Gastroenterologie

Ösophagusdivertikel
Aussackungen der Speisröhre

Traktionsdivertikel (echtes Divertikel) treten im mittleren Abschnitt auf, gesamte

Ösophaguswandschichte

Pulsionsdivertikel (falsches Divertikel) in den Bereichen von oberen und unteren Sphinktern. Mukosa
und Submukosa treten durch schwachen Muskularis

Klassifikation
Oberer Ösophagussphinkter: Killian-Dreieck, Hypopharynx
Mittlerer Ösophagussphinkter: Bifurkationsdivertikel (Trachea)
Unterer Ösophagussphinkter: Epiphrenisches Pulsionsdivertikel

Pathophysiologie
3 physio. Engen des Ösophagus:
Obere Enge: engste Stelle, von Rachen in den Ösophagusmund 15cm
Mittlere Enge: Anlagerung des Aortenbogens 25 cm
Untere Enge: Durchtritt durchs Zwerchfell 38 cm

Pulsionsdivertikel: erhöhte intraluminale Druckspitze, gestörte Muskelentspannung

Traktionsdivertikel: mediastinale Entzündungsprozesse mit narbiger Einziehung, Mobilitätsstörung

Klinik: Dysphagie, Regurgitation, Aspiration, Hustenreiz bei Nahrungsaufnahme, Retrosternales

Druckgefühl und Schmerzen, Foetor ex ore

Diagnostik
Röntgenkontrastmitteldarstellung (während des Schluckaktes); Bariumsulfat oder Gastrografin
Zenker bei C5-C6; Traktionsdivertikel zipfelig, dreieckförmig
Endoskopie: Zenker meist linksdorsal, Divertikelperforationrisiko

Therapie
Operative Therapie: Divertikelexzision und Myotomie; kein Bedarf bei distalen Divertikeln,

Komplikationen
Aspirationspnömonie
Perforation, Mediastinitis, Fistelbildung
Achalasie
Kein Nachlassen. Störung der Ösophagusmotilität und Peristaltik. Leitsymptom: Dysphagie
Sekundär wegen Kardiakarzinom, Chagas-Krankheit
Acetylcholin und Substanz P // NO, VIP, Auerbachplexusdegeneration

Endoskopie – obligater Biopsie zum Karzinom-Abschluss

Manometrie – inkomplette Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters, erhöhter Ruhedruck
Ösophagusbreischluck – Sektglasform: Engstellung des Kardiasegments und Erweiterung der
prästenotischen Ösophagus

Therapie
Medikamentös: Nifedipin vor Mahlzeiten
Interventionell: Ballondilatation (Methode der Wahl), Botoxinjektion, laparoskopische extramuköse
Myotomie der Kardia und des unteren Ösophagussphinkters

Mallory-Weiss-Syndrom
Longitudinale Schleimhauteinrisse (mukosa und submukosa) am gastroösophagealen Übergang.
Epigastrische Schmerzen und Hämatemesis.

ÖGD! DDx: Boerhaave-Syndrom

Therapie: meist spontanes Sistieren, endoskopische Versorgung

Boerhaave-Syndrom
Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. >90% im distalen Drittel des Ösophagus links
dorsolateral (geringste muskuläre Widerstand)

Barotrauma!

Klinik: Mackler-Trias
Explosionsartiges Erbrechen Haut- oder Mediastinalemphysem
Akuter thorakaler Schmerz
Mediastinitis Dyspnoe, Zyanose

Diagnostik: Gastrografin, CT-Thorax, Endoskopie

Therapie: operativer Verschluss des rupturierten Abschnitts, Ultima Ratio Ösophagektomie,

Antibiotika

Komplikationen: Mediastinitis
Soorösophagitis
Candida albicans 90%; Candida krusei, tropicalis, glabrata
Risikofaktoren: Immunsuppression

Invasive/systemische Candidose – häufig asymptomatisch, dysphagie/odynophagie

Direktnachweis im Blut, Bronchialsekret, Urin, Gewebe (Gram anfärben, Pseudomyzelen)
Antigennachweis aus Blut, Bronchialsekret oder Urin
Endoskopie – typische gelblich-graue, schwer abstreifbare Beläge

Therapie
Orale antimykotische Therapie mit Fluconazol
Bei Resistenz, Caspofungin; bei schwerem Verlauf, Amphotericin B
GERD
10-20% der Bevölkerung, Schleimhautveränderungen. Aufsteigende Magensäure, unzureichend
schließender unterer Ösophagussphinkter

Montreal-Definition: Symptome oder Komplikationen durch Reflux von Mageninhalt

Ätiologie: Ösophagussphinkterinsuffizienz, Erhöhung des intraabdominellen Drucks, Zn Gastrektomie

Klinik: Sodbrennen, Regurgitationen, Thoraxschmerzen, Husten (nachts/morgens), Zahnerosionen,

Halsschmerzen

Diagnostik: Warnzeichen? ÖGD (Ausschluss von Barett, Dysplasien, Malignome); pH-Metrie mit
Impedanzmessung

Pathologie: Koagulationsnekrosen, Entzündungszellen, Übergang in Zylinderepithel (Barett)

Therapie: kleine, fettarme, kohlenhydratarme, frühere, nicht würzige Mahlzeiten, Meidung von
Noxen

Medikamentöse Therapie: PPI; beı Unverträglichkeit Ranitidin

Operative Therapie: Medikamenten nicht wirksam, Rez. Aspiration

Fundoplicatio nach Nissen – Mageneingang verengen mit einer Manschette aus dem Fundus des
Magens

Barrett-Ösophagus
Ersatz von Plattenepithels durch Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen

Endoskopie: rötliche Mukosa über gastroösophagealen Übergang. Biopsie zur Sicherung:

metaplastischers Zylinderepithel

Prognose: Long-Segment (>3 cm) = hohes Entartungsrisiko für Adenokarzinom,

Überwachung: Fortführung der Refluxtherapie

Erstbefund unauffällig? Kontrolle nach einem Jahr, dann alle 3-4 Jahre
LGIN? Kontrolle nach 6 Mo, dann jährlich ODER Radiofrequenzablation
HGIN? Endoskopische Resektion der Läsion

Komplikationen: Ulzerationen, peptische Strikturen, Aspiration, Laryngitis, Adenokarzinom

Ösophaguskarzinom

Ätiologie

Adenokarzinom, 50-60%, Präkanzerose Barett

Plattenepithelkarzinom, 40-50%, Alkoholabusus, Rauchen

TNM-Klassifikation

T1 – T1a Lamina muscularis mucosae, T1b submukosale Infiltration

T2 – Muscularis propria infiltriert
T3 – Adventitia
T4 – T4a Pleura,Perikard,Zwerchfell; T4b Aorta,Wirbelkörper,Trachea

Klinik: Dysphagie, GI-Blutung, Regurgitation, Vollgefühl, Erbrechen, Heiserkeit, B-Symptome

Metastasierung: Früh – Lymphogen (zervikale); Nachbarstrukturen (Trachea, Wirbelkörper,

Blutgefäße || Spät – Hämatogen: Leber, Lunge, Pleura, Skelett

Stadien!

