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Schmerzmedizin

Interdisziplinäre Diagnose- und


­Behandlungsstrategien

5. Auflage

Christoph Maier, Hans-Christoph Diener,


Ulrike Bingel (Hrsg.)
Hackerbrücke 6, 80335 München, Deutschland

ISBN Print 978-3-437-21544-5


ISBN e-Book 978-3-437-29887-5

Alle Rechte vorbehalten.


5. Auflage 2017

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Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Erfahrungen.
­Herausgeber und Autoren dieses Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk gemach-
ten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indikation, Dosierung und unerwünschter Wirkungen)
dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet den Nutzer dieses Werkes aber nicht von der Ver­
pflichtung, anhand weiterer schriftlicher Informationsquellen zu überprüfen, ob die dort gemachten Angaben von
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Lektorat und Projektmanagement: Sabine Hennhöfer
Redaktion: Sonja Hinte, Bremen
Herstellung: Dietmar Radünz, Leipzig
Satz: abavo GmbH, Buchloe/Deutschland
Druck und Bindung: Drukarnia Dimograf, Bielsko-Biala/Polen
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Vorwort zur 5. Auflage
Seit der 1. Auflage dieses Lehrbuchs sind nahezu 20 Schmerztherapie entstand in einer Zeit, als nicht
Jahre vergangen. Im Vorwort hatten wir 1996 ausge- einmal Patienten mit einem Tumorleiden regelhaft
führt, dass „eine große Lücke zwischen den Thera- eine Schmerzbehandlung erhielten. Der Fokus der
piestandards in speziellen Zentren“ und der „Grund- Pioniere lag zu Recht auf der Therapie. Die Entwick-
versorgung von Patienten, die an akuten und chro- lung der klinischen Schmerzforschung und der
nischen Schmerzen leiden“ bestehe. Es war das Wandel der Patientenpopulationen in den Schmerz-
wichtigste Anliegen der Herausgeber und Autoren, kliniken hat aber gezeigt, dass die Beschränkung auf
mittels des Buches diese Lücke zu verkleinern. Auch „Therapie“ zu kurz greift. Vor der Schmerztherapie
seinerzeit lag „der Schwerpunkt ... auf der medizini- muss die Schmerzdiagnostik stehen, daher der Titel
schen und psychologischen Basistherapie akuter wie Schmerzmedizin. In diesem Lehrbuch war die Diag-
chronischer Schmerzen, die auf der Grundlage der nostik zwar von der 1. Auflage an ein Schwerpunkt;
hier formulierten Regeln von jedem Arzt durchge- ihre Bedeutung wächst jedoch zunehmend und hat
führt werden kann“. daher auch in diesem Buch einen noch größeren
Dieses Lehrbuch hat das in den 1980er-Jahren Niederschlag gefunden. Eine der wichtigsten Er-
entstandene Fachgebiet der Schmerzmedizin von kenntnisse der klinischen Forschung der letzten Jah-
Beginn an mit diesem komplexen Anspruch beglei- re ist, dass die einem klinischen Phänotyp (z.B. einer
tet. Es sollte Nachschlagewerk für Spezialisten sein, Zosterneuralgie) zugrunde liegenden Pathomecha-
aber auch Studierenden wie Ärzten das systemati- nismen der Schmerzgenerierung interindividuell
sche Erlernen der Schmerzmedizin ermöglichen, variieren können und unterschiedliche Therapie-
insbesondere denen, die die Zusatzbezeichnung strategien erfordern. Daher wird auch für die „nur“
Schmerztherapie anstreben. In allen Auflagen wur- therapeutisch Tätigen das Verständnis der Patho-
den neue Erkenntnisse und Strömungen kritisch do- physiologie immer wichtiger. Folgerichtig haben wir
kumentiert, die Schwerpunkte teilweise geändert, diese jetzt in größerem Umfang als in früheren Auf-
aber der Anspruch blieb stets der gleiche. lagen dargestellt. Ansonsten wurde der für dieses
Auch die vorliegende 5. Auflage folgt dieser Tra- Lehrbuch typische Aufbau der Artikel beibehalten,
dition, es gibt aber umfangreichere Änderungen als wobei Therapiealgorithmen nach wie vor eine füh-
in früheren Auflagen. Der Kreis der Herausgeber rende Rolle spielen.
wurde um Ulrike Bingel aus Essen erweitert. Auch Es war von Beginn an unser Anspruch, nicht nur
für die einzelnen Kapitel haben wir junge Autorin- anderswo publizierte Leitlinien und Metaanalysen
nen und Autoren gewinnen können, die schrittweise zu replizieren. Die klinische Schmerztherapie –
die Pioniere der vergangenen Jahrzehnte ersetzen nicht nur bei Kindern, alten Menschen und anderen
werden und die wir hier herzlich begrüßen. An die- besonderen Patientengruppen – stand immer vor
ser Stelle möchten wir allen danken, die in den ver- dem Problem, dass Medikamente und Verfahren
gangenen Auflagen zu dem dauerhaften Erfolg die- eingesetzt werden müssen, die für diese Patienten-
ses Lehrbuchs beigetragen haben. Wir danken be- population nicht zugelassen sind. Es war und ist uns
sonders denjenigen, die ihren Platz jetzt Jüngeren daher wichtig, soweit vertretbar, auch die „klinische
überlassen haben und uns erlauben, ihre immer Erfahrungsmedizin“, insbesondere in Bereichen, die
noch gültigen älteren Textteile beizubehalten, wie schlecht oder gar nicht durch Leitlinien o.Ä. abge-
auch jenen, die ihre früheren Arbeiten umgeschrie- deckt sind, in dieses Lehrbuch einfließen zu lassen,
ben und aktualisiert haben. auch weil wir uns bei der Darstellung z.B. von Thera-
Alle Kapitel wurden überarbeitet und neue Ent- piealgorithmen nicht auf die Zulassungen einzelner
wicklungen wurden aufgenommen. Paradigmatisch Produkte und Firmen sowie die Regularien der Zu-
gemeint ist der neue Titel „Die Schmerzmedizin“. lassungsbehörden beschränken möchten.
Hier geht es nicht nur um Begrifflichkeiten. Die
VI Abbildungsnachweis

Dieses Buch war stets interdisziplinär orientiert, konzept einzubetten ist, das nicht durch die zufällig
was sich auch in der aktuellen Autorenliste wider- lokal vorhandenen therapeutischen Möglichkeiten
spiegelt. Wie schon in der Erstauflage von 1996 sind limitiert sein sollte.
die Herausgeber der Auffassung, dass die Diskussion In diesem Sinne wünschen wir unseren Lesern,
zwischen den Fachdisziplinen, zu wem die Schmerz- dass die Erkenntnisse aus diesem Buch Eingang in
therapie gehöre, kontraproduktiv ist. Schmerzmedi- die tägliche Versorgung von Schmerzpatienten fin-
ziner haben bei komplexen Schmerzproblemen heu- den.
te eine wachsende diagnostische, therapeutische wie
koordinierende Schlüsselrolle. Daher ist es von ent-
scheidender Bedeutung, dass Schmerzmediziner
­ihre Arbeit nicht als „Auftragsarbeit“ nach dem De- Bochum und Essen, im Sommer 2016
legationsprinzip verstehen, sondern dass ihre Tätig- Christoph Maier, Hans-Christoph Diener,
keit in ein interdisziplinär zu erarbeitendes Gesamt- Ulrike Bingel

Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet sich bei allen Abbildungen im Werk am Ende des
Legendentextes in eckigen Klammern.

F148-002 Rolke R. et al.: Quantitative sensory P208 Prof. Dr. med. Dr. h. c. Jörg Jerosch,
­testing in the German Research Network ­Meerbusch.
on Neuropathic Pain. In: Pain, 123:3, P209 Prof. Dr. Klaus Baum, Köln.
p 231-243, 2006. U358 Pfizer Deutschland GmbH, Linkstraße 10,
F556-002 Rolke R. et al.: Quantitative sensory 10785 Berlin, Tel.: 030 / 55 00 55 – 01,
­testing: a comprehensive protocol for www.pfizer.de.
­clinical trials. In: Eur J Pain, 10:1, p 77-88, W329 Bundesinstitut für Arzneimittel und
2006. ­Medizinprodukte, Bundesopiumstelle,
L106 Henriette Rintelen, Velbert. Köln.
L235 Willi Schittek, Duisburg. W820 IASP, International Association for the
O1026 Dr. med. S. Mechsner, Frauenklinik der Study of Pain, Seattle, USA.
Charité Campus Benjamin Franklin W977 Layer P et al. S3-Leitlinie Reizdarm­
und Endometriosezentrum der Charité. syndrom: Definition, Pathophysiologie,
P017 Prof. Christoph Maier, Bochum. Diagnostik und Therapie. Gemeinsame
P018 Susanne Glaudo, Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für
­Berufsgenossenschaftliches Uniklinikum, Verdauungs- und Stoffwechselkrank­
Bochum. heiten (DGVS) und der Deutschen
P019 Dr. Oliver Kastrup, Essen. ­Gesellschaft für Neurogastroenterologie
P020 Dr. Werner Pennekamp, Velbert. und Motilität (DGNM). Z Gastroenterol
P021 Prof. Hinnerk Wulf, Marburg. 2011; 49: 237–293; bzw. awmf.org.
Autorenverzeichnis
Herausgeber Prof. Dr. Klaus Baum
Prof. Dr. med. Christoph Maier Trainingsinstitut
Abteilung für Schmerzmedizin Wilhelm-Schlombs-Allee 1
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum 50858 Köln
Bergmannsheil GmbH
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 PD Dr. Holger Cramer
D-44789 Bochum Kliniken Essen Mitte, Klinik für Naturheilkunde
und Integrative Medizin
Prof. Dr. med. Hans-Christoph Diener Universität Duisburg-Essen, Medizinische Fakultät
Klinik für Neurologie und Westdeutsches Am Deimelsberg 34a
­Kopfschmerzzentrum 45276 Essen
Universitätsklinikum Essen
Hufelandstr. 55 Dr. med. Johannes Dietrich
45147 Essen Abteilung Allgemeine Innere Medizin,
Endokrinologie und Diabetologie,
Prof. Dr. med. Ulrike Bingel Gastroenterologie und Hepatologie
Klinik für Neurologie Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
Universitätsklinikum Essen (AöR) Bergmannsheil GmbH
Hufelandstr. 55 Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
45147 Essen 44789 Bochum

Weitere Autoren Prof. Dr. med. Gustav Dobos


PD Dr. med. Bernd Alt-Epping Kliniken Essen Mitte, Klinik für Naturheilkunde
Klinik für Palliativmedizin und Integrative Medizin
Universitätsmedizin Göttingen Universität Duisburg-Essen, Medizinische Fakultät
Georg-August-Universität Am Deimelsberg 34a
Robert-Koch-Str. 40 45276 Essen
37075 Göttingen
Dr. med. Dipl.-Chem. Heinz Endres
Dr. med. Viola Andresen Ruhr-Universität Bochum
Israelitisches Krankenhaus Abteilung für Medizinische Informatik
Innere Medizin Biometrie und Epidemiologie
Orchideenstieg 14 44780 Bochum
22297 Hamburg
Dr. med. Elena Enax-Krumova
Prof. Dr. med. Ralf Baron Neurologische Universitätsklinik und Poliklinik
Sektion Neurologische Schmerzforschung Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
und -therapie Bergmannsheil
Klinik für Neurologie Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
Univ.-Klinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel 44789 Bochum
Schittenhelmstr. 10
24105 Kiel
VIII Autorenverzeichnis

Dr. med. Maja Falckenberg Susanne Glaudo


Schmerzambulanz Alten Eichen Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
Hohe Weide 17B Bergmannsheil GmbH
20259 Hamburg Abteilung Ergotherapie
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
Dipl.-Psych. Dr. Jule Frettlöh 44789 Bochum
Neurologische Klinik und Poliklinik
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Dr. med. Martin Gleim
Bergmannsheil Klinik für Anästhesiologie und Operative
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 ­Intensivmedizin
44789 Bochum Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
Arnold-Heller-Str. 3
Prof. Dr. med. Thomas Frieling 24105 Kiel
Direktor der Medizinischen Klinik II
HELIOS Klinikum Krefeld Dr. rer. nat. Peter Godau
Lutherplatz 40 Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
47805 Krefeld Bergmannsheil GmbH
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
Dipl.-Psych. Dr. rer. med. Günther Fritsche 44789 Bochum
Klinik u.Poliklinik für Neurologie
Universitätsklinikum Essen (AöR) Priv.-Doz. Dr. med. Tim Hagenacker
Hufelandstr. 55 Klinik für Neurologie
45147 Essen Universitätsklinikum Essen (AöR)
Hufelandstr. 55
Heike Fuhr Ergotherapeutin B.Sc. Occ. Th. 45147 Essen
Medizinische Hochschule Hannover
Klinik für Rehabilitationsmedizin Prof. Dr. med. Jan Hildebrandt em.
Personalentwicklung Georg-August-Universität Göttingen
OE 9020 Zentrum Anaesthesiologie, Rettungs- und Intensiv-
Carl-Neuberg-Str. 1-3 medizin
30625 Hannover Robert-Koch-Str. 40
37075 Göttingen
Priv.-Doz. Dr. med. Charly Gaul
Migräne- und Kopfschmerzklinik Königstein Priv.-Doz. Dr. med. Oliver Höffken
Ölmühlenweg 31 Neurologische Universitätsklinik und Poliklinik
61462 Königstein im Taunus Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
Bergmannsheil GmbH
Prof. Dr. med. Marcus Gerwig Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
Klinik u. Poliklinik für Neurologie 44789 Bochum
Universitätsklinikum Essen (AöR)
Hufelandstr. 55 Dr. med. Axel Hoffmann
45147 Essen Praxisklinik Ringcolonnaden
Richard-Wagner-Str. 13-17
50674 Köln
Autorenverzeichnis IX

Prof. Dr. med. Jörg Jerosch Dr. med. Tina Mainka


Klinik für Orthopädie, Unfallchirurgie und Klinik und Poliklinik für Neurologie
Sportmedizin Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)
Am Hasenberg 46 Martinistr. 52
41462 Neuss 20246 Hamburg
Prof. Dr. med Sylvia Mechsner
Dipl.-Psych. Dr. rer. nat. Ulrike Kaiser Endometriosezentrum Charité
Universitäts SchmerzCentrum Campus Benjamin Franklin
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Charité Universitätsmedizin Berlin
Fetscherstraße 74, Hindenburgdamm 30
01307 Dresden 12200 Berlin

PD Dr. Oliver Kastrup Dr. med. Beate Michel-Lauter


Klinik für Neurologie und Abteilung für ­Schmerzmedizin
Klinische Neurophysiologie Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
KKE Philippusstift Bergmannsheil GmbH
Hülsmannstraße 17 Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
45355 Essen D-44789 Bochum

Dr. med. Doris Kindler Prof. Dr. med. Friedemann Nauck


Neurologische Klinik und Poliklinik Direktor Klinik für Palliativmedizin
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Georg-August-Universität Göttingen
Bergmannsheil GmbH Robert-Koch-Str. 40
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 37075 Göttingen
44789 Bochum
Dr. med. Werner Pennekamp
Dr. med. Marianne Kloke Radiologie am Neumarkt
Klinik für Palliativmedizin und Institut für Niederwallstr. 1
­Palliative Care 41460 Neuss
Kliniken Essen Mitte
Evang. Huyssens Stiftung Prof. Dr. med. Frank Petzke
Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Schmerzmedizin
Duisburg-Essen Klinik für Anästhesiologie
Henricistr. 92 Universitätsmedizin Göttingen
45136 Essen Robert-Koch-Str. 40
37075 Göttingen
Dr. med. Laura Kühnlein
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Prof. Dr. med.Esther Pogatzki-Zahn
Bergmannsheil GmbH Klinik für Anästhesiologie, operative
Krankenhausapotheke ­Intensivmedizin und Schmerztherapie
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 Universitätsklinikum Münster
44789 Bochum Zentralklinikum
Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude: A1
48149 Münster
X Autorenverzeichnis

Dr. med. Thomas Rampp Dr. med. Hans-Albrecht Schele


Kliniken Essen Mitte, Klinik für Naturheilkunde Anästhesie Kiel
und Integrative Medizin Schönberger Str. 11
Universität Duisburg-Essen, Medizinische Fakultät 24148 Kiel Wellingdorf
Am Deimelsberg 34a
45276 Essen Prof. Dr. med. Norbert Scherbaum
Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin
Prof. Dr. med. Heinz Reichmann LVR-Klinikum Essen
Direktor der Klinik u. Poliklinik f. Neurologie Kliniken der Universität Duisburg-Essen
Universitätsklinikum C.G. Carus der TU Dresden Virchowstr. 174
Fetscherstr. 74 45147 Essen
01307 Dresden
Prof. Dr. med. Markus Schmidt
Prof. Dr. med. Roman Rolke Klink für Frauenheilkunde und Geburtshilfe
Klinik für Palliativmedizin Sana Kliniken Duisburg
Universitätsklinikum Aachen, AÖR Zu den Rehwiesen 9-11
Pauwelsstraße 30 47055 Duisburg
52074 Aachen
Priv.-Doz. Dr. med. habil. Peter Schöps
Prof. Dr. med. Rainer Sabatowski Klinik für Physik. Medizin und Rehabilitation,
Universitäts SchmerzCentrum ­Naturheilverfahren und Spezielle Schmerztherapie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Klinikum Harlaching
Fetscherstraße 74 Sanatoriumsplatz 2
01307 Dresden 81545 München

Dr. med. Jochen Schäfer Dr. med. Dr. phil. Andreas Schwarzer
Klinik und Poliklinik für Neurologie Abteilung für Schmerzmedizin
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
Dresden Bergmannsheil gGmbH
Fetscherstr. 74 Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
01307 Dresden 44789 Bochum

Prof. Dr. med. Maria Schäfers Dr. phil. nat. Marco Sisignano
Praxis für Neurologie, Psychotherapie und Spezielle pharmazentrum frankfurt/ZAFES
Schmerztherapie am MEDICO Institut für Klinische Pharmakologie
Husenerstr. 48 Klinikum der Goethe-Universität
33098 Paderborn Theodor-Stern-Kai 7
60590 Frankfurt am Main
Dr. med. Rudolf van Schayck
Kliniken Schmieder Stuttgart Dr. med. Andrea Westermann
Neurologische Rehabilitationsklinik Abteilung für Schmerzmedizin
Auf der Schillerhöhe Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
Solitudestr. 20 Bergmannsheil GmbH
70839 Gerlingen Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
Autorenverzeichnis XI

Prof. Dr. med. Hinnerk Wulf Prof. Dr. med. Boris Zernikow
Klinik für Anästhesie und Intensivtherapie Deutsches Kinderschmerzzentrum
Universitätsklinikum Marburg Lehrstuhl für Kinderschmerztherapie und
Baldingerstraße 1 ­Pädiatrische Palliativmedizin
35033 Marburg Vestische Kinder-und Jugendklinik - Universität
Witten/Herdecke
Dr.-Friedrich-Steiner-Str 5
45711 Datteln
KAPITEL Christoph Maier, Elena Enax-Krumova, Roman Rolke, Hans-Christoph Diener,

1
Marco Sisignano, Ulrike Bingel, Günther Fritsche und Jule Frettlöh

Schmerzbegriffe und
Pathophysiologie
1.1 Schmerzbegriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.2 Mechanismen der ­Schmerzchronifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6


1.2.1 Periphere und spinale Mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2.2 Zerebrale Mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.2.3 Biopsychosoziales Modell chronischer Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

1
4 1  Schmerzbegriffe und Pathophysiologie

1.1 Schmerzbegriffe cher Belastung (Mobilisierung, Laufen, Sitzen) ent-


Christoph Maier, Elena Enax-Krumova, Roman Rolke stehen oder sich verstärken, postoperativ auch
und Hans-Christoph Diener durch Husten (Synonym: Bewegungsschmerz, Ge-
1 gensatz: Ruheschmerz)
Chronifizierter Schmerz  chronischer Schmerz
Definition Schmerz mit konsekutiver Beeinträchtigung auf somatischer,
psychischer und sozialer Ebene:
Schmerz ist nach der Definition der Internationalen • somatisch: oft Ausbreitung der schmerzhaften
Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (IASP) ein Areale und Veränderung der Schmerzqualität,
unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit Mobilitätsverlust und Funktionseinschränkun-
tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung gen
verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schä- • psychisch: auf der kognitiv-emotionalen Ebene
digung beschrieben wird. durch Störung von Befindlichkeit, Stimmung und
Denken, auf der Verhaltensebene durch überwie-
gend schmerzbezogenes Verhalten
Begriffe • sozial: sozialer Rückzug und Beeinträchtigung
der Arbeitsfähigkeit
Akuter Schmerz  Schmerzen, die entweder zeit-
lich unmittelbar nach einem akuten Ereignis, z. B. Chronischer Schmerz  Sammelbegriff für Schmer­
nach Trauma, Operation, Nervenentzündung oder zen, die mit einer ununterbrochenen Schmerzdauer
-verletzung, oder intermittierend bei akut rezidivie- von mindestens 6 Monaten nach Beginn der Erkran-
renden Schmerzerkrankungen wie bei der Migräne kung oder nach einem Trauma einhergehen.
oder einer Arthose auftreten. Dauer und Intensität Chronisch akut rezidivierende Schmer-
korrelieren in der Regel plausibel mit dem Ausmaß zen  Schmerzen, die zwar lange, oft sogar lebens-
des schädigenden Ereignisses und mit dem Verlauf lang bestehen, bei denen regelhaft aber auch längere
der Grunderkrankung. Remissionszeiten ohne Schmerzen auftreten (Bei-
Allodynie  Schmerzauslösung durch mechani- spiele Migräne, aktivierte Arthrose, Porphyrie, rheu-
sche, nicht noxische Reize, die beim Gesunden auch matische Schmerzen).
bei langer Anwendung keinen Schmerz auslösen Primär chronischer Schmerz  Schmerz in einer
(z. B. Berührung mit einem Wattebausch). In Ein- oder mehreren anatomischen Regionen, der mehr
klang mit der ursprünglichen Definition sollte der als 6 Monate besteht und assoziiert ist mit einer rele-
Begriff der Allodynie nur nach nicht noxischer, me- vanten emotionalen Störung oder relevanten funkti-
chanischer Reizung verwendet werden. Bei einer ge- onellen Beeinträchtigung. Er kann anders als
steigerten Schmerzempfindlichkeit nach thermi- chronischer Tumorschmerz, postoperativer/post-
­
schen Reizen sollte der Begriff Hyperalgesie verwen- traumatischer Schmerz, neuropathischer, viszeraler
det werden. und muskuloskelettaler Schmerz nicht durch eine
Analgesie  fehlende oder reduzierte Schmerzemp- bestimmte Erkrankung erklärt werden.
findung bei physiologischerweise schmerzhaften Chronischer Krebsschmerz  (Synonym: Tumor-
Reizen schmerz) Er dauert länger als 6 Monate und umfasst
Anästhesie  fehlende Empfindungswahrnehmung sowohl Schmerzen durch die onkologische Erkran-
für mechanische, thermische oder schmerzhafte kung selbst als auch Schmerzen, die durch die onko-
Reize (z. B. nach Lokalanästhesie oder bei Deafferen- logische Therapie bedingt sind.
zierung) Chronischer postoperativer/traumatischer
Anaesthesia dolorosa  Dauerschmerzen in einer Schmerz  Schmerzen länger als 6 Monate nach
Körperregion mit fehlender Empfindungswahrneh- Operation oder Gewebstrauma. Diese Diagnose
mung sollte nur vergeben werden nach Ausschluss an-
Belastungsschmerz  Schmerzen, die in der Regel derer Gründe oder wenn nicht bereits prätrauma-
bewegungsabhängig sind, also erst unter körperli- tisch die gleichen Schmerzen vorlagen.
1.1 Schmerzbegriffe 5

Chronischer muskuloskelettaler Schmerz  Schmer- Neuralgie  nach internationaler Sprachregelung


zen länger als 3 Monate bestehend und verursacht Schmerz im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer
durch Erkrankungen, die direkt die Knochen, Gelenke, Nerven oder eines Plexus (Synonym: territorialer
Muskeln oder andere Weichteile betreffen. Der Begriff Schmerz), unabhängig davon, ob Schmerzattacken 1
sollte nur für nozizeptive Schmerzen verwendet wer- oder Dauerschmerz bestehen (im deutschsprachi-
den, nicht für einen muskuloskelettal empfundenen gen Raum oft begrenzt auf Schmerzbilder mit Tic
Schmerz als Folge z. B. einer Nervenkompression oder doloreux wie bei der Trigeminusneuralgie, Syno-
bei referred pain. Für Schmerzen, die nicht ätiologisch nym: „neuralgiformer Schmerz“)
erklärbar sind, wie nichtspezifischer Rückenschmerz Neuropathie  Funktionsstörung oder pathologi-
oder chronischer Ganzkörperschmerz, soll dagegen die sche Veränderung eines oder mehrerer peripherer
Diagnose chronischer primärer Schmerz verwendet Nerven (Mononeuropathie, Polyneuropathia multi-
werden. plex oder Polyneuropathie) oder des ZNS mit oder
Dysästhesie  unangenehme, abnorm wahrgenom- ohne begleitenden Schmerz (analog: Radikulopathie
mene, aber nicht obligat mit Schmerzen verbundene bei Erkrankung einer Nervenwurzel). Cave: neuro-
Empfindungen, entweder spontan entstehend oder pathische Schmerzen setzen Neuropathie voraus,
provozierbar, z. B. durch Berührung Neuropathie kann aber auch schmerzfrei sein
Evozierbarer Schmerz  durch mechanische oder Neuropathischer Schmerz  Schmerz durch Läsi-
thermische Reize ausgelöster Schmerz (Gegensatz: on oder Erkrankung des somatosensorischen Ner-
Spontanschmerz; siehe Hyperalgesie und Allodynie) vensystems
Hyperalgesie  verstärkte Schmerzempfindlichkeit Neuroplastizität  funktionelle und strukturelle Ver-
bei überschwelligen mechanischen oder thermischen änderungen des peripheren, spinalen oder zere­bralen
Schmerzreizen bei gleichzeitig herabgesetzter Nervensystems als Reaktion z.  B. auf chronische
Schmerzschwelle, z. B. bei Sonnenbrand (Unterfor- Schmerzen, Immobilisation oder somatische ebenso
men: Kälte-, Hitze, Pinprick- und Druckhyperalge- wie psychische Traumata. Neuroplastische Verände-
sie, siehe auch Allodynie) rungen können adaptativ oder maladaptativ sein.
Hyperästhesie  verringerte (verbesserte) Wahr- Nozizeption  Prozess der Übersetzung und Wei-
nehmung gegenüber sensiblen nicht schmerzhaften terverarbeitung eines noxischen Reizes im somato-
Reizen (wird in der Klinik fälschlich mit Hyperpa- sensorischen System (vgl. Schmerzwahrnehmung)
thie oder Hyperalgesie gleichgesetzt) Nozizeptiver Schmerz  durch thermische, chemi-
Hyperpathie  überholter, da zu unpräziser Begriff; sche oder sonstige Noxen infolge von Ischämie,
besser: Hyperalgesie Trauma oder Infektion ausgelöste Erregung primär
Hypästhesie  verringerte, aber nicht aufgehobene nozizeptiver Nervenendigungen, die nicht mit einer
(siehe Anästhesie) Wahrnehmungsschwelle von Nervenschädigung (im Gegensatz zu neuropathi-
sensiblen Reizen (Unterformen: thermische, mecha- schen Schmerzen), aber mit einer Gewebeschädi-
nische Hypästhesie) gung verbunden ist (Beispiel Arthroseschmerz)
Hypoalgesie  abnormal verringerte Schmerzemp- Nozizeptor  hochschwelliger sensorischer Rezep-
findlichkeit (Unterformen: Kälte-, Hitze-, Pinprick- tor im peripheren Nervensystem, der in der Lage ist,
und Druckhypoalgesie, Gegenteil: Hyperalgesie) nozizeptive Stimuli wahrzunehmen und weiterzulei-
Kausalgie  heute nicht mehr empfohlener Begriff ten
für ein Schmerzsyndrom wie das CRPS  Typ  II Noxischer Reiz  ein tatsächlich oder potenziell das
(› Kap. 10), das durch brennenden Dauerschmerz Gewebe schädigender Reiz
und evozierbare Schmerzen nach einer Nervenläsi- Parästhesie  als abnorm wahrgenommene, aber
on gekennzeichnet ist und mit vegetativen und tro- nicht unangenehme Empfindung, entweder spontan
phischen Veränderungen einhergehen kann entstehend oder provozierbar, z. B. durch Berüh-
Langzeitpotenzierung (LTP)  neuronaler, aktivi- rung
tätsabhängiger Lernmechanismus, der zu einer lang Peripherer neuropathischer Schmerz  Schmer-
andauernden Verstärkung der synaptischen Über- zen bei Erkrankungen mit Affektion der peripheren
tragung führt Anteile des somatosensorischen Systems
6 1  Schmerzbegriffe und Pathophysiologie

Periphere Sensibilisierung  gesteigertes Antwort- Zentraler neuropathischer Schmerz  Schmerzen


verhalten einer primären nozizeptiven Afferenz, bei spinalen oder zerebralen Erkrankungen mit Af-
auch nach physiologischer Reizung der zugehörigen fektion der zentralen Anteile des somatosensori-
1 Nervenendigungen. schen Systems
Reorganisation  zentralnervöse, neuroplastische Zentrale Sensibilisierung  gesteigertes Antwort-
Veränderung als Reaktion z. B. auf eine Amputation verhalten nozizeptiver Neurone im zentralen Ner-
(vgl. Phantomschmerz), auf eine Erkrankung (vgl. vensystem gegenüber normalem afferenten Input.
CRPS, › Kap.  10) oder auch schwere psychische
Traumata (vgl. posttraumatische Belastungs­störung,
› Kap. 24)
Ruheschmerz  in der Regel dauerhaft bestehende 1.2 Mechanismen der
Schmerzen, die zwar durch Reize oder Belastungen ­Schmerzchronifizierung
verstärkt werden können, aber auch ohne sie persis-
tieren (Synonym: Spontanschmerz)
Schmerzgedächtnis  oft missverständlich verwen- 1.2.1 Periphere und spinale
deter Begriff, um die langfristigen zentralnervösen, Mechanismen
funktionellen und morphologischen Reaktionen auf Marco Sisignano
starke oder wiederholte Schmerzreize zusammenzu-
fassen. Struktur und Funktion von
Schmerzschwelle  die kleinste Intensität eines Nozizeptoren
Reizes, die als schmerzhaft empfunden wird. In der
Psychophysik ist die Schmerzschwelle die Schwelle, Nervenzellen, die für die schmerzhafte Wahrneh-
bei der 50 % der applizierten Stimuli gleicher Inten- mung externer Reize verantwortlich sind, werden
sität als schmerzhaft empfunden werden. als Nozizeptoren bezeichnet. Sie nehmen mechani-
Schmerztoleranzschwelle  die maximale Stärke sche, thermische und chemische Reize aus der Peri-
(oder Dauer) eines schmerzhaften Reizes, die ein pherie wahr. Nozizeptoren werden unter physiologi-
Mensch auszuhalten bereit ist schen Bedingungen nur angeregt, wenn ein Reiz no-
Sensibilisierung  gesteigertes Antwortverhalten xisch ist, also z. B. durch sehr heiße oder kalte Tem-
von Nervenzellen auch auf normalen Input. Dies be- peraturen. Die entscheidende Funktion der
inhaltet sowohl eine erniedrigte Schmerzschwelle als Nozizeptoren besteht darin, externe Reize, wie etwa
auch eine gesteigerte Schmerzwahrnehmung über- Temperatur oder Druck, in elektrische Signale um-
schwelliger Reize. Sensibilisierung ist ein primär neu- zuwandeln. Diese Reize werden als Aktionspotenzia-
rophysiologischer Begriff. Klinisch kann eine Sensibi- le entlang der Nozizeptoren zum zentralen Nerven-
lisierung angenommen werden, wenn Sym­ptome wie system geleitet, passieren dabei die Dorsalwurzel-
eine Allodynie oder Hyperalgesie bestehen. ganglien, in denen sich die Zellkörper der Nozizep-
Sympathisch unterhaltener Schmerz  neuropa- toren befinden, und gelangen schließlich zur ersten
thische Schmerzen, die durch eine nichtphysiologi- synaptischen Übertragung im Dorsalhorn des Rü-
sche Interaktion des nozizeptiven mit dem sympa- ckenmarks. Der Neurotransmitter, der von Nozi-
thischen Nervensystem unterhalten werden zeptoren freigesetzt wird, ist Glutamat. Er wird vom
(› Kap.  9; Synonym: SMP – sympathically main- präsynaptischen Neuron als Vesikel in den synapti-
tained pain). schen Spalt ausgeschüttet und vom postsynapti-
Wide Spread Pain  (Synonym: Ganzkörper- schen Neuron aufgenommen. Nozizeptoren besitzen
schmerz, diffus ausstrahlende Schmerzen) Son- eine für Nervenzellen ungewöhnliche Morphologie,
derform des primär chronischen Schmerzes mit die als pseudounipolar bezeichnet wird. Das bedeu-
nicht somatisch erklärbarer Schmerzausbreitung, tet, dass sowohl Nervenfasern, die zur Peripherie
die sich im Unterschied zur Fibromyalgie laufen, als auch Fasern, die zum Rückenmark zie-
(› Kap. 8) nicht auf die Muskulatur und Sehnen hen, vom gleichen axonalen Ast gebildet werden.
beschränkt. Aus diesem Grund können Aktionspotenziale bidi-
1.2  Mechanismen der ­Schmerzchronifizierung 7

rektional in Richtung Peripherie oder ZNS laufen. zeptoren befinden. Dies führt zu intrazellulärer Ak-
Diese morphologische Besonderheit von Nozizepto- tivierung der Proteinkinasen A und C (PKA und
ren führt dazu, dass Signalmoleküle wie Lipide oder PKC). Sowohl PKA als auch PKC können daraufhin
Neurotransmitter beide Enden des Nozizeptors glei- intrazelluläre Serin- oder Threonin-Reste an TRP- 1
chermaßen anregen können. Kanälen phosphorylieren. Dies hat eine erhöhte Ak-
tivität und eine Absenkung der Erregungsschwelle
der TRP-Kanäle zur Folge. Im Falle von TRPV1 führt
TRP-Kanäle und periphere Sensibilisierung
eine Phosphorylierung dazu, dass der Kanal bereits
Verantwortlich für die Wahrnehmung externer Rei- bei 37 °C aktiviert wird und nicht erst bei 43 °C. Die
ze und deren Umwandlung in elektrische Reize sind Absenkung der Erregungsschwelle wird als Sensibi-
Ionenkanäle, die in der Plasmamembran der Nozi- lisierung von TRP-Kanälen bezeichnet und be-
zeptoren liegen. Hervorzuheben sind die liganden- wirkt, dass die Kanäle bereits bei nicht noxischen
gesteuerten TRP-Kanäle (transient receptor poten- Reizen aktiv sind. Bei Schmerzen, die durch Entzün-
tial), die der Signalwandlung von physikalischen dungen ausgelöst werden (pathophysiologischer
Reizen, wie Temperatur oder Druck, in elektrische Nozizeptorschmerz), aber auch bei chronischen und
Signale dienen und durch Kälte oder Hitze, aber neuropathischen Schmerzen können Sensibilisie-
auch durch chemische Reize und endogene Media- rungen von TRP-Kanälen zu thermischer Hyperal-
toren aktiviert werden. Bei Aktivierung ändert sich gesie (TRPV1), Kälteallodynie (TRPM8, TRPA1)
die Konformation des Proteins und es öffnet sich ei- und mechanischer Allodynie (vermutlich durch
ne Pore, sodass Kalzium-Ionen in den Nozizeptor TRPA1 und TRPV1) führen. Diesen Prozess be-
strömen. Dies bewirkt eine Änderung des Mem­ zeichnet man als periphere Sensibilisierung.
branpotenzials des Nozizeptors und kann dazu füh- Neben den TRP-Kanälen konnte die Rolle weite-
ren, dass sich Aktionspotenziale bilden. Der bekann- rer Ionenkanäle bei chronischen Schmerzen nachge-
teste TRP-Kanal ist der sogenannte TRPV1. Er kann wiesen werden. So können Punktmutationen in den
durch Capsaicin (› Kap. 22.11.2) aktiviert werden, Genen, die für die spannungsgesteuerten Ionenka-
die Substanz, die Chilischoten Schärfe gibt, aber näle Nav1.7, Nav1.8 und Nav1.9 kodieren, zu erhöh-
auch durch Temperaturen oberhalb von 43 °C. Da- ter Aktivität dieser Kanäle führen, was in vermehr-
neben sind die TRP-Kanäle TRPM8 und TRPA1 für ter Bildung von Aktionspotenzialen und verstärkter
die Schmerzwahrnehmung von Bedeutung, da sie Schmerzwahrnehmung resultiert.
bei noxischer Kälte und kühlen Temperaturen akti-
viert werden. Darüber hinaus wird TRPA1 durch ei-
TRP-Kanäle als Zielproteine bei der
ne Reihe von Sub­stanzen aus der Umwelt aktiviert,
Entwicklung neuer Analgetika
die als stechend oder reizend wahrgenommen wer-
den. Zu diesen TRPA1-Aktivatoren zählen Bestand- Aufgrund ihrer zentralen Rolle bei der physiologi-
teile der Zwiebel (Allicin) sowie Inhaltsstoffe aus schen Schmerzwahrnehmung, aber auch bei der
Meerrettich und Wasabi (Allyliosthiocyanat), aber Chronifizierung von Schmerzen stellen TRP-Kanäle
auch Komponenten von Tränengas (Acrolein). interessante Zielproteine bei der Entwicklung neuer
Bei einer Entzündung wandern Immunzellen wie Analgetika dar. In Tierversuchen konnte gezeigt
neutrophile Granulozyten und Makrophagen in das werden, dass Mäuse, deren TRP-Kanäle genetisch
Entzündungsgebiet ein und Mastzellen werden akti- ausgeschaltet wurden, deutlich weniger Schmerzen
viert. Diese Zellen setzen proinflammatorische sowohl in Modellen für pathophysiologischen Nozi-
Substanzen wie Prostaglandine und Leukotriene zeptorschmerz als auch in Modellen für neuropathi-
(Lipide) sowie Bradykinin, den Nerve growth Factor sche Schmerzen aufwiesen. Bislang sind jedoch kei-
(NGF) und Zytokine wie TNF-α und Interleukin-1β ne TRP-Kanal-Hemmstoffe zugelassen, die klinisch
(IL-1β) frei. eingesetzt werden könnten. Eine weitere Möglich-
Diese Substanzen binden an Rezeptoren, die vor- keit, TRP-Kanäle für eine pharmakologische
wiegend zu den G-Protein-gekoppelten Rezepto- Schmerztherapie zu nutzen, sind TRP-Kanal-Akti-
ren gehören und sich in der Zellmembran der Nozi- vatoren. Paradoxerweise führt eine starke Aktivie-
8 1  Schmerzbegriffe und Pathophysiologie

rung des TRPV1-Kanals zu einem verringerten auslösen. Durch die erhöhte Translokation der
Schmerzempfinden bei Patienten mit neuropathi- NMDA-Rezeptoren an die synaptische Mem­
­ bran
schen Schmerzen. Dieser Mechanismus wird De- und die somit erleichterte Aktivierung des NMDA-
1 funktionalisierung genannt. Durch Aktivierung von Rezeptors wird die postsynaptische Antwort auf den
TRPV1 wird der Kalzium-Einstrom in Nozizeptoren peripheren Stimulus und somit das Schmerzempfin-
erhöht. Geschieht dies über einen längeren Zeit- den erheblich verstärkt.
raum, kann das neuronale Membranpotenzial nicht
aufrechterhalten werden; zudem wird die mitochon-
Späte zentrale Sensibilisierung und
drialen Atmungskette geschädigt und die Protein-
neurogene Entzündung
synthese verlangsamt. Letztlich führt die starke
Überstimulation des Nozizeptors dazu, dass keine Bei chronischen und neuropathischen Schmerzen
Schmerzreize in Form von Aktionspotenzialen mehr kommt es neben verstärkter neuronaler Aktivität
übermittelt werden können. am Nozizeptor auch zur Aktivierung von Entzün-
dungsmechanismen in nozizeptiven Neuronen und
in benachbarten Immunzellen. Dieser Mechanismus
Zentrale Sensibilisierung und ist Bestandteil einer späten zentralen Sensibilisie-
neurogene Entzündung rung. Der Beitrag der entzündlichen Komponente
bei chronischen oder neuropathischen Schmerzen
Der Begriff „zentrale Sensibilisierung“ beschreibt variiert abhängig von der Ätiologie der Schmerzen
ein Phänomen, das durch Aktivierung von Nozizep- jedoch stark.
toren bei der ersten synaptischen Verschaltung im Die Sensibilisierung von TRP-Kanälen hat zur
Dorsalhorn des Rückenmarks auftritt und zur Ver- Folge, dass vermehrt proinflammatorische Neuro-
stärkung, zeitlichen Verlängerung oder räumli- peptide von Nozizeptoren freigesetzt werden. Die
chen Ausdehnung des peripheren Schmerzsignals wichtigsten schmerzrelevanten Neuropeptide sind
führt. das Calcitonin gene-related peptide (CGRP) und
Substanz P. CGRP führt nach Freisetzung zu Vaso-
dilatation und bindet an CGRP-Rezeptoren, die in
Frühe zentrale Sensibilisierung durch
zahlreichen Immunzellen exprimiert sind. CGRP
synaptische Veränderungen
dient als „Lockstoff“ für T-Zellen und induziert de-
Die Verstärkung des peripheren Signals kommt ren Aktivierung und Migration zum peripheren
durch synaptische Veränderungen im Rückenmark Nervensystem. In Dorsalwurzelganglien führt
zustande, die durch verschiedene Faktoren ausgelöst CGRP-Freisetzung überdies zur Aktivierung be-
werden. In einer frühen Phase zentraler Sensibilisie- nachbarter Satelliten-Gliazellen und Astrozyten.
rung führt verstärkte Freisetzung von Glutamat als Nach Aktivierung setzen diese Zellen proin­
pronozizeptivem Neurotransmitter und eine verrin- flammatorische Zytokine frei, die ihrerseits an
gerte Freisetzung von GABA und Glycin als antino- G-Protein-gekoppelte Rezeptoren in nozizeptiven
­
zizeptive Neurotransmitter zu einer Verstärkung des Neuronen binden, dadurch eine intrazelluläre Sig-
peripheren Schmerzsignals. nalkaskade auslösen und zu verstärkter Aktivität der
Zudem führt neuronale Aktivität postsynaptisch Nozizeptoren führen.
zu Phosphorylierung und Translokation von Werden Nozizeptoren durch Traumata oder
ionotropen N-Methyl-D-Aspartat-(NMDA)-Rezep- durch toxische Substanzen geschädigt, kann dies zu
toren zur synaptischen Membran. NMDA- und einer Aktivierung von Mikroglia im Dorsalhorn des
AMPA(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxa­zol- Rückenmarks führen. Mikroglia sind residente Ma-
propionsäure)-Rezeptoren werden von Glutamat krophagen, die nach Aktivierung ebenfalls proin-
aktiviert, das bei neuronaler Aktivität verstärkt frei- flammatorische Zytokine wie TNF-α und IL-1β so-
gesetzt wird. Aktivierung des NMDA- und AMPA- wie den „Brain-derived neurotrophic Factor“
Rezeptors führt zu Kalziumeinstrom in postsynapti- (BDNF) und das proinflammatorische Chemokin
sche Neurone und kann weitere Aktionspotenziale CCL2 freisetzen. Diese Substanzen binden ebenfalls
1.2  Mechanismen der ­Schmerzchronifizierung 9

an Rezeptoren auf nozizeptiven Neuronen und füh- • klinische Zeichen: primäre und sekundäre thermi-
ren zur intrazellulären Aktivierung von Proteinkina- sche Hyperalgesie, primäre und sekundäre mechani-
sen und zu einer erheblichen Verstärkung des peri- sche Allodynie, Kälteallodynie, Verstärkung von
pheren Signals. Schmerzintensität und -dauer 1
Späte zentrale Sensibilisierung und entzündliche
Mechanismen
• Aktivierung von Astrozyten, Satelliten-Gliazellen und
Veränderte Genexpression bei chroni- Mikroglia sowie Einwanderung von T-Zellen durch
schen und neuropathischen Schmerzen CGRP und Substanz P
• nach Aktivierung der Immunzellen Freisetzung von pro-
In Neuronen im Dorsalhorn des Rückenmarks führt inflammatorischen Zytokinen (TNF-α, IL-1β, IL-6), Lipiden
die Bindung von Zytokinen wie TNF-α und (Prostaglandine, Leukotriene) sowie BDNF und CCL2
• Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-κB und Än-
Interleukin-1β an ihre Rezeptoren zu verstärkter
derung der Genexpression in Neuronen und Immunzel-
Translokation von Transkriptionsfaktoren in den len. Erhöhte Expression von COX-2, c-fos, IL-6 und
Zellkern der Neurone. Einer der wichtigsten proin- NK-1
flammatorischen Transkriptionsfaktoren ist NF-κB. • dadurch zusätzliche Verstärkung der Aktivität von No-
Nach Translokation in den Zellkern induziert NF-κB zizeptoren
die Expression proinflammatorischer Gene, deren • klinische Zeichen: primäre und sekundäre thermi-

Produkte unter anderem die Cyclooxygenase-2 sche Hyperalgesie, primäre und sekundäre mechani-
sche Allodynie, Kälteallodynie, Parästhesien in den Ex-
(COX-2), Interleukin-6 (IL-6) sowie der Marker für
tremitäten, spontaner Schmerz, erhebliche Verstär-
neuronale Aktivität, c-fos, und der Substanz-P-Re- kung von Schmerzintensität und -dauer
zeptor NK-1 sind. Vermehrte COX-2-Expression
führt zur Synthese von Prostaglandinen. Deren Frei-
setzung und Bindung an G-Protein-gekoppelte Re-
zeptoren in der Membran von nozizeptiven Neuro- Zelluläre Mechanismen bei der
nen führt zu intrazellulärer Aktivierung der Protein- Entstehung neuropathischer
kinasen PKC und PKA und wiederum zu erhöhter Schmerzen
Aktivität am Nozizeptor.
Neben den oben genannten zellulären Mechanismen
Zelluläre Mechanismen der Chronifizierung von
bei der Chronifizierung von Schmerzen treten in
Schmerzen sensorischen Neuronen speziell bei der Entstehung
von neuropathischen Schmerzen bestimmte Mecha-
Periphere Sensbilisierung
• erhöhte Aktivität ligandengesteuerter Ionenkanäle,
nismen auf.
z. B. TRPV1, aufgrund von Phosphorylierung durch
Proteinkinasen A und C, dadurch erhöhter Kalzium-
Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer
Einstrom, Depolarisierung und Bildung von Aktionspo-
tenzialen Stress in sensorischen Neuronen
• klinische Zeichen: primäre thermische Hyperalgesie,
In der mitochondrialen Atmungskette entsteht der
primäre mechanische Allodynie, Kälteallodynie, leichte
Protonengradient, der für die Synthese von ATP be-
Verstärkung von Schmerzintensität und -dauer
Neuronale Aktivität und frühe zentrale Sensibili- nötigt wird. Dabei werden reaktive Sauerstoffspezi-
sierung es (ROS) wie Superoxid-Anion (O2–) oder Hydroxyl-
• vermehrte Freisetzung von Glutamat in den synapti- Radikal (OH–) gebildet. Unter physiologischen Be-
schen Spalt, reduzierte Freisetzung von Glycin und dingungen werden diese Radikale von zellulären An-
GABA tioxidanzien und antioxidativen Proteinen wie
• erhöhte Aktivität postsynaptischer NMDA- und AMPA-
Superoxid-Dismutase (SOD) und Katalase neutrali-
Rezeptoren, dadurch erleichterte Bildung von Aktions-
siert und es existiert ein Gleichgewicht zwischen der
potenzialen im postsynaptischen Neuron
• erhöhte Freisetzung proinflammatorischer Peptide, wie
Bildung und dem Abbau reaktiver Sauerstoffspezies.
CGRP und Substanz P Bei der Entstehung neuropathischer Schmerzen
scheint dieses Gleichgewicht jedoch gestört zu sein,
10 1  Schmerzbegriffe und Pathophysiologie

da vermehrt reaktive Sauerstoffspezies von Mito- Schädigung des axonalen Transports


chondrien freigesetzt werden. Diese reaktiven Sauer- • mechanische Schädigung des Nozizeptors führt zu Stö-
stoffspezies können Proteine schädigen und die Ex- rung oder Unterbrechung des axonalen Transports
1 • Zytostatika wie Taxane hemmen die dynamische An-
pression proinflammatorischer Gene mit Genpro-
passung des Zytoskeletts und somit ebenfalls den axo-
dukten wie COX-2 durch NF-κB induzieren, wodurch
nalen Transport
vermehrt proinflammatorische Mediatoren, z.  B. In beiden Fällen führen Störungen des axonalen Trans-
Prostaglandine, synthetisiert werden. Darüber hin- ports zu erhöhter neuronaler Aktivität und verstärkter
aus bilden sich in den Mitochondrien Poren (mPTP, Schmerzwahrnehmung.
mitochondrial permeability transition pore), die zu
Kalzium-Efflux und Schwellung der Mitochondrien
führen. Als Konsequenz werden Proteine, z. B. Cas-
pasen, aktiviert, die zu Apoptose, also zum program- 1.2.2 Zerebrale Mechanismen
mierten Zelltod des Neurons, führen können. Ulrike Bingel

Zentrale Repräsentation von akuten


Schädigung des axonalen Transports
(experimentellen) Schmerzen
Nozizeptoren gehören zu den größten Zellen des
menschlichen Organismus. Für eine optimale Ver- Die Erforschung der anatomischen Grundlagen der
sorgung der ganzen Zelle mit Proteinen, Peptiden Nozizeption ist, wie in › Kap. 1.2.1 verdeutlicht,
und niedermolekularen Substanzen spielt daher bereits bis in die molekularen Strukturen vorge-
der Transport in den langen Nervenfasern eine be- drungen und die neurophysiologischen Prinzipien
sonders wichtige Rolle. Der axonale Transport er- der Nozizeption sind in Tiermodellen charakteri-
folgt durch Elemente des Zytoskeletts wie Tubulin siert. Das Gehirn aber, als Ursprung der subjektiven
und Motorproteine, z. B. Kinesin und Dynein. Bei Wahrnehmung von Schmerz und der Modulation
Schädigungen des Nozizeptors durch Traumata z. B. durch kognitiv-emotionale Faktoren, blieb wis-
wird der axonale Transport gestört. Darüber hin- senschaftlichen Untersuchungen bis vor wenigen
aus können pharmakologische Substanzen, z. B. Jahren weitestgehend unzugänglich. Erst die
Zytostatika der Taxan-Familie, die Depolymerisie- Entwicklung funktionell-bildgebender Methoden
rung von Tubulin hemmen und somit ebenfalls wie die funktionelle Magnetresonanztomografie
den axonalen Transport stören oder gänzlich un- (fMRT), aber auch PET (Positronen-Emissions-To-
terbrechen. In beiden Fällen kommt es daraufhin mografie) und MEG (Magnetenzephalografie) er-
zu erhöhter neuronaler Aktivität, vermehrter Bil- laubt Einblicke in die zerebrale und seit Kurzem
dung von Aktionspotenzialen und zu verstärkter auch spinale Schmerzverarbeitung und -kontrolle
Schmerzwahrnehmung. im Menschen. So sind in den vergangenen 25 Jahren
bedeutende Fortschritte im Verständnis der zereb-
Zelluläre Mechanismen bei der Entstehung neu-
ralen Prozesse von Nozizeption, Schmerzwahrneh-
ropathischer Schmerzen mung und der körpereigenen Schmerzmodulation
gelungen. Für einen Überblick sei z. B. auf Denk et
Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer Stress
• vermehrte Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies
al. 2014; Tracey und Mantyh 2007 verwiesen. Im
(ROS) in der mitochondrialen Atmungskette Folgenden sollen kurz wesentliche Befunde zur zere-
• Freisetzung der ROS führt zu Schädigung von Prote­ bralen Repräsentation akuter (meist experimentel-
inen, zur Aktivierung von NF-kB, vermehrter Expressi- ler) Schmerzreize dargestellt werden, um die Beson-
on proinflammatorischer Gene und schließlich zu ver- derheiten von chronischen oder chronifizierenden
mehrter Synthese proinflammatorischer Mediatoren, Schmerzen kontrastieren zu können.
z. B. Prostaglandinen
Bereits in den ersten Studien über die menschliche
• Bildung der mPT-Pore in Mitochondrien, dadurch Kal-
zium-Efflux und Schwellung der Mitochondrien Schmerzwahrnehmung in den 1990er-Jahren zeigte
• Aktivierung von Caspasen, Einleitung von Apoptose sich, dass nozizeptive Reize nicht ein einzelnes Ge-
hirnzentrum aktivieren. Vielmehr zeigen die funktio-
1.2  Mechanismen der ­Schmerzchronifizierung 11

nell-bildgebenden Studien der letzten 25 Jahre über- bei gesunden Versuchsteilnehmern. Erst kürzlich
einstimmend, dass eine schmerzhafte Stimulation zur wurde begonnen, die neuronalen Korrelate von kli-
Aktivierung eines ausgedehnten Netzwerks von korti- nisch relevanten Schmerzen, z. B. neuropathischen
kalen und subkortikalen Strukturen führt, das auch oder tonischen Schmerzen bei verschiedenen 1
unter dem von Melzack und Wall geprägten Begriff Schmerzerkrankungen, zu untersuchen. Diese Stu-
„Schmerzmatrix“ subsummiert wird. dien weisen darauf hin, dass klinische, insbesondere
chronische Schmerzen durch eine distinkte zentrale
Zu diesen regelmäßig und durch verschiedene Arten der
Repräsentation gekennzeichnet sind, die (wenn
experimentellen Schmerzstimulation aktivierten Hirnarea- auch überlappend) von der typischen bekannten
len gehören u. a. der primäre und sekundäre somatosenso- „Schmerzmatrix“ abweicht. Darüber hinaus weisen
rische Kortex (SI, SII), der insuläre Kortex, der anteriore zin- die bislang wenigen longitudinalen Studien darauf
guläre Kortex (ACC), der präfrontale Kortex sowie der Tha- hin, dass die zerebralen Verarbeitungsprozesse beim
lamus. Aber auch andere subkortikale Strukturen wie der chronischen Schmerz nicht statisch sind, sondern
Hirnstamm, die Amygdala und das Zerebellum lassen sich von einer erstaunlichen Plastizität geprägt zu sein
regelmäßig infolge schmerzhafter Stimulationen darstellen.
scheinen.
Auch wenn die Erforschung der zerebralen Me-
Dabei muss betont werden, dass diese sog. Schmerz- chanismen der Schmerzchronifizierung noch in den
matrix nicht als stabile, invariable Entität aufzufassen Kinderschuhen steckt und viele der im Folgenden
ist. Die unter diesem Sammelbegriff genannten Areale genannten ersten Befunde der Replikation bedürfen,
scheinen vielmehr wichtige Knotenpunkte eines dy- weisen die zur Verfügung stehenden Untersuchun-
namischen neuronalen Netzwerks zu sein, das sub­ gen auf die Relevanz folgender Phänomene hin.
stanziellen kontextabhängigen Modulationen unter- Es scheint im Rahmen der Schmerzchronifizie-
liegt. Einzelne Areale innerhalb dieses Netzwerks tra- rung zu einer Verschiebung der zentralen
gen zu unterschiedlichen Aspekten der Schmerzemp- Schmerzrepräsentation vom lateralen ins mediale
findung bei. Sensorisch-diskriminative Aspekte der Schmerzsystem zu kommen. Diese Annahme wird
Schmerzempfindung, wie z. B. die Schmerzintensität, sowohl durch Querschnittsstudien an Patienten mit
sind vorwiegend im lateralen Schmerzsystem reprä- chronischen Schmerzerkrankungen als auch in ers-
sentiert, zu dem der laterale Thalamus, die hintere ten longitudinalen Studien an Patienten mit Rü-
Insel sowie SI und SII gehören. Außer in diesen senso- ckenschmerzen (Baliki et al. 2006; Hashmi et al.
rischen Arealen ist z. B. die räumliche Information 2013) gestützt. Mit anhaltender Schmerzdauer ist
von Schmerz auch in wichtigen Hirnstrukturen des die individuelle Schmerzintensität weniger in senso-
motorischen Systems, z. B. dem Zerebellum und den rischen und zunehmend in Arealen des medialen
Basalganglien, repräsentiert, was vermutlich der Schmerzsystems, insbesondere dem medialen prä­
schnellen Generierung adäquater motorischer Reakti- frontalen Kortex, repräsentiert.
onen dienlich ist. Die affektiv-emotionale Schmerz- Hierbei scheint dem mesolimbischen System ei-
komponente hingegen ist eher im medialen ne besondere Bedeutung zuzukommen. Pionierar-
Schmerzsystem repräsentiert, das u. a. die medialen beiten aus der Arbeitsgruppe um V. Apkarian zufol-
Thalamuskerne, die vordere Insel, den Gyrus cinguli ge sind strukturelle und funktionelle Veränderun-
sowie Teile des präfrontalen Kortex umfasst. gen zwischen dem Nucleus accumbens und dem
medialen präfrontalen Kortex nicht nur charakteris-
tisch für das subakute Stadium überdauernder
Zerebrale Repräsentation von chroni- Schmerzen, sondern können im Verlauf anhaltende,
schen Schmerzen und Mechanismen chronifizierende Schmerzen bereits im Stadium von
der Schmerzchronifizierung subakuten Schmerzen im Sinne eines „Biomarkers“
vorhersagen (Baliki et al. 2012, Mansour et al. 2013).
Die oben ausgeführten Befunde zur zentralen Insgesamt legen diese Befunde hinsichtlich der Be-
Schmerzverarbeitung beruhen fast ausschließlich deutung medialer, insbesondere mesolimbischer
auf Studien mit experimentell induziertem Schmerz Strukturen nahe, dass veränderte Bewertungen, Be-
12 1  Schmerzbegriffe und Pathophysiologie

lohnungs- und Lernvorgänge eine entscheidende mit die Wiederherstellung des Ausgangs- und damit
Rolle in der Schmerzchronifizierung spielen oder des Normalzustands. Dieses Modell ist mittlerweile
spätestens aus dieser resultieren. bestenfalls noch auf den akuten Schmerz anwend-
1 Darüber hinaus konnte insbesondere für neuro- bar. Dieser ist v. a. dadurch gekennzeichnet, dass er
pathische Schmerzen in Studien bei Patienten mit i. d. R. eine somatische Ursache hat, die sich in einer
Phantomschmerzen und komplexem regionalem Läsion, einem Funktionsverlust u. Ä. äußert und in
Schmerzsyndrom (CRPS) eine Reorganisation der den meisten Fällen kausal behandelbar ist
Somatotopie in Arealen des primären somatosen- (› Tab. 1.1). Mittlerweile gelingt es zunehmend
sorischen Kortex gezeigt werden. besser, auch den chronischen Schmerz in seinen
Mithilfe von Liganden-PET-Untersuchungen komplexen neurobiologischen Dimensionen zu er-
konnte nachgewiesen werden, dass sich die Neuro- fassen und gleichzeitig aufzuzeigen, wie Nozizepti-
chemie des Gehirns beim chronischen Schmerz on, Kognition und Emotion neurobiologisch inein-
deutlich ändert. Dies betrifft insbesondere das opio­ andergreifen. Für das Verständnis von chronischen
iderge und dopaminerge System, was ein veränder- Schmerzen (Kröner-Herwig, 2016), insbesondere
tes Ansprechen auf Opioide erklären kann. für die Erforschung sowie Diagnostik und Therapie
In welchem Zusammenhang diese verschiedenen, chronischer Schmerzerkrankungen, reicht somit das
in unterschiedlichen Ansätzen und unterschiedli- traditionelle, rein biomedizinisch orientierte Krank-
chen Kohorten von Patienten gewonnenen Befunde heitsverständnis mit seiner Abgrenzung (somatisch
stehen und welche funktionelle, kausale und ggf. versus psychisch bedingt) nicht mehr aus. Chroni-
prädiktive Relevanz diese für die Schmerzchronifi- sche Schmerzen lassen sich nicht auf einen entweder
zierung haben, ist bis dato unklar. Eins ist aber si- somatogenen oder psychogenen Kern oder eine blo-
cher: Die zerebralen Mechanismen chronischer ße Addition somatischer und psychischer Faktoren
Schmerzen unterscheiden sich deutlich von denen reduzieren. Chronische Schmerzen sind dadurch
akuter Schmerzen, was auch das häufig fehlende An- gekennzeichnet, dass Befund und Befinden meist
sprechen von Akutschmerzmitteln beim chroni- wenig oder gar nicht korrelieren. Der chronische
schen Schmerz erklärt. Schmerz hat eine überwiegend subjektive Wirklich-
Die Entschlüsselung von gemeinsamen und dis- keit, die sich hauptsächlich aus dem Befinden des
tinkten Veränderungen der Schmerzrepräsentation Patienten und nicht aus medizinischen Befunden
bei verschiedenen Entitäten von chronischen ergibt. Wahrnehmungen, Empfindungen, Gefühle
Schmerzerkrankungen sowie möglichen neurobio-
logischen Risikofaktoren/Surrogatmarkern für eine
Schmerzchronifizierung wird ein wesentlicher For-
schungsschwerpunkt der nächsten Jahre sein, der
neue Hinweise auf die Ursache chronischer
Schmerzerkrankungen und Möglichkeiten zur In-
tervention verspricht. emotionale kognitive
Ebene Ebene

1.2.3 Biopsychosoziales Modell
chronischer Schmerzen
Günther Fritsche und Jule Frettlöh somatische Verhaltens-
Ebene ebene
Über lange Zeit entsprach in den westlichen Län-
dern das biomedizinische Modell dem klassischen
Krankheitsmodell von chronischen Schmerzen. Es
ging davon aus, dass Krankheit dann entsteht, wenn
eine biologische oder biochemische Abweichung
von einem Normalzustand vorliegt. Heilung war so- Abb. 1.1  Biopsychosoziales Modell [L106]
1.2  Mechanismen der ­Schmerzchronifizierung 13

Tab. 1.1  Akuter vs. chronischer Schmerz (nach Kröner-Herwig 2011)


akut chronisch
Dauer kurz andauernd lang/wiederkehrend mind. 3–6 Monate
1
Ursache bekannt, ggf. therapierbar unbekannt, vielschichtig, nicht therapierbar
Intervention Schonung, Behandlung der Schmerz­ Abbau schmerzunterstützender Faktoren
ursachen, Analgetika
Behandlungsziel Schmerzfreiheit Minderung der Beeinträchtigung, Umgang mit Schmerz
psychologische Hoffnung auf Erfolg, Kontroll­ Resignation, Hoffnungslosigkeit, Hilflosigkeit
Konsequenzen überzeugung

und Gedanken bestimmen die Schmerzwahrneh- Zusätzlich zu diesen bekannten neurobiologischen


mung und das Krankheitsgeschehen (› Abb. 1.1). Mechanismen der Schmerzchronifizierung können
Der Schmerz ist kein Symptom mehr, er wird selbst aus kognitiv-verhaltenstherapeutischer Sicht folgen-
zur Krankheit oder anders ausgedrückt: Das
schmerzverarbeitende neuronale System ist „er-
krankt“ (› Kap. 23). physiologische psychologische
Disposition Stressbelastung

Biopsychosoziale Aspekte der


Chronifizierung Erstmanifstation

Das biopsychosoziale Modell chronischer Schmer-


zen impliziert demnach, dass von multikausalen
Chronifizierungsfaktoren auszugehen ist und es bei
Chronifizierung
chronischen Schmerzen neben neurobiologischen
(vgl.› Kap. 1.2.1 und › Kap. 1.1.2) auch zu Ver-
änderungen auf verschiedenen Ebenen des Erlebens • physiologische Mechanismen
• Schmerzgedächtnis
und Verhaltens kommt. Diese Veränderungen be- • sleeping neurons
treffen die emotionale, die kognitive, die verhaltens-
mäßige und die soziale Ebene (› Abb. 1.2). • Behandlung im Gesundheitssystem
• exzessive Diagnostik
Auf (neuro-)biologischer Ebene kommt es mit • unangepasste Analgetik
anhaltendem oder repetitivem nozizeptivem Input
• sozioökonomische Prozesse
zu Veränderungen im schmerzleitenden (nozizepti- • beruflicher Abstieg
ven) System. Diese funktionellen und/oder struktu- • wirtschafliche Einbußen
rellen plastischen Veränderungen können jede Ebe-
• Lernprozesse
ne der Neuraxis (Gehirn, Rückenmark, peripherer • Belohnung, Vermeidung
Nerv) betreffen. Die segmentale und deszendierende • Angstreduktion
Schmerzhemmung hat einen modellierenden Ein- • kognitiv-emotionale Verarbeitung
fluss auf dieses Geschehen, allerdings gibt es Hin- • Katastrophisierung
weise, dass bereits prädispositionell oder im Verlauf • Schmerzfokussierung
• Angst, Depressivität
der Schmerzchronifizierung eine Dysfunktion der
körpereigenen Schmerzhemmung entstehen kann. • Krankheitsverhalten
Diese Dysbalance aus Hemmung und Sensibilisie- • doctor-shopping
• Analgetika-Abusus
rung kann dazu führen, dass Schmerzen auch nach • Schonverhalten
Wegnahme des auslösenden Reizes fortbestehen.
Patienten erleben dies meist als erhöhte Schmerz-
empfindlichkeit und verringerte Schmerztoleranz. Abb. 1.2  Biopsychosoziale Aspekte der Chronifizierung [L106]
14 1  Schmerzbegriffe und Pathophysiologie

de Faktoren einen (negativen) Einfluss auf die Chro- hat. Dieser Mechanismus ist unter dem Begriff
nifizierung ausüben. „Fear-avoidance-Modell“ international bekannt und
Die Kognitionen (Gedanken, Einstellungen, Kon- als wesentlicher Chronifizierungsfaktor bei chroni-
1 zepte, Erwartungen, Grundhaltungen) von Patien- schen Rückenschmerz anerkannt. Aber auch die ge-
ten mit chronischen Schmerzen zeigen Anzeichen genteilige Haltung und Handlung, die unangemesse-
einer dysfunktionalen Stress-/Schmerzverarbeitung. ne Überbeanspruchung trotz bestehender Schmer-
Schmerzpatienten, in besonderer Weise hoch chro- zen (Endurance-Modell), stellt in der subakuten
nifizierte Patienten, neigen zur Katastrophisierung Phase ein Risiko für die Chronifizierung von
und fokussieren sehr auf den Schmerz. Zudem sind Schmerzen dar (Hasenbrink und Pfingsten 2016).
bei einer Vielzahl von Schmerzzuständen (z. B. Rü- In der sozialen Konsequenz hat dies deutliche
ckenschmerz, neuropathische Schmerzen) die Be- Veränderungen des Interaktionsverhaltens und der
troffenen der Überzeugung, dass Bewegung schadet, Beziehungen zu Freunden, Kollegen und Bekannten
der Schmerz unkontrollierbar ist und Schmerzen zur Folge. Oft werden nahe Angehörige, v. a. die Ehe-
möglichst vollständig verschwinden müssen, um partner, in das eigene Krankheitsgeschehen mit ein-
wieder Lebensqualität zu erreichen. gebunden, in deren Folge Abhängigkeiten sowie Ver-
Dies wirkt sich auf die emotionale Verarbeitung pflichtungs- und Schuldkonstellationen entstehen.
der Schmerzen aus: Die negativen Erwartungen be- Das defizitäre Sozialverhalten kann insbesondere bei
züglich der eigenen Einfluss- und Kontrollmöglich- älteren Patienten zur völligen Vereinsamung bzw. so-
keiten auf den Schmerz lösen Gefühle der Hilflosig- zialen Isolation führen. Gelegentlich hat der Schmerz
keit und Hoffnungslosigkeit sowie langfristig nicht jedoch auch die Funktion, Personen an sich zu binden
selten depressive Symptome bis hin zu manifesten und damit der drohenden Vereinsamung zu entge-
Depressionen aus. Ebenso werden agitierte Gefühle hen. Hier hat der Schmerz dann eine aufrechterhal-
wie eine ärgerlich-gereizte Stimmung und innere Er- tende Funktion im Sinne eines sekundären Krank-
regbarkeit bis fehlende Impulskontrolle sowohl vom heitsgewinns bzw. eines Zielkonflikts (Frettlöh, 2014).
Betroffenen selbst als auch von seinem sozialen Um- Auch die wirtschaftliche Situation des Schmerz-
feld beklagt. patienten kann zunehmend belastender werden, z. B.
Ist das Verhalten von Schmerzpatienten von ex- durch finanzielle Einbußen infolge von Berentung,
pressivem nonverbalen und verbalen Schmerzver- Gefährdung des Arbeitsplatzes oder beruflichem Ab-
halten gekennzeichnet, so ist davon auszugehen, stieg. Allerding kann die Schmerzerkrankung auch
dass dieses Verhalten durch vermehrte Aufmerk- dazu beitragen, die wirtschaftliche Situation des Be-
samkeit und Zuwendung des sozialen Umfeldes eine treffenden abzusichern, was den Patienten wiederum
(operante) Verstärkung erfahren hat, was einen Ri- in einen Zielkonflikt (Schmerzlinderung versus Ren-
sikofaktor für die Chronifizierung darstellt. Eine un- tenzahlung) bringen kann.
angemessene Medikamenteneinnahme verschlech- Seit dem Ende der 1990er-Jahre (u. a. Kendall et
tert sowohl kurz- wie langfristig das körperliche und al. 1999) wurden potenzielle Risikofaktoren für eine
geistige Befinden. Bei vielen Schmerzpatienten be- Chronifizierung von Schmerzen zunehmend empi-
stimmt die Inanspruchnahme des Gesundheitssys- risch untersucht und in Leitlinien aufgenommen.
tems (Arztbesuche, physiotherapeutische Anwen- Dabei weisen in fast allen Studien bei unterschied-
dungen etc.) den Tagesablauf, daneben werden an- lichsten Zielkriterien die psychosozialen Faktoren
dere Aktivitäten nahezu völlig eingestellt. So kommt die höchste Varianzaufklärung auf. Diese Faktoren
eine besondere Bedeutung bei der Chronifizierung sind in der Regel Personen- und Umweltmerkmale,
von Schmerzen der Vermeidung von körperlichen die den Krankheitsverlauf verlängern und insbeson-
Aktivitäten zu. Es konnte gezeigt werden, dass auf- dere für einen Übergang von subakuten zu chroni-
grund von Angst vor Schmerzverstärkung körperli- schen Schmerzzuständen bedeutsam sind. Main und
che Bewegung und Belastung vermieden werden, Waddell (1998) haben diese Merkmale inhaltlich zu
was wiederum im Sinne eines Teufelskreises zu ei- leicht identifizierbaren Warnzeichen (sog. „Yellow
ner körperlichen Dekonditionierung führt, die ih- flags“) im diagnostisch-therapeutischen Kontakt
rerseits eine Schmerzverschlimmerung zur Folge verdichtet:
1.2  Mechanismen der ­Schmerzchronifizierung 15

Psychosoziale Risikofaktoren für die Schmerz- scheibenbedingte radikuläre Beschwerden mit neu-
chronifizierung (nach Main und Waddell 1998) rologischen Defiziten, gravierende Stenosen oder
Einstellungen des Patienten, z. B. Instabilitäten der Wirbelsäule, ist damit häufig die
• „Der Schmerz muss erst weg sein, bevor ich wieder Schmerzursache nur bedingt und das Ausmaß der 1
Dinge mache, die ich auch früher gemacht habe.“ Beeinträchtigung noch gar nicht bestimmt. Dia­
• „Der Schmerz ist durch mich nicht beeinflussbar.“ gnostische Methoden können häufig die kausale Be-
Verhalten, z. B. ziehung zwischen einer beobachteten körperlichen
• extensive Zeiten der Schonung und Ruhe im Tagesab-
lauf
Abweichung und dem Schmerz nicht klären (Wad-
• Klagen über extrem hohe Schmerzintensität (NRS = dell 1998). Daraus folgt für die Therapie, dass eine
8–10) monokausale Behandlung oft nicht mehr möglich ist
Arbeitsunfähigkeit, z. B. und eine langfristige symptomatische Behandlung
• berufliche Anamnese mit länger andauernden Arbeits- schädlich sein kann (z. B. bei dem Medikamenten-
unfähigkeitszeiten übergebrauchskopfschmerz).
• fehlender finanzieller Anreiz zur Aufnahme der Arbeit
Die direkte Warnfunktion von Schmerzen ist bei
Diagnose und Behandlung, z. B.
• Konfrontation mit widersprüchlichen Diagnosen
chronischen Schmerzen nicht mehr gegeben, damit
• Dramatisierung der Schmerzen durch Behandler entfällt auch seine Funktion als sinnvoller Stimulus
• frustrane Behandlungserfahrungen für ein Gesundungsverhalten. Die Bedeutung, die
Familie, z. B. der Schmerz für die Lebenssituation des Patienten
• überprotektiver Partner hat, kann in seiner Komplexität somit in einer mo-
• fehlende soziale Unterstützung nomodalen medizinischen Behandlung nicht ausrei-
Arbeit, z. B. chend berücksichtigt werden.
• häufiger Jobwechsel
• Unzufriedenheit mit dem Arbeitsplatz
Für den Patienten bringt chronischer Schmerz
oft ein hohes Ausmaß an individuellem Leiden mit
sich. Die Behandlung ist in den meisten Fällen sehr
Eine fachkundige schmerzpsychologische Diagnos- langwierig und aufwendig und dennoch kann bei
tik hat das Ziel, diese und weitere bedeutsame Risi- 30–40 % der Patienten trotz modernster Schmerzbe-
kofaktoren (z.  B. Komorbiditäten, Zielkonflikte), handlung kein durchgreifender Therapieerfolg er-
aber auch Ressourcen des Patienten und seiner Le- zielt werden.
bensumwelt zu identifizieren (Nilges und Dieze- Das Gesundheitssystem ist mit hohen Krank-
mann, 2016) und deren Berücksichtigung in einem heitskosten für Behandlung, Diagnostik und Reha-
multimodalen Behandlungsansatz zu sichern. Maßnahmen konfrontiert, aber auch mit hohen in-
direkten Kosten aufgrund von Arbeitsunfähigkeits-
tagen oder krankheitsbedingter Berentung (Gesamt-
Konsequenzen für die Behandlung kosten pro Jahr: 48,9 Mrd. €; BVSD 2012). 80 % der
Krankheitskosten aller Schmerzpatienten werden
Bereits die WHO-Definition des chronischen von Patienten mit chronifizierten Schmerzen verur-
Schmerzes von 1979 forderte den Einbezug von bio- sacht. Der hohen Prävalenz von chronischen
psychosozialen Komponenten: „Schmerz ist ein un- Schmerzen in den industrialisierten Ländern stehen
angenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit nur sehr geringe Versorgungskapazitäten gegen-
aktueller oder potenzieller Gewebeschädigung ver- über. Eine Studie von Breivik et al. (2006) ergab für
knüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädi- Deutschland eine Prävalenz chronischer Schmerzen
gung beschrieben wird“ (IASP). Aus dieser Definiti- von 17 %. In dieser Befragung gaben nur 2 % aller
on folgt für die Diagnostik, dass bei chronischem Betroffenen an, spezialisierte schmerztherapeuti-
Schmerz keine zur Erklärung ausreichenden noxi- sche Versorgung erhalten zu haben. 2010 wurden im
schen Reize identifizierbar sind. Bei der Mehrzahl Weißbuch Schmerzmedizin bundesweit nur 1 027
der gestellten Schmerzdiagnosen handelt es sich le- niedergelassene Schmerz-Fachärzte aufgeführt
diglich um Beschreibungen, keine Ursachenbestim- (BVSD); von diesen betrieben 381 ausschließlich
mungen. Selbst wenn Befunde vorliegen, wie band- Schmerzmedizin. Die Zahl der niedergelassenen
16 1  Schmerzbegriffe und Pathophysiologie

Psychotherapeuten mit Schmerzspezialisierung ist Es benachteiligt Patienten mit chronischen Schmer-


noch weitaus niedriger anzusetzen. zen in der Versorgung, indem es eine regelhafte und
Eine deutliche Verbesserung in der Versorgung bedarfsorientierte fachpsychologische Mitbetreuung
1 von Schmerzpatienten ist in den letzten beiden Jahr- der Betroffenen nur partiell bzw. seriell und nicht
zehnten durch eine zunehmende Anzahl von ambu- parallel zur ärztlichen Versorgung vorsieht.
lanten und stationären multimodalen Schmerzthe- Patienten mit chronischen Schmerzen können zu-
rapie-Angeboten realisiert worden (› Kap. 21). dem mit den bisherigen ICD-10-Diagnosen (z. B.
Diese sollen verhindern, dass das Gesundheitssys- F45.x) noch immer stigmatisiert werden, indem ihr
tem seinerseits zu einer iatrogen bedingten Chroni- Leiden als funktionelle Störung mit psychischer Ur-
fizierung beiträgt. Dies tritt dann ein, wenn bei der sache betrachtet wird. Obwohl dies explizit vermie-
Diagnostik und Therapie von chronischen Schmerz- den werden sollte, wurde auch mit der modifizierten
patienten folgende Fehler gemacht werden: ICD-10-Diagnose F45.41 keine gänzlich zufrieden-
Iatrogene Chronifizierungsfaktoren im diagnos- stellende Lösung geschaffen.
tischen Bereich: Entsprechend besteht ein wesentlicher erster
• Durchführung diagnostischer Maßnahmen, die Schritt in der psychotherapeutischen Versorgung
keine therapeutischen Konsequenzen haben dieser Klientel darin, die Betroffenen patientenge-
• Nichtberücksichtigung der biopsychosozialen recht und ausführlich über die Leib-Seele-Zusam-
Wechselwirkungen menhänge bei chronischen Schmerzen aufzuklären.
• Nichtberücksichtigung bereits vorhandener Be- Dabei ist deutlich hervorzuheben, dass eine psycho-
wältigungsressourcen therapeutische Mitbehandlung nicht bedeutet, dass
• Festhalten am Dualismusmythos „somatogen“ vs. der Betreffende als psychisch krank angesehen wird.
„psychogen“ Vielmehr ist die Berücksichtigung psychischer Fak-
Iatrogene Chronifizierungsfaktoren im therapeuti- toren als Teil eines ganzheitlichen Konzepts einer
schen Bereich: modernen Schmerztherapie zu verstehen. Für die
• Durchführung invasiver Maßnahmen, die nicht Vermittlung dieser Inhalte (Psychoedukation) ste-
„evidence-based“ sind hen mittlerweile hervorragende Lehrmaterialien zur
• unangepasste analgetische Behandlung Verfügung, die idealerweise auch den wichtigsten
• Nichtberücksichtigung von Vorerfahrungen und Angehörigen zur Verfügung gestellt werden sollten.
Erwartungen bisheriger Maßnahmen
• schlechte Dokumentation Falldarstellung „Chronifizierung von
• Reduzierung des Patienten auf passive Schmerzen durch Behandlung“
­Konsumentenrolle
• unzureichende Edukation bzw. Aufklärung des Berichtet wird der ausführlich dokumentierte Fall
Patienten einer 52-jährigen Frau mit atypischem Gesichts-
Auch wenn der Dualismus „somatisch vs. psychisch“ schmerz (ICD-10: G44.847 Anhaltender idiopathi-
neurobiologisch überholt und für die Modellbildung scher Gesichtsschmerz). Die Anamnese der Patien-
chronischer Schmerzerkrankungen nicht mehr zu- tin begann vor 12 Jahren mit Schmerzen in der rech-
lässig ist, halten viele Patienten (oft aus Unwissen- ten Wange, die als dumpf und drückend beschrieben
heit) an diesem Modell fest. Diese Patienten regist- wurden. Die Schmerzfrequenz war anfangs inter-
rieren zwar, dass ihre chronischen Symptome oft zu mittierend. Peripher wirksame Analgetika (NSAR)
starken psychischen Beeinträchtigungen führen, ha- führten zu zeitweiliger Schmerzlinderung. Röntgen,
ben aber große Probleme, die Verbindung zwischen Lumbalpunktion und Computertomografie blieben
Denken, Fühlen und Handeln („Leib-Seele-Prob- ohne Befund. Die Patientin durchlief eine jahrelange
lem“) zu erkennen bzw. zu akzeptieren. Sie sind ver- fachärztliche Diagnostik und Fehlbehandlung: Der
haftet in ihrem meist rein somatisch orientierten HNO-Arzt diagnostizierte eine chronische Sinusitis
und höchst technokratischen Störungsmodell. Auch maxillaris und operierte die Kieferhöhle. Als keine
unser Gesundheitssystem verhindert dieses dualisti- Besserung eintrat, spülte er regelmäßig die Kiefer-
sche Denken und Handeln noch nicht ausreichend. höhle und führte eine 6-wöchige Antibiotikathera-
1.2  Mechanismen der ­Schmerzchronifizierung 17

pie durch – ohne Erfolg. Der Zahnarzt zog zwei Zäh- • Der Schmerz änderte seinen Charakter bzw. seine
ne im Oberkiefer. Als keine Besserung auftrat, zog er Qualität.
noch weitere zwei Zähne. Doch die Schmerzen wur- Die Mechanismen der Chronifizierung sind schnell
den danach nicht besser, sondern noch intensiver. ausgemacht: 1
Der eingeschaltete Kieferorthopäde stellte eine Fehl- • viele behandelnde Ärzte, keine Gesamtkoordina-
stellung des Kiefers fest und verordnete eine Zahn- tion
spange, deren Einsatz ebenfalls ohne Erfolg blieb. In • viele fachspezifische Diagnosen bzw. Ursachen-
der Folge führte ein Orthopäde eine Chirotherapie zuschreibungen
durch, ein Hausarzt setzte Quaddeln ins Gesicht und • polypragmatische Therapieansätze ohne Gesamt-
ein Heilpraktiker begann eine Akupunkturtherapie. konzept
Als die Schmerzen intensiver wurden, wurde ein • operative Eingriffe mit fraglicher Indikation
Arzt für spezielle Schmerztherapie eingeschaltet. • unretardierte Opioidgabe
Dieser injizierte Lokalanästhetika in den Austritts- • Entwicklung einer komorbiden depressiven Stö-
punkt des N. maxillaris. Zur gleichen Zeit extrahier- rung, die nicht erkannt und nicht adäquat behan-
te der Zahnarzt den letzten verbliebenen Zahn im delt wird.
Oberkiefer. Unmittelbar danach erlitt die Patientin Erst als die Patientin ihren Arbeitsplatz verloren
eine massive Schmerzverstärkung mit brennenden hatte, ein Verlust an sozialen Kontakten und sozia-
Dauerschmerzen. Die Schmerzverstärkung setzte ei- lem Feedback drohte sowie private Probleme wegen
ne Ultima-Ratio-Therapie-Strategie in Gang. Der der Schmerzen manifest wurden, wurde ein verhal-
Nervenarzt diagnostizierte eine atypische Trigemi- tenstherapeutisch orientierter Schmerzpsychothera-
nusneuralgie und therapierte mit Carbamazepin. peut hinzugezogen.
Der Hausarzt setzte jetzt zum ersten Mal Valoron® In dieser speziellen Schmerzpsychotherapie
ein, was eine vorübergehende Linderung erbrachte. (SSPT) wurden im Wesentlichen:
Im weiteren Verlauf nahm der Schmerz jedoch zu • das subjektive Krankheitsmodell der Patientin er-
und wurde zum bleibenden Dauerschmerz in der ge- weitert
samten Gesichtshälfte. Die Patientin entwickelte ei- • die dysfunktionale Schmerzverarbeitung (moto-
ne Toleranz bezüglich des Opioids und steigerte die risch-verhaltensmäßig, emotional, kognitiv)
Dosis. Zudem entwickelte sich eine Depression, die identifiziert und im nächsten Schritt modifiziert
vom Hausarzt mit Tavor® behandelt wurde. Als letz- • funktionale Zusammenhänge aufgedeckt und
te Therapieoption finanzierte die Patientin schließ- aufgelöst (So stellte sich heraus, dass die Patien-
lich aus eigenen Mitteln einen Aufenthalt in einer tin ihre Schmerzen benötigte, um konflikthafte
privaten Schmerzklinik (Gesamtkosten € 10 000). Kontakte mit ihrem alkoholkranken Vater zu
Dort erhielt sie u. a. lokale Injektionen, Infusionen, vermeiden)
medizinische Trainingstherapie, Homöopathie, • Ressourcen und neues Freizeitverhalten gefördert
Akupunktur, TCM, Manual- und Wärmetherapie • eine berufliche Neuorientierung initiiert.
der Kiefergelenke. Als auch dieser stationäre Thera- Die begleitende Physiotherapie strebte an:
pieversuch scheiterte, stellte die Patientin einen • eine generelle körperliche Rekonditionierung
Rentenantrag, da sie davon ausgehen musste, dass • eine Verbesserung der generellen Beweglichkeit
die Schmerzen nicht mehr zu beeinflussen sind und • den Abbau von Schon- und Vermeidungsverhal-
sie mit ihnen nicht mehr arbeitsfähig werden würde. ten
In der Odyssee dieser Patientin offenbaren sich • die Anleitung zur Aktivitätssteigerung.
sämtliche neurophysiologischen Vorgänge der In diesem multimodalen Behandlungsansatz gelang
zentralen Chronifizierung durch eine Sensitivie- es in einem Zeitraum von 6 Monaten, die Schmerz­
rung des ZNS: intensität der Patientin von NRS = 7 auf NRS = 4
• Es entwickelte sich ein „Schmerzgedächtnis“. und die Frequenz von „Dauerschmerz“ auf 4–5
• Der Schmerz wurde von einem intermittierenden Stunden pro Tag zu reduzieren. Die Lebensqualität
Schmerz zu einem Dauerschmerz. stieg, die schmerzbedingte Beeinträchtigung und die
• Die Schmerzlokalisation breitete sich aus. depressiven Symptome nahmen ab und es konnte
18 1  Schmerzbegriffe und Pathophysiologie

eine berufliche Wiedereingliederung erfolgreich Scholz J, Woolf CJ. The neuropathic pain triad: neurons, im-
mune cells and glia. Nature Neuroscience 2007; 10(11):
vorbereitet werden. 1361–3168

1 LITERATUR ZU KAP. 1.2.2


Fazit Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, Par-
rish TB, Apkarian AV. Chronic pain and the emotional
Um dem Modell chronischer Schmerzen gerecht zu brain: specific brain activity associated with spontaneous
fluctuations of intensity of chronic back pain. J Neurosci
werden, sollten: 2006; 26: 12165–73
• Diagnostik und Therapie von vorn herein inter- Baliki MN, Petre B, Torbey S, Herrmann KM, Huang L,
disziplinär ausgerichtet sein Schnitzer TJ, Fields HL, Apkarian AV. Corticostriatal func-
• die Einbeziehung des Psychologen frühzeitig er- tional connectivity predicts transition to chronic back
folgen (nicht als „last resort therapy“) pain. Nat Neurosci 2012; 15: 1117–9
Denk F, McMahon SB, Tracey I. Pain vulnerability: a neuro-
• iatrogene Risiken (durch OPs, Injektionen etc.) biological perspective. Nature neuroscience 2014; 17:
vermieden werden 192–200
• die syndrom- und personenspezifischen Beson- Hashmi JA, Baliki MN, Huang L, Baria AT, Torbey S, Her-
derheiten hinreichend berücksichtigt werden mann KM, Schnitzer TJ, Apkarian AV. Shape shifting pain:
• ärztliches, psychologisches und physiotherapeu- chronification of back pain shifts brain representation
from nociceptive to emotional circuits. Brain 2013; 136:
tisches Vorgehen aufeinander abgestimmt sein 2751–68
Mansour AR, Baliki MN, Huang L, Torbey S, Herrmann KM,
Schnitzer TJ, Apkarian AV. Brain white matter structural
Beachte: Körperliche Erkrankungen machen nicht immun
properties predict transition to chronic pain. Pain 2013;
gegen psychische Störungen und psychische Störungen
154: 2160–68
machen nicht immun gegen körperliche Erkrankungen!
Tracey I, Mantyh PW. The cerebral signature for pain per-
Deshalb sollte jeder Patient mit chronischen Schmerzen ception and its modulation. Neuron 2007; 55: 377–91
im Rahmen einer multimodalen Schmerztherapie einer
sorgfältigen medizinischen und psychologischen Unter-
LITERATUR ZU KAP. 1.2.3
suchung und Behandlung zugeführt werden.
Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D
(2006). Survey of chronic pain in Europe: prevalence, im-
pact on daily life, and treatment. Eur J Pain; 10(4): 287–
LITERATUR ZU KAP. 1.1
333
Sandkühler J. Understanding LTP in pain pathways. Mol
BVSD – Berufsverband der Ärzte und Psychologischen Psy-
Pain 2007; 3: 1–9
chotherapeuten in der Schmerz- und Palliativmedizin in
Treede RD et al. A classification of chronic pain for ICD-11.
Deutschland e. V. (2012). Weißbuch Schmerzmedizin –
Pain 2015; 156: 1003–7
Ergebnisse einer Online-Umfrage. 20612.pdf
Woolf, C. J., Salter, M. W. Neuronal plasticity: Increasing the
Engel GL (1977) The need for a new model: a challenge for
gain in pain. Science 2000; 288, 1: 765–69
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http://www.iasp-pain.org/Taxonomy
Fettlöh J. Therapeutischer Umgang mit Zielkonflikten. In: Frit-
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LITERATUR ZU KAP. 1.2.1 schen Kopfschmerzen. Thieme, Stuttgart, 2013: 134–141
Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and Hasenbring M, Pfingsten M. Chronifizierung von Schmer-
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ropathic Pain: clinical manifestations and mechanisms. Krankheitsbilder, Behandlung. 8. Aufl. H ­ eidelberg:
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Developmental Biology (2013) 29: 355–84 tion of chronic pain: the low back paradigm. Baillieres
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Drug Discovery 2009; 8: 55–68
1.2  Mechanismen der ­Schmerzchronifizierung 19

Nilges P, Diezemann A. Anamneseerhebung und Verhal- Main C, Waddell G (1998). Behavioral Responses to Exami-
tensanalyse. In: Kröner-Herwig B, Frettlöh J, Klinger R, nation: A Reappraisal of the Interpretation of “Nonorga-
Nilges P (Hrsg.) Schmerzpsychotherapie: Grundlagen, nic Signs”. Spine 23 (21): 2367–2371
Diagnostik, Krankheitsbilder, Behandlung. 8. Aufl. Valet M, Sprenger T, Tölle TR (2010). Untersuchungen zur
­Heidelberg: Springer, 2016 zerebralen Verarbeitung von Schmerzen mit funktioneller 1
Bildgebung. Der Schmerz 24, (2): 114–121
KAPITEL

2
Christoph Maier und Hans-Christoph Diener

Anamnese und Therapie-


planung
2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.2 Besonderheiten bei Patienten mit chronischen und chronifizierten Schmerzen . . . . . 30

2
22 2  Anamnese und Therapieplanung

2.1 Anamnese zwischen den Beschwerden und den Berichten des Patien-


ten über seine Symptome einerseits und den Befunden
andererseits begrifflich klar zu unterscheiden. Der deut-
Grundlage der Diagnostik und der Zuordnung eines sche Begriff Symptome differenziert hier nicht ausreichend.
bestimmten Schmerztyps zu einem Schmerzmecha­
nismus ist die umfangreiche und daher oft zeitauf­ Beispiele
wändige Erhebung der Anamnese. Diese ist mindes­
2 tens so wichtig wie die körperliche Untersuchung • Der Patient berichtet von einer „Überempfind­
und sehr viel wichtiger als apparative Zusatzunter­ lichkeit“, eine Allodynie wäre dagegen ein Befund
suchungen. Es hat sich bewährt, bei sehr langer Ana­ (› Kap. 4.5); ebenso sollte eine vom Patienten
mnese von vornherein ein Zeitfenster zu vereinba­ beschriebene „Taubheit“ als solche benannt bzw.
ren und erst bei einem nächsten Termin weiter ins nur dann als Hypästhesie bezeichnet werden,
Detail zu gehen. Ein vom Patienten ausgefüllter Fra­ wenn eine neurologische oder QST-basierte Un­
gebogen sollte unbedingt vorher angesehen sein. So tersuchung (› Tab. 4.2) diese als Befund verifi­
kann man im Gespräch auf die Angaben im Frage­ ziert hat. Ähnliches gilt für Beschwerden wie
bogen direkt verweisen, auch um Unklarheiten aus­ Ameisenlaufen, Steifheit etc.: Patienten sprechen
zuräumen, offene Fragen zu klären und bei fehlen­ nicht von Dysästhesien!
den Angaben nachzufragen. Die Anamnese bei Pati­ • Auch die anamnestische Angabe von „Schwellun­
enten ohne oder mit nur eingeschränktem Ver­ gen“ ist vieldeutig. Sie können ein Teilsymptom
ständnis der deutschen Sprache sollte, wenn immer einer Dysästhesie sein, also Symptom einer Miss­
möglich, in Anwesenheit von Muttersprachlern er­ empfindung, z. B. bei der Polyneuropathie oder
hoben werden (siehe Fremdanamnese). häufiger bei spinalen Erkrankungen. Ein Ödem
dagegen sollte messbar und beobachtbar sein.
Der Arzt sollte versuchen, der Anamnese eine Struktur zu
Im Folgenden wird eine Möglichkeit vorgestellt, wie
geben, um sicher zu sein, alle wichtigen Punkte ange- eine strukturierte Schmerzanamnese erhoben wer­
sprochen zu haben. Dies vermittelt auch dem Patienten den kann.
den Eindruck, dass der Arzt sich umfassend für seine Pro-
blematik interessiert. Häufig haben sich die Betroffenen
lange darauf vorbereitet und gewartet. Schmerzlokalisation
Zunächst wird der Patient gefragt, wo er Schmerzen
Wichtig ist die Beobachtung des Patienten während hat, welche am schlimmsten sind und wohin sie aus­
der Anamneseerhebung: Welche Körperhaltung strahlen.
nimmt er ein? Passen Bewegungen, Mimik und Ges­ Hierbei haben sich Vorlagen bewährt, in denen
tik zur Schmerzschilderung? Verändern sich Sym­p­ die Patienten ihre Schmerzen einzeichnen können
tome in Momenten emotionaler Anspannung? Bei (› Abb. 2.1 und › Abb. 2.2):
welchen Fragen zur Anamnese kommt es zur offen­ • Neuralgien können in der Regel vom Patienten
sichtlichen, eventuell aber unterdrückten emotiona­ sehr exakt lokalisiert werden. Wichtig sind immer
len Bewegung? Wie schwingungsfähig ist der Patient die Grenzen des schmerzhaften Areals sowie die
bei der Beschreibung negativer und positiver Erfah­ Angabe, wo z. B. Spontanschmerzen, wo ausstrah­
rung (› Kap. 21, psychologische Verfahren)? Aller­ lende Schmerzen hinziehen und wo genau sich al­
dings darf bei der Bewertung nicht vergessen wer­ lodyne oder hyperalgetische Zonen befinden.
den, dass die Situation bei der Erstexploration für • Beim zentralen Schmerz kann entweder ein
einen Patienten außerordentlich belastend sein ­Körperquadrant oder eine Körperhälfte als
kann. schmerzhaft empfunden (› Kap. 9.8).
• Bei Wurzelkompressionssyndromen kommt es zur
Zusätzlich ist es gerade in der Schmerzmedizin von gro-
typischen Ausstrahlung in die Dermatome des Ar­
ßer Bedeutung, in der Diagnostik und Dokumentation mes oder Beines. Es ist zwar nicht immer das gan­
ze Dermatom betroffen (z. B. kann eine Ausstrah­
2.1 Anamnese 23

lung nur bis in die Wade reichen), Überschreitun­ • Beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom
gen der Dermatomgrenzen sprechen aber regelhaft (CRPS) imponiert eine akrale Betonung der Sym­
für eine pseudoradikuläre Ausstrahlung (z. B. beim ptome unabhängig vom Ort der primären Läsion
Piriformis-Reizsyndrom oder bei Arthrosen der (› Kap. 10).
Wirbelgelenke, › Kap. 6).

