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EGONEbasic GYNAECOLOGY Script G11A

für Medizinstudierende Release:


© Autoren: alle Rechte vorbehalten 2015/16

Version:
7

ZERVIXDYSPLASIE Date:
20.01.2015

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Autoren: M. K. FehrFrauenfeld, P. PetignatGenève

Einleitung
Anders als z.B. das Ovarialkarzinom, sind das Zervixkarzinom und seine Vorstufe, die
Zervixdysplasie, dank ihres Sitzes "zugänglich" für einfache Untersuchungen und somit potenziell
frühzeitig erkennbar.

An der Zervix beträgt die Latenzzeit zwischen präinvasiven Vorstufen bis zum Stadium der
Invasion oder Metastasierung 5 bis 10 Jahre. So besteht während einem knappen Jahrzehnt
individuell die Chance, mittels zytologischer Krebsvorsorge (Screeninguntersuchung mit Zervix-
Abstrich) eine Zervixdysplasie zu erkennen, bevor sie invasiv wird; – und zu therapieren.

Früher war das Zervixkarzinom das typische Karzinom der Frau zwischen dem 35. und 45.
Lebensjahr. Aufgrund der Zervixkarzinomvorsorge mittels zytologischem Zervixabstrich werden
die Vorstufen des Zervixkarzinoms in entwickelten Ländern vor der Entwicklung eines
invasiven Karzinoms entdeckt und behandelt. Die Zervixdysplasien werden somit
typischerweise bei 25-35 jährigen Frauen diagnostiziert.

Humane Papillomaviren (HPV) und Zervixdysplasie

Eine Infektion mit humanen Papillomaviren ist eine conditio sine qua non für die Entwicklung
einer Zervixdysplasie und damit auch eines Zervixkarzinoms.
Es gibt über 100 verschiedene HPV Typen. Gewisse induzieren Warzen der Hände oder Füsse,
andere genitale Kondylome. Die onkogenen HPV Typen sind die Verursacher von Krebsvorstufen
der Zervix uteri, der Vagina, der Vulva, des Anus und der oralen Schleimhaut (Tonsillenkarzinom).

Epidemiologie der oro-anogenitalen HPV-Infektion


 Der HPV wird sexuell oder durch engen Hautkontakt übertragen, so auch oro-genital ohne
Penetration.
 Präservative können nur beschränkt vor einer HPV Infektion schützen.
 Die HPV Infektion ist ausgesprochen häufig, 70-80% aller Frauen werden im Laufe ihres
Lebens vorübergehend Trägerinnen sein.
 HPV wird durch Virus-Träger übertragen, die keinerlei Symptome haben können und HPV seit
Monaten ausscheiden ohne es zu wissen.

Bei den meisten Frauen beseitigt das Immunsystem eine epitheliale Infektion mit HPV-Viren
innerhalb von 9-12 Monaten d.h. ohne Therapie.

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Definitionen
Entsprechend der aktuellen WHO-Klassifikation 2014 wird der Begriff CIN I-III (Cervicale
Intraepitheliale Neoplasie) ersetzt durch den Begriff der squamous intraepithelial lesion (SIL)
(WHO Classification of Tumors of Femal Reproductive Organs, 2014):
 Low-grad squamous intraepithelial lesion (LSIL) ersetzt den Begriff CIN I und ist der klinische
und histologische Ausdruck einer HPV-Infektion mit niedrigem Risiko für eine bestehende
oder zukünftige invasive Neoplasie.
 High-grad squamous intraepithelial lesion (HSIL) ersetzt den Begriff CIN II und CIN III und
ist Ausdruck einer persistierenden HPV-Infektion, die zu einer Transformation der Zellen
führte und somit zu erhöhtem Risiko für die Entwicklung eines invasiven Karzinoms.
 Adenocarcinoma in situ (AIS)

Nicht alle Fachgesellschaften halten sich an diese Nomenklatur und bleiben bei der CIN
Einteilung.

