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Die Approbation Notizen

bei
Tarek Ayad

Die Notizen sind der Motivation meines Lebens Frau Dr.


T. Gelenidze gewidmet.
Inhalt:
Gastroenterologie:
Akutes Abdomen (Appendizitis, Cholezystitis, Akut Pankreatitis, Divertikulitis, Ileus, Perforation)
GI Blutung (Hiatus Hernie, GÖ Ulkuskrankheit, Magen/Osöphagealkarzinom, KRK, CED (Morbis Crohn und
Colitis Ulzerosa), Hämorrhoiden, Divertikulitis)
Leberzirrhosen mit Komplikationen (Portalhypertonie), DD Ikterus, Hepatitis, HCC.
Pankreaskarzinom besonderer Therapie.
Inguinalhernie
Abdominaluntersunchung und Appendizitis Zeichen. Chirurgie Schnitten in Abdomen.
Kardiologie:
Arterielle Hypertonie
VHF
KHK
Perikarditis/Myokarditis/Endokarditis
Akut Konorarsyndrom (MI)
chronische Herzinsuffizienz
Kardiologische Untersuchung
Angiopathie:
pAVK
Aortendissektion und Aortenanurysem
TVT
Lungenemboli
DD Akut Thoraxschmerz
shunts in Gefaßchirugie (neu)
Gefaßstatus Untersuchung (Allen Test und Ratschowslagerungprobe)
Pneumologie:
Pnemothorax
Pneumonie
DD Pleural Erguss
Pulmonale Hypertonie
COPD und Asthma
Bronchialkarzinom
Tbc Therapie und Meldepflicht
Lungenuntersuchung
Pharmakologie:
Schmerztherapie
Antibiotika
Antikoagulanten (bei TVT)
Antihypertensiva und Diuretika (bei Arterielle Hypertonie)
Antidiabetika (bei Diabetes Mellitus)
Neurologie:
Schlaganfall
Gehirnblutversorgung und Krieslauf
N. Facialis Parese
Intracraniale Blutung
Gehirntumoren
Schädelhirntrauma
Hydrozephalus
Spinalkanalstenose
Bandscheibenprolaps
Neurologische Untersuchung alles
Nephrologie:
Chronisch und Akut Niereninsuffizienz
Glomerulopenritis
Nephrotisches Syndrom
Urolithiasis
ENT:
Rinne und Weber Test (siehe Neurologische Untersuchung)
DD Kopfschmerz
DD Schwindel
DD Stridor
Endokrin:
Metabolisches Syndrom
Diabetes Insipidus
Diabetes Mellitus
Hypothyreose, Hyperthyreose und SD Karzinom
Hyperparathyroidismus
Orthopädie:
Distal Radiusfraktur, Sprunggelenkfraktur, Humerusfraktur, Unterschenkelfraktur,
Proximalfemurfraktur.
Schulter und Huftluxation
Cox und Gonarthrose
Schulter und Huftluxation
Osteoperose
Rheumatoid Arthritis
Knieuntersuchung
Allegemine:
BGA
Elektrolyten
Lymphknoten Untersuchung
EKG
HELLP Syndrom
Reanimation und Polytrauma
BtM-Rezept und Gesatze
Lipom
Tetanus Prophylaxe
Anämie
Bluttransfusion
Sepsis
Schock
Hyperurikämie
Synkope
Raynaud Syndrom
Verbrennung
Anamnase
Amputation und Wundbehandlung
Gastroentrologie:
DD Akutes Abdomen:
Appendizitis
Cholezystitis/Cholangitis

Akut Pankreatitis
Divertikulitis
Ileus
Magen/Duodenal Perforation

Appendizitis:
Def.: Entzündung des Appendix Vermiformis

Epi.: häufigste Ursache eines akuten Abdomens. 10. Bis 30. Lebensjahr
Pathophysiologie: Entleerungsstörung des Appendix durch Kotstein, Abknickungen, Narbungen, Intestinale
Infekt, Fremdkörper.
Stadien: katarrhalischHyperämie der Gefäße mit Ödeme Bildung, reversibel, PurulentEntzündung der
Appendixwand, UlcerophlegnömErweiterung der Entzündung durch gesamnten Appendixwand,
Gängerous gängernouse Entzündung der Appendixwand, Perforation Peretonitis
Symptome: viszeraler Schmerz: Epigastrischer/periumbilcaler Schmerz in 4-24 Stunden strahlt in untere
rechter Unterbauch als somatischer Schmerz aus. Plus: Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Wind und Stuhlverhalt.
Diagnostik: Anamnese. Körperliche Untersuchung Abwehrspannung in rechtem Unterbauch, Axillary-Rektal
Temperatur Unterschied >1 Grad, Digitale Rektale Untersuchung, Appendizitis Zeichen: Schmerzhafte Punkte:
McBurrney’s Punkt (zwischen kaudal 1/3 und kranial 2/3 von Linie zwischen Umbilikus und recht Spina iliaca
anterior superior), Lanz Punkt (zwischen rechts 1/3 und links 2/3 von Linie zwischen beiden Spina iliaca
anterior superior). Bomberg Zeichen: Kontralateral Loslasschmerz des rechten Unterbach nach Palpation des
linken Unterbauchs (das Loslassen von linken Unterbauch soll schnell sein). Schmerzhafte Manövers: Rovsing
Zeichen: Schmerz in dem rechten Unterbach nach Ausstreichen des Kolons (descendens, transversum,
ascendens) in Richtung Appendix. Psoas Zeichen: Schmerz in dem rechten Unterbach bei Aufhebung rechtes
Fußes gegen Widerstand. Baldwin Zeichen: Schmerz in rechtem Flank bei Loslass aufgehobene rechten Fußes.
Douglas Schmerz: Schmerz in Douglas Raum bei rektalen Untersuchung. Labor: CRP Antsieg, Leukozytose
(>18), Urinanalyse zum Ausschluss HWI, Urolithiasis, Schwangerschaft Test. Sonographie Durchmesser
Appendix >6-8 mm, Verdickung der Appendixwand und Flussigkeitversammlung. Rö Abdomen.

DD: Gastroenteritis (häufige DD), Morbus Crohn, Extraunteringravidität, Adnexitis, Ovarianzyste, HWI,
Hodentorsion, Urolithiasis, Tumor, Divertikulitis, Entzündung des Mekels Divertikulums (Überrest des
emberyonelen Ductus Ophthaloentericus, mehr in Männer, asymptomatisch in Kinder und kann ohne
Behandlung gelassen werden, in Erwachsene bei Entzündung ähnliches Bild wie Appendizitis und Therapie ist
Resektion). Über andere Appendix im Körper: Epiploic Appendix (Aussackung Des Peritoneums erfühlt mit Fett
meistens in Kolon).
Therapie: Bei unklaren Befunde  stationäre Überwachung und Kontrolle bei Verschlechterung der Werten
zeitnahe OP.
Bei längere anhaltendere Symptomatik  stationäre Überwachung und Abschirmung mit Antibiotika
(Piperacillin/Tazobactum oder Ceferoxim) und Abzessreinigung
Appendektomie (laporoskopisch oder offene Schnitt – Wechselschnitt) Komplikationen: Nachblutung,
Thrombose/Embolie, paralytischer/mechanischer Ileus
Komplikationen: PerforationPeritonitisSepsis, perityphlitischer Abszess

Cholelithiasis, Cholezystitis und Cholangitis


Def.: Cholelithiasis: Gallensteine unabhängig von Lokalisation. Cholezystolithiasis: Steine in Gallenblase.
Choledocholithiasis: Steine in Ductus Choledochus. Cholezystitis: Entzündung der Gallenblasse. Cholangitis:
Entzündung der Gallenwege. Anatomie: GallenblaseDuctus Zytitcus + Ductus Hepaticus Communis = Ductus
Choledochus
Ätiologie: RF 6F (Fat, Female, Fertile, Forty, Fair, Family). Steine sind Cholesterin Steine (weich) oder
gemischte 80%, Bilirubinsteine (Hart) 10% oder Calcium Carbonate steine 10%. Cholezystitis ist entweder
akute kalkulöse Cholezystitis (Aufgrund Steinbildung) 90% oder alkalkulöse Cholezystitis (Aufgrund chronische
Erkrankungen oder Trauma) 10%. Cholezystitis Erreger: E. Coli, Klebsiella, Enterobacter oder Anaerobe.
Cholangitis ist aufgrund aufsteigender bakterieller Infektion von Darm.
Symptome: Blähung, Vollgefühl, Übelkeit, Erbrechen, Gallenkolik (Kolikartiger Schmerz in rechtem Oberbauch
strahlt zum Epigastrium und Rücken aus, Auslöser ist fettiges Essen und erhöhte Vagal-tone in der Nacht)
Bei Cholezystitis: Fieber, Dauer und druck Oberbauchschmerz, +ve Murphey’s Zeichen
Bei Cholangitis: Charot’s Trias: hohe Fieber, Ikterus und rechter Oberbauchschmerz
Bei Choledocholithiasis: Gürtelförmig Schmerz Ausstrahlung bei biliäre Pankreatitis. Bei extrahepatischen
Cholestase  Dunkel Urin und Heller Stuhl
Sondernform: Mirizzi-Syndrom Kompression auf Ductus Hepaticus Communis durch Steine in
Gallenblassenhals oder Ductus Zystikus. Therapie ist durch ERCP und MRCP.
Diagnose: Anamnese: Veränderungen in Urin Stuhl, Schmerzen. Körperliche Untersuchung: Abwehrspannung
rechtes Oberbauch und Murphey‘s ZeichenAbbruch der Inspiration bei Palpation des rechten Oberbauchs.
Labor: Leberenzyme erhöht, Lipase, LDH, CRP, Leukozytose, Bilirubin besonderes bei Choledocholithiasis.
Sonographie: Steine Darstellung und Gallenwege Obstruktionen.
Therapie: Allgemeine Maßnahmen Ernährungskarenz, Spasmolytika Buscopan und Analgetika Metamizol.
Bei asymptomatischen Cholezystolithiasis i.d.R. keine Cholezystektomie nur konservative. Ausnahmen bei
Steine >3cm Durchmesser oder Gallenblasenpolypen >1cm Durchmesser
Bei symptomatischen Cholezystolithiasis je nach Wahrscheinlichkeit einer koexistiert Choledocholithiasis hoch
wahrscheinlich ERCP und Cholezystektomie innenhalb 72 Stunden, mittel wahrscheinlich MRCP, wenig
wahrscheinlich keine Intervention nur Lysetherapie und Steinprophylaxe (Streptokinase und Ursofalk). Elektive
Cholezystektomie zeitnahe in Schwangerschaft.
Bei Cholangitis oder Cholezystitis AB Gabe Ceftriaxon plus Metronidazol, bei Sepsis Piperacillin/Tazobactum
oder Ceforoxim. Bei akutem Verlauf Cholezystektomie innenhalb 24 Stunden
Bei Choledocholithiasis mit Cholangitis Antibiotika Angabe und ERCP
Cholezystektomie Indikationen: Mirizzi-Syndrome, Gallenkarzinom, Blutgerinnungsstörung
Komplikationen: mechanischer Ileus, Leberabszess, Gallenblasenempyem, Gangrän und Sepsis.

Akut Pankreatitis:
Ätiologie: Gallenwegerkrankungen ( Gallensteine) 45%, Alkoholkonsum 35% oder idiopathisch (15%), andere
Ursachen: Trauma, MUMPS, Glucocorticoid, Statins)
Klassifikation: Atlantis Klassifikation leicht akut Pankreatitis ohne lokale (Nekrose) oder systemische
Komplikationen (Organversagen, Aszites, usw.), mittelgradig akut Pankreatitis  mit lokale und/oder
systemische Komplikationen, die sich innenhalb 48 Stunden bessern, schwergradig akut Pankreatitismit
lokale und systemische Komplikationen, die mehr als 48 Stunden anhalten.
Pathophysiologie: - Intrapankreatische Aktivierung der Verdauungsenzyme  selbst Digestion
Inflammatorische ReaktionV.D, Nekrose, Ödeme Bildung, Sepsis
-Autodigestion durch Freisetzung von Enzymen (Lipase, Amaylase, Elastase) Zerstörung des
ParenchymsAHP (Akute hämorrhagische Pankreatitis)Bindung mit Kalzium Niedrig Serum Kalzium
-V.D. Entzug von Flüssigkeit aus Kreislauf in Pankreas herumIntra- und Retroperitoneal AszitesNiedrig
RR HypotonieNiedrig Organperfusion z.B. NierenNierenversagen
Symptome: plötzlich aufgetreten gürtelförmig Oberbauchschmerzen und Gallenkolik bei assoziierte
Gallensteine. Übelkeit. Erbrechen. Meteorismus, Ikterus, Aszites, Fieber, Anurie, Oligurie, Gummi-(Prall)-
Abdomen, Hautveränderungen: bläulich grün-braune Flecken: Periumbilical (Cullen Zeichen), Flanken ( Grey
Turner Zeichen) und Leisteregion (Fox Zeichen)
Diagnostik: Anamnese: Schmerzen, Symptome, Fieber,… körperliche Untersuchung: Oberbauch
Druckschmerz, Hautveränderung, Gummibauch, Hautveränderungen, Aszites. Labor: erhöht Lipase (spezifisch)
>180U/L, erhöht Amaylase (unspezifisch), erhöht ALT, Gamma GT, Bilirubin, MCV, BZ >120 mg/dl, CRP,
Leukozyten, Kreatinin, Harnstoff, niedrig Serum Kalzium. Abdominal Ultraschal, MRCP, ERCP.

Therapie: 1. Ansatz 3-4 L/D Flüssigkeitsubstitution, Analgetika (Metamizol), Spasmolytika (Buscopan), PPI in
schwierigem Verlauf, Thromboseprophylaxe. Bei begleitende CholangitisCeftriaxon + Metronidazol, bei
Sepsis + Piperacillin/Tazobactum oder Ceferoxim, ERCP oder MRCP + - Cholezystektomie (Choledocholithiasis)

Komplikationen: pankreatisch Abszess, GastroduodenalulcuskrankheitBlutung, Thrombose und Emboli,


Sepsis und SIRS, Pneumonie/ARDS/respiratorische Insuffizienz, paralytischer Ileus.
Divertikulose und Divertikulitis:
Def.: Divertikulose ist Aussackung des Submucosa und Mucosa durch Muskelschwäche Löcher in der Wand
des Kolons. Divertikulitis Entzündung eines Divertikels und seiner Umgebung i.d.R. akutes Krankheitsbild.
Ätiologie: Alter, Adipositas, Rauchen, genetische Prädisposition, wenige Beweglichkeit
Stadien: 0- Divertikulose 1- Akute Divertikulitis ohne Komplikationen 2- Akute Divertikulitis mit
Komplikationen a) mit Phlegmone (entzündliche Region) b) mit Abszess, Fisteln oder gedeckte Perforation c)
mit freie Perforation 3- chronische Divertikulitis a) chronisch mit Komplikationen b) chronisch rezidiv ohne
Komplikationen c) chronisch rezidiv mit Komplikationen 4- Blutung
Symptome: Divertikulose: Asymptomatisch, unspezifische Bauchbeschwerden, langsam progredient links
Unterbauchschmerzen.
Divertikulitis: akut, progredient links Unterbauchschmerzen, Verstopfung/Durchfall, Fieber, Übelkeit,
Erbrechen, Meteorismus und evtl. Blutung.
Diagnostik: Anamnese: Risiko Faktoren und Symptome. Körperliche Untersuchung: Abwehrspannung in linken
Unterbauch, Druckschmerzen und Meteorismus. Digital Rektal Untersuchung (DRU): Abdominal Ultraschall
Labor erhöht CRP, Leukozyten. Wenn Diagnostik nicht ausreichend  CT-Abdomen mit KM. I.d.R soll nach 4-6
Wochen (nach der akuten Phase) eine Koloskopie durchgemacht werden zum Ausschluss KRK)
DD: KRK, Morbus Crohn, Colitis Ulcerosa, HWI, Appendizitis,…
Therapie: Divertikulose: Keine Therapie. Allgemeinmaßnahmen: Kein Rauchen, Gewicht Abnahme, Zunahme
der Beweglichkeit, Fett und Fleisch Reduktion. Divertikulitis: Unterbauch Kühlung, Ernährungskarenz,
Analgetika (Opioid oder Metamizol), Antibiotika, parenterale Ernährung. Ab Stadium 3a Gabe von
Aminosalsalicylate (Mesalazin), Stadium 3b elektive laparoskopische Resektion, ab Stadium 3c laparoskopische
Resektion und Stadium 4 koloskopische Blutstillung.
Komplikationen: Abszess  Sepsis (Urosepsis durch Fisteln), Perforation, Blutung, chronisch Verlauf,
mechanischer Ileus.

Ileus:
Def.: Störung der Darmpassage durch Darmverschluss (mechanischer) oder Darmlähmung (paralytischer)

Ätiologie: Mechanischer Ileusa)Obstruktion: Kotsteine, Narbungen, Fremdkörper, Tumor, Gallensteine,


Entzündung des Darmtraktes z.B. Divertikulitis. B) Strangulation: Volvulus, Hernien, Invaginationen.
Paralytischer Ileus Medikamentös (Antidepressiva, Antiparkinson, Opioid), Mesenterialinfarkt, DM, Urämie,
Hypokaliämie, Entzündung des Darms (Appendizitis, Pankreatitis)
Pathophysiologie: M. Ileus; DarmstaseDarmdistensionHypoxie und ÖdemeErhöht
FlüssigkeitverlustEinwanderung von BakterienInfekt, Sepsis und Nekrose

P. Ileus; Aktivierung der Alpha und Beta Rezeptoren durch Stresserniedrigte peristaltische
BewegungenDarmstase (dann wie M. Ileus)

Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Meteorismus, akutes Abdomen, Wind und Stuhlverhalt.
Diagnostik: Anamnese: Ursache, Symptome. Körperliche Untersuchung: Abwehrspannung des Bauchs mit
Druckschmerz, bei M. Ileus hochstehende gesteigerte Darmgeräusche, bei P. Ileus keine Geräusche
‚Totenstille‘. Abdominal Ultraschal: Pendelperistaltik bei M. Ileus und fehlende Peristaltik bei P. Ileus. Rö.
Abdomen: Meteorismus. Labor: Hypokaliämie und metabolische Alkalose, erhöht CRP und Leukozyten, bei
Mesenterialinfarkt erhöht Laktat.

Therapie: Konservativ bei paralytischem Ileus und mechanischem Ileus vor der OP: - Ernährungskarenz, Anlage
eines Dauerkatheters und Magensonde, Abführmittel Gabe ( Kontraindiziert in M. Ileus), Flüssigkeit
Substitution, Neostigmin Gabe (Cholinesterase-hemmer) bei P. Ileus, Anlage einer Periduralkatheter bei P.
Ileus. Darmdekompression OP bei M. Ileus und Mesenterialinfarkt.

Magen/duodenal Perforation:
Ätiologie: Gastroduodenalulcuskrankheit
Symptome: schlagartiger, steckender, starker Schmerz im Bauch kann diffuse bei Peritonitis sein.
Diagnostik: tympanischer Klopfschall (physiologisch oder aufgrund Luftsammlung bei Perforation), Rö-
Abdomen: Subphrenische Luftsammlung, freie Luft zwischen Leber und Lateraler Bauchwand.
Therapie: Exzision des Ulkusrandes mit Ulkusübernahung.

DD Gastrointestinale Blutung:
Obere GI-Blutung (häufig):
1- Gastroduodenalulcuskrankheit (Ulcus Duodeni und Ventriculi)
2- Mallory-Weiß-Syndrom: fulminantes Erbrechen/Hämatemesis nach Schleimhautschädigung bei
Alkoholmissbrauch. DD: Boerhaav-Syndrom: Ösophagus Ruptur aufgrund Barotrauma.
3- Magen/Ösophagus Karzinom.
4- Soor-Ösophagitisschwergradige Refluxösophagitis wegen Candida Infekt
5- Hiatus Hernien
Untere GI-Blutung:
1- Divertikulitis (siehe oben)
2- Kolorektalkarzinom (KRK) und Analkarzinom
3- Chronische entzündliche Darmerkrankungen (CED): Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa
4- Vaskulär: Hämorrhoiden ( Erweiterung des Corpus Cavernosum Recti mit Aussackung von arterielle
Gefäßpolster bzw. A. Rektalis Superior.
Hiatus Hernien:
Def.: Verlängerung der Magenanteile aus Bauchhöhle durch Hiatus Ösophagus in der Brusthöhle. Axial 90%
der Fälle: Verlängerung von Kardia und Fundusanteile. Paraösophegeal: Verlängerung von Fundusanteile am
Ösophagus. Gemischt Typ.
Symptome: Axial: normalerweise asymptomatisch, in 10 % der Fälle macht Reflux Ösophagitis und chronische
Blutung. Paraösophegeal: asymptomatisch, Dysphagie, Sodbrennen, epigastrischer Schmerz. Verlauf
Komplikationen: chronische Eisenmangel Anämie durch Blutung, Inkarzeration und Ulcus.
Diagnostik: Bei EndoskopieZ-Linie steht oben Zwerchfellsdurchschnitt. Rö-Abdomen/thorax
Zwerchfellhochstand. CT-Abdomen mit KM im Fall Inkarzeration.
Therapie: Axial konservativ durch PPI. Bei persistierende Reflux Beschwerden oder bei
paraösophygeal/gemischt Typ Gastropexie (Magen an Diaphragma wurde genäht)

Gastroduodenalulcuskrankheit:
Def.: Gewebedefekt, die sich bis lamina muskularis mucosa überstreitet und tiefere Schichten betreffen kann.
Ätiologie:
1) Helicobacter pylori positive Ulcuskrankheit chronische Typ B Gastritis (H. Pylori Infekt) 90% duodeni
und 75% ventriculi
2) Helicobacter pylori negative Ulcuskrankheit NSAR, Rauchen, Alkohol, Glucocorticoid
3) Allgemein Risikofaktoren: Alter >65, chronische Niereninsuffizienz mit Urämie, Hyerparathyroidismus,
familiäre Prädisposition.
Klassifikation: Ulcus duodeni  in Bulbus Duodeni, Ulcus Ventriculi in Antrum oder Kurvatur (N.B.: andere
Lokalisationen sind Hinweis auf Magenkarzinom)
Symptome: Blutungszeichen: Hämatemesis, Meläna, Änamie. Epigastrischer Schmerz bei Duodeni ist nüchtern
Schmerz erleichtert beim Essen und bei Ventriculi ist unabhängig von Essen, oder nach dem Essen tritt auf.
Diagnostik: Ösophgeo-gastro-deudenoskopie mit Biopsie und große Probe, weil HP in Anstände verteilt sind.

HP-Urease-Schnell-Test und Histologie.


HP negative Ulcuskrankheit und keine NSAR Einnahme Gastrin Wert zum Ausschluss Gastrinom und Serum
Kalzium zum Ausschluss Hyerparathyroidismus.
Therapie: Helicobacter Pylori Infektfranzösische Art: PPI (2XStandard Dosis)+ Clarithromycin+ Amoxicillin für
7-10 Tage, dann weiter mit Standard Dosis PPI oder italienische Art: PPI (2XStandard Dosis)+ Clarithromycin+
Metronidazol für 7-10 Tage, dann weiter mit Standard Dosis PPI
Helicobacter Pylori negative UlcuskrankheitStopp NSAR, Glucocorticoid, Rauchen, Alkohol und gib PPI
Standard Dosis
Bei Perforation: Exzision des Ulkusrandes mit Ulkusübernahung.
Komplikationen: PerforationBlutungEndoskopische Blutstillung und OP
Magenkarzinom Kolorektalkarzinom (KRK)
Ätiologie: Endogene Faktoren: Ulcus Ventriculi, Typ A -Familiäre Polyposis Syndrom (Autosomal
Gastritis und Typ B Gastritis (H. Pylori Infekt) dominant, Polypen in Darmpassage,
Exogene Faktoren: rauchen, Alkoholkonsum, macht Stuhlveränderungen)
Nitratreich Ernährung. -Kolorektaladenom
-CED
Alkohol, DM, Adipositas, Rauchen
Histologie: Adenokarzinom (Tumor aus Epithel und Adenokarzinom (Tumor aus Epithel und
Drüsegewebe) Drüsegewebe)

Klassifikation: T0: Karzinom in Situ (Basalmembran intakt) T0: Karzinom in Situ (Basalmembran
T1a: Mucosa infiltriert intakt)
T1b: Submucosa infiltriert T1a: Mucosa und Submucosa infiltriert
T2: Muskuläres propria infiltriert T2: Muskuläres propria infiltriert
T3:Subserosa infiltriert T3:Subserosa infiltriert
T4a:Serosa durch Bruch T4b: Nebene T4a: viszeral Peritoneum infiltriert T4b:
Strukturen infiltriert Nebene Strukturen infiltriert
N1: 0-2 LK betroffen N1: 0-2 LK betroffen
N2 3-7 LK betroffen N2a 3-7 LK betroffen
N3:>7 LK betroffen N2b: >7 LK betroffen
M1: Fernmetastasen M1a: Fernmetastasen 1 Organ
M1b: Fernmetastasen >1 Organ
Stadium: Stadium 0 T0 Stadium 0 T0
Stadium 1 bis T1N2 Stadium 1 bis T2
Stadium 2 bis T3N0M0 und T2N1 oder T1N2 Stadium 2 bis T4
Stadium 3 bis T3N2M0 Stadium 3 TxN1/2
Stadium 4 M Stadium 4 M
Symptome: Abgeschlagenheit, Gewichtabnahme Abgeschlagenheit, Gewichtabnahme
Blutungszeichen: Hämatemesis/Meläna Blutungszeichen: Rektalblutung/Okkult
Hepatomegalie, Aszites Blutung
Vischow‘s Drüse tastbar/sichtbar Stühlgangveränderungen:
(suprakalvikular, lateral Aspekt der Nacken) Durchfall/Verstopfung
Fieber
Diagnostik: 1.Wahl Gastroskopie mit Biopsie 1.Wahl Koloskopie mit Biopsie
Tumor Markers: CEA, CA 19-9 und CA 72-4, Tumor Markers: CEA, Stuhluntersuchung
mikrozytisch hypochromisch Anämie, für Okkult Blut, DRU, Sonographie,
Sonographie, Endosonographie und für Endosnographie und für Staging: CT
Staging: CT Abdomen, Thorax, Becken mit Abdomen, Thorax, Becken mit KM, starre
KM, Rektoskopie
Therapie: Bis T1a Endoskopische Resektion Kolonkarzinom Hemikolektomie
Bis T1b Radikale Gastrektomie mit D2- (rechts/links), Transversum Resektion,
Lymphadenektomie oder Subtotal komplette mesokolonisch Exzision plus
Gastrektomie Adjuvent Chemotherapie: 5FU und
Ab T3 Adjuvent Chemotherapie mit Cisplatin, Oxplatin
5FU, Epirubicin Rektalkarzinom partiell oder total
Für Fernmetastasen: palliative mesorektale Exzision plus Adjuvent
Schmerztherapie und Chemotherapie Chemotherapie
(Keine Radiotherapie bei Kolonkarzinom)
Komplikationen: Postgastrektomie
SyndromMaldigestionGabe von Eisen
und Pankreatische Enzymen
Dumping Syndromfrüh 20 min nach
EssenSchmerz, Übelkeit (unverdünnte
Essen in Dünndarm)spät nach 1-3
Stundenkaltschweiß, Übelkeit und
Schock(Hyperglykämie…Insulin und
Katecholamine erhöht…Hypoglykämie)TTT:
kleine Malzeiten.
Afferent/Efferent/Blind Loop Syndrom:
Abknickungen in DarmErbrechen,
Staetorrhö und Meteorismus

