Pneumonologie

Klinische Untersuchung
Betrachtung, Betastung, Beklopfen, Abhören

Dyspnoe-Zeichen
 Tachypnoe, Orthopnoe
 Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
o Mm. pectorales, trapezius, sternocleidomasteus
 Juguläre, sternale, interkostale Einziehungen
 Nasenflügeln (Atemwege vergrößern)
 Nach hinten geneigter Kopf (Larynxöffnung vergrößern)

Zeichen einer chronischen Lungenerkrankung

 Uhrglasnägel – vergrößte, rundförmige, ausgewölbte Nägel
 Trommelschlägelfinger – Kolbenformig aufgetriebene Fingerendglieder
 Veränderte Thoraxform (z.B. Fassthorax)
 Asymmetrische Brustkorbbewegung
 Stimmfremitusveränderungen („99“ sagen, Vibrationsleitung über Lungengewebe) 1

Pathologische Klopfschallbefunde
 Hypersonorer Klopfschall – Übermäßiger Luftgehalt in den Lungen
o Emphysem, Asthma, Pneumothorax
 Gedämpfter/Hyposonorer Klopfschall – Vermehrter Flüssigkeitsgehalt
o Pneumonie, Pleuraerguss

Atemgeräusche

Physiologisch
 Zentrales Atemgeräusch - Bronchialatmen über der Trachea
o Laut, zischend, hochfrequent
 Peripheres – Vesikuläres Atemgeräusch

Pathologisch
 Abgeschwächt/aufgehoben, dämpfende Mittel oder Luftretention
o Pleuraerguss, Pneumothorax, Emphysem, Asthma

Nebengeräusche
 Feucht = dünnflüssiges Sekret, Rasselgeräusche // grobbläsig Lungenödem & Bronchiectasie
 Trocken = Stridor, Giemen und Brummen
o Expiratorisch/Obstruktion = COPD, Asthma
o Inspiratorisch/extrathorakal = Epiglottitis, Pseudokrupp, FremdköAsp
 Sklerosiphonie (Fibroseknistern) = Lungenfibrose, basales inspiratorisches Knistern bds.
 Pleurale Nebengeräusche = Lederknarren 2 bei Pleuritis sicca

Auswurf
 Weiß-gläsig = Viral / Weiß-schaumig = Ödem
 Gelb-grün = bakteriell / Grün = Pseudomonas? / Gräulich = Pneumokoniose oder abheilend
 Bräunlich-schwarz = Altes Blut / Bröckelig = Tuberkulose, Aktinomykose
 Blutig = Infekt, Husten oder Würgen, Malignom
1
Verminderter Stimmfremitus – z.B. Pneumothorax, Luft im Pleuraspalt
Verstärkter Stimmfremitus – z.B. Pneumonie, verdichtetem Lungengewebe
2
Lederknarren – sanki tırnakla sert deriyi tırmalar gibi çıkan ses
Pulsoxymetrie & Blutgasanalyse !!
Pulsoxymetrie = Luftnot? Indiziert. nichtinvasives Verfahren, Durchleuchtung der Haut an
Fingernagel oder Ohrläppchen, messen der prozentualen Sauerstoffsättigung des arteriellen Hbs
BGA = Luftnot? Unterschrittene O2sätt? Verdacht auf Hyperkapnie? Indiziert. Wirkungsgrad der
Atmung zu objektivieren. O2partialdruck und CO2partialdruck, dazu kommt pH, Basenabweichung,
Bicarbonat, Hämoglobin, Elektrolyte. Früherkennung von KV- und Pulmo-Erkr., Verlaufskontrolle von
Pulmo-Erkr., Überwachung der O2-Therapie, usw. Säure-BasenHaushalt
Arteriell – A. Radialis (Allen-Test!)
Kapillär – Ohrläppchen mit hyperämisierender Salbe, dann lanzetten
Venös – Gewöhnlich

Pulsoxymetrie
Normwerte: sättigung 95-99%. pO2=100mgHg  saO2=98%
Pathologische:
saO2 90-94% (pO2=80 mmHg) mäßige
saO2 85-89% (pO2=60mmHg) mittelgradige
saO2 <85% (pO2<50mmHg) hochgradige
Cave! Kohlenmonoxidvergiftung = falsch-hohe saO2, CO-Hb kann nicht unterschieden werden!

BGA
Normalwerte
pO2 65-100 mmHgpCO2 = 32-45 HCO3- = 22-26
mmHgpH = 7,35-7,45 mmol/LBasenabweichung = 2
mmol/LAnionenlücke = 3-11 mmol/L

Pathowerte
 Hypox. resp. Insuff. = vvv pO2
 Hyperkap. resp. Insuff = vvv pO2 + ^^^pCO2
 Normale Anionlücke = Bicarbonatverlust + Cl.Anstieg ||| diarrhö, pankreasfistel, RenTubAzid,
HCLzufuhr, Carboanhydrasehemmer
 Anionlücke> 16 mmol/L Additionsazidose3

Verschiebungen des Säure-Basen-Haushaltes

 Met. Azidose
o pCO2 ^, HCO3^/~ ||| Hypoxämie, Niereninsuff., Hypovolämie
 Met. Alkalose
o pCO2 v, HCO3 v/~ ||| Erbrechen, Hyperaldosteronismus
 Gemischte/Kombinierte
o pCO2 ^, HCO3 v. ODER pCO2 v, HCO3 ^

Sauerstoffbindungskurve
O2-Sättigung und Partialdruck = Bindungsaffinität von O2 zu Hb

 Rechtsverschiebung: schwächere Bindung, Abgabe an Gewebe einfacher

o pCO2 ^^^, Temp^, pHvvv, 2,3-Bisphosphoglycerat (Erytrozyt Glykolyse-Produkt)
 Linksverschiebung: höhe Affinität, stärkere Bindung, Angabe geringer
o pCO2 vvv, Tempv, pH ^^^, 2,3-Bisphospho vvv

3
MUDPILERS: Methanol, Uremie, DKA, Paraldehyde, Iron, Laktatazidose, Ethylene Glykol, Rhabdomyolyse,
Salicylsäure
Lungenfunktionsuntersuchung !!
Lungenvolumina messen. Ventilationsstörungen – obstruktiv oder restriktiv?
Pneumotachograph-durchgeführt Spirographie – Volumina und Atemflussgeschw.
Ganzkörperplethysmographie = Spirometrie in einem abgeschlossenen Raum ? Residualvolumen +
totale Lungenkapazität. Transferfaktor: Gasaustauschstörung

Lungenvolumina
 Geschlecht, Alter, Körpergröße
 TC/TLC = Volumen in der Lunge nach max. Inspiration (6,0-6,5 L)
 VC = Volumendifferenz zwischen max. Ein- und Ausatmung (4,5-5,L)
 RV = Volumen, das nach max Expir. in der Lunge verbleibt (1,0-1,5 L)
 Atemzugvolumen = Tidalvolumen = pro Atemzug ein- und ausgeatmete Gasmenge (0,5 L)
 Exspiratorisches Reservevolumen = maximal exspirierbare Gasmenge (1,5 L)
 Inspiratorisches Reservevolumen = maximal inspirierbare Gasmenge (3,5-4,0 L)
 Reservkapazität = ERV+AZG oder IRV+AZG
 Funktionelle Reservkapazität = Volumen, das nach normaler Exspiration noch in der Lunge
bleibt, RV+ERV (2,5-3,0L)

Spirometrie
 PEF = forcierte Exspiration, Atemstromstärke in L/s (alters- und geschlechtsspezifisch, >90%)
 FEV1 = Ausatmung mit voller Kraft, Volumen inhlb. der ersten Sekunde (alt. und geschl.spez.)
 Tiffeneau-Index = FEV1/VC (>70%)
 Mean exp. Flow = alt. und geschl. Spez.

