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Neurologische Notfälle

Jens Litmathe
Hrsg.

Neurologische
Notfälle
Präklinische und innerklinische Akutversorgung

Mit 217 zum Teil farbigen Abbildungen


Herausgeber
Jens Litmathe
Klinik für Neurologie
RWTH Aachen
Aachen
Deutschland

ISBN 978-3-662-49774-6     ISBN 978-3-662-49775-3  (eBook)


DOI 10.1007/978-3-662-49775-3

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V

Vorwort

Je nach Versorgungsauftrag und geographischer Region macht der Anteil neurologischer Pa-
tienten in zentralen Notaufnahmen über 20% aus. Ähnlich oft werden Notärzte und Rettungs-
dienstpersonal mit neurologischen Krankheitsbildern konfrontiert.

Notaufnahmen werden heute vermehrt als zentrale, interdisziplinäre Einheiten geführt, jedoch
ist der Anteil an speziell neurologisch weitergebildetem Personal in diesen Einrichtungen ver-
gleichsweise gering.

Das vorliegende Buch richtet sich daher vornehmlich an junge Kollegen aus nicht neurologi-
schen Bereichen, die im notfallmedizinischen Kontext, sei es innerklinisch wie auch im Ret-
tungsdienst tätig sind und sich den alltäglichen Herausforderungen häufiger neurologischer
Krankheitsbilder stellen müssen.

Es gibt einen breiten Überblick über die die wichtigsten akutmedizinischen Krankheitsbilder mit
neurologischem Bezug und enthält wertvolle Tipps für die tägliche Arbeit. Ein breite Autoren-
schaft vornehmlich aus der Neurologie, aber auch aus den angrenzenden Gebieten (Anästhesie,
Rettungsdienst, Neuroradiologie, Herz-Kreislauf, Intensivmedizin und Psychiatrie) schildert
zu relevanten Fragen ihre Expertise aus der täglichen Praxis zur Verwendung in der täglichen
Praxis für unsere jüngeren Kollegen in Weiterbildung. Ökonomische und organisatorische As-
pekte rund um ZNA und Rettungsdienst, eine Synopsis der wichtigsten Differenzialdiagnosen
und Leitsymptome sowie ein freiwilliges Quiz zur Lernerfolgskontrolle runden das Bild ab.

So kann das vorliegende Werk ein praxisnaher Begleiter für alle Lagen in der prä- und inner-
klinischen Akutversorgung neurologischer Patienten sein.

Aachen, im März 2016


Prof. Dr. med. Jens Litmathe, EDIC
VII

Über den Herausgeber

Prof. Dr. med. Jens Litmathe, EDIC, ist Facharzt für Herzchirurgie mit den
Zusatzbezeichnungen Intensivmedizin und Notfallmedizin. Seit 2012 ist er Oberarzt
an der Neurologischen Klinik der RWTH Aachen und für die Bereiche kardiovaskuläre
Funktionsdiagnostik und Intensivmedizin sowie die innerklinische Notfallmedizin
zuständig. Zuvor war er als ärztlicher Leiter der operativen Intensivstation am
Herzzentrum Oldenburg, heute Campus der European Medical School Oldenburg,
tätig. Seine intensiv- und notfallmedizinische sowie kardiovaskuläre Weiterbildung
absolvierte er am Herzzentrum Duisburg und am Klinikum der Heinrich-Heine-
Universität Düsseldorf. Im Jahre 2006 wurde er an der dortigen medizinischen
Fakultät habilitiert. Seit 2008 ist er im Besitz des „European Diploma of Intensive Care
Medicine“ (EDIC) der „European Society of Intensive Care Medicine“ (ESICM). Er ist
Autor zahlreicher wissenschaftlicher Publikationen in Büchern und Zeitschriften mit
hoher intensiv- und notfallmedizinischer Relevanz. Ferner ist er seit vielen Jahren
an der Fachweiterbildung der jüngeren ärztlichen Kollegen sowie der curriculären
studentischen Lehre beteiligt.
Inhaltsverzeichnis

1 Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1


A. Reich, O. Nikoubashman
1.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.2 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.3 Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.4 Bewertungstabellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

2 Intrakranielle Blutungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Th. Kretschmer, Th. Schmidt
2.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2.2 Intrazerebrale Massenblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.3 Traumatisch bedingte Blutungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2.4 Subarachnoidalblutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2.5 Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

3 Krampfanfälle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
O. Matz, M. Dafotakis
3.1 Klinische Erscheinungsformen von epileptischen Anfällen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3.2 Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
3.3 Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
3.5 Rezidivprophylaxe, Grundzüge der Epilepsiebehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

4 Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89


S. Tauber
4.1 Bakterielle Meningitis und Enzephalitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
4.2 Virale Meningitis und Enzephalitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
4.3 Andere Enzephalitiden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
4.4 Ventrikulitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
4.5 Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
4.6 Septische Herdenzephalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
4.7 Sepsis und SIRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

5 Unklare Bewusstlosigkeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111


A. Lechleuthner
5.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
5.2 Schlaganfall (7 Kap. 1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
5.3 Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
5.4 Thermische Einwirkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
IX
Inhaltsverzeichnis

5.5 Elektrischer Strom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124


5.6 Stoffwechselstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
5.7 Infektionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
5.8 Psychische Erkrankungen/Störungen (7 Kap. 9). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
5.9 Vergiftungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
5.10 Kreislaufstörung/-unterbrechung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

6 Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
C. Helmchen
6.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
6.2 Erstmaliger heftiger Drehschwindel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
6.3 Wiederkehrende Schwindelattacken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
6.4 Lagerungsabhängiger Schwindel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
6.5 Schwindel beim Aufstehen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
6.6 Schwindel als Nebenwirkung von Medikamenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
6.7 Therapie von akuten Schwindelsyndromen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

7 Notfälle aus der Kinderneurologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157


A. van Baalen
7.1 Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
7.2 Fieberkrampf und Varianten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
7.3 Epileptischer Anfall und Status epilepticus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
7.4 Akute Gangstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
7.5 Akute Sehminderung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
7.6 Akuter Strabismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
7.7 Lehrreiche Kasuistiken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

8 Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . 169


J. Litmathe
8.1 Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
8.2 Ursachen des Kreislaufstillstandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
8.3 Leitliniengerechte Reanimation – Erwachsene. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
8.4 Leitliniengerechte Reanimation – Kinder. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
8.5 Abbruch/Fortführung der Reanimation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
8.6 Neurologisch relevante Pathophysiologie und Symptome nach Reanimation. . . . . . . . . 174
8.7 Therapeutische Hypothermie nach Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
8.8 Weitere Therapieprinzipien nach Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
8.9 Klinische Diagnostik, biochemische Marker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8.10 Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
8.11 Klinische Situationen post reanimationem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
8.12 Langzeitverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
8.13 Ethische Aspekte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
X Inhaltsverzeichnis

9 Psychiatrische Notfälle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189


M. Paulzen, G. Gründer
9.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
9.2 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
9.3 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
9.4 Notfallpsychiatrisch relevante Syndrome und Störungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
9.5 Allgemeine Verhaltensweisen in einer psychiatrischen Notfallsituation. . . . . . . . . . . . . . . 192
9.6 Diagnostik in der Akutsituation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
9.7 Rechtliche Grundlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
9.8 Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

10 Bildgebung und Intervention bei neurologischen Notfällen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207


D. Jansen
10.1 Einführung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
10.2 Bildgebende Verfahren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
10.3 Schlaganfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
10.4 Subarachnoidalblutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
10.5 Hirnvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
10.6 Schädel-Hirn-Trauma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
10.7 Erster epileptischer Anfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
10.8 Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
10.9 Akute Querschnittslähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

11 Organisatorische und ökonomische Aspekte; Schnittstelle


Rettungsdienst/ZNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
J. Litmathe
11.1 Organisationsformen einer zentralen Notaufnahme (ZNA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
11.2 Personal: Anforderungen, Einsatzplanung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
11.3 Der ärztliche Leiter einer ZNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
11.4 Interne Schnittstellen (aus Sicht der ZNA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
11.5 Externe Schnittstellen (aus Sicht der ZNA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
11.6 Bauliche Anforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
11.7 Abrechnung ZNA – Neurologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
11.8 Entwicklung von Fallzahlen und Krankenhausbetten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
11.9 Exkurs: Benchmarking. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

12 Relevanz der Telemedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253


S. Bergrath, M. Czaplik
12.1 Definition des Begriffs Telemedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
12.2 Technische Anforderungen an Telemedizinsysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
12.3 Prähospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen . . . . . . . . . . . . . . . 254
12.4 Interhospitale Telemedizinanwendungen bei neurologischen Notfällen. . . . . . . . . . . . . . 257
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
XI
Inhaltsverzeichnis

13 Wichtige Leitsymptome für ZNA und Rettungsdienst zum


schnellen Nachschlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
J. Litmathe
13.1 Synkope („transient loss of consciousness”, TLOC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
13.2 Unklare Bewusstseinstrübung (7 Kap. 5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
13.3 Kopfschmerzen (7 Kap. 2). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
13.4 Schwindel (7 Kap. 6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
13.5 Delirante Zustände (7 Kap. 9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
13.6 Akuter Visusverlust. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
13.7 Gangstörungen (7 Abschn. 7.4) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
13.8 Akutes Querschnittssyndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

14 Freiwilliges Quiz zur Selbstkontrolle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273


J. Litmathe

15 Zusammenfassung und Ausblick. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279


J. Litmathe

Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
Autorenverzeichnis

van Baalen, Andreas, PD Dr. Kretschmer, Thomas, Prof. Dr.


Klinik für Neuropädiatrie Klinik für Neurochirurgie/Campus Evang.
UKSH, Campus Kiel Krankenhaus
Arnold-Heller-Str. 3 Universität Oldenburg
24105 Kiel Steinweg 13
Deutschland 26122 Oldenburg
Deutschland
Bergrath, Sebastian, PD Dr.
Klinik für Anästhesiologie Lechleuthner, Alex, Prof. Dr. Dr.
RWTH Aachen ÄLRD der Stadt Köln
Pauwelsstr. 30 Berufsfeuerwehr
52074 Aachen Scheibenstr. 13
Deutschland 50737 Köln
Deutschland
Czaplik, Michael, PD Dr.
Klinik für Anästhesiologie Litmathe, Jens, Prof. Dr.
RWTH Aachen Klinik für Neurologie
Pauwelsstr. 30 RWTH Aachen
52074 Aachen Pauwelsstr. 30
Deutschland 52074 Aachen
Deutschland
Dafotakis, Manuel, Dr.
Klinik für Neurologie Matz, Oliver, Dr.
RWTH Aachen Klinik für Neurologie
Pauwelsstr. 30 RWTH Aachen
52074 Aachen Pauwelsstr. 30
Deutschland 52074 Aachen
Deutschland
Gründer, Gerhard, Prof. Dr.
Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Nikoubashman, Omid, Dr.
Psychotherapie Klinik für Diagnostische und Interventionelle
RWTH Aachen Neuroradiologie
Pauwelsstr. 30 RWTH Aachen
52074 Aachen Pauwelsstr. 30
Deutschland 52074 Aachen
Deutschland
Helmchen, Christoph, Prof. Dr.
Klinik für Neurologie Paulzen, Michael, Dr.
UKSH; Campus Lübeck Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik &
Ratzeburger Allee 160 Psychotherapie
23538 Lübeck RWTH Aachen
Deutschland Pauwelsstr. 30
52074 Aachen
Deutschland
XIII
Autorenverzeichnis

Reich, Arno, Dr.


Klinik für Neurologie
RWTH Aachen
Pauwelsstr. 30
52074 Aachen
Deutschland

Jansen, Dorothea, Dr.


Inst. f. Diagn. & intervent. Radiologie
Universität Düsseldorf
Moorenstr. 5
40225 Düsseldorf
Deutschland

Schmidt, Thomas, Dr.


Klinik für Neurochirurgie/Campus Evang.
Krankenhaus
Universität Oldenburg
Steinweg 13
26122 Oldenburg
Deutschland

Tauber, Simone, PD Dr.


Klinik für Neurologie
RWTH Aachen
Pauwelsstr. 30
52074 Aachen
Deutschland
1 1

Ischämischer Schlaganfall
(zerebrale Ischämie)
A. Reich, O. Nikoubashman

1.1 Einführung 2

1.2 Grundlagen 2
1.2.1 Epidemiologie 2
1.2.2 Definitionen – 2
1.2.3 Pathophysiologie – 3
1.2.4 Ätiologie – 3
1.2.5 Klinik – 5
1.2.6 Differenzialdiagnosen – 7

1.3 Praxis – 7
1.3.1 Schlaganfallrettungskette – 7
1.3.2 Notfalldiagnostik – 8
1.3.3 Akuttherapie – 9
1.3.4 Prognose – 18

1.4 Bewertungstabellen – 19

Literatur – 21

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_1
2 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1.1 Einführung
In Deutschland wurde die Zahl der jährlichen
1 Schlaganfallereignisse im Jahr 2008 auf 262.000
Im Folgenden werden praxisrelevante Inhalte als (Erstereignisse 196.000, Rezidive 66.000) geschätzt
Grundlagen für eine erfolgreiche prä- und intrahos- mit alters- und geschlechtsabhängigen Inzidenzra-
pitale Schlaganfallrettungskette dargestellt. Ziel einer ten zwischen <180.000 (Männer, ≥85 Lebensjahre)
zeitoptimierten Patientenversorgung beim ischämi- und >500.000 (Frauen, 75–84 Lebensjahre) (Heusch-
schen Schlaganfall ist die Beantwortung der Frage, ob mann et al. 2010). Mit 8% (n=63.000) aller Todesfälle
für den individuellen Fall die Anwendung von zere- ist der Schlaganfall nach Herz- und Krebserkrankun-
bralen Reperfusionsmaßnahmen möglich ist. Die gen in Deutschland die dritthäufigste Todesursache.
Indikationsstellung und Durchführung dieser Maß- Vergleichbar mit dem Rückgang der Mortalität an
nahmen obliegt vaskulären Neurologen und inter- koronarer Herzerkrankung in den meisten westli-
ventionellen Neuroradiologen und sollte in Kliniken chen Industrienationen (Unal et al. 2004) sinken in
mit zertifizierten Schlaganfalleinheiten durchgeführt den letzten Jahren die schlaganfallbedingten Morta-
werden. Für die fachspezifischen Inhalte wird auf die litätsraten in Deutschland. 25% der Schlaganfallpa-
Leitlinien der jeweiligen deutschen Fachgesellschaf- tienten verbleiben 3 Monate nach dem Erstereignis
ten und der deutschen Schlaganfall-Gesellschaft ver- mit einer schweren Aktivitätseinschränkung (Bart­
wiesen (www.dgn.org, www.dgnr.org, www.dsg-info. hel-Index <60, 7 Kap. 4) (Ward et al. 2005) und 17%
de). Auf die Sonderform der spinalen Ischämie wird mit einer mittelschweren bis schweren Funktionsstö-
im Folgenden nicht eingegangen. rung (modifizierte Rankin-Skala 4 und 5, 7 Kap. 4)
(Schneider et al. 2009).

1.2 Grundlagen > Der Schlaganfall ist weltweit die


zweithäufigste Todesursache, betrifft zu
1.2.1 Epidemiologie einem relevanten Anteil auch jüngere (<65
Lebensjahr) Patienten und ist häufigster
Nach Schätzungen der Global Burden of Disease, Grund einer erworbenen Behinderung im
Injuries and Risk Factors Study (GBD 2010) ist der Erwachsenenalter.
Schlaganfall weltweit die zweithäufigste Todes-
ursache (Lozane et al. 2013) und die dritthäufigste
Ursache für den Verlust von behinderungs- bzw. 1.2.2 Definitionen
krankheitsbereinigten Lebensjahren („disability-
„oder „disease-adjusted life years“ [DALY]) (Murray Ein „ischämischer Schlaganfall“ („ischemic stroke“)
et al. 2013) mit einer zunehmenden Krankheitslast ist ein akutes fokal-neurologisches Defizit auf dem
(Feigin et al. 2014). Die globalen Zahlen für das Boden einer regionalen zerebralen Durchblutungs-
Jahr 2010 ergaben 16,9 Millionen Menschen mit störung. „Hirninfarkt“ bezeichnet das morpholo-
erstmaligem Schlaganfall, 33 Millionen Schlagan- gische Korrelat der ischämiebedingten Hirnparen-
fallüberlebende, 5,9 Millionen schlaganfallbedingt chymnekrose. Ursache ist zumeist der Verschluss
Verstorbene (≈10% aller Todesursachen) und 102 eines arteriellen zerebralen Versorgergefäßes. Son-
Millionen durch Schlaganfall verlorene DALYs (4% derfälle stellen hämodynamische („Grenzzonen-“)
aller DALYs), wobei der Hauptanteil auf Länder mit Ischämien durch vorgeschaltete proximale Strö-
niedrigem oder mittleren Einkommen fiel (Feigin et mungshindernisse (z. B. hochgradige Abgangss-
al. 2014). Trotz eines steigenden mittleren Erkran- tenosen der A. carotis interna) und Stauungsin-
kungsalters (Inzidenzalter 71,0 Jahre, Prävalenzal- farkte durch venöse Abflussbehinderungen (z. B. im
ter 69,8 Jahre, Sterblichkeitsalter 74,5 Jahre) gibt es Rahmen einer Sinusthrombose) dar.
einen beträchtlichen Anteil junger (<65 Lebens- Die zeitlichen und klinischen Verläufe hängen
jahr) Schlaganfallpatienten mit weltweit mehr als von der individuellen Gefäßkollateralisation, neu-
83.000 jährlich betroffenen Kindern und jungen ronalen Kompensation und zellulären Vulnerabilität
Erwachsenen unter 20 Jahren (Feigin et al. 2014). ab und spiegeln das Ausmaß der morphologischen
1.2 · Grundlagen
3 1
Veränderungen (reversibler neuronaler Funkti- Letzterer stellt eine einzigartige Kollateralisationsmög-
onsverlust versus irreversibler neuronaler Zelltod) lichkeit für sämtliche Pathologien der hirnversorgen-
nicht zuverlässig wider. Daher gehört zur moder- den Arterien dar, wobei jedoch in der Regel lediglich
nen Definition des Schlaganfalls der bildmorpholo- chronische Prozesse ausreichend kompensiert werden
gische Nachweis. Die Definition einer transitorisch können. Die Autoregulation macht den zerebralen
ischämischen Attacke (TIA) bezieht sich auf eine Blutfluss in gewissen Grenzen (ca. 60–150 mmHg
Symptomdauer von <1 h (Albers et al. 2002) und MAD) durch bedarfsorientierte Gefäßverengun-
das Fehlen eines magnetresonanztomographischen gen oder -erweiterungen unabhängig vom Perfusi-
Infarktnachweises (Easton et al. 2009). Diagnostisch onsdruck und seinen Schwankungen. Die Fähigkeit
schwierig einzuordnen ist das Vorkommen einerseits zur Autoregulation wird durch die pathophysiologi-
subklinischer, andererseits bildmorphologisch nega- schen Prozesse beim ischämischen Schlaganfall ein-
tiver zerebraler Ischämien. geschränkt (Atkins et al. 2010; Aries et al. 2010).
Aus therapeutischer Sicht werden eine Akutphase Geschätzt gehen pro Minute einer ablaufenden
(Dauer: variabel, i. d. R. wenige bis mehrere Stunden zerebralen Territorialischämie in der vorderen Zirku-
nach Symptombeginn), in der potenziell Reperfusi- lation 1,9 Millionen Neurone, 14 Milliarden Synapsen
onsmaßnahmen durchgeführt werden können, und und 12 km Myelinfasern zugrunde. Dies entspricht
eine übergangslos beginnende Post-Akutphase, in einem Alterungsvorgang von 3,1 Wochen (Saver
der die frühzeitige ätiologische Einordnung und 2006). Die Tatsache, dass Reperfusionsmaßnahmen
Einleitung einer Sekundärprophylaxe erfolgen, auch Stunden nach Symptombeginn noch erfolgsver-
unterschieden. sprechend sein können, wird mit dem pathophysio-
logischen Konzept der Penumbra (lateinisch: Halb-
> Die moderne Definition einer zerebralen schatten) erklärt, welches von einem dynamischen
Ischämie geht in der Mehrzahl der Fälle von Kontinuum zwischen irreversiblem Schaden und
einem bildmorphologisch nachweisbaren funktionell beeinträchtigten, strukturell erhaltenen
Korrelat aus. und damit rettbaren Gewebe ausgeht (Baron 1999).
Auf makroskopischer Ebene hängt die Penumbra
im Wesentlichen von der Gefäßkollateralisation ab.
1.2.3 Pathophysiologie Dementsprechend sind die notfallmäßigen Sofort-
maßnahmen (7 Abschn. 1.3) darauf ausgerichtet, die
Das menschliche Gehirn ist aufgrund seines hohen Penumbra zu stabilisieren. Mittels quantitativer Per-
Energiebedarfs (Verbrauch von 20% des Herzzeit- fusionsmessungen (z. B. CT-Perfusion, . Tab. 1.3)
volumens bei Einnahme von 2% des Körpergesamt- wird die Penumbra approximativ dargestellt. Die
gewichts) und seiner fehlenden Möglichkeiten zur Kenntnis über die Größe einer Penumbra kann im
Energiespeicherung nahezu ausschließlich auf eine praktischen Alltag therapieentscheidend sein.
suffiziente Blutversorgung angewiesen und reagiert
empfindlich auf bereits kurze Ischämiephasen. Bei > Das pathophysiologische Konzept der
globaler Hyp- bzw. Anoxie tritt ein Funktionsver- Penumbra bildet die Grundlage für die
lust (Bewusstlosigkeit) innerhalb von Sekunden Anwendung von Reperfusionsmaßnahmen
ein. Irreversibler Schaden droht nach wenigen beim ischämischen Schlaganfall dem Motto
Minuten. „time is brain“ folgend.
Die exklusive Abhängigkeit des Gehirns von der
Blutversorgung drückt sich u. a. in den folgenden
zwei organspezifischen Besonderheiten aus, die einer 1.2.4 Ätiologie
suffizienten Blutversorgung des Gehirns dienen:
55 der Fähigkeit zur Autoregulation des zerebralen Entsprechend der TOAST-Kriterien (Adams et al.
Blutflusses, 1993) werden ischämische Schlaganfälle ätiologisch
55 die Kollateralisation der Blutversorgung über folgendermaßen klassifiziert:
den Circulus arteriosus cerebri (Willisi). 55 Kardiale Embolie (ca. 25%)
4 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

55 Makroangiopathie (ca. 20%) basilaris sowie die Abgänge der Aa. vertebrales (V0).
1 55 Mikroangiopathie (ca. 20%) Als Emboliequelle vernachlässigt, da diagnostisch z. B.
55 Andere identifizierbare Ursachen (ca. 10%) mittels Ultraschall schwer zugänglich, werden häufig
55 Kryptogene Ätiologie (ca. 25%) die atherosklerotischen Veränderungen (Plaque-
größe >4 mm) im Bereich der Aorta ascendens und
Bis auf wenige Ausnahmen (z. B. Dissektion oder sep- des Aortenbogens mit seinen proximalen Gefäßab-
tisch-embolischer Gefäßverschluss bei Endokarditis) gängen. In Zeiten moderner CT-Angiographie (s. u.)
ist die Genese des Schlaganfalls für die prä- und intra- werden Pathologien in diesen Bereichen im Rahmen
hospitale Akutversorgung sowie für die prinzipielle der Akutdiagnostik zuverlässig erfasst.
Frage nach Reperfusionsmaßnahmen nicht wesent-
lich. Gleichwohl kann die Identifikation und das z Mikroangiopathie
Wissen um die Schlaganfallätiologie die Akutbehand- Häufigster Verschlussmechanismus ist die lokale
lung relevant beeinflussen (Ableitung von Komorbi- Lipohyalinose der tiefen, das Marklager penetrie-
ditäten und Einschränkungen vor dem Akutereignis, renden Arterien. Sie verursachen lakunäre Infarkte
von medikamentösen und nicht-medikamentösen (Größe ≤1×1 cm), die in ihrer Summe zu einer sub-
Vorbehandlungen, der technischen Umsetzbarkeit kortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie
und von möglichen Komplikationen und Risiken). (SAE, Synonyme: Morbus Binswanger, vaskuläre
Die richtige ätiologische Einordnung ist eine Domäne Enzephalopathie) führen können. Die klassischen
der Neurologie und Schlaganfallstationen mit dem vaskulären Risikofaktoren (arterielle Hypertonie,
Ziel der frühzeitigen Einleitung einer adäquaten Diabetes mellitus, Nikotinabusus) sind die wichtigs-
Sekundärprophylaxe (z. B. orale Antikogulation bei ten modifizierbaren Faktoren.
Vorhofflimmern, Steroide/Cyclophosphamid bei Vas-
kulitiden, mehr unter http://www.dgn.org). > Die Ätiologie ischämischer Schlaganfälle
(kardial-embolisch, makro- oder mikroangio-
z Kardiale Embolie pathisch) kann aus dem bildmorphologischen
Häufigste Quelle sind links atriale Thromben, die Infarktmuster (territorial vs. lakunär, uni- vs.
sich aufgrund von Rhythmusstörungen (Vorhoff- multilokulär, kortikal vs. tiefes Marklager und
limmern, Vorhofflattern) bilden. Links ventrikuläre Stammganglien) abgeleitet werden.
Thromben können im Rahmen einer dilatativen
Kardiomyopathie, bei reduzierten Ejektionsfrak- z Andere Ursachen
tion oder einer regionalen Wandbewegungsstörung Hierzu zählen z. B. nicht-atherosklerotische Gefäß-
bzw. ventrikulärer Aneurysmata nach Myokardin- veränderungen (z. B. Vaskulitiden und Dissektio-
farkten entstehen. Emboligene Vitienveränderungen nen) und nicht-vaskulär bedingte Thrombosen (z.
können degenerativer (Kalzifizierungen), entzünd- B. Hyperkoagulabilität bei Gerinnungsstörungen,
licher (Endokarditis), tumoröser (Myxom) oder iat- postoperativ, Sepsis, Tumoren etc.) oder Embolien (z.
rogener (künstlicher Herzklappen) Natur sein. Bei B. Luftembolien nach endoskopischen Eingriffen).
strukturellen Rechts-Links-Shunt-Möglichkeiten (z.
B. bei Vorliegen eines patenten Foramen ovale) kann z Kryptogene Schlaganfälle
es zur paradoxen Embolien kommen. Diese große Gruppe stellt in Bezug auf Diagnostik
und Sekundärprophylaxe (z. B. Thrombozytenag-
z Makroangiopathie gregationshemmer vs. orale Antikoagulation) eine
Dies bedeutet zumeist ein lokale artherosklerotische Herausforderung dar. Trotz nicht identifizierbarer
Thrombusbildung, die Verschlüsse am Ort seiner klassischer Risikofaktoren sind Prognose und Rezi-
Entstehung oder distal durch eine arterio-arterielle divgefahr dieses Kollektivs vergleichbar mit jenem
Embolie auslösen können. Prädilektionsstellen sind von Schlaganfallpatienten bei Makro- und Mikro-
der Bereich der Karotis-Bifurkation (inkl. des Abgan- angiopathie (Li et al. 2015). Innerhalb dieser Gruppe
ges der A. carotis interna), der Karotis-Siphon, die wird bei embolischem Infarktmuster von ESUS
proximale A. cerebri media (M1), die intrakraniellen („embolic stroke of unkown origin“) gesprochen. Vor
Abschnitte der Aa. vertebrales (V4) und proximalen A. allem bei älteren Patientin liegt ätiologisch häufig ein
1.2 · Grundlagen
5 1
intermittierendes Vorhofflimmern zugrunde, nach mono- oder oligosymptomatisch präsentieren. Feh-
dem intensiv mit erweitertem Rhythmusmonitoring leinschätzungen führen dabei nicht nur zum Verpassen
(ggf. auch implantierbaren Devices) gesucht werden von Reperfusionsmöglichkeiten in der Akutphase (i.v.
muss. Der pragmatische Ansatz, ohne erweiterte Dia- rtPA, 7 Kap. 3), sondern auch zu fehlender Antizipation
gnostik eine Antikoagulation zu beginnen, ist aktuell potenziell lebensbedrohlicher, behandelbarer Kompli-
off-label und nicht durch Studien belegt. kationen (Entwicklung eines raumfordernden infra-
tentoriellen Hirnödems mit Hirnstammkompression
und Liquorzirkulationsstörung) in der Postakutphase.
1.2.5 Klinik

Die charakteristische Klinik zerebraler Ischämien Kernaussagen


beinhaltet die Kombination aus akutem („apoplek- 44 Jedes akut aufgetretene neurologische
tiform“) Symptombeginn und einem bestimmbaren Symptom kann durch eine zerebrale
zerebovaskulären Syndrom bzw. zentralnervösem Ischämie ausgelöst sein.
Läsionsort (. Tab. 1.1). Inkomplette, flüchtige, fluk- 44 Ausgeprägte zerebrale Ischämien durch
tuierende und atypische Verläufe erschweren im kli- akute Verschlüsse der Schädelbasis-nahen
nischen Alltag die Mustererkennung, sodass häufig Arterien präsentieren in der Regel gut
der Verdachtsmoment („Kann das ein Schlaganfall- identifizierbare klinische Syndrome.
symptom sein? Hat der Patient ein Risikoprofil?“) 44 Unspezifische, nicht-fokale Symptome
entscheidend ist (Edlow u. Selim 2011). kommen vor.
Zu den nicht-klassische Schlaganfallsymptomen 44 Bei Verdacht auf eine zerebrale Ischämie
zählen: muss eine zeitoptimierte, komplette
55 Nicht-lokalisierbare, diffuse Symptome, z. und systematische neurologische
B. neuropsychiatrische Symptome, Desorien- Untersuchung angestrebt werden.
tierheit und Verwirrung 44 In der Frühphase einer zerebralen Ischämie
55 Dys- und hyperkinetische Bewegungs- kann auch die moderne (MRT-)Bildgebung
störungen, z. B. „limb-shaking“-TIA, „Alien- falsch negativ sein.
hand“-Syndrom, isolierter Hemispasmus facialis
55 Peripher anmutende Symptome, z. B.
Pseudoneuritis vestibularis, Läsionen der In der Praxis der neurologischen Schlaganfallakut-
Hirnnerven III (N. oculomotorius) und VII (N. versorgung wird der international akzeptierte so
facialis), Monoparesen („Cortical-hand“- oder genannte „NIHSS“ (National Institutes for Health
„Cortical-foot“-Syndrom) Stroke Scale) score (7 Kap. 4) angewandt, mit der
55 Isolierte Symptome, z. B. Dysphagie oder der Schweregrad der klinischen Symptomatik
Stridor, Dysarthie, Sprachmelodiestörung zuverlässig erfasst werden kann und somit Thera-
(„Foreign-accent“-Syndrom), Kopfschmerzen pieentscheidungen und Verlaufskontrollen ermög-
(cave: Dissektionen, Kleinhirninfarkte), visuelle licht werden. Mitarbeiter sollten sich in der Anwen-
Störungen (Anton-Syndrom [visuelle Anosog- dung schulen und zertifizieren lassen (7 Kap. 6). Die
nosie der eigenen kortikalen Blindheit], Bálint- Höhe des erreichten Summenpunktwertes korre-
Syndrom (visuelle Aufmerksamkeitsstörung liert mit der Wahrscheinlichkeit eines akuten Ver-
und räumliche Orientierungsstörung]). schlusses der großen schädelbasisnahen Hirnarte-
55 Epileptische Krampfanfälle. rien („larger vessel occlusion“; LVO). Ein Wert ≥10
Punkte innerhalb der ersten Stunden nach Symp-
Im klinischen Alltag mit zunehmend älteren, multi- tombeginn erscheint ein verlässlicher Wert für die
morbiden, polypharmazierten sowie eingeschränkt klinische Identifizierung einer akuten LVO zu sein
amnestier- und untersuchbaren Patienten stellen (Heldner et al. 2013). Damit ist eine klinische Triage
besonders die nicht-klassischen Schlaganfallsymptome akuter ischämischer Schlaganfälle in LVO-versus
eine Herausforderung dar. So können sich z. B. auch non-LVO-Kandidaten in der Erstversorgung poten-
größere Kleinhirninfarkte in der Akutphase diffus bzw. ziell durchführbar.
6 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.1  Akute zerebrale Ischämie – Gefäßsyndromologie

Klassifikation Territorial Lakunär

Zirkulation Vordere Hintere

Infratentoriell Supratentoriell

Gefäße A. carotis interna A. vertebralis A. cerebri posterior Perforierende, tiefe


A. cerebri media A. basilaris Marklagerarterien
Motorische Störungen
Hemiparese + + ++
Tetraparese ++++
Monoparese
Gesicht + ++ +
Arm/Hand +++ +
Bein/Fuß + + +
Gekreuzte* Paresen ++++
Koordinationsstörungen
Extremitätenataxie ++ ++
Gangataxie +++ +
Sensibilitätsstörungen
Hemisymptomatik + ++ ++
Monosymptomatik
– Gesicht + + ++
– Arm/Hand ++ ++ ++ +
– Bein/Fuß + + + +
Gekreuzte* Symptomatik ++++
Sehstörungen
Visus/Gesichtsfelder ++++
Monokulär + +++
Homonym-hemianop ++
Bilateral/Kortikal ++
Diplopie ++++
Sprachstörungen
Aphasie ++++ +
Sprechstörungen
Dysarthrie + ++ ++
Schluckstörungen
Dysphagie ++ ++
Bewusstseinsstörungen (quantitativ)
Schwindel, Vigilanzstörung + +++

*Ipsilaterale Hirnstammsymptomatik und kontralaterale Extremitätensymptomatik


1.3 · Praxis
7 1
1.2.6 Differenzialdiagnosen
44 Verschlussmechanismus: embolisch
Aufgrund der vielseitigen Syndromologie des vs. thrombotisch; atherosklerotisch vs.
ischämischen Schlaganfalls kommen prinzipi- nicht-atherosklerotisch; andere
ell alle, v. a. zentralnervösen Erkrankungen als 44 Ätiologie: kardiogen; makro- oder
Differenzialdiagnosen in Betracht. Die meisten mikroangiopathisch; andere Ursachen;
Erkrankungen mit relevanten strukturellen kryptogen
ZNS-Veränderungen werden durch die initiale 44 Komplikationen: z. B. Hämorrhagisierung,
Bildgebung (. Abbildungen) erkannt, allen voran (raumforderndes) Hirnödem
intrakranielle Blutungen.
Zu den Differenzialdiagnosen im engeren Sinne – Hieraus lassen sich Therapieoptionen und
den so genannten Schlaganfall- und TIA-„Mimics“ – Prognose ableiten.
zählen Erkrankungen mit anfallsartigen, in der Regel
zentralnervösen Symptomen, die in der strukturel-
len Bildgebung typischerweise keine Auffälligkeiten therapiebedingter intrakranieller Blutungen ist eine
zeigen. Klassischerweise (Nadarajan et al. 2014) gilt Rarität (Nguyen et al. 2015).
dies für:
55 Migräne mit Aura 1.3 Praxis
55 Epileptische Anfälle (± Todd´schen Störungen)
55 Kreislaufregulationsstörungen (v. a. Synkopen, 1.3.1 Schlaganfallrettungskette
hypertensive Entgleisungen)
55 Transiente globale Amnesie Die Schlaganfallrettungskette ist eine funktionelle
55 Funktionelle Störungen Einheit, in der die reibungslose Kommunikation und
Zusammenarbeit der einzelnen Glieder entschei-
Weitere in der Notfallversorgung relevante Ursachen dend ist. Die Beteiligung mehrerer medizinischer
können metabolische Störungen (z. B. Hyper- und Bereiche und Disziplinen (i. d. R. Rettungswesen,
Hypoglykämie, Vitamin-B1-Mangel) und entzünd- Notfallaufnahmen, Neurologie, (Neuro-)Radiolo-
lich-septische Grunderkrankungen sein. gie, Neurochirurgie, Gefäßchirurgie, Kardiologie)
Im Einzelfall (z. B. Erstmanifestation einer spo- sowie bei Verlegungen mehrerer Standorte bedingt
radischen hemiplegischen Migräne) kann die Ent- transparente Vorgaben bezüglich der Abläufe (u. a.
scheidung „echter Schlaganfall versus Schlagan- standardisierte (über-)regionale Dokumentationen,
fall-Mimic“ unter Zeitdruck im Notfall nicht mit telefonische Kontakte, Verlegungs-SOPs). Jeder Ver-
ausreichender Sicherheit getroffen werden. Die sorger sollte interne Arbeitskreise und (über-)regio-
Anwendung einer systemischen Lyse (i.v. rtPA) nale Netzwerke etablieren, um die Versorgungslage
scheint diese Kohorte (Schlaganfall-Mimics) und -qualität (z. B. Neuerungen) regelmäßig mit
keinem besonderen Sicherheitsrisiko auszusetzen allen Beteiligten zu besprechen und zu sichern.
(Tsivgoulis et al. 2015). Insbesondere das Auftreten Im Wesentlich müssen 3 Fragen beantwortet
werden:
55 Könnte es sich bei der Symptomatik um einen
Die Beschreibung einer zerebralen Ischämie Schlaganfall handeln? Antwort (prähospital):
sollte folgende Angaben beinhalten Anamnese und Klinik
44 Alter: akut vs. chronisch; Zeitfenster; 55 Besteht eine zerebrale Blutung (ICB) oder
ein- vs. mehrzeitig eine akute zerebrale Ischämie? Antwort (i. d.
44 Gefäßgebiet: supra- vs. infratentoriell; R. hospital; Alternative: prähospitale mobile
territorial vs. lakunär; proximal vs. distal; Stroke Units [MSU]; Walter et al. 2012):
uni- vs. multifokal zerebrale Bildgebung (i. d. R. cCT)
44 Klinik: Defizitmuster, Schweregrad, Verlauf 55 Ist der Patient ein Kandidat für eine
Reperfusionsmaßnahme?
8 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.2  Labordiagnostik bei der akuten zerebralen Ischämie

Notfall Vor oder bei Kleines Blutbild (inkl. Thrombozyten), INR, PTT, Elektrolyte, BZ,
Klinikaufnahme* Nierenwerte, CRP
Point-of-Care-Test (POCT) INR (CoaguCheck)
Notaufnahme in hs-Troponin, aPTT, Thrombinzeit, Ecarinzeit, Leberwerte, Toxikologie
ausgewählten Fällen* (Urin), Blutalkohol, Schwangerschaftstest, Blutgasanalyse, TSH
Routine (Stroke Unit) Großes Blutbild, INR, PTT, D-Dimere, Elektrolyte, BZ, HBA1c,
Leber- und Nierenwerte, CRP, Lipide, TSH
Speziell (Stroke N/DOAC Anamnese Faktor-Xa-Aktivität, aPTT, Thrombinzeit, Ecarinzeit
Unit)
Kryptogene Ischämie Homocystein
Sinus-/Venenthrombose D-Dimere, Thrombophilie-Screening (Antithrombin-III-Mangel,
Prothrombin (Faktor-II)-Mutation, APC-Resistenz (Faktor V
(Leiden)-Mutation), Protein-C-, oder -S-Defekte), Antiphospholipid-
Antikörper-Syndrom (Lupus-Antikoagulans-Antikardiolipin-, Anti-
β2-Glykoprotein-Antikörper)
(Systemische) Vaskulitis BSG, Liquoranalyse, Autoantikörper-Screening (z. B. ANA, ENA,
ANCA), Erreger-Screening (HIV, Lues, Borreliose, Tbc, Pilzantigene,
Blutkulturen), Rheumafaktoren, Komplementfaktoren
Syndromverdacht Genetik/Biomarker, z. B. M. Fabry, CADASIL/CARASIL, MELAS,
(Einzelfälle) HANAC-Syndrom, RVCL

*Die i.v. rtPA-Gabe sollte nur bei begründetem Verdacht, z. B. auf eine Koagulopathie, durch das Warten auf
Laborergebnisse verzögert werden. Ggf. muss eine laufende Therapie beendet werden. Bei zugrundeliegender LVO
frühzeitig an eine isolierte mechanische Thrombektomie denken.
CADASIL/CARASIL = zerebrale autosomal dominante/rezessive Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und
Leukoenzephalopathie; MELAS = mitochondriale Enzephalopathie mit Laktatazidose und schlaganfallähnlichen
Episoden; HANAC = hereditäre Angiopathie mit Nephropathie, Aneurysmata und Muskelkrämpfen; RVCL = retinale
Vaskulopathie mit zerebraler Leukenzephalopathie

55 Antwort (hospital): Indikationsstellung durch Alter und prämorbider Allgemeinzustand,


vaskulären Neurologen ± interventionellen Vorerkrankungen (v. a. stattgehabter Schlag-
Neuroradiologen anfall, Tumorerkrankungen, Operationen,
Niereninsuffizienz, Kontrastmittelallergie)
> Abweichungen von festgelegten Abläufen Vormedikation (v. a. TAH und OAK)
der Rettungskette (Beispiel: Selbstein- 55 Vitalparameter: Blutdruck, Herzfrequenz,
weisungen, eigenständiger Transport) bergen Sauerstoffsättigung, Temperatur, Blutzucker
eine hohe Gefahr für Zeitverzögerungen 55 Körperliche Basisuntersuchung: Kardiopul-
und sollten vermieden bzw. nur in inhaltlich monale Dekompensation? Exsikkose und/oder
begründeten Fällen vorgenommen werden. Infekt? Traumata?
55 Neurologische Basisuntersuchung: NIHSS
(7 Kap. 4)
1.3.2 Notfalldiagnostik
Apparative Basisdiagnostik:
Zeitoptimiert sollten in der Akutsituation standardi- 55 EKG – 12-Kanal (alle Schlaganfall- und
siert Folgendes erhoben werden: TIA-Patienten)
55 Basisanamnese (ggf. telefonisch durchzu- 55 Labor (. Tab. 1.2)
führen): Zeitpunkt des Symptombeginns, 55 Bildgebung (. Tab. 1.3)
1.3 · Praxis
9 1

. Tab. 1.3  Bildgebung bei der akuten zerebralen Ischämie (. Abb. 1.1, . Abb. 1.2, . Abb. 1.3, . Abb. 1.4,
. Abb. 1.5, . Abb. 1.6, . Abb. 1.7, . Abb. 1.8, . Abb. 1.9, . Abb. 1.10, . Abb. 1.11, . Abb. 1.12, . Abb. 1.13,
. Abb. 1.14 und . Abb. 1.15)

Bildgebung Indikationen Pros Kontras

Native kraniale CT Ausschluss ICB Verfügbarkeit (+) Strahlenbelastung


Nachweis Ischämie Frühzeichen* Untersuchungsdauer (↓) In der Regel kein sicherer
DDx Raumforderung Kosten (↓) Ischämienachweis in der
LVO-Verdacht bei hyperdenser Ge- Frühphase, insbesondere
Complianceabhängigkeit (↓)
fäßzeichnung (z. B. „dense nicht infratentoriell
Intensivpatienten (+)
media sign“) Parenchym-DDx (↓)
Zervikokraniale LVO-Nachweis Sensitivität und Spezifität KM- und Strahlenbelastung
CT-Angiographie Emboliequelle (inkl. Aortenbogen- für extra- und intrakranielle
nah) Gefäßverschlüsse und
Kollateralverhältnisse -stenosen (↑)
Zugangsverhältnisse Untersuchungsdauer (↓)
Kraniale Nachweis, Muster (vaskulär vs. non-­ Ggf. ausschlaggebend
CT-­Perfusion vaskulär, territorial vs. nicht-terri- bei klinisch nicht
torial) und Qualität (Mismatch vs. beurteilbarem Patienten,
Match) einer Perfusionsstörung unklaren Zeitfenster
Abschätzung der Reservekapazität/ und grenzwertiger
Kollateralisation Gesamtkonstellation
Untersuchungsdauer (↓)
DDx (ischämisch vs. iktal)
Kraniale MRT** Ischämienachweis (akut, chronisch) Sensitivität und Spezifität Verfügbarkeit (–)
(inkl. intrakranielle Ausschluss ICB für frische und kleine, Untersuchungsdauer (↑)
TOF-MRA) Differenzialdiagnostik supra- und infratentorielle
Kosten (↑)
Penumbradarstellung (DWI-PWI) Ischämien (↑)
Complianceabhängigkeit (↑)
Zeitfensterzuordnung (DWI-FLAIR) Parenchym-DDx (↑)
Herzschrittmacher,
Intrakranielle Gefäßstenosen/-ver- KM-freie Gefäßdarstellung
Metallimplantate,
schlüsse
Klaustrophobie,
Intensivpatienten (–)

*Lokale Schwellungen mit aufgehobener Mark-Rindendifferenzierung (z. B. kortikal, Stammganglien, Inselrinde)


**Minimal-Sequenzen: DWI („diffusion weighted imaging“), FLAIR („fluid attenuated inversion recovery“), T2-
Wichtung, PWI („perfusion weighted imaging“), T2* Gre.
CT = Computertomographie; MRT = Magnetresonanztomographie; TOF = „time of flight“; ce = „contrast enhanced”;
LVO = „large vessel occlusion”; KM = Kontrastmittel

> Jede diagnostische Maßnahme sollte 1.3.3 Akuttherapie


zielorientiert und pragmatisch eingesetzt
werden (Motto „need for speed“). Gleichzeitig Prähospitalphase („Stabilisierung
muss die grundlegende medizinische der Penumbra“)
Sorgfaltspflicht eingehalten werden. 55 Intravenöser Zugang, Monitoring der
Vitalparameter (Puls, RR, Temperatur,
Realistische intrahospitale Referenzzeiten sind: O2-Sättigung, EKG),
55 Intervall Aufnahmezeit – i.v. rtPA-Bolusgabe 30°-Oberkörperhochlagerung
(„door to needle“): <30 min 55 Blutdruckkontrolle
55 Intervall Aufnahmezeit – Verlegung („door to 44<220/120 mmHg → tolerabel, keine
shipment“): <45 min forcierte RR-Senkung
10 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

55 Behandlung von Frühanfällen → Lorazepam-/


1 Clonazepam-Gaben
55 Kardiopulmonale Instabilität/Intensivpflich-
tigkeit → priorisierte Einleitung entsprechender
intensivmedizinischer Maßnahmen und
Betreuung; wenn vertretbar, parallele oder
zeitnahe Durchführung einer multimodalen
Schlaganfall-CT-Diagnostik
a b
> Der klassische Schlaganfallpatient bedarf
in der Prähospitalphase keiner oder
weniger medizinischer Maßnahmen, so
dass der unverzügliche Transport in eine
geeignete Klinik priorisiert werden kann.
Verzögerungen, z. B. durch die Bereitstellung
eines Notarztes, sollten bei unkomplizierten
Fällen vermieden werden. Die Verbreitung
telemedizinisch begleiteter Rettungsdienste
c d erscheint für die Schlaganfallversorgung
sinnvoll und praktikabel.
. Abb. 1.1 a–d  Beispiele kranialer
Computertomographie-Befunde von Patienten mit
Reperfusionsmaßnahmen
Schlaganfall-verdächtiger Symptomatik (akute Hemiparese).
a 51-jähriger Patient mit einer akuten linksseitigen In randomisierten, kontrollierten Studien wurden
Hemiparese im Rahmen eines akuten ischämischen die Effektivität der systemischen Thrombolyse (i.v.
Schlaganfalls, der sich in der CT-Untersuchung noch nicht rtPA) (Wardlaw et al. 2014) seit 1995 und der mecha-
demarkiert. b 36-jähriger Patient mit einer rechtsseitigen
nischen Neurothrombektomie (Bouvin 2015) seit
hypertensiven intrazerebralen Blutung und einer
linksseitigen Hemiparese. c 85-jähriger Patient mit einem 2014 nachgewiesen. Es handelt sich in der Regel
linksseitigen traumatischen Subduralhämatom (Pfeil) um ergänzende Behandlungsmethoden, so dass
und einer rechtsseitigen Hemiparese und Dysarthrie. wenn möglich kombinierte bzw. Bridging-Verfah-
d 78-jähriger Patient mit einer Metastase eines ren bevorzugt werden. Technisch anwendbar ist die
Plattenepithelkarzinoms in der linken Zentralregion (Pfeil)
systemische Lyse prinzipiell bei allen akuten zerebra-
und einer rechtsseitigen Hemiparese
len Gefäßverschlüssen, wohingegen die mechanische
Thrombektomie nur bei maximal 10% aller ischä-
44>220/120 mmHg → kontrollierte mischen Schlaganfälle zum Einsatz kommen kann.
Senkung, z. B. Urapidil 10–50 mg i.v.,
Captopril 6,25–12,5 mg p.o./i.v., i.v. rtPA (Alteplase)
Clonidin 0,15–0,30 mg i.v./s.c., Dihydralazin 55 Wirkmechanismus: indirekt; rtPA bindet
5 mg i.v. Fibrinbestandteile des Thrombus und aktiviert
44<100 mmHg systolisch → 1. Elektrolytlösung Plasminogen zu Thrombus-spaltendem
500–1000 ml, 2. HAES 6%/10% 500 ml, 3. Plasmin; die thrombolytische Wirksamkeit
Dobutamin 5–50 mg/h oder Noradrenalin von rtPA ist somit abhängig von einer Reihe
0,1–0,5 mg/h) nicht-kontrollierbarer oder vorhersehbarer
55 Vermeidung einer Hypo-/Hyperglykämie Faktoren (u. a. Plasminogen-, Plasmio-
44BZ <80 mg/dl → 30 ml Glukose 40% i.v. gen-Activator-Inhibitor-I (PAI-I)- und
44BZ >200 mg/dl → Insulingabe α2-Anti-Plasmin-Spiegel).
55 Suffiziente Oxygenierung → O2-Gabe 2–4 l/min 55 Dosierung: 0,9 ng/kg KG, maximal 90 mg,
über NS, ggf. Intubation davon 10% als Bolus, Rest als Dauerinfusion
55 Temperatur >37,5°C → Fiebersenkung, ggf. über 1 h.
Paracetamol 55 Indikationen/Kontraindikationen: . Tab. 1.4.
1.3 · Praxis
11 1

. Tab. 1.4  Behandlung mit intravenösem rtPA (Alteplase) (i.v. rtpA) bei der zerebralen Ischämie

Konservativ (Zulassungskriterien) SMART1,2 (Simplified Management Acute


Stroke Using Revised Treatment)

Grundlage Sicherheit und Effektivität nach Pragmatischer Behandlungsansatz 20 Jahre


NINDS2 und ECASSIII3 nach NINDS2 (1995) mit dem Ziel,
die allgemeine Lyseraten ohne
Sicherheitsrisiko zu erhöhen
Allgemeine Indikationen Akuter ischämischer Schlaganfall innerhalb der ersten 4,5 h nach Symptombeginn
Motto: Je früher, desto besser („golden hour(s)“)
Allgemeine Vorliegen einer intrakraniellen Blutungen (eigentlich: nicht Kontra-, sondern
Kontraindikationen Fehldiagnose)
Relevante (i. d. R. >1/3) Demarkation im Ischämiezielgebiet
Nachgewiesene/bekannte Koagulopathie bzw. effektive Antikoagulation
Behandlungsphilosophie Prinzipiell sind alle Patienten mit Symptom-
beginn ≤4,5 h Lysekandidaten; explizite
Rechtfertigung des Nichtbehandelns, nicht
des Behandelns
Definition: Zeitpunkt, an dem der Patient
zuletzt asymptomatisch war („last seen
normal“)
Ggf. Einbeziehung der (erweiterten) CT- oder
MRT-Bildgebung
Behandelt wird jedes „relevante“ neurologi-
sche Defizit: Alles, was die (subjektive) Le-
bensqualität einschränkt, ist „relevant“!“
Aus- Erhöhtes Bekannte hämorrhagische Diathese, Keine SMARTEN Ausschlusskriterien
schluss- Blutungsrisiko zurückliegende schwere/lebensbe- Schwere der Klinik („zu leicht“, „zu schwer“)
kriterien drohliche Blutung (inkl. stattgehabte
Alter (≥ 80 Jahre)
ICB und SAB), hämorrhagische Reti-
nopathie, Zustand nach ZNS-Schädi- Vorliegen anderer asymptomatischer
gung (z. B. Tumor, Aneurysma), bakte- ZNS-Läsionen (z. B. Tumoren, Aneurysma,
rielle Endokarditis, akute Pankreatitis, SDH etc.)
Neoplasie mit erhöhtem Blutungsrisi- Klinische Verbesserung
ko, fortgeschrittene Leberinsuffizienz,
Schlaganfall, SHT, Operation, Blutungen,
größere Operation oder Traumata
arterielle Punktionen <3 Monate
<3 Monate; Herzdruckmassage,
Entbindung oder Punktion eines Epileptische Krampfanfälle
nicht komprimierbaren Gefäßes
<10 Tage
Schlaganfall Unklares Zeitfenster (inkl. „wake-up BZ-Entgleisungen (hypo-/hyper)
spezifisch stroke“), ausgeprägte Symptome Erhöhte PTT/INR (bis 1,7)
(NIHSS >25 Punkte), geringe oder
Schwangerschaft
rückläufige Symptome, initialer
Krampfanfall, Hinweise auf eine SAB Demenz
(auch cCT-negativ), Heparingabe
<48 h, Schlaganfall und begleitender
Diabetes in der Anamnese, Thrombo-
zytenzahl <100.000/µl, unkontrollier-
barer RR (systolisch >180 mmHg oder
diastolisch >110 mmHg), BZ-Entglei-
sung (<50 mg/dl oder >400 mg/dl)
12 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.4  Fortsetzung

Konservativ (Zulassungskriterien) SMART1,2 (Simplified Management Acute


Stroke Using Revised Treatment)

Relative Ausschlusskriterien DTAH-Vorbehandlung, Vorbehandlung


mit Ticagrelor oder Prasugrel, hohes
Alter, asymptomatische zerebrale
Aneurysmata, schlecht eingestellter
Diabtes mellitus, kleinere und
frischere Traumata, Schwangerschaft

Kommentare:
Viele Ausschlusskriterien basieren auf der NINDS-Zulassungsstudie oder auf (unzulässigen) Extrapolationen
anderer Studienergebnisse. In klinischen Studien sind strikte Ausschlusskriterien zum Erhalt einer homogenen
Behandlungspopulation notwendig. Der Umkehrschluss – keine Behandlung von Patienten mit Ausschlusskriterien –
muss für den klinischen Alltag nicht richtig sein.
Nach Literaturangaben (Hacke et al. 2008; Rha u. Saver 2007; Lees et al. 2010) sind ca. 50% aller ischämischen Schlaganfall
klinische i.v. rtPA-Non-Responder, u. a. in Abhängigkeit von der Verschlusslokalisation, der Verschlusskompensation, der
Thrombuslänge, der Thrombusgesamtlast und der Thrombuskomposition bzw. des Thrombusalters.
Patientenpopulationen mit weiterhin absoluter Kontraindikation für i.v. rtPA-Gaben sind: suffiziente Antikoagulation
(VKA oder D/NOAC), (Klein-)Kinder, zeitnah nach großen operativen Eingriffen, aktive Tumorerkrankungen, zeitnahe
Reinfarkte, zeitnah nach ICB, unklare Zeitfenster.
1Tong 2012
2NINDS: The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. rt-PA Sttoke Study Group 1995
2ECASSIII: Hacke et al. 2008

55 Maßnahmen zur Prozessoptimierung 44Nach Vorankündigung („stroke code“)


(Meretoja et al. 2012, 2013) Freihaltung des CT-Arbeitsplatzes zur
44Enge Interaktion, Ausbildung sofortigen Verfügbarkeit
und Rückkopplung der Zuweiser, 44Prähospitale (u. a. Zeit während des
Rettungsdienste und Notfallambulan- Transportes) Anamneseerhebung auf
zen/-aufnahmen mit Priorisierung der einheitlichen Standarddokumenten
Schlaganfallakutbehandlung 44POCT (INR), andere Laborergebnisse
44Standardisierte telefonische Vorankün- werden nicht abgewartet.
digung (RD → Krankenhaus), ggf. Fax des 44Beschränkung der Bildgebung auf das
Telenotarzt-Protokolls Wesentliche: i.v. rtPA-Indikation nach
44Standardisierte und automatisierte Nativ-cCT, weitere bildgebende Diagnostik
Notfall-Labor und CT-Anmeldungen und ggf. unter laufender Lyse
Durchführungen 55 Neurologische Komplikationen
44Nativ CT-Beurteilung mit i.v. rtPA-­ 44Symptomatische intrakranielle Blutung
Lyseindikationsstellung durch den (ICB) („symptomatic intracranial
­behandelnden Schlaganfallarzt (i. d. R. hemorrhage“ (sICH): die Häufigkeit variiert
Neurologe) je nach Definition: 1,8% (SITS-MOST),
44(Tägliche) Bereitstellung einer vor- 3,2% (ECASS 3), 3,8% (ECASS 2), 7,7%
präparierten rtPA-Infusionslösungen (NINDS). Prognostisch am relevantesten
44rtPA-Bolusgabe auf dem CT-Tisch scheinen die Definitionen nach ECASS 2
44Keine schriftliche Einverständniserklärung und SITS-MOST (sICH = ICB-assoziiert mit
44Lokalisierung der CT-Diagnostik im signifikanter klinischer Verschlechterung
Notfallbereich mit erster Umlagerung des (NIHSS-Zunahme um ≥4 Punkte) zu sein.
Patienten auf dem CT-Tisch Management:
1.3 · Praxis
13 1

a b c

. Abb. 1.2 a–c  Computertomographischer Verlauf eines ischämischen Schlaganfalls. 44-jähriger Patient mit einer Dissektion
der linken Arteria carotis interna. a In der nativen Computertomographie, die 100 min nach Symptombeginn (akute Hemiparese
und Aphasie) angefertigt wurde, ist als frühes Zeichen eines ischämischen Schlaganfalls eine aufgehobene Grau/Weiß-
Differenzierung der linken Inselrinde zu erkennen (Pfeil). b In einer Kontrolluntersuchung 16 h nach dem Ereignis demarkiert sich
ein Territorialinfarkt, der sich mit einer leichtgradigen raumfordernden Wirkung (Aufbrauch der Reserveräume) über nahezu das
gesamte Stromgebiet der Arteria cerebri media erstreckt. Zur Verhinderung einer malignen, raumfordernden Wirkung des Infarkts
wurde eine Hemikraniektomie innerhalb von 24–48 h nach Symptombeginn durchgeführt. c In einer Folgeuntersuchung, etwa
fünf Monate nach dem Ereignis, ist das infarzierte Hirnparenchym nekrotisch abgebaut und weist eine raumgebende Wirkung auf

a b c

. Abb. 1.3 a–c  MRT-Nachweis eines ischämischen Schlaganfalls. 64-jähriger Patient mit einer Dysarthrie, einer rechtsseitigen
Hemihypästhesie, einem Up-beat-Nystagmus, einer internukleären Ophthalmoplegie und einem zentralen Schwindel. Als Ausdruck
einer akuten mikroangiopathischen Ischämie findet sich in der axialen diffusionsgewichteten MRT-Untersuchung
(a) und der korrelierenden „apparent diffusion coefficient“ (ADC)-Karte (b) am pontomesenzephalen Übergang linksparamedian ein
keilförmiges diffusionsgestörtes Areal (Pfeil) ohne korrelierende Signalveränderungen in der T2-FLAIR-gewichteten Sequenz (c; Pfeil)

44Sofortige Beendigung der i.v. rtPA-In- Thromboplastinzeit (aPTT), Blutplättchen,


fusion und Blutdruckkontrolle (RRsys Fibrinogen)
<140 mmHg) 44Bei bestätigter ICB ggf. Gabe von Thrombo-
44Zerebrale Notfallbildgebung (i. d. R. cCT) zytenkonzentraten (Menge 2–3 Konzentrate
und Notfalllabor (Kreuzblut, Blutgruppe, mit jeweils 200–280 ml Thrombozyten
Prothrombinzeit (PT), aktivierte partielle (>3×1011/unit) und „fresh frosen plasma“
14 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 20.0
10.0

a b a b

100.0 6.0 100.0 6.0

c d c d

. Abb. 1.4 a–d  CT-Perfusionsuntersuchung mit so . Abb. 1.5 a–d  CT-Perfusionsuntersuchung mit so
genanntem „Mismatch“-Befund. 92-jährige Patientin mit genanntem „Match“-Befund. 79-jähriger Patient mit einer seit
einer linksseitigen Hemiparese unklaren Zeitfensters. a In 75 min bestehenden Plegie des linken Beines. a In der nativen
der nativen Computertomographie stellt sich die rechte Computertomographie ist als frühes Zeichen eines Infarktes
Zentralregion unauffällig dar. b Passend zum Befund eine aufgehobene Grau/Weiß-Differenzierung im Stromgebiet
eines Verschlusses des Hauptstamms der rechten Arteria der rechten Arteria cerebri anterior zu erkennen (Pfeil).
cerebri media besteht jedoch eine Perfusionsverzögerung b Korrelierend hierzu findet sich eine Perfusionsverzögerung
in nahezu dem gesamten Stromgebiet der Arteria cerebri im entsprechenden Stromgebiet (Zeitparameter: „mean
media (Zeitparameter: „time to peak“). In dem betroffenen transit time“). Passend zum bereits demarkierten Infarkt
Areal besteht als Hinweis auf ein infarktbedrohtes, jedoch sind sowohl der zerebrale Blutfluss (c) als auch das zerebrale
mutmaßlich nicht infarziertes Areal ein Mismatch zwischen Blutvolumen kongruent vermindert (d)
einem erniedrigten zerebralen Blutfluss (c) und einem
normalen zerebralen Blutvolumen (d)

der Therapie aufgeklärt werden. Dies ist


(FFP, v. a. Substitution von Faktor VIII und häufig aufgrund der Schlaganfall-bedingten
Fibrinogen; Dosierung 15 ml/kg KG, d. h. Einschränkungen der Betroffenen und der
3–4 Standardeinheiten à 200–250 ml) Zeitabhängigkeit des Therapieerfolgs nicht bzw.
(Broderick et al. 2007) nur eingeschränkt möglich. Da die Gabe von
44Neurochirurgische Konsultation i.v. rtPA eine zugelassene Schlaganfalltherapie
44Orolinguales Angioödem (1–8%) (Hurford mit nachgewiesener positiver Nutzenbe-
et al. 2015): Der Verlauf ist i. d. R. transient wertung darstellt, sollte ihr Einsatz unter diesen
und die (kontralaterale) Ausprägung Umständen nach dem Prinzip einer mutmaß-
mild. Die Einnahme von ACE-Hemmern lichen Zustimmung erfolgen (Schwamm 2015).
sowie frontale und insuläre Ischämien 55 Besondere Konstellation: i.v. rtPA-Gabe und
stellen Risikofaktoren dar. Die potenziell N/DOAC-Therapie (. Tab. 1.5). In der Routine
schwerwiegendste Ausprägung kann zur anwendbare „Point-of-care“-Testverfahren
Verlegung der oberen Atemwege führen. (POCT) existieren aktuell nur für die INR-Mes-
Diese Komplikation muss antizipiert und sungen. Diese ist jedoch für die Beurteilung der
mit entsprechenden Maßnahmen behandelt Wirksamkeit der N/DOAC nicht hilfreich. Für
werden (Beendigung der i.v. rtPA-Infusion, diese Medikamentenklasse ist eine sorgfältige
Gabe von Antihistaminika und Steroiden, Anamnese essenziell. Das Blutungsrisikos nach
ggf. Sicherung der Atemwege mittels Thrombolyse unter suffizienter N/DOAC-The-
Intubation). rapie ist nach aktueller Datenlage unklar. Im
55 Aufklärung: Der Patient oder seiner Angehö- Zweifel ist eine systemische Thrombolyse nicht
rigen sollten über die Nutzen und Risiken möglich. Nach Einzelfallberichten kann der
1.3 · Praxis
15 1
Gabe von spezifischen, zunehmend
20.0
verfügbaren Antidoten, z. B. 2×2,5 g
Idarucizumab (Praxbind) i.v.-Bolus, mit
Antagonisierung der Wirkung von Dabigatran
innerhalb von Minuten, eine Applikation von
i.v. rtPA ohne erhöhte Blutungskomplikationen
erfolgen.
a b 55 Prognosen und Entwicklungen: Die
deutschlandweite i.v. rtPA-Thrombolyserate
100.0 6.0
betrug 2010 ca. 10%. Nach monozentrischen
Erfahrungen sind Zielwerte um 30% realistisch.
Die Effektivität und Sicherheit anderer
Thrombolytika (Tenecteplase, Desmotplase)
wird aktuell im Rahmen von Studien
c d untersucht.

. Abb. 1.6 a–d  CT-Perfusionsuntersuchung bei einem


iktalen Ereignis. 57-jährige Patientin, die nach einem
Mechanische Neurothrombektomie
generalisierten Krampfanfall bei bekannter symptomatischer
Epilepsie soporös ist und eine rechtsseitige Hemiparese 55 Wirkmechanismus: das Verfahren hat sich
aufweist. a Die native kraniale Computertomographie im letzten Jahrzehnt ständig weiter- und
ist unauffällig. In der CT-Perfusionsuntersuchung fortentwickelt und tut dies immer noch
finden sich gefäßterritorienübergreifend in der linken (Spiotta et al. 2014). Die Stent-assistierte
Großhirnhemisphäre als Ausdruck einer (post-)iktalen
Hyperperfusion eine Perfusionsbeschleunigung (b;
Neurothrombektomie (. Abbildung 1.11 und
Zeitparameter: „time to peak“) sowie eine leichte Zunahme 1.13), ggf. kombiniert mit Aspirationsver-
des zerebralen Blutflusses (c) und des zerebralen fahren (. Abbildung 1.12) sind die derzeit am
Blutvolumens (d) häufigsten angewandten Techniken.

a b c

. Abb. 1.7 a–c  MRT – FLAIR-DWI-Mismatch. 48-jährige Patientin mit einer linksseitigen brachiofazialen Hemiparese unklaren
Zeitfensters. In der diffusionsgewichteten MRT-Untersuchung findet sich als Ausdruck einer Ischämie im rechten Gyrus
praecentralis eine Diffusionsstörung (A; Pfeil) mit korrelierender Signalabsenkung in der „apparent diffusion coefficient“
(ADC)-Karte (B; Pfeil). Ein normales Signal in der T2-FLAIR-gewichteten Sequenz (C; Pfeil) gilt als Hinweis für eine innerhalb eines
8- bis 12-stündigen Zeitfensters aufgetretene Ischämie
16 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

a b

. Abb. 1.10 a, b  Stenose der extrakraniellen Arteria carotis


interna. 86-jähriger Patient mit einer akuten linksseitigen
Hemiparese. Als Ursache der Symptomatik ist in der sagittalen
(a) und axialen (b) Rekonstruktion einer CT-Angiographie
eine hochgradige Abgangsstenose der rechten Arteria carotis
interna (Pfeil) zu erkennen, deren Folge eine arterio-arterielle
Embolie in das Stromgebiet der ipsilateralen Arteria cerebri
media (nicht abgebildet) war

. Abb. 1.8  Karotis-T-Verschluss. 63-jähriger Patient mit


einer akuten linksseitigen Hemiparese aufgrund eines
embolischen Verschlusses des rechten Karotis-T. Während
in der koronaren Rekonstruktion der CT-Angiographie die
proximale rechte Arteria carotis interna (langer Pfeil) sowie
das kontralaterale Karotis-T (kurzer Pfeil) regelrecht dargestellt
sind, ist das rechte Karotis-T nicht kontrastiert a

. Abb. 1.11 a–d  Schematische Darstellung einer Stent-


assistierten Neurothrombektomie. Ausgangsbefund ist
ein thrombembolischer Verschluss einer Schädelbasis-
nahen hirnversorgenden Arterie mit Hypoperfusion des
angeschlossenen Versorgungsgebietes (a). Zunächst wird der
Thrombus mit einem Mikrokatheter passiert. Anschließend
a b wird über den Mikrokatheter ein Stent-Retriever freigesetzt.
Bei der Entfaltung des Stent-Retrievers interagiert der Stent
. Abb. 1.9 a, b  Intrakranielle Stenose. 89-jährige Patientin mit dem Thrombus und komprimiert diesen, sodass eine
mit einer Parese des rechten Arms sowie einer Aphasie. In erste Reperfusion des nachfolgenden Stromgebiets bei noch
der koronaren (a) und axialen (b) Rekonstruktion der CT- nicht geborgenem Thrombus wiederhergestellt wird (b).
Angiographie findet sich als Ursache der Symptome am Das Zurückziehen des entfalteten Stent-Retrievers mitsamt
Abgang der linken Arteria cerebri media eine hochgradige Mikrokatheter unter Aspiration (c) bewirkt eine vollständige
Stenose (Pfeil) Entfernung des Thrombus (d)
1.3 · Praxis
17 1

. Abb. 1.12 a–d  Schematische Darstellung einer


endovaskulären Schlaganfalltherapie mit direkter
Thrombus-Aspiration. a Ausgangsbefund ist ein
thrombembolischer Verschluss einer Schädelbasis-
nahen hirnversorgenden Arterie mit Hypoperfusion
des angeschlossenen Versorgungsgebietes. b Bei der
endovaskulären Schlaganfalltherapie mittels direkter
Aspiration des Thrombus wird ein großkalibriger distaler
Aspirationskatheter (5–6 French) direkt an den . Abb. 1.14  Postinterventionelle zerebrale
Thrombus geführt. c Daraufhin wird am distalen Hyperdensitäten. 71-jährige Patientin mit einem akuten
Aspirationskatheter Sog angelegt und der Thrombus ischämischen Schlaganfall aufgrund eines proximalen
aspiriert. d Zurückziehen des distalen Verschlusses der linken Arteria cerebri media. Nach
Aspirationskatheters bewirkt eine vollständige erfolgreicher endovaskulärer Rekanalisation und
Entfernung des Thrombus Reperfusion ist in der postinterventionellen CT 45 min nach
der letzten angiographischen Serie eine Dichteanhebung
des linken Nucleus lentiformis zu erkennen. Die
Dichteanhebung ist in erster Linie auf Extravasation
iodinierten Kontrastmittels in infarziertes Hirnparenchym
zurückzuführen. Sie beschränkt sich auf die anatomischen
Grenzen des Nucleus lentiformis und ist im Gegensatz zu
einer Blutung nicht raumfordernd

A
M1 M4
C
l
L M2
IC M5

M3
M6
P
a b

a b . Abb. 1.15 a,b  ASPECTS-Areale. 77-jähriger Patient mit


einem ischämischen Schlaganfall im Stromgebiet der rechten
. Abb. 1.13 a,b  Vollständige Rekanalisation. 81-jährige Arteria cerebri media. In der nativen Computertomographie
Patientin mit einer linksseitigen Hemiplegie und Neglect sind linkshemisphärisch alle zwölf ASPECTS-Areale
nach links. a In der p.a.-Aufnahme der DSA bestätigt sich aufgezeichnet. M1–M6 Stromgebiet der Arteria cerebri media.
ein aus einer CT-Angiographie (nicht abgebildet) A Stromgebiet der Arteria cerebri anterior. P Stromgebiet der
bekannter Verschluss der proximalen rechten Arteria Arteria cerebri posterior. I Inselrinde. C Nucleus caudatus.
cerebri media (Pfeil) mit einer fehlenden Kontrastierung L Nucleus lentiformis: IC Capsula interna. Dem Patienten
des nachfolgenden Stromgebiets (TICI 0). bNach sind in Anbetracht von Infarktdemarkationen im Nucleus
einmaligem Bergungsmanöver mittels Stent-Retriever lentiformis und Nucleus caudatus zwei Punkte aus dem
ist die Arteria cerebri media wieder rekanalisiert und ihr Summenscore des Versorgungsgebiet der A. cerebri media
Stromgebiet vollständig perfundiert (TICI 3) abzuziehen (8 von 10 Punkte)
18 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.5  Übersicht der neuen bzw. direkten oralen Antikoagulanzien (N/DOAC)

Dabigatran Apixaban Exoxaban Rivaroxaban


(Pradaxa) (Eliquis) (Lixiana) (Xarelto)
2×150 mg/d 2×5 mg/d 1×60 mg/d 1×20 mg/d
2×110 mg/d 2×2,5 mg/d 1×30 mg/d 1×15 mg/d

DOAC-Mechanismus Direkter Thrombinhemmer Direkte Faktor-Xa-Hemmer


Plasmaspitzenspiegel Nach 2 h Nach 1–4 h Nach 1–2 h Nach 2–4 h
Plasmatalspiegel Nach 12 h Nach 24 h
Prothrombinzeit (PTZ) Nicht verwertbar ↑ ↑↑ ↑↑
INR Nicht verwertbar
aPTT ↑↑ Nicht verwertbar ↑ Nicht verwertbar
Thrombinzeit (TT) ↑↑↑↑ Nicht verwertbar

55 Indikationen:nach der positiven Ergebnissen 55 ≥150 Interventionen/Zentrum (inkl.


der randomisierten kontrollieren Studien Aneurysma-Coiling)
(Berkhemmer et al. 2014; Goyal et al. 2015; 55 Zeitintervall „Door-to-Groin Puncture“
Campbell et al. 2015; Saver et al. 2013; Jovin <90 min
et al. 2015) sind gesicherte 55 Obligate Teilnahme an Qualitätsregistern
Behandlungskriterien:
44Relevante Klinik (i. d. R. NIHSS >8–10 > Die aktuell anwendbaren Maßnahmen
Punkte) zur Reperfusion beim akuten Schlaganfall
44Karotis-T- und M1-Verschlüsse (i.v. rtPA, mechanische Thrombektomie)
(± proximale M2) ermöglichen es, auch bei schwersten
44Wenig Frühdemarkation (ASPECTS >6) Schlaganfallsyndromen (Karotis-T-,
44Behandlungsbeginn innerhalb von 6 h M1- oder Basilaris-Verschluss) einen guten
44Wenn möglich Anwendung von klinischen Verlauf (definiert als mRS D90
Bridging-Verfahren ≤2) als realistisches Ziel zu verfolgen.
55 Offene Fragen: u. a. Wahl des Narkosever- Dies verlangt ein proaktives Verhalten der
fahrens, behandelbare Gefäßabschnitte Behandlungsteams nach dem Motto: „lost
(M2, M3, A1, A2, P2), ausdehnbare Zeitfenster, time is lost brain“.
zusätzliche Bildgebung (z. B. Penumbra,
Kollateralen).
1.3.4 Prognose
Die flächendeckende Versorgung mit qualifizierten
Interventionsmöglichkeiten stellt ein logistisches Die Erfolgsaussichten sämtlicher Akutmaßnahmen
und politisches Problem dar, welches kurz- und mit- beim akuten ischämischen Schlaganfall sind zeitab-
telfristig nur über (über-)regionale Neurovaskuläre hängig. Statistisch gesehen führen Verzögerungen
Netzwerkstrukturen (Busse et al. 2013; Nabavi et al. der Reperfusionsmaßnahmen von 5–15 min zu kli-
2015) zu lösen ist. International werden folgende nisch relevanten Prognoseverschlechterungen (Saver
Qualitätsstandards für Thrombektomiestandorte et al. 2010, 2013; Sheth et al. 2015).
diskutiert: Die Notwendigkeit zur zeitnahen Anschluss-
55 24/7 Dienstleistung diagnostik in der Postakutphase wird maß-
55 ≥ 3 interventionelle Neuroradiologen/ geblich durch das Rezidivrisiko bestimmt. In
Zentrum der klinischen Praxis gebräuchliche Scores zur
1.4 · Bewertungstabellen
19 1

. Tab. 1.6  NIHSS (National Index of Health Stroke Scale; Kasner 2006)

1. (a–c) 5. (a, b), 6 (a, b) Motorik


a Bewusstseinslage (jeweils einzeln für jede Extremität)
0 = Normal 0 = Kein Absinken
1 = Benommen 1 = Absinken
2 = Somnolent 2 = Anheben gegen Schwerkraft möglich
3 = Komatös 3 = Kein Anheben gegen Schwerkraft
b Antworten (Alter, Monat) 4 = Plegie
0 = Beide Fragen richtig
7. Ataxie
1 = Eine Frage richtig
0 = nicht vorliegend
2 = Keine Frage richtig
1 = In einer Extremität vorhanden
c Aufforderungen (Augen- und Handbewegungen)
2 = In zwei Extremitäten vorhanden
0 = Beide Aufforderungen befolgt
1 = Eine Aufforderung befolgt 8. Sensibilität
2 = Keine Aufforderung befolgt 0 = Normal
1 = Leichter bis mittelschwerer Verlust
2 = Schwerer bis vollständiger Verlust
2. Blick 9. Sprache
0 = Normal 0 = Normal
1 = Partielle Blickparese 1 = Leichte bis mittelschwere Aphasie
2 = Komplette Blickparese 2 = Schwere Aphasie
3 = Stumm, globale Aphasie
3. Gesichtsfelder 10. Dysarthrie
0 = Keine Einschränkung 0 = Normal
1 = Partielle Hemianopsie 1 = Leicht bis mittelschwer
2 = Komplette Hemianopsie 2 = Schwer, anarthrisch
3 = Bilaterale Hemianopsie (kortikale) Blindheit)
4. Fazialisparese 11. Neglect
0 = Keine 0 = Normal
1 = Gering 1 = Partiell
2 = Partiell 2 = Schwer
3 = Komplett

Kommentar und Beispiele (Skala von 0–42 Pkt.):


Bei fehlender Beurteilbarkeit können einzelne Unterbereiche entfallen, z. B. bei:
– Verständigungsschwierigkeiten die Bereiche 3 (Gesichtsfeld), 7 (Ataxie) und 11 (Neglect).
– Plegie der Bereich 7 (Ataxie)
– Amputationen oder Versteifung die Bereiche 5 (Motorik) und 7 (Ataxie)
Alle prinzipiell beurteilbaren Bereiche müssen bewertet werden. So kommt ein komatöser, intubierter Patient i. d.
R. auf NIHSS 33 Pkt. Es entfallen die Bereiche 3 (Gesichtsfeld), 7 (Ataxie), 10 (Dysarthrie) und 11 (Neglect). Weitere
Beispiele:
– Globale Aphasie: NIHSS 7 Pkt. (1b: 2 Pkt.; 1c: 2 Pkt.; 9: 3 Pkt.)
Ausgeprägtes linkshemispärisches Syndrom: NIHSS 18–26 Pkt. (1a: 0–2 Pkt.; 1b: 2 Pkt.; 1c: 2 Pkt.; 2: 2 Pkt.; 3: 0–1 Pkt.; 4:
2–3 Pkt.; 5a: 3–4 Pkt.; 6a: 3–4 Pkt.; 7: nicht bewertbar; 8: 2 Pkt.; 9: 2–3 Pkt.; 10: 0–1 Pkt.; 11: 0 Pkt.)

Rezidivrisikoeinschätzung sind der CHA2DS2- 1.4 Bewertungstabellen


VASc-Score (Patienten mit nicht-valvulärem Vor-
hofflimmern) und der ABCD2-Score (Patienten mit . Tab. 1.6, . Tab. 1.7, . Tab. 1.8, . Tab. 1.9, . Tab. 1.10,
TIA). . Tab. 1.11.
20 Kapitel 1 · Ischämischer Schlaganfall (zerebrale Ischämie)

1 . Tab. 1.7  ASPECTS (Alberta Stroke Programme Early CT Score; Barber et al. 2000)

Versorgungsgebiete Regionen nach 2 axialen CT-Ebenen Abkürzungen Punkte Punktabzug bei


(Früh-)Demarkation
A. cerebri media Ebene 1: Vorderer Kortex M1 1 Ja/Nein
Thalamus und
Mittlerer Kortex M2 1 Ja/Nein
Basalganglien
Hinterer Kortex M3 1 Ja/Nein
Ebene 2: Vordere Kortex M4 1 Ja/Nein
Rostral der
Mittlerer Kortex M5 1 Ja/Nein
Basalganglien
Hinterer Kortex M6 1 Ja/Nein
Inselrinde (Ebene 1) I 1 Ja/Nein
Nucleus caudatus (Ebene 1) C 1 Ja/Nein
Nucleus lentiformis (Ebene 1) L 1 Ja/Nein
Capsula interna (Ebene 1) IC 1 Ja/Nein
A. cerebri anterior A – –
A. cerebri posterior P – –
Score (Pkt.) (10 = keine Ischämiedemarkation, 0 = Totalinfarkt) 10 Minus X

. Tab. 1.8  mTICI (modified Treatment in Cerebral Ischemia)-Graduierung (Zaidat et al. 2013)

Grad Definition

0 Keine Reperfusion
1 Anterograde Reperfusion, aber limitierte Füllung der distalen Äste mit wenig oder langsamer distaler Reperfusion
2a Anterograde Reperfusion von ≤50% des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes, i. d. R. eines
Hauptastes des A.-cerebri-media-Versorgungsgebietes
2b Anterograde Reperfusion von >50% des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes, i. d. R.
zweier Hauptäste des A.-cerebri-media-Versorgungsgebietes
3 Vollständige anterograde Reperfusion des ursprünglich verschlossenen Gefäßversorgungsgebietes ohne
sichtbare peripher Astverschlüsse
Als technisch erfolgreiche Reperfusionen gelten die abschließenden mTICI Grade 2b und 3.

. Tab. 1.9  mRS (modified Rankin Scale; Kasner 2006)

0 Keine Symptome

1 Symptome ohne relevante Behinderung Keine Einschränkungen der gewöhnlichen Aktivitäten und Pflichten
2 Geringe Behinderung Geringen Einschränkungen; nicht auf Hilfe angewiesen
3 Moderate Behinderung Benötigt Hilfe; kann selbstständig gehen
4 Moderat schwere Behinderung Unfähig, ohne Hilfe zu gehen; benötigt Hilfe bei der Versorgung der
­körperlichen Bedürfnisse (Körperpflege, Nahrungsaufnahme etc.)
5 Schwere Behinderung Bettlägerig, inkontinent, dauerhafte und konstante Pflegebedürftigkeit
6 Tod
Moderne Schlaganfalltherapie strebt ein gutes klinisches Ergebnis 3 Monate nach Ereignis an, definiert als mRS D90 ≤ 2.
Literatur
21 1

. Tab. 1.10  CHA2DS2-VASc-Score (Lip et al. 2010a,b)

Schlaganfallrisiko bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern Jährliche Schlaganfallra-


te ohne Antikogulation

C Herzinsuffizienz („congestive heart failure”) 1 Pkt. 0 Pkt. = 0%


1 Pkt. = 1,3%
H Hypertonie (± Behandlung) 1 Pkt.
2 Pkt. = 2,2%
A2 Alter >75 Jahre 2 Pkt. 3 Pkt. = 3,2%
D Diabetes mellitus 1 Pkt. 4 Pkt. = 4,0%
5 Pkt. = 6,7%
S2 Stattgehabter Schlaganfall/TIA 2 Pkt. 6 Pkt. = 9,8%
V Vorliegende vaskulären Erkrankung, z. B. KHK, pAVK 1 Pkt. 7 Pkt. = 9,6%
8 Pkt. = 6,7%
A Alter 65–74 Jahre 1 Pkt.
9 Pkt. = 15,2%
Sc Weibliches Geschlecht („sex category“) 1 Pkt.