Diagnostik: ÖGD & Biopsie; Staging mit EUS, Abdo/Thorax-CT, Abdosono, Zervikale Sono

Therapie

Endoskopische Resektion – Indikation bis T1N0M0, Ablation im Anschluss

Chirurgische Resektion – Indikation T2,3,4N+M0 nach neoadjuvanter Chemotherapie/RadChemTher
Chemo: FLOT-Schema! Radiochemo: 5-FU+Cisplatin+40-50 Gy

Schlechte Prognose
Gastrointestinale Blutung
90% obere-GI (Ösophagus, Magen, Duodenum)

Ätiologie
Obere GI-Blutung
Ulcus (vent/duod) 50%! Ösophagusvarizenblutung (Zirrhose, Alkohol, pHT)
Mallory-Weiss-Abriss & Boerhaave Tumorblutungen
Erosive Gastritis/Duodenitis Schwere Refluxösophagitis, Soor
Hiatushernie Angiodysplasie
5-10% keine Blutungsquelle

Untere GI-Blutung
Vaskuläre – Hämorrhoid, Angiodysplasie, rekt. Varizen, Ischämie
Neoplastische – Kolorektales Karzinom, Analkarzinom, Kolonpolypen, Karzinoide
Entzündliche – CED, infekt. Kolitis (insb. Pseudomembranöse C. diff), Medikamentös-toxisch, Strahlen
Weitere – Divertikulose, Analfissur, Endometriose, Meckel-Divertikel

Klassifikation
Okkulte & overte Blutung

Gastroduodenale Ulzera – Klass. nach Forrest

Forrest I – Aktive Blutung, Ia-Spritzende arterielle Blutung, Ib-Sickerblutung
Forrest II – Inaktive Blutung, IIa-sichtbarer Gefäßstumpf, IIb-Koagelbedeckung, IIc-Hämatinbelegung
Forrest III – Läsion ohne Blutungszeichen

Symptome/Klinik
Allgemeinsymptome – Blässe der Haut und Schleimhaute, Schwäche, Abgeschlagenheit,
Kreislaufinsuffizienz!

Spezifische obere– Hämatemesis (auch kaffeesatzartig), Meläna, Hämatochezie

Spezifische Untere – Hämatochezie, Meläna, frisches Blut (streifenformig) (rektum), dunkelrote
geleeartige Blutbeimischung (kolon)

Diagnostik
Blutungsanämie, Vitalparameterüberwachung, drU
klinische Chemie – Hämoccult : immunologischer Blut-im-Stuhl-Test
Notfall-Endoskopie: Ösophagogastroduodenoskopie, Koloskopie mit ggf. endoskopische Blutstillung
Kapselendoskopie, Push-and-Pull-Endoskopie (Dünndarm)

Therapie
Stationäre Überwachung, Vitalparameterkontrolle (Flüssigkeitssubstitution, Bluttransfusion)
Notfallendoskopie, erst ÖGD, dann Koloskopie. Intravenöse PPI-Gabe (80 mg iv),
Unterspritzung/sklerosierung/ligatur/koagulation|Polyp-Abtragung
->chirurgisches Vorgehen bei nicht beherrschbarer Blutung
Hiatushernie
Magenanteilverlagerun durch den Hiatus oesophageus des Zwerchfells in die Brusthöhle

Klassifikation
Axiale Hiatushernie (Gleithernie) – Kardia- + Fundusanteile (häufigste Form)
Paraösophageale Hernie – Kardia normal, unterer Ösophagussphinkter intakt, anderer Magenanteil
Mischhernie

Pathophysiologie
Der Sphikter verschließt sich wenn sich intraabd. Druck erhöht . His’sche Winkel (Ösophagus und
Fundus, 50*)

Symptome/Klinik
Axiale Hiatushernie – meist asymptomatisch, 10% Refluxbeschwerde, chr. Blutung
Paraösophageale Hernie –asymptomatisch, unkompliziert (GERD), kompliziert (chr Blutung, Ulzera,
Erosionen, Inkarzeration)

Diagnostik
Endoskopie – Z-linie (plattenepithel –>zylinderepithel) oberhalb des Zwerchfelldurchtritts (3cm)
Röntgen und CT – glatt begrenzte Raumforderung in Projektion auf das Mediastinum (Spiegelbildung)

Therapie
Axiale Hernie – konservative Therapie (Säurehemmung – PPI), operativ wenn therapieresistent
(Fundoplicatio mit Hiatoplastik/Fundo oder Gastropexie)

Paraösophageal oder Mischhernie – immer operativ

Gastroduodenale Ulkuskrankheit
Ulkus: Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae ğberschreitet
Erosion: oberflächlicher Gewebedefekt

Ätiologie
Helicobacter-pylori-positive Ulkuskrankheit – chronische Gastritis, bei >90% der Pat mit duod, 75%
der mit magenulk.

HP-negative Ulkuskrankheit – NSAR, Glucocorticoiden, SSRI-einnahme, Rauchen, Alkohol, Alter, chr

Niereninsuff, ZES

Klassifikation- Ulcus ventriculi (meist kl. Kurvatur oder Antrum), Ulcus duodeni (meist Bulbus)

Gefäßversorgung des Magens

Kl. Kurv – A.gastrica sinistra & dextra; Gr. Kurv – A. gastroomentalis dex & sin
Magenfundus – Aa. gastricae breves; Magenhinterwand – A. Gastric posterior

Magensaft
Belegzellen – Salzsäure (HCl), Intrinsic-Faktor;
Nebenzellen und Antrumdrüsen – Schleim
Hauptzellen – Pepsinogen
regulation: Ach,Histamin, Gastrin->HCl-stimulation; Prostaglandine->Schleim, HCl-Hemmung

Sympome & Klinik

Epigastrische Schmerzen, GI-Blutungszeichen, Verbesserung durch Antazida
Ulkus ventr – Schmerzen nach oder unabhängig von Nährungsaufnahme
Ulkus duod – Nüchternschmerzen, Linderung nach Nährungsaufnahme

Sonderform: Ulkus Dieulafoy- fehlangelegte Arterie, schwere Blutung durch geringe

Schleimhauterosion

Diagnostik
ÖGD – mehrere Biopsien (2xAntrum, 2xKorpus, Randbereich und Grund!), ggf. Blutstillung
HP-Diagnostik - Histologie mit Färbung und direktem mikroskopischem Nachweis! und Urease-
Schnelltest!
HP-negativ? Bestimmung von Gastrin (ZES-Ausschluß), Bestimmung von Ca2+ und Parathormon
(hyperparathyroidismus)

Therapie
HP-eradikation – PPI (80mg/tgl.) + 2 Antibiotika (FRA Clarith+Amox, ITA Clarith+Metro, BIS
Bismut+Tetra+Metro) über 7 Tage, anschließend PPI 40 mg/tgl.
HP-neg – Noxenkarenz, PPI
ultima ratio – magenteilresektion
Komplikationen
Blutung – besonders bedrohlich ist Arrosion der A. Gastroduodenalis
Perforation – starker stechender Schmerz, dann diffus (Peritonitis), subphrenische Luftsichel
Magenausgangsstenose, Karzinoma

Chronische Gastritis
Typ A – autoimmun, Typ B – bakteriell, Typ C – chemisch
Pathophysiologie:
Typ A – Zerstörung der Belegzellen, Atrophie der Schleimhaut
Typ B – HP-Besiedlung, Verminderte Muzinprod., Erhöhte Säureprod.
Typ C – Wechselwirkung zwischen Noxen und duodenogastralem Reflux, Entzündung und Infiltration
durch Lymphozyten, Ödem, Erosion, Ulzera, Atrophie

Symptomatik
Oberbauchschmerz, Übelkeit, abdominelle Missempfindungen
Typ-A – Vit-B12-Mangel | Typ-B – Blutung?! | Typ-C – Medikamentenanamnese, wechselnde
Intensität
Sonderformen – Non-Ulcer-Dyspepsie, Crohn, Riesenfaltengastritis (Menetrier)

Diagnostik
Endoskopie mit Biopsien, HP-Diagnostik (Histo, Urease, Kultur mit Resistenztestung, PCR,
Stuhlantigen, 13C-Atemtest, Serum IgG

Therapie
TypA – parenterale VitB12-substitution
TypB – Eradikation
TypC – Noxenreduktion & PPI
Magenkarzinom
Ätiologie – Nitratgehalt, Alkohol, Nikotin

Klassifikation – Tis, T1 (mukosa/submukosa), T2 (muscularis propria), T3 (subserosa), T4

Siewert-Klassifikation

Symptomatik
Allgemeinsymptome, völlegefühl, teerstuhl, Virchow-Drüse

Verlaufs- und Sonderformen

Metastasierung – Lymphogen, hämatogen (Leber, Lunge, Skelett, Gehirn), Peritonealkarzinose,
Ösophagus, Colon transversum, Pankreas, Ovarien-Tumor (krukenberg), Douglas-Raum-Tumor

Diagnostik
Kl. Chemie – Eisenmangelanämie, CA72-4, CA19-9, CEA
Gastroskopie!!!, Magen-Darm-Passage kontrastuntersuchung
AbdoSono, Endosono, CT-Abdomen, -Becken, -Thorax