Ganzkörperplethysmographie
Indikation: mangelnder Adhärenz des Patienten, bzw. zur Objektivierung des spmetrischen Befundes
Ruhespirometrie + Resistance + RV + Totale Lungenkapazität + Intrathorakales Gasvolumen +
Compliance (ösophagusdrucksonde)

Normalbefund: Gerade, schmale, homogene Schleifen

Restriktiv: Weitestgehend normwertig, reduzierte VC
Obstruktiv: Abgeflachte Schleife durch erhöhten Atemwiderstand
Restriktive Ventilationsstörungen
Verminderung der VC

Lungenfibrose, Pneumothorax, pleurale Verwachsung, Skoliose, Adipositas, gelähmte Atemmusk.

Befunde: VC v, FEV1 n/v, Tiffeneau n

Obstruktive Ventilationsstörungen
Einengung der Atemwege, Erhöhung der Strömungswiderstände mit FEV1 v und Tiffeneau v

Asthma, COPD, Tumoren, Larynxtumor, Stimmbandparese

Befunde: VC n/v, FEV1 v, Tiffeneau v, MEF v, Air trapping

Air trapping = eingefangene Luft in den Alveolen

Ergänzende Untersuchungen:
Bronchospasmolysetest – Reversibilität
10sec vor und nach schnell wirksamen Bronchodilatoren
FEV1-Anstieg um 200 mL + 12% des Ausgangwertes = reversible Obstruktion!

Methacolin-Provokationstest – Hyperreagibilität
LFT vor und nach Methacolinapplikation (Acetylcholin-ähnlicher Wirkstoff)
FEV1-Abfall >=20% Asthma bronchiale
Bronchodilatation im Anschluss!

Diffusionskapazität
Austauschvermögen zwischen Alveolarraum und Hb
O2 wichtiger. CO2 hat 23x höhere Diffusionskapazität
Indikation: Hypoxämie unklarer Genese, interstitielle Lungenerk.

Diffusionskapazität DLCO: CO-Gasmenge die pro Zeiteinheit durch die Membran hindurchtreten kann
(intrinsische Permeabilität, gesamte Areale, gewebliche Dicht)
Transferkoeffizient DLCO/VA: Verhältnis deren zum ventilierten Volumen

Diffusionsstörung = DLCO v, DLCO/VA v (zB Lungenfibrose)

Verteilungsstörung = DLCO v, DLCO/VA n: Verminderung der Diffusionsfläche (Pneumektomie,
Lungenembolie, Lungenemphysem)

DLCO v  Lungenfibrose (Diffusionsstrecke), COPD (Strukturverlust bei Emphysem), Anämie

(fehlende Transporter), Nikotinabusus (CO-Hb ^)
Interventionelle Pneumologie
Bronchoskopie
Endoskopie der Trachea und Bronchen mittels eines Bronchoskops. Transoral oder Transnasal;
Flexibel oder starr, Ultraschall
Indikationen:

 Atemwegsveränderung (Tumor, entzündung), ggf. In Kombi mit Biopsie + BAL

 Fremdkörperentfernung, Stillung von Blutungen
 Sekretretention bei beatmeten Patienten
 Stent-Einbringen zur Bronchusdilatation
 Lokale Radiatio
 Fiberoptische Intubation

Bronchoalveoläre Lavage
Spülung, die im Rahmen einer Bronchoskopie gewonnen wird
Anwesenheit von Flimmerepithelien und Alveolarmakrophagen ist wichtig. Mphg entsorgen Partikel,
Zellreste, Erreger.
Indikation:

 Bronchialkarzinom
 Sarkoidose (CD4/CD8-Quotient
 Alveolitis
 Sklerodermie

Bronchiallavage
Gewinnung von Bronchialmaterial durch Anspülung der Trachea mit Kochsalzlösung

Indikation:

 Mikrobiologische Erregerdiagnostik (v.a. bei Intubierten mit Pneumonie)

Pneumothorax !!!!
Eindringen von Luft in den Pleuraspalt, verlorengehen vom Unterdruck im Pleuraspalt (Pl. visceralis
und Pl. parietalis),kollabieren des betroffenen Lungenflügels. Traumatisch oder spontan. Spontan
eher bei jungen schlanken Männern (Primär 25ja) oder Sekundär (75ja). Rauchen! Genetisch.

Spannungpneumothorax: lebensbedrohlich, Luft kann nicht entweichen aus dem Thorax.

Mediastinumverlagerung auf die gesunde Seite, hämodynamische Instabilität. Ventilmechanismus,
luft kann nur reinstörmen! Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen -> ZVD ^^^, HZV vvv 4

Hämatothorax: abgeschwächtes Atemgeräusch, gedämpfter Klopfschall. Sonographie, RöThx

(Verschattung > 200 mL). Thoraxdrainage, operative Blutstillung.

Therapeutisch: Wiederanlegen der Lunge an die Thoraxwand. Drainage (Bülau-Drainage). Aufhebung

des Ventilmechanismus essentiell!

 Geschlossener Pnthorax: zB. Ruptur einer Emphysemblase

 Offener Pnthorax: zB. Läsion der Thoraxwand
 Spitzenpneumothorax: Am Lungenapex
 Mantelpneumothorax: Schmaler Luftsaum um das Lungengewebe, Ablösung der Pleura von
der Thoraxwand
 Mediastinalflattern: atemabhängige Bewegeung des Mediastinums

Sekundärer:
Nikotinabusus, COPD, Asthma bronchiale, P. jirovecii Pneumonie, Wabenlunge, zystische Fibrose,
Langerhans-Zell-Histiozytose. Lungenabzess, Nekrose, septische Embolie, Pulmonalinfarkt, Neoplasie,
Tuberkulose

Traumatischer
Prallung, Rippenfraktur, Messerstichverletzung, usw. Auch iatrogener: Biopsie, Subklaviakatheters
(ZVK, Shaldon-Katheter)

Pathophysio:
Unterdruck im Pleuraspalt hält die Lunge entfaltet. Verlust des Unterdurcks -> Nachgeben dem Zug
der elastischen Fasern, Zusammenfallen in sich

Klinik:
Plötzlich, stechend, atemabhängiger Schmerz; Dys- und Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose;
Herzinsuffizienzzeichen, Halsvenenstau, Husten; Hautemphysem. Assymmetrische Thoraxexkursion!
Hypersonorer Klopfschall, gedämpfter Stimmfremitus.

Weitere Diagnostik
Thorax PA Röntgen im Stehen und in Inspiration: Abbruch der Gefäßzeichnung, vermehrte
Strahlentransparenz! Pneulinie.
>Spannungpneumothorax: Meist komplett kollabiert, Zwerchfelltiefstand,
Interkostalräumeerweiterung, Mediastinale Verlagerung

4
Zentraler Venendruck, Herzzeitvolumen
Computertomographie
Indikation: Röntgen unklar, V.a. sekundären Pnthorax, Hämatopnthrx, OP-Indikation,
Rezidivbeurteilung

Therapie!
 Sofort O2-gabe 4-6 L/min über Nasensonde bzw. Reservoir-Maske
 Oberkörperhochlagerung

Konservativer Versuch:
Nur bei primärem Pnthrx! Symptomatische Therapie, Resorption der Luft, Röntgen-Kontrolle

Thoraxdrainage:
Größerer/symptomatischer Spontan, Sekundär, Hämato, Sero, Spannung

 Monaldi-Drainage
o 2. Intercostalraum Medioklavikularlinie oder Vordere Axillarlinie im 5. Oder 6. ICR
 Bülau-Drainage
o 4. ICR (Mamille-höhe) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie
1. Lokalanästesie
2. Hautinsizion am Oberrand der unteren Rippe, Tunneling nach Kranial, Eröffnung der Pleura
parietalis 1-2 ICR höher als Hautinsizion, Abtasten des Pleuraspaltens mit Finger, Einführdung
der Drainage ohne Stab ca. 20 cm
3. Platzierung apikal falls Luft, kaudal falls Flüssigkeit
4. Fixierung an der Thoraxwand
5. Sogtherapie bei großem Pneumothorax, Unterdruck -10 - -25 cmH2O
a. Ggf. Wasserschloss zur Verhinderung Lufteindringen

Alternative: Nadelaspiration

Operative Versorgung
Indikation: Rezidiv, Bullae, Spannungpnthrx, Fistelung mit Luftleck, dislozierte Rippenfraktur
Videoassistierten Thorakoskopie oder Offene Thorakotomie

1. Übernahen oder Resektion der viszeralen Pleura, die blasentragend oder verändert ist
2. Pleurodese, Verkleben von den zwei Pleuren
a. Pleuraabrasio / Pleurektomie
b. Talkum, Bleomycin, Tetrazyklin, Blut

Komplikationen
Respiratorische Insuffizienz, Kardiale Insuffizienz, Hämodynamische Instabilität, Rezidive,
Hämatothorax

Operative Komplikationen: Interkostalnerven- und -gefäßenverletzung , Reexpansionsödem,

Infektion
Pleuraerguss !

