründetem klinischen Verdacht wird eine
probatorische antivirale Therapie mit Aciclovir
(3×10 mg/kg i.v. über 14 Tage) begonnen. Hierun-
ter ist unbedingt auf eine ausreichende Hydrierung
und regelmäßige Kontrollen der Retentionsparame-
ter zu achten, da das Medikament nephrotoxisch ist.
Der Beginn der Behandlung ist hierbei ähnlich wie
die antibiotische Therapie bei bakterieller Meningitis
entscheidend, da eine Verzögerung des Therapiebe-
ginns zu einer relevanten Prognoseverschlechterung
führt. Durch rechtzeitigen Beginn kann die Letalität,
welche unbehandelt bis 70% betragen kann, auf unter
20% gesenkt werden. Eine unauffällige Liquordia-
gnostik inklusive negativer HSV-PCR und blander
Bildgebung schließt eine Herpes-Enzephalitis mit
hoher Wahrscheinlichkeit aus. Man beachte, dass die
HSV-PCR erst nach einigen Tagen effektiver Therapie
negativ wird. Überlebende einer Herpes-Enzephalitis
99 4
bieten häufig dauerhafte kognitive Defizite mit Ein-
schränkungen der Aufmerksamkeit, Konzentration
und Lernfähigkeit oder leiden an einer symptomati-
schen Epilepsie (Hjalmarsson et al. 2007).
Herpes-Enzephalitis
44 Symptome: Kopfschmerz, Fieber, flüssige
Aphasie, Hemisymptomatik, psychotische
Symptome, Krampfanfälle, quantitative
Bewusstseinsstörung
44 Diagnostik erster Wahl: Liquoranalyse
inklusive HSV-PCR und cMRT
44 Therapie der Wahl 3×10 mg/kg KG Aciclovir
über 14 Tage
Ferner kann es zu einer rezidivierenden Infektion
mit HSV Typ 2 kommen, welches meist sexuell
übertragen wird. Diese eher seltene rekurrierende
Infektionskrankheit wird Mollaret-Meningitis
genannt und bietet zumeist typische Symptome
einer Meningitis mit im Vordergrund stehenden
Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit. Neben Acic-
lovir kommt in der Behandlung auch Valaciclovir
zum Einsatz.
4.3 Andere Enzephalitiden
Die Symptomatik von durch andere neurotrophe
Viren, Parasiten oder Pilze hervorgerufene Enzepha-
litiden kann klinisch sehr unterschiedlich imponie-
ren und hängt im wesentlichen von den betroffenen
Strukturen und dem Immunstatus des Betroffenen
ab. Eine Infektion des Gehirns hervorrufen können
neben den oben genannten Herpesviridae das JC
(John Cunningham)-Virus, HIV (Humanes Immun-
defizienzvirus), Enteroviren, CMV (Zytomegalievi-
rus), HHV6/7 (Humanes Herpesvirus Typ 6/7) und
das Varizella-zoster-Virus (VZV). Auch an Toxo-
plasma gondii oder Pilzbefall sollte in Abhängig-
keit der Gesamtumstände gedacht werden. Alle
viralen Erreger können mittels PCR im Liquor
oder bei bereits länger bestehender Infektion über
authochtone Antikörpersynthese gesichert werden.
Bei letzterem kann ein Titervergleich zwischen
 100 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
Erstpunktion und Verlaufskontrolle hilfreich sein.
Hinweise auf Toxoplasmenbefall ergeben sich bild-
morphologisch und mittels Serologie, besonders prä-
disponiert sind HIV-positive Patienten im Stadium
von AIDS mit einer CD4-Helferzellzahl von <200/µl.
Ein Befall mit Kryptokokken lässt sich mittels Anti-
gentest und Tuschepräparat im Liquor sichern, auch
hier sind AIDS-Patienten und anderweitig Immun-
4 kompromittierte besonders betroffen.
4.3.1 Varizelleninfektion
Nach Hauterscheinungen im Sinne einer Gürtelrose
kann es zu einer Aussaat des Virus mit sowohl zere-
bralem als auch spinalem Befall kommen. Bei ers-
terem kann es zu neuropsychologischen Auffällig-
keiten oder epileptischen Anfällen kommen, auch
zerebelläre Symptome sind möglich. Die ZNS-Sym-
ptome entwickeln sich subakut einige Tage bis wenige
Wochen nach Auftreten der Zosterbläschen, die
meistens am Kopf lokalisiert sind. Die Liquorver-
änderungen ähneln mit leichter bis mäßiger Pleo-
zytose und Schrankenstörung denen anderer viraler
ZNS-Infektionen und kann sowohl über direk-
ten PCR-Nachweis oder im Verlauf durch AI-An-
stieg gesichert werden. Auch hier sollte antiviral mit
Aciclovir über 14–21 Tage behandelt werden.
4.3.2 HIV-Infektion
Ein Befall des ZNS durch das HI-Virus ist grund-
sätzlich in allen Krankheitsstadien möglich. Es kann
sowohl zu einer subakuten Meningitis in frühen
Stadien kommen, häufiger ist jedoch eine chro-
nisch-progrediente Enzephalitis mit im Vordergrund
stehenden kognitiven Defiziten und weiteren neu-
ropsychologischen Auffälligkeiten, welche unbehan-
delt in einer Demenz münden können. Selten kann
es auch zu einer Entwicklung einer akuten Polyradi-
kulitis oder einer Myopathie kommen, was im Ver-
hältnis zur chronischen Enzephalitis jedoch selten
vorkommt.
z Diagnostik
Die Diagnose wird im Liquor durch Nachweis des
Virus mittels PCR oder intrathekaler Antikörperpro-
duktion gesichert.
z Therapie
Behandlung der Wahl die HAART („highly active
antiretroviral therapy“) oder auch mittlerweile cART
(„combined anti-retroviral therapy“) mit einer Drei-
er-Kombination aus antiviralen Wirkstoffen, z. B. zwei
nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitor mit
einem nicht-nukleosidischem Reverse-Transkripta-
se-Hemmer oder einem Integraseinhibitor oder einem
Proteaseinhibitor. Hier beachte man die aktuellen The-
rapieempfehlungen (z. B. unter hivbuch.de)
Bei Patienten mit manifestem AIDS müssen
grundsätzlich auch opportunistische Infektionen in
Betracht gezogen werden. Hierzu zählen neben der
Toxoplasmose (Details siehe dort) Pilzinfektionen
wie die Kryptokokkose und die CMV-Enzephalitis/
Retinitis. Bei letzterem bestehen Behandlungsoptio-
nen mit 2-mal täglich 5 mg/kg Ganciclovir oder 2-mal
täglich 90 mg/kg Foscarnet über jeweils 14–21 Tage.
4.3.3 Pilzinfektionen
Pilzinfektionen des ZNS treten in Europa fast aus-
schließlich im Rahmen opportunistischer Infek-
tionen bei immunkompromittierten Patienten mit
beispielsweise hämatologisch-onkologischer Grund-
erkrankung, nach chemotherapeutischer Behand-
lung oder Knochenmarkstransplantation mit län-
geren Phasen von Granulozytopenie auf. Anders
verhält es sich mit Patienten außerhalb von Europa
(z. B. Amerika, Asien, Afrika), auf die hier nicht im
Detail eingegangen werden kann.
> Pilzinfektionen des ZNS treten nahezu
ausschließlich bei immunkompromittierten
Patienten auf.
z Erreger
Zu den wichtigsten Pilzinfektionen hierzulande
zählen der Befall mit Candida albicans, Cryptococ-
cus neoformans und Aspergillus fumigatus. Bezüg-
lich anderer spezieller pathogener Pilze muss auf
gesonderte Literatur verwiesen werden. Während
der Tropismus für zentrale Strukturen für Candi-
da-Spezies eher gering ist, steigt dieser bei Asper-
gillen. Kryptokokken dagegen sind neutrophil. Die
Invasion des ZNS durch die Pilze erfolgt zumeist
hämatogen, nur selten durch direkte Fortleitung aus
infizierten direkt benachbarten Strukturen.
4.3 · Andere Enzephalitiden
z Diagnostik
Die Diagnostik umfasst eine Liquoranalyse, wo sich
zumeist eine leichte bis mäßige lymphozytäre und/
oder neutrophile Pleozytose („buntes Zellbild“), ein
leicht bis mäßig erhöhtes Gesamtprotein und Lakta-
terhöhung finden. Auch eine intrathekale IgA- und
IgG-Synthese können hinweisend auf einen Pilzbefall
sein. Zudem kommen mikroskopische Verfahren wie
die Groscott-Färbung und speziell für Kryptokokken
ein Tuschepräparat des Liquors zum Einsatz. Die
beweisende Diagnostik bei Pilzinfektionen gelingt
über direkte kulturelle Anzucht oder dem mikrosko-
pischen Nachweis typischer morphologischer Struk-
turen wie beispielsweise bekapselten Hefen im Liquor.
z Klinisches Bild
Das klinische Bild einer Meningitis durch Candida
oder Aspergillen ist durch einen subakuten bis chro-
nischen Verlauf gekennzeichnet, die Symptomatik ist
gerade initial eher diskret. Stark ausgeprägter Menin-
gismus ist kein typisches Symptom einer Pilzmenin-
gitis. Anatomisch sind eher die basalen Strukturen
befallen, was gelegentlich zu teilweise flüchtigen
Hirnnervensymptomen führt. Während Aspergil-
len zu solitären Abszessen im ZNS neigen, wird dies
bei Candidosen nicht beobachtet. Die Letalität einer
Aspergillose ist unbehandelt hoch.
Kryptokokkenbefall des ZNS kommt beson-
ders bei AIDS-Patienten oder unter immunsup-
pressiver Therapie bei Organtransplantierten vor.
Es handelt sich um eine Meningoenzephalitis mit
Betonung basaler Strukturen. Der klinische Verlauf
ist zunächst eher subakut mit Meningismus,
langsam progredienten Kopfschmerzen und Allge-
meinzustandsverschlechterung. Es sind auch Ver-
läufge mit Erblindung und Hörverlust beschrie-
ben. Das klinische Bild kann sich steigern bis hin
zum Koma, da bei Kryptokokkenbefall häufig
eine intrakranialle Druckerhöhung auftritt. Eine
nicht behandelte Kryptokokkose verläuft häufig
letal. In der Bildgebung können sich Hinweise auf
einen Hydrozephalus malresorptivus oder erhöh-
ten intrakraniellen Druck ergeben. Bei Nachweis
von raumfordernden Läsionen sollten Differenzi-
aldiagnosen wie ein Lymphom oder Toxoplasmose
erwogen werden, da Cryptococcus neoformans bei
HIV-Patienten eher selten zur solitären Raumfor-
derungen führt.
101 4
z Therapie
Therapie der Wahl gegen Schimmel- und Hefepilze
wie Candidamykosen, Kryptokokkosen und
Aspergillosen ist Amphotericin B (für erste beiden
in einer Dosierung von 0,3 mg/kg/d; für Aspergil-
len 1 mg/kg/d) mit Flucytosin (4×37,5 mg/kg/d).
Mittel der zweiten Wahl gegen Candida und Kryp-
tokokken ist Fluconazol (1×400–1200 mg/d) und
gegen Aspergillus Itraconazol 2×200 mg/d. Bei
notwendiger intrathekaler Applikation ist zu
beachten, dass das Präparat ist bei lumbaler Appli-
kation recht toxisch ist und zu Arachnoiditis und
anderen Begleitreaktionen führen kann. Deswe-
gen kommt bei notwendiger lumbaler Applikation
eine Vorinjektion von 10 mg Prednisolon zur Ver-
minderung von Nebenwirkungen oder die Implan-
tation eines Ommaya-Reservoirs zum Einsatz.
Flucytosin als fungistatische Substanz wirkt syn-
ergistisch mit Amphotericin B, kann jedoch auf-
grund rascher Resistenzentwicklung nicht als
Monotherapie zum Einsatz kommen. Die Kombi-
nation beider Präparate erlaubt eine Dosisreduk-
tion von Amphotericin B in einen weniger toxis-
chen Bereich.
Wesentlich ist darüber hinaus, die Abwehrlage
des Patienten durch Behandlung oder Optimierung
der prädisponierenden Grunderkrankung zu verbes-
sern. In diesem Zusammenhang kann es ggf. sinn-
voll sein, eine Polychemotherapie zu unterbrechen
oder reduzieren oder eine antiretrovirale Therapie
zu beginnen. Solitäre Pilzabszesse des Gehirns sollten
versucht werden chirurgisch zu sanieren. Zudem
sollte eine Substitution von Vitamin K und B erfol-
gen, da ein Pilzbefall zur Synthesehemmung mit kon-
sekutiven Vitaminmangelzuständen zur Folge haben
kann.
> Therapie der Wahl gegen Schimmel- und
Hefepilze ist Amphotericin B in Kombination
mit Flucytosin.
4.3.4 Parasitenbefall
Ein Parasitenbefall des ZNS ist bei unauffälligem
Immunstatus hierzulande eine Rarität. Hierzu zählen
die Toxoplasmose, Amöbenerkrankungen und die
zerebrale Malaria.
 102 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii ist ein ubiquitär vorkommen-
der Parasit, welcher insbesondere in rohem Fleisch
und Katzenkot vorkommt. Die betroffenen Patien-
ten sind in aller Regel abwehrgeschwächt durch
T-Zell-Suppression, z. B. im Rahmen von HIV
(Toxoplasmose zählt zu den AIDS-definieren-
den Erkrankungen) oder hämato-onkologischen
4 Erkrankungen wie beispielsweise einem Lymphom.
Die Klinik ist in Abhängigkeit der Grunderkran-
kung sehr unterschiedlich ausgeprägt. Von asym-
ptomatischen Verläufen, Fieber mit Kopfschmer-
zen und fokal-neurologischen Defiziten bis hin zu
symptomatischen epileptischen Anfällen ist alles
möglich. CT- und MR-tomographisch lassen sich
klassischerweise hyperintense, randständig Kon-
trastmittel-aufnehmende Rundherde mit Peri-
fokalödem zentral im Bereich der Basalganglien
nachweisen. Verkalkungen können ebenfalls vor-
kommen. Die Liquoranalytik trägt nur mäßig zur
Diagnosefindung bei. Die Veränderungen sind mit
fehlender oder leichter lymphozytärer Pleozytose
mit mäßiger Schrankenstörung unspezifisch. Der
Erregernachweis im Liquor gelingt in der Regel
nicht, so dass neben den bildmorphologischen
Veränderungen auf serologisch Untersuchungen
zurückgegriffen werden muss (mit eventuellen Ein-
schränkungen bei fortgeschrittener Immunkom-
promittierung bei AIDS). Das Therapieschema
umfasst eine Kombinationsbehandlung aus Pyri-
methamin und Sulfadiazin. Die Behandlung kann
nebenwirkungsträchtig sein mit u. a. Leuko- und
Thrombozytopenie. Hämatologische Funktionsstö-
rungen sollen durch gleichzeitige Folinsäure abge-
mildert werden. AIDS-Patienten benötigen nach
überstandener Akutinfektion eine lebenslange
Prophylaxe.
Therapieschema bei zerebraler Toxoplas-
mose und HIV-Infektion
44 Pyrimethamin (Tag 1 150–200 mg,
dann 50–100 mg + 4×1–1,5 g Sulfadiazin
+ 10–20 mg Folinsäure für 4–6 Wochen
–– Alternativ bei Sulfadiazin-Unverträg-
lichkeit 4×600 mg Clindamycin oder
2×500 mg Clarithromycin
44 Sekundärprophylaxe mit 25 mg
Pyrimethamin + 4×500 mg Sulfadiazin
+ 10–20 mg Folinsäure
–– Alternativ bei Sulfadiazin-Unverträg-
lichkeit 4×300–450 mg Clindamycin
44 Primärprophylaxe bei HIV und <100–200
T-Helferzellen: 960 mg Cotrimoxazol jeden
zweiten Tag oder 50 mg Pyrimethamin +
50 mg Dapson + 25 mg Folinsäure
Malaria
Ein zerebraler Befall bei Malaria wird nur durch
Plasmodium falciparum hervorgerufen. Der Parasit
führt durch Induktion einer Erythrozytenfunktions-
störung durch vermehrte Adhärenzneigung zu Stö-
rungen der Mikrozirkulation. Klinisch kommt es
neben Fieberschüben mit Kopf- und Gliederschmer-
zen zu Verwirrtheit, fokal-neurologischen Defiziten
wie Paresen und Koordinationsstörungen bis hin zu
gravierenden Bewusstseinsstörungen und Tod.
z Diagnostik
Bei entsprechendem Verdacht anhand einer Aus-
landsanamnese mit Fieberschüben wird die Diag-
nose über einen Blutausstrich („dicker Tropfen“)
mit direktem Erregernachweis gesichert. In der MRT
lässt sich evtl. ein Hirnödem und (Mikro-)Blutungen
durch den Parasiten nachweisen. Die Liquoranalyse
trägt nicht wesentlich zur Diagnosesicherung bei,
in manchen Fällen lässt sich eine Glukoseerniedri-
gung und Laktaterhöhung nachweisen, die durch die
Erythrozytenfunktiosstörung hervorgerufene Ver-
minderung der Sauerstoffversorgung und durch den
Parasiten selbst in gesteigerter Laktatsynthese und
Glukoseerniedrigung mündet. Manchmal kann auch
eine Eosinophilie nachgewiesen werden.
z Therapie
Die Therapie sollte je nach aktueller Resistenzlage
erfolgen und ggf. mit Instituten für T
­ ropenmedizin
(Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin) abge-
stimmt werden. Kortikosteroide sind bei diesem
Krankheitsbild nach Studienlage eher nachtei-
lig und somit nicht indiziert. Bei Bewusstseins-
trübung infolge eines Hirnödems sollten übliche
4.4 · Ventrikulitis
therapeutische Maßnahmen angewandt werden. Bei
einem Hirnödem sollte zur Hirndrucksenkung aller-
dings kein Mannitol zum Einsatz kommen, weil sich
hierunter die Komadauer verlängern und die Prog-
nose verschlechtern kann. Der Nutzen einer intra-
kraniellen Druckmessung ist nicht belegt.
Zerebrale Amöbiasis
Eine zerebrale Amöbiasis hervorgerufen durch Enta-
moeba histolytica ist in der westlichen Welt eine Sel-
tenheit. Zumeist besteht ein Befall der Leber, neu-
rologische Beteiligung führt neben meningitischen
Zeichen zu Defiziten, je nachdem, welche Region
durch Zystenbildung befallen ist. Auch epileptische
Anfälle sind möglich. Differenzialdiagnostische
Schwierigkeiten kann die Abgrenzung zu Hirnabs-
zessen machen. Die Diagnosestellung einer Amöbi-
asis kann durch serologische Untersuchungen sowie
Erregernachweis in Stuhl und Biopsat gelingen. The-
rapeutisch kommt Metronidazol (3×750 mg für 3
Wochen) zum Einsatz. Die Prognose ist bei frühzei-
tiger Behandlung gut.
4.4 Ventrikulitis
Eine Ventrikulitis ist eine zunehmend häufige Kom-
plikation auf Intensivstationen bei Patienten mit lang
liegenden Verweilkathetern im ZNS. S. epidermidis
und S. aureus heften sich besonders leicht an Plastik-
materialen an. Auf neurologischen Intensivstationen
werden vor allem externe Ventrikeldrainagen (EVD)
besiedelt. Seltener kommt es zu Infektionen mit Kory-
nebakterien, Enterokokken, Pseudomonaden und
Enterobacteriacae. Das Risiko einer Besiedelung steigt
mit zurückliegender Dauer der Drainagenanlage stark
an. Die Einhaltung hoher hygienischer Standards sind
daher wesentlicher Bestandteil zur Reduktion einer
bakteriellen Besiedelung. Allgemeinmaßnahmen wie
55 ausreichende, 5 cm bis zur Einstichstelle
umfassende Rasur,
55 Abdeckung der Einstichstelle mit einer sterilen
Kompresse, täglicher Wechsel mit lokaler
Hautdesinfektion,
55 Einhaltung steriler Standards beim Wechsel des
Auffangbeutels, Schlauchsystems und bei der
Entnahme von Liquor zur Untersuchung,
103 4
55 Vermeidung von Reflux, z. B. beim Lagern und
55 Aufrechterhaltung eines minimalen Liquor-
flusses von mindestens 50 ml/d
sollten eingehalten werden.
> Regelmäßige (jeden zweiten Tag)
Kontrolluntersuchungen des Liquors
sind unerlässlich zur Detektion einer
Ventrikulitis, insbesondere weil die
klinische Beurteilbarkeit der häufig schwer
betroffenen Patienten erschwert ist.
Liquor aus einer Ventrikeldrainage bietet häufig
eine erhöhte Zellzahl im Sinne einer Reizpleozytose
bis ca. 50/µl durch die Grunderkrankung und den
Fremdkörper an sich. Ein (kontinuierlicher) Anstieg
der Zellzahl und/oder ein Anstieg des Laktats auf
>3,5 mmol/l deuten auf eine Ventrikulitis hin. Idea-
lerweise sollte im Rahmen der regelmäßigen Kont-
rollen auch Liquorkulturen angesetzt werden, um im
Falle eines Bakteriennachweises schnell gezielt anti-
biotisch behandeln zu können.
Es existieren keine randomisierten prospektiven
Studien zur Behandlung bei Ventrikulitis. Für die
Behandlung wird eine Kombination aus Vancomy-
cin und Meropenem oder Vancomycin und Cefta-
zidim empfohlen. Die Therapie sollte nach Erhalt
des Antibiogramms ggf. angepasst oder deeskal-
siert werden. Sofern möglich, sollte die EVD ent-
fernt werden. Falls dies nicht möglich ist und sich
der klinische Zustand unter systemischer antibioti-
scher Behandlung nicht bessert, sollte eine intravent-
rikuläre Therapie in Erwägung gezogen werden. Hier
gibt es mit Vancomycin und Gentamycin die meisten
Erfahrungen, seltener kommen auch andere Medika-
mente wie beispielsweise Colistin, Tobramycin oder
Amikacin zur Anwendung. Intensivpflichtige Pati-
enten, bei denen eine Pseudomonadenbesiedelung
im Vorfeld bekannt war und die auf das ZNS überge-
griffen hat, können mit Ceftazidim in Kombination
mit einem Aminoglykosid behandelt werden. Bei der
Behandlung mit Aminoglykosiden ist auf die Ototo-
xizität zu achten (Kontrolle per Audiogramm oder
akustisch evozierter Potenziale), außerdem sind die
Talspiegel zu beachten.
Infektionen als Komplikation neurochirur-
gischer Operationen sind neben S. aureus durch
 104 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
Koagulase-negative Staphylokokken und Gram-ne-
gative Aerobier verursacht, unter anderem werden
Acinetobacter spp. aufgrund der Resistenzlage
zunehmend zum Problem in diesem Zusammen-
hang. Hierzu liegt eine unzureichende Studienlage
vor, weshalb auf ähnliche Vorgehensweise wie oben
geschildert verwiesen wird.
4 teriodesspezies und Pseudomonaden und andere in
4.5 Hirnabszess
Ein Hirnabszess ist ein eitrige intrazerebrale Ent-
zündung mit Gewebseinschmelzung und Abkapse-
lung, dem üblicherweise eine umschriebene Zere-
britis (umschriebene Hirnphlegmone) vorausgeht.
Die Infektion erfolgt entweder hämatogen bei bei-
spielsweise Endokarditis oder Pneumonie oder auch
traumatisch bedingt nach offenem Schädel-Hirn-
Trauma. Am häufigsten ist eine direkt fortgeleitete
Infektion aus einem Nachbarschaftsprozess wie einer
Otitis media oder Mastoiditis, welche häufig in den
Temporallappen oder ins Zerebellum streuen, einer
Sinusitis oder dental infizierten Prozessen, welche
beide häufig in den Frontallappen abszedieren. Ein
Hirnabszess führt letztlich zu einer unspezifischen
Klinik und sollte erwogen werden, wenn sich Kopf-
schmerzen mit morgendlichem Erbrechen, psychi-
sche Alterationen oder fokal-neurologische Defizite
eruieren lassen. Auch Fieber und epileptische Anfälle
können auftreten.
z Diagnostik
Der Abszess lässt sich bildmorphologisch sichern
als solitäre oder multiple zentral hypodense Struk-
turen. Bei bereits abgekapselten Prozessen kommt
die Abzesskapsel als ringförmige Kontrastmittelan-
reicherung zur Darstellung. Die Liquoranalyse trägt
nicht entscheidend zur Diagnosefindung bei. Falls
der Liquor – in Abhängigkeit der Abszesslokalisation
– pathologisch sein sollte, findet sich eine mäßige
gemischtzellige Pleozytose, erhöhte Eiweiß- und
Laktatwerte und manchmal eine IgA-Synthese. Auf-
grund einer möglichen Herniation bei intrakraniel-
ler Druckerhöhung sollte die Lumbalpunktion bei
relativ geringem diagnostischen Nutzen gut gegen-
über den Risiken abgewogen werden. Allgemeine
Entzündungszeichen im Blut können fehlen oder
nur gering ausgeprägt sein.
z Erreger
Mikrobiologisch handelt es sich häufig um Mischin-
fektionen, in erster Linie kommen hier in Abhängig-
keit des Fokus Staphylokokken (besonders S. aureus),
Streptokokken (besonders S. viridans), seltener Bac-
Frage. Immunkompetente Patienten entwickeln in der
Regel rein bakterielle Abszesse, wohingegen Immun-
kompromittierte unter selteneren nosokomialen bak-
teriellen Erregern oder auch Pilzbefall leiden können.
z Therapie
Das therapeutische Vorgehen hängt vom Entwick-
lungsstadium des Abszesses, der Anzahl (solitär oder
multipel) und dem damit verbundenen Hirnödem
bzw. raumfordernden Wirkung ab.
Antibiotikatherapie bei Hirnabszess
44 Antibiotische Initialtherapie bei noch
nicht gesichertem Erreger: 1×2–4 g
Ceftriaxon oder 3×2–4 g Cefotaxim plus
3–4×500 mg Metronidazol plus Staphylo-
kokkenantibiotikum 6×2 g Flucloxacillin
oder 3×5 g Fosfomycin
44 Bei Verdacht auf S. aureus: 6×2 g
Flucloxacillin oder 3×5 g Fosfomycin
oder 2×1 g Vancomycin plus 1×600 mg
Rifampicin (MRSA)
44 Bei Verdacht auf nosokomnial
erworbenem Keim, nach offenem SHT,
postoperativ: 1×2–4 g Ceftriaxon oder
3×2–4 g Cefotaxim plus 3–4×500 mg
Metronidazol plus 2×1 g Vancomycin oder
2×1 g Vancomycin plus 3×2 g Meropenem
44 Bei Verdacht auf Pseudomonas aeruginosa:
2×1 g Vancomycin plus 3–4×500 mg
Metronidazol plus 3×2 g Ceftazidim oder
2×1 g Vancomycin plus 3×2 g Meropenem
44 Bei Verdacht auf Pilzinfektion: 1×0,5–2 mg/
kg Amphotericin B + 3×50 mg/kg
Flucytosin
4.6 · Septische Herdenzephalitis
Im Stadium der Zerebritis oder bei multiplen Abszes-
sen oder wenn ein Patient aufgrund seiner Begleit-
erkrankungen oder des Allgemeinzustandes nicht
operiert werden kann, wird konservativ vorgegangen
mit alleiniger antibiotischer Therapie, welche über
4–8 Wochen fortgeführt werden muss. Patienten mit
reiner Zerebritis sollten 4–6 Wochen antibiotisch
behandelt werden. Bei Abzesskapselnachweis, multi-
lokulären Abszessen oder Abszessen im Hirnstamm
sollte die Therapie über mind. 6–8 Wochen fortge-
führt werden, ggf. auch länger. Mindestens 8 Wochen
und länger sollten immunkompromittierte Patienten
behandelt werden. Nach klinischer und bildmorpho-
logischer Besserung wird die Therapie nach mehre-
ren Wochen der Praktikabilität halber zumeist auf
orale Präparate umgestellt; hierbei ist zu beachten,
dass lediglich für Rifampicin, Linezolid, Metronida-
zol und Cotrimoxazol eine ausreichend gute Penet-
ration mit Erreichen von minimalen Hemmkonzen-
trationen in den Abszess angenommen werden kann
(Arlotti et al. 2010).
Bei einer Zerebritis kann durch frühzeitige anti-
biotische Behandlung das Einschmelzen des Pro-
zesses und die Bildung einer Abszessmembran ver-
hindert werden. In Abhängigkeit eines eventuell
bekannten Fokus muss dieser selbstverständlich
auch saniert werden. Bei stark ausgeprägtem Peri-
fokalödem mit relevanter Mittellinienverlagerung
oder bei Prozessen im Kleinhirn/Hirnstamm kann
für einige Tage 3–4×4–8 mg Dexamethason appli-
ziert werden. Diese Maßnahme sollte gut abgewo-
gen werden, weil hierunter die Erregerelimination
erschwert sein kann und sich die Abszesskap-
sel abdichtet, was die Penetration von Antibiotika
behindert und dabei gleichzeitig eine klinische Bes-
serung vortäuschen kann.
Bei Patienten, die oben genannte Kriterien nicht
erfüllen und bei denen zur Erregersicherung ein ope-
ratives Vorgehen sinnvoll ist, kann in Abhängigkeit
der Begleitumstände entweder durch eine alleinige
Abszessaspiration oder in Form einer offenen Kra-
niotomie mit Abszessexzision vorgegangen werden.
Die stereotaktische Abszessaspiration ist der Exzi-
sion insofern überlegen, als dass Folgeschäden gerin-
ger sind. Deshalb sollte sie insbesondere bei Befall
eloquenter Areale wie dem Sprachzentrum oder dem
Motorkortex zum Einsatz kommen (Ratnaike et al.
2011). Eine Exzision ist indiziert bei Pilzabszessen,
105 4
gekammerten Abszessen oder drohender Herniati-
onsgefahr und generell mit einer höheren Kompli-
kationsrate assoziiert. Der Erfolg einer Operation
und der antibiotischen Therapie muss durch bild-
gebende Verfahren mehrfach kontrolliert werden.
Die Prognose bei Hirnabszess hat sich in den letzten
Jahrzehnten deutlich verbessert mit einer Reduktion
der Mortalität auf etwa 10% (Brouwer et al. 2014).
Patienten mit Bewusstseinsalteration bei Aufnahme,
multiplen Vorerkrankungen und Abszessruptur in
den Subarachnoidalraum haben die schlechteste Pro-
gnose (Helweg-Larsen et al. 2012). Häufigste Spät-
folge bei Überlebenden ist eine symptomatische
Epilepsie.
4.6 Septische Herdenzephalitis
Bei diesem Krankheitsbild handelt es sich um bak-
terielle herdförmige Enzephalitiden, deren Erreger
im Rahmen einer Bakteriämie entweder akut durch
Absiedelung von Bakterien (metastatisch, durch
einen Streuherd an beliebiger Stelle) oder durch Ein-
schwemmung von bakterienhaltigen Mikrothrom-
ben (embolisch, fast immer durch Endokarditis) ver-
ursacht werden.
> Bei der septisch-metastatischen
Herdenzephalitis handelt es sich um
eine Absiedelung von Bakterien an
beliebiger Stelle. Bei der septisch-em-
bolischen Herdenzephalitis kommt es zu
einer Einschwemmung bakterienhaltiger
Mikrothromben bei Endokarditis.
Septisch-embolische Herdenzephalitiden treten
häufig im Zusammenhang mit einer Endokarditis
in Folge von Drogenabusus oder bei Immunsup-
pression auf und werden entsprechend der üblichen
Endokarditiserreger zumeist von vergrünenden
Streptokokken oder S. aureus verursacht (proba-
torische antibiotische Therapieregime 7 Übersicht
„Antibiotikatherapie bei Hirnabszess“). Im Blut
finden sich bei nahezu allen Patienten erhöhte Ent-
zündungsparameter. Die Erregeranzucht gelingt
zumeist aus der Blutkultur. Wird eine Lumbalpunk-
tion durchgeführt, kann man eine Meningitis-ähn-
liche Konstellation mit granulozytärer Pleozytose,
 106 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
erhöhtem Gesamtprotein mit Schrankenfunktions-
störung und Erhöhung von Laktat bei erniedrigter
Glukose finden. Die Liquorkulturen bleiben fast
immer negativ. Weitere septische Absiedelungen
können kutan (Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen)
und am Augenhintergrund auftreten. Erstere eignen
sich auch zum Erregernachweis.
Die neurologischen Symptome sind abhängig
4 vom betroffenen Gefäßterritorium und können auf-
grund einer akut eingetretenen Herdsymptomatik
einem Schlaganfall ähneln. Häufig lassen sich CT-
oder MR-tomographisch multiple Infarkte nach-
weisen, die zur hämorrhagischen Transformation
neigen, was neben der oft zu späten Erkennung des
Krankheitsbildes mit zur hohen Letalität beiträgt.
Andere septische Krankheitsbilder wie Osteomye-
litiden oder Phlegmone können auch zu solchen
Infarkten führen, dies ist jedoch im Vergleich zur
Endokarditis eine Rarität. Die Prognose ist ungüns-
tig, sowohl die Mortalität als auch die Rate an Spät-
folgen ist bei septisch-embolischer Herdenzepha-
litis im Vergleich zur septisch-metastastischen
Herdenzephalitis hoch. Da die Symptome zumeist
apoplektiform auftreten, kann es im Rahmen unter
der Verdachtsdiagnose eines akuten Schlaganfalls
eingeleiteten systemischen Thrombolyse oder auch
bei therapeutischer Heparinisierung aus anderen
Indikationen heraus zu letalen zerebralen Blutun-
gen kommen.
> Antikoagulation ist bei septisch-embolischer
Herdenzephalitis kontraindiziert bzw. sehr
streng abzuwägen.
Septisch-metastatische Enzephalitiden hinge-
gen sind nicht durch Thrombembolien, sondern
durch reinen bakteriellen Erregereinstrom verur-
sacht. Die histologischen Veränderungen durch
den Erregereinstrom (sog. pyoseptische Herde)
entziehen sich der Bildgebung und können neu-
ropathologisch nachgewiesen werden. Die Klinik
ist variabel, die Patienten bieten jedoch häufig ein
septisches Bild, das sich bei raschen Therapiebe-
ginn unter adäquater antibiotischer Behandlung
gut zurückbilden kann, so dass die Prognose insge-
samt häufig gut ist. Das Krankheitsbild ist – bedingt
durch Nichterkennen in der Bildgebung – vermut-
lich unterdiagnostiziert.
Antibiotische Initialtherapie bei Verdacht
auf Herdenzephalitis
44 Antibiotische Initialtherapie bei noch
nicht gesichertem Erreger: 3×4 g
Cefotaxim (oder 2×2 g Ceftriaxon) +
1×600 mg Rifampicin
44 Bei Katheterinfektion als Fokus
oder künstlicher Herzklappe: 2×1 g
Vancomycin + 1×600 mg Rifampicin oder
3×5 g Fosfomycin
44 Bei Pseudosmonas aeruginosa: 3×2 g
Ceftazidim oder 3×2 g Meropenem
4.7 Sepsis und SIRS
Infektionen zählen zu den häufigsten Komplikati-
onen bei Intensivpatienten. Die häufigsten Infek-
tionsquellen sind neben der Lunge und dem Urin,
Venenverweilkatheter, Nasennebenhöhlen (ins. bei
intubierten Patienten), Wunden, Drainagen und
das Abdomen. Je nach Ausprägung der systemi-
schen Entzündungsreaktion spricht man von einem
SIRS („systemic inflammatory response syndrome“),
welches durch eine Körpertemperatur >38°C oder
<36°C, eine Tachykardie >90/min, eine Leukozy-
tose >12.000/µl oder eine Leukopenie <4000/µl,
eine Atemfrequenz >20/min oder paCO2 <32 mmHg
gekennzeichnet ist. Ein SIRS ist sowohl assoziiert mit
infektiösen Prozessen als auch mit nicht-infektiologi-
schen Ursachen wie beispielsweise Trauma, Pankre-
atitis, Verbrennungen, Autoimmunprozessen und
großen Operationen. Der Übergang in eine Sepsis ist
im klinischen Alltag fließend. Hierbei kommt es im
Rahmen einer systemischen Reaktion zusätzlich zu
Vasodilatation, erhöhter mikrovaskulärer Permeabi-
lität und im weiteren Verlauf konsekutiv zu Organ-
versagen durch Hypotension, Oligourie und Lakta-
tazidose. Von einem septischen Schock spricht man
bei einer Hypotension <90 mmHg, MAP <70 mmHg
oder einem RR-Abfall von >40 mmHg trotz adäqua-
ter Volumenzufuhr.
Das Risiko, eine Sepsis zu entwickeln, steigt mit
zunehmendem Alter an. Etwa die Hälfte aller Pati-
enten auf Intensivstationen leiden an einer nosok-
omialen Infektion und sind somit sepsisgefährdet.
4.7 · Sepsis und SIRS
Risikofaktoren zur Entwicklung einer Sepsis sind
neben einer Bakteriämie und einem Alter >65 Jahren
ein Diabetes mellitus, eine maligne Grunderkran-
kung, Immunsuppression, Pneumonie oder vorange-
gangene Hospitalisierungen. Die Mortalität steigt in
Abhängigkeit des Schweregrads der Sepsis auf bis zu
52% an. Bei jüngeren Patienten <44 Jahre und ohne
Vorerkrankungen ist die Mortalität mit 10% am nied-
rigsten (Kaukonen et al. 201). Signifikant Progno-
se-verschlechternd wirken sich Hypothermie, Leu-
kopenie, Hyperchloridämie und Hyperkoagulabilität
aus (Haase et al. 2015; Neyra et al. 2015). Auch der
Ausgangsfokus für die Sepsis ist prognostisch ent-
scheidend: Uroseptische Geschehen sind mit einer
geringeren Mortalität assoziiert im Vergleich zu Sep-
tididen, die von einem pulmonalen oder gastroin-
testinalen Fokus ausgehen (Leligdowicz et al. 2014).
Erwartungsgemäß ist eine Sepsis durch nosokomi-
ale Keime mit einer höheren Letalität verbunden als
solche mit Pathogenen, die außerhalb des Kranken-
hauses erworben wurden.
Die höchste Priorität in der Behandlung der
Sepsis hat eine möglichst frühzeitige antibiotische
Therapie und Ausschöpfung supportiver Thera-
piemaßnahmen wie beispielsweise ausreichende
Flüssigkeitssubstitution, da septische Patienten als
Folge der entzündlich bedingten Vasodilatation und
kapillären Schrankenstörung nahezu immer hypo-
volämisch sind (Ferrer et al. 2014). Eine ausrei-
chende Oxygenierung ist unumgänglich und sollte
zunächst durch die Bereitstellung von Sauerstoff-
zufuhr oder in Abhängigkeit des Gesamtzustandes
über nicht-invasive Nasen- oder Gesichtsmasken
gewährleistet werden. Eine Intubation und maschi-
nelle Beatmung kann notwendig werden, wenn sich
der Patient im Rahmen des septischen Geschehens
respiratorisch durch vermehrt notwendige Atem-
arbeit erschöpft. Zudem können sich in diesem
Zusammenhang häufigen septischen Enzephalopa-
thien und die Vigilanzminderung negativ auf den
Atemantrieb auswirken.
Entscheidend ist zudem, eine ausreichende Per-
fusion und Sauerstoffversorgung der Organe und
somit Organdysfunktion zu gewährleisten und die
Letalität zu senken, weshalb ein arterieller Mittel-
druck von 65 mmHg aufrechterhalten werden sollte
(arterieller Mitteldruck = [(diastolischer Druck × 2)
+ systolischer Druck]/3).
107 4
> Notwendiger arterieller Mitteldruck bei
Sepsis: 65 mmHg.
Dieses Ziel sollte frühzeitig innerhalb der ersten 6 h
nach Beginn des Geschehens verfolgt werden. Die
Aufrechterhaltung der Mitteldrucks wird versucht
zunächst mit Flüssigkeitssubstitution zu erzielen,
positive Bilanzen von mehreren Litern sind in diesem
Zusammenhang durchaus möglich. Die Ausfuhr
sollte ≥0,5 ml/kg/h betragen. Ergänzend kann auch
der zentralvenöse Druck als Orientierung herange-
zogen werden, dieser sollte 8–12 mmHg betragen
oder die zentralvenöse Sättigung (>70% bei Messung
aus dem ZVK). Indirekte klinische Hinweise auf eine
Hypoperfusion ergeben anhand von kalter Haut, einer
Tachykardie >90/min und einer Oligo- bzw. Anurie.
Diese Zeichen können teilweise durch Vorerkrankun-
gen (z. B. pAVK) oder Vormedikation (z. B. β-Blo-
cker) kaschiert werden. Hier ist die Bestimmung des
Laktats hilfreich: ein erhöhter Laktatwert >2 mmol/l
kann ebenfalls Ausdruck einer relevanten Hypoper-
fusion sein, Laktatwerte >4 mmol/l sind Ausdruck
einer schweren Sepsis. Auch ansteigende Kreatinin-
oder Bilirubinwerte können Ausdruck einer organge-
fährdenden Hypoperfusion sein. Die ideale Menge an
Flüssigkeitssubstitution ist nicht bekannt, in großen
Sepsisstudien wurden zumeist etwa 2–4 Liter/24 h
substituiert (ARISE Investigators et al. 2014). Es ergab
sich in mehreren Studien kein Unterschied zwischen
kristalloider oder kolloider Substitutionsbehandlung.
Eine große vergleichende Studie zur Behand-
lung eines septischen Schocks unter Optimierung
der vier Parameter „zentralvenöse Sauerstoffsätti-
gung, zentralvenöser Druck, arterieller Mitteldruck
und Urinausscheidung“ im Vergleich zur alleini-
gen Berücksichtigung von „arteriellem Mitteldruck
und Urinausscheidung“ im Vergleich zur „alleini-
gen Flüssigkeitssubstitution“ ohne Berücksichtigung
aller dieser Parameter ergab keinen Unterschied in
der Mortalität zwischen den einzelnen Gruppen
(ProCESS Investigators et al. 2014). Der fehlende
Unterschied in der Mortalität bestätigte sich auch
in zwei weiteren großen Studien (ARISE Investi-
gators et al. 2014). Erfreulicherweise hat jedoch die
Mortalität von Sepsispatienten insgesamt über die
Jahrzehnte abgenommen. Als mögliche Erklärung
für die Negativergebnisse der großen Studien wurde
diskutiert, dass vermutlich indirekt trotzdem alle
 108 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis
vier Parameter berücksichtigt wurden, allgemeine
eine frühere antibiotische Behandlung erfolgte und
darüber hinaus eine besseres Verständnis des Krank-
heitsbildes durch intensive Erforschung gewonnen
wurde.
Erst wenn unter Normovolämie eine Hypoten-
sion persistiert, sollten Katecholamine zum Einsatz
kommen. Hier wird eine Primärtherapie mit Norad-
4 renalin angeraten. In einer Vergleichsstudie konnte
zwar kein signifikanter Unterschied auf das Gesamt-
überleben zwischen Noradrenalin und Dobutamin
gefunden werden, unter letzterem gab es jedoch mehr
unerwünschte Nebenwirkungen (De Baker et al. 2010).
Zur Optimierung der Sauerstoffangebots
erscheint es aus pathophysiologischen Überlegun-
gen heraus sinnvoll, einen möglichst normalen Hb
anzustreben. Tatsächlich hat sich in Studien jedoch
ergeben, dass eine Transfusion von Erythrozytenkon-
zentraten (EK) erst ab einem Hb <7 g/dl prognos-
tisch sinnvoll ist: Der Vergleich von Transfusionen
von EK entweder ab einem Hb <7 g/dl oder bereits
ab einem Hb <9 g/dl ergab bei ersterem Regime nicht
nur eine Halbierung der Anzahl an Tranfusionsbe-
dürftigen um 50%, sondern auch keinen signifikan-
ten Unterschied bezüglich ischämischer Ereignisse
(Holst et al. 2014), so dass eine Transfusion erst ab
einem Hb <7 g/dl propagiert wird.
Die antibiotische Therapie, welche die eigentlich
kausale Therapie der Sepsis darstellt, sollte nach der
Lokalisation des vermuteten oder nachgewiesenen
Fokus ausgerichtet werden und sollte empirisch die
häufigsten typischen Erreger abdecken. Bei der Wahl
des Antibiotikums sollten darüber hinaus die Vorer-
krankungen des Patienten (ggf. Dosisreduktion bei
Niereninsuffizienz), evtl. antibiotische Vorbehand-
lungen sowie die Tatsache, ob eine Infektion außer-
halb oder innerhalb des Krankenhauses erworben
wurde, Berücksichtigung finden. Es existieren Daten
die nahelegen, MRSA (Methicillin resistenter Staphy-
lococus aureus) bei schwer kranken Patienten als ver-
ursachender Keim auch bei Erwerb der Infektion
außerhalb des Krankenhauses mit zu berücksich-
tigen. Hier sollte Vancomycin als Mittel der ersten
Wahl zum Einsatz kommen, Alternativen sind Dap-
tomycin oder Linezolid. Große Studien liegen hierzu
noch nicht vor.
Der rechtzeitige Beginn der antibiotischen
Behandlung innerhalb der ersten 6 h ist prognostisch
entscheidend (Gaieski et al. 2010). Die Applikation
zu einem noch früheren Zeitpunkt scheint dagegen
nicht langfristig vorteilhaft zu sein (Sterling et al.
2015). Neben Abstrichen von möglicherweise infi-
zierten Wunden oder Operationsiten sollen Blut-
kulturen (aus zwei venösen Punktionen von unter-
schiedlicher Stelle oder einer venösen Punktion
und einer aus einem zentralen Katheter) gewonnen
werden, um den verursachenden Keim nachzuwei-
sen. Es liegen für einzelne therapeutische Regimes
keine Vergleichsstudien vor. Üblicherweise wird
Vancomycin mit einem Carbapenem (Meropenem
oder Imipenem) oder Drittgenerations-Cephalo-
sporin kombiniert. Bei Hinweisen auf eine Pseudo-
monaden-Besiedelung sollte zusätzlich zu Vancomy-
cin ein Dritt- oder Viertgenerations-Cephalosporin
(Ceftazidim oder Cefepime) oder ein Carbapenem
oder ein Ureidopenicillin (Piperacillin) angewandt
werden. Bei MRSA-Verdacht sollte eine Behand-
lung mit Linezolid oder Daptomycin Anwendung
finden. Weitere Maßnahmen zur Keimeradikation
wie beispielsweise Entfernung infizierter Katheter
oder anderer Fremdkörper wie Osteosynthesema-
terial, Gelenkersatz oder die Drainage von Abszessen
gehören ebenfalls dazu.
Durch Messung des Prokalzitonins gewinnt man
Hinweise darauf, ob eine bakterielle Infektion und
Sepsis vorliegen und wiederholte Messungen eignen
sich zur Verlaufskontrolle, ob eine antibiotische The-
rapie wirksam ist. Dieser Marker ist jedoch nicht
immer zuverlässig in der Lage, zwischen einer bak-
teriell bedingten Sepsis und einer septischen Kons-
tellation ohne bakteriellen Befall zu unterscheiden:
in einer Metaanalyse wurde eine Sensitivität von
77% und eine Spezifität von 79% erreicht (Wacker
et al. 2013). Es mehren sich Hinweise darauf, dass
die Bestimmung von TREM-1 („triggering recep-
tor expressed on myleoid cells“; ein Mitglied der
Immunglobulinfamilie, der in der Präsens von Bak-
terien hochreguliert ist) in Patienten mit Sepsis mit
einer Sensitivität von 96% und Spezifität von 89%
eine bakteriell bedingte Sepsis voraussagen kann. Die
Bestimmung dieses Faktors hat jedoch noch keinen
Einzug in die Routinediagnostik gehalten.
Es gab in der Vergangenheit zahlreiche Versu-
che in Studien mit adjuvanter Behandlung von Sub-
stanzen, die zusätzlichen Nutzen bezüglich des Ver-
laufs der Sepsis und der Letalität erzielen sollten.
Literatur
Weder eine adjuvante Therapie mit Selen, noch
rekombinantem aktivierten Protein C, Antithrom-
bin III, Erythropoetin, Ibuprofen, Wachstumshor-
mon, Prostaglandinen, Pentoxifyllin, hoch dosiertes
N-Acetylcystein oder GCSF („granulocytes-colony
stimulating factor“) konnten nachhaltige Effekte
erzielen und erhielten somit keinen Einzug in die
Leitlinien als Empfehlung. Weitgehende Einigkeit
besteht dahingehend, dass eine Low-dose-Throm-
boseprophylaxe erfolgen soll. Stark erhöhte Glukose-
werte können mit Insulin gesenkt werden, allerdings
ist hier der optimale Rahmen nicht eindeutig. Die
meisten Autoren favorisieren Glukosespiegel zwi-
schen 140 und 180 mg/dl.
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 111 5

