ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 17-161-B-10

17-161-B-10

Complications neurologiques liées

à l’alcool
P Vuadens R é s u m é. – L’alcool, en perturbant la fluidité membranaire et la neurotransmission,
J Bogousslavsky occasionne diverses complications neurologiques qui peuvent endommager le système
nerveux central ou périphérique et qui peuvent survenir aussi bien lors de consommation
aiguë d’alcool que lors de l’alcoolisme chronique. Les affections aiguës sont principalement
liées à des troubles métaboliques provoqués par l’alcool. Dans de telles situations, une
recherche étiologique rapide doit être faite comme pour n’importe quelle intoxication, surtout
chez un patient avec des troubles de la vigilance. Lors de l’alcoolisme chronique, les troubles
neurologiques sont avant tout liés à la toxicité directe de l’alcool sur le cerveau, et ces
manifestations seront une démence ou une dégénérescence cérébelleuse au niveau du
système nerveux central, tandis qu’une neuropathie ou une myopathie se manifestera au
niveau périphérique. Mais un grand nombre de complications sont déclenchées par la
malnutrition, dont l’exemple typique est l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke liée au déficit
en thiamine.
Le sevrage alcoolique est également une source non négligeable de complications
neurologiques non seulement sous la forme d’un delirium, mais également de crises
d’épilepsie et d’accidents cérébrovasculaires. À partir des mécanismes étiopathogéniques
de l’alcool, ce chapitre décrit les caractéristiques cliniques et paracliniques des principales
complications neurologiques liées à l’alcool.

Introduction Action de l’alcool sur le cerveau

L’alcool est une substance toxique associée à une morbidité et une mortalité
significatives. Son effet sur le système nerveux semble être provoqué par des
facteurs complexes, multiples, variables selon les individus et pas tous
élucidés. Certains de ces effets neurotoxiques peuvent survenir lors de
consommation aiguë d’alcool ou lors d’absorption chronique. Toutes ces
complications ont des répercussions socioprofessionnelles et économiques
non négligeables. Dans une population hospitalière, on estime qu’environ 10
à 20 % des admissions sont dues à des problèmes liés à la consommation
d’alcool [43, 47]. Certaines de ces manifestations neurologiques peuvent se
manifester essentiellement lors de consommation aiguë, d’autres lors d’un
alcoolisme chronique. D’autre part, bon nombre de problèmes médicaux liés
à une alcoolisation aiguë sont du ressort des urgences médicales. C’est
pourquoi l’arrivée dans un centre d’urgences d’un patient alcoolisé‚ avec des
troubles de la vigilance, nécessite la mise en route immédiate
d’investigations, comme pour n’importe quelle intoxication. En effet,
nombreux sont les états pathologiques qui peuvent mimer, compliquer ou
accompagner l’alcoolisation aiguë ou chronique.
Pour éviter des confusions sémantiques, il convient de rappeler que le terme
d’« alcoolisation » s’applique à toute absorption d’alcool, aiguë ou chronique,
dont la forme aiguë correspond à l’ivresse pathologique. Cette dénomination
n’a donc aucune valeur normative. En revanche, le terme d’alcoolisme sous-
entend une alcoolodépendance physique et psychologique.
Philippe Vuadens : Médecin vacataire.
Julien Bogousslavsky : Professeur, chef de service.
Service de neurologie, centre hospitalier universitaire vaudois, 1011 Lausanne CHUV, Suisse.
© Elsevier, Paris
L’alcool traverse facilement la barrière hématoencéphalique permettant un
équilibre rapide après l’absorption entre les concentrations sanguines et
cérébrales. Une intoxication se développe chez une personne non alcoolique
avec un taux sanguin d’alcool entre 10 à 35 mmol/L et cette intoxication sera
plus sévère selon le taux d’alcoolémie [49].
En pénétrant dans le cerveau, l’alcool a un effet sur les membranes cellulaires
et sur les neurotransmetteurs. Au niveau membranaire, son insertion dans les
couches de phospholipides perturbe la fluidité membranaire et altère le
fonctionnement de la cellule de façon dose dépendante [50]. Ces modifications
membranaires vont se répercuter sur le fonctionnement des canaux ioniques,
des neurotransmetteurs, de leurs récepteurs et des régulateurs de l’expression
de gène. D’autre part, l’oxydation de l’alcool induit la production de radicaux
libres qui vont à leur tour favoriser la désorganisation structurale des
membranes cellulaires.
La toxicité de l’alcool sur le système nerveux central serait liée à ces
altérations membranaires, et plus spécifiquement aux perturbations des
récepteurs des neurotransmetteurs, dont les récepteurs glutamatergiques et
gabaergiques sont les plus importants [74].
Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau et ses
récepteurs ont un rôle essentiel dans la différenciation neuronale, la plasticité
synaptique et dans la mémoire. Parmi ces récepteurs, le récepteur N-méthyl-
D-aspartate (NMDA) est particulièrement sensible à l’alcool, qui agit sur son
site à glycine [21]. L’effet inhibiteur de l’alcool est dose et temps dépendant, et
il diminue l’influx électrique généré par l’action du récepteur NMDA. Le
blocage de ce type de récepteurs va diminuer la libération de
neurotransmetteurs (dopamine, norépinéphrine) et la production de potentiels
d’action postsynaptiques. La sensibilité des récepteurs est variable et
l’intoxication chronique rend le cerveau plus sensible à l’effet excitotoxique
lié à la suractivation glutamatergique. En effet, l’abus chronique d’alcool

entraîne une augmentation du nombre de récepteurs NMDA dont la

Toute référence à cet article doit porter la mention : Vuadens P et Bogousslavsky J.
Complications neurologiques liées à l’alcool. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Neurologie,
17-161-B-10, 1998, 8 p.
suractivation a des conséquences neurotoxiques, principalement lors du
sevrage alcoolique.
L’acide gamma-amino-butyrique (GABA) est un neurotransmetteur
inhibiteur dont il existe deux types principaux de récepteurs. Leur activation
17-161-B-10 COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL
engendre des potentiels d’inhibition postsynaptique. Ces potentiels servent
notamment à régulariser la transmission glutamatergique [78]. À nouveau, lors
de consommation chronique d’alcool, ce type de récepteur est sujet à des
modifications morphologiques et de nombre. Il est donc probable que la
diminution de la transmission gabaergique, en perdant ainsi sa fonction
modulatrice de la transmission glutamatergique, va favoriser
l’hyperexcitabilité cellulaire génératrice des crises de sevrage, par exemple,
et de la neurotoxicité. Les canaux calciques interviennent aussi dans les
conséquences toxiques de l’alcoolisme chronique.
Toutes ces modifications synaptiques auront pour conséquence, en cas de
sevrage, de provoquer une suractivation du système catécholaminergique
responsable des troubles végétatifs et comportementaux. De même, cette
suractivation excitatrice va déclencher des crises d’épilepsie de sevrage et le
delirium sera la conséquence de la stimulation du système dopaminergique.
Dans l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke liée au déficit en thiamine,
l’augmentation du glutamate extracellulaire provoquerait une
neurodégénérescence excitotoxique [114].
Troubles métaboliques et alcoolisation aiguë
Une consommation abusive et aiguë d’alcool peut entraîner trois troubles
métaboliques principaux, tous susceptibles d’engager le pronostic vital du
patient. De telles anomalies sont donc à rechercher sans délai chez tout patient
alcoolisé présentant des troubles de la vigilance ou un état comateux d’origine
indéterminée.
L’acidocétose alcoolique se manifeste essentiellement chez les alcooliques
chroniques dénutris, en période de jeûne [1, 44, 128]. L’accumulation de corps
cétoniques va engendrer une acidose métabolique avec, comme conséquence
neurologique, l’apparition d’une encéphalopathie métabolique. Celle-ci se
révélera par des troubles de vigilance, un état stuporeux, voire un coma.
L’oxydation de l’alcool accélère la production de nicotinamide adénine-
dinucléotide hydrogéné (NADH) au niveau hépatique, ce qui freine
progressivement la néoglucogenèse à partir du pyruvate. La production de
glucose hépatique va donc chuter, conduisant ainsi à l’hypoglycémie [40]. Il
s’agit d’une hypoglycémie avec cétonurie, mais sans glycosurie. Elle est
favorisée par la dénutrition et le jeûne. Généralement, l’hypoglycémie se
manifeste par une altération de la vigilance, voire un coma ou des crises
d’épilepsie. Parfois, certains patients peuvent présenter un état confuso-
onirique ou d’agitation qui peut induire en erreur et retarder le diagnostic. Des
séquelles neurologiques peuvent subsister.
L’hyponatrémie se voit chez les grands buveurs de bière [2, 96]. La charge
osmotique de cette boisson provoque rapidement une polyurie osmotique
avec perte importante de chlorure de sodium (NaCl). Ceci induit un bilan
chlorosodé négatif responsable d’une intoxication à l’eau avec un œdème
cérébral. La correction trop rapide de cette hyponatrémie peut avoir des
complications neurologiques gravissimes sous la forme d’une myélinolyse
centropontine [61]. Il s’agit d’une démyélinisation de la protubérance avant
tout, qui va se manifester par un syndrome tétrapyramidal et des signes
pseudobulbaires.
La consommation aiguë d’alcool se manifeste habituellement par une ivresse
banale caractérisée par un état euphorique, une excitation ou une
désinhibition [101]. Si la consommation se poursuit, les propos deviennent
incohérents, dysarthriques et des troubles de la marche s’installent avec une
incoordination et une titubation, manifestations qui sont souvent à l’origine
d’accidents ou de traumatismes. Les troubles attentionnels, la prolongation
du temps de réaction sont déjà présents avec une alcoolémie de 0,2 ‰.
