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15.

1 Übelkeit und Erbrechen 15


15 Leitsymptome: Abdomen

Leitsymptome: Abdomen
15.1 Übelkeit und Erbrechen
Grundlagen
▶ Übelkeit und Erbrechen (S. 191) sind häufige, meist uncharakteristische Begleit-
symptome zahlreicher unterschiedlicher Erkrankungen (sympt. Therapie).
▶ Beim Erbrechen wird im Gegensatz zur Regurgitation (S. 193) saurer Magen- und
evtl. auch Dünndarminhalt nach außen befördert.

Häufigste Ursachen
▶ Akute Gastritis oder Gastroenteritis, Nahrungsmittelintoleranz oder -vergiftung,
Medikamente.

▶ Wichtig: Auch an Myokardinfarkt, Glaukomanfall u. a. denken (vgl. Tab. 15.1).
Vorgehen bei unklarem Erbrechen
▶ Diagnostische Probleme treten meist dann auf, wenn Übelkeit und Erbrechen im
Vordergrund stehen und keine Beziehung zu anderen spezifischeren Symptomen
hergestellt werden kann.
▶ Anamnese, besonders unter Berücksichtigung folgender Gesichtspunkte:
• Erbrechen akut oder chronisch?
• Grund- und Vorerkrankungen, Gravidität bekannt?
• Begleitsymptome: Gewichtsverlust (S. 160), Fieber (S. 157), abdominelle Schmer-
zen (S. 195), Diarrhö (S. 202), Ikterus (S. 210), Schwindel (S. 229), Seh- und Hörstö-
rungen
• Umgebungserkrankungen (z. B. Familie, Altersheim), Reiseanamnese
• Medikamente, Alkohol-, Nikotin- und Drogenkonsum
• Zeitpunkt des Erbrechens:
– morgendliches Erbrechen: Gravidität, Alkoholabusus, Urämie
– unmittelbar postprandiales Erbrechen: Funktionelle Nahrungsmittelintoleranz,
Nahrungsmittelvergiftung, Ulkuskrankheit, Gastritis
– Erbrechen 6 – 12 Std. nach Nahrungsaufnahme: Bei Magenausgangsstenose
durch Ulkus oder Tumor oder bei Motilitätsstörungen (z. B. diabetischer Gas-
troparese); häufig gleichzeitig vom Patienten empfundene Erleichterung nach
dem Erbrechen
• Aussehen und Geruch des Erbrochenen:
– unverdaute Nahrung ohne bitteren Geruch: Kein Erbrechen, sondern Regurgi-
tation (S. 193) z. B. bei Ösophaguserkrankungen wie peptische Stenose oder
Ösophagustumor
– fäkulentes Erbrechen: Mechanischer Ileus
– Beimengungen von Hämatin oder Blut: Bei oberer gastrointestinaler Blutung
(S. 705)
• schwallartiges Erbrechen ohne vorausgehende Übelkeit: bei intrakranieller
Drucksteigerung.
▶ Körperliche Untersuchung: Abdomineller Befund (Druckschmerz, Abwehrspan-
nung, Resistenzen, Bruchpforten, Auskultation der Darmgeräusche), rektale Unter-
suchung, Herz- und Lungenauskultation, Nystagmus? Koordinationsstörung? Me-
ningismus? (S. 635), Exsikkosezeichen? (als Folge des Erbrechens).
▶ Sind nach Anamnese und körperlicher Untersuchung sowie entsprechenden Symp-
tomen (z. B. Drehschwindel, Sehstörungen, Augenschmerzen, Ohrensausen, Pare-
sen) internistische Erkrankungen unwahrscheinlich, Veranlassung einer entspre-
chenden konsiliarischen Untersuchung.

Hahn, Checkliste Innere Medizin (ISBN 978-3-13-241157-9), © 2018 Georg Thieme Verlag KG
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15 15.1 Übelkeit und Erbrechen

▶ Basisdiagnostik (bei weiterhin bestehender Unklarheit):


Leitsymptome: Abdomen

• Labor: BSG/CRP, Blutbild, Blutglukose, CK, Transaminasen, Bilirubin, aP, Lipase,


Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, Urinstatus, (β-HCG-Test)
• EKG, Abdomensonografie
▶ Weitere Diagnostik in Abhängigkeit vom Verdacht: Tab. 15.1.

Differenzialdiagnose

Tab. 15.1 • Differenzialdiagnose von Übelkeit und Erbrechen.

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

abdominelle Ursachen:
• akute Gastritis Verlaufsbeobachtung, evtl. Gas-
troskopie
• akute Gastroenteritis Stuhl auf pathogene Keime
• Nahrungsmittelintoleranz, Nahrungsmittelvergiftung Anamnese (S. 382)
• gastroduodenale Ulkuskrankheit Gastroskopie
• Magenkarzinom Gastroskopie
• Z. n. Magenresektion, Motilitätsstörungen (z. B. bei dia- Anamnese
betischer Gastroparese)
• Hepatitis Transaminasen, Hepatitis-Serolo-
gie
• Gallenwegserkrankungen Sonografie
• Subileus und Ileus Sonographie, Röntgen-Abdomen-
übersicht
• akutes Abdomen Klinik (S. 195)
zentralnervöse Ursachen:
• erhöhter Hirndruck (oft Erbrechen ohne Übelkeit) nach Schädel-CT, Augenhintergrund
Hirntrauma, z. B. bei Hirntumoren und -blutungen,
Meningitis
• Migräne Anamnese
• vestibuläre Störungen: z. B. Morbus Menière Klinik: Nystagmus, Hörstörung
metabolisch-endokrine Ursachen:
• Gravidität HCG-Test
• Urämie Kreatinin, Harnstoff
• Praecoma diabeticum Blutglukose
• Coma hepaticum Bilirubin, Ammoniak
• Morbus Addison Na+↓, K+↑, ACTH-Kurztest
• Hyperparathyreoidismus Ca + + ↑
• Medikamente bzw. Toxine: Alkohol, Digitalis, Zytostatika, Anamnese, Medikamentenspiegel
Opiate, Antibiotika, Eisen- und Kaliumpräparate, Theo-
phyllin, Schwermetallvergiftung u. a.
Andere Ursachen:
• Myokardinfarkt (v. a. inferiore Lokalisation) CK, CK-MB, Troponin, EKG
• schwere Herzinsuffizienz Klinik, Röntgen-Thorax
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15.2 Dysphagie 15
Tab. 15.1 • Fortsetzung

Leitsymptome: Abdomen
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

• hypertensiver Notfall RR
• Z. n. Strahlentherapie Anamnese
• Glaukom Anamnese: Augenschmerzen
• akute Pyelonephritis Klinik, Urinstatus
• Anorexia nervosa provoziertes Erbrechen
• andere psychische Ursachen (z. B. Depression, Angst) Anamnese, Ausschlussdiagnose

15.2 Dysphagie
Grundlagen
▶ Dysphagie: Subjektives Gefühl der Schluckstörung. Einteilung:
• Oropharyngeale Dysphagie: Gestörter Schluckvorgang im Rachenbereich, „Ver-
schlucken“.
– mechanisch: z. B. Zenkersches Divertikel, Tumorstenose z. B. bei Hypopha-
rynxkarzinom
– neuromuskulär: z. B. nach Schlaganfall, Spätstadien von Morbus Parkinson,
fortgeschrittene Demenz, Encephalomyelitis disseminata, Amyotrophe Late-
ralsklerose
• Ösophageale Dysphagie: Passagebehinderungen entlang des Ösophagus, häufig
verbunden mit Regurgitation (s. u.) der Nahrung:
– mechanisch: z. B. entzündliche Stenose bei Refluxkrankheit, Karzinom, Sklero-
dermie
– Motilitätsstörungen (S. 365).
▶ Mit einer Dysphagie können folgende Beschwerden verbunden sein:
• Obstruktionsgefühl: Druck- und Engegefühl beim Schlucken
• Odynophagie: Auftreten von Schmerzen beim Schluckakt
• Regurgitation: Zurückströmen von Nahrung aus der Speiseröhre in den Mund-
und Rachenraum, Gefahr der Aspiration von Nahrungsbestandteilen.

Häufigste Ursachen
▶ Zentralnervöse Schluckstörung, z. B. nach Schlaganfall.
▶ Entzündliche, narbige oder maligne Stenosen im Ösophagus; besonders bei Patien-
ten in der zweiten Lebenshälfte an Ösophaguskarzinom denken.