Unklare Bewusstlosigkeit
A. Lechleuthner

5.1 Einführung – 113

5.1.1 Das Bewusstsein – die Graduierung im Notfall – 113
5.1.2 Bewusstseinszustand wach und ansprechbar – 114
5.1.3 Bewusstseinsstörung – Bewusstlosigkeit – 115
5.1.4 Fehlende Lebensfunktionen – 116
5.1.5 Vorhandene Lebensfunktionen – instabile Vitalfunktionen – 116
5.1.6 Risikostratifizierung als Instrument der Entscheidungsfindung – 116

5.2 Schlaganfall (7 Kap. 1) – 118

5.3 Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2) – 119

5.3.1 Patienten mit einem geringen Risiko nach einer Gewalteinwirkung
auf den Kopf (Risikoklasse I) – 120
5.3.2 Patienten mit einem höheren Risiko nach einer Gewalteinwirkung
auf den Kopf – 121
5.3.3 Patienten mit einem hohen Risiko nach einer Gewalteinwirkung auf
den Kopf (RK-III) – 122

5.4 Thermische Einwirkung – 123

5.4.1 Kälte – 123
5.4.2 Wärme – 123

5.5 Elektrischer Strom – 124

5.6 Stoffwechselstörung – 124

5.6.1 Glukosestoffwechsel – 124
5.6.2 Bewusstseinsstörungen aufgrund von Organversagen – 125

5.7 Infektionen – 125

5.7.1 Infektion mit Fieber – 125
5.7.2 Gehirnhautentzündung (Meningitis) (7 Kap. 4) – 125
5.7.3 Sepsis/septischer Schock (7 Kap. 4) – 125

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_5
5.8 Psychische Erkrankungen/Störungen (7 Kap. 9) – 126
5.8.1 Hyperventilation – 126
5.8.2 Stupor aufgrund psychischer Erkrankungen (Augen offen) – 126
5.8.3 Psychogene Ohnmacht (Augen geschlossen) – 126
5.8.4 Krampfanfälle (7 Kap. 3) – 126

5.9 Vergiftungen – 129

5.9.1 Alkohol (Ethanol) – 129
5.9.2 Sedativa/Narkotika – 132
5.9.3 Medikamente/Drogen – 132
5.9.4 Gase – 133
5.9.5 Schnüffelstoffe – 134
5.9.6 Berauschende und narkotisierende Stoffe, Lösungsmittel,
synthetische Drogen – 134
5.9.7 Naturprodukte – 134