TIA = transitorisch ischämische Attacke; KHK = koronare Herzerkrankung; pAVK = periphere arterielle
Verschlusserkrankung

. Tab. 1.11  ABCD2-Score (Johnston et al. 2007)

Schlaganfallrisiko bei Patienten nach TIA 2-Tages-Schlagan-


fall-Rezidivrisiko

A = Alter ≥ 60 Jahre 1 Pkt. 0–3 Pkt. = 1,0%


4–5 Pkt. = 4,1%
<60 Jahre 0 Pkt.
6–7 Pkt. = 8,1%
B = Hypertonie („blood pressure“) Systolisch ≥140 mmHg oder diastolisch 1 Pkt.
zum Zeitpunkt der TIA ≥90 mmHg
Systolisch <140 mmHg und diastolisch 0 Pkt.
<90 mmHg
C = Klinik („clinic features“) Einseitige Schwäche 2 Pkt.
Isolierte Sprachstörung 1 Pkt.
Andere 0 Pkt.
D = Dauer der TIA-Symptome ≥60 min 2 Pkt.
D = Diabetes mellitus Vorhanden 1 Pkt.
Nicht vorhanden 0 Pkt.

TIA = transitorisch ischämische Attacke

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25 2

Intrakranielle Blutungen
Th. Kretschmer, Th. Schmidt

2.1 Einführung – 26

2.2 Intrazerebrale Massenblutung – 27


2.2.1 Häufigkeit und Relevanz – 27
2.2.2 Ursachen und häufige Lokalisationen – 28
2.2.3 Symptome der ICB – 29
2.2.4 Therapie – 30

2.3 Traumatisch bedingte Blutungen – 36


2.3.1 Epidurale Blutung – 37
2.3.2 Subdurale Blutung – 44

2.4 Subarachnoidalblutung – 49
2.4.1 Epidemiologie und Outcome – 51
2.4.2 Klinische Präsentation – 51
2.4.3 Klinische Klassifikation – 52
2.4.4 Medizinisches Management (Akutphase) – 53
2.4.5 Übersicht Aneurysmaausschaltung – 57

2.5 Appendix – 58

Literatur – 59

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_2
26 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

2.1 Einführung 44Hirnnervenausfälle, z. B. Abduzensparese,


Okulomotorikstörungen (gravierendes
Intrakranielle Blutungen treten mit steigender Symptom, deutet auf involvierten
2 Tendenz und sehr häufig auf. Sie können trau- Hirnstamm!)
matisch bedingt sein, als Folge einer rupturier- 44Rumpfataxie im Sitzen
ten Gefäßmalformation auftreten oder aber auch
spontan ohne erkennbare Ursache entstehen. Etwa z FAST-Test
20% aller „Schlaganfälle“ sind hämorrhagisch. Der Der in der allgemeinen Notfallmedizin propagierte
neurologischen Notfallbehandlung fällt eine ent- FAST-Test ist auch im Hinblick auf die intrakraniel-
scheidende Rolle im Hinblick auf die Prognose len Blutungen zur grob orientierenden Lokalisations-
zu. Das Blutdruckmanagement zwischen ischämi- diagnostik geeignet:
schen oder hämorrhagischen zerebralen Notfällen 55 Face – lächeln und Zähne, Symmetrie
hat entgegengesetzte Ziele. An erster Stelle steht das beurteilen zeigen
schnellstmögliche Erkennen einer intrakraniellen 55 Arms – Arme mit geschlossenen Augen und
Blutung und der vorliegenden Blutungsform. Unge- nach oben gewendeten Handflächen für 5
achtet der Blutungsform zielen die Notfallmaßnah- Sekunden halten
men im Wesentlichen darauf ab, die Vitalfunktio- 55 Speech – einen einfachen Satz sprechen lassen
nen zu sichern sowie eine Hirndrucksteigerung zu 55 Time – unverzüglich weitere Maßnahmen
vermeiden, sie zu reduzieren und das Risiko für einleiten (112 wählen)
Nachblutungen zu senken. Daran schließt sich in
entsprechenden Fällen die möglichst umgehende z Therapie präklinisch
neurochirurgische oder neurointerventionelle Ähnlich zu den ischämischen Schlaganfällen gilt
Behandlung der Blutungsursache beziehungsweise auch hier „time is brain“; eine möglichst geringe
die Ausräumung der massenwirksamen Blutung an. Zeitverzögerung und effektive Erstversorgung mit
Die zunehmende Behandlung mit hochwirksamen, raschem innerklinischen Anschluss hat maßgebli-
aber auch schwer antagonisierbaren Gerinnungs- chen Einfluss auf die Prognose
hemmern spielt eine relevante Rolle. 55 Blutdruck: Besteht ein begründeter Verdacht
auf eine Hirnblutung und hier vor allem
z Symptome auf eine Subarachnoidalblutung ist im
Diese hängen vom involvierten Hirnareal ab. Bereits Gegensatz zum häufigeren ischämischen
präklinisch sind folgende lokalisationsbezogenen Insult der Blutdruck im niedrig normalen
Symptome evaluierbar: Bereich zu halten, da sonst das Risiko für eine
55 Supratentoriell Nachblutung immens erhöht wird. Bei exzessiv
44Halbseitenlähmung auf der Gegenseite hohen Blutdruckwerten kann eine leichte
der Blutung (komplett oder inkomplett, Sedierung mit Benzodiazepinen hilfreich sein.
brachiofazial oder beinbetont) 55 Oxygenierung: Eine Hypoxie ist unbedingt
44Halbseitige Gefühlsstörung (Gegenseite) zu vermeiden, Normokapnie ist anzustreben
44Sprachstörung und Wortfindungsstörung (vermeiden von Hyper- und Hypokapnie).
bei Läsion der dominanten Hemisphäre 55 Lagerung: Hirndruckvermeidende Lagerung
(meist links) 30°-Oberkörperhochlagerung (außer bei
44Blickdeviation-Herdblick (Patient schaut auf gravierender Hypotonie, da dadurch wiederum
die Seite des Herdes) die Hirnperfusion zu stark eingeschränkt
44Gesichtsfeldausfälle (okzipital) würde).
55 Infratentoriell (Kleinhirn und 55 Infusionstherapie: Erfolgt mit Vollelektrolyt-
Hirnstammsymptomatik) lösungen; kein Glukosehaltigen Lösungen,
44Ataxie HAES/Dextran ist kontraindiziert, ebenso
44Schwindel keine Rolle für Kortikosteroide; Hyperthermie
44Dysarthrie und Hyperglykämie vermeiden (Temperatur
44Koordinationsstörungen <38,5°C, Glukose <160 mg/dl, ggf. Insulingabe)
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
27 2
> Ein zu hoher Blutdruck ist unbedingt zu et al. 2010). Die weltweite Inzidenz der ICB beträgt
vermeiden. Der Patient ist so schnell wie zwischen 10–20 Fällen pro 100.000 und nimmt mit
möglich mit entsprechender Voranmeldung dem Alter zu. Die ICB ist mit der höchsten Morbi-
in eine Klinik mit Neurobereich (Neurologie, dität und Mortalität und somit dem schlechtesten
Neurochirurgie und Neuroradiologie) zu Outcome unter allen Hirnschlagformen behaftet
verbringen um unmittelbar eine neuroradio- (Salihu et al. 2015): Die 30-Tages-Mortalität beträgt
logische Diagnostik und ggf. eine Operation/ 35–52% und die Hälfte aller Tode ereignet sich inner-
Intervention durchführen zu können. halb der ersten zwei Tage (Broderick et al. 2007a).
Wichtige demographische Faktoren sind das
Im Folgenden werden aus der Perspektive der prä- Alter, die Ethnie und das Geschlecht (Juvela et al.
und innerklinischen Akutbehandlung spezifisch 1995; Sturgeon et al. 2007). Eine ICB vor dem Alter
die intrakraniellen Blutungsformen – intrazere- von 45 Jahren ist selten. In der Altergruppe ab 80
brale Blutung, epi-und subdurale Blutung sowie die Jahren tritt eine ICB 25-mal häufiger auf als in der
aneurysmatisch bedingte Subarachnoidalblutung – Gesamtbevölkerung (van Asch et al. 2010). Nor-
dargestellt und Hinweise für deren Differenzialdia- wegen verzeichnet jährlich 16.000 Hirnschläge von
gnose gegeben. denen 15% auf ICBs fallen, welche wiederum eine
30-Tages-Mortalität von 50% aufweisen (Rønning
et al. 2008).
2.2 Intrazerebrale Massenblutung In der EU erleiden pro Jahr 90.000 Menschen
eine ICB (Weimar et al. 2003). In Deutschland liegt
Unter einer intrazerebralen Blutung (ICB) versteht die Inzidenz zwischen 8.000 und 16.000 pro Jahr. In
man im eigentlichen Sinn eine Blutung in das Hirn- einer mittelgroßen Stadt zwischen 100.000–200.000
parenchym. Wird sie nicht durch eine Gefäßmiss- Einwohnern erleiden pro Jahr ca. 100 Einwoh-
bildung (Kavernom, arteriovenöse Malformation, ner eine ICB: im Jahr 2009 wurden in Oldenburg/­
durale arteriovenöse Fistel, Aneurysma der Hirnar- Niedersachsen (162.000 Einwohner) 132 Patienten
terien), einen Tumor oder ein Trauma verursacht, mit ICB behandelt, davon 58% Männer, 42% Frauen,
spricht man von einer spontanen, nicht-läsionalen das Alter lag bei 66% >60 Jahre und bei 5% <40 Jahre.
intrazerebralen Blutung (ICB) (Fahrat et al. 2011). Nur 20% aller ICB Patienten erreichen nach 6
Diese macht 78–88% aller ICB-Fälle aus (Hanggi u. Monaten wieder eine funktionelle Unabhängigkeit
Steiger 2008; Qureshi et al. 1999; Qureshi et al. 2001). (Broderick et al. 2007b; Hemphill et al. 2015).
Eine Massenblutung erzeugt einen deutlich raumfor- Unter den älteren Patienten sind ein vorbe-
dernden Effekt mit Gefahr der Einklemmung. stehender Hypertonus, Tumoren, eine Vaskulopat-
hie, Herzerkrankungen und eine Koagulopathie
wesentliche Einflussfaktoren. Aufgrund des anstei-
2.2.1 Häufigkeit und Relevanz genden Lebensalters der westlichen Bevölkerung
wird angenommen, dass die ICB Rate trotz besserer
Die spontane nicht läsionale ICB ist im klinisch Blutdruckkontrolle stetig zunimmt.
neurologischen Alltag häufig. Ist eine bestimmte Größe mit entsprechender
„Hirnschlag“ ist die dritthäufigste Mortalitäts- Massenwirksamkeit der ICB erreicht, bleibt für eine
ursache und die Hauptursache von neu auftretenden differenzierte diagnostische Aufarbeitung keine Zeit
Behinderungen in westlichen Gesellschaften. Welt- mehr. Die Behandler müssen akut entscheiden, ob
weit beträgt die Inzidenz für einen „Hirnschlag“ in eine Eskalation der Behandlung noch im Sinne des
der Altersgruppe von 45–84 Jahren 300–500/100.000 Patienten ist. Regelhaft wird diese Entscheidung
(Sudlow u. Warlow 1997; Feigin et al. 2003). Die ICB gemeinsam mit den gegebenenfalls operativ eingrei-
als eine Form des „Hirnschlags“ macht 10–15% unter fenden Neurochirurgen getätigt. Im Falle einer akut
der „Erstschlägen“ aus (3–20% aller „Hirnschläge“) massenwirksamen ICB ist in entsprechend geeig-
und ist für 10–20% aller Hirnschlag-bezogenen neten Fällen die Ausräumung der Blutung unter
neurologischen Defizite verantwortlich (van Asch Umständen die einzige Maßnahme, welche noch
28 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

die akute Einklemmung oder eine lang anhaltende, ebenso entscheidenden Einfluss haben vorhandene
schädigende Wirkung des gesteigerten Hirndruckes Patientenverfügungen.
verhindern kann. Die Entscheidung hierüber setzt Für die Akutbehandlung steht jedoch nicht nur
2 eine individuelle Abwägung des jeweiligen Nutzen- diese Abwägung, sondern auch die Normalisie-
Risiko-Profils bei den häufig multipel vorerkrankten rung der Gerinnung und die Kontrolle des Blutdru-
Patienten höheren Lebensalters voraus. Mehrere ran- ckes im Vordergrund, um das sehr hohe Risiko für
domisiert-kontrollierte Multicenterstudien haben eine weitere substanzielle Verschlechterung durch
nur in ausgewählten Fällen einen Vorteil der opera- eine Hämatomexpansion oder Nachblutung zu
tiven Blutungsausräumung gezeigt. reduzieren.
Bei keiner anderen Blutungsform wurde und Im Hinblick auf die geeigneten Notfallmaß-
wird so kontrovers darüber diskutiert, ob ein kon- nahmen sind neben der Oberkörperhochlagerung,
servatives oder operatives Vorgehen die adäquate Sauerstoffgabe, Gerinnungsstabilisierung vor allem
Behandlungsform darstellt. Auch bei der Form der auch der in sehr engen Grenzen eingestellte systoli-
am besten geeigneten Massenreduktion der Blutung sche Blutdruck als wichtigste Akutmaßnahmen zu
gibt es mannigfaltige Varianten, die von einer Bohr- nennen. Dies setzt ein engmaschiges Blutdruckmo-
lochtrepanation, über eine Minikraniotomie zur nitoring voraus. Das Nachblutungsrisiko steigt auch
sparsamen Reduktion des „­ Blutungskerns“ bis zur bei nur kurzfristig vernachlässigter Blutdruckeinstel-
Ultraschallauflösung, Hämatomlyse über einen lung und hypertensiver Entgleisung immens.
in der Blutung platzierten Katheter bis zur Kom-
plettausräumung reichen. Die relevanten Studien
der letzten Zeit zeigten zusammengefasst nur 2.2.2 Ursachen und häufige
dann einen Vorteil einer operativen Hämatomeva- Lokalisationen
kuation, wenn es sich um gut erreichbare lobäre
­Massenblutungen ohne Einbruch in das Ventri- Die häufigste Ursache einer nicht traumatischen,
kelsystem handelte (STICH) (Gregson et al. 2012; spontanen nicht läsionalen ICB ist der arterielle
Mendelow et al. 2005). Dies liegt unter anderem Bluthochdruck. Der chronische Hypertonus stellt
darin begründet, dass nur eine absolut gewebescho- die wesentliche Ursache in 50% der Fälle dar (Fahrat
nende A ­ usräumung ohne zusätzliche Läsionierung et al. 2011; Kumral et al. 1998).
des „Penumbra“areals tatsächlich vorteilig für den Weitere Ursachen sind:
Patienten sein kann. 55 Zerebrale Amyloidangiopathie: CAA, ihre
Unabhängig von der Blutung selbst gilt es auch, Inzidenz nimmt ab dem 70. Lebensjahr steil
die Notwendigkeit der Platzierung einer Ventrikel- zu, Ablagerungen von Beta-Amyloid in den
drainage zur Liquorableitung in Fällen mit Vent- Gefäßwänden induzieren die Ausbildung
rikeleinbruch und hydrozephalem Aufstau zu dis- von Mikroaneurysmen, Hauptmerkmal sind
kutieren. Nach aktuellem Literaturstand stellen der multilokale Blutungen unterschiedlichen Alters
Ventrikeleinbruch und ein hohes Patientenalter in ungewöhnlicher Lokalisation ohne beglei-
eindeutig negative Prognostikatoren dar. Bei 45% tenden Hypertonus.
aller ICB-Patienten kann einen Ventrikeleinbruch 55 Antikoagulanzientherapie: 61% der Antikoa-
der Blutung (IVB) nachgewiesen werden. Die intra- gulanzien assoziierten ICBs treten innerhalb
ventrikuläre Blutung bei ICB ist ein unabhängiger der ersten 6 Monate nach Behandlungsbeginn
­Prädiktor für ein schlechtes Outcome. Das Risiko, auf; eine längerfristige Antikoagulanzient-
den weiteren Erkrankungsverlauf nicht zu überleben, herapie erhöht das Risiko einer ICB um den
liegt mit IVB bei 51% gegenüber 20% ohne IVB. Da Faktor 8–11, die Mortalität von ICBs unter
jeder Patient mannigfaltige prognostische Einfluss- Antikoagulanzientherapie ist deutlich höher
faktoren aufweist, erfordert jeder Fall eine sehr indi- und liegt bei 67%.
viduelle Abwägung von Nutzen und Risiko einzelner 55 Sympathomimetisch wirkende Drogen:
Maßnahmen in Bezug zur Prognose der erreichba- Amphetamine, Kokain, „Crack“-Varianten
ren Funktionalität im Falle des Überlebens. Einen des Kokain, Phencyclidin, Pseudoephedrine,
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
29 2

a b c

. Abb. 2.1 a–c  Unterschiedliche Lokalisation von spontanen intrazerebralen Blutungen (*) mit typischer hyperdenser
Demarkierung im CCT. a Ausgedehnte laterale Stammganglienblutung rechts mit Kompression des Vorderhorns des rechten
Seitenventrikels. b Dorsale Stammganglienblutung rechts mit Einbruch in den 3. Ventrikel. c Großes temporo-okzipitales
intrazerebrales Hämatom links mit beginnender unkaler Herniation der mesialen Anteile des Temporallappens (↑)

Phenylpropanolamin, aber auch Heroin; die (Kase et al. 1999). Eine aktuellere große Erhebung
Blutungen sind typischerweise lobär oder in anhand eines Stroke-Registers von 2000 Patienten
den Stammganglien und entstehen auf der fand unter 380 primären ICBs folgende Verteilung:
Basis einer Blutdruckkrise oder Arteriitis-­ Thalamus 38%, Putamen 28%, lobär 16%, Pons 6%,
ähnlichem Gefäßumbau der Perforatorgefäße zerebellär 4%, primär intraventrikulär 4%, multipel
oder beidem; die Patienten sind im Schnitt 2% (Kumral et al. 1998).
deutlich jünger. In dieser Gruppe der Substanz-
missbraucher sind jedoch auch Gefäßmalfor-
mationen deutlich häufiger. 2.2.3 Symptome der ICB
55 Alkohol: Chronisch ausgeprägte Alkoholsucht
als auch moderater Alkoholkonsum innerhalb Bei unvermitteltem Auftreten fokal neurologi-
der letzten 24 h stellen unabhängige Risiko- scher Defizite ist so lange von einer zerebrovaskulä-
faktoren dar. ren Genese auszugehen bis das Gegenteil bewiesen
55 Rauchen: Je nach ethnischer Gruppe unter- ist. Allein auf der Basis klinischer Symptome ist es
schiedliche Studienergebnisse; in der Zusam- jedoch nicht möglich zwischen einer Ischämie und
menschau scheint Rauchen ein ähnliches einer Blutung zu unterscheiden.
Gewicht als Risikofaktor für die ICB zu besitzen Dennoch deuten zunehmend drückende Kopf-
wie für die Ischämie. schmerzen mit im Verlauf auftretenden neurologi-
schen Defiziten und unter ­Umständen Krampfäquiva-
Spontane intrazerebrale Blutungen treten eher in lenten bis zur anhaltenden B ­ ewusstseinseintrübung
tiefen Hirnarealen auf und werden durch Ruptu- auf intrazerebrale B­ lutungen hin. Umso mehr, wenn
ren von Perforatorgefäßen, wie z. B. den lentiku- diese von Erbrechen und hohen Blutdruckwerten
lostriatalen Arterien erzeugt. Am häufigsten sind (>220 mmHg) begleitet sind. In Abgrenzung zu einer
das Putamen und der Thalamus, die subkortikale Subarachnoidalblutung zeigt die klinische Symto-
weiße Substanz (lobär), das Kleinhirn und der Pons matik regelhaft eine progrediente Entwicklung über
betroffen (Kumral et al. 1998) (. Abb. 2.1). Kase et al. Minuten und Stunden. Es wird kein akutes Ereignis
fanden unter 100 ICBs, 34 putaminale, 24 lobäre, mit Vernichtungskopfschmerz und eventuell sofor-
20 thalamische, 7 zerebelläre- und 6 Pons-Blutungen tiger Eintrübung geschildert.
30 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

> Ein behandlungstechnisches Dilemma besteht


. Tab. 2.1  Klinische Merkmale der Kleinhirnblutung
darin, dass vor dem Notfall CCT nicht sicher
ist, ob es sich um einen ischämischen oder Symptome Zeichen
2 hämorrhagischen Insult handelt. Dennoch
Früh Kopfschmerz, Rumpf- oder
können anamnestische oder fremdana-
­Schwindel, Übelkeit ­Extremitätenataxie
mnestische Hinweise bereits präklinisch
Gleichgewichts- Dysarthrie
entscheidende Hinweise geben (7 Abschn. 2.5). störung Nystagmus
Erbrechen Nackensteife
Die neurologischen Defizite hängen in erster Linie Verwirrtheit Abduzensparese
Mittel
von der Lokalisation der Blutung im Parenchym Somnolenz, Blickparese
und ihrer raumfordernden Wirkung ab. Nimmt ­beginnender Periphere
die Raumforderung an Größe zu, entsteht Hirn- Stupor ­Fazialisparese
Abgeschwächter
druck, der sich klinisch in einer zunehmenden Eint-
­Kornealreflex
rübung bemerkbar macht. Werden der Hirndruck Horner-Syndrom
und die Massenverschiebung zu groß, entsteht eine Babinski-Zeichen
Einklemmungssymptomatik. Der neurologische Milde Hemiparese
Zustand von Patienten mit einer ICB verschlech- Stupor Stecknadelkopfgro-
Spät
tert sich häufig rasch. Dies ist nicht selten durch eine Koma ße Pupillen
anhaltende Blutung bedingt. Die Hämotomauswei- Ataktische Atmung
tung tritt tendenziell früh nach dem initialen Blu- (Biot)
Dezerebrationsstel-
tungsereignis auf. CT-Untersuchungen innerhalb lung
von 3 h nach der Erstblutung konnten eine Hämat-
omzunahme um mehr als ein Drittel des Volumens
in einem Drittel der Fälle (28–38%) nachweisen (Fan
et al. 2012; Davis et al. 2006). Auch mehrzeitige Blu- 2.2.4 Therapie
tungen sind möglich. In jedem Fall muss deswegen
bei einer Zustandsverschlechterung stets an eine Die hier dargelegten ­Behandlungsempfehlungen bei
Größenzunahme der Blutung gedacht werden. spontaner nicht läsionaler ICB folgen der aktuellen
Bricht die ICB in das Ventrikelsystem ein, Version der AHA-Guidelines aus dem Jahr 2015 (Hem-
haben die Patienten ebenso eine ­schlechtere Pro- phill et al. 2015). Am Anfang der Behandlung steht
gnose. Das intraventrikuläre Blut kann analog der Verdacht, der sich aus der (Fremd-)­Anamnese der
zum Mechanismus bei einer SAB mit Ventrikel- neurologischen Symptomatikmit schleichender Sym-
einbruch eine Liquorresorptionsstörung mit kon- ptomzunahme, den Vorerkrankungen und der Eigen-
sekutivem ­Hydrozephalus und rapider Zunahme medikation inklusive eines möglichen Substanzabusus
des H ­ irndrucks bedingen. Zusätzlich kann ergibt. Die ­schnellstmögliche Bilddiagnostik objekti-
der intraventrikuläre Blutkoagel auch zu einer viert denVerdachtsbefund einer ICB.
­Ventrikeltamponade im Bereich der Monroi-­
Foramina führen und dadurch einen mechanischen
Liquoraufstau auslösen (Verschlusshydrozephalus). Präklinische Akutbehandlung
Die Kleinhirnblutung unterscheidet sich in Diese ähnelt bis auf das Blutdruckmanagement der-
ihrer Symptomatik von supratentoriellen Blutun- jenigen des ischämischen Insults. Primäre Ziele
gen. Patienten mit einer Kleinhirnblutung können sind die Atemfunktion sicher zu stellen bezie-
sich innerhalb kürzester Zeit von einem wachen hungsweise die Atemwege offen zu halten, die
Zustand zum Koma verschlechtern, wenn eine ­Herz-­Kreislauf-Funktion zu überwachen und gege-
­Hirnstammkompression entsteht (. Tab. 2.1). Erste benenfalls zu unterstützen und den Patienten so
Hinweise auf eine drohende Hirnstammkompression schnell wie möglich zur nächst gelegenen Klinik, die
ergeben sich durch Hirnnervenausfälle (Kerngebiete auf die ­Versorgung von Schlaganfällen und Hirnblu-
im Hirnstamm). tungen eingestellt ist zu transportieren.
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
31 2
klinische Evaluation in der Notfallaufnahme sollte so
. Tab. 2.2  ICB-Schweregrad-Basisscore nach
Hemphill et al. 2001 effizient wie möglich erfolgen, um die C
­ T-Diagnostik
nicht zu verzögern. Die AHA-Leitlinien empfeh-
Komponente ICB-Score-Punkte len die Anwendung eines standardisierten Schwe-
regrad-Scores. Hierfür eignet sich besonders der
Glasgow-Coma-Scale-Score
„ICH-Score“ (ICB-Score nach Hemphill et al. 2001;
3–4 2
5–12 1 . Tab. 2.2).
13–15 0 Nach der Bilddiagnostik sind die Patienten wei-
ICB-Volumen, cm3 tergehend intensivmedizinisch zu versorgen oder
≥30 1 gegebenenfalls nach entsprechender Vorbereitung
<30 0 direkt in den Operationssaal zu verbringen. Ob Pati-
Intraventrikuläres Blut enten mit ICB von einer möglichst kurzen Verblei-
Ja 1 bedauer in der Notfallaufnahme profitieren wird
nein 0 kontrovers diskutiert (Elmer et al. 2012; Rincon
Infratentorieller Blutungsursprung et al. 2010). Die Maßnahmen zur Blutdruckeinstel-
Ja 1 lung respektive Senkung und Gerinnungskorrektur
nein 0
werden bereits in der Notfallaufnahme begonnen.
Lebensalter . Tab. 2.3 fasst die Maßnahmen in der Notfallauf-
≥80 1 nahme zusammen. Bis zu ein Viertel der Patienten
<80 0
verschlechtert sich während der ersten Stunden des
Gesamtpunktwert 6 Krankenhausaufenthalts (15–23%) (Brott et al. 1997;
Fan et al. 2012).
Der Score gibt einen Hinweis auf die 30-Tages-
Mortalität; von 152 Patienten starben alle, die einen z Bildgebende Diagnostik
Score von 5 hatten (n=6 Patienten); kein Patient mit
einem Score von 0 starb (n=26 Patienten); zwischen
Der Goldstandard in der Akutdiagnostik ist weiter-
1 und 4 erhöhte sich die Mortalitätsrate progredient hin die kraniale Computertomographie. Dies liegt
(1=13%, 2=26%, 3=72%, 4=97%) an der kurzen Untersuchungsdauer und dem ein-
deutigen Nachweis einer frischen Blutung. Eine
CT-­A ngiographie bzw. eine kontrastmittelver-
stärktes (KM) CCT, welche eine KM-Extravasation
An zweiter Stelle steht die Einholung der Anam- im Hämatom zeigt, wird als Hinweis auf ein hohes
nese, Informationen über benutzte Medikamente Nachblutungsrisiko gewertet („central spot sign“)
und Substanzabusus sowie die Weitergabe der Kon- ­(Goldstein et al. 2007; Wada et al. 2007; Demchuk
taktdaten für die Familie. Die Vorab-Kontaktauf- et al. 2012; Brouwers et al. 2012; Rizos et al. 2013;
nahme mit der angesteuerten Klinik verkürzt die Huynh et al. 2013; Bekelis et al. 2012). Mittels CTA
Zeit bis zum Erhalt eines CCT signifikant (­ Abdullah und CT-Venographie können zudem mit hoher
et al. 2008). Mehr als 20% der Patienten verschlech- Sensitivität auch neurovaskuläre Malformationen,
tern sich um ≥2 GCS-Punkte zwischen der präklini- Tumoren oder eine Sinusvenenthrombose als Blu-
schen Notarztevaluation und der Reevaluation in der tungsquelle nachgewiesen werden. Deren f­ rühzeitige
innerklinischen Notfallaufnahme (Moon et al. 2008). ­Diagnose ist wichtig, da sie das weitere therapeutische
Vorgehen deutlich beeinflussen kann. E ­ rgänzend
in Hinblick auf eine auszuschließende ursächliche
Innerklinische Behandlung ­Gefäßmalformation oder beim Nachweis ischämi-
Die optimale Versorgung setzt ein entsprechend scher Läsionen bietet das MRT Vorteile. T2*- und
neurologisch ausgerichtetes Krankenhaussetting Gradientenecho-gewichtete Sequenzen sind genauso
voraus, das über das gesamte Spektrum der Neuro- spezifisch wie das CT zum Nachweis akuten Blutes
fächer verfügt (Neuroradiologie, Neurologie, Neuro- und bieten Vorteile beim Nachweis von älterem Blut.
chirurgie,Stroke Unit, Neurointensivmedizin). Die Bei schwangeren Patientinnen ist dazu die fehlende
32 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

. Tab. 2.3  Übersicht des ICB-Management in der Notfallaufnahme (modifiziert nach AHA-ICH-Leitlinien 2015;
Hemphill et al. 2015)

2 Maßnahmen Erläuterungen

Anamnese Zeitverlauf
Initialer Zustand und Symptomprogress
Vaskuläre Risikofaktoren Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes, Apoplex,
­Herzerkrankung
Medikamente Gerinnungshemmer, Plättchenaggregations-
hemmer, Stimulanzien (inkl. Appetitzügler),
­Sympathomimetika
Vorausgegangenes Trauma oder Ausschluss CEA/Stenting-Hyperperfusionsyndrom
­Operation
Demenz Assoziiert mit zerebraler Amyloidangiopathie (CAA)
Alkohol oder Drogenabusus Kokain, sympathomimetische Drogen, Stimulanzien
Anfälle
Lebererkrankung Gegebenenfalls assoziiert mit einer Koagulopathie
Tumor oder hämatologische Erkrankung Gegebenenfalls assoziiert mit einer Koagulopathie
Körperliche Vitalzeichen
Untersuchung
Allgemeine körperliche Untersuchung
­fokussiert auf Kopf, Herz, Lunge,
­Abdomen, Extremitäten
Fokussierte neurologische Untersuchung Strukturierte Untersuchung dauert wenige
­Minuten, GCS-Score
Serum und Blutbild, Elektrolyte, Serum Harnstoff, Erhöhte Glukosewerte mit schlechterem Outcome
­Urintests Kreatinin, Glukose assoziiert
Prothrombinzeit (PTT) und INR, aktivierte Marcumarblutungen (INR Erhöhung) sind mit
partiellle Thromboplastinzeit (aPTT) ­größeren Blutvolumina, höherem Expansions-/
Nachblutungsrisiko und höherer Morbidität/­
Mortalität assoziiert
Herzspezifisches Troponin Erhöhtes Troponin mit schlechterem Outcome
assoziiert
Toxikologie-Screening (Kokain und Kokain, sympathomimetische Drogen, Stimulanzien
­andere Sympathomimetika)
Urinuntersuchung und Uricult, Schwan-
gerschaftstest im gebärfähigen Alter
Andere Neuroradiologie CCT primäre Bildgebung der Wahl
­Routinetests
EKG Aktive oder vorausgegangene kardiale Ischämie

CEA = Karotidendarterektomie, CCT = zerebrale Computertomographie, ICB = intrazerebrale Blutung

Strahlenexposition von Bedeutung. In der Akutsitu- z Blutdruckempfehlungen


ation überwiegen jedoch definitv die Zeitvorteile in Aufgrund der hohen Nachblutungsrate und frühen
der Bildakquise des CCT. Zudem ist es deutlich auf- Zunahme der Hämatomgröße innerhalb der ersten
wändiger und risikobehafteter mit einem beatmeten Stunden profitieren die Patienten von einer möglichst
Patienten ein MRT durchzuführen. frühzeitig begonnenen Blutdruckeinstellung. Bei
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
33 2
einer nachgewiesenen spontanen nicht-­läsionalen Arrhythmien von Tachykardien über Fibrillieren bis
ICB sollte ein systolischer Wert ≤140 mmHg ange- zum Herzstillstand). Es wird deswegen empfohlen
strebt werden. routinemäßig eine Dysphagie ­auszuschließen bevor
55 Patienten mit einem Ausgangsdruck von wieder mit oraler Nahrungsaufnahme begonnen wird,
150–220 mmHg systolisch: die akute Blutdruck- um eine Pneumonie zu vermeiden (neue Klasse-I-
senkung auf 140 mmHg ist sicher und wird Empfehlung, Evidenzlevel A). Der Ausschluss einer
bei fehlender anderweitiger Kontraindikation Myokardischämie oder eines Herzinfarktes per EKG
empfohlen (Empfehlungsgrad I, Evidenzlevel und Herzenzymtest ist angemessen (neue Empfeh-
A). Relevante Studie = INTERACT2 lung, Klasse IIa, Evidenzlevel C).
55 Patienten mit einem Ausgangsdruck
>220 mmHg: eine aggressive Blutdruck- z Hirndruckmonitoring und Behandlung
senkung mittels kontinuierlicher intravöser Wie beim SHT wird bei der ICB angestrebt, den
Infusion und engmaschiger Blutdruckkontrolle Hirndruck nicht über 20 mmHg steigen zu lassen.
kann erwogen werden (neue Empfehlung, Bei einem Hydrozephalus ist die Anlage einer exter-
Klasse IIb, Evidenzlevel C, AHA 2015). nen Ventrikeldrainage zur Hirndruckentlastung
angemessen, insbesondere bei bewussteinsgemin-
z Empfehlungen Glukosemanagement derten Patienten (geänderte Empfehlung; Klasse IIa,
Die Blutglukosewerte sollen engmaschig kontrolliert Evidenzlevel B).
werden, Hypo- und Hyperglykämien sind zu vermei- Bei Patienten mit einem GCS ≤8 oder klinischem
den (Empfehlung angepasst; Klasse I, Evidenzlevel Hinweis auf eine transtentorielle Herniation oder
C). Die vorausgehende Empfehlung, Werte zwischen signifikanter intraventrikulärer Blutung oder Hyd-
80–110 mg/dl einzustellen, konnte seit 2010 nicht rozephalus kann eine Hirndrucksonde gelegt und
aufrechterhalten werden, da der notwendige gestei- können entsprechend hirndrucksenkende Maßnah-
gerte Insulineinsatz teilweise zu systemischen und men ergriffen werden (Klasse IIb, Evidenzlevel C).
zerebralen Hypoglykämien führte. Ein CPP von 50–70 mmHg wird je nach Status der
zerebralen Autoregulation aufrechterhalten.
z Körpertemperatur Kortikosteroide werden nicht für die Behandlung
Fieberbehandlung kann erwogen werden (Klasse IIb, der ICB und des erzeugten Hirndrucks empfohlen
Evidenzlevel C). (neue Empfehlung, Klasse III, Evidenzlevel C).

z Anfallsprophylaxe z Intraventrikuläre Blutung und Lysetherapie


Wird nicht empfohlen (Klasse I, Evidenzlevel A). (Maßgebliche Studie CLEARIV. Noch nicht abge-
schlossen CLEAR III).
z Anfallsbehandlung Das Prinzip besteht in der intraventrikulären
Wird mit den gängigen Medikamenten empfohlen Auflösung des Blutclots und nachfolgend kontinu-
(Klasse I, Evidenzlevel A). Patienten mit geändertem ierlichen Ableitung des blutigen Liquors. Hierzu wird
Bewusstseinszustand und mit Nachweis von Krampf- rTPA in einer Dosis von 1–4 mg alle 8–12 h über
potenzialen im EEG sollten medikamentös antiepi- das Ventrikelkathetersystem appliziert. Ob sich in
leptisch behandelt werden (Klasse I, ­Evidenzlevel A). der Summe der Vor- und Nachteile ein eindeutiger
Patienten mit nicht im Verhältnis zur ­vorliegenden Behandlungsvorteil ergibt ist noch nicht abschlie-
Hirnläsion stehender Bewusstseinsminderung ßend geklärt. Das Verfahren gilt mittlerweile jedoch
sollten ein kontinuierliches EEG-Monitoring erhal- als risikoarm (Klasse IIb, Evidenzlevel B).
ten (Klasse IIa, Evidenzlevel C). Alternative aber noch nicht abschließend
beurteilte Therapieformen sind die endoskopische
z Assoziierte Komplikationen Evakuierung des Blutclots und die Drittventrikulos-
ICB-Patienten haben ein erhöhtes Risiko, zusätzlich tomie zur Liquorableitung in den extraventrikulä-
eine Pneumonie und eine kardiale Dekompensation zu ren Liquorraum („Wirksamkeit unklar“, Klasse IIb,
erleiden (Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, ventrikuläre Evidenzlevel B).
34 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

z Operative Maßnahmen
Hydrozephalus: Bei erweitertem Ventrikelsystem und
entsprechender Klinik wird ein spezieller Ventrikel-
2 katheter über eine Bohrlochtrepanation oder einen
Drillbohrloch in das Vorderhorn des Seitenventri-
kels platziert. Sind die Seitenventrikel durch Blutkoa-
gel-Tamponade der Foramina Monroi nicht mehr in
­Verbindung („nicht kommunizierende = getrappte
Ventrikel“), sind beidseits Katheter notwendig. Hier- a b
durch wird ein starker Druckunterschied zwischen
beiden Hemisphären vermieden, der zu einer Mittel-
linienverlagerung führen kann. Über einen l­ iegenden
Ventrikelkatheter ist eine sehr genaue Hirndruck-
messung möglich, solange dieser liquorgefüllt bleibt
und nicht durch Blutgerinnsel verstopft.

z Supratentorielle Blutungsausräumung
Die operative Blutungsausräumung beabsichtigt in c d
erster Linie, eine Hernierung zu verhindern, den
Hirndruck zu senken und die sekundären Wirkun- . Abb. 2.2 a–d  Kleinhirnblutung. a,c Ausgedehnte
gen auf das umgebende Gewebe zu vermindern, hypertensiv bedingte linksseitige Kleinhirnblutung (*)
mit Ventrikeleinbruch und beginnender hydrozephaler
indem der Raumforderungseffekt und eine dis-
Erweiterung der supratentorielle Liquorräume.
kutierte zelluläre Toxizität der Blutabbauprodukte b Nach operativer Hämatomausräumung über einen
reduziert werden. Die wesentlichen Studien sind paramedianen subozipitalen Zugang deutliche Entlastung
STICH und STICH II (für lobäre ICBs). Allgemein der Raumforderungszeichen der hinteren Schädelgrube.
konnte kein klarer Vorteil durch eine Operation d durch passagere Anlage einer externen Ventrikeldrainage
in das Vorderhorn des rechten Seitenventrikel suffiziente
belegt werden. Die Aussagekraft der Studienergeb-
Entlastung des Hydrocephalus occlusus
nisse ist jedoch eingeschränkt, weil viele Patienten
mit Einklemmungsgefahr ausgeschlossen wurden
und ein häufiger Patientenwechsel von einer in die 55 Eine dekompressive Kraniektomie mit
andere Behandlungsgruppe stattfand („cross-over“). oder ohne Hämatomausräumung kann die
Mortalität bei Patienten mit supratentoriellen
> Als belegt gilt, dass Patienten mit ICBs reduzieren, wenn sie komatös sind,
massenwirksamen lobären ICBs ohne große Hämatome besitzen, eine deutliche
Ventrikeleinbruch von einer operativen Mittellinienverlagerung aufweisen, oder einen
Entlastung profitieren (Gregson et al. therapierefraktären erhöhten ICP aufweisen
2012; Mendelow et al. 2005). Tief in den (neue Empfehlung, Klasse IIb, Evidenzlevel C).
Stammganglien liegende Blutungen 55 Die frühe Hämatomausräumung ist gegenüber
hingegen werden nicht operativ ausgeräumt. der Hämatomausräumung in Abhängigkeit von
der klinischen Verschlechterung des Patienten
Für die meisten Patienten mit einer supratentoriel- nicht eindeutig von Vorteil (neue Empfehlung,
len ICB ist die Nützlichkeit einer operativen Ausräu- Klasse IIb, Evidenzlevel A).
mung bisher nicht gut belegt (verändert; Klasse IIb,
Evidenzlevel A). Es bestehen jedoch Ausnahmen und z Infratentorielle Blutungsausräumung
potenzielle Subgruppenerwägungen. Patienten mit einer Blutung in der hinteren Schä-
55 Die supratentorielle Ausräumung einer Blutung delgrube verschlechtern sich sehr schnell von
bei sich verschlechternden Patienten kann als einer adäquaten Bewusstseinslage hin zum Koma
lebensrettende Maßnahme betrachtet werden (.  Abb. 2.2). Erste Hinweise auf eine beginnende
(neue Empfehlung, Klasse IIb, Evidenzlevel C). Hirnstammsymptomatik sind Hirnnervenausfälle,
2.2 · Intrazerebrale Massenblutung
35 2

. Tab. 2.4  Zusammenfassung der Klasse-I-Empfehlungen zur Behandlung der spontanen nicht läsionalen ICB

Notfalldiagnose und Beurteilung Erstellung eines geeigneten Ausgangsscores, schnellstmögliche Bildgebung


Hämostase, Koagulopathie, Bei schwerwiegendem Faktororenmangel oder Thrombozytopenie
­Plättchenaggregationshemmer ­Faktorengabe oder Plättchenersatztherapie
und Prophylaxe der tiefen Bei Vitamin-K-abhängiger Marcumar-Blutung, INR-Korrektur, i.v. Vitamin-K-Gabe
­Venenthrombose
Blutdruck Senken auf ≤140 mmHg
Allgemeines Monitoring und Pflege Behandlung in Intensiveinheit oder dezidierter Strokeeinheit
Glukose-Management Kontrolle, Vermeidung von Hypo- oder Hyperglykämie
Anfälle und Anfallsprophylaxe Anfälle werden mit Antiepileptika therapiert, Patienten mit Bewussteinsver-
schlechterung und auffälligem EEG werden ebenso antiepileptisch eingestellt
Medizinische Komplikationen Vor Beginn der oralen Nahrungsaufnahme ist ein Schlucktest durchzuführen
(Dysphagieausschluss)
Operative Behandlung Patienten mit Kleinhirnblutung und neurologischer Verschlechterung, oder
Hirnstammzeichen, oder einem Hydrozephalus sollten schnellstmöglich
­operiert werden
Prävention der Rezidivblutung Bei allen ICB-Patienten soll der Blutdruck eingestellt werden, dies sollte sofort
beginnen
Rehabilitation und Erholung Alle Patienten sollten Zugang zu einer multidisziplinären Rehabilitationsbe-
handlung haben

zum Beispiel in Form einer Abduzensparese. Eine sollten so schnell wie möglich eine Hämatomaus-
Blutung >3 cm gilt auch bei noch blander Klinik räumung bekommen (Klasse I, Evidenzlevel B). Die
und sonst fehlenden Kontraindikationen als Ope- Anlage einer intraventrikulären Drainage anstatt der
rationsindikation. Aufgrund des insgesamt kleine- Blutungsausräumung wird nicht empfohlen (Klasse
ren Raumes in der hinteren Schädelgrube kommt III, Evidienzlevel C).
es bei Kleinhirnblutungen schneller zu einem nicht
mit dem Leben vereinbaren Druckanstieg und einer z Intraparenchymale Hämatomlyse/minimal-­
Kompression des Hirnstamms sowie einem sekun- invasive Hämatomaspiration
dären Verschluss des Aquädukts und vierten Ventri- (Relevante Studie MISTIE II abgeschlossen, MISTIE
kels mit Entwicklung eines Verschlusshydrozephalus. III laufend (minimal-invasives Verfahren und rTPA)
Über die Druckentlastung kann das perifokale
> Bei Blutungen in der hinteren Schädelgrube Ödem reduziert werden. Im Prinzip wird nur das
gelten andere Behandlungsempfehlungen. Hämatominnere minimal-invasiv entlastet. Dies
Hier ist der Nutzen der operativen kann endoskopisch oder über eine navigations-
Ausräumung unumstritten. geführte Minikraniotomie durchgeführt werden.
­Weiterhin ist es möglich einen Katheter navigati-
Wird hier rechtzeitig, das heißt vor dem Eintreten onsgeführt in das Hämatomzentrum einzubringen,
von Hirnstammläsionen, operativ entlastet, besitzen um dann über den Katheter rtPA in das Hämatom zu
diese Patienten durchaus auch in höherem Alter noch instillieren. Hierdurch wird über eine Clotverflüssi-
eine gute Prognose. gung ein Teil des Hämatoms aspirierbar.
AHA-Empfehlung 2015: Patienten mit einer Die Wirksamkeit der minimal-invasiven Clo-
Kleinhirnblutung, die sich neurologisch verschlech- taspiration (endoskopisch oder stereotaktisch) mit
tern, oder eine Hirnstammkompression aufweisen, oder ohne lokale Thrombolyse ist unklar (Klasse IIb,
oder einen Verschlusshydrozephalus entwickeln, Evidenzlevel B; geänderte Empfehlung).
36 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

a b a b

c d
c d

ICP

. Abb. 2.4 a–d  Längs eingestellte Impressionsfraktur


. Abb. 2.3 a–d  Kleine Impressionsfraktur links parietal
rechts frontal nach einem landwirtschaftlichen Betriebsunfall
nach Schlag gegen den Kopf. Leichte, im CCT hyperdense
mit einer Erntemaschine. a Unter der Fraktur hat sich eine
traumatische Subarachnoidalblutung links parietal (a,b; dünner
lokal raumfordernde intrazerebrale Kontusionsblutung
Pfeil). Im Knochenfenster (c,d) ist das abgesprengte Imprimat
ausgebildet (*). b–d Durch den Einschlag wurden mehrere
der frakturierten Schädelkalotte deutlich erkennbar (dicker Pfeil)
Fragmente der Tabula interna abgesprengt. Nach der
operativen Versorgung erfolgte ein vorübergehendes
Hirndruckmonitoring mit einer intrakraniellen Drucksonde
(ICP) auf der Intensivstation
Sämtliche Klasse I Empfehlungen zur Behand-
lung der spontanen nicht läsionalen ICB nach der
AHA werden in . Tab. 2.4 zusammen gefasst. Ein isoliertes akutes Subduralhämatom kommt nur
selten vor (z. B. Koagulopathien).
Abgesehen von der lebensrettenden Entfernung
2.3 Traumatisch bedingte Blutungen einer massenwirksamen Blutung und gegebenenfalls
Stillung einer aktiven Blutungsquelle zielen sämtli-
Traumatisch bedingte Blutungen sind häufig. Sie che Maßnahmen bei der SHT-Behandlung darauf ab
betreffen entweder junge Patienten im Rahmen von sekundäre Hirnschäden durch zunehmenden Hirn-
Verkehrsunfällen und Stürzen (. Abb. 2.3 und . Abb. druck, eine zerebrale Minderperfusion und einen
2.4) oder ältere Patienten meist im Zusammenhang Sauerstoffmangel zu vermeiden. Die Behandlungs-
mit einer Grunderkrankung, die zu einer verstärk- prinzipien kreisen deswegen immer um die Symp-
ten Blutansammlung prädisponiert (z. B. Bagatell- tomkomplexe Hirndruck, Hirndurchblutung und
trauma unter iatrogener Gerinnungshemmung bei zerebrale Oxygenierung, um einer Hirneinklem-
internistischer Vorerkrankung). Im Folgenden wird mung mit irreversiblen strukturellen Läsionen und
isoliert auf die unterschiedlichen (meist) traumbe- Todesfolge entgegen zu wirken (. Abb. 2.8).
dingten kranialen Blutungsformen eingegangen, um Patienten mit SHT und akuten traumatisch
deren prinzipielle Unterschiede zu verdeutlichen. bedingten intrakraniellen Blutungen können ein
In der Praxis sind die Entitäten Epiduralhämatom, Kontinuum von Symptomen aufweisen, die dem
akutes Subduralhämatom, traumatische Subarach- Schweregrad des Hirndrucks entsprechen. Sie
noidalblutung und Hirnparenchymkontusion jedoch reichen von Kopfschmerzen und Amnesie ­(retrograd,
häufig miteinander vergesellschaftet (. Abb. 2.5) und anterograd) über fokal neurologische ­Defizite mit
Ausdruck eines schweren Schädel-Hirn-Traumas Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit und
mit Schädelfrakturen (. Abb. 2.6 und . Abb. 2.7). zum Koma. Erkennbare äußere Verletzungszeichen
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
37 2

a b c

. Abb. 2.5  SHT der hinteren Schädelgrube nach rückwärtigem Sturz von einer Leiter auf den Hinterkopf. a Im initialen
CCT Nachweis eines ca. 2 cm großen intrazerebellären Hämatoms links (*), sowie eines schmalen Subduralhämatoms rechts
cerebellär (dicker Pfeil) und Contré-coup-Kontusionen rechts temporal und frontobasal (dünner Pfeil). b Im Knochenfenster
findet sich eine mediane nicht-dislozierte Frakturlinie des Os okzipitale. c In der koronaren Rekonstruktion lässt sich zusätzlich
eine schmales Subduralhämatom (dünner Pfeil) des Tentorium und des Interhemisphärenspalt nachweisen

a b c

. Abb. 2.6 a–c  Isoliertes letales Schädel-Hirn-Trauma nach Verkehrsunfall mit einem PKW. a Multiple Bläschen
intrakranieller Luft bei ausgedehnter Frontobasisverletzung (Pfeil). b Ausgedehnte traumatische SAB der basalen Zisternen.
c Kräftiges subgaleales Hämatom rechts frontal mit einem kleinen intra-kutanen Glasfragment (*) sowie schmales akutes
Subduralhämatom links frontotemporal

können einen zusätzlichen Hinweis auf den Schwe- 2.3.1 Epidurale Blutung
regrad geben: Monokel-/­Brillenhämatome und
Liquorrhö/Otorrhö als Hinweis auf Schädelba- Die epidurale Blutung (epidurales Hämatom,
sisverletzungen; offene Schädelverletzungen mit EDH) entsteht durch die Lazeration eines epidura-
Hirnaustritt; beginnende Einklemmungszeichen len Gefäßes im Rahmen einer Schädelfraktur oder
mit einseitiger Pupillenerweiterung und Cushing- eines Schädel-Hirn-Traumas. Weitere Blutungsquel-
Reflex (Blutdrucksteigerung mit Herzfrequenzab- len sind venöse oder arterielle Blutungen aus dem
fall aufgrund einer massiven Hirndrucksteigerung), frakturierten Knochen. Einer der häufigsten Mecha-
beidseits weite starren und entrundete Pupillen als nismen ist die Verletzung der A. meningea media im
Hinweis auf massive Einklemmung mit Hirninfark- Bereich der Temporalschuppe und der Schädelba-
ten (. Tab. 2.5). sis. Die zunehmende Raumforderung kann zu einer
38 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

a b c

Pca

. Abb. 2.7 a–c  Koronare Rekonstruktion des Knochenfensters des Patienten von . Abb. 2.6. a Es findet sich eine komplexe
Schädelbasisfraktur (dünner Pfeil), die das Os frontale und die Frontobasis umfasst und bis in die mittlere Schädelbasis einstrahlt.
b Die Rhinobasis rechts ist imprimiert mit Ausbildung von Hämatosinus (*). c Medial des linken Processus clinoideus anterius
(Pca) führte die Basisfraktur zu einer traumatischen, transmuralen Dissektion der Arteria carotis interna

vital bedrohlichen Hirnkompression führen (Com- Die Blutung schafft sich zunehmend einen Raum
pressio cerebri). Ein EDH kann auch iatrogen infolge zwischen Dura und Knochen und bleibt aufgrund
einer Nachblutung bei durchgeführter K ­ raniotomie der duralen Begrenzung im CT glatt abgegrenzt.
­entstehen. Um hiervor zu schützen wird die zur Kra- Der Bildbefund ist meist eindeutig sofern keine
niotomie mobilisierte Dura wieder mit Haltefäden zusätzliche Subduralblutung oder Kontusion vor-
am Kraniotomierand und am Kraniotomiedeckel liegt, welche die Abgrenzung gegenüber der Dura
­befestigt. Dies ist eine Maßnahme, die auch durch- erschwert. Die diagnostische Maßnahme der Wahl
geführt wird, wenn im Rahmen eines traumatischen ist das Notfall-CCT.
EDH eine Kraniotomie primär notwendig wurde Die Größe des Epiduralhämatoms nimmt beson-
und nach der Blutungsausräumung der Knochen- ders innerhalb der ersten 4–6 h zu (. Abb. 2.11).
deckel wieder eigesetzt wird. Patienten können trotz deutlichem Epiduralhä-
Epidurale Hämatome sind seltener als SDH und matom noch ohne neurologische Defizite sein.
treten bei etwa 1% der SHT auf. Männer sind viermal Dies kann jedoch innerhalb weniger Minuten in
häufiger betroffen als Frauen. Junge Erwachsene über eine Eintrübung mit komplettem Bewusstseinsver-
20 Jahre sind häufiger betroffen. lust umschlagen. Bei einer derartigen Eintrübung,
die auch mit epileptischen Krämpfen einher gehen
kann, liegt ein absolut vital gefährdender Notfall
Symptome und Diagnose vor. Um den Hirndruck zu senken, muss so schnell
Je nach Ausmaß des initialen Traumas kann es wie möglich eine operative Entlastung vorgenom-
infolge des verursachenden Anpralls zunächst zu men werden. Die Zeit bis zur Operation wird mit
einer kurzen Benommenheit oder Bewusstlosig- Osmotherapie zur Hirndrucksenkung überbrückt
keit kommen. Der Patient ist dann wieder klar (Mannitol). Nicht selten sind jüngere Patienten von
und ansprechbar, trübt dann aber bei Zunahme einem EDH betroffen. Aufgrund der möglichen neu-
der Raumforderung wieder ein. Man spricht vom rologischen Verschlechterung müssen diese Patien-
„luziden Intervall“ (James Hill 1751 im Zusammen- ten in einer neurochirurgischen Einheit überwacht
hang mit SHT beschrieben, 1810 Erstbeschreibung und versorgt werden, falls nicht schon primär eine
im Zusammenhang mit EDH John Abernethy). Operationsindikation besteht. Patienten, die auf-
Das bildmorphologisches Kennzeichen des EDH grund geringer EDH-Größe und gutem klinischen
ist die linsenförmige Konfiguration durch langsa- Zustand zunächst konservativ versorgt werden, sind
mes Abheben der Dura vom Knochen (. Abb. 2.10). im Intervall von 4–6 h erneut einer Bildgebung zu
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
39 2

Mögliche ICP-Problematik: 30°-Oberkörperhochlagerung mit Kopf in Mittelstellung

ICP >20 mmHg ICP <20 mmHg

Maßnahme

Bildgebung wiederholen, Sedierung mit Propofol, Analgesie mit


Fentanyl, pCO2 um 35 mmHg halten, pO2 >100 mmHg, externe bisherige Maßnahmen fortführen
Ventrikeldrainage

Hirndruck >20 mmHg


intrakranielle Blutung in Bildgebung, oder bekannte Blutung vergrößert?

OP-Indikation überprüfen, falls nein


Osmotherapie mit Mannitol 1 g/ kg KG bei erster Dosis, dann 0,5 g
Serumosmolarität und Natrium alle 4 h
Stopp Mannitol wenn Osm >320, oder Na+ >155
erneute Bildgebung erwägen

wenn ICP weiter > 20 mmHg, CPP überprüfen, Soll ≥60 mmHg sein

ZVD-Ziel 812, Herzleistung überprüfen (Echo), wenn adäquat Vasopressortherapie bis Ziel CPP≥ 60 mmHg

falls weiterhin nicht beherrschbar, Indikation für Barbituratkoma unter EEG-Kontrolle


oder dekompressive Kraniektomie überprüfen

. Abb. 2.8  Hirndrucktherapieschema (modifiziert nach Tierney et al. 2015)

unterziehen, um ein Größenzunahme auszuschlie- Therapie


ßen. Auch akut nicht symptomatische Patienten z Präklinische Sofortmaßnahmen
haben ein Risiko zu krampfen. Eine Sedierung und Bei Verdacht auf Schädel-Hirn-Trauma mit krania-
somit iatrogen induzierte Bewusstseinstrübung ist ler Blutung: Evaluation des Bewusstseinszustands,
in jedem Fall zu vermeiden, um die Patienten kli- Prüfung der Vitalparameter, Erhebung des GCS-
nisch-neurologisch adäquat überwachen und beur- Score, Ausschluss von Begleitverletzungen, Auf-
teilen zu können. nahme des Unfallmechanismus. Bei Ansprechbarkeit
40 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

. Tab. 2.5  Intrakranielle Drucksteigerung und Einklemmungssyndrome

Komponenten Merkmale und Symptome


2 Typen des Hirnödems Vasogen = extrazellulär: gestörte Blut-Hirn-Schranke, dadurch Austritt
von intravasaler Flüssigkeit ins Parenchym, z. B. Hirnkontusion;
vermehrtes intravasale Blutvolumen durch gestörte Autoregulation,
osmotische Störungen (Hyponatriämie, SIADH)
Zytotoxisch = intrazellulär: Flüssigkeitsvermehrung intrazellulär
durch Hypoxie, metabolische Störungen, Intoxikationen (Versagen
energieabhängiger Membranpumpen)
Pathophysiologie Mechanismus Hypoxie → Ödem → ICP Anstieg → Abfall zerebraler
Perfusionsdruck (CPP) und venöse Abflussstörung → Zunahme der
Hypoxie
Mechanismus Hypoxie und Hyperkapnie → Azidose → Vasodilatation
→ Zunahme zerebrales Blutvolumen → ICP Anstieg → Abfall CPP →
Zunahme der Hypoxie
Hirndrucksteigernde Faktoren Physikalisch: Husten, Absaugen, Umlagern/Transportieren, Unruhe,
Schmerz, epileptische Anfälle, Fieber, Strecksynergismen, Kopflagerung
abweichend von Mittelstellung (Kopf zur Seite behindert venösen
Abfluss, Anteversion, Reklination), Fieber
Kardial/respiratorisch: Hyper- und Hypotension. Erhöhter ZVD/PEEP,
Hypoventilation
Metabolisch: Hyperglykämie, Hyponatriämie
Medikamentös: einige Narkosemittel (Halothan, Isofluran, Ketamin),
Vasodilatanzien (Nitroglyzerin, Dihydralazin, Ca2+-Antagonisten
Klinisches Bild Zunächst zunehmende Kopfschmerzen (eher morgens wegen
venösem Rückstau im Liegen), verstärkt bei pressorischen Akten,
Sehstörungen (Stauungspapille) bei chronischem Hirndruck, Erbrechen
mit oder ohne Übelkeit, Hypertonie und Bradykardie (Cushing-Reflex),
Bewusstseinstrübung bis Koma, Einklemmung
Obere Zinguläre Herniation Gyrus cinguli wird unter Falx geschoben, Kompression A. pericallosa →
Einklemmung (transfalzin) frontomedial Infarzierung
Laterale transtentorielle Uncus gyrus parahippocampalis wird über freien Tentoriumrand nach
(unkale) Herniation infratentoriell gepresst, Kompression des ipsilateralen N. oculomotorius
(Pupillenerweiterung), des Mittelhirns und des kontralateralen
Hirnschenkels → ipsilaterale Pyramidenbahnzeichen = Kernohan-
Syndrom
Zentrale transtentorielle Initial dieenzephale Störung (Cheyne-Stokes-Atmung,
Herniation (axiale Temperaturregulationsstörung), dann Mittelhirnsyndrom bis zum
Einklemmung „von Bulbärhirnsyndrom, evtl. Diabetes insipidus, Traktion A. choroidea
beiden Seiten“) anterior (Infarzierung hinterer Capsula-interna-Schenkel) und A. cerebri
posterior (Infarzierung Thalamus und okzipital), Bewusstseinsstörung
tendenziell früher
Aufwärtsherniation  Herniation des Kleinhirns durch den Tentoriumschlitz nach oben (durch
(. Abb. 2.9) Raumforderung infratentoriell und Druckentlastung supratentoriell)
Untere Foraminale Herniation Kleinhirntonsillen hernieren beidseits in das For. magnum und
Einklemmung erzeugen einen Konus der die Medulla oblongata komprimiert →
Bulbärhirnsyndrom, Atemstörung, Blutdruckabfall, relativ schnell letal
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
41 2

. Tab. 2.5  Fortsetzung

Komponenten Merkmale und Symptome

Überwachung Intrakranieller Druck (ICP) <20 mmHg halten


Zerebraler Differenz aus mittlerer arterieller und intrakranieller Druck, soll
Perfusionsdruck (CPP) zwischen 50 und 70 mmHg liegen
Hirndruckkurve, z. B. mit A-Wellen: plötzlicher Anstieg, Plateau über Minuten, physiologisch
Hirnparenchymsonden vorhanden, gehäuft bei erschöpften Reserveräumen
oder über
B-Wellen: langsamer, rampenförmiger Anstieg, z. B. bei periodischer
Ventrikelkatheter
Atmung
abgeleitet
C-Wellen: blutdruckkorreliert, bei kompletter Erschöpfung der
Reserveräume

des Patienten 30°-Oberkörperhochlagerung mit wird die Intaktheit der Dura kontrolliert. In Abhän-
Kopf in Mittelstellung im Bett/auf der Bahre (nicht gigkeit vom Ausmaß des verursachenden Traumas
zur Seite gedreht, um den venösen Abfluss über die ist teilweise auch noch eine Kontrolle des Subdural-
Halsgefäße nicht zu beeinträchtigen), um den int- raums notwendig, um eine subdurale Blutansamm-
rakraniellen Druck zu senken, Sauerstoffmaske, um lung zu entfernen. Anschließend wird die Dura am
das O2-Angebot zu optimieren, Nahrungskarenz, Knochenrand mit Durahaltenähten fixiert, um ein
Schmerzmedikation falls notwendig, jedoch nicht erneutes Nachlaufen von Blut aus den Knochen-
bis zum Sedierungseffekt. Bei einem primär bewusst- rändern und anderen epiduralen Gefäßen zu ver-
losen Patienten erfolgen die Intubation und eine kon- meiden. Der Knochendeckel wird am Ende der
trollierte Beatmung. Da im Rahmen eines SHT auch ­Operation wieder eingesetzt. Ausgenommen hiervon
oft Verletzungen der Wirbelsäule und spinalen Achse ist ein generalisiertes traumabedingtes Hirnödem
vorliegen, sind entsprechende Hyperreklinationen (z. B. große Hirnkontusionen). Diese macht unter
der Halswirbelsäule bei der Intubation zu vermei- Umständen eine dekompressive Kraniektomie und
den. Der Transport erfolgt achsengerecht, bis eine Dura-­Erweiterungsplastik erforderlich, um dem
assoziierte Wirbelsäulenverletzung ausgeschlossen Hirn zusätzlichen Schwellungsraum zu ermögli-
werden konnte. chen. Bei Polytraumatisierten ist es möglich paral-
lel durch unterschiedliche Teams zu operieren. Wird
z Innerklinische Maßnahmen die Entscheidung getroffen zunächst konservativ zu
In Abhängigkeit von Trauma und Bewusstseinszu- behandeln, weil kaum eine Raumforderung vorliegt
stand des Patienten ist nach Sicherung der Vitalpa- und keine neurologischen A ­ usfallsymptome beste-
rameter und erneuten orientierenden Evaluation hen, ist in jedem Fall ein Kontroll-CCT nach 4–6 h
des Neurostatus (Verschlechterung seit Eintreffen notwendig, auch wenn keine klinische Verschlech-
des Notarztes am Unfallort? Wesentlich GCS und terung auftritt.
Ausschluss fokaler Ausfälle) die rasche Bilddiag-
nostik per CCT vordringlich (z. B. Spiral-CT, sog.
Traumaspirale). Wurden ein isoliertes EDH gesichert Prognose
und ein spinales Trauma ausgeschlossen, erfolgt die Wird ein stark raumforderndes, aber isoliertes EDH
weitergehende Behandlung durch die Neurochir- ohne Hirnkontusionen und subdurale Komponente
urgie. Ist das EDH symptomatisch oder hat einen frühzeitig entlastet, ist die Prognose gut und eine Wie-
zu großen raumfordernden Effekt, wird umgehend derherstellung ohne funktionelle Defizite kann erwar-
über der Stelle der Blutung kraniotomiert, die Blu- tet werden. Wie bei den anderen SHT-Formen ist eine
tungsquelle identifiziert und ausgeschaltet, sowie das neuropsychologische Evaluation während der Akut-
regelhaft koagulierte Hämatom entfernt. Zusätzlich phase und in Abhängigkeit vom Befund im Verlauf zu
42 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

a b
44 Klinische Untersuchung:
VD
–– Abhängig von der Bewusstseinslage;
2 VD
T T
bei nicht beatmeten Patienten
zunächst umgehende Inspektion
und ggf. sofortige Sicherung der
Vitalfunktionen unter Einbeziehung
der Anästhesie
. Abb. 2.9 a,b  Aufwärtsherniation. a Nach über mehreren –– Bewusstseinsstatus, initialer GCS
Tagen zunächst erfolgreicher konservativer Hirndrucktherapie
–– Inspektion: äußere Verletzungszeichen,
und sehr vorsichtiger Liquorentlastung über eine externe
Ventrikeldrainage (VD), klinischen Dekompensation des Patienten. Prellmarke, Kopfplatzwunde, Liquorrhö,
In der sagittalen Rekonstruktion ist die hintere Schädelgrube Austritt intrakranieller Gewebeanteile,
massiv zugeschwollen mit fortschreitender transtentorieller Thorax, Abdomen, Extremitäten
Aufwärtsherniation des Mittelhirns und Verlegung des Foramen –– Hirnnerven: insbesondere
magnum (gestrichelte Pfeile). Dort ist auch ein subdurales Hämatom
Pupillenweite, Lichtreaktion
lokalisiert (*), bekanntes intrazerebelläres Hämatom (**). b Nach
subokzipitale Dekompression (Pfeile) und Hämatomausräumung –– Sensibilität: groborientierend in der
deutlicher Entlastungseffekt. Der vierte Ventrikel (*) und die Akutsituation
präpontinen Subarachnoidalräume sind wieder entfaltet –– Motorik: zentrale Parese, Beuge- oder
Strecksynergismen
empfehlen. Um eine entstandene epileptogene Prädis- –– Reflexe: Reflexsteigerung, -ausfall,
position auszuschließen, wird eine EEG-Untersuchung Pyramidenbahnzeichen
empfohlen. Patienten, die vor dem Eingriff komatös 44 Präoperative Diagnostik
waren, haben eine schlechtere Prognose. Cohen et al. –– CCT: Basisdiagnostik, immer mit
haben 21 aEDH-­Patienten mit einem GCS <8 unter- Knochenfenster zur Frakturdarstellung
sucht. Zwei Drittel hatten (67%) hatten bereits eine –– CTA: bei Verdacht auf Gefäßläsion
Anisokorie. Keiner der Patienten mit einer Ansikorie oder traumatische
≤70 min bis zur Operation verstarb und alle hatten ein Sinusvenenthrombose
mindestens zufriedenstellendes funktionelles Ergeb- –– CT-HWS: immer, zum Ausschluss einer
nis. Betrug die Zeit >90 min, war die Mortalitätsrate Begleitverletzung der HWS
signifikant höher (Cohen et al. 1996). –– MRT: ggf. im weiteren Verlauf zur
Dennoch gibt es auch Hinweise darauf, dass Prognoseabschätzung
selbst Patienten mit beidseits lichtstarren und –– Routinelabor, Blutgruppe immer
weiten Pupillen noch von einer Operation profitie- 44 Tetanusprophylaxe bei unklaren
ren können (Scotter et al. 2015). Impfstatus
44 Konservatives Vorgehen
–– Überwachung auf der Intensivstation,
Übersicht akutes Epiduralhämatom (EDH) wenn initial keine operative Indikation
44 Anamnese besteht.
–– Trauma (Unfallhergang? spontanes –– Ggf. Anlage einer Hirndrucksonde,
Ereignis? Zeitpunkt? Intensität? wenn zusätzliche intrakranielle
Kopfschutz vorhanden? Ggf. Verletzungen vorliegen
forensischer Hintergrund? Begleitver- –– Angepasstes Hirndruckmanagement,
letzungen?), Hirndrucksymptomatik, ggf. Osmotherapie
epileptischer Anfall, Bewusstlosigkeit –– Frühes Kontroll-CCT 6 h nach
(Dauer, neurologische Defizite, GCS) der primären Diagnostik, später
–– Vorerkrankungen, Kontrollen nach individuellem
Medikamentenanamnese klinischen Verlauf
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
43 2

a b c

. Abb. 2.10 a–c  Epiduralhämatom. a,c CCT eines akuten hyperdensen, epiduralen Hämatoms links parietal infolge
eines Sturzes. Das Hämatom ist bikonvex konfiguriert und gegenüber dem Kortex scharf abgegrenzt (dicker Pfeil).
Entlang der Hämatomgrenze wird der Kortex komprimiert und verlagert. Das Hinterhorn des Seitenventrikels wird leicht
zusammengedrückt. b Assoziierte, nicht-dislozierte Kalottenfraktur (dünner Pfeil)

a b c

. Abb. 2.11 a–c  Epiduralhämatom a CCT eines akuten leicht hyperdensen, epiduralen Hämatom (*) rechts parietal infolge
eines Sturzes. b 3 h später signifikanter Progress des nun deutlich hyperdensen Hämatoms. Typische bikonvexe Konfiguration
und scharfe Abgrenzung gegenüber dem Kortex (dicker Pfeil). c Assoziierte, nicht-dislozierte Kalottenfraktur (dünner Pfeil)

z Auswirkungen der Notfallversorgung auf die kurzen Bewusstlosigkeit als Impactzeichen verlassen.
Prognose Aufgrund des „luziden“ Intervalls ist es bei einem
Es ist wesentlich, die Möglichkeit eines substantiellen EDH und nicht bewusstlosem Patienten nicht immer
SHT am Unfallort, oder bei spontaner Vorstellung äußerlich erkennbar, dass eine schwerwiegende Ver-
eines Patienten in der Notfallaufnahme zu erkennen. letzung vorliegt. Die angemessene und effiziente Not-
Wegweisend ist hierbei die Schilderung des Unfall- fallversorgung entscheidet somit ganz wesentlich
hergangs, und das Erkennen eventuell vorhande- darüber, ob der Patient eine Zukunft ohne Folgen
ner neurologischer Defizite falls nicht schon die die vor sich hat oder nicht.
äußeren Verletzungszeichen klar anzeigen, dass eine
weitergehende bildmorphologische Abklärung not- > Ein Patient mit EDH, der sich neurologisch
wendig ist. Man kann sich insbesondere beim EDH verschlechtert, ist ein absoluter Notfall und
nicht auf das vorausgehende Vorhandensein einer muss umgehend operativ entlastet werden.
44 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

2.3.2 Subdurale Blutung a b

Hierbei kommt es zu einer Blutansammlung zwischen


2 Dura und Hirnoberfläche. Es besteht ein entscheiden-
der Unterschied zwischen einem chronischen (cSDH)
und einem akuten Subduralhämatom (aSDH). Das
cSDH hat eine sehr gute Prognose und muss in den
seltensten Fällen sofort operativ behandelt werden.
Das aSDH hingegen besitzt eine sehr schlechte Prog-
nose und ist meist mit weiteren Hirntraumafolgen wie
. Abb. 2.12 a,b  Komplexes SHT nach Treppensturz
Kontusionen, Parenchymblutungen, Hirnscherver- unter Medikation mit oralen Antikogulanzien. a Im CCT
letzungen und Kalotten- oder Schädelbasisfrakturen findet sich links frontal eine substantiell raumfordernde
vergesellschaftet. Das aSDH ist schnell massenwirk- Parenchymblutung (*). Diese erreicht die Kortexoberfläche
sam und führt zusammen mit den anderen Hirn- und entleert sich sekundär in ein akutes ebenfalls
raumforderndes Subduralhämatom (dicker Pfeil) links
taumafolgen rasch zu Einklemmungssyndromen.
frontotemporal. Kontralateral lässt sich zusätzlich eine
Bei solch massenwirksamen Einblutungen muss der traumatische Subarachnoidalblutung nachweisen (dünne
Patient so schnell wie möglich einer Operation zur Pfeile). b In der koronaren Rekonstruktion findet sich als
Entlastung und Blutstillung zugeführt werden. indirektes Zeichen des intrakraniellen Druckanstiegs und des
Nicht-traumatische SDH können auch bei Raumforderungseffektes der Blutungen eine beginnende
transfalzine und unkale Herniation (gebogene Pfeile)
gestörter Gerinnung, einer malignen Grunderkran-
kung und Ruptur von Gefäßmalformationen und
Arachnoidalzysten auftreten. diagnostiziert wird, ist entsprechende Eile geboten
und eine umgehende neurochirurgische Vorstellung
zur Festlegung des weiteren Procedere notwendig.
Akute subdurale Blutung
Akute subdurale Hämatome sind rasch entstehende Symptome und Diagnose
Hämatome in der Schicht zwischen Dura und Arach- Ein sich rasch verschlechternder neurologischer
noidea aus Blutungen von Brückenvenen und Kor- Zustand, ein deutlich herabgesetzter Bewusstseinszu-
texarterien. Sie entstehen in den meisten Fällen im stand, eine zunehmende Eintrübung, oder e­ inseitige
Rahmen eines schweren Schädel-Hirn-Traumas neurologische Defizite (Fokale Anfälle, einseitige
(SHT). Bis zu ein Drittel (12–29%; Huang et al. 2015) Pupillenerweiterung, Paresen, einseitige Beuge oder
der schweren SHT weisen ein aSDH auf. Das mediane Strecksynergismen) sollten an ein aSDH denken
Lebensalter Schädel-Hirn-Verletzter ist angestiegen lassen. Die Diagnose wird mit einem Nativ-CCT bestä-
und liegt mittlerweile mit steigender Tendenz zwi- tigt. Das SDH stellt sich als halbmondförmige, hyper-
schen 25–55 Jahren (Rahul Raj et al. 2015). Akute dense (weiße) Sichel auf der Konvexität dar, welche die
Subduralhämatome treten meist nicht als isolierte wellenförmige Kontur der Hirnoberfläche nachzeich-
Verletzungen auf, sondern sind mit Frakturen, Epi- net. Im Gegensatz zum Epiduralhämatom respektiert
duralhämatomen, Kontusionen, und intraparen- es hierbei nicht die Suturen und liegt der Hemisphäre
chymalen Einblutungen assoziiert. Am häufigsten großflächig auf. Es kann auch zu entsprechenden Blu-
treten sie im Zusammenhang mit Verkehrsunfäl- tablagerungen infratentoriell, auf dem Tentorium, der
len oder Stürzen (. Abb. 2.12) auf. Der Patient wird Falx, oder interhemisphärisch vorkommen.
dementsprechend im Schockraum unter Anwesen-
heit aller für die Abklärung von polytraumatisier- Therapie
ten Patienten notwendigen Disziplinen evaluiert Am Anfang steht die Sicherung der Vitalfunktionen,
­(mindestens Anästhesie, Unfallchirurgie, Neurochi- die Blutdruckstabilisierung und ausreichende Oxy-
rurgie). Regelhaft muss eine diagnostische Trauma- genierung. Meist besitzen die Patienten keine ausrei-
spirale durchlaufen werden. In unklaren Fällen, bei chenden Schutzreflexe mehr und sind zu intubieren
denen unerwartet bei der Diagnostik ein akutes SDH sowie kontrolliert zu beatmen.
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
45 2

a b c

. Abb. 2.13 a–c  Akutes Subduralhämatom. Gleiche Patientin wie in . Abb. 2.12 vor (a), nach Entlastungskraniektomie
links frontotemporal (b) und nach Reimplantation des autologen Knochendeckels (c). Aufgrund der schnellen und suffizienten
operativen Versorgung konnten weitere sekundäre Hirnschäden vermieden werden

Im Wesentlichen zielt diese darauf ab, eine rasch der Blutungsausräumung und akuten Druckentlas-
progrediente Hirndrucksteigerung abzufangen und tung gilt es Sekundärschäden durch die Hirnschwel-
eine „Einklemmung“ zu vermeiden (. Abb. 2.12b). lung zu vermeiden.
Im Hinblick auf den Hirndruck gelten diesel-
z Präklinische Maßnahmen ben Maßgaben wie allgemein für das SHT (ICP
Aufgrund der raschen Progredienz der Hirn- <20 mmHg, CPP 50–70 mmHg).
drucksymptomatik ist es vordringlich, bei diesen
Patienten die Vitalfunktionen zu sichern, sie zu intu- Prognose
bieren und kontrolliert zu beatmen und ohne Verzö- Trotz schnellstmöglicher operativer Blutungs-
gerung Maßnahmen zur Hirndrucksenkung (Osmo- ausräumung und Druckkentlastung ist es häufig
diurese mit Mannitol) einzuleiten, um die Zeit bis zur nicht möglich das Überleben zu sichern (Rahul Raj
operativen Entlastung zu überbrücken und eine Ein- et al. 2015). Die Mortalitätsrate traumatischer aSDH
klemmung zu vermeiden. Die Hauptziele bestehen hängt stark vom Lebensalter ab und wird zwischen
darin, die Oxygenierung und die zerebrale Perfusion 35–88% angegeben. Bei Patienten <65 Jahre liegt die
zu optimieren. Häufig muss einer Hypotension einer Mortalitätsrate trotz Hämatomevakuation zwischen
Hyper- oder Hypokapnie entgegengewirkt werden. 35–55% und entsprechend höher für ältere Patien-
Als Zeichen einer ablaufenden Einklemmung wird ten. Bei initialen GCS-Scores ≤8 steigt die Mortali-
die einseitige (lichtstarre) Weitung der Pupille gewer- tät dramatisch.
tet (Druck auf den N. oculomotorius). Eine weite
lichtstarre Pupille gilt als negativer Prognostikator. z Positive prognostische Faktoren
Einen positiven prognostischen Einfluss haben
z Innerklinische Maßnahmen ­folgende Faktoren:
Die Maßnahmen in der Notfallaufnahme unterschei- 55 Initialer GCS >6
den sich nicht von denen des EDH und der Kontu- 55 Junges Patientenalter
sionsblutung. Patienten mit ausgeprägten aSDH 55 Schnellstmögliche Diagnostik und operative
werden zum Großteil bereits intubiert und kontrol- Entlastung
liert beatmet eingeliefert. Nach der CCT-Bildgebung 55 Freies Intervall bis zum Auftreten neurologi-
muss der Patient umgehend in den Operationssaal scher Ausfälle
verbracht werden, um eine großflächige Kraniotomie
zur raschen Druckentlastung und Identifikation von Merzo et al. haben den positiven Einfluss einer kon-
Blutungsquellen zu ermöglichen (. Abb. 2.13). Nach sequenten neurointensivmedizinen Behandlung auf
46 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

a b des Traumas und die Zeit zwischen Unfall und Ent-


lastung, sind entscheidend für die Überlebenschan-
cen. Die Notfallversorgung muss ­dementsprechend
2 effizient und parallel die kontrollierte Beatmung, Blu-
tungskontrolle durch ­Stabilisierung der ­Gerinnung
und Diagnostik der betroffenen Organsysteme
sichern und den Hirndruck, falls erhöht, mittels
entsprechender Lagerung, Osmodiurese, gegebe-
nenfalls Anlage einer Ventrikeldrainage senken und
c d schnellstmöglich die operative Entlastung einlei-
ten, falls indiziert. Der Zeitfaktor entscheidet somit
wesentlich über das Überleben.
Der Einfluss einer spezifischen und abgestimm-
ten neurointensivmedizinischen Behandlung mit
entsprechendem Monitorung und umgehender
adäquater Reaktion auf sich ändernde Parameter
(Hirndruck, Durchblutung, Sauerstoffsättigung,
Anfallsereignisse etc.) hat einen entscheidenden Ein-
. Abb. 2.14 a–c  Akutes Subduralhämatom. a,c Schmales, fluss aus das Behandlungsergebnis derjenigen Patien-
klinisch zunächst asymptomatisches hyperdenses akutes
ten, die nicht schon aufgrund des initialen Trauma-
Subduralhämatom (Pfeile) links frontotemporal unter
medikamentöser Antiaggregation. b,d Während der
impacts verloren sind (Huang et al. 2015).
intensivstationären Überwachung dann rasche Abnahme der
Bewusstseinslage mit deutlicher Hämatomzunahme. Nun > Akute Subduralhämatome sind meist mit
typische sichelförmige Hämatomkonfiguration, sekundäre einem SHT und weiteren intrakraniellen
Mittellinienverlagerung und beginnende transfalzine und
Traumafolgen vergesellschaftet. Sie
unzale Herniation (gebogene Pfeile)
haben häufig ein schlechtes Outcome. Die
das Outcome auch bei älteren Patienten mit SHT/ Behandlung bis zur schnellstmöglichen
aSDH herausgehoben (Merzo et al. 2015). 51% ihrer operativen Entlastung beeinflusst das
älteren Patienten (≥65 Jahre) hatten ein günstiges Outcome maßgeblich.
Outcome.

z Prognostisch negative Faktoren Übersicht akutes Subduralhämatom (aSDH)