Vorgehen
▶ Anamnese, im Vordergrund stehen dabei folgende Fragen:
• Grund- und Vorerkrankungen: z. B. bekannte Refluxkrankheit, neuromuskuläre
Erkrankungen, Progressive Systemische Sklerose, Z. n. Schlaganfall, Z. n. Radiatio
• Schluckbeschwerden abhängig von der Konsistenz der Nahrung?
– flüssige Nahrung: bei Z. n. Schlaganfall oder Morbus Parkinson
– feste Nahrung: bei Einengung des Ösophaguslumens durch peptische Stenosen,
Karzinome oder extraluminale Prozesse
– feste und flüssige Nahrung: bei Motilitätsstörungen (z. B. diffuser Ösophago-
spasmus, Achalasie, Progressive Systemische Sklerose) oder Zenkerʼschem Di-
vertikel
• zeitlicher Verlauf der Schluckbeschwerden?:
– akut: nach Schlaganfall
– über Wochen bis Monate progredient: Bei Ösophaguskarzinom
– über Jahre progredient: Bei peptischen Stenosen
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15 15.2 Dysphagie

– intermittierend: Bei rezidivierenden Ösophagitiden oder diffusem Ösophago-


Leitsymptome: Abdomen

spasmus
• im Vordergrund stehende Beschwerden? (s. o.):
– Husten: Zeichen der Aspirationsneigung v. a. bei oropharyngealen Dysphagie-
formen
– Rezidivierende Atemwegsinfekte: durch rezidivierende Aspirationen
– Sodbrennen: Hinweis für gastroösophageale Refluxkrankheit
– Obstruktionsgefühl: Bei Einengung des Ösophaguslumens durch peptische Ste-
nosen, Karzinome oder extraluminale Prozesse
– Odynophagie: Bei entzündlichen Prozessen oder intermittierend mit heftigen
Schmerzen bei diffusem Ösophagospasmus
– Regurgitation: Bei zentral bedingter Schluckstörung sofort, bei (sub-)totaler
Einengung des Ösophaguslumens oder Achalasie meist nach 30 – 90 Sek., noch
längeres Zeitintervall oder nächtliche Regurgitation bei Divertikeln
• Risikofaktoren?: z. B. Alkohol und Rauchen beim Ösophaguskarzinom.
■▶ Beachte: Bei (rezidivierenden) Atemwegsinfekten und Anamnese eines Schlag-
anfalls oder einer anderen neurologischen Erkrankung an Aspirationen infolge
oropharyngealer Dysphagie denken.
▶ Körperliche Untersuchung (interdisziplinär ärztlich-logopädisch) einschließlich ge-
nauer Inspektion des Mund- und Rachenraumes, Hals (Schwellungen, Lymphkno-
ten) sowie Beobachtung des Kau- und Schluckvorganges bei Probeschluck mit Was-
ser, neurologische Untersuchung.
▶ Basisdiagnostik bei V. a. oropharyngeale Dysphagie (typisch: Husten, Regurgitation
über Nase, wiederholte Schluckversuche):
• FEES = Fiber-Endoskopische Evaluation des Schluckens: direkte Beobachtung des
Schluckvorgangs mit dünnem, flexiblen Endoskop, das durch die Nase eingeführt
wird. Geschluckt werden unterschiedliche, zur Verbesserung der Sichtbarkeit ge-
färbte Nahrungskonsistenzen; auch als Bedside-Untersuchung durchführbar
• Videofluoroskopie: Beobachtung des Schluckakts mittels Röntgendurchleuchtung,
dabei Verwendung von Kontrastmitteln mit unterschiedlichen Konsistenzen
• HNO-Konsil bei V. a. entzündlichen oder tumorösen Prozess.
▶ Basisdiagnostik bei V. a. ösophageale Dysphagie (typisch: Fremdkörpergefühl nach
dem Schluckvorgang v. a. retrosternal):
• Ösophagoskopie: Insbesondere bei Dysphagie vorsichtiges Einführen des Instru-
ments unter Sicht wegen Gefahr der Schleimhautverletzung bei hochsitzenden
Stenosen oder Zenker-Divertikeln
• Röntgenuntersuchung des Ösophagus mit Kontrastmittel.
▶ Weitere Diagnostik: Tab. 15.2.
▶ Dysphagie bei geriatrischen Patienten (S. 671).

Differenzialdiagnose

Tab. 15.2 • Differenzialdiagnose der Dysphagie.

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

oropharyngeale Dysphagie
mechanisch und/oder schmerzbedingt: Inspektion, HNO-Konsil
• entzündlich: z. B. Tonsillitis, Tonsillarabszess, Mund-
bodenphlegmone
• maligne: z. B. Hypopharynxkarzinom

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15.3 Akutes Abdomen 15
Tab. 15.2 • Fortsetzung

Leitsymptome: Abdomen
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

neuromuskuläre Störung: Anamnese, neurologische Unter-


suchung, FEES
• zentralnervös: z. B. nach Schlaganfall
• periphernervös: z. B. postentzündlich, posttraumatisch
• muskulär: z. B. Myasthenia gravis, Muskeldystrophien
ösophageale Dysphagie
luminal: Kontrastmittelschluck, Endoskopie,
Manometrie
• benigne: peptische Stenose, Ösophagitis, Refluxkrank-
heit, Divertikel, z. B. Zenkersches Divertikel (S. 366),
Strikturen nach Operationen, Verbrennungen und Be-
strahlung, Fremdkörper, Achalasie, diffuser Ösophago-
spasmus, Nussknackerösophagus, Schatzki-Ring am
ösophagogastralen Übergang (Ursache unbekannt), Pro-
gressive Systemische Sklerose, neuromuskuläre Störun-
gen (s. o.), Plummer-Vinson-Syndrom mit stenosierenden
Membranen im oberen Ösophagus bei Eisenmangel
• maligne: Ösophaguskarzinom
extraluminal: Thorax-CT
• Struma (maligna)
• Mediastinaltumoren: z. B. Lymphome
• Aortenaneurysma
• stark vergrößerter linker Vorhof
funktionelle Dysphagie z. B. „Globus hystericus“:
• andauerndes Fremdkörpergefühl ohne Schluckbehinderung, wird beim Schlucken von
Nahrungsbestandteilen eher besser (Ausschlussdiagnose).

15.3 Akutes Abdomen


Grundlagen
▶ „Akutes Abdomen“ ist eine meist in Zeitnot getroffene Bezeichnung für akut auftre-
tende, sich rasch verschlimmernde abdominelle Schmerzen, welche aufgrund der
potentiellen Lebensgefahr eine rasche Klärung und häufig eine chirurgische Thera-
pie erforderlich machen.
▶ Leitsymptome:
• Spontanschmerzen:
– viszerale Schmerzen: Dumpf, krampfartig an Intensität zu- und abnehmend
(= kolikartig), oft schlecht lokalisierbar
– somatische Schmerzen: Scharf oder brennend, meist gut lokalisierbar
• Abwehrspannung:
– lokalisiert: In der Region des erkrankten Organs
– diffus: Im gesamten Abdomen (= Peritonismus), zusammen mit Entzündungs-
zeichen Symptom einer diffusen Peritonitis
• Übelkeit und Erbrechen
• schlechter Allgemeinzustand und begleitende Symptome wie Fieber, Unruhe,
Schonatmung, Diarrhö oder Wind- und Stuhlverhalt, Exsikkose, Kollaps, Schock.
▶ Einteilung nach dem Schweregrad und der zur Diagnostik verbleibenden Zeit:
• perakutes Abdomen: Vernichtungsschmerz, bretthartes Abdomen, Schock

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15 15.3 Akutes Abdomen

• akutes Abdomen: Heftige, evtl. bei der Erstuntersuchung bereits abklingende


Leitsymptome: Abdomen

Bauchschmerzen, Peritonismus, Kreislauflabilität


• subakutes oder unklares Abdomen: Persistierende oder abklingende Bauch-
schmerzen mit geringerer peritonealer Mitbeteiligung und ohne Kreislaufbetei-
ligung.

Häufigste Ursachen
▶ Bei jüngeren Patienten meist akute Appendizitis, bei älteren Patienten meist (Sub-)
Ileus infolge von inkarzerierten Hernien, Briden, Tumoren, intestinalen Durchblu-
tungsstörungen und Koprostase.
▶ Cholezystolithiasis, Cholezystitis, Cholangitis, akute Pankreatitis, Nierenkolik, Di-
vertikulitis, Ulkus- oder Divertikelperforation, Gastroenteritis, Myokardinfarkt (ins-
besondere bei inferiorer oder posteriorer Lokalisation), gynäkologische Ursachen
(Extrauteringravidität, Adnexitis, Ovarialzystenruptur und -torsion).

Vorgehen
▶ Bei einem akuten Abdomen ist von Anfang an die Zusammenarbeit mit dem Chirur-
gen obligat.
▶ Stufendiagnostik und Vorgehen in Abhängigkeit vom Schweregrad und Verlauf bzw.
der zur Diagnostik verbleibenden Zeit: Tab. 15.3.

Tab. 15.3 • Maßnahmen und Stufendiagnostik bei akutem Abdomen.