En cas d’absorption massive d’alcool, une encéphalopathie peut s’installer
sous la forme d’une obnubilation qui va évoluer vers un coma non réactif, et
une dépression respiratoire dans les cas les plus graves [103]. Il existe une bonne
corrélation entre l’alcoolémie et la gravité du tableau clinique. Les doses
létales correspondent à des taux sanguins d’alcool entre 3 et 4 g/L. Mais ces
doses létales sont variables en raison de la tolérance qui peut s’installer très
rapidement, et généralement ces doses seront beaucoup plus élevées chez
l’alcoolique chronique.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
ou de Wernicke-Korsakoff
Wernicke fut le premier, en 1881, à décrire l’encéphalopathie qui porte son
nom. Il rapporta l’histoire médicale de deux alcooliques chroniques, et d’un
patient souffrant de vomissements persistants, suite à l’ingestion d’acide
sulfurique. Ces trois patients présentaient des troubles de la vigilance
progressifs qui aboutirent au décès. L’autopsie révéla des hémorragies
punctiformes affectant la substance grise autour du IIIe et du IVe ventricule et
de l’aqueduc de Sylvius, anomalies qu’il désigna sous le terme de
« polioencephalitis hemorrhagica superioris ».
À la même époque, Huss avait souligné, en 1852, la possibilité de la survenue
de troubles mnésiques chez l’alcoolique. C’est entre 1887 et 1891, que le
page 2
Neurologie
psychiatre russe, Korsakoff, va considérer que les troubles de la mémoire et
la polyneuropathie que présentent les alcooliques font partie de la même
maladie, qu’il va désigner par le terme de « psychosis polyneuritica » [125]. Ce
n’est qu’en 1897, sous l’impulsion de Murawieff, que l’on va admettre qu’il
n’y a qu’une seule cause responsable de l’encéphalopathie de Wernicke et de
la psychose de Korsakoff.
La prévalence de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est surtout basée sur
les travaux anatomopathologiques. Des études cliniques, les résultats sont
souvent contradictoires car le diagnostic de ce syndrome est souvent manqué
ou surévalué si on le considère comme la cause des détériorations
neuropsychologiques des alcooliques. En fait ce diagnostic n’a été posé
cliniquement que chez 20 % de 131 cas autopsiés. Il a été posé
approximativement chez dix patients sur un million d’admissions
psychiatriques [22]. En revanche, basé sur les admissions hospitalières, ce
diagnostic serait posé chez 50 patients sur un million [13, 123].
Ce syndrome se manifeste presque toujours chez l’alcoolique chronique
dénutri et amaigri. L’encéphalopathie sera déclenchée par tout ce qui favorise
une inadéquation du régime alimentaire : vomissements, affections
œsophagiennes, maladies intestinales, anorexie, dénutrition, alimentation
parentérale inadéquate. Elle survient plus fréquemment chez l’homme que
chez la femme et elle se manifeste par la combinaison de troubles
psychiatriques, oculomoteurs et cérébelleux [54] . Son installation est
généralement progressive, précédée de troubles digestifs (nausées,
vomissements), d’une asthénie et d’une perte de poids. Il arrive parfois que le
début soit brusque, surtout en cas de carence vitaminique aggravée par
l’administration parentérale de glucides.
Troubles psychiques
Ils se manifestent dans environ 90 % des cas, principalement sous la forme
d’un état confusionnel chez un patient apathique, inattentif. Le degré de la
confusion va de la simple obtusion jusqu’à la confusion stuporeuse. Le coma
est rare. Certains patients peuvent présenter des hallucinations, souvent
zoopsiques, avec une agitation qui peut faire évoquer le diagnostic erroné
d’un delirium tremens. Les troubles du sommeil, et notamment des
perturbations du rythme nycthéméral, ne sont pas rares. On assiste
généralement à une insomnie initiale qui évoluera au fil des heures vers une
hypersomnie qui peut aboutir au coma.
Les troubles de la mémoire en phase aiguë sont souvent difficiles à évaluer en
raison de la confusion et de l’impossibilité du patient à maintenir un discours
cohérent. Mais on note souvent une dissolution du souvenir récent avec une
mémoire de fixation déficitaire. Ce n’est que dans la phase chronique que le
patient présentera typiquement une amnésie sévère caractéristique du
syndrome de Korsakoff.
Troubles oculomoteurs
Ce sont les signes les plus caractéristiques de cette encéphalopathie et qui
permettent de conforter le diagnostic. Malheureusement, ils ne sont présents
que dans 20 à 50 % des cas. Ils sont liés à une atteinte du nerf VI
principalement, parfois du nerf III. Le trouble peut être uni- ou bilatéral,
symétrique ou non. Des paralysies supranucléaires ou internucléaires sont
également rapportées. Initialement, ces troubles peuvent être fluctuants et
faire songer au diagnostic de myasthénie. L’atteinte de la musculature
intrinsèque est rare. Mais on a décrit une mydriase unilatérale, un myosis, une
anisocorie, un affaiblissement du réflexe photomoteur.
Un nystagmus se manifeste typiquement dans l’encéphalopathie de Gayet-
Wernicke, souvent précocement. Son type est variable, fluctuant, souvent
multidirectionnel. Il peut manquer lors de la paralysie complète d’un nerf
oculomoteur.
Le fond d’œil est généralement normal. Cependant, un œdème papillaire a
été rapporté à titre exceptionnel, et il n’est pas rare de pouvoir visualiser des
hémorragies rétiniennes, parfois péripapillaires.
Troubles cérébelleux
Une ataxie cérébelleuse est aussi très fréquente, surtout dans la phase aiguë,
et elle peut laisser des séquelles définitives. Il s’agit avant tout d’une ataxie
statique se manifestant par élargissement du polygone de sustentation à la
marche. Dans la phase aiguë, elle peut être si marquée que le patient n’arrive
plus à se déplacer. En revanche, la dysarthrie ou la dysmétrie des membres
sont des signes plus rares et généralement moins sévères. Il n’est pas rare
qu’un syndrome cérébelleux persiste au stade séquellaire.
Autres troubles neurologiques
L’évaluation du tonus révèle fréquemment un oppositionnisme ou une
pseudorigidité. Cette hypertonie est assez évocatrice du diagnostic
Neurologie COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL
d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Elle peut avoir un aspect
oppositionnel ou pseudoparkinsonien, surtout à prédominance axiale.
L’hypotonie est aussi possible, mais très rare.
Le réflexe cutané plantaire peut parfois être en extension, avec ou sans
hyperréflexie. Des signes frontaux sont également rapportés : libération de
réflexes archaïques, persévérations, stéréotypies, comportement d’utilisation.
Les troubles végétatifs sont très fréquents et méritent d’être surveillés
attentivement, surtout dans la phase aiguë. Ils se manifestent avant tout par
une tachycardie, une hypotension et des troubles de la régulation de la
température corporelle et de la sudation.
En raison du caractère fluctuant de ces signes et symptômes, le diagnostic
d’une encéphalopathie de Wernicke peut être difficile, surtout lorsque le
tableau clinique est pauvre et monosymptomatique. Cependant, dans le doute,
il ne faut à aucun prix retarder l’introduction d’un traitement vitaminé.
Étiologie
La cause de cette encéphalopathie est un déficit en vitamine B 1, la
thiamine [19] . En effet, les cerveaux autopsiés de patients avec une
encéphalopathie de Gayet-Wernicke révèlent un sévère déficit en enzymes
dépendant de la thiamine [19]. De même chez l’animal, une déficience en
thiamine provoque les symptômes de l’encéphalopathie de
Gayet-Wernicke [81].
Le déficit en thiamine est dû avant tout à son apport alimentaire insuffisant
chez l’alcoolique chronique dénutri, bien que son métabolisme puisse être
modifié en raison de prédispositions génétiques [14, 77]. L’éthanol interfère
directement ou indirectement avec l’absorption, le stockage et l’utilisation de
la thiamine. On pense que cette vitamine intervient dans le métabolisme de
l’alcool au niveau de la carboxylation des corps cétoniques et de l’acide
cétoglutarique, et que cette déficience causerait une augmentation de l’activité
de l’alcool déshydrogénase, accélérant le métabolisme de l’alcool. Cette
vitamine joue également un rôle essentiel dans le métabolisme du glucose
comme cofacteur dans l’activité du shunt des pentoses. Il faut au moins un
déficit de 70 % pour déclencher une encéphalopathie.
Traitement
Le traitement consiste en l’administration par voie veineuse de thiamine, le
plus rapidement possible et avant toute injection de glucose, ce dernier
pouvant précipiter l’utilisation des dernières réserves de vitamine B1. Les
besoins quotidiens recommandés sont de 1 à 5 mg/j pour un adulte avec des
réserves de thiamine normales. Cela représente une protection pour une
période de 18 à 35 jours environ. Chez l’alcoolique, différents régimes de
supplémentation sont proposés dans la littérature, généralement entre 50 et
500 mg/j, mais sans qu’il y ait de réel consensus sur la durée du traitement [24].
Neuropathologie
Les anomalies pathologiques sont de localisations précises et bilatérales au
niveau du tronc cérébral et de l’hypothalamus [120]. La lésion caractéristique
est une nécrose affectant les neurones, les axones et la myéline à des degrés
divers, qui s’étend dans la substance grise autour du IIIe ventricule, l’aqueduc
de Sylvius et le IVe ventricule. Les corps mamillaires sont toujours lésés et
d’autres structures peuvent également être atteintes comme le thalamus,
l’hypothalamus, la région périaqueducale mésencéphalique, le plancher du
IVe ventricule et le vermis.
