Sie sind auf Seite 1von 6

Epidemiologie

Prävalenz der Varikose

Phlebologie Tübinger Venenstudie 1979

 Varizen 40%
 Relevante Varikosis mit CVI 13%
 CVI mit Ulcus cruris 2%
 CVI 10 x hä
häufiger
fi als
l pAVK
AVK

OA Dr. med. Bauerschmitz

Bonner Venenstudie (Rabe et.al 2003) Sozioökonomische Bedeutung


CEAP Klassifikation Ulcus cruris venosum: 1,6 Milliarden Euro p.a.

C0 keine sichtbaren und tastbaren Veränderungen 9,6%


 Kosten zu Lasten der GKV 1 Milliarde Euro p.a.
C1 Teleangiektasien und retikuläre Venen 59,0%

C2 Varizen (Stamm-, Seitenast-) 14,3%


 Volkswirtschaftliche Kosten (AU, Frühberentung)
C3 Öd
Ödem bedingt
b di d
durch
h venöse
ö IInsuffizienz
ffi i 13 4%
13,4% 0,5 Milliarden Euro p.a.
C4 Hautveränderungen: Hyperpigmentierung, Ekzem, Atrophie
blanche, Dermatoliposklerose 2,9%
 Kosten zu Lasten der PKV, RV, Länder
C5 abgeheiltes Ulkus 0,6% 0,1 Milliarden Euro p.a.
C6 aktives venöses Ulkus 0,1%

„CEAP“ Klassifikation der Varikosis CEAP: Klinische Zeichen


Kistner 1995 Phlebology 10: 42-5 Einteilung CVI 1-3° n. Widmer: Hautveränderungen

C 0-6 = klinische Zeichen (zB. C2 Varizen, C6 Ulcus) 1. Corona phlebectatica paraplantaris, Knöchelödem

Ec/Ep/Es = Ätiologie: congenital / primary / secundary


2. Prätibiales Ödem,
Ö Purpura jaune d´ocre, Dermatosklerose,
Atrophie blanche, Capillaritis alba
As/Ad/Ap = Anatomie: superficial / deep / perforans

3. Ulcus cruris, Ulcusnarben


Po/Pr = Pathophysiologie: obstruction / reflux
CVI 3° nach Widmer Chron. venöses Stauungssyndrom
a b CVSS n. Hach 1994 1 – 4°: Gewebssklerose

1. Keine Sklerose
2. Dermatoliposklerose
3. Dermatolipofasciosclerosis regionalis (medial)
4. Dermatolipofasciosclerosis circularis

 Chronisches venöses Faszienkompressionsyndrom


 Chronisches venöses Kompartmentsyndrom

CVSS n. Hach 4° Varikosis: Ätiologie, Anatomie, Pathopysiologie


Dermatolipofasciosclerose mit Ossifikation CEAP

 CEAP clinical: C2 Stamm-, Seitenast-Varikosis

 CEAP etiological: Varikosis


 P Primäre Varikose 95,0 %
 S Sekundäre Varikose 4,8
, %
 C congenital: Begleitvarikose bei Angiodysplasien 0,2 %

 CEAP anatomical: epifaszial, subfaszial, transfaszial


 S superficial
 D deep
 P perforans

 CEAP pathophysiological:
 R Reflux
 O Obstruction

Stammvarikosis V. saph. magna 1-4° n. Hach Stammvarikosis V. saph. parva 1-3° n. Hach
Primäre Varikosis Primäre Varikosis


Seitenastvarikosis Perforansvarizen

Cockett 1-3

Linton´sche Linie

Angiodysplasie-Syndrome (CEAP Ac) Sekundäre Varikosis


„Postthrombotisches Syndrom“

 Retrograde tiefe Leitveneninsuffizienz


 Klippel-Trenaunay
 Okklusion durch TVT

 Umgehungsskreislauf trans- / epifaszial


 Dekompensierter Umgehungsskreislauf
 Varikosis
 Rekanalisation

 Sek. Leitveneninsuffizienz
 Dekompensierter Rezirkulationskreislauf
 anterograde dynamische Leitveneninsuffizienz