Verlauf Diagnostik

perakut • Anamnese und körperliche Untersuchung


• Venenverweilkanüle
• Labor: BSG/CRP, Blutbild, Blutglukose, Lipase, CK, GOT, γGT, Kreatinin,
Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Laktat, Urinstatus, BGA, Kreuzblut
• Abdomensonografie
akut zusätzlich:
• Magensonde
• EKG
• Röntgen: Abdomenübersicht, Thorax
• in Abhängigkeit vom Verdacht: Gastroskopie, Abdomen-CT, Angiografie
subakut zusätzliche Untersuchungen in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 15.4)

Anamnese
▶ Schmerzanamnese:
• Schmerzbeginn und -verlauf, Typen:
– Perforationsschmerz: Akut beginnend und heftig, evtl. vorübergehendes Ab-
klingen, später Peritonismus (s. o.), z. B. bei Ulkus-, Gallenblasen-, Divertikel-
perforation, Mesenterialinfarkt
– Kolikschmerz: An Intensität zu- und abnehmend, z. B. bei Gallen- oder Nieren-
kolik, mechanischer Ileus
– Entzündungsschmerz: Langsam zunehmend, z. B. bei Appendizitis, Cholezysti-
tis, Divertikulitis, Pankreatitis
• Schmerzlokalisation und -ausstrahlung (v. a. bei somatischem Schmerz):
– vom rechten Oberbauch in den rechten Rücken: z. B. bei Cholezystitis
– von der Oberbauchmitte in die rechte Schulter: z. B. beim Ulkus duodeni
– von der Oberbauchmitte in den Rücken: z. B. bei akuter Pankreatitis
– rechter Unterbauch: z. B. bei akuter Appendizitis
– linker Unterbauch: z. B. bei akuter Sigmadivertikulitis
– rechter oder linker Unterbauch mit Ausstrahlung in die Leiste: z. B. bei per-
forierten Kolontumoren, Ovarialzysten oder Tubargravidität
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15.3 Akutes Abdomen 15
– rechte oder linke Flanke mit Ausstrahlung in die Leiste oder ins äußere Genita-

Leitsymptome: Abdomen
le: z. B. bei Nieren- oder Uretersteinen
• den Schmerzen vorausgehende Ereignisse, z. B.:
– Alkoholkonsum: z. B. bei akuter Pankreatitis
– fettreiches Essen: z. B. bei Gallenkolik
– wiederholte postprandiale Schmerzen: z. B. bei mesenterialer Ischämie.
▶ Stuhlgang: Wann zuletzt? Konsistenz, Farbe, Menge, Blut?
▶ Miktion: Beschwerden?
▶ Menstruationsanamnese: Gravidität möglich?
▶ Medikamente: v. a. NSAR.
▶ Nikotin- und Alkoholkonsum.
▶ Begleitsymptome: z. B. Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Kollapsneigung.
▶ Vor- und Grunderkrankungen.

Körperliche Untersuchung
▶ Allgemein:
• Körperhaltung:
– unruhig: z. B. Gallen- oder Nierenkolik
– gekrümmt, kauernd: z. B. Pankreatitis, Appendizitis
• Hautfarbe:
– Blässe: z. B. bei Anämie infolge intraabdomineller Blutung oder bei sympathi-
kotoner Reaktion unterschiedlicher Genese
– Hyperpigmentierung: Bei Morbus Addison
• (beginnende) Schockzeichen: Blutdruckabfall, Tachykardie, Blässe.
▶ Abdomen:
• Inspektion: Vorwölbungen, Narben nach früheren Operationen
• Palpation:
– Bauchdecken: Weich, eindrückbar, generalisierte oder lokalisierte Abwehr-
spannung?
– Klopf- oder Loslassschmerz
– Bruchpforten: Geschlossen, offen, inkarzerierte Hernie?
• Auskultation aller 4 Quadranten:
– verstärkte Darmgeräusche: Enterokolitis
– metallisch klingende Darmgeräusche: Mechanischer Ileus
– fehlende Darmgeräusche: Paralytischer Ileus bei Mesenterialinfarkt oder re-
flektorisch bei Pankreatitis, Nierenkolik oder Stoffwechselstörungen
• Perkussion: Meteorismus? (z. B. beim Ileus).
▶ Rektale Untersuchung:
• druckschmerzhafter Douglasraum: z. B. bei Appendizitis, Adnexitis
• Blut am Fingerling: z. B. bei Mesenterialinfarkt
• palpable Resistenz: z. B. Rektumkarzinom mit mechanischem Ileus.
▶ Thorax, Perkussion und Auskultation von Herz und Lunge: Herzinsuffizienz, Pneu-
monie, Pleuritis?
▶ Typische Appendizitiszeichen (Abb. 15.1):
• initial häufig epigastrische oder periumbilikale Schmerzen, welche sich später in
den rechten Unterbauch (McBurney- und Lanz-Punkt) verlagern, dort typischer-
weise lokale Abwehrspannung (lokale Peritonitis)
• rektal-axilläre Temperaturdifferenz > 0,8 °C
• Psoasschmerz: Schmerzen bei Bewegung des rechten Oberschenkels, besonders
bei Überstreckung (linksseitig auch bei Divertikulitis)
• Blumberg-Zeichen = kontralateraler Loslassschmerz: Rechtsseitige Unterbauch-
schmerzen bei schneller Druckentlastung links
• Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch bei retrogradem Ausstrei-
chen des Dickdarms
• Douglasschmerz: Bei Palpation von rektal
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15 15.3 Akutes Abdomen


▶ Beachte: Atypische Klinik z. B. bei retrozökaler Lage (Abwehrspannung kann fehlen),
Leitsymptome: Abdomen

geriatrischen Patienten oder Diabetikern (häufig symptomarmer Verlauf).

Rovsing-Zeichen

Mc Burney-Punkt
Nabel
Blumberg-Zeichen
Spina iliaca
anterior superior

Lanz-Punkt

Abb. 15.1 • Appendizitis: typische Zeichen und Druckpunkte.

Laboruntersuchungen und apparative Basisdiagnostik


▶ Laboruntersuchungen: BSG/CRP, Blutbild, Blutglukose, Lipase, CK, GOT, LDH, γGT,
Bilirubin, Kreatinin, Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Urinstatus, β-HCG-Test, Porphobili-
nogen im Urin, BGA, Blutgruppe, bei V. a. Blutung Kreuzblut.
▶ EKG: Myokardinfarkt?
▶ Abdomensonografie (S. 53).
▶ Röntgen-Abdomenübersicht:
• freie Luft bei Perforation
– im Stehen: Subphrenische Luftsicheln
– in Linksseitenlage: Freie Luft im Bereich der rechten seitlichen Bauchwand
• Spiegelbildungen beim Ileus
• Koprostase? Verkalkungen? (Steine)
▶ Röntgen-Thorax: Herzinsuffizienz, Pneumonie?
▶ Frühzeitige Kontaktaufnahme zum Chirurgen und ggf. operative Intervention.
▶ Ergänzende Diagnostik nach Verdacht: Tab. 15.4.

Differenzialdiagnose

Tab. 15.4 • Differenzialdiagnose des akuten Abdomens.

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

perakutes Abdomen:
• dissezierendes oder rupturiertes Aorten- Sonografie
aneurysma
• Leber- und Milzruptur Sonografie
• Ruptur einer Pankreaspseudozyste Sonografie
akutes Abdomen:
• akute Appendizitis Klinik (s. u.), Sonografie
• perforiertes Ulkus ventriculi/duodeni Röntgen-Abdomenübersicht

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15.4 Ileus 15
Tab. 15.4 • Fortsetzung

Leitsymptome: Abdomen
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

• perforierte Divertikulitis Röntgen-Abdomenübersicht, Sonografie


• akute nekrotisierende Pankreatitis Lipase, Sonografie
• akute Cholezystitis Sonografie
• mechanischer Ileus (S. 199) Röntgen-Abdomenübersicht
• Mesenterialinfarkt Anamnese, Klinik (S. 385), Angiografie
• Tubarruptur bei Extrauteringravidität Sonografie, β-HCG-Test
• stielgedrehte oder rupturierte Ovarialzyste Sonografie
• akute Adnexitis Sonografie, gynäkologische Unter-
suchung
subakutes oder unklares Abdomen:
• Ulkus ventriculi oder duodeni Gastroskopie
• Divertikulitis Sonografie, Abdomen-CT
• akute infektiöse Gastroenteritis Klinik, Stuhluntersuchung
• akute ödematöse Pankreatitis Lipase, Sonografie
• akute Cholezystitis, ggf. mit Steinabgang aP, γGT, Bilirubin, Sonografie
• Nephrolithiasis, ggf. mit Steinabgang Sonografie, Urinstatus
• akute Stauungsleber Sonografie
• Milzinfarkt Sonografie
extraabdominelle Erkrankungen mit dem Bild des akuten Abdomens:
• Myokardinfarkt (v. a. inferiorer und posteriorer) CK, Troponin, GOT, LDH, EKG
• diabetische Ketoazidose Blutglukose, BGA
• akute intermittierende Porphyrie Porphobilinogen im Urin
• Morbus Addison Na+↓, K+↑, ACTH-Kurztest
• hämolytische Krisen BB, Retis, LDH, Haptoglobin
• Herpes zoster Klinik
• basale Pleuritis bzw. Pneumonie Röntgen-Thorax
• Lungenembolie D-Dimere, Thorax-CT oder Lungenszinti-
grafie, vgl. Lungenembolie (S. 699)
• Bleivergiftung Berufsanamnese, Blutspiegel

15.4 Ileus
Grundlagen
▶ Mechanischer Ileus
• Einteilung:
– Obturationsileus: Verlegung des Darmlumens
– Strangulationsileus: Verlegung des Darmlumens, gleichzeitig Störung der
Darmdurchblutung durch Strangulation der Mesenterialgefäße
• Hauptsymptome: Erbrechen, Abdominalschmerzen, Meteorismus, Stuhl- und
Windverhaltung.
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15 15.4 Ileus

▶ Paralytischer Ileus: Lähmung der Darmperistaltik, Symptomatik abhängig von der


Leitsymptome: Abdomen

Ursache.