Low-grad squamous intraepithelial lesion (LSIL- ehemals CIN I, leichte Dysplasie


der Zervix)

 Eine zervikale LSIL kann auf einem HPV-Infekt mit nicht-onkogenen HPV-Typen (hierbei nie
Integration von HPV-DNA ins Wirtszellgenom, Low-risk HPV Typ) oder auf einem HPV-Infekt
mit onkogenen HPV-Typen (hierbei in einem kleinen Prozentsatz sogar Integration der HPV-
DNA ins Wirtszellgenom, High-risk HPV Typ) beruhen.
 Allermeist ist eine zervikale LSIL bloss der morphologische Ausdruck eines transienten HPV-
Infektes – in diesem Sinne folgenlos und keine Präkanzerose.
 Nur jene zervikale LSIL durch onkogene HPV-Typen – insbesondere wenn es dabei zur
Integration von Virus-DNA kommt – bleibt oft persistent, kann beispielsweise in eine
höhergradige SIL übergehen, kann onkologische Folgen haben.

Eine LSIL aufgrund nicht-onkogener HPV-Typen bildet sich stets wieder zurück – intakte
Immunabwehr vorausgesetzt!

Ist die Immunabwehr hingegen nicht intakt, wie bei HIV-positiven Patientinnen oder bei
Transplantationspatientinnen, dann sind lebenslang persistierende LSIL möglich, dies sogar durch
nicht-onkogene HPV-Typen.

Eine Infektion mit einem onkogenen HPV-Typ kann direkt eine HSIL induzieren und tritt
typischerweise an der Transformationszone der Zervix auf.

High-grad squamous intraepithelial lesion (HSIL- ehemals CIN II und III,


mittelgradige und schwere Dysplasie der Zervix, Carcinoma in situ)

Die zervikale HSIL hat einen onkologischen Stellenwert als fakultative Präkanzerose. HSIL ist
aufzufassen als Stadium einer in Gang gesetzten (jedoch [noch] nicht irreversibel vollzogenen)
onkogenen Transformation!

Bei HSIL sind die Risiken für Progression und Krebsentstehung signifikant erhöht, allerdings
kann ebenso noch immer eine Regression mit spontanem Verschwinden der Epithelveränderung
eintreten [Kurman R. et al., 2014].

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Spontane Persistenz Progression
Regression des Stadiums CIN III invasives CA

LSIL (CIN I) 60% 30% 5–10% <1%


HSIL (CIN II) 40% 35% 20% 5%
HSIL (CIN III) 30% 55% --- 15 %

Beachte: Vorgenannte Zahlen sind z.T. Schätzungen, da wenige prospektive Studien hierzu
vorliegen und solche nur über einen begrenzten Zeitraum durchgeführt wurden.

Im Individualfall ist die Progressionsrate unberechenbar!

Für HSIL gilt demnach: Sie kann sich zurückbilden, oder persistieren, oder definitiv übergehen
in das invasive Karzinom. Sie werden als Präkanzerosen angesehen und müssen folglich
behandelt werden.

Onkogene HPV können jedoch nicht nur plattenepitheliale Krebsvorstufen (SIL) verursachen
sondern auch die Krebsvorstufen aus den endozervikalen Drüsen, die Adenocarcinoma in
situ (AIS).

Infiltrierende Zervixkarzinome entstehen entweder aus:

Plattenepithel  HSIL  Invasives


(Präkanzerose) Plattenepithelkarzinom !
[90 %]
Drüsenepithel  Adenocarcinoma  Invasives Adenokarzinom !
in situ (AIS) [10 %]
(Präkanzerose)

Epidemiologie
Weltweit ist das Zervixkarzinom das häufigste Genitalkarzinom der Frau!

Seine Inzidenz ist in Ländern mit hohem sozio-ökonomischem Status tief gehalten - dies dank der
Früherkennung und Behandlung der Präkanzerosen.

Mittels des zytologischen Vorsorgeuntersuches werden in der jüngeren Altersgruppe vorab


präkanzeröse Zervixdysplasien diagnostiziert, bei der Frau ab 40 zunehmend
Zervixkarzinome.