5.10 Kreislaufstörung/-unterbrechung – 134

Literatur – 135
5.1 · Einführung
113 5
5.1 Einführung
. Tab. 5.1  Glasgow Coma Scale (GCS) nach Teasdale
und Jennett (1974; deutsche Übersetzung)
5.1.1 Das Bewusstsein – die
Graduierung im Notfall Punkte Augen Verbale Moto-
öffnen Kommuni- rische
kation Reaktion
Wach zu sein mit allen dazugehörigen Facetten wie
Kommunikationsfähigkeit, Reaktionsfähigkeit auf 6 Punkte – – Befolgt
äußere Reize, sowie die Möglichkeit bewusste und Aufforde-
kontrollierte Handlungen auszuführen, sind eine rungen
(Höchst-)Leistung des Gehirns. 5 Punkte – Konversa- Gezielte
Diese ermöglicht es, an unserer Umgebung teil- tionsfähig, Schmerz-
zuhaben und uns selbst, sowie andere wahrneh- orientiert abwehr
men zu können. Der Zustand „Wachsein“ erfordert 4 Punkte Spontan Konversa- Ungezielte
deshalb auch nahezu alle Bereiche des menschli- tionsfähig, Schmerz-
desorien- abwehr
chen Gehirns. Störungen der Leistungsfähigkeit des
tiert
Gehirns führen deshalb auch sehr schnell zu einer
3 Punkte Auf Auffor- Unzu- Auf
Beeinträchtigung der „Wachheit“, die in graduier-
derung sammen- Schmerz-
ter Form von fast unmerklich bis hin zum völligen hängende reize
Bewusstseinsverlust reichen kann. Worte Beugesyn-
Diese Graduierung führt dazu, dass bis heute ein ergismen
uneinheitliches Verständnis unter Ärzten (insbeson- (abnor-
male Beu-
dere verschiedener Fachrichtungen) darüber besteht,
gung)
wann der Patient tatsächlich bewusstlos ist und wann
2 Punkte Auf Unver- Auf
eben nicht oder noch nicht.
Schmerzreiz ständliche Schmerz-
Andere Personen beurteilen unseren Wach- Laute reiz Stre-
heitsgrad im Wesentlichen daran, inwieweit wir cksynergis-
mit ihnen kommunizieren können. In vereinfach- men
ter Form, inwieweit wir auf ausgesandte Signale 1 Punkte Keine Re- Keine Keine Re-
reagieren. aktion verbale Re- aktion auf
In der Notfallmedizin hat sich als Graduierungs- aktion Schmerz-
instrument die Glasgow Coma Scale (GCS) aufgrund reiz
ihrer Einfachheit etabliert, die zwischenzeitlich auf
vielen Notfallprotokollen zu finden ist. Sie gradu-
iert das Bewusstsein in 13 Stufen (von 3-15 Punkte) 55 Medikamenteneinflüsse (z. B. sedierende
und bepunktet die Bereiche „Augen öffnen“, „verbale Medikamente)
Kommunikation“ und „motorische Kommunika- 55 Neurologische oder psychische Erkrankungen/
tion“ (. Tab. 5.1). Störungen
Damit wird der Bewusstseinszustand graduiert
kodifiziert und damit messbar. Gleichwohl ist die Trotz vorhandener Störungsmöglichkeiten eignet
Erhebung der GCS ein Zusammenspiel zwischen sich die GCS zur Beschreibung des Bewusstseinszu-
Untersucher und Patient, das gestört sein kann. standes im Notfall, weil sie
Folgende Störungen beeinträchtigen die Erhe- 55 ohne Hilfsmittel erhebbar ist;
bung der GCS: 55 auch mit wirksamen Störeinflüssen eine
55 Fehlende Sprache (z. B. Säuglinge) Verlaufskontrolle bei wiederholten Erhebungen
55 Fehlende Sprachkenntnisse (z. B. ausländischer möglich ist;
Besucher, Migrant) 55 sie weit verbreitet ist und damit ein Gradu-
55 Intoxikationen (z. B. Alkohol) ierungsmaßstab in der Kommunikation mit
 114 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
Kollegen vorhanden ist, der zu einem (mehr
oder weniger) einheitlichen Vorstellung führt,
in welchem Bewusstseinszustand der Patient
sich befindet.
Die GCS wurde von den beiden Neurochirurgen
Sir Graham Teasdale und Professor Brian Jennett
vom Institute of Neurological Sciences in Glasgow
1974 veröffentlicht (Teasdale u. Jennet, 1974). Auf-
grund ihrer Verbreitung lohnt es sich, kurz auf die
5 GCS einzugehen, da sie eine Methode ist, die ohne
technische Hilfsmittel auskommt. Die GCS wurde als
eine der ersten multizentrischen Studien mit Hilfe
einer multivariaten Datenanalyse validiert und ist
damit evidenzbasiert. Teasdale und Jennett waren
in den 1960er und 1970er Jahren Neurochirurgen in
Glasgow. Damals gab es keine Computertomogra-
phen und ihre Klinik in Schottland erhielt Patienten
mit einem Schädel-Hirn-Trauma (wird dort „trau-
matic brain injury, kurz TBI“ genannt) aus einem rie-
sigen Einzugsbereich. Das Problem damals war, dass
aufgrund der fehlenden Bildgebung die Kommuni-
kation, was der Patient für Symptome zeigt, außer-
ordentlich limitiert und sehr subjektiv geprägt war.
So wurden Patienten ohne TBI hunderte Kilometer
nach Glasgow transportiert, ohne dass sie eine rele-
vante Verletzung hatten und andere, die einer ope-
rativen Intervention bedurften, wurden nicht trans-
portiert, sondern lediglich beobachtet.
Teasdale und Jennett waren deshalb bemüht, ein
Instrument zu entwickeln, das Patienten mit einer
TBI identifizierbar, standardisiert beurteilbar und
monitorbar machte. Sie entwickelten deshalb einen
Fragebogen, mit Hilfe dessen sie die Kommunikation
mit den anfragenden Krankenhäusern strukturier-
ten. Aus der initial relativ großen Fragensammlung,
die zur Beurteilung von Patienten mit einer mögli-
chen relevanten TBI beitrugen, wurde anschließend,
nachdem die Diagnose in Glasgow gestellt worden
war, mit Hilfe der multivariaten Analyse ermittelt,
welche Aussagekraft sie hinsichtlich der Fragestel-
lung TBI ja oder nein besaßen. Interessanterweise
war dabei auch die Frage nach der Pupillenreaktion,
die bis heute in der Neurochirurgie und Neurologie
klinisch von Bedeutung und im täglichen Gebrauch
ist, enthalten. Auch in neueren Studien bleibt die
„Mydriasis“ bei Patienten mit isoliertem Schädel-
Hirn-Trauma, ein evidenter Prognosefaktor für das
Überleben (Strnad et al. 2016). In der multivariaten
Analyse war ihre Aussagekraft bei Patienten mit fri-
scher TBI jedoch gering, weshalb dieses im klini-
schen Monitoring wichtige Zeichen, bis heute in der
GCS nicht enthalten ist. Im persönlichen Gespräch
hatte ich Prof. Jennett einmal dazu befragt, worauf er
mir mitteilte, dass es sich dabei in der Akutphase um
ein „overstressed sign“ handeln würde.
Die GCS ist ausschließlich zur Beurteilung von
frischen Hirnverletzungen entwickelt und validiert
worden. Aus dieser Graduierung haben Teasdale und
Jennett bei ansonsten unbeeinträchtigten (z. B. durch
Medikamente) Patienten auf die Verletzungsschwere
des Gehirns geschlossen.
Die GCS wird in der Notfallmedizin bei nahezu
allen Patienten zur Beurteilung des Bewusstseinszu-
standes genutzt. Demzufolge liegt dieser Bewusstlo-
sigkeit eine Vielzahl möglicher Ursachen zugrunde,
so dass letztlich sehr unterschiedliche medizinische
Fachgebiete betroffen sein können, deren Zuord-
nung meist erst nach Untersuchung und Erhebung
von Befunden gelingt.
Nach Stellung der Diagnose und der korrekten
Zuordnung zum medizinischen Fachgebiet (z. B. Neu-
rologie, Neurochirurgie, Innere Medizin, Endokri-
nologie etc.) werden die dafür erforderlichen Maß-
nahmen erforderlich, die in aktueller Form sich an
den jeweiligen Leitlinien des Fachgebiets orientieren
(http://www.awmf.org/leitlinien/aktuelle-leitlinien.html).
Da auch Neurologen die Patienten zwischen-
zeitlich nicht mehr nur (von anderen Krankenhäu-
sern) „vorsortiert“ bekommen, werden in diesem
Kapitel deshalb zahlreiche weitere Ursachen für eine
Bewusstlosigkeit vorgestellt. Das Symptom „unklare
Bewusstlosigkeit“ wird dabei in den diagnostischen
Kontext von Befunden und der Auffindesituation
gestellt, sowie die daraus folgende (Risiko-)Klassifi-
zierung und Entscheidungsfindung aufgezeigt.
5.1.2 Bewusstseinszustand wach
und ansprechbar
Der Arzt im Notfall muss regelmäßig den Bewusst-
seinszustand feststellen und beschreiben. Dazu
stehen ihm keine weiteren Hilfsmittel zur Verfü-
gung. Aus diesem Grunde muss zunächst sozusagen
als „Kalibrierung“ definiert werden, was unter einem
5.1 · Einführung
„wachen Patienten“ zu verstehen ist. Abweichungen
davon können dann als Bewusstseinsstörung oder
sogar als Bewusstlosigkeit klassifiziert werden.
Als uneingeschränkt wach und ansprechbar kann
ein Patient klassifiziert werden, der/die folgende
Befunde aufweisen und Reaktionen zeigen:
55 Wach (Augenöffnen), Blick auf Ansprache
zielgerichtet
55 Konversationsfähig, antwortet auf einfache
Fragen prompt und richtig (z. B. Name,
Geburtsdatum, Wohnort, Datum, Uhrzeit, Ort)
55 Kann Kommandos ausführen (befolgt
Aufforderungen)
Das Gehirn eines Menschen, der uneingeschränkt
bewusstseinsklar und orientiert ist, kann zu diesem
Zeitpunkt als un- oder nur ganz wenig verletzt ein-
gestuft werden.
Abweichungen von dem Bewusstseinszustand
„wach und ansprechbar“ (GCS = 15 Punkte) sind das
klinisch wichtigste Zeichen auf eine Erkrankung bzw.
auf eine Schädigung des Gehirns.
5.1.3 Bewusstseinsstörung –
Bewusstlosigkeit
Grundsätzlich gilt, dass das Gehirn eines Menschen
zur Leistung „unbeeinträchtigtes Bewusstsein“ ein
gut funktionierendes Durchströmen von Blut benö-
tigt, um mit Sauerstoff und Nährstoffen (insbe-
sondere Glukose) versorgt zu werden und um den
Abtransport von CO2 und Abfallstoffen zu gewähr-
leisten. Kleinste Störungen darin können innerhalb
von Sekunden zu einer Störung des Bewusstseins
führen. Vermutlich jeder kennt das, wenn er sich
(speziell im jugendlichen Wachstumsalter) zu schnell
aus der Waagrechten in die Senkrechte begibt und
ihm dabei gelegentlich kurz „schwarz vor Augen“
wird. Daran wird persönlich erlebbar, wie empfind-
lich das Bewusstsein selbst auf kleinste Störungen
(hier der Regulation des Blutflusses) reagiert.
Da die Blutgefäße im und außerhalb des im
Schädel eingeschlossenen Gehirns in einer hydrau-
lischen Beziehung stehen, wirken sich neben den
Querschnitten der Gefäße und den Strömungsmen-
gen auch Druckparameter unmittelbar auf die Blut-
versorgung des Gehirns aus.
115 5
Das Gehirn besitzt die Fähigkeit, den Blutfluss in
weiten Bereichen selbst zu regulieren (Autoregulati-
onsfähigkeit). Diese kann durch Verletzungen und
Erkrankungen gestört oder aufgehoben sein (Roewer
et al. 2012)
Jedes Absinken der für die Funktion und die
Lebensfähigkeit der Hirnzellen erforderlichen Blut-
menge stört deshalb – unabhängig von der Ursache –
sofort die Funktionsfähigkeit des gesamten Gehirns.
Diese wird von außen am schnellsten und einfachs-
ten als Bewusstseinsstörung erkennbar.
Jegliche Beeinträchtigung dieser Versorgung
kann zu einer Ischämie des gesamten Gehirns
führen und damit letztlich zum Tod des Patienten.
Bei jeder Notfallbehandlung muss deshalb auch die
Auswirkung einer jeden Maßnahme auf die Blut-
versorgung des Gehirns einbezogen werden. Ins-
besondere die Lagerung oder die systemische Blut-
drucksenkung können bei Erkrankungen (z. B.
Schlaganfall) oder Verletzungen des Gehirns (z. B.
Hirnquetschung) zu einer Ischämie des Gehirns
beitragen.
> Die Sicherstellung der Versorgung des
Gehirns mit ausreichend Blut und Sauerstoff
in einer Notfallsituation muss ein absolut
vorrangiges Ziel jeglicher Notfallbehandlung
sein.
Eine Bewusstseinsstörung bis hin zur Bewusst-
losigkeit ist zunächst eine unspezifische Störung,
die von außen erkennbar wird, da die Person nicht
mehr „reagiert“. Die Ursachen einer Bewusstseins-
störung bis hin zur Bewusstlosigkeit können viel-
fältig sein. Grundsätzlich gilt jedoch, je tiefer eine
Bewusstlosigkeit ist, d. h. je weniger der oder die
Betroffene selbst agieren oder auf äußere Reize
reagieren kann, um so gefährlicher für alle Lebens-
funktionen ist sie.
Mit zunehmender Bewusstlosigkeit schwinden
nicht nur das Bewusstsein, sondern auch in der wei-
teren Folge die Schutzreflexe und die lebensnotwen-
digen Funktionen wie z. B. die Atmung.
Insofern ist bei einer bestehenden Bewusstlo-
sigkeit zunächst zu prüfen, ob die Lebensfunkti-
onen (Atmung, Kreislauf) erhalten und (im posi-
tiven Fall), ob die Schutzreflexe noch vorhanden
sind.
 116 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
Die Glasgow Coma Scale (GCS) graduiert die
Bewusstseinsstörung mit absinkenden Punktwer-
ten. Ab einer GCS unter 8 kann davon ausgegangen
werden, dass die Schutzreflexe beeinträchtigt sind,
weshalb insbesondere Atemwegssicherungsmaßnah-
men ab da erforderlich werden.
5.1.4 Fehlende Lebensfunktionen
5 Bei fehlenden Lebensfunktionen sind die Maß-
nahmen für den Herz-Kreislauf-Stillstand
(CPR, ­B eatmung) entsprechend den geltenden
ERC-­L eitlinien einzuleiten und durchzuführen
(www.grc-org.de).
Der Sonderfall ist der Eintritt des klinischen
Todes bei Patienten am Ende ihres Lebens. Dieser
Zustand kann altersbedingt (hochbetagt) und/
oder durch nicht (mehr) behandelbare Erkrankun-
gen (z. B. finale Krebserkrankung) herbeigeführt
worden sein. Maßgeblich für die Beurteilung, ob
lebensrettende Maßnahmen begonnen werden
sollten oder nicht, sind das Vorhandensein von
schriftlich niedergelegten Willensäußerungen des
Patienten, die Umstände, das Verhalten von Ange-
hörigen etc.
Aufgrund der Komplexität sowohl der Umstände
als auch der Folgen einer jeden Entscheidung sind
diese nur von Ärzten zu treffen bzw. zu moderieren.
Begonnen werden sollten lebensrettende Maß-
nahmen auf jeden Fall, wenn erkennbare Ursachen
dafür einfach zu beheben sind, oder wenn äußere
Einwirkungen ursächlich sind. Aufgrund der Kürze
des zur Verfügung stehenden Zeitfensters sollten
Wiederbelebungsmaßnahmen tendenziell schnell
eingeleitet werden, da sich das Zeitfenster durch
längere Überlegungen, Anamnese und Entschei-
dungsfindung (soll man/soll man nicht) unwieder-
bringlich rasch schließt.
5.1.5 Vorhandene Lebensfunktionen –
instabile Vitalfunktionen
Sind die Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf) vor-
handen, müssen Störungen der Vitalfunktionen
behoben und stabilisiert werden. D. h. Störun-
gen der Atmung müssen mit Sauerstoffgabe oder
Atemwegssicherung ggf. mit Beatmung behoben und
gesichert werden. Störungen der Kreislauffunktion
(z. B. Hypotonie, Bradykardie, Kammertachykar-
die, Hypovolämie etc.) müssen medikamentös und/
oder mit weiteren Maßnahmen (z. B. Infusionen bei
Hypovolämie, Schrittmacher bei Bradykardie etc.)
stabilisiert werden.
> Grundsätzlich muss bei allen Patienten
mit einer unklaren Bewusstlosigkeit ein
Blutzuckertest vorgenommen werden.
Bei Patienten am Ende ihres Lebens mit einer dem-
entsprechenden Patientenverfügung kann von
einer Krankenhausbehandlung abgesehen werden,
wenn klar ist, dass dies der festgelegte und doku-
mentierte Willen des Patienten ist und sich der
Patient und die Angehörigen nach entsprechender
Aufklärung über die damit verbundenen Folgen im
Klaren sind.
Oft sind sich die Angehörigen in häuslicher
Umgebung über den pflegerischen Aufwand und
den Umgang mit der Unsicherheit (hätte nicht doch
noch etwas getan werden können?) allerdings nicht
im Klaren. Bei Altenheimen bzw. Pflegeeinrichtun-
gen ist weiter zu prüfen, ob sie die pflegerische Ver-
antwortung übernehmen können bzw. wollen und
ob die weitere (haus-)ärztliche Versorgung sicher-
gestellt ist. Hier sind insbesondere auch zunehmend
Palliativversorgungssysteme zu nennen, die sowohl
die ärztliche und pflegerische Behandlung als auch
die (psychologische) Betreuung der Angehörigen
übernehmen.
5.1.6 Risikostratifizierung als Instrument
der Entscheidungsfindung
Die Diagnose einer unklaren Bewusstlosigkeit bzw.
einer Bewusstseinsstörung sollte anhand der erho-
benen Befunde zu einer – wie auch immer gearte-
ten – (Verdachts-)Diagnose führen. Auf der Basis
der im Notfall oft nur spärlichen Informationen
müssen jedoch weitere Entscheidungen getroffen
werden. Beispielsweise, ob der Patient nach der
Behandlung vor Ort bleiben kann oder nicht und
in welche Klinik der Patient zugewiesen werden
muss. Dabei scheint es zunächst naheliegend zu
5.1 · Einführung
sein, dass man jeden Patienten auch nur mit dem
Anschein einer Verletzung oder Erkrankung des
Gehirns in eine Klinik der Maximalversorgung
entsendet. Aufgrund der Flut von Bagatellerkran-
kungen und -verletzungen, die örtlich auch über
das gesamte Land verstreut sind und Krankenhäu-
ser der Maximalversorgung eben auch nur verein-
zelt und ggf. weit entfernt vorhanden sind, ist eine
Risikostratifizierung als Instrument der Entschei-
dungsfindung nicht nur ökonomisch, sondern auch
medizinisch sinnvoll und effektiv (Kushner 1998).
Eine risikostratifizierte Entscheidungsfindung
kann Risiken senken, jedoch nicht gänzlich ver-
meiden. Ein risikostratifiziertes Vorgehen erfüllt
den Sorgfaltsmaßstab.
> Unter einem Risiko versteht man: Risiko =
Schaden × Eintrittswahrscheinlichkeit
Bezogen auf eine schwere Hirnschädigung (=
Schaden) ist mit einer Risikostratifizierung gemeint,
dass in Abhängigkeit vom Risiko unterschiedliche
Maßnahmen erfolgen. Beispielsweise erfolgt bei
einem niedrigen Risiko kein CT bzw. keine Verle-
gung, bei einem höheren Risiko wird jedoch das
CT und oder eine Verlegung erfolgen. Die Eintritts-
wahrscheinlichkeit wird dabei im Wesentlichen aus
dem Vorhandensein von neurologisch relevanten
Symptomen bzw. Befunden abgeleitet. Mittels spezi-
fischer Studien an Patienten mit einem Gewaltereig-
nis gegen den Kopf können diese Zusammenhänge
(neurologische Symptome und höhere Eintritts-
wahrscheinlichkeit) anhand von Messwerten veri-
fiziert und eventuell sogar so graduiert werden,
dass das Risiko in Zahlen angegeben werden kann.
Zumeist sind diese Zahlen jedoch nicht vorhanden,
weshalb lediglich einfache Klassifizierungen zur
Eintrittswahrscheinlichkeit herangezogen werden,
die für die Anwendung in der Praxis aber oftmals
reichen.
Risikostratifizierung im Hinblick
auf eine schwere Erkrankung oder
Verletzung des Gehirns
Die folgende Risikostratifizierung erfolgt hinsicht-
lich der Bewertung, ob eine schwere, ggf. interven-
tionspflichtige Erkrankung bzw. Verletzung des
117 5
Gehirns wahrscheinlich ist oder nicht. Bezogen auf
die Eintrittswahrscheinlichkeit liegen dieser (derzeit
noch) keine exakten Zahlen zugrunde, sondern im
Wesentlichen die Überzeugung, dass die Anzahl und
die Schwere der (neurologischen) Symptome mit
einer höheren Eintrittswahrscheinlichkeit für eine
schwere Hirnverletzung verknüpft sind.
Die der Risikoklasse zugeordneten Maßnahmen
sollen das Risiko für den Betroffenen reduzieren. So
wird z. B. bei einem Trauma, das in die Risikoklasse II
eingestuft wird, empfohlen, ein CT anzufertigen, da
in dieser Risikoklasse die Eintrittswahrscheinlichkeit
einer Verletzung des Gehirns höher ist. Wird hin-
gegen ein CT bei einem extrem geringen Risiko ange-
wandt, ist der Nutzen nicht vorhanden und es bleiben
ggf. nur die Nebenwirkungen und Belastungen (z. B.
Strahlenbelastung) übrig.
Die Maßnahmenvorschläge erfolgen dabei auch
in einem Kontext, welches Risiko und die daraus fol-
genden Schäden von den Beteiligten und Betroffen
als akzeptabel angesehen werden. Im Kontext der
Umgebung „Deutschland“, in dem flächendeckend
Krankenhäuser aller Versorgungsstufen und ein flä-
chendeckender Rettungsdienst vorgehalten werden,
bedeutet das, dass an diese Infrastruktur daran auch
bestimmte Versorgungserwartungen geknüpft
werden. Dies führt im Ergebnis dazu, dass hierzu-
lande bereits Maßnahmen bei einem Risiko einge-
leitet werden, die in anderen Ländern mit einem
weniger ausgebauten Krankenhausnetz und/oder
Rettungsdienstsystem, erst bei einem höheren Risiko
empfohlen werden. Diese Risikostratifizierung wird
jedoch nicht bei allen hier beschriebenen Erkrankun-
gen auch vorgenommen.
Grundsätzlich wird hier eine Risikostratifizie-
rung vorgeschlagen, die eine Einteilung in 3 Risiko-
klassen vornimmt, denen bestimmte Maßnahmen
zugeordnet werden.
55 Risikoklasse I: geringes Risiko – Patienten kann
ambulant behandelt werden
55 Risikoklasse II: höheres Risiko – Patient muss
vermutlich stationär bleiben und sollte mit
einem bestimmten Maßnahmenpaket unter-
sucht und behandelt werden.
55 Risikoklasse III: hohes Risiko – der Patient hat
ein hohes Risiko auf eine schwere Hirnver-
letzung bzw. -erkrankung. Er muss stationär
möglichst in einem Zentrum versorgt werden.
 118 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
Der hier noch für die Risikostratifizierung genutz-
ten Befunde und Symptome, sollten zukünf-
tig auch entsprechende Zahlen folgen. Diese
liegen bereits im Kontext anderer Länder spe-
ziell für Hirnverletzungen vor (MRC CRASH
Trial Collaborators, 2008), allerdings noch nicht
im ­e rforderlichen Umfang für unser Land unter
Berücksichtigung der hier vorhandenen Infra-
struktur und unter Berücksichtigung von unserem
Rechtssystem vor.
5 44 Bewusstseinsstörungen jeglicher
5.2 Schlaganfall (7 Kap. 1)
Der Schlaganfall hat als Erkrankung in den letzten 20
Jahren erheblich an Aufmerksamkeit gewonnen, da
mit der Lysetherapie ab Mitte der 1990er Jahre eine
zuvor fehlende Therapieoption für frische ischämi-
sche Schlaganfälle zur Verfügung stand, die nach-
weislich Folgeschäden vermindern kann, wenn sie in
einem Zeitfenster von wenigen Stunden eingeleitet
wird (NIND Study Group 1995).
Ein akuter Schlaganfall wird nach außen hin am
Ausfall von Leistungen des Gehirns erkennbar. Ihm
liegt eine Minderversorgung bestimmter Gehirna-
reale zugrunde, die durch einen Gefäßverschluss
(unblutiger Schlaganfall, ca. 80%), eine Blutung
(blutiger Schlaganfall, ca. 15–20%) oder aufgrund
anderer Ursachen (z. B. Tumor, Entzündung etc., ca.
5–10%) verursacht werden (Schubert u. Lalouschek
2011).
Ein Schlaganfall kann jeden Gehirnbereich
betreffen und wird je nach Größe und Lokalisa-
tion mehr oder weniger gut von außen erkenn- und
damit diagnostizierbar. Er kann deshalb mit oder
ohne Bewusstseinsstörung einhergehen. Besonders
gut erkennbar sind Schlaganfälle, die die motori-
sche Hirnrinde miterfassen, da dadurch Lähmun-
gen verursacht werden, die von außen besonders
gut erkennbar sind. Schlaganfälle sind üblicherweise
schmerzlos, jedoch können Sonderfälle, wie z. B. die
Subarachnoidalblutung, oder Blutungen mit einem
Hirndruckanstieg mit Kopfschmerzen einhergehen.
Ohne Bildgebung (z. B. CT, MRT) ist es nicht
möglich, die Ursache eines Schlaganfalls eindeutig
zu erkennen. Insofern muss vor jeder differenzierten
Therapie (z. B. Lyse) immer eine bildgebende Unter-
suchung des Gehirns erfolgen.
Symptome und Hinweise auf einen
Schlaganfall
44 Lähmungen
44 Vegetative Zeichen (Übelkeit, Schwindel,
Schwitzen etc.)
44 Sprachstörungen bis hin zum
Sprachverlust (Aphasie)
44 Sensorische Störungen (Geschmacks- und
Riechstörungen, Sehstörungen)
Graduierung (GCS 3–14)
44 Krampfanfälle (fokal, generalisiert)
Patienten mit einem frischen Schlaganfall profitie-
ren von einer schnellen Zuführung zu einer spe-
zialisierten Einheit, die auch in Deutschland als
„Stroke Unit“ bezeichnet werden. Die Flächende-
ckung und damit die schnelle Erreichbarkeit hat in
Deutschland in den letzten Jahren zugenommen
( http://www.dsg-info.de/stroke-units ). Dennoch
müssen regionale Besonderheiten beachtet werden.
Dazu gehören z. B. Krankenhäuser, die zwar über
keine Stroke Unit verfügen, aber eine rasche Bildge-
bung möglich machen und eine Lysetherapie oder
Thrombektomie durchführen können. Die fehlende
Beurteilungskompetenz wird dort dann über tele-
medizinische Technologien ergänzt, so dass eine
schnelle Therapie eingeleitet werden kann (www.
kompetenznetz-schlaganfall.de). Insofern ist es für
Ärztinnen und Ärzte, die notfallmäßig Schlagan-
fallpatienten behandeln wichtig, die lokalen Ver-
sorgungsstrukturen zu kennen.
Aufgrund der Begrenztheit der Kapazitäten von
Stroke Units in vielen Regionen werden in der Praxis
immer wieder Abstimmungen erforderlich, welcher
Patient tatsächlich zu einer Stroke Unit gebracht
werden soll und welcher nicht.
Grundsätzlich gilt, dass Patienten mit nachweis-
barem akutem Symptombeginn (z. B. Lähmung,
Sprachstörung etc.) immer zu einer Stroke Unit
bzw. zu einer Einrichtung mit entsprechenden
Diagnose- und Therapieoptionen, ggf. auch eine
Stroke Unit mit der Möglichkeit zur Thrombekto-
mie gebracht werden sollten. Dies gilt auch, wenn
diese Symptome nur kurzzeitig bestanden haben.
5.3 · Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2)
Zwischenzeitlich gibt es zahlreiche standardisierte
Verfahren, wie z. B. den FAST-Test, die in der Akut-
phase helfen, eine erste Eingrenzung auf ein Schlag-
anfallgeschehen zu ermöglichen (Rudd et al. 2015).
Bei dem FAST-Test ( F ace, A rms, S peech, T ime)
handelt es sich um ein für den Rettungsdienst ent-
wickelten standardisierten Schnelltest, der im posi-
tiven Fall auf ein Schlaganfallgeschehen hinweist
(www.aponet.de).
Neben der schnellen Diagnose- und Therapie-
möglichkeit in einer Stroke Unit sind dort auch alle
weiteren Untersuchungsmöglichkeiten vorhanden,
die die Ursachen der beobachteten bzw. vorhande-
nen Symptome ermitteln.
Nach notfallmedizinischer Erfahrung sind
darüber hinaus folgende Symptome beachtenswert:
55 Plötzliche Bewusstseinsstörung
55 Plötzliche Lähmungen und neurologische
Ausfälle aller Art
55 Plötzliche starke Kopfschmerzen bei Patienten,
die keine vorbestehende Anamnese mit einer
migräniformen Erkrankung haben
Kritisch wird es, wenn Patienten mit diesen plötz-
lichen Symptomen zusätzlich entweder erbre-
chen (Hirndruck!) oder andere vegetative Zeichen
wie Schmatzen, Schwindel oder Schwitzen zeigen
(Hirnstamm!).
Bei Patienten, die bereits einen (oder mehrere)
Schlaganfall/Schlaganfälle hinter sich haben, können
(möglicherweise getriggert durch die alten Narben)
Krampfanfälle (fokal, generalisiert) auch lange nach
dem Schlaganfall auftreten. Bei einer in Zusam-
menhang mit einem Krampfanfall auftretenden,
scheinbar frischen Lähmung, kann eine so genannte
„Todd`sche Parese“ dahinterstecken, die nach kurzer
Zeit wieder verschwindet.
In der notfallmedizinischen Erfahrung sind
solche Krampfanfälle häufige Einsatzgründe in
Altenheimen, bei betagten Patienten mit vorbe-
stehenden Schlaganfallerkrankungen. Das Melde-
bild ist dann häufig bewusstloser Patient (= Krampf-
anfall) oder Verdacht auf erneuten Schlaganfall (=
Todd`sche Parese nach einem abgelaufenen Krampf-
anfall). Wie immer ist in solchen Fällen die Abgren-
zung in der Akutphase problematisch, weshalb nur
die Abklärung mit der Möglichkeit eines bildgeben-
den Verfahrens Klarheit schafft.
119 5
Patienten mit einem frischen Schlaganfall sind
häufig vital stabil und bedürfen mit Ausnahme der
Messung der Vitalparameter, der neurologischen
Untersuchung (sinnvollerweise mit Hilfe standar-
disierter Verfahren wie z. B. FAST etc.) und der
Blutzuckermessung (immer!) keiner spezifischen
Akuttherapie. Sie sollten so schnell wie möglich in
eine spezialisierte Einrichtung, die eine Bildgebung
ermöglicht, eine kompetente Beurteilung (im Haus
oder telemedizinisch) realisieren und ggf. eine sofor-
tige Lysetherapie bzw. Thrombektomie durchführen
kann.
Patienten mit beeinträchtigten Vitalparametern
bedürfen einer vitalen Stabilisierung, sowie einer
notärztlichen Behandlung und Begleitung.
Patienten mit einer frischen, neu aufgetretenen
neurologischen Störung sollten sofort aufgesucht
und untersucht und bei einem Verdacht auf einen
Schlaganfall nicht zu Hause belassen werden.
Je nach Stand der Leitlinien für den Schlaganfall
wird vor einer profunden Senkung des systemischen
Blutdruckes gewarnt.
5.3 Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2)
Jegliche Form der Gewalteinwirkung auf den Kopf
kann zu einer kurzzeitigen, längerdauernden, anhal-
tenden oder auch später auftretenden Störung des
Bewusstseins führen.
Die Beurteilung der Umgebung gibt bereits wich-
tige Hinweise auf ein traumatisches Geschehen. Gab
es einen Verkehrsunfall auf der Straße? Liegt der
Patient auf der Treppe? Lassen die Umstände häus-
licher Gewalt vermuten?
> Grundsätzlich gilt, dass jede
Bewusstseinsstörung (auch nur kurzzeitig
bestehende) nach einer Gewalteinwirkung
auf den Kopf, abgeklärt werden muss.
Diese Abklärung sollte in einer Klinik erfolgen, die
den Patienten umfassend untersuchen und überwa-
chen kann. Ebenfalls sollte dort eine Bildgebung vor-
handen sein. Der Stand der Technik für geeignete
Bildgebungsverfahren ist in Deutschland die Com-
putertomographie (CT) und/oder die Magnetreso-
nanztomographie (MRT).
 120 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
Die Entscheidungsfindung, ob der Patient nach
einer Gewalteinwirkung auf den Kopf sofort in eine
Klinik mit allen verfügbaren diagnostischen und the-
rapeutischen Möglichkeiten transportiert werden
muss, ist eine große medizinische Herausforde-
rung, da die Graduierung einen sehr weiten Bereich
umfasst.
Am deutlichsten wird das, wenn man die Abklä-
rung fragend und generalisierend stellt: Muss jeder
Patient nach einem Sturz auf den Kopf in ein Trau-
5 mazentrum mit neurochirurgischer Abteilung?
Kann jeder Arzt eine schwerere, nachfolgende Ver-
letzung des Gehirns schon von Anfang an sicher
ausschließen?
Die Antwort auf beide Fragen ist jeweils „nein“,
was das Dilemma deutlich macht, in dem sich die
erstbehandelnden Ärztinnen und Ärzte (z. B. als
Notarzt, Klinikarzt) befinden, ohne dass bereits wei-
tergehende Informationen (z. B. CT) vorliegen.
Die Tendenz gerade bei den so genannten „Ver-
dacht auf Schädel-Hirn-Trauma“1 Fällen immer ein
Traumazentrum mit Neurochirurgischer Abteilung
anzufahren scheint auf den ersten Blick sinnvoll.
Allerdings sind Gewalteinwirkungen auf den Kopf
so zahlreich und vielfältig, dass eine solche Strategie
auch kritisch hinterfragt werden muss.
Es gibt eine Vielzahl insbesondere von Baga-
tellverletzungen, die bei der Strategie „alle in eine
neurochirurgische Abteilung“ zu einer Hochbelas-
tung des Rettungsdienstes (lange Transportwege)
und der jeweiligen Krankenhäuser führt, ohne dass
dieser Strategie ein dementsprechender Nutzen
gegenüber steht. Vielmehr kann eine Überlastung
dieser Systeme dazu führen, dass dringliche Fälle
letztlich nicht zeitgerecht zur geeigneten Einrich-
tung gebracht bzw. behandelt werden können. Des
Weiteren sind auch invasive diagnostische Maßnah-
men nicht risikolos für den Patienten und können
1 Der Begriff „Schädel-Hirn-Trauma“ (SHT) ist zur Beschrei-
bung einer Hirnverletzung missverständlich; besser wäre
der im anglo-amerikanischen Sprachraum übliche Begriff
„traumatic brain injury“ (TBI), im Deutschen „traumati-
sche Hirnverletzung“. Durch die Mitnennung des „Schä-
dels“ im Begriff „Schädel-Hirn-Trauma“ werden häufig
auch Bagatellverletzungen des Schädels in die Kategorie
„SHT“ gezogen, was hinsichtlich der daraus folgenden
Konsequenzen erheblich sein kann (Übertherapie, Über-
nutzung des Systems).
zu Schäden führen (z. B. anaphylaktischer Schock
durch Kontrastmittel), die nur dann in Kauf genom-
men werden müssen, wenn die Untersuchungen auch
tatsächlich aufgrund von Fakten notwendig sind.
Aufgrund der täglichen Relevanz wird im Fol-
genden eine Risikostratifizierung vorgenommen, die
in 7 Abschn. 5.1.6 beschrieben worden ist.
Die hier genutzte Klassifizierung der Kranken-
häuser erfolgt auf dem System der Deutschen Gesell-
schaft für Unfallchirurgie (DGU), www.dgu.de), die
zwischen „lokalem Traumazentrum“, „regionalem
Traumazentrum“ und „überregionalem Traumazen-
trum“ unterscheidet.
5.3.1 Patienten mit einem
geringen Risiko nach einer
Gewalteinwirkung auf den Kopf
(Risikoklasse I)
Milde stumpfe Gewalteinwirkung
Hier wird eine Bewertung der Gewalteinwirkung
auf den Kopf nach erster Einschätzung durch eine
Fachkraft zugrunde gelegt. Dabei muss die einwir-
kende Gewalt
55 milde gewesen sein,
55 zu keiner erkennbaren Verletzung geführt
haben und
55 keine Bewusstseinsstörung (zu jedem
Zeitpunkt GCS15) nach sich gezogen haben.
55 Zudem darf kein Liquoraustritt aus Nase oder
Ohr vorliegen.
Die Einstufung eines Patienten die Gruppe „gerin-
ges Risiko“ erfolgt dann, wenn die Kriterien erfüllt
sind, sie ansonsten gesund waren und keiner Risi-
kogruppe angehören.
Hierzu im Einzelnen:
55 Beispiele für eine milde Gewalteinwirkung auf
den Kopf
44Kopf beim Kopfdrehen an die Wand gestoßen
44Von einem niedrigen Sofa gefallen, Kopf ist
auf einen weichen Untergrund aufgetroffen.
44Langsam gehend mit dem Kopf an eine
geschlossene Tür gestoßen
55 Erkennbare Verletzungen: Von außen keine
sichtbare Prellmarke, keine tastbare Beule und
keine äußere Verletzung der Haut.
5.3 · Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2)
55 Keine Bewusstseinsstörung: Zu jedem
Zeitpunkt wach, ansprechbar, antwortet sofort
und eindeutig auf alle einfachen Fragen (z. B.
Name, Datum, Uhrzeit, Anschrift etc.)
In Summe weisen diese Patienten bei unbeeinträch-
tigter Erhebungsmöglichkeit einen GCS von 15
Punkten auf.
Milde stumpfe Gewalteinwirkung mit
Platzwunde
Für diese Patienten gilt das gleiche wie oben, es ist
lediglich dabei zu einer leichten, oberflächlichen Ver-
letzung im Sinne einer Platz-, Schnitt- oder Quet-
schwunde gekommen. Der knöcherne Schädel
darunter ist stabil. Diese Patienten müssen in eine
Einrichtung, die die Wunde fachgerecht behan-
deln und eine Bildgebung des knöchernen Schädels
durchführen können.
Gruppe mit zusätzlichen Risiken
Eine Gruppe mit zusätzlichem Risiko bzw. Risiken,
die auch bei einer milden Gewalteinwirkung unter-
sucht, beobachtet und ggf. einer bildgebenden Dia-
gnostik zugeführt werden müssen sind:
55 Säuglinge und Kleinkinder
55 Intoxikierte Patienten (allen voran durch
Alkohol)
55 Patienten mit sedierenden Medikamenten
55 Patienten mit vorbestehenden (neurologi-
schen) Erkrankungen
55 Patienten, bei denen die Gewalteinwirkung
nicht genau erhebbar oder abschätzbar ist.
Patienten mit einer milden Gewalteinwirkung auf
den Kopf, die ein oder mehrere zusätzliche Risiken
aufweisen, müssen von erfahrenen Ärzten genauer
untersucht und intensiver beobachtet werden. Ins-
besondere aufgrund der Häufigkeit stellen hier
Patienten mit einer Alkoholintoxikation (ggf. mit
Platzwunde) eine Herausforderung dar. Bei Kindern
kommt für die Beurteiler erschwerend hinzu, dass
(kleine) Kinder nach einem Trauma (z. B. Verkehrs-
unfall) auch ohne substantielle Verletzung nicht
selten nach einem solchen Ereignis auf der Fahrt
zum Krankenhaus in einen „Erschöpfungsschlaf “
121 5
fallen, der vom Personal schnell als Sekundäreintrü-
bung nach einem symptomlosen Intervall (Hinweis
auf eine intrakranielle Blutung) gedeutet wird.
Eine Beobachtung sollte regelmäßig mit einer
Bewertung und Dokumentation des Bewusstseinszu-
standes erfolgen (z. B. mit GCS). Aufgrund des Ver-
laufs dieser Beobachtung muss entschieden werden,
ob der Patient in der klinischen Einrichtung verblei-
ben kann, oder verlegt werden muss.
Konsequenzen aus dieser
Risikoeinstufung
Patienten in der Risikoklasse I „geringes Risiko“
sollten in ein lokales Traumazentrum transpor-
tiert und können ambulant behandelt werden. Sie
müssen nicht „zwangsweise“ in eine Klinik mit-
genommen werden, wenn sie das nicht möchten.
Dies gilt auch für Patienten, die bei einer milden
Gewalteinwirkung einer Risikogruppe angehö-
ren und der Arzt sich entschieden (und dokumen-
tiert) hat, dass sie in dieser Risikogruppe verblei-
ben können.
5.3.2 Patienten mit einem
höheren Risiko nach einer
Gewalteinwirkung auf den Kopf
Patienten mit einem höheren Risiko weisen folgende
Merkmale auf:
55 Sie gehören einer Risikogruppe an, bei denen
sich der Arzt entschieden hat, sie nicht in der
Risikogruppe „geringes Risiko“ zu belassen
(7 Abschn. 5.1.6).
55 Sie hatten kurzzeitig oder zeitweise eine
Bewusstseinsstörung.
55 Sie haben bzw. hatten keine Bewusstseins-
störung. Es ist aber aufgrund der Schwere
oder des Ortes der Gewalteinwirkung mit
weiteren Schäden (z. B. Blutung nach einem
symptomfreien Intervall) zu rechnen. Dazu
gehören z. B. schwere Verkehrsunfälle, sowie
Unfälle bei denen andere Personen schwer
verletzt oder gestorben sind. Aber auch
massive Gewalteinwirkungen auf den Kopf
gehören dazu.
 122 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
Konsequenzen aus der Risikoeinstufung
in die Risikoklasse II
Patienten in der Risikoklasse „höheres Risiko“
(RK-II) sollten nicht ambulant behandelt werden.
Die Abwägung, ob sie vom Unfallort „zwangsweise“
in eine Klinik mitgenommen werden müssen,
wenn sie Behandlung und Transport ablehnen,
sollte nur durch erfahrene Ärzte getroffen werden.
Sollte die Entscheidung getroffen (und dokumen-
tiert) werden (Basis-GCS 15, Situation vertretbar),
5 dass der Patient aufgrund seiner eigenen Entschei-
dung doch am Ort verbleiben bzw. sich selbst aus
der Krankenhausbehandlung entlassen kann, sollte
eine Betreuung (z. B. Familie, Freunde etc.) sicher-
gestellt werden.
Im Krankenhaus (lokales oder regionales Trau-
mazentrum) sollte zumindest eine regelmäßige
Bewusstseinsbewertung (z. B. mittels GCS) erfol-
gen. Üblicherweise wird bei diesen Patienten auch
eine bildgebende Untersuchung erfolgen. Bei einer
Verschlechterung muss die Einstufung in die nächst
höhere Risikogruppe erfolgen.
In anderen Ländern wird auch bei dieser Risiko-
gruppe nicht zwangsläufig eine Bildgebung erfolgen.
Dies hat teilweise ökonomische Gründe, teilweise
sind auch diese Länder nicht so flächendeckend mit
CT ausgestattet.
5.3.3 Patienten mit einem
hohen Risiko nach einer
Gewalteinwirkung auf den Kopf
(RK-III)
Patienten mit einer anhaltenden
Bewusstseinsstörung und/oder weiteren
neurologischen Defiziten
Alle Patienten, die nach einer Gewalteinwirkung
eine anhaltende Bewusstseinsstörung (GCS <15)
aufweisen, ohne dass sie zu einer Gruppe mit weite-
ren Risiken (7 Abschn. 5.1.6) gehören.
Besonders problematisch sind Patienten, die
unruhig, fahrig, Fragen wiederholend, nicht adäquat
antwortend, verlangsamt (!), sind. Manche haben
auch ein Dröhnen im Ohr, dem sie jedoch oft keine
Beachtung schenken. Diese Störungen können auch
Folgen der Kopfprellung und/oder des Unfallschocks
sein. Sie können aber auch durch Hirnkontusionen
oder Blutungen verursacht werden.
Nach notfallmedizinischer Erfahrung zeigten
alle Patienten, bei denen sich im Nachhinein eine
epidurale oder auch eine subdurale Blutung heraus-
stellte, bereits an der Unfallstelle eine oder mehrere
dieser Auffälligkeiten.
Versäumnisse bei diesen „problematischen“
Patienten (eigentlich sind sie wach, verhalten sich
aber dennoch auffällig), die zu Folgeschäden oder
zum Tod geführt haben, sind schon deshalb tragisch,
weil die Ursache (z. B. eine epidurale Blutung) neuro-
chirurgisch oft gut behandelbar ist.
Als weitere neurologische Defizite können trau-
matisch bedingte Lähmungen sowie sensible oder
sensorische Beeinträchtigungen vorkommen.
Patienten mit penetrierenden
Verletzungen
Alle Patienten mit einer penetrierenden Verletzung
am Kopf, die die Integrität des Schädels insgesamt
beeinträchtigt, haben eine hohes Risiko auch für eine
begleitende Hirnverletzung.
Penetrierende Verletzungen des Kopfes, die auch
mit einer erheblichen Druckerhöhung im Schädel
selbst einhergehen (z. B. Schussverletzungen) gehen
in der Regel auch mit einer (tiefen) Bewusstlosig-
keit einher.
Eine den knöchernen Schädel penetrierende
Verletzung führt zu einem „offenen Schädel-Hirn-
Trauma“. Dies sind in Deutschland glücklicherweise
seltene Verletzungen.
An der Unfallstelle werden demgegenüber häu-
figer so genannte „Skalpierungsverletzungen“ beob-
achtet. Dabei führt die Gewalteinwirkung zu einer
Abscherung der Kopfschwarte bei erhaltener Inte-
grität des knöchernen Schädels. Die Betrachtungs-
situation von außen ist demgegenüber sehr martia-
lisch. Die Kopfschwarte ist zurückgeklappt, alles sehr
blutig und darunter schimmert die weiße Schädelde-
cke. Solche Skalpierungsverletzungen werden nicht
selten als „offenes Schädel-Hirn-Trauma“ angekün-
digt. Soweit der Patient dabei wach und ansprech-
bar (GCS 15) und das Schädeldach gut und stufenlos
tastbar ist, kann die Einteilung auch in die Risiko-
klasse II erfolgen.
5.4 · Thermische Einwirkung
Frakturen des Schädels mit Verletzung
der harten Hirnhaut
Diese Verletzungen entstehen in der Regel aufgrund
eines stumpfen Unfallmechanismus, bei dem die ein-
wirkende Gewalt nicht unbedingt groß gewesen sein
muss (insbesondere bei älteren Patienten).
Kennzeichen dabei ist ein Liquoraustritt aus
der Nase (frontobasale Fraktur) oder aus dem Ohr
(laterobasale Fraktur). Manchmal wird die Verlet-
zung erst auch im CT erkennbar (Lufteintritt in den
Gehirnschädel). Diese Verletzungen können unbe-
handelt zu einer aufsteigenden Infektion in den
Gehirnschädels, zu einer Entzündung der Hirn-
häute oder sogar des Gehirns führen. Auch (nicht
selten relativ diskrete) Verletzungen der Hirnnerven
kommen vor.
Konsequenzen aus der Risikoeinstufung
in die Risikoklasse III
Patienten in der Risikogruppe „hohes Risiko“ (RK-
III) müssen in ein (möglichst überregionales) Trau-
mazentrum mit einer neurochirurgischen Abteilung.
Soweit die Patienten zu einer Behandlungsver-
weigerung überhaupt noch in der Lage sind, müssen
sie ggf. zwangsweise mitgenommen werden, weil die
damit verbundene lebensbedrohende Eigengefähr-
dung vermutlich verletzungs- und/oder intoxika-
tionsbedingt vom Patienten nicht überblickt werden
kann.
Im Krankenhaus müssen alle erforderlichen bild-
gebenden und operativen Verfahren Anwendung
finden.
5.4 Thermische Einwirkung
5.4.1 Kälte
Eine absinkende Körpertemperatur führt zuneh-
mend zunächst zu einer Bewusstseinseintrübung
und mit weiterem Absinken der Körperkerntem-
peratur bis zur Bewusstlosigkeit. Wann diese ein-
tritt, ist jedoch individuell verschieden. Etwa ab
34°C Körperkerntemperatur werden bereits einige
Patienten schläfrig, ab 30°C Körperkerntempera-
tur geht diese in Bewusstlosigkeit über, ab 28°C in
123 5
ein Koma. Weiter absinkende Körperkerntempera-
turen können zu einer Verminderung der Lebens-
funktionen soweit führen, dass der Patient für tot
gehalten wird. Bei Patienten, die mit einer Bewusst-
seinsstörung im Freien oder im Wasser aufgefun-
den werden, sollte deshalb die Körpertemperatur
gemessen werden. Bei vermeintlich toten Patienten
in einer kalten Umgebung, müssen die Lebensfunk-
tionen sorgfältig geprüft und ggf. Aufwärmmaß-
nahmen in geeigneten Einrichtungen (z. B. über
eine Herz-Lungen-Maschine) versucht werden. Zu
beachten ist bei Rettungsversuchen der sog. Berge-
tod bei Unterkühlung. Dieser entsteht dadurch, dass
es bei einer Unterkühlung zu einer Zentralisierung
des Kreislaufs kommt, die Extremitäten kühlen dabei
weiter ab. Durch Umlagerungsmaßnahmen kann es
zu einer Vermischung des kalten Extremitätenblu-
tes mit dem (noch) wärmeren Kernblut kommen,
weshalb die Kerntemperatur weiter absinkt. Dies
kann zum Tod führen.
5.4.2 Wärme
Eine Aufheizung der Körpertemperatur kann zu
einer Bewussteinsstörung bis hin zur Bewusstlo-
sigkeit führen. Der Temperaturanstieg kann sowohl
durch interne Mechanismen (Fieber, körperliche
Anstrengung) als auch durch äußere Wärmezufuhr
(z. B. Sonne) entstehen. Etwa ab 39°C kann es dann
individuell unterschiedlich zu einer Bewusstsein-
seintrübung bis hin zum Koma kommen.
Bewusstseinsstörungen durch Fieber findet
man häufig bei alten Menschen, zu denen man
gerufen wird. Erst im Zuge der körperlichen Unter-
suchung wird dann der zuvor unbekannte Infekt
mit Fieber als Ursache erkennbar. Bei Sportlern,
bei denen hohe Leistungen abgefordert werden
(z. B. Marathonlauf), kann es zu einer Bewusstlo-
sigkeit aufgrund einer Hyperthermie kommen. Im
persönlichen Erfahrungsschatz als Notarzt wurde
ein Läufer einer 20 km Strecke im Ziel mit einer
Körpertemperatur von 43°C mit einer GCS von 7
angetroffen.
Patienten mit einem so genannten „Sonnen-
stich “ fallen immer wieder durch Kopfschmer-
zen und/oder Bewusstseinsstörung auf. Meist sind
 124 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
es Patienten, die in der prallen Sonne eingeschla-
fen sind und es dabei zu einer lokalen Überhitzung
des Kopfes gekommen ist. Man nimmt dabei eine
Reizung der äußeren Strukturen der Hirnhäute und
ggf. des Gehirns an. Patienten mit einer Überhit-
zung, bei denen Wärmeeintrag bzw. Wärmeentste-
hung und Wärmeabfuhr nicht im Einklang stehen,
können kollabieren (Hitzekollaps) oder bewusstlos
werden (Hitzschlag).
5 5.5 Elektrischer Strom
Der elektrische Strom hat zwei relevante Verlet-
zungswirkungen auf den menschlichen Körper. Im
Niederspannungsbereich (<1000 Volt) entfaltet er
eine „elektrische“ Wirkung, bei der Zellen depolari-
siert werden. Fließt eine ausreichende Strommenge
durch das Gehirn, kommt es dabei zu einer massi-
ven Störung der Nerventätigkeit, die zur Bewusst-
losigkeit führt. Diese Stromwirkung wird beispiels-
weise auch planmäßig zur Betäubung von Tieren
(Schweine, Geflügel) genutzt. Werden Muskelzellen
oder motorische Nerven durchströmt, kommt es zu
Zuckungen und Verkrampfungen.
Steigen Stromstärke und Spannung an, kommt
zur elektrischen Wirkung die „thermische“ Wirkung
hinzu. Dabei wird der Widerstand, den das Körper-
gewebe dem durchströmenden Strom entgegensetzt
durch den starken Stromfluss überwunden und es
kommt, vergleichbar eines Heizdrahtes im Koch-
herd, mit steigender Stromstärke und Spannung zu
einer Erwärmung des Gewebes bis hin zur Verko-
chung und Verkohlung. Trifft ein genügend starker
Strom (z. B. Blitzschlag) den Kopf und strömt durch
das Gehirn entstehen dann nicht nur Bewusstlosig-
keit wie bei der elektrischen Wirkung, sondern auch
schwere und dauerhafte Schäden durch die thermi-
sche Einwirkung. Die thermische Einwirkung ent-
steht regelmäßig im Hochspannungsbereich, kann
aber auch schon im Niederspannungsbereich beob-
achtet werden.
Neben den körperlichen Schäden, die der elek-
trische Strom insbesondere durch die thermi-
sche Wirkung verursacht, kommt regelmäßig eine
starke psychische Schockwirkung hinzu, die die
Stromeinwirkung beim Patienten hinterlässt. Diese
erschwert die körperliche Untersuchung.
Für das eingesetzte Rettungspersonal, das zu
einem „bewusstlosen“ Patienten gerufen wird,
der durch Stromeinwirkung betäubt ist, besteht
die Gefahr, dass die Ursache „Stromfluss“ nicht
ohne weiteres erkennbar ist und somit die Einsatz-
kräfte selbst in Gefahr kommen. Hier ist insbeson-
dere auf Hinweise zu achten, die einen Stromunfall
wahrscheinlich machen. Eigensicherung und die
Beachtung der 5 Sicherheitsregeln stehen dann im
Vordergrund.
55 Freischalten
55 Gegen Wiedereinschalten sichern
55 Spannungsfreiheit feststellen
55 Erden und kurzschließen
55 Benachbarte unter Spannung stehende Teile
abdecken oder abschranken
> Patienten mit durch Stromeinwirkung
verursachte thermische Verletzungen
müssen immer zu einem Zentrum für
Brandverletzte transportiert werden, auch
wenn die oberflächliche Verletzung (z. B.
kleine Stromeintritts- oder -austrittsmarke)
nur klein sind.
5.6 Stoffwechselstörung
5.6.1 Glukosestoffwechsel
Die Unterzuckerung (Hypoglykämie) gehört bei
Notfällen zu den am häufigsten Ursachen einer
Bewusstseinsstörung bzw. einer Bewusstlosig-
keit. Aus diesen Gründen sollte bei Patienten mit
einer Bewusstseinsstörung immer ein Blutzucker-
test durchgeführt werden. Blutzuckerwerte werden
in Milligramm pro Deziliter (mg/dl) oder in Mil-
limol pro Liter (mmol/l) angegeben. Die Norm-
werte reichen von 55–90 mg/dl, entsprechend
3,1–5,0 mmol/l. Blutzuckerwerte darunter können
mit abnehmender Höhe zur Bewusstseinsstörung
bis zur Bewusstlosigkeit führen. Diese Bewusst-
seinsstörung ist ohne Blutzuckertest und ohne
die Informationen, dass der Patient (in der Regel
5.7 · Infektionen
insulinpflichtiger) Diabetiker ist, nicht ohne weite-
res von anderen Ursachen abgrenzbar. Die Ursache
einer Unterzuckerung ist relativ einfach durch die
Gabe von Glukose (oral, i.v.) behebbar. Was dann im
Weiteren passiert, sollte von den Gesamtumständen
abhängig gemacht werden (Lebenssituation, Erfah-
rungswerte, Bewusstseinsklarheit, Willen des Patien-
ten mit einem GCS von 14–15 etc.).
Eine Hyperglykämie ist demgegenüber nicht
rasch behebbar. Eine Hyperglykämie kann zu einem
„ketoazidotischem Koma“ (Geruch nach Azeton,
charakteristische Atmung), einem „hyperosmo-
larem Koma“ oder zu einer Laktatazidose führen,
die alle mit einer Bewusstseinsstörung (bis hin zum
Koma) verbunden sein können. Alle drei Formen
der durch Hyperglykämie verursachten Störungen,
sollten initial mit einer Volumentherapie behandelt
und erst in Abhängigkeit von den klinischen Labor-
werten spezifischer therapiert werden.
5.6.2 Bewusstseinsstörungen
aufgrund von Organversagen
Das Versagen weiterer Organe, wie Niere und Leber,
kann ebenfalls zu einer Bewusstseinsstörung führen.
Hierzu muss eine symptomatische Therapie erfol-
gen und eine Einweisung in eine Klinik mit freien
Intensivkapazitäten.
5.7 Infektionen
5.7.1 Infektion mit Fieber
Jede Infektion, die mit Fieber einhergeht, kann unab-
hängig von der Lokalisation und der Art der Ent-
zündung auch zu einer Bewusstseinsstörung führen.
Häufig wird man zu Notfallpatienten lediglich auf-
grund der Bewusstseinsstörung gerufen, ohne dass
klar ist, dass eine Infektion mit Fieber dahinter-
steckt. Dies gilt insbesondere für ältere Menschen.
Ohne Temperaturmessung wird dann nicht selten
über andere Ursachen (z. B. Schlaganfall) spekuliert.
Eine Infektion, die mit einer Bewusstseinsstörung
einhergeht, sollte nicht zu Hause therapiert werden.
125 5
Die Infektion erfüllt auch in der Regel nicht die Kri-
terien, die in Patientenverfügungen aufgeführt sind,
wenn eine Krankenhauseinweisung abgelehnt wird,
weil sie meistens gut behandelbar ist.
Eine schwere Infektion kann auch bei niedrigen
Temperaturanstiegen im Rahmen einer Immun-
schwäche (z. B. bei bestimmten Krebserkrankun-
gen) oder aufgrund einer Medikamentengabe (z. B.
Kortison, Zytostatika) vorliegen.
5.7.2 Gehirnhautentzündung
(Meningitis) (7 Kap. 4)
Ein Sonderfall ist die (bakterielle) Meningitis
(7 Kap. 4), die schnellstmöglich erkannt und t­ herapiert
werden sollte. Alle Bewusstseinsstörungen, die mit
Infektionszeichen und Genickstarre einhergehen,
sollten als Verdachtsfall auf eine Meningitis behan-
delt und in ein geeignetes Krankenhaus eingeliefert
werden. Es zählen dabei Minuten.
5.7.3 Sepsis/septischer Schock
(7 Kap. 4)
Die Sepsis, die außerhalb eines Krankenhauses ent-
steht, rückt derzeit stärker in den Blickpunkt der Not-
fallmedizin.2 Eine unbehandelte bakterielle Sepsis mit
Schockzeichen (insbesondere Hypotension) besitzen
eine hohe Sterblichkeit (Kumar et al. 2006). Patienten
mit einem septischen Schock weisen häufig auch an
der Einsatzstelle (z. B. Wohnung) eine Bewusstseins-
störung auf. Ihr Zustand wird vom Einsatzpersonal
nicht selten unterschätzt. Ohne kreislaufstabilisie-
rende Maßnahmen können Patienten mit einem sep-
tischen Schock bereits auf dem Weg von der Wohnung
in das Transportmittel kollabieren und versterben. Im
Rettungsdienst werden für solche Patienten vermehrt
so genannte „Sepsiskits“ vorgehalten, die zum einen
die Abnahme von Blutkulturen und zum anderen eine
antibiotische Initialtherapie möglich machen.
2 Siehe dazu das „Eckpunkte – Notfallmedizinische Versor-
gung der Bevölkerung in Klinik und Präklinik“, aktualisier-
te Fassung von 2016, derzeit im Druck.
 126 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
5.8 Psychische Erkrankungen/
Störungen (7 Kap. 9)
5.8.1 Hyperventilation
Eine Hyperventilation kann sehr viele verschie-
dene Ursachen haben. Bevor man die Ursache
dem psychischen Bereich zuordnet, muss vorher
die pulsoxymetrische Messung nachweisen, dass
keine Gasaustauschstörung bzw. kein Schockzu-
5 stand vorliegt. Bei einem pulsoxymetrischen Wert
von z. B. 96–99% SaO2, und starker Hyperventi-
lation, die auch mit einer „fehlenden Ansprech-
barkeit“ einhergehen kann, ist es zu rechtfertigen,
eine psychisch bedingte Hyperventilation anzuneh-
men. Insbesondere, wenn die Symptomatik bereits
mehrfach beobachtet wurde. Bei einer vorhande-
nen Bewusstseinsstörung ist der Wimperntest in
der Regel positiv (beim Streichen über die Augen-
wimpern oder beim Versuch das geschlossene Auge
zu öffnen, wird geblinzelt).
Die Therapie besteht darin, die Patienten von
äußeren Stressoren abzuschotten und sie zu beru-
higen. Der vielfach geschulten und angewandten
„Rückatmungstechnik mit Tüte“ liegt eine pathophy-
siologische Annahme zugrunde, sie ist nicht evidenz-
basiert. Allerdings kann sie zur Konzentration des
Patienten auf eine bestimmte Tätigkeit und damit zur
Ablenkung führen.
In der Notarztpraxis gibt es Fälle, die sich weder
durch Beruhigung noch durch Rückatmungstüte
noch durch Abschottung erfolgreich behandeln
lassen. Insbesondere, wenn starke zusätzliche Sym-
ptome (Pfötchenstellung, Verkrampfungen etc.)
damit einhergehen. Oft ist dann eine medikamen-
töse Therapie (auch wenn man sie grundsätzlich für
diese Fälle ablehnt) die einzige Möglichkeit, die Sym-
ptome zu beheben.
5.8.2 Stupor aufgrund psychischer
Erkrankungen (Augen offen)
Im Rahmen von psychischen Erkrankungen können
auch Bewusstseinsstörungen auftreten, die man als
Stupor bezeichnet. Die Patienten sind wach, aber
nicht zugänglich, die Vitalzeichen stabil. Als Ursa-
chen kommen Psychosen, eine Depression, eine
Demenz, aber auch posttraumatische Erlebnisse in
Betracht. Diese Patienten benötigen fachärztliche
Behandlung durch erfahrene Psychiater.
5.8.3 Psychogene Ohnmacht (Augen
geschlossen)
Unter einer psychogenen Ohnmacht wird hier ein
„plötzliches Abschalten“ auf äußere oder innere Reize
verstanden. Die Patienten machen das entweder mehr
oder weniger bewusst, um sich zu schützen, oder im
Sinne eines Erschöpfungsverhaltens. In der Regel sind
es äußere Stressoren, die zu einer „psychischen Über-
lastung“ führen. Sie kommt in allen Geschlechtern
und Altersgruppen vor, wobei sie bei Frauen häufi-
ger aufzutreten scheint. Die psychogene Ohnmacht
ist nicht einfach zu erkennen. Wegweisend sind eine
Bewusstseinsstörung, die weder Ansprache noch
Schmerzreizen zugänglich ist und absolut stabile
sonstige Vitalparameter (Blutdruck, Puls, Sauerstoff-
sättigung), sowie ein positiver Wimperntest. Diese
Symptomatik in Verbindung mit psychischen Stres-
soren (z. B. familiär, beruflich) macht das Vorliegen
einer psychogenen Ohnmacht wahrscheinlich.
Die Therapie besteht darin, die Patienten aus
dem Umfeld (z. B. Familie) zu entfernen und in
den Rettungswagen zu bringen. Abschottung in der
Wohnung reicht in der Regel nicht. Außerhalb der
symptomauslösenden Umgebung (z. B. Wohnung)
wird man feststellen, dass häufig eine einfach Anspra-
che genügt, damit zumindest die Augen wieder auf-
gemacht werden. Insbesondere bei muslimischen
Migrationsfamilien sollte beachtet werden, dass die
Mitbetreuung einer Patientin durch eine Frau (auch
im RTW) vertrauensbildend ist.
Die Erkennung der psychogenen Ohnmacht ist
deshalb so wichtig, da ansonsten andere Diagnosen
befürchtet und entsprechende invasive Maßnahmen
auch eingeleitet werden.
5.8.4 Krampfanfälle (7 Kap. 3)
Eine Bewusstlosigkeit aufgrund eines Krampfanfalls
ist ein häufiger Notfall. Bei Krampfanfällen können
Augenzeugen die Zuordnung „Krampfanfall“ dann
machen, wenn der motorische Kortex (mit-)betroffen
5.8 · Psychische Erkrankungen/Störungen (7 Kap. 9)
ist, da dann äußerlich erkennbare Zuckungen der
Muskulatur (z. B. tonisch-klonisch) die Zuordnung
erleichtern. Dabei ist es bei großen Krampfanfällen
einfacher als z. B. bei fokalen Krampfanfällen mit
mehr oder weniger diskreten Zuckungen.
Von unkomplizierten Krampfanfällen spricht
man, wenn sie in der Regel nicht länger als 2 min
andauern und von selbst zum Stillstand kommen
(Terminus: der Krampfanfall ist abgelaufen). Halten
die Anfälle länger, werden sie als „komplizierte“
oder „prolongierte“ Krampfanfälle bezeichnet.
Dauern sie länger als 5 min (manche Autoren erst
nach 10 min der 15 min) an und kommen nicht selbst
zum Stehen, spricht man von einem „Status epilepti-
cus“. Das können auch Anfallsserien sein, zwischen
denen der Patient das Bewusstsein nicht vollständig
wiedererlangt.
Nach außen hin werden die Krampfanfälle oft
durch eine Störung des Bewusstseins deutlich. Sind
auch motorisch-steuernde Nerven betroffen, werden
die Krampfentladungen der Nervenzellen durch
Zucken der betroffenen Muskeln (klonisch) oder
Steifigkeit (tonisch) auch für außen stehende Beob-
achter als solche erkennbar.
Fokale Krampanfälle können auch in generali-
sierte Krämpfe übergehen.
Zahlreiche Ursachen können neben einer Epi-
lepsie, Krampfanfälle auslösen, u. a. Vergiftungen,
Sauerstoffmangel, Verletzungen, Blutungen, Infek-
tionen, Tumoren, Gefäßverschlüsse, Meningitis etc.
Die Einteilung in die (sehr große!) entsprechenden
Gruppen von Epilepsieerkrankungen erfolgt im
Wesentlichen durch die klinische Beobachtung, das
EEG (Elektroenzephalogramm) und weitere Unter-
suchungen (z. B. CT, MRT etc.).
Patienten mit einer Epilepsieerkrankung werden
üblicherweise mit entsprechenden Medikamenten
eingestellt, so dass sie entweder keine Anfälle mehr
haben, oder ihre Häufigkeit reduziert ist.
Kurz dauernde Anfälle sind nicht bedrohlich und
schädigen, nach allem was man weiß, auch nicht das
Gehirn. Lang anhaltende oder in kurzen Abständen
(Minuten) wiederkehrende Anfälle und insbeson-
dere der Status epilepticus können lebensbedrohli-
che Akuterkrankungen darstellen.
Dabei können sich die Patienten Knochen-
brüche, Prellungen und Quetschungen (auch von
inneren Organen) zuziehen, die durch den Sturz,
127 5
aber auch im Liegen durch die Zuckungen mit
Kontakt zu Möbeln entstehen. Der Status epilep-
ticus führt auch zu einer Beteiligung nahezu aller
motorischen Nerven, so dass neben dem Bewusst-
sein auch die Atmung behindert ist. Wird dabei auch
noch Mageninhalt hoch gedrückt, kann dieser in die
Atemwege gelangen. Insbesondere bei Kindern tritt
nach Abklingen des Anfalls nicht selten Erbrechen
auf. Hochgedrückter oder erbrochener Nahrungsbrei
kann die Atemwege lebensbedrohlichen verlegen.
Durch das beständige Zucken der Muskeln greifen
die Schutzreflexe dabei nicht. Durch die Beteiligung
des Zwerchfells (Zuckungen) wird auch die Atem-
mechanik gestört, so dass es auch ohne Erbrechen
zu einer Sauerstoffmangelversorgung kommen kann.
Eine Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung
kann sich deshalb schnell kritisch für die Vitalfunk-
tionen des Patienten auswirken.
Erste Basismaßnahme ist deshalb, den Patienten
bei einem Krampfanfall vor Verletzungen zu schüt-
zen und auf eine unbehinderte Atmung zu achten
(z. B. Seitenlage wenn möglich). Bei einem Status epi-
lepticus oder bei wiederkehrenden Anfällen kommt
der medikamentösen Unterbrechung des Krampf-
anfalls eine entscheidende Rolle zu.
Bei Anfällen, die sich selbst terminieren, spricht
nach dem Erlöschen des Krampfanfalls von einem
„abgelaufenen Krampfanfall“. Nach dem Anfall
wachen die Patienten entweder
55 langsam wieder auf, wobei sie anfangs völlig
desorientiert sind, weder Namen noch Ereignis
erinnern,
55 oder sie gehen in einen (längeren) Schlafzu-
stand über (sog. „postiktaler Schlaf “ oder
„Nachschlaf “), aus dem sie oft nur schwer
erweckbar sind,
55 oder sie machen eine Art Durchgangssyndrom
mit Desorientierung, Unruhe, Schreien und/
oder Rumschlagen durch und erholen sich erst
danach wieder.
Krampfanfälle als Notfall
Bei abgelaufenen Krampfanfällen und einer kurzen
Krampfphase (sog. unkomplizierten Krampfanfäl-
len) ist eine medikamentöse Therapie in der Regel
unnötig. Die Patienten müssen üblicherweise nur
überwacht werden, bis sie sich wieder stabilisiert
 128 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
haben. Dies gilt insbesondere für die Patienten, die
regelmäßige (z. B. täglich, oder mehrfach täglich)
Krampfanfälle erleiden und deren Verlauf gut
bekannt ist. Die Quote, bei der erneut ein Krampfan-
fall auftritt, ist üblicherweise gering (ca. 5%). Ledig-
lich bei einer fortbestehenden und unbehandelten
Ursache (z. B. Infekt mit Fieber) besteht ein höheres
Risiko für einen neuen Anfall. Das Wesen des „abge-
laufenen Krampfanfalls“ ist, dass er von selbst zum
Stehen gekommen ist.
5 Der „Status epilepticus“ wird bei den üblichen
Eintreffzeiten des Rettungsdienstes in Deutschland
in der Regel innerhalb von Minuten medikamentös
beendet. Unbehandelt weist er eine hohe Sterblich-
keitsrate auf (>10%).
Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die geeig-
net sind, einen Status epilepticus zu durchbrechen.
Im Rettungsdienst werden dazu in erster Linie Wirk-
stoffe aus der Gruppe der Benzodiazepine eingesetzt.
Alle diese Medikamente haben als wesentliche,
dosisabhängige Nebenwirkung die Dämpfung des
Atemantriebs. Das bedeutet, dass – zusätzlich in
Abhängigkeit von der individuellen Empfindlich-
keit – mit einer steigenden Dosis des Benzodiaze-
pins mit einer zunehmenden Dämpfung des Atem-
antriebs gerechnet werden muss. Gerade bei einem
Status epilepticus kann diese Dämpfung des Ateman-
triebs schon auftreten, noch bevor der Krampfanfall
unterbrochen werden konnte. Das kann auch passie-
ren, wenn man im vorgeschriebenen Dosisbereich
geblieben ist, da die Empfindlichkeit für eine Atem-
depression individuell verschieden ist.
Dennoch gibt es immer wieder Fälle, in denen
mit Benzodiazepinen ein Status epilepticus nicht
unterbrochen werden kann, auch wenn die Höchst-
dosis gegeben oder in Form von wiederholten Gaben
überschritten worden ist. Die nächste Behandlungs-
stufe ist die Versetzung in Narkose, wozu dann auch
die Atemwegssicherung mit Intubation und maschi-
neller Beatmung gehören.
Dieses Vorgehen ist bei einem andauernden
Status epilepticus ein kritischer Prozess, der jeder-
zeit durch eine (dann auch oft) unvermeidliche Kom-
plikation verschärft werden kann. Dazu gehören die
plötzliche Atemlähmung, das Erbrechen oder eine
andere Atemwegsverlegung. Die erfolgreiche Beherr-
schung einer solchen Situation ist dann abhängig von
der Erfahrung des (Not-)Arztes und seines Teams,
von der Verfügbarkeit aller dafür notwendigen Mittel
und von der Stabilität der Umgebung.
Die Aufhebung der medikamentös verursach-
ten Atemlähmung kann durch ein Gegenmittel
(Antidot) aufgehoben werden. Bei Benzodiazepinen
ist das das z. B. Medikament Flumazenil (z. B. Anne-
xate). Wenngleich auch Flumazenil intranasal verab-
reicht werden kann, ist die dosierte und erfolgreiche
Anwendung über einen venösen Zugang besser. Die
Anlage eines i.v. Zugangs nach einem medikamen-
tös behandelten bzw. durchbrochenen Krampfanfalls
empfiehlt sich im Notfall allerdings schon deshalb, da
weiterhin der Beeinträchtigung der Atmung gegeben
sein und auch ein erneuter Krampfanfall besser über
einen i.v. Zugang behandelt werden kann. Die int-
ranasale (oder rektale oder bukkale oder intramus-
kuläre) Gabe von Medikamenten ist deshalb in die
Behandlung von Krampfanfällen eingeführt worden,
weil die Behandlung notwendig und der i.V. Zugang
aufwendig bzw. sogar unmöglich sein kann.
Die Anflutung des Medikamentes hängt vom
Applikationsweg ab. Trotzdem die i.v. Gabe die
schnellste Anflutung ermöglicht, sind wirksame
Medikamentenspiegel im Blut auch über die anderen
Wege rasch erzielbar.
Einen medikamentös durchbrochenen Status
epilepticus bezeichnet man üblicherweise nicht als
„abgelaufenen Krampfanfall“, sondern als „(medi-
kamentös) durchbrochenen Status epilepticus“ oder
„medikamentös beendeten Krampfanfall“. Eine
präzise Begriffswahl durch den Notarzt ist schon
deshalb erforderlich, da bei der Anmeldung von
Patienten in der Klinik der Begriff eine bestimmte
Ressourcenvorbereitung bis hin zur Oberarztinfor-
mation (im Bereitschaftsdienst) oder zur Intensiv-
station auslöst oder nicht.
Im Rettungsdienst stehen unterschiedliche
Medikamente und Applikationsformen zur Verfü-
gung, die geeignet sind, einen Status epilepticus zu
behandeln und zu unterbrechen.
Auf jeden Fall sollte im Rahmen eines neu auf-
getretenen Krampfanfalls auch ein EKG geschrieben
werden. Immer wieder kommt es vor, dass Patienten
aufgrund eines „Adam-Stokes-Anfalls“ auf der Basis
einer Herzrhythmusstörung in die Schiene „Krampf-
leiden“ gesteckt werden, wodurch die zugrundelie-
gende kardiale Erkrankung unentdeckt und unbe-
handelt bleibt.
5.9 · Vergiftungen
Entscheidungsfindung
Patienten möchten nach einem Krampfanfall oft
gerne zu Hause, am Arbeitsplatz oder auch in der
Öffentlichkeit verbleiben. Umstehende und auch das
Einsatzpersonal des Rettungsdienstes tun sich regel-
haft schwer, einen Patienten, der gerade bewusstlos
und zuckend z. B. am Boden lag, nach kurzer Zeit
weiterarbeiten oder auch am Verkehr teilnehmen zu
lassen. Da es in jüngster Zeit mehrere strafrechtliche
Ermittlungen gegen Einsatzpersonal des Rettungs-
dienstes wegen Freiheitsberaubung gegeben hat, ist
bei der Entscheidung „Mitnehmen oder Dalassen“
eine Risikostratifizierung erforderlich. In die Risi-
koklassifizierung geht als Risiko nicht nur der mög-
liche Hirnschaden ein, sondern unter Risiko wird
hier auch das erneute Auftreten eines Anfalls, ggf.
mit einem größeren Schweregrad verstanden.
Risikoklasse I (RK-I): Geringes Risiko
Patienten mit einer bekannten Epilepsie und einer
vorhandenen Betreuung. Bei diesen Patienten ist
üblicherweise eine Epilepsie diagnostiziert, damit
nachgewiesen und in der Regel auch medikamen-
tös behandelt. Sie haben regelmäßig (oft auch mehr-
mals am Tag) Krampfanfälle. Es gibt oft Angehörige,
die darüber berichten können, oder der Patient hat
einen dementsprechenden Notfallausweis dabei.
Nach einem unkomplizierten Krampfanfall mit
einer raschen Reorientierung (GCS 15) möchten die
Patienten oft zu Hause bleiben oder in der Öffent-
lichkeit ihre Tätigkeiten fortsetzen. Die Vitalwerte
und die Befunde und Messwerte (Blutzucker!) sind
normal und sie haben keine weiteren Risikofakto-
ren (z. B. ansteigendes Fieber, Verletzungen, etc.).
Eine Betreuung und Überwachung ist durch Ange-
hörige oder Kollegen gesichert und diese sind auch
bereit die Betreuung zu übernehmen. Diese Patien-
ten können nach Aufklärung auch vor Ort verblei-
ben, da sie selbst über sich bestimmen können.
Risikoklasse II (RK-II): Höheres Risiko
Patienten mit einer unbekannten Epilepsie und
oder weiteren Risikofaktoren. Bei einem neu auf-
getretenen Krampfanfall sollte der Patient immer in
eine Klinik mit neurologischer Abteilung verbracht
werden, damit die Ursachen diagnostiziert werden
können. Auch Patienten mit einer bekannten Epilep-
sie oder wiederkehrenden Anfällen, die zusätzliche
129 5
Risikofaktoren aufweisen (z. B. Fieber, Stoffwechsel-
störungen, Verletzungen, GCS <15 etc.) sollten sta-
tionär mindestens für mehrere Stunden beobachtet
und ggf. weitere Untersuchungen eingeleitet werden.
Dazu gehören auch Kinder nach einem Fieberkrampf
(egal, ob mit oder ohne Medikation), da auch andere
Ursachen hier in Betracht kommen können (z. B.
Meningitis).
Als weitere Risikofaktoren können Umgebungs-
variablen angesehen werden, die es nicht als verant-
wortbar erscheinen lassen, dass der Patient nach
einem Krampfanfall alleine verbleiben kann. Dazu
zählen widrige Wetterverhältnisse, das Fortsetzen
einer Tätigkeit im Verkehr als Fahrzeugführer, eine
Wohnumgebung, die als lebensfeindlich bezeichnet
werden kann.
Die Einstufung und Aufklärung eines orientier-
ten und einsichtsfähigen Patienten in Verbindung
mit der Bewertung weiterer Risikofaktoren sollte von
erfahrenen (Not-)Ärzten insbesondere dann vorge-
nommen werden, wenn die Patienten nicht in ein
Krankenhaus mitfahren wollen.
Risikoklasse III (RK-III): Hohes Risiko
Patienten mit einem länger andauernden Krampf-
anfall, nach Anfallsserien oder nach einem medika-
mentös durchbrochenen Krampfanfall sowie Patien-
ten, bei denen eine anhaltende Bewusstseinsstörung
fortbesteht, sollten auf jeden Fall in ein geeignetes
Krankenhaus. Auch Patienten mit Krampfanfällen
in Zusammenhang mit einer Suchterkrankung (z. B.
Alkoholabhängigkeit) sollten auf jeden Fall statio-
när behandelt werden, da der Krampfanfall oft das
erste Anzeichen eines beginnenden Delirs sein kann.
Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall sollte dies ein
Krankenhaus sein, das eine rasche Bildgebung (CT)
und ggf. eine Lysebehandlung durchführen kann.
5.9 Vergiftungen
5.9.1 Alkohol (Ethanol)
Alkohol (Ethanol, C2H5OH) ist nach wie vor die
häufigste Ursache für eine extrinsische Bewusst-
losigkeit. Ethanol ist in einer Vielzahl von (meist
flüssigen) Nahrungsmitteln in unterschiedli-
cher Konzentration enthalten. Mit steigenden
 130 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
Blutalkoholkonzentrationen wird die Tätigkeit der
Körperzellen reversibel gehemmt. Speziell die Beein-
trächtigung der Nervenzellen wird nach außen hin
durch Verhaltensänderungen und Reaktionsbeein-
trächtigungen rasch bemerkbar. Die Alkoholtoleranz
ist von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich und
auch vom regelmäßigen Alkoholkonsum abhängig.
Im Blut sind üblicherweise schon 0–0,1‰ Ethanol
enthalten, ab 0,2‰ werden, individuell verschieden,
erste Veränderungen im Verhalten und in der Reak-
5 tionsfähigkeit bemerkbar. Etwa ab 2,5‰ tritt eine
ethanolinduzierte Bewusstlosigkeit, ab etwa 4‰ ist
mit Todesfällen zu rechnen.
In der täglichen medizinischen Praxis ist Ethanol
als akute Vergiftung ein erhebliches Problem. Durch
die Verhaltensänderung (Redseligkeit, Stimmung
heiter bis aggressiv, randalierend etc.) sind Men-
schen selbst bei geringen Blutethanolkonzentrati-
onen oft nur wenig kooperativ und damit nur ein-
geschränkt untersuch- und beurteilbar. Schläfrige
und schlafende Betrunkene, die aufgrund der Etha-
nolkonzentration so in der Öffentlichkeit auffallen,
werden von Passanten, Angehörigen und sonstigen
Beobachtern häufig als Notfall gemeldet. Es stellt sich
dabei immer auch die Frage, in welchem Intoxikati-
onsstadium sich der Betroffene befindet.
55 Entsprechen die vorliegenden Beobach-
tungen und Befunde schon dem Vollbild der
aufgenommenen Ethanolmenge, oder ist mit
weiterer Resorption zu rechnen?
55 Ist der Betroffene noch steuerungsfähig?
55 Kann er am Verkehr (auch als Fußgänger) noch
teilnehmen?
55 Sind die (fremd-)anamnestischen Angaben zur
Alkoholmenge glaubhaft?
55 Gibt es zusätzliche Verletzungen, Erkran-
kungen oder Drogeneinnahmen?
Bei einem notfallmäßig vorgefundenen Betrunke-
nen sind dabei Entscheidungen zu treffen, die häufig
von den Willensäußerungen des Betroffenen über-
lagert werden:
55 Kann der Betroffene auf eigenen Wunsch vor
Ort bleiben oder muss er in eine Einrichtung,
die ihn überwachen kann ?
55 Müssen die festgestellten Verletzungen (z. B.
große Kopfplatzwunde) gegen den Willen des
Betroffenen behandelt werden oder kann man
sie auch unbehandelt lassen ?
55 Müssen Untersuchungen (z. B. CT) gegen den
Willen des Patienten durchgeführt werden, oder
kann man warten, bis er wieder nüchtern ist ?
Alle diese, hier nicht abschließend, gestellten Ent-
scheidungen können zu Schäden bei Patienten
führen, wenn nicht die notwendigen Maßnahmen
eingeleitet bzw. durchgeführt worden sind. Der vor
Ort Belassene kann im Freien einschlafen/bewusst-
los werden und erfrieren. Er kann unkontrolliert als
Fußgänger in den Autoverkehr laufen. Er kann ran-
dalieren und andere verletzen. Er kann eine nicht
diagnostizierte Hirnverletzung haben und im wei-
teren Verlauf daran sterben. Umgekehrt kann aber
auch ein leicht Angetrunkener mit erheblicher Kraft-
aufwendung gegen seinen Willen mitgenommen
worden sein, ohne dass sein leichter Alkoholkon-
sum seine Steuerungsfähigkeit eingeschränkt hätte
oder ein gesundheitliches Risiko zu befürchten war.
Hier kann dem Rettungsdienstpersonal schnell Frei-
heitsberaubung vorgeworfen werden.
Aus diesen Gründen ist auch hier eine Risikostra-
tifizierung notwendig. Dabei wurde zuvor schon eine
Intoxikation mit Ethanol als eigener Risikofaktor in
die Risikostratifizierung bei anderen Erkrankungen
und Verletzungen mit aufgenommen worden. Auch
hier gilt: Nicht der schwer intoxikierte, bewusst-
lose Patient ist bei der Entscheidungsfindung das
Problem, sondern der noch wache Betrunkene, der
aber eingeschränkt steuerungsfähig ist und der sich
gegen alles und jedes wehrt und eigenständig seinen
Weg fortsetzen möchte. Wie in anderen Fällen auch
kann eine risikostratifizierte Entscheidungsfindung
nicht alle Risiken beseitigen, aber die Anwendung
einer solchen erfüllt den Sorgfaltsmaßstab.
Für das Vor-Ort-belassen muss ebenso wie bei
der Verletzung eine Risikostratifizierung vorgenom-
men werden. Dies ist insbesondere schon deshalb
von Bedeutung, da für diesen Patienten eine externe
Einstufung durch Angehörige oder Passanten zur
Alarmierung des Rettungsdienstes geführt hat.
> Soweit eine höhere Risikoklassifizierung
erfolgt, ist zu beachten, dass eine
Behandlung oder Überwachung des
5.9 · Vergiftungen
Patienten dann ggf. gegen seinen erklärten
Willen erfolgen muss. Insofern sind die
möglichen Risiken und der Wille des
Patienten gegeneinander abzuwägen.
55 Risikoklasse I
44Definition: Alkoholintoxikation mit
einemgeringen Risiko auf Lebensgefahr
oder schweren gesundheitlichen Schäden.
44Einstufungskriterien: Folgende Kriterien
lassen bei Patienten mit einer Alkoholin-
toxikation die Einstufung in diese Risiko-
gruppe I zu:
–– Patient wach, GCS 14–15
–– Einstufung durch Fachpersonal „Patient
ist einsichtsfähig, überblickt das eigene
Handeln und ist steuerungsfähig“
–– Isolierte Alkoholintoxikation und -
menge glaubhaft (keine Hinweise
auf weitere Drogen oder exzessive
Mengen)
–– Patient nicht oder wenig aggressiv –
konversations- und vereinbarungsfähig
–– Kein Hinweis auf Verletzungen
–– Umgebungsvariable (z. B. Wetter) stellen
keine zusätzliche Gefahr dar
44Konsequenzen aus der Risikoeinstufung in
die Risikoklasse I: Die Konsequenz daraus
ist, dass der Patient vor Ort verbleiben kann,
wenn er das möchte und eine Betreuung
durch Angehörige erfolgen kann. Im
Einzelfall muss entschieden werden, ob
trotz fehlender Betreuung der Patient vor
Ort bleiben kann. Stellt das Wetter eine
zusätzliche Gefahr dar, sollte der Transport
nach Hause organisiert und ggf. überwacht
werden.
55 Risikoklasse II
44Definition: Alkoholintoxikation mit einem
höheren Risiko auf Lebensgefahr oder
schweren gesundheitlichen Schäden
44Einstufungskriterien: Folgende (und/oder)
Kriterien führen bei Patienten mit einer
Alkoholintoxikation zu der Einstufung in
die Risikoklasse II:
–– Patient wach, jedoch beeinträchtigt GCS
12–13
131 5
–– Einstufung durch Fachpersonal „Patient
ist eingeschränkt einsichtsfähig“
–– Überblickt das eigene Handeln nur
eingeschränkt und ist steuerungsfähig“
–– Isolierte Alkoholintoxikation nicht
glaubhaft (Hinweise auf weitere Drogen)
–– Patient nicht oder wenig aggressiv
– konversationsfähig, eingeschränkt
vereinbarungsfähig
–– Verletzungen (z. B. kleine Platzwunden)
–– Hinweise auf beeinträchtigte Vitalpara-
meter (auch abgesunkene oder erhöhte
Körpertemperatur)
44Konsequenzen aus der Risikoeinstufung
in die Risikoklasse II: Der Patient sollte in
einem Krankenhaus weiter untersucht und
beobachtet werden. Ggf. müssen auch die
kleinen Verletzungen behandelt werden.
Wehrt sich der Patient gegen eine Unter-
suchung oder gegen den Transport in ein
Krankenhaus sollte der Notarzt hinzuge-
zogen werden. In der Abwägung der Risiken
und des Willens des Patienten muss nach
erfolgter Aufklärung entschieden werden,
ob der Patient vor Ort verbleiben kann oder
nicht. Wird entschieden, dass der Patient vor
Ort bleiben kann, weil bei der Bewertung die
Willensäußerung höherrangig bewertet wird
als die möglichen Risiken durch die Alkohol-
intoxikation, sollten die Rahmenbedin-
gungen (stabile Vitalparameter, Betreuung,
Wetter, Fahrtstrecke, mögliche Verletzungen)
den Verbleib rechtfertigen. Wird entschieden,
dass der Patient in ein Krankenhaus trans-
portiert werden muss, also die Risiken höher
als der erklärte Wille bewertet werden, erfolgt
die Klassifizierung in Risikogruppe III.
55 Risikoklasse III
44Definition: Alkoholintoxikation mit einem
hohen Risiko auf Lebensgefahr oder
schweren gesundheitlichen Schäden
44Einstufungskriterien: Folgende (und/oder)
Kriterien führen bei Patienten mit einer
Alkoholintoxikation zu der Einstufung in
die Risikoklasse III:
–– Patient noch wach aber erheblich
beeinträchtigt GCS <13
 132 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
–– Einstufung durch Fachpersonal „Patient
ist nicht einsichtsfähig, überblickt das
eigene Handeln nicht mehr und/oder ist
nicht steuerungsfähig“
–– Schwere Alkoholintoxikation ohne oder
mit weiteren Drogen
–– Patient nicht mehr konversations- und
vereinbarungsfähig
–– Offensichtliche oder vermutete schwere
Verletzungen
5 –– Erhebliche Vorerkrankungen, die in
Verbindung mit der Alkoholintoxikation
zusätzlichen Risiken bergen
–– Instabile Vitalparameter
44Konsequenzen aus der Risikoeinstufung
in die Risikoklasse III: Der Patient muss in
einem Krankenhaus weiter untersucht und
behandelt werden. Wehrt sich der Patient
gegen eine Untersuchung oder gegen den
Transport in ein Krankenhaus muss der
Notarzt hinzugezogen werden. In der
Abwägung der Risiken und des Willens des
Patienten muss nach erfolgter Bewertung
entschieden werden, ob der Patient in
Risikoklasse III verbleibt oder in Risiko-
klasse II eingestuft wird. Verbleibt er in
Risikoklasse III, muss er in ein Krankenhaus
transportiert werden. Ggf. müssen die
dafür erforderlichen Zwangsmaßnahmen
angewandt werden.
5.9.2 Sedativa/Narkotika
Heroin
Heroin ist nach wie vor ein häufiger Einsatzgrund
für eine unklare Bewusstlosigkeit. Während im
­Drogenmilieu die Umstände, Einstichstellen und
Materialien relativ rasch eine Heroinintoxikation
wahrscheinlich machen, ist das in einem bürgerli-
chen Umfeld nicht immer ohne weiteres möglich.
Soweit der Patient noch bei Eintreffen lebt, ist eine
starke Atemdepression mit schnappartigen, grun-
zenden Atemgeräuschen alle 8–10 Sekunden ein
Hinweis auf eine Heroinintoxikation. War die Dosis
stärker, ist der Patient meist schon bei Eintreffen rea-
nimationspflichtig oder tot.
Bei diesen Patienten stellt sich die Frage, ob und
in welchem Umfang eine Antidotbehandlung ein-
geleitet werden soll und was nach dem Aufwachen
mit dem Patienten weiter geschehen soll. Hier gibt es
sehr unterschiedliche Ansichten, die aufgrund der
(fehlenden) Literatur keine Entscheidungsrichtung
zulassen.
In der notärztlichen Erfahrungspraxis werden
Intoxikation durch eine Antidotgabe beendet, da
es für das Fortbestehen der Intoxikation mit Beein-
trächtigung von Vitalparametern keinen rechtfertig-
baren Grund gibt. Bei dem Aufwecken der Patienten
nach der Antidotgabe setzt man auf beruhigen-
des Zusprechen und nicht auf (mehr oder weniger
starke) Schmerzreize. Nach Erwachen und Beob-
achten des Patienten kann er in der Regel, soweit
die Antidotgabe ausreichend war bzw. keine weite-
ren Drogen bewusstseinsbeeinträchtigend wirken,
beraten und aufgeklärt werden. Er kann sich dann
entscheiden, ob er mit in ein Krankenhaus oder vor
Ort (mit allen Risiken) verbleiben möchte. Diese
Risiken werden insbesondere darin gesehen, dass
die Antidotwirkung kürzer ist als die Wirkung des
Heroins. Ob das eine klinisch relevante Auswir-
kung hat, ist bislang nicht systematisch untersucht
worden. Von einem Belassen in einem intoxikierten
Zustand mit dem Ziel, dass der Patient nach dem
Aufwachen nicht flüchtig ist und vor Ort bleiben
möchte, wird dringend abgeraten: Zum einen, weil
die Intoxikation selbst Risiken birgt, zum anderen,
weil der mutmaßliche Wille des Patienten nicht in
die Richtung einer fortbestehenden, ggf. lebensbe-
drohlichen intoxikationsbedingten Bewusstlosig-
keit geht.
5.9.3 Medikamente/Drogen
Bei allen Medikamenten und Drogen, die im Rahmen
einer Überdosierung (z. B. versehentlich, aus suizida-
len Gründen, aus kriminellen Gründen etc.) zu einer
Bewusstseinsstörung oder zum Tod führen können,
ist der Transport in ein Krankenhaus erforderlich.
Die Behandlung erfolgt im Notfall symptomatisch
(BZ-Messung nicht vergessen!). Die Gefährlichkeit
kann durch die Beratung einer Vergiftungszentrale
besser bewertet werden.
5.9 · Vergiftungen
5.9.4 Gase
Kohlenmonoxid (CO)
Die Kohlenmonoxidvergiftung ist eine der gefähr-
lichsten und tückischsten Vergiftungen, die zu einer
unklaren Bewusstlosigkeit führen können. Kohlen-
monoxid ist geruchlos und entsteht bei allen unvoll-
ständigen Verbrennungen eines kohlenstoffhaltigen
Materials. Bereits bei sehr niedrigen Konzentratio-
nen (ab 30 ppm Luftkonzentration) kann es zu initial
sehr unspezifischen Symptomen kommen, die sich
ohne Messung nur sehr schwer auf CO zurückfüh-
ren lassen.
Farbensehen, Krampfanfälle, Verwirrtheit,
Unkonzentriertheit, Lähmungen, Erbrechen, bis
hin zur Bewusstseinsstörung und Bewusstlosigkeit
sind Symptome, die im Rahmen einer CO-Vergiftung
beobachtet werden können. Online gibt es zahlrei-
che Übersichten zum Vorkommen von CO-Quellen,
die zu Schäden an Patienten führen können. Beson-
ders häufig im häuslichen Umfeld sind dabei auch
defekte Gasthermen (www.ikz.de). In der Öffentlich-
keit kommen CO-Vergiftungen auch immer wieder
in so genannten „Shisha-Bars“ vor.
In der eigenen gutachterlichen Praxis ist ein Fall
vorgekommen, bei dem eine Patientin mit einer
unklaren Bewusstlosigkeit als „Verdacht auf Schlag-
anfall“ in eine Stroke Unit eingeliefert und behan-
delt worden ist. In diesem Fall wurde erst nach
Wochen die (wahrscheinliche) Ursache CO-Vergif-
tung dadurch zuordnungsbar, dass in der gleichen
Wohnung erneut eine CO-Vergiftungen bei einer
Angehörigen aufgetreten ist. Insofern muss bei der
differenzialdiagnostischen Abklärung in der Klinik
eine mögliche CO-Vergiftung mit berücksichtigt
werden, da der Umgebungskontext nach Einliefe-
rung ins Krankenhaus dann fehlt. Im Rettungsdienst
setzen sich immer mehr CO-Warngeräte durch, die
bereits beim Betreten einer Wohnung mit einer CO-
Atmosphäre alarmieren.
Kohlendioxid (CO2)
Kohlendioxid entsteht bei Verbrennungs- und
Gärungsprozessen. Es ist schwerer als Luft. Dort wo
es sich aufgrund der baulichen Situation sammeln
kann, nimmt seine Luftkonzentration zu. Übli-
cherweise enthält die Einatemluft rund 387 ppm
133 5
Kohlendioxid (jahreszeitliche Schwankungen und
jährlicher Anstieg von 2 ppm). Die Ausatemluft
enthält 4% CO2.
Mit ansteigender CO2-Konzentration (Hyperka-
pnie) im Blut reagieren zunächst die CO2-Sensoren
im menschlichen Körper und es wird als Gegenre-
gulation unwillkürlich die Atemfrequenz erhöht.
Steigt die CO2-Konzentration in der Atemluft über
4% (entspricht auch dem prozentuale Anteil der Aus-
atemluft) weiter an, entsteht individuell verschieden
ab etwa 7% eine CO2-Narkose. Ein CO2 Anstieg im
Blut kann innere und äußere Ursachen haben. Als
innere Ursachen können Vergiftungen in Betracht
kommen und Lungenerkrankungen. Speziell bei den
Lungenerkrankungen (z. B. schwere COPD), Lun-
genfibrose etc.) kann es auch zur chronischen Hyper-
kapnie kommen. Bei Notfällen sind häufig äußere
CO2-Anstiege ursächlich für Bewusstseinsstörun-
gen bis hin zum Tod.
Hohe CO2-Konzentrationen können in Sicker-
gruben, Weinkellern, Brunnen, speziell geformte
Mulden und (Keller-)Räume sein. Kohlendi-
oxid wird auch technisch bei so genannten CO2-
Löscheinrichtungen3 und zur Narkose von Tieren
in Schlachthöfen eingesetzt. Bei unklarer Bewusst-
losigkeit ist deshalb nach inneren und äußeren Ursa-
chen zu fahnden.
Schwefelwasserstoff (H2S)
Schwefelwasserstoff (H2S) entsteht bei allen Degra-
dierungsvorgängen schwefelhaltiger Produkte. H2S
ist ubiquitär vorhanden und am Geruch von faulen
Eiern (nicht alle Menschen können das riechen!)
erkennbar. H2S ist sehr giftig. Ab etwa 200 ppm
führt seine Giftwirkung zur Blockade der Geruchs-
nerven. Ab etwa 500 ppm werden Menschen davon
bewusstlos. Auch hier sind die Umgebungsinforma-
tionen von wesentlicher Bedeutung für die Diagnose.
Patienten, die während ihrer Arbeitstätigkeit in Müll-
deponien, Biogasanlagen, Kläranlagen, Gerbereien,
und chemischen Betrieben, bewusstlos geworden
sind, können eine H2S-Vergiftung haben.
3 Spektakulärer CO2-Unfall: http://www.rp-online.de/
panorama/deutschland/107-verletzte-bei-gas-un-
fall-aid-1.476382
 134 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit
Weitere Gase können ebenfalls zu einer unbe-
kannten Bewusstlosigkeit führen, sie sind aber in
unseren Bereichen seltener anzutreffen als die hier
genannten.
5.9.5 Schnüffelstoffe
Schnüffelstoffe mit berauschender Wirkung sind
leicht beschaffbar und haben sich zwischenzeitlich
5 einen festen Platz in der Drogenlandschaft verschafft.
Sie sind in zahlreichen Haushaltsmitteln enthalten
(www.suchtschweiz.ch). Sie können zu einer unkla-
ren Bewusstlosigkeit führen. Schnüffelstoffe werden
aufgrund der leichten Beschaffbarkeit häufiger von
Kindern und Jugendlichen inhaliert.
5.9.6 Berauschende und
narkotisierende Stoffe,
Lösungsmittel, synthetische
Drogen
Zwischenzeitlich gibt es eine Vielzahl von Stoffen,
die zu berauschenden Zwecken oder zu kriminel-
len Handlungen (z. B. K.O.-Tropfen) eingenommen
werden. Unklare Bewusstlosigkeiten können durch
bewusste, akzidentelle oder auch aufgrund krimi-
neller Absichten verabreichte Stoffe hervorgerufen
werden. Hierzu sei auf die entsprechende Literatur
verwiesen. Sie bedürfen einer intensiven Befassung
und Vorbereitung. Im Notfall können die Vergif-
tungszentralen unterstützen und fehlendes Fach-
wissen ergänzen.
5.9.7 Naturprodukte
Pilze, bakterielle Giftstoffe und Pflanzen können
ebenfalls zu einer unklaren Bewusstlosigkeit führen.
Fremdanamnestische Hinweise, mitgeführte Essens-
reste, Pflanzen oder Pilze können einen Hinweis
darauf geben, dass die Ursachen der Bewusstlosig-
keit dort zu suchen sind. Bei den bakteriellen Gift-
stoffen können sowohl die klassische „Lebensmit-
telvergiftung“ als auch die gefährlichere Form mit
Botulinustoxinen ursächlich sein.
5.10 Kreislaufstörung/-
unterbrechung
Kreislaufstörungen können sehr schnell zu einer
Bewusstseinsstörung bis hin zur Bewusstlosigkeit
führen. Ein Absinken des für eine ausreichende
Gehirndurchblutung erforderlichen Blutdruckes
führt sehr rasch zur Bewusstlosigkeit. Dabei erlischt
auch die motorische Muskelspannung und -regulie-
rung, so dass der Patient hinstürzt. Dadurch kann es
dazu kommen, dass der Blutdruck für die Gehirn-
durchblutung wieder ausreicht, da nicht mehr gegen
die Schwerkraft gepumpt werden muss und der
Patient erwacht. Aufrichten, Aufstehen und Hinset-
zen kann dabei zu einer erneuten Bewusstlosigkeit
führen. Eine kreislaufbedingte, kurzzeitige Bewusst-
losigkeit wird häufig als Synkope oder Ohnmacht
bezeichnet.
Allerdings können plötzlichen Synkopen gefähr-
liche Ursachen zugrunde liegen und nicht nur eine
harmlose Kreislaufdysregulation. Da eine Synkope
der erste Hinweis auf eine gefährliche Ursache sein
kann, müssen diese erst abgeklärt werden, bevor
man die Synkope als „harmlos“ einstuft. Dazu zählen
besonders folgende Erkrankungen:
55 Herzrhythmusstörungen (passagere Brady-
kardie, Tachykardie, Extrasystolen mit Salven,
passagere Kammertachykardie, Vorhof-
flimmern, Torsaden etc.)
55 Schlaganfall mit allen seinen Ausprägungen
55 Hypovolämie aus verschiedenen Ursachen
(hypovolämer Schock)
55 Stoffwechselstörungen
55 Allergien, die kreislaufwirksam werden (z. B.
anaphylaktischer Schock)
55 Schockgeschehen aufgrund von Entzündungen
(z. B. septischer Schock)
55 Lungenembolie
Hier erlebt man immer wieder Überraschungen,
weshalb ein sorgfältiges und möglichst standardi-
siertes Vorgehen unerlässlich ist.
Patienten, die sich nicht weiter untersuchen
oder behandeln lassen wollen, weil es ihnen z. B.
nach einer Synkope wieder gut geht, müssen
umfassend (Zeugen! Dokumentation!) aufgeklärt
werden.
Literatur
135 5
Literatur

