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Facharztprüfung

Innere Medizin
3000 kommentierte Prüfungsfragen

Berthold Block

Mit einem Info-Teil von


B. Müller
V. Lippek

4., komplett überarbeitete und aktualisierte Auflage

106 Abbildungen
30 Cartoons

Georg Thieme Verlag


Stuttgart · New York
Bibliografische Information Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin
der Deutschen Nationalbibliothek ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und kli-
nische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbeson-
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese dere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbe-
Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; langt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine
detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf ver-
http://dnb.d-nb.de abrufbar. trauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorg-
falt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wis-
sensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikati-
onsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr über-
nommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch
sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Prä-
parate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezia-
listen festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für
Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen
gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine sol-
che Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten
Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht
worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt
auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag ap-
pellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Unge-
nauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

1. Auflage 2004
2. Auflage 2006
3. Auflage 2009

© 2012 Georg Thieme Verlag KG Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht be-
Rüdigerstraße 14 sonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen
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Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe temen.
Umschlagfoto: fotolia.com
Redaktion: Carina Schnaufer, Stuttgart
Satz: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg
gesetzt in 3B2, Version 9.1, Unicode
Druck: AZ Druck und Datentechnik GmbH, Kempten

ISBN 978-3-13-135954-4 1 2 3 4 5 6
Auch erhältlich als E-Book:
eISBN (PDF) 978-3-13-155224-2

IV
Anschriften

Dr. med. Berthold Block


Fallersleber-Tor-Wall 5
38100 Braunschweig

Dr. med. Dipl.-Psych.


Bringfried Müller
Psychologische Leitung

Vera Lippek
Pädagogische Leitung

Bahnhofstraße 26 b
35037 Marburg

V
Vorwort zur 4. Auflage

Für die vorliegende 4. Auflage wurden erneut sämtliche ten Leitlinien wird am Ende der jeweiligen Kapitel ver-
Fragen sorgfältig im Hinblick auf den aktuellen medizi- wiesen. Die Zahlen in eckigen Klammern in den Kapi-
nischen Wissensstand durchgesehen. Während manche telüberschriften (für größere zusammenhängende Ge-
Themengebiete inhaltlich fast unverändert beibehalten biete) bzw. unter den einzelnen Fragen beziehen sich
werden konnten, gab es in einigen wichtigen Gebieten auf diese Leitlinienangaben.
– insbesondere bei der Hämato-Onkologie, der Kardio- Ich wünsche den Leserinnen und Lesern Freude und
logie, aber auch der Gastroenterologie 5 – erhebliche Gewinn bei der Lektüre und natürlich viel Erfolg bei der
Veränderungen. Sämtliche Kontrollen und Korrekturen Prüfung.
wurden unter Berücksichtigung der aktuellen Leitlinien
durchgeführt. Auf die klinisch relevanten und etablier- Braunschweig, im Herbst 2011 Berthold Block

VI
Vorwort der 1. Auflage

In diesem Buch wird das gesamte Spektrum der Inne- Aufbau der Fragen
ren Medizin in Fragen, Antworten und Kommentaren
dargestellt. Durch die Beantwortung der Fragen kann Alle Fragen sind einheitlich aufgebaut: Frage – Antwort
das passive Wissen, wie wir es uns in der Vergangen- – Kommentar. Auf die Frage folgt zunächst nur eine
heit in Vorlesungen und aus Lehrbüchern immer wie- Kurzantwort, die das prüfungsrelevante Wissen bein-
der angeeignet haben, in ein aktives und reproduzier- haltet. Der darauf folgende Kommentar strukturiert
bares Wissen überführt werden. Gleichzeitig können die Antwort, vervollständigt oder pointiert sie.
Wissenslücken aufgedeckt und durch die Antworten
und Kommentare direkt gefüllt werden.
Fragetypen
Es wurden verschiedene Fragentypen gewählt. Im Vor-
Warum dieses Buch?
dergrund steht dabei immer die bestmögliche Simula-
Ich selbst habe mir immer ein Instrument gewünscht, tion der Prüfungssituation.
mit dem ich mich auf die Prüfungssituation vorbereiten Zunächst soll geübt werden, strukturiert zu antwor-
kann. Anscheinend bin ich damit nicht alleine, da es ten. Dem Prüfer muss der Eindruck vermittelt werden:
den von mir befragten Kollegen ganz ähnlich erging. Da hat jemand den Überblick über den Stoff und ist in
Den Prüfungsablauf in Buchform zu simulieren, ge- der Lage, ein klinisches Problem Schritt für Schritt zu
lingt natürlich nur bedingt. Trotzdem stellen kleine lösen.
Fallbeispiele mit Folgefragen eine gute Möglichkeit für Bei anderen Fragen soll versucht werden, gut dosiert
die Selbsttestung dar. Auch Wissenslücken lassen sich, zu antworten und nicht den ganzen Stoff auf einmal
bei entsprechender Systematik und kommentierten vorzutragen. Dies könnte im Ernstfall den Prüfer in die
Antworten, rasch überprüfen und füllen. Verlegenheit bringen, dass ihm die Fragen ausgehen.
All dies war für mich Anstoß und Motivation für die Ein Teil der Fragen kann relativ variabel und frei
Recherche der Prüfungsinhalte. beantwortet werden. Wieder andere Fragen überprüfen
dagegen ganz gezielt und punktuell Ihr Faktenwissen.
Manche Fragen dienen dazu, strukturiert noch ein-
Anzahl der Fragen
mal einen wichtigen Sachverhalt zu repetieren. Ein an-
Die Innere Medizin ist bekanntermaßen ein sehr großes derer Fragentyp hilft dabei, sich Kernsätze einzuprägen.
Fachgebiet. Ziel des Buches ist es, dieses Gebiet kom- Und schließlich sind auch Fangfragen eingestreut, die
plett abzudecken. dazu dienen, Ihre Aufmerksamkeit zu testen und zu
Die Gewichtung und Fragenanzahl bei den einzel- schärfen.
nen Themen ergibt sich aus der Bedeutung und (Prü- Ich hoffe, dass dieses Buch seine beabsichtigte Funk-
fungs-)Relevanz der Themen einerseits und aus der tion erfüllen und eine abwechslungsreiche Hilfe bei
Vielfältigkeit mancher Themen andererseits. Auf diese Ihrer Prüfungsvorbereitung sein wird.
Weise entstehen scheinbare Ungleichgewichte zwi-
schen einzelnen Themengebieten. So ist z. B. die Endo-
krinologie im Vergleich zu anderen Bereichen mit einer Braunschweig, im November 2003 Berthold Block
recht großen Fragenzahl vertreten. Dies liegt einfach
daran, dass diesem Gebiet eine Vielzahl sehr unter-
schiedlicher, aber prüfungsrelevanter Krankheitsbilder
angehören.

VII
Danksagung

Immer wieder haben mir in der Vergangenheit Leser Ich möchte dafür danken und gleichzeitig bitten, mich
geschrieben und über ihre Prüfungserfahrungen be- weiterhin mit Erfahrungsberichten über die aktuelle
richtet. Diese Berichte waren für mich sehr hilfreich. Prüfungssituation auf dem Laufenden zu halten.

VIII
Zur Orientierung in diesem Buch

Dieses Buch deckt den gesamten Stoff der Inneren Me- Erkrankung das Gefühl haben, diese sei noch nicht aus-
dizin in über 3000 Fragen, Antworten und Kommenta- führlich genug behandelt, das Gespräch wechselt aber
ren ab. Dabei sind die Inhalte zahlreicher Facharztprü- schon zu einem neuen Thema, dann werden Sie im
fungen eingeflossen. Allerdings wird in tatsächlichen weiteren Verlauf feststellen, dass der Faden an einer
Prüfungen natürlich kreuz und quer durch den Stoff anderen Stelle wieder aufgenommen wird.
geprüft, während man die Prüfungsvorbereitungen Diese besondere Inhaltsstruktur ist natürlich weder
gerne systematisch angehen möchte. Wir haben ver- mit einem normalen Inhaltsverzeichnis noch mit einem
sucht, diesen Widerspruch durch einen Kompromiss Sachverzeichnis zu erfassen. Wir haben daher auf bei-
zu lösen: des bewusst verzichtet und statt dessen im Inhaltsver-
Das vorliegende Buch setzt sich aus einem Teil mit zeichnis zu den einzelnen Themen keywords auf-
organisatorischen Informationen und Prüfungstipps ei- genommen, die Ihnen einen kurzen und chronologi-
nerseits und aus dem eigentlichen Fragenteil zusam- schen Überblick über den Inhalt der Fragen geben.
men. Die Fragen sind zehn großen Themengebieten zu- Alle Abbildungen zu den Fragen finden Sie gesam-
geordnet (z. B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen), welche melt am Ende des Buches. Dadurch ist es möglich, auch
nochmals in speziellere Gruppen unterteilt sind (z. B. einmal gezielt Blickdiagnosen zu trainieren. Und
Herzrhythmusstörungen). Innerhalb dieser Themen- schließlich haben wir – für den Fall, dass Ihnen im Rah-
gebiete werden alle relevanten Erkrankungen, diagnos- men der Prüfungsvorbereitungen bereits das Papier
tischen Maßnahmen, Therapien etc. systematisch und ausgegangen sein sollte – dem Buch noch eine Karte
konsequent abgearbeitet. Da sich aber die Fragen vor- beigelegt, die Sie zum Abdecken der Antworten und
rangig an klinischen Fällen orientieren und viele Fragen als Lesezeichen benutzen können.
aufeinander aufbauen, kommt es zu Sprüngen, Exkur- Abschließend bleibt also nur noch, Ihnen viel Erfolg
sen, Zwischenfragen – wie in der richtigen Prüfung. bei der Prüfungsvorbereitung, Spaß beim Lernen und
Sollten Sie also nach zwei Fragen zu einer bestimmten vor allem viel Glück für die Prüfung zu wünschen!!

IX
Inhaltsverzeichnis

Evidenzbasierte Medizin und Leitlinien ________ XVI

Facharzt – wie nehme ich die letzte Hürde ______ XIX

Hämatologie _________________ 1

Erkrankungen der roten Blutzellen 1 Erkrankungen der weißen Blutzellen 13

Eisenmangelanämie – Vitamin-B12-/Folsäuremangel – CLL – Osteomyelosklerose – reaktive Leukozytose – HIV


Thalassämie – Sichelzellanämie – hämolytische Anämie – Antikörpermangelsyndrom – CML – essenzielle
– renale Anämie – Wärme- und Kälteagglutinine – Thrombozythämie – Leukozytopenie/Agranulozytose –
aplastische Anämie akute Leukämien – Plasmozytom – Amyloidose – Mor-
bus Hodgkin – Non-Hodgkin-Lymphome

Blutgerinnung 28

Thrombozytopenie – Morbus Werlhof – heparinindu-


zierte Thrombozytopenie – hämorrhagische Diathese –
Hämophilie

Herz-Kreislauf-Erkrankungen ____________ 36

KHK – Myokardinfarkt und Herzrhythmusstörungen 53


instabile Angina pectoris 36
Sinustachykardie – Sinusbradykardie – Sinusarrhythmie
EKG-Veränderungen – Risikofaktoren – Stadien des – Sinusknoten-Syndrom – Extrasystolie – paroxysmale
Myokardinfarkts – Laboruntersuchungen – Akutthera- supraventrikuläre Tachykardie – Vorhoftachykardie –
pie – Reperfusionsbehandlung – Komplikationen des WPW-Syndrom – Vorhofflattern – ventrikuläre Tachy-
Myokardinfarkts kardie – Torsade-de-Pointes-Tachykardie – Herz-Kreis-
lauf-Stillstand – SA-Block – AV-Block – Schenkelblöcke
– Vorhofflimmern
KHK – stabile Angina pectoris 45

Schweregrade der KHK – Belastungs-EKG – Koro„na- Entzündungen am Herzen und Herz-


rangiographie – PTCA – Therapie von Risikofaktoren – vitien 79
Thrombozytenaggregationshemmung
Perikarditis – Herzbeuteltamponade – Myokarditis –
Endokarditis – Aortenstenose – Aorteninsuffizienz –
Mitralstenose – Mitralinsuffizienz – Trikuspidalinsuffi-
zienz

X
Kardiomyopathie 92 Hypertonus 105

Dilatative Kardiomyopathie – hypertrophisch obstrukti- Risikofaktoren – WHO-Klassifikation – 24-Stunden-


ve Kardiomyopathie Blutdruckmessung – zirkadiane Rhythmik – primärer/
sekundärer Hypertonus – Hyperaldosteronismus –
Cushing-Syndrom – renoparenchymatöser Hypertonus
Herzinsuffizienz 96
– Phäochromozytom – Therapieempfehlungen der
Hochdruckliga – Hypertonus und Apoplex – Hyper-
Röntgen-Thorax und Labor – Schweregrade nach NYHA
tonus in der Schwangerschaft – hypertensive Krise/hy-
– akute und chronische Herzinsuffizienz – Notfall- und
pertensiver Notfall
Langzeitbehandlung – Diuretika – ACE-Hemmer – posi-
tiv inotrope Substanzen

Lunge ____________________ 126

Chronisch obstruktive Lungenerkran- Sarkoidose 153


kung 126
Extrapulmonale Manifestationen – Sarkoidose Typ I–IV
Risikofaktoren – Blutgase und Lungenfunktion – – Löfgren-Syndrom
Schweregrade nach den GOLD-Guidelines – medika-
mentöse und nichtmedikamentöse Maßnahmen – Em- Bronchialkarzinom 155
physem – Bronchiektasen
Hämoptoe – Rauchen
Asthma bronchiale 135
Pleuraerguss 156
Extrinsisches und intrinsisches Asthma – Broncholyse-
und Provokationstest – Peak-Flow – Schweregrade des Pleurapunktion – Exsudat und Transsudat
Asthma bronchiale – β-Adrenergika – Glucocorticoide –
akuter Asthmaanfall
Pneumothorax 160

Pneumonie 141 Röntgen-Thorax – Saugdrainage

Ambulant erworbene Pneumonie – Erregernachweis –


Legionellenpneumonie – nosokomiale Pneumonie – Hyperventilation 162
Komplikationen

Lungentuberkulose 147
ARDS 163

Erregernachweis – Stadien der Tuberkulose – Kombina-


tionstherapie Lungenembolie 164

Thrombusnachweis – Antikoagulation – Fibrinolyse


Interstitielle Lungenerkrankung,
Pneumokoniosen 149
Schlaf-Apnoe-Syndrom 166
Ätiologische Abklärung – exogen allergische Alveolitis –
idiopathische Lungenfibrose – Silikose – Asbestose Pathogenese – Polysomnographie

XI
Gastrointestinaltrakt _______________ 169

Ösophagus 169 Leber 213

Ösophaguskarzinom – Refluxösophagitis – Hiatusher- Virushepatitiden – Interferontherapie – chronische He-


nien – Ösophagusdivertikel – Soorösophagitis – Mallo- patitis – Autoimmunhepatitis – primär biliäre Zirrhose
ry-Weiss- und Boerhaave-Syndrom – Achalasie – primär sklerosierende Cholangitis – Morbus Wilson –
Hämochromatose – Fettleber – alkoholtoxische Fett-
leberhepatitis – akutes Leberversagen – Echinokokkose
Magen 177
– schwangerschaftsspezifische Lebererkrankungen – Ik-
terus – Cholestase – Leberschäden durch Medikamente
Ulcus ventriculi – Helicobacter pylori – NSAR – akute
– Leberzirrhose – Ösophagusvarizenblutung – Aszites –
und chronische Gastritis – Dyspepsie – Zollinger-Elli-
portale Hypertension – spontane bakterielle Peritonitis
son-Syndrom – akute obere GI-Blutung – Dumping-
– hepatorenales Syndrom – hepatische Enzephalo-
Syndrom
pathie – hepatozelluläres Karzinom – Lebertransplanta-
tion
Darm 188

Morbus Crohn – Colitis ulcerosa – akute Gastroenteritis Galle 243


– antbiotikaassoziierte Diarrhö – Maldigestion – Mal-
Cholezystolithiasis – Gallenkolik – Postcholezystekto-
absorption – Kurzdarmsyndrom – funktionelle Diarrhö
mie-Syndrom – Gallenblasenpolypen – akute und chro-
– Zöliakie – Morbus Whipple – Laktasemangel – me-
nische Cholezystitis
chanischer Ileus – paralytischer Ileus – ungewollter Ge-
wichtsverlust – Reizdarmsyndrom – Obstipation – Di-
vertikulitis – Kolonkarzinom – Gallensäurenverlustsyn- Pankreas 248
drom
Akutes Abdomen – akute Pankreatitis – Amylaseerhö-
hungen – chronische Pankreatitis – Funktionstests –
exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz – Substi-
tutionsbehandlung – Pankreaskarzinom

Endokrinologie und Stoffwechsel __________ 261

Diabetes mellitus 261 Hypoglykämie 284

Nüchternblutzucker – oraler Glucosetoleranztest – Dia- Whipple-Trias – funktionelle Hypoglykämie – Insuli-


betes mellitus Typ 1 und Typ 2 – Diabetes mellitus in nom – Hypoglycaemia factitia – C-Peptid – Fastentest
der Schwangerschaft – Risikofaktoren – diabetische
Nephropathie – autonome diabetische Neuropathie –
diabetisches Fußsyndrom – HbA1c – Ernährung bei Dia-
Schilddrüse 287
betes mellitus – orale Antidiabetika (OAD) – konventio-
Euthyreote Struma – Hyperthyreose – Hypothyreose –
nelle und intensivierte Insulintherapie – Normal-, Inter-
Szintigraphie – Radiojodtherapie und Operationen –
mediär- und Langzeitinsuline – Dawn-Phänomen und
thyreotoxische Krise – Morbus Basedow – Antikörper-
Somogyi-Effekt – Insulinresistenz – Diabetestherapie
diagnostik – Thyreoiditis de Quervain – Hashimoto-
bei Operationen – Laktatazidose – Hypoglykämie – hy-
Thyreoiditis – Schilddrüsenkarzinom
perosmolares und ketoazidotisches Koma – Pseudope-
ritonitis diabetica

XII
Nebenschilddrüse 301 Osteoporose 328

Differenzialdiagnose der Hyperkalzämie – primärer Hy- Risikofaktoren – Osteodensitometrie – sekundäre Os-


perparathyreoidismus – hyperkalzämische Krise – se- teoporose – Differenzialdiagnose Osteomalazie – Pri-
kundärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus – Dif- märprophylaxe und Sekundärprävention – Bisphospho-
ferenzialdiagnose der Hypokalzämie – Hypoparathy- nate
reoidismus

Gicht 333
Nebenniere 306
Akuter Gichtanfall – Colchicin – Uratnephropathie –
Cushing-Syndrom – Morbus Addison – Conn-Syndrom Hyperurikämie – Ernährungstherapie – Urikostatika
– Phäochromozytom – Inzidentalom und Urikosurika

Hypothalamus/Hypophyse 312 Fettstoffwechselstörungen 338

Akromegalie – Prolaktinom – chronische HVL-Insuffi- Hypercholesterinämie – HDL und LDL – Statine – Hy-
zienz – Diabetes insipidus – SIADH pertriglyzeridämie – Ernährungstherapie – Fibrate –
gemischte Hyperlipidämie – metabolisches Syndrom

Männliche Geschlechtshormone 316


Adipositas 346
Testosteronmangel – primärer und sekundärer Hypo-
gonadismus – Testosteronsubstitution – Sildenafil – Gy- Body Mass Index – Krankheitswert der Adipositas –
näkomastie – Mammakarzinom des Mannes Behandlungsbedürftigkeit – Diätformen – Medikamen-
te und Operationen

Weibliche Geschlechtshormone 323


Gewichtsverlust 351
Postmenopausale Hormontherapie – orale Kontrazepti-
va – Hirsutismus – Virilisierung Gewollter und ungewollter Gewichtsverlust – Anorexia
nervosa – Bulimie

GEP-NET 325
Porphyrie 354
Karzinoid-Syndrom – Gastrinom – VIPom – Glukago-
nom Akute intermittierende Porphyrie – Anfallsauslösung –
hepatische Porphyrie – erythropoetische Porphyrien

Rheumatologie und Immunologie __________ 358

Erkrankungen des rheumatischen Differenzialdiagnose


Formenkreises 358 des Kreuzschmerzes 380

Rheumatoide Arthritis – Rheumafaktor – Morbus Bech- Definition – internistische und orthopädische Ursachen
terew – reaktive Arthritiden – Psoriasisarthritis – Phar- des Kreuzschmerzes – sternoklavikuläre Hyperostose
makotherapie der rheumatoiden Arthritis – Felty-Syn-
drom – rheumatisches Fieber – Morbus Behçet – Anti-
körperdiagnostik – systemischer Lupus erythematodes
Immunologie 382
– Polymyositis und Dermatomyositis – Polymyalgia
Akute Urtikaria – chronische Urtikaria – physikalische
rheumatica – Raynaud-Syndrom – Sklerodermie – Sjö-
Urtikaria – Angioödem – allergische Reaktionen – Al-
gren-Syndrom – Mischkollagenose – Wegener-Granulo-
lergiediagnostik – Atopie – Nahrungsmittelunverträg-
matose – Churg-Strauss-Syndrom – Polyarteriitis nodo-
lichkeit – Nahrungsmittelallergie – Anaphylaxie – Im-
sa – Fibromyalgie-Syndrom – Differenzialdiagnose der
mundefekte
CK-Erhöhung

XIII
Niere, Elektrolyte und Säure-Basen-Haushalt ______ 393

Niere 393 Elektrolythaushalt 417

Nephrotisches Syndrom – Nierenbiopsie – akute und Hypokaliämie – Hyperkaliämie – Hyponatriämie –


chronische Glomerulonephritis – rapid-progrediente Hypo- und Hypervolämie – Hypernatriämie
Glomerulonephritis – Lupusnephritis – Stadien der
chronischen Niereninsuffizienz – Nierenarterienstenose
– renale Osteopathie – renale Anämie – Dialyseindika-
Säure-Basen-Haushalt 425
tionen – akutes Nierenversagen – Nephrolithiasis und
Metabolische Azidose – respiratorische Azidose – me-
Urolithiasis – akute und chronische Pyelonephritis –
tabolische Alkalose – respiratorische Alkalose
akute und chronische interstitielle Nephritis – Analge-
tikanephropathie – hämolytisch-urämisches Syndrom –
diabetische Nephropathie – zystische Nierenerkrankun-
gen – Hypernephrom – Hämaturie – Proteinurie

Angiologie und Phlebologie ____________ 427

Erkrankungen der Arterien 427 Erkrankungen der Venen 444

Arterielle Verschlusskrankheit – Fontaine-Stadien der Chronisch venöse Insuffizienz – Varikosis – Throm-


pAVK – Einsatz des Doppler bei pAVK – akuter Gefäß- bophlebitis – tiefe Beinvenenthrombose – Risikofak-
verschluss – Revaskularisationsbehandlungen – Apo- toren für Thrombosen – Heparinisierung – Marcumar-
plex – TIA, PRIND – intrazerebrale Blutungen – Karo- behandlung – Thrombophilie – Armvenenthrombose
tisstenose – Angina abdominalis – Aortenaneurysma –
Thrombangiitis obliterans – Raynaud-Phänomen
Lymphgefäße 456

Lymphödem

Infektionskrankheiten ______________ 458

Einheimische Infektionen 458 Tropische Infektionen 491

Erysipel – Angina tonsillaris – Scharlach – MRSA – Sta- Malaria – Dengue-Fieber – Hepatitis A – Rickettsiose –
phylokokkeninfektionen – Bisswunden – nosokomiale Typhus abdominalis – Reisediarrhö – Amöbenruhr –
Infektionen – Meningokokken-Meningitis – Lues – Go- Lambliasis
norrhö – Botulismusintoxikation – Borreliose – Cholera
– Milzbrand – Influenza – FSME – Pfeiffersches Drüsen-
fieber – Ebstein-Barr-Virus-Infektion – Herpes zoster –
Impfungen 499
Zytomegalie-Virus-Infektion – HIV/AIDS – Pneumocys-
Impfungen in Kindheit und Erwachsenenalter – Pneu-
tis-carinii-Pneumonie – Toxoplasmose – Meldepflicht –
mokokkenimpfung – Influenza
Candida albicans

XIV
Varia ____________________ 501

Synkopen, Schwindel 501 Abklärung verschiedener Symptome 508

Synkopenabklärung – Schwindelabklärung Metastasen bei unbekanntem Primärtumor – BKS-Be-


schleunigung – Müdigkeit – Alkoholabusus – Fieber un-
klarer Genese – Juckreiz – Zungenbrennen – sichere
Vergiftungen 504
und unsichere Todeszeichen
Pilzvergiftungen – Schlafmittel – Heroin – Paracetamol
– Alkohol – Cocain

Bildanhang ______________________ 517

Bildnachweis _____________________ 541

XV
Evidenzbasierte Medizin und Leitlinien

Unter dem Begriff evidence based medicine (EBM – Nomenklatur


evidenzbasierte Medizin) wird der Versuch zusammen-
gefasst, wissenschaftlich begründete, möglichst auf Be- Vereinfacht gesagt, wird in einer Leitlinie eine Empfeh-
weise gestützte Therapie und Diagnoseverfahren vor- lung gegeben auf dem Boden einer wissenschaftlichen
zustellen und zur Anwendung zu bringen. Evidenz.
Ziel von Leitlinien ist es, diese Verfahren für Ärzte in Zur Erinnerung: Evidenz: Die allem Zweifel entrück-
der Patientenversorgung zur Verfügung zu stellen. te Gewissheit, Augenscheinlichkeit.
Die Zuverlässigkeit der Evidenz wird graduiert auf
einer Skala von I – IV. Dem Grad der Zuverlässigkeit
Probleme und Limitationen wird ein Grad der Empfehlung (A – D), mit dem die
betreffende therapeutische (oder diagnostisch) Metho-
EBM und Leitlinien sind noch weit davon entfernt, um-
de anzuwenden ist, zugeordnet.
fassend anerkannt, angewendet, formuliert zu sein. Die
Liste von Problemen und Limitationen ist sehr lang. Sie
vorzustellen, würde den hier Rahmen sprengen. Für die Probleme der Nomenklatur:
praktische Anwendung wird im Folgenden eine Über-
sicht der für den Lernenden wichtigsten Probleme und Die Nomenklatur der Graduierung von Evidenz und der
Limitationen gegeben. Graduierung von Empfehlungen wird in unterschiedli-
1. Innerhalb des riesigen Spektrums medizinischer chen Leitlinien unterschiedlich benutzt. In diesem Buch
Entscheidungen ist nur ein sehr kleiner Teil syste- wird der Grad der Evidenz als Evidenzgrad bezeichnet,
matisch nach den Grundsätzen der EBM aufgearbei- der Grad der Empfehlung als Empfehlungsgrad. In der
tet und entsprechend in den Publikationen von Bun- Leitlinienliteratur werden für den Evidenzgrad u.a. fol-
desärztekammer (BÄK), Kassenärztlicher Bundesver- gende Synonyme verwendet:
einigung (KBV) und der Arbeitsgemeinschaft der
● Evidenz,
wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaf-
● Evidenzklasse,
ten (AWMF) oder den einzelnen wissenschaftlichen
● Evidenzstärke,
Fachgesellschaften veröffentlicht.
● Evidenzniveau.
2. Die Qualität der Leitlinien im Hinblick auf die An-
wendbarkeit für den praktisch tätigen Arzt ist sehr Für den Empfehlensgrad werden u.a. folgende Synony-
unterschiedlich. Die qualitative Bewertung einer me verwendet:
Leitlinie ist im Einzelnen aufwendig und schwierig. ● Empfehlung,
Ein Instrument hierfür ist das deutsche Instrument ● Empfehlungsklasse,
zur methodischen Leitlinienbewertung, DELBI. ● Empfehlungsstärke,
3. Zahlreiche Fragen bei der Formulierung von Leitlini- ● Evidenzniveau der Empfehlung.
en sind noch unklar: Unter anderem die Praxisrele-
vanz von Studiendaten und Metaanalysen, der geo- Auch die Charakterisierung von Evidenzgraden und
graphische Geltungsbereich einer Leitlinie, der Miss- Empfehlungsgraden ist sehr variabel. Eine einheitliche
brauch von EBM durch die Politik und zahlreiche Nomenklatur, die von allen (oder auch nur vielen) Leit-
andere. linien der unterschiedlichen Fachgesellschaften berück-
4. Die Nomenklatur ist völlig uneinheitlich (s.u.). sichtigt wird, existiert nicht. Hier eine Übersicht über
5. Die relevanten Leitlinien finden in aktuellen Über- verschiedene Begriffe:
sichtsarbeiten kaum Erwähnung – auch die Grade
der Empfehlungen nicht. Selbst dann nicht, wenn Evidenzgrad
die Übersichtsarbeiten von denjenigen stammen,
die an der Erarbeitung der Leitlinien mitgewirkt ha- Die Zahlen werden überwiegend in lateinischer
ben. Schreibweise gebracht, teilweise aber auch in ara-
6. Grundsätzlich: Der Wert von Leitlinien ist ungenü- bischen Ziffern angegeben!
gend belegt (Bis heute fehlt die wissenschaftliche
RKS = randomisierte, kontrollierte Studie.
Evidenz, dass EBM für den einzelnen Patienten und
für ein gesamtes Gesundheitssystem tatsächlich von Ia: Evidenz durch systematisches Review von RKS
Nutzen ist. (Martin Middeke, Der Kassenarzt 11, Evidenz aufgrund von Metaanalysen von RKS
2005)). Konsistente Daten von RKS mit großen Patienten-
zahlen