Vorgehen bei Ileusverdacht



▶ Beachte: Bei Ileusverdacht ist von Anfang an die Zusammenarbeit mit dem Chirur-
gen obligat.
▶ Anamnese: Wie bei akutem Abdomen (S. 196), besonders wichtige Punkte:
• Beginn der Beschwerden: plötzlich oder allmählich
• Schmerzlokalisation?
• Erbrechen: wie oft? Beschreibung (Speisereste oder fäkulent?)
• Stuhlgewohnheiten, Zeitpunkt des letzten Stuhlgangs, Windverhaltung?
• Voroperationen und Vorerkrankungen (z. B. Karzinome).
▶ Körperliche Untersuchung: Wie bei akutem Abdomen (S. 196), besonders achten auf:
• Allgemeinzustand: Exsikkose, Schocksymptomatik
• Laparotomienarben
• Abdomenpalpation: Resistenzen? Druckschmerz? Abwehrspannung? Bruchpfor-
ten?
• Abdomenauskultation (alle 4 Quadranten):
– metallisch klingende Darmgeräusche: Mechanischer Ileus
– fehlende Darmgeräusche: Paralytischer Ileus oder späteres Stadium des Stran-
gulationsileus
• Perkussion: Meteorismus?
• rektale Untersuchung.
▶ I.v. Zugang:
• Blutabnahme: BSG/CRP, Blutbild, Blutglukose, Lipase, CK, GOT, γGT, Kreatinin,
Elektrolyte, Quick/INR, PTT, Laktat, Urinstatus, BGA, Blutgruppe, Kreuzblut
• Infusion: Elektrolytlösungen, bei Hypokaliämie (S. 452) Substitution
▶ Magensonde.
▶ Absolute Nahrungskarenz verordnen.
▶ Abdomensonografie (S. 53): Ursache des Ileus? Peristaltik (fehlend beim paralyti-
schen, Pendelperistaltik beim mechanischen Ileus), flüssigkeitsgefüllte und wand-
verdickte Darmschlingen.
▶ CT-Abdomen: Lokalisation einer Passagestörung (Tumor?). Wenn nicht rasch ver-
fügbar:
▶ Röntgen-Abdomenübersicht im Stehen, ggf. in Linksseitenlage. Differenzierung:
• hoher – tiefer Dünndarmileus: anhand der Lokalisation der Spiegel (Abb. 15.2)
• Dünndarm – Dickdarmileus: anhand der Fiederung (Abb. 15.3).
▶ EKG.
▶ Röntgen-Thorax.
▶ Allgemeine Differenzialdiagnose des Ileus: Tab. 15.5.

hoher
Dünndarm-
ileus

tiefer
Dünndarm-
ileus

Abb. 15.2 • Dünndarmileus - Lokalisation der


Verschlusshöhe.

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15.4 Ileus 15

Leitsymptome: Abdomen
Dünndarmspiegel

Dickdarmspiegel
Abb. 15.3 • Röntgenologische Unterschei-
dung Dünndarm- und Dickdarmspiegel.

▶ Chirurgische Therapie bei mechanischem Ileus, Mesenterialinfarkt und paralyti-


schem Ileus mit Peritonitis.
▶ Therapiemaßnahmen bei paralytischem (Sub-)Ileus ohne Peritonitis:
• Behandlung der Grunderkrankung
• hohe Schwenkeinläufe (mehrmals/Tag)
• bei Erfolglosigkeit medikamentöse Anregung der Darmperistaltik: z. B. 1 mg Ne-
ostigmin (z. B. 2 Amp. Prostigmin®) in 250 ml NaCl 0,9 % über 3 Std. i. v.

Differenzialdiagnose

Tab. 15.5 • Differenzialdiagnose des Ileus.

Obturationsileus Strangulations- paralytischer Ileus


ileus

Beginn allmählich akut abhängig von der Ursache


Schmerzen kolikartig eher heftige abhängig von der Ursache
Dauer-
schmerzen
Meteorismus mäßig lokal diffus (Trommelbauch)
Darmgeräu- verstärkt anfangs ver- fehlend (Totenstille)
sche stärkt, später
fehlend
Allgemeinzu- wenig beeinträchtigt stark stark beeinträchtigt
stand beeinträchtigt (Schockgefahr)
(Schockgefahr)
Ursachen Hernien (40 – 50 %) häufiger:
(Häufigkeit) postoperative Verwachsungen postoperativ, Peritonitis
= Briden (20 – 30 %) (Perforation, Darmgangrän),
reflektorisch (Pankreatitis,
Tumore (10 – 15 %). Volvulus
Gallen-, Nierenkolik, retro-
Verschiedenes (5 – 20 %): z. B. (10 – 15 %)
peritoneale Blutung),
Gallensteine, Kotsteine, Invagination
mesenteriale Ischämie, Elek-
Fremdkörper, Divertikulitis, (5 – 10 %)
trolytstörungen
Morbus Crohn, selten intesti-
seltener:
nale Pseudoobstruktion infol-
toxisches Megakolon, Sepsis,
ge von Neuro- bzw.
Urämie, Coma diabeticum
Endokrinopathien oder unbe-
u. a.
kannter Ursachen.
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15 15.5 Diarrhö

15.5 Diarrhö
Leitsymptome: Abdomen

Grundlagen
▶ Bei einer „echten“ Diarrhö sind die Stuhlgänge:
• zu häufig: > 3/d
• zu flüssig: > 75 % Wasseranteil
• zu viel: > 250 g/d.
▶ „Falsche“ = paradoxe Diarrhö: Häufige, flüssige Stuhlgänge mit eher verminderter
Gesamtmenge v. a. bei stenosierenden Prozessen im distalen Kolon (Karzinom, Di-
vertikulitis) mit prästenotischer Koprostase.
▶ Pseudodiarrhö: Erhöhte Stuhlfrequenz ohne pathologische Steigerung des Stuhlge-
wichts (> 250 g/d), häufig beim Reizdarmsyndrom oder infolge Dyschezie (= Störung
der Rektumfunktion mit Überempfindlichkeit auf rektale Dehnungsreize) bei Prok-
titis.
▶ Einteilung der Diarrhö nach der Dauer:
• akute Diarrhö: Tage bis Wochen
• chronische Diarrhö: > 3 Wochen.
▶ Einteilung der chronischen Diarrhö nach der Pathogenese:
• malabsorptive Diarrhö: Kennzeichen: Besserung beim Fasten. Ursachen (S. 380)
• sekretorische Diarrhö: Kennzeichen: keine Besserung beim Fasten (Ausnahme
Laxanzienabusus). Ursachen: Darminfektionen, chologene Diarrhö (z. B. nach
Ileumresektion), Laxanzienabusus, chronisch entzündliche Darmerkrankungen,
neuroendokrine Tumoren (VIPom, Gastrinom, Karzinoidsyndrom), NSAR-indu-
zierte Diarrhö, als exsudative Form der sekretorischen Diarrhö (Blut- und Schleim-
abgänge unabhängig von den Stuhlentleerungen) bei Kolonkarzinom oder villö-
sem Adenom.
▶ Symptomatische Therapiemaßnahmen (S. 125).

Häufigste Ursachen
▶ Akute Diarrhö: Infektionen, Lebensmittelvergiftung, Medikamente.
▶ Chronische Diarrhö: Reizdarmsyndrom, chronisch entzündliche Darmerkrankun-
gen, Tumoren, Laktoseintoleranz, exokrine Pankreasinsuffizienz, Infektionen.

Vorgehen
▶ Anamnese:
• Beschreibung der Diarrhö nach Erkrankungsbeginn, Häufigkeit und Aussehen des
Stuhlgangs, z. B.:
– häufige wässrige Durchfälle meist ohne Fieber bei akuter infektiöser Diarrhö
durch Vibrio cholerae, Salmonellen, toxinbildende E. coli, Noro- und Rotaviren,
Lamblien, Kryptosporidien (= nicht-dysenteritische Diarrhö)
– weniger voluminöse, dafür eitrige und/oder blutige Stühle, meist mit Bauch-
schmerzen und Fieber bei akuter infektiöser Diarrhö durch Shigellen, Campyl-
obacter, Yersinien, Clostridium difficile, bei Tropenrückkehrern auch Amöben
(= dysenteritische Diarrhö)
– blutige Stühle auch bei ischämischer Kolitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn,
Tumoren sowie akut bei gastrointest. Blutungen (meist Teerstuhl)
– voluminöse evtl. fettglänzende Durchfälle mit Meteorismus bei Maldigestion
und Malabsorption
– häufige, flüssige Stuhlgänge mit eher verminderter Gesamtmenge bei Tumoren
im distalen Kolon
– intermittierende breiige, flüssige, schleimige Diarrhö v. a. morgens und post-
prandial bei jahrelanger Anamnese (und stabilem Allgemeinzustand) spricht
für eine funktionelle Genese
• weitere Personen im Umfeld mit ähnlichen Symptomen?
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15.5 Diarrhö 15
• Beziehung der Diarrhö zur Nahrungsaufnahme: Besserung beim Fasten? (vgl.