Eine bereits bestehende Mydriasis gilt als negativer 44 Anamnese
Prognostikator. Beidseits anhaltend weite lichtstarre –– Trauma (Verkehrsunfall, Hochgeschwin-
und entrundete Pupillen zeigen eine infauste Prognose digkeitstrauma, Sturz, tätlicher Angriff ) –
an. Das Ausmaß der Mittellinienverlagerung korreliert Unfallhergang? spontanes Ereignis?
ebenso mit der Prognose. Zumkeller et al. beschrie- Zeitpunkt? Intensität? Kopfschutz
ben eine 50%-Mortalität, wenn diese bereits bei 2 cm vorhanden? ggf. forensischer
liegt (. Abb. 2.14). Ab 2,5 cm Mittellinienverlagerung Hintergrund? Begleitverletzungen?
überlebte kein Patient in ihrer Serie. Ein Unterschied Hirndrucksymptomatik, epileptischer
von ≥3 mm zwischen der Mittellinienverschiebung auf Anfall, Bewusstlosigkeit (Dauer,
dem Ausgangs-CT und der Hämatomdicke zeigte sich neurologische Defizite, GCS)
als Mortalitätsprädiktor (Bartels et al. 2015). –– Vorerkrankungen,
Medikamentenanamnese
z Auswirkungen der Notfallversorgung auf die 44 Klinische Untersuchung
Prognose –– Abhängig von der Bewusstseinslage;
Die meisten aSDH entstehen im Rahmen eines bei nicht beatmeten Patienten
Traumas. Der initiale Impakt, das heißt die Vehemenz
2.3 · Traumatisch bedingte Blutungen
47 2
Chronische subdurale Blutung
zunächst umgehende Inspektion Sie tritt mit einer Inzidenz von 1–5 pro 100.000 Ein-
und ggf. sofortige Sicherung der wohner pro Jahr auf (Stanisic et al. 2005) und ist
Vitalfunktionen unter Einbeziehung der die häufigste intrakranielle Blutung der westlichen
Anästhesie Welt. Ursächlich ist meistens ein Bagetalltrauma
44 Bewusstseinsstatus, initialer GCS welches nicht immer erinnerlich ist und oft Wochen
–– Inspektion: äußere Verletzungszeichen, bis Monate zurückliegt (Gelabert-­Gonzalez et al.
Prellmarke, Kopfplatzwunde, Liquorrhö, 2005). Es tritt gehäuft bei älteren Menschen und
Austritt intrakranieller Gewebeanteile, supratentoriell auf. Männer sind fast doppelt so
Thorax, Abdomen, Extremitäten häufig betroffen wie Frauen (Miranda 2011; Sche-
–– Hirnnerven: insbesondere besch 2008). Die Raumforderung nimmt im Verlauf
Pupillenweite, Lichtreaktion an Größe zu. Postuliert wird eine langsam einsi-
–– Sensibilität: groborientierend in der ckernde venöse Blutung durch zum Beispiel Abriss
Akutsituation einer oder mehrerer Brückenvenen von der Hirn-
–– Motorik: zentrale Parese, Beuge- oder oberfläche zur Dura. Hohe Plasminogen- und Plas-
Strecksynergismen minogenaktivatorkonzentrationen führen im Verlauf
–– Reflexe: Reflexsteigerung, -ausfall, zu einer enzymatischen Fibrinolyse und einer zuneh-
Pyramidenbahnzeichen menden Verflüssigung des Blutkoagels. Der initiale
44 Präoperative Diagnostik ­Blutkoagel bildet auch eine Pseudomembran aus.
–– CCT: Basisdiagnostik, zusätzliche Früher wurden osmotische Unterschiede und ein
Kontusionen, Herniationszeichen, konsekutiver F ­ lüssigkeitseinstrom als Ursache der
Hydrozephalus, intraventrikuläres langsamen Größenzunahme angenommen. Mittler-
Blut, immer mit Knochenfenster zur weile geht man eher davon aus, dass die Größenzu-
Frakturdarstellung nahme durch proinflammatorische Begleitreaktio-
–– CTA: bei Verdacht auf Gefäßläsion, Fistel nen und eine Neokapillarisierung unterstützt wird.
oder Aneurysma Bilddiagnostisch kann die Verflüssigung an der
–– CT HWS: immer, zum Ausschluss einer Änderung der Signalintensität im CCT abgelesen
Begleitverletzung der HWS werden. Initial frisches Blut (weiß im CCT) wandelt
–– MRT: ggf. im weiteren Verlauf zur sich im Verlauf mehrere Tage in flüssiges Blut um (nur
Prognoseabschätzung diskret hyperdenser als Liquor). Diese auch „Chronifi-
–– Routinelabor, Blutgruppe immer zierung“ genannte Verflüssigung wird therapeutisch
44 Tetanusprophylaxe bei unklaren genutzt. Flüssiges, chronifiziertes Blut kann über einen
Impfstatus minimal-invasiven Eingriff unter Lokalanästhesie
44 Konservatives Vorgehen abgelassen werden (Borlochevakuation oder Minikra-
–– Überwachung auf der Intensivstation, niotomie in Abhängigleit von Größe und Septierung).
wenn initial keine operative Indikation
besteht. Symptomatik
–– Ggf. Anlage einer Hirndrucksonde, Bei jüngeren Patienten <70 Jahre stehen oft Kopf-
wenn zusätzliche intrakranielle schmerz/Übelkeit/Schwindel im Vordergrund, bei
Verletzungen vorliegen älteren Patienten >70 Jahre hingegen eher ein kogniti-
–– Angepasstes Hirndruckmanagement, ver Abbau (Huang 2011; Schebesch 2008). Bei deutlich
ggf. Osmotherapie raumforderndem Effekt treten zunehmend Paresen,
–– Frühes Kontroll-CCT 6 h nach der psychosyndromale Zustände und in Abhängigkeit von
primären Diagnostik, später Kontrollen der betroffenen Hemisphäre Aphasien hinzu.
nach individuellen klinischen Verlauf 55 Mnestische Defizite
55 Kopfschmerz (holozephal oder einseitig)
48 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

55 Parese (latent oder manifest)/Plegie in der Kalotte mit Durainzision. Nach der Duraer-
55 Psychosyndrom (kognitiver Abbau) öffnung tritt typischerweise das maschinenölfarbige
55 Hirnnervendefizit subdurale Hämatom aus. Es wird dann großzügig
2 55 Aphasie subdural mit Ringer-Lösung gespült, bis der Flüssig-
55 Anfälle keitsrückstrom klar ist. Hierauf erfolgt die Einlage
einer subdural zu liegenden Drainage, die mit einem
Diagnostik Auffangbeutel verbunden wird. Nur wenn sich das
Bei klinischem Verdacht ist das native kraniale CT Gehirn während des Eingriffs bis zur Dura ausdehnt,
die Methode der Wahl. Bei einem bereits isoden- kann darauf verzichtet werden. Dies ist jedoch nur
sem Hämatom kann dieses mitunter schwieriger zu sehr selten der Fall. Anschließend muss die Höhe des
erkennen sein. Bei nicht eindeutigem Befund kann Beutels sichergestellt werden, damit keine zu große
die MRT eine zu Grunde liegende nicht traumatische Sogwirkung entsteht (auf oder kurz unterhalb Kopf-
Läsion, wie eine Gefäßmalformation, ausschließen. höhe, abgeklemmt beim Mobilisieren).
Zu beachten ist, das rupturierte durale arteriovenöse Die erste CCT-Kontrolle erfolgt in Abhängig-
Fisteln (DAVF) häufig mit einer Kombination aus keit vom Rückfluss nach 2–3 Tagen, vor dem Drai-
subduralem Hämatom und intraparenchymatösem nagezug. Regelmäßig bessert sich die vorbestehende
Blutanteil imponieren und manchmal als Subdural- ­Symptomatik bereits zum Zeitpunkt der Entlastung.
hämatom verkannt werden. Die klinische Sympto- Entscheidend ist die Druckentlastung; eine vollstän-
matik entsteht in solchen Fällen jedoch akut und ist dige Entfernung des Hämatomsaums wird direkt
meist gravierender. nach dem Eingriff noch nicht erreicht, stellt sich aber
im Verlauf ein. Die Notwendigkeit und Frequenz der
Therapie weiteren bildgebenden Verlaufskontrolle wird vom
Prä- und innerklinisch gibt es im Gegensatz zu klinischen Zustand und verbleibenden Resthäma-
den anderen kranialen Blutungsformen keine spe- tom abhängig gemacht. Sie erfolgt bereits ambulant.
zifischen Notfallmaßnahmen zu beachten, da die Blutungsrezidive können vorkommen. Sie treten bei
Patienten selten vital gefährdet sind. Im Vordergrund Patienten, die unter Gerinnunghemmung standen
stehen die Bilddiagnostik, die Abklärung des Gerin- gehäuft auf. Vitamin-K-Antagonisten und ähnli-
nungsstatus und in Abhängigkeit vom klinischen che orale Antikoagulanzien/Aggregationshemmer
Zustand des Patienten und Liquidität der Blutung die sollten ca. 4 Wochen pausiert werden. Diese Zeit
Planung des operativen Eingriffs (stark hyperden- kann mit niedermolekularem Heparin überbrückt
ser/weißer Blutsaum im CCT Hinweis auf frischere werden.
Blutung mit noch koagulierten Blutanteilen, iso- bis Asymptomatische schmale chronische Sub-
leicht hyperdenser Saum als Hinweis auf bereits ver- duralhämatome ohne wesentliche raumfordernde
flüssigtes Hämatom). Wirkung (Hirnatrophie) können zunächst beobach-
Ist die Blutung bereits verflüssigt, lässt sie sich tet werden, da eine realistische Chance besteht, dass
besonders schonend über einen minimal-­invasiven diese im Verlauf vollständig resorbiert werden.
Eingriff ausspülen, ohne die Kortexoberfläche direkt
manipulieren zu müssen. Dieser kann problemlos Prognose
mittels Lokalanästhesie bei ansprechbarem Patienten Das cSDH hat die beste Prognose unter den intra-
und ohne Intubationsnarkose durchgeführt werden, kraniellen Blutungsformen. Die Rezidivrate liegt bei
was besonders bei betagten Patienten von Vorteil ist. 2–30% (Ohba et al. 2013). Die Einlage einer subdu-
Zudem erlaubt die Evakuierung unter Lokalanästhesie ral zu liegenden Drainage führt zu einer vollständi-
und leichter Sedierung die aktive Mitarbeit des Pati- geren Entlastung und senkt die Rezidivrate (Carlsen
enten, indem dieser die Expulsation des Hämatoms et al. 2011). Vorbestehende Gerinnungsstörungen
durch mehrfaches Husten und die damit v­ erbundene (Leroy et al. 2015), ein zu dickes ­Resthämatom und
Drucksteigerung unterstützt. Die Evakuation erfolgt epileptische Anfälle sind ein wesentlicher Faktor
meist über ein, manchmal auch über zwei Bohrlöcher für Rezidive. Gleiches gilt für einen sehr großen
2.4 · Subarachnoidalblutung
49 2
postoperativen subduralen Luftsaum und das Aus-
bleiben einer Ausdehnung des Hirns nach Entlas- 44 Präoperative Diagnostik:
tung. Werden trotz erfolgreicher initialer Entlastung –– CCT: in der Regel ausreichend
die Risikofaktoren und evtl. negative Begleitum- –– Sono-Abdomen: bei bisher nicht
stände nicht entsprechend erkannt und behan- bekannter Leberfunktionsstörung
delt, kann die Einjahresprognose durchaus nicht so –– Röntgen: nur der betroffenen
günstig sein wie erwartet (Miranda et al. 2011). Extremität bei Verdacht auf
Begleitverletzung
–– Routinelabor, Blutgruppe immer
Übersicht chronisches Subduralhämatom –– Ggf. Korrektur der Gerinnungsstörung
(cSDH) (Vitamin-K-Antagonisten, PPSB)
44 Anamnese
–– Vorausgehendes Trauma bekannt
(Unfallhergang? spontanes Ereignis? z Auswirkungen der Notfallversorgung auf die
Zeitpunkt? Intensität?), Hirndruck- Prognose
symptomatik, epileptischer Anfall, Das rechtzeitige Erkennen der typisch progredienten
Bewusstseinsstörung, neurologische Symptomatik in der prädestinierten Altersgruppe und
Defizite. Vorerkrankungen, Medikamen- die sofortige Veranlassung einer CCT-­Untersuchung
tenanamnese, Gerinnungsstörungen, erspart dem Patienten eine oft Wochen- bis monate-
Alkoholabusus lange Leidensphase mit Kopfschmerzen, reduzierter
–– Kopfschmerz über längeren Zeitraum, Leistungsfähigkeit und einer progredienten „demen-
progrediente neurologische Defizite tiellen“ Entwicklung (­ Schebesch et al. 2008). Ein chro-
und kognitive Verschlechterung, nisch bestehende Hemisphärenkompression mit
Aphasie gesteigertem Hirndruck hat Einfluss auf die mögliche
44 Klinische Untersuchung Regenerationsfähigkeit nach Entlastung. Ein kürzerer
–– Abhängig von der Bewusstseinslage Zeitraum in Tagen/Wochen z­ wischen raumfordern-
kompletter Neurostatus, initialer GCS, der Hämatombildung und operativer Ausräumung
Inspektion: äußere Verletzungszeichen, hat einen positiven Einfluss auf die Reexpansion der
Prellmarke, Kopfplatzwunde, Hemisphäre und damit auch auf die Rezidivhäufig-
Hämatomen an den Extremitäten keit (Ro et al. 2015).
–– Hirnnerven: insbesondere
Pupillenweite, Lichtreaktion > Das cSDH ist die häufigste intrakranielle
–– Sensibilität: Oberflächensensibilität Blutungsform. Es hat bei operativer
–– Motorik: zentrale Parese, Behandlung eine gute Prognose. Die
Tonuserhöhung, Spastik länger bestehende Kopfschmerzsym-
–– Reflexe: Reflexsteigerung, -ausfall, ptomatik ist meist vergesellschaftet mit
Pyramidenbahnzeichen progredienten neurologischen Defiziten.
–– Wortfindungsstörung, Sprechstörung, Das CCT ist beweisend, die Therapie der
mnestische Defizite, Verlangsamung Wahl ist die planbare Entlastung über eine
44 Behandlung Bohrlochtrapanation.
–– Bei Raumforderung und/oder
Symptomatik
–– Minimal-invasive Evakuation über 2.4 Subarachnoidalblutung
Bohrlochtrepanation und Spülung,
selten Minikraniotomie erforderlich Die Subarachnoidalblutung (SAB) (. Abb. 2.15) ist
(z. B. mehrfache Kammerung) eine arterielle, teilweise auch venöse Blutung in den
Subarachnoidalraum (Cavum subarachnoidale).
50 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

2
MCA

MCA
A

a b c

Ac
A

BC
A

IC

d e f

. Abb. 2.15 a–f  Subarachnoidalblutung. a Ausgeprägte hyperdense subarachnoidale Blutung (Pfeil) der basalen
Zisternen im CT mit Hämatom (*) der Sylvischen Fissur links. d,e In den axialen und koronaren MIP-Rekonstruktionen der CT-
Angiographie lässt sich bereits das Aneurysma (A) der A. cerebri media (MCA) als Blutungsquelle nachweisen. b Die lobulierte
Aneurysmakonfiguration wird in der 3D-Darstellung bereits gut erkennbar. c Die konventionelle DSA bestätig den Befund in der
basalen Projektion der A. carotis interna links. f Nach endovaskulären Coiling vollständiger Verschluss des Aneurysmas (Ac). Der
Ballonkatheter (BC) und Mikrokatheter (IC) zur Coilapplikation liegen noch in der A. cerebri media

Dies ist der Raum zwischen der Arachnoidea und Aneurysmas der Hirnbasisarterien verursacht
der Pia mater, die der Hirnoberfläche direkt aufliegt. (. Abb. 2.15b) und wird dann als aneurysmatische
In ihm als äußerem Liquorraum zirkuliert der Liquor Subarachnoidalblutung bezeichnet. Ein A ­ neurysma
cerebrospinalis. Insbesondere an der Schädelbasis ist eine erworbene pathologische Erweiterung der
finden sich größere Erweiterungen des Subarach- ­Arterienwand, die mit einer strukturellen Schwä-
noidalraums, die als Zisternen bezeichnet werden. chung dieser Gefäßwand einhergeht. Kann die
In einem Teil dieser Zisternen verlaufen auch die Aneurysmawand den mechanischen und hydrody-
großen Hirnbasisarterien. Seltener ist die SAB auch namischen Belastungen innerhalb der Arterie nicht
mit einer intraparenchymatösen Blutung vergesell- mehr standhalten, kommt es zu Aneurysmarup-
schaftet (. Abb. 2.15a). tur, das Aneurysma platzt und arterielles Blut wird
Unterschieden werden die traumatische von der mit hohem Druck innerhalb kürzester Zeit solange
spontanen, nicht-traumatischen Subarachnoidal- in den Subarachnoidalraum gepumpt, bis sich ein
blutung. Ein Schädel-Hirn-Trauma ist die häufigste kurzfristiger Verschluss der Rupturstelle durch einen
Ursache einer Subarachnoidalblutung und tritt bei Blutclot einstellt.
33–60% der betroffenen Patienten auf. Eine Subarachnoidalblutung ist akut lebens-
Die spontane Subarachnoidalblutung wird bedrohlich. Durch die Blutung wird auch bei aus-
in 80% der Fälle durch die Ruptur eines zerebralen geschalteter Blutungsquelle eine Systemreaktion
2.4 · Subarachnoidalblutung
51 2
ausgelöst, die innerhalb der ersten 14 Tage eine hohe
Mortalität bedingt. Perimesenzephale nicht-aneurysmatische
Bei 15–20% der Patienten mit einer spontanen Subarachnoidalblutung
Die perimesenzephale Subarachnoidalblutung ist
SAB findet man kein verursachendes Hirnarterie-
ein eigener, nicht akut vital bedrohlicher Subtyp
naneurysma und dementsprechend keine eindeutige
der Subarachnoidalblutung, welcher eine sehr
Blutungsquelle oder sehr seltene Auslöser.
günstige klinischen Prognose hat (. Abb. 2.16).
Hierunter fällt auch die perimesenzephale
Die Patienten zeigen einen klinischen Grad
nicht-aneurysmatische Subarachnoidalblutung
I–II nach Hunt und Hess. Im CT findet sich nur
(7 Box). Nachfolgend wird das stets akut lebensbe-
wenig Blut, begrenzt auf die Zisternen um
drohliche Erkrankungsbild der aneurysmatischen
Mittelhirn und Pons. Ein Aneurysma lässt sich
Subarachnoidalblutung beschrieben.
nicht nachweisen. Die Ursache ist vermutlich
eine venöse Blutungsquelle. Verzögerte
neurologische Defizite sind eine Rarität. Es
kommt nicht zu Rezidivblutungen.
Andere Ursachen einer nicht-aneurysma-
tischen Subarachnoidalblutung
44 Zerebrovaskuläre Läsionen
–– Intrakranielle arterielle Dissektion 2.4.1 Epidemiologie und Outcome
–– Arteriovenöse Malformation (BAVM)
–– Durale arteriovenöse Fistel Etwa 3,2% der erwachsenen Normalbevölkerung
–– Intrazerebrales Kavernom tragen ein nicht-rupturiertes Aneruysma der Hirn-
–– Sinusvenenthrombose basisarterien in sich (Vlak et al. 2011). Die Ratio
–– Zerebrale Amyloid-Angiopathie männlich : weiblich liegt bei 1:1,3. Etwa 5% aller
–– Moyamoya-Erkrankung „Schlaganfälle“ beruhen auf einer spontanen nicht-
44 Entzündliche vaskuläre Läsionen traumatischen Subarachnoidalblutung. Eine aneu-
–– Wegenersche Ganulomatose rysmatische Subarachnoidalblutung tritt mit einer
–– Polyarteritis nodosa jährlichen Inzidenz von 10/100.000 auf.
–– Churg-Strauss-Syndrom Im Gegensatz zur früher zitierten Erkankungs-
–– Morbus Behçet mortalität von 50% ist die Mortalität auf ca. 33%
44 Andere Vaskulitiden gesunken, ist damit aber immer noch beachtlich hoch.
–– Mykotische Aneursmen
–– Spinale vaskuläre Läsionen
–– Sakkuläres Aneurysma der Arteria 2.4.2 Klinische Präsentation
spinalis anterior
–– Spinale arteriovenöse Malformation Der Patient mit einer Subarachnoidalblutung präsen-
(SAVM) tiert sich klinisch mit einem Spektrum von hochgra-
–– Spinale dural-arteriovenöse Fistula dig bedroht bis fast asymptomatisch. Er wird dement-
–– Spinalkavernom sprechend durch den Rettungsdienst aufgefunden oder
44 Medikamente erscheint selbstständig in der Notaufnahme. Von den
–– Kokainkonsum noch wachen Patienten werden die Kopfschmerzen
–– Überdosierung von Antikoagulanzien meist als die schlimmsten in ihrem Leben beschrieben.
44 Andere Ursachen Spezifisch ist dabei besonders der urplötzliche Beginn
–– Sickle-cell-Erkrankung der Kopfschmerzen, die in ihrer Ausprägung als „ver-
–– Koagulopathien nichtend“ und „so noch nie dagewesen“ beschrieben
–– Hypophysenapoplex werden. Ein vorausgehender „Sentinel“-Kopfschmerz
–– Meningeosis carcinomatosa „als erstes Warnzeichen“ wird von 10–43% der Patien-
–– Intrakranielle Tumoren ten berichtet (Polmear 2003). Die Kopfschmerzen sind
meistens mit einem oder mehreren Begleitsymptomen
52 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

P
P

a b

PCA
PCA

ASCA

BA
ASCA

AICA
PICA
PICA
VA

c d

. Abb. 2.16 a–f  Perimesenzephalen Subarachnoidalblutung. a Typische präpontine Blutverteilung einer perimesenzephalen
Subarachnoidalblutung mit einer kleinen Blutansammlung in der Fossa interpeduncularis (Pfeil). b,c In der sagittalen
Rekonstruktion kann gut die Lokalisation des Hämatoms vor der Pons (P) veranschaulicht werden. Unauffälliges Angiogramm
der rechten A. vertebralis (VA) in der anterior-posterioren (b) und seitlichen Projektion (c). d Regelrechte Gefäßarchitektur der A.
basilaris (BA), A. cerebelli inferior posterior (PICA), A. cerebelli inferior anterior (AICA), A. cerebelli superior anterior (ACSA) und der
A. cerebri posterior (PCA) ohne Aneurysmanachweis

einschließlich Übelkeit und Erbrechen, Meningismus, 2.4.3 Klinische Klassifikation


vorübergehender Bewusstlosigkeit, Hirnnervenausfäl-
len und neurologischen Defiziten verbunden. Bereits der initiale klinische Schweregrad einer
Subarachnoidalblutung ist ein bedeutender Prä-
> Der unmittelbare Bewusstseinsverlust mit diktor für das Outcome aus der Erkrankung (Rosen
Einsetzen der ersten Symptome ist ein u. ­Macdonald 2005). Daher sollte möglichst früh
starker Hinweis für eine Aneurysmaruptur. eine klinische Bestimmung des Schweregrades
Typischerweise tritt er nicht bei einer mit Hilfe der Glasgow Coma Scale (Teasdale u.
perimesenzephalen Subarachnoidalblutung Jennett 1974), der Hunt-und-Hess-Skala (Hunt
auf (Dupont et al. 2010). u. Hess 1968) und der WFNS-Skala („Report of
2.4 · Subarachnoidalblutung
53 2

. Tab. 2.6  Skalen zur Beurteilung der klinischen Schwere einer Subarachnoidalblutung. Gegenübergestellt sind der
Hunt-und-Hess-Schwergrad (Hunt u. Hess 1968) sowie der WFNS-Schwergrad (Hijdra et al. 1988), der den GCS-Score
mit dem Vorhandensein einer Hemiparese korreliert

Grad Hunt-und-Hess*-Schwergrad WFNS2-Schweregrad der SAB

I Asymptomatisch oder leichte Kopfschmerzen GCS-Score 15 Keine Hemiparese


II Moderate, schwere Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, kein GCS-Score 13–14 Keine Hemiparese
fokal-neurologisches Defizit außer Hirnnervenparesen
III Verwirrtheit, Somnolenz, leichtes fokal-neurologisches GCS-Score 13–14 Mit Hemiparese
­Defizit außer Hirnnervenparesen
IV Stupor oder moderate, schwere Hemiparese, vegetative GCS-Score 7–12 Mit oder ohne Hemiparese
­Begleitsymptomatik
V Koma, Strecksynergismen, moribunder Zustand GCS-Score 3–6 Mit oder ohne Hemiparese

WFNS = World Federation of Neurosurgical Societies

World Federation of Neurological Surgeons Com- > Bei klinischem Verdacht auf eine nicht
mittee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage traumatisch bedingte Subarachnoi-
Grading Scale” 1988) erfolgen. Während die GCS dalblutung muss der Patient bis zum Beweis
unabhängig von der zugrundliegenden Ursache des Gegenteils behandelt werden, als ob
zur ­Einschätzung der klinischen Bewusstseinslage er ein rupturiertes Hirnarterenaneurysma
angewendet wird, wurden die HH- und WFNS- besitzt, welches jederzeit mit dann letaler
Skala speziell zur klinischen Einteilung der SAB Folge erneut bluten kann.
entwickelt (. Tab. 2.6).
Die Anwendung dieser Skalen ermöglicht einen Die wesentlichen Behandlungsaspekte der Akut-
eindeutigen klinischen Austausch über den Zustand phase fasst . Tab. 2.7 zusammen.
eines Patienten, wobei die Parameter der HH-Skala
einem stärken subjektiven Einfluss des Untersuchers
unterliegen. Prävention einer Reblutung –
Haben Patienten die ersten Stunden einer Suba- Blutdruckmanagement
rachnoidalblutung überlebt, werden sie nachfolgend Die Reblutung aus einem rupturierten Aneurysma
von drei wesentlichen neurologischen Komplikatio- nach Subarachnoidalblutung ist mit einer Mortali-
nen bedroht: tät bis 74% behaftet (Hijdra et al. 1987; Juvela 1989)
55 Reblutung des rupturierten Aneurysmas und mit einem deutlich schlechteren funktionellen
55 Akuter Hydrozephalus und die Ergebnis der überlebenden Patienten verbunden.
55 verzögert auftretende zerebrale Ischämie In der akuten Erkrankungsphase ist es von Bedeu-
tung, dass das Reblutungsrisiko in den ersten 12 h
am höchsten ist und innerhalb der ersten 24 h in
2.4.4 Medizinisches Management 13,6–48,6% der Fälle eine erneute Blutung auftritt
(Akutphase) (Brilstra et al.2000; Fujii et al. 1996; Inagawa et al.
1987; Ohkuma et al. 2001; Tanno et al. 2007). Ein
Nachfolgend wird auf die wesentlichen Aspekte der Drittel der Reblutungen tritt bereits innerhalb der
Akuttherapie der Subarachnoidalblutung bis zur ersten 3 h und etwa die Hälfte innerhalb der ersten
definitiven Aneurysmaversorgung eingegangen. 6 h auf. Eine Nachblutung innerhalb dieses frühen
54 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

Es empfiehlt sich, zu einen möglichst frühen


. Tab. 2.7  Basistherapie der Subarachnoidalblutung
Zeitpunkt eine invasive arterielle Druckmessung
Ziele Maßnahmen anzulegen. Aufgrund der fehlenden Beeinflussung
2 Engmaschige Erhebung GCS-Bestimmung
der zerebralen Autoregulation werden zur medika-
mentösen Blutdrucksenkung die Substanzen Ura-
des Neurostatus
pidil oder Dihydralazin empfohlen. Nitrate sollten
Vermeidung von Stress Abschirmung aufgrund möglicher Shunt-Bildung und einer ICP-
Vermeidung von Erhöhung nicht gegeben werden. Gemäß der aktuel-
­pressorischen Akten len Leitlinien (Connolly et al. 2012) sollte folgendes
Vermeidung von Adäquate Analgesie beachtet werden.
Schmerzen
RR systolisch Gabe von Urapidil oder > Bis zur definitiven Diagnosesicherung
>90 mmHg, ­Dihydralazin und Aneurysmaversorgung sollte der
<160 mmHg
Blutdruck so eingestellt werden, dass sowohl
ICP <20 mmHg Osmotherapie (Mannitol) eine hypertensiv-induzierte Reblutung
bei klinischen Verdacht
minimiert aber auch ein ausreichender
auf kritischen ICP-Anstieg
zerebraler Perfusionsdruck aufrechterhalten
CPP >50 mmHg
wird, um das Risiko eines ischämischen
Suffiziente Oxygenie- GCS <8: Intubation und Schlaganfalls gering zu halten. Daher sollte
rung (pO2 >100 mmHg) Beatmung der Blutdruck unter 160 mmHg gehalten
Normokapnie werden.
Normovolämie Volumensubstitution
Blutzucker >80 mg/dl, Insulingabe
<200 mg/dl Volumentherapie
Das Volumenmanagement ist bereits zum Erkran-
kungsbeginn von Bedeutung, zumal die Aufrecht-
Zeitfensters scheint das klinische Outcome gravie- erhaltung der optimalen Volumenbilanz schwierig
render negativ zu beeinflussen als als eine spätere sein kann. Einerseits ist eine Hypovolämie zu ver-
Nachblutung (Tanno et al. 2007). meiden, damit nicht in deren Folge eine arterielle
Zahlreiche Faktoren beeinflussen das Reblu- Hypotonie die zerebrale Perfusion gefährdet. Ander-
tungsrisiko: Ein schlechter neurologischer Aufnah- seits begünstig eine Volumenüberbelastung die Aus-
mestatus (Naidech et al. 2005; Ohkuma et al. 2001), bildung eines pulmonalen Ödems oder steigert gar
initiale Bewusstlosigkeit, die Aneurysmagröße (Boo- das Reblutungsrisiko.
gaarts et al. 2015; Guo et al. 2011; Naidech et al. 2005) Ziel der intravaskulären Volumentherapie ist
und ein arterieller Hypertonus über 160 mmHg (Guo daher die Aufrechterhaltung einer Normovolämie.
et al. 2011; Ohkuma et al. 2001) sowie eine längere Um Elektrolytverschiebung zu vermeiden, sollten
Zeit bis zur definitiven Aneurysmaversorgung isotone balancierte Lösungen zur Volumentherapie
erhöhen das Reblutungsrisiko. Eine frühe Aneurys- bei Patienten mit Subarachnoidalblutung präferiert
maversorgung vermindert das Reblutungsrisiko ent- werden.
scheidend (Diringer et al. 2011; Kassell et al. 1990).
Von den genannten Faktoren sind in der prä- > Eine Hypovolämie und Hypotension
klinischen Notfallversorgung und in der initalen sollte vermieden und eine Normovolämie
­k linischen Therapie ausschließlich der arterielle angestrebt werden. Da eine Hypovolämie
Blutdruck und der zeitliche Ablauf zu beeinflussen. in der Regel durch eine Hyponatriämie
Daher kommt dem engmaschigen Blutdruckmonito- ausgelöst wird, sollte die Volumentherapie
ring und der effizienten Zuführung des Patienten zu primär mit isotonen balancierten Lösungen
Diagnostik die entscheidende Bedeutung zu. erfolgen.
2.4 · Subarachnoidalblutung
55 2
Atemwegskontrolle Epileptische Anfälle
Eine verminderte Bewusstseinslage findet sich häufig Epileptische Anfälle nach einer Subarachnoidal-
in der Akutphase der Subarachnoidalblutung. Die blutung treten bei etwa 8% der Patienten auf. 90%
Sicherstellung einer suffizienten Oxygenierung ist von diesen werden innerhalb der ersten 24 h beob-
daher zu gewährleisten. Eine Intubation sollte bei achtet (Baker et al. 1995; Hasan et al. 1993; Rhoney
reduzierter Vigilanz (GCS <8) durchaus großzügig et al. 2000). Somit betreffen SAB induzierte epilep-
erfolgen, um die Ventilation sicherzustellen sowie tische Anfälle auch bereits die primäre Versorgung
eine mögliche Aspiration mit entsprechenden Folgen der Patienten und stellen eine relevante Kompli-
abzuwenden. Hierbei gilt es aber auch eine Balance kation dar. In retrospektiven Studien wurden das
zwischen einer adäquaten Analgesie unter Vermei- ­intrazerebrale Hämatom, die Reblutung, ein rup-
dung der sedierenden Begleiteffekte zu erreichen, um turiertes Aneurysma der Arteria cerebri media, die
eine ungewünschte Verschlechterung der Vigilanz zu Dicke des subarachnoidalen Blutclots, ein ungünsti-
vermeiden. Die anschließende Ventilation entspricht ger neurologischer Status und ein begleitender zere-
der Strategie der lungenprotektiven Beatmung mit braler Infarkt als Risikofaktoren für das Auftreten
niedrigen Tidalvolumina und Beatmungsdrücken. von epileptischen Anfällen in der Frühphase einer
Ziel sollte die Normoventilation sein. Subarachnoidalblutung identifiziert (Choi et al. 2009;
Huttunen et al. 2015; Kvam et al. 1983; Lin et al. 2003;
Ukkola u. Heikkinen 1990). Obwohl bisher ein güns-
Blutzucker tiger therapeutischer Effekt einer prophylaktischen
Eine Hyperglykämie wird bereits in der Initialphase antikonvulsiven Medikation nach Subarachnoidalb-
einer Subarachnoidalblutung regelmäßig diagnos- lutung nicht nachgewiesen werden konnte, wird teil-
tiziert. Dies ist von Relevanz, da in retrospektiven weise eine prophylaktische antiepileptische Thera-
Studien nachgewiesen wurde, das erhöhte Blutzu- pie durchgeführt, um das Risiko einer Reblutung
ckerspiegel zum Aufnahmezeitpunkt in der Klinik aus einem nicht versorgten rupturierten Aneurysma
mit einem höheren Schweregrad der Blutung und während eines epileptischen Anfalls zu vermindern.
einem schlechteren Outcome assoziert sind (Bad- Dieser therapeutische Ansatz wird jedoch sehr kon-
jatia et al. 2005; Kruyt et al. 2009). Eine Subarach- trovers diskutiert, so dass eine generelle Empfeh-
noidalblutung induziert eine vermehrte Aus- lung für eine prophylaktische antikonvulsive The-
schüttung von Stresshormonen wie Kortisol und rapie nicht ausgesprochen werden kann (Lanzino
Katecholaminen. Hierdurch steigert sich die Gly- et al. 2011).
kogenolyse, Lipolyse, Proteolyse und Glukoneoge-
nese, was zu einer exzessiven Glukosefreisetzung
führt. Katecholamine vermitteln darüber hinaus Kardiopulmonale Begleitreaktionen
eine Insulinresistenz mit sekundärer Hyperinsuli- Kardiopulmonale Komplikationen treten häufig
nämie (Kruyt et al. 2010). Nachfolgende inflamma- auf und haben teilweise einen signifikanten Ein-
torische Reaktionen mit vermehrter Bildung von fluss auf die Primärversorgung und intensivmedi-
Zytokinen tragen dazu bei, dass die Tendenz zur zinische Therapie. Myokardläsionen mit Erhöhung
Hyperglykämie auch nach der Akutphase erhalten der Troponin-Serumspiegel als Folge der massiven
bleibt. Bereits in der Primärversorgung einer Sub- sympathischen Stimulation und Katecholamin-
arachnoidalblutung sollte daher ein Glukosemoni- ausschüttung finden sich bei 35% der Patientin
toring erfolgen und sich an folgenden Werten orien- (Hravnak et al. 2009). Ebenso häufig treten kardiale
tieren (Diringer et al. 2011). Arrhythmien auf (Wartenberg et al. 2006). Hierfür
ist meist keine therapeutische Intervention notwen-
> Eine Hypoglykämie (Serumglukose <80 mg/ dig. Wird hierdurch jedoch eine hämodynamische
dl) sollte vermieden werden. Der Serumglu- Beeinträchtigung hervorgerufen, sollten Rhyth-
kosespiegel sollte dauerhaft unter 200 mg/dl musstörungen zügig medikamentös oder elektrisch
eingestellt werden. terminiert werden.
56 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

Neben der Pneumonie im späteren Erkran- oder unklarer Beurteilbarkeit von Astabgängen
kungsverlauf ist im initialen Verlauf das neurogen am Aneurysma wird deswegen noch eine zusätz-
bedingte Lungenödem, welches bei bis zu 25% der liche K
­ atheterangiographie notwendig, wenn der
2 Patienten auftritt, von besonderer Bedeutung (Obata Zustand des Patienten dies erlaubt.
et al. 2015). Es ist mit einer ungünstigeren Prognose Die MRT spielt in der Akutphase der Erkrankung
verbunden und durch eine Zunahme an interstitiel- wegen des komplexeren Workflows und der länge-
ler und alveolärer Flüssigkeit charakterisiert. Diese ren Untersuchungszeiten nur eine untergeordnete
Reaktion wird ebenso durch eine Zunahme der Rolle. In den nachfolgenden Tagen, wenn im CT die
Serumspiegel von endogenen Katecholaminen ver- Hyperdensität des Blutes geringer wird, ist die diag-
mittelt. Ein Teil der im Zusammenhang mit einer nostische Wertigkeit der MRT in der Detektion von
schweren SAB auftrenden akuten Lungenödeme ist subarachnoidalem Blut mit FLAIR- und T2*-Se-
aber auch kardiogen bedingt und wird durch eine quenzen Blut hingegen besser als die der CT (Mit-
verminderte Kontraktilität mit reduziertem Herz- chell et al. 2001).
index erzeugt.

Vasospasmus
Bildgebende Diagnostik Als Vasopasmus bezeichnet man eine reaktive Ver-
Nachdem die primäre klinische Versorgung eines engung der großen und kleinen Hirnarterien infolge
Patienten mit Verdacht auf eine Subarachnoidal- einer Subarachnoidalblutung. Ein solcher ist bei etwa
blutung erfolgt ist und er zu einem Krankenhaus 70% der Patienten 72 h nach Blutungsereignis und bis
mit Neuroeinheit transportiert wurde, sollte ohne zu zwei Wochen danach angiographisch nachweisbar
weitere Verzögerung eine adäquate bildgebende (Kassell et al. 1985). Er kann aber auch bereits früher
Diagnostik veranlasst werden, um die Verdachts- auftreten. Nur bei 20–25% der Patienten wird er auch
diagnose zu bestätigen und die spezifische Ursache symptomatisch (Charpentier et al. 1999) und tritt mit
für den vorliegenden Symptomenkomplex nach- neuen fokalen neurologischen Defiziten oder durch
zuweisen. Hierbei ist nicht nur der Diagnosenach- eine Verschlechterung des Bewusstseinszustandes
weis oder Ausschluss „subarachnoidales Blut“ und in Erscheinung.
­„Hirnarterienaneurysma“ von Bedeutung. Es muss
gleichzeitig auch eine akut lebensbedrohliche Situ- > Nachdem der Patient initial durch die
ation durch ein raumforderndes subdurales oder Blutung gefährdet ist, schließt sich somit
intrazerebrales Hämatom, einen dekompensieren- unmittelbar eine Phase an, in welcher der
den Hydrozephalus oder eine massive Hirnschwel- Patient von einer zerebralen Ischämie
lung erkannt werden. bedroht wird.
Die native Computertomographie in Kombi-
nation mit der CT-Angiographie hat mittlerweile Dennoch ist der symptomatische Vasospasmus
einen höheren Stellenwert im First-line-Work-up die Hauptursache für das Versterben der Patien-
einer spontanen SAB als die Katheterangiographie. ten oder für das Auftreten sekundärer dauerhafter
Die Sensitivität zum Nachweis eines intrakraniellen neurologischer Defizite im weiteren Erkrankungs-
Aneurysmas ist der Katheterangiographie gleich- verlauf. Der Vasospasmus beginnt selten vor dem
wertig (Jayaraman et al. 2004; Villablanca et al. dritten Tag nach dem initialen Blutungsereignis.
2002). Hinzu kommt der klare Zeitvorteil durch die Er erreicht sein Maximum zwischen dem 7. und
bedeutend schneller durchführbare ­Untersuchung. 9. Tag (Inagawa 2015), daher steht diese prognos-
­A llerdings nimmt die diagnostische Sicherheit tisch schwerwiegende Komplikation einer Subarch-
gerade bei Aneurysmen unter 3 mm Größe ab noidalblutung in der Akutversorgung zunächst im
(Bechan et al. 2015; Donmez et al. 2011; McKin- Vordergrund. Auch die in dieser Hinsicht mit pri-
ney et al. 2008), so dass die CTA die DSA auch heut- märprophylaktischer Intention induzierte Hypervo-
zutage nicht vollständig ersetzen kann. In Fällen lämie und/oder arterielle Hypertension sollte nicht
von nicht eindeutig darstellbaren Aneurysmen durchgeführt werden.
2.4 · Subarachnoidalblutung
57 2
2.4.5 Übersicht Nachbargefäßen sehr unterschiedlich sein kann, gibt
Aneurysmaausschaltung es Clips in zahlreichen Größen und Formen. Unter
Umständen müssen auch mehrere Clips gesetzt
Wurde ein Aneurysma als Blutungsquelle einer Sub- werden, um ein Aneurysma zu verschließen. In einer
arachnoidalblutung nachgewiesen, ist aufgrund der Operation können auch mehrere Aneurymen gleich-
bereits erwähnten hohen Reblutungsrisikos eine zeitig verschlossen werden.
zeitnahe Ausschaltung des rupturierten Aneurys- Große und komplexe Aneurysmen erfordern oft
mas indiziert. Als etablierte Verfahren stehen das weitere Techniken wie einen Bypass (Blutumleitung)
endovaskuläre Coiling und das mikrochirurgische oder ein Trapping (Ausschluss). In jedem Fall muss
Clipping zur Verfügung. Die Wahl des Therapiever- darauf geachtet werden, dass nicht die benachbarten
fahrens wird durch zahlreiche Faktoren beeinflusst, Arterien mit verschlossen werden, da sonst eine zere-
unter anderem durch die Patientencharakteristika brale Ischämie droht. Neben der direkten Betrach-
und der Aneurysmakonfiguration. Letztendlich tung der Gefäße kann dies durch einen intraope-
hängt diese Entscheidung auch von den technischen rativen Mikrodoppler oder eine intraoperative
Möglichkeiten der versorgenden Klinik und der Floureszenzangiographie beurteilt werden. Die Vor-
Erfahrung der behandelnden Neurochirurgen bzw. teile dieser Operation sind eine höhere Verschluss-
interventionellen Neuroradiologen ab. Idealerweise rate und der dauerhaftere Aneurysmaverschluss. Bis
sollte die Therapieentscheidung durch ein interdiszi- 1991 war das operative Clipping die einzige etablierte
plinäres neurovaskuläres Team getroffen werden. In Methode zur Ausschaltung eines Aneurysmas der
der geltenden Leitlinie der DGN sollte die Aneurys- Hirnbasisarterien.
maausschaltung innerhalb der ersten 72 h nach der
Subarchnoidalblutung erfolgen. Viele neurovasku-
läre Zentren streben jedoch aufgrund des bestehen- Endovaskuläres Coiling
den Reblutungsrisikos eine Versorgung innerhalb Anfang der 1990er Jahre wurden mit dem Coiling
der ersten 24 h an. die erste endovaskuläre Technik entwickelt, mit der
heutzutage die Ausschaltung eines Aneurysmas
in den meisten Fällen ebenfalls sicher möglich ist.
Operatives Clipping Hierzu wird ein Mikrokatheter über das Gefäßsys-
Um ein Aneurysma der Hirnbasisarterien chirur- tem unter Röntgendurchleuchtung vorsichtig in das
gisch zu verschließen, ist eine Kraniotomie (Schä- Aneurysma eingebracht und dieses mittels Platinspi-
deleröffnung) erforderlich. Diese neurochirurgische ralen von innen her aufgefüllt, so dass der Blutfluss
Operation erfolgt heutzutage mikrochirurgisch unter im Aneurysma sistiert. Als Zugang zum arteriellen
Verwendung eines Operationsmikroskops. Dieses Gefäßsystem wird unter Vollnarkose die Femoral-
ermöglicht eine Kraniotomie entsprechend der indi- arterie in der Leiste punktiert. Um den unterschied-
viduellen Situation so klein wie möglich zu halten. lichen Größen der Aneurysmen gerecht zu werden,
Um die Operation möglichst schonend für das Hirn- gibt es auch die Coils in zahlreichen Längen und
gewebe auch in der Notfallversorgung durchzufüh- verschiedenen Windungsdurchmessern. Je nach
ren, wird intraoperativ auf eine konsequente Kon- Schwierigkeit und Form des Aneurysmas kann
trolle des Hirndruckes geachtet. So gelingt auch auch ein zusätzlicher Ballon oder eine Gefäßschiene
die tiefliegenden Hirnbasisarterien schonend zu (Stent, Flow-Diverter) verwendet werden, um die
erreichen. Platzierung der Coils im Aneurysma zu verbessern.
Wenn das zu versorgenden Aneurysma und die Vorteile des endovaskulären Coilings sind einer-
umgehende Gefäßarchitektur dargestellt und analy- seits der schonendere Zugang zum Aneurysma, da
siert ist, wird ein Titanclip von außen auf den Aneu- eine chirurgische Eröffnung des Kopfes entfällt.
rysmahals appliziert. Dieser klemmt den Hals des Andererseits sind die Komplikationsraten des endo-
Aneurysmas am Trägergefäß ab und schließt es vaskulären Coilings bei rupturierten Aneurysmen
somit aus der Zirkulation aus. Da die Konfiguration, und Aneurysmen des hinteren Kreislaufes (verte-
Größe und Lagebeziehung eines Aneurysmas zu den brobasiläres Stromgebiet) niedriger im Vergleich
58 Kapitel 2 · Intrakranielle Blutungen

zum Clipping. In einer wichtigen vergleichenden


Studie bei rupturierten Aneurysmen lag der Anteil 44 Nichtvaskuläre Erkrankung
der Patienten mit gutem Ergebnis nach Coiling signi- –– Hirntumoren
2 fikant um 7% höher als nach Operation (77% versus –– Intrakranielle Druckerhöhung
70%). (Hydrozephalus, Pseudotumor cerebri)
Nachteilig ist allerdings das technisch bedingt –– Hypophysenapoplex
erhöhte Risiko für einen inkompletten Verschluss –– Postpunktionelle Kopfschmerzen (nach
der Aneurysmen. Ist ein Aneurysma nicht vollstän- Lumbalpunktion)
dig ausgeschaltet oder reperfundiert einige Zeit nach –– Optikus-Neuritis
der ersten Behandlung, muss unter Umständen eine 44 Infektiöse ZNS-Erkrankungen
erneute Behandlung angesetzt werden. A­ llerdings geht –– Meningoenzephalitis
nicht jede Reperfusion mit einem erneuten Bltungs- –– Intrakranieller Abszess/Empyem
risko einher. In vielen neurovaskulären Zentren 44 Metabolische oder systemische
werden mittlerweile ein großer Anteil der rupturier- Erkrankungen
ten und inzidentellen Aneurysmen endovaskulär ver- –– Arterieller Hypertonus
sorgt. Durch die technologischen ­Fortschritte bei den –– Parainfektiös (vitale Infekte)
Materialien und angewendeten Verfahren hat sich die –– Medikamenten oder Drogenentzug
endovaskuläre Therapie sehr rasch weiterentwickelt, 44 Sonstige Erkrankungen
so dass heute auch immer komplexere Aneurysmen –– Sinusitis
verschlossen werden können. Dieser Entwicklungs- –– Akuter Glaukomanfall
prozess ist noch nicht abgeschlossen.

2.5 Appendix Differenzialdiagnose des akuten Kopfschmerzes bei


intrakraniellen Blutungen

„Thunderclap headache“: Ver- SAB:Pathogno-


Differenzialdiagnose des akuten nichtungskopfschmerz, donner- monisch für eine
­Kopfschmerzes schlagartig, plötzlich heftigster Subarachnoidalb-
44 Idiopathische Kopfschmerzerkrankungen Kopfschmerz mit Übelkeit und lutung infolge
Erbrechen oft assoziiert mit Ruptur eines Hir-
–– Migräne
Anstrengungen oder pressori- nartereinaneurys-
–– Kopfschmerz vom Spannungstyp schen Akten. Kopfschmerzen von mas
–– Clusterkopfschmerzen und andere noch nie dagewesener Stärke
trigemino-autonome Kopfschmerzen
Langsam im Lauf von Minuten bis ICB
–– Benigne Anstrengungskopfschmerz
Stunden zunehmender dumpf
44 Schädel-Hirn-Trauma drückender Kopfschmerz mit
–– Akutes und chronisches progredienten neurologischen
Subduralhämatom Defiziten
–– Akutes Epiduralhämatom
Patient meist bereits bewusst- aSDH
–– Intrazerebrale Kontusionsblutung seinsgetrübt im Rahmen oder
–– Kalotten- und Schädelbasisfraktur spürt deswegen erst gar keinen
44 Neurovaskuläre Erkrankung Kopfschmerz
–– Subarachnoidalblutung
Seit Tagen, Wochen und Monaten cSDH
–– Symptomatisches Aneurysma/AVM vorhandene Kopfschmerzen die
–– Intrazerebrale Parenchymblutung initial noch gut toleriert werden
–– Gefäßdissektion
Vom Patienten lokalisierbarer KS/ EDH
–– Hirninfarkt Kalottenschmerz aufgrund des
–– Sinusvenenthrombose zeitlich nahen Schädeltraumas,
–– Vaskulitis (z. B. Arteriitis temporalis) Patient erinnert sich direkt an
Anschlagen des Kopfes
Literatur
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65 3

Krampfanfälle
O. Matz, M. Dafotakis

3.1 Klinische Erscheinungsformen von epileptischen


Anfällen – 66
3.1.1 Generalisierter tonisch-klonischer Anfall (Grand Mal) – 66
3.1.2 Einfach-fokale Anfälle – 67
3.1.3 Komplex-fokale Anfälle – 67
3.1.4 Absencen – 68
3.1.5 Status epilepticus – 68
3.1.6 Differenzialdiagnosen zu epileptischen Anfällen – 68

3.2 Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch) – 69


3.2.1 Stufe 1 – 70
3.2.2 Stufe 2 – 73
3.2.3 Stufe 3 – 75

3.3 Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten – 75


3.3.1 Grundlagen der EEG-Ableitung – 76
3.3.2 Wellenformen in der Elektroenzephalographie – 76
3.3.3 Allgemeinveränderungen – 76
3.3.4 Lokale Veränderungen – 77
3.3.5 Epilepsietypische Potenziale – 79
3.3.6 Die Elektroenzephalographie in der Intensivmedizin – 80

3.4 Diagnostik – 81
3.4.1 Computertomographie/Magnetresonanztomographie – 82
3.4.2 Elektroenzephalographie – 83
3.4.3 Labordiagnostik – 84
3.4.4 Liquordiagnostik – 84

3.5 Rezidivprophylaxe, Grundzüge der


Epilepsiebehandlung – 85

Literatur – 87

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_3
66 Kapitel 3 · Krampfanfälle

3.1 Klinische Erscheinungsformen Epilepsien und die damit verbundenen Anfälle


von epileptischen Anfällen werden einerseits nach der Ursache und andererseits
nach dem Ursprungsort unterteilt (Berg et al. 2010).
Die ätiologische Einordnung passagerer Vigilanz- Ätiologisch unterscheidet man zwischen „symptoma-
störungen ist in der Akut- und Notfallmedizin eine tischen“ bzw. „metabolisch/strukturellen“ Epilepsien,
häufige fachübergreifende Fragestellung und bleibt in die z. B. durch Hirninfarkte, Schädel-Hirn-Traumata
3 vielen Fällen trotz umfangreicher Diagnostik unge- oder metabolische Erkrankungen induziert sind, und
klärt. Aus neurologischer Sicht ist insbesondere die „idiopathischen“ oder „genetischen“ Epilepsien, bei
Abgrenzung zwischen epileptischen und nicht-epi- denen ein oder mehrere genetische Defekte als Auslö-
leptischen Anfallsereignissen relevant. Bei Letzteren ser angenommen werden (Beispiel: Absence-Epilep-
sind insbesondere Synkopen und psychogene Anfälle sien). Letztere sind in den meisten Fällen nur im Kin-
als wichtigste Differenzialdiagnosen zu nennen. desalter relevant. Außerdem gibt es noch eine dritte
Daneben bestehen noch die qualitativen und quanti- Gruppe: die „kryptogenen“ Epilepsien. Hier lässt sich
tativen Bewusstseinsstörungen auf dem Boden meta- keine Ursache finden, sodass keine Zuordnung zu den
bolischer oder medikamenteninduzierter Ursachen. ersten beiden Gruppen erfolgen kann. Wahrscheinlich
Diagnostisch ist dabei primär die klinische Ein- liegt in den meisten Fällen eine symptomatische Epi-
schätzung sowie die Eigen- und Fremdanamnese für lepsie vor. Das Wort kryptogen bedeutet „versteckte
die Einordnung des Krankheitsbildes entscheidend. Ursache“ und lässt anklingen, dass eine spezifische
In einigen Fällen ist es jedoch auch für medizinisches Ursache (z. B. Gendefekt) hoch wahrscheinlich ist,
Fachpersonal schwierig, ein beobachtetes Ereignis jedoch mit den derzeitigen technischen Möglichkeiten
sicher klinisch zuzuordnen. Das liegt zum einen daran, noch nicht nachgewiesen werden kann (. Tab. 3.1).
dass die Krankheitsbilder wie im Falle einer konvulsi- Bezüglich des Ursprungsortes unterschiedet man
ven Synkope und eines generalisierten tonisch-kloni- zwischen fokalen Epilepsien, bei denen der Anfall in
schen Anfalls klinisch sehr ähnlich erscheinen können. einer definierten Region des Gehirns generiert wird,
Andererseits gibt es insbesondere bei den epileptischen und generalisierten Epilepsien, wo beide Großhirn-
Anfällen sehr variable klinische Erscheinungsformen. hemisphären direkt betroffen sind.
So können die Anfälle zwischen nur Sekunden andau- „Symptomatische“ und „idiopathische“ Epilep-
ernder kurzer Abwesenheitsphasen bis hin zu komple- sien können jeweils sowohl fokal als auch generali-
xen Bewegungs- und Bewusstseinsstörungen variieren. siert entstehen, wobei idiopathische Epilepsien eher
Grundsätzlich ist ein einmaliger epileptischer generalisierte Anfallsmuster und symptomatische
Anfall (Krampfanfall) nicht mit einer Epilepsie Epilepsien eher fokale Anfallsmuster zeigen.
gleichzusetzen. Ein epileptisches Anfallsereignis ist Das klinische Erscheinungsbild eines epilepti-
zunächst eine unspezifische Reaktion des Nervensys- schen Anfalls richtet sich danach, in welchem Bereich
tems und kann durch verschiedenste Faktoren provo- des Gehirns das Ereignis generiert wird. Prinzipiell
ziert werden, ohne dass zum Beispiel eine Hirnschädi- können sowohl fokale als auch generalisierte Anfälle
gung vorliegt. Insgesamt liegt die Wahrscheinlichkeit, ein sehr variables klinisches Bild verursachen. Fol-
im Laufe des Lebens einen einmaligen epileptischen gende zählen zu den häufigsten Anfallsarten:
Anfall zu erleiden, bei 5% (Holthausen et al. 1994).
Zu den Provokationsfaktoren zählen u. a. ausgepräg-
ter Schlafentzug, Alkoholentzug, Fieber oder die Ein- 3.1.1 Generalisierter tonisch-
nahme bestimmter Medikamente (z. B. Theophyllin, klonischer Anfall (Grand Mal)
bestimmte Antibiotika oder Neuroleptika).
Der klassische generalisierte tonisch-klonische
> Von einer Epilepsie spricht man, wenn mehr Anfall (GTKA = Grand Mal) ist klinisch gekenn-
als ein nicht provozierter epileptischer Anfall zeichnet durch eine initiale tonische Phase .
aufgetreten ist oder bereits beim ersten Hierbei kommt es zu einer Versteifung bzw. Ver-
epileptischen Anfall eine eindeutige Ursache krampfung der Muskulatur. Häufig ist zu Beginn
mit wie z. B. ein Hirntumor gefunden wurde ein Stöhnen oder Schreien zu hören, welches durch
(Elger et al. 2012). die Kontraktion des Zwerchfells generiert wird. Die
3.1 · Klinische Erscheinungsformen von epileptischen Anfällen
67 3

. Tab. 3.1  Unterteilung der Epilepsien nach Ursache und Ursprungsort

Ursache Fokale Formen Generalisierte Formen

Idiopathische Bekannter oder angenom- Eher seltene Formen, die zumindest Meist im Kindesalter: z. B.
Epilepsien mener genetischer Defekt, der Neurologe kennen sollte: z. B. Absence-Epilepsie, be-
epileptische Anfälle sind kli- Rolando-Epilepsie, bestimmte Tem- stimmte Fieber- und Neu-
nisches Symptom poral- und Frontallappenepilepsien geborenenkrämpfe
Symptoma- Strukturelle Veränderung Strukturelle Schäden durch z. B. Stoffwechselstörungen,
tische Epi- bzw. Grunderkrankung im Hirninfarkt, intrazerebrale Blutung, Hypoxie, Enzephalitis, Hirn-
lepsien zentralen Nervensystem Schädel-Hirn-Trauma, Enzephalitis, entwicklungsstörungen,
liegt vor Meningitis, Geburtstraumata haben je nach Anfallsart
Einzelnamen: z. B. Lennox-
Gastaut-Syndrom
Kryptogene Ursache unklar, wahrschein- Wahrscheinlich in den meisten
Epilepsien lich liegt eine symptomati- Fällen fokale Formen
sche Genese vor, noch nicht
nachgewiesen

Patienten werden außerdem häufig zyanotisch, Form von Myoklonien (vereinzelte eher unregel-
da die tonische Phase keine Atemexkursionen mäßige Muskelkontraktionen), klonischen Anfäl-
erlaubt. Im Anschluss setzt die klonische Phase len (regelmäßiges Auftreten von Myoklonien) und
ein. Diese ist durch ein Wechsel von Anspannung tonischen Anfällen (anhaltende Muskelkontrak-
und Erschlaffen der Muskulatur geprägt, was vom tion) auftreten (Gellner et al. 2013). Die Entäuße-
Beobachter häufig als „krampfen“ oder „zucken“ rungen beginnen zumeist in der Hand und breiten
beschrieben wird. Dabei kommt es durch den ver- sich dann auf weitere proximale Muskelgruppen
mehrten Speichelfluss zur Schaumbildung vor aus. Man nennt einen solchen Anfallsablauf einen
dem Mund. Die Augen sind in dieser Phase in der „Jackson-March“, benannt nach dem englischen
Regel geöffnet und eventuell verdreht. Die Pupillen Neurologen John Hughlings Jackson (1835–1911).
sind weit und zeigen nur eine schwache Lichtreak- Teilweise haben die Jackson-Anfälle die Tendenz
tion. Die Anfälle dauern zumeist nicht länger als zur Generalisierung im Sinne eines Grand Mal.
2 min. Die Zeit des Anfalls nennt man auch ikt(u) Die klinische Symptomatik eines Jackson-Anfall
ale Phase. kann auch aus sensiblen Symptomen wie Kribbeln-
Nach Sistieren des Anfalls besteht bei den Patien- und Taubheitsgefühlen bestehen. Einfach-fokale
ten in der postikt(u)alen Phase zunächst eine aus- Anfälle können außerdem sensorische, akustische,
geprägte Vigilanzstörung. Die Patienten können visuelle oder aphasische Symptome aufweisen. Es
anfangs kaum erweckbar sein. Im Verlauf besteht können teilweise auch lediglich Gesichtsfeldaus-
häufig zunächst eine Verwirrtheit und psychomo- fälle oder besondere Riech- und Hörwahrnehmun-
torische Verlangsamung. Teilweise sind die Patien- gen auftreten.
ten auch aggressiv. Bezüglich des Ereignisses besteht
eine Amnesie. Am Folgetag wird gehäuft über Mus-
kelkater berichtet. 3.1.3 Komplex-fokale Anfälle

Komplex-motorische Anfälle gehen definitionsge-


3.1.2 Einfach-fokale Anfälle mäß mit einer Bewusstseinsstörung einher. Teil-
weise bestehen ausgeprägte Vigilanzstörungen bis
Einfach-fokale Anfälle gehen nicht mit einer hin zum Sopor oder Koma, teilweise sind die Patien-
Bewusstseinsstörung einher. Klinisch liegen oft ten aber auch wach, jedoch verwirrt und psychomo-
motorische Entäußerungen vor. Diese können in torisch verlangsamt. Häufig bestehen motorische
68 Kapitel 3 · Krampfanfälle

Automatismen, die in Form von Schmatzen, Schlu- > Ein generalisierter tonisch-klonischer
cken, Lippenlecken oder Nesteln auftreten. Es Anfallsstatus ist immer ein absoluter Notfall
können jedoch auch komplexere motorische Abläufe und muss intensivmedizinisch behandelt
wie z. B. Gegenstände rücken auftreten. Die Abgren- werden!
zung zu psychiatrischen Verhaltensstörungen bzw.
dissoziativen Anfällen ist dabei teilweise sehr schwie- Bei allen anderen Statusformen spricht man dagegen
3 rig. Viele fokale Anfälle können sich im Verlauf zu erst nach 30 min von einem Status epilepticus. Kli-
einem sekundär generalisierten tonisch-klonischen nisch relevant ist dabei bei den generalisierten
Anfall entwickeln. Formen vor allem der Absence-Status und bei den
fokalen Formen der einfach- und komplex-fo-
kale Anfallsstatus. Bei den einfach-fokalen Anfäl-
3.1.4 Absencen len gibt es Statusformen, die therapierefraktär sind
und über Monate bis Jahre andauern (so genannte
Absencen sind mit klinischer Symptomatik kurz- Kojevnikoff-Anfälle).
zeitiger Bewusstseinsstörungen eventuell in Kom- Bei den fokalen Statusformen sowie auch den
bination mit dezenten motorischen Symptomen von nicht konvulsiven generalisierten Statusformen geht
komplex-fokalen Anfällen häufig nicht zu unter- man davon aus, dass es zu keiner neuronalen Schädi-
scheiden. In vielen Fällen treten mehrere Absencen gung kommt, weshalb eine Therapie möglichst kom-
kurz hintereinander auf. Ätiologisch liegt bei der plikationsarm gestaltet werden sollte (Rosenow et al.
dazugehörigen Absence-Epilepsie eine generalisierte 2012).
idiopathische Epilepsie vor.

3.1.6 Differenzialdiagnosen zu
3.1.5 Status epilepticus epileptischen Anfällen

In der Regel sistieren epileptische Anfälle spontan > Die wichtigsten Differenzialdiagnosen zu
und ohne therapeutische Intervention. Im Fall eines epileptischen Anfällen sind (konvulsive)
Persistierens des Anfalls spricht man von einem Synkopen und psychogene Anfälle. Eine
Status epilepticus. Unterscheidung der Anfallsformen ist häufig
sehr schwierig (. Tab. 3.2).
> Bei einem Grand Mal spricht ab einer
Dauer von 5 min von einem generalisierten Bei Synkopen berichten die Patienten häufig
tonisch-klonischen Status epilepticus. Dieser über Prodromi wie Schwindel, Schweißausbruch,
liegt ebenso vor, wenn mehrere Grand Schwarzwerden vor den Augen und Übelkeit vor
Maux innerhalb von 5 min hintereinander dem Ereignis. Ähnliche Beschwerden werden auch
auftreten, ohne dass das Bewusstsein von Epilepsiepatienten berichtet, bei synkopalen
wiedererlangt wird. Ereignissen treten diese jedoch typischerweise in
Kombination mit anamnestischen Angaben wie
Ab diesem Zeitpunkt sinkt erfahrungsgemäß deutlich vorheriges langes Stehen, Miktion oder Schmerz auf.
die Wahrscheinlichkeit eines spontanen Sistierens. Da Weiteres wichtiges Unterscheidungsmerkmal
es beim Grand-Mal-Status bereits nach ca. 30 min im zwischen eines generalisierten tonisch-klonischen
Rahmen eines Hirnödems zu irreversiblen neuronalen Anfalls und einer konvulsiven Synkope ist die nur
Schädigungen kommen kann (Meldrum et al. 1973) kurze Reorientierungs- bzw. Umdämmerungsphase
und häufig systemische Komplikationen wie Atemin- bei synkopalen Ereignissen (<1 min), während bei
suffizienz, metabolische Azidose, Nierenversagen und Patienten mit epileptischen Anfällen häufig eine
Rhabdomyolyse auftreten, ist ein aggressives thera- längere Phase nach dem Anfall mit Vigilanzstörung,
peutisches Handeln erforderlich (Walton et al. 1993). Verwirrtheit und Desorientierung besteht.
3.2 · Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch)
69 3

. Tab. 3.2  Klinische Unterscheidungsmerkmale zwischen epileptischen Anfällen, Synkopen und psychogenen
Anfällen (modifiziert nach Elger et al. 2012)

Epileptischer Anfall Psychogener Anfall Synkopales (kon-


vulsives) Ereignis

Augen Offen, starr, verdreht Geschlossen, häufig zusammen- Offen und nach
gekniffen oben gerichtet
Dauer Meist <2 min Meist >2 min Meist <1 min
Anfallsphänomene Variabel, bei einzelnen Patienten Irregulär und häufig undulie- Asynchrone Myoklo-
laufen Anfälle häufig identisch ab rende Bewegungen, areaktives nien, eher Gesichts-
Verhalten blässe statt Zyanose
Postiktaler Verlauf  Schläfrig, verlangsamt, Reorien- Reorientierung häufig verzögert Rasche Reorientie-
tierung verzögert rung, rasche Wach-
Muskelkater (Folgetag) heit

Das zweite Krankheitsbild, das häufig von epi- 3.2 Akuttherapeutisches Vorgehen
leptischen Anfällen abgegrenzt werden muss, ist (prä- und innerklinisch)
der psychogene Anfall. Dieser ist nicht epilepti-
schen Ursprungs und es lässt sich keine organische Bei der notfallmäßigen Versorgung eines Patien-
Ursache finden. Die Abgrenzung zu „echten“ epi- ten mit einem generalisierten tonisch-klonischen
leptischen Anfällen ist häufig schwierig, da prinzi- Krampfanfall (Grand Mal) stehen zunächst immer
piell jede Anfallsform imitiert werden kann bzw. die allgemeine Therapiemaßnahmen im Vordergrund.
Muster psychogener Anfälle stark variieren können. Da in den meisten Fällen ein solcher Anfall spontan
Wichtiges Merkmal eines psychogenen Anfalls sind sistiert, ist in den meisten Fällen keine spezielle
die zumeist geschlossenen Augen, die bei passiver medikamentöse antikonvulsive Therapie notwendig.
Lidöffnung zusammengekniffen werden. Weitere
Hinweise für einen psychogenen Anfall sind eine > Sollte das Anfallsgeschehen jedoch über
Anfallsdauer >2 min, areaktives Verharren sowie eine Dauer von 5 min hinausgehen, handelt
irreguläre Extremitätenbewegungen (Reuber et al. es sich um einen Status epilepticus und
2003, . Tab. 3.2). eine Therapie mit einem Antikonvulsivum
Andere Anfallserkrankungen, die mit einem epi- muss erfolgen. Pragmatisch erfolgt zumeist
leptischen Anfall verwechselt werden können, sind schon früher (ca. 3 min) die Einleitung einer
so genannte Drop attacks und Tetanien. Bei „drop Therapie. Ein Status epilepticus ist immer ein
attacks“ kommt es ohne Vorliegen einer Bewusst- Notfall und muss intensivstationär behandelt
seinsstörung zu plötzlichen Sturzereignissen. Die werden (Knake et al. 2001).
Ursache ist am ehesten eine kurzzeitige Durchblu-
tungsstörung im vertebrobasilären Stromgebiet. Neben der Dauer (länger als 5 min) definieren auch
Tetanien werden meist durch eine Hyperventila- mehrfach hintereinander auftretende Grands maux,
tion ausgelöst und zeigen eine Störung des Kalzium- bei denen der Patient im Intervall nicht wieder aufklart,
haushalts an. Die Patienten berichten über „Kribbeln“ die Diagnose eines Status epilepticus. Darüber hinaus
perioral und an den Extremitäten. An motorischen existieren klinische Situationen, bei denen die Indika-
Symptomen kommt es zu so genannten Karpope- tionen zur raschen Therapie indiziert sind, auch wenn
dalspasmen bzw. einer Pfötchenstellung (tonische formal die Kriterien eines Status epilepticus noch nicht
Krämpfe im Bereich der Hände und Füße) und zur erfüllt sind. Hierunter fallen zum Beispiel Patienten,
Karpfenmaulstellung (Verkrampfung der Lippen). bei denen anamnestisch auf Grund einer zerebralen
70 Kapitel 3 · Krampfanfälle

Grunderkrankung prolongierte Anfallsgeschehen 44Vorhandenen Zahnersatz entfernen


bekannt sind, mehrere Anfälle hintereinander aufgetre- 44Kein Beißkeil! Anbringen erhöht die
ten sind oder eine akute Ursache (z. B. akute ICB oder Verletzungsgefahr beim Patienten
Enzephalitis) mit erhöhter Rezidivgefahr vorliegen. 55 Temperatursenkende Maßnahmen bei Körper-
Bei einem einmaligen Provokationsanfall ist temperatur über 37,5°C
dagegen in der Regel keine antikonvulsive Thera- 55 Ggf. O2-Gabe mittels Maske, wenn notwendig
3 pie erforderlich. Zu den häufigsten Provokations- endotracheale Schutzintubation
faktoren zählen dabei ausgeprägter Schlafentzug, 55 Bei Hypoglykämie-induziertem Anfall: Gabe
Elektrolytentgleisung, Infekt/Fieber, Entzug von von Glukose 40% 60 ml i.v.
Alkohol oder Drogen sowie die Einnahme bestimm- 55 Bei Ethanol-assoziiertem Anfall:Gabe von
ter anfallsfördernder Medikamente. Thiamin 100 mg i.v. (insbesondere vor Gabe von
Hierzu zählen u. a. folgende Medikamente Glukose, wodurch eine Wernicke-Enzephalopathie
(Block et al. 2013): ausgelöst werden kann, da die Verstoffwechselung
55 Theophyllin der Glukose Thiamin als Koenzym benötigt)
55 Opiate
55 Methylphenidat Besteht die Indikation einer antikonvulsiven Thera-
55 Kontrastmittel pie, so existiert ein Therapieschema aus drei Stufen
55 Neuroleptika (Rosenow et al. 2012):
55 Antidepressiva (v. a. trizyklische) 55 Stufe 1: Gabe von Benzodiazepinen
55 Antibiotika (Penicilline, Carbapeneme, 55 Stufe 2: Gabe von konventionellen
Isoniazid) Antikonvulsiva
55 Baclofen 55 Stufe 3: Gabe von i.v. Anästhetika

Die folgenden Therapiemaßnahmen gelten vor allem Das Schema gilt nicht für den Rettungsdienst bzw.
für generalisierte tonisch-klonische Anfälle bzw. den präklinischen Bereich. Im Falle eines gene-
daraus resultierendem Status epilepticus, bei dem ralisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus wird
auf Grund der Gefahr irreversibler Hirnschäden hier die zweite Stufe übersprungen und im Falle
ein rasches und aggressives Handeln erforderlich ist eines Versagens der Benzodiazepintherapie direkt
(. Abb. 3.1, . Tab. 3.3). Bei anderen Anfallsformen eine i.v. Anästhesie mit endotrachealer Intubation
wie zum Beispiel einem prolongierten einfach-foka- durchgeführt. Bei allen anderen Anfallsformen ist
len Anfall oder einem Absencestatus muss ebenfalls die Anwendung einer i.v. Anästhesie im Rettungs-
therapiert werden, jedoch sollte dies in Abwägung zu dienst in der Regel nicht notwendig.
den möglichen therapiebedingten Komplikationen Im Notaufnahmebereich wird dagegen häufig direkt
wie Aspirationsgefahr bei zu starker Sedierung sowie eine Kombinationstherapie aus Benzodiazepinen (erste
Atem- und Kreislaufdepression erfolgen (Shorvon Stufe) und konventionellen Antikonvulsiva (zweite
et al. 2005; . Tab. 3.4). Stufe) eingeleitet, insbesondere, wenn sicher ist, dass bei
Zur allgemeinen Therapie zählen folgende dem Patienten eine längerfristige antikonvulsive The-
Maßnahmen: rapie notwendig ist (Beispiel: erster symptomatischer
55 Legen eines sicheren i.v.-Zugangs, der auf Anfall bei Zustand nach SHT oder akuter Enzephalitis).
Grund der motorischen Entäußerungen wegen
der Abknickgefahr möglichst nicht in die
Ellenbeuge platziert werden sollte 3.2.1 Stufe 1
55 Pulsoxymetrie, EKG- und
Blutdrucküberwachung > Die Gabe von Benzodiazepine ist in der
55 Schutz vor Selbstgefährdung und Freihalten der Regel die medikamentöse Initialtherapie zur
Atemwege: Unterbrechung eines epileptischen Anfalls.
44Weiche Unterlage (ggf. Matratze auf In der Akuttherapie besteht neben der
den Boden), gefährdende Gegenstände intravenösen Verabreichung, die Möglichkeit
entfernen der intranasalen, bukkalen und rektalen Gabe.
3.2 · Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch)
71 3

Epileptischer Anfall

Anfall sistiert spontan Anfall sistiert nicht


innerhalb von 3 Minuten nach 3 Minuten

Lorazepam 2-4 mg

Anfall sistiert innerhalb Anfall sistiert nicht


von 10 Minuten innerhalb von 10 Minuten

Phenytoin
Valproat Lacosamid Levetiracetam
1500 mg/30
2400 mg 400 mg 3000 mg
Min
über über über
oder 750 mg/30 Min. 10 Minuten 15 Minuten 15 Minuten
Rest über 8 Std.

Anfall sistiert nicht


Anfall sistiert innerhalb
innerhalb von 30
von 30 Minuten
Minuten

Propofol
Thiopental Midazolam
1-3 mg/kg KG
3-5 mg/kg KG Bolus 0,2 mg/kg KG Bolus
Bolus
dann dann
dann
3-7 mg/kg/h 0,1-0,5 mg/kg/h
4-10mg/kg/h

. Abb. 3.1  Stufenschema zur Behandlung eines generalisierten tonisch-klonischen Anfallsstatus. Die Dosierungen
entsprechen der Behandlung eines 80 kg schweren Patienten

Bei der intravenösen Gabe ist Lorazepam das Ben- als Nebenwirkung kommt (Alldredge et al. 2001).
zodiazepin der Wahl (Prasad et al. 2007; Shorvon Lorazepam darf nicht unverdünnt gespritzt werden,
et al. 2008; Trinka et al. 2012). Es hat im Vergleich zu sondern muss vor dem Gebrauch im Verhältnis 1:1
den anderen Benzodiazepinen die längste zerebrale mit physiologischer Kochsalzlösung oder Wasser für
Wirkdauer (12–24 h im Vergleich zu 15–30 min beim Injektionszwecke verdünnt werden.
Diazepam) und verhindert somit am besten Rezi-
divanfälle. Außerdem ist im Vergleich zum Diaze- > Die Initialdosis von Lorazepam beträgt 2 mg
pam die Umverteilung im Fettgewebe geringer, und kann bis zu 4-mal wiederholt werden
weshalb es seltener zu einer prolongierten Sedierung (Gesamtdosis 8 mg).
72 Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Tab. 3.3  Medikamente, deren Dosierungen sowie die wichtigsten Anwenderinformationen bei der
Akutbehandlung eines konvulsiven Status epilepticus

Stufe 1 (Beginn nach 3 min)

Lorazepam 0,05 mg/kg KG, 2 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 8 mg


3 Alternativen Clonazepam 0,015 mg/kg KG, 0,5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 3 mg
Diazepam 0,15 mg/kg KG, 5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 30 mg
Für Laien Diazepam 10–20 mg rektal, max. 30 mg oder
Midazolam 10 mg bukkal bzw. nasal (5 mg je Nasenloch), max. 20 mg
Probleme: Sedierung mit Aspirationsgefahr, Atemdepression
Stufe 2 (Beginn nach 10 min)
Valproat 20–30 mg/kg KG, 10 mg/kg/min, ggf. nach 10 min wiederholbar, dann 2–3 mg/
kg/h
Probleme: Hepatopathien, Pankreatitis, Enzephalopathie
Kontraindikationen: Mitochondriopathie, Schwangerschaft
Levetiracetam Maximal 30–60 mg/kg KG, max. 500 mg/min, ggf. nach 10 min wiederholen
Probleme: Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, eher nicht bei kognitiv einge-
schränkten Patienten > verursacht Unruhe, Aggressionen
Lacosamid 5 mg/kg über ≥15 min, danach mit 2×100–200 mg/d weiter
Probleme: Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, KI: AV-Block II und III, bei Herzer-
krankungen nur nach Abwägung
Phenytoin 20 mg/kg KG für normale Erwachsene, Infusionsrate max. 50 mg/min, max. Tages-
dosis: 1500 mg/d; 15 mg/kg KG für Alter >65 Jahre, <20 mg/min
Probleme: Hypotonie, kardiale Arrhythmien in 2%, Hautnekrosen (sicherer Zu-
gang!)
Kontraindikationen: AV-Block II°/III°, Sick-Sinus-Syndrom, Herzerkrankungen
Stufe 3 (Beginn nach 30 min)
Thiopental 3–5 mg/kg KG als Bolus, dann ca. 3–7 mg/kg/h Erhaltungsdosis
Midazolam 0,2 mg/kg KG als Bolus, dann ca. 0,1–0,5 mg/kg/h Erhaltungsdosis
Propofol 1–3 mg/kg KG als Bolus, ca. 4–10 mg/kg/h Erhaltungsdosis
Erhaltungsdosis EEG-gesteuert, Ziel: Burst-Suppression-Muster, für 24 h
Probleme: Hypotonie, Beatmungspflichtigkeit, Ventilator-assoziierte Pneumonien,
Immunsuppression

Vermeintlich erschwerend ist außerdem für den Ret- Diazepamgabe sowie der intranasalen oder bukka-
tungsdienst, dass das Medikament laut Packungsbei- len Midazolamgabe. Letztere ist dabei auf Grund der
lage kühl gelagert werden muss. Es konnte jedoch leichteren Anwendung sowie der besseren sozialen
gezeigt werden, dass Lorazepam bei bis zu 30°C bis Verträglichkeit vorzuziehen.
zu 60 Tage ohne wesentlichen Wirkungsverlust auch
ungekühlt haltbar ist (Gottwald et al. 1999). Alterna- > Zusammenfassend sind Benzodiazepine
tive i.v. Benzodiazepine sind Clonazepam oder Dia- Therapie der ersten Wahl. Dies gilt sowohl für
zepam, wobei ersteres ähnliche pharmakokinetische den Rettungsdienst als auch für stationären
Eigenschaften wie Lorazepam besitzt und deshalb Bereich. Insbesondere im Falle eines
vorgezogen werden sollte (Crevoisier et al. 2003). persistierenden generalisierten tonisch-
Für Laien, Pflegende und Rettungssanitä- klonischen Anfalls bzw. Status epilepticus ist
ter besteht außerdem die Möglichkeit der rektalen eine hochdosierte Gabe indiziert.
3.2 · Akuttherapeutisches Vorgehen (prä- und innerklinisch)
73 3

. Tab. 3.4  Behandlungsschema des einfach- und komplex-fokalen Anfallsstatus. Weitere mögliche Indikationen für
Schnellaufsättigung: rezidivierende Anfälle, akute zerebrale Erkrankung mit hoher Rezidivgefahr, bekannte schwere
Verläufe mit rezidivierenden Anfällen/Statusentwicklung

Stufe 1 (Beginn nach 3 min)

Lorazepam 0,05 mg/kg KG, 2 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 8 mg


Alternativen Clonazepam 0,015 mg/kg KG, 0,5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 3 mg
Diazepam 0,15 mg/kg KG, 5 mg/min, ggf. nach 5 min wiederholen, max. 30 mg
Für Laien Diazepam 10–20 mg rektal, max. 30 mg oder
Midazolam 10 mg bukkal bzw. nasal (5 mg je Nasenloch), max. 20 mg
Dosis in Abwägung zu möglichen Komplikationen, bei Gefahr von Atemdepres-
sion/starker Sedierung frühe Eskalation auf Stufe 2 anstreben
Stufe 2 (Behandlungsbeginn variabel, 3–30 min)
Valproat 20–30 mg/kg KG, 10 mg/kg/min, ggf. nach 10 min wiederholbar
Mögliches Schema: 1200–2400 mg über 15–30 min, dann 1200 mg/12 h
Levetiracetam Maximal 30–60 mg/kg KG, max. 500 mg/min, ggf. nach 10 min wiederholen
Mögliches Schema: 1,5–3 g über 15 min, dann 2×1500 mg/d
Lacosamid 5 mg/kg über ≥15 min, danach mit 2×100–200 mg/d weiter
Mögliches Schema: 200 mg über 15 min., dann 2×100-200 mg/d
Phenytoin 20 mg/kg KG für normale Erwachsene, Infusionsrate max. 50 mg/min, max. Tages-
dosis: 1500 mg/d; 15 mg/kg KG für Alter >65 Jahre, <20 mg/min
Mögliches Schema: 750 mg über 30 min, Rest über 8 h als Perfusor
Behandlungsschema des Absencestatus
Lorazepam 1–2 mg initial, max. 4 mg
Valproat Eventuell auch i.v. Schnellaufsättigung; mit Vorsicht, da ungefährliches
Krankheitsbild

Einschränkungen bestehen bei den anderen Anfalls- anwendbar sind, womit die Möglichkeit zur Schnel-
formen, die für die Patienten zumeist ungefähr- laufsättigung besteht. Diese sind Valproinsäure, Phe-
lich sind und keine irreversiblen Hirnschäden nytoin, Levetiracetam und Lacosamid. Die beiden
verursachen. Letztgenannten sind beim Status epilepcticus jedoch
Zwar sind hier Benzodiazepine ebenfalls The- eine Off-label-Therapie. Lacosamid ist außerdem
rapie der ersten Wahl, jedoch sollte die Dosis so derzeit nur als Add-On-Therapie zugelassen.
gewählt werden, dass therapiebedingte Komplika- Bei Versagen einer Monotherapie kann eine
tionen wie Ateminsuffizienz oder starke Sedierung Kombination mit einem der anderen drei Medika-
mit Aspirationsgefahr vermieden werden. Dies gilt mente in Erwägung gezogen werden.
vor allem für ältere und multimorbide Patienten.

Valproinsäure
3.2.2 Stufe 2 Valproinsäure kann intravenös zur Schnellauf-
sättigung eingesetzt werden und erreicht nach
In der zweiten Therapiestufe erfolgt eine Behandlung wenigen Minuten eine maximale Serumkonzen-
mit klassischen Antikonvulsiva. Vier Medikamente tration (Perucca et al. 2002; Trinka et al. 2011).
sind hierbei geeignet, da sie einerseits ein breites Positiv ist außerdem, dass es als Akutmedikament
Wirkspektrum haben und andererseits intravenös weder sedierend noch kreislaufdepressiv wirkt. Eine
74 Kapitel 3 · Krampfanfälle

Kontraindikation besteht für Patienten mit Mit- Die Bestimmung von Serumkonzentrationen
ochondriopathien. Außerdem ist es bei Schwan- kann nicht valide zur Therapiekontrolle verwendet
geren nicht Therapie der Wahl, da eine teratogene werden.
Wirkung bekannt ist. Mögliche seltene Komplikatio-
nen sind Hepatopathien, Pankreatitiden und Enze-
phalopathien. Auf Grund von Beschreibungen von Lacosamid
3 Blutungskomplikationen im Zusammenhang mit Lacosamid ist als Antikonvulsivum nur zur Add-
Valproinsäure wird immer wieder ein erhöhtes Blu- on-Therapie zugelassen, weshalb es vor allem bei
tungsrisiko durch das Medikament diskutiert, was Versagen einer Monotherapie mit einem der drei
jedoch in mehreren Studien nicht sicher bestätigt anderen Medikamente eingesetzt wird. Es existie-
werden konnte (Anderson et al. 1997; Beenen et al. ren jedoch Berichte über eine gute Wirksamkeit bei
1999). der Initialtherapie beim Status epilepticus, wobei
Der angestrebte Serumspiegel sollte bei im Vergleich zu den anderen Medikamenten die
50–100 µg/ml liegen, beim Status epilepticus sind Datenlage noch eingeschränkt ist (Übersicht in:
höhere Spiegel zwischen 100–120 µg/ml anzustreben. Trinka et al. 2011).
Die Gabe ist komplikationsarm. Kontraindika-
> Pragmatisch können beim generalisierten tionen für Lacosamid sind ein AV-Block II. und III.
tonisch-klonischen Anfallsstatus initial Grades. Bei herzkranken Patienten soll der Einsatz
1200–2400 mg über 5–10 min verabreicht nur mit Vorsicht erfolgen. Bei einer Niereninsuffi-
werden. zienz muss eine Dosisanpassung erfolgen.