Therapie
Bis T1aN0M0, endoskopische Resektion
Ab T1bNxM0, Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie, Passagewiederherstellung durch
Roux-Y-Anastomose
Ab T3, perioperative Chemotherapie (FLOT-Schema)
Palliative bei Fernmetastasen

MALT-Lymphom
B-Zell Non-Hodgkin-Lymphom, niedrig-maligner Verlauf, HP-Eradikation kann eine vollständige
Remisson ermöglichen. Spätstadium R-CHOP (R bei CD-20 +)
Akute Pankreatitis
Ätiologie
Gallenwegserkrankungen, Alkoholinduziert, Idiopathisch; Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, ERCP

Atlanta.Klassifikation
Leichte akute Pankreatitis – ohne lokale oder systemische Komplikationen
Mittelschwere akute Pankreatitis – mit lokalen oder systemischen Komplikationen oder passagerem
Organversagen (Verbesserung innerhalb 48 Stu)
Schwere Pankreatitis – anhaltendes Organversagen (>48 St) oder Multiorganversagen

Pathophysiologie
Pankreatitis – intrapanreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen, Autodigestion,
Acinuszellschädigung, Inflammatorische Reaktion
Fettgewebenekrose – Selbstverdauung durch Lipasen, Proteasen, Elastasen -> Nekrose,
Saponifikation
Intravasale Volumendepletion – Vasodilatation und Kapillarleckage-> Flüssigkeitsammlung in
Pankreas, peripankreatischem Gewebe, retro- und intraperitoneal->Hypotonie->red. Organperfusion

Symptomatik
Plötzlich einsetzender gürtelförmiger, in den Rücken ausstrahlender Oberbauchschmerz
Übelkeit, Erbrechen
Gummibauch, Meteorismus
Fieber, Tachykardie, Hypotonie, Hypoxie, Aszites, Pleuraerguss; Ikterus? EKG-Veränderungen
Cullen-Zeichen (periumbilikal),Grey-Turner-Zeichen (flanken), Fox-Zeichen(leisten)

Diagnostik
Lipase>180, Amylase (unspez)
ALT^ (biliäre), GGT^ (EtOH), MCV^ (EtOH)
schlechte Prognose : Htc, LDH, CRP, Leukozytose, Procalcitonin, Ca v, Kr, Harnstoff, Hyperglykämie

Sonographie – ödematöse Aufquellung, verminderte Echogenität; Nekrose, Abzesse, pseudozyste

choledocholithiasis?, erweiterten Gallenwege?, Raumforderungen? Endosonographie
ERCP – Interventionsmöglichkeit mit Extraktion oder Stentanlagerung
CT+KM – gute Darstellung des Organs und Umgebung, Schweregrad, Raumforderung
MRT-MRCP – Gallengangsmorphologie / Choledocholithiasis

Therapie
Jede muss stationär überwacht werden. Flüssigkeitssubstitution!
Analgetika! Thromboseprophylaxe! PPI! Antibiotikagabe

Cholangitis? ERCP
biliäre Pankreatitis – Antibiotikagabe, kein spontaner Steinabgang? ->ERCP |Cholezystektomie
sterile Nekrose - primär konservativ

Absolute OP-Indikation! Arrosionsblutung, Perforation, Kompartment-Syndrom

Chronische Pankreatitis
Ätiologie
Alkoholabusus (80%), Nikotinabusus, Idiopathis

Klinik
Gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Maldigestion, Diabetes

Diagnostik
Ähnelt akute Pankreatitis bei akuten Schuben Lipase, Amylase, Elastase
GoldStandard = Elastase-1-Konzentration im Stuhl!!!!!

Sonographie, MRCP, CT+KM, Endosonographie, ERCP

Therapie
Alkohol- und Rauchkarenz
kleine, häufige Mahlzeiten, fettarm.

Pankreasenzymesubstitution zu den Mahlzeiten, ggf. Insulingabe, ggf. parenterale Gabe von

fettlöslichen Vitaminen

Komplikationen
Pseudozysten – CT-gesteuerte endoskopische oder operative Drainage
Pankreaskopftumor – prokinetika, ernährungsumstellung, Pankreaskopfresektion mit Roux-en-Y
Schmerzen – Ganglion coeliacum Blockade
Abzess, Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose, DM, Pankreaskarzinom
Pankreaskarzinom
Keine Frühsymptome, Oberbauchschmerzen, Ikterus, Übelkeit, Erbrechen, B-Symptome
Courvoisier-Zeichen (Prallelastische Gallenblase + Ikterus)
Thrombophlebitis migrans (Trousseau-Syndrom)

Diagnostik
CA 19-9, CEA zur Verlaufskontrolle
Double-Duct-Sign – Sonographie, ERCP, MRCP
MRT, MRCP+MR-Angio

Therapie
Kurative Operation – Pylorushaltende partielle Duodenopankreatektomie | Whipple-OP
Adjuvante Chemotherapie mit Gemcitabin oder 5-FU über 6 Monate

Komplikationen
Peritonealkarzinose, Lebermetastasen, Lungen- und Knochenmetastasen
Stenose, pankreopriver DM, DIC

5-Jahres-Überlebenswahrscheinlickeit <2%
Ikterus & Cholestase
Verfärbung der Skleren ab 2 mg/dL
pruritus durch behandlung mit – Cholestyramin, Opioidantagonisten, Ursodesoxycholsäure

Definitions
Gelbsucht, Sklerenikterus | Hautikterus >2mg/dL, >3mg/dL

Ätiologie
Prähepatische – Ineffektive Erythropoese, Hämolyse
Intrahepatische – Cholestatische Erkrankungen | Mechanisch-obstruktive
Hepatitis, Zirrhose, primär biliäre Cholangitis, zystische Fibrose, Hyperbilirubinämie-Syndrome
Lebertumoren, Gallensteine, Cholangitis, Choledocholithiasis, Fehlbildungen, Tumoren, etc.
Unkonjugiertes Bilirubin – überproduktion, gestörte Aufnahme, gestörte Konjugation
Konjugiertes Bilirubin – Beeinträchtigte Ausscheidung über Gallenwege, Rückdiffusion

Symptomatik
Acholische Stühle, dunkler Urin, Pruritus, Fettmalabsorption

Diagnostik
ALP^, GGT^, Bilirubin ^
DeRitis-Quotient AST/ALT – Mitochondria/Zytoplasm - <0,7 Entzündungstyp; >=1 Nekrosetyp
Hepatitsserologie, Hämolyseparameter (Haptoglobulin, LDH, indir. Bilirubin, Retikulozyten)
Autoantikörper
Entzündungsparameter, Cholesterolspiegel

Bildgebung – Sonographie (extrahepatisch doubleductsign | intrahepatisch dopperflintenphänomen),

ERCP, MRCP, CT
Hepatitis A
14 Tage Inkubation + 14 Tage nach Eintritt
Anti-HAV-IgM Anti-HAV-IgG

Prophylaktische Impfung für gefährdete Personen empfohlen

Ätiologie
Picornavirus HAV; fäkal-oral

Symptome
Fieber, Krankheitsgefühl, Hautausschlag, ikterisch, bauchsc hmerzen, übelkeit, erbrechen, durchfall

Diagnostik
Gesamteiweiß vv, gerinnung (Quickwert) vv

Differentialdiagnosen
Hepatitis E

Therapie
Symptomatisch, selbstlimitierend. Normalisierung in max 6 monaten
Hepatitis B
Hepadnavirus – HBV
2/3 sexulle Übertragung, parenteral, perinatal

Zelluläre Immunantwort bei akuter Hepatitis B, CD8+zytotoxische T-Zellen

Symptomatik
1-6 Mo Inkubationszeit

Akuter Verlauf – 2/3 asymptomatischer Verlauf, 1/3 ikterische Hepatitis

chronischer Verlauf – HbsAg +länger als 6 Monate

Extrahepatische Manifestationen
Vaskulitisch – Panarteriitis nodosa, Raynaud-Syndrom, Sicca-Syndrom, Uveitis, membGN,
polyneuropathie, Hautveränderungen