Der persistierende HPV-Virusinfekt als wichtigster Tumorpromotor:


Die HPV-Infekte mit onkogenen HPV-Typen (s.u.) sind bei sexueller Aktivität sehr häufig
(50% aller Frauen innert 5 Jahre nach Aufnahme der sexuellen Aktivität):
 Auch solche „onkogene“ HPV-Infekte heilen aber meist folgenlos ab (90%)!
 Bei 5-10% wird daraus – infolge Infektpersistenz – eine HSIL, mit eventuell maligner
Transformation und dies innerhalb von ca. 2 Jahren.
Wie lange der Übergang von HSIL in ein invasives Karzinom dauert, ist sehr variabel, kann
aber auch bis zu 10 Jahre dauern, wie man aufgrund der verschiedenen Altersgipfel schätzt

Voraussetzung für die Entwicklung HSIL ist die Persistenz eines Infektes mit onkogenen HPV-
Typen.

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Entgegen einer früheren Auffassung muss morphologisch die HPV-Persistenz nicht zwingend
als Stadium LSIL sichtbar werden. Morphologisch kann direkt eine höher-gradige SIL
entstehen, ohne dass das Stadium LSIL zuvor durchlaufen wird

 99.7% der Zervixkarzinome (und 100% der HSIL, sowie der Adenocarcinoma in situ) sind
vergesellschaftet mit Infektpersistenz einer onkogenen HPV-Infektion.
 Eng mit dem späteren Auftreten von Zervixkarzinomen korreliert ein
wechselndes „HPV-Inokulum“ infolge häufig wechselnder Sexualpartner.

Als nicht kausale, weitere Tumorpromotoren wirken:


 Rauchen
 Mangel an Vitaminen (Karotinoide, Vitamin C, Folsäure)
 Immunschwäche (z.B. HIV, Patientin nach Nierentransplantation)
 langfristige Ovulationshemmereinnahme

Die onkogene Transformation beim Plattenepithelkarzinom der Zervix:


 Onkogene HPV-Typen (= High Risk HPV-Typen) widerstehen bei einigen Frauen der
Infektabwehr und persistieren dann in Epithelzellen der Zervix, Vulva, oder auch perianal. Sie
integrieren dabei ihre Gene ins Wirtszell-Genom.
 Nicht-onkogene HPV-Typen tun dies nie! Bei diesen HPV-Typen bleibt das HPV-Genom
epigenetisch.
 In praktisch allen (99.7%) Zervixkarzinomen kann die DNA von mindestens einem der High
Risk HPV-Typen nachgewiesen werden.

Also:
 Klinisch manifestiert sich vireninduziert vorerst eine HSIL. Dieses Stadium der Dysplasie ist
Ausdruck der Genomveränderung in den Wirtszellen und hinweisend auf die latente
onkogene Transformation.

 Eventuell lassen weitgehend unbekannte, weitere Triggermechanismen eine HSIL dann


den Point of no return überschreiten. Die onkogene Transformation ist irreversibel
vollzogen. Die neuen Merkmale sind Invasivität und Metastasierung.

Die maligne Entartung HPV-infizierter Epithelzellen hängt zusammen mit einer Überexpression der
viralen Onkogene E6 und E7. Letztere bewirken eine Inaktivierung von Tumor-Suppressor-Genen
(p53 et Rb1 (Retinoblastome))

Früherkennung und HPV-Impfung

Früherkennung mittels Zervixzytologie und Kolposkopie

Die wiederholte Entnahme einer Zervixzytologie („Krebsabstrich“) ist eine sehr effektive
Massnahme zur Erkennung von Zervixdysplasien und frühen Zervixkarzinomen!

5-7% aller Frauen erkranken bis zum 40. Lebensjahr an einer behandlungsbedürftigen SIL. Bei
Frauen, welche einen HPV16 Infekt erleiden, steigt die 10-Jahres Inzidenz der HSIL (CIN III) auf
17%.