Mögliches Aufsättigungsschema bei anderen Sta- > Zur Schnellaufsättigung sollte initial die
tusformen bzw. anderen Indikationen für eine Gabe von 200–400 mg i.v. als Kurzinfusion
rasche Behandlung ist die Verabreichung von 1200– über ca. 15 min erfolgen.
2400 mg Valproinsäure als Kurzinfusion über 30 min
mit anschließender Dauerinfusion über 12 h (Aus- Die Bestimmung von Serumkonzentrationen
gangsdosis: 1200–2400 mg). kann nicht valide zur Therapiekontrolle verwendet
werden.

Levetiracteam
Levetiracetam wirkt ebenfalls rasch und hat kaum Phenytoin
unerwünschte Arzneimittelwirkungen (Otoul et al. Phenytoin gehört zu den älteren Antikonvulsiva
2005; Gidal et al. 2005). Bei Patienten mit kogniti- und wird in den Leitlinien der DGN weiterhin mit
ven Einschränkungen ist das Auftreten von Ver- zur Therapie der ersten Wahl zur Statusbehand-
haltensauffälligkeiten wie Unruhezustände und lung gezählt (Rosenow et al. 2012). Probleme beim
Aggressionen beschrieben, was bei der Gabe kri- Phenytoin sind jedoch die vielen Nebenwirkungen.
tisch bedacht werden sollte. Bei einer Niereninsuf- Neben einer Hypotonie führt Phenytoin in 2% der
fizienz muss außerdem eine Dosisanpassung erfol- Fälle zu Herzrhythmusstörungen, weshalb ein AV-
gen. Es bestehen wenig relevante Interaktionen mit Block II. und III. Grades sowie eine Kardiomyopa-
anderen Medikamenten. thie Kontraindikationen darstellen. Eine Schnellauf-
Auf Grund dieser insgesamt wenigen Beschrän- sättigung kann deshalb nur langsam über 30 min
kungen bei der Gabe wird es trotz der fehlenden erfolgen, weshalb auch erst verzögert eine maximale
Zulassung bei der Statusbehandlung häufig als ini- Wirkung eintreten kann. Außerdem ist das Medi-
tiale Therapie verwendet. kament sehr gewebetoxisch und kann zu schweren
Hautnekrosen führen, weshalb es nur über einen
> Im Anfallsstatus können 1500–3000 mg als sehr sicheren peripheren Zugang oder über einen
Kurzinfusion verabreicht werden. Die Gabe ZVK verabreicht werden sollte (Leppik et al. 1983,
kann eventuell wiederholt werden. Wilder et al. 1977).
3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten
75 3
Die Nebenwirkungen und die lange Aufsätti- et al. 2002; Rossetti et al. 2011). Auf Grund der kreis-
gungszeit sprechen dafür, die anderen drei Medika- laufdepressiven Wirkung ist meist eine begleitende
mente vorzuziehen. Katecholamintherapie notwendig. Bei der im statio-
Der angestrebte Serumspiegel sollte zwischen nären Bereich auf einer Intensivstation durchgeführ-
10 und 20 µg/ml liegen, beim Status epilepticus ten Therapie sollte die Narkosetiefe durch eine dau-
sind höhere Spiegel zwischen 20 und 25 µg/ml erhafte EEG-Ableitung überwacht werden.
anzustreben. Hier zeigt sich im Fall einer ausreichend tiefen
Pragmatisch können 1500 mg über 30 min ver- Narkose ein so genanntes Burst-Suppression-
abreicht werden. Beim multimorbiden und/oder Muster. In der Regel erfolgt beim Status epilep-
älteren Patienten (>65 Jahre) erfolgt initial eine Auf- ticus eine i.v. Anästhesie für 24 h. Anschließend
sättigung mit nur 750 mg über 30 min. Die restlichen erfolgt eine Reduktion der Medikamentengabe.
750 mg werden über 8 h verabreicht. Der Erfolg wird sowohl klinisch als auch elekt-
roenzephalographisch überprüft. Es sollten keine
> Zusammenfassend sind Valproinsäure, motorischen Entäußerungen mehr auftreten und
Phenytoin, Lacosamid und Levetiracetam in der EEG sollte kein Status-epilepticus-Befund
in ihrer Wirksamkeit als gleichwertig persistieren.
anzusehen, wobei Phenytoin bezüglich Bei den anderen Anfallsformen besteht selten
Pharmakokinetik und unerwünschter eine Indikation für eine endotracheale Schutzintu-
Arzneimittelwirkungen das deutlich bation. Lediglich im Falle eines therapierefraktären
schlechtere Profil besitzt. komplex-fokalen Anfallsstatus oder eines persistie-
renden komatösen Bewusstseinszustand mit feh-
Bei Versagen der 2. Stufe ist auf Grund des Zeitfak- lenden Schutzreflexen ist zur Durchbrechung des
tors bei einem generalisierten tonisch-klonischen Anfalls gelegentlich eine i.v. Anästhesie mit endo-
Anfallsstatus direkt die 3. Stufe einzuleiten. Bei den trachealer Schutzintubation notwendig.
anderen Anfallsformen ist bei Versagen einer Mono-
therapie auch eine Kombination aus zwei oder drei
Medikamenten der 2.Stufe möglich. 3.3 Kleine EEG-Lehre für Notärzte
Beispielsweise kann eine Kombination aus und ZNA-Assistenten
Levetiracetam, Lacosamid und Valproinsäure ohne
Gefahr schwerwiegender Medikamenteninteraktio- Die Elektroenzephalographie (EEG) wurde von
nen eingesetzt werden. Hans Berger 1929 eingeführt und ist somit eines der
Die Gabe von konventionellen Antikonvulsiva ältesten diagnostischen Verfahren in der Neurologie
erfolgt in der Regel erst im Rahmen der Notauf- (Berger et al. 1929).
nahme- bzw. stationärer Versorgung und ist nicht
im Rettungsdienst indiziert. > Bis heute ist die EEG ein unverzichtbarer
Bestandteil bei der Differenzialdiagnose
von Bewusstseinsstörungen, vor allem im
3.2.3 Stufe 3 Rahmen der Intensiv- und Notfallmedizin.
Hauptfunktion besteht in der Diagnostik von
Bei Versagen der ersten Stufe im Rettungsdienst Epilepsien.
und der ersten und zweiten Stufe im stationären
Bereich erfolgt bei Vorliegen eines generalisierten Die EEG kann durch den Nachweis so genannter epi-
tonisch-klonischen Anfallsstatus eine Eskalation lepsietypischer Potenziale bei der Frage helfen, ob
der Therapie durch den Einsatz von i.v. Anästhe- überhaupt ein epileptischer Anfall vorlag oder wei-
tika mit endotrachealer Intubation. Eingesetzte i.v. terbesteht. Anderseits kann anhand des Musters der
Anästhetika sind Thiopental, Midazolam und Pro- epilepsietypischen Potenziale in manchen Fällen
pofol, wobei die Datenlage zur Überlegenheit eines unterschieden werden, welche Form einer Epilep-
der drei Medikamente unzureichend ist (Claassen sie vorliegt.
76 Kapitel 3 · Krampfanfälle

In der Notfallmedizin lässt sich durch eine EEG zu einer oder zwei Referenzelektroden (meist das
häufig klären, ob eine persistierende Bewusstseinsstö- linke [A1] und das rechte Ohr [A2]) gemessen
rung Ausdruck eines Status epilepticus ist oder eine (. Abb. 3.2). Sie dient vor allem der Detektion gene-
andere Ursache (Enzephalopathie im weitesten Sinne) ralisierter Hirnfunktionsstörungen.
vorliegt. Dabei ist immer zu bedenken, dass ein unauf- Die andere Montage ist die bipolare Ableitung
fälliges EEG im anfallsfreien Intervall eine Epilepsie (. Abb. 3.3). Hierbei werden die Spannungsdifferen-
3 oder einen epileptischen Anfall niemals ausschließt. zen zwischen den einzelnen Elektroden detektiert.
Eine andere Funktion der EEG besteht in der Diag- Sie dient vor allem dem Nachweis lokaler Störun-
nostik generalisierter und lokaler Hirnfunktionsstörun- gen wie z. B. einem Herdbefund (Lesser et al. 1985;
gen. Generalisierte Hirnfunktionsstörungen machen Lüders et al. 1994).
sich klinisch häufig in Form von Bewusstseinsstörun-
gen (so genannte Enzephalopathien) bemerkbar. Mög-
liche Ursachen sind metabolische Entgleisungen (z. B. 3.3.2 Wellenformen in der
hepatisch, urämisch, septisch) oder Folge der Einnahme Elektroenzephalographie
bestimmter Medikamente (Benzodiazepine, andere
Antikonvulsiva, Neuroleptika). Lokale Hirnfunktions- Die detektierten Spannungsdifferenzen zeigen sich
störungen treten häufig bei strukturellen Hirnschädi- in der EEG als Wellen, die in jedem Kanal zu sehen
gungen wie Hirninfarkten, Hirnblutungen oder Menin- sind. Die Anzahl der Wellen pro Sekunde entschei-
gitiden auf. In der Intensivmedizin hat die EEG einen det darüber, welche Wellenform vorliegt:
Stellenwert bei der Hirntoddiagnostik. Schließlich 55 14–40 Hz = Beta-Wellen
dient die Dauer-EEG-Ableitung auch zur Steuerung 55 8–13 Hz = Alpha-Wellen
bestimmter Therapieverfahren wie z. B. die Thiopen- 55 4–7 Hz = Theta-Wellen
tal-Narkose im Sinne eines Burst-Supression-Musters. 55 <4 Hz = Delta-Wellen

> Ein normaler EEG-Befund bei einem wachen


3.3.1 Grundlagen der EEG-Ableitung hirngesunden Patienten ist ein Alpha-EEG
bzw. findet man einen so genannten
Die EEG misst mit Hilfe von Elektroden die vom Alpha-Rhythmus (. Abb. 3.1). Man findet in
Kortex generierten elektrischen Potenziale. Die ein- diesem Fall größtenteils eine generalisierte
zelnen Kanäle stellen Spannungsdifferenzen zwi- Alpha-Wellen-Tätigkeit.
schen zwei Elektroden dar (Binnie et al. 1982).
EEG-Elektroden werden nach dem so genannten
10–20-System auf dem Kopf verteilt. Die Bezeich- 3.3.3 Allgemeinveränderungen
nung der jeweiligen Elektrode erfolgt nach der
Region, wo sie angebracht wird: Man spricht von einer so genannten Verlangsa-
55 F = frontal mung der Wellentätigkeit, wenn vermehrt Theta-
55 T = temporal oder Delta-Wellen auftreten. Sind diese gene-
55 P = parietal ralisiert vorhanden, spricht man von einer so
55 O = okzipital genannten Allgemeinveränderung (Zschocke
et al. 2012, . Abb. 3.4).
Zusätzlich sind die Elektroden durchnummeriert. Diese unterteilt man in drei Ausprägungsformen:
Elektroden der linken Kopfhälfte haben ungerade 55 Leichte Allgemeinveränderung: Wellenakti-
Zahlen (z. B. F1, T1, T3, T5, O1) und Elektroden der vität hauptsächlich im oberen Theta-Frequenz-
rechten Kopfhälfte gerade Zahlen (z. B. F2, T2, T4, bereich, teilweise jedoch auch noch im unteren
T6, O2). Alpha-Frequenzbereich.
Bei der Montage der EEG gibt es zwei Formen 55 Mittelschwere Allgemeinveränderung:
der Ableitung: Bei der Referenzableitung werden Größtenteils Theta-Wellen, eingestreute
die Spannungsdifferenzen der einzelnen Elektroden Delta-Wellen.
3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten
77 3

. Abb. 3.2  Referenzableitung mit einem Alpha-EEG. Es erfolgte eine Ableitung gegen eine Referenzelektrode (A1). In allen
Kanälen lassen sich Alpha-Wellen mit einer Frequenz von ca. 10 Hz auszählen (eine Sekunde ist in der Abbildung immer der
Abstand zwischen zwei senkrechten Linien). Typischerweise ist der Alpha-Rhythmus am besten okzipital abzulesen

55 Schwere Allgemeinveränderung: > Wichtige Differenzialdiagnose bei unklaren


Überwiegend bis ausschließlich Delta-Wellen, Bewusstseinsstörungen ist der so genannte
teilweise noch eingestreute Theta-Wellen. komplex-fokale Anfallsstatus. Hierbei liegt
ein persistierender epileptischer Anfall vor,
Allgemeinveränderungen sind meist Ausdruck einer der Patient ist klinisch jedoch eventuell nur
so genannten generalisierten Hirnfunktionsstörung. vigilanzgemindert und zeigt keine motorischen
Mögliche Ursachen sind zum Beispiel: Entäußerungen. In der EEG sind dann
55 Metabolische Störungen (z. B. urämische, zusätzlich zu einer Verlangsamung so genannte
septische oder hepatische Enzephalopathie, epilepsietypische Potenziale nachweisbar.
Hypoglykämie)
55 Folge einer medikamentösen Behandlung (z. B. Eine beschleunigte Wellentätigkeit im EEG mit
Narkotika wie Propofol oder Benzodiazepine) vielen so genannten Beta-Wellen kann physiolo-
55 Störung des Bewusstseins, die auch durch gisch auftreten. Häufige Ursache ist zudem eine
einen lokalen Prozess ausgelöst sein kann (z. B. Benzodiazepineinnahme.
soporöser Patienten bei ICB)

Da man nur eine unspezifische verlangsamte Wel- 3.3.4 Lokale Veränderungen


lentätigkeit sieht, stellt man anhand der EEG in der
Regel nicht die Diagnose. Der Befund ist immer Liegt nur eine lokale Hirnschädigung oder -störung
zusammen mit der klinischen Symptomatik zu vor, ist in der EEG in der betroffenen Region
sehen. eine lokale Verlangsamung zumeist in Form von
78 Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Abb. 3.3  Bipolare Ableitung mit einem linkshemisphärischen Herdbefund mit Deltawellen. Zwischen F7–T3 und T3–T5
zeigt sich eine so genannte Phasenumkehr, bei der die Deltawellen in den beiden Ableitungen unterschiedliche Polaritäten
besitzen und sich deshalb die Wellengipfel sozusagen spiegelbildlich abbilden. Die Phasenumkehr zeigt in diesem Fall das
temporale Maximum des Herdbefundes an

. Abb. 3.4  Mittel- bis schwere Allgemeinveränderung bei einer Patientin in der Aufwachphase nach Sedierung. Es zeigen
sich unregelmäßige Theta- und Deltawellen über allen Ableitungen
3.3 · Kleine EEG-Lehre für Notärzte und ZNA-Assistenten
79 3

. Abb. 3.5  Klassischer Befund einer idiopathischen Absence-Epilepsie. Über allen Ableitungen sind 2,5-3 Hz Spike-Wave-
Komplexe zu sehen. Die Spitzen haben in der vorliegenden Abbildung eher niedrige Amplituden, dafür ist die jeweils folgende
langsame Welle umso hochamplitudiger

Theta- oder Delta-Wellen zu sehen. Dabei muss es wave“) unterscheiden sich durch ihre Dauer, patho-
sich nicht immer um eine irreversible Hirnschädi- physiologisch liegt jedoch die gleiche Ursache zu
gung handeln. Es gibt auch nur rein funktionelle Grunde. Eine Spitze dauert bis zu 70 ms, eine scharfe
Störungen, die reversibel sind. Man spricht dann Welle zwischen 70 und 200 ms. Weiteres typisches
von einem Herdbefund (. Abb. 3.3). Je nachdem, Merkmal eines ETP ist, dass im direkten Anschluss
über welcher Hirnregion die Verlangsamung loka- an die scharfe oder spitze Welle eine langsame Folge-
lisiert ist, spricht man z. B. von einem temporalen welle auftritt. Der Komplex aus Spitze bzw. scharfer
oder frontalen Herdbefund. Herdbefunde können Welle und langsamer Nachschwankung nennt man
ganz verschiedene Ursachen haben. Hierzu gehören Spike-wave- oder Sharp-wave-Komplex. Letztes
z. B.: Hirninfarkt, Hirnblutung, Enzephalitis, Schä- wichtiges Kriterium ist, dass ein ETP die die Grund-
del-Hirn-Trauma, angeborene Hirnschädigungen. aktivität bzw. den Grundrhythmus deutlich unter-
brechen muss bzw. aus dieser hervorstechen sollte
(Stichwort: „killing of the background“; Ebner et al.
3.3.5 Epilepsietypische Potenziale 2006).
ETP können generalisiert oder nur lokal nachge-
Epilepsietypische Potenziale (ETP) sind Wellenfor- wiesen werden. Häufig sieht man nur steile Wellen
men, die häufig bei Patienten mit Epilepsien nachzu- ohne eine feste bzw. starre Frequenz. Klassische „Spi-
weisen sind. Bei einem Patienten mit Anfallsereignis ke-wave-Komplexe“ mit einer einheitlichen Fre-
und Nachweis von ETP ist ein epileptisches Ereig- quenz findet man meist nur bei den idiopathischen
nis als sicher einzuordnen. Ein epilepsietypisches Epilepsieformen. Wichtiges Beispiel ist die Absence-
Potenzial ist eine Wellenform, die aus einer spitzen Epilepsie, bei der sich in der EEG generalisierte Spi-
oder scharfen (steilen) Welle besteht. Spitze Wellen ke-wave-Komplexe mit einer Frequenz von 2,5–3 Hz
oder Spitzen („spike“) sowie scharfe Wellen („sharp nachweisen lassen (. Abb. 3.5).
80 Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Abb. 3.6  Der vorliegende Befund entspricht einem Nulllinien-EEG. Es ist keine hirneigene Aktivität nachweisbar. Die
in einigen Ableitungen zu sehenden kleinen Zacken, die immer wieder in gleichen Abständen auftreten, entsprechen EKG-
Artefakten. Ein Nulllinien-EEG ist bei Hirntodpatienten zu finden, kann aber auch bei sehr tiefer Sedierung durch eine i.v.
Anästhesie erzeugt werden

Die epilepsietypischen Veränderungen können weitestgehend zu reduzieren, um darüber den Hirn-


abgeleitet werden, wenn die EEG während eines per- druck zu senken.
sistierenden Anfallsgeschehens erfolgt. Die Regel Abhängig von der Tiefe der Narkose kommt
erfolgt die EEG-Ableitung aber im anfallsfreien es zu einer zunehmenden Verlangsamung (im
Intervall. Hierbei kann es sein, dass sich ein völlig Sinne einer Allgemeinveränderung) der Wellentä-
unauffälliger Befund ergibt. Wenn ETP vorhanden tigkeit in der EEG über allen Ableitungen. Erhöht
sind, treten diese häufig nur vereinzelt auf. man die Sedierung weiter, kann man medikamen-
tös ein so genanntes Nulllinien-EEG erzeugen, bei
der keine hirneigene Aktivität mehr nachweisbar ist
3.3.6 Die Elektroenzephalographie in (. Abb. 3.6). Therapeutisches Ziel ist das Erreichen
der Intensivmedizin einer Zwischenstufe, bei der man teilweise noch hirn-
eigene Aktivität feststellen kann, die aber unterbro-
In der Intensivmedizin bestehen verschiedene Indi- chen wird von Phasen einer Nulllinien-EEG. Diesen
kationen für den Einsatz der EEG. EEG-Befund nennt man ein Burst-Suppression-
Häufig setzt man die EEG zur Kontrolle der Muster (. Abb. 3.7).
Narkosetiefe ein. Dies ist sinnvoll bei Patienten mit Das Erreichen dieses Musters ist ebenfalls das
einem erhöhten intrakraniellen Druck (z. B. Schädel- Ziel beim schweren Status epilepticus, der sich
Hirn-Trauma, Meningitis, intrazerebrale Blutung). nur mittels i.v.-Anästhesie durchbrechen lässt. Die
Bei diesen Krankheitsbildern versucht man durch Burst-Suppression-Narkose mit Thiopental, Propo-
eine möglichst tiefe Narkose den Hirnmetabolismus fol oder Midazolam wird hierbei zunächst für 24 h
3.4 · Diagnostik
81 3

. Abb. 3.7  Burst-Suppression-EEG bei einer Patientin mit hypoxischer Hirnschädigung. Man sieht zwei Bursts mit variabler
Wellentätigkeit. Dazwischen bestehen Phasen eines Nulllinien-EEG. Die Spitzen in der Ableitung C4 sind Artefakte einer
unbekannten Quelle

durchgeführt. Burst-Suppression-Muster können daraus eine direkte therapeutische Konsequenz ent-


auch bei schweren Hirnschädigungen, z. B. hypoxi- steht. Viele Fälle lassen sich bereits in der Aufnah-
schen Enzephalopathien, auftreten. mesituation durch eine Eigen- und Fremdanam-
Eine andere Indikation besteht bei der Hirn- nese klären. Besteht weiterhin Unklarheit, ist eine
toddiagnostik. Hier dient der Befund eines Nullli- stationäre Abklärung mit bildgebenden Verfahren,
nien-EEG dem Irreversibilitätsnachweis, sodass das Elektroenzephalographie und bei weiterhin unkla-
in Kombination mit der klinischen Untersuchung ren Verhältnissen auch eine internistische Abklärung
(Koma, Ausfall der Hirnstammreflexe) der Hirntod in Richtung einer konvulsiven Synkope notwendig
festgestellt werden kann. Es muss jedoch sicherge- (. Tab. 3.5, . Abb. 3.8).
stellt werden, dass kein Narkoseüberhang besteht
(Stichwort Spiegelbestimmung).
Wichtige Fragen
44 Handelt es sich überhaupt um einen
3.4 Diagnostik Krampfanfall oder liegt eine (konvulsive)
Synkope oder ein psychogener Anfall vor?
In der Akutdiagnostik nach einem Krampfan- 44 Handelt es sich um ein Erstereignis oder
fall sind verschiedene Fragstellungen zu klären. sind derartige Anfälle bekannt?
Zunächst ist es wichtig herauszufinden, ob es sich 44 Falls es sich um einen Krampfanfall
bei dem Ereignis überhaupt um einen Krampfan- handelt, welche Anfallsform liegt vor
fall gehandelt hat. Im nächsten Schritt ist dann die (Anfallssemiologie)?
Ursache des Anfalls zu klären mit der Frage, ob
82 Kapitel 3 · Krampfanfälle

. Tab. 3.5  Übersicht über die diagnostischen Mittel bei der Abklärung epileptischer Anfälle

Kraniale Computerto- Meist im Rahmen der Notfalldiagnostik


mographie – Hirninfarkt? Hirnblutung? Tumor?
– Sinus-/Hirnvenenthrombose?

3 Kraniale Magnetreso- In der Notfalldiagnostik sinnvoll bei Verdacht auf Herpes-Enzephalitis, ansonsten zur elekti-
nanztomographie ven Diagnostik kleinerer Hirnläsionen: z. B. angeborene Dysplasie
Elektroenzephalo- Zur Notfalldiagnostik sinnvoll bei unklarer Vigilanzminderung: Komplex-fokaler Anfall? Psy-
graphie chogener Anfall? Andere Ursache (z. B. metabolisch)?
Laboruntersuchungen Hypoglykämie? Infekt? Elektrolytentgleisung?
Nieren- oder Lebererkrankungen?
Medikamentenspiegel? Toxikologie?
Liquoruntersuchung Meningitis oder Enzephalitis?

mit symptomatischer Epilepsie durch einen rechts-


44 Liegt als Ursache des Krampfanfalls eine seitigen Hirninfarkt würde man zum Beispiel als
akute symptomatische Ursache vor, bei postiktale Störung eine Hemiparese links erwarten.
der ein unmittelbarer Handlungsbedarf Todd´sche Paresen sind in der Regel nach einigen
besteht? Stunden rückläufig, können aber auch sehr selten
44 Lassen sich Provokationsfaktoren eruieren über mehrere Tage anhalten.
wie z. B. mangelnde Medikamenten- Bei der klinischen Untersuchung ist auf Folgen-
einnahme, ausgeprägter Schlafentzug, des zu achten:
Infekt, Drogen- oder Alkoholentzug, 55 Vigilanzgrad
Intoxikation, Einnahme bestimmter 55 Orientierung (fortbestehende Verwirrtheit z. B.
ausfallsauslösender Medikamente? als Hinweis auf eine Enzephalitis)
44 Gibt es Hinweise auf eine ältere zerebrale 55 Pupillenstatus (Anisokorie z. B. bei ICB)
Schädigung wie z. B. Geburtstrauma, 55 Meningismus (SAB, Meningitis?)
Zustand nach Meningitis, Zustand nach 55 Körpertemperatur (Fieber als Hinweis auf eine
Schädel-Hirn-Trauma, neurodegenerativer Meningitis oder im Allgemeinen auf einen
Prozess oder Zustand nach Hirninfarkt? Infekt als möglicher Provokationsfaktor)
55 Sprach-/Sprechstörung, Hemiparese, Babinski-
Zeichen (ICB, Hirninfarkt)
Neben der Anamnese ist zusätzlich die körperli- 55 Hinweise auf Traumafolgen (Rückenschmerzen
che Untersuchung von großer Bedeutung. Ist der bei Wirbelkörperfraktur, Schulterluxation)
Untersuchungsbefund bei einem Patienten nach
einem erstmaligen Grand Mal völlig unauffäl-
lig, so ist eine akute symptomatische Genese mit 3.4.1 Computertomographie/
direktem Handlungsbedarf eher unwahrschein- Magnetresonanztomographie
lich. Ist der Patient dagegen postiktal prolongiert
vigilanzgemindert oder finden sich neurologische Nachdem die Anamnese und körperliche Unter-
Defizite, so ist eine dringende weiterführende suchung erfolgt ist, hat die zerebrale Bildgebung
Diagnostik indiziert. Patienten mit symptomati- den höchsten Stellenwert zur Abklärung einer akut
schen Epilepsien haben je nach Ursache eine so behandlungsbedürftigen Erkrankung.
genannte Todd´sche Parese: d. h. es kommt nach
dem Anfall zu einer vorübergehenden Lähmungs- > Die Indikation für eine notfallmäßige
erscheinung. Das Anfallsmuster ist abhängig von cCT-Untersuchung sollte niederschwellig
der Lokalisation der Epilepsie. Bei einem Patienten gestellt werden!
3.4 · Diagnostik
83 3

erster epileptischer Anfall

Eigen-und Fremdanamnese

Anfallsereignis
unsicher
Anfall sicher
MRT u./o., EEG, ggf. LP,
MRT u./o. CT,EEG, ggf. kardiologische
LP Abklärung:
LZ-EKG, TTE, ggf. Kipp-
tisch-Untersuchung

nicht pathologisch pathologisch nicht-epileptischer


Anfall oder unklar
keine Therapie
Epilepsie

fokal generalisiert/kryptogen

antikonvulsive Therapie

. Abb. 3.8  Übersicht über das diagnostische und therapeutische Vorgehen beim erstmaligen epileptischen Anfall.
(Modifiziert nach Elger et al. 2012)

Sie ist auf jeden Fall indiziert beim Status epilepticus, Folge muss aber eine cMRT prinzipiell bei jedem
bei Patienten mit erstmaligem Anfall und auffälligen Patient nach einem erstmaligen Anfall erfolgen,
neurologischem Status sowie einer Erstmanifesta- sollte sich nicht schon in der cCT eine eindeutige
tion in Form von mehreren Anfällen. Bei erstmali- Ursache zeigen.
gen Anfall und anschließend vollständig unauffäl-
ligen Patienten kann alternativ auch ein zeitnahes
cMRT durchgeführt werden. Der Nicht-Neurologe 3.4.2 Elektroenzephalographie
sollte sich bei Vertretbarkeit der Strahlenbelastung
eher für ein sofortiges cCT entscheiden. Die Elektroenzephalographie (EEG) ist ein weite-
Bei Patienten mit einer bekannten Epilep- rer wichtiger Baustein in der Diagnostik epilepti-
sie besteht nur selten die Indikation für eine cCT. scher Anfälle und kann bei der Einordung unkla-
Gründe wären ein Sturzereignis auf den Kopf sowie rer Bewusstseinsstörungen helfen (Noachtar et al.
postiktale neurologische Defizite, die vorher nicht 2009). Lassen sich epilepsietypische Potenziale nach-
bekannt waren. weisen, so spricht dies für ein epileptisches Ereignis.
Bei einer bildgebenden Diagnostik besteht die Umgekehrt ist die EEG trotz sicherem Anfallsereig-
Frage nach dem Nachweis struktureller Läsionen als nis häufig unauffällig.
Ursache für einen epileptischen Anfall. In der Akut-
diagnostik wird in den meisten Fällen die Compu- > Die EEG ist in vielen Fällen unauffällig,
tertomographie angewendet, eine kraniale Magnet- obwohl der Patient einen epileptischen
resonanztomographie steht in den meisten Kliniken Anfall hatte. Ein unauffälliges EEG schließt
nur zur elektiven Diagnostik zur Verfügung. In der einen epileptischen Anfall nicht aus!
84 Kapitel 3 · Krampfanfälle

Von Bedeutung ist eine EEG vor allem bei der Ein- die Kreatinkinase (CK) und die Serumlaktatkon-
ordnung unklarer Vigilanzminderungen ohne moto- zentration für die Diagnosestellung eines genera-
rische Entäußerungen. In diesen Fällen kann diffe- lisierten tonisch-klonischen Anfalls hilfreich sein.
renzialdiagnostisch neben einem komplex-fokalen Bei ersteren kommt es durch die exzessive Muskel-
Anfall ein psychogener Anfall oder eine nicht-epi- tätigkeit zu einem Anstieg der CK, die 24-48 h nach
leptische Ursache vorliegen (z. B. metabolische Stö- dem Ereignis häufig Werte >1000 U/l erreicht. Die
3 rungen: urämisches oder hepatisches Koma). CK-Erhöhung ist relativ spezifisch für einen gene-
Eine EEG kann hier relativ sicher helfen, die ralisierten-tonisch-klonischen Anfall und dient zur
Verdachtsdiagnose eines psychogenen Anfalls zu Abgrenzung gegenüber konvulsiven Synkopen und
bestätigen, wenn sich eine völlig unauffällige EEG psychogenen Anfällen, bei welchen es in der Regel zu
zeigt oder den Verdacht eines komplex-fokalen keinem Anstieg der CK kommt (Neufeld et al. 1997).
Anfalls zu bestätigen, indem epilepsietypische Ver- Ausnahmen bestehen, wenn der Patient zum Beispiel
änderungen nachgewiesen werden. Bei metaboli- im Rahmen einer Synkope gestürzt ist und eine trau-
schen Störungen lassen in der EEG häufig unspe- matische Muskelläsion aufgetreten ist.
zifische Veränderungen nachweisen, so genannte Als weiterer Laborparameter kann die Serum-
Allgemeinveränderungen. laktatkonzentration als diagnostischer Marker ver-
Bei einer Epilepsie kann die EEG durch den wendet werden. Im Anschluss an einen Grand Mal
Nachweis bestimmter Muster bei der Einordnung kann zumeist über 1–2 h eine Laktatwerthöhung im
der Epilepsieform helfen. Serum sowie eine daraus resultierende metabolische
Zusätzlich kann die EEG verwendet werden, Azidose nachgewiesen werden (Orringer et al. 1977).
lokale funktionelle Störungen im Gehirn zu identifi- Als Hauptmechanismus ist ein gesteigerter anaerober
zieren, die Ausgangspunkt der epileptischen Anfälle Glukosemetabolismus im Rahmen einer kurzzeiti-
sind. Darauf basierend besteht dann die Möglichkeit, gen Hypoxie der Muskelzellen anzunehmen (Wino-
präzise bestimmte Hirnregionen nach strukturellen cour et al. 1989).
Defiziten wie zum Beispiel fokale angeborene Dys- Die Verwendung der beiden Laborparameter
plasien in der cMRT zu untersuchen. als diagnostischer Marker ist jedoch auf generali-
sierte tonisch-klonische Anfälle beschränkt. Bei
den anderen Anfallsformen liegt in der Regel kein
3.4.3 Labordiagnostik Anstieg der Werte vor.

Die Labordiagnostik dient vor allem beim erstmali-


gen Anfall zur Abklärung möglicher metabolischer, 3.4.4 Liquordiagnostik
toxikologischer oder entzündlicher Ursachen für das
Anfallsgeschehen. Die Untersuchung des Liquors ist im Rahmen der
Notfalldiagnostik indiziert, wenn der Verdacht auf
> Zur Standarddiagnostik zählen folgende eine Meningitis oder Enzephalitis besteht. Hinweise
Parameter: Glukose, Blutbild, Differenzial- auf diese Erkrankungen wären im Fall einer Menin-
blutbild, CRP, Elektrolyte, Leberenzyme gitis Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit und Fieber
(eventuell mit Ammoniakspiegel), Kreatinin, sowie im Fall einer Enzephalitis Verwirrtheit mit
Harnstoff, Schilddrüsenhormone, eventuell eventuell neurologischen Defiziten.
Toxikologie-Screening inkl. Drogen-, Die für die Liquordiagnostik notwendige Lum-
Psychopharmaka- und Ethanol-Be- balpunktion kann beim wachen Patienten ohne
stimmung sowie Medikamentenspiegel bei neurologische Ausfälle durchgeführt werden, ohne
antikonvulsiver Vormedikation. dass vorher eine zerebrale Bildgebung erfolgen
muss. Ist der Patient dagegen bewusstseinsgetrübt,
Die Labordiagnostik kann ebenfalls bei der Frage sollte vor Punktion eine cCT erfolgen, um mögli-
nützlich sein, ob ein Anfall epileptischer Genese che Liquorzirkulationsstörungen zu detektieren.
war oder nicht. Unter den Laborparametern kann Liegt z. B. ein okklusiver Hydrozephalus vor und
3.5 · Rezidivprophylaxe, Grundzüge der Epilepsiebehandlung
85 3
der Patient wird punktiert, kann es zu einer zere- worden (Marson et al. 2007). Es bestehen jedoch
bralen Massenverschiebung mit Kompression des deutliche Unterschiede bei den unerwünschten
Hirnstamms und dadurch bedingten Versterben des Langzeitwirkungen und dem Interaktionspoten-
Patienten kommen. zial mit anderen Medikamenten. Die Auswahl eines
geeigneten Antikonvulsivums wird deshalb vor allem
durch diese beiden Faktoren bestimmt.
3.5 Rezidivprophylaxe, Grundzüge
der Epilepsiebehandlung > Von der Deutschen Gesellschaft für
Neurologie werden derzeit Levetiracteam
Die medikamentöse Langezeitbehandlung epilepti- und Lamotrigin als Medikamente der ersten
scher Anfälle hat das Ziel einer Anfallsreduktion und Wahl bei fokalen Epilepsien empfohlen.
führt im besten Falle zur Anfallsfreiheit. Dies kann
in etwa 50% der Fälle erreicht werden. Bei Levetiracetam bestehen lediglich Einschränkun-
Eine Indikation zur Behandlung besteht, wenn gen bei Patienten mit einer Niereninsuffizienz und
der Patient einen erstmaligen Anfall erlitten hat bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen, bei
und sich in der weiterführenden Diagnostik (CT/ denen es bei Einnahme zu Verhaltensauffälligkeiten
MRT, LP, EEG) eine zerebrale Pathologie (z. B. alter führen kann.
Hirninfarkt, Enzephalitis) ergibt. Findet sich keine Lamotrigin ist ebenfalls gut verträglich. Nach-
Erklärung oder es ist sicher ein Provokationsfak- teil ist, dass das Medikament nur langsam über
tor (z. B. ausgedehnter Schlafentzug) zu eruieren, mehrere Wochen eindosiert werden kann. Bei zu
kann zugewartet werden. Sollte es aber dann ohne rascher Dosissteigerung kann es zu Hautverände-
Provokationsfaktor zu einem zweiten Anfallsereig- rungen bis hin zum lebensgefährlichen Lyell-Syn-
nis kommen, muss eine Therapie eingeleitet werden drom kommen.
(Elger et al. 2012). Bei den generalisierten Epilepsien sowie den
Zunächst wird mit einer Monotherapie begon- kryptogenen Epilepsien besteht eine etwas über-
nen. Bei nicht ausreichender Reduktion der Anfälle sichtlichere Situation. Hier gilt Valproinsäure trotz
kann entweder auf eine Monotherapie mit einem der vielen unerwünschten Arzneimittelwirkungen
anderen Medikament umgestellt werden oder es weiterhin als Medikament der 1. Wahl. Grund dafür
wird eine Kombinationstherapie aus zwei Antikon- ist die ausgesprochen gute Wirksamkeit (Marson
vulsiva eingeleitet. et al. 2007).
Versagt auch diese Therapie, so ist eine chirurgi- Zu den unerwünschten Nebenwirkungen beim
sche Epilepsietherapie, d. h. die chirurgische Ent- Valproat zählen Leberfunktionsstörungen, eine
fernung einer Anfalls-auslösenden Hirnstruktur, in Enzephalopathie sowie Thrombozyto- und Leuko-
Erwägung zu ziehen. Diese Therapieform ist nur bei penien. Außerdem ist ein teratogener Effekt erwie-
bestimmten Epilepsieformen (z. B. bestimmte Tem- sen, so dass eine Behandlung von Frauen im gebär-
porallappenepilepsien) anwendbar, sodass insge- fähigen Alter nur unter entsprechender Aufklärung
samt nur eine geringe Anzahl von Epilepsiepatien- und Kontrazeption erfolgen darf. Von großer Rele-
ten davon profitiert. vanz ist außerdem, dass Valproat als Enzyminhi-
Bezüglich der Epilepsieform ist die Medika- bitor ein ausgeprägtes Interaktionspotenzial mit
mentenauswahl davon abhängig, ob eine genera- anderen Medikamenten besitzt. Bei gleichzeiti-
lisierte oder fokale Epilepsie vorliegt. Außerdem ger Einnahme von Valproat werden Spiegel von
gibt es einige Epilepsieformen aus dem Kinder- und ASS, Phenproucomon, Phenytoin und Lamotrigin
Jugendalter, die nur auf bestimmte Antikonvulsiva erhöht. Die Valproatspiegel selbst steigen zum Bei-
gut ansprechen. spiel bei gleichzeitiger Einnahme von ASS, Lamo-
Bei den fokalen Epilepsien sind eine Vielzahl an trigin oder Antibiotika der Gruppe der Makrolide,
Medikamenten zugelassen, die fast alle ähnlich gut und fallen bei gleichzeitiger Einnahme von Antibio-
wirksam sind (. Tab. 3.6). Einzig allein bei Gabapen- tika der Gruppe der Carbapeneme, Phenytoin oder
tin ist eine schwächere Wirksamkeit nachgewiesen Carbamazepin.
3
86

. Tab. 3.6  Häufig verwendete Medikamente in der Langzeitbehandlung von Epilepsien und deren Zulassungen und Dosierungen in Abhängigkeit von der Nierenfunktion
(modifiziert nach Hintz et al. 2015)

Indikationen/ Normale GFR 60–89 ml/min GFR 30–59 ml/ GFR 15–29 ml/ GFR <15 ml/min
Zulassungen Nierenfunktion bzw. leichte Funktions- min bzw. moderate min bzw. schwere bzw. chronisches
einschränkung Funktionseinschränkung Funktionseinschränkung Nierenversagen
Kapitel 3 · Krampfanfälle

Valproinsäure MT bei FE/IGE 750-2000 mg/d 750–2000 mg/d – – –


Topiramat MT bei FE/IGE 200–400 mg/d 200–400 mg/d, 100– 50–100 mg 2×/d 50–100 mg 2×/d 50–100 mg 2×/d
200 mg/d GFR <70
Lamotrigin MT bei FE/IGE 100–500 mg/d 100–500 mg/d ? ? ?
Phenobarbital MT bei FE/IGE 60–240 mg/d 60–240 mg/d ? ? ?
Levetiracetam MT bei FE, 500–2000 mg 2×/d 500–1 000 mg 2×/d 250–750 mg 2×/d 250–500 mg 2×/d 250–500 mg 2×/d
Add-on bei IGE
Carbamazepin MT bei FE 400–1600 mg/d 400–1600 mg/d – – –
Phenytoin  MT bei FE 200–400 mg/d 200–400 mg/d – – –
Zonisamid  MT bei FE 100–400 mg/d 100–400 mg/d 100–400 mg/d ? ?
Oxcarbazepin MT bei FE 450–1200 mg 2×/d 300–600 mg 2×/d 300–600 mg 2×/d 50% der Initialdosis ?
Gabapentin  MT bei FE 900–3600 mg/d 400–600 mg 3×/d 200–300 mg 2×/d 200–300 mg/d 100–150 mg/d
Lacosamid  Add-on bei FE 200–400 mg/d 200–400 mg/d – Max. Dosis 300 mg/d Maximale Dosis
300 mg/d
Pregabalin Add-on bei FE 150–600 mg/d 150–600 mg/d 75–300 mg/d 25–150 mg/d 25–75 mg/d
Eslicarbazepina- Add-on bei FE 800–1200 mg/d 800–1200 mg/d Reduktion um 50% ? ?
cetat
MT = Monotherapie, Add-on = Zusatztherapie, FE = fokale Epilepsie, IGE = idiopathisch generalisierte Epilepsie, – = keine Dosisanpassung erforderlich, ? = ungenügende
Datenlage
Literatur
87 3
Medikamente der zweiten Wahl sind Topiramat venous, intramuscular and oral administration to healthy
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und Lamotrigin. Topiramat wird bei ähnlich guter
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Wirksamkeit wie Valproat schlechter vertragen und gart: Thieme 2006; 114–126
Lamotrigin ist etwas schwächer wirksam als Valproat Elger CE, Baumgartner C, Beyenburg S, Dennig D, Donati F,
und Topiramat. Außerdem kann es bei bestimm- Ebner A, Krämer G, Runge U, Schmidt D, Steinhoff BJ,
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88 Kapitel 3 · Krampfanfälle

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89 4

Infektionen des zentralen


Nervensystems und Sepsis
S. Tauber

4.1 Bakterielle Meningitis und Enzephalitis – 90


4.1.1 Einführung – 90
4.1.2 Bakterielle Meningitis – 90

4.2 Virale Meningitis und Enzephalitis – 97


4.2.1 Erreger und Prädisposition – 97
4.2.2 Virale Meningitis – 98
4.2.3 Virale Enzephalitis – 98
4.2.4 Herpes-Enzephalitis – 99

4.3 Andere Enzephalitiden – 99


4.3.1 Varizelleninfektion – 100
4.3.2 HIV-Infektion – 100
4.3.3 Pilzinfektionen – 100
4.3.4 Parasitenbefall – 101

4.4 Ventrikulitis – 103

4.5 Hirnabszess – 104

4.6 Septische Herdenzephalitis – 105

4.7 Sepsis und SIRS – 106

Literatur – 109

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_4
90 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

4.1 Bakterielle Meningitis Meningitiserreger kann über den Nachweis von


und Enzephalitis Petechien im Rahmen einer häufig im Verlauf
auftretenden Verbrauchskoagulopathie gewon-
4.1.1 Einführung nen werden.

Die bakterielle Meningitis zählt zu den neurolo- > Leitsymptome einer bakteriellen
gischen Notfällen und bedarf zeitnaher Diagnos- Meningitis sind Fieber, Kopfschmerz,
tik und rechtzeitiger Behandlung. Umso wichtiger Meningismus, qualitative und quantitative
4 sind standardisierte Arbeitsabläufe bei Verdacht Bewusstseinseinschränkung. Petechien
auf Meningitis in der neurologischen Notauf- sind stark hinweisend auf eine Meningokok-
nahme, denn trotz Einführung neuer Antibiotika kenmeningitis und werden durch
ist die Letalität der bakteriellen Meningitis weiter- Aktivierung der intravasalen Gerinnung
hin hoch mit einer Letalität zwischen 15–20% bei hervorgerufen.
Pneumokokkeninfektion und 20–30% bei Nachweis
von Listerien im ZNS. Als prognostisch ungüns- Erreger und Prädisposition
tig gelten ein höheres Erkrankungsalter, schwere Von Meningokokkeninfektionen sind in erster
Vorerkrankungen, multiresistente Erreger, Asple- Linie Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene
nie und ein komatöser Zustand bei Erstvorstellung und Patienten mit (seltenen) Defekten des Komple-
im Krankenhaus. mentsystems betroffen. Laut Robert-Koch-Institut
Im Folgenden wird ein Überblick über die Not- besteht eine saisonale Häufung im Winter und Früh-
fälle bakterielle Meningitis und Herpes-Enzephalitis jahr mit den meisten Erkrankungen innerhalb der
und anderer seltener infektiologischer Komplikatio- ersten 3 Monate eines Jahres. Sich rasch ausbreitende
nen im Bereich der neurologischen Intensivmedizin Infektionen kann es in engen Wohngemeinschaften
gegeben. Die diagnostischen und therapeutischen wie Internaten und Kasernen sowie unter Lager- und
Empfehlungen sind an die Leitlinien der Deut- Gefängnisbedingungen geben. War früher noch H.
sche Gesellschaft für Neurologie (www.dgn.org) influenzae der häufigste Meningitiserreger im Alter
angelehnt. unter 5 Jahren, so ist dieser dank der Impfung in den
Hintergrund getreten und durch Meningokokken
abgelöst worden.
4.1.2 Bakterielle Meningitis Im Gegensatz hierzu sind von Pneumokok-
kenmeningitiden vorzugsweise ältere Menschen,
Symptome Abwehrgeschwächte und Alkoholabhängige betrof-
Die klassischen Leitsymptome sind Fieber, Menin- fen. Besonderes Augenmerk gilt splenektomierten
gismus, Kopfschmerz und Bewusstseinseinschrän- Patienten, die im Rahmen eines OPSI („overwhel-
kung. In einer Fallserie mit Patienten mit außer- ming postsplenectomy infection“) als Folge einer
halb des Krankenhauses erworbener bakterieller foudroyanten Sepsis gefährdet sind. Entzündun-
Meningitis fanden sich die Symptome Fieber, gen im Bereich des Ohres, der Nasennebenhöhlen
Meningismus und Bewusstseinseinschränkung oder offene Schädel-Hirn-Traumata können per
in der Kombination jedoch nur in 44%. Dagegen continuitatem zu einer Pneumokokkenmeningi-
waren zwei von vier Symptomen bei 95% der tis führen, auch eine hämatogene Streuung z. B.
Erkrankten zu finden (Brouwer et al. 2012). Ins- im Rahmen einer Pneumonie ist möglich. Eine
besondere bei Säuglingen, Immunsupprimier- Besiedelung mit L. monocytogenes betrifft häufig
ten und älteren Menschen findet sich häufig kein Patienten mit Immunsuppression, Diabetes mel-
Meningismus. Das klinische Bild ist längst nicht litus, Karzinomen, dauerhafter Kortisonthera-
immer eindeutig und die Abgrenzung gegen- pie, AIDS oder Alkoholabhängigkeit. Dennoch
über z. B. viralen Meningitiden kann erschwert gibt es auch immer wieder Fälle ohne klassische
sein. Ein erster Hinweis auf Meningokokken als Risikofaktoren.
4.1 · Bakterielle Meningitis und Enzephalitis
91 4

Klinische Beurteilung und Kreislaufstabilisierung

Blutkulturen, Rachen/Wundabstrich

Bewusstseinsstörung oder fokal-neurologisches Defizit

nein ja

LP Antibiotikatherapie
und Dexamethason
kein Anhalt für
erhöhten
intrakraniellen
Antibiotikatherapie
Druck
und Dexamethason
CCT und CT-NNH

CCT und CT-NNH

. Abb. 4.1  Diagnostisches Vorgehen bei Verdacht auf bakterielle Meningitis (angelehnt an die Leitlinien der Deutschen
Gesellschaft für Neurologie zur Ambulant erworbenen bakteriellen (eitrigen) Meningoenzephalitis). LP Lumbalpunktion, CCT
kraniale Computertomographie, NNH Nasennebenhöhlen

Unmittelbare Diagnostik
Altersabhängigkeit der klassischen Menin- Bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis besteht
gitiserreger unmittelbarer Handlungsbedarf (. Abb. 4.1). Zwin-
44 Neugeborene gend erforderlich sind – am besten noch mit der
–– Gram-negative Enterobakterien (E. coli, Anlage der venösen Verweilkanüle – Blutkulturen
Klebsiella, Enterobacteriacae) zur Erregersicherung, da diese in etwa der Hälfte der
–– P. aeruginosa Fälle positiv sind. Bei Verdacht auf Meningokokken
–– Gruppe-B-Streptokokken ist ein Rachenabstrich sinnvoll, da hierüber der Erre-
–– L. monocytogenes gernachweis häufiger gelingt als aus dem Liquor. Bei
44 Kinder und Jugendliche Nachweis von Petechien kann über Aspiration aus
–– N. meningitidis diesen versucht werden, den Erreger zu sichern.
–– S. pneumoniae Laborchemische Entzündungszeichen wie Leuko-
–– H. influenzae (bei nicht-geimpften zytose oder Leukopenie, Erhöhung von C-reaktivem
Kindern) Protein und Prokalzitonin sind häufig. Fehlende Ver-
44 Erwachsene änderungen dieser Parameter schließen eine Menin-
–– S. pneumoniae gitis jedoch keinesfalls aus, da beispielsweise Immun-
–– L. monocytogenes kompromittierte häufig keine Leukozytose oder
–– N. meningitidis Linksverschiebung bieten. Leukozyten von entwe-
der >12.000/µl oder <4.000/µl und ein C-reaktives
92 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

Protein von >20 mg/l bei Aufnahme sind bei passen- 55 Gramnegative, intrazelluläre Diplokokken: N.
der Klinik am ehesten mit einer bakteriellen Menin- meningitidis
gitis assoziiert (Jung et al. 2011). 55 Grampositive, extra- und intrazelluläre
Beim wachen Patienten ohne fokal-neurolo- Stäbchen: L. monozytoges
gisches Defizit sollte direkt eine Lumbalpunktion 55 Gramnegative Stäbchen: E. coli
erfolgen. Bei bewusstseinseingeschränkten Patien-
ten oder Nachweis klinischer Hirndruckzeichen wird Der typische Liquorbefund bei bakteriellem Befall ist
empfohlen, zunächst mittels Anfertigung einer kra- gekennzeichnet durch eine Pleozytose von >1000/µl
4 nialen Computertomographie Kontraindikationen (zumeist granulozytär dominiertes Zellbild, je nach
für die Lumbalpunktion wie beispielsweise intra- Erkrankungsdauer und Erreger können auch Misch-
kranielle Druckerhöhung auszuschließen. In diesem bilder auftreten), eine Blut-Liquor-Schrankenstö-
Fall muss die antibiotische Therapie vor der Liquor- rung mit einem Liquorgesamteiweiß von >1000 mg/l,
entnahme erfolgen, um keine Zeitverzögerung zu eine erhöhte Liquor-Laktat-Konzentration von
riskieren. >3,5 mmol/l und ein verminderter Liquor/Serum-
Die schwedischen Richtlinien zur Diagnos- Glukose-Quotient von <0,3. Eine Liquorpleozy-
tik bei Verdacht auf bakterielle Meningitis wurden tose <1000/µl ist bei bakterieller Meningitis selten,
2009 dahingehend revidiert, als dass der Passus schließt diese jedoch nicht aus und ist deshalb isoliert
der Bewusstseinseinschränkung als Kontraindika- betrachtet kein sicheres Unterscheidungsmerkmal
tion zur Lumbalpunktion gestrichen wurde. Der gegenüber viralen Infektionen.
Vergleich zwischen alten Kriterien (die den deut-
schen entsprechen) 2005–2009 und den neuen Kri-
terien 2010–2012 ergab einen signifikant früheren Zusatzdiagnostik zur Fokussuche
Behandlungsbeginn mit geringerer Mortalität und Nach Einleitung der antibiotischen Therapie sollte
einer geringeren Anzahl an Spätfolgen (Glimaker weitere Diagnostik zur Fokussuche eingeleitet
et al. 2015). Es wird in Deutschland diskutiert werden werden. Eine kraniale Computertomographie mit
müssen, ob der diagnostische Pfad innerhalb der Darstellung der Nasennebenhöhlen und der Schä-
Leitlinie zukünftig entsprechend den schwedischen delbasis muss noch am Aufnahmetag veranlasst
Maßgaben verändert werden soll. werden, um beispielsweise eine Sinusitis oder Otitis
media auszuschließen. In diesem Zusammenhang
> Keine Verzögerung der antibiotischen sollte eine HNO-ärztliche Konsultation erfolgen.
Therapie durch diagnostische Verfahren! Durch rasche operative Sanierung kann die Erre-
gerlast entscheidend vermindert werden. Je nach
Die Liquoranalyse erlaubt Rückschlüsse darüber, klinischer Gesamtkonstellation sollte die Fokussu-
ob eine bakterielle oder virale Meningitis vorliegt. che auf ein Röntgen-Thorax, Abdomen-Sonographie
Der Liquoraspekt ist bei Pneumokokkenmenin- oder eine Echokardiographie ausgeweitet werden.
gitis trüb bis eitrig, Listerienmeningoenzephaliti- Bei neurologischen Herdsymptomen, epileptischen
den und Meningokokkenmeningitiden können im Anfällen und quantitativen Bewusstseinsstörun-
Frühstadium davon ausgenommen sein. Die Liquor- gen sollte ergänzend eine kraniale MRT erfolgen,
probe soll möglichst rasch an das mikrobiologische um keine Herpes-Enzephalitis, Zerebritis oder die
Labor weitergeleitet werden. Falls sich dies verzögert, bei einer bakteriellen Meningitis nicht ganz seltene
sollen aus der Liquorprobe je 2 ml in eine aerobe und Sinusthrombose zu übersehen.
eine anaerobe Blutkulturflasche überführt werden. Indirekte Hinweise auf eine bakterielle Genese
Mittels Gram-Färbung des Liquors lässt sich eine der Meningitis ergeben sich aus Begleiterkrankun-
ZNS-Infektion nachweisen. Wenn sich Erreger gen/-symptomen der Betroffenen: Patienten mit
bereits im Gram-Präparat nachweisen lassen, gelingt Sinusitis, Otitis media und Lungenentzündungen
hierüber häufig eine wertvolle Zuordnung: (insbesondere Lobärpneumonie) sind eher betrof-
55 Grampositive, extrazelluläre Diplokokken: S. fen. Defekte der Hirnhautkontinuität können eben-
pneumoniae falls zu bakterieller Besiedelung prädisponieren: hier
4.1 · Bakterielle Meningitis und Enzephalitis
93 4
kommen beispielsweise Operationen mit Eröff- ausgeschlossen ist, wird eine zusätzliche Behandlung
nung der Schädelkalotte, Durafisteln, offene Schä- mit Ampicillin empfohlen (Listerienlücke der Cepha-
del-Hirn-Traumata oder ventrikuläre Shuntsysteme in losporine). Laut Robert-Koch-Institut, RIK-Ratgeber
Frage. Auch Patienten mit Osteomyelitis oder Endo- 2015, führt eine Therapie von Meningokokken mit Peni-
karditis sind gefährdet. Weiterhin prädisponiert sind cillin G vermutlich nur zu einer Suppression, aber nicht
Patienten mit Immunschwäche im Rahmen beispiels- zu einer langfristigen Eradikation der nasopharyngea-
weise einer Alkoholabhängigkeit, eines Diabetes mel- len Besiedelung. Es wurden 2013 2,5% Penicillin-G-re-
litus, einer HIV-Infektion oder angeborenen Immun- sistente Stämme beobachtet. Da die Resistenzlage bei
defekten wie beispielsweise Komplementdefekten. Erstvorstellung nicht bekannt ist und sich innerhalb
kurzer Zeit ein lebensbedrohliches Krankheitsbild ent-
wickeln kann, ist auch hier eine Therapie mit einem
Therapiebeginn Drittgenerations-Cephalosporin empfehlenswert.
Bei Meningitisverdacht sollte die antibiotische The-
rapie frühzeitig, idealerweise innerhalb von 30 min
nach Erstvorstellung im Krankenhaus erfolgen. Bei Antibiotikatherapie der bakteriellen
schwer betroffenen Patienten, bei denen eine kurzfris- Meningitis
tige Verschlechterung des klinischen Status zu beob- Folgende Therapieschemata werden
achten ist (Glasgow Coma Scale <12), bei rascher Ver- empfohlen (in Anlehnung an die Leitlinien der
schlechterung des quantitativen Bewusstseins oder Deutschen Gesellschaft für Neurologie# und
epileptischen Anfällen führt eine Verzögerung der der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische
Therapie zu einer schlechteren Prognose (Auburtin Infektiologie*)
et al. 2006; Lepur et al. 2007; Nau et al. 2013), weshalb 44 Standardtherapie bei bisher gesundem
die Therapie ohne Verzögerung eingeleitet werden Erwachsenen#
muss. Bei begründetem Verdacht auf eine Meningo- –– 1×2 g Ceftriaxon (initial einmalig
kokkenmeningitis kann bei verzögertem Transport 4 g) oder 3×4 g Cefotaxim plus 6×2 g
ins Krankenhaus eine empirische Therapie bereits vor Ampicillin
Krankenhausaufnahme notwendig sein. –– in Ländern mit hohem Anteil Penicillin-
resistenter Pneumokokken zusätzlich
> Ein verzögerter Therapiebeginn ist mit einer 2×1 g Vancomycin oder 1×600 mg
schlechteren Prognose assoziiert. Rifampicin
44 Nosokomiale und Fremdkörper-­
Kalkulierte Antibiotikatherapie assoziierte Infektionen#
–– 1×2 g Vancomycin plus 3×2 g
Außerhalb des Krankenhauses erworbene
Meropenem oder 2×1 g Vancomycin
Meningitis
plus 3×2 g Ceftazidim
Neben dem zeitnahen Beginn der antibiotischen Thera- 44 Kleinkinder und Kinder*
pie sollte die Behandlung immer systemisch und mög- –– 100 mg/kg Ceftriaxon oder
lichst hochdosiert sein und das in Frage kommende 100 mg/kg Cefotaxim (ggf.
Spektrum an Keinem möglichst breit abdecken. Zum 50 mg/kg Vancomycin bei
Einsatz kommen sollten Präparate, die im Liquorraum anzunehmender Resistenz gegenüber
(insbesondere auch noch nach Erholung der Blut-Li- Drittgenerationscephalosporin)
quor-Schrankenfunktion im Rahmen der Genesung) 44 Neugeborene*
ausreichende Wirkspiegel erreichen. Das antibioti- –– 150–200 mg/kg Cefotaxim plus
sche Regime richtet sich nach Abhängigkeit von Alter, 200–300 mg/kg Ampicillin oder
prädisponierenden Umständen und dem zu erwar- 200–300 mg/kg Piperacillin (plus
tenden Keimspektrum. Antibiotika der Wahl sind die ggf. 5 mg/kg Gentamicin bei
Drittgenerations-Cephalosporine Ceftriaxon oder schwerstkranken Neugeborenen)
Cefotaxim. Solange eine Infektion mit Listerien nicht
94 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

Nosokomiale Meningitis Dexamethason


Bei Patienten, die eine Meningitis im Rahmen einer Dem Eingang der adjuvanten Therapie mit Dexame-
Krankenhausbehandlung erwerben, treten aufgrund thason war in den 1990er Jahren eine langwierige
der häufigen antibiotischen Vorbehandlungen wahr- Diskussion vorausgegangen. Eine Metaanalyse aus
scheinlicher resistente Keime auf als bei Infektionen, 2010 (Brouwer et al. 2010) ergab, dass Dexametha-
die außerhalb des Krankenhauses erworben wurden. son die Letalität bei der Pneumokokken-Meningitis
Insbesondere bei längerfristig intensivmedizinisch senkt und die Häufigkeit schwerer Hörstörungen bei
behandelten Patienten müssen seltenere, meist gram- der H.-influenzae-Meningitis reduziert. Eine positive
4 negative Erreger wie Pseudomonaden, Klebsiellen Wirkung von Dexamethason bei der Meningokok-
und Stenotrophomonaden mit ins Kalkül gezogen kenmeningitis konnte nicht belegt werden. In Ent-
werden. Es sollte zunächst eine Therapie mit Van- wicklungsländern konnte in klinischen Studien keine
comycin und Meropenem begonnen und nach Erhalt Wirksamkeit von Dexamethason bei der bakteriellen
des Resistogramms ggf. revidiert oder deeskaliert Meningitis gezeigt werden. Dies lag möglicherweise
werden. am unterschiedlichen Klientel: in diesen Ländern
finden sich neben einem hohen Anteil an HIV-posi-
Penicillinallergie tiven Patienten auch häufig Fehl- oder Mangelernäh-
Patienten mit einer Allergie gegen Penicillin reagie- rung und die Patienten werden erst in fortgeschritte-
ren in ca. 10% der Fälle auch allergisch auf ein nen Krankheitsstadien vorgestellt und die Therapie
Cephalosporin. Als Ausweichpräparat kann bei entsprechend verzögert eingeleitet.
begründetem Verdacht einer Unverträglichkeit ein Die Therapie mit Dexamethason hat mittler-
Carbapenem verwendet werden, vorzugsweise sollte weile Eingang in die Leitlinien zur Behandlung der
hier Meropenem zum Einsatz kommen (geringe purulenten Meningitis gefunden (Brouwer et al.
Induktion epileptischer Anfälle). Bei Infektion mit 2013; Baunbæk et al. 2015). Vor der ersten Antibio-
H. influenzae kann auf Cotrimoxazol ausgewichen tikagabe sollen 10 mg i.v. und nachfolgend über vier
werden. Tage 4×10 mg täglich appliziert werden. Sofern eine
Meningokokkenmeningitis nachgewiesen wird, wird
Penicillin-resistente Erreger die bereits begonnene Medikation mit Dexametha-
Kommt als Infektionsquelle eine Inokulation in son wieder abgesetzt. Neugeborene und Patienten
Ländern wie Süd-, Südwest oder Osteuropa oder mit Meningitis in Folge einer bakteriellen Endo-
Nordamerika in Betracht, muss berücksichtigt karditis sowie unbehandelte HIV-Patienten sollten
werden, dass Pneumokokken aus diesen Ländern kein Dexamethason erhalten. Für die Steroidbehand-
vermindert empfindlich auf Cephalosporine der lung bei tuberkulöser Meningitis werden niedrigere
3. Generation sein können. Deshalb sollte die Dosen (3×4 mg täglich) über einen längeren Zeit-
­Initialtherapie hier neben Ceftriaxon Vancomy- raum (2–3 Wochen, dann Dosisreduktion über 2–3
cin umfassen. Ebenfalls diese Behandlung erhal- Wochen) empfohlen.
ten sollten Patienten, deren Umgebung eine hohe
Inzidenz Oxacillin-resistenter Staphylokokken > Dexamethason ist die einzige bisher
umfasst wie beispielsweise bestimmte Pflegeheime, empfohlene adjuvante Therapie bei
Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizi- bakterieller Meningitis.
enz, Diabetes mellitus und hohes Alter. Das natio-
nale Referenzzentrum für Streptokokken in Aachen Therapiedauer
wies zwischen 1997 und 2003 bei 7,6% der bei bak- Die Dauer der Therapie richtet sich nach dem Erreger
terieller Meningitis in Nordrhein-Westfalen iso- und eventueller anderer Organbeteiligung. Es wird
lierten Pneumokokken eine Resistenz gegenüber Erreger-abhängig eine Therapiedauer wie folgt
Penicillin G und bei 1,7% eine verminderte Emp- empfohlen:
findlichkeit auf Ceftriaxon und Cefotaxim nach 55 N. meningitidis, H. influenzae: (7–)10 Tage
(Imöhl et al. 2014). 55 S. pneumoniae: (10–)14 Tage
4.1 · Bakterielle Meningitis und Enzephalitis
95 4
55 L. monozytoges, Streptokokken der Gruppe B, in Erwägung gezogen werden. Ein Verdacht kann
gramnegative aerobe Stäbchen: 21 Tage sich auch aus einer Migrationsanamnese ergeben.
55 S. aureus mit spinaler Abszessbildung oder Im Röntgen-Thorax finden sich dagegen nur in der
anderer Organmanifestation: 6–8 Wochen Hälfte der Fälle Hinweise auf eine floride oder abge-
laufene Tuberkulose.
Überprüfung des Therapieerfolgs
Der Therapieerfolg sollte im Rahmen einer Kontroll- z Diagnostik
punktion nach ca. 2–3 Tagen kontrolliert werden. Die Liquoranalyse ist durch eine gemischtzellige Ple-
Zu diesem Zeitpunkt sollte der Liquor steril sein, ozytose zumeist <1000/µl, eine deutliche Schranken-
ein Abfall der Pleozytose ist nach etwa drei Tagen störung und eine Laktaterhöhung >3,5 mmol/l sowie
zu erwarten. Bei ausbleibender Besserung mit Per- eine Glukoseerniedrigung gekennzeichnet. Bei ent-
sistenz der Pleozytose oder Anstieg bzw. fehlendem sprechendem Verdacht sind mehrfache Untersu-
Abfall der Laktaterhöhung ist die Medikation zu chungen von Sputum, Bronchialsekret und Magen-
überprüfen oder ggf. bei Erregernachweis entspre- saft sowie Urin auf Mykobakterien indiziert. Neben
chend des Resistogramms zu verändern. Ferner sollte der Kultur und Ziehl-Neelsen-Färbung sollte auch
auch an das Auftreten intrakranieller Komplikatio- eine PCR auf Tuberkelbakterien angefertigt werden,
nen wie beispielsweise Zerebritis, Abszess oder sep- die diese häufig eine schnellere Diagnose erlaubt.
tische Sinusthrombose und an einen bisher über- Zudem sind mikroskopische und kulturelle Nach-
sehenen oder nicht ausreichend sanierten Fokus weismethoden im Liquor nicht sehr sensitiv.
gedacht werden. Eine vollständige Normalisierung
der Liquorparameter kann mehrere Wochen in z Therapie
Anspruch nehmen, so dass bei Besserung des Liquors Die tuberkulöse Meningitis wird anfangs mit einer
der klinische Verlauf mit Entfieberung, Besserung Viererkombination aus einmal täglich 6 mg/kg Iso-
des Allgemeinzustandes und Normalisierung der niazid i.v. (plus 100 mg Pyridoxin täglich zur Präven-
Entzündungsparameter im Blut mit zur Beurteilung tion einer peripheren Neuropathie), einmal täglich
herangezogen werden sollten. 10 mg/kg Rifampicin i.v., einmal täglich 25 mg/kg
Die Letalität bei bakterieller Meningitis steigt mit Pyrazinamid p.o. plus Ethambutol oder Streptomy-
zunehmendem Alter an. Einer großen retrospekti- cin behandelt. Bei klinischer Besserung können
ven Analyse von Meningitisfällen in den USA zwi- Isoniazid und Rifampicin ebenfalls oral verab-
schen 1998 und 2007 zufolge verringerte sich zwar reicht werden. Auf letztere Kombination kann bei
die Gesamtletalität seit 1998, blieb jedoch nach wie unkompliziertem Verlauf und sensiblen Erregern
vor mit 14,8% (22,7% bei Patienten >65 Jahre) hoch. nach 3 Monaten reduziert werden. Die Gesamtbe-
Aufgrund der Einführung der Impfungen gegen H. handlungsdauer wird mit 9–12 Monaten empfoh-
influenzae und S. pneumoniae sank das Meningi- len (Thwaites et al. 2013; American Thoracic Society
tisrisiko bei Kindern und verschob sich damit zu et al. 2005).
Erwachsenen hin (Thigpen et al. 2011). Die Letalität
ist bei Pneumokokkeninfektionen am höchsten, im Komplikationen und supportive Therapie
Vergleich dazu bei Listerien geringer und bei Menin- Die Letalitätsrate ist abhängig vom Erreger, dem
gokokken am geringsten (van de Beek D et al. 2004). Zeitpunkt des Therapiebeginns und den Vorerkran-
kungen des Patienten. Direkte Todesursachen im
Zerebrale Tuberkulose Rahmen der Akutphase waren einer älteren Studie
Die tuberkulöse Meningitis ist mit ca. 5% aller zufolge etwa ein Drittel Schock mit Multiorganver-
Meningitiden in Deutschland im Vergleich zu klas- sagen, gefolgt von Hirntod, Ateminsuffizienz, Hirnö-
sischen Meningitiden eher selten, sollte jedoch bei dem ohne Erfüllung aller Hirntodkriterien und kar-
subakuten Verläufen, subfebrilen Temperaturen, diale Ereignisse (Nau et al. 1999).
basalen Hirnnervenausfällen oder auch bei spina- Komplikationen mit teilweise dauerhafter
ler Symptomatik durch Rückenmarksbeteiligung Beeinträchtigung umfassen neben Hörstörungen
96 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

und Vestibulopathien (durch eitrige Labyrinthitis) Vergleich zu Infektionen mit Meningo- und Pneu-
Hydrocephali occlusi oder aresorptivi, Vaskulitiden mokokken kommt es bei Listerien häufiger zu neuro-
mit thrombotisch oder vasospastisch bedingten logischen Herdsymptomen im Sinne einer Begleit-
Infarkten, septische Sinusthrombosen, Hirnödeme enzephalitis. Sehr viel seltener kommt es zum
und Hirnnervenparesen. Die Entwicklung eines Hirnabszess oder Hydrozephalus sowie chronisch-
Hydrozephalus ist mit einer ungünstigeren Prog- rekurriender Listerienenzephalitis.
nose und erhöhten Letalität vergesellschaftet (Kasan-
moentalib et al. 2010). Hier ist eine externe Ableitung Spätfolgen
4 mittels Ventrikeldrainage notwendig. Zu den häufigsten Langzeitfolgen nach überstande-
Bei Hirnödem sind in Abhängigkeit der klini- ner Meningitis, von denen Erregerabhängig 10–40%
schen Notwendigkeit hirndrucksenkende Maßnah- der Patienten betroffen sind, zählen neben epilep-
men wie 30°-Oberkörperhochlagerung, Osmother- tischen Anfällen dauerhafte Hörminderungen,
apie mit 20% Mannitinfusion oder bei beatmeten Paresen von Hirnnerven und Extremitäten. Etwa ein
Patienten eine Hyperventilation mit einem vorüber- Drittel der Betroffenen bieten neuropsychologische
gehenden Ziel-pCO2 von 32–35 mmHg notwendig. Defizite, deren Auftreten unabhängig von vorange-
Keine klare Studienlage besteht bezüglich der gangener Dexamethasongabe sind. Patienten mit
Therapie arterieller Gefäßkomplikationen wie einer Pneumokokkenmeningitis sind von diesen Spätfol-
Vaskulitis oder eines Vasospasmus. Bei letzterem gen in besonderem Maße betroffen.
kann in Analogie zur Subarachnoidalblutung eine
Therapie mit Nimodipin erfolgen. Es gibt bislang Meldepflicht
keine Daten, die einen positiven Effekt von Steroi- Jeder Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfall an
den (z. B. Dexamethason) bei Vaskulitis zeigen, inso- einer Meningokokkenmeningitis oder tuberkulö-
fern besteht hierfür keine sichere Therapieempfeh- sen Meningitis muss nach dem Infektionsschutzge-
lung. Bei septischer Sinusthrombose gibt es ebenfalls setz (IfSG) §6 dem Gesundheitsamt innerhalb von
keine kontrollierten Studien. In Analogie zu anderen 24 h gemeldet werden.
Formen der Sinusthrombose kann eine PTT-wirk-
same Heparinisierung erfolgen, es existieren jedoch > Jeder Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfall
vereinzelte Berichte über eine erhöhte Blutungsge- durch Meningokokkenmeningitis und
fahr, so dass die Indikation streng abgewogen werden tuberkulöse Meningitis ist meldepflichtig.
sollte.
Für Listerien besteht erst nach dem direkten labor-
Spezifische Komplikationen bei chemischen Nachweis aus Blut, Liquor oder anderen
Meningokokken und Listerien normalerweise sterilen Substraten sowie Abstrichen
Eine spezifische Komplikation von Meningokok- von Neugeborenen eine Meldepflicht. Für H. influ-
keninfektionen ist das Waterhouse-Friderichsen- enzae besteht nur nach dem direkten Nachweis aus
Syndrom, welches durch einen fulminanten Verlauf Liquor oder Blut eine Meldepflicht. Pneumokok-
mit Verbrauchskoagulopathie und Multiorganversa- ken sind nicht mehr meldepflichtig. Anders verhält
gen sowie durch Nebennierenversagen mit Hypog- es sich mit Meningitiden, die durch Bakterien mit
lykämie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie und meta- ungewöhnlicher Resistenzlage verursacht werden,
bolische Azidose gekennzeichnet ist. Etwa 10% der diese müssen auch gemeldet werden.
Patienten sind betroffen und die Letalität ist bedingt
durch das eintretende Kreislaufversagen und Koma Hygienische Maßnahmen
hoch. z Meningokokkenmeningitis
Infektionen mit Listerien können in ca. 10% in Patienten mit einer Meningokokkenmeningitis
einer Hirnstammenzephalitis münden: meist kommt müssen für einen Tag nach Beginn der Antibioti-
es zweigipfligen Verlauf mit initial Grippe-ähnlichen katherapie isoliert werden. Für diese Zeit sind das
Symptomen und in der Folge Kopfschmerz, Fieber Tragen von Nasen-Mundschutz, Handschuhen und
und Hirnstammsymptome bis hin zum Koma. Im Schutzkittel für Kontaktpersonen ebenso notwendig
4.2 · Virale Meningitis und Enzephalitis
97 4
wie Händedesinfektion. Kontakt mit Kindern sollte gegeben werden.
vermieden werden. Für Schwangere ist Ceftriaxon am günstigsten,
Rifampicin oder Ciprofloxacin sind nicht geeignet.
z Tuberkulöse Meningitis Kinder sollten aufgrund des potenzieller Störun-
Bei Vorliegen eines Tuberkuloseverdachts sollte gen des Knorpel- und Sehnenwachstums nicht pro-
der Patient so lange isoliert werden, bis die mikro- phylaktisch mit Ciprofloxacin behandelt werden.
skopische Untersuchung von Magensaft, Sputum
und Bronchialsekret auf Mykobakterien erfolgt ist. z Tuberkulöse Meningitis
Fallen diese Untersuchungen negativ aus, kann die Haben Kontaktpersonen einen negativen Tuberkulin-
Isolation aufgehoben werden. Bei positivem Nach- test, sind vierteljährliche Kontrollen ausreichend. In
weis von Mykobakterien in den Körperflüssigkeiten dieser Zeit sollte auf tuberkuloseverdächtige Symp-
besteht eine „offene“ Tuberkulose, so dass Betroffene tome wie beispielsweise Husten geachtet werden. Bei
14–21 Tage nach Therapiebeginn potenziell infek- Kindern <6 Jahre mit engem Kontakt zur ansteckend
tiös sind und isoliert bleiben müssen. Nach frühes- erkrankten Person ist eine prophylaktische dreimona-
tens 14 Tagen kann die Isolation wieder aufgehoben tige Therapie mit 10 mg/kg KG Isoniazid sinnvoll, bei
werden, nachdem dreimalig in Magensaft, Sputum Neugeborenen zwingend erforderlich. Ist nach drei
und Bronchialsekret mikroskopisch keine Mykobak- Monaten der Tuberkulintest weiterhin negativ, kann
terien mehr nachweisbar waren. die Therapie beendet werden. Bei positivem Test ist
eine Therapiedauer von 9–12 Monaten indiziert.
Expositionsprophylaxe Bei primär positivem Tuberkulintest, was einer
Eine Antibiotikaprophylaxe ist bei nachgewiesener latenten Infektion entspricht, können Betroffene
Meningitis mit N. meningitidis, H. influenzae und durch Isoniazid 5 mg/kg KG (maximal 300 mg/d)
M. tuberculosis notwendig. Bei anderen Erregern über 9 Monate (alternativ Isoniazid plus Rifampicin
besteht hierzu keine Notwendigkeit. über vier Monate) vor einer aktiven Tuberkuloseer-
krankung geschützt werden (Robert-Koch-Institut,
z Infektion durch N. meningitidis Ratgeber Tuberkulose).
Eine Antibiotikaprophylaxe sollten Kontaktpersonen
einnehmen, die im selben Haushalt leben oder mehr
als 4 h täglich in den letzten 5 Tagen Kontakt mit dem 4.2 Virale Meningitis und
Betroffenen hatten. Krankenhauspersonal, welches Enzephalitis
ungeschützten Kontakt mit Bronchial- oder Naso-
pharynxsekret gehabt hat, sollte ebenfalls eine Che- Virale Meningitiden sind im Vergleich zu bakteriel-
moprophylaxe erhalten. Die maximale Inkubations- len ZNS-Infektionen häufiger, werden jedoch in der
zeit für Meningokokken beträgt 10 Tage, so dass bei Inzidenz unterschätzt, weil bei Virusinfekten mit
einem Kontakt mit dem Erkrankten, der über zehn Kopfschmerzen oft keine Liquoranalyse durchge-
Tage zurück liegt, keine Prophylaxe mehr notwen- führt wird. Die klinische Ausprägung einer viralen
dig ist. Meningitis ist deutlich milder als die einer bakte-
Mittel der ersten Wahl für Erwachsene ist: riellen. Im Gegensatz zu bakteriellen Erregern, die
55 Ciprofloxacin 500 mg einmalig p.o. häufig die Meningen und das Zerebrum betreffen,
können virale Infektion neben diesen beiden Loka-
Alternativ kann lisationen ebenso zu Myelitiden, Radikuloneuritiden
55 Ceftriaxon 250 mg i.v. oder i.m. einmalig, und Myositiden führen.
Kinder <13 Jahren 125 mg i.v. oder i.m.
einmalig
55 Rifampicin 600 mg zweimal täglich für zwei 4.2.1 Erreger und Prädisposition
Tage, Säuglinge, Kinder und Jugendliche bis
60 kg 10 mg/kg KG zweimal täglich über zwei Es gibt eine Vielzahl von Viren, die bevorzugt das
Tage; Kinder <1 Monat 5 mg/kg KG zweimal ZNS befallen und deren Spektrum von z. B. vorher-
über zwei Tage gehendem Auslandsaufenthalt, Zugehörigkeit zu
98 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

oder nur gering pathologischen Werten für Schran-


. Tab. 4.1  Tropismus der Viren
kenfunktion und Laktat. Das verursachende Virus
Meningitis Enzephalitis bleibt häufig unerkannt und die Identifikation ist
angesichts des in der Regel gutartigen Verlaufs mit
Herpesviridae spontanem Abklingen der Beschwerden und des
Herpes simplex Typ 1 – ++ Fehlens einer kausalen Therapie nicht wesentlich.
Herpes simplex Typ 2 ++ – Wichtige Differenzialdiagnosen sind Meningi-
Varizella-zoster-Virus + (+) tiden, verursacht durch Borrelia burgdorferi, Tre-
4 Zytomegalie-Virus (+) ++
ponema pallidum und HIV. Man beachte hierbei,
dass eine Antikörpersynthese in der Frühphase
Epstein-Barr-Virus (+) ++
häufig negativ ist.
Arboviridae
West-Nile-Virus (+) ++
4.2.3 Virale Enzephalitis
Enteroviren
Coxsackievirus A und B ++ –
Im Gegensatz zur viralen Meningitis wird bei einer
Poliovirus ++ –
Enzephalitis primär das Hirnparenchym befallen.
Echoviren ++ – Die Symptomatik unterscheidet sich dahingehend,
Andere Viren als dass Fieber, fokal-neurologische Defizite wie bei-
Humanes ++ ++ spielsweise eine Aphasie, epileptische Anfälle bis hin
Immundefizienzvirus zum Status epilepticus, Verwirrtheit, Verhaltensauf-
Tollwut-Virus – ++ fälligkeiten, psychotische Symptome und Vigilanz-
Influenza-Virus ++ (+)
störungen bis hin zum Koma auftreten können. Die
Symptomatik ist vielgestaltig und von den betrof-
Mumps-Virus ++ (+)
fenen Regionen (z. B. dem limbischen System)
Masern-Virus ++ (+) abhängig.
Die Veränderungen im Liquor sind – ähnlich
wie bei viralen Meningitiden – häufig eher gering
Risikogruppen, Ansteckung durch Umgebungsfälle ausgeprägt in Form einer überwiegend lympho-
oder der Immunabwehr des Betroffenen abhängen. zytären geringfügigen Pleozytose ohne wesentli-
Man unterscheidet Viren, die eher eine Meningitis che Pathologie von Schrankenfunktion und Laktat.
hervorrufen von solchen, die eher für eine Enzepha- Ein komplett normaler Liquorstatus schließt eine
litis verantwortlich sind. Die wesentlichen Erreger virale Enzephalitis nicht sicher aus, was die Diag-
sind in . Tab. 4.1 aufgelistet: nosestellung erheblich erschweren kann. Klinisch
am bedeutsamsten sind Infektionen durch Herpes-
viridae, da diese häufig schwer verlaufen und mit
4.2.2 Virale Meningitis einer schlechten Prognose assoziiert sind. Wesent-
lich ist, dass eine intrathekale Antikörpersynthese
Die Symptome einer viralen Meningitis ähneln in kein Mittel zur Akutdiagnostik darstellt, da die spe-
Form von Kopfschmerz, Meningismus, Übelkeit, zifische Immunglobulinsynthese (Antikörper-spe-
Photo- und Phonophobie und leichtem Fieber zifischer Index, AI) erst im Verlauf nach etwa 10–14
denen einer bakteriellen Meningitis, sind jedoch Tagen positiv wird. Bei klinisch ausgeprägter Sym-
in der Regel deutlich milder ausgeprägt. Bewusst- ptomatik oder deutlich erhöhten systemischen Ent-
seinseinschränkungen gehören nicht zu den Sym- zündungsparametern sollten ergänzend Blutkultu-
ptomen einer viralen Meningitis. In der Liquo- ren angefertigt, weitere Erregerdiagnostik eingeleitet
ranalyse findet sich eine milde bis mäßige (<1000/ und ggf. zunächst eine antibiotische Mitbehandlung
µl) lymphozytäre Pleozytose bei häufig normalen erwogen werden.
4.3 · Andere Enzephalitiden
99 4
4.2.4 Herpes-Enzephalitis bieten häufig dauerhafte kognitive Defizite mit Ein-
schränkungen der Aufmerksamkeit, Konzentration
Ein besonderes Augenmerk gilt den Herpesviridae. und Lernfähigkeit oder leiden an einer symptomati-
Die Herpes-simplex-Enzephalitis führt zu klinisch schen Epilepsie (Hjalmarsson et al. 2007).
schweren Verläufen und ist unbehandelt mit einer
hohen Letalität verbunden. HSV Typ 1 ist für diese
akute nekrotisierende Enzephalitis vor allem limbi- Herpes-Enzephalitis
scher Strukturen verantwortlich. 44 Symptome: Kopfschmerz, Fieber, flüssige
Es wurden Fälle beschrieben, die nach einem Aphasie, Hemisymptomatik, psychotische
grippalen Vorstadium mit nachfolgend vorüberge- Symptome, Krampfanfälle, quantitative
hender spontaner Besserung, im weiteren Verlauf Bewusstseinsstörung
eine klinisch progrediente Symptomatik mit neuro- 44 Diagnostik erster Wahl: Liquoranalyse
logischen Herdsymptomen, epileptischen Anfällen inklusive HSV-PCR und cMRT
oder psychiatrisch anmutendem Krankheitsbild in 44 Therapie der Wahl 3×10 mg/kg KG Aciclovir
Form psychotischer Symptome oder auch Geruchs- über 14 Tage
wahrnehmungen entwickelt haben. Dieser zweigipf-
lige Verlauf kann jedoch auch fehlen.
In der Liquordiagnostik findet sich häufig eine Ferner kann es zu einer rezidivierenden Infektion
geringe bis mäßige Pleozytose (5–350/µl), eine mit HSV Typ 2 kommen, welches meist sexuell
normale Zellzahl schließt eine Herpes-Enzephali- übertragen wird. Diese eher seltene rekurrierende
tis jedoch nicht sicher aus, was die Diagnose sehr Infektionskrankheit wird Mollaret-Meningitis
erschweren kann. Deshalb ist die PCR für HSV zu genannt und bietet zumeist typische Symptome
einem entscheidendem Bestandteil der Frühdiag- einer Meningitis mit im Vordergrund stehenden
nostik geworden. Neben der Liquordiagnostik ist Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit. Neben Acic-
eine kraniale MRT diagnostisches Mittel der ersten lovir kommt in der Behandlung auch Valaciclovir
Wahl. Hier sollte das Augenmerk in der T2- und zum Einsatz.
FLAIR-Wichtung insbesondere auf temporobasale
Strukturen und das übrige limbische System gerich-
tet werden. 4.3 Andere Enzephalitiden
Bei begründetem klinischen Verdacht wird eine
probatorische antivirale Therapie mit Aciclovir Die Symptomatik von durch andere neurotrophe
(3×10 mg/kg i.v. über 14 Tage) begonnen. Hierun- Viren, Parasiten oder Pilze hervorgerufene Enzepha-
ter ist unbedingt auf eine ausreichende Hydrierung litiden kann klinisch sehr unterschiedlich imponie-
und regelmäßige Kontrollen der Retentionsparame- ren und hängt im wesentlichen von den betroffenen
ter zu achten, da das Medikament nephrotoxisch ist. Strukturen und dem Immunstatus des Betroffenen
Der Beginn der Behandlung ist hierbei ähnlich wie ab. Eine Infektion des Gehirns hervorrufen können
die antibiotische Therapie bei bakterieller Meningitis neben den oben genannten Herpesviridae das JC
entscheidend, da eine Verzögerung des Therapiebe- (John Cunningham)-Virus, HIV (Humanes Immun-
ginns zu einer relevanten Prognoseverschlechterung defizienzvirus), Enteroviren, CMV (Zytomegalievi-
führt. Durch rechtzeitigen Beginn kann die Letalität, rus), HHV6/7 (Humanes Herpesvirus Typ 6/7) und
welche unbehandelt bis 70% betragen kann, auf unter das Varizella-zoster-Virus (VZV). Auch an Toxo-
20% gesenkt werden. Eine unauffällige Liquordia- plasma gondii oder Pilzbefall sollte in Abhängig-
gnostik inklusive negativer HSV-PCR und blander keit der Gesamtumstände gedacht werden. Alle
Bildgebung schließt eine Herpes-Enzephalitis mit viralen Erreger können mittels PCR im Liquor
hoher Wahrscheinlichkeit aus. Man beachte, dass die oder bei bereits länger bestehender Infektion über
HSV-PCR erst nach einigen Tagen effektiver Therapie authochtone Antikörpersynthese gesichert werden.
negativ wird. Überlebende einer Herpes-Enzephalitis Bei letzterem kann ein Titervergleich zwischen
100 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