XVI
Ib: Evidenz durch eine geeignete geplante RKS [D] Keine empfehlende Aussage
Evidenz durch eine RKS Im Allgemeinen Ablehnung
Mindestens eine gut geplante RKS Expertenmeinung
Meinungen, physiologische Modelle
Ic: Alles-oder-keiner-Prinzip:
Überwältigende Wirksamkeit (alle behandeln die [E] Selten angewendet: Eindeutige Ablehnung
akute Appendizitis operativ)
IIa: Mindestens eine gut geplante KS ohne Randomi- Benutzte Literatur
sierung
Evidenz durch systematisches Review gut geplan- In diesem Buch wurden Leitlinien, Empfehlungen und
ter Kohortenstudien Stellungnahmen folgender Gesellschaften, Verbände
RKS mit geringerer Patientenzahl und gewissen und Organisationen berücksichtigt:
Inkonsistenzen 1. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medi-
zinischen Fachgesellschaften (AWMF)
IIb: Mindestens eine gut geplante, quasi experimentel- 2. Dachverband der deutschsprachigen osteologischen
le Studie Fachgesellschaften (DVO)
Evidenz durch eine gut geplante Kohortenstudie 3. Deutsche Adipositas Gesellschaft (DAG)
einschließlich RKT mit mäßigem Follow up 4. Deutsche AIDS-Gesellschaft
Evidenz aufgrund mindestens einer anderen Art 5. Deutsche Atemwegsliga
von gut angelegter, quasi experimenteller Studie 6. Deutsche Diabetesgesellschaft (DDG)
III: Gut geplante, nicht experimentelle, deskriptive 7. Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie
Studie und IIa- bzw. IIb-Studie mit mäßiger Quali- 8. Deutsche Gesellschaft für Angiologie (DGA)
tät 9. Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)
Ergebnisse aus unkontrollierten oder nichtrando- 10. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGErn)
misierten Studien oder aus Beobachtungen 11. Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin
(DGEM)
IV: Stellungnahme anhand der Erfahrungen von Ex- 12. Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Onkolo-
perten, keine eindeutigen Studienergebnisse gie (DGHO)
Evidenz aufgrund von Berichten der Expertenaus- 13. Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin
schüsse 14. Deutsche Gesellschaft für Kardiologe/ Herz- und
Evidenz durch Meinungen ohne explizite kritische Kreislaufforschung (DGK)
Bewertung 15. Deutsche Gesellschaft für Nephrologie (DGN)
Evidenz durch Fallserien, einschließlich schlechter 16. Deutsche Gesellschaft für Phlebologie (DGP)
Kohorten- und Fallkontrollstudien 17. Deutsche Gesellschaft für Pneumologie (DGP)
V (selten angewendet, Evidenz durch Meinungen) 18. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh)
19. Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoff-
wechselkrankheiten (DGVS)
Empfehlungsgrad 20. Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fett-
stoffwechselstörungen und ihre Folgeerkrankungen
Auch die Zuordnung eines Empfehlungsgrades zu
DGFF (Lipid Liga) e.V.
einem Evidenzgrad wird variabel behandelt. Hier eine
21. Deutsche Hochdruckliga Europäische Gesellschaft
Übersicht verwendeter Zuordnungen:
für Kardiologie (EGK)
[A] Sehr empfehlenswert 22. European Resuscitation Council (ERC)
Zugeordnet zur Evidenz Ia – c 23. Leitliniengruppe Hessen, Hausärztliche Pharmako-
Zugeordnet Evidenzgrad IIa – starker Konsens therapie
[B] Empfehlenswert
Zugeordnet Evidenzgrad Ia und Ib, mehrheitliche
Zustimmung
Zugeordnet Empfehlungsgrad Ia, Konsens.
Zugeordnet Empfehlungsgrad IIb, starker Konsens.
Zugeordnet nur den Empfehlungsgraden von II und
III.
[C] Optional
Zugeordnet dem Empfehlungsgrad Ia und Ib, kein
Konsens, IIa und IIb mehrheitliche Zustimmung, III
starker Konsens, IV starker Konsens.
Aber auch zugeordnet Evidenzgrad IV.

XVII
Facharzt – wie nehme ich die letzte Hürde?

Bringfried Müller, Vera Lippek

Die Weiterbildung zum Facharzt erfolgt im Rahmen – den erbrachten ärztlichen Leistungen in Diag-
einer mehrjährigen Berufstätigkeit. Wer Allgemeinme- nostik und Therapie gemäß den „Richtlinien zur
diziner, Kinderarzt, Chirurg o. Ä. werden will, erwirbt Weiterbildungsordnung“.
seine Fachbezeichnung, indem er als Arzt in weiterbil-
dungsberechtigten Einrichtungen arbeitet, Weiterbil- Im Abschlusszeugnis muss der zur Weiterbildung Er-
dungsveranstaltungen besucht und eine Prüfung ablegt. mächtigte eine Stellungnahme über die fachliche Eig-
Mit der Facharztprüfung erlangt der Arzt die Befähi- nung des Arztes in Weiterbildung abgeben und diesen
gung, selbstständig zu arbeiten und sich niederzulas- für die Facharztprüfung vorschlagen.
sen. Bei operativen Fächern ist darüber hinaus die Vor-
Wer die Weiterbildung zum Facharzt anstrebt, kann lage einer Aufstellung der selbstständig durchgeführten
sich bei der für ihn zuständigen Landesärztekammer Eingriffe erforderlich. Der Operationskatalog muss vom
beraten lassen. Hier erhält man die rechtsverbindliche Weiterbildungsleiter bestätigt werden und sollte sich
Weiterbildungsordnung sowie die Listen weiterbil- an den Richtlinien zur Weiterbildungsordnung orientie-
dungsberechtigter Ärzte und Einrichtungen. Darüber ren.
hinaus bearbeiten die zuständigen Abteilungen der Normalerweise können nur Weiterbildungszeiten
Landesärztekammern die Anträge auf Zulassung zur von zur Weiterbildung Ermächtigten anerkannt wer-
Facharztprüfung, und organisieren die Prüfung (siehe den. Bei manchen Ärztekammern muss ein Weiterbil-
Adressenlisten der 17 bundesdeutschen LÄK). dungsabschnitt obligat für mindestens 1 Jahr in einem
Haus mit voller Weiterbildungsermächtigung absolviert
werden. In manchen Ländern können Teilweiterbil-
Das Facharztgespräch dungszeiten addiert werden unter der Voraussetzung,
dass alle in der Weiterbildungsverordnung vorgeschrie-
benen Inhalte absolviert wurden. Beschäftigungszeiten
Antragstellung und Voraussetzungen von weniger als 6 Monaten werden üblicherweise nicht
angerechnet. Auch die in diesem Zeitraum erbrachten
Der Arzt in Weiterbildung kann den Antrag auf Zulas- Richtzahlen werden normalerweise nicht anerkannt!
sung zur Facharztprüfung in der Regel frühestens 4 – 8
Wochen vor Erfüllung der Mindestweiterbildungszeiten
stellen. (s. Weiterbildungsordnung der Landesärzte- Prüfungstermin
kammern). Das Antragsformular ist bei der Abteilung
In der Regel gibt es keine feststehenden Prüfungstermi-
Weiterbildung der zuständigen Ärztekammer erhält-
ne. Allerdings kann der Antragsteller damit rechnen,
lich. Bei schwierigen Fragen zur Anerkennung von Aus-
innerhalb von 3 Monaten einen Prüfungstermin zuge-
bildungszeiten etc. ist es unbedingt ratsam, schon vorab
teilt zu bekommen.
Teilabklärungen vorzunehmen. Dies empfiehlt sich ins-
Nach Abschluss des Zulassungsverfahrens wird er
besondere bei wechselnden Arbeitgebern, Teilzeitstel-
dann mit einer Frist von mindestens 2 Wochen zur
len etc. Unter Umständen können diese Unterlagen
Prüfung geladen (gewünschten Prüfungstermin mit an-
schon vorab eingereicht werden, das aktuelle Arbeits-
geben).
zeugnis darf jedoch frühestens 1 Woche vor Ablauf der
Mindestweiterbildungszeit ausgestellt und eingereicht
werden. Prüfungsablauf
Zur Antragstellung sind in der Regel folgende Unter-
Die Facharztprüfung ist eine 30- bis 45-minütige, nicht-
lagen einzureichen:
öffentliche mündliche Einzelprüfung.
● vollständig ausgefülltes Antragsformular,
Die Prüfungskommission besteht in der Regel aus 3
● Approbation oder Berufserlaubnis,
Ärzten, von denen mindestens 2 selbst die Anerken-
● Lebenslauf,
nung für das zu prüfende Gebiet besitzen müssen. Die
● sämtliche Zeugnisse/Beurteilungen, die für den an-
Entscheidung zur Beurteilung der Prüfung wird mehr-
gestrebten Facharzt relevant sind, mit:
heitlich getroffen.
– genauen Angaben zu Beginn und Ende der Wei-
Den weitaus meisten Bewerbern um die Anerken-
terbildung,
nung als Facharzt gelingt es, in dem abschließenden
– den im Einzelnen absolvierten Weiterbildungs-
Fachgespräch die erforderlichen besonderen oder zu-
abschnitten,
sätzlichen Kenntnisse darzulegen, wie die geringen
– den dabei vermittelten und erworbenen Kennt-
Durchfallquoten beweisen (s. Abbildung).
nissen, Erfahrungen und Fertigkeiten,

XVIII
Prüfungen in der Weiterbildungsabteilung 1 081 1 140
1 026
982
889
802 878
771
743 704
630 675
523 568

1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007

Zur Illustration der Entwicklung der Facharztprüfungen in den letzten 15 Jahren beispielhaft die Anzahl der Facharzt-
Prüfungen in Hessen. Die Durchfallquoten liegen bei ca. 5 %. (Quelle: www.laekh.de)

Nichtbestehen In der Regel wird der Prüfling mit einem Fall aus der
Praxis konfrontiert, wie er im Klinikalltag jederzeit vor-
Das Nichtbestehen der Facharztprüfung hat für den Be- kommen kann. Im Unterschied zu den IMPP-orientier-
troffenen keine existenziellen Folgen, da er weiterhin ten Prüfungen im Studium werden in der Facharztprü-
den Arztberuf wie bisher ausüben kann. fung keine exotischen Details, sondern die häufigsten
Gegen ablehnende Entscheidungen ist innerhalb Krankheitsbilder erörtert. Der Prüfling sollte daher ein
von 4 Wochen ein Widerspruch bei der Ärztekammer differenzialdiagnostisches Ranking im Kopf haben,
möglich. Über den Widerspruch entscheidet die Ärzte- damit er die Wahrscheinlichkeit verschiedener Diagno-
kammer dann nach Anhörung des von ihr eingesetzten sehypothesen einordnen kann.
Widerspruchsausschusses. Ansonsten kann das Aner-
kennungsverfahren und damit das Fachgespräch mehr-
mals, auch schon nach relativ kurzer Zeit (frühestens Protokollführung
nach 3 Monaten) wiederholt werden.
Rechtlich besteht keine zwingende Notwendigkeit, das
Allerdings kann die Ärztekammer eine Verlängerung
gesamte Prüfungsgeschehen einschließlich der Fragen
der Weiterbildungszeit von 3 Monaten bis zu maximal
und Antworten genau zu dokumentieren. Was die Pro-
2 Jahren anordnen. Alternativ kann der Prüfungsaus-
tokollführung während der Facharztprüfung betrifft,
schuss auch Auflagen erteilen, die, wenn sie erfüllt
werden insofern keine überzogenen Ansprüche gestellt.
und nachgewiesen werden, ohne Wiederholungsprü-
Mindestanforderung ist, dass die Hauptthemen der
fung zur Anerkennung führen.
Prüfung zusammengefasst und die Antworten des Prüf-
lings dokumentiert sind. Selbst ein unzureichendes
Prüfungsstil und -inhalt Protokoll würde allein nicht zwingend zur Rechtswid-
rigkeit der Prüfungsentscheidung führen.
Anders als in den medizinischen Staatsexamina muss Im Streitfall wird ggf. ein von der Ärztekammer ge-
der Prüfungsstil in der Facharztprüfung einerseits den bildeter Widerspruchsausschuss eingeschaltet, der die
Ausbildungsstand und die Berufserfahrung der Bewer- entscheidenden Informationen durch Einvernahme
ber respektieren, andererseits aber auch die erforderli- von Zeugen, z. B. der Prüfer, einholt.
che Kontrolle ermöglichen. Dies geschieht in der Form
eines klinisch relevanten Fachgesprächs mit Kollegen,
vergleichbar einer Chefarztvisite.
Lerntipps
Anhand von Fallschilderungen soll der Prüfling sein
Wissen auf folgenden Gebieten unter Beweis stellen:
● einschlägiges Grundlagenwissen, Lernen ist ein Prozess der Verknüpfung neuer Inhalte
● ausreichende Kenntnis der Fachliteratur, mit bereits vorhandenen Gedächtnisstrukturen. Da
● Kenntnis ärztlicher Arbeitsweisen (Untersuchungs- diese Strukturen individuell verschieden sind, muss
techniken, bildgebende Verfahren, Mikroskopie, auch die Wahl geeigneter Lernstrategien individuell er-
EKG, EEG-Diagnostik u. Ä.), folgen.
● Anamnese, Als ausgebildeter Arzt verfügen Sie bereits über um-
● Abfragen von Untersuchungsbefunden, fangreiche Lernerfahrungen und offenbar auch über ei-
● Differenzialdiagnosen, nige brauchbare Lernstrategien (immerhin haben Sie
● Entwickeln eines differenzialdiagnostischen Ap- schon eine ganze Reihe Prüfungen erfolgreich gemeis-
proaches (welche Untersuchungen, in welcher Rei- tert…). Die folgenden Ausführungen sollten Sie daher
henfolge?). lediglich als Anregungen verstehen, Ihre bisherigen

XIX
Strategien punktuell zu ergänzen oder effektiver zu ge- vorhandene Angst übertrifft und wieder zum Hand-
stalten. Empfehlenswert sind die folgenden Ausführun- lungsantrieb wird.
gen insbesondere dann, wenn der Motor Ihrer Prü- Dabei grenzen einige der zur Gewissensberuhigung
fungsvorbereitung ein aus Lernvermeidung resultieren- eingesetzten Strategien geradezu an Selbstbestrafung:
des „schlechtes Gewissen“ ist. Man quält sich in stundenlangen Sitzungen am Schreib-
Lernvermeidung ist die Folge einer mehr oder we- tisch, liest „grausame Literatur“, nur um sich anschlie-
niger stark ausgeprägten Angst. Diese Angst führt dazu, ßend besser zu fühlen! Die Kehrseite der Medaille ist
alles, was an das Angst auslösende Objekt (hier: die jedoch leider, dass man nicht wirklich etwas für die
Prüfung) erinnert, zu vermeiden. Die inhaltliche Aus- Prüfung getan hat.
einandersetzung mit der Prüfung wird daher immer Sie kennen das? Dann könnten Ihnen die folgenden
wieder aufgeschoben. Schließlich wird von einem be- Empfehlungen vielleicht doch nützen:
stimmten Zeitpunkt an das schlechte Gewissen so groß, ● Im Schnelltest zur Prüfungsvorbereitung erfahren
dass es handlungsbestimmend wird. Die Handlungen Sie, in welchen Bereichen sich Ihre Prüfungsvorbe-
zielen dann aber leider nicht auf Lernen ab, sondern reitung optimieren lässt.
auf die Reduzierung des schlechten Gewissens. Bücher ● Wer Zeit sparen möchte, kann sich direkt mit den
werden gekauft, das eigene Budget wird belastet, was beschriebenen Profilen auseinander setzen und den
uns das wohlige Gefühl vermittelt, nun doch etwas in dort gegebenen Empfehlungen folgen, um spezielle
die Prüfungsvorbereitung „investiert“ zu haben. Das Lernbereiche zu verbessern.
schlechte Gewissen ist beruhigt und verliert an Trieb- ● Im Test geprüft werden die Bereiche Lernplanung,
kraft – leider jedoch nur vorübergehend. Gleichzeitig Lernort, Lernzeit, Lern- und Lesestil.
bekommen wir nämlich beim Durchblättern der Fach- ● Geben Sie bitte an, ob Sie der jeweiligen Aussage
literatur eine grobe Vorstellung von der enormen Fülle zustimmen können (stimmt) oder sie für sich ver-
des Prüfungsstoffes und schon beginnt der Angstpegel neinen müssen (stimmt nicht).
erneut zu steigen. Mit anderen Worten: Alles, was an ● Die Auswertungstabelle zeigt Ihnen, welche Ant-
die Prüfung erinnert, wird zunächst aus Angst so lange wort welchem Punktwert in den einzelnen Berei-
beiseite gelegt, bis das schlechte Gewissen wächst, die chen entspricht.

XX
Selbsttest

Nr. Frage stimmt stimmt


nicht

1 Ich markiere Textstellen, bevor ich den Text vollständig gelesen habe.

2 Bevor ich einen Text lese, formuliere ich Fragen, die ich aus den Überschriften ableite.

3 Bevor ich lerne, orientiere ich mich über die Prüfungsrelevanz der zu lernenden Fakten.

4 Beim Lesen fasse ich den Text Abschnitt für Abschnitt in eigenen Worten zusammen.

5 Ich sitze häufig bis nachts am Schreibtisch.

6 Meine tägliche Lernzeit hängt vom Zufall und der jeweiligen Stofffülle ab.

7 Ich mache mir oft bildliche Vorstellungen von komplizierten Zusammenhängen.

8 Ich versuche fast immer, Bezüge zwischen verschiedenen Fächern herzustellen.

9 Ich versuche meistens, alles zu behalten, was ich lese.

10 Ich baue gerne Modelle (Papier, Draht, Pappe), um mir Sachverhalte besser vorzustellen.

11 Ich muss ein Stoffgebiet sehr häufig wiederholen, bis ich es mir einprägen kann.

12 Ich denke mir häufig Eselsbrücken aus.

13 Bevor ich ein Buch lese, orientiere ich mich am ganzen Inhaltsverzeichnis und verschaffe mir einen
Überblick über alle Kapitel.

14 Ich überlege mir häufig eine praktische Anwendung dessen, was ich gelernt habe.

15 Ich lese lieber ein Buch mehrmals als mehrere Bücher einmal.

16 Ich vermeide fachliche Diskussionen mit Kollegen, da diese zu zeitraubend sind.

17 Mir wichtig erscheinende Textstellen schreibe ich wörtlich ab.

18 Ich lerne meistens erst kurz vor der Prüfung.

19 Ich nehme einen Kalender und plane die Gesamtzeit für jedes Gebiet, nachdem ich mir einen Überblick
über die Zeit bis zur Prüfung verschafft habe.

20 Beim Lesen überlege ich mir, was ein Prüfer hierzu fragen könnte.

21 Ich stelle das Telefon ab, wenn ich lerne.

22 Beim Lernen freue ich mich über jede Ablenkung, auch wenn es Dinge sind, die mir sonst keinen Spaß
machen (Einkaufen, Abwaschen).

23 Ich mache regelmäßig zu festen Zeiten kurze Pausen.

24 Ich habe jeden Tag feste Arbeitszeiten, die ich einhalte.

25 Ich plane, an welchen Tagen ich den Stoff wiederholen muss.

26 Zum Lernen gehe ich extra an einen Ort, an dem ich ungestört bin.

27 Wenn ich vor dem Schreibtisch sitze, denke ich oft an etwas anderes.

28 Ich beginne in der Regel mit meinen Lieblingsthemen.

29 Bevor ich lerne, verschaffe ich mir einen Überblick über den gesamten Prüfungsstoff.

30 Ich werde beim Lernen häufig durch unangemeldeten Besuch abgelenkt.

31 Ich höre beim Lernen gerne Musik.

32 Ich denke mir häufig verrückte Sachen aus, um Fakten besser zu behalten.

33 Oft ist es nicht wichtig, den Stoff zu verstehen; man muss ihn reproduzieren können.

XXI
Auswertung Interpretation
0 – 5 Punkte: Sie gestalten diesen Bereich optimal.
Bereich Frage Score Antwort

Lernplanung 3 4 stimmt nicht 6 – 10 Punkte: Ihre bisherigen Strategien haben sich


wahrscheinlich bewährt. Eine Optimierung des betref-
18 3 stimmt
fenden Bereiches ist zwar möglich, aber kurzfristig
19 3 stimmt nicht steht der Aufwand vermutlich in keiner sinnvollen Re-
lation zum erwarteten Nutzen. Wenn Sie jedoch noch
25 4 stimmt nicht
sehr viel Zeit bis zur Prüfung haben, könnten Sie an
28 2 stimmt diesen Bereichen noch arbeiten.
29 4 stimmt nicht
11 – 15 Punkte: Sie könnten durch eine bessere Gestal-
Summe tung des betreffenden Bereiches Ihre Prüfungsvorberei-
Lernort 21 5 stimmt nicht tung optimieren. Lesen Sie hierzu die ausführlicheren
Erläuterungen zu den einzelnen Lernbereichen.
26 5 stimmt nicht

30 5 stimmt 16 – 20 Punkte: Sie benötigen vermutlich sehr viel Ener-


gie, um Defizite in diesem Bereich zu kompensieren.
31 5 stimmt Eine Änderung Ihrer Lernstrategie in dem Bereich
Summe würde eine wesentliche Verbesserung Ihrer bisherigen
Prüfungsvorbereitung zur Folge haben. Lesen Sie hierzu
Lernzeit 5 4 stimmt
unbedingt die ausführlichere Interpretation.
6 3 stimmt

22 3 stimmt

23 4 stimmt nicht

24 4 stimmt nicht

27 2 stimmt

Summe

Lernstil 7 1 stimmt nicht

8 1 stimmt nicht

9 2 stimmt

10 3 stimmt nicht

11 2 stimmt

12 2 stimmt nicht

14 3 stimmt nicht

15 1 stimmt nicht

16 1 stimmt

32 2 stimmt nicht

33 2 stimmt

Summe

Lesestil 1 2 stimmt

2 4 stimmt nicht

4 3 stimmt nicht

13 4 stimmt nicht

17 3 stimmt

20 4 stimmt nicht

Summe

XXII
Lernplanung Letzteres hat darüber hinaus den weiteren Vorteil, dass
Sie sich nicht in den Tiefen Ihrer eigenen Literatur ver-
Sie haben nur vage Vorstellungen von der inhaltlichen lieren, Ihnen nicht einfällt, dass Sie noch Blumen gie-
Gestaltung Ihrer Lernzeit. Es hängt häufig vom Zufall ßen müssen oder dass Sie ja das Fernsehprogramm vom
und Ihrer Lust ab, welches Themengebiet Sie gerade Abend noch nicht kennen…
lernen. Prüfungsrelevanz spielt hierbei oft eine unter-
geordnete Rolle. Sie werden häufig unzufrieden sein
mit sich und Ihren Leistungen, da Sie nur vage Zwi- Lernzeit
schenziele haben, deren Erreichen für Sie nicht über-
Sie zwingen sich häufig zu ineffektiven Zeiten an den
prüfbar ist. Sie sollten sich etwas mehr Zeit nehmen,
Schreibtisch. Wahrscheinlich sind Sie getrieben von
den genauen Ablauf Ihrer Prüfungsvorbereitung zu
Ihrem schlechten Gewissen, halten sich aber nur vor
konzeptualisieren. Eine bessere Planung könnte diesem
Ihren Büchern auf, ohne sich tatsächlich in brauchbare
schlechten Gefühl vorbeugen.
Lernarbeit zu vertiefen.
● Zur Erstellung dieses Planes sollten Sie sich Zeit las-
Bei Ihnen besteht eine deutliche Diskrepanz zwi-
sen.
schen Brutto- und Nettoarbeitszeit. Sie verbringen viel
● Klären Sie, welche Lernzeit Ihnen bis zur Prüfung
Zeit an Ihrem Schreibtisch, ohne dass Sie überhaupt
zur Verfügung steht.
aufnahmefähig sind. Bei der Organisation Ihres Arbeits-
● Klären Sie, welche Teilgebiete wirklich prüfungsre-
tages vernachlässigen Sie, dass Sie einem physiologi-
levant sind, und teilen Sie Ihre Zeit entsprechend
schen Rhythmus unterliegen und Erholungspausen
dem Umfang dieser Stoffgebiete ein.
brauchen. Sie zwingen sich an den Schreibtisch, schaf-
● Beginnen Sie mit den prüfungsrelevantesten The-
fen es vielleicht, ein paar Seiten zu lesen, und sind zu
men.
einem späteren Zeitpunkt enttäuscht, weil Sie zwar
● Kalkulieren Sie mehrere Wiederholungsdurchgänge
wissen, dass Sie das Thema gelesen haben, sich aber
ein.
nicht an den Inhalt erinnern können. Sie kompensieren
● Planen Sie an jedem Tag eine feste Zeit ein, in der Sie
diesen Misserfolg durch noch längere Arbeitszeiten und
den Stoff des Vortages wiederholen.
ertappen sich ständig bei abschweifenden Gedanken.
Dies geschieht zwangsläufig, da Sie Ihrem Geist nicht
Bedenken Sie, dass Sie Ihren Plan sicherlich mehrmals die nötigen Ruhepausen einräumen.
neu überarbeiten und revidieren müssen. Interpretie- ● Akzeptieren Sie die Endlichkeit Ihrer Aufnahmefä-
ren Sie eine Änderung Ihres Lernplanes dabei nicht als higkeit und gönnen Sie sich Pausen.
völlige Fehlplanung, sondern als neue verbesserte Auf- ● Bedenken Sie, dass der Erholungswert einer Pause in
lage Ihres ursprünglichen Vorhabens, welches Sie dem den ersten Minuten am größten ist.
Ziel näher bringt. ● Machen Sie daher häufiger kurze Pausen.
● Wenn Sie sehr lange Pausen machen, sollten Sie hin-
Lernort terfragen, ob diese langen Pausen nicht das Resultat
einer mangelnden Lernmotivation sind, die entsteht,
An Ihrem bisher gewählten Arbeitsplatz sind Sie vielen weil Sie diese Pausen zu spät machen.
Störungen ausgesetzt und müssen erhebliche Energie ● Versuchen Sie auch dann eine Pause einzulegen,
aufwenden, um sich diesen Störungen zu entziehen. wenn Sie eigentlich noch „fit“ sind.
Die Stunden, die Sie als Arbeitszeit verbuchen, haben ● Steigern Sie Ihre tägliche Lernzeit von Woche zu
Sie eigentlich damit verbracht, sich immer wieder in Woche.
ein Thema einzudenken, da Sie vermutlich jedes Mal
gestört werden, wenn Sie gerade die innere Ruhe ge- Sie werden bemerken, dass Sie sich darauf freuen, nach
funden haben, sich auf den Lernstoff einzulassen. Diese 5 – 10 min wieder an den Schreibtisch zu dürfen, wenn
Energien stünden Ihnen zusätzlich zum Lernen zur Ver- Sie Ihre Lernzeit nicht bis zur Erschöpfung ausdehnen.
fügung, wenn Sie Maßnahmen ergreifen würden, um
eine bessere Arbeitsatmosphäre zu schaffen.
● Sie könnten Ihre Prüfungsvorbereitung effizienter Lernstil
gestalten,
– indem Sie Ihren jetzigen Arbeitsplatz durch or-
ganisatorische Maßnahmen abschirmen, Sie empfinden Lernen als eine Pflichtübung, bei der es
– indem Sie z. B. Lernzeiten definieren, die auch gilt, einfach nur viele Fakten zu behalten. Sie versuchen
Ihre Bekannten kennen, oder diese Fakten abzuspeichern und verlieren vermutlich
– indem Sie das Telefon abstellen. schnell die Lust am Lernen, weil Sie nur für die Prüfung
● Sie können sich aber auch ein Refugium an einem lernen.
schwer zu erreichenden Ort (z. B. Bibliothek) schaf-
● Sie sollten sich bemühen, den Lernstoff in Ihre eige-
fen. nen Gedächtnisstrukturen zu integrieren. Hierzu ist
es jedoch notwenig, die Inhalte selbst zu überden-
ken und nicht nur passiv abzuspeichern.