Bien que les corps mamillaires, l’hypothalamus et la partie médiane du
thalamus soient touchés dans l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, la
controverse subsiste concernant la lésion responsable de l’amnésie. Se basant
sur les résultats d’autopsies de 43 cerveaux, Victor et al estiment que l’atteinte
du noyau dorsomédian du thalamus est essentielle pour déclencher les
troubles mnésiques [120]. Cependant, il n’a jamais était rapporté de syndrome
de Korsakoff lié à une lésion isolée de ce noyau thalamique. C’est pourquoi il
est généralement admis que les troubles mnésiques sont produits par l’atteinte
combinée des corps mamillaires et du thalamus [75, 79]. Selon d’autres études
neuropathologiques, les troubles mnésiques pourraient être provoqués par
l’atteinte du diencéphale et de l’hippocampe [4, 79, 120]. Mais les lésions à ce
niveau ne sont pas constantes ; elles pourraient aussi expliquer les troubles du
comportement.
Les études neuroradiologiques ont confirmé la présence de lésions du
diencéphale dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff et ont permis de révéler
aussi une atteinte corticale au niveau des lobes frontaux et pariétaux, sous la
forme d’une atrophie [23, 58, 105, 108].
Syndrome de Korsakoff
C’est la forme chronique de l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Elle se
caractérise par un syndrome amnésique avec préservation relative des
17-161-B-10
fonctions cognitives [57, 107] . Les patients sont totalement incapables
d’enregistrer une information verbale ou non verbale, d’apprendre les noms
des personnes, les nouveaux faits, même après répétition et oublient les
informations fournies quelques minutes auparavant. Mais, en fait, il ne s’agit
pas d’une perturbation de l’enregistrement immédiat des informations,
puisque les patients sont capables de répéter les informations immédiatement.
En revanche, si une tâche distrayante est effectuée pendant quelques
secondes, les performances vont nettement diminuer. Ainsi, cette sensibilité
accrue aux interférences est considérée comme la caractéristique de l’amnésie
antérograde du syndrome de Korsakoff. Cela suggère que les interférences
surviennent parce que le patient est incapable d’inhiber les informations
distrayantes au moment de la récupération d’une information précise.
Certains auteurs pensent que ce syndrome amnésique est dû à des difficultés
à coder les attributs d’un stimulus. Les patients analyseraient les signes
phonémiques et associatifs, mais négligeraient les signes sémantiques.
Malgré les sévères déficits dans l’apprentissage, certaines zones de la
mémoire sont préservées et notamment celle pour l’acquisition de nouvelles
tâches motrices.
Les patients souffrant d’un syndrome de Korsakoff ont également une atteinte
de la mémoire rétrograde, avec une altération de la capacité à retrouver les
faits autobiographiques ou publics, surtout du passé récent.
Maladie de Marchiafava-Bignami
Décrite pour la première fois en 1903 chez des buveurs de vin italiens, cette
maladie est actuellement connue chez des gens de toutes nationalités
consommant n’importe quelle boisson alcoolisée. Son mécanisme demeure
encore inconnu, mais il entraîne une démyélinisation progressive avec
nécrose de la partie médiane du corps calleux et de la commissure
antérieure [3, 119]. Parfois les lésions peuvent s’étendre latéralement dans le
centre semi-ovale, tout en respectant la capsule interne et le pied de la corona
radiata, et également les fibres en U. L’aspect histologique est similaire à celui
de la myélinolyse centropontine et comme ces deux maladies peuvent
survenir chez le même patient, on suspecte un même mécanisme
étiopathogénique [48].
La plupart des patients souffrant de cette maladie sont alcooliques, dénutris
ou souffrant d’une atteinte hépatique. Toutefois, elle peut survenir également
lors d’intoxication aux cyanures et même en l’absence d’alcoolisme [63].
Le début de la maladie peut être aigu, sous la forme d’un coma avec des crises
d’épilepsie. Généralement, on remarque une sévère hypertonie avec un
mutisme akinétique. Les formes lentement progressives arrivent au même
tableau clinique entrecoupé d’épisodes évolutifs avec confusion, crise
d’épilepsie et l’installation d’une hypertonie de plus en plus marquée
conduisant à un état grabataire. Selon Boudin et al, le tableau clinique
caractéristique comporterait une démence, une hypertonie, une astasie-abasie
et une dysarthrie [16]. L’examen neuropsychologique permet de mettre en
évidence des signes de dysconnexion calleuse : apraxie unilatérale, anosmie,
dysconnexion auditive et visuelle. La résonance magnétique permet de
confirmer le diagnostic par la mise en évidence de la démyélinisation du corps
calleux. L’évolution se fait sur 3 à 4 ans environ, mais des améliorations, tant
cliniques que radiologiques, sont également rapportées [27, 82, 85, 131].
Myélinolyse centropontine
C’est une complication neurologique rare mais grave, principalement liée aux
désordres électrolytiques (hyponatrémie) et à leur correction trop rapide [65].
D’abord décrite chez l’alcoolique dénutri, elle peut se manifester en cas de
cancer, d’hémopathie maligne, d’insuffisance rénale ou hépatique.
Il s’agit d’une démyélinisation pure affectant principalement la protubérance,
mais qui peut s’étendre à la substance blanche sous-corticale [17]. Beaucoup
de formes sont asymptomatiques et sont découvertes lors d’une autopsie.
Dans les formes symptomatiques, les patients présentent un syndrome
pseudobulbaire caractérisé par des rires et des pleurs spasmodiques, une
dysarthrie, une dysphagie, parfois un mutisme. Une atteinte tétrapyramidale
s’y associe, pouvant aboutir à une tétraplégie. Il n’est pas rare que l’évolution
se fasse vers un mutisme akinétique et se complique du décès du patient en
2 à 4 semaines.
Démence alcoolique
Une démence alcoolique non liée aux causes décrites ci-dessus fait toujours
l’objet d’une certaine controverse dans la littérature médicale. De nombreuses
études neuropsychologiques ont montré que les patients alcooliques
chroniques développaient des troubles cognitifs, surtout frontaux,
principalement caractérisés par une apathie et un bradypsychisme et qui
s’associeraient à une atrophie frontale [70, 87] . Ces troubles seraient
proportionnels à la quantité d’alcool absorbée [89, 90].
page 3
17-161-B-10 COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL
Ces signes peuvent régresser avec l’abstinence, alors que chez d’autres
patients, ils peuvent évoluer vers une réelle démence [70]. L’évaluation
neuropsychologique détaillée révèle de légers troubles cognitifs chez 50 à
70 % des patients désintoxiqués, anomalies qui persisteront dans 10 % des
cas malgré une abstinence totale.
L’étiopathogénie de cette démence est encore mal élucidée en raison du
manque de critères cliniques précis, du peu d’études anatomopathologiques
et de l’absence de mécanismes pathologiques acceptés. En effet, les troubles
cognitifs de l’alcoolique chronique sont souvent d’origine multifactorielle.
Tout d’abord l’alcool et ses métabolites peuvent léser directement le tissu
cérébral. La malnutrition, qui est souvent liée à l’alcoolisme chronique, est
aussi une source de destruction cérébrale sous la forme d’une encéphalopathie
de Gayet-Wernicke, dont le diagnostic est souvent manqué [71, 113]. D’autres
étiologies (traumatisme, hématome sous-dural chronique, artériosclérose,
maladie d’Alzheimer) peuvent aussi rendre difficile l’appréciation de cette
démence.
L’intrication de ces différents facteurs aggravants rend donc difficile
l’appréciation de la toxicité directe de l’alcool sur le cerveau. Cependant, il
est actuellement admis que l’alcool entraîne une détérioration cognitive
souvent paucisymptomatique, caractérisée avant tout par un syndrome
frontomnésique. Cette prédominance frontale est confirmée par les études
radiologiques et anatomopathologiques qui révèlent une atrophie à
prédominance frontale, affectant aussi bien la substance blanche que
grise [6, 53, 83, 92, 113].
Dégénérescence cérébelleuse alcoolique
Chez la plupart des alcooliques qui souffrent d’une ataxie cérébelleuse, il
s’agit généralement des séquelles d’une encéphalopathie de Gayet-
Wernicke [121]. Cependant, il est également admis qu’une dégénérescence
cérébelleuse peut résulter de la toxicité directe de l’alcool sur le cervelet [93, 94].
La pathologie révèle une perte des neurones corticaux, principalement les
cellules de Purkinje, surtout au niveau du vermis. Ces images histologiques
sont similaires à celles que l’on voit dans l’encéphalopathie de Gayet-
Wernicke, soulignant le fait que ces deux désordres sont souvent intriqués [121].
Cette dégénérescence peut être également visualisée par les examens
neuroradiologiques qui révéleront une atrophie cérébelleuse, avant tout
vermienne. Cependant, il n’y a pas de corrélation entre les signes cliniques et
radiologiques.
Les troubles cérébelleux s’installent généralement progressivement, bien
qu’un début aigu puisse survenir lors d’infections ou d’un sevrage. Les
manifestations cliniques se caractérisent surtout par une ataxie statique avec
un élargissement du polygone de sustentation, une démarche instable et une
titubation du tronc. Des troubles cérébelleux cinétiques sont plus rares, de
même que la dysarthrie. Une hypotonie, une dysmétrie oculaire sont des
signes peu fréquents [121]. En revanche, cette ataxie se combine souvent avec
une polyneuropathie.
En raison des bonnes capacités de réserve du cervelet, l’évolution de cette
ataxie est lente. Il n’est pas rare qu’elle se stabilise, voire même s’améliore
avec l’abstinence et une amélioration de la nutrition [29, 121].
Delirium tremens ou syndrome
de sevrage alcoolique
L’apparition d’un delirium tremens implique une diminution brusque ou
complète de toute consommation d’alcool importante et régulière. Le gradient
cérébral de l’alcool sera déterminant dans l’apparition des symptômes de
sevrage. Ceux-ci seront encore précipités par des facteurs favorisants ou
aggravants tels une infection, de la fièvre, un traumatisme ou une opération.
Le delirium tremens se manifeste selon quatre stades successifs de gravité
croissante, pouvant conduire parfois au décès du patient [5, 80].