Diagnostik
HBsAg- surfaceantigen ---- AntiHBs
HBcAg-coreantigen ---- AntiHBc
HBeAG-exkretorisches ----AntiHBe
HBV-DNA

HBsAG & AntiHBc -> HbeAg, HBVDNA

Akute Hep B – HBsAg^, Anti-HBc-IgM ^^^

Chronische Hep B – HBsAg ^länger als 6 Mo, keine Serokonversion (kein Anti-Hbe, kein AntiHBs),
HBV-DNA ^^^^

Carrier (asymp. Trägerschaft) – HBsAg^, Anti-HBs 0 (Serokonversion), Hochvirämisch /

niedrigvirämisch

Ausgeheilte Hep B – HBsAg -, HBV-DNA -, Anti-HBc+, AntiHBs +

Okkulte Infektion – HBV-DNA +, HBsAg -, AntiHBs -, Anti-HBc+
Zn HBV-Impfung - Anti-HBs +, Anti-HBc –

Therapie
Akute? Keine antivirale Therapie

Chronische – PEG-Interferon-alpha (NW), Virostatika (lamivudin, entecavir, Telbivudin, Tenofovir)

Hepatitis C
Flaviviridae, 6 Genotypen

Akute Infektion - weniger als 6 Monate erworbene Infektion, akute Hepatitis C (Leberfunk.einschr.)
Chronische Infektion – 50-85% der Infektionen

Inkubationszeit 8 Wo.
Symptome – unspezifisch, nur bei 20%
chronischer Verlauf – 50-90%
Leberzirrhose – 20% innerhalb 20 Jahren, Karzinom

Serologie – Anti-HCV-Antikörper, HCV-RNA

Leber-Elastographie –

Therapie
Genotyp 1,4,5,6 -> Sofosbuvir, Ledipasvir,+- Ribavirin (2,3,6 Mo)
Genotyp 2,3 -> Sofosbuvir, Velpatasvir (3,6 Mo)

Komplikationen
Zirrhose, HCC, sekundäre Hämochromatose
Primär biliäre Cholangitis
Frühstadium – pruritus, oberbauchbeschwerden, arthralgien,
Spätstadium – klinik der Leberzirrhose (pHT, Ösophagusvarizenblutung, Aszites), Cholestase
Fettstoffwechselstörungen – Hypercholesterinämie, Xanthelasmen, Fettstühle, ADEK-Vitamine
mangel, Osteoporose,

Diagnosekriterien
Cholestaseparameter +++ (6 Mo), AMA/PBC-ANA +, Histologie . 2/3
Labor – Cholestaseparameter, AMA-M2, PBC-ANA

Stadieneinteilung
St 1 – portal – portale Hepatitis
St 2 – periportal – Piecemeal nekrosen, Granulome
St 3 – septal – Cjolestase, Brückenfibrose
St 4 – zirrhotisch –noduläre regeneration,

Therapie
Keine kausale Therapie

Ursodesoxycholsäure, Rückbildung von pathologischer Histologie

operative – transplantation

Primär sklerosierende Cholangitis

Männer, CED-Assoziation

Frühstadium – asymptomatische, pruritus,

Diagnosekriterien
p-ANCA +, ANA-erhöhung
MRCP – perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten | Biopsie, Koloskopie

Therapie
UDCA, balloon-dilatation nittels ERCP
Hyperbilirubinämie-Syndrome
Morbus Gilbert, M. Meulengracht, Icterus intermittens juvenilis
Verminderte Aktivität des UDP-Glucuronyltransferase, hereditär
Körperlicher Stress, Fastenperioden, Alkoholkonsum
Indirektes Bilirubin +++

Crigler-Najjar
Typ 1 - UDP-Glucuronyltransferase funktionslos, Baby, Blaulichttherapie, Zinn-Protoporphyrin, CaCO3

Typ2 – UDP-Glucuronyltransferase mäßige Minderung,

Hämochromatose
Hereditär, Eisenablagerung in Organen
HFE-Gendefekt

Symptomatik
Potenzstörung, Libidoverlust, Arthralgie/Arthropathie, bronzefarbene Haut
Leberzirrhose, DM, Kardiomyopathie, Hormonsystemschädigung

Diagnostik
Serumeisen +, Ferritin +, Transferrin -, Transferrinsättigung +, ALTAST+
Leberbiopsie: Siderose in den Hepatozyten, Eisenkonzentration +
MRT vom Leber, CT-Abdomen

Therapie
Aderlass, Eisenarme Diät, Schwarztee

Deferoxamin, Deferipron
Morbus Wilson
A.r. gestörte Kupferausscheidung über die Galle

Pathophysiologie
Wilson-Protein – Ceruloplasmin, Erhöhung des freien Kupfers im Serum -> Ablagerung in Leber,
Kornea, ZNS, Erythrozyten

Symptomatik
Hepatitis/Zirrhose, hep. Enzephalopathie, parkinsonoides Syndrom, choreatisch/hyperkinestisch,
Auge – Kayser-leischer-Kornealring

Diagnostik
Ceruloplasmin vv, Gesamt-Kupfer vv, Freies Kupfer ^^, Kupferurinausscheidung ^

MRT-Schädel
Leberbiopsie – Kupfergehalt ^

Therapie
Chelatbildner

D-Penicillamine | Trientine

Galacosämie
Galactose-1-P kann nicht in Glucose-1-P umgesetzt werden.

Klinik – Trinkschwäche, Gedeihstörung, Erbrechen, Durchfall, Ikterus, Gerinnungsstörungen,

Leberzirrhose
Child-Pugh Klassifikation
Albumin 2.8-3.5, Bilirubin 2-3, Quick-Wert 40-70, Aszites, Hep. Enzephalopathie

Pathophysiologie
Entzündungsinfiltrat – Hepatozytenuntergang, bindgewebige Reperaturvorgan, Ausfall der normalen
Leberfunktion

Intrahepatische-Shuntbildung zwischen Pfortader und V.cava Ästen, pHT

Funktionsstörung

Symptomatik
Müdigkeit, pruritus, ikterus, bauchumfangszunahme,
Leberhautzeichen: Lacklippen, Lackzunge, Telengiektasien, Caput medusae, Erythem, Michglasnägel,
Dupuytren-Kontraktur, Uhrglasnägel
Gynäkomastie, Bauchglatze, Brustglatze, Potenzstörungen, Amenorrhö

Pathologie
Regeneratknöten: mikronodulär (chronisch aktiver Prozess), makronodulär (schubformig/fulminant)

Therapie
TIPS – senkung des portalen Drucks transjugularer intrahepatischer portosystemischer Shunt

Komplikationen
Dekompensierte- pHT (ösophageale Varizen, Aszites-sbP, volumenmangel), metabo (Ikterus, enzeph,
hepatorenal, hepatopulmonales), HCC

Hepatische Enzephalopathie – Ammoniak-akkumulation etc.