XXIII
● Eine Übung könnte ein Referat sein, welches Sie zu ● Rekapitulieren Sie nach ca. einem Tag das Gelesene,
einem relevanten Thema vorbereiten und das Sie ohne das Buch hierbei aufzuschlagen. Lesen Sie erst
einer fachfremden Person vortragen. Bei der Erläu- dann erneut, wenn Sie bei Ihrem Gedächtnisproto-
terung komplexer Zusammenhänge gegenüber koll die Lücken erkannt haben.
einem Fachfremden werden Sie Strategien entde-
cken, die Sie sich selbst zu Nutze machen können, Möglicherweise benötigen Sie beim ersten Lesedurch-
wenn Sie vor der Aufgabe stehen, komplizierte Zu- gang mehr Zeit als gewohnt. Kurz vor der Prüfung pro-
sammenhänge zu behalten. fitieren Sie jedoch von diesem Mehraufwand. Sie wer-
● Überlegen Sie sich praktische Anwendungen des Ge- den sehr viel von den gelesenen Texten behalten, da Sie
lernten oder suchen Sie nach Beispielen aus Ihrem mit der inzwischen erworbenen Lesestrategie eine
Alltag, die Sie mit dem Gelernten assoziieren. Auf hohe Verarbeitungstiefe erreichen.
diese Weise wird der Stoff in Ihre eigenen Gedächt-
nisstrukturen integriert.
● Entwickeln Sie eigene Modelle, die gedanklich oder Der Mensch behält
konkret sein können, um die Verarbeitungstiefe des (nach R. Spinola, in Weiterbildung 4/88):
Gelernten zu erhöhen. Vernachlässigen Sie hierbei ● 10 % von dem, was er liest,
zunächst den Anspruch auf die Vollständigkeit die- ● 20 % von dem, was er hört,
ser Modelle, damit Sie sich nicht verzetteln. ● 30 % von dem, was er beobachtet,
● Erinnern oder konstruieren Sie zu jedem Krank- ● 50 % von dem, was er hört und sieht,
heitsbild einen Patienten, den Sie selbst behandelt ● 70 % von dem, was er selbst sagt,
haben. Überlegen Sie, welche diagnostischen und ● 90 % von dem, was er selbst tut.
therapeutischen Maßnahmen Sie selbst durchge-
führt haben oder durchführen lassen würden.
Prüfungsrhetorik
Dieser Lernstil erfordert kurzfristig zwar mehr Zeit,
doch die neu entwickelten Strategien vermitteln Ihnen
Spaß am Lernen, so dass Sie keine zusätzliche Belastung Auf Augenhöhe mit dem Prüfer!?
empfinden. Darüber hinaus sparen Sie sich einige Wie-
derholungsdurchgänge, da Sie den gelernten Stoff durch Im Zusammenhang mit der Facharztprüfung wird
die gesteigerte Verarbeitungstiefe länger behalten. immer wieder betont, dass es sich hierbei um ein „kol-
legiales Fachgespräch“ handelt. Trotz der in dieser For-
mulierung angedeuteten Statussymmetrie gibt es unter
Lesestil den „Kollegen“ faktisch erhebliche Rollenunterschiede:
Sie lesen ein Lehrbuch wie einen Roman. Leider emp- Während der Prüfling mit einem Anliegen an die Prü-
finden Sie dessen Inhalt wahrscheinlich weniger span- fungskommission herantritt, haben die Prüfer die
nend, so dass nur sehr wenig von dem Gelesenen haf- Macht, dies zu bewilligen oder abzulehnen.
ten bleibt. Sie könnten die Behaltensquote des Gelese- Bei aller Kollegialität sollten daher in jedem Fall ei-
nen wesentlich steigern, wenn Sie Folgendes beachten: nige kommunikative Grundregeln beachtet werden.
● Verschaffen Sie sich einen Überblick über den Lern-
stoff, indem Sie auch Vorwort und Einleitung der Beurteilungskriterien in der Prüfung
Lehrbücher lesen und das Inhaltsverzeichnis studie-
ren. Jede menschliche Kommunikation findet stets auf zwei
● Leiten Sie sich aus den Kapitelüberschriften Fragen Ebenen gleichzeitig statt: der Vernunft- und der Ge-
an den Text ab (Beispiel Hormone: Was ist ein Hor- fühlsebene. Dieses Prinzip greift selbstverständlich
mon? Wie teilt man Hormone ein? Was passiert, auch in mündlichen Prüfungen.
wenn wir ein bestimmtes Hormon nicht hätten?). Den Nachweis unserer fachlichen Qualifikation er-
Sie können diese Standardfragen im Prinzip zu bringen wir über unsere inhaltlichen Äußerungen, die
jedem Kapitel stellen. der Prüfer auf der Vernunftebene wahrnimmt und be-
● Versuchen Sie beim Lesen, die gestellten Fragen zu wertet. Gleichzeitig empfängt und interpretiert der
beantworten. Prüfer unbewusst aber auch alle anderen (nonverbalen)
● Fassen Sie in eigenen Worten den gelesenen Text Signale, die wir senden, und gleicht sie mit dem gängi-
zusammen und markieren Sie die Kernaussagen gen Rollenideal ab.
des Textes, auch wenn diese zunächst zu trivial er- Im Prüfungsgespräch muss der Kandidat daher be-
scheinen. weisen, dass er nicht nur über die fachlichen Vorausset-
● Markieren Sie Textstellen erst dann, wenn Sie einen zungen zum Facharzt verfügt, sondern auch die erfor-
Abschnitt vollständig gelesen und selbst durchdacht derlichen charakterlichen Eignungsmerkmale mitbringt.
haben, was die Kernaussage des Gelesenen war. Hierzu zählen z. B. Selbstsicherheit, Belastbarkeit, ange-
messene Umgangsformen etc. All dies wird über non-

XXIV
verbale Signale vermittelt, wie z. B. unsere äußere Er- seinsgeste fest in ihrem Verhaltensrepertoire ver-
scheinung, Sprache und Körperhaltung. Daraus ergeben ankern.
sich verschiedene Konsequenzen auf der Verhaltens-
ebene. Sitzpositionen. Probieren Sie Sitzpositionen aus (mit
und ohne Tisch)! Benutzen Sie auch hier Ihr Spiegelbild
als Kontrolle. Versuchen Sie, Sitzpositionen zu finden,
Tasten und testen: die Begrüßungsphase die Selbstbewusstsein und Entspanntheit ausdrücken
In der sog. Begrüßungsphase tasten sich die Gesprächs- (z. B. locker übereinander geschlagene Beine, Hände
partner aneinander heran. Auf der Basis des hier ge- lose im Schoß gefaltet oder entspannt auf dem Tisch).
zeigten Verhaltens orientieren sich die Prüfer, d. h. es Ziel sollte es sein, eine Sitzposition zu finden, die häu-
entsteht ein erster Eindruck vom Prüfling. Ist dieses fige Korrekturen (gern als „nervöses Gezappel“ inter-
„Vor-Urteil“ erst gebildet, werden die Prüfer im wei- pretiert) vermeidet.
teren Verlauf des Gesprächs versuchen, Belege zur Un-
termauerung ihrer Annahme zu finden (zur Not wird Rollenspiel. Alle im Vorfeld trainierten Verhaltenswei-
das Gehörte/Gesehene im Unterbewusstsein auch „pas- sen sollten bis zur Prüfung so weit automatisiert sein,
send gemacht“, um Disharmonien zwischen der Ver- dass sie authentisch wirken. Nichts darf so aufgesetzt
nunft- und Gefühlsebene zu beseitigen). wirken wie die Vorstellung eines schlechten Schauspie-
Da die Begrüßungsphase sehr kurz und wortarm ist, lers. Der Prüfer könnte sonst auf die Idee kommen, auch
entsteht der prägende Ersteindruck hauptsächlich auf- Ihre Fachkompetenz sei nur „vorgetäuscht“. Sichern Sie
grund der vom Prüfling vermittelten nonverbalen Sig- sich daher durch Rollenspiele mit Ihrer Arbeitsgruppe/
nale. Unter Berücksichtigung dieser Tatsache können Freunden ab und lassen Sie sich Ihr Verhalten in seiner
die folgenden Tipps eine positive Voreinstellung des Wirkung rückmelden.
Prüfers bewirken. ● Spielen Sie die Begrüßungsphase mit verteilten Rol-
len durch. Legen Sie dabei Ihre Ziele offen und las-
sen Sie sich die Wirkung Ihres Verhaltens rückmel-
Kleidung/äußere Erscheinung den. Setzen Sie jeden Verbesserungsvorschlag un-
Ihre äußere Erscheinung am Prüfungstag sollte dem mittelbar in einen neuen Versuch um, bis Ihr Ver-
formalen Anlass einer Prüfung gerecht werden. Ent- halten sich mit der gewünschten Wirkung deckt.
scheiden Sie sich für eine Garderobe, die einen mög-
● Beobachten Sie genau, wie Ihre Mitspieler Ihre Ver-
lichst optimalen Kompromiss zwischen den Anforde- haltensziele umsetzen. Möglicherweise können Sie
rungen der Prüfungssituation und Ihren eigenen Vor- von den gezeigten Alternativen profitieren (Auspro-
stellungen darstellt, damit Sie am Tag X nichts aus der bieren!).
Fassung bringt. Wer sich irgendwie „verkleidet“, in sei-
● Variieren Sie die Begrüßungssituation, damit Sie für
ner Bewegungsfreiheit eingeschränkt oder lächerlich alle Fälle gewappnet sind (z. B. Prüfer kommt zur
fühlt, könnte ungewollt die falschen Signale in Richtung Begrüßung auf Sie zu; Prüfer ist bei Ihrem Eintreten
Prüfer aussenden. noch mit Notizen beschäftigt etc.). Dokumentieren
Sie das Akzeptieren der Rollengrenzen durch Einhal-
ten der „Benimm-Regeln“!
Körperhaltung und Auftreten
Die Körperhaltung ist eine der zentralen Strategien, be- Sauber starten: das „Warming-up“ im
wusste Kompetenzsignale zu vermitteln. Positive Ver- Prüfungsgespräch
haltensziele wie Entspanntheit und Selbstbewusstsein
können durch eine kontrollierte Körperhaltung aus- Als Warming-up bezeichnet man die Phase im Prü-
gedrückt werden. fungsgespräch, in der die ersten inhaltlichen Äußerun-
gen getroffen werden. Zur Annäherung und zum Stress-
Gangarten. Probieren Sie unterschiedliche Gangarten abbau stellt der Prüfer in der Regel eine offene Ein-
im Hinblick auf Tempo und Anspannung. Gehen Sie gangsfrage. Das bedeutet: Der Prüfling hat den aktiven
auf Ihr Spiegelbild zu und begrüßen Sie einen imaginä- Sprecherpart und verfügt bei der Gestaltung der Ant-
ren Prüfer. Die zunehmende Routine wird Sie entspan- wort sowohl zeitlich als auch inhaltlich über einen ma-
nen, so dass das Kompetenzsignal „selbstbewusst auf- ximalen Freiheitsgrad und entscheidet allein, was und
treten“ sich von selbst einstellt. wie viel er erzählt.
Das Warming-up ist beendet, sobald der Prüfling
Blickkontakt. Erweitern Sie Ihr Gangtraining um die seinen Redefluss unterbricht oder signifikante fachliche
Komponente „Blickkontakt“. Gehen Sie auf den „Prüfer“ Fehler macht. Mit dem Ende dieser Phase übernehmen
im Spiegel zu und versuchen Sie, einem Blickkontakt die Prüfer verstärkt die Themen- und Gesprächssteue-
standzuhalten (dabei das Lächeln nicht vergessen, rung.
sonst wirkt Ihr Verhalten aggressiv!). Nach und nach Verhaltensziel in dieser Prüfungsphase sollte es sein,
wird sich durch Training auch diese Selbstbewusst- ein Maximum an Prüfungszeit durch selbstbestimmtes

XXV
Sprechen zu verbrauchen und eine vorzeitige Ein- besser als ein vorschnelles „Passen“, da Sie auf diese
mischung des Prüfers zu verhindern. Weise wenigsten in Teilbereichen Ihre Kompetenz do-
Hier eine Auswahl geeigneter Strategien: kumentieren können.

Sprechtempo kontrollieren. Langsames Sprechen ver- Laut und deutlich sprechen. Die Sprachqualität (Laut-
braucht Zeit, hat einen selbstberuhigenden Effekt und stärke, Intonation, Tempo) ist ein überaus deutliches
suggeriert Selbstbewusstein. Sprechen Sie sich zur Kompetenzsignal. Mit dem vorrangigen Ziel in dieser
Übung in Ihrem normalen Sprechtempo einen kurzen Prüfungsphase, eine vorzeitige Prüfereinmischung zu
Text vor, den Sie auswendig hersagen können. Stoppen verhindern, ist insbesondere die Lautstärke von großer
Sie die Zeit und versuchen Sie in den folgenden Durch- Bedeutung.
gängen, die Sprechzeit möglichst zu verdoppeln. Eine laute und klare Aussprache kann z. B. verhin-
Bemühen Sie sich auch in Alltagsgesprächen, sooft dern, dass der Prüfer Ihre Ausführungen rein akustisch
Sie daran denken, um eine gezielte Verlangsamung des nicht versteht. Eine Nachfrage des Prüfers könnte Sie
Sprechtempos. Sie werden die Erfahrung machen, dass zum einen verunsichern und zum anderen mit einer
Sie sich besser konzentrieren können, sich insgesamt weiteren Frage verknüpft werden, so dass die selbst-
entspannter fühlen und dass Ihre Zuhörer aufmerk- bestimmte Eröffnungsphase vorzeitig gekappt wird. Da-
samer sind als üblich. rüber hinaus steigt für den Prüfer die Hemmschwelle,
sich in einen lauten Vortrag einzuschalten, da er Sie bei
Antworten sinnvoll strukturieren. Verfahren Sie grund- seiner Unterbrechung akustisch überbieten müsste!
sätzlich nach der Faustregel „Skelett vor Detail“! Eine Abgesehen davon suggeriert eine angemessene
vom Allgemeinen zum Speziellen voranschreitende Lautstärke, dass Sie hinter dem stehen, was Sie sagen
Antwortstruktur erlaubt Ihnen, ein Maximum an Prü- und ist damit eine eindeutige Dokumentation von
fungszeit selbstbestimmt zu gestalten und vorzeitige Selbstbewusstsein und Kompetenz. Und bitte keine fal-
Einmischungen der Prüfer zu verhindern. Je mehr Sie sche Scheu: Eine geflüsterte Falschantwort ist mit Blick
(quantitativ) zu sagen haben, desto deutlicher gelingt es auf die Endbeurteilung nicht weniger gravierend als
Ihnen, (Fach-)Kompetenz zu suggerieren. Es sei aller- eine laut und deutlich vorgetragene…
dings angemerkt, dass eine unabdingbare Erfolgs- Versuchen Sie schließlich, Ihre Intonation zu verbes-
voraussetzung für diese Strategie die fachliche Korrekt- sern (z. B. durch laute Leseübungen). Sie tun Ihren
heit Ihrer Äußerungen ist! durch vorangegangene Prüfungen vielleicht schon er-
Führen Sie als Training mit Ihrer Arbeitsgruppe/ schöpften Prüfern einen großen Gefallen, da es leichter
Freunden eine Simulation dieser Gesprächsphase durch. fällt, einem intonatorisch abwechslungsreichen Vortrag
Lassen Sie sich eine offene Eingangsfrage stellen und zu folgen. Auf diese Weise sammeln Sie ohne großen
bitten Sie die anderen, sich überall dort mit Fragen ein- Aufwand Pluspunkte.
zuschalten, wo eine Nachfrage erforderlich scheint. Je
länger Sie ungestört reden können, desto besser ist
Ihre Antwortstruktur!
Die heiße Phase des Prüfungsgesprächs
In dieser Gesprächsphase geht es darum, die Fachkom-
Mit Pausen richtig umgehen. Pausen haben eine über- petenz des Prüflings etwas genauer unter die Lupe zu
aus wichtige Funktion im Prüfungsgespräch, denn Sie nehmen. Entsprechend dominieren die Prüfer das Ge-
geben dem Prüfling die nötige Zeit, seine Gedanken zu schehen durch eine verstärkte (Frage-)Aktivität im De-
ordnen, und fördern so einen logisch-stringenten Vor- tailbereich.
trag. Um den Sprecherpart und damit die aktive Ge- Unser vorrangiges Gesprächsziel in dieser Phase
sprächssteuerung in dieser Phase möglichst lange zu sollte es sein, die Zahl der Prüferfragen möglichst ge-
behalten, sollte man allerdings dafür sorgen, dass der ring zu halten, deren „Tiefenreichweite“ auf ein vertret-
Prüfer die eingeschobenen Pausen nicht als „Startsig- bares Maß zu begrenzen und die eigenen Antwortspiel-
nal“ missdeutet. räume auszubauen.
Verschaffen Sie sich in Alltagsgesprächen ein Gefühl
dafür, welche Pausenlänge vom Gesprächspartner tole- Antworten sinnvoll strukturieren. Wie schon in der
riert wird. Registrieren Sie unauffällig die Pausenlänge Frühphase des Prüfungsgesprächs sollten jetzt die Ant-
bis zur ersten Einmischung des Gesprächspartners. Auf worten generell vom Allgemeinen zum Speziellen
diese Weise gewinnen Sie ein sicheres Gefühl für die strukturiert werden.
zeitliche Angemessenheit von Sprechpausen. Machen Sie sich klar, dass jeder Ihrer Antworten ein
Vermeiden Sie überlange Pausen in der Prüfung, potenzielles Angebot an den Prüfer darstellt, die von
wenn Sie auf Anhieb keine Antwort parat haben. Ver- Ihnen gegebenen Fachinformationen durch weiterge-
suchen Sie stattdessen „laut zu denken“, d. h. lassen Sie hende Fragen zu vertiefen. Durch die Antwortstruktur
den Prüfer an Ihrer Antwortfindung teilhaben. Bemü- „Skelett vor Detail“ hat man die Chance, vorab eine
hen Sie sich, auf der Basis Ihnen bekannter Fakten eine ganze Reihe richtiger Fakten zu nennen, bevor auf der
Antwort herzuleiten. Immerhin ist dieses Verfahren Detailebene ggf. „gepasst“ werden muss. Der positive

XXVI
Effekt basiert hier auf einer Abschwächung möglicher um möglichst viel Prüfungszeit selbstbestimmt zu ver-
Falschantworten durch ihre Einbettung in (richtige) All- brauchen.
gemeinaussagen. Trainieren Sie die inhaltliche Strukturierung Ihrer
Antworten unter dem Aspekt der Nachvollziehbarkeit.
Das Prüfungsgespräch steuern. Um sein (fachliches) Ge- Sollte sich aus der Prüferperspektive ein „roter Faden“
sicht in der Detailfragerunde zu wahren, sollte man vermissen lassen, ist mit häufigen und vorzeitigen Ein-
ausschließlich „kontrollierte“ Antworten geben, um mischungen und damit mit dem Verlust des Sprecher-
sich ein Mindestmaß an thematischer Steuerung zu si- parts zu rechnen.
chern. Nur so besteht die Möglichkeit, Nichtgewusstes Sollte Ihnen dieser Trainingspunkt schwer fallen,
dezent zu verschweigen und stattdessen sicheres Wis- stellen Sie den Prüfungssimulationen eine Aufbau-
sen zu thematisieren. Aus diesem Grund sollten in den übung voran: Skizzieren Sie Ihre Antworten (z. B. auf
Antworten ausschließlich Themen, Termine oder De- Fachfragen aus früheren Prüfungsprotokollen) zunächst
tails genannt werden, die bei näherem Nachfragen schriftlich und bitten Sie dann Ihre Arbeitsgruppe/
auch näher erläutert werden können. Andererseits kön- Freunde um eine Beurteilung im Hinblick auf Nachvoll-
nen Details bewusst und gezielt eingeflochten werden, ziehbarkeit und logische Stringenz!
um den Prüfer zu Nachfragen zu provozieren und dann
fachlich zu glänzen. Sich auf den Prüfer einstellen. In der heißen Phase des
Trainieren Sie Ihre Fähigkeit zur Gesprächssteue- Prüfungsgesprächs sollte jede unnötige Spannung zwi-
rung, indem Sie z. B. versuchen, „Köder“ aus dem Be- schen Prüfer und Prüfling vermieden werden. Aus die-
reich Ihres sicheren Fachwissens auszulegen. Am geeig- sem Grund sollte der Kandidat versuchen, sich mög-
netsten hierfür erweist sich immer wieder die Erwäh- lichst schnell auf den Fragestil des Prüfers einzustellen.
nung spezieller Fachtermini oder Verfahren. Ausschweifende Antworten werden den „Stichwort-
Frager“ ebenso in Wallung bringen wie Telegrammstil-
Antwortspielräume ausbauen. Weniger Prüferfragen Antworten den „offenen Frager“. Die Konsequenz einer
bedeuten mehr Antwortspielräume für den Prüfling. missglückten Einstellung auf den Prüfer ist das vorzei-
Die quantitative Minimierung der Prüferfragen erlaubt tige Abkappen der Prüflingsbeiträge. Dadurch werden
dem Kandidaten besser zu steuern, was er darstellen Selbstbewusstsein und Konzentrationsfähigkeit des
will oder kann, so dass die Gefahr, bei Lücken ertappt Kandidaten unterminiert und (schlimmer noch) die Un-
zu werden, sich erheblich verringert. Außerdem bedeu- fähigkeit der Verhaltenseinstellung auf den Prüfer ggf.
tet ein selbstbestimmtes (und möglichst ausgedehntes) als fachliche Unfähigkeit hochgerechnet.
Gestalten von Prüfungszeit, dass weniger Gebiete/The- Spielen Sie in Ihren Prüfungssimulationen verschie-
men abgefragt werden können. dene Prüfertypen durch mit dem Trainingsziel, Ihre
Denken Sie daran, dass (selbst richtige) Stichworte Antworten möglichst schnell dem Fragestil des Prüfers
häufig geraten wirken und bei der Endbeurteilung im anzupassen. Fertigen Sie dazu eine Kurzbeschreibung
ungünstigsten Fall als bloßes Fragmentwissen eingestuft verschiedener Prüfertypen an. Ein Mitglied Ihrer Lern-
werden. Gewöhnen Sie sich in Prüfungssimulationen gruppe wählt dann geheim einen Prüfertyp aus, den er
daher an, grundsätzlich in ganzen, zusammenhängen- in der folgenden Simulation verkörpern will. Nach der
den Sätzen zu antworten. Kombinieren Sie diese Tech- „Prüfung“ beurteilt der Prüfer das Anpassungsver-
nik mit einer bewussten Kontrolle des Sprechtempos, mögen des Kandidaten und gibt ggf. Hinweise zu einer
Optimierung des Antwortstils.