Erstpunktion und Verlaufskontrolle hilfreich sein. z Therapie


Hinweise auf Toxoplasmenbefall ergeben sich bild- Behandlung der Wahl die HAART („highly active
morphologisch und mittels Serologie, besonders prä- antiretroviral therapy“) oder auch mittlerweile cART
disponiert sind HIV-positive Patienten im Stadium („combined anti-retroviral therapy“) mit einer Drei-
von AIDS mit einer CD4-Helferzellzahl von <200/µl. er-Kombination aus antiviralen Wirkstoffen, z. B. zwei
Ein Befall mit Kryptokokken lässt sich mittels Anti- nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitor mit
gentest und Tuschepräparat im Liquor sichern, auch einem nicht-nukleosidischem Reverse-Transkripta-
hier sind AIDS-Patienten und anderweitig Immun- se-Hemmer oder einem Integraseinhibitor oder einem
4 kompromittierte besonders betroffen. Proteaseinhibitor. Hier beachte man die aktuellen The-
rapieempfehlungen (z. B. unter hivbuch.de)
Bei Patienten mit manifestem AIDS müssen
4.3.1 Varizelleninfektion grundsätzlich auch opportunistische Infektionen in
Betracht gezogen werden. Hierzu zählen neben der
Nach Hauterscheinungen im Sinne einer Gürtelrose Toxoplasmose (Details siehe dort) Pilzinfektionen
kann es zu einer Aussaat des Virus mit sowohl zere- wie die Kryptokokkose und die CMV-Enzephalitis/
bralem als auch spinalem Befall kommen. Bei ers- Retinitis. Bei letzterem bestehen Behandlungsoptio-
terem kann es zu neuropsychologischen Auffällig- nen mit 2-mal täglich 5 mg/kg Ganciclovir oder 2-mal
keiten oder epileptischen Anfällen kommen, auch täglich 90 mg/kg Foscarnet über jeweils 14–21 Tage.
zerebelläre Symptome sind möglich. Die ZNS-Sym-
ptome entwickeln sich subakut einige Tage bis wenige
Wochen nach Auftreten der Zosterbläschen, die 4.3.3 Pilzinfektionen
meistens am Kopf lokalisiert sind. Die Liquorver-
änderungen ähneln mit leichter bis mäßiger Pleo- Pilzinfektionen des ZNS treten in Europa fast aus-
zytose und Schrankenstörung denen anderer viraler schließlich im Rahmen opportunistischer Infek-
ZNS-Infektionen und kann sowohl über direk- tionen bei immunkompromittierten Patienten mit
ten PCR-Nachweis oder im Verlauf durch AI-An- beispielsweise hämatologisch-onkologischer Grund-
stieg gesichert werden. Auch hier sollte antiviral mit erkrankung, nach chemotherapeutischer Behand-
Aciclovir über 14–21 Tage behandelt werden. lung oder Knochenmarkstransplantation mit län-
geren Phasen von Granulozytopenie auf. Anders
verhält es sich mit Patienten außerhalb von Europa
4.3.2 HIV-Infektion (z. B. Amerika, Asien, Afrika), auf die hier nicht im
Detail eingegangen werden kann.
Ein Befall des ZNS durch das HI-Virus ist grund-
sätzlich in allen Krankheitsstadien möglich. Es kann > Pilzinfektionen des ZNS treten nahezu
sowohl zu einer subakuten Meningitis in frühen ausschließlich bei immunkompromittierten
Stadien kommen, häufiger ist jedoch eine chro- Patienten auf.
nisch-progrediente Enzephalitis mit im Vordergrund
stehenden kognitiven Defiziten und weiteren neu- z Erreger
ropsychologischen Auffälligkeiten, welche unbehan- Zu den wichtigsten Pilzinfektionen hierzulande
delt in einer Demenz münden können. Selten kann zählen der Befall mit Candida albicans, Cryptococ-
es auch zu einer Entwicklung einer akuten Polyradi- cus neoformans und Aspergillus fumigatus. Bezüg-
kulitis oder einer Myopathie kommen, was im Ver- lich anderer spezieller pathogener Pilze muss auf
hältnis zur chronischen Enzephalitis jedoch selten gesonderte Literatur verwiesen werden. Während
vorkommt. der Tropismus für zentrale Strukturen für Candi-
da-Spezies eher gering ist, steigt dieser bei Asper-
z Diagnostik gillen. Kryptokokken dagegen sind neutrophil. Die
Die Diagnose wird im Liquor durch Nachweis des Invasion des ZNS durch die Pilze erfolgt zumeist
Virus mittels PCR oder intrathekaler Antikörperpro- hämatogen, nur selten durch direkte Fortleitung aus
duktion gesichert. infizierten direkt benachbarten Strukturen.
4.3 · Andere Enzephalitiden
101 4
z Diagnostik z Therapie
Die Diagnostik umfasst eine Liquoranalyse, wo sich Therapie der Wahl gegen Schimmel- und Hefepilze
zumeist eine leichte bis mäßige lymphozytäre und/ wie Candidamykosen, Kryptokokkosen und
oder neutrophile Pleozytose („buntes Zellbild“), ein Aspergillosen ist Amphotericin B (für erste beiden
leicht bis mäßig erhöhtes Gesamtprotein und Lakta- in einer Dosierung von 0,3 mg/kg/d; für Aspergil-
terhöhung finden. Auch eine intrathekale IgA- und len 1 mg/kg/d) mit Flucytosin (4×37,5 mg/kg/d).
IgG-Synthese können hinweisend auf einen Pilzbefall Mittel der zweiten Wahl gegen Candida und Kryp-
sein. Zudem kommen mikroskopische Verfahren wie tokokken ist Fluconazol (1×400–1200 mg/d) und
die Groscott-Färbung und speziell für Kryptokokken gegen Aspergillus Itraconazol 2×200 mg/d. Bei
ein Tuschepräparat des Liquors zum Einsatz. Die notwendiger intrathekaler Applikation ist zu
beweisende Diagnostik bei Pilzinfektionen gelingt beachten, dass das Präparat ist bei lumbaler Appli-
über direkte kulturelle Anzucht oder dem mikrosko- kation recht toxisch ist und zu Arachnoiditis und
pischen Nachweis typischer morphologischer Struk- anderen Begleitreaktionen führen kann. Deswe-
turen wie beispielsweise bekapselten Hefen im Liquor. gen kommt bei notwendiger lumbaler Applikation
eine Vorinjektion von 10 mg Prednisolon zur Ver-
z Klinisches Bild minderung von Nebenwirkungen oder die Implan-
Das klinische Bild einer Meningitis durch Candida tation eines Ommaya-Reservoirs zum Einsatz.
oder Aspergillen ist durch einen subakuten bis chro- Flucytosin als fungistatische Substanz wirkt syn-
nischen Verlauf gekennzeichnet, die Symptomatik ist ergistisch mit Amphotericin B, kann jedoch auf-
gerade initial eher diskret. Stark ausgeprägter Menin- grund rascher Resistenzentwicklung nicht als
gismus ist kein typisches Symptom einer Pilzmenin- Monotherapie zum Einsatz kommen. Die Kombi-
gitis. Anatomisch sind eher die basalen Strukturen nation beider Präparate erlaubt eine Dosisreduk-
befallen, was gelegentlich zu teilweise flüchtigen tion von Amphotericin B in einen weniger toxis-
Hirnnervensymptomen führt. Während Aspergil- chen Bereich.
len zu solitären Abszessen im ZNS neigen, wird dies Wesentlich ist darüber hinaus, die Abwehrlage
bei Candidosen nicht beobachtet. Die Letalität einer des Patienten durch Behandlung oder Optimierung
Aspergillose ist unbehandelt hoch. der prädisponierenden Grunderkrankung zu verbes-
Kryptokokkenbefall des ZNS kommt beson- sern. In diesem Zusammenhang kann es ggf. sinn-
ders bei AIDS-Patienten oder unter immunsup- voll sein, eine Polychemotherapie zu unterbrechen
pressiver Therapie bei Organtransplantierten vor. oder reduzieren oder eine antiretrovirale Therapie
Es handelt sich um eine Meningoenzephalitis mit zu beginnen. Solitäre Pilzabszesse des Gehirns sollten
Betonung basaler Strukturen. Der klinische Verlauf versucht werden chirurgisch zu sanieren. Zudem
ist zunächst eher subakut mit Meningismus, sollte eine Substitution von Vitamin K und B erfol-
langsam progredienten Kopfschmerzen und Allge- gen, da ein Pilzbefall zur Synthesehemmung mit kon-
meinzustandsverschlechterung. Es sind auch Ver- sekutiven Vitaminmangelzuständen zur Folge haben
läufge mit Erblindung und Hörverlust beschrie- kann.
ben. Das klinische Bild kann sich steigern bis hin
zum Koma, da bei Kryptokokkenbefall häufig > Therapie der Wahl gegen Schimmel- und
eine intrakranialle Druckerhöhung auftritt. Eine Hefepilze ist Amphotericin B in Kombination
nicht behandelte Kryptokokkose verläuft häufig mit Flucytosin.
letal. In der Bildgebung können sich Hinweise auf
einen Hydrozephalus malresorptivus oder erhöh-
ten intrakraniellen Druck ergeben. Bei Nachweis 4.3.4 Parasitenbefall
von raumfordernden Läsionen sollten Differenzi-
aldiagnosen wie ein Lymphom oder Toxoplasmose Ein Parasitenbefall des ZNS ist bei unauffälligem
erwogen werden, da Cryptococcus neoformans bei Immunstatus hierzulande eine Rarität. Hierzu zählen
HIV-Patienten eher selten zur solitären Raumfor- die Toxoplasmose, Amöbenerkrankungen und die
derungen führt. zerebrale Malaria.
102 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

Toxoplasmose
Toxoplasma gondii ist ein ubiquitär vorkommen- 44 Sekundärprophylaxe mit 25 mg
der Parasit, welcher insbesondere in rohem Fleisch Pyrimethamin + 4×500 mg Sulfadiazin
und Katzenkot vorkommt. Die betroffenen Patien- + 10–20 mg Folinsäure
ten sind in aller Regel abwehrgeschwächt durch –– Alternativ bei Sulfadiazin-Unverträg-
T-Zell-Suppression, z. B. im Rahmen von HIV lichkeit 4×300–450 mg Clindamycin
(Toxoplasmose zählt zu den AIDS-definieren- 44 Primärprophylaxe bei HIV und <100–200
den Erkrankungen) oder hämato-onkologischen T-Helferzellen: 960 mg Cotrimoxazol jeden
4 Erkrankungen wie beispielsweise einem Lymphom. zweiten Tag oder 50 mg Pyrimethamin +
Die Klinik ist in Abhängigkeit der Grunderkran- 50 mg Dapson + 25 mg Folinsäure
kung sehr unterschiedlich ausgeprägt. Von asym-
ptomatischen Verläufen, Fieber mit Kopfschmer-
zen und fokal-neurologischen Defiziten bis hin zu
symptomatischen epileptischen Anfällen ist alles Malaria
möglich. CT- und MR-tomographisch lassen sich Ein zerebraler Befall bei Malaria wird nur durch
klassischerweise hyperintense, randständig Kon- Plasmodium falciparum hervorgerufen. Der Parasit
trastmittel-aufnehmende Rundherde mit Peri- führt durch Induktion einer Erythrozytenfunktions-
fokalödem zentral im Bereich der Basalganglien störung durch vermehrte Adhärenzneigung zu Stö-
nachweisen. Verkalkungen können ebenfalls vor- rungen der Mikrozirkulation. Klinisch kommt es
kommen. Die Liquoranalytik trägt nur mäßig zur neben Fieberschüben mit Kopf- und Gliederschmer-
Diagnosefindung bei. Die Veränderungen sind mit zen zu Verwirrtheit, fokal-neurologischen Defiziten
fehlender oder leichter lymphozytärer Pleozytose wie Paresen und Koordinationsstörungen bis hin zu
mit mäßiger Schrankenstörung unspezifisch. Der gravierenden Bewusstseinsstörungen und Tod.
Erregernachweis im Liquor gelingt in der Regel
nicht, so dass neben den bildmorphologischen z Diagnostik
Veränderungen auf serologisch Untersuchungen Bei entsprechendem Verdacht anhand einer Aus-
zurückgegriffen werden muss (mit eventuellen Ein- landsanamnese mit Fieberschüben wird die Diag-
schränkungen bei fortgeschrittener Immunkom- nose über einen Blutausstrich („dicker Tropfen“)
promittierung bei AIDS). Das Therapieschema mit direktem Erregernachweis gesichert. In der MRT
umfasst eine Kombinationsbehandlung aus Pyri- lässt sich evtl. ein Hirnödem und (Mikro-)Blutungen
methamin und Sulfadiazin. Die Behandlung kann durch den Parasiten nachweisen. Die Liquoranalyse
nebenwirkungsträchtig sein mit u. a. Leuko- und trägt nicht wesentlich zur Diagnosesicherung bei,
Thrombozytopenie. Hämatologische Funktionsstö- in manchen Fällen lässt sich eine Glukoseerniedri-
rungen sollen durch gleichzeitige Folinsäure abge- gung und Laktaterhöhung nachweisen, die durch die
mildert werden. AIDS-Patienten benötigen nach Erythrozytenfunktiosstörung hervorgerufene Ver-
überstandener Akutinfektion eine lebenslange minderung der Sauerstoffversorgung und durch den
Prophylaxe. Parasiten selbst in gesteigerter Laktatsynthese und
Glukoseerniedrigung mündet. Manchmal kann auch
eine Eosinophilie nachgewiesen werden.
Therapieschema bei zerebraler Toxoplas-
mose und HIV-Infektion z Therapie
44 Pyrimethamin (Tag 1 150–200 mg, Die Therapie sollte je nach aktueller Resistenzlage
dann 50–100 mg + 4×1–1,5 g Sulfadiazin erfolgen und ggf. mit Instituten für T
­ ropenmedizin
+ 10–20 mg Folinsäure für 4–6 Wochen (Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin) abge-
–– Alternativ bei Sulfadiazin-Unverträg- stimmt werden. Kortikosteroide sind bei diesem
lichkeit 4×600 mg Clindamycin oder Krankheitsbild nach Studienlage eher nachtei-
2×500 mg Clarithromycin lig und somit nicht indiziert. Bei Bewusstseins-
trübung infolge eines Hirnödems sollten übliche
4.4 · Ventrikulitis
103 4
therapeutische Maßnahmen angewandt werden. Bei 55 Vermeidung von Reflux, z. B. beim Lagern und
einem Hirnödem sollte zur Hirndrucksenkung aller- 55 Aufrechterhaltung eines minimalen Liquor-
dings kein Mannitol zum Einsatz kommen, weil sich flusses von mindestens 50 ml/d
hierunter die Komadauer verlängern und die Prog-
nose verschlechtern kann. Der Nutzen einer intra- sollten eingehalten werden.
kraniellen Druckmessung ist nicht belegt.
> Regelmäßige (jeden zweiten Tag)
Kontrolluntersuchungen des Liquors
Zerebrale Amöbiasis sind unerlässlich zur Detektion einer
Eine zerebrale Amöbiasis hervorgerufen durch Enta- Ventrikulitis, insbesondere weil die
moeba histolytica ist in der westlichen Welt eine Sel- klinische Beurteilbarkeit der häufig schwer
tenheit. Zumeist besteht ein Befall der Leber, neu- betroffenen Patienten erschwert ist.
rologische Beteiligung führt neben meningitischen
Zeichen zu Defiziten, je nachdem, welche Region Liquor aus einer Ventrikeldrainage bietet häufig
durch Zystenbildung befallen ist. Auch epileptische eine erhöhte Zellzahl im Sinne einer Reizpleozytose
Anfälle sind möglich. Differenzialdiagnostische bis ca. 50/µl durch die Grunderkrankung und den
Schwierigkeiten kann die Abgrenzung zu Hirnabs- Fremdkörper an sich. Ein (kontinuierlicher) Anstieg
zessen machen. Die Diagnosestellung einer Amöbi- der Zellzahl und/oder ein Anstieg des Laktats auf
asis kann durch serologische Untersuchungen sowie >3,5 mmol/l deuten auf eine Ventrikulitis hin. Idea-
Erregernachweis in Stuhl und Biopsat gelingen. The- lerweise sollte im Rahmen der regelmäßigen Kont-
rapeutisch kommt Metronidazol (3×750 mg für 3 rollen auch Liquorkulturen angesetzt werden, um im
Wochen) zum Einsatz. Die Prognose ist bei frühzei- Falle eines Bakteriennachweises schnell gezielt anti-
tiger Behandlung gut. biotisch behandeln zu können.
Es existieren keine randomisierten prospektiven
Studien zur Behandlung bei Ventrikulitis. Für die
4.4 Ventrikulitis Behandlung wird eine Kombination aus Vancomy-
cin und Meropenem oder Vancomycin und Cefta-
Eine Ventrikulitis ist eine zunehmend häufige Kom- zidim empfohlen. Die Therapie sollte nach Erhalt
plikation auf Intensivstationen bei Patienten mit lang des Antibiogramms ggf. angepasst oder deeskal-
liegenden Verweilkathetern im ZNS. S. epidermidis siert werden. Sofern möglich, sollte die EVD ent-
und S. aureus heften sich besonders leicht an Plastik- fernt werden. Falls dies nicht möglich ist und sich
materialen an. Auf neurologischen Intensivstationen der klinische Zustand unter systemischer antibioti-
werden vor allem externe Ventrikeldrainagen (EVD) scher Behandlung nicht bessert, sollte eine intravent-
besiedelt. Seltener kommt es zu Infektionen mit Kory- rikuläre Therapie in Erwägung gezogen werden. Hier
nebakterien, Enterokokken, Pseudomonaden und gibt es mit Vancomycin und Gentamycin die meisten
Enterobacteriacae. Das Risiko einer Besiedelung steigt Erfahrungen, seltener kommen auch andere Medika-
mit zurückliegender Dauer der Drainagenanlage stark mente wie beispielsweise Colistin, Tobramycin oder
an. Die Einhaltung hoher hygienischer Standards sind Amikacin zur Anwendung. Intensivpflichtige Pati-
daher wesentlicher Bestandteil zur Reduktion einer enten, bei denen eine Pseudomonadenbesiedelung
bakteriellen Besiedelung. Allgemeinmaßnahmen wie im Vorfeld bekannt war und die auf das ZNS überge-
55 ausreichende, 5 cm bis zur Einstichstelle griffen hat, können mit Ceftazidim in Kombination
umfassende Rasur, mit einem Aminoglykosid behandelt werden. Bei der
55 Abdeckung der Einstichstelle mit einer sterilen Behandlung mit Aminoglykosiden ist auf die Ototo-
Kompresse, täglicher Wechsel mit lokaler xizität zu achten (Kontrolle per Audiogramm oder
Hautdesinfektion, akustisch evozierter Potenziale), außerdem sind die
55 Einhaltung steriler Standards beim Wechsel des Talspiegel zu beachten.
Auffangbeutels, Schlauchsystems und bei der Infektionen als Komplikation neurochirur-
Entnahme von Liquor zur Untersuchung, gischer Operationen sind neben S. aureus durch
104 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

Koagulase-negative Staphylokokken und Gram-ne- Entzündungszeichen im Blut können fehlen oder


gative Aerobier verursacht, unter anderem werden nur gering ausgeprägt sein.
Acinetobacter spp. aufgrund der Resistenzlage
zunehmend zum Problem in diesem Zusammen- z Erreger
hang. Hierzu liegt eine unzureichende Studienlage Mikrobiologisch handelt es sich häufig um Mischin-
vor, weshalb auf ähnliche Vorgehensweise wie oben fektionen, in erster Linie kommen hier in Abhängig-
geschildert verwiesen wird. keit des Fokus Staphylokokken (besonders S. aureus),
Streptokokken (besonders S. viridans), seltener Bac-
4 teriodesspezies und Pseudomonaden und andere in
4.5 Hirnabszess Frage. Immunkompetente Patienten entwickeln in der
Regel rein bakterielle Abszesse, wohingegen Immun-
Ein Hirnabszess ist ein eitrige intrazerebrale Ent- kompromittierte unter selteneren nosokomialen bak-
zündung mit Gewebseinschmelzung und Abkapse- teriellen Erregern oder auch Pilzbefall leiden können.
lung, dem üblicherweise eine umschriebene Zere-
britis (umschriebene Hirnphlegmone) vorausgeht. z Therapie
Die Infektion erfolgt entweder hämatogen bei bei- Das therapeutische Vorgehen hängt vom Entwick-
spielsweise Endokarditis oder Pneumonie oder auch lungsstadium des Abszesses, der Anzahl (solitär oder
traumatisch bedingt nach offenem Schädel-Hirn- multipel) und dem damit verbundenen Hirnödem
Trauma. Am häufigsten ist eine direkt fortgeleitete bzw. raumfordernden Wirkung ab.
Infektion aus einem Nachbarschaftsprozess wie einer
Otitis media oder Mastoiditis, welche häufig in den
Temporallappen oder ins Zerebellum streuen, einer Antibiotikatherapie bei Hirnabszess
Sinusitis oder dental infizierten Prozessen, welche 44 Antibiotische Initialtherapie bei noch
beide häufig in den Frontallappen abszedieren. Ein nicht gesichertem Erreger: 1×2–4 g
Hirnabszess führt letztlich zu einer unspezifischen Ceftriaxon oder 3×2–4 g Cefotaxim plus
Klinik und sollte erwogen werden, wenn sich Kopf- 3–4×500 mg Metronidazol plus Staphylo-
schmerzen mit morgendlichem Erbrechen, psychi- kokkenantibiotikum 6×2 g Flucloxacillin
sche Alterationen oder fokal-neurologische Defizite oder 3×5 g Fosfomycin
eruieren lassen. Auch Fieber und epileptische Anfälle 44 Bei Verdacht auf S. aureus: 6×2 g
können auftreten. Flucloxacillin oder 3×5 g Fosfomycin
oder 2×1 g Vancomycin plus 1×600 mg
z Diagnostik Rifampicin (MRSA)
Der Abszess lässt sich bildmorphologisch sichern 44 Bei Verdacht auf nosokomnial
als solitäre oder multiple zentral hypodense Struk- erworbenem Keim, nach offenem SHT,
turen. Bei bereits abgekapselten Prozessen kommt postoperativ: 1×2–4 g Ceftriaxon oder
die Abzesskapsel als ringförmige Kontrastmittelan- 3×2–4 g Cefotaxim plus 3–4×500 mg
reicherung zur Darstellung. Die Liquoranalyse trägt Metronidazol plus 2×1 g Vancomycin oder
nicht entscheidend zur Diagnosefindung bei. Falls 2×1 g Vancomycin plus 3×2 g Meropenem
der Liquor – in Abhängigkeit der Abszesslokalisation 44 Bei Verdacht auf Pseudomonas aeruginosa:
– pathologisch sein sollte, findet sich eine mäßige 2×1 g Vancomycin plus 3–4×500 mg
gemischtzellige Pleozytose, erhöhte Eiweiß- und Metronidazol plus 3×2 g Ceftazidim oder
Laktatwerte und manchmal eine IgA-Synthese. Auf- 2×1 g Vancomycin plus 3×2 g Meropenem
grund einer möglichen Herniation bei intrakraniel- 44 Bei Verdacht auf Pilzinfektion: 1×0,5–2 mg/
ler Druckerhöhung sollte die Lumbalpunktion bei kg Amphotericin B + 3×50 mg/kg
relativ geringem diagnostischen Nutzen gut gegen- Flucytosin
über den Risiken abgewogen werden. Allgemeine
4.6 · Septische Herdenzephalitis
105 4
Im Stadium der Zerebritis oder bei multiplen Abszes- gekammerten Abszessen oder drohender Herniati-
sen oder wenn ein Patient aufgrund seiner Begleit- onsgefahr und generell mit einer höheren Kompli-
erkrankungen oder des Allgemeinzustandes nicht kationsrate assoziiert. Der Erfolg einer Operation
operiert werden kann, wird konservativ vorgegangen und der antibiotischen Therapie muss durch bild-
mit alleiniger antibiotischer Therapie, welche über gebende Verfahren mehrfach kontrolliert werden.
4–8 Wochen fortgeführt werden muss. Patienten mit Die Prognose bei Hirnabszess hat sich in den letzten
reiner Zerebritis sollten 4–6 Wochen antibiotisch Jahrzehnten deutlich verbessert mit einer Reduktion
behandelt werden. Bei Abzesskapselnachweis, multi- der Mortalität auf etwa 10% (Brouwer et al. 2014).
lokulären Abszessen oder Abszessen im Hirnstamm Patienten mit Bewusstseinsalteration bei Aufnahme,
sollte die Therapie über mind. 6–8 Wochen fortge- multiplen Vorerkrankungen und Abszessruptur in
führt werden, ggf. auch länger. Mindestens 8 Wochen den Subarachnoidalraum haben die schlechteste Pro-
und länger sollten immunkompromittierte Patienten gnose (Helweg-Larsen et al. 2012). Häufigste Spät-
behandelt werden. Nach klinischer und bildmorpho- folge bei Überlebenden ist eine symptomatische
logischer Besserung wird die Therapie nach mehre- Epilepsie.
ren Wochen der Praktikabilität halber zumeist auf
orale Präparate umgestellt; hierbei ist zu beachten,
dass lediglich für Rifampicin, Linezolid, Metronida- 4.6 Septische Herdenzephalitis
zol und Cotrimoxazol eine ausreichend gute Penet-
ration mit Erreichen von minimalen Hemmkonzen- Bei diesem Krankheitsbild handelt es sich um bak-
trationen in den Abszess angenommen werden kann terielle herdförmige Enzephalitiden, deren Erreger
(Arlotti et al. 2010). im Rahmen einer Bakteriämie entweder akut durch
Bei einer Zerebritis kann durch frühzeitige anti- Absiedelung von Bakterien (metastatisch, durch
biotische Behandlung das Einschmelzen des Pro- einen Streuherd an beliebiger Stelle) oder durch Ein-
zesses und die Bildung einer Abszessmembran ver- schwemmung von bakterienhaltigen Mikrothrom-
hindert werden. In Abhängigkeit eines eventuell ben (embolisch, fast immer durch Endokarditis) ver-
bekannten Fokus muss dieser selbstverständlich ursacht werden.
auch saniert werden. Bei stark ausgeprägtem Peri-
fokalödem mit relevanter Mittellinienverlagerung > Bei der septisch-metastatischen
oder bei Prozessen im Kleinhirn/Hirnstamm kann Herdenzephalitis handelt es sich um
für einige Tage 3–4×4–8 mg Dexamethason appli- eine Absiedelung von Bakterien an
ziert werden. Diese Maßnahme sollte gut abgewo- beliebiger Stelle. Bei der septisch-em-
gen werden, weil hierunter die Erregerelimination bolischen Herdenzephalitis kommt es zu
erschwert sein kann und sich die Abszesskap- einer Einschwemmung bakterienhaltiger
sel abdichtet, was die Penetration von Antibiotika Mikrothromben bei Endokarditis.
behindert und dabei gleichzeitig eine klinische Bes-
serung vortäuschen kann. Septisch-embolische Herdenzephalitiden treten
Bei Patienten, die oben genannte Kriterien nicht häufig im Zusammenhang mit einer Endokarditis
erfüllen und bei denen zur Erregersicherung ein ope- in Folge von Drogenabusus oder bei Immunsup-
ratives Vorgehen sinnvoll ist, kann in Abhängigkeit pression auf und werden entsprechend der üblichen
der Begleitumstände entweder durch eine alleinige Endokarditiserreger zumeist von vergrünenden
Abszessaspiration oder in Form einer offenen Kra- Streptokokken oder S. aureus verursacht (proba-
niotomie mit Abszessexzision vorgegangen werden. torische antibiotische Therapieregime 7 Übersicht
Die stereotaktische Abszessaspiration ist der Exzi- „Antibiotikatherapie bei Hirnabszess“). Im Blut
sion insofern überlegen, als dass Folgeschäden gerin- finden sich bei nahezu allen Patienten erhöhte Ent-
ger sind. Deshalb sollte sie insbesondere bei Befall zündungsparameter. Die Erregeranzucht gelingt
eloquenter Areale wie dem Sprachzentrum oder dem zumeist aus der Blutkultur. Wird eine Lumbalpunk-
Motorkortex zum Einsatz kommen (Ratnaike et al. tion durchgeführt, kann man eine Meningitis-ähn-
2011). Eine Exzision ist indiziert bei Pilzabszessen, liche Konstellation mit granulozytärer Pleozytose,
106 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

erhöhtem Gesamtprotein mit Schrankenfunktions-


störung und Erhöhung von Laktat bei erniedrigter Antibiotische Initialtherapie bei Verdacht
Glukose finden. Die Liquorkulturen bleiben fast auf Herdenzephalitis
immer negativ. Weitere septische Absiedelungen 44 Antibiotische Initialtherapie bei noch
können kutan (Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen) nicht gesichertem Erreger: 3×4 g
und am Augenhintergrund auftreten. Erstere eignen Cefotaxim (oder 2×2 g Ceftriaxon) +
sich auch zum Erregernachweis. 1×600 mg Rifampicin
Die neurologischen Symptome sind abhängig 44 Bei Katheterinfektion als Fokus
4 vom betroffenen Gefäßterritorium und können auf- oder künstlicher Herzklappe: 2×1 g
grund einer akut eingetretenen Herdsymptomatik Vancomycin + 1×600 mg Rifampicin oder
einem Schlaganfall ähneln. Häufig lassen sich CT- 3×5 g Fosfomycin
oder MR-tomographisch multiple Infarkte nach- 44 Bei Pseudosmonas aeruginosa: 3×2 g
weisen, die zur hämorrhagischen Transformation Ceftazidim oder 3×2 g Meropenem
neigen, was neben der oft zu späten Erkennung des
Krankheitsbildes mit zur hohen Letalität beiträgt.
Andere septische Krankheitsbilder wie Osteomye-
litiden oder Phlegmone können auch zu solchen 4.7 Sepsis und SIRS
Infarkten führen, dies ist jedoch im Vergleich zur
Endokarditis eine Rarität. Die Prognose ist ungüns- Infektionen zählen zu den häufigsten Komplikati-
tig, sowohl die Mortalität als auch die Rate an Spät- onen bei Intensivpatienten. Die häufigsten Infek-
folgen ist bei septisch-embolischer Herdenzepha- tionsquellen sind neben der Lunge und dem Urin,
litis im Vergleich zur septisch-metastastischen Venenverweilkatheter, Nasennebenhöhlen (ins. bei
Herdenzephalitis hoch. Da die Symptome zumeist intubierten Patienten), Wunden, Drainagen und
apoplektiform auftreten, kann es im Rahmen unter das Abdomen. Je nach Ausprägung der systemi-
der Verdachtsdiagnose eines akuten Schlaganfalls schen Entzündungsreaktion spricht man von einem
eingeleiteten systemischen Thrombolyse oder auch SIRS („systemic inflammatory response syndrome“),
bei therapeutischer Heparinisierung aus anderen welches durch eine Körpertemperatur >38°C oder
Indikationen heraus zu letalen zerebralen Blutun- <36°C, eine Tachykardie >90/min, eine Leukozy-
gen kommen. tose >12.000/µl oder eine Leukopenie <4000/µl,
eine Atemfrequenz >20/min oder paCO2 <32 mmHg
> Antikoagulation ist bei septisch-embolischer gekennzeichnet ist. Ein SIRS ist sowohl assoziiert mit
Herdenzephalitis kontraindiziert bzw. sehr infektiösen Prozessen als auch mit nicht-infektiologi-
streng abzuwägen. schen Ursachen wie beispielsweise Trauma, Pankre-
atitis, Verbrennungen, Autoimmunprozessen und
Septisch-metastatische Enzephalitiden hinge- großen Operationen. Der Übergang in eine Sepsis ist
gen sind nicht durch Thrombembolien, sondern im klinischen Alltag fließend. Hierbei kommt es im
durch reinen bakteriellen Erregereinstrom verur- Rahmen einer systemischen Reaktion zusätzlich zu
sacht. Die histologischen Veränderungen durch Vasodilatation, erhöhter mikrovaskulärer Permeabi-
den Erregereinstrom (sog. pyoseptische Herde) lität und im weiteren Verlauf konsekutiv zu Organ-
entziehen sich der Bildgebung und können neu- versagen durch Hypotension, Oligourie und Lakta-
ropathologisch nachgewiesen werden. Die Klinik tazidose. Von einem septischen Schock spricht man
ist variabel, die Patienten bieten jedoch häufig ein bei einer Hypotension <90 mmHg, MAP <70 mmHg
septisches Bild, das sich bei raschen Therapiebe- oder einem RR-Abfall von >40 mmHg trotz adäqua-
ginn unter adäquater antibiotischer Behandlung ter Volumenzufuhr.
gut zurückbilden kann, so dass die Prognose insge- Das Risiko, eine Sepsis zu entwickeln, steigt mit
samt häufig gut ist. Das Krankheitsbild ist – bedingt zunehmendem Alter an. Etwa die Hälfte aller Pati-
durch Nichterkennen in der Bildgebung – vermut- enten auf Intensivstationen leiden an einer nosok-
lich unterdiagnostiziert. omialen Infektion und sind somit sepsisgefährdet.
4.7 · Sepsis und SIRS
107 4
Risikofaktoren zur Entwicklung einer Sepsis sind > Notwendiger arterieller Mitteldruck bei
neben einer Bakteriämie und einem Alter >65 Jahren Sepsis: 65 mmHg.
ein Diabetes mellitus, eine maligne Grunderkran-
kung, Immunsuppression, Pneumonie oder vorange- Dieses Ziel sollte frühzeitig innerhalb der ersten 6 h
gangene Hospitalisierungen. Die Mortalität steigt in nach Beginn des Geschehens verfolgt werden. Die
Abhängigkeit des Schweregrads der Sepsis auf bis zu Aufrechterhaltung der Mitteldrucks wird versucht
52% an. Bei jüngeren Patienten <44 Jahre und ohne zunächst mit Flüssigkeitssubstitution zu erzielen,
Vorerkrankungen ist die Mortalität mit 10% am nied- positive Bilanzen von mehreren Litern sind in diesem
rigsten (Kaukonen et al. 201). Signifikant Progno- Zusammenhang durchaus möglich. Die Ausfuhr
se-verschlechternd wirken sich Hypothermie, Leu- sollte ≥0,5 ml/kg/h betragen. Ergänzend kann auch
kopenie, Hyperchloridämie und Hyperkoagulabilität der zentralvenöse Druck als Orientierung herange-
aus (Haase et al. 2015; Neyra et al. 2015). Auch der zogen werden, dieser sollte 8–12 mmHg betragen
Ausgangsfokus für die Sepsis ist prognostisch ent- oder die zentralvenöse Sättigung (>70% bei Messung
scheidend: Uroseptische Geschehen sind mit einer aus dem ZVK). Indirekte klinische Hinweise auf eine
geringeren Mortalität assoziiert im Vergleich zu Sep- Hypoperfusion ergeben anhand von kalter Haut, einer
tididen, die von einem pulmonalen oder gastroin- Tachykardie >90/min und einer Oligo- bzw. Anurie.
testinalen Fokus ausgehen (Leligdowicz et al. 2014). Diese Zeichen können teilweise durch Vorerkrankun-
Erwartungsgemäß ist eine Sepsis durch nosokomi- gen (z. B. pAVK) oder Vormedikation (z. B. β-Blo-
ale Keime mit einer höheren Letalität verbunden als cker) kaschiert werden. Hier ist die Bestimmung des
solche mit Pathogenen, die außerhalb des Kranken- Laktats hilfreich: ein erhöhter Laktatwert >2 mmol/l
hauses erworben wurden. kann ebenfalls Ausdruck einer relevanten Hypoper-
Die höchste Priorität in der Behandlung der fusion sein, Laktatwerte >4 mmol/l sind Ausdruck
Sepsis hat eine möglichst frühzeitige antibiotische einer schweren Sepsis. Auch ansteigende Kreatinin-
Therapie und Ausschöpfung supportiver Thera- oder Bilirubinwerte können Ausdruck einer organge-
piemaßnahmen wie beispielsweise ausreichende fährdenden Hypoperfusion sein. Die ideale Menge an
Flüssigkeitssubstitution, da septische Patienten als Flüssigkeitssubstitution ist nicht bekannt, in großen
Folge der entzündlich bedingten Vasodilatation und Sepsisstudien wurden zumeist etwa 2–4 Liter/24 h
kapillären Schrankenstörung nahezu immer hypo- substituiert (ARISE Investigators et al. 2014). Es ergab
volämisch sind (Ferrer et al. 2014). Eine ausrei- sich in mehreren Studien kein Unterschied zwischen
chende Oxygenierung ist unumgänglich und sollte kristalloider oder kolloider Substitutionsbehandlung.
zunächst durch die Bereitstellung von Sauerstoff- Eine große vergleichende Studie zur Behand-
zufuhr oder in Abhängigkeit des Gesamtzustandes lung eines septischen Schocks unter Optimierung
über nicht-invasive Nasen- oder Gesichtsmasken der vier Parameter „zentralvenöse Sauerstoffsätti-
gewährleistet werden. Eine Intubation und maschi- gung, zentralvenöser Druck, arterieller Mitteldruck
nelle Beatmung kann notwendig werden, wenn sich und Urinausscheidung“ im Vergleich zur alleini-
der Patient im Rahmen des septischen Geschehens gen Berücksichtigung von „arteriellem Mitteldruck
respiratorisch durch vermehrt notwendige Atem- und Urinausscheidung“ im Vergleich zur „alleini-
arbeit erschöpft. Zudem können sich in diesem gen Flüssigkeitssubstitution“ ohne Berücksichtigung
Zusammenhang häufigen septischen Enzephalopa- aller dieser Parameter ergab keinen Unterschied in
thien und die Vigilanzminderung negativ auf den der Mortalität zwischen den einzelnen Gruppen
Atemantrieb auswirken. (ProCESS Investigators et al. 2014). Der fehlende
Entscheidend ist zudem, eine ausreichende Per- Unterschied in der Mortalität bestätigte sich auch
fusion und Sauerstoffversorgung der Organe und in zwei weiteren großen Studien (ARISE Investi-
somit Organdysfunktion zu gewährleisten und die gators et al. 2014). Erfreulicherweise hat jedoch die
Letalität zu senken, weshalb ein arterieller Mittel- Mortalität von Sepsispatienten insgesamt über die
druck von 65 mmHg aufrechterhalten werden sollte Jahrzehnte abgenommen. Als mögliche Erklärung
(arterieller Mitteldruck = [(diastolischer Druck × 2) für die Negativergebnisse der großen Studien wurde
+ systolischer Druck]/3). diskutiert, dass vermutlich indirekt trotzdem alle
108 Kapitel 4 · Infektionen des zentralen Nervensystems und Sepsis

vier Parameter berücksichtigt wurden, allgemeine entscheidend (Gaieski et al. 2010). Die Applikation
eine frühere antibiotische Behandlung erfolgte und zu einem noch früheren Zeitpunkt scheint dagegen
darüber hinaus eine besseres Verständnis des Krank- nicht langfristig vorteilhaft zu sein (Sterling et al.
heitsbildes durch intensive Erforschung gewonnen 2015). Neben Abstrichen von möglicherweise infi-
wurde. zierten Wunden oder Operationsiten sollen Blut-
Erst wenn unter Normovolämie eine Hypoten- kulturen (aus zwei venösen Punktionen von unter-
sion persistiert, sollten Katecholamine zum Einsatz schiedlicher Stelle oder einer venösen Punktion
kommen. Hier wird eine Primärtherapie mit Norad- und einer aus einem zentralen Katheter) gewonnen
4 renalin angeraten. In einer Vergleichsstudie konnte werden, um den verursachenden Keim nachzuwei-
zwar kein signifikanter Unterschied auf das Gesamt- sen. Es liegen für einzelne therapeutische Regimes
überleben zwischen Noradrenalin und Dobutamin keine Vergleichsstudien vor. Üblicherweise wird
gefunden werden, unter letzterem gab es jedoch mehr Vancomycin mit einem Carbapenem (Meropenem
unerwünschte Nebenwirkungen (De Baker et al. 2010). oder Imipenem) oder Drittgenerations-Cephalo-
Zur Optimierung der Sauerstoffangebots sporin kombiniert. Bei Hinweisen auf eine Pseudo-
erscheint es aus pathophysiologischen Überlegun- monaden-Besiedelung sollte zusätzlich zu Vancomy-
gen heraus sinnvoll, einen möglichst normalen Hb cin ein Dritt- oder Viertgenerations-Cephalosporin
anzustreben. Tatsächlich hat sich in Studien jedoch (Ceftazidim oder Cefepime) oder ein Carbapenem
ergeben, dass eine Transfusion von Erythrozytenkon- oder ein Ureidopenicillin (Piperacillin) angewandt
zentraten (EK) erst ab einem Hb <7 g/dl prognos- werden. Bei MRSA-Verdacht sollte eine Behand-
tisch sinnvoll ist: Der Vergleich von Transfusionen lung mit Linezolid oder Daptomycin Anwendung
von EK entweder ab einem Hb <7 g/dl oder bereits finden. Weitere Maßnahmen zur Keimeradikation
ab einem Hb <9 g/dl ergab bei ersterem Regime nicht wie beispielsweise Entfernung infizierter Katheter
nur eine Halbierung der Anzahl an Tranfusionsbe- oder anderer Fremdkörper wie Osteosynthesema-
dürftigen um 50%, sondern auch keinen signifikan- terial, Gelenkersatz oder die Drainage von Abszessen
ten Unterschied bezüglich ischämischer Ereignisse gehören ebenfalls dazu.
(Holst et al. 2014), so dass eine Transfusion erst ab Durch Messung des Prokalzitonins gewinnt man
einem Hb <7 g/dl propagiert wird. Hinweise darauf, ob eine bakterielle Infektion und
Die antibiotische Therapie, welche die eigentlich Sepsis vorliegen und wiederholte Messungen eignen
kausale Therapie der Sepsis darstellt, sollte nach der sich zur Verlaufskontrolle, ob eine antibiotische The-
Lokalisation des vermuteten oder nachgewiesenen rapie wirksam ist. Dieser Marker ist jedoch nicht
Fokus ausgerichtet werden und sollte empirisch die immer zuverlässig in der Lage, zwischen einer bak-
häufigsten typischen Erreger abdecken. Bei der Wahl teriell bedingten Sepsis und einer septischen Kons-
des Antibiotikums sollten darüber hinaus die Vorer- tellation ohne bakteriellen Befall zu unterscheiden:
krankungen des Patienten (ggf. Dosisreduktion bei in einer Metaanalyse wurde eine Sensitivität von
Niereninsuffizienz), evtl. antibiotische Vorbehand- 77% und eine Spezifität von 79% erreicht (Wacker
lungen sowie die Tatsache, ob eine Infektion außer- et al. 2013). Es mehren sich Hinweise darauf, dass
halb oder innerhalb des Krankenhauses erworben die Bestimmung von TREM-1 („triggering recep-
wurde, Berücksichtigung finden. Es existieren Daten tor expressed on myleoid cells“; ein Mitglied der
die nahelegen, MRSA (Methicillin resistenter Staphy- Immunglobulinfamilie, der in der Präsens von Bak-
lococus aureus) bei schwer kranken Patienten als ver- terien hochreguliert ist) in Patienten mit Sepsis mit
ursachender Keim auch bei Erwerb der Infektion einer Sensitivität von 96% und Spezifität von 89%
außerhalb des Krankenhauses mit zu berücksich- eine bakteriell bedingte Sepsis voraussagen kann. Die
tigen. Hier sollte Vancomycin als Mittel der ersten Bestimmung dieses Faktors hat jedoch noch keinen
Wahl zum Einsatz kommen, Alternativen sind Dap- Einzug in die Routinediagnostik gehalten.
tomycin oder Linezolid. Große Studien liegen hierzu Es gab in der Vergangenheit zahlreiche Versu-
noch nicht vor. che in Studien mit adjuvanter Behandlung von Sub-
Der rechtzeitige Beginn der antibiotischen stanzen, die zusätzlichen Nutzen bezüglich des Ver-
Behandlung innerhalb der ersten 6 h ist prognostisch laufs der Sepsis und der Letalität erzielen sollten.
Literatur
109 4
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ist hier der optimale Rahmen nicht eindeutig. Die
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Unklare Bewusstlosigkeit
A. Lechleuthner

5.1 Einführung – 113


5.1.1 Das Bewusstsein – die Graduierung im Notfall – 113
5.1.2 Bewusstseinszustand wach und ansprechbar – 114
5.1.3 Bewusstseinsstörung – Bewusstlosigkeit – 115
5.1.4 Fehlende Lebensfunktionen – 116
5.1.5 Vorhandene Lebensfunktionen – instabile Vitalfunktionen – 116
5.1.6 Risikostratifizierung als Instrument der Entscheidungsfindung – 116

5.2 Schlaganfall (7 Kap. 1) – 118

5.3 Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2) – 119


5.3.1 Patienten mit einem geringen Risiko nach einer Gewalteinwirkung
auf den Kopf (Risikoklasse I) – 120
5.3.2 Patienten mit einem höheren Risiko nach einer Gewalteinwirkung
auf den Kopf – 121
5.3.3 Patienten mit einem hohen Risiko nach einer Gewalteinwirkung auf
den Kopf (RK-III) – 122

5.4 Thermische Einwirkung – 123


5.4.1 Kälte – 123
5.4.2 Wärme – 123

5.5 Elektrischer Strom – 124

5.6 Stoffwechselstörung – 124


5.6.1 Glukosestoffwechsel – 124
5.6.2 Bewusstseinsstörungen aufgrund von Organversagen – 125

5.7 Infektionen – 125


5.7.1 Infektion mit Fieber – 125
5.7.2 Gehirnhautentzündung (Meningitis) (7 Kap. 4) – 125
5.7.3 Sepsis/septischer Schock (7 Kap. 4) – 125

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_5
5.8 Psychische Erkrankungen/Störungen (7 Kap. 9) – 126
5.8.1 Hyperventilation – 126
5.8.2 Stupor aufgrund psychischer Erkrankungen (Augen offen) – 126
5.8.3 Psychogene Ohnmacht (Augen geschlossen) – 126
5.8.4 Krampfanfälle (7 Kap. 3) – 126

5.9 Vergiftungen – 129


5.9.1 Alkohol (Ethanol) – 129
5.9.2 Sedativa/Narkotika – 132
5.9.3 Medikamente/Drogen – 132
5.9.4 Gase – 133
5.9.5 Schnüffelstoffe – 134
5.9.6 Berauschende und narkotisierende Stoffe, Lösungsmittel,
synthetische Drogen – 134
5.9.7 Naturprodukte – 134

5.10 Kreislaufstörung/-unterbrechung – 134

Literatur – 135
5.1 · Einführung
113 5
5.1 Einführung
. Tab. 5.1  Glasgow Coma Scale (GCS) nach Teasdale
und Jennett (1974; deutsche Übersetzung)
5.1.1 Das Bewusstsein – die
Graduierung im Notfall Punkte Augen Verbale Moto-
öffnen Kommuni- rische
kation Reaktion
Wach zu sein mit allen dazugehörigen Facetten wie
Kommunikationsfähigkeit, Reaktionsfähigkeit auf 6 Punkte – – Befolgt
äußere Reize, sowie die Möglichkeit bewusste und Aufforde-
kontrollierte Handlungen auszuführen, sind eine rungen
(Höchst-)Leistung des Gehirns. 5 Punkte – Konversa- Gezielte
Diese ermöglicht es, an unserer Umgebung teil- tionsfähig, Schmerz-
zuhaben und uns selbst, sowie andere wahrneh- orientiert abwehr
men zu können. Der Zustand „Wachsein“ erfordert 4 Punkte Spontan Konversa- Ungezielte
deshalb auch nahezu alle Bereiche des menschli- tionsfähig, Schmerz-
desorien- abwehr
chen Gehirns. Störungen der Leistungsfähigkeit des
tiert
Gehirns führen deshalb auch sehr schnell zu einer
3 Punkte Auf Auffor- Unzu- Auf
Beeinträchtigung der „Wachheit“, die in graduier-
derung sammen- Schmerz-
ter Form von fast unmerklich bis hin zum völligen hängende reize
Bewusstseinsverlust reichen kann. Worte Beugesyn-
Diese Graduierung führt dazu, dass bis heute ein ergismen
uneinheitliches Verständnis unter Ärzten (insbeson- (abnor-
male Beu-
dere verschiedener Fachrichtungen) darüber besteht,
gung)
wann der Patient tatsächlich bewusstlos ist und wann
2 Punkte Auf Unver- Auf
eben nicht oder noch nicht.
Schmerzreiz ständliche Schmerz-
Andere Personen beurteilen unseren Wach- Laute reiz Stre-
heitsgrad im Wesentlichen daran, inwieweit wir cksynergis-
mit ihnen kommunizieren können. In vereinfach- men
ter Form, inwieweit wir auf ausgesandte Signale 1 Punkte Keine Re- Keine Keine Re-
reagieren. aktion verbale Re- aktion auf
In der Notfallmedizin hat sich als Graduierungs- aktion Schmerz-
instrument die Glasgow Coma Scale (GCS) aufgrund reiz
ihrer Einfachheit etabliert, die zwischenzeitlich auf
vielen Notfallprotokollen zu finden ist. Sie gradu-
iert das Bewusstsein in 13 Stufen (von 3-15 Punkte) 55 Medikamenteneinflüsse (z. B. sedierende
und bepunktet die Bereiche „Augen öffnen“, „verbale Medikamente)
Kommunikation“ und „motorische Kommunika- 55 Neurologische oder psychische Erkrankungen/
tion“ (. Tab. 5.1). Störungen
Damit wird der Bewusstseinszustand graduiert
kodifiziert und damit messbar. Gleichwohl ist die Trotz vorhandener Störungsmöglichkeiten eignet
Erhebung der GCS ein Zusammenspiel zwischen sich die GCS zur Beschreibung des Bewusstseinszu-
Untersucher und Patient, das gestört sein kann. standes im Notfall, weil sie
Folgende Störungen beeinträchtigen die Erhe- 55 ohne Hilfsmittel erhebbar ist;
bung der GCS: 55 auch mit wirksamen Störeinflüssen eine
55 Fehlende Sprache (z. B. Säuglinge) Verlaufskontrolle bei wiederholten Erhebungen
55 Fehlende Sprachkenntnisse (z. B. ausländischer möglich ist;
Besucher, Migrant) 55 sie weit verbreitet ist und damit ein Gradu-
55 Intoxikationen (z. B. Alkohol) ierungsmaßstab in der Kommunikation mit
114 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

Kollegen vorhanden ist, der zu einem (mehr Überleben (Strnad et al. 2016). In der multivariaten
oder weniger) einheitlichen Vorstellung führt, Analyse war ihre Aussagekraft bei Patienten mit fri-
in welchem Bewusstseinszustand der Patient scher TBI jedoch gering, weshalb dieses im klini-
sich befindet. schen Monitoring wichtige Zeichen, bis heute in der
GCS nicht enthalten ist. Im persönlichen Gespräch
Die GCS wurde von den beiden Neurochirurgen hatte ich Prof. Jennett einmal dazu befragt, worauf er
Sir Graham Teasdale und Professor Brian Jennett mir mitteilte, dass es sich dabei in der Akutphase um
vom Institute of Neurological Sciences in Glasgow ein „overstressed sign“ handeln würde.
1974 veröffentlicht (Teasdale u. Jennet, 1974). Auf- Die GCS ist ausschließlich zur Beurteilung von
grund ihrer Verbreitung lohnt es sich, kurz auf die frischen Hirnverletzungen entwickelt und validiert
5 GCS einzugehen, da sie eine Methode ist, die ohne worden. Aus dieser Graduierung haben Teasdale und
technische Hilfsmittel auskommt. Die GCS wurde als Jennett bei ansonsten unbeeinträchtigten (z. B. durch
eine der ersten multizentrischen Studien mit Hilfe Medikamente) Patienten auf die Verletzungsschwere
einer multivariaten Datenanalyse validiert und ist des Gehirns geschlossen.
damit evidenzbasiert. Teasdale und Jennett waren Die GCS wird in der Notfallmedizin bei nahezu
in den 1960er und 1970er Jahren Neurochirurgen in allen Patienten zur Beurteilung des Bewusstseinszu-
Glasgow. Damals gab es keine Computertomogra- standes genutzt. Demzufolge liegt dieser Bewusstlo-
phen und ihre Klinik in Schottland erhielt Patienten sigkeit eine Vielzahl möglicher Ursachen zugrunde,
mit einem Schädel-Hirn-Trauma (wird dort „trau- so dass letztlich sehr unterschiedliche medizinische
matic brain injury, kurz TBI“ genannt) aus einem rie- Fachgebiete betroffen sein können, deren Zuord-
sigen Einzugsbereich. Das Problem damals war, dass nung meist erst nach Untersuchung und Erhebung
aufgrund der fehlenden Bildgebung die Kommuni- von Befunden gelingt.
kation, was der Patient für Symptome zeigt, außer- Nach Stellung der Diagnose und der korrekten
ordentlich limitiert und sehr subjektiv geprägt war. Zuordnung zum medizinischen Fachgebiet (z. B. Neu-
So wurden Patienten ohne TBI hunderte Kilometer rologie, Neurochirurgie, Innere Medizin, Endokri-
nach Glasgow transportiert, ohne dass sie eine rele- nologie etc.) werden die dafür erforderlichen Maß-
vante Verletzung hatten und andere, die einer ope- nahmen erforderlich, die in aktueller Form sich an
rativen Intervention bedurften, wurden nicht trans- den jeweiligen Leitlinien des Fachgebiets orientieren
portiert, sondern lediglich beobachtet. (http://www.awmf.org/leitlinien/aktuelle-leitlinien.html).
Teasdale und Jennett waren deshalb bemüht, ein Da auch Neurologen die Patienten zwischen-
Instrument zu entwickeln, das Patienten mit einer zeitlich nicht mehr nur (von anderen Krankenhäu-
TBI identifizierbar, standardisiert beurteilbar und sern) „vorsortiert“ bekommen, werden in diesem
monitorbar machte. Sie entwickelten deshalb einen Kapitel deshalb zahlreiche weitere Ursachen für eine
Fragebogen, mit Hilfe dessen sie die Kommunikation Bewusstlosigkeit vorgestellt. Das Symptom „unklare
mit den anfragenden Krankenhäusern strukturier- Bewusstlosigkeit“ wird dabei in den diagnostischen
ten. Aus der initial relativ großen Fragensammlung, Kontext von Befunden und der Auffindesituation
die zur Beurteilung von Patienten mit einer mögli- gestellt, sowie die daraus folgende (Risiko-)Klassifi-
chen relevanten TBI beitrugen, wurde anschließend, zierung und Entscheidungsfindung aufgezeigt.
nachdem die Diagnose in Glasgow gestellt worden
war, mit Hilfe der multivariaten Analyse ermittelt,
welche Aussagekraft sie hinsichtlich der Fragestel- 5.1.2 Bewusstseinszustand wach
lung TBI ja oder nein besaßen. Interessanterweise und ansprechbar
war dabei auch die Frage nach der Pupillenreaktion,
die bis heute in der Neurochirurgie und Neurologie Der Arzt im Notfall muss regelmäßig den Bewusst-
klinisch von Bedeutung und im täglichen Gebrauch seinszustand feststellen und beschreiben. Dazu
ist, enthalten. Auch in neueren Studien bleibt die stehen ihm keine weiteren Hilfsmittel zur Verfü-
„Mydriasis“ bei Patienten mit isoliertem Schädel- gung. Aus diesem Grunde muss zunächst sozusagen
Hirn-Trauma, ein evidenter Prognosefaktor für das als „Kalibrierung“ definiert werden, was unter einem
5.1 · Einführung
115 5
„wachen Patienten“ zu verstehen ist. Abweichungen Das Gehirn besitzt die Fähigkeit, den Blutfluss in
davon können dann als Bewusstseinsstörung oder weiten Bereichen selbst zu regulieren (Autoregulati-
sogar als Bewusstlosigkeit klassifiziert werden. onsfähigkeit). Diese kann durch Verletzungen und
Als uneingeschränkt wach und ansprechbar kann Erkrankungen gestört oder aufgehoben sein (Roewer
ein Patient klassifiziert werden, der/die folgende et al. 2012)
Befunde aufweisen und Reaktionen zeigen: Jedes Absinken der für die Funktion und die
55 Wach (Augenöffnen), Blick auf Ansprache Lebensfähigkeit der Hirnzellen erforderlichen Blut-
zielgerichtet menge stört deshalb – unabhängig von der Ursache –
55 Konversationsfähig, antwortet auf einfache sofort die Funktionsfähigkeit des gesamten Gehirns.
Fragen prompt und richtig (z. B. Name, Diese wird von außen am schnellsten und einfachs-
Geburtsdatum, Wohnort, Datum, Uhrzeit, Ort) ten als Bewusstseinsstörung erkennbar.
55 Kann Kommandos ausführen (befolgt Jegliche Beeinträchtigung dieser Versorgung
Aufforderungen) kann zu einer Ischämie des gesamten Gehirns
führen und damit letztlich zum Tod des Patienten.
Das Gehirn eines Menschen, der uneingeschränkt Bei jeder Notfallbehandlung muss deshalb auch die
bewusstseinsklar und orientiert ist, kann zu diesem Auswirkung einer jeden Maßnahme auf die Blut-
Zeitpunkt als un- oder nur ganz wenig verletzt ein- versorgung des Gehirns einbezogen werden. Ins-
gestuft werden. besondere die Lagerung oder die systemische Blut-
Abweichungen von dem Bewusstseinszustand drucksenkung können bei Erkrankungen (z. B.
„wach und ansprechbar“ (GCS = 15 Punkte) sind das Schlaganfall) oder Verletzungen des Gehirns (z. B.
klinisch wichtigste Zeichen auf eine Erkrankung bzw. Hirnquetschung) zu einer Ischämie des Gehirns
auf eine Schädigung des Gehirns. beitragen.

> Die Sicherstellung der Versorgung des


5.1.3 Bewusstseinsstörung – Gehirns mit ausreichend Blut und Sauerstoff
Bewusstlosigkeit in einer Notfallsituation muss ein absolut
vorrangiges Ziel jeglicher Notfallbehandlung
Grundsätzlich gilt, dass das Gehirn eines Menschen sein.
zur Leistung „unbeeinträchtigtes Bewusstsein“ ein
gut funktionierendes Durchströmen von Blut benö- Eine Bewusstseinsstörung bis hin zur Bewusst-
tigt, um mit Sauerstoff und Nährstoffen (insbe- losigkeit ist zunächst eine unspezifische Störung,
sondere Glukose) versorgt zu werden und um den die von außen erkennbar wird, da die Person nicht
Abtransport von CO2 und Abfallstoffen zu gewähr- mehr „reagiert“. Die Ursachen einer Bewusstseins-
leisten. Kleinste Störungen darin können innerhalb störung bis hin zur Bewusstlosigkeit können viel-
von Sekunden zu einer Störung des Bewusstseins fältig sein. Grundsätzlich gilt jedoch, je tiefer eine
führen. Vermutlich jeder kennt das, wenn er sich Bewusstlosigkeit ist, d. h. je weniger der oder die
(speziell im jugendlichen Wachstumsalter) zu schnell Betroffene selbst agieren oder auf äußere Reize
aus der Waagrechten in die Senkrechte begibt und reagieren kann, um so gefährlicher für alle Lebens-
ihm dabei gelegentlich kurz „schwarz vor Augen“ funktionen ist sie.
wird. Daran wird persönlich erlebbar, wie empfind- Mit zunehmender Bewusstlosigkeit schwinden
lich das Bewusstsein selbst auf kleinste Störungen nicht nur das Bewusstsein, sondern auch in der wei-
(hier der Regulation des Blutflusses) reagiert. teren Folge die Schutzreflexe und die lebensnotwen-
Da die Blutgefäße im und außerhalb des im digen Funktionen wie z. B. die Atmung.
Schädel eingeschlossenen Gehirns in einer hydrau- Insofern ist bei einer bestehenden Bewusstlo-
lischen Beziehung stehen, wirken sich neben den sigkeit zunächst zu prüfen, ob die Lebensfunkti-
Querschnitten der Gefäße und den Strömungsmen- onen (Atmung, Kreislauf) erhalten und (im posi-
gen auch Druckparameter unmittelbar auf die Blut- tiven Fall), ob die Schutzreflexe noch vorhanden
versorgung des Gehirns aus. sind.
116 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

Die Glasgow Coma Scale (GCS) graduiert die Atemwegssicherung ggf. mit Beatmung behoben und
Bewusstseinsstörung mit absinkenden Punktwer- gesichert werden. Störungen der Kreislauffunktion
ten. Ab einer GCS unter 8 kann davon ausgegangen (z. B. Hypotonie, Bradykardie, Kammertachykar-
werden, dass die Schutzreflexe beeinträchtigt sind, die, Hypovolämie etc.) müssen medikamentös und/
weshalb insbesondere Atemwegssicherungsmaßnah- oder mit weiteren Maßnahmen (z. B. Infusionen bei
men ab da erforderlich werden. Hypovolämie, Schrittmacher bei Bradykardie etc.)
stabilisiert werden.

5.1.4 Fehlende Lebensfunktionen > Grundsätzlich muss bei allen Patienten


mit einer unklaren Bewusstlosigkeit ein
5 Bei fehlenden Lebensfunktionen sind die Maß- Blutzuckertest vorgenommen werden.
nahmen für den Herz-Kreislauf-Stillstand
(CPR, ­B eatmung) entsprechend den geltenden Bei Patienten am Ende ihres Lebens mit einer dem-
ERC-­L eitlinien einzuleiten und durchzuführen entsprechenden Patientenverfügung kann von
(www.grc-org.de). einer Krankenhausbehandlung abgesehen werden,
Der Sonderfall ist der Eintritt des klinischen wenn klar ist, dass dies der festgelegte und doku-
Todes bei Patienten am Ende ihres Lebens. Dieser mentierte Willen des Patienten ist und sich der
Zustand kann altersbedingt (hochbetagt) und/ Patient und die Angehörigen nach entsprechender
oder durch nicht (mehr) behandelbare Erkrankun- Aufklärung über die damit verbundenen Folgen im
gen (z. B. finale Krebserkrankung) herbeigeführt Klaren sind.
worden sein. Maßgeblich für die Beurteilung, ob Oft sind sich die Angehörigen in häuslicher
lebensrettende Maßnahmen begonnen werden Umgebung über den pflegerischen Aufwand und
sollten oder nicht, sind das Vorhandensein von den Umgang mit der Unsicherheit (hätte nicht doch
schriftlich niedergelegten Willensäußerungen des noch etwas getan werden können?) allerdings nicht
Patienten, die Umstände, das Verhalten von Ange- im Klaren. Bei Altenheimen bzw. Pflegeeinrichtun-
hörigen etc. gen ist weiter zu prüfen, ob sie die pflegerische Ver-
Aufgrund der Komplexität sowohl der Umstände antwortung übernehmen können bzw. wollen und
als auch der Folgen einer jeden Entscheidung sind ob die weitere (haus-)ärztliche Versorgung sicher-
diese nur von Ärzten zu treffen bzw. zu moderieren. gestellt ist. Hier sind insbesondere auch zunehmend
Begonnen werden sollten lebensrettende Maß- Palliativversorgungssysteme zu nennen, die sowohl
nahmen auf jeden Fall, wenn erkennbare Ursachen die ärztliche und pflegerische Behandlung als auch
dafür einfach zu beheben sind, oder wenn äußere die (psychologische) Betreuung der Angehörigen
Einwirkungen ursächlich sind. Aufgrund der Kürze übernehmen.
des zur Verfügung stehenden Zeitfensters sollten
Wiederbelebungsmaßnahmen tendenziell schnell
eingeleitet werden, da sich das Zeitfenster durch 5.1.6 Risikostratifizierung als Instrument
längere Überlegungen, Anamnese und Entschei- der Entscheidungsfindung
dungsfindung (soll man/soll man nicht) unwieder-
bringlich rasch schließt. Die Diagnose einer unklaren Bewusstlosigkeit bzw.
einer Bewusstseinsstörung sollte anhand der erho-
benen Befunde zu einer – wie auch immer gearte-
5.1.5 Vorhandene Lebensfunktionen – ten – (Verdachts-)Diagnose führen. Auf der Basis
instabile Vitalfunktionen der im Notfall oft nur spärlichen Informationen
müssen jedoch weitere Entscheidungen getroffen
Sind die Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf) vor- werden. Beispielsweise, ob der Patient nach der
handen, müssen Störungen der Vitalfunktionen Behandlung vor Ort bleiben kann oder nicht und
behoben und stabilisiert werden. D. h. Störun- in welche Klinik der Patient zugewiesen werden
gen der Atmung müssen mit Sauerstoffgabe oder muss. Dabei scheint es zunächst naheliegend zu
5.1 · Einführung
117 5
sein, dass man jeden Patienten auch nur mit dem Gehirns wahrscheinlich ist oder nicht. Bezogen auf
Anschein einer Verletzung oder Erkrankung des die Eintrittswahrscheinlichkeit liegen dieser (derzeit
Gehirns in eine Klinik der Maximalversorgung noch) keine exakten Zahlen zugrunde, sondern im
entsendet. Aufgrund der Flut von Bagatellerkran- Wesentlichen die Überzeugung, dass die Anzahl und
kungen und -verletzungen, die örtlich auch über die Schwere der (neurologischen) Symptome mit
das gesamte Land verstreut sind und Krankenhäu- einer höheren Eintrittswahrscheinlichkeit für eine
ser der Maximalversorgung eben auch nur verein- schwere Hirnverletzung verknüpft sind.
zelt und ggf. weit entfernt vorhanden sind, ist eine Die der Risikoklasse zugeordneten Maßnahmen
Risikostratifizierung als Instrument der Entschei- sollen das Risiko für den Betroffenen reduzieren. So
dungsfindung nicht nur ökonomisch, sondern auch wird z. B. bei einem Trauma, das in die Risikoklasse II
medizinisch sinnvoll und effektiv (Kushner 1998). eingestuft wird, empfohlen, ein CT anzufertigen, da
Eine risikostratifizierte Entscheidungsfindung in dieser Risikoklasse die Eintrittswahrscheinlichkeit
kann Risiken senken, jedoch nicht gänzlich ver- einer Verletzung des Gehirns höher ist. Wird hin-
meiden. Ein risikostratifiziertes Vorgehen erfüllt gegen ein CT bei einem extrem geringen Risiko ange-
den Sorgfaltsmaßstab. wandt, ist der Nutzen nicht vorhanden und es bleiben
ggf. nur die Nebenwirkungen und Belastungen (z. B.
> Unter einem Risiko versteht man: Risiko = Strahlenbelastung) übrig.
Schaden × Eintrittswahrscheinlichkeit Die Maßnahmenvorschläge erfolgen dabei auch
in einem Kontext, welches Risiko und die daraus fol-
Bezogen auf eine schwere Hirnschädigung (= genden Schäden von den Beteiligten und Betroffen
Schaden) ist mit einer Risikostratifizierung gemeint, als akzeptabel angesehen werden. Im Kontext der
dass in Abhängigkeit vom Risiko unterschiedliche Umgebung „Deutschland“, in dem flächendeckend
Maßnahmen erfolgen. Beispielsweise erfolgt bei Krankenhäuser aller Versorgungsstufen und ein flä-
einem niedrigen Risiko kein CT bzw. keine Verle- chendeckender Rettungsdienst vorgehalten werden,
gung, bei einem höheren Risiko wird jedoch das bedeutet das, dass an diese Infrastruktur daran auch
CT und oder eine Verlegung erfolgen. Die Eintritts- bestimmte Versorgungserwartungen geknüpft
wahrscheinlichkeit wird dabei im Wesentlichen aus werden. Dies führt im Ergebnis dazu, dass hierzu-
dem Vorhandensein von neurologisch relevanten lande bereits Maßnahmen bei einem Risiko einge-
Symptomen bzw. Befunden abgeleitet. Mittels spezi- leitet werden, die in anderen Ländern mit einem
fischer Studien an Patienten mit einem Gewaltereig- weniger ausgebauten Krankenhausnetz und/oder
nis gegen den Kopf können diese Zusammenhänge Rettungsdienstsystem, erst bei einem höheren Risiko
(neurologische Symptome und höhere Eintritts- empfohlen werden. Diese Risikostratifizierung wird
wahrscheinlichkeit) anhand von Messwerten veri- jedoch nicht bei allen hier beschriebenen Erkrankun-
fiziert und eventuell sogar so graduiert werden, gen auch vorgenommen.
dass das Risiko in Zahlen angegeben werden kann. Grundsätzlich wird hier eine Risikostratifizie-
Zumeist sind diese Zahlen jedoch nicht vorhanden, rung vorgeschlagen, die eine Einteilung in 3 Risiko-
weshalb lediglich einfache Klassifizierungen zur klassen vornimmt, denen bestimmte Maßnahmen
Eintrittswahrscheinlichkeit herangezogen werden, zugeordnet werden.
die für die Anwendung in der Praxis aber oftmals 55 Risikoklasse I: geringes Risiko – Patienten kann
reichen. ambulant behandelt werden
55 Risikoklasse II: höheres Risiko – Patient muss
vermutlich stationär bleiben und sollte mit
Risikostratifizierung im Hinblick einem bestimmten Maßnahmenpaket unter-
auf eine schwere Erkrankung oder sucht und behandelt werden.
Verletzung des Gehirns 55 Risikoklasse III: hohes Risiko – der Patient hat
Die folgende Risikostratifizierung erfolgt hinsicht- ein hohes Risiko auf eine schwere Hirnver-
lich der Bewertung, ob eine schwere, ggf. interven- letzung bzw. -erkrankung. Er muss stationär
tionspflichtige Erkrankung bzw. Verletzung des möglichst in einem Zentrum versorgt werden.
118 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

Der hier noch für die Risikostratifizierung genutz-


ten Befunde und Symptome, sollten zukünf- Symptome und Hinweise auf einen
tig auch entsprechende Zahlen folgen. Diese Schlaganfall
liegen bereits im Kontext anderer Länder spe- 44 Lähmungen
ziell für Hirnverletzungen vor (MRC CRASH 44 Vegetative Zeichen (Übelkeit, Schwindel,
Trial Collaborators, 2008), allerdings noch nicht Schwitzen etc.)
im ­e rforderlichen Umfang für unser Land unter 44 Sprachstörungen bis hin zum
Berücksichtigung der hier vorhandenen Infra- Sprachverlust (Aphasie)
struktur und unter Berücksichtigung von unserem 44 Sensorische Störungen (Geschmacks- und
Rechtssystem vor. Riechstörungen, Sehstörungen)
5 44 Bewusstseinsstörungen jeglicher
Graduierung (GCS 3–14)
5.2 Schlaganfall (7 Kap. 1) 44 Krampfanfälle (fokal, generalisiert)

Der Schlaganfall hat als Erkrankung in den letzten 20


Jahren erheblich an Aufmerksamkeit gewonnen, da
mit der Lysetherapie ab Mitte der 1990er Jahre eine Patienten mit einem frischen Schlaganfall profitie-
zuvor fehlende Therapieoption für frische ischämi- ren von einer schnellen Zuführung zu einer spe-
sche Schlaganfälle zur Verfügung stand, die nach- zialisierten Einheit, die auch in Deutschland als
weislich Folgeschäden vermindern kann, wenn sie in „Stroke Unit“ bezeichnet werden. Die Flächende-
einem Zeitfenster von wenigen Stunden eingeleitet ckung und damit die schnelle Erreichbarkeit hat in
wird (NIND Study Group 1995). Deutschland in den letzten Jahren zugenommen
Ein akuter Schlaganfall wird nach außen hin am ( http://www.dsg-info.de/stroke-units ). Dennoch
Ausfall von Leistungen des Gehirns erkennbar. Ihm müssen regionale Besonderheiten beachtet werden.
liegt eine Minderversorgung bestimmter Gehirna- Dazu gehören z. B. Krankenhäuser, die zwar über
reale zugrunde, die durch einen Gefäßverschluss keine Stroke Unit verfügen, aber eine rasche Bildge-
(unblutiger Schlaganfall, ca. 80%), eine Blutung bung möglich machen und eine Lysetherapie oder
(blutiger Schlaganfall, ca. 15–20%) oder aufgrund Thrombektomie durchführen können. Die fehlende
anderer Ursachen (z. B. Tumor, Entzündung etc., ca. Beurteilungskompetenz wird dort dann über tele-
5–10%) verursacht werden (Schubert u. Lalouschek medizinische Technologien ergänzt, so dass eine
2011). schnelle Therapie eingeleitet werden kann (www.
Ein Schlaganfall kann jeden Gehirnbereich kompetenznetz-schlaganfall.de). Insofern ist es für
betreffen und wird je nach Größe und Lokalisa- Ärztinnen und Ärzte, die notfallmäßig Schlagan-
tion mehr oder weniger gut von außen erkenn- und fallpatienten behandeln wichtig, die lokalen Ver-
damit diagnostizierbar. Er kann deshalb mit oder sorgungsstrukturen zu kennen.
ohne Bewusstseinsstörung einhergehen. Besonders Aufgrund der Begrenztheit der Kapazitäten von
gut erkennbar sind Schlaganfälle, die die motori- Stroke Units in vielen Regionen werden in der Praxis
sche Hirnrinde miterfassen, da dadurch Lähmun- immer wieder Abstimmungen erforderlich, welcher
gen verursacht werden, die von außen besonders Patient tatsächlich zu einer Stroke Unit gebracht
gut erkennbar sind. Schlaganfälle sind üblicherweise werden soll und welcher nicht.
schmerzlos, jedoch können Sonderfälle, wie z. B. die Grundsätzlich gilt, dass Patienten mit nachweis-
Subarachnoidalblutung, oder Blutungen mit einem barem akutem Symptombeginn (z. B. Lähmung,
Hirndruckanstieg mit Kopfschmerzen einhergehen. Sprachstörung etc.) immer zu einer Stroke Unit
Ohne Bildgebung (z. B. CT, MRT) ist es nicht bzw. zu einer Einrichtung mit entsprechenden
möglich, die Ursache eines Schlaganfalls eindeutig Diagnose- und Therapieoptionen, ggf. auch eine
zu erkennen. Insofern muss vor jeder differenzierten Stroke Unit mit der Möglichkeit zur Thrombekto-
Therapie (z. B. Lyse) immer eine bildgebende Unter- mie gebracht werden sollten. Dies gilt auch, wenn
suchung des Gehirns erfolgen. diese Symptome nur kurzzeitig bestanden haben.
5.3 · Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2)
119 5
Zwischenzeitlich gibt es zahlreiche standardisierte Patienten mit einem frischen Schlaganfall sind
Verfahren, wie z. B. den FAST-Test, die in der Akut- häufig vital stabil und bedürfen mit Ausnahme der
phase helfen, eine erste Eingrenzung auf ein Schlag- Messung der Vitalparameter, der neurologischen
anfallgeschehen zu ermöglichen (Rudd et al. 2015). Untersuchung (sinnvollerweise mit Hilfe standar-
Bei dem FAST-Test ( F ace, A rms, S peech, T ime) disierter Verfahren wie z. B. FAST etc.) und der
handelt es sich um ein für den Rettungsdienst ent- Blutzuckermessung (immer!) keiner spezifischen
wickelten standardisierten Schnelltest, der im posi- Akuttherapie. Sie sollten so schnell wie möglich in
tiven Fall auf ein Schlaganfallgeschehen hinweist eine spezialisierte Einrichtung, die eine Bildgebung
(www.aponet.de). ermöglicht, eine kompetente Beurteilung (im Haus
Neben der schnellen Diagnose- und Therapie- oder telemedizinisch) realisieren und ggf. eine sofor-
möglichkeit in einer Stroke Unit sind dort auch alle tige Lysetherapie bzw. Thrombektomie durchführen
weiteren Untersuchungsmöglichkeiten vorhanden, kann.
die die Ursachen der beobachteten bzw. vorhande- Patienten mit beeinträchtigten Vitalparametern
nen Symptome ermitteln. bedürfen einer vitalen Stabilisierung, sowie einer
Nach notfallmedizinischer Erfahrung sind notärztlichen Behandlung und Begleitung.
darüber hinaus folgende Symptome beachtenswert: Patienten mit einer frischen, neu aufgetretenen
55 Plötzliche Bewusstseinsstörung neurologischen Störung sollten sofort aufgesucht
55 Plötzliche Lähmungen und neurologische und untersucht und bei einem Verdacht auf einen
Ausfälle aller Art Schlaganfall nicht zu Hause belassen werden.
55 Plötzliche starke Kopfschmerzen bei Patienten, Je nach Stand der Leitlinien für den Schlaganfall
die keine vorbestehende Anamnese mit einer wird vor einer profunden Senkung des systemischen
migräniformen Erkrankung haben Blutdruckes gewarnt.

