Sandra Murillo Cosio 10º Semestre

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES

PERIODONTALES

Introducción:

Entre las principales enfermedades que afectan al periodonto,

vamos a dividirlas en dos grupos. Unas consideradas; enfermedades
gingivales y otras enfermedades periodontales propiamente dichas.

ENFERMEDADES GINGIVALES

Enfermedades gingivales inducidas por placa dental

La gingivitis se caracterizaba antes por la presencia de signos

clínicos de inflamación confinados a la encía y en relación con dientes
que no presentan pérdida de inserción. Así mismo se observó que la
gingivitis afecta la encía de dientes con periodontitis que perdieron
inserción con anterioridad pero que recibieron tratamiento periodontal
para estabilizar la pérdida de inserción. En estos casos tratados la
inflamación gingival inducida por placa puede recidivar pe ro sin
manifestaciones de que la pérdida de inserción prosiga. A la luz de estas
evidencias se llegó a la conclusión de que la gingivitis inducida por placa
puede aparecer en un periodoncio sin pérdida de inserción previa o en
uno con pérdida de inserción previa pero estabilizada y que no avanza.
Esto implica que la gingivitis puede ser el diagnóstico de tejidos
gingivales inflamados en torno a un diente que no sufrió pérdida de
inserción con anterioridad o a uno que perdió inserción y hueso
(reducción del soporte periodontal) pero que en la actualidad no pierde
inserción o hueso aunque se observe inflamación gingival. Para
establecer este diagnóstico es necesario contar con registros
longitudinales del estado periodontal, incluso de los niveles de inserción
clínica.

Gingivitis vinculada sólo con placa dental

La enfermedad gingival inducida por placa es producto de la

interacción entre microorganismos que se hallan en la biopelícula de la
placa dental y los tejidos y células inflamatorias del huésped. La
interacción placa-huésped puede alterarse por los efectos de factores
locales, generales, o ambos, los medicamentos y la desnutrición que
influye sobre la intensidad y la duración de la respuesta. Los factores
locales que intervienen en la gingivitis, además de la formación de
cálculos retentivos de placa en superficies de coronas y raíces, se
analizan en "Lesiones congénitas o adquiridas". Estos factores

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coadyuvan por su capacidad de retener microorganismos de la placa e

impedir su eliminación mediante técnicas de remoción de placa iniciadas
por el paciente.

Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos

Los factores sistémicos que influyen en la gingivitis, como

alteraciones endocrinas de la pubertad, ciclo menstrual, embarazo y
diabetes, pueden exacerbarse por alteraciones en la respuesta
inflamatoria gingival a la placa. Ello se genera a causa de los efectos de
las enfermedades sistémicas sobre las funciones celulares e
inmunológicas del huésped. Tales modificaciones son más evidentes
durante el embarazo, cuando la prevalencia y la intensidad de la
inflamación se incrementan incluso con poca cantidad de placa.
Discrasias sanguíneas como la leucemia modifican la función inmunitaria
al perturbar el equilibrio normal de los leucocitos inmuno competente
del periodoncio. El agrandamiento y la hemorragia gingivales son signos
frecuentes en los tejidos tumefactos y blandos por la infiltración
excesiva de células sanguíneas.

Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos

La prevalencia de enfermedades gingivales modificadas por

medicamentos es creciente a causa del empleo de fármacos
anticonvulsivos que producen agrandamientos gingivales como la
fenitoína, fármacos inmunosupresores como la ciclosporina A y
bloqueadores de los canales del calcio como la nifedipina, el verapamilo,
el diltiacem y el valproato de sodio. La evolución y la gravedad del
agrandamiento e n respuesta a medicamentos son específicas de cada
paciente y pueden sufrir la influencia de la acumulación incontrolada de
placa. El consumo creciente de anticonceptivos orales por mujeres
premenopáusicas se relaciona con una mayor incidencia de inflamación
gingival y aparición de agrandamientos gingivales, que remiten una vez
que la ingesta de los mismos se suspende.

Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición

Las enfermedades gingivales modificadas por la desnutrición

llamaron la atención por las descripciones clínicas de encía roja y
brillante, tumefacta y hemorrágica en la deficiencia grave de ácido
ascórbico (vitamina C) o escorbuto. Se sabe que las deficiencias
nutricionales afectan la función inmunitaria y pueden impactar sobre la
capacidad del huésped para protegerse contra los efectos deletéreos de
productos celulares como los radicales de oxígeno. Por desgracia se
cuenta con pocas pruebas científicas que avalen la participación de

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deficiencias nutricionales específicas en el origen o agravamiento de la

inflamación gingival o periodontitis en seres humanos.
Lesiones gingivales no inducidas por placa

Las manifestaciones bucales de enfermedades sistémicas que

producen lesiones en los tejidos del periodoncio son raras. Se observan
en grupos socioeconómicos bajos, países en desarrollo e individuos
inmunocomprometidos.

Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico

La prevalencia de enfermedades gingivales de origen bacteriano

específico va en aumento en especial como resultado de enfermedades
de transmisión sexual como gonorrea (Neisseria gonorrhoeae) y en
menor grado sífilis (Treponema pallidum). Las lesiones bucales son
secundarias a una infección sistémica o bien ocurren por infección
directa. La gingivitis o gingivoestomatitis estreptocócica también es una
afección rara y puede presentarse como un cuadro agudo con fiebre,
malestar general y dolor relacionado con inflamación aguda de la encía
que aparece roja, tumefacta, hemorrágica y, en ocasiones, con absceso
gingival. Las infecciones gingivales suelen ir precedidas por amigdalitis y
se vinculan con infecciones por estreptococos del grupo A B -hemolítico.

Enfermedades gingivales de origen viral

Las enfermedades gingivales de origen viral se deben a una

variedad de virus de ácido desoxirribonucleico (DNA) y ácido
ribonucleico (RNA) entre los que los virus herpes son los más comunes.
Las lesiones suelen ser reactivaciones de virus latentes, en especial
consecuencia de la función inmunitaria comprometida. Se cuenta con
revisiones exhaustivas de las manifestaciones bucales de infecciones
virales.

Enfermedades gingivales de origen micótico

Las enfermedades gingivales de origen micótico son hasta cierto

punto raras en personas inmuno competentes, pero más frecuentes en
las inmuno comprometidas o en quienes la flora bucal normal se alteró
por el consumo prolongado de antibióticos de amplio espectro. La
infección micótica bucal más común es la candidiasis por Candida
Albicans, que también se observa debajo de aparatos prostéticos,
pacientes que utilizan esteroides tópicos o personas con menor flujo
salival, glucosa salival incrementada o pH salival bajo. La infección
generalizada por Candida se manifiesta como placas blancas en encía,
lengua o mucosa bucal, que se desprenden con gasa y dejan una
superficie roja hemorrágica. En infectados por HIV se presenta como

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eritema de la inserción gingival y se denomina eritema gingival lineal o

gingivitis de HIV. El diagnóstico de candidiasis se establece mediante
cultivo, extendido y biopsia. Se describen diversas infecciones micóticas
menos frecuentes además de la candidiasis.

Enfermedades gingivales de o rigen genético

Las enfermedades gingivales de origen genético afectan los tejidos

del periodoncio. Una de las afecciones más evidentes desde el punto de
vista clínico es la fibromatosis gingival hereditaria que presenta los
modos dominante autosómico (raras veces) o recesivo autosómico. El
agrandamiento gingival puede cubrir por completo los dientes, retardar
la erupción y ocurrir como fenómeno aislado o junto con varios
síndromes generalizados.

Manifestaciones gingivales sistémicas

Las manifestaciones gingivales de enfermedades sistémicas

aparecen como lesiones descamativas, ulceraciones de la encia, o
ambas. Las reacciones alérgicas que se manifiestan con alteraciones
gingivales son poco frecuentes pero se observan en relación con
diversos materiales de restauración, dentífricos, enjuagues bucales,
goma de mascar y alimentos. El diagnóstico de estas lesiones suele ser
difícil y exige una historia completa y la eliminación selectiva de los
culpables potenciales.

Lesiones traumáticas

Las lesiones traumáticas pueden ser artificiales (producidas por

medios artificiales; producidas sin intención) como en el caso de la
agresión por cepillado que genera úlceras o recesión de la encía, o
ambas cosas; yatrógenas (lesiones generadas por el odontólogo o
profesionales de la salud) corno la atención preventiva o restauradora
que puede ocasionar una lesión traumática de la encía, o accidentales
como las pequeñas quemaduras producidas por comidas y bebidas.

Reacciones de cuerpo extraño

Las reacciones de cuerpo extraño producen inflamación localizada

de la encía y se generan por la introducción de un material extraño en
los tejidos conectivos gingivales a través de roturas del epitelio. Son
ejemplos comunes la introducción de amalgama en la encía al realizar
una restauración o extraer un diente, dejar un tatuaje de amalgama o la
introducción de una sustancia abrasiva durante el pulido.