Le premier stade se caractérise par l’apparition d’un discret tremblement
d’attitude, une inappétence, des sudations surtout nocturnes. Ce stade peut
souvent passer inaperçu ou être mis sur le compte de la fièvre ou d’une
anxiété.
Au stade suivant, le patient devient réellement anxieux, irritable, insomniaque
avec un tremblement beaucoup plus marqué et qui se généralise. Des
sudations profuses s’accompagnent de nausées et de diarrhées. Au troisième
stade s’installe une confusion avec des hallucinations, généralement à
composante zoopsique. Le patient devient également de plus en plus agité,
oppositionnel, tachycarde et peut parfois se plaindre de céphalées. Finalement
au dernier stade, on assiste à une accentuation de tous ces symptômes avec
notamment des troubles végétatifs et l’apparition de crises d’épilepsie.
Pour évaluer la sévérité du delirium ou de la réponse au traitement, différents
scores peuvent être utilisés. Le plus répandu est l’échelle CIWA-AR (Clinical
Institute Withdrawal Assessment) [109].
Dès les premiers signes de sevrage, il importe de commencer rapidement un
traitement pour éviter toutes complications (infection nosocomiale, crise
page 4
Neurologie
d’épilepsie, décès), en assurant une bonne hydratation du patient et une
vitaminothérapie. Pour empêcher l’apparition ou diminuer les symptômes de
sevrage, un traitement à base de benzodiazépine ou de clométhiazole per os
est préconisé. Les barbituriques, qui ont une longue durée d’action et qui sont
très sédatifs, sont à éviter, de même que les neuroleptiques qui sont
épileptogènes et qui peuvent produire une hyperthermie maligne.
Les benzodiazépines demeurent les substances de choix en raison de leur
sécurité d’emploi et de leur efficacité [12, 42] . Mais le choix entre une
benzodiazépine à courte ou à longue durée d’action demeure encore
controversé. En effet, les résultats de deux études démontrent que les formes
galéniques à longue durée d’action protègent mieux la mémoire et certaines
fonctions cognitives que les benzodiazépines à courte durée d’action [98, 127].
Cependant, les préparations à courte durée d’action sont plus avantageuses
pour la personne âgée ou lors d’insuffisance hépatique. De plus, leur
utilisation par voie intramusculaire est déconseillée en raison de l’absorption
aléatoire de la substance. Pour débuter un traitement par une benzodiazépine
pour un sevrage alcoolique, il faut utiliser des doses supérieures à celles qui
sont généralement prescrites en cas d’anxiété, et la prescription se fera en
fonction des symptômes [100].
Du point de vue pharmacologique, les benzodiazépines, tels le lorazépam, le
témazépam, l’oxazépam, qui sont métabolisées par conjugaison plutôt que par
oxydation, sont bien tolérées lors d’insuffisance hépatique. En revanche, il est
recommandé de diminuer la dose de moitié des benzodiazépines à
métabolisme oxydatif lors d’hépatopathie. De même, en cas d’insuffisance
rénale, la concentration des métabolites actifs va s’accumuler pour la plupart
des benzodiazépines. Seuls le lorazépam et l’oxazépam n’ont pas cet
inconvénient et peuvent être prescrits dans cette situation. Cependant, il est
recommandé de diminuer la dose de lorazépam de moitié et de 25 % celle de
l’oxazépam si la clairance à la créatinine est inférieure à 10 mL/min.
Crises d’épilepsie et alcool
L’alcool serait, pour certains auteurs, la cause exclusive de crises d’épilepsie
ou simplement un facteur déclenchant [28, 72]. Une consommation quotidienne
de 50 à 300 g d’alcool multiplie le risque de crises par 10 par rapport à
l’abstinent [84]. Bien que souvent liées au sevrage alcoolique, elles peuvent
être la conséquence d’un traumatisme craniocérébral, d’une infection du
système nerveux, de troubles métaboliques, d’une intoxication ou d’un
sevrage médicamenteux.
Ivresse convulsivante
Au cours d’une alcoolisation aiguë, une crise d’épilepsie généralisée peut
survenir chez les buveurs occasionnels au moment où l’alcoolémie est élevée.
Il s’agit généralement de crises uniques qui ne se répètent pas en dehors d’un
excès d’alcool. Leur mécanisme est inconnu mais on suspecte que l’alcool
diminue le seuil épileptogène chez des sujets prédisposés.
Crises de sevrage
Le sevrage est la cause la plus fréquente de crises d’épilepsie chez
l’alcoolique. Il s’agit de crises d’épilepsie généralisées qui se manifestent
dans les 12 à 24 heures qui suivent l’arrêt de la consommation d’alcool,
souvent sous forme de salves de crises [122]. Un état de mal épileptique peut
même survenir dans 1 à 7 % des cas. Elles seraient provoquées par la
suractivation du système glutamatergique [56]. Selon certains auteurs, la
répétition de ce type de crises pourrait rendre le cerveau plus excitable selon
un processus de kindling [8, 18, 67]. Selon ce modèle, Bartolomei et al ont
développé une classification dynamique de ces crises [7]. Tout d’abord les
crises se manifesteraient essentiellement lors d’un sevrage chez un patient
encore jeune, stade où les complications neurologiques sont encore rares.
Avec la poursuite d’une consommation chronique d’alcool, les crises vont
devenir plus fréquentes et non nécessairement liées au sevrage. Et,
finalement, les crises pourraient même survenir chez un patient qui serait
devenu un abstinent total et définitif en raison de lésions cérébrales
irréversibles liées à la toxicité de l’alcool qui diminuerait ainsi le seuil
épileptogène.
Crises idiopathiques
Elles surviennent de façon aléatoire après de nombreuses années de
consommation d’alcool mais indépendamment du rythme d’ingestion. Elles
seraient liées aux modifications structurelles du cerveau dues à l’alcool. Elles
peuvent disparaître totalement avec l’abstinence.
Il s’agit avant tout de crises d’épilepsie convulsives généralisées, brèves,
souvent à prédominance clonique. Si un point de départ focal de la crise est
noté, il convient toujours d’exclure une lésion cérébrale sous-jacente.
Généralement, si les crises ne sont pas secondaires à une lésion,
l’électroencéphalogramme intercritique est normal ou perturbé de manière
Neurologie COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL
non spécifique. La présence de décharges paroxystiques sur les régions
occipitales lors de la photostimulation se voit lors d’intoxication
alcoolique [62].
Traitement des crises
Aucun traitement n’est justifié pour l’ivresse convulsivante, hormis l’arrêt des
libations. Les crises de sevrage seront traitées ponctuellement par des
benzodiazépines, substances qui sont également utiles pour diminuer les
symptômes de sevrage. En dehors de ces deux causes de crises, et après avoir
exclu une cause sous-jacente susceptible d’induire des crises, la mise en route
d’un traitement antiépileptique est justifiée si les crises sont fréquentes, tout
en sachant qu’on peut se heurter à trois problèmes :
– une compliance souvent médiocre qui risque d’accroître le risque d’un état
de mal à l’arrêt du médicament antiépileptique ;
– une modification du métabolisme des antiépileptiques par l’alcool,
notamment du phénobarbital ;
– un risque de dépendance médicamenteuse selon le médicament choisi.
Accident cérébrovasculaire et alcool
Le rôle de l’alcool sur l’incidence des maladies cérébrovasculaires demeure
toujours controversé [34, 41, 69, 111]. Toutefois, l’alcool est considéré par le
Subcommittee of the Stroke Council on Risk Factors comme un facteur de
risque cardiovasculaire. En réalité, la consommation d’alcool augmente le
risque de complications cérébrovasculaires de façon dose dépendante et selon
une courbe en forme de J. Des données épidémiologiques, il ressort que lors
d’une consommation quotidienne ne dépassant pas 1 à 2 verres standards,
l’alcool a un effet protecteur. Au-delà de cette consommation, le risque suit
immédiatement une courbe ascendante ayant la forme d’un J [20]. Le rôle
protecteur de l’alcool serait lié aux substances phénoliques qui inhibent
l’oxydation des LDL (low density lipoproteins). Cet effet bénéfique serait
encore plus marqué dans les pays méditerranéens où la diète est généralement
plus riche en acides gras polyinsaturés. De plus, la consommation modérée
d’alcool n’agit pas seulement sur le métabolisme des lipides en augmentant
le taux protecteur du HDL (high density lipoproteins)-cholestérol, mais
diminue également le taux de fibrinogène et augmente le rapport
prostacycline/thromboxane [11, 46, 86].
En revanche, l’abus chronique d’alcool induit le développement d’une
hypertension artérielle, d’une cardiomyopathie, de troubles du rythme
cardiaque, de troubles de la crase ou une augmentation de la viscosité
sanguine. Ces modifications sont susceptibles d’induire des accidents
cérébrovasculaires, aussi bien ischémiques qu’hémorragiques [9].
Ramollissements ischémiques
Leur mécanisme étiopathogénique chez le jeune sans facteur de risque
cardiovasculaire connu est généralement une embolie à point de départ
cardiaque liée à des troubles du rythme cardiaque survenant lors du sevrage
alcoolique suite à une alcoolisation aiguë [55, 68, 112]. En revanche, chez
l’alcoolique chronique, le risque d’un infarctus cérébral est directement lié à
l’alcool et à ses effets délétères, indépendamment des autres facteurs de risque
généralement associés, tel le tabac [9, 30].
Hémorragies intraparenchymateuses
Elles sont favorisées par l’hypertension artérielle qui augmente avec la
quantité d’alcool consommée [59, 60, 117] . Ce type de complications
hémorragiques est encore plus fréquent chez les patients cirrhotiques.
Hémorragies sous-arachnoïdiennes [73]
Elles sont provoquées par la rupture d’un anévrisme consécutif à un
traumatisme ou à une manœuvre de Valsalva, facteurs qui sont fréquents chez
l’alcoolique.