Kritisch wird es, wenn Patienten mit diesen plötz-


lichen Symptomen zusätzlich entweder erbre- 5.3 Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2)
chen (Hirndruck!) oder andere vegetative Zeichen
wie Schmatzen, Schwindel oder Schwitzen zeigen Jegliche Form der Gewalteinwirkung auf den Kopf
(Hirnstamm!). kann zu einer kurzzeitigen, längerdauernden, anhal-
Bei Patienten, die bereits einen (oder mehrere) tenden oder auch später auftretenden Störung des
Schlaganfall/Schlaganfälle hinter sich haben, können Bewusstseins führen.
(möglicherweise getriggert durch die alten Narben) Die Beurteilung der Umgebung gibt bereits wich-
Krampfanfälle (fokal, generalisiert) auch lange nach tige Hinweise auf ein traumatisches Geschehen. Gab
dem Schlaganfall auftreten. Bei einer in Zusam- es einen Verkehrsunfall auf der Straße? Liegt der
menhang mit einem Krampfanfall auftretenden, Patient auf der Treppe? Lassen die Umstände häus-
scheinbar frischen Lähmung, kann eine so genannte licher Gewalt vermuten?
„Todd`sche Parese“ dahinterstecken, die nach kurzer
Zeit wieder verschwindet. > Grundsätzlich gilt, dass jede
In der notfallmedizinischen Erfahrung sind Bewusstseinsstörung (auch nur kurzzeitig
solche Krampfanfälle häufige Einsatzgründe in bestehende) nach einer Gewalteinwirkung
Altenheimen, bei betagten Patienten mit vorbe- auf den Kopf, abgeklärt werden muss.
stehenden Schlaganfallerkrankungen. Das Melde-
bild ist dann häufig bewusstloser Patient (= Krampf- Diese Abklärung sollte in einer Klinik erfolgen, die
anfall) oder Verdacht auf erneuten Schlaganfall (= den Patienten umfassend untersuchen und überwa-
Todd`sche Parese nach einem abgelaufenen Krampf- chen kann. Ebenfalls sollte dort eine Bildgebung vor-
anfall). Wie immer ist in solchen Fällen die Abgren- handen sein. Der Stand der Technik für geeignete
zung in der Akutphase problematisch, weshalb nur Bildgebungsverfahren ist in Deutschland die Com-
die Abklärung mit der Möglichkeit eines bildgeben- putertomographie (CT) und/oder die Magnetreso-
den Verfahrens Klarheit schafft. nanztomographie (MRT).
120 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

Die Entscheidungsfindung, ob der Patient nach zu Schäden führen (z. B. anaphylaktischer Schock
einer Gewalteinwirkung auf den Kopf sofort in eine durch Kontrastmittel), die nur dann in Kauf genom-
Klinik mit allen verfügbaren diagnostischen und the- men werden müssen, wenn die Untersuchungen auch
rapeutischen Möglichkeiten transportiert werden tatsächlich aufgrund von Fakten notwendig sind.
muss, ist eine große medizinische Herausforde- Aufgrund der täglichen Relevanz wird im Fol-
rung, da die Graduierung einen sehr weiten Bereich genden eine Risikostratifizierung vorgenommen, die
umfasst. in 7 Abschn. 5.1.6 beschrieben worden ist.
Am deutlichsten wird das, wenn man die Abklä- Die hier genutzte Klassifizierung der Kranken-
rung fragend und generalisierend stellt: Muss jeder häuser erfolgt auf dem System der Deutschen Gesell-
Patient nach einem Sturz auf den Kopf in ein Trau- schaft für Unfallchirurgie (DGU), www.dgu.de), die
5 mazentrum mit neurochirurgischer Abteilung? zwischen „lokalem Traumazentrum“, „regionalem
Kann jeder Arzt eine schwerere, nachfolgende Ver- Traumazentrum“ und „überregionalem Traumazen-
letzung des Gehirns schon von Anfang an sicher trum“ unterscheidet.
ausschließen?
Die Antwort auf beide Fragen ist jeweils „nein“,
was das Dilemma deutlich macht, in dem sich die 5.3.1 Patienten mit einem
erstbehandelnden Ärztinnen und Ärzte (z. B. als geringen Risiko nach einer
Notarzt, Klinikarzt) befinden, ohne dass bereits wei- Gewalteinwirkung auf den Kopf
tergehende Informationen (z. B. CT) vorliegen. (Risikoklasse I)
Die Tendenz gerade bei den so genannten „Ver-
dacht auf Schädel-Hirn-Trauma“1 Fällen immer ein Milde stumpfe Gewalteinwirkung
Traumazentrum mit Neurochirurgischer Abteilung Hier wird eine Bewertung der Gewalteinwirkung
anzufahren scheint auf den ersten Blick sinnvoll. auf den Kopf nach erster Einschätzung durch eine
Allerdings sind Gewalteinwirkungen auf den Kopf Fachkraft zugrunde gelegt. Dabei muss die einwir-
so zahlreich und vielfältig, dass eine solche Strategie kende Gewalt
auch kritisch hinterfragt werden muss. 55 milde gewesen sein,
Es gibt eine Vielzahl insbesondere von Baga- 55 zu keiner erkennbaren Verletzung geführt
tellverletzungen, die bei der Strategie „alle in eine haben und
neurochirurgische Abteilung“ zu einer Hochbelas- 55 keine Bewusstseinsstörung (zu jedem
tung des Rettungsdienstes (lange Transportwege) Zeitpunkt GCS15) nach sich gezogen haben.
und der jeweiligen Krankenhäuser führt, ohne dass 55 Zudem darf kein Liquoraustritt aus Nase oder
dieser Strategie ein dementsprechender Nutzen Ohr vorliegen.
gegenüber steht. Vielmehr kann eine Überlastung
dieser Systeme dazu führen, dass dringliche Fälle Die Einstufung eines Patienten die Gruppe „gerin-
letztlich nicht zeitgerecht zur geeigneten Einrich- ges Risiko“ erfolgt dann, wenn die Kriterien erfüllt
tung gebracht bzw. behandelt werden können. Des sind, sie ansonsten gesund waren und keiner Risi-
Weiteren sind auch invasive diagnostische Maßnah- kogruppe angehören.
men nicht risikolos für den Patienten und können Hierzu im Einzelnen:
55 Beispiele für eine milde Gewalteinwirkung auf
den Kopf
1 Der Begriff „Schädel-Hirn-Trauma“ (SHT) ist zur Beschrei-
bung einer Hirnverletzung missverständlich; besser wäre
44Kopf beim Kopfdrehen an die Wand gestoßen
der im anglo-amerikanischen Sprachraum übliche Begriff 44Von einem niedrigen Sofa gefallen, Kopf ist
„traumatic brain injury“ (TBI), im Deutschen „traumati- auf einen weichen Untergrund aufgetroffen.
sche Hirnverletzung“. Durch die Mitnennung des „Schä- 44Langsam gehend mit dem Kopf an eine
dels“ im Begriff „Schädel-Hirn-Trauma“ werden häufig
geschlossene Tür gestoßen
auch Bagatellverletzungen des Schädels in die Kategorie
„SHT“ gezogen, was hinsichtlich der daraus folgenden
55 Erkennbare Verletzungen: Von außen keine
Konsequenzen erheblich sein kann (Übertherapie, Über- sichtbare Prellmarke, keine tastbare Beule und
nutzung des Systems). keine äußere Verletzung der Haut.
5.3 · Zerebrale Verletzung (7 Kap. 2)
121 5
55 Keine Bewusstseinsstörung: Zu jedem fallen, der vom Personal schnell als Sekundäreintrü-
Zeitpunkt wach, ansprechbar, antwortet sofort bung nach einem symptomlosen Intervall (Hinweis
und eindeutig auf alle einfachen Fragen (z. B. auf eine intrakranielle Blutung) gedeutet wird.
Name, Datum, Uhrzeit, Anschrift etc.) Eine Beobachtung sollte regelmäßig mit einer
Bewertung und Dokumentation des Bewusstseinszu-
In Summe weisen diese Patienten bei unbeeinträch- standes erfolgen (z. B. mit GCS). Aufgrund des Ver-
tigter Erhebungsmöglichkeit einen GCS von 15 laufs dieser Beobachtung muss entschieden werden,
Punkten auf. ob der Patient in der klinischen Einrichtung verblei-
ben kann, oder verlegt werden muss.

Milde stumpfe Gewalteinwirkung mit


Platzwunde Konsequenzen aus dieser
Für diese Patienten gilt das gleiche wie oben, es ist Risikoeinstufung
lediglich dabei zu einer leichten, oberflächlichen Ver- Patienten in der Risikoklasse I „geringes Risiko“
letzung im Sinne einer Platz-, Schnitt- oder Quet- sollten in ein lokales Traumazentrum transpor-
schwunde gekommen. Der knöcherne Schädel tiert und können ambulant behandelt werden. Sie
darunter ist stabil. Diese Patienten müssen in eine müssen nicht „zwangsweise“ in eine Klinik mit-
Einrichtung, die die Wunde fachgerecht behan- genommen werden, wenn sie das nicht möchten.
deln und eine Bildgebung des knöchernen Schädels Dies gilt auch für Patienten, die bei einer milden
durchführen können. Gewalteinwirkung einer Risikogruppe angehö-
ren und der Arzt sich entschieden (und dokumen-
tiert) hat, dass sie in dieser Risikogruppe verblei-
Gruppe mit zusätzlichen Risiken ben können.
Eine Gruppe mit zusätzlichem Risiko bzw. Risiken,
die auch bei einer milden Gewalteinwirkung unter-
sucht, beobachtet und ggf. einer bildgebenden Dia- 5.3.2 Patienten mit einem
gnostik zugeführt werden müssen sind: höheren Risiko nach einer
55 Säuglinge und Kleinkinder Gewalteinwirkung auf den Kopf
55 Intoxikierte Patienten (allen voran durch
Alkohol) Patienten mit einem höheren Risiko weisen folgende
55 Patienten mit sedierenden Medikamenten Merkmale auf:
55 Patienten mit vorbestehenden (neurologi- 55 Sie gehören einer Risikogruppe an, bei denen
schen) Erkrankungen sich der Arzt entschieden hat, sie nicht in der
55 Patienten, bei denen die Gewalteinwirkung Risikogruppe „geringes Risiko“ zu belassen
nicht genau erhebbar oder abschätzbar ist. (7 Abschn. 5.1.6).
55 Sie hatten kurzzeitig oder zeitweise eine
Patienten mit einer milden Gewalteinwirkung auf Bewusstseinsstörung.
den Kopf, die ein oder mehrere zusätzliche Risiken 55 Sie haben bzw. hatten keine Bewusstseins-
aufweisen, müssen von erfahrenen Ärzten genauer störung. Es ist aber aufgrund der Schwere
untersucht und intensiver beobachtet werden. Ins- oder des Ortes der Gewalteinwirkung mit
besondere aufgrund der Häufigkeit stellen hier weiteren Schäden (z. B. Blutung nach einem
Patienten mit einer Alkoholintoxikation (ggf. mit symptomfreien Intervall) zu rechnen. Dazu
Platzwunde) eine Herausforderung dar. Bei Kindern gehören z. B. schwere Verkehrsunfälle, sowie
kommt für die Beurteiler erschwerend hinzu, dass Unfälle bei denen andere Personen schwer
(kleine) Kinder nach einem Trauma (z. B. Verkehrs- verletzt oder gestorben sind. Aber auch
unfall) auch ohne substantielle Verletzung nicht massive Gewalteinwirkungen auf den Kopf
selten nach einem solchen Ereignis auf der Fahrt gehören dazu.
zum Krankenhaus in einen „Erschöpfungsschlaf “
122 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

Konsequenzen aus der Risikoeinstufung sein. Sie können aber auch durch Hirnkontusionen
in die Risikoklasse II oder Blutungen verursacht werden.
Patienten in der Risikoklasse „höheres Risiko“ Nach notfallmedizinischer Erfahrung zeigten
(RK-II) sollten nicht ambulant behandelt werden. alle Patienten, bei denen sich im Nachhinein eine
Die Abwägung, ob sie vom Unfallort „zwangsweise“ epidurale oder auch eine subdurale Blutung heraus-
in eine Klinik mitgenommen werden müssen, stellte, bereits an der Unfallstelle eine oder mehrere
wenn sie Behandlung und Transport ablehnen, dieser Auffälligkeiten.
sollte nur durch erfahrene Ärzte getroffen werden. Versäumnisse bei diesen „problematischen“
Sollte die Entscheidung getroffen (und dokumen- Patienten (eigentlich sind sie wach, verhalten sich
tiert) werden (Basis-GCS 15, Situation vertretbar), aber dennoch auffällig), die zu Folgeschäden oder
5 dass der Patient aufgrund seiner eigenen Entschei- zum Tod geführt haben, sind schon deshalb tragisch,
dung doch am Ort verbleiben bzw. sich selbst aus weil die Ursache (z. B. eine epidurale Blutung) neuro-
der Krankenhausbehandlung entlassen kann, sollte chirurgisch oft gut behandelbar ist.
eine Betreuung (z. B. Familie, Freunde etc.) sicher- Als weitere neurologische Defizite können trau-
gestellt werden. matisch bedingte Lähmungen sowie sensible oder
Im Krankenhaus (lokales oder regionales Trau- sensorische Beeinträchtigungen vorkommen.
mazentrum) sollte zumindest eine regelmäßige
Bewusstseinsbewertung (z. B. mittels GCS) erfol-
gen. Üblicherweise wird bei diesen Patienten auch Patienten mit penetrierenden
eine bildgebende Untersuchung erfolgen. Bei einer Verletzungen
Verschlechterung muss die Einstufung in die nächst Alle Patienten mit einer penetrierenden Verletzung
höhere Risikogruppe erfolgen. am Kopf, die die Integrität des Schädels insgesamt
In anderen Ländern wird auch bei dieser Risiko- beeinträchtigt, haben eine hohes Risiko auch für eine
gruppe nicht zwangsläufig eine Bildgebung erfolgen. begleitende Hirnverletzung.
Dies hat teilweise ökonomische Gründe, teilweise Penetrierende Verletzungen des Kopfes, die auch
sind auch diese Länder nicht so flächendeckend mit mit einer erheblichen Druckerhöhung im Schädel
CT ausgestattet. selbst einhergehen (z. B. Schussverletzungen) gehen
in der Regel auch mit einer (tiefen) Bewusstlosig-
keit einher.
5.3.3 Patienten mit einem Eine den knöchernen Schädel penetrierende
hohen Risiko nach einer Verletzung führt zu einem „offenen Schädel-Hirn-
Gewalteinwirkung auf den Kopf Trauma“. Dies sind in Deutschland glücklicherweise
(RK-III) seltene Verletzungen.
An der Unfallstelle werden demgegenüber häu-
Patienten mit einer anhaltenden figer so genannte „Skalpierungsverletzungen“ beob-
Bewusstseinsstörung und/oder weiteren achtet. Dabei führt die Gewalteinwirkung zu einer
neurologischen Defiziten Abscherung der Kopfschwarte bei erhaltener Inte-
Alle Patienten, die nach einer Gewalteinwirkung grität des knöchernen Schädels. Die Betrachtungs-
eine anhaltende Bewusstseinsstörung (GCS <15) situation von außen ist demgegenüber sehr martia-
aufweisen, ohne dass sie zu einer Gruppe mit weite- lisch. Die Kopfschwarte ist zurückgeklappt, alles sehr
ren Risiken (7 Abschn. 5.1.6) gehören. blutig und darunter schimmert die weiße Schädelde-
Besonders problematisch sind Patienten, die cke. Solche Skalpierungsverletzungen werden nicht
unruhig, fahrig, Fragen wiederholend, nicht adäquat selten als „offenes Schädel-Hirn-Trauma“ angekün-
antwortend, verlangsamt (!), sind. Manche haben digt. Soweit der Patient dabei wach und ansprech-
auch ein Dröhnen im Ohr, dem sie jedoch oft keine bar (GCS 15) und das Schädeldach gut und stufenlos
Beachtung schenken. Diese Störungen können auch tastbar ist, kann die Einteilung auch in die Risiko-
Folgen der Kopfprellung und/oder des Unfallschocks klasse II erfolgen.
5.4 · Thermische Einwirkung
123 5
Frakturen des Schädels mit Verletzung ein Koma. Weiter absinkende Körperkerntempera-
der harten Hirnhaut turen können zu einer Verminderung der Lebens-
Diese Verletzungen entstehen in der Regel aufgrund funktionen soweit führen, dass der Patient für tot
eines stumpfen Unfallmechanismus, bei dem die ein- gehalten wird. Bei Patienten, die mit einer Bewusst-
wirkende Gewalt nicht unbedingt groß gewesen sein seinsstörung im Freien oder im Wasser aufgefun-
muss (insbesondere bei älteren Patienten). den werden, sollte deshalb die Körpertemperatur
Kennzeichen dabei ist ein Liquoraustritt aus gemessen werden. Bei vermeintlich toten Patienten
der Nase (frontobasale Fraktur) oder aus dem Ohr in einer kalten Umgebung, müssen die Lebensfunk-
(laterobasale Fraktur). Manchmal wird die Verlet- tionen sorgfältig geprüft und ggf. Aufwärmmaß-
zung erst auch im CT erkennbar (Lufteintritt in den nahmen in geeigneten Einrichtungen (z. B. über
Gehirnschädel). Diese Verletzungen können unbe- eine Herz-Lungen-Maschine) versucht werden. Zu
handelt zu einer aufsteigenden Infektion in den beachten ist bei Rettungsversuchen der sog. Berge-
Gehirnschädels, zu einer Entzündung der Hirn- tod bei Unterkühlung. Dieser entsteht dadurch, dass
häute oder sogar des Gehirns führen. Auch (nicht es bei einer Unterkühlung zu einer Zentralisierung
selten relativ diskrete) Verletzungen der Hirnnerven des Kreislaufs kommt, die Extremitäten kühlen dabei
kommen vor. weiter ab. Durch Umlagerungsmaßnahmen kann es
zu einer Vermischung des kalten Extremitätenblu-
tes mit dem (noch) wärmeren Kernblut kommen,
Konsequenzen aus der Risikoeinstufung weshalb die Kerntemperatur weiter absinkt. Dies
in die Risikoklasse III kann zum Tod führen.
Patienten in der Risikogruppe „hohes Risiko“ (RK-
III) müssen in ein (möglichst überregionales) Trau-
mazentrum mit einer neurochirurgischen Abteilung. 5.4.2 Wärme
Soweit die Patienten zu einer Behandlungsver-
weigerung überhaupt noch in der Lage sind, müssen Eine Aufheizung der Körpertemperatur kann zu
sie ggf. zwangsweise mitgenommen werden, weil die einer Bewussteinsstörung bis hin zur Bewusstlo-
damit verbundene lebensbedrohende Eigengefähr- sigkeit führen. Der Temperaturanstieg kann sowohl
dung vermutlich verletzungs- und/oder intoxika- durch interne Mechanismen (Fieber, körperliche
tionsbedingt vom Patienten nicht überblickt werden Anstrengung) als auch durch äußere Wärmezufuhr
kann. (z. B. Sonne) entstehen. Etwa ab 39°C kann es dann
Im Krankenhaus müssen alle erforderlichen bild- individuell unterschiedlich zu einer Bewusstsein-
gebenden und operativen Verfahren Anwendung seintrübung bis hin zum Koma kommen.
finden. Bewusstseinsstörungen durch Fieber findet
man häufig bei alten Menschen, zu denen man
gerufen wird. Erst im Zuge der körperlichen Unter-
5.4 Thermische Einwirkung suchung wird dann der zuvor unbekannte Infekt
mit Fieber als Ursache erkennbar. Bei Sportlern,
5.4.1 Kälte bei denen hohe Leistungen abgefordert werden
(z. B. Marathonlauf), kann es zu einer Bewusstlo-
Eine absinkende Körpertemperatur führt zuneh- sigkeit aufgrund einer Hyperthermie kommen. Im
mend zunächst zu einer Bewusstseinseintrübung persönlichen Erfahrungsschatz als Notarzt wurde
und mit weiterem Absinken der Körperkerntem- ein Läufer einer 20 km Strecke im Ziel mit einer
peratur bis zur Bewusstlosigkeit. Wann diese ein- Körpertemperatur von 43°C mit einer GCS von 7
tritt, ist jedoch individuell verschieden. Etwa ab angetroffen.
34°C Körperkerntemperatur werden bereits einige Patienten mit einem so genannten „Sonnen-
Patienten schläfrig, ab 30°C Körperkerntempera- stich “ fallen immer wieder durch Kopfschmer-
tur geht diese in Bewusstlosigkeit über, ab 28°C in zen und/oder Bewusstseinsstörung auf. Meist sind
124 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

es Patienten, die in der prallen Sonne eingeschla- Stromeinwirkung beim Patienten hinterlässt. Diese
fen sind und es dabei zu einer lokalen Überhitzung erschwert die körperliche Untersuchung.
des Kopfes gekommen ist. Man nimmt dabei eine Für das eingesetzte Rettungspersonal, das zu
Reizung der äußeren Strukturen der Hirnhäute und einem „bewusstlosen“ Patienten gerufen wird,
ggf. des Gehirns an. Patienten mit einer Überhit- der durch Stromeinwirkung betäubt ist, besteht
zung, bei denen Wärmeeintrag bzw. Wärmeentste- die Gefahr, dass die Ursache „Stromfluss“ nicht
hung und Wärmeabfuhr nicht im Einklang stehen, ohne weiteres erkennbar ist und somit die Einsatz-
können kollabieren (Hitzekollaps) oder bewusstlos kräfte selbst in Gefahr kommen. Hier ist insbeson-
werden (Hitzschlag). dere auf Hinweise zu achten, die einen Stromunfall
wahrscheinlich machen. Eigensicherung und die
5 5.5 Elektrischer Strom
Beachtung der 5 Sicherheitsregeln stehen dann im
Vordergrund.
55 Freischalten
Der elektrische Strom hat zwei relevante Verlet- 55 Gegen Wiedereinschalten sichern
zungswirkungen auf den menschlichen Körper. Im 55 Spannungsfreiheit feststellen
Niederspannungsbereich (<1000 Volt) entfaltet er 55 Erden und kurzschließen
eine „elektrische“ Wirkung, bei der Zellen depolari- 55 Benachbarte unter Spannung stehende Teile
siert werden. Fließt eine ausreichende Strommenge abdecken oder abschranken
durch das Gehirn, kommt es dabei zu einer massi-
ven Störung der Nerventätigkeit, die zur Bewusst- > Patienten mit durch Stromeinwirkung
losigkeit führt. Diese Stromwirkung wird beispiels- verursachte thermische Verletzungen
weise auch planmäßig zur Betäubung von Tieren müssen immer zu einem Zentrum für
(Schweine, Geflügel) genutzt. Werden Muskelzellen Brandverletzte transportiert werden, auch
oder motorische Nerven durchströmt, kommt es zu wenn die oberflächliche Verletzung (z. B.
Zuckungen und Verkrampfungen. kleine Stromeintritts- oder -austrittsmarke)
Steigen Stromstärke und Spannung an, kommt nur klein sind.
zur elektrischen Wirkung die „thermische“ Wirkung
hinzu. Dabei wird der Widerstand, den das Körper-
gewebe dem durchströmenden Strom entgegensetzt 5.6 Stoffwechselstörung
durch den starken Stromfluss überwunden und es
kommt, vergleichbar eines Heizdrahtes im Koch- 5.6.1 Glukosestoffwechsel
herd, mit steigender Stromstärke und Spannung zu
einer Erwärmung des Gewebes bis hin zur Verko- Die Unterzuckerung (Hypoglykämie) gehört bei
chung und Verkohlung. Trifft ein genügend starker Notfällen zu den am häufigsten Ursachen einer
Strom (z. B. Blitzschlag) den Kopf und strömt durch Bewusstseinsstörung bzw. einer Bewusstlosig-
das Gehirn entstehen dann nicht nur Bewusstlosig- keit. Aus diesen Gründen sollte bei Patienten mit
keit wie bei der elektrischen Wirkung, sondern auch einer Bewusstseinsstörung immer ein Blutzucker-
schwere und dauerhafte Schäden durch die thermi- test durchgeführt werden. Blutzuckerwerte werden
sche Einwirkung. Die thermische Einwirkung ent- in Milligramm pro Deziliter (mg/dl) oder in Mil-
steht regelmäßig im Hochspannungsbereich, kann limol pro Liter (mmol/l) angegeben. Die Norm-
aber auch schon im Niederspannungsbereich beob- werte reichen von 55–90 mg/dl, entsprechend
achtet werden. 3,1–5,0 mmol/l. Blutzuckerwerte darunter können
Neben den körperlichen Schäden, die der elek- mit abnehmender Höhe zur Bewusstseinsstörung
trische Strom insbesondere durch die thermi- bis zur Bewusstlosigkeit führen. Diese Bewusst-
sche Wirkung verursacht, kommt regelmäßig eine seinsstörung ist ohne Blutzuckertest und ohne
starke psychische Schockwirkung hinzu, die die die Informationen, dass der Patient (in der Regel
5.7 · Infektionen
125 5
insulinpflichtiger) Diabetiker ist, nicht ohne weite- Die Infektion erfüllt auch in der Regel nicht die Kri-
res von anderen Ursachen abgrenzbar. Die Ursache terien, die in Patientenverfügungen aufgeführt sind,
einer Unterzuckerung ist relativ einfach durch die wenn eine Krankenhauseinweisung abgelehnt wird,
Gabe von Glukose (oral, i.v.) behebbar. Was dann im weil sie meistens gut behandelbar ist.
Weiteren passiert, sollte von den Gesamtumständen Eine schwere Infektion kann auch bei niedrigen
abhängig gemacht werden (Lebenssituation, Erfah- Temperaturanstiegen im Rahmen einer Immun-
rungswerte, Bewusstseinsklarheit, Willen des Patien- schwäche (z. B. bei bestimmten Krebserkrankun-
ten mit einem GCS von 14–15 etc.). gen) oder aufgrund einer Medikamentengabe (z. B.
Eine Hyperglykämie ist demgegenüber nicht Kortison, Zytostatika) vorliegen.
rasch behebbar. Eine Hyperglykämie kann zu einem
„ketoazidotischem Koma“ (Geruch nach Azeton,
charakteristische Atmung), einem „hyperosmo- 5.7.2 Gehirnhautentzündung
larem Koma“ oder zu einer Laktatazidose führen, (Meningitis) (7 Kap. 4)
die alle mit einer Bewusstseinsstörung (bis hin zum
Koma) verbunden sein können. Alle drei Formen Ein Sonderfall ist die (bakterielle) Meningitis
der durch Hyperglykämie verursachten Störungen, (7 Kap. 4), die schnellstmöglich erkannt und t­ herapiert
sollten initial mit einer Volumentherapie behandelt werden sollte. Alle Bewusstseinsstörungen, die mit
und erst in Abhängigkeit von den klinischen Labor- Infektionszeichen und Genickstarre einhergehen,
werten spezifischer therapiert werden. sollten als Verdachtsfall auf eine Meningitis behan-
delt und in ein geeignetes Krankenhaus eingeliefert
werden. Es zählen dabei Minuten.
5.6.2 Bewusstseinsstörungen
aufgrund von Organversagen
5.7.3 Sepsis/septischer Schock
Das Versagen weiterer Organe, wie Niere und Leber, (7 Kap. 4)
kann ebenfalls zu einer Bewusstseinsstörung führen.
Hierzu muss eine symptomatische Therapie erfol- Die Sepsis, die außerhalb eines Krankenhauses ent-
gen und eine Einweisung in eine Klinik mit freien steht, rückt derzeit stärker in den Blickpunkt der Not-
Intensivkapazitäten. fallmedizin.2 Eine unbehandelte bakterielle Sepsis mit
Schockzeichen (insbesondere Hypotension) besitzen
eine hohe Sterblichkeit (Kumar et al. 2006). Patienten
5.7 Infektionen mit einem septischen Schock weisen häufig auch an
der Einsatzstelle (z. B. Wohnung) eine Bewusstseins-
5.7.1 Infektion mit Fieber störung auf. Ihr Zustand wird vom Einsatzpersonal
nicht selten unterschätzt. Ohne kreislaufstabilisie-
Jede Infektion, die mit Fieber einhergeht, kann unab- rende Maßnahmen können Patienten mit einem sep-
hängig von der Lokalisation und der Art der Ent- tischen Schock bereits auf dem Weg von der Wohnung
zündung auch zu einer Bewusstseinsstörung führen. in das Transportmittel kollabieren und versterben. Im
Häufig wird man zu Notfallpatienten lediglich auf- Rettungsdienst werden für solche Patienten vermehrt
grund der Bewusstseinsstörung gerufen, ohne dass so genannte „Sepsiskits“ vorgehalten, die zum einen
klar ist, dass eine Infektion mit Fieber dahinter- die Abnahme von Blutkulturen und zum anderen eine
steckt. Dies gilt insbesondere für ältere Menschen. antibiotische Initialtherapie möglich machen.
Ohne Temperaturmessung wird dann nicht selten
über andere Ursachen (z. B. Schlaganfall) spekuliert. 2 Siehe dazu das „Eckpunkte – Notfallmedizinische Versor-
Eine Infektion, die mit einer Bewusstseinsstörung gung der Bevölkerung in Klinik und Präklinik“, aktualisier-
einhergeht, sollte nicht zu Hause therapiert werden. te Fassung von 2016, derzeit im Druck.
126 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

5.8 Psychische Erkrankungen/ Demenz, aber auch posttraumatische Erlebnisse in


Störungen (7 Kap. 9) Betracht. Diese Patienten benötigen fachärztliche
Behandlung durch erfahrene Psychiater.
5.8.1 Hyperventilation

Eine Hyperventilation kann sehr viele verschie- 5.8.3 Psychogene Ohnmacht (Augen
dene Ursachen haben. Bevor man die Ursache geschlossen)
dem psychischen Bereich zuordnet, muss vorher
die pulsoxymetrische Messung nachweisen, dass Unter einer psychogenen Ohnmacht wird hier ein
keine Gasaustauschstörung bzw. kein Schockzu- „plötzliches Abschalten“ auf äußere oder innere Reize
5 stand vorliegt. Bei einem pulsoxymetrischen Wert verstanden. Die Patienten machen das entweder mehr
von z. B. 96–99% SaO2, und starker Hyperventi- oder weniger bewusst, um sich zu schützen, oder im
lation, die auch mit einer „fehlenden Ansprech- Sinne eines Erschöpfungsverhaltens. In der Regel sind
barkeit“ einhergehen kann, ist es zu rechtfertigen, es äußere Stressoren, die zu einer „psychischen Über-
eine psychisch bedingte Hyperventilation anzuneh- lastung“ führen. Sie kommt in allen Geschlechtern
men. Insbesondere, wenn die Symptomatik bereits und Altersgruppen vor, wobei sie bei Frauen häufi-
mehrfach beobachtet wurde. Bei einer vorhande- ger aufzutreten scheint. Die psychogene Ohnmacht
nen Bewusstseinsstörung ist der Wimperntest in ist nicht einfach zu erkennen. Wegweisend sind eine
der Regel positiv (beim Streichen über die Augen- Bewusstseinsstörung, die weder Ansprache noch
wimpern oder beim Versuch das geschlossene Auge Schmerzreizen zugänglich ist und absolut stabile
zu öffnen, wird geblinzelt). sonstige Vitalparameter (Blutdruck, Puls, Sauerstoff-
Die Therapie besteht darin, die Patienten von sättigung), sowie ein positiver Wimperntest. Diese
äußeren Stressoren abzuschotten und sie zu beru- Symptomatik in Verbindung mit psychischen Stres-
higen. Der vielfach geschulten und angewandten soren (z. B. familiär, beruflich) macht das Vorliegen
„Rückatmungstechnik mit Tüte“ liegt eine pathophy- einer psychogenen Ohnmacht wahrscheinlich.
siologische Annahme zugrunde, sie ist nicht evidenz- Die Therapie besteht darin, die Patienten aus
basiert. Allerdings kann sie zur Konzentration des dem Umfeld (z. B. Familie) zu entfernen und in
Patienten auf eine bestimmte Tätigkeit und damit zur den Rettungswagen zu bringen. Abschottung in der
Ablenkung führen. Wohnung reicht in der Regel nicht. Außerhalb der
In der Notarztpraxis gibt es Fälle, die sich weder symptomauslösenden Umgebung (z. B. Wohnung)
durch Beruhigung noch durch Rückatmungstüte wird man feststellen, dass häufig eine einfach Anspra-
noch durch Abschottung erfolgreich behandeln che genügt, damit zumindest die Augen wieder auf-
lassen. Insbesondere, wenn starke zusätzliche Sym- gemacht werden. Insbesondere bei muslimischen
ptome (Pfötchenstellung, Verkrampfungen etc.) Migrationsfamilien sollte beachtet werden, dass die
damit einhergehen. Oft ist dann eine medikamen- Mitbetreuung einer Patientin durch eine Frau (auch
töse Therapie (auch wenn man sie grundsätzlich für im RTW) vertrauensbildend ist.
diese Fälle ablehnt) die einzige Möglichkeit, die Sym- Die Erkennung der psychogenen Ohnmacht ist
ptome zu beheben. deshalb so wichtig, da ansonsten andere Diagnosen
befürchtet und entsprechende invasive Maßnahmen
auch eingeleitet werden.
5.8.2 Stupor aufgrund psychischer
Erkrankungen (Augen offen)
5.8.4 Krampfanfälle (7 Kap. 3)
Im Rahmen von psychischen Erkrankungen können
auch Bewusstseinsstörungen auftreten, die man als Eine Bewusstlosigkeit aufgrund eines Krampfanfalls
Stupor bezeichnet. Die Patienten sind wach, aber ist ein häufiger Notfall. Bei Krampfanfällen können
nicht zugänglich, die Vitalzeichen stabil. Als Ursa- Augenzeugen die Zuordnung „Krampfanfall“ dann
chen kommen Psychosen, eine Depression, eine machen, wenn der motorische Kortex (mit-)betroffen
5.8 · Psychische Erkrankungen/Störungen (7 Kap. 9)
127 5
ist, da dann äußerlich erkennbare Zuckungen der aber auch im Liegen durch die Zuckungen mit
Muskulatur (z. B. tonisch-klonisch) die Zuordnung Kontakt zu Möbeln entstehen. Der Status epilep-
erleichtern. Dabei ist es bei großen Krampfanfällen ticus führt auch zu einer Beteiligung nahezu aller
einfacher als z. B. bei fokalen Krampfanfällen mit motorischen Nerven, so dass neben dem Bewusst-
mehr oder weniger diskreten Zuckungen. sein auch die Atmung behindert ist. Wird dabei auch
Von unkomplizierten Krampfanfällen spricht noch Mageninhalt hoch gedrückt, kann dieser in die
man, wenn sie in der Regel nicht länger als 2 min Atemwege gelangen. Insbesondere bei Kindern tritt
andauern und von selbst zum Stillstand kommen nach Abklingen des Anfalls nicht selten Erbrechen
(Terminus: der Krampfanfall ist abgelaufen). Halten auf. Hochgedrückter oder erbrochener Nahrungsbrei
die Anfälle länger, werden sie als „komplizierte“ kann die Atemwege lebensbedrohlichen verlegen.
oder „prolongierte“ Krampfanfälle bezeichnet. Durch das beständige Zucken der Muskeln greifen
Dauern sie länger als 5 min (manche Autoren erst die Schutzreflexe dabei nicht. Durch die Beteiligung
nach 10 min der 15 min) an und kommen nicht selbst des Zwerchfells (Zuckungen) wird auch die Atem-
zum Stehen, spricht man von einem „Status epilepti- mechanik gestört, so dass es auch ohne Erbrechen
cus“. Das können auch Anfallsserien sein, zwischen zu einer Sauerstoffmangelversorgung kommen kann.
denen der Patient das Bewusstsein nicht vollständig Eine Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung
wiedererlangt. kann sich deshalb schnell kritisch für die Vitalfunk-
Nach außen hin werden die Krampfanfälle oft tionen des Patienten auswirken.
durch eine Störung des Bewusstseins deutlich. Sind Erste Basismaßnahme ist deshalb, den Patienten
auch motorisch-steuernde Nerven betroffen, werden bei einem Krampfanfall vor Verletzungen zu schüt-
die Krampfentladungen der Nervenzellen durch zen und auf eine unbehinderte Atmung zu achten
Zucken der betroffenen Muskeln (klonisch) oder (z. B. Seitenlage wenn möglich). Bei einem Status epi-
Steifigkeit (tonisch) auch für außen stehende Beob- lepticus oder bei wiederkehrenden Anfällen kommt
achter als solche erkennbar. der medikamentösen Unterbrechung des Krampf-
Fokale Krampanfälle können auch in generali- anfalls eine entscheidende Rolle zu.
sierte Krämpfe übergehen. Bei Anfällen, die sich selbst terminieren, spricht
Zahlreiche Ursachen können neben einer Epi- nach dem Erlöschen des Krampfanfalls von einem
lepsie, Krampfanfälle auslösen, u. a. Vergiftungen, „abgelaufenen Krampfanfall“. Nach dem Anfall
Sauerstoffmangel, Verletzungen, Blutungen, Infek- wachen die Patienten entweder
tionen, Tumoren, Gefäßverschlüsse, Meningitis etc. 55 langsam wieder auf, wobei sie anfangs völlig
Die Einteilung in die (sehr große!) entsprechenden desorientiert sind, weder Namen noch Ereignis
Gruppen von Epilepsieerkrankungen erfolgt im erinnern,
Wesentlichen durch die klinische Beobachtung, das 55 oder sie gehen in einen (längeren) Schlafzu-
EEG (Elektroenzephalogramm) und weitere Unter- stand über (sog. „postiktaler Schlaf “ oder
suchungen (z. B. CT, MRT etc.). „Nachschlaf “), aus dem sie oft nur schwer
Patienten mit einer Epilepsieerkrankung werden erweckbar sind,
üblicherweise mit entsprechenden Medikamenten 55 oder sie machen eine Art Durchgangssyndrom
eingestellt, so dass sie entweder keine Anfälle mehr mit Desorientierung, Unruhe, Schreien und/
haben, oder ihre Häufigkeit reduziert ist. oder Rumschlagen durch und erholen sich erst
Kurz dauernde Anfälle sind nicht bedrohlich und danach wieder.
schädigen, nach allem was man weiß, auch nicht das
Gehirn. Lang anhaltende oder in kurzen Abständen
(Minuten) wiederkehrende Anfälle und insbeson- Krampfanfälle als Notfall
dere der Status epilepticus können lebensbedrohli- Bei abgelaufenen Krampfanfällen und einer kurzen
che Akuterkrankungen darstellen. Krampfphase (sog. unkomplizierten Krampfanfäl-
Dabei können sich die Patienten Knochen- len) ist eine medikamentöse Therapie in der Regel
brüche, Prellungen und Quetschungen (auch von unnötig. Die Patienten müssen üblicherweise nur
inneren Organen) zuziehen, die durch den Sturz, überwacht werden, bis sie sich wieder stabilisiert
128 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

haben. Dies gilt insbesondere für die Patienten, die von der Verfügbarkeit aller dafür notwendigen Mittel
regelmäßige (z. B. täglich, oder mehrfach täglich) und von der Stabilität der Umgebung.
Krampfanfälle erleiden und deren Verlauf gut Die Aufhebung der medikamentös verursach-
bekannt ist. Die Quote, bei der erneut ein Krampfan- ten Atemlähmung kann durch ein Gegenmittel
fall auftritt, ist üblicherweise gering (ca. 5%). Ledig- (Antidot) aufgehoben werden. Bei Benzodiazepinen
lich bei einer fortbestehenden und unbehandelten ist das das z. B. Medikament Flumazenil (z. B. Anne-
Ursache (z. B. Infekt mit Fieber) besteht ein höheres xate). Wenngleich auch Flumazenil intranasal verab-
Risiko für einen neuen Anfall. Das Wesen des „abge- reicht werden kann, ist die dosierte und erfolgreiche
laufenen Krampfanfalls“ ist, dass er von selbst zum Anwendung über einen venösen Zugang besser. Die
Stehen gekommen ist. Anlage eines i.v. Zugangs nach einem medikamen-
5 Der „Status epilepticus“ wird bei den üblichen tös behandelten bzw. durchbrochenen Krampfanfalls
Eintreffzeiten des Rettungsdienstes in Deutschland empfiehlt sich im Notfall allerdings schon deshalb, da
in der Regel innerhalb von Minuten medikamentös weiterhin der Beeinträchtigung der Atmung gegeben
beendet. Unbehandelt weist er eine hohe Sterblich- sein und auch ein erneuter Krampfanfall besser über
keitsrate auf (>10%). einen i.v. Zugang behandelt werden kann. Die int-
Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die geeig- ranasale (oder rektale oder bukkale oder intramus-
net sind, einen Status epilepticus zu durchbrechen. kuläre) Gabe von Medikamenten ist deshalb in die
Im Rettungsdienst werden dazu in erster Linie Wirk- Behandlung von Krampfanfällen eingeführt worden,
stoffe aus der Gruppe der Benzodiazepine eingesetzt. weil die Behandlung notwendig und der i.V. Zugang
Alle diese Medikamente haben als wesentliche, aufwendig bzw. sogar unmöglich sein kann.
dosisabhängige Nebenwirkung die Dämpfung des Die Anflutung des Medikamentes hängt vom
Atemantriebs. Das bedeutet, dass – zusätzlich in Applikationsweg ab. Trotzdem die i.v. Gabe die
Abhängigkeit von der individuellen Empfindlich- schnellste Anflutung ermöglicht, sind wirksame
keit – mit einer steigenden Dosis des Benzodiaze- Medikamentenspiegel im Blut auch über die anderen
pins mit einer zunehmenden Dämpfung des Atem- Wege rasch erzielbar.
antriebs gerechnet werden muss. Gerade bei einem Einen medikamentös durchbrochenen Status
Status epilepticus kann diese Dämpfung des Ateman- epilepticus bezeichnet man üblicherweise nicht als
triebs schon auftreten, noch bevor der Krampfanfall „abgelaufenen Krampfanfall“, sondern als „(medi-
unterbrochen werden konnte. Das kann auch passie- kamentös) durchbrochenen Status epilepticus“ oder
ren, wenn man im vorgeschriebenen Dosisbereich „medikamentös beendeten Krampfanfall“. Eine
geblieben ist, da die Empfindlichkeit für eine Atem- präzise Begriffswahl durch den Notarzt ist schon
depression individuell verschieden ist. deshalb erforderlich, da bei der Anmeldung von
Dennoch gibt es immer wieder Fälle, in denen Patienten in der Klinik der Begriff eine bestimmte
mit Benzodiazepinen ein Status epilepticus nicht Ressourcenvorbereitung bis hin zur Oberarztinfor-
unterbrochen werden kann, auch wenn die Höchst- mation (im Bereitschaftsdienst) oder zur Intensiv-
dosis gegeben oder in Form von wiederholten Gaben station auslöst oder nicht.
überschritten worden ist. Die nächste Behandlungs- Im Rettungsdienst stehen unterschiedliche
stufe ist die Versetzung in Narkose, wozu dann auch Medikamente und Applikationsformen zur Verfü-
die Atemwegssicherung mit Intubation und maschi- gung, die geeignet sind, einen Status epilepticus zu
neller Beatmung gehören. behandeln und zu unterbrechen.
Dieses Vorgehen ist bei einem andauernden Auf jeden Fall sollte im Rahmen eines neu auf-
Status epilepticus ein kritischer Prozess, der jeder- getretenen Krampfanfalls auch ein EKG geschrieben
zeit durch eine (dann auch oft) unvermeidliche Kom- werden. Immer wieder kommt es vor, dass Patienten
plikation verschärft werden kann. Dazu gehören die aufgrund eines „Adam-Stokes-Anfalls“ auf der Basis
plötzliche Atemlähmung, das Erbrechen oder eine einer Herzrhythmusstörung in die Schiene „Krampf-
andere Atemwegsverlegung. Die erfolgreiche Beherr- leiden“ gesteckt werden, wodurch die zugrundelie-
schung einer solchen Situation ist dann abhängig von gende kardiale Erkrankung unentdeckt und unbe-
der Erfahrung des (Not-)Arztes und seines Teams, handelt bleibt.
5.9 · Vergiftungen
129 5
Entscheidungsfindung Risikofaktoren aufweisen (z. B. Fieber, Stoffwechsel-
Patienten möchten nach einem Krampfanfall oft störungen, Verletzungen, GCS <15 etc.) sollten sta-
gerne zu Hause, am Arbeitsplatz oder auch in der tionär mindestens für mehrere Stunden beobachtet
Öffentlichkeit verbleiben. Umstehende und auch das und ggf. weitere Untersuchungen eingeleitet werden.
Einsatzpersonal des Rettungsdienstes tun sich regel- Dazu gehören auch Kinder nach einem Fieberkrampf
haft schwer, einen Patienten, der gerade bewusstlos (egal, ob mit oder ohne Medikation), da auch andere
und zuckend z. B. am Boden lag, nach kurzer Zeit Ursachen hier in Betracht kommen können (z. B.
weiterarbeiten oder auch am Verkehr teilnehmen zu Meningitis).
lassen. Da es in jüngster Zeit mehrere strafrechtliche Als weitere Risikofaktoren können Umgebungs-
Ermittlungen gegen Einsatzpersonal des Rettungs- variablen angesehen werden, die es nicht als verant-
dienstes wegen Freiheitsberaubung gegeben hat, ist wortbar erscheinen lassen, dass der Patient nach
bei der Entscheidung „Mitnehmen oder Dalassen“ einem Krampfanfall alleine verbleiben kann. Dazu
eine Risikostratifizierung erforderlich. In die Risi- zählen widrige Wetterverhältnisse, das Fortsetzen
koklassifizierung geht als Risiko nicht nur der mög- einer Tätigkeit im Verkehr als Fahrzeugführer, eine
liche Hirnschaden ein, sondern unter Risiko wird Wohnumgebung, die als lebensfeindlich bezeichnet
hier auch das erneute Auftreten eines Anfalls, ggf. werden kann.
mit einem größeren Schweregrad verstanden. Die Einstufung und Aufklärung eines orientier-
ten und einsichtsfähigen Patienten in Verbindung
Risikoklasse I (RK-I): Geringes Risiko mit der Bewertung weiterer Risikofaktoren sollte von
Patienten mit einer bekannten Epilepsie und einer erfahrenen (Not-)Ärzten insbesondere dann vorge-
vorhandenen Betreuung. Bei diesen Patienten ist nommen werden, wenn die Patienten nicht in ein
üblicherweise eine Epilepsie diagnostiziert, damit Krankenhaus mitfahren wollen.
nachgewiesen und in der Regel auch medikamen-
tös behandelt. Sie haben regelmäßig (oft auch mehr- Risikoklasse III (RK-III): Hohes Risiko
mals am Tag) Krampfanfälle. Es gibt oft Angehörige, Patienten mit einem länger andauernden Krampf-
die darüber berichten können, oder der Patient hat anfall, nach Anfallsserien oder nach einem medika-
einen dementsprechenden Notfallausweis dabei. mentös durchbrochenen Krampfanfall sowie Patien-
Nach einem unkomplizierten Krampfanfall mit ten, bei denen eine anhaltende Bewusstseinsstörung
einer raschen Reorientierung (GCS 15) möchten die fortbesteht, sollten auf jeden Fall in ein geeignetes
Patienten oft zu Hause bleiben oder in der Öffent- Krankenhaus. Auch Patienten mit Krampfanfällen
lichkeit ihre Tätigkeiten fortsetzen. Die Vitalwerte in Zusammenhang mit einer Suchterkrankung (z. B.
und die Befunde und Messwerte (Blutzucker!) sind Alkoholabhängigkeit) sollten auf jeden Fall statio-
normal und sie haben keine weiteren Risikofakto- när behandelt werden, da der Krampfanfall oft das
ren (z. B. ansteigendes Fieber, Verletzungen, etc.). erste Anzeichen eines beginnenden Delirs sein kann.
Eine Betreuung und Überwachung ist durch Ange- Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall sollte dies ein
hörige oder Kollegen gesichert und diese sind auch Krankenhaus sein, das eine rasche Bildgebung (CT)
bereit die Betreuung zu übernehmen. Diese Patien- und ggf. eine Lysebehandlung durchführen kann.
ten können nach Aufklärung auch vor Ort verblei-
ben, da sie selbst über sich bestimmen können.
5.9 Vergiftungen
Risikoklasse II (RK-II): Höheres Risiko
Patienten mit einer unbekannten Epilepsie und 5.9.1 Alkohol (Ethanol)
oder weiteren Risikofaktoren. Bei einem neu auf-
getretenen Krampfanfall sollte der Patient immer in Alkohol (Ethanol, C2H5OH) ist nach wie vor die
eine Klinik mit neurologischer Abteilung verbracht häufigste Ursache für eine extrinsische Bewusst-
werden, damit die Ursachen diagnostiziert werden losigkeit. Ethanol ist in einer Vielzahl von (meist
können. Auch Patienten mit einer bekannten Epilep- flüssigen) Nahrungsmitteln in unterschiedli-
sie oder wiederkehrenden Anfällen, die zusätzliche cher Konzentration enthalten. Mit steigenden
130 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

Blutalkoholkonzentrationen wird die Tätigkeit der Betroffenen behandelt werden oder kann man
Körperzellen reversibel gehemmt. Speziell die Beein- sie auch unbehandelt lassen ?
trächtigung der Nervenzellen wird nach außen hin 55 Müssen Untersuchungen (z. B. CT) gegen den
durch Verhaltensänderungen und Reaktionsbeein- Willen des Patienten durchgeführt werden, oder
trächtigungen rasch bemerkbar. Die Alkoholtoleranz kann man warten, bis er wieder nüchtern ist ?
ist von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich und
auch vom regelmäßigen Alkoholkonsum abhängig. Alle diese, hier nicht abschließend, gestellten Ent-
Im Blut sind üblicherweise schon 0–0,1‰ Ethanol scheidungen können zu Schäden bei Patienten
enthalten, ab 0,2‰ werden, individuell verschieden, führen, wenn nicht die notwendigen Maßnahmen
erste Veränderungen im Verhalten und in der Reak- eingeleitet bzw. durchgeführt worden sind. Der vor
5 tionsfähigkeit bemerkbar. Etwa ab 2,5‰ tritt eine Ort Belassene kann im Freien einschlafen/bewusst-
ethanolinduzierte Bewusstlosigkeit, ab etwa 4‰ ist los werden und erfrieren. Er kann unkontrolliert als
mit Todesfällen zu rechnen. Fußgänger in den Autoverkehr laufen. Er kann ran-
In der täglichen medizinischen Praxis ist Ethanol dalieren und andere verletzen. Er kann eine nicht
als akute Vergiftung ein erhebliches Problem. Durch diagnostizierte Hirnverletzung haben und im wei-
die Verhaltensänderung (Redseligkeit, Stimmung teren Verlauf daran sterben. Umgekehrt kann aber
heiter bis aggressiv, randalierend etc.) sind Men- auch ein leicht Angetrunkener mit erheblicher Kraft-
schen selbst bei geringen Blutethanolkonzentrati- aufwendung gegen seinen Willen mitgenommen
onen oft nur wenig kooperativ und damit nur ein- worden sein, ohne dass sein leichter Alkoholkon-
geschränkt untersuch- und beurteilbar. Schläfrige sum seine Steuerungsfähigkeit eingeschränkt hätte
und schlafende Betrunkene, die aufgrund der Etha- oder ein gesundheitliches Risiko zu befürchten war.
nolkonzentration so in der Öffentlichkeit auffallen, Hier kann dem Rettungsdienstpersonal schnell Frei-
werden von Passanten, Angehörigen und sonstigen heitsberaubung vorgeworfen werden.
Beobachtern häufig als Notfall gemeldet. Es stellt sich Aus diesen Gründen ist auch hier eine Risikostra-
dabei immer auch die Frage, in welchem Intoxikati- tifizierung notwendig. Dabei wurde zuvor schon eine
onsstadium sich der Betroffene befindet. Intoxikation mit Ethanol als eigener Risikofaktor in
55 Entsprechen die vorliegenden Beobach- die Risikostratifizierung bei anderen Erkrankungen
tungen und Befunde schon dem Vollbild der und Verletzungen mit aufgenommen worden. Auch
aufgenommenen Ethanolmenge, oder ist mit hier gilt: Nicht der schwer intoxikierte, bewusst-
weiterer Resorption zu rechnen? lose Patient ist bei der Entscheidungsfindung das
55 Ist der Betroffene noch steuerungsfähig? Problem, sondern der noch wache Betrunkene, der
55 Kann er am Verkehr (auch als Fußgänger) noch aber eingeschränkt steuerungsfähig ist und der sich
teilnehmen? gegen alles und jedes wehrt und eigenständig seinen
55 Sind die (fremd-)anamnestischen Angaben zur Weg fortsetzen möchte. Wie in anderen Fällen auch
Alkoholmenge glaubhaft? kann eine risikostratifizierte Entscheidungsfindung
55 Gibt es zusätzliche Verletzungen, Erkran- nicht alle Risiken beseitigen, aber die Anwendung
kungen oder Drogeneinnahmen? einer solchen erfüllt den Sorgfaltsmaßstab.
Für das Vor-Ort-belassen muss ebenso wie bei
Bei einem notfallmäßig vorgefundenen Betrunke- der Verletzung eine Risikostratifizierung vorgenom-
nen sind dabei Entscheidungen zu treffen, die häufig men werden. Dies ist insbesondere schon deshalb
von den Willensäußerungen des Betroffenen über- von Bedeutung, da für diesen Patienten eine externe
lagert werden: Einstufung durch Angehörige oder Passanten zur
55 Kann der Betroffene auf eigenen Wunsch vor Alarmierung des Rettungsdienstes geführt hat.
Ort bleiben oder muss er in eine Einrichtung,
die ihn überwachen kann ? > Soweit eine höhere Risikoklassifizierung
55 Müssen die festgestellten Verletzungen (z. B. erfolgt, ist zu beachten, dass eine
große Kopfplatzwunde) gegen den Willen des Behandlung oder Überwachung des
5.9 · Vergiftungen
131 5
Patienten dann ggf. gegen seinen erklärten –– Einstufung durch Fachpersonal „Patient
Willen erfolgen muss. Insofern sind die ist eingeschränkt einsichtsfähig“
möglichen Risiken und der Wille des –– Überblickt das eigene Handeln nur
Patienten gegeneinander abzuwägen. eingeschränkt und ist steuerungsfähig“
–– Isolierte Alkoholintoxikation nicht
55 Risikoklasse I glaubhaft (Hinweise auf weitere Drogen)
44Definition: Alkoholintoxikation mit –– Patient nicht oder wenig aggressiv
einemgeringen Risiko auf Lebensgefahr – konversationsfähig, eingeschränkt
oder schweren gesundheitlichen Schäden. vereinbarungsfähig
44Einstufungskriterien: Folgende Kriterien –– Verletzungen (z. B. kleine Platzwunden)
lassen bei Patienten mit einer Alkoholin- –– Hinweise auf beeinträchtigte Vitalpara-
toxikation die Einstufung in diese Risiko- meter (auch abgesunkene oder erhöhte
gruppe I zu: Körpertemperatur)
–– Patient wach, GCS 14–15 44Konsequenzen aus der Risikoeinstufung
–– Einstufung durch Fachpersonal „Patient in die Risikoklasse II: Der Patient sollte in
ist einsichtsfähig, überblickt das eigene einem Krankenhaus weiter untersucht und
Handeln und ist steuerungsfähig“ beobachtet werden. Ggf. müssen auch die
–– Isolierte Alkoholintoxikation und - kleinen Verletzungen behandelt werden.
menge glaubhaft (keine Hinweise Wehrt sich der Patient gegen eine Unter-
auf weitere Drogen oder exzessive suchung oder gegen den Transport in ein
Mengen) Krankenhaus sollte der Notarzt hinzuge-
–– Patient nicht oder wenig aggressiv – zogen werden. In der Abwägung der Risiken
konversations- und vereinbarungsfähig und des Willens des Patienten muss nach
–– Kein Hinweis auf Verletzungen erfolgter Aufklärung entschieden werden,
–– Umgebungsvariable (z. B. Wetter) stellen ob der Patient vor Ort verbleiben kann oder
keine zusätzliche Gefahr dar nicht. Wird entschieden, dass der Patient vor
44Konsequenzen aus der Risikoeinstufung in Ort bleiben kann, weil bei der Bewertung die
die Risikoklasse I: Die Konsequenz daraus Willensäußerung höherrangig bewertet wird
ist, dass der Patient vor Ort verbleiben kann, als die möglichen Risiken durch die Alkohol-
wenn er das möchte und eine Betreuung intoxikation, sollten die Rahmenbedin-
durch Angehörige erfolgen kann. Im gungen (stabile Vitalparameter, Betreuung,
Einzelfall muss entschieden werden, ob Wetter, Fahrtstrecke, mögliche Verletzungen)
trotz fehlender Betreuung der Patient vor den Verbleib rechtfertigen. Wird entschieden,
Ort bleiben kann. Stellt das Wetter eine dass der Patient in ein Krankenhaus trans-
zusätzliche Gefahr dar, sollte der Transport portiert werden muss, also die Risiken höher
nach Hause organisiert und ggf. überwacht als der erklärte Wille bewertet werden, erfolgt
werden. die Klassifizierung in Risikogruppe III.
55 Risikoklasse II 55 Risikoklasse III
44Definition: Alkoholintoxikation mit einem 44Definition: Alkoholintoxikation mit einem
höheren Risiko auf Lebensgefahr oder hohen Risiko auf Lebensgefahr oder
schweren gesundheitlichen Schäden schweren gesundheitlichen Schäden
44Einstufungskriterien: Folgende (und/oder) 44Einstufungskriterien: Folgende (und/oder)
Kriterien führen bei Patienten mit einer Kriterien führen bei Patienten mit einer
Alkoholintoxikation zu der Einstufung in Alkoholintoxikation zu der Einstufung in
die Risikoklasse II: die Risikoklasse III:
–– Patient wach, jedoch beeinträchtigt GCS –– Patient noch wach aber erheblich
12–13 beeinträchtigt GCS <13
132 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

–– Einstufung durch Fachpersonal „Patient Bei diesen Patienten stellt sich die Frage, ob und
ist nicht einsichtsfähig, überblickt das in welchem Umfang eine Antidotbehandlung ein-
eigene Handeln nicht mehr und/oder ist geleitet werden soll und was nach dem Aufwachen
nicht steuerungsfähig“ mit dem Patienten weiter geschehen soll. Hier gibt es
–– Schwere Alkoholintoxikation ohne oder sehr unterschiedliche Ansichten, die aufgrund der
mit weiteren Drogen (fehlenden) Literatur keine Entscheidungsrichtung
–– Patient nicht mehr konversations- und zulassen.
vereinbarungsfähig In der notärztlichen Erfahrungspraxis werden
–– Offensichtliche oder vermutete schwere Intoxikation durch eine Antidotgabe beendet, da
Verletzungen es für das Fortbestehen der Intoxikation mit Beein-
5 –– Erhebliche Vorerkrankungen, die in trächtigung von Vitalparametern keinen rechtfertig-
Verbindung mit der Alkoholintoxikation baren Grund gibt. Bei dem Aufwecken der Patienten
zusätzlichen Risiken bergen nach der Antidotgabe setzt man auf beruhigen-
–– Instabile Vitalparameter des Zusprechen und nicht auf (mehr oder weniger
44Konsequenzen aus der Risikoeinstufung starke) Schmerzreize. Nach Erwachen und Beob-
in die Risikoklasse III: Der Patient muss in achten des Patienten kann er in der Regel, soweit
einem Krankenhaus weiter untersucht und die Antidotgabe ausreichend war bzw. keine weite-
behandelt werden. Wehrt sich der Patient ren Drogen bewusstseinsbeeinträchtigend wirken,
gegen eine Untersuchung oder gegen den beraten und aufgeklärt werden. Er kann sich dann
Transport in ein Krankenhaus muss der entscheiden, ob er mit in ein Krankenhaus oder vor
Notarzt hinzugezogen werden. In der Ort (mit allen Risiken) verbleiben möchte. Diese
Abwägung der Risiken und des Willens des Risiken werden insbesondere darin gesehen, dass
Patienten muss nach erfolgter Bewertung die Antidotwirkung kürzer ist als die Wirkung des
entschieden werden, ob der Patient in Heroins. Ob das eine klinisch relevante Auswir-
Risikoklasse III verbleibt oder in Risiko- kung hat, ist bislang nicht systematisch untersucht
klasse II eingestuft wird. Verbleibt er in worden. Von einem Belassen in einem intoxikierten
Risikoklasse III, muss er in ein Krankenhaus Zustand mit dem Ziel, dass der Patient nach dem
transportiert werden. Ggf. müssen die Aufwachen nicht flüchtig ist und vor Ort bleiben
dafür erforderlichen Zwangsmaßnahmen möchte, wird dringend abgeraten: Zum einen, weil
angewandt werden. die Intoxikation selbst Risiken birgt, zum anderen,
weil der mutmaßliche Wille des Patienten nicht in
die Richtung einer fortbestehenden, ggf. lebensbe-
5.9.2 Sedativa/Narkotika drohlichen intoxikationsbedingten Bewusstlosig-
keit geht.
Heroin
Heroin ist nach wie vor ein häufiger Einsatzgrund
für eine unklare Bewusstlosigkeit. Während im 5.9.3 Medikamente/Drogen
­Drogenmilieu die Umstände, Einstichstellen und
Materialien relativ rasch eine Heroinintoxikation Bei allen Medikamenten und Drogen, die im Rahmen
wahrscheinlich machen, ist das in einem bürgerli- einer Überdosierung (z. B. versehentlich, aus suizida-
chen Umfeld nicht immer ohne weiteres möglich. len Gründen, aus kriminellen Gründen etc.) zu einer
Soweit der Patient noch bei Eintreffen lebt, ist eine Bewusstseinsstörung oder zum Tod führen können,
starke Atemdepression mit schnappartigen, grun- ist der Transport in ein Krankenhaus erforderlich.
zenden Atemgeräuschen alle 8–10 Sekunden ein Die Behandlung erfolgt im Notfall symptomatisch
Hinweis auf eine Heroinintoxikation. War die Dosis (BZ-Messung nicht vergessen!). Die Gefährlichkeit
stärker, ist der Patient meist schon bei Eintreffen rea- kann durch die Beratung einer Vergiftungszentrale
nimationspflichtig oder tot. besser bewertet werden.
5.9 · Vergiftungen
133 5
5.9.4 Gase Kohlendioxid (jahreszeitliche Schwankungen und
jährlicher Anstieg von 2 ppm). Die Ausatemluft
Kohlenmonoxid (CO) enthält 4% CO2.
Die Kohlenmonoxidvergiftung ist eine der gefähr- Mit ansteigender CO2-Konzentration (Hyperka-
lichsten und tückischsten Vergiftungen, die zu einer pnie) im Blut reagieren zunächst die CO2-Sensoren
unklaren Bewusstlosigkeit führen können. Kohlen- im menschlichen Körper und es wird als Gegenre-
monoxid ist geruchlos und entsteht bei allen unvoll- gulation unwillkürlich die Atemfrequenz erhöht.
ständigen Verbrennungen eines kohlenstoffhaltigen Steigt die CO2-Konzentration in der Atemluft über
Materials. Bereits bei sehr niedrigen Konzentratio- 4% (entspricht auch dem prozentuale Anteil der Aus-
nen (ab 30 ppm Luftkonzentration) kann es zu initial atemluft) weiter an, entsteht individuell verschieden
sehr unspezifischen Symptomen kommen, die sich ab etwa 7% eine CO2-Narkose. Ein CO2 Anstieg im
ohne Messung nur sehr schwer auf CO zurückfüh- Blut kann innere und äußere Ursachen haben. Als
ren lassen. innere Ursachen können Vergiftungen in Betracht
Farbensehen, Krampfanfälle, Verwirrtheit, kommen und Lungenerkrankungen. Speziell bei den
Unkonzentriertheit, Lähmungen, Erbrechen, bis Lungenerkrankungen (z. B. schwere COPD), Lun-
hin zur Bewusstseinsstörung und Bewusstlosigkeit genfibrose etc.) kann es auch zur chronischen Hyper-
sind Symptome, die im Rahmen einer CO-Vergiftung kapnie kommen. Bei Notfällen sind häufig äußere
beobachtet werden können. Online gibt es zahlrei- CO2-Anstiege ursächlich für Bewusstseinsstörun-
che Übersichten zum Vorkommen von CO-Quellen, gen bis hin zum Tod.
die zu Schäden an Patienten führen können. Beson- Hohe CO2-Konzentrationen können in Sicker-
ders häufig im häuslichen Umfeld sind dabei auch gruben, Weinkellern, Brunnen, speziell geformte
defekte Gasthermen (www.ikz.de). In der Öffentlich- Mulden und (Keller-)Räume sein. Kohlendi-
keit kommen CO-Vergiftungen auch immer wieder oxid wird auch technisch bei so genannten CO2-
in so genannten „Shisha-Bars“ vor. Löscheinrichtungen3 und zur Narkose von Tieren
In der eigenen gutachterlichen Praxis ist ein Fall in Schlachthöfen eingesetzt. Bei unklarer Bewusst-
vorgekommen, bei dem eine Patientin mit einer losigkeit ist deshalb nach inneren und äußeren Ursa-
unklaren Bewusstlosigkeit als „Verdacht auf Schlag- chen zu fahnden.
anfall“ in eine Stroke Unit eingeliefert und behan-
delt worden ist. In diesem Fall wurde erst nach
Wochen die (wahrscheinliche) Ursache CO-Vergif- Schwefelwasserstoff (H2S)
tung dadurch zuordnungsbar, dass in der gleichen Schwefelwasserstoff (H2S) entsteht bei allen Degra-
Wohnung erneut eine CO-Vergiftungen bei einer dierungsvorgängen schwefelhaltiger Produkte. H2S
Angehörigen aufgetreten ist. Insofern muss bei der ist ubiquitär vorhanden und am Geruch von faulen
differenzialdiagnostischen Abklärung in der Klinik Eiern (nicht alle Menschen können das riechen!)
eine mögliche CO-Vergiftung mit berücksichtigt erkennbar. H2S ist sehr giftig. Ab etwa 200 ppm
werden, da der Umgebungskontext nach Einliefe- führt seine Giftwirkung zur Blockade der Geruchs-
rung ins Krankenhaus dann fehlt. Im Rettungsdienst nerven. Ab etwa 500 ppm werden Menschen davon
setzen sich immer mehr CO-Warngeräte durch, die bewusstlos. Auch hier sind die Umgebungsinforma-
bereits beim Betreten einer Wohnung mit einer CO- tionen von wesentlicher Bedeutung für die Diagnose.
Atmosphäre alarmieren. Patienten, die während ihrer Arbeitstätigkeit in Müll-
deponien, Biogasanlagen, Kläranlagen, Gerbereien,
und chemischen Betrieben, bewusstlos geworden
Kohlendioxid (CO2) sind, können eine H2S-Vergiftung haben.
Kohlendioxid entsteht bei Verbrennungs- und
Gärungsprozessen. Es ist schwerer als Luft. Dort wo
es sich aufgrund der baulichen Situation sammeln 3 Spektakulärer CO2-Unfall: http://www.rp-online.de/
kann, nimmt seine Luftkonzentration zu. Übli- panorama/deutschland/107-verletzte-bei-gas-un-
cherweise enthält die Einatemluft rund 387 ppm fall-aid-1.476382
134 Kapitel 5 · Unklare Bewusstlosigkeit

Weitere Gase können ebenfalls zu einer unbe- 5.10 Kreislaufstörung/-


kannten Bewusstlosigkeit führen, sie sind aber in unterbrechung
unseren Bereichen seltener anzutreffen als die hier
genannten. Kreislaufstörungen können sehr schnell zu einer
Bewusstseinsstörung bis hin zur Bewusstlosigkeit
führen. Ein Absinken des für eine ausreichende
5.9.5 Schnüffelstoffe Gehirndurchblutung erforderlichen Blutdruckes
führt sehr rasch zur Bewusstlosigkeit. Dabei erlischt
Schnüffelstoffe mit berauschender Wirkung sind auch die motorische Muskelspannung und -regulie-
leicht beschaffbar und haben sich zwischenzeitlich rung, so dass der Patient hinstürzt. Dadurch kann es
5 einen festen Platz in der Drogenlandschaft verschafft. dazu kommen, dass der Blutdruck für die Gehirn-
Sie sind in zahlreichen Haushaltsmitteln enthalten durchblutung wieder ausreicht, da nicht mehr gegen
(www.suchtschweiz.ch). Sie können zu einer unkla- die Schwerkraft gepumpt werden muss und der
ren Bewusstlosigkeit führen. Schnüffelstoffe werden Patient erwacht. Aufrichten, Aufstehen und Hinset-
aufgrund der leichten Beschaffbarkeit häufiger von zen kann dabei zu einer erneuten Bewusstlosigkeit
Kindern und Jugendlichen inhaliert. führen. Eine kreislaufbedingte, kurzzeitige Bewusst-
losigkeit wird häufig als Synkope oder Ohnmacht
bezeichnet.
5.9.6 Berauschende und Allerdings können plötzlichen Synkopen gefähr-
narkotisierende Stoffe, liche Ursachen zugrunde liegen und nicht nur eine
Lösungsmittel, synthetische harmlose Kreislaufdysregulation. Da eine Synkope
Drogen der erste Hinweis auf eine gefährliche Ursache sein
kann, müssen diese erst abgeklärt werden, bevor
Zwischenzeitlich gibt es eine Vielzahl von Stoffen, man die Synkope als „harmlos“ einstuft. Dazu zählen
die zu berauschenden Zwecken oder zu kriminel- besonders folgende Erkrankungen:
len Handlungen (z. B. K.O.-Tropfen) eingenommen 55 Herzrhythmusstörungen (passagere Brady-
werden. Unklare Bewusstlosigkeiten können durch kardie, Tachykardie, Extrasystolen mit Salven,
bewusste, akzidentelle oder auch aufgrund krimi- passagere Kammertachykardie, Vorhof-
neller Absichten verabreichte Stoffe hervorgerufen flimmern, Torsaden etc.)
werden. Hierzu sei auf die entsprechende Literatur 55 Schlaganfall mit allen seinen Ausprägungen
verwiesen. Sie bedürfen einer intensiven Befassung 55 Hypovolämie aus verschiedenen Ursachen
und Vorbereitung. Im Notfall können die Vergif- (hypovolämer Schock)
tungszentralen unterstützen und fehlendes Fach- 55 Stoffwechselstörungen
wissen ergänzen. 55 Allergien, die kreislaufwirksam werden (z. B.
anaphylaktischer Schock)
55 Schockgeschehen aufgrund von Entzündungen
5.9.7 Naturprodukte (z. B. septischer Schock)
55 Lungenembolie
Pilze, bakterielle Giftstoffe und Pflanzen können
ebenfalls zu einer unklaren Bewusstlosigkeit führen. Hier erlebt man immer wieder Überraschungen,
Fremdanamnestische Hinweise, mitgeführte Essens- weshalb ein sorgfältiges und möglichst standardi-
reste, Pflanzen oder Pilze können einen Hinweis siertes Vorgehen unerlässlich ist.
darauf geben, dass die Ursachen der Bewusstlosig- Patienten, die sich nicht weiter untersuchen
keit dort zu suchen sind. Bei den bakteriellen Gift- oder behandeln lassen wollen, weil es ihnen z. B.
stoffen können sowohl die klassische „Lebensmit- nach einer Synkope wieder gut geht, müssen
telvergiftung“ als auch die gefährlichere Form mit umfassend (Zeugen! Dokumentation!) aufgeklärt
Botulinustoxinen ursächlich sein. werden.
Literatur
135 5
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Schwindel
C. Helmchen

6.1 Einführung – 138


6.1.1 Schwindel: ein Symptom – verschiedene Ursachen – 138
6.1.2 Klassifikation des Schwindels basiert auf Anamnese – 138

6.2 Erstmaliger heftiger Drehschwindel – 138


6.2.1 Klinische Unterscheidung zwischen zentralem und peripherem
Schwindel – 139
6.2.2 Differenzialdiagnosen des akuten vestibulären Syndroms – 143

6.3 Wiederkehrende Schwindelattacken – 145


6.3.1 Drehschwindel vs. Schwankschwindel – 145
6.3.2 Zeitliche Dynamik (Dauer, Häufigkeit, Tageszeitpunkt) – 146
6.3.3 Auslösefaktoren – 147
6.3.4 Begleitsymptome – 148

6.4 Lagerungsabhängiger Schwindel – 148


6.4.1 Abgrenzung zentraler von peripherem Lagerungsschwindel – 150

6.5 Schwindel beim Aufstehen – 151


6.5.1 Orthostatischer Schwindel – 151
6.5.2 Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom – 151

6.6 Schwindel als Nebenwirkung von Medikamenten – 152

6.7 Therapie von akuten Schwindelsyndromen – 153

Literatur – 155

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_6
138 Kapitel 6 · Schwindel

6.1 Einführung Schwindels (Dreh-/Schwankschwindel), Dauer,


Auslösefaktoren, Begleitsymptome (7 Abschn. 6.3).
Die Lebenszeitprävalenz von Schwindel liegt bei ca. 30% Dies ist insbesondere wichtig, da die meisten akuten
(Neuhauser 2007). Schwindel gehört zu den am häu- Schwindelsyndrome nicht durch bildgebende Ver-
figsten beklagten Symptomen bei ambulanten Patien- fahren zu diagnostizieren sind. Und dennoch werden
ten, auch in der Notaufnahme. Allein die Lebenszeitprä- bei den meisten Patienten bildgebende Verfahren,
valenz der häufigsten Schwindelform, dem gutartigen vor allem CCT, eingesetzt. Etwa 40% der Patienten
paroxysmalen Lagerungsschwindel (2,4%), ist mehr als mit dem Leitsymptom Schwindel erhalten in der
doppelt zu hoch als die vom Schlaganfall (0,9%). Ca. Notaufnahme eine bildgebende Diagnostik (Saber
2% der Patienten konsultieren einen Arzt bei der ersten Tehrani et al. 2013). Je weniger Ärzte ihrer eigenen
Schwindelepisode (Neuhauser et al. 2008). Anamnese und dem klinischen Befund (z. B. Kopf-
Schwindel tritt mit zunehmendem Alter häu- impulstest) bei Patienten mit Schwindel trauen, desto
figer auf (mit 70 Jahren klagen 35% aller Patienten eher verlassen sie sich auf bildgebende Untersuchun-
6 über Schwindel; >88 Jahre: 48%) und die Ursachen gen (Helmchen et al. 2014).
des Schwindels wechseln über die Lebensspanne von Der Mangel an Erfahrung, Anamneseerhebung
monokausalem, oftmals periodisch-rezidivierendem oder klinischer Sicherheit spiegelt sich im Ergebnis
Schwindel zu chronisch-progredientem multifakto- einer amerikanischen Studie an nahe 10.000 Notauf-
riellen (z. B. diabetische Polyneuropathie mit zerebraler nahme-Patienten wider, bei der CCT-Untersuchun-
Mikroangiopathie) und multisensorischen Schwindel gen in gleicher Häufigkeit beim benignen periphe-
(z. B. Polyneuropathie mit vestibulärer Unterfunktion). ren paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPPV) und
beim akuten vestibulären Syndrom durchgeführt
wurden (Newman-Toker et al. 2009). Ca. 20% von
6.1.1 Schwindel: ein Symptom – Patienten mit akutem Schwindel zeigen einen Nys-
verschiedene Ursachen tagmus. Die Unsicherheit oder fehlenden Kenntnisse
über Augenbewegungsuntersuchungen spiegelt sich
Schwindel ist keine Krankheit im nosologischen in der Tatsache wider, dass nur in 5% dieser Patien-
Sinne, sondern aus Sicht verschiedener Patienten ein- ten auf dem Boden des ärztlich dokumentierten Nys-
und dasselbe Symptom, das aber ganz unterschiedli- tagmus klinisch relevante Zuordnungen getroffen
che Ursachen und Ätiologien haben kann. Sie lassen werden konnten (Kerber et al. 2011).
sich durch einige wenige anamnestische Angaben In der Notaufnahme sind zunächst – in Abwe-
und klinische Zeichen auch in der Notaufnahme senheit von leicht sichtbaren zentralnervösen Ausfäl-
in den meisten Fällen leicht voneinander trennen. len (z. B. Halbseitenlähmung, Artikulationsstörung)
Dieses Kapitel soll dazu einen Beitrag liefern. – folgende 3 Kategorien von akutem Schwindel zu
Schwindel kann anamnestisch von Patienten trennen:
sowohl als Gleichgewichtsstörung, Benommenheit, 55 Erstmaliger heftiger Drehschwindel (akutes
drohende Ohnmacht, Drehschwindel, Fallneigung vestibuläres Syndrom, AVS)
wie auch als Störung der räumlichen Orientierung 55 Wiederkehrende Schwindelattacken
beschrieben werden. Bei akuten neuro-otologischen 55 Lagerungsabhängiger Schwindel
Erkrankungen liegt zumeist eine fälschliche Wahr-
nehmung von Bewegung des eigenen Körpers oder
der Umwelt zugrunde. 6.2 Erstmaliger heftiger
Drehschwindel

6.1.2 Klassifikation des Schwindels Erstmaliger akuter Drehschwindel in Begleitung von


basiert auf Anamnese Sehstörungen in Form von Scheinbewegungen der
Umwelt (Oszillopsien), dem Gefühl der Umweltverkip-
Wegen des weitgefassten Verständnisses von Schwin- pung oder eigenen Körperverkippung mit oder ohne
del sollte die Anamnese in systematischer Weise min- gerichtete Fallneigung (Lateropulsion) sind meistens
destens folgende Aspekte berücksichtigen: Art des Ausdruck eines akuten vestibulären Syndroms (AVS).
6.2 · Erstmaliger heftiger Drehschwindel
139 6
Pathophysiologische Grundlage ist ein akutes (Augen zu, Frenzel-Brille), da peripher vestibu-
Innervationsungleichgewicht zwischen beiden ves- läre Nystagmusformen dann meistens zunehmen.
tibulären Nerven bzw. vestibulären Kernen im Hirn- Sollte auch hier kein Spontannystagmus zu sehen
stamm, das deshalb so heftig ausfällt, da das vestibu- sein, ist ein mögliches vestibuläres Ungleichgewicht
läre System über eine hohe Ruheaktivität verfügt und durch horizontales Kopfschütteln (>10 Sekunden)
auch kleine Änderungen wie ein Differenzverstärker provozierbar. Der resultierende Kopfschüttelnys-
zu heftigem Ungleichgewicht führen. tagmus sollte im Falle einer Bogengangsstörung in
Akuter peripher-vestibulärer Schwindel führt der Ebene der Stimulation liegen (horizontal). Ein
zu einem tonischen (Spontannystagmus) und dyna- horizontal rotierender Nystagmus ist vereinbar mit
mischen (vestibulookulärer Reflex) Innervations- einem akuten Vestibularisausfall (Neuritis vestibu-
ungleichgewicht (Imbalanz), das zu Störungen der laris), da er den oberen Anteil des N. vestibularis
Augen (Spontannystagmus), der Wahrnehmung (Ver- betrifft, der die anterioren und horizontalen Bogen-
kippung der Umwelt und Umweltdrehung mit Oszil- gangsafferenzen trägt. Ein rein horizontaler Nystag-
lopsien) und der vestibulo-spinalen Haltungsregula- mus kommt bei Störungen im horizontalen Bogen-
tion (Fallneigung) führt. Es resultiert Drehschwindel, gang (z. B. horizontaler Lagerungsschwindel) vor,
Übelkeit und Erbrechen. Die wichtigste klinische aber auch bei zentralen Läsionen (Eingangszone des
Frage beim AVS ist die Unterscheidung zwischen N. vestibularis in den Hirnstamm, Kleinhirn) (New-
zentraler (i. d. R. Schlaganfall) und peripher Ursache. man-Toker et al. 2008).
Ein vertikaler Nystagmus als Folge des horizon-
talen Kopfschüttelns weist auf eine zentrale Störung
6.2.1 Klinische Unterscheidung hin (pervertierter oder inadäquater Kopfschüttel-
zwischen zentralem und nystagmus), da er nicht der Stimulationsebene ent-
peripherem Schwindel spricht. Ein spontaner vertikaler Fixationsnystagmus
(keine Veränderung im Dunkeln/Frenzelbrille) ist
Die Intensität des Drehschwindels sowie das Auftre- ebenso immer hinweisend auf eine zentrale Läsion.
ten von Übelkeit und Erbrechen sind keine verläss- Ein nach unten schlagender, meist persistierender
lichen Unterscheidungskriterien zwischen periphe- Nystagmus („downbeat“) deutet zumeist für eine
rem und zentralen Schwindel. Sie gelingt in >80% mit zerebelläre (flokkuläre) Läsion hin, ein nach oben
folgenden klinischen Parametern: schlagender Nystagmus („upbeat“) kommt bei Mit-
55 Richtungsverhalten des Spontannystagmus telliniennahen pontomedullären Hirnstammlä-
55 Kopfimpulstest sionen vor, z. B. als Erstsymptom einer Basilaris-
55 Vertikale Divergenzstellung der Augen („skew thrombose. Der Downbeat-Nystagmus nimmt im
deviation“) Gegensatz zum Upbeat-Nystagmus bei Seitwärts-
55 Okulomotorikstörungen blick und Abwärtsblick zu.
Entscheidend für die Differenzierung zwischen
zentraler und peripherer Genese des horizontalen Nys-
Spontannystagmus tagmus ist sein horizontales Blickrichtungsverhalten:
Nach dem Alexander’ schen Gesetz nimmt der peri-
> Während periphere Läsionen entsprechend phere Nystagmus in die Richtung der raschen Phase
der räumlichen Orientierung der des Nystagmus zu und die entgegengesetzte Richtung
betroffenen Bogengänge im Kopf zu einem ab (. Abb. 6.1). Kommt es zu einer Nystagmusumkehr
kombinierten horizontal-torsionellen bzw. beim Blick in die entgegengesetzte Richtung, so ist eine
vertikal-torsionellen Nystagmus führen, zentrale (infratentorielle) Störung anzunehmen.
sind rein torsionelle oder rein vertikale
Nystagmusformen immer hinweisend für
eine zentral-vestibuläre Läsion. Kopfimpulstest
Der Kopfimpulstest (KIT) (Halmagyi-Cur-
Falls kein Spontannystagmus erkennbar ist, sollte die thoys-Test) (Halmagyi u. Curthoys 1988) testet
visuelle Fixationsmöglichkeit unterdrückt werden die Fähigkeit zur Blickstabilität während rascher
140 Kapitel 6 · Schwindel

Änderung des Spontannystagmus


bei Blickwendungen

peripher
(rechts)
Nystagmus
links

6
Alexandersches Gesetz: Nystagmuszunahme in Richtung der
schnellen Phase

zentral

BRN beidseils
(richtungs-
wechselnd)

. Abb. 6.1  Blickrichtungsverhalten eines Spontannystagmus: Differenzierung zwischen zentraler und peripherer Ursache

Kopfbewegungen. Grundlage ist der vestibulooku- kein adäquates Augengeschwindigkeitssignal mehr.


läre Reflex, der während rascher Kopfbewegungen Diese (linke) Seite ist klinisch betroffen. Dadurch
Augenbewegungen in die der Kopfbewegung entge- kann der Patient das Blickziel nicht auf der Fovea
gengesetzten Richtung auslöst, so dass die Augen sta- halten und es kommt somit zu einer ungewollten
tionär im Raum bleiben und Blickstabilität ermög- retinalen Bildverschiebung, die er als Oszillopsie
lichen. Er kann klinisch leicht in folgender Abfolge (Scheinbewegung) oder Unscharfsehen bemerkt.
getestet werden (. Abb. 6.2): Daher ist die dynamische visuelle Sehschärfe (misst
Der Patient fixiert geradeaus (Nasenspitze des das Sehvermögen während Kopfbewegungen, z. B.
gegenüber sitzenden Untersuchers). beim Lesen mit Kopfbewegungen) bei Kopfbewe-
Der Untersucher führt rasche horizontale, in gungen zu der geschädigten Seite schlechter (Vital
ihrer Richtung (links/rechts) für den Patienten et al. 2010). Ein normaler bzw. negativer KIT schließt
nicht vorhersehbare Kopfbeschleunigungen nach eine akute periphere Läsion weitgehend aus. Ein
links und rechts durch (ca. 30°), während der Patient pathologischer KIT (mit Korrektursakkaden) hin-
gebeten wird, den Zielpunkt vor ihm (z. B. Nasen- gegen ist stark hinweisend, aber alleine nicht bewei-
spitze des Untersuchers) zu fixieren. send für eine periphere Läsion, da sowohl Läsionen
Treten Korrektur-Blicksprünge (Sakkaden) zur am Eingang des VIII. Hirnnerven in den Hirnstamm
Mitte (zum Fixationspunkt) bei raschen Kopfbe- (pontomedullär) als auch Kleinhirnerkrankungen zu
schleunigungen zu einer (z. B. linken) Seite auf, so einem mäßig krankhaften KIT führen können. Ein
liefert der vestibulookuläre Reflex auf dieser Seite pathologischer klinischer KIT ist in bis zu 10% bei
6.2 · Erstmaliger heftiger Drehschwindel
141 6

a b

c d e

. Abb. 6.2 a–e  Kopfimpulstest zur Diagnostik einer rechtsseitigen horizontalen Bogengangparese. a Der Kopf des
Patienten wird passiv rasch mit kleinen Amplituden, aber hoher Beschleunigung (>200°/s Geschwindigkeit bzw. bis 10.000°/
s2 Beschleunigung) in der horizontalen Kanalebene bewegt, während der Patient die Nase des Untersuchers fixieren soll.
Bei der linksseitigen Kopfbewegung werden die Augen in die der Kopfbewegung entgegengesetzten Richtung mit gleicher
Geschwindigkeit bewegt (b). Bei Kopfwendung nach rechts (zur Läsionsseite, c) hingegen erfolgt aufgrund des defekten
vestibulookulären Reflexes eine zu schwache Kompensationsbewegung der Augen (d), so dass eine Korrektursakkade zum
Blickziel erforderlich ist (e). (Aus Schubert et al. 2004)

Schlaganfällen zu sehen (Newman-Toker et al. 2008). ponto-medulläre Infarkte zu einer ipsiläsionalen


Die Sensitivität und Spezifität kann deutlich durch „ocular tilt reaction“ führen (Brandt u. Dieterich
die Kombination der klinischen Zeichen (Kattah 1994). Die vertikale Fehlstellung ist am besten im
et al. 2009) und durch video-okulographische Auf- monookulären Abdecktest zu erkennen: Das abge-
zeichnungen und quantitative Analyse in der Not- deckte Auge verändert seine Position (Hyperphorie
aufnahme binnen Minuten verbessert werden (New- = Verschiebung nach oben, Hypophorie = Verschie-
man-Toker et al. 2013). bung nach unten). Die Richtung kann leicht durch die
Rückstellbewegung erkannt werden, wenn das Auge
wieder frei fixieren kann (. Abb. 6.3).
Vertikale Divergenzstellung der Augen
Eine vertikale Fehlstellung beider Augen relativ
zueinander („skew deviation) ist bei Patienten mit Kombination dieser klinischen Zeichen
akutem Drehschwindel fast immer ein sehr sensitiver Die Kombination der ersten 3 klinischen Zeichen
Hinweis (Cnyrim et al. 2008) auf eine zentrale Störung (Nystagmusrichtung, vertikale Divergenz und Kopf-
im Hirnstamm oder Kleinhirn. Die „skew deviation“ impulstest), die sog. HINTS, hat klinisch eine >90%
kann isoliert oder in Kombination mit Kopfneigung Sensitivität, die in den ersten 48 h der MRT mit Dif-
und einer Verrollung des Augenhintergrundes auf- fusionsgewichteten Sequenzen deutlich überlegen ist
treten, der sog. „ocular tilt reaction“ (Halmagy et (Kattah et al. 2009). Sie kann durch Quantifizierung
al. 1991). Sie erlaubt topische Zuordnung, da pon- in der Notaufnahme auf nahezu 100% erhöht werden
tomesenzephale zu einer kontraläsionalen und (Newman-Toker et al. 2013).
142 Kapitel 6 · Schwindel

L R L

Hypophorie
zentripetale Rückstellsakkade

Hyperphorie

. Abb. 6.3  Abdecktest zur klinischen Prüfung auf vertikale Fehlstellung der Bulbi (Divergenz): Bei Verdeckung driftet das
Auge nach unten (Hypophorie) oder oben (Hyperphorie). Sichtbar wird nach dem Abdecken ein Refixationssakkade hin zur
mittleren Augenposition

Nase des Untersuchers) und vertikalen und horizon-


Hints talen exzentrischen Zielreizen (Finger des Untersu-
44 „Head impulse test” chers) ausgelöst. Dysmetrien zentrifugaler und zen-
44 „Nystagmus” tripetaler Sakkaden lassen sich besser untersuchen,
44 „Test of skew” wenn das Auge nicht von links nach rechts außen mit
großer Amplitude springt, sondern von einer latera-
len Position zur Mitte (Nasenspitze des Untersuchers).
Weitere Tests bei akutem vestibulären Syndrom
werden im Folgenden besprochen. z Klinische Bedeutung
Bi- oder omnidirektionale Störungen der langsa-
men Blickfolge oder der schnellen Blicksprünge
Okulomotorikstörungen (Sakkaden) sind immer hinweisend für eine zent-
Hilfreich sind vor allem Untersuchungen der lang- rale, zumeist infratentorielle Störung. Zielungenaue
samen Blickfolge und der Blicksprünge (Sakkaden). (hyper- bzw. hypometrische) Sakkaden sind hinwei-
send für zerebelläre Funktionsstörungen, während
z Klinische Testung verlangsamte Blicksprünge bei Hirnstammläsionen
Bei der langsamen Blickfolge verfolgt der Patient den zu finden sind (Cave: Basilaristhrombose, s. u.).
sich langsam pendelförmig bewegenden Zielpunkt
(Finger, Lämpchen, Stethoskop) des Untersuchers (ca.
20°/s). Treten dabei Aufholsakkaden, ist das neuronal Subjektive visuelle Vertikale
erzeugte Blickfolgesignal zu schwach (geschädigt). Die Fähigkeit einen Stab erdvertikal einzustellen
Rasche Blicksprünge (Sakkaden) werden zwischen (z. B. Eimertest) (Zwergal et al. 2009), getestet mit
der Geradeaus-Blickposition des Auges (Fixation der der sog. subjektive visuellen Vertikale (SVV), hängt
6.2 · Erstmaliger heftiger Drehschwindel
143 6
Folgende klinische Zeichen sprechen beim
Kopfimpulstest (KIT) akuten vestibulären Syndrom für eine peripher ves-
normal pathologisch tibuläre Ursache (. Abb. 6.4):
55 Spontannystagmus (nicht
ja
seitenwechselnd)
Stroke- • Skew deviation?
• Seitenwechselnder 55 Pathologischer Kopfimpulstest (mit kompensa-
Diagnostik
Nystagmus? torischen Korrektursakkaden)
• Okulomotorik? 55 Keine „skew deviation“
keine Stroke- nein 55 Keine Okulomotorikstörungen
Diagnostik
Neuritis vestibularis
In allen anderen Fällen ist weitere Diagnostik hin-
sichtlich einer zentralen Ursache (zumeist infraten-
. Abb. 6.4  Akutes vestibuläres System: Bewertung
des klinischen Kopfimpulstests und begleitender
torieller Schlaganfall) erforderlich.
Okulomotorikstörungen zur Differenzierung zentral vs.
peripheres Zuordnung beim ersten akuten vestibulären
Syndrom 6.2.2 Differenzialdiagnosen des
akuten vestibulären Syndroms
maßgeblich von einer normalen und symmetrischen
Funktionstüchtigkeit der Gleichgewichtsorgane ab. 55 Neuritis vestibularis (unilaterale
Die Auslenkung bzw. Verkippung dieser SVV ist ein Vestibulopathie)
sensitives Zeichen für eine akute vestibuläre Störung, 55 Schlaganfall (Hirnstamm, Kleinhirn)
die aber nicht zwischen einer zentralen und periphe- 55 Erstmanifestation episodischer Schwindel-
ren Läsion differenziert. formen (monosymptomatische Menière-At-
tacke u. a.)