XXVII
Adressen der Ärztekammern

Bundesärztekammer Ärztekammer Hamburg


Postfach 120 864 Humboldtstraße 56
10598 Berlin 22083 Hamburg
Tel.: 0 30/40 04 56 – 0 Tel.: 0 40/22 80 20
Fax.: 0 30/40 04 56 – 3 88 Fax: 0 40/2 20 99 80
E-Mail: info@baek.de E-Mail: aekhh@aerztekammer-hamburg.de

Baden-Württemberg Landesärztekammer Landesärztekammer Hessen


Jahnstraße 40 Im Vogelsgesang 3
70597 Stuttgart 60488 Frankfurt
Tel.: 07 11/76 98 90 Tel.: 0 69/9 76 72 – 0
Fax: 07 11/7 69 89 50 Fax: 0 69/9 76 72 – 1 28
E-Mail: laek-baden-wuerttemberg@dgn.de E-Mail: laek.hessen@laekh.de

Bayerische Landesärztekammer Ärztekammer Mecklenburg-Vorpommern


Mühlbaurstraße 16 August-Bebel-Straße 9 a
81677 München 18055 Rostock
Tel.: 0 89/41 47 – 0 Tel.: 03 81/4 92 80 – 0
Fax: 0 89/41 47 – 2 80 Fax: 03 81/4 92 80 – 80
E-Mail: blaek@blaek.de E-Mail: info@aek-mv.de

Ärztekammer Berlin Ärztekammer Niedersachsen


Friedrichstraße 16 Berliner Allee 20
10969 Berlin 30175 Hannover
Tel.: 0 30/4 08 06 – 0 Tel.: 05 11/3 80 02
Fax: 0 30/4 08 06 – 34 99 Fax: 05 11/3 80 22 40
E-Mail: kammer@aekb.de E-Mail: info@aekn.de

Landesärztekammer Brandenburg Ärztekammer Nordrhein


Dreifertstraße 12 Tersteegenstraße 9
03044 Cottbus 40474 Düsseldorf
Tel.: 03 55/7 80 10 – 0 Tel.: 02 11/43 02 – 0
Fax: 03 55/7 80 10 – 36 Fax: 02 11/43 02 – 12 00
E-Mail: post@laekb.de E-Mail: aerztekammer@aekno.de

Ärztekammer Bremen Landesärztekammer Rheinland-Pfalz


Schwachhauser Heerstraße 30 Deutschhausplatz 3
28209 Bremen 55116 Mainz
Tel.: 04 21/34 04 20 – 0 Tel.: 0 61 31/28 82 20
Fax: 04 21/34 04 20 – 9 Fax: 0 61 31/2 88 22 88
E-Mail: info@aekhb.de E-Mail: kammer@laek-rlp.de

XXVIII
Ärztekammer des Saarlandes Ärztekammer Schleswig-Holstein
Faktoreistraße 4 Bismarckallee 8 – 12
66111 Saarbrücken 23795 Bad Segeberg
Tel.: 06 81/40 03 – 0 Tel.: 0 45 51/80 30
Fax: 06 81/4 00 33 40 Fax: 0 45 51/80 31 80
E-Mail: info-aeks@aeksaar.de E-Mail: aerztekammer@aeksh.org

Sächsische Landesärztekammer Landesärztekammer Thüringen


Schützenhöhe 16 Im Semmicht 33
01099 Dresden 07751 Jena-Maua
Tel.: 03 51/8 26 70 Tel.: 0 36 41/61 40
Fax: 03 51/8 26 74 12 Fax: 0 36 41/61 41 69
E-Mail: dresden@slaek.de E-Mail: post@laek-thueringen.de

Ärztekammer Sachsen-Anhalt Ärztekammer Westfalen-Lippe


Doctor-Eisenbart-Ring 2 Gartenstraße 210 – 214
39120 Magdeburg 48147 Münster
Tel.: 03 91/6 05 46 Tel.: 02 51/92 90
Fax: 03 91/6 05 47 00 Fax: 02 51/9 29 29 99
E-Mail: info@aeksa.de E-Mail: posteingang@aekwl.de

XXIX
Erkrankungen der roten Blutzellen

Frage 1 Frage 4
....................................... .......................................
? ? Wie gehen Sie weiter vor?

Erkrankungen der roten Blutzellen


Bei einer 28-jährigen Frau werden folgende Labor-
werte erhoben:
– Hb 12,6 g/dl (Norm: 12 – 16), ! Anamneseerhebung, körperliche Untersuchung, wei-
– Fe 760 μg/l (Norm: 370 – 1450), tere Labordiagnostik, weiteres Vorgehen dann je nach
– Ferritin 16 μg/l (Norm: 25 – 150). bis dahin erhobenen Befunden.
Was liegt vor?
i Anamnese bei Anämie:
! Ein Eisenmangel. Hinweise auf die Ursache des Eisenmangels:
i Ferritin ist der Serummarker, der früh und zuverlässig – Blut im Stuhl,
einen beginnenden Eisenmangel anzeigt. – Teerstuhl,
– abdominelle Schmerzen,
Gesamteisenbestand: – Gewichtsabnahme,
1. Hämeisen (70 %), – bei Frauen: gynäkologische Anamnese,
2. Depoteisen (18 %): intrazellulär gespeichertes Eisen
als Ferritin und Hämosiderin, Hinweise auf direkte Anämiefolgen:
3. Funktionseisen (12 %): Myoglobin, eisenhaltige Enzy- – Müdigkeit,
me, – Abgeschlagenheit,
4. Transporteisen (0,1 %): transferringebundenes Eisen. – Dyspnoe,
Es besteht eine gute Korrelation zwischen dem Serumfer- – Palpitationen,
ritin und den Gesamteisenvorräten. – pektanginöse Beschwerden,
[1] – zerebrale Ischämien,
– Herzinsuffizienzsymptome,

Die Definition der Anämie ist nicht einheitlich, es Hinweise auf relevante Begleiterkrankungen, die
variieren die Normwertangaben zu Hb, MCV, MCH. durch die Anämie aggraviert würden:
– KHK,
– pAVK,
– chronische Lungenerkrankung.
Frage 2
.......................................
? Wie gehen Sie in dieser Situation vor? .......................................
Frage 5
! Gynäkologische Abklärung, Eisensubstitution.

i Ein Eisenmangel ist häufig. In Deutschland sind 10 % der


? Sie erwähnten den körperlichen Untersuchungsbe-
fund. Was können Sie hier erwarten bei einer Anä-
Frauen im gebärfähigen Alter davon betroffen. Die Indi- mie von 10,2 g/dl?
kation zur intensivierten Suche nach einer konkurrieren-
! Wie bei den anamnestischen Angaben: Hinweise auf
den Blutungsquelle gegenüber den genitalen Blutungen
eine Blutungsquelle, Anämiefolgen sowie aggravierte
der Frau muss im Einzelfall anhand der Umstände als
relevante Begleiterkrankungen.
Ermessensentscheidung getroffen werden.
In diesem Falle ist die Frau jung und der Eisenmangel i Körperlicher Untersuchungsbefund bei Anämie:
nicht ausgeprägt.
Hinweise auf Änamieursachen:
– abdominelle Schmerzen oder Resistenzen,
Frage 3 – Hepatosplenomegalie,
....................................... – Lymphknotenvergrößerungen,
? Bei einem 64-jährigen Mann fällt anlässlich einer
Vorsorgeuntersuchung ein Hb von 10,8 g/dl auf.
– rektale Befunde,

Was liegt vor? Anämiefolgen:


– Haut- und Schleimhautsymptome (Blässe,
! Eine Anämie. Ikterus, Auffälligkeiten der Nägel, der Zunge,
der Mundwinkel),
i Definition der Anämie: – Zeichen der erhöhten Zirkulation (Tachykar-
– Erniedrigung des Hämoglobins (< 13 g/dl bei Män- die, systolisches Herzgeräusch),
nern, < 12,0 g/l bei Frauen) oder
– Erniedrigung des Hämatokrits (< 42 % bei Männern, Hinweise auf Begleiterkrankungen:
< 38 % bei Frauen) oder – kardiale Erkrankungen (Herzinsuffizienzzei-
– Erniedrigung der Erythrozytenzahl (< 4,3 Mio/μl bei chen, pulmonale Stauung, pathologisches
Männern und < 4,0 Mio/μl bei Frauen). Systolikum, Hypertonus),
[1] – pulmonale Erkrankungen,
– Zeichen der pAVK.
1
Frage 6 Frage 8
....................................... .......................................
? Bei dem o. g. Patienten sind im Rahmen der Pri-
? Welches sind die wichtigsten Laboruntersuchun-
1

märdiagnostik bereits folgende Laborwerte be- gen, um bei hypochromer mikrozytärer Anämie
stimmt worden: eine weitere Zuordnung vorzunehmen?
– Hb 10,8 g/dl (Norm: 14 – 18),
!
Hämatologie

– MCV 63,9 fl (Norm: 80 – 100), Serumeisen und Serumferritin.


– MCH 18,5 pg (Norm: 27 – 33).
i Hypochrome mikrozytäre Anämie:
Was liegt hier vor?
Eisen und Ferritin niedrig:
! Eine hypochrome mikrozytäre Anämie. – Eisenmangel,
i Differenzialdiagnose der Anämie aufgrund der Ery- Eisen niedrig, Ferritin hoch:
throzytenindizes: – Entzündungsanämie, Tumoranämie,
Hierfür benötigen Sie den Hb, den mittleren korpuskulä-
Eisen und Ferritin normal oder erhöht:
ren Hämoglobingehalt (MCH) und das mittlere korpus-
kuläre Volumen (MCV). Diese Parameter erlauben Ihnen – myelodysplastisches Syndrom, Thalassämie.
die primäre Zuordnung der Anämien aufgrund des Hb- [1]
Gehaltes und der Erythrozytengröße und damit die Pla-
nung der weiteren Diagnostik.
Frage 9
MCH: – hypochrom: MCH < 28 pg, .......................................
– normochrom: MCH 28 – 34 pg, ? Bei dem o. g. Patienten sind Eisen und Ferritin
deutlich erniedrigt. Wie gehen Sie vor?
– hyperchrom: MCH > 34 pg,
MCV: – mikrozytär: < 82 fl, ! Ursache des Eisenmangels klären.
– normozytär: 82 – 98 fl,
– makrozytär: > 98 fl. i Ursache eines Eisenmangels:
[1] 1. erhöhter Eisenverlust,
2. verminderte Eisenaufnahme,
3. vermehrter Eisenbedarf.
Frage 7
.......................................
? Sie haben bei dem Patienten eine hypochrome mi-
krozytäre Anämie festgestellt. Welche Ursachen .......................................
Frage 10

kommen hier infrage? ? Welches dürfte bei dem Patienten die wahrschein-
lichste Ursache sein?
! Häufigste Ursache: Eisenmangelanämie; wichtigste
Differenzialdiagnose: hypochrome Anämie bei chro- ! Erhöhter Eisenverlust.
nisch entzündlicher oder tumoröser Erkrankung.
i Ursachen eines erhöhten Eisenverlustes:
i Differenzialdiagnose der hypochromen mikrozytären 1. Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt,
Anämie: 2. genitale Blutungen,
1. Eisenmangelanämie, 3. Blutverlust bei Dialyse,
2. chronisch entzündliche Erkrankung, maligne Erkran- 4. Blutverlust aus dem Oropharynx,
kung, 5. Nasenbluten.
3. Thalassämie,
4. u. U. myelodysplastisches Syndrom (meist ist dieses
normochrom oder hyperchrom makrozytär). Frage 11
.......................................

Bei hypochromer Anämie: An Eisen, Entzündung,


? Wie würden Sie also bei diesem Mann vorgehen?
Malignom, hämatologische Erkrankung denken. ! Zunächst eine hohe Koloskopie, dann eine obere In-
testinoskopie durchführen.

i Wichtigste Blutungsquellen im Gastrointestinaltrakt:


– Kolonkarzinom und Kolonadenome,
wichtigste Differenzialdiagnosen:
– Kolondivertikulose,
– Hämorrhoiden,
– Angiodysplasien,
– Ulzerationen im Ösophagus, Magen und
Duodenum,
– hämorrhagische Gastritis,
– Magenkarzinom.

2
Frage 12 Frage 16
....................................... .......................................
? Sie haben bei dem Patienten eine hohe Koloskopie
und eine obere Intestinoskopie durchgeführt und
? Wie könnten Sie denn testen, ob der Patient Eisen
resorbieren kann?
dabei lediglich einzelne reizlose Kolondivertikel
gesehen. Sämtliche anderen Untersuchungen (Uro- ! Durch den einfach durchzuführenden Eisenresorpti-

Erkrankungen der roten Blutzellen


onstest.
loge, HNO-Arzt) waren unauffällig. Wohin verliert
der Mann sein Blut? i Eisenresorptionstest:
! – Messung des Serumeisens,
Möglicherweise in den Dünndarm.
– Einnahme von 100 mg eines nichtretardierten Eisen-
i Bei 5 – 10 % der Patienten mit wahrscheinlich gastroin- präparates,
testinalem Blutverlust wird die Blutungsquelle nach obe- – Messung des Serumeisens 2 h später.
rer Intestinoskopie und Koloskopie nicht gefunden. Man Normalbefund: Erhöhung des Serumeisens auf das
vermutet in 30 – 40 % der Fälle Angiodysplasien im Doppelte des Ausgangswertes (Cave: Der Wert der Un-
Dünndarmbereich. Differenzialdiagnostisch ist natürlich tersuchung ist umstritten.)
immer auch an die seltenen Dünndarmkarzinome zu
denken.
Der Wert des Eisenresorptionstests ist bei verschie-
denen Autoren umstritten.
Frage 13
.......................................
? Wie können Sie eine Blutungsquelle im Dünndarm
dieses Patienten nachweisen oder ausschließen? .......................................
Frage 17

! Kapselendoskopie, Intestinoskopie, Röntgenuntersu-


? Wir haben eben über den 64-jährigen Patienten
gesprochen mit offenbarer Eisenmangelanämie,
chung. bei dem die gastrointestinale Diagnostik nicht zur
i Das Ausmaß der Diagnostik muss anhand der individu- Feststellung der Blutungsquelle geführt hat. Halten
ellen Situation entschieden werden. Berücksichtigt wer- Sie diesen Fall für sehr realistisch?
den müssen das Ausmaß des Blutverlustes, die mögliche ! Nein.
therapeutische Konsequenz, Begleiterkrankungen, der
Patientenwunsch. i Die Chance, bei einem wahrscheinlichen gastrointestina-
len Blutverlust eine mögliche Blutungsquelle bei der obe-
ren Intestinoskopie und der Koloskopie zu identifizieren
Frage 14 liegt bei 90 – 95 %.
.......................................
? Vorhin erwähnten Sie, ein Eisenmangel könnte
auch durch eine verminderte Eisenaufnahme ent-
Frage 18
stehen? Kommt denn das bei dem Patienten nicht .......................................
auch infrage?
? Wie groß ist eigentlich das Risiko für jeden von
uns, im Laufe unseres Lebens an einem Dickdarm-
! Diese Möglichkeit muss berücksichtigt werden, ist al- karzinom zu erkranken?
lerdings äußerst unwahrscheinlich.
! Ca. 6 %, bei zusätzlichen Risikofaktoren (Dickdarmkar-
i Bei Vorliegen einer Eisenresorptionsstörung lässt sich in
zinom bei Verwandten ersten Grades) höher.
aller Regel anamnestisch oder aufgrund anderer Be-
schwerden und Symptome der Verdacht äußern. Bei i Die Häufigkeit des Dickdarmkarzinoms in der Bevölke-
einem ansonsten gesunden Mann ist die Diagnose daher rung sollte der Grund sein für eine großzügige Indikati-
sehr unwahrscheinlich. onsstellung zur hohen Koloskopie.

Frage 15 Frage 19
....................................... .......................................
? Wo wird denn das Eisen im Körper überhaupt re-
sorbiert?
? Bei einem 62-jährigen Patienten wurde eine Eisen-
mangelanämie diagnostiziert. Sie empfehlen, eine
hohe Koloskopie durchführen zu lassen. Der Pa-
! Anorganisches Eisen wird im Duodenum und oberen tient berichtet, bei ihm sei vor einem 1/2 Jahr ein
Jejunum resorbiert.
Hämoccult-Test im Rahmen einer Vorsorgeunter-
i Ursachen von Eisenresorptionsstörungen: suchung durchgeführt worden und dieser sei un-
1. Malassimilationssyndrom (bei totaler Zottenatrophie auffällig gewesen. Vor der hohen Koloskopie
im Rahmen einer nicht behandelten Zöliakie), möchte er den Hämoccult-Test wiederholten. Hal-
2. Z. n. Gastrektomie. ten Sie das für sinnvoll?

! Aus medizinischer Sicht nicht. Die hohe Koloskopie


muss auf jeden Fall durchgeführt werden.

3
i Mit Rücksicht auf den Patienten, insbesondere auch um Frage 22
die Akzeptanz der Koloskopie zu verbessern, kann der
.......................................
? Wie behandeln Sie einen Patienten mit einer Ei-
1

Test durchgeführt werden. Vorab sollte jedoch auf die


diagnostischen Mängel des Hämoccult-Testes hingewie- senmangelanämie?
sen werden. Außerdem sollte erläutert werden, dass die ! Behandlung der Grundkrankheit und orale Eisensub-
hohe Koloskopie in aller Regel nicht dem Nachweis, son-
Hämatologie

stitution.
dern dem Ausschluss eines Karzinomes dient.
i Orale Eisensubstitution:
Frage 20 Indikation:
....................................... – Eisenmangel,
? Bei einer 72-jährigen Frau besteht folgende Kon-
stellation: Durchführung:
– Hb 10,5 g/dl (Norm: 12 – 16), – 2-wertiges Eisen, z. B. Eisensulfat,
– MCV 75 fl (Norm: 83 – 93), 100 – 200 mg/d, Verteilung auf 2 Tagesdosen
– MCH 26 pg (Norm: 28 – 32), (bei Dosierungsintervallen < 6 h ist mit einer
– Fe 290 μg/l (Norm: 370 – 1450), verminderten Eisenresorption zu rechnen),
– Ferritin 119 μg/l (25 – 150). – die Einnahme sollte nüchtern mit Wasser
oder Fruchtsaft erfolgen.
Was liegt vor?
[1]
! Hypochrome mikrozytäre Anämie ohne Eisenmangel.
Vorkommen bei chronisch entzündlichen Prozessen
sowie malignen Tumoren. Frage 23
.......................................
i Hypochrome Anämie bei chronischen Krankheiten: ? Wie kontrollieren Sie die Wirksamkeit der Eisen-
substitution?
1. chronische Infekte (Tuberkulose, Osteomyelitis),
2. chronisch entzündliche Erkrankungen (PCP, chronisch ! Durch Bestimmung der Retikulozyten.
entzündliche Darmerkrankung, Kollagenosen, andere
rheumatische Erkrankungen), i Die Therapiekontrolle zur Wirksamkeit der Eisensubsti-
3. Malignome. tution ist kurzfristig der Anstieg der Retikulozyten:
Die Anämie bei chronischen Infektionskrankheiten, chro-
nisch entzündlichen Prozessen und bei Malignomen ist Beginn des Anstiegs:
meistens normochrom, in einem geringeren Teil hypo- – 5 – 10 Tage nach Beginn der Eisensubsti-
chrom. tution,
Selten wird eine hypochrome Anämie auch bei myelo- Maximum des Anstiegs:
dysplastischen Syndromen gesehen. – ca. 10. Tag nach Beginn der Eisensubstitution.
[1] Mittelfristig ist unter Eisensubstitution mit einem Hämo-
globinanstieg von 0,1 – 0,2 g/dl täglich zu rechnen.
Hypochrome Anämie ohne Eisenmangel: chronische [1]
Entzündungen, Malignome.

Frage 24
.......................................
.......................................
Frage 21
? Wie lange führen Sie die Eisensubstitution durch?
? Wie ist eigentlich die Konstellation eines niedrigen
Serumeisens bei normalem oder erhöhtem Ferritin
! Ca. 4 – 6 Monate, Erfolgskontrolle durch Bestimmung
der Ferritinspiegel.
zu erklären?
i Formel zur Berechnung der notwendigen Eisenge-
! Chronisch entzündliche Erkrankungen und Malignome samtdosis:
führen zu einer Umverteilung des Eisens in die Eisen- (Hbnormal - Hbaktuell) × 250 = notwendige Gesamtdosis in
speicher.
mg.
i Die Anämie bei chronisch entzündlichen Erkrankungen [1]
und Malignomen ist also nicht Ausdruck eines Eisen-
mangels, sondern einer Eisenverteilungsstörung.
Frage 25
.......................................
? Sie behandeln eine 35-jährige Frau mit Eisenman-
gelanämie. Der Hb lag initial bei 9 g/dl. Unter ora-
ler Eisensubstitution klagt die Patientin über Ober-
bauchschmerzen. Wie können Sie vorgehen?

! Tabletteneinnahme nach dem Essen.

4
i Wenn das Eisenpräparat nach der Nahrungsaufnahme i Mögliche Indikationen für eine intravenöse Eisensub-
eingenommen wird, ist mit einer Verminderung der Re- stitution:
sorptionsrate auf die Hälfte zu rechnen. – Eisenresorptionsstörung (Gastrektomie, Darmresekti-
– Resorptionsrate bei oraler Eisengabe nüchtern: 20 %, on, Zöliakie),
– Resorptionsrate bei oraler Eisengabe nach dem Essen: – Unverträglichkeit der oralen Eisensubstitution,
10 %. – Non-Compliance im Hinblick auf die Medikamenten-

Erkrankungen der roten Blutzellen


Alternative: parenterale Eisensubstitution (i. v.). Cave: Ri- einnahme,
siken und Nebenwirkungen. – wenn der Eisenverlust die Menge des oral zugeführten
Eisens übersteigt (z. B. intestinale Teleangiektasien),
– Aggravierung vorbestehender Beschwerden durch die
Frage 26 Eisensubstitution.
....................................... [1]
? Sie behandeln einen 65-jährigen Mann, der lange
unter Hämorrhoidenblutungen gelitten hatte. Die
Hämorrhoiden sind nun saniert und Sie haben eine Die intravenöse Eisensubstitution ist heute wesent-
Eisensubstitutionsbehandlung eingeleitet. Initial lich sicherer als früher.
war es zu einem Retikulozytenanstieg gekommen,
allerdings folgte im weiteren Verlauf kein ange-
messener Hb-Anstieg. Woran denken Sie? Frage 29
.......................................
! Es kommen mehrere Ursachen infrage: unkorrekte
und ungenügende Einnahme, zusätzliche, bisher nicht
? Was müssen Sie bei der intravenösen Eisensubsti-
tution beachten?
gefundene Blutungsquelle, Fehldiagnose hinsichtlich
des Eisenmangels. ! Eine intravenöse Eisensubstitution kann mit schweren
Nebenwirkungen einhergehen und ist nur in seltenen
i Ursachen einer erfolglosen Eisensubstitution: Fällen indiziert.
1. unkorrekte Einnahme,
2. ungenügende Einnahme,
i Risiken der intravenösen Eisensubstitution:
3. Weiterbestehen der ursächlichen Blutung, 1. anaphylaktischer Schock (laut Literatur in bis zu
4. konkurrierende Blutung, 0,5 – 1 % der Fälle),
5. Malabsorption, 2. allergische Reaktionen vom verzögerten Typ (Fieber,
6. kombinierte Anämie (zusätzlich Vitamin-B12-Mangel), Urtikaria, Bronchospasmus, Hypertonie, Hämolyse),
7. Anämie anderer Ursache. 3. akute Eisentoxizität (Blutdruckabfall, Kollaps, Schock,
hervorgerufen durch Freisetzung minimaler Eisen-
mengen aus der Komplexverbindung, insbesondere
Frage 27 nach zu rascher i. v. Applikation),
....................................... 4. lokale Reaktionen (Thrombophlebitis).
? Welche Nebenwirkungen einer oralen Eisenthera-
pie kennen Sie?
Wegen der zum Teil gravierenden Nebenwirkungen wird
in den üblichen Lehrbüchern und Übersichten überein-
stimmend auf eine sehr strenge Indikationsstellung der
! Häufig sind abdominelle Beschwerden, Übelkeit und i. v. Eisensubstitution hingewiesen. [1]
Schwarzfärbung des Stuhles.

i Nebenwirkungen einer oralen Eisensubstitution:


Frage 30
– abdominelle Schmerzen, .......................................


Übelkeit,
Schwarzfärbung des Stuhles,
? Bei einer 54-jährigen
Blutbild vor:
Patientin liegt folgendes

– Schwarzfärbung der Zunge. – Hb 10,3 g/dl (Norm: 12 – 16),


– MCV 110 fl (Norm: 82 – 101),
– MCH 39,8 pg (Norm: 27 – 34).
Frage 28 Bitte beschreiben Sie, was Sie dem Blutbild ent-
.......................................
? Sie betreuen einen Patienten mit Colitis ulcerosa.
Er hatte in der Vergangenheit relativ viel Blut ver-
nehmen können?

! Hyperchrome makrozytäre Anämie.


loren und jetzt besteht eine substitutionsbedürfti-
ge Eisenmangelanämie. Trotz ausreichender Be- i Definition der hyperchromen makrozytären Anämie:
handlung der Colitis ulcerosa treten immer wieder – MCH > 34 pg,
abdominelle Beschwerden auf, die unter einer ora- – MCV > 98 fl.
len Eisensubstitutionsbehandlung ganz erheblich [2]
aggraviert wurden. Wie gehen Sie bei diesem
Mann vor?

! Intravenöse Eisensubstitution.

5
Frage 31 i Laborwerte bei Verdacht auf megaloblastäre Anämie:
....................................... – Blutbild inkl. Differenzialblutbild und Retikulozyten,
? An welche Ursachen denken Sie, wenn Sie ein sol-
1

– GOT,
ches Blutbild sehen? – GPT,
! – AP,
Vitamin-B12-Mangel, Folsäuremangel, u. U. auch mye-
– Gamma-GT,
Hämatologie

lodysplastisches Syndrom.
– LDH,
i Differenzialdiagnose der hyperchromen makrozytä- – Bilirubin,
ren Anämie: – Elektrolyte.

Vitamin-B12-Mangel:
– perniziöse Anämie, Frage 34
– Z. n. Magenresektion, .......................................
– bakterielle Fehlbesiedlung im Dünndarm,
– Entzündung oder operative Resektion im
? Welche Untersuchungen zur weiteren Abklärung
führen Sie dann durch?
terminalen Ileum,
! Bestimmung von Vitamin B12 und Folsäure im Serum.
Folsäuremangel:
– Fehlernährung, Alkoholismus, i Nachweis eines Vitamin-B12-Mangels:
– Dünndarmresektion, – Bestimmung von Vitamin B12 im Serum,
– Zöliakie, – evtl. Nachweis einer Resorptionsstörung für
– Schwangerschaft, Vitamin B12 durch den Schilling-Test,

makrozytäre Anämie mit normalen oder erniedrigten Nachweis eines Folsäuremangels:


Retikulozyten: – Messung des Folsäurespiegels im Serum.
– Alkoholismus, [2]
– chronische Lebererkrankung,
– myelodysplastische Syndrome,
– chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Frage 35
– Hypothyreose,
.......................................
makrozytäre Anämie mit erhöhten Retikulozyten:
? Worauf beruht das Prinzip des Schilling-Testes?
– hämolytische Anämien. ! Orale Gabe von radioaktiv markiertem Vitamin B12.
[2] Anschließend Bestimmung der über die Niere ausge-
schiedenen Testsubstanz im Urin.

Frage 32 i 1. Durchführung des Testes ohne Zugabe von Intrinsic


....................................... Factor: bei chronisch atrophischer Gastritis erniedrig-
? Welches ist die häufigste Form einer hyperchro-
men makrozytären Anämie?
te Ausscheidung im Urin,
2. Durchführung des Testes mit Intrinsic Factor: bei
chronisch atrophischer Gastritis normal.
! Die megaloblastäre Anämie bei Vitamin-B12-Mangel. Bei Resorptionsstörung im Ileum ist die Urinausscheidung
i Megaloblastäre Anämie: der Testsubstanz in beiden Fällen vermindert.
– hyperchrome makrozytäre Anämie,
– Megalozyten und hypersegmentierte Neutrophile im
Frage 36
Blutausstrich, .......................................
– Vitamin B12 im Serum erniedrigt oder Folsäure im
Serum erniedrigt. ? Sie haben eine hyperchrome megaloblastäre An-
ämie festgestellt. Der Vitamin-B -Spiegel ist er-
12
niedrigt. Was könnten die Ursachen dafür sein?
Häufigste Ursache der megaloblastären Anämie: ! Häufigste Ursache: Mangel an Intrinsic Factor (perni-
Vitamin-B12-Mangel. ziöse Anämie).

i Ursachen für Vitamin-B12-Mangel:


Frage 33 – chronisch atrophische Gastritis,
....................................... – Z. n. Magenresektion,
? Welche Erstdiagnostik führen Sie bei Verdacht auf
eine megaloblastäre Anämie durch?


Malabsorption bei Ileitis terminalis,
Z. n. Ileumresektion,
– bakterielle Überwucherung (z. B. beim Syndrom der
! Zunächst nur Anamneseerhebung, insbesondere im blinden Schlinge),
Hinblick auf die Ernährung, dann die körperliche Un-
– Mangel- oder Fehlernährung (Vegetarier, Alkoholabu-
tersuchung inkl. der neurologischen Untersuchung,
sus).
dann die Laborwerte.