Mécanismes étiopathogéniques
L’hypertension artérielle est un des principaux facteurs de risque d’accidents
cérébraux vasculaires chez l’alcoolique. En effet, l’alcool favorise l’élévation
de la tension artérielle en provoquant une activation du système adrénergique
et la production de cortisol et d’aldostérone [51, 102].
Des troubles du rythme cardiaque peuvent se manifester lors d’ingestion
aiguë d’alcool, en raison de désordres du métabolisme et de la stimulation du
système catécholaminergique, surtout au moment du sevrage [97]. Lors de
consommation chronique, une cardiomyopathie peut se développer et se
compliquer d’une fibrillation auriculaire ou d’autres troubles du rythme
cardiaque.
Les troubles de la crase sont également fréquents chez l’alcoolique chronique
et notamment les anomalies des fonctions plaquettaires. La cirrhose favorise
17-161-B-10
la thrombocytopénie et l’arrêt d’une consommation prolongée ou d’excès
aigus d’alcool peut provoquer une thrombocytose de rebond [86]. La cirrhose
induit aussi des déficits de tous les facteurs de la coagulation, surtout les
facteurs VII et X. L’alcoolisme entraîne une augmentation de l’hématocrite
et du fibrinogène. Ces facteurs accroissent la viscosité sanguine et favorisent
la réduction du débit sanguin cérébral.
Myopathie alcoolique
Il s’agit certainement de la complication neurologique liée à l’alcool le moins
connue, alors que l’on estime qu’environ deux tiers des alcooliques
chroniques présentent une myopathie [37, 76, 115, 116, 130]. Il en existe deux formes
principales, une d’installation aiguë, l’autre chronique [95, 116].
Myopathie alcoolique aiguë
Il s’agit d’une myopathie nécrosante qui peut s’installer en 24-48 heures dans
un contexte de myalgies avec un déficit musculaire focal ou asymétrique. Les
muscles incriminés sont souvent tendus, œdémateux et douloureux à la
palpation. Elle affecte principalement la musculature des ceintures, surtout
pelvienne [124]. Elle peut parfois être très étendue et entraîner une dysphagie.
L’atteinte de la musculature cardiaque peut se révéler sous la forme d’une
cardiomyopathie congestive.
Ce type de myopathie se voit surtout chez les grands alcooliques de sexe
masculin entre 40-60 ans, et elle est avant tout déclenchée par des abus
massifs d’alcool. Elle est cependant rare et ne surviendrait que chez environ
1 % des alcooliques chroniques [76]. Elle est à distinguer de la myopathie
alcoolique aiguë hypokaliémique ou hypophosphatémique qui se manifeste
par une parésie proximale indolore. Toutefois, il peut arriver que la myopathie
alcoolique aiguë puisse être asymptomatique et n’être décelée que par
l’augmentation des enzymes musculaires. De même un épisode aigu peut
également survenir chez un patient avec une myopathie chronique [116].
Du point de vue sanguin, les enzymes musculaires (CPK [créatine
phosphokinase]) et la myoglobine ou ses dérivés sont augmentés comme dans
une rhabdomyolyse, et peuvent mettre en péril le pronostic vital. Il peut en
effet en résulter une néphropathie aiguë de type nécrose tubulaire aiguë.
L’abstinence demeure le meilleur traitement de cette forme de myopathie. Le
rôle des facteurs nutritionnels dans la récupération est peu clair, mais une diète
adéquate doit être assurée. La récupération se fait généralement en quelques
semaines ou mois [66].
Forme chronique
Cette forme insidieuse de myopathie s’installe en quelques semaines ou mois,
de façon indolore le plus souvent. Elle entraîne également une faiblesse
musculaire proximale, surtout au niveau des membres inférieurs, avec une
relative préservation des réflexes ostéotendineux. Les muscles sont souvent
douloureux à la palpation [99, 104]. Elle est observée également chez les grands
buveurs de sexe masculin et elle peut succéder à une forme aiguë. Des chutes,
une instabilité à la marche, des difficultés à monter les escaliers, des crampes
sont souvent les premières manifestations. Dans les cas de myopathie
prouvée, il existe une atrophie musculaire à l’examen clinique. Même si le
déficit de force est surtout proximal, l’ensemble des muscles est affecté, avec
une masse musculaire totale qui peut diminuer d’un tiers [32, 76, 91].
Chez 10 à 30 % des patients, les enzymes musculaires sont élevées et les
signes électromyographiques d’une myopathie sont détectés chez 10 à 50 %
des patients [38, 116]. La myopathie serait plus fréquente lors d’une atteinte d’un
autre organe, notamment le foie et le cœur [35, 38]. Chez les patients avec une
cardiomyopathie dilatée, l’incidence d’une myopathie prouvée
histologiquement serait de 82 % [38].
Environ 20 % des cas avec une myopathie prouvée histologiquement ne
ressentent pas de déficit fonctionnel de leur force, alors qu’ils ont une atrophie
et une faiblesse musculaire à l’examen clinique [99, 116]. Dans ce cas, les
enzymes musculaires sont dans des valeurs normales.
L’arrêt de toute consommation d’alcool demeure le seul traitement possible.
Si l’abstinence est obtenue, la récupération partielle ou complète se fera sur
une période de 2 à 12 mois dans la plupart des cas [116].
Aspects histologiques
Histologiquement, il s’agit d’une myopathie qui se caractérise par une
diminution du diamètre des fibres musculaires de type II, principalement le
type IIb. Il s’agit des fibres à contraction rapide, fonctionnant grâce au
métabolisme anaérobique glycolytique, et pauvres en mitochondries [106].
L’atrophie de ce type de fibres se verrait chez environ 30 à 50 % des
alcooliques chroniques. Elle ne doit pas cependant être tenue comme un
critère absolu de diagnostic puisqu’elle est observée dans toutes les
myopathies métaboliques et la cachexie [39].
page 5
17-161-B-10 COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL
La myocytolyse est un signe plus spécifique de la myopathie alcoolique, et
elle se caractérise par une dégénérescence et une dissolution des
myofilaments (ghost fibers) avec ou sans phagocytose. Des anomalies plus
rares sont également décrites sous la forme d’infiltrats inflammatoires
interstitiels, de fibrose interstitielle, de phagocytose, de dépôts endomysiaux
de lipides, d’agrégats tubulaires.
Physiopathologie
L’alcool altère la fluidité membranaire et la contractilité membranaire en
agissant sur les mécanismes calcium dépendants ou indépendants en
interférant avec le couplage actine-myosine [25, 110]. Au niveau des fibres
musculaires, l’alcool diminue d’environ 15 à 30 % le taux de synthèse des
protéines, sans altérer la dégradation de ces protéines [26, 88]. Cette perturbation
peut même persister après l’arrêt de toute consommation d’alcool. Ce défaut
de synthèse va entraîner une perte de poids, augmenter l’excrétion urinaire
des dérivés nitrés, altérant ainsi le métabolisme protéique de tout le corps.
La toxicité des radicaux libres est aussi incriminée dans la myopathie
alcoolique [45]. Selon les résultats de certaines études, les alcooliques avec une
myopathie auraient un taux de sélénium et d’alphatocophérol plus bas que les
alcooliques non myopathes, ce qui laisserait suggérer un mécanisme toxique
lié aux radicaux libres [126]. De plus, il ne semble pas que cet effet antioxydant
soit lié à la malnutrition, car une myopathie peut survenir chez un alcoolique
avec un apport nutritionnel adéquat [32].
L’alcool pourrait également jouer indirectement son rôle toxique sur les fibres
musculaires de type II en perturbant l’équilibre hormonal et en stimulant la
production de glucocorticoïdes (pseudo-Cushing’s syndrome) [64]. Mais cette
hypothèse est encore débattue car cet effet ne se verrait qu’avec de très hautes
doses d’alcool [33]. Au reste, l’atteinte hépatique ne semble pas jouer de rôle
dans la genèse de la myopathie alcoolique, de même que la malnutrition, qui
n’est retrouvée que chez environ 2 % des alcooliques myopathes [32, 36, 76].
Polyneuropathie alcoolique
Dans les pays occidentaux, l’alcool représente la deuxième cause de
polyneuropathie. Cependant, il persiste toujours la controverse de savoir si la
neuropathie est liée à une toxicité directe de l’alcool ou à la malnutrition, voire
à la combinaison des deux [10, 129]. De nombreux auteurs ont privilégié le
facteur nutritionnel dans la genèse de la neuropathie alcoolique [118]. En
revanche, les travaux cliniques et histologiques de Behse et Buchtal
démontrèrent qu’il n’existe pas de différences cliniques entre la neuropathie
de l’alcoolique dénutri et celle de l’alcoolique bien nourri. Il existe cependant
des différences histologiques qui semblent confirmer que la malnutrition n’est
pas la seule cause étiologique de la neuropathie alcoolique [10]. Malgré des
études cliniques et expérimentales plus récentes, les résultats demeurent
équivoques quant au rôle direct de l’alcool dans la genèse d’une
neuropathie [15, 31, 52]. Toutefois, il est certain que le déficit vitaminique n’est
pas suffisant pour engendrer une neuropathie alcoolique étant donné l’absence
d’amélioration clinique avec un supplément vitaminé chez la plupart des
alcooliques avec une neuropathie.
Par conséquent, le diagnostic de neuropathie alcoolique sera retenu après
l’exclusion d’une autre cause étiologique potentielle.
page 6
Neurologie
Polyneuropathie chronique
Elle survient chez environ 10 à 50 % des alcooliques chroniques. Les
premiers symptômes se manifestent progressivement au niveau des membres
inférieurs de façon symétrique, par des paresthésies et des douleurs. Les
patients se plaignent d’une sensation de pieds froids, de brûlures ou de lancées
dans les extrémités, de crampes et d’une fatigabilité à la marche. Une
instabilité à la marche sera également ressentie, liée à l’atteinte de la
sensibilité profonde et à la dégénérescence cérébelleuse.