 CVSS IV°

 Arthrogenes Stauungssyndrom mit fixiertem Spitzfuß

Tiefe Leitveneninsuffizienz Riskofaktoren Varikosis


Dynamische venöse Hypertonie

 Antegrad
 Sekundäre Leitveneninsuffizienz bei Stammvarikosis  Genetische Disposition
 Arteriovenöse Fistel
 Geschlecht
 Funktionsausfall der
 Muskelpumpen  Anzahl der Schwangerschaften
 Retrograd  Alt
Alter
 Postthrombotisches Syndrom  Adipositas
 Kongenitale Venenklappenaplasie  Stehbelastung
• Körpergröße
• Obstipation
• Hormontherapie
Pathogenesis of venous leg ulcers Diagnostik
Duplexsonographie (und Doppler)

 „leukocyte trapping“ and activation


 Inflammation
 Toxic agents
 surrounding tissue damage

 leakage of fibrinogen
 „ fibrin cuffs“
 O2
 traps growth factors

Phlebographie? Lichtreflexionsrheographie (LRR)


digitale Photoplethysmographie (dPPG)

 Frühere Referenzmethode  Änderung der Füllung dermaler Venenplexus repräsentativ für


 Nur bei unklaren Duplexbefunden venösen Abstrom/Wiederauffüllung
 0 bis 8%
 Standardisiertes Bewegungsprogramm
 nur mit klarer Fragestellung
 nach Ausschöpfung nichtinvasiver Verfahren Muskelvenenpumpen
 rez. Lungenembolien
t0 Befund
 Thrombektomie und Fibrinolyse > 25 sec. = Normalbefund

 Angiodysplasien 20 - 25 sec. = venöse Funktionsstörung I. Grades


10 - 19 sec. = venöse Funktionsstörung II. Grades

 Begutachtung < 10 sec. = venöse Funktionsstörung III. Grades

Phlebodynamometrie Venenverschlußplethysmographie (VVP)


Dehnungsmeßstreifen „strain gauge“
 direkte blutige Messung des peripheren epifaszialen Venendruckes
Venöse Abflußstörung?
 Änderung bei Lagerung und unter normiertem Bewegungssprogramm
• nichtinvasive Methode
 spez. Fragestellungen Befund Kapazität Ausstrom
[ml] [ml]
• proximale Staumanschetten Normalbefund 2,5 - 5 40-80
primäre oder sekundäre Varikosis >5 > 80
Va Thrombose oder Zn Thrombose
Thrombose, <22,5
5 < 40
• indirekte Messung von beginnendes postthrombotisches Syndrom
Volumenänderungen rel. Sicher nachgewiesene Thrombose <2 < 20
mit hämodynamischer Relevanz

• Venöse Kapazität
• Venöse Drainage

• Pumpleistung

• Auffüllzeit
Therapie Therapie der Varikosis
Ausschaltung insuffizienter epi-/ transfaszialer Venenabschnitte

 klassische Venenchirurgie  Endoluminale Verfahren


frühzeitige gezielte Sanierung:
- Endovenöse Lasertherapie
- Krossektomie mit Stripping
- Endovenöse Radiowellentherapie
- Exhairese von Seitenästen und Perforantes
- Endoskopische Sanierung von Perforansvenen - Schaumsklerosierung

Mini-Phlebektomie Sklerosierung
Transkutane Lasertherapie

Konservative Therapie der Varikosis Ulcus cruris venosum


Operative Therapie

 Kompression
 Bewegung
 Venengymnastik
 Mobilisierung der SG (Arthrog. Stauungssyndrom)

 Entstauung
Ulcus cruris venosum nach Shave-OP
Shave-OP

Meshgraft-Tx Indikation
nach Shave-OP zur Ulcuschirurgie
Therapieresistenz
 nach Ausschöpfung der zur Verfügung stehenden
konservativen Maßnahmen und
 Reassessment

Definition
 Fehlende Heilungstendenz binnen 3 Monate
 Fehlende Abheilung nach 12 Monaten
(Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie 2004)

Differentialdiagnose Ulcus cruris

 Ulcus cruris venosum (ca. 70-80%)


 Arterielle Genese (ca. 5-10%)
 Vaskulitiden
 Pyoderma gangraenosum (Cave: OP kontraindiziert)
 Mikrozirkulationsstörungen
 Hämatologische Ursachen
 Myeloproliferative Erkrankungen
 Malignome
 Infektionen
 Neuropathische Ursache
 Exogene Ursachen (chemisch, physikalisch, Artefakte)