Transudat – eiweiß- und zellarm, hydrostatischer Druck erhöht, kolloidosmotisch niedrig

(Leber/nephro), Herzinsuffizienz, Lungenembolie

Exsudat – Gegenteil, Schrankenstörung von Kapillärwänden; Pneumonie, Malignom, Tuberkulose,

Pembo

Symptomatik: Dyspnoe, Hustenreiz, stechende Schmerzen, Gewichtszunahme; Assymmetrische

Thoraxexkursion, verminderter Stimmfremitus, abgeschwächtes Atemgeräusch, gedämpfter
Klopfschall

Diagnostik
Sonographie: Echoarme recessus costodiaphragmaticus
Röntgen-Thorax in 2-Ebenen: Homogene Verschattung im Rec. costodpg., Zwerchfellkontur
aufgehoben, Damoiseau.ellis-Linie (konvexe Begrenzungslinie zwsch Lunge und Flükeit)
CT-Thorax: Nachweis kleiner Mengen; Sichel-förmiger Saum
Light-Kriterien
Pleurapunktion
•Pleura/Serum Gesamteiweiß > 0,5
Indikation: Erguss mit Dyspnoe oder unklarer Genese
Durchführung: •Pleura/Serum LDH > 0,6

1- Sonographische Beurteilung der Menge •Pleura LDH > 200 U/L

2- Lokalanästhesie am Oberrand einer Rippe
3- Dorsal oder dorsolateral Punktion
4- Ablassen von max. 1,5L Flüssigkeit in einem Eingriff, Mikrobio, Zytologie, Biochemie

Kontraindikation: Quick<%50, INR>1,5, Thrombo<50000/micL

Ddx von Punktat:

 Mikrobiologie: Kultur, Gram, Ziehl-Neelsen5

 Kl. Chemie: Gesamteiweiß, LDH, Zellzahl, Glucose, Cholesterin, Trig, Amylase, Lipase,
Tumormarker, pH >7,2 (obligat Thoraxdrainage bei Pleuraempyem)
 Pathologie: Tumorzellen

Konstellationen: Meigs-Syndrom (Ovartumor), SLE, RA, Morbus Still, fam. Mittelmeerfieber,

Serumkrankheit

Therapie
Kausale, Pleurapunkton, Pleuradrainage (bei Rezidiv), VATS (malign, Histogewinn)

Komplikationen
 Pneumothorax (immer Rö-Thorax nach jedem Eingriff!)
 Hämatothorax
 Organverletzung, Reexpansionsödem
 Empyem, Pleuraschwarte, Pleuritis calcarea

5
Tuberkulose
Akute Bronchitis !
%90 Viral: Adeno, Rhino, Para/Influenza; Mykoplasmen, Chlamydien; Pneumokokken, H. influ

Symptomatik & Klinik

2-7 Tage Inkubation, Husten mit Auswurf, Fieber, Kopf und Gliederschmerzen

Sonderform Bronchiolitis mit RSV – untere Atemwege involviert, Säuglinge und Kinder (3-4
Lebensmo.) , Wintermonaten
Sx. Fieber, Dyspnoe, Verlängertes Exspirium, Husten
Prophylaxe für Risikofaktorlinge -> Palivizumab
Dx. Nasen-Rachenabstrich mit Antigenschnelltest + PCR
Tx. Stationär, Monitorkontrolle, O2-Gabe, B2-Mimetika 6, Adrenalin, glucocorticoide, inhalative
Ribavirin

Diagnostik
Rasselgeräusche, Brummen und Gießen
Normal CRP, Leukozyte, BGA

Therapie
AUSREICHENDE FLÜSSIGKEITSZUFUHR, KEINE ANTIBIOTIKA

Antitussiva beim Hustenreiz

Expektoranzien – symptomatische Behandlung, Sekretolytika (Ambroxol), Mukolytika (NAC),

Theophyllin

Komplikationen
Bronchopneumonie, Sekundärinfektion durch Bakterien

Prognose
Selbstlimitierend

6
Salbutamol, Fermeterol, Indacaterol etc.
Influenza !!
Virus A – Hämagglutinin, Neuraminidase (H1,2,3,5, N1,2,7 etc.; unterschiedliche Virulenz)

STIKO-Empfehlung für alle Personen über 60, Schwangere, chr. Kranke, Altenheimbewohner,
beruflich Exponierte; jahrliche Herbstimpfung; inaktivierte quadrivalente Totimpfstoff

Tröpfchen/Schmierinfektion, Infektiosität 24 St vor bis 4-5 Tage nach Symptomatik

Antigendrift: Antigenstruktur durch Punktmutationen, aber keine Subtypveränderung

Antigenshift: Rekombination von Genabschnitte bei Koinfektion

Pathophysiologie
Bindung und Fusion mit Wirtszellmembran durch Hämagglutinin an Neuraminsäure ->Einschleusung
Replikation im Zellkern – neue Virusbestandteile durch Knospung abgeschnürt, Neuraminidase setzt
neue Viren frei, Wirtszelltod, Immunantwort und Fieber

Symptomatik & Klinik

Inkubation: Stunden-2 Tage
Verlauf: Asymptomatisch, milder Verlauf, Grippesymptome (je 33%)
Charakterstika: Plötzlicher Beginn mit höhem Fieber, Schüttelfrost, Husten, Hals, Kopf,
Gliederschmerzen, Schweißausbrüche, Schnupfen, Übelkeit/Erbrechen, Durchfall, dauert 5-7 Tage

Diagnostik
Klinisch ausreichend

RT-PCR Goldstandard, Influenza-Schnelltest, Blutuntersuchung

Therapie
Flüssigkeitszufuhr, Fiebersenkung, Analgetika, Antitussive

Antivirale Therapie (schwerer Verlauf)

So früh wie möglicher Beginn der Therapie (inhb von 48 Stu)
Neuraminidase-Hemmer: Oseltamivir, Zanamivir

Komplikationen
Primäre Influenza-Pneumonie (hämorrhagisch, schlechte Prognose, sekundäre bakterielle möglich)
Sekundäre bakt. – Pneumo- und Staphylokokken, H. Influ; eitriger Sputum
Myositis, Rhabdomyolyse, Enzephalitis, Myokarditis, AOM

Isolierung in Krankhäusern, Heimen, med. Einrichtungen

7-Tage Isolierung, Schutzkittel, Einmalhandschuc, Mund-Nasen-Schutz, Händedesinfektion

Meldepflicht
Arztmeldepflicht nach §6 IFSG – Verdacht, Erkrankung, Tod mit ZOONOTISCHer Influenza
Labormeldepflicht nach §7 IFSG – bei direktem Nachweis des Influenzavirus
Pertussis (Keuchhusten)
Erreger
Gramnegatives, obligat anaerobes Bakterium Bordetella pertussis; Tröpfcheninfektion, kontagios
zum Ende der Inkubatonszeit, sehr hoch in catarrhalem Stadium

Inkubationszeit: 5-20 Tage

Stad. catarrhale: 1-2 Wochen, Erkältungssymp., Konjunktivitis, leichtes Fieber
Stad. convulsivum: 4-6 Wochen, Hustenanfälle, tiefe laue Inspiration, Exsikkose, Blutung der
Konjuntiven, kein Fieber, Apnoephasen
Stadium decrementi: 10-12 Wochen, Abklingen der Symptomatik, Hustenanfälle bleiben bestehen