CED:
Morbus Crohn Colitis Ulcerosa
Ätiologie Unbekannt Unbekannt
NOD-2-Gen-Mutation Familiäre Prädisposition Rauchen ist
Rauchen protektiv
jüngerer Patient Gruppe (15-35 J.a.) Ab Pubertät (20-35 J.a.)
Lokalisation Terminale Ileum und Kolon – Rektum und Kolon – kontinuierlich
diskontinuierlich
Symptome Unblutiges, wässerig, chronisches Durchfall Blutiges, schleimiges, chronisches
mit erhöhtem Stuhlfrequenz Durchfall mit sehr hoch Stuhlfrequenz
Tenesmen und Subfebril Temperatur Tenesmen und Fieber
Appendizitis-like Symptome (Bauchschmerz Ikterus bei PSC (primär sklerosierende
Rechts) Cholangitis)
Fisteln, Abszess, intestinale Schmerzen eher linksseitig
Stenose/Strikturenevtl. Blutung
Komplikationen Arthritis, Uveitis, Erythem Nodosum Arthritis, Uveitis, Erythem Nodosum
In Leber Cholangitis (selten) (selten)
Malabsorption Syndromchronische In Leber PSC
Anämie, Gewichtabnahme und Vit. A,D,E,K
Mangel
Diagnostik Endoskopie: diskontinuierlich, längliche Endoskopie: kontinuierlich oberflachige
Ulzerationen, fisteln, Abszess und Ulzerationen, Erythem der Schleimhäute
Pflastersteinrelif der Schleimhäute und Kontaktblutung.
Rö/MRT: fisteln, Strikturen, Abszess Rö/MRT: Fahrradschlauchaspekt
Histologie: Granulom Histologie: Kryptenabszessen
Therapie Nikotinkarenz Glucocorticoid (Systemisch und Topical)
Glucocorticoid (Systemisch und Topical) Aminosalsalicylate (Mesalazin)
Aminosalsalicylate (Mesalazin) Eisen Substitution bei Anämie
Flüssigkeit, Eisen, Kalorien, Vitaminen
Substitution
Leberzirrhose:
Ätiologie: toxisch—Alkoholkosum, Fettlebererkrankungen, DM, Adipositas, Medikamentös (Amiodaron und
Methotrexat), Infekt---Hepatitis B,C und Autoimmun Hepatitis, Primär Bilär Cholangitis, Primär Sklerosierende
Cholangitis, Alfa-1-Antitrypsin Mangel.
Klassifikation: CHILD A 5-6 Punkte, CHILD B 7-9 Punkte, CHILD C 10-15 Punkte

1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte


Albumin in g/l >3.5 2.8-3.5 <2.8
Bilirubin in mg/dl <2 2-3 >3
Quick in % >70 40-70 <40
Aszites keine massig viel
Enzephalopathie keine Stadium I-II >Stadium II

Pathophysiologie: Entzündliche InfiltrateAusfall in normalen LeberfunktionPortale Hypertonie und


Ösophagealvarizen. Harnstoff erhöht AmmoniakEnzephalopathie, niedrige BlutgerinnungBlutneigung
und ThrombozytopenieSplenomegalie, niedrige AlbuminAszites, Gallensäureniedrige Absorption von
Vitaminen A, D, E, K.
Symptome: Splenomegalie, Ikterus, Aszites, Pruritus, Gynäkomastie, niedrige Libido, plantar/Palmer Erythem,
Spider Navei, Weißnagel, Uhrglasnagel, Rechtsrippenbogenbauchschmerz, Hepatomegalie, Abgeschlagenheit,
Müdigkeit.
Diagnostik: Anamnese: Medikamente, Alkohol, Vorerkrankungen, Symptome. Körperliche Untersuchung:
plantar/Palmer Erythem, Spider Navei, Weißnagel, Uhrglasnagel, Splenomegalie, Ikterus, Aszites,
Rechtsrippenbogenbauchschmerz, Hepatomegalie. Abdominal Ultraschal. Leber Biopsie bei unklarer Genese.
Labor: Transaminasen, Gamma GT, alkalische Phosphatase, INR sind erhöht, Quick ist niedrig.
Therapie: Allgemeine Maßnahmen: Ursache behandeln, Stopp Alkohol, Medikamente, Normal ausreichend
Kost (Ernährung). Portal HTN non-selektive ß-Blocker Propranalol oder TIPS Anlage (Transjugular
Intrahepatisch Portal Shunt Anlage). AszitesSpironolacton und Schleifendiuretika.
ThrombozytopenieVitamin K Substitution, evtl. Lebertransplantation.

Komplikationen:
1) PHTNÖsophagusvarizenmassive BlutungSchock
2)Hepatische Enzephalopathie Stadium 1 schläfrig Pat. Stadium 2 apathisch Pat. Stadium 3 Somnolent Pat.
Stadium 4 Komatöse alle mit Asterixis Trigger: erhöht Eiweiß Konsum, Exsikkose, Verstopfung. TTT: Laktulose
Gabe und Abschirmung mit Antibiotikum z.B. Ceftriaxon.
3)Hepatorenalsyndrom;: Kreatinin >1.5 mg/dlLebertransplantation
4)Hepatozellularkarzinom
DD Ikterus:
Def.: Gelbsucht. Gelbliche Färbung der Haut und Schleimhäute bzw. Sklera aufgrund Anstieg an Serum
Bilirubin ab >2 mg/dl Sklera wird betroffen und ab >3 mg/dl Haut wird betroffen.
Ursachen:
Prehepatisch:

1) Hämolyse Favismus (Glucose-6-Phosphate-Dehydrogense-Enzym-Mangel)Dunkel Stuhl und erhöht


Indirekte Bilirubin in Serum aber normalen Direkt Bilirubin und Bilirubin in Urin.
2) Kugelzellanämie (Autosomal Krankheit mit erniedrigte MCV und Hb, Therapie subtotale Splenektomie
Intra und Posthepatisch:
A-Obstruktiv a)Intrahepatisch: Hepatozellulärkarzinom, Intrahepatische Gallensteine oder Cholangitis, Primär
sklerosierende Cholangitis b)extrahepatisch: Pankreaskarzinom, Choledocholithiasis, Mirizzi Syndrom, Primär
sklerosierende CholangitisHell Stuhl, Dunkel Urin, Indirekt Bilirubin Normal, Direkt Bilirubin und Bilirubin in
Urin sind erhöht, Transaminasen, AP, und Gamma GT sind auch erhöht.
B-Nicht obstruktiv Hepatitis, Leberzirrhose, Primär Bilär CholangitisHell Stuhl, Dunkel Urin, Indirekt Bilirubin,
Direkt Bilirubin und Bilirubin in Urin sind erhöht, Transaminasen, AP, und Gamma GT sind auch erhöht.

Portale Hypertonie:
Ätiologie: Prehepatisch: Milzvenenthrombose. Hepatisch: Leberzirrhose. Posthepatisch:
Rechtsherzinsuffizienz.
Symptome: Caput Medusae (Sichtbare Varikose Venen paraumbilikal), Ösophagus- Magen Varizen
(Submukosen Venen distale Ösophagus) Blutung aufgrund AnastomosenMassive Blutung, Erbrechen,
Schock, Erweiterung der RektalvenenHämorrhoiden, Hepatosplenomegalie und Aszites.
Therapie: siehe Oben.

Komplikationen: Ösophagus VarizenblutungTelipressin für 3-5 Tage und endoskopische Blutstillung.

Heptozellulärkarzinom:
Ätiologie: Hepatitis B, C und Leberzirrhose
Symptome: unspezifisch Symptome, Gewichtverlust, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit,
Oberbauchschmerzen, Symptome der Leberzirrhose.
Diagnostik: Alfa Fetoprotein als Tumor Marker, Abdominale Sonographie, CT/MRT Abdomen/Thorax/Becken
mit KM
Therapie: Resektion, Transplant, palliative bei Metastasen.
Hepatitis B:
Ätiologie: Hepatitis B –DNA Virus- durch sexuellen Kontakt, kontaminierte Blutprodukte, Nadelverletzungen,
perinatal.
Inkubation Periode: 1-6 Monaten. Mehr als 6 Monaten mit positivem HbsAg bedeutet chronisch Verlauf (70%
Gesund Träger und 30% chronische Hepatitis)
Symptome: Grippesymptomatik, Ikterus in 1/3 der Fälle, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Oberbauchschmerzen,
asymptomatisches Bild möglich, extrahepatische Manifestationen: Raynaud Syndrom, Sicca Syndrom
(trockener Mund und Augen), Panarteriitis Nodosum.
Diagnostik:

HbsAg HbcAb IgM HbcAb IgG HbeAg DNA und


Transaminasen
Akut +ve erhöht - erhöht +ve/erhöht
Chronisch +ve - erhöht erhöht +ve/erhöht
Ausgeheilt HbsAb erhöht - erhöht HbeAb erhöht -

Therapie: Alpha Interferon + Virostatika (-vir)


Komplikationen: Leberzirrhose und Hepatozellulärkarzinom

Impfung: 4 Impfungen 2,3,4,11-14 Monaten, danach alle 10 Jahre Erfrischung. Wenn HbsAb > 100 IE/L keine
Impfung wenn HbsAb < 100 IE/L Impfung indiziert.

Hepatitis C:
Ätiologie: Hepatitis C –RNA Virus- durch Parenteral, Vertikale Infektion, sexuellen Kontakt, am meistens
unbekannt.
Inkubation Periode: 8 Wochen.
Verlauf und Symptome:

Akute Hepatitis CUnspezifische Symptomatik, nur bei 20% allen Infizierten Leitsymptoms am ehesten
Ikterus, Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit, evtl. Fieber, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall,
Arthralgie und Myalgie
Chronischer VerlaufHäufigkeit: Ohne Therapie bei 50 – 90% aller Infizierten Insbesondere asymptomatische
InfektionenSymptomatik: Unspezifische Symptome wie Abgeschlagenheit, Müdigkeit und subklinische
kognitive Einschränkungen
Leberzirrhose infolge Hepatitis-C-Infektion20% der chronifizierten Infektionen führen innerhalb von 20
Jahren zu einer Leberzirrhose
Diagnostik: Anti-HCV-Antikörper und HCV-RNA + Transaminasen erhöht und Cholestase-Parameter γ-GT, AP,
Bilirubin erhöht.

Therapie: Virostatika (-vir) Sofosbuvir + Ledipatasvir für 12 oder 24 Wochen.


Pankreaskarzinom:
Ätiologie: unbekannt. RF: Alkoholkonsum, Adipositas, chronische Pankreatitis, Langzeitige DM.

Klassifikation: TNM: T0 Karzinom in Situ (Basalmembran intakt), T1 Tumor Mass < 2 cm, T2 Tumor Mass > 2
cm, T3 Infiltration der nebenen Strukturen, T4 Infiltration der A. Mesenterica Superior oder Truncus Coeliacus,
N1 Regionale LK betroffen, M1 Fernmetastasen.
Stadien: Stadium 0 ist T0, Stadium 1 ist T1 und T2, Stadium 2 ist T3+N1 Stadium 3 ist T4 und Stadium 4 ist M1

Symptome: keine spezifische Frühsymptomatik. Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, prallelastisch


Abdomen mit schmerzloser gallenblasse und Ikterus, HyperkoagubilitätThrombophlebitis migrans.
Diagnostik: Labor: Lipase ist erhöht, Tumor Markers CEA und CA-19-9, Leberparameter erhöht. Abdominale
Sonographie: Double Duct Phänomenon. CT/MRT/MRCP/ERCP.
Therapie: häufigste Lokalisation in Kopf (70% der Fälle, 30% in Corpus/Schwanz)
Kopf: Pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie: Methode der Wahl Pankreaskopfresektion,
Duodenumteilresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie,
Rekonstruktion durch Pankreatikojejunostomie, Duodenojejunostomie und biliodigestive Anastomose oder
Partielle Duodenopankreatektomie ("Whipple-OP"): Indikation: Infiltration des Bulbus duodeni, Durchführung:
Pankreaskopfresektion, distale Magenteilresektion, Duodenumresektion, Resektion von Gallenblase und
Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie, Rekonstruktion durch Roux-Y-Schlinge (bzw. Omega-Schlinge
und Braun-Fußpunktanastomose) aus Jejunum und biliodigestive Anastomose.
Karzinome des Pankreaskorpus und –schwanzes: Pankreaslinksresektion mit Splenektomie oder Totale
Duodenopankreatektomie: Vollständige Pankreasresektion und Splenektomie.
Adjuvent Chemotherapie 4-8 Wochen nach OP für 6 Monaten.

Radiotherapie und Chemotherapie für Knocken und Gehrinmetastasen.


Komplikationen:
Leber Metastasen häufig, knocken und Lungen selten.
Cholestase und Magenausgangstenose.

Bei Tumor bedingt DarmpassageverschlussGastroentrostomie oder PEG/PEJ


Bei Tumor bedingt CholestaseMRCP mit Stentimplantation.
Leistenbruch:
Inguinal kanal: InnenringAnulus inguinalis Profundus AußerringAnulus inguinalis Superficialis KranialM.
Transversus Abdomis und M. Oblique internis abdominis Kaudalligamentum Inguinalis VentralM. Oblique
externis Abdominis DorsalFacsia transversalis Abdominis Inhalt: Ductus Deferens, A. und V. Ductus
Deferens, A. und V. cremesteric, N. ilioinguinalis.
Ätiologie und klassifikation: Medial und Direkt—COPD, Verstopfung, Adipositas, Schwangersachaft
(erworbene), Lateral und Indirekt—(erwrobene und gebornene)—neugebornene, COPD, Verstopfung,…
Symptome: Schmerzen, Schwellung, akutes Abdomen, Übelkeit, Erbrechen, Wind/Stuhlverhalt)
Diagnostik: Beschwerden nehmen bei Belastung zu, Schwellung in Leiste, Abdominale Sonographie für
Bruchpforte Darstellung, Inguinalkanal Untersuchung bei Männer von Scrotum bis Außerring.
DD: Hydrozel, Varicozel, Hodenkarzinom, Schenkelhernie

Therapie: Bei Frauen OP, bei Männer Abwarten und Verlauf ansehen, wenn progredientOP invasive:
Nahtbasiert nach Shouldice, Netzbasiert nach Lichtenstein, minimal invasive: TAPP (= Transabdominelle
präperitoneale Plastik), TEP/TEPP (= Total extraperitoneale Plastik/Total extraperitoneale Patch-Plastik)
Komplikationen der OP: Nachblutung, Verletzung des Ductus Deferens, Hoden Nekrose.

Komplikationen: Inkarzeration: Einklemmung des Bruchskontents an die enge Bruchpforteniedrig


DurchblutungIschämieNekrosePerforation und Perotonitis
Therapie der Inkarzeration: sofortige OP mit 20 % Letalität.

Abdominale Untersuchung: (Bitte schauen Sie mal Amboss Videos an)


Inspektion:
a) hämatom
b) Striae (alba (alt) oder vera/rubra (neu))
c) Hautveränderungen ( Cafe o‘ lait Flecken bei chronischen Niereninsuffizienz oder bläulich grünlich braun
Haut Flecken bei Pankreatitis – Cullen/Grey Turner und Fox)
d) Gefäßveränderungen: Spider Navei (Erweiterung der oberflachige Venen bei Leberzirrhose) oder Kaput
Medusae (Erweiterung der Subkutan paraumbilikal Venen bei PHTN)
e) Narbungen von Abdominal-OPs
Auskultation: Jede Quadrat 30-90 Sekunden auskultierenPeristaltik Beurteilung Physiologisch ist normaler
Peristaltik mit Darmgeräusche in allen Quadraten vorhanden. Bei M. Ileus hochstehende gesteigerte
Darmgeräusche, bei P. Ileus keine Geräusche ‚Totenstille‘. Auskultierbar auch sind Aorta Abdominalis in
Mittebauch und A. Renalis bds. lateral zu Aorta Abdominalis.
Perkussion: Physiologisch oder V.a. Perforation  Tympanischer Klopfschall
Gedämpft KlopfschallSolid Organen, Flüssigkeit, Raumforderung
Bauchfalten Untersuchung bei Adipositas oder Aszites
Aszites Untersuchung: zuerst auf dem Rücken beginn in Flank (lateral) gedämpft und wird tympanisch nach
medial, dann Pat. Liegt auf die Seite und Untersuchung wiederholt. Flüssigkeit wird nach medial verschoben
und tympanisch Klopfschal auf lateral Aspekt der Bauch und gedämpft medial.
Palpation: Bevor Beginn frag Pat. hat er/sie Schmerzen wenn ja beginn weit weg von Schmerzstelle. Patient
ablenken und nicht mit kalte Hände palpieren.
Oberflächige Palpation für Abwehrspannung bei z.B. Peretonitis, auch für Gummi-Abdomen bei Pankreatitis

Tiefe Palpation für druck und losslasschmerzen zusammen mit Resistenz.


Leber Palpation: physiologisch nicht palpabel. Pat. Ausatmet und beim Einatmen tief Palpation von Kaudal in
Medioklavikular Linie
Lebergrenze bei Kratzauskultation: Stethoskop direkt unten Xiphoid Prozess. Beginn kratzen neben Umbilicus
von kaudal nach Kranial. Bei Intensivierung der Geräuscheuntere Lebergrenze. Fortsetzung kratzen nach
kranialer Richtung Lungen bis Geräusche wieder minimalobere Lebergrenze. Physiologisch 10 cm in Medio
klavikulare Linie.

Gallenblase und Murphys Zeichen: Beginn Palpation etwa. Medial zu Medioklaikulare Linie von kaudal und
beim Einatmen tief Palpation unten rechten Rippenbogen. Abbruch der Inspiration ist positives Murphy‘s
Zeichen.

Milzuntersunchung: Physiologisch nicht palpabel. Unten linken Rippenbogen, linken Flank kann nach ventral
aufgehoben werden.

Nierenlage: bds klopfen mit SchmerzenUrolithiasis oder Pyleonephritis. Rechte Niere ist etwa tiefer als linke
Niere.
Appendizitis Zeichen: Siehe Oben.
Abdominale chirurgische Schnitten:
Rechter Rippenbogenrandschnitt (Leber Teilresektion und Cholezystektomie)
Minilaporotomie (Cholezystektomie)

Wechselschnitt (Appendektomie)
Pararektalschnitt (Appendektomie)
Transrektalschnitt (Oberer und Unterer Bauch Not-OP)
Inguinalschnitt (Hernioplastik)
Medianlaparotomie (gesamte GIT UND Notfall OP)

Oberbauchquerschnitt (Pankreas, Magen, Leber)


Mittelbauchquerschnitt (Hemikolektomie)
Unterbauchquerschnitt (Gynä-OP)
Kardiologie:
Arterielle Hypertonie:
Def.:

optimal <120/80 mmHg


normal <130/85 mmHg
Hoch normal 130-139/85-89 mmHg
Grad I 140-159/90-99 mmHg
Grad II 160-179/100-109 mmHg
Grad III >180/110 mmHg
Isolierte systolische Hypertonie Systolisch >140 mmHg und diastolisch < 90 mmHg
Maligne Hypertonie Diasoltisch >120 mmHg
Hypertensive Krise >180/120 mmHg
Hypertensiv Notfall >230/120 mmHg

Ätiologie: primäre: Teil des metabolischen Syndroms, rauchen, Alkoholkonsum, Insulinresistenz, DM, Alter,
Adipositas und Dyslipidämie. Sekundäre: OSAS, Niereninsuffizienz, Glomerulonephritis, Renalarterienstenose,
Hyperparathyroidismus, Hyperthyreose.
Diagnostik: Anamnese. RR Messung Langzeit über 24 Stunden, Praxis Blutdruckmessung mit Intervall, RR
Messung nach Schulung. (Falsch Ergebnis: Weißkittel Syndrom, Manschette eng oder weit, oben oder unter
Herzniveau, ausgestreckten Arm).
Symptome: Asymptomatisch, Kopfschmerz, Schwindel, Epistaxis, Symptome einer Komplikation: Retinal
Einblutung, neurologische Defizit oder Schlafstörung bei HTN in der Nacht.
Therapie: Ab Grad I ist Medikamentös Behandlung indiziert. Allgemeine Maßnahmen: Gewicht Abnahme,
rauchen, Salzkarenz, DM Kontrolle, Ursache Behandlung. Ziel ist zwischen 130-140/80-90 mmHg.
1-Zweifach Therapie: ACE Hemmer oder Angiotensin Rezeptor Blocker + Thiaziddiuretika oder Kalzium
Antagonist (Dehydropyridin-Typ), N.B. ß-Blocker bei MI oder Angina oder HI. Beginn mit niedrigster Dosis dann
schrittweise ansteigen.
2-Dreifach Therapie: Diuretika + ACE Hemmer oder Angiotensin Rezeptor Blocker + Kalzium Antagonist
(Dehydropyridin-Typ).
3-Zusätzliche Wirkstoffe: Aldosteron Antagonist  Spironolacton oder andere K+ sparende Diuretika
(Amilorid), Alpha-1-Rezeptor Blocker (Uripadil), Renin-Inhibitor, Clonidin und Alpha Methyl Dopa
(Antisympathomimetika), Endothilin-Rezeptor-BlockerDihydralazin (Vasodilatator)
Bei Schwangerschaft dürfen wir Methyl Dopa und Dihydralazin benutzen.
4-Bei hypertensiver Kriese: Symptome: Retinal Einblutung, Schlaganfall, Intrakraniale Blutung, akute
Herzinsuffizienz, Aortendissektion oder Aneurysma, NierenversagenTherapie: keine RR Senkung>30 mmHg
in ersten Stunde (Schlaganfall Gefahr), a) Nitrate oder Kalzium Antagonist (Dihydropyridin Typ) b) Urapidil I.V.,
Nitroglycerin I.V., oder Clonidin I.V. c) Dihydralazin
Komplikationen: Herz: Hypertensive Kardiomyopathie linke Herzinsuffizienz und KHK, Gefäße:
Aortendissektion oder Aneurysma, ZNS: Schlaganfall.

Antihypertensiva mit Diuretika: ABCDE


Physiologie:
LeberAngiotensinogen und deswegen NierenRenin

Renin = AngiotensinogenAngiotensin I
ACE (hauptsächlich in Lungengewebe)= Angiotensin IAngiotensin II
Angiotensin IIZellen (Vasokonstriktion, erhöht Sympathetik Aktivität, erhöht Aldosteronerhöht RR)
A:
ACE-Hemmer (-prils) z.B. Ramipril 2.5-10 mg/D MOA: Hemmung ACEerniedrigte Ang I zu Ang IIerniedrigte
Sympathetik Aktivität, Vasokonstriktion und Aldosteronerniedrigte RR

Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Hustenanfall


Kontraindikationen: Asthma, COPD, Husten, Renalarterienstenose, Schwangerschaft.
Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (-artans) z.B. Candesartans 16-32 mg/D MOA Hemmung Angiotensin II
Rezeptoren in Zellen erniedrigte Sympathetik Aktivität, Vasokonstriktion und Aldosteronerniedrigte RR
(Ersatz für ACE-Hemmer bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit)
Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Übelkeit, Durchfall
Kontraindikationen: Renalarterienstenose, Schwangerschaft.
Alpha-Rezeptor-Blocker: z.B. Urapidil (I.V.) 10-50 mg/D oder Dauer 250 mg auf 500 ml bei 2ml/min. MOA
Hemmung Sympathetik Aktivität, Vasokonstrikution, Adrenalin und Noradrenalin Wirkung auf Gefäße
erniedrigte RR zusätzlich erniedrigte Fett und Cholesterol.
Nebenwirkungen: Hypotonie
B:

ß-Blocker: (-lols) z.B. Metoprolol (oral oder I.V. 25-200 mg/D) MOA: ß1 Rezeptor Block an Schrittmacherzellen
des Herzes erniedrigte Herzfrequenz erniedrigte RR + ß Rezeptor Block an Kardiomyozyten erniedrigte
Kontraktilität erniedrigte RR

Nebenwirkungen: Bradykardie, impotence, Bronchokonstrikution, erniedrigte Libido


Kontraindikationen: COPD, peripherale vaskuläre Erkrankungen, in Kombination mit Kalzium
AntagonistKardial Depression.
C:
Kalzium Antagonist (Verapamil Typ auf T-Typ Kalziumkanal, Benzothiazepin Typ auf T-Typ Kalziumkanal und
Dihydropyridin Typ auf T und L-Typ Kalziumkanal) z.B. Nifidipin 40-80 mg/D oder Verapamil 240-460 mg/D
MOA: Hemmung T-Typ Kalziumkanal in Schrittmacherzellen erniedrigte HF erniedrigte RR, Hemmung L-
Typ Kalziumkanal in Kardiomyozyten und Gefäße erniedrigte Kontraktilität erniedrigte RR
Nebenwirkungen: periphere Ödeme, Kopfschmerzen, Palpitation
Kontraindikationen: chronische Herzinsuffizienz, ventrikuläre Tachykardie und Block
D:

Diuretika
a)Schleifendiuretika ( Furosemid oder Torasemid) stärkste Diuretika (oral oder I.V. 20-250 mg /D) MOA:
Hemmung NaK2Cl Resorption in Henle Schleifeerhöht Wasser Ausscheidung erniedrigte RR
b)Thiaziddiuretika (hydrochlorothiazid HCT oder Xipamid) (oral 12.5-25mg/D HCT oder 10-80 mg/D Xipamid)
MOA: Hemmung NaCl Resorption in distalen Tubuluserhöht Wasser Ausscheidung erniedrigte RR
Nebenwirkungen: Hyponaträmie, Hypokalämie, hypovolemie, Hypokalzemie, Hyperglykämie, Hyperurämie
Indikationen: Hypertonie, HI, Akut Niereninsuffizienz
c)K-sparende Diuretika (Spironolacton und Amilorid) MOA: Hemmung Na Resorption in distalen Tubulus aber
erhöht K Reabsorptionerhöht Wasser Ausscheidung erniedrigte RR
Nebenwirkungen: Hyponaträmie, Hyperkalämie, Hypovolemie

Indikationen: Hypertonie, HI, Leberzirrhose, Hyperaldosteronismus


d)Osmotische Diuretika (Mannitol I.V) MOA osmotische DiuresisWasser Ausscheidung
Indikationen: erhöht Hirndruck, Hirnödem, Glakoma, Kompartiment Syndrom)

E:

Endothilin-Rezeptor-BlockerDihydralazin MOA: Vasodilatator


Indikation: Schwangerschaft, Hypertonie
Nebenwirkungen: periphere Ödeme, Nasal Verstopfung, Palpitation

Vorhofflimmer (VHF):
Epi.: häufigste Herzrhythmusstörung
Ätiologie: Primär 15% ohne Herz strukturelle Vorerkrankungen. Sekundär 85% Myokarditis, Mitralstenose und
andere Klappenvitien, MI, KHK, arterielle Hypertonie, chronische Herzinsuffizienz, Hyperthyreose, Heart-
Holiday-Syndrom (nach Medikament oder Alkoholintoxikation), akute Lungenembolie, COPD durch
Rechtsherzbelastung.
Klassifikation:
1)Paroxysmale VHFinnenhalb 48 Stunden bis 7 Tage, zurück in Sinus Rhythmus konvertiert.
2) A-persistierende VHFmehr als 7 Tage persistierende VHF, die zurück in Sinus Rhythmus spontan oder
nach Kardioversion konvertiert. B-lange anhaltende persistierende VHFlänger als 1 Jahr VHF, bevor eine
Entscheidung über Therapie ggf. Kardioversion betroffen ist.
3)Permanente VHFunkontrollierbare VHF durch Rhythmuskontrolle/Kardioversion.
N.B: Bei Vorhofflimmer Vorhoffrequenz 350-600/min und bei Vorhofflattern es ist 250-450/min.
Symptome: Palpitation, Angst/Unruhe, Schwindel oder Symptome der Ursache.