Leitsymptome: Abdomen
Grundlagen, s. o.)
• Begleitsymptome: Chronische Gewichtsabnahme, Abdominalschmerzen, Fieber,
Mangelerscheinungen (z. B. Ödeme, Knochenschmerzen, vermehrte Blutungsnei-
gung, Parästhesien)
• Medikamente, Genussmittel
• Auslandsaufenthalte, Voroperationen (z. B. Magen- oder Darmresektion), Vor-
erkrankungen (z. B. Pankreatitis), Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus).
▶ Körperliche Untersuchung: Allgemeinzustand, Exsikkose, Kachexie (BMI
(S. 160) < 18,5 kg/m2), Ödeme, Abdominalbefund, rektale Untersuchung, Stuhl-
inspektion u. a.
▶ Diagnostik bei akuter Diarrhö: Vorgehen: Abb. 15.4. Bei schwerem Krankheitsver-
lauf ergänzende Bestimmung von BSG/CRP, Blutbild, Differenzialblutbild, Blutgluko-
se, Kreatinin, Elektrolyte.

Akute blutige Diarrhö? Schweres Krankheitsbild? Andere Personen


ebenfalls betroffen? Tätigkeit in der Lebensmittelverarbeitung?

ja nein

Stuhlmikroskopie auf Symptomatische


Leukozyten Persistenz > 3 Tage Therapie
(Nachweis spricht für
invasive Infektion)

negativ positiv

Je nach Verdacht Stuhluntersuchung Je nach Verdacht Stuhluntersuchung auf Sal-


auf Noroviren, Rotaviren, Amöben, monellen, Shigellen, Campylobacter, Yersi-
Lambien, Kryptosporidien u. a. nien, enteropathogene E. coli, Clostridium-
(vgl. Tab. 15.6) diff.-Toxin

Abb. 15.4 • Diagnostisches Vorgehen bei akuter Diarrhö.

▶ Diagnostik bei chronischer Diarrhö:


• Basisdiagnostik
– Fastenversuch über 48 Std. oder Bestimmung des Stuhlgewichts: Eine Bes-
serung der Diarrhö beim Fasten oder ein Stuhlgewicht > 250 g/d spricht für eine
malabsorptive Diarrhö. Diagnostik (S. 381)
– Laboruntersuchung einschließlich Mikrobiologie je nach Verdacht (vgl. akute
Diarrhö), zusätzlich aP, γGT, Bilirubin, Serumeisen, Cholesterin, Gesamteiweiß,
Serum-Elektrophorese (S. 242), Quick/INR, TSH-basal
– Abdomensonografie
• erweiterte Diagnostik nach Verdacht (Tab. 15.7):
– Koloileoskopie einschließlich histologischer und bakteriologischer Unter-
suchung von Biopsien aus verdächtigen Schleimhautbezirken, bei makrosko-
pisch unauffälliger Schleimhaut Entnahme von Stufenbiopsien
– Gastroduodenoskopie einschließlich tiefer Duodenalbiopsie
– Ausschluss seltener Ursachen: z. B. Gastrinom, VIPom, Karzinoidsyndrom
• für eine organisch bedingte chronische Diarrhö sprechen:
– plötzlicher Beginn der Symptome
– kontinuierliche, auch nächtliche Diarrhö
– erhöhtes Stuhlgewicht
– Gewichtsverlust von mehr als 5 kg
– pathologische Laborwerte: besonders BSG- oder CRP-Erhöhung, erniedrigtes
Hb, erniedrigtes Serumalbumin.

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15 15.5 Diarrhö

Differenzialdiagnose
Leitsymptome: Abdomen

Tab. 15.6 • Differenzialdiagnose der akuten Diarrhö.

Verdachtsdiagnose wegweisende
Untersuchungen

Infektiöse Diarrhö: Erregerdiagnostik im


• Bakterien oder Bakterientoxine: Campylobacter (S. 605), Salmonel- Stuhl (S. 35), Serologie
len (S. 606), Shigellen (S. 609), enteropathogene E. coli, Legionellen,
V. cholerae (S. 610), Yersinien (S. 609), Staphylokokken, Clostridien
(S. 606).
• Viren: v. a. Noro- (S. 591) und Rotaviren
• Protozoen: Amöben, Lamblien, Kryptosporidien.
• Pilze: Candida, Aspergillus.
Lebensmittelvergiftung durch Enterotoxine: v. a. Staphylococcus aureus, Klinik
Clostridium perfringens, Bacillus cereus
Medikamente: v. a. Laxanzien, Antibiotika (v. a. im Rahmen einer Anamnese
antibiotikaassoziierten Kolitis durch Clostridium difficile (S. 606),
Eisenpräparate, Mg + + -haltige Antazida, Zytostatika, Colchicin,
Chenodeoxycholsäure
Genussmittel: Ungewohnter oder übermäßiger Alkohol-, Nikotin- oder Anamnese
Kaffeegenuss
Intoxikationen: Arsen, Quecksilber, Pilzvergiftung (verdorbene Pilze, Anamnese
seltener Knollenblätterpilzvergiftung mit Abdominalkoliken, Brech-
durchfällen und Leberzellnekrose)
Nahrungsmittelallergie: v. a. Meeresfrüchte, Erdbeeren, Eier Anamnese
Ischämische Kolitis s. Mesenterialinfarkt
(S. 385)

Tab. 15.7 • Differenzialdiagnose der chronischen Diarrhö.

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

Erkrankungen des Kolons:


• Colitis ulcerosa, Morbus Crohn Koloskopie
• ischämische Kolitis Duplexsonographie, Angiografie
• Tumoren: Karzinome, villöse Adenome, maligne Lympho- Koloskopie
me
• Strahlenkolitis Anamnese, Koloskopie
Erkrankungen, die häufig mit einer Maldigestion verbunden sind:
• Z. n. Magenresektion Anamnese
• exokrine Pankreasinsuffizienz: chronische Pankreatitis, Sono, Abdomen-CT, Elastase
nach Pankreasresektion, Pankreaskarzinom 1-Bestimmung im Stuhl
• Cholestase: Verschlussikterus, intrahepatische Cholestase, Bilirubin, aP, γGT, Sono, Endo-
primär biliäre Cholangitis sonographie, ERCP
• Gallensäurenverlustsyndrom:
– Ileumresektion Anamnese
– Blindsacksyndrom mit bakterieller Fehlbesiedelung nach Anamnese, MR-Enteroklysma

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15.6 Obstipation 15
Tab. 15.7 • Fortsetzung

Leitsymptome: Abdomen
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

Magenresektion, Dünndarmdivertikel, Fistelbildungen (S. 64), H2-Atemtest (S. 37)


Erkrankungen, die häufig mit einer Malabsorption verbunden sind:
• Kurzdarmsyndrom nach Dünndarmresektion Anamnese
• einheimische Sprue, Morbus Whipple tiefe Duodenalbiopsie
• Morbus Crohn Koloskopie
• Amyloidose Rektumbiopsie
• Laktoseintoleranz Toleranztest (S. 36)
• intestinale Lymphome Sono, Abdomen-CT
endokrine Erkrankungen:
• diabetische autonome Polyneuropathie Anamnese, Nüchtern-Blut-
glukose, HbA1c
• Hyperthyreose TSH-basal
• VIPom VIP im Plasma
• Zollinger-Ellison-Syndrom = Gastrinom Serum-Gastrin
• Karzinoidsyndrom 5-Hydroxy-Indolessigsäure im
24-h-Urin
Medikamente (vgl. Tab. 15.6 + NSAR-Langzeittherapie) Anamnese
Eosinophile Gastroenteritis Endoskopie, Biopsie
Kollagene / lymphozytäre (mikroskopische) Kolitis Endoskopie, Biopsie
Kollagenosen: v. a. Progressive Systemische Sklerose antinukleäre AK
chronische Darminfektionen
• bakteriell-parasitäre Entzündungen: z. B. Askariden, Tri- Erregerdiagnostik im Stuhl, Sero-
chiuren, Strongyloiden, Amöben, Tbc, Yersinien, Lamblien logie; ggf. Endoskopie und Biopsie
• opportunistische Infektionen bei AIDS: v. a. Kryptospori- zur Erregerdiagnostik
dien, Zytomegalievirus, Mykobakterien
Reizdarmsyndrom Ausschlussdiagnose

15.6 Obstipation
Grundlagen
▶ Obstipation: < 3 Stuhlentleerungen/Woche typischerweise verbunden mit zu harten
Stühlen und Schwierigkeiten bei der Defäkation.
▶ Symptomatische Therapiemaßnahmen (S. 124).

Häufigste Ursachen
▶ Chronische habituelle Obstipation funktioneller Genese.
▶ Vorübergehende Obstipation (s. u.).
▶ Kolontumoren, Analerkrankungen, Medikamente.