Diagnostik
Klinik mit Anamnese
Leukozytose >30000/micL
PCR oder Kultur, Serologie ab 3 Wochen möglich (ELISA)

Therapie
Flüssigkeitszufuhr, kleinere Mahlzeiten, Monitorüberwachung, O2vorlage mit Anfeuchtung
Salbutamol, ggf. Glucocorticoide
Antibiotika nur im früheren Erkrankungsstadium günstig, Kontagiositätverminderung im Späteren
Makrolide (Azithromycin)1x500 mg 7-14 Tage
Cotrimoxazol 960 mg 1-0-1-0 für 5 Tage

Komplikationen
Pneumonie, Otitis media, Sinusitis, Inkontnenz, Hernien, Rippenfrakturen, subkonj. Oder zerebrale
Blutung, zer. Krampfanfälle, Enzephalopathien, Tod

Impfung
Grundimmunisierung durch 6-Fach-Impfstoff mit Tetanus, Diphtherie, Poliomyelitis, Hib, Hep B
Innerhalb des ersten Lebensjahres: 2., 3., 4., 11.-14. Lebensmonat
Auffrischungsimpfung 5.-6. und dann 9.-16. Lebensjahr
10-Jahre nach letzter Impfung

Indikationsimpfung – Eltern, Geschwister, Tagesmütter, Erzieher/Babysitter von Neugeborenen

spätestens 4 Wochen vor Geburt

Präventativmaßnahmen
Isolierung im Krankenhaus. Erkrankten 5 Tage nach Therapiebeginn, oder 3 Wochen nach
Krankheitsbeginn
Postexpoisitionsprophylaxe mit Makroliden
Meldepflicht
Arzt nach §6 IFSG – Verdacht, Erkrankung, Tod
Labormeldepflicht nach §7 IFSG – bei Nachweis
Gemeinschaftseinrichtungleiter nach 33 & 34 IfSG

Pneumonie !!!!
Ätiologie
 Ambulant erworbene Pneumonie
o Pmeumokokken, H. Influenzae; Kinder- M. pneumoniae, Chl. pneumoniae
 Nosokomial erworbene Pneumonia
o Gramnegative Erreger wie P. aeruginosa, Enterobacteriaceae; Staph
 Neugeborenenpneumonie
o E. coli, Streptokokkus agalactiae, Pneumokokken, H. İnfluenzae
 Tröpfcheninfektion, aerogen, Mikroaspiration, echte Aspiration
 Risikofaktoren: Hohes Alter, Immobilität, schlechter Immunstatus (P. jiroveci, Pilz)

Pathophysiologie
 Lobarpneumonie
o Anschoppung, Hepatisation, Lyse und Restitatio ad integrum
 Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie)
o Deszendierende Infektion mit Beteiligung der Bronchien (meist Pneumokokk)
 Interstitielle Pneumonie
o Insb. Durch Viren und Mykoplasmen
 Miliarpneumonie
o Meist Tuberkulose

Klinik
Typische
Lobärpneumonie durch Pneumokokken: Fieber, produktiver Husten, Dyspnoe, Schmerzen durch
Begleitpleuritis, Bauchschmerzen, Herpes labialis

Atypische
Kopf und Gliederschmerzen, leichter Fieber, Atemnot, trockener Husten

Formen
Aspiration
!Mendelson-Syndrom (Mageninhalt)
Bronchospasmus, Rasselgeräusche, Zyanose, Hypoxämie
Tx: Kopftieflagerung, Intubation, Absaugen, Entfernung mit Magill-Zange; Cephalosporin Gr. III (zB
Ceftriaxon), Clindamycin
Dx. Mikrobiologische Untersuchung des Sekrets, RöThorax
Sonderformen
Leigonellen, Ornithose, primäre Influenza, Tuberkulose, Viren, SARS, CoViD, P. jirovecii, CMV,
Aspergillose, Candidose, Lipidpneumonie

Diagnostik
Klinische Untersuchung
Blutdruck, Herzfreq, Atemfreq, Temperatur, Pulsoxymetrie
Dyspnoe,Einziehungen (jugu, subcost, intercost), Nasenflügeln, verstärkter Stimmfremitus
Infiltratzeichen – Rasselgeräusche, Bronchophonie, gedämpfter Klopfschall

Labordiagnostik
Entzündungszeichen – Leukozytose, CRP, BSG, Procalc; BGA
Erregerdiagnostik mit Blutkulturen, Urin (Antigen für Legionellen-Pneumonie)

Sputumdiagnostik
Indikation: schwerer Verlauf, Multiresistenz-Verdacht, nosokomial-erworben, >3/jahr exazerbation
bei COPD

Pleurapunktion
Pleuraerguss

Rö-Thorax, CT-Thorax
Lobärpneumonie-> auf den Lungenlappen begrenzte Verschattung mit Aerobronchogramm
Bronchopneumonie - > unscharfe Begrenzung
Interstitielle Pneumonie -> Netzartige Verschattung

Sicherung der Diagnose

Neu afgetretenes Infiltrat im Rö-Thor in 2 Ebenen

+2 von Folgenden
Fieber/Hypothermie, Leukozytose/-penie, eitriger Auswurf, Infiltrationszeichen, Erregernachweis

Therapie
CRB-65 – Bewusstseinseintrübung, RR, BP, Alter; >1 = Stationäreaufnahmeindikation, 3 =
Intensivstation7

Supportive Maßnahmen: körp. Schonung, Physiotherapie, Flüssigkeit, Sauerstoffgabe, Antipyretika,

Antitussiva, Expektoranzien, Mukolytika

Medikamentöse
Leicht, nicht riskant - > Aminopenicillin (Amoxicillin); Makrolid (azithro) / Doxycyclin
Leicht, riskant -> Amoxclav + Makrolid (bei Verdacht auf atypische Erreger); Fluorchinolone der Gr. 3
(Levofloxacin, Moxifloxacin)

Mittelschwere - > Aminopenicillin+Betalaktamaseinhib (AmpicillinSulbactam) + Makrolid ; sonst

dasselbe wie oben

7
Sterblichkeit 1%, 6%, 23%
Schwere Pneumonie -> Piperacillin+Tazobactam+Makrolid iv; Ceph III (Ceftriaxon)+Makrolid; möglich
auch mit Fluorchinolon falls kein sept. Schock
Legionellose
Epidemiologie & Ätiologie, Klinik
Meist Erwachsene, ältere, immunsupprimierte, chronisch Erkrankte, Raucher

Erreger: gramnegative, obligat aerobe, fakultativ intrazellulare Leg. pneumophila; nasskeim

Aerosolinhalation durch Wassersysteme, Schwimmbecken, Klimaanlagen

Pontiac-Fieber (90%)
Inkubation 1-3 Tage, leichter Verlauf ohne Pneumonie, Fieber, Kopf, Gliederschmerzen

Legionärskrankheit (10%)
2-10 Tage, atypische Pneumonie, Husten, Diarrhö

Diagnostik
Legionellen-Antigentest im Urin, PCR aus Sputum, Kultur (nach 4-7 Tagen)

Therapie
Hohe Letalität, frühzeitige antibiotische Therapie indiziert

Levofloxacin 5-10 Tage, über 21 Tage für Immunsupprimierte ||| oder Clarithromycin

Prävention
Meldepflicht bei Erregernachweis, kontaminierte Wasserstelle nicht mehr genutzt, 3 Min auf >71grad
Chlamydien-Infektionen
Erreger
Gramnegatives, obligat intrazelluläres Bakterium, Chlamydophila/Chlamydia pneumoniae/psitacci

Aerogene Übertragung

Therapie: Nur eine Membran, kein Peptidoglykan, deshalb Tetracycline, Makrolide, Fluorchinolone

Atemwegserkrankungen
Chl. pneumoniae
Atypische pneumoniae, Bronchitis, Pharyngitis, Sinusiis