Stadieneinteilung –
St 1 leichte Schläfrigkeit, Konzentrationsschwäche, Stimmungsschwankungen, Dysarthrie
St 2 Apathie, Lethargie, moderate Verwirrung, veränderte Schriftprobe, Asterixis
St 3 Erweckbares Somnolenz, deutliche Verwirrung, Asterixis
St 4 Komatöse Eintrübung
Lactulose / Ornithinaspartat

Hepatorenales Syndrom
renale Vasokonstriktion, Serumkreatinin >1.5
Terlipressin + Albumin | TIPS | Transplant
Portale Hypertension
Ätiologie
prähepatisch – pfortaderthrombose, mizvenenthrombose
intrahepatisch – zirrhose, schistosomiasis, Sinusoidales Okklusionssyndrom
posthepatisch – Budd-Chiari-Syndrom (V. hepatica thrombose), RHI, pericarditis constrictiva

Symptomatik
Portokavale Anastomosen – magenfundus+unteren ösophagus, rektumvenen, paraumbilikale venen

Therapie
Medikamentöse Senkung des Drucks – Propranolol

Interventionell – TIPS, Anastomose

Komplikationen
Akute Ögovarizblutung – endoskopische Blutungsstillung, Terlipressin 3-5 Tage, PPI, Vit K,
Minnesotasonde
Gutartige Leberraumforderungen
Leberhämgiom
Östrogen/progesteron? Asymptomatisch
Sono – echoreich | Kontrast ++ irisblenden || Komplikation – Rupturgefahr mit Blutung

FNH
Echoarm, rund/oval, zentrale Narbe. Kein Kontrazeptiva, operation indiziert bei Größenprogression

Leberzelladenom
Starke Vaskularisierung, ruptur, blutung, entartung -> operative Entfernung

Leberabzess
Pyogen, häufig wegen Cholangitis, Pfortader
Antibiose – Augmentin, Ceftriaxon+Metronidazol
Spül-Saug-Drainage, operative Ausräumung

Echinokokkose
Hundebandwurm / Fuchsbandwurm
Symptome – woche-jahre inkubation, Oberbauchschmerzen, Leberbefall, Lungenbefall, Gehirn auch
möglich
Dx. Eosinophilie, Bildgebung, CT
Tx. Singuläre Zyste – Resektion | Albendazol, Mebendazol, Praziquantel
Hepatozelluläres Karzinom
Leberzirrhose, Chr. Hep B, NAFL
B-Symptomatik

BCLC -0 (singulärer kleiner Tumor), A frühestmögliches Stadium bilirubin & pHT , B multilokulär, C
gefäß/metastasen, D Child C

Diagnostik
Alpha-Fetoprotein, Hepatitis-Serologie,
CT-Thorax + Skelettszintigraphie

Therapie
Ohne Gefäßinvasion & ohne Metastasen – resektion/transplantation, RFA, TACE, PEI, SIRT
Cholelithiasis, Cholezystitis, Cholangitis
Ätiologie
Cholesterin, CaCO3, Bilirubin // Gallensäuren, Lecithin
Cholesterinsteine, gemischte Steine, Bilirubinstein, CaCO3stein
6-F-Regel, Fat, Female, Forty, Fertile, Fair, Family

Klinik
Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Blähungen, rechtsseitige/oberbauch- Schmerzen, GALLENKOLIK, oft
nach den Mahlzeiten.

Verlaufs- Sonderformen
Gallenblasenhydrops
Prall-elastische Vergrößerung der Gallenblase durch Zystikus-obstruktion oder durch externe
Kompression.

Mirizzi-Syndrom
Kompression des Ductus hepaticus communis

Diagnostik
Murphy-Zeichen – schmerzbedingter reflektorischer Abbruch der Inspiration während Palpation des
rechten Oberbauchs

Abdo-Sono!
Labor mit Gerinnung

Endosonographie -> ERCP mit Papillotomie und Steinextraktion

MRT/MRCP

Therapie
Nahrungskarenz, Butylscopolamin, Metamizol

Elektive Cholezystektomie, medikamentöse Litholyse durch Ursodesoxycholsäure

Antibiotika: Ceftriaxon + Metronidazol. Sepsis? Pip/Tazo

Gallengangskarzinom
Risikofaktoren: chr. Entzündung, PSC, Colitic Ulcerosa, Leberegel

Symptome
Courvoisier-Zeichen- Ikterus, vergrößerte schmerzlose Gallenblase, Stuhlentfärbung,
Urindunkelfärbung, Pruritus, epigast. Schmerzen, Gewichtsverlust

Diagnostik
Abdosono, MRCP, ERCP, CT/MRT; Labor, CA19-9

Therapie
Gallendrainage wenn nicht resektabel Pigtail-Drainage oder perkutäne transhepatische Gallendrain.

Wenn resektabel Leberteilresektion

Schlechte Prognose
Durchfall
Diarrhö: >=3 ungeformte Stğhle in 24 Stu., Verminderte Stuhlkonsistenz, Erhöhtes Stuhlgewicht
akut/chronisch 2 Woche!

Malabsorptive/osmotische

Hypermotile

Exsudativ-entzündlich – schleimhautdefekt, CED, EHEC, Amöbiasis, C.jejuni

Sekretorisch - Wasser und Chlorid sekretion ins Darmlumen, ETEC, Cholera, Emterotoxin

Norovirus
Oktober-März, kinder<5, altere>70

Norovirus, fäkal-oral,

6-50 Stu. Inkubation

Symptomatik: Übelkeit, schwallartiges Erbrechen, stark wäßrige Diarrhö, Bauchschmerzen,
Kopfschmerzen, Myalgien,

Diagnostik: Noroviren-Antigen-Nachweise (EIA), Noroviren-RNA-Nachweis (PCR)

Therapie – ORL

Meldepflicht

Rotavirus
Kindesalter

Fäkal-oral, hohe infektiosität

1-3 Tage Inkubation, Diarrhö mit Schleimbeimengungen, Erbrechen, Fieber, abdo Schmerzen

Dia: EIA, PCR

Therapie – ORL
Bakterielle Durchfallerkrankungen
Campylobacter
Häufigste! C. jejuni, gramnegative Spirillen, fäkal-oral, hohe infektiosität, 2-5 Tage Inkub.
Klinik: Grippenähnliche-Symptome, wässrige/blutige Diarrhö, kolikartige Unterb.schmerzen, Fieber
Dx. Stuhlprobe mit Kultur, Histologie?
Tx. Symptomatisch/Kausal mit Makroliden (Azithromycin)
Komplikation: reaktive Arthritis, Guillain-Barré-Syndrom

Salmonellose
S. enterica, gramnegatives Stäbchen, fak. Anaerob, Serovare
Kontaminierte Lebensmittel, Stunden-bis-Tage Inkubationszeit
Symptomatik: wäßrige, blutige Diarrhö, kann septisch verlaufen unter Immunsuppression
Kausale Therapie wenn schwerer Verlauf: FQ mit Ciprofloxacin oder Ceftriaxon
70°C, 10 Minuten

Shigellose
S. dysenteriae, gramnegatives Stäbchen, Shigatoxin, Kontaminiertes Wasser, Nahrungsmittel;
1-4Tage Inkub.
Leichter Verlauf mit wäßriger Diarrhö und grippe-symptome
Schwerer Verlauf mit blutig-scheimiger Diarrhö, Tenesmus und hohem Fieber
Therapie immer kausal! Azithromycin, FQ, oder Ceftriaxon
Komp: HUS, toxisches Megakolon

Cholera
V. cholerae, gramnegatives, fakultativ anaerobes Stäbchen, Choleratoxin
Fäkal kontaminierte Nahrung / Wasser, fäkal-oral, Ausscheidung über Wochen nach abgelaufener
Infektion
Stunden-5Tage

Klinik – Diarrhö/symptomlos -> Reiswasserstühle 20-30/tag, Erbrechen, Schmerzen, kein Fieber

Dx. Direkter nachweis mittels Mikroskopie und Stuhlkultur
Therapie: Ciprofloxacin
Impfung vorhanden, Meldepflicht besteht

Yersiniose
Y. enterocolitica, pseudotuberculosis, gramnegatives Stäbchen
Zoonotische Infektion, 3-10 Tage
Klinik: Pseudoappendizitis, mesenteriale Lymphadenitis, Enterokolitis
Diagnostik: erregernachweis, kälteanreichung
kausale – Ciprofloxacin oder Ceftriaxon
Reaktive Arthritis, E. Nodosum
Meldepflicht!
Clostridium difficile
Grampositives Stäbchen, obligat anaerob, Toxin, Sporen

Fäkal-oral, nach antibiotikatherapie-bedingter Schädigung der Darmflora

Symptomatik – meist asymptomatisch, Fieber, unterbauchschmerzen, übelreichende Diarrhö

Diagnostik – Nachweise der Clostr.Toxine A und B im Stuhl; Leukozytose; Temperatur,

pseudomembranöse Kolitis

Therapie – Absetzen der Antibiotikatherapie! Flüssigkeitssubstitution

Milder Verlauf: Metronidazol
Schwerer Verlauf: Vancomycin
Stuhltransplant

Komplikationen: toxisches Megakolon, Dx. Röntgen, Dekompressionssonde, operative mit