Vorgehen bei chronischer Obstipation


▶ Anamnese:
• Stuhlfrequenz ohne Laxanzien: Differenzierung zwischen tatsächlicher Obstipati-
on und übertriebenen Ansprüchen des Patienten an die Stuhlfrequenz
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15 15.6 Obstipation

• Stuhlbeschaffenheit: Konsistenz (wechselnd?), Farbe, Blutbeimengungen


Leitsymptome: Abdomen

• Dauer der Obstipation, ggf. bei habitueller Obstipation Dauer der Änderung des
Stuhlverhaltens
• Schmerzen bei der Defäkation
• Ernährungsgewohnheiten
• Genussmittel: Nikotin-, Alkoholkonsum
• Medikamente: Gezielt nach Laxanzien fragen.
▶ Körperliche Untersuchung einschließlich Abdomenpalpation (Resistenzen?), Ana-
linspektion, rektale Untersuchung und Stuhlinspektion.
▶ Laboruntersuchungen: BSG/CRP, Blutbild, Blutglukose, Kreatinin, Na+, K+, Ca + + , TSH-
basal, Urinstatus, okkultes Blut im Stuhl.
▶ Abdomensonografie.
▶ Proktoskopie.
▶ Koloskopie in Abhängigkeit vom Verdacht (Tab. 15.8).
▶ Gynäkologische Untersuchung bei Frauen.
▶ Funktionsdiagnostik: Durchführung bei weiter bestehender Unklarheit und wenn
allgemeine konservative Therapiemaßnahmen fehlgeschlagen sind. Untersuchun-
gen:
• Bestimmung der Kolon-Transitzeit: Gabe röntgendichter Marker in Kapselform
(1 Kps./d vor dem Frühstück) für 6 Tage. Am 7. Tag Röntgen-Abdomenübersicht
im Liegen. Pathologisch: > 20 % verbliebene Marker, bei Verteilung im gesamten
Kolonrahmen Hinweis auf Kolontransitstörung, bei Verteilung im linken Hemiko-
lon/Rektosigmoid Hinweis auf anorektale Obstruktion
• Defäkografie: Röntgenologische (Video-)Überwachung der Defäkation mit Kon-
trastmittel. Durchführung z. B. bei V. a. Anismus (s. u.) oder Rektozele.

Differenzialdiagnose

Tab. 15.8 • Differenzialdiagnose der Obstipation.

Verdachtsdiagnose wegweisende Unter-


suchungen

Vorübergehende Obstipation: Anamnese


• im Zusammenhang mit anderen Krankheiten: z. B. Nieren-, Gallen-
kolik, Pankreatitis
• durch äußere Einflüsse: z. B. Ortswechsel, Immobilisation, Kost-
wechsel
• im Rahmen einer Schwangerschaft
Chronische (habituelle) Obstipation: jahrelang andauernde Obstipation Anamnese
funktioneller bzw. idiopathischer Genese, z. B. im Rahmen eines (Ausschlussdiagnose,
Reizdarmsyndroms, einer primär verlangsamten Kolonmotilität oder ggf. Funktions-
eines gestörten Defäkationsablaufs (= Anismus). Begünstigung durch diagnostik)
schlackenarme Kost und mangelnde Flüssigkeitszufuhr
Mechanische Hindernisse:
• Kolon- und Rektumtumoren: Karzinome, große Polypen Koloskopie
• Uterus- und Ovarialtumoren Sono
• Divertikulitis Sono, Abdomen-CT
• Hernien Klinik
• Briden und Strikturen nach Operationen oder Bestrahlung Anamnese, Kontrast-
einlauf

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15.7 Hepatomegalie 15
Tab. 15.8 • Fortsetzung

Leitsymptome: Abdomen
Verdachtsdiagnose wegweisende Unter-
suchungen

Medikamente: v. a. aluminiumhaltige Antazida, Analgetika, Sedativa, Anamnese


Opiate, Psychopharmaka, Spasmolytika, Anticholinergika, Eisenprä-
parate, Kalziumantagonisten
Analerkrankungen: rektale Untersuchung,
• akut: Analfissuren, Hämorrhoidalthrombose, perianale Abszesse Proktoskopie
• chronisch: Rektumprolaps, Rektozele, Rektuminvagination
endokrine und metabolische Störungen
• Hypothyreose TSH-basal
• diabetische autonome Polyneuropathie Anamnese, Nüchtern-
Blutglukose, HbA1c
• Hyperparathyreoidismus Ca + + im Serum
• Hypokaliämie v. a. bei chronischem Laxanzienabusus K+ im Serum
Neurogene Störungen:
• peripher: Morbus Hirschsprung = Megacolon congenitum, idiopathi- Kontrasteinlauf
sches Megacolon
• zentral: Schlaganfall, Morbus Parkinson, multiple Sklerose Anamnese, Klinik
Psychiatrische Störungen: Depression, Anorexia nervosa Anamnese

15.7 Hepatomegalie
Grundlagen
▶ Größenbestimmung perkutorisch und sonografisch (am genauesten). Normbereich
in der rechten Medioklavikularlinie: 12 – 14 cm.
▶ Häufig gleichzeitige Milzvergrößerung (= Hepatosplenomegalie) entweder im Rah-
men einer Systemerkrankung oder sekundär durch portale Hypertension.

Häufigste Ursachen
▶ Fettleber.
▶ Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz.
▶ Virusinfekte.
▶ Lebermetastasen.

Vorgehen
▶ Anamnese: Vorerkrankungen (v. a. Hepatitiden, Tumorerkrankungen), Grundkrank-
heiten (v. a. Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung, Cholezystolithiasis), Ge-
wichtsverlust, Alkohol-, Medikamentenkonsum, Berufs- und Reiseanamnese.
▶ Körperliche Untersuchung, v. a.:
• Haut: z. B. Ikterus, bei Hämochromatose dunkle Hautpigmentierung, Leberhaut-
zeichen (S. 416), z. B. Spider naevi, Palmarerythem
• Hinweise für portale Hypertension (S. 416)
• Palpation der Leber (S. 18):
– weiche, glatte, evtl. druckschmerzhafte Leber: bei Hepatitis und Stauungsleber
– harte, unregelmäßige bis höckerige Leber: bei Leberzirrhose, Lebermetastasen
und Leberzellkarzinom (bei fortgeschrittener Zirrhose häufig keine Hepatome-
galie mehr)
• Palpation der Milz (S. 18): Splenomegalie?
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207
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15 15.7 Hepatomegalie

• Rechtsherzinsuffizienzzeichen: z. B. Beinödeme, positiver hepatojugulärer Reflux


Leitsymptome: Abdomen

(S. 270), gestaute Halsvenen


• Palpation aller Lymphknotenstationen.
▶ Labor:
• BSG/CRP, Blutbild, Differenzialblutbild, Retikulozyten, Blutglukose, Transamina-
sen, aP, CHE, Bilirubin, LDH, Triglyzeride, Cholesterin, Eisen, Ferritin, Serum-Elek-
trophorese (S. 242), Quick/INR, Hepatitisserologie
• bei Hepatosplenomegalie ggf. (vgl. Tab. 15.9) auch Haptoglobin, Coombs-Test, an-
tinukleäre Autoantikörper.
▶ Abdomensonografie: Milz, Leber, Gallenwege, Pfortadersystem, Lymphome, Erwei-
terung der V. cava inferior?
▶ Röntgen-Thorax: Herzvergrößerung, Lymphome, Pleuraergüsse?
▶ Bei Hinweisen für Leberzirrhose weitere Diagnostik (S. 417).
▶ Bei weiterhin bestehender Unklarheit Leberpunktion und spezielle Untersuchungen
nach Verdacht: Tab. 15.9.

Differenzialdiagnose

Tab. 15.9 • Differenzialdiagnose der Hepatomegalie und Hepatosplenomegalie.

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

Hepatomegalie:
• Fettleber, Fettleberhepatitis Anamnese, γGT, Sonografie
• Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz Sonografie, Echokardiografie
• akute Virushepatitis Hepatitisserologie (S. 410)
• Lebermetastasen Sonografie, (CT)
• Leberzellkarzinom Sonografie, AFP
• biliäre Obstruktion: z. B. Stein, Tumor Sonografie, γGT, aP
• Leberabszess Sonografie, (CT)
• Zystenleber Sonografie
• Leber-Echinokokkose vgl. Milz-Echinokokkose (S. 210)
• Hämochromatose Eisen, Ferritin, Transferrinsättigung
Hepatosplenomegalie:
• Leberzirrhose (außer Spätstadium) und deren s. a. Diagnostik (S. 417)
Ursachen (S. 416)
• akute Virushepatitis Hepatitisserologie (S. 410)
• Mononukleose Mononukleoseschnelltest
• myeloproliferative Neoplasien Blutbild, Knochenmark
• maligne Lymphome Lymphomsuche, Elektrophorese,
Knochenmark, Lymphknoten-PE
• hämolytische Anämien Blutbild, indirektes Bilirubin, Haptoglobin,
Coombs-Test
• akute Leukämien Blutbild, Knochenmark
• Brucellosen, Leptospirosen Berufsanamnese, Blutkulturen, Serologie
• Protozoenerkrankungen: z. B. Malaria, Reiseanamnese, Blutbild, dicker Tropfen,
Leishmaniose Antikörpernachweis

208 Hahn, Checkliste Innere Medizin (ISBN 978-3-13-241157-9), © 2018 Georg Thieme Verlag KG
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15.8 Splenomegalie 15
Tab. 15.9 • Fortsetzung

Leitsymptome: Abdomen
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

• Sarkoidose Röntgen-Thorax, Leber-PE, ACE


• systemischer Lupus erythematodes antinukleäre Autoantikörper
• Miliartuberkulose Röntgen-Thorax, Leber-PE
• Morbus Gaucher (S. 210)
• Amyloidose tiefe Rektumbiopsie, s. c. Hautbiopsie

15.8 Splenomegalie
Grundlagen
▶ Größenbestimmung am schnellsten und genauesten durch Sonografie. Obere
Grenzwerte: Dicke = 4 cm, Querdurchmesser = 7 cm, Länge = 11 cm (4711).

Häufigste Ursachen
▶ Virusinfektionen.
▶ Portale Hypertension.