Les troubles vont progressivement prendre un caractère ascendant et affecter
également les mains. À ce niveau, la sensation paresthésiante est souvent
indolore, mais une perte de la dextérité des doigts peut handicaper les patients.
L’examen clinique révèle initialement une hyporéflexie ou une aréflexie
achilléenne associée à une hypopallesthésie et une hyperhidrose des pieds.
Avec la progression de la polyneuropathie commence une perte de la
sensibilité douloureuse distalement, qui peu à peu va englober toutes les
modalités sensitives avec une distribution en « gants et en chaussettes ».
Souvent, il y a une hyperpathie douloureuse initialement au toucher
superficiel puis à la palpation musculaire ou des tendons. Les troubles
végétatifs sont aussi présents sous la forme d’une perte de la pilosité, de
troubles trophiques des ongles et de la peau avec une anhidrose, d’une
dysrégulation tensionnelle. Ces troubles végétatifs peuvent être parfois très
sévères avec un risque d’arythmies cardiaques. Une amyotrophie musculaire
distale et symétrique avec faiblesse se manifestera également d’abord aux
membres inférieurs puis au niveau des mains.
Les signes électromyographiques sont compatibles avec une polyneuropathie
axonale caractérisée par une réduction de l’amplitude des potentiels d’action
sensitifs et moteurs, et par un ralentissement modéré des vitesses de
conduction. L’électromyographie de détection révèle typiquement des signes
de dénervation symétrique dans la musculature distale. La dégénérescence
axonale de ce type de polyneuropathie est confirmée par les biopsies
nerveuses.
Le traitement implique évidemment l’arrêt de la consommation d’alcool et la
reprise d’une alimentation adéquate, surtout en protéines, combinée à un
supplément en vitamines du groupe B. Sous ce traitement, le pronostic est bon
en l’espace de quelques mois lorsque la polyneuropathie est modérée. Mais
cette récupération peut être souvent décevante en raison d’autres
comorbidités associées ou d’une non-abstinence.
Polyneuropathie aiguë
Elle se manifeste essentiellement chez l’alcoolique chronique, dénutri avec
une perte pondérale de plus de 10 kg. Elle est favorisée par une infection
intercurrente ou par un problème digestif. Elle s’installe de façon subaiguë en
24 heures sous la forme d’une paraparésie amyotrophiante, flasque,
aréflexique avec une perte des modalités sensitives. Bien souvent, elle
s’associe à une encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Elle peut faire évoquer
le diagnostic d’un syndrome de Guillain-Barré, mais l’examen du liquide
céphalorachidien est normal. À nouveau, il s’agit d’une polyneuropathie
axonale dont le traitement est similaire à celui de la forme chronique. La
récupération prendra plusieurs mois et souvent les troubles sensitifs peuvent
persister.
Références ➤
Neurologie COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL
[1] Adams SL. Alcoholic ketoacidosis. Emerg Med Clin North
Am 1990 ; 8 : 749-759
[2] Adamson DJ, Laing RB. Alcoholism, hyponatremia and cen-
tral neurological damage : more than pontine myelinolysis ?
Scott Med J 1992 ; 37 : 83-84
[3] Allen IV, Kirk J. Demyelinating diseases. In : Hume Adams
J, Duchen LW eds. Greenfield’s neuropathology (5th ed).
London : Edward Arnold, 1992 : 1-498
[4] Arendt T, Bigl V, Arendt A, Tennstedt A. Loss of neurons in
the nucleus basalis of Meynert in Alzheimer’s disease, pa-
ralysis agitans and Korsakoff’s disease. Acta Neuropathol
1983 ; 61 : 101-108
[5] Aubin HJ, Barrucand D, Auzepy P. Syndrome de sevrage
alcoolique et delirium tremens : leur traitement. Rev Prat
1993 ; 43 : 350-354
[6] Badsberg-Jensen G, Pakkenberg B. Do alcoholics drink their
neurons away? Lancet 1993 ; 342 : 1201-1204
[7] Bartolomei F, Suchet L, Barrie M, Gastaut J. Alcoholic epi-
lepsy: an unified and dynamic classification. Eur Neurol
1997 ; 37 : 13-17
[8] Becker HC, Hale RL. Repeated episodes of ethanol with-
drawal potentiate the severity of subsequent withdrawal sei-
zures: an animal model of alcohol withdrawal kindling. Alco-
hol Clin Exp Res 1993 ; 1 : 94-98
[9] Beghi E, Boglium G, Cosso P, Fiorelli G, Lorini C et al. Stroke
and alcohol intake in a hospital population. A case-control
study. Stroke 1995 ; 26 : 1691-1696
[10] Behse F, Buchtal F. Alcoholic neuropathy: clinical, electro-
physiological, and biopsy findings. Ann Neurol 1977 ; 2 : 95
[11] Beilin LJ. Alcohol and hypertension. Clin Exp Pharmacol
Physiol 1995 ; 22 : 185-188
[12] Bird RD, Makela EH. Alcohol: what is the benzodiazepine of
choice? Ann Pharmacotherapy 1994 ; 28 : 67-71
[13] Blansjaar BA, Horjus MC, Nijhuis HG. Prevalence of the Kor-
sakoff syndrome in the Hague, the Netherlands. Acta Psy-
chiatr Scand 1987 ; 75 : 604-607
[14] Blass JP, Gibson GE. Abnormality of a thiamine-requiring en-
zyme in Wernicke-Korsakoff syndrome. N Engl J Med 1977 ;
297 : 1367-1370
[15] Bosch EP, Pelham RW, Rasool CG, Chatterjee A, Lash RW
et al. Animal models of alcoholic neuropathy: morphologic,
electrophysiologic, and biochemical findings. Muscle Nerve
1979 ; 2 : 133-144
[16] Boudin G, Barbizet J, Brion S. À propos de deux observa-
tions de dégénérescence du corps calleux. Existe-t-il un syn-
drome caractéristique de la maladie de Marchiafava-
Bignami. (Démence, hypertonie oppositionnelle, astasie-
abasie). Rev Neurol 1957 ; 97 : 433-439
[17] Bourgouin PM, Chalk C, Richardson J, Duang H, Vezina JL.
Subcortical white matter lesions in osmotic demyelination
syndrome. Am J Neurorad 1995 ; 16 : 1495-1497
[18] Brown ME, Anton RF, Malcom R, Ballenger JC. Alcohol
detoxification and withdrawal seizures: clinical support for a
kindling hypothesis. Biol Psychiatry 1988 ; 23 : 507-514
[19] Butterworth RF, Krill JK, Harper CG. Thiamine-dependent
enzyme changes in the brains of alcoholics: relationship to
the Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol Clin Exp Res
1993 ; 17 : 1084-1088
[20] Camargo CA. Moderate alcohol consumption and stroke: the
epidemiologic evidence. Stroke 1989 ; 20 : 1611-1626
[21] Carboni S, Isola R, Gessa GL, Rossetti ZL. Ethanol pre-
vents the glutamate release induced by N-methyl-D-
aspartate in the rat striatum. Neurosci Lett 1993 ; 152 :
133-136
[22] Centerwall BS, Criqui MH. Prevention of the Wernicke-
Korsakoff syndrome: a cost-benefit analysis. N Engl J Med
1978 ; 299 : 285-289
[23] Charness ME, Delapaz RL. Mammillary body atrophy in
Wernicke’s encephalopathy: antemortem identification us-
ing magnetic resonance imaging. Ann Neurol 1987 ; 22 :
595-600
[24] Chataway J, Hardman E. Thiamine in Wernicke’s syndrome
- how much and how long ? Postgrad Med 1995 ; 71 : 249
[25] Cofan M, Fernandez-Sola J, Nicolas JM, Poch E, Urbano-
Marquez A. Ethanol decreases basal cytosolic-free calcium
concentration in cultured skeletal muscle cells. Alcohol Alco-
hol 1995 ; 30 : 617-621
[26] Cook EB, Gove CD, Panos MZ, Wiliams R, Preedy VR. Skel-
etal muscle protease activities and unaltered in cirrhotic rats
but altered in response to ethanol and acetaldehyde in vitro.
Alcohol Acohol 1995 ; 30 : 203-209
[27] Dano P, Brosset C, Bregigeon M. Maladie de Marchiafava-
Bignami à évolution favorable. Ann Med Interne 1996 ; 147 :
118-120
[28] Devetag F, Mandich G, Zaiotti G, Toffolo GG. Alcoholic epi-
lepsy. Review of a series and proposed classification and
etiopathogenesis. Ital J Neurol Sci 1983 ; 3 : 275-284
[29] Diener HC, Dichgans J, Bacher M, Guschlbauer B. Improve-
ment of ataxia in alcoholic cerebellar atrophy through alco-
hol abstinence. J Neurol 1984 ; 231 : 258-262
[30] Doll R, Peto R, Hall E, Wheatley K, Gray R. Mortality in rela-
tion to consumption of alcohol : 13 years’ observation on
male British doctors. BMJ 1994 ; 309 : 911-918
[31] Dow KE, Riopelle RJ. Ethanol neurotoxicity: effects on neu-
rite formations and neurotrophic factor production in vitro.
Science 1985 ; 228 : 591-593
[32] Duane P, Peters TJ. Nutritional status in alcoholics with or
without skeletal muscle myopathy. Alcohol Alcohol 1988 ;
23 : 271-277
Références
[33] Duane P, Peters TJ. Glucorticosteroid statis in chronic alco-
holics with and without skeletal muscle myopathy. Clin Sci
1987 ; 73 : 601-603
[34] Easton JD, Kaste M, Orgogozo JM, Aichner F, Gorelick PB.