Kolektomie und terminales Ileostoma -> ileoanales Pouch
E.-coli-Infektionen
Gramnegatives Stäbchen, virulenzgene PCR, ELISA.
PCR und ELISA, indiziert wenn: blutige Diarrhö, schwere Verläufe, Hospitalisierung,
Immunsuppression, Reiseanamnese, Gemeinschaftseinrichtungen, Gastronomie

EHEC
O157, Shiga-like-Toxin; Kleinkinder & höheres Lebensalter; fäkal-oral, 2-10 Tage Inkub.
Infektiosität solange Bakterien im Stuhl nachweisbar sind
Intimin -> Darmepithelzellapoptose
wäßrige/blutige Durchfälle, übelkeit, erbrechen, abdo Schmerzen, manchmal Fiever, Tenesmus
Therapie – generalisierte? Carbapenem
Komplikationen: Hämolytisches urämisches Syndrom

ETEC
Reisediarrhö, hitze- und säurelabiles Toxis (wasser und Cl sekretion); hitzestabiles Toxin (sekretion)
Klinik: unspezifische Gastroenteritis mit wässriger Diarrhö 1-4 Tage
Therapie: ausreichende Flüssigkeit; Antibiotika nur bei Fieber oder Blut; Azithromycin

EPEC
Selten, beriig-wässrige Diarrhö, ggf schleimig
keine antibiotische Therapie empfohlen

EIEC
Reise! Darmepithelinvasion, wässrige/blutig-schleimige Diarrhö, fieber, bauchkrämpfe
Therapie- supportiv, ggf. Azithromycin

EAEC
Akute/chr. rezidivierende Diarrhöen, Fieber, Erbrechen

Allgemeine Therapie
Loperamid, Buscopan, kalkulierte Antibiotika!
Amöbiasis
Reiseerkrankung, E. Histolytica, fäkal-oral

Zysten-stadium; Trophozoite (minuta/magna)

Amöbenruhr – 1-4 Wochen; meist asymptomatisch, fieber/schwachegefühl, himbeergeleeartige

Diarrhö, Tenesmus, Bauchschmerzen, Krämpfe;
Amöbenabzesse – Leberabzesse, schmerzen und druckgefühl

Dx. Reiseanamnese, mikroskopischer Nachweis von Magna-Trophozoiten, PCR, ELISA

Tx. Metronidazol, Nachbehandlung mit Paromomycin; Punktion von Zysten

Giardiasis
Tropen, Subtropen, Reiseerkrankung, Giardia lamblia, zwei Zellkerne und vier Geißelpaare

Klinik – asymptomatischer Verlauf möglich, voluminöse, schaumige, fettreiche Diarrhö;

grippensymptome, Meteorismus, Krämpfen

Diagnostik: mikroskopische Stuhluntersuchung; ELISA,IF

Tx. Metronidazol + rehydratation

Typhus/Paratyphus
Salmonella enterica Serovar Typhi/Paratyphi; gramnegative Stäbchen
Mensch-zu-Mensch; fäkal-oral
-> Einwanderung durch M-Zellen in Peyer-Patches; Makrophage-infektion -> Septikämie, septische
Streuung alle andere Organe
Klinik: 1-3 Woche
incrementi – Fieber, Bauch/Kopfschmerzen, Obstipation, Somnolenz, Koma
fastigium - Kontinua-Fieber, bradykardie, Roseolen, Typhus-Zunge, Bauchschmerzen, Splenomegalie,
blutig-eitrige Nekrosis der Peyer-Patches, Exsikkose, Somnolenz
decrementi – Symptomenabklingen

Diagnostik: Blutkulturen, Stuhlkulturen, Serologie, Leukopenie, Eosinopenie

Therapie: Ciprofloxacin | Ceftriaxon
Lebensmittelvergiftung
Bakterielle Toxin-Infektion
S. auerus - kurze Latenzzeit,Enterotoxin, Milchprodukten, Eiprodukten; keine antibiotische Therapie
Botulismus- Clostr. botulinum, Neurotoxin, irreversible Acetylcholinfreisetzung ->
skelettmuskulaturlähmung
C. botulinum, grampositives Stäbchen
Allgemeine Symptome, Nervenlähmungen (Mydriasis, doppelbilder, dysarthrie, dysphagie,
periphere paresen)
Diagnostik: Botox-Nachweis in Serum, Erbrochenes, Magensaft, Stuhl, Nahrungsmittel
Therapie: Magen-Darm-Entleerung, Botulismus-Antitoxin, ggf. Penicillin G
Bacillus cereus –durch kochen nicht abgetötet. Erbrechen (Enteroxin 1), Diarrhö (Enterotoxin 2).
Therapie: symptomatisch

Sonstige Intoxikationen
Aspergillus aflatoxin: nüssen, pistazien, reis – akute Vergiftung Leberversagen, chr. Vergiftung HCC,
Magen-Ca, Lunge-Ca
Histaminintoxikation: Fisch. Fieber, erbrechen, durchfall, hautrötungen, brennen. Tx. Antihistaminika

Malassimilation
Maldigestion & Malabsorption
Maldigestion: gestörte Aufspaltung der Nahrung – pank.insuff., magenresektion, gallensäuremangel

Malabsorption: gestörte Resorption der aufgespaltenen Nahrung – CED, Zöliakie, Laktoseintoleranz,

Infektiös, chr. Mesenterialarterienverschluss, Strahlenenteritis, Kurzdarmsyndrom, gestörter ent.
Lymphabfluss, Gastrinom, Vipom, Karzinoid

Symptome & Klinik

Diarrhö, Gewichtsabnahme
Eiweiß – ödeme, kachexie
Vit A – Nachtblindheit, trockene Haut Vit E – Hämolyseneigung
Vit D – Rachitis, Osteomalazie Vit K – Erhöhte Blutungsneigung
Vit B12 – perniziöse Anämie, funikuläre Myelose Folsäure – megaloblastäre Anämie,
Schwangerschaft Calcium – neu.musk erregbarkeit,
osteoporose, Kalium – Herzrhythmusstörung, obstipation
Magnesium: erhöhte neumusk erregbarkeit

Diagnostik
Elektrolyt, gr. Blutbild, Ferritin, gesamtes Eiweiß, Vit A, D, B12, IgA ggn Gewebstransglutaminase

Stuhl
Fettbestimmung 7g>24 h, pathologische Erreger?
Xylose-Belastungstest – 25g Xylose , folgenden 5 stu in Urin, <4g/5h malabsorption in Jejenum
H2-Atemtest – Laktoseintoleranz, Fructosemalabsorption

Zöliakie
Entzündliche autoimmune Darmerkrankung durch Unverträglichkeit gegen Gliadin-Fraktion des
Glutens

Ätiologie
HLA-DQ2 häufigste, HLA-DQ8

Pathophysiologie
Gliadin & Glutenin-> produktion gewebsdestruktiver Enzyme, infiltration mit zytotoxischen
Lymphozyten, Schleimhautumbau mit Zottenatrophie (villus), Kryptenhyperplasie,

Symptomatik
Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Diarrhö oder Obstipation, abdo Beschwerden.
Chvostek - hypererregbarkeit des n. Facialis
Malabsorption

Diagnostik
Transglutaminase IgA (tTG-AK)
Endomysium IgA Gesamt-IgA (Mangel)

HLA-DQ2/8
ÖGD, Biopsieentnahme aus dem Duodenum

-Schleimhautatrophie, scalopping, pflastersteinrelief, Kerckringfalten

-Zottenatrophie, kryptenhyperplasie, lymphozytenproliferation

DDx:
Acrodermatitis enteropathica – Zinkresorptionsstörung

Glutenfreie Erhnährung

Komplikation
Refraktäre Zöliakie, Ulzerative Jejunitis, Malignome (Enteropathie-assozierte T-Zell-Lymphom
Morbus Crohn
Terminales Ileum & Kolon! Ätiologie – nikotinabusus, fam. Disposition

Klassifikation
Aktivitätsindex nach Best

Pathophysiologie
Komplexe Barriereerkrankung – Bakterienerkennung und bekämpfung, schleimschicht, permeabilität,
Veränderung der Darmflora (Dysbiose), Schrankenstörung, lokale Gewebeschädigung