Vorgehen
▶ Splenomegalie und Fieber (S. 157).
▶ Splenomegalie und Lymphome (S. 173).
▶ Hepatosplenomegalie (S. 207).
▶ Übrige Fälle:
• Anamnese: Vorerkrankungen (Infekte), Grundkrankheiten, Fieber, Nachtschweiß,
Gewichtsverlust (B-Symptome)
• körperliche Untersuchung: Palpation der Lymphknotenstationen, Zeichen der por-
talen Hypertension (S. 416)
• Labor: Blutbild, Differenzialblutbild, Retikulozyten, Transaminasen, CHE, Biliru-
bin, LDH, Serum-Elektrophorese (S. 242), Quick/INR, ggf. auch Haptoglobin,
Coombs-Test, Rheumafaktor, antinukleäre Autoantikörper
• Abdomensonografie: Milz, Leber, Pfortadersystem, Lymphome?
• Röntgen-Thorax: Hilus- und Mediastinal-LK, Sarkoidose? Herzvergrößerung
• weitere nicht-invasive (z. B. CT, Echokardiografie) oder invasive (z. B. Knochen-
markpunktion, Lymphknoten-PE, Milz-PE, Rektum-PE, Mini-Laparoskopie, Angio-
grafie) Maßnahmen nach Verdacht (Tab. 15.10).

Differenzialdiagnose

Tab. 15.10 • Differenzialdiagnose der Splenomegalie.

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

leichte bis mäßige Splenomegalie:


• Infektionen s. Fieber unklarer Genese (S. 157)
• hämolytische Anämien Blutbild, Bilirubin, Haptoglobin,
Coombs-Test
• akute Leukämien Blutbild, Knochenmark
• maligne Lymphome Lymphomsuche, Elektrophorese,
Knochenmark, Lymphknoten-PE

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209
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15 15.9 Ikterus

Tab. 15.10 • Fortsetzung


Leitsymptome: Abdomen

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

• portale Hypertension
– Leberzirrhose und deren Ursachen (S. 416) Bilirubin, Transaminasen, Quick/INR,
Elektrophorese, Sonografie
– Pfortader- oder Milzvenenthrombose Duplexsonografie, Angiografie
– Budd-Chiari-Syndrom Duplexsonografie, Angiografie
– Rechtsherzinsuffizienz Klinik, Röntgen-Thorax, EKG, Echo
• rheumatoide Arthritis, Still- und Felty-Syndrom ACR-Kriterien (Tab. 30.1)
• systemischer Lupus erythematodes antinukleäre Autoantikörper
• Sarkoidose Röntgen-Thorax, Leber-PE, ACE
• Amyloidose tiefe Rektumbiopsie, s. c. Hautbiopsie
ausgeprägte Splenomegalie:
• hämolytische Anämien s. o.
• myeloproliferative Neoplasien Blutbild, Knochenmark
• Lipidspeicherkrankheiten (Manifestation meist im
Kindesalter)
– Morbus Gaucher (meist Frauen jüdischer Knochenmark
Abstammung)
Milztumoren:
• Hämatom, Abszess, Zysten, kavernöses Sonografie, CT
Hämangiom, Sarkom, Metastasen
• Milz-Echinokokkose Differenzialblutbild (Eosinophilie),
Serologie, Sonografie, CT

15.9 Ikterus
Grundlagen
▶ Ikterus: Gelbfärbung von Skleren, Haut und Schleimhäuten infolge von Bilirubin-
einlagerung im Gewebe. Am frühesten (Gesamtbilirubin > 2 mg/dl) erkennt man
den Ikterus an den Skleren.
▶ „Falscher“ Ikterus: Gelbfärbung der Haut ohne Beteiligung von Skleren und
Schleimhäuten bei normalem Serumbilirubin (z. B. nach monatelangem exzessivem
Karottengenuss).
▶ Einteilung des Ikterus unter pathogenetischen Gesichtspunkten: Tab. 15.11.

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15.9 Ikterus 15
Tab. 15.11 • Ikterusformen.

Leitsymptome: Abdomen
prähepatischer = hepatischer = posthepatischer
hämolytischer hepatozellulärer Ikterus

Serum:
direktes Bilirubin + +
indirektes Bilirubin + +
Urin:
Bilirubin + +
Urobilinogen + +
Stuhlfarbe dunkel dunkel oder hell hell

▶ Verschlussikterus = Cholestase: Ausscheidungsstörung von Bilirubin auf hepatozel-


lulärer oder kanalikulärer Ebene mit Ikterus, Pruritus und Cholestaseenzymerhö-
hung (γGT, aP), Unterscheidung:
• intrahepatische Cholestase: Störung der Bilirubinausscheidung in der Leber
• extrahepatische Cholestase: Abflussstörung der Galle in den großen Gallengängen.

Häufigste Ursachen
▶ Akute Hepatitis.
▶ Verschlussikterus: Meist Gallenwegsverschluss durch Steine oder Tumoren.
▶ Icterus intermittens juvenilis (Morbus Gilbert-Meulengracht): Autosomal dominant
vererbte Konjugationsstörung von Bilirubin, indirektes Bilirubin meist < 5 mg/dl er-
höht, Anstieg nach Fasten (Fastentest über 24 Std.), übrige Leberwerte normal.
Meist Zufallsbefund ohne wesentliche Beschwerden, gute Prognose.

Vorgehen
▶ Anamnese:
• zeitliche Entwicklung des Ikterus: akut – schleichend
• Begleitsymptome: Schmerzen, Fieber, Abgeschlagenheit: z. B.
– subfebrile Temperaturen, Abgeschlagenheit: Virushepatitis
– Oberbauchkoliken, Übelkeit, Erbrechen: Choledocholithiasis
– Fieber, Sepsis: Eitrige Cholangitis
– schmerzloser Ikterus: Maligne Gallenwegsobstruktion
• Farbveränderungen im Stuhl und Urin
• Gewichtsverlust (maligne Ursache?)
• frühere Erkrankungen, Grunderkrankungen
• frühere Bluttransfusionen, i. v. Drogenkonsum (Hepatitis B, C?)
• Alkohol-, Medikamentenkonsum, Lösungsmittelkontakt
• Reiseanamnese (Hepatitis A?).
▶ Körperliche Untersuchung:
• Leberhautzeichen (S. 416), z. B. Spider naevi, Palmarerythem; Feminisierung, Um-
gehungskreislauf (Caput medusae): chronische Lebererkrankung
• Kratzspuren (Pruritus)
• Leberpalpation (S. 207)
• Splenomegalie: Portale Hypertension oder hämolytischer Ikterus.
▶ Basisdiagnostik:
• Labor: BSG/CRP, Blutbild, Retikulozyten, GPT, GOT, γGT, aP, LDH, direktes und indi-
rektes Bilirubin, Albumin, Serum-Elektrophorese (S. 242), Quick/INR, Urinstatus.
• Abdomensonografie.
▶ Weiteres Vorgehen: Abb. 15.5, Differenzialdiagnose: Tab. 15.12.

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15 15.9 Ikterus

Differenzialdiagnose
Leitsymptome: Abdomen

Tab. 15.12 • Differenzialdiagnose des Ikterus.

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen

prähepatischer Ikterus:
• hämolytische Anämien (S. 549) Retikulozyten ↑, LDH ↑, Haptoglobin ↓
• ineffektive Erythropoese (meist megalo- Blutbild: makrozytäre Anämie, Retikulozy-
blastäre Anämie) ten ↓, LDH ↑
hepatischer Ikterus: GPT ↑↑, GOT ↑, γGT ↑, bei überwiegender
intrahepatischer Cholestase auch γGT ↑↑ und
aP ↑
• akute infektiöse Hepatitis (meist Virus- Hepatitisserologie (S. 410)
hepatitis)
• chronische Hepatitis Ursachen und Diagnostik (S. 413)
• Leberzirrhose und deren Ursachen Bilirubin, CHE, Quick/INR, Elektrophorese,
Sonografie. Ursachen/Diagnostik (S. 416)
• toxische Leberschädigung z. B. Anamnese
– alkoholtoxische Fettleberhepatitis
– Medikamente und Chemikalien (S. 412)
• Stauungsleber bei Rechtsherzinsuffizienz Röntgen-Thorax, Echokardiografie
• intrahepatische Cholestase bei Anamnese
– parenteraler Ernährung
– postoperativ
– Schwangerschaft (letztes Drittel)
• Konjugationsstörungen: indirektes Bilirubin isoliert erhöht
– Morbus Gilbert-Meulengracht Fastentest (S. 211)
– Crigler-Najjar-Syndrom (Manifestation im
Kindesalter)
• Ausscheidungsstörungen (selten): direktes Bilirubin isoliert erhöht, Leberbiopsie
– Dubin-Johnson-Syndrom
– Rotor-Syndrom
• weitere (seltene) Ursachen z. B.: Leberbiopsie
– Sarkoidose
– maligne Lymphome
– Amyloidose
– Speicherkrankheiten
posthepatischer Ikterus: Sonografie
• intraluminale Obstruktion:
– Steine, Sludge ERCP
– Gallengangkarzinom ERCP (MRCP)
– primär-sklerosierende Cholangitis ERCP (MRCP), pANCA
• extraluminale Obstruktion:
– Pankreaskarzinom ERCP (MRCP), Abdomen-CT
– Magenkarzinom Gastroskopie
– Metastasen, Lymphome Abdomen-CT

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15.10 Aszites 15
Ikterus

Leitsymptome: Abdomen
Anamnese
körperliche Untersuchung
Labor

Sonografie

Gallengänge Gallengänge erweitert


nicht erweitert direktes Bilirubin erhöht

indirektes direktes/indirektes
Bilirubin erhöht Bilirubin erhöht

prähepatischer hepatischer posthepatischer


Ikterus Ikterus Ikterus

Retikulozyten, spezielle Tumor kein Tumor


LDH, Diagnostik, z.B.: nachweisbar, nachweisbar,
Haptoglobin, Hepatitisserologie, extraluminale intraluminale
Coombs-Test AMA, Obstruktion Obstruktion
Leberpunktion,
MRCP/ERCP bei
V. a. PBC/PSC CT

evtl. Feinnadel-
punktion, MRCP/ERCP
ERCP

Abb. 15.5 • Diagnostisches Vorgehen bei der Abklärung des Ikterus (vgl. Tab. 15.12).