Chl. psitacci
Aerogene, in häufigem Kontakt zu Vögeln. Keine mensch-zu-mensch Übertragung
1-4 Wochen Inkubation; Klinik unterschiedlich: grippeähnliche Symptomen, atypische Pneumonie,
HSM
Goldstandard: kultureller Nachweis
Serum Antikörper, PCR aus resp. Proben oder Gewebe
Komplikationen: ZNS-Meningitis, Psychosyndrom, Myokarditis, Endokarditis
Therapie: Doxycyclin 10-21 Tage; Makrolide/Chinolone
Tuberkulose
Primäraffekt (Ghon-Herd) – Nach Erstinfektion, meist im oberen Teil des Unterlappens
Primärkomplex (Ghon-Komplex, Ranke-Komplex) – Primäraffekt + lokale Lkreation, Verkalkung
Minimal Lesions – kleine Organherde durch hämatogene Aussaat, meist in den Lungenspitzen
Simon-Spitzenherd – Minimal Lesions in den Lungenspitzen
Assmann-Frühinfiltrat – postprimäre Tuberkulose, reaktivierter Simon-Spitzenherd

Verbreitung: Weltweit, Latente Infektion 25%, 5500 Fälle in Deutschland in 2017, u.a. in Mosambik,
Südafrika, auf den Philippinen, postsowjetischen Staaten

Ätiologie
Mykobakterien: Unbewegliche, aerobe, grampositive, säuerfeste Stäbchen
Mycobacterium-tuberculosis-Komplex

 Mycobacterium tuberculosis
o Tröpfcheninfektion, Menschen
 Mycobacterium bovis
o Darmtuberkulose, Kuhmilch, Rinder
 Mycobacterium africanum

Multiresistenz
Sowjetunon Mitgliedsstaaten, Single/Multi/Extensively-drug resistant Tuberculosis
Mängelnde Compliance / unadäquate Behandlung

Risikofaktoren
Immunsuppression, Drogenabhängigkeit, F10.2, Unterernährung, Vorgeschädigte Lunge

Klassifikation
Primärtuberkulose
Primärkomplex + Lkreaktion (hilus lymphknoten). Tuberkulinhauttest

Latente Tuberkuloseinfektion (>95%) – verkapseln, kein radiologischer Nachweis

Manifeste Primärtuberkulose (<%5) – radiologisch nachweisbarer und sich ausbreitender

Primärkomplex

Postprimäre Tuberkulose
Organinfektion nach einer zurückliegenden Erstinfektion (80% Lunge)

Virulenz
Bakterien wachsen und vermehren sich langsam, keine klassische Entzündung,
Noxenunempfindlichkeit; Cordfaktor (Phagolyse-Inhibitor), Aufenthalt in den Phagozytosen; Nur T-
Lymphozyt-aktivierte Mphagen können Tuberkelbakterium töten.
Symptomatik & Klinik
Primärtuberkulose
Lungentuberkulose, 4-8-Woche Latenz, meist symptomlos, subfebrile Temperaturen,
Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Abgeschlagenheit, produktiver Husten, Belastungsdyspnoe

Postprimäre Tuberkulose
Endogene Reaktivierung, hämatogene Streuung, Organmanifestation (%80 Lungentuberkulose)

Extrapulomale Tuberkulose
Urogenitale –Metrorrhagien, Hypermenorrhö, usw.; Prostatitis, Dysurie etc.
Hauttuberkulose – Lupus vulgaris, rötlich-braune Verhornungen, Ulzerationen, Skrofuloderm,
Tuberkulide
Kehlkopftuberkulose &Angina Tonsiliaris, Knochentuberkulose, Herz, Auge, Darm

Verlaufs- und Sonderformen

Hiluslymphknoten-TB
Kompression und Verlegung von Bronchien mit nachfolgenden Atelektasen

Pleuritis tuberculosa
30% Patienten nach 3-7 Monate, meist exsudative Ripenfellentzündung + Pleuraerguss, Diagnostik,
histo Nachweis von Biopsie

Miliartuberkulose
Hämatogene Generalisation, Befall mehrerer Organe
Feinknotige Lungenherde über die gesamte Lunge
Meningitis tuberculosa, Leber, Milz, Nieren, Nebennieren, Chorioidea, Retine

Landouzy-Sepsis
Septische Verlaufsform der Primärtuberkulose

Diagnostik
Reise, Migration, Risikofaktoren, Vorgeschichte
CRP, BSG, Leukozytose
Thorax-Rö in 2 Ebenen, CT-Thorax – Konsolidierungen in den Oberlappen

Erregerdiagnostik:

 Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux), intrakutane Applik von 2 Tuberkulin, Durchmesser

beurteilt nach 2-3 Tagen.
o Falsch-negative (HIV, Frühinfekt, Lymphome, Sarkoidose)
o Falsch-positive (BCG-Impfung, andere Mykobakterien)
 Interferon-gamma-Test, ELISA; menge an INF-g
o Keine Störeinfluss durch BCG
o Schneller positiv bei frischen Infekt

Löwenstein-Jensen-Agar Goldstandard. Ziehl-Nielsen-Färbung. PCR

Pathologie
Tuberkulöses Granulom mit zentraler verkäsender Nekrose (radiologisch sichtbar, lebenslange
Persistenz)

Andere:
Azinos-nodöse (mit mehrerer Epitheloidzellgranulome)
Miliartuberkulose (Feinknotige Einzelherde)
Urogenitaltuberkulose

DDx:
NTM (andere Mykobakterien)
Diagnosekriterien: bronchopulmonale Symptome + positive RöThorax + Bronchiektasen, Herde +
Mibd. 2 positive Kulturen mit säurefesten Stäbchen

Therapie
Wenn möglich, erstens Antibiogramm

Infektiosität – 4-6 Wochen nach Therapiebeginn idR nicht mehr infektios

Isolierung jedes Patienten
Prüfung der Compliance und Resistenzentwicklung und Nebenwirkungen

Medikamentöse Therapie
Ambulant möglich, 2 Monate Pyrazinamid+Ethambutol + 6 Monate Isoniazid+Rifampicin
Verlängerung der Therapiedauer 9-24 Monate bei Komplikationen, HIV, Unverträglichkeit der
Medikamente

INH – Hepato + Neurotox (VitB6)

RMP – Hepato
PZA – Hepato, Erbrechen, Myopathie, Arthralgie, Hyperurikämie
EMB – Optikusneuritis (Ophthalmologie-Konsil indiziert!)
Blutbild, Harnsäure, Nierenretentionparameter kontrollen
Weitere: FQ, Streptomycin und mehr

Chemoprevention nach +/--IFN-gamma oder Hauttest

Isoniazid 3-9 Monaten

Impfung, Meldepflicht
BCG seit 1998 vom STIKO nicht mehr empfohlen
Erkranung oder Tod durch Tuberkulose, auch ohne bakteriologischen Nachweis und bei
Verweigern/Abbruch der Behandlung
P.-jirovecii-Pneumonie
Interstitielle Pneumonie durch den ubiquitären Schlauchpilz P. jirovecii
Aerogen, opportunistische Infektion, Risikofaktor: HIV, Chemotherapie

Symptome & Klinik

Subfebrile Temperaturen, Dyspnoe, nichtproduktiver Husten
Auskultation unauffällig, LDH-Erhöhung
Erregernachweis aus BAL oder Sputum, Serologie nicht möglich, Kultur nicht möglich

LFT: pO2 v, VC v, DLCO

RöThorax: Interstitielle flachige Infiltrate (schmetterlingsartig)
CT- Hilarbetönte milchglasartige Trğbungen

Akute Infektion
Hochdosiert Cotrimoxazol für mind. 3 Wochen (+Glucocorticoide) // Pentamidin //
Trimethoprim+Dapson

PCP-Prophylaxe
CD4-Helferzellen<200/micL indiziert; niedrigdosiert Cotrimoxazol oder Pentamidin-Inhalation
1xmonatlich
Aspergillose
Symptome & Klinik
Haut, Schleimhaut, Augen