Diagnostik: EKG und Langzeit EKGirreguläre RR Intervall=Arrhythmie Absoluta wenn HF>100/min TAA
(Tachyarrythmia Absoluta), wenn <50/min BAA (Bradyarrythmia Absoluta), Keine P-Welle erkennbar (am
meisten in Lead II), QRS-Komplex eng, (+- keine isoelektrische Linie), (+- Flimmerwellen in V1). Labor: D-Dimer
bei Lungenemboli, Troponin und CK-MB bei MI, TSH Profil bei Hyperthyreose.
DD: Vorhofflattern (Form von ventrikuläre Tachykardie) HF i.d.R. 140/min Vorhoffrequenz 250-450/min, ‚Saw-
tooth‘ Aussicht in Abteilungen II,III und aVF (rhythmisch Kammerreaktion). Therapie: wie VHF.
Therapie: A-Thromboseprophylaxe B-Frequenz Kontrolle C-Rythmuskontrolle/Kardioversion.

CHA2DS2VASc ScoreC: chronische Herzinsuffizienz, H: Herzinsuffizienz, Alter>75 2 Punkte, D: DM, S:


Stroke/TIA 2 Punkte, V: Vaskuläre Erkrankungen (KHK, pAVK), A: Alter 65-75, Sc: Geschlecht Weiblich.

A: Thromboseprophylaxe bei Männer mit Score > oder = 2 und Frauen mit Score > oder = 3. Männer mit Score
1 oder Frauen mit Score 2, soll die Entscheidung je nach dem Risiko entschieden werden. Männer 0 und
Frauen 1 keine Therapie indiziert. Therapie: Direkte Orale Antikoagulant oder Phenprocoumon (Warfrin), siehe
Antikoagulation.
B- Frequenzkontrolle (Ziel HF<100/min): ß-blocker (Metoprolol) oder Kalzium Antagonist (Verapamil Typ) +/-
Digitalis (Digoxin) (erste 3 Tage 0.02-0.03 mg/D, ab 4. Tag 0.07-0.1 mg/D), bei BAA Gabe von Atropin oder ggf.
Schrittmacherimplantation (bei TAA auch möglich).
C- Rhythmuskontrolle/Kardioversion: Indikationen bei Therapie resistente VHF, TAA und Notfall
Kardialdekompension. Langfristige Therapie. Gefahr: Thromboembolische EreignisseTransösophgeal
Echokardiographie zum Ausschluss Thromboembolie nur bei VHF >48 h. 1- elektrisch nach Sedierung und
kontinuierlich EKG Monitoring 2- Medikamentös Antiarrythmika: Amiodaron oder Propafenon. 3-
Herzkatheter Untersuchung 4- Maze-OP

Koronarherzkrankheit (KHK)
Def.: Atheroskelerose der Koronararterien mit Elastitätverlust, Lumeneinengung und Verhärtung der Intima
mit Unterschied zwischen O2 Bedarf und O2 Angebot des Myokards. Atheroskelerose ist entzündliche
Veränderung in der Intima der Arterien und ist ein Subform von Arterioskelerose = Verhärtung der
Arterienwand. Koronargefäße: A. Koronaria Dextra und A. Koronaria Sinistra  Ramus Intraventricularis
Anterior und Ramus Circumflex. 3KHK= alle 3 Gefäße sind betroffen. 2KHK=2/3 Gefäße betroffen.
Ätiologie: Genetische Predisposition und +ve Familienanamnase, Hypercholesternämie, Hyperlipidämie,
Hypertriglyceridämie und Adipositas, Hyperphosphatämie, Hyperfibrinogenämie, DM, Rauchen,…
Symptome: Leitsymptom ist Angina PectorisRetrosternalschmerz oder Drückgefühl, der in linken Arm,
Schulter, Hals, Oberbauch oder Rücken ausstrahlt, mit Unruhe und Angst. Dazu Belastungsabhängig Dyspnoe,
kann aber auch asymptomatisch sein.
Stabil Angina Pectoris: Symptom ohne klinisch Progredienz. Trigger ist psychisch/körperliche Belastung oder
kalt Exposition. Beschwerden klingen innenhalb 10 Minuten oder 2 Minuten nach Gabe von Nitrat ab.
Instabil Angina Pectoris: presistierende Angina Pectoris mit bedröhliche Myokardischämie. Die Symptome
bleiben >20 Minuten und zeigte sich verzögertes Ansprechen auf Nitrat. EKG unauffällig oder mit ST Senkung
oder –ve T-Welle, kein Anstieg an Troponinen.
Prinz-Metal-Angina: Koronarspasm – Passengere Kornoarspasm. Kein Anstieg an Troponinen. EKG mit
reversibel ST Hebung und Therapie durch Kalzium Antagonist (Verapamil Typ) +- Nitrat
Walking-Through-Angina: Beschwerden bei Belastung, die bei Fortsetzung der Belastung verschwinden,
aufgrund Freisetzung von VD Metabolite.
Diagnostik: Anamnese und Risiko Faktoren. Körperliche Untersuchung i.d.R. unauffällig. EKG und Belastungs-
EKG (Ergometrie) 12-Kanal EKG Monitoring, Fahrrad Übung bis Belastung Herzfrequenz Anstieg 220 – Alter
des Pat. Befunde: Verschlechterung der Symptomatik und neue aufgetretene Symptomatik , Dypnoe, RR
systolisch >200 mmHgAbbruchkriterien: ST-Hebung >0.1 mV oder ST Senkung >0.3
mVKontraindikationen: Anstieg an Troponinen, Instabil Angina. Stress-Echokardiographie und
Echokardiographie, Myokardszintographie, Herzkatetheruntersuchung, GOLDSTANDARD:
Konorarangiographie mit Levokardiographie, PTCA (Percutan Transluminal Coronarangiographie) mit oder
ohne Stentimplantation.
Therapie: AllgemeinmaßnahmenGewicht Abnahme, RR Kontrolle, BZ Kontrolle, Statin Gabe (Lipidsenker),
Thrombozytenaggregationshemmer ASS 100 mg oder Colpidogrel 75 mg (ASS kann zu Unverträglichkeit führen
Nebenwirkungen davon sind Bronchospasm, Hörproblematik, Übelkeit, Erbrechen,..Ersatz ist Clopidogrel)
Außer Allgemeinmaßnahmen sind bei stabilen Angina kurzwirksam Nitrat + Kalziumantagonist (Verapamil Typ)
oder kurzwirksam Nitrat + ß-Blocker ansetzbar. Revaskülarsation durch PTCA.

Myokarditis, Perikarditis und Endokarditis:


Def.: Myo- Entzündung des Myokards, Peri- Entzündung des Perikards (Herzhaut) und Endo- Entzündung des
Endokards und ggf. Herzklappen.
Ätiologie: Bei Myo und Peri vor allem Viral: Coxsackie Virus, Adenovirus, Herpes, Pilz Infekt, Bakterien wie
Diphterie, TB, Beurellose oder Autoimmun wie Rhematisch Fieber. Bei Endo fast immer Bakterielle:
Staphylococcus aureus 65%, Streptococcus viridans 30%, Staphylococcus epidermidis und Enterokokken.
Symptome: Asymtomatisch, Fatigue, Abgeschlagenheit, Herzrythmusstörung, Schwindel, Palpitationen, Fieber
bei bakteriellem Infekt. Bei Perikarditis: inspiratorisch abhängig Brustschmerz, Tachykardie,
Halsvenenstauung, hepatisch Venenstauung, Leberkapselspannungschmerz (Rechts Oberbauchschmerz),
Aszites. Bei Endokarditis: Herdenzephalitis, Petechien, Osler-Knötchen an Fingern und Zehen, Splinter-
Hämorrhagien in Nagelbett, glomeruläre Herdnephritis, Splenomegalie.
Diagnostik: Blutkulturen bei bakteriellem Infekt. Klinisches Bild und Symptome. Körperliche Untersuchung 3.
Herztone bei Herzinsuffienz, Perikardreiben bei Perikarditis. Labor: Anstieg an Herzenzymen CK,CK-MB,
Troponin T, nT-Pro-BNP. Weitere Diagnostik: Herzrythmusstörung(Arrythmie/Tachykardie), EKG mit ST
Senkung end evtl. ST Hebung, Linksschenkelblock, Transösophageale Echokardiographie. Rö.:->Verbreitetes
Herz und evtl. Lungenstauung.
Therapie: Analgetika, Antibiotika je nach Mikrobiogramm, Antiarrythmatika, Antimykotika, stationäre
Überwachung und Behandlung von HI und VHF.

Akut Koronarsyndrom (Myokardinfarkt)


Def.: Myokardschädigung durch Myokardischämie

Koronararterien: A. Koronaria Sinistra = A. Ramus intraventricularis anterior (1. betroffen) + A. Ramus


Circumflex (3. betroffen) und A. Koronaria Dextra (2. betroffen) beide aus Aorta Ascendans

Pathophysiologie: Kardial Muskeln bestehen aus Kardiomyozyten und sie sind von Koronararterien mit Blut
versorgt. Aufgrund bestehender Risikofaktoren (Alter, männliches Geschlecht, +ve Familienanamnase...)
wurde ein Plaque in den Koronar Arterien gebildetvermeidet Blutperfusionerniedrigte O2 Versorgung der
KardiomyozytenIschämie (Angina) (stabil mit Schmerzen bei Belastung oder instabil mit Schmerzen in
Ruhe)Plaque Ruptur und Thrombose Formationpartielle OkklusionIschämie proximal und Infarkt
distal=NSTEMIkomplette Okklusionkeine O2 Versorgung mehrMyokardinfarkt am Anfang distal dann
progressiert=STEMI (Koagulative Nekrose der KardiomyozytenFreisetzung von Creatinin-Kinase-MB und
Troponin im Blut <Troponin steigt nach 3 Stunden an und max. bei 12-96 Stunden und runter fällt nach 6-14
Tage, CK-MB steigt nach 3-12 Stunden an, max. bei 12-24 Stunden und runter fällt nach 2-6 Tage)
Symptome: akut einsetzender retrosternaler Schmerz oder Druck, der in linken Thorax, Arm und Schulter,
zusammen mit Hals, Unterkiefer, Rücken>Epigastrium ausstrahlt. Schweißbruch, Übelkeit, Erbrechen und
Todesangst.

DD: Perikarditis, Endokarditis, Myokarditis, Angst, Aorten Aneurysma, Lungenembolie, Ösophageal Ruptur.
Diagnostik: EKG und Labor
EKG instabil Anginakeine Veränderungen, ST Senkung oder –ve T-Welle
EKG NSTEMISubendokardialinfarktkeine ST Hebung sondern Senkung
EKG STEMITransmuralinfarktST Hebung und Linksschenkelblock (WILLIAM—V1 erweitert QRS >120 ms
mit W-Form und in V6 erweitert QRS>120ms mit M-Form)Schädigung Papilläre MuskelMitralprolaps

Therapie:
Akut Therapie ist MOAN = Morphin Gabe I.V., Oxygen (Sauerstoff) Gabe wenn Sattigung <94%, ASS und
Clopidogrel, Nitrat.
Bei STEMI: Revaskularasation durch Herzkatheteruntersuchung (PTCA) mit/ohne Stentimplantation,
Fibrolytische Therapie (Thrombolyse)Streptokinase und Urokinase.
Bei NSTEMI und hoch Risiko Patient: ASS/Clopidogrel, Antikoagulant, ß-Blocker und evtl. PTCA
Bei NSTEMI und niedrig Risiko Patient: Kontrolle von Kardiakenzymen und EKG bei Instabilität fortfahren wie
hoch Risiko.
Allgemeinmaßnahmen: nicht Medikamentös: Stopp Rauchen, Gewicht Abname, Alkohol weniger, Sport,…
Medikamentös: ABAS (ACE-Hemmer/Ang-II-Rezeptor-Antagonist, ß-Blocker, ASS/Clopidogrel, Statins)
Für Verstandnis: (Mehr Pathophysiologie):

0-12 Stunden nach MI koagulative Nekrose und Inflammatorische Reaktion mit Ödembildung und ST
Hebung.

12-24 Stunden nach MI Fortsetzung der NekroseNeutrophil Infiltrat=ST Hebung presistiert, -ve T-Welle
pathalogisch Q-Welle
innenhalb 1 Woche nach MIMacrophagen und Fibroblasten Infiltrat-ve T-Welle und pathologisch Q-
Welle aber keine ST Hebung
Wochen bis Monaten nach MIKollagen Desposition pathologisch Q-Welle und Hinweis auf MI in der
Vergangenheit
Komplikationen: Früh: Herzrhythmusstörung und AV Block, Akute Herzinsuffizienz und kardiogenisch Schock,
Perikarditis und Lungenembolie, Myokardruptur Schädigung Papilläre MuskelMitralprolaps,
Ventrikulwand macht Kardiaktamponad, Ventrikulärseptum Defekt macht recht Herzinsuffizienz.Spät:
chronische Herzinsuffizienz, Dessler Syndrom (Perikarditis nach Eingriff/Intervention)

Chronische Herzinsuffizienz (HI)


Ätiologie: Arterielle HypertonieKHKMyokardinfarktHI

Klassifikation: NYHA ( New York Heart Association) I=Herzerkrankung ohne körperliche Limitation.
II=Beschwerden bei mindestens mittelschweren körperlichen Belastung z.B. 2 Stockwerktreppenstieg III-
Beschwerden bei geringen körperlichen Belastung z.B. 1 Stockwerktreppenstieg. IV- Beschwerden in Ruhe.
Klassifikation kann auch verteilt: Akut/Chronisch, Kompensiert/Dekompensiert, Systolisch/Diastolisch,
Rechts/lLinks/Global.
Pathophysiologie: Abnahme von SchlagvolumAktivierung Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in
NierenAngiotensin macht mehr VC und sympathetische Aktivitätmehr O2 Verbrauch beim Herz mit evtl.
erniedrigte Schlagvolum. Aldosteron macht mehr Wasser Resorption von Nierenpulmonäle Stauung und
Ödembildung erniedrigte Schlagvolum.
Symptome: Nykturie, VHF, Fatigue. Bei Links HI: Orthopnoe/Dyspnoe, Tachypnoe, Hustenanfälle, Zyanose,
Lungenödem, Pleuralerguß. Bei Rechts HI: Beinödem, Hepatomegalie, Leberkapsulspannungschmerz, Ikterus,
Aszites.
Diagnostik: Anamnase der Grunderkrankungen. Körperliche Untersuchung: 3. Herztone, Pulsus alternans,
erhöht ZVD (Zentral Venous Druck), bei Hepatojüglarreflexverzogerte Halsvenenstauung, feuchte
Rasselgeräuche in Lungen. EKG der Grunderkrankung. Rö-Thorax: Kardiomegalie Herz-Thorax-Quotient>0.5,
gestaute Hilärgefäße, Pleuralerguß. Echokardiographie: LVEF <30% schwergradig 30-40% mittelgradig bei
Männer 41-53% leichtgradig und Frauen 41-51% ist leichtgradig, normal bei Männer >54% und Frauen >52%,
Muskelhypertrophie, Klappenstatus. Labor: NT-Pro-BNP erhöht (DD: Pulmonale Hypertonie, Leber und
Niereninsuffizienz, Lungenemboli)
Therapie: Stadium I=ACE-Hemmer + - ß-Blocke, Stadium II,III und IV= ACE-Hemmer + ß-Blocker +
Aldosteronantagonist + - Digitalis/Digoxin + - Diuretika(Schleifen oder Thiazid), ggf. invasiv durch PTCA oder
Defibrillator-Implantation.
Komplikationen: Kardial DekompensationLungenödem mit evtl. respiratorische InsuffizienzTherapie
sitzende Lagerung mit O2 Gabe 4-8 L/min bis SpO2>95%, Morphin, Nitrat/nitroglycerin und bei Lungenödem
oder Überwasserung IV Furosemid und Thromboseprophylaxe, auch Pleurapunktion, ECMO, CPAP-Therapie
können eingeleitet werden)

Herz-Untersuchung:
Inspektion: OP-Narbe bei Thorakotomie oder Halsvenenstauung bei HI
Palpation: Pat. Soll auf linke Seite liegen. Palpation der Herzspitze erfolgt bei Hand ungefähr 1-3 cm unten
recht Nippel auf linker midklavikuläre Linie 5. I.C.R. bei Herzdilatation wird kaudal und lateral verlagert.
Auskultation: Pat. Nach Exspiration soll gebieten Luft anzuhalten. Für Allgemeine Geräusche3. I.C.R. links
parasternal. Die Herztöne sollen mit peripheralen Pulsen verglichen werden zum Nachweis von Pulsus Defizit.
Auskultation der Karotiden soll danach erfolgen, bei Tachykardie Palpation A. Carotis und 1.Herztone
zusammen ausfallen. Herzklappen Auskultation: Aortenklappen 2. I.C.R.rechts parasternal.
Pulmonalenkalppen 2. I.C.R. links parasternal. Trikuspidalklappe 4. I.C.R. rechts parasternal und Mitralklappe
5. i.C.R. links midklavikulär (Pat. Nach links gelagert)
Hepatojugülärreflux: Pat. soll zuerst flach liegen (besser sichtbare Jugulärgefäße) dann 30-45 Grad hoch
gelagert. mit einer flachen Hand stell anhaltender Druck unten rechten Rippenbogen für 1 Minutebei HI
verzögerter Halsvenenstauung. (untersuchung: Wie Herz reagiert zu erhöhtem Venosdruck)
Zentralvenendruck (ZVD) normal 4-10 cm >10 cm bedeutet HI, Hypervolämie oder Lungenembolie. Pat. soll
zuerst flach liegen (besser sichtbare Jugulärgefäße) dann 30-45 Grad hoch gelagert. Guck ext. Jugulär Spitze
und mach eine horizontale Linie bis Angulus Sterni, mess in cm wie hoch ist das dann + 5 cm=total ZVD.
Angiopathie
pAVK (periphere Arterielle Verschluss Krankheit)
Def.: Atheroskelerose der peripheren Arterien.
Ätiologie: Nikotinabusus, DM, arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie und Hypercholesolämie, Vaskulitis z.B.
Thrombangitis obliterans, genetische Predisposition, arterille Emboli aus z.B. Poplitialanuysem oder lokale
Thrombose.
Klassifikation: Untere Extremitäten 90% der Fälle: Beckentyp 35% (A. Iliaca und Aorta AbdominalisLeriche
Syndrom=Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Beteiligung der Iliac gefäße),
Oberschenkel Typ 50% (A. Poplitia, A. Femoralis), Unterschenkel Typ 15% (A.Poplitia), und Misch-Typ. Obere
Extremitäten 10% der Fälle: Schulter Typ 30% (A. Axillaris oder A. Subclavia), Digitalis Typ 70% ( A.Digitalis)
Stadien nach Fontaine: Stadium I Beschwerdenfrei. Stadium II a) Beschwerden nach Strecke >200 m, II b)
Beschwerden nach Strecke <200 m, Stadium III Beschwerden in Ruhe, Stadium IV Trophische Veränderungen
(Nekrose, Ulcera, Gangrän,…)
Symptome: Claudication intermittensBewegungsabhängiger krampfartiger Schmerz, der sich durch Tief
Lagerung und Pausen erleichtert wird, assoziiert mit Kühl und Schwäch Gefühl. Bei ExtremischämieSchmerz
in Ruhe und trophische Veränderungen, blass evtl. zyanotisch Haut. Lokalisation: BeckentypOberschenkel,
OberschekeltypUnterschenkel, UnterschenkeltypFuß
Diagnostik: Anamnese: Symptome und RF. Körperliche Untersuchung: Inspektion: Blass ggf. zyanotisch Haut.
Palpation: Kalt Extremitäten und Pulsus Defizit. Ratschow Lagerung- Untersuchung: verspätet Gefäße
Erfüllung. Arm-Knöckel-Index: RR in Oberschenkel zu RR in Oberarm Normalwert 0.9-1.2, leicht pAVK 0.75-0.9,
mittelgradig 0.5-0.75, schwer <0.5, >1.3=Mediaskelerose. Farbkodierte Duplexsonographie. Goldstandard:
Digital Subtraktion Angiographie.

DD: T.V.T., akute arterielle Verschluss, Polyneuropathie, Thrombangitis obliterans, Raynauds syndrom,
Claudication intermittens spinalis (Kreuzschmerz auch belastungsabhängig, erleichtert durch
Beugen/Sitzen/Radfahren und verschlechtert durch Inklination, Diagnostik durch MRTNerv Kompression)

Therapie:

Gehtraini Nikotin Statins BZ und RR ASS/Clopido Prostaglandin AB/Wundbe PTA


ng karanz Kontrolle grel handlung Revaskularsatio
n (Ballon oder Stent-
Anlage)

Stadium - - - -
1
Stadium - - ( )
2
Stadium - ( ) -
3
Stadium - ( ) ( )
4
Zusätzlich By-Pass OP 1. Wahl (V. Saphena Magna) 2.Wahl Dacron (Alloplastisch By-Pass Material) oder
Amputation.
Komplikationen: Sepsis/Infektion, Myokardinfarkt oder Schlaganfall, Akut arterielle Verschluss.

Aortendissektion:
Def.: Einblutung (Aufgrung Einriss in Intima) in Aortenwand (Tunica Media) führt zu Spaltung der Gefäßewand
und Bildung eines neuen Kanalszwischen der Gefäßwandschichten.
Ätiologie: Arterielle Hypertonie, Aorten Anysema, Arterioskelerose, Vaskulitis mit Beteiligung der Aorta,
Takayasu Artheriitis.
Klassifikation: Nach Stanford; Standord A: Aorta Ascendans, Stanford B: Thorakal Aorta ab Aorten Bogen
meistens A. Descendans. Nach DeBakey: I = Aorta Ascendans+ Aorta Descendans, II = Aorta Ascendans+-
Aorten Bogen, III = Aorta Descendans.
Symptome: plötzlicher einsetzender starker Brustschmerz. Wenn Schmerz in Rücken oder Abdomen
ausstrahlt= Aorta Abdominalis betroffen, wenn in Nacken und zwischenschulterregion ausstrahlt= Aorta
Thorakalis betroffen. PLUS Symptome einer Komplikation: Akute Nierenversagen, Sykope, neurologische
Defizit, Perforation, bei Stanford A: Perikardtamponad, Akute Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt,
Aortenklappeninsuffizienz, ischämischer Schlaganfall, Pleuraerguß
Diagnostik: Körperliche Untersuchung: Pulsus paradoxus, Pulsus Defizit der A. Carotis, Arterielle Hypertonie
und gestaut Halsvenen. Labor: erhöht D-Dimer (DD: Lungenembolie und Thrombose). Bildgebung: CT-
Angiographie, Transösophegeal Echokardiographie, Rö-Thorax/Abdomen.

Therapie: Akut ThoraxschmerzNotfallAnlage großer Zugang (ZVK), O2 Gabe und Sicherung der Atemwege,
Morphin Gabe, Flüssigkeit Substitution und monitoring mit Kontrolle RR. Indikation zur OP: Aortendissektion
Typ A nach Standford aufgrund der möglichen Komplikationen oder Typ B mit KomplikationenImplantation
einer Kunststoffprothese. Bei Stanford B mit/ohne Komplikationen kann eine thorakale endovaskuläre
Aortenreparteur durchgemacht werden.
Komplikationen: Akute Nierenversagen, Sykope, neurologische Defizit, Perforation, bei Stanford A:
Perikardtamponad, Akute Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Aortenklappeninsuffizienz, ischämischer
Schlaganfall, Pleuraerguß.
Anatomie der Aorta: Schichten: Tunica Intima= membrana elastica interna+Endothiel+stratum Subendothiale
Tunica Media=membrana elastica externa+Muskelschicht Tunica adventitia. Aorta Ascendans=A. coroniaria
sinistra und A. coronaria dextra. Aorten Bogen=Trucus Brachiocephalis und A. Carotis communis sinistra und
A. subclavia sinistra. A. descendans= A. mestentarica A. Renalis A. hepaticus A. Iliaca (A. Femoralis aus A. ilaca
externa)>>>>> Krieslauf>>>>>von Kopf V. Jugularis, von oberen Extremitäten V. Subklavia=Vena Cava Superior,
V. Ilaca, V. Renalis, V. Mestentarica, V. Hepaticus=Vena Cava InferiorRecht AtriumRecht VentrikelA.
PulmonaleLungenV. PulmonaleLinks AtriumLinks VentrikelAorta (zwischen beide Atria liegt
Foramen Ovale, zwischen beide Ventrikel liegt Ventrikulär Septum).
Aorten Aneurysm:
Def.: Ausweitung alle 3 Schichten der Aorta (Intima, Media, Adventitia). Thorakale Aorten Aneurysm= Aorten
Durchmesser > oder = 3.5 cm. Abdominale Aorten Aneurysma= Aorten Durchmesser > oder = 3 cm.
Ätiologie: Nikotinabusus, Arterielle Hypertonie, chronische Aortendissektion, Bindgewebeerkrankungen z.B.
Marfan Syndrom (Autosomal Dominant charakterisiert mit hyperelastität der Gelenke und Fehlbildung im Herz
und Aorta), Arteriosklerose.
Klassifikation: Thorakale Aorten Aneurysma: Aorta Ascendans, Aorten Bogen, Aorta Descendans. Abdominale
Aorten Aneurysma: Oberhalb A. Renalis oder Unterhalb A. Renalis (häufigste Lokalisation)
Symptome: unspezifisch; Brust Druckgefühl, Rücken oder Abdominal schmerzen, Flank Schmerz. Spezifisch;
pulsierender tumor, Stridor, Schluckstörung, Hörner Syndrom (Ptosis, Miosis und Pesudoendophthalmus)
Diagnostik: Körperliche Untersuchung: Pulsierender Tumor und >Strömungsgeräusche über Aneurysm.
Bildgebung: MRT oder CT mit KM. Rö-Thorax/Abdomen. Sonographie.
Therapie: Rohr oder Y-Prothese Implantation bei symptomatischer Aneurysm oder asymptomatischer
Aneurysm in Abdominale Aorten Aneurysm >5 cm Durchmesser oder >1cm/Jahr zunimmt, in Thorakale Aorten
Aneurysm>5.5/6 cm Durchmesser oder >0.5cm/Jahr zunimmt.
Bei asymptomatischer Aneurysm: RR-Kontrolle, Stopp Rauchen, Ursache Behandlung.