Symptomatik & Klinik

Schubformig.
unblutige, chr. Diarrhö, Appendizitis-ähnliche Symptome, Tenesmus, Fisteln, Abzessen, Fissuren
intest. Stenosen und Strikturen, Fisteln

Malabsoptionssyndrom, Extraintestinale Symptomatik:

-Gelenke (enteropathische Arthritis), Auge (uveitis, iritis, episkleritis), Leber/Gallengänge (PSC),

Derma (Pyoderma gangraenosum), Stomatitis

Diagnostik
Blut und Stuhldiagnostik, histologisch mit ileokoloskopie!, Stufenbiopsien, Abdomensonographie bei
jedem Schub und Verlaufsuntersuchung
MRT-Enteroklysma!!!! (orale Kontrastmittelgabe)
Blut – Entzündungsparameter, Anämie, ASCA-positivität
Stuhl – Calprotectin, Laktoferrin

Sonographie – Kokardenphänomen (entzündungszeichen), Abzess, Fistel,

Enteroklysma-Röntgen
MRT – Verdickung & Vergrößerung

Endoskopie- ileokoloskopie mit stufenbiopsien, Segmental-diskontinuerlicher Befall. Schneckspuren

(ulzera in landkartenform), pinpoint lesions, pflastersteinrelief

Therapie
Leichte Entzündungsaktivität – 1. Wahl Budesonid, mesalazin
mäßige/hohe Entzündungsaktivität – Prednisolon
Immunsuppressive – TNF-alpha-Hemmung, Azathioprin, 6-Mercaptopurin
Metronidazol oder mit Cipro/Ceftri
Colitis Ulcerosa
Ätiologie
Familien anamnese, genloci

Pathophysiologie
Aktivierung lymphatischer Zellen in der Darmwand

Symptome, Klinik
Blutiger schleimiger Durchfall, bauchschmerzen, tenesmus, fieber, PSC,arthiris, E. Nodosum, p.
gangrenosum, auge

Diagnostik
Leukozytose, Thrombozytose, Ferritin, Transferrinsättigung vvv, BSK ^^^, CRP ^^^, pANCA!
Calprotectin & Lactoferrin
Sonographie – Kolonwandverdickung
Doppelkontraströntgen – Haustrierungverlust

Therapie
Schweregrad:

Leicht: kein Fieber, BSG normal, makro blutige Diarrhö <4/tgl.

Mittel: kein Fieber, BSG normal, >4 blutige Diarrhö
Schwer: Fieber and mind. 2 von 4 Tagen, Tachykardie, BSG>30mm/h, > 6 blu. Diarrhö
Fulminant: septisches Bild

Remissionsinduktion & Remissionserhaltung

-> i.v. Prednisolon Azathioprin Prednisolon Azathioprin/Infliximab

Schubtherapie - > Mesalazin (lokal), sys. Steroid, TNF-a-blocker, Cyclosporin A, Vedolizumab,

Tacrolimus
Remissionserhaltung -> Mesalazin, Azathioprin, TNF-a
Divertikulose und Divertikulitis
Ausstülpung der Mukosa und Submukosa,

Klassifikation
Pseudodivertikel – nicht alle Wandschichten | Tunica muscularis

Hansen und Stock

Typ 0 Asymp Typ 1 akute, unkompliziert Divertikulitis
Typ 2 akut kompliziert Typ 3 chr-rez 4-blutung

Symptom/Klinik
Linksseitige Ubschmerzen, Fieber, Stuhlveränderungen, Flatulenz, übelkeit, erbrechen, peritoneale
Reizung

Diagnostik
Zufallsbefund
Druckschmerzhaftigfkeit,DRU,Fieber
Leukozytose, CRP, Urinstatus
Abdosono – Darmwandverdickung, Kokardenphänomen
CT-Abdo ; Akutes Abdomen, freie Luft
idR nach 4-6 Wochen nach Abklingen

Therapie
Parenterale Ernährung, Eisblase, Opioide
Cefuroxim/Cipro +/Metronidazol | Pip/Tazo, Moxifloxacin
Notfall-OP
Appendizitis
Symptome/Klinik
Schmerzwanderung – diffuse, epigastrische, periumbilikale Schmerzen; Schmerzwanderung

Diagnostik
Anamnese, Druckschmerz im r. Unterbauch, DRU, Axillo-rektale Temperaturdifferenz>=1*C
McBurneypunkt (spina iliaca ant sup | bauchnabel), Lanzpunkt, Blumbergzeichen, Sherren-Dreieck
Rovsing, Douglas-Schmerz, Psoas, Baldwin

Sonographie: appendix>6-8 mm; flüssigkeit, wandverdickung, kokardenphänomen

Röntgen, CT

DDx
Gastroenteritis, morbus crohn, wurmbefall, divertikulitis, tumoren/karzinoide
Pseudoappendizitis – lymphadenitis mesenterialis, diabetica, bronchiale infekte bei kindern
Adnexitis, extrauteringravidät, Ovarialtorsion, Ovulationsschmerz, Endometriose
HWI, Urolithiasis, Hodentorsion

Meckel-Divertikel – Ductus omphaloentericus (Dottergang), Teerstuhl?, appendizitissymptomatik

Therapie
Konservative, Pip/Tazo, Cefuroxim

Komplikationen
Perforation
Perityplitischer Abzess – Appendektomie, Abzessräumung, iv Antibiotikatherapie
Ileus
Störung der Darmpassage im Bereich vom Darm

Klassifikation: mechanischer Ileus – kompletter oder Subileus

paralytischer Ileus – Motilitätsstörung

Ätiologie
Stenose durch Tumoren, Koprostase, Invagination, Fremdkörper, Gallenstein, Mekoniumileus,
Darmatresie
Leistenhernie, Verwachsungen, Peritonelkarzinose, CED, Stromatumoren
Invagination, Volvulus, Gefäßstrangulation

Paralythischer Ileus – Aganglionose (Hirschsprung), Trauma, Hypokaliämie, Hyperkalzämie

Opioide, Laxanzien, Neuroleptika, Anticholinergika, Katecholamine

Darmischämie, Rückenmarkkompression, DM, Parkinson,

Symptome / Klinik
Schmerzen, schwallartiges Erbrechen, meteorismus, stuhl und windverhalt, peritonismus, shock
Lokalisationsabhängige: hoher Ileus – akuter Beginn mit kolikartigen Schmerzen,
tiefer Ileus – protrahtierter symptomarmer Verlauf.

Diagnostik
Hochgestellte, klingende, gesteigerte Darmgeräusche | Totenstille
Meteorismus, Leistenhernie
Röntgen - Leeraufnahme im Stehen, Spiegelbildung (hava-sıvı-seviyesi)

Sono – Strickleiter-Phänomen

Therapie – kristalloide Volleketrolytlösung; Hypokaliämie, Hyperkaliämie, Hyperkalzämie

Magensonde, NSAR

Prokinetika: Neostigmin, Metoclopramid

Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße
Ätiologie: Akute? Embolie (Vorhofflimmern, Myokardinfarkt, Klappenvitien, Endokarditis),
Thrombose, Aortenaneurysma, Aortitis

Symptome/Klinik
Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Stadium I – symptomlose Stenose
Stadium II – Angina abdominalis (meist postprandial)
Stadium III – Dauerschmerz und Malabsorptionsyndrom, isch. Kolitis
Stadium IV – Akuter Verschluss mit Infarkt

Akuter Mesenterialinfarkt
Initialstadium – stark, diffus, krampfartig; abnorme Peristaltik, weiches Abdomen, Übelkeit,
Erbrechen, Diarrhö
Latenzstadium – Nachlassen der Schmerzen und Abnahme der Peristaltik, Wandnekrose mit Blut im
Stuhl
Spätstadium – Schmerzen, Totenstille Ileus, bretthartes Bauch, hämo. Durchfall, Peritonitis