Does alcohol prevent or cause stroke ? Cerebrovasc Dis
1995 ; 5 : 375-380
[35] Estruch R, Fernandez-Sola J, Sacanella E, Pare JC, Rubin
E et al. Relationship between cardiomyopathy and liver dis-
ease in chronic alcoholism. Hepatology 1995 ; 22 : 532-538
[36] Estruch R, Nicolas JM, Villegas E, Junque A, Urbino-
Marquez A. Relationship between ethanol-related diseases
and nutritional status in chronically alcoholic men. Alcohol
Alcohol 1993 ; 28 : 543-550
[37] Faris AA, Reyes MG, Abrams BM. Subclinical alcoholic my-
opathy : electromyographic and biopsy study. Trans Am Neu-
rol Assoc 1967 ; 92 : 102-106
[38] Fernandez-Sola J, Estruch R, Grau JM, Pare C, Rubin E et
al . The relation of alcoholic myopathy to cardiomyopathy.
Ann Intern Med 1994 ; 120 : 529-536
[39] Fernandez-Sola J, Sacanella E, Estruch R, Nicolas JM, Grau
JM et al. Significance of type II fiber atrophy in chronic alco-
holic myopathy. J Neurol Sci 1995 ; 130 : 69-76
[40] Foster DW. Hypoglycémie. In : Harrisson TR ed. Principes
de médecine interne (5e ed). Paris : Flammarion Médecine-
Sciences, 1992 : 1759-1765
[41] Friedman GD, Klatsky AL. Is alcohol good for your health ?
Lancet 1993 ; 329 : 1882-1883
[42] Fuller RK, Gordis E. Refining the treatment of alcohol with-
drawal. JAMA 1994 ; 272 : 557-558
[43] Gabutti L, Mombelli G. Abus d’alcool et de drogues : une
analyse rétrospective de l’incidence dans un hôpital régio-
nal 1993-1994. Schweiz Med Wochenschr 1996 ; 126 :
2130-2135
[44] Gaches F, Freneau E, Le Gall S, Le Moullec N, Evrin M,
Schwager JC. Aspects cliniques, biologiques et évolutifs de
l’acidocétose alcoolique. Presse Med 1996 ; 25 : 924-928
[45] Garcia-Bunuel L. Lipid peroxydation in alcoholic myopathy
and cardiomyopathy. Med Hypotheses 1984 ; 13 : 217-231
[46] Gaziano JM, Buring JE, Breslow JL, Goldhaber SZ, Rosner
B et al. Moderate alcohol intake, increased levels of high-
density lipoprotein and its subfractions, and decreased risk
of myocardial infarction. N Engl J Med 1993 ; 329 :
1882-1883
[47] Gerke P, Hapke U, Rumpf HJ, John U. Alcohol-related di-
seases in general hospital patients. Alcohol Alcohol 1997 ;
32 : 179-184
[48] Ghatak NR, Hadfield G, Rosenblum WI. Association of cen-
tral pontine myelinolysis and Marchiafava-Bignami disease.
Neurology 1978 ; 28 : 1295
[49] Goldstein DB. Pharmacology of Alcohol. New York : Oxford
University Press, 1983
[50] Goldstein DB, Chin JH. Interaction of ethanol with biological
membrane. Fed Proc 1981 ; 40 : 1073-1076
[51] Grogan JR, Kochar MS. Alcohol and hypertension. Arch
Fam Med 1994 ; 3 : 150-154
[52] Hallet M, Fox JG, Rogers AE, Nicolosi R, Schoene W et al.
Controlled studies on the effects of alcohol ingestion on pe-
ripheral nerves of macaque monkeys. J Neurol Sci 1987 ;
80 : 65-71
[53] Harper C, Kril J. Brain atrophy in chronic alcoholic patients:
a quantitative pathological study. J Neurol Neurosurg Psy-
chiatry 1985 ; 48 : 211-217
[54] Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R. Clinical signs in the
Wernicke-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131
cases diagnosed at necropsy. J Neurol Neurosurg Psy-
chiatry 1986 ; 49 : 341-345
[55] Hilbom M, Haapaniemi H, Juvela S, Palomaki H, Numminen
H et al. Recent alcohol consumption, cigarette smoking, and
cerebral infarction in young adults. Stroke 1995 ; 26 : 40-45
[56] Hoffman PL, Grant KA, Snell LR, Reinlib L, Lorio K et al.
NMDA receptors : role in ethanol withdrawal seizures. Ann
N Y Acad Sci 1992 ; 654 : 52-60
[57] Jacobson RR, Acker CF, Lishman WA. Patterns of neuropsy-
chological deficit in alcoholic Korsakoff’s syndrome. Psychol
Med 1990 ; 20 : 321-334
[58] Jernigan TL, Schafer K, Butters N, Cermak LS. Magnetic
resonance imaging of alcoholic Korsakoff patients. Neuro-
psychopharmacology 1991 ; 4 : 175-186
[59] Juvela S, Hillbom M, Palomaki H. Risk factors for spontane-
ous intracerebral hemorrhage. Stroke 1995 ; 26 : 1558-1564
[60] Keil U, Swales JD, Grobbee DE. Alcohol intake and its rela-
tion to hypertension. Cardiovasc Risk Factors 1993 ; 3 :
189-200
[61] Kleinschmidt-De Masters BK, Norenberg MD. Rapid correc-
tion of hyponatremia causes demyelination: relation to cen-
tral pontine myelinosis ? Sciences 1981 ; 211 : 1068-1070
[62] Krauss GL, Niedermeyer E. Electroencephalogram and sei-
zures in chronic alcoholism. Electroencephalogr Clin Neuro-
physiol 1991 ; 78 : 97-104
[63] Kuo-Chun M, Kuan-Jung C. Primary necrosis of corpus calo-
sum with dystrophic atrogliosis and Rosenthal-like fiber for-
mation. The first Chinese case of Marchiafava-Bignami
disease (MBD). Acta Neuropathol 1983 ; 60 : 283-290
[64] Lamberts SW, Klijn JG, De Jong FH, Birkenhager JC. Hor-
mone secretion in alcohol-induced pseudo-Cushing’s syn-
drome. J Am Med Assoc 1979 ; 242 : 1640-1643
[65] Lauenberger J, Schneider B, Ansorge O, Gotz F, Haussin-
ger D et al. Central pontine myelinolysis: clinical presenta-
tion and radiologic findings. Eur Radiol 1996 ; 6 : 177-183
[66] Layzer RB. Neuromuscular manifestations of systemic di-
sease. Philadelphia : FA Davis, 1985
17-161-B-10
[67] Lechtenberg R, Worner TM. Total ethanol consumption as a
seizure risk factor in alcoholics. Acta Neurol Scand 1992 ;
85 : 90-94
[68] Lee K. Alcoholism and cerebrovascular thrombosis in the
young. Acta Neurol Scand 1979 ; 59 : 270-274
[69] Lip GY, Beevers DG. Alcohol, hypertension, coronary dis-
ease and stroke. Clin Exp Pharmacol Physiol 1995 ; 22 :
189-194
[70] Lishman WA. Cerebral disorder in alcoholism: syndromes of
impairment. Brain 1981 ; 104 : 1-20
[71] Lishman WA. Alcoholic dementia : a hypothesis. Lancet
1986 ; 1 : 1184-1186
[72] Loiseau P, Jallon P. L’épilepsie alcoolique. In : Loiseau P,
Jallon P eds. Les Épilepsies (3e ed). Paris : Masson, 1984 :
162-166
[73] Longstreth WT, Koespell TD, Yerbi MS, Van Belle G. Risk
factors for subarachnoid hemorrhage. Stroke 1985 ; 16 :
377-385
[74] Lovinger DM. Excitotoxicity and alcohol-related brain da-
mage. Alcohol Clin Exp Res 1993 ; 17 : 19-27
[75] Mair WG, Warrington EK, Weiskrantz L. Memory disorder in
Korsakoff’s psychosis: a neuropathological and neuropsy-
chological investigation of two cases. Brain 1979 ; 102 :
749-783
[76] Martin F, Ward K, Slavin G, Levi J, Peters TJ. Alcoholic skel-
etal myopathy: a clinical and pathological study. QJM 1985 ;
55 : 233-251
[77] Martin PR, McCool BA, Singleton CK. Genetic sensitivity to
thiamine deficiency and development of alcoholic organic
brain disease. Alcohol Clin Exp Res 1993 ; 17 : 31-37
[78] Mayer ML, Westbrook GL. The physiology of excitatory
amino acids in the vertebrate nervous system. Prog Neuro-
biol 1987 ; 28 : 198-276
[79] Mayes AR, Meudell PR, Mann D, Pickering A. Location of
lesions in Korsakoff’s syndrome: neuropsychological and
neuropathological data on two patients. Cortex 1988 ; 24 :
367-388
[80] Messing RO, Greenberg DA. Alcohol and the nervous sys-
tem. In : Aminoff MF ed. Neurology and general medicine.
New York : Churchill Livingstone, 1990 : 533-547
[81] Mesulam MM, Van Hoesen G, Butters N. Clinical manifesta-
tions of chronic thiamine deficiency in the rhesus monkey.
Neurology 1977 ; 27 : 239-245
[82] Moreaud O, Dufosse N, Pellat J. Maladie de Marchiafava-
Bignami : évolution par poussées. Rev Neurol 1996 ; 152 :
560-562
[83] Muuronen A, Bergman H, Hindmarsh T, Telakivi T. Influence
of improved drinking habits on brain atrophy and cognitive
performance in alcoholic patients : a 5-year follow-up study.