Die spontane Regression von HSIL (CIN III) beträgt 20-30%, die Progression zu einem Karzinom
ist jedoch unberechenbar. Der Sinn der Krebsvorsorgeuntersuchung mittels Zytologie und
Kolposkopie ist, solche Krebsvorstufen zu entdecken und zu entfernen.

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Die Zervixzytologie wird in 2 Portionen entnommen, ein
Abstrich von der Ektozervix (mit Holzspatel oder
spezieller Entnahmebürste), sowie ein Abstrich vom
Zervikalkanal mit einer speziellen Bürste

Abstrich von der Ektozervix Abstrich vom Zervikalkanal


 Alle Abbildungen unter „Anwenden“ => Allgemeine Themen => Vorsorgeuntersuchung

Die Zytologieentnahme mit dem Wattetupfer gilt als obsolet, da die meisten Zellen in der Watte
hängenbleiben. Die entnommenen Zellen werden entweder auf einem Objektträger
ausgestrichen, in 90%igem Alkohol fixiert und zur zytologischen Färbung eingeschickt
(Papanicolaou).

 Alle Abbildungen unter „Anwenden“ => Allgemeine Themen => Vorsorgeuntersuchung

Bei der Dünnschichtzytologie wird die Entnahmebürste in einer Flüssigkeit ausgeschwenkt,


welche im Labor gefiltert wird um die Zellen als Monolayer auf einem Objektträger darzustellen.

Korrekte Entnahmetechnik der konventionellen Zytologie vorausgesetzt, sind die zwei


Methoden gleichwertig.

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Gleichzeitig zur Zytologie-Entnahme wird in der Schweiz die
Durchführung einer Kolposkopie (Lupenbetrachtung) der
Ektozervix empfohlen. Hierbei wird unter Lupenbetrachtung
die Zervix mit 2-5%iger Essigsäure betupft, worauf
parakeratotisches oder hyperkeratotisches Epithel
anschwillt und durch vermehrte Streuung weiss erscheint.
Gleichzeitig können pathologische Gefässe erkannt werden.

Bild: weissliche, mikropapilläre Keratose an der Zervix bei


HPV in normalem Licht und mit Grünfilter.

Pathologische kolposkopische Befunde können dann durch gezielte Biopsie abgeklärt werden.

Aufgrund dieser Vorsorgeuntersuchungen hat in industrialisierten Ländern die Inzidenz des


Zervixkarzinoms stark abgenommen bei gleichbleibender oder zunehmender Inzidenz der
Zervixdysplasien.
In der Schweiz hat die Inzidenz des Zervixkarzinoms seit den 80er Jahren um fast 50% von
durchschnittlich 440 Fällen / Jahr (1980-83) auf 230 Fälle / Jahr (2003-07) abgenommen,
während die Inzidenz von Krebsvorstufen schätzungsweise gleich blieb.

Aufgrund der Häufigkeit der HPV Infektion, sind suspekte Krebsabstriche häufig, obwohl zwei
Drittel der HPV-Infektionen keine zytologischen Veränderungen hervorrufen (ca. 6-7% aller
Zervixzytologien werden als suspekt beurteilt.

HPV-Test als Zervixkarzinom-Screening Test


12 grosse Screening Studien mit insgesamt über 77 000 Frauen zeigen, dass die Sensitivität des
HPV Test für Krebsvorstufen höher ist als die des konventionellen Krebsabstrichs nach
Papanicolaou oder die der Dünnschichtzytologie. Die Sensitivität des HPV Tests für HSIL war mit
63-100% in jeder einzelnen Studie höher als die des konventionellen Krebsabstrichs (40-86%)
oder die der Dünnschichtzytologie (38-94%). [Ronco G. et al., 2010].

Der positive Voraussagewert des HPV Test bezüglich HSIL ist je nach untersuchter Population
zwischen 4% und 23%. Der negative Voraussagewert ist jedoch mit 98,2-100% sehr hoch.

Ziel der Krebsfrüherkennung ist die Entdeckung und Eliminierung der Vorstufen des
Zervixkarzinoms und nicht die Diagnose einer nicht behandelbaren Infektion.