1996 1997 1998


primäre Neuralgie Ausbildung Ausbildung eines
N. intercostobrachialis einer Allodynie Quadrantensyndroms

Abb. 2.1  Beispiel für die Ausbreitung eines Schmerzareals mit Entwicklung einer Allodynie (› Kap. 1, › Kap. 9) und eines
Quadrantensyndroms nach primärer Läsion des Nervus intercostobrachialis links bei einer Brustoperation mit Lymphknotenresek-
tion in der Achsel [L106]

Abb. 2.2  Diffuse Schmerzlokalisation eines Patienten mit primärem episodischem Spannungskopfschmerz, Polytoxikomanie und
10-jähriger Anamnese mit hochgradiger Chronifizierung (Originalzeichnung) [L106]
24 2  Anamnese und Therapieplanung

• Bei sympathisch vermittelten Schmerzen kann


der Schmerz eine ganze Extremität oder einen Dauerschmerzen
mit leichten
Körperquadranten erfassen (› Abb. 2.1). Schwankungen
• Typische belastungsabhängige Schmerzen finden
sich bei der chronischen Ischämie (Claudicatio
intermittens) oder beim spinalen Engesyndrom. Dauerschmerzen
Wichtig ist hier die Frage, bei welchen Konstella­ mit Schmerzattacken
2 tionen sich die Schmerzintensität und -lokalisati­
on ändert (Beispiel: Patienten mit pAVK erleben
beim Stehen eine Schmerzlinderung, solche mit Schmerzattacken,
spinaler Enge hingegen durch Setzen und Ante­ dazwischen
schmerzfrei
flexion; › Kap. 12.1).
• Schmerzen unterschiedlicher und wechselnder
Lokalisation können im Rahmen einer Polyneu­ Schmerzattacken,
ropathie, insbesondere bei Small-Fiber-Neuropa­ dazwischen
thien, aber auch im Rahmen somatoformer Schmerzen

Schmerzzustände, Polymyalgien bei rheumati­


Abb. 2.3  Auszug aus dem Paindetect-Fragebogen mit Bildern
schen Erkrankungen, aber auch bei der Fibormy­
zum Schmerzverlauf, für die sich ein Patient dann entscheiden
algie auftreten. kann (mit freundlicher Genehmigung von Fa. Pfizer, Berlin)
• Eine diffuse Multilokalisation des Schmerzes [U358]
(Pan­algesie) ist ein charakteristisches Zeichen
­einer Chronifizierung, unabhängig von der pri­
mären Schmerzursache (› Abb. 2.2). • Schmerzen im Rahmen entzündlicher und mus­
kulärer Erkrankungen (› Kap. 7) sind nachts
häufig weniger quälend als am Tag, bei neuroge­
Schmerzdauer und zeitliche Charakteristika
nen Schmerzen verhält es sich umgekehrt. Nächt­
Der Patient sollte gefragt werden, ob es sich um ei­ liche Schmerzmaxima können aber auch psychi­
nen intermittierend oder täglich auftretenden sche Ursachen haben.
Schmerz handelt und welche zeitlichen Charakteris­
tika zutreffen, d. h ob es sich um einen Dauer­
Schmerzbeginn und -entwicklung
schmerz mit oder ohne Intensitätsschwankung oder
eine Kombination beider handelt und ob schmerz­ Der Patient sollte zunächst gefragt werden, ob der
freie oder zumindest schmerzarme Intervalle auf­ Schmerz plötzlich oder schleichend begonnen hat
treten (› Abb. 2.3). und ob es im Laufe der Jahre zu einer plötzlichen
Dieser Aspekt ist z. B. wichtig für die Differenzial­ oder allmählichen Verschlimmerung gekommen ist.
diagnostik und Therapie von Gesichtsschmerzen Wichtig ist hier die Frage, seit wann der Schmerz so
(› Kap. 5). stark ist wie zum Zeitpunkt der Vorstellung.
• Bei den typischen Attacken (z. B. der Trigeminus­ • Neuralgien und Wurzelkompressionen führen in
neuralgie) dauert der Schmerz selbst nur Sekun­ aller Regel zu einem plötzlich einsetzenden, hefti­
denbruchteile („tic doloreux“, › Kap. 5.9). gen Schmerz.
• Ein intermittierender Schmerz tritt typischerwei­ • Rückenschmerzen entwickeln sich meist allmählich
se bei Migräne und Cluster-Kopfschmerz auf. und werden in Schüben schlimmer. Liegt der
• Bei neurogenen Läsionen handelt es sich über­ Schmerzbeginn viele Jahre zurück und/oder ist er
wiegend um einen Dauerschmerz mit oder ohne durch langjährige Analgetikaeinnahme überdeckt,
zusätzliche Attacken. kann der genaue Beginn meist nicht eruiert werden.
• Bei Kopfschmerzen ist die Anzahl der schmerz­ • Neurogene Schmerzen und Schmerzen im Rah­
belasteten bzw. der schmerzfreien Tage pro Mo­ men einer Rücken- oder Tumorerkrankung neh­
nat ein zentrales Kriterium (› Kap. 5.3). men oft im Laufe der Zeit zu.
2.1 Anamnese 25

• Ein schubförmiger Verlauf mit allmählicher Ver­ (› Kap. 4.5), bei der einzelne Parameter für sich
stärkung der Symptome ist charakteristisch für nicht beweisend sind, aber bestimmte Kombinatio­
Systemerkrankungen wie bei Kollagenosen oder nen (z. B. „brennende“ in Verbindung mit „auslös­
der Osteoporose. bar durch Kälte/Hitze“ sprechen für bestimmte
• Zur Bewertung von Therapieerfolgen ist auch die Schmerzformen).
Frage nach früheren (Spontan-)Remissionen • Neuropathische Schmerzen werden oftmals als
wichtig. „einschießend“, „heiß“ oder „brennend“ oder aber
als „empfindlich bei Berührung“ beschrieben. 2
Wichtig sind allmähliche oder plötzliche Veränderungen
• „Pochend-pulsierend“ ist die Angabe bei der Mi­
der Schmerzqualität oder -lokalisation im Verlauf der Er- gräne und bei entzündlichen Schmerzen (z. B. ak­
krankung, da sie den Übergang zu einem (neuen) symp- tivierte Arthrose).
tomatischen Schmerz signalisieren können. • Kribbelnde Par- oder Dysästhesien werden bei Po­
lyneuritiden und Polyneuropathien angegeben.
• Schmerz schon bei leichter Berührung oder ther­
Ein plötzlicher Wechsel der Schmerzqualität oder -aus- mischen Reizen (sog. evozierbare Schmerzen) ist
strahlung kann ein Alarmzeichen für eine neue Schmerz- typisch für die postzosterische oder posttrauma­
ursache sein. Potenziell gefährliche Ursachen müssen
daher in diesem Fall stets ausgeschlossen werden.
tische Neuralgie.

Schmerzintensität
Typische Beispiele:
• Nach langer Anamnese mit einem chronischen Es ist am besten, den Patienten nach einem ihm be­
Spannungskopfschmerz treten neue Kopf­ kannten Schmerz als Vergleichsgröße zu fragen, z. B.
schmerzsymptome (Übelkeit, evtl. Sehstörungen, Schmerz nach einer Zahnextraktion oder nach einer
andere neurologische Ausfälle etc.) auf: Hier ist akuten Verletzung. Der Patient kann den jetzt emp­
der Ausschluss aller symptomatischen Kopf­ fundenen Schmerz dann auf einer numerischen oder
schmerzen (Hirntumor, Blutung) erforderlich. visuellen Analogskala von 0 bis 10 angeben (› Kap.
• Auftreten von radikulären (DD: Bandscheiben­ 24). Die Art der Skalierung ist zweitrangig, auch eine
vorfall) oder pseudoradikulären Schmerzen (z. B. Einteilung von 0 = kein Schmerz bis 3 = sehr starker
Piriformis-Syndrom) bei chronischer Rücken­ Schmerz hat sich in vielen Situationen bewährt. Bei­
schmerzanamnese. de finden auch in den Schmerztagebüchern zur Dia­
• deutliche Schmerzzunahme mit lokalem Klopf- gnostik und Verlaufskontrolle Anwendung
und Druckschmerz bei langer Rücken­ (› Abb. 2.4 und › Abb. 2.5).
schmerzanamnese (DD: lokale Infektionen [z. B.
nach invasiven Verfahren], Wirbelkörpermetas­
Begleitsymptome
tasen).
• Verschiebung der Lokalisation von Schmerzen, Die Frage nach Begleitsymptomen erleichtert die
z. B. erstmaliges Auftreten von proximalen Zuordnung der Schmerzen zu topisch einordbaren
Brennschmerzen am Oberschenkel (Ausschluss Läsionen:
von paraneoplastischen Schmerzen!). • Reflexausfälle, sensible Störungen und bedingte
Paresen zugehörig zu einem/zwei Dermatomen
sind charakteristisch für Affektionen der Nerven­
Qualität des Schmerzes
wurzeln.
Dem Patienten werden validierte Bezeichnungen zur • Bei der Migräne kommt es typischerweise zu
Charakterisierung der Schmerzen vorgeschlagen, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheue und Lärmemp­
wie sie z. B. in der Schmerzempfindungsskala (SES) findlichkeit.
oder im Pain-detect-Fragebogen enthalten sind • Beim Cluster-Kopfschmerz sind einseitige Ptose,
(› Kap. 24). Solche Deskriptoren ersetzen aller­ Lakrimation und Rhinorrhö klassische Begleit­
dings nicht die neurophysiologische Diagnostik symptome.
26 2  Anamnese und Therapieplanung

40 Trpf. Valoron N
40 Trpf. Tramadol

80 Trpf.Tramadol

40 Trpf. Tramadol
20 Trpf. Tilidin N
Diclophenac

Morphin ret.
Morphin ret.

Morphin ret.

Schlaftablette
Tramadol

Tramadol

Tramadol
40 Trpf.

80 Trpf.

80 Trpf.

60 mg

60 mg

60 mg
Supp.
nummerische Rating-Skala

10 10 10
8 8 8
2 6 6 6
4 4 4
2 Stadium I 2 Stadium II 2 Stadium III

0 0 0
6 9 12 15 18 21 24 6 9 12 15 18 21 24 6 9 12 15 18 21 24
Uhrzeit Uhrzeit Uhrzeit
a b c

Abb. 2.4  Beispiele charakteristischer Schmerztagebücher bei Patienten mit unterschiedlicher Schmerzchronifizierung (Stadienbe-
rechnung › Abb. 2.5) [L106]

• Beim CRPS (› Kap. 10) treten neben den auch ein Primärsymptom sein können (z. B. bei para­
Schmerzen livide Verfärbungen der Haut, neoplastisch bedingten Schmerzen, bei rheumati­
Schwellung, Kraftverlust und charakteristische schen Erkrankungen, Kollagenosen oder MS).
Störungen der Koordination auf.
• Bei der Polyneuropathie (› Kap. 9.5) finden sich Verhalten beim Schmerz
eine verminderte Oberflächensensibilität und
­eine Abnahme des Vibrationsempfindens, zudem • Schmerzen im Rahmen einer Arthrose führen zu
abgeschwächte Muskeleigenreflexe mit zumeist Einschränkung der Mobilität.
distal betonter Ausprägung. • Bei der Trigeminusneuralgie kann der Patient
• Bei muskulären und vertebragenen Schmerzen Schmerzen vermeiden, indem er nicht schluckt,
kann es in Folge von Schon- und Ausweichhal­ isst, trinkt oder spricht. Viele Patienten nehmen
tung zu speziellen Störungen der Statik kommen deshalb ab.
(ISG-Blockierung bei kontralateraler Schulteraf­ • Bei Migräne suchen die Betroffenen in einem ab­
fektion). Komplex gestörte Bewegungsabläufe gedunkelten, ruhigen Raum das Bett auf.
können auch zu neuen läsionsfernen Symptomen • Bei Cluster-Kopfschmerzen gehen die Betroffe­
führen (z. B. einer Epicondylitis radialis durch die nen auf und ab.
Benutzung von inadäquaten Unterarmgehstüt­ • Rückenschmerzen führen zu körperlicher Scho­
zen). nung und Fehlhaltung.
Zusätzlich sollten allgemeine und vegetative Begleit­
symptome erfragt werden, z. B. Übelkeit, Erbrechen
Vortherapie
(Migräne), Schlaflosigkeit (sehr wichtiger Erfolgspa­
rameter der Therapie!), Schlafstörungen (Polyneuro­ Hier sollten alle bisher durchgeführten medikamen­
pathie, Tumorschmerz), Appetitlosigkeit und andere tösen und nicht medikamentösen Therapien erfragt
gastrointestinale Symptome (Tumoren) mit unter­ und nach Erfolg oder Misserfolg aufgeschlüsselt wer­
schiedlichem Schweregrad. Zusätzlich muss erfasst den. Bei Tumorschmerzen ist bekannt, dass bis zu
werden, inwieweit die Begleitsymptome belastungs-, 95 % aller angeblich opioidresistenten Fälle durch ei­
schmerz- oder medikamentenabhängig sind. Nicht ne lege artis durchgeführte Therapie gut einstellbar
zuletzt ist nach Symptomen (Gewichtsveränderung, sind. Hochchronifizierte Patienten mit langjähriger
Nachtschweiß, Luftnot u. a. m.) von internistischen, Anamnese berichten häufig von unzähligen Vorbe­
onkologischen, neurologischen und psychiatrischen handlungen, bei denen es typischerweise zu Beginn
Systemerkrankungen zu fragen, da die Schmerzen zu einem Erfolg, später jedoch zu einem Misserfolg
2.1 Anamnese 27

Achse 1: Zeitliche Aspekte


Auftretungshäufigkeit
• einmal täglich oder seltener 1 Achsen- Achsen-
• mehrmals täglich 2 summen stadium
• dauernd 3
3 Pkt =I
Dauer 4–6 Pkt = II
• bis zu mehreren Stunden 1 7–9 Pkt = III
• mehrere Tage 2 ∑
• länger als 1 Woche 3
2
Intensitätswechsel
• häufig 1
• gelegentlich 2
• nie 3

Achse 2: Räumliche Aspekte


1 Pkt =I
Schmerzbild 2 Pkt = II
• monolokular 1 3 Pkt = III
• bilokular 2
• multilokular oder Panalgesie 3

Achse 3: Medikamenteneinnahmeverhalten
Medikamenteneinnahme
• unregelmäßiger Gebrauch 1
von max. 2 peripheren Analgetik
• max. 3 periphere Analgetika,
höchstens 2 regelmäßig 2 2 Pkt =I
• regelmäßig mehr als 2 periphere Analgetika 3–4 Pkt = II
oder zentralwirkende Analgetika 3 5–6 Pkt = III
Anzahl der Entzugsbehandlungen ∑
• keine 1
• eine 2
• mehr als eine Entzugsbehandlung 3

Achse 4: Patientenkarriere
Wechsel des persönlichen Arztes
• kein Wechsel 1
• max. 3 Wechsel 2
• mehr als drei Wechsel 3
Schmerzbedingte Krankenhausaufenthalte
• bis zu 1 1
• 2 bis 3 2 4 Pkt =I
• mehr als 3 3 5–8 Pkt = II
9–12 Pkt = III
Schmerzbedingte Operationen ∑
• bis zu 1 1
• 2 bis 3 2
• mehr als 3 3
Schmerzbedingte Rehabilitationsmaßnahmen
• keine 1
• bis 2 2
• mehr als 2 3
Addition der
Achsenstadien ∑

Gesamtstadium I : 4–6 Punkte


Gesamtstadium II : 7–8 Punkte
Gesamtstadium III : 9–12 Punkte

Abb. 2.5  Berechnung des Chronifizierungsscores nach dem Mainzer Pain Staging Score (Einzelheiten Text) [L106]

kam. Dabei ist zu erfragen, ob die Unwirksamkeit die­ keine einschleichende Dosierung von Analgetika oder
ser Therapie oder die Nebenwirkungen maßgeblich eine unzureichende Aufklärung über bzw. keine Be­
für den Abbruch waren (› Tab. 2.1). Es sollten die handlung von Nebenwirkungen. Auch nicht erkannte
Details der Therapien erkundet werden. Häufig finden Ängste des Patienten, z. B. vor einer Abhängigkeit, er­
sich dann Fehler wie eine zu hohe Anfangsdosierung, klären oft ein Therapieversagen. Sinnvolle Therapie­
28 2  Anamnese und Therapieplanung

Tab. 2.1  Medikamentenanamnese bei Patienten mit chronifizierten Schmerzen und häufigem Therapieversagen
Welche Medikamente wurden bislang verabreicht (Art, Dosis, Tageszeit und Dauer der Einnahme)?
Wie hoch war die maximale Dosis?
Wie schnell wurde diese Dosis erreicht?
Wie oft wurde die Dosis gesteigert (besonders bei Opioiden), vor allem in den letzten Monaten vor der Vorstellung?
Welche Nebenwirkungen / Komplikationen und Begleiteffekte traten unter der Medikation auf (auch Tagesfragebogen)?
2 Wurde die Dosis bei Nebenwirkungen reduziert?
Welche Nebenwirkungen traten auf, bevor die Wirksamkeit eintrat?
Was führte ggf. zum Abbruch der Therapie (Wirkungslosigkeit, Nebenwirkungen, Ängste des Patienten)?
Welche dieser Nebenwirkungen wurden behandelt?
Wie wurden Nebenwirkungen behandelt?
Wer veranlasste den Abbruch der Medikation (Patient, Arzt, Angehörige)?
Welche anderen Medikamente zur Schlafverbesserung, Nervenberuhigung, Angst- oder Depressionstherapie wurden
gleichzeitig genommen?

verfahren, die fachgerecht angewandt ohne Erfolg anamnese (zu Besonderheiten der Erfassung der me­
blieben, können hingegen meist für die aktuelle The­ dikamentösen Therapie, › Kap. 2.2).
rapieplanung ausgeschlossen werden.
Bei der Medikamentenanamnese ist auch nach
Medizinische Anamnese (Komorbidität)
Außenseitermethoden, Phytotherapeutika (Johan­
niskraut!) und nach der Selbstmedikation zu fragen. Selbstverständlich gehört zur Anamnese auch die
Erfassung der sonstigen internistischen, orthopädi­
Bis zu 30 % aller Menschen über 60 Jahre nehmen regel-
schen, neurologischen und ggf. psychiatrisch/psy­
mäßig freiverkäufliche Substanzen ein, insbesondere An- chosomatischen Vorerkrankungen. Im schmerzme­
algetika und Psychotropika. dizinischen Kontext sind neben den allgemeinmedi­
zinisch üblichen Fragestellungen vor allem folgende
Aspekte relevant:
Ein medikamenteninduzierter Dauerkopfschmerz • In der Vorgeschichte für die Schmerzentwicklung
kann durchaus allein durch frei verkäufliche Schmerz­ eventuell relevante Informationen. Prädisponie­
mittel unterhalten werden. Zur Erkennung und Ver­ rende oder den Verlauf mitbestimmende Erkran­
meidung von Interaktionen müssen auch die Sub­ kung sind u. a.
stanzen erfasst werden, die wegen anderer Erkran­ – Diabetes mellitus
kungen eingenommen werden (z. B. gerinnungshem­ – Polyneuropathie jeder Genese
mende Pharmaka, Antikonzeptiva, ACE-Hemmer). – maligne Erkrankungen
Auch die Anzahl und Indikation stationärer und – Schilddrüsen- und andere endokrinologische
Reha-Behandlungen, die im Zusammenhang mit den Erkrankungen, inkl. metabolisches Syndrom
Schmerzen notwendig waren, sind zu eruieren. Hier­ – Immunopathien
zu zählen auch vorherige stationäre Therapien, die • Ein Schmerz kann unter Umständen Erstsym­
nicht unmittelbar etwas mit der Schmerzproblematik ptom einer malignen Grunderkrankung sein. Bei­
zu tun hatten, also insbesondere operative elektive spiele (alle eher selten):
Eingriffe, aber auch psychiatrische und psychosoma­ – Rückenschmerz als Erstmanifestation einer
tische Behandlungen. Bei letzteren sollte unbedingt Knochenmetastasierung
die Indikation erfragt werden (ebenso wie bei der am­ – rumpfnahe Extremitätenschmerzen als para­
bulanten Psychotherapie muss dem Patienten die In­ neoplastisches Symptom (z. B. beim Bronchial-
dikation mitgeteilt werden). Ein weiterer wichtiger oder Pankreaskarzinom)
Aspekt ist eine mögliche Sucht- oder Abhängigkeits­
2.1 Anamnese 29

– CRPS oder Neuralgien als Erstsymptom eines überhaupt noch und könnte man mit Restschmerzen/
Rezidivs (z. B. eines Pancoast-Tumors bei Behinderung dort wieder arbeiten? Gab es bereits Ar­
Mammakarzinom oder Bronchialtumor, beitserprobungen, falls bereits länger eine Arbeitsun­
Schmerzen oder Muskelschmerzen bei rheu­ fähigkeit besteht? Woran sind sie ggf. gescheitert? Bei
matischen Erkrankungen, Gelenkschmerzen arbeitslosen Patienten ist die Dauer und Ursache die­
bei orthopädischen Erkrankungen [z. B. primä­ ses Zustands zu erfragen.
res Knochenmarködem, Bone bruise]) Bei Schmerzen nach Arbeitsunfällen sollte der
• Generalisierte oder wechselnde Schmerzformen konkrete Ablauf des Unfalls und das Verhalten da­ 2
(z. B. vermutlich auch Genitalschmerzen) können nach erfragt werden. Hierzu gehört auch das Verhal­
nach neueren Befunden auch Erstsymptom einer ten des Arbeitgebers und/oder der Berufsgenossen­
Small-Fiber-Neuropathie (› Kap. 2.5) sein. schaft. Weiterhin ist auf jeden Fall die Dauer des
• Kenntnisse über bestimmte Erkrankungen und Heilverfahrens festzuhalten. Wie lange bezieht der
Organinsuffizienz sind für die Auswahl von Betroffene schon Verletztengeld und wann wird die
­Medikamenten bedeutsam, z. B. wie Nieren- und Zahlung eingestellt? Ist bereits ein Gutachtenverfah­
Lebererkrankungen, Asthma, Glaukom, Prostata­ ren eingeleitet?
hypertrophie, Obstipationsanamnese usw. Generell gehört zu einer umfassenden Anamnese
auch die Frage nach der finanziellen Situation ein­
schließlich des Aspekts, inwieweit sich diese bei an­
Biografische und berufliche Anamnese
haltender Erkrankung zum Positiven oder Negati­
Hierbei sollten die wichtigsten Angaben zur biogra­ ven ändern wird und ob sich die Lage des Patienten
fischen Anamnese, zur persönlichen Entwicklung bei einer Ausheilung verbessert oder verschlechtert.
und zur aktuellen Lebenssituation erhoben werden. Ein schwieriger Aspekt, der zurückhaltend explo­
Die Grunderkrankung und die damit verbunden riert werden muss, ist die Frage nach geplanten, ein­
Schmerzen haben in der Regel erhebliche soziale geleiteten oder bereits laufenden Renten und Ent­
Auswirkungen, die zumindest orientierend, im Ein­ schädigungsverfahren. Wurde nach dem Unfall
zelfall auch sehr detailliert exploriert werden sollten: Schadenersatz oder eine andere Leistung von Drit­
Wie wirkt sich die Krankheit auf das Verhalten eines ten erbracht oder ist dies zu erwarten? Gibt es
Partners aus – belastend oder gar stabilisierend? Rechtsstreitigkeiten, speziell natürlich auch Verfah­
Wie reagieren andere Angehörige (Eltern, Kinder, ren gegen vorbehandelnde Ärzte, Psychologen oder
Geschwister, Freunde)? Welche positiven Folgen hat Physiotherapeuten? Existieren zusätzliche Versiche­
die gegenwärtige Krankheit? Welche Freizeit- oder rungen (Krankenhaustagegeld, Arbeitsunfähigkeits­
Berufsaktivitäten können nicht mehr ausgeübt wer­ versicherung)?
den, die vorher noch wichtig waren?
Relevant ist, welche Auswirkungen der Schmerz Die pauschale Meinung, dass im Falle eines laufenden
oder die Schmerzkrankheit auf die persönliche Lage Rechts- oder Rentenverfahrens jede Schmerztherapie un-
des Betroffenen und auf seine Arbeitsfähigkeit hat. sinnig ist, ist falsch und widerspricht dem ärztlichen Auf-
Bei Patienten, die vorzeitig berentet wurden, sollten trag. Allerdings ist eine erhebliche Zurückhaltung gegen-
die Gründe hierfür erfragt werden. Bei Patienten, die über dem Einsatz interventioneller Verfahren oder einer
noch im Arbeitsleben stehen, ist die aktuelle berufli­ Therapieeskalation angezeigt.
che Situation zu klären, insbesondere bei einer vor­
übergehenden oder dauernden Arbeitsunfähigkeit. Bei noch laufendem Renten-, Entschädigungsverfah­
Wichtig ist die Zahl von Fehltagen wegen der Schmer­ ren oder anderen gerichtlichen Verfahren lässt sich in
zen in den letzten sechs Monaten. Die beruflichen Tä­ vielen Fällen ein Einvernehmen mit den Patienten er­
tigkeitsmerkmale sollten sehr konkret erfragt werden reichen, dass man die eigentliche Therapie erst nach
(Ausmaß der Belastung, mögliche Gefährdung auch der Entscheidung einleitet. Man sollte jedoch die kon­
anderer durch risikoreiche Tätigkeiten, berufliche krete Situation analysieren, da Patienten mit chroni­
Teilnahme am Straßenverkehr). Wie ist die allgemei­ schen Erkrankungen nicht selten von dritter Seite in
ne Prognose für den Arbeitsplatz? Gibt es den Betrieb ein Rentenverfahren gedrängt werden. In vielen Fäl­
30 2  Anamnese und Therapieplanung

len bestehen berechtigte Entschädigungsansprüche 2.2 Besonderheiten bei


und es ist ein Teil der ärztlichen Kompetenz, Differen­ Patienten mit chronischen und
zierungen vornehmen zu können. In diesen Fällen chronifizierten Schmerzen
sind Zweitmeinungen, z. B. durch einen Schmerzpsy­
chologen, außerordentlich wichtig (› Kap. 22).
Ein Schmerz wird in den internationalen Klassifika­
tionssystemen als chronisch bezeichnet, wenn er
2 Krankheitskonzept
länger als sechs Monate besteht. Man spricht von
Patienten haben in der Regel eine Vorstellung da­ „chronischen“ Kopfschmerzen, wenn diese an mehr
von, warum sie Schmerzen haben. Im Schmerzfra­ als 15 Tagen im Monat auftreten. Diese Unterteilung
gebogen können sie Attribuierungen vornehmen in akut und chronisch mag didaktisch nützlich sein,
(z. B. durch körperliche und psychische Belastun­ wird aber dem unterschiedlich dynamischen Krank­
gen); hieran sollte im Gespräch angeknüpft werden. heitsprozess bei den Patienten nicht gerecht, denn
Die heutigen Informationsmöglichkeiten über das sie berücksichtigt eindimensional den zeitlichen As­
Internet (v. a. über Selbsthilfegruppen) führen oft pekt. Es wurde daher vorgeschlagen, bei langjähri­
dazu, dass Patienten klare Krankheitskonzepte und gen Krankheiten, bei denen nur intermittierend
Heilungserwartungen haben; beides sollte themati­ (Migräne und andere Kopfschmerzen) oder im
siert und auch auf die Informationsquellen sollte Krankheitsschub (Osteoporose, Arthrose, Rheuma)
eingegangen werden. Die Diskussion über die Er­ Schmerzen auftreten, von akut rezidivierenden
wartungshaltung ist von besonderer Bedeutung, da chronischen Schmerzen zu sprechen. Diese sind
Patienten mit unrealistischen Hoffnungen nach kli­ wiederum abzugrenzen von Verläufen mit einer
nischer Erfahrung eine eher ungünstige Prognose Schmerzchronifizierung. Nur ein kleiner Teil aller
aufweisen. an chronischen Schmerzen leidenden Patienten
weist Merkmale einer fortgeschrittenen Chronifizie­
rung auf (ca. 2–5 %), in spezialisierten Schmerzein­
Fremdanamnese
richtungen sind es dagegen über 50 %.
Bei jeder chronischen Schmerzerkrankung ist die
Erhebung einer Fremdanamnese – entweder beim Mit dem neueren Begriff der Chronifizierung wird ver-
Lebenspartner oder engen Verwandten, Arbeitskol­ sucht, multidimensional somatische, psychologische und
legen oder vorbehandelnden Ärzten – außerordent­ soziale Faktoren zu erfassen, die den Prozess der Loslö-
lich wichtig, da häufig zusätzliche Informationen sung des Symptoms „Schmerz“ von seiner ursprüngli-
über das soziale Umfeld, Störungen persönlicher chen Ursache beschreiben.
Beziehungen und Erfolg oder Misserfolg der bisheri­
gen Therapie erfragt werden können. Besteht eine Eine Chronifizierung kann bei einigen Patienten (z. B.
Sprachbarriere, ist zumindest in komplexen Fällen mit idiopathischem Gesichtsschmerz, › Kap.  5.10)
eine sinnvolle Anamneseerhebung oft nur mit ei­ bereits nach wenigen Monaten manifest werden. Bei
nem Dolmetscher, z. B. Klinikmitarbeiter aus dem anderen Patienten, z. B. mit rheumatischen Erkran­
gleichen Sprachraum, möglich, Familienangehörige kungen oder Migräne, ist auch nach jahrelanger
sind eine – oftmals unvermeidliche – Notlösung. Krankheit die Lebensqualität vergleichsweise gering
Hier muss jedoch unbedingt der kulturelle Kontext beeinträchtigt. Schmerzen spielen bei ihnen trotz er­
berücksichtigt werden, u. U. sind z. B. entferntere heblicher Behinderung eine vergleichsweise unterge­
Angehörige gleichen Geschlechts hilfreicher als z. B. ordnete Rolle.
Ehegatten oder Kinder.
2.2  Besonderheiten bei Patienten mit chronischen und chronifizierten Schmerzen 31

Merkmale fortgeschrittener wird. In den Schmerzzeichnungen hochchronifizier­


Chronifizierung ter Patienten finden sich für eine Chronifizierung
typische multilokuläre Schmerzen bis hin zur Pan­
Für die Diagnose einer fortgeschrittenen Chronifi­ algesie (› Abb. 2.4).
zierung gibt es in der Anamnese Hinweise, die in
ihrer Ausgestaltung unabhängig von der zugrunde
liegenden Schmerzdiagnose sind (› Tab. 2.2). Arzt-Patienten-Interaktion bei
fortgeschrittener Chronifizierung 2
Patienten mit unterschiedlichem Chronifizierungsgrad
unterscheiden sich weniger in der Schmerzintensität als Das Verhältnis zwischen einem Patient mit hohem
im Maß ihrer schmerzassoziierten Beeinträchtigung und Chronifizierungsgrad und seinem Therapeuten ist
dem Verlust an Lebensqualität, der durch verschiedene oft von einem hohen Erwartungsdruck und einer in­
Erhebungsinstrumente (› Kap. 21) quantifizierbar ist. itial positiven Bestätigung mit anschließend rasch
folgender Schuldzuweisung gekennzeichnet. Die
Auch das Schmerztagebuch des Patienten liefert Folge ist das bekannte „doctor shopping“.
wichtige Informationen zur Erfassung einer Chroni­
fizierung: Charakteristisch für einen hohen Chroni­ Die Diagnose einer fortgeschrittenen Chronifizierung ist
fizierungsgrad ist nicht so sehr die hohe Schmerzin­ für den Therapeuten wichtig, weil sie es ihm erleichtert,
tensität als der fehlende Wechsel der Schmerzinten­ das vom Patienten erwartete Rollenverhalten zu vermei-
sität über den Tag hinweg (› Abb. 2.5). In den den und nicht unreflektiert die Helferrolle zu überneh-
Tagebüchern dieser Patienten findet sich in Extrem­ men.
fällen keine Variabilität; dort fehlen alle tageszeitli­
chen oder belastungsabhängigen Schmerzzu- oder Der typische Fehler eines neu behandelnden Arztes
abnahmen. Die Patienteneintragungen zur Medika­ ohne adäquate Selbstreflexion ist es, stets davon aus­
menteneinnahme lassen auch Rückschlüsse darauf zugehen, dass zuvor alles falsch gemacht wurde. Der
zu, ob hierdurch überhaupt eine Schmerzreduktion Patient selbst wird ihn allerdings in einer solchen
auftritt bzw. dieser vom Patienten noch registriert Einschätzung unterstützen („Sie sind der Erste, der

Tab. 2.2  Inhalte und Ausprägungsgrad einzelner Dimensionen des MPSS* bei chronifiziertem Schmerz
Dimension Stadium I Stadium II Stadium III
Schmerzverlauf intermittierend, zeitlich, wech- lang anhaltend, Intensität Dauerschmerz
selnd, Intensitätswechsel wenig wechselnd
Lokalisation umschrieben, anatomisch Ausdehnung auf größere > 70 % der Körperfläche,
nachvollziehbar, meist mono- Areale multilokalisiert
lokulär
Medikamenteneinnah- angemessen, entsprechend vereinzelte Missbrauchs- langjähriger Missbrauch,
meverhalten ärztlicher Verordnung oder Entzugsepisoden Polytoxikomanie o. a. m.
Beanspruchung des überwiegend ein Arzt und 2- bis 3-maliger Arztwechsel, > 3-maliger Arztwechsel,
Gesundheitswesens empfohlene Spezialisten, nicht häufige Wechsel von Spezia- zielloses „doctor shop-
mehr als je eine Krankenhaus-/ listen gleichen Fachs, ping“, > 3 schmerzbeding-
Rehabehandlung wg. Schmer- 2–3 stationäre Behandlun- te stationäre Behandlungen
zen oder ein schmerzbedingter gen und operative Eingriffe und operative Eingriffe
operativer Eingriff
Psychosoziale übliche familiäre und psycho- zunehmende Auswirkung auf Versagen in Familie, Ehe
Risikofaktoren soziale Probleme; adäquate Ehe, Familie, soziale Umwelt und Beruf; „erlernte Hilflo-
Krankheitskontrolle und Beruf; ungünstige Be- sigkeit“
wältigungsstrategie
* MPSS = Mainzer Pain Staging Score (› Abb. 2.5)
32 2  Anamnese und Therapieplanung

mich richtig untersucht oder überhaupt zuhört“). › Kap.  6). Häufig gibt es nur Verlegenheits­dia­
Zur kritischen Bewertung erster eigener „Erfolge“ gnosen oder vage Beschreibungen („Ganzkörper­
kann das Studium früherer Arztbriefe beitragen, schmerz“, „chronisches Schmerzsyndrom“, „diffus
aus denen in der Regel hervorgeht, dass hier jede ausstrahlende Fibromyalgie“, „senso-nozizeptive
Therapie, gleichgültig, ob es sich um ein Standard­ Defektsituationen“), die als Pseudodiagnosen selbst
verfahren oder eine Außenseitermethode handelte, katastrophal wirken könnten. Andere falsche Dia­
zunächst zu einer mehrtägigen oder -monatigen gnosen sind vom Patienten durchaus suggerierte
2 Schmerzfreiheit führte. Im weiteren Verlauf wurde „gewünschte“ (Mode-)Diagnosen wie Neuroborreli­
bei Schmerzrezidiven oder neuen Nebenwirkungen ose oder Morbus Bechterew. In den letzten Jahren
nicht adäquat reagiert, sondern die Therapie von ei­ häufen sich auch fragwürdige oder zumindest vorei­
ner der beiden Seiten abgebrochen. lig gestellte psychologische Diagnosen (› Kap. 24).
Bei Patienten mit Schmerzchronifizierung besteht Der erste Schritt vor der eigentlichen Untersu­
nicht selten eine frappierende Diskrepanz zwischen chung erfordert die Sichtung der nicht selten umfang­
der geringen Toleranz gegenüber Nebenwirkungen reichen Akten. Es empfiehlt sich, den Patienten erst
von Medikamenten (z. B. orthostatische Beschwer­ dann zu befragen, wenn diese vorliegen. Wichtig sind
den unter Antidepressiva) und der Bereitschaft, sich über Tage bis Wochen geführte Tagebücher und Ver­
sehr aggressiven, z. B. neurodestruktiven Verfahren laufsbeobachtungen, um zunächst einmal dem Pati­
zu unterziehen. Diese Patienten drängen ihren The­ enten wieder ein eigenes Gefühl für das tatsächliche
rapeuten oftmals trotz aller Fehlschläge zu weiteren Ausmaß seiner Beschwerden und den Einfluss der
operativen Eingriffen (z. B. Zahnextraktionen oder ihm verschriebenen Medikamente zu vermitteln. In
Nervendurchtrennung). besonderen Fällen ist hierfür auch eine stationäre
Aufnahme indiziert, bei der zu Beginn eine Beobach­
Daher ist vor Einleitung einer Schmerztherapie bei Pati-
tungsphase durch Arzt und Psychologen steht. Die
enten mit drohender oder manifester Chronifizierung ei- Herauslösung des Patienten aus seiner üblichen Um­
ne umfassende Diagnostik nicht nur hinsichtlich der gebung kann dabei sehr hilfreich sein, und das Ver­
Schmerzsymptomatik und eventueller schmerzrelevanter halten der Bezugspersonen kann besser erfasst und
Begleit- oder Grunderkrankungen erforderlich, sondern eventuell beeinflusst werden. Neben der ärztlichen
auch eine Abklärung der Ursache der Therapieresistenz. Untersuchung durch Vertreter mehrerer Fachgebiete
Da die Patienten in der Regel schon lange unter ihren und einer psychologischen Exploration ist auch die
Schmerzen und den Begleitsymptomen leiden, besteht
fast niemals eine zwingende Notwendigkeit, sofort eine
physiotherapeutische oder ergotherapeutische Befun­
neue Therapie einzuleiten. dung je nach Art des Krankheitsfalls unverzichtbar.

Auch in der Schmerztherapie gilt: Vor der Therapie sollte


die Diagnose gesichert sein!
Spezielle Diagnostik der
Chronifizierung
Ursachen der Therapieresistenz
Diagnosesicherung
Erste Aufgabe des Arztes ist die Überprüfung und
Ziel der ersten Phase ist die Sicherung und Überprü­ Bewertung der bisherigen Schmerztherapie anhand
fung der bisherigen Diagnosen, denn Fehldiagnosen der zwölf Fragen in › Tab. 2.1. Besondere Bedeu­
sind bei diesen Patienten relativ häufig (z. B. CRPS tung kommt bei diesem Teil der Diagnose einer
bei jedem therapieresistenten Gelenkschmerz, eventuell vom Patienten zunächst verschwiegenen
› Kap. 10), vor allem auch dann, wenn es kein ad­ Polytoxikomanie oder einer Suchtanamnese zu. In
äquates somatisches Korrelat gibt, das die Intensität diesen Fällen – wie auch generell bei jeder suspekten
der Schmerzen ausreichend erklärt. Bei Patienten Unwirksamkeit einer angegebenen Dauermedikati­
mit Rückenschmerz werden oft radiologische on mit Opioiden, Antikonvulsiva oder Antidepres­
­Befunde als Krankheit fehlinterpretiert (› Kap. 3, siva – ist ein Urinscreening sinnvoll, das dem Pa­
2.2  Besonderheiten bei Patienten mit chronischen und chronifizierten Schmerzen 33

tienten natürlich angekündigt werden muss hierbei über die Berechnung eines Scores, der auf
(› Kap. 17). Hierbei kann zumindest qualitativ vier anamnestisch einfach zu erfassenden Achsen
oder semiquantitativ die tatsächliche Einnahme der basiert (zeitliche und räumliche Achse, Medikamen­
zuvor angegebenen Medikamente gesichert werden. teneinnahme und Patientenkarriere). Leider fließen
In begründeten Fällen sind auch Serumspiegelbe­ psychosoziale Kriterien (› Tab. 2.2, untere Zeile)
stimmungen sinnvoll, bei klinischem Verdacht auf bislang nicht in diesen Score ein. Ein weiterer Nach­
eine genetisch verursachte Metabolisierungsstörung teil des MPSS ist seine mangelnde Veränderungs­
auch Untersuchungen der DNA. sensitivität, da sich einige Fragen immer auf die Ge­ 2
samtanamnese beziehen (z. B. die nach einer Ent­
Bei diesen Patienten sollte die stets anzukündigende
zugsbehandlung, › Abb. 2.5, › Tab. 2.2).
Überprüfung der Medikamenteneinnahme durch Serum- Den Vorteil, auch Veränderungen im Verlauf do­
oder Urinuntersuchungen zur Selbstverständlichkeit wer- kumentieren zu können, bietet neben den Verlaufs­
den. Die Zahl verschwiegener Medikamente liegt in einer fragebögen der DGSS, die z. B. im Dokumentations­
Größenordnung von bis zu 40 %. programm QUAST angeboten werden, der interna­
tional verbreitete GCPS (Graded Chronic Pain
Grad der Chronifizierung ­Scale) von van Korff (› Tab. 2.3). Mit dem GCPS
wird allerdings nur das Ausmaß der schmerzassozi­
Als letzter Schritt sollte der Grad der Chronifizie­ ierten Beeinträchtigung graduell eingeteilt. Er er­
rung in einer Stadieneinteilung festgehalten werden. setzt somit nicht den MPSS. Der Score kann aber
Der Chronifizierungsprozess entwickelt sich beim benutzt werden, um in mittelfristigen Abständen
Einzelnen kontinuierlich. Für die Dokumentation die Therapie zu quantifizieren. Der Zeitraum, nach
und für die Therapieplanung ist die Verwendung dem gefragt wird, kann auch verkürzt werden.
vorgegebener Skalen der Stadieneinteilung der ­Allerdings ist bei der Auswertung zu bedenken,
Chronifizierung sinnvoll. Im deutschsprachigen dass viele Pa­tienten nicht für längere Zeit rückwärts
Raum ist das validierte dreistufige Mainzer Stadi- exakt die Zahl ihrer Beeinträchtigungstage angeben
enkonzept (MPSS) verbreitet (› Abb. 2.5). Die Zu­ können (vielleicht mit Ausnahme von Kopfschmerz-­
ordnung eines Patienten zu einem Stadium erfolgt Patienten).

Tab. 2.3  Items der deutschen Version des „Chronic Pain Grade“*


1. Wie würden Sie Ihre momentanen Schmerzen, d. h. jetzt im Augenblick, auf einer Skala einschätzen, wenn 0 = kein
Schmerz und 10 = der stärkste vorstellbare Schmerz bedeuten?
2. Wie würden Sie Ihre stärksten Schmerzen in den letzten drei Monaten einschätzen, wenn 0 = kein Schmerz und 10 =
der stärkste vorstellbare Schmerz bedeuten?
3. Wie stark waren Ihre Schmerzen in den letzten drei Monaten im Durchschnitt, wenn 0 = kein Schmerz und 10 = der
stärkste vorstellbare Schmerz bedeuten?
4. An wie vielen Tagen konnten Sie in den letzten drei Monaten aufgrund von Schmerzen nicht Ihren üblichen Aktivitä-
ten nachgehen (z. B. Arbeit, Schule, Haushalt)?
5. In welchem Maße haben die Schmerzen in den letzten drei Monaten Ihre alltäglichen Aktivitäten (Ankleiden, Wa-
schen, Essen, Einkaufen etc.) beeinträchtigt, wenn 0 = keine Beeinträchtigung und 10 = keine Aktivitäten mehr mög-
lich bedeuten?
6. In welchem Maße haben Schmerzen in den letzten drei Monaten Ihre Freizeitaktivitäten oder Unternehmungen im Fa-
milien- und Freundeskreis beeinträchtigt, wenn 0 = keine Beeinträchtigung und 10 = keine Aktivitäten mehr möglich
bedeuten?
7. In welchem Maße haben Schmerzen in den letzten drei Monaten Ihre Arbeitsfähigkeit (einschließlich der Hausarbeit)
beeinträchtigt, wenn 0 = keine Beeinträchtigung und 10 = keine Aktivitäten mehr möglich – bedeuten?
* nach Klasen et al. 2004
34 2  Anamnese und Therapieplanung

Über wissenschaftliche Fragestellungen hinaus ist die Er- Therapieplanung bei fortgeschrittener
fassung des Chronifizierungsgrades für die individuelle Chronifizierung
Therapieplanung von Bedeutung, nicht zuletzt für die
Prävention der weiteren Progression der Chronifizierung.
Zudem gehört der Chronifizierungsgrad der Patienten- Ziel der Therapie und ärztlichen Betreuung ist – neben
kollektive der eigenen Einrichtung zu den Strukturmerk- einer effektiven Schmerzbehandlung und Symptomkon­
malen, die für die Anerkennung einer Institution bei der trolle – zunächst die Verhinderung einer weiteren Pro-
Ärztekammer notwendig sein kann (› Kap. 29). gredienz der Chronifizierung mit ihren psychischen, sozi-
2
alen und ökonomischen Folgen.

Chronifizierungs- Chronifizierungs- Chronifizierungs-


stadium I stadium II stadium III
monodisziplinär, interdisziplinäre Diagnostik und
Hinzuziehung Diagnostik und Therapieplanung
des Schmerz- Therapieplanung und -kontrolle
spezialisten empfehlenswert obligat inter-
im Einzelfall je nach Diagnose disziplinär
und Ausmaß der
Chronifizierung

psychosoziale
symptom- Risikofaktoren und
orientierte Mechanismen der
kausale/palliative Therapieresistenz
Therapie abklären
bei Verschlech-
terung
Nachkontrolle Festlegung und
Besprechung
des primären
Therapieziels
psycho-/verhaltens-
therapeutische
Analyse

Anzeichen
ja für Missbrauch,
Abhängigkeit?

nein
bei Verschlechterung

Therapieversuch
Therapiekontrolle,
Entzugs- Abbruch bei
behandlung relativer
Unwirksamkeit

Nachunter-
suchungen:
standardisierte
Erfolgskontrollen

Abb. 2.6  Therapeutischer Entscheidungsablauf bei Patienten in unterschiedlichen Stadien der Chronifizierung [L106]
2.2  Besonderheiten bei Patienten mit chronischen und chronifizierten Schmerzen 35

Abb. 2.7  Beispiel eines Fragebogens zur aktuellen Befindlichkeit, zur Schmerzintensität und zum Schwergrad weiterer Sympto-
me (nutzbar bei jedem Kontakt, auch bei Tumorpatienten, entnommen aus QUAST, dem früheren Dokumentationsprogramm der
DGSS) [L235]
36 2  Anamnese und Therapieplanung

Zur Therapieplanung bedarf es obligat der Hinzuzie­ lanten oder stationären Entzugstherapie großzügig
hung von Experten aus verschiedenen Fachgebieten. zu stellen (› Kap. 17, › Kap. 21.7).
Gerade bei diesen Patienten ist es prognostisch
schädlich, wenn z. B. die Möglichkeit einer Psycho­ Beginne mit einer medikamentösen Umstellung erst,
therapie erst diskutiert wird, wenn somatische Be­ wenn die Motivation hierzu geschaffen wurde und psy-
handlungsansätze erneut fehlschlagen. chische Widerstände zumindest thematisiert wurden!
Mit Abschluss der Diagnostik sollte deshalb eine Andernfalls „verbrennt“ man möglicherweise zukünftig
2 interdisziplinäre Konferenz aller Therapeuten statt­ sinnvolle Optionen!
finden. Bis zu diesem Zeitpunkt kann sich die Thera­
pie bei ausgeprägter Chronifizierung im Wesentli­ Im Einzelfall können selbstverständlich früher und
chen auf edukative Maßnahmen beschränken, ggf. auch später Akutinterventionen (Blockaden oder
kann eine irrationale Pharmakotherapie neu geord­ Infusionen) erfolgen. Die Zahl dieser Interventionen
net werden. ist von vornherein zu begrenzen und darf nicht zum
zentralen Inhalt der Patient-Arzt-Beziehung wer­
Bei fortgeschrittener Chronifizierung ist das erste Ziel die
den.
Unterbrechung jener unsinnigen pseudotherapeutischen Nach Abschluss der ersten Therapiephase sind re-
Spirale, in der die „Hilflosigkeit des Helfers“ nur noch gelmäßige Nachkontrollen erforderlich. Hierbei
polypragmatische und oft aggressive Therapiekonzepte sollten die von der DGSS empfohlenen Verlaufsfra­
erzeugt. gebögen eingesetzt werden. Besonders nützlich sind
die bei jedem Kontakt verwendbaren Tagesfragebö­
In den schlimmsten Fällen resultieren aus dieser gen (› Abb. 2.7), die auch elektronisch auswertbar
Spirale eine Polytoxikomanie und iatrogen induzier­ sind (z. B. QUAST).
te Dauerschäden. Es gibt jedoch auch Patienten, die
ein höheres Stadium der Chronifizierung erreichen, LITERATUR
ohne jemals eine adäquate Therapie erhalten zu ha­ Gerbershagen H U et al. Das Mainzer Stadiensystem der
Schmerzchronifizierung – Mainz Pain Staging System
ben. Hierzu zählen auch Patienten mit nicht dia­ (MPSS), vgl. www.dgss.org/pdf/mpss_testanweisungen.
gnostizierter Migräne, CRPS, Zosterneuralgie oder pdf
idiopathischem Gesichtsschmerz. Hasenbring M. Biopsychosoziale Grundlagen der Chronifi-
Folgende pragmatische Vorgehensweise hat sich zierung am Beispiel von Rückenschmerzen. In: Zenz M,
bei Patienten mit höhergradiger Chronifizierung be­ Jurna I (Hrsg.) Lehrbuch der Schmerztherapie, 2. Auflage.
Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Darmstadt, 2000:
währt (› Abb. 2.6): 185 ff.
Die medikamentöse Therapie sollte rational be­ Klasen BW. et al. Validation and reliability of the German
gründbar sein, offenkundig nicht indizierte, neben­ version of the Chronic Pain Grade questionnaire in prima-
wirkungsreiche oder vom Patienten selbst als nicht ry care back pain patients, vgl.: www.egms.de/en/jour-
wirksam eingestufte Medikamente sollten ver­ nals/psm/2004–1/psm000007.shtml
Korff von M, Ormel J, Keefe F J, Dworkin S F. Grading the
suchsweise abgesetzt oder niedriger dosiert wer­ severity of chronic pain. Pain 1992; 30: 133–149
den. Dem Patient ist zu verdeutlichen, dass in der Korff von M. Epidemiologic and survey methods: Chronic
Vergangenheit bei einer bestimmten Therapie Pain Assessment. In: Handbook of Pain Assessment:
möglicherweise Anwendungsfehler vorlagen und 2. Auflage, New York 2000
ein erneuter Versuch deshalb sinnvoll sein kann. Türp J C, Nilges P. Diagnostik von Patienten mit chroni-
schen orofazialen Schmerzen. Die deutsche Version des
Bei Verdacht auf Opioidfehlgebrauch oder auch ge­ „Graded Chronic Pain Status“. Quintessenz 2000; 51:
nerell bei hochdosierter, analgetisch aber unwirk­ 721–727
samer Opioidtherapie ist die Indikation zur ambu­
KAPITEL

3 Werner Pennekamp

Diagnostische Bildgebung
3.1 Kopf- und Gesichtsschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.1.1 Konventionelle Röntgen­diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.1.2 Computertomografie (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
3.1.3 Kernspintomografie (MRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
3.1.4 Angiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

3.2 Rückenschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
3.2.1 Konventionelle Röntgen­diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
3.2.2 Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3.2.3 Kernspintomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

3
3.2.4 Myelografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3.2.5 Szintigrafie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

3.3 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
38 3  Diagnostische Bildgebung

Im Rahmen dieses Beitrags soll die Bedeutung bild- virtuelle Bilder, die in der Regel mittels gefilterter
gebender Verfahren bei der Differenzialdiagnostik Rückprojektion in die Struktur wiedergebende Bil-
von Kopf- und Rückenschmerzen erörtert werden. der umgesetzt werden. Durch unterschiedliche An-
Folgende Modalitäten können relevant sein: regung wird das Gewebe in den einzelnen Sequen-
Röntgendiagnostik: Bei diesem Verfahren zen verschieden dargestellt. Somit ist eine Differen-
durchdringen Röntgenstrahlen die interessierenden zierung physiologischer oder pathologischer Gewe-
Körperteile. Röntgenstrahlen entstehen in einer be- und Strukturcharakteristika möglich. Auch bei
Röntgenröhre durch Abbremsung beschleunigter diesem Verfahren ist die Schnittebene frei wählbar.
Elektronen im Material des positiven Pols (Anode). Eine Strahlenbelastung liegt nicht vor. Gewebeschä-
Je nach Spannungsvorwahl entsteht ein Gemisch aus den sind bei den üblichen Magnetfeldstärken (bis
nieder- bis höherenergetischer Strahlung, die in Ab- 3 Tesla) und Untersuchungsprotokollen nicht zu er-
3 hängigkeit von den durchstrahlten Gewebeeigen- warten. Die Verträglichkeit von Metallimplantaten,
schaften absorbiert wird. Röntgenstrahlung, die das elektronischen Implantaten oder anderen intrakor-
Gewebe vollständig durchdringt und auf einen poralen Fremdkörpern muss im Einzelfall überprüft
Strahlendetektor trifft, trägt zur Entstehung eines werden und kann zum Ausschluss zu diesem Unter-
Reliefbildes der untersuchten Region bei. Hierbei suchungsverfahren oder einer intensivierten Über-
handelt es sich um ein Summationsbild, d. h. alle auf wachung während der Untersuchung führen.
der Achse eines Röntgenstrahls gelegenen Körper- Die Angiografie wird in der Regel in Form der
teile werden auf einen Punkt des Films übereinander digitalen Kathetersubtraktionsangiografie (DSA)
projiziert. Daher kann gelegentlich die örtliche Zu- durchgeführt. Bei der DSA wird ein digitales Leer-
ordnung in einem einzelnen Röntgenbild schwierig bild von einem digitalen Kontrastmittelbild subtra-
sein, sodass häufig Röntgenbilder in zwei Ebenen hiert, sodass die mit Kontrastmittel gefüllten Blutge-
angefertigt werden. fäße überlagerungsfrei dargestellt werden.
Spiral-CT: Eine CT-Röntgenröhre und in der Re-
gel auch der Detektor rotieren kontinuierlich um ei- Da jede Anwendung von Röntgenstrahlen auf den
nen sich bewegenden Untersuchungstisch, auf dem menschlichen Körper ein, wenn auch geringes, potenziel-
die zu untersuchende Person liegt. Von den unter- les stochastisches Strahlenrisiko (Veränderungen an der
suchten Körperteilen entstehen virtuelle Absorpti- DNA) birgt, ist die Indikation zur Röntgen- oder CT-Dia­
onsbilder unterschiedlicher Transmissionsrichtun- gnostik streng zu stellen. Vor jeder Röntgenuntersu-
gen. Die weitere Entstehung der CT-Bilder erfolgt chung müssen deshalb eine sorgfältige Anamnese und
durch Bildrechner, entweder mittels filterkorrigier- klinische Untersuchung erfolgen (› Tab. 3.1).
ter Summierung der Absorptionsbilder (gefilterte
Rückprojektion) oder durch mathematische Annä- Werden seit langem gleichbleibende, kontinuierli-
herung des Dichtewerts eines Bildpunktes (iterative che Beschwerden beklagt, ist eine bildgebende Dia­
Rekonstruktion). Aufgrund immer größerer Rech- gnostik nur dann anzuwenden, wenn Anamnese
nerkapazitäten setzt sich die iterative Rekonstrukti- und Befund für eine strukturelle Läsion sprechen.
on für die Bildberechnung zunehmend durch. Insbesondere sollte vermieden werden, uniforme,
Aus den mittels Spiral-CT gewonnen Datenvolu- sich nicht verändernde Schmerzsymptome – quasi
men können häufig sekundär beliebige Schnittebe- im Verlauf – bildlich dokumentieren zu wollen. So
nen erzeugt werden. Standardmäßig werden im wird eine regelmäßige Strahlenexposition verur-
muskuloskeletalen Bereich koronare und sagittale sacht, ohne dass der Patient einen diagnostischen
multiplanare Reformationen (MPR) angefertigt. oder therapeutischen Nutzen davon hat. Patienten
Kernspintomografie: Dieses Verfahren beruht müssen darüber informiert werden, dass chronische
auf der Ablenkung des im Magnetfeld ausgerichte- Schmerzen an sich selbst mit den modernsten und
ten Dipols von Wasserstoffprotonen durch kurzge- teuersten bildgebenden Verfahren nicht dargestellt
schaltete Hochfrequenzimpulse und dem Zurückfal- werden können. Anders ist die Situation, wenn eine
len dieses Dipols in die Magnetfeldebene. Mit der Veränderung des Schmerzcharakters oder eine neue
dabei registrierbaren Magnetresonanz entstehen neurologische Symptomatik aufgetreten ist. In die-
3.1  Kopf- und Gesichtsschmerz 39

Tab. 3.1  Effektivdosen und deren Äquivalente bei verschiedenen radiologischen und nuklearmedizinischen Unter-
suchungen
Diagnose­ Typische Effek- Anzahl von Röntgenaufnahmen des Ungefährer Zeitraum der natürli-
verfahren tivdosis (mSv) Thorax, die zu einer äquivalenten chen Strahlenexposition, der zu
Dosis führen einer äquivalenten Dosis führt
Thorax p. a. 0,02 1 3 Tage
BWS 0,7 35 3,7 Monate
LWS 1,3 65 6,8 Monate
Hüfte 0,3 15 1,6 Monate
Becken 0,7 35 3,7 Monate
Abdomen 1 50 5,2 Monate 3
CT Kopf 2,3 115 1 Jahr
CT Thorax 8 400 3,5 Jahre
CT Abdomen 10 500 4,4 Jahre
Schilddrüsen­ 1 50 5,2 Monate
szintigrafie
Knochen­ 4 200 1,8 Jahre
szintigrafie

sem Fall ist von einem Progress oder einer neu auf- Bei klinischem Verdacht auf eine Sinusitis als Ursa-
getretenen Erkrankung auszugehen bzw. eine solche che von Kopfschmerzen kann durch eine Nasenne-
auszuschließen. benhöhlenaufnahme diese in der Regel als diffuse
Bei gesicherter Migräne oder typischen Cluster- Verschattung der betroffenen Nasennebenhöhle, als
oder Spannungskopfschmerzen besteht keine Indi- Luft-Flüssigkeits-Spiegel oder als polypoide Wand-
kation zur konventionellen Röntgendiagnostik. verdickung dargestellt werden. Für den Fall, dass ei-
ne knöcherne Arrosion ausgeschlossen werden soll,
ist eine ergänzende CT der NNH indiziert, da sich
die knöchernen Strukturen mit diesem Verfahren
3.1 Kopf- und Gesichtsschmerz am besten abgrenzen lassen. Eine MRT ist allenfalls
bei destruierenden Tumoren zur Beurteilung der
Tumorgrenzen notwendig.
3.1.1 Konventionelle Röntgen­ Pathologische Veränderungen der Felsenbeine
diagnostik wie Entzündungen, Tumoren oder traumatische Lä-
sionen sollten primär mittels Computer- oder Kern-
Für konventionelle Röntgenaufnahmen des Schädels spintomografie abgeklärt werden, da konventionelle
in zwei Ebenen gibt es keine Indikation. Sollte nach Aufnahmen des Felsenbeins nach Schüller oder
einem Schädel-Hirn-Trauma die klinische Untersu- Stenvers pathologische Veränderungen des Felsen-
chung den Verdacht auf eine Schädelfraktur oder beins nicht ausreichend und überlagerungsfrei dar-
ein subdurales Hämatom ergeben, ist ein Schädel- stellen. Dann muss in der Regel ein Schnittbildver-
CT indiziert. fahren – ein CT, aufgrund der sehr guten Darstell-
barkeit der Luft-Knochen-Kontraste – angeschlos-
Allgemein gilt, dass das grundsätzliche Röntgen nach ei-
sen werden. Bei degenerativen knöchernen
ner Schädelverletzung sowie eine juristische Indikation Veränderungen der Kiefergelenke kann die Aufnah-
abzulehnen sind, und immer eine vorhergehende körper- me nach Schüller einen Beitrag leisten. Da aber die
liche Untersuchung den Verdacht auf eine knöcherne Degeneration des Temporo-Mandibulargelenks
Verletzung liefern muss. häufig auch den Diskus artikularis betrifft, ist eine
Kernspintomografie der Kiefergelenke obligat.
40 3  Diagnostische Bildgebung

3.1.2 Computertomografie (CT) zum Ausschluss eines symptomatischen Kopf-


schmerzes durchgeführt werden. Entspricht die
Die CT spielt für die Abklärung chronischer Kopf- Symptomatik eindeutig einer klassischen Migräne,
schmerzen eher eine untergeordnete Rolle. Sie ist kann auch beim erstmaligen Anfall auf eine Bildge-
der Kernspintomografie bzgl. des Weichteilkon- bung verzichtet werden. Ändert sich der Schmerz-
trasts und der Abgrenzbarkeit von Hirnstrukturen charakter oder tritt eine neurologische Symptomatik
unterlegen. auf, die länger anhält als die typische Aura, muss die
Im Fall eines neuen, spontan aufgetretenen sehr Kernspintomografie des Schädels durchgeführt wer-
heftigen Kopfschmerzes, vor allem nach körperli- den. Bei rezidivierenden Migräneanfällen mit iden-
cher Anstrengung, ggf. mit Bewusstseinseintrübung, tischer Symptomatik ist eine erneute bildgebende
Meningismus und häufig gleichzeitig bestehender Diagnostik nicht erforderlich und sollte vermieden
3 arterieller Hypertonie, muss eine Subarachnoidal­ werden.
blutung (SAB) oder parenchymatöse Blutung aus-
geschlossen werden. Das geeignete bildgebende Ver- Die Indikation zur Schädel-MRT ergibt sich grundsätzlich
fahren zur Detektion einer subarachnoidalen Blu- dann, wenn bei Kopfschmerzen eine morphologisch
tung ist die zerebrale CT. Im Weichteilfenster stellt greifbare Ursache erwartet wird. Allerdings muss berück-
sich Blut hyperintens dar und ist in den basalen Zis- sichtigt werden, dass einige Kopfschmerzpatienten eine
ternen, Sulci und extrazerebralen Liquorräumen Tumorphobie haben. In diesen Fällen kann eine einmali-
nachweisbar. Gegebenenfalls liegt eine ergänzende ge Bildgebung hilfreich sein.
intrazerebrale Einwühlblutung vor. Mit der zerebra-
len CT-Angiografie bzw. der MR-Angiografie kann Als Basis-MRT werden eine T1- und T2-gewichtete
ein größeres rupturiertes Aneurysma dargestellt axiale Spinechosequenz, eine koronare FLAIR-Se-
werden. Ist die CT negativ, die Anamnese aber ty- quenz und eine axiale DIW-EPI-Sequenz durchge-
pisch für eine SAB, muss eine Liquorpunktion erfol- führt. Bei Verdacht auf zerebrale Ischämie oder
gen. Dies gilt vor allem, wenn zwischen dem Kopf- Hirnarterienaneurysmata sollte ergänzend eine MR-
schmerzereignis und der Bildgebung mehr als eine Angiografie der intra- und ggf. der extrakraniellen
Woche vergangen ist. Hirnarterien erstellt werden. Bei Tumorpatienten
Bei posttraumatischem Kopfschmerz muss bei mit dem Verdacht auf eine zerebrale Metastasie-
Verschlechterung und insbesondere bei Auftreten ei- rung, bei einem primären Hirntumor oder bei ent-
ner zusätzlichen neurologischen Herdsymptomatik zündlichen Erkrankungen ist zum Nachweis einer
eine CT zum Ausschluss eines subduralen Hämatoms Bluthirnschrankenstörung die intravenöse Gabe ei-
oder einer Hirnkontusion durchgeführt werden. Zwar nes Gadolinium-Kontrastmittels obligat.
lassen sich auch in der MRT subdurale oder epidurale Bei einer Trigeminusneuralgie sollte zum Aus-
Hämatome exakt darstellen, die CT ist aber aufgrund schluss entzündlicher Veränderungen oder einer
der schnelleren Durchführbarkeit und besseren Über- Raumforderung eine MRT durchgeführt werden.
wachbarkeit des Patienten während der Untersu- Mit speziellen, stark T2-gewichteten 3-D-Gradien-
chung vorzuziehen. Eine vorliegende Schädelfraktur ten-Sequenzen können der N.  trigeminus und eine
ist meistens gut zu identifizieren, kann aber bei über- eventuell komprimierende Gefäßschlinge direkt
wiegend axialem Frakturverlauf in der axialen dargestellt werden (› Abb. 3.1).
Schnittführung der Schädel-CT der Diagnostik entge- Das Ergebnis der klinischen Untersuchung muss
hen, sodass evtl. ergänzende koronale oder sagittale mit dem Ergebnis der bildgebenden Diagnostik in
Rekonstruktionen erforderlich sind. Einklang gebracht werden.

3.1.3 Kernspintomografie (MRT) 3.1.4 Angiografie

Eine Kernspintomografie des Schädels sollte im Fal- Die Angiografie dient der Diagnosesicherung patholo-
le eines erstmaligen untypischen Migräneanfalls gischer Gefäßveränderungen oder ist prätherapeutisch
3.2  Rückenschmerz (› Kap. 6) 41

Abb. 3.1  Trigeminusneuralgie links infolge von komprimierenden Gefäßschlingen. a Axiale T2w-3-D-Gradientensequenz. Links:
unmittelbar kaudal des linken N. trigeminus; der weiße Pfeil zeigt auf die elongierte Art. basilaris, der graue Pfeil deutet auf den
normal verlaufenden rechten N. trigeminus, die Pfeilspitzen weisen beidseits auf das Ganglion trigeminale. Mitte: Der Pfeil zeigt
den linken N. trigeminus. Rechts: Unmittelbar kranial des linken N. trigeminus. Der weiße Pfeil deutet auf eine komprimierende
Gefäßschlinge. b Sagittale T2-TSE-Sequenz. Links: Der schwarze Pfeil markiert den normal verlaufenden rechten N. trigeminus.
Rechts: Der schwarze Pfeil zeigt auf den linken N. trigemius. Dieser ist durch die elongierte Art. basilaris (grauer Pfeil) nach krani-
al verlagert und wird gegen eine kranial gelegene Gefäßschlinge (weißer Pfeil) gedrückt [P020]

vor neurochirurgischen oder neuroradiologischen Ein- tion in der A. carotis interna. Nackenschmerzen und
griffen zur Beurteilung der Gefäßsituation erforderlich. fokalneurologische infratentorielle Symptome deu-
Eine der häufigsten Fragestellungen bei der zerebralen ten auf eine Dissektion der A.  vertebralis. Bei der
Angiografie ist die Abklärung zerebraler Vaskulitiden, Fragestellung Gefäßdissektion kann bereits eine pri-
bei denen sich in den betroffenen Gefäßabschnitten dif- märe MR-Untersuchung mit fettsupprimierten Se-
fuse feine Wandunregelmäßigkeiten, ggf. aber auch quenzen die Diagnose ermöglichen.
Stenosen oder Verschlüsse nachweisen lassen. Bei zere- Bei einer Subarachnoidalblutung liefert die An-
bralen Gefäßmalformationen ist die Angiografie zur giografie die Blutungsursache und -lokalisation, z. B.
näheren Charakterisierung und Bestimmung zu- und in Form eines rupturierten Aneurysmas einer basa-
abfließender Gefäße erforderlich. len Hirnarterie und ggf. weitere Aneurysmen. Die
Intimadissektionen der supraaortalen Gefäße tre- Primärdiagnostik einer subarachnoidalen Blutung
ten nicht selten nach Bagatelltraumata auf. Solche erfolgt mittels CT.
Gefäßveränderungen lassen sich sicher angiogra- › Abb. 3.2 gibt einen Überblick über die Wahl
fisch diagnostizieren. Für eine Dissektion spricht ein der bildgebenden Diagnostik bei Kopfschmerzen.
Kalibersprung mit anschließendem fadenförmigem
Kontrastmittelfluss, der direkte Nachweis eines dop-
pelten Gefäßlumens oder der spitz zulaufende pul-
sierende Gefäßverschluss. In ca. 50 % aller Fälle ist 3.2 Rückenschmerz (› Kap. 6)
die A. carotis interna, in 20 % die A. vertebralis und
in 30  % mehrere Gefäße gleichzeitig betroffen.
Schmerzen im Bereich der Halsvorderseite, ein Hor- Aufgabe der bildgebenden Diagnostik an der Wir-
ner-Syndrom und eventuelle fokalneurologische su- belsäule ist die Erfassung struktureller Läsionen als
pratentorielle Symptome sprechen für eine Lokalisa- mögliche Ursache von Rückenschmerzen.
42 3  Diagnostische Bildgebung

Kopfschmerz

V.a. Fraktur klinische Überwachung,


untraumatisch nein SDH,EDH, nein keine weitere
Kontusion bildgebende Diagnostik

ja ja

neu aufgetreten?
CT-Schädel
3
ja nein

akuter Kopfschmerz chronischer Kopfschmerz

nein klassische Migräne


neurologische
Typischer Cluster- oder
Symptomatik?
Spannungskopfschmerz?

ja ja nein

symptomatischer
Kopfschmerz
Änderung des
Schmerzcharakters?
nein
V.a. SAB
ja

ja nein

CT-Schädel, MRT-Schädel, keine weitere MRT-Schädel, MRT-Schädel, keine weitere


ggf. MRT ggf. CT Diagnostik ggf. CT ggf. CT Diagnostik

Abb. 3.2  Entscheidungsdiagramm für bildgebende Diagnostik bei Kopfschmerz [L235]

Bezogen auf die Häufigkeit des Symptoms Rücken- Warnhinweise, die unter den Oberbegriffen Fraktur,
schmerz gilt allgemein, dass bildgebende Diagnostik zu Tumor, Infektion und Radikulopathien/Neuropathi-
häufig, zu unkritisch und zu wenig selektioniert einge- en subsumiert werden, zusammen.
setzt wird. Bei akuten Rückenschmerzen soll nach klini-
schem Ausschluss gefährlicher Verläufe durch
Der Nationalen Versorgungsleitlinie Kreuzschmerz Anam­ nese und körperliche Untersuchung keine
zufolge orientiert sich die Indikation zu bildgeben- bildgebende Untersuchung durchgeführt werden.
den Verfahren bei Rückenschmerzen am Vorliegen Bei ausgeprägtem und aktivitätseinschränken-
von sogenannten Red Flags. Diese Symptome geben dem Rückenschmerz, der sich trotz sechswöchiger
klinische Hinweise auf mögliche ernsthafte struktu- leitliniengerechter Therapie nicht bessert, oder einer
relle Erkrankungen an der Wirbelsäule. › Tab. 3.2 Progression soll eine einmalige bildgebende Dia­
fasst die in der NVL Kreuzschmerz aufgeführten gnostik erfolgen.
3.2 Rückenschmerz 43

Tab. 3.2  Red Flags nach der Nationalen Versorgungsleitlinie Kreuzschmerz


Fraktur Tumor Infektion Kaudasyndrom
schwerwiegendes höheres Alter allg. Symptome: plötzliche Blasen-/
Trauma Fieber/Schüttelfrost/Appetit/Ermüdbarkeit Mastdarmstörung
Bagatelltrauma Tumorleiden in der Vorgeschich- durchgemachte bakterielle Infektion Gefühlsstörung
te perianal/perineal
systemische allg. Symptome: i. v. Drogenabusus zunehmendes neuro-
Steroidtherapie Gewicht/Appetit/Ermüdbarkeit logisches Defizit unte-
re Extremitäten
Schmerz, in Rückenlage zuneh- Immunsuppression
mend, nächtlicher Schmerz
konsumierende Leiden 3
kürzliche Infiltrationsbehandlung an der
Wirbelsäule

Bei chronischem Kreuzschmerz (> 12 Wochen) trotz 3.2.1 Konventionelle Röntgen­


leitliniengerechter Therapie soll nach Ausschluss diagnostik
von psychosozialen Chronifizierungsfaktoren eine
einmalige bildgebende Diagnostik durchgeführt Wird ein Vorliegen ossärer Veränderungen als Ur-
werden. sache für Rückenschmerzen vermutet, kann eine
Auch bei Vorliegen von psychologischen Chroni- konventionelle Röntgenaufnahme in zwei Ebenen
fizierungsfaktoren soll die Indikation zur Bildge- hilfreich sein. Im BWS- und LWS-Bereich werden
bung bei länger als 12 Wochen anhaltendem Kreuz- diese Aufnahmen in der Regel im Liegen im a. p.-
schmerz nur bei klinischen Hinweisen auf eine Or- und seitlichen Strahlengang angefertigt. Bei belas-
ganpathologie gestellt werden (› Abb. 3.3). tungsabhängigen Schmerzen sind ggf. Aufnahmen
im Stehen, bei V. a. Wirbelgleiten ergänzende Funk-
tionsaufnahmen in Ante- und Retroflexion zur Er-
Radiologisch fassbare Ursachen für den
fassung des Ausmaßes einer Instabilität oder Fixie-
akuten Rückenschmerz sind
rung erforderlich. Schrägaufnahmen erlauben den
• Bandscheibenprolaps oder -protrusion direkten Nachweis einer Spondylolyse.
• floride Osteochondrose Bei einer radikulären Symptomatik der HWS liegt
• Spinalkanalstenose in der Regel kein Grund für konventionelle Aufnah-
• Anlagestörungen und Fehlbildungen men der Wirbelsäule vor. Hier sollte ein MRT durch-
• Osteoporose, insbesondere mit begleitenden geführt werden.
Frakturen Mit den konventionellen Röntgenaufnahmen las-
• Tumoren / Metastasen sen sich Aussagen über die allgemeine Form der
• Spondylitis / Spondylodiszitis Wirbelkörper, Frakturen und Sinterungen, Kontinu-
ität der Grund- und Deckplatten z. B. bei Vorliegen
einer Spondylodiszitis oder Intervertebralraumver-
Bildmorphologisch nicht fassbar sind
schmälerungen mit eventuellem Vakuumphänomen
• akute reversible Gelenkfunktionsstörungen (Blo- bei Osteochondrose machen. Gefügestörungen der
ckierungen) Wirbelkörper untereinander sind erkennbar, ver-
• Reizzustand bei segmentaler Gefügelockerung minderte oder vermehrte Sklerosierungen und Ano-
• akuter Muskel- und Bänderschmerz malien in der Regel abgrenzbar. Aussagen über pa-
thologische Veränderungen der Weichteile im Be-
reich der Wirbelsäule sind nur indirekt möglich.
44 3  Diagnostische Bildgebung

Rückenschmerz

chronischer
akut? nein
Rückenschmerz

ja

3 Akuter Rückenschmerz
Tumor?
Infektion?
Änderung des
Schmerzes?
nein Alter < 20J.; > 50J.?
Neurologie? Tumor? HIV?,
Trauma?
Drogen? Gewichtsabnahme?
Wurzelsymptomatik?

ja

ja nein ja nein
konv. Röntgen,
ggf. CT

Paresen,
Parästesien,
Wurzelsymptomatik,
ligamentäre
Verletzung?

ja nein

keine weitere keine primäre MRT, keine primäre


MRT,
MRT Bildgebung Indikation zur ggf. CT Indikation zur
ggf. CT
Bildgebung Bildgebung

Abb. 3.3  Entscheidungsdiagramm zur bildgebenden Diagnostik nach der NVL Kreuzschmerz [P020]

3.2.2 Computertomografie Da die CT mit einer höheren Strahlendosis einhergeht,


muss der Ort der vermuteten Pathologie möglichst exakt
Die CT ist aufgrund des sehr guten knöchernen eingegrenzt werden. Im Vorfeld sollte deshalb durch kli-
nische Untersuchung eine Segmentzuordnung erfolgen.
Kontrasts und der hohen räumlichen Auflösung
die ideale diagnostische Methode zur Abklärung
knöcherner Veränderungen der Wirbelsäule. Beim heute üblichen Spiral-CT wird ein dünnschich-
tiger axialer Spiral-CT-Datensatz erstellt, aus dem
sich axiale, koronare, sagittale oder beliebige
Schichtorientierungen sekundär berechnen lassen.
3.2 Rückenschmerz 45

Das CT sollte im Weichteil- und Knochenfenster re- Eingebrachtes Metall in oder an der Wirbelsäule
konstruiert werden. Die Gabe von intravenösem stellt keine Kontraindikation für die CT-Untersu-
Kontrastmittel ist im Rahmen der CT-Wirbelsäulen- chung dar, allerdings kommt es zu mehr oder weni-
diagnostik in der Regel nicht erforderlich. Zur in- ger ausgeprägten Metallartefakten, die eine Inter-
trathekalen Gabe von Röntgenkontrastmittel im pretation der Bilder im Einzelfall unmöglich ma-
Rahmen des Myelo-CT › Kap. 3.2.4. chen.