6
Frage 37 Frage 41
....................................... .......................................
? Wie schnell macht sich eigentlich eine mangelnde
Resorption von Vitamin B bemerkbar?
12
? Sie erwähnten vorhin, dass eine megaloblastäre
Anämie auch durch einen Folsäuremangel entste-
hen kann. Wie bekommt man einen Folsäureman-
! Nach Jahren. gel?

Erkrankungen der roten Blutzellen


i Der Körper hat große Vitamin-B12-Vorräte gespeichert, ! Ungenügende Resorption der Folsäure im Dünndarm,
insbesondere in der Leber. Bei ausbleibender Resorption
ungenügende Zufuhr mit der Nahrung, vermehrter
reichen diese Vorräte für ca. 3 Jahre. Bedarf.

i Folsäuremangel:
Die Vitamin-B12-Vorräte des Körpers reichen ca. drei
Jahre. ungenügende Zufuhr:
– Alkoholismus,
ungenügende Resorption:
Frage 38
....................................... – Zöliakie,
? Sie haben eine hyperchrome megaloblastäre An-
ämie auf dem Boden eines Vitamin-B -Mangels 12
– Morbus Crohn,
– ausgedehnte Dünndarmresektion,
nachgewiesen. Welche Untersuchung führen Sie Medikamenteneinnahme:
als nächste durch? – Methotrexat,
! – Pyrimethamin,
Magenspiegelung.
– Phenytoin.
i Häufigste Ursache des Vitamin-B12-Mangels ist die chro-
nisch atrophische Gastritis (Typ-A-Gastritis).
Frage 42
Zusätzliche Untersuchungen: .......................................
– Antikörper gegen Parietalzellen (in 90 % nachweisbar),
– Antikörper gegen Intrinsic Factor (in 70 % nachweisbar).
? biert?
Wo werden denn Vitamin B 12 und Folsäure resor-

! Vitamin B12 wird im terminalen Ileum resorbiert, Fol-


Frage 39 säure im Jejunum.
.......................................
i Vitamin B12:
? Sie haben bei dem Patienten eine Magenspiege-
lung durchgeführt. Histologisch wurde eine chro- – Resorption im terminalen Ileum,
nisch atrophische Gastritis beschrieben. Außerdem – gestörte Aufnahme durch: Resektion, ent-
wurden Antikörper gegen Parietalzellen festge- zündliche Erkrankung, Fehlen von Intrinsic
stellt. Welche Konsequenzen haben diese Befunde Factor,
für den Patienten? Folsäure:
! – Resorption im Jejunum,
Notwendigkeit einer Vitamin-B12-Substitution und
– gestörte Aufnahme durch: ausgedehnte
Notwendigkeit regelmäßiger Kontrollgastroskopien.
Dünndarmresektion, Malabsorptionssyndro-
i Bei Nachweis einer perniziösen Anämie ist die lebenslan- me: Zöliakie, Morbus Crohn,
ge parenterale Vitamin-B12-Substitution notwendig.
Mehrbedarf:
Bei Nachweis einer chronisch atrophischen Gastritis sind
– Schwangerschaft. Cave: Risiko embryonaler
1- bis 2-jährlich Kontrollspiegelungen erforderlich, da es
Neuralrohrdefekte bei Folsäuremangel.
sich hierbei um eine Präkanzerose handelt.
[2]
Frage 43
.......................................
Frage 40
....................................... ? Sie haben bei einem Patienten eine chronisch atro-
phische Gastritis mit megaloblastärer Anämie di-
? Welche weiteren Beschwerden entstehen auf dem
Boden des Vitamin-B12-Mangels? agnostiziert. Wie behandeln Sie diesen Patienten?

! Funikuläre Spinalerkrankung.
! Parenterale Vitamin-B12-Substitution.

i Funikuläre Spinalerkrankung: i Therapie des Vitamin-B12-Mangels:


– Markscheidenverlust, wenn möglich:
– Pyramidenbahn: Paresen, – Ursache behandeln (meistens nicht möglich),
– Hinterstränge: Ataxie,
– Parästhesien,
– vermindertes Vibrationsempfinden (frühes Zeichen).
[2]

7
Vitamin-B12-Substitution:
i Vitamin-B12- und Folsäuremangel:
– es werden unterschiedliche Schemata emp- 1. Jeder Mangel wird behandelt,
1

fohlen, z. B. Cyanocobalamin oder Hydroco- 2. Wenn möglich: Beseitigung der Ursache,


balamin 1000 μg/d für 5 Tage, anschließend 3. Wenn möglich: orale Therapie,
500 μg/Woche für 10 Wochen, anschließend 4. Parenterale Therapie bei Resorptionsstörungen.
lebenslang 500 μg alle 6 Monate. [2]
Hämatologie

[2]
Jeder Vitamin-B12-Mangel ist, unabhängig vom Hb-
Wert, behandlungsbedürftig.
Frage 44
.......................................
? Wie kontrollieren Sie den Therapieerfolg der Vita-
min-B12-Substitution? Frage 48
.......................................
! Anstieg der Retikulozyten. ? Bitte beschreiben Sie, was Ihnen an folgendem
Blutbild und den anderen Laborwerten auffällt.
i Kontrolle der Vitamin-B12-Substitution: – Hb 10,9 g/dl (Norm: 12 – 16),
– starker Anstieg der Retikulozyten nach 4 – 5 Tagen, – Erythrozyten 5,94 × 1012/l
– Maximum des Retikulozytenanstiegs nach 10 – 12 – (Norm: 3,9 – 5,4),
Tagen. – MCV 60,6 fl (Norm: 83 – 93),
[2] – MCH 19,4 (Norm: 28 – 32),
– Fe 1350 μg/dl (Norm: 370 – 1450),
– Ferritin normal,
Frage 45 – Leukozyten 7500/μl,
.......................................
– Thrombozyten 150 000/μl.
? Halten Sie es für sinnvoll, bei Vitamin-B -Substi-
tution im Rahmen einer megaloblastären Anämie
12
! Es besteht eine hypochrome mikrozytäre Anämie. Die
auch Eisen zu verabreichen? Erythrozytenzahl ist relativ hoch, Leukozyten und
Thrombozyten sind normal. Das Serumeisen ist hoch-
! Ja. normal.
i In den ersten Tagen und Wochen der Vitamin-B12-Substi- i Bitte beachten Sie folgende Konstellation:
tution besteht wegen der gesteigerten Erythropoese ein
– hypochrome mikrozytäre Anämie,
deutlich vermehrter Eisenbedarf.
– normales oder erhöhtes Serumeisen,
[2]
– hohe Erythrozytenzahl.

Bei Vitamin-B12-Substitution: auch vermehrter


Eisenbedarf. Frage 49
.......................................
? Welche Haarfarbe hat der Patient?
Frage 46 !
....................................... Schwarz.

? Wie behandeln Sie den Folsäuremangel? i Es besteht das typische Bild einer heterozygoten Form der
β-Thalassämie. Vorkommen: im Mittelmeerraum häufig.
! Orale Folsäuresubstitution.

i Behandlung des Folsäuremangels: Frage 50


1. Behandlung der Ursache: Ernährung korrigieren, Ver- .......................................
zicht auf Alkohol,
2. Folsäuresubstitution: diese ist meistens oral möglich,
? Warum glauben Sie, dass es sich um eine hetero-
zygote Form und nicht um eine homozygote Form
3. Dosis 5 mg/d, handelt?
4. im letzten Triminon der Schwangerschaft kann eine
Kombinationsbehandlung mit Eisen und Folsäure ! Bei homozygoter Form wäre eine schwere hypochro-
durchgeführt werden. me mikrozytäre Anämie zu erwarten.
[2]
i Homozygote Form der Thalassämie:
– schwere hypochrome mikrozytäre Anämie,
Frage 47 – Knochenmarkhyperplasie mit entsprechenden Skelett-
....................................... veränderungen,
? Können Sie uns noch einmal sagen, ab welchem Hb-
Gehalt Sie einen Vitamin-B -Mangel behandeln?
12
– Hämosiderose mit konsekutiven Organschäden.

! Unabhängig vom Hb-Wert wird jeder Mangel behan-


delt.

8
Frage 51 – homozygote Form: Krankheitsmanifestation schon im
....................................... Säuglingsalter,
? Wie wird die Diagnose einer
chert?
Thalassämie gesi- – heterozygote Form: asymptomatisch,
– Diagnose: Hämoglobin-Elektrophorese,
– Merke: bei heterozygoter Form Resistenz gegenüber
! Durch die Hämoglobin-Elektrophorese.
Malaria.

Erkrankungen der roten Blutzellen


i Der Thalassämie liegt eine genetisch bedingte quantitati-
ve Hämoglobinsynthesestörung zugrunde. In der Hämo-
globin-Elektrophorese sieht man eine Erhöhung des HbA2 Frage 55
.......................................
? Was
und in 50 % der Fälle auch des HbF. können Sie uns zu folgendem Blutbild einer
[2]
22-jährigen Patientin sagen?
– Hb 10,1 g/dl (Norm: 12 – 16),
– MCV 86 fl (Norm: 83 – 93),
Frage 52
....................................... – MCH 30 pg (Norm: 28 – 32).

? Was teilen Sie dem Patienten mit? ! Es besteht eine normozytäre normochrome Anämie.
! Es besteht eine heterozygote Form der Thalassämie, i Erinnerung:
keine Einschränkung der Lebenserwartung.
Anämie = Erniedrigung des Hämoglobins, des Hämato-
i Berücksichtigung der Erkrankung bei der Familien- krits oder der Erythrozytenzahl.
planung!

Frage 56
Frage 53
.......................................
....................................... ? Woran denken Sie bei dieser Konstellation?
? Wie beurteilen Sie die Prognose der homozygoten
Thalassämie? ! Verminderte Blutbildung, akuter Blutverlust, verkürz-
te Erythrozytenüberlebensdauer.
! Schlecht.
i Differenzialdiagnose der normochromen normozytä-
i Therapie und Prognose der homozygoten Thalass- ren Anämie:
ämie:
verminderte Blutbildung:
unbehandelt: – maligne Knochenmarkinfiltration,
– Tod bereits in der Kindheit (Hämosiderose, – aplastische Anämie,
Kachexie), – u. U. myelodysplastisches Syndrom,
– renale Anämie,
symptomatische Behandlung:
– Erythrozytensubstitution mit gleichzeitiger akuter Blutverlust, verkürzte Überlebenszeit
Elimination von Eisen durch eine Deferox- der Erythrozyten:
aminbehandlung, – hämolytische Anämie.
– Lebenserwartung trotzdem schlecht, häufig
Tod im jungen Erwachsenenalter,
Normochrome Anämie: Denken an Knochenmark,
Knochenmarktransplantation: Niere, Hämolyse.
– wenn ein HLA-identischer Spender (Ge-
schwister) gefunden werden kann, ist die
Prognose günstig. Frage 57
.......................................
Frage 54
? Welche Untersuchungen helfen Ihnen weiter in der
Differenzierung?
.......................................
? Wir haben über die Thalassämie gesprochen, eine
Hämoglobinopathie. Kennen Sie noch eine andere
! Bestimmung der Retikulozyten und Fahndung nach
Hämolysezeichen.
Hämoglobinopathie?
i Differenzierung der normozytären normochromen
! Ja, die häufigste Hämoglobinopathie ist die Sichelzell- Anämie:
anämie.
Retikulozyten erniedrigt:
i Sichelzellanämie: – renale Anämie,
– häufig in der schwarzafrikanischen Bevölkerung: – aplastische Anämie,
20 – 40 %,
Retikulozyten erhöht:
– häufig in der afroamerikanischen Bevölkerung Nord-
– Z. n. akutem Blutverlust,
amerikas: 5 – 10 %,
– Hämolyse.

9
Frage 58 Frage 61
....................................... .......................................
? Welche Laborwerte zeigen Ihnen eine Hämolyse
? Sie haben vorhin die Sichelzellanämie erwähnt,
1

an? jetzt die Sphärozytose. Hierbei handelt es sich ja


um Erkrankungen, die die Erythrozyten betreffen.
! Erhöhung des indirekten Bilirubins, Erhöhung der LDH, Gibt es auch Hämolysen bei gesunden Erythrozy-
Hämatologie

Erniedrigung des Haptoglobins.


ten?
i Haptoglobin: ! Ja, die sog. extrakorpuskulären hämolytischen An-
Bei intravasaler Hämolyse wird das freigesetzte Hämo- ämien.
globin an Haptoglobin gebunden.
i Einteilung der hämolytischen Anämien:
Frage 59 korpuskuläre hämolytische Anämien:
....................................... – Defekte im Bereich der Erythrozyten,
? Wir haben vorhin das Blutbild einer 22-jährigen
Patientin gesehen und eine normochrome normo- extrakorpuskuläre hämolytische Anämien:
zytäre Anämie festgestellt. Folgende Werte wurden – Hämolysen durch Schädigung der Erythrozy-
bei der Patientin zusätzlich bestimmt: ten.
– LDH erhöht, [2]
– Retikulozyten erhöht,
– Haptoglobin erniedrigt.
Frage 62
Was liegt am ehesten vor? .......................................
! Eine hämolytische Anämie. ? Um welche Form der Hämolyse handelt es sich
beim Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-(G-6-
PD) Mangel?
i Hämolyse:
– LDH erhöht, ! Es handelt sich um eine korpuskuläre hämolytische
– HBDH erhöht, Anämie auf dem Boden eines Enzymdefektes.
– indirektes Bilirubin erhöht,
– Retikulozyten erhöht, i Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-(G-6-PD-)Mangel:
– Haptoglobin erniedrigt. – häufiger X-chromosomal rezessiv vererbter Mangel
der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase,
– hämolytische Krisen durch zahlreiche Medikamente,
Frage 60 Infektionen, Nahrungsmittel.
.......................................
? Welches ist in unseren Breitengraden die häufigste
Ursache einer hämolytischen Anämie?
Einteilung der korpuskulären hämolytischen An-
ämien:

! Die Sphärozytose. 1. Erythrozytenmembrandefekte:


– Sphärozytose,
i Sphärozytose: – Elliptozytose,

häufigste hämolytische Anämie in Europa: 2. Hämoglobinopathien:


– Erythrozytenmembrandefekt, dadurch be- – Sichelzellanämie,
dingte Kugelform der Erythrozyten und ver- – α-Thalassämie,
mehrter Abbau in der Milz, – β-Thalassämie,

klinisches Bild: 3. Enzymopathien:


– Anämie und Ikterus, – G-6-PD-Mangel,
– hämolytische Krisen mit Oberbauchschmer- – Pyruvatkinasemangel.
zen, Fieber und Ikterus,
Diagnose: Frage 63
– Nachweis einer hämolytischen Anämie und .......................................
kugelförmiger Erythrozyten mit verminderter
osmotischer Resistenz,
? Ein 53-jähriger Patient berichtet, er habe vor 3
Tagen schwarzen Stuhl abgesetzt. Oberbauch-
schmerzen bestehen nicht, anamnestisch Diclofe-
zusätzliche Untersuchungen:
nac-Einnahme wegen Rückenschmerzen. Im Blut-
– Sonografie (Milzvergrößerung, häufig Biliru-
bild sehen Sie Folgendes:
bingallensteine),
– Hb 9,8 g/dl (Norm: 14 – 18),
Komplikationen: – MCV 91 fl (Norm: 82 – 101),
– lebensbedrohliche aplastische Krisen, – MCH 32 pg (Norm: 28 – 32).
Was liegt vor?
Therapie:
– Splenektomie (möglichst nicht bei Kindern). ! Eine normochrome normozytäre Anämie.

10
i Akute Blutung: 2. Kälteagglutinine vom Typ IgM,
– zunächst unauffälliges Blutbild, 3. paroxysmale Kältehämoglobinurie.
– später normozytäre Anämie wegen der eintretenden
Blutverdünnung.
Frage 68
.......................................
? Was

Erkrankungen der roten Blutzellen


für eine Form dürfte bei der Patientin am
Frage 64
....................................... ehesten vorliegen?

? Welche Laboruntersuchungen halten Sie in dieser


Situation für sinnvoll?
! Am wahrscheinlichsten eine autoimmunhämolytische
Anämie durch Wärmeautoantikörper vom Typ IgG.
! Keine. Im Vordergrund steht die schnelle Erfassung der
Blutungsquelle durch zügige obere Intestinoskopie.
i Ursachen von Wärmeautoantikörpern:
– idiopathisch (ca. 50 %),
i Mit einer reaktiven Retikulozytose können Sie nach eini- – bei Grunderkrankungen (ca. 50 %): Kollagenosen
gen Tagen rechnen, diese spielt für die Akutdiagnostik (insbesondere systemischer Lupus erythematodes),
eine untergeordnete Rolle. Non-Hodgkin-Lymphomen,
– Medikamenteneinnahme: α-Methyl-Dopa, Penicillin,
Chinidin,
Frage 65 – Virusinfekte.
.......................................
? Was verstehen Sie unter einer renalen Anämie und
wann tritt sie auf? Frage 69
.......................................
! Es handelt sich um eine normochrome normozytäre
Anämie, die bei chronischer Niereninsuffizienz auftritt. ? Worum genau handelt es sich eigentlich bei diesen
Wärmeautoantikörpern?
i Renale Anämie = normochrome normozytäre Anämie ! Es handelt sich um IgG-Antikörper, die sich bei Kör-
bei chronischer Niereninsuffizienz: pertemperatur an Erythrozyten binden. Hierdurch
Auftreten: kommt es zu einem beschleunigten Abbau der Ery-
throzyten in Milz und Leber.
– bei Abnahme der glomerulären Infiltrations-
rate auf 30 – 40 ml/min kommt es zur Ver- i Nachweis durch den direkten Coombs-Test:
minderung der Erythropoetinproduktion,
Erythrozyten mit gebundenen inkompletten IgG-Antikör-
zusätzliche Faktoren: pern werden mit Antikörpern gegen Humanglobulin in-
– Eisenmangel durch Blutverluste während der kubiert. Hierbei kommt es zu einer Agglutination der
Hämodialyse und bei Laborkontrollen, Erythrozyten.
– Knochenmarkschädigung bei sekundärem
Hyperparathyreoidismus,
– Aluminiumintoxikation. Frage 70
.......................................
? Kann man den betroffenen Patienten helfen?
Frage 66
....................................... ! Wenn möglich durch die kausale Behandlung der aus-

? Wie wird die renale Anämie therapiert? lösenden Erkrankung oder Ursache, ansonsten Be-
handlung mit Kortikosteroiden und Immunsuppressi-
! Mit rekombinantem humanem Erythropoetin. va.

i Bei gleichzeitigem Eisenmangel sollte dieser ebenfalls i Therapie der autoimmunhämolytischen Anämie:
korrigiert werden.
1. kausal:
– Grundkrankheit behandeln,
– möglicherweise auslösende Medikamente
Frage 67
....................................... absetzen,
? Sie betreuen eine 44-jährige Patientin mit einem
systemischen Lupus erythematodes. Im Blutbild
– Schutz vor Kälte (Kälteagglutinine),
2. immunsuppressive Therapie:
sehen Sie eine normochrome normozytäre An-
– Kortikosteroide,
ämie, bei den weiteren Laboruntersuchungen fin- – bei Versagen Azathioprin, Cyclophosphamid,
den Sie mäßig erhöhte Retikulozyten, außerdem Cyclosporin A,
eine deutlich erhöhte LDH, ein leicht erhöhtes in-
direktes Bilirubin. Was liegt hier am wahrschein- 3. Splenektomie:
lichsten vor? – Nicht bei Kälteagglutininen,

! 4. Rituximab, Mycophenolat Mofetil.


Eine autoimmunhämolytische Anämie.
5. Ultima ratio: Plasmapherese, Austauschtransfusion.
i Autoimmunhämolytische Anämien:
[2]
1. Wärmeautoantikörper vom Typ IgG,
11
Frage 71 Frage 73
....................................... .......................................
? Sie erwähnten vorhin Kälteagglutinine. Worum
? Welches ist die wichtigste Untersuchung in dieser
1

handelt es sich denn dabei? Situation?

! Kälteagglutinine sind Antikörper, die bei niedriger ! Knochenmarkpunktion.


Hämatologie

Temperatur (< 25 °C) zu einer Erythrozytenaggregation


führen. Sie treten insbesondere nach Infekten auf. i Knochenmarkbefund bei aplastischer Anämie:
aplastisches Knochenmark.
i Kälteagglutinine: [3]
Ursache: – nach Infektion (insbesondere Mykoplas-
men und Epstein-Barr-Virus), Knochenmarkpunktion: Immer Beckenkamm, Ster-
– Non-Hodgkin-Lymphome, nalpunktion ist obsolet.
– monoklonale Gammopathie,
Klinik: – bei Vorliegen hochtitriger Kälteaggluti-
nine kommt es bei Kälteexposition zu Frage 74
einer hämolytischen Anämie sowie zur
.......................................
Akrozyanose, ? Wodurch
rufen?
wird eine aplastische Anämie hervorge-

Diagnose: – starke BSG-Beschleunigung,


– hämolytische Anämie, ! Meistens ist die Ursache unbekannt, gelegentlich
– Nachweis der Kälteagglutinine durch In- durch Medikamente, Toxine, Viren.
kubation von Patientenserum mit Ery-
i Ursachen der aplastischen Anämie:
throzyten der Blutgruppe 0: Agglutina-
1. idiopathisch (70 %),
tion,
2. Medikamente (10 %): NSAR, Gold, Colchicin, Chlor-
Therapie: – Kälteexposition vermeiden, amphenicol, Phenylbutazon u. a.,
– immunsuppressive Therapie mit Cyclo- 3. Toxine (10 %): Benzol u. a.,
phosphamid (Kortikosteroide sind bei 4. Virusinfekte (5 %): Hepatitis, Herpes u. a.,
dieser Erkrankung nicht wirksam). 5. ionisierende Strahlen.
– meist spontan reversibel. [3]
[2]
Häufigste Ursache der aplastischen Anämie: idio-
Eine aktuelle Leitlinie der DGHO zum Thema Anämie pathisch.
liegt nicht vor.

Frage 75
Frage 72
.......................................
....................................... ? Können Sie etwas zur Behandlung bei aplastischer
? Zu Ihnen kommt eine 49-jährige Frau, die über
Schwäche, Leistungsminderung und Luftnot klagt.
Anämie sagen?

Außerdem habe sie eine vermehrte Blutungsnei-


! Supportive Therapie, allogene Knochenmarktrans-
plantation, immunsuppressive Therapie.
gung festgestellt. Im Blutbild sehen Sie folgende
Werte: i Therapie bei aplastischer Anämie:
– Hb 8,6 g/dl,
– Leukozyten 1700/μl, 1. supportive Therapie:
– Thrombozyten 27 000/μl. – Infektprophylaxe,
Woran denken Sie? – Erythrozytensubstitution Cave: restriktiv bei
geplanter SZT (leukozytenfreie Konzentrate),
! Aplastische Anämie. – Thrombozytensubstitution (leukozytenfreie
Thrombozytenkonzentrate),
i Differenzialdiagnose der aplastischen Anämie:
– myelodysplastisches Syndrom, 2. allogene Knochenmarktransplantation:
– Hypersplenismus, – histokompatible Geschwisterspende,
– Knochenmarkinfiltration durch Leukämie, Lymphom, 3. immunsuppressive Therapie:
Karzinom, – Antilymphozytenglobulin,
– Osteomyelosklerose, – Cyclosporin A,
– Lupus erythematodes. – Methylprednisolon.
[3] [3]

12
Erkrankungen der weißen Blutzellen

Frage 76 !
....................................... Es besteht eine Lymphozytose. Da sie sehr ausgeprägt

Erkrankungen der weißen Blutzellen


Bitte sehen Sie sich folgendes Blutbild an: ist, muss in erster Linie an eine lymphoproliferative
– Leukozyten 34 000/μl, Erkrankung gedacht werden, allerdings müssen auch
– Hb 15,4 g/dl, infektiöse Ursachen in Erwägung gezogen werden.
– MCV 96 fl, i Differenzialdiagnose der Lymphozytose:
– MCH 33 pg,
– Thrombozyten 177 000/μl. mäßige Lymphozytose (bis 15 000/μl):
Was fällt Ihnen daran auf? – virale Infektionen: Zytomegalie, infektiöse
Mononukleose, Röteln u. a.,
! Es besteht eine ausgeprägte Leukozytose, die übrigen – andere Infektionen: Toxoplasmose, Tuberku-
Werte des Blutbildes sind fast unauffällig, abgesehen lose, Typhus abdominalis, Lues, Morbus
von einer leichten Makrozytose der Erythrozyten. Bang u. a.,
– Neoplasien: akute lymphatische Leukämie,
i Normwert für Leukozyten: 3600 – 9600/μl.
– bakterielle Infektionen in der lymphozytären
Heilphase,
Frage 77 ausgeprägte Lymphozytose:
....................................... – Neoplasien: akute und chronische lymphati-
? Woran
ten?
denken Sie bei derartigen Leukozytenwer-
sche Leukämie,
– Infektion: infektiöse Mononukleose.
! Reaktive Veränderungen, neoplastische Erkrankungen.

i Differenzialdiagnose der Leukozytose: Frage 80


.......................................
? Sie
1. Infektionen, haben den Verdacht auf eine chronisch lym-
2. Neoplasien, phatische Leukämie. Wie gehen Sie bei dem Pa-
3. chronisch entzündliche Erkrankungen,
tienten daraufhin vor?
4. metabolische Erkrankungen,
5. Intoxikation, ! Körperlicher Untersuchungsbefund, Sonografie des
6. Medikamente, Abdomens, Röntgenaufnahmen des Thorax in 2 Ebe-
7. Verschiedenes: Stress, körperliche Belastung, Trauma, nen, Immunphänotypisierung der Lymphozyten, Kno-
Rauchen. chenmarkpunktion, ggf. Histopathologie eines ver-
größerten Lymphknotens.

Frage 78 i Immunphänotypisierung:
....................................... – wichtigste Untersuchung im Rahmen der Di-
? Welche weitere Untersuchung interessiert
wenn Sie ein solches Blutbild sehen?
Sie, agnostik der CLL,
Knochenmarkuntersuchung:
! Das Differenzialblutbild. – Bestimmung von Ausmaß und Muster der
Knochenmarkinfiltration.
i Differenzierung der Leukozyten im peripheren Blut-
bild:
– Neutrophile 42 – 76 %, Diagnose der CLL: Immunphänotypisierung.
– Lymphozyten 20 – 53 %,
– Monozyten 1,7 – 12 %,
– Eosinophile 0,8 – 6,2 %, Frage 81
– Basophile 0,2 – 1,3 %. .......................................
? Sie haben bei dem Patienten die Diagnose einer
CLL gestellt. Welche Untersuchungsbefunde haben
Frage 79 Sie dann bei der körperlichen Untersuchung wahr-
....................................... scheinlich erhoben?
? Bei dem Patienten liegt folgendes Differenzialblut-
bild vor: ! Lymphknotenvergrößerungen, evtl. eine Hepatosple-
– segmentkernige Granulozyten 12 %, nomegalie, evtl. Hautveränderungen.
– Lymphozyten 84 %,
– Monozyten 0 %, i Körperlicher Untersuchungsbefund bei CLL:
– Eosinophile 4,0 %, 1. Lymphknotenvergrößerungen: in Frühstadien 50 %, in
– Basophile 0 %. Spätstadien fast 100 %,
Was sehen Sie hieraus und woran denken Sie?