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 137 6

Schwindel
C. Helmchen

6.1 Einführung – 138

6.1.1 Schwindel: ein Symptom – verschiedene Ursachen – 138
6.1.2 Klassifikation des Schwindels basiert auf Anamnese – 138

6.2 Erstmaliger heftiger Drehschwindel – 138

6.2.1 Klinische Unterscheidung zwischen zentralem und peripherem
Schwindel – 139
6.2.2 Differenzialdiagnosen des akuten vestibulären Syndroms – 143

6.3 Wiederkehrende Schwindelattacken – 145

6.3.1 Drehschwindel vs. Schwankschwindel – 145
6.3.2 Zeitliche Dynamik (Dauer, Häufigkeit, Tageszeitpunkt) – 146
6.3.3 Auslösefaktoren – 147
6.3.4 Begleitsymptome – 148

6.4 Lagerungsabhängiger Schwindel – 148

6.4.1 Abgrenzung zentraler von peripherem Lagerungsschwindel – 150

6.5 Schwindel beim Aufstehen – 151

6.5.1 Orthostatischer Schwindel – 151
6.5.2 Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom – 151

6.6 Schwindel als Nebenwirkung von Medikamenten – 152

6.7 Therapie von akuten Schwindelsyndromen – 153

Literatur – 155

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_6
 138 Kapitel 6 · Schwindel
6.1 Einführung
Die Lebenszeitprävalenz von Schwindel liegt bei ca. 30%
(Neuhauser 2007). Schwindel gehört zu den am häu-
figsten beklagten Symptomen bei ambulanten Patien-
ten, auch in der Notaufnahme. Allein die Lebenszeitprä-
valenz der häufigsten Schwindelform, dem gutartigen
paroxysmalen Lagerungsschwindel (2,4%), ist mehr als
doppelt zu hoch als die vom Schlaganfall (0,9%). Ca.
2% der Patienten konsultieren einen Arzt bei der ersten
Schwindelepisode (Neuhauser et al. 2008).
Schwindel tritt mit zunehmendem Alter häu-
figer auf (mit 70 Jahren klagen 35% aller Patienten
6 über Schwindel; >88 Jahre: 48%) und die Ursachen
des Schwindels wechseln über die Lebensspanne von
monokausalem, oftmals periodisch-rezidivierendem
Schwindel zu chronisch-progredientem multifakto-
riellen (z. B. diabetische Polyneuropathie mit zerebraler
Mikroangiopathie) und multisensorischen Schwindel
(z. B. Polyneuropathie mit vestibulärer Unterfunktion).
6.1.1 Schwindel: ein Symptom –
verschiedene Ursachen
Schwindel ist keine Krankheit im nosologischen
Sinne, sondern aus Sicht verschiedener Patienten ein-
und dasselbe Symptom, das aber ganz unterschiedli-
che Ursachen und Ätiologien haben kann. Sie lassen
sich durch einige wenige anamnestische Angaben
und klinische Zeichen auch in der Notaufnahme
in den meisten Fällen leicht voneinander trennen.
Dieses Kapitel soll dazu einen Beitrag liefern.
Schwindel kann anamnestisch von Patienten
sowohl als Gleichgewichtsstörung, Benommenheit,
drohende Ohnmacht, Drehschwindel, Fallneigung
wie auch als Störung der räumlichen Orientierung
beschrieben werden. Bei akuten neuro-otologischen
Erkrankungen liegt zumeist eine fälschliche Wahr-
nehmung von Bewegung des eigenen Körpers oder
der Umwelt zugrunde.
6.1.2 Klassifikation des Schwindels
basiert auf Anamnese
Wegen des weitgefassten Verständnisses von Schwin-
del sollte die Anamnese in systematischer Weise min-
destens folgende Aspekte berücksichtigen: Art des
Schwindels (Dreh-/Schwankschwindel), Dauer,
Auslösefaktoren, Begleitsymptome (7 Abschn. 6.3).
Dies ist insbesondere wichtig, da die meisten akuten
Schwindelsyndrome nicht durch bildgebende Ver-
fahren zu diagnostizieren sind. Und dennoch werden
bei den meisten Patienten bildgebende Verfahren,
vor allem CCT, eingesetzt. Etwa 40% der Patienten
mit dem Leitsymptom Schwindel erhalten in der
Notaufnahme eine bildgebende Diagnostik (Saber
Tehrani et al. 2013). Je weniger Ärzte ihrer eigenen
Anamnese und dem klinischen Befund (z. B. Kopf-
impulstest) bei Patienten mit Schwindel trauen, desto
eher verlassen sie sich auf bildgebende Untersuchun-
gen (Helmchen et al. 2014).
Der Mangel an Erfahrung, Anamneseerhebung
oder klinischer Sicherheit spiegelt sich im Ergebnis
einer amerikanischen Studie an nahe 10.000 Notauf-
nahme-Patienten wider, bei der CCT-Untersuchun-
gen in gleicher Häufigkeit beim benignen periphe-
ren paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPPV) und
beim akuten vestibulären Syndrom durchgeführt
wurden (Newman-Toker et al. 2009). Ca. 20% von
Patienten mit akutem Schwindel zeigen einen Nys-
tagmus. Die Unsicherheit oder fehlenden Kenntnisse
über Augenbewegungsuntersuchungen spiegelt sich
in der Tatsache wider, dass nur in 5% dieser Patien-
ten auf dem Boden des ärztlich dokumentierten Nys-
tagmus klinisch relevante Zuordnungen getroffen
werden konnten (Kerber et al. 2011).
In der Notaufnahme sind zunächst – in Abwe-
senheit von leicht sichtbaren zentralnervösen Ausfäl-
len (z. B. Halbseitenlähmung, Artikulationsstörung)
– folgende 3 Kategorien von akutem Schwindel zu
trennen:
55 Erstmaliger heftiger Drehschwindel (akutes
vestibuläres Syndrom, AVS)
55 Wiederkehrende Schwindelattacken
55 Lagerungsabhängiger Schwindel
6.2 Erstmaliger heftiger
Drehschwindel
Erstmaliger akuter Drehschwindel in Begleitung von
Sehstörungen in Form von Scheinbewegungen der
Umwelt (Oszillopsien), dem Gefühl der Umweltverkip-
pung oder eigenen Körperverkippung mit oder ohne
gerichtete Fallneigung (Lateropulsion) sind meistens
Ausdruck eines akuten vestibulären Syndroms (AVS).
6.2 · Erstmaliger heftiger Drehschwindel
Pathophysiologische Grundlage ist ein akutes
Innervationsungleichgewicht zwischen beiden ves-
tibulären Nerven bzw. vestibulären Kernen im Hirn-
stamm, das deshalb so heftig ausfällt, da das vestibu-
läre System über eine hohe Ruheaktivität verfügt und
auch kleine Änderungen wie ein Differenzverstärker
zu heftigem Ungleichgewicht führen.
Akuter peripher-vestibulärer Schwindel führt
zu einem tonischen (Spontannystagmus) und dyna-
mischen (vestibulookulärer Reflex) Innervations-
ungleichgewicht (Imbalanz), das zu Störungen der
Augen (Spontannystagmus), der Wahrnehmung (Ver-
kippung der Umwelt und Umweltdrehung mit Oszil-
lopsien) und der vestibulo-spinalen Haltungsregula-
tion (Fallneigung) führt. Es resultiert Drehschwindel,
Übelkeit und Erbrechen. Die wichtigste klinische
Frage beim AVS ist die Unterscheidung zwischen
zentraler (i. d. R. Schlaganfall) und peripher Ursache.
6.2.1 Klinische Unterscheidung
zwischen zentralem und
peripherem Schwindel
Die Intensität des Drehschwindels sowie das Auftre-
ten von Übelkeit und Erbrechen sind keine verläss-
lichen Unterscheidungskriterien zwischen periphe-
rem und zentralen Schwindel. Sie gelingt in >80% mit
folgenden klinischen Parametern:
55 Richtungsverhalten des Spontannystagmus
55 Kopfimpulstest
55 Vertikale Divergenzstellung der Augen („skew
deviation“)
55 Okulomotorikstörungen
Spontannystagmus
> Während periphere Läsionen entsprechend
der räumlichen Orientierung der
betroffenen Bogengänge im Kopf zu einem
kombinierten horizontal-torsionellen bzw.
vertikal-torsionellen Nystagmus führen,
sind rein torsionelle oder rein vertikale
Nystagmusformen immer hinweisend für
eine zentral-vestibuläre Läsion.
Falls kein Spontannystagmus erkennbar ist, sollte die
visuelle Fixationsmöglichkeit unterdrückt werden
139 6
(Augen zu, Frenzel-Brille), da peripher vestibu-
läre Nystagmusformen dann meistens zunehmen.
Sollte auch hier kein Spontannystagmus zu sehen
sein, ist ein mögliches vestibuläres Ungleichgewicht
durch horizontales Kopfschütteln (>10 Sekunden)
provozierbar. Der resultierende Kopfschüttelnys-
tagmus sollte im Falle einer Bogengangsstörung in
der Ebene der Stimulation liegen (horizontal). Ein
horizontal rotierender Nystagmus ist vereinbar mit
einem akuten Vestibularisausfall (Neuritis vestibu-
laris), da er den oberen Anteil des N. vestibularis
betrifft, der die anterioren und horizontalen Bogen-
gangsafferenzen trägt. Ein rein horizontaler Nystag-
mus kommt bei Störungen im horizontalen Bogen-
gang (z. B. horizontaler Lagerungsschwindel) vor,
aber auch bei zentralen Läsionen (Eingangszone des
N. vestibularis in den Hirnstamm, Kleinhirn) (New-
man-Toker et al. 2008).
Ein vertikaler Nystagmus als Folge des horizon-
talen Kopfschüttelns weist auf eine zentrale Störung
hin (pervertierter oder inadäquater Kopfschüttel-
nystagmus), da er nicht der Stimulationsebene ent-
spricht. Ein spontaner vertikaler Fixationsnystagmus
(keine Veränderung im Dunkeln/Frenzelbrille) ist
ebenso immer hinweisend auf eine zentrale Läsion.
Ein nach unten schlagender, meist persistierender
Nystagmus („downbeat“) deutet zumeist für eine
zerebelläre (flokkuläre) Läsion hin, ein nach oben
schlagender Nystagmus („upbeat“) kommt bei Mit-
telliniennahen pontomedullären Hirnstammlä-
sionen vor, z. B. als Erstsymptom einer Basilaris-
thrombose. Der Downbeat-Nystagmus nimmt im
Gegensatz zum Upbeat-Nystagmus bei Seitwärts-
blick und Abwärtsblick zu.
Entscheidend für die Differenzierung zwischen
zentraler und peripherer Genese des horizontalen Nys-
tagmus ist sein horizontales Blickrichtungsverhalten:
Nach dem Alexander’ schen Gesetz nimmt der peri-
phere Nystagmus in die Richtung der raschen Phase
des Nystagmus zu und die entgegengesetzte Richtung
ab (. Abb. 6.1). Kommt es zu einer Nystagmusumkehr
beim Blick in die entgegengesetzte Richtung, so ist eine
zentrale (infratentorielle) Störung anzunehmen.
Kopfimpulstest
Der Kopfimpulstest (KIT) (Halmagyi-Cur-
thoys-Test) (Halmagyi u. Curthoys 1988) testet
die Fähigkeit zur Blickstabilität während rascher
 140 Kapitel 6 · Schwindel

Änderung des Spontannystagmus

bei Blickwendungen

peripher
(rechts)
Nystagmus
links

6
Alexandersches Gesetz: Nystagmuszunahme in Richtung der
schnellen Phase

zentral

BRN beidseils
(richtungs-
wechselnd)

. Abb. 6.1  Blickrichtungsverhalten eines Spontannystagmus: Differenzierung zwischen zentraler und peripherer Ursache

Kopfbewegungen. Grundlage ist der vestibulooku- kein adäquates Augengeschwindigkeitssignal mehr.

läre Reflex, der während rascher Kopfbewegungen
Augenbewegungen in die der Kopfbewegung entge-
gengesetzten Richtung auslöst, so dass die Augen sta-
tionär im Raum bleiben und Blickstabilität ermög-
lichen. Er kann klinisch leicht in folgender Abfolge
getestet werden (. Abb. 6.2):
Der Patient fixiert geradeaus (Nasenspitze des
gegenüber sitzenden Untersuchers).
Der Untersucher führt rasche horizontale, in
ihrer Richtung (links/rechts) für den Patienten
nicht vorhersehbare Kopfbeschleunigungen nach
links und rechts durch (ca. 30°), während der Patient
gebeten wird, den Zielpunkt vor ihm (z. B. Nasen-
spitze des Untersuchers) zu fixieren.
Treten Korrektur-Blicksprünge (Sakkaden) zur
Mitte (zum Fixationspunkt) bei raschen Kopfbe-
schleunigungen zu einer (z. B. linken) Seite auf, so
liefert der vestibulookuläre Reflex auf dieser Seite
Diese (linke) Seite ist klinisch betroffen. Dadurch
kann der Patient das Blickziel nicht auf der Fovea
halten und es kommt somit zu einer ungewollten
retinalen Bildverschiebung, die er als Oszillopsie
(Scheinbewegung) oder Unscharfsehen bemerkt.
Daher ist die dynamische visuelle Sehschärfe (misst
das Sehvermögen während Kopfbewegungen, z. B.
beim Lesen mit Kopfbewegungen) bei Kopfbewe-
gungen zu der geschädigten Seite schlechter (Vital
et al. 2010). Ein normaler bzw. negativer KIT schließt
eine akute periphere Läsion weitgehend aus. Ein
pathologischer KIT (mit Korrektursakkaden) hin-
gegen ist stark hinweisend, aber alleine nicht bewei-
send für eine periphere Läsion, da sowohl Läsionen
am Eingang des VIII. Hirnnerven in den Hirnstamm
(pontomedullär) als auch Kleinhirnerkrankungen zu
einem mäßig krankhaften KIT führen können. Ein
pathologischer klinischer KIT ist in bis zu 10% bei
6.2 · Erstmaliger heftiger Drehschwindel
141 6

a b

c d e

. Abb. 6.2 a–e  Kopfimpulstest zur Diagnostik einer rechtsseitigen horizontalen Bogengangparese. a Der Kopf des
Patienten wird passiv rasch mit kleinen Amplituden, aber hoher Beschleunigung (>200°/s Geschwindigkeit bzw. bis 10.000°/
s2 Beschleunigung) in der horizontalen Kanalebene bewegt, während der Patient die Nase des Untersuchers fixieren soll.
Bei der linksseitigen Kopfbewegung werden die Augen in die der Kopfbewegung entgegengesetzten Richtung mit gleicher
Geschwindigkeit bewegt (b). Bei Kopfwendung nach rechts (zur Läsionsseite, c) hingegen erfolgt aufgrund des defekten
vestibulookulären Reflexes eine zu schwache Kompensationsbewegung der Augen (d), so dass eine Korrektursakkade zum
Blickziel erforderlich ist (e). (Aus Schubert et al. 2004)

Schlaganfällen zu sehen (Newman-Toker et al. 2008). ponto-medulläre Infarkte zu einer ipsiläsionalen

Die Sensitivität und Spezifität kann deutlich durch
die Kombination der klinischen Zeichen (Kattah
et al. 2009) und durch video-okulographische Auf-
zeichnungen und quantitative Analyse in der Not-
aufnahme binnen Minuten verbessert werden (New-
man-Toker et al. 2013).
Vertikale Divergenzstellung der Augen
Eine vertikale Fehlstellung beider Augen relativ
zueinander („skew deviation) ist bei Patienten mit
akutem Drehschwindel fast immer ein sehr sensitiver
Hinweis (Cnyrim et al. 2008) auf eine zentrale Störung
im Hirnstamm oder Kleinhirn. Die „skew deviation“
kann isoliert oder in Kombination mit Kopfneigung
und einer Verrollung des Augenhintergrundes auf-
treten, der sog. „ocular tilt reaction“ (Halmagy et
al. 1991). Sie erlaubt topische Zuordnung, da pon-
tomesenzephale zu einer kontraläsionalen und
„ocular tilt reaction“ führen (Brandt u. Dieterich
1994). Die vertikale Fehlstellung ist am besten im
monookulären Abdecktest zu erkennen: Das abge-
deckte Auge verändert seine Position (Hyperphorie
= Verschiebung nach oben, Hypophorie = Verschie-
bung nach unten). Die Richtung kann leicht durch die
Rückstellbewegung erkannt werden, wenn das Auge
wieder frei fixieren kann (. Abb. 6.3).
Kombination dieser klinischen Zeichen
Die Kombination der ersten 3 klinischen Zeichen
(Nystagmusrichtung, vertikale Divergenz und Kopf-
impulstest), die sog. HINTS, hat klinisch eine >90%
Sensitivität, die in den ersten 48 h der MRT mit Dif-
fusionsgewichteten Sequenzen deutlich überlegen ist
(Kattah et al. 2009). Sie kann durch Quantifizierung
in der Notaufnahme auf nahezu 100% erhöht werden
(Newman-Toker et al. 2013).
 142 Kapitel 6 · Schwindel

L R L

Hypophorie
zentripetale Rückstellsakkade

Hyperphorie

. Abb. 6.3  Abdecktest zur klinischen Prüfung auf vertikale Fehlstellung der Bulbi (Divergenz): Bei Verdeckung driftet das
Auge nach unten (Hypophorie) oder oben (Hyperphorie). Sichtbar wird nach dem Abdecken ein Refixationssakkade hin zur
mittleren Augenposition

Nase des Untersuchers) und vertikalen und horizon-

Hints
44 „Head impulse test”
44 „Nystagmus”
44 „Test of skew”
Weitere Tests bei akutem vestibulären Syndrom
werden im Folgenden besprochen.
Okulomotorikstörungen
Hilfreich sind vor allem Untersuchungen der lang-
samen Blickfolge und der Blicksprünge (Sakkaden).
z Klinische Testung
Bei der langsamen Blickfolge verfolgt der Patient den
sich langsam pendelförmig bewegenden Zielpunkt
(Finger, Lämpchen, Stethoskop) des Untersuchers (ca.
20°/s). Treten dabei Aufholsakkaden, ist das neuronal
erzeugte Blickfolgesignal zu schwach (geschädigt).
Rasche Blicksprünge (Sakkaden) werden zwischen
der Geradeaus-Blickposition des Auges (Fixation der
talen exzentrischen Zielreizen (Finger des Untersu-
chers) ausgelöst. Dysmetrien zentrifugaler und zen-
tripetaler Sakkaden lassen sich besser untersuchen,
wenn das Auge nicht von links nach rechts außen mit
großer Amplitude springt, sondern von einer latera-
len Position zur Mitte (Nasenspitze des Untersuchers).
z Klinische Bedeutung
Bi- oder omnidirektionale Störungen der langsa-
men Blickfolge oder der schnellen Blicksprünge
(Sakkaden) sind immer hinweisend für eine zent-
rale, zumeist infratentorielle Störung. Zielungenaue
(hyper- bzw. hypometrische) Sakkaden sind hinwei-
send für zerebelläre Funktionsstörungen, während
verlangsamte Blicksprünge bei Hirnstammläsionen
zu finden sind (Cave: Basilaristhrombose, s. u.).
Subjektive visuelle Vertikale
Die Fähigkeit einen Stab erdvertikal einzustellen
(z. B. Eimertest) (Zwergal et al. 2009), getestet mit
der sog. subjektive visuellen Vertikale (SVV), hängt
6.2 · Erstmaliger heftiger Drehschwindel
Kopfimpulstest (KIT)
normal pathologisch
ja
Stroke- • Skew deviation?
• Seitenwechselnder
Diagnostik
Nystagmus?
• Okulomotorik?
keine Stroke- nein
Diagnostik
Neuritis vestibularis
. Abb. 6.4  Akutes vestibuläres System: Bewertung
des klinischen Kopfimpulstests und begleitender
Okulomotorikstörungen zur Differenzierung zentral vs.
peripheres Zuordnung beim ersten akuten vestibulären
Syndrom
maßgeblich von einer normalen und symmetrischen
Funktionstüchtigkeit der Gleichgewichtsorgane ab.
Die Auslenkung bzw. Verkippung dieser SVV ist ein
sensitives Zeichen für eine akute vestibuläre Störung,
die aber nicht zwischen einer zentralen und periphe-
ren Läsion differenziert.
Romberg-Test
Stehen mit geschlossen Augen und paralleler oder
Tandem-Fußstellung und angelegten Armen. Patho-
logisch bei propriozeptiven, vestibulären und zerebel-
lären Läsionen. Die visuelle Kontrolle verbessert die
Standregulation bei den sensorischen (vestibulären,
propriozeptiven) Defiziten, bei zerebellären Erkran-
kungen jedoch nur wenig. Starke richtungskonsis-
tente Lateropulsion vor allem bei akuten vestibulären
Ausfällen (dorsolateraler medullärer Hirnstammin-
farkt, Neuritis vestibularis). Erschwerte Bedingung
des Romberg-Tests durch Kopfreklination und seitli-
che Perturbationen. Beim Blindgang und Blindstrich-
gang ist nur die konsistente und wiederholbare Sei-
tenabweichung pathologisch zu werten.
Unterberger-Tretversuch
30 Sekunden mit geschlossenen Augen auf der Stelle
treten. Bei peripher-vestibulären Läsionen dreht sich
der Patient zur Läsionsseite (akut meistens >90°, dann
als pathologisch zu werten), bei zentralen Läsionen
weniger und nicht für die Seitenlokalisation verwertbar.
143 6
Folgende klinische Zeichen sprechen beim
akuten vestibulären Syndrom für eine peripher ves-
tibuläre Ursache (. Abb. 6.4):
55 Spontannystagmus (nicht
seitenwechselnd)
55 Pathologischer Kopfimpulstest (mit kompensa-
torischen Korrektursakkaden)
55 Keine „skew deviation“
55 Keine Okulomotorikstörungen
In allen anderen Fällen ist weitere Diagnostik hin-
sichtlich einer zentralen Ursache (zumeist infraten-
torieller Schlaganfall) erforderlich.
6.2.2 Differenzialdiagnosen des
akuten vestibulären Syndroms
55 Neuritis vestibularis (unilaterale
Vestibulopathie)
55 Schlaganfall (Hirnstamm, Kleinhirn)
55 Erstmanifestation episodischer Schwindel-
formen (monosymptomatische Menière-At-
tacke u. a.)
Neuritis vestibularis
z Klinische Symptomatik
Sie ist gekennzeichnet durch subakut einsetzen-
den, dann über Stunden bis wenige Tage anhal-
tenden Drehschwindel (zur gesunden Seite) mit
erheblicher Gang- und Standunsicherheit, Übel-
keit und Erbrechen. Selten kommen Prodromi
mit geringen, aber reversiblen Stunden anhalten-
den Schwindelepisoden über 2–3 Tage vor, bevor
es zur heftigen, anhaltenden Gang- und Standun-
sicherheit mit Drehschwindel kommt (Lee et al.
2014). Hörstörungen gehören nicht zum typischen
Krankheitsbild.
z Klinische Untersuchung
Im klinischen Untersuchungsbefund imponieren die
Zeichen einer akuten vestibulären Imbalanz:
55 Ein rotierender horizontaler Spontannys-
tagmus zur gesunden Seite, der im Dunkeln
oder Fixationssuppression (Frenzel-Brille)
sowie bei Blick in die Richtung der schnellen
Phase des Nystagmus zunimmt
 144 Kapitel 6 · Schwindel
55 Pathologischer Kopfimpulstest (Halmagyi-
Curthoys-Test) (sichtbare zentripetale
Korrektureinstellsakkaden bei raschen
Kopfbeschleunigungen zur betroffenen Seite
55 Fallneigung zur erkrankten Seite (Kompen-
sation des Drehschwindels zur gesunden Seite)
z Therapie
Die Therapie mit Steroiden ist umstritten (1 mg/
kg KG) und es gibt aufgrund der widersprüchlichen
Datenbasis keine einheitliche Empfehlung (Fish-
mann et al. 2011). In einer prospektiven, Placebo-
kontrollierten Studie an 141 Patienten konnte die
6 Wirksamkeit von Methylprednisolon (100 mg/Tag,
alle 4 Tage um 20 mg) gegenüber Placebo innerhalb
von einem Jahr gezeigt werden (Strupp et al. 2004).
Primäres Endziel war die Rückbildung der kalori-
schen Untererregbarkeit (Parese der Bogengangsaf-
ferenz), während Schwindel-Skalen zur Beurteilung
der subjektiven Besserung nicht verwendet wurden.
Unklar ist, ob Kortison auch zu einer Besserung im
täglichen Alter führt (schwindelbezogene Scores).
Wichtig zu Beginn ist die symptomatische (Antiver-
tiginosa in den ersten 2 Tagen) und krankengym-
nastische Therapie zur Verbesserung der zentralen
Kompensation, vor allem der vestibulo-spinalen
Kompensation (Strupp et al. 1998), die einen positi-
ven Effekt auf den klinischen Verlauf hat.
z Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch ist an die Neurolabyrin-
thitis (mit Hörstörungen), an zentrale Läsionen im
Bereich der Eintrittszone des N. vestibulocochlea-
ris in den Hirnstamm (z. B. bei multiplen Sklerose)
oder an eine Kleinhirnläsion zu denken („Pseudo-
neuritis“). Bei akutem Beginn ist vor allem an eine
Ischämie im Versorgungsgebiet der A. labyrinthi zu
denken, die häufig, aber keineswegs obligat Hörstö-
rungen hervorruft.
Neurolabyrinthitis
Die Neurolabyrinthitis ist durch einen subakuten
(binnen Stunden) Beginn von vestibulären und koch-
leären (einseitige Hörminderung, Tinnitus) Sympto-
men gekennzeichnet. Klinisch imponiert eine einseitige
Hörminderung mit Spontannystagmus. Pathoätio-
logisch kann sie Komplikation einer systemischen
viralen Infektion sein (z. B. Mumps, Masern, Varizel-
len, Herpes simplex, Epstein-Barr) oder isoliert das
Labyrinth oder den VIII. Hirnnerven betreffen. Die
Diagnose stützt sich auf den subakuten Beginn (über
Stunden), den Tage bis Wochen anhaltenden Störungen
(Abgrenzung zum M. Menière), Hochfrequenzdefizite
im Tonaudiogramm, und eine kalorische Untererreg-
barkeit. Die hochauflösende MRT ist meistens negativ,
sie hilft aber beim Ausschluss von bakteriellen oder
autoimmunentzündlichen Labyrinth-Erkrankungen.
Kontrollierte evidenzbasierte Therapiestudien fehlen,
so dass das Vorgehen sehr unterschiedlich ist (Kortison
vs. Aciclovir vs. Kombination vs. keine Therapie). Wie
bei der Neuritis vestibularis ist eine frühe vestibuläre
Stimulation (Gleichgewichtsübungen) zur Förderung
der zentralvestibulären Kompensation wichtig.
Schlaganfall (Hirnstamm, Kleinhirn);
Pseudoneuritis vestibularis
Schlaganfälle können klinisch wie eine Vestibulopat-
hie wirken. Plötzlich (binnen Sekunden) einsetzen-
der, akuter Drehschwindel mit oder ohne Hörstörung
bei älteren Patienten über 50 Jahren mit mehreren
vaskulären Risikofaktoren sind hinweisend für laby-
rinthäre Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cere-
bellaris anterior inferior (AICA), aus der die A. laby-
rinthii entspringt (Kim et al. 1999, Lee et al. 2002).
Den Infarkten gehen häufig vertebrobasiläre transi-
torisch ischämische Attacken voraus, selten auch iso-
liert als rein vestibuläre Attacken. Häufig finden sich
begleitende Hirnstammsymptome durch die asso-
ziierte Hirnstamm-/Kleinhirninfarzierung (V und
VII Hirnnervenkern, Flocculus, mittlerer zerebellä-
rer Pedunkel). Die Eintrittszone des VIII. Hirnner-
vens wird häufig von der AICA versorgt, enthält aber
auch zahlreiche Gefäßanastomosen.
Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cerebella-
ris posterior inferior (PICA) führen zumeist weder zu
peripher-vestibulären Läsionsmustern noch zu koch-
leären Defiziten. Isolierte kaudale Vermisinfarkte
(Uvula, Flocculus) können mit der peripheren Ves-
tibulopathie verwechselt werden, da sie sich auch mit
horizontalem Spontannystagmus präsentieren können
(Lee et al. 2015), aber einen normalen Kopfimpuls-
test und zusätzlich eine beidseits gestörte langsame
Blickfolge sowie ein Blickrichtungsnystagmus haben
können (Lee et al. 2014; Park et al. 2013). Vaskuläre
6.3 · Wiederkehrende Schwindelattacken
145 6
Risikofaktoren, vorherige Schlaganfälle, HINTS sowie
. Tab. 6.1  Beispiele für Erkrankungen mit Dreh-
weitere Okulomotorikstörungen erlauben eine Risi- und Schwankschwindel
koabschätzung bezüglich der zentralen Genese eines
akuten vestibulären Syndroms (Kerber et al. 2015). Drehschwindel Schwankschwindel

Benigne periphere pa- Kleinhirnläsionen (bi-

roxysmale Lagerungs- lateral)
Basilaristhombose
schwindel Akustikusneurinom
Die Basilaristhrombose manifestiert sich oftmals Neuritis vestibularis (Schwannom)
sehr früh mit Augenbewegungsstörungen, deren Art Zentraler Schwindel Bilaterale periphere Vesti-
abhängt vom Ort der Hirnstamm/Kleinhirnschädi- (z. B. Wallenberg-Syn- bulopathie
drom) Bilaterale zentral-vestibu-
gung. Die rostralen meso-dienzephalen Infarkte
Morbus Menière läre Läsionen
(„top of the basilar syndrome“) führen früh zur ver- Labyrinthfistel Orthostatische Dysregu-
tikalen Blickparese, „ocular tilt reaction“ (kontralä- Vestibularisparoxysmie lation
sionale Kopfverkippung, vertikale Divergenzstellung Vestibuläre Epilepsie Polyneuropathie
der Bulbi und Fundusverrollung), Konvergenzre- Visusminderung
traktionsnystagmus und sukzessiver fluktuierender
Vigilanzmindierung. Die pontinen Infarkte erzeu-
gen Defizite der horizontalen Blickmotorik: Ver- (Sander et al. 2009): Schwank- vs. Drehschwindel
langsamte oder fehlende konjugierte Sakkaden zur (. Tab. 6.1), Beginn (Geschwindigkeit, mit der der
Seite der Schädigung oder dissoziierte Blickparesen Schwindel einsetzt), Attackendauer (Sekunden beim
in Form einer internukleären Ophthalmoplegie gutartigen Lagerungsschwindel bis zu Wochen bei
(INO) (Kombination einer Adduktionsparese mit der Neuritis vestibularis), Auslösefaktoren (z. B.
dissoziiertem Nystagmus auf der kontraläsionalen Lagerungsabhängigkeit) und Begleitsymptome
Seite, Eineinhalb-Syndrom mit der Kombination aus (Hörstörungen, Kopfdruck etc.).
horizontaler Blickparese mit ipsiläsionaler Adduk- Über die Anamnese lassen sich mehr als 50%, in
tionsparese, INO, die das Auge auf der Läsionsseite Kombination mit dem neuro-otologischen Untersu-
horizontal einmauert). chungsbefund mehr als 75% der Schwindelerkran-
kungen auch ohne apparative Zusatzuntersuchungen
diagnostizieren.
Erstmanifestation episodischer
Schwindelformen
Akute peripher vestibuläre Schwindelsyndrome Anamnese bei rezidivierenden Schwindel-
können, insbesondere wenn sie monosymptoma- attacken
tisch ohne Begleitsymptomatik (z. B. Meniere-At- 44 Art (Dreh-, Schwankschwindel)
tacke ohne Hörstörungen) auftreten und vorherige 44 Dynamik (Dauer, Häufigkeit,
Attacken nicht zu erfragen sind, mit einem Schlagan- Zeitpunkt)
fall verwechselt werden. Daher sind die Differenzie- 44 Auslösefaktoren/-situationen
rungskriterien zwischen peripherem und zentralen 44 Begleitsymptome
Schwindel (s. o.) und Anamnesekriterien für wieder- 44 Medikamente
kehrende Schwindelsyndrome zu beachten.

6.3 Wiederkehrende 6.3.1 Drehschwindel vs.

Schwindelattacken Schwankschwindel

Akuter Schwindel im Rahmen von dem Patienten Schwindel ist als Drehschwindel zu werten, wenn er
bekannten, weil wiederkehrenden Attacken lässt mit Umweltoszillopsien einhergeht: dabei beschreibt
sich leicht anhand folgender Kriterien differenzieren der Patient Scheinbewegungen der Umwelt, so z. B.
 146 Kapitel 6 · Schwindel

Up-/Downbeat-Nystagmus

Akustikus-Neurinom

Bilaterale Vestibulopathie

Hirnstamminfarkt

Neuritis vestibularis

Morbus Menière

Vestibuläre Migräne

Phobischer Attackenschwindel
6 Labyrinthfistel

Benigner Lagerungsschwindel

Vestibularisparxoysmie

Zeit: Sek. Min. Std. Tage Wochen Monate

. Abb. 6.5  Differenzierung von Schwindelsyndromen anhand der Schwindeldauer

drehe sie sich wie ein Karussell. Dem Drehschwin-
del liegt zumeist eine vestibuläre Läsion zugrunde.
Die Angabe von Drehschwindel oder seiner Inten-
sität allein erlaubt keine Differenzierung zwischen
einer peripheren oder zentral-vestibulären Ursache.
Häufig ist der Drehschwindel mit einer gerichteten
Fallneigung (Lateropulsion) assoziiert, die sich aus
der pathologischen Wahrnehmung des Raumes
ergibt. Beim akuten peripheren Vestibularisausfall
(Neuritis vestibularis) bemerkt der Patient z. B. einen
Drehschwindel zur gesunden Seite, der über vesti-
bulo-spinale Haltungsreflexe zur Fallneigung zur
erkrankten Seite führt.
Beim Wallenberg-Syndrom richtet der Patient
seinen Körper gemäß der krankhaft verkippten
Schwerkraftwahrnehmung (durch ein zentral-ves-
tibuläres Innervationsungleichgewicht, messbar
mit der subjektiven visuellen Vertikalen, SVV) zur
Läsionsseite aus. Eine gerichtete Fallneigung ist
aber nicht immer Folge einer vestibulären Störung
(wie z. B. bei zerebellären Läsionen) und vestibuläre
Erkrankungen gehen wiederum keineswegs immer
mit Drehschwindel einher, insbesondere wenn sie
langsam progredient (z. B. Akustikusneurinom) oder
bilateral vorkommen (bilaterale Vestibulopathie).
Häufige Erkrankungen mit Drehschwindel sind in
. Abb. 6.5 aufgelistet.
Schwankschwindel hingegen ist unspezifischer.
Der Patient beschreibt ein Gefühl der Stand- und
Gangunsicherheit ohne Umweltoszillopsien und
gerichteter Fallneigung. Visuelle (z. B. Katarakt),
propriozeptive (z. B. Polyneuropathie) und zere-
belläre Erkrankungen sind auszuschließen, jedoch
werden auch bilaterale vestibuläre Erkrankungen mit
Schwankschwindel symptomatisch, insbesondere
wenn sie sich langsam entwickeln. Erst nach Aus-
schluss verschiedener sensorischer Defizite, muss
bei Schwankschwindel mit typischer Situationsab-
hängigkeit und normalem neurologischen Befund
auch an funktionelle bzw. somatoforme (u. a. pho-
bischer Attackenschwankschwindel) Erkrankungen
gedacht werden.
6.3.2 Zeitliche Dynamik (Dauer,
Häufigkeit, Tageszeitpunkt)
Bei rezidivierenden Schwindelsyndromen ist die
Schwindeldauer ein wichtiges Unterscheidungs-
kriterium. . Abb. 6.5 zeigt Erkrankungen mit dem
6.3 · Wiederkehrende Schwindelattacken
147 6
Demgegenüber spricht ein kurzfristiger Schwank-
. Tab. 6.2  Auslösefaktoren bei rezidivierenden
Schwindelattacken schwindel, der mit dem Aufstehen in die senkrechte
Körperposition auftritt, eher für eine orthostatische
Kopfbewegung (hori- Vestibuläres Ungleichge- oder eine vasovagale Dysregulation.
zontal) wicht (Vestibulopathie) Schwindel bei horizontalen raschen Kopfbewe-
Sick-Sinus-Syndrom
gungen im Stehen oder beim Laufen sind häufiger
A.-vertebralis-Okklusion
(tonische Kopfposition)
Ausdruck eines defekten vestibulookulären Reflexes
Vestibularisparoxysmie (VOR) als eines BPPV. Dadurch kommt es zu einer
Blickbewegung Okulomotorik-Störungen
ungewollten retinalen Bildverschiebung, so dass
Spontannystagmus kompensatorisch Korrektursakkaden durchgeführt
Downbeat-/Upbeat-Nys- werden müssen, um das Blickziel auf der Retina zu
tagmus stabilisieren.
Fixationspendelnystag- Schwindel bei bestimmten einseitigen tonischen
mus
Ocular flutter, Opsoklonus
seitlichen Kopfpositionen können auf Vertebraliss-
tenosen hinweisen (Vertebralis-Okklusionssyndrom,
Husten, Geräusche Perilymphfistel
Bow-Hunter-Syndrom). Lokomotionsabhängige
Situation Phobischer Attacken- Sehstörungen (Verschwommensehen/Oszillop-
Schwindel
sien), die in Ruhe verschwinden, kommen oft durch
Aufstehen Vasovagal, orthostatisch, eine bilaterale Vestibulopathie zustande (rasch ein-
ggf. Lagerungsschwindel
setzende vestibulotoxische Nebenwirkung von Ami-
noglykosiden, z. B. Gentamycin).
Schwindel beim Umherschauen, d. h. bei Augen-
Leitsymptom „Schwindel“ in Abhängigkeit von ihrer bewegungen ohne Kopfbewegungen, sind bei peri-
Dauer (Sekunden beim gutartigen Lagerungsschwin- pheren Augenmuskelparesen, vor allem aber bei
del bis zu Wochen bei der Neuritis vestibularis). Ent- zentralvestibulären Nystagmusformen (häufig mit
gegengesetzt verhält sich die Attackenhäufigkeit: Oszillopsien) und bei zentralen Okulomotorikstö-
Krankheitsentitäten mit Schwindelattacken kurzer rungen, wie z. B. Störungen der Fixation, der Sakka-
Dauer (Lagerungsschwindel, Vestibularisparoxys- den (zerebelläre Sakkadendysmetrie, Opsoklonus)
mie) zeigen eine hohe Attackenfrequenz (mehrfach oder der Blickfolge.
täglich), während die Häufigkeit bei den gelisteten Schwindel durch physikalische Einflussgrö-
Erkrankungen mit länger andauernden Attacken ßen (Druck, Lärm) spricht zumeist für eine peri-
deutlich abnimmt (M. Menière, Migräne; alle paar pher-vestibuläre Läsion. Schwindel bei Anwendung
Wochen). von periaurikulärem mechanischen Druck oder am
Tragus spricht für eine Bogengangs-(Perilymph-)
Fistel. Ein solcher Sekundenanhaltender Attacken-
6.3.3 Auslösefaktoren schwindel wird auch durch Druckschwankungen
mit dem Politzer-Ballon, dem Vasalva-Manöver,
Auslösefaktoren sind vor allem bei episodischen Husten, Schlucken, Niesen oder Pressen ausgelöst.
Schwindelformen von diagnostischer Relevanz Auch laute Geräusche können zu einer indirekten
(. Tab. 6.2). Der benigne paroxysmale Lagerungs- Bogengangs- (Perilymphfistel) oder Otolithenrei-
schwindel ist typischerweise durch seine Abhän- zung (Tullio-Phänomen) führen. In Abhängigkeit
gigkeit von raschen Lageänderungen des Kopfes von der Lage des Perilymphdefektes kann sowohl
gekennzeichnet. Da der hintere Bogengang am häu- eine Reizung des Bogengangs, der Otolithen als auch
figsten betroffen ist, tritt der Drehschwindel bei der Kochlea (dann mit Hörstörungen) auftreten. In
schrägen Kopfbewegungen auf, zumeist aus dem Kombination mit einer Hörminderung/Sturz muss
Liegen heraus (morgens beim Aufrichten an die beim erstmaligen Auftreten eine Ruptur des runden
Bettkante) oder bei Drehungen im Bett (aber auch Fensters ausgeschlossen werden, die eine Notfallope-
beim Bücken und schrägen Kopfreklinationen). ration erfordert!
 148 Kapitel 6 · Schwindel
Schwindel in Abhängigkeit von charakteristi-
schen Umgebungen (Menschenansammlungen in
Kaufhäusern, in Gegenwart von Familienmitgliedern
oder Arbeitskollegen, auf großen Plätzen etc.) ist hin-
weisend für einen phobischen Schwindel.
6.3.4 Begleitsymptome
Begleitsymptome helfen sowohl bei der Differen-
zierung zentral vs. peripherer Schwindel als auch
bei der ätiologischen Zuordnung. Hörstörungen als
Begleitsymptom bei episodischem Schwindel sind
6 hinweisend für den M. Menière, kommen aber sel-
tener auch – vor allem in Kombination mit Kopf-
druck – bei der basilären oder auch der vestibulä-
ren Migräne vor. Die Dissektion der A. vertebralis
führt zum lateralen Halsschmerz und Symptomen
des akuten Vestibularisausfalls (s. o.). Begleitende
Augenentzündungen lassen z. B. an Autoimmuner-
krankungen denken (z. B. Cogan-Syndrom, Behçet-
Syndrom). Brennende Schmerzen, Bläschen, Hör-
störungen und begleitende Fazialisparese lassen
an den Zoster oticus (Ramsay-Hunt-Syndrom)
denken.
Die medikamentöse Therapie der meisten epi-
sodischen Schwindelformen (Ausnahme: BPPV) ist
eine prophylaktische Behandlung (z. B. Betahistin
bei M. Menière, β-Blocker bei vestibulärer Migräne)
(s. u., . Tab. 6.2).
6.4 Lagerungsabhängiger Schwindel
Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel
(BPPV; etwa 20–25% aller Schwindelformen) ist die
häufigste Schwindelform. Fast jeder Notfallpatient,
der über nächtliche wiederkehrende Drehschwindel-
attacken klagt, mit semiologisch ähnlicher Abfolge
von Symptomen, hat wahrscheinlich einen PBBV.
Klinisch charakteristisch sind kopfbewegungsab-
hängige, kurzanhaltende (Sekunden, selten Minuten)
Drehschwindelattacken mit Oszillopsien mit oder
ohne Übelkeit, jedoch ohne weitere neurologische
Begleitsymptome. Typische Auslösemechanismen
sind z. B. Hinlegen und Aufstehen aus dem Bett vor
allem morgens nach längerer Bettruhe bzw. nach län-
geren Operationen (intraoperative Positionierung),
Drehen im Bett zumeist in eine bestimmte Richtung,
Bücken, Aufwärtsblicken u. ä.
z Klinische Untersuchung
Der klinische Untersuchungsbefund im Sitzen ist
regelrecht. Bei rascher Lagerung auf die anamnes-
tisch betroffene Seite (Stimulation des posterioren
Bogengangs, Dix-Hallpike-Manöver) findet sich zeit-
gleich mit der Angabe von Drehschwindel ein ver-
tikal (stirnwärts) schlagender Nystagmus mit einer
rotatorischen raschen Komponente zum unten lie-
genden Ohr, dessen Amplitude eine Crescendo/
Decrescendo-Dynamik aufweist und etwa 5–30
Sekunden, maximal 60 Sekunden anhält. Typischer-
weise tritt der Nystagmus mit einigen (1–5) Sekun-
den Latenz nach Beginn des Lagerungsmanövers auf.
Bei wiederholten Lagerungsmanövern nehmen der
Nystagmus und der Drehschwindel ab (Ermüdbar-
beit, Habituation), so dass der Patient bei ambulan-
ter Vorstellung oftmals durch Provokationsmanöver
nicht symptomatisch wird. Dies ist häufig so und ein
unaufälliger Lagerungstest schließt einen BPPV kei-
neswegs aus!
Beim Aufrichten aus der provozierenden Lage-
rungsposition kommt es zu einer Nystagmusum-
kehr (nach unten, zum Kinn schlagender Nystag-
mus mit geringer rotatorischer Komponente). Das
Wiederaufrichten hat eine umgekehrte Bewegung
des Konglomerats zur Folge und damit eine ampul-
lopetalen Auslenkung der Cupula, die die Umkehr
des Nystagmus erklärt. Die Latenz lässt sich mit der
Entwicklung der Sogwirkung auf die Cupula, die
Ermüdbarkeit des Nystagmus mit der Aufspaltung
des Konglomerates in mehrere Einzelteile erklären.
z Therapie
Therapeutisch sind in fast allen Fällen bogengangs-
spezifische Befreiungsmanöver wirksam. Thera-
peutisches Ziel ist es, durch Kopfbewegungen die
„Steinchen“ aus dem betroffenen Bogengang in den
Utrikulus herauszubewegen. Es gibt zwei evidenzba-
sierte Befreiungsmanöver zur Behandlung der Kana-
lolithiasis im hinteren Bogengang (Semont, Epley),
die sich als wirksam erwiesen haben.
Das Semont-Manöver sieht eine rasche
180°-Bewegung des gesamten Körpers von der
betroffenen zur nicht betroffenen Seite vor. Man
beginnt aus dem Sitzen heraus mit der diagnostischen
6.4 · Lagerungsabhängiger Schwindel
149 6
Befreiungsmanöver (Epley) für den rechten
posterioren Bogengang