 Da sich schätzungsweise 80% aller Frauen im Laufe ihres Lebens mit HPV infizieren werden,
ist es klar, dass ein HPV Test in der Altergruppe mit hoher HPV-Prävalenz (d.h. < 30 Jahre
alt) nicht als Screening Test taugen kann.
 Die Durchführung eines Screening-HPV Test zusätzlich zur Zytologie kann bei älteren Frauen
(d.h. > 30 Jahre alt) sinnvoll sein, wenn bei negativem Resultat als Konsequenz das
Screening Intervall verlängert wird (5 Jahre). Ob diese Strategie jedoch kosteneffektiv ist,
hängt vom einzelnen Gesundheitssystem ab und muss somit für jedes System separat
berechnet werden.

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HPV-Impfung

Seit Januar 2007 ist der erste Impfstoff gegen humane Papillomaviren (HPV) in der Schweiz
erhältlich. Der aktuell zugelassene Impfstoff richtet sich sowohl gegen die zwei häufigsten
krebsauslösenden HPV Typen (16, 18) als auch gegen die zwei häufigsten Warzen
verursachenden Niedrigrisikotypen (6, 11) und sollte somit schätzungsweise 70% der
Gebärmutterhalskrebse und der gutartigen Schleimhaut- und Hautveränderungen verhüten
können.
Da der Impfstoff rein prophylaktisch wirkt, wird der Nutzen der Impfung am grössten sein,
wenn die Infektion vor einer allfälligen Infektion erfolgt, weshalb das Bundesamtes für
Gesundheit die Impfung vor der Aufnahme sexueller Aktivität, das heisst bei 11 bis 14 jährigen
Mädchen empfiehlt.

 Zudem sollen während einer beschränkten Zeitspanne in vielen schweizerischen Kantonen bis
26 jährigen Frauen kassenpflichtig geimpft werden um die Durchimpfrate zu erhöhen.
 Diese Strategie soll einerseits dazu führen, dass langfristig die Altersgruppe, bei der die
Impfung den grössten Nutzen zeigt, nämlich junge Mädchen vor der Sexarche geimpft
werden, andererseits wird der Effekt einer prophylaktischen Impfung bei Einschluss von
älteren Adoleszenten im Sinne einer Nachholimpfung früher messbar. Die Nachholimpfung bei
15 bis 26 jährigen Frauen wird sicherlich einen erheblichen individuellen Nutzen zeigen, da
das mediane Alter der Aufnahme sexueller Aktivität in der Schweiz bei knapp 18 Jahren liegt.
 Nach dem 26. Lebensjahr ist der Impfstoff nicht mehr kassenpflichtig und nach dem 45.
Lebensjahr ist er nicht mehr zugelassen.

Effektivität der HPV-Impfung


 Zur Zeit erhältlich ist:
o ein quadrivalenter HPV-Impfstoff (Gardasil®) bestehend aus Virus-ähnlichen Partikeln
mit L1-Antigenen der HPV-Typen 6, 11, 16 und 18
o ein bivalenter Impfstoff (Cervarix®) gegen die onkogenen HPV-Typen 16 und 18

Virus-ähnliche Partikel (VLPs, Virus Like Particles) sind Aggregate aus dem Hüllenprotein L1 des
entsprechenden Virus-Typs. Die L1 Proteine werden biotechnologisch durch Hefezellen oder
Baculoviren produziert und aggregieren spontan zu leeren Proteinhüllen, welche kein Virusgenom
enthalten.

Es handelt sich um Tot-Impfstoffe. Zur vollständigen Immunisierung werden drei


Dosen intramuskulär empfohlen: Bei 0, 2 und 6 Monate, beziehungsweise 0, 1 und
6 Monate.

Die Immunogenität ist sehr hoch, wobei im Blut Antikörperspiegel induziert werden die viel
höher sind als die, die durch eine natürliche Infektion mit dem betreffenden HPV-Typ
hervorgerufen werden. Bis jetzt ist belegt, dass diese Antikörpertiter über 5 Jahre hoch bleiben,
sodass angenommen wird, dass der Impfschutz mindestens 10 Jahre anhalten könnte.
Wie oft in der Vakzinologie, ist der Antikörperanstieg bei Kindern höher als bei Erwachsenen.

