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Diabetes Mellitus 2 - Zusammenfassung M3 Amboos

Vorlesung Innere Medizin (Philipps-Universität Marburg)

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Diabetes Mellitus

Klassifikation
DM Type I DM Type II Andere
-Autoimmuninsulinitis mit ß-Zellen Desdtruktion, die zum -Insulinresistenz- Apoptose der ß-Zellen -Pankreopriver Diabetes
absolutem Insulinmangel führt. (Inselzellen der Langerhhans) -Gestationsdiabetes
Assoziation zu anderen AI-Erkrankung : -Sekretorischer Defekte der ß-Zellen -Medikament :
-Haschimoto -Morbus Adisson, -Type A Gastritis -Glutensensitive Glukokortikoide
Klinik
DM I : Rasche Manifestation bei Jungen Patienten <40J : ( Polyurie, Polydipsie, Gewichtverlusst)
DM II : Schleichende Entwicklung bei älteren Patienten mit Adipositas, Erst Manifestation durch chronische Folgerkrankungen/coma Diabeticum.
Diagnostik Überprüfung der Einstellung des DM (kontrolle)
-Nüchternblutzucker (Plasma, nach 8h nüchtern) : >126mg/dl oder -Bestimmung der HbA1c/3 Monate <6,5
-Aktueller Blutzucker >200mg/dl + Diabetes Symptome oder -Blutzuckertagesprofil :
-2-H-Blutzuckerwert im oralen Glukosetoleranztest > 200 mg/dl  Nüchternblutzucker : 80-110mg/dl Gute BZ-Einstellung
 Weitere DK Maßnahmen :  Höchster postprandialer Wert : zielwert < 140mg/dl
-Blutdruckmessung: Ausschluss einer AH  BZ am Abend 22 Uhr : Zielwert 100-135mg/dl
- LDL-Cholesterine zielwert <70mg/dl
Komplikationen
-Akute KL= koma Diabeticums, Hypoglykämie
-Spät KL* : zum Auschluss einer :
Diabetische Diabetische Neuropathie Diabetische Diabetische Makroangiopathie Diabetische
Nephropathie Retinopathie fußsyndrom
-Albuminurie -Symetrische distale sensomotorische -Fundusuntersuchung -KHK, pAVK, Zerebrovaskuläre -Inspektion+
-Kreatinin i.s Neuropathie : Prüfung von vibration, -Bestimmung der Insuffizienz : Palpation des Fußes:
T°, und Schmerzempfindung und Sehschärfe EKG, Echokardio, *Ulzera/Nekrose,
Muskeleigenreflex Dopplersonographie *Pulsstatus, T°
Therapie
DM Type I DM Type II : Stufentherapie mit HbA1c/3Monate (6,5 - 7,5%)
-Schulung der Patienten : Stufe Basistherapie: Gewichtnormalisierung, Körperliche Aktivität und
*Korekte Ernährung : 50% KH, 30% Fett, 20% Eiweiss I: Ernährungsumstellung
*Gewichtnormalisierung , Körperliche Aktitvität Stufe Monotherapie : Metformin (hepatische Glukosefreisetzung und 
*Insulininjektion, *BZ-Selbsmessung II: die Glukoseaufnahme in die Muskel) KI : Schwere NI
-Intensivierte Insulintherapie nach dem Basis-Bolus-Konzept: Stufe Metformin+ OAD (Glimeprid, DPP-4Inibitoren….)
Langwirksame Basalinsulin am Morgen und Abend + III : (Glimeprid HypoG-Risiko /// DPP keine HypoG-Risiko) (Gewicht)
Mahlzeitenbezogene Schnell Wirksamen Normalinsulin Stufe Intensivierte Insulintherapie + OAD
IV:
VerlaufsKontrolle -/3M kontrolle HBA1C, Blutzuckertagesprofil , Injektionstellen, Gewicht, RR, LDL -/1X im Jahr : Spät Kl*

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Coma Diabeticums

Ursachen : -Diät Fehler, -Fehlende/Unterdosierende Zufuhr von Insulin/OAD, -ErhöhtemInsulinbedarf bei Infektion, Op, Unfall….
-Erstmanifestation eines unbekanntes DM
Ketoazidotisches Koma bei DM I Hyperosmolares Koma bei DM II
Klini -Beginn über stunden bis Tage -Beginn über mehrere Tage
k -Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, - Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen,
-Polyurie, Polydepsie, Dehydratation -Polyurie, Polydepsie, Starke Dehydratation
-Kussmaul-Atmung :vertiefte Atmung in folge der Metabolischen Azidose - Bewusstseinstörung bis Koma
-Bewusstseinstörung bis Koma
DK -Hyperglykämie :>3,5 g/dl - Hyperglykämie :>6 g/dl
-Ketonkörper im Urinstix -Kaum Ketonkörper im Urinstix
-BGA : Schweregrad der Metaboliches Azidose -BGA : Kein Azidose
Th  Ausreichende Flüssigkeitsubstitution :
Isotone Kochsalzlösung : 10% der Körpergewicht in den ersten 12 Studen, davon 1L in der erste Stunde
 Normalinsulin im Perfusor : BZ senkung nicht schneller als 50mg/dl/h
 Kalium-Substitution
 Azidosekorrektur :bei PH<7 Pufferlösung (Natriumbikarbonnate)

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