Diagnostik
Arteriosklerose-Risikofaktoren – Ht, Nikotin, DM, Hypercholesterinämie
KHK, Vorhofflimmern, Digitalis- Ergotamineinnahme
Hämatochezie, epigastrisches pulssynchrones Stenosegeräusch, Totenstille, Abwehrspannung
Blut – Laktat, LDH, CK, D-Dimer ^^^; Leukozytose & CRP ^, Met. Azidose
EKG, Abdo-Sono, Röntgen-Abdo mit evtl. Angio-CT/MRT, Angiographie
Endoskopie

Differentialdiagnose
Mesenterialvenenthrombose – Thrombophilie, Pankreatitis, Panreaskarzinom
Nicht-okklusive Mesenterialischämie – Herzzeitvolumen vvv ->Vasokonstriktion der
Splanchnikusgefäße (Herzinsuff, Herzinfarkt, Schock, Herz-OP, Hämodialyse, Vasospasmus nach
Digitalis)

Therapie
Leichte ischämische Kolitis – ASS, Clopidogrel
Chr. mes. Ischämie – häufige, kleine Mahlzeiten, ballaststoffarme Kost, Aufdehnung mit Stent,
operative (Thrombendarteriektomie)
Akuter Infarkt? -> Notfall
Interventionelle Therapie – ohne Peritonitis oder Nekrose!
Intraarterielle PG+Heparin; Fraktionierung des Thrombus + rt-PA; Bergung des
Embolus, PTA mit Stent

Chirurhische Therapie – zentraler Verschluss der A. mes. sup.

Kolonpolypen
30% Männer > 60J; 70% Adenome

Klassifikation
Tubuläres Adenom - 4% Entartung,
Tubulovillöses Adenom – 10% Entartung, mischform
Villöses Adenom – 50% Entartung, breitflächig, feinzottig

Hamartom
Entzündlicher Polyp – benign, CED
Hyperplastischer – benign, serratiert, <5 mm in Rektum
Sessiles serratiertes Adenom – Entartung, >5mm, rechtsseitiges Kolon, Adenokarzinom!

Sonderformen
Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)
APC-tumorsuppressor-Gen, auto.dom.. hypertrophie des ret. Pigmentepithels, >100 Polypen im
Gıtrakt, Desmoidtumoren. Koloncarisiko 100%. Vorsorgeuntersuchungen ab dem 10. Lebensjahr,
jährliche Rektosigmoidoskopie, Proktokolektomie; Gardner-Syndrom mit weichteil und
knochentumoren

MUTYH-Polyposis
A.R., Koloncarisiko

Peutz-Jeghers-Syndrom
50% A.D., 50%Neumutation, <20 Polypen, meist im Dünndarm, kolorektales Karzinom risiko>40%,
andere karzinomen riskant. Periorale Hyperpigmentierung

Familiäre juvenile Polyposis

Erhöhte colorektral Karzinomrisiko

Cowden-Syndrom
A.D., Papeln, Hyperkeratosen, multiple GI-Polypen und Adenome, Schild- und Brustdrüse, erhöhte
Karzinomrisiko.
Kolorektales Karzinom
Anokutanlinie, innerhalb 16 cm = Kolon; mehr als 16 cm = Rektum

Ätiologie
FAP, PJS, familie+, HNPCC, Rauchen, Alkohol, Adipositas, fettreiche, ballaststoffarme Nahrung,
rot/verarbeitetes Fleisch
k.r. Adenome, CED, PSC, Mamma-ca, Ovarial-ca, Magenkarzinom, T2DM

Symptome/Klinik
Plötzliche Veränderung des Stuhlgangs – Obstipation/Durchfall, rektale Blutabgänge, Bleistiftstühle,
“Flasche Freunde”, B-Symptomatik, tastbare Raumforderung, Anämie, Bauchschmerzen, Flatus,
Ileussymptomatik

Lokalisation & Metastasierungswege

≥16 cm von Anokutanlinie – mesenterial, Pfortader Leber, V.cava inf Lunge
12-16 cm von Anokutanlinie – paraaortale, Pfortader Leber, V. Rect. Sup., V. Mes. inf., V. Portae
6-12 cm von Anokutanlinie – paraaortale, Beckenwand, V. Rect. Sup., v. Mes. inf., V. Portae
<6 cm von Anokutanlinie – paraaortale, Beckenwand, ing. LK; Cava Lunge, Vv rect. Med et inf, V.
İliaca inf. V. Cava

25% schon Lebermetastasierung, weitere hämatogene ins Skelett und Gehirn, Nachbarorgane

Stadien
UICC- 0 (Tis), I (bis T2N0M0 musc. Prop. ), II (Ab T3N0M0 subserosa), III (N1/2, M0), IV (M1)

Diagnostik
Basis-Staging – DRU, komplette Koloskopie mit Biopsie, AbdoSono, RöThx, CEA-Bestimmung
ggf. CT-Abdo

Rektoskopie must starr sein- genauere Höhenangabe, MRT

Endosono zur Infiltrationstiefebestimmung

Pathologie
95% Adenokarzinom (Tubulär>tubulovillös>villös)

Therapie
Ab T2, radikale Resektion, ab UICC-II, adj. Chemotherapie
Chemo – UICC II Monotherapie mit Fluoropyrimidinen, Kombitherapie mit Oxaliplatin
Keine Radiotherapie, Kolonkarzinome sind relativ strahlenunempfindlich.

Wichtig ist RAS- und BRAF-Mutationsstatus. RAS-wildtyp=Anti-EGFR (epidermal GF rec.)

CEA-Bestimmung, CA 19-9, AbdoSOno, Koloskopie, Alle 6 Mon

Prävention
Nicht-risiko-Pat. Ab dem 50. LJ, Koloskopie oder jährliches FOBT
Alter >55, Koloskopie + DRU (ggf. nur Sigmoidoskopie + FOBT, oder nur FOBT)

Hereditäres, nicht-polypöses Kolonkarzinom

Autosomal-dominanter Ebgang, DNA-Reperaturgene Mismatchmutation.

Symptome/Klinik
Vermehrtes Auftreten von Kolon-ca, Lokalisation vorwiegend im rechten Hemikolon.
Auch in anderen organen – Endometrium, Ovarien, Magen, Urothel, Dünndarm, Gallengang
Muir-Torre – Hauttumore

Diagnostik
Amsterdam/Bethesda-Kriterien

Vorsorge
Genetische Beratung, Koloskopie ab dem 25. LJ+ transvag Sono, AbdoSono
ÖGD ab dem 35. LJ, Endometriumbiopsie

Neuroendokrine Neoplasien
Heterogene, potenziell maligne Gruppe von Tumoren, funktionell und nichtfunktionell

GEP-NEN – 70%, am häufigsten in der Appendix vermiformis, Gastrinom, Insulinom, VIPom,

Glucagonom
Kleinzelliges Lungenkarzinom, Phäochromozytom, Paragangliome, med. Schilddrüsekarzinom,
Hypophyseadenom

Symptome/Klinik
Nicht-funktionell = lokales Wachstum (Ileus, Ikterus bei D. Choledochus-kompression)
Funtionell – Diarrhö, Bauchschmerzen, Blähungen, Appetitlosigkeit, Flush-Symptomatik, Atemnot,
Hypo/HyperGlykämie

Karzinoid
Serotonin (Glattmuskelkontraktion), Hista+Bradykin, diarrhö, krampf, flush, herzerkrankung

5-HIES-Test im 24-St.-Sammelurin (Abbauprodukt), NT-proBNP (Herzinsuff), Echo- CT/MRT

Rechtsherzinsuffizienz!
Gastrinom
Gastrin, ZES, Ulcus ventriculi, Reflux, Diarrhö, Steatorrhö

Insulinom
Insulin, Whipple-Trias (hypoglykämie, neuro. Symptomatik, Verbesserung nach Glucosezufuhr)
VIPom
Vasoactive intestinale Peptid, Verner-Morrison (wässrige Diarrhö, Hypokaliämie, Achlorhydrie,
Dehydrierung, Flush)

Therapie
Resektion, Medikamentöse durch Somatostatin-Analoga (Octreotid), Serotonin-Synthesehemmer,
IFN-a, Zytostatika, Bisphosphonate,