Der Impfschutz gegen alle Vakzin-spezifischen HPV Typen ist ausgesprochen gut, was erstaunlich
ist für eine Impfung gegen eine Infektion, welche intraepithelial abläuft. Offenbar können die
induzierten Antikörper den Virus noch vor Eindringen in die Epithelzelle neutralisieren. Die
Nebenwirkungen der Impfung waren in allen Studien vernachlässigbar, wie es bei einem Tot-
Impfstoff aus Protein anzunehmen ist.
Unabhängig vom HPV-Nachweis traten in der geimpften Gruppe 75-79% weniger zervikale HSIL
sowie 68% weniger vulväre HSIL auf. Die Inzidenz einer suspekten Zervixzytologie jeglichen
Schweregrades war in der geimpften Kohorte halbiert. Diese Beobachtungen widerspiegeln
ziemlich genau die theoretischen Erwartungen aufgrund der Inzidenzen der verschiedenen HPV
Typen.

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Schutzwirkung der quadrivalenten und bivalenten HPV-Impfung gegen Läsionen, die durch die
HPV-Typen verursacht werden, gegen welche die Impfung wirken soll (HPV 16 oder 18
assoziierte intraepitheliale Neoplasien, HPV 16/18/6/11 assoziierte genitale Warzen):
Läsion Impfschutz
zervikale HSIL, Adenocarninoma in 98-100%
situ
vaginale und vulväre HSIL 100%
Genitale Warzen 100%

Fazit für die Praxis

 Die HPV-Infektion ist ausgesprochen häufig, 70-80% aller Frauen werden sich im Laufe ihres
Lebens mit HPV infizieren
 Die HPV-Impfung wirkt rein prophylaktisch, weshalb die grösste Effektivität durch Impfung
vor der Sexarche erreicht wird.
 Die HPV-Impfung ist typenspezifisch mit einer geringen Kreuzimmunität, sodass 70-80% aller
Krebsvorstufen der Zervix, ca. 70% der Krebsvorstufen der Vulva und Anus und 50% der
suspekten Zervixzytologien verhindert werden können.

Krankheitsbild
 Die meisten Zervixdysplasien zeigen keine Symptome

Diagnostik
Die Diagnose ist histologisch (Biopsiegewebe)! Auf die Spur führen zuvor klinische oder
zytologische Verdachtsmomente im Zusammenhang mit einer/mehrerer der folgenden
Untersuchungen:

1. Spekulum:
Eine ausgedehnte SIL kann von blossem Auge erkannt werden und imponiert als auffallend
ausgedehnte, unregelmässige Transformationszone.

2. Kolposkopie der Portio und Vagina:


Bei lupenoptischer Betrachtung lassen sich (nach Essigsäureapplikation und soweit
einsehbar) Präkanzerosen erkennen.

3. Bei ausgedehnten kolposkopischen Veränderungen müssen Knipsbiopsien der


kolposkopisch verdächtigen Stellen vorgenommen werden.

4. Nur mittels Zervixkürettage (ambulant, ohne Narkose durchgeführt) bzw. mittels


Konisation erkannt werden können Befunde mit endozervikalem Sitz.

Knipsbiopsie Konisation

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Molekularbiologischer Nachweis der HPV-Infektion?
 Nicht indiziert, wenn eine HSIL oder ein Karzinom schon diagnostiziert ist. (HPV-Nachweis
wird ohnehin positiv ausfallen; es spielt keine Rolle mehr, welcher Typ „es war“.)

Therapie

A) Therapie der zervikalen SIL

Bei LSIL wird entweder eine Befundkontrolle nach 6 Monaten durchgeführt, oder der
Befund wird sofort lokal destruiert (Laserevaporation, Elektrokoagulation, Kryotherapie, ...).
Aufgrund der hohen Abheilungsrate kann bei leichter Dysplasie unter regelmässiger Kontrolle
zwei Jahre lang zugewartet werden, bis therapiert wird.
Aufgrund der hohen Häufigkeit und Abheilungsrate der LSIL (CIN I) gilt es vor allem, unnötige
Exzisionen mit deren Komplikationen zu vermeiden

HSIL sind behandlungsbedürftige Präkanzerosen.