Alcohol Clin Exp Res 1989 ; 13 : 137-141
[84] Ng SK, Hauser WA, Brust JC, Susser M. Alcohol consump-
tion and withdrawal in new-onset seizures. N Engl J Med
1988 ; 319 : 666-673
[85] Nicoli F, Vion-Dury J, Chave B, Houallah T, Confort-Gouny S
et al. Maladie de Marchiafava-Bignami : disconnexion inte-
rhémisphérique, syndrome de Balint, évolution spontané-
ment favorable. Rev Neurol 1994 ; 150 : 157-161
[86] Numminen H, Hillbom M, Juvela S. Platelets, alcohol con-
sumption, and onset of brain infarction. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1996 ; 61 : 376-380
[87] Oscar-Berman M, Hutner N. Frontal lobe changes after
chronic alcohol ingestion. In : Hunt WA, Nixon SJ eds.
Alcohol-induced brain damage. NIAAA Research Mono-
graphs 22. Rockville : MD U S Government Printing Office,
1993 : 121-156
[88] Pacy PJ, Preedy VR, Peters TJ, Read M, Halliday D. The
effect of chronic ethanol ingestion on whole body and muscle
protein synthesis - a stable isotope study. Alcohol Alcohol
1991 ; 26 : 505-513
[89] Parker ES, Parker DA, Brody JA, Schoenberg R. Cognitive
patterns ressembling premature aging in male social drink-
ers. Alcohol Clin Exp Res 1982 ; 6 : 46-52
[90] Parsons OA, Leder WR. The relationship between cognitive
dysfunction and brain damage in alcoholics: causal, interac-
tive, or epiphenominal ? Alcohol Clin Exp Res 1981 ; 5 : 326
[91] Perkoff GT. Alcoholic myopathy. Ann Rev Med 1971 ; 22 :
125-132
[92] Pfefferbaum A, Sullivan EV, Mathalon DH, Lim KO. Frontal
lobe volume loss observed with magnetic resonance imag-
ing in older chronic alcoholics. Alcohol Clin Exp Res 1997 ;
21 : 521-529
[93] Philips SC. Cerebellar white matter after long-term ethanol
consumption in mice. J Stud Alcohol 1990 ; 51 : 14-18
[94] Philips SC, Harper CG, Kril J. A quantitative histological
study of the cerebellar vermis in alcoholic patients. Brain
1987 ; 110 : 301-314
[95] Preddy VR, Salisbury JR, Peters TJ. Alcoholic muscle dis-
ease: features and mechanisms. J Pathol 1994 ; 173 :
309-315
[96] Raphaël JC, Tétard C, Thibonnier M, Goulon M. Hyponatré-
mie après absorption massive de bière. Ann Med Interne
1980 ; 131 : 297-301
[97] Rechlin T, Orbes I, Weis M, Kaschka WP. Autonomic cardiac
abnormalities in alcohol-dependent patients admitted to a
psychiatric department. Clin Auton Res 1996 ; 6 : 119-122
[98] Ritson B, Chick J. Comparison of two benzodiazepines in
the treatment of alcohol withdrawal: effects on symptoms
and cognitive recovery. Drug Alcohol Depend 1986 ; 18 :
329-334
page 7
17-161-B-10 COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL
[99] Sacanella E, Fernandez-Sola J, Cofan M, Nicolas JM, Es-
truch R et al. Chronic alcoholic myopathy : diagnostic clues
and relationships with other ethanol-related diseases. QJM
1995 ; 88 : 811-817
[100] Saitz R, Mayo-Smith MF, Roberts MS, Redmond HA, Ber-
nard DR et al. Individualized treatment for alcohol with-
drawal : a randomized double-blind controlled trial. JAMA
1994 ; 272 : 519-523
[101] Schenker S. Effects of alcohol on the brain: clinical features,
pathogenesis, and treatment. In : Lieber CS ed. Medical dis-
orders of alcoholism: pathogenesis and treatment. Philadel-
phia : WB Saunders, 1982 : 480
[102] Seppa K, Laippala P, Sillanaukee P. High diastolic blood
pressure: common among women who are heavy drinkers.
Alcohol Clin Exp Res 1996 ; 20 : 47-52
[103] Serdaru M. Encéphalopathies alcooliques aiguës. Rev Prat
1982 ; 32 : 1699-1706
[104] Serratrice G, Toja M, Roux H. Syndromes musculaires proxi-
maux d’évolution chronique chez des éthyliques (à propos
de 14 cas). Presse Med 1966 ; 74 : 1721-1722
[105] Shimamura AP, Jernigan TL, Squire LR. Korsakoff’s syn-
drome: radiological (CT) findings and neuropsychological
correlates. J Neurosci 1988 ; 8 : 4400-4410
[106] Slavin G, Martin F, Ward P, Levi J, Peters T. Chronic alcohol
excess is associated with selective but reversible injury to
type 2B muscle fibres. J Clin Pathol 1983 ; 36 : 772-777
[107] Squire LR. Comparisons between forms of amnesia: some
deficits are unique to Korsakoff’s syndrome. J Exp Psychol
Learn Mem Cogn 1982 ; 8 : 560-571
[108] Squire LR, Amaral D, Press G. Magnetic resonance imaging
of the hippocampal formation and mammillary nuclei distin-
guish medial temporal lobe and diencephalic amnesia. J
Neurosci 1990 ; 10 : 3106-3117
[109] Sullivan JT, Sykora K, Schneiserman J, Naranjo CA, Seller
EM. Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical
institute assessment for alcohol scale (CIWA-AR). Br J Ad-
dict 1989 ; 84 : 1353-1357
page 8
[110] Thomas A, Rozanski DJ, Rubin E. Effects of ethanol on con-
tractile function of the heart: a review. Alcohol Clin Exp Res
1994 ; 18 : 121-131
[111] Thomsen JL. Atherosclerosis in alcoholics. Forensic Sci Int
1995 ; 75 : 121-131
[112] Thornton JR. Atrial fibrillation in healthly non-alcoholic
people after an alcoholic binge. Lancet 1984 ; 2 : 1013-1015
[113] Torvik A, Lindboe CF, Rogde S. Brain lesions in alcoholics: a
neuropathological study with clinical correlations. J Neurol
Sci 1982 ; 56 : 233-248
[114] Troncoso JC, Johnston MV, Hess KM, Griffin JW, Price DL.
Model of Wernicke’s encephalopathy. Arch Neurol 1981 ;
38 : 350-354
[115] Trounce I, Byrne E, Dennet X, Santamaria J, Doery J et al.
Chronic alcoholic proximal wasting: physiological, morpho-
logical and biochemical studies in skeletal muscles. Aust N
Z J Med 1987 ; 17 : 413-419
[116] Urbano-Marquez A, Estruch R, Navarro-Lopez F, Grau JM,
Mont L et al. The effect of alcoholism on skeletal and cardiac
muscle. N Engl J Med 1989 ; 320 : 409-415
[117] Van Dongen R, Puddey IB. Alcohol intake and blood pres-
sure. In : Swales JD ed. Textbook of hypertension. Oxford :
Blackwell Scientific, 1994 : 567-575
[118] Victor M. Polyneuropathy due to nutritional deficiency and
alcoholism. In : Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, Bunge
RP eds. Peripheral neuropathy. Philadelphia : WB Saunders,
1984 : 1899
[119] Victor M, Adams R. The alcoholic dementias. In : Vinken PJ,
Bruyn G, Klavans HJ eds. Handbook of clinical neurology.
Amsterdam : Elsevier, 1985 : 335
[120] Victor M, Adams RA, Collins GH. The Wernicke-Korsakoff
syndrome and related neurologic disorders due to alcohol-
ism and malnutrition (2nd ed). Philadelphia : Davis, 1989
[121] Victor M, Adams RD, Mancall EL. A restricted form of cer-
ebellar cortical degeneration occuring in alcoholic patients.
Arch Neurol 1956 ; 76 : 586-589
Neurologie
[122] Victor M, Brausch V. The role of abstinence in the genesis of
alcoholic epilepsy. Epilepsia 1967 ; 6 : 1-20
[123] Victor M, Laureno R. Neurologic complications of alcohol
abuse: epidemiologic aspects. In : Schoenberg B ed. Ad-
vances in neurology. Vol 19 : Neuroepidemiology. New
York : Raven Press, 1978 : 603-617
[124] Victor M, Sieb JP. Ethanol-induced myopathies. In : Engel
AG, Franzini-Armstrong C eds. Myology (2nd ed). New
York : McGraw Hill, 1994 : 1711-1714
[125] Victor M, Yakovlev PI. SS Korsakoff’s psychic disorder in
conjunction with peripheral neuritis: a translation of Korsa-
koff’s original article with brief comments on the author and
his contribution to clinical medicine. Neurology 1955 ; 5 :
394-406
[126] Ward RJ, Peters TJ. The antioxydant status of patients with
either alcohol-induced liver damage or myopathy. Alcohol Al-
cohol 1992 ; 27 : 359-365
[127] Wartenberg A, Nirenberg T, Liepman M, Martin C, Shein A.
Chlordiazepoxide vs chlorazepate in the treatment of alco-
hol withdrawal syndrome: effects on cognition. Alcohol Clin
Exp Res 1990 ; 14 : 351
[128] Williams HE. Alcoholic hypoglycemia and ketoacidosis. Med
Clin North Am 1984 ; 68 : 33-38
[129] Windebank AJ. Polyneuropathy due to nutritional deficiency
and alcoholism. In : Dyck PJ, Thomas PK eds. Peripheral
neuropathy (3th ed). Philadelphia : WB Saunders, 1993 :
1310-1313
[130] Worden RE. Pattern of muscle and nerve pathology in alco-
holism. Ann N Y Acad Sci 1976 ; 273 : 351-359
[131] Yamashita K, Kobayashi S, Yamaguchi S, Koide H, Nishi K.
Reversible corpus callosum lesions in a patient with
Marchiafava-Bignami disease: serial changes on MRI. Eur
Neurol 1997 ; 37 : 192-193