45° 90° 90°

. Abb. 6.6  Befreiungsmanöver nach Epley zur Behandlung des benignen peripheren Lagerungsschwindel (BPPV) des
rechten posterioren Bogenganges. (Aus Lempert 2003)

raschen Lagerung des Kopfes (Kopfwendung zur
nicht erkrankten Seite um 45°), um nach Abklingen
des Nystagmus (Konglomerat liegt dann am tiefsten
Punkt des hinteren Bogenganges) die „Steinchen“
aus dem Kanal herauszuschleudern. Dafür muss die
rasche Kopfbewegung aber stets in der Ebene des
betroffenen Bogenganges erfolgen. Der Kopf kommt
auf der gegenüberliegenden gesunden Seite somit
so zu liegen, dass er um 45° nach unten geneigt ist.
Schlägt der Lagerungsnystagmus jeweils zur betrof-
fenen Labyrinthseite war das Manöver erfolgreich
(d. h. apogeotrop auf der gesunden Seite).
Alternativ bietet sich das ebenso wirksame
Epley-Manöver an (. Abb. 6.6). Hierbei werden klei-
nere Drehbewegungen des liegenden Körpers und
des Kopfes durchgeführt, die sich bei der Selbstbe-
handlung als Vorteil herausgestellt haben. Im Gegen-
satz zum Semont-Manöver wird der Kopf im Sitzen
um 45° zur erkrankten Seite gedreht. Anschließend
erfolgt eine rasche Körperbewegung nach hinten in
die Liegeposition mit leichter Kopfhängelage, die zur
Kanalolithiasis und dem charakteristischen Dreh-
schwindel führt (Lee et al. 2014). Nach Abklingen
der Symptomatik (mindestens 1 min) wird der Kopf
im Liegen um 90° zur gesunden Seite gedreht, dann
folgt eine weitere 90° Kopf- und Körperdrehung in
dieselbe Richtung, die ebenso ca. 1 min einbehalten
wird. Zum Ende richtet sich der Patient wieder in die
Sitzposition an der Bettkante auf.
Der seltenere (in ca. 15%) horizontale BPPV
wird mit der Kopfseitwärtsdrehung in Rückenlage
exploriert. Nach raschen horizontalen Kopfdrehun-
gen in der 30°-Rückenlage findet man einen geotro-
pen horizontalen Nystagmus (ohne Rotation) ohne
Latenz auf beiden Seiten. Auf der erkrankten Seite
ist der Nystagmus intensiver. Der Lagerungsnystag-
mus hat beim horizontalen BPPV länger an (1 min)
und ist kaum erschöpfbar bei mehreren Lagerungs-
manövern. Schlägt der Lagerungsnystagmus schon
mit der ersten seitlichen Lagerung apogeotrop, dann
 150 Kapitel 6 · Schwindel

Lagerungsschwindel des horizontalen

Bogenganges
links rechts

. Abb. 6.7  Befreiungsmanöver nach Gufoni zur Behandlung des benignen peripheren Lagerungsschwindel (BPPV) des
horizontalen Bogenganges. (Modifiziert nach Kim et al. 2012)

handelt es sich wahrscheinlich um eine Kupulolit- 6.4.1 Abgrenzung zentraler von

hiasis („Steinchen“ auf der Kupula; statt der übli-
chen Kanalolithiasis). Beim Befreiungsmanöver des
horizontalen BPPV (HC-BPPV) wird der Kopf in
Rückenlage auf das nicht betroffene Ohr gelegt und
in jeweils 90°-Schritten in 30–60 Sekunden-Inter-
vallen mit dem Körper weitergedreht, bis eine 270°-
Drehung um die eigene Körperachse erfolgt ist (Bar-
beque-Manöver). Alternativ kann das kürzere und
einfachere Gufoni-Manöver evidenzbasiert ange-
wendet werden, bei dem der Körper aus der Sitz-
position in die Seitenlage auf der gesunden Seite
gebracht wird, nach 30 Sekunden erfolgt dann eine
70°- bis 90°-Drehung des Kopfes nach unten, nach
weiteren 30–60 Sekunden dann die Aufrichtung in
die Sitzposition (. Abb. 6.7).
Man unterscheidet sekundäre, symptomatische
Formen (z. B. nach Kopfprellungen, nach einer Neu-
ritis vestibularis oder einem Hörsturz) von der viel
häufigeren idiopathischen Form, die ältere Men-
schen (>60 Jahre) bevorzugt betrifft, gleichwohl sie
in allen Altersgruppen auftreten kann.
z Komplikationen
Rezidive (bis zu 50% im ersten Jahr); Dislokation der
Kanalolithen beim Repositionsmanöver in den hori-
zontalen Bogengang.
peripherem Lagerungsschwindel
Der zentrale Lagenystagmus ist sehr selten, muss
aber vermutet werden, wenn
55 der Lagerungsnystagmus nicht in der Ebene
des stimulierten Bogengangs liegt (z. B.
vertikaler Nystagmus bei Testung für eine
horizontale Kanalolithiasis) (Buttner et al.
1999);
55 der Lagerungsnystagmus rein vertikal oder rein
torsionell schlägt;
55 eine starke Diskrepanz zwischen wenig
Lagerungsnystagmus und viel Übelkeit/
Schwindel vorliegt;
55 der Nystagmus in einer Position nicht
erschöpflich ist;
55 begleitende Okulomotorikstörungen
(omnidirektionale Blickfolgestörung,
Sakkadenstörung) auftreten.
Zentraler Lagerungsschwindel wird durch zumeist
ischämische, tumoröse oder entzündliche Läsionen
am Boden des IV. Ventrikels, dorsal im medullären
Hirnstamm (Lee et al. 2015) und im unteren Klein-
hirn (Vermis: Nodulus, Uvula) ausgelöst (Lee et al.
2014).
6.5 · Schwindel beim Aufstehen
6.5 Schwindel beim Aufstehen
Schwindel beim Aufrichten bzw. Aufstehen sind
meistens auf 2 Syndrome zurückzuführen:
55 Benigne paroxysmale Lagerungsschwindel
(7 Abschn. 6.4)
55 Orthostatische Schwindel
Sie lassen sich anamnestisch leicht differenzieren,
da der Lagerungsschwindel (Kanalolithiasis) bereits
symptomatisch wird beim Drehen im Bett und Auf-
richten an die Bettkante, während der orthostatische
Schwindel bevorzugt beim Aufstehen vom Stuhl oder
von der Bettkante auftritt.
6.5.1 Orthostatischer Schwindel
Symptome der orthostatischen Dysregulation
sind Leeregefühl im Kopf, drohende Ohnmacht
(„Prä-Synkope“), Benommenheit, Ohrensausen,
Verschwommensehen (bis Schwarz vor den Augen),
Kopfschmerzen. Orthostatische Dysregulation führt
in ca. 20% zu Synkopen, Stürzen und in 5% zu Ver-
letzungen (Radtke et al. 2011). Man unterscheidet
je nach Blutdruck und Herzfrequenzverhalten beim
Aufstehen folgende Formen:
55 Hypertone Form (Blutdruck ↑ >15 mmHg mit
Herzfrequenz ↑ >20/min)
55 Asympathikotone Form (Blutdruck ⊘/↓ ohne
Herzfrequenz) z. B. neurogene Hypotonien;
Therapie: α-Agonist Midorin; Fludrocortison
55 Sympathikotone Form (Blutdruck ↓ >15 mmHg
bei Herzfrequenz ↑ >20/min); häufigste Form
der orthostatischen Dysregulation; Therapie
mit Dihydroergotamin; vegetative Symptome:
Herzrasen, Übelkeit, Schwitzen, Blässe, kalte
Extremitäten
55 Vasovagale Form (Blutdruck ↓ >15 mmHg
ohne Herzfrequenz ↑)
Orthostatischer Schwindel kann zur Bewusstlosig-
keit führen (Synkope), vestibuläre Erkrankungen in
der Regel nicht (wenn sie nicht Teil einer Basilaris-
thrombose sind). Die häufigsten Ursachen der Synk-
open mit schneller Reorientierung sind Herzrhyth-
musstörungen. Seltener kommt es zu neurogenen
Synkopen durch hirneigene Erkrankungen jenseits
151 6
von epileptischen Anfällen durch Abnahme der Sym-
pathikus-Funktion und Überaktivität parasympa-
thischer Funktion durch rechts insuläre Hirnläsio-
nen. Die QTc-Zeit im EKG scheint ein Biomarker
zu sein, um Veränderungen der sympathikovagalen
Balance zu identifizieren (DD: Synkope vs. POTS
vs. orthostatischen Hypotension). Im Unterschied
zum epileptischen Anfall steigen die neuronenspe-
zifischen Enolase (NSE) und Prolaktin im Serum bei
der orthostatischen Synkope nicht an.
z Diagnostik
Blutdruck, mit Belastungstest (Schellong-Test, der
aber schlecht mit den klinischen Symptomen kor-
reliert (Wu et al. 2008), orthostatische Prüfung
(Wechsel vom Liegen in stehende Position). Duplex-
sonographie der hinzuführenden Gefäße. EKG
unter posturalen Bedingungen, Langzeit-EKG, ggf.
Eventrecorder.
6.5.2 Posturales orthostatisches
Tachykardiesyndrom
Das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom
(POTS; Frauen zu Männer: 5:1) beschreibt eine
orthostatische Dysregulation mit Störung des auto-
nomen Nervensystems, gekennzeichnet durch aus-
geprägtes Herzrasen im Stehen (akut >130/min, >30/
min nach bis zu 30 min nach dem Aufstehen), ohne
Blutdruckabfall nach dem Aufstehen, mit begleiten-
der Übelkeit, Kopfdruck, allgemeiner Schwäche und
Ängstlichkeit, und Bewusstseinstrübung (Benarroch
2012; Garland et al. 2007). Pathophysiologisch führt
die unzureichende venöse sympathische Vasokon-
striktion in den Beinen zum venösen Pooling und
sukzessiver Hypovolämie (Raj u. Robertson 2007),
so dass es zu einer relativen Minderperfusion des
Herzens und vor allem des Gehirns kommen kann.
Abnormalitäten im Renin-Angiotensin-Aldoste-
ron-System begünstigen über eine gestörte Salzre-
tention die Hypovolämie (Garland et al. 2007).
Über Baroreflexe kommt es zu einer abnormen
(unverhältnismäßigen) Ausschüttung von Norad-
renalin, das zu einem starken Herzfrequenzan-
stieg führt. Grundlage ist ein gestörte Wechselwir-
kung der Barorezeptoren mit Hirnstammzentren
(Nucleus des Tractus solitarius), die zu einer
 152 Kapitel 6 · Schwindel
Aktivierung des Sympathikusneurone in der ven-
trolateralen Medulla oblongata führen (Benarroch
2012). Daher ist das POTS auch bei entzündlichen
(Multiple Sklerose) oder degenerativen Hirnstam-
merkrankungen (Multisystematrophie) anzufin-
den. Die erhebliche Tachykardie kann zu Angst
und Bewusstseinstrübung führen. Therapeutisch
ist neben physikalischem Training vermehrte Sal-
zeinnahme und Volumenzufuhr hilfreich, Alkoho-
labstinenz, kleine Mahlzeiten, Stützstrümpfe, akut
auch intravenöse Volumenzufuhr mit (NaCL-Lö-
sungen oder Humanalbumin). Optional kann auch
eine Pharmakotherapie (Fludrocortison, α-Ago-
6 nist Midorin, β-Blocker, Pyridostigmin, Seroto-
nin-Wiederaufnahmehemmer) (Hoeldtke et al.
2007) versucht werden. Es fehlen kontrollierte
Studien zur Wirksamkeit dieser Maßnahmen.
z Diagnostik
Diagnostisch sind Schellong-Test und Kippti-
schuntersuchungen wegweisend. Differenzi-
aldiagnostisch ist POTS abzugrenzen von der
hypoadrenergen (Aufstehen: sofort einsetzender
Blutdruckabfall, zu geringer Frequenzanstieg) und
der neurogenen orthostatischen Hypotension (refl-
exartig verursachter Blutdruckabfall, Bradykardie,
ggf. mit Bewusstseinstrübung → neurokardiogene
Synkope).
Duplexsonographische Untersuchungen der
hirnzuführenden Arterien sind sinnvoll bei belas-
tungsabhängigen (Arm heben, Aufstehen; Subcla-
vian-steal-Syndrom, beidseitigen Karotisstenosen),
kopfbewegungsabhängigen (Vertebralis-Okklusi-
onssyndrom – selten – oder beidseitigen A.-vertebra-
lis-Stenosen) Schwindelattacken oder in Verbindung
mit begleitenden Nacken-/Gesichtsschmerzen
(Dissektion?).
Therapie der orthostatischen
Dysregulation
44 Mineralkortikoide
44 Fludrocortison (Astonin H®; 0,1–0,5 mg/d)
– Flüssigkeitsrestriktion, Sensibilisierung
adrenerger Rezeptoren
44 Sympathomimetika
44 Midodrin (Gutron®; 2,5–5 mg alle 3–4 h) –
direkt α-sympathomimetisch
44 Etilefrin (Effortil®; Depot) – direkt und
indirekt α- und β-sympathomimetisch
44 Pyridostigmin (Mestinon® 2-mal tgl. 30 mg,
off-label) – cholinerg
44 Dihydroergotamin (2. Wahl, Vasokons-
triktion, schlechte eigene Bioverfügbarkeit,
jedoch Verdopplung derer eines
Sympathomimetikums)
44 Speziell POTS: SSRI, Betablocker
6.6 Schwindel als Nebenwirkung
von Medikamenten
Zu den Schwindel auslösenden Medikamenten
(. Tab. 6.3) gehören u. a. Antihypertensiva (Antiad-
renergika: verlangsamen die vestibuläre Kompen-
sation), Antidepressiva (z. B. Amitryptilin), Anti-
konvulsiva (z. B. Carbamazepin), Dopaminergika,
Diuretika, Insulin, Nitrate und Antibiotika (vor
allem Aminoglykoside, z. B. Gentamycin). Typi-
scherweise kommt es bei einer Gentamycin-Tages-
dosis von 1,5–5,6 mg/kg (im Mittel 3,5 mg/kg), aber
auch bei normalen Serumspiegeln, und einer mitt-
leren Behandlungsdauer von 17 Tagen mit einer int-
ravenösen Behandlung zu einer zunehmenden Gan-
gunsicherheit mit Schwank (kein Dreh-!)Schwindel,
gefolgt von heftiger Gangataxie und Oszillopsien bei
Kopfbewegungen (Störungen des vestibulookulären
Reflexes) und während des Gehens. Typischerweise
tritt kein Nystagmus auf, da die selektive Vestibulo-
toxizität (keine Hörstörungen!) beidseits einsetzt. Bei
ruhiger Kopfposition verschwindet der Schwindel.
Ursache ist eine irreversible Toxizität eines (Ahmed
et al. 2011) oder beider Gleichgewichtsorgane
(Ahmed et al. 2012), die typischerweise das Gehör
intakt lässt. Auch Einzeldosen können zur bilateralen
Vestibulopathie führen. Sie lässt sich leicht mit dem
Kopfdreh- oder Kopfimpulstest (Halmagyi-Cur-
thoys-Test) (Halmagyi u. Curthoys 1988) und dem
Matratzentest erkennen (Petersen et al. 2013). Allein
das rechtzeitige Absetzen des Antibiotikums hilft
oder verhindert zumindest eine Verschlechterung.
6.7 · Therapie von akuten Schwindelsyndromen
153 6

. Tab. 6.3  Schwindel als medikamentöse Nebenwirkung

Stoffklasse Beispiel (Handelsnamen)

Analgetika (zentral wirksame) Opiate (z. B. Morphin, Tilidin, MSD)

Antibiotika Gentamycin (Refobacin), Tetracyclin (Supramycin)
Anticholinergika Biperiden (Akineton), Trihexyphenidyl (Artane)
Antidepressiva (Trizyklika) Clomipramin, Amitryptilin (Anafranil, Saroten), Imipramin (Tofranil)
Antiemetika Dimenhydrinat (z. B. Vomex)
Antiepileptika Carbamazepin (Tegretal), Phenytoin (Phenhydan)
Antihypertensiva (zentral) Clonidin (Catapressan)
Antihypertensiva (ACE-Hemmer) Enalapril (Xanef ), Lopirin, Captopril (Tensobon)
Antihypertensiva (β-Rezeptorenblocker) Metoprolol (Beloc), Lopressor, Sotalol (Sotalex)
Antihypertensiva (Kalziumantagonisten) Nifedipin (Adalat), Dilzem, Verapamil (Isoptin)
Antimalariamittel Chloroquin (Resochin), Mefloquin (Lariam), Hydroxychloroquin
(Orphanet)
Antispastika Lioresal (Baclofen)
Barbiturate Phenobarbital (Luminal)
Benzodiazepine Lorazepam (Tavor), Midazolam (Dormicum), Nitrazepam (Mogadan)
Diuretika (Schleifendiuretika) Furosemid (Lasix)
Dopaminergika Madopar, Nacom
Gyrasehemmer Ofloxacin (Tarivid), Ciprofloxacin (Ciprobay)
H2-Blocker Ranitidin (Sostril), Zantic, Cimetidin (Tagamet)
Muskelrelaxanzien Tetrazepam (Musaril), Lioresal (Baclofen)
Neuroleptika Sulpirid (Dogmatil), Atosil, Neurocil
Nichtsteroidale Antiphlogistika Ibuprofen (Dolormin), Diclofenac (Voltaren)
„Rheologika" Pentoxifyllin (Trental)
Östrogene Progynon, Presomen
Sympathomimetika Noradrenalin (Arterenol), Adrenalin (Suprarenin)
Thyreostatika Carbimazol (Thyreostat),Thiamazol (Favistan)

6.7 Therapie von akuten
Schwindelsyndromen
Sie umfasst physikalische (Lagerungsschwindel) und
medikamentöse Therapien. In der Akutphase (erste 3
Tage) sind Antivertiginosa hilfreich, auch um Befrei-
ungsmanöver beim BPPV leichter durchführen zu
können (Dimenhydrinat 50 mg alle 4–6 h). Danach
verzögert die weitere Gabe die zentrale Kompensation
bei einem anhaltenden akuten vestibulären Syndrom.
Kausale Therapien gibt es nur beim Lage-
rungsschwindel. Symptomatische Therapien bei
verschiedenen Schwindelsyndromen sind in
. Tab. 6.4 gelistet, sie spielen für die Akutbehandlung
des Schwindels eine geringere Rolle, da sie meistens
prophylaktisch eingesetzt werden.
. Abb. 6.8 zeigt ein Stufenschema zur Vorgehens-
weise bei akuten und chronischen Schwindelformen,
die näher zu beschreiben das Thema dieses Buchka-
pitels aber überschreiten würden.
 154 Kapitel 6 · Schwindel

. Tab. 6.4  Medikamentöse Therapie des Schwindels

Schwindelsyndrom Therapie

Zentraler Schwindel

Vegetative Entgleisung Kurzfristig: Dimenhydrinat (50 mg alle 4–6 h), Diazepam (5–10 mg alle 4–6 h), Scopolamin
(Scopoderm®)
Reiseschwindel (Kine- Kurzfristig: Dimenhydrinat (50 mg alle 4–6 h), Diazepam (5–10 mg alle 4–6 h), Scopolamin
tosen) (Scopoderm®), prophylaktisch: Flunarizin 10 mg (Sibelium®)
Übelkeit Als Dopamin und 5HT-Antagonist: Metoclopramid 2 ml =10 mg (Paspertin®, Cave: extra-
pyramidale Nebenwirkung); Phenothiazine (Promethazin, 25 mg alle 8 h, z. B. Atosil®),
sedierend und antihistaminerg; Ondansetron als 5HT-Antagonist: 4–8 mg (Zofran®) nicht

6 Phobischer Schwindel
sedierend!
Serotoninwiederaufnahmehemmer: z. B. Citalopram (10–20 mg/d), Sertralin oder Paroxetin
(10–20 mg/d)
Vestibuläre/basiläre Metoprolol (50–200 mg/d, z. B. Beloc zok®), Topiramat (50–150 mg/d), Valproinsäure (600–
Migräne 900 mg/d), Flunarizin (10 mg z. B. Sibelium®)
Orthostatische Dysre- Physikalische Maßnahmen (Wechselduschen etc.), Antihypertensiva und Dopaminergika
gulation reduzieren
Medikamentös: sympathikotone Form: Dihydroergotamin; asympathikotone Form: Fludro-
cortison, α-Blocker: Midorin; posturales Tachykardiesyndrom: α-Blocker, β-Blocker, SSRI
Downbeat-Nystagmus 3,4-Diaminopyridin (3×10 mg/d), 4-Aminopyridin (3×5–10 mg/d) bzw. als unretardier-
(Kleinhirnsyndrom) tes 4-AP (Fampyra®), Baclofen (bis 3×10 mg/d), Clonazepam (3×0,5 mg/d), Gabapentin
(3×300 mg/d)
Fixationspendelnystag- Gabapentin 3×300–600/d (1. Wahl), Memantin (15–60 mg/d) allein oder in Kombination
mus mit Clonazepam (3×0,5–1,0 mg/d)
Okulopalatiner Myo- Gabapentin (3×300–600/d, 1. Wahl), Memantine (15–60 mg/d) allein oder in Kombination
klonus mit Clonazepam (3×0,5–1,0 mg/d)
Upbeat-Nystagmus 4-Aminopyridin (3×5–10 mg/d), Baclofen (3×5–10 mg/d)
Seesaw-Nystagmus Baclofen (3×5–10 mg/d), Clonazepam (3×0,5–2 mg/d, 2. Wahl), Gabapentin (3×300–
600 mg/d), Alkohol (1,2 g/kg KG)
Kongenitaler Nystag- Memantin (aufsteigend von 10–40 mg/d), Gabapentin (aufsteigend von 600–2400 mg/d),
mus Prismengläser, Augenmuskeloperation
Opsoklonus, „ocular Steroide, ACTH, Clonazepam (3×0,5–2 mg/d), Nitrazepam (3×5–10 mg/d), Propanolol
flutter“ (3×40–80 mg/d)
Episodische Ataxie Acetazolamid (250–1000 mg/d, Diamox®), 4-Aminopyridin (3×5-10 mg/d) bzw. als unretar-
diertes 4-AP (Fampyra®)
Periodisch alternieren- Baclofen (3×5–10 mg/d), Clonazepam (3×0,5–2 mg/d; 2. Wahl)
der Nystagmus
Episodische Ataxie Acetazolamid (125–1000 mg/d), 4-Aminopyridin (3×5 mg/d), oder retardiert (1–2×10 mg
Typ II Fampyra®)
Zentraler Schwindel
Okulomotorische Hirn- Prismengläser, keine Medikamente
nervenparesen
Okuläre Neuromyotonie Phenytoin (2–3×100 mg/d), Carbamazepin (3×200 mg/d)
Neuritis vestibularis Methylprednisolon (Beginn mit 100 mg und nachfolgender Reduktion um 20 mg alle 3
Tage), initial symptomatisch Antivertiginosa (Dimenhydrinat), Vestibularistraining
Literatur
155 6

. Tab. 6.4  Fortsetzung

Schwindelsyndrom Therapie

Zentraler Schwindel

Morbus Menière Betahistin (3×6–48 mg/d, z. B. Vasomotal® 24 mg)

Vestibularisparoxysmie
Musculus-obliquus-
superior-Myokymie
Carbamazepin ret.(2×200–800 mg/d) oder Oxcarbazepin (300–900 mg/d), 2. Wahl: Lamotri-
gin (2×75–225 mg/d), Phenytoin (2×150–200 mg/d), Gabapentin, chirurgische Intervention
(„Janetta“-Operation)
Carbamazepin ret. (2×200–800 mg/d), Propranol (10 mg/d)

akut? chronisch?
nein
ja ja

einmalig? rezidivierend? anhaltend? progredient?

ja ja ja ja

Auslöser? Begleitsymptome?
-schlechte Kompensation
-zentrale vestibuläre Läsion
-perstierende periphere

• seitenwechselnder
Nystagmus?

Propriozeptive Ataxie (PNP)

• Kopfimpulstest normal?
Bilaterale Vestibulopathie

Zerebelläre Ataxie (DBN)

Neurologisch

• Skew deviation?
Hörstörung

Kopfdruck
Aufstehen
Lagerung

Neurodegenerativ
situativ

Druck
nein

Somatoform

ja nein

Stroke-
Diagnostik
orthostatisch
Paroxysmie

phobisch

Migräne
Meniere
Fistels
BPPV

Neuritis
TIA

vestibularis

. Abb. 6.8  Stufendiagnostik zur Vorgehensweise bei akuten und chronischen Schwindelformen

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 156 Kapitel 6 · Schwindel
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 157 7

Notfälle aus der

Kinderneurologie
A. van Baalen

7.1 Vorbemerkungen – 158

7.2 Fieberkrampf und Varianten – 160

7.3 Epileptischer Anfall und Status epilepticus – 161

7.4 Akute Gangstörung – 163

7.5 Akute Sehminderung – 164

7.6 Akuter Strabismus – 164

7.7 Lehrreiche Kasuistiken – 166

Literatur – 168

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_7
 158 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie
7.1 Vorbemerkungen
Bei Kindern, insbesondere wenn sie sehr jung oder
behindert sind, sind wir bei der Erhebung der Anam-
nese meistens auf die Beobachtung und Angaben der
Eltern oder Bezugspersonen angewiesen. Wenn sie
über den Zustandes des Kind besorgt sind, obwohl es
eigentlich nicht sehr beeinträchtigt wirkt, dann sollte
dies zunächst einmal ernst genommen werden, auch
wenn sie sich bezüglich einer möglichen Ursache
irren können, denn sie kennen ihr Kind, wenn es
ihm besser geht.
Dass sehr junge oder behinderte Kinder nicht
sagen können, was ihnen fehlt, erschwert die zeitge-
rechte und richtige Diagnosestellung, insbesondere
7 wenn kinderneurologische Erfahrung fehlt. Hier
helfen im klinischen Alltag zwei alte Merksätze aus
der Neonatologie:
55 Anfänger können noch so „unerfahren“ sein,
sie müssen nur genau sein.
55 In der Medizin werden selten echte Fehler
gemacht, aber oft das Richtige zu spät.
Deswegen bleiben Sie „dran“ am Kind!
Das heißt, wenn eine gravierende neurologische
Ursache aufgrund der Anamnese und der Sympto-
matik nicht ausgeschlossen werden kann oder Unsi-
cherheit besteht, dann muss zeitnah alles dafür getan
werden, die Ursache zu klären. Andererseits sollte
bei einer Symptomatik, die sicher eine gravierende
neurologische Ursache ausschließt, nicht sicher-
heitshalber die komplette Diagnostik durchgeführt
werden, da dieses Vorgehen nicht nur das Kind,
sondern auch das Personal und das Budget für Dia-
gnostik unnötig belastet. Als Beispiel sei ein vitales
Kind, das aufgrund eines Schädel-Hirn-Traumas
und altersentsprechender Abwehr zur MRT sediert
oder narkotisiert werden soll genannt. Es sollte am
Ende des Arbeitstages Ziel sein, nicht möglichst viele
negative Befunde, sondern einen positiven Befund
zu haben.
> Es sollte um die richtige Diagnose „gerungen“
und immer von der schwerwiegendsten
neurologischen Ursache ausgegangen
werden, solange sie differenzialdiag-
nostisch in Betracht zu kommt und nicht
ausgeschlossen ist.
Wann eine Diagnostik erforderlich ist, ist sowohl
von der Schwere der Symptomatik als auch von der
Häufigkeit und Schwere der differenzialdiagnos-
tisch in Betracht zu ziehenden Erkrankung abhängig
(. Abb. 7.1). So ist in der Regel bei Kopfschmerzen
ohne neurologische Symptomatik keine zerebrale
Bildgebung erforderlich. Allerdings soll ja bekannt-
lich jede Regel auch Ausnahmen haben, die nur dann
nicht durch das „Netz fallen“, wenn die Diagnostik
großzügig bzw. engmaschig veranlasst wurde. Die
angepasste „Maschenöffnungsgröße“ anzuwen-
den ist eines der schwierigsten ärztlichen Aufgaben
und tagtägliche Herausforderung, insbesondere bei
den uns anvertrauten Kindern. Hier zählt nicht nur
Erfahrung, denn im Verlauf der ärztlichen Tätigkeit
gibt es immer wieder unerwartete Befunde. Von her-
ausragender Bedeutung und beruhigend ist, wenn
der Allgemeinzustand des Kindes, der sich oft mit
einem Blick erfassen lässt, nicht wesentlich beein-
trächtigt ist.
Übersichtlich und dadurch erleichtert wird die
Vorgehensweise beim kinderneurologischen Notfall,
dass nur vier diagnostische Maßnahmen bedacht
werden müssen:
55 Bei Fieber oder anderen Infektionszeichen:
Lumbalpunktion
55 Bei neurologischer Symptomatik (z. B. Aniso-
korie) oder Zustand nach Trauma: zerebrale
Bildgebung (Ultraschall, CCT, MRT)
55 Bei Bewusstseinsstörung, z. B. epileptischer
Anfall: Blutgasanalysemit Blutzucker und
Elektrolyten (Natrium, Kalzium)
55 Bei Jugendlichen: ggf. zusätzlich
Drogenscreening
Bei jedem kinderneurologischen Notfall muss jede
dieser diagnostischen Optionen zeitnah erwogen
werden. Insbesondere muss man sich darüber im
Klaren sein, welche eindeutigen Hinweise einen
Verzicht auf die jeweilige Diagnostik (jetzt) zulas-
sen. Dies sollte mit Uhrzeit dokumentiert werden.
Tipps
44 Im Kindesalter ist bei Verdacht auf Meningitis
keine augenärztliche Untersuchung
zum Ausschluss einer Stauungspapille
7.1 · Vorbemerkungen
159 7

Diagnostikschwelle
Anzahl der Patienten

leichte Erkrankung
(z.B. grippaler Infekt, Migräne)
Spezifizitat α-Fehler
(1 - α) (falsch positiv)

β-Fehler Sensitivität
(falsch negativ) (Power)
schwerwiegende Erkrankung

keine Diagnostik Diagnostik

Zunahme der Symptome(nstärke)

Sensitivität: (Schwer-)Kranke werden als (schwer) krank erkannt
Spezifität: (nahezu) Gesunde werden als (nahezu) gesund identifiziert

. Abb. 7.1  Diagnosefehler in Abhängigkeit von Häufigkeit und Schwere der Erkrankung