Husten, Allergien, Chronischer Erschöpfungszustan, opportunistische Infektionen

-Allergische bronchopulmonale Aspergillose – Vorerkrankungen (Typ I / Typ III)mit asthmatischen

Beschwerden, bräunlichem Sputum, Gewichtsverlust

-Aspergillom – Hämoptysen, rez. Pneumonie

-Aspergillus-Sinusitis – NNH mit Rhinosinusitis

+Invasive pulmonale Aspergillose – Husten, Fieber, Schmerz, sept. Schock

+Extrapulmonale Invasive Aspergillose – Invasion, Exophthalmus, ZNS, Knoten und Abszessse

Diagnostik
1. Serum IGE >417 IU/mL
2. Serum AK gegen Aspergillus
3. Positiver Aspergillus-Antigen-Hauttest
4. Positive Asthma-Anamnese

BSG ^, Eosinophilie

Radiolohischer Nachweis, Sputumkultur, Aspergillus IgG im Serum,

Goldstandard = PAS-Färbung

Therapie
 Allerg. bronchopulm. Aspergillose
o Glucocorticoide (+Voriconazol)
 Aspergillom
o Chirurgische Entfernung + antimykotische neo/adjuvant Therapie
o Oder beobachtendes Abwarten
 Invasive Aspergillose
o Voriconazol (oder Amphotericin B / Caspofungin)
Nosokomiale Infektionen
48 Stunden oder später nach einer Aufnahme

 Nasskeime: Pseudomonas, Legionella, E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Anaerob

 Trockekeime: S. epidermidis, S. auereus, Enterococcus, Candida, Mykobakterien

MRSA
Kolonisation = Persistenz und Vermehrung davon auf der Haut/Schleimhaut eines Menschen
Resistenz = durch Penicillin-Bindeprotein gegen Betalaktam-Antibiotika (Pen, Ceph, Carbapeneme,
usw.)

MSSA-Kolonisation der Nasenschleimhaut 1/3 der Bevölkerung in Deutschland, MRSA 0,5-5%

Therapie: Vancomycin iv / Linezolid po oder iv, Alternativ Daptomycin oder Tigecyclin, Ceftarolin

Meldepflich bei epidemischem Zusammenhang zu vermuten

Multiresistente gramnegative Stäbchen (MRG)

Durch KRINKO (Robert-Koch-Institut) 2012 etabliert. Resistenz ggü mind 3 der 4 Antibiotika:

-Piperacillin –Cephalosproin III-IV (Cefotaxim/Ceftazidim –FQ (cipro), Carbapeneme

P. aeruginosa
Penicilline, Cephalosporine, Makrolide resistenz
Therapie: Wildtyp mit Piperacillin, Carbanapem, Cipro, Aminoglykoside
3-MRGN mit Cabanapeme
4-MRGN mit Colistin

Nosokomiale Pneumonie
Ohne Risikofaktoren für multiresistenz  Ampicillin+Sulbaktam / Ceftriaxon / Levo Moxifloxacin

Mit risikofaktoren oder septischem Schock PipTazo / Imipenem/Meropenem / Ceftazidim

 Ciprofloxacin / Levofloxacin /Vancomycin
Asthma bronchiale
Chronische Entzündung, reversible bronchiale Obstruktion, hyperreagibilität ->
Schleimhautinfiltration mit Remodeling, Hyperplasie von Becherzellen

Risikofaktoren & Auslöser

Genetisch, Überwichtigkeit, Psychosozial; Allergene, Infektionen, Umweltbedingungen, berufliche
Noxen, Tabakrauch, Medikamente (ASS, Betablocker), Kalte Luft, Belastungsasthma

Unterformen
Allergisches Asthma bronchiale (Extrinsisch)
 Spezifische IgE-AK + Allergenbezug
 Kinderalter, manchmal transiert
 Saisonal Pollen und Schimmelpilz; Nicht-saisonal Hausstaubmilben, Tierepithelien,
Berufsbedingt usw.

Nicht-Allergenisches Asthma bronchiale (Intrinsich)

 Keine spezifischen IgE-AK, keine Allergiesymptomatik
 Insb.>40 J
 Auslösender Faktor

Belastungsasthma
 Salbutamol bei Bedarf, Aufwärmsphase vor körp. Belastung

Analgetika-Asthma
 Aspirin – COX-1!!!
 Samter-Trias : AspirinUnverträglichkeit, Polyposis nasi, Asthma bronchiale
 ASS-Dauertherapie, Desensibilizierung

Eosinophiles Atsthma
 Sputum + Diff.Blutbild
 ICS & Biologika

Grad der Asthmakontrolle

 Kontrolliert (<2/Wo, keine Einschränkung, Nachtsymptome, Bedarfsmed<2/Wo,
FEV1/Soll>80%, keine Exazerbation)
 Teilweise kontrolliert
 Unkontrolliert (>2x/Wo, nächtliche, Einschränkung, FEV1<80%, Exazerb)

Symptome & Klinik

 Dyspnoe, Husten, Räusperzwang, atopische Komorbiditäten
 Exazerbation: Luftnot, exsp. Atemgeräusche (Giemen, Brummen, pfeifende Atmung)
 Thorakale Einziehung
Diagnostik
Erstdiagnostik
Anamnese, Trigger, Allergie, atopische Familie, Raucherhaushalt, Berufsexposition

Labor
Indikation: Rez. Bronchialinfekte, Lungeninfiltrate, fehlender Therapieerfolg, Schwerer Lauf

DiffBB + CRP + Allergiediagnostik

Pricktest oder spezifische IgE-AK + gesamt IgE ||| RAST – RadioallergosorbentTest

LFT – Spirometrie, Tiffeneau-Index vvv; Bronchospasmolysetest – Reversibiltät komplett?

Reversibilität inkomplett  ICS für 4 Wochen, dann wieder Prüfung (FEV1Abfall>20%)

Indirekte Provokation -> Körp. Belastung, Kaltluft, Mannitol, Adenosin (FEV1Abfall>%10)

PEF-Messung – Eigenmessung

FeNO-Messung – Stickstoffmonoxid exhalierte Fraxion <25

Bildgebung
RöThorax – Erstdiagnosis, Lungenüberblähung

Therapie
Teilweise kontrolliert: Stufe 2; Unkontrolliert: Stufe 3

Stufe 1
SABA bei Bedarf, ggf. Niedriges ICS

Stufe 2
Dauertherapie mit ICS, SABA bei Bedarf, LeukotrieneRezeptorAntagonist (Montelukast)

Stufe 3
Dauertherapie mit ICS (Budesonid) + LABA (Salmaterol/Formoterol) oder mehr ICS, ICS/LAMA
(Tiotropiumbromid) oder ICS/Montelukast + SABA oder ICS/Formoterol

Stufe 4
ICS/LABA oder ICS/LABA/LAMA, SABA oder ICS/Formoterol

Stufe 5
Add-on Therapie mit Anti-IgE oder Anti-IL5: Omalizumab, Mepolizumab, Reslizumab + OCS

Exazerbationstherapie
AF & PF normalisation, PEF>70%

Grad der Exazerbation Sprechbar, AF<25, HF<110 leicht

Tachypnoe, Tachykardie, PEF<50, beeinträchtiges Sprechen schwer

Silent Lung, Atemnot, bradykardie, hypotension, Erschöpfung, Verwirrtheit, Kom a, PEF<33%,

SaO2<&95, PaCO2>45mmHg
Lippenbremse, sitzende Position mit Armaufstützung
Beta2Sympathomimetika (Salbutamol) + Glucokortikoide po
Glucocorticoide i.v., O2gabe, Ipratropiumbromid

BetaSympatomimetika Terbutalin sc oder Reproterol iv, MgSO4, Bicarbonat, Theophyllin, Intubation

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Chr. Bronchitis: für jeweils mind. 3 Monate innerhalb 2 Jahre Husten mit Auswurf
COPD: nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses
Lungenemphysem: Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales.
Destruktion der Alveolenwände