13
2. Hepatosplenomegalie, i Binet-Klassifikation:
3. Hautveränderungen: Juckreiz, Purpura, Urtikaria,
Stadium A: – weniger als 3 Lymphknotenregionen
1

Dermatosen, knotige Infiltrate u. a.,


4. Mikulicz-Syndrom (Parotis- und Tränendrüsenschwel- betroffen,
lung). Stadium B: – mindestens 3 Lymphknotenregionen
[4] betroffen,
Hämatologie

Stadium C: – Anämie (Hb < 10 g/dl) und/oder


Frage 82 Thrombozytopenie < 100 000/μl.
.......................................
? Wo entnehmen Sie das Knochenmark? Frage 85
! Am Beckenkamm. .......................................
i Die Sternalpunktion ist „out“. Gründe dafür sind das ? Kann es vorkommen, dass Patienten auch in frühe-
ren Stadien behandelt werden müssen?
hohe Verletzungsrisiko (Herz) und die Tatsache, dass sich
keine Histologie gewinnen lässt. ! Ja, wenn krankheitsbedingte Symptome auftreten, die
nicht in der Klassifikation erfasst werden, jedoch aus-
geprägt sind.
Frage 83
....................................... i Behandlungsindikationen der CLL in frühen Stadien:
? Nach welchen Kriterien entscheiden Sie, ob eine
Behandlung erfolgen sollte oder nicht?
– ausgeprägte B-Symptomatik,
– ausgeprägte Leistungsminderung,
– Kompression wichtiger Organe durch Lymphome,
! Die Behandlung erfolgt stadienabhängig. In Frühsta- Splenomegalie oder Hepatomegalie (z. B. große Gefä-
dien ohne relevante Symptome wird nicht therapiert, ße),
in späteren Stadien und bei Auftreten relevanter – sehr rasch wachsende Lymphome.
Symptome wird therapiert. [4]
i Therapieindikation bei CLL:
– Rai-Stadium III und IV oder
Frage 86
– Binet-Stadium C. .......................................
– Binet-Stadium B bei krankheitsbedingten Symptomen
oder Progress. ? Mit
delt?
welchen Medikamenten wird die CLL behan-

[4]
! Fludarabin plus Cyclophosphamid plus Rituximab

Frage 84 i Therapie der behandlungsbedürftigen CLL


.......................................
? Können Sie uns sagen, welche Parameter in diese
Klassifizierungen eingehen?
Guter AZ:
– Fludarabin
– Cyclophosphamid
! Die Lymphozytose, das Ausmaß der Lymphknotenver- – Rituximab
größerungen, die Hepatosplenomegalie, die Anämie
und die Thrombozytopenie. Reduzierter AZ:
– Chlorambucil
i Stadieneinteilung der CLL: Rai-Klassifikation:
Rezidivtherapie:
Stadium 0: – Lymphozytose, – Wie Ersttherapie
– Fludarabin
Stadium I: – Lymphozytose + vergrößerte Lymph- – Anti-CD 52-AK
knoten, – Anti-CD 20-AK
Stadium II: – Lymphozytose + Hepato- und/oder – Allogene Stammzelltransplantation
Splenomegalie mit/ohne vergrößerte Weitere Therapiemöglichkeiten:
Lymphknoten, – Glukokortikoide
Stadium III: – Lymphozytose + Anämie (Hb < 11 g/dl) – Strahlentherapie (große Lymphome, große
mit oder ohne vergrößerte Lymphkno- Milz).
ten, Milz, Leber, [4]

Stadium IV: – Lymphozytose + Thrombozytopenie


(Thrombozyten < 100 000/μl) mit oder
ohne Anämie, mit oder ohne vergrößer-
te Lymphknoten, Milz, Leber.
[4]

14
Frage 87
.......................................
? Wie gut sind die Heilungschancen bei der CLL?
! Gleich Null.

i Die Standardtherapie bei der CLL ist palliativ. Einzig ku-

Erkrankungen der weißen Blutzellen


rativer Ansatz ist die Stammzelltransplantation.
[4]

Frage 88
.......................................
? Können Sie uns etwas zur Prognose der CLL sagen?
! Die Prognose ist relativ gut, der Verlauf sehr variabel.
Jahrelange Verläufe (über 10 Jahre) sind möglich.

i Prognose der CLL, durchschnittliche Überlebenszeiten:


– Binet-Stadium A: 10 Jahre,
– Binet-Stadium B: 5 Jahre,
– Binet-Stadium C: 2 Jahre.
[4]
Frage 91
.......................................
.......................................
Frage 89
? Wie behandeln Sie die Patientin?
? Zu Ihnen kommt eine 68-jährige Patientin. Sie
klagt über eine Leistungsminderung und ein
! Eine kausale Therapie existiert nicht, die Behandlung
ist symptomatisch.
schlechtes Allgemeinbefinden. Bei der körperli-
chen Untersuchung finden Sie eine deutliche Sple- i Therapie der Osteomyelosklerose:
nomegalie, die Lymphknotenstationen sind unauf- – bei Bedarf Erythrozytensubstitution,
fällig. Im Blutbild sehen Sie Folgendes: – Cave: keine Milzbestrahlung, keine Splenektomie, da
– Leukozyten 34 000/μl, die Milz bei dieser Erkrankung der Ort der Blutbildung
– segmentkernige Granulozyten 76 %, ist!
– Lymphozyten 22 %, – Therapie von Infektionen,
– Monozyten 0 %, – Interferon alpha,
– Eosinophile 2 %, – Thalidomid, Lenalidomid.
– Hb 8,8 g/dl, [5]; [6]
– MCV 97 fl (Norm: 83 – 93),
– MCH 29 pg (Norm: 28 – 32).
Frage 92
Sie führen eine Knochenmarkpunktion durch. Es .......................................
gelingt Ihnen nicht, Knochenmark zu aspirieren.
Was liegt am ehesten vor? ? Zu Ihnen kommt eine 19-jährige Patientin. Sie
klagt über abdominelle Schmerzen, wässrige
Durchfälle und einen Gewichtsverlust. Im Blutbild
! Eine Osteomyelosklerose.
sehen sie Folgendes:
i Osteomyelosklerose (Synonyma: Osteomyelofibrose, – Leukozyten 18 600/μl,
Myelofibrose): – Neutrophile 88 %,
– Leukozytose, meist bis 50 000/μl, häufig Linksver- – Lymphozyten 10 %,
schiebung, – Monozyten 1,5 %,
– Splenomegalie, – Eosinophile 0,3 % ,
– Markfibrose mit Punctio sicca. – Basophile 0,2 %,
[5]; [6] – Hb 12,2 g/dl,
– Thrombozyten 391 000/μl.
Was liegt hier vor und woran denken Sie?
Frage 90
....................................... ! Im Vordergrund steht die deutliche Leukozytose, be-
? Wie sichern Sie die Diagnose? dingt durch neutrophile Granulozyten. In erster Linie
denke ich an eine bakterielle Erkrankung, daneben je-
! Knochenmarkpunktion. doch auch an chronisch entzündliche Erkrankungen.

i Diagnosesicherung bei Osteomyelosklerose:


Beckenkammbiopsie mit histologischer Untersuchung:
Nachweis der Fibrose.

15
i Differenzialdiagnose der Neutrophilie: Frage 95
.......................................
Infektionen:
? Zu Ihnen kommt eine 28-jährige Patientin in deut-
1

– bakterielle Infektion, lich reduziertem Allgemein- und Ernährungszu-


– Virus-, Pilz- und Parasiteninfektion, stand. Sie klagt über Leistungsminderung und Ge-
wichtsverlust. Der körperliche Untersuchungsbe-
chronisch entzündliche Erkrankungen:
Hämatologie

fund ist im Wesentlichen unauffällig bis auf das


– chronische Bronchitis,
ausgeprägte Untergewicht. Die Laboruntersuchung
– rheumatoide Arthritis,
– chronisch entzündliche Darmerkrankungen, zeigt folgendes Blutbild:
– Pyelonephritis u. a., – Leukozyten 3200/μl,
– Neutrophile 78 %,
metabolische Erkrankungen: – Lymphozyten 12 %,
– Thyreotoxikose, – Monozyten 5,5 %,
– diabetisches Koma, – Eosinophile 2,5,
– Urämie, – Basophile 1,0 %,
– hepatisches Koma, – Hb 10,7 g/dl,
Intoxikationen: – MCV 105 fl,
– Blei, – MCH 30 pg,
– Quecksilber, – Thrombozyten 262 000/μl.
Was sehen Sie und woran denken Sie?
Malignome, Nikotinabusus, körperlicher und seeli-
scher Stress, hämatologische Erkrankungen: ! Es besteht zum einen eine leichte Leukozytopenie,
– AML, überwiegend bedingt durch die Lymphozytopenie, au-
– CML, ßerdem eine mäßige makrozytäre Anäme. Ich denke
– Myelofibrose, insbesondere an eine HIV-Infektion, daneben aber
– Polycythaemia vera, auch an eine Tuberkulose sowie an einen Morbus
Z. n. Splenektomie. Hodgkin.

i Differenzialdiagnose der Lymphozytopenie:


Frage 93
....................................... Infektionskrankheiten:

? Warum haben Sie nicht vorhin als erstes an eine


Leukämie gedacht?
– HIV-Infektion,
– Tuberkulose,

! iatrogen:
Das Alter der Patientin passt nicht. Auch würde man
bei der CML eine Linksverschiebung erwarten, die hier
– zytostatische Therapie,
nicht beschrieben ist, außerdem besteht keine Anämie – immunsuppressive Therapie,
und keine Thrombozytopenie. Kollagenosen:
– Lupus erythematodes,
i Häufigkeitsgipfel der Leukämien:
– Dermatomyositis u. a.,
akute Leukämien:
Morbus Hodgkin.
– zweigipfelig: Kinder und höheres Erwachse-
nenalter,
CML: – Erwachsenenalter, mit steigendem Lebensal- Frage 96
.......................................
ter zunehmend,
CLL: – höheres Erwachsenenalter (> 60).
? Im Folgenden sehen Sie die Eiweißelektrophorese
dieser Patientin (Abb. 1).

! Es besteht eine ausgeprägte polyklonale Vermehrung


Frage 94 der γ-Globuline. Ich denke hier an eine chronische In-
....................................... fektionskrankheit, zusammen mit dem Blutbild und
? Bei dieser Patientin wurde ein Morbus Crohn diag-
nostiziert. Halten Sie diese Leukozytose für plausi-
dem jugendlichen Alter der Patientin muss man ins-
besondere an eine HIV-Infektion denken. Daneben
bel? müssen rheumatische Erkrankungen und Lebererkran-
kungen in Erwägung gezogen werden.
! Ja. Im aktiven Stadium kann eine deutliche Leukozy-
tose bestehen. i Differenzialdiagnose der polyklonalen γ-Globulin-Ver-
mehrung:
i – Entzündungsparameter bei Morbus Crohn: Leukozy-
tose, CRP erhöht, BSG erhöht, infektiöse Erkrankungen:
– aber: das Ausmaß der Leukozytose geht nicht in den – Virushepatitis,
Aktivitätsindex ein. – HIV-Infektion,
– Tuberkulose,

16
– Osteomyelitis, – Glukokortikoidtherapie,
– Bronchiektasen, – Zytostatikatherapie,
– Lues u. a.,
Infektionskrankheiten:
chronisch entzündliche Erkrankungen: – HIV-Infektion,
– rheumatoide Arthritis, – infektiöse Mononukleose,
– Lupus erythematodes, – Zytomegalie,

Erkrankungen der weißen Blutzellen


– Dermatomyositis, – Mykobakteriosen u. a.,
– Morbus Bechterew,
chronisch entzündliche Erkrankungen:
– Sjögren- und Felty-Syndrom u. a.,
– rheumatoide Arthritis,
maligne Erkrankungen, Sarkoidose, Autoimmunhepa- – systemischer Lupus erythematodes u. a.,
titis.
vermehrter Immunglobulinverlust:
– nephrotisches Syndrom,
Polyklonale Gammaglobulinvermehrung: Infektio- – exsudative Enteropathie.
nen, Entzündungen, Malignome.

Frage 99
.......................................
Frage 97
....................................... ? Sie haben bei der Patientin mit der beschriebenen

? Bei der Patientin liegt eine HIV-Infektion vor. Kön-


nen Sie aufgrund der vorliegenden Werte sagen, in
Elektrophorese die Immunglobuline bestimmen
lassen und sehen folgende Ergebnisse:
welchem Stadium sie sich befindet? – IgA 8 mg/dl (Norm: 73 – 365),
– IgG 370 mg/dl (Norm: 660 – 1070),
! Nicht genau, hierfür müsste ich entweder mehr zur – IgM < 5 mg/dl (39 – 157).
Anamnese wissen oder zur Helferzellzahl. Allerdings Was liegt hier vor?
spricht die Panzytopenie zusammen mit der Erhöhung
der γ-Globuline für ein fortgeschrittenes Stadium. ! Ein ausgeprägter Mangel der Immunglobuline A und
M sowie des IgG. Am ehesten liegt eine CVID vor
i Laborbefunde der fortgeschrittenen HIV-Infektion: (common variable immunodeficiency).
– Verminderung der Helferzellen,
– Panzytopenie, i Definition:
– Hypergammaglobulinämie, – CVID = angeborene Erkrankung mit Vermin-
– erhöhte Viruslast. derung der Immunglobuline G, A und M,
– häufige, insbesondere pulmonale Infekte,

Frage 98 Therapie:
....................................... – IgG-Substitution.
? Was fällt Ihnen an der folgenden Elektrophorese
auf und woran denken Sie?
– Albumin 67 % (Norm: 58 – 70), Frage 100
– α1-Globuline 4 % (Norm: 1,5 – 4),
.......................................
– α2-Globuline 13 % (Norm: 5 – 10), ? Was können Sie uns zu folgendem Blutbild sagen?
– Leukozyten 1400/μl,
– β-Globuline 12,5 % (Norm: 8 – 13),
– Neutrophile 16,4 %,
– γ-Globuline 3,5 % (Norm: 10 – 19).
– Lymphozyten 71,8 %,
! Eine ausgeprägte Verminderung der γ-Globuline. Ich – Monozyten 4,7 %,
denke an ein primäres oder sekundäres Antikörper- – Eosinophile 6,0 %,
mangelsyndrom und an einen vermehrten Immunglo- – Basophile 1,1 % ,
bulinverlust. – Hb 9,6 g/dl,
– Thrombozyten 35 000/μl.
i Differenzialdiagnose der Hypogammaglobulinämie:
! Es besteht eine Panzytopenie. Für den Patienten am
Antikörpermangelsyndrome: bedrohlichsten ist die Leukozytopenie, insbesondere
– primäre angeborene, die Neutropenie.
– sekundäre,
i Differenzialdiagnose der Neutropenie:
hämatologische Systemerkrankungen:
– Lymphome, verminderte Granulozytopoese:
– Leukämien, – Medikamente: Zytostatika, Immunsuppressi-
– Plasmozytom, va, Gold, Phenylbutazon, Sulfonamide,
Chloramphenicol, Thyreostatika, Antiepilep-
iatrogen: tika u. a.,
– immunsuppressive Therapie, – maligne Knochenmarkinfiltration: Leukä-
– Strahlentherapie, mien, Lymphome, Karzinome,

17
– Osteomeylosklerose, Myelodysplasie, Frage 103
– Vitamin-B12- und Folsäuremangel, .......................................
? Wie wird die Diagnose gesichert?
1

vermehrter Verbrauch:
– bakterielle Infektionen (Sepsis), ! Anhand des klinischen Bildes, des peripheren Blutbildes
– Hypersplenismus, und des Nachweises des Philadelphia-Chromosoms.
– Virusinfekte,
Hämatologie

– Autoimmunneutropenien (postinfektiös, ma- i Diagnose der CML:


ligne Lymphome, SLE, medikamentös). – peripheres Blutbild: Leukozytose mit Linksverschie-
bung und Nachweis von Myeloblasten,
– Nachweis des Philadelphia-Chromosoms in 90 % der
Frage 101 Fälle,
....................................... – Nachweis einer verminderten alkalischen Leukozy-
? Bei diesem Patienten wurde eine Chemotherapie
wegen eines Non-Hodgkin-Lymphoms durchge-
tenphosphatase in 90 % der Fälle,
– Nachweis des bcr/abl-Fusionstranskripts in über 90 %
führt. Wie können Sie diesem Patienten im Hin- der Fälle.
blick auf seine Leukozytenzahl und die Infektions- [7]
gefahr helfen?

! Schutz vor Infektionen, bakterielle Dekontamination,


Frage 104
frühzeitige antibiotische Behandlung, Granulozyten- .......................................
wachstumsfaktor.
? Können Sie uns etwas zum Verlauf der CML sagen?
i Therapie bei Neutropenie: ! Man unterscheidet bei der CML die chronische Phase,
– ggf. Behandlung der Grundkrankheit, der die Akzelerationsphase folgt und schließlich die
– ggf. Absetzen der auslösenden Medikamente, Blastenkrise.
– bei Bildungsstörung G-CSF und GM-CSF,
– Isolierung, i Verlauf der CML:
– frühzeitge antibiotische Behandlung,
– bei Immunthrombozytopenie: Kortikosteroide, Im- 1. chronische Phase:
munglobuline, Immunsuppressiva. – symptomarm, über Jahre stabil, schleichend,
im Vordergrund steht die Leukozytose,
2. Akzelerationsphase:
Frage 102
....................................... – Zunahme der Leukozytose, Thrombozytose

? Zu Ihnen kommt ein 43-jähriger Patient, der über


Abgeschlagenheit und Leistungsminderung klagt.
oder Thrombozytopenie,
– LDH-Anstieg,
Bei der körperlichen Untersuchung fällt als einzi- – Temperaturerhöhungen,
ger pathologischer Befund eine ausgeprägte Sple- – Knochenschmerzen,
nomegalie auf. Im Blutbild sehen Sie eine Leukozy- – Zunahme der Splenomegalie,
tose von 120 000/μl, außerdem besteht eine 3. Blastenkrise = Bild der akuten Leukämie:
Thrombozytose von 600 000/μl. Woran denken – Anstieg von Myeloblasten und Promyelozy-
Sie? ten,
– Anämie,
! Chronisch myeloische Leukämie. – Thrombopenie,
– letaler Verlauf.
i Symptome und Befunde bei chronisch myeloischer
[7]
Leukämie:
1. Splenomegalie 95 %,
2. Leukozytose 90 %, Frage 105
3. Schmerzhaftigkeit im Bereich des Sternums 75 %, .......................................
4. Gewichtsverlust 40 %.
[7]
? Wie behandeln Sie einen Patienten mit CML?
! Therapie der ersten Wahl: Imatinib (Thyrosinkinase-
Inhibitor).
CML: fast immer Splenomegalie und Leukozytose.
i Therapeutische Möglichkeiten bei CML
– Imatinib
– Nilotinib (Thyrosinkinase-Inhibitor)
– Dasatinib (Thyrosinkinase-Inhibitor).
– Allogene Knochenmarktransplantation, Stammzell-
transplantation (einzig mögliche kurative Therapie)
– Supportiv
[7]

18
Die Einführung von Imatinib hat die Behandlung der Frage 108
.......................................
CML drastisch verbessert.
? Sie erwähnten die essenzielle Thrombozythämie.
Was ist das genau?

Frage 106 ! Eine sehr seltene myeloproliferative Erkrankung mit


.......................................

Erkrankungen der weißen Blutzellen


massiver Erhöhung der Thrombozyten und throm-
? Sie nannten vorhin als typische Zeichen der CML
die Leukozytose, die Thrombozytose sowie die
bembolischen Komplikationen sowie Störungen der
Mikrozirkulation und Blutungen.
Splenomegalie. Kann nicht das gleiche Bild bei
der Osteomyelosklerose auftreten? i Essenzielle Thrombozythämie:
! Ja, insbesondere die Splenomegalie. Die Leukozytose Pathogenese:
ist meist weniger ausgeprägt, entscheidend ist jedoch – klonale Transformation auf der Ebene der
der fehlende Nachweis des Philadelphia-Chromosoms. Stammzelle, im Vordergrund steht die Ver-
mehrung der Megakariozyten und der
i Differenzialdiagnose der CML: Thrombozyten,
– Osteomyelosklerose,
klinisches Bild:
– leukämoide Reaktion,
– u. U. asymptomatisch,
– myelodysplastisches Syndrom mit myelomonozytärer
– Thrombosen,
Leukämie.
– Mikrozirkulationsstörungen,
Differenzierung: – hämorrhagische Diathesen,
Nur bei der CML Nachweis des Philadelphia-Chromosoms
Diagnose:
und Erniedrigung der alkalischen Leukozytenphosphata-
– Thrombozyten über 600 000/μl,
se.
– Ausschluss einer reaktiven Thrombozytose,
[7]
– normo- bis hyperzelluläres Knochenmark mit
Hyperplasie der Megakariozyten,
Frage 107 – fehlender Nachweis des Philadelphia-Chro-
....................................... mosoms,
? Bei der CML können ja beachtlich hohe Thrombo-
zytenwerte gesehen werden. Kennen Sie noch an-
Differenzialdiagnose:
– regenerative Thrombozytose,
dere Erkrankungen mit erhöhten Thrombozyten-
– andere myeloproliferative Erkrankungen,
werten?
– bakterielle Entzündungen,
! Ja, zum einen andere myeloproliferative Erkrankun- Therapieindikation:
gen, insbesondere die essenzielle Thrombozythämie. – bei Thrombozytenzahlen über 1 000 000/μl,
Häufiger sieht man jedoch reaktive Thrombozytosen – bei thrombembolischen oder hämorrhagi-
nach Infektionen sowie bei entzündlichen Erkrankun- schen Komplikationen,
gen.
Therapie der Wahl:
i Differenzialdiagnose der Thrombozytose: – Hydroxyurea + ASS,
– alternativ Interferon, Anagrelid.
Thrombozytose bei myeloproliferativen
[8]
Erkrankungen:
– CML,
– essenzielleThrombozythämie,
Frage 109
– Polyzythämie, .......................................
– Osteomyelosklerose,
– myelodysplastisches Syndrom, ? Was verstehen Sie unter einer Leukozytopenie?
persistierende Thrombozytose: ! Eine Erniedrigung der Leukozyten unter die Norm-
– Infektionskrankheiten (Tuberkulose), grenze von 4000/μl.
– Malignome, i Leukozytopenie:
– chronisch entzündliche Erkrankungen,
– Leukozyten < 4000/μl,
akute Thrombozytose:
Neutropenie:
– nach Splenektomie,
– neutrophile Granulozyten < 1800/μl.
– nach Entbindung,
Eine Lymphozytopenie führt nur äußerst selten zum Bild
– nach Blutungen.
einer Leukozytopenie.

19
Frage 110 Frage 112
....................................... .......................................
? Können Sie die Ursachen einer Neutropenie nen-
? Sie erwähnten gerade die Agranulozytose. Was
1

nen? versteht man darunter?

! Meistens erworbene Störungen der Granulopoese: ! Erniedrigung der Granulozytenzahl auf unter 500/μl.
Hämatologie

Medikamentennebenwirkungen, Vitamin-B12-Mangel,
aber auch Infektionen und Knochenmarkinfiltration. i Definition der Agranulozytose:
Seltener sind angeborene Störungen der Granulopoese – Granulozyten < 500/μl,
und ein vermehrter Abbau der Granulozyten. – Knochenmarkbefund: Reifungshemmung der Granu-
lozyten, Erythropoese und Thrombozytopoese nor-
i Ursachen der Neutropenie: mal.
angeborene Störungen der Granulopoese:
– zyklische Neutropenie u. a.,
Frage 113
erworbene Störungen der Granulopoese:
.......................................
– Medikamentennebenwirkungen, ? Können Sie eine Agranulozytose, die durch Medi-
kamente bedingt ist, behandeln?
– Infektionen,
– Knochenmarkinfiltration, ! Ja, durch Absetzen der Medikamente und Gabe von
– Vitamin-B12- und Folsäuremangel, Granulozytenwachstumsfaktor.
vermehrter Abbau der Granulozyten:
i Therapie der Agranulozytose:
– Hypersplenismus,
– Absetzen aller Medikamente,
– Autoimmunneutropenie.
– Isolierung,
– bei infektiösen Komplikationen antibiotische Behand-
lung,
Frage 111
....................................... – G-CSF und GM-CSF.
? Kennen Sie Medikamente, die eine Neutropenie
verursachen können?
Frage 114
! Zahlreiche Medikamente können eine Neutropenie .......................................
und eine Agranulozytose auslösen. Bei Vorliegen einer
Neutropenie sollte daher eine sorgfältige Medikamen-
? Eine 53-jährige Patientin klagt über Abgeschlagen-
heit, Schwäche und häufige fieberhafte Infekte seit
tenanamnese erfolgen mit Prüfung der einzelnen wenigen Wochen. Im Blutbild finden Sie eine nor-
Substanzen auf die Wahrscheinlichkeit, eine Neutro- mochrome normozytäre Anämie mit einem Hb
penie auszulösen.Bekannt sind Neutropenien insbe- von 10,5 g/dl, die Thrombozyten liegen bei
sondere für Carbimazol, Metamizol, Phenylbutazon, 47 000/μl, es besteht eine Leukozytose von
zahlreiche Antibiotika, Psychopharmaka. 74 000/μl. Woran denken Sie?
i Medikamente, die eine Neutropenie auslösen können: ! An eine akute Leukämie.
Thyreostatika: i Akute Leukämien:
– Carbimazol,
– akute lymphatische Leukämie,
– Thiamazol u. a.,
– akute myeloische Leukämie.
Analgetika und Antiphlogistika: [9]
– Metamizol,
– Phenacetin,
– Diclofenac u. a., Frage 115
.......................................
Antibiotika:
– Doxycyclin,
? Worum wird es sich bei der Frau am ehesten han-
deln?
– Chloramphenicol,
– Ampicillin,
! Um eine akute myeloische Leukämie.
– Cephalosporine,
i Akute Leukämien:
– Metronidazol u. a.,
– akute Leukämie des Erwachsenen: zu 80 % AML,
Sulfonamide, – akute Leukämie des Kindes: zu 80 % ALL.

Antidiabetika:
– Biguanide u. a.

20
Frage 116 Frage 119
....................................... .......................................
? Wie wird die Diagnose gesichert? ? Welche anderen auffälligen Laborwerte können Sie
bei einem Plasmozytom erwarten?
! In erster Linie durch das Blutbild und den Knochen-
markbefund. ! Maximal beschleunigte Blutsenkung, Einschränkungen

Erkrankungen der weißen Blutzellen


der Blutbildung, Hyperkalzämie.
i Diagnosesicherung bei akuter Leukämie:
i Pathologische Laborwerte bei Plasmozytom:
Blutbild: – maximal beschleunigte Blutsenkung,
– Anämie obligatorisch, – Vermehrung des Gesamteiweißes,
– Thrombozytopenie in mehr als 90 % der Fäl- – Anämie,
le, – Thrombozytopenie,
– Leukozyten meistens erhöht (über 100 000/ – Hyperkalzämie,
μl), u. U. jedoch auch normal oder ernied- – Kreatininerhöhung,
rigt, – Erhöhung des β2-Mikroglobulins.
Differenzialblutbild:
– Nachweis von Blasten (entscheidend für die
Frage 120
Diagnose), .......................................
Knochenmarkuntersuchung: ? Schließt eine normale BSG ein Plasmozytom aus?
– Verminderung der Erythrozytopoese,
! Nein.
– Verminderung der Thrombozytopoese,
– Vermehrung der Blasten auf mehr als 30 % i Plasmozytome mit normaler BKS und unauffälliger
aller kernhaltigen Zellen.
Elektrophorese:
[9]
– Bence-Jones-Plasmozytom,
– asekretorisches Plasmozytom.
Frage 117
.......................................
Frage 121
? Wie unterscheidet sich die akute myeloische von
der akuten lymphatischen Leukämie?
.......................................