CIN II und CIN III (HSIL) werden grundsätzlich exzidiert mittels Konisation zu Handen einer
histologischen Nachuntersuchung. Also Konisation, nicht einfach Destruktion!

Die bevorzugte Konisationsmethode ist die Exzision der kolposkopisch einsehbaren CIN mittels
Elektroschlinge (LEEP-Konisation: Loop electrosurgical excision procedure) da sie rasch
durchführbar ist, zu wenig Blutverlust führt und die Transformationszone nach Abheilung des
Wundbetts gut einsehbar bleibt.
Die Breite der elektrischen Schlinge wird der Ausdehnung der zervikalen SIL angepasst.

Bei jungen Frauen mit bevorstehendem Kinderwunsch wird eine zervikale HSIL bevorzugt
mittels Laserevaporation behandelt um möglichst kein Zervixstroma zu entfernen und einer
Zervixinsuffizienz in der Schwangerschaft vorzubeugen. Voraussetzung ist jedoch eine
vorangehende exakte Kolposkopie um keine invasiven Herde zu verpassen.

Verbunden mit der Konisation wird auch eine Zervixkürettage durchgeführt, um eine über
den Konus hinausgehende endozervikale Ausdehnung auszuschliessen.

Die Konisation mit dem Skalpell oder mit dem Laser führen zu mehr Gewebeverlust mit der
Gefahr einer Zervixinsuffizienz in einer folgenden Schwangerschaft sowie zu mehr
Zervikalkanalstenosen. Diese Methoden werden nur angewandt bei endozervikalem Sitz der SIL.

B) Therapie des Adenocarcinoma in situ

 Bei zytologischer oder histologischer Diagnose eines Adenocarcinoma in situ (AIS) der Zervix
uteri ist eine Konisation mit endozervikaler Kürettage indiziert um ein invasives
Adenokarzinom auszuschliessen.
 Bei abgeschlossener Familienplanung wird die Hysterektomie empfohlen, aufgrund der hohen
Rezidivrate

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Zervixdysplasie und Schwangerschaft
Zervixkarzinome und besonders auch SIL werden in der Schwangerschaft häufig übersehen. Bei
0.33% aller Schwangeren liegt eine zervikale SIL vor, bei 0.05% ein invasives Karzinom

Bei zytologischem Verdacht wird kolposkopiert (ggf. Knipsbiopsie) um ein invasives Karzinom
auszuschliessen. Kolposkopische Kontrollen erfolgen alle 3 Monate bei HSIL. Bei LSIL ist eine
Kontrolle post-partum genügend.

Eine bestätigte bioptisch gesicherte HSIL hingegen wird während der Schwangerschaft nicht
konisiert (sondern erst 8 Wochen postpartal). Das Risiko einer Progression der SIL zu einem
invasiven Karzinom während der Schwangerschaft ist vernachlässigbar.

Das Risiko einer Konisation in der Schwangerschaft ist jedoch hoch:


 Zervixinsuffizienz
 Frühgeburtsbestrebungen bzw. Abort.

Literatur
1. Kurman R. J., Carcangiu M.L., Herrington C. S., Yound R. H. (eds.): WHO Classification of
Tumours of Femal Reproductive Organs. International Agency for Research on Cancer (IARC),
2014

2. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG. Practice Bulletin number 109,
December 2009: cervical cytology screening. Obstet Gynecol 2009;114:1409-20.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20134296

3. Wright TC Jr, Massad LS, Dunton CJ, Spitzer M, Wilkinson EJ, Solomon D. 2006 consensus
guidelines for the management of women with cervical intraepithelial neoplasia or
adenocarcinoma in situ. Am J Obstet Gynecol 2007;197:340-345.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17904956

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