vor Lumbalpunktion sinnvoll, da bei da unspezifisch; so sind z. B. Blutzucker-

Meningitis die Einklemmungsgefahr sehr
gering ist und die Liquordiagnostik ohne
Verzögerung durchgeführt werden sollte,
zumal eine fehlende Stauungspapille keine
akute Hirndrucksteigerung nicht sicher
ausschließt.
44 Pupillomotorik sofort beim Erstkontakt
überprüfen!
44 Damit die zerebrale Bildgebung zeitnah
erfolgen kann, an Transportwege denken
und intensivmedizinische Maßnahmen
vor dem Transport so kurz wie möglich
oder verschieben, wenn möglich (z. B.
Katheteranlagen).
44 Ein EEG ist meistens entbehrlich (außer
beim non-konvulsiven Status epilepticus),
und Elektrolytbestimmung oder zerebrale
Bildgebung zielführender.
44 Häufig wird zu wenig dokumentiert,
insbesondere wenn, wann und warum
auf Diagnostik verzichtet wurde, was ggf.
Jahre später schwerer zu rekonstruieren
ist und als Befunderhebungs- oder
Dokumentationsfehler gewertet werden
kann.
44 Bei akuten Ereignissen, die oft bei der
Vorstellung in der Notfallambulanz bereits
vorüber sind, erleichtern Handyvideos
durch die Eltern die Diagnosestellung, so
dass Eltern dazu ermuntert werden sollten,
das nächste Ereignis mit ihrem Handy zu
dokumentieren.
 160 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie
7.2 Fieberkrampf und Varianten
Anstatt „Fieberkrampf “ wird auch der Begriff
„Krampfanfall bei Fieber“ verwendet, um auszu-
drücken, dass z. B. eine Meningitis oder Enzepha-
litis und bei einer Gastroenteritis Hypoglykämien
oder Elektrolytstörungen ursächlich sein können.
Dies sind tatsächlich die wichtigsten behandel-
baren Differenzialdiagnosen und sollten daher
immer in die diagnostischen Erwägungen mitein-
bezogen werden. Die wichtigste Frage ist daher,
was die Ursache des Fiebers ist. Bei Fieberkrämp-
fen sind es überwiegend banale Atemwegsinfek-
tionen. Am sichersten ist es, bei jedem (auch bei
Rezidiven!) Fieberkrampf bzw. „Krampfanfall bei
7 Fieber“ zu überlegen, warum ich auf eine Lum-
balpunktion verzichten kann bzw. welche Symp-
tomatik gegen eine Meningitis oder Enzephalitis
spricht, weil z. B. das Kind in wenig beeinträch-
tigtem Allgemeinzustand ist. Eine Hypoglykämie
und Elektrolytstörung sollte rasch bei fortbeste-
hender neurologischer Symptomatik ausgeschlos-
sen werden.
Zugrundliegende Hirnfehlbildungen oder gene-
tische Defekte gehen oft nicht mit einer normalen
psychomotorischen Entwicklung einher und im wei-
teren Verlauf treten oft auch afebrile Anfälle auf, so
dass erst dann eine weitergehende Diagnostik sinn-
voll ist.
Wenn eine Meningitis oder Enzephalitis ausge-
schlossen werden kann und es sich somit um einen
Fieberkrampf handelt, sollte dieser Begriff als Diag-
nose auch verwendet werden, da Fieberkrämpfe bei
ca. 4% aller neurologisch gesunden Kinder im Alter
von ca. 6 Monaten bis 6 Jahren (am häufigsten zwi-
schen 18–24 Lebensmonaten) auftreten (Vestergaard
u. Christensen 2009) und daher viel häufiger sind
als „Krampfanfälle bei Fieber“. Man könnte also fast
von einer „Kinderkrankheit“ sprechen, die nahezu
immer eine normale Prognose hat. Dies müssen
insbesondere die äußerst besorgten Eltern erfahren,
die regelhaft befürchten, dass ihr Kind beim Fieber-
krampf stirbt oder dass Hirnschäden aufgetreten
sind. Dass dies nicht der Fall ist, können die Eltern
an der meistens raschen und kompletten neurolo-
gischen Normalisierung ihres Kindes selbst erken-
nen, so dass sie darauf aufmerksam gemacht werden
sollten.
Trotz Fieberkrämpfe in der Anamnese eines
Kindes kann der erneute febrile Anfall auch einmal
doch durch eine intrakranielle Entzündung verur-
sacht worden sein.
Daher sollte bei jedem einfachen oder kompli-
zierten (>15 min, fokal oder mehrere innerhalb von
24 h) Fieberkrampf folgendermaßen vorgegangen
werden (Sadleier u. Scheffer 2007; Subcommittee on
Febrile Seizures 2011):
55 Fokussuche
55 Lumbalpunktion bei klinischem Verdacht auf
Meningitis oder Enzephalitis
44Komplizierte Fieberkrämpfe sind bei
Meningitis oder Enzephalitis häufiger
44Meningismus
44Somnolenz oder Lethargie (reduzierte
Vigilanz)
44Neurologisches Defizit
55 Antibiotikavorbehandlung kann Symptomatik
einer Meningitis verschleiern!
55 Nicht HiB- oder Pneumokokken-
geimpfte Säuglinge haben erhöhtes
Meningitisrisiko!
55 EEG: überbewertet, auch bei komplizierten
Fieberkrämpfen, da nicht spezifisch und ohne
ausreichenden prädiktiven Wert
55 Beratung
44Beruhigung und Aufklärung der Eltern,
da aller meistens harmlos und gute
Prognose
44Diazepam Rektaltube (Säuglinge >4 Monate
5 mg oder Körpergewicht >15 kg 10 mg)
bei Fieberkrampf >5 min (aber nach einem
1. febrilen Status epilepticus sofort nach
Beginn des Fieberkrampfrezidivs, da die
Rezidivrate beim prolongiertem 50–70%
anstatt 30% beim einfachen Fieberkrampf
beträgt!)
44Antipyrese: als Fieberkrampf-Rezidiv-
prophylaxe erwiesenermaßen ungeeignet
(Antipyretika sind keine Antiepileptika!)
55 2.  Fieberkrampf >5 min trotz Diazepam
Rektaltube: Diazepam oder Clobazam bereits
bei Fieber, wenn Fieberkrampf Kind oder
Eltern belasten
55 Bei häufigen Fieberkrampfrezidiven
44Intermittierende oder Dauertherapie: mehr
Nach- als Vorteile
7.3 · Epileptischer Anfall und Status epilepticus
44Bei abnormaler psychomotorischer
Entwicklung evtl. MRT oder/und genetische
Diagnostik
55 Prognose: abzuwarten,
44wenn Kind neurologisch unauffällig ist
44und keine afebrilen Anfälle hat.
55 Harmlose, aber wenig bekannte, Varianten
44Fieberdelir oder Fieberhalluzinationen,
Fiebersynkopen, Schüttelfrost (d. h. für
Eltern wie ein epileptischer Anfall ausse-
hende Ausnahmezustände)
44Febrile Myoklonien: nicht epileptisch!
44Benigne (infantile) afebrile und
febrile epileptische Anfälle bei milder
Gastroenteritis
Fazit
44 Fokale oder lange Fieberkrämpfe können
auch bei ansonsten gesunden Kindern
auftreten (Kimia et al. 2010).
44 Jedoch ist bei einem febrilen
Status epilepticus ≥30 min, einem
neurologischem Defizit oder bei postiktaler
Schläfrigkeit das Risiko einer Meningitis
erhöht (Batra et al. 2011).
44 Daher ist das Vorgehen vor allem vom
Zustand des Kindes vor und nach dem
Fieberkrampf abhängig!
7.3 Epileptischer Anfall und Status
epilepticus
Der Status epilepticus ist nicht häufig (jährliche Inzi-
denz ca. 10–150/100.000 Kinder), so dass er immer
wieder eine Herausforderung in Bezug auf rasche
und adäquate Diagnostik und Therapie ist. Außer-
dem ist die Evidenz zur Definition und Therapie
des Status epilepticus insbesondere im Kindesalter
gering (Abend et al. 2014; Friedmann et al. 2011;
Yoong et al. 2009). Gerade bei Kindern ist es wichtig
die richtige Balance zwischen Gewinn und Risiken
der Therapie zu finden, deshalb:
55 Die Zusammenarbeit zwischen
Kinderneurologie und Intensivmedizin
ist erforderlich.
161 7
55 Ein zuvor festgelegtes Protokoll mit Zeiten
und Dosen erleichtert die prompte und richtig
dosierte Medikamentengabe.
55 Die Prähospital-Therapie ist bereits wichtig,
da Zeit mitentscheidend um einem Status
epilepticus vorzubeugen!
55 Firstline-Therapie: 1. Midazolam (bukkal)
oder Diazepam (rektal) → 2. Lorazepam,
Rivotril oder Midazolam (i.v.), keine 3.
Gabe eines Benzodiazepins, weil nicht
effektiver, aber nebenwirkungsreicher
(Apnoen)!
55 Secondline-Therapie: z. B. Phenytoin (kontra-
indiziert bei Absencen und Myoklonien!),
Valproat (am effektivsten in höherer Dosis
und kürzerer Zeit gegeben: 30–40 mg/kg
in ≤10 min!) oder Levetiracetam (hat die
wenigsten Nebenwirkungen)
55 Intensivtherapie: „vollkommen evidenzfreie
Zone“ (Shorvon 2012), z. B. Midazolam (weil
wenig Nebenwirkungen und gut steuerbar) +
Propofol (aber Propofol-Infusionssyndrom =
PRIS bei hochdosierter und mehrtägiger Gabe
möglich)
55 Polytherapie tierexperimentell effektiv als
Monotherapie: i.v. und enteral, je 2–3 antikon-
vulsive Medikamente
55 Kontinuierliches EEG insbesondere beim
non-konvulsiven Status epilepticus (NCSE)
oder psychogenem Anfall, alternativ evtl.
Amplituden-integriertes EEG (aEEG), das in
der Neonatologie bei asphyktischen Neuge-
borenen vor Hypothermie zur Anwendung
kommt
55 Hochdosis-Phenobarbital anstatt Thiopental
beim „febrile infection-related epilepsy
syndrome” (FIRES)
55 Ketamin (NMDA-Antagonist) evtl. im Verlauf
effektiv
55 Immuntherapie (Hochdosis-Cortison/
Immunglobuline)
55 Suche nach neuronalen Autoantikörpern
55 Ketogene Diät (früher Therapiebeginn)
55 evtl. Lidocain, milde (32–35°C) Hypothermie,
Hochdosis-Magnesium, Epilepsiechirurgie zu
erwägen
55 Neugeborene: 1. Phenobarbital, 2.
Levetiracetam
 162 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie
> Die Prognose kann trotz wochenlanger
Komatherapie gut sein, obwohl sie
möglicherweise dadurch auch verschlechtert
werden kann (Sutter 2015).
Hypothese: Weil es mehr Antikonvulsiva als Wirk-
mechanismen gibt, ist es möglicherweise nicht so
wichtig womit,
55 sondern wie schnell,
55 mit welchen Dosen
55 und mit welchen Risiken behandelt wird!
> Medikamentöse Prophylaxe und Therapie des
Status epilepticus rasch und richtig dosieren!
7 1 mg/kg/h (ca. 20 µg/kg/min) erreicht
Kieler Protokoll
44 Uhrzeit notieren
44 Vitalzeichen: Atmung, Puls/Blutdruck,
Pulsoximetrie, EKG, BGA), ggf. Reanimation
(ABC)
44 Neurostatus: Bewusstsein (GCS),
Pupillenreflexe, Muskeltonus und
-eigenreflexe
44 Klärung und – wenn möglich – Therapie
der Ursache
–– Intravenöser Zugang
–– Blutzucker und Elektrolyte (BGA)
–– Lumbalpunktion bei Infektions-
hinweisen oder MRT/CCT bei
unbekannter Ursache organisieren
–– Ggf. Drogenscreening
44 Parallel dazu symptomatische Therapie
–– Midazolam: 0,2–0,3 mg/kg bukkal oder
intranasal, wenn kein i.v. Zugang
–– 5 min warten
–– Lorazepam* 0,1 mg/kg i.v., Clonazepam
0,01–0,05 mg/kg oder Midazolam
0,15 mg/kg i.v.
–– 5 min warten und Intensivstation
informieren
–– Keine dritte Benzodiazepin-Gabe (kein
zusätzlicher Effekt außer Ateminsuffizienz!)
–– Valproat: 30–40 mg/kg als Kurzinfusion
(nicht länger als 10 min!)
–– 5 min warten und auf Intensivstation
verlegen (nicht bei komplex-fokalem
oder Absencestatus)
44 Intensivstation
–– Sicherung der Vitalfunktionen
–– Levetiracetam* 30 mg/kg oder
Lacosamid* 7–10 mg/kg als
Kurzinfusion (5–10 min)
–– Spätestens jetzt Verlegung auf Intensiv-
station(bei komplex-fokalem oder
Absencestatus)
–– Midazolam
–– 0,2 mg/kg + 0,1 mg/kg/h (ca. 2 µg/kg/
min) i.v.
–– Alle 5 min: 0,2 mg/kg Bolus und
Steigerung der Dauerinfusionsrate
um 0,1 mg/kg/h bis max. Rate von
–– Propofol (kombiniert mit Midazolam)
–– 2 mg/kg, dann 2 mg/kg/h i.v.
–– Alle 5 min: Steigerung der Dauerin-
fusionsrate um 1 mg/kg/h bis max.
Rate von 10 mg/kg/h erreicht
–– Ketamin
–– 1 mg/kg + 1 mg/kg/h i.v.
–– Alle 5 min: Steigerung der Dauerin-
fusionsrate um 1 mg/kg/h bis max.
Rate von 5 mg/kg/h erreicht
–– Thiopental
–– 5 mg/kg, dann 2 mg/kg/h i.v.
–– Alle 30 min: 2 mg/kg Bolus und
Steigerung der Dauerinfusionsrate
um 1 mg/kg/h bis max. Rate von
10 mg/kg/h erreicht
–– Kontinuierliches EEG
–– Um non-konvulsiven Status epilep-
ticus zu erkennen
–– Zur Therapiesteuerung
–– Orale Antiepileptika: mehrere
kombiniert und sondiert
–– Ketogene Diät: frühzeitig erwägen
44 Neugeborene/Säuglinge
–– Phenobarbital: 1×20 mg/kg als Bolus i.v.
–– Levetiracetam*: 30 mg/kg als
Kurzinfusion (5–10 Min.)
–– Vitamin B6 versuchen: 100 mg als
Bolus i.v. (mögliche Nebenwirkung:
Apnoe!)
* Heilversuch, da für diese Indikation nicht
zugelassen
7.4 · Akute Gangstörung
7.4 Akute Gangstörung
Abweichungen vom altersentsprechenden Gangbild
können ein weites Spektrum an möglichen Ursachen
haben. Bei den meisten Kindern mit akuter Gangstö-
rung handelt es sich um ein Hinken aufgrund einer
banalen und selbstlimitierenden Ursache (z. B. Über-
lastung, Verstauchung, „Hüftschnupfen“). Aber in
einigen Fällen ist eine Gangstörung nicht harmlos
(Sawyer et al. 2009). Zwei Fragen sind für die Diffe-
renzialdiagnose wichtigsten:
55 Gibt es Schmerzen? Dann gilt es die Schmerzen
zu lokalisieren und eher nach Ursachen des
Bewegungsapparates (Knochen, Gelenke,
Bindegewebe: Druckschmerz?) zu suchen und
z. B. nach einem vorausgegangenen Trauma
zu fragen. Auch an eine Kindesmisshandlung
muss gedacht werden, wenn kein adäquates
Trauma berichtet wird oder die Verletzungen
atypisch sind.
55 Gibt es eine assoziierte neurologische Sympto-
matik? Bei akuter Gangstörung mit neurologi-
scher Symptomatik (z. B. Sehstörung, Ataxie)
ist sofort eine zerebrale und/oder auch spinale
Bildgebung, sowie ggf. eine Lumbalpunktion
erforderlich, vor allem wenn diese auch noch
bei der Vorstellung in der Notfallambulanz
fortbesteht. Vom Bewusstseins- und Reflex-
status hängt die diagnostische Reihenfolge ab.
Insbesondere Kleinkinder können oft noch nicht
äußern, dass sie Kopfschmerzen haben, sondern sie
zeigen bei erhöhtem intrakraniellem Druck z. B. nur
eine Änderung des Wesens und/oder des Appetits.
Eine Stauungspapille ist ein Spätzeichen eines erhöh-
ten intrakraniellen Drucks und tritt bei noch nicht
geschlossenen Fontanellen und Schädelnähten nicht
auf, da ein Druckausgleich über ein zu rasches Kopf-
umfangswachstum stattfindet.
Auch die spinale Bildgebung hat einen hohen
diagnostischen Stellenwert um nicht z. B. eine Mye-
litis, Traumafolgen oder einen Tumor zu spät zu
erkennen, damit kein bleibender und möglicher-
weise vermeidbarer Querschnitt daraus resultiert! Es
ist vorgekommen, dass bis zum Auftreten von neuro-
logischer Symptomatik tumorbedingte Rücken-
schmerzen ohne Bildgebung als psychogen fehlge-
deutet und psychotherapeutisch behandelt wurden.
163 7
Ursachen einer akuten Gangstörung
44 Schmerzen
–– Ossär, artikulär: Trauma, Überbean-
spruchung, Osteomyelitis, Arthritis
–– Intraabdominell: Appendizitis
44 Neurologische Symptomatik – zentral*
–– Schlaganfall: z. B. plötzliche Fallneigung
bei einem Kleinkind
–– Hirntumor: Kopfschmerzen,
(morgendliches Nüchtern-)Erbrechen,
Sehstörung, Schielen, Ataxie
–– Migräne mit Aura
–– Kopfschmerzen (frontal)
–– Übelkeit und Erbrechen (Hirnstamm)
–– Sehstörungen (Sehrinde)
–– Zusätzliche neurologische Sympto-
matik (sensomotorischer Kortex), z. B.
cheiro-orale Hemihypästhesie oder
Hemiplegie
–– Akute disseminierte Enzephalo-
myelitis (ADEM): steroidsensible
monophasische schwere polysymp-
tomatische Enzephalopathie mit
Pyramidenbahnzeichen und großen
entzündlichen Läsionen der weißen
Hirnsubstanz (nicht periventrikulär
wie bei der Multiplen Sklerose) nach
banalem Infekt oder Impfung
–– Zerebellitis: z. B. postinfektiös
(Varizellen) vermehrtes Fallen, Ataxie
–– Neuritis vestibularis: extremer
Drehschwindel, Übelkeit, Erbrechen,
Nystagmus, Fallneigung im Sitzen und
Stehen (Rumpfataxie)
44 Neurologische Symptomatik – spinal
–– (Transverse) Myelitis, Arteria-spinalis-
anterior-Syndrom: Paresen, sensibles
Niveau, Blasen- und Mastdarmstörung
–– Guillain-Barré-Syndrom (Polyradikulo-
neuritis): schmerzhafte aufsteigende
symmetrische schlaffe Lähmung, aber
kein sensibles Niveau!
–– Spinal oder vertebral: Entzündung,
Tumor oder Blutung (z. B. nach Trauma)
44 Psychogen: auch bei Kleinkindern
möglich!
 164 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie
* Die multifokale Symptomatik spricht gegen
eine singuläre Pathologie, so dass die in
Betracht kommende Symptomatik abgefragt
werden sollte. Die komplette Reversibilität
der neurologischen Symptomatik innerhalb
weniger Stunden ist außerdem wegweisend
für die klinische Diagnose.
7.5 Akute Sehminderung
Akute oder rasch progrediente Sehminderung bei
Kindern erfordert frühzeitiges Erkennen und dann
7 dringliche Diagnostik und Behandlung. Die Ätiolo-
gie hängt von den betroffenen Abschnitten des visu-
ellen Systems ab:
55 Augapfel
55 Sehnerv
55 Chiasma opticum
55 Retro-chiasmale Sehbahn (Sehstrahlung und
Sehrinde)
Obwohl bei Schulkindern eine psychogene Ursache
sehr häufig sind, sollte sie als letztes erwogen werden.
Eine Sehstörung nur auf einem Auge kann überse-
hen werden. Ein akuter vollständiger aber vorüber-
gehender Visusverlust kann bei einer Epilepsie oder
Migräne auftreten.
Eine rasch progediente Visusminderung kann
folgende Ursachen haben:
55 Netzhauterkrankung
55 Optikusneuritis
55 Kortikale Blindheit
Das diagnostische Vorgehen bei einer akuten oder
rasch progredienten Sehstörung hängt von der Sym-
ptomatik, assoziierten Beschwerden und dem oph-
thalmoskopischen Befund der Sehnervpapille ab. Es
bedarf der Zusammenarbeit zwischen Augenarzt,
Kinderarzt und (Kinder-)Neurologen. Bei Netz-
hautblutungen sollte zuerst an ein Trauma gedacht
werden, z. B. an das Schütteltrauma im Rahmen
einer Kindesmisshandlung! Eine Papillenschwel-
lung kann Hinweis auf einen erhöhten intrakra-
niellen Druck oder eine Optikusneuritis sein. Bei
unauffälligem ophthalmologischem Befund sollten
Systemerkrankungen (z. B. hoher oder niedriger
Blutdruck, posteriores reversibles Enzephalopa-
thie-Syndrom (PRES), Thrombophilie) und (sub-)
kortikale Insulte (z. B. entzündliche, infektiöse, vas-
kuläre oder metabolische Ursachen) ausgeschlossen
werden bevor eine psychogene Sehstörung diagnos-
tiziert wird (Doummar et al. 2004).
> Im dringlichen Fall ist die zerebrale
Bildgebung die beste Möglichkeit, einen
Hirntumor zu erkennen und das visuelle
System darzustellen.
Tipp: Die direkte Spiegelung des Augenhintergrun-
des mit einem elektrischen Augenspiegel ist relativ
einfach (zu üben) und sollte jeder Kinderarzt beherr-
schen, z. B. wenn Kinder wegen Kopfschmerzen vor-
gestellt werden!
7.6 Akuter Strabismus
Schielen ist bei Kindern häufig (2–4%) (O’Dowd
2013). Behinderte Kinder (z. B. mit Hirnblutung
und infantiler Zerebralparese) schielen noch viel
häufiger. Schielen kann primär (angeboren) oder
sekundär (erworben) sein. Sekundäres Schielen
hat oft eine neurologische Ursache (z. B. intrakra-
nielle Tumoren, Schädel-Hirn-Trauma, Infektionen,
Autoimmunkrankheiten).
> Akuter Strabismus ist bei Schulkindern selten
(primär) und erfordert weitere neurologische
Diagnostik.
Wenn sich das Schielen akut entwickelt, dann ist die
entscheidende Frage, ob es sich um ein Begleitschie-
len (Strabismus concomitans), bei dem das schie-
lende Auge das führende Auge in alle Blickrich-
tungen begleitet, so dass der Schielwinkel immer
konstant ist, oder um ein Lähmungsschielen (Stra-
bismus incomitans) handelt, bei dem der Schielwin-
kel durch Lähmungen eines oder mehrerer äußerer
Augenmuskeln nicht in allen Blickrichtungen
gleich ist, sondern in der Zugrichtung der gelähm-
ten Muskel zunimmt. Während das Begleitschielen
durch eine Entwicklungsstörung der sensomotori-
schen Koordination bedingt ist und sich regelhaft
7.6 · Akuter Strabismus
im frühen Kindesalter als primäres Schielen mani-
festiert, hat das Lähmungsschielen als sekundäres
Schielen akute (erworbene) Ursachen.
Ursachen des sekundären Schielens
44 Neurogen
–– Intrakranielle Tumore: z. B. Kleinhirn,
Pons, Corpus callosum, Hypothalamus
–– Intrakranielle Blutung: z. B. sekundär
nach Herzoperation oder bei Trauma
(an Kindesmisshandlung denken!)
–– Intrakranielle Ischämien: posteriore
Thalamusinfarkte
–– Intrakranielle Infektionen
–– Erhöhter intrakranieller Druck:
Abduzens-, Trochlearis- oder
Okulomotoriusparesen durch
intrazerebralen Tumor, Hydrozephalus
(z. B. Sonnenuntergangsphänomen
durch Okulomotoriusparese)
–– Läsionen der Augenmuskelnerven: z. B.
entzündlich (Bakterien, Viren, Borrelien),
nach Infektionen oder Impfungen
(„benign aquired isolated abducens
nerve palsy“)
–– Autoimmunkrankheiten: Myasthenia
gravis, Diabetes mellitus, Morbus
Basedow (endokrine Orbitopathie)
–– Toxine und Schmermetallvergiftungen
–– Sehschwäche (Amblyopie)
44 Myogen
–– Myositis
–– Tumor
44 Mechanisch
–– Einklemmung des M. rectus inferior bei
Orbitabodenverletzung infolge einer
Blow-out-Fraktur
–– Intraokuläre Blutung nach Trauma (an
Kindesmisshandlung denken!)
Bei der Anamnese sind der Schwangerschafts- und
Geburtsverlauf sowie die bisherige psychomotori-
sche Entwicklung wichtig. Von Bedeutung ist auch,
ob es in der Vorgeschichte maligne oder autoim-
munvermittelte Erkrankungen, Expositionen oder
Impfungen gegeben hat und ob das Kind bisher
165 7
immer gesund gewesen ist oder ob es unerklärt
krank gewesen war. Es sollte nach einem kürzlichen
Trauma, insbesondere des Kopfes, der Orbita oder
der periorbitalen Region gefragt werden. Alle frü-
heren augenärztlichen Untersuchungsbefunde sind
wichtig.
Eine genaue Beschreibung des Symptombeginns
und assoziierter Symptomatik, z. B. Gangstörungen,
Nystagmus, Sehschwäche oder Schielen ist relevant,
ebenso der Verlauf, z. B. ob der Strabismus konstant
oder intermittierend (Frequenzänderung, Abhängig-
keit von der Blickrichtung oder Zunahme bei Müdig-
keit) ist.
Die augenärztliche und detaillierte orthoptische
(Schiel-)Untersuchung ist wesentlich, um zu ent-
scheiden, ob und welche weitere Diagnostik notwen-
dig ist. Ein zusätzlicher Nystagmus ist bei dienzepha-
len Tumoren oder Arnold-Chiari-Malformationen
möglich. Die Abduzensparese hat einen geringen
lokalisatorischen Stellenwert. Die Beteiligung meh-
rerer Hirnnerven, z. B. gleichzeitige Fazialis- und
Abduzensparese, sollte eher an einen Hirnstamm-
tumor als an eine Polyneuritis nervi cranialis denken
lassen.
Kongenitale Schwächen der Augenmuskelner-
ven, die bisher kompensiert waren, lassen sich oft auf
Familienfotos, z. B. an einer kompensatorische Kopf-
schiefhaltung, bereits in jungem Alter erkennen. Eine
Myasthenia gravis kann ebenfalls zum – oft tageszeit-
lich abhängigem – Schielen führen.
> Latentes Begleitschielen kann sich manchmal
auch plötzlich manifestieren! Es sollten
aber auf jeden Fall andere Ursachen für
einseitige oder asymmetrische Sehschwäche
augenärztlich ausgeschlossen werden,
besonders bei sehr jungen Kindern (z. B.
Katarakt, Uveitis, Frühgeborenenreti-
nopathie, Retinoblastom).
Aufgrund der schwerwiegenden Konsequenzen
(auch für das intakte Sehen!) sollte bei akutem Stra-
bismus das Kind immer sorgfältig augenärztlich und
neurologisch untersucht werden. Demgegenüber
erfordert ein abwartendes Verhalten, dass zu aller-
erst eine doch bereits lang bestehende zugrundelie-
gende Störung dokumentiert (z. B. durch alte Fotos)
werden kann.
 166 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie
> Neu aufgetretenes Schielen kann
schwerwiegende intrakranielle oder
intraokuläre Ursachen haben!
7.7 Lehrreiche Kasuistiken
Fall 1
Ein 6-jähriges Mädchen wird 3 Wochen zuvor ge-
schubst und fällt nach vorne auf die Knie. In der
darauffolgenden Nacht 3-mal erbrochen, eine
Woche später fingen Kopfschmerzen an, die so
stark waren, dass das Kind weinte und von der
Schule abholt werden musste. Nach Vorstellung
bei der Kinderärztin erfolgte die Vorstellung bei
7 einer Osteopathin, die Verspannung an der Hals-
wirbelsäule feststellte und dort manipulierte. An-
schließend kam es zum starken Erbrechen. Wegen
anhaltender Kopfschmerzen eine Woche später
nochmalige osteopathische Behandlung, wieder
gefolgt von Erbrechen. Seit einer Woche durch-
gehend sehr müde und schlapp, Kopfschmerzen
insbesondere abends, plötzliches Augenzwinkern,
keine Sehstörungen angegeben. Am Aufnahmetag
Vorstellung beim Augenarzt, der Stauungspapillen
links > rechts feststellte, so dass die Einweisung
bei Verdacht auf erhöhten Hirndruck erfolgte.
Es erfolgte unmittelbar nach Aufnahme bei dem
ansonsten neurologisch unauffälligen Mädchen
eine MRT-Untersuchung, die den Verdacht auf ein
Plexuspapillom in den Seitenventrikeln mit Verle-
gung der Foramina Monroi, einer Infiltration des
Septum pellucidum und einer Verdrängung des
Thalamus links nach kaudal ergab. Es zeigte au-
ßerdem sich ein konsekutiver Liquoraufstau mit
Druck bedingten paraventrikulären Ödemen, Op-
tikusscheidenhydrops, exkavierter Hypophyse und
Kompression der venösen Sinus als Zeichen eines
deutlich erhöhten intrakraniellen Drucks ohne
Hinweis auf eine transtentorielle Herniation oder
Traumafolgen (. Abb. 7.2).
Fall 2
Ein 4-jähriger Junge hatte vor 7 Wochen einen Fahr-
radunfall. Am Folgetag entwickelte er Erbrechen,
seitdem tägliches Unwohlsein und an 2/3 der Tage
Erbrechen. Wenige Tage vor Aufnahme Behandlung
in einer auswärtigen Kinderklinik mit Verdacht auf
Gastroenteritis. Nach der Entlassung zwei Tage
besserer Allgemeinzustand. Am Aufnahmetag er-
neut starke Müdigkeit, Erbrechen, Lichtscheue und
Vigilanzminderung. Bei Aufnahme schlechter All-
gemeinzustand, Stöhnen, Hände vor das Gesicht
haltend, erscheint vigilanzgemindert, blass, Haut-
turgor reduziert. In der daraufhin sofort durchge-
führten MRT-Untersuchung zeigt sich rechtshemi-
sphäral raumfordernd ein subdurales Hygrom mit
deutlichen Zeichen einer intrakraniellen Hyper-
tension und Mittellinienverlagerung nach links
(. Abb. 7.3).
Fall 3
An einem Freitag wird ein dreijähriger Junge von sei-
ner Mutter in einer Durchgangstür liegend gefunden,
nachdem er vorher noch mit seinem Bruder ganz nor-
mal gespielt hatte und kein Geräusch zu hören war,
obwohl die Mutter nur wenige Meter entfernt war. Die
Augen des Kindes waren offen, aber keine Reaktion
auf Ansprache. Beim Hochnehmen fällt auf, dass der
rechte Mundwinkel nicht gehoben werden kann, der
rechte Arm und das rechte Bein schlaff sind. Der Junge
hat in einer Urinpfütze gelegen. Danach war der Junge
noch sehr schlapp, ungewöhnlich müde und anteil-
nahmslos und wurde in der Kinderklinik vorgestellt.
Bei der Blutentnahme an der rechten Hand wehrte
sich der Junge mit guter Kraft, allerdings beim Hän-
dedruck Kraftgrad rechts 3/5 und links 5/5, ansonsten
keine neurologischen Defizite, auch keine Fazialispa-
rese mehr. Wenige Stunden später war auch die Kraft-
minderung verschwunden, so dass der Verdacht auf
eine Todd´sche Parese nach anamnestisch plausibel
erscheinendem epileptischen Anfall geäußert wur-
de und nach dem Wochenende am Montag ein EEG
abgeleitet wurde, dass einen unauffälligen Befund
ergab, so dass am Folgetag eine MRT durchgeführt
wurde, die akute Infarkte im Nucleus lentiformis und
Nucleus caudatus links zeigte (. Abb. 7.4). Die darauf-
hin durchgeführte Thrombophiliediagnostik ergab
Normalbefunde. In der Familie gibt es zwei Mitglieder
die um das 50. Lebensjahr herum einen Schlaganfall
erlitten hatten.
Fall 4
Manifestation eines Diabetes mellitus bei einem
dreijährigen Mädchen. Drei Tage später zwei
7.7 · Lehrreiche Kasuistiken
167 7

. Abb. 7.2  MRT des Gehirns mit Verdacht auf

Plexuspapillom und ausgeprägtem Liquoraufstau . Abb. 7.3  MRT des Gehirn mit subduralem Hygrom rechts
und Mittellinienverlagerung

. Abb. 7.4  MRT des Gehirn mit akuten Infarkten in den . Abb. 7.5  MRT des Gehirn mit Thrombose im linken Sinus
Basalganglien links sigmoideus (Pfeil)
 168 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie

kurze epileptische Anfälle bei Blutzuckern von

241 und 246  mg/dl. EEG und MRT ergaben Nor-
malbefunde. Kurz darauf Abduzensparese rechts
und deshalb 3  Wochen später Vorstellung beim
Augenarzt, der den Verdacht auf ein Ödem bei-
der Papillen äußerte. Im Verlauf persistierende
Zephalgien, so dass 4  Wochen erneut eine au-
genärztliche Untersuchung erfolgte, die eine
Abduzensparese rechts und akute Stauungspa-
pillen beidseits ergab, so dass noch am gleichen
Tag eine MRT-Untersuchung bei dem ansonsten
neurologisch unauffälligem und wenig beein-
trächtigtem Mädchen erfolgte. Es zeigten sich
Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Druckes
bei Thrombose im Sinus sigmoideus links, mut-
7 maßlich auf dem Boden einer Mastoiditis, sowie
eine Störung des venösen Abflusses bei gleich-
zeitiger Kompression des Sinus transversus rechts
(. Abb. 7.5).

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O´Dowd C (2013) Evaluating squints in children. Aust Fam
Physician 42: 872–874
 169 8

Neurologische Aspekte
der kardiopulmonalen
Reanimation
J. Litmathe

8.1 Vorbemerkungen – 170

8.2 Ursachen des Kreislaufstillstandes – 170

8.3 Leitliniengerechte Reanimation – Erwachsene – 171

8.3.1 Basic Life Support (BLS) – 171
8.3.2 Advanced Life Support (ALS) – 171

8.4 Leitliniengerechte Reanimation – Kinder – 172

8.5 Abbruch/Fortführung der Reanimation – 174

8.6 Neurologisch relevante Pathophysiologie und Symptome

nach Reanimation – 174

8.7 Therapeutische Hypothermie nach Reanimation – 175

8.8 Weitere Therapieprinzipien nach Reanimation – 177

8.9 Klinische Diagnostik, biochemische Marker – 178

8.10 Bildgebung – 179

8.11 Klinische Situationen post reanimationem – 181

8.12 Langzeitverlauf – 184

8.13 Ethische Aspekte – 187

Literatur – 187

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_8
 170 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation
8.1 Vorbemerkungen
Galten der ärztliche Berufsstand und somit auch die
Anfänge der Notfallmedizin noch bis ins Mittelalter
als wenig angesehen, weil ja gegen vermeintliche Ver-
fügungen Gottes vorgegangen wurde, entwickelten
sich v. a. durch kriegerische Auseinandersetzungen
(z. B. Napoleonische Feldzüge) im 19. Jahrhundert
erste Konzepte zur Versorgung Schwerstverletzter.
Insbesondere in Bezug auf Wiederbelebungsmaß-
nahmen galt der besondere Fokus dem Beinahe-
Ertrinken: Hier wurden noch indirekte Thoraxex-
kursionen durch Armbewegungen, wie sie bis in 20.
Jahrhundert propagiert wurden, favorisiert, wohin-
gegen Peter Safar vor fast 60 Jahren die Mund-zu-
Mund-Beatmung als die effektivere Methode zur
Luftinsufflation erkannte.
8 Etwa zeitgleich entwickelte sich das Konzept der
Herzdruckmassage sowie konsekutiv die Kombina-
tion aus beidem. Heutzutage werden die Reanimati-
ons-Guidelines schon lange in regelmäßigen Abstän-
den von der American Heart Association (AHA)
überarbeitet und publiziert. Ähnliche Empfehlungen
werden von European Resuscitation Council (ERC)
erarbeitet und in fünfjährigen Zyklen aktualisiert.
Zudem erfolgt eine übergreifende evidenzbasierte
Bewertung der Empfehlungen der einzelnen Länder-
und Fachgesellschaften durch das International
Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) –
die ILCOR Consensus Statements. Diese dienen wie-
derum als Grundlage der regelmäßigen nationalen
Anpassungen. Auf die in Europa geltenden Emp-
fehlungen wird im weiteren Text Bezug genommen.
8.2 Ursachen des
Kreislaufstillstandes
Hier stehen die kardialen Ursachen klar im Vorder-
grund; in der Basisliteratur werden diese mit über
80% betitelt. Unter ihnen ist wiederum der Myo-
kardinfarkt als führender Grund zu sehen (Youness
2016). Ferner spielen zwar primäre rhythmuswirk-
same Erkrankungen (z. B. Long-QT-Syndrom, Bru-
gada-Syndrom) eine Rolle, zahlenmäßig fallen sie
jedoch eher geringer ins Gewicht. Als extrakardiale
Ursachen sind vor allem Lungenembolien und Ver-
letzungen mit Volumenmangelsituationen z. B. im
. Tab. 8.1  Ursachen des Kreislaufstillstandes nach
ERC 2005. (Modifiziert nach (Ziegenfuß 2011)
Ursache Anteil [%]
Kardiale Grunderkrankung 82
Pulmonal 4
Zerebrovaskulär 2
Trauma 3
Ersticken, Ertrinken 2
Intoxikationen 2
Rahmen von Polytraumen zu nennen, aber auch
zerebrovaskuläre Ursachen, die mit einer Beein-
trächtigung des Atemantriebes einhergehen (z. B.
Hirnstamminsulte) sind von Bedeutung. Weiterhin
spielen Intoxikationen, primär pulmonale Ursachen
(z. B. Pneumothorax mit Mediastinalverlagerung)
sowie Ersticken oder Ertrinken eine Rolle.
> Sowohl für den Notarztdienst als auch in
der Notaufnahme ist die Differenzierung
möglicher Ursachen eines Kreislauf-
stillstandes von großer Bedeutung. Vor
allem die primäre Rhythmusanalyse
(Kammerflimmern versus Asystolie versus
elektromechanischer Entkopplung,
d. h. pulslose elektrische Aktivität) lässt
Rückschlüsse auf die Dauer des Kreislauf-
stillstandes zu, da Kammerflimmern oft im
Rahmen akuter myokardialer Ischämien als
Erstsymptom auftritt.
In epidemiologischen Studien geht man in Deutsch-
land von ca. 80.000–100.000 Fällen des plötzlichen
Herztodes pro Jahr aus, das sind etwa 250 Ereignisse
pro Tag. Die Rate innerklinischer Ereignisse variiert
von 150–350 Ereignissen pro 100.000 aufgenom-
mene Patienten (Nolan 2005).
. Tab. 8.1 fasst die wesentlichen Ursachen mit
ihren Häufigkeiten zusammen:
Neurologisch bedeutsame Akutfolgen des
Kreislaufstillstandes sind der Bewusstseinsver-
lust nach ca. 10 Sekunden und nach 30–60 Sekun-
den das Sistieren der Atmung. Umgekehrt kommt
es beim primären Atemstillstand, z. B. im Rahmen
8.3 · Leitliniengerechte Reanimation – Erwachsene
von Ertrinkungsunfällen nach 3–10  min zum
Herz-/Kreislaufstillstand sowie zum Erlöschen des
Bewusstseins. Pathophysiologisch ist dies vor allem
auf die zunächst noch vorhandenen ATP-Reserven
und somit das vorerst erhaltene Membranpotenzial
zurückzuführen. Nach 10 min zerebraler Anoxie
tritt der intravitale Hirntod mit massiver Schwel-
lung, Stauungsblutungen sowie der Ausbildung hya-
liner Mikrothromben als pathologisch anatomischen
Substrat ein.
8.3 Leitliniengerechte Reanimation
– Erwachsene
Die grundsätzlichen Maßnahmen lassen sich nach
dem ABC-Schema einprägen:
55 A: Atemwege freimachen
55 B: Beatmen
55 C: Circulation, Compression
55 D: Drugs, kreislaufwirksame Medikamente
55 E: EKG-Analyse
55 F: Defibrillation bei entsprechendem Rhythmus
Waren dies die früher abfolgenden Maßnahmen des
damals gültigen Algorithmus, so wird heute nach
Basic Life Support (BLC) und Advanced Life Support
(ALS) unterschieden. Diese aktuellen Vorgaben des
ERC sollen hier nur kurz rekapituliert werden; sie
sind Gegenstand allgemein notfallmedizinischer
Standardwerke und zudem auf der Homepage
www.erc.edu/ eingehend dargestellt.
8.3.1 Basic Life Support (BLS)
Den Basisnahmen kommt enorme Bedeutung zu,
da der professionelle Rettungsdienst in Abhängig-
keit von der jeweiligen Region oft erst nach 10 min
vor Ort sein kann; umso wichtiger ist die Schulung
von Laien: Die Überlebensrate und letztlich auch
die neurologische Prognose können durch suffi-
ziente Laienreanimationen auf das Zwei- bis Drei-
fache gesteigert werden.
Im Wesentlichen geht es zunächst darum,
Bewusstlosigkeit und Atemstillstand zu erkennen;
dies sollte nicht länger als 10 Sekunden dauern und
kann durch laute Ansprache oder „Rütteln“ an den
171 8
Schultern (Bewusstsein) sowie durch Beobachtung
von Thoraxexkursionen, Hören von Atemgeräuschen
oder Fühlen von Atemlufbewegungen mit der sen-
siblen Haut des eigenen Unterarms oder der Wange
(Fehlen der Atemventilation) erfolgen. Ein bewusstes
Ertasten des Karotis-Pulses im Hinblick auf die Dia-
gnosesicherung des Kreislaufstillstandes hat sich als
zeitverzögernd erwiesen und wird daher nicht mehr
empfohlen. Zudem ist die Wahrscheinlichkeit, durch
unnötige Thoraxkompressionen Schaden zuzufü-
gen, sehr viel geringer als die Wahrscheinlichkeit
einer infausten Prognose durch Verzögerung von
Reanimationsmaßnahmen.
Die Aktivierung des Rettungsdienstes ist für die
Bedeutung der Prognose und des neurologischen
Outcome von enormer Bedeutung, da letztlich nur
durch diesen eine definitive Versorgung durchführ-
bar ist. Eine Alarmierung sollte also bereits bei Fest-
stellen der Bewusstlosigkeit erfolgen. Der allge-
meine Ablauf des BLS ist in . Abb. 8.1 schematisch
wiedergegeben.
Automatische externe Defibrillatoren (AED)
sind in öffentlichen Räumen mittlerweile weit ver-
breitet und können prinzipiell von Laien bedient
werden. Sobald dieser angebracht ist, gilt das in
. Abb. 8.2 dargestellte Schema.
8.3.2 Advanced Life Support (ALS)
Die Herzdruckmassage ist vergleichbar zum BLS und
nur dann effektiv und somit wichtigste Voraussetzung
bzw. Minimierung neurologischer Folgen mit mindes-
tens 100 Aktionen pro Minute und einer Eindringtiefe
von etwa 5 cm. Diesbezüglich sind Liedrhythmen zur
Einhaltung der geforderten Frequenz (z. B. „staying
alive“) hilfreich. Der Erfolg der Herzdruckmassage
kann vom im professionellen Team z. B. durch Karo-
tispulskontrolle überprüft werden. Zur Vermeidung
von Ermüdungen („rescuer`s fatigue“) und somit
ineffektiver Reanimation ist wechselndes Personal
bei den Thoraxkompressionen zu empfehlen. Ferner
sollen mechanische Reanimationshilfen eingesetzt
werden (z. B. Autopulse®, Fa. Zoll, . Abb. 8.3).
Weiterhin ist die Atemwegssicherung zwar zur
Vermeidung von Hypoxiefolgen von großer Bedeu-
tung; sie sollte jedoch nur von geübtem Personal vor-
genommen werden und darf die Herzdruckmassage
 172 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

Patient reaktionslos?

Hilfe rufen

Atemwege freimachen

keine normale Atmung?

Notruf (112) auslösen und AED holen

8 30 Herzdruckmassagen (min. 100/min)

2 Beatmungen (für je 1–1,5 s)

. Abb. 8.1  Allgemeiner BLS-Algorithmus nach ERC-Empfehlungen 2010/2015

nicht länger als 10 Sekunden unterbrechen. Der Stel-
lenwert der endotrachealen Intubation ist hoch, noch
wichtiger ist jedoch die Aufrechterhaltung einer aus-
reichenden Zirkulation, so dass der Herzdruckmas-
sage die höchste Bedeutung in Bezug auf eine mög-
lichst günstige Langzeitprognose beigemessen wird.
Alternative Wege des „airway management“
beim Versagen der konventionellen Zugangswege
sind die Larynxmaske (nicht geeignet bei Atemwegs-
schwellungen) oder ösophagusblockierende Kombi-
tuben (ebenfalls ungeeignet bei Atemwegsschwellun-
gen). Bei nicht behebbarer Verlegung der Atemwege
oder vollständig geschwollener Stimmritze ist eine
Notfallkoniotomie indiziert. Auch hierzu sind ein-
satzfertige, handelsübliche Sets verfügbar (z. B.
Melker-Notfall-Krikothyrotomie).
. Abb. 8.4 zeigt den grundsätzlichen Algorith-
mus beim ALS.
Die Herzdruckmassage erfolgt ohne Unter-
brechung, sobald der Atemweg gesichert ist. Dies
unterstreicht die allerwichtigste Forderung nach
zerebraler Perfusion. Als Notfallmedikamente sind
Adrenalin 1 mg alle 3–5 min (Erstgabe nach dritter
Defibrillation sowie Amiodaron 300 mg als Erstgabe
und 150 mg als repetitive Gabe bei VF/pVT) vorge-
sehen; bei PEA/Asystolie erfolgt die Adrenalin-Gabe
umgehend nach Schaffung eines i.v. Zuganges.
Reversible Ursachen des Kreislaufstillstandes
müssen bedacht und nach Möglichkeit behandelt
werden (Hypoxie, Hypovolämie/Blutung, Hypother-
mie, Hyper-/Hypokaliämie; Thrombembolie, Peri-
kardtamponade, Pneumothorax, Intoxikationen).
8.4 Leitliniengerechte Reanimation
– Kinder
Die Grundsätze unterscheiden sich nicht wesentlich
von dem Vorgehen bei Erwachsenen. Unterschiede
ergeben sich aus Körpergröße und Gewicht sowie bei
8.4 · Leitliniengerechte Reanimation – Kinder
173 8

Reaktionsloser Patient

Hilfe holen

Atemwege freimachen
Insuffiziente Atmung?

AED besorgen, 112 rufen

CPR 30/2 bis AED einsatzbereit

Rhythmusanalyse durch AED

Defibrillation empfohlen Keine Defibrillation empfohlen

1x Defibrillation
CPR fortsetzen, bis Patient erwacht,
sich bewegt, Augen öffnet, normal atmet
oder bis zur Erschöpfung

Sofort CPR 30:2, 2 min Sofort CPR 30/2, 2 min

. Abb. 8.2  BLS-Maßnahmen, sobald AED verfügbar (nach ERC Empfehlungen 2010/2015)

der Neugeborenenreanimation. Wesentliche Unter-
schiede der Kinderreanimation sind die fünf initialen
Beatmungen nach Feststellung des Atemstillstandes
mit vorangehender einmütiger manueller Wiederbe-
lebung. Im anschließenden Algorithmus erfolgt die
CPR-Abfolge Thoraxkompression zu Beatmung im
15:2-Modus. Auch bei Kindern sollen Laien ermutigt
werden, mit dem für Erwachsene geltenden Algo-
rithmus zu reanimieren.
Bei Schwangeren (Reanimationsursachen z. B.
schwere Eklampsie, Schwangerschaftskardiomyo-
pathie, Blutungen, Embolien) wird nach Leitlinien
der American Heart Association (AHA) in leichter
Linksseitenlage reanimiert, um nachteiligen Auswir-
kungen des Unterleibs auf den venösen Rückstrom
zu begegnen.
> A und O der Wiederbelebung bei
Erwachsenen und Kindern ist die manuelle
Thoraxkompression. Neurologisch desaströse
Ergebnisse sind i. d. R. Folge unzureichender
zerebraler Perfusion. Bei Kindern wird
der Bedeutung der Hypoxie ein größerer
Stellenwert beigemessen.
 174 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation
. Abb. 8.3  Automatisches Gerät zur Thoraxkompression
8 mit definierter Frequenz und Eindringtiefe, Autopuls®. (Mit
freundlicher Genehmigung der Fa. Zoll)
8.5 Abbruch/Fortführung der
Reanimation
Bei 40 min persistierender Asystolie oder PEA kann
eine Reanimation aus prognostischen Erwägungen
i. d. R. beendet werden. Sie wird im Regelfall nicht
abgebrochen, solange Kammerflimmern vorliegt.
Auch bei reversiblen Ursachen, wie
55 Barbituratintoxikationen (v. a. Barbiturate und
β-Blocker),
55 Hypothermie,
55 stattgehabter Lysetherapie oder
55 Lungenembolie
wird die Reanimation länger als 40 min durchgeführt.
8.6 Neurologisch relevante
Pathophysiologie und
Symptome nach Reanimation
Die häufigste Komplikation einer akuten zerebra-
len Schädigung, z. B. durch Perfusionsunterbre-
chung und/oder Hypoxie ist die Ausbildung eines
Hirnödems. Durch die Volumenzunahme und die
vermehrte Ausbildung parenchymatöser Flüssig-
keit kann dies zu einer Massenverschiebung im
Extremfall bis zur Herniation führen. Ähnlich wie
bei systemisch inflammatorischen Prozessen (vgl.
SIRS-Sepsis-Begriff ) kommt es in der Phase der
Reperfusion nach der Low-flow-Phase unter Reani-
mation zu einer Hochregulation und Expression
von Adhäsionsmolekülen, was zusätzlich zur bereits
bestehenden Endothelschädigung zu einer Gefäß-
verstopfung auf Mikroebene führt und somit eine
morphologische Parenchymschädigung begünstigt
(Dirnagl et al. 1999).
In Abhängigkeit von Größe und Umfang der
Hirnschädigung entwickeln sich auch die Dynamik
und das Ausmaß einer diffusen Hirnschwellung:
Nach Hypoxie kommt es insbesondere nach anhal-
tender CPR bereits nach einigen Stunden zur Ödem-
bildung mit einem Maximum zwischen dem dritten
und fünften Tag, was z. B. im Rahmen von Intoxika-
tionen als Reanimationsursache durch diese weiter
verstärkt werden kann. Andauernd hohe Hirn-
druckwerte über 30–40 mmHg sind i. d. R. mit einer
schlechten Prognose vergesellschaftet.
Die Zuordnung eines Komas zu einer stattgehab-
ten CPR ist naheliegend. Weiterhin ist die Persistenz
der neurologischen Ausfälle über 3–5 Tage hinaus
auch als prognostisch ungünstig zu werten.
In der Frühphase zeigen sich häufig generali-
sierte, teils auch faziale Myoklonien (Lance-Adams-
Syndrom). Der motorische Status insgesamt ist
eingeschränkt (GCS 3, allenfalls sind Streckreak-
tionen vorhanden. Ferner fallen Hirnstammreflexe
(Korneal- und Pupillenreflex sowie vestibuloo-
kulärer Reflex) aus. Burst-suppression- oder Nie-
derspannungsmuster im EEG (s. u.) sowie beid-
seits fehlende Medianus-SEP (s. u.) sind ebenfalls
wegweisend.
Insgesamt lässt sich das Krankheitsbild der hypo-
xischen Enzephalopathie in Anlehnung an die Leit-
linien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie wie
folgt definieren:
> Bei der hypoxischen Enzephalopathie
handelt es sich um eine globale zerebrale
Ischämie. Sie ist Teil des sog. Postreani-
mationssyndroms, zu dem zusätzlich
der Postreanimations-Herzschaden,
die systemischen Ischämie- und
Reperfusionsfolgen und die der Reanimation
zugrundeliegenden Pathologie zu zählen
8.7 · Therapeutische Hypothermie nach Reanimation
175 8

Reaktionsloser Patient

Reanimationsteam rufen

CPR 30:2
Defi und EKG-Monitor platzieren
Möglichst keine CPR-Unterbrechungen

Rhythmus?

defibrillierbar nicht defibrillierbar

VF/VT PEA, Asystolie

ROSC
Während der CPR :
1x Defibrillation • Behandlung reversibler Ursachen
• Adrenalin i.r.
• Atemwegssicherung
• Kontrolle guter CPR (z.B. Eindringtiefe
der Kompressionen)

sofort CPR 30:2 für 2 min. sofort CPR 30:2 für 2 min.

. Abb. 8.4  Allgemeiner Ablauf des ALS (nach ERC Empfehlungen 2010/2015)

sind (Neumar et al. 2008; Leitlinien der
Deutschen Gesellschaft für Neurologie). Die
insgesamt diffusen Schädigungen betreffen
prognostisch und schwerpunktmäßig oft
den Hippokampus, Neokortex, Thalamus,
Kleinhirn und die Stammganglien.
Darüber hinaus lassen sich auch als unmittelbare
Ursachen einer hypoxischen Enzephalopathie Sauer-
stoffmangelsituationen bei erhaltenem zerebralem
Blutfluss (CBF), z. B. im Rahmen von CO-Intoxika-
tionen oder beim therapierefraktärem Status asthma-
ticus abgrenzen.

Differenzialdiagnostisch abzugrenzen und deswe-

gen im intensivmedizinischen Kontext nicht immer
einfach in Bezug auf die Bewertung des aktuellen
neurologischen Status sind konkurrierende, eine
Vigilanzminderung begünstigende Prozesse wie
z. B. urämische Symptome infolge eines akuten Nie-
renversagens, Überhänge analgosedierender Medi-
kation oder Einflüsse im Rahmen eines posthypoxi-
schen Leberausfalls.
8.7 Therapeutische Hypothermie
nach Reanimation
Bereits seit 2002 ist aus Untersuchungen der HACA-
Studiengruppe bekannt, dass die therapeutische
Hypothermie bei Patienten nach erfolgreicher Reani-
mation bei Kammerflimmern die Prognose wesent-
lich verbessern kann: Die an 137 Patienten dieser
 176 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

. Abb. 8.5  Schematische Übersicht zum Flussprinzip eines

intravasalen Kühlkatheters. (Mit freundlicher Genehmigung
der Fa. Zoll)

Untersuchung unter Narkose und Relaxation durch-

geführte Kühlung auf 33±1°C Körperkerntemperatur
8 zeigte eine Verbesserung des Outcome ohne wesent-
liches neurologisches Defizit von 39 auf 55% (The
HACA Study Group 2002). In dem Editorial zu dieser
Publikation umschrieb der 2003 verstorbene Vater
der Reanimationsforschung, Peter Safar, mit den
Schlagworten die Kernaussagen zur therapeutischen
Hypothermie mit: „So bald als möglich und mindes-
tens 12 h“ (Safar et al. 2002). Es ist davon auszugehen,
dass auch Kinder und Patienten mit anderen Initial-
rhythmen als Kammerflimmern davon profitieren.
Der pathophysiologische Hintergrund der Kühlung
an sich ist in einer Senkung der zerebralen Stoffwech-
selrate (etwa 6% pro abgesenkten Grad Celsius) zu
sehen und senkt wahrscheinlich die oben beschriebe-
nen Reperfusionsschäden signifikant ab. Die Wieder-
erwärmung sollte nicht schneller als 0,5°C/h erfol-
gen, einmal mehr, um Endothelschäden und somit
systemisch inflammatorische Prozesse zu vermeiden. . Abb. 8.6  Konsole mit Spülvorrichtung für eiskalte
Die Entscheidung zu therapeutischen Hypo- Kochsalzlösung zum Katheter mit Zieltemperaturvorgabe.
(Mit freundlicher Genehmigung der Fa. Zoll)
thermie muss frühzeitig, d. h. binnen 1–2 h nach
Kreislaufstillstand getroffen werden, damit durch
den frühen Beginn der höchste Benefit abgeschöpft Hypothermie durch Katheter gewährleistet, die von
werden kann. So kann bereits im Rettungswagen eiskalter Kochsalzlösung durchströmt werden und
mit der Entkleidung und dem Nicht-Zudecken des über exakte Rückkopplungen zur Temperaturre-
Patienten die Kühlung eingeleitet werden. Auch nasse gulation verfügen. Zudem können sie als zentrale
Tücher oder Eisbeutel erfüllen ihre Zwecke, sind ubi- Venenwege verwendet werden. . Abb. 8.5, . Abb. 8.6,
quitär vorhanden und somit schnell einsetzbar. Die . Abb. 8.7 und . Abb. 8.8 verdeutlichen die prinzi-
Körperkerntemperatur soll möglichst kontinuierlich pielle Anwendbarkeit.
über den Blasenkatheter gemessen werden. Da die Eine ausreichende Analgosedierung während
Steuerbarkeit der externen Kühlung mitunter sehr der Hypothermie ist absolut indiziert. Kritisch
schwierig ist, sind heutzutage standardmäßig extra- zu sehen ist die intravasale Kühlung schließ-
korporale Verfahren erhältlich, die eine intravasale lich bei manifesten Gerinnungsstörungen oder
8.8 · Weitere Therapieprinzipien nach Reanimation
177 8

. Abb. 8.7  Mehrlumenkatheter mit Anschlüssen für die

Kühlflüssigkeit sowie den weiteren Lumina für die sonstige
Medikamentenapplikation. (Mit freundlicher Genehmigung
der Fa. Zoll)

Blutungsproblemen, etwa bei stattgehabten Reani-

mationen nach herzchirurgischen Eingriffen oder
im Rahmen von Polytraumen. Hier muss individu-
ell über die Relation zwischen Benefit und poten-
zieller Noxe entschieden werden. Ferner kann es
unter systemischer Kühlung zu Rhythmusstörun-
gen kommen, z. B. zu Bradykardien, die jedoch
meist keiner weiterführenden Therapie bedür-
fen. Eine erhöhte Infektanfälligkeit unter Kühlung
konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Muskel-
zittern, insbesondere in Weaning-Phasen bei begin-
nend spontan atmenden Patienten steigert die CO2-
Produktion und erschwert die Atemarbeit bzw.
unterhält die Azidoseneigung und begünstigt somit
weitere zerebrale Schäden.