Abb. 3.4 Spinalkanalstenose:
a+b konventionelle Röntgenauf-
nahme mit degenerativen Verän- a b
derungen der Wirbelgelenke in
den letzten beiden Bewegungs-
segmenten und dadurch gering-
gradiger ventraler Versatz im vor-
letzten Bewegungssegment
c Erst die CT offenbart eine hoch-
gradige Spinalkanalstenose, die
durch hypertrophe Degenerationen
der Facettengelenke und eine
breitbasige Bandscheibenprotrusi-
on verursacht ist.
d In der MRT sind aufgrund des
deutlich besseren Weichteilkont-
rastes die Komponenten einer Spi-
nalkanalstenose besser identifi-
c d
zierbar als in der CT. [L235]
46 3  Diagnostische Bildgebung

Durch die CT gut abgrenzbar sind ab. Muskuläre Weichteile, Band- und Knorpelstruk-
turen, das Myelon und die Nervenwurzeln sind dis-
• knöcherne Spinalkanalstenosen (› Abb. 3.4) kriminierbar. Flüssigkeit ist eindeutig darstellbar.
• knöcherne Veränderungen wie Facettenarthro- Die MRT erlaubt primär die freie Wahl der Untersu-
sen, Frakturen, Sinterungen des Wirbelkörpers chungsebenen. Die Standarduntersuchung der Wir-
• Spondylolysen, osteolytische oder osteoplastische belsäule umfasst mindestens eine T1- und T2-ge-
Veränderungen wichtete sagittale Turbospinecho-Sequenz und wird
• Fehlstellungen der Wirbelkörper zueinander bei bei erkennbaren pathologischen Veränderungen um
Luxationen oder Listhesen axiale Sequenzen der entsprechenden Segmente er-
Im Fall von Wirbelsäulenmetastasen wird die hohe gänzt. Weitere Sequenzen können fakultativ ent-
Sensitivität der Kernspintomografie jedoch nicht er- sprechend der klinischen Fragestellung zur Anwen-
3 reicht. Ein erstmaliger Bandscheibenvorfall kann dung kommen.
gut per CT diagnostiziert werden. Im Weichteilfens- Veränderungen der Bandscheibenfächer kön-
ter verhält sich Bandscheibengewebe zum Inhalt des nen sicher differenziert werden. Der Nucleus pul-
Spinalkanals hyperdens und ist sicher abgrenzbar. posus kommt im jungen Erwachsenenalter hyperin-
Bei einem Rezidivprolaps oder einem postoperati- tens gegenüber dem dunkel abgebildeten Anulus fi-
ven Zustand der Wirbelsäule mit der Frage eines er- brosus zur Darstellung. Mit zunehmendem Alter
neuten Prolapses oder Sequesters ist die Methode verliert der Nucleus pulposus an Wassergehalt und
nicht immer ausreichend. gleicht sich vom Signal zunehmend dem Anulus fib-
rosus an, bis dieser ggf. gar nicht mehr abgrenzbar
Die Computertomografie kann Bandscheibenvorfälle
ist. Einrisse im Anulus fibrosus lassen sich meistens
darstellen, erreicht allerdings hierbei nicht die Weichteil­ gut abgrenzen. Protrusionen, Prolapse und Seques-
auflösung wie die MRT. ter und deren Beziehung zu den Nervenwurzeln sind
erkennbar. Während Protrusionen sich breit in den
Spinalkanal vorwölben und den Anulus fibrosus
Die CT ist für zielgenaue diagnostische und thera- nicht durchbrechen, kommt es bei Bandscheiben-
peutische Punktionen oder Biopsien an der Wirbel- vorfällen zu einem häufig erkennbaren Riss des
säule das Verfahren der Wahl. Für die histologische Anulus fibrosus und Austreten des Nucleus pulpo-
oder mikrobiologische Abklärung eines entzündli- sus nach dorsal. Der Bandscheibenvorfall ist im Ge-
chen oder tumorösen Prozesses können so unter gensatz zur Protrusion eher spitz. Die Einteilung der
Sicht Biopsienadeln sicher in den pathologischen Bandscheibenvorfälle in mediane, paramediane,
Prozess vorgeschoben und die Nadellage dokumen- mediolaterale, laterale und intraforaminale Lokali-
tiert werden. sation lässt sich sicher vornehmen. Im sagittalen
Bild ist die infra-, supra- oder diskale Lage des Pro-
laps erkennbar. Ein Sequester kann ggf. weit von der
3.2.3 Kernspintomografie verursachenden Bandscheibe lokalisiert sein.
Bei einem postoperativen Zustand sind bei radi-
kulärem Rezidivschmerz die intraspinalen Narben-
Die MRT ist – als Verfahren ohne Strahlenbelastung – verhältnisse von Interesse. Nach Gabe von intravenö-
aufgrund ihres hervorragenden Weichteilkontrasts für sem Kontrastmittel kontrastiert sich das Narben-
viele pathologische Veränderungen der Wirbelsäule das bzw. Granulationsgewebe und ist von einem im T1-
diagnostische Mittel der Wahl.
Bild signalarmen Rezidiv- oder Restprolaps
abgrenzbar. Für diese Fragestellung ist die Gabe von
Das Fettmark der Wirbelsäule kommt in T1- und Kontrastmittel obligat. Allerdings sollte postoperativ
T2-gewichteten, nicht fettgesättigten Sequenzen hy- mindestens ein Zeitraum von sechs Wochen verstri-
perintens zur Darstellung. Die knöcherne Kompakta chen sein, damit Granulations- und Narbengewebe
bildet sich aufgrund ihrer Wasserarmut hypointens von Bandscheibengewebe differenziert werden kann.
3.2 Rückenschmerz 47

Bei einer Osteochondrose ist der bandscheiben- 3.2.4 Myelografie


nahe Wirbelkörperknochen degenerativ verändert
und geht mit einer Verschmälerung des Interverte­ Bei der Myelografie wird Röntgenkontrastmittel in-
bralraums einher. Bei einer aktivierten Osteochon­ trathekal injiziert und zunächst die Kontrastmittel-
drose findet sich im angrenzenden Wirbelkörper verteilung im Intrathekalraum durch konventionelle
häufig ein Ödem, das im T2-Bild hyperintens und im Röntgenaufnahmen dokumentiert. In der Regel
T1-Bild hypointens ist. Als Zeichen einer umschrie- wird eine Myelografie durch ein CT (Myelo-CT) er-
benen Hyperämie tritt nach Kontrastmittelgabe ein gänzt. Stenosen, Tumoren und andere pathologische
deutliches KM-Enhancement auf. Differenzialdia­ Veränderungen des Intrathekalraums lassen sich so
gnostisch ist dann eine Spondylodiszitis abzugren- abgrenzen. Eine fehlende Kontrastierung der Wur-
zen, deren Ödem meistens den ganzen Wirbelkörper zeltaschen deutet auf eine Kompression oder Um-
mit einbezieht und zu einer entzündlichen Destruk- mauerung der Nervenwurzeln hin. In der Regel ist 3
tion der Grund- bzw. Deckplatte führt. Beim Abklin- der Punktionsort für die Myelografie im Bereich der
gen der entzündlichen Komponente der aktivierten LWS. Das injizierte Kontrastmittel kann dann wäh-
Osteochondrose ist im bandscheibennahen Wirbel- rend der Untersuchung nach zervikal laufen, sodass
körper ein vermehrter Fettgehalt nachweisbar, der auch Aussagen über den Intrathekalraum der BWS
hyperintens im T1- und T2-Bild ist. Im späten Stadi- und der HWS gemacht werden können. Im Fall ei-
um ist ggf. eine vermehrte Sklerosierung nachweis- nes Kontrastmittelstopps bei Vorliegen einer Einen-
bar. Als sekundäre knöcherne Veränderungen ent- gung des Spinalkanals kann eine Punktion und Kon-
stehen spondylophytäre knöcherne Ausziehungen trastmittelgabe im Bereich der HWS erforderlich
der Grund- und Deckplatten, die ventral, lateral aber sein. Bei der Myelografie sind Funktionsaufnahmen
auch dorsal liegen können und im letzten Fall zu ei- in Ante- und Retroflexion zur Diagnostik funktio-
ner Einengung des Spinalkanals beitragen. neller Spinalkanalstenosen obligat.
Degenerative Veränderungen der Spondylgelenke
führen zur Spondylarthrose, deren aktive Kompo- Aufgrund der Invasivität der Myelografie ist die Kernspin-
nente ggf. mit einem umschriebenen Ödem darge- tomografie vorzuziehen. Lediglich bei bestehender Kont-
stellt werden kann. Häufig sind hypertrophische raindikation für die Kernspintomografie oder bei unkla-
Veränderungen der Intervertebralgelenke nachweis- rem kernspintomografischem Befund hat die Myelografie
bar, die dann zu einer Einengung des Spinalkanals noch einen diagnostischen Stellenwert.
insbesondere im Bereich des Recessus lateralis füh-
ren können. Gelegentlich führen Aussackungen der
Synovia der Spondylgelenke als so genannte Synovi-
alzysten oder Juxtafacettenzysten zu Einengungen 3.2.5 Szintigrafie
des Spinalkanals.
Ausgeprägte degenerative Veränderungen führen
im Endstadium ggf. zu einer Ankylose, welche dann Mit der Skelettszintigrafie lassen sich Areale eines verän-
Bewegungseinschränkungen im entsprechenden Be- derten Knochenstoffwechsels nachweisen.
wegungssegment erzeugt.
Hierzu wird eine mit 99 m-Technetium gekoppelte
Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule sind häu-
Phosphatverbindung (MDP) intravenös injiziert.
fig ohne wesentlichen Krankheitswert. Es besteht oft ei- Diese Substanz lagert sich entsprechend der Osteo-
ne erhebliche Diskrepanz zwischen der Symptomatik und blastenaktivität im Skelettsystem ein, was idealer-
der Bildmorphologie. Therapeutische interventionelle weise ca. 2–3 Stunden post injectionem mit einer
Konsequenzen ergeben sich daher nur, wenn ein bild- Gammakamera dokumentiert wird. Osteoplasti-
morphologischer Befund und klinische Erscheinungen sche Metastasen, z. B. eines Prostatakarzinoms, zei-
übereinstimmen. gen dann eine vermehrte Aktivitätsanreicherung.
Bei osteolytischen Metastasen zeigen randständige
osteoblastische Aktivitäten eine vermehrte Nuklid-
48 3  Diagnostische Bildgebung

belegung und sind dann ebenfalls nachweisbar. Grö- LITERATUR


Bohndorf K, Imhof H, Wörtler K: Radiologische Diagnostik
ßere Osteolysen können aber auch als Nuklidmin- der Knochen und Gelenke; Thieme-Verlag 2013, 3. Aufla-
derbelegung imponieren. ge
Entzündliche Veränderungen zeigen in der Regel Emch TM, Modic MT Imaging of lumbar degenerative disk
bereits in der frühen vaskulären Anflutungsphase disease: history and current state. Skeletal Radiol 2011;
und in der Parenchymphase ca. 10 Minuten post in- 40:1,175–1,189
Hosten N, Liebig T Computertomografie von Kopf und Wir-
jectionem sowie in der Spätphase eine Nuklidmehr- belsäule, Thieme-Verlag 2011, 2. Auflage
belegung (3-Phasen-Szintigrafie). Aus dem Anflu- May A et al. Diagnostik und apparative Zusatzuntersuchun-
tungsverhalten und dem Muster der Aktivitätsbele- gen bei Kopfschmerzen (S1-Leitlinie) http://www.dgn.org/
gung kann zusammen mit den klinischen Angaben leitlinien/11-leitlinien-der-dgn/2276-ll-52-diagnostik-bei-
auf entsprechende Erkrankungen geschlossen wer- kopfschmerzen
3 Nationale Versorgungsleitlinien (NVL) Kreuzschmerz (S3-
den (Einsatz bei CRPS › Kap. 10, › Abb. 10.2). Leitlinie) http://www.leitlinien.de/nvl/kreuzschmerz/
Pennekamp W Degenerative Veränderungen der Wirbelsäu-
le – Rationale Bildgebung. Internist (Berl). 2013; 54:818–
26
3.3 Fazit Uhlenbrock D, Fortsing M, Wanke I MRT der Wirbelsäule
und des Spinalkanals; Thieme-Verlag 2009, 2. Auflage
Uhlenbrock D, Forsting M, Engelbrecht V MRT und MRA
des Kopfes; Thieme-Verlag 2007, 1. Auflage
Die bildgebende Diagnostik liefert einen wichtigen
Beitrag in der Differenzialdiagnostik von Schmerz.
Allgemein gilt, dass ein radiologischer Befund umso
mehr differentialdiagnostische Qualität besitzt, je
exakter die entsprechende Fragestellung ist. Bei dis-
krepanten Befunden ist die interdisziplinäre Diskus-
sion notwendig.
KAPITEL Oliver Kastrup, Andrea Westermann, Elena Enax-Krumova, Hans-Christoph

4
Diener, Johannes Dietrich, Tina Mainka und Christoph Maier

Apparative neurologische
Diagnostik
4.1 Elektrophysiologische Verfahren  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
4.1.1 Klassische elektrophysiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
4.1.2 Engpasssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.1.3 Wurzelkompressionssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.1.4 Polyneuritis, Polyneuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.1.5 Small-Fiber-Neuropathie (s. u.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.1.6 Schädigung des Plexus brachialis bzw. Plexus lumbosacralis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.1.7 Untersuchungen bei
trigeminalen Schmerzsyndromen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

4
4.2 Elektrophysiologie der kleinen Nervenfasern   . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.2.1 Laserevozierte Potenziale und pain-related evoked Potentials . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

4.3 Untersuchungen der Sympathikusfunktion   . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52


4.3.1 Zentrale Sympathikusaktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.3.2 Sudomotorik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
4.3.3 Vasokonstriktorensystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

4.4 Morphometrische
Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
4.4.1 Bestimmung der intraepidermalen Nervenfaserdichte (IENFD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
4.4.2 Corneale confokale
Mikroskopie (CCM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

4.5 Quantitativ sensorische Testung (QST)  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54


4.5.1 Bedeutung der quantitativ sensorischen Testung in Klinik und Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.5.2 QST – vom klinischen Zeichen zum neurobiologischen Mechanismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.5.3 Wann ist der Einsatz der QST sinnvoll? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

4.6 Konditionierte Schmerzmodulation (CPM)  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59


4.6.1 Bedeutung der konditionierten Schmerzmodulation in Klinik und Praxis . . . . . . . . . . . . . . . . 59
4.6.2 Durchführung der CPM-Messung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
50 4  Apparative neurologische Diagnostik

Apparative neurologische Untersuchungsverfahren schen und mechanischen Detektionsschwellen als


dienen dem Nachweis oder dem Ausschluss einer auch zur Charakterisierung einer Hyperalgesie
neurologischen Erkrankung (Neuropathie) bei Pati- oder Allodynie
enten mit und ohne neuropathischen Schmerz. 6. Untersuchung des deszendierenden schmerzinhi-
Die Diagnose eines neuropathischen Schmerzes bitorischen Systems (CPM)
(› Kap. 9, › Abb. 9.1) erfordert nach der heute
gültigen internationalen Definition Apparative Verfahren, sowohl die QST als auch elektro-
• neben der Überprüfung der für eine Neuropathie physiologische Methoden, erlauben keine sichere Ab-
typischen Ausbreitung von Schmerzen im Ver- grenzung zwischen abnormalen oder simulierten Symp-
sorgungsgebiet der jeweiligen neuralen Struktur tomen.
• den aktuellen oder anamnestisch gesicherten po-
sitiven Nachweis der dem Schmerz zugrunde lie-
genden Nervenerkrankung oder -läsion (Treede
et al. 2008). 4.1 Elektrophysiologische
Verfahren
4 Oliver Kastrup und Hans-Christoph Diener
Ohne Nachweis einer Läsion oder Erkrankung, d. h. ohne
neurologische Diagnostik kann ein Schmerz nur als
„wahrscheinlich neuropathisch“ eingestuft werden, un-
abhängig davon, welche Schmerzcharakteristika ge- 4.1.1 Klassische elektrophysiologische
nannt werden oder welche Deskriptoren der Patient im Verfahren
Fragebogen ausgewählt hat.
Die klassischen elektrophysiologischen Verfahren
Die apparative neurologische Diagnostik dient spe- prüfen die Funktion der dick myelinisierten afferen-
ziell in der Schmerzmedizin zwei sich ergänzenden ten und motorischen Nervenfasern (Elektroneuro-
Zielen: grafie, NLG), die Konfiguration motorischer Einhei-
1. Nachweis oder Ausschluss einer Neuropathie mit ten mittels Elektromyografie (EMG) oder die Intakt-
persistierenden neurologischen Symptomen heit von Nervenbahnen (z. B. sensibel evozierte Po-
2. Feststellung des somatosensorischen Profils eines tenziale, SEP), außerdem kann die Pyramidenbahn
Patienten mit Plus- und Minussymptomen mittels magnetisch-evozierter Potenziale (MEP) ge-
Die apparative neurologische Diagnostik in der testet werden.
Schmerzmedizin umfasst:
1. klassische elektrophysiologische Verfahren (NLG; Eine pathologische elektrophysiologische Diagnostik
EMG; SEP) weist eine Schädigung am Nervensystem nach. Eine nor-
2. elektrophysiologische Verfahren wie pain-related male elektrophysiologische Diagnostik schließt eine Neu-
evoked potentials (PREP) und laserevozierte Po- ropathie jedoch nicht aus und erfordert bei entsprechen-
tenziale (LEP), um anhand des EEG objektivier- der Symptomatik eine QST und ggf. eine Hautbiopsie
bare Aussagen zur Verminderung auch nozizep- oder CCM (› Abb. 4.3).
tiver Fasern treffen zu können
3. morphometrische Analysen zur Detektion einer Elektrophysiologische Verfahren bleiben trotz ihrer
Rarifizierung kleiner Nervenfasern, entweder in limitierten Aussagekraft generell unverzichtbarer
der Haut mittels Hautbiopsie und intraepiderma- Bestandteil der Diagnostik, speziell bei neuropathi-
ler Nervendichtemessung (IENFD) oder in der schen Schmerzen und auch hinsichtlich späterer Be-
Cornea mittels cornealer confokaler Mikroskopie gutachtungen, nicht nur wenn eine Diskrepanz zwi-
(CCM) schen den Angaben des Patienten und dem Untersu-
4. Untersuchung der Sympathikusfunktion chungsbefund besteht. Eine zweite Indikation sind
5. Nervenfunktionsprüfung (quantitativ-sensori- eindeutige subjektive Symptome bei fehlenden neu-
sche Testung [QST]), sowohl zur Detektion eines rologischen Ausfällen (z. B. beim Karpaltunnelsyn-
Funktionsverlusts durch Prüfung der thermi- drom). In seltenen Fällen können elektrophysiologi-
4.1  Elektrophysiologische Verfahren 51

sche Verfahren zur Therapiekontrolle eingesetzt sichtbarem typischem neurogenem Umbau. Bei der
werden (z. B. nach Operation von Engpasssyndro- Small-Fiber-Neuropathie zeigen diese Verfahren
men oder nach Nervenverletzung). erst pathologische Befunde, wenn auch die großen
Nervenfasern mitbetroffen sind.

4.1.2 Engpasssyndrome Das Ausmaß der Verlangsamung der sensiblen oder mo-


torischen Nervenleitgeschwindigkeit korreliert nicht mit
Durch Messung der distalen motorischen Latenz, dem Ausmaß von Parästhesien und Schmerzen.
der motorischen und der sensiblen Nervenleitge-
schwindigkeit können Ausmaß und Art peripherer
Nervenläsionen erfasst werden. Dies gilt insbeson-
dere für das Karpaltunnel- (KTS), das Sulcus-ulna- 4.1.5 Small-Fiber-Neuropathie (s.  u.)
ris- (SUS) und das Tarsaltunnelsyndrom. Typische
pathologische Befunde beim KTS sind eine Verlän- Der Ausfall oder eine Erkrankung der kleinen Ner-
gerung der distalen motorischen Latenz, eine Ver- venfasern (z. B. bei einer Small-fiber-Neuropathie)
langsamung der sensiblen Nervenleitgeschwindig- wird heute überwiegend anatomisch diagnostiziert 4
keit, eine Herabsetzung des sensiblen Nervenakti- mittels IENFD über eine Hautbiopsie und/oder mit-
onspotenzials, beim Sulcus-ulnaris-Syndrom eine tels CCM (s. u.), funktionell durch Bestimmung der
Reduktion der maximalen motorischen Nervenleit- Kälte-, Wärmedetektionsschwellen und eine Pin-
geschwindigkeit im Sulcus-ulnaris-Bereich um prick-Hypoalgesie (› Kap. 4.4), elektrophysiolo-
mehr als 16 m/s sowie ein Latenzsprung in der In- gisch mittels PREP und LEP (› Kap. 4.2).
ching-Untersuchung über dem Sulcus-Abschnitt.

4.1.6 Schädigung des Plexus


4.1.3 Wurzelkompressionssyndrom brachialis bzw. Plexus lumbosacralis

Durch Elektromyografie kann die Akuität der Läsion Elektroneurografie und Elektromyografie spielen eine
bestimmt werden: Frische Wurzelläsionen führen zu wichtige Rolle bei der Unterscheidung von Plexusläsi-
pathologischer Spontanaktivität mit Fibrillationen onen und peripheren Schäden oder Wurzelläsionen.
und positiven scharfen Wellen; ein chronischer neu- Bei vermuteten Wurzelläsionen zeigt das EMG der
rogener Umbau findet sich bei lang bestehenden paravertebralen Muskulatur pathologische Spontan-
Wurzelläsionen und zeigt amplitudenhohe, poly- aktivität, bei Plexopathie ist es normal. Zur Abgren-
phasische Potenziale und den Ausfall motorischer zung gegenüber Wurzelläsionen ist insbesondere die
Einheiten. sensible Neurografie hilfreich, bei Plexopathien ist die
Elektrophysiologische Untersuchungen sind not- SNAP-Amplitude erniedrigt. Sensibel evozierte Po-
wendig, wenn sich klinisch nicht klären lässt, ob ein tenziale sind bei Etagenableitung zusätzlich hilfreich
Schmerz durch eine Läsion mehrerer Nervenwur- zur Differenzierung von peripheren Nervenläsionen,
zeln oder durch eine Plexusläsion bedingt ist (s. u.). Schädigungen des Plexus, der Wurzel oder zentraler
Läsionen. Auch die MEP können zwischen einer peri-
pheren und zentralen Leitungsverzögerung der moto-
4.1.4 Polyneuritis, Polyneuropathie rischen Bahnen differenzieren.

Hier findet sich, je nach Art der Schädigung, entwe-


der in der Neurografie eine Verlangsamung der mo- 4.1.7 Untersuchungen bei
torischen oder sensiblen Nervenleitgeschwindigkeit trigeminalen Schmerzsyndromen
(NLG) bei demyelinisierender Polyneuropathie oder
eine MAP-Reduktion bei normaler NLG bei axona- Bei idiopathischer Trigeminusneuralgie oder Trige-
ler Polyneuropathie mit in der Elektromyografie minusneuropathie ist neuerdings die Testung der
52 4  Apparative neurologische Diagnostik

trigeminalen Schmerzfasern mittels des nozizepti- tet werden. Diese LEP sollen v. a. die schneller leiten-
ven Blinkreflexes (nBR) und der schmerzevozierten de Aδ-Aktivität repräsentieren (Cruccu 2008). Ähn-
Potenziale (PREP) möglich. Sowohl verlängerte La- liche Aussagen erlaubt die Messung der schmerzbe-
tenzen als auch Amplitudendifferenzen können auf- zogenen evozierten Potenziale (PREP). Hierfür
gezeigt werden. wird mittels einer dafür modifizierten Elektrode ein
elektrischer Reiz auf der Haut appliziert, der ledig-
lich intradermale Nervenfasern erregen kann, auch
hier vermutlich überwiegend A-δ-Fasern. Das auf
4.2 Elektrophysiologie der dem Schädel in der Mittellinie oder temporal abge-
kleinen Nervenfasern leitete Primärpotenzial wird nach 120–160 ms regis-
Oliver Kastrup und Christoph Maier triert.
Zur klinischen Schmerzschwellenbestimmung
hat sich das Verfahren nicht verbreitet, allerdings
4.2.1 Laserevozierte Potenziale und werden LEP und vereinzelt auch PREP als Instru-
pain-related evoked Potentials mente in der klinischen Diagnostik der Neuropathie
4 und Polyneuropathie zur Bewertung der A-δ-Faser-
Trotz typischer Schmerzcharakteristika bleiben bei Funktion etabliert (Cruccu 2009), besondere Bedeu-
Patienten mit neuropathischen Schmerzen die klini- tung haben sie in der Diagnostik von Small-Fiber-
sche Untersuchung und die konventionellen neuro- Neuropathien. Mittels PREP-Untersuchungen
physiologischen Tests oft ohne eindeutiges Ergeb- konnte bei Kopfschmerzpatienten auf eine zentrale
nis. Etwa 80 % der Fasern in sensiblen, peripheren Sensibilisierung geschlossen werden. Der Stellen-
Nerven sind nicht oder dünn bemarkt. Bei der wert in der Diagnostik der Hyperalgesien bleibt aber
Small-Fiber-Neuropathie sind die C- und Aδ-Fasern vorläufig offen.
betroffen, die für die Weiterleitung von Temperatur- Beide Methoden sind allerdings nicht ohne Kritik
reizen und Schmerz verantwortlich sind. Diese Ver- geblieben. Die Hoffnung, durch LEP oder PREP die
änderungen, die vor allem im Frühstadium einer nozizeptiv-spezifische neurale Aktivität zu quantifi-
Neuropathie oder nach einem längeren Intervall bei zieren, scheint zu enttäuschen. Neuere Studien deu-
Verletzung eines sensiblen Nervs auftreten können, ten darauf hin, dass zumindest die LEP durch eine
entgehen oftmals den klassischen neurophysiologi- Kombination multimodaler neuraler Aktivitäten,
schen Untersuchungsverfahren (NLG, SEP), da diese z. B. durch Stimuli anderer sensorischer Modalitä-
bevorzugt die Funktion der dick bemarkten Nerven- ten, beeinflusst werden können (Mouraux 2009).
fasern prüfen. Ebenso ist die klinische Untersu- Auch bei LEP (und vermutlich auch bei den PREP)
chung (Prüfung der Reflexe und des Vibrationsemp- werden sämtliche nozizeptiv und somatosensorisch
findens) bei einer Small-Fiber-Neuropathie typi- ausgelösten Potenziale durch Wachheit oder Be-
scherweise unauffällig. wusstseinszustand moduliert (Mouraux 2013).
Ein elektrophysiologischer Nachweis einer iso-
lierten Affektion der A-δ-Fasern (eventuell auch der
C-Fasern), beides in der Schmerzmedizin von Be-
deutung, kann mittels pain-related evoked Potenti- 4.3 Untersuchungen der
als (PREP) oder laserevozierten Potenzialen (LEP) Sympathikusfunktion
erfolgen. Beide Verfahren werden bislang überwie- Oliver Kastrup, Johannes Dietrich und Christoph
gend in der Forschung eingesetzt, gewinnen aber Maier
auch klinisch zunehmend an Bedeutung.
Kurze Impulse eines CO2-Lasers produzieren ei-
nen schmerzhaften Wärmereiz in der Haut, wobei 4.3.1 Zentrale Sympathikusaktivität
Aδ- und C-nozizeptive Fasern selektiv aktiviert und
über dem Vertex/temporal mittels Oberflächenelek- Szintigrafische Verfahren, die Sympathikusaktivität
troden als laserevozierte Potenziale (LEP) abgelei- abbilden, erlauben die Darstellung des Grenzstrangs
4.4  Morphometrische Untersuchungen 53

und des Nebennierenmarks, aber auch der sympa- 4.3.3 Vasokonstriktorensystem


thischen Innervation des Herzens und anderer Or-
gane. In der Schmerzmedizin haben sie bislang kei- Die sympathische Modulation des Vasokonstrikto-
ne Bedeutung. rensystems kann über sogenannte sympathische Re-
Jüngere Arbeiten zeigen jedoch, dass eine sympa- flexantworten (z. b. postinspiratorische Vasokonstrik-
thische Überaktivität beim CRPS (› Kap. 10) vor- tion) durch die Änderung der akralen Hauttempera-
liegen kann und autonome Neuropathie bei Poly­ tur und des kutanen Blutflusses (Laser-Doppler) be-
neuropathien eine Rolle spielt. Daher sind hier urteilt werden. Dieses Verfahren hat Bedeutung bei
nichtinvasive Methoden von Interesse, am besten der Diagnostik des CRPS und generell des sympa-
validiert ist die Untersuchung der Herzfrequenzvari- thisch unterhaltenen Schmerzes (SMP, › Kap. 9.1.8)
abilität in Ruhe und bei Lagewechsel. Durch Berech- und beim Monitoring nach Sympathikusblockaden
nung der spektralen Leistungsdichte (Powerspekt- (› Kap. 23.2.6).
rum) können verschiedene Frequenzbereiche unter-
schieden werden. Diese repräsentieren u. a. die Sym-
pathikusaktivität (VLF, 0,01–0,05 Hz) und die 4.4 Morphometrische
respiratorische Aktivität (HF, 0,15–0,5 Hz). Ein Untersuchungen 4
mittleres Frequenzband (LF, 0,05–0,15 Hz) spiegelt
mehrere Einflussfaktoren, u. a. die Barorezeptoren-
funktion, wider. Durch eine computergestütze Ana- Während die Nervenbiopsie in der Schmerzmedizin
lyse der Frequenzbereiche ist sowohl eine funktio- kaum eine Rolle spielt, hat sich in den letzten Jahren
nelle parasympatische Denervierung, z. B. durch insbesondere zur Diagnostik einer Erkrankung der
Vagusschädigung, wie auch eine Sympathikusunter- kleinen nichtmyelinisierten Nervenfasern die Be-
funktion bei fortgeschrittener autonomer Neuropa- stimmung der intraepidermalen Nervenfaserdich-
thie diagnostizierbar. Für die Diagnose einer sympa- te (IENFD) durchgesetzt. In jüngster Zeit erreicht
thischen Überaktivität fehlen bislang Normwerte, das gleiche Ziel die corneale confokale Mikrosko-
sodass sie bisher nicht für die Individualdiagnostik pie (CCM), ein Verfahren mit vermutlich der höchs-
herangezogen werden kann. ten Sensitivität beim Nachweis einer Polyneuropa-
thie bereits in einem sehr frühen Stadium, speziell
bei Sarkoidose und beim Diabetes mellitus.
4.3.2 Sudomotorik

Qualitativ kann ein Ausfall mittels Ninhydrin-Test 4.4.1 Bestimmung der intraepider-


oder durch die aufwendigere quantitative Erfassung malen Nervenfaserdichte (IENFD)
der Schweißsekretion diagnostiziert werden. Elek­
trophysiologisch können die zentrale und die peri- Die Hautbiopsie zur Beurteilung der intraepiderma-
phere Sympathikusdysfunktion mittels der soge- len Nervenfaserdichte (IENFD) ist ein minimal-inva-
nannten sympathischen Hautantwort (SSR, sympa- sives Verfahren, das zunehmende Bedeutung beim
thetic skin response) objektiviert werden. Schädigungsnachweis dünner Nervenfasern gewinnt
Bei peripheren Nervenläsionen ist die Schweißse- – z. B. in der Frühphase einer diabetischen Neuropa-
kretion vermindert oder aufgehoben, z. B. führt eine thie, bei der Sarkoidose und bei ideopathischer SFN
traumatische Läsion des N. ulnaris zu einer aufgeho- (› Tab. 4.1). Nach immunhistochemischer Aufbe-
benen Schweißsekretion am 4./5. Finger. Bei Wur- reitung der Hautprobe können Aussagen über Quali-
zelläsionen ist die Schweißsekretion an Hand oder tät und Quantität der IENF, aber auch semiquantita-
Fuß nicht herabgesetzt. Beim CRPS kann die tiv über den subepidermalen Nervenplexus und die
Schweißsekretion diffus verstärkt oder vermindert Schweißdrüsen getroffen werden (› Abb. 4.1). Die
sein, wobei hier zentrale Fehlregulationen zugrunde Durchführung einer Stanzbiopsie der Haut ist ein-
liegen. fach und sicher. Die Auswertung der Stanzbiopsien
ist bislang jedoch speziellen Zentren vorbehalten.
54 4  Apparative neurologische Diagnostik

Validität gut untersuchtes Verfahren zur Frühdia­


Intraepidermale Nervenfasern gnostik von Neuropathien. Die transparente Cornea
(IENF)
ist eng von dünn und nichtmyelinisierten Nervenfa-
sern durchzogen, die kälte- und für taktile Reize
empfindliche Rezeptoren tragen. Bei der CCM wird
mit speziellen Tomografen die Zahl der Nervenfa-
Epidermis sern, ihre Dichte und Verzweigungshäufigkeit dar-
gestellt und später computergestützt manuell oder
automatisiert quantifiziert. Obgleich die neurale
Wegstrecke vom Trigeminus zum Auge kurz ist, re-
agieren corneale Nervenfasern offensichtlich deut-
Basalmembran lich schneller als intraepidermale Nervenfasern auf
a
noxische Reize mit einer Rarefizierung und umge-
kehrt – sie erholen sich im Gegensatz zu den Haut-
nerven binnen weniger Monate unter kurativer Be-
4 handlung, z. B. nach Pankreastransplantation bei
diabetischer Polyneuropathie.
Sowohl bei der Sarkoidose-assoziierten Polyneu-
ropathie und vor allem in frühen Stadien der diabe-
tischen Polyneuropathie erwies sich die CCM als das
Verfahren mit der höchsten Sensibilität. Der Stellen-
wert der CCM für die Diagnostik sonstiger schmerz-
hafter Neuropathien ist jedoch bislang unklar.
subepidermaler Nervenplexus Kontraindikationen für die Anwendung der
b CCM sind Nystagmus, eingeschränkte Kooperati-
Abb. 4.1  Normale und pathologische Hautinnervation. Licht- onsfähigkeit oder zurück liegende corneale Eingriffe,
mikroskopische Darstellung einer Hautbiopsie. besonders die Katarakt-OP. Die CCM könnte in Zu-
a Normale Anzahl intraepidermaler Nervenfasern (IENF). kunft die Hautbiopsie als Screening Verfahren erset-
b Verlust der IENF mit nur noch rudimentär erhaltenem sub- zen, nicht aber die QST-Untersuchung, da mittels
epidermalen Nervenplexus. Immunfluoreszenzfärbung der CCM nur strukturelle Defekte, aber nicht die Ner-
­Nervenfasern mit Antikörpern (PGP 9.5) [P019] venfaserfunktion erfasst wird. Zudem erlaubt die
CCM weder die Differenzierung zwischen der Läsion
Tab. 4.1  Indikationen für eine Hautbiopsie verschiedener Nervenfasertypen noch die Beurtei-
• Früherkennung einer Nervenschädigung bei bestimm- lung von Hyperalgesien.
ten neurologischen Erkrankungen
• Diagnostik einer Small-Fiber-Neuropathie
• ergänzende Diagnostik im Rahmen einer Polyneuropa-
thie-Abklärung
• bei unklaren, fraglich neuropathischen Schmerzen 4.5 Quantitativ sensorische
• Prädiktor bei speziellen neurologischen Erkrankungen Testung (QST)
• Verlaufskontrolle einer Neuropathie mit Beteiligung Andrea Westermann, Tina Mainka und Roman Rolke
der dünnen Nervenfasern

Als quantitativ sensorische Testung (QST) wird die


4.4.2 Corneale confokale standardisierte Erweiterung der klinisch-neurologi-
Mikroskopie (CCM) schen Sensibilitätsprüfung bezeichnet. Dabei wer-
den kalibrierte Reize auf die Haut oder tiefer liegen-
Seit einigen Jahren existiert mit der cornealen confo- des Gewebe aufgebracht, um mittels nicht schmerz-
kalen Mikroskopie (CCM) ein weiteres, hinsichtlich hafter oder schmerzhafter Reize die Wahrneh-
4.5  Quantitativ sensorische Testung (QST) 55

mungs-, Schmerz- oder Schmerztoleranzschwellen Hypästhesie (verminderte Wahrnehmung von war-


zu bestimmen. Im Gegensatz zur klinischen Prüfung men oder kalten Reizen), taktile Hypästhesie (ver-
werden standardisierte Instruktionen für die Mes- mindertes Berührungsempfinden) sowie Pallhypäs-
sung beim Patienten verwendet, um reproduzierba- thesie (vermindertes Vibrationsempfinden). Sensib-
re und vom Untersucher unabhängige Ergebnisse zu le Pluszeichen (Zunahme der Funktion) sind z. B.
erzielen. Anders als die konventionelle Elektrophy- dynamisch mechanische Allodynie (Schmerz nach
siologie, Haut- oder Nervenbiopsie handelt es sich leichter Berührung mit kalibrierten Reizen), Hitze-
bei der QST um ein psychophysisches Verfahren, hyperalgesie (erniedrigte Hitzeschmerzschwelle)
das von der Mitarbeit des Patienten abhängt. und mechanische Hyperalgesie (erniedrigte
Schmerzschwelle für spitze oder stumpfe mechani-
sche Reize, › Kap.  1). Als typischer QST-Befund
4.5.1 Bedeutung der quantitativ bei der Small-Fiber-Neuropathie zeigt sich eine ther-
sensorischen Testung in Klinik und mische Hypästhesie, oft zusammen mit Pinprick-
Praxis Hypalgesie (› Abb. 4.2).

QST erlaubt eine vollständige Erfassung der Funkti- 4


on (Funktionsverlust/-zunahme) aller somatosen- 4.5.2 QST – vom klinischen Zeichen
siblen Subqualitäten – von der Funktion einzelner zum neurobiologischen Mechanismus
Nervenfasertypen in der Haut (C-, Aδ- und Aβ-
Fasern) bis zu einer veränderten Schmerzverarbei- In Deutschland wurde vom Deutschen Forschungs-
tung in Gehirn und Rückenmark. Zu den sensiblen verbund Neuropathischer Schmerz (DFNS) eine
Minuszeichen (Funktionsverlust) zählen thermische standardisierte, aus sieben sensiblen Tests bestehen-

Abb. 4.2  Die QST-Testbatterie des Deutschen Forschungsverbunds Neuropathischer Schmerz (DFNS) [F556–002]
56 4  Apparative neurologische Diagnostik

Abb. 4.3  Fallbeispiele als Z-


Score-QST-Profile [F148–002]

de Testbatterie zusammengestellt. Diese erfasst auf eine periphere Sensibilisierung hin. Im Gegensatz
thermische und mechanische Wahrnehmungs- und hierzu ist das Vorhandensein einer lokalisiert gestei-
Schmerzschwellen und erlaubt die Untersuchung ei- gerten Schmerzempfindlichkeit für leichte Berüh-
nes Körperabschnitts sowie die Erstellung eines so- rungsreize (dynamisch mechanische Allodynie) oder
matosensorischen Profils innerhalb von ca. 30 Mi- spitze mechanische Reize (Pinpricks) mit einer zent-
nuten (› Abb. 4.2). Normdaten für Erwachsene ralen Sensibilisierung vereinbar (› Tab. 4.3). Unter-
und Kinder liegen für die Extremitäten, den Körper- schieden werden heute auch Subgruppen mit be-
stamm und das Gesicht vor. Durch eine sog. Z- stimmten Kombinationen von Merkmalen, z. B. Pati-
Transformation der Rohwerte, die Korrekturfakto- enten mit irritablen Nozizeptoren, definiert als eine
ren wie Alter, Geschlecht und Areal berücksichtigen, erhaltene Funktion der kleinen Nervenfasern in Kom-
kann das gesamte somatosensorische Profil eines bination mit einer Hyperalgesie, im Kontrast zu For-
Menschen vergleichend dargestellt werden. Hierbei men mit überwiegendem Verlust dieser Nervenfunk-
stellen sich Plussymptome/Hyperalgesie stets posi- tion mit und ohne Hyperalgesie.
tiv, Minussymptome wie Detektionsverluste stets
negativ dar. Sensible Pluszeichen und damit auch Hinweise auf eine
Das Ergebnis der QST-Untersuchung eines periphere oder zentrale Sensibilisierung sind mittels QST
Schmerzpatienten zeigt ein Muster sensibler Minus- nachweisbar, entgehen aber der konventionellen Elek­
und/oder Pluszeichen, das Rückschlüsse auf neuro- trophysiologie, Haut-/Nervenbiopsie oder Bildgebung.
biologische Schmerzmechanismen ermöglicht
(› Abb. 4.3). QST erlaubt auch eine die differenzierte
Darstellung von sensiblen Minuszeichen als Hinweis Im Z-Wert-QST-Profil lassen sich sensible Plus- und
auf eine Deafferenzierung. Je nach Art der Minuszei- Minuszeichen besonders übersichtlich darstellen. Po-
chen ergibt sich eine Schädigung verschiedener Faser- sitive Z-Werte weisen auf eine gesteigerte Empfind-
typen oder der zugehörigen Bahnsysteme im Rücken- lichkeit des Patienten gegenüber einem gesunden
mark (› Tab. 4.2 und › Tab. 4.3). Gleichzeitig wei- Kontrollkollektiv hin (die Kontrollen werden durch
sen sensible Pluszeichen wie eine gesteigerte Emp- den Wert „0“ repräsentiert). Negative Z-Werte be-
findlichkeit gegenüber Hitze oder stumpfem Druck schreiben einen Sensibilitätsverlust. Pathologisch
4.5  Quantitativ sensorische Testung (QST) 57

Tab. 4.2  Klinische Untersuchung und QST*


Empfindung Periphere Zentrale Bedside-Test QST
Nervenfaser Weiterleitung (qualitativ) (› Abb. 4.2)
Thermisch
Kälte Aδ spinothalamisch kalter Reflexhammer, PC-gesteuerter Ther-
Wärme C spinothalamisch Twintip®, mit kaltem motester
oder heißem Wasser
Kälteschmerz C, Aδ spinothalamisch gefüllte Reagenz­
Hitzeschmerz C, Aδ spinothalamisch gläser
Mechanisch
stumpfer Druck Aδ, C spinothalamisch Daumen d. Untersu- Druckalgometer
chers
Nadelstich Aδ, C spinothalamisch Zahnstocher kalibrierte Nadelreize
streichende Berührung Aβ Hinterstrang Wattebausch Wattebausch, Q-Tip,
Pinsel
punktförmige Berührung Aβ Hinterstrang Twintip® von Frey-Filamente 4
Vibration Aβ Hinterstrang Stimmgabel Stimmgabel, 8/8-Skala
modifiziert nach Hansson et al. 2007

Tab. 4.3  Klinische Zeichen und neurobiologische Mechanismen***


QST-Parameter Deafferenzierung periphere Sensibilisierung Zentrale Sensibilisierung
Thermisch
Kalt-Sensitivität ↓ → →
Warm-Sensitivität ↓ → →
Kälteschmerz-Sensitivität ↓ → (↑)
Hitzeschmerz-Sensitivität ↓ ⇈ →
Mechanisch
Druckschmerz-Sensitivität ↓ ↑ (↑)
Nadelstich-Sensitivität ↓ →/↑ ⇈
dynam. mech. Allodynie * * ↑
mech. Detektion v. Frey ↓ → →/↓ **
Sensitivität für Vibration ↓ → →
↓ = verminderte Empfindlichkeit; → = unveränderte Empfindlichkeit; ↑ = gesteigerte Empfindlichkeit
* Phänomen nicht nachweisbar
** sekundäre taktile Hypästhesie im Rahmen einer zentralen Sensibilisierung möglich (Magerl und Treede, 2004)
*** modifiziert nach Woolf und Mannion 1999

sind alle Werte außerhalb der in › Abb. 4.3 darge- eine Schädigung sensibler Nerven gekennzeichnet.
stellten grauen Zone, die den Bereich 0 ± 1,96 umfasst Kombinationen von Plus- und Minuszeichen oder
(95 % Konfidenzintervall; Referenzbereich gesunder isoliert sensible Pluszeichen können ebenfalls auftre-
Kontrollprobanden). Nach dem QST-Profil lassen ten. Das Phänomen einer zentralen Sensibilisierung
sich neuropathische von nozizeptiven Schmerzen ab- kann sowohl beim neuropathischen als auch beim no-
grenzen. Bei rein nozizeptiven Schmerzen zeigen sich zizeptiven Schmerz vorkommen.
keine Veränderungen im sensorischen Profil. Neuro-
pathische Schmerzen sind durch sensible Minuszei-
chen im Sinne einer Deafferenzierung als Hinweis auf
58 4  Apparative neurologische Diagnostik

Je nach Muster der sensiblen Veränderungen kann mit- Tab. 4.4  Indikationen für die quantitativ sensorische
tels QST indirekt auf die dem Schmerz zugrunde liegen- Testung (QST)
den, interindividuell unterschiedlichen neurobiologischen • Diagnostik einer Small-Fiber-Neuropathie (verminderte
Mechanismen geschlossen werden. Bei einem Individu- Wahrnehmung der über C-/Aδ-Fasern vermittelten
um können gleichzeitig mehrere Schmerzmechanismen Warm- und Kaltreize bei regelrechter Funktion der
vorliegen. über dick bemarkte Aβ-Fasern vermittelten Reize)
• Differenzierung unklarer Schmerzen nach Plus- und/
oder Minuszeichen
• differenziertere Zuordnung hinsichtlich einer nozizepti-
4.5.3 Wann ist der Einsatz der QST ven oder neuropathischen Schmerzkomponente
sinnvoll? • Differenzierung neurobiologischer Schmerzmechanismen
• Überprüfung des Therapieverlaufs (u. a. Monitoring
Häufig reicht die qualitative klinische Testung (Bed­ therapeutischer Eingriffe oder einer Pharmakotherapie
side-Testung) mit einfachen Geräten wie einem Re- z. B. nach Capsaicin-Anwendung)
flexhammer, Watteträger, einfachen Methoden zur
Kälte- oder Wärmewahrnehmung oder die Stimmga-
4 bel aus, um sensible Plus- und Minuszeichen zu erfas- sensibler Nervenfasern beim Schmerzpatienten geht
sen. Die QST ist aber ein wertvolles Instrument bei (› Tab. 4.4), denn für einzelne Kardinalsymptome
der Untersuchung von allen Patienten mit unklarer bestimmter Schmerzmechanismen, z. B. eine Hitze-
Schmerzursache (› Abb. 4.4) und ermöglicht an- hyperalgesie bei peripherer Sensibilisierung der
hand des sensorischen Profils, die vom Patienten ge- Schmerzempfindung, gibt es keinen adäquaten Bed­
schilderten Beschwerden besser einzuordnen und side-Test.
Verlaufskontrollen der Therapie durchzuführen. Sie
sollte immer vor Durchführung invasiver Verfahren
erfolgen. Eine QST ist auch dann sinnvoll, wenn es
um mehr als einen qualitativen Schädigungsnachweis

unklarer neuropathischer Schmerz


an der unteren Extremität

klinische Untersuchung
konventionelle Elektrophysiologie (NLG,SEP)

normal pathologisch

QST Therapie (vgl. Kap. 9)

pathologisch normal
ausreichend
Schmerzlinderung?

Hautbiopsie

nein ja Abb. 4.4  Diagnostisches Vorge-


hen bei unklaren neuropathischen
Schmerzen [L235]
4.6  Konditionierte Schmerzmodulation (CPM) 59

4.6 Konditionierte Planung der mechanismenbasierten Therapie bei ei-


Schmerzmodulation (CPM) nem Patienten künftig bedeutsam werden.
Elena Enax-Krumova

4.6.2 Durchführung der
Als konditionierte Schmerzmodulation (engl. condi- CPM-Messung
tioned pain modulation, CPM) wird ein psychophysi-
sches dynamisches Testparadigma bezeichnet, das die Bei der CPM-Untersuchung wird die Modulation ei-
Fähigkeit zur körpereigenen Schmerzhemmung oder nes schmerzhaften Testreizes (Teststimulus, z. B. ein
-modulation untersucht. Der Begriff CPM wurde als mittelstarker Hitzeschmerz) durch einen weiteren
klinisches Korrelat für das Phänomen der diffusen andernorts verabreichten tonischen Schmerzreiz
noxischen inhibitorischen Kontrolle (engl.: diffuse (Konditionierungsstimulus, z. B. Kälte- oder Druck-
noxious inhibitory control, DNIC) eingeführt. DNIC schmerz) geprüft. Bei Gesunden kommt es darunter
umfasst die Funktion der deszendierenden Schmerz- zu einer kurzanhaltenden Schmerzreduktion von ca.
bahnen, die die Schmerzwahrnehmung modulieren. 10–30 %. Bislang besteht kein Konsens, welche der
Diese Bahnen, die ihren Ursprung im Hirnstamm ha- CPM-Protokolle, die thermische, mechanische oder 4
ben und auf serotonerger und noradrenerger Neuro- elektrische Reize als Test- und/oder Konditionie-
transmission basieren, werden sowohl durch zerebra- rungsstimulus in verschiedenen Kombinationen an-
le (sog. Top-down-Effekt) als auch durch spinale (sog. wenden, überlegen sind. Als der sogenannte
Bottom-up-Effekt) Zentren moduliert. CPM-Effekt wird die Differenz zwischen der
Schmerzintensität des Testreizes während und vor
(oder alternativ je nach Testprotokoll nach) dem
4.6.1 Bedeutung der konditionierten Konditionierungsstimulus bezeichnet, wobei nach
Schmerzmodulation in Klinik und der neuesten Nomenklatur ein negativer Wert eine
Praxis Schmerzhemmung und ein positiver Wert eine
Schmerzfaszilitierung bezeichnen soll.
Störungen dieses Systems scheinen eine besondere
Bedeutung für die Chronifizierung – untersucht z. B. LITERATUR
für Schmerzhaftigkeit bei Arthrose oder die Opioid- Backonja M et al. Value of quantitative sensory testing in
neurological and pain disorders: NeuPSIG consensus.
induzierte Hyperalgesie – zu haben und eventuell Pain 2013; 154(9): 1807–19
Phänomene wie die Generalisierung von Schmerzen Cruccu G et al. Recommendation for the clinical use of so-
(wide spread pain), die Entstehung sog. funktionel- matosensory-evoked potentials. Clin Neurophysiol 2008;
ler Schmerzsyndrome (z.  B. Fibromyalgie, Reiz- 119: 1705–19
darmsyndrom, Migräne, chronischer Spannungs- Garcia-Larrea L. Objective pain diagnostics: clinical neuro-
physiology. Neurophysiol Clin 2012; 42(4): 187–97
kopfschmerz, temporomandibuläres Syndrom und Haanpää M et al. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain
Schmerzen nach Schleudertrauma) zu begünstigen. assessment. Pain 2011; 152: 14–27
Des Weiteren wurde berichtet, dass Patienten mit Lauria et al. EFNS Guideline on the use of skin biopsy in the
weniger effizientem CPM präoperativ ein höheres diagnosis of small fiber neuropathy. Eur J Neurol 2010;
Risiko haben, postoperativ Schmerzen zu entwi- 17: 903–12
Maier et al. Quantitative-sensory testing in the German Re-
ckeln sowie stärkere postoperative Schmerzen zu search Network on Neuropathic Pain (DFNS): somatosen-
haben (Untersuchungen bei Patienten vor und nach sory abnormalities in 1,236 patients with different neuro-
einer Thorakotomie, einem Kaiserschnitt und grö- pathic pain syndromes. Pain 2010; 150: 439–50
ßeren Abdominaleingriffen). Interessanterweise Mouraux A, De Paepe AL, Marot E, Plathki L, Iannetti GD,
profitieren Patienten mit weniger effizienter CPM Legrain V. Unmasking the obligatory components of noci-
ceptive event-related brain potentials. J Neurophysiol
besser von einer Pharmakotherapie mit Serotonin- 2013; 110(10): 2312–24
Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern (SNRI). Müller-Wahl H, Mummenthaler M, Stöhr, M, Tegenthoff M
Somit könnte eine CPM-Untersuchung vor Thera- (Hrsg.). Läsionen peripherer Nerven und radikuläre Syn-
piebeginn zusammen mit dem QST-Profil für die drome. 10. Auflage Thieme, Stuttgart (2014)
60 4  Apparative neurologische Diagnostik

Papanas N, Ziegler D. Corneal confocal microscopy: a new Task Force of the ESC and the NASPE. Heart Rate Variabili-
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Diab Rep 2013; 13(4): 488–99 on, and Clinical Use. Eur. Heart J 1996; 17: 354–81
Rolke et al. Quantitative sensory testing in the German Re- Weise F, Heydenreich F. Age-related changes of heart rate
search Network on Neuropathic Pain (DFNS): standar- power spectra in a diabetic man during orthostasis. Dia-
dized protocol and reference values. Pain 2006a; 123: betes Research and Clinical Practice 1991; 11: 23–32
231–43 Yarnitsky et al. Recommendations on practice of condi-
Stöhr M, Pfister R. Klinische Elektromyografie und Elektro- tioned pain modulation (CPM) testing. Eur J Pain 2015;
neurografie – Lehrbuch und Atlas. 6. Auflage, Kohlham- 19(6): 805–6
mer, Stuttgart (2014)

4
KAPITEL

5 Charly Gaul und Hans-Christoph Diener

Kopf- und Gesichtsschmerzen


5.1 Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.1.1 Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.1.2 Chronische Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
5.1.3 Therapie der akuten Migräneattacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
5.1.4 Migräneprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

5.2 Spannungskopfschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
5.2.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
5.2.2 Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
5.2.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

5
5.3 Trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
5.3.1 Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
5.3.2 Diagnostik der trigeminoautonomen Kopfschmerzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
5.3.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

5.4 Posttraumatischer Kopfschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79


5.4.1 Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
5.4.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

5.5 Kopfschmerzen bei zere­bralen Zirkulationsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

5.6 Kopfschmerzen bei


intrakranieller Druckerhöhung und Änderung des
Liquordrucks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

5.7 Kopfschmerz durch Medikamentenübergebrauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81


5.7.1 Definition und Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
5.7.2 Therapie und Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

5.8 Seltene Kopfschmerzarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

5.9 Gesichtsschmerzen und Neuralgien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83


5.9.1 Definition, Klassifikation und Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
5.9.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

5.10 Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85


5.10.1 Definition und Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
64 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

5.10.2 Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86


5.10.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.10.4 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

5.11 Myoarthropathie des Kausystems (MAP) (Synonym:


kraniomandibuläre Dysfunktion; CMD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
5.11.1 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

5
5.1 Migräne 65

Kopfschmerzen werden anhand der Kriterien der 5.1.1 Klinik und Diagnostik


Internationalen Kopfschmerzgesellschaft klinisch
diagnostiziert. Mehr als 90 % aller Kopfschmerzen Leitsymptome
werden den primären Kopfschmerzerkrankungen
zugerechnet, der kleinere Teil ist als sekundärer Bei der Migräne ohne Aura (früher: einfache Migrä-
Kopfschmerz auf eine andere Erkrankung, ein Trau- ne) kommt es zu rezidivierenden Kopfschmerzatta-
ma, eine Infektion oder einen Tumor zurückzufüh- cken, die zwischen 4 und 72 Stunden anhalten und
ren. Bei diesen Erkrankungen ist weiterführende mit meist pulsierender Hemikranie, Übelkeit, z. T.
Diagnostik notwendig. Erbrechen, Licht-, Lärm-, und Geruchsempfindlich-
keit sowie einem allgemeinen Krankheitsgefühl ein-
hergehen. Die Kopfschmerzen sind üblicherweise
stark und nehmen bei körperlicher Aktivität und
5.1 Migräne Kopfbewegungen zu. Die pulsierend-pochenden
Kopfschmerzen sind in mehr als der Hälfte der Atta-
cken halbseitig lokalisiert (› Abb. 5.1a, b), wobei
Mit einer Prävalenz von 6–8 % bei Männern und die Seite zwischen den Attacken und innerhalb einer
1­ 2–16 % bei Frauen ist die Migräne eine häufige Er- Attacke wechseln kann. Bei einem Teil der Attacken
krankung. Nur 50 % der Betroffenen suchen jemals (und Patienten) kann der Kopfschmerz holokraniell
wegen der Migräne einen Arzt auf. 30 % der Patienten sein.
befinden sich in regelmäßiger ärztlicher Behandlung. 5

a b

c d

e f

Abb. 5.1  Lokalisation der Schmerzen bei verschiedenen Kopf- und Gesichtsschmerzen:


a  Migräne ohne Aura
b  Migräne mit Aura und Wahrnehmung von Fortifikationen
c  Spannungskopfschmerz
d Cluster-Kopfschmerz
e  Trigeminusneuralgie in V2
f  anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz [L106]
66 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Bei der Migräne mit Aura (früher klassische Mi­ Migräne zugeordnet. Bei der früher als ophthalmo-
gräne, Migraine accompagnée) treten vor oder un- plegische Migräne bezeichnete Variante (mit in-
mittelbar zu Beginn der Migränekopfschmerzen kompletter Abduzens- oder Okulomotoriusparese)
neurologische Reiz- oder Ausfallerscheinungen wie handelt es sich um eine okulomotorische Neuropa-
Gesichtsfelddefekte (Flimmerskotome), Wahrneh- thie, die pathophysiologisch wohl nicht mehr zur
mung gezackter Figuren (Fortifikationen), halbseiti- Migräne gerechnet werden kann. Bei der retinalen
ge Sensibilitätsstörungen, Paresen sowie Sprech- Migräne kommt es zu einer flüchtigen monokulären
oder Sprachstörungen auf. Die neurologischen Aus- Erblindung.
fälle entwickeln sich üblicherweise graduell über Migräneattacken beginnen häufig in den frühen
5–20 Minuten und dauern dann jeweils bis zu 60 Morgenstunden. Typische Triggerfaktoren sind die
Minuten an; treten mehrere Aurasymptome auf, Regelblutung, Alkoholgenuss, Änderung des Schlaf-
können Auren deutlich länger anhalten. Typisch für Wach-Rhythmus, vorangegangene oder aktuelle
die Aura ist die Ausbreitungsdynamik, visuelle stressreiche Situationen oder Abfall des Koffeinspie-
Symp­tome breiten sich aus, eine Sensibilitätsstörung gels. Auch Wetterwechsel werden häufig als Trigger-
kann von der Hand bis zum Gesicht aufsteigen; dies faktor angegeben. Zur Identifizierung von Attacken-
ist wichtig zur Abgrenzung gegenüber dem schlagar- triggern ist ein Kopfschmerztagebuch hilfreich. Ty-
tig auftretenden neurologischen Defizit beim Schlag- pische Begleitsymptome der Migräneattacke sind
anfall. Übelkeit, Erbrechen, Licht-, Lärm- und Geruchs-
Abgegrenzt wird als Sonderform die Migräne mit empfindlichkeit sowie vor der Attacke Flüssigkeits-
5 Hirnstammaura (früher: Basilarismigräne). Hier einlagerung und während der Attacke Polyurie und
müssen mindestens zwei Hirnstammsymptome vor Diarrhö. Es besteht eine erbliche Disposition, die für
den Kopfschmerzen auftreten (z. B. Bewusstseins- die Migräne mit Aura häufiger ist als für diejenige
störung, Doppelbilder, Dysarthie, Schwindel, Tinni- ohne Aura.
tus, Hörstörungen, Ataxie). Migräneauren mit mo- Die Migräne beginnt meistens während der Pu-
torischen Symptomen werden der hemiplegischen bertät oder im jungen Erwachsenenalter. Bei Kin-

Tab. 5.1  Wichtige Differenzialdiagnosen und die notwendige Diagnostik


Begriff Unterscheidungsmerkmal Methode zum Ausschluss
HWS-Syndrom durch HWS-Bewegung oder Palpation Anamnese und differenzierte manuelle Untersuchung
(unspezifischer provozierbar, in der Regel belastungs- (› Kap. 2); Röntgen HWS ist bei unspezifischen Be-
Nackenschmerz) abhängiger Schmerz schwerden nicht indiziert
Akute Sinusitis morgens Sekretabfluss, keine Foto- Sonografie oder CT der Nasennebenhöhlen
phobie, Kieferhöhle klopfschmerzhaft
Arterielle verursacht keine Kopfschmerzen (au- Blutdruck messen
Hypertonie ßer bei hypertensiver Krise)
Hypertensive Krise gerötetes Gesicht, diffuse Kopf- Blutdruck messen
schmerzen, Erbrechen
Myoarthropathie dumpfer Schläfenkopfschmerz am klinisch, manuelle Untersuchung, u. U. druckschmerz-
des Kausystems Morgen, Zunahme der Schmerzen hafte Kaumuskulatur, Zahnstatus und Prüfung der Kie-
beim Kauen und nach dem Essen fergelenksfunktion (klinisch!)
Subarachnoidal­ heftigster, in Sekunden sein Maximum CT, Liquorpunktion: blutiger Liquor
blutung erreichender, nie gekannter Kopf-
schmerz (Donnerschlagkopfschmerz),
z. T. Bewusstseinstrübung
Arteriitis heftiger, ganztägiger Kopfschmerz, BSG massiv erhöht (Cave: bei 10 % nicht), Leukozytose,
temporalis Alter > 60 Jahre, u. U. Visusminde- CRP erhöht, Ultraschall der Temporalarterien, Biopsie
rung, bei 50 % der betroffenen be-
steht eine Polymyalgia rheumatica
5.1 Migräne 67

dern stehen gelegentlich die vegetativen Begleitsym- 5.1.2 Chronische Migräne


ptome im Vordergrund der Symptomatik, viele Kin-
der sind im Migräneanfall auffallend blass. Die Die Internationale Kopfschmerzklassifikation unter-
Kopfschmerzen sind bei Kindern häufig beidseitig scheidet einen episodischen Verlauf der Migräne
ausgeprägt, die Attacken sind im Kindesalter meist mit weniger als 15 Kopfschmerztagen im Monat von
kürzer (› Kap. 16). einem chronischen Verlauf mit mehr als 15 Kopf-
schmerztagen im Monat. Um eine chronische Mig-
räne zu diagnostizieren, wird gefordert, dass min-
Diagnostische Verfahren destens an 8 der Kopfschmerztage eine migränetypi-
sche Symptomatik besteht. Diese Situation wurde
früher als transformierte Migräne oder chronischer
Die Diagnose der Migräne erfolgt bereits nach der Ana­ Mischkopfschmerz bezeichnet. Werden zusätzlich
mnese sowie der körperlichen und neurologischen Unter- an mindestens 10 Tagen Triptane oder Kombinati-
suchung. Apparative Zusatzuntersuchungen (CT, MRT) onsanalgetika an 15 oder mehr Tagen eingenom-
sind bei unaufälligem neurologischem Befund nicht not-
wendig.
men, wird zusätzlich die Diagnose eines Kopf-
schmerzes durch Medikamentenübergebrauch ge-
stellt. Wichtige Risikofaktoren der Entwicklung ei-
Die Kernspintomografie zeigt gelegentlich bei Pati- ner chronischen Migräne sind weibliches Geschlecht,
enten mit Migräne hyperintense Herde in T2-ge- Übergewicht, begleitende psychische Störungen
wichteten Bildern im Marklager, die fälschlicherwei- (Angst und Depression), Bluthochdruck, hohe Ein- 5
se häufig als Durchblutungsstörungen oder Demye- nahmefrequenz von Akutmedikation u. a. Die Un-
linisierungsherde wie bei einer Multiplen Sklerose terscheidung zwischen chronischer und episodi-
interpretiert werden. Eine Überweisung zum Neu- scher Migräne hat auch therapeutische Relevanz, da
rologen wird notwendig, wenn neurologische Herd- nur bei chronischer Migräne die Wirksamkeit von
symptome, psychopathologische Auffälligkeiten Botulinumtoxin belegt ist.
oder epileptische Anfälle auftreten. Bildgebende
Diagnostik wird auch dann notwendig, wenn sich
der Charakter und die Dauer der Kopfschmerzen än- 5.1.3 Therapie der akuten Migräne-
dern, wenn neurologische Ausfälle persistieren oder attacke
wenn zuvor wirksame Medikamente nicht mehr
wirken. Nichtmedikamentöse Therapie

Wenn möglich sollte eine Reizabschirmung in ei-


Differenzialdiagnose nem abgedunkelten, geräuscharmen Raum erfolgen.
Bei vielen Patienten, insbesondere bei Kindern, ist
Die differenzialdiagnostischen Erwägungen können Schlaf hilfreich. Lokale Eisbehandlung (Eisbeutel)
› Tab. 5.1 und › Tab. 5.2 entnommen werden. ist analgetisch wirksam. Keine dieser Maßnahmen
Die dort erwähnten Kopf- und Gesichtsschmerzen ist durch kontrollierte Studien in ihrer Wirksamkeit
sollten auch von den übrigen in diesem Abschnitt belegt.
beschriebenen Schmerzen differenziert werden.

Tab. 5.2  Wichtige Differenzialdiagnosen und häufige Fehldiagnosen bei Migräne mit Aura (klassische Migräne)
Begriff Unterscheidungsmerkmal Methode zum Ausschluss
Transiente ischämische Symptome treten schlagartig auf (Abgren- Anamnese, Ultraschalluntersuchung hirn-
Attacke (TIA) zung zur Ausbreitung bei der Migräneaura) versorgender Arterien, evtl. CT oder MRT
Fokaler epileptischer Anfall Entwicklung der neurologischen Ausfälle Anamnese, EEG, ggf. bildgebende Verfah-
über wenige Minuten ren
68 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Medikamentöse Therapie und mittelgradigen Migränekopfschmerzen (› Tab. 5.4).


Die Kombination von Acetylsalicylsäure, Paracetamol
Antiemetika und Koffein ist wirksamer als die Einzelsubstanzen oder
die Zweierkombination. Metamizol ist ebenfalls wirksam.
Paracetamol hat die geringste Wirksamkeit.
Die meisten Patienten leiden während der Migräne-
attacke unter gastrointestinalen Symptomen.
Die optimale Dosis beträgt bei oraler Anwendung
Die Gabe von Antiemetika wie Metoclopramid oder Dom-
für ASS und Paracetamol 1 000 mg, für Ibuprofen
peridon bessert die vegetativen Begleitsymptome. Meto- 200–600 mg und für Diclofenac-Kalium 50–100 mg.
clopramid-Tropfen sind wegen einer Risikoeinschätzung ASS steht mit spezieller Galenik und besserer Re-
des BfArM bezüglich des Auftretens von Spätdyskinesien sorption zur Verfügung. Wenn ein Analgetikum
bei fragwürdiger Daueranwendung nur noch in niedriger nicht ausreichend wirksam ist, sollte es nach oder
Konzentration erhältlich. Metoclopramid stellt aber weiter- mit der Gabe eines Antiemetikums in Form einer
hin auch aus Sicht des BfArM eine gute Option zur Behand- Brausetablette eingenommen werden (schnellere
lung der Übelkeit in der Migräneattacke dar, hierbei han-
delt es sich um einen kurzzeitigen gezielten Einsatz. Beim
Resorption). Paracetamol wird besser nach rektaler
Einsatz von Domperidon sollte, insbesondere bei älteren als nach oraler Gabe resorbiert (rektale Gabe daher
Patienten, ein gering erhöhtes Risiko für schwerwiegende bei initialer Übelkeit und Erbrechen).
kardiale Nebenwirkungen berücksichtigt werden (QTc-Ver-
längerung, Torsade-de-Pointes-Tachykardien, schwerwie- Tab. 5.4  Analgetika zur Behandlung der Migräne­
5 gende ventrikuläre Arrhythmien und plötzlicher Herztod). attacke
Das Nutzen-Risiko-Verhältnis von Domperidon wird jedoch Arzneimittel Evidenz
in der Indikation „Besserung der Symptome Übelkeit und
Acetylsalicylsäure ⇈
Erbrechen“ weiter positiv bewertet. Zusätzlich führen Anti-
emetika über eine Wiederanregung der zum Erliegen ge- Ibuprofen ⇈
kommenen Magenperistaltik zu einer besseren Resorption Naproxen ⇈
und Wirkung von Analgetika und spezifischen Migränemit- Diclofenac-K ⇈
teln. Antiemetika müssen allerdings nicht obligat zusam-
men mit Schmerz- oder Migränemitteln gegeben werden. ASS plus Paracetamol plus Koffein ⇈
Metamizol ↑
Angaben zu Antiemetika sind in › Tab. 5.3 zusam- Paracetamol ↑
mengestellt. ⇈ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere
adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte kli-
nische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Me-
Analgetika taanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage
gut belegt.
↑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest
Acetylsalicylsäure (ASS), Ibuprofen, Diclofenac-Kalium eine adäquate, valide klinische Studie (z. B. randomisierte
und Naproxen sind die Analgetika erster Wahl bei leicht- klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Tab. 5.3  Antiemetika in der Migränetherapie


Substanzen Dosis Nebenwirkungen Kontraindikationen
Metoclopramid ⇈ 10–20 mg p. o., extrapyramidal-dyskinetisches Kinder unter 14 Jahren, Hyperkinesen, Epilep-
20 mg rektal Syndrom, Unruhezustände sie, Schwangerschaft, Prolaktinom
⇈ 10 mg i. m., i. v.
Domperidon ↔ 20–30 mg p. o. seltener als bei Metoclopra- Kinder unter 10 Jahren, sonst wie bei Metoclo-
mid pramid
⇈ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studi-
en) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.
↔ Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein
durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.
5.1 Migräne 69

Angaben zur Evidenz von Analgetika in der The- sofort bei Beginn der Attacke eingenommen wer-
rapie von Migräneattacken sind in › Tab. 5.4 zu- den. Sie wirken allerdings besser, wenn sie ge-
sammengestellt, Angaben zu Dosierung, Nebenwir- nommen werden, solange der Kopfschmerz noch
kungen und Kontraindikationen in › Tab. 22.2 leicht ist.
und › Tab. 22.3. • Triptane wirken auch auf die typischen Begleiter-
scheinungen der Migräne (Übelkeit, Erbrechen,
Lichtscheu und Lärmempfindlichkeit).
Mutterkornalkaloide
• Triptane sollen nicht angewendet werden, solan-
ge die Aurasymptome anhalten. Sie haben auch
Mutterkornalkaloide haben eine geringere Wirksamkeit
keine prophylaktische Wirkung. Triptane sollten
als Triptane (s. u.), dennoch gibt es im klinischen Alltag nicht eingenommen werden, solange kein Kopf-
wenige Patienten, die mit einem Ergotamin besser zu- schmerz besteht.
recht kommen. In Deutschland ist nur noch Ergotamin­ Inzwischen stehen in Deutschland sieben
tartrat verfügbar. Die Wirksamkeit von Dihydroergotamin 5HT1B / D/F-Agonisten zur Verfügung (› Tab. 5.5):
(DHE) ist nur für die parenterale Anwendung nachgewie- Sumatriptan, Zolmitriptan, Naratriptan, Rizatrip-
sen, es ist in Deutschland nicht verfügbar. tan, Eletriptan, Almotriptan und Frovatriptan.
Sumatriptan liegt in verschiedenen Applikati-
Eine häufige Nebenwirkung der Mutterkornalkalo­ onsformen vor: In der oralen Form stehen 50-mg-
ide ist Übelkeit. Bei gehäufter Anwendung von Mut- und 100-mg-Tabletten zur Verfügung. Für Patien-
terkornalkaloiden können sich chronische Kopf- ten, die im Rahmen der Migräneattacke früh erbre- 5
schmerzen durch Medikamentenübergebrauch ent- chen und keine Tabletten einnehmen können, gibt
wickeln. es eine subkutane Form (6 mg), die mithilfe eines
Autoinjektors (ähnlich einem Diabetes-Pen) vom
Patienten selber appliziert werden kann. Die Sumat-
Serotonin-Agonisten (5HT1B / D/F-Agonisten)
riptan-Injektion erreicht die schnellste und stärkste
Hoch wirksame Migränemittel sind die Serotonin- Wirkung aller Triptangaben und gilt als Goldstan-
Agonisten (5HT1B / D/F-Agonisten), die sogenannten dard. Für Patienten, die eine subkutane Injektion
Triptane. Hauptvorteil dieser Substanzen gegenüber nicht benötigen oder vertragen, werden Zäpfchen
den älteren Ergotaminpräparaten ist neben der bes- (25 mg) oder ein Nasenspray (10–20 mg) angeboten.
seren Wirksamkeit die antiemetische Wirkung. Das Zolmitriptan und Rizatriptan liegen ferner als
Risiko eines Kopfschmerzes durch Medikamenten- Schmelztablette vor. Zolmitriptan (5 mg) ist auch als
übergebrauch ist allerdings ebenso hoch. Nasenspray verfügbar. Generell ist die Wirksamkeit
vergleichbar, wobei Naratriptan und Frovatriptan
Alle 5HT1B / D/F-Agonisten sind vasokonstriktorische Subs-
aufgrund ihrer Pharmakokinetik langsamer, dafür
tanzen, die wesentlich selektiver auf kraniale Gefäße aber deutlich länger wirken. In Metaanalysen erwie-
wirken als Ergotamin. Metaanalysen zeigen bei Gesun- sen sich Rizatriptan 10 mg und Eletriptan 80 mg (in
den insgesamt kein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Deutschland als Einzeldosis max. 40 mg Tabletten
Erkrankungen im Zusammenhang mit der Triptaneinnah- verfügbar) als besser wirksam als Sumatriptan
me und ein inhomogenes Bild für zerebrovaskuläre Er- 100 mg. Die Verträglichkeit von Naratriptan, Fro-
krankungen. Für Ergotaminpräparate hingegen wurde vatriptan und Almotriptan ist besser als die von Su-
eindeutig ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko aufge-
zeigt. Triptane sind kontraindiziert bei koronarer Herz­
matriptan. Naratriptan, Almotriptan und Zolmitrip-
erkrankung und TIA oder Schlaganfall, bei vaskulären tan sind auch als OTC verfügbar.
Risikofaktoren sollte gemeinsam mit dem Patienten eine
Risiko-Nutzen-Abwägung erfolgen. Ein Problem aller Migränemittel liegt darin, dass bei lang
andauernden Migräneattacken gegen Ende der pharma-
kologischen Wirkung die Migränekopfschmerzen wieder
• Triptane wirken zu jedem Zeitpunkt während der auftreten können („Wiederkehrkopfschmerz“).
Attacke, d. h. sie müssen nicht notwendigerweise
70 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Tab. 5.5  Therapie der akuten Migräneattacke mit 5HT1B / D/F-Agonisten (Reihenfolge nach dem Jahr der Zulassung)
Substanzen Dosis Nebenwirkungen Kontraindikationen
Sumatriptan ⇈ 50–100 mg p. o. Engegefühl im Bereich Hypertonie, koronare Herzerkrankung, An-
5 mg Supp. der Brust und des Halses, gina pectoris, Myokardinfarkt in der Vor-
10–20 mg Nasen- Parästhesien der Extremi- geschichte, M. Raynaud, arterielle Ver-
spray täten, Kältegefühl schlusskrankheit der Beine, TIA oder
6 mg s. c. (Autoinjek- Lokalreaktion an der In- Schlaganfall, Schwangerschaft, Stillzeit,
tor) jektionsstelle Kinder, schwere Leber- oder Niereninsuffi-
zienz, multiple vaskuläre Risikofaktoren
Zolmitriptan ⇈ 2,5–5 mg p. o. wie Sumatriptan wie Sumatriptan
2,5 mg Schmelztab-
lette
Naratriptan ⇈ 2,5 mg p. o. etwas geringer als Suma- wie Sumatriptan
triptan
Rizatriptan ⇈ 10 mg p. o. oder als wie Sumatriptan wie Sumatriptan, Dosis 5 mg bei Einnahme
Schmelztablette von Propranolol
Almotriptan ⇈ 12,5 mg p. o. etwas geringer als Suma- wie Sumatriptan
triptan
Eletriptan ⇈ 20 mg, 40 mg p. o. wie Sumatriptan wie Sumatriptan
5 Frovatriptan ⇈ 2,5 mg p. o. etwas geringer als Suma- wie Sumatriptan
triptan
↑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z. B. randomisierte klinische
Studie). Positive Aussage belegt.
⇈ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische
Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Wiederkehrkopfschmerzen treten abhängig von Alle Triptane können bei zu häufiger Einnahme zur
der Halbwertszeit des Triptans bei 15–40 % der Pa- einer Erhöhung der Attackenfrequenz führen und
tienten auf, wobei dann eine zweite Gabe der Sub­ damit einen Kopfschmerz durch Medikamenten-
stanz erneut wirksam ist. Die Kombination eines übergebrauch auslösen. Die maximale Zahl der Ein-
Triptans mit einem retardierten nichtsteroidalen nahmetage pro Monat sollte daher zehn nicht über-
Antirheumatikum (die meisten Untersuchungen schreiten.
wurden mit der Zugabe von Naproxen durchge-
führt) verbessert die Wirksamkeit und reduziert
Behandlung der Migräneattacke durch den
das Risiko des Wiederkehrkopfschmerzes. Der
Patienten
praktische Umgang mit diesem Problem ist in
› Abb. 5.2 dargestellt. Leichte Migräneattacken werden mit Antiemetika
und Analgetika behandelt; mittelschwere und
Es ist wichtig, die Patienten vor der ersten Anwendung
schwere Migräneattacken mit einem Triptan und
von Triptan auf die mögliche Nebenwirkung eines En- wenn nötig in Kombination mit weiteren Analgeti-
gegefühls im Bereich der Brust aufmerksam zu machen, ka.
da sie sonst befürchten, eine Angina-pectoris-Attacke
zu erleiden. Häufiger kommt es auch zu muskelkaterar-
tigen Schmerzen. Durch das Ausprobieren verschiede- Behandlung der Migräneattacke durch den
ner Triptane in jeweils drei Attacken („Triptanrota­ Arzt
tion“) kann ein Patient das Triptan identifizieren, das
am besten wirkt und möglichst wenige Nebenwirkun-
Wird der Arzt während einer mittelschweren oder
gen verursacht. schweren Migräneattacke zu einem Patienten ge­
rufen, hat dieser in der Regel bereits ohne Erfolg
5.1 Migräne 71

Sumatriptan Sumatriptan
50–100 mg oral 6 mg s.c.

wirkt nach wirkt nach


2 Stunden 1 Stunde

ja nein

headache
recurrence

ja

Sumatriptan
50–100 mg oral ASS i.v.
oder 500–1000 mg
ASS i.v.
Abb. 5.2  Therapie der akuten Mi-
500–1000 mg
gräneattacke mit Sumatriptan 5
[L106]

e­ ine orale Schmerztherapie versucht. Nach parente- der behandelnde Arzt mit der Substanzgruppe un-
raler intravenöser Gabe von 10 mg Metoclopramid zureichend vertraut ist.
wird 1  g Acetylsalicylsäure intravenös gegeben
(› Tab. 5.6). Bei Kontraindikationen kann auch
Parecoxib 40 mg i. v. eingesetzt werden. Paracetamol 5.1.4 Migräneprophylaxe
i. v. war in einer randomisierten Studie nicht besser
wirksam als Plazebo. Die Aura kann medikamentös Die Indikation zu einer medikamentösen Prophyla-
nicht beeinflusst werden. Der Einsatz von Opioiden xe der Migräne ergibt sich aus Schwere und Häufig-
ist nicht indiziert, da die Wirksamkeit im Migräne- keit der Migräneattacken sowie aus der Unwirksam-
anfall nicht gut belegt ist und schwerwiegende Kom- keit der Akutmedikation (› Tab. 5.7).
plikationen auftreten können, insbesondere wenn
Ziele der nichtmedikamentösen und der medikamentö-
Tab. 5.6  Behandlung der Migräneattacke im ärztli- sen Prophylaxe sind eine Reduzierung von Häufigkeit
chen Notdienst und Schwere der Migräneattacken sowie die Prophylaxe
Substanz Dosis Anwen- Beachten des Kopfschmerzes durch Medikamentenübergebrauch.
dung
Acetylsa- 1 000 mg i. v. Ausschluss: Asthma,
licylsäure Blutungsneigung, Vor Beginn einer medikamentösen Prophylaxe steht
GI-Ulkus und Blu- das ärztliche Gespräch, in dem der Patient erfährt,
tungsanamnese dass eine „Heilung“ der Migräne nicht möglich ist.
Sumatrip- 6 mg s. c. Ausschluss: unkont- Eine optimale Migräneprophylaxe erreicht eine Re-
tan rollierte Hypertonie, duktion von Anfallshäufigkeit, -intensität und -dau-
nach Schlaganfall er um 50 % oder mehr.
oder Herzinfarkt Zunächst soll der Patient über 4 Wochen einen
Metoclo- 10– i. v. bei Übelkeit oder Er- Kopfschmerzkalender führen.
pramid 20 mg brechen
72 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Tab. 5.7  Indikation zur medikamentösen Prophylaxe der Migräne


• vier oder mehr Migräneattacken pro Monat
• Attacken, die auf eine ausreichende Attackentherapie (z. B. mit Triptanen) nicht ansprechen
• intolerable Nebenwirkungen der Akuttherapie
• Migräneattacken, die länger als 48 h anhalten und regelmäßig zu wieder auftretenden Kopfschmerzen bei Triptanen
führen
• Migräneattacken, die vom Patienten subjektiv als unerträglich empfunden werden
• steigende Attackenfrequenz mit zunehmend häufigerer Einnahme von Schmerz- oder Migränemitteln
• ausgeprägte und langanhaltende Migräneauren
• nach migränösem Infarkt

Medikamentöse Migräneprophylaxe Prophylaxe der chronischen Migräne besteht ein


Wirksamkeitsnachweis für Botulinumtoxin A.
Amitriptylin (› Tab. 5.9) ist das am besten un-
Sicher wirksam für die Prophylaxe der Migräne sind tersuchte trizyklische Antidepressivum in der Mig-
der  nichtselektive Betablocker Propranolol und der räneprophylaxe. Amitriptylin in retardierter Form
ß-1-selektive Betablocker Metoprolol (› Tab. 5.8).
­ (› Kap. 22.2) ist besonders zur Prophylaxe geeig-
Wahrscheinlich wirksam ist Bisoprolol.
Aus der Gruppe der Kalziumantagonisten ist nur Flunari-
net, wenn die Kombination einer Migräne mit ei-
zin sicher wirksam (› Tab. 5.8). nem Spannungskopfschmerz oder einer Schlafstö-
5 rung vorliegt (bis 50 mg/d), sowie in höherer Dosie-
rung, wenn zusätzlich eine Depression besteht.
Der genaue Wirkmechanismus von Flunarizin ist Nichtsteroidale Antirheumatika wie Naproxen
nicht bekannt. Flunarizin wird in einer Initialdosis und Acetylsalicylsäure (› Tab. 5.9) sind ebenfalls
von 5 mg eingesetzt. Möglich ist eine Dosissteige- prophylaktisch wirksam. Limitierend sind hier die
rung auf 10 mg zur Nacht. Die typischen Nebenwir- Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen, Magen-
kungen sind Müdigkeit, Gewichtszunahme, Depres- schmerzen, Tinnitus und Schwindel, die kardiovas-
sion und Schwindel. Insbesondere bei einer vorbe- kulären Risiken bei Langzeiteinnahme sowie das gas-
stehenden Depression sollte das Präparat nicht ein- trointestinale Blutungsrisiko (› Kap. 22.1.2). Ihr
gesetzt werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit Einsatz zur Migräneprophylaxe ist wenig verbreitet.
ist eine Einnahme an jedem zweiten Tag im Verlauf Weitere Substanzen wie Sartane (z. B. Candesar-
häufig ausreichend. tan) haben in klinischen Studien einen migränepro-
Sicher wirksam ist auch das Antikonvulsivum To- phylaktischen Effekt gezeigt, sind aber für diese In-
piramat. Die am häufigsten eingesetzte Tagesdosis dikation bislang nicht zugelassen.
beträgt 75 mg, oft sind auch niedrigere Dosen wirk- Als pflanzliches Präparat ist Pestwurz wirksam, es
sam. Topiramat muss langsam eingeschlichen wer- kann in Deutschland zurzeit nur aus dem Ausland
den mit Dosisschritten von 25 mg/Woche. Ca. 15 % bezogen werden. Eine häufigere Nebenwirkung zu
aller Patienten brechen die Behandlung wegen Ne- Therapiebeginn ist ein Völlegefühl. Im Verlauf soll-
benwirkungen wie Parästhesien, Schwindel, Merkfä- ten Leberwertkontrollen erfolgen. Außerdem gibt es
higkeitsstörungen oder Persönlichkeitsveränderun- einen Wirksamkeitsnachweis für die einzelnen In-
gen ab. Topiramat ist nur zugelassen, wenn ein Beta- haltsstoffe von Kombinationspräparaten, die hoch-
blocker kontraindiziert ist oder zuvor unwirksam dosiertes Vitamin B2 (200 mg) Magnesium und Co-
war. Valproinsäure ist in einer Tagesdosis von enzym Q10 enthalten. Diese Kombination reduziert
­500–1 000 mg in retardierter Form ebenfalls wirksam. die Intensität von Migräneattacken, nicht deren
Beim Einsatz von Valproinsäure muss wegen des te- Häufigkeit.
ratogenen Risikos eine umfassende Aufklärung über Bei der zyklusgebundenen Migräne kann eine
die Notwendigkeit einer sicheren Verhütung erfolgen. Prophylaxe mit 2 × 250 mg Naproxen 4 Tage vor bis
Die Serumspiegel von Valproinsäure korrelieren 3 Tage nach der Periode versucht werden. Außer-
nicht mit der migräneprophylaktischen Wirkung. Zur dem ist eine Prophylaxe mit langwirksamen Tripta-
5.1 Migräne 73

Tab. 5.8  Substanzen zur Migräneprophylaxe


Substanzen Dosis Nebenwirkungen Kontraindikationen
Metoprolol ⇈ 50–200 mg H: Müdigkeit, arterielle Hypotonie, A: AV-Block, Bradykardie, Herz­
Propranolol ⇈ 40–240 mg G: Schlafstörungen, Schwindel insuffizienz, Sick-Sinus-Syndrom,
S: Hypoglykämie, Bronchospasmus, Bra- Asthma bronchiale
Bisoprolol ↑ 5–10 mg dykardie, Magen-Darm-Beschwerden, R: Diabetes mellitus, orthostatische
Impotenz Dysregulation, Depression
Flunarizin ⇈ 5–10 mg H: Müdigkeit, Gewichtszunahme A: fokale Dystonie, Schwanger-
G: gastrointestinale Beschwerden, schaft, Stillzeit, Depression
Depression R: M. Parkinson in der Familie
S: Hyperkinesen, Tremor, Parkinsonoid
Topiramat ⇈ 25–100 mg H: Müdigkeit, kognitive Störungen, A: Niereninsuffizienz, Nierensteine,
Gewichtsabnahme, Parästhesien Engwinkelglaukom
G: Geschmacksveränderungen, Psychosen
S: Engwinkelglaukom
Valproinsäure ⇈ 500– H: Müdigkeit, Schwindel, Tremor A: Leberfunktionsstörungen,
1 000 mg G: Hautausschlag, Haarausfall, Schwangerschaft (Neuralrohrdefek-
Gewichtszunahme, te), Alkoholmissbrauch
S: Leberfunktionsstörungen
Botulinumto- ⇈ 155–195 U G: muskelkaterartige Beschwerden, A: Myasthenia gravis
xin i. m. kosmetisch unerwünschte Effekte R: Antikoagulation 5
Nebenwirkungen geliedert in: H: häufig; G: gelegentlich; S: selten
Kontraindikationen gegliedert in: A: absolut, R: relativ
↑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z. B. randomisierte klinische
Studie). Positive Aussage belegt.
⇈ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische
Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systemische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

nen möglich, gut in klinischen Studien gezeigt wur- 6 Wochen bis 3 Monaten beurteilt werden. Die Wirkung
de dies für Frovatriptan und Naratriptan; die Ein- von Topiramat setzt schneller ein als die Wirkung von
nahme ab dem zweiten Tag vor der Periode bis zum Betablockern oder trizyklischen Antidepressiva.
Beginn der Blutung reduziert die Attackenhäufigkeit
um ca. 50 %. Prophylaktika sollten bei einer men­ Die Prophylaxe kann bei guter Wirkung nach 6–9
struellen Migräne für drei Zyklen versucht werden, Monaten ausschleichend beendet werden, um den
die Anfälle sollten in einem Tagebuch dokumentiert Spontanverlauf der Migräne zu beurteilen. Besteht
werden, um festzustellen, ob die Kopfschmerzen zu- ein Übergebrauch an Akutmedikation, ist die Wirk-
rückgehen oder nur Attacken verschoben werden. samkeit der meisten Migräneprophylaktika redu-
Auch die durchgehende Einnahme eines oralen ziert. Eine prophylaktische Wirkung bei Patienten
Kontrazeptivums kann wirksam sein. mit Kopfschmerz durch Medikamentenüberge-
brauch ist bisher nur für Topiramat und Botulinum-
toxin in klinischen Studien belegt.
Praktische Durchführung der
medikamentösen Prophylaxe
Prophylaxe der chronischen Migräne

Betablocker, trizyklische Antidepressiva und Antikonvul-


Ist bereits eine Chronifizierung eingetreten, scheinen
siva als Migräneprophylaktika müssen einschleichend Prophylaktika, insbesondere wenn zusätzlich ein
über 2–4 Wochen, eventuell auch länger, bis zur er- Übergebrauch an Akutmedikation besteht, weniger
wünschten Dosis gegeben werden. Der therapeutische gut zu wirken. In klinischen Studien konnte eine Wir-
Effekt der Migräneprophylaktika kann meist erst nach kung für Topiramat und für Botulinumtoxin gezeigt
74 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Tab. 5.9  Substanzen zur Migräneprophylaxe der 2. Wahl


Substanzen Dosis Nebenwirkungen Kontraindikationen
Amitriptylin ↑ 50–75 mg H: Müdigkeit, Mundtro- A: Herzinsuffizienz, Glaukom,
ckenheit, Schwindel, Miktionsstörungen
Gewichtszunahme
Naproxen ↑ 2 × 250 mg H: Magenschmerzen A: Ulkus, Blutungsneigung
2 × 500 mg R: Asthma bronchiale
Acetylsalicylsäure ↔ 300 mg G: Magenschmerzen A: Ulkus, Blutungsneigung
R: Asthma bronchiale
Magnesium ↔ 2 × 300 mg H: Durchfall bei zu keine
rascher Aufdosierung
Magnesium plus hoch- ↑ Mg: 2 × 300 mg H: Durchfall bei zu keine
dosiertes Vitamin B2 B2: 2 × 200 mg rascher Aufdosierung
plus Coenzym Q10 Q10: 2 × 75 mg
Nebenwirkungen: H: häufig, G: gelegentlich; S: selten, A: absolut, R: relativ; KHK = koronare Herzkrankheit; AVK = arterielle
Verschlusskrankheit
↑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z. B. randomisierte klinische
Studie). Positive Aussage belegt.
⇈ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische
Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systemische Reviews. Positive Aussage gut belegt.
5 ↔ Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein
durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

werden, Betablocker wirken wahrscheinlich nicht, Sporttherapie: Ausdauersportarten wie Jogging,


Amitriptylin ist möglicherweise wirksam. Besteht – Rudern, Schwimmen und Radfahren haben eine
was bei diesen Patienten häufig ist – zusätzlich eine günstige Wirkung auf die Migräne. Wirksam ist
Angststörung oder Depression, sollte ein multimoda- wohl moderater Ausdauersport, wenn er mindes-
ler Therapieansatz gewählt werden. Nichtmedikamen- tens dreimal pro Woche für 30 Minuten ausgeübt
töse Verfahren, Psychoedukation und verhaltenspsy- wird.
chologische Methoden sollten zusätzlich zur Prophy- Stressbewältigungstraining: Hierbei wird davon
laxe eingesetzt werden. Bei Kontraindikationen, Un- ausgegangen, dass belastende Alltagssituationen, die
verträglichkeit oder Versagen von Betablockern und mit Stress und Hektik verbunden sind, Migränean-
Topiramat kann ein Therapieversuch mit Botulinum- fälle auslösen können. In regelmäßigen Sitzungen
toxin wirksam sein. 155–195 Einheiten Botulinumto- mit einem Psychologen bzw. in einer Gruppe von
xin werden nach einem definierten Injektionsschema Patientinnen und Patienten mit der gleichen Er-
in die perikranielle Muskulatur injiziert, die Behand- krankung sollen die Patienten stressauslösende Situ-
lung kann nach 3 Monaten wiederholt werden. ationen erkennen und wenn möglich vermeiden ler-
nen.

Psychologische Verfahren
Außenseitermethoden und nicht
wirksame Verfahren
Für eine Reihe verhaltenspsychologischer Therapiever-
fahren ist die migräneprophylaktische Wirkung nachge- Die meisten nichtmedikamentösen oder naturheil-
wiesen (› Kap. 24). kundlichen Therapieverfahren gehen in ihrer Wirk-
samkeit nicht über den ausgeprägten Plazeboeffekt
Die folgenden nichtmedikamentösen Verfahren ha- hinaus, viele sind bislang nicht in adäquaten Studien
ben sich bei der Behandlung von Migräneattacken untersucht. Homöopathie zeigt in klinischen Studi-
und bei der Vorbeugung bewährt: en keine Wirkung in der Migränebehandlung. Die
5.2 Spannungskopfschmerz 75

klassische chinesische Akupunktur hat eine Respon- 5.2.2 Klinik und Diagnostik


derrate, die der von Betablockern vergleichbar ist,
allerdings war Scheinakupunktur in Studien ebenso Definition und Leitsymptome
wirksam (› Kap. 28).
Der episodische Spannungskopfschmerz tritt nur
gelegentlich für 1–2 Tage auf. Treten die Kopf-
Neurostimulationsverfahren und schmerzen durchschnittlich an mehr als 15 Tagen/
operative Behandlung der Migräne Monat oder an mehr als 180 Tagen im Jahr auf,
spricht man vom chronischen Spannungskopf-
Zur Behandlung der chronischen Migräne wurde die schmerz. Im Englischen wird diese Form des Kopf-
bilaterale okzipitale Nervenstimulation propagiert. schmerzes als tension-type headache („Muskelkon-
Aufgrund der hohen Komplikationsrate und der ge- traktionskopfschmerz“) bezeichnet, obwohl nach
ringen Wirksamkeit wurde dieses Verfahren wieder EMG-Messungen der Tonus der extrakraniellen
verlassen. Verfahren der transkraniellen Magnet- Muskulatur nicht erhöht ist. Es gibt Übergangsfor-
und Gleichstromstimulation haben bislang keinen men von der Migräne zum Spannungskopfschmerz
Eingang in den klinischen Alltag gefunden. Die und Patienten, die an beiden Kopfschmerzformen
transkutane Nervus-vagus-Stimulation (am Hals leiden. Eine wesentliche Veränderung ergibt sich
und aurikulär) wird in klinischen Studien aktuell hierbei aus dem neuen Konzept der chronischen Mi-
evaluiert. Erste Ergebnisse, die eine prophylaktische gräne (› Kap. 5.1.2).
Wirkung annehmen lassen, wurden publiziert. Die Der Spannungskopfschmerz geht mit dumpf drü- 5
Wirksamkeit einer nichtinvasiven Nervus-supraor- ckenden bilateralen Kopfschmerzen einher, die teil-
bitalis-Stimulation zur Migräneprophylaxe konnte weise frontal, teilweise okzipital, auch bitemporal
in einer Studie mit Scheinstimulation als Kontroll- oder holozephal lokalisiert sind (› Abb. 5.1c). Der
bedingung gezeigt werden. Außerordentlich um- Schmerz wird wie ein „zu enger Hut“, ein „Band um
stritten sind destruktive Verfahren mit Entfernung den Kopf“ und das Gefühl „des Nicht-klar-Denken-
oder Durchtrennung von Muskeln oder Nervenend­ könnens“ beschrieben. Er ist von mittelschwerer In-
ästen (Corrugatorchirurgie). Von diesen Verfahren tensität und schränkt die Arbeitsfähigkeit meist
ist abzuraten. nicht wesentlich ein. Vegetative Begleiterscheinun-
gen fehlen oder sind allenfalls gering ausgeprägt.

5.2 Spannungskopfschmerz Diagnostische Verfahren und


Differenzialdiagnose

5.2.1 Epidemiologie Wie bei den anderen Kopfschmerzen erfolgt die Dia-


gnose durch die Anamneseerhebung. Die Differen-
Die Prävalenz des episodischen Spannungskopf- zierung gegenüber der Migräne erfolgt durch das
schmerzes in der deutschen Bevölkerung beträgt Fehlen oder die geringe Ausprägung von vegetativen
40–50 %. Die Prävalenz des chronischen Spannungs- Begleiterscheinungen (z.  B. Erbrechen, Geruchs-
kopfschmerzes beträgt 2–3 %. Das durchschnittliche überempfindlichkeit bei der Migräne). Körperliche
Erkrankungsalter liegt mit 25–30 Jahren höher als Betätigung oder Bücken verstärken die Kopfschmer-
das bei Migräne. Männer und Frauen sind anders als zen nicht. Bildgebende Verfahren sind nur notwen-
bei Migräne fast gleich häufig betroffen. dig bei therapieresistenten Schmerzen und beim
Auftreten fokaler neurologischer Ausfälle. Wichtig
ist, dass viele sekundäre Kopfschmerzerkrankungen
(z. B. posttraumatischer Kopfschmerz, Kopfschmerz
bei Infektionen) phänomenologisch wie ein Span-
76 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

nungskopfschmerz erscheinen. Daraus ergibt sich initiale Dosis beträgt 10 mg Amitriptylin oder 30 mg
die Notwendigkeit, in der Anamnese sorgfältig auf Amitriptylinoxid, die Enddosis nach 3–4 Wochen
weitere Erkrankungen zu achten. 50–75 mg Amitriptylin oder 60 mg Amitriptylin-
Die Differenzialdiagnose kann der › Tab. 5.10 oxid. Führt diese Therapie zu starker Müdigkeit,
entnommen werden. werden Imipramin oder Nortiptylin gegeben. Bei
Kontraindikationen oder Unverträglichkeit von Tri-
zyklika kann auch Mirtazapin versucht werden.
5.2.3 Therapie Muskelrelaxantien wie Tizanidin sind gering wirk-
sam, führen aber in wirksamer Dosierung auch zu
Der akute Spannungskopfschmerz kann z. B. durch Müdigkeit.
Kühlung mit einem Eisbeutel behandelt werden. Ist
er von ausgeprägter Intensität, kann zunächst Pfef- Die Therapieerfolge sind bei rein medikamentöser Be-
ferminzöl versucht werden. Zur medikamentösen handlung mäßig. Nichtmedikamentöse Maßnahmen
Therapie können 500–1 000 mg Acetylsalicylsäure (Ausdauersport, Progressive Muskelrelaxation, Psycho-
oder Paracetamol sowie Kombinationsanalgetika edukation) sollten zusätzlich eingesetzt werden.
(Acetylsalicylsäure/Paracetamol/Koffein) eingesetzt
werden. Auch nichtsteroidale Antirheumatika wie
Ibuprofen sind wirksam. Kombinationspräparate, Nichtmedikamentöse Therapie
die zusätzlich Kodein enthalten, oder andere Opio-
5 ide sollen nicht eingesetzt werden. Bei den nichtmedikamentösen Therapieverfahren
Chronische Spannungskopfschmerzen werden hat sich die Progressive Muskelrelaxation nach Ja-
mit trizyklischen Antidepressiva wie Amitriptylin cobson bewährt. Akupunktur zeigt eine Wirkung in
oder Amitriptylinoxid behandelt (› Tab. 5.11). Die der Kopfschmerzprophylaxe, war allerdings einer

Tab. 5.10  Spannungskopfschmerz und ähnliche Kopfschmerzen


Kopfschmerzentität, Lokalisation Alter und Dauer Charakteristik
Diagnose Geschlecht
Spannungskopfschmerz diffus, holokraniell 20–40 Jahre, variabel dumpf, drückend
M=W
Kopfschmerz durch diffus, holokraniell 40–50 Jahre ganztags dumpf, drückend, vegetative Begleitsym-
Medikamenten­ W:M = 5:1 ptome möglich, nahezu tägliche Einnah-
übergebrauch me von Migränemitteln/Analgetika
Posttraumatischer Kopf- diffus, holokraniell ab 15. LJ ganztags dumpf, drückend
schmerz W:M = 2:1
Postpunktioneller Kopf- diffus und 20.–55. LJ, ganztags heftig, nimmt im Sitzen und Stehen zu
schmerz im Nacken W:M 2:1
W = weiblich, M = männlich, LJ = Lebensjahr

Tab. 5.11  Medikamentöse Therapie des chronischen Spannungskopfschmerzes*


Substanz Startdosis Zieldosis Halbwertszeit (h)
Amitriptylin 25 mg 50–75 mg 10–40
Amitriptylinoxid 30 mg 60–90 mg 10–40
Clomipramin 25 mg 50–100 mg 17–35
Doxepin 30 mg 60–100 mg 11–24
Imipramin 25 mg 50–75 mg 9–22
Maprotilin 50 mg 100 mg 27–90
*Keine dieser Substanzen ist spezifisch zur Behandlung chronischer Spannungskopfschmerzen zugelassen.
5.3  Trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen 77

Scheinakupunktur nicht überlegen. Wirksam sind • Hemicrania continua


auch Stressbewältigung und Ausdauersport. • SUNA-Syndrom (short-lasting unilateral neural-
giform headache with autonomic symptoms)
• SUNCT-Syndrom (short-lasting unilateral neur-
Unwirksame Verfahren algiform headache with conjunctival injection
and tearing)
Unwirksam sind lokale Injektionen in den Nacken
oder die Kopfhaut sowie chiropraktische oder ma-
nualtherapeutische Maßnahmen an der Halswirbel- Cluster-Kopfschmerz
säule. Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer
sind nicht oder nur gering wirksam. Auch lokale In- Am häufigsten und damit von der größten Relevanz
jektionen von Botulinumtoxin in die perikranielle ist der Cluster-Kopfschmerz. Beim Cluster-Kopf-
Muskulatur sowie Hals- und Schultermuskeln waren schmerz treten immer streng einseitige, heftige
in plazebokontrollierten Studien nicht wirksam. Schmerzattacken mit Punctum maximum periorbi-
tal, retroorbital und temporal auf (› Abb. 5.1d).
Die heftigen Schmerzattacken beim Cluster-Kopf-
schmerz dauern zwischen 15 und 180 Minuten, tre-
5.3 Trigeminoautonome ten meist einmal pro Nacht, aber auch häufiger auf
Kopfschmerzerkrankungen und sind mit einer konjunktivalen Injektion, Lakri-
mation, Schwellung der Nasenschleimhaut, Rhinor- 5
rhö, Miosis, Ptosis sowie einem Ödem des ipsilatera-
5.3.1 Klinik und Diagnostik len Augenlids assoziiert.
Bei 90 % der Betroffenen treten die Kopfschmerzen
Gemeinsames Kennzeichen der trigeminoautono- im Frühjahr und Herbst gehäuft in „Clustern“ auf. Bei
men Kopfschmerzerkrankungen (TAK) sind streng 10 % besteht ein chronischer Cluster-Kopfschmerz.
halbseitige Kopfschmerzen mit autonomen Begleit- Männer sind im Verhältnis 3–5:1 überrepräsentiert.
symptomen. Die einzelnen Attacken können durch Alkohol, Nitro-
Typische autonome Begleitsymptome, von de- glyzerin oder Histamin provoziert werden.
nen mindestens eines zur Diagnosestellung von der
Kopfschmerzklassifikation gefordert wird, sind: Während Patienten mit Migräne eher ein abgedunkeltes
• konjunktivale Injektion und/oder Lakrimation Zimmer und das Bett aufsuchen, sind Patienten während
• Rhinorrhö und/oder nasale Kongestion der Cluster-Kopfschmerzattacke motorisch unruhig und
• Ödem des Augenlides gehen umher.
• Schwitzen der Stirn oder des Gesichts
• Rötung von Stirn und Gesicht Die Pathophysiologie des Cluster-Kopfschmerzes
• Völlegefühl des Ohres ist nicht vollständig verstanden. Eine wichtige Rolle
• Miose und/oder Ptose spielt vermutlich der Hypothalamus. In dieser Regi-
Die Erkrankungen, die zu den trigeminoautonomen on wurde während Clusterattacken in der Positro-
Kopfschmerzerkrankungen zählen, unterscheiden nenemmissionstomografie eine Zunahme des regio-
sich im Wesentlichen in der Attackendauer der Kopf- nalen zerebralen Blutflusses bemerkt.
schmerzen. Die Abgrenzung der Diagnosen ist rele-
vant, da sich die Behandlung der Erkrankungen deut-
lich unterscheidet. Nach der aktuellen IHS-Klassifika- Paroxysmale Hemikranie, Hemicrania
tion gehören folgende Erkrankungen zu den TAK: continua, SUNA-Syndrom, SUNCT-
• episodischer und chronischer Cluster-Kopf- Syndrom
schmerz
• episodische und chronische paroxysmale Hemi- Bei der paroxysmalen Hemikranie (Prävalenz etwa
kranie 0,5–1 pro 100 000) ähneln Schmerz und Begleitsym-
78 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

ptome denen des Cluster-Kopfschmerzes, die andere Erkrankungen des Gehirns (am häufigsten
Schmerzattacken sind aber deutlich kürzer Hyphophysentumore) ausgelöst wurden. Im Gegen-
­(10–30 Min.), häufiger, treten meist bei Frauen auf satz zur Migräne und zum Spannungskopfschmerz
und sprechen auf eine Behandlung mit Indometacin soll deshalb bei allen Patienten weiterführende Dia-
an, dies ist auch eines der Diagnosekriterien. Unter- gnostik erfolgen.
schieden werden auch hier eine episodische und
­eine chronische Verlaufsform. Wegen der Gefahr, einen sekundären Kopfschmerz zu
Bei SUNCT- und SUNA-Syndrom liegt die Atta- übersehen, soll bei allen Patienten mit trigeminoautono-
ckendauer im Sekundenbereich und Attacken kön- men Kopfschmerzerkrankungen einmalig ein MRT des
nen sehr häufig (bis 200-mal am Tag) auftreten. Schädels nativ und mit Kontrastmittel durchgeführt wer-
Auch hier kommt es zu autonomen Begleitsympto- den.
men (beim SUNA zu mindestens einem der in den
Diagnosekriterien genannten, beim SUNCT-Syn-
drom obligat zur konjunktivalen Rötung und Lakri- 5.3.3 Therapie
mation). Ob es sich tatsächlich um zwei unterschied-
liche Erkrankungen handelt, ist offen. Therapiestu- Medikamentöse Therapie
dien hierzu wurden nicht durchgeführt, da die Er-
krankungen extrem selten sind, am ehesten
verspricht ein Therapieversuch mit Lamotrigin Er- Zentral oder peripher angreifende Analgetika sind in der
5 folg. Die Abgrenzung von SUNCT- und SUNA-Syn- Behandlung der akuten Cluster-Attacke unwirksam, die
drom gegenüber einer Trigeminusneuralgie kann Attacken sind häufig bereits abgeklungen, bevor orale
Substanzen wirken können.
schwierig sein.
Bei der Hemicrania continua besteht ein ständi-
ger, streng einseitiger Dauerkopfschmerz moderater Die Inhalation von 100-prozentigem Sauerstoff
Intensität, auf den Attacken mit Schmerzzunahme (8–12 l/Min., Gesichtsmaske, sitzend) stellt eine effi-
und autonomen Begleitsymptomen aufgelagert sind. ziente Attackenkupierung dar. Am besten wirksam
Diese Kopfschmerzerkrankung spricht in der Regel ist die subkutane Gabe von Sumatriptan, das inner-
auf eine Behandlung mit Indometacin an. Für die halb von 15 Minuten wirkt. Ebenfalls wirksam sind
Durchführung eines Indometacinversuchs wird die Zolmitriptan (5 mg) und Sumatriptan als Nasen-
Gabe von 3 × 25 mg Indometacin am Tag über 3 Ta- spray. Nasale Instillation von 4-prozentiger Lido-
ge empfohlen, anschließend sollte die Dosis für eine cainlösung bei 45° rekliniertem und ca. 30° zur be-
Woche auf 3 × 50 mg gesteigert werden. Ist die Be- troffenen Seite rotiertem Kopf hilft gelegentlich.
handlung wirksam, wird die Dosis schrittweise auf
die niedrigst notwendige Erhaltungsdosis reduziert. Die Prophylaxe des Cluster-Kopfschmerzes ist indiziert,
Unbedingt notwendig ist ein Magenschutz mit ei- wenn die Attacken durch eine Akutmedikation nicht be-
nem Protonenpumpenhemmer, Blutdruck und Nie- herrscht werden können und häufig auftreten.
renfunktion sollten überwacht werden.

Mittel der ersten Wahl zur Unterbrechung des Clus-


5.3.2 Diagnostik der trigeminoauto- ters ist Prednison in einer initialen Dosis von
nomen Kopfschmerzerkrankungen ­60–80 mg und ausschleichender Dosierung in den
folgenden Tagen. Der Kalziumantagonist Verapamil
Die Diagnose der trigeminoautonomen Kopf- wirkt in einer Tagesdosis von 160–240 mg prophy-
schmerzerkrankungen wird klinisch gestellt, wenn laktisch. Die Dosis kann unter EKG-Kontrolle bis
die streng halbseitigen Kopfschmerzen mit den au- 480 mg Tagesdosis erhöht werden. Bei fehlender
tonomen Begleitsymptomen berichtet werden. Es Wirksamkeit wird bis zur Toleranzschwelle der Ne-
sind zahlreiche Kasuistiken berichtet, bei denen tri- benwirkungen aufdosiert. Insbesondere bei chroni-
geminoautonome Kopfschmerzerkrankungen durch schem Verlauf des Cluster-Kopfschmerzes ist die
5.4  Posttraumatischer Kopfschmerz 79

prophylaktische Gabe von Lithiumcarbonat mit amnestische Lücke >10 min, evtl. fokale neurologi-
Plasmaspiegeln zwischen 0,8 mmol/l und 1,2 mmol/l sche Ausfälle) oder nach einem „Schleudertrauma“
möglich. Hier sind allerdings die Nebenwirkungen der HWS auf und klingt innerhalb von 3 Monaten
wie Polyurie, abdominale Beschwerden, Tremor, wieder ab. Beim chronischen posttraumatischen
Schlafstörungen und Erbrechen limitierend. Eben- Kopfschmerz halten die Kopfschmerzen länger als
falls wirksam scheint Topiramat zu sein. 3 Monate an. Ein chronischer postraumatischer Kopf-
Ist eine Monotherapie nicht ausreichend wirk- schmerz muss ebenfalls innerhalb von spätestens
sam, kann eine Kombination der genannten Sub­ 7 Tagen nach dem Trauma begonnen haben und ist
stanzen eingesetzt werden. quasi die Forsetzung eines akuten posttraumatischen
Eine Okzipitalisblockade mit einem Kortikoste- Kopfschmerzes über 3 Monate hinaus. Meist handelt
roid und einem Lokalanästhetikum ist beim Cluster- es sich um dumpf drückende Kopfschmerzen, die sich
Kopfschmerz bei Beginn einer Clusterperiode vorü- über den gesamten Kopf ausbreiten, den ganzen Tag
bergehend gut wirksam. Damit kann die Zeit bis anhalten und durch Lageänderung oder körperliche
zum Wirkungseintritt der oralen Mediaktion über- Aktivität, manchmal auch psychische Anspannung
brückt werden. verstärkt werden. Vegetative Begleitsymptome fehlen
Die transkutane N.-vagus-Stimulation scheint meist. Vorbestehende andere idiopathische Kopf-
eine neue wirksame, nichtinvasive Behandlungsop- schmerzformen wie Migräne oder Spannungskopf-
tion darzustellen. Bei Patienten mit therapieresis- schmerz machen das Auftreten eines posttraumati-
tentem Cluster-Kopfschmerz kann eine bilaterale schen Kopfschmerzes wahrscheinlicher. Längere Im-
Stimulation des N. occipitalis major oder eine Sti- mobilisation, Tragen einer Halskrawatte und fortdau- 5
mulation des Ganglion sphenopalatinum erfolgen. ernde Gabe von Analgetika verlängern den Zeitraum
Invasive Verfahren sollten nur nach Ausschöpfung der Beschwerden ebenso wie zusätzliche psychische
der medikamentösen und nichtinvasiven Therapie Komorbidität (z. B. Depression). Leichte Schädel-
eingesetzt werden. Die Indikationsstellung sollte Hirn-Traumen werden häufiger von posttraumati-
Zentren der Cluster-Kopfschmerzbehandlung mit schen Kopfschmerzen gefolgt als schwere Schädel-
großer Erfahrung vorbehalten bleiben. Hirn-Traumen.

Unwirksame Verfahren Differenzialdiagnose und


diagnostische Verfahren
Unwirksam sind peripher oder zentral angreifende
Analgetika, Antikonvulsiva wie Phenytoin, Carba- Kopfschmerzen im Rahmen eines akuten epiduralen
mazepin oder Primidon, Thymoleptika oder Neuro- oder subduralen Hämatoms mit rascher Zunahme
leptika, Antihistaminika sowie Akupunktur. der Kopfschmerzen, Entwicklung einer Halbseiten-
symptomatik, Pupillendifferenz und rascher Be-
wusstseinstrübung bis zum Koma dürfen nicht
übersehen werden.
5.4 Posttraumatischer
Kopfschmerz Der chronische posttraumatische Kopfschmerz darf nur
dann diagnostiziert werden, wenn mittels zerebraler
Bildgebung ein chronisches subdurales Hämatom ausge-
5.4.1 Klinik und Diagnostik schlossen ist.

Definition und Symptome


5.4.2 Therapie
Der akute posttraumatische Kopfschmerz tritt in-
nerhalb von 7 Tagen nach einem leichten oder mittel- Bei Kopfschmerzen, die nur einige Tage anhalten,
gradigen Schädel-Hirn-Trauma (Bewusstseinsverlust, erfolgt die Behandlung mit Analgetika wie Ibu-
80 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

profen. Länger anhaltende Kopfschmerzen werden mittels Duplexsonografie der Gefäße oder MR-An-
analog dem chronischen Spannungskopfschmerz giografie gestellt werden.
mit trizyklischen Antidepressiva wie Amitriptylin Langsam, über Tage bis Wochen zunehmende
(Tagesdosis 25–75 mg) behandelt. Kopfschmerzen mit teils fokalen, teils generalisier-
ten Anfällen, Stauungspapille und fokalen neurolo-
gischen Zeichen sprechen am ehesten für eine Si-
nus- oder Hirnvenenthrombose.
5.5 Kopfschmerzen bei Akute Blutdruckerhöhungen, sei es im Rahmen
zere­bralen Zirkulationsstörungen eines Phäochromozytoms oder einer hypertensiven
Enzephalopathie, gehen mit pulsierenden Kopf-
schmerzen einher. Der diastolische Blutdruck ist in
Beim ischämischen Insult kommt es vor allem bei diesen Fällen auf über 120 mmHg erhöht.
Durchblutungsstörungen in der hinteren Schädel-
grube und im Versorgungsgebiet der A. cerebri pos- Eine unkomplizierte Hypertonie führt nicht zu Kopf-
terior zu ausgeprägten, vorwiegend okzipitalen aku- schmerzen. Insbesondere in der Notaufnahme sollte
ten Kopfschmerzen. Hirndruck kann im Rahmen nicht vorschnell eine Hypertonie als Ursache von Kopf-
eines Hirnödems 2–3 Tage nach dem akuten Hirnin- schmerzen angenommen werden und weitere Diagnostik
farkt zu diffusen Kopfschmerzen führen. dann unterbleiben.
Bei den intrazerebralen Blutungen steht gele-
5 gentlich der Kopfschmerz im Vordergrund der klini- Die Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis)
schen Symptome. Heftigste, okzipital betonte bilate- führt neben vorwiegend temporalen Kopfschmer-
rale Kopfschmerzen, die bei körperlicher Anstren- zen zu einer Verdickung der extrakraniellen Arteri-
gung akut auftreten, gefolgt von Nackensteifigkeit en und einer deutlich erhöhten Blutsenkung. Hier
und ggf. neurologischen Ausfällen, sind typisch für droht bei Befall der A. centralis retinae die Erblin-
die Subarachnoidalblutung. dung. Die sofortige Kortisonbehandlung bessert die
Kopfschmerzen innerhalb weniger Tage. Es besteht
Bei Subarachnoidalblutungen dürfen wegen der Gefahr
häufig eine Assoziation mit der Polymyalgia rheu-
angiospastischer Infarkte weder Ergotamin noch Tripta- matica mit zusätzlichen Gelenk- und Muskel-
ne eingesetzt werden. Die Therapie der Kopfschmerzen schmerzen. Die Diagnosesicherung erfolgt mittels
bei zerebraler Ischämie, intrazerebralen und subarachno- Ultraschall der A. temporalis oder Temporalisbiop-
idalen Blutungen sollte nicht mit ASS erfolgen, da die sie.
Blutgerinnung beeinflusst wird. Zur Therapie existieren
keine Studien, Metamizol kann nur unter Überwachung
des Blutdrucks eingesetzt werden, möglicherweise sind
Opioide hilfreich.
5.6 Kopfschmerzen bei
intrakranieller Druckerhöhung
und Änderung des
Arteriovenöse Malformationen führen zu Kopf- Liquordrucks
schmerzen, wenn sie ein hohes Shuntvolumen auf-
weisen. Heftige Schmerzen, die in der lateralen Hals-
region beginnen, dann in die Temporalregion und Im Gegensatz zu den Erwartungsängsten der Patienten
ins Gesicht ausstrahlen, mit einem Horner-Syndrom treten nur bei 1 % aller Hirntumoren ohne zusätzliche
neurologische oder psychopathologische Auffälligkeiten
und manchmal einem pulssynchronen Tinnitus ein- isolierte Kopfschmerzen auf.
hergehen und dann zu transienten ischämischen At-
tacken oder einem progredienten Schlaganfall füh-
ren, weisen auf eine Karotisdissektion hin. Die Diag- Bei der idiopathischen intrakraniellen Hypertonie
nose einer Karotis- oder Vertebralisdissektion kann (Pseudotumor cerebri) bestehen neben den Kopf-
5.7  Kopfschmerz durch Medikamentenübergebrauch 81

schmerzen häufig bilaterale Stauungspapillen, gele- 5.7 Kopfschmerz durch


gentlich eine Abduzensparese, transiente Sehstö- Medikamentenübergebrauch
rung und morgendliche Übelkeit. Betroffen sind
meist übergewichtige Frauen im mittleren Lebensal-
ter. Mittels CT oder NMR muss eine zerebrale 5.7.1 Definition und Klinik
Raumforderung und durch Angiografie eine Sinus-
und Hirnvenenthrombose ausgeschlossen werden. Kopfschmerzen durch Medikamentenübergebrauch
Der Liquordruck liegt über 20 cmH2O. sind definiert als Kopfschmerzen, die nach zu häufi-
Beim Verschlusshydrozephalus oder beim Hyd- ger Einnahme von Schmerzmitteln oder Triptanen
rocephalus aresorptivus nehmen die Kopfschmer- über einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten
zen innerhalb kurzer Zeit an Intensität zu, außer- auftreten. Meist kommt es zu dumpf drückenden,
dem kommt es zu Hirndruckzeichen wie Nüchtern­ gelegentlich auch zu pulsierenden Kopfschmerzen.
erbrechen, Stauungspapillen und zunehmender Be- Bei Patienten mit vorbestehender Migräne können
wusstseinstrübung. die unten genannten Medikamente auch Migräneat-
Der typische postpunktionelle Kopfschmerz, tacken auslösen. Davon muss ein medikamentenin-
selten begleitet von Hirnnervenausfällen, tritt duzierter Kopfschmerz abgegrenzt werden. Hier
­24–48 Stunden nach einer geplanten oder akzidenzi- kommt es am häufigsten durch Nitrate, Kalziuman­t­
ellen Lumbalpunktion, z. B. zur Myelografie oder agonisten (Nifedipin), Dipyridamol, Sildenafil,
Spinalanästhesie, auf. Hier sind die Kopfschmerzen Theophyllin, nichtsteroidale Antirheumatika oder
streng lageabhängig; sie nehmen im Sitzen und Ste- Immunglobuline zu akuten Kopfschmerzen. Chro- 5
hen deutlich zu und klingen im Liegen ab. Häufige nische Einnahme der folgenden Medikamenten-
Begleiterscheinungen sind Hörstörungen, Tinnitus, gruppen kann ebenfalls zu Kopfschmerzen führen:
Schwindel und gelegentlich Abduzensparesen. Die • Antihistaminika
üblicherweise empfohlenen Therapiemaßnahmen • Antirheumatika
wie vermehrtes Trinken, auf-dem-Bauch-liegen und • Benzodiazepine
intravenöse Flüssigkeitssubstitution sind unwirk- • Herzglykoside
sam. Analgetika, Koffein und intravenöses Theo- Die regelmäßige Einnahme von Schmerzmitteln
phyllin lindern die Symptomatik, ohne den Spon- (auch Opioiden wie Tilidin oder Tramadol), Mutter-
tanverlauf zu beeinflussen. 80 % der Patienten wer- kornalkaloiden oder Triptanen, insbesondere bei Pa-
den ohne Therapie innerhalb von 7–14 Tagen be- tienten mit vorbestehender Migräne oder einem an-
schwerdefrei, allerdings kann der Kopfschmerz auch deren primären Kopfschmerz, kann zu einem Kopf-
jahrelang persistieren. schmerz durch Medikamentenübergebrauch führen.
Als Einnahmegrenzen werden in der Internationalen
In diesen Fällen sowie bei unerträglichen Beschwerden
Kopfschmerzklassifikation bis zu 10 Tage für Tripta-
ist die einzig wirksame Therapie ein zumeist nur einmalig ne, Mischanalgetika und Opioide und 15 Tage bei der
notwendiger, epiduraler „Eigenblut-Patch“ an der Punk- Einnahme einfacher Analgetika angegeben. Gezählt
tionsstelle. werden hierbei die Einnahmetage, nicht die Anzahl
der eingenommenen Tabletten. Da außer bei Opio-
iden keine echte Abhängigkeit besteht, spricht man
Dieses Verfahren sollte nur von in der Epidural- von einer Medikamentenpause statt von einem Medi-
punktion Erfahrenen durchgeführt werden. Hierzu kamentenentzug. Beim Absetzen der Substanzen
wird dem Patienten venöses Blut (10–20 ml) steril kommt es dann zu einer Verstärkung des Kopf-
entnommen, das dann in Höhe der Punktionsstelle schmerzes im Sinne eines Rebound-Kopfschmerzes.
streng epidural injiziert wird. Als Wirkmechanis- Frauen sind hier deutlich häufiger betroffen als Män-
mus werden eine passagere Liquordruckerhöhung ner. Die Prävalenz in der Bevölkerung beträgt 1 %.
und eine Abdichtung durch eine sterile Inflammati- Menschen, die nicht an einem primären Kopfschmerz
on und das Blut diskutiert. leiden, entwickeln sehr selten einen Kopfschmerz
durch Medikamentenübergebrauch.
82 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

5.7.2 Therapie und Prophylaxe Stationäre oder tagesklinische


Medikamentenpause
Die Prophylaxe des Kopfschmerzes durch Medika-
mentenübergebrauch beginnt bereits mit der Ver- Eine stationäre oder tagesklinische Medikamenten-
schreibung der Schmerzmittel. Patienten sollten im- pause ist angezeigt, wenn folgende Voraussetzungen
mer über die maximale Einnahmehäufigkeit aufge- gegeben sind:
klärt werden. Kodeinhaltige Kombinationen sollen • langjähriger Kopfschmerz durch Medikamenten-
zur Therapie von Kopfschmerzen nicht verordnet übergebrauch
werden. Häufige Kopfschmerzen bedürfen einer • zusätzliche Einnahme psychotroper Substanzen
nichtmedikamentösen und medikamentösen Pro- (Schlafmittel, Tranquilizer, Anxiolytika)
phylaxe, ggf. auch einer tagesklinischen oder statio- • gleichzeitige Einnahme von Opioiden (› Kap. 17)
nären multimodalen Therapie, und nicht primär der • regelmäßige Einnahme von Migränemitteln, die
häufigen Einnahme von Kopfschmerzmitteln. Kodein enthalten
• mehrere erfolglose Selbstentzüge
• Angst des Patienten vor einer ambulanten Medi-
Ambulante Medikamentenpause
kamentenpause
Eine ambulante Medikamentenpause kann versucht • hoher Leistungsanspruch und Angst „auszufallen“
werden, wenn folgende Voraussetzungen vorliegen: • ungünstige familiäre Begleitumstände
• Einnahme von analgetischen Monopräparaten • ausgeprägte Begleitdepression oder andere psy-
5 oder Triptanen ohne gleichzeitige Einnahme von chische Komorbidität
Benzodiazepinen oder Schlafmitteln • fehlende Möglichkeiten zur intensiven ambulan-
• hohe Motivation des Patienten ten Betreuung
• Mithilfe durch die Familie oder Freunde • Notwendigkeit umfangreicher Psychoedukation
• Möglichkeit zur intensiven ambulanten Betreu- Analgetika und Triptane sollten möglichst vermieden
ung des Patienten werden. Die Dauer des stationären Aufenthalts wird
Alle Patienten sollten vor der Medikamentenpause wegen des ausgeprägteren und länger anhaltenden Re-
die aktuelle Medikamenteneinnahme protokollie- boundkopfschmerzes bei Mischanalgetika und Ergo­t­
ren. aminen länger sein als bei einfachen Analgetika und
Zu Beginn der Medikamentenpause sollten Triptanen, wird aber häufig auch durch die psychoso-
Schmerz- oder Migränemittel nicht mehr zugäng- zialen Belastungen und die psychische Komorbidität
lich sein. Schmerz- und Migränemittel werden ab- bestimmt. Bei regelmäßiger Einnahme von Tranquili-
rupt abgesetzt, psychotrope Substanzen (Tranquili- zern und Anxiolytika sollten diese langsam ausschlei-
zer, Anxiolytika) in Abhängigkeit von der Ausgangs- chend abgesetzt werden (Gefahr eines Delirs oder epi-
dosis über 2–6 Wochen langsam ausschleichend ab- leptischer Anfälle bei abruptem Absetzen). Psycho-
gesetzt. Opioide dürfen ebenfalls nicht abrupt edukation und intensive Anleitung zu nichtmedika-
abgesetzt werden, da hier eine Entzugssymptomatik mentösen Verfahren können in einem multimodalen
aufgrund der Abhängigkeit auftreten kann. Mit Be- und rehabilitativen Ansatz gut vermittelt werden.
ginn der Medikamentenpause sollte eine Kopf-
schmerzprophylaxe entsprechend den Empfehlun-
Verhaltenstherapeutische Begleittherapie
gen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzge-
(› Kap. 24)
sellschaft erfolgen. Der „Entzugskopfschmerz“ in
der Medikamentenpause kann mit Prednison
­60–80 mg über 3–5 Tage behandelt werden, zur Die Betreuung des Patienten durch Arzt und Psychothe-
Dämpfung können auch Trizyklika eingesetzt wer- rapeut verbessert die Compliance und senkt die Rückfall-
den, beim Absetzen von Mischanalgetika und insbe- gefahr. Notwendig sind eine umfangreiche Edukation
sondere Ergotaminen ist eine antiemetische Thera- und eine regelmäßige Weiterbetreuung nach der Medi-
pie notwendig. kamentenpause.
5.9  Gesichtsschmerzen und Neuralgien 83

Stets sollten sobald wie möglich spezifische verhal- Beim „Ice-pick“-Schmerz kommt es zu für Se-
tenstherapeutische Behandlungsstrategien (z.  B. kunden anhaltenden, heftigsten, stechenden
Stressbewältigungstraining, Progressive Muskelrela- Schmerzen ausschließlich im Versorgungsgebiet des
xation) eingeleitet werden. Die Beratung schließt ersten Trigeminusastes, wobei die Schmerzregion
auch die Aufklärung des Lebenspartners ein. selten größer als eine Münze ist. Der Schmerz
spricht zuverlässig auf nichtsteroidale Antirheuma-
tika an.
Nachbehandlung
Kontinuierliche Stimulation von Hautnerven
Nach der Medikamentenpause auftretende Migrä- durch Druck (Hut, Stahlhelm, Schutzbrille) kann zu
neattacken oder Spannungskopfschmerzen werden Kopfschmerzen führen. Der Genuss von Speiseeis
nach den Empfehlungen der Deutschen Migräne- oder Applikation von Kälte (Eiswasser, Eisbeutel)
und Kopfschmerzgesellschaft behandelt. kann ebenfalls Kopfschmerzen auslösen. Weiterhin
gehören in diese Kategorie der benigne Hustenkopf-
Vor, während und nach der Medikamentenpause und
schmerz, Kopfschmerzen bei schwerer körperlicher
dem Abklingen der Entzugssymptomatik muss eine aus- Anstrengung (Gewichtheben) und der Kopfschmerz
führliche Beratung des Patienten bezüglich einer weite- bei sexueller Aktivität. Bei diesen Kopfschmerzer-
ren medikamentösen und nichtmedikamentösen Prophy- krankungen sollten symptomatische Ursachen mit-
laxe erfolgen und – wenn möglich – eine Verhaltensthe- tels bildgebender Verfahren immer ausgeschlossen
rapie zur Vermeidung eines erneuten Medikamenüberge- werden (MRT Schädel und kraniozervikaler Über-
brauchs eingeleitet werden. gang). 5

Zur Dokumentation des Therapieerfolgs und der


Wirksamkeit der prophylaktischen Nachbehandlung
sollte der Patient ein Kopfschmerztagebuch führen. 5.9 Gesichtsschmerzen und
Die nach der Medikamentenpause eingeleitete Neuralgien
Prävention mit Migräneprophylaktika oder trizykli-
schen Antidepressiva wird über einen Zeitraum von
mindestens 6 Monaten nach dem Medikamenten- 5.9.1 Definition, Klassifikation und
entzug fortgeführt und dann ausschleichend abge- Klinik
setzt. Kontrolluntersuchungen zur Überprüfung des
Therapieerfolgs sind alle 4–6 Wochen erforderlich. Unterschieden wurden früher typische Gesichts-
Bei der weiteren Akuttherapie der Migräneanfälle schmerzen (die klassische Trigeminusneuralgie)
müssen die Anzahl der Einnahmetage der einzelnen von atypischen Gesichtsschmerzen (heute: anhal-
Schmerz- und Migränemittel beachtet werden, um ei- tender idiopathischer Gesichtsschmerz). Diese Un-
nen erneuten Übergebrauch zu vermeiden. Als prag- terscheidung ist wegen unterschiedlicher therapeu-
matische Regel hat sich „Einnahme von Akutmedikati- tischer Pfade weiterhin sinnvoll. Bei der Trigemi-
on an nicht mehr als 10 Tagen im Monat und nicht nusneuralgie wird in der aktuellen Klassifikation der
länger als drei Tage in Folge“ für die Patienten bewährt. Internationalen Kopfschmerzgesellschaft eine klas-
sische Trigeminusneuralgie mit ausschließlich elek­
trisierend einschießenden Paroxysmen von einer
Variante mit persistierenden Schmerzen auch
5.8 Seltene Kopfschmerzarten zwischen den Schmerzattacken unterschieden
­
(› Tab. 5.12). Alle anderen sekundären trigemina-
len Schmerzen werden als Trigeminusneuropathie
Bei einigen seltenen Kopfschmerzarten lässt sich der klassifiziert und jeweils die Grundkrankheit dazu
Schmerz durch bestimmte Tätigkeiten oder physikali- angegeben (z. B. postherpetische Trigeminusneuro-
sche Reize provozieren. Es bestehen fließende Über- pathie; Trigeminusneuropathie bei Multipler Skle-
gänge zur Migräne und zum Spannungskopfschmerz. rose).
84 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Tab. 5.12  Diagnose der klassischen Trigeminusneuralgie mit ausschließlich paroxysmalen Schmerzen nach den Kri-
terien der Internationalen Kopfschmerzgesellschaft
A. mindestens 3 Attacken eines einseitiges Gesichtsschmerzes, der die Kriterien B und C erfüllt
B. Auftreten in einem oder mehreren trigeminalen Ästen, ohne Ausstrahlung über das trigeminale Versorgungsgebiet
C. paroxysmale Schmerzattacken von Bruchteilen einer Sekunde bis zu 2 Minuten Dauer, die einen oder mehrere Äste
des N. trigeminus betreffen
D. Der Schmerz weist mindestens drei der folgenden Charakteristika auf:
1. wiederkehrende Paroxysmen die zwischen Sekundenbruchteilen und zwei Minuten andauern
2. hohe Schmerzintensität
3. stromschlagartige, einschießende, stechende Schmerzqualität
4. Auslösung durch harmlose Stimuli im Gesicht möglich
E. kein relevantes klinisch neurologisches Defizit
F. nicht besser durch eine andere ICHD-3-Diagnose erklärt

Die klassische Trigeminusneuralgie ist eine Er- Der klassischen Trigeminusneuralgie liegt meist ein
krankung des höheren Lebensalters, sie kann aber in trigeminovaskulärer Mechanismus mit enger räum-
jedem Alter auftreten. Bei den Neuralgien kommt es licher Assoziation einer kleinen Gefäßschlinge zum
zu schlagartigen, für Sekunden oder Sekundenbruch- Nervenstamm in der hinteren Schädelgrube zugrun-
teile einschießenden heftigsten Schmerzen im Bereich de. Symptomatische Trigeminusneuralgien, aber
5 eines oder mehrerer Trigeminusäste, seltener im Be- auch Dauerschmerzen im Bereich des N. trigeminus
reich des N.  glossopharyngeus, des N.  intermedius, können bei Demyelinisierung im Rahmen einer
des N. laryngeus superior und des N. occipitalis ma- Multiplen Sklerose, eines Herpes zoster (postherpe-
jor. Die Schmerzen werden als stechend, scharf oder tische Neuralgie) und eines Tolosa-Hunt-Syndroms
„wie ein Blitz“ beschrieben (› Tab. 5.12). Typische (entzündliche Erkrankung des Sinus cavernosus)
Triggermechanismen sind Essen, Kauen, Schlucken, entstehen. Neurinome des N.  trigeminus sind eine
Sprechen oder Zähneputzen. Zwischen den einzelnen Rarität, neben den Schmerzen treten Sensibilitäts-
Schmerzattacken ist der Patient meist schmerzfrei, störungen und eine Atrophie der Kaumuskulatur
bestehen zwischen den Attacken Schmerzen, wird ei- auf (› Tab. 5.13).
ne Trigeminusneuralgie mit persistierenden Gesichts-
schmerzen diagnostiziert. Eine Trigeminusneuralgie Tab. 5.13  Differenzialdiagnose der Trigeminusneu­
erfordert klinisch-neurologische und bildgebende Di- ralgie
agnostik (MRT des Schädels) zum Ausschluss sekun- • anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz (früher:
därer Formen (z. B. Tumor im Kleinhirnbrückenwin- atypischer Gesichtsschmerz)
• Cluster-Kopfschmerz
kel, Multiple Sklerose). Neurophysiologische Unter-
• akute Sinusitis maxillaris
suchungen tragen nicht zur Diagnose einer klassi- • postzosterische Neuralgie
schen Trigeminusneuralgie bei und sind verzichtbar. • Myarthropathie der Kaumuskulatur
Bei Trigeminusneuralgien im 2. und 3. Ast wird ein • Deafferenzierungsschmerz nach Zahnextraktion (atypi-
Orthopantomogramm zum Ausschluss einer denta- sche Odontalgie)
len Pathologie empfohlen.
Bei auffälligen klinisch-neurologischen oder bild-
gebenden Befunden sollte gezielte Diagnostik erfol- 5.9.2 Therapie
gen.
Die akute Attacke dauert nur Sekunden und ist da-
Eine Trigeminusneuralgie betrifft einen oder zwei be- her einer direkten Therapie nicht zugänglich.
nachbarte Äste des N. trigeminus und überschreitet das
Versorgungsgebiet dieser Nerven in der Regel nicht. Der
2. und/oder 3. Ast des N. trigeminus sind am häufigsten
betroffen (› Abb. 5.1e).
5.10  Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz 85

Medikamentöse Prophylaktika der Wahl sind Antikon- Bei Therapieresistenz sollte zunächst die Com-
vulsiva. Substanz der ersten Wahl ist Carbamazepin in pliance bezüglich der Medikamenteneinnahme
retardierter Form oder, wenn auch oft weniger wirksam, überprüft werden. Viele Patienten wenden Carba-
wegen ihrer geringeren Toxizität Gabapentin oder Prega- mazepin wie ein Schmerzmittel mit Einnahme bei
balin. Phenytoin sollte nur in Ausnahmen in Spezialzen­
Bedarf an. Bei fortbestehender Therapieresistenz
tren verschrieben werden, weil die akute und chronische
Organtoxizität einen breiteren Einsatz verbietet. Bei den kommen operative Verfahren zum Einsatz. Die mi­
meisten Patienten werden leider immer noch Zähne ge- krovaskuläre Dekompression nach Jannetta ist kau-
zogen oder vermeintliche Sinusitiden operativ saniert. sal wirksam. Über eine subokzipitale Trepanation
wird der N. trigeminus unter dem Mikroskop von
assoziierten kleinen Arterien freipräpariert. Die Le-
Die Dosierungen entsprechen denen bei der anti- talität des Eingriffs beträgt etwa 1 %, die Morbidität
konvulsiven Behandlung: Tagesdosen: 400–1 200 mg bis zu 5 % (am häufigsten sind Hörverlust und peri-
Carbamazepin; Serumspiegel bestimmen; Gabapen- phere Fazialisparese). Rezidive sind möglich.
tin 1 200–2 400 mg (selten höher) (› Tab. 5.14). Diese Operation ist nicht angezeigt bei älteren
Ebenfalls gut wirksam ist Oxcarbazepin, das etwa und polymorbiden Patienten mit hohem Narkoseri-
ein Drittel höher dosiert werden muss als Carbama- siko. Hier empfiehlt sich neben der perkutanen Bal-
zepin. Oxacarbazepin kann bei älteren Menschen zu lonkompression die perkutane Thermo- oder Kryo-
einer bedrohlichen Hyponatriämie führen. Gaba- koagulation des Ganglion Gasseri in Kurznarkose.
pentin ist in einer Tagesdosis von im Mittel 2 400 mg Bei zu ausgeprägten Läsionen kann es allerdings zu
wirksam. Seine entscheidenden Vorteile sind die einem Deafferenzierungsschmerz (Anaesthesia do- 5
fehlende Organtoxizität und die fehlenden Interakti- lorosa) kommen. Die Rezidivrate beträgt 15–25 %
onen mit anderen Medikamenten, wodurch Carba- innerhalb von 7 Jahren. Eine weitere Therapieoption
mazepin außerdem belastet ist. Deswegen sollte pri- ist die lokale Bestrahlung des Ganglion Gasseri mit
mär bei älteren Patienten überlegt werden, Gaba- dem Gamma-Knife. Hier setzt der therapeutische
pentin zu verordnen, sicher aber bei Patienten unter Erfolg allerdings zeitverzögert ein, bei diesem Ver-
relevanter Begleitmedikation. fahren muss vorher die Kostenübernahme der Be-
Bei der Exazerbation einer Trigeminusneuralgie handlung bei der Krankenkasse beantragt werden.
im 2. Ast kann intranasales Lidocain für einige
Stunden Attacken häufig unterdrücken. Vorüberge-
hend ist bei einer Trigeminusneuralgie häufig auch
eine Okzipitalisblockade mit Kortikostero­iden und 5.10 Anhaltender idiopathi-
Lokalanästhestika wirksam. scher Gesichtsschmerz

Wichtig ist eine regelmäßige Medikamenteneinnahme


mit möglichst gleichbleibenden Serumspiegeln. 5.10.1 Definition und Epidemiologie

Der anhaltende idiopathische Gesichtsschmerz (frü-


Andere peripher oder zentral wirksame Analgetika her: atypischer Gesichtsschmerz; › Tab. 5.15) ge-
sind bei der typischen Neuralgie nicht wirksam. hört zu den therapeutisch besonders schwierigen

Tab. 5.14  Medikamentöse Prophylaxe der Trigeminusneuralgie und anderer Neuralgien


Substanz Dosis Häufigste Nebenwirkungen
Carbamazepin 600–1 200 mg Müdigkeit, Hautausschlag, Schwindel, Ataxie, Übelkeit, Kopfschmerz, Leu-
kopenie, Erhöhung von Leberenzymen, Doppelbilder, Hyponatriämie
Oxcarbazepin 600–2 400 mg wie Carbamazepin, etwas milder, häufiger Hyponatriämie
Gabapentin 1 600–3 600 mg Müdigkeit, Schwindel, Ataxie, gastrointestinale Störungen
Pregabalin 300–600 mg Müdigkeit, Schwindel, Ödeme
86 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Schmerzsyndromen. Er ist keineswegs wie früher meidender Schmerzverarbeitung und depressi-


ein Sammelbegriff für alle Gesichtsschmerzdiagno- ven Reaktionen bis hin zur Suizidalität führen.
sen, die nicht einer Trigeminusneuralgie entspre- • Der Erwartungsdruck von Gesichtsschmerzpati-
chen. Inzidenz, Prävalenz und Spontanverlauf des enten an ihre behandelnden Ärzte ist sehr hoch.
atypischen Gesichtsschmerzes sind unbekannt. Dies mag erklären, aber nicht entschuldigen, wa-
Frauen im Alter zwischen 20 und 70 Jahren sind mit rum gerade bei Patienten mit atypischem Ge-
80–90 % deutlich häufiger betroffen als Männer. sichtsschmerz die behandelnden Ärzte so oft zu
verstümmelnden oder (neurodestruktiven) Ver-
Tab. 5.15  Diagnose des anhaltenden idiopathischen fahren greifen oder diese veranlassen. Hierzu
Gesichtsschmerzes nach den Kriterien der Internatio- zählen auch Serien von nicht indizierten Zahn-
nalen Kopfschmerzgesellschaft
und Wurzelbehandlungen bzw. -extraktionen,
A. Gesichtsschmerzen und/oder orale Schmerzen, die die Revisionseingriffe am Kiefer oder an den Neben-
Kriterien B und C erfüllen
höhlen bis hin zur Exhairese oder chemischen
B. tägliche Attacken über mindestens zwei Stunden pro und thermischen Zerstörung peripherer Äste
Tag über mindestens drei Monate
oder am Ganglion Gasseri mit konsekutiver
C. Schmerz hat die folgenden Charakteristika: Anaesthesia dolorosa, einem dann meist thera-
1. schlecht lokalisierbar, keinem peripheren Versorgungs-
pieresistenten Krankheitsbild.
gebiet folgend
2. dumpf, brennende und quälende Schmerzqualität
5 D. Mundschleimhaut ist reizlos und unauffällig inkl. sen-
sorischer Testung 5.10.2 Klinik und Diagnostik
E. nicht besser erklärbar durch eine andere ICHD-3 Dia­
gnose Leitsymptome

Die Leitsymptome sind › Tab. 5.16 zu entnehmen.


Typischerweise beginnen die Schmerzen im Zusammen- Die Orte der maximalen Schmerzintensität liegen
hang mit ärztlichen oder zahnärztlichen Eingriffen oder in der Regel in den Übergangszonen zwischen den
werden durch diese verstärkt oder aufrechterhalten. In- Versorgungsgebieten der einzelnen Trigeminusäste
vasive Behandlungen sollten möglichst unterbleiben; da (z. B. am lateralen Nasenflügel, Lippenwinkel;
die Betroffenen häufig auf der Suche nach einer Ursache
› Abb. 5.3a), werden aber nach distal oder noch
und einer kausalen Therapie sind, muss eine intensive
Edukation über das Krankheitsbild erfolgen. Typisch ist häufiger nach proximal projiziert. Auch wenn die
die ausgeprägte psychische Komorbidität der Patienten Schmerzausbreitung nicht, wie bei der Trigeminus-
(v. a. Depression und Angststörung). neuralgie (› Abb. 5.3c), dem Versorgungsgebiet
Die Gefahr einer später schnell therapieresistenten Chro- eines oder mehrerer Nervenäste entspricht, über-
nifizierung ist höher als bei anderen Schmerzformen. schreitet sie nur selten die Gesichtsmittellinie oder
das Innervationsgebiet eines Nervenastes.
Hierfür sind drei Gründe wahrscheinlich maßgebend: Bei einem Teil der Patienten sind die Schmerzen
• Die Gesichtsregion besitzt eine der höchsten In- z. B. nach einer Zahnextraktion weiterhin relativ
nervationsdichten. Dies begünstigt das Auftreten scharf begrenzt intraoral lokalisiert und strahlen
von Schmerzen hoher Intensität, wahrscheinlich höchstens bei Schmerzspitzen proximal oder distal
durch ausgeprägte neuroplastische zentralnervö- aus („persistierende dentoalveoläre Schmerzstö-
se Umbauvorgänge nach einer Nervenläsion. rung“; früher: „atypische Odontalgie“). Hier klagen
• Schmerzen und andere unangenehme Sensatio- die Patienten meistens über einen spitzen oder
nen aus dem Mund- und Gesichtsbereich sind dumpf klopfenden Schmerz im Bereich extrahierter
stark affektiv gefärbt und mit psychischen Belas- Zähne und der Nachbarregion. Es besteht ein hohes
tungen verbunden. Diese können, vielleicht noch Risiko, dass Patienten aufgrund ihrer kausalen Zu-
begünstigt durch bereits vorhandene Verarbei- ordnung auf weitere Zahnextraktionen drängen, die
tungsstörungen und -strategien, sehr schnell zu eher zur weiteren Chronifizierung führen.
Dekompensation mit Erschöpfung, ängstlich ver-
5.10  Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz 87

Tab. 5.16  Leitsymptome des anhaltenden idiopathischen Gesichtsschmerzes


Schmerzdauer, tägliche Schmerzen, häufig ohne schmerzfreies Intervall mit oft hoher, im Frühstadium noch
­-intensität wechselnder Intensität; zusätzliche Schmerzattacken bei ca. 30 %
Schmerzqualität brennend (ca. 30–50 %), ziehend, oft auch pochend
Schmerzlokalisation diffus in der Tiefe lokalisiert, häufig unscharf begrenztes Schmerzareal, das sich im Laufe der
Zeit auch verändert. Zumeist einseitig, bisweilen mit Seitenwechsel, nicht radikulär, überwie-
gend fleckförmig lokalisiert im Versorgungsgebiet eines, selten zweier Trigeminusäste (V/II >
V/III > V/I), zervikal innervierte Areale nur bei Mischbildern (› Abb. 5.3), Quadranten-symp-
tome mit ipsilateraler Brachialgie möglich
Triggermechanismen eher selten
Neurologischer abhängig von der (operativen) Vorbehandlung; primär keine sensiblen Defizite, bei 50–70 %
Befund sog. Plus-Symptome (Hyperalgesie an den Nervenaustrittspunkten; taktile oder Kälteallodynie)
Begleitsymptome eher diskrete vegetative Symptome, Hauttemperaturseitendifferenz besonders bei Belastung,
Schwellneigung, selten trophische Störungen

nummerische nummerische
Rating-Skala Rating-Skala
10 10
8 8
6 6
4 4
2 2
0 0
6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
a Uhrzeit b Uhrzeit

Triggerzone

Schmerzareal/
nummerische Allodyniezone
Abb. 5.3 Charakteristische Rating-Skala
10 Schmerzausbreitung
Schmerzzeichnungen und -tagebü-
8
cher bei
6
a  atypischem Gesichtsschmerz,
4
hier nach Kieferhöhleneingriff
2
b  zervikogen ausgelöstem Ge-
0
sichts- und Kopfschmerz 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
c  Trigeminusneuralgie (hier im c Uhrzeit
Ast V2) [L106]
88 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Eine weitere Sondergruppe stellt die Glossodynie Bei einer Allodynie ist bereits die leichte Berührung an
(„burning mouth syndrome“) mit Zungenbrennen sich schmerzhaft, bei getriggerten Schmerzen ist die Be-
dar, ursächlich ist wahrscheinlich eine Neuropathie. rührung selbst nicht schmerzhaft, löst jedoch Schmerzat-
Eine andere Gruppe von Patienten klagt zumeist tacken aus!
über periokulär „zwiebelschalenartig“ lokalisierbare
Schmerzen, die mit Nackenschmerzen assoziiert Vasomotorische Auffälligkeiten sind häufig, jedoch
sind, und prä- oder retroaurikulär in das Gesicht schwer zu objektivieren. Anamnestisch finden sich
einstrahlen können (› Abb. 5.3b). Sie werden rezidivierende Lidödeme und einseitige trophische
durch eine Sensibilisierung der kaudalen, d. h. dem Hautveränderungen. Die autonome Symptomatik
1. Trigeminusast zugeordneten Kerngebiete erklärt, kann jedoch unter anderem mit Hyper- oder Dyshi-
die durch eine chronische Nozizeptorerregung, z. B. drosis, erhöhter oder verminderter Tränensekretion
der 2. und 3. Spinalwurzel, ausgelöst und unterhal- so ausgeprägt sein, dass manche Autoren von einer
ten werden kann. Anhaltende idiopathische Ge- „Kausalgie des Gesichts“ sprechen.
sichtsschmerzen im Versorgungsbereich des 1. Tri-
geminusastes sind eher selten.
Diagnostische Verfahren
Wie bei anderen neuropathischen Schmerzen auch können
einzelne Symptome fehlen und im Schweregrad von Patient Es gibt keine charakteristischen Laborbefunde. Neu-
zu Patient variieren, unter anderem als Folge der unter- rologische und neuroradiologische Untersuchungen
5 schiedlichen Grunderkrankung und der Vorbehandlung. (MRT) dienen dem Ausschluss oder Nachweis von
Erkrankungen, die mit symptomatischen Gesichts-
Üblicherweise besteht, sofern nicht das Primärtrau- schmerzen einhergehen können (s. u.).
ma oder operative Folgeeingriffe zu einer bleibenden
Nervenläsion geführt haben, nur eine erhöhte
Differenzialdiagnose
Druckschmerzhaftigkeit an den jeweiligen Nerven-
austrittspunkten (NAP) oder eine zumeist taktile Differenzialdiagnostische Überlegungen sind auf
Allodynie (› Kap. 9.1) im schmerzhaften Areal, zwei Ebenen erforderlich:
während Beschwerden im Bereich V/3 mit sensori- • Ausschluss anderer Gesichtsschmerzen, also die
schen Störungen des Geschmackssinns (z. B. als Ka- Sicherung der Diagnose „anhaltender idiopathi-
kogeusie) vergesellschaftet sein können. scher Gesichtsschmerz“
• Ausschluss eines symptomatischen Gesichts-
Sofern sich ein pathologischer neurologischer Befund aus
schmerzes
dem Grundleiden oder der (neurodestruktiven) Vorthera- Ausschluss anderer Gesichtsschmerzen: Einige kli-
pie nicht ausreichend erklären lässt, muss bis zum Be- nische Aspekte, die für die Differenzialdiagnose ent-
weis des Gegenteils, analog zur Trigeminusneuralgie, scheidend sind, wurden bereits angesprochen und
von einem symptomatischen Gesichtsschmerz ausgegan- werden in › Tab. 5.17 zusammengefasst. Am wich-
gen werden. Bildgebende Diagnostik (MRT) und dentale tigsten ist die Abgrenzung zur Trigeminusneuralgie,
Radiologie sind indiziert, auch um dem Patienten gegen- da sich die medikamentöse Therapie unterscheidet
über ein Krankheitskonzept (idiopathisch) überzeugend
vertreten zu können (› Kap. 3.1).
und die dort eventuell sinnvollen operativen Maß-
nahmen (› Kap. 5.9) den Verlauf beim anhaltenden
idiopathischen Gesichtsschmerz ungünstig beeinflus-
Im Vergleich zur Trigeminusneuralgie sind Trigger- sen. Hilfsinstrumente hierfür sind die Schmerzzeich-
mechanismen selten, d. h. Schlucken, Sprechen oder nungen und -tagebücher der Patienten (› Abb. 5.3).
Zungenbewegung verstärken nur selten die Be- Differenzialdiagnostisch abzugrenzen ist außerdem
schwerden. Bei intraoraler Allodynie ist eine Ver- der Cluster-Kopfschmerz (› Kap. 5.3).
wechslung mit Triggerreizen möglich. Ausschluss eines symptomatischen Gesichts-
schmerzes: Ursachen eines symptomatischen Ge-
sichtsschmerzes können benigne (z. B. Akustikusneu-
5.10  Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz 89

Tab. 5.17  Differenzialdiagnostische Unterscheidung zwischen anhaltendem idiopathischen Gesichtsschmerz und


Trigeminusneuralgie
Anhaltender idiopathischer Trigeminusneuralgie
Gesichtsschmerz
Alter Mehrzahl 30–60 Jahre meist über 60 Jahre
Zeitliche Cha- kaum schmerzfreie Tage, evtl. wechselnde immer auch schmerzfreie Intervalle
rakteristika Intensität
Triggerbarkeit selten (evtl. Allodynie) häufig (Schlucken, Zungenbewegung, Sprechen, Berüh-
der Schmerzen rungen)
Lokalisation V2>V3, Übergang in C2-/C3-Areale, nicht Versorgungsgebiet: V2>V1 oder V3, zervikal innervierte
radikulär, Schmerz wird diffus in der Tiefe Areale nie betroffen, Schmerz wird scharf umgrenzt,
lokalisiert oberflächlich lokalisiert
Neurologischer evtl. Allodynie, sonstige Befunde nur nach zumeist unauffällig
Befund neurodestruktiven Eingriffen oder spezieller
Grunderkrankung (z. B. Tumor)

rinom) oder maligne Tumoren oder Metastasen sein, resistent eingestuft. Betroffene sind in einem geeig-
die zu einem hohen Prozentsatz jedoch zu Schmerzen neten multimodalen Therapieansatz durchaus er-
im Versorgungsgebiet des ersten Astes führen. System­ folgreich zu behandeln, es ist jedoch erhebliche 5
erkrankungen, die mit einem Gesichtsschmerz verge- Überzeugungsarbeit nötig, um die Patienten vor
sellschaftet sein können, gehören zum Formenkreis monokausalen Therapieansätzen, insbesondere wie-
der Autoimmunerkrankungen (Morbus Sjögren, derholten zahnärztlichen Eingriffen, die sie einfor-
CREST-Syndrom u. a., › Tab. 5.16). Hieran ist beson- dern, zu „schützen“.
ders bei Vorliegen einer Sicca-Symptomatik zu den-
ken, weshalb ophthalmologische (Augenhintergrund, Jedes operative Vorgehen wie weitere Extraktion von Zäh-
Schirmer-Test) und Laboruntersuchungen (Autoanti- nen, Wurzelresektion, Nachresektion und Revisionseingrif-
körper), ggf. auch weiterführende szintigrafische Ver- fe an den Nervenaustrittspunkten ist nahezu immer erfolg-
fahren oder eine Probeexzision der Speicheldrüsen, in- los und sollte daher unterbleiben, soweit der Eingriff „nur“
diziert sein können. wegen der Schmerzpersistenz erfolgen soll.
Neurodestruktive Eingriffe sind, anders als bei der Trige-
minusneuralgie, beim anhaltenden idiopathischen Ge-
Die sehr häufigen psychischen Störungen und Alteratio- sichtsschmerz nie indiziert und tragen zur Chronifizie-
nen verlangen eine möglichst frühe, d. h. vor Beginn der rung weiter bei.
somatischen Therapie, und kompetente psychologische,
evtl. psychiatrische Exploration und Diagnostik.
In jedem Fall ist es bei neu auftretenden Schmerzen und Andererseits ist der Leitsatz des „Nil nocere“ kein
bei einem Wechsel der Symptomatik vor der Festlegung Grund, in therapeutischen Nihilismus zu verfallen.
auf die Diagnose eines anhaltenden idiopathischen Ge- Grundsätzliche Unterschiede zu anderen neuropa-
sichtsschmerzes erforderlich, eine kompetente neurologi-
sche, psychologische, ophthalmologische, kieferorthopä-
thischen Schmerzsyndromen bestehen weder hin-
dische und chirurgische sowie HNO-Untersuchung zu sichtlich der Therapie noch der Prognose, sofern ei-
veranlassen! nige Besonderheiten berücksichtigt werden.
Bei diesem Schmerzbild ist allerdings eine multi-
disziplinäre Therapiebegleitung unumgänglich und
sollte von Anfang an erfolgen, nicht erst bei völliger
5.10.3 Therapie Chronifizierung nach langjährigem Verlauf.

In der Literatur wird der anhaltende idiopathische


Gesichtsschmerz oftmals als weitgehend therapie­
90 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Aufgrund der besonderen Tendenz zur raschen Progredi- Auch in einer schmerztherapeutischen Einrichtung
enz der Chronifizierung sollte sowohl zur Sicherung der kommt der Zusammenarbeit mit erfahrenen Psy-
Diagnose als auch zur Erarbeitung eines Therapiekon- chologen besondere Bedeutung zu. Bei entsprechen-
zepts frühzeitig eine Vorstellung bei einem Schmerzspe- der Anamnese ist eine Medikamentenpause und das
zialisten erwogen werden (› Abb. 5.4).
Reduzieren und Absetzen von Tranquilizern ein
Zumindest bei Patienten mit fortgeschrittener Chronifi-
zierung oder bereits früh sichtbaren Risikokonstellatio- wichtiger Schritt der weiteren Therapie.
nen (psychische Alteration, inadäquate Medikamenten-
einnahme, extreme Schmerzintensität, Arbeitsunfähig-
keit) sind multimodale Therapieansätze deutlich wirksa-
mer als unimodale Therapien.

symptomatische
Ursache
ausgeschlossen?
nein ja

multidisziplinäre
5 Diagnostik,
u.a. Zahn- und Schmerz
Kieferheilkunde chronifiziert?
HNO
Neurologie ja nein
Psychiatrie
Neuroradiologie

Kausal- vorwiegend
therapie nein Schmerz-
möglich? attacken?
nein

ja
Einstellung
mit trizyklischen Einstellung mit
Antidepressiva, Carbamazepin,
Kausaltherapie evtl. kombinieren evtl. Antikonvulsiva
einleiten mit Antikonvulsiva, II. Wahl
Analgetika Stufe I/II,
TENS,
Biofeedback u.a.
nein

erfolgreich? erfolgreich? erfolgreich?

ja nein nein ja ja

Nachkontrollen Vorstellung beim Schmerzspezialisten Nachkontrollen

Abb. 5.4  Entscheidungsablauf in der Diagnostik und Basistherapie beim anhaltenden idiopathischen Gesichtsschmerz [L106]
5.11  Myoarthropathie des Kausystems (MAP) (Synonym: kraniomandibuläre Dysfunktion; CMD) 91

Medikamentöse Therapie anhaltenden idiopathischen Gesichtsschmerzes, die


durch eine Ausbreitung der Schmerzen auf die Ge-
biete mehrerer Trigeminusäste charakterisiert sind
Die medikamentöse Basistherapie ist die gleiche wie bei und mit autonomen Störungen einhergehen, kön-
anderen neuropathischen Schmerzen. Die Erfolgsquote nen Stellatumblockaden durchaus hilfreich sein.
der medikamentösen Behandlung liegt jedoch nur in ei- Auch eine ganglionäre lokale Opioidanalgesie
nem Bereich von 30–50 %.
(GLOA, › Kap. 23) am Ganglion cervicale superius
kann wirksam sein. Ihre Vorteile liegen in der einfa-
Eine mehrwöchige Behandlung mit einem niedrig chen Durchführung bei intraoraler Technik sowie
dosierten trizyklischen Antidepressivum ist das dem deutlich geringeren Risiko. Die GLOA-Behand-
Verfahren der ersten Wahl (› Kap. 22.2). Auch lung muss in der Regel durch eine medikamentöse
wenn in der Regel das Schmerzbild nicht durch At- und psychologische Begleittherapie ergänzt werden.
tacken gekennzeichnet ist, kann ein Versuch mit Sie ist aber das Verfahren der Wahl zur Akutinter-
einschleichender Dosierung eines Antikonvulsi- vention bei sehr starken oder medikamentös zu-
vums (z.  B. Carbamazepin ret.) sinnvoll sein nächst nicht beeinflussbaren Schmerzen. Bei Res-
(› Abb. 5.4). Bisweilen sind auch Gabapentin oder pondern sind drei bis zehn Injektionen erforderlich,
Pregabalin wirksam. deren Wiederholung bei Rezidiven vom Effekt ab-
Eine Behandlung des Gesichtsschmerzes mit Ben- hängen sollte. Lange Behandlungsserien ohne pri-
zodiazepinen ist schon wegen der besonders hohen märes Ansprechen sind auch hier nicht indiziert.
Missbrauchs- und Suchtgefahr nicht indiziert. Neu- Neurodestruktive Verfahren sind nicht indiziert. 5
roleptika können zur Symptomdistanzierung in
niedriger Dosierung manchmal hilfreich sein. An-
algetika, einschließlich der hochpotenten Opioide, 5.10.4 Prognose
sind selten wirksam, allenfalls sollten zeitlich be-
grenzte Therapieversuche unter engmaschiger Be- Die langfristige Erfolgsrate des hier skizzierten mul-
treuung erfolgen. tidisziplinären Vorgehens, das in vielen Fällen auch
eine primäre Entzugsbehandlung und eine beglei-
tende verhaltenstherapeutische Betreuung einschlie-
Gegenirritations- und psychologische ßen muss, liegt nach eigenen Erfahrungen immer-
Verfahren hin in einer Größenordnung von 60 %, wobei aller-
dings nur etwa 10 % auf Dauer schmerzfrei wurden.
Solche Verfahren (Akupunktur, TENS etc.) sind bis-
lang nicht systematisch untersucht, werden aber
durchaus erfolgreich, in der Regel adjuvant, einge-
setzt. 5.11 Myoarthropathie des
TENS ist im Gesicht für den Patienten oft nur we- Kausystems (MAP) (Synonym:
nig praktikabel. Bei begleitender Myarthropathie kraniomandibuläre
oder Hinweisen auf eine muskuläre Begleitsympto- Dysfunktion; CMD)
matik (z. B. Masseterhypertrophie, Myogelosen)
können spezielle Entspannungstechniken sowie das
Biofeedback außerordentlich hilfreich sein. Funktionsstörungen des Kausystems können mit
Schmerzen einhergehen. Unterschieden werden das
Knirschen sowie das Pressen mit dem Kauapparat,
Invasive Schmerztherapie beides kann ohne Symptome auftreten (häufig im
Kindesalter) oder mit Schmerzen einhergehen. Tre-
Bereits seit den 1950er-Jahren wird in Lehrbüchern ten Schmerzen hinzu, ist die Dysfunktion häufig
auf die Möglichkeit einer Sympathikusblockade Ausdruck einer maladaptiven Stress- und Belas-
eingegangen. Insbesondere bei jenen Formen des tungsverarbeitung.
92 5  Kopf- und Gesichtsschmerzen

Pathologische Veränderungen betreffen nicht – Bausteine aufeinander abgestimmt sind, sowie eine
wie früher angenommen – überwiegend das Kiefer- gute Aufklärung und Führung des Patienten. Rando-
gelenk und die Zähne, sondern das Kausystem als misierte klinische Studien zu Therapiemaßnahmen
das komplexe Zusammenspiel zwischen Zähnen, existieren nur in sehr geringem Umfang. Die Rolle
Kiefer, Kiefergelenken und Kaumuskeln (Mm. mas- von Stress und psychischer Beeinträchtigung muss
seteri, Mm. temporomandibularis und weitere). Die berücksichtigt werden, ein früher Einbezug psycho-
Schmerzen sind dabei häufig muskulär durch die logischer Verfahren ist sinnvoll. Wirksam sind am
Dauerbelastung der Muskulatur verursacht. Typi- ehesten Stressbewältigungstraining, Biofeedback
scherweise werden vermehrt bitemporale, einem und Entspannungsverfahren. Spezialisierte Physio-
Kopfschmerz vom Spannungstyp ähnelnde Schmer- therapie sollte eine Anleitung zu Eigenübungen der
zen, die besonders am Morgen auftreten, berichtet. Patienten beinhalten und früh einsetzen. Medika-
Auch ein Spannungsgefühl oder Schmerzen im Ge- mentös können Trizyklika wie Amitriptylin wirk-
sicht sind möglich. Schwindel und Tinnitus treten sam sein. Wünschenswert ist ein abgestimmtes Vor-
gehäuft auf. Anamnestisch lässt sich das oft diffuse, gehen von Arzt (Zahnarzt, Neurologe, Schmerzthe-
etwas asymmetrisch betonte Beschwerdebild häufig rapeut), Physiotherapeuten und Psychologen.
schwierig einordnen, eine klinische Untersuchung
ist erforderlich. Hier zeigen sich Abrasionen und
Schmelzrisse häufig an den Frontzähnen, hypertro- 5.11.1 Prognose
phe und bei Palpation druckschmerzhafte Kaumus-
5 keln, gelegentlich eine reduzierte Mundöffnung und Das Krankheitsbild kann hartnäckige Beschwerden
eine Deviation der Mundöffnung. Impressionen verursachen, die Prognose ist per se gut. Patienten soll-
können an der Zunge und der Wangenschleimhaut, ten jedoch immer über seine benigne Natur aufgeklärt
z. T. mit Vernarbungen durch Beißen, auffallen. werden. Grundsätzlich sollte von invasiven Maßnah-
Auffällig häufig besteht auch ein Geräusch („Kna- men an Zähnen oder Kiefergelenken abgeraten wer-
cken“) im Kiefergelenk, das für sich allerdings nicht den, diese sind nur in speziellen Einzelfällen sinnvoll.
pathologisch ist. Insgesamt ist das Schmerzbild sehr
häufig auch bei anderen Schmerzerkrankungen an- LITERATUR
zutreffen, eine Assoziation zur Migräne (insbeson- Monografien
Committee of the International Headache Society (IHS). The
dere zur chronischen Migräne) wurde berichtet. Das International Classification of Headache Disorders, 3rd
Erkrankungsbild kann mit anhaltenden idiopathi- edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 629–808
schen Gesichtsschmerzen („atypischer Gesichts- Fritsche G, Gaul C (Hrsg.). Multimodale Schmerztherapie
schmerz“), mit Kopfschmerzen vom Spannungstyp bei chronischen Kopfschmerzen: Interdisziplinäre Be-
und der Migräne überlappen. Die Diagnose kann handlungskonzepte. Thieme, Stuttgart 2013
Nappi G, Moskowitz MA (Eds). Headache. Handbook of Cli-
klinisch gestellt werden und erfordert nicht zwin- nical Neurology (Band 97). Elsevier, 2011
gend zahnärztliche Expertise. Der dentale Befund Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch
sollte jedoch unauffällig sein. Die Diagnosekriterien KMA. The Headaches. 3. Auflage. Philadelphia: Lippincott
verlangen immer auch eine Evaluation der psychi- Williams & Wilkins, 2006
schen Belastungen und der schmerzbezogenen Be- Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, Look J, Anderson G,
Goulet JP et al. Diagnostic Criteria for Temporomandibu-
einträchtigung (Achse-II-Kriterien, Schiffmann et lar Disorders (DC/TMD) for Clinical and Research Applica-
al. 2014). tions: recommendations of the International RDC/TMD
Das Anfertigen einer Aufbissschiene kann hilf- Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest
reich sein, ist jedoch auch kein zwingender Bestand- Group. J Oral Facial Pain Headache 2014; 28(1): 6–27
teil einer erfolgreichen Therapie. Spezialisierte (teu- Reviews und Leitlinien
Cameron C, Kelly S, Hsieh SC, Murphy M, Chen L, Kotb A,
re) Analysen der Kieferbewegungen u. Ä., wie sie in et al. Triptans in the Acute Treatment of Migraine: A Sys-
Deutschland häufig angeboten werden, sind hierfür tematic Review and Network Meta-Analysis. Headache
in aller Regel nicht erforderlich, ihre Überlegenheit 2015 Jul; 55 Suppl 4: 221–35. doi: 10.1111/head.12601.
gegenüber kostengünstigeren Verfahren ist nicht Epub 2015 Jul 14
belegt. Entscheidend ist ein Therapiekonzept, dessen
5.11  Myoarthropathie des Kausystems (MAP) (Synonym: kraniomandibuläre Dysfunktion; CMD) 93

Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, Gaul C, Ettlin D, Pfau DB. Anhaltender idiopathischer Ge-
Burchiel K, Nurmikko T, Zakrzewska JM; American Aca- sichtsschmerz und atypische Odontalgie-Persistent idio-
demy of Neurology Society; European Federation of Neu- pathic facial pain and atypical odontalgia. Z Evid Fortbild
rological Society. AAN-EFFNS guidelines on trigeminal Qual Gesundhwesen 2013; 107: 309–13
neuralgia management. Eur J Neurol 2008; 151013–28 Straube A, Gaul C, Sandor P, Lampl C, May A, Kropp P.
Diener HC, Evers S, Förderreuther S, Freilinger T, Fritsche G, Malzacher V. Therapie des episodischen und chronischen
Gaul C, et al. Therapie der Migräne. In: Diener HC, Wei- Kopfschmerzes vom Spannungstyp und anderer täglicher
mar C, Berlit P, Deuschl G, Elger C, Gold R et al. (Hrsg) Kopfschmerzen in: Diener und Weimar Leitlinien für Diag-
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, nostik und Therapie in der Neurologie, Thieme, Stuttgart
5. Auflage, Thieme, Stuttgart 2012: 688–717 2012: 719–30
Gaul C, Diener HC, Müller OM. Cluster headache: clinical
features and therapeutic options. Dtsch Arztebl Int 2011;
108: 543–9

5
KAPITEL

6
Jan Hildebrandt

Rücken- und Halswirbel­


säulenschmerzen
6.1 Diagnostische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

6.2 HWS-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100


6.2.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
6.2.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
6.2.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
6.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

6.3 Akute zervikale radikuläre Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103


6.3.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

6
6.3.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
6.3.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
6.3.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

6.4 Akute lumbale radikuläre Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104


6.4.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
6.4.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
6.4.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

6.5 Chronische Lumbago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108


6.5.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
6.5.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
6.5.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

6.6 Failed-back-surgery-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112


96 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

Störungen der Wirbelsäule sind, abgesehen von Kopf­ Tab. 6.1  Übersicht der Verfahren zur Diagnostik bei
schmerzen, die häufigste Ursache chronischer Schmerzen. Rückenschmerzen
Strukturelle = radiologische Untersuchungen
Mehr als 80 % der Bevölkerung leiden mindestens (anatomische Läsion):
einmal in ihrem Leben an Rückenschmerzen. Die • vgl. › Kap. 3.2

Punktprävalenz (Anzahl von Menschen, die zu ei- Funktionelle = manuelle und neurologische Un-
nem definierten Zeitpunkt Rückenschmerzen ha- tersuchungen (Störung der motorischen, sensorischen
ben) beträgt in Deutschland ca. 37 %, während jene und nozizeptiven Funktion):
• klinische Untersuchung (z. B. Nervendehnungszeichen,
rheumatischer Erkrankungen unter 1 % liegt. Bei › Kap. 8, › Kap. 9 und › Kap. 25)
belasteten Berufsgruppen kann die Ein-Jahres-Prä- • apparative Untersuchungen (› Kap. 4.1)
valenz (Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Rü- Spezialverfahren (nur durch erfahrene Spezialisten):
ckenschmerzen bei einem individuellen Menschen • Provokationsradiologie (Radikulografie, Facetten­
innerhalb eines Jahres) auf über 65 % ansteigen. arthrografie, Diskografie)
Die anatomische Lokalisation betrifft bei ca. 65 % • Nervenblockaden (Wurzel, Facetten/Iliosakralgelenk,
den lumbalen, bei 33 % den zervikalen und nur bei › Kap. 23)
2 % der Fälle den thorakalen Bereich. Bei chronifi-
zierten Schmerzen sind häufig mehrere Wirbelsäu- nen multimodalen Therapiezugang notwendig ma-
lenabschnitte beteiligt. chen. Inzwischen liegt die Nationale Versorgungs-
Wirbelsäulenbedingte Schmerzen stehen an zwei- leitlinie Kreuzschmerz (NVLKS) vor.
ter Stelle der Erkrankungen, die Patienten zum Arzt
führen. In orthopädischen Praxen machen Patienten
mit diesen Beschwerden 40 % der gesamten Klientel
aus. 6.1 Diagnostische Grundlagen
6
Grundsätzlich haben Rückenschmerzen eine gute Prog­
nose. Rückenschmerz ist ebenso wie Nackenschmerz ein
Symptom und keine Krankheit. Das differenzialdia­
gnostische Spektrum dieser Beschwerden umfasst
Nur 10 % der Betroffenen suchen einen Arzt auf. eine große Anzahl von Krankheitszuständen, die
Von diesen sind 60 % bereits nach einer Woche wie- über eine ätiologisch orientierte Diagnosestellung
der voll arbeitsfähig. auszuschließen sind.
Allerdings kommt es in vielen Fällen zu Rezidi-
ven, die Auftakt zu komplizierteren Verläufen sein Spezifische, nicht mechanische Krankheitsprozesse lie­
können. Patienten mit zusätzlichen radikulären gen aber sehr selten (< 1 %) zugrunde, sodass überwie­
Schmerzen benötigen längere Rekonvaleszenzzeiten gend degenerative Veränderungen und Funktionsstörun­
und z. T. invasivere therapeutische Maßnahmen. gen die Ursache sind. Häufig werden radiologisch er­
In ca. 85 % der Fälle sind Rückenschmerzen je- kennbare, aber schmerzirrelevante Veränderungen als
doch mit einfachen Maßnahmen wie manueller The- Diagnoseäquivalent angegeben (› Kap. 3).
rapie, Analgetika und Muskelrelaxanzien sowie Bei-
behaltung der körperlichen Aktivität innerhalb von Prinzipiell sollte die Diagnostik folgende Fragestel-
sechs bis acht Wochen erfolgreich zu behandeln. Ei- lungen beinhalten:
ne Übersicht zum allgemeinen Management zeigt • Ist der Schmerz durch somatische Ursachen er-
› Tab. 6.1. klärbar?
In vielen Fällen ist es nicht möglich, eine ätiolo- • Können eine maligne, rheumatische oder infekti-
gisch exakte Diagnose von Nacken- oder Rücken- öse Ursache sowie eine Fraktur ausgeschlossen
schmerzen zu stellen. Deshalb fehlen mechanismen- werden?
basierte Therapiekonzepte, und es kann schnell zu • Liegt die Schmerzursache im Bereich der Wirbel-
Chronifizierungsvorgängen kommen, die dann ei- säule oder außerhalb?
6.1  Diagnostische Grundlagen 97

• Ist der Schmerz radikulären Ursprungs? Am wichtigsten ist es, rechtzeitig eine maligne Erkran­
• Was ist die Ursache des radikulären Schmerzes? kung auszuschließen, die in 0,7 % der Fälle anhaltender
• Welche Wurzeln sind betroffen? unspezifischer Rückenschmerzen gefunden wird (meist
• Ist der Schmerz nicht radikulär? Wirbelsäulenmetastasen).
• Kann eine bestimmte Struktur der Wirbelsäule
(z. B. Wirbelgelenk, Bandscheibe, Iliosakralge- Tab. 6.2  Ätiologie von Rückenschmerzen
lenk) als Ursache identifiziert werden? „Mechanische“ Rückenschmerzen
• Welche anderen muskuloskelettalen Strukturen • muskulär/ligamentär
(z. B. Bänder, Muskulatur) sind – meist sekundär • Zwischenwirbelgelenke
• diskogen ohne Radikulopathie
– an den Schmerzen beteiligt (z. B. in Form von
• Iliosakralgelenke
myofazialen Schmerzen/Triggerpunktsyndro-
men)? Wurzelreiz- und Kompressionssyndrome
• Bandscheibenvorfall
• Welche Funktionsdefizite sind aufgetreten (Mus- • enger Spinalkanal
kelschwächen oder -verkürzungen, Beckenring- • laterale Wurzelkanalstenose
funktionsstörungen, funktionelle Beinverkürzun- • Spondylolisthese
gen, Formänderungen der Wirbelsäule)? • postoperativ (Fibrose, Deafferenzierung)
Diese Fragen sollten durch logische Untersu- Metabolische Knochenerkrankungen
chungsabläufe beantwortet werden. Die Diagnostik • Osteoporose
von wirbelsäulenbedingten Schmerzen wird durch Entzündliche Knochenerkrankungen
die Komplexität von spinaler Innervation und bio- • chronische rheumatische Erkrankungen (Morbus Bech­
mechanischer Funktion im Bereich der Wirbelsäu- terew, Psoriasisarthritis, Morbus Reiter)
le sowie durch die nur mangelhafte Darstellung • akute bakterielle Erkrankungen (Discitis, endogene

schmerzverursachender dynamischer Veränderun- und exogene Osteomyelitis)


gen in bildgebenden Verfahren allerdings deutlich Maligne Erkrankungen 6
• primäre Tumoren (z. B. Plasmozytom)
eingeschränkt.
• Metastasen

Die Bedeutung bildgebender Verfahren zur Abklärung


von Rückenschmerzen wird erheblich überschätzt. Signifikant korrelieren mit der Diagnose „Tumor“ das
Alter der Patienten (> 50 Jahre), eine frühere Tumor­
erkrankung, eine Schmerzdauer von mehr als einem
Röntgennativaufnahme und MRT (› Kap. 3) sowie Monat, eine ergebnislose konservative Therapie, eine
einige Laboruntersuchungen (CRP, BSG, HLA B27) erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit und eine An­
dienen im Wesentlichen dem Ausschluss spezifi- ämie. Anamnestische Hinweise wie unerklärlicher
scher Erkrankungen (› Tab. 6.2, › Tab. 6.3, Gewichtsverlust, unveränderte Beschwerden bei Ent-
› Tab. 6.4 und › Abb. 6.1): lastung bzw. Bettruhe, schleichender Beginn oder Un-
• maligne Erkrankungen tersuchungsbefunde wie Muskelspasmen, Druck-
• chronisch-entzündliche Erkrankungen der Wir- schmerz, neurologische Veränderungen oder eine er-
belsäule höhte Temperatur eignen sich weniger dazu, Patien-
• metabolisch bedingte Veränderungen ten mit Wirbelsäulenmetastasen abzugrenzen. Die
• lumbale und zervikale Wurzelreiz- und Kompres- meisten Wirbelsäulenmetastasen treten bei Mamma-,
sionssyndrome Bronchial-, Magen-, Ovarial-, Schilddrüsen- und Pro-
Bei der differenzierten erweiterten Diagnostik un- statakarzinom sowie Hypernephrom auf.
klarer Schmerzen spielen dagegen röntgenkontrol- Weit weniger deutlich ist die Diagnostik und Ab-
lierte Nervenblockaden bzw. provokationsradiologi- grenzung nichtspezifischer Wirbelsäulenbeschwer-
sche Maßnahmen immer eine Rolle. › Tab. 6.1 den, die hinsichtlich des Gesamtanteils bei weitem
zeigt eine Übersicht der Verfahren zur Diagnostik überwiegen (ca. 85 % der Fälle) sog. nichtspezifische
bei Rückenschmerzen. Rückenschmerzen (› Abb. 6.2).
98 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

Tab. 6.3  Diagnostik bei Rückenschmerzen


Nichtspezifische Wurzelreiz- und Kom- Metabolische Kno- Entzündliche Maligne Er-
Rückenschmer- pressionssyndrome chenerkrankungen Erkrankun- krankungen
zen gen
Anamne- ++ + + (+) +
se
Klini- + ++ ++ (+) (+)
scher Be-
fund
MRT ø ø+ ++ ++ ++
Labor ø ø ø + ++

Tab. 6.4 Risikofaktoren
Fraktur Tumor oder Entzündung Cauda-equina-Syndrom
Anamnese/ wesentliches Trauma, Alter > 50 o. < 20 Jahre, Tu­ Reithosenanästhesie, Blasenentleerungsstö­
Symptome unwesentliches Trauma mor in der Vorgeschichte, er­ rungen, schwere und/oder fortschreitende
bei Älteren oder bei Os­ hebliche Schmerzen, unklares neurologische Ausfälle
teoporose Fieber, anamnestisch Ge­
wichtsverlust, abgelaufene
bakterielle Infektion, Drogen­
abhängigkeit, Immunsuppressi­
on, Schmerzverstärkung im Lie­
gen, starke Schmerzen nachts
6 klinische Un- unterschiedlicher Be­ unterschiedlicher Befund Parese des Sphincter ani, perianaler Sensibi­
tersuchung fund litätsverlust, erhebliche Paresen bei Knie­
streckung, Fußhebung oder -senkung

Chronische Nacken- und Schulterschmerzen treten oft Leidens, Empfehlung zu Schonung, passive oder
gemeinsam mit Rückenschmerzen auf. Häufig sind sie traumatisierende Therapie, z. B. Spritzen, zu viel
mit psychosozialen Problemen verbunden oder werden bzw. zu lange Behandlung, länger dauernde Krank-
durch eine gleichzeitig bestehende psychopathologische schreibung, frühzeitige Entlastung, z. B. durch Ren-
Störung akzentuiert. tenantrag, fehlende Rehabilitationskonzepte)

Als prognostisch ungünstige Bedingungen haben


Tab. 6.5  Ursachen „mechanischer“ Rückenschmerzen
sich in verschiedenen Studien herausgestellt:
Radikulär
• die Arbeitssituation (schwere körperliche Arbeit,
langes Sitzen, Vibrationsstress, monotone, lang- diskogen
• Protrusion
weilige Arbeit, Unzufriedenheit mit der Arbeit
• Prolaps
bzw. wenig qualifizierte Arbeit) • Sequester
• die Lebenssituation (wie geringe Schulbildung Stenose
oder niedrige soziale Schicht) • subartikulär, lateral
• das persönliche Verhalten (wie schlechte Kondi- • zentral
tion, schwache Rumpfmuskulatur, ein Missver- • Spondylolisthesis

hältnis von körperlicher Leistungsfähigkeit und postoperativ (inoperative Nervenschädigung, Arachnitis)


Arbeit, starkes Rauchen und passive Lebensein- Nicht radikulär
stellung) diskogen
• das medizinische System (wie mangelhafte Infor- Zwischenwirbelgelenke
mation des Patienten über die harmlose Natur des Bänder, Muskulatur und Iliosakralgelenk
6.1  Diagnostische Grundlagen 99

Anamnese
(Beginn, Symptome,
Einschränkungen)

körperliche Untersuchung
• Haltung, Gang, Bewegung
• lokale Untersuchung von
Rücken, Becken und Hüften
• neurologisches Screening
• Laségue

Risikofaktoren?
(s. Tab. 6.4) weitere
Diagnostik
ja nein in den ersten
3–4 Wochen
nicht notwendig

Cauda- Basistherapie
Wirbelsäulen- Tumor oder (s. Tab. 6.10)
equina- 6
fraktur? Entzündung? für 3 Wochen
Syndrom?

• BSG, CPR,
Röntgen-LWS
Blutbild,
in 2 Ebenen
HLAB 27
• Röntgen in
2 Ebenen

falls negativ nach


und keine 3–4 Wochen
Besserung Therapie-
nach ca. resistenz?
10 Tagen
sofortige
Überweisung
• CT an den
• MTR bei MRT Wirbelsäulen- s. Abb. 6.4
V.a. osteopo- chirurgen
rotische
Fraktur

Abb. 6.1  Basisuntersuchung akuter Rückenschmerzen [L106]


100 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

degenerative entzündliche
Trauma
Veränderung Veränderung

Schmerz

psychosoziale
Entwicklung von
Belastungen
Myotendinosen,
(potenziell
Myosen
verstärkend)

Überbelastung von falscher


Muskeln, Sehnen, Trainings-
Bändern, Band- ansatz
scheiben, Gelenken

Verkürzung
regionale
6 tonischer
Fehlhaltung
Muskulatur

Abschwächung • Schonung
phasischer • Inaktivität
Muskulatur • Bettruhe
Abb. 6.2  Myofasziale Schmer­
zentstehung [L106]

6.2 HWS-Syndrom Tab. 6.6  Funktionelle Systematik zervikogener


Schmerzen
Nacken-, Kopf- und Schulterschmerzen werden häufig Nicht radikulär bedingte Schmerzsyndrome
mit degenerativen, in bildgebenden Verfahren sichtbaren • Zwischenwirbelgelenkschmerzen
Veränderungen der Halswirbelsäule (HWS; Spondylose) • diskogene, nicht radikuläre Schmerzen
in Verbindung gesetzt. Die Schmerzsymptome korrelieren Radikulär bedingte Schmerzsyndrome
jedoch normalerweise nur wenig mit diesen strukturellen • Bandscheibenvorfall
anatomischen Gegebenheiten. • (knöcherne) Stenose des Wirbelkanals oder der Zwi­
schenwirbelforaminae
• vaskuläre Kompression C2/C3
Bei akuten Schmerzen überwiegen myofasziale Ur-
sachen infolge direkter Traumen von Muskel- und Myofaszial bedingte Schmerzsyndrome
Bandstrukturen. • primär infolge direkter Noxen
Der akute Schiefhals ist eine Sonderform zerviko- • sekundär infolge radikulärer oder mechanisch beding­
gener Beschwerden, dessen Ursache noch weitgehend ter Schmerzsyndrome
6.2 HWS-Syndrom 101

unklar ist. Er steht häufig mit Irritationen myofaszia- gen (z. B. Diskografie, Facettenblockade) oder sich
ler Strukturen in Verbindung. Plötzlicher Beginn, fi- im Verlauf der Therapie differenzieren.
xierte Fehlhaltung und Besserung unter Traktion sind
die Leitsymptome. Diese Beschwerden klingen in der
Regel nach wenigen Tagen wieder ab. Analgetika, 6.2.2 Diagnostische Verfahren
Myotonolytika, physikalische Maßnahmen und ma-
nuelle Therapie können den Verlauf beschleunigen. • Anamnese (Trauma, Schmerzbeginn, Schmerz-
› Tab. 6.6 stellt die funktionelle Systematik zer- verstärkung, Topografie der Schmerzen)
vikogener Schmerzen dar. • Identifikation einer Bewegungseinschränkung
der Halswirbelsäule (HWS) hinsichtlich In- und
Reklination, Seitbeugung und Rotation in Neu­
6.2.1 Leitsymptome tralstellung, Anteflexion (obere HWS) und Retro-
flexion (mittlere und untere HWS) sowie Prüfung
Aufgrund experimenteller Untersuchungen bei Pa- der translatorischen Beweglichkeit (manuelle
tienten und Probanden – z. B. durch lokale Injekti- Untersuchung)
onen von hypertonen Kochsalzlösungen – weiß • Palpation der Wirbelgelenke (hinter dem
man, dass Schmerzen aus den Gelenken C2/C3 M. sternocleidomastoideus) und Feststellung von
häufig in Hinterkopf, Stirn, Augen und Schläfen Irritationszonen auf diesen Gelenken
ausstrahlen, aus C3/C4 in Nacken und Hinterkopf, • Identifikation von Hartspann und Triggerpunk-
aus C4/C5 in Nacken und obere Schulterpartie, aus ten in oberflächlichen und tiefen Muskelgruppen
C5/C6 in Schultern und Oberarm und aus C6/C7 in der HWS
Schultern und Scapulae. Distalere Projektionen • Ausschluss neurogener Störungen (Paresen,
sind selten. Beschwerden aus den Gelenken C2/C3 Atrophien, Reflexabschwächung, radikuläre sen-
sind am häufigsten. Zervikogen bedingte Schmer- sible Ausfälle). 6
zen werden praktisch nie in das Gesicht (V2 und
V3) projiziert. Apparative diagnostische Möglichkeiten einschließlich
Nackenschmerzen mit Ausstrahlung in den Kopf bildgebender und elektrophysiologischer Verfahren tre­
oder in Schultern und Arme können halbseitig oder ten im Gegensatz zu den manuellen Untersuchungstech­
beidseitig auftreten und andauernden, intermittie- niken diagnostisch in den Hintergrund.
renden oder einschießenden Charakter haben. Bei
beidseitig auftretenden Symptomen ist eine radiku-
läre Schmerzursache praktisch ausgeschlossen. Bei trotz Therapie fortbestehendem HWS-Syndrom ist
Halbseitig und insbesondere anfallsweise auftreten- eine native Röntgendiagnostik zu erwägen. Aufnah-
de Nackenkopfschmerzen weisen dagegen häufig auf men in vier Ebenen (also einschließlich Darstellung
die Möglichkeit einer neurogenen Beteiligung hin. der Foramina in schräger Position) sind sinnvoll. Bei
Beidseitige Nackenkopfschmerzen, insbesondere manuellen pathologischen Untersuchungsbefunden
ohne Modulation durch Haltung, Bewegung und Be- sowie nach Schleudertraumen kann eine röntgenolo-
lastung, lassen eher an Spannungskopfschmerzen gische Funktionsdiagnostik (Aufnahmen in maxima-
denken. Diese Schmerzen können jedoch auch ler In- und Reklination) hilfreich sein. Diese Aufnah-
durch Irritationen von Zwischenwirbelgelenken und men sollten nach Funktionsdiagrammen ausgewertet
des hinteren Längsbandes im Rahmen von Band- werden. Degenerative Veränderungen trifft man über-
scheibenvorfällen auftreten. wiegend in den Segmenten C5/6 und C6/7 an.
Insgesamt ist die Abgrenzung zervikogener Be- Bei chronischen, therapieresistenten Beschwerden
schwerden von so genannten Spannungskopf- ist im Verlauf die Durchführung einer MRT der HWS
schmerzen in deren chronischer oder rezidivieren- sinnvoll. Hier muss allerdings bedacht werden, dass
der Form nicht einfach und kann in vielen Fällen die MRT knöcherne Veränderungen nicht optimal
nur durch gezielte diagnostische Nervenblockaden darstellt und das Ausmaß einer Myelonkompression
und provokationsradiologische Maßnahmen erfol- bei der MRT häufig überschätzt wird (› Kap. 3.2.1).
102 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

6.2.3 Differenzialdiagnose • Beibehaltung normaler Aktivität


• medikamentöse Behandlung (nichtopioide An-
Differenzialdiagnostisch sollten neben dem Aus- algetika, eventuell schwache Opioide sowie Mus-
schluss maligner Prozesse (im Wesentlichen Kno- kelrelaxanzien), Stufenplan in › Tab. 6.8 sowie
chenmetastasen) Krankheiten der Schulter (Schul- › Kap. 22
tergelenk, Schultereckgelenk, Rotatorenmanschette) • Physiotherapie (einschließlich manueller Thera-
abgegrenzt werden (› Tab. 6.7). pie, › Kap. 25, › Kap. 26 und › Kap. 27) bei
subakuten Beschwerden lokale Infiltration von
Lokalanästhetika im Bereich der Muskulatur
6.2.4 Therapie (Triggerpunkte) und Wirbelgelenke (Wirkung
nicht nachgewiesen).
Akute Intervention
Eine konsequente analgetische medikamentöse Therapie
Im Prinzip gelten die gleichen Kriterien und ist bei akutem Zervikalsyndrom meist ausreichend.
Maßnahmen wie beim akuten Rückenschmerz
­
(› Abb.  6.1). Die medikamentöse Therapie folgt
dem WHO-Stufenschema (› Kap. 22.1).

Tab. 6.7  Differenzialdiagnose von Schulter-Arm-Schmerzen


Diagnose Symptome Befunde
radikulärer Schmerz radikuläre Projektion neurologische Befunde (+/–)
(Diskushernie/Stenose) Verstärkung durch Bewegung des Kopfes Röntgen, CT, NMR, Myelografie positiv
Parästhesien im Bereich der Hand
6 zervikogene mechani­ nur Schmerzen, Neurologie negativ, Projektion oft Bewegungseinschränkung der HWS, Irrita­
sche Schmerzen eher proximal (Kopf/Schulter) tionszonen über den zervikalen Gelenken
Schmerzfreiheit nach Facettenblockade
Thoracic-outlet-Syn­ evtl. Plexus-brachialis-Parese, Kompression der Halsrippe, evtl. untere Armplexuskompression
drom (› Kap. 9.4) A. subclavia (Adson-Manöver positiv) (Nachweis durch Doppler-Sonografie)
Pancoast-Tumor sehr intensiver Schmerz, evtl. rasch Paresen neurologische Befunde positiv,
(› Kap. 13) Störung von Sympathikus (Horner) und CT, NMR der oberen Thoraxapertur positiv
Schweißsekretion
Karpaltunnelsyndrom nächtliche Schmerzen, distal Missempfindung, spät neurologische Zeichen einer N. media­
(› Kap. 9.4) Schwellungs- und Steifheitsgefühl der Hand nus-Schädigung (Bestätigung durch NLG)
neuralgische Schulter- akut, z. T. nach Infekt sehr starker (reißender) Parese im Bereich des Schultergürtels und
amyotrophie Schmerz, relativ rasch Paresen (gutartiger Ver­ Oberarmes (oder Plexusparese), Liquor und
lauf) Röntgen normal
CRPS (› Kap. 10) brennender oder dumpfer Schmerz sensorische und autonome Störungen distal
Hypo- oder Hyperthermie distal generalisiert trophische Störungen und Bewegungsein­
schränkung der Finger, Schwellung
Schulter-Hand-Syndrom allmählich einsetzender, diffuser, z. T. distal deutliche Einschränkung der Beweglichkeit
projizierter Schmerz im Bereich der Schulter, des Schultergelenks, häufig Arthrose des
z. T. verbunden mit Algodystrophie der Hand Schultergelenks, evtl. Osteopetrose
Supraspinatus-Tendino­ Schmerzen untere Schulter Röntgen und Neurologie negativ, muskuläre
pathie Verstärkung bei Bewegung Tests positiv: meist Abduktion gegen Wider­
stand schmerzhaft, schmerzhafter Bogen
Arthropathie des Schul­ Schmerzen untere Schulter, keine Verstärkung Röntgen z. T. negativ (bei Entzündung), z. T.
tergelenks bei Bewegung gegen Widerstand positiv (Arthrose)
Kapselmuster (Bewegungseinschränkung):
­Außenrotation > Abduktion > Innenrotation
6.3  Akute zervikale radikuläre Schmerzen 103

Für den Ablauf zervikogener Beschwerden gilt matomstreifen, die z. T. in diesem Bereich auch von
grundsätzlich auch der Behandlungsalgorithmus in Sensibilitätsstörungen begleitet sind.
› Abb. 6.4. Je nachdem, welcher Teil eines Spinalnervs betrof-
fen ist, entstehen Schmerzen, Sensibilitätsstörungen
oder motorische Ausfälle. Neurologische Symptome
Langzeittherapie sind in höchstens 50 % der Fälle festzustellen. Dane-
ben bestehen meist Symptome eines lokalen Zervikal-
Die Wertigkeit ist befundabhängig (› Abb. 6.1): syndroms. Die häufig von den Patienten beklagten
• Physiotherapie einschließlich edukativer und Schmerzen zwischen den Schulterblättern werden
trainingstherapeutischer Maßnahmen über die Nn. recurrentes oder Rr. dorsales der unteren
• manuelle Therapie (› Kap. 25) zervikalen Bewegungssegmente projiziert.
• röntgenkontrollierte Anästhesie der die Wirbelge-
lenke nerval versorgenden Rami dorsales; bei Thera-
pieresistenz von physiotherapeutischen und medi- 6.3.2 Diagnostische Verfahren
kamentösen Verfahren nach wiederholten Blocka-
den und reproduzierbarer Schmerzfreiheit nach den • Anamnese (segmentale Par- und Hypästhesien)
Blockaden perkutane Denervation der Wirbelgelen- und Topografie (segmentale Ausstrahlung)
ke mittels Radiofrequenzläsion in Ausnahmefällen • klinische, insbesondere neurologische Untersu-
• psychotherapeutische Verfahren (› Kap. 24) chung
• elektrophysiologische Maßnahmen, insbesondere
EMG und evozierte Potenziale (somatosenso-
risch-evozierte Potenziale zur Darstellung sensib-
6.3 Akute zervikale radikuläre ler Defizite und Magnetstimulation des Kortex
Schmerzen zur Darstellung motorischer Läsionen). Ein EMG 6
ist erst nach Ablauf von zehn Tagen sinnvoll; die
paravertebrale Elektromyografie erlaubt die Dif-
Einseitige, anfallsweise auftretende Nackenkopf- ferenzierung zwischen Wurzelläsionen und Schä-
schmerzen (selten!) von 10–60 Minuten Dauer sind digungen des Plexus brachialis (› Kap. 4.1)
meist zervikogen bedingt. Es kann diesen Schmer- • bildgebende Verfahren (HWS in vier Ebenen so-
zen eine Irritation oberer zervikaler Wurzeln (C2), wie MRT) (› Kap. 3)
meist durch Gefäße, analog der Pathomorphologie
von Trigeminusneuralgien, zugrunde liegen.
Differenzialdiagnostisch sind in diesem Fall Mig- 6.3.3 Differenzialdiagnose
räne, Myoarthropathie, paroxysmale Hemikranie,
Cluster-Kopfschmerz oder Trigeminusneuralgie zu Differenzialdiagnostisch müssen im Wesentlichen
berücksichtigen. Bewegungs- und Funktionsstörungen mechanischer
Zervikale radikuläre Schmerzen im Sinne eines zer- Teile der HWS mit so genannter pseudoradikulärer
vikobrachialen Syndroms aufgrund von Bandscheiben- Ausstrahlung, eine Arthropathie des Akromioklavi-
vorfällen oder durch degenerative, meist knöchern be- kular- oder Schultergelenks, eine Affektion der
dingte Irritationen der Wurzeln im Rahmen einer Schulterrotatorenmanschette sowie Tumoren aus-
Spondylose entstehen in der Regel in den Höhen C5/6 geschlossen werden (› Tab. 6.7).
und C6/7, betreffen demnach die Wurzeln C6 und C7.

6.3.4 Therapie
6.3.1 Leitsymptome
Die therapeutischen Maßnahmen werden in der an-
Im Vordergrund der Beschwerden stehen Schmerz- gegebenen Reihenfolge oder parallel durchgeführt
ausstrahlungen entlang dem entsprechenden Der- (› Tab. 6.8 und › Tab. 6.10).
104 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

Tab. 6.8 Koanalgetika Andererseits treten Entzündungsphänomene auf,


Muskelrela- Dosierung Ein- Neben­ sodass auch physikalisch kleinere Bandscheibenvor-
xanzien nahme abends wirkungen fälle erhebliche Schmerzen verursachen können; an-
(Müdigkeit!) dererseits können auch größere Bandscheibenvor-
Diazepam 10–20 mg Müdigkeit, Abhän­ fälle symptomlos bleiben, sofern der Spinalkanal
gigkeit bei längerer weit ist.
Einnahme, allergi­
sche Hautreaktion
Es gibt keine Nachweise, dass andere Muskelrelaxanzien Zu bedenken ist, dass schon in ca. einem Drittel der Fälle
besser wirken oder sinnvoller sind als Benzodiazepine. junge, gesunde Menschen Bandscheibenvorfälle ohne
Beschwerden haben!

• NSAR ausreichend dosiert täglich, für zwei bis


drei Wochen Schmerzen und neurologische Symptome infolge
• schwache Opioidanalgetika zusätzlich bei stärke- lumbaler Stenosen entstehen häufig infolge mecha-
ren Schmerzen nischer Kompression der Cauda equina bzw. der
• Muskelrelaxanzien für wenige Tage spinalen Wurzeln. Kombinationen mit Bandschei-
(› Kap. 22.1.5) benvorfällen sind möglich.
• Physiotherapie
• epidurale Applikation von Kortikosteroiden
(nicht eindeutig durch kontrollierte Studien ab- 6.4.1 Leitsymptome
gesichert)
• nur bei fortschreitender Parese, neurologischen Die Beschwerden infolge akuter Bandscheibenvor-
Symptomen durch Kompression des Myelons fälle sind meist einfach zu diagnostizieren, vor allem
6 (Spastik), Therapieresistenz konservativer Maß- wenn neurologische Zeichen, d. h. Sensibilitätsstö-
nahmen (nur selten der Fall), operativer Dekom- rungen, Reflexabschwächungen und eventuell mo-
pression (meist in Verbindung mit einer Spondy- torische Ausfälle vorhanden sind. Die typische Hal-
lodese) tung bei akuten Bandscheibenvorfällen besteht in
einer fixierten Stellung der Wirbelsäule (Ausweich-,
Streckhaltung) und einem starken Muskelhart-
spann. Anhaltende (chronische) radikulär bedingte
6.4 Akute lumbale radikuläre Beschwerden sind dagegen häufig von den Sympto-
Schmerzen men her (z. B. fehlende neurologische Symptome
und Bewegungseinschränkungen) deutlich weniger
auffällig und erschweren die Abgrenzung gegenüber
Durch Bandscheibenvorfälle verursachte akute Rü- nicht radikulär bedingten Schmerzen erheblich.
ckenschmerzen mit radikulärer Ausstrahlung sind Radikuläre Schmerzen infolge einer lumbalen
am besten bekannt, obwohl sie zahlenmäßig gegen- knöchernen Stenose (zentral oder lateral) sind we-
über nicht radikulären Beschwerden weit im Hinter- sentlich schwieriger zu bewerten. Schmerzcharakter
grund stehen. Bei dieser Erkrankung kommt es ei- und Symptome sind sehr inkonstant, die körperli-
nerseits zu einer mechanischen Kompression und chen Befunde oft gering. Insbesondere bei zentralen,
Dehnung der betroffenen Nervenwurzel durch pro- weniger deutlich auch bei lateralen Stenosen bietet
labierendes Bandscheibenmaterial, zumeist in den die so genannte neurogene Claudicatio, d. h. zuneh-
unteren beiden Segmenten L4/5 und L5/S1, also die mende bilaterale Schmerzen (zentrale Stenose) oder
Wurzeln L5 und S1 betreffend. unilaterale Schmerzen (laterale Stenose) und even-
tuell Sensibilitätsstörungen und motorische Schwä-
Ohne zusätzliche lokale Entzündung und Schwellung der
che nach einer kurzen Gehstrecke, einen wichtigen
betroffenen Wurzel entstehen jedoch keine Schmerzen. Hinweis, während die Beschwerden z. B. beim Rad-
fahren nicht auftreten. Linderung tritt beim Vorbeu-
6.4  Akute lumbale radikuläre Schmerzen 105

gen des Oberkörpers ein (Entlordosierung der Len- Zwei dieser vier Zeichen müssen positiv sein. Eine
denwirbelsäule). Die Fußpulse sind normal tastbar. Bestätigung erfolgt durch MRT bzw. EMG.
› Tab. 6.9 zeigt den Ablauf von Degenerationen
der Wirbelstrukturen.
6.4.2 Diagnostische Verfahren Während Bandscheibenvorfälle häufiger in der
ersten Lebenshälfte vorkommen, treten lumbale Ste-
nosen in der Regel im zweiten Lebensabschnitt auf.
Die Diagnostik erfolgt im Wesentlichen klinisch. Apparati­ Wegen der Schwierigkeit einer differenzialdiagnos-
ve Untersuchungen sollten die Diagnose nur bestätigen. tischen Abgrenzung (z. B. Durchblutungsstörung im
Rahmen einer arteriellen Verschlusskrankheit) oder
Der Schmerz gilt als radikulär bei Bestehen von: bei Problemen der Höhenlokalisation der betroffe-
• stärkeren Schmerzen im Bein (einschließlich Ge- nen Wurzel sind abgesehen von bildgebenden Ver-
säß) als im Rücken fahren (MRT und Myelografie) bei lateraler Kom-
• Sensibilitätsstörungen in einem typischen Der- pression selektive, röntgenkontrollierte Wurzelblo-
matom (in über 90 % der Fälle in den Dermato- ckaden mit periradikulärer Kontrastmittelapplikati-
men L5 und S1) on zur Darstellung der entsprechenden Wurzel sehr
• Paresen der entsprechenden Kennmuskulatur hilfreich. Diese Wurzelblockaden können durch ein
• Lasègue-Zeichen < 50 % des normalen anderen Hinzufügen kleiner Mengen von Depotkortikostero-
Beines iden auch therapeutisch genutzt werden.
› Abb. 6.3 zeigt einen klinischen Algorithmus
Tab. 6.9  Ablauf von Degenerationen der hinteren und der somatischen Diagnostik bei chronischen Rü-
vorderen Wirbelstrukturen ckenschmerzen.
Hintere Gelenke Bandscheiben
Tab. 6.10  Basistherapie akuter Schmerzen 6
Synovitis Risse im Anulus fibro­
sus Obligatorisch
↓ ↓ Nichtopioidanalgetika wie NSAR, in leichten Fällen Para­
Knorpeldestruktion Vorfall Risse bis zum Nukleus cetamol (> 3 g/Tag!) (› Kap. 21.1.2, › Tab. 21.2)
↓ ↓ Fakultativ Medikamentös Physikalisch
Osteophyten vollständige Degene­ nicht radi­ Tramadol/Tilidin mit Information, Bera­
ration kulär Naloxon (nur als retard) tung, Wärmethe­
Muskelrelaxanzien rapie, manuelle
↓ ↓
(nur kurzzeitig) Therapie
Kapselerschlaffung Instabilität Höhenminderung radikulär wie oben plus: fakultativ wenige
↓ ↓ Gabapentin/Pregabalin Tage:
Subluxation laterale Resorption der Band­ epidurale Kortikostero­ Bettruhe, Bewe­
Stenose scheibe ide gungstherapie
↓ ↓ Dauer der Analgetikabehandlung
Hypertrophie des zentrale Osteophyten an der NSAR Muskelrelaxanzien Opioide
Gelenks u. der La­ Stenose Rückseite der Wirbel­ optimal: optimal: 1 Woche optimal: 1–3 Tage
mina körper 5–10 Tage
fortschrei­ maximal: maximal: 2–4 Wochen maximal: 2–3
tende De­ 6 Wochen Wochen
generation

zentrale
Stenose in
mehreren
Höhen
106 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

6.4.3 Therapie Prinzipien der Stufenlagerung sind:


• geringerer intradiskaler Druck
Die Einhaltung von Bettruhe ist nicht notwendig. • Erweiterung der lumbalen Zwischenwirbellöcher
Stufenlagerung über mehrere Tage kann fakultativ • Entspannung der Wirbelgelenkkapseln
durchgeführt werden, falls die Schmerzen durch kon- • Abflachung dorsaler Bandscheibenvorwölbungen
sequente analgetische Behandlung oder Bewegungs- • Erweiterung des Wirbelkanals
therapie nicht reduziert wurden (› Tab. 6.10). • Entlastung der Kreuzdarmbeingelenke
• Entspannung des N. ischiadicus
Abgesehen von Ausnahmefällen wurde die Effektivität
In Ergänzung zur antiphlogistischen Therapie sind
von Bettruhe nicht nachgewiesen. aber nur zu Beginn Myotonolytika, wenn überhaupt,
sinnvoll (› Kap. 21.6).

Rückenschmerz > Beinschmerz

bei Verdacht auf


spezifische gravierende Ursache
Labor: BKS, CRP, HLA B27

positiv negativ

MRT extravertebrale
Ursache?
Ileosakralgelenk?

6 ja ja nein

Spine-Test, Besserung
IZ, bei
Patrick, Bewegung?
Vorlauf Schmerzen
bei Lage-
wechsel?
morgens
Rücken-
steifheit?
Schmerz bei
Reklination?
Laségue
und
Neurologie
negativ?

ja

Anästhesie
des Ileo- Diskografie/
sakral- Facett- Disko-
gelenks blockaden grafie-CT

negativ

gynäko-
osteo- logische
porotische Erkrankung? diskogener
Meta- Arthro-
Fraktur? urologische Schmerz
stasen? pathie des Facetten-
sero- Erkrankung? ohne
Plasmo- Ileosakral- syndrom?
negative vaskuläre Wurzelkom-
zytom? gelenks?
Spondar- Erkrankung? pression
thritiden? neurogene
Erkrankung?

Abb.  6.3a  Algorithmus der somatischen Diagnostik bei chronischen Rückenschmerzen [L106]
6.4  Akute lumbale radikuläre Schmerzen 107

Fast alle akuten radikulären lumbalen Schmerzsyndrome andauernde Schmerzen bei Versagen der konserva-
können konservativ befriedigend behandelt werden, d. h. tiven Therapie und eindeutiger segmentaler Topo-
operative dekomprimierende Maßnahmen sind auch bei grafie.
radikulär bedingten Beschwerden die Ausnahme (< 10 %). Bandscheibenoperationen (heute im Wesentli-
chen mikrochirurgische, z. T. auch perkutane Ein-
Absolute Indikationen für eine operative Therapie griffe) haben bei monosegmentalen Beschwerden
bestehen nur bei Cauda-equina-Syndrom mit Bla- einen sehr hohen Erfolgsgrad hinsichtlich der Ischi-
sen- und vor allem Mastdarmlähmung und schwe- algien. Im Vergleich zu operativen Maßnahmen ist
rer oder progressiver Parese, die funktionell beein- eine konservative Therapie bei radikulären Schmer-
trächtigend ist. Relative Indikationen sind starke, zen und Bandscheibenvorfällen anscheinend, von

Beinschmerz > Rückenschmerz

MRT nach Therapieresistenz

neurogene Claudicatio?
keine Besserung
ja im Liegen? nein
höheres Alter?
postoperativ?

Besserung im Liegen? 6
neurologische Zeichen positiv?
Laségue positiv?

ja nein

neurologische Unter- Facett-


suchung (evtl. EMG) blockaden

positiv negativ

Wurzel- Vor- Diskographie/


blockade opera- Disko-
(Lokalisation) tion(en)? graphie-CT

positiv positiv negativ

Wurzel-
blockade

disko-
Band
Radikulo- gener
Meta- scheiben-
Spondyl- pathie, Schmerz
stasen? zentrale laterale vorfall Facetten-
oli- Deafferen- ohne
Plasmo- Stenose Stenose mit Wurzel- syndrom?
sthesis? zierung? Wurzel-
zytom? kompres-
Fibrose? kompres-
sion
sion

Abb.  6.3b  Algorithmus der somatischen Diagnostik bei chronischen Rückenschmerzen [L106]
108 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

wenigen Ausnahmen abgesehen, langfristig gleich- 6.5 Chronische Lumbago


wertig.
Eine mögliche konservative Therapie ist die rü­
ckenmarksnahe Applikation von Kortikostero­ 6.5.1 Leitsymptome
iden, falls Bewegungstherapie und Analgetika kei-
nen ausreichenden Effekt zeigen. Die Basis der Be- Nicht radikuläre Schmerzen, die vom Bewegungs-
handlung von radikulären Schmerzen mit Kortiko­ segment (Gelenke, Bandscheiben, Bänder, Muskula-
steroiden ist die Vorstellung, dass der wesentlichste tur) ausgehen, sind dumpf, tiefsitzend, schlecht lo-
pathophysiologische Befund nicht eine mechanische kalisierbar und können nach proximal oder weit
Kompression des Spinalnervs bzw. des Spinalgangli- nach distal ausstrahlen, ohne dass ein eindeutiger
ons ist, sondern eine entzündliche Veränderung. Es pathologischer Befund zu erheben ist. Die Beschwer-
liegen aber bisher nur sehr wenige, gut kontrollierte den werden ein- oder beidseitig im Bereich des Rü-
Untersuchungen dieser Therapie vor und die Ergeb- ckens, des Gesäßes und der Hinterseite der Ober-
nisse widersprechen sich zum Teil. schenkel empfunden, manchmal auch in der Leiste,
Nach unseren eigenen Erfahrungen sind epidural selten in Unterschenkel und Fuß.
oder periradikulär applizierte Kortikosteroide (z. B. Eine klinische Abgrenzung der spezifischen
20–40  mg Triamcinolon Depot) bei radikulären Struktur und Ätiologie dieser Beschwerden ist häu-
Schmerzen infolge von Bandscheibenvorfällen und fig nicht möglich. Es besteht oft eine Schmerzzunah-
bei spinalen Stenosen in der Mehrzahl der Fälle me bei einseitigen, meist statischen Belastungen, die
wirksam und haben auch prognostisch eine große Schmerzen verstärken sich bei Lagewechsel, sind
Bedeutung (Abbruch weiterer konservativer Maß- auch im Liegen häufig vorhanden oder treten nachts
nahmen und Operationsindikation bei erfolgloser beim Umdrehen auf und manifestieren sich mor-
epiduraler Therapie). Die Wirkung scheint umso gens in Form eines „steifen Kreuzes“. Bewegung
6 besser zu sein, je genauer das Kortikosteroid an die bessert die Beschwerden fast immer. Dies ist anders
betroffene Wurzel appliziert wird. Deshalb hat sich als bei den radikulär bedingten Schmerzen.
die laterale epidurale Injektion in Höhe des Vorfalls Große Probleme in der Diagnostik, auch in der
unter Röntgenkontrolle in Bauchlage des Patienten Abgrenzung zu wirbelsäulenbedingten Beschwer-
gut bewährt. Das alkoholenthaltende Lösungsmittel den, machen Störungen im Bereich des Beckens, die
(Überstand in der Ampulle) sollte sicherheitshalber teilweise mit Arthropathien des Iliosakralgelenks
entfernt und durch ein Lokalanästhetikum (z. B. Bu- (ISG) bzw. des Lig. sacroiliacale verbunden sind, da
pivacain 0,25 %) ersetzt werden. Unwirksam sind hier eine ähnliche Schmerzprojektion wie bei radi-
Kortikosteroide dagegen bei nicht radikulär beding- kulärer Kompression oder bei einer Coxarthrose
ten Lumboischialgien, deutlich weniger wirksam bei entsteht.
postoperativ weiterbestehenden radikulären Dysfunktionen des ISG sind häufig auch im Zu-
Schmerzen. sammenhang mit Bandscheibenvorfällen zu beob-
Wurzelblockaden, mit und ohne Kortikostero­ achten.
ide zur Therapie radikulär bedingter Schmerzen,
haben neben ihrem wichtigen diagnostischen Wert
therapeutisch ebenfalls eine Bedeutung. Sie sind 6.5.2 Diagnostische Verfahren
ohne Röntgenkontrolle mit einer hohen Fehlerquo-
te behaftet; auch unter Röntgenkontrolle sind sie
zumindest in Höhe S1 technisch relativ schwierig, Der Diagnostik der Lumbago sind enge Grenzen gesetzt.
für den Patienten teils unangenehm und vermut- Meistens ist eine genauere Abklärung der Ursache nicht
lich häufig nicht wesentlich wirksamer als eine epi- möglich. Am Wichtigsten ist es, spezifische Ursachen
und funktionelle Defizite sowie psychosoziale Faktoren
durale, segmental platzierte Applikation der Korti- zu erfassen. Medizinische Faktoren stehen in der Regel
kosteroide. im Hintergrund.
6.5  Chronische Lumbago 109

Die neurologischen Untersuchungsverfahren, insbe- mutlich sind Aussagen über generell wirksame
sondere die Elektrodiagnostik, spielen keine Rolle. Chronifizierungsmechanismen nicht möglich. Es ist
zu differenzieren zwischen den Mechanismen, die
Es sei hier ausdrücklich darauf hingewiesen, dass dege­
Rückenschmerzen auslösen können, und solchen,
nerative und funktionelle Veränderungen im Bereich der die für deren Aufrechterhaltung verantwortlich
Wirbelsäule an der Entstehung von Schmerzen beteiligt sind: Bei der Ersterkrankung wirken wahrscheinlich
sein können, jedoch nicht notwendigerweise zu Schmer­ eher exogene Faktoren auslösend (z. B. ein Band-
zen führen müssen. scheibenvorfall oder die körperliche Überlastung am
Arbeitsplatz), während psychosoziale Variablen (im
Zwar sind bei den meisten Patienten mehr oder we- engeren Sinne die Krankheitsverarbeitung) bei Rezi-
niger deutlich ausgeprägte somatische Befunde bzw. diven und der Chronifizierung in den Vordergrund
degenerative Veränderungen im Bereich der Wirbel- treten. Die Vorgeschichte zeigt häufige Arztbesuche,
säule festzustellen. Aber sowohl die häufig auftreten- auch unterschiedlicher Fachdisziplinen, mehrfachen
den begleitenden Funktionsstörungen (z. B. „Blo- Arztwechsel, wiederholte apparative Diagnostik so-
ckierungen“ von Gelenken oder muskuläre Verspan- wie multiple erfolglose Behandlungen, fehlende An-
nungen) als auch die radiologisch in vielen Fällen sprechbarkeit auf Physiotherapie, Ausbreitung und
sichtbaren morphologischen Veränderungen (z. B. Lokalisationswechsel der Schmerzen, Symptom-
Arthrosen der Zwischenwirbelgelenke, Bandschei- wechsel und Wechsel in den anamnestischen Anga-
benvorfälle, knöcherne Stenosen oder epidurale Ver- ben, Einschränkung der Modulationsfähigkeit (feh-
wachsungen) können die Beschwerden der Patienten lender Intensitätswechsel bei Therapie, Belastung),
häufig nicht eindeutig erklären (› Kap. 25). einen hohen Schmerzscore und oftmals eine inad-
äquate Steigerung im Medikamentenverbrauch
Radiologisch sichtbare Veränderungen müssen nicht
(zentrale Analgetika und Myotonolytika) sowie er-
folglose operative Eingriffe auf. Der Lebensfokus ist 6
­notwendigerweise Schmerzen verursachen und ihr Aus­
prägungsgrad korreliert nur schwach mit der subjektiven eingeengt auf „Schmerzmanagement“-Aktivitäten,
Schmerzintensität. d. h., im Leben dieser Patienten dreht sich nahezu
alles um den Schmerz (Arztbesuche, Medikamen-
teneinnahme, Behandlungen; › Kap. 2).
Die Zwischenwirbelgelenke sind nur in 10 % bis Die Patienten weisen in der Regel folgende psy-
15 % der Fälle Ursache der Beschwerden. Vermut- chologisch relevanten Merkmale auf:
lich sind lumbale Schmerzen am häufigsten disko- • fehlende Übereinstimmung von Verhalten und
gen bedingt. klinischem Befund (inadäquates Schmerz- und
Vermeidungsverhalten)
Wichtig bei diesem Krankheitsbild ist die Abklärung zu­
• inadäquates soziales Verhalten (Rückzug), z. B.
sätzlicher psychogener Ursachen oder Verstärkungsbe­ Beenden von Mitgliedschaften, vermehrte Ruhe-
dingungen. zeiten, Abbruch der Sozialkontakte, Fokussierung
auf „Schmerzmanagement“-Aktivitäten
• psychovegetative Reaktionsweisen, z. B. häufig
In einer integrativen Sichtweise schließt weder das begleitend Gastritiden, Kopfschmerzen
Vorliegen einer diagnostizierbaren Organschädi- • spezielle psychopathologische Verarbeitungsstra-
gung die Beteiligung psychosozialer Faktoren am tegien, z. B. Depressionen
Schmerzgeschehen aus, noch ist – umgekehrt –
beim Fehlen einer objektivierbaren organischen
Grundlage automatisch auf eine Psychogenese der 6.5.3 Therapie
Schmerzen zu schließen. Diese muss im Einzelfall
jeweils positiv verifiziert werden. Die Blockadetherapie mit Lokalanästhetika spielt in
Bei der Chronifizierung gehen viele Faktoren eine der Behandlung von Rückenbeschwerden in der täg-
komplizierte, interindividuelle Interaktion ein. Ver- lichen Praxis immer noch eine große Rolle. Häufig
110 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

sind es ungezielte Infiltrationen subkutan, intra- Das Behandlungskonzept sollte sich insgesamt von einer
muskulär oder im Bereich der Laminae und Wirbel- Philosophie der Ruhe, Schonung und Erholung hin zu ak­
bogengelenke. tiver funktioneller Wiederherstellung körperlicher Aktivi­
täten umkehren, bei der passive Behandlungen keinen
Platz mehr haben.
Ein Effektivitätsnachweis dieser Injektionen wurde bisher
nicht erbracht.
Da die Behandlung chronifizierter Beschwerden au-
ßerordentlich aufwändig ist, müssen frühzeitig (pri-
Durch die permanente Mikrotraumatisierung kann mär- und sekundär-)präventive Maßnahmen durch-
sich sogar eine Verschlechterung einstellen. geführt werden (› Tab. 6.11).
Ziele der Behandlung chronifizierter Rücken-
Medikamentöse Behandlungen sollten, abgesehen von
schmerzen sollten sein:
Antidepressiva, in indizierten Fällen ebenfalls zurückhal­ • Erhöhung des Aktivitätsniveaus
tend verordnet werden. Bewegungstherapie spielt neben • Abbau inadäquaten Krankheitsverhaltens
Verhaltenstherapie die größte Rolle bei der Therapie • Steigerung des Kontrollerlebens
chronischer Rückenschmerzen. • Abbau von Angst und Depressivität

Tab. 6.11  Management von Rückenschmerzen


Akut (< 6 Wochen)
• Erstbesuch: Sammlung von Informationen hinsichtlich wesentlicher Outcome-Kriterien
6 • Ausschluss von nicht wirbelsäulenbedingten Schmerzursachen
• Ausschluss spezifischer Ursachen (Red Flags)
• keine routinemäßige Bildgebung
• Information und Unterstützung des Patienten; Anweisung, trotz Schmerzen aktiv zu bleiben
und nach Möglichkeit
weiter zu arbeiten
• Verschreibung von Analgetika (NSAR), falls nötig
• falls nötig kurzzeitige Verschreibung von Muskelrelaxanzien
• Chirotherapie als Therapieoption
• Übermedikation vermeiden, insbesondere bei Patienten mit guter Prognose
• Yellow Flags beachten (unangemessenes Verhalten und Vorstellung der Patienten, emotionale Probleme, Arbeitsplatz­
schwierigkeiten)
Subakut (6 bis 12 Wochen) oder rezidivierend
• erneute Evaluation
• auf Outcome-Kriterien achten
• Vorstellungen der Patienten über ihre Krankheit herausfinden
• Yellow Flags werden wichtiger
• Outcome-Methoden systematisch anwenden
• Funktion wird wichtiger als Schmerz
• aktive Therapieoptionen haben Vorrang (z. B. Bewegungstherapie)
• multidisziplinäre Konzepte bei Arbeitsunfähigkeit von mehr als vier bis acht Wochen anwenden
Chronisch (> 12 Wochen)
• Wiederholung einer intensiven klinischen Untersuchung einschließlich bildgebender Verfahren
• Bei geringerer körperlicher und psychosozialer Beeinträchtigung sind einfache evidenzbasierte
Maßnahmen (Bewe­
gungs-/Übungstherapie, analgetische Medikation, kurze Beratung der Patienten) ausreichend, bei Unwirksamkeit
kommen auch stationäre, teilstationäre oder ambulante Rehabilitation infrage.
bei großer Beeinträchtigung und/oder Arbeitsunfähigkeit: biopsychosoziale multidisziplinäre Behandlungen mit
> 100 Stunden Therapiedauer
6.5  Chronische Lumbago 111

Im körperlichen Bereich gehören hierzu in der Regel: • Verbesserung der Eigenkontrolle hinsichtlich der
• Steigerung der allgemeinen Fitness Belastungskapazität
• Verbesserung der kardiovaskulären und pulmo- Da Rückenschmerzen meist eng verknüpft sind und
nalen Kapazität häufig längere Ausfallszeiten oder Arbeitsun­
• Verbesserung der Koordination und Körper- fähigkeit bestehen, muss die Behandlung durch so-
wahrnehmung zialtherapeutische Interventionen (Umsetzung der

• Risikofaktoren Basisdiagnostik und keine


• rezidivierendes -therapie durch Hausarzt Risikofaktoren 70%
Auftreten
nach 3 Wochen
Therapieresistenz

30%

spezialärztliche
radikulär Diagnostik/Therapie nichtradikulär
(orthopädisch, neurologisch,
neurochirurgisch)
5–7% 23–25%
30%

davon ca.10% konservativ (somatisch) 15%

15%
6
nach 6 Wochen
operativ Therapieresistenz

Überprüfung der
davon 10–20% 7% Diagnose 7%
(inkl. Psychotherapeut)

anhaltende organische psychosoziale Auffälligkeiten


Beschwerden je nach • spezifische
• Verhaltens-/ Bewegungs- Schwerpunkt psychotherapeutische
training Maßnahmen
• andere spezifische auch in • Kurzzeit-Psychotherapie
Maßnahmen, z.B. Kombination • Arbeitsplatz-
Nervenblockaden veränderungen

80% 5–7% negativ 8%

spätestens nach 3 Monaten Therapieresistenz


oder 6 Wochen Arbeitsunfähigkeit und
nach Überprüfung der somatischen Diagnose

multimodale Rehabilitation erfolgreiche


erfolgreiche inkl. edukativer, sport- Behandlung/
Behandlung/ und physiotherapeutischer, Rückkehr zur
Rückkehr zur psychotherapeutischer Arbeit
Arbeit und arbeitstherapeutischer (60–70 %)
Maßnahmen > 100 Stunden

Abb. 6.4  Behandlungsalgorithmus bei Rückenschmerzen [L106]


112 6  Rücken- und Halswirbel­säulenschmerzen

individuellen Leistungsfähigkeit bezogen auf das je- ßerster Sorgfalt und nur durch erfahrene Wirbelsäu-
weilige berufliche Anforderungsprofil) ebenso wie lenchirurgen durchgeführt werden.
durch Veränderung der beruflichen Umgebungsva- Im Prinzip kann man davon ausgehen, dass vier
riablen (z. B. Umsetzung am Arbeitsplatz, Umschu- Faktoren den Misserfolg lumbaler Wirbelsäulenope-
lung) erfolgen. rationen maßgeblich bestimmen:
Bei derartigen Behandlungkonzepten sind nicht • Der „falsche Patient“: Damit sind das Übersehen
so sehr die einzelnen Bausteine wichtig, sondern schwerwiegender psychosozialer Probleme und/
vielmehr ein multimodales Vorgehen unter einem oder eine Operation trotz unklarer oder blander
übergeordneten integrativen Konzept der funktio- Beschwerden und Befunde gemeint.
nalen Wiederherstellung auf verschiedenen Ebenen. • Die falsche Lokalisation: Die Verwechslung von
Dieses dient im Wesentlichen der Steigerung der Seiten- und Höhenlokalisation ist nicht selten.
Kontrollfähigkeit und des Kompetenzgefühls der • Die falsche Operation: Dies beinhaltet im We-
Betroffenen. sentlichen das Übersehen von pathologischen
Vordringliches Ziel ist neben dem Abbau des An- Veränderungen, die neben dem Hauptbefund be-
algetikabedarfs und der Reduktion der Inanspruch- stehen: dislozierte Bandscheibenfragmente, late-
nahme medizinischer Leistungen die Wiederauf- rale spinale Stenosen, Anomalien lumbosakraler
nahme der beruflichen Tätigkeit bzw. die Reduktion Wurzeln, zweiter Bandscheibenvorfall in anderer
von Arbeitsausfallzeiten. Höhe sowie eine mangelhafte Operationstechnik,
Das therapeutische Vorgehen besteht des Weite- Schädigung von Nervenwurzeln, starke Blutun-
ren aus psychotherapeutischen Behandlungsmaß- gen mit späterer Narbenbildung oder Arachnitis.
nahmen zur Veränderung des auf Ruhe und Scho- • Iatrogene Komplikationen: Sie beinhalten – ne-
nung ausgerichteten Krankheitsverhaltens sowie der ben der intraoperativen Schädigung von Nerven-
kognitiv repräsentierten Einstellungen bzw. Be- wurzeln – Diszitiden sowie Instabilitäten als Fol-
6 fürchtungen in Bezug auf Aktivität und Arbeitsfä- gen des Eingriffs. Arachnitiden sind durch Ver-
higkeit. wendung von weniger neurotoxischen Kontrast-
› Abb. 6.4 zeigt den allgemeinen Behandlungs- mitteln und besserer Operationstechnik,
algorithmus bei Rückenschmerzen, › Tab. 6.11 ei- Instabilitäten infolge schonenderer (mikrochirur-
nen Überblick zum Gesamtmanagement. gischer) Operationsmethoden in der letzten Zeit
wesentlich seltener geworden.
Falls die oben beschriebenen Kriterien von radikulä-
ren Schmerzen beachtet werden und die Klinik mit
6.6 Failed-back-surgery- bildgebenden und elektrophysiologischen Befunden
Syndrom in Einklang steht, sind die operativen Erfolge hin-
sichtlich Beseitigung der Ischialgie sehr hoch; weit-
aus weniger erfolgreich werden jedoch die Rücken-
Schmerzen nach Bandscheibenoperationen sind schmerzen beeinflusst.
häufig ein großes Problem, insbesondere, wenn es In wenigen Fällen entstehen – entweder infolge
sich um radikulär bedingte Beschwerden handelt. der Wurzelkompression oder intraoperativ iatrogen
Man kann davon ausgehen, dass das Problem des – Wurzelschädigungen mit Deafferenzierungs-
sogenannten FBSS (failed back surgery syndrome) schmerzen, die außerordentlich schlecht zu beein-
oder „Postdiskektomie-Syndroms“ eine Vielzahl flussen sind. Aufgrund neuerer Untersuchungen
einzelner morphologischer Veränderungen im Be- muss bezweifelt werden, ob epidurale Verwachsun-
reich der Wirbelsäule und nervaler Strukturen bein- gen eine größere Bedeutung bei der Entstehung die-
haltet, die in unterschiedlichem Ausmaß, entweder ser Beschwerden haben.
für sich allein oder in einer komplexen Verbindung, Insgesamt beruht das so genannte Postdiskekto-
der Anlass für weiterbestehende oder wieder auftre- mie-Syndrom nach Meinung vieler Autoren zu-
tende Lumboischialgien sind. Dabei müssen Opera- nächst auf einem organischen Prozess unterschiedli-
tionen spätestens bei dem zweiten Rezidiv mit äu- cher Ätiologie (s. o.), zu dem sich psychische Fakto-
6.6 Failed-back-surgery-Syndrom 113

ren im Sinne erlernter Reaktionen auf den chroni- LITERATUR


Airaksinen O. Brox JI, Cedraschi C, Hildebrandt J, Klaber
schen Schmerz, reaktive somatisierte Depressionen Moffett J. et al. European guidelines for the management
und Veränderungen im sozialen Bereich gesellen, of chronic nonspecific low back pain. Eur Spine J 2006;
sodass eine Gewichtung organischer und psychi- 15 Suppl 2
scher Anteile am Gesamtbild im Laufe der Zeit au- Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ).
ßerordentlich schwierig wird. Von einigen Untersu- Empfehlungen zur Therapie von Kreuzschmerzen. 3. Auf-
lage, 2007. Available from: http://www.akdae.de/35/64-
chern wurden hier explizit auch psychosoziale Risi- Kreuzschmerzen-2007–3Auflage.pdf
kofaktoren identifiziert, über die der postoperative Becker, A., Hildebrandt, J, and Müller, G. Europäische Leitli-
Verlauf vorhersagbar wurde. Übereinstimmend nie für den Umgang mit unspezifischen Kreuzschmerzen,
wurde in den Studien das präoperative Ausmaß ei- www.backpain.org. Deutsche Zusammenfassung. http://
nes depressiven Zustandsbildes (bzw. dessen kogni- schmerzambulanz.humanmedizin-goettingen.de/kontakt/
kontakt_impressum.html
tive Manifestationen Hilf- und Hoffnungslosigkeit) Chenot J-F, Becker A, Niebling W, Kochen MM. DEGAM-
als Risikofaktor identifiziert. Leitlinie „Kreuzschmerz“. Leitlinienaussagen aus dem Zu-
Die Behandlung postoperativer, vorwiegend soma- sammenhang gerissen. Z Allg Med 2006; 82: 197
tisch definierter Schmerzen umfasst (› Tab. 6.10): Gibson JN, Waddel G. Surgery for degenerative lumbar
• nichtopioide Analgetika spondylosis. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Apr 18;
(2): CD001352. Review. Update in: Cochrane Database
• opioide Analgetika einschließlich starker Opioide Syst Rev. 2005; (4): CD001352
• Antikonvulsiva bei Deafferenzierungsschmerz Hildebrandt J. Die Muskulatur als Ursache für Rücken-
(z. B. Gabapentin, Prägabalin) schmerzen. Schmerz 2003 17: 412–418
• trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin, Trimi- Hildebrandt J, Pfingsten M, Lüder S, Lucan S, Pauls J, See-
pramin) ger D, Strube J, von Westerhagen S, Wendt A. Göttinger
Rücken-Intensiv-Programm (GRIP) – Das Manual. Berlin:
• Neurostimulation, epidurale Stimulation (Spinal- Congress Compact Verlag; 2003
cord-Stimulation = SCS, › Kap. 23), bei Radiku-
lopathien in Ausnahmefällen 6
• bei eindeutiger Instabilität Spondylodese
• Verhaltenstherapie
KAPITEL

7 Axel Hoffmann und Jörg Jerosch

Arthrose und Arthritis


7.1 Gelenkschmerzen bei Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
7.1.1 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
7.1.2 Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
7.1.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

7.2 Hüftkopfnekrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124


7.2.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
7.2.2 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
7.2.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
7.2.4 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

7
7.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

7.3 Transitorische Osteoporose (Knochenmarködem-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128


7.3.1 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
7.3.2 Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
7.3.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

7.4 Gicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129


7.4.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
7.4.2 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
7.4.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
7.4.4 Schmerztherapie und Anfallsprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

7.5 Rheumatoide Arthritis (RA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130


7.5.1 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
7.5.2 Leitsymptome, Diagnostik und klinischer Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
7.5.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
7.5.4 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
7.5.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

7.6 Infektiöse (septische) Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140


7.6.1 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
7.6.2 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
7.6.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

7.7 Spondyloarthritiden mit Psoriasis-(Spondylo-)Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141


7.7.1 Leitsymptome und Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
7.7.2 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
116 7  Arthrose und Arthritis

7.8 Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143


7.8.1 Entzündlicher Rückenschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
7.8.2 Therapie der Arthritis und Psoriasis-Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
7.8.3 Therapie der Enthesitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
7.8.4 Besonderheiten bei der Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

7
Vorbemerkung 117

Vorbemerkung häufigsten Schmerzbildern überhaupt zählen. Einige


sind kurativ behandelbar, andere führen zu einer zu-
› Abb. 7.1 gibt eine Übersicht über degenerative und mindest jahre-, wenn nicht lebenslangen Analgetika-
entzündliche Gelenk- und weichteilrheumatische einnahme. Leitlinien wie auch die Autoren dieses
Schmerzsyndrome, die zusammen genommen zu den Lehrbuchs fordern allerdings zu recht eine zeitliche

Gelenk-/ Muskel-
schmerzen

Gelenkschmerz extraartikuläre
Schmerzen

nicht entzündlich lokalisiert generalisiert


entzündlich • myofasziale • Fibromyalgie
• Arthrose Syndrome (s. Kap. 8.1)
(s. Kap. 7.1) (s. Kap. 8.2) • Polymyalgia
• Charcot-Gelenk • Nervenkom- rheumatica
• Knochen- pressions- (s. Kap. 8.4)
nekrosen syndrome • Polymyositis
• Traumen (s. Kap. 9) (s. Kap. 8.3)
• Bursitis, • Osteoporose
Tendinitis
• Osteomyelitis

monartikulär polyartikulär Wirbelsäule,


• bakterielle Sakroiliakal-
Arthritis gelenke 7
(s. Kap. 7.7) • M. Bechterew
• Gicht (s. Kap. 7.7)
(s. Kap. 7.4) • infektreaktive
• Pseudogicht Arthritis
(s. Kap. 7.4) (s. Kap. 7.7)
• tuberkulöse
Spondylitis

asymmetrisch symmetrisch

akut chronisch akut chronisch


• infektreaktive • Psoriasis- • Arthritis bei • rheumatoide
Arthritis arthritis Hepatitis B Arthritis
(s. Kap. 7.7) (s. Kap. 7.8) und anderen (s. Kap. 7.5)
• rheumatisches Virusinfektionen • systemischer
Fieber Lupus
(s. Kap. 7.6) erythematodes

Abb. 7.1  Übersicht über Ursachen von Gelenk- und Muskelschmerzen. Hinter den Krankheiten sind die Kapitelnummern aufge-
führt. Einige knöcherne Schmerzursachen sind mit einbezogen [L106]
118 7  Arthrose und Arthritis

Begrenzung der Medikation. Epidemiologische Studi- rameter Beweglichkeit, Krepitus, Deformität, Patien-
en zeigen jedoch, dass viele Betroffene auf frei ver- tenalter und Druckschmerz gestellt; ein Beispiel einer
käufliche Präparate umsteigen. Ob nun ärztlich ver- Klassifikation der Gonarthrose sind die Kriterien des
schrieben oder nicht, in jedem Fall ist die Dauerein- American College of Rheumatology (› Tab. 7.1).
nahme von Analgetika, speziell NSAR, bei Muskel-
und Gelenkschmerzen gefährlich und für viele Tab. 7.1  ACR-Kriterien der Gonarthrose
gravierende Langzeitkomplikationen ursächlich. Da- Klinik und Röntgen Klinik
her ist hier eine Prävention besonders wichtig. Knieschmerz Knieschmerz
Osteophyten
+ mindestens 1 aus 3: + mindestens 3 von 6
7.1 Gelenkschmerzen bei • Alter > 50 Jahre • Alter > 50 Jahre
Arthrose • Krepitus • Krepitus
Jörg Jerosch • Steifigkeit <30 Min. • Steifigkeit < 30 min
• Gelenkdeformation
• lokaler Druckschmerz
• keine lokale Überwär-
7.1.1 Ätiologie und Pathogenese
mung
Sensitivität 81 %, Sensitivität 95 %,
Der fehlende Reparaturmechanismus des einmal
Spezifität 86 % Spezifität 69 %
zerstörten Knorpels wurde bereits im 18. Jahrhun-
dert von Hunter festgestellt. Die Ursache hierfür ist
im Aufbau und der Funktion des Knorpels zu su- Die makroskopische Einteilung von Knochenschä-
chen; nur 5 % der Knorpelmasse werden durch den erfolgt nach Outerbridge (› Tab. 7.2).
Chondrozyten gebildet. Die übrigen 95 % des Knor-
pelvolumens bildet die extrazelluläre Matrix. Diese Tab. 7.2  Klassifikation nach Outerbridge
enthält 70 % Wasser und 30 % feste Stoffe, darunter Grad I intakte Oberfläche mit leichter Erweichung,
Kollagen II, Proteine und Proteoglykane (z. B. Glu- evtl. zusätzlichen oberflächlichen Rissen und
kosaminoglykan, Chondroitinsulfat). Bei der Arth- Fissuren
7 rose, gleich welcher Genese, kommt es immer wie- Grad II abnormaler Knorpel mit einer Läsionstiefe
der zu einem monomanen Mechanismus, bei dem < 50 % der Knorpeldicke
Interleukine und Zytokine freigesetzt werden. Grad III Läsionstiefe > 50 %: Der Knorpeldefekt reicht
je nach Abstufung bis zur Knochenschicht
Grad IV vollständige Knorpelläsion: Der Knochen liegt
Klassifikation der Arthrose komplett frei – „Knorpelglatze“

Unterschieden wird die primäre von der sekundären In Erweiterung der 4-stufigen Outerbridge-Klassifikati-
Arthrose. Klinisch wird die Diagnose anhand der Pa- on von 1961 wurde 2003 durch die International Carti-

Abb. 7.2  Radiologische Klassifikation der Arthrose; a–d Arthrose. a Grad I b Grad II c Grad III d Grad IV [P208]
7.1  Gelenkschmerzen bei Arthrose 119

lage Research Society das ICRS Hyaline Cartilage Lesi- 7.1.2 Klinik und Diagnostik
on Classification System veröffentlicht (› Tab. 7.3).
Grundlagen der Arthrosediagnostik sind eine sorg-
Tab. 7.3  ICRS Hyaline Cartilage Lesion Classification fältige Anamnese und die klinische Untersuchung
System (› Tab. 7.5). Beinganzaufnahmen im Stand ergän-
Outer- ICRS- ICRS-Beschreibung zen die Standardröntgenaufnahme (› Abb. 7.3),
bridge Grad ferner stehen das morphologische und das physiolo-
0 keine erkennbaren Defekte gische MRT zur Verfügung. Während die morpholo-
1 1a intakte Oberfläche, Fibrillationen und/ gische Kernspintomografie Menisken, Ligamente
oder leichte Erweichung und Knorpel direkt darstellt, ist es mit der physiolo-
1b zusätzlich oberflächliche Risse/Fissuren gischen Kernspintomografie (dGEMRIC: delayed
2 2 Läsionstiefe < 50 % der Knorpeldicke Gadolinium Enhanced MRI of Cartilage) möglich,
(abnormaler Knorpel)
3 3a > 50 % Tiefe oder Knorpeldicke, nicht
bis zur kalzifizierenden Schicht (schwer
abnormaler Knorpel)
3b > 50 % Tiefe der Knorpeldicke, bis zur
kalzifizierenden Schicht
3c >50 % Tiefe der Knorpeldicke, bis zur
subchondralen Platte
3d > 50 % Tiefe der Knorpeldicke, mit
Blasenbildung
4 4a/b vollständige Knorpelläsion mit Durch-
bruch der subchondralen Platte

Tab. 7.4  Radiologische Klassifikation der Arthrose


nach Kellgren und Lawrence (1957) (› Abb. 7.2)
Grad Klassifi- Beschreibung 7
kation
I° fragliche geringe subchondrale Sklerosierung,
Arthrose keine Osteophyten, keine Gelenk-
spaltverschmälerung
II° geringe geringe Gelenkspaltverschmälerung,
Arthrose beginnende Osteophytenbildung
III° mäßige Gelenkspaltverschmälerung, ausge-
Arthrose prägte Osteophyten, unebene Ge-
lenkfläche
IV° schwere ausgeprägte Gelenkspaltverschmäle-
Arthrose rung, Deformierung der Gelenkpartner

Klassifiziert wird die Arthrose radiologisch inter-


national nach wie vor nach Kellgren und Lawrence
(1957) (› Tab. 7.4; › Abb. 7.2).

Abb. 7.3  Beinganzaufnahme bei leichter medialer Arthrose


[P208]
120 7  Arthrose und Arthritis

Tab. 7.5  Anamnese- und Untersuchungsparamter bei (Patienteninformation, Education, Lebensstilände-


der Arthrose rung) gegeben (Fernandes et al. 2013).
Anamnese Untersuchung 2. Gewichtsabnahme bei übergewichtigen Patien-
Typisch • Anlaufschmerz • Einschränkung der Be- ten. Bei einer Gewichtsreduktion von wenigstens
• Instabilität weglichkeit 5 % innerhalb von 6 Monaten ist eine messbare
• Belastungs- • lokaler Druckschmerz Verbesserung der klinischen Symptomatik und
schmerz • Schwellung des Gelenks der Gelenkfunktion zu erwarten. Bei einem Ge-
– Erguss wichtsverlust von 10 % zeigt sich eine signifikante
– Kapselschwellung
Verbesserung der klinischen Symptome. Ebenso
Wichtig • Sozial-und • Beinachsenfehler/Bein-
findet sich eine Verbesserung der Qualität und
Familien­ länge
der Dicke des medialen femoralen Gelenkkom-
anamnese • Nachbargelenke/Muskel-
• Erwartungen atrophie partiment-Knorpels.
des Patienten • DD: u. a. Wirbelsäule 3. Übungsprogramme. Patientenschulung soll ins-
• Gefäßstatus besondere über Übungsprogramme sowie sport-
• Gangbild liche Aktivität informieren (Fernandes et al.
2013). Beides hat in unterschiedlichen Modellen
den Knorpelstoffwechsel zu dokumentieren. Sono- (individuell, Gruppentraining, Home Exercises)
grafie und Szintigrafie stellen nur ergänzende Ver- einen positiven Effekt auf Schmerz und Funktion.
fahren dar. Die meisten Autoren empfehlen ein gemischtes
Es ist zu erwarten, dass in absehbarer Zeit mithil- Programm, das Muskelkräftigung, Verbesserung
fe von Biomarkern auch im klinischen Alltag die Be- der aeroben Kapazität sowie Verbesserung der
stimmung von Knorpelabbauprodukten mit ent- Flexibilität und der Beweglichkeit beinhaltet
sprechenden Kids möglich sein wird (z. B. Cross (Fernandes et al. 2013). Auch für Tai Chi gibt es
Linked C-Telopeptide of Type II Collagen[CTX-II]- eine positive Empfehlung (Kang et al. 2011).
Konzentration im Urin [ELISA]).

Arthrosetherapie-Algorithmus
7 7.1.3 Therapie zusätzlich zur Basistherapie

Da das Kniegelenk am häufigsten von einer Arthrose Oft ist die Basistherapie alleine nicht ausreichend,
betroffen ist, stellt die Behandlung des Knies die um die Symptome und die Funktion zu verbessern
Grundlage für Leit- und Richtlinien verschiedener oder die Progression der Arthrose aufzuhalten. Hier
Gesellschaften dar (Bruyère et al. 2014). Die Grund- gilt es immer, im Rahmen des Arthrosemanage-
lage jedweder Arthrosetherapie ist eine Basisbe- ments eine multimodale, interdisziplinäre und indi-
handlung (› Tab. 7.6). viduelle Therapie zu wählen. Hierzu zählen nicht-
pharmakologische sowie pharmakologische Thera-
piemaßnahmen (Jerosch 2015; › Tab. 7.6).
Basisbehandlung
Stufe 1: Hintergrundbehandlung  Während der
1. Patienteninformation und Patientenschulung Hintergrundbehandlung ist die individuelle Basis-
mit dem Ziel, den Patienten über die Art der Er- therapie kontinuierlich fortzuführen. Parallel hierzu
krankung und mögliche Behandlungsmaßnahmen können pharmakologische und nichtpharmakologi-
zu informieren. Soweit notwendig, sollte der Le- sche Therapieverfahren kombiniert werden.
bensstil des Patienten dahingehend beeinflusst Stufe 1-a: Nichtpharmakologische Hintergrund-
werden, dass es nicht zu einer Progression der Er- behandlung  Primär wird evaluiert, inwieweit spe-
krankung kommt. Die EULAR hat hierzu entspre- zifische physiotherapeutische Maßnahmen ange-
chende Empfehlungen für das nichtpharmakologi- zeigt sind. Varus- und Valgus-Malalignement stellen
sche Management von Hüft- und Kniear­throse einen Risikofaktor für die Kniearthrose dar. Hierbei
7.1  Gelenkschmerzen bei Arthrose 121

Tab. 7.6  Therapiealgorithmus bei Arthrose (Bruyère et al. 2014)


Basisbehandlung:
• Information/Erziehung
• Gewichtsreduktion bei Übergewicht
• Übungsprogramm

Stufe 1: Hintergrundbehandlung
Bei Symptomatik Physiotherapie falls indiziert:
(Malalignment-Korrektur)
• Paracetamol als Basistherapie • Kniebraces (Unloader)
oder • Schuhranderhöhung
• bei chronischen Beschwerden SYSADOA:
Glukosaminsulfat und/oder Chondoitinsulfat +/– Pa-
racetamol falls notwendig
Falls weiterhin symptomatisch zusätzlich Falls weiterhin symptomatisch zusätzlich
• topisches NASR • Gehstützen
(oder) • Wärmebehandlung
• (topisches Capsaicin) • manuelle Therapie
• Patella-Taping
• Akupunktur
• TENS

Stufe 2: Weitergehendes pharmakologisches Management bei persistierend symptomatischen Patienten


intermittierende oder kontinuierliche (längere Zyklen) orale NASR
NORMALES GI-RISIKO ERHÖHTES GI-RISIKO* ERHÖHTES CV-RISIKO ERHÖHTES RENALES RISIKO
• nichtselektive
NASRs mit • COX-2 selektive NASRs • vorzugsweise Naproxen • Vermeidung: NASRs**
PPI mit PPI • Vermeidung: hoch dosiertes
• COX-2-selektive NASRs • Vermeidung: nonselekti- Diclofenac und Ibuprofen
(evtl. PPI) ve NASRs (wenn Low-dose-Aspirin)
• Vorsicht bei anderen nicht­
selektiven NASRs 7
• Vermeidung: COX-2-selekti-
ve NASRs
Wenn immer noch symptomatisch
• Hyaluronsäure i. a.
• Kortikosteriode i. a.

Stufe 3: Letzte pharmakologische Versuche


• Kurzzeitgabe von schwachen Opioiden
• Duloxetine

Stufe 4: End-stage-Arthrosemanagement und Operation


Wenn stark symptomatisch und schlechte Lebensqualität
• Arthroskopie
• Knorpeltherapie
• Umstellungsosteotomie
• Teilgelenkersatz
• Vollgelenkersatz

Wenn kontraindiziert
• Opioid-Analgetika
* einschließlich Einnahme von Low-dose-Aspirin
** mit glomerulärer Filtrationsrate < 30 cc/Min.; Vorsicht bei anderen Fällen
122 7  Arthrose und Arthritis

besteht die Indikation zu Schuhranderhöhungen, Metaanalysen eine Effektgröße von weniger als 0,20.
Pufferabsätzen oder Braces. Es kann auch sinnvoll Sicherer und sinnvoller wäre die Verwendung von
sein, Braces mit Fußorthesen und entsprechendem oralen SYSADOAs (Symptomatic Slow-Acting
Schuhwerk zu kombinieren. Verschiedene Studien Drugs for Osteoarthritis), z. B. Glukosaminsulfat, in
zeigen, dass bei einer medialen Gonarthrose eine la- Kombination mit Paracetamol als kurzzeitigem An-
terale Schuhaußenranderhöhung eine Verbesserung algetikum. In kontrollierten Studien mit Glukos­
herbeiführt (Segal 2012). aminsulfat-Präparaten zeigt sich eine Überlegenheit
Es besteht keine ausreichende Evidenz, inwieweit gegenüber Plazebo bei der Behandlung der Schmerz-
Braces oder andere Schutzvorrichtungen die Pro- und Funktionseinschränkungen auch im Langzeit-
gression der Arthrose verlangsamen. In den verlauf zwischen 6 Monaten und 3 Jahren. In den
­EULAR-Richtlinien finden sich z. B. keine positiven ACR-Leitlinien finden sich keine Empfehlungen für
Empfehlungen für die Schuhzurichtungen bei der Glukosamine, da Glukosamine nicht als verschrei-
Kniearthrose, da durchaus auch negative Effekte bungspflichtige Medikamente in den USA zu erhal-
auftreten können. Ein entsprechendes Schuhwerk ten, sondern nur unter Nahrungsmittelergänzungs-
generell (schockabsorbierende Sohlen, Fußgewölbe- präparaten gelistet sind, die von der FDA nicht ge-
unterstützungen), eine Pronationskontrolle sowie testet werden (Hochberg et al. 2012). Im Rahmen
die Vermeidung von hochhackigen Schuhen werden einer von den National Institutes of Health gespon-
jedoch empfohlen (Fernandes et al. 2013). Ideale Pa- serten Studie zeigten sich keine positiven Effekte
tienten für Bracing sind jüngere Patienten, die kör- von Glukosaminhydrochlorid (Clegg et al. 2006).
perlich aktiv sind, kein relevantes Übergewicht ha- Chondro­itinsulfat scheint vergleichbare Effekte hin-
ben und nur eine unikompartmentelle, symptomati- sichtlich der Gelenkstruktur bei milder bis modera-
sche, tibiofemorale Arthrose mit entsprechendem ter Arthrose zu haben (Hochberg et al. 2008), sofern
Malalignement aufweisen, das korrigierbar ist durch ein Chondroitin-Sulfat verwendet wird.
Varus- oder Valgusstress. Wärmebehandlungen Wenn trotz Einnahme von SYSADOAs und Para-
und Ultraschall zeigten in einigen Studien eine ge- cetamol klinische Symptome bestehen, können auch
wisse Effektivität. Das Gleiche gilt für die manuelle topische nichtsteroidale Antirheumatika angewen-
Therapie in Kombination mit einer Bewegungsthe- det werden.
7 rapie sowie ein Patella-Taping. Balneotherapie und
Akupunktur zeigten in Metaanalysen die höchste Stufe 2: Fortgeschrittenes medikamentöses Ma-
Evidenz aller physikalischen Therapiemaßnahmen nagement bei persistierend symptomatischen Pa-
(Corbett et al. 2013). In den ACR-Guidelines (Hoch- tienten  Primär sollten Patienten mit leichtem bis
berg et al. 2012) findet sich eine Empfehlung dahin- moderatem Schmerz mit der Basistherapie und den
gehend, dass TENS und Akupunktur reserviert sind Stufe-1-Behandlungsstrategien therapiert werden.
als nichtpharmakologische Alternative zur Operati- Wenn diese nicht ausreichen, sollten orale nichtste-
on, wenn die Operation kontraindiziert ist oder der roidale Antirheumatika gegeben werden, da diese
Patient dieser nicht zustimmt. besser wirken als Paracetamol. Systematische Re-
views zeigen keinen deutlichen Unterschied in der
Stufe 1-b: Pharmakologische Hintergrundbe- Effektivität von selektiven COX-2-Hemmern, teilse-
handlung  Paracetamol in einer Dosis von nicht lektiven oder nichtselektiven nichtsteroidalen Anti-
mehr als 3 g/d wird als initiale pharmakologische rheumatika (Chou et al. 2011). Wichtig ist, dass es
Behandlung in den meisten Guidelines empfohlen. sich immer nur um kurzfristige Behandlungszyklen
Die Empfehlung erfolgt weniger wegen der Effektivi- handeln soll.
tät der Schmerztherapie, sondern eher aufgrund der Systematische Reviews zeigen keinen klaren Un-
relativen Sicherheit der Medikation und der Preissi- terschied zwischen Glukosaminsulfat und oralen
tuation. Im Rahmen einer Metaanalyse (Bannuru et nichtsteroidalen Antirheumatika hinsichtlich
al. 2010) wurde dargestellt, dass die meisten klini- Schmerz und Funktion mit einer höheren Sicherheit
schen Studien hinsichtlich dieser Frage eine Studi- für die SYSADOA. Der Vorteil der NASR ist jedoch
endauer von 6 Monate nicht überschritten. So zeigen der raschere Wirkungseintritt. Dennoch sollte im
7.1  Gelenkschmerzen bei Arthrose 123

Gesamtkonzept bedacht werden, dass die Verwen- re Hyaluronsäure und intraartikuläre Glukokortiko-
dung von SYSADOA wahrscheinlich die Notwendig- ide waren signifikant besser wirksam als
keit der NASR-Einnahme reduziert. Acetaminophen. Intraartikuläre Plazeboanwendung
Die Wahl des Präparats sollte dementsprechend war statistisch besser wirksam als die orale Plazebo-
auf das patientenspezifische Sicherheitsprofil ausge- anwendung. Intraartikuläre Behandlungen waren
richtet sein, insbesondere auf Komorbidität, Kome- effektiver als orale Behandlungen.
dikation und allgemeine medizinische Situation des
Patienten (› Kap. 22.1). Angesichts der relativ Stufe 3: Letzte pharmakologische Versuche vor
schwachen Wirkung von Paracetamol sollte – auch der Operation  Falls es gilt, nicht operable Patien-
wenn Leitlinien anderes nahelegen –, diese Stufe der ten zu behandeln oder Patienten für eine kurze Zeit
Therapie kurz erprobt und nur beibehalten werden, bis zur Operation zu begleiten, kann die kurzzeitige
wenn sich im Einzelfall eine Verbesserung einstellt. Anwendung von schwachen Opioiden sinnvoll sein.
Bei relevanten Kontraindikationen für NASR ist Die unerwünschten Wirkungen sind jedoch deutlich
die intraartikuläre Therapie Bestandteil des stärker als bei einem Plazebo, daher kann bei vielen
Therapie­managements. Die Rolle von intraartikulä- Patienten diese Therapie nicht fortgeführt werden.
rer Hyaluronsäureinjektion wird nach wie vor kont- Opioide bei der Behandlung von Arthrosepatienten
rovers diskutiert, jedoch zeigen die meisten Meta- haben signifikante Nebenwirkungen und sollten nur
analysen einen signifikanten Vorteil. Die intraarti- in Extremsituationen angewendet werden. Die
kuläre Hyaluronsäureinjektion erlaubt eine deutlich Kombination von Tramadol und Paracetamol
länger anhaltende Schmerzkontrolle als die intraar- scheint effektiv zu sein, wenn dieses mit einem
tikuläre Glukokortikoidinjektion (Bannuru et al. NASR kombiniert wird, soweit das NASR alleine kei-
2009), sodass ein Gelenkersatz hinausgezögert wer- ne ausreichende Schmerzreduktion erlaubt (Altman
den kann (Abbott et al. 2013). Die Anwendung von 2004). Eine fortgeschrittene Arthrose ist auch mit
Hyaluronsäure ist relativ sicher, auch wenn es im- Mechanismen der zentralen Sensibilisierung assozi-
mer wieder Einzelberichte über pseudoseptische Re- iert und kann klinisch mit einer neuropathischen
aktionen gibt. Hinsichtlich der Schmerzreduktion Schmerzkomponente einhergehen. In diesem Fall ist
finden sich vergleichbare Effekte wie bei der oralen im Sinne einer mechanismenorientierten Schmerz-
Anwendung von NASR (Bannuru et al. 2013). Die therapie auch an den Einsatz von Trizyklika und Ca- 7
intraartikuläre Hyaluronsäureapplikation stellt eine Antagonisten zu denken.
gute Alternative zu NASR dar, insbesondere bei älte- Stufe 4: End-Stage-Erkrankungsmanagement und
ren oder Risikopatienten. Die intra-artikuläre Injek- Operation  Arthroskopische Verfahren sind ein
tion von Kortikosteroiden geht mit einem raschen Bestandteil der Knorpeltherapie. Im Jahr 2002 wur-
Wirkeintritt einher und hat eine Wirkdauer von et- de die Effektivität der Arthroskopie im Rahmen der
wa 1–3 Monaten (Bannuru et al. 2009; Bellamy et al. sog. Moseley-Studie infrage gestellt. Andere Autoren
2006). Es gilt jedoch zu bedenken, dass sie die Rate konnten jedoch durchaus eine schmerzreduzierende
von periprothetischen Infektionen erhöht, insoweit Wirkung der Gelenklavage bei Arthrose in einem
die Kortikoidinjektion innerhalb weniger Monate vergleichbaren prospektiven randomisierten Studi-
vor der Prothesenimplantation erfolgt. endesign nachweisen (Kirkley et al. 2008). Eine kur-
Raveendhara et al. (2015) führten eine Metaanaly- ze Anamnese, die Abwesenheit von Osteophyten,
se hinsichtlich der Effektivität von unterschiedlichen fehlendes Übergewicht und ein gut erhaltener Ge-
pharmakologischen Interventionen bei Knieosteoar- lenkspalt gelten als günstige Vorhersagefaktoren für
throse durch. Alle Interventionen zeigten statistisch die Arthroskopie bei Gonarthrose.
ein signifikant besseres Ergebnis als orale Plazebo Die Umstellungsosteotomie ist bei entsprechen-
mit einer Effektgröße von 0,18 (0,04–0,33) für die der Indikation anerkannt (Jerosch et al. 2012).
am wenigsten effektive Behandlung (Acetamino- Die Literatur ist sich einig, dass der totale Ge­
phen) und 0,63 (0,39–0,88) für die effektivste Be- lenkersatz eine sehr kosteneffektive und sinnvolle
handlung, die intraartikuläre Hyaluronsäurethera- Maßnahme ist, wenn vorhergehende Maßnahmen
pie. Naproxen, Ibuprofen, Diclofenac, intraartikulä- versagen. Er ist sehr effektiv hinsichtlich des
124 7  Arthrose und Arthritis

Schmerzmanagements und hat eine gute Kosten- und Embolie, z. B. im Rahmen einer Caisson-Krank-
Nutzen-Relation, insoweit die Patienten sorgfältig heit, einer Sichelzellanämie oder eines Morbus Gau-
selektiert wurden, eine gute Patienteninformation cher, sowie Hüftkopfnekrosen nach Strahlen- oder
erfolgte, die Operation unter guten anästhesiologi- Chemotherapien.
schen und operativen Bedingungen durchgeführt Daneben finden sich sekundäre Hüftkopfnekro-
wurde und die Rehabilitation ebenfalls gut gewählt sen bei degenerativen und entzündlichen Erkran-
wurde. Hierbei gilt es insbesondere zu berücksichti- kungen sowie bei tumorösen Hüfterkrankungen.
gen, dass die Überlebensrate der Endoprothesen Da sowohl die Trabekel der Spongiosa als auch
nach 10 Jahren in etwa die 90 %-Marke erreicht und das Knochenmark betroffen sind, wird allgemein als
dass die Anzahl der Patienten, die keinen Gewinn Ausgangspunkt des Pathomechanismus eine irre-
von einer Knieendoprothese haben, insoweit sie prä- versible und nicht kompensierbare interossäre Man-
operativ die richtigen Erwartungen haben, bei etwa geldurchblutung und Druckerhöhung vermutet. In
20 % liegt (Jerosch et al. 2015). Der unikompartmen- der englischsprachigen Literatur wird auch von ei-
telle Kniegelenkersatz ist ebenfalls als sinnvolles nem „compartment syndrome of the hip“ oder von
Verfahren geeignet und geht mit geringeren Kom- einer „coronary disease of the hip“ gesprochen.
plikationen einher (Jerosch et al. 2012). Es finden sich überzufällig häufige Assoziationen
mit Kortisontherapie, Alkoholismus und Hyperli­
pidämie sowie Hyperurikämie. Statistisch signifi-
kante Häufungen finden sich auch mit Schwanger-
7.2 Hüftkopfnekrose schaft, Nierentransplantation, Kollagenosen, okklu-
Jörg Jerosch siven Gefäßerkrankung, Morbus Cushing und Dia-
betes mellitus. Als auslösende Mechanismen der
Minderdurchblutung werden primäre Gefäßschä-
7.2.1 Epidemiologie den, z. B. bei der Kortikoidtherapie, sowie Fettembo-
lien oder Mikrofrakturen diskutiert. Die Ursache ist
Von der idiopathischen Hüftkopfnekrose sind in ei- letztendlich jedoch bei den meisten Patienten nicht
nem Verhältnis von 5  :  1 vor allem männliche Pa­ zu klären.
7 tienten zwischen dem 3. und 5. Lebensjahrzehnt be- In der Regel ist der kranioventrale Anteil des Fe-
troffen. Bei Frauen liegt der Krankheitsbeginn in der murkopfes betroffen. Die meisten Herde zeigen ein
Regel etwas später. In 35–80 % der Fälle kommt es dreieckiges Segment. Es sind jedoch auch ovale und
bei der idiopathischen Hüftkopfnekrose nach eini- unregelmäßig begrenzte Defekte bekannt. Kleinere
gen Monaten bis Jahren auch zum Befall der kontra- Nekroseherde können im Femurkopf konfluieren und
lateralen Seite. Neben idiopathischen müssen die bis in den angrenzenden Halsbereich hineinziehen.
posttraumatischen und postoperativen Hüftkopfne- Der weitere Verlauf ist dadurch geprägt, dass zu-
krosen differenziert werden. Diese treten naturge- nächst die Kontur des Hüftkopfes erhalten bleibt.
mäß nicht altersgehäuft auf. Nach einigen Monaten bis Jahren kommt es dann zu
segmentalen Kopfeinbrüchen, die die Knorpelober-
fläche sekundär schädigen und letztlich zu einem ir-
7.2.2 Ätiologie und Pathogenese reversiblen Krankheitsverlauf führen. Hieraus ent-
steht zwangsläufig eine Inkongruenz mit nachfol-
Die am häufigsten vorkommende idiopathische Hüft- gender Sekundärarthrose auf der pfannenseitigen
kopfnekrose entsteht auf der Grundlage einer intraos- Artikulation.
sären Mangeldurchblutung. Hierdurch kommt es zu Spontanheilungen in den frühen Krankheitsstadi-
einer Osteonekrose des Femurkopfes beim Erwachse- en sind beschrieben und können vorkommen. Ins-
nen. Beim einzelnen Patienten kann in den meisten gesamt ist die Neigung zur Selbstheilung jedoch sehr
Fällen keine Ursache nachgewiesen werden. gering.
Von dieser Nekroseform zu differenzieren sind Die Prognose für die Gesamterkrankung der idio-
definitionsgemäß Hüftkopfnekrosen nach Trauma pathischen Hüftkopfnekrose einschließlich Sekun-
7.2 Hüftkopfnekrose 125

därarthrose ist eher als ungünstig zu bezeichnen, Patienten zwischen der 3. und 5. Lebensdekade. Der
insbesondere wenn der Nekroseherd groß und in ei- in der Leiste und gelegentlich in den Oberschenkel
nem Gelenkbereich lokalisiert ist, der hohen Belas- bis zum Kniegelenk ausstrahlende Schmerz kann
tungen ausgesetzt ist. langsam, intermittierend oder auch plötzlich begin-
nen. Unter Belastung nimmt der Schmerz zu, später
tritt ein Ruhe- oder Nachtschmerz auf. Während die
7.2.3 Diagnostik Beugefähigkeit lange erhalten bleibt, kommt es zu
einer Einschränkung der Abspreiz- und Rotations-
Klinik bewegung. Der letztendlich massive und therapiere-
sistente Dauerschmerz mit invalidisierendem Cha-
Das führende klinische Symptom bei der Untersu- rakter erzwingt die operative Behandlung.
chung ist der Hüftschmerz in der Leiste sowie am
Trochanter major. Typisch ist der Hüft- und Leis-
tenschmerz mit dem sogenannten C-Zeichen Bildgebende Diagnostik (› Kap. 3)
(› Abb. 7.4). Er muss nicht immer sehr ausgeprägt
sein, ist in der Regel jedoch therapieresistent und Nach der klinischen Untersuchung erfolgen eine
unspezifisch. Bei Leistenschmerzen mit Belastungs- Standardbeckenübersichts- und Lauenstein-Auf-
und Rotationsschmerz und Resistenz gegen medika- nahme. Ein früh auftretendes Röntgenzeichen ist
mentöse Therapiemaßnahmen (NASR, Schmerzmit- eine vermehrt strahlendurchlässige subchondrale
­
tel) muss immer an eine idiopathische Hüftkopfne­ Frakturlinie (crescent sign). Im Kernspin ist dieses
krose gedacht werden, insbesondere bei männlichen Korrelat jedoch dann bereits ein deutlich fortge-
schrittenes Zeichen. Spätzeichen im Röntgenbild
sind demarkierende Sklerose und Impression des
Femurkopfes mit Verlust der Kontur bei zunächst
noch erhaltenem weiten Gelenkspalt.
Bei klinischem Verdacht und unsicherem Rönt-
genbild ist die Kernspintomografie die Methode der
Wahl. Sensibilität und Spezifität betragen > 95 %. Die 7
zusätzliche Gabe von Kontrastmittel (Galolinium)
zeigt die charakteristische Signalminderung mit
band­artiger kraniokonvexer Kurve. Nach Eintritt der
Infraktion zeigt sich die Nekrosezone sehr deutlich
und ausgeprägt. Spätestens zum Zeitpunkt der Infrak-
tion oder auch bei leichteren Knorpeldefekten ist im
T2-Bild ein zusätzlicher Gelenkerguss erkennbar.
Abb. 7.4  C-Zeichen; Patient gibt die Schmerzlokalisation im Während die Knochenszintigrafie in der Frühdia­
Bereich der Hüfte an [P208]

Tab. 7.7  Vereinfachte ARCO-Klassifikation der Hüftkopfnekrose


Stadium Histologie MRT Rö/CT Klinik
O + – –– ––
I + Nekrosezeichen –– +/–
II + Nekrosezeichen partielle Demineralisierung +/–
III + Nekrosezeichen subchondrale Fraktur („crescent sign“) +/–
IV + Impression mit Sphärizitätsverlust (Kopfkollaps) +
V Kopfkollaps, Sekundärarthrose +
VI + vollständige Gelenkdestruktion +
126 7  Arthrose und Arthritis

gnostik eine gewisse Rolle spielt, ist die Computerto- Maßnahmen kommen vor allem im Stadium ARCO I
mografie für die Frühdiagnostik nicht einsetzbar. sowie in den Stadien ARCO III und IV in Betracht,
Die allseits akzeptierte und verwendete Stadien­ wenn weitere gelenkerhaltene Operationen wegen
einteilung der Association Internationale de Recher- unsicherer Erfolgsaussichten nicht gewünscht sind
che sur la Circulation Osseuse (ARCO) unterschei- und der alloarthoplastische Ersatz beim jüngeren
det 6 Grade. Sie berücksichtigt neben dem klinischen Patienten noch hinausgeschoben werden sollte.
auch alle heute verfügbaren bildgebenden Aspekte Eine über Wochen und Monate andauernde kon-
und erleichtert eine adaptierte standardisierte The- sequente Entlastung sollte den Patienten nicht mehr
rapieplanung (› Tab. 7.7). zugemutet werden, da sich hierdurch keine positive
Beeinflussung ergibt.
Eine gewisse Sonderstellung nehmen radiologisch
7.2.4 Differenzialdiagnosen noch nicht auffällige Minimalosteonekrosen nach
Kortisontherapie ein. Derartige Veränderungen
In den frühen ARCO-Stadien (I und II) ist differen­ werden einige Monate nach Therapiebeginn mit
zialdiagnostisch an beginnende aktivierte Sekun- Kortikoiden bei vielen Patienten im Kerspintomo-
därarthrosen zu denken, die auch bei Erwachsenen gramm festgestellt. Die Mehrzahl dieser Patienten
im jüngeren und mittleren Lebensalter auftreten kön- kommt in eine Remiss­ion und deshalb sollte diese
nen. spezielle Gruppe zurückhaltend operativ therapiert
Weitere Differenzialdiagnosen sind entzündliche werden. Sobald der subchondrale Knochen jedoch
Erkrankungen sowie insbesondere hüftgelenksnahe strukturell geschädigt ist, ist eine Reversibilität oder
Tumoren; bei älteren Patienten oder osteopenischen ein Stillstand nicht mehr möglich.
Knochen auch eine schleichende Schenkelhalsfraktur. Neben den konventionellen Maßnahmen haben
Die transitorische Osteoporose (› Kap. 7.3) des sich in den letzten Jahren neue Therapieverfahren,
Hüftgelenks ist ein Übergangsstadium. Einige Auto- z. B. Magnetfeldtherapie oder die pulsierende Sig-
ren vermuten hier eine initiale Hüftkopfnekrose. naltherapie, etabliert. Untersuchungen mit hoher
Sekundärarthrosen werden radiologisch, ent- Evidenz (prospektiv randomisierte Doppelblindstu-
zündliche Erkrankung einschließlich Kollagenosen, dien) liegen zu diesen Therapieverfahren bislang
7 z. 
B. Lupus erythromatodes, serologisch ausge- nicht vor. Verschiedene Fallberichte zeigen jedoch
schlossen. Bei den übrigen Erkrankungen sollte eine im Individualfall ein gutes Ergebnis. Bei dem an-
kernspintomografische Abklärung erfolgen, insbe- sonsten doch sehr ungünstigen Verlauf können die-
sondere bei Tumorverdacht. se Therapieversuche im Einzelfall angeboten wer-
Differenzialdiagnostische Schwierigkeiten können den. Therapeutisch werden im Off-Label-Use auch
sich im Spätstadium (ARCO V und VI) ergeben. Die- Prostazyklin und Prostazyklinanaloga, z. B. Ilome-
se sind jedoch nicht mehr therapeutisch relevant, da din oder Iloprost, zur Behandlung von Knochen-
ohnehin eine endoprothetische Versorgung ansteht. marködemen und der Hüftkopfnekrose eingesetzt.

7.2.5 Therapie Operative Therapiemaßnahmen

Konservative Therapie Operative Therapiemaßnahmen beruhen im Wesent-


lichen auf dem Krankheitsstadium, insbesondere auf
Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Eine vor­ der Ausdehnung der Nekrose. Eine Markraumde-
übergehende symptomatische Entlastung können kompressionsbohrung (sog. Core-Decompression)
nichtsteroidale Antirheumatika, Elektrotherapie, wird in den frühen ARCO-Stadien I und II mit einer
Traktion, Physiotherapie sowie Teilbelastung brin- Nekroseausdehnung von unter ⅓ als Methode der
gen. Sekundärveränderungen wie Muskelatrophien Wahl empfohlen. Die Prognose hierbei wird in
und Kontrakturen müssen unbedingt vermieden ­60–90 % als positiv angesehen. Der Hintergrund die-
und krankengymnastisch behandelt werden. Diese ser Therapiemaßnahmen ist die Verminderung des
7.2 Hüftkopfnekrose 127

intraossären Überdrucks mit Stimulierung und wieder arbeitsfähig wird. Nach einer Umstellungsos-
­knöcherner Reparation durch Gefäßneubildung. teotomie ist zumindest eine 6-wöchige Teilbelastung
Bei größeren Nekroseherden kann vor Eintreten bis zur Durchbauung der Osteotomie notwendig. In
der Infraktion (also bis zum ARCO-Stadium II) eine der Regel erfolgt 1 Jahr später die Metallentfernung,
Knochentransplantation versucht werden. Die was wiederum einen Einschnitt in das Berufsleben
Aussichten werden jedoch nicht einheitlich als güns- darstellt. Nicht immer kommt es auch zu einer
tig bewertet. Durchheilung in den ersten 6 Wochen, sodass eine
In den fortgeschrittenen Stadien III und IV bei längerfristige Teilbelastung notwendig wird. Hier-
kleineren Nekroseausmaßen ist eine Umstellungsos- aus ist zu erkennen, dass der Patient im Rahmen der
teotomie sinnvoll, um die meist in der Hauptbelas- Umstellungsosteotomie über mehrere Monate aus
tungszone liegenden kranioventralen Defekte durch dem Erwerbsleben ausgeschlossen ist.
zweidimensionale Umstellungsosteotomie aus der Nach endoprothetischer Versorgung erfolgt ein
Belastungszone des Hüftgelenks herauszunehmen. stationärer Aufenthalt im Akutkrankenhaus zwi-
Die Lokalisation und Größenabschätzung des Effekts schen 7 und 10 Tagen, anschließend kommt eine
erfolgt hierbei durch eine sogenannte Konturaufnah- ambulante oder stationäre Rehabilitation für weitere
me nach Schneider bzw. durch CT oder besser durch 3 Wochen in Betracht. Bei dem häufig jungen Pati-
die Kernspintomografie. entengut kann durchaus eine ambulante Rehabilita-
In aller Regel wird eine Entlastung durch eine in- tion oder eine EAP-Maßnahme durchgeführt wer-
tertrochantäre Flexions-/Valgisationsosteotomie den. In aller Regel sind die Patienten dann wieder
empfohlen. Hierbei ist zu beachten, dass ein positi-
ver Effekt nur bei erhaltener Kontur mit kleineren
Nekroseherden zu erwarten ist. Ansonsten ist der
Defektbereich gar nicht mehr aus der Hauptbelas-
tungszone herauszudrehen.
In vielen Fällen kommt es jedoch zu einer deutli-
chen Schmerzlinderung und einer Funktionsverbes-
serung, die allerdings von begrenzter Dauer ist. Die
Besserung nach 5 Jahren wird mit 90 %, nach 10 Jah- 7
ren mit 60 % angegeben. Unter Berücksichtigung des
in der Regel noch jungen Alters der Patienten ist die-
ser Zeitgewinn bis zur Totalprothese jedoch günstig
und wertvoll zu beurteilen. Von verschiedenen Auto-
rengruppen – insbesondere von japanischen Autoren
– wurden komplexe Rotationsosteotomien empfoh-
len. Diese haben sich im europäischen und anglo-
amerikanischen Raum nicht durchgesetzt.
Bei großen Infraktionen und Nekrosebereichen mit
Sekundärarthrose muss eine endoprothetische Ver-
sorgung angestrebt werden. Aktuell wird versucht,
mit proximal verankerten Kurzschaftprothesen eine
knochensparende Primärimplantation anzustreben
(› Abb. 7.5), sodass spätere Wechsel sich günstiger
gestalten. Die früher zum Therapiespektrum zählende
Arthrodese ist wegen des doppelseitigen Befalls in der
heutigen Zeit nicht mehr akzeptabel.
Für die weitere Prognose ist zu bedenken, dass
nach einer erfolgreichen Core-Dekompression der Abb. 7.5  Patient mit HK-Nekrose beidseits und Kurzschaft-
Patient innerhalb weniger Wochen (2–3 Wochen) versorgung [P208]
128 7  Arthrose und Arthritis

soweit muskulär und koordinativ aufgebaut, dass


eine Reintregation in das Arbeitsleben erfolgen
kann. Hinsichtlich der Überlebensdauer derartiger
Endoprothesen muss man jedoch anmerken, dass
generell die Implantation einer Endoprothese bei ei-
ner Kopfnekrose zu etwas kürzeren Lebensdauern
führt als bei einer sonstigen Osteoarthrose.
Das mag zum einen daran liegen, dass die Kno-
chenqualität insgesamt nicht so gut ist, zum anderen
liegt es jedoch auch daran, dass jüngere Patienten
betroffen sind, die eine deutliche höhere körperliche
Aktivität an den Tag legen.

7.3 Transitorische Osteoporose
(Knochenmarködem-Syndrom) Abb. 7.6  MRT mit Knochenmarködem an der Hüfte [P208]
Jörg Jerosch
an der Hüfte mit Hyperämie und einer vermehrten
ossären Aktivität sowie ohne eine Aussparung (cold
7.3.1 Ätiologie und Pathogenese defect) im Hüftkopf, was eine Osteonekrose aus-
schließt. Im MRT zeigt sich in der Regel ein Knochen-
Die idiopathische transiente Osteoporose betrifft marködem im Hüftkopf und im Oberschenkelhals bis
Männer im mittleren Lebensalter – deutlich seltener hinunter zur intertrochantären Region, wo der Ödem-
Frauen. Daneben kann eine transiente Osteoporose bereich scharf abgegrenzt ist. Diese Ausdehnung und
sekundär auftreten (Patel 2014): scharfe Begrenzung sind typisch und grenzen die
• im letzten Trimenon der Schwangerschaft transiente Osteoporose ebenso wie eine fehlende Ne­
7 • während der Stillzeit (teilweise verbunden mit krosezone und fehlende subchondrale Veränderung
Kompressionsfrakturen; v. a. der Lendenwirbel- von einer Hüftkopfnekrose ab (› Abb. 7.6).
säule)
• als posttraumatische Knochenmarkkontusion
(bone bruise), z. B. nach Ruptur des vorderen 7.3.3 Therapie
Kreuzbandes (Papalia et al. 2015)
Die Therapie der primären transitorische Osteopo-
rose besteht im entschlossenen Abwarten unter Teil-
7.3.2 Klinik und Diagnostik belastung, evtl. in Kombination mit orthopädischen
Hilfsmitteln (z. B. Unloader Brace am Knie bei
Laboruntersuchungen sind unauffällig (CRP, Blut- ­Knochenmarködem an der medialen oder lateralen
senkungsgeschwindigkeit, Rheuma-Serologie). Bei Femurkondyle).
der primären transitorischen Osteoporose ist das Schmerz- sowie Physiotherapie können ergän-
Nativröntgen unauffällig, da eine Osteopenie erst ab zend eingesetzt werden.
etwa 40 % Verlust an Dichte des Knochenmarks im Das Ziel ist es hierbei, Mikro- und pathologische
Röntgen sichtbar wird. Gelegentlich kann sich nach Kompressionsfrakturen des weniger belastbaren
4–6 Wochen lediglich eine fokale Osteopenie zeigen. Knochens zu vermeiden. Bisphosphonate können
Sowohl die Diagnose als auch die Differenzialdia­ hilfreich sein und die Heilung beschleunigen.
gnose mit einer Abgrenzung zu einer Osteonekrose Im Off-Label-Bereich werden Prostazyklin und
können am besten anhand der MRT gestellt werden. Prostazyklinanaloga (z. B. Ilomedin oder Iloprost)
Auch die Szintigrafie zeigt typische Veränderungen
7.4 Gicht 129

unter stationären Bedingungen eingesetzt (Jäger et Die Schmerzattacke bei einem Gichtanfall entsteht durch
al. 2008). Uratpräzipitationen in bradytrophen Geweben. Entzün-
Die meisten dieser Patienten werden zwar nicht dungsmediatoren und inflammatorische Zytokine führen
von Schmerztherapeuten behandelt, viele der in zu nozizeptiven Schmerzen, deren Hemmung therapeu-
tisch genutzt wird, entweder durch Colchicin, NSAR/Coxi-
Schmerzeinrichtungen Behandelten leiden als „Ne-
be oder durch Il-1-Hemmung mit Canakinumab (Ilaris®).
benbefund“ aber auch an diesen Erkrankungen.
Hinzu kommen zunehmend Patienten, bei denen
die übliche Basistherapie nicht wirksam war. Daher Laktatazidose, pH-Spiegel-Veränderung, enzymati-
sollte auch der spezialisierte Schmerztherapeut mit sche Vorgänge und die Phagozytose an den Ur­at­
diesen Erkrankungen, der Differenzialdiagnose und kristallen setzen Entzündungsmediatoren und in-
ihrer spezifischen Therapie vertraut sein. flammatorische Zytokine frei. Diese führen zum
charakteristischen nozizeptiven Schmerz. Interes-
santerweise treten keine Gichtattacken bei den re­
nalen Formen der primären Hyperurikämie auf.
7.4 Gicht
Axel Hoffmann
7.4.2 Symptome

Unter dem Begriff der „Gicht“ werden artikuläre Im Regelfall fand vor dem Auftreten einer Arthritis
(Arthritis urica im akuten Anfall oder chronischen urica ein opulentes Essen, ein Alkoholexzess, eine
Verlauf) und extraartikuläre (z. B. Nephrolithiasis, Fastenkur oder ein Medikamentenwechsel (z. B. Än-
Uratnephropathie, Tophi) Manifestationen einer Er- derung der Antihypertensivatherapie mit Diuretika)
höhung der Harnsäurespiegel zusammengefasst. statt.
Davon muss die asymptomatische Harnsäureerhö- Die typische Manifestation ist die akute und sehr
hung abgegrenzt werden [1]. Männer sind deutlich schmerzhafte Monoarthritis mit massiven klini-
häufiger betroffen als Frauen (10:1). Es bestehen schen und serologischen Entzündungszeichen, gele-
meist multiple Komorbiditäten. gentlich auch leichtem Fieber. Am häufigsten ist das
Großzehengrundgelenk (Podagra, 50 %) betroffen, 7
bei Männern aber auch andere Gelenke der unteren
7.4.1 Pathophysiologie Extremität (z. B. Kniegelenk-Gonagra). Bei Frauen
treten häufiger Schwellungen im Bereich des Hand-
Die primäre Hyperurikämie ist eine hereditäre Er- gelenks (Chiragra) oder der Fingergrund- und -mit-
krankung, bei der die Harnsäureproduktion aus Pu- telgelenke auf. Eine weitere Manifestation ist die
rinen oder die Harnsäureausscheidung reduziert Bursitis olecrani.
sein kann. Die häufigste Ursache ist eine reduzierte
renale Elimination bei veränderter epithelialer Se- Diese akute Arthritis hat nach 2–3 Tagen ohne klinische
kretion (80 %); deutlich seltener ist der definierte Behandlung ihren Höhepunkt und klingt nach etwa
Enzymdefekt (20 %). Bei den sekundären Formen 2 Wochen komplett ab.
besteht entweder ein erhöhter Nukleinsäureumsatz,
eine gesteigerte Biosynthese oder eine reduzierte re-
nale Elimination. Häufig sind dabei Komorbiditäten Typischerweise rezidivieren die Gichtanfälle auch
wie Diabetes mellitus, Hypertonie, Gebrauch von unter Therapie, denn die Kristalle persistieren in den
Diuretika, Adipositas und alimentäre Fehler wie ei- bradytrophen Geweben über Jahre. Die Ablagerun-
weißreiche Kost oder Bier-/Weinkonsum. gen in den bradytrophen Geweben lassen sich als To-
Wenn die pH-abhängige Löslichkeitsgrenze von phi (z. B. an der Ohrmuschel) erkennen. Traumata
6–8 mg/100 ml überschritten wird, fallen Uratkris- begünstigen neue Anfälle. Bei der chronischen Gicht
talle aus. Die Auskristallisation ist temperaturab- werden ubiquitär Harnsäurekristalle eingelagert.
hängig und beginnt ab 35 °C.
130 7  Arthrose und Arthritis

7.4.3 Differenzialdiagnose Steroide sind nur indiziert bei Kontraindikation für


Colchicin oder tNSAR. Die Dosierung der Steroide
sollte für 2–3 Tage mit 50 mg Prednisolonäquivalent
Die Diagnose der Arthritis urica wird durch die Gelenk- pro Tag beginnen und dann innerhalb einer Woche
punktion gesichert und auch differenzialdiagnostisch ge- ausgeschlichen werden.
genüber anderen Kristallarthropathien, insbesondere der Eine oft lebenslang notwendige Urikostatika-The-
Kalziumpyrophosphat-Arthritis (CPPD) oder einer septi-
schen Arthritis, abgegrenzt. Polarisationsmikroskopisch
rapie sollte erst nach Abklingen des akuten Schubs
lassen sich die entsprechenden Natriumuratkristalle mit Allopurinol aufgenommen (100–300  mg/d)
nachweisen. Die erhöhten Harnsäurespiegel sind meist werden, bei Unverträglichkeit empfiehlt sich Brenz-
nicht diagnostisch wegweisend, weil sich im akuten An- bromaron. Der Nicht-Purinhemmer der Xanthin-
fall zumeist ein normwertiger Harnsäurespiegel findet. oxidase Febuxostat (Adenuric®) ist eine gut verträg-
Radiologische Veränderungen treten erst im Verlauf auf. liche Option, die eine deutliche Reduktion der
Mittels der Dual-Source CT-Untersuchung lassen sich die Gichtanfälle bewirkt. Die Ernährung sollte purin-
Tophi darstellen. Die Untersuchung bildet einen neuen
Baustein in der Diagnostik der Arthritis urica, die Bewer-
arm sein: Innereien, Hülsenfrüchte (Erbsen, Boh-
tung ist allerdings schwierig. nen) und Alkohol müssen gemieden werden (Zhang
et al. 2006b). Bei schweren chronischen Verlaufsfor-
men und bei mehr als 3 Schüben pro Jahr kann die
Als Differenzialdiagnosen sind andere Kristallarth- Therapie mit Canakinumab (Ilaris®) erfolgen; es
ropathien zu nennen, vordergründig die Pseudo- bleibt Fällen mit Colchicum und/oder tNSAR-/
gicht (Chondrokalzinose) mit typischen Sehnen- Coxib-Unverträglichkeit elektiv vorbehalten.
und Knorpelverkalkungen sowie radiologisch ein-
drucksvollen intraartikulären Verkalkungen.
Aufgrund des akuten Beginns ist auch an eine ak-
tivierte oder sogar an eine septische Arthritis zu 7.5 Rheumatoide Arthritis (RA)
denken sowie an einen Schub einer Psoriasis-Arthri- Axel Hoffmann
tis. Die Gelenkpunktion kann im Zweifelsfall die Dif-
ferenzialdiagnose liefern.
7 Bei der rheumatoiden Arthritis handelt es sich um
eine chronisch-entzündliche Erkrankung, die über-
7.4.4 Schmerztherapie und Anfalls- wiegend symmetrisch Gelenke, aber auch Organe
prophylaxe und das Gefäßsystem einbeziehen kann. Die Erkran-
kung ist mit 1 % die häufigste entzündliche rheuma-
Colchicin als effektivste orale Therapie ist bei 85 % tische Erkrankung, die Gelenke, Sehnen und Seh-
der Fälle erfolgreich. In den ersten 4 Stunden soll nenscheiden sowie Bursen einbezieht. Frauen sind
1 mg verabreicht werden, dann 0,5–1  mg alle etwa dreimal häufiger betroffen als Männer. Sie ist
2  Stunden, bis zur Tagesmaximaldosis von 8 mg. keine spezielle Erkrankung des älteren Menschen,
Die Therapie sollte bei Durchfällen und Übelkeit sondern kann in jedem Altersabschnitt auftreten,
beendet werden. Nach klinischer Besserung sollte am häufigsten zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr.
schon am zweiten Tag eine Dosisreduktion erfol- Etwa 5 % der Betroffenen sind Kinder und Jugendli-
gen. Die Therapie kann mit 0,5–1 mg bis zu 6 Mo- che bis zum 16. Lebensjahr (juvenile RA-Formen).
nate fortgesetzt werden. Dabei müssen gastroente- Der Verlauf der Erkrankung ist durch die Kombi-
rologische Nebenwirkungen kontrolliert werden. nation von Entzündung, Pannusbildung, Knorpel-
Regelmäßige laborchemische Untersuchungen des und Knochendestruktion mit daraus resultierender
Bluts und der Leberenzyme empfehlen sich (Cave: fortschreitender Gelenkdestruktion gekennzeichnet.
Leukopenie). Die Früherkennung und entsprechende Therapie
Im akuten Anfall werden traditionelle nichtste- soll diesen gefürchteten und irreparablen Verlauf
roidale Antirheumatika (tNSAR) mit kurzer Halb- stoppen (Schneider 2015).
wertszeit oder Coxibe favorisiert (› Kap. 22.1).
7.5  Rheumatoide Arthritis (RA) 131

7.5.1 Ätiologie und Pathogenese de, wobei insbesondere die Fingergrund- und -mit-
telgelenke, aber auch die kleinen Zehengelenke be-
Die Ursache der RA ist bislang ungeklärt, da es sich troffen sind. Im weiteren Verlauf werden Ellenbo-
nicht um eine Krankheitsentität handelt. Ätiologisch gen-, Schulter-, Knie-, Fuß- und Sprunggelenke in
wird heute neben einer genetischen Prädisposition den Krankheitsprozess einbezogen. Erst im späteren
(HLA DR4, Dw4: 50 %; HLA DR4, Dw14: 30 %) die Verlauf kann es auch zur Wirbelsäulenbeteiligung
Fehlsteuerung des Immunsystems unbekannter Ur- kommen. Die ACR-Klassifikationskriterien sind
sache unter Einschluss von B- und T-Lymphozyten auch für Frühfälle zur Diagnoseunterstützung hilf-
in den Entzündungsprozess angenommen. Adju- reich (› Tab. 7.8).
vante Faktoren, wie z. B. Infekte, chronische Gingivi- Da der Entzündungsprozess nicht nur den Ge-
tis, Zigarettenrauchen, Stress, Ernährung und Um- lenkknorpel, sondern auch Bänder und Kapseln ein-
weltfaktoren scheinen zusätzlich eine Rolle zu spie- bezieht, nimmt die Beweglichkeit der Gelenke und
len. somit konsekutiv auch die der Muskulatur ab (z. B.
Die pathophysiologischen Prozesse beginnen Interossei- und Quadrizeps-Atrophie) mit den Fol-
meist Jahre vor der klinischen Manifestion. Es fin- gen dauerhafter Instabilität, Fehlstellung und/oder
den sich Erhöhungen der Akutphaseentzündungs- Ankylose. Die Entzündung der Sehnen mit Volu-
zeichen, positiver Rheumafaktor und Nachweis der menvermehrung führt zum Karpaltunnelsyndrom.
zyklischen Citrullin-AK (CCP). Die Ankylose bezeichnet den Endzustand, wenn der
Bei der RA kommt es zur Entzündung der Synovia Gelenkknorpel aufgebraucht ist und die jetzt auflie-
mit Synovialitis. Die Synovialmembran hypertro- genden Knochenenden zusammenwachsen.
phiert zu zottenförmigem Granulationsgewebe
(Pannus), das auf den Gelenkknorpel wuchert und Tab. 7.8  Leitsymptome der rheumatoiden Arthritis
die Gelenkoberfläche zerstört. Der Entzündungspro- • bewegungsabhängige und von Entzündungszeichen
zess führt zur Verdickung der Synovialis und zur begleitete symmetrische Gelenkschmerzen
• Morgensteifigkeit > 1 Stunde
Ausbildung von rezidivierenden Gelenkergüssen.
• symmetrische Arthritis
Aus der Freisetzung aggressiver Entzündungsmedi-
• Gelenkdeformierung (Spätzeichen), ulnare Deviation
atoren (z. B. TNF-α, IL-1 und IL-6, klassische Ziele der Fingergelenke
der Biologika-Medikation) resultieren Knorpeldest- • Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Gewichtsverlust,
7
ruktionen, Gelenkerosion, Tendovaginitiden und Appetitminderung, Fieber
der Schmerz wie auch die Steifigkeit der Gelenke.

7.5.2 Leitsymptome, Diagnostik und Typische langjährige artikuläre und


klinischer Verlauf vertebrale Manifestationen

In einem unspezifischen Prodromalstadium, das • Hände: ulnare Deviation


über Wochen und Monate anhalten kann, bestehen • Finger: Ulnardeviation, Knopfloch- und Schwa-
Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Schweißneigung und nenhalsdeformität, Schusterdaumen
leichter Gewichtsverlust. Nur bei einem geringen • Vorfüße: Pes planovalgus, die plantare Subluxa-
Teil der Patienten beginnt die RA als akute Polyar­ tion der Metatarsalköpfchen, die Lateraldeviation
thritis. und Dorsalsubluxation der Zehen und Hallux
valgus
• Kniegelenke: „Druckausgleich“ mit Ausstülpung
Gelenkbefallmuster der dorsalen Gelenkkapsel im Sinne der Baker-
Zyste; klinisch häufig Wadenschmerzen, die Bän-
Prinzipiell kann die rheumatoide Arthritis alle Ge- derlockerung begünstigt die Genu-vara-Stellung
lenke betreffen. Typisch ist ein zur Körperachse
symmetrischer Gelenkbefall überwiegend der Hän-
132 7  Arthrose und Arthritis

• Halswirbelsäule: Lockerung und Luxation der Tab. 7.9  ACR/EULAR-Klassifikationskriterien der RA


Intervertebralgelenke, Axis und Dens, sowie Ero- (nach Aletaha et al. 2010)
sionen, Leitsymptom ist der Nackenschmerz Bitte jeweils maximale Ausprägung ankreuzen und ad-
• Abschnitte der Wirbelsäule sind seltener betrof- dieren.
fen; die Iliosakralgelenke können selten in den Geschwollene/schmerzhafte Gelenke Punkte
Entzündungsprozess einbezogen werden. 1 (mittel) Schulter, Ellenbogen, Hüf- 0
Typische extraartikuläre Manifestationen sind großes te, Knie, Sprunggelenk
Rheumaknoten, am häufigsten in der Nähe des El- 2–10 (mittel) Schulter, Ellenbogen, Hüf- 1
lenbogens und der Achillessehnen, generell aber große te, Knie, Sprunggelenk
auch an Knochenvorsprüngen oder in gelenknahen 1–3 kleine MCP, PIP, MTP 2–5, IP 2
Regionen. und Handgelenk
Systemische Manifestation: Der Entzündungs- 4–10 kleine MCP, PIP, MTP 2–5, IP 3
prozess bezieht sehr häufig das Gefäßsystem mit ein, und Handgelenk
sodass es zu einer erhöhten Inzidenz an Herzinfarkt > 10 Gelenke, mindestens 1 kleines 5
und Schlaganfall kommt. Dies ist auch im Zusam- Serologie
menhang mit der Basistherapie und der Gabe von
RF und Anti-CCP negativ 0
tNSAR/Coxiben zu bedenken. Weitere schwerwie-
RF oder Anti-CCP > Obergrenze bis 3× 2
gende Konsequenzen der chronischen Entzündung
niedrig positiv Obergrenze
sind die Amyloidose und die Osteoporose (Rankl-
RF oder Anti-CCP > 3× Obergrenze 3
System).
hoch positiv
Weitere innere Organe, wie z. B. Herz (Perikardi-
Akute Phase
tis), Lunge (Pleuritis, Lungengerüst), Niere (Glome-
rulonephritis), Auge (Episkleritis), Lymphknoten CRP und BSG normal 0
(NHL), Milz (Splenomegalie) und peripheres Ner- CRP oder BSG erhöht 1
vensystem können in den systemischen Entzün- Symptomdauer
dungsprozess unmittelbar einbezogen werden. Die <6 Wochen 0
Vaskulitis findet sich bei etwa 10 % der Patienten >6 Wochen 1
7 nach langjährigem Verlauf. Sie führt oft zur Beteili- Summe: (4–5 Punkte RA wahrscheinlich;
gung des Nervensystems. Eine Hepatitis-B- oder -C- 6 Punkte RA)
Infektion sollte ausgeschlossen werden.

Gelenke. Beim überwiegenden Anteil der Patienten


Typische Verlaufstypen verlaufen der Entzündungsprozess und die Gelenk-
zerstörung chronisch und kontinuierlich, aber in
Die rheumatoide Arthritis beginnt in der Regel mit den ersten Jahren der Erkrankung besonders rasch.
uncharakteristischen Symptomen. So können bei etwa 70 % der Patienten nach zwei
Oft sind am Anfang noch keine Gelenkbeschwer- Jahren im Röntgenbild sichtbare Veränderungen im
den direkt sicht- und tastbar. Erst später kommt es Sinne von z. B. Usuren festgestellt werden.
zur typischen Druckempfindlichkeit und Schwel-
lung der Gelenke mit den oben bereits beschriebe-
nen Mustern und dem typischen zentripetalen zeitli- 7.5.3 Diagnostik
chen Verlauf mit Symmetrie des Gelenkbefalls. Die
lang anhaltende Morgensteifigkeit gilt als typisch Mittels Laboruntersuchungen werden die Akut-
(› Tab. 7.9). phase-Entzündungszeichen wie Blutsenkung (BSG),
Bei etwa 10–20 % der Patienten ist die Erkran- C-reaktives Protein (CRP), aber auch die Anzahl der
kung durch einen eher milden Verlauf charakteri- Leukozyten, der Thrombozyten, der Hämoglobinge-
siert. Prädiktoren für die Einschätzung des Verlaufs halt, Eiweiße (γ-Globuline), die Höhe der Leberen-
sind initial hohe CRP-Werte und viele betroffene zyme und die Nierenfunktion bestimmt [1, 2]. Im
7.5  Rheumatoide Arthritis (RA) 133

rheumatologischen Labor werden die Rheumafakto- Klinische Aktivität und DAS-28-Score


ren (Spezifität und Sensitivität 80 %), aber auch die
Autoantikörper gegen Bestandteile der Zellkerne Die Therapie der rheumatoiden Arthritis wird heute
(ANA; in 10–15 % positiv) untersucht. Als wichtiger durch die klinische Aktivität, die Einschränkungen
und sensitiver Parameter hat sich in den letzten Jah- der Funktion (HAQ-Fragebögen) und die radiologi-
ren die Bestimmung der Antikörper gegen das zykli- schen Veränderungen bestimmt. Zur Erfassung hat
sche citrullinisierte Peptid (Anti-CCP-AK) heraus- sich international der Disease Activity Score (DAS,
gestellt, das oft schon Jahre vor Ausbruch der Er- heute DAS 28) etabliert. Bei dieser Version werden
krankung nachweisbar ist. Die Spezifität der Anti- an 28 Gelenken die Befunde Druckschmerz und Ge-
CCP-AK liegt bei 95 %; sie sind der Bestimmung des lenkschwellungen einzeln registriert, zusätzlich die
Rheumafaktors deutlich überlegen. Doch sind bei Bestimmung der Blutsenkung oder des CRP-Werts
20–30 % der RA-Patienten diese spezifischen Mar- und die Schmerzintensität (Van der Heijde et al.
ker nicht nachweisbar [2]. Die Suche nach weiteren 1990):
Seromarkern läuft weltweit. • DAS-28-Gelenkmannequin (› Abb. 7.7)
Einen weiteren wichtigen diagnostischen Schritt – geschwollene Gelenke
stellt die Gelenkpunktion dar. Das Gelenkpunktat – druckschmerzhafte Gelenke
ist meist trübe, immer steril, mit vermehrtem Ei- • visuelle Analogskala Schmerz
weißgehalt und einer Zellzahl zwischen 5 000 und • BSG
50 000/µl (Rhagozyten). • DAS 28 zum Therapieverlauf
In der Früherkennung der rheumatoiden Arthri-
Formel zur Berechnung:
tis spielt neben der Sonografie (Veränderungen des
Gelenkknorpels) die Kernspintomografie eine her- DAS28=0,56´ druckschmerzhafte Gelenke +
ausragende Rolle, beide Verfahren sind der konven- 0,28´ geschwollene Gelenke +0,70´[ln BSG]+
tionellen Bildgebung überlegen. Erosive Verände-
rungen sind erst im späteren Verlauf mit den ande- 0,014´(visuelle Analogskala Schmerz)
ren konventionellen Verfahren nachweisbar. DAS28<2,6: klinische Remission
DAS ³–< 3,2: niedrige Aktivität
7
7.5.4 Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch sind andere symmetrische


Arthritiden bedeutsam, die bevorzugt Fingergrund-
und -mittelgelenke betreffen: Alle Kollagenosen so-
wie die Hämochromatose, bei der nur symmetrisch
die Fingergrund- und -mittelgelenke der Finger
DIG II/III betroffen sind. Bei Befall größerer Gelenke
sind in die Differenzialdiagnose die Spondyloarthri-
tiden (› Kap. 7.7) einschließlich der Psoriasis-Ar-
thritis einzuschließen. Im Frühstadium der Erkran-
kung, wenn die Gelenkschwellung meistens noch
sehr gering ausgeprägt ist, ist auch an die Fibromy-
algie zu denken. Bei älteren Patienten besteht länger
ein proximaler Muskelschmerz der Oberarme und
Oberschenkel mit nächtlicher Akzentuierung, die an
eine Polymyalgia rheumatica erinnert. Wenn dann
Ar­thritiden der Schultern bestehen, ergibt sich die
Diagnose der Late Onset RA (LORA).
Abb. 7.7  DAS-28-Gelenkmannequin [L235]
134 7  Arthrose und Arthritis

DAS 283,2–<5,1: moderate Aktivität Tab. 7.10  Multimodale Schmerztherapie bei rheuma-


toider Arthritis
DAS 28>5,1: hohe krankheitsaktivität Basistherapie, konven- Hemmung des Entzündungs-
tionell und biologisch vorgangs, Hemmung der Ge-
Anhand des Ergebnisses zusammen mit den Funkti- lenkdestruktion
onsbeurteilungen und der Röntgen-Untersuchun- Steroide Entzündungshemmung auf ver-
gen (Erosivität) können die notwendigen therapeu- schiedenen Ebenen, Einfluss
tischen Schritte eingeleitet werden. auf die Gelenkdestruktionen
nichtsteroidale Anti- Linderung von Schmerzen, Ent-
rheumatika zündungshemmung, kein we-
sentlicher Einfluss auf Gelenks-
7.5.5 Therapie destruktionen
physikalische Therapie Funktionserhalt
Die Therapie der rheumatoiden Arthritis ist durch
die Einführung der biologischen Basistherapeutika Ergotherapie Gelenkschule, richtige Bewe-
gungen
wesentlich effizienter geworden und kann die ge-
fürchtete Gelenkdestruktion vermeiden. Diese Me-
dikamente besitzen eine hohe Evidenz. • physikalische Therapie
• Ergotherapie (› Kap. 26)
Die Therapie ist multimodal (› Tab. 7.10; › Abb. 7.8)
• konservativ-orthopädische Behandlung wie bei
und gehört zumindest primär und bei progredientem Ver- der Arthrose (› Kap. 7.1)
lauf in die Hand eines rheumatologisch versierten Arztes. • Synoviorthese (s. u.)
• chirurgisch-orthopädische Behandlung
• psychosoziale Maßnahmen
Ähnlich wie bei der Arthrosebehandlung wird die Die Therapie der rheumatoiden Arthritis richtet sich
Therapie unterteilt in: u. a. nach der Aktivität der Erkrankung (DAS 28 In-
• allgemeine Maßnahmen, Ernährung, Stoffwech- dex; › Abb. 7.8). Auch in frühen Fällen wird heute
sel, Komorbidität bereits eine Basistherapie, wenn nötig mit einer
7 • medikamentöse Therapie Kombinationstherapie von Basistherapeutika und
– Basistherapie NSAR (tNSAR oder Coxibe, › Kap. 22.1) und Glu-
– symptomatische adjuvante Schmerztherapie kokortikoiden, durchgeführt.

Algorithmus nach DAS 28 EULAR-Aktivität


zur Therapieentscheidung der RA

niedrige Aktivität mittlere Aktivität hohe Aktivität


Hydroxychloroquin MTX >15 mg „3er-Kombinations-
Sulfasalazin (i.v., s.c. p.o.) therapie“ oder
Methotrexat niedrig MTX + Sulfasalazin TNF- + MTX
dosiert (7,5 mg) Leflunomid Bei Versagen:
Leflunomid + MTX Abatacept + MTX
Rituximab + MTX
Abb. 7.8 Therapiealgorithmus
der rheumatoiden Arthritis;
adjuvant niedrig dosierte Steroide und / oder NSAR / Coxibe niedrige Aktivität: 2,8–4,0;
mittlere Aktivität: 4,1–5,1;
hohe Aktivität: > 5,1 [L235]
7.5  Rheumatoide Arthritis (RA) 135

Ziel der frühen Intervention ist es, eine Gelenkdestruk­ Prednisolon-Äquivalent-Dosen von bis zu 10 mg
tion aufzuhalten. stoppen die Progression der Erkrankung und die
Erosivität und erhalten die Lebensqualität. Retar-
dierte Glukokortikoide (z.  B. Lodotra®) werden
Knorpelzerstörungen können nicht wieder rückgän- abends eingenommen und reduzieren die Morgen-
gig gemacht werden. Die frühzeitige Therapie ist steifigkeit bei Hemmung der nächtlichen IL-6-Frei-
notwendig, weil die ersten Veränderungen und Des- setzung. Der gefürchteten Osteoporose unter einer
truktionen an Knochen und Knorpel innerhalb der Glukokortikoid-Therapie kann durch die leitlini-
ersten drei Jahre entstehen. enadaptierte Therapie mit 1  000 mg Kalzium,
Dabei hat die Basistherapie das Ziel, den kausa- schluckweise über den Tag verteilt getrunken (z. B.
len Entzündungsvorgang abzufangen, um damit kalziumreiches Mineralwasser), und der Gabe von
auch eine Progression zu verhindern und den Vitamin D (1 000  IE/d) vorgebeugt werden. Regel-
Schmerz zu stoppen. Bis eine solche Wirkung ein- mäßige Knochendichtemessungen in der DXA-Me-
setzt, vergeht jedoch eine gewisse Zeit. Somit wird thode werden empfohlen. Generell gilt heute: Je ge-
man auf zusätzliche Strategien zurückgreifen müs- ringer die Aktivität der RA, desto geringer das Risi-
sen, die eine allgemeine starke Entzündungshem- ko für eine Osteoporose. Eine Therapie mit Proto-
mung erreichen, wie dies mit Kortikoiden syste- nenpumpenhemmern bei Steroidgabe sollte bei
misch, lokal oder intraartikulär oder mit tNSAR/ gleichzeitiger NSAR-/Coxib-Gabe durchgeführt
Coxiben möglich ist. werden.

Nichtsteroidale Antirheumatika (tNSAR, Basistherapeutika (› Tab. 7.11)


Coxibe; › Tab. 7.6)
Diese Medikamente beeinflussen die immunologi-
Der systemische Entzündungsprozess bei der RA an schen Prozesse im Fortschreiten der Erkrankung
den Gefäßen mit erhöhter Inzidenz an Herzinfarkten bzw. dämpfen das Tempo des Fortschreitens.
und Schlaganfällen muss bei der Therapieplanung be- Wichtig ist, dass während der entsprechenden Ba-
dacht werden und problematisiert den Einsatz aller sistherapie eine regelmäßige laborchemische Kont-
NSAR (› Kap. 22.1). Eine dauerhafte Therapie – bei rolle des Blutbildes, der Leber- und der Nierenfunk- 7
Beachtung aller Kontraindikationen – mit dieser Me- tion stattfindet. Darüber hinaus sollte besonders bei
dikamentengruppe ist zu vermeiden, bzw. es gilt, sie den Substanzen Leflunomid eine Kontrolle des Blut-
möglichst kurzfristig als Intervalltherapie und mög- drucks erfolgen.
lichst mit Therapiepausen einzusetzen. Wie bei der Generell empfiehlt sich zusätzlich die Durchfüh-
Arthrose (› Kap. 7.1) sollten NSAR nicht dauerhaft rung eines Lungenfunktionstests vor Therapiebe-
eingesetzt werden, falls sie nur als Analgetikum benö- ginn. Basistherapeutika, wie z. B. Methotrexat und
tigt werden, wenn die antiphlogistische Wirkung Leflunomid, können zu Pneumonitis, Lungenfibrose
durch andere Substanzen bereits erreicht wurde. An- und Hepatitis führen.
dere Substanzen wie Metamizol oder Opioide sind
hier gute Alternativen, die kein kardiovaskuläres und Eine zentrale Bedeutung innerhalb der Basistherapeutika
gastrointestinales Risiko in der symptomatischen besitzt die Therapie mit Methotrexat (Goldstandard), das
Schmerztherapie bergen, die aber keinen Einfluss auf auch indiziert ist, wenn die Basistherapie nicht mit einem
die Entzündung nehmen. Therapeutikum alleine anspricht.

Glukokortikoide
Basistherapie
Die Therapie mit Glukokortikoiden hat immer noch
eine zentrale Bedeutung in der Behandlung der Die unten aufgeführten Medikamente können allein
rheumatoiden Arthritis und besitzt evidenzbasiert oder in Kombination verabreicht werden. Unter je-
niedrig dosiert (!) auch basistherapeutische Effekte. der Basistherapie sind regelmäßige klinische und la-
136 7  Arthrose und Arthritis

Tab. 7.11  Konventionelle (Small Molecules) und biologische Basistherapeutika


Therapie Wirkung auf Zeit bis Wirkung Applikationsform Typische Nebenwirkungen
Konventionelle Basistherapeutika (Small Molecules)
Chloroquin/Hy- Proliferation 3–6 Monate oral Retinopathie, Blutbild, Exanthem
droxychloroquin
Sulfasalazin Immunmodula- 6–12 Wochen oral Exanthem, Kopfschmerz, medik. SLE
tion
Gold Makrophagen 12 Wochen i. m. Exanthem, Nephropathie
MTX Dihydrofolatre- 6–12 Wochen oral, s. c., i. m. Blutbild, Leberwerte, Aphthen,
duktase Pneumonitis
Leflunomid Orotsäure (Pyri- 6–12 Wochen oral Leberwerte, Hypertonie, Pneumonitis
midinsynthese)
Biologische Basistherapeutika
Infliximab lösliches wie 4–8 Wochen i. v., nur mit MTX Allergie, Tbc-Risiko, Infekte
zellgebundenes
TNF-α
Etanercept lösliches TNF-α 4–8 Wochen s. c., auch Monotherapie Allergie, Tbc-Risiko, Infekte
Adalimumab zellgebundenes 4–8 Wochen s. c., auch Monotherapie lokale Rötungen, Tbc-Risiko, Infekte
TNF-α
Golilumab lösliches wie 4–8 Wochen s. c.-Gabe, RA in Infekte, Tbc-Risiko
zellgebundenes Kombination mit MTX
TNF-α
Certolizumab zellgebundenes 1–4 Wochen s. c.-Gabe Monotherapie, Infekte, Tbc-Risiko
TNF-α empfohlen mit MTX
Rituximab CD20 mind. 12 Wochen i. v., Erfahrung nötig Schock
Abatacept C28 und 4–12 Wochen i. v. oder s. c. Infekte
7 CD80/86,
CTLA4-Inhibiti-
on
Tocilizumab IL-6-Rezeptor- 1–8 Wochen i. v. oder s. c, i. v nach Infekte, Allergie, Schock
Antagonist Körpergewicht dosiert

borchemische Kontrollen notwendig. Damit können Konventionelle Basistherapeutika und


frühzeitig Nebenwirkungen der Therapie erfasst und Small Molecules
entsprechende Gegenmaßnahmen, z.  B. Dosiser-
niedrigung, Beendigung der Therapie oder zusätzli- Unter dem Begriff der Small Molecules werden Sub-
che Begleittherapien, aufgenommen werden. stanzen zusammengefasst, die spezifisch in den Ent-
2012 hat die DGRh eine S1-Leitlinie mit Bewer- zündungsprozess eingreifen und oral verfügbar
tung der diversen Formen der Basistherapie erstellt. sind. Eine ganze Gruppe von Medikamenten befin-
Dabei wird das Ziel einer Remission 3 Monate nach det sich in der Entwicklung bzw. steht vor der Zulas-
Aufnahme einer Therapie, jedoch spätestens nach 6 sung, die z. B. die Janus Kinase (JAK) hemmen, wie
Monaten angestrebt. z. B. Tofacitinib oder Baricitinib. MTX wie auch Le-
flunomid zählen zu den Small Molecules.
Methotrexat-MTX (z. B. Metex®, MTX Hexal):
Das günstigste Verhältnis zwischen Wirkung und Ne-
benwirkungen weist MTX auf (Goldstandard). Die
7.5  Rheumatoide Arthritis (RA) 137

Verfügbarkeit der Substanz ist als Injektion (s. c.-­ Biologische Basistherapeutika


Gabe) deutlich besser als bei einer Tablettengabe, die
i. m.- oder i. v.-Gabe ist heute obsolet. Falls sich eine Der Entzündungsprozess im Gelenk wurde in den
Therapie mit MTX verbietet, sollte eine Therapie mit letzten Jahren wesentlich weiter aufgeklärt und da-
Leflunomid erwogen werden. Ein Rescuebehandlung mit auch Hemmstoffe gegen wesentliche Botenstoffe
mit Folsäure 24 Stunden nach der MTX-Gabe emp- wie TNF-α und Interleukin-6 der Entzündung ent-
fiehlt sich dosisäquivalent. MTX wird langsam ver- wickelt, die aber auch bei physiologischen Vorgän-
stoffwechselt. Dieser stufenweise und verzögerte Ab- gen wie der Immunabwehr bedeutsam sind. Die
bau erklärt die nur einmal wöchentliche Einnahme. Therapie ist zu erwägen, wenn nach 3 Monaten mit
Cave: Komedikation; Nebenwirkungen: Aphthen der klassischen Basistherapien kein Ansprechen und ei-
Schleimhaut und Lungenerkrankung ne hohe klinische Aktivität besteht. Eine Kombinati-
Leflunomid (Arava®): Ein Stoffwechselprodukt on erfolgt in der Regel mit MTX. Bei MTX-Unver-
hemmt spezifisch den Stoffwechsel der T-Lympho- träglichkeit ist auf die Monozulassung des Biologi-
zyten, lange Halbwertszeit von 1–4 Wochen. Cave: kums zu achten.
regelmäßige Kontrolle der Leberenzyme und des Bei Nichtansprechen auf einen TNF-α kann ein
Blutdrucks. Die Langzeitverträglichkeit entspricht weiterer versucht werden oder es erfolgt die Umstel-
etwa der des MTX, initial häufig Kopfschmerzen lung auf Abatacept, Tozilizumab oder Rituximab. Die
und Durchfälle. Vorgehensweise ist klinisch empirisch. Studien zur
Malaria-Medikamente, z. B. Chloroquin (Reso- gesicherten Form der Umstellumg existieren nicht.
chin®) oder Hydroxychloroquin (Quensyl®), werden
seit über 50 Jahren oral eingesetzt und wirken bei Die Röntgen-Thoraxuntersuchung und Untersuchung auf
der RA gegen die überschießende Bindegewebspro- eine mögliche Tuberkulose sind vor Therapiebeginn mit
liferation. Indikation: milde Verlaufsformen in Mo- biologischen Basistherapeutika Pflicht. Bei allen Sub­
notherapie oder in Kombination mit Methotrexat. stanzen ist mit erhöhter Infektanfälligkeit zu rechnen.
Die Verträglichkeit von Hydroxychloroquin ist bes-
ser. Cave: regelmäßige ophthalmologische Kontrolle Biologische Basismedikamente ohne Biosi-
(Ablagerungen am Augenhintergrund und in der milars
Kornea). 7
Sulfasalazin, z. B. Azulfidine RA®, Pleon RA®, Infiximab (Remicade®) ist seit Einführung der sub-
wird seit den 1980er-Jahren zur RA-Therapie oral kutan applizierbaren TNF-α-Hemmstoffe in den
verabreicht. Der Wirkmechanismus ist bis heute un- Hintergrund getreten. Der chimäre (weil teilweise
geklärt. Indikationen: niedrig bis mäßig aktive RA, von der Maus gewonnene) Antiköper wird als Infu-
zumeist in Kombination mit Methotrexat, gerade sion in regelmäßigen Intervallen verabreicht. Damit
auch bei höherer Entzündungsaktivität. Die Thera- keine Antikörper gegen den „Mausanteil“ des Anti-
pie wird einschleichend nach Schema eingeleitet, die körpers gebildet werden, ist eine Kombination mit
Wirksamkeit setzt nach 6–12 Wochen ein. Methotrexat notwendig. Bei der Langzeitanwen-
Goldpräparate haben heute aufgrund ihrer im dung sind Allergien gegen Infliximab häufig. Ein
Vergleich zu Methotrexat höheren Nebenwirkungs- ­Biosimilar existiert.
rate deutlich an Bedeutung verloren. Es findet eine Etanercept (Enbrel®) ist ein rein humaner Anti-
Aufsättigung mit wöchentlichen Gaben von Gold- körper gegen TNF-α und aufgrund guter Studiener-
Injektionen statt. Nebenwirkungen treten überwie- gebnisse zur Monotherapie zugelassen. Die Applika-
gend in dieser Phase auf. Nach der Aufsättigung tion erfolgt einmal wöchentlich subkutan mit 50 mg.
folgt eine Erhaltungsphase mit Injektionen alle Die Verträglichkeit ist gut. Erfahrung mit der Sub­
2 oder 4 Wochen. stanz besteht seit mehr als 15 Jahren. Ein Biosimilar
Azathioprin, Cyclosporin A, Cyclophosphamid existiert.
(Endoxan®) sind Basistherapeutika der dritten Adalimumab (Humira®): Die Halbwertszeit die-
Wahl. Sie bleiben speziellen Indikationen und Situa- ses humanen TNF-α-Antikörpers liegt bei 14–19 Ta-
tionen vorbehalten. gen, bei einer zweiwöchentlichen subkutanen Appli-
138 7  Arthrose und Arthritis

kation von 40 mg. Die Substanz ist auch zur Mono- keit muss in weiteren klinischen Studien nachgewie-
therapie ohne Methotrexat zugelassen. Zu Beginn ist sen werden. Biosimilar müssen im Korridor der
häufiger mit lokalen, teilweise schmerzhaften Reak- UAW des Originals liegen, dies beinhaltet auch die
tionen an der Injektionsstelle zu rechnen. Lokale Immunogenität. Es muss eine vergleichbare Effizienz
kühlende Maßnahmen empfehlen sich. Es besteht und Sicherheit mit gleicher Applikationsform beste-
eine lange Erfahrung mit der Substanz, die auch eine hen. Zugelassen ist das Biosimilar von Infliximab,
breite Indikation besitzt. weitere für Etanercept und Adalimumab folgen.
Golilumab ist ein humaner AK der TNF-α-
Inhibition. Aufgrund seiner längeren HWZ ist ein
vierwöchiges Applikationsintervall möglich. Thera- Synoviorthese
pie mit MTX zugelassen, Monotherapie nur in Aus-
nahmefällen. Die Substanz zeichnet sich durch eine Indikation: Wenn medikamentöse Therapien so weit
hohe Adhärenz in den Langzeitstudien aus. wirksam waren und nur ein oder wenige Gelenke auf
Certolizumab (Cimzia®) ist ebenfalls ein huma- die Therapie nicht ansprechen. Seit Einführung der
ner AK der TNF-α-Inhibition; Applikationsintervall: biologischen Basistherapeutika ist die Indikation
2 Wochen. Initial soll die doppelte Dosis für ein ra- seltener geworden, zumal einige operative Maßnah-
sches Ansprechen appliziert werden. Es ist zur Mo- men dadurch erschwert werden. Die Maßnahme
notherapie zugelassen. kann bei refraktärer Monarthritis unter konventio-
Rituximab (Mabthera®) und Abatacept (Oren- neller wie auch biologischer Basistherapie erwogen
cia®) sind biologische Basistherapeutika, die erst werden.
nach dem Versagen eines TNF-α-Inhibitors einge- Intraartikulär vom Nuklearmediziner applizierte
setzt werden können. Rituximab eliminiert selektiv Radionuklide mit geringer Eindringtiefe (2–3 mm)
die CD-20-positiven B-Lymphozyten. Wirkt beson- der β-Strahlung zerstören die Gelenkschleimhaut
ders gut bei CCP- und RF-pos. Patienten. Applikati- und verlangsamen damit zumindest temporär den
on alle 6–9 Monate. Krankheitsprozess. Der Erfolg ist begrenzt durch das
Abatacept hemmt spezifisch die Aktivierung und Ausmaß des bereits eingetretenen Gelenkschadens.
Proliferation von T-Lymphozyten und damit auch Bei Patienten unter 40 Jahren sollte die Indikation
7 die Freisetzung von proinflammatorischen Zytoki- jedoch wegen möglicher teratogener Wirkungen
nen aus Makrophagen. Die Gabe erfolgt als Infusion sehr streng gestellt werden.
oder subkutan.
Tocilizumab (RoActemra®) ist ein humanisier-
ter monoklonaler AK gegen den Interleukin-6-Re- Konservativ-orthopädische
zeptor, der nach Versagen einer konventionellen Maßnahmen
Basistherapie in vierwöchigen Infusionsintervallen
mit rascher Wirkung eingesetzt werden kann. Die Orthesen zur Ruhigstellung oder zur Führung von
Dosierung erfolgt nach Körpergewicht. Seit einiger Gelenken werden speziell an den am häufigsten be-
Zeit steht die wöchentliche subkutane Applikation troffenen Händen angewendet.
zur Verfügung. Vielfach sind nur kleine Veränderungen im Rah-
men einer ergotherapeutischen Beratung notwen-
dig, um den Alltag besser zu meistern und die
Biosimilars
Selbstständigkeit zu erhalten, z. B. Strumpfanzieh-
Bei Biosimilars handelt es sich um Biologika, die hilfen, Griffverstärkungen, um das Besteck führen
nach dem Auslaufen des Patents auf den Markt kom- zu können, sowie Griffveränderungen, um Gehstüt-
men und eine hohe Ähnlichkeit (deshalb Biosimilar) zen und Handstock besser greifen zu können.
mit dem Originalpräparat ohne wesentliche klini- Dynamische Orthesen werden eingesetzt für Be-
sche Differenzen hinsichtlich Qualität, Sicherheit wegungsübungen in funktionell günstigen Stellun-
und Effektivität aufweisen. Es handelt sich nicht um gen, speziell an der Hand und besonders nach ortho-
chemisch identische Substanzen. Die Austauschbar- pädisch-rekonstruktiven Eingriffen.
7.5  Rheumatoide Arthritis (RA) 139

Für die oftmals vernachlässigten Füße kommen Generell sind heiße Anwendungen zu vermeiden, da
spezielle Schuhzurichtungen und Einlagen mit wei- sie Schübe der rheumatoiden Arthritis begünstigen
cher Polsterung, in schweren Fällen orthopädische können. Meist werden vom Patienten Kälteanwen-
Schuhe, zum Einsatz. dungen als schmerzlindernd beschrieben. Bei nicht
akut entzündeten Gelenken kann die Bewegungsthe-
rapie mit Bädern kombiniert werden, um eine Unter-
Operative Therapie stützung durch milde Wärme und Gewichtsentlas-
tung zu erreichen. Sie mindern die Gelenksteifigkeit.
Die operative Therapie orientiert sich, ähnlich wie bei
der Arthrose, an Ausmaß und Art der Folgezustände
Ergotherapie
der RA, allerdings sind wesentlich mehr und umfang-
reichere Eingriffe erforderlich, um die gestörte Funk- Der Ausgleich einer behinderten Bewegung bzw. ei-
tion zu erhalten oder wieder herzustellen. nes eingeschränkten Bewegungsablaufs ist durch
Bleiben trotz suffizienter Basistherapie Zeichen das gezielte Erlernen der Ausführungen einer Tätig-
einer floriden Synovitis an nur einem Gelenk beste- keit oder Wiedererlernen einer verloren gegangenen
hen, so sollte nach spätestens 6 Monaten die Indika- Funktion möglich (Ergotherapie › Kap. 26).
tion zur Synovialektomie gestellt werden. Als Früh- Die Ergotherapie soll den Patienten in seinem täg-
synovialektomie sind mit diesem Eingriff positive lichen Ablauf sowohl zuhause als auch im Arbeitsle-
Effekte auf den Verlauf der Gelenkdestruktion zu ben stärken. Eine weitere wichtige Aufgabe der Er-
erwarten, bei späterer Synovialektomie sind die Er- gotherapie ist es, die richtige Verwendung von Hilfs-
gebnisse erwartungsgemäß weniger günstig. mitteln für den Alltag einzuüben. Dazu gehören z. B.
Häufig sind weitere rekonstruktive Maßnahmen Öffner für Wasserhähne, Verlängerungen für Schuh-
wie Sehnenrekonstruktionen oder -ersatzplastiken löffel sowie Auflagen für Kugelschreiber.
bei eingetretener Ruptur, z. B. der langen Daumen-
strecksehne, bandplastische Maßnahmen und Ge-
lenkarthroplastiken erforderlich, um die verlorene Psychologische Schmerztherapie
Funktion teilweise wieder herzustellen.
Bei schweren Gelenkzerstörungen kommen, ins- › Kap. 24. 7
besondere an den großen Körpergelenken wie Hüfte,
Knie und Schulter, aber auch an den Fingergelen-
ken, Endoprothesen zum Einsatz. Zusammenarbeit mit Spezialisten

Eine Trennung der Aufgaben von Spezialisten und


Physiotherapie Nichtspezialisten ist bei der rheumatoiden Arthri-
tis schwierig. Rheumatologische Spezialkenntnisse
Die Physiotherapie sollte zunächst unter gezielter An- sind schon früh in der Diagnose und Differenzial-
leitung stattfinden, um später dauerhaft alleine ausge- diagnose erforderlich, später auch bei den Thera-
führt werden zu können. Sie soll Funktionseinbußen pieentscheidungen. Der Nichtspezialist kann z. T.
vermeiden bzw. eine Korrektur von ungünstigen Ge- die symptomatische medikamentöse Therapie und
lenkstellungen erzielen, eine bestmögliche Gelenkbe- die Überwachung von Nebenwirkungen überneh-
weglichkeit erreichen und die Muskulatur um die Ge- men.
lenke herum aufbauen. Neben der Mobilisation spielt Eine ständige Zusammenarbeit mit Rheumatolo-
die Muskelkräftigung eine entscheidende Rolle. gen ist bei der rheumatoiden Arthritis wichtiger als
die Überweisung an Schmerzspezialisten und
Akut entzündete Gelenke sollten nur mit Kälte behandelt
Schmerzzentren.
werden.
140 7  Arthrose und Arthritis

7.6 Infektiöse (septische) sehr starkem Schmerz, der fast an Gicht erinnert. Es


Arthritis besteht eine Weichteilschwellung mit Gelenkerguss.
Axel Hoffmann Teilweise gibt es aber auch eine blande Symptoma-
tik, vor allem bei der Infektion mit Mykobakterien.
Maskiert ist die klinische Präsentation vor allem bei
Diese Form der Arthritis entsteht durch eine direkte Patienten mit Immunsuppression oder bestehen-
Erregerinvasion in das Gelenk und seine Umgebung. dem Diabetes mellitus. Am häufigsten sind die Knie-
Sie kann primär oder sekundär sowie lokalisiert gelenke oder andere große Gelenke der unteren Ex­
oder generalisiert auftreten. tremität betroffen, es folgen mit erheblichem Ab-
stand Schulter-, Ellbogen- und kleine Gelenke von
Die septische Arthritis stellt einen Notfall dar. Ihre Be-
Fingern und Zehen. Auch kleine Wirbelgelenke und
handlung ist nicht Aufgabe des Schmerztherapeuten. die Iliosakralgelenke können betroffen sein.
Es bestehen Allgemeinsymptome wie Fieber,
Schüttelfrost und ein reduzierter körperlicher Allge-
Sie muss rasch diagnostiziert und therapiert werden, meinzustand.
um die Gelenkdestruktion zu verhindern. Prädispo-
nierend für das Auftreten einer infektiösen Arthritis
sind bestehende, entzündlich-rheumatische Erkran- 7.6.2 Diagnose
kungen, vor allem unter kontinuierlicher Steroid-
therapie, höheres Lebensalter, Malignome, Stoff- Im Gelenkpunktat lassen sich durch Kultur Mikro-
wechselstörungen wie Diabetes mellitus und Gicht, organismen nachweisen. Hierbei gilt es jedoch zwei
die Einnahme von Immunsuppressiva, chronische Dinge zu bedenken:
Infektionserkrankungen (z. B. HIV-Infektion) sowie • Vor der Punktion sollte keine Antibiotikatherapie
Drogen- bzw. Alkoholabhängigkeit. Auf stattgehabte eingeleitet sein. Hierdurch kommt es zu falsch
Gelenkinjektion ist zu achten. negativen Befunden.
• Es sollte eine ausreichend lange Bebrütungszeit
erfolgen. So ist z. B. für den Nachweis von Propri-
7 7.6.1 Symptome onibacterium acnes eine 14-tätige Bebrütungszeit
notwendig.
Typisch ist eine akute Mon- bzw. Oligoarthritis mit Bei klinischem Verdacht und negativer Kultur ist
lebhafter Rötung, Schwellung, Überwärmung und ggf. auch die PCR durchzuführen.

Tab. 7.12 Synovialflüssigkeitsanalyse
Autoren Indikator Sensibilität Spezifisch Positive Negative
(Jahr) (%) (%) Vorhersage Vorhersage
Wert (%) Wert (%)
Trampuz et al. Leukozytenzahl >1700/µl 94 88 73 98
(2004) Neutrophile > 65 % 97 98 94 99
Parvizi et al. Leukozytenzahl > 1769/µl 90 99 99 88
(2006) Neutrophile > 73 % 93 95 96 91
Ghanem et al. Leukozytenzahl 91 88 87 92
(2008) > 1100/µl 95 95 92 97
Neutrophile > 64 %
Trampuz A, Hanssen AD, Osmon DR, Mandrekar J, Steckelberg JM, Patel R. Synovial Fluid leukocyte count and differential for
the diagnosis of prosthetic knee infection. Am J Med 2004; 117(8): 556–62
Parvizi J, Ghanem E, Menashe S, Barrack RL, Bauer TW. Periprosthetic infection: What are the diagnostic challenges? J Bone
Joint Surg Am 2006:88(Suppl 4): 138–47
Ghanem E, Parvizi J, Burnett RS, et al. Cell count and differential of aspirated fluid in the diagnosis of infection at the site of
­total knee arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 2008;90(8): 1637–43
7.7  Spondyloarthritiden mit Psoriasis-(Spondylo-)Arthritis 141

Synovialanalyse gnose. Weiterhin ist an eine Aktivierung einer Ar­


throse durch eine Überlastung sowie an andere
Die Analyse der Synovialflüssigkeit erbringt ent- schubweise verlaufende rheumatische Erkrankun-
scheidende Hinweise bei Verdacht auf einen Kniein- gen zu denken (› Abb. 7.9).
fekt. Die Flüssigkeit sollte für die aerobe und anaero-
be Untersuchung eingeschickt werden. Bei Verdacht Bei gravierenden Zweifeln an der Genese einer Arthritis
ist auch die Analyse auf eine Pilzinfektion sinnvoll. sollte immer eine Gelenkpunktion erfolgen.
Verschiedene Studien haben die aerobe Synovial-
zellzahl sowie die Analyse der neutrophilen Granu-
lozyten analysiert (› Tab. 7.12).

7.7 Spondyloarthritiden mit
7.6.3 Differenzialdiagnose Psoriasis-(Spondylo-)Arthritis
Axel Hoffmann
Die Kristallarthropathien (Gicht, Pseudogicht) indu-
zieren eine ähnlich schmerzhafte Arthritis. Bei reak-
tiven Arthritiden kommt es meist zur schmerzhaf- Die Gruppe der Spondyloarthritiden umfasst die so-
ten Oligoarthritis mit erheblicher Vermehrung der genannten Rheumafaktor-negativen rheumatischen
Leukozyten im Punktat bis über 100 000/µl. Die Kul- Erkrankungen (› Tab. 7.13). Charakterisiert ist
tur des Punktats hilft dabei in der Differenzialdia­ diese Gruppe durch ihre Symptome, genetische Prä-

• Krankheitsbeginn vor dem


entzündlicher Rückenschmerz
40. Lebensjahr
• Rückenschmerz > 3 Monate
• langsamer Beginn
• Morgensteifigkeit
⊕ ∅ • Besserung durch Bewegung
• nächtliche Akzentuierung
Erwachen in der 2. Nachthälfte
7
• deutliches Ansprechen auf
nichtsteroidale
periphere Arthritis Antirheumatika/Coxibe
• pseudoradikulärer Schmerz,
ausstrahlende Schmerzen
in die Rückseite
⊕ ∅ der Oberschenkel

NSAR-/Coxibe-Risikofaktoren beachten

Steroide lokal ISG Steroide systemisch oder Lokaltherapie

Basistherapie Sulfasalazain oder MTX


Psoriasis-A.: Leflunomid

biologische Basistherapie: subkutan Adalimumab oder Etanercept,


Infliximab als Infusion

Abb. 7.9  Therapiealgorithmus der Spondyloarthritiden gegliedert nach Gelenkbefallmuster [L235]


142 7  Arthrose und Arthritis

Tab. 7.13 Spondyloarthritiden Zusätzlich bestehen eine Abnahme der Leistungsfä-


• Spondylitis ankylosans (M. Bechterew) higkeit und eine vermehrte Erschöpfbarkeit.
• axiale Spondyloarthritis Die Kriterien des entzündlichen Rückenschmer-
• nichtradiologische axiale Spondyloarthritis zes nach ASAS zeigt › Tab. 7.14.
• undifferenzierte Spondyloarthritis Die Arthritis bei Spondyloarthritiden, meist ei-
• Arthritis psoriatica/Psoriasis-Spondyloarthritis
ne Mon- oder Oligoarthritis, manifestiert sich über-
• Spondyloarthritiden bei chronisch-entzündlichen
Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa, nach
wiegend an der unteren Extremität, vor allem an
intestinaler Bypass-OP, M. Whipple) Knie- und Sprunggelenken, Hüftgelenken sowie als
• reaktive Arthritis/reaktive Spondyloarthritis Daktylitis (Strahlbefall). Selten kommt es zur Sym-
physitis bzw. Arthritis des Sternoklavikulargelenks.
Bei der Psoriasis-Arthritis besteht meist eine Dak-
disposition und die klinische Manifestation der Er- tylitis oder derbe Schwellungen aller drei Etagen der
krankung. Eine familiäre Disposition ist häufig. Die Finger. Diese Form der Arthritis ahmt die RA mit Be-
Prävalenz der gesamten Gruppe liegt bei etwa 2 %. fall der MCP-PIP-Reihen wie der Polyarthrose nach.
Die der Spondylitis ankylosans bei etwa 0,5 %. Meist bestehen asymmetrische Arthritiden großer
Diagnostik und Therapie sind Aufgabe rheumato- Gelenke sowie der Vorfüße. Am Stammskelett zeigt
logisch ausgewiesener Spezialisten. Ihre Darstellung sich oft eine unilaterale Sakroiliitis. Die CASPAR-Kri-
soll dem Schmerztherapeuten erleichtern, Patienten terien (s. u.) können als Gedächtnisstütze zur Diagno-
einer adäquaten Diagnostik und Therapie zuzufüh- se verwandt werden. In der Therapie der Psoriasis-
ren, da eine rein symptomorientierte Behandlung Arthritis hat sich viel verändert durch spezielle Biolo-
nicht mehr angemessen sein kann. gika. Vornehmlich sind Patienten im Alter zwischen
dem 20. und 40. Lebensjahr betroffen.
Die oft sehr schmerzhafte Enthesiopathie manifes-
7.7.1 Leitsymptome und Klinik tiert sich überwiegend als Achillessehnen- (Waden-)
sowie Fersenschmerz. Seltener sind Druckschmerz
Der entzündliche Rückenschmerz stellt das Leitsym- und eine Entzündung des Tuber ischiadicum.
ptom der axialen Formen der Spondyloarthritiden Zur Bewertung des Schweregrades und auch für
7 dar bei einer entzündlichen Affektion der Sakroilia- die Indikationsstellung für eine biologische Basis-
kalgelenke, aber auch der des Achsenskeletts wie therapie (s. o.) hat sich international ein Patienten-
Spondylodiszitis, Entzündung der kleinen Wirbelge- fragebogen (Bath Ankylosing Spondylitis Disease
lenke, der Kostovertebral- und Kostosternalgelenke. Activity Score, BASDAI [2, 3]) als geeignet erwiesen
Häufig findet sich eine asymmetrische Arthritis und (als Download auf der Website der Deutschen Ge-
Enthesitis. An der Haut zeigt sich Psoriasis, Durch- sellschaft für Rheumatologie verfügbar, www.dgrh.
fälle deuten auf chronisch-entzündliche Darmer- de/kriterienassessments.html).
krankungen hin. Die Uveitis anterior kann der Ma-
nifestation der Spondyloarthritiden vorauseilen.
Klassifikationskriterien der
Spondyloarthritiden
Tab. 7.14  Definition des entzündlichen Rücken-
Für die gesamte Gruppe wurden die ASAS-Klassifi-
schmerzes nach ASAS
kationskriterien entwickelt. Diagnosekriterien exis-
• Morgensteifigkeit > 30 Minuten
tieren nicht. Für die Spondylitis ankylosans gelten
• Besserung durch Bewegung, nicht in Ruhe
• nächtliches Erwachen durch den Schmerz
weiter die New-York-Kriterien, für die Psorasis-Ar-
• alternierender Gesäßschmerz thritis gelten die CASPAR-Kriterien.
Bei Vorliegen von 2 von 4 Kriterien: Sensitivität 70 %, ASAS-Klassifikationskriterien [9]:
Spezifität 80 % • chronischer Rückenschmerz >3 Monate (Alter
Liegen 3 von 4 dieser Punkte vor: Spezifität 97 %, Sensi- < 45 Jahre)
tivität 35 %
7.8 Schmerztherapie 143

• Sakroiliitis in Bildgebung (MRT oder Röntgen) Enthesitiden und Osteitiden zu erfassen. Zur Dia­
plus ≥ 1 SpA-Zeichen gnose der Sakroiliitis ist sie nicht geeignet.
• HLA B27 plus ≥ 2 weitere SpA-Zeichen
New-York-Klassifikationskriterien der Spondylitis
ankylosans: 7.7.2 Differenzialdiagnose
• entzündlicher Rückenschmerz
• Limitation der Wirbelsäulenbeweglichkeit in Die Differenzialdiagnose umfasst reaktive Arthriti-
3 Ebenen den, bakterielle Arthritiden, chronisch-granuloma-
• Einschränkung der Thoraxbeweglichkeit töse Erkrankungen (z. B. die [akute] Sarkoidose),
• Sakroiliitis mindestens bilateral Grad II aber auch primäre Vaskulitiden.
• unilateral Grad III oder IV Der entzündliche Rückenschmerz ist gegenüber
CASPAR-Kriterien der Psoriasis-Arthritis [10] degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule im
• entzündliche muskoskelettale Erkrankung (Ge- Sinne der Osteochondrose und Spondylarthrose ab-
lenke, Wirbelsäule oder Enthesen) plus 3 oder zugrenzen (› Kap. 6). Auch bei der bakteriellen
mehr der folgenden Punkte: Spondylitis kommt es zum entzündlichen Rücken-
– Psoriasis schmerz. Es besteht eine Wärmeintoleranz. Im Rah-
– Anamnese der Psoriasis men von Stoffwechselerkrankungen wie Gicht,
– Familienanamnese der Psoriasis Pseudogicht oder Hyperlipoproteinämie kommt es
– psoriatische Nagelveränderungen zu enthesiopathischen Veränderungen der Achilles-
– Rheumafaktor negativ sehne sowie zu einer Verkalkung des vorderen
– aktuelle Daktylitis Längsbandes der Wirbelsäule.
– Daktylitis in der Anmanese
– radiologische Zeichen der juxtaartikulären
Knochenneubildung
Die radiologische Diagnostik der Spondyloarthriden 7.8 Schmerztherapie
stellt eine grpße Herausforderung dar, oft wird diese Axel Hoffmann
Gruppe der Erkrankungen in der Diagnostik nicht
berücksichtigt. Um die entzündlichen Veränderun- 7
gen zu erfassen, sind MRT-Untersuchungen mit 7.8.1 Entzündlicher Rückenschmerz
STIR-Frequenz oder Kontratsmittel erforderlich.
Die Szintigrafie hat nur Bedeutung, um Arthritiden, tNSAR oder Coxibe haben sich als therapeutische
Option beim entzündlichen Rückenschmerz eta­

Tab. 7.15  NSAR (tNSAR und Coxibe) in der Therapie der Spondyloarthritiden


NSAR Dosierung Halbwertszeit (h)
NSAR mit kurzer HWZ
Diclofenac 3 × 50 mg bzw. 2 × 75 mg 1–2
Ibuprofen 3 × 400–800 mg 2
Indometacin 1 × 50–100 mg 2
NSAR/Coxib mit mittlerer HWZ
Naproxen 1–2 × 500 mg 12–14
Celecoxib 1 × 200 mg 8–12
NSAR/Coxib mit langer HWZ
Meloxicam 1 × 7,5–15 mg 18
Etoricoxib 1 × 90 mg 18–23
Phenylbutazon 2–3 × 200 mg 72
144 7  Arthrose und Arthritis

bliert (› Tab. 7.15, › Tab. 7.8). Da der entzündli- pheren Skelettmanifestationen wirksam [3]. Zu be-
che Rückenschmerz meist in der zweiten Nachthälf- achten ist, dass durch die Gabe von Hydroxychloro-
te auftritt, ist ausnahmsweise eine besondere galeni- quin ein Schub einer Psoriasis vulgaris ausgelöst
sche Zubereitung mit längerer Halbwertszeit (retar- werden kann.
dierteres nichtsteroidales Antirheumatikum) Bei der peripheren Arthritis ist die Basistherapie
erforderlich (› Kap. 22.1.6). mit Sulfasalazin oder Methotrexat (oder ihre Kom-
Mit der Schmerztherapie sollte die physikalische bination) äußerst wirksam. Speziell bei der Psoria-
Therapie aufgenommen werden. sis-Arthritis (ohne Spondyloarthritis) stellt die The-
Bei therapierefraktären Rückenschmerzen und rapie mit Leflunomid eine weitere Option dar. Bei
Sakroiliitis stellt auch die Computertomografie-ge- Verordnung der Basistherapeutika sind Kontrollen
steuerte intraartikuläre Steroidinjektion eine The- des Blutbildes, der Leberwerte und der Nierenfunk-
rapiemöglichkeit dar. Nach der Applikation sollte tion initial und im Verlauf zunächst alle 4 Wochen
24 Stunden Bettruhe eingehalten werden. notwendig. Unter Leflunomid ist zusätzlich die Kon-
Die früher häufiger notwendige hoch dosierte trolle des Blutdrucks erforderlich.
Glukokortikoid-Therapie bei therapierefraktären, Zusätzlich sollte wie bei jedem Rückenschmerz
entzündlichen Formen der Spondyloarthritis ist eine multimodale Therapie eingeleitet werden
heute, nach Einführung der biologischen Basisthera- (› Kap. 6). Diese umfasst die physikalische Thera-
peutika, deutlich seltener geworden. pie genauso wie die Schmerztherapie, in Einzelfällen
Die Schmerztherapie hat sich durch die biologi- auch durch Koanalgetika vom Typ der Antidepres-
schen Basistherapeutika (Infliximab, Etanercept, siva oder Antikonvulsiva (› Kap. 22). In elektiven
Golilumab, Certulizimab, Adalimumab und Secu- weit fortgschrittenen Fällen muss die Verordnung
kinumab; › Tab. 7.11) mit Evidenzgrad I deutlich von Opioiden bzw. Opiaten bedacht werden.
verändert. Zur Erkennung entsprechender Patienten,
die von einer solchen biologischen Basistherapie pro- Vor der Aufnahme einer TNF-α-Inhibition sind zusätzlich
fitieren könnten, hat sich international der BASDA- Thorax-Röntgen bzw. der Labortest auf tuberkulosespe-
Patientenfragebogen als geeignet erwiesen. Liegt der zifische T-Lymphozyten (Quantiferon-Test) durchzufüh-
BASDA-Score 3 Monate lang über 4,0, so ist die Indi- ren.
7 kation einer biologischen Basistherapie zu prüfen. Bei
den axialen Formen der Spondyloarthritiden sind
Etanercept, Adalimumab, Certulizimab und Goli-
lumab zugelassen. Das Ansprechen auf die genannten 7.8.2 Therapie der Arthritis und
­TNF-α-Inhibitoren ist gut, was sich im Abfall des Psoriasis-Arthritis
CRP-Werts und in der Rückbildung entzündlicher
Veränderungen im MRT zeigt. Jedoch kommt es Neben nichtsteroidalen Antirheumatika ist die Lo-
meist 6–8 Monate nach Absetzen zum Rezidiv. Er- kaltherapie mit Glukokortikoiden möglich. Auch
staunlicherweise sprechen Patienten erneut auf die die systemische Gabe von Glukokortikoiden in ei-
zuletzt verwandte Substanz an. Die EULAR/ASAS- ner initialen Dosierung von etwa 40 mg Prednisolon­
Empfehlungen sollten beachtet werden. Die Therapie äquivalent, dann in wöchentlichen Schritten zu 5 mg
wirkt sowohl auf die entzündliche Aktivität als auch reduzierend, kann durchgeführt werden. Wenn die
auf den Schmerz. So ist innerhalb von 4–6 Wochen klinische Symptomatik der Arthritis jedoch länger
eine deutliche Schmerzlinderung zu erwarten. als 3 Monate anhält, empfiehlt sich die Aufnahme
Die subkutane Applikation erleichtert die Thera- einer Basistherapie. Dabei sollte zunächst die The-
pie erheblich. Nebenwirkungen der Therapie sind rapie mit Sulfasalazin in einschleichender Dosierung
allgemeine Infektneigung und ein erhöhtes Tuber- aufgenommen werden, erst später die Therapie mit
kuloserisiko. subkutaner Methotrexatgabe bzw. die Kombination
Klassische traditionelle Basistherapeutika aus beiden Medikamenten erfolgen. Die Therapie
(› Kap. 7.5) wie Hydroxychloroquin, Sulfasalazin, mit TNF-α- oder IL-17- oder IL-23-Hemmstoffen
Leflunomid oder Methotrexat sind nur bei den peri- kommt erst bei therapierefraktärem Verlauf infrage.
7.8 Schmerztherapie 145