Romberg-Test
Stehen mit geschlossen Augen und paralleler oder Neuritis vestibularis
Tandem-Fußstellung und angelegten Armen. Patho- z Klinische Symptomatik
logisch bei propriozeptiven, vestibulären und zerebel- Sie ist gekennzeichnet durch subakut einsetzen-
lären Läsionen. Die visuelle Kontrolle verbessert die den, dann über Stunden bis wenige Tage anhal-
Standregulation bei den sensorischen (vestibulären, tenden Drehschwindel (zur gesunden Seite) mit
propriozeptiven) Defiziten, bei zerebellären Erkran- erheblicher Gang- und Standunsicherheit, Übel-
kungen jedoch nur wenig. Starke richtungskonsis- keit und Erbrechen. Selten kommen Prodromi
tente Lateropulsion vor allem bei akuten vestibulären mit geringen, aber reversiblen Stunden anhalten-
Ausfällen (dorsolateraler medullärer Hirnstammin- den Schwindelepisoden über 2–3 Tage vor, bevor
farkt, Neuritis vestibularis). Erschwerte Bedingung es zur heftigen, anhaltenden Gang- und Standun-
des Romberg-Tests durch Kopfreklination und seitli- sicherheit mit Drehschwindel kommt (Lee et al.
che Perturbationen. Beim Blindgang und Blindstrich- 2014). Hörstörungen gehören nicht zum typischen
gang ist nur die konsistente und wiederholbare Sei- Krankheitsbild.
tenabweichung pathologisch zu werten.
z Klinische Untersuchung
Im klinischen Untersuchungsbefund imponieren die
Unterberger-Tretversuch Zeichen einer akuten vestibulären Imbalanz:
30 Sekunden mit geschlossenen Augen auf der Stelle 55 Ein rotierender horizontaler Spontannys-
treten. Bei peripher-vestibulären Läsionen dreht sich tagmus zur gesunden Seite, der im Dunkeln
der Patient zur Läsionsseite (akut meistens >90°, dann oder Fixationssuppression (Frenzel-Brille)
als pathologisch zu werten), bei zentralen Läsionen sowie bei Blick in die Richtung der schnellen
weniger und nicht für die Seitenlokalisation verwertbar. Phase des Nystagmus zunimmt
144 Kapitel 6 · Schwindel

55 Pathologischer Kopfimpulstest (Halmagyi- viralen Infektion sein (z. B. Mumps, Masern, Varizel-
Curthoys-Test) (sichtbare zentripetale len, Herpes simplex, Epstein-Barr) oder isoliert das
Korrektureinstellsakkaden bei raschen Labyrinth oder den VIII. Hirnnerven betreffen. Die
Kopfbeschleunigungen zur betroffenen Seite Diagnose stützt sich auf den subakuten Beginn (über
55 Fallneigung zur erkrankten Seite (Kompen- Stunden), den Tage bis Wochen anhaltenden Störungen
sation des Drehschwindels zur gesunden Seite) (Abgrenzung zum M. Menière), Hochfrequenzdefizite
im Tonaudiogramm, und eine kalorische Untererreg-
z Therapie barkeit. Die hochauflösende MRT ist meistens negativ,
Die Therapie mit Steroiden ist umstritten (1 mg/ sie hilft aber beim Ausschluss von bakteriellen oder
kg KG) und es gibt aufgrund der widersprüchlichen autoimmunentzündlichen Labyrinth-Erkrankungen.
Datenbasis keine einheitliche Empfehlung (Fish- Kontrollierte evidenzbasierte Therapiestudien fehlen,
mann et al. 2011). In einer prospektiven, Placebo- so dass das Vorgehen sehr unterschiedlich ist (Kortison
kontrollierten Studie an 141 Patienten konnte die vs. Aciclovir vs. Kombination vs. keine Therapie). Wie
6 Wirksamkeit von Methylprednisolon (100 mg/Tag, bei der Neuritis vestibularis ist eine frühe vestibuläre
alle 4 Tage um 20 mg) gegenüber Placebo innerhalb Stimulation (Gleichgewichtsübungen) zur Förderung
von einem Jahr gezeigt werden (Strupp et al. 2004). der zentralvestibulären Kompensation wichtig.
Primäres Endziel war die Rückbildung der kalori-
schen Untererregbarkeit (Parese der Bogengangsaf-
ferenz), während Schwindel-Skalen zur Beurteilung Schlaganfall (Hirnstamm, Kleinhirn);
der subjektiven Besserung nicht verwendet wurden. Pseudoneuritis vestibularis
Unklar ist, ob Kortison auch zu einer Besserung im Schlaganfälle können klinisch wie eine Vestibulopat-
täglichen Alter führt (schwindelbezogene Scores). hie wirken. Plötzlich (binnen Sekunden) einsetzen-
Wichtig zu Beginn ist die symptomatische (Antiver- der, akuter Drehschwindel mit oder ohne Hörstörung
tiginosa in den ersten 2 Tagen) und krankengym- bei älteren Patienten über 50 Jahren mit mehreren
nastische Therapie zur Verbesserung der zentralen vaskulären Risikofaktoren sind hinweisend für laby-
Kompensation, vor allem der vestibulo-spinalen rinthäre Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cere-
Kompensation (Strupp et al. 1998), die einen positi- bellaris anterior inferior (AICA), aus der die A. laby-
ven Effekt auf den klinischen Verlauf hat. rinthii entspringt (Kim et al. 1999, Lee et al. 2002).
Den Infarkten gehen häufig vertebrobasiläre transi-
z Differenzialdiagnose torisch ischämische Attacken voraus, selten auch iso-
Differenzialdiagnostisch ist an die Neurolabyrin- liert als rein vestibuläre Attacken. Häufig finden sich
thitis (mit Hörstörungen), an zentrale Läsionen im begleitende Hirnstammsymptome durch die asso-
Bereich der Eintrittszone des N. vestibulocochlea- ziierte Hirnstamm-/Kleinhirninfarzierung (V und
ris in den Hirnstamm (z. B. bei multiplen Sklerose) VII Hirnnervenkern, Flocculus, mittlerer zerebellä-
oder an eine Kleinhirnläsion zu denken („Pseudo- rer Pedunkel). Die Eintrittszone des VIII. Hirnner-
neuritis“). Bei akutem Beginn ist vor allem an eine vens wird häufig von der AICA versorgt, enthält aber
Ischämie im Versorgungsgebiet der A. labyrinthi zu auch zahlreiche Gefäßanastomosen.
denken, die häufig, aber keineswegs obligat Hörstö- Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cerebella-
rungen hervorruft. ris posterior inferior (PICA) führen zumeist weder zu
peripher-vestibulären Läsionsmustern noch zu koch-
leären Defiziten. Isolierte kaudale Vermisinfarkte
Neurolabyrinthitis (Uvula, Flocculus) können mit der peripheren Ves-
Die Neurolabyrinthitis ist durch einen subakuten tibulopathie verwechselt werden, da sie sich auch mit
(binnen Stunden) Beginn von vestibulären und koch- horizontalem Spontannystagmus präsentieren können
leären (einseitige Hörminderung, Tinnitus) Sympto- (Lee et al. 2015), aber einen normalen Kopfimpuls-
men gekennzeichnet. Klinisch imponiert eine einseitige test und zusätzlich eine beidseits gestörte langsame
Hörminderung mit Spontannystagmus. Pathoätio- Blickfolge sowie ein Blickrichtungsnystagmus haben
logisch kann sie Komplikation einer systemischen können (Lee et al. 2014; Park et al. 2013). Vaskuläre
6.3 · Wiederkehrende Schwindelattacken
145 6
Risikofaktoren, vorherige Schlaganfälle, HINTS sowie
. Tab. 6.1  Beispiele für Erkrankungen mit Dreh-
weitere Okulomotorikstörungen erlauben eine Risi- und Schwankschwindel
koabschätzung bezüglich der zentralen Genese eines
akuten vestibulären Syndroms (Kerber et al. 2015). Drehschwindel Schwankschwindel

Benigne periphere pa- Kleinhirnläsionen (bi-


roxysmale Lagerungs- lateral)
Basilaristhombose
schwindel Akustikusneurinom
Die Basilaristhrombose manifestiert sich oftmals Neuritis vestibularis (Schwannom)
sehr früh mit Augenbewegungsstörungen, deren Art Zentraler Schwindel Bilaterale periphere Vesti-
abhängt vom Ort der Hirnstamm/Kleinhirnschädi- (z. B. Wallenberg-Syn- bulopathie
drom) Bilaterale zentral-vestibu-
gung. Die rostralen meso-dienzephalen Infarkte
Morbus Menière läre Läsionen
(„top of the basilar syndrome“) führen früh zur ver- Labyrinthfistel Orthostatische Dysregu-
tikalen Blickparese, „ocular tilt reaction“ (kontralä- Vestibularisparoxysmie lation
sionale Kopfverkippung, vertikale Divergenzstellung Vestibuläre Epilepsie Polyneuropathie
der Bulbi und Fundusverrollung), Konvergenzre- Visusminderung
traktionsnystagmus und sukzessiver fluktuierender
Vigilanzmindierung. Die pontinen Infarkte erzeu-
gen Defizite der horizontalen Blickmotorik: Ver- (Sander et al. 2009): Schwank- vs. Drehschwindel
langsamte oder fehlende konjugierte Sakkaden zur (. Tab. 6.1), Beginn (Geschwindigkeit, mit der der
Seite der Schädigung oder dissoziierte Blickparesen Schwindel einsetzt), Attackendauer (Sekunden beim
in Form einer internukleären Ophthalmoplegie gutartigen Lagerungsschwindel bis zu Wochen bei
(INO) (Kombination einer Adduktionsparese mit der Neuritis vestibularis), Auslösefaktoren (z. B.
dissoziiertem Nystagmus auf der kontraläsionalen Lagerungsabhängigkeit) und Begleitsymptome
Seite, Eineinhalb-Syndrom mit der Kombination aus (Hörstörungen, Kopfdruck etc.).
horizontaler Blickparese mit ipsiläsionaler Adduk- Über die Anamnese lassen sich mehr als 50%, in
tionsparese, INO, die das Auge auf der Läsionsseite Kombination mit dem neuro-otologischen Untersu-
horizontal einmauert). chungsbefund mehr als 75% der Schwindelerkran-
kungen auch ohne apparative Zusatzuntersuchungen
diagnostizieren.
Erstmanifestation episodischer
Schwindelformen
Akute peripher vestibuläre Schwindelsyndrome Anamnese bei rezidivierenden Schwindel-
können, insbesondere wenn sie monosymptoma- attacken
tisch ohne Begleitsymptomatik (z. B. Meniere-At- 44 Art (Dreh-, Schwankschwindel)
tacke ohne Hörstörungen) auftreten und vorherige 44 Dynamik (Dauer, Häufigkeit,
Attacken nicht zu erfragen sind, mit einem Schlagan- Zeitpunkt)
fall verwechselt werden. Daher sind die Differenzie- 44 Auslösefaktoren/-situationen
rungskriterien zwischen peripherem und zentralen 44 Begleitsymptome
Schwindel (s. o.) und Anamnesekriterien für wieder- 44 Medikamente
kehrende Schwindelsyndrome zu beachten.

6.3 Wiederkehrende 6.3.1 Drehschwindel vs.


Schwindelattacken Schwankschwindel

Akuter Schwindel im Rahmen von dem Patienten Schwindel ist als Drehschwindel zu werten, wenn er
bekannten, weil wiederkehrenden Attacken lässt mit Umweltoszillopsien einhergeht: dabei beschreibt
sich leicht anhand folgender Kriterien differenzieren der Patient Scheinbewegungen der Umwelt, so z. B.
146 Kapitel 6 · Schwindel

Up-/Downbeat-Nystagmus

Akustikus-Neurinom

Bilaterale Vestibulopathie

Hirnstamminfarkt

Neuritis vestibularis

Morbus Menière

Vestibuläre Migräne

Phobischer Attackenschwindel
6 Labyrinthfistel

Benigner Lagerungsschwindel

Vestibularisparxoysmie

Zeit: Sek. Min. Std. Tage Wochen Monate

. Abb. 6.5  Differenzierung von Schwindelsyndromen anhand der Schwindeldauer

drehe sie sich wie ein Karussell. Dem Drehschwin- Häufige Erkrankungen mit Drehschwindel sind in
del liegt zumeist eine vestibuläre Läsion zugrunde. . Abb. 6.5 aufgelistet.
Die Angabe von Drehschwindel oder seiner Inten- Schwankschwindel hingegen ist unspezifischer.
sität allein erlaubt keine Differenzierung zwischen Der Patient beschreibt ein Gefühl der Stand- und
einer peripheren oder zentral-vestibulären Ursache. Gangunsicherheit ohne Umweltoszillopsien und
Häufig ist der Drehschwindel mit einer gerichteten gerichteter Fallneigung. Visuelle (z. B. Katarakt),
Fallneigung (Lateropulsion) assoziiert, die sich aus propriozeptive (z. B. Polyneuropathie) und zere-
der pathologischen Wahrnehmung des Raumes belläre Erkrankungen sind auszuschließen, jedoch
ergibt. Beim akuten peripheren Vestibularisausfall werden auch bilaterale vestibuläre Erkrankungen mit
(Neuritis vestibularis) bemerkt der Patient z. B. einen Schwankschwindel symptomatisch, insbesondere
Drehschwindel zur gesunden Seite, der über vesti- wenn sie sich langsam entwickeln. Erst nach Aus-
bulo-spinale Haltungsreflexe zur Fallneigung zur schluss verschiedener sensorischer Defizite, muss
erkrankten Seite führt. bei Schwankschwindel mit typischer Situationsab-
Beim Wallenberg-Syndrom richtet der Patient hängigkeit und normalem neurologischen Befund
seinen Körper gemäß der krankhaft verkippten auch an funktionelle bzw. somatoforme (u. a. pho-
Schwerkraftwahrnehmung (durch ein zentral-ves- bischer Attackenschwankschwindel) Erkrankungen
tibuläres Innervationsungleichgewicht, messbar gedacht werden.
mit der subjektiven visuellen Vertikalen, SVV) zur
Läsionsseite aus. Eine gerichtete Fallneigung ist
aber nicht immer Folge einer vestibulären Störung 6.3.2 Zeitliche Dynamik (Dauer,
(wie z. B. bei zerebellären Läsionen) und vestibuläre Häufigkeit, Tageszeitpunkt)
Erkrankungen gehen wiederum keineswegs immer
mit Drehschwindel einher, insbesondere wenn sie Bei rezidivierenden Schwindelsyndromen ist die
langsam progredient (z. B. Akustikusneurinom) oder Schwindeldauer ein wichtiges Unterscheidungs-
bilateral vorkommen (bilaterale Vestibulopathie). kriterium. . Abb. 6.5 zeigt Erkrankungen mit dem
6.3 · Wiederkehrende Schwindelattacken
147 6
Demgegenüber spricht ein kurzfristiger Schwank-
. Tab. 6.2  Auslösefaktoren bei rezidivierenden
Schwindelattacken schwindel, der mit dem Aufstehen in die senkrechte
Körperposition auftritt, eher für eine orthostatische
Kopfbewegung (hori- Vestibuläres Ungleichge- oder eine vasovagale Dysregulation.
zontal) wicht (Vestibulopathie) Schwindel bei horizontalen raschen Kopfbewe-
Sick-Sinus-Syndrom
gungen im Stehen oder beim Laufen sind häufiger
A.-vertebralis-Okklusion
(tonische Kopfposition)
Ausdruck eines defekten vestibulookulären Reflexes
Vestibularisparoxysmie (VOR) als eines BPPV. Dadurch kommt es zu einer
Blickbewegung Okulomotorik-Störungen
ungewollten retinalen Bildverschiebung, so dass
Spontannystagmus kompensatorisch Korrektursakkaden durchgeführt
Downbeat-/Upbeat-Nys- werden müssen, um das Blickziel auf der Retina zu
tagmus stabilisieren.
Fixationspendelnystag- Schwindel bei bestimmten einseitigen tonischen
mus
Ocular flutter, Opsoklonus
seitlichen Kopfpositionen können auf Vertebraliss-
tenosen hinweisen (Vertebralis-Okklusionssyndrom,
Husten, Geräusche Perilymphfistel
Bow-Hunter-Syndrom). Lokomotionsabhängige
Situation Phobischer Attacken- Sehstörungen (Verschwommensehen/Oszillop-
Schwindel
sien), die in Ruhe verschwinden, kommen oft durch
Aufstehen Vasovagal, orthostatisch, eine bilaterale Vestibulopathie zustande (rasch ein-
ggf. Lagerungsschwindel
setzende vestibulotoxische Nebenwirkung von Ami-
noglykosiden, z. B. Gentamycin).
Schwindel beim Umherschauen, d. h. bei Augen-
Leitsymptom „Schwindel“ in Abhängigkeit von ihrer bewegungen ohne Kopfbewegungen, sind bei peri-
Dauer (Sekunden beim gutartigen Lagerungsschwin- pheren Augenmuskelparesen, vor allem aber bei
del bis zu Wochen bei der Neuritis vestibularis). Ent- zentralvestibulären Nystagmusformen (häufig mit
gegengesetzt verhält sich die Attackenhäufigkeit: Oszillopsien) und bei zentralen Okulomotorikstö-
Krankheitsentitäten mit Schwindelattacken kurzer rungen, wie z. B. Störungen der Fixation, der Sakka-
Dauer (Lagerungsschwindel, Vestibularisparoxys- den (zerebelläre Sakkadendysmetrie, Opsoklonus)
mie) zeigen eine hohe Attackenfrequenz (mehrfach oder der Blickfolge.
täglich), während die Häufigkeit bei den gelisteten Schwindel durch physikalische Einflussgrö-
Erkrankungen mit länger andauernden Attacken ßen (Druck, Lärm) spricht zumeist für eine peri-
deutlich abnimmt (M. Menière, Migräne; alle paar pher-vestibuläre Läsion. Schwindel bei Anwendung
Wochen). von periaurikulärem mechanischen Druck oder am
Tragus spricht für eine Bogengangs-(Perilymph-)
Fistel. Ein solcher Sekundenanhaltender Attacken-
6.3.3 Auslösefaktoren schwindel wird auch durch Druckschwankungen
mit dem Politzer-Ballon, dem Vasalva-Manöver,
Auslösefaktoren sind vor allem bei episodischen Husten, Schlucken, Niesen oder Pressen ausgelöst.
Schwindelformen von diagnostischer Relevanz Auch laute Geräusche können zu einer indirekten
(. Tab. 6.2). Der benigne paroxysmale Lagerungs- Bogengangs- (Perilymphfistel) oder Otolithenrei-
schwindel ist typischerweise durch seine Abhän- zung (Tullio-Phänomen) führen. In Abhängigkeit
gigkeit von raschen Lageänderungen des Kopfes von der Lage des Perilymphdefektes kann sowohl
gekennzeichnet. Da der hintere Bogengang am häu- eine Reizung des Bogengangs, der Otolithen als auch
figsten betroffen ist, tritt der Drehschwindel bei der Kochlea (dann mit Hörstörungen) auftreten. In
schrägen Kopfbewegungen auf, zumeist aus dem Kombination mit einer Hörminderung/Sturz muss
Liegen heraus (morgens beim Aufrichten an die beim erstmaligen Auftreten eine Ruptur des runden
Bettkante) oder bei Drehungen im Bett (aber auch Fensters ausgeschlossen werden, die eine Notfallope-
beim Bücken und schrägen Kopfreklinationen). ration erfordert!
148 Kapitel 6 · Schwindel

Schwindel in Abhängigkeit von charakteristi- Drehen im Bett zumeist in eine bestimmte Richtung,
schen Umgebungen (Menschenansammlungen in Bücken, Aufwärtsblicken u. ä.
Kaufhäusern, in Gegenwart von Familienmitgliedern
oder Arbeitskollegen, auf großen Plätzen etc.) ist hin- z Klinische Untersuchung
weisend für einen phobischen Schwindel. Der klinische Untersuchungsbefund im Sitzen ist
regelrecht. Bei rascher Lagerung auf die anamnes-
tisch betroffene Seite (Stimulation des posterioren
6.3.4 Begleitsymptome Bogengangs, Dix-Hallpike-Manöver) findet sich zeit-
gleich mit der Angabe von Drehschwindel ein ver-
Begleitsymptome helfen sowohl bei der Differen- tikal (stirnwärts) schlagender Nystagmus mit einer
zierung zentral vs. peripherer Schwindel als auch rotatorischen raschen Komponente zum unten lie-
bei der ätiologischen Zuordnung. Hörstörungen als genden Ohr, dessen Amplitude eine Crescendo/
Begleitsymptom bei episodischem Schwindel sind Decrescendo-Dynamik aufweist und etwa 5–30
6 hinweisend für den M. Menière, kommen aber sel- Sekunden, maximal 60 Sekunden anhält. Typischer-
tener auch – vor allem in Kombination mit Kopf- weise tritt der Nystagmus mit einigen (1–5) Sekun-
druck – bei der basilären oder auch der vestibulä- den Latenz nach Beginn des Lagerungsmanövers auf.
ren Migräne vor. Die Dissektion der A. vertebralis Bei wiederholten Lagerungsmanövern nehmen der
führt zum lateralen Halsschmerz und Symptomen Nystagmus und der Drehschwindel ab (Ermüdbar-
des akuten Vestibularisausfalls (s. o.). Begleitende beit, Habituation), so dass der Patient bei ambulan-
Augenentzündungen lassen z. B. an Autoimmuner- ter Vorstellung oftmals durch Provokationsmanöver
krankungen denken (z. B. Cogan-Syndrom, Behçet- nicht symptomatisch wird. Dies ist häufig so und ein
Syndrom). Brennende Schmerzen, Bläschen, Hör- unaufälliger Lagerungstest schließt einen BPPV kei-
störungen und begleitende Fazialisparese lassen neswegs aus!
an den Zoster oticus (Ramsay-Hunt-Syndrom) Beim Aufrichten aus der provozierenden Lage-
denken. rungsposition kommt es zu einer Nystagmusum-
Die medikamentöse Therapie der meisten epi- kehr (nach unten, zum Kinn schlagender Nystag-
sodischen Schwindelformen (Ausnahme: BPPV) ist mus mit geringer rotatorischer Komponente). Das
eine prophylaktische Behandlung (z. B. Betahistin Wiederaufrichten hat eine umgekehrte Bewegung
bei M. Menière, β-Blocker bei vestibulärer Migräne) des Konglomerats zur Folge und damit eine ampul-
(s. u., . Tab. 6.2). lopetalen Auslenkung der Cupula, die die Umkehr
des Nystagmus erklärt. Die Latenz lässt sich mit der
Entwicklung der Sogwirkung auf die Cupula, die
6.4 Lagerungsabhängiger Schwindel Ermüdbarkeit des Nystagmus mit der Aufspaltung
des Konglomerates in mehrere Einzelteile erklären.
Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel
(BPPV; etwa 20–25% aller Schwindelformen) ist die z Therapie
häufigste Schwindelform. Fast jeder Notfallpatient, Therapeutisch sind in fast allen Fällen bogengangs-
der über nächtliche wiederkehrende Drehschwindel- spezifische Befreiungsmanöver wirksam. Thera-
attacken klagt, mit semiologisch ähnlicher Abfolge peutisches Ziel ist es, durch Kopfbewegungen die
von Symptomen, hat wahrscheinlich einen PBBV. „Steinchen“ aus dem betroffenen Bogengang in den
Klinisch charakteristisch sind kopfbewegungsab- Utrikulus herauszubewegen. Es gibt zwei evidenzba-
hängige, kurzanhaltende (Sekunden, selten Minuten) sierte Befreiungsmanöver zur Behandlung der Kana-
Drehschwindelattacken mit Oszillopsien mit oder lolithiasis im hinteren Bogengang (Semont, Epley),
ohne Übelkeit, jedoch ohne weitere neurologische die sich als wirksam erwiesen haben.
Begleitsymptome. Typische Auslösemechanismen Das Semont-Manöver sieht eine rasche
sind z. B. Hinlegen und Aufstehen aus dem Bett vor 180°-Bewegung des gesamten Körpers von der
allem morgens nach längerer Bettruhe bzw. nach län- betroffenen zur nicht betroffenen Seite vor. Man
geren Operationen (intraoperative Positionierung), beginnt aus dem Sitzen heraus mit der diagnostischen
6.4 · Lagerungsabhängiger Schwindel
149 6
Befreiungsmanöver (Epley) für den rechten
posterioren Bogengang

45° 90° 90°

. Abb. 6.6  Befreiungsmanöver nach Epley zur Behandlung des benignen peripheren Lagerungsschwindel (BPPV) des
rechten posterioren Bogenganges. (Aus Lempert 2003)

raschen Lagerung des Kopfes (Kopfwendung zur die Liegeposition mit leichter Kopfhängelage, die zur
nicht erkrankten Seite um 45°), um nach Abklingen Kanalolithiasis und dem charakteristischen Dreh-
des Nystagmus (Konglomerat liegt dann am tiefsten schwindel führt (Lee et al. 2014). Nach Abklingen
Punkt des hinteren Bogenganges) die „Steinchen“ der Symptomatik (mindestens 1 min) wird der Kopf
aus dem Kanal herauszuschleudern. Dafür muss die im Liegen um 90° zur gesunden Seite gedreht, dann
rasche Kopfbewegung aber stets in der Ebene des folgt eine weitere 90° Kopf- und Körperdrehung in
betroffenen Bogenganges erfolgen. Der Kopf kommt dieselbe Richtung, die ebenso ca. 1 min einbehalten
auf der gegenüberliegenden gesunden Seite somit wird. Zum Ende richtet sich der Patient wieder in die
so zu liegen, dass er um 45° nach unten geneigt ist. Sitzposition an der Bettkante auf.
Schlägt der Lagerungsnystagmus jeweils zur betrof- Der seltenere (in ca. 15%) horizontale BPPV
fenen Labyrinthseite war das Manöver erfolgreich wird mit der Kopfseitwärtsdrehung in Rückenlage
(d. h. apogeotrop auf der gesunden Seite). exploriert. Nach raschen horizontalen Kopfdrehun-
Alternativ bietet sich das ebenso wirksame gen in der 30°-Rückenlage findet man einen geotro-
Epley-Manöver an (. Abb. 6.6). Hierbei werden klei- pen horizontalen Nystagmus (ohne Rotation) ohne
nere Drehbewegungen des liegenden Körpers und Latenz auf beiden Seiten. Auf der erkrankten Seite
des Kopfes durchgeführt, die sich bei der Selbstbe- ist der Nystagmus intensiver. Der Lagerungsnystag-
handlung als Vorteil herausgestellt haben. Im Gegen- mus hat beim horizontalen BPPV länger an (1 min)
satz zum Semont-Manöver wird der Kopf im Sitzen und ist kaum erschöpfbar bei mehreren Lagerungs-
um 45° zur erkrankten Seite gedreht. Anschließend manövern. Schlägt der Lagerungsnystagmus schon
erfolgt eine rasche Körperbewegung nach hinten in mit der ersten seitlichen Lagerung apogeotrop, dann
150 Kapitel 6 · Schwindel

Lagerungsschwindel des horizontalen


Bogenganges
links rechts

. Abb. 6.7  Befreiungsmanöver nach Gufoni zur Behandlung des benignen peripheren Lagerungsschwindel (BPPV) des
horizontalen Bogenganges. (Modifiziert nach Kim et al. 2012)

handelt es sich wahrscheinlich um eine Kupulolit- 6.4.1 Abgrenzung zentraler von


hiasis („Steinchen“ auf der Kupula; statt der übli- peripherem Lagerungsschwindel
chen Kanalolithiasis). Beim Befreiungsmanöver des
horizontalen BPPV (HC-BPPV) wird der Kopf in Der zentrale Lagenystagmus ist sehr selten, muss
Rückenlage auf das nicht betroffene Ohr gelegt und aber vermutet werden, wenn
in jeweils 90°-Schritten in 30–60 Sekunden-Inter- 55 der Lagerungsnystagmus nicht in der Ebene
vallen mit dem Körper weitergedreht, bis eine 270°- des stimulierten Bogengangs liegt (z. B.
Drehung um die eigene Körperachse erfolgt ist (Bar- vertikaler Nystagmus bei Testung für eine
beque-Manöver). Alternativ kann das kürzere und horizontale Kanalolithiasis) (Buttner et al.
einfachere Gufoni-Manöver evidenzbasiert ange- 1999);
wendet werden, bei dem der Körper aus der Sitz- 55 der Lagerungsnystagmus rein vertikal oder rein
position in die Seitenlage auf der gesunden Seite torsionell schlägt;
gebracht wird, nach 30 Sekunden erfolgt dann eine 55 eine starke Diskrepanz zwischen wenig
70°- bis 90°-Drehung des Kopfes nach unten, nach Lagerungsnystagmus und viel Übelkeit/
weiteren 30–60 Sekunden dann die Aufrichtung in Schwindel vorliegt;
die Sitzposition (. Abb. 6.7). 55 der Nystagmus in einer Position nicht
Man unterscheidet sekundäre, symptomatische erschöpflich ist;
Formen (z. B. nach Kopfprellungen, nach einer Neu- 55 begleitende Okulomotorikstörungen
ritis vestibularis oder einem Hörsturz) von der viel (omnidirektionale Blickfolgestörung,
häufigeren idiopathischen Form, die ältere Men- Sakkadenstörung) auftreten.
schen (>60 Jahre) bevorzugt betrifft, gleichwohl sie
in allen Altersgruppen auftreten kann. Zentraler Lagerungsschwindel wird durch zumeist
ischämische, tumoröse oder entzündliche Läsionen
z Komplikationen am Boden des IV. Ventrikels, dorsal im medullären
Rezidive (bis zu 50% im ersten Jahr); Dislokation der Hirnstamm (Lee et al. 2015) und im unteren Klein-
Kanalolithen beim Repositionsmanöver in den hori- hirn (Vermis: Nodulus, Uvula) ausgelöst (Lee et al.
zontalen Bogengang. 2014).
6.5 · Schwindel beim Aufstehen
151 6
6.5 Schwindel beim Aufstehen von epileptischen Anfällen durch Abnahme der Sym-
pathikus-Funktion und Überaktivität parasympa-
Schwindel beim Aufrichten bzw. Aufstehen sind thischer Funktion durch rechts insuläre Hirnläsio-
meistens auf 2 Syndrome zurückzuführen: nen. Die QTc-Zeit im EKG scheint ein Biomarker
55 Benigne paroxysmale Lagerungsschwindel zu sein, um Veränderungen der sympathikovagalen
(7 Abschn. 6.4) Balance zu identifizieren (DD: Synkope vs. POTS
55 Orthostatische Schwindel vs. orthostatischen Hypotension). Im Unterschied
zum epileptischen Anfall steigen die neuronenspe-
Sie lassen sich anamnestisch leicht differenzieren, zifischen Enolase (NSE) und Prolaktin im Serum bei
da der Lagerungsschwindel (Kanalolithiasis) bereits der orthostatischen Synkope nicht an.
symptomatisch wird beim Drehen im Bett und Auf-
richten an die Bettkante, während der orthostatische z Diagnostik
Schwindel bevorzugt beim Aufstehen vom Stuhl oder Blutdruck, mit Belastungstest (Schellong-Test, der
von der Bettkante auftritt. aber schlecht mit den klinischen Symptomen kor-
reliert (Wu et al. 2008), orthostatische Prüfung
(Wechsel vom Liegen in stehende Position). Duplex-
6.5.1 Orthostatischer Schwindel sonographie der hinzuführenden Gefäße. EKG
unter posturalen Bedingungen, Langzeit-EKG, ggf.
Symptome der orthostatischen Dysregulation Eventrecorder.
sind Leeregefühl im Kopf, drohende Ohnmacht
(„Prä-Synkope“), Benommenheit, Ohrensausen,
Verschwommensehen (bis Schwarz vor den Augen), 6.5.2 Posturales orthostatisches
Kopfschmerzen. Orthostatische Dysregulation führt Tachykardiesyndrom
in ca. 20% zu Synkopen, Stürzen und in 5% zu Ver-
letzungen (Radtke et al. 2011). Man unterscheidet Das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom
je nach Blutdruck und Herzfrequenzverhalten beim (POTS; Frauen zu Männer: 5:1) beschreibt eine
Aufstehen folgende Formen: orthostatische Dysregulation mit Störung des auto-
55 Hypertone Form (Blutdruck ↑ >15 mmHg mit nomen Nervensystems, gekennzeichnet durch aus-
Herzfrequenz ↑ >20/min) geprägtes Herzrasen im Stehen (akut >130/min, >30/
55 Asympathikotone Form (Blutdruck ⊘/↓ ohne min nach bis zu 30 min nach dem Aufstehen), ohne
Herzfrequenz) z. B. neurogene Hypotonien; Blutdruckabfall nach dem Aufstehen, mit begleiten-
Therapie: α-Agonist Midorin; Fludrocortison der Übelkeit, Kopfdruck, allgemeiner Schwäche und
55 Sympathikotone Form (Blutdruck ↓ >15 mmHg Ängstlichkeit, und Bewusstseinstrübung (Benarroch
bei Herzfrequenz ↑ >20/min); häufigste Form 2012; Garland et al. 2007). Pathophysiologisch führt
der orthostatischen Dysregulation; Therapie die unzureichende venöse sympathische Vasokon-
mit Dihydroergotamin; vegetative Symptome: striktion in den Beinen zum venösen Pooling und
Herzrasen, Übelkeit, Schwitzen, Blässe, kalte sukzessiver Hypovolämie (Raj u. Robertson 2007),
Extremitäten so dass es zu einer relativen Minderperfusion des
55 Vasovagale Form (Blutdruck ↓ >15 mmHg Herzens und vor allem des Gehirns kommen kann.
ohne Herzfrequenz ↑) Abnormalitäten im Renin-Angiotensin-Aldoste-
ron-System begünstigen über eine gestörte Salzre-
Orthostatischer Schwindel kann zur Bewusstlosig- tention die Hypovolämie (Garland et al. 2007).
keit führen (Synkope), vestibuläre Erkrankungen in Über Baroreflexe kommt es zu einer abnormen
der Regel nicht (wenn sie nicht Teil einer Basilaris- (unverhältnismäßigen) Ausschüttung von Norad-
thrombose sind). Die häufigsten Ursachen der Synk- renalin, das zu einem starken Herzfrequenzan-
open mit schneller Reorientierung sind Herzrhyth- stieg führt. Grundlage ist ein gestörte Wechselwir-
musstörungen. Seltener kommt es zu neurogenen kung der Barorezeptoren mit Hirnstammzentren
Synkopen durch hirneigene Erkrankungen jenseits (Nucleus des Tractus solitarius), die zu einer
152 Kapitel 6 · Schwindel

Aktivierung des Sympathikusneurone in der ven-


trolateralen Medulla oblongata führen (Benarroch 44 Midodrin (Gutron®; 2,5–5 mg alle 3–4 h) –
2012). Daher ist das POTS auch bei entzündlichen direkt α-sympathomimetisch
(Multiple Sklerose) oder degenerativen Hirnstam- 44 Etilefrin (Effortil®; Depot) – direkt und
merkrankungen (Multisystematrophie) anzufin- indirekt α- und β-sympathomimetisch
den. Die erhebliche Tachykardie kann zu Angst 44 Pyridostigmin (Mestinon® 2-mal tgl. 30 mg,
und Bewusstseinstrübung führen. Therapeutisch off-label) – cholinerg
ist neben physikalischem Training vermehrte Sal- 44 Dihydroergotamin (2. Wahl, Vasokons-
zeinnahme und Volumenzufuhr hilfreich, Alkoho- triktion, schlechte eigene Bioverfügbarkeit,
labstinenz, kleine Mahlzeiten, Stützstrümpfe, akut jedoch Verdopplung derer eines
auch intravenöse Volumenzufuhr mit (NaCL-Lö- Sympathomimetikums)
sungen oder Humanalbumin). Optional kann auch 44 Speziell POTS: SSRI, Betablocker
eine Pharmakotherapie (Fludrocortison, α-Ago-
6 nist Midorin, β-Blocker, Pyridostigmin, Seroto-
nin-Wiederaufnahmehemmer) (Hoeldtke et al.
2007) versucht werden. Es fehlen kontrollierte 6.6 Schwindel als Nebenwirkung
Studien zur Wirksamkeit dieser Maßnahmen. von Medikamenten

z Diagnostik Zu den Schwindel auslösenden Medikamenten


Diagnostisch sind Schellong-Test und Kippti- (. Tab. 6.3) gehören u. a. Antihypertensiva (Antiad-
schuntersuchungen wegweisend. Differenzi- renergika: verlangsamen die vestibuläre Kompen-
aldiagnostisch ist POTS abzugrenzen von der sation), Antidepressiva (z. B. Amitryptilin), Anti-
hypoadrenergen (Aufstehen: sofort einsetzender konvulsiva (z. B. Carbamazepin), Dopaminergika,
Blutdruckabfall, zu geringer Frequenzanstieg) und Diuretika, Insulin, Nitrate und Antibiotika (vor
der neurogenen orthostatischen Hypotension (refl- allem Aminoglykoside, z. B. Gentamycin). Typi-
exartig verursachter Blutdruckabfall, Bradykardie, scherweise kommt es bei einer Gentamycin-Tages-
ggf. mit Bewusstseinstrübung → neurokardiogene dosis von 1,5–5,6 mg/kg (im Mittel 3,5 mg/kg), aber
Synkope). auch bei normalen Serumspiegeln, und einer mitt-
Duplexsonographische Untersuchungen der leren Behandlungsdauer von 17 Tagen mit einer int-
hirnzuführenden Arterien sind sinnvoll bei belas- ravenösen Behandlung zu einer zunehmenden Gan-
tungsabhängigen (Arm heben, Aufstehen; Subcla- gunsicherheit mit Schwank (kein Dreh-!)Schwindel,
vian-steal-Syndrom, beidseitigen Karotisstenosen), gefolgt von heftiger Gangataxie und Oszillopsien bei
kopfbewegungsabhängigen (Vertebralis-Okklusi- Kopfbewegungen (Störungen des vestibulookulären
onssyndrom – selten – oder beidseitigen A.-vertebra- Reflexes) und während des Gehens. Typischerweise
lis-Stenosen) Schwindelattacken oder in Verbindung tritt kein Nystagmus auf, da die selektive Vestibulo-
mit begleitenden Nacken-/Gesichtsschmerzen toxizität (keine Hörstörungen!) beidseits einsetzt. Bei
(Dissektion?). ruhiger Kopfposition verschwindet der Schwindel.
Ursache ist eine irreversible Toxizität eines (Ahmed
et al. 2011) oder beider Gleichgewichtsorgane
Therapie der orthostatischen (Ahmed et al. 2012), die typischerweise das Gehör
Dysregulation intakt lässt. Auch Einzeldosen können zur bilateralen
44 Mineralkortikoide Vestibulopathie führen. Sie lässt sich leicht mit dem
44 Fludrocortison (Astonin H®; 0,1–0,5 mg/d) Kopfdreh- oder Kopfimpulstest (Halmagyi-Cur-
– Flüssigkeitsrestriktion, Sensibilisierung thoys-Test) (Halmagyi u. Curthoys 1988) und dem
adrenerger Rezeptoren Matratzentest erkennen (Petersen et al. 2013). Allein
44 Sympathomimetika das rechtzeitige Absetzen des Antibiotikums hilft
oder verhindert zumindest eine Verschlechterung.
6.7 · Therapie von akuten Schwindelsyndromen
153 6

. Tab. 6.3  Schwindel als medikamentöse Nebenwirkung

Stoffklasse Beispiel (Handelsnamen)

Analgetika (zentral wirksame) Opiate (z. B. Morphin, Tilidin, MSD)


Antibiotika Gentamycin (Refobacin), Tetracyclin (Supramycin)
Anticholinergika Biperiden (Akineton), Trihexyphenidyl (Artane)
Antidepressiva (Trizyklika) Clomipramin, Amitryptilin (Anafranil, Saroten), Imipramin (Tofranil)
Antiemetika Dimenhydrinat (z. B. Vomex)
Antiepileptika Carbamazepin (Tegretal), Phenytoin (Phenhydan)
Antihypertensiva (zentral) Clonidin (Catapressan)
Antihypertensiva (ACE-Hemmer) Enalapril (Xanef ), Lopirin, Captopril (Tensobon)
Antihypertensiva (β-Rezeptorenblocker) Metoprolol (Beloc), Lopressor, Sotalol (Sotalex)
Antihypertensiva (Kalziumantagonisten) Nifedipin (Adalat), Dilzem, Verapamil (Isoptin)
Antimalariamittel Chloroquin (Resochin), Mefloquin (Lariam), Hydroxychloroquin
(Orphanet)
Antispastika Lioresal (Baclofen)
Barbiturate Phenobarbital (Luminal)
Benzodiazepine Lorazepam (Tavor), Midazolam (Dormicum), Nitrazepam (Mogadan)
Diuretika (Schleifendiuretika) Furosemid (Lasix)
Dopaminergika Madopar, Nacom
Gyrasehemmer Ofloxacin (Tarivid), Ciprofloxacin (Ciprobay)
H2-Blocker Ranitidin (Sostril), Zantic, Cimetidin (Tagamet)
Muskelrelaxanzien Tetrazepam (Musaril), Lioresal (Baclofen)
Neuroleptika Sulpirid (Dogmatil), Atosil, Neurocil
Nichtsteroidale Antiphlogistika Ibuprofen (Dolormin), Diclofenac (Voltaren)
„Rheologika" Pentoxifyllin (Trental)
Östrogene Progynon, Presomen
Sympathomimetika Noradrenalin (Arterenol), Adrenalin (Suprarenin)
Thyreostatika Carbimazol (Thyreostat),Thiamazol (Favistan)

6.7 Therapie von akuten Kausale Therapien gibt es nur beim Lage-
Schwindelsyndromen rungsschwindel. Symptomatische Therapien bei
verschiedenen Schwindelsyndromen sind in
Sie umfasst physikalische (Lagerungsschwindel) und . Tab. 6.4 gelistet, sie spielen für die Akutbehandlung
medikamentöse Therapien. In der Akutphase (erste 3 des Schwindels eine geringere Rolle, da sie meistens
Tage) sind Antivertiginosa hilfreich, auch um Befrei- prophylaktisch eingesetzt werden.
ungsmanöver beim BPPV leichter durchführen zu . Abb. 6.8 zeigt ein Stufenschema zur Vorgehens-
können (Dimenhydrinat 50 mg alle 4–6 h). Danach weise bei akuten und chronischen Schwindelformen,
verzögert die weitere Gabe die zentrale Kompensation die näher zu beschreiben das Thema dieses Buchka-
bei einem anhaltenden akuten vestibulären Syndrom. pitels aber überschreiten würden.
154 Kapitel 6 · Schwindel

. Tab. 6.4  Medikamentöse Therapie des Schwindels

Schwindelsyndrom Therapie

Zentraler Schwindel

Vegetative Entgleisung Kurzfristig: Dimenhydrinat (50 mg alle 4–6 h), Diazepam (5–10 mg alle 4–6 h), Scopolamin
(Scopoderm®)
Reiseschwindel (Kine- Kurzfristig: Dimenhydrinat (50 mg alle 4–6 h), Diazepam (5–10 mg alle 4–6 h), Scopolamin
tosen) (Scopoderm®), prophylaktisch: Flunarizin 10 mg (Sibelium®)
Übelkeit Als Dopamin und 5HT-Antagonist: Metoclopramid 2 ml =10 mg (Paspertin®, Cave: extra-
pyramidale Nebenwirkung); Phenothiazine (Promethazin, 25 mg alle 8 h, z. B. Atosil®),
sedierend und antihistaminerg; Ondansetron als 5HT-Antagonist: 4–8 mg (Zofran®) nicht

6 Phobischer Schwindel
sedierend!
Serotoninwiederaufnahmehemmer: z. B. Citalopram (10–20 mg/d), Sertralin oder Paroxetin
(10–20 mg/d)
Vestibuläre/basiläre Metoprolol (50–200 mg/d, z. B. Beloc zok®), Topiramat (50–150 mg/d), Valproinsäure (600–
Migräne 900 mg/d), Flunarizin (10 mg z. B. Sibelium®)
Orthostatische Dysre- Physikalische Maßnahmen (Wechselduschen etc.), Antihypertensiva und Dopaminergika
gulation reduzieren
Medikamentös: sympathikotone Form: Dihydroergotamin; asympathikotone Form: Fludro-
cortison, α-Blocker: Midorin; posturales Tachykardiesyndrom: α-Blocker, β-Blocker, SSRI
Downbeat-Nystagmus 3,4-Diaminopyridin (3×10 mg/d), 4-Aminopyridin (3×5–10 mg/d) bzw. als unretardier-
(Kleinhirnsyndrom) tes 4-AP (Fampyra®), Baclofen (bis 3×10 mg/d), Clonazepam (3×0,5 mg/d), Gabapentin
(3×300 mg/d)
Fixationspendelnystag- Gabapentin 3×300–600/d (1. Wahl), Memantin (15–60 mg/d) allein oder in Kombination
mus mit Clonazepam (3×0,5–1,0 mg/d)
Okulopalatiner Myo- Gabapentin (3×300–600/d, 1. Wahl), Memantine (15–60 mg/d) allein oder in Kombination
klonus mit Clonazepam (3×0,5–1,0 mg/d)
Upbeat-Nystagmus 4-Aminopyridin (3×5–10 mg/d), Baclofen (3×5–10 mg/d)
Seesaw-Nystagmus Baclofen (3×5–10 mg/d), Clonazepam (3×0,5–2 mg/d, 2. Wahl), Gabapentin (3×300–
600 mg/d), Alkohol (1,2 g/kg KG)
Kongenitaler Nystag- Memantin (aufsteigend von 10–40 mg/d), Gabapentin (aufsteigend von 600–2400 mg/d),
mus Prismengläser, Augenmuskeloperation
Opsoklonus, „ocular Steroide, ACTH, Clonazepam (3×0,5–2 mg/d), Nitrazepam (3×5–10 mg/d), Propanolol
flutter“ (3×40–80 mg/d)
Episodische Ataxie Acetazolamid (250–1000 mg/d, Diamox®), 4-Aminopyridin (3×5-10 mg/d) bzw. als unretar-
diertes 4-AP (Fampyra®)
Periodisch alternieren- Baclofen (3×5–10 mg/d), Clonazepam (3×0,5–2 mg/d; 2. Wahl)
der Nystagmus
Episodische Ataxie Acetazolamid (125–1000 mg/d), 4-Aminopyridin (3×5 mg/d), oder retardiert (1–2×10 mg
Typ II Fampyra®)
Zentraler Schwindel
Okulomotorische Hirn- Prismengläser, keine Medikamente
nervenparesen
Okuläre Neuromyotonie Phenytoin (2–3×100 mg/d), Carbamazepin (3×200 mg/d)
Neuritis vestibularis Methylprednisolon (Beginn mit 100 mg und nachfolgender Reduktion um 20 mg alle 3
Tage), initial symptomatisch Antivertiginosa (Dimenhydrinat), Vestibularistraining
Literatur
155 6

. Tab. 6.4  Fortsetzung

Schwindelsyndrom Therapie

Zentraler Schwindel

Morbus Menière Betahistin (3×6–48 mg/d, z. B. Vasomotal® 24 mg)


Vestibularisparoxysmie Carbamazepin ret.(2×200–800 mg/d) oder Oxcarbazepin (300–900 mg/d), 2. Wahl: Lamotri-
gin (2×75–225 mg/d), Phenytoin (2×150–200 mg/d), Gabapentin, chirurgische Intervention
(„Janetta“-Operation)
Musculus-obliquus- Carbamazepin ret. (2×200–800 mg/d), Propranol (10 mg/d)
superior-Myokymie

akut? chronisch?
nein
ja ja

einmalig? rezidivierend? anhaltend? progredient?

ja ja ja ja

Auslöser? Begleitsymptome?
-schlechte Kompensation
-zentrale vestibuläre Läsion
-perstierende periphere

• seitenwechselnder
Nystagmus?

Propriozeptive Ataxie (PNP)


• Kopfimpulstest normal?
Bilaterale Vestibulopathie

Zerebelläre Ataxie (DBN)


Neurologisch

• Skew deviation?
Hörstörung

Kopfdruck
Aufstehen
Lagerung

Neurodegenerativ
situativ

Druck
nein

Somatoform

ja nein

Stroke-
Diagnostik
orthostatisch
Paroxysmie

phobisch

Migräne
Meniere
Fistels
BPPV

Neuritis
TIA

vestibularis

. Abb. 6.8  Stufendiagnostik zur Vorgehensweise bei akuten und chronischen Schwindelformen

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156 Kapitel 6 · Schwindel

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157 7

Notfälle aus der


Kinderneurologie
A. van Baalen

7.1 Vorbemerkungen – 158

7.2 Fieberkrampf und Varianten – 160

7.3 Epileptischer Anfall und Status epilepticus – 161

7.4 Akute Gangstörung – 163

7.5 Akute Sehminderung – 164

7.6 Akuter Strabismus – 164

7.7 Lehrreiche Kasuistiken – 166

Literatur – 168

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_7
158 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie

7.1 Vorbemerkungen Wann eine Diagnostik erforderlich ist, ist sowohl


von der Schwere der Symptomatik als auch von der
Bei Kindern, insbesondere wenn sie sehr jung oder Häufigkeit und Schwere der differenzialdiagnos-
behindert sind, sind wir bei der Erhebung der Anam- tisch in Betracht zu ziehenden Erkrankung abhängig
nese meistens auf die Beobachtung und Angaben der (. Abb. 7.1). So ist in der Regel bei Kopfschmerzen
Eltern oder Bezugspersonen angewiesen. Wenn sie ohne neurologische Symptomatik keine zerebrale
über den Zustandes des Kind besorgt sind, obwohl es Bildgebung erforderlich. Allerdings soll ja bekannt-
eigentlich nicht sehr beeinträchtigt wirkt, dann sollte lich jede Regel auch Ausnahmen haben, die nur dann
dies zunächst einmal ernst genommen werden, auch nicht durch das „Netz fallen“, wenn die Diagnostik
wenn sie sich bezüglich einer möglichen Ursache großzügig bzw. engmaschig veranlasst wurde. Die
irren können, denn sie kennen ihr Kind, wenn es angepasste „Maschenöffnungsgröße“ anzuwen-
ihm besser geht. den ist eines der schwierigsten ärztlichen Aufgaben
Dass sehr junge oder behinderte Kinder nicht und tagtägliche Herausforderung, insbesondere bei
sagen können, was ihnen fehlt, erschwert die zeitge- den uns anvertrauten Kindern. Hier zählt nicht nur
rechte und richtige Diagnosestellung, insbesondere Erfahrung, denn im Verlauf der ärztlichen Tätigkeit
7 wenn kinderneurologische Erfahrung fehlt. Hier gibt es immer wieder unerwartete Befunde. Von her-
helfen im klinischen Alltag zwei alte Merksätze aus ausragender Bedeutung und beruhigend ist, wenn
der Neonatologie: der Allgemeinzustand des Kindes, der sich oft mit
55 Anfänger können noch so „unerfahren“ sein, einem Blick erfassen lässt, nicht wesentlich beein-
sie müssen nur genau sein. trächtigt ist.
55 In der Medizin werden selten echte Fehler Übersichtlich und dadurch erleichtert wird die
gemacht, aber oft das Richtige zu spät. Vorgehensweise beim kinderneurologischen Notfall,
Deswegen bleiben Sie „dran“ am Kind! dass nur vier diagnostische Maßnahmen bedacht
werden müssen:
Das heißt, wenn eine gravierende neurologische 55 Bei Fieber oder anderen Infektionszeichen:
Ursache aufgrund der Anamnese und der Sympto- Lumbalpunktion
matik nicht ausgeschlossen werden kann oder Unsi- 55 Bei neurologischer Symptomatik (z. B. Aniso-
cherheit besteht, dann muss zeitnah alles dafür getan korie) oder Zustand nach Trauma: zerebrale
werden, die Ursache zu klären. Andererseits sollte Bildgebung (Ultraschall, CCT, MRT)
bei einer Symptomatik, die sicher eine gravierende 55 Bei Bewusstseinsstörung, z. B. epileptischer
neurologische Ursache ausschließt, nicht sicher- Anfall: Blutgasanalysemit Blutzucker und
heitshalber die komplette Diagnostik durchgeführt Elektrolyten (Natrium, Kalzium)
werden, da dieses Vorgehen nicht nur das Kind, 55 Bei Jugendlichen: ggf. zusätzlich
sondern auch das Personal und das Budget für Dia- Drogenscreening
gnostik unnötig belastet. Als Beispiel sei ein vitales
Kind, das aufgrund eines Schädel-Hirn-Traumas Bei jedem kinderneurologischen Notfall muss jede
und altersentsprechender Abwehr zur MRT sediert dieser diagnostischen Optionen zeitnah erwogen
oder narkotisiert werden soll genannt. Es sollte am werden. Insbesondere muss man sich darüber im
Ende des Arbeitstages Ziel sein, nicht möglichst viele Klaren sein, welche eindeutigen Hinweise einen
negative Befunde, sondern einen positiven Befund Verzicht auf die jeweilige Diagnostik (jetzt) zulas-
zu haben. sen. Dies sollte mit Uhrzeit dokumentiert werden.

> Es sollte um die richtige Diagnose „gerungen“


und immer von der schwerwiegendsten Tipps
neurologischen Ursache ausgegangen 44 Im Kindesalter ist bei Verdacht auf Meningitis
werden, solange sie differenzialdiag- keine augenärztliche Untersuchung
nostisch in Betracht zu kommt und nicht zum Ausschluss einer Stauungspapille
ausgeschlossen ist.
7.1 · Vorbemerkungen
159 7

Diagnostikschwelle
Anzahl der Patienten

leichte Erkrankung
(z.B. grippaler Infekt, Migräne)
Spezifizitat α-Fehler
(1 - α) (falsch positiv)

β-Fehler Sensitivität
(falsch negativ) (Power)
schwerwiegende Erkrankung

keine Diagnostik Diagnostik

Zunahme der Symptome(nstärke)


Sensitivität: (Schwer-)Kranke werden als (schwer) krank erkannt
Spezifität: (nahezu) Gesunde werden als (nahezu) gesund identifiziert

. Abb. 7.1  Diagnosefehler in Abhängigkeit von Häufigkeit und Schwere der Erkrankung

vor Lumbalpunktion sinnvoll, da bei da unspezifisch; so sind z. B. Blutzucker-


Meningitis die Einklemmungsgefahr sehr und Elektrolytbestimmung oder zerebrale
gering ist und die Liquordiagnostik ohne Bildgebung zielführender.
Verzögerung durchgeführt werden sollte, 44 Häufig wird zu wenig dokumentiert,
zumal eine fehlende Stauungspapille keine insbesondere wenn, wann und warum
akute Hirndrucksteigerung nicht sicher auf Diagnostik verzichtet wurde, was ggf.
ausschließt. Jahre später schwerer zu rekonstruieren
44 Pupillomotorik sofort beim Erstkontakt ist und als Befunderhebungs- oder
überprüfen! Dokumentationsfehler gewertet werden
44 Damit die zerebrale Bildgebung zeitnah kann.
erfolgen kann, an Transportwege denken 44 Bei akuten Ereignissen, die oft bei der
und intensivmedizinische Maßnahmen Vorstellung in der Notfallambulanz bereits
vor dem Transport so kurz wie möglich vorüber sind, erleichtern Handyvideos
oder verschieben, wenn möglich (z. B. durch die Eltern die Diagnosestellung, so
Katheteranlagen). dass Eltern dazu ermuntert werden sollten,
44 Ein EEG ist meistens entbehrlich (außer das nächste Ereignis mit ihrem Handy zu
beim non-konvulsiven Status epilepticus), dokumentieren.
160 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie

7.2 Fieberkrampf und Varianten Trotz Fieberkrämpfe in der Anamnese eines


Kindes kann der erneute febrile Anfall auch einmal
Anstatt „Fieberkrampf “ wird auch der Begriff doch durch eine intrakranielle Entzündung verur-
„Krampfanfall bei Fieber“ verwendet, um auszu- sacht worden sein.
drücken, dass z. B. eine Meningitis oder Enzepha- Daher sollte bei jedem einfachen oder kompli-
litis und bei einer Gastroenteritis Hypoglykämien zierten (>15 min, fokal oder mehrere innerhalb von
oder Elektrolytstörungen ursächlich sein können. 24 h) Fieberkrampf folgendermaßen vorgegangen
Dies sind tatsächlich die wichtigsten behandel- werden (Sadleier u. Scheffer 2007; Subcommittee on
baren Differenzialdiagnosen und sollten daher Febrile Seizures 2011):
immer in die diagnostischen Erwägungen mitein- 55 Fokussuche
bezogen werden. Die wichtigste Frage ist daher, 55 Lumbalpunktion bei klinischem Verdacht auf
was die Ursache des Fiebers ist. Bei Fieberkrämp- Meningitis oder Enzephalitis
fen sind es überwiegend banale Atemwegsinfek- 44Komplizierte Fieberkrämpfe sind bei
tionen. Am sichersten ist es, bei jedem (auch bei Meningitis oder Enzephalitis häufiger
Rezidiven!) Fieberkrampf bzw. „Krampfanfall bei 44Meningismus
7 Fieber“ zu überlegen, warum ich auf eine Lum- 44Somnolenz oder Lethargie (reduzierte
balpunktion verzichten kann bzw. welche Symp- Vigilanz)
tomatik gegen eine Meningitis oder Enzephalitis 44Neurologisches Defizit
spricht, weil z. B. das Kind in wenig beeinträch- 55 Antibiotikavorbehandlung kann Symptomatik
tigtem Allgemeinzustand ist. Eine Hypoglykämie einer Meningitis verschleiern!
und Elektrolytstörung sollte rasch bei fortbeste- 55 Nicht HiB- oder Pneumokokken-
hender neurologischer Symptomatik ausgeschlos- geimpfte Säuglinge haben erhöhtes
sen werden. Meningitisrisiko!
Zugrundliegende Hirnfehlbildungen oder gene- 55 EEG: überbewertet, auch bei komplizierten
tische Defekte gehen oft nicht mit einer normalen Fieberkrämpfen, da nicht spezifisch und ohne
psychomotorischen Entwicklung einher und im wei- ausreichenden prädiktiven Wert
teren Verlauf treten oft auch afebrile Anfälle auf, so 55 Beratung
dass erst dann eine weitergehende Diagnostik sinn- 44Beruhigung und Aufklärung der Eltern,
voll ist. da aller meistens harmlos und gute
Wenn eine Meningitis oder Enzephalitis ausge- Prognose
schlossen werden kann und es sich somit um einen 44Diazepam Rektaltube (Säuglinge >4 Monate
Fieberkrampf handelt, sollte dieser Begriff als Diag- 5 mg oder Körpergewicht >15 kg 10 mg)
nose auch verwendet werden, da Fieberkrämpfe bei bei Fieberkrampf >5 min (aber nach einem
ca. 4% aller neurologisch gesunden Kinder im Alter 1. febrilen Status epilepticus sofort nach
von ca. 6 Monaten bis 6 Jahren (am häufigsten zwi- Beginn des Fieberkrampfrezidivs, da die
schen 18–24 Lebensmonaten) auftreten (Vestergaard Rezidivrate beim prolongiertem 50–70%
u. Christensen 2009) und daher viel häufiger sind anstatt 30% beim einfachen Fieberkrampf
als „Krampfanfälle bei Fieber“. Man könnte also fast beträgt!)
von einer „Kinderkrankheit“ sprechen, die nahezu 44Antipyrese: als Fieberkrampf-Rezidiv-
immer eine normale Prognose hat. Dies müssen prophylaxe erwiesenermaßen ungeeignet
insbesondere die äußerst besorgten Eltern erfahren, (Antipyretika sind keine Antiepileptika!)
die regelhaft befürchten, dass ihr Kind beim Fieber- 55 2.  Fieberkrampf >5 min trotz Diazepam
krampf stirbt oder dass Hirnschäden aufgetreten Rektaltube: Diazepam oder Clobazam bereits
sind. Dass dies nicht der Fall ist, können die Eltern bei Fieber, wenn Fieberkrampf Kind oder
an der meistens raschen und kompletten neurolo- Eltern belasten
gischen Normalisierung ihres Kindes selbst erken- 55 Bei häufigen Fieberkrampfrezidiven
nen, so dass sie darauf aufmerksam gemacht werden 44Intermittierende oder Dauertherapie: mehr
sollten. Nach- als Vorteile
7.3 · Epileptischer Anfall und Status epilepticus
161 7
44Bei abnormaler psychomotorischer 55 Ein zuvor festgelegtes Protokoll mit Zeiten
Entwicklung evtl. MRT oder/und genetische und Dosen erleichtert die prompte und richtig
Diagnostik dosierte Medikamentengabe.
55 Prognose: abzuwarten, 55 Die Prähospital-Therapie ist bereits wichtig,
44wenn Kind neurologisch unauffällig ist da Zeit mitentscheidend um einem Status
44und keine afebrilen Anfälle hat. epilepticus vorzubeugen!
55 Harmlose, aber wenig bekannte, Varianten 55 Firstline-Therapie: 1. Midazolam (bukkal)
44Fieberdelir oder Fieberhalluzinationen, oder Diazepam (rektal) → 2. Lorazepam,
Fiebersynkopen, Schüttelfrost (d. h. für Rivotril oder Midazolam (i.v.), keine 3.
Eltern wie ein epileptischer Anfall ausse- Gabe eines Benzodiazepins, weil nicht
hende Ausnahmezustände) effektiver, aber nebenwirkungsreicher
44Febrile Myoklonien: nicht epileptisch! (Apnoen)!
44Benigne (infantile) afebrile und 55 Secondline-Therapie: z. B. Phenytoin (kontra-
febrile epileptische Anfälle bei milder indiziert bei Absencen und Myoklonien!),
Gastroenteritis Valproat (am effektivsten in höherer Dosis
und kürzerer Zeit gegeben: 30–40 mg/kg
in ≤10 min!) oder Levetiracetam (hat die
Fazit wenigsten Nebenwirkungen)
44 Fokale oder lange Fieberkrämpfe können 55 Intensivtherapie: „vollkommen evidenzfreie
auch bei ansonsten gesunden Kindern Zone“ (Shorvon 2012), z. B. Midazolam (weil
auftreten (Kimia et al. 2010). wenig Nebenwirkungen und gut steuerbar) +
44 Jedoch ist bei einem febrilen Propofol (aber Propofol-Infusionssyndrom =
Status epilepticus ≥30 min, einem PRIS bei hochdosierter und mehrtägiger Gabe
neurologischem Defizit oder bei postiktaler möglich)
Schläfrigkeit das Risiko einer Meningitis 55 Polytherapie tierexperimentell effektiv als
erhöht (Batra et al. 2011). Monotherapie: i.v. und enteral, je 2–3 antikon-
44 Daher ist das Vorgehen vor allem vom vulsive Medikamente
Zustand des Kindes vor und nach dem 55 Kontinuierliches EEG insbesondere beim
Fieberkrampf abhängig! non-konvulsiven Status epilepticus (NCSE)
oder psychogenem Anfall, alternativ evtl.
Amplituden-integriertes EEG (aEEG), das in
der Neonatologie bei asphyktischen Neuge-
7.3 Epileptischer Anfall und Status borenen vor Hypothermie zur Anwendung
epilepticus kommt
55 Hochdosis-Phenobarbital anstatt Thiopental
Der Status epilepticus ist nicht häufig (jährliche Inzi- beim „febrile infection-related epilepsy
denz ca. 10–150/100.000 Kinder), so dass er immer syndrome” (FIRES)
wieder eine Herausforderung in Bezug auf rasche 55 Ketamin (NMDA-Antagonist) evtl. im Verlauf
und adäquate Diagnostik und Therapie ist. Außer- effektiv
dem ist die Evidenz zur Definition und Therapie 55 Immuntherapie (Hochdosis-Cortison/
des Status epilepticus insbesondere im Kindesalter Immunglobuline)
gering (Abend et al. 2014; Friedmann et al. 2011; 55 Suche nach neuronalen Autoantikörpern
Yoong et al. 2009). Gerade bei Kindern ist es wichtig 55 Ketogene Diät (früher Therapiebeginn)
die richtige Balance zwischen Gewinn und Risiken 55 evtl. Lidocain, milde (32–35°C) Hypothermie,
der Therapie zu finden, deshalb: Hochdosis-Magnesium, Epilepsiechirurgie zu
55 Die Zusammenarbeit zwischen erwägen
Kinderneurologie und Intensivmedizin 55 Neugeborene: 1. Phenobarbital, 2.
ist erforderlich. Levetiracetam
162 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie

> Die Prognose kann trotz wochenlanger


Komatherapie gut sein, obwohl sie 44 Intensivstation
möglicherweise dadurch auch verschlechtert –– Sicherung der Vitalfunktionen
werden kann (Sutter 2015). –– Levetiracetam* 30 mg/kg oder
Lacosamid* 7–10 mg/kg als
Hypothese: Weil es mehr Antikonvulsiva als Wirk- Kurzinfusion (5–10 min)
mechanismen gibt, ist es möglicherweise nicht so –– Spätestens jetzt Verlegung auf Intensiv-
wichtig womit, station(bei komplex-fokalem oder
55 sondern wie schnell, Absencestatus)
55 mit welchen Dosen –– Midazolam
55 und mit welchen Risiken behandelt wird! –– 0,2 mg/kg + 0,1 mg/kg/h (ca. 2 µg/kg/
min) i.v.
> Medikamentöse Prophylaxe und Therapie des –– Alle 5 min: 0,2 mg/kg Bolus und
Status epilepticus rasch und richtig dosieren! Steigerung der Dauerinfusionsrate
um 0,1 mg/kg/h bis max. Rate von
7 1 mg/kg/h (ca. 20 µg/kg/min) erreicht
Kieler Protokoll –– Propofol (kombiniert mit Midazolam)
44 Uhrzeit notieren –– 2 mg/kg, dann 2 mg/kg/h i.v.
44 Vitalzeichen: Atmung, Puls/Blutdruck, –– Alle 5 min: Steigerung der Dauerin-
Pulsoximetrie, EKG, BGA), ggf. Reanimation fusionsrate um 1 mg/kg/h bis max.
(ABC) Rate von 10 mg/kg/h erreicht
44 Neurostatus: Bewusstsein (GCS), –– Ketamin
Pupillenreflexe, Muskeltonus und –– 1 mg/kg + 1 mg/kg/h i.v.
-eigenreflexe –– Alle 5 min: Steigerung der Dauerin-
44 Klärung und – wenn möglich – Therapie fusionsrate um 1 mg/kg/h bis max.
der Ursache Rate von 5 mg/kg/h erreicht
–– Intravenöser Zugang –– Thiopental
–– Blutzucker und Elektrolyte (BGA) –– 5 mg/kg, dann 2 mg/kg/h i.v.
–– Lumbalpunktion bei Infektions- –– Alle 30 min: 2 mg/kg Bolus und
hinweisen oder MRT/CCT bei Steigerung der Dauerinfusionsrate
unbekannter Ursache organisieren um 1 mg/kg/h bis max. Rate von
–– Ggf. Drogenscreening 10 mg/kg/h erreicht
44 Parallel dazu symptomatische Therapie –– Kontinuierliches EEG
–– Midazolam: 0,2–0,3 mg/kg bukkal oder –– Um non-konvulsiven Status epilep-
intranasal, wenn kein i.v. Zugang ticus zu erkennen
–– 5 min warten –– Zur Therapiesteuerung
–– Lorazepam* 0,1 mg/kg i.v., Clonazepam –– Orale Antiepileptika: mehrere
0,01–0,05 mg/kg oder Midazolam kombiniert und sondiert
0,15 mg/kg i.v. –– Ketogene Diät: frühzeitig erwägen
–– 5 min warten und Intensivstation 44 Neugeborene/Säuglinge
informieren –– Phenobarbital: 1×20 mg/kg als Bolus i.v.
–– Keine dritte Benzodiazepin-Gabe (kein –– Levetiracetam*: 30 mg/kg als
zusätzlicher Effekt außer Ateminsuffizienz!) Kurzinfusion (5–10 Min.)
–– Valproat: 30–40 mg/kg als Kurzinfusion –– Vitamin B6 versuchen: 100 mg als
(nicht länger als 10 min!) Bolus i.v. (mögliche Nebenwirkung:
–– 5 min warten und auf Intensivstation Apnoe!)
verlegen (nicht bei komplex-fokalem * Heilversuch, da für diese Indikation nicht
oder Absencestatus) zugelassen
7.4 · Akute Gangstörung
163 7
7.4 Akute Gangstörung
Ursachen einer akuten Gangstörung
Abweichungen vom altersentsprechenden Gangbild 44 Schmerzen
können ein weites Spektrum an möglichen Ursachen –– Ossär, artikulär: Trauma, Überbean-
haben. Bei den meisten Kindern mit akuter Gangstö- spruchung, Osteomyelitis, Arthritis
rung handelt es sich um ein Hinken aufgrund einer –– Intraabdominell: Appendizitis
banalen und selbstlimitierenden Ursache (z. B. Über- 44 Neurologische Symptomatik – zentral*
lastung, Verstauchung, „Hüftschnupfen“). Aber in –– Schlaganfall: z. B. plötzliche Fallneigung
einigen Fällen ist eine Gangstörung nicht harmlos bei einem Kleinkind
(Sawyer et al. 2009). Zwei Fragen sind für die Diffe- –– Hirntumor: Kopfschmerzen,
renzialdiagnose wichtigsten: (morgendliches Nüchtern-)Erbrechen,
55 Gibt es Schmerzen? Dann gilt es die Schmerzen Sehstörung, Schielen, Ataxie
zu lokalisieren und eher nach Ursachen des –– Migräne mit Aura
Bewegungsapparates (Knochen, Gelenke, –– Kopfschmerzen (frontal)
Bindegewebe: Druckschmerz?) zu suchen und –– Übelkeit und Erbrechen (Hirnstamm)
z. B. nach einem vorausgegangenen Trauma –– Sehstörungen (Sehrinde)
zu fragen. Auch an eine Kindesmisshandlung –– Zusätzliche neurologische Sympto-
muss gedacht werden, wenn kein adäquates matik (sensomotorischer Kortex), z. B.
Trauma berichtet wird oder die Verletzungen cheiro-orale Hemihypästhesie oder
atypisch sind. Hemiplegie
55 Gibt es eine assoziierte neurologische Sympto- –– Akute disseminierte Enzephalo-
matik? Bei akuter Gangstörung mit neurologi- myelitis (ADEM): steroidsensible
scher Symptomatik (z. B. Sehstörung, Ataxie) monophasische schwere polysymp-
ist sofort eine zerebrale und/oder auch spinale tomatische Enzephalopathie mit
Bildgebung, sowie ggf. eine Lumbalpunktion Pyramidenbahnzeichen und großen
erforderlich, vor allem wenn diese auch noch entzündlichen Läsionen der weißen
bei der Vorstellung in der Notfallambulanz Hirnsubstanz (nicht periventrikulär
fortbesteht. Vom Bewusstseins- und Reflex- wie bei der Multiplen Sklerose) nach
status hängt die diagnostische Reihenfolge ab. banalem Infekt oder Impfung
–– Zerebellitis: z. B. postinfektiös
Insbesondere Kleinkinder können oft noch nicht (Varizellen) vermehrtes Fallen, Ataxie
äußern, dass sie Kopfschmerzen haben, sondern sie –– Neuritis vestibularis: extremer
zeigen bei erhöhtem intrakraniellem Druck z. B. nur Drehschwindel, Übelkeit, Erbrechen,
eine Änderung des Wesens und/oder des Appetits. Nystagmus, Fallneigung im Sitzen und
Eine Stauungspapille ist ein Spätzeichen eines erhöh- Stehen (Rumpfataxie)
ten intrakraniellen Drucks und tritt bei noch nicht 44 Neurologische Symptomatik – spinal
geschlossenen Fontanellen und Schädelnähten nicht –– (Transverse) Myelitis, Arteria-spinalis-
auf, da ein Druckausgleich über ein zu rasches Kopf- anterior-Syndrom: Paresen, sensibles
umfangswachstum stattfindet. Niveau, Blasen- und Mastdarmstörung
Auch die spinale Bildgebung hat einen hohen –– Guillain-Barré-Syndrom (Polyradikulo-
diagnostischen Stellenwert um nicht z. B. eine Mye- neuritis): schmerzhafte aufsteigende
litis, Traumafolgen oder einen Tumor zu spät zu symmetrische schlaffe Lähmung, aber
erkennen, damit kein bleibender und möglicher- kein sensibles Niveau!
weise vermeidbarer Querschnitt daraus resultiert! Es –– Spinal oder vertebral: Entzündung,
ist vorgekommen, dass bis zum Auftreten von neuro- Tumor oder Blutung (z. B. nach Trauma)
logischer Symptomatik tumorbedingte Rücken- 44 Psychogen: auch bei Kleinkindern
schmerzen ohne Bildgebung als psychogen fehlge- möglich!
deutet und psychotherapeutisch behandelt wurden.
164 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie

Systemerkrankungen (z. B. hoher oder niedriger


* Die multifokale Symptomatik spricht gegen Blutdruck, posteriores reversibles Enzephalopa-
eine singuläre Pathologie, so dass die in thie-Syndrom (PRES), Thrombophilie) und (sub-)
Betracht kommende Symptomatik abgefragt kortikale Insulte (z. B. entzündliche, infektiöse, vas-
werden sollte. Die komplette Reversibilität kuläre oder metabolische Ursachen) ausgeschlossen
der neurologischen Symptomatik innerhalb werden bevor eine psychogene Sehstörung diagnos-
weniger Stunden ist außerdem wegweisend tiziert wird (Doummar et al. 2004).
für die klinische Diagnose.
> Im dringlichen Fall ist die zerebrale
Bildgebung die beste Möglichkeit, einen
Hirntumor zu erkennen und das visuelle
7.5 Akute Sehminderung System darzustellen.