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PERIODONTITIS

La periodontitis se define como "una enfermedad inflamatoria de

los tejidos de soporte de los dientes causada por microorganismos o
grupos de microorganismos específicos que producen la destrucción
progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar con formación
de bolsa, recesión o ambas". La característica clínica que distingue la
periodontitis de la gingivitis es la presencia de pérdida ósea detectable.
A menudo esto se acompaña de bolsas y modificaciones en la densidad
y altura del hueso alveolar subyacente. En ciertos casos, junto con la
pérdida de inserción ocurre recesión de la encia marginal, lo que
enmascara la progresión de la enfermedad si se loma la medida de la
profundidad de bolsa sin la medición de los niveles de inserción clínica.
Los signos clínicos de inflamación, como cambios de color, contorno y
consistencia, y hemorragia al sondeo, no siempre son indicadores
positivos de la pérdida de inserción. Sin embargo, la persistencia de
hemorragia al sondeo en visitas sucesivas resultó ser un indicador
confiable de la presencia de inflamación y el potencial de ulterior
pérdida de inserción en el sitio de la hemorragia.

Si bien durante los últimos 20 años se presentaron muchas

clasificaciones de las diferentes manifestaciones clínicas de
periodontitis, los talleres de consenso realizados en Estados Unidos en
1989 y en Europa en 1993 identificaron que la periodontitis puede
presentarse en formas de inicio temprano, aparición adulta y
necrosante. Además el consenso de la AAP concluyó que la periodontitis
puede relacionarse con enfermedades generales como diabetes e
infecciones por HIV, y que algunas formas de periodontitis pueden ser
refractarias al tratamiento convencional. La enfermedad de inicio
temprano se diferencia de la adulta por la edad de aparición, la
velocidad de progresión de la enfermedad y la presencia de alteraciones
en las defensas del huésped.

Además la periodontitis de inicio temprano se sub-clasificó en las

formas prepuberal juvenil y rápidamente progresiva con distribuciones
localizada o generalizada.

Se observó que la destrucción periodontal crónica, por

acumulación de factores locales como placa y cálculos, puede aparecer
antes de los 35 años de edad y que la enfermedad agresiva vista en
pacientes jóvenes puede ser independiente de la edad por tener una
asociación familiar (genética). Con respecto a la periodontitis refractaria,
pocas son las pruebas que sostienen con certeza que es una entidad

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clínica distinta, porque las causas de la pérdida continua de inserción

clínica y ósea que persiste después del tratamiento periodontal
generalmente están mal definidas y se aplican a muchas entidades
patológicas.

La clasificación resultante de las diferentes formas de periodontitis

se simplificó para describir tres manifestaciones clínicas generales de
periodontitis: periodontitis crónica, periodontitis agresiva y periodontitis
como manifestación de enfermedades sistémicas.

Periodontitis crónica

La periodontitis crónica es la forma más frecuente de periodontitis.

La periodontitis crónica es más prevalente en adultos pero puede
presentarse en niños; por tanto es posible descartar el rango de > 35
años de edad fijado para la clasificación de esta enfermedad. La
periodontitis crónica se vincula con la acumulación de placa y cálculos, y
suele tener un ritmo de progresión lento a moderado, pero se observan
periodos de destrucción más rápida. Las aceleraciones del ritmo de la
enfermedad pueden deberse al impacto de los factores loca les,
sistémicos y ambientales que influyen la interacción normal entre
huésped y bacterias. Los factores locales ejercen influencia sobre la
acumulación de placa; las enfermedades sistémicas como diabetes
mellitus y HIV influyen sobre las defensas del huésped; factores
ambienta les como fumar cigarrillos y el estrés también modifican la
reacción del huésped a la acumulación de placa. La periodontitis crónica
ocurre como una enfermedad localizada en la que < 30% de los sitios
valorados presenta pérdida de inserción y de hueso o como una
enfermedad más generalizada en la que> 30% de los sitios está
afectado. La enfermedad también puede describirse por su intensidad
como leve, moderada y grave sobre la base de la magnitud de la
pérdida de inserción clínica de hueso.

Periodontitis agresiva

La periodontitis agresiva difiere de la forma crónica básicamente

por la rapidez de la progresión en personas por lo demás sanas,
ausencia de grandes acumulaciones de placa y cálculos, y antecedentes
familiares de enfermedad agresiva que señala un rasgo genético. En el
pasado esta forma de periodontitis se clasificó como periodontitis de
inicio temprano y por tanto aún incluye muchas de las características
que antes se identificaron con las formas de la periodontitis de inicio
temprano. Aunque la presentación clínica de la enfermedad agresiva es
universal, los factores causales no siempre aparecen con regularidad.