Komplikationen: RupturEmboli und Schock (Nachweis von KM austritt bei MRT oder CT). Post-OP Prothese
Infekt, Ischämie und Aorten-intestinal Fisteln.

Phlebothrombose (Tiefbeinvenenthrombose – TVT):


Ätiologie: Risikofaktoren dokumentierte TVT x30 Risiko, Immobilisation x20 Risiko, Adipositas, Aktiv
Malignom (besonders in Magen, Pankreas und Lymphom), Antiphospholipidsyndrom, Osterogen-Therapie,
Rauchen, Schwangerschaft in Wochenbett und 6 Wochen poastpartal, Autosomal Dominant Faktor V Leiden.

Klassifikation: nach Wells> oder = 2 Punkte bedeutet TVT ist hochwahrscheinlich, <2 Punkte bedeutet TVT
ist nicht wahrscheinlich.

Anamnese Dokumentiert TVT 1


Aktiv Malignom 1
Immobilisation Kurzzeitig Lähmung 1
Bettenruhe >3 Tage aber <12 1
Wochen postoperativ
Klinisches Bild Schmerzen Entlang betroffene
Bein 1
Schwellung der betroffene Bein 1
Umfang des Beins >3cm im
Vergleich zu Gegenseite 1
Druckbares Ödeme 1
Sichtbare Kollaterale Venen 1
DD Erysipel, Kompartement Syndrom, -2
Ruptur Baker Zyst (Dorsale
Aussackung in Kniegelenkkapsel im
Rahmen Rheumatoid Arthritis,
Therapie : NSAR),
Thrombophlebitis (Thrombose und
Entzündung der oberflächigen
VenenRötung, Druckschmerz
und Verhärtung, Therapie:
Antikoagulant)

Pathophysiologie: Virchows Trias a) Schädigung des Endothiel und Entzündung b) erniegridgte


Blutströmungsgeschwindigkeit c) erhöhte Koagubiltät und Adhesiontendanz der Thrombozyten.

Symptome: klassisches Trias=Schmerzen, Schwellung und Zyanose +- Überwärmung +- Akut Thoraxschmerz


bei begleitende Lungenembolie
Sondernformen:
Phlegmasia corula dolensExtrem Form von Phlebothrombose mit Verschluss alle Venen einer Extremität
und sekundäre Kompression des arteriellen Flusses. Symptome: starker schmerz, ausgeprägte Schwellung,
kalte Extremität, Pulsus Defizit. Diagnostik: Dopplersonographie. Therapie: Thrombektomie, Lyse-Therapie mit
Streptokinase und Urokinase, Faziotomiehoch Letalität.
Armvenenthrombose: V. Axillaris, V.Subclavia, V. BrachialisTeil des Thoracic Syndroms. Diagnostik:
Duplexsonographie. Therapie: 3 Monaten Antikoagulant i.d.R ausreichend.
Diagnostik: Labor: erhöht D-Dimer, erhöht BSG, Anstieg an Entzündungsparameter. Goldstandard: Duplex
Kompression Sonographie. Körperliche Untersuchung: Meyer Zeichen (Wadenschmerz durch
Wadenkompression), Homan Zeichen (Wadenschmerz durch dorsal Extension des Fußes), Peyer Zeichen
(Fußsohle Schmerz bei Druck auf medial Aspekt des Fußes).

DD: siehe oben.


Therapie: Akute Therapie Nicht Medikamentös: Kompressionsbehandlung für mindestens 3 Monaten
(Elastisches Verband und Kompressionsstrümpfe) Medikamentös: 1. Wahl ist niedermolekulares Heparin
oder Fondaparinux, dann kommt unfraktioniertes Heparin und direkte orale Antikoagulanten (siehe
Antikoagulation). Operativ: Thrombektomie und Revaskulärsation. Indikation: Beckenvenenthrombose mit
ausgeprägten Symptomatik oder Phlegmasia corela dolens. sekundäre Prophylaxe: Fortsetzung der initialen
Antikoagulanttherapie mit täglich INR Kontrolle und Ziel zwischen 2-3 und Unstellung auf Phenprocomon
(Warfrin) als Dauertherapie (siehe Antikoagulation). Dauer der Prophylaxe: 3 Monaten bei niedrig Risiko
und distalen Thrombose. 6 Monaten bei hohem Risiko und proximalen Thrombose, bei Komplikationen wie
Lungenembolie kann Prophylaxe zusätzlich 3-6 monaten verlängert werden.
Komplikationen: Lungenembolie, Rezidiv, schwere Varikose nach 5 Jahre.

Antikoagulation:
1-Nicht Orale Antikoagulanten (NOAK):

a) Unfraktioniertes Heparin:
MOA: Hemmt FibrinogenFibrin und hemmt Faktor Xa (erniedrigte ProthrombinThrombin)
Formen: I.V. oder S.C.
Therapeutisch Dosis: I.V.: 5000-10000 IE Bolus oder 70-80 IE/kg und Kontrolle der aPTT alle 6
StundenZiel 2-3 fache Verlängerung) Perfusor (25,000IE mit 0,9% NaCl in 50 ml Perfusorspritze 1-2.5
ml/h)
Prophylaktisch Dosis: S.C.: 5000 IE 1-1-1 oder 7500 IE 1-0-1
Antidote: Protamin (Sulfat) 1000 IE (1ml) neutralisiert 1000U Heparin.
Komplikation: HIT (Heparin Induzierte Thrombozytopenie)
HIT I (10-20%) HIT II (5%)
Wann? Innenhalb ersten 5 Tage nach Ab 5. Tag nach Therapiebeginn
Therapiebeginn
Thrombozyten >100,000 <100,000
/µL
Diagnostik Keine Antikörper und Ausschluss Antikörper gegen komplex zwischen
Diagnose Heparin und Plattchen Faktor IV
Komplikationen Keine Thromboembolische Ereignisse
Was machen Fortsetzung der Therapie und die Abbruch der Therapie, Umstellung auf
wir? Thrombozyten Werten werden Fondaparinux und dokumentieren in
normalisiert Allergiepass.
Gabe von Thrombozyten ist nicht
indiziert.

b) Niedermolekulares Heparin: (Enoxaparin=Clexane oder Deltaparin=Fragmin)


MOA: hemmt Faktor Xa (erniedrigte ProthrombinThrombin)
Formen: S.C.
Therapeutisch Dosis: S.C.: 100 IE/kg 1-0-1
Prophylaktisch Dosis: S.C.: Enoxaparin 2000-4000 IE 1-0-0 oder Deltaparin 2500-5000 IE 1-0-0
Komplikation: HIT (Heparin Induzierte Thrombozytopenie)

c) Fondaparinux (Alternativ zu Heparin)


MOA: hemmt Faktor Xa (erniedrigte ProthrombinThrombin)
Formen: S.C.
Therapeutisch Dosis: S.C.: 7.5 mg 1-0-0 bei Normgewicht, 5 mg 1-0-0 bei Untergewicht (<50 kg) und 10
mg 1-0-0 bei Übergewicht (>100kg).
Prophylaktisch Dosis: S.C.: 2.5 mg 1-0-0

2-Orale Antikoagulanten:
a) Direkte orale Antikoagulant: (Rivaroxaban=Xarelto, Apixaban=Eliquis, Enoxaban=Lixiana)
MOA: hemmt Faktor Xa (erniedrigte ProthrombinThrombin)
Formen: Oral
Therapeutisch Dosis: Rivaroxaban 15 mg 1-0-1 für 21 Tage und 20 mg 1-0-0 danach, Apixaban 10 mg 1-
0-1 für 7 Tage und 5 mg 1-0-1 danach, Enoxaban 30-60 mg 1-0-0 je nach Körpergewicht.
Prophylaktisch Dosis: Rivaroxaban 20 mg 1-0-0, Apixaban 5 mg 1-0-1, Enoxaban 30-60 mg 1-0-0 je
nach Körpergewicht.

b) Phenprocoumon (Warfrin): (Falitrom, Macrumar,..) 1 tbl.=3 mg


MOA: hemmt Faktor Xa (erniedrigte ProthrombinThrombin)
Therapie immer 3-2-2: 1.Tag=3 Tbl. Auf einmal, 2.Tag=2 Tbl. Auf einmal, 3.Tag=2 Tbl. Auf einmal. INR
Kontrolle täglich ab 3.Tag wenn INR>2 für mehr als 24 Stunden dann Absetzung von z.B. Heparin und
Reduktion der INR Kontrolle Frequenz. Erhaltungsdosis ¼ bis 1 ½ tbl./D.

Lungenembolie:
Ätiologie: Emboli aus Venenthrombose oder Fettemboli aus großen chirugische Eingriffen (am Meisten in
Knochenmark)
Klassifikation: nach Wells-Score

Klinisches Zeichen einer TVT 1


Dokumentierte TVT 1
Aktiv Malignom 1
Tachykardie >100/min 1
Hämoptysen 1
Die Wahrscheinlichkeit einer TVT Diagnose mehr als anderen 1
Immobilisation oder OP in der letzten Monaten 1

Symptome: Dyspnoe + Tachypnoe + Lippenzyanose. Atemabhängig Brustschmerz + Husten + Hämoptysen +


Fieber. Rechtsherzbelastungzeichen: Tachykardie + Hypotonie + Synkope + gestaute Halsvenen. (In Narkose
während eines operativen Eingriffserhöht HF, erniedrigt RR, PCO2 und PO2)
Diagnostik: Labor: erhöht D-Dimer, Troponin T, NT-Pro-BNP. Bildgebung: Goldstandard CT-Angiographie mit
KM oder Echokardiographie zum Ausschluss rechtsherz Belastung. BGA: PCO2 und PO2 niedrig.
Umgehen bei Pat. mit V.a. Lungenembolie

Pat. ist stabil RR syst. >90mmHg Pat. ist nicht stabil RR sys.<90 mmHg

Wells Score Pat. stabil für CT Pat. nicht stabil für CT


Echokardiographie
Lungenembolie nicht wahrscheinlich Lungenembolie wahrscheinlich RV Dysfunktion Ohne RV Dysfunktion

D-Dimer positive CT-Angiographie mit KM Fulminantes L.E. ausgeschlossen


L.E. nicht nachweisbar L.E. nachweisbar
Negativ
Ausschluss einer L.E. Therapie Einleitung
Therapie: Notfall Akut ThoraxschmerzAnlage großer Zugang + teilsitzende Lagerung und O2 Gabe +
Diazepam I.V. + Antikoagulant + Morphin I.V.+ Schocktherapie bei Hypotonie (Adrenalin und/oder
Dopamin)Verlegung auf Intensivstation.
L.E. ohne akut LebensgefahrAntikoagulant Therapie für 3-6 Monaten
L.E. mit akut LebensgefahrReanimation wenn nötig, Kreislauf Stabilisierung, Thrombolyse Therapie ggf.
operative Entfernung unter Einsatz Herz und Lungen Machine.

DD Thoraxschmerz:
Akut
1)Akut Koronarsyndrom
2)Aortendissektion
3)lungenembolie
4)Spannungspneumothorax
5)Mallory-Weiß-Syndrom
Nicht akut
6)Akut Pankreatitis
7)Ulcus ventriculi
8)Pneumonie mit Pleuritis

Shunts in Gefäßchirurgie: (durchlesen)


Ein Shunt bezeichnet in der Medizin eine Verbindung zwischen Gefäßen oder Hohlräumen, die im Normalfall
getrennt sind. Die Kurzschlussverbindung ermöglicht einen Flüssigkeitsübertritt und kann künstlich angelegt
werden aber auch natürlich vorkommen. Natürlich kommen Shunts zum Beispiel bei Embryen oder
Fehlbildungen vor. Künstlich werden sie oft bei Dialysepatienten angelegt.
Embryonale Shunts Ungeborene Kinder besitzten drei Shunts, den Lebershunt, den Aortenshunt und den
Vorhofshunt. Diese Shunts sind während der Embryonal- und Fetalzeit notwendig, da das Kind in dieser Phase
noch nicht selbstständig atmen kann. Der Sauerstoff wird dem Kind in dieser Zeit durch die Plazenta
bereitgestellt. Im Normalfall verschließen sich diese Shunts nach der Geburt. Verschließen sie sich nicht, kann
es zu verschiedenen Herzfehlern kommen, die operativ behoben werden müssen.
Kardiale Shunts Pathologische Verbindungen, die in der Kardiologie vorkommen und bei denen eigentlich
getrennte Teile des Körper- und Lungenkreislaufs miteinander verbunden werden, werden als
hämodynamische Shunts bezeichnet. Diese werden ferner unterteilt in: Bidirektionale Shunts, Links-Rechts-
Shunts, Bidirektionale Shunts.

Pulmonale Shunts, Der Blutdurchfluss durch Lungengefäße, bei dem kein Gasaustausch, also keine Oxydierung
stattfindet, werden als pulmonale Shunts bezeichnet; zum Beispiel wenn eine Atelektase vorliegt.

Dialyseshunts sind künstlich angelegte Verbindungen zwischen einer Vene und einer Arterie. Sie werden bei
Patienten mit einer terminalen Niereninsuffizienz eingesetzt und gewährleisten einen besseren Blutfluss und
eine leichtere Gefäßpunktion. Sie vereinfachen also die Aufnahme der Kanülen während einer Dialyse und
ermöglichen bei der Durchführung einer Hämodialyse einen ausreichenden Blutfluss.
Liquorshunts (auch Cerebralshunt genannt) ist eine künstliche Verbindung zwischen diversen Hohlorgangen
und dem Ventrikelsystom vom Gehirn. Sie ermöglichen eine permanente Ableitung vom sogenannten Liquor,
einer Körperflüssigkeit des Gehirns und Rückenmarks (Nervensystem). Meistens wird ein Ventrikulo-
peritonealer Shunt eingesetzt. Cerebralshunts werden unterteilt in: Ventrikulo-peritoneale Shunts (VP-
Shunts), Ventrikulo-atriale Shunts (VA-Shunts), Ventrikulo-pleurale Shunts (VPL-Shunts), Lumbo-peritoneale
Shunts (LP-Shunts).

Portosystemische Shunts (PSS) Gefäßverbindung zwischen der unteren Hohlvene und dem Pfortadersystem,
das Blut von Milz, Magen und Darm sammelt und zu der Leber führt, werden als portosystemische Shunts
bezeichnet. Sie werden meistens bei einer Lebezirrhose eingesetzt, um einen Pfortaderhochdruck zu senken
und um eine Vermeidung der tödlichen Ösophagusvarizenblutung zu erreichen.
Ein Shunt hilft bei Regelmäßigen Dialysen (z. B. bei Niereninsuffizienz) und Nicht ausreichendem Abfluss des
Liquors (z. B. bei Hydrocephalus oder bei einem Pseudotumor cerebri). Dialyseshunts werden angelegt, damit
ein Gefäß zur Verfügung steht, das ein ausreichendes Volumen für die regelmäßige Hämodialyse aufweist.
Liquorshunts bzw. Cerebralshunts werden eingesetzt, um Druck, Menge und Fließrichtung vom Liquors in den
Hirnventrikeln zu regulieren. Sie leiten die Körperflüssigkeit des Nervensystems in andere Partien des Körpers
um. So können vergrößerte Hirnventrikel wieder auf ihre Normalgröße schrumpfen. Dadurch bilden sich
wiederum die Beschwerden des Hydrocephalus (Wasserkopf) zurück. Sie werden auch bei einer intrakranielle
Hypertension (Pseudotumor cerebri) verwendet. Shunts ermöglichen dem medizinischen Fachpersonal
außerdem eine einfache Entnahme des Liquors, zum Beispiel bei vorhandenem Ventilreservoir.
Risiken & Nebenwirkungen Bei den meisten Eingriffen besteht die größte Gefahr während der Operation. Bei
Shunts hingegen treten eventuelle Probleme meistens erst später auf. Die häufigsten Komplikationen bei der
Einlage von Shunts sind Blockierungen, Infektionen oder ein zu starker Abfluss der Körperflüssigkeiten. Bei
hämodynamischen Shunts können auch die Druckverhältnisse in den Blutgefäßen verändert werden. Eventuell
wird die Sauerstoffsättigung vom Blut durch die Vermischung verringert. Das kann eine Unterversorgung des
Körpers zur Folge haben. Bei einer Blockierung, die an jedem Bereich des Liquorshunts auftreten kann, kommt
es zu Symptomen von einem erhöhten Hirndruck. Die Symptomatik kann je nach Ausmaß von der Blockierung,
Alter und Person stärker oder schwächer ausfallen. Bei einer Blockierung kann es zu folgenden Symptomen
kommen: Kopfschmerzen (periodisch)Übelkeit und/oder Erbrechen, Teilnahmslosigkeit, Benommenheit und
Verminderung der gesitigen Leistung Shunt-Patienten, die verwirrt sind, langsam reagieren oder in einen
komatösen Zustand verfallen, müssen möglicherweise in die Notaufnahme eines Krankenhauses.
Neurochirurgen untersuchen dann den Shunt, um eine mögliche Blockierung festzustellen und den blockierten
Teil gegebenenfalls zu entfernen bzw. zu ersetzen. Bei Shunts besteht außerdem ein erhöhtes Infektionsrisiko,
da hierbei ein Fremdkörper in den Organismus implantiert wird. Wird eine Infektion nicht behandelt, kann die
Wunde aufreißen. Es kann auch zu einer systemischen Infektion mit hohem Fieber und Schüttelfrost kommen.
Meistens muss der Shunt entfernt werden, wenn es zu einer Infektion kommt. In manchen Fällen kann die
Infektion jedoch durch eine intensive Therapie mit Antibiotika behandelt werden, sodass der Shunt nicht
entfernt werden muss. Liegt eine Infektion vor, kommt es zu einer ungewöhnlichen Schwellung oder Rötung
der Wunde bzw. des Bereiches, an den der Shunt gelegt wurde.
Bei Liquor-shunts kann es außerdem zu einem zu starken Abfluss des Shunts (Überdrainage) kommen. Das
kann aufgrund der Schwerkraft geschehen, also durch eine aufrechte Position des Patienten, die einen starken
Fluss aus den Ventrikeln begünstigt. Bei einem zu starken Abfluss kann es zu folgenden Symptomen kommen:
Kopfschmerzen, die sich in aufrechter Position verstärken und beim Liegen verringern Übelkeit und Erbrechen,
Trägheit, Sehstörungen (vor allem Doppelbilder)Verminderung der geistigen Leistungsfähigkeit
Kontraindikationen bei Dialyseshunts: Herzinsuffizienz, Verschluss der Unter- und/oder einer der beiden
Oberarmarterien.
Kontraindikationen für transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunts (TIPS), die bei
Pfortaderhochdruck eingesetzt werden, sind: kavernöse Pfortaderthrombose, Rechtsherzinsuffizienz,
Pulmonale Hypertonie, Spontane bakterielle Peritonitis, Polyzystische Lebererkrankung, sehr schlechte
Gerinnungswerte (INR > 2) oder Thrombozytopenie (Hepatische Enzephalopathie, Hepatozellulärekarzinom
(HCC).

Gefäßstatus-Untersuchung = Palpation und Auskultation


Palpation: A.Temporalis Superficialis zum Ausschluss Arteriitis TemporalisFamiliäre Prädisposition, macht
Kau-Schmerzen und Schmerzen während Schlaf, Therapie ist Prednisolon. A. Karotis leichtgradiges Druck und
nie Bds. KarotidsiniussyndromSynkope (siehe Synkope). A. Subklavia bds. oberhalb der Klavikula. A.
Brachialis medial aspekt des Oberarms zwischen Bizeps und Trizeps Sehnen. A. Radialis und A. Ulnaris etwa 1-2
cm proximal zu Handgelenk. A. FemoralisUnterhalb des Leistenbandes, wenn tastbarA. Tibialis Posterior
hinter des Innenknockens und A. Dorsalis Pedis lateral des M. Abductor Pollicis Longis zwischen 1. Und 2.
Strahl. A. Poplitia dorsal Aspekt der Knie (Knie etwa gebeugt und mit beiden Hände). Auskultation: A. Carotis,
Aorta Abdominalis, A. Renalis, A. FemoralisStrömungsgeräusche bei Aneurysma oder Verschluss.
Gehört dazu Allen Test und Ratschow Lagerung Probe.

Allen Test für kolateral arterielle Versorgungstatus Indikationen: Anlage einer arteriellen Katheter, bevor By-
Pass OP, Raynauds SyndromMit fingern druck beide A. radialis und ulnaris, Pat. pumpt bis Hand blass ist,
loslässt eine Arterie und sieht man wie Hand wird schnell oder langsam durchblutet (Hyperämie).

Ratschowslagerungsprobe: Pat. liegt flach, Beine hoch stellen, Untersucher unterstützt die Beine in Hochlage
und fragt Pat. die Füße zu bewegen für 1 MinutePat. wieder hinsitzt und die Durchblutung des Fußes wurde
untersucht, bei verspätete HyperämieVerschluss Nachweis.
Pneumologie
Pneumothorax:
Def: Luftansammlung zwischen Lungen und Brustwand in Pleuralraum (zwischen viseral und pareital Pleura).

Typen: Spannungspneumothorax (Einriss in P. veseralis) ist Pneumothorax mit Ventilmechanismus, wodurch


sich im Pleuraraum ein Überdruck ausbildet und es zu Kreislaufversagen kommen kannLunge
kollabiertwährend der Inspiration gelangt weiter Luft in der Pleuraspalt, die während der Exspiration nicht
wieder entweichen kann=VentilmechanismusRückdruck auf HerzKreislaufversagen. Offene
Pneumothorax in Kontakt mit der Außerluft. Geschlossene Pneumothorax nicht in Kontakt mit der Außerluft.
Spontanpneumothorax: primär idiopathisch schlank männlich raucher mit genetischem Predispostion aber
ohne bekannte Lungenerkrankungen. sekundär: COPD, Asthma, Zystisch Fibrose, Lungen Abzess, Pneumonie,
Tbc. Traumatisch Pneumothorax nach scharfe oder glatte Trauma. Iatrogenisch Pneumothorax nach ZVK,
Sheldon Katether Anlage oder Lungen Biopsie Eingriff. Spitze Pneumothorax Apikal bei Lungenspitze oder
Mantel Pneumothorax zwischen die Lungen Gewebe.
Symptome: plötzlicher steckender atemabhängiger Brustschmerz mit Dyspnoe, Tachypnoe und ggf. Zyanose,
zusammen mit Zeichen Rechtsherzbelastung: gestaute Halsvenen, Tachykardie, hypotonie und Hustenanfall.
Bei Spannungspneumothorax würde mit Kreislaufversagen, Schocksymptomatik, starke Dypnoe und Zyanose
assoziert. Bei traumatischen PneumothoraxHämoptoysen und/oder Verletzung sichtbar.

Diagnostik: Anamnase der Ursache. Körperliche Untersuchung: hypersonorar Klopfschall und


abgeschwächene Atemgeräuche. Asymmetrisch Thoraxkonfigeration. Gestaut Halsvenen. Goldstandard
BildgebungRö-ThoraxKeine Gefäßzeichen, Strahlungtransperenz +- Emphysem +- kollabierte Lunge.
Thorax CT und Sonographie können auch durchgemacht werden.

Therapie: Notfall Thorax Schmerzgroßer Zugang Anlage + O2 Gabe 4-6 L/min durch Nasensonde und
oberkörper Hochlagerung zur Verbesserung des Gasaustausch. Konservative TherapieSpontan Resorption
der Luft mit Verlauf Kontrolle. Thorax Drainage; Indikation: symptomatisch Pneumothorax/groß
Pneumothorax oder traumatisch/ Spannungspneumothorax: Bülau-drainage=4. I.C.R. zwischen vorderer und
mittlerer Axillarlinie oder Monaldi-drainage= 2.I.C.R. Medioklavikularlinie. Operativ bei
Spannungspneumothorax oder rezidiv PneumothoraxVATS oder Thorakotomie.

Komplikationen: Lungenkollaps Respiratorische Insuffizienz, KreislaufversagenHerzinsuffizienz, Rezidiv


Verlauf.

Pneumonie:
Ätiologie: Ambulante erworbene Pneumonie: Pneumokokken, H. Influenza, Mycoplasma Pneumonie und
Chlamydia Pneumonie. Nosokomiale Pneumonie: Gram -ve (Pseudomonas areginosa und Enterobacter),
Staphylokokken. Aspirationspneumonie: Anaeroben, Enterobakteren, Pneumokokken. Neugeborene
Pneumonie: E.Coli, Streptokokken, Pneumokokken.

Mode of Transmission: Tropfeninfekt oder aspiration.

RF: Alter, erneidrigte Immunität, chronische Vorerkrankungen: DM, COPD,...


Symptome: Typisch-->hoch Fieber, Husten mit Auswurf (grün-gelb), dyspnoe, Tachypnoe, Atem-abhängig
Brustschmerz bei Pleuritis. Atypisch: leicht Fieber, trockener Husten, Luftnot.

Diagnostik: Labor: entzündungsparameter erhöht, BSG erhöht, Blutkultur für Erreger. Bildgebung: Rö-
ThoraxVerschattung. CT-Thorax. Körperliche Untersuchung: Auskultation verstärkte Bronchophonie +
Rasselgeräusche. Perkussion: gedämpfter Klopfschall. Palpation: verstärkte Stimmfermitus.

Therapie: CRB-65 (C: Confusion-- >Bewusstseineinschränkung, R: Respiratory RateAF >oder=30/min, B:


Blood PressureBlutdruck sys.<90 mmHg oder dia. <60mmHg, Alter>oder =65) 0= Ambulante Behandlung,
>oder=1 ist stationäre Behandlund >oder=2 ist hoch Risiko Patienten, >oder= 3 Intensiv Behandlung indiziert.
Leicht Pneumonie ohne Risiko Faktoren= Amoxicillin oder fluorquinolon (Levofloxacin/Ciprofloxacin) oder
Makrolyde (Clarythromycin oder Clindamycin) oder Doxycilin.
Leicht Pneumonie mit Risiko Faktoren= Amoxicillin + Clavelonicsäure oder Doxyclin.
Mittelschwer Pnemonie: Ampicillin/Sulbactam (Unacid) oder 3. Generation Cephalosporin (Ceftriaxon) in
kombination mit Makrolyide.
schwer Pneumonie: Piparacillin/Tazobactum oder 3. Generation Cephalosporin (Ceftriaxon) in kombination
mit Makrolyide (clarythromycin)
Aspirationspneumonie: 3. Generation Cephalosporin (Ceftriaxon) in kombination mit Makrolyide
(clarythromycin).

Komplikationen: Pleuritis, Sepsis, Lungen Abzess, Respiratorische Insuffizienz.

DD Pleuraerguß:
Transeudate
1)Herzinsuffizienz
2)Nephrotisch Syndrom
3)Leberzirrhose
(Gesamt Eiweiß niedrig, Gewicht niedrig und LDH niedrig)
Exudate
1)Tbc
2) Pneumonie
3)Malignom
4) Lungenembolie
(Gesamt Eiweiß hoch, Gewicht hoch und LDH hoch)

Pulmonale Hypertonie:
Klassifikation: Prekapillär (Pulmonary Capillary Wedge Pressure PCWP) <oder=15 mmHg, Postkapillär
(PCWP)>15 mmHg, Cor-PulmonaleRechtsventrikuläre Hypertrophie-->Rechts Herzinsuffizienz.