Akute oder rasch progrediente Sehminderung bei Tipp: Die direkte Spiegelung des Augenhintergrun-
Kindern erfordert frühzeitiges Erkennen und dann des mit einem elektrischen Augenspiegel ist relativ
7 dringliche Diagnostik und Behandlung. Die Ätiolo- einfach (zu üben) und sollte jeder Kinderarzt beherr-
gie hängt von den betroffenen Abschnitten des visu- schen, z. B. wenn Kinder wegen Kopfschmerzen vor-
ellen Systems ab: gestellt werden!
55 Augapfel
55 Sehnerv
55 Chiasma opticum 7.6 Akuter Strabismus
55 Retro-chiasmale Sehbahn (Sehstrahlung und
Sehrinde) Schielen ist bei Kindern häufig (2–4%) (O’Dowd
2013). Behinderte Kinder (z. B. mit Hirnblutung
Obwohl bei Schulkindern eine psychogene Ursache und infantiler Zerebralparese) schielen noch viel
sehr häufig sind, sollte sie als letztes erwogen werden. häufiger. Schielen kann primär (angeboren) oder
Eine Sehstörung nur auf einem Auge kann überse- sekundär (erworben) sein. Sekundäres Schielen
hen werden. Ein akuter vollständiger aber vorüber- hat oft eine neurologische Ursache (z. B. intrakra-
gehender Visusverlust kann bei einer Epilepsie oder nielle Tumoren, Schädel-Hirn-Trauma, Infektionen,
Migräne auftreten. Autoimmunkrankheiten).
Eine rasch progediente Visusminderung kann
folgende Ursachen haben: > Akuter Strabismus ist bei Schulkindern selten
55 Netzhauterkrankung (primär) und erfordert weitere neurologische
55 Optikusneuritis Diagnostik.
55 Kortikale Blindheit
Wenn sich das Schielen akut entwickelt, dann ist die
Das diagnostische Vorgehen bei einer akuten oder entscheidende Frage, ob es sich um ein Begleitschie-
rasch progredienten Sehstörung hängt von der Sym- len (Strabismus concomitans), bei dem das schie-
ptomatik, assoziierten Beschwerden und dem oph- lende Auge das führende Auge in alle Blickrich-
thalmoskopischen Befund der Sehnervpapille ab. Es tungen begleitet, so dass der Schielwinkel immer
bedarf der Zusammenarbeit zwischen Augenarzt, konstant ist, oder um ein Lähmungsschielen (Stra-
Kinderarzt und (Kinder-)Neurologen. Bei Netz- bismus incomitans) handelt, bei dem der Schielwin-
hautblutungen sollte zuerst an ein Trauma gedacht kel durch Lähmungen eines oder mehrerer äußerer
werden, z. B. an das Schütteltrauma im Rahmen Augenmuskeln nicht in allen Blickrichtungen
einer Kindesmisshandlung! Eine Papillenschwel- gleich ist, sondern in der Zugrichtung der gelähm-
lung kann Hinweis auf einen erhöhten intrakra- ten Muskel zunimmt. Während das Begleitschielen
niellen Druck oder eine Optikusneuritis sein. Bei durch eine Entwicklungsstörung der sensomotori-
unauffälligem ophthalmologischem Befund sollten schen Koordination bedingt ist und sich regelhaft
7.6 · Akuter Strabismus
165 7
im frühen Kindesalter als primäres Schielen mani- immer gesund gewesen ist oder ob es unerklärt
festiert, hat das Lähmungsschielen als sekundäres krank gewesen war. Es sollte nach einem kürzlichen
Schielen akute (erworbene) Ursachen. Trauma, insbesondere des Kopfes, der Orbita oder
der periorbitalen Region gefragt werden. Alle frü-
heren augenärztlichen Untersuchungsbefunde sind
Ursachen des sekundären Schielens wichtig.
44 Neurogen Eine genaue Beschreibung des Symptombeginns
–– Intrakranielle Tumore: z. B. Kleinhirn, und assoziierter Symptomatik, z. B. Gangstörungen,
Pons, Corpus callosum, Hypothalamus Nystagmus, Sehschwäche oder Schielen ist relevant,
–– Intrakranielle Blutung: z. B. sekundär ebenso der Verlauf, z. B. ob der Strabismus konstant
nach Herzoperation oder bei Trauma oder intermittierend (Frequenzänderung, Abhängig-
(an Kindesmisshandlung denken!) keit von der Blickrichtung oder Zunahme bei Müdig-
–– Intrakranielle Ischämien: posteriore keit) ist.
Thalamusinfarkte Die augenärztliche und detaillierte orthoptische
–– Intrakranielle Infektionen (Schiel-)Untersuchung ist wesentlich, um zu ent-
–– Erhöhter intrakranieller Druck: scheiden, ob und welche weitere Diagnostik notwen-
Abduzens-, Trochlearis- oder dig ist. Ein zusätzlicher Nystagmus ist bei dienzepha-
Okulomotoriusparesen durch len Tumoren oder Arnold-Chiari-Malformationen
intrazerebralen Tumor, Hydrozephalus möglich. Die Abduzensparese hat einen geringen
(z. B. Sonnenuntergangsphänomen lokalisatorischen Stellenwert. Die Beteiligung meh-
durch Okulomotoriusparese) rerer Hirnnerven, z. B. gleichzeitige Fazialis- und
–– Läsionen der Augenmuskelnerven: z. B. Abduzensparese, sollte eher an einen Hirnstamm-
entzündlich (Bakterien, Viren, Borrelien), tumor als an eine Polyneuritis nervi cranialis denken
nach Infektionen oder Impfungen lassen.
(„benign aquired isolated abducens Kongenitale Schwächen der Augenmuskelner-
nerve palsy“) ven, die bisher kompensiert waren, lassen sich oft auf
–– Autoimmunkrankheiten: Myasthenia Familienfotos, z. B. an einer kompensatorische Kopf-
gravis, Diabetes mellitus, Morbus schiefhaltung, bereits in jungem Alter erkennen. Eine
Basedow (endokrine Orbitopathie) Myasthenia gravis kann ebenfalls zum – oft tageszeit-
–– Toxine und Schmermetallvergiftungen lich abhängigem – Schielen führen.
–– Sehschwäche (Amblyopie)
44 Myogen > Latentes Begleitschielen kann sich manchmal
–– Myositis auch plötzlich manifestieren! Es sollten
–– Tumor aber auf jeden Fall andere Ursachen für
44 Mechanisch einseitige oder asymmetrische Sehschwäche
–– Einklemmung des M. rectus inferior bei augenärztlich ausgeschlossen werden,
Orbitabodenverletzung infolge einer besonders bei sehr jungen Kindern (z. B.
Blow-out-Fraktur Katarakt, Uveitis, Frühgeborenenreti-
–– Intraokuläre Blutung nach Trauma (an nopathie, Retinoblastom).
Kindesmisshandlung denken!)
Aufgrund der schwerwiegenden Konsequenzen
(auch für das intakte Sehen!) sollte bei akutem Stra-
Bei der Anamnese sind der Schwangerschafts- und bismus das Kind immer sorgfältig augenärztlich und
Geburtsverlauf sowie die bisherige psychomotori- neurologisch untersucht werden. Demgegenüber
sche Entwicklung wichtig. Von Bedeutung ist auch, erfordert ein abwartendes Verhalten, dass zu aller-
ob es in der Vorgeschichte maligne oder autoim- erst eine doch bereits lang bestehende zugrundelie-
munvermittelte Erkrankungen, Expositionen oder gende Störung dokumentiert (z. B. durch alte Fotos)
Impfungen gegeben hat und ob das Kind bisher werden kann.
166 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie

> Neu aufgetretenes Schielen kann Gastroenteritis. Nach der Entlassung zwei Tage
schwerwiegende intrakranielle oder besserer Allgemeinzustand. Am Aufnahmetag er-
intraokuläre Ursachen haben! neut starke Müdigkeit, Erbrechen, Lichtscheue und
Vigilanzminderung. Bei Aufnahme schlechter All-
gemeinzustand, Stöhnen, Hände vor das Gesicht
7.7 Lehrreiche Kasuistiken haltend, erscheint vigilanzgemindert, blass, Haut-
turgor reduziert. In der daraufhin sofort durchge-
Fall 1 führten MRT-Untersuchung zeigt sich rechtshemi-
Ein 6-jähriges Mädchen wird 3 Wochen zuvor ge- sphäral raumfordernd ein subdurales Hygrom mit
schubst und fällt nach vorne auf die Knie. In der deutlichen Zeichen einer intrakraniellen Hyper-
darauffolgenden Nacht 3-mal erbrochen, eine tension und Mittellinienverlagerung nach links
Woche später fingen Kopfschmerzen an, die so (. Abb. 7.3).
stark waren, dass das Kind weinte und von der
Schule abholt werden musste. Nach Vorstellung Fall 3
bei der Kinderärztin erfolgte die Vorstellung bei An einem Freitag wird ein dreijähriger Junge von sei-
7 einer Osteopathin, die Verspannung an der Hals- ner Mutter in einer Durchgangstür liegend gefunden,
wirbelsäule feststellte und dort manipulierte. An- nachdem er vorher noch mit seinem Bruder ganz nor-
schließend kam es zum starken Erbrechen. Wegen mal gespielt hatte und kein Geräusch zu hören war,
anhaltender Kopfschmerzen eine Woche später obwohl die Mutter nur wenige Meter entfernt war. Die
nochmalige osteopathische Behandlung, wieder Augen des Kindes waren offen, aber keine Reaktion
gefolgt von Erbrechen. Seit einer Woche durch- auf Ansprache. Beim Hochnehmen fällt auf, dass der
gehend sehr müde und schlapp, Kopfschmerzen rechte Mundwinkel nicht gehoben werden kann, der
insbesondere abends, plötzliches Augenzwinkern, rechte Arm und das rechte Bein schlaff sind. Der Junge
keine Sehstörungen angegeben. Am Aufnahmetag hat in einer Urinpfütze gelegen. Danach war der Junge
Vorstellung beim Augenarzt, der Stauungspapillen noch sehr schlapp, ungewöhnlich müde und anteil-
links > rechts feststellte, so dass die Einweisung nahmslos und wurde in der Kinderklinik vorgestellt.
bei Verdacht auf erhöhten Hirndruck erfolgte. Bei der Blutentnahme an der rechten Hand wehrte
Es erfolgte unmittelbar nach Aufnahme bei dem sich der Junge mit guter Kraft, allerdings beim Hän-
ansonsten neurologisch unauffälligen Mädchen dedruck Kraftgrad rechts 3/5 und links 5/5, ansonsten
eine MRT-Untersuchung, die den Verdacht auf ein keine neurologischen Defizite, auch keine Fazialispa-
Plexuspapillom in den Seitenventrikeln mit Verle- rese mehr. Wenige Stunden später war auch die Kraft-
gung der Foramina Monroi, einer Infiltration des minderung verschwunden, so dass der Verdacht auf
Septum pellucidum und einer Verdrängung des eine Todd´sche Parese nach anamnestisch plausibel
Thalamus links nach kaudal ergab. Es zeigte au- erscheinendem epileptischen Anfall geäußert wur-
ßerdem sich ein konsekutiver Liquoraufstau mit de und nach dem Wochenende am Montag ein EEG
Druck bedingten paraventrikulären Ödemen, Op- abgeleitet wurde, dass einen unauffälligen Befund
tikusscheidenhydrops, exkavierter Hypophyse und ergab, so dass am Folgetag eine MRT durchgeführt
Kompression der venösen Sinus als Zeichen eines wurde, die akute Infarkte im Nucleus lentiformis und
deutlich erhöhten intrakraniellen Drucks ohne Nucleus caudatus links zeigte (. Abb. 7.4). Die darauf-
Hinweis auf eine transtentorielle Herniation oder hin durchgeführte Thrombophiliediagnostik ergab
Traumafolgen (. Abb. 7.2). Normalbefunde. In der Familie gibt es zwei Mitglieder
die um das 50. Lebensjahr herum einen Schlaganfall
Fall 2 erlitten hatten.
Ein 4-jähriger Junge hatte vor 7 Wochen einen Fahr-
radunfall. Am Folgetag entwickelte er Erbrechen,
seitdem tägliches Unwohlsein und an 2/3 der Tage Fall 4
Erbrechen. Wenige Tage vor Aufnahme Behandlung Manifestation eines Diabetes mellitus bei einem
in einer auswärtigen Kinderklinik mit Verdacht auf dreijährigen Mädchen. Drei Tage später zwei
7.7 · Lehrreiche Kasuistiken
167 7

. Abb. 7.2  MRT des Gehirns mit Verdacht auf


Plexuspapillom und ausgeprägtem Liquoraufstau . Abb. 7.3  MRT des Gehirn mit subduralem Hygrom rechts
und Mittellinienverlagerung

. Abb. 7.4  MRT des Gehirn mit akuten Infarkten in den . Abb. 7.5  MRT des Gehirn mit Thrombose im linken Sinus
Basalganglien links sigmoideus (Pfeil)
168 Kapitel 7 · Notfälle aus der Kinderneurologie

kurze epileptische Anfälle bei Blutzuckern von


241 und 246  mg/dl. EEG und MRT ergaben Nor-
malbefunde. Kurz darauf Abduzensparese rechts
und deshalb 3  Wochen später Vorstellung beim
Augenarzt, der den Verdacht auf ein Ödem bei-
der Papillen äußerte. Im Verlauf persistierende
Zephalgien, so dass 4  Wochen erneut eine au-
genärztliche Untersuchung erfolgte, die eine
Abduzensparese rechts und akute Stauungspa-
pillen beidseits ergab, so dass noch am gleichen
Tag eine MRT-Untersuchung bei dem ansonsten
neurologisch unauffälligem und wenig beein-
trächtigtem Mädchen erfolgte. Es zeigten sich
Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Druckes
bei Thrombose im Sinus sigmoideus links, mut-
7 maßlich auf dem Boden einer Mastoiditis, sowie
eine Störung des venösen Abflusses bei gleich-
zeitiger Kompression des Sinus transversus rechts
(. Abb. 7.5).

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169 8

Neurologische Aspekte
der kardiopulmonalen
Reanimation
J. Litmathe

8.1 Vorbemerkungen – 170

8.2 Ursachen des Kreislaufstillstandes – 170

8.3 Leitliniengerechte Reanimation – Erwachsene – 171


8.3.1 Basic Life Support (BLS) – 171
8.3.2 Advanced Life Support (ALS) – 171

8.4 Leitliniengerechte Reanimation – Kinder – 172

8.5 Abbruch/Fortführung der Reanimation – 174

8.6 Neurologisch relevante Pathophysiologie und Symptome


nach Reanimation – 174

8.7 Therapeutische Hypothermie nach Reanimation – 175

8.8 Weitere Therapieprinzipien nach Reanimation – 177

8.9 Klinische Diagnostik, biochemische Marker – 178

8.10 Bildgebung – 179

8.11 Klinische Situationen post reanimationem – 181

8.12 Langzeitverlauf – 184

8.13 Ethische Aspekte – 187

Literatur – 187

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_8
170 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

8.1 Vorbemerkungen
. Tab. 8.1  Ursachen des Kreislaufstillstandes nach
ERC 2005. (Modifiziert nach (Ziegenfuß 2011)
Galten der ärztliche Berufsstand und somit auch die
Anfänge der Notfallmedizin noch bis ins Mittelalter Ursache Anteil [%]
als wenig angesehen, weil ja gegen vermeintliche Ver-
Kardiale Grunderkrankung 82
fügungen Gottes vorgegangen wurde, entwickelten
sich v. a. durch kriegerische Auseinandersetzungen Pulmonal 4
(z. B. Napoleonische Feldzüge) im 19. Jahrhundert Zerebrovaskulär 2
erste Konzepte zur Versorgung Schwerstverletzter. Trauma 3
Insbesondere in Bezug auf Wiederbelebungsmaß- Ersticken, Ertrinken 2
nahmen galt der besondere Fokus dem Beinahe-
Intoxikationen 2
Ertrinken: Hier wurden noch indirekte Thoraxex-
kursionen durch Armbewegungen, wie sie bis in 20.
Jahrhundert propagiert wurden, favorisiert, wohin-
gegen Peter Safar vor fast 60 Jahren die Mund-zu- Rahmen von Polytraumen zu nennen, aber auch
Mund-Beatmung als die effektivere Methode zur zerebrovaskuläre Ursachen, die mit einer Beein-
Luftinsufflation erkannte. trächtigung des Atemantriebes einhergehen (z. B.
8 Etwa zeitgleich entwickelte sich das Konzept der
Herzdruckmassage sowie konsekutiv die Kombina-
Hirnstamminsulte) sind von Bedeutung. Weiterhin
spielen Intoxikationen, primär pulmonale Ursachen
tion aus beidem. Heutzutage werden die Reanimati- (z. B. Pneumothorax mit Mediastinalverlagerung)
ons-Guidelines schon lange in regelmäßigen Abstän- sowie Ersticken oder Ertrinken eine Rolle.
den von der American Heart Association (AHA)
überarbeitet und publiziert. Ähnliche Empfehlungen > Sowohl für den Notarztdienst als auch in
werden von European Resuscitation Council (ERC) der Notaufnahme ist die Differenzierung
erarbeitet und in fünfjährigen Zyklen aktualisiert. möglicher Ursachen eines Kreislauf-
Zudem erfolgt eine übergreifende evidenzbasierte stillstandes von großer Bedeutung. Vor
Bewertung der Empfehlungen der einzelnen Länder- allem die primäre Rhythmusanalyse
und Fachgesellschaften durch das International (Kammerflimmern versus Asystolie versus
Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) – elektromechanischer Entkopplung,
die ILCOR Consensus Statements. Diese dienen wie- d. h. pulslose elektrische Aktivität) lässt
derum als Grundlage der regelmäßigen nationalen Rückschlüsse auf die Dauer des Kreislauf-
Anpassungen. Auf die in Europa geltenden Emp- stillstandes zu, da Kammerflimmern oft im
fehlungen wird im weiteren Text Bezug genommen. Rahmen akuter myokardialer Ischämien als
Erstsymptom auftritt.

8.2 Ursachen des In epidemiologischen Studien geht man in Deutsch-


Kreislaufstillstandes land von ca. 80.000–100.000 Fällen des plötzlichen
Herztodes pro Jahr aus, das sind etwa 250 Ereignisse
Hier stehen die kardialen Ursachen klar im Vorder- pro Tag. Die Rate innerklinischer Ereignisse variiert
grund; in der Basisliteratur werden diese mit über von 150–350 Ereignissen pro 100.000 aufgenom-
80% betitelt. Unter ihnen ist wiederum der Myo- mene Patienten (Nolan 2005).
kardinfarkt als führender Grund zu sehen (Youness . Tab. 8.1 fasst die wesentlichen Ursachen mit
2016). Ferner spielen zwar primäre rhythmuswirk- ihren Häufigkeiten zusammen:
same Erkrankungen (z. B. Long-QT-Syndrom, Bru- Neurologisch bedeutsame Akutfolgen des
gada-Syndrom) eine Rolle, zahlenmäßig fallen sie Kreislaufstillstandes sind der Bewusstseinsver-
jedoch eher geringer ins Gewicht. Als extrakardiale lust nach ca. 10 Sekunden und nach 30–60 Sekun-
Ursachen sind vor allem Lungenembolien und Ver- den das Sistieren der Atmung. Umgekehrt kommt
letzungen mit Volumenmangelsituationen z. B. im es beim primären Atemstillstand, z. B. im Rahmen
8.3 · Leitliniengerechte Reanimation – Erwachsene
171 8
von Ertrinkungsunfällen nach 3–10  min zum Schultern (Bewusstsein) sowie durch Beobachtung
Herz-/Kreislaufstillstand sowie zum Erlöschen des von Thoraxexkursionen, Hören von Atemgeräuschen
Bewusstseins. Pathophysiologisch ist dies vor allem oder Fühlen von Atemlufbewegungen mit der sen-
auf die zunächst noch vorhandenen ATP-Reserven siblen Haut des eigenen Unterarms oder der Wange
und somit das vorerst erhaltene Membranpotenzial (Fehlen der Atemventilation) erfolgen. Ein bewusstes
zurückzuführen. Nach 10 min zerebraler Anoxie Ertasten des Karotis-Pulses im Hinblick auf die Dia-
tritt der intravitale Hirntod mit massiver Schwel- gnosesicherung des Kreislaufstillstandes hat sich als
lung, Stauungsblutungen sowie der Ausbildung hya- zeitverzögernd erwiesen und wird daher nicht mehr
liner Mikrothromben als pathologisch anatomischen empfohlen. Zudem ist die Wahrscheinlichkeit, durch
Substrat ein. unnötige Thoraxkompressionen Schaden zuzufü-
gen, sehr viel geringer als die Wahrscheinlichkeit
einer infausten Prognose durch Verzögerung von
8.3 Leitliniengerechte Reanimation Reanimationsmaßnahmen.
– Erwachsene Die Aktivierung des Rettungsdienstes ist für die
Bedeutung der Prognose und des neurologischen
Die grundsätzlichen Maßnahmen lassen sich nach Outcome von enormer Bedeutung, da letztlich nur
dem ABC-Schema einprägen: durch diesen eine definitive Versorgung durchführ-
55 A: Atemwege freimachen bar ist. Eine Alarmierung sollte also bereits bei Fest-
55 B: Beatmen stellen der Bewusstlosigkeit erfolgen. Der allge-
55 C: Circulation, Compression meine Ablauf des BLS ist in . Abb. 8.1 schematisch
55 D: Drugs, kreislaufwirksame Medikamente wiedergegeben.
55 E: EKG-Analyse Automatische externe Defibrillatoren (AED)
55 F: Defibrillation bei entsprechendem Rhythmus sind in öffentlichen Räumen mittlerweile weit ver-
breitet und können prinzipiell von Laien bedient
Waren dies die früher abfolgenden Maßnahmen des werden. Sobald dieser angebracht ist, gilt das in
damals gültigen Algorithmus, so wird heute nach . Abb. 8.2 dargestellte Schema.
Basic Life Support (BLC) und Advanced Life Support
(ALS) unterschieden. Diese aktuellen Vorgaben des
ERC sollen hier nur kurz rekapituliert werden; sie 8.3.2 Advanced Life Support (ALS)
sind Gegenstand allgemein notfallmedizinischer
Standardwerke und zudem auf der Homepage Die Herzdruckmassage ist vergleichbar zum BLS und
www.erc.edu/ eingehend dargestellt. nur dann effektiv und somit wichtigste Voraussetzung
bzw. Minimierung neurologischer Folgen mit mindes-
tens 100 Aktionen pro Minute und einer Eindringtiefe
8.3.1 Basic Life Support (BLS) von etwa 5 cm. Diesbezüglich sind Liedrhythmen zur
Einhaltung der geforderten Frequenz (z. B. „staying
Den Basisnahmen kommt enorme Bedeutung zu, alive“) hilfreich. Der Erfolg der Herzdruckmassage
da der professionelle Rettungsdienst in Abhängig- kann vom im professionellen Team z. B. durch Karo-
keit von der jeweiligen Region oft erst nach 10 min tispulskontrolle überprüft werden. Zur Vermeidung
vor Ort sein kann; umso wichtiger ist die Schulung von Ermüdungen („rescuer`s fatigue“) und somit
von Laien: Die Überlebensrate und letztlich auch ineffektiver Reanimation ist wechselndes Personal
die neurologische Prognose können durch suffi- bei den Thoraxkompressionen zu empfehlen. Ferner
ziente Laienreanimationen auf das Zwei- bis Drei- sollen mechanische Reanimationshilfen eingesetzt
fache gesteigert werden. werden (z. B. Autopulse®, Fa. Zoll, . Abb. 8.3).
Im Wesentlichen geht es zunächst darum, Weiterhin ist die Atemwegssicherung zwar zur
Bewusstlosigkeit und Atemstillstand zu erkennen; Vermeidung von Hypoxiefolgen von großer Bedeu-
dies sollte nicht länger als 10 Sekunden dauern und tung; sie sollte jedoch nur von geübtem Personal vor-
kann durch laute Ansprache oder „Rütteln“ an den genommen werden und darf die Herzdruckmassage
172 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

Patient reaktionslos?

Hilfe rufen

Atemwege freimachen

keine normale Atmung?

Notruf (112) auslösen und AED holen

8 30 Herzdruckmassagen (min. 100/min)

2 Beatmungen (für je 1–1,5 s)

. Abb. 8.1  Allgemeiner BLS-Algorithmus nach ERC-Empfehlungen 2010/2015

nicht länger als 10 Sekunden unterbrechen. Der Stel- unterstreicht die allerwichtigste Forderung nach
lenwert der endotrachealen Intubation ist hoch, noch zerebraler Perfusion. Als Notfallmedikamente sind
wichtiger ist jedoch die Aufrechterhaltung einer aus- Adrenalin 1 mg alle 3–5 min (Erstgabe nach dritter
reichenden Zirkulation, so dass der Herzdruckmas- Defibrillation sowie Amiodaron 300 mg als Erstgabe
sage die höchste Bedeutung in Bezug auf eine mög- und 150 mg als repetitive Gabe bei VF/pVT) vorge-
lichst günstige Langzeitprognose beigemessen wird. sehen; bei PEA/Asystolie erfolgt die Adrenalin-Gabe
Alternative Wege des „airway management“ umgehend nach Schaffung eines i.v. Zuganges.
beim Versagen der konventionellen Zugangswege Reversible Ursachen des Kreislaufstillstandes
sind die Larynxmaske (nicht geeignet bei Atemwegs- müssen bedacht und nach Möglichkeit behandelt
schwellungen) oder ösophagusblockierende Kombi- werden (Hypoxie, Hypovolämie/Blutung, Hypother-
tuben (ebenfalls ungeeignet bei Atemwegsschwellun- mie, Hyper-/Hypokaliämie; Thrombembolie, Peri-
gen). Bei nicht behebbarer Verlegung der Atemwege kardtamponade, Pneumothorax, Intoxikationen).
oder vollständig geschwollener Stimmritze ist eine
Notfallkoniotomie indiziert. Auch hierzu sind ein-
satzfertige, handelsübliche Sets verfügbar (z. B. 8.4 Leitliniengerechte Reanimation
Melker-Notfall-Krikothyrotomie). – Kinder
. Abb. 8.4 zeigt den grundsätzlichen Algorith-
mus beim ALS. Die Grundsätze unterscheiden sich nicht wesentlich
Die Herzdruckmassage erfolgt ohne Unter- von dem Vorgehen bei Erwachsenen. Unterschiede
brechung, sobald der Atemweg gesichert ist. Dies ergeben sich aus Körpergröße und Gewicht sowie bei
8.4 · Leitliniengerechte Reanimation – Kinder
173 8

Reaktionsloser Patient

Hilfe holen

Atemwege freimachen
Insuffiziente Atmung?

AED besorgen, 112 rufen

CPR 30/2 bis AED einsatzbereit

Rhythmusanalyse durch AED

Defibrillation empfohlen Keine Defibrillation empfohlen

1x Defibrillation
CPR fortsetzen, bis Patient erwacht,
sich bewegt, Augen öffnet, normal atmet
oder bis zur Erschöpfung

Sofort CPR 30:2, 2 min Sofort CPR 30/2, 2 min

. Abb. 8.2  BLS-Maßnahmen, sobald AED verfügbar (nach ERC Empfehlungen 2010/2015)

der Neugeborenenreanimation. Wesentliche Unter- der American Heart Association (AHA) in leichter
schiede der Kinderreanimation sind die fünf initialen Linksseitenlage reanimiert, um nachteiligen Auswir-
Beatmungen nach Feststellung des Atemstillstandes kungen des Unterleibs auf den venösen Rückstrom
mit vorangehender einmütiger manueller Wiederbe- zu begegnen.
lebung. Im anschließenden Algorithmus erfolgt die
CPR-Abfolge Thoraxkompression zu Beatmung im > A und O der Wiederbelebung bei
15:2-Modus. Auch bei Kindern sollen Laien ermutigt Erwachsenen und Kindern ist die manuelle
werden, mit dem für Erwachsene geltenden Algo- Thoraxkompression. Neurologisch desaströse
rithmus zu reanimieren. Ergebnisse sind i. d. R. Folge unzureichender
Bei Schwangeren (Reanimationsursachen z. B. zerebraler Perfusion. Bei Kindern wird
schwere Eklampsie, Schwangerschaftskardiomyo- der Bedeutung der Hypoxie ein größerer
pathie, Blutungen, Embolien) wird nach Leitlinien Stellenwert beigemessen.
174 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

Extremfall bis zur Herniation führen. Ähnlich wie


bei systemisch inflammatorischen Prozessen (vgl.
SIRS-Sepsis-Begriff ) kommt es in der Phase der
Reperfusion nach der Low-flow-Phase unter Reani-
mation zu einer Hochregulation und Expression
von Adhäsionsmolekülen, was zusätzlich zur bereits
bestehenden Endothelschädigung zu einer Gefäß-
verstopfung auf Mikroebene führt und somit eine
morphologische Parenchymschädigung begünstigt
(Dirnagl et al. 1999).
In Abhängigkeit von Größe und Umfang der
Hirnschädigung entwickeln sich auch die Dynamik
und das Ausmaß einer diffusen Hirnschwellung:
Nach Hypoxie kommt es insbesondere nach anhal-
tender CPR bereits nach einigen Stunden zur Ödem-
bildung mit einem Maximum zwischen dem dritten
und fünften Tag, was z. B. im Rahmen von Intoxika-
. Abb. 8.3  Automatisches Gerät zur Thoraxkompression
8 mit definierter Frequenz und Eindringtiefe, Autopuls®. (Mit
tionen als Reanimationsursache durch diese weiter
verstärkt werden kann. Andauernd hohe Hirn-
freundlicher Genehmigung der Fa. Zoll)
druckwerte über 30–40 mmHg sind i. d. R. mit einer
schlechten Prognose vergesellschaftet.
8.5 Abbruch/Fortführung der Die Zuordnung eines Komas zu einer stattgehab-
Reanimation ten CPR ist naheliegend. Weiterhin ist die Persistenz
der neurologischen Ausfälle über 3–5 Tage hinaus
Bei 40 min persistierender Asystolie oder PEA kann auch als prognostisch ungünstig zu werten.
eine Reanimation aus prognostischen Erwägungen In der Frühphase zeigen sich häufig generali-
i. d. R. beendet werden. Sie wird im Regelfall nicht sierte, teils auch faziale Myoklonien (Lance-Adams-
abgebrochen, solange Kammerflimmern vorliegt. Syndrom). Der motorische Status insgesamt ist
Auch bei reversiblen Ursachen, wie eingeschränkt (GCS 3, allenfalls sind Streckreak-
55 Barbituratintoxikationen (v. a. Barbiturate und tionen vorhanden. Ferner fallen Hirnstammreflexe
β-Blocker), (Korneal- und Pupillenreflex sowie vestibuloo-
55 Hypothermie, kulärer Reflex) aus. Burst-suppression- oder Nie-
55 stattgehabter Lysetherapie oder derspannungsmuster im EEG (s. u.) sowie beid-
55 Lungenembolie seits fehlende Medianus-SEP (s. u.) sind ebenfalls
wegweisend.
wird die Reanimation länger als 40 min durchgeführt. Insgesamt lässt sich das Krankheitsbild der hypo-
xischen Enzephalopathie in Anlehnung an die Leit-
linien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie wie
8.6 Neurologisch relevante folgt definieren:
Pathophysiologie und
Symptome nach Reanimation > Bei der hypoxischen Enzephalopathie
handelt es sich um eine globale zerebrale
Die häufigste Komplikation einer akuten zerebra- Ischämie. Sie ist Teil des sog. Postreani-
len Schädigung, z. B. durch Perfusionsunterbre- mationssyndroms, zu dem zusätzlich
chung und/oder Hypoxie ist die Ausbildung eines der Postreanimations-Herzschaden,
Hirnödems. Durch die Volumenzunahme und die die systemischen Ischämie- und
vermehrte Ausbildung parenchymatöser Flüssig- Reperfusionsfolgen und die der Reanimation
keit kann dies zu einer Massenverschiebung im zugrundeliegenden Pathologie zu zählen
8.7 · Therapeutische Hypothermie nach Reanimation
175 8

Reaktionsloser Patient

Reanimationsteam rufen

CPR 30:2
Defi und EKG-Monitor platzieren
Möglichst keine CPR-Unterbrechungen

Rhythmus?

defibrillierbar nicht defibrillierbar


VF/VT PEA, Asystolie

ROSC
Während der CPR :
1x Defibrillation • Behandlung reversibler Ursachen
• Adrenalin i.r.
• Atemwegssicherung
• Kontrolle guter CPR (z.B. Eindringtiefe
der Kompressionen)

sofort CPR 30:2 für 2 min. sofort CPR 30:2 für 2 min.

. Abb. 8.4  Allgemeiner Ablauf des ALS (nach ERC Empfehlungen 2010/2015)

sind (Neumar et al. 2008; Leitlinien der Darüber hinaus lassen sich auch als unmittelbare
Deutschen Gesellschaft für Neurologie). Die Ursachen einer hypoxischen Enzephalopathie Sauer-
insgesamt diffusen Schädigungen betreffen stoffmangelsituationen bei erhaltenem zerebralem
prognostisch und schwerpunktmäßig oft Blutfluss (CBF), z. B. im Rahmen von CO-Intoxika-
den Hippokampus, Neokortex, Thalamus, tionen oder beim therapierefraktärem Status asthma-
Kleinhirn und die Stammganglien. ticus abgrenzen.

Differenzialdiagnostisch abzugrenzen und deswe-


gen im intensivmedizinischen Kontext nicht immer 8.7 Therapeutische Hypothermie
einfach in Bezug auf die Bewertung des aktuellen nach Reanimation
neurologischen Status sind konkurrierende, eine
Vigilanzminderung begünstigende Prozesse wie Bereits seit 2002 ist aus Untersuchungen der HACA-
z. B. urämische Symptome infolge eines akuten Nie- Studiengruppe bekannt, dass die therapeutische
renversagens, Überhänge analgosedierender Medi- Hypothermie bei Patienten nach erfolgreicher Reani-
kation oder Einflüsse im Rahmen eines posthypoxi- mation bei Kammerflimmern die Prognose wesent-
schen Leberausfalls. lich verbessern kann: Die an 137 Patienten dieser
176 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

. Abb. 8.5  Schematische Übersicht zum Flussprinzip eines


intravasalen Kühlkatheters. (Mit freundlicher Genehmigung
der Fa. Zoll)

Untersuchung unter Narkose und Relaxation durch-


geführte Kühlung auf 33±1°C Körperkerntemperatur
8 zeigte eine Verbesserung des Outcome ohne wesent-
liches neurologisches Defizit von 39 auf 55% (The
HACA Study Group 2002). In dem Editorial zu dieser
Publikation umschrieb der 2003 verstorbene Vater
der Reanimationsforschung, Peter Safar, mit den
Schlagworten die Kernaussagen zur therapeutischen
Hypothermie mit: „So bald als möglich und mindes-
tens 12 h“ (Safar et al. 2002). Es ist davon auszugehen,
dass auch Kinder und Patienten mit anderen Initial-
rhythmen als Kammerflimmern davon profitieren.
Der pathophysiologische Hintergrund der Kühlung
an sich ist in einer Senkung der zerebralen Stoffwech-
selrate (etwa 6% pro abgesenkten Grad Celsius) zu
sehen und senkt wahrscheinlich die oben beschriebe-
nen Reperfusionsschäden signifikant ab. Die Wieder-
erwärmung sollte nicht schneller als 0,5°C/h erfol-
gen, einmal mehr, um Endothelschäden und somit
systemisch inflammatorische Prozesse zu vermeiden. . Abb. 8.6  Konsole mit Spülvorrichtung für eiskalte
Die Entscheidung zu therapeutischen Hypo- Kochsalzlösung zum Katheter mit Zieltemperaturvorgabe.
(Mit freundlicher Genehmigung der Fa. Zoll)
thermie muss frühzeitig, d. h. binnen 1–2 h nach
Kreislaufstillstand getroffen werden, damit durch
den frühen Beginn der höchste Benefit abgeschöpft Hypothermie durch Katheter gewährleistet, die von
werden kann. So kann bereits im Rettungswagen eiskalter Kochsalzlösung durchströmt werden und
mit der Entkleidung und dem Nicht-Zudecken des über exakte Rückkopplungen zur Temperaturre-
Patienten die Kühlung eingeleitet werden. Auch nasse gulation verfügen. Zudem können sie als zentrale
Tücher oder Eisbeutel erfüllen ihre Zwecke, sind ubi- Venenwege verwendet werden. . Abb. 8.5, . Abb. 8.6,
quitär vorhanden und somit schnell einsetzbar. Die . Abb. 8.7 und . Abb. 8.8 verdeutlichen die prinzi-
Körperkerntemperatur soll möglichst kontinuierlich pielle Anwendbarkeit.
über den Blasenkatheter gemessen werden. Da die Eine ausreichende Analgosedierung während
Steuerbarkeit der externen Kühlung mitunter sehr der Hypothermie ist absolut indiziert. Kritisch
schwierig ist, sind heutzutage standardmäßig extra- zu sehen ist die intravasale Kühlung schließ-
korporale Verfahren erhältlich, die eine intravasale lich bei manifesten Gerinnungsstörungen oder
8.8 · Weitere Therapieprinzipien nach Reanimation
177 8

. Abb. 8.7  Mehrlumenkatheter mit Anschlüssen für die


Kühlflüssigkeit sowie den weiteren Lumina für die sonstige
Medikamentenapplikation. (Mit freundlicher Genehmigung
der Fa. Zoll)

Blutungsproblemen, etwa bei stattgehabten Reani-


mationen nach herzchirurgischen Eingriffen oder
im Rahmen von Polytraumen. Hier muss individu-
ell über die Relation zwischen Benefit und poten-
zieller Noxe entschieden werden. Ferner kann es
unter systemischer Kühlung zu Rhythmusstörun-
gen kommen, z. B. zu Bradykardien, die jedoch
meist keiner weiterführenden Therapie bedür-
fen. Eine erhöhte Infektanfälligkeit unter Kühlung
konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Muskel-
zittern, insbesondere in Weaning-Phasen bei begin-
nend spontan atmenden Patienten steigert die CO2-
Produktion und erschwert die Atemarbeit bzw.
unterhält die Azidoseneigung und begünstigt somit
weitere zerebrale Schäden.

8.8 Weitere Therapieprinzipien nach


Reanimation

Als weiteres therapeutisches Prinzip nach Reani- . Abb. 8.8  Vergleichbarer Mehrlumen-Katheter mit
mation steht die möglichst optimale venöse Drai- modifiziertem Gelkissen zur intravasalen Kühlung. (Mit
freundlicher Genehmigung der Fa. Zoll)
nage über die Jugularvenen im Vordergrund. Eine
Oberkörperhochlagerung von etwa 30°C ist hierzu
einfach und sicher durchführbar. Katheterlag, insbe-
sondere solche mit stärkeren Lumina (z. B. Shaldon- Die reflektorische systemisch arterielle Hyperto-
Katheter zur Dialyse beim akuten Nierenversagen) nie des Hirndruckpatienten ist essenziell, um einen
sollten möglichst nicht in den Jugularvenen platziert adäquaten zerebralen Perfusionsdruck (CPP) auf-
werden. Subclaviapunktionen sind unter Berücksich- rechtzuerhalten. Gegebenenfalls sind auch bei nor-
tigung des Gerinnungsstatus sowie etwaig vorhande- movolämen Patienten α-adrenerge Substanzen nötig,
ner Begleiterkrankungen (COPD, Lungenemphysem) um den gewünschten systemarteriellen Druck zu
vorzuziehen. Letztlich kommen auch Punktionen der erzielen (Noradrenalin).
V. femoralis als kurzfristige Ausweichmöglichkeit in Eine milde Hyperventilation führt durch die
Betracht. Motorische Entäußerungen werden ent- Erniedrigung des pCO2 zu einer reaktiven Vasokonst-
sprechend behandelt (7 Kap. 3, Krampfanfälle). riktion und damit zu einer Abnahme des intrazerebra-
Hirndruckmessungen erfolgen im Rahmen von len Drucks (ICP). Eine Absenkung unter 30 mmHg
Lumbalpunktionen oder durch eine externe Ventri- führt allerdings unter Umständen zu einer reflekto-
keldrainage (EVD). rischen Hypoperfusion, so dass tatsächlich nur eine
178 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

milde Hyperventilation von Vorteil erscheint. Ein 8.9 Klinische Diagnostik,


akutes Anheben des pCO2 sollte zur Vermeidung einer biochemische Marker
reaktiven Hyperämie ebenfalls vermieden werden.
Ein fortbestehender Azidoseausgleich kann mit Zur Abschätzung der Prognose wären frühzeitig
Puffersubstanzen (z. B. THAM) behandelt werden. klinische Zeichen und biochemische Marker wün-
Eine dehydrierende Therapie mit Osmodiuretika schenswert, die dieses zuverlässig anzeigen. Unter
(z. B. Mannitol) kann erwogen werden. In jedem Fall der Voraussetzung fehlender Störfaktoren (z. B.
sind Bolusgaben einer kontinuierlichen Gabe vorzu- Narkose, Hypoglykämie) gelten folgende Eckpunkte
ziehen. Ein Anheben der Serumosmolarität auf bis zu für die Prognosebewertung:
320 mosmol/l senkt den ICP. Darüber hinaus sollte 55 Ausbleiben jedweder Besserung über den
aufgrund der Nebenwirkungen insbesondere bei dritten Tag post reanimationem hinaus.
nur geringem Hirndruck keine Osmotherapie erfol- 55 Vor Tag drei können keine verlässlichen
gen. Zu berücksichtigen ist hier die Nephrotoxizität Aussagen getroffen werden.
in hohen Dosen (z. B. 0,5–0,75 g Mannit/kg KG bis 55 Die frühe Besserung des Gesamtbefundes zeigt
zu 4-mal täglich). Dies hat insbesondere bei kritisch eher eine günstige Prognose an.
kranken Patienten nach Reanimation im drohenden 55 Eine bei Krankenhausaufnahme bestehende
Nierenversagen eine hohe Relevanz. ausgeprägte Hyperglykämie (>300 mg/
8 Ferner ist auf die Vermeidung ausgeprägter
Hyperglykämien zu achten; grundsätzlich wird ein
dl) sowie eine persistierende Hypotension
(RRsyst <90 mmHg) zeigen ebenfalls eine eher
weitgehend normoglykämes Blutzuckerprofil ange- ungünstige Prognose an.
strebt, allerdings haben akzidentelle Hypoglykämien
gerade nach stattgehabtem Kreislaufstillstand zusätz- Die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neuro-
liche, teils fatale Auswirkungen. logie (www.dgn.de) zur hypoxischen Enzephalopa-
Die Gabe von Glukokortikoiden kann nicht emp- thie sehen als negative Prädiktoren vor allem eine
fohlen werden. Bei Trauma-Patienten hat sich hie- vorbestehende Hyperglykämie, Normo- oder Hyper-
runter sogar ein schädlicher Effekt gezeigt (Brain thermie bei Kreislaufstillstand und lange Reanima-
Traum Foundation 2007). tionsdauern, d. h. über 30 min an.
Durch Propofol- oder Barbituratnarkose (cave: Am Tag 1 nach Ereignis auftretende spontane
kardiogener Schock, frischer Myokardinfarkt) lassen Myoklonien sind ebenfalls mit einer ungünstigen
sich ungünstige Einflüsse wie Stressituationen mit Prognose vergesellschaftet. Ab Tag 3 gelten folgende
Pressen oder Husten vermeiden. Marker: motorischer GCS <3, keine motorische
Eine dekompressive Kraniotomie kommt nur Reaktion allenfalls Strecksynergismen. In Bezug
bei fokal raumfordernden Prozessen in Betracht und auf die Hirnstammreflexe gelten als negativ prädik-
spielt daher bei diffuser Hirnschwellung keine Rolle. tive Marker: fehlende Pupillen- und Kornealreflexe
sowie ein fehlender vestibulookulärer Reflex (s. o.).
Weiterhin fehlende EEG-Reaktivität oder Burst-
Maßnahmen zur Hirndrucksenkung nach suppression-Muster oder Niederspannungs-EEG
Kreislauffstillstand: (<20 µV). Physiologische EEG-Muster hingegen
44 Förderung der zerebral-venösen Drainage zeigen i. d. R. eine günstige Prognose an. Beidseits
(Oberkörperhochlagerung, Vermeidung fehlende Medianus-SEP (somatosensibel evozierte
jugularvenöser Katheteranlagen) Potenziale) zeigen bereits zu diesem Zeitpunkt (Tag
44 Milde Hyperventilation (pCO2 3) eine ungünstige Prognose an. Narkoseüberhang
30–35 mmHg) oder noch nicht vollständig erreichte Normother-
44 Osmotherapie mie nach therapeutischer Hyperthermie sind kri-
44 Normoglykämie tisch in die Betrachtung einzubeziehen (Wijclicks
44 Ausreichende Narkosetiefe, Auswahl der et al. 2006; Cronberg et al. 2011). Umkehrschlüsse
geeigneten Substanz auf eine günstige Prognose beispielsweise bei par-
tiell erhaltenen SEP sind nicht zulässig.
8.10 · Bildgebung
179 8

. Abb. 8.9  Generalisierte, polymorphe epileptiforme Entladungen

. Abb. 8.9, . Abb. 8.10 und . Abb. 8.11 zeigen wichtigsten negativen prognostischen Indikatoren
exemplarisch typische, mit einer schlechten Prog- in Abhängigkeit zum Zeitverlauf zusammen:
nose einhergehende EEG-Muster:
Zahlreiche Studien konnten solche elektrophy-
siologischen Indikatoren an teils größeren Patienten- 8.10 Bildgebung
gruppen (z. B. Rossetti 2009, 2010) als Prädiktoren
einer infausten Prognose identifizieren. Leicht verfügbar ist die konventionelle Computer-
Als biochemische Marker können die neuronen- tomographie (kraniales CT). Hier wie auch in der
spezifische Enolase (NSE) sowie das Serum-Protein sich meist im weiteren Verlauf anschließenden Mag-
S 100-B herangezogen werden. Absolute Cut-off- netresonanztomographie (cMRT) stehen die Doku-
Werte sind zur Prognoseeinschätzung nicht vor- mentation der Hirnschwellung und das Ausmaß
handen, NSE-Werte unter Normothermie von über des Hirnödems im Vordergrund. Da diese Befunde
33 µg/l waren jedoch häufiger mit einer schlech- oftmals nicht sofort eindeutig sind, empfiehlt sich
ten Prognose vergesellschaftet. In jüngeren Studien eine Wiederholung spätestens nach 96 h. Progno-
konnte für einen weiteren Biomarker, dem Tau-Pro- seabschätzungen anhand der Bildbefunde sind ins-
tein, eine gute Korrelation für das Outcome nach besondere unter therapeutischer Hypothermie
sechs Monaten post reanimationem belegt werden praktisch nicht möglich. Die höchsten Werte zur
(Randall et al. 2013). Spezifität wurden einmal mehr nur in Korrelation
. Tab. 8.2 fasst in Anlehnung an die Leitlinien mit der klinischen Symptomatik erbracht (Wu et al.
der Deutschen Gesellschaft für Neurologie die 2011).
180 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

. Abb. 8.10  Burst-suppression-Muster

. Abb. 8.11  Nulllinien-EEG


8.11 · Klinische Situationen post reanimationem
181 8

. Tab. 8.2  Negative prognostische Indikatoren (modifiziert nach Leitlinien der DGN)

Vor Reanimation Tag1 Tag 2 Tag 3

Ohne therapeuti- Hyperglykämie Spontane, generalisier- GCS motorisch <3 oder nur
sche Hypothermie Normothermie te Myoklonien (cave: Strecksynergismen
Hyperthermie Medikamenteneffekte) Fehlender Pupillenreflex
Verzögerte Reani- NSE erhöht Fehlender Kornealreflex
mation Fehlender vestibulookulärer
Lange Reanimation Reflex
Fehlende EEG-Reaktivität oder
Burst-Suppression-Muster
Niederspannungs-EEG (<20 µV)
Cave: Medikamenteneffekte
Medianus SEP (N20) beidseits fehlend
Fehlender Pupillenreflex
Fehlender Kornealreflex
Cave: Medikamenteneffekte
Medianus SEP (N20) beidseits fehlend
Burst-Suppression-Muster im
EEG
Niederspannungs-EEG (<20 µV)
Cave: Medikamenteneffekte

. Abb. 8.12, . Abb. 8.13 und . Abb. 8.14 zeigen 55 Als diametral gegensätzlich hierzu ist für
Beispiele von Hirnschwellung und Ödembildung in Zustände nach längeren Reanimationen und
Fällen von „out of hospital cardiac arrest“ (OHCA): v. a. zusätzlich auch nicht effektiver Reanimation
das apallische Syndrom möglich (Synonyme:
Wachkoma, Coma vigile, persistierender vegeta-
8.11 Klinische Situationen post tiver Status) Dies wird erkennbar, wenn der
reanimationem Patient nicht mehr vollständig komatös ist: Er
öffnet die Augen, nimmt jedoch seine Umgebung
Wie bereits ausgeführt, sind neben den o. g. EEG-Be- nicht wahr und reagiert nicht auf Laute oder
funden persistierendes Koma und Frühmyoklonien Aufforderungen. Gerichtete Bewegungen sind
in Bezug auf die Wiedererlangung des Bewusstseins nicht vorhanden, wohl aber ungerichtete oder
mit einer schlechten Prognose einhergehend. Reflexbewegungen; diese sind häufig enthemmt
Folgende Situationen können klinisch nach wie- und im Verlauf zunehmend. Diskonjugierte
dererlangtem Kreislauf beobachtet werden: Bewegungen der Augenbulbi sind möglich.
55 Spontanes bzw. verzögertes Wiedererwachen Ebenso fehlt der Lidschluss als Schutzreflex.
mit oder ohne fokale(n) Defizite(n). Hier Hirnstammreflexe können durchaus erhalten
liegen häufig protrahierte Verläufe sein. Oft werden ein vermehrter Speichel-
vor und zunächst bestehende Defizite fluss und Kau- oder Schmatzautomatismen
zeigen oft Erholungspotenzial bis zur beobachtet. Saug- und Greifreflexe sind positiv.
vollständig abgeschlossenen Rehabilitation. Die Herz-Kreislauf-Funktion und die sonstigen
Besonders nach kurzer und effektiver Wieder- vegetativen sind erhalten, oft jedoch unregel-
belebung ist eine Restitutio ad integrum mäßig und enthemmt („vegetativer Status“).
möglich. Der Schlaf-Wach-Rhythmus ist nicht mehr an
182 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

. Abb. 8.12  CCT 4 Tage nach globaler Hypoxie (Strangulation und Reanimation). Man sieht eine globale
Hirnvolumenvermehrung mit fehlender Abgrenzbarkeit der Stammganglien. Zusätzlich ist das Rindenband nicht mehr vom
Marklager zu differenzieren („Homogenisierung“)
8.11 · Klinische Situationen post reanimationem
183 8

a b

. Abb. 8.13 a, b  Diffuse Marklagerhypoxie. a Generalisierte Schwellung und Ödembildung in Diffusion und ADC-Map.
b Im Gegensatz hierzu praktisch Normalbefund nach kurzer Reanimation bei in „hospital cardiac arrest“, IHCA)

a b

. Abb. 8.14 a, b  Beginnend aufgehobene Mark-Rinden-Differenzierung. a T2-gewichtete MR-Darstellung, schwierige


Abgrenzung der Stammganglienbereiche und insgesamt diffuse Schwellung. b MR-FLAIR-Sequenz

die Tageszeiten gebunden. Die Diagnose kann und Bewertung der Rückbildungsfähigkeit ist schwie-
frühestens nach Ablauf eines Monates gestellt rig und ebenfalls an lange Zeitintervalle geknüpft.
werden. Remissionen noch nach bis zu einem
Jahr sind jedoch beschrieben. Hier sind dann > Lang anhaltende und besonders nicht
wieder zunehmend gerichtete Aktionen (z. B. leitliniengerechte Wiederbelebungs-
willentliche Mundöffnung, Äußern von Wut maßnahmen münden nach Wiederkehr
oder Freude) möglich. Nach mehr als einem Jahr des Spontankreislaufs oft in desaströsen
Persistenz des Coma vigile ist von einer Irrever- neurologischen Situationen, z. B. vegetativer
sibilität auszugehen. Status, MCS. Dies ist im Langzeitverlauf mit
hohen Kosten, einer enormen psychischen
Zwischen beiden Situationen kann das Bewusstsein Belastung für die Angehörigen und einer
zwar nicht als ausgeschaltet aber als maximal einge- erhöhten Inzidenz von Sekundärkom-
schränkt bezeichnet werden, sog. „minimal conscious plikationen (z. B. Respirator-assoziierte
state“ (MCS). Die Abschätzung der Gesamtprognose Pneumonien) verbunden.
184 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

. Abb. 8.16  Perkutaner enterogastraler Ernährungssonde


(PEG) zur mittel- und langfristigen Ernährung nach
Reanimation

8 zur Langzeitbeatmung und ein dauerhafter Zugang


zur Ernährung (z. B. perkutane enterogastrale Ernäh-
rungssonde, PEG, angelegt werden (. Abb. 8.15 und
. Abb. 8.16). Beide sind prinzipiell rückverlagerungs-
fähig. Ist eine dauerhafte Beatmung prognostisch
. Abb. 8.15  Tracheotstoma zur Langzeitbeatmung nach unumgänglich, empfiehlt sich ein epithelialisiertes,
Reanimation operativ angelegtes Tracheostoma; ansonsten hat sich
im intensivmedizinischen Kontext die Dilatationstra-
cheotomie (z. B. nach Ciaglia) durchgesetzt.
8.12 Langzeitverlauf In Situationen ohne erkennbares Rehabilitations-
potenzial bleibt oft nur die Möglichkeit der Hospiz-
Die Wochen und Monate nach dem Ereignis Kreis- unterbringung. In diesem Kontext ist gemessen an
laufstillstand sind besonders in der Frühphase von der neurologischen Gesamtprognose eine lücken-
einer hohen Letalität geprägt: In einer Untersuchung lose Kooperation mit Angehörigen, ggf. gesetzlichem
an 1262 erfolgreich wiederbelebten Patienten, die Vertreter unabdingbar. Auch häusliche oder Pflege-
einen „in hospital cardiac arrest“ (IHCA) erlitten unterbringungen unter Zu-Hilfenahme ambulanter
hatten, konnte gezeigt werden, dass das Risiko zu Pflegedienste sind möglich (sog. Beatmungs-WG).
versterben selbst nach Entlassung aus der Akutbe- In jedem Fall ist die Kostenübernahme mit den Leis-
handlung während der ersten 90 Tage am höchsten tungsträgern zu klären.
ist. Eine hohe Mortalität zeigte sich auch bei solchen Kommt eine Frührehabilitation in Betracht
Patienten, die sich langfristig in der Akutbehand- wird das etwaig vorhandene Rehabilitationspoten-
lung oder einem Hospiz befanden (Feingold et al. zial durch den Früh-Reha-Barthel-Index abgeschätzt
2016). Hier spielen sicher die bereits oben erwähnten ( . Abb. 8.17 ). Hierin kommen die wichtigsten,
Sekundärkomplikationen und ein stark reduzierter aktuell vorhandenen kognitiven, vegetativen und
Allgemeinzustand die größte Rolle. motorischen Funktionen zum Ausdruck.
Prinzipiell schließt sich eine Rehabilitationsmaß- In maximalversorgenden neurologischen
nahme nach einem überlebten Kreislaufstillstand an. Zentren werden Frührehabilitationsmöglichkeiten
Diese ist häufig als sog. Phase B, d. h. als Frühreha- beispielsweise im Rahmen der Schlaganfallversor-
bilitation mit noch notwendiger akutmedizinischer gung als „comprehensive stroke concepts“ vorgehal-
Unterstützung ausgestaltet. Zuvor sollten bei anhal- ten, die auch für Patienten nach Reanimation sinn-
tender Beatmungsnotwendigkeit ein Tracheostoma voll genutzt werden können.
8.12 · Langzeitverlauf
185 8

Frühreha-Barthel-Index (FRB)
Bitte Zutreffendes ankreuzen und Gesamtpunktzahl berechnen
A) FR-INDEX
Nein Ja Punkte
intensivmedizinisch überwachungspflichtiger Zustand (z.B. veg. Krisen,...) 0 -50
absaugpflichtiges Tracheostoma 0 -50
intermittierende Beatmung 0 -50
beaufsichtigungspflichtige Orientierungsstörung (Verwirrtheit) 0 -50
beaufsichtigungspflichtige Verhaltensstörung (mit Eigen- und/oder Fremdgefährdung) 0 -50
schwere Verständigungsstörung 0 -25
beaufsichtigungspflichtige Schluckstörung 0 -50
Summe FR-
Index:

B) BARTHEL-INDEX
1. Essen und Trinken nicht möglich 0
("mit Unterstützung"), wenn Speisen vor dem Essen mit Unterstützung 5
zurechtgeschnitten werden
selbständig 10
2. Mobilität nicht möglich 0
Umsteigen aus dem Rollstuhl ins Bett und umgekehrt mit Unterstützung 5
(einschl. Aufsitzen im Bett)
selbständig 10
3. Persönliche Pflege nicht möglich 0
(Gesichtwaschen, Kämmen, Rasieren, Zähneputzen) mit Unterstützung 0
selbständig 5
4. Benutzung der Toilette nicht möglich 0
(An-/Auskleiden, Körperreinigung, Wasserspülung) mit Unterstützung 5
selbständig 10
5. Baden/Duschen nicht möglich 0
mit Unterstützung 0
selbständig 5
6. Gehen auf ebenem Untergrund nicht möglich 0
mit Unterstützung 10
selbständig 15
6a. Fortbewegung mit dem Rollstuhl auf nicht möglich 0
ebenem Untergrund (dieses Item nur verwenden, mit Unterstützung 0
falls das Item 6 mit "nicht möglich" bewertet wurde)
selbständig 5
7. Treppen auf-/absteigen nicht möglich 0
mit Unterstützung 5
selbständig 10
8. An-/Ausziehen nicht möglich 0
(einschließlich Schuhebinden, Knöpfe schließen) mit Unterstützung 5
selbständig 10
9.Stuhlkontrolle nicht möglich 0
mit Unterstützung 5
selbständig 10
10.Harnkontrolle nicht möglich 0
mit Unterstützung 5
selbständig 10

Barthel-Punktzahl (B):

Untersucher: FR-Index (A):

FR-Barthel-Index-Gesamtzahl (A+B):

. Abb. 8.17  Fortsetzung


186 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

Frühreha-Barthel-Index (FRB)
Bitte Zutreffendes ankreuzen und Gesamtpunktzahl berechnen
A) FR-INDEX
Nein Ja Punkte
intensivmedizinisch überwachungspflichtiger Zustand (z.B. veg. Krisen,...) 0 -50
absaugpflichtiges Tracheostoma 0 -50
intermittierende Beatmung 0 -50
beaufsichtigungspflichtige Orientierungsstörung (Verwirrtheit) 0 -50
beaufsichtigungspflichtige Verhaltensstörung (mit Eigen- und/oder Fremdgefährdung) 0 -50
schwere Verständigungsstörung 0 -25
beaufsichtigungspflichtige Schluckstörung 0 -50

Summe FR-Index
B) BARTHEL-INDEX
1. Essen und Trinken
kann selbständig eine feste Mahlzeit in üblicher Zeit zu sich nehmen; sollte i.d. Lage sein, erforderliche Hilfsmittel einzusetzen, Fleisch zu
10
schneiden, Butter aufzustreichen u.s.w.
Hilfe ist erforderlich (s. oben), Pat. isst selbst 5
unmöglich 0

2. Mobilität
a) Gehen in der Ebene

kann mind. 50 m gehen; Hilfsmittel wie Prothesen, Gehstützen können eingesetzt werden, jedoch kein Rollator; Gebrauch der Hilfsmittel selbständig 15
auf Hilfe oder Aufsicht angewiesen, mind. 50 m mit geringer Unterstützung 10
b) Rollstuhlfahren

8 selbständiger Gebrauch des Rollstuhls; sollte um Ecken, an Tisch, Bett oder Toilette fahren u. auf der Stelle drehen können; Mind.strecke 50 m

immobil, auf Hilfe angewiesen


5

0
3. Treppauf-/Treppabsteigen
bewältigt ein Stockwerk ohne Hilfe, Gebrauch von Geländer, Gehhilfe möglich 10
benötigt Hilfe oder Aufsicht 5
nicht möglich 0

4. Transfer
a) benötigt keinen Rollstuhl 15
b) Transfer Rollstuhl - Bett und zurück
selbständig in allen Bereichen, fährt sicher an das Bett, betätigt Bremsen, hebt die Fußstützen, wechselt in das Bett, legt sich nieder, kann
allein aufrecht auf der Bettkante sitzen, die Position des Rollstuhls korrigieren; analog zurück 15
geringe Hilfe o. Aufsicht durch 1 Person f. einen oder mehr. Teilschritte erforderlich 10
kann an der Bettkante sitzen, muss aber von 1 oder 2 Personen aus dem Bett gehoben werden bzw. benötigt deutliche Hilfestellung 5
unmöglich, keine Sitzbalance 0

5. An-/Ausziehen
selbständig beim Auswählen der Kleidung, An- und Ausziehen einschl. Verschlüsse und Schnürsenkel; Hilfsmittel werden selbständig angelegt 10
benötigt Hilfe (z.B. bei Knöpfen, Reißverschluss); mind. die Hälfte des Aufwandes vom Pat. selbst geleistet in vernünftigem Zeitrahmen 5
abhängig 0

6. Persönliche Hygiene
kann sich Hände und Gesicht waschen, kämmen, Zähne putzen, rasieren, Make-up gebrauchen; Toilettenartikel können bereitgestellt werden 5
nicht möglich bzw. mit Unterstützung 0

7. Waschen
kann Voll- oder Duschbad nehmen; alle Handlungsschritte selbständig 5
nicht selbständig möglich 0

8. Toilettenbenutzung
selbständig einschl. An-/Ausziehen, Kleidung reinhalten, Anus säubern 10
teilselbständig, aber Hilfsperson nötig 5
unselbständig 0

9. Harnkontrolle
kontinent Tag und Nacht; evtl. Gebrauch einer Harnableitung selbständig 10
gelegentliches Einnässen/Missgeschick (max. 1/ Tag) 5

inkontinent oder unselbständig 0

10. Stuhlkontrolle
kontinent, keine Missgeschicke 10
gelegentliches Einkoten/Missgeschick (max. 1/ Woche) 5
inkontinent oder unselbständig 0

Barthel-Punktzahl (B):
Untersucher: FR-Index (A):
FR-Barthel-Index-Gesamtzahl (A+B):

. Abb. 8.17  Früh-Reha-Barthel-Index zur Feststellung des vorhandenen Rehabilitationspotenzials


Literatur
187 8
8.13 Ethische Aspekte
44 Umgehende Einleitung von Wiederbe-
Ethische Gesichtspunkte in Bezug auf die Prognose lebungsmaßnahmen, auch durch Laien,
gewinnen erst im Verlauf einer Behandlung nach statt- können das neurologische Outcome
gehabtem Kreislaufstillstand an Bedeutung. Sind sie verbessern.
im Notarzteinsatz zunächst praktisch noch bedeu- 44 Je nach Ausmaß der Schädigung des
tungslos, stehen sie mit Blick auf mögliche Thera- Hirnparenchyms in Abhängigkeit von
piebegrenzungen beispielsweise bei persistierendem Dauer und Qualität der Reanimation sind
Koma ganz im Vordergrund. Die aktuelle Rechtslage vom spontanen Wiedererwachen bis
stellt den (mutmaßlichen) Patientenwillen ganz oben zum apallischen Syndrom verschiedene
an. Die Selbstbestimmung des Menschen auch in Situ- klinische Zustände möglich.
ationen, in denen sich jemand nicht mehr mitteilen 44 Prognoseabschätzungen werden
kann, steht klar im Vordergrund. Daher ist aus ärztli- überwiegend klinisch und unter
cher Sicht der zuverlässig durch Angehörige transpor- Heranziehung biochemischer Marker
tierte Patientenwille ausschlaggebend für die weitere (NSE) und bildgebender (CT, MRT) sowie
Therapie. apparativer Verfahren (z. B. Medianus-SEP)
Bekundungen des mutmaßlichen Patientenwun- getroffen.
sches durch Dritte sind besonders hilfreich, wenn 44 Eine endgültige Prognoseabschätzung
vorab festgelegt wurde, wer aus dem Umfeld des kann i. d. R. nicht vor Ablauf von sechs
Patienten dessen Geschäfte im Falle einer andauern- Monaten getroffen werden.
den Bewusstlosigkeit regeln soll. Hier sind folgenden 44 Eine therapeutische Hypothermie ist
Konstellationen denkbar: nach wie vor Bestandteil offizieller
55 Vorab festgelegte Vorsorgevollmacht. Empfehlungen, um die neurologische
55 Vorab festgelegte Betreuungsverfügung, die Prognose zu verbessern.
bei anhaltender Unfähigkeit zur Willens-
bekundung beim Betreuungsgericht so, d. h. als
gesetzliche Betreuung eingerichtet wird.
55 Einrichtung einer (reversiblen) gesetzlichen Literatur
Betreuung auf ärztlichen Vorschlag nach
Gespräch mit den nächsten Angehörigen aus Cronberg T, Rundgren M, Westhall E, Englund E et al. (2011)
Neuron-specific enolase correlates with other prognostic
deren Kreis.
markers after cardiac arrest. Neurology 77: 623–630
55 Einrichtung einer (reversiblen) gesetzlichen Dirnagl U et al. (1999) Pathobiology of ischemic stroke: An
Betreuung auf ärztlichen Vorschlag im Sinne integrated review. Trend in Neuroscience 22: 391–397
einer Berufsbetreuung, wenn keine Angehö- Feingold P et al. (2016) Long-term-survival following in-hos-
rigen vorhanden sind, diese eine Betreuung pital cardiac arrest: A matched chort study. Resuscitation,
in press
nicht übernehmen möchten oder können.
Neumar RW et al. (2008) International Liaison Committee on
55 Insbesondere für die Durchführung von Resuscitation. Consensus Statement post cardiac arrest
Wahleingriffen (z. B. Anlage einer perkutanen syndrome. Circulation 118: 2452–2483
enterogastralen Ernährungssonde (PEG), Anlage Nolan J (2005) European Resuscitation Council guidelines for
einer dauerhaften Harnableitung) oder für solche resuscitation 2005. Section 1. Introduction. Resuscitation
67 Suppl 1: S. S3–6
mit verzögerter Dringlichkeit (z. B. Dilatations-
Randall J, Mortberg E, Provuncher GK, Fournier DR et al. (2013)
tracheotomie/operative Tracheotomien) sind Tau proteins in serum predict neurological outcome after
gesetzliche Vertretungen praktisch unabdingbar. hypoxic brain injury from cardiac arrest: Results of a pilot
study. Resuscitation 84: 351–356
Rossetti AO et al. (2009) Predictors of awakening from post-
anoxic status epilepticus after therapeutic hypothermia.
Fazit
Neurology 72: 744–749
44 Der Kreislaufstillstand ist häufig und tritt Rossetti AO et al. (2010) Prognostication after cardiac arrest
meistens aus kardialen Ursachen auf. and hypothermia: A prospective study. Ann Neurol 67:
301–307
188 Kapitel 8 · Neurologische Aspekte der kardiopulmonalen Reanimation

Safar P et al. (2002) Therapeutic hypothermia after c­ ardiac


arrest. New Eng J Med 346: 612–613
The HACA Study Group (2002) Therapeutic Hypothermia to
improve the neurologic outcome after cardiac arrest. New
Engl J Med 346: 549–556
Wijclicks EF, Hijdra A, Young GB, Bassetti CL et al. (2006)
Practice parameter: Prediction of outcome in comatose
survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evi-
dence based review): Report of the quality standards
subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology 67: 203–210
Wu O et al. (2011) Prediciting clinical outcome in comatose
cardiac arrest patients using early non-contrast compu-
tertomography. Stroke 42: 985–992
Youness H et al. (2016) Review and outcome of prolonged car-
diopulmonary resuscitation. Crit Care Pract epub ahead
of print
Ziegenfuß T (2014) Notfallmedizin, 6. Auflage. Springer, Berlin
Heidelberg New York

8
189 9

Psychiatrische Notfälle
M. Paulzen, G. Gründer

9.1 Einführung – 190

9.2 Definition – 191

9.3 Epidemiologie – 192

9.4 Notfallpsychiatrisch relevante Syndrome und Störungen – 192

9.5 Allgemeine Verhaltensweisen in einer psychiatrischen


Notfallsituation – 193

9.6 Diagnostik in der Akutsituation – 193

9.7 Rechtliche Grundlagen – 194

9.8 Pharmakotherapie – 196


9.8.1 Pharmakotherapie in der Notfallsituation – 196
9.8.2 Pharmakotherapie in speziellen Notfallsituationen – 196

Literatur – 205

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016


J. Litmathe (Hrsg.), Neurologische Notfälle,
DOI 10.1007/978-3-662-49775-3_9
190 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle

Notfallort (präklinisch)
Rettungssanitäter / Rettungsassistent
(Polizei, Feuerwehr, Seelsorger)
Anästhesist
Internist
Chirurg

Notaufnahme
Somatische Klinik Notaufnahme
Anästhesist
Psychiatrische Klinik
Internist Psychiater
Chirurg Internist
Psychiater

(Aufnahme-) Station (Aufnahme-) Station


9 Somatische Klinik Psychiatrische Klinik
Internist Psychiater
Psychiater Internist

. Abb. 9.1  Einsatzorte und beteiligte Personen im Falle psychiatrischer Notfälle. (Modifiziert nach Messer et al. 2015)

9.1 Einführung vor allem aber auch in vorgelagerten Bereichen wie


dem Rettungsdienst oder in Praxen häufig vor und
Psychiatrische Notfälle als Teil der Notfallpsychiatrie stellen für alle Beteiligten eine große Herausforde-
sind meist gekennzeichnet durch besonders schwie- rung dar. Teilweise sind sie lebensbedrohlich und
rige Umstände an oftmals präklinischen Orten und müssen sofort behandelt werden.
stellen Situationen mit unmittelbar einsetzenden Die Behandlung psychiatrischer Notfälle ist
oder relevant werdenden, meist mit einem Gefähr- durch ein hohes Maß an Interdisziplinarität gekenn-
dungspotenzial einhergehenden psychopathologi- zeichnet. Sehr viel häufiger als mit einem Psychiater
schen Symptomen dar. Deren differenzialdiagnosti- geschieht der Erstkontakt mit einem Hausarzt, dem
sche Einordnung und schnellstmögliche Versorgung Rettungsdienst oder einem Notarzt. Einhergehend
unter Berücksichtigung aller relevanten medizini- mit einem seit Jahren konstanten Anstieg stationä-
schen und juristischen Aspekte bilden die Grundlage rer psychiatrischer Aufnahmen gibt es eine Viel-
einer hochwertigen Versorgung (Neu 2015). zahl von Hinweisen, wonach die Anzahl psychiatri-
Dabei sind psychiatrische Notfälle nicht nur scher Notfälle ebenfalls gestiegen ist (Pajonk 2015).
häufig, ihre Anzahl nimmt in den letzten Jahren Der überwiegende Anteil psychiatrischer Notfälle
sogar noch zu. Sie umfassen z. B. akute psychomo- und Krisen entwickelt sich jedoch außerhalb psy-
torische Erregungszustände, suizidale Krisen, Ver- chiatrischer Einrichtungen (. Abb. 9.1) und wird
wirrtheitssyndrome oder Intoxikationen mit psycho- primär von Hausärzten, Rettungsdienst, Notärzten
tropen Substanzen. Sie kommen in psychiatrischen und in Notaufnahmen versorgt. Notärzte und Ret-
Fachkrankenhäusern, in Allgemeinkrankenhäusern, tungsdienstmitarbeiter sind dabei meist die ersten,
9.2 · Definition
191 9

. Tab. 9.1  Psychiatrische Notfälle in der präklinischen Notfallmedizin (modifiziert nach Pajonk 2015 u. Kardels et al. 2007)

Absolute Notfallindikation Notarztindikation Relative Notfallindikation Keine dringliche


Notarztindikation

Erfolgter Suizidversuch Verwirrtheit


Konkrete Suizidpläne oder -vorbereitungen Entzugssyndrome ohne Delir
Hochgradiger Erregungszustand Suizidgedanken ohne konkrete Pläne
Aggressivität/Gewalttätigkeit im Rahmen psychischer Erkrankungen Angst und Panik
Konkrete Fremdtötungsabsichten im Rahmen psychischer Akute Belastungsreaktion
Erkrankungen
Schwere Intoxikationen
Delir

die psychisch kranke Menschen oftmals auch ohne Notfälle abzudecken. Einer weitergehenden Defini-
Behandlungsbereitschaft der Betroffenen versorgen tion zufolge darf dann von einem Notfall ausgegan-
müssen. Die Einsatzhäufigkeit aufgrund psychischer gen werden, wenn „plötzlich und unerwartet eine
Störungen beträgt konstant zwischen 10 und 15%, wesentliche gesundheitliche Schädigung zu befürch-
was bedeutet, dass jährlich etwa 500.000 Patienten ten ist, die unverzüglich in einer besonderen Behand-
vom Notarzt und 1,5 Mio. Patienten in Notaufnah- lungseinrichtung (z. B. einem Krankenhaus) versorgt
men aufgrund eines psychiatrischen Notfalls ver- werden muss, auch wenn noch keine unmittelbare
sorgt werden müssen (Pajonk 2015). Lebensgefahr besteht, und bei der eine Versorgung
Der Stellenwert einer psychiatrischen Notfall- durch niedergelassene Ärzte definitiv nicht ausreicht“
versorgung ist in den letzten Jahren gestiegen. Mit (Pajonk 2015).
beinahe 15% aller Notfälle sind psychiatrische Notfälle Eine Grenzziehung zwischen einem „Akutfall“
etwa gleich häufig wie neurologische und unfallchir- und einem „Notfall“ kann nicht allgemeingültig getrof-
urgische Notfälle und gehören zu den Top 5 hinsicht- fen werden, sondern hängt vom jeweiligen Einzelfall
lich der Einsatzhäufigkeit von Notärzten im Rahmen ab. Von einem psychiatrischen Notfall spricht man
medizinscher Notfälle (Pajonk u. Messer 2009). Inner- dann, wenn das akute Auftreten oder die Exazerba-
halb psychiatrischer Notfälle stellen Alkoholintoxika- tion einer bestehenden psychischen Störung zu einer
tionen die größte Gruppe dar, gefolgt von Erregungs- unmittelbaren Gefährdung von Leben und Gesundheit
zuständen und Suizidalität (Pajonk et al. 2002). des Betroffenen und/oder seiner Umgebung führt und/
oder einer akuten Therapie bedarf (Pajonk et al. 2000).
Von den psychiatrischen Notfällen (. Tab. 9.1)
9.2 Definition kann die Notfallsituation als akuter Krankheitszu-
stand, bei dem keine Lebensbedrohung und keine
Unabhängig von psychischen Krankheiten geraten erheblichen Organfunktionsstörungen bestehen,
Menschen unverhofft und schicksalshaft gelegent- abgegrenzt werden. Hierzu zählen unter anderem
lich in persönlich psychosoziale Krisensituatio- krisenhafte Entwicklungen in der Folge unerwar-
nen. Zwar stellen diese (noch) keine psychiatrische teter belastender Ereignisse, wenn Ereignisse und
Notfallsituation dar, münden aber oftmals in eine Lebensumstände auf einen Menschen einwirken, die
solche (Laux u. Berzewski 2011). Ein medizinischer dessen Belastungsfähigkeit im Sinne seiner psycho-
Notfall wird definiert als akuter lebensbedrohlicher physischen Ressourcen und seine Bewältigungsstra-
Zustand durch Störung der Vitalfunktionen oder tegien übersteigen und seine psychische und soziale
als Gefahr einer plötzlich eintretenden irreversib- Integrität hochgradig gefährdet ist. Psychopatho-
len Organschädigung (Pschyrembel 2015). Gleich- logische Symptome und Verhaltensauffälligkeiten
wohl reicht diese sehr eng gefasste Definition nicht führen zu einer Beeinträchtigung der psychosozia-
aus, um die Vielzahl unterschiedlicher medizinischer len Funktionsfähigkeit (Pajonk 2015), diagnostisch
192 Kapitel 9 · Psychiatrische Notfälle

zeigt sich meist das Bild einer akuten Belastungsreak- steigender Bedarf an psychiatrischer Notfallversor-
tion im Sinne der Diagnosekriterien psychischer Stö- gung für Flüchtlinge und Migranten hinzuzukom-
rungen der Weltgesundheitsorganisation (ICD-10). men (Pajonk 2015; Bühring 2015).
Naturkatastrophen, Großschadensereignisse oder
der plötzliche Verlust geliebter Menschen zählen zu
den Ursachen. 9.4 Notfallpsychiatrisch relevante
Psychiatrische Notfälle sind oftmals durch eine Syndrome und Störungen
Prodromalphase gekennzeichnet, die in eine Form
krisenhafter Zuspitzung mit psychomotorischer Das Spektrum notfallpsychiatrisch relevanter Syn-
Erregung, Aggressivität oder Suizidalität überge- drome und Störungen ist vielfältig und umfasst Sui-
hen kann. Nicht ein konkret erhebbarer und ope- zidalität, Erregungszustände, delirante Syndrome,
rationalisiert messbarer Befund definiert sodann einhergehend mit Bewusstseinsstörungen und
den psychiatrischen Notfall als vielmehr beobacht- Verwirrtheit, Intoxikationen in suizidaler Absicht
bare Verhaltensauffälligkeiten, Störungen der psy- oder aufgrund akzidenteller Ursache und weiterge-
chosozialen Interaktion und psychopathologische hende substanzassoziierte Störungen wie Entzugs-
Auffälligkeiten. syndrome, paranoid-halluzinatorische Syndrome,
manische Syndrome, Stupor und Katatonie, Angst-
störungen oder auch psychosoziale Krisen und
9.3 Epidemiologie Traumatisierungen. Hinzu kommen noch die durch
Psychopharmaka ausgelösten Notfälle wie akute
9 Verschiedene Faktoren legen die Annahme nahe, Dystonien/Frühdyskinesien, ein malignes neuro-
dass die Häufigkeit psychiatrischer Notfälle in den leptisches Syndrom oder auch ein zentrales Seroto-
letzten Jahren gestiegen ist. Ursächlich mag sein, dass ninsyndrom, eine Lithiumintoxikation oder ein anti-
in vielen Regionen die ambulante Versorgungssitu- cholinerges Syndrom.
ation unzureichend ist, Erkrankungen lange unent-
deckt bleiben und erst auffällig werden, wenn sich ein
Notfall hieraus entwickelt hat. Die Verkürzung der Notfallpsychiatrisch relevante Syndrome
stationären Verweildauer in psychiatrischen Einrich- 44 Suizidalität
tungen und der hierdurch erhöhte Anteil nur teilsta- 44 Psychomotorische Erregungszustände
bilisierter Patienten im Übergang in ein ambulantes 44 Delirante Syndrome
Versorgungssystem, das hierfür nicht ausgelegt ist, 44 Bewusstseinsstörungen
könnte die Häufigkeit beeinflussen. 44 Intoxikationen
Aufgrund einer steigenden Lebenserwartung 44 Substanzassoziierte Störungen wie
erhöht sich zudem der Anteil gerontopsychiatri- Entzugssyndrome
scher Patienten, immer umfangreichere somatische 44 Paranoid-halluzinatorische Syndrome
Interventionsmöglichkeiten (Transplantationschir- 44 Manische Syndrome
urgie, komplexe chirurgische Eingriffe) oder kom- 44 Stupor
plexe pharmakologische Therapien mit hohem 44 Medikamentös induzierte Notfälle
Interaktionspotenzial erhöhen die Wahrschein-
lichkeit lebensbedrohlicher Störungen (z. B. deli-
rante Syndrome). Darüber hinaus ist eine beobacht-
bare Zunahme exzessiven Substanzkonsums sowohl 9.5 Allgemeine Verhaltensweisen
legaler als auch illegaler Stoffe mit einer erhöhten in einer psychiatrischen
Anzahl von Notfällen verbunden. Schließlich spielen Notfallsituation
psychosoziale Belastungsfaktoren mit erhöhter
Stressbelastung, hoher Arbeitsbelastung oder soziale Aufgrund der Häufigkeit und klinischen Beson-
Isolation eine Rolle für die Zunahme psychiatrischer derheit psychiatrischer Notfälle im präklinischen
Notfälle, neuerdings wird wahrscheinlich zudem ein Bereich sowie in Notaufnahmen stellt der Umgang
9.6 · Diagnostik in der Akutsituation
193 9
mit derartigen Situationen eine besondere Heraus- vergleichbarem Umfang und einer allgemeinen Ver-
forderung für jeden klinisch tätigen Arzt oder das ständlichkeit als Hilfesuchende zu erkennen geben.
medizinische Fachpersonal dar. Neben nicht-phar- Zudem sind einige Symptome eines akuten psych-
makologischen Kompetenzen wie einem ruhigen iatrischen Syndroms, weil sie zum Gefüge norma-
und sicheren Auftreten, einer beruhigenden Zuwen- len menschlichen Verhaltens gehören können, nicht
dung, der für den Patienten wahrnehmbaren Gewiss- immer direkt zu erkennen (Neu 2015).
heit, ernst genommen zu werden, einer wohlwollend In jeder (prästationären) Untersuchungssituation
direktiven Gesprächsführung mit dem Ziel eines müssen ein (orientierender) psychopathologischer
„down talkings“ und einer konsequenten Hand- Untersuchungsbefund ebenso wie eine vollständige
lungsbereitschaft, stellen sehr gute (psycho-)phar- körperlich-neurologische Untersuchung erfolgen.
makologischen Kompetenzen eine wesentliche Säule Wichtige Leitsymptome psychischer Störungen in
im Umgang mit psychiatrischen Akutsituationen dar der Akutsituation sind (Neu 2015):
(Messer et al. 2015). 55 Bewusstseinsstörungen
Einer möglicherweise notwendigen medika- 55 Antriebsstörungen
mentösen Behandlung des psychiatrischen Notfalls 55 Orientierungsstörungen
sollten folgende Maßnahmen vorausgehen (Benkert 55 Angst
u. Müller 2015; Müller u. Lange-Asschenfeldt 2012; 55 Selbstgefährdung
Henkel u. Schneider 2016): 55 Symptome wie Mutismus, Stupor oder
55 Abschätzen einer akuten Eigen- oder Fremd- Dissoziation
gefährdung durch den Patienten
55 Ausschluss einer unmittelbaren vitalen Eine Bewusstseinsstörung ist immer ein Hinweis auf
Bedrohung durch internistische/chirurgische eine akute Funktionsstörung des Gehirns. Bei einer
(Grund-)Erkrankung verminderten Vigilanz erfordert sie eine Abklärung,
55 Vorläufige diagnostische Einschätzung des ob es sich um ein normalphysiologisches Phänomen
Notfallsyndroms (vermutete zugrunde liegende wie Müdigkeit handelt oder ob eine quantitative
Störung, u. a. durch Fremdanamnese wie Bewusstseinsstörung in den Dimensionen von Wach-
z. B. durch Polizei, Angehörige oder durch heit bis Koma vorliegt (Neu 2015). Eine Operationa-
Verhaltensbeobachtung) lisierung kann mittels der gebräuchlichen Glasgow
55 Festlegung der Behandlungsstrategie und