15.10 Aszites
Grundlagen
▶ Aszites: Ansammlung freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle.
▶ Empfindlichste Nachweismethode: Sonografie (ab ca. 50 ml).
▶ Differenzialdiagnostisch wegweisend ist die Differenzierung zwischen Transsudat
und Exsudat im Aszites: Tab. 15.13.

Häufigste Ursachen
▶ Transsudat: Leberzirrhose (am häufigsten), Rechtsherzinsuffizienz.
▶ Exsudat : Maligne Erkrankungen des Abdomens.

Tab. 15.13 • Differenzierung Transsudat – Exsudat im Aszites.

Parameter Transsudat Exsudat

• spezifisches Gewicht ≤ 1015 > 1015


• Gesamteiweiß (GE) ≤ 30 g/l > 30 g/l
• Serumalbumin – Aszitesalbumin ≥ 1,1 g/dl < 1,1 g/dl
(Serum-Albumin-Aszites-Gradient = SAAG)
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15 15.10 Aszites

Vorgehen
Leitsymptome: Abdomen

▶ Anamnese:
• frühere Erkrankungen, Grunderkrankungen
• Alkoholkonsum, Medikamente
• Begleitsymptome: Dyspnoe, Schmerzen, Fieber, Ikterus.
▶ Körperliche Untersuchung:
• Ödeme, Ikterus, Leberhautzeichen (S. 416), z. B. Spider naevi, Palmarerythem; Fe-
minisierung, Umgehungskreislauf (Caput medusae)
• Leberpalpation (S. 207).
▶ Basisdiagnostik:
• Labor: BSG/CRP, Blutbild, GPT, GOT, γGT, aP, LDH, Lipase, Bilirubin, Gesamteiweiß,
Albumin, Kreatinin, Elektrolyte, Serum-Elektrophorese (S. 242), Quick/INR, Urin-
status
• Abdomensonografie
• Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, bei Herzvergrößerung Echokardiografie

▶ Beachte: Jeder Aszites unklarer Genese erfordert eine diagnostische (und ggf. gleich-
zeitig therapeutische) Punktion: Durchführung (S. 87). Untersuchungen siehe Box.
▶ Das weitere diagnostische Vorgehen (Tab. 15.14) orientiert sich an der Klinik und
an der Differenzierung zwischen Transsudat und Exsudat (s. o.). Ein hämorrhagi-
scher Aszites ist bis zum Beweis des Gegenteils tumorverdächtig.

Untersuchungen bei der diagnostischen Aszitespunktion


▶ spezifisches Gewicht, pH, Gesamteiweiß, Albumin, LDH, Glukose, Leukozyten
und Erythrozyten (Blutbildröhrchen), Triglyzeride, Lipase/Amylase
▶ bakteriologische Diagnostik: Blutkulturflasche (S. 34) beimpfen
▶ Tbc-Diagnostik (natives Material ohne Zusätze)
▶ zytologische Diagnostik

Differenzialdiagnose

Tab. 15.14 • Differenzialdiagnose des Aszites.

Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen


(diagnostische Punktion +)

meist Transsudat:
• Hepatisch, portale Hypertension:
– Leberzirrhose, Fettleberhepatitis GOT, GPT, γGT, Quick/INR, E.-phorese,
Sono
– Budd-Chiari-Syndrom Duplexsonografie
– Pfortaderthrombose Duplexsonografie
• Kardial: Röntgen-Thorax, Echokardiografie
– Rechtsherzinsuffizienz
– Pericarditis constrictiva
• Hypalbuminämie: Albumin
– nephrotisches Syndrom, Urämie Urinstatus, Kreatinin
– Mangelernährung, Malassimilation s. Klinik, Malassimilationssyndrom
(S. 381)
exsudative Enteropathie (S. 382)

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15.11 Stuhlinkontinenz 15
Tab. 15.14 • Fortsetzung

Leitsymptome: Abdomen
Verdachtsdiagnose wegweisende Untersuchungen
(diagnostische Punktion +)

meist Exsudat:
• Malignome: Punktat: Zytologie
– Peritonealkarzinose v. a. bei intraabdominellen Sono, Gastroskopie, Koloskopie, Abdo-
Karzinomen (Magen- oder Ovarialkarzinom u. a.) men-CT, gynäkologische Untersuchung
– Leberzellkarzinom, Metastasenleber Sono, AFP
– Mesotheliom Abdomen-CT, Peritonealbiopsie
– pseudomyxoma peritonei Abdomen-CT
– maligne Lymphome Sono, Abdomen-CT
– Dünndarmkarzinoid 5-Hydroxy-Indolessigsäure im 24-h-Urin
• Entzündungen: Punktat: Kultur
– (spontane) bakterielle Peritonitis
– Tuberkulose
– eosinophile Gastroenteritis Punktatzytologie: Eosinophilie
– akute Pankreatitis Lipase Aszites/Serum > 1
– Bauchtrauma Anamnese
• seltene Ursachen:
– rheumatoide Arthritis ACR-Kriterien (Tab. 30.1)
– Kollagenosen antinukleäre Autoantikörper
– Morbus Whipple Malabsorption, Duodenalbiopsie
– Amyloidose Rektum-Biopsie
– Meigs-Syndrom (S. 190) Sono: Ovarialfibrom, Pleuraerguss
– Myxödem TSH-basal, hoher Eiweißgehalt im
Aszites
chylöser Aszites
Störung des Lymphabflusses durch maligne Prozesse Sono, Abdomen-CT
(z. B. Lymphome)

15.11 Stuhlinkontinenz
Vgl. Kapitel Geriatrie: Stuhlinkontinenz (S. 668).

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16 Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

16 Leitsymptome: Niere und ableitende


Leitsymptome: Niere und ableitende Harnwege

Harnwege
16.1 Blasenentleerungsstörungen
Algurie
▶ Definition: Schmerzhaftes Wasserlassen.
▶ Hauptursachen: Zystitis (S. 433) und Urethritis (S. 435).
▶ Basisdiagnostik: Urinstatus, Urinsediment.

Dysurie
▶ Definition: Erschwertes Wasserlassen (evtl. schmerzhaft) durch Irritation des Uro-
thels oder durch mechanische Hindernisse am Harnblasenausgang oder in der
Harnröhre.
▶ Hauptursachen:
• Harnwegsinfektionen (s. o.)
• Prostatahyperplasie, -adenom, -karzinom, akute Prostatitis
• Urethrastrikturen und -verletzungen (z. B. durch Harnblasenkatheter)
• Harnblasen- oder Harnröhrentumoren, Blasensteine
• neurogene und psychogene Ursachen.
▶ Basisdiagnostik: Rektale Untersuchung, Urinstatus, Urinsediment, Sonografie (mit
voller Blase), Restharnbestimmung (S. 55). Bei V. a. Prostatakarzinom Bestimmung
des prostataspezifischen Antigens, PSA (S. 244).

Harnverhaltung - Überlaufblase
▶ Definition: Harnverhaltung = völliges Unvermögen zur Harnentleerung, wird dabei
die Blasenwand bis zur Grenze des Fassungsvermögens überdehnt, kommt es zur
Überlaufblase mit Harntröpfeln.
▶ Hauptursachen: Ursachen der Dysurie, Medikamente (v. a. Anticholinergika, Antide-
pressiva, Neuroleptika), neurogen (z. B. diabetische autonome Neuropathie, Quer-
schnittsläsion).
▶ Basisdiagnostik: Anamnese (Diabetes mellitus? andere Grunderkrankungen, Medi-
kamente), sonst wie bei Dysurie.

Pollakisurie
▶ Definition: Gehäufter Harndrang mit Entleerung nur geringer Harnmengen.
▶ Hauptursachen: Ursachen der Dysurie, verminderte Blasenkapazität bei „Schrumpf-
blase“ infolge länger liegendem Harnblasenkatheter oder rezidivierenden Zystiti-
den, Uterus myomatosus, descensus uteri, Zystozele, psychogen.
▶ Basisdiagnostik: Wie Dysurie, ggf. gynäkologische Untersuchung.

Nykturie
▶ Definition: Gehäuftes nächtliches Wasserlassen.
▶ Hauptursachen, Basisdiagnostik:
• Herzinsuffizienz (S. 270); Ödeme anderer Ursachen (Tab. 13.3)
• Pollakisurie: s. o.; Polyurie (S. 217)
• vermehrte abendliche Flüssigkeitszufuhr (v. a. Alkohol, Kaffee)
• Diuretikatherapie (v. a. abends).

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