!
? Was versteht man unter einem Bence-Jones-Plas-
mozytom?
Die Einteilung erfolgt aufgrund morphologischer, im-
munologischer und zytogenetischer Merkmale. Diese ! Ein Plasmozytom, bei dem Leichtketten produziert
finden in der Klassifikation der FAB-Gruppe (French-
und im Urin ausgeschieden werden.
American-British) Berücksichtigung.
i Bence-Jones-Plasmozytom:
i Klassifikation der akuten Leukämien nach der FAB-
– 20 % aller Plasmozytome,
Gruppe:
– Proteinurie mit Ausscheidung von Leichtketten
– AML: Subtypen M0 bis M7,
(= Bence-Jones-Proteine).
– ALL: Subtypen L 1 bis L 3.
Bence-Jones-Proteine sind auch bei IgG- und IgA-Plasmo-
Berücksichtigt werden die Morphologie des Knochenmar-
zytomen in 60 % der Fälle nachweisbar.
kes sowie zytogenetische Charakteristika.
[9]
Frage 122
.......................................
.......................................
Frage 118
? Wodurch ist ein Patient mit Plasmozytom be-
droht?
? Was fällt Ihnen bei der folgenden Elektrophorese
auf (Abb. 2). ! Durch Osteolysen mit Frakturen und Hyperkalzämie,
Störungen der Hämatopoese, Niereninsuffizienz sowie
! Es besteht ein deutlicher M-Gradient.
ein sekundäres Antikörpermangelsyndrom.
i Differenzialdiagnose der schmalbasigen Immunglo- i Komplikationen des Plasmozytoms:
bulinvermehrung:
– Plasmozytom, 1. Knochenmarkverdrängung:
– Morbus Waldenström, – Anämie,
– monoklonale Gammopathie ungewisser Signifikanz. – Thrombozytopenie,
2. Osteopathie:
M-Gradient: Plasmozytom, Waldenström, MGUS. – Osteolysen mit Frakturen,
– diffuse Knochenschmerzen,
– Hyperkalzämie,

21
3. Nephropathie (Myelomniere): Die Stadieneinteilung nach Salmon und Durie ist im
– nephrotisches Syndrom, Hinblick auf die Indikation zur Behandlung gegen-
1

– Niereninsuffizienz, über den CRAB-Kriterien der INWG in den Hinter-


grund getreten.
4. Antikörpermangelsyndrom,
Hämatologie

5. Hyperviskositätssyndrom,
Frage 126
6. Amyloidose. .......................................
? Wie sieht die Behandlung aus?
Frage 123 ! Bei gutem AZ werden Kombinationen von Thalidomid,
....................................... Bortezomib und Lenalidomid eingesetzt. Bei älteren
? Sie erwähnten vorhin die monoklonale Gammopa-
thie ungewisser Signifikanz. Was ist das?
Patienten mit schlechterem AZ kommen weiterhin
Melphalan und Prednisolon zum Einsatz, kombiniert
mit den neueren Substanzen.
! Es handelt sich um eine Erkrankung mit Sekretion
eines monoklonalen γ-Globulins. Die Plasmazellinfil- i Therapeutische Möglichkeiten beim Plasmozytom:
tration des Knochenmarkes ist – im Gegensatz zum
Plasmozytom – gering (< 5 %). Erstlinientherapie:
– Induktionstherapie
i Monoklonale Gammopathie ungewisser Signifikanz – Hochdosistherapie mit autologer SZT
(= MGUS): – Erhaltungstherapie
– Differenzialdiagnose zum Plasmozytom: Plasmazell-
infiltration des Knochenmarkes < 5 % (Plasmozytom Strahlentherapie:
> 15 %), keine Osteolysen, keine Anämie, keine Hyper- – Frakturgefährdung, Schmerzen,
kalzämie, Biphosphonate
– Übergang in maligne B-Zell-Erkrankung in 10 – 15 %
– Supportive Therapie.
der Fälle nach 5 Jahren,
[10]
– keine Therapieindikation.
[10]; [12]
Frage 127
.......................................
.......................................
Frage 124
? Was ist eigentlich der Unterschied zwischen einem
Plasmozytom und einem Morbus Waldenström?
? Behandeln Sie jeden Patienten mit Plasmozytom? ! Beim Plasmozytom wird überwiegend IgG, seltener
! Nein. Behandelt werden symptomatische Patienten IgA, sehr selten IgD gebildet, der Morbus Walden-
gemäß den Kriterien der International Myeloma Wor- ström ist ein B-Zell-Immunozytom mit Bildung mono-
king Group (IMWG) aufgrund der CRAB-Kriterien. klonaler IgM-Globuline. Augenfälligster Unterschied ist
das Fehlen von Osteolysen.
i In die Bewertung gehen ein: Kalzium, Nierenfunktion,
Anämie, Knochenbeteiligung i Morbus Waldenström:
[10]
Definition:
– Non-Hodgkin-Lymphom niedriger Malignität
Frage 125 mit Sekretion eines monoklonalen IgM,
.......................................
? Können Sie etwas zu den CRAB-Kriterien sagen? Skelett: – keine Osteolysen,
– keine Hyperkalzämie,
! Indiziert ist die Therapie, wenn eines der Kriterien er- – häufig Osteoporose,
füllt ist.
Hyperviskositätssyndrom:
i CRAB-Kriterien: – Fundus paraproteinaemicus,
– Kalzium: Hyperkalzämie > 2,75 mmol/l oder – neurologische Störungen,
> 0,25 mmol/l über dem oberen Normwert – Raynaud-artige Durchblutungsstörungen,
– Renal insufficiency: Kreatinin > 2,0 mg/dl Gerinnung:
– Anemia: Hb < 10,0 g/dl oder > 2,0 g/dl unterhalb des – verminderte Thrombozytenaggregationsfä-
Normwertes. higkeit,
– Bone lesions: Knochenbeteiligung – Bindung von Gerinnungsfaktoren, daher Hä-
[10] morrhagien.
Kryoglobulinämie und Kälteagglutinine,

Lymphadenopathie und Splenomegalie.


[10]; [11]

22
Plasmozytom: IgG (IgA, IgD), Morbus Waldenström: i Klinisches Bild der Amyloidose:
IgM.
Niere: – nephrotisches Syndrom,
– Niereninsuffizienz,

Frage 128 Herz: – Herzinsuffizienz,


....................................... – Überleitungsstörungen,

Erkrankungen der weißen Blutzellen


? Wie wird die Diagnose Morbus Waldenström gesi-
chert? Nervensystem:
– Polyneuropathie,
! Nachweis des IgM-Paraproteins und Infiltration des
Magen-Darm-Trakt:
Knochenmarks.
– Motilitätsstörungen,
i Diagnose des Morbus Waldenström: – Absorptionsstörungen,
– lymphozytoide Zellinfiltration des Knochenmarkes, Leber: – Hepatomegalie,
– monoklonales IgM-Paraprotein.
[11] Milz: – Splenomegalie.
[12]

Morbus Waldenström: keine Osteolysen.


Frage 132
.......................................
.......................................
Frage 129 ? Kennen Sie außer dem Plasmozytom andere Er-
krankungen, die zu einer Amyloidose führen?
? Der
sind.
Patient fragt, wie gut die Heilungschancen
! Ja, neben den immunglobulinassoziierten Amyloido-
sen (AL-Amyloidosen) sieht man sekundäre Amyloido-
! Ich muss ihm sagen, dass die Erkrankung nicht heilbar sen bei chronisch infektiösen oder chronisch entzünd-
ist, aber behandelbar. lichen Erkrankungen sowie beim familiären Mittel-
meerfieber (AA-Amyloidosen). Darüber hinaus gibt es
i Therapie bei Morbus Waldenström: die familiären Amyloidosen (ATTR) und β2-Mikroglo-
1. Palliative Therapie, bulin-assoziierte Amyloidosen.
2. Keine Standardtherapie,
3. Behandlung des Hyperviskositätssyndroms. i 1. AL-Amyloidosen:
[11] – Die Fibrillen der AL-Amyloidose stammen aus
den L-Ketten der Immunglobuline. Man sieht
AL-Amyloidose bei benignen und malignen
Frage 130 monoklonalen Gammopathien.
.......................................
? Welche Therapiemöglichkeiten kennen Sie? 2. AA-Amyloidosen:
– Die Fibrillen entstammen einem Akutphase-
! Rituximab, Chlorambucil und Prednisolon. protein. Man sieht diesen Typ von Amyloido-
se bei chronisch infektiösen Erkrankungen
i Behandlung des Morbus Waldenström: (Bronchiektasen, Tuberkulose, Osteomyelitis)
– Behandlung symptomatischer Patienten mit Rituxi- sowie bei chronisch entzündlichen Erkran-
mab, kungen (chronisch entzündliche Darmer-
– bei Hyperviskositätssyndrom Plasmaphorese. krankungen, rheumatische Erkrankungen,
– weitere: Purinanaloga, Rituximab, Thalidomid, Plas- z. B. rheumatoide Arthritis, Morbus Bechte-
maaustausch. rew, Kollagenosen), außerdem beim familiä-
[11] ren Mittelmeerfieber, einer autosomal rezes-
siv vererbten Erkrankung.
3. hereditäre Amyloidosen:
Frage 131
....................................... – Gruppe von autosomal dominant vererbten

? Sie erwähnten vorhin die Amyloidose. Was ver-


steht man denn darunter?
Amyloidosen, deren Fibrillen unterschiedli-
chen Proteinen entstammen.
[12]
! Eine Krankheit, die durch die Ablagerung von Amyloid
im Interstitium verschiedener Gewebe hervorgerufen
wird. Amyloid ist eine Substanz, die durch ihr mikro-
skopisches Bild und ihr Verhalten bei Färbungen cha-
rakterisiert ist. Betroffen sind überwiegend Niere,
Herz, Nervensystem, Magen-Darm-Trakt sowie Leber
und Milz mit entsprechenden Funktionsstörungen.

23
Frage 133 Frage 135
....................................... .......................................
? Kann man Amyloidosen behandeln? ? Bei dem Patienten erheben Sie folgende Untersu-
1

chungsergebnisse: Hb 9,8 g/dl, Serumkalzium


! Ja, aber nicht gut. Man muss versuchen, die Grund- 2,6 mmol/l, Kreatinin 1,3 mg/dl. Die quantitative
krankheit zu behandeln (AL-Amyloidose und AA-Amy- Bestimmung der Immunglobuline ist normal. Im
Hämatologie

loidose) sowie die Organkomplikationen. Bereich der Wirbelsäule osteoporotische Verände-


rungen, kein Nachweis sicherer Osteolysen. Was
i Therapie der Amyloidose:
raten Sie diesem Mann?
AL-Amyloidose:
! Keine Behandlung, regelmäßige Kontrolluntersuchun-
– Versuch mit Melphalan, Prednison und Tha-
gen.
lidomid
– Cyclophosphamid i Bei dem Patienten liegt das Stadium II der Erkrankung
nach Durie und Salmon vor. Hier sollte zunächst nur
AA-Amyloidose:
beobachtet werden, bei Progress sollte eine Behandlung
– Behandlung einer zugrunde liegenden chro-
eingeleitet werden.
nisch entzündlichen Erkrankung,
[10]
hereditäre Amyloidosen:
– keine kausale Behandlung möglich.
Die Prognose aller Amyloidosen ist schlecht. Frage 136
[12]
.......................................
? Wie würden Sie vorgehen, wenn bei dem Patien-
ten eine große Osteolyse im Oberschenkel gefun-
Frage 134 den würde und mehrere kleine, ca. 1 cm große Os-
....................................... teolysen im Bereich der Wirbelkörper sowie im
? Zu Ihnen kommt ein 68-jähriger Patient wegen ei-
nes, wie er sagt, hartnäckigen grippalen Infektes.
Schädel?

Die Blutsenkung ist auf über 100 in der ersten ! Therapie entsprechend der CRAB-Kriterien. Außerdem:
Stunde beschleunigt. Bei Nachfrage berichtet der Indikation zur Strahlentherapie bei der Osteolyse im
Mann, die Blutsenkung sei schon seit vielen Jahren Oberschenkel prüfen
schlecht, das läge an einem Eiweiß in seinem Blut. i Bei Vorliegen eines CRAB-Kriteriums besteht eine Indikati-
Das bräuchte aber nicht behandelt zu werden. on zur systemischen Therapie.
Welche Untersuchungen führen Sie durch?

! Offenbar liegt bei dem Mann ein Paraprotein vor. Er- Frage 137
forderlich sind folgende Untersuchungen: Laborunter- .......................................
suchungen, Knochenmarkuntersuchung, Röntgenauf-
nahmen des Achsenskelettes sowie der langen Röh-
? Welche Behandlungsmöglichkeiten haben Sie bei
infektiösen Komplikationen auf dem Boden eines
renknochen. plasmozytombedingten Antikörpermangelsyn-
droms?
i Notwendige Untersuchungen beim Plasmozytom:
! Immunglobulinsubstitution und antibiotische Behand-
1. Laboruntersuchungen:
lung bei Infekten.
– Blutbild,
– Serumkalzium, i Behandlung infektiöser Komplikationen bei einem
– Kreatinin, Plasmozytom:
– Gesamteiweiß, – Antibiose,
– Elektrophorese, – Substitution von IgG,
– Immunglobuline quantitativ, – bei Granulozytopenie Granulozytenwachstumsfaktor
– Bence-Jones-Protein im Urin quantitativ, (G-CSF).
2. Knochenmarkpunktion, [10]; [11]; [12]; [13]

3. Röntgenaufnahmen:
– Achsenskelett, Frage 138
– Rippen,
.......................................
– Röhrenknochen. ? Wissen Sie, was eine Haarzellleukämie ist?
[10]
! Ja. Ein niedrig malignes lymphozytisches Non-Hodgkin-
Lymphom, das charakterisiert ist durch haarartige Zy-
toplasmaausziehungen der Lymphomzellen.

24
i Haarzellleukämie = niedrig malignes lymphozytisches – CRP,
NHL: – LDH,
– BSG,
Klinik: – Panzytopenie mit infektiösen Komplikatio- – Elektrophorese,
nen,
– ausgeprägte Splenomegalie, nachgeordnet:
– serologische Untersuchungen: HIV, EBV,

Erkrankungen der weißen Blutzellen


Therapiewahl: CMV, Toxoplasmose,
– Cladribin,
– α-Interferon. 2. Lokalisationsdiagnostik:
[14] – Sonografie (intraabdominelle Lymphome,
Milzgröße),
nachgeordnet:
Frage 139
....................................... – Röntgenaufnahme des Thorax (hiläre Lym-
? Ein 23-jähriger Patient berichtet, er habe vor einer
Woche einen Knoten am Hals bemerkt. Bei der kör-
phome),
– CT des Abdomens (insbesondere im Becken-
perlichen Untersuchung finden Sie einen schmerz- bereich sensitiver als Sonografie.
haft vergrößerten Lymphknoten von ca. 1 cm
Durchmesser links submandibulär, palpatorisch
weich und verschieblich. Der übrige körperliche Un- Frage 142
.......................................
tersuchungsbefund ist unauffällig, insbesondere die
Untersuchung der Mundhöhle sowie der periphe- ? Ist es nicht viel sinnvoller, gleich eine Lymphkno-
tenentfernung durchzuführen, da man auf diese
ren Lymphknotenstationen. Wie verhalten Sie sich? Weise prompt zu einer Diagnose kommen würde?
! Zuwarten und beobachten. Bei anhaltenden Be- ! Nein, eine bioptische Entfernung sollte erst bei hinrei-
schwerden zunächst Vorstellung beim Zahnarzt und chendem Verdacht auf eine maligne Ursache durchge-
HNO-Arzt. führt werden.
i Kriterien, die eher für benigne Lymphknotenvergrö- i Bei Nachweis einer infektiösen Ursache der Lymphkno-
ßerungen sprechen: tenvergrößerungen (HIV-Infektion, Toxoplasmose) erüb-
– junges Lebensalter, rigt sich eine bioptische Sicherung. Dem Patienten kann
– relativ rasche Entstehung, der operative Eingriff erspart werden.
– bis 1 cm groß,
– schmerzhaft, weich, lokalisiert.
Frage 143
.......................................
.......................................
Frage 140 ? Sie führen bei einem Patienten wegen einer Allge-
meinsymptomatik eine Oberbauchsonografie
? Wie hätten Sie sich verhalten, wenn Sie zusätzlich
Lymphknotenvergrößerungen rechts zervikal ge-
durch und sehen folgende Milz (Abb. 3). Was ist
das und woran denken Sie?
funden hätten sowie bds. axillär und inguinal?
! Eine große, inhomogene Milz, ich denke an eine Sys-
! Nicht zuwarten, sondern eine entsprechende Diag- temerkrankung.
nostik durchführen.
i Differentialdiagnose der Splenomegalie:
i Generalisierte Lymphknotenschwellungen sprechen für – Hämatologische Systemerkrankungen,
eine spezifische Ursache infektiöser oder maligner Art. – Rheumatologische Erkrankungen / Kollagenosen,
– Infektionskrankheiten,
– Leberzirrhose / portale Hypertension,
Frage 141 – Speicherkrankheiten.
.......................................
? Welche Untersuchungen würden Sie nach der kör-
perlichen Untersuchung zusätzlich durchführen?
Frage 144
! .......................................
Laboruntersuchungen, um abzuklären, ob Hinweise
auf eine infektiöse oder maligne Ursache bestehen, ? Ein 59-jähriger Patient berichtet, seit 4 – 8 Wochen
bestehe bei ihm ein Knoten oberhalb des linken
weitere Laborwerte dann nach Ergebnis. Außerdem:
Sonografie des Abdomens. Schlüsselbeins, der langsam größer geworden sei.
Sie tasten einen derben, etwa 2 cm großen Lymph-
i Diagnostik bei generalisierten Lymphknotenvergrö- knoten links supraklavikulär, die übrigen Lymph-
ßerungen: knotenstationen sind unauffällig, ebenso der übri-
ge körperliche Untersuchungsbefund. Welche Un-
1. Ursachendiagnostik:
tersuchung führen Sie als nächstes durch?
– Blutbild,
– Differenzialblutbild,

25
! Eine Magenspiegelung. Frage 147
.......................................
i Supraklavikuläre Lymphknotenvergrößerungen sind
? Bei einer 45-jährigen Patientin bestehen persistie-
1

immer suspekt. Sie treten auf bei Magenkarzinomen rende, langsam zunehmende Lymphknotenvergrö-
(Virchow-Drüse) und Bronchialkarzinomen (deshalb sollte ßerungen beidseits zervikal und supraklavikulär.
zusätzlich eine Röntgenaufnahme des Thorax durchge- Sie haben eine Röntgenaufnahme des Thorax in 2
Hämatologie

führt werden). Ebenen durchführen lassen, hier wurden ausge-


dehnte mediastinale Lymphknoten beschrieben.
Sie stellen die Verdachtsdiagnose eines malignen
Frage 145 Lymphoms und streben eine Diagnosesicherung
.......................................
? Eine 35-jährige Patientin klagt über Knoten im Be-
reich des Halses und oberhalb der Schlüsselbeine,
an. Die Patientin kann sich nur schwer zu einer
diagnostischen Lymphknotenentfernung entschei-
die seit 3 – 4 Wochen bestünden und langsam an den. Halten Sie es in dieser Situation für sinnvoll,
Größe zugenommen hätten. Bei Nachfrage berich- eine Feinnadelpunktion vorzunehmen?
tet Sie über immer wieder auftretende Tempera-
! Nein, für die diagnostische Einordnung und die an-
turerhöhungen um 38,2º und über Nachtschweiß.
schließende Therapieplanung ist eine histologische
Woran denken Sie am ehesten? Untersuchung notwendig.
! An ein malignes Lymphom. i Die histologische Untersuchung ist aussagekräftiger,
denn eine negative zytologische Untersuchung schließt
i Maligne Lymphome: ein malignes Lymphom nicht aus. Die diagnostische
Einteilung: Lymphknotenexstirpation erlaubt die histologische, im-
– Morbus Hodgkin, munhistologische und molekularbiologische Aufarbei-
– Non-Hodgkin-Lymphom, tung.

allgemeine Symptomatik:
– Fieber > 38 ºC, Frage 148
– Nachtschweiß, .......................................
– Gewichtsverlust von 10 % innerhalb des letz- ? Bei der Patientin wurde ein Morbus Hodgkin diag-
nostiziert. Welche zusätzlichen Untersuchungen
ten 1/2 Jahres ohne eine sonstige Erklärung.
führen Sie bei ihr durch?

! Wenn die Diagnose histologisch gesichert ist, muss


Frage 146
....................................... anschließend eine detaillierte Ausbreitungsdiagnostik

? Bei einem 52-jährigen Patienten bestehen seit 2


Wochen erhöhte Temperaturen zwischen 38,5
erfolgen.

i Ausbreitungsdiagnostik bei Morbus Hodgkin:


und 39 ºC. Er betreibt einen Nikotinabusus von 40
– körperliche Untersuchung mit Feststellung, ob eine B-
Zigaretten pro Tag und leidet schon seit längerem
Symptomatik vorliegt,
an Husten und Auswurf. Wegen der Beschwerden
– bildgebende Diagnostik: Röntgenaufnahme des Tho-
lassen Sie eine Röntgenaufnahme des Thorax
rax in 2 Ebenen, CT des Thorax, Sonografie des Ab-
durchführen (Abb. 4). Welches ist der wichtigste
domens, CT des Abdomens,
Befund, den Sie sehen, und woran denken Sie? – Knochenmarkbiopsie mit histologischer Untersu-
! chung,
Mediastinale Lymphknotenvergrößerung.
– Laboruntersuchungen.
i Differenzialdiagnose der mediastinalen Lymphkno- [15]
tenvergrößerung:
– Morbus Boeck,
– Morbus Hodgkin, Frage 149
.......................................
– Non-Hodgkin-Lymphom,
– Hiluslymphknotentuberkulose, ? Welche Parameter bestimmen die Prognose des
Hodgkin-Lymphoms?
– Bronchialkarzinom.
! Die Ausbreitung der Erkrankung und der histologische
Typ.
i Bestimmend für die Prognose ist in erster Linie die Aus-
breitung der Erkrankung.
[15]

26
Frage 150 Frage 152
....................................... .......................................
? Wissen Sie, welche Klassifikation für die Stadien-
einstellung des Morbus Hodgkin herangezogen
? Was ist die Ursache des Morbus Hodgkin?
wird? ! Wenn ich das wüsste, säße ich nicht hier...

! i Die Ursache des Morbus Hodgkin ist unbekannt. Disku-

Erkrankungen der weißen Blutzellen


Die Ann-Arbor-Klassifikation. Sie berücksichtigt die
Anzahl der befallenen Lymphknotenregionen, die Lage tiert wird eine Virusätiologie.
der befallenen Lymphknotenregionen im Hinblick auf
das Zwerchfell sowie den Befall extralymphatischer
Organe. Frage 153
.......................................
i Ann-Arbor-Klassifikation des Morbus Hodgkin: ? Gilt das Gleiche auch für Non-Hogdkin-Lympho-
me?
Stadium I: – Befall einer Lymphknotenregion oder
– Vorliegen eines extranodalen Herdes, ! Nein. Beim Non-Hodgkin-Lymphom sind ätiologische
Faktoren bekannt: Infektionen, durchgemachte Be-
Stadium II: – Befall von 2 oder mehr Lymphknotenre- strahlungen, immunologische Erkrankungen.
gionen auf einer Seite des Zwerchfells
oder i Ätiologie der Non-Hodgkin-Lymphome:
– Vorliegen lokalisierter extranodaler
Herde mit Befall einer oder mehrerer Infektionen:
Lymphknotenregionen auf einer Seite – HTLV1 bei manchen T-Zell-Lymphomen,
des Zwerchfells, – Epstein-Barr-Virus beim Burkitt-Lymphom,
– Helicobacter pylori beim MALT-Lymphom des
Stadium III: – Befall von 2 oder mehr Lymphknotenre- Magens,
gionen beidseits des Zwerchfells oder
– Befall lokalisierter extranodaler Herde immunologische Erkrankungen und Therapien:
und Lymphknoten beidseits des – HIV-Infektion,
Zwerchfells, – Autoimmunerkrankungen,
– Behandlung mit Immunsuppressiva,
Stadium IV: – disseminierter Befall eines oder mehre-
rer extralymphatischer Organe mit oder Z. n. Bestrahlung und Exposition gegenüber radioak-
ohne Lymphknotenbefall, tiven Substanzen.

außerdem Berücksichtigung von Allgemein-


symptomen: Frage 154
– A: keine Allgemeinsymptome, .......................................
– B: Fieber > 38 ºC, Nachtschweiß, Ge-
wichtsverlust von 10 % innerhalb der
? Ein 53-jähriger Patient klagt über Magenbeschwer-
den, die als unangenehmes Druck- und Organge-
letzten 6 Monate ohne andere Erklä- fühl im Oberbauch beschrieben werden. Bei der
rung. Magenspiegelung finden Sie eine generalisierte
[15] Rötung mit sehr kräftigem Faltenrelief, ein Befund,
den Sie makroskopisch als Pangastritis einordnen.
Histologisch wird ein MALT-Lymphom beschrie-
Frage 151 ben. Können Sie uns dazu etwas sagen?
.......................................
? Wie wird der Morbus Hodgkin behandelt? ! MALT-Lymphom = Mucosa associated lymphoid tissue:
ausgehend vom lymphatischen Gewebe des Gastroin-
! Durch eine kombinierte Radiochemotherapie. testinaltraktes. Es ist meist im Magen lokalisiert,
i Das Therapieziel ist kurativ. Es werden lokalisierte, inter- kommt jedoch auch im Dünndarm vor. Im Magen ist es
fast immer mit einer Helicobacter-pylori-Infektion as-
mediäre und fortgeschrittene Stadien unterschieden.
soziiert und im frühen Stadium behandelbar durch
Heilungschancen: Helicobacter-Eradikations-Therapie. Im Darm ist das
– im limitierten Stadium ca. 90 %, MALT-Lymphom mit Campylobacter jejuni assoziiert.
– im intermediären Stadium ca. 70 %,
– im fortgeschrittenen Stadium ca. 50 %.
i MALT-Lymphom: primär extranodales Non-Hodgkin-
[15] Lymphom:
Histologie:
– niedrigmaligne (40 %),
– hochmaligne (60 %),

27
IV. Disseminierter Befall eines oder mehrerer
Stadieneinteilung nach der Ann-Arbor-Klassifikation,
extralymphatischer Organe mit oder ohne
Therapie stadienabhängig:
1

Befall von Lymphknoten.