Durch die Zulassung der Substanzen Ustekinumab Bei der rezidivierenden akuten anterioren Uveitis
(Stelara® als Interleukin-23-Inhibitor), Apremilast mit drei bis fünf Schüben pro Jahr empfiehlt sich die
(Otezla®, Hemmung der PDE-4 intrazellulär) und Se- Basistherapie zunächst mit Sulfasalazin oder Me-
cukinumab (Cosentyx®) als Interleukin-17a-Inhibitor thotrexat, in therapierefraktären Fällen die Behand-
hat sich die Therapie der Psyoriasis verändert. Usteki- lung mit TNF-α-Inhibitoren.
numab hat sich in der Behandlung der mittelschwe-
ren bis schweren Psoriasis bewährt; auch in der Be- LITERATUR ZU KAP. 7.1
handlung der Psoriasis-Arthritis (kein axialer Ver- Abbott T, Altmann RD, Dirnef R, Fredericson M, Vad V, Vi-
tanzo P Jr. et al. Do hyaluronic acid injections delay total
lauf) zeigt sich ein gutes Ansprechen. Secukinumab knee replacement surgery? Arthritis Rheum 2013; 65:
besitzt ein rasches Ansprechen bei Psoriasis, Psoria- S910–1
sis-Arthritis und Spondylitis ankylosans. Altman RD. Pain relief in osteoarthritis: the rationale for
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Bannuru RR, Dasi UR, McAlindon TE. Reassessing the role
of acetaminophen in osteoarthritis: systematic review
7.8.3 Therapie der Enthesitis and meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage 2010; 18
(Suppl. 2): S250
Lokale Infiltrationen der Achillessehnen mit Stero­ Bannuru RR, Natov NS, Obadan IE, Price LL, Schmid CH,
iden sind zunächst Mittel der Wahl. Sehnenrupturen McAlindon TE. Therapeutic trajectory of hyaluronic acid
sind jedoch möglich, sodass Anwendung und versus corticosteroids in the treatment of knee osteo­
arthritis: a systematic review and meta-analysis. Arthritis
Wiederholbarkeit deutlich eingeschränkt sind. In Rheum 2009; 61: 1704–11
entsprechenden Verläufen empfiehlt sich die Radio- Bannuru RR, Schmid CH, Kent DM, Vaysbrot EE, Wong JB,
therapie. Bestehen mehrere enthesiopathische Loka- McAlidon TE. Comparative Effectiveness of Pharmacolo-
lisationen, sollten TNF-α-Inhibitoren, wie z. B. Ada- gic Interventions for Knee Osteoarthritis: A Systematic
limumab, verabreicht werden. Review and Network Meta-analysis. Anna Intern Med.
2015; 162: 46–54. doi:10.7326/M14–1231
Bannuru RR, Vaysbrot EE, Sullivan MC, McAlindon TE. Rela-
tive efficacy of hyaloronic acid in comparison with NASRs
7.8.4 Besonderheiten bei der for knee osteoarthritis: a systematic review and meta-
Schmerztherapie analysis. Semin Arthritis Rheum 2013; 43: 593–9
[pii:S0049–0172(13)00206–0] 7
Bellamy N, Campbell J, Robinson V, Gee T, Bourne R, Wells
Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen G. Intraarticular corticosteroid for treatment of osteo­
gilt generelle Zurückhaltung in der Verordnung von arthritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev 2006;
tNSAR/Coxiben. Unter der Therapie mit tNSAR/ CD005328 [review]
Coxiben ist eine Schubsymptomatik möglich. Bruyère O., Cooper C, Pelletier JP, Branco J, Brandi ML,
In diesen Fällen sollte ggf. die Therapie mit Stero- Guillemin F, Hochberg MC, Kanis JA, Kvien TK, Martel-
Pelletier J, Rizozolo R, Silverman St, Reginster JY: An Al-
iden vorgezogen werden. Die Behandlung mit Me- gorithm recommendation for the management of knee
thotrexat bzw. Sulfasalazin stellt eine wirksame The- osteoarthritis in Europe and internationally: A report from
rapie dar. Je nach gastroenterologischem Befund a task force of the European Society for Clinical and Eco-
empfiehlt sich eine TNF-α-Hemmung, die Auswahl nomic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis
der Substanzen muss sich am histologischen Befund (ESCEO). Seminars in Arthritis and Rheumatism (2014)
Chou R, McDonagh MS, Nakamoto E, Griffin J. Analgesics
orientieren, weil nicht alle verfügbaren Substanzen for osteoarthritis: An update of the 2006 comparative ef-
wirksam sind. fectiveness review [internet]. Rockville, MD: Agency for
Bei Spondylitis-ankylosans-Patienten können Healthcare Research and Quality (US); 2011
Opioide oder Opiode in Betracht kommen, wenn Clegg DO, Reda DJ, Harris CL, Klein MA, O‘Dell JR, Hooper
keine anderen der genannten medikamentösen Op- MM et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two
in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J
tionen zu einer Schmerzlinderung führen. Die S3- Med 2006; 354: 795–808
Leitlinie sollte beachtet werden, Langzeitanwendung Corbett MS, Rice SJ, Madurasinghe V, Slack R, Fayter DA,
von Opioiden bei nicht tumorbedingten Schmerzen Harden M et al. Acupuncture and other physical treat-
(LONTS) wird zurückhaltend bewertet. ments for the relief of pain due to osteoarthritis of the
146 7  Arthrose und Arthritis

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7.8 Schmerztherapie 147

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7
KAPITEL

8
Jochen Schäfer, Heinz Reichmann und Frank Petzke

Muskel- und Weichteil-


schmerzen
8.1 Myofasziales Schmerzsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

8.2 Muskelschmerzen bei Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

8.3 Polymyalgia rheumatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

8.4 Fibromyalgiesyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

8
150 8  Muskel- und Weichteilschmerzen

Schätzungsweise bis zu 3 % der Bevölkerung leiden zeptoren bilden wiederum vasoaktive Peptide (Bra-
an myalgischen Beschwerden. Die Myalgien können dykinin, Prostaglandine), die ein lokales Gewebs-
entsprechend der primär betroffenen Strukturen in ödem und Veränderungen der Mikrozirkulation
mehrere Krankheitsgruppen eingeteilt werden: hervorrufen. Dies erklärt auch die Wirksamkeit von
nichtsteroidalen Analgetika (meist Prostaglandin-
synthese-Hemmer) bei vielen peripher generierten
1. Erkrankungen von Muskulatur und
Schmerzen.
Faszien
• Primäre Myalgien können als permanenter,
Muskelschmerzen entstehen durch Aktivierung auch in Ruhe vorhandener, tiefer Schmerz mit
spezifischer Nozizeptoren, die als freie myelinisier- Spannungs- oder Druckgefühl vorkommen und
te (Aδ-Fasern) oder unmyelinisierte (C-Fasern) Ner- zeigen dann häufig eine Druckdolenz der Musku-
venendigungen vorliegen. Diese sind nicht im Mus- latur.
kelparenchym selbst, sondern im interstitiellen Bin- • Paroxysmal auftretende Myalgien werden i. A.
degewebe (Peri-, Epimysium, intermuskuläre Sep- vom Patienten als Muskelkrampf beschrieben
ten), in den epifaszialen Schichten und in den und können spontan oder belastungsinduziert
Gelenkkapseln lokalisiert. Die nozizeptiven Nerven- auftreten.
endigungen reagieren primär mit hoher Reizschwel- Belastungsabhängigkeit ist zwar ein typisches Sym­
le auf mechanische Reize; Gewebeschädigungen ptom vieler Muskelerkrankungen (z. B. metaboli-
(Verletzungen, Ischämie) führen jedoch, vermittelt scher Myopathien), ist gleichzeitig jedoch wenig
durch freigesetzte Zytokine (Interleukine, TNF-α, spezifisch, da sich alle Myalgien unter körperlicher
Bradykinine, Substanz P, CGRP), zur Sensibilisie- Belastung verschlechtern.
rung dieser „schlafenden“ Nozizeptoren, die dann Differenzialdiagnostisch wichtige Ursachen von
niederschwellig auf mechanische Reize reagieren. Myalgien sind:
Als negative Konsequenz dieser Neuroplastizität der • myofasziales Schmerzsyndrom (s. u.)
Nozizeptoren kann es zu permanenter schmerzhaf- • primäre und sekundäre Myositiden
ter Reizung durch geringe Reize kommen, was sich • toxische Myopathien (Statine, Alkohol u. a.)
klinisch in Form von Druckhyperalgesie oder Allo- • metabolische Myopathien (s. u.)
dynie äußert. Unterhalten werden diese Prozesse • Muskeldystrophien (s. u.)
außerdem durch Aussprossung von C-Fasern in die • Kanalerkrankungen (Cl, Na, K, dystrophe Myoto-
betroffenen Strukturen, z. B. Faszien oder Sehnen- nien – s. u.)
scheiden bei Entzündungen. • (Mikro-)Traumata (Muskelkater = delayed-on-
8 Wahrscheinlich noch bedeutsamer für diese Sen- set-soreness = DOMS)
sibilisierungsvorgänge sind aber zentralnervöse Muskelkater setzt verzögert nach ungewohnten,
Mechanismen: lang dauernde intensive Schmerzaf- meist exzentrischen (Bremsbewegung) Muskelbelas­
ferenzen aktivieren im Rückenmark stille („silent“) tungen ein und wird durch Sarkomereinrisse und
Synapsen und rufen eine funktionelle Reorganisati- myofibrilläre Läsionen verursacht. Die zeitverzöger-
on der Schmerzbahnen hervor. Dieser Vorgang stellt te Aktivierung der Nozizeptoren erklärt sich durch
auch die neuronale Grundlage für übertragene den Austritt von Entzündungsmediatoren und ATP
Schmerzen („referred pain“) über Segmentgrenzen (s. o.).
hinweg in entfernte Körperregionen dar.
Für die Aktivierung muskulärer Nozizeptoren
2. Erkrankungen benachbarter Strukturen
sind freies ATP und Protonen (saurer pH) die be-
des Bewegungsapparats
deutsamsten Faktoren, die durch die meisten patho-
logisch relevanten Muskelerkrankungen freigesetzt Myalgien werden häufig nicht dort empfunden, wo
werden: Ischämien (Claudicatio intermittens), toni- die Schmerzursache liegt, sondern in weit entfernten
sche Muskelkontraktionen (Spasmen, Krampi), My- Arealen (sog. übertragene Schmerzen). Diese Areale
ositiden, mechanische Überlastung, Traumata, entsprechen dann weder dem Innervationsgebiet ei-
myofasziale Triggerpunkte. Die so aktivierten Nozi- nes Nerven noch eines radikulären Segments. Zu-
8.1  Myofasziales Schmerzsyndrom 151

grunde liegt eine zentrale Sensibilisierung, indem die Pathogenese der Schmerzentstehung aber bis-
auf spinaler Ebene Schmerzafferenzen konvergieren, lang unklar (› Kap. 9.6).
hervorgerufen durch im Hinterhorn sezernierte Insbesondere in Frühstadien dieser neurologi-
neuroaktive Substanzen. In einer großen Studie (Cu- schen Erkrankungen, wenn weitere neurologische
ratolo 2015) an 961 Schmerzpatienten fand sich bei Defizite noch nicht augenfällig sind, kann der Mus-
80 % der Betroffenen eine Hypersensitivität der spi- kelschmerz führendes Symptom sein und verursacht
nalen Nozizeptoren, die unabhängig von psycholo- dann größere differenzialdiagnostische Probleme.
gischen und sozioökonomischen Faktoren war und Meist bestehen in diesen Fällen Myalgien auch in
daher die große Bedeutung der zentralen Sensibili- Ruhe und die Belastungsabhängigkeit ist nicht so
sierung auf spinaler Ebene unterstreicht. Hierzu stark ausgeprägt wie bei den primär muskulären
zählen Muskelschmerzen, die durch schmerzhafte Myalgien oder fehlt komplett (z. B. beim Restless-
Arthropathien benachbarter Gelenke ausgelöst wer- legs-Syndrom mit Besserung unter Belastung). CK-
den (z. B. Unterschenkelschmerzen bei Coxarthro- Werte und EMG sind ebenfalls nicht myopathie­
sen). typisch. Entscheidend ist eine detaillierte neurologi-
Der Muskelschmerz kann so im Vordergrund ste- sche Untersuchung zur Identifizierung von nur mil-
hen, dass die Patienten deswegen bisweilen mit der den Symptomen als diagnostischer Hinweis.
Verdachtsdiagnose „belastungsinduzierte Myalgie“
zur Abklärung in neurologische Kliniken kommen.
4. Psychiatrische Erkrankungen
Die Auslösbarkeit der Schmerzen durch passive Ge-
lenkbewegungen erlaubt dann in den meisten Fällen Myalgien im Rahmen von psychosomatischen und
die Zuordnung. Neben den degenerativen Skeletter- psychiatrischen Störungen und Erkrankungen tre-
krankungen sind entzündliche Knochenerkrankun- ten auf bei:
gen, Osteoporose und Knochenmetastasen in die • somatoformen Schmerzstörungen
Differenzialdiagnose einzubeziehen. • Depressionen
• Medikamentenfehlgebrauch und -missbrauch
(Muskelschmerzen können hier aber auch ein
3. Erkrankungen des zentralen und
Entzugssymptom sein!)
peripheren Nervensystems
Im Folgenden sollen die Erkrankungen der ersten
Alle Störungen des Nervensystems, die zu einer Gruppe behandelt werden – bzgl. der anderen drei
Tonuserhöhung der Muskulatur führen, können Krankheitsgruppen wird auf die entsprechenden
sekundär Myalgien hervorrufen. Kapitel verwiesen (› Kap. 6, › Kap. 7, › Kap. 9).
Im Wesentlichen ist hierbei an alle Erkrankun- 8
gen zu denken, die mit Spastik und Rigor einherge-
hen, sowie an Erkrankungen mit Überaktivität mo-
torischer Einheiten (Neuromyotonie, Morbus Par- 8.1 Myofasziales Schmerz-
kinson, Stiff-Person-Syndrom, amyotrophe Lateral- syndrom
sklerose, Post-Polio-Syndrom). Meist handelt es Jochen Schäfer und Heinz Reichmann
sich dabei um sekundäre myofasziale Schmerzsyn-
drome (› Kap. 8.1) oder Krampi (› Kap. 8.2).
Auch im Rahmen peripherer Neuropathien berich- Definition
ten Patienten nicht selten über Myalgien, die im
Muskel selbst durch neuropathiebedingte Störun- Das myofasziale Schmerzsyndrom (MSS) beschreibt
gen der Motorik (Fehlbelastungen) oder auch als alle Schmerzsyndrome des Bewegungsapparats, die ih-
übertragene Schmerzen (s. o.) entstehen können. ren Ursprung außerhalb der Gelenkkapsel und des Pe-
Hiervon ab­ zugrenzen sind die neuropathischen riosts haben und die nicht auf eine Muskelerkrankung
Schmerzen im engeren Sinne (› Kap. 9). Bei einer oder eine neurologische Systemerkrankung zurückzu-
Reihe von E ­rkrankungen (z. B. Restless-Legs-­ führen sind. Im Gegensatz zur Fibromyalgie handelt es
Syndrom, Painful-Legs-moving-toes-Syndrom) ist sich beim MSS um ein regionales Schmerzsyndrom.
152 8  Muskel- und Weichteilschmerzen

Ätiologie nachweisbar) und bildgebend (keine Korrelation


von bildgebend verdächtigen Triggerpunkten mit
Zentrales Merkmal des MSS ist der muskuläre Trig- den druckdolenten Arealen) besteht nach Meinung
gerpunkt, ein überempfindlicher Fokus im Muskel, der Autoren keine ausreichende Evidenz für die
der bei Kompression schmerzhaft ist und einen fort- Existenz von Triggerpunkten. Stattdessen postulie-
geleiteten Schmerz sowie vegetative Begleitsympto- ren die Autoren ein Neuritis-Modell mit fokaler Ent-
me hervorruft. Aktive Triggerpunkte zeigen bereits zündung peripherer Nervenenden als das den Trig-
in Ruhe oder bei geringer Belastung das typische gerpunkten zugrunde liegende Substrat. Nichtsdes-
Schmerzmuster, latente Triggerpunkte hingegen totrotz hat sich das Konzept des Triggerpunkts un-
sind erst bei starkem Druck schmerzhaft. Ursprung abhängig von der genauen Pathophysiologie im
der Schmerzen sind Nozizeptoren in der unmittelba- klinischen Alltag für Diagnose und Therapie des
ren Umgebung der Triggerpunkte. Gesunde Muskeln myofaszialen Schmerzsyndroms bewährt.
enthalten keine Triggerpunkte; gemäß der integrier-
ten Endplattenhypothese (Simmons und Travell)
führen Muskeltraumata durch inadäquate Ausschüt- Klinische Symptomatik
tung von Acetylcholin zu einer übermäßigen und an-
haltenden Kontraktion einzelner Sarkomere. Kom- Internationale Diagnosekriterien für das MSS exis-
pression benachbarter Kapillaren führt zu einer loka- tieren nicht, klinisch herausragendes Charakteristi-
len Hypoxie mit der Konsequenz verminderter Wie- kum ist aber der Triggerpunkt. Folgende Eigen-
deraufnahme von Kalzium ins sarkoplasmatische schaften bestimmen einen Triggerpunkt:
Retikulum und dadurch Aufrechterhaltung der Dau- • lokal schmerzhafte Druckempfindlichkeit
erkontraktion, die als typischer Kontrakturknoten • palpabler Hartspann eines Muskelbündels („taut
(„taut band“) im Triggerpunkt palpabel ist. Durch band“ – nicht obligat, da Symptome eines Trigger-
lokale Ausschüttung neurovasoaktiver Substanzen punkts auch ohne palpablen Knoten möglich sind)
wird die Schmerzkaskade unterhalten und breitet • Schmerzfortleitung, meist nach distal innerhalb
sich schließlich unter Vermittlung zentralnervöser des zugehörigen spinalen Segments, bei Druck
Phänomene (spinale Reflexmechanismen) auf an- auf den Triggerpunkt („referred pain“)
grenzende Muskelabschnitte aus („referred pain“). • sichtbares lokales Zucken der Muskelfasern bei
Die Aktivierung von Triggerpunkten kann durch Palpation des Triggerpunkts („twitch response“)
verschiedene Faktoren unterstützt werden: • eingeschränkte Beweglichkeit und muskuläre
• Stress Schwäche des betroffenen Segments
8 • Schlafstörungen • sensible (Parästhesien) und autonome (Pilo­
• chronische Mikrotraumata (Fehlhaltung, repetiti- arrektion) Phänomene im Segment
ve gleichförmige Bewegungen) Triggerpunkte sind nicht mit den sogenannten Ten-
• systemische Faktoren (endokrine Störungen, der Points bei der Fibromyalgie (FM) gleichzuset-
Fehlernährung) zen; so fehlen z. B. bei der Fibromyalgie die Zu-
• Immobilität, Muskelschwäche, Spasmen ckungsantwort und der palpable Muskelhartspann
• neurologische Ausfälle (radikuläre Läsionen) (› Tab. 8.1).
Die integrierte Endplattenhypothese und auch die
Existenz von myofaszialen Triggerpunkten über-
haupt wurde in einer viel diskutierten Publikation Differenzialdiagnose
(Quintner 2014) kürzlich infrage gestellt. Klinisch
(sehr schlechte Interrater-Reliabilität hinsichtlich Vorrangig sind nichtmuskuläre Ursachen (z. B. Ar-
der Detektion von Triggerpunkten), biochemisch thropathien) auszuschließen. Eine Fibromyalgie als
(erhöhte Konzentrationen neuroaktiver Peptide weitere häufige Ursache von Myalgien kann anhand
auch in nicht betroffenen Muskeln), elektrophysio- der Kriterien in › Tab. 8.1 abgegrenzt werden. Er-
logisch (triggerpunkttypische hochfrequente Spon- schwerend ist, dass 70 % der Patienten mit FM zu-
tanaktivität auch außerhalb der Triggerpunkte sätzlich myofasziale Triggerpunkte aufweisen und
8.1  Myofasziales Schmerzsyndrom 153

Tab. 8.1  Abgrenzung Fibromyalgie und myofasziales Schmerzsyndrom


Fibromyalgie Myofasziales Schmerzsyndrom
Geschlecht m : w = 1 : 10 m : w = 1 : 3
Schmerzlokalisation diffus lokal oder regional
Schmerzauslösung nur lokaler Schmerz bei Palpation der typischer Schmerz induzierbar durch Palpation der
Tender Points Triggerpunkte
Schmerzausstrahlung keine Schmerzausstrahlung bei Palpati- lokale Schmerzausstrahlung bei Palpation der Trig-
on der Tender Points gerpunkte
keine Zuckungsantwort positive Zuckungsantwort
kein Muskelhartspann palpabler Muskelhartspann
Vegetative Begleit- ja (Kreislaufdysregulation, Urogenital- nein
symptome symptome etc.)
Fatigue-Symptomatik häufig selten
Therapie Aktivierung, evtl. medikamentös manuelle Triggerpunkttherapie, postisometrische
(› Kap. 8.4) Muskelrelaxation, Dry needling, Wärmetherapie

umgekehrt 20 % der Patienten mit MSS im Verlauf keitsproblem bei Benzodiazepinen zu berücksichti-
eine FM entwickeln. Im Gegensatz zur FM mit ihren gen.
diffusen Schmerzen sind die Schmerzen beim MSS Bei therapieresistenten Formen des MSS können
regional begrenzt und stehen in direkter Beziehung invasive Methoden (Infiltrationen in die Trigger-
zu den Triggerpunkten. Die bei der FM oft promi- punkte) angewandt werden. Unter „dry needling“
nente Fatigue-Symptomatik ist wiederum für das versteht man ein Verfahren, bei dem durch wieder-
MSS untypisch (› Tab. 8.1). holtes fächerförmiges Vor- und Zurückschieben ei-
ner Nadel in den Triggerpunkt dieser mechanisch
zerstört wird. Die gleichzeitige Injektion von Sub­
Therapie stanzen (NaCl, Lokalanästhetika) in den Trigger-
punkt verstärkt die Wirkung nicht. Eine neue thera-
Wie die FM erfordert auch das MSS eine multimo- peutische Option bei therapierefraktären Fällen
dale Kombinationstherapie. stellt die Injektion von Botulinumtoxin (BnT) in
An erster Stelle stehen manualtherapeutische den Triggerpunkt dar. Es blockiert die Acetylcholin-
Maßnahmen, detonisierende Massagen und Wär- freisetzung an der neuromuskulären Endplatte und 8
meanwendungen zur Verbesserung der Muskel- führt hierdurch sowohl zu Muskelfaserrelaxation als
durchblutung und Beseitigung der Kontrakturkno- auch zu einer Verminderung der Muskelspindelakti-
ten und Muskelhartspannstränge. Entscheidend vität. Pathophysiologisch von größerer Bedeutung
sind aber sog. Muskelrelaxationstechniken (z. B. ist aber die direkte Bindung von BnT an C-Fasern,
postisometrische Muskelrelaxation). Begleitend zur wo es die Ausschüttung algogener Neurotransmitter
manuellen Therapie werden physiotherapeutische (CGRP, Substanz P u. a.) hemmt. Interessanterweise
Techniken zur Schmerztherapie (Kühlsprays, Elek­ ist eine direkte Injektion von Botulinumtoxin in den
trotherapie) und Detonisierung (Dehnungsübun- Triggerpunkt nicht erforderlich; wahrscheinlich dif-
gen, heiße Rolle, Fango) der Muskulatur eingesetzt fundiert die Substanz bis zum Triggerpunkt. Ent-
(› Kap. 25). Nur in Einzelfällen kann zeitlich eng sprechend einem aktuellen Cochrane-Review ist die
befristet eine Therapie mit NSAR (evtl. auch topisch) Datenlage aufgrund konträrer Studienergebnisse
und Muskelrelaxantien erwogen werden (Flupirtin aber nicht eindeutig, BnT kann jedoch in therapiere-
[› Kap. 22.12, › Tab. 22.3], Tolperison [nur zur fraktären Fällen versucht werden. In einer kontrol-
Behandlung der Spastik zugelassen], Methocarba- lierten Langzeitstudie zeigten Lidocainpflaster eine
mol). Bei diesen Substanzen sind außerdem Neben- der Triggerpunkt-Infiltration vergleichbare, wenn
wirkungen wie Hepatopathien und das Abhängig- auch etwas schwächere Wirkung.
154 8  Muskel- und Weichteilschmerzen

Für einen nachhaltigen Therapieerfolg sind paral- und bei Störungen der Muskelrelaxation (Brody-
lel zur Akutbehandlung auch die auslösenden und Syndrom, Rippling-muscle-Disease).
perpetuierenden Faktoren (Überlastung, Bewe-
gungseinschränkungen, Traumata etc.) zu beseiti-
Myotonie
gen, sonst sind Rezidive unausweichlich.
Die Myotonie zeichnet sich durch verzögerte Mus-
kelrelaxation aus und ist Folge veränderter elektri-
scher Eigenschaften des Sarkolemms. Ätiologisch
8.2 Muskelschmerzen bei liegen meist hereditäre Kanalkrankheiten oder myo-
Myopathien tone Dystrophien zugrunde. Die Patienten klagen
Jochen Schäfer und Heinz Reichmann neben Muskelkrämpfen über steife Muskeln. Dia­
gnostisch wegweisend sind typische myotone Entla-
dungen im EMG.
Einteilung von Myalgien bei Myopathien

Krampi Diagnostik von Myopathien

Viele Patienten beschreiben zwar ihre Beschwerden Bei Myalgien ist die Belastungsabhängigkeit der
als „Muskelkrämpfe“, echte Krampi gehen jedoch Schmerzen ein wichtiger differenzierender Faktor.
definitionsgemäß mit einer unwillkürlichen Kon- Streng belastungsabhängige Myalgien deuten auf
traktion eines Teils oder eines ganzen Muskels ein- zugrunde liegende Myopathien, insbesondere meta-
her, die sich als tastbare Verhärtung äußert. Ge- bolische Myopathien, hin, während nicht belas-
wöhnliche Krampi treten oft in Ruhe und meistens tungsabhängige Krämpfe auch beim Gesunden auf-
nachts in Waden und Fußgewölbe auf, Krampi au- treten. Die diagnostische Zuordnung sollte in einem
ßerhalb dieser Lokalisationen sollten an eine mögli- neuromuskulären Zentrum erfolgen und umfasst
che zugrunde liegende neuromuskuläre Erkrankung Ergometrie, Laktat-Ischämie-Test, Elektrophysiolo-
denken lassen. Pathogenetisch werden Krampi neu- gie, bildgebende Diagnostik und Muskelbiopsie.
rogen, meist in den intramuskulären Anteilen der
Axonterminale, generiert und äußern sich daher
elektromyografisch als hochfrequente Entladungen Krankheitsbilder
von Aktionspotenzialen. Ätiologisch können neben
8 einfacher muskulärer Überanstrengung verschie- Muskeldystrophien
denste Ursachen zugrunde liegen: Elektrolytver-
schiebungen, Schwangerschaft, Hypovol­ämie, Endo- Die Dystrophia myotonica Typ  I (Curschmann-
krinopathien (Hyperthyreose, Addison), Polyneuro- Steinert) wird autosomal-dominant vererbt und
pathien, Motoneuronerkrankungen, Alkohol, Medi- durch eine pathologische Expansion von Trinukleo-
kamente, Spastik, Dystonie, Ischämien etc. tid-Repeats im Myotonin-Proteinkinase-Gen auf
Chromosom 19 verursacht. Bei der DM I steht meist
die Muskelschwäche im Vordergrund, Muskel-
Kontrakturen
schmerzen sind von untergeordneter Bedeutung und
Im Schmerzcharakter ähneln Kontrakturen den nur selten behandlungsbedürftig. Umgekehrt klagen
Krampi, treten jedoch nur nach repetitiver Muskel- Patienten mit Dystrophia myotonica Typ  II
kontraktion und nie in Ruhe auf. Der Hauptunter- (PROMM) häufig über proximale und beinbetonte
schied zu Krampi besteht darin, dass Kontrakturen Muskelschmerzen, während die Muskelschwäche oft
im EMG elektrisch still sind trotz äußerlich sichtba- eher in den Hintergrund tritt. Zugrunde liegt eine pa-
rer Muskelkontraktion. Kontrakturen entstehen ty- thologische Expansion eines Tetranukleotid-Repeats
pischerweise bei Defekten der Glykolyse (McArdle) auf Chromosom 3. Wenn auch bei der Mehrzahl der
Muskeldystrophien eine proximale Muskelschwäche
8.2  Muskelschmerzen bei Myopathien 155

und Atrophien im Vordergrund stehen, können My- belastungsabhängige muskelkaterähnliche Schmer-


algien trotzdem bei einigen Patienten klinisch rele- zen, oft einhergehend mit Steifigkeit und Schwäche,
vant werden. Dies gilt für die Muskeldystrophie Be- beschrieben.
cker (Wadenkrämpfe) und einige Gliedergürteldys- Der Mangel an saurer Maltase (Morbus Pompe),
trophien (Dysferlin, Calpain-3) sowie die fazioska- einem lysosomalen Enzym der Glykogenolyse, äu-
pulohumerale Muskeldystrophie. ßert sich mit dem Bild einer langsam progredienten
proximalen Muskelschwäche, bei der Myalgien vor-
Spezifische Therapie  Kausale Therapien existie- kommen, aber meist nicht im Vordergrund stehen.
ren gegenwärtig für keine der Muskeldystrophien, es
befinden sich jedoch eine Reihe gentherapeutischer Spezifische Therapie  Seit einigen Jahren ist für den
Ansätze in klinischer Erprobung. M. Pompe eine kausale Therapie mit rekombinantem
Enzym (α-Glukosidase) verfügbar (› Tab. 8.2), die
in kontrollierten Studien bei Kindern und Erwachse-
Myositiden
nen die Muskelschwäche verbesserte. Aufgrund der
Bei den inflammatorischen Myopathien ist die Sym- hohen Therapiekosten (ca. 500 000 Euro/Jahr) besteht
ptomatik geprägt durch eine symmetrische Schwä- keine Indikation zur ausschließlichen Behandlung
che des Schulter- und Beckengürtels, später können der mit dem Enzymdefekt assoziierten Myalgien.
Dysphagie und sogar Atemmuskelschwäche hinzu- Patienten mit Myophosphorylase-Mangel (M.
kommen. Schmerzen können aber insbesondere bei McArdle), einem Defekt des Glykogenabbaus, entwi-
chronischen Verlaufsformen gänzlich fehlen. In der ckeln bei rascher intensiver Muskelbelastung Rhab-
Regel nimmt das Ausmaß der Muskelschmerzen mit domyolysen und sehr schmerzhafte Muskelkontrak-
dem Grad der entzündlichen Infiltration des inter- turen, können leichte und andauernde Muskel­arbeit
stitiellen Bindegewebes zu. Ätiologisch liegen pri- aber sehr gut bewältigen. Charakteristisch ist ein „Se-
märe (idiopathische) Autoimmun-Myositiden cond-wind-Phänomen“, d. h. durch Muskel­arbeit ent-
(Dermatomyositis, Polymyositis) oder sekundäre standene Myalgien bessern sich wieder bei langsa-
Myositiden zugrunde, die infektiös (viral, bakteri- mem Weiterarbeiten „durch den Schmerz hindurch“.
ell) oder mit Kollagenosen (SLE, Sharp-Syndrom,
Sjögren-Syndrom) assoziiert sind. Spezifische Therapie  Eine kausale Therapie ist
nicht verfügbar. Behandlungsversuche mit D-Ribose
Spezifische Therapie  Myositiden zählen zu den und Vit.  B6 (› Tab. 8.2) sind nicht evidenzbasiert
wenigen kausal behandelbaren Myopathien. Mit und nur in Einzelfällen erfolgreich gewesen.
Kortikosteroiden und Immunsuppressiva bzw. Im- Unter den Störungen des muskulären Lipidstoff- 8
munglobulinen lassen sich bei Dermatomyositis und wechsels sind die hereditären Defekte der Fettsäu-
Polymyositis in ca. 90 % der Fälle zumindest partielle reoxidation die bedeutsamste Gruppe. Klinisch äh-
Remissionen erzielen. Myalgien im Rahmen von im- neln sich alle Defekte sehr in ihrer Symptomatik und
munogenen Myositiden verschwinden bei suffizien- lassen sich nur durch biochemische oder genetische
ter Therapie der Grunderkrankung. Persistenz der Analysen voneinander unterscheiden. Typischer-
Myalgien trotz ausreichender Behandlung deutet auf weise kommt es nach mehrstündiger Muskelarbeit
die Ausbildung eines sekundären Fibromyalgie-Syn- zu massiven Muskelschmerzen, Steifigkeit, Schwä-
droms hin; in diesem Fall gelten die dort ausgespro- che und Krämpfen, gefolgt von Rhabdomyolyse und
chenen therapeutischen Empfehlungen. Myoglobinurie. Diagnostisch sollte an erster Stelle
die Analyse der Plasmaacylcarnitine im Trockenblut
mittels Tandem-Massenspektrometrie stehen.
Metabolische Myopathien
Typischerweise zu Myalgien führende metabolische Spezifische Therapie  Kausale Therapien existie-
Myopathien sind die Defekte des Glukosestoffwech- ren nicht, diätetische Maßnahmen und Verhaltens-
sels, des Lipidmetabolismus und der mitochondria- änderungen (› Tab. 8.2) werden jedoch allgemein
len Atmungskette. Die Myalgien werden meist als als wirksam anerkannt.
156 8  Muskel- und Weichteilschmerzen

Tab. 8.2  Therapie metabolischer Myopathien


Myopathie Allgemeine Maßnahmen Spezielle Maßnahmen
Glykogenosen Vermeidung intensiver, akuter Belastung Glykogenosen: Glukose, Fruktose
(M. Pompe, M. McArdle) proteinreiche Kost manchmal hilfreich
aerobes Ausdauertraining mit niedriger Belastung M. Pompe: rekombinante
ketogene Diät α-Glukosidase
M. McArdle: D-Ribose, Vitamin B6
Fettsäure-Oxidationsdefekte Vermeidung prolongierter (> 12 h) Nahrungskarenz L-Carnitin
(Carnitinpalmitoyltransferase) Vermeidung muskulärer Dauerbelastung mittelkettige Triglyzeride bei Defek-
kohlenhydratreiche (70 %), fettarme (20 %) Diät ten der langkettigen β-Oxidation
i. v.-Glukose bei interkurrenten Infekten und aku- Riboflavin
ter Rhabdomyolyse
mitochondriale Myopathie Vermeidung starker prolongierter muskulärer Coenzym Q10
­Belastung Riboflavin
normokalorische, kohlenhydratarme, fettreiche L-Carnitin
Kost Kreatin
Thioctazid

Patienten mit Defekten der mitochondrialen At- nien mit Defekten der spannungsabhängigen Ionen-
mungskette berichten eher selten über belastungsab- kanäle (Chlorid, Natrium, Kalium, Kalzium) und die
hängige Myalgien, obwohl dies angesichts der zentra- myotonen Dystrophien (Curschmann-Steinert,
len Stellung der Atmungskette im zellulären Energie- PROMM). Pathophysiologisch liegt eine verzögerte
stoffwechsel zu erwarten wäre. Die muskuläre Leis- Relaxation (Myotonie) der Muskelfasern nach Will-
tungsfähigkeit ist vielmehr durch abnorme kürinnervation zugrunde, was zu einer Störung der
Ermüdbarkeit – und nicht durch Myalgien – begrenzt. intra- und intermuskulären Koordination, zu Mik-
Die Diagnostik dieser Erkrankungen ist komplex und rotraumata und letztlich zur Aktivierung von Nozi-
sollte spezialisierten Zentren vorbehalten bleiben. zeptoren führt. Klinisch berichten die Patienten
über schmerzhafte Steifigkeit und Krämpfe.
Spezifische Therapie  Bei Atmungskettendefekten Die sichere differenzialdiagnostische Trennung
werden üblicherweise Coenzym Q10 und andere Anti- der Kanalopathien gelingt nur molekulargenetisch
oxidanzien (Liponsäure, Vitamin  C etc.) eingesetzt durch Nachweis der zugrunde liegenden Mutation,
(› Tab. 8.2), kontrollierte Studien hierzu liegen je- auch wenn einige klinische Symptome auf bestimm-
8 doch nicht vor. Kontrolliertes aerobes Training mit te Kanalerkrankungen hinweisen können: Die Myo-
80 % der maximalen Herzfrequenz hat sich dagegen tonie bei Mutationen im Chloridkanal ist meist kon-
in mehreren Studien als günstig für die Verbesserung stant ausgeprägt, die Muskulatur ist oft hypertro-
von muskulärer Belastbarkeit und Myalgien erwiesen. phiert und es findet sich typischerweise ein Warm-
Heutzutage selten geworden sind schmerzhafte up-Phänomen (Besserung der Steifigkeit nach
endokrine Myopathien: Hier ist an erster Stelle die repetitiver Muskelkontraktion). Natriumkanal-
hypothyreote Myopathie (Hofmann-Syndrom) zu Myotonien schwanken dagegen in ihrer Ausprägung
nennen, die bei Wiederherstellung der Euthyreose von Tag zu Tag sehr viel stärker, sind stark kälteab-
meist komplett reversibel ist. Selten sieht man Myal- hängig und weisen eine paradoxe Myotonie (Para-
gien bei Hypoparathyreoidismus in Form von Te- myotonie) auf, d. h. die Steifigkeit verschlimmert
tanie infolge von Kalzium- und Magnesiummangel sich bei repetitiver Muskelkontraktion. Myotone
nach Schilddrüsen-OP. Dystrophien sind sehr viel häufiger als nichtdystro-
phe Formen. Aufgrund ihres Multisystemcharakters
(Katarakt, Diabetes u. a.) und der gleichzeitig vorlie-
Ionenkanal-Myopathien
genden Muskelatrophien fällt die Abgrenzung von
Die zu Myalgien führenden muskulären Kanaler- den nichtdystrophen Myotonien im Allgemeinen
krankungen umfassen die nichtdystrophen Myoto- nicht schwer.
8.2  Muskelschmerzen bei Myopathien 157

Spezifische Therapie  Bei der Mehrzahl der Pati- ko-Verhältnisses (KHK, Schlaganfälle) in gleicher
enten ist keine Therapie der Myotonie oder der My- oder reduzierter Dosis fortgeführt werden. Bestimmte
algien erforderlich. Myotonieverstärkende Medika- Co-Medikation (Makrolide, Fibrate, Kalziumantago-
mente (β-Agonisten) sollten abgesetzt werden. Falls nisten, Amiodaron, Grapefruit) kann statininduzierte
erforderlich, können Carbamazepin, Phenytoin, Myalgien verstärken, sodass deren Absetzen die In-
Chinin oder Azetazolamid versucht werden. tensität der Myalgien reduzieren hilft.
PROMM-assoziierte Myalgien sind jedoch häufig
therapierefraktär auf diese Maßnahmen.
Symptomatische Therapie von Muskel-
schmerzen bei Myopathien
Toxische Myopathien
Eine große Zahl von Substanzen kann über unter- Bei der symptomatischen Therapie sollten myalgie-
schiedliche und teils noch ungeklärte Mechanismen auslösende Begleit- und Folgeerkrankungen unab-
zu Myalgien führen (› Tab. 8.3). hängig von der jeweiligen Grunderkrankung behan-
Auch wenn Statine nur bei etwa 10 % der Behan- delt werden. Dies betrifft insbesondere endokrine
delten zu Myalgien führen, betrifft dies eine be- Begleiterkrankungen (Hypothyreose, Diabetes mel-
trächtliche Zahl von Patienten, insbesondere bei litus), Elektrolytstörungen (Hypomagnesämie) und
Kombination mit anderen Lipidsenkern (Fibraten). sekundäre Fibromyalgie-Syndrome.
Klinisch finden sich im Allgemeinen proximale My- Durch Führung eines Tagebuchs können schmerz­
algien mit oder ohne Muskelschwäche und mit oder auslösende Faktoren, z. B. Art und Dauer der körperli-
ohne CK-Erhöhung. chen Belastung, erfasst und korrigiert werden. Dies ist
von besonderer Bedeutung für die belastungsindu-
Spezifische Therapie  Wirksamste Maßnahme bei zierten Myalgien bei metabolischen Myopathien: So
medikamenteninduzierten Myalgien (z. B. Statine) ist sind bei Defekten der Fettsäure-Oxidation muskuläre
das Absetzen des Medikaments, woraufhin die Myal- Dauerbelastungen zu vermeiden, während kurz dau-
gien sistieren sollten. Andererseits kann die Statinthe- ernde Muskelarbeit gut toleriert wird – Umgekehrtes
rapie eine zugrunde liegende Myopathie anderer Ge- gilt für Defekte des Glukosestoffwechsels.
nese demaskieren oder auch selbst einen Autoim- Bei einfachen Muskelkrämpfen, z. B. nächtlichen
munprozess triggern (Auto-AK gegen HMG-CoA- Wadenkrämpfen, ist im akuten Fall die Dehnung der
Reduktase), was die Persistenz der Muskelsymptome verkrampften Muskulatur oder die Anspannung der
nach Absetzen des Statins erklären könnte. Statinin- Antagonisten häufig bereits erfolgreich. Bei nächtli-
duzierte Muskelschmerzen sprechen in Einzelfällen chen Wadenkrämpfen können mehrmals tägliche 8
auf Coenzym Q10 oder Vitamin D an, kontrollierte passive Dehnungsübungen versucht werden; eine
Studien lieferten jedoch konträre Ergebnisse. Bei tole- kontrollierte Studie konnte allerdings keine signifi-
rablen Myalgien und CK-Erhöhungen < 10-fach kann kanten Effekte auf die Häufigkeit der Wadenkrämpfe
die Statintherapie unter Beachtung des Nutzen-Risi- aufzeigen. Chininsulfat (200–400 mg zur Nacht) ist
wirksam, allerdings müssen die (seltenen) hämatolo-
gischen (Thrombopenien) und kardialen (QT-Verlän-
Tab. 8.3  Myalgien als Folge toxischer Myopathien
gerung) Nebenwirkungen beachtet werden. In
Inflammatorisch Penicillamin, Procainamid, Interfe- Deutschland ist Chinin (Limptar®) seit April 2015 da-
ron, Cimetidin, L-Dopa, Kokain
her verschreibungspflichtig, die Indikation wurde auf
Mitochondriale Zidovudin, Didanosin, Lamivudin „besonders häufige und schmerzhafte Krämpfe nach
Dysfunktion
Versagen anderer Maßnahmen“ eingeschränkt. Der
Kaliumverlust Diuretika, Amphotericin B, Alkohol Patient muss in der Anfangsphase (4 Wochen) genau
Vakuoläre Chloroquin, Amiodaron, Vincristin bezüglich o. g. Nebenwirkungen beobachtet werden,
Myopathie nach spätestens 3 Monaten ist die Indikation noch-
Nekrotisierende Alkohol, Statine, Vitamin A, mals kritisch zu überprüfen. In der Schwangerschaft
Myopathie Cyclosporin, Propofol ist Chinin absolut kontraindiziert.
158 8  Muskel- und Weichteilschmerzen

Eine wirksame Alternative, insbesondere bei aufgestellten oder davon abgeleitete Kriterien
schwangerschaftsassoziierten Muskelkrämpfen, ist (› Tab. 8.4). Das klinische Syndrom ist durch
Magnesium (1- bis 3-mal 5 mmol/d). Kontraindika- Schmerzen, Steifigkeit und Bewegungseinschränkun-
tionen sind Niereninsuffizienz, Myasthenie und gen der beidseitigen Nacken-, Schulter- und Becken-
Herzrhythmusstörungen. gürtelmuskulatur ohne objektivierbare Muskelschwä-
Muskelschmerzen bei metabolischen Myopathien che oder Muskelatrophie charakterisiert. Typisch sind
sprechen auf nichtsteroidale Antirheumatika, Tra- ferner die Verschlimmerung der Schmerzen nach ei-
madol und Opioide (z. B. Fentanyl-Pflaster) an. ner Ruhephase sowie die Reduktion des Allgemeinzu-
Antikonvulsiva (Carbamazepin, Phenytoin, Val- stands (Müdigkeit, Erschöpfung, Depression, Ge-
proat, Gabapentin) sind bei neuropathisch induzier- wichtsverlust, subfebrile Temperaturen).
ten Muskelkrämpfen wirksam (› Kap. 9), für myo-
gene Muskelschmerzen aber nicht indiziert. Tab. 8.4  Diagnosekriterien der Polymyalgia rheumati-
Andere Medikamente (Baclofen, Verapamil) wur- ca (nach Bird 1979)
den bei myogenen Muskelschmerzen nur anekdotisch • bilaterale Schulterschmerzen und/oder Steifigkeit
• bilaterale Oberarm-Druckdolenz/-Schmerzhaftigkeit
oder in kleinen Fallzahlen untersucht und können
• akuter Krankheitsbeginn (binnen zwei Wochen)
nicht empfohlen werden. Das bisher häufig eingesetzte
• Morgensteifigkeit von mindestens einer Stunde
Tetrazepam wurde 2013 wegen schwerer Nebenwir- • BSG-Beschleunigung über 40 mm/h
kungen (Stevens-Johnson-Syndrom) bei gleichzeitig • Alter über 65 Jahre
unzureichender Wirksamkeit vom Markt genommen. • Depression und/oder Gewichtsverlust
Parallel zur medikamentösen Therapie sind phy- Eine Polymyalgia rheumatica ist wahrscheinlich, wenn
sikalische Maßnahmen (Wärme, Kälte, TENS, Ult- drei oder mehr Kriterien erfüllt sind oder ein Kriterium
raschall) bei Muskelkrämpfen ebenfalls oft hilfreich. zusammen mit einer Riesenzellarteriitis auftritt.

Diagnostik
8.3 Polymyalgia rheumatica
Jochen Schäfer und Heinz Reichmann Nahezu stets finden sich humorale Entzündungszei-
chen (BSG, CRP, IL-6, leichte Anämie), nur in Ausnah-
mefällen ist die CRP normal. CK, EMG und Muskelbi-
Ätiologie opsie sind nicht verändert. Weitere Labordia­gnostik
dient lediglich dem Ausschluss von Differenzialdiagno-
8 Die Polymyalgia rheumatica (PMR) ist eine ent- sen. Wenn die klinischen Kriterien (› Tab. 8.4) nicht
zündliche Erkrankung älterer Menschen unklarer eindeutig ausfallen, ist eine Biopsie oder Sonografie
Ursache; typisch sind eine Aktivierung von Monozy- (Halo-Zeichen) der A. temporalis erforderlich, da diese
ten sowie erhöhte IL-2- und IL-6-Spiegel. In MRT- Komplikation zwingend immunsuppressiv zu behan-
Untersuchungen zeigen sich Bursitiden und Synovi- deln ist. Auch nach Beginn einer Steroidtherapie ist ei-
tiden als Teil der Entzündung, es handelt sich also ne Biopsie häufig noch längere Zeit positiv, sodass we-
um keinen rein muskulären Prozess. Bei ca. 20 % der gen der Konsequenzen für die Behandlung hierauf
Betroffenen besteht gleichzeitig eine Riesenzellarte- nicht verzichtet werden sollte. In einer Studie an 61 Pa-
riitis, umgekehrt leiden 50 % der Patienten mit Rie- tienten waren nach 1 Woche Steroidgabe noch 60 % der
senzellarteriitis an einer PMR. Eine PMR kann auch Biopsien diagnostisch, in Einzelfällen war bis zu 4 Wo-
paraneoplastisch vorkommen. chen eine Arteriitis temporalis nachweisbar.

Klinische Symptomatik Differenzialdiagnose

Alle Diagnosekriterien basieren auf empirischen Un- Fibromyalgie und myofasziales Schmerzsyndrom
tersuchungen, durchgesetzt haben sich die von Bird stellen die wichtigsten Differenzialdiagnosen dar –
8.4 Fibromyalgiesyndrom 159

sie lassen sich entsprechend der dargestellten dia­ matik im Sinne eines Kontinuums von regionalen zu
gnostischen Kriterien (ACR-Kriterien, Bird-Kriteri- generalisierten Schmerzen bei zunehmendem Dist-
en, Triggerpunkte) meist gut abgrenzen. Andere ress. Es ist zusätzlich durch eine erhöhte Schmerz-
Differenzialdiagnosen sind rheumatoide Arthritis, empfindlichkeit, Erschöpfung/Müdigkeit, Schlafstö-
Endokarditis, Polymyositis, Kollagenosen, Schild- rungen, kognitive und affektive Störungen sowie
drüsenerkrankungen, toxische Myopathien, para- viszerale Beschwerden gekennzeichnet.
neoplastische Syndrome und orthopädische Erkran- Das Fibromyalgiesyndrom (FMS) wird bis heute
kungen (Periarthritis humeroscapularis). Die dia­ kontrovers diskutiert und von verschiedenen medi-
gnostische Zuordnung erfolgt durch entsprechende zinischen Fachgebieten oft unterschiedlich einge-
Labordiagnostik, EMG, Muskelbiopsie oder ortho- ordnet. Mit der zweiten Version der S3-Leitlinie
pädische Abklärung. Auch das exzellente Anspre- zum Fibromyalgiesyndrom deutet sich ein zuneh-
chen auf Steroide kann als diagnostisches Kriterium mender interdisziplinärer Konsens an.
für das Vorliegen einer PMR gewertet werden.

Diagnostische Grundlagen
Therapie
Die Diagnosestellung erfolgt klinisch. Neben den
Basistherapie bei der PMR ist Prednisolon (30 mg/d), traditionellen Kriterien des American College of
darunter bessern sich binnen einer Woche die Myal- Rheumatology (ACR) von 1990 mit der Untersu-
gien bei 90 % der Patienten. Bei Ansprechen kann chung der Tender Points stehen alternative sym­
Prednisolon nach 4 Wochen auf 20 mg/d reduziert ptombasierte Kriterien des ACR von 2010 und der
werden, dann auf die niedrigste mögliche Tagesdosis S3-Leitlinie mit vergleichbarer Aussagekraft zur
(i. A. < 7,5 mg/d) für ein Jahr. Vor einem Auslassver- Verfügung.
such nach frühestens einem Jahr müssen längere Be- Die ACR-Kriterien der Fibromyalgie von 1990
schwerdefreiheit und ein normales CRP gewährleistet wurden primär zur Klassifikation in wissenschaftli-
sein. Zu beachten ist, dass die bei PMR verwendeten chen Untersuchungen entwickelt. Gefordert sind
niedrigen Steroiddosen bei gleichzeitiger Riesenzell­ chronische Schmerzen an mehreren Körperregionen
arteriitis nicht wirksam sind. Bei therapierefraktärem („chronic widespread pain“ [CWP]) und Druck-
Verlauf oder notwendiger rascher Reduktion der Ste- schmerz an 11 von 18 definierten Tender Points.
roiddosis (z. B. bei Diabetes) muss zusätzlich Metho­ Ein CWP liegt dann vor, wenn die Schmerzen
trexat (15 mg/Woche) gegeben werden. Andere Im- mehr als 3 Monate bestehen und sowohl im Achsen-
munsuppressiva (Cyclophosphamid, Azathioprin) skelett (Wirbelsäule oder vorderer Brustkorb) als 8
sind nicht ausreichend wirksam. Bei Steroidlangzeit- auch auf der rechten und linken Körperhälfte sowie
therapie ist eine Osteoporose-Prophylaxe (Kalzium oberhalb und unterhalb der Taille auftreten.
1 000 mg/d, Vit.  D3 800  IE/d) indiziert. Bei starken Schmerzen an der Lendenwirbelsäule zählen dabei
Myalgien können zusätzlich befristet nichtsteroidale als Schmerzort unterhalb der Taille.
Antiphlogistika erforderlich werden. Alternativ wird CWP als Schmerz an mindestens
7 von 19 möglichen Schmerzorten auf der regiona-
len Schmerzskala (bilateral: Unterkiefer, Schulter,
Oberarm, Unterarm, Hüfte/Gesäß, Oberschenkel,
8.4 Fibromyalgiesyndrom Unterschenkel; sowie in Mittellinie: Nacken, oberer
Frank Petzke und unterer Rücken, Brust und Bauch) definiert.
Tender Points werden mit dem Daumen an defi-
nierten anatomischen Punkten palpiert. Löst ein
Chronische Schmerzen in mehreren Körperregionen Druck von 4 kg/cm2 Schmerz aus, ist der Tender
ohne nachweisbare körperliche Ursache sind häufig Point positiv. Dieser Befund ist wenig objektiv und
und klinisch relevant. Das Fibromyalgiesyndrom nicht spezifisch, da bei den Patienten eine generali-
(FMS) ist eine extreme Ausprägung dieser Sympto- sierte Erhöhung der Druckschmerzempfindlichkeit
160 8  Muskel- und Weichteilschmerzen

vorliegt. Die Palpation von „negativen Kontroll- Bei Hinweisen auf eine Depression oder Angststö-
punkten“ erbringt deshalb keine zusätzlichen Infor- rung, ungünstige Mechanismen der Krankheitsbe-
mationen, insbesondere ist eine Prüfung der Glaub- wältigung (wie Katastrophisieren, dysfunktionale
würdigkeit der Patienten damit nicht möglich. Durchhaltestrategien) oder eine deutliche Modulati-
In den symptombasierten ACR-Kriterien von 2010 on der Beschwerden durch Stress sollte eine psychi-
wird bewusst auf die Palpation der Tender Points ver- atrische/psychologische Evaluation erfolgen.
zichtet. Die ACR-Kriterien 2010 fordern zusätzlich ei-
nen positiven Symptomscore von mindestens 5: Mü-
digkeit, kognitive Probleme, nichterholsamer Schlaf Komorbidität
(jeweils 0 = nicht vorhanden bis 3 = extrem ausge-
prägt); Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Depression Das FMS wird den funktionellen somatischen Syn-
(jeweils 0 = nicht vorhanden, 1 = vorhanden). dromen (Körpersymptome ohne erklärende Organ-
Zusätzlich wird der Ausschluss von Erkrankun- schädigung oder biochemische Abweichung) zuge-
gen gefordert, die das Symptommuster ausreichend ordnet. Eine Überlappung mit anderen funktionel-
erklären. len somatischen Syndromen wie Reizdarmsyndrom
Die S3-Leitline fordert neben dem Vorliegen von (bis zu 34 %), Reizblase, Spannungskopfschmerz,
CWP folgende Symptome: Müdigkeit (körperlich Myoarthropathie der Kiefergelenke, chronischer Un-
und/oder geistig) und Schlafstörungen und/oder terbauchschmerz, funktionelle Herz-Kreislauf-Be-
nichterholsamer Schlaf sowie Schwellungs- und/ schwerden, Tinnitus und chronisches Müdigkeitssyn-
oder Steifigkeitsgefühl an Händen/Füßen und/oder drom (bis zu 24 %) findet sich in vielen Fällen.
Gesicht. Bei rheumatologischen Krankheitsbildern ist
In epidemiologischen Untersuchungen sind ba- das zusätzliche Auftreten eines FMS beschrieben,
sierend auf den ACR-Kriterien von 1990 (CWP und bei Lupus erythematodes in 15 %, bei Psoriasis-Ar-
Tender Points) in westlichen Industrienationen thritis in bis zu 24 % und bei rheumatoider Arthritis
1–3 % der Bevölkerung betroffen, Frauen 4- bis in bis zu 20 % der Fälle. Eine Arthrose, degenerative
6-mal häufiger als Männer. Das Vorkommen bei Veränderungen und myofasziale Schmerzen können
Frauen nimmt mit steigendem Lebensalter zu und ein schmerzverstärkender/-unterhaltender Faktor
erreicht zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr einen für das FMS sein.
Altersgipfel. Bei Verwendung symptombasierter Psychiatrische Symptome und Erkrankungen
Kriterien beträgtdie Häufigkeitsverteilung Männer sind beim FMS häufig. Mehr als 50 % der Patienten
zu Frauen nur noch 1 : 2. leiden während ihres Lebens an einer schweren De-
8 pression, zum Diagnosezeitpunkt sind 14–26 % be-
troffen. Eine posttraumatische Belastungsstörung
Klinische Diagnostik und Angststörungen sind häufige Begleiterkrankun-
gen. Ein Teil der Patienten erfüllt die Kriterien einer
Zur Erstevaluation werden neben Anamnese und Somatisierungsstörung.
klinischer Untersuchung folgende Maßnahmen
empfohlen:
• Ausfüllen einer Schmerzskizze oder der regiona- Pathophysiologie
len Schmerzskala durch den Patienten
• gezielte Exploration weiterer Kernsymptome Die Pathophysiologie des FMS bleibt unklar. Eine
(Müdigkeit, Schlafstörungen) zentrale Störung der Schmerzverarbeitung mit
• Basislabor mit BSG, C-reaktivem Protein, klei- Entwicklung einer Überempfindlichkeit auf
nem Blutbild, Kreatininkinase, Kalzium, basalem Schmerzreize wurde nachgewiesen. Hierbei sind so-
TSH wohl zentrale Sensibilisierungsprozesse impliziert
• Screening auf vermehrte seelische Symptombe- als auch Störungen der schmerzhemmenden Syste-
lastung (Angst und Depression) mit einem geeig- me. Aktuelle Befunde, die eine Schädigung der klei-
neten Instrument nen Nervenfasern im Sinne einer Small-Fiber-Dys-
8.4 Fibromyalgiesyndrom 161

funktion beschreiben, sind bislang nicht definitiv Zur Therapiesteuerung kann zwischen leichten
und spezifisch einzuordnen. Insgesamt hat auch die und schweren Verläufen unterschieden werden,
Schmerzbeschreibung neuropathische Charakteris- prognostisch ist eine komplette Symptomfreiheit
tika, Medikamente wie Pregabalin/Gabapentin und selten zu erreichen. Das Therapiekonzept sollte pri-
Antidepressiva mit gemischtem Wirkmechanismus mär einen multimodalen Ansatz verfolgen und die
(TZA und NSRI) sind beim FMS wirksam, die Krite- individuellen Komorbiditäten berücksichtigen.
rien für ein neuropathisches Schmerzsyndrom wer- Ein ambulanter Therapieansatz ist initial ausrei-
den aber von den meisten Patienten nicht erfüllt. chend, bei ausbleibender Besserung oder schwerer
Spezifische strukturelle Veränderungen der Mus- Symptomatik ist eine Therapie in einem teilstationä-
kulatur finden sich nicht, Störungen der Energiever- ren/stationären Setting sinnvoll. Die Verträglichkeit
sorgung der Muskulatur wurden vereinzelt beschrie- und Wirksamkeit der verschiedenen Therapieansät-
ben. Veränderungen der Schlafarchitektur, insbe- ze ist individuell sehr unterschiedlich, den Patienten
sondere in REM-Schlafphasen, werden nicht als ur- muss die Notwendigkeit einer großen Eigenverant-
sächlich für das FMS gesehen. wortung und -initiative sowie letztlich auch Akzep-
Eine familiäre Häufung und Häufungen von Poly- tanz für die erlebte Beeinträchtigung vermittelt wer-
morphismen von schmerzrelevanten Genen im se- den. Die Langzeitbetreuung stellt eine große und
rotonergen, dopaminergen und katecholaminergen nicht selten ungelöste Herausforderung dar.
System wurden beschrieben, was auf eine nicht spe-
zifische genetische Disposition wie bei anderen
Schmerzsyndromen hinweist. Eine Störung der kör- Therapie – nichtmedikamentös
perlichen Stressantwort beim FMS findet sich nur in
Untergruppen. Im autonomen Nervensystem zeigt Körperlich aktivierende Therapieverfahren in
sich dabei ein erhöhter basaler Tonus des Sympathi- Form verschiedener Techniken der medizinischen
kus mit einer abgeschwächten Reaktion auf Stress, Trainingstherapie (aerobes Ausdauertraining, aber
in der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren- auch Krafttraining) mit geringer bis mittlerer Inten-
Achse eine Erhöhung der basalen Kortisonspiegel sität zeigen einen positiven Effekt. Dabei ist eine in-
und eine Hyporeaktivität auf Stress. dividuell angepasste Dosierung mit schrittweiser
Belastungssteigerung und klaren Pausenregeln zu
Zusammenfassend kann die Pathophysiologie des FMS
beachten. Für Patienten mit deutlicher Belastungs-
im Rahmen eines biopsychosozialen Modells erklärt wer- intoleranz sind initial sehr geringe Anforderungen
den. Aus einer lebensgeschichtlich und genetisch be- zu wählen. Die routinemäßige Kombination mit
stimmten Empfindlichkeit für Stress und Schmerz entwi- Dehnübungen ist sinnvoll. Eine Balneo- und Spathe- 8
ckelt sich in der Interaktion mit biologischen und psycho- rapie sowie Bewegungsbäder sind zeitlich befristet
sozialen Stressoren das FMS als gemeinsame Endstrecke. sinnvoll, die Schmerzlinderung sollte aber für ande-
Individuelle prädisponierende, auslösende und unterhal- re aktivierende Begleittherapien genutzt werden.
tende Faktoren und Mechanismen bestimmen die Aus-
prägung des Krankheitsbildes.
Viele Verfahren sind kaum untersucht oder zeigen
keine Effekte, z. B. TENS, Massage, Chiro- und Mag-
netfeldtherapie.
Psychotherapeutische Verfahren wie Verhal-
Therapie – Grundsätze tenstherapie (kognitiv und operant) verbessern
Schmerz, Stimmung und Funktion, wobei sich un-
Die rechtzeitige Diagnosestellung kann für die Be- terschiedlich gute Effekte in verschiedenen Patien-
handlung von Vorteil sein, da eine Chronifizierung tengruppen andeuten. Der Therapieeffekt tritt oft
durch eine lange Patientenkarriere ohne Diagnose erst verzögert ein, stärkere Effekte zeigen sich in der
verhindert wird. Information und Edukation der Pa- Kombination mit körperlich aktivierenden Verfah-
tienten über das Krankheitsbild sind zentral und ren; Entspannungsverfahren wie die Progressive
sollten das biopsychosoziale Modell sowie spezifi- Muskelrelaxation nach Jacobsen zeigen sogar nur in
sche Aspekte des FMS umfassen. der Kombination relevante Effekte.
162 8  Muskel- und Weichteilschmerzen

Alternative und komplementäre Therapien LITERATUR ZU KAP. 8.1 BIS 8.3


Karpati G, Hilton-Jones D, Griggs R. Disorders of voluntary
werden von den meisten Patienten regelmäßig ein- muscle (7th ed). Cambrigde University Press, 2001
gesetzt, allerdings liegen nur wenige Nachweise für Leitlinien zu neurologischer Diagnostik und Therapie der
eine Wirksamkeit vor. Akupunktur ist für einzelne Deutschen Gesellschaft für Neurologie (www.dgn.org)
Patienten hilfreich, für andere gar nicht geeignet. Müller W, Lautenschläger J. Die generalisierte Tendomyo-
Meditative Bewegungstherapien wie Tai Chi oder pathie. Teil 1: Klinik, Verlauf, Differentialdiagnose.
Z Rheumatol 1990; 49: 11–21
Qi Gong zeigen positive Effekte. Gerwin RD, Dommerholt J, Shah JP. An expansion of
Simon's integrated hypothesis of trigger point formation.
Curr Pain Headache Rep 2004; 8: 468–75
Therapie – medikamentös Soares A, Andriolo RB, Atallah AN, da Silva EM. Botulinum
toxin for myofascial pain syndromes in adults. Cochrane
Database Syst Rev. 2014; 7
In Europa sind speziell für die Behandlung des FMS Quintner JL, Bove GM, Cohen ML. A critical evaluation of
keine Medikamente zugelassen. Trizyklische Anti­ the trigger point phenomenon. Rheumatology 2015;
depressiva und in erster Linie Amitriptylin (10– 54:392–99
50 mg bevorzugt zur Nacht) lindern Schmerz und Curatolo M, Müller M, Ashraf A, et al. Pain hypersensitivity
verbessern Funktion und Schlafqualität, zumindest and spinal nociceptive hypersensitivity in chronic pain:
prevalence and associated factors. Pain 2015; 156:2373–
wenn sie zeitlich begrenzt eingesetzt werden. Ein 82
langsames Einschleichen (z. B. in Tropfenform) wird
empfohlen. LITERATUR ZU KAP. 8.4
Der selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederauf- AWMF. Fibromyalgiesyndrom (4/2012). http://www.uni-
nahmehemmer Duloxetin (60–90 mg) hat positive duesseldorf.de/AWMF/index.html. Letzter Zugriff:
Effekte auf Schmerz, Stimmung und Funktion. Die 8.4.2015
AWMF. Nicht-spezifische, funktionelle und somatoforme
Verordnung ist auf eine komorbide Depression be- Körperbeschwerden, Umgang mit Patienten (3/2012)
schränkt. Serotoninwiederaufnahmehemmer kön- ­http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/index.html. Letzter
nen bei komorbider Depression eingesetzt werden, Zugriff: 8.4.2015
haben aber keinen relevanten Effekt auf die Sympto- Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA 2014; 311:
me des FMS. Pregabalin konnte in einer Dosierung 1547–55
Gracely R, Petzke F et al. Functional Magnetic Resonance
von 300–450 mg/Tag Schmerzen und Schlafstörung Imaging Evidence of Augmented Pain Processing in Fib-
reduzieren. Hier ist eine komorbide Angststörung romyalgia. Arthritis Rheum 2002; 46: 1333–43
zur Verordnung notwendig. Ob eine Kombinations- Okifuji A, Hare BD. Management of fibromyalgia syndrome:
therapie von Antidepressiva und Gabapentinoiden review of evidence. Pain Ther. 2013; 2(2): 87–104
8 wirksamer ist, wurde bisher nicht untersucht. Der Walitt B1, Urrútia G, Nishishinya MB, Cantrell SE, Häuser
W. Selective serotonin reuptake inhibitors for fibromyal-
Einsatz typischer Analgetika wie Opioide und NSAR gia syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jun 5;
ist nicht hilfreich, insbesondere starke Opioide soll- 6: CD011735 [Epub ahead of print]
ten gemieden werden. Ob eine längerfristige medika- Wolfe F, Smythe H et al. The American College of Rheuma-
mentöse Behandlung indiziert und effektiv ist, ist tology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyal-
unklar. Eine regelmäßige Überprüfung der Wirk- gia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthri-
tis Rheum 1990; 33: 160–72
samkeit ist deshalb zu empfehlen, ggf. auch mit
­einem Auslassversuch.
KAPITEL

9
Christoph Maier, Ralf Baron, Elena Enax-Krumova, Jule Frettlöh,
Rudolf van Schayck und Tim Hagenacker

Neuropathischer Schmerz
9.1 Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen . . . . . . . . 165
9.1.1 Pathophysiologie ­neuropathischer Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
9.1.2 Zerebrale Neuroplastizität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
9.1.3 Klinische Symptomatik bei unterschiedlichen ­Pathomechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
9.1.4 Bedeutung von Deskriptoren in der Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
9.1.5 Erweiterte ­Differenzialdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
9.1.6 Vegetative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
9.1.7 Mechanismenbasierte Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
9.1.8 Sympathisch unterhaltener Schmerz (SMP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

9
9.2 Neuralgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
9.2.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
9.2.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
9.2.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
9.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

9.3 Zosterneuralgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187


9.3.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
9.3.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
9.3.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
9.3.4 Impfprävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
9.3.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

9.4 Engpasssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192


9.4.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
9.4.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
9.4.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
9.4.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

9.5 Schmerzhafte ­Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197


9.5.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
9.5.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
9.5.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
9.5.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
164 9  Neuropathischer Schmerz

9.6 Deafferenzierungs-, Phantom- und Stumpfschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203


9.6.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
9.6.2 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
9.6.3 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
9.6.4 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
9.6.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
9.6.6 Nichtmedikamentöse Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
9.6.7 Invasive Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

9.7 Schmerzen bei Spastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212


9.7.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
9.7.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
9.7.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
9.7.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

9.8 Zentrale Schmerzsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218


9.8.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
9.8.2 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
9.8.3 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
9.8.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222

9
9.1  Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen 165

9.1 Pathophysiologie und zeichnet, wenn sie als direkte Konsequenz einer Lä-
allgemeine Diagnostik sion oder Erkrankung entstehen, die das somatosen-
­neuropathischer Schmerzen sorische System betrifft. Die Zuordnung als „neuro-
Christoph Maier, Ralf Baron und pathisch“ gilt als „möglich“, wenn das schmerzhafte
Elena Enax-Krumova Areal mit dem Ausbreitungsgebiet der erkrankten
neuralen Strukturen vereinbart ist und der Beginn
der Erkrankung und die Schmerzanamnese plausi-
In der Vergangenheit beruhte die Diagnose „Neuro- bel sind. Dagegen sollte nach dieser Klassifikation
pathischer Schmerz“ oder „Nervenschmerz“ auf nur von „wahrscheinlichen“ und „sicheren“ neuro-
Plausibilitätsannahmen basierend auf der Anamne- pathischen Schmerzen gesprochen werden, wenn
se (z. B. typischerweise Angaben eines brennenden die sensorischen Veränderungen und die zugrunde-
oder elektrisierenden Schmerzes) und der klinischen liegende Läsion oder Erkrankung auch apparativ zu
Untersuchung. Dabei war nicht selten die Abgren- sichern sind (› Abb. 9.1).
zung von sog. funktionellen Störungen schwierig.
Heutzutage werden gemäß der neuen Definition der Neuropathische Schmerzen unterscheiden sich von ande-
International Association for the Study of Pain ren Schmerzformen, weil der Schmerz nicht primär durch
(IASP) Schmerzen nur dann als „neuropathisch“ be- eine Erregung von Nozizeptoren ausgelöst wird, sondern

Schmerz

neuroanatomisch plausible
Anamnese Schmerzausbreitung nein neuropathische
und Schmerzen
relevante Läsion oder Erkrankung unwahrscheinlich
in der Anamnese

ja

Arbeitshypothese:
mögliche neuropathische Schmerzen

1. negative oder positive sensorische Zeichen,


die sich auf dem Innervationsgebiet
9
Klinische und der verletzten bzw. erkrankten Nervenstruktur 2x nein
apparative neuropathische
beschränken Schmerzen
Untersuchungen
2. apparative diagnostische Untersuchungen, nicht bestätigt
die die Läsion oder Erkrankung, die zu neuro-
pathischen Schmerzen geführt hat, bestätigen

2x ja 1x ja

neuropathische neuropathische
Schmerzen Schmerzen
sicher wahrscheinlich

Abb. 9.1  Diagnostisches Prozedere bei Verdacht auf neuropathische Schmerzen (adaptiert nach Treede et al. 2008) [L106]
166 9  Neuropathischer Schmerz

durch eine Erkrankung des somatosensorischen Nerven- 9.1.1 Pathophysiologie


systems selbst. Ohne eine klinisch oder anamnestisch ­neuropathischer Schmerzen
gesicherte Läsion oder Erkrankung, die das somatosen-
sorische Nervensystem betrifft, sollte die Diagnose „neu- Periphere Sensibilisierung
ropathischer Schmerz“ nicht vergeben werden.
Physiologischerweise werden beim Gesunden
Die Erkrankung des Nervensystems prägt sowohl Schmerzen im peripheren Nervensystem über un-
die schmerzassoziierten Symptome und Befunde myelinisierte C- und dünn-myelinisierte A-δ-Fasern
beim neuropathischen Schmerz sowie die therapeu- weitergeleitet. Bei einem gesunden Menschen wer-
tische Beeinflussbarkeit und die Wahl der (Ko-)An- den diese Nozizeptorafferenzen durch einen ad-
algetika. Neuropathische Schmerzen sind fast im- äquaten Schmerzstimulus erregt und weisen keine
mer mit Missempfindungen (Par- oder Dysästhesi- physiologische Ruheaktivität auf. Im Rahmen einer
en, › Kap. 1) und neurologischen Ausfallsympto- peripheren Nervenschädigung kommt es jedoch auf
men verbunden (Plus- und Minussymptome). Oft molekularer und zellulärer Ebene zu Veränderun-
sind für den Arzt die Minussymptome diagnostisch gen an diesen Neuronen. Diese Veränderungen füh-
wegweisend, für den Patienten stehen aber naturge- ren konsekutiv zu einer Sensibilisierung und Über-
mäß die Plussymptome im Vordergrund, für die vor empfindlichkeit dieser Nozizeptorafferenzen und
allem eine Behandlung gewünscht wird. Ein nach- zum pathologischen Auftreten von Ruheaktivität.
haltiger Therapieerfolg ist oft schwerer zu erreichen
als bei nozizeptiven Erkrankungen. Hierfür kann die Folgen der phänotypischen Veränderungen der primär
Progression der Grunderkrankung (z. B. bei der Po- afferenten Zellen sind die Sensibilisierung und Überemp-
lyneuropathie oder anderen Systemerkrankungen) findlichkeit peripherer Nozizeptorafferenzen.
verantwortlich gemacht werden. Bemerkenswert ist
jedoch auch, dass diagnoseübergreifend selbst neu
entwickelte Medikamente oft nur bei einer Minder- Bedeutung spannungsabhängiger
heit der Patienten wirksam sind, in Studien also nur ­Natriumkanäle
NNT-Werte von 3–4 erreichen (› Kap. 22.2,
› Kap. 22.3). Jüngste Untersuchungen, die die sen- Eine Nervenverletzung, z. B. eine Axotomie oder De-
sorischen Profile von Patienten mit neuropathischen myelinisierung mit einer nachfolgenden Störung des
Schmerz untersuchten (› Kap. 4), bestätigen die axoplasmatischen Transports, führt zu einer Ver-
ältere, auf Einzelfallen beruhende Annahme, dass mehrung von Natriumkanälen, die am Ort der Ver-
bei der gleichen Ätiologie (z. B. Verletzung, Herpes- letzung oder im weiteren Verlauf des geschädigten
infektion) neurobiologisch sehr unterschiedliche Nerven in die Membran eingebaut werden können.
Mechanismen zu einem dauerhaften Schmerz füh- Darüber hinaus kommt es zu einem vermehrten Auf-
ren und diesen unterhalten können (s. u.). Sogar bei treten von Natriumkanälen im Bereich der Spinal-
9 demselben Patienten können gleichzeitig verschie- ganglien. Dieser Prozess wird teilweise durch die ver-
dene Mechanismen für die Schmerzgenerierung ver- mehrte Ausschüttung von Nervenwachstumsfakto-
mutet werden. Aus diesem Grund wird in den letz- ren und die Hochregulierung von Entzündungsme-
ten Jahren vermehrt versucht, von einer diagnose­ diatoren wie TNF-α und IL-6 nach einer Nervenläsion
orientierten Therapie zu einer individualisierten, beeinflusst. Durch die vermehrte Expression von
sogenannten mechanismenbasierten Therapie zu Natriumkanälen verändern sich die elektrogenen
gelangen (s. u.). Eigenschaften der betroffenen Nervenfasern und die
Zum Verständnis sollen im Folgenden die zurzeit Erregbarkeit derselben nimmt zu. Dies führt dazu,
diskutierten pathophysiologischen Konzepte der dass Nozizeptorafferenzen pathologische ektope Ner-
neurobiologischen Schmerzgenerierung und -chro- venimpulse generieren können. Dies konnte nicht
nifizierung skizziert werden (› Kap. 1.2.1, › Kap. nur in Tierversuchen nachgewiesen werden, sondern
1.2.2). auch bei Patienten mit Phantomschmerzen, bei de-
nen in mikroneurografischen Einzelfaserableitungen
9.1  Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen 167

aus afferenten Fasern ektope Nervenentladungen ge- zeptorafferenzen trägt zum Prozess der peripheren
sehen wurden. Des Weiteren bestehen indirekte Hin- Sensibilisierung bei. Am besten untersucht ist dies
weise auf das Vorhandensein einer ektopen Aktivität in Bezug auf den Vanilloid-Rezeptor 1 (TRPV1).
in peripheren afferenten Neuronen bei Patienten mit Dieser Rezeptor kommt auch physiologischerweise
neuropathischen Schmerzen, da die topische Appli- auf afferenten C-Fasern vor und wird durch be-
kation des Natriumkanalblockers Lidocain zu einer stimmte chemische und thermische Reize aktiviert.
signifikanten Schmerzreduktion führte. Unter Normalbedingungen wird der Rezeptor durch
einen noxischen Hitzereiz (> 43  °C) aktiviert, was
Vermehrt exprimierte Natriumkanäle an betroffenen Ner-
über Auslösung eines Aktionspotenzials zur Weiter-
venfasern führen zu einer Zunahme der Erregbarkeit der- leitung eines Schmerzreizes führt und somit einen
selben, sodass Nozizeptorafferenzen pathologische ekto- Schutzmechanismus vor thermischen Schädigungen
pe Nervenimpulse generieren können. darstellt. TRPV1 kann auch durch Capsaicin (einen
Inhaltsstoff der roten Chili) aktiviert werden. Im so-
genannten Capsaicin-Schmerzmodell, das 1992
Es gibt verschiedene Isoformen der Natriumkanä- von LaMotte etabliert wurde, konnte gezeigt wer-
le, die in unterschiedlichem Ausmaß exprimiert den, dass die topische Applikation von Capsaicin zu
werden und auch in ihrer Bedeutung für die Ausbil- einer Sensibilisierung für Hitze- und mechanische
dung neuropathischer Schmerzen unterschiedlich Reize führt. So konnte die Hitzeschmerzschwelle
zu gewichten sind. So konnte z. B. nachgewiesen von dem physiologischen Wert von 45 °C auf 35 °C
werden, dass ein embryonaler Natriumkanal, abgesenkt werden.  Es wird angenommen, dass die
Na(v)1.3, in geschädigten Neuronen zu dem Zeit- Hitzehyperalgesie, die bei einigen Formen des neu-
punkt hochreguliert wird, zu dem auch Ektopien ropathischen Schmerzes zu beobachten ist, durch
nachgewiesen werden können. Bei Patienten, die an diesen Mechanismus verursacht wird. Diese Hypo-
einer Erythromelalgie mit brennenden Schmerzen these wird dadurch gestützt, dass es bei Patienten
an den Extremitäten leiden, konnte eine Mutation mit postherpetischer Neuralgie und Hitzehyperalge-
des SCN9A-Gens nachgewiesen werden, das für den sie nach topischer Applikation von Capsaicin und
Na(v)1.7-Natriumkanal kodiert. Histamin zu einer Schmerzzunahme kommt, was
Zwei spannungsabhängige Natriumkanäle, eine vermehrte Sensibilität der Nozizeptoren für
Na(v)1.8 und Na(v)1.9, sind von besonderem thera- Capsaicin anzeigt. Im Tiermodell wurde nachgewie-
peutischem Interesse, da sie hauptsächlich in den sen, dass TRPV1-Knock-out-Mäuse im Gegensatz
primär afferenten Nozizeptoren exprimiert werden. zu gesunden Mäusen keine Hitzehyperalgesie bei
Aus diesem Grund wäre zu erwarten, dass ein Ein- Gewebeentzündung entwickeln.
satz von spezifischen, isotypischen Natriumkanal­ Neben TRPV1 sind weitere Rezeptorproteine an
blockern für diese Kanäle die Übererregbarkeit die- der Entstehung neuropathischer Schmerzsyndrome
ser Nervenfasern reduzieren (und es admit zu einer beteiligt. So ist bekannt, dass bei einigen neuropa-
Reduktion der spontan einschießenden Schmerzen thischen Schmerzsyndromen, z. B. der posttrauma- 9
kommen würde) und gleichzeitig wenig kardiale tischen Nervenläsion, häufig eine Kältehyperalgesie
und zentralnervöse Nebenwirkungen auftreten wür- auftritt. Es wird davon ausgegangen, dass dies mit
den. Darüber hinaus ist bei einer partiellen Nerven- der Sensibilisierung eines kalt- und mentholsensi-
läsion auch von einer Sensibilisierung primär nicht tiven TRP-Kanals (TRPM8) in Zusammenhang
geschädigter Nervenfasern durch die geschädigten steht, der physiologischerweise in einem Tempera-
Nervenfasern auszugehen. turbereich von 8–28 °C aktiviert wird. Mittlerweile
wurde ein Schmerzmodell an Menschen entwickelt,
in dem durch die topische Applikation von Menthol
Bedeutung von Rezeptorproteinen
eine temporäre Kältehyperalgesie induziert werden
Nicht nur Veränderungen in der Kanalexpression, konnte, die über TRPM8 vermittelt scheint.
sondern auch das vermehrte Auftreten von diversen Nach experimentellen Nervenverletzungen konn-
Rezeptorproteinen an der Membran sensibler Nozi- te eine pathologische Expression von α1- und α2-
168 9  Neuropathischer Schmerz

Adrenorezeptoren auf Hautafferenzen nachgewie- vermehrten Natriumkanalexpression an verletzten


sen werden, die eine Sensibilisierung dieser Neurone und angrenzenden, primär unverletzten Nozizeptor­
für adrenerge Substanzen zur Folge hat. Unterstützt afferenzen und somit zum Auftreten von ektoper
wird dieses Konzept dadurch, dass nach einer phy- Aktivität führen können.
siologischen Sympathikusaktivierung durch Kälte
die Spontanschmerzen und die mechanische Hyper-
algesie bei Patienten mit CRPS Typ 1 zunehmen. Des Zentrale Sensibilisierung
Weiteren führen Sympathikusblockaden bei einem
Teil der Patienten mit akutem CRPS oder Herpes- Spinale Sensibilisierung
Zoster zu einer schnellen Linderung der Beschwer-
den. Die Entwicklung therapeutischer Substanzen, Nach einer peripheren Nervenverletzung kommt es
welche die Adrenorezeptoren auf den Nozizeptoraf- durch eine Überaktivität peripherer Nozizeptoren zu
ferenzen blockieren können, wäre geeignet, um den sekundären Veränderungen auf Rückenmarksebe-
sympathisch unterhaltenen Schmerz zu reduzieren. ne. Ausgelöst und unterhalten wird dieser Prozess
der sogenannten zentralen Sensibilisierung insbe-
sondere durch pathologisch sensibilisierte C-Fasern
Entzündliche Reaktionen bei
und die damit verbundene vermehrte Ausschüttung
­neuropathischen Schmerzen
der erregenden Aminosäuren Glutamat, Aspartat
Des Weiteren existieren Hinweise, dass eine ent- und Substanz P. Dieser Prozess resultiert in einem
zündliche Komponente für die periphere Sensibili- Anstieg der allgemeinen Erregbarkeit von multire-
sierung mitverantwortlich ist. Es wurde nachge­ zeptiven Neuronen, sogenannten Wide-dynamic-
wiesen, dass nach einer Nervenläsion aktivierte Ma- range-Neuronen (WDR-Neurone) des Rücken-
krophagen aus den endoneuralen Blutgefäßen in die marks, an denen zahlreiche Synapsen aus dem nozi-
afferenten Neurone und die Spinalganglien einwan- zeptiven und nichtnozizeptiven System münden. Da
dern, die proinflammatorische Zytokine (insbeson- Aktionspotenziale am WDR-Neuron infolge dieser
dere TNF-α) freisetzen. Dazu passend wurde in Ner- Sensibilisierung leichter auslösbar sind, sind auch
venbiopsien von Patienten mit einer entzündlich myelinisierte, nichtnozizeptive Neurone in der Lage,
bedingten Polyneuropathie (PNP), z. B. einer vasku- einen funktionellen Anschluss an das WDR-Neuron
litischen PNP oder einer HIV-Neuropathie, eine zu erhalten. Bereits leichte Berührungsreize werden
Hochregulierung von COX-2 und proinflammatori- dann als schmerzhaft empfunden, was klinisch dem
schen Zytokinen nachgewiesen. Es wird davon aus- Symptom der mechanisch-dynamischen Allodynie
gegangen, dass diese Mediatoren ebenfalls zu einer entspricht (› Abb. 9.2). Durch den multirezeptiven
Abb.  9.2a Pathomechanismen
bei einer mechanisch dynamischen
Allodynie (adaptiert an Jensen und
9 Finnerup 2015 und Hehn et al.
2012)
a Pathologisch sensibilisierte
C-Fasern ­C-Fasern induzieren eine zentrale
Sensibilisierung auf Rückenmarks­
ebene mit gesteigerter Erregbar-
A-β-Fasern keit von multirezeptiven Neuronen,
sogenannten Wide-dynamic-ran-
ge-Neuronen (WDR-Neurone) des
Rückenmarks, an denen Sy­napsen
aus dem nozizeptiven und nicht-
Intensive C-Faserreizung nozizeptiven System münden. So-
induziert durch A-β-Faser mit kann die nichtnoxische
vermittelte Allodynie ­Stimulation von intakten A-β-
a
Fasern eine Allodynie auslösen
[L106].
9.1  Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen 169

verminderte
deszendierende
Inhibition

C-Fasern
faszilitierte
spinothalamische
Weiterleitung

A-β-Fasern

Läsionen der C- und /oder A-β-Faser


induzieren eine A-β-Faser vermittelte Allodynie
entweder über abnormale Impulse
aus geschädigten oder
gesteigerte Impulse aus gesunden Fasern
b

Abb.  9.2b  Pathomechanismen bei einer mechanisch dynamischen Allodynie (adaptiert an Jensen und Finnerup 2015 und Hehn
et al. 2012)
b Nach Nervenverletzung sind die Neurone im Hinterhorn sensibilisiert, sodass eine nichtnoxische Reizung entweder über i­ntakte
oder geschädigte A-β-Fasern die Allodynie auslösen kann. An diesem Prozess kann auch eine verminderte deszendierende Inhibi-
tion beteiligt sein (gestrichelte Pfeile) [L106].