Diagnostik: erhöht NT-Pro-BNP, laut 2. Herztone über Pulmonale Herzklappe 2. I.C.R. rechts,
Rechtsherzkatheter, EKG, Echokardiographie und Lungenfunktion.

Therapie: O2 Gabe, Diuretika bei Überwasserung, Kalzium Antagonist z.B. Amlodipin bei +ve Vasoreagibilität
und Sildenafil bei -ve Vasoreagibilität.
COPD (Chronische obstruktive Lungenerkrankung):

Def.: chronische Bronchitis=produktive Husten (Husten mit Auswurf) in zwei nacheinanderfolgenden Jahren
für mindestens 3 Monaten. COPD=nicht vollständig reversibel Einschränkung des Atemflusses bei assozierte
inflammatorische Reaktion, progredient in Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen.
Emphysem=Irreversibel Erweiterung der Lufträume distal der Bronchiole infolge der Zerstörung der Lungen
Arkitektur (Alveolarwand+Kapillaries).

Ätiologie: Rauchen alle Formen, rezidiv Bronchopulmonale Infekt, Luftverschmutzung berufliche Inhalativ
Noxen. Alpha-1-Antitrypsinmangel.

Klassifikation: nach GOLD: GOLD A (minimale Symptomatik CAT(COPD Assesment Test)<10 + MRC (medical
research concil) -Dyspnoe Skala < oder = 2) und GOLD B (schwere Symptomatik CAT(COPD Assesment
Test)>oder=10 + MRC-Dyspnoe Skala (medical research concil>2) --> <oder= 1 Exacerbation pro Jahr. C und D
mit >oder= 2 Exacerbationen/Jahr (C ist minimale Symptomatik und D ist schwere Symptomatik).
Nach Schwergrad der Obstruktion= Tiffnaux Index <70% (FEV1/VC) und erneidrigte FEV1 Stadium I >80%,
Stadium II 50-79%, Stadium III 30-49%, Stadium IV <30%.

Pathophysiologie: Inhalative Noxen-->chronische entzündliche Reaktion der


AtemwegeFibrosierungParenchymverlustschwäche Schleimhäutebei forcifierte
ExpirationBronchialkollapserniedrigte FEV1chronischer Verlaufbehinderte Expirationerhöht
Residual VolumAir TrappingEmphysemFassthorax.

Symptome: AHA (Atemnot+Husten+Auswurf) + - gestaute Halsvenen + - Unterschenkel Ödeme + - chronische


Hypoxie mach Uhrglasnagel und chronischer Verlauf macht Emphysem und Fassthorax. (Pink Puffer:
Emphysem, RV erhöht, PO2 niedrig...Blue Bloater: Obstruktion, FEV1 niedrig, PO2 niedrig, und PCO2 erhöht,
Adipostitas)

Diagnostik: Lungenfunktion: irreversibel niedrig FEV1 und erhöht RV. BGA: PO2 niedrig und PCO2 erhöht,
respiratorische Azidose. Labor: entzündungparameter können erhöht sein, Alpha-1-Antitrypsinmangel.
Rö-Thorax Fassthorax. Körperliche Untersuchung: InspektionUhrglasnagel, fassthorax, Zyanose.
Perkussionhypersonorar Klopfschall. AuskultationGiemen, Brummen + - feuchte Rasselgeräusche. BSK für
Erreger.

Therapie: Allgemeine MaßnahmenStopp Rauchen, Atemtraining Lippenbremsen, körperliche Aktivität und


Osteoperose Prophylaxe (Kalzium und Vit D Gabe). SABA (short acting ß Sympathomimetika) z.B. Salbutamol.
SAMA (kurz wirksam Muskurenisch Rezeptor Antagonist) z.B. Ipratropium Bromid. LABA (kurz wirksam ß
Sympathomimetika) z.B. Salmeterol und LAMA (lang wirksam Muskurenisch Rezeptor Antagonist) z.B.
tiotropium Bromid, ICS (inhalative Corticosteroid) z.B. Burosonid.

Komplikationen: 1) Akut Exacerbierte COPD. Erreger normalerweise Streptococcus Pneumonie, H.Influenza


oder Viren. Akute Therapie SABA und SAMA inhalativ + I.V. ß2 Sympathomimetika z.B. Bronchospasmin
(Reproterol) +- Antibiotika je nach Erreger (Ampicillin + Sulbactam) + - O2-Gabe maximal 1-2 L/minGefahr
der Hyperkapnie und globale respiratorische Insuffizienz. Bei Hyperkapnie >55mmHg=Indikation zur Nicht
Invasive Beatmung (NIV) Therapie Einleitung + - Morphin. 2) Respiratorische Insuffizienz PO2 < 60 mmHg
(partielle Respiratorische Insuffizienz) und/oder PCO2 >45mmHg-->globale RI-->Therapie durch LTOT (langzeit
Sauerstofftherapie) oder Beatmung oder Ventilimplantation und evtl. Lungentransplantation. 3) Sekundäre
Spontanpneumothorax durch Bulla Ruptur.
Asthma Bronchiale:

Allergisches Asthma Bronchiale Nicht allergisches Asthma Bronchiale


Synonym Extrinsisches Intrinsisches
Krieterien Nachweis von Antikörper IgE und Kein Nachweis von Antikörper IgE und keine
allergische Symptome allergische Symptome

Alter Kindsalter Erwachsene >40 Jahre alt.


Auslöser Pollen, Hausstaub, Tierschleimhaut Atemwegsinfekt

kann auch Belastung induziert Asthma oder Medikament (Analgetika) induziert Asthma sein.

Symptome: Husten (chronisch), Kurzatmigkeit + - atopische Ekzem, bei Exacerbation=Luftnot + expiratorische


Giemen, Brummen, Pfiffen und trockener Husten.

Diagnostik: AnamnaseFamiliäre Atopie, bekannte Allergien, Auslöser. Labor: Esinophilie. Allergie Diagnostik:
Prick-Test oder gesamte IgE in Serum oder spezifische IgE Antikörper in Serum. Bronchospasamolyse Test:
Verbesserung des FEV1 nach Bronchdilatator Inhalation. Metacolin-Provokations-Test: FEV1 Abfall>20% Peak-
Flow-Messung. Rö-Thorax. Bei Exacerbation: Hypersonorar Klopfschall, Giemen, Brummen, exspiratorisch
Pfiffen, BGA mit partial oder globale Respiratorische Insuffizienz.

Therapie: ICS (inhalativ corticosteroid) Budesonid, SAMA, SABA, LAMA, LABA. Bei Exacerbation: leicht
Anfallsitzende Position, Lippenbremsen, SABA, oral Prednisolon. Schwer/Lebensbedrohlich Anfall
sitzende Position, Lippenbremsen, SABA I.V. (Reproterol) oder S.C. , Prednisolon I.V./oral hoch dosiert, SAMA,
Bicarbonat Gabe wenn pH<7.2, Magnisumsulfat GabeFortführung der Perdnisolon Therapie und
Beobachtung folgt.

Bronchialkarzinom:

Typen: a) Nicht kleinzelliges Karzinom (Adenokarzinom oder Plattenepithialkarzinom) (Periphere) bessere


Prognose. b) Kleinzelliges Karzinom (Zentral) schlechte Prognose.

Ätiologie: Rauchen, Asbestos exposition, Strahlungsexposition, Familiäre Prädisposition.

Allgemeine Symptomatik: Fatigue, Abgeschlagenheit, Gewichtabnahme, Husten, Luftnot, Brustschmerz,


Hämoptysen, bei chronisch Hypoxie-->Uhrglasnagel und Trömmerschlägelfinger. Bei kleinzelliges
KarzinomPanneoplastisches Syndromerhöht Kalzium und ACTH Cushing Syndrom, Hypoglykämie. Bei
Pancoast TumorHorner Syndrom (Ptosis, Miosis und Pseudoendophalmus) und Hemmung der
Sympathetisch Aktivität. Infiltrate in Brachial PlexusArm Schmerz.

Klassifikation und Stadien:


TNM:
T0 Karzinom in Situ
T1 Tumor Mass < 3cm
T2 Tumor Mass 3-5 cm + Infiltration der Hauptbronchus, Pleura und
Atalektase Formation
T3 Tumor Mass 5-7 cm + Infiltration der Thoraxwand
T4 Tumor Mass >7 cm + Infiltration der Herz, Diaphram und Mediasteinum.
N1 Epsilateral peribronchial, hilär, intrapulmonal LK
N2 Epsilateral mediastinal und subclavical
N3 Epsilateral Tief Zervikal, supraklavikular und kontralateral
mediasteinal.
M1 Fernmetastasen (Leber und Gehirn)
Stadium 0: T0
Stadium 1: T1 und T2
Stadium 2: T3
Stadium 3: bis T4N3M0
Stadium 4: TxNxM1

Diagnostik: Tumor Marker: NSE und CYFRA 21-1. Rö-Thorax: Raumforderung/Opacität, Erguß, Lungenkollaps,
Hilialvergroßerung. CT-Thorax mit KM für Staging. Bronchoskopie für Biopsie oder CT-Nadel-Biopsie oder
Nadel Aspiration.

Therapie: bis T3N1M0 (Stadium IIIA3) Resektion (lobectomie) + adjuvante Chemotherapie, ab TxN2/3M1
(Stadium IIIA4) pallliativ durch Radiochemotherapie. Pancoast Tumoren bis Stadium IIIBNeoadjuvante
Radiochemotherapie (kurativ).

Tuberkulose (Tbc)

Ätiologie: mykobakterium Tuberkulosis Komplex.

Verlauf: ErstinfektionLatent Periode 4-8 WochenimmunantwortPrimär Tuberkulose.

Diagnose: Quentiferon-Test, Tuberkulin-Haut-Test, von den Patienten Reiseanamnase aufheben.

Meldepflicht besonders offene Tbc Infekt.

Therapie: 4 Fachtherapie für 4 Monaten, 2 Fachtherapie für 2 Monaten, Verlängerung der Therapie von 9-24
Monaten. Isoniazid 6 Monaten, Rifampicin 6 Monaten, Pyrazinamid 2 Monaten und Ethambutol 2 Monaten.

Lungen Untersuchung:
Inspektion: Fassthorax, Atemfrequenz.
Perkussion:

-über den Lungen sonorer Klopfschall, kaudal der Lungen gedämpft Klopfschallphysiologisch
-Hypersonorer Klopfschall bei Emphysem, Pneumothorax
-gedämpfter Klopfschall bei Pneumonie, Erguß oder Raumforderung.
-Atemverschieblichkeit: Perkussion in maximal Expirastion und danach Perkussion in maximal Inspiration
-Dämpfungslinie bei Pleuraerguß kann einseitig sein.
Palpation:
-Atemexkursion des Thorax: während der inspiration hautfalten bds. Gleichzeitig rückziehenasymmetrisch
bei pneumothorax oder Atalektase
-Stimmfermitus: in tiefer Stimme 99 sagen als Hände an 8-10 Rippen in Basallungenabschnitt. Verstärkte bei
Pneumonie und gedämpft bei Pleuralerguß

Auskultation:
-Bronchophonie: in flusstander Stimme 66 sagen. Verstärkte bei Pneumonie und gedämpft bei Pleuralerguß.
-Pat. atmet aus dem Mund regelmäßig tief Ein und Aus. Vesikläre Atemgeräusche ist physiologisch. Bei COPD,
AsthmaGiemen, Brummen, feuchte Rasselgeräusche.
- Bei V.a. Pnemonie in Mittellapen die untersuchung soll von ventral erfolgen. Auskultatorisch Beurteilung des
inspiratorischen Stridors ventral suprasternal.
Pharmakologie:
Schmerztherapie:
DNA= Durch Mund, Nach Uhr, Auf Leiter
WHO (World-Health-Organisation) Schmerzstufen:

1-Nicht Opioid Analgetika+ - Koanalgetikum + - Adjuvent


2- Nicht Opioid Analgetika + niedrig potent Opioid + - Koanalgetikum + - Adjuvent
3- Nicht Opioid Analgetika + Hoch potent Opioid + - Koanalgetikum + - Adjuvent
Nicht Opioid Analgetika:
-Diclofenac maximal Dosis 150 mg/D (I.V., I.M., Oral, Supp.)

-Ibuprufen maximal Dosis 2400 mg/D (Oral, Supp.)


-Paracetamol maximal Dosis 4000 mg/D Lethaldosis 10-12 g und 7 g in Einzelfall (Oral, Supp., I.V.)
- Metamizol maximal Dosis 4000 mg/D (Oral, Supp., I.V.)
-Celoxcib 100-200 mg 1-0-1 (Oral)
- ASS 100 mg (Oral)

Niedrig potent Opioid:


-Tramadol 50-100 mg 1-0-1 (Oral), langsam I.V. oder S.C./I.M. alle 4-6 Stunden.
-Tilidin immer mit Naloxon (Opioid-Antidot) kombiniert maximal Tagesdosis 600 mg/D
Hoch potent Opioid:
-Morphin: Oral 10-20 mg 1-0-1, S.C./I.M. 5-10 mg alle 4-6 Stunden, I.V. 2-10 mg oder Perfüssor 1mg/ml
-Fentayl PflasterTransdermalMuss ausreichende Unterhaut Fett vorhanden sein, um die Therapie zu
benutzen. 12µg-150µg alle 3 Tage soll gewechselt werden.
-Oxycodon: 10 mg 1-0-1 (Oral)
-Pethidin: I.V. 50 mg oder S.C./I.M. 50-150 mg
Koanalgetika:
-Neuropathische SchmerzenAntidepressiva wie Mirtazapin (Antidepressivum, Schlafmittel in niedrig Dosis,
Angstzustände und Koanalgetikum), Amitriptylin und Anticonvulsa wie Gabapentin, Carbamazepin.
-Hirndruck oder NervkompressionGlucocortioide (keine Grenze für maximal Dosis normalerweise bis 250
mg/D in Notfall, muss immer mit PPI angeordnet werden für Magenschutz)
-Knochenmetastasen: Bisphosphonat

Adjuvent Therapie:
-PPI, Antiemetika (Domperidon), Laxantien (Abführsmittel)

Antibiotika:
β-Lactam-Antibiotika: Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme. MOA: Hemmung der
ZellwandsyntheseBakterizid. Β-Lactamase-Inhibitoren: Clavulansäure in Kombination mit Amoxicillin,
Sulbactam in Kombination mit Ampicillin, Tazobactam in Kombination mit PiperacillinInhibtion der
Betalaktamase.
Beispiele: Penecilline: Amoxicillin und Ampicillin, Piperacillin, Cephalosporine der 3. Generation: 3a=
Ceftriaxon, cefotaxim, Cephalosporine der 3. Generation 3b= Ceftazidim, Carbapeneme: Imipenem und
Meropenem.
Patienten mit einer Penicillinallergie in der Anamnese in der Regel ein alternatives Antibiotikum,
beispielsweise Fluorchinolone, Clindamycin, Vancomycin oder Makrolide, erhalten.
Fluorchinolone: Ciprofloxacin, Levofloxacin. MOA: Hemmung der bakteriellen Gyrase Bakterizid.

Makrolide: Erythromycin, Clarithromycin. MOA: Hemmung der bakteriellen


ProtiensyntheseBakteriostatisch.

Aminoglykoside: Gentamicin, Streptomycin. MOA: Hemmung der bakteriellen Protiensynthese + Schädigung


der ZwellwandBakterizid.
Glykopeptide: Vancomycin. MOA: Hemmung der ZellwandsyntheseBakterizid.
Doxycylin und Tetracyclin. MOA: Hemmung der bakteriellen ProtiensyntheseBakteriostatisch.
Lincosamide: Clindamycin. MOA: Hemmung der bakteriellen ProtiensyntheseBakteriostatisch.
Nitroimidazole: Metronidazol. MOA: DNA StrangbrücheBakterizid.

Oxazolidinone: linezolid. MOA: Hemmung der bakteriellen ProtiensyntheseBakteriostatisch.


MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus) Infektion gegen alle Beta-Laktam-Antibiotika. Therapie:
1. WahlVancomycin I.V. oder Linezolid p.o./I.V. (Keine Meldepflicht)
MRGN (Multiresistente gramnegative Stäbchen); wenn eine Resistenz gegenüber mindestens 3 der 4 am
häufigsten verwendbarte Antibiotika gegen dieser Erreger Carbapeneme, Fluorchinolone, Cephalosporine 3.
Oder 4. Generation, Piperacillin. Therapie: Bei 3-MRGNCarbapeneme, bei 4-MRGNTigecyclin.
Neurologie
Schlaganfall:
Typen: Ischämischer Schlaganfall 90% aller Schlaganfälle und Hämorrhagischer Schlaganfall 10-15% aller
Schlaganfälle (Intrazerebrale Blutung 10% oder Subarachanoidale Blutung 5%)
Ätiologie:

kardiogenisch: Thromboembolie bei VHF, Paradox Embolie bei presistierend Foramen Ovale und Atrial Septal
Defekt, Septische Embolie bei Infekt Endokarditis.

Atheroskelerotisch: MarcoangiopathieArterioarterielle Embolie MicroangiopathieLakunäre Ischämie


Luftembolie, Fettembolie und zerebrale Vaskülitis.
RF: Arterielle Hypertonie, VHF, Adipositas, wenig Bewegung, Alkoholkonsum, Nikotinabusus, DM,
Hyperlipidämie, Hypercholestämie, genetisch Prädisposition, Alter, männliche Geschlecht.
Klassifikation:
TIA (Transient Ischämisch Attacken) Neurologische Dyfunktion infolge einer lokalen Ischämie ohne Anhalt für
Infarkt bei MRT keine Läsionen nachweisbar. 90 Tage Risiko für ischämisch Schlaganfall liegt bei 10% und mehr
häufig in erster Tage/Woche.
Ischämischer Schlaganfall: Minor Strokegering ausgeprägte Symptomatik ohne neurologische Defizit
Progredienter StrokeSchlaganfall mit Symptomatik, die im Verlauf zunehmen.

Symptome: klassisches BildSchwindel + Hemiparesen + Sprach- und Sehstörungen


1-A.Cerebri Media (Medianinfarkt)kontralaterale brachiofaziale sensomotorische Hemisymptomatik
(Wirnicke-Mann-Gangbild) +- Aphasie +- Apraxie
2-A. Cerebri Anterior (Anteriorinfarkt)Kontralaterale beinbetonte Hemisymtomatik + Blassenstörung +
Antriebsstörung
3-A. Cerebri Psterior (Posteriorinfarkt)kontralaterale homonyme Hemianopsie (z.B. rechtseitig
Läsionlinksseitig Visionsfeld beide Augen sind gestört) + kontralaterale Dysäthesiae (Sensibilitätstörung)
4-Dissektion A. Carotis CommunisHörner Syndrom (Ptosis, Miosis und Pseudoendophthalmus) +
Hypoglossalparese.
5-Hirnstemminfarkt (A. Cerebelli oder A. Basilaris)Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Heim- bis
Tetraparesen.
Diagnostik: für hämorrhagischen Schlaganfall CCT Akutblutung ist Hyperdens Raumforderung.
Hyperakutblutung oder chronische Blutung ist Hypodens Raumforderung. FAST (Neurologie): Als schnelles
Screening (insb. in der Prähospitalphase):

F („Facial Expression“): (Meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik


A („Arm Weakness“): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten
S („Speech Difficulties“): Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion
T („Time is Brain“): Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall (= eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles
Handeln notwendig → Zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen.
Für ischämischen Schlaganfall1)Fokale neurologische Defizit Assessment durch NIHSS (National Institute for
Health Stroke Scale); Vigilanz, Haut Sensibilität, Sprache, Arm/Bein Motorik, Mimik, Gesichtsfeld und
Augenbewegung. 2)CCT Hyperdens media sign (Frühzeichen), danach wird Hypodens. 3)cMRT. 4) EKG,
Echokardiographie VHF Diagnostik. 5)Digitale Subtraktion Angiographie.
Therapie:
Akute TherapieNotfallAnlage großer Zugang und O2 Gabe mit Transport in Stroke Unit. Hypertonie
belassen (Ziel bei vorbekannten HTN 180/105 mmHg, nicht bekannt HTN 160/90Vermeidung einer
Perfusionminderung von Penumbra ‚Tissue at Risk‘, ansonsten Blutdruck Senkung. Bei Hypotonie
Katecholamine Gabe (Adrenalin oder Dopamin). Neuroprotektive Maßnahmen: Fieber senken und Kontrolle
der BZ und RR und Elektrolyten Werte.
Thrombolyse Therapie: Lysefenster 4,5 Stunden nach Symptome BeginnAlteplase Gabe. Kontraindiziert bei
Intrazerebrale Blutung, erhöhte RR >180/120 mmHg und Endokarditis.
Mechanischer Rekanalisation durch CT oder MR – Angiographie I.V. Lysetherapie oder mechanische
Thrombektomie durch Stent Retriever.
In Stroke Unit: kontinuerlich Monitoring EKG, HF, AF, Temperatur und Schlucktest Durchführung.
Neuroprotektive Maßnahmen: Fieber senken und Kontrolle der BZ und RR und Elektrolyten Werte.
Frühmobilisation zur Vermeidung Dekubitis, Aspirationspneumonie und TVT. Frührehabilitation Physio- und
Ergotherapie.
Prävention: Streng RR-Kontrolle, Antikoagulant Therapie, ASS/Clopidogrel, Lipidsenker, BZ Kontrolle.

Gehirblutversorgung und Kreislauf:


Aorten BogenTruncus Brachiocephalis + A.Carotis Communis Sinistra + A.Subclavia Sinistravon A.
Subclavia kommt A.Vertebralis Von A. Vertebralis kommt A. BasilarisA. Cerebri Posterior A.
Communicans PosteriorA. Carotis InternaA. Cerebri Media A. Communicans AnteriorA.Cerebri
Anterior=Circulus Willisi :

N. facialis Parese:
Bei Schlaganfall/Tumor/Trauma = Nukleare Läsion = Kontralateral untere Quadrant des Gesichts ist
betroffenPatient kann nicht lächeln.
Bei Bells Palsy = Periphere Läsion = Epsilateral Hemiparesentrockener Mund, trockene Auge, verhinderte
Geschmack, Mundwinkel nach unten verlagert, Stirnrunzeln nicht möglich.
Intracraniale Blutung:
A- Extraaxiale Blutung (Außerhalb Hirnparenchym):
1) Epidural Blutung = Lucid Interval. Wo: zwischen Dura Mater und Knochen. Ätiologie: Schädel-Trauma mit
Fraktur. Blutung: Arterielle z.B. A. Mittel Meningial. Klinik: Vigilanzminderung, Kopfschmerz, Erbrechen,
Verwirrtheit, Aphasie, Anfall. Diagnostik: cCT Apical Biconvex.

2) Subdural Blutung Wo: zwischen Dura Mater und Subaracanoid Membrane. Ätiologie: Schädel-Trauma mit
Fraktur. Blutung: Hauptsächlich Venous Klinik: Vigilanzminderung, Kopfschmerz, Erbrechen, Verwirrtheit,
Aphasie, Anfall, Koma. Diagnostik: cCT halbmondförmig.
3) Subarachnoidal Blutung = Kann um ganz Gehirn herum sein. Wo: Subarachnoidal Raum. Ätiologie: Schädel-
Trauma mit Fraktur. Blutung: Zerebrale Arterien Anyurem (sakkuläres) Ruptur, Marfan Syndrom. Kinik:
plötzlich aufgetretene Kopfschmerz, Bewusstseinslosigkeit, Meningismus. Diagnostik: cCT siehe Bild.

B- Intraaxiale Blutung (Innenhalb Hirnparenchym):


1)Intrazerebrale Blutung (lobal, pontin, thalamisch, cerebeller). Ätiologie: Arterielle Hypertonie, Zerebrale
Amyloidangiopathie, Hämorrhagische Diathese (Antikoagulant-Therapie), tumoren, Ischämie, Trauma,...Klinik:
je nach betroffene Bereich (siehe Bild) + Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerz, Vigilanzminderung.

2)Intraventrikular Blutung: Wo: Ventrikulares System des Gehirns Ätiologie: Erweiterung anderer Blutungen
z.B. Subarachnoidal Blutung.

Erhöhte Hirndruckzeichen: Intrakranialdruck 5-15 mmHg erhöht wenn >15 mmHg.

Symptome: Akut=Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Vigilanzminderung. Chronisch=aspontan, langsam,


lustlos.

Therapiekontinuierliche Überwachung, Schmerztherapie, Kontrolle der RR, Antikoagulant absetzen und


Antidote geben z.B. Vit. K und Prothrombin Konzentrat bei Vit.K antagonist, Prothamin Sulfat bei Heparin,...

Hirndruck senken Oberkörperlagerung um 30 Grad, Mannitol I.V. und Hyperventilation (erniedrigte


CO2V.C. der zerebralen Gefäßeerniedrigte Gefäße Kontraktionerniedrigte Intracranial Druck. Elektive
Hämatom Evakuation.
Gehrin Tumoren:
Anatomie: Zellen sind Neuronen für elektrische Impulse und neurogiale Zellen: Astrozyten für Blut-Hirn-
Schrank, Oligpdendrozyten für Mylin Produktion auch gibt Emberyonische Stemmzellen.Hypophyse für ADH,
Oxytocin, Prolactin, ACTH, FSH, LH) und Zirbeldrüse für Melatonin Produktion.

Tumor Stadien: WHO Stadium I 10 Jahre Überlebensrat, Stadium II >5 Jahre Überlebensrat, Stadium III 2-3
Jahre Überlebensrat, Stadium IV Monaten bis ein Jahr.

Klassifikation: Kein TNM Klassifikation aufgrund fehlende Lymphknoten.


Supratentorielle Tumoren:
a) Astrozytom: Diffuses ab 35 L.J., Anaplastisches ab 37 L.J., Glioblastom >60 L.J. (MRT T1 Hypointens T2
Hyperintens bei Gliobastom T1 gemischt und T2 Hypertens immer Stadium IV)

b) Meningiom von arachanoid Deckzellen Stadium I bis III (MRT T1 Isotens T2 Iso bis Hypertens, mit
KMSchneeball Aussicht).

c) Oligodendroglyom Stadium II bis III (MRT 'fried egg Aussicht'.

d) Hypophysentumoren: Prolaktinom (erhöht prolaktin), Akromegalie (erhöht Growth Hormone),


Zentrales Cushing Syndrom (erhöht ACTH).

Infratentorielle Tumoren:
a) Pilozystisches Astrozytom
b)Hämangioblastom in Cerebellum Stadium I

Auch gibt: Neurinom von Schwann-Zellen

Diagnostik: cMRT, cCT, Biopsie, Labor z.B. Prolactin und Growth Hormon zustimmen.

Allgemine Symtomatik: kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Vigilanzstörung, epiliptische Anfälle,


Antriebsstörung, Symptome je nach betroffenem Gebiet (siehe Foto).

Therapie: Chemotherapie, Radiotherapie, Resektion, Glucocorticoid bei Glyoblastom.


Schädel-Hirn-Trauma (SHT):

Def: Traumatische Schädigung des Gehirns und des Schädels unterschiedlicher Intensität
(offene/geschlossene).

Klassifikation: siehe Neurologische Untersuchung. Glascow Coma Skala.

Symptome: Hirndruckzeichen. Akut=Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Vigilanzminderung.


Chronisch=aspontan, langsam, lustlos. Hydrozephalus.

Diagnostik: Anamnase Unfall Beschreibung von Patient oder Zeugen. Körperliche Untersuchung: GCS und
neurologische Defizit. cCT und cMRT.

Therapie: Hirndrucksenkung Oberkörperlagerung um 30 Grad, Mannitol I.V. und Hyperventilation


(erniedrigte CO2V.C. der zerebralen Gefäßeerniedrigte Gefäße Kontraktionerniedrigte Intracranial
Druck. Gabe von Glucocorticoid bei z.B. Tumoren. Kraniotomie zur Dekompression. Bei leicht SHT 24h
Überwachung und Beobachtung bei schwer SHT intensive Überwachung und Hirndrucksenkung Maßnahmen.
Normaldruckhydrozephalus:

Ätiologie: Idiopathisch, nach SHT, Meningitis, Subarachnoidal Blutung,.

Pathophysiologie: LiquorresorptionstörungErweiterung des VentrikelsystemsDiffusion von Liquor durch


VentrikelwandPeriventrikuläre LiquorsammlungDurchblutung StörungIschämie.

Symptome: Hakim's Trias Gangstörung + Demenz + Inkontinenz.

Diagnostik: klinisches Bild, cCT, cMRT, Lumbalpunktion.

DD: Alzeheimer Demenz, idiopathisch Parkjnson.

Therapie: Ventriko-peretonial Shunt AnlagePermanent oder regelmäßig Lumbalpunktionen.

Degenerative Spinalkanalstenose:

Ätiologie: Arthrose der Faccettengelenke, Degeneration des Bandscheins mit hochem Verlust,
Spondylophyten.

Symptome: Haupt Lokalisation in LWS und Leitsymptom ist Claudicatio intermittens


spinalisBelastungsabhängig Kreuzschmerz mit plötzlich Einstrahlung in Beine mit Taubheitsgefühl.
Verbesserung durch Beugung (Sitzen oder Radfahren) und Verschlechterung durch Reklination.

Diagnose: MRT oder CT WirbelsäuleKompression an Spinalnerven.

Therapie: Schmerztherapie nach WHO Schema (siehe Schmerztherapie) oder OP Nerven Dekompression.

Bandscheibenprolaps: (NOTFALL):
Conus medullaris Syndrom Cauda enquina Syndrom
Wo und was Kaudales Ende des Rückenmarks in Höhe Unterhalb des Rückenmarks unterhalb von LWK
ist betroffen: von LWK (Lendenwirbelkörper) 1-2 (Lendenwirbelkörper) 2
Nervfasern S3-Co1 und Axone 1. Und 2. Nervfasern L2-Co1 und Axone 2.
Motorneurons. Motorneurons.
Symptome: Symetrisch in Sakral Bereich. Asymetrisch beinbezogen.
Bulbokavernous Reflex und Anal Reflex MER untere Extremitäten abgeschwächten und
vorhanden Kremesteric Reflex auflösbar.
Impotenz, Blasenentleerungstörung, Sensibilitätstörung und Paresen der unteren
Reithosenänasthesie Extremität
Therapie: Schmerztherapie, Physiotherapie, Notfall Schmerztherapie, Physiotherapie, Notfall OP
OP Mikrochirugische offene Nukleotomie Mikrochirugische offene Nukleotomie
Neurologische Untersuchung:
A-Vilgilanzbeurteilung:
Wach, orientiert (Zeit, Ort, zur eigenen Person, Situativ). Somnolent: Pat. ist schläfrig aber leicht erweckbar.
Soporös: Pat. ist tief schläfrig und schwer erweckbar. Komatös: Pat. zeigte sich keine Reaktionen.
Bei Schädel-Hirn-Trauma wurde schwergrad durch Glascow-Coma-Skala ausgewertet: (Auch bei Sepsis und
Enzephalopathie wurde GCS benutzt)

Punkte: Augenoffen Verbale Reaktion Motorische Reaktion


6 Pat. folgte
Aufforderungen
5 Orientiert und Pat. reagiert gezielt auf
konversationsfähig schmerreiz
4 Spontan Augenoffen. Desorientiert aber Pat. reagiert ungezielt auf
konversationsfähig schmerreiz
3 Augenoffen nach Laut Aufforderung Wörter unabhängig von Pat. reagiert bei
einander Beugensynergism auf
Schmerzreiz
2 Augenoffen nach Schmerzreiz Unverständliche Läute Pat. reagiert bei
Streckensynergism auf
Schmerzreiz
1 Keine Reaktion Keine Reaktion Keine Reaktion

Beurteilung: 13-15 Punkte leichtgradiges SHT 9-12 Punkte mittelgradiges SHT und < oder = 8 Punkte
schwergradiges SHT und Indikation zur Intubation um Atemwege zu sichern. Minimal Punkte sind 3 und
maximal sind 15.
B-Hirnnerven:

1-N. Olfactorius -GeruchsinnStoffe wie Kaffee erkennen lassen (Kein Essig weil es eine
Trigeminusreizstoffe ist).
2-N. Optikus -VisionGegenstände/Finger von Abstand erkennen lassen
-GesichtsfeldWachelend Finger von Seiten erkennen lassen
-ReflexePupillare ReflexDirekt und IndirektPupillen physiologisch mittelweit und
isokor
3-N. Occulomotoris -OculomotorikOhne Kopfbewegung Finger folgen lassen in allen Seiten und Diagonal
4-N. Trochlearis auch
6-N. Abducens -NahakkomodationUntersucher Finger bis Nase des Patient nah bringen.
-Für N. OcculomotorisMotorik für M. Levator PalpabreAugen offen und schließen
lassen.
5-N. Trigeminus -Sensibilität: Bestreichen alle 3 Gesicht Regionen und Palpation der
Nervensaustrittpunkte (Supraorbitalis->N.Ophthalmicus, Infraorbitalis->N. Maxillaris,
Mentalis->N.Mandibularis)
-Motorik- KaumuskulaturMund offen und schließen lassen gleichzeitig Palpation
Masseter Muskel.
-Masseter ReflexMit Mund etwas offen, Finger auf Kinn und mit Hammer
klopfenMund schließt
-Corneal Reflex mit Wattestäbchen
7-N. Facialis -Mimikmotorik: Augenzukneifen, Zähne zeigen, Pfiffen, Backen aufblassen, Nase
rümpfen
-Geschmackempfindung von Außer 2/3 der Zunge: Salzig, Suß, Sauer
8-N. HörprüfenMach Geräuche neben jede Ohr und lass Pat. Geräusche erkennen lassen.
Vestibulooccularis Rinne Test (Gabel geschlagen und auf Prozessus Mastoiedios gestellt bis Pat. hört die
Gerauche davon nicht mehr, stell Gabel noch mal neben getestet Ohrphysiologisch
positiv Luftleitung besser als Knöckenleitung oder Hinweis auf Schallempfindung
Störung in getestet Ohr) Weber Test (Gabel geschlagen und auf Stirn
gestelltphysiologisch seitengleich hörbar ohne Lateralisation. Bei Lateralisation in
Rinne +ve Ohr, Hinweis auf Schallempfing Störung der anderen Seite.
9- Schluckmotorik- Pat. schlucken lassen und Uvula + Gaumensiegel im Mund angucken.
N.Glossopharyngeas Bei Nerv Läsion wurden auf gesunde Seite verlagert.
10-N. Vagus )- Geschmackempfindung von Zunge (Bitter)
10-Läsion macht Heiserkeit
11-N.Accessorios -Motorik M. Trapizius (Schulter aufheben lassen gegen Widerstand)
-Motorik M. sternocleidomastoideus (Kopf drehen lassen gegen Widerstand)
12-N. Hypoglossus -Zunge Motorik: Zunge herausstrecken lassen und danach von innen gegen Backen
drücken lassen und Kraft prüfen. Bei Läasion wurde die Zunge auf die kranke Seite
verlagert.

C-Meningismus: (Nackensteifigkeit)Beugen des Kopfs des Patienten in Rückenlage passiv nach vorne.
Meningismus ist vorhanden bei bakterieller Meningitis und Subarachnoidal Blutung.

D-Reflexe:
-Hyperreflexie bei Hyperthyrose, Hyperkalämie, Hypokalzämie, Hypoglykämie, Querschnittsyndrom.
-Hyporeflexie bei Neuropathie, myopathie, Hypokalämie, Hypomagnisämie.

C5-C6 C5-BizepssehenreflexBeugung des Unterarmes


C6-Brachioradialis ReflexBeugung des Unterarmes/Handgelenk
C7-C8 C7-TrizepssehenreflexExtension des Ellenbogens
C8-Trömner Reflex (Fingerbeugereflex)Daum und Zeigfinger beobachten
L2-L4 Adduktoren Reflexklopf entlang Condylus medialis femorisAdduktion.
Patellarsehnenreflex (Knie reflex)Knie Extension
L5 Tibialisposterior Reflexklopf oben oder unten Mallulous medialisInversion des
Fußes
S1-S2 AchillessehenreflexPlanterflexion des Fußes

Fremdreflexe:

Th6-Th12 BauchhautreflexKontraktion der Bauchmuskulatur


L1-L2 KremasterreflexBestreicht man den medialen OberschenkelHebung des Hodens
S3-S5 Analreflex
Pyramidenbahnzeichen:

Babiniski-Reflex Kräftiges Bestreichen des Fußaußenrandesphysiologisch negativ,


positivDorsalextension der Großzehe und Spreizen der Kleinzehen.
Gordon-Zeichen Kompression der Wadenmuskulatur positivDorsalextension der Großzehe und
Spreizen der Kleinzehen.
Oppenheim- Kräftiges Bestreichen entlang Tibia positivDorsalextension der Großzehe und
Zeichen Spreizen der Kleinzehen.

Klonus: fehlende Hemmung afferenter Impulse. Fuß: Dorsal Extension des fußes und Fixierung des
Unterschenkels oder Patteller: Distale Verschiebung der Patella
E-Sensibilität: Berührungsempfindung, Schmerz, Temperatur, Lage Position, Vibration.

F-Motorik:
a)Tonus: Rigor, Spastik, erniedrigte Tonus
b)Kraft: 0-keine Bewegung, 1-Muskelaktivität ohne Bewegungseffekt, 2-Bewegung ohne Einfluss Schwerkraft,
3- Bewegung gegen Schwerkraft möglich, 4- Bewegung gegen Widerstand möglich, 5-Normal Kraft.
c)Atrophie: Seitenglich Inspektion.
Untersuchung: Knie hochziehenL2-l3, Knie nach vorne streckenL3-L4, Beine zusammen druckenL3,
Fuße nach oben klappenL5, Fuße nach unten treffenS1, Arme hebenC5, Arme anwinkelnC6, Arme
ausstrecken nach vorneC7, Hände spreizenC8.
G- Koordination: Finger-Nase-Versuch und Knie-Hacke-Versuch. (mit der Ferse eines Fußes auf das Kinn des
anderen Fußes von oben nach unten schieben)
H- Gang und Standprüfung: Romberg Stehversuch (+ve bei Verschlechterung der Koordination durch
Augenschluss), Trendelenberg Zeichen (Hinter Untersuchung, Pat. soll Bein aufhebenbei Huft Luxation
betroffene Seite nach unten verlagert).
I-Neglect: Aufmerksamkeitstörung motorisch und sensibler beobachten
J-Nystagmus bei Augen Inspektion und Blickrichtung ÄnderungVestibulo-occular Reflex(VOR) physiologisch
Reflex zur stabilen visuellen Wahrnehmung bei Kopfbewegung durch entgegnend Augenbewegung.
Pathologisch Nystagmus: 1) Blickrichtung Nystagmusauftritt bei Blick zur Seiten/oben/unten setzen.2)
pathologisch vestibuläre Nystagmushorizontale Nystagmus mit Schwindel und Übelkeit.
Terminologie in Neurologie:
Amnesie=Gedächtnisstörung
Apraxie=Störung der gezielte Bewegungen

Ataxie=Gang und Sprachstörung


Dysarthrie=Sprach und Stimme Störung
Dysmetrie=Koordinationsstörung
Dysdiadochokinese=Verlust antagonistische Bewegungen
Normal Neurologische Untersuchung Befund:

Pat. ist wach und zu allen vier Qualitäten voll orientiert. Kein Nystagmus. Pupillen mittelweit, isokor, direkt
und indirekt Licht Reaktion bds. Seitengleich und prompt. Hirnnerven intakt. Keine Meningismus. MER der
obere und untere Extremitäten seitengleich mittellebhaft auslösbar. Bauchhaut Reflexe auslösbar. Babeniski –
ve. Motorik. Keine Atrophie, Kraft Grad 5, Tonus normal. Sensibiltät allersieits intakt. Finger-Nase-Versuch und
Knie-Hacke-Versuch unauffällig und Eudiddochokinse. Gang und Körperhaltung unauffällig. Keine Dysartherie.
Nephrologie
Chronische Niereninsuffizienz:

Def.: Irreversibel Abnahme der Nierenfunktionen (Glomerulus,Endokrin, Tubulus). Nachweis bei Urinsediment,
Histologie, Bildgebung, erniedrigte GFR.

Ätiologie: Diabetische Nephropathie, Hypertenive Nephropathie, Glomerulonephritiden, Polyzystische


Nierenerkrankungen, Amyloidose.

Symptome: keine Filtration-->keine AusscheidungÜberwässerungHypertonie, periphere Ödeme,


Lungenödem, Urämie (Vergiftung von Harnsubstanzen)Urämischer Foetor, Puritis, Hautflecken (Cafe'O'Lait),
urämischer Anämie, urämischer Enzephalopathie, Neuropathie, Perikarditis, Pleuritis, Hyperkalämie,
Hyperphosphatämie, HypokalzämieOsteopathie und sekundäre Hyperparathyroidismus, Azidose,
Renale Anämieerniedrigte Erythropiotin.

Stadien: Stadium I GFR>90, Stadium II GFR 60-90, Stadium III GFR 30-60, Stadium IV GFR 15-30, Stadium V GFR
<15.

Diagnostik: Anamnese der Ursache und Körperliche UntersuchungHaut Flecken, periphere Ödeme. Labor:
erhöhte Nierenretensionsparameter (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure), erhöhte Kalium, Phosphat, niedrig Hb,
Kalzium, PH. Sonographie. Biopsie.

Therapie: Allgemeinmaßnahmen: Kaliumarm Diät, flüssigkeit Zuführ 2 L/D ohne Ödeme oder Exsikkose.
Bicarbonat Gabe bei niedrig pH, Gabe von Statin, RR Kontrolle und Therapie optimierung, Stopp NSAR,
Rauchen. Spezifische Maßnahmen: synthetisch Erythropiotin ggf. Eisengabe, Dialyse, Transplantation, bei
sekundäre Hyperparathyroidismus kalzium-Carbonat und Vitamin D Substitution.

Akute Niereninsuffizienz:

Def.: Akut einsetzender, potentiell reversibler Verlust der Nierenfunktion.

Diagnostik: Anstieg des Serum-Kreatinins um 0,3 mg/dL innenhalb von 48 Stunden oder 1,5- bis 1,9-facher
Anstieg des Serum-Kreatinins innenhalb von 7 Tagen oder Urinmenge<0,5 mL/kg/h über 6 Stunden.

Ätiologie: Prärenal 60% Hypovolämie, Hypotonie durch Herzinsuffizienz Schock oder Sepsis, Hepatorenal
Syndrom. Intrarenal: Glomerulonephritis, Akut Tubulusnekrose bei ischämische Thromboembolie, Toxisch
durch KM oder Rhabdomyolyse und Crush Syndrom. Postrenal erworbene Abflussbehinderungen.

Symptome: Anurie/Oligurie (Überwässerung-->Ödem in Hirn/Lungen), Urämie, metabolische Azidose. Evtl.


PolyurieExsikkose und Hypokaliäme, Fieber.

N.B. Bei KM Nephropathie Kreatininsanstieg um >0,5 mg/dL und Maximum nach 4-5 Tage-->chronische
Niereninsuffizienz. Prophylaxe Gabe von Natriumbikarbonat und N-Acetylcystein.
Stadien:
Einteilung nach KDIGO (2012)
Stadium: Serum Keratinin: Urinausscheidung:
1 Anstieg um 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L)(innerhalb von 48 <0,5 mL/kgKG/h für 6–12 h
Stunden) oder
1,5- bis 1,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen)
2 2- bis 2,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen) <0,5 mL/kgKG/h für ≥12 h
3 ≥3-facher Anstieg (innerhalb von 7 Tagen) oder <0,3 mL/kgKG/h für ≥24 h oder
Anstieg auf ≥4 mg/dL (353,6 μmol/L) oder Anurie für ≥12 h
Beginn einer Nierenersatztherapie oder
Patienten <18 Jahre: Abfall der eGFR auf <35
mL/min/1,73 m2

Diagnostik: erhöht Nierenretensionsparameter, Kalium, Urinsediment mit Phasenkontrastmikroskopie, niedrig


Natrium Konzentrat in Harn=prärenales und hoch Natrium Konzentrat in Harn=renales, Sonographie, CT, MRT.

Therapie: Stopp nephrotoxische Substanzen (NSAR, Cephalosporine, Sulfonamide), Kontrolle der Wasser und
Elektrolyten bzw. pH ggf. Dialyse. Ursache Behandlung.

Glomerulonephritis:

Primär: Minimal-Change-Glomerulonephritis, Membranöse Glomerulonephritis,Fokal-segmentale


Glomerulonephritis, IgA-Nephropathie. Sekundär: SLE,, Vaskulitiden z.B. mikroskopische Polyangitis.
Diabetische und hypertensive Nephropathie.

Nephrotisches Syndrom:

Def.: Protinurie >3.5g/24 Stunden-->Hypoprotinämie, Hyperlipoprotinämie und hypoalbuminisch Ödem.

Ätiologie: Minimal-Change-Glomerulonephritis, Membranöse Glomerulonephritis,Fokal-segmentale


Glomerulonephritis, Amyloidose.

Symptome: ausgeprägte Ödeme Anasarka, Lidödem, Gewicht Zunahme, Schaumurin, Hypertonie, Thrombose
und lungenembolie, Hypokalzämie.

Diagnostik: Gesamt Eiweiß, Albumin und Immunoglobulin niedrig. Nierenretensionsparameter, Cholesterin


erhöht. Mit ausgeprägte Proteinurie. Sonographie. Biopsie.

Therapie: Kochsalzarm Diät. RR Kontrolle, Statins Gabe, Diuretika, Thromoseprophylaxe, Glucocorticoid, + -


Immunsupressiva z.B. Ciclosporin.
Urolithiasis: (Nierensteine)
Ätiologie: Hyperkalzämie und Oxalatreiche ErnährungKalziumoxalatsteine 75%, HWIStruvitsteine 10% ,
HyperurikämieHarnsäuresteine 10%, HyperparathyreoidismusKalziumphosphatsteine 5%
Symptome: Unruhiger Patient, Makrohämaturie, Fieber Dysurie, HWI, kolikartige Schmerzen in Abdomen und
flank, Übelkeit und Erbrechen
Diagnostik: Sonographie, Hämaturie, Urin Analyse, CT nativ ggf. mit KM.

Therapie: SchmerztherapieMetamizol 1. Wahl, oder Diclofenac. Konservativ; ERHÖHUNG Trinkmenge,


körperliche Bewegung, Alfa blocker z.B. tamsulosin. Interventionelle TherapieHarnableitung,
Urterorenoskopie, perkutane Nephrolithotomie, extrakorporale Stoßwellenlithotripsie.
Komplikationen: HWI und Harnstauung.
ENT
DD Kopfschmerzen:

Primär:
-Migräne, Spannungskopfschmerz (Angst oder Stress)
-Trigemino-Autonom Kopfschmerz z.B. Cluster Kopfschmerz
Sekundär:
-SHT
-Hirntumor
-Medikamentös z.B. ACE-Hemmer oder Ang.II.Rezeptor Antagonist
-Meningitis
-Hyperthyreose oder Hypertonie.

DD Schwindel:

Vestibulär:
(a) Zentral: vestibulär Migräne oder Läsion in Hirnstemm/Kleinhirn
(b) Periphere: Neuritis Vestibularis oder M.Meniere (idiopatisch, Erkrankung des Innenohrs mit Flüssigkeit
Versammlung und niedrig Resorption, Therapie Bettruhe und Gentamycin)

Nicht Vestibulär:
(a) Alterschwindel,
(b) Visuelles,
(c) funktionelles HWS Syndrom

Physiologisch: Höheschwindel.

DD Stridor:
expiratorische Stridor:
1-COPD
2-Asthma Bronchiale.

inspiratorische Stridor:
1-Epiglottitis (Kehldeckelentzündung) (H. Influenza Typ B. TherapieAntibiotika und Prednisolon).
2-Pesudokrupp (laringitis Subglottica) (EBV, Herpes Simplex, TherapiePrednisolon).
3-Retropharengeal Abzess aus Mandel oder mittel Ohr Infekt).
4- Subglottisch Stenose oder tracheomalasie nach langzeit Intubation (bei Stent oder Laser behandelt).
5-Tumoren (Kehlkopf, Ösophagus, Trachea).
6-Aorten Anyrsma
7-Riedel's thyroiditis (Struma).
8-Infektious Mononeuklosis (Kissing Disease) (EBVHepatosplenomegalie).
Endokrin
Metabolisches Syndrom
Def.: Adipositas + 3 von 4 der folgenden Veränderungen: 1) Hypertriglyceridämie >150. 2) niedrig HDL-
Cholesterin Wert <50 in Frauen und <40 in Männer. 3) Blutdruck sys. >130 mmHg oder dia. >85 mmHg.
4)Nüchtern BZ >100mg/dl oder Typ II DM ist vorhanden.
Body Mass Index= Körpergewicht in Kg zu Große in Quadrat Meter.

Untergewicht <18.5
Normal 18.5-24.9
Übergewicht 25-29.9
Adipositas Grad I 30-34.9
Adipositas Grad II 35-39.9
Adipositas Grad III >40
(per magna)

Therapie: streng Ernährungskontrolle, Sport, Gewichtsabnahme, Behandlung der Hypertonie und Diabetes
Mellitus, Gabe von Statins.

Diabetes Insipidus:
Ätiologie: centralisHypothalamus mit erniedrigten ADH ProduktionIdiopathisch, Meningitis, SHT,
Hirntumoren oder renalisseltenHypokaliämie, Medikament wie Cisplatin.
Symptome: Polyurie, polydipsie, Tagesmüdigkeit, Schlaflosigkeit
Diagnostik: Durstversuchkein Anstieg der Urinosmolarität sondern die Plasmaosmolarität. Desmopressin
TestBei centralis nach ADH Gabe reversibel bei renalis Störung nach Gabe von ADH nicht reversibel.
Therapie: bei centralis Desmopressin (ADH) und bei renalis NSAR, Thiaziddiuretika

Diabetes Mellitus:
Ätiologie: Typ I Autoimmune Erkrankung normalerweise nach Vireninfektionen, Gastritis Typ A oder
Hashimoto Thyroiditis. Typ II Teil des metabolischen Syndroms, genetisch Prädispostion und Adipositas.
Gestational Diabetes Mellitus in 2. Oder 3. Schwangerschaft Trimester aufgrund hormonaler Veränderungen.

Symptome: Bei Typ I: kindsalter, DKA (diabetisch Ketoazidose), Gewichtabhname, plötzlich aufgetreten. Bei Ty
II: Erwachsene, Adipositas, Hypo oder Hyperglykämie, schrittweise aufgetreten. Allgemeine Symptome:
Polyurie, polydipsie, Tagesmüdigkeit, puritis, Wadenkrampfe,..
Diagnostik:

Diabetiker Prädiabetiker Normal


Nüchtern BZ >126 mg/dl 100-126 mg/dl <100 mg/dl
Post Prandial (2 Stunde 200 oder mehr mg/dl 140-200 mg/dl <140 mg/dl
nach dem Essen)
HbA1C >6.5% 5.7-6.5% <5.7%

Therapie: Typ II je nach Stufe: Stufe I: Gewichtabnahme, mehr Aktivität, Ernährung Schulung. Stufe II: Orales
hypopglykämische Medikament Monotherapie mit Metformin. Stufe III: Kominbation von oralen
hypopglykämischen Medikamenten ggf. Insulin. Stufe IV: Insulin + Orale hypopglykämische Medikamente
Typ I: Insulin Therapie Gefahr von Hypoglykämie.
Orale hypopglykämische Medikamente: Sulfonylharnstoffe (Glipizid, Glyburid, Gliclazid, Glimepirid),
Meglitinide (Repaglinid und Nateglinid), Biguanide (Metformin), Thiazolidindione (Rosiglitazon, Pioglitazon),
Αlpha-Glucosidase-Hemmer (Acarbose, Miglitol, Voglibose).
Insulin Therapie: Langzeitwirksam Insulin: Insulin glargin (Levimir, Lantus, Toujeou). Kurzzeitwirksam Insulin:
Insulin aspart (Novorapid, Actrapid, Humalog). Mixtard Insulin (kurz znd langfrisitig Wirkung)
Komplikationen: Nephropathie, Neuropathie, Retinopathie, DKA (diabetischer Ketoazidose) und diabetisches
Fußsyndrom, pAVK.
DKA: InsulinmangelHyperglykämieHyperosmolaritätDiurese und Elektroylten VerlustHypovolämie,
erhöht LipolyseHepatische ketonkörperbildungKetoseAzidose. Diagnostik: Ketone und glucose in urin
positiv BZ>400 mg/dl. Therapie: INTENSIVMEDIZINISCHE Therapie: Flüssigkeitssubstitution NaCl-Lösung 1000
ml in der !. Stunde, Insulingabe (Glucose-Insulin Infusion), Bikarbonat Gabe bei erniedrigte pH, Elektrolyten
Kontrolle.
Diabetisches Fußsyndrom: Fuß mit warme trockene Haut, Puls tastbar, Schmerz und Sensibiltätempfindung
reduziertneuropathische Ulcerosa, Ischämie und Osteoarthropathie.

Hypothyreose:
Ätiologie: Primär- Autoimmun Genese (Hashimoto Thyroiditis) oder Jodmangel. Sekundär- Amiodaron-
Therapie.
Symptome: Gewichtzunahme, Verstopfung, Haarausfall, trockene Haare, müdigkeit, Depression, kühle
trockene Haut, sekundäre AmenorrhöKomplikation: generalizierte Myxödemgeschwollene Haut in Hände,
füße, Augenlider und zunge.
Diagnostik: PrimärTSH hoch, fT4 niedrig, sekundärTSH niedrig, fT4 niedrig, latent TSH hoch, fT3 und fT4
normal
Therapie: Substitution mit Levo-Thyroxin.
Hyperthyreose = Morbus Basedow
Ätiologie: genetisch Prädesposition, Schilddrüsekrazinom oder Adenokarzinom.
Symptome: Struma, diffuse Haarausfall, Hypertonie, Tachykardie und VHF, Unruhe, Hyperreflexie,
Schlafstörung, Gewichtabnahme, Exophthalmus.
Diagnostik: Manifest: TSH niedrig, fT3 und fT4 erhöht, Latent: TSH niedrig, fT3 und fT4 normal, Szintographie

Therapie: thyreostatische Therapie (Thiamazol) und Propranalol. Total und Subtotal Thyroidektomie,
radiojodtherapie.
Komplikationen: Thyrotoxische KriseTachykardie, Exzikkose, Arrythmia, Fieber, tremor, …

Schilddrüsekarzinom:
Ätiologie: MEN II und MEN III und Strahlungexpostion.
Typen: papilläres, follikuläres, anaplastisches und C-Zell karzinom.

Symptome: heiserkeit, Dysphagie, Stridor, Hörner Syndrom.


Diagnostik: T3 T4 und TSH normalwertig, Thyreoglobulin Tumormarker und Calcitonin Verlaufskontrolle,
Schilddrüsenszinitigraphie, CT/MRT, Rö und Feinnadelpunktion.
Therapie: Total und Subtotal Thyroidektomie, Radiojodtherapie.

Hyperparathyreoidismus:
Primärerhöhter Parathormonspiegel aufgrund Überfunktion der Nebenschilddrüse (AdenomMEN
Syndrom (Parathyroid, Pankreas und Pituitary))

Sekundär erhöhter Parathormonspiegel aufgrund erniedrigten Kalziumspiegels (chronische


Niereninsuffizienz, Malabsorption Syndrom, Leberzirrhose, Cholestase)

TeriärAutonome Überproduktion von Parathormon bei langjährigem sekundären Hyperparathyreoidismus.


Symptome: Muskelschwäche und Knocken- und Gelenkschmerzen, Übelkeit, Verstopfung, Depression,
Nephrolithiasis.
Diagnostik: PrimärKalzium erhöht, Phosphat niedrig, Alkalische Phosphatase und Parathomon erhöht.
SekundärKalzium niedrig,Phosphat niedrig, Alkalische Phosphatase und Parathormon erhöht.
Therapie: PrimäroperativEntfernung der Epithelkörperchen, konservativviel trinken, Vit D und
Kalziumaufnahme. SekundärBehandlung der Ursache und Kalzium und Vit. D Substitution. Teriär
Entfernung.
Orthopädie

Distale Radiusfraktur (DRF):


Epi.: Häufigste Fraktur des Menschen.

Ätiologie: Sturz auf dorsal extendierte HandColle’s fraktur oder Sturz auf palmar flexierende HandSmith‘
Fraktur.
Klassifikation: Colle und Smith oder AO Klassifikation:
Region- 1: Oberarm, Klavikula, Skapula. 2: Unterarm. 3: Oberschenkel mit Patella. 4: Unterschenkel. 5: Becken.
6: Wirbelsäule. 7: Hand. 8: Fuß. 9: Schädel.
Teil- 1: Proximal. 2: Schaft. 3: Distal.
Fraktur- A:Einfach. B: Keilförmig oder partielle Beteiligung des Gelenks. C: Komplex oder vollständig
Beteiligung des Gelenks. Trümmerfraktur ist Fraktur mit > 6 Frakturteile.
Pathophysiologie: 2 Gelenke können bei DRF betroffen werden; Radiokarpalgelenk und distal
Radioulnargelenk.
Symptome: Schwellung und Druckschmerz der Weichteile, Bewegungseinschränkung des Handgelenks,
Abknickung nach dorsoradial bei Extensionfraktur und nach palmar bei Flexsionfraktur.
Diagnostik: Frakturzeichen: sicher; Krepitation, übersteigerte Beweglichkeit, offene Fraktur, Knochen Lochen,
radiologisch Nachweis. Unsicher; Schmerzen, Rötung, Schwellung, Funktionelle Einschränkung. pDMS
(periphere Durchblutung, Sensibilität und Motorik). Rö-Aufnahme des Handgelenks in 2 Ebenen: frakturlinie,
geänderte Böhler-Winkel (normal: Radius 20-25 Grad, palmar 10-15 Grad)
DD: Prellung, unterarmschaftfraktur, Parier Fraktur (Ulnaschaftfraktur), aktivierte Arthrose des Handgelenks.
Therapie: Geschlossene Reposition der distalen Radiusfraktur mit Ruhestellung in fixierende Unterarmverband
für 4-6 Wochen mit Physiotherapie, Analgetika und Rö-Kontrollen Für alle dislozierte Frakturen ohne OP
Indikation. Operativ: Plattenosteosynthese, Schraubenosteosynthese, Fixatur-Externe für Trümmer-Fraktur.
Komplikationen: Allgemeine (immer 1-7) + Karpaltunnel Syndrom.

1-Blutung, Hämatom, Serom.


2-ImmobilisationThrombose, embolie, Infektionen, Osteomylitis, Sepsis.
3-WeichteilschädigungSehnen, Nerven, Gefäße.
4-Komplex Regional Schmerzsyndrom.
5-Arthrose/Pseudoarthrose.

6-Refrakturen und Fehlstelle Heilung


7-Kompartment Syndrom (KS): Ätiologie: eingengte Verband/Gips, Tornique-Syndrom, Blutung durch
Gefäßverletzung oder Antikoagulant Therapie, Postfrakturhämatom, Muskelödem, Verbrannödem.
Klassifikation: Drohendes KS: Spannungsschmerzen, periphere Durchblutung Intakt, leichte neurologische
Symptome. Manifestes KS: Schmerzen und Schwellung, Durchblutung beeinflusst, starke neurologische
Symptome.
Symptome: Schwellung der Weichteile, Motorik und Sensibilität Einschränkung, Schmerzen, harte Muskel.
Diagnostik: Gewebe Druckmessung durch Messfühler <10 mmHg normal, Kompartment Druck 30-40 mmHg.
Pathophysiologie: erhöht GewebedruckSchädigung der Weichteile und Ischämie mit Irreversibilität in 4
Stunden.
Therapie: NotfallAnlage großes ZugangsKühlung, NSAIDs, Entfernung von Verband/Gips und
KontrolleDermofaziotomie.
Komplikationen: Rebound Kompartment (6-12 Stunden nach OP aufgrund erhöht kapillarer Permeabilität),
Kontakturen, Nervläsionen, Rhabdomyolose und Crush Nieren: (Ursachen: Zerfall von Muskulatur durch
Kompartment, epileptische Anfall, Drogenintoxikation)erhöht Creatinin kinase LDH und Myoglobin in
SerumMyoglobinurie und NierentubulusobstruktionAkut Nierenversagenoligurie und Anurie (Crush
Nieren)Therapie durch forcierte Diurese (6L flüssigkeit + I.V. Mannitol).
8-Karpaltunnel Syndrom:
Ätiologie: Idiopathisch, Postfraktur, Schwangeraschaft, Hypothyerose, Akromegalie, DM.

Symptome: Läsion des n. Medianusfrüh nächtliche Schmerzen und Parathsie in finger I-IIIspät
Daumenballatrophie (M. Abductor pollicis brevis und M. opponens pollicis)

Sondernform: Tarsaltunnel SyndromN. Tibialis Schädigung.


Diagnostik: Hoffmann-Tinel-Zeichen: BeklopfenSchmerzen, Karpel-Kompression-Test: DruckSchmerzen,
Phalen-Zeichen: Flexion und extension des HandgelenksSchmerzen. Elektroneurographie und Myographie.
Therapie: NSAR, Schmerztherapie, OP: Spaltung des Retinaculum Flexorum.
Komplikation: Rezidiv nach OP.

Sprunggelenkfraktur:
Epi.: häufigste Fraktur der unteren Extremität.
Ätiologie und Klassifikation:
Adduktion/Supination Trauma= Weber A (Unterhalb Syndesmose, Syndesmose intakt) oder
Abduktion/Pronation Trauma= Weber B (in Höhe von Syndesmose) oder Weber C (oberhalb Syndesmose)
Symptome: Schwellung, Schmerzen, Bewegungseinschränkung
Diagnostik: Frakturzeichen + pDMS + Rö Aufnahme in Ebenen.

Therapie: konservativ bei Weber A und nicht disloziert Weber Bunterschenkelgips in Neutralposition für 6
Wochen. Operativ bei Weber B + Weber C und disloziert Weber ANaht und Fixierung der Syndesmose,
Fixateur Externe bei Trümmerfraktur mit postoperative Ruhestellung und Thrombose Prophylaxe.
Komplikationen: Allgemeine (immer 1-7) + N. Saphenous Läsion (L1-L4) und N. Fibularis communis Läsion (L4-
S2)

Humerusfraktur:
Ätiologie: Direkt oder Indirekt Trauma. In Kinder Sturz auf ausgestreckten ArmSuprakondyläre Fraktur.

Symptome: Druck und Bewegung Schmerzen + Fraktur Zeichen + läsion N. Axillaris Sensibiltätstörung in
proximalen lateralen Aspekte des Schulters + Lähmung M. Deltoideus. Läsion N. Radialis Fall Hand und
Sensibiltätstörung in Unterarm finger I-III

Diagnostik: Frakturzeichen + pDMS + Rö Aufnahme in Ebenen + MRT.


Therapie: konservativ bei unkompliziert nicht disloziert geschlossene HumerusfrakturDesault Verband für 1
Woche und Rö-Kontrolle. Operativ: Humerus-Kopf Plattenosteosynthese oder intramedullärer Marknagel.
Humerus-Schaft: Plattenosteosynthese, intramedullärer Marknagel, Fixatur-Externe für Trümmer-Fraktur.
Suprakondylär: Plattenosteosynthese, Schraubenosteosynthese.

Komplikationen: Kopf: läsion Plexus Brachialis und N. und A. Axillaris. Schaft: N. Radialis, A. Brachialis, A.
Axillaris. Suprakondylär: A. Brachialis, N. Medianus, N. Ulnaris, N. Radialis + Allgemeine (immer 1-7).

Unterschenkelfraktur:
Def.: Unterschenkelfraktur: Kombinierte Tibia und Fibula Fraktur. Schienbeinfraktur: Isolierte Tibia Fraktur:
Kopf mit Knie/Schaft/Pilon Tibiales mit oberem Sprunggelenk. Wadenbeinfraktur: Isolierte fibula Fraktur.
Symptome: Frakturzeichen + Fehlstellung + Steh und Geh Unfähigkeit.
Diagnostik: SAMPLER (Symtomatik, Allergien, Medikament, Patientvorgeschichte, Letzte Malzeit, Unfall
Ereignis, RF) + Frakturzeichen + pDMS + Rö Aufnahme in Ebenen + CT.
Therapie: konservativ bei nicht disloziert nicht kompliziert geschlossene FrakturUnterschenkel Gips/Schiene
mit Rö-Verlauf-Kontrolle und thrombose Prophylaxe. Operativ bei disloziert, offene, kombinierte Fraktur oder
Kompartment Syndrom Plattenosteosynthese, Schraubenosteosynthese, Fixatur-Externe für Trümmer-
Fraktur.
Komplikationen: Allgemeine (immer 1-7), TVT, Stepping-Gang (Läsion N. Peroneus Communis L4-S2)

Proximale Femur Frakturen:


Femurkopffraktur Bewegungseinschränkung + Schmerzen in der Hüftgegend + Fehlstellung
Oberschnkelhalsfraktur Bewegungseinschränkung + Schmerzen in M. Trochanter Major +
Fehlstellung
Pertrochantäre Bewegungseinschränkung + Schmerzen in M. Trochanter Major +
Femurfrakturen Fehlstellung
Subtrochantäre Bewegungseinschränkung + Schmerzen in proximalen Oberschenkel +
Femurfrakturen Fehlstellung
Ätiologie: Spontan durch Osteoporose oder Stress, niedrig oder hochrasanz Trauma.
Diagnostik: SAMPLER+ Frakturzeichen + pDMS + Rö Aufnahme in Ebenen + CT.
DD: Coxarthrose, Femurschaftfraktur, Huftluxation.

Therapie: konservativ bei Hoch Risiko Patienten. Operativ 1. Wahl <24 StundenHüftkopfhaltende
Osteosynthese (Extramedulläre/Intramedulläre)

Komplikationen: TVT, Pneumonie, Allgemeine (immer 1-7)

Schulterluxation:
Def.: Häufigste Luxation des Menchens Männer>Frauen 3:1
Ätiologie: Traumatisch: Anterior 95-97% Sturz bei dorsal ausgestreckten Arm. Posterior 2-5 %
Krampfanfälle oder Elektroschock. Inferior 0.5% Traumatisch. Habituell: Angehobene Dysplasie oder
Schwäche in Bindegewebe. Posttraumatisch/rezidiv: Bei Verletzung des Pfannenrandes, dilatierte
Gelenkkapsel, Kapsel Schädigung.
Symptome: Humerus-Kopf tastbar, schmerzhaft federende Fixierung des Armes in Luxationposition,
Akromium stehend, M. Deltoideus mit ‚Delle‘
Diagnostik: Frakturzeichen + pDMS + Rö Schulter in 2 Ebenen + MRT
Therapie: Schulter-Reposition: langsam, kontinuerlich, ohne rückartige Bewegungen. Nach Stimson
(Bauchlage, Schulter in bestimmter Lagerung für 20-30 Minuten und Gewicht, das Arm nach unten zieht) oder
nach Milch (Rückenlage, Schulter Abduktion, Außerrotation und Elevation des Armes). Zeichen eine
erfolgreiche Reposition: Kurz auftretender Schmerz dann Schmerzbefreiung für Patient, Spür und hörbares
Reiben. Operativ bei Verletzung der Gefäße oder N. Axillaris. Nach Therapie: Kontrolle pDMS besonderes
N.Axillaris und Verlauf Rö-Kontrolle.
Komplikationen: Verletzung N. AxillarisSensibiltätstörung in proximalen lateralen Aspekte des Schulters +
Lähmung M. Deltoideus. Verletzung Plexus Brachialis und A. und V. Axillaris, Verletzung der
Rotatorenmanschette, Omarthrose, Bewegungseinschränkung, rezidiv Verlauf.

Hüftluxation:
Ätiologie: genetisch Prädispostion, in Frauen > als in Männer 5:1, assoziiert mit Zwilligschwangerschaft,
Beckendlage,…
Symptome: Bewegungseinschränkung, Knieschmerz, Trendelenburg-Zeichen, Duschenne-Hinken bds.

Diagnostik: Sonographie, Falten Asymmetrie.


Therapie: Geschlossene Reposition.
Komplikationen: Koxarthrose und Coxa Valga.
Koxarthrose (Huft) und Gonarthrose (Knie):
Def.: Arthrose ist eine chronische progriediente Zestörung des Gelenkknorpels zusammen mit Peri- und
Intraartikuläre Bänder, Muskulatur und Gelenkkapsel.
Ätiologie: BMI>25, Weiblich Geschlecht, Hypercholesteräie, DM, posttraumatisch, Genu Valgum,
Huftgelenkdysplasie.
Symptome: Belastungsabhängig SchmerzenRuhe Schmerzen. KoxLeistenregion und Gon Knie Region.
Aktivierte ArthroseRötung, Schwellung, Schmerzen, Überwärmung, Bewegungseinschränkung.
Diagnostik: Anamnase: Schmerzen und funktionelle Einschränkung. Körperliche Untersuchung: Neutral-0-
Methode bei Gonarthrose Schmerzen bei Flexion>Extension und bei Coxarthrose Schmerzen bei Flexion und
Innenrotation. Rö.: Arthrose zeichen (Subchondrale Geröllzysten, Osteophyten, Subchondrale Sklerose).
Therapie: Physiotherapie, Patient Schulung und Sport, Topische NSAR + orale NSAR + PPI + oral Opioid
(kurzzeitig). OperativGelenkerhalt: Osteoskopie, knorpelersatzverfahren. Gelenkersatz (Indikationen:
Schmerzen 3-6 Monaten, Fraktur, Versagen der konservativen Maßnahmen)Hemiprothesen (Femur Kopf)
oder TEP (Total Endo Prothese)Huft TEP (Femur Kopf + Huftpfanne), Knie TEP (beidseitiger Ersatz von
Femur- und Tibiagelenkfläche)
Komplikationen: Myositis ossicifansWeichteilverknöcherung (durch Strahlungtherapie behandelt)

Osteoporose:
Def.: unzureichende Konochenfestigkeit. Osteopenie: Stadium vor Osteoporose.
Ätiologie: primärpostmenopausal, oder Senile 90%, sekundärImmobilisation, Alkohol, langzeit systemisch
Glucocorticoid Therapie.
Symptome: diffuse RückenscherzenKyphose BSWFrakturen
Diagnostik: TannenbaumphänonemHautfalten in Rücken aufgrund Abnahme Körperhohe, Kalzium und Vit.
D niedrig, alkalinische Phosphatase normal oder leicht erhöht. DXA (Dual X-Ray Absorbometrie).
Therapie: Kalzium Gabe 1000-1500 mg/D + Vit. D 3 (Cholcalceferol) und Mobilisation.

Rhematoid Arthritis:
Ätiologie: chronische-entzündliche Autoimmunerkrankung unbekannter Genese
Symptome: nächtliches Schwitzen, Myalgien, subfebrile Temperatur, Polyarthritis hauptsächlich in
Fingergelenken, Karpaltunnelsyndrom (siehe oben), Organmanifestationen (Pleuritis, Peri-/Myokarditis,
Raynaud-Syndrom,…)
Diagnostik: Gaenslen-Zeichen (Kompressionsschmerz der Hand), Anti-CCP-Antikörper Nachweis, ANA,
Rheumafaktoren Fc-Fragment des IgG. Rö. Sonographie, MRT, Gelenkpunktion.
Therapie: PhysikalischKryotherapie, Glucocorticoide, NSAR und Coxibe, langfristige TherapieMethotrexat.
Knie Untersuchung:
Inspektion: gehender Pat.: Gangsbild, Kniebeugen.
stehender Pat.: Genu Varum (0-Beine), Genu Valgum (X-Beine), Mikulicz-Linie (Hüft-, knie-
und Sprunggelenk in einer Linie)
liegender Pat.: Muskultonus, Entzündungszeichen, Stellung der Patella
(Zentral=physiologisch), Pattellaränder.
Palpation:  Pattellaränder, Verschieblichkeit, oben/unter der Pattella
Muskel z.B. M. Quadriceps femoris
Varikosen und Baker Zyst
Beweglichkeit: Extension/Flexion: 0-0-120-150 Grad (Extension bis 5 Grad physiologisch)
Neutral-0- Abduction/Adduction: 0-0-0 Grad bei Extension und 5-0-10 Grad bei 20-30 Grad Beugung
Methode Innen/Außerrotation: 0-0-0 bei Extension und 10-0-30 bei 90 Grad Beugung
Patella:  Verschieblichkeit bei gestreckter Knie in aller Richtungen (Krepitation=Retropatellar
Arthrose oder Übermäßig Verschieblichkeit= Laxizität des Bandapparatus)
Facettendruckschmerz bei gestreckter Knie, kraftiges Druck nach medial und lateral
Aspekten
Tanzender Pattella bei gestreckter Knie, Druck Knie von oben nach unten aus distale
oberschenkel, Palpation des distalen Ende für Erguß=Meniskus Ruptur.
Zohlen-Zeichen: Fixierung die Kniescheibe von kranial zwischen Daumen und Zeigefinger
und schiebt sie nach kaudal-dorsal gegen ihr femorales GleitlagerSchmerz in Knie=
Retropatellar Arthrose
Kreuzbänder:  Pivot-Shift-Test (Vorderes Kreuzband): Pathologisch (positiver Pivot-Shift-Test) Zu Beginn
(Bitte Sehen der Kniebeugung subluxiert die Tibia deutlich sichtbar nach ventral= Ruptur des vorderen
Sie Amboss- Kreuzbandes.
Videos für  Lachman-Test (Vorderes Kreuzband): Physiologisch Sofortiger harter Anschlag → Straffes
Beschreibung) vorderes Kreuzband -- Pathologisch Verspäteter harter Anschlag: Verlängertes vorderes
Kreuzband Fehlender oder weicher Anschlag: Schädigung des vorderen Kreuzbandes (Im Vgl.
zum Pivot-Shift-Test keine Narkose notwendig, da er weniger Schmerzen verursacht)
 Schubladen-Tests (Vorderes und hinteres Kreuzband): Physiologisch: Im Seitenvergleich
keine erhöhte Verschieblichkeit der Tibia gegen das Femur -- Pathologisch: Im
Seitenvergleich erhöhte Verschieblichkeit der Tibia nach vorne (= vordere Schublade) oder
nach hinten (= hintere Schublade)
 Gravity-Sign (Hinteres Kreuzband): Pathologisch: Der Schwerkraft folgendes Absinken der
Tibia nach kaudal mit deutlich sichtbarer Dellenbildung an der vorderen Kniekontur.
Menisken: Payr-Zeichen (Innenmeniskus): Patient sitzt im SchneidersitzUntersucher drückt mit
(Bitte Sehen beiden Händen synchron von oben auf die gebeugten Kniegelenke Schmerzen in einem
Sie Amboss- Knie → Hinweis auf Innenmeniskusläsion (v.a. Hinterhorn)
Videos für Steinmann I Zeichen (Innen- und Außenmeniskus): Schmerzen über dem lateralen
Beschreibung) Gelenkspalt bei forcierter Innenrotation → Schädigung des Außenmeniskus
Schmerzen über dem medialen Gelenkspalt bei forcierter Außenrotation → Schädigung des
Innenmeniskus
Steinmann-II-Zeichen (Innen- und Außenmeniskus): Schmerzwanderung von vorne nach
hinten bei Beugung des Kniegelenks → Hinweis auf Meniskusschädigung
Schmerzwanderung von hinten nach vorne bei Streckung des Kniegelenks → Hinweis auf
Meniskusschädigung
Seitenbetonung des Schmerzes → Hinweis auf betroffenen Meniskus (medial oder lateral)
McMurray-Test (Innen- und Außenmeniskus): Blockierungsphänomene, bspw. ein
palpierbares Schnappen oder Klicken, sowie mediale oder laterale Knieschmerzen →
Meniskusläsion im eher posterioren Anteil.
Allgemine
BGA (Blut-Gas-Analyse)
PO2 PCO2 PH HCO3 Ursachen
(Bicarbonat)
Respiratorische niedrig hoch niedrig hoch Hypoventilation
Azidose
Respiratorische Normal oder niedrig hoch niedrig Hyperventilation
Alkalose hoch
Metabolische - Kompensatorisch niedrig niedrig Nieren Insuffizienz,
Azidose niedrig Hypovolämie,
Hypoxämie
Metabolische - Kompensatorisch hoch hoch Erbrechen,
Alkalose hoch Hyperaldesteronismus

Elektrolyten:
K+ Hypokalämie:
Ursachen: Hyperaldosteronismus, Hypercholesterolismus, Diuretika, Glucocorticoid, Clindamycin, Schwitzen,
Insulin Therapie, Alkalose.
Symptome: erniedrigte Erregbarkeit, Extrasystolen und Herzrythmusstörung TAA, Ermüdung, Verstopfung,
Hyporeflexie
Therapie: Kalinor tbl.
K+ Hyperkalämie:
Ursachen: Hypoaldosteronismus, Hypocholesterolismus, K+ Sparende Diuretika, Akute und chronische Nieren
Insuffizienz, Insulinmangel, Heparin, NSAID, Hämolyse, Rhabdomyolse, Azidose.
Symptome: erhöht Erregbarkeit, Extrasystolen und Herzrythmusstörung TAA, Hyperreflexie, Paresen.
Therapie: Resonium (hemmt K+ Magen Resorption)
Ca2+ Hypokalzämie:
Ursachen: sekundäre Hyperparathyroidismus, Vitamin D Mangel (Alkoholkonsum, Nieren oder Leber
Insuffizienz, Malabsorption-Syndrom), Diuretika, Glucocorticoid, Rhabdomyolse.
Symptome: Tetanie, Epileptische Anfälle, Durchfall
Ca2+ Hyperkalzämie:
Ursachen: primäre Hyperparathyroidismus, Hyperthyreose, Akromegalie, Tumor induziert z.B. Multiple
Myelom.
Symptome: Muskel schwäche, Paresen, Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen, Pankreatitis, Depression
Na+ Hyponaträmie:
Ursachen: Herzinsuffizienz, leberzirrohse, nephrotisches Syndrom, chronisch Alkoholkonsum, Diuretika,
Hypoaldosteronismus, Hypocholesterolismus, Erbrechen, Durchfall, Pankreatitis
Symptome: Vervirrtheit, Übelkeit, krampfanfälle.
Na+ Hypernaträmie:
Ursachen: Exsikose, Hyperglykämie, Diabetes Insipidus, primäre Hyperaldosteronismus.
Symptome: Vervirrtheit, Übelkeit, krampfanfälle.
Lymphknoten Untersuchung= Inspektion + Palpation:
Kopfhalsbereich: Occipital, Retro und Preaurikulär, Submandibular, Submental, Zervikal entlang V. jugularis
interna (dorsal und ventral M. Sternocleidomastoidius), Supraklavikulär.
Axillare Lymphknoten: Pektoral (Anterior), Subskapular (Posterior), Brachial (lateral), Zentral und Apikal
Gruppen.
Leistenregion Lymphknoten: Horizontale Gruppe und Verticale Gruppe (entlang V. Sufena Magna)

Milzuntersuchung: siehe Abdominale Untersuchung.

EKG (Elektrokardiogram)
Lagetyp: Abteilungen I, II und III.
Wenn I, II und III alle positiv sind aber in I>III das ist Indifferenztyp.

Wenn I, II und III alle positiv sind aber in III>I das ist Steiltyp.
Wenn in I negativ aber II und III postiv sind das ist Rechtstyp.
Wenn in I und II negativ aber III positiv ist das ist überdrehter Rechtstyp.
Wenn in I und II postiv aber III negativ ist das ist Linkstyp.
Wenn in I positiv aber II und III negativ sind das ist überdrehter Linkstyp.

1-Vorhofflimmer: irreguläre RR Intervall=Arrhythmie Absoluta wenn HF>100/min TAA (Tachyarrythmia


Absoluta), wenn <50/min BAA (Bradyarrythmia Absoluta), Keine P-Welle erkennbar (am meisten in Lead II),
QRS-Komplex eng, (+- keine isoelektrische Linie), (+- Flimmerwellen in V1).

2-AV-Block I: PQ-Zeit > 200 ms Sinusknotenfrequenz=Herzfrequenz


3-AV-Block II: Typ I=PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu bis vollständigen Ausfall einer Herzaktion nach
regulär P-Welle. Sinusknotenfrequenz>Herzfrequenz. Typ II Mobitz=PQ Zeit ist konstant, Ausfall eines QRS-
Komplex nach regulärer P-Welle und Herzfrequenz= ½ oder 1/3 Sinusfrequenz.
4-AV-Block III: P-Welle und QRS Komplexen sind unabhängig von einander, kann gemischt/(over-lapped) sein.
5-Rechtschenkelblock: rSR-Formation in V1+V2 (M-förmig) QRS>120 ms auch in V3 bei komplett Blockade.
6-Linksschenkelblock: QRS>120 ms, WILLIAM siehe oben (QS Komplexen fast kein R-Welle)
7-STEMI: ST-Hebung in V1-V6 für Voerderwandinfarkt, V1-V3 für Supraapikalinfarkt, V1-V4 für
Antroseptalinfarkt, V1-V6, I und aVL für Antrolateralinfarkt, II,III und aVF für Inferiorinfarkt, V1,V2,V5 und V6
für Posteriorinfarkt, I, V5,V6 und aVL für Lateralinfarkt.
8-NSTEMI: ST-Senkung oder T-Welle Inversion.
9-Ventrikuläre Extrasystole: P-WelleQRSQRSkompensatorische PauseP-Welle. 2RR= Sinus-Sinus
Intervall.
10-Supraventrikuläre Extrasystole: P-WelleQRSQRSkeine PauseP-Welle. 2RR> Sinus-Sinus Intervall.