Geschlecht M, Weltweit dritthäufigste Todesursache, höchste Präv. >70

Endogene Faktoren: alpha1antitrypsinMangel, Antikörpermangelsyndrom, Kartagenersyndrom,
Frühgebürtlichkeit

GOLD Kategorien– ABCD, Exazerbation + Symptomatik

mMRC-DyspnoeSkala auf 2 = Vermeidungsverhalten, Pausen beim Gehen zur Erholung
CAT – 8 Fragen, 8x5 Punkte

COPD Grad I-IV

Tıffeneau-Index<70%, FEV1 0-IV-30-III-50-II-80-I

Symptomatik & Klinik

Auswurf, Husten, Atemnot
Lippen und Fingernägelzyanose. Rechtsherzdekompensation (Cor pulmonale)
Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger; Bronchialkarzinom
Fassthorax

Diagnostik
Körperliche Untersuchung
Fassthorax, Kachexie, Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, periphere Ödeme (resp. Azidose)
Hypersonorer Klopfschall, Tiefstehendes Zwechfell, verkleinerte Herzdämpfung

Blutuntersuchung
Kl. BB, CRP, PCT
BGA, Hypoxämie, Hyperkapnie
Blutkultur
a1-Antitrypsin, Jahre<50J

Pulsoxymetrie, LuFu+BronchospaspmolyseTest (kein wesentlicher Anstieg von FEV1, <12%)

RöThorax – Emphysem, Cor pulmonale, Infiltrat, Fassthorax
CT-Thorax – Bronchiektase, Emphysem, vor OP
Bronchioskopie – Exazerbation, Erreger
Therapie
Allgemein- Nikotinkarenz, Influenza jährlich, Pneumok; Patientenschulung, körperliche Aktivität,
Osteoporoseprophylaxe, Rehab

Medikamtentös

GOLD A –
Salbutamol(Fenoterol)+Ipratroporiumbromid ||| Salmaterol(Formoterol)///Tiotropium

GOLD B –
Salmaterol///Tiotropium oder 2-Kombi + Salbutamol/Ipra

GOLD C –
Tiotropium /+Salmaterol, SABA/SAMA

GOLD D –
Tiotropium+Salmaterol bei eosinophilischer Situation +ICS
Triple Therapie LABA+LAMA+ICS
Therapierefraktär – Roflumilast oder Theophyllin

Theophyllin
Nicht mehr empfohlen bei Exazerbationen

Komplikation
AECOPD - %80 Infektbedingt, H. infleunza, Pneumococcus, Viren

Therapie: Sitzende Lagerung, SABA+SAMA

Flüssigkeit mit Achtung auf Kompensation
Glucocorticoide 5-14 Tage
Morphin – Beruhigung
Reproterol i.v., Terbutalin sc

Therapie: Amoxclav?
Nicht mehr als 1-2 L/min. Achtung auf Hyperkapnie

Langzeittherapie
pO2 in Ruhe <60 mmHg bis pCO2>45 mmHg
Langzeitsauerstofftherapie mind. 16 Stunden, Senkt die Mortalität

Komplikationen
Euler-Liljestrand-Mechanismus – Ventilation/Perfusion-Verhältnis , pulm. Vasokonstriktion- > pulm.
Hypertonie, Cor pulmonale.

B2Sympathomimetika
Kontraindikationen: Phäochromozytom, Glaukom, Hyperthyreose, HOCM
Fremdkörperaspiration
Insb. Kinder 6. Mo – 5. Lebensjahr

Pathophysiologie

Airtrapping mit Überblähung, Atelektase

Symptomatik
Reizhusten, Stridor, Dyspnoe, Luftnot, Zyanose, Asphyxie
Stridor expiratorisch wenn intrathorakale Körper
Stridor inspiratorisch wenn extrathorakale Körper

Diagnostik
RöThor: Direkter Nachweis meist nicht möglich

Therapie
ABCDE
Ineffektiver Hustenreiz: dosierten Schlägen auf der Rücken zwische die Schulterblätter nach
Kopfstabilisierung

Erwachsenen 5x Heimlich-Manöver

 Videolaryngoskopie Intbation  Bronchosopie

Magill-Zange!
Interstitielle Lungenparenchymerkrankungen
Fibrose. Belastungsdyspnoe, Husten. Inspiratorisches basales Knisterrasseln.

Ätiologie
Idiopatische interstitielle Pneumonie (%50) (Idiopathische pulmonale Fibrose)
Sekundär: Sarkoidose, SLE, RA, Granulomatose mit Polyangiitis, inhalative Noxen, Medikamentös

Symptome / Klinik
Belastungsdyspnoe, trockener Reizhusten, chr. Hypoxie

Diagnostik
Sklerosiphone, Korkenreiben, Restriktionszeichen
BGA: pO2 vvv
LuFu: Restriktive Ventilationsstörung – VC vvv, TLC vvv, RV vvv; FEV1vv; Tiffeneau normal
Diffusionskapazität vvvv
RöntgenThorax: Retikuläre Zeichnungsvermehrung
CT/HRCT: Irregüläre Verdickungen von interloulären Septen, Waben, Bronchiektasien
BAL, Biopsie

Therapie
IPF: Pulmonäre Reha; Pirfenidon, (TGF-B1-Antag), Glucocorticoide bei Exazerbationen
Influenza- und Pneumokokkenimpfung, Nikotinkarenz, O2-Langzeittherapie, Transplant

Komplikationen
Cor pulmonale, RHI
Zystische Fibrose
Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR), Chloridkanal, Viskositätserhöhung,
Drüsenzellen; Mekoniumileus, obstruktive Bronchitiden, Fettstühl, Gedeihstörung
resp. Insuffizienz, Keimbesiedlung, exokrine Pankreasinsuffizienz,Biliärensekrets, Infertiliät.
Seit 2016 gehört zu Neugeborenenscreening. AutosomalRezessiv

Pathophysiologie
CFTR Chloridkanal Funktionsstörung (cAMP abhängig), Ausscheidung des Chlorions,
Viskositätserhöhüng des Sekrets, Schleimadhäsion, chr. Entzündung, Organschädigung

Red. Mukoziliäre Clearance, chr. Infekt, chr. Entzündung, Protease und Oxidanzien, Organschädigung

Symptome / Klinik
Progrediente Leistungsschwäche, chr. prod. Husten, rez. Obst. Brochitiden mit Giemen und Brummen
und feuchten Rasselgeräuschen
H. Influenzae, S. aureus, P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, Viren, Aspergillose
Hämoptyse, Bronchiektase, Lungenemphysem, Pneumothorax, Resp. Insuffizienz, Cor pulmonale
Chronische Sinutisis, Polyposis nasi

Exokrine Pankreasinsuffizienz: Mekoniumileus, Maldigestion, Ferrstühl, Rektumprolaps, Pankreatitis,

Pankreoprivär Diabetes Mellitus

Gallengang und Leber: Cholestase, Chloezystolithiasis, PSC, Leberverfettung, pHT

Salzverlustsyndrom

Diagnostik
-Neugeborenenscreening, Geschwister mit Diagnose
-CFTR Funktionsstörungnachweis: 2xSchweißtest
DNA-Mutationsanaylse

Labor: DiffBB, GOT, GPT, CRP, fettlösliche Vitamine EDKA, Hyponaträmie, hypochlorämische Alkalose,
Hypoproteinämie, Hypalbuminämie

pankreasElastaseGehalt im Stuhl

Exazerbation: RöntgenThorax, CT, HRCT

Therapie
Pulmonale Manifestation: Sekretolyse, Salbutamol, Dornase alpha inhalativ, hypertone Kochsalzlöse
inh.
Physiotherapie, Sport, Atemgymnasti, Klopfmassage
Antibiotische Therapie:nur bei Hinweisen einer Besiedelung/Infekt
P. aeruginosa: ERADIKATION
Lungentransplant

Pankreasinsuffizienz:
Hochkalorie, fettreich, Pankreasenzyme, ADEK, Ca, Zi, Selen Substitution
Insulintherapie