8.8 Weitere Therapieprinzipien nach

Reanimation

Als weiteres therapeutisches Prinzip nach Reani-
mation steht die möglichst optimale venöse Drai-
nage über die Jugularvenen im Vordergrund. Eine
Oberkörperhochlagerung von etwa 30°C ist hierzu
einfach und sicher durchführbar. Katheterlag, insbe-
sondere solche mit stärkeren Lumina (z. B. Shaldon-
Katheter zur Dialyse beim akuten Nierenversagen)
sollten möglichst nicht in den Jugularvenen platziert
werden. Subclaviapunktionen sind unter Berücksich-
tigung des Gerinnungsstatus sowie etwaig vorhande-
ner Begleiterkrankungen (COPD, Lungenemphysem)
vorzuziehen. Letztlich kommen auch Punktionen der
V. femoralis als kurzfristige Ausweichmöglichkeit in
Betracht. Motorische Entäußerungen werden ent-
sprechend behandelt (7 Kap. 3, Krampfanfälle).
Hirndruckmessungen erfolgen im Rahmen von
Lumbalpunktionen oder durch eine externe Ventri-
keldrainage (EVD).
. Abb. 8.8  Vergleichbarer Mehrlumen-Katheter mit
modifiziertem Gelkissen zur intravasalen Kühlung. (Mit
freundlicher Genehmigung der Fa. Zoll)
Die reflektorische systemisch arterielle Hyperto-
nie des Hirndruckpatienten ist essenziell, um einen
adäquaten zerebralen Perfusionsdruck (CPP) auf-
rechtzuerhalten. Gegebenenfalls sind auch bei nor-
movolämen Patienten α-adrenerge Substanzen nötig,
um den gewünschten systemarteriellen Druck zu
erzielen (Noradrenalin).
Eine milde Hyperventilation führt durch die
Erniedrigung des pCO2 zu einer reaktiven Vasokonst-
riktion und damit zu einer Abnahme des intrazerebra-
len Drucks (ICP). Eine Absenkung unter 30 mmHg
führt allerdings unter Umständen zu einer reflekto-
rischen Hypoperfusion, so dass tatsächlich nur eine
 178 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation
milde Hyperventilation von Vorteil erscheint. Ein
akutes Anheben des pCO2 sollte zur Vermeidung einer
reaktiven Hyperämie ebenfalls vermieden werden.
Ein fortbestehender Azidoseausgleich kann mit
Puffersubstanzen (z. B. THAM) behandelt werden.
Eine dehydrierende Therapie mit Osmodiuretika
(z. B. Mannitol) kann erwogen werden. In jedem Fall
sind Bolusgaben einer kontinuierlichen Gabe vorzu-
ziehen. Ein Anheben der Serumosmolarität auf bis zu
320 mosmol/l senkt den ICP. Darüber hinaus sollte
aufgrund der Nebenwirkungen insbesondere bei
nur geringem Hirndruck keine Osmotherapie erfol-
gen. Zu berücksichtigen ist hier die Nephrotoxizität
in hohen Dosen (z. B. 0,5–0,75 g Mannit/kg KG bis
zu 4-mal täglich). Dies hat insbesondere bei kritisch
kranken Patienten nach Reanimation im drohenden
Nierenversagen eine hohe Relevanz.
8 Ferner ist auf die Vermeidung ausgeprägter
Hyperglykämien zu achten; grundsätzlich wird ein
weitgehend normoglykämes Blutzuckerprofil ange-
strebt, allerdings haben akzidentelle Hypoglykämien
gerade nach stattgehabtem Kreislaufstillstand zusätz-
liche, teils fatale Auswirkungen.
Die Gabe von Glukokortikoiden kann nicht emp-
fohlen werden. Bei Trauma-Patienten hat sich hie-
runter sogar ein schädlicher Effekt gezeigt (Brain
Traum Foundation 2007).
Durch Propofol- oder Barbituratnarkose (cave:
kardiogener Schock, frischer Myokardinfarkt) lassen
sich ungünstige Einflüsse wie Stressituationen mit
Pressen oder Husten vermeiden.
Eine dekompressive Kraniotomie kommt nur
bei fokal raumfordernden Prozessen in Betracht und
spielt daher bei diffuser Hirnschwellung keine Rolle.
Maßnahmen zur Hirndrucksenkung nach
Kreislauffstillstand:
44 Förderung der zerebral-venösen Drainage
(Oberkörperhochlagerung, Vermeidung
jugularvenöser Katheteranlagen)
44 Milde Hyperventilation (pCO2
30–35 mmHg)
44 Osmotherapie
44 Normoglykämie
44 Ausreichende Narkosetiefe, Auswahl der
geeigneten Substanz
8.9 Klinische Diagnostik,
biochemische Marker
Zur Abschätzung der Prognose wären frühzeitig
klinische Zeichen und biochemische Marker wün-
schenswert, die dieses zuverlässig anzeigen. Unter
der Voraussetzung fehlender Störfaktoren (z. B.
Narkose, Hypoglykämie) gelten folgende Eckpunkte
für die Prognosebewertung:
55 Ausbleiben jedweder Besserung über den
dritten Tag post reanimationem hinaus.
55 Vor Tag drei können keine verlässlichen
Aussagen getroffen werden.
55 Die frühe Besserung des Gesamtbefundes zeigt
eher eine günstige Prognose an.
55 Eine bei Krankenhausaufnahme bestehende
ausgeprägte Hyperglykämie (>300 mg/
dl) sowie eine persistierende Hypotension
(RRsyst <90 mmHg) zeigen ebenfalls eine eher
ungünstige Prognose an.
Die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neuro-
logie (www.dgn.de) zur hypoxischen Enzephalopa-
thie sehen als negative Prädiktoren vor allem eine
vorbestehende Hyperglykämie, Normo- oder Hyper-
thermie bei Kreislaufstillstand und lange Reanima-
tionsdauern, d. h. über 30 min an.
Am Tag 1 nach Ereignis auftretende spontane
Myoklonien sind ebenfalls mit einer ungünstigen
Prognose vergesellschaftet. Ab Tag 3 gelten folgende
Marker: motorischer GCS <3, keine motorische
Reaktion allenfalls Strecksynergismen. In Bezug
auf die Hirnstammreflexe gelten als negativ prädik-
tive Marker: fehlende Pupillen- und Kornealreflexe
sowie ein fehlender vestibulookulärer Reflex (s. o.).
Weiterhin fehlende EEG-Reaktivität oder Burst-
suppression-Muster oder Niederspannungs-EEG
(<20 µV). Physiologische EEG-Muster hingegen
zeigen i. d. R. eine günstige Prognose an. Beidseits
fehlende Medianus-SEP (somatosensibel evozierte
Potenziale) zeigen bereits zu diesem Zeitpunkt (Tag
3) eine ungünstige Prognose an. Narkoseüberhang
oder noch nicht vollständig erreichte Normother-
mie nach therapeutischer Hyperthermie sind kri-
tisch in die Betrachtung einzubeziehen (Wijclicks
et al. 2006; Cronberg et al. 2011). Umkehrschlüsse
auf eine günstige Prognose beispielsweise bei par-
tiell erhaltenen SEP sind nicht zulässig.
8.10 · Bildgebung
. Abb. 8.9  Generalisierte, polymorphe epileptiforme Entladungen
. Abb. 8.9, . Abb. 8.10 und . Abb. 8.11 zeigen
exemplarisch typische, mit einer schlechten Prog-
nose einhergehende EEG-Muster:
Zahlreiche Studien konnten solche elektrophy-
siologischen Indikatoren an teils größeren Patienten-
gruppen (z. B. Rossetti 2009, 2010) als Prädiktoren
einer infausten Prognose identifizieren.
Als biochemische Marker können die neuronen-
spezifische Enolase (NSE) sowie das Serum-Protein
S 100-B herangezogen werden. Absolute Cut-off-
Werte sind zur Prognoseeinschätzung nicht vor-
handen, NSE-Werte unter Normothermie von über
33 µg/l waren jedoch häufiger mit einer schlech-
ten Prognose vergesellschaftet. In jüngeren Studien
konnte für einen weiteren Biomarker, dem Tau-Pro-
tein, eine gute Korrelation für das Outcome nach
sechs Monaten post reanimationem belegt werden
(Randall et al. 2013).
. Tab. 8.2 fasst in Anlehnung an die Leitlinien
der Deutschen Gesellschaft für Neurologie die
179 8
wichtigsten negativen prognostischen Indikatoren
in Abhängigkeit zum Zeitverlauf zusammen:
8.10 Bildgebung
Leicht verfügbar ist die konventionelle Computer-
tomographie (kraniales CT). Hier wie auch in der
sich meist im weiteren Verlauf anschließenden Mag-
netresonanztomographie (cMRT) stehen die Doku-
mentation der Hirnschwellung und das Ausmaß
des Hirnödems im Vordergrund. Da diese Befunde
oftmals nicht sofort eindeutig sind, empfiehlt sich
eine Wiederholung spätestens nach 96 h. Progno-
seabschätzungen anhand der Bildbefunde sind ins-
besondere unter therapeutischer Hypothermie
praktisch nicht möglich. Die höchsten Werte zur
Spezifität wurden einmal mehr nur in Korrelation
mit der klinischen Symptomatik erbracht (Wu et al.
2011).
 180 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

. Abb. 8.10  Burst-suppression-Muster

. Abb. 8.11  Nulllinien-EEG

8.11 · Klinische Situationen post reanimationem
. Tab. 8.2  Negative prognostische Indikatoren (modifiziert nach Leitlinien der DGN)
Vor Reanimation Tag1
Ohne therapeuti- Hyperglykämie Spontane, generalisier-
sche Hypothermie Normothermie te Myoklonien (cave:
Hyperthermie Medikamenteneffekte)
Verzögerte Reani- NSE erhöht
mation
Lange Reanimation
. Abb. 8.12, . Abb. 8.13 und . Abb. 8.14 zeigen
Beispiele von Hirnschwellung und Ödembildung in
Fällen von „out of hospital cardiac arrest“ (OHCA):
8.11 Klinische Situationen post
reanimationem
Wie bereits ausgeführt, sind neben den o. g. EEG-Be-
funden persistierendes Koma und Frühmyoklonien
in Bezug auf die Wiedererlangung des Bewusstseins
mit einer schlechten Prognose einhergehend.
Folgende Situationen können klinisch nach wie-
dererlangtem Kreislauf beobachtet werden:
55 Spontanes bzw. verzögertes Wiedererwachen
mit oder ohne fokale(n) Defizite(n). Hier
liegen häufig protrahierte Verläufe
vor und zunächst bestehende Defizite
zeigen oft Erholungspotenzial bis zur
vollständig abgeschlossenen Rehabilitation.
Besonders nach kurzer und effektiver Wieder-
belebung ist eine Restitutio ad integrum
möglich.
181 8
Tag 2 Tag 3
GCS motorisch <3 oder nur
Strecksynergismen
Fehlender Pupillenreflex
Fehlender Kornealreflex
Fehlender vestibulookulärer
Reflex
Fehlende EEG-Reaktivität oder
Burst-Suppression-Muster
Niederspannungs-EEG (<20 µV)
Cave: Medikamenteneffekte
Medianus SEP (N20) beidseits fehlend
Fehlender Pupillenreflex
Fehlender Kornealreflex
Cave: Medikamenteneffekte
Medianus SEP (N20) beidseits fehlend
Burst-Suppression-Muster im
EEG
Niederspannungs-EEG (<20 µV)
Cave: Medikamenteneffekte
55 Als diametral gegensätzlich hierzu ist für
Zustände nach längeren Reanimationen und
v. a. zusätzlich auch nicht effektiver Reanimation
das apallische Syndrom möglich (Synonyme:
Wachkoma, Coma vigile, persistierender vegeta-
tiver Status) Dies wird erkennbar, wenn der
Patient nicht mehr vollständig komatös ist: Er
öffnet die Augen, nimmt jedoch seine Umgebung
nicht wahr und reagiert nicht auf Laute oder
Aufforderungen. Gerichtete Bewegungen sind
nicht vorhanden, wohl aber ungerichtete oder
Reflexbewegungen; diese sind häufig enthemmt
und im Verlauf zunehmend. Diskonjugierte
Bewegungen der Augenbulbi sind möglich.
Ebenso fehlt der Lidschluss als Schutzreflex.
Hirnstammreflexe können durchaus erhalten
sein. Oft werden ein vermehrter Speichel-
fluss und Kau- oder Schmatzautomatismen
beobachtet. Saug- und Greifreflexe sind positiv.
Die Herz-Kreislauf-Funktion und die sonstigen
vegetativen sind erhalten, oft jedoch unregel-
mäßig und enthemmt („vegetativer Status“).
Der Schlaf-Wach-Rhythmus ist nicht mehr an
 182 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

. Abb. 8.12  CCT 4 Tage nach globaler Hypoxie (Strangulation und Reanimation). Man sieht eine globale
Hirnvolumenvermehrung mit fehlender Abgrenzbarkeit der Stammganglien. Zusätzlich ist das Rindenband nicht mehr vom
Marklager zu differenzieren („Homogenisierung“)
8.11 · Klinische Situationen post reanimationem
183 8

a b

. Abb. 8.13 a, b  Diffuse Marklagerhypoxie. a Generalisierte Schwellung und Ödembildung in Diffusion und ADC-Map.
b Im Gegensatz hierzu praktisch Normalbefund nach kurzer Reanimation bei in „hospital cardiac arrest“, IHCA)

a b

. Abb. 8.14 a, b  Beginnend aufgehobene Mark-Rinden-Differenzierung. a T2-gewichtete MR-Darstellung, schwierige

Abgrenzung der Stammganglienbereiche und insgesamt diffuse Schwellung. b MR-FLAIR-Sequenz

die Tageszeiten gebunden. Die Diagnose kann
frühestens nach Ablauf eines Monates gestellt
werden. Remissionen noch nach bis zu einem
Jahr sind jedoch beschrieben. Hier sind dann
wieder zunehmend gerichtete Aktionen (z. B.
willentliche Mundöffnung, Äußern von Wut
oder Freude) möglich. Nach mehr als einem Jahr
Persistenz des Coma vigile ist von einer Irrever-
sibilität auszugehen.
Zwischen beiden Situationen kann das Bewusstsein
zwar nicht als ausgeschaltet aber als maximal einge-
schränkt bezeichnet werden, sog. „minimal conscious
state“ (MCS). Die Abschätzung der Gesamtprognose
und Bewertung der Rückbildungsfähigkeit ist schwie-
rig und ebenfalls an lange Zeitintervalle geknüpft.
> Lang anhaltende und besonders nicht
leitliniengerechte Wiederbelebungs-
maßnahmen münden nach Wiederkehr
des Spontankreislaufs oft in desaströsen
neurologischen Situationen, z. B. vegetativer
Status, MCS. Dies ist im Langzeitverlauf mit
hohen Kosten, einer enormen psychischen
Belastung für die Angehörigen und einer
erhöhten Inzidenz von Sekundärkom-
plikationen (z. B. Respirator-assoziierte
Pneumonien) verbunden.
 184 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation
8 zur Langzeitbeatmung und ein dauerhafter Zugang
. Abb. 8.15  Tracheotstoma zur Langzeitbeatmung nach
Reanimation
8.12 Langzeitverlauf
Die Wochen und Monate nach dem Ereignis Kreis-
laufstillstand sind besonders in der Frühphase von
einer hohen Letalität geprägt: In einer Untersuchung
an 1262 erfolgreich wiederbelebten Patienten, die
einen „in hospital cardiac arrest“ (IHCA) erlitten
hatten, konnte gezeigt werden, dass das Risiko zu
versterben selbst nach Entlassung aus der Akutbe-
handlung während der ersten 90 Tage am höchsten
ist. Eine hohe Mortalität zeigte sich auch bei solchen
Patienten, die sich langfristig in der Akutbehand-
lung oder einem Hospiz befanden (Feingold et al.
2016). Hier spielen sicher die bereits oben erwähnten
Sekundärkomplikationen und ein stark reduzierter
Allgemeinzustand die größte Rolle.
Prinzipiell schließt sich eine Rehabilitationsmaß-
nahme nach einem überlebten Kreislaufstillstand an.
Diese ist häufig als sog. Phase B, d. h. als Frühreha-
bilitation mit noch notwendiger akutmedizinischer
Unterstützung ausgestaltet. Zuvor sollten bei anhal-
tender Beatmungsnotwendigkeit ein Tracheostoma
. Abb. 8.16  Perkutaner enterogastraler Ernährungssonde
(PEG) zur mittel- und langfristigen Ernährung nach
Reanimation
zur Ernährung (z. B. perkutane enterogastrale Ernäh-
rungssonde, PEG, angelegt werden (. Abb. 8.15 und
. Abb. 8.16). Beide sind prinzipiell rückverlagerungs-
fähig. Ist eine dauerhafte Beatmung prognostisch
unumgänglich, empfiehlt sich ein epithelialisiertes,
operativ angelegtes Tracheostoma; ansonsten hat sich
im intensivmedizinischen Kontext die Dilatationstra-
cheotomie (z. B. nach Ciaglia) durchgesetzt.
In Situationen ohne erkennbares Rehabilitations-
potenzial bleibt oft nur die Möglichkeit der Hospiz-
unterbringung. In diesem Kontext ist gemessen an
der neurologischen Gesamtprognose eine lücken-
lose Kooperation mit Angehörigen, ggf. gesetzlichem
Vertreter unabdingbar. Auch häusliche oder Pflege-
unterbringungen unter Zu-Hilfenahme ambulanter
Pflegedienste sind möglich (sog. Beatmungs-WG).
In jedem Fall ist die Kostenübernahme mit den Leis-
tungsträgern zu klären.
Kommt eine Frührehabilitation in Betracht
wird das etwaig vorhandene Rehabilitationspoten-
zial durch den Früh-Reha-Barthel-Index abgeschätzt
( . Abb. 8.17 ). Hierin kommen die wichtigsten,
aktuell vorhandenen kognitiven, vegetativen und
motorischen Funktionen zum Ausdruck.
In maximalversorgenden neurologischen
Zentren werden Frührehabilitationsmöglichkeiten
beispielsweise im Rahmen der Schlaganfallversor-
gung als „comprehensive stroke concepts“ vorgehal-
ten, die auch für Patienten nach Reanimation sinn-
voll genutzt werden können.
8.12 · Langzeitverlauf
185 8

Frühreha-Barthel-Index (FRB)
Bitte Zutreffendes ankreuzen und Gesamtpunktzahl berechnen
A) FR-INDEX
Nein Ja Punkte
intensivmedizinisch überwachungspflichtiger Zustand (z.B. veg. Krisen,...) 0 -50
absaugpflichtiges Tracheostoma 0 -50
intermittierende Beatmung 0 -50
beaufsichtigungspflichtige Orientierungsstörung (Verwirrtheit) 0 -50
beaufsichtigungspflichtige Verhaltensstörung (mit Eigen- und/oder Fremdgefährdung) 0 -50
schwere Verständigungsstörung 0 -25
beaufsichtigungspflichtige Schluckstörung 0 -50
Summe FR-
Index:

B) BARTHEL-INDEX
1. Essen und Trinken nicht möglich 0
("mit Unterstützung"), wenn Speisen vor dem Essen mit Unterstützung 5
zurechtgeschnitten werden
selbständig 10
2. Mobilität nicht möglich 0
Umsteigen aus dem Rollstuhl ins Bett und umgekehrt mit Unterstützung 5
(einschl. Aufsitzen im Bett)
selbständig 10
3. Persönliche Pflege nicht möglich 0
(Gesichtwaschen, Kämmen, Rasieren, Zähneputzen) mit Unterstützung 0
selbständig 5
4. Benutzung der Toilette nicht möglich 0
(An-/Auskleiden, Körperreinigung, Wasserspülung) mit Unterstützung 5
selbständig 10
5. Baden/Duschen nicht möglich 0
mit Unterstützung 0
selbständig 5
6. Gehen auf ebenem Untergrund nicht möglich 0
mit Unterstützung 10
selbständig 15
6a. Fortbewegung mit dem Rollstuhl auf nicht möglich 0
ebenem Untergrund (dieses Item nur verwenden, mit Unterstützung 0
falls das Item 6 mit "nicht möglich" bewertet wurde)
selbständig 5
7. Treppen auf-/absteigen nicht möglich 0
mit Unterstützung 5
selbständig 10
8. An-/Ausziehen nicht möglich 0
(einschließlich Schuhebinden, Knöpfe schließen) mit Unterstützung 5
selbständig 10
9.Stuhlkontrolle nicht möglich 0
mit Unterstützung 5
selbständig 10
10.Harnkontrolle nicht möglich 0
mit Unterstützung 5
selbständig 10

Barthel-Punktzahl (B):

Untersucher: FR-Index (A):

FR-Barthel-Index-Gesamtzahl (A+B):

. Abb. 8.17  Fortsetzung

 186 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

Frühreha-Barthel-Index (FRB)
Bitte Zutreffendes ankreuzen und Gesamtpunktzahl berechnen
A) FR-INDEX
Nein Ja Punkte
intensivmedizinisch überwachungspflichtiger Zustand (z.B. veg. Krisen,...) 0 -50
absaugpflichtiges Tracheostoma 0 -50
intermittierende Beatmung 0 -50
beaufsichtigungspflichtige Orientierungsstörung (Verwirrtheit) 0 -50
beaufsichtigungspflichtige Verhaltensstörung (mit Eigen- und/oder Fremdgefährdung) 0 -50
schwere Verständigungsstörung 0 -25
beaufsichtigungspflichtige Schluckstörung 0 -50

Summe FR-Index
B) BARTHEL-INDEX
1. Essen und Trinken
kann selbständig eine feste Mahlzeit in üblicher Zeit zu sich nehmen; sollte i.d. Lage sein, erforderliche Hilfsmittel einzusetzen, Fleisch zu
10
schneiden, Butter aufzustreichen u.s.w.
Hilfe ist erforderlich (s. oben), Pat. isst selbst 5
unmöglich 0

2. Mobilität
a) Gehen in der Ebene

kann mind. 50 m gehen; Hilfsmittel wie Prothesen, Gehstützen können eingesetzt werden, jedoch kein Rollator; Gebrauch der Hilfsmittel selbständig 15
auf Hilfe oder Aufsicht angewiesen, mind. 50 m mit geringer Unterstützung 10
b) Rollstuhlfahren

8 selbständiger Gebrauch des Rollstuhls; sollte um Ecken, an Tisch, Bett oder Toilette fahren u. auf der Stelle drehen können; Mind.strecke 50 m

immobil, auf Hilfe angewiesen

5

0
3. Treppauf-/Treppabsteigen
bewältigt ein Stockwerk ohne Hilfe, Gebrauch von Geländer, Gehhilfe möglich 10
benötigt Hilfe oder Aufsicht 5
nicht möglich 0

4. Transfer
a) benötigt keinen Rollstuhl 15
b) Transfer Rollstuhl - Bett und zurück
selbständig in allen Bereichen, fährt sicher an das Bett, betätigt Bremsen, hebt die Fußstützen, wechselt in das Bett, legt sich nieder, kann
allein aufrecht auf der Bettkante sitzen, die Position des Rollstuhls korrigieren; analog zurück 15
geringe Hilfe o. Aufsicht durch 1 Person f. einen oder mehr. Teilschritte erforderlich 10
kann an der Bettkante sitzen, muss aber von 1 oder 2 Personen aus dem Bett gehoben werden bzw. benötigt deutliche Hilfestellung 5
unmöglich, keine Sitzbalance 0

5. An-/Ausziehen
selbständig beim Auswählen der Kleidung, An- und Ausziehen einschl. Verschlüsse und Schnürsenkel; Hilfsmittel werden selbständig angelegt 10
benötigt Hilfe (z.B. bei Knöpfen, Reißverschluss); mind. die Hälfte des Aufwandes vom Pat. selbst geleistet in vernünftigem Zeitrahmen 5
abhängig 0

6. Persönliche Hygiene
kann sich Hände und Gesicht waschen, kämmen, Zähne putzen, rasieren, Make-up gebrauchen; Toilettenartikel können bereitgestellt werden 5
nicht möglich bzw. mit Unterstützung 0

7. Waschen
kann Voll- oder Duschbad nehmen; alle Handlungsschritte selbständig 5
nicht selbständig möglich 0

8. Toilettenbenutzung
selbständig einschl. An-/Ausziehen, Kleidung reinhalten, Anus säubern 10
teilselbständig, aber Hilfsperson nötig 5
unselbständig 0

9. Harnkontrolle
kontinent Tag und Nacht; evtl. Gebrauch einer Harnableitung selbständig 10
gelegentliches Einnässen/Missgeschick (max. 1/ Tag) 5

inkontinent oder unselbständig 0

10. Stuhlkontrolle
kontinent, keine Missgeschicke 10
gelegentliches Einkoten/Missgeschick (max. 1/ Woche) 5
inkontinent oder unselbständig 0

Barthel-Punktzahl (B):
Untersucher: FR-Index (A):
FR-Barthel-Index-Gesamtzahl (A+B):

. Abb. 8.17  Früh-Reha-Barthel-Index zur Feststellung des vorhandenen Rehabilitationspotenzials

Literatur
8.13 Ethische Aspekte
Ethische Gesichtspunkte in Bezug auf die Prognose
gewinnen erst im Verlauf einer Behandlung nach statt-
gehabtem Kreislaufstillstand an Bedeutung. Sind sie
im Notarzteinsatz zunächst praktisch noch bedeu-
tungslos, stehen sie mit Blick auf mögliche Thera-
piebegrenzungen beispielsweise bei persistierendem
Koma ganz im Vordergrund. Die aktuelle Rechtslage
stellt den (mutmaßlichen) Patientenwillen ganz oben
an. Die Selbstbestimmung des Menschen auch in Situ-
ationen, in denen sich jemand nicht mehr mitteilen
kann, steht klar im Vordergrund. Daher ist aus ärztli-
cher Sicht der zuverlässig durch Angehörige transpor-
tierte Patientenwille ausschlaggebend für die weitere
Therapie.
Bekundungen des mutmaßlichen Patientenwun-
sches durch Dritte sind besonders hilfreich, wenn
vorab festgelegt wurde, wer aus dem Umfeld des
Patienten dessen Geschäfte im Falle einer andauern-
den Bewusstlosigkeit regeln soll. Hier sind folgenden
Konstellationen denkbar:
55 Vorab festgelegte Vorsorgevollmacht.
55 Vorab festgelegte Betreuungsverfügung, die
bei anhaltender Unfähigkeit zur Willens-
bekundung beim Betreuungsgericht so, d. h. als
gesetzliche Betreuung eingerichtet wird.
55 Einrichtung einer (reversiblen) gesetzlichen
Betreuung auf ärztlichen Vorschlag nach
Gespräch mit den nächsten Angehörigen aus
deren Kreis.
55 Einrichtung einer (reversiblen) gesetzlichen
Betreuung auf ärztlichen Vorschlag im Sinne
einer Berufsbetreuung, wenn keine Angehö-
rigen vorhanden sind, diese eine Betreuung
nicht übernehmen möchten oder können.
55 Insbesondere für die Durchführung von
Wahleingriffen (z. B. Anlage einer perkutanen
enterogastralen Ernährungssonde (PEG), Anlage
einer dauerhaften Harnableitung) oder für solche
mit verzögerter Dringlichkeit (z. B. Dilatations-
tracheotomie/operative Tracheotomien) sind
gesetzliche Vertretungen praktisch unabdingbar.
Fazit
44 Der Kreislaufstillstand ist häufig und tritt
meistens aus kardialen Ursachen auf.
187 8
44 Umgehende Einleitung von Wiederbe-
lebungsmaßnahmen, auch durch Laien,
können das neurologische Outcome
verbessern.
44 Je nach Ausmaß der Schädigung des
Hirnparenchyms in Abhängigkeit von
Dauer und Qualität der Reanimation sind
vom spontanen Wiedererwachen bis
zum apallischen Syndrom verschiedene
klinische Zustände möglich.
44 Prognoseabschätzungen werden
überwiegend klinisch und unter
Heranziehung biochemischer Marker
(NSE) und bildgebender (CT, MRT) sowie
apparativer Verfahren (z. B. Medianus-SEP)
getroffen.
44 Eine endgültige Prognoseabschätzung
kann i. d. R. nicht vor Ablauf von sechs
Monaten getroffen werden.
44 Eine therapeutische Hypothermie ist
nach wie vor Bestandteil offizieller
Empfehlungen, um die neurologische
Prognose zu verbessern.
Literatur
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Neuron-specific enolase correlates with other prognostic
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 188 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

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diopulmonary resuscitation. Crit Care Pract epub ahead
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Ziegenfuß T (2014) Notfallmedizin, 6. Auflage. Springer, Berlin
Heidelberg New York

8
 189 9

Psychiatrische Notfälle
M. Paulzen, G. Gründer

9.1 Einführung – 190

9.2 Definition – 191

9.3 Epidemiologie – 192

9.4 Notfallpsychiatrisch relevante Syndrome und Störungen – 192

9.5 Allgemeine Verhaltensweisen in einer psychiatrischen

Notfallsituation – 193

9.6 Diagnostik in der Akutsituation – 193

9.7 Rechtliche Grundlagen – 194

9.8 Pharmakotherapie – 196

9.8.1 Pharmakotherapie in der Notfallsituation – 196
9.8.2 Pharmakotherapie in speziellen Notfallsituationen – 196

Literatur – 205

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_9
 190 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle

Notfallort (präklinisch)
Rettungssanitäter / Rettungsassistent
(Polizei, Feuerwehr, Seelsorger)
Anästhesist
Internist
Chirurg

Notaufnahme
Somatische Klinik Notaufnahme
Anästhesist
Psychiatrische Klinik
Internist Psychiater
Chirurg Internist
Psychiater

(Aufnahme-) Station (Aufnahme-) Station

9 Somatische Klinik Psychiatrische Klinik
Internist Psychiater
Psychiater Internist

. Abb. 9.1  Einsatzorte und beteiligte Personen im Falle psychiatrischer Notfälle. (Modifiziert nach Messer et al. 2015)

9.1 Einführung vor allem aber auch in vorgelagerten Bereichen wie

Psychiatrische Notfälle als Teil der Notfallpsychiatrie
sind meist gekennzeichnet durch besonders schwie-
rige Umstände an oftmals präklinischen Orten und
stellen Situationen mit unmittelbar einsetzenden
oder relevant werdenden, meist mit einem Gefähr-
dungspotenzial einhergehenden psychopathologi-
schen Symptomen dar. Deren differenzialdiagnosti-
sche Einordnung und schnellstmögliche Versorgung
unter Berücksichtigung aller relevanten medizini-
schen und juristischen Aspekte bilden die Grundlage
einer hochwertigen Versorgung (Neu 2015).
Dabei sind psychiatrische Notfälle nicht nur
häufig, ihre Anzahl nimmt in den letzten Jahren
sogar noch zu. Sie umfassen z. B. akute psychomo-
torische Erregungszustände, suizidale Krisen, Ver-
wirrtheitssyndrome oder Intoxikationen mit psycho-
tropen Substanzen. Sie kommen in psychiatrischen
Fachkrankenhäusern, in Allgemeinkrankenhäusern,
dem Rettungsdienst oder in Praxen häufig vor und
stellen für alle Beteiligten eine große Herausforde-
rung dar. Teilweise sind sie lebensbedrohlich und
müssen sofort behandelt werden.
Die Behandlung psychiatrischer Notfälle ist
durch ein hohes Maß an Interdisziplinarität gekenn-
zeichnet. Sehr viel häufiger als mit einem Psychiater
geschieht der Erstkontakt mit einem Hausarzt, dem
Rettungsdienst oder einem Notarzt. Einhergehend
mit einem seit Jahren konstanten Anstieg stationä-
rer psychiatrischer Aufnahmen gibt es eine Viel-
zahl von Hinweisen, wonach die Anzahl psychiatri-
scher Notfälle ebenfalls gestiegen ist (Pajonk 2015).
Der überwiegende Anteil psychiatrischer Notfälle
und Krisen entwickelt sich jedoch außerhalb psy-
chiatrischer Einrichtungen (. Abb. 9.1) und wird
primär von Hausärzten, Rettungsdienst, Notärzten
und in Notaufnahmen versorgt. Notärzte und Ret-
tungsdienstmitarbeiter sind dabei meist die ersten,
9.2 · Definition
. Tab. 9.1  Psychiatrische Notfälle in der präklinischen Notfallmedizin (modifiziert nach Pajonk 2015 u. Kardels et al. 2007)
Absolute Notfallindikation Notarztindikation
Erfolgter Suizidversuch
Konkrete Suizidpläne oder -vorbereitungen
Hochgradiger Erregungszustand
Aggressivität/Gewalttätigkeit im Rahmen psychischer Erkrankungen
Konkrete Fremdtötungsabsichten im Rahmen psychischer
Erkrankungen
Schwere Intoxikationen
Delir
die psychisch kranke Menschen oftmals auch ohne
Behandlungsbereitschaft der Betroffenen versorgen
müssen. Die Einsatzhäufigkeit aufgrund psychischer
Störungen beträgt konstant zwischen 10 und 15%,
was bedeutet, dass jährlich etwa 500.000 Patienten
vom Notarzt und 1,5 Mio. Patienten in Notaufnah-
men aufgrund eines psychiatrischen Notfalls ver-
sorgt werden müssen (Pajonk 2015).
Der Stellenwert einer psychiatrischen Notfall-
versorgung ist in den letzten Jahren gestiegen. Mit
beinahe 15% aller Notfälle sind psychiatrische Notfälle
etwa gleich häufig wie neurologische und unfallchir-
urgische Notfälle und gehören zu den Top 5 hinsicht-
lich der Einsatzhäufigkeit von Notärzten im Rahmen
medizinscher Notfälle (Pajonk u. Messer 2009). Inner-
halb psychiatrischer Notfälle stellen Alkoholintoxika-
tionen die größte Gruppe dar, gefolgt von Erregungs-
zuständen und Suizidalität (Pajonk et al. 2002).
9.2 Definition
Unabhängig von psychischen Krankheiten geraten
Menschen unverhofft und schicksalshaft gelegent-
lich in persönlich psychosoziale Krisensituatio-
nen. Zwar stellen diese (noch) keine psychiatrische
Notfallsituation dar, münden aber oftmals in eine
solche (Laux u. Berzewski 2011). Ein medizinischer
Notfall wird definiert als akuter lebensbedrohlicher
Zustand durch Störung der Vitalfunktionen oder
als Gefahr einer plötzlich eintretenden irreversib-
len Organschädigung (Pschyrembel 2015). Gleich-
wohl reicht diese sehr eng gefasste Definition nicht
aus, um die Vielzahl unterschiedlicher medizinischer
191 9
Relative Notfallindikation Keine dringliche
Notarztindikation
Verwirrtheit
Entzugssyndrome ohne Delir
Suizidgedanken ohne konkrete Pläne
Angst und Panik
Akute Belastungsreaktion
Notfälle abzudecken. Einer weitergehenden Defini-
tion zufolge darf dann von einem Notfall ausgegan-
gen werden, wenn „plötzlich und unerwartet eine
wesentliche gesundheitliche Schädigung zu befürch-
ten ist, die unverzüglich in einer besonderen Behand-
lungseinrichtung (z. B. einem Krankenhaus) versorgt
werden muss, auch wenn noch keine unmittelbare
Lebensgefahr besteht, und bei der eine Versorgung
durch niedergelassene Ärzte definitiv nicht ausreicht“
(Pajonk 2015).
Eine Grenzziehung zwischen einem „Akutfall“
und einem „Notfall“ kann nicht allgemeingültig getrof-
fen werden, sondern hängt vom jeweiligen Einzelfall
ab. Von einem psychiatrischen Notfall spricht man
dann, wenn das akute Auftreten oder die Exazerba-
tion einer bestehenden psychischen Störung zu einer
unmittelbaren Gefährdung von Leben und Gesundheit
des Betroffenen und/oder seiner Umgebung führt und/
oder einer akuten Therapie bedarf (Pajonk et al. 2000).
Von den psychiatrischen Notfällen (. Tab. 9.1)
kann die Notfallsituation als akuter Krankheitszu-
stand, bei dem keine Lebensbedrohung und keine
erheblichen Organfunktionsstörungen bestehen,
abgegrenzt werden. Hierzu zählen unter anderem
krisenhafte Entwicklungen in der Folge unerwar-
teter belastender Ereignisse, wenn Ereignisse und
Lebensumstände auf einen Menschen einwirken, die
dessen Belastungsfähigkeit im Sinne seiner psycho-
physischen Ressourcen und seine Bewältigungsstra-
tegien übersteigen und seine psychische und soziale
Integrität hochgradig gefährdet ist. Psychopatho-
logische Symptome und Verhaltensauffälligkeiten
führen zu einer Beeinträchtigung der psychosozia-
len Funktionsfähigkeit (Pajonk 2015), diagnostisch
 192 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle
zeigt sich meist das Bild einer akuten Belastungsreak-
tion im Sinne der Diagnosekriterien psychischer Stö-
rungen der Weltgesundheitsorganisation (ICD-10).
Naturkatastrophen, Großschadensereignisse oder
der plötzliche Verlust geliebter Menschen zählen zu
den Ursachen.
Psychiatrische Notfälle sind oftmals durch eine
Prodromalphase gekennzeichnet, die in eine Form
krisenhafter Zuspitzung mit psychomotorischer
Erregung, Aggressivität oder Suizidalität überge-
hen kann. Nicht ein konkret erhebbarer und ope-
rationalisiert messbarer Befund definiert sodann
den psychiatrischen Notfall als vielmehr beobacht-
bare Verhaltensauffälligkeiten, Störungen der psy-
chosozialen Interaktion und psychopathologische
Auffälligkeiten.
9.3 Epidemiologie
9 Verschiedene Faktoren legen die Annahme nahe,
dass die Häufigkeit psychiatrischer Notfälle in den
letzten Jahren gestiegen ist. Ursächlich mag sein, dass
in vielen Regionen die ambulante Versorgungssitu-
ation unzureichend ist, Erkrankungen lange unent-
deckt bleiben und erst auffällig werden, wenn sich ein
Notfall hieraus entwickelt hat. Die Verkürzung der
stationären Verweildauer in psychiatrischen Einrich-
tungen und der hierdurch erhöhte Anteil nur teilsta-
bilisierter Patienten im Übergang in ein ambulantes
Versorgungssystem, das hierfür nicht ausgelegt ist,
könnte die Häufigkeit beeinflussen.
Aufgrund einer steigenden Lebenserwartung
erhöht sich zudem der Anteil gerontopsychiatri-
scher Patienten, immer umfangreichere somatische
Interventionsmöglichkeiten (Transplantationschir-
urgie, komplexe chirurgische Eingriffe) oder kom-
plexe pharmakologische Therapien mit hohem
Interaktionspotenzial erhöhen die Wahrschein-
lichkeit lebensbedrohlicher Störungen (z. B. deli-
rante Syndrome). Darüber hinaus ist eine beobacht-
bare Zunahme exzessiven Substanzkonsums sowohl
legaler als auch illegaler Stoffe mit einer erhöhten
Anzahl von Notfällen verbunden. Schließlich spielen
psychosoziale Belastungsfaktoren mit erhöhter
Stressbelastung, hoher Arbeitsbelastung oder soziale
Isolation eine Rolle für die Zunahme psychiatrischer
Notfälle, neuerdings wird wahrscheinlich zudem ein
steigender Bedarf an psychiatrischer Notfallversor-
gung für Flüchtlinge und Migranten hinzuzukom-
men (Pajonk 2015; Bühring 2015).
9.4 Notfallpsychiatrisch relevante
Syndrome und Störungen
Das Spektrum notfallpsychiatrisch relevanter Syn-
drome und Störungen ist vielfältig und umfasst Sui-
zidalität, Erregungszustände, delirante Syndrome,
einhergehend mit Bewusstseinsstörungen und
Verwirrtheit, Intoxikationen in suizidaler Absicht
oder aufgrund akzidenteller Ursache und weiterge-
hende substanzassoziierte Störungen wie Entzugs-
syndrome, paranoid-halluzinatorische Syndrome,
manische Syndrome, Stupor und Katatonie, Angst-
störungen oder auch psychosoziale Krisen und
Traumatisierungen. Hinzu kommen noch die durch
Psychopharmaka ausgelösten Notfälle wie akute
Dystonien/Frühdyskinesien, ein malignes neuro-
leptisches Syndrom oder auch ein zentrales Seroto-
ninsyndrom, eine Lithiumintoxikation oder ein anti-
cholinerges Syndrom.
Notfallpsychiatrisch relevante Syndrome
44 Suizidalität
44 Psychomotorische Erregungszustände
44 Delirante Syndrome
44 Bewusstseinsstörungen
44 Intoxikationen
44 Substanzassoziierte Störungen wie
Entzugssyndrome
44 Paranoid-halluzinatorische Syndrome
44 Manische Syndrome
44 Stupor
44 Medikamentös induzierte Notfälle
9.5 Allgemeine Verhaltensweisen
in einer psychiatrischen
Notfallsituation
Aufgrund der Häufigkeit und klinischen Beson-
derheit psychiatrischer Notfälle im präklinischen
Bereich sowie in Notaufnahmen stellt der Umgang
9.6 · Diagnostik in der Akutsituation
mit derartigen Situationen eine besondere Heraus-
forderung für jeden klinisch tätigen Arzt oder das
medizinische Fachpersonal dar. Neben nicht-phar-
makologischen Kompetenzen wie einem ruhigen
und sicheren Auftreten, einer beruhigenden Zuwen-
dung, der für den Patienten wahrnehmbaren Gewiss-
heit, ernst genommen zu werden, einer wohlwollend
direktiven Gesprächsführung mit dem Ziel eines
„down talkings“ und einer konsequenten Hand-
lungsbereitschaft, stellen sehr gute (psycho-)phar-
makologischen Kompetenzen eine wesentliche Säule
im Umgang mit psychiatrischen Akutsituationen dar
(Messer et al. 2015).
Einer möglicherweise notwendigen medika-
mentösen Behandlung des psychiatrischen Notfalls
sollten folgende Maßnahmen vorausgehen (Benkert
u. Müller 2015; Müller u. Lange-Asschenfeldt 2012;
Henkel u. Schneider 2016):
55 Abschätzen einer akuten Eigen- oder Fremd-
gefährdung durch den Patienten
55 Ausschluss einer unmittelbaren vitalen
Bedrohung durch internistische/chirurgische
(Grund-)Erkrankung
55 Vorläufige diagnostische Einschätzung des
Notfallsyndroms (vermutete zugrunde liegende
Störung, u. a. durch Fremdanamnese wie
z. B. durch Polizei, Angehörige oder durch
Verhaltensbeobachtung)
55 Festlegung der Behandlungsstrategie und
-modalität (freiwillig vs. unfreiwillig)
9.6 Diagnostik in der Akutsituation
Wie auch im somatischen Bereich, so verbleibt für
die Diagnostik im Rahmen psychiatrischer Notfälle
nur ein begrenzter Zeitrahmen. Neben der Einschät-
zung einer vitalen Gefährdung müssen Aspekte wie
eine bestehende Eigen- oder Fremdgefährdung, eine
somatische versus eine psychiatrische Behandlungs-
notwendigkeit sowie die Frage einer ambulanten
oder stationären Behandlungsbedürftigkeit geklärt
werden. Schwierigkeiten beim Erkennen, Bewer-
ten und bei der diagnostischen Einordnung psycho-
pathologischer Symptome bzw. akuter psychiatri-
scher Syndrome ergeben sich insbesondere für den
psychiatrisch unerfahrenen Untersucher dadurch,
dass psychiatrische Patienten sich oftmals nicht in
193 9
vergleichbarem Umfang und einer allgemeinen Ver-
ständlichkeit als Hilfesuchende zu erkennen geben.
Zudem sind einige Symptome eines akuten psych-
iatrischen Syndroms, weil sie zum Gefüge norma-
len menschlichen Verhaltens gehören können, nicht
immer direkt zu erkennen (Neu 2015).
In jeder (prästationären) Untersuchungssituation
müssen ein (orientierender) psychopathologischer
Untersuchungsbefund ebenso wie eine vollständige
körperlich-neurologische Untersuchung erfolgen.
Wichtige Leitsymptome psychischer Störungen in
der Akutsituation sind (Neu 2015):
55 Bewusstseinsstörungen
55 Antriebsstörungen
55 Orientierungsstörungen
55 Angst
55 Selbstgefährdung
55 Symptome wie Mutismus, Stupor oder
Dissoziation
Eine Bewusstseinsstörung ist immer ein Hinweis auf
eine akute Funktionsstörung des Gehirns. Bei einer
verminderten Vigilanz erfordert sie eine Abklärung,
ob es sich um ein normalphysiologisches Phänomen
wie Müdigkeit handelt oder ob eine quantitative
Bewusstseinsstörung in den Dimensionen von Wach-
heit bis Koma vorliegt (Neu 2015). Eine Operationa-
lisierung kann mittels der gebräuchlichen Glasgow
Coma Scale erfolgen. Bewusstseinsstörungen können
auf vielfältige Ursachen zurückzuführen sein. Hierzu
zählen Intoxikationen, ein Entzug von Alkohol oder
Drogen, ein Zustand nach einem Krampfanfall, ein
Schädel-Hirn-Trauma, ein zerebraler Prozess bis hin
zu einer Meningitis, eine metabolische Störung, ein
Herz-Kreislauf-Versagen oder ein Delir.
Antriebsstörungen fallen meist schon im
Zusammenhang mit einer orientierenden Beobach-
tung auf. So zeigt sich eine Antriebssteigerung meist
durch eine vermehrte allgemeine Aktivität, Unruhe
und Getriebenheit bis hin zur Enthemmung und
Erregung aus, eine Verminderung der Antriebslage
zeigt sich meist durch Bewegungsarmut, -verlangsa-
mung und fehlende Spontanität (Berzewski 2009).
Erregung als wichtiges Leitsymptom ist problemlos
durch Verhaltensbeobachtung zu erkennen, obgleich
die diagnostische Einordnung schwierig sein kann,
da Erregung bekanntlich auch zum normalen psy-
chophysischen Verhalten gehören kann.
 194 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle
Orientierungsstörungen beziehen sich auf die
Orientierung zu Zeit, Ort, zur eigenen Person und
zur Situation. Eine Orientierungsstörung kann gele-
gentlich durch eine reine Verhaltensbeobachtung
offensichtlich werden, manchmal zeigt sie sich aber
erst im Rahmen einer gezielten Exploration. Wesent-
liches Kriterium zur Differenzierung eines nicht-
akuten von einem akuten Bild ist der Zeitpunkt des
Eintretens der Symptomatik (Neu 2015). Mögliche
Ursachen einer Orientierungsstörung können ein
Delir, eine Intoxikation, ein Entzugssyndrom, ein
demenzielles Syndrom, ein konvulsives Ereignis,
eine affektive Störung wie eine Depression oder ein
zerebrales Ereignis sein. Hinzu kommen noch die
Möglichkeit einer Arzneimittelwirkung oder einer
metabolischen Störung (Neu 2015).
Mutismus, Stupor oder Dissoziation sind
gekennzeichnet durch ein vermindertes oder auf-
gehobenes Sprechen sowie eine fehlende oder inad-
äquate Reaktion auf Ansprache. Mutismus zählt
9 dabei zu den Antriebsstörungen und wird abge-
grenzt vom willentlichen Schweigen (Arbeitsge-
meinschaft für Methodik und Dokumentation
in der Psychiatrie 2007). Stupor benennt einen
Zustand mit deutlich verminderter bis hin zu aufge-
hobener Aktivität. Ein Patient kann in dieser Situa-
tion Vorgänge seiner Umwelt mit besonderer Emp-
findlichkeit wahrnehmen, ist aber nicht imstande,
sich aktiv daran zu beteiligen (Arbeitsgemeinschaft
für Methodik und Dokumentation in der Psych-
iatrie 2007). Hauptmerkmal der Dissoziation ist
eine Unterbrechung von normalerweise integra-
tiven Funktionen des Gedächtnisses, der Identität
oder der Wahrnehmung der Umwelt (Neu 2015).
Ursächlich für dissoziative Zustände sind meist
Persönlichkeitsstörungen wie die Borderline-Stö-
rung oder eine Traumafolgestörung. Stupor findet
sich häufig bei depressiven Erkrankungen oder bei
schizophrenen Störungen, während ein Mutismus
bei beinahe allen psychiatrischen Krankheitsbil-
dern vorkommen kann und auf eine besondere
Schwere der Erkrankung hindeuten kann (Neu
2015).
Soweit möglich, sind laborchemische Unter-
suchungen wie die Bestimmung der Blutglukose
(Erregungszustand bei Hypoglykämie) oder auch
die Atemalkoholkontrolle in der Akutsituation
durchzuführen. Von besonderer Wichtigkeit ist
eine gründliche Anamnese – soweit erhältlich –,
da diese es am besten erlaubt, Beschwerdeursa-
chen richtig zuzuordnen. Die somatische Abklä-
rung von Patienten mit psychischen Erkrankun-
gen in der Akut- und Notfallmedizin wird ebenso
wie in der Regelversorgung als „ medical clea-
ring“ bezeichnet (Schwerthöffer et al. 2016) und
umfasst neben einer umfassenden körperlich-
neurologischen Untersuchung eine Pulsmessung,
die Bestimmung von Blutdruck und Sauerstoffsät-
tigung, Temperaturmessung und EKG-Ableitung,
sowie im Verlauf eine Analyse von Blutbild, Elek-
trolyten, Leber- und Nierenwerten, C-reaktivem
Protein (CRP), Protein und Gerinnungsparame-
tern (Beerhorst et al. 2012).
Im Falle akuter Suizidalität (s. u.) stellt die
direkte, wertneutrale und einfühlsame Nachfrage das
wichtigste Element zur Erkennung und Einschätzung
von Suizidalität dar.
9.7 Rechtliche Grundlagen
Neben den Grundkenntnissen hinsichtlich der
diagnostischen Einschätzung und der Einleitung
einer symptomorientierten Therapie psychiat-
rischer Notfälle ist die Kenntnis der rechtlichen
Rahmenbedingungen zur Behandlung psychisch
Kranker auch bei Ärzten anderer Fachrichtungen
sowie bei Mitarbeitern der Rettungsdienste oder
der Feuerwehr besonders wichtig. Eine Besonder-
heit ergibt sich zudem dadurch, dass bei psychi-
atrischen Akuterkrankungen die Krankheitsein-
sicht und Kooperationsbereitschaft der Patienten
eingeschränkt sein können und in akuten Gefähr-
dungssituationen auch Behandlungen gegen den
ausgesprochen Willen betroffener Patienten erfol-
gen können und bisweilen freiheitsentziehende
Maßnahmen eingeleitet werden müssen. Die
wichtigsten rechtlichen Grundlagen im Rahmen
psychiatrischer Akutsituationen umfassen den
rechtfertigenden Notstand (§ 34 des Strafgesetz-
buches, StGB), das PsychKG (Gesetz über „Schutz“
und „Hilfen“ für psychisch kranke Menschen, Psy-
chisch-Kranken-Gesetze, als Landesgesetz teil-
weise auch als „Unterbringungsgesetz“ oder als
„Freiheitsentziehungsgesetz“ bezeichnet), sowie
das Betreuungsgesetz.
9.8 · Pharmakotherapie
Rechtliche Grundlagen im psychiatrischen
Notfall (nach Mavrogiorgou et al. 2011)
44 Der rechtfertigende Notstand (§ 34
StGB) erlaubt ärztlich indizierte
Behandlungsmaßnahmen
–– zur Abwendung von Gefahr im
Notfall,
–– auch ohne Einwilligungsfähigkeit des
Patienten.
44 PsychKG (öffentlich-rechtliche
Unterbringung)
–– regelt die Unterbringungsmodalitäten
(„Zwangseinweisung“),
–– ist bundesländerspezifisch,
–– Unterbringung kann bei Eigen- oder
Fremdgefährdung durch jeden Arzt und
Bürger beim Gericht angeregt werden.
–– Die Unterbringung erfolgt durch einen
richterlichen Beschluss.
44 BtG (Betreuungsgesetz)
–– Bei krankheitsbedingtem Unvermögen
des Patienten, seine Angelegenheiten
zu regeln, kann eine Betreuung
eingerichtet werden; wenn dies
schon besteht, kann der Betreuer
hinzugezogen werden.
–– Ein Antrag hierfür kann beim
zuständigen Gericht eingereicht
werden und wird meist nach
fachärztlichem (psychiatrischem)
Gutachten entschieden.
–– Die Betreuung kann zeitlich und für
umschriebene Wirkungsbereiche
(zum Beispiel Gesundheitsfürsorge,
Aufenthaltsort) begrenzt werden.
Außerhalb von Notfallsituationen bieten nach der
Rechtsprechung des Bundesgerichtshofs weder die
betreuungsrechtlichen noch die unterbringungs-
rechtlichen Vorschriften nach Landesrecht eine aus-
reichende Ermächtigungsgrundlage für die Zwangs-
behandlung von psychisch erkrankten Menschen.
In der Akutsituation eines psychiatrischen Not-
falls greift unter Wahrung der Angemessenheit der
Mittel der rechtfertigende Notstand, wenn ein so
195 9
genannter Rechtfertigungsgrund vorliegt. Der recht-
fertigende Notstand (§ 34 StGB) setzt eine gegenwär-
tige, dabei nicht anders abzuwendende Gefahr für
Leib und Leben des Patienten voraus. Hierbei sind
das bedrohte Rechtsgut und der Grad der Gefahr
gegen das zu verletzende Rechtsgut und der Grad
seiner Beeinträchtigung abzuwägen. Es muss das
bedrohte Rechtsgut wesentlich überwiegen. In der
Rechtsprechung des Bundesgerichtshofes (BGH)
übernimmt jeder Arzt, der die Behandlung eines
Patienten übernimmt, eine sogenannte Garanten-
stellung. Es kann auf diesem Wege eine Körperver-
letzung oder eine fahrlässige Tötung durch Unter-
lassen begangen werden, indem der Garant (z. B. der
Notarzt) Maßnahmen unterlässt, die ihm möglich
wären, um das Fortschreiten einer Erkrankung oder
den Eintritt des Todes zu verhindern.
Insbesondere im Rahmen psychiatrischer Not-
fallsituationen dürfen in Situationen einer akuten
Eigen- oder Fremdgefährdung dringend erforder-
liche (unterbringungsähnliche) freiheitsentziehende
Maßnahmen vorgenommen oder weitergeführt
werden. Zu den so genannten unterbringungsähn-
lichen Maßnahmen zählt z. B. auch eine Fixierung
(vgl. rechtfertigender Notstand). Generell ist bei
Fixierungen Folgendes zu beachten (Weber-Papen
u. Schneider 2016):
55 Fixierungen sollten eine Ausnahmesituation
darstellen und sind nur durchzuführen, wenn
Situationen anders nicht bewältigbar sind.
55 Für die Dauer der Fixierung bedarf es einer
ständigen personellen, d. h. 1:1-Betreuung.
55 Mindestens alle 15 min. sollte kontinuierlich
eine Vitalzeichenkontrolle erfolgen.
55 Regelmäßiges Überprüfen des Sitzes der
Gurte (mindestens alle 15 min), Achten auf
Druckstellen.
55 Lückenlose Dokumentation durch Führen
eines Fixierprotokolls.
9.8 Pharmakotherapie
Möglichst sollte aufgrund verfügbarer Informatio-
nen eine erste syndromale Verdachtsdiagnose gestellt
werden, anhand derer sich die psychopharmakolo-
gische Behandlung orientiert. Nicht-pharmakologi-
sche Maßnahmen wie verbale Deeskalation oder eine
 196 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle
Reizabschirmung sollten immer begleitend ange-
wendet werden. Im Rahmen einer verbalen Dees-
kalation erscheint hilfreich, wenn nur eine Person
das Gespräch mit dem Patienten führt. Im Falle der
Anwendung einer pharmakologischen Behandlungs-
strategie sollte – soweit möglich – der Patient in die
Entscheidung mit einbezogen werden. In jedem Fall
sind bei der Anwendung eines Psychopharmakons die
rechtlichen Grundlagen zu beachten (7 Abschn. 9.7).
9.8.1 Pharmakotherapie in der
Notfallsituation
Antipsychotika
Antipsychotika (. Tab. 9.2) sind Substanzen, die
eine antipsychotische Wirkung besitzen, d. h. gegen
psychotische Symptome wirken, ohne dabei das
Bewusstsein und die intellektuellen Fähigkeiten
wesentlich zu beeinflussen. Die Patienten gelangen
9 in einen Zustand von relativer Indifferenz gegenüber
ihrer Umwelt, die psychomotorische Erregung wird
vermindert, die innere Spannung und Angst verrin-
gert und der Antrieb reduziert. Akute psychotische
Episoden werden vom Patienten als weniger quälend
erlebt (Pajonk et al. 2006).
Benzodiazepine
Benzodiazepine (BZD; . Tab. 9.3) stellen die domi-
nierende Gruppe angstlösender Psychopharmaka
dar. Sie verfügen dabei über einen anxiolytischen
und sedierenden Effekt. In der psychiatrischen Not-
fallsituation gehören BZD zu den wichtigsten Arz-
neimitteln. Bei psychiatrischen Notfällen sollten
BZD monotherapeutisch bei ausgeprägter Erre-
gung, vor allem bei fehlenden Hinweisen auf eine
Alkohol- oder Sedativa-Intoxikation zum Einsatz
kommen. Bei in der Notfallsituation meist unkla-
ren Intoxikationszuständen sollten Benzodiazepine
wegen des hohen Risikos einer Atemdepression nicht
gegeben werden. Besonderes Augenmerk bezüglich
einer Atemdepression ist auch bei der i.v. Gabe zu
legen. Zur Sedierung und Anxiolyse wird meist Lora-
zepam als relativ kurz wirksames BZD empfohlen.
Bei älteren Patienten führt ein nicht zu vernach-
lässigendes Delirrisiko zu einer zurückhaltenden
Anwendungsbereitschaft.
9.8.2 Pharmakotherapie in speziellen
Notfallsituationen
Akute Suizidalität
Suizidalität subsumiert alle Erlebens- und Verhal-
tensweisen von Menschen, die in Gedanken, durch
aktives Handeln oder passives Unterlassen oder
durch Handeln lassen den Tod anstreben bzw. als
mögliches Ergebnis einer Handlung in Kauf nehmen
(DGPPN et al. 2015, Wolfersdorf et al. 2015). Suizi-
dalität stellt eine akute psychiatrische Notsituation
in der Regel im Kontext einer psychischen Erkran-
kung und psychosozialen Notsituation dar und
ist damit Ausdruck eines psychiatrischen Notfalls
(Wolfersdorf u. Etzersdorfer 2011). Zu den Risiko-
gruppen (sog. „high-risk groups“) zählen psychisch
Kranke, vor allem depressiv Kranke, junge schizo-
phren erkrankte Männer, Suchtkranke (Drogen,
Alkohol), Menschen mit Suizidalität in der Vor-
geschichte sowie Menschen jeglichen Alters und
Geschlechtes in schwierigen, belastenden, nicht
erträglichen Lebenssituationen (Arbeitslosig-
keit, Scheidung, ältere Männer, z. B. nach Verwit-
wung oder Menschen mit chronischen Schmerz-
syndromen) (Wolfersdorf et al. 2015; Neuner u.
­Schneider 2012).
Wichtige, mit dem Begriff Suizidalität
­verbundene Begrifflichkeiten sind
44 Suizid = absichtliche Selbsttötung
44 Suizidversuch = Selbsttötung kann
beabsichtigt sein oder „nur“ Ausdruck
eines Wunsches nach Ruhe sein
44 Parasuizid = Impuls, sich zu verletzen ohne
konkrete Tötungsabsicht
44 Suizidideen = Nachdenken über Tod,
Entwicklung von Todesideen bis hin zu
Plänen
44 Erweiterter Suizid = Tötung der eigenen
und fremder Personen.
Mindestens 90% aller Suizide stehen in einem
Zusammenhang mit einer psychischen Erkran-
kung, wobei etwa drei Viertel aller Suizide angekün-
digt werden und jeder Hinweis auf Suizidalität ent-
sprechend ernst zu nehmen ist. Weil Suizidversuche
. Tab. 9.2  Antipsychotika für (präklinische) psychiatrische Notfallsituationen (nach Messer et al. 2015; Benkert u. Müller 2015; Müller u. Lange-Asschenfeldt 2012)
Substanz
Haloperidol (z. B. Haldol®)
Risperidon
(z. B. Risperdal®)
Olanzapin (z. B. Zyprexa®)
Aripiprazol (z. B. Abilify®)
Indikation/Zulassung
Psychotische und delirante Zu-
standsbilder
Psychomotorische Unruhe
Schizophrenie; manische Epi-
soden; Kurzzeitbehandlung
(bis 6 Wochen) von anhalten-
der Aggressivität bei Patienten
mit mäßiggradiger bis schwe-
rer Alzheimer-Demenz
Psychotische Zustandsbilder
Psychomotorische Unruhe bei
Schizophrenie und Manie
Agitiertheit und Verhaltens-
störungen bei Schizophrenie
oder manischen Episoden bei
Bipolar-I-Störung
Dosierung
i.m./p.o.: 5–10 mg, bei
älteren Patienten geringer
(zunächst 0,5–1,5 mg)
Höchstdosis in Akutsitua-
tionen besser nicht über
15–20 mg
p.o.: initial 1–2 mg
Höheres Lebensalter/De-
menz: 0,25–1 mg
Höchstdosis 12 mg
i.m. 10 mg als Einzeldosis,
ggf. niedriger; maximal
20 mg/Tag
p.o.: initial 10–20 mg,
i.m. 9,75 mg als Einzeldosis,
ggf. auch niedrigere Dosis
von 5,25 mg (0,7 ml) bei
Vormedikation
Wiederholung nach 2 h
möglich, maximal 3 Injek-
tionen innerhalb von 24 h
Höchstdosis 30 mg/Tag
Gabe nur wenige Tage
Besonderheiten
Hohes Wirkpotenzial, v. a. in niedrigerer
Dosis und bei kurzer Anwendung rela-
tiv gute kardiovaskuläre Verträglichkeit
Hohes EPS-Risiko v. a. in hohen Dosis-
bereichen
Kombination mit BZD möglich
Mittel der Wahl bei Erregungszu-
ständen im Rahmen von (Alkohol-)
Intoxikationen
Als Schmelztablette/Saft verfügbar;
keine i.m.-Präparation für die Akut-
behandlung
Antipsychotisch-beruhigende Ei-
genschaften, keine anticholinergen
Eigenschaften
Problemloser Übergang in p.o.-Erhal-
tungstherapie
Schnell lösliche p.o.-Applikationsform
(Velotab) verfügbar
Keine bedeutsame Verlängerung des
QTc-Intervalls
Schnell lösliche p.o.-Applikationsform
möglich
Vorsicht/Nachteil
QTc-Verlängerung möglich, Frühdys-
9.8 · Pharmakotherapie
kinesien. Intravenöse Gabe wird laut
FI nicht empfohlen. Nur bei Monitor-
überwachung!
EPS, orthostatische Hypotonie mög-
lich, auch QTc-Verlängerung
QTc-Verlängerung möglich, selten
Bei i.m.-Behandlung schnelle Umstel-
lung auf p.o.-Applikation anstreben
Keine i.v.-Applikation, Kombination
mit parenteralem BZD wird nicht emp-
fohlen. Cave: Kombination mit Alkohol
Datenlage für Akutsituationen un-
vollständig
197
Schnelle Umstellung auf p.o.-Appli-
kation anstreben
Vorsicht bei Kombination mit BZD
und anderen Psychopharmaka
9