– frühe Stadien: u. U. alleiniger Einsatz von
Zum lymphatischen Gewebe gehören: Lymphknoten,
Antibiotika,
Milz, Thymus, Waldeyer´scher Rachenring, Appendix.
– fortgeschrittene Stadien: operative Behand-
Cervicale, axilläre und inguinale Lymphknotenvergröße-
lung, Chemotherapie, Radiatio.
Hämatologie

rungen sowie Leber- und Milzvergrößerungen gelten als je


eine Region.
Frage 155 Außerdem Berücksichtigung von Allgemeinsympto-
.......................................
men:
? Welche Organe sind eigentlich beim Non-Hodgkin-
Lymphom betroffen?
a. Keine Allgemeinsymptome
b. Nicht erklärbares Fieber > 38° Cels, nicht er-
! Lymphknoten, andere lymphatische Organe im enge- klärbarer Nachtschweiß, nicht erklärbarer
ren Sinne: Milz, Appendix, Payr-Plaques, Waldeyer-Ra- Gewichtsverlust (> 10 % des Körpergewichtes
chenring. innerhalb von 6 Monaten).
[16]; [17]
i – Primär nodale NHL (70 %),
– primär extranodale NHL (30 %): Gastrointestinaltrakt
(MALT-Lymphom), Haut: (Mycosis fungoides), ZNS. Frage 157
.......................................

Non-Hodgkin-Lymphome: primär nodal, GI-Trakt,


? Welche Parameter sind für die Prognose des Non-
Hodgkin-Lymphoms wichtig?
Haut, ZNS.
! Histologischer Typ und Stadium.

i Prognosefaktoren für Non-Hodgkin-Lymphome:


Frage 156 – histologische Klassifikation der NHL (R.E.A.L.-Klassifi-
.......................................
? Können Sie uns etwas zur Stadieneinteilung beim kation),
NHL sagen? – Stadium (Ann-Arbor-Klassifikation),
– zusätzlich: Allgemeinzustand, B-Symptomatik, Le-
! Die Stadieneinteilung entspricht der beim Morbus bensalter.
Hodgkin, allerdings wird zusätzlich unterschieden
zwischen primär nodalem Befall und primär extrano-
dalem Befall. Berücksichtigt wird die Anzahl der be- Frage 158
troffenen Lymphknoten bzw. extranodalen Gewebe,
.......................................
ihre Lage im Hinblick auf das Zwerchfell sowie ein ? Können Sie uns etwas zu den grundsätzlichen Be-
handlungsrichtlinien bei Non-Hodgkin-Lympho-
diffuser Befall. Zusätzlich wird nach A- oder B-Symp-
tomatik unterschieden. men sagen?

i Primär nodale Manifestation: ! Zur Verfügung stehen Chemotherapie, Strahlenthera-


pie sowie das rein abwartende Verhalten. Die Wahl
entsprechend der ANN-ARBOR-Klassifikation: der Behandlung richtet sich nach der klinischen Grup-
I. Befall einer einzigen Lymphknotenregion (I/ pierung des jeweils vorliegenden Lymphoms und dem
N) oder Vorliegen eines einzigen oder lokali- Ausbreitungsstadium.
sierten extranodalen Herdes (I/E).
II. Befall von zwei oder mehr Lymphknotenre- i Allgemeine Therapieprinzipien bei Non-Hodgkin-Lym-
gionen auf einer Seite des Zwerchfells (II/N) phomen:
oder Vorliegen lokalisierter extranodaler 1. indolente, niedrigmaligne Lymphome:
Herde (II/E) und Befall einer oder mehrerer – lokalisiert: Radiatio,
Lymphknotenregionen auf einer Seite des – generalisiert: zuwarten, Therapie nur bei Be-
Zwerchfells (II/N/E). schwerden.
III. Befall von zwei oder mehr Lymphknotenre-
gionen auf beiden Seiten des Zwerchfells 2. aggressive und sehr aggressive Lymphome, hoch-
(III/N) oder Befall von lokalisierten extrano- maligne Lymphome:
dalen Herden und Lymphknotenbefall, so – Chemotherapie, evtl. kombiniert mit Radia-
dass ein Befall auf beiden Seiten des tio (stadienabhängig).
Zwerchfells vorliegt (III/E oder III/N/E). [15]; [16]; [17]
a) Subphrenische Lokalisation, beschränkt
auf Milz, zöliakale und /oder portale
Patienten mit malignen hämatologischen Erkran-
Lymphknoten alleine oder gemeinsam
kungen sollten im Rahmen von Studien behandelt
b) Subphrenische Lokalisation mit Beteili-
werden.
gung paraaortaler, mesenterialer, iliaca-
ler und / oder inguinaler Lymphknoten
allein oder gemeinsam

28
Blutgerinnung

Frage 159
....................................... Helfen Ihnen diese Angaben für die weitere Ursa-

Blutgerinnung
chenabklärung weiter?
Woran denken Sie, wenn Sie so etwas sehen
(Abb. 5)? ! Ja, die deutliche Erniedrigung der Cholinesterase
spricht für eine Leberzirrhose. Da eine Makrozytose
! Es liegen punktuelle Blutungen vor, ich denke an eine
vorliegt und die Gamma-GT stark erhöht ist, ist an eine
Thrombozytopenie.
alkoholtoxische Leberzirrhose zu denken.
i Thrombozytopenie: typische, flohstichartige Blutungen.
i Thrombozytopenie bei alkoholtoxischer Leberzirrho-
se:
Frage 160 kombinierte Bildungs- und Abbaustörung der Thrombo-
....................................... zyten durch Bildungsstörung im Knochenmark und Hy-
? Bitte sehen Sie sich das folgende Blutbild an und
sagen Sie, was Ihnen auffällt:
persplenismus.

– Leukozyten 6200/μl,
– Hb 10,2 g/dl, Frage 163
.......................................
– MCV 108 fl,
– MCH 36 pg, ? Was verstehen Sie unter Hypersplenismus?
– Thrombozyten 48 000/μl.
! Sequestration von Blutzellen aller Zellreihen oder ein-
! Es besteht eine ausgeprägte Thrombozytopenie, au- zelner Zellreihen in der Milz.
ßerdem eine hyperchrome makrozytäre Anämie. Auf-
i Hyperspleniesyndrom:
fällig ist die normale Leukozytenzahl.
– Milzvergrößerung,
i Thrombozytopenie: – Zytopenie,
Thrombozytenzahl < 140 000/μl. – Knochenmarkhyperplasie.

Frage 161 Frage 164


....................................... .......................................
? An welche möglichen Ursachen einer Thrombozy-
topenie denken Sie, wenn Sie ein solches Blutbild
? Halten Sie die Patientin, bei der der Wert von
48 000 Thrombozyten/μl gemessen wurde, für blu-
sehen? tungsgefährdet?

! Da ganz im Vordergrund die ausgeprägte Thrombozy- ! Wenn die Thrombozytopenie das einzige Problem der
topenie steht, die Anämie mäßig ist und die Leukozy- Patientin wäre, bestünde nur eine geringe Blutungs-
tenzahl normal, denke ich ursächlich an einen gestei- gefährdung. Wenn eine Leberzirrhose als Ursache
gerten Abbau der Thrombozyten und weniger an eine vorliegt, ist auch mit einer Störung der plasmatischen
Bildungsstörung im Knochenmark. Gerinnung zu rechnen. Damit wäre die Patientin dann
gefährdet.
i Ursachen einer Thrombozytopenie:
i Ist die Zahl der funktionsfähigen Thrombozyten > 30 000/
– verminderte Bildung im Knochenmark,
μl bei intakter plasmatischer Gerinnung und intakter Ge-
– gesteigerter Abbau,
fäßfunktion, besteht keine Blutungsgefahr.
– kombinierte Bildungs- und Abbaustörung,
– Pseudothrombozytopenie.
Frage 165
.......................................
Thrombozytopenie: Verminderte Bildung, gesteiger-
ter Abbau, Kombination und: Pseudothrombozyto- ? Wie würden Sie diagnostisch vorgehen bei einer
nachgewiesenen Thrombozytopenie?
penie.
! Anamnese, körperliche Untersuchung, Sonografie des
Abdomens, Laboruntersuchungen und Knochenmark-
Frage 162 punktion.
.......................................
? Bei der Patientin, von der dieses Blutbild stammt,
wurden zusätzlich folgende Laborwerte erhoben:
i Diagnostisches Vorgehen bei Thrombozytopenie:

– GOT 84 U/l, 1. Anamnese:


– GPT 18 U/l, – bisheriger Verlauf,
– Gamma-GT 356 U/l, – Begleiterkrankungen,
– Cholinesterase 1474 U/l. – vorausgegangene Infekte,
– Medikamenteneinnahme,

29
2. körperlicher Untersuchungsbefund: Frage 168
.......................................
– Fahndung nach petechialen Blutungen,
? Können Sie etwas zur heparininduzierten Throm-
1

– Splenomegalie, bozytopenie sagen?


– Lymphknotenvergrößerungen,
! Seltene Thrombozytopenie nach Heparin. Es werden
3. Sonografie des Abdomens:
Hämatologie

zwei Typen unterschieden. Typ I tritt frühzeitig auf,


– Splenomegalie, meist nur geringe Thrombozytopenie. Typ II tritt nach
– Zeichen der Lebererkrankung, 5 – 20 Tagen auf, häufig schwer verlaufend.
– intraabdominale Lymphome,
i Heparininduzierte Thrombozytopenie:
4. Laborwerte:
– thrombozytäre Antikörper, Typ I: – Auftreten nach 2 Tagen,
5. Knochenmarkpunktion: – Thrombozytenzahl > 100 000/μl,
– spontane Normalisierung,
– Megakariozyten vermindert oder vermehrt.
Typ II: – Auftreten nach 5 – 20 Tagen,
– Thrombozytenzahl < 80 000/μl,
Frage 166 – Komplikationen: arterielle und venöse
.......................................
Thrombosen, Verbrauchskoagulopathie.
? Welche Krankheiten führen zu einer verminderten
Thrombozytenbildung im Knochenmark?
Heparininduzierte Thrombozytopenie: Typ I früh,
! Knochenmarkinfiltration durch hämatologische Mali- Typ II spät.
gnome oder Karzinome, Knochenmarkschädigung
durch Medikamente, Toxine oder Infektionen, selten
kongenitale Störungen, Vitamin-B12- und Folsäure-
mangel. Frage 169
.......................................
i Thrombozytopenie durch verminderte Bildung im ? Ihnen wird eine 32-jährige Patientin vom Frauen-
arzt zugewiesen. Bei ihr war eine vermehrte und
Knochenmark:
1. kongenital, verlängerte Periodenblutung aufgefallen. Im Blut-
2. Medikamente (Zytostatika, Immunsuppressiva), bild zeigt sich eine Thrombozytopenie von 25 000/
3. Toxine (Benzol), μl. Der körperliche Untersuchungsbefund ist unauf-
4. Infektionen (z. B. HIV-Infektion), fällig, ebenso die Sonografie, insbesondere besteht
5. alkoholtoxische Leberzirrhose, keine Splenomgalie. Sie haben den Verdacht auf
6. Knochenmarkinfiltration durch Malignome: Leukä- einen Morbus Werlhof. Wie gehen Sie weiter vor?
mien, Lymphome, Karzinome,
7. Osteomyelosklerose, ! Fahndung nach antithrombozytären Antikörpern,
8. Vitamin-B12- oder Folsäuremangel. Nachweis einer gesteigerten Megakariozytopoese,
Ausschluss einer anderen Ursache der Thrombozyto-
penie.
Frage 167
....................................... i Morbus Werlhof, diagnostische Kriterien:
? Warum erwähnten Sie vorhin bei der Anamnese-
erhebung vorausgegangene Infekte?
1. Thrombozytenüberlebenszeit reduziert,
2. antithrombozytäre Antikörper,
3. im Knochenmark Megakariozyten normal oder ver-
! Da postinfektiös Autoantikörper gegenüber Thrombo- mehrt,
zyten auftreten können. 4. keine Splenomegalie,
5. Ausschluss einer anderen Ursache der Thrombozyto-
i Thrombozytopenie durch antithrombozytäre Autoan- penie (insbesondere sekundäre Immunthrombozyto-
tikörper: penien: SLE, Lymphome, HIV-Infektion,
1. akute postinfektiöse Thrombozytopenie, medikamenteninduzierte Immunthrombozytopenie).
2. chronische thrombozytopenische Purpura (Morbus [19]
Werlhof),
3. sekundäre Autoimmunthrombozytopenien (Lupus
erythematodes, maligne Lymphome, HIV-Infektion), Frage 170
4. medikamenteninduzierte Thrombozytopenie (z. B. .......................................
Cotrimoxazol, Chinidin),
5. heparininduzierte Thrombozytopenie,
? Sollten Sie diese Patientin behandeln?
6. Alloimmunthrombozytopenie (Posttransfusions- ! Ja, da die Thrombozytenwerte unter 30 000/μl liegen.
thrombozytopenie, neonatale Alloimmunthrombozy-
topenie). i Therapieindikation bei chronischer immunthrombo-
zytopenischer Purpura (Morbus Werlhof):
1. Thrombozyten < 30 000/μl,
2. klinisch manifeste Blutungsneigung.

30
– Cyclophosphamid
– Ciclosporin
– Vincristin
Notfalltherapie bei schwerer Blutung:
– Immunglobuline i. v. + hoch dosierte Korti-

Blutgerinnung
kosteroide + Einzelspenderthrombozyten.
[19]

Morbus Werlhof: Vor Splenektomie Kortikosteroide!

Frage 173
.......................................
? Kennen Sie die mittlere Überlebenszeit eines
Thrombozyten?

! 9 – 11 Tage.

i Thrombozyten:
– Normwert 150 000 – 400 000/μl,
– 2/3 in Zirkulation, 1/3 in der Milz gespeichert.
Frage 171
.......................................
? Halten Sie es für sinnvoll, die Milz zu entfernen,
auch wenn sie nicht vergrößert ist? Frage 174
.......................................
! Die Splenektomie gehört zu den Behandlungsmög- ? Welchen unteren Thrombozytenwert halten Sie für
kritisch im Hinblick auf eine Blutungsgefahr?
lichkeiten bei Morbus Werlhof, da die Milz der Haupt-
abbauort der Thrombozyten ist.
! < 20 000/μl.
i Splenektomie bei Morbus Werlhof:
i Thrombozytenzahl und Blutungsgefährdung:
– Entfernung des Hauptabbauortes der Thrombozyten,
– Entfernung des Hauptbildungsortes der antithrombo- > 100 000/μl:
zytären Antikörper. – keine Blutungsgefahr,
50 000 – 100 000/μl:
Frage 172 – verlängerte Blutung bei Verletzungen,
.......................................
20 000 – 50 0000/μl:
? Halten Sie die Splenektomie für die Therapie der
ersten Wahl bei Morbus Werlhof? – vermehrt Einblutungen in Haut und
Schleimhäute nach Bagatelltrauma,
! Nein. Vorher sollte ein Behandlungsversuch mit Korti-
< 20 000/μl:
kosteroiden durchgeführt werden.
– petechiale Blutungen an Haut und Schleim-
i Therapeutisches Vorgehen bei immunthrombozyto- häuten,
penischer Purpura (ITP): < 5000/μl:
akute ITP: – ausgeprägte Spontanblutungen treten meist
– mit Thrombozyten > 30 000/μl ohne Blu- erst bei dieser Thrombozytenzahl auf.
tungsneigung: Zuwarten möglich, häufig
spontane Rückbildung nach 4 – 6 Wochen,
Frage 175
chronische ITP: .......................................
– wenn innerhalb von 3 Monaten keine Nor-
malisierung eintritt, ist Chronizität anzuneh-
? Bei einer jungen Frau werden anlässlich einer prä-
operativen Blutuntersuchung 60 000 Thrombozy-
men, geringe spontane Remissionstendenz, ten/μl gemessen. Auch bei intensiver Anamneseer-
hebung lässt sich keinerlei Blutungsneigung eruie-
Behandlung:
ren. Woran denken Sie vor Durchführung einer in-
– Kortikosteroide (1 – 2 mg/kg KG/d),
tensivierten Diagnostik?
– Splenektomie bei fehlendem Ansprechen auf
Kortikosteroide, ! An eine Pseudothrombozytopenie.
Weitere Therapiemöglichkeiten:
i Pseudothrombozytopenie:
– Rituximab
verursacht durch EDTA-abhängige Agglutine, Ausschluss
– Azathioprin
durch Bestimmung der Thrombozyten im Citratblut.

31
Pseudothrombozytopenie: Nachweis durch Throm- Frage 179
.......................................
bozytenmessung im Citratblut.
? Welches ist die wichtigste Komplikation der hepa-
1

rininduzierten Typ-II-Thrombozytopenie?

Frage 176 ! Venöse und arterielle Thrombosen und Embolien in


....................................... 10 – 20 % der Fälle.
Hämatologie

? Kennen Sie eine Methode, um rasch und unkom-


pliziert eine hämorrhagische Diathese nachzuwei- i Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II:
sen oder auszuschließen?
Charakteristika:
! Den Rumpel-Leed-Test. – dosisunabhängig,
– immunologisch bedingt,
i Rumpel-Leed-Test: – arterielle und venöse Thrombosen und Em-
– Anlegen der Blutdruckmanschette am Oberarm, bolien,
– 10-minütiges venöses Stauen,
Therapie:
– Auftreten von Petechien in der Ellenbeuge gilt als po-
– Heparinbehandlung sofort beenden,
sitives Testergebnis.
– keine niedermolekularen Heparine, keine he-
parinhaltigen Medikamente, keine heparin-
Frage 177 haltigen Salben,
....................................... – Patienten über die Allergie informieren,
? Wissen Sie, wodurch die heparininduzierte Throm-
bozytopenie verursacht wird?
Allergiepass austellen.

! Beim Typ I liegt eine direkte Heparinwirkung vor, Typ Frage 180
II ist immunologisch vermittelt. .......................................
i Heparininduzierte Thrombozytopenie [HIT]: ? Wie können Sie die Antikoagulation fortsetzen?
Abfall der Thrombozytenwerte auf unter 100 000/μl oder ! Mit Lepirudin oder Danaparoid.
um mehr als 50 % des Ausgangswertes.
i Fortführung der Antikoagulation bei HIT II:
Typ I: – direkte Wirkung des Heparins auf die 1. Lepirudin (Refludan), Danaparoid, Argatroban (Arga-
Thrombozyten, tra).
– Verkürzung der Thrombozytenüberlebens- 2. Mindestens eine Woche warten,
zeit, 3. Bei ansteigenden Thrombozyten: orale Antikoagulati-
– mäßig ausgeprägte Thrombozytopenie, on.
– Beginn 1 – 5 Tage nach Heparin,
Typ II: – Bildung von Antikörpern gegen Plättchenfak-
tor 4/Heparinkomplex, Frage 181
.......................................
– Auftreten 5 – 10 Tage nach Heparin.
? Können Sie sich vorstellen, dass bei einem Patien-
ten trotz normaler Thrombozytenwerte und nor-
maler Werte für die plasmatische Gerinnung an-
Frage 178
....................................... lässlich einer Operation eine relevante Störung
? Welche Form würden Sie für sich wählen, wenn
Sie eine auswählen müssten?
der Blutstillung auftreten kann?

! Ja, durch Funktionsstörungen der Thrombozyten, ins-


! Eindeutig: Typ I. besondere bei Einnahme von Thrombozytenaggregati-
onshemmern.
i Komplikationen der heparininduzierten Thrombozy-
topenie: i Thrombozytenfunktionsstörungen:
1. angeboren (sehr selten),
HIT I: – Thrombopenie selten < 100 000, 2. Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern
HIT II: – Thrombozyten häufig < 100 000, (ASS, Ticlopidin, Clopidogrel),
– Thrombembolien. 3. Anwesenheit monoklonaler IgA- und IgM-Antikörper
bei Plasmozytom und Morbus Waldenström,
4. Urämie,
5. Thrombozytenfunktionsstörung bei essenzieller
Thrombozythämie.

32
Frage 182 i Hämorrhagische Diathese:
....................................... 1. Störungen der plasmatischen Gerinnung,
? Woran denken Sie, wenn Sie so etwas sehen 2. thrombozytäre hämorrhagische Diathese,
(Abb. 6)? 3. vaskuläre hämorrhagische Diathese.

! An eine Störung der plasmatischen Gerinnung.

Blutgerinnung
i Störungen der plasmatischen Gerinnung: flächige Blu- Frage 185
.......................................
tungen
? Sie erwähnten, meistens finde man in einer derar-
tigen Situation keine zugrunde liegende Ursache.
Wenn Sie eine Ursache finden, wo wird sie mit
Frage 183 höchster Wahrscheinlichkeit liegen?
.......................................
? Eine 27-jährige Patientin klagt über eine Blutungs-
neigung. Sie bekommt schon nach Bagatelltraumen
! Wahrscheinlich im Bereich der Thrombozyten.

ständig blaue Flecken. Wie gehen Sie in solch einer i Ursache hämorrhagischer Diathesen:
Situation vor? in 70 % thrombozytär.
! Erfahrungsgemäß findet man in solch einer Situation
meistens keine zugrunde liegende Ursache. Trotzdem Hämorrhagische Diathese: 70 % thrombozytär.
sollte eine Basisdiagnostik erfolgen. Diese umfasst
Anamnese und körperliche Untersuchung, Laborun-
tersuchungen mit Blutbild, Quick-Wert, aktivierte
Frage 186
partielle Thromboplastinzeit sowie Thrombinzeit. Je .......................................
nach Befund muss dann die Diagnostik intensiviert
werden. ? Was ist eigentlich eine thrombotisch-thrombozy-
topenische Purpura (TTP)?
i Basisdiagnostik bei Abklärung einer hämorrhagi- ! Eine seltene Erkrankung, bei der es auf dem Boden
schen Diathese: einer Endothelschädigung zu einer Thrombozytenag-
1. Anamnese: gregation kommt mit Thrombozytopenie und Blutun-
gen.
– Eigenanamnese,
– Dauer der Beschwerden, i TTP:
– Lebererkrankungen,
– Stoffwechselerkrankungen, 1. Ätiologie:
– Autoimmunerkrankungen, – Oft unklar,
– hämatologische Systemerkrankungen, – Infekte,
– Familienanamnese (familiäre Blutungsnei- – Tumore,
gung), – Kollagenosen,
– Medikamentenanamnese: ASS, Vitamin-K- – Medikamente.
Antagonisten,
2. Pathogenese:
2. körperlicher Untersuchungsbefund: – Endothelschaden,
– Größe und Verteilungsmuster der Blutungen, – Thrombozytenaggregation,
– Anhalt für Grunderkrankung, – Mikrozirkulationsstörungen.
– Rumple-Leed-Test,
3. Verlauf:
3. Laboruntersuchungen: – Unbehandelt: Letalität 90 %,
– Prothrombinzeit (Quick-Test), – Behandelt: Letalität < 10 %,
– aktivierte partielle Thromboplastinzeit – Unregelmäßig rezidivierend: Oder sporadisch
(aPTT), auftretend.
– Thrombinzeit (TZ),
– Fibrinogen,
– Blutungszeit. Frage 187
.......................................

Frage 184
? Wann denken Sie daran?
....................................... ! Bei Auftreten einer Thrombozytopenie mit Hämolyse
? Das sind ja eine ganze Menge Untersuchungen. An
welche grundsätzlichen Ursachen denken Sie denn
und Organkomplikationen: besonders ZNS.

überhaupt in einer derartigen Situation? i TTP: Typische Trias:


– Thrombozytopenie,
! Beim klinischen Bild der Blutungsneigung sollte man – Hämolyse,
an Störungen der plasmatischen Gerinnung denken, – ZNS-Symptomatik (Verwirrung, Anfälle, fokale Ausfäl-
an thrombozytär bedingte Ursachen sowie an vasku- le).
läre hämorrhagische Diathesen.

33
Frage 188 Frage 191
....................................... .......................................
? Wie wird die TTP therapiert? ? Wie wird die Hämophilie behandelt?
1

! Möglichst nach Grunderkrankung, Plasmaaustausch. ! Grundsätzlich gibt es 2 Behandlungsformen: mehr


oder weniger allgemeine Maßnahmen und Faktorsub-
i Therapiemöglichkeiten der TTP:
Hämatologie

stitution.
1. Grundkrankheit behandeln,
2. Plasmaaustausch, i Therapie der Hämophilie:
3. Medikamentös: Wert unsicher (Glukokortikoide, Ri-
1. Blutungsprophylaxe:
duximab, Immunsuppressiva, ASS),
– Meiden gefährlicher Sportarten,
4. Ultima ratio: Splenektomie.
– Meiden von Tätigkeiten mit hoher Verlet-
[18]; [19]
zungsgefahr,
– keine i. m. Injektionen,
– kein ASS,
Frage 189
....................................... 2. lokale Therapie:
? Ein junger Mann klagt über häufige Blutergüsse
nach geringfügigen Traumata. Der körperliche Un-
– bei Blutungen soweit möglich lokale Blutstil-
lung,
tersuchungsbefund ist unauffällig. Die Thrombozy-
tenzahl ist normal, ebenso der Quick-Wert. Kön- 3. Faktorsubstitution:
nen Sie jetzt eine Hämophilie als ausgeschlossen – bei schwerer Hämophilie Dauerbehandlung,
ansehen? – bei mittelschwerer Hämophilie Bedarfsbe-
handlung,
! Nein. Bei der Hämophilie ist der Quick-Wert normal, – bei leichter Hämophilie Versuch mit DDAVP
die PTT verlängert. (Minirin).
Grundsätzlich sollte die Behandlung durch ein erfahrenes
i Hämophilie A: Zentrum erfolgen.
– Mangel oder Inaktivität von Faktor VIII,
Hämophilie B:
– Mangel oder Inaktivität von Faktor IX. Frage 192
.......................................
Die Testung der langsam ablaufenden Gerinnungskaska-
de (Faktor VIII, IX, XI, XII) erfolgt mithilfe der PTT. Die ? Kennen Sie andere hereditäre Gerinnungsstörun-
gen?
Prüfung der schnell ablaufenden Gerinnung (Faktor VII)
erfolgt mit dem Quick-Test (Thromboplastinzeit). ! Ja, das Von-Willebrandt-Jürgens-Syndrom, das mit
einer Prävalenz von 1 % relativ häufig ist.

Frage 190 i Von-Willebrandt-Jürgens-Syndrom:


....................................... – Verminderung des Von-Willebrandt-Faktors und des
? Wie wird die Diagnose einer Hämophilie gesichert? Faktor VIII,
– autosomal dominante Erbkrankheit,
! Durch das klinische Bild, die Familienanamnese und – nur gering ausgeprägte klinische Beschwerden,
die Gerinnungsdiagnostik. Schleimhautblutungen,
– Blutungszeit verlängert (Thrombozytenfunktionsstö-
i Diagnose der Hämophilie:
rung),
1. klinisches Bild: – Nachweis des verminderten oder vermindert aktiven
– großflächige Blutungen, Von-Willebrandt-Faktors.
– Gelenkblutungen,
– Muskelblutungen,
Frage 193
2. Familienanamnese: .......................................
– in 2/3 der Fälle x-chromosomal geschlechts-
gebunden rezessiv vererbt,
? Kennen Sie auch erworbene Störungen der plas-
matischen Gerinnung?
– 1/3 Spontanmutationen,
! Ja, z. B. infolge Vitamin-K-Mangels, oraler Antikoagu-
3. Gerinnungswerte: lation, infolge disseminierter intravasaler Gerinnung,
– PTT verlängert, aber auch immunologisch vermittelt im Rahmen von
– Quick-Wert normal, Lymphomen und Autoimmunerkrankungen sowie bei
– Blutungszeit normal (primäre normale Blut- Hyperfibrinolyse nach Eingriffen an der Prostata, gy-
stillung, anschließend Nachblutung), näkologischen Eingriffen, Operationen an der Lunge.

4. Bestimmung der Faktoren VIII und IX:


– auch zur Differenzierung zwischen Hämo-
philie A und B.

34
i Erworbene Störungen der plasmatischen Gerