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Souza, Giselle Roberto1; Nery, Adriane Lacerda1; Correa, Ciro Martins Vieira1;
Benedito, Sérgio Eufrázio2; Kegele, Fabíola Cristina de Oliveira3; Avelar, Kátia Eliane
Santos4; Moraes, Saulo Roni4.
1
Aluno de Graduação do Curso de Farmácia da Unisuam/ Projeto de Extensão , 2Aluno
do curso de Graduação em Enfermagem da Unisuam, 3Mestre em Microbiologia e
Professora da Unisuam, 4Doutor em Microbiologia e Professor da Unisuam.
RESUMO
Streptococcus pyogenes é uma bactéria do tipo coco Gram positivo, β-hemolítico e que
pertence ao grupo A de Lancefield. Esse microrganismo é um dos principais agentes de
faringo-tonsilite de etiologia bacteriana, e essas infecções, quando de repetição, podem
levar a seqüelas severas como a febre reumática (FR) e a glomerulonefrite difusa aguda
(GNDA). O presente artigo teve por objetivo revisar a causa, o diagnóstico e o
tratamento da febre reumática e destacar sua importância na comunidade.
Palavras-chave: microbiologia, febre reumática, anti-estreptolisina O.
ABSTRACT
Streptococcus pyogenes is a Gram positive coccus, beta-hemolytic that belongs to the A
Lancefield’s Group. This microorganism is one of the main bacterial agents of
pharyngitis and, these infections, when of repetition, can take the severe sequels as the
rheumatic fever (RF) and the acute poststreptococcal glomerulonephritis. The aim of the
present study was to revise the cause, diagnostic and treatment of the rheumatic fever
and its importance for the community.
Keys words: microbiology, rheumatic fever, anti-streptolisine O
INTRODUÇÃO
O Streptococcus pyogenes é uma bactéria do tipo coco Gram positivo, β-
hemolítico e também conhecida como estreptococo do grupo A de Lancefield ou
simplesmente GAS. Essa espécie tem mostrado, ao longo do tempo, alto poder de
adaptação ao hospedeiro humano, atuando como importante agente etiológico de uma
série de manifestações clínicas, entre as quais predomina a faringo-tonsilite, assim como
seqüelas não supurativas, representadas pela febre reumática (FR) e pela
glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)1. As infecções causadas por esse patógeno
podem acometer indivíduos de diversas faixas etárias, porém são bastante comuns entre
crianças2, 3. O contágio ocorre por contato direto através de secreções, favorecendo a
disseminação do S.pyogenes em ambientes em que há um grande número de pessoas4.
A faringo-tonsilite, geralmente, possui um período de incubação de 2 a 4 dias
após a exposição ao patógeno, com surgimento abrupto de dor de garganta, febre e mal-
estar. Na faringe posterior pode aparecer eritematosa com presença de placas de pus
branco-amareladas. Apesar desses sinais e sintomas clínicos, a diferenciação entre a
faringo-tonsilite de etiologia bacteriana e viral é bastante difícil uma vez que, em 90%
dos casos, a etiologia é viral. O diagnóstico específico somente pode ser concluído
através de testes bacteriológicos ou sorológicos6.
Quando a infecção causada por S. pyogenes fica restrita ao foco primário, o
paciente pode apresentar sintomas como febre, dificuldade de deglutição, mal-estar
geral e vômitos, além de ocorrência de edema e eritema na região da orofaringe. Porém,
quando o S. pyogenes se dissemina e passa a infectar outros órgãos e tecidos, pode
provocar complicações supurativas. Além disso, as infecções estreptocócicas podem ser
seguidas por uma seqüela grave, a febre reumática5.
A febre reumática é a seqüela mais grave desta infecção, pois pode levar a um
quadro de lesões do miocárdio e das válvulas cardíacas. Os episódios de febre reumática
são de caráter auto-imune e ocorrem de uma a três semanas após o episódio de faringo-
tonsilite atribuída ao Streptococcus ß-hemolítico do grupo A de Lancefield, em
hospedeiros geneticamente suscetíveis e com tendência a recidivas6. A doença se
caracteriza por lesões inflamatórias, não supurativas, envolvendo o tecido cardíaco, as
articulações, o tecido celular sub-cutâneo e o sistema nervoso central. Os indivíduos que
sofrem um episódio de febre reumática estão predispostos a outros episódios, em
conseqüência de infecções estreptocócicas, subseqüentes, das vias aéreas superiores1.
Vários estudos tentam explicar a patogênese da febre reumática, mas a hipótese mais
aceita é a existência de antígenos comuns aos tecidos cardíacos e a certas estruturas da
célula estreptocócica como a proteína M da membrana citoplasmática7.
A febre reumática é uma doença importante nos países em desenvolvimento,
apresentando índices elevados de morbidade e mortalidade entre indivíduos com idade
entre 5 e 15 anos. No Brasil, a prevalência da febre reumática é de 3 a 5% entre crianças
e adolescentes. Esses dados são sustentados por fatores como baixo poder sócio-
econômico, pouco acesso aos serviços de saúde e desnutrição8, 9.
DIAGNÓSTICO
Muitos dos testes rápidos apresentam especificidade excelente (> 95%) quando
comparados com culturas em Agar Sangue, e, assim, a terapia antimicrobiana pode ser
iniciada com base nos resultados positivos de testes rápidos de boa qualidade.
Entretanto, a sensibilidade da maioria dos testes rápidos é inferior à da cultura (80 a
90%), por esta razão os testes rápidos negativos de crianças e adolescentes devem ser
confirmados com a cultura convencional da orofaringe.
Um outro aspecto que merece ser destacado é que nem a cultura de orofaringe e
nem os testes rápidos de diagnóstico podem diferenciar os portadores assintomáticos
com faringite de etiologia não estreptocócica. Assim, a maior importância destes testes
está na demonstração de que a grande maioria dos pacientes com faringite aguda não
precisa ser medicada com antibiótico e isto pode ser confirmado através do teste
negativo. Em resumo, a associação do diagnóstico clínico e laboratorial permite um
melhor direcionamento do tratamento das faringoamigdalites estreptocócicas, através do
uso racional de antibióticos eficazes que determinam de forma mais adequada a cura da
infecção, a prevenção das complicações supurativas e não supurativas e a erradicação
do microrganismo da orofaringe18.
1- Método de microscopia
4- Identificação bacteriana
TRATAMENTO
CONCLUSÃO
BIBLIOGRAFIA
9- ALSAEID, K & MAJEED HA. Acute rheumatic fever: diagnosis and treatment.
Pediatr. Ann., vol. 27, 295-300, 1998.
11- ARAÚJO FILHO, BC; IMAMURA, R; SENNES, LU & SAKAE, FA. Papel do
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14. DAJANI, A; TAUBERT, K; FERRIERI, P; PETER, G; SHULMAN, S. Treatment
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