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Como ya se describió para la periodontitis de inicio temprano, las

formas agresivas afectan a jóvenes en la pubertad o después de ella y
pueden observarse durante el segundo y el tercer decenios (esto es, de
10 a 30 anos de edad). La enfermedad puede ser localizada, como la
periodontitis juvenil localizada (PJL) descrita antes o periodontitis juvenil
generalizada (PJG) y periodontitis rápidamente progresiva (PRP).

ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES

Las características clínicas de las enfermedades periodontales

necrosantes incluyen encía marginal y papilar ulcerada y necrosada
cubierta por una seudomembrana o esfacelo blanco amarillento, papilas
romas o con cráteres, hemorragia espontánea o provocada, dolor y
aliento fétido, pero no se limitan a estos signos. Estas enfermedades
pueden acompañarse de fiebre, malestar general y linfadenopatía, pero
estas características no son consistentes. Se describen dos formas de
enfermedad periodontal necrosante: gingivitis ulcerativa necrosante
(GUN) y periodontitis ulcerativa necrosante (PUN). En el pasado la GUN
se clasificaba entre las enfermedades gingivales o gingivitis porque la
pérdida de inserción no era un rasgo regular, mientras que la PUN se
consideraba como periodontitis porque ocurría pérdida de inserción.
Revisiones recientes de las características causales de la GUN y la PUN
indican que las dos enfermedades constituyen manifestaciones clínicas
de la misma enfermedad, excepto que las características distintivas de
la PUN son pérdida de inserción clínica y ósea.

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE

Las características definitorias de la GUN son su origen bacteriano,

su lesión necrótica y factores predisponentes como estrés psicológico,
tabaquismo e inmunosupresión. Además la desnutrición es un factor
complementario en los países en desarrollo. La GUN se presenta como
una lesión aguda que responde bien al tratamiento antimicrobiano
combinado con la eliminación profesional de placa y cálculos y el
mejoramiento de la higiene bucal.

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

La PUN difiere de la GUN en que la pérdida de inserción clínica y

de hueso es un rasgo constante. Todas las demás características son las
mismas en las dos formas de enfermedad necrosante.

La PUN se observa en pacientes con infección por I-IIV y se

manifiesta como ulceración local y necrosis del tejido gingival con
exposición y rápida destrucción del hueso subyacente, hemorragia
espontánea y dolor intenso. Los pacientes infectados por HIV con PUN

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son 20.8 veces más propensos a tener carga celular CD4+ menor de
200 cel/mm3 de sangre periférica que los pacientes infectados por HIV
sin PUN, lo que sugiere que la inmunosupresión es un factor importante.
Además el valor predictivo de la PUN para pacientes infectados por HIV
con carga celular CD4+ menor de 200 cel/mm3 fue 95. 1% y la
probabilidad acumulativa de muerte dentro de 24 meses del diagnóstico
de PUN fue de 72.9%. En países en desarrollo la PUN se vincula con
desnutrición grave que en algunos casos lleva a la inmunosupresión.

PERIODONTITIS RELACIONADA CON LESIONES ENDODÓNTICAS

Lesiones endodónticas-periodontales

En las lesiones endodónticas-periodontales la necrosis pulpar

precede a las alteraciones periodontales. Las lesiones periapicales que
se originan en una infección y las necrosis pulpares pueden drenar a la
cavidad bucal a través del ligamento periodontal y el hueso alveolar
adyacente. Esto se presenta como una bolsa periodontal profunda,
localizada, que se extiende hasta el ápice del diente. Asimismo la
infección pulpar puede drenar por conductos accesorios, sobre todo en
la zona de furcaciones, y generar lesiones de furcación por pérdida de
Inserción clínica y hueso alveolar.

Lesiones periodontales-endodónticas

En las lesiones periodontales-endodónticas la infección bacteriana

de una bolsa periodontal relacionada con pérdida ósea y exposición
radicular puede difundirse por los conductos accesorios de la pulpa y
causar necrosis pulpar. En el caso de enfermedad periodontal avanzada,
la infección llegaría a la pulpa por el foramen apical. El raspado y alisado
quita el cemento y la dentina subyacentes, y puede originar pulpitis
crónica mediante penetración bacteriana por los túbulos dentinarios. Sin
embargo, muchos dientes con periodontitis que se rasparon y alisaron
no presentan signos de lesión pulpar.

Lesiones combinadas

Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar y una

lesión periapical se presentan en un diente que también tiene lesión
pcriodonta1. La radiografía revela un defecto infraóseo evidente cuando
la infección de origen pulpar coincide con la de origen periodontal. En
todos los casos de periodontitis relacionada con lesiones endodónticas,
la infección endodóntica debe controlarse antes de iniciar el tratamiento
definitivo de la lesión periodontal, en especial cuando se planea realizar
técnicas regenerativas o de injerto óseo.