Aufbau der WDR-Neurone ist das sekundär entste- Außerdem wird die Freisetzung von Glutamat
hende Allodynieareal deutlich größer als das primär präsynaptisch durch G-Protein-gekoppelte Rezepto-
durch die Nervenverletzung betroffene. ren reguliert. Dazu gehören unter anderem
Nach peripheren Nervenverletzungen kommt es µ-Opioid-Rezeptoren, GABAb- und Adenosinrezep-
an den postsynaptischen Neuronen des Hinterhorns toren. Eine Herunterregulation von µ-Opioid­
ebenfalls zu einer pathologischen Expression des rezeptoren nach einer Nervenverletzung könnte so-
Na(v)1.3-Kanals, was zu einer Aktivierung intrazel- mit z. B. zu einer verstärkten Freisetzung von Gluta- 9
lulärer Signaltransduktionskaskaden führt. mat führen.
Die Neurotransmitterfreisetzung an den zentra-
len Enden der primären Afferenzen wird durch
Deafferenzierung
spannungsabhängige Kalziumkanäle getriggert.
Deren Aktivierung führt zur vermehrten Freiset- Einige Patienten mit neuropathischen Schmerzen
zung von Glutamat und Substanz P und trägt damit zeigen eine Deafferenzierung der schmerzhaften
zur zentralen Sensibilisierung bei. Auf molekularer Hautregion bei gleichzeitigem Fehlen einer Allody-
Ebene führt dabei eine Nervenverletzung sowohl nie. Hier beruht die Schmerzsymptomatik auf einer
im Spinalganglion als auch im Hinterhorn des Rü- maladaptativen Verbreitung der fehlenden afferen-
ckenmarks zu einer Überexpression der α-2-δ- ten Impulse im zentralen Nervensystem. Tierexperi-
Untereinheit spannungsabhängiger Kalziumkanä- mentell ist die Spontanaktivität der Hinterhornzellen
le. bei kompletter primärer Deafferenzierung belegt.
170 9  Neuropathischer Schmerz

Disinhibition änderungen nachgewiesen werden, deren Korrelat


der chronische Schmerz sein könnte. Seine somati-
Auf Rückenmarksebene werden die Neurone des Hin- schen wie affektiven Komponenten sind somit auch
terhorns durch GABAerge Interneurone inhibiert. Es Folge einer zerebralen Desintegration schmerzhafter
wird davon ausgegangen, dass eine Verminderung Reize (maladaptative Reizverarbeitung). Eine Schlüs-
dieser GABA ergen Wirkung zu einer zentralen Sensi- selrolle beim Verständnis neuropathischer Schmer-
bilisierung führen kann. Tierexperimentell konnte zen könnte die weitere Erforschung neuroplastischer
gezeigt werden, dass eine partielle periphere Nerven- Veränderungen des Thalamus sowie seiner Projekti-
verletzung zu einem selektiven apoptotischen Verlust onen in höheren Zentren der Neuraxis spielen. Bei
von GABA ergen inhibitorischen Neuronen im Hin- chronischen neuropathischen Schmerzen (u. a. beim
terhorn des Rückenmarks führt (› Abb. 9.2b). CRPS) wurde nachgewiesen, dass die reizunterdrü-
ckende (inhibitorische) Kapazität des Thalamus umso
stärker nachlässt, je länger dieser Schmerz besteht.
Deszendierende Kontrolle
Nach einer Extremitätenamputation, aber auch
Die Neurone des Hinterhorns unterliegen einer star- beim CRPS lassen sich neuroplastische Veränderun-
ken modulierenden Kontrolle durch supraspinale gen der somatosensorischen kortikalen Repräsen-
Zentren des Hirnstamms. Vermutet wird, dass eine tation nachweisen. So kann es z. B. nach Armamputa-
Funktionsminderung der absteigenden hemmenden tion zu einer Extension der benachbarten Gesichtre-
serotonergen und noradrenergen Bahnen zu einer präsentation sowie des Stumpfbereichs in jene korti-
weiteren zentralen Sensibilisierung und Chronifizie- kale Areale kommen, die bislang vom Unterarm
rung des Schmerzes führt (› Abb. 9.2b). Diese ausgefüllt wurden. Das Ausmaß der kortikalen Reor-
­Hypothese wird unterstützt durch den Effekt der ganisation des somatosensorischen Homunkulus kor-
Antidepressiva vom Typ der Serotonin- und Norad- relierte mit der Intensität des Phantomschmerzes. Da-
renalin-Wiederaufnahmehemmer bei neuropathi- raus wird geschlossen, dass die Chronifizierung des
schen Schmerzen (› Kap. 22.4). Phantomschmerzes eine Konsequenz der plastischen
Veränderungen im primären somatosensiblen Kortex
sein könnte. Beim CRPS konnte gezeigt werden, dass
9.1.2 Zerebrale Neuroplastizität sich die kortikale Repräsentation der erkrankten Hand
ebenfalls deutlich verkleinert, klinisch assoziiert mit
An der physiologischen Schmerzwahrnehmung ist verminderter sensibler Wahrnehmungsfähigkeit der
ein Netz von Gehirnstrukturen beteiligt: Patienten an der betroffenen Hand und Körperwahr-
• primärer und sekundärer somatomotorischer nehmungsstörungen (› Kap. 10).
Kortex (SI und SII)
• Insel- und der präfrontaler Kortex Kortikale Reorganisationsphänomene sind durch effekti-
• Thalamus als zentrale Schaltstelle zum Kortex, ve Schmerztherapie reversibel.
9 zur Insel und zum limbischen System (vorderer
Gyrus cinguli [ACC], Mandelkern) (› Kap. 3,
› Abb. 3.5). Jede Form einer effektiven kurativen oder schmerz-
Das limbische System spielt bei der kognitiv-diskri- lindernden Therapie (u. a. Nerven- und Sympathi-
minativen und bei der affektiv-emotionalen Verar- kusblockaden, sensomotorischen Desensibilisierung
beitung sowie beim Erleben von Schmerzen eine und Aktivierung, Spiegeltherapie und wirksame Me-
zentrale Rolle. dikamente, z. B. Opioide) kann zu einer teilweisen
Es bestehen zudem vielfältige parallele wie serielle oder weitgehenden Normalisierung der kortikalen
Verbindungen auch zum Hypothalamus und zum Repräsentation führen.
Hirnstamm (u. a. periaquäduktales Grau).
Für viele dieser Strukturen und ihre Verbindungen Dieser Effekt ist bidirektional: Eine Schmerzlinderung
zueinander konnten durch die modernen bildgeben- (z. B. durch Opioide) führt zur Re-Reorganisation, ande-
den Verfahren schmerzbedingte neuroplastische Ver-
9.1  Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen 171

rerseits induzieren auch bestimmte neurorehabilitative brauch von myoelektrischen Prothesen nach Ampu-
Verfahren wie die Spiegeltherapie (› Kap. 24) direkt tationen, nicht nur zur Funktionsverbesserung, son-
eine Schmerzlinderung. dern mittelbar auch zur Schmerzlinderung.

Aus diesem Kontext erklärt sich zwanglos die zentra-


le Bedeutung neurorehabilitativer Verfahren als The- 9.1.3 Klinische Symptomatik bei
rapiebausteine in der Schmerztherapie: Hierzu zäh- unterschiedlichen ­Pathomechanismen
len u. a. die sensible Dekonditionierung bei einer Al-
lodynie, aktive sensorische Trainingsprogramme zur Die beschriebenen Pathomechanismen zeigen sich
Verbesserung diskriminatorischer Fähigkeiten bei klinisch als unterschiedliche Symptomkonstellatio-
CRPS und Neuropathien, die Spiegeltherapie sowie nen diagnoseübergreifend bei allen neuropathischen
die Anleitung zum differenzierten und lernenden Ge- Schmerzformen, wenn auch die Häufigkeit einzelner

gesamt, n = 1712

CRPS, n = 713

Polyneuropathie, n = 505

periphere Nervenverletzung, n = 264

Post-Zoster-Neuralgie, n = 138

Trigeminusneuralgie, n = 92

0 50 100%

Kälte-/Wärmehypästhesie
mechanische Hypästhesie
a kombinierte Hypästhesien

Dynamisch-mechanische
Allodynie
9
gesamt

CRPS

Abb. 9.3  Anteil von Patienten Polyneuropathie


mit  hermischer, mechanischer
­Hypästhesie oder einer Kombinati- periphere Nervenverletzung
on von beidem (a) und dynami-
scher mechanischer Allodynie (b) Post-Zoster-Neuralgie
bei verschiedenen neuropathi-
schen Schmerzformen und beim Trigeminusneuralgie
CRPS (Datenbank DFNS und IMI
Europain© 2015, modifiziert nach b 0 25 50%
Maier et al. 2010) [L106]
172 9  Neuropathischer Schmerz

Symptomkonstellationen zwischen den Entitäten dromen. Bei allen Diagnosen kommen alle mögli-
variiert (Beispiele › Tab. 9.1). Wichtig ist vor allem chen Symptomkombinationen vor.
die Unterscheidung von Schmerzformen mit und
ohne Verminderung einiger oder aller Wahrneh- Die Sensibilitätsstörung kann bei neuropathischen
mungsqualitäten (Berührung, thermisch) sowie die Schmerzen und klinisch gleicher Schmerzsymptomatik
Kombination von Minus- und Plussymptomen, die erheblich variieren.
bei zwei Patienten mit derselben Krankheit ein voll-
kommen anderes Bild bieten können (› Kap. 4,
› Abb. 4.2). Zur Analyse von Zusammenhängen wurden Cluster-
So haben bis auf die Trigeminusneuralgie bei den analysen durchgeführt. In großen Patientendaten-
meisten Neuropathien ca. 70 % aller Patienten eine banken mit QST-Profilen (› Kap. 4) fanden sich
Form der im QST (› Kap. 4) nachweisbaren Hyp­ diagnoseübergreifend etwa drei gleich große Symp-
ästhesie (› Abb. 9.3), dagegen ist die mechanische tomkonstellationen (› Abb. 9.4):
Allodynie deutlich seltener. Bemerkenswerterweise 1. Der erste Cluster (punktiert in › Abb. 9.4, oft
unterscheidet sich das CRPS hinsichtlich dieser auch als „irritable nociceptor“ bezeichnet) ist
Symptome nicht von neuropathischen Schmerzsyn- charakterisiert durch erhaltene Wahrnehmung

3
10,0
gain of function

2 100
1,0

NRS (0–100)
1 0,1
Z-score

0
0 DNA
3

–1
2
loss of function

9
x/3

–2
1

Mittelwert +/– 95% Konfidenzintervall 0


–3

CDT WDT TSL CPT HPT PPT MPT MPS WUR MDT VDT PHS
QST-Parameter

Abb. 9.4  Typische sensorische Profile der drei Patientengruppen in der quantitativ sensorischen Testung.
Referenzbereich der gesunden Kontrollen z-Wert zwischen –1,96 und 1,96. CDT: Kältewahrnehmungsschwelle, WDT: Wärme-
wahrnehmungsschwelle, TSL: Thermisch Sensorisches Limen, CPT: Kälteschmerzschwelle, HPT: Hitzeschmerzschwelle, PPT:
Druckschmerzschwelle, MDT: Mechanische Wahrnehmungsschwelle, MPT: Mechanische Schmerzschwelle, MPS: Mechanische
Schmerzsensitivität, WUR: Wind-Up-Phänomen, VDT: Vibrationswahrnehmungsschwelle [L106]
9.1  Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen 173

für thermische und taktile Reize aufgrund von ef- faserklassen lässt vermuten, dass die Spontan-
fektiven Regenerationsprozessen nach Nerven- schmerzen bei diesen Patienten proximal, z. B. im
schädigung, kombiniert mit einer thermischen Spinalganglion oder in deafferenzierten zentralen
Hyperalgesie und einer dynamisch mechanischen nozizeptiven Neuronen, entstehen.
Allodynie. Als zugrunde liegender Mechanismus 3. Typisch für den dritten Cluster (grau gestrichelt
werden periphere und zentrale Sensitivierungs- in › Abb. 9.4) ist eine Kombination von Minus-
prozesse angenommen. Die Überexpression von und Plussymptomen, hier von Funktionsdefiziten
Membrankanälen und Rezeptoren auf den Nozi- der kleinen Nervenfasern, einer Hyperalgesie für
zeptoren führt zu Spontanentladungen und Er- tiefen Druck und Pinprick-Reize sowie einer dy-
niedrigung der Aktivierungsschwelle für thermi- namisch mechanische Allodynie im selben Inner-
sche und mechanische Stimuli. Die dauerhafte vationsareal der verletzen neuronalen Struktur.
Nozizeptorhyperaktivität führt zu zentraler Sen- Am häufigsten zählen Patienten mit postherpeti-
sibilisierung im Hinterhorn, sodass nichtnoxi- scher Neuralgie zu dieser Subgruppe. Eine mögli-
sche Stimuli die nozizeptiven Neuronen aktivie- che Erklärung für diese zunächst paradox er-
ren können und somit eine Pinprick-Hyperalge- scheinende Symptomkonstellation ist die unter-
sie und dynamisch mechanische Allodynie ent- schiedliche Signalverarbeitung von thermischen
steht (in ca. 20 %). und mechanischen Stimuli durch unterschiedli-
2. Der zweite Cluster (schwarze Linie in che Nozizeptorklassen in der Peripherie oder
› Abb. 9.4, auch als „degenerativer Nozizeptor- aber auch eine zentrale Sensitivierung durch
typ“ bezeichnet) ist charakterisiert durch ausge- Überaktivität von intakten Nozizeptoren in tief
prägte sensorische Funktionsdefizite der kleinen liegenden Strukturen, z. B. Muskeln, Bänder etc.
und großen Nervenfasern sowie paradoxe Hitze- (› Abb. 9.2b).
empfindungen ohne andere sensorische Pluszei- Im Verlauf einer Erkrankung kann sich die neurolo-
chen. Mehr als die Hälfte der Patienten mit einer gische Symptomatik vermutlich auch verändern.
Polyneuropathie gehört zu dieser Gruppe. Die di-
stal betonte Degeneration von fast allen Nerven-

Tab. 9.1  Typische klinische Symptomkonstellation mit Minus- und Plussymptomen*


Begriff Definition QST-Befund (De- Klinische Symp- Grunderkrankung
tails und Abkür- tomatik/Bedside-
zung › Kap. 4.5) Tests
Minussymptome
isolierte thermische isolierter Verlust der path. verminderte wechselnd, häufig Small-fiber-Neuropathie, seltene
9
Hyp-/Anästhesie thermischen Diskri- Kälte- und/oder mit Brennschmer- Früh- und Sonderform der Poly­
(peripher: isolierte minationsfähigkeit Wärmewahrneh- zen („burning neuropathie (frühe diabetische
Small-Fiber-Neuro- mit oder ohne evo- mung (CDT, WDT), feet“) verbunden, PNP, Morbus Fabry, diskutiert
pathie; bei ZNS-Er- zierbare Schmerzen normale mechani- testbar durch Kälte- auch bei der Fibromyalgie), rel.
krankung: Affektion sche Wahrneh- und Wärmestab, selten nach Nervenverletzung,
des Tractus spi- mungsschwellen Kältespray o. ä. beim CRPS oder nach Herpes­
nothalamicus) (MDT-v.-Frey-­ Hilfsmittel infektion (dann oft plus Hyperal-
Haare; VDT-­ gesie), bei ZNS-Erkrankung mit
Vibrationsschwelle) Beteiligung des Tractus spinotha-
lamicus, z. B. beim Wallenberg-
Syndrom (kontralateral zur In-
farktseite) oder Brown-­Séquard-
Syndrom (kontralateral zur Läsi-
onsseite im Rückenmark)
174 9  Neuropathischer Schmerz

Tab. 9.1  Typische klinische Symptomkonstellation mit Minus- und Plussymptomen* (Forts.)


Begriff Definition QST-Befund (De- Klinische Symp- Grunderkrankung
tails und Abkür- tomatik/Bedside-
zung › Kap. 4.5) Tests
Minussymptome
isolierte mechani- isolierter Verlust path. verminderte Symptome wie bei etwas häufigere Form der Poly­
sche Hyp-/Anästhe- nur der mechani- Wahrnehmung für der isolierten ther- neuropathie (ca. 25 %,
sie (peripher: iso- schen Diskriminati- mechanische Reize mischen Hyp-/­ › Abb. 9.3a) auch nach Ner-
lierte Large-Fiber- onsfähigkeit mit (MDT-v.-Frey-Haa- Anästhesie, Reflex- venverletzung und Zosterinfekti-
Neuropathie; bei oder ohne evozier- re; VDT-Vibrations- ausfälle und stärker on, zumeist verbunden mit Hy-
ZNS-Erkrankungen: bare Schmerzen schwelle), normale ausgeprägte Hypäs- peralgesie oder Allodynie,
Affektion des Hin- Kälte- und Wärme- thesie, testbar bei zentralem Schmerz Hinweis
terstrangs) wahrnehmung durch Bestreichen, auf spezifische Störung der­
(CDT, WDT) Monofilamente ­Leitungsbahnen, z. B. durch Ent-
markungsherde im Hinterstrang,
bei funikulärer Myelose durch
­Vitamin-B12-Mangel
gemischte Formen Kombination von thermischer und mechanischer Hyp-/­ häufigster Befund bei den meis-
Anästhesie ten Neuropathien (› Abb. 9.2),
in ca. 30 % beim CRPS, selten
bei Gesichtsschmerzen
paradoxe Hitze- paradoxe Wahrnehmung von Hitze- evtl. anamnestisch selten, ca. 15 % der Polyneuro-
empfindung (PHS) schmerz bei Kältestimulation nachweisbar pathien als Hinweis auf selektive
Störung der Adeta-Funktion
Plussymptome
thermische schmerzhafte Wahr- Erniedrigung der wird selten spontan Kälte- und Hitzehyperalgesie
­Hyperalgesie nehmung von bei Kälte- und/oder Hit- berichtet; oft mit häufiger bei CRPS (Kälte bis
Gesunden nicht als zeschmerzschwelle „Empfindlichkeit“ 30 %, Hitze bis 40 %); Trigemi-
schmerzhaft emp- (CPT bzw. HPT) umschrieben nusneuralgie (häufigstes Plus-
fundener Kälte- symptom im Gesicht) und bei
oder Hitzereize; Hit- postherpetischer Neuralgie (ca.
zehyperalgesie 20 %), selten (< 10 %) bei Poly-
spricht für periphere neuropathie und zentralem
Sensibilisierung Schmerz
mechanische schmerzhafte Erniedrigung der Berührungsemp- nur bei ca. 25 % der Patienten
­Hyperalgesie ­Wahrnehmung von Schmerzschwelle findlichkeit (Bettde- mit CRPS, Nervenverletzung oder
bei Gesunden nicht für spitze Reize cke, Kleidung), nach Zosterinfektion
9 als schmerzhaft (MPT, Pinprick-Sti- ­anamnestisch und
empfundene spitze mulatoren) klinisch oft nicht
­Reize abgrenzbar zur dy-
namisch mechani-
schen Allodynie;
Testung mit spitzen
Reizen (z. B. Holz-
stäbchen)
9.1  Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen 175

Tab. 9.1  Typische klinische Symptomkonstellation mit Minus- und Plussymptomen* (Forts.)


Begriff Definition QST-Befund (De- Klinische Symp- Grunderkrankung
tails und Abkür- tomatik/Bedside-
zung › Kap. 4.5) Tests
Plussymptome
dynamische schmerzhafte Wahr- Schmerzangaben Berührungsemp- fast bei 50 % aller Zoster-­
­mechanische nehmung von bei (DMA) bei Berüh- findlichkeit; Testung patienten, insgesamt etwas häu-
­Allodynie Gesunden niemals rung mit Q-Tipp, mit Q-Tipp, Watte- figer (ca. 15–25 %) als mechani-
als schmerzhaft Pinsel oder Watte- bausch (Instruktion sche Hyperalgesie mit ähnlicher
empfundenen Be- bausch des Patienten wich- ­Prävalenz bei den Grunder­
rührungsreizen tig), Unterschei- krankungen
dung zu Dysästhesi-
en anamnestisch
oft schwer, in der
klinischen Untersu-
chung eindeutiger
tiefe (statische) schmerzhafte Wahr- path. Erniedrigung Druckschmerz bei Symptom bei fast 2∕3 aller CRPS-
­mechanische nehmung von bei der Druckschmerz- mäßig starker Patienten, rel. häufig (bis 50 %)
­Hyperalgesie Gesunden nicht als schwelle über Mus- ­Palpation auch nach Nervenverletzung und
schmerzhaft emp- keln (PPT) Zosterinfektion,
fundenen Druck­ bei Prüfung über Gelenken:
reizen > 80 % pathologisch beim CRPS
(korreliert mit Szintigrafiebefund)
erhöhte Schmerz- pathologisch erhöh- MPS-Erhöhung klinisches oder bei fast 1∕3 aller Zoster- und
sensitivität für te Schmerzreaktion anam­nestisches CRPS-Patienten, insgesamt ca.
­spitze Reize bei Steigerung der Korrelat vieldeutig 25 % aller sonstigen Patienten
Stimulus-Reiz-In- (Polyneuropathie selten)
tensität (SR-Funkti-
on)
verminderte Inhibi- deutliche Zunahme Erhöhung der keine seltener Befund (< 10 %), selten
tionsfähigkeit bei der Schmerz-inten- Wind-up-Ratio bei Polyneuropathie, jedoch
wiederholter sität bei repetitiver (WUR) ­häufig bei ischämisch bedingter
Schmerzreizung schmerzhafter Rei- Polyneuropathie
zung (Wind-up)
* Zahlen beruhen auf der Datenbank des DFNS; s. auch › Kap. 4.2, › Tab. 4.2, › Abb. 4.2

9.1.4 Bedeutung von Deskriptoren in erlauben es mit hoher Sensitivität und Spezifität 9


der Diagnostik neuropathische Schmerzen von anderen Schmerz-
syndromen abzugrenzen (NPSI, und „Pain detect“).
Einzelne Schmerzsymptome, die von den Patienten Die vergleichbar höchste Spezifität haben Begriffe
berichtet werden (z. B. Brennen, Pochen), können wie „extrem empfindlich gegen Berührung“ und
alleine nicht genutzt werden, um im Einzelfall auf „kälteempfindlich“.
eine bestimmte Schmerzkategorie zu schließen oder
neuropathische von nozizeptiven Schmerzen abzu- Daher lassen Fragebögen in der Individualdiagnostik kei-
grenzen. Ein bestimmtes Muster von charakteristi- ne sichere Unterscheidung zu nozizeptiven Schmerzen
schen Symptomen kann aber sehr wohl anamnes- zu, sind aber ein sinnvolles Screeninginstrument und teil-
tisch genutzt werden, um eine Einteilung in die be- weise auch geeignet, spezifische Therapieerfolge zu be-
schriebenen Kategorien vorzunehmen. Verschiede- legen.
ne, auch in deutscher Sprache validierte Fragebögen
176 9  Neuropathischer Schmerz

Ebenso wie die zugrunde liegenden Mechanismen dardisierter Erfassung der Schmerzqualitäten und
können auch zeitliche Charakteristika und die sub- ihrer Ausbreitung durch klinische topische Diagnos-
jektive Symptomatik in ihrem Ausmaß und der In- tik, falls erforderlich und sinnvoll ergänzt durch
tensität von Patient zu Patient und von Diagnose zu elektrophysiologische Untersuchungen, QST und
Diagnose wechseln. Die exakte Erfassung dieser die morphologische Diagnostik (› Kap. 4).
­Parameter hat weiterhin große Bedeutung für die
Therapieplanung. Auch hier können mehrere For- Unterscheide:
men gleichzeitig existieren, bei anderen Patienten Neuropathie: schmerzhafte oder nicht schmerzhafte
kann im Verlauf der Erkrankung die Schmerzquali- Erkrankung des peripheren Nervensystems mit entspre-
tät ihre zeitliche Charakteristik wechseln. chendem Korrelat (analog: Radikulopathie, Plexusneuro-
Am häufigsten klagen Patienten mit neuropathi- pathie)
schen Schmerzen über ständige spontane (= nicht ge- Neuropathischer Schmerz: fakultatives Symptom ei-
triggerte) Dauerschmerzen, die in unterschiedlicher ner Neuropathie, das allerdings bei aktuell auch nicht
mehr nachweisbarer Läsion persistieren kann, für dessen
Häufigkeit als brennend, elektrisierend, z­ iehend oder primäre Entstehung aber eine Läsion im somatosensori-
kälte- bzw. berührungsempfindlich beschrieben wer- schen Nervensystem eine Voraussetzung ist
den. Bei ca. 30 % der Patienten, vor allem bei Neural-
gien, sind dagegen sogenannte attacken­förmige, d. h.
paroxysmale Schmerzsensationen das einzige Symp- Traditionell ist die topische Diagnostik ein wichtiger
tom (zur Nomenklatur › Kap. 1). Bei den übrigen Stützpfeiler der neurologischen Diagnostik, da die
Patienten setzen diese Attacken auf den Dauer- Zuschreibung bestimmter Beschwerden zu einem
schmerz auf. Es können spontane von triggerbaren Dermatom oder dem Versorgungsgebiet eines Ner-
Attacken unterschieden werden. Des ­Weiteren unter- ven oder einer zentralnervösen Struktur (Hemisyn-
scheidet man evozierte Symptome, ausgelöst durch: drom) z. B. die Abgrenzung zu somatoformen Stö-
• Berührung, Kälte oder Wärme (› Tab. 9.1, rungen bei fehlenden objektivierbaren Befunden er-
› Kap. 1 und › Kap. 4.5) leichtert. Allerdings sind Schmerzen und Ausfaller-
• Bewegung scheinungen nicht immer räumlich kongruent. So
• Lageänderung kann ein radikulärer Schmerz im gesamten Derma-
• psychische Stressoren tom bestehen, bei einem Teil der Patienten wird er
aber rumpfnah, noch häufiger nur in den peripheren
Unterscheide:
Arealen eines Dermatoms (z. B. nur im Vorfuß bei
Von einer Allodynie oder einer Hyperalgesie spricht L5/S1) wahrgenommen. Ähnliches tritt bei Kom-
man, wenn der Reiz (z. B. die Berührung) selbst schmerz- pressionssyndromen auf, die zudem übertragen
haft ist. Von „triggerbaren Schmerzen“ spricht man, werden (vgl. Schulterschmerz bei CTS-Syndrom).
wenn der Reiz (z. B. Berührung) selbst nicht schmerzhaft Dermatom- oder Versorgungsareal-überschreitende
ist, aber dennoch unmittelbar Schmerzen auslöst (z. B. Schmerzen sind dagegen oft nicht mehr neuropa-
9 bei der Trigeminusneuralgie). thisch, sofern nicht eine konvergierende oder über-
lappende Mischinnervation (Beispiel: ventraler Tho-
rax) die Schmerzen hinlänglich erklärt. Plussympto-
9.1.5 Erweiterte me halten sich häufig an diese Grenzen einer Ner-
­Differenzialdiagnostik ven- oder Wurzelversorgung. Es kann dennoch z. B.
bei einer postzosterischen Neuralgie zur Ausbrei-
Die Differenzialdiagnostik beim neuropathischen tung der thermischen Hyperalgesie oder der taktilen
Schmerz umfasst als Konsequenz des zuvor Gesag- Allodynie kommen. Aus der lokalen Symptomatik
ten zusätzlich zu der in › Kap. 2 beschriebenen so- kann sich auch ein Quadrantensyndrom entwickeln
matischen, psychischen und sozialen Schmerzdia­ (› Kap. 2, › Abb. 2.1).
gnostik stets die (fach-)neurologische Diagnostik In vielen Fällen sind Bedside-Tests (› Kap. 4,
der Grunderkrankung und die erweiterte Diagnostik › Tab. 4.2) ausreichend, um orientierend einen
der individuellen Pathomechanismen mittels stan- Eindruck von der neurologischen Symptomatik zu
9.1  Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen 177

erhalten und eine angemessene Therapie einzulei- Sympathikusaktivität einher. Akute Schmerzen
ten, z. B. bei der diabetischen Polyneuropathie mit führen daher unmittelbar zu einer physiologischen
charakteristischen Beschwerden und neurologischer Vasokonstriktion, was im klinischen Alltag häufig
Symptomatik. Anders ist die Situation aber z. B. bei beobachtet werden kann. Besonders zu beachten ist
Patienten mit unklarer Ätiologie des „schmerzhaf- auch die vegetative Begleitsymptomatik bei neuro-
ten Brennens an der Fußsohle“, wo erst durch QST pathischen Schmerzsyndromen, die nach Läsionen
und u. U. durch eine Hautbiopsie eine Neuropathie in spezifischer Form, aber auch ohne periphere Läsi-
zu sichern oder auszuschließen sein wird. onen auftreten kann.
Eine Hyp- oder Anhidrose ist ein Hinweis auf ei-
ne periphere Nervenschädigung. Dys- und Hyperhi-
9.1.6 Vegetative Diagnostik drosen sind am häufigsten fokal beim CRPS (› Kap.
10) und generalisiert an den unteren Extremitäten
Prinzipiell geht jeder Schmerz, auch nichtneuropa- bei Polyneuropathie oder bei der pAVK (› Kap. 14).
thischen Charakters, mit Veränderungen in der Nach Grenzstrangneurolysen ist die klinisch leicht

Abb. 9.5  Langzeitmessung der Hauttemperatur an den Händen bei einem gesunden Probanden (a), einem Patienten mit post-
traumatischer Arthrose seit 9 Monaten ohne CRPS (b) und bei einem Patienten mit CRPS (c). Letzterer zeigt einen „warmem“
Regulationstyp (die erkrankte Hand ist in mehr als 83 % der Messzeit mehr als 2 °C wärmer als die gesunde Hand, bei b sind es
„nur“ 20 %) und zusätzlich eine komplexere Regulationsstörung als bei b, mit verminderter Zahl von Oszillationen auf der er-
krankten Seite [P017].
178 9  Neuropathischer Schmerz

verifizierbare Anhidrose (Schweißabdruck auf der Einsatz ist dagegen vermutlich sinnlos, wenn diese
Schuhsohle!) das wichtigste Leitsymptom einer an- Strukturen fehlen (› Kap. 9.1.2). Eine retrospekti-
haltenden sympathischen Deefferenzierung (› Kap. ve Studie zeigte, dass Therapieresponder durch eine
21). Für die Diagnostik einer gestörten Sudomotorik Hyperalgesie für Kälte- und Pinprickreize vor Thera-
wird im klinischen Alltag der Nindyrin-Schweißtest piebeginn charakterisiert sind (entsprechend o. g.
genutzt, in Speziallaboren zur Differenzialdiagnostik Cluster 1). In einer ersten plazebokontrollierten Stu-
peripherer und zentrale Störungen unter anderem die war der Na-Kanalblocker Oxcarbazepin effizien-
die Messung der Axonreflexe (Q-SART). ter zur Behandlung von neuropathischen Schmer-
In der Schmerzdiagnostik, insbesondere beim zen mit Hinweisen auf eine Übererregbarkeit der
CRPS, noch wichtiger ist die Analyse der sympathi- Nozizeptoren bei erhaltener thermischer Wahrneh-
schen Regulation des Vasokonstriktorensystems bei mung (entsprechend o. g. Cluster 1). Auch für die
peripheren Neuropathien. Sie ist aufwändig, da Wirkung von Pregabalin bei der HIV-induzierten
punktuelle Untersuchungen, z. B. zur Temperatur- Polyneuropathie wurde gezeigt, dass eine signifikant
seitendifferenz, den dynamischen Charakter der größere Schmerzreduktion im Vergleich zu Plazebo
Temperaturregulationsstörungen nicht ausreichend nur bei Patienten mit mechanischer Hyperalgesie
wiedergeben. Untersuchungen mit Thermoanzügen für spitze Reize (Pinpricks) erreicht werden konnte.
haben nachgewiesen, dass für das CRPS weniger ei- Eine weitere Studie berichtete vielversprechende
ne konstante Seitendifferenz als vielmehr je nach Ergebnisse über den prädiktiven Wert der Funktion
Stadium der Erkrankung die Aufhebung oder ein der deszendierenden schmerzhemmenden Bahnen
„Nachhinken“ der Temperaturregulation auf der be- für eine Therapie mit dem Serotonin-Noradrenalin-
troffenen Seite charakteristisch ist. Für die genaue Wiederaufnahmehemmer Duloxetin, der eine besse-
Analyse sind mehrstündige Temperaturaufzeich- re Wirkung bei Patienten mit einer schlechteren
nungen sinnvoll, wie sie auch zum Nachweis von Funktion der deszendierenden schmerzhemmenden
Blockadeeffekten genutzt werden (› Abb. 9.5). De- Bahnen zeigte. Dies entspricht den pathophysiologi-
ren diagnostische Sensitivität zum Nachweis eines schen Überlegungen, dass bei gestörter deszendie-
CRPS ist hoch, die Spezifität ist geringer, allerdings render Schmerzhemmung die Erhöhung der Kon-
deutlich höher als die eines punktuell erfassten zentration von Serotonin/Noradrenalin zu einer
Temperaturunterschiedes. Verbesserung der Antinozizeption und somit einer
Klinisch leichter erfassbar, wenn auch nur quali- Schmerzlinderung führt, dagegen bei erhaltener
tativ zu beurteilen, sind die trophischen Störungen Funktion der deszendierenden Schmerzhemmung
und die sichtbaren Veränderungen der Haut- die zusätzliche Einnahme von Duloxetin keinen wei-
durchblutung. Hierzu zählen Ödeme, dystrophe teren Effekt hat, da vermutlich die Schmerzen durch
Veränderungen der Haut und Hautanhangsgebiete andere Mechanismen unterhalten werden.
(Haare, Fingernägel), wie sie insbesondere bei Deaf- Andererseits scheinen Patienten mit postherpeti-
ferenzierung und beim CRPS auftreten. scher Neuralgie und Hinweisen auf eine Nozizeptorde-
9 generation (entsprechend Cluster 2, › Abb. 9.4) mehr
von einer topischen Applikation von Lidocain 5 % als
9.1.7 Mechanismenbasierte Therapie Patienten ohne diese Veränderung zu profitieren. Eine
mögliche Erklärung für diese Ergebnisse kann aus hu-
Zunehmend gibt es Hinweise auf Unterschiede in manexperimentellen Untersuchungen gewonnen wer-
der Behandelbarkeit von Patienten in Abhängigkeit den, die zeigten, dass das Lidocainpflaster 5 % nur eine
von den zugrunde liegenden Mechanismen, z. B. ob partielle Blockade der Nervenfasern induzierte. Somit
sie im sensorischen Profil eher Hinweise auf eine könnte der therapeutische Effekt von der Anzahl der
Degeneration oder eine Sensitivierung des nozizep- nicht blockierten Fasern abhängen, d. h. dass Patien-
tiven Systems zeigen. Medikamente, die wie Capsa­ ten mit neuropathischen Schmerzen und einer inkom-
icin direkt am Nozizeptor angreifen (› Kap. pletten, aber deutlichen C-Faserdegeneration und hy-
22.11.2), setzen naturgemäß die Existenz solcher peraktiven verbliebenen C-Fasern am ehesten von
(evtl. noch aktivierten) Nozizeptoren voraus. Ihr dieser topischen Therapie profitieren würden.
9.1  Pathophysiologie und allgemeine Diagnostik ­neuropathischer Schmerzen 179

9.1.8 Sympathisch unterhaltener men beeinflussen (sympathisch-afferente Kopp-


Schmerz (SMP) lung). Diese Kopplung kann an den Rezeptoren, im
Spinalganglion und vermutlich auch im Verlauf des
Die Häufigkeit eines SMP bei verschiedenen neuro- betroffenen Nervs erfolgen. Von besonderer Bedeu-
pathischen Schmerzsyndromen ist bislang nicht tung scheint zu sein, dass nach einer Nervenverlet-
ausreichend untersucht. Beim CRPS, sowohl Typ I zung ein Auswachsen („Sprouting“) sympathischer
wie Typ II, bei der akuten Zosterneuralgie sowie bei Fasern in dem Spinalganglion auftritt, in dem die
ca. 40 % der Patienten mit schmerzhaften Nerven- Neurone der verletzten Afferenzen lokalisiert sind.
verletzungen führen Sympathikusblockaden zumin- Eine sympathische Erregung führt unter diesen pa-
dest vorübergehend zu einer relevanten Schmerzlin- thophysiologischen Bedingungen zu einer Erhöhung
derung. Der Anteil von Verlaufsformen mit SMP bei der Ruheaktivität in sensiblen Neuronen, dem ver-
der Polyneuropathie und beim Phantomschmerz ist mutlichen neurophysiologischen Korrelat des Ruhe-
dagegen deutlich niedriger. Mittlerweile bestehen schmerzes bei neuropathischen Schmerzen. Diese
auch Hinweise, dass eine Schmerztherapie bei Vor- Kopplung bildet sich nach einer Verletzung in der
liegen eines SMP eine günstigere Prognose aufweist Regel zurück, ihre pathologische Persistenz führt
als bei einem nicht mehr sympathisch unterhaltenen möglicherweise zum sympathisch unterhaltenen
Schmerz. Im letzteren Fall spricht man von einem Schmerz. Das erklärt die analgetische Wirksamkeit
sympathisch unabhängigen Schmerz (sympatheti- von Sympathikusblockaden bei einigen neuropathi-
cally independent pain, SIP). schen Schmerzsyndromen.

Ein SMP ist keine eigene Diagnose, sondern ein mögli-


ches Merkmal verschiedener Erkrankungen. Er kann in Klinik und Diagnostik
unterschiedlichem Ausmaß bei verschiedenen Erkran-
kungen, z. B. beim CRPS, bei der Zosterneuralgie und Klinische Untersuchungsbefunde sind bei der Diag-
seltener auch bei Neuralgien, auftreten. Im Verlauf der nose eines SMP nur in begrenztem Ausmaß hilf-
Erkrankung kann er wieder verschwinden, ohne dass sich reich. Fakultative, obligatorische und irrelevante
die sonstige klinische Symptomatik geändert hat. Fehlt Merkmale, die für einen sympathisch unterhaltenen
dies, so spricht man von einem sympathisch unabhängi-
gen Schmerz (SIP).
Schmerz sprechen, sind in › Tab. 9.2 zusammen-
gefasst. Im Falle eines SMP besteht häufig eine Ten-
denz zur Ausbreitung aller Schmerzen und schmerz-
assoziierten Symptome, wie dies z. B. klassisch für
Pathophysiologie
Tab. 9.2  Merkmale, die für einen sympathisch (mit)
Schmerzen jeglicher Genese induzieren autonome unterhaltenen Schmerz (SMP) bei neuropathischen
Reaktionen, die als physiologische Reaktionen auf Schmerzen sprechen
den nozizeptiven Reiz verstanden werden können. 9
fakultativ (relativ häufig, aber als Einzelsymptom
Hierzu zählen: nicht spezifisch)
• kutane Vasokonstriktion • (dynamische) Allodynie
• Blutdrucksteigerung • Kälteallodynie
• Veränderungen der Sudomotorik • Schmerzausbreitung über den Versorgungsbereich der

Eine direkte Kopplung des Sympathikus mit dem af- primär betroffenen Nerven hinaus
• „Quadrantensyndrom“ (Schmerzausstrahlung in den
ferenten System besteht jedoch nicht. Unter patho-
zugehörigen Körperquadranten)
logischen Bedingungen können allerdings verschie- obligatorisch
dene Kopplungsphänomene auftreten, die in den • länger anhaltende Analgesie nach Sympathikus­
letzten Jahren sowohl im Tierversuch als auch beim blockade
Menschen nachgewiesen wurden. Sympathische irrelevant
postganglionäre Neurone können nach Nervenver- • Angabe von „Brennschmerz“
• Temperaturdifferenz im Seitenvergleich
letzung afferente Neurone über mehrere Mechanis-
180 9  Neuropathischer Schmerz

Tab. 9.3  Standards und Effektivitätskriterien diagnos- Letztlich ist für die Diagnosestellung eines SMP nur
tischer Sympathikusblockaden zum Nachweis eines der analgetische Effekt einer technisch korrekt
sympathisch unterhaltenen Schmerzes (SMP) durchgeführten Sympathikusblockade relevant. Bei
Technische Standards derartigen diagnostischen Sympathikusblockaden
• nur Verfahren einsetzen, bei denen eine selektive Aus- sind besonders hohe Anforderungen an die Durch-
schaltung sympathischer Efferenzen erfolgt (z. B. führung und Bewertung der Effektivität zu stellen
Grenzstrangblockade), nicht dagegen Verfahren wie
die Epidural- oder Plexusanästhesie, bei denen auch
(› Tab. 9.3).
Afferenzen blockiert werden
• Dokumentation der technisch korrekten Blockade
durch Messung der vegetativen Effekte (z. B. Anstieg Wann sollte eine SMP-Diagnostik
der Hauttemperatur, Ausfall sympathischer Reflexe) so- erfolgen?
wie durch genaue klinische Untersuchung, die eine
Blockade von sensiblen Fasern ausschließt (die taktilen Aufgrund der Invasivität des Vorgehens ist, von we-
und mechanischen Wahrnehmungsschwellen dürfen
sich nicht erhöhen)
nigen Ausnahmen abgesehen, eine SMP-Diagnostik
• Dokumentation des Schmerzverlaufs vor der Blockade in der Regel erst sinnvoll und indiziert, wenn eine
bis mind. 8–12 Stunden danach medikamentöse und nicht medikamentöse Primär-
Kriterien für die Bewertung einer Analgesie nach therapie erfolglos geblieben sind. Bei Krankheitsbil-
Sympathikusblockaden dern wie Zosterneuralgie und CRPS, bei denen Sym-
• Bei einem SMP sollte die Analgesie zumindest so lange pathikusblockaden vermutlich eine präventive Be-
anhalten, wie es die pharmakologische Wirkung der deutung haben, ist dagegen bereits früh an eine
eingesetzten Substanz erwarten lässt (bei Bupivacain SMP-Diagnostik zu denken.
mindestens 4–8 Std.).
• Für die Diagnose eines SMP sind nur eindeutige Effek-
te relevant, d. h. eine Abnahme des Schmerzniveaus
um mehr als 50 % vom Ausgangsschmerz.
• Der Effekt sollte bei jeder Injektion reproduzierbar sein. 9.2 Neuralgie
Als prognostisch günstig hat sich ein Treppeneffekt er- Christoph Maier und Ralf Baron
wiesen, also eine zunehmende Wirkdauer nach mehr-
facher Injektion. Langfristige Responder berichten be-
reits vor der 3. oder 4. Injektion über ein deutlich ge- Definition
ringeres Schmerzniveau.

Eine Neuralgie ist eine deskriptive klinische Diagnose für


das CRPS zutrifft. Ein häufiges Merkmal ist die einen Ruhe- oder evozierbaren Schmerz, der im Innerva-
kälte­induzierbare Allodynie (› Kap. 1, › Kap. 4), tionsgebiet eines Nerven, eines Nervenplexus (Plexus-
die sich im positiven Fall nach Sympathikusblocka- neuralgie) oder einer Nervenwurzel (hier synonym: radi-
den sofort zurückbildet. Ähnliches gilt auch für die kulärer Schmerz) wahrgenommen wird. Für die Diagnose
9 mechanische Allodynie, allerdings haben ca. 40– einer Neuralgie ist weder die Schmerzqualität noch seine
50 % der Patienten mit Allodynie kein SMP. Die Spe- zeitliche Charakteristik, noch die neurologische Begleit-
symptomatik maßgeblich.
zifität dieser Symptome für die Diagnostik eines
SMP ist somit gering. Dies gilt in besonderem Maße
für autonome Störungen wie Seitendifferenzen der Neuralgie ist eine klinische Diagnose für schmerz-
Hauttemperatur, Wechsel von Vasodilatation zu Va- hafte Mononeuropathien, z. B. nach Traumata oder
sokonstriktion oder Störung der Schweißsekretion Infektionen, wobei Übergänge u. a. zum Deafferen-
oder des Haar- und Nagelwachstums. zierungsschmerz (› Kap. 9.7) und zum CRPS vom
Typ II (› Kap. 10) bestehen. Die Zosterneuralgie
Zusammenfassend gibt es kein klinisches Symptom, das
(› Kap. 9.3) sowie die Neuralgien bei Engpasssyn-
beim einzelnen Patienten die Beteiligung des Sympathikus dromen (› Kap. 9.4) werden getrennt behandelt.
an der Schmerzunterhaltung beweist oder ausschließt. Die Neuralgie wird meistens nach dem betroffe-
nen Nerv oder Nervenplexus benannt (z. B. Ulnaris-
9.2 Neuralgie 181

oder Genitofemoralisneuralgie). Im deutschsprachi- Neuralgien können auch Mono- oder Erstmanifesta-


gen Raum wird der Begriff „Neuralgie“ auch syno- tion verschiedener System- oder Nervenerkrankun-
nym für „attackenförmigen Schmerz“ verwendet, gen sein, auch wenn diese in der Regel mit einer Po-
der auch als „neuralgiform“ bezeichnet wird. Diese lyneuropathie einhergehen („Schwerpunktneuropa-
Verwendung des Begriffs „Neuralgie“ ist missver- thie“).
ständlich und sollte vermieden werden. Der Atta-
ckenschmerz – auch Tic douloureux – ohne Dauer-
schmerz ist das Leitsymptom der bekanntesten Neu- 9.2.1 Leitsymptome
ralgie, der Trigeminusneuralgie (› Kap. 5.9).
Bei allen anderen Neuralgien sind Attacken ein Anders als bei der distal-generalisierenden Symptomaus-
mögliches, aber nicht obligates Symptom. Nach pe- breitung beim CRPS II (› Kap. 10) ist bei einer Neural-
ripherer Nervenläsion oder bei der Zosterneuralgie gie das Areal der Schmerzwahrnehmung weitgehend
treten sogar häufiger Dauerschmerzen auf, die nur identisch mit dem (Haut-)Areal, das durch den jeweiligen
bei einem Teil der Patienten von Schmerzattacken Nerv, die Nervenwurzel oder den Nervenplexus sensibel
begleitet werden. innerviert wird.
Neuralgien sind ein persistierendes oder passa-
geres Symptom zahlreicher Verletzungen oder Bei den Neuralgien können alle unter › Kap.  9.1
Systemerkrankungen, können aber auch nach ba- genannten Schmerzformen auftreten und in ihrem
nalen muskulären Funktionsstörungen (z. B. Inter- Ausmaß und ihrer Qualität im weiteren Verlauf
kostalneuralgie) auftreten. Die hier zu besprechen- wechseln. Am häufigsten sind Mischformen,
den persistierenden Neuralgien gehören in schmerz- ­20–30 % leiden ausschließlich unter Attacken, bei
therapeutischen Einrichtungen mit ca. 30 % zu den ca. 30 % bestehen zusätzlich oder allein evozierbare
häufigsten Diagnosen aus der Gruppe neuropathi- Schmerzen, überwiegend ausgelöst durch mechani-
scher Schmerzen. Neuralgien können auch bei Ver- sche Reize. Selten besteht eine Anästhesie. Die meis-
letzungen sensibler Endäste auftreten und bisweilen ten Patienten (bis zu 90 %) empfinden nach kom-
differenzialdiagnostisch schwer von Narbenschmer- pletter Nervendurchtrennung keine Schmerzen.
zen, bei multiplen Läsionen auch vom CRPS abzu- Häufiger ist eine überwiegend mechanische Hypäs-
grenzen sein (s. u.). thesie, bei 30–40 % liegen Zeichen einer Übererreg-
Ausgelöst werden die meisten Neuralgien durch barkeit (Plussymptome) vor, sehr oft nur eine
traumatische oder iatrogen bedingte Nervenverlet- Druckhyperalgesie, bei ca. 20 % besteht eine dyna-
zungen, letztere am häufigsten nach gelenk- oder mische mechanische Allodynie (› Tab. 9.1). Ein
nervennahen oder abdominalen Eingriffen, aber SMP weisen ca. 30 % der Patienten auf.
auch nach Drainagen, Nervenblockaden, Punktio- Motorische Störungen gehören nicht zur Sympto-
nen oder interventionellen Eingriffen (z. B. nach An- matik, sondern resultieren ggf. aus der zugrunde lie-
giografie in der Leistenregion). genden Nervenläsion.
Weitere Neuralgien, bei denen u. U. eine kausale Vegetative Begleitsymptome treten weniger 9
oder kurative Therapie indiziert ist (› Abb. 9.6), deutlich zutage als beim CRPS und sind überwie-
entstehen gend im Versorgungsgebiet des betroffenen Nerven
• bei Kompressionssyndromen am Rumpf oder an nachweisbar. Störungen der Hautdurchblutung sind
den Extremitäten (› Kap. 9.4), sie können trotz selten, allerdings zeigen 20 % der Patienten mit
neurologischer Besserung nach der Dekompressi- Arm- und Beinneuralgien eine Temperaturabwei-
on persistieren. chung zur Gegenseite von bis zu 2–5 °C.
• durch Tumor- oder Metastaseninfiltration oder
-kompression oder Das Ausmaß der neurologisch zu sichernden Läsionen
• nach mechanischer Druckschädigung unter- korreliert nicht mit der Intensität der Schmerzen. Ein nor-
schiedlicher Genese (z. B. beim Ulnarisrinnen- maler NLG-Befund beweist nicht, dass keine Neuralgie
syndrom, der Epicondylitis radialis, bei degene- vorliegt.
rativer BWS-Veränderung).
182 9  Neuropathischer Schmerz

9.2.2 Diagnostische Verfahren sympathisch unterhalten ist (s. o. und › Kap. 23;


› Tab. 9.3, 9.4), auf die Ursache der Neuralgie
Die Ätiologie einer Neuralgie ist durch eine fachneu- (› Tab. 9.4, › Tab. 9.5). Für die Untersuchungs-
rologische Untersuchung abzuklären (› Kap. 4, schritte bei den unterschiedlichen Neuralgien wird
› Abb. 4.2). Mittels QST wird geprüft, inwieweit auf die Lehrbücher der Neurologie und Orthopädie
die Funktion einzelner Nervenfasern beeinträchtigt verwiesen. Zumindest in Problemfällen kann die
ist. Dies kann wertvoll sein für die Verlaufsbewer- Abklärung der Ursachen der Neuralgie aufwändig
tung bei posttraumatischen Nervenverletzungen, da sein. Hierzu ist zunächst der Ort der Nervenläsion
sensorische Funktionsverluste persistieren können, einzukreisen und die Pathogenese abzuklären, wozu
auch wenn die Nervenleitgeschwindigkeit wieder in je nach Art der Symptome entsprechende neurologi-
Normalbereich liegt. sche und eventuell auch neuroradiologische Verfah-
Eine erweiterte neurologische und orthopädisch- ren eingesetzt werden.
klinische Abklärung, darauf aufbauend eventuell Problematisch ist die Abgrenzung eines CRPS von
auch eine apparative und neuroradiologische Diag- einer Neuralgie nach multiplen Nerven(endast)ver-
nostik zum Ausschluss einer symptomatischen Neu- letzungen, wie sie besonders an der unteren Extremi-
ralgie, sind erforderlich, wenn kein Trauma oder tät nach ausgedehnten Traumata oder mehrfachen
keine Erkrankung bekannt ist, also auch an andere, operativen Eingriffen am Sprunggelenk auftreten,
funktionell bedingte (z. B. Engpasssyndrome) oder wenn z. B. Endäste des N. peronaeus und des N. sura-
maligne Ursachen einer Neuralgie gedacht werden lis verletzt wurden. Typisch sind auch hier ein gene-
muss. Bei gleichbleibender Symptomatik über einen ralisiertes Ödem und eine livide Hautverfärbung,
langen Zeitraum ist keine neue aufwändige Diagnos- insbesondere bei Herabhängen des Fußes. Beides
tik erforderlich. wird verstärkt durch die fehlende Muskelpumpe bei
einer Minderbenutzung des Fußes. Differenzialdiag-
nostisch ist ein CRPS szintigrafisch oder durch den
9.2.3 Differenzialdiagnose Verlauf abzugrenzen, Steroide sind anders als beim
CRPS hier kaum wirksam (› Kap. 10).
Bisweilen ist die Abgrenzung posttraumatischer
Neurologische Ausfallsymptome bedürfen stets einer Ab- Neuralgien von peripheren Engpasssyndromen oder
klärung, ebenso Fälle mit Symptomwechsel oder von der Zosterneuralgie bedeutsam. Aber auch bei
Schmerzrezidive nach langem Intervall. anderen, in der Regel durch funktionelle Störungen,
z. B. des Achsenskeletts, ausgelösten Neuralgien wie
Die differenzialdiagnostischen Überlegungen bei ei- der Interkostalneuralgie kann eine umfangreiche
ner Neuralgie konzentrieren sich neben der Diag- Diagnostik notwendig sein, vor allem, wenn neuro-
nostik eines SMP, d. h. der Frage, ob der Schmerz logische Defizite nachweisbar sind (› Tab. 9.5).

9 Tab. 9.4  Differenzialdiagnostik der Neuralgien


Unterscheidungsmerkmale Methoden zum Ausschluss
CRPS, Typ II nach Verletzung Kombination von Symptomen wie beim CRPS I Skelettszintigrafie (› Kap. 10,
von sensiblen Nerven (­außerhalb des Innervationsgebiets des betroffenen › Abb. 10.2)
(alter Terminus: Kausalgie) Nerven, Mitbeteiligung der distalen Gelenke) plus
den Folgen der jeweiligen Nervenverletzung
Deafferenzierungsschmerz, Schmerz in anästhetischen Arealen/Dermatomen, neurologischer Befund
Anaesthesia dolorosa Übergangsformen möglich (› Kap. 9.7)
Engpasssyndrom Anamnese (Dauer, Beginn), zusätzliche Begleitsymp- klinisch-neurologischer Befund
tomatik abhängig vom Ort der Kompression, positive (› Kap. 9.4),
Provokationstests
Zosterneuralgie radikuläre Symptomatik (thorakal, selten lumbal), dermatologische Untersuchung
dermatologischer Befund oder Anamnese (› Kap. 9.3)
9.2 Neuralgie 183

Tab. 9.5  Spezielle Differenzialdiagnostik der Neuralgie am Beispiel der Interkostalneuralgie


Klinische Beispiele Spezielle Symptome/Un- Methoden zum
terscheidungsmerkmale ­Ausschluss
Myelopathie
intramedulläre Läsionen Tumor, Syringomyelie primär diffuser, später selten neurologische Unter­
radikulärer Schmerz, dissozi- suchung, MRT, Myelografie,
ierte Empfindungsstörung, Liquorpunktion
evtl. fleckförmige Hypästhe-
siezone, Störung der langen
Bahnen und der MER, Pyra-
midenbahnzeichen
extramedulläre Läsionen Tumor, Metastase, Abszess, fakultativ radikuläre Symp- dito
Hämatom, epidurale Kom- tomatik, Zunahme bei intra­
pression, Spinalstenose, thekaler Druckerhöhung
­Diskusprolaps, Tumor, (Husten etc.), muskuläre
­Fraktur, epidurale Fibrose, Schwäche, Paresen, patho-
laterale Stenose u. a. logische MER
Radikulopathie (› Kap. 9.4, › Kap. 6.3, › Kap. 6.4)
Zosterneuralgie akut oder postzosterisch Effloreszenzen, Narben dermatologische Unter­
suchung, evtl. Serologie
Wurzelkompression/-läsion wie bei extramedullärer radikulärer Schmerz und neurologische Untersu-
­Myelopathie ­zuordnende neurologische chung, MRT, Myelografie,
Befunde, wie bei Radikulo- Liquorpunktion
pathie
Tabes dorsalis Syphilis Anamnese, lanzierender Serologie
Schmerz, Remissionsphasen,
sonstige Begleitsymptome
Neuropathie
Kompression/Läsion nach Arthritis, Tumor, segmentaler Schmerz, evtl. neurologische und radiologi-
Austritt der Spinalnerven ­degenerative ­Veränderungen mit Hyperalgesie, Provokati- sche Verfahren (nativ,
durch das Foramen interver- on durch Rumpfbewegung Schichtung, CT mit 3D-­
tebrale Rekonstruktion), Laborpara-
meter, selektive Wurzelblo-
ckade unter Durchleuchtung
paravertebrale Kompression Abszess, Aortenaneurysma selten nur segmentaler radiologische Befunde
Schmerz, Begleitsymptome,
provozierbar
9
Nerventumor Schwannom, Neurofibrom neurologische Defizite kom- CT, MRT
biniert mit radikulärem
Schmerz
Mononeuropathie bei son­ diabetogen, äthyltoxisch und neurologische, evtl. diskrete Neurografie (› Kap. 9.6)
stiger (Poly-)Neuropathie sonstige Ursachen PNP Hinweise für Polyneuropathie
(› Kap. 9.6) (Vibrationswahrnehmung)
Sonstige nicht neuropathische Ursachen (Pseudoneuralgie)
Verletzung/Läsion/Erkran- Fraktur, Tumor, Entzündung, dumpfer Schmerz, oft primär orthopädische Untersu-
kung der Wirbelsäule oder Osteoporose dorsal lokalisiert oder nach chung, Röntgen nativ, CT,
der Rippen peristernal projiziert; Laborparameter
Schmerzintensität abhängig
von Bewegung und Belas-
tung, Begleitsymptome
184 9  Neuropathischer Schmerz

Tab. 9.5  Spezielle Differenzialdiagnostik der Neuralgie am Beispiel der Interkostalneuralgie (Forts.)


klinische Beispiele Spezielle Symptome/Un- Methoden zum
terscheidungsmerkmale ­Ausschluss
Sonstige nicht neuropathische Ursachen (Pseudoneuralgie)
muskuläre Schmerz-­ Fibromyalgie, Verspannung, Triggerpunkte, Myogelosen, lokale Untersuchung, evtl.
syndrome körperliche Überlastung Schmerz lokalisiert, Verlaufs- Triggerpunktinfiltration
beobachtung, Besserung in
Ruhe
somatoforme Störung Angstneurose psychologische Befunde positive Hinweise aus der
psychologischen Exploration
(Cave: nicht als Ausschluss-
diagnose vergeben)

Ein weiteres Beispiel ist die Ulnarisneuralgie, bei der ­ edikamentösen Basistherapie ist eine Vorstellung
m
zunächst eine Kompression am Ellenbogen oder am bei einem Schmerztherapeuten indiziert.
Handgelenk auszuschließen ist, sodann alle übrigen Wenn die behandlungsbedürftigen neuralgischen
Ursachen einer peripheren Schädigung (Tumor, Schmerzen sich auf ein bestimmtes lokalisierbares
postoperative Läsionen, Thoracic-outlet-Syndrom Areal beschränken, sind topisch wirksame Medika-
u. a. m.). Je nach klinisch-neurologischer Sympto- mente die Mittel der 1. Wahl, ansonsten analgetisch
matik sind zusätzlich eine untere Armplexusläsion wirksame Antidepressiva oder Antikonvulsiva
und eine Radikulopathie bei C8/Th1 differenzialdia- (› Abb. 9.6), je nachdem ob Attacken oder Dauer-
gnostisch abzuklären, wofür dann wiederum eine schmerzen im Vordergrund stehen. Einzelheiten zur
Reihe von Ursachen in Betracht käme. Dosierung und zur Wertigkeit einzelner Substanz-
Nervenblockaden (Durchführung, Risiken und gruppen sind in › Kap. 22 dargestellt.
Bewertung › Kap. 23) sind in speziellen Fällen dia- Es sei an dieser Stelle jedoch auf die Notwendig-
gnostisch hilfreich. Hierzu zählen Neuralgien in keit einer einschleichenden Dosierung zur Vermei-
Körperarealen, die von mehreren Nerven innerviert dung von zentralnervösen Nebenwirkungen hinge-
werden. Ein Beispiel ist die Knieregion: Wenn nach wiesen sowie auf die Vorteile der Retardpräparate.
einer Knieverletzung Neuralgien persistieren, er- Die Dosierung richtet sich im Wesentlichen nach
laubt die Schmerzlokalisation oft keine sichere Zu- dem klinischen Effekt. Regelmäßige klinische und
ordnung zu bestimmten Nerven, da es für die diver- laborchemische Kontrolluntersuchungen (Blutbild,
sen Rami articulares, die vom N. femoralis, obtura- Labor, Niere, Elektrolyte) sind bei jeder Langzeitthe-
torius, saphenus und ischiadicus abgehen, keine Zo- rapie unverzichtbar.
na propria gibt. Mittels Ultraschall können die Äste Herkömmliche Nichtopioidanalgetika oder mit-
lokalisiert und ihr Anteil am Knieschmerz durch ei- telstarke Opioide sind in vielen Fällen nicht wirk-
9 ne selektive Blockade abgeschätzt werden. Ein wei- sam. Ein Therapieversuch ist sinnvoll, bei fehlendem
teres Beispiel sind abdominale Neuralgien, vor allem Effekt sollten diese Mittel jedoch wieder abgesetzt
nach vorangegangenen Operationen. werden. Hochpotente Opioide wie Morphin sollten
bei Neuralgien erst eingesetzt werden, wenn andere
medikamentöse Strategien versagt haben.
9.2.4 Therapie

Basistherapie Nichtmedikamentöse Therapie

Neuralgien sind primär medikamentös zu behan- Bei einigen Patienten hat sich die Anwendung der
deln, sofern nicht eine kausale, z. B. dekomprimie- transkutanen elektrischen Nervenstimulation
rende Maßnahme indiziert ist. Bei Versagen der (TENS) bewährt. Ausnahme sind Nervenläsionen
9.2 Neuralgie 185

ja kurative/
fachärztliche Behandlung kausale
(z.B. Dekompression) Therapie möglich/
sinnvoll?

Analgesie nein
ausreichend?

ja lokal nein
begrenztes
schmerzhaftes
Areal?

topisch wirksame Therapie Systemische Therapie

evtl. 1. Schritt (*) z.B. Duloxetin/TCA


mit LA z.B. Gabapentin/Pregabalin
vortesten z.B. Opioid (niedrig dosiert)
2. Schritt kombinieren
Lidocain Capsaicin Botulinum- * Auswahl nach individuellem
toxin Risikoprofil (Tab. 20.2)

ja

schmerz- Sympathikus-
Analgesie
haftes blockade
ausreichend?
Restareal? (Kap. 21)

ja nein ja

Hinweise
auf SMP?

weitere Neurostimulation nein 9


Betreuung z.B. PNS, SCS( Kap. 21)

Abb. 9.6  Medikamentöser Therapiestufenplan bei Neuralgie [L235]

mit kompletter Anästhesie. Die Anwendungsform sierungsverfahren sehr gut wirksam (› Kap. 26).
wird sich nach dem Effekt richten. In der Regel sind Der Patient muss hierzu motiviert werden, um schritt-
jedoch hochfrequente Impulsapplikationen vorteil- weise seine Angst vor der Berührung zu verlieren. Er
hafter. Die Elektroden können in der Verlaufsrich- wird dazu angeleitet, sich taktilen Reizen zunehmen-
tung des betroffenen Nerven angelegt werden. der Intensität auszusetzen: durch Berührungen, z. B.
Bei Patienten mit Plussymptomen (Allodynie und mit Watte, weichen Bürsten, Frotteehandschuhen
Hyperalgesie) sind ergotherapeutische Desensibili- oder durch Bewegungsübungen in feinem Sand, Erb-
186 9  Neuropathischer Schmerz

sen oder ähnlichen Stoffen, eventuell nach vorheriger Nachuntersuchungen haben gezeigt, dass selbst Pa-
Kühlung mit Eispackungen. Die Anwendungshäufig- tienten, bei denen primär ein Treppeneffekt, d. h.
keit kann allmählich gesteigert werden, wobei häufige eine deutlich zunehmende Wirkungsverlängerung
kürzere Übungen, z. B. 6- bis 10-mal täglich für ca. bei wiederholten Blockaden, auftrat, langfristig we-
10–20 min, längeren Übungen vorzuziehen sind. Die niger von Nervenblockaden profitierten als z. B. von
Spiegeltherapie ist nur selten effektiv (› Kap. 26). der TENS-Anwendung. Nervenblockaden sind kei-
neswegs risikofrei. Durch unsachgemäße Punkti-
Bei ausgeprägter psychischer Begleitsymptomatik sind
onstechniken, insbesondere bei Verwendung von
ergotherapeutische Therapiekonzepte erst umsetzbar, nicht atraumatischen Kanülen, können weitere
wenn durch eine verhaltenstherapeutische Behandlung Schäden verursacht und damit die Schmerzen ver-
Angst vermindert, aber die Motivation und die Fähigkeit schlimmert werden.
zur adäquaten Symptomwahrnehmung verbessert wer- Darüber hinaus hat dieses Vorgehen den Nach-
den (› Kap. 24). teil, dass hierunter eine Desensibilisierungstherapie
unmöglich ist, weil durch die Blockade alle, auch die
möglicherweise schmerzhemmend wirkenden affe-
Interventionelle Schmerztherapie renten Impulse ausgeschaltet werden. Auch andere
Erwägungen sprechen gegen dieses Konzept. Dem
Sind sehr hohe Opioiddosen notwendig oder führt Patienten wird ein unrealistisches Therapieziel sug-
die Opioidtherapie gerade auch bei jüngeren Patien- geriert: Der durch Nervenblockaden erzielbare Zu-
ten nicht zur Gebrauchsfähigkeit der betroffenen stand einer Schmerzfreiheit kann langfristig nur in
Extremität oder besteht trotz Ergotherapie eine the- Ausnahmefällen erreicht werden. Es wird nach sol-
rapielimitierende Hyperalgesie, ist eine SMP-Diag- chen Blockaden immer schwer sein, den Patienten
nostik indiziert (› Kap. 9.1). Kontrollierte Unter- zur Einnahme von Medikamenten zu motivieren
suchungen zur Effektivität von Sympathikusblo- bzw. ihn davon abzuhalten, sich neurodestruktiven
ckaden liegen nicht vor, sie können aber bei persis- Maßnahmen zu unterziehen.
tierender Allodynie oder Hyperalgesie erwogen In jüngster Zeit werden positive Effekte von peri-
werden. Andernfalls sind nach der eigenen klini- neuralen Botulinumtoxininjektionen berichtet. Die-
schen Erfahrung auch Neurostimulationsverfahren ses Verfahren ist noch als experimentell einzustufen,
wie die PNS indiziert, die bei positivem Response da z. B. keine Untersuchungen zur Neurotoxizität
eine langjährige Wirksamkeit versprechen und langfristigen Wirksamkeit vorliegen.
(› Kap.  23). Die epidurale Stimulation (SCS) ist
selten dauerhaft wirksam, zumal es anders als bei Daher sind sensible Nervenblockaden nur aus diagnosti-
Radikulopathien kaum gelingt, die Parästhesien auf schen Gründen und zur Akutintervention gerechtfertigt.
das schmerzhafte Areal zu beschränken. Ein besse-
rer Ansatz, besonders bei Neuralgien der oberen Ex-
9 tremität, scheint die periphere Nervenstimulation Auch längere Serien von Sympathikusblockaden
(PNS) zu sein (› Abb. 9.6). Es liegen ermutigende oder GLOA (› Kap.  23) sind nur indiziert, wenn
Berichte vor. Hauptprobleme der Anwendung sind nach den ersten drei Injektionen ein deutlicher, in
nach eigenen Erfahrungen unerwünschte motori- seiner Wirkung zunehmender Effekt auftritt (= posi-
sche Effekte sowie die fehlende Zulassung der Son- tive SMP-Diagnostik, › Tab. 9.3). Bei Neuralgien
den für diese Anwendung (› Kap. 23). ist nur bei einer kleinen Zahl von Patienten mit einer
langfristigen Wirksamkeit zu rechnen. Diese Res-
Blockaden sensibler Nerven mit Lokalanästhetika sind
ponder zeigen sich schnell, lange Behandlungsserien
immer noch bei Anästhesisten sehr verbreitet. Sie haben bei mangelnder initialer Ansprechbarkeit sind des-
nur diagnostischen oder prognostischen Wert, als Thera- halb nicht indiziert.
pieverfahren haben sie keine Bedeutung mehr.
9.3 Zosterneuralgie 187

Operative Maßnahmen 9.3 Zosterneuralgie


Christoph Maier und Ralf Baron
Ein chirurgisches Vorgehen ist bei einer Neuralgie primär
nur indiziert, wenn möglichweise kausal die Ursache der
Neuralgie beseitigt werden kann, z. B. bei Kompressions- Die akute Herpes-Zoster-Radikuloneuritis (Gürtel-
syndromen. In geeigneten Fällen kann aber auch die rose, Gesichtsrose) ist eine neurokutane Erkran-
Wiederherstellung der Nervenkontinuität sinnvoll sein. kung, die hauptsächlich ältere Menschen mit einer
Inzidenz von 125  :  100 000 pro Jahr betrifft. Nach
Generell sollte aber die Indikation zu einer erneuten Reaktivierung von Varicella-Zoster-Viren, die latent
Revision nach früheren Operationen, vor allem zur nach einer Windpockeninfektion in den Spinal- und
intraneuralen Neurolyse, außerordentlich zurück- Hirnnervenganglien verblieben sind, durch unter-
haltend gestellt werden. Wenn nicht Bildgebung schiedliche exogene (UV-Licht, Traumen) und en-
oder Elektrophysiologie eine Kompression des Ner- dogene Reize (Immunsuppression, Fieber, AIDS,
ven hochwahrscheinlich machen, wird dieser Ein- Malignom) ausgelöst, befallen die Viren die periphe-
griff nach klinischer Erfahrung und in Übereinstim- ren Nerven, die Hirnnerven und die Haut. Bei den
mung mit vielen Fallberichten nach einer kurzen meisten Patienten heilen die akuten Hauterschei-
Phase der Schmerzlinderung (2–4 Monate) nahezu nungen innerhalb von 1–2 Monaten folgenlos ab.
regelmäßig zum Wiederauftreten der Schmerzen, Ein Wiederauftreten bei immunsupprimierten Men-
deren Intensität und Therapieresistenz den präope- schen ist möglich.
rativen Schmerz übersteigen, führen. Ein Teil der Patienten entwickelt allerdings eine
chronische postzosterische Neuralgie. Zum Zeit-
Eine Exhairese oder Durchtrennung größerer Nerven zur
punkt der Abheilung der Hauterscheinungen klagen
Schmerztherapie ist in der Regel ein Behandlungsfehler. noch ungefähr 12–20 % der Patienten aller Alters-
gruppen über Schmerzen. Einen Monat nach der
Abheilung beträgt der Prozentsatz noch 9–15 % und
Die einzigen Ausnahmen von dieser Regel sind Re- ein Jahr später 2–5 % der Patienten. In der Alters-
sektionen sensibler gelenknaher Nervenäste in der gruppe zwischen 60 und 70 Jahren bilden 25–50 %
Rheumachirurgie und seltene Fälle malignombe- aller Patienten eine vermutlich meistens lang andau-
dingter Nervenkompression. ernde postzosterische Neuralgie aus. Das mittlere
Auch Neurome entstehen nach jeder Nervenre- Alter der Patienten beträgt 70 Jahre, Geschlechtsun-
sektion oder Amputation. Der Nachweis eines Neu- terschiede gibt es nicht.
roms, z. B. im MRT, stellt daher auch bei Schmerzen
nicht grundsätzlich eine Operationsindikation dar.
Die Neuromresektion oder eine Verlagerung ist nur 9.3.1 Leitsymptome
dann indiziert, wenn das Neurom ungünstig positio-
niert ist und z. B. durch Druck über Prothese oder Prinzipiell kann die neurokutane Entzündung jedes 9
anliegende Knochen bei alltäglichen Bewegungen Dermatom befallen; es gibt aber Häufungen in den
ständig gereizt wird. Um die Prognose abzuschät- thorakalen Dermatomen (54 %), hier insbesondere
zen, empfehlen sich vor einer Operation ultraschall- Th5 (15 %), und in den vom Trigeminus innervier-
geleitete Injektionen mit Lokalanästhetika. ten Hautarealen (20 %), hier insbesondere im ersten
Erste erfolgversprechende Berichte liegen für Ast (13 %). Dieser sogenannte Zoster ophthalmicus
neuere mikrochirurgische Operationstechniken vor, geht in 25–70 % der Fälle mit einer Keratitis, Iritis
z. B. von Hautinseln nach Neuromresektion. Kon­ oder Chorioiditis einher. Bei der Hälfte der Patien-
trollierte Studien fehlen bislang und die Langzeiter- ten ist mehr als ein Segment befallen. Unterschiede
fahrungen sind abzuwarten. zwischen linker und rechter Körperhälfte existieren
nicht. Bei Befall des N. facialis (Zoster oticus) entwi-
ckelt sich neben Schmerzen und Ausschlag im inne-
188 9  Neuropathischer Schmerz

ren Gehörgang eine periphere Fazialisparese mit re- dia­gnostischen Schwierigkeiten führt (Zoster sine
lativ schlechter Prognose. herpete).
Die akute Phase der Erkrankung ist zusätzlich im-
mer durch das Auftreten heftiger Schmerzen im be-
Schmerzformen
troffenen Dermatom charakterisiert (s. o), die dem
Die Schmerzformen sind hinsichtlich Intensität und Ausschlag um einige Tage bis – in seltenen Fällen –
Charakter bei der akuten und bei der postzosteri- Wochen vorausgehen können (präherpetische Zos-
schen Neuralgie ähnlich. Wie die Sensibilitätsstö- terneuralgie). Allgemeinsymptome wie Abgeschla-
rungen zeigen auch die Schmerzsymptome im wei- genheit und Fieber sind häufig.
teren Verlauf häufig eine Ausbreitung in benachbar-
te, narbenfreie Segmente, die in der Akutphase nicht
Motorische Störungen
sichtbar befallen waren.
Die Heftigkeit der Beschwerden erklärt sich durch Bei Befall motorischer Anteile des Vorderhorns oder
den vergleichsweise sehr hohen Anteil von Plussym- der Nervenwurzeln können neben Sensibilitätsstörun-
ptomen: Mehr als 50 % der Betroffenen leiden an ei- gen und Schmerzen auch ausgeprägte Lähmungen
ner mechanischen Allodynie, hierbei wird die leich- auftreten. Bei Befall des Plexus brachialis bzw. lumbo-
teste Berührung der Haut, z. B. durch die Kleidung, sacralis werden in 1–5 % der Fälle proximal betonte
als heller Schmerz empfunden. Im Gegensatz dazu Paresen der Extremitätenmuskeln beobachtet.
bewirkt eine feste Berührung im befallenen Areal oft Kompliziert wird der akute Herpes zoster durch
sogar eine gewisse Erleichterung. Ausbreitung auf den ganzen Körper (Zoster genera-
Drei verschiedene Schmerzformen, die häufig in lisatus) und die Entwicklung einer Polyradikulitis,
Kombination vorkommen, lassen sich unterschei- Myelitis oder Enzephalitis.
den:
• ein zu Beginn oft reißender, später nur noch
brennende Dauerschmerz Postzosterische Neuralgie
• kurze, einschießende, neuralgiforme Schmerzat-
tacken, die später im Vergleich zur Akutphase Hautveränderungen und
seltener auftreten ­Sensibilitätsstörungen
• heftigste Berührungsschmerzen (Allodynie)
Alle Schmerzformen können durch psychische Be- Nach Abheilen der Zostereruptionen können Narben
lastungen und Aufregung verstärkt werden. In sei- zurückbleiben, die manchmal einen pigmentierten
ner Intensität wird der Schmerz häufig als quälend Randsaum aufweisen. Die Haut im befallenen Seg-
und vernichtend beschrieben. Er besteht mit unver- ment kann hypästhetisch und -algetisch oder sogar
minderter Heftigkeit auch nachts. Als Folgen stellen anästhetisch, manchmal aber auch völlig normal sein.
sich oft eine depressive Stimmungslage, Schlafstö- Parästhesien und Dysästhesien fehlen nur selten. Ei-
9 rungen oder eine Anorexie ein. Suizidversuche und nige Patienten beschreiben einen quälenden Juckreiz.
Suizide sind beschrieben worden. Alle o. g. Schmerzformen können durch psychi-
sche Belastungen und Aufregung verstärkt werden.
Die Intensität vor allem auch der nächtlichen
Akuter Herpes Zoster Schmerzen begünstigt oft eine depressive Stim-
mungslage, Schlafstörungen oder eine Anorexie. Su-
Hauterscheinungen und Schmerzen izidversuche und Suizide sind beschrieben worden.

Diagnostisch wegweisend ist der charakteristische


halbseitige, vesikopapuläre Hautausschlag im Be- 9.3.2 Diagnostische Verfahren
reich der Versorgungsgebiete der sensiblen Nerven-
wurzeln (Dermatome). Sehr selten können die Efflo- Beim akuten Herpes Zoster finden sich bei der Rou-
reszenzen vollkommen fehlen, was zu differenzial­ tineblutuntersuchung unspezifische Entzündungs-
9.3 Zosterneuralgie 189

parameter. Beweisend sind spezifische IgM-Anti- eines akuten Herpes Zoster meist leicht. Schwierig
körper gegen das Varicella-Zoster-Virus im Serum, sind das Erkennen und die Abgrenzung des Zosters
ein deutlicher Titeranstieg des IgG um mehr als das sine herpete und der präherpetischen Zosterneural-
Vierfache bei Kontrollen nach 10 Tagen oder die Iso- gie. Wichtige Differenzialdiagnosen sind in
lierung des pathogenen viralen Antigens aus der › Tab. 9.6 zusammengefasst.
Bläschenflüssigkeit. In Einzelfällen kommen ähnliche Differenzialdiag-
Da bei jeder Herpes-Zoster-Radikuloneuritis auch nosen auch für die postzosterische Neuralgie infrage.
intradurale Anteile der Nervenwurzel betroffen sind,
findet sich regelmäßig im Liquor eine Pleozytose
von 150–3 000/µl Lymphozyten und eine mäßige Ei- 9.3.4 Impfprävention
weißerhöhung. Diese Laborbefunde erlauben daher
keine Abgrenzung zu einer komplizierenden Menin- Eine große Studie hat gezeigt, dass eine Erwachse-
gitis oder Enzephalitis. Spezifische Antikörpertiter nenimpfung seropositiver Patienten zur Verbesse-
sind auch im Liquor erhöht. Eine Liquorpunktion ist rung der zellulären Immunität das Risiko einer aku-
bei einem unkompliziert verlaufenden akuten ten um ca. 50 % und das einer konsekutiven postzos-
­Herpes Zoster nicht erforderlich. terischen Neuralgie um ca. 60 % senken kann. Ent-
Für die Diagnose einer postzosterischen Neural- sprechende Impfstoffe sind zugelassen.
gie ist der Nachweis einer zuvor durchgemachten
akuten Zosterinfektion entscheidend. Die Anamne-
se und eventuelle Residuen auf der Haut ermögli- 9.3.5 Therapie
chen die Einordnung.
Akuter Herpes Zoster

9.3.3 Differenzialdiagnose Die Therapie der akuten Erkrankung verfolgt drei


Ziele (› Abb. 9.7):
Nach Auftreten des charakteristischen halbseitigen • Verhinderung einer Ausbreitung der Viren (ins-
vesikopapulären Hautausschlags im Bereich eines besondere bei immunsupprimierten Patienten)
oder mehrerer Dermatome ist die Diagnosestellung • Bekämpfung der akuten Schmerzen
Tab. 9.6  Differenzialdiagnose und häufige Fehldiagnosen bei präherpetischer Neuralgie, akutem Herpes Zoster
­ohne charakteristische Effloreszenzen und postzosterischer Neuralgie
Erkrankung Unterscheidungsmerkmale Methoden zum Ausschluss
idiopathische Trigeminusneuralgie häufig im 2. und 3. Ast, typische Trig- Anamnese
gerpunkte an Haut und Schleimhaut,
Triggermechanismen beim Kauen
andere symptomatische Trigeminus- selten Brennschmerz, selten Allodynie, erweiterte Elektrophysiologie, MRT 9
neuralgien (z. B. Neurinom, Karzinom) 3. Ast: Parese der Kaumuskulatur
schmerzhafte Augenerkrankungen Sehstörungen, evtl. Druckanstieg im augenärztliche Untersuchung
(Glaukom) Bulbus
vertebragene Schmerzen v. a. im Schmerz atem- und bewegungsab­ Anamnese, orthopädischer Befund
­Brustwirbelsäulenbereich („Interkostal­ hängig, Muskelhartspann,
neuralgie“) Bewegungs­blockaden
Radikulopathien anderer Genese (z. B. kein Brennschmerz, selten Allodynie CT, MRT, Liquor, Serologie
Neurinom, Meningeom, Borreliose)
gastrointestinale Erkrankungen (z. B. Schmerz abhängig von Nahrungsauf- gastroenterologische Untersuchung
Pankreatitis) nahme, epigastrischer Druckschmerz
Lungenembolie, Pleuritis Schmerz evtl. atemabhängig, Zyanose, EKG, Labor, Thorax-Röntgen, evtl.
Schock Szintigrafie, Angiografie
190 9  Neuropathischer Schmerz

Diagnostik Nichtspezialist

• virustatische Therapie
(oral oder parenteral)
• lokale Kühlung
• Pasta zinci
• Analgetika (NSAR, Opioide)
• Ko-Analgetika
(Amitriptylin,Gabapentin)

ausreichende
Schmerzlinderung,
ungestörter Nachtschlaf,
kein Risikopatient nein
(z.B. Augensymptomatik,
Immun-
suppression)?

ja

Auslassversuch
nach 2 Wochen

anhaltende
ja Schmerzfreiheit?

nein
Spezialist

Vorstellung beim
Schmerzspezialisten,
Indikation zur
interventionellen
Schmerztherapie
(z.B. Sympathikus- Abb. 9.7  Stufenplan der erweiter-
blockaden, GLOA)
9 ten Schmerztherapie bei akutem
Herpes Zoster [L106]

• Verhinderung einer postzosterischen Neuralgie ner postzosterischen Neuralgie in vielen Fällen nicht
Obligat ist heute die virustatische parenterale oder verhindert werden.
orale Behandlung für ungefähr eine Woche Die lokale Anwendung kühler, feuchter Kompres-
(› Tab. 9.7). Unter dieser Therapie kommt es zu sen und Pasta zinci wirkt entzündungshemmend.
einer schnelleren Abheilung der Hauterscheinun- Zur Akutschmerztherapie sind NSAR, Antide-
gen. Von besonderer Bedeutung ist die parenterale pressiva, Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin)
Applikationsform bei Risikopatienten (Immunsup- und Opioide (› Kap. 22) auch in Kombination in-
pression, hohes Alter, Generalisierungstendenz). diziert (› Abb. 9.6). Die Regeln jeder medikamen-
Dennoch kann auch durch eine optimal durchge- tösen Schmerztherapie (individuelle Titration, aus-
führte virustatische Akuttherapie das Auftreten ei- reichend wirksame Dosis und angemessene Appli-
9.3 Zosterneuralgie 191

Tab. 9.7  Virustatische Therapie beim akuten Herpes Zoster


Substanzen Dosis Unerwünschte Ereignisse Kontraindikationen
Aciclovir p. o. 5 × 800 mg/d für 5–7 Tage Anstieg der Nierenwerte, Cave: eingeschränkte Nieren-
i. v. 3 × 5–10 mg/kg KG/d für ­Nieren-insuffizienz, reversible oder Leberfunktion, Dosis­
5–7 Tage neurologische Erscheinungen, anpassung
Anstieg der Leberwerte, Panzy-
topenie, Magen-Darm-­
Störungen, Hautausschlag
Valaciclovir p. o. 3 × 1 000 mg/d für s. Aciclovir s. Aciclovir
5–7 Tage
Famciclovir p. o. 3 × 250 mg/d für 5–7 Tage s. Aciclovir s. Aciclovir
Brivudin p. o. 1 × 125 mg/d für 7 Tage Übelkeit, Kopfschmerzen, Anwendung von 5-Fluorouracil
Schläfrigkeit

kationsintervalle) sind ebenso zu beachten wie die Postzosterische Neuralgie


Gegenanzeigen für das jeweilige Medikament
(› Kap. 22). Für die Therapie der postzosterischen Neuralgie ist
Topisch wirksame Medikamente sind erst nach ein Stufenplan sinnvoll, der im Wesentlichen dem
Abklingen der Efflorenzen sinnvoll, danach kann so- bei anderen Neuralgien entspricht (› Abb. 9.6).
wohl Capsaicin 8 % als auch das hierfür auch zugelas- Da häufig ältere Patienten erkranken, ist besonders
sene Lidocain 5 % (bis zu 4 Pflaster/Tag) eingesetzt sorgfältig auf das Nebenwirkungsspektrum und die
werden. Letzteres hat wie auch die subkutane Injekti- Kontraindikationen der Substanzen zu achten
on von Botulinumtoxin bei Respondern den Vorteil (› Kap. 22). Topisch wirksamen Medikamenten
einer wochenlangen Wirksamkeit (› Kap. 22.11). kommt auch deshalb eine besondere Bedeutung zu.
Wenn dadurch keine ausreichende Schmerzlinde- Trotz korrekter Dosistitration ist eine komplette
rung erzielt werden kann sowie bei Risikopatienten Schmerzfreiheit leider nur selten zu erzielen. Etwa
(z. 
B. Immunsuppression, Augenbeteiligung bei ein Drittel der Patienten sind Non-Responder oder
Zoster ophthalmicus), kann möglichst frühzeitig mit tolerieren die Nebenwirkungen nicht.
einer Serie von Sympathikusblockaden (› Kap. 23)
begonnen werden, falls das befallene Dermatom im
Interventionelle Schmerztherapie
Bereich blockierbarer Ganglien liegt (Kopfbereich,
zervikale und thorakale Segmente bis Th5, lumbosa- Bei Versagen der medikamentösen Therapie emp-
krale Segmente). fiehlt sich auch bei der postzosterischen Neuralgie
Diese Interventionen sollen einerseits die Akut­ ein Versuch mit Sympathikusblockaden oder den
schmerzen lindern und andererseits das Auftreten risikoärmeren Opioidinjektionen an den Grenz- 9
einer postzosterischen Neuralgie verhindern. Risi- strang (GLOA, › Kap. 23). SCS hat sich bei dieser
koärmere Opioidinjektionen an den Grenzstrang Indikation nicht bewährt.
(GLOA, › Kap. 23) sollen ähnlich wirksam sein.
Die früher bisweilen empfohlene Stoßtherapie mit
Begleittherapie
oral oder gar intrathekal applizierten hochdosierten
Kortikosteroiden gilt heute u. a. wegen der Gefahr Die transkutane elektrische Nervenstimulation
der Immunsuppression als obsolet. (TENS) kann in Einzelfällen Erleichterung bringen.
Hierbei sollte aber unbedingt vermieden werden, die
Der Sinn langer Injektionsserien ohne deutliche initiale
Stimulationselektroden in allodynischen Hautarea-
Besserung muss bezweifelt werden. len anzubringen.
Häufig verschlimmern sich sekundäre Phänome-
ne nach Zosterinfektionen, z. B. Myalgien oder funk-
192 9  Neuropathischer Schmerz

tionelle Blockaden der kleinen Wirbelgelenke. Da- terhalb des volaren Ellenbogengelenks (DD zum
her sollte flankierend eine Physiotherapie eingelei- Karpaltunnelsyndrom).
tet werden. Die an der unteren Extremität häufigen Peroneus-
läsionen am Fibulaköpfchen sind meist druckbe-
dingt und eher nicht mit neuropathischen Schmer-
zen verbunden. Relativ selten sind das hintere Tar-
9.4 Engpasssyndrome saltunnelsyndrom mit Kompression des N. tibialis
Rudolf van Schayck im Bereich des Innenköchels und die Morton-Me-
tatarsalgie mit isolierter Schädigung eines sensiblen
Endastes des N. tibialis in der Region des III. und
Engpasssyndrome sind Erkrankungen des periphe- IV.  Metatarsalköpfchens. Häufiger kommt die
ren Nervensystems, die durch eine Kompression pe- ­Meralgia paraesthetica vor, eine Nervenkompressi-
ripherer Nerven an physiologischen Engstellen ent- on des N. cutaneus femoris lateralis im Bereich des
stehen (› Tab. 9.8). Bedingt durch ligamentäre, Leistenbandes, die differenzialdiagnostisch zu radi-
bindegewebige, muskuläre oder knöcherne Struktu- kulären Beinschmerzsyndromen abzugrenzen ist.
ren wird im Bereich der Engstelle die epineurale
Blutzirkulation in den Venolen und Arteriolen der
Vasa nervorum behindert, in der Folge bildet sich 9.4.1 Leitsymptome
ein intraneurales Ödem aus. Symptomatische Ursa-
chen der Nervenkompression umfassen Knochen- Im Frühstadium der Nervenkompressionssyndrome
frakturen mit Kallusbildung, Weichteiltraumen, zeigen sich klinisch vor allem Sensibilitätsstörun-
Operationen mit Narbenbildung, Lipome und ande- gen, Missempfindungen und neuropathische
re Tumoren, anatomische Gefäß- und Weichteilvari- Schmerzen im Versorgungsgebiet des betroffenen
anten sowie Erkrankungen mit begleitender Weich- Nervs distal des Läsionsortes. Der stechende, schnei-
teilverdickung oder Raumforderung wie die rheu- dende, einschießende und brennende Schmerzcha-
matoide Arthritis, andere rheumatologische Erkran- rakter zusammen mit kribbelnden, nadelsticharti-
kungen, Gallertzysten der Sehnenscheiden oder gen und elektrisierenden Dysästhesien weist auf die
Gelenkkapsel (Ganglion), Myxödem, Hyperthyreo- periphere neuropathische Schädigung hin. Klinische
se, Akromegalie, Niereninsuffizienz und Dialyse, Zeichen einer schädigungsverursachten, zentralen
Amyloidose, Gicht, Chondrokalzinose, aber auch Sensibilisierung wie fokale Allodynie und Hyperal-
Schwangerschaft. Stereotype Extremitätenbewegun- gesie können vorliegen, vor allem beim klinischen
gen, Belastung durch Vibration und mechanischer Beschwerderezidiv nach erfolgloser operativer
Druck stellen arbeitsplatzbedingte Risikofaktoren ­Nervendekompression.
für die Entwicklung peripherer Nervenkompressi-
onssyndrome dar. Eine Nervenvorschädigung im Per