HELLP-Syndrome:
Def.: Hämolyse und Thrombozytopenie in Folge einer Schädigung des Lebers aus unbekanntem Grund bei 3.
Trimester der Schwangerschaft.

Symptome: Rechtsoberbauchschmerzen, Übelkeit, Durchfall, Erbrechen.


Diagnostik: Hämolyse Zeichenniedrig Hb und Haptoglobin, erhöht LDH und indirekte Bilirubin, erhöht
Transaminase (ALT, AST), D.Dimer erhöht und Thrombozyten Abfall.
Therapie: Sectio caesarea, Magnisum oder Benzodiazepine Gabe zur Eklampsieprophylaxe.

Polytrauma:
ABCDE-Schema:
A: für Airway Sicherung der Atemwege und Stabilisierung der Halswirbelsäule, Intubation ggf. koniotomie.
B: für Breathing Untersuchung und Aufrechterhaltung der Atmung/Belüftung; sofern nötig: Beatmung
C: für Circulation Untersuchung und Aufrechterhaltung des Kreislaufs (Blutungskontrolle und
Flüssigkeitszufuhr), Anlage eines großen Zugang, Analgetika I.V., Druckverband, sterile Abdeckung und
Reposition von Frakturen oder LuxationStabil Lagerung + Immobilisierung.
D: für Disability Erhebung des neurologischen Zustandes GCS
E: für Exposure/Environmental control Entkleiden zur Untersuchung, Vermeidung einer Unterkühlung
(Durchführung i.d.R. nicht am Unfallort, sondern erst in der klinischen Versorgung), Body Check +
PolytraumaCT +FAST für Schlaganfall + Labordiagnostik
Therapie:
Schockraumphase Stabilisierung der Vitalparameter. Intubationskriterien bei Polytrauma Apnoe, Hypopnoe
(Atemfrequenz <6/min) oder Schnappatmung, Hypoxie (Sauerstoffsättigung <90%) trotz Sauerstoffgabe und
nach Ausschluss eines Spannungspneumothorax, Vigilanzminderung (GCS <9) bei schwerem Schädel-Hirn-
Trauma, Persistierende hämodynamische Instabilität (systolischer Blutdruck <90 mmHg) aufgrund eines
Traumas, Respiratorische Insuffizienz (Atemfrequenz >29/min) bei schwerem ThoraxtraumaDurchführung
einer Intubation.
Normalisierung des pH-Wertes: Ggf. Azidoseausgleich , Normokalzämie: Calciumsubstitution bei Hypokalzämie
Gerinnung aufrechterhalten: Substitution gerinnungsaktiver Präparate, ggf. Transfusion von Thrombozyten,
Erythrozyten und/oder Plasma.
Neuroprotektion (insb. bei SHT): Normoxie , Normokapnie , Normotonie.
Permissive Hypotension: Bei Patienten mit unkontrollierbaren Blutungen können niedrige systolische
Blutdruckwerte bis 90 mmHg akzeptiert werden Kontraindikation: SHT.
Operative Phase I (Temporäre) Versorgung der akut lebensbedrohlichen Verletzungen, ggf. simultan (z.B.
Notfalllaparotomie, Notfallthorakotomie, Notfallkraniotomie, Beckenzwinge)
Operative Phase II Operationen weiterführender Verletzungen wie offene Frakturen, Kompartmentsyndrom,
Rückenmarkskompression, Verletzungen des Urogenitaltraktes etc.

Reanimation Basic und Advanced Life Support:


Schritten: Ansprechen und Schulter SchüttelnAtemwege frei machen durch überstrecken des Kopfes und
Kinn anheben, gelichzeitig Prüfung der Atmung durch hören, sehen und fühlenHerzdruckmassagen und
Beatmung 30 Kompressionen auf Sternum 5-6 cm tief dann 2 BeatmungAutomatisches Schock System
(Defibrillation Schock 360 J monophasisch, 150-200 J biphasich und 4J/Kg für Kinder) + Fortsetzung
Kompressionen mit alle 2 Minuten KontrolleGabe von Adrenalin 1 mg oder Amiodaron 300 mg. Reversible
Ursachen ausfinden und behandeln. 4H (Hypoxie, Hypovolämie, Hypo/Hyperkalämie, Hypothermie) und
4T(Tamponade, Toxine, Thrombose, Tension)
N.B. Elektrische Kardioversion und Defibrillation sind Verfahren bei der Behandlung von Patienten mit
Herzrhythmusstörungen. Kardioversion ist die Abgabe von Energie, die mit dem QRS-Komplex synchronisiert
ist. Während Defibrillation wird nicht synchronisierte Abgabe eines Schocks während des Herzzyklus nach dem
Zufallsprinzip gegeben.
Notfall EKG Diagnostik:
Defibrillierbare RhythmenPulslose ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern
Nicht- defibrillierbare RhythmenAsystolie und Pulslose elektrische Aktivität.
N.B. Kühlung nach Reanimation reduziert neurologische Defizite.

BtM-Rezept und Gesetze:


Betäubungsmittelrezept: Verschreibung auf amtlichen dreiteiligen Druckschreibsatz, die Formblätter sind
nummeriert 1 Teil mit Arzt, 1 mit Apotheke und 1 mit Patienten, muss für 3 Jahre gehalten werden mit
detaillierte Verordnung der Medikamente (Dosis und Anzahl und Formen) und Beschreibung der Kontakt
Daten des Arztes (Stempel, Nummer, Unterschrift, Adresse). Maximal 2 Betäubungsmittel können gleichzeitig
geschrieben werden. Es dürfte innenhalb von 30 Tage nur bestimmte höchste Menge verordnet werden. ‚S‘ ist
für Substitution, ‚A‘ ist für Ausnahme und ‚N‘ ist für Notfall. Notfall Rezept muss am gleichen Tag von der
Apotheke abgeholt werden. Normalerweise muss ein BtM-Rezept innenhalb 7 Tage von der Apotheke
abgeholt werden. Die Kontrolle der Rezepten erfolgte durch Betäubungsmittelbeauftragte.
Nur fürs Lesen:
Das Betäubungsmittelgesetz (BtMG), ehemals Opiumgesetz (s. u.), ist ein deutsches Bundesgesetz, das den
generellen Umgang mit Betäubungsmitteln regelt. Welche Stoffe und Zubereitungen vom
Betäubungsmittelgesetz erfasst werden, lässt sich den Anlagen I bis III des Gesetzes entnehmen (§ 1 Abs. 1
BtMG):
Anlage I erfasst die nicht verkehrsfähigen Betäubungsmittel (Handel und Abgabe verboten, etwa LSD),
Anlage II die verkehrsfähigen, aber nicht verschreibungsfähigen Betäubungsmittel (Handel erlaubt, Abgabe
verboten, etwa Ausgangsstoffe wie Cocablätter) und

Anlage III die verkehrsfähigen und verschreibungsfähigen Betäubungsmittel (Abgabe nach BtMVV, etwa
Morphin).

Die Anlagen sind jeweils dreispaltig aufgebaut. Spalte 1 enthält die Internationalen Freinamen (INN) der
Weltgesundheitsorganisation (etwa Amfetamin), Spalte 2 andere nicht geschützte Stoffbezeichnungen wie
Kurzbezeichnung oder Trivialnamen (etwa Amphetamin) und Spalte 3 die chemische Stoffbezeichnung (etwa
(RS)-1-Phenylpropan-2-ylazan).
Betäubungsmittel im Sinne des BtMG und Drogen sind nicht gleichzustellen. Alkohol, Nikotin und Coffein
werden vom BtMG, weil sie nicht in die Anlagen aufgenommen wurden, nicht erfasst. Sie sind daher in
Deutschland legale Drogen. Aber auch andere berauschende Substanzen verschiedener Pflanzen (bspw.
Stechäpfel und Engelstrompeten) sowie von Pilzen wie dem Fliegenpilz unterliegen nicht dem BtMG.
Die Vorschriften des Gesetzes regeln die Herstellung, das Inverkehrbringen, die Einfuhr und die Ausfuhr von
Betäubungsmitteln nach Anlage I, II und III. Für diese Tätigkeiten bedarf es einer Erlaubnis, die das
Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte erteilen kann (§ 3 BtMG). Ferner werden der Betrieb von
Drogenkonsumräumen geregelt (§ 10a BtMG), die Vernichtung von Betäubungsmitteln und die
Dokumentation des Verkehrs.

Das Betäubungsmittelgesetz ist eine Folge der durch die Ratifikation des Einheitsabkommens über die
Betäubungsmittel 1961 sowie anderer ähnlicher Abkommen entstandenen Verpflichtung Deutschlands, die
Verfügbarkeit mancher Drogen gemäß den Bestimmungen des Übereinkommens einzuschränken.
Der Prohibition unterliegen die Stoffe nach Anlage I (illegale Drogen), deren Besitz und Erwerb nur durch
Sondererlaubnis durch das BfArM für wissenschaftliche Zwecke möglich ist oder von einer zuständigen Stelle
zur Untersuchung oder Vernichtung entgegengenommen wird. Es handelt sich bei den in den Anhängen
aufgeführten Substanzen um so genannte res extra commercium, zu deutsch nicht handelbare Sachen.
Werden sie in das Bundesgebiet eingeführt, so hat nur der Staat das Recht, den Besitz an diesen Substanzen
durch Sicherstellung oder Beschlagnahme auszuüben.
Grundsätzlich gehört das Betäubungsmittelgesetz in die Kategorie der Verwaltungsgesetze, da
Regelungsmaterie der Verkehr der Betäubungsmittel ist. Durch die häufig angewendeten Strafvorschriften in
den §§ 29–30a BtMG ist es aber zugleich eines der wichtigsten Gesetze im Bereich des Nebenstrafrechts.
Für die Einfuhr und Ausfuhr der Grundstoffe zahlreicher Betäubungsmittel (insbesondere synthetischer
Drogen wie Amphetamin) gilt das Grundstoffüberwachungsgesetz.

Lipoma:
Def.: gutartige Fettgewebe Tumor in Stamm/Hals/Schulter-Arm Region als klein abgrenzbar Tumor,
normalerweise asymptomatisch und verschieblich.
DD: Liposarkom in Extremitäten, tief weich Gewebe, schmerzhalft und groß) Diagnostik: MRT und Biopsie.

Therapie: Resektion.
Lymphom:
Non-Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom
Ätiologie EBV, HIV, H.Pylori, Radiotherapie EBV, HIV, unbekannt
Klassifikation: B-Zell-Lymphom, T-Zell-Lymphom, niedrig Stadium I: Lokal Stadium II: Eine Seite des
malignanes, hoch malignanes (Anaplastisch) Zwerchfells Stadium III: Beide Seite des
Zwerchfells Stadium IV: Disseminiert
Symptome: B-Symptomatik: Fieber, Nachtscheiß, B-Symptomatik: Fieber, Nachtscheiß,
Gewichtverlust, Lymphknoten Schwellung, Gewichtverlust, Lymphknoten Schwellung
Splenomegalie >4 Wochen, Splenomegalie
Diagnostik: Rö und CT mit KM Rö und CT mit KM + Knochenmarkpunktion
für Staging
Therapie: niedrig malignanes: Radiotherapie und Radiotherapie und systemische
Polychemotherapie Polychemotherapie
hoch malignanes: Polychemotherapie

Tetanus Prophylaxe:
Grundimmunisierung ist 4 Dosis (2,3, 4,11-14 Monaten), Auffrischungsimpfung ist 2 Dosis (5-6 und 9-16 Jahre
alt), ab 18 Jahre alt soll alle 10 Jahre erfolgen.
Verletzung ist sauber Verletzung schmutzig
Grundimmunisierung Nein Grundimmunisierung
Impfung und Tetanus Ig geben Ja

Unbekannt/Nein Ja Letzte Dosis innenhalb letzte 5 Jahre


Letzte Dosis innenhalb letzte 10 Jahre keines geben Ja
Tetanus Impfung geben Nein Ja keines geben Impfung geben Nein
Anämie:
Anämie MCV und Erkankungen Befunde
MCH

Mikrozytär, hypochrom Erniedrigt a)Eisenmangel a) Ferritin niedrig,


Transferrin erhöht.
b)ACD (Anemia of chronic diesease) b) Ferritin und BSG erhöht,
Serum Eisen niedrig
c)Hämolysezeichen
c)Thalassämie (Haptoglobin niedrig, LDH
und Retikulozyten erhöht)
Normozytär, Normal a)Akute Blutung a) Retikulozyten erhöht im
normochrom Verlauf
b)Hämolytische Anämie b) Hämolysezeichen
(Haptoglobin niedrig, LDH
und Retikulozyten erhöht)
c)Renale Anämie c) Retikulozyten niedrig,
Nierenretensionparameter
erhöht
d)Aplastische Anämie d)Retikulozyten niedrig
und ggf. weitere Zellreihen
Makrozytär, hyperchrom Erhöht a)Megaloblastäre Anämie a) Folsäure und Vitamin
B12 niedrig
b)Myelodysplastisches Syndrom b) niedrig ggf. weitere
Zellreihen
Allgeminelabor Befunde: Hb und RBW (Red Blood Cell Distribution) erniedrigt und Erythrozytopenie.
N.B. MCV (Mean Corpuscular Volume) und MCH (Mean Corpuscular Hämoglobin).

Bluttransfusion:
EK (Erythrozyten Konzentrat) Indikation bei akutem Blutverlust Hb<6, Hb 6-8 mit eingeschränkte
Kompensation, Hb 8-10 ohne Kompensation., bei chronischer Anämie Hb<7-8 oder Hb > 8 aber Symptome
vorhanden.

ABO und Rhesus Kompatibilität bei EK und Plasma Konzentrat, nur ABO Kompatibilität bei TK (Thrombozyten
Konzentrat).

Komplikation: Hyperkalämie, Hypokalzämie, Hypothermie, Urtikaria bis Anaphylaxie, Transfusion assozierte


Lungeninsuffizienz, Schock (Tachykard, Hypoton)Abbruch + Dokumentation, Anaphylaxse Behandlung (H1-
Antagonist I.V. (Fenestil) + Glucocorticoid I.V. + - H2-Antagonist I.V. (Rantidin) ) + - Spasmolytika + -
Antiemetika + - Adrenalin + - I.V. SABA + - O2 Gabe.
Sepsis:
Def.: Lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge eines Infekts. Nachweis von Sepsis bei Anstieg an SOFA-
Score >oder = 2 Punkte, Serum Laktat >2 mmol/L und Hypotonie mit Katecoloa Katecholaminepflichtig
Kreislauf. In extrem Fall (schwer Spesis)SIRS (Systemic inflammatory response Syndrome): zur Diagnose
Temperatur >38 oder <36 Grad, Atemfrequenz >20/min mit Hypokapnie, Herzfrequenz >90/min, Leukozyten
>12,000 oder <4,000.
Diagnostik: Blut Kultur, Regelmäßig Laktat Messung bis <2, und SOFA-Score:

Punkte 1 2 3 4
Lungenfunktion Oxygenierung Index <400 <300 <200 <100
Nierenfunktion Kreatinin 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 >5
Leberfunktion Bilirubin 1.2-1.9 2.0-5.9 6-11.9 >12
Kreislauf Mittel-Arterial-Druck <70 Minimal K.A. Maßig K.A. Hoch K.A.
und
Katecholaminepflicht
Blutbild Thrombozyten Abfall <150 <100 <50 <20
Neurologische Glascow-Coma-Scale 13-14 10-12 6-9 <6
Defizit

Therapie: Antibiotika kalkulierte Therapie für 7-10 Tage (ß-Lactamase, Cephalosporin, Makrolyde,
Carbapenem, Linazolid bei MRSA) siehe Antibiotika. Volumsubstitution, Katecholamine, Blutprodukte (bei z.B.
Hb<7), BZ Kontrolle, Glucocorticoid, Bicarbonate Gabe bei Azidose, Thromboseprophylaxe bei bettlegerich
Patienten.
Komplikation: CIP (Critical Illness Polyneuropathie).

Schock:
Schock Index Puls/systolisch RR Quotient >1=Schock
1-Hypovolämisch Schock: Verbrennung, Ileus,… (Blässe, Hypotonie, Kaltschweiß, Tachykardie,..)
2-Hämorragisch Schock: starke Blutung z.B. Trauma oder Gastrointestinale Blutung (Blässe, Hypotonie,
Kaltschweiß, Tachykardie,..)
3-Kardiogenisch Schock: Myokardinfarkt, Lungenembolie (erhöht Afterload), Klappeninsuffizienz (erhöht
Preload), Vena Cava Kopression Syndrom. (Dyspnoe, Kaltschweiß, Zyanose, Halsvenen Stauung)
4-Anaphylaktisch Schock: Allergische Reaktion (Larynödem, Bronchspasm, Dypnoe)
5-Septisch Schock: SIRS siehe oben.

6- Neurogenisch Schock: Schädel-Hirn-Trauma, Hirnstamm Trauma, Intrazerebrale Blutung (Schmerzen,


Bewusstseinstörung, Verlust der spinalen Reflexe, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, Oligurie bis
Anurie).

Therapie:
Allgemeinmaßnahmen: Anlage eines großen Zugangs. Lagerung bei hypovolemisch Schock Beine hoch und bei
kardiogenisch Schock Oberkörper hoch. Oxygenierung durch O2 Gabe. Temperatur Kontrolle und
Normothermie. Katecholamine Gabe bei Hypotonie.
Hypovolämisch und hämorragischBlutprodukte, Flüssigkeitsubstitustion und Blutstillung.
KardiogenischUrsache Behandlung
Anaphylaktisch H1-Antagonist I.V. (Fenestil) + Glucocorticoid I.V. + - H2-Antagonist I.V. (Rantidin)

NeurogenischSchmerztherapie
KatecholamineAdrenalin und Noradrenalin (Alpha und Beta Rezeptor Agonist) Anfangs 100-300 Nanogramm
/ kg / Minute 0,1-0,3 Mikrogramm / kg / Minute, eingestellt gemäß der Reaktion, bis zu einem Maximum von
1,5 Mikrogramm / kg / Minute. Erhöhen Sie die Dosis allmählich. Zum Absetzen die Dosis über 12-24 Stunden
allmählich reduzieren oder Dopamin (Dobutamin) (ß1 Rezeptor Agonist)(+ve Inotropic und +ve Chronotropic)
Anfangs 2-5 µg/kg/ Minute, schrittweise Ansteig bis 10/20µg/kg/Minute, maximal 50µg/kg/ Minute.

Hyperurikämie (und ihre klinische ManifestationGicht):


Def.: erhöht Harnsäure > oder = 6.5 mg/dl (>390 µmol/L)
Ätiologie: gentische Prädisposition, metabolisches Syndrom, Medikamentös (Diuretika und ASS),
Nierenerkrankungen (Insuffizienz), hämolytische Anämie, Leukämie.
Symptome: Podagra60% Großzehnegrundgelenk, Sprunggelenke und Fußwurzel15%, Gonagra10%
Kniegelenk, ChiragraHand und Fingergelenke. Akut Gichtanfall = Schmerzhaft Monoarthritis. Chronische
Gicht Chronische Gichtarthropathie, Gichttophi, Urat-Nephrolithiasis
DD: Rhematoide Arthritis, Aktivierte Arthrose, Chondrokalzinose (Pseudo-Gicht)
Therapie: Purinarme Kost, Normalisierung des Körpergewichts, ausreichende Flüssigkeitzufuhr + NSAR oder
Glucocorticoide. Langfristige Therapie der Hyperurikämie Medikamentöse Harnsäuresenkungbei
mindestens ein gesicherten Gichtanfall, chronische Gichtarthritis mit Ziel Serumharnsäurewerte < 6
mg/dlAllopurinol oder Febuxostat oder Urikosurika wie Benzbromaron.
Komplikationen: Urat Nephrolithiasis, Nephropathie.
N.B. Allopurinol wird zur Behandlung von Gicht und bestimmten Arten von Nierensteinen angewendet. Es
wird auch zur Vorbeugung eines erhöhten Harnsäurespiegels bei Patienten unter Krebschemotherapie
angewendet.

Synkope:
Def.: plötzlich Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus.

Kardiale Synkope: transiente Verminderung des Herzvolumszerebrale MinderperfusionSynkope.


a)Arrythmogene Synkope: Tachykardie/Bradykardie
b)Infolge einer strukturellen Herzerkrankungen: Aortenklappen Insuffizienz oder HOCM.
c)Extrakardial: Aortendissektion oder Lungenembolie.
Reflexe Synkope: erhöhte parasympathetische Aktivität oder erniedrigte sympathetische
AktivitätHypotonie + - Bradykardie zerebrale MinderperfusionSynkope.
a)Vasovagale Synkope: Angst, Schmerzen, lange Stehen.
b)Situative Synkope: Miktion, Husten, Belastung, Defäkation.
c)Karotis-Sinus-Syndrom: erhöhte Empfindlichkeit des Karotissinus (Barorezeptoren)Fall des sys. RR
Orthostatische Synkope: versacken von blut in untere Extremitäten beim Aufstehenakut Fall des sys. RR
zerebrale MinderperfusionSynkope.
a)Parkinson, Multiple Skelerose, DM.
b)Erbrechen, GI-Blutung, Antidepressiva Einnahme oder Vaso Dilatatoren.

Raynaud Syndrom:
Ätiologie: primär Vasospasm ohne organische Veränderungen, sekundär ß-blicker, ergotamin, pAVK,
thrombangitis obliterans, SLE.
Symptome: Bei Stress oder KaltexpositionIschämie (Weiße Haut)Hypoxie (erniedrigte O2)Blaue
HautReaktive HyperämieRote Haut (Tricolor Phänomen)
Diagnostik: Anamnase und körperliche Untersuchung (Tricolor Phänomen), Allen Test.
DD: pAVK, Akrozyanose.

Therapie: Kalziumantagonist, Stopp Nikotin, ß-Blocker, Ergotamin, Gabe von Sildenafyl und Iloprost.
Komplikationen: Trophische Veränderungen und Nekrose.

Verbrennung:
Pathophysiologie: HitzeHaut NekroseKapilläre Schädigungerhöhte kapilläre PermeabilitätFlüssigkeit
und Eiweißverlust mit Ödembildungmetabolische Azidose und Volummangelschock.
Symptomatik:

Grad I Epidermis: Schmerzen + Rötung + Schwellung


Grad IIa Epidermis und oberflächige Dermis: Schmerzen+Rötung+Blasen.
Grad IIb Epidermis Dermis: kaum Schmerzen+Rötung+Blasen.
Grad III Epidermis und Dermis und Subcutis: keine Schmerzen, Nekrose mit schwarz lederartiger Haut.
Grad IV Haut (gesamt) + tiefere Strukturen (Fett/Muskel): Verkohlung
Kopf 9%, Jede Extremität 9%, Torso 36%, Genitale 1%.

Therapie: LokalEntfernung von KleidungKühlung mit kaltem Wasser (15-20 Grad) (kontraindiziert bei
großflächigen Verbrennungen >30% aufgrund der Gefahr des Auskühlens. SystemischAb 30-40%
Verbrennung der Körperoberfläche ist eine Intubation indiziert. O2 Gabe. Notfall Anlage eines Zugangs,
Analgesie und Volumensubstitution. Im Krankenhaus: Tetanus Prophylaxe, Verbrennung 1. und 2. Abtragung
von Brandblasen und Antiseptische Salbe. Verbrennung 3. und 4. Nekrosektomie, Escharotomie,
Hauttransplantation.

Komplikationen: Wundsepsis, Kontakturen, Schock und Inhalationstrauma.

Anamnese:

Name, Geschlecht, Geburtsdatum/Alter.

Aktuelle Anamnese: aktuelle BeschwerdenSchmerzen: Lokalisation, Beschreibung, Ausstrahlung,


Intensität, Dauer, lindernde oder verschlimmernde Faktoren, Auslöser.

Eigenanamnese: Vorerkrankungen, Operationen, Allergien und Unverträglichkeit, Impfungsstatus und


Reiseanamnese, Medikamente.

Vegetative Anamnese:

a)Appetit, Ernährung, körperliche Aktivität, Körpergroße in cm, Körpergewicht in Kg, Gewichtverlust, Durst,
Schlafstörung, Nachtschweiß, Fieber.

b)Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen, Bauchschmerzen, Stuhlgang (Frequenz, Konsistenz, Farbe), Miktion


(Frequenz, Farbe, Schmerzen, Kontinenz)

c)Luftnot, Husten, Auswurf, Schnarchen, nächtliche Apnoe

d)Nykturie, Ödeme, Belastbarkeit, Herzrhythmusstörung, Schwindel, Thorax Schmerzen.

Sexuelle Anamnese: Libido, erektil Dysfunktion.

Gynäkologische Anamnese: Gravida (# von Schwangerschaften), Para (# von Geburten >20 Wochen), datum
von Menopause, Datum von letzten Blutung, regelmäßig oder irregelmäßig Zyklus.

Suchtanamnese: Nikotin in Pack Years (Anzahl der Zigaretten/D ÷20 * Anzahl der Rauchjahren), Alkohol,
Drogen

Familienanamnese: Erkrankungen in der nähen Verwandtschaft und Todursachen.

Soziale Anamnese: Familienstand und Tätigkeit.

N.B: Abusus bedeutet Missbrauch!


Amputation:
Def.: Abtrennung eines Körperteiles. Normalerweise Infolge einer pAVK, Malignom, Gasbrand (Colesteridium
Infekt), infektiert Gangrän (diabetische Neuropathie).
Ablauf: Je nach Herstellung eines vaskulären gut versorgten Stumpfes mit ausreichender Weichteildeckung
und gute Nerv Versorgung.
Komplikationen: Phantomsensation. Phantomschmerz: intermittierender Schmerz jeder Qualität.
Phantomempfindung durch TeloscopingErlernen eines Schmerzes bei Übererregung an NMDA-Rezeptoren.
Therapie: NMDA-Rezeptoren Antagonist, Lokalanästhesie, TZA (Trizyklikantidepressiva), Spiegeltherapie.

Wundheilung und Behandlung:


Phasen der Wundheilung und Narbenbildung:
A-Exudative PhaseEntzündung und Resorption bis 4 Tage.
B-Proliferative PhaseGranulation bis 16 Tage.
C-Reparative PhaseEpithialiserung bis 25 Tage
Chirurgische Wundversorung:

Antiseptika: Schutz von Wundinfektion


Primäre Wundversorgung (Primärnaht): Reinigung und Desinfektion Lokalanästhesie
(Lidocain)Inspektion und Exzision der Wundränder + Spülung Sterilverband nach Spannungsfrei
WundadaptionTetanus Prophylaxe und Antibiotika Therapie.
Sekundäre Wundversorgung (Sekundärnaht): verzögerte primärnaht 2-7 Tage nach Verletzung vor
Ausbildung der Granulation. Oder Sekundärnaht frühestens 8 Tage nach Verletzung nach Ausbildung der
Granulation.
Offene Wundversorgung: Reinigung und Desinfektion mit Lokalanästhesie (Lidocain) Garantee Abfluss
(Lasche)Feuchter Verbandnach 3-8 Tage Sekundärnaht Tetanus Prophylaxe und Antibiotika Therapie.
Vakuumwundbehandlung: Vakuumpump durch Schwamm, Klebepad, Klebefolie.