Leber: Ursodeoxycholinsäure

Kausale CF-Therapie mit CFTR-Modulatoren

Kalkulierte Atemwegsinfektionen bei CF

Tobramycin inh. ODER Colistin+Cipro

Bei Exazerbation: Tobramycin + Ceftriaxon

Prognose:
Median 45 Jahr
Lungenkarzinom
Therapieresistenter Husten/Hämoptysen. UNSCHARFbegrenzter Läsion, CT-gesteuerte Punktion

Nichtkleinzellige Lungenkarzinome
Adenokarzinom (nichtraucher karzinom, Frauen), Plattenepithelkarzinom, Großzellige
Häufig periphär, Niedrigeres Zellteilungsrate

Kleinzelliges Lungenkarzinom
Neuroendokriner Tumor (Paraneoplastisches Syndrom)
Eher zentral, selten kurativ, schlechte Prognose

Klassifikation
TNM-Stadien:

3-5-7cm; ipsilateral intrapleural, kontralateral oder extrapleural,

Symptomatik / Klinik
B-Symptomatik, chr. Husten, rez. Erkältungssymptomatik, Hämoptyse, Dyspnoe, Hypoxie,
Verdrängungszeichen (dysphagie, heiserkeit, Halsvenenstauung

Metastasierung: Lymphogen & Hämatogen – Leber, Gehirn, Nebennieren, Knochen,

Knochenmarkmetastasierung

Paraneoplastisches Syndrom
SIADH, Parathormon-ähnlich Hyperkalzämie, Cushing-Syndrom (ACTH), Lambert-Eaton-Syndrom,
Hypoglykämie (ILGF), Antineuronale Antikörper, Thromboembolie, Pierre-Marie-Bamberger-
Syndrom (SCLC) arthritisch,

Pancoast-Tumor
Spitzentumor, Hornersyndrom (ptosis, myosis, enophthalmus)

Bronchoalveoläres Karzinom
Adenokarzinom, tapetenartige Ausbreitung, kaum invasiv, langsam wachsend, solitärer Rundherd

Stadien nach UICC8

IIB – bis T2N1 oder T3N0, danach Stadium III; bulky LK IIIA3

SCLC – N>1 = LD or ED; M=1 = ED

Diagnostik
Pleuraerguss, Atelektase, Pneumonie, Kachexie
Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Leberwerte, LDH, Harnsäure
Tumormarker: Neuronenspezifische Enolase (SCLC), LDH(SCLC), CYFRA21-1 (NSCLC)

Röntgenthorax, CT mit Kontrastmittel oder MRT

Unscharf begrenzt, keine Verkälkung, Spiculae, Größenzunahme
Bioptisch-Histologisch mit Bronchoskopie , Transthorakal, Thorakoskopie
Staging: CT-Abdo, MRTSchädel, Knochenszintigraphie

Vor thoraxchirurgischem Eingriff

LuFu – Operabilität,

Lobektomie FEV1>1,5L |||Pneumonektomie FEV1>2,0L|||

NSCLC Therapie
Alle Stadien bis IIIA3
Kurativ= Resektion, stereotaktische Radiatio + Ab II Adj. Kombichemotherapie.
Ab Stadium IIIA4
Kombichemo+Radio ||| Neoadjuvant + Chirurgisch + Adjuvant ||| Ab IV, palliative Systemtherapie

Pancoast IIIB
Neoadjuvante Radiochemotherapie + OP

Cisplatin-Kombinationen

SCLC Therapie
VLD
Kurativ – OP+adj. Chemotherapie + prophylaktische Schädelbestrahlung

LD
Kurativ – Radiochemotherapie, proph. Schädelbestrahlung

ED
Palliativ – Pall. Chemotherapie + Radiatio des Mediastinums + prop. Schädelbestrahlung oder cMRT

Cisplatin+Etoposid

Operative Therapie
ZU ERGÄNZEN
Acute Respiratory Distress Syndrom
Lungenödem, hyperkapnische respiratorische Insuffizienz,ECMO

Berlin-Definiton
Akut innerhalb einer Woche, Röntgen zeigt beidseitige Infiltrate, respiratorisches Versagen,
Horowitz-Quotient <300mmHg (PaO2/FiO2 physiologisch 350-500) 8

Schweregrad: leicht Horowitz 201-300; moderat Horowitz 101-200; schwer Horowitz <100

Ätiologie
Pulmonale – pneumonie, chemische Reizung, mechanische Schädigung
Systemische – Infekt bzw Sepsis, Schock, SIRS, Organversagen

Pathophysiologie
Verlauf: Exsudativ, Proliferativ, Fibrotisch – Granulozytaktivierung(organversagen), alveolokapilläre
Permeabilität (Pulmonary capillary wedge pressure <18 mmHg; als ob LHI, Diffusionsstörung),
Surfactantmangel (Alveolarkollaps), Rechts-Links-Schunt

Symptome / Klinik
Klinisches Stadium I : Subjektive Dyspnoe, Tachykardie, Unruhe
klinisches Stadium II : Erschöpfung, ausgeprägte Dyspnoe, Zyanose, Rasselgeräusche
klinisches Stadium III: Hypotonie, katecholaminbedarf, nach 7 Tagen maschinelle Beatmung
erforderlich

Diagnostik
BGA –frühphase paO2 vvv, PaCO2 vvv (kompensatorische Hyperventilation), HorowitzQuotient vvv
spätphase paO2 vvv, PaCO2 ^^^^, HorowitzQuotient VVVVVV

RöntgenThorax – Milchglasphänomen, Schmetterlingsinfiltrat, positives Bronchopneumogramm

Atelektase, Pleuraergüsse, weiße Lunge

Therapie
Kausale Therapie

Beatmungstherapie
High-Flow, oder NIV O2
Schwer:BIPAP – PEEP!
Oberkörperhochlagerung, Bauchlagerung – bessere Perfusion des ventralen Bereichs

VV/VAECMO

8
FiO2 0.21, 350-500x0.21=> 62-85 PaO2
Lungenembolie
Ablösen eines Blutgerinnsels in den unteren Hohlvene

Pathophysiologie
Druckbelastung des rechten Herzens, PAP^, ZVD^, akutes Cor pulmonale, RHI
Erhöhung des feunktionellen Totraumvolumens-> pO2 vvv
Hyperventilation -> pCO2 vvv
Vorwärtsversagen, Kreislaufschock möglich

Symptome & Klinik

Tachypnoe, Dyspnoe, Pleuritis/Lungeninfarkt, Hämoptyse, Husten, Fieber, Schmerzen, Hypotonie,
Synkope, Halsvenenstauung

Diagnostik
Anamnese: TVT
Vitalparameter: RR, Herzfreq, Atemfreq, SpO2
gespaltener 2. Herzton (verspäteter Schluss der Pulmonalklappe)

D-Dimer-Erhöhung – sensivität hoch, spezifität niedrig;

Trop T, BNP ^^^prognostisch

BGA – pO2 vvv, pCO2 vvv

Kontrast-CT-Angiographie
Echokardiographie – Rechtherzbelastung (dilatation und hypokinesie des rechten Ventrikels), sys.
PAP^^^, Trikuspidalklappeninsuff, V.cava. inferior stauung

Szintigraphie – Kontrast-CT kontraindiziert bei Niereninsuffizienz, Tc-99m

Wells-Score
TVT-Zeichen, wahrscheinlichste Diagnose, Frühere Dgx, Tachykardie, Immobilisierung/Operation,
Hämoptyse, Malignom

Therapie
Halbsitzende Lagerung, 6L/min O2gabe, ggf. İntubation

Diazepam/Morphin, Analgesie bei Schmerzen

NMH, Fondaparinux, UFH als bolus; oder Rivaroxaban/Apixaban
intensiv Überwachung

Weiterführung der Antikoag für 3-6 Mo. Mit DOAK oder VitKAntag

Thrombolyse: Fibrinolyse mit rt-PA (Alteplase),

Sekundärprophylaxe: Antikoagulation Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran, Cumarin, NMH

Komplikationen
Rechtsherzversagen, hohe Rezidivgefahr, Atelektase, Lungeninfarkt, Lungeninfarktpneumonie