. Tab. 9.2  Fortsetzung
Substanz Indikation/Zulassung
Loxapin (z. B. Adasuve®) Leichte bis mittelschwere
Agitiertheit bei Schizophrenie
und bipolarer Störung
Promethazin Unruhe und Erregungszustän-
(z. B. Atosil®) de im Rahmen psychiatrischer
Grunderkrankungen
Melperon (z. B. Eunerpan®) Dämpfung psychomotorischer
Unruhe und Erregungszu-
stände
Pipamperon (z. B. Dipi- Schlafstörungen, psychomoto-
peron®) rische Erregungszustände
BZD Benzodiazepine, EPS extrapyramidalmotorische Störungen, HWZ Halbwertszeit, i.m. intramuskulär, i.v. intravenös (auch per infusionem), NW Nebenwirkungen, p.o. orale
Applikation, KI Kontraindikation,
Dosierung
9,1 mg zur Inhalation
Ggf. nach 2 h zweite Dosis
p.o./i.m./i.v.: initial in der
Regel 25 mg, Wiederholung
nach 2 h, maximal kurzzei-
tig 200 mg/d bei schweren
Unruhe- und Erregungs-
zuständen
p.o.: initial 50–100 mg,
nicht mehr als 400 mg/24 h
40–120 mg, nicht mehr als
300 mg/24 h
9
Besonderheiten
Einziges Inhalationspräparat
Anwendung nur im Krankenhaus-
umfeld unter Aufsicht von medizini-
schem Fachpersonal
Gut sedierende Eigenschaften ohne
merkliche antipsychotische Wirkung,
Kombination mit Haloperidol i.m. in
Akutsituationen evaluiert
Gute sedierende Eigenschaften bei
mäßiger antipsychotischer Wirkung,
fehlende anticholinerge Eigenschaf-
ten
Gute sedierende Eigenschaften,
geringe antipsychotische Wirkung,
fehlende anticholinerge NW, gut ge-
eignet für ältere Patienten
198
Vorsicht/Nachteil
Bronchodilatatorische Therapie mit
Betasympathomimetikum muss ver-
fügbar sein (Bronchospasmus)
Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle
QTc-Zeit Verlängerung möglich, häu-
fig Mundtrockenheit, anticholinerge
Wirkungen
Cave: Vorsicht bei Intoxikationen mit
Alkohol oder anderen Psychophar-
maka, Senkung Krampfschwelle
QTc-Zeit Verlängerung, ortho-
statische Dysregulation, potenter
Cytochrom-2D6-Blocker, Cave: Inter-
aktionen
Teilweise orthostatische Hypotonie
möglich, keine parenterale Appli-
kation
9.8 · Pharmakotherapie
199 9

. Tab. 9.3  Benzodiazepine für (präklinische) psychiatrische Notfallsituationen (nach Messer et al. 2015; Benkert u.
Müller 2015; Müller u. Lange-Asschenfeldt 2012)

Lorazepam Psychomotorische i.v./i.m.: initial Relativ kurze HWZ Hypotonie und

(z. B. Tavor®) Unruhe, Adjuvans bei 0,5–1 mg (12–16 h), keine akti- Atemdepression,
stärkerer Agitation ven Metaboliten insbesondere in ho-
p.o.: initial 1–2,5 mg
(v. a. Kombination mit hen Dosen und bei
Gut steuerbar
Haloperidol) Ggf. Wiederholung i.v.-Gabe
alle 60 min, nicht
Angstzustände, i.v.-Applikation sehr
mehr als 7,5 mg/24 h
langsam! Tavor pro
Akute Suizidalität
injectione® muss
bei 2–8°C gelagert
werden
Keine Gabe bei Into-
xikationen!
Diazepam Symptomatische Be- initial 5–10–20 mg Lange HWZ (bis Cave: Hypotonie
(z. B. Valium®) handlung von akuten p.o./i.m./i.v. Höchst- zu 200 h), aktiver und Atemdepression
und chronischen dosis 60 mg/Tag, Metabolit; rasche möglich, insbeson-
Spannungs-, Unruhe- Ausnahme in der Wirkung, lang an- dere in hohen Dosen
und Angstzuständen symptomgesteuer- haltend, schlecht und bei i.v.-Gabe
ten Alkohol-Entzugs- steuerbar; Kumulati-
i.v.-Applikation sehr
behandlung onsgefahr
langsam!
Schlechte Resorption
bei i.m. Gabe
Keine Gabe bei Into-
xikationen!
Midazolam Keine psychiatrische Keine Verabreichung KI: akute Alkohol-, Keine Indikation
(z. B. Dormicum®) Indikation bzw. Zu- Schlafmittel- oder bei psychiatrischen
lassung Psychopharmakain- Notfällen
toxikation
Keine Gabe bei Into-
xikationen!

BZD Benzodiazepine, EPS extrapyramidalmotorische Störungen, HWZ Halbwertszeit, i.m. intramuskulär, i.v. intravenös
(auch per infusionem), NW Nebenwirkungen, p.o. orale Applikation, KI Kontraindikation

mindestens 10-mal häufiger sind als vollendete
Suizide (Suizidrate in Deutschland ca. 11 Fälle pro
100.000 Einwohner/Jahr), stellt die akute Suizidalität
alleine zahlenmäßig die Notfallversorgung vor eine
erhebliche Herausforderung.
Psychopathologische Auffälligkeiten als Risi-
kofaktoren suizidalen Verhaltens sind (Neuner u.
Schneider 2012):
55 Schwere depressive Zustände
55 Gefühl einer Hilflosigkeit oder eines
Ausgeliefertseins
55 Erleben bedrohlicher Umweltveränderungen,
Wert- und Orientierungsverlust
55 Hoffnungslosigkeit, fehlende
Zukunftsperspektive
55 Gefühl von Wertlosigkeit und Schuld
55 Quälende Unruhe, Getriebenheit, massive
Anspannung
55 Psychotische Angst- und Panikzustände
55 Einfluss imperativen Stimmenhörens mit
Suizidaufforderung
55 Wahnhaft-depressive Symptomatik als Zeichen
generalisierter und höchster Einengung
55 Paranoide Verfolgungsängste mit existentiellem
Bedrohtheitserleben.
In der Notfallsituation einer akuten suizidalen
Krise (Suizididee, drängende Suizidabsicht mit
Handlungsdruck) ist neben einem wertneutralen
ruhigen Gespräch meist immer eine begleitende
 200 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle
. Tab. 9.4  Charakteristika des akuten Erregungszustands (nach Mavrogiorgou u. Juckel 2015)
Steigerung von Antrieb und Psychomotorik
Affektive Enthemmung und Gereiztheit
Kontrollverlust evtl. mit raptusartigen Gewalttätig-
keiten („Gespanntheit“)
Weitere Psychopathologie
Vegetative Begleitsymptome
Psychopharmakotherapie indiziert: Benzodiaze-
pine wie Lorazepam oder atypische sedierende
Antipsychotika wie Olanzapin (auch in der i.m.-
Formulierung) oder die orale Gabe von Quetiapin
9 (Wolfersdorf et al. 2015). Für konkrete medizini-
sche Notfallsituationen kommt der Frage nach der
so genannten Freiverantwortlichkeit einer Suizid-
handlung keine praktische Bedeutung zu.
> Die Rettung nach einem Suizidversuch oder
die Verhinderung einer Suizidhandlung
(unter Beachtung des immer vor gehenden
Eigenschutzes) ist bei den in der Regel
geringen zur Verfügung stehenden
Hintergrundinformationen unabdingbar
und damit ethisches und ärztliches Gebot.
Hier kann die Entscheidung immer nur unter
der Handlungsmaxime „in dubio pro vitam“
heißen (Hoff u. Venzlaff 2009).
Indikationen für eine stationäre Einweisung bei
Suizidalität sind in Anlehnung an die S3-Leitlinie/
Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression
(DGPPN et al. 2015):
55 Akute Suizidgefährdung
55 Medizinische Versorgungsnotwendigkeit nach
einem Suizidversuch
55 Behandlungsnotwendigkeit der zugrunde
liegenden psychischen Störung
55 Unsicherheit bezüglich einer hinreichend
zuverlässigen Einschätzung der Suizidalität
Psychomotorische Erregung mit starkem Bewegungsdrang
Cave: Wechsel von Ruhe und Erregung
Angst, Panik, Gespanntheit, Gereiztheit, zielgerichtete Aggres-
sionen bis hin zum ungezielten aggressiven Verhalten, blind-
wütiges Toben, inadäquat gesteigertes Selbstwertgefühl
Unvorhergesehenes raptusartiges Auftreten vor allem aggres-
siver Verhaltensweisen, evtl. ausgelöst durch unspezifische
oder belanglose Reize
Formale Denkstörungen, Wahn, Halluzinationen, Bewusst-
seinsstörungen, Orientierungsstörungen
RR-Anstieg, Tachykardie, Hyperthermie, Schwitzen, gastroin-
testinale Symptome
55 Fehlen einer tragfähigen therapeutischen
Beziehung
55 Fortbestehen von Suizidalität trotz initial
adäquater Behandlung
(Akute) psychomotorische
Erregungszustände
Agitiertheit und psychomotorische Unruhe bis hin
zu akuten Erregungszuständen gehören zu den häu-
figsten psychiatrischen Notfallsituationen. Meist
sind Antrieb und Motorik gesteigert, Merkmale wie
Gereiztheit, Affektschwankungen, Sitzunruhe, ziello-
ses Umherschreiten, Aggressivität bis hin zum Kont-
rollverlust kennzeichnen die akute Situation.
Das Ursachenspektrum, die syndromale Aus-
prägung von akuten Erregungszuständen und die
pharmakologischen Behandlungsoptionen sind
dabei vielfältig (. Tab. 9.5). Grundsätzlich empfiehlt
sich in jeder Situation akuter Erregungszustände
das Einhalten gewisser Verhaltensregeln. So sollte
ein ausreichender und adäquater Abstand gewahrt
bleiben, nur eine Person sollte das Gespräch führen,
die sich durch ein ruhiges und sicheres Auftreten aus-
zeichnet. Der Patient sollte ernst genommen werden,
und mithilfe einer beruhigende Zuwendung sollte
zunächst versucht werden, die Situation verbal zu
deeskalieren.
> Grundsätzlich gilt aber, dass der Selbstschutz
der Beteiligten immer Vorrang hat.
. Tab. 9.5  Empfehlungen zur Behandlung von Erregungszuständen (nach Benkert u. Müller 2015 auf der Grundlage von Wilson et al. 2012)

Unklarer oder komplexer Psychotischer Er- Delir ohne Hinweise auf Delir mit Hinweisen auf Intoxikation mit zentral- Intoxikation mit zen-
9.8 · Pharmakotherapie

Erregungszustand regungszustand bei Entzug (Alkohol, BZD) Entzug (Alkohol, BZD) nervös stimulierenden tralnervös dämpfen-
bekannter psychischer oder Intoxikation Substanzen (v. a. Amphe- den Substanzen (v. a.
Grunderkrankung tamine, Kokain) Alkohol)

Kein Hinweis auf Intoxika- 1. AAP p.o. Internistische Basis- 1. Clomethiazol p.o. oder 1. B
 ZD (Lorazepam, Diaze- BZD vermeiden
tion, Entzug oder Delir – Risperidon 1–2 mg behandlung, BZD ver- Lorazepam p.o. oder pam) p.o.
– Olanzapin 5–10 mg meiden Diazepam p.o.
Ohne psychotische
Symptome: Lorazepam, 2. KAP p.o. 1. AAP p.o.(KAP p.o.) 1. H
 aloperidol p.o.
Diazepam – Haloperidol ≤10 mg – Risperidon 1–2 mg 2–10 mg
und Lorazepam – Amisulprid 50–
Mit psychotischen Symp-
100 mg
tomen: Wie beim psychoti-
– Haloperidol ≤5 mg
schen Erregungszustand
3. KAP i.m.(p.inh.) 2. KAP i.m. 2. L orazepam oder Diaze- 2. L orazepam oder Diaze- 2. H
 aloperidol i.m.
– Haloperidol – Haloperidol ≤5 mg pam i.m. oder langsam pam i.m. oder langsam 2–10 mg
2–10 mg i.m. + Lo- i.v. i.v.
razepam, Laxopin
p.inh.
– Zuclupenthixolace-
tat 50–150 mg i.m.
4. AAP i.m. 3. Ggf. AAP i.m. Ggf. + Haloperidol p.o.
– Olanzapin 10 mg – Aripiprazol 5,25– oder i.m. bei psycho-
– Aripiprazol 5,25– 9,75 mg tischen Symptomen +
9,75 mg Clonidin s.c./p.o. bei vege-
tativem Hyperarousal
201

BZD Benzodiazepine, AAP Atypische Antipsychotika, KAP konventionelle Antipsychotika

Die Behandlung eines Delirs ist wenig empirisch abgesichert, so dass die Empfehlung für AAP oder KAP gleichberechtigt scheint. Die American Psychiatric Association (APA)
empfiehlt in ihrer Leitlinie aus dem Jahr 1999 Haloperidol, die britischen NICE Guidelines empfehlen ebenfalls eine niedrigdosierte Gabe von Haloperidol. Wahrscheinlich
bestehen die besten Erfahrungen mit Haloperidol.
9
 202 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle
Hinsichtlich des Einsatzes einer syndromorientierten
Psychopharmakotherapie müssen die entsprechen-
den Rechtsgrundlagen beachtet werden.
Die Notfalltherapie bei unklaren psychomoto-
rischen Erregungszuständen ohne Hinweis auf ein
delirantes Syndrom, eine Intoxikation oder ein Ent-
zugssyndrom sollte in der Basistherapie mit einem
Antipsychotikum erfolgen (Benkert u. Müller 2015).
Als geeignete Antipsychotika gelten Risperidon 2 mg
p.o., Haloperidol 5–10 mg p.o. oder i.m., ggf. 1- bis
2-malige Wiederholung im Abstand von 30 min. Bei
älteren Patienten sowohl Risperidon als auch Halo-
peridol in niedrigerer Dosierung (0,5–2 mg). Als
Alternativen bieten sich Olanzapin 10–20 mg p.o.,
Aripiprazol 9,75 mg i.m. oder auch Olanzapin in int-
ramuskulärer Formulierung an. Im Falle fehlender
psychotischer Symptome oder als Komedikation ist
vor allem Lorazepam 1–2 mg p.o. (sinnvoll: Expi-
det-Formulierung) hilfreich. Auch eine parenterale
Gabe von BZD ist möglich, dann aber nicht in Kom-
9 bination mit Olanzapin i.m. Eine maximale Tages-
dosierung von 7,5 mg Lorazepam sollte nicht über-
schritten werden.
Da Erregungszustände häufig mit einer starken
Sympathikusaktivierung verbunden sind, kommen
vermehrt auch zentrale Sympathikolytika wie Cloni-
din oder Dexmedetomidin zum Einsatz. Deren ago-
nistische Wirkung an α2-Adrenorezeptoren führt
zu einer verminderten Freisetzung von Noradrena-
lin, wodurch eine schlafähnliche Sedierung erreicht
wird. Dexmedetomidin wirkt offensichtlich anxioly-
tisch, analgetisch und im Vergleich zu BZD weniger
deliriogen (Benkert u. Müller 2015).
Grundsätzlich gilt bei aggressiven Patienten für
den Fall, dass eine verbale Deeskalation nicht zur
Herstellung einer ausreichenden Sicherheit bei-
trägt, das Prinzip einer „rapid tranquilization“ (RT),
womit die schnelle Sedierung erregter und gewalttä-
tiger Patienten mit zu diesem Zwecke geeigneten Psy-
chopharmaka gemeint ist (Pajonk u. D’Amelio 2009;
Dubin u. Feld 1989). Die Therapie sollte dabei ent-
weder mit einem Antipsychotikum wie Haloperidol
oder mit einem Benzodiazepin wie Lorazepam oder
mit einer Kombination aus beidem erfolgen.
Erregungszustände, die ihre Ursache in der Ein-
nahme zentralnervös dämpfender Substanzen
haben (Alkohol, BZD), sollten in keinem Fall mit
der Gabe eines Benzodiazepins behandelt werden.
Die Unterscheidung zwischen Alkoholentzugssym-
ptomen und einer akuten Intoxikation mit Alkohol
ist jedoch nicht immer einfach. Die Unsicherheit ist
in der akuten Notfallsituation meist nicht beseitig-
bar, was die Notwendigkeit zur Zurückhaltung beim
Einsatz zentral dämpfender Psychopharmaka unter-
streicht. Insbesondere sei auf die fehlende Indika-
tion zur Gabe des häufig angewandten Midazolams
(. Tab. 9.2) hingewiesen. Auch Lorazepam sollte im
Falle einer Alkohol- oder Benzodiazepinintoxikation
keine Anwendung finden.
In der Indikation der Behandlung eines Erre-
gungszustands bei (unklarer) Intoxikation mit psy-
chotropen Substanzen bestehen klinisch die besten
Erfahrungen mit Haloperidol (p.o. oder i.m.), vor
allem vor dem Hintergrund einer nicht gewollten
Atemdepression. Hinweise für einen bevorzugten
Einsatz von neueren Antipsychotika wie Risperi-
don oder Olanzapin gibt es bislang nicht. Hingegen
sind bei Intoxikation mit Stimulanzien, Kokain
oder sonstigen zentralnervös stimulierenden Subs-
tanzen Benzodiazepine bevorzugt einzusetzen. Da
sich in der Akutsituation eines psychiatrischen Not-
falls aber die genaue syndromale Zuordnung nicht
abschließend klären lässt, sollte unter dem Gebot
eines zurückhaltenden Einsatzes zunächst gemäß
dem Vorgehen bei einer unklaren Intoxikation vor-
gegangen werden.
Delirante Syndrome
Unter einem deliranten Syndrom oder Delir versteht
man eine akute organische Psychose mit unterschied-
licher, meist multifaktorieller Genese. Als Leitsymp-
tome gelten Bewusstseins-, Aufmerksamkeits- und
kognitive Störungen wie mnestische Störungen oder
Verwirrtheit sowie Desorientiertheit und meist eine
auftretende psychomotorische Unruhe.
Oftmals treten Halluzinationen oder eine
erhöhte Suggestibilität hinzu, das klinische Bild
kann sehr vielschichtig und symptomreich sein.
Zwei Ausprägungstypen lassen sich unterscheiden:
das hyperaktive und das hypovigilant-hypoaktive
delirante Syndrom, wobei die Übergänge fließend
sind. Charakteristisch ist die Entwicklung bis hin zu
einem Vollbild binnen kürzester Zeit ebenso wie eine
Fluktuation in der Ausprägung (Benkert u. Müller
2015).
9.8 · Pharmakotherapie
> Jedes Delir ist ein akuter, lebensbedrohlicher
Zustand und erfordert eine Krankenhaus-
behandlung, wobei eine kontinuierliche
Überwachung der Vitalparameter dringend
geboten ist.
Zur Notfalltherapie eines deliranten Syndroms
gehören neben einer internistischen Basistherapie,
die u. a. eine Flüssigkeitszufuhr bei Exsikkose, wenn
nötig einen Elektrolytausgleich (Hyponatriämie
als Ursache), eine kardiale Stabilisierung sowie ggf.
eine Sauerstoffzufuhr. Medikamentös sollte gemäß
dem Prinzip „primum non nocere“ eine Beschrän-
kung auf das Notwendigste, insbesondere der Ver-
zicht auf anticholinerg wirksame Substanzen erfol-
gen. Zur psychopharmakologischen Basistherapie
deliranter Syndrome ist in Abhängigkeit einer mög-
lichen psychomotorischen Erregung mit niedrigen
Dosen eines Antipsychotikums beispielsweise mit
0,5–1 mg Risperidon oder Haloperidol 1–2 mg zu
beginnen. Auch eine parenterale Gabe von Halo-
peridol in niedriger Dosierung (1–2 mg i.m., 2- bis
4-stündlich) unter deutlicher Unterschreitung der
Zulassungsgrenze ist denkbar. Anticholinerge Subs-
tanzen sollten dringend vermieden werden, auch
Benzodiazepine besitzen insbesondere bei älteren
Patienten ein erhebliches deliriogenes Potenzial;
selbiges gilt für Opioide oder Antihistaminika, die
ebenfalls delirante Syndrome verstärken können
(Benkert u. Müller 2015).
Notfälle durch zentralwirksame
Pharmaka
> Notfallrelevante Syndrome, die sich bei
einer Überempfindlichkeit, Überdosierung
oder einer Intoxikation mit Psychopharmaka
ergeben, können potenziell letal sein und
bedürfen einer raschen Diagnosestellung
und Einleitung entsprechender Maßnahmen.
Als akute Dystonien bzw. Frühdyskinesien bezeich-
net man akute extrapyramidalmotorische Störungen,
die durch die Einnahme von zumeist dopaminan-
tagonistisch wirkenden Psychopharmaka (Antip-
sychotika) ausgelöst werden. Zungenkrämpfe mit
Sprechstörungen, Schluckkrämpfe, Blickkrämpfe
203 9
oder Verkrampfungen der Halsmuskulatur mit Kopf-
schiefstellungen stellen eine häufig auftretende Sym-
ptomatik dar. In der Akuttherapie erfolgen entweder
die orale oder die (langsame!) intravenöse Gabe des
Anticholinergikums Biperiden (Akineton®).
Das maligne neuroleptische Syndrom (MNS)
ist eine sehr seltene unerwünschte Wirkung einer
Antipsychotikatherapie (sehr selten auch andere
Auslöser). Klinisch imponieren die Kardinalsymp-
tome Rigor, Akinese, Temperaturerhöhung; oftmals
ist die Kreatinkinase zudem sehr stark erhöht.
Ebenso werden fluktuierende Bewusstseinsstörun-
gen bis hin zum Koma sowie autonome Funktions-
störungen mit Tachykardie, Hypertonus, Schwitzen
sowie Tachy- oder Dyspnoe beobachtet. Wichtigste
Bestandteile der Notfalltherapie des MNS sind das
Absetzen der Antipsychotika, eine (parenterale)
Flüssigkeitszufuhr sowie eine intensivmedizinische
Überwachung. Die pharmakologische Behandlung
sieht vor allem die Gabe von Lorazepam (p.o., i.v.)
max. 7,5 mg/24 h vor, ggf. kann die Gabe von Dan-
trolen aus der Gruppe der Muskelrelaxantien (i.v.,
2,5 mg/kg KG) erfolgen, Weiterbehandlung mit
10 mg/kg KG in 24 h. Alternativen hierzu bilden
die Gabe von Bromocriptin oder Amantadin, bei
Erfolglosigkeit der Behandlung sollte eine Elektro-
konvulsionsbehandlung (EKT) in Erwägung gezogen
werden.
Beim zentralen Serotoninsyndrom kommt es
zu seltenen unerwünschten Wirkungen von Psy-
chopharmaka mit serotonerger Wirkkomponente.
Es tritt überwiegend innerhalb 24 h nach Applika-
tion, Dosiserhöhung oder Beginn einer Kombina-
tionsbehandlung auf. Die klinische Trias besteht aus
Fieber (Tachykardie, Hypertonie), neuromuskulä-
ren Symptomen (Tremor, Myoklonien, Hyperref-
lexie) und psychopathologischen Auffälligkeiten
(delirante Symptome, Desorientiertheit). In den
meisten Fällen reicht das Absetzen der Medikation
zur Behandlung aus, ggf. sollten symptomorientiert
Kühlung, Volumensubstitution oder eine Sedierung
mit Lorazepam 1–2,5 mg p.o., ggf. i.v. erfolgen. In
seltenen Fällen einer Beschwerdepersistenz kann die
Gabe von Cyproheptadin (off-label) erfolgen, selten
besteht die Notwendigkeit einer intensivmedizini-
schen Überwachung.
Eine Überdosierung bzw. Intoxikation mit anti-
cholinerg wirksamen Pharmaka (z. B. trizyklische
 204 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle
Antidepressiva, Clozapin) können zu einem poten-
ziell lebensbedrohlichen zentralen anticholinergen
Syndrom führen. Klinisch imponiert es durch anti-
cholinerge Symptome wie trockene Haut, Hyperther-
mie, Mydriasis, Harnverhalt, Obstipation, Tachykar-
die und/oder durch eine agitierte Verlaufsform mit
deliranter Symptomatik (Unruhe, Verwirrtheit, Hal-
luzinationen, Orientierungsstörungen), gelegentlich
treten auch zerebrale Krampfanfälle auf. Die Thera-
pie besteht in einem Absetzen der anticholinergen
Substanz sowie bei der agitierten Verlaufsform in der
Gabe von BZD oder Antipsychotika bei Persistenz
der Symptome bzw. schwergradiger Ausprägung der
Symptomatik.
Bei Lithium-Plasmakonzentrationen >1,2 mmol/l,
gelegentlich auch bereits in niedrigeren Konzentra-
tionsbereichen, kann es Symptomen einer Lithium-
intoxikation kommen. Diese zeigt sich mit den
Symptomen Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, einem
grobschlägigen Händetremor, einer psychomotori-
9 schen Verlangsamung, Vigilanzminderung und Abge-
schlagenheit sowie Schwindel, Dysarthrie und Ataxie.
Im Verlauf können Symptome wie Rigor, Hyperref-
lexie, Faszikulationen, zerebrale Krampfanfälle,
Bewusstseinstrübungen bis hin zum Koma auftreten.
Die notfallmäßige Behandlung besteht in einer primä-
ren Detoxifikation durch Magenspülung sowie einer
sekundären Detoxifikation durch Infusion isotoner
Kochsalzlösung, Hämodialyse bzw. Hämofiltration
(Benkert u. Paulzen 2015).
Fazit für die Praxis
44 Psychiatrische Notfallsituationen sind sehr
häufig und nehmen in ihrer Anzahl noch zu.
44 Das Spektrum notfallpsychiatrisch
relevanter Syndrome und Störungen ist
vielfältig. Insbesondere Suizidalität und
akute Erregungszustände stellen häufige
und bedrohliche Notfallsituationen dar.
44 Nicht-pharmakologische Maßnahmen
wie verbale Deeskalation oder
Reizabschirmung sollten immer begleitend
angewendet werden. Hilfreich ist, wenn
nur eine Person das Gespräch mit dem
Patienten führt, dieser soll sich ernst
genommen fühlen.
44 Die pharmakotherapeutische Behandlung
erfolgt auf der Basis einer ersten
syndromalen Verdachtsdiagnose.
44 Rechtsgrundlage beim behandlungs-
unwilligen Patienten kann der
rechtfertigende Notstand gemäß § 34
des Strafgesetzbuches sein oder ein
entsprechendes Landesunterbrin-
gungsgesetz, soweit die rechtlichen
Voraussetzungen zur Anwendung in der
Notfallsituation bereits vorliegen.
44 Wenn eine verbale Deeskalation und
Krisenintervention nicht erfolgreich ist,
wird ein entschlossenes und koordiniertes
Vorgehen erforderlich.
44 Im Fall akuter Erregungszustände kann
oftmals erst durch eine geeignete
psychopharmakologische Intervention
(„rapid tranquilization“) eine Beruhigung
des Patienten erzielt werden.
44 Bei der Auswahl von Psychopharmaka
sind die Aspekte hohe Sicherheit
(Verträglichkeit, Zulassung), hohe
Wirksamkeitswahrscheinlichkeit in
Bezug auf die Zielsymptomatik sowie
hohe Applikationssicherheit und kurze
Wirklatenz wichtig.
z z Interessenskonflikt
Die Autoren erklären, dass sie sich bei der Erstellung
des Beitrages von keinen wirtschaftlichen Interessen
leiten ließen und dass keine potenziellen Interessen-
konflikte vorliegen. G. Gründer war in den letzten
2 Jahren bzw. ist als Berater der folgenden Firmen
tätig: Boehringer Ingelheim (Ingelheim, Deutsch-
land), Cheplapharm (Greifswald, Deutschland), Eli
Lilly (Indianapolis, Ind, USA), Lundbeck (Kopen-
hagen, Dänemark), Ono Pharmaceuticals (Osaka,
Japan), Roche (Basel, Schweiz), Servier (Paris, Frank-
reich) und Takeda (Osaka, Japan). Er war als Spre-
cher tätig für die folgenden Firmen: Eli Lilly, Gedeon
Richter (Budapest, Ungarn), Janssen-Cilag (Neuss,
Deutschland), Lundbeck, Roche, Servier, Takeda und
Trommsdorf (Alsdorf, Deutschland). Er hat Mittel
für die Durchführung von Forschungsprojekten von
folgenden Firmen erhalten: Boehringer Ingelheim
Literatur
und Roche. Er ist Mitbegründer der Firmen Pharma-
Image – Molecular Imaging Technologies GmbH,
Düsseldorf, und Brainfoods UG, Selfkant.
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 207 10

Bildgebung und Intervention

bei neurologischen Notfällen
D. Jansen

10.1 Einführung – 209

10.2 Bildgebende Verfahren – 209

10.2.1 Computertomographie – 209
10.2.2 Magnetresonanztomographie – 210
10.2.3 Digitale Subtraktionsangiographie – 211

10.3 Schlaganfall – 212

10.3.1 Akuter ischämischer Schlaganfall – 212
10.3.2 Transitorische ischämische Attacke – 215

10.4 Subarachnoidalblutung – 215

10.4.1 Nicht-traumatische SAB – 215
10.4.2 Perimesenzephale SAB – 218
10.4.3 Kortikale SAB – 218

10.5 Hirnvenenthrombose – 218

10.5.1 Sinusthrombose – 219
10.5.2 Kortikale Venenthrombose – 220
10.5.3 Tiefe Hirnvenenthrombose – 220

10.6 Schädel-Hirn-Trauma – 222

10.6.1 Intrakranielle Blutungen – 223
10.6.2 Kortikale Kontusionen – 226
10.6.3 Axonales Schertrauma – 227

10.7 Erster epileptischer Anfall – 227

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_10
10.8 Meningitis – 227

10.9 Akute Querschnittslähmung – 227

10.9.1 Spinale Ischämie – 229

Literatur – 230
10.2 · Bildgebende Verfahren
10.1 Einführung
Bildgebung bei neurologischen Notfällen ist eine
Herausforderung, da die klinische Symptomatik
durch verschiedenste Ursachen hervorgerufen
werden kann. Die führende Modalität der Bild-
gebung bei neurologischen Notfällen des Kopfes
ist die Computertomographie (CT) (Weber et al.
2003). Die Begründung hierfür kann in organi-
satorische Gründe wie die flächendeckende Ver-
fügbarkeit der CT in Deutschland und die schnel-
lere Akquirierung der Bilder im Vergleich zu einer
Magnetresonanztomographie (MRT)-Untersu-
chung sowie in die wichtigeren folgenden Gründe
unterteilt werden: Die CT ist wenig artefaktan-
fällig und weniger komplex, so dass eine sichere
Diagnostik möglich ist, außerdem stellt die CT
den Knochen dar, so dass sie immer erste Wahl
bei Traumata ist. Die Strahlenbelastung ist bei
der Anwendung von CT-Untersuchungen immer
zu berücksichtigen und die rechtfertigende Indi-
kation zu stellen, d. h. die Feststellung, dass der
gesundheitliche Nutzen der Anwendung am Men-
schen gegenüber dem Strahlenrisiko überwiegt
(§ 23 RöV). Die MRT ist in der Feindiagnostik des
Gehirns und des Myelon der CT überlegen und
hat bei spinalen Notfällen ihren Stellenwert, wie
im Folgenden erläutert wird. Außerdem kommt
die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) zur
Diagnostik, wie z. B. bei nicht-traumatischer SAB,
und zur Therapie, z. B. bei Thrombektomien, zum
Einsatz.
Die nachfolgende Darstellung basiert auf den
Erfahrungen in unserem Institut für Diagnostische
und Interventionelle Radiologie am Universitäts-
klinikum Düsseldorf. Da wir die neuesten Studien
und Leitlinien verfolgen, wird das Procedere immer
den neuesten Erkenntnissen angepasst. Die folgen-
den Darstellungen sind somit an den AWMF- und
DGN-Leitlinien orientiert.
10.2 Bildgebende Verfahren
Zunächst werden die bildgebenden Verfahren CT,
MRT und DSA erläutert, um den entsprechenden
Einsatz in der Notfalldiagnostik auf dem Boden ihrer
Funktion zu erklären.
209 10
10.2.1 Computertomographie
Die CT gehört zu den Schnittbildverfahren und
basiert auf Röntgenstrahlung. Um Bilder zu akqui-
rieren, wird der Patient auf einem beweglichen Tisch
durch die so genannte Gantry, einen Ring, gefahren.
Die Gantry beinhaltet eine Röntgenröhre, die um
den Patienten rotiert und Detektoren, die ankom-
mende Röntgenstrahlung messen. Durch die Rota-
tion der Röntgenröhre wird eine Körperschicht von
mehreren Seiten durchstrahlt. Die Schichtdicke wird
durch geeignete Blenden erreicht, die den eigentlich
divergenten Röntgenstrahl zu einem dünnen Fächer
formen. Röntgenstrahlen werden durch verschie-
dene Strukturen im Körper unterschiedlich stark
abgeschwächt. Diese Schwächung der Röntgen-
strahlung wird durch die Detektoren in einer Kör-
perschicht gemessen und die Schwächungswerte
werden anschließend rechnerisch gemäß der ört-
lichen Verteilung rekonstruiert und im Schnittbild
als Graustufen dargestellt. Die Abschwächungswerte
der Röntgenstrahlung können auf einer CT-Skala
bzw. Hounsfield-Skala graphisch als unterschiedli-
che Grauwerte dargestellt werden. Die Grauwerte
können dadurch Geweben zugeordnet werden. Da
das menschliche Auge nicht alle möglichen Grau-
werte unterscheiden kann, wird mit Hilfe der Fens-
tertechnik der interessante Bereich erfasst und alle
Werte, die außerhalb dieses Fensters liegen, schwarz
oder weiß dargestellt werden. Durch die Auswahl
des Fensters kann der Kontrast beeinflusst werden
(Prokop et al. 2007).
Während in den Anfängen der Computerto-
mographie Schicht für Schicht untersucht wurde,
werden aktuell überwiegend Spiral-Volumen-Tec-
hniken eingesetzt. Durch gleichförmige Bewegung
der Röntgenröhre und des Patienten erhält man
eine Spirale, welche anschließend wieder in Schich-
ten umgerechnet werden kann. Durch den Einsatz
von Multislice-CT, die mehrere Schichten gleichzei-
tig aufnehmen, werden die Untersuchungen immer
schneller angefertigt und ergeben Volumendaten-
sätze, so dass diese in jeder beliebigen Raumrichtung
rekonstruiert werden können. Durch intravenöse
Kontrastmittelgabe wird die Differenzierbarkeit
von verschiedenen Organen und Gefäßen verbes-
sert. Durch die Entwicklung der Spiral-CT wurden
CT-Angiographien möglich (Prokop et al. 2007).
 210 Kapitel 10 · Bildgebung und Intervention bei neurologischen Notfällen
> Die Bildgebung neurologischer Notfälle
umfasst vor allem die native kraniale CT, die
CT-Angiographie und die CT-Perfusion sowie
die Darstellung der Wirbelsäule bei Trauma.
Die native kraniale CT (CCT) stellt einen Volumen-
datensatz des Schädels dar, der im Parenchymfenster
und Knochenfenster nachberechnet wird. Schwan-
gere Patientinnen sollten in der Regel nicht im CT
untersucht werden, in der Notfallsituation, wenn eine
Bildgebung zwingend erforderlich ist, können sie
allerdings auch in der CT untersucht werden. Sollte
eine MRT zeitnah verfügbar sein und die Fragestel-
lung ebenso sicher in der MRT diagnostizierbar sein,
kann eine MRT erwogen werden.
Die CT-Angiographie (CTA) und CT-Perfusion
(CTP) benötigen eine Kontrastmittelgabe. Es sollte
auch in der Notfalldiagnostik abgeklärt werden, ob
Kontrastmittel verabreicht werden kann bzw. ob
Maßnahmen vor oder nach der Untersuchung bei
z. B. Nierenfunktionseinschränkung oder Kont-
rastmittelallergie getroffen werden müssen (Prokop
10 et al. 2007).
Kontraindikationen für eine elektive CT-Unter-
suchung mit Kontrastmittel sind:
55 Relevante Nierenfunktionsstörung
55 Manifeste Hyperthyreose
55 Schwangerschaft
55 Kontrastmittelallergie (je nach Ausprä-
gungsgrad, ggf. mit Prophylaxe möglich)
Deswegen ist bei elektiven Untersuchungen notwen-
dig und bei Notfalluntersuchungen wünschenswert
vor der Untersuchung den Kreatininwert und das
TSH zu bestimmen. Sollte der Zustand des Patien-
ten es nicht zulassen, auf diese Werte zu warten, sollte
die notwendige Bildgebung durchgeführt w
Darstellung der zervikalen und intrakraniellen
Gefäße gestartet.
Die CTP misst die Anflutung des Kontrastmittels
in einer definierten zerebralen Schicht. Dabei wird
diese Schicht immer wieder untersucht und nach
Anfertigung von wenigen Schichten ohne Kontrast-
mittel erfolgt die Kontrastmittelgabe und die Anflu-
tung des Kontrastmittels kann gemessen werden und
in Farbkarten dargestellt werden. Damit eine gute
Anflutung des Kontrastmittels erreicht wird, muss
eine hohe Flussrate (5 ml/s) verwendet werden, so
dass ein großlumiger Zugang in der Ellenbeuge erfor-
derlich ist. Die CTP sollte vor der CTA angefertigt
werden, kann allerdings in Ausnahmefällen auch
nach der CTA oder anderweitig vorausgegangener
Kontrastmittelgabe erfolgen.
. Abb. 10.1 gibt eine anschauliche Übersicht über
Untersuchungsstrategien bei neurologischen Notfäl-
len je nach Verdachtsdiagnose.
10.2.2 Magnetresonanztomographie
Die MRT gehört ebenso wie die CT zu den Schnitt-
bildverfahren, basiert jedoch auf der magnetischen
Resonanz von Wasserstoffprotonen. Die Bildge-
bung beruht darauf, dass Protonen im Atomkern
von Wasserstoff eine Eigenrotation, den Kernspin,
aufweisen und dadurch magnetisch sind. Durch den
großen Anteil an Wasserstoffatomen im menschli-
chen Körper bietet sich die Darstellung der Was-
serstoffatome zur Bildgebung an. Um ein Bild zu
erzeugen, wird der Patient zunächst in ein großes,
statisches Magnetfeld gebracht. Die Stärke des Mag-
netfeldes liegt im klinischen Gebrauch meist bei 1,5
oder 3 Tesla. Dort richten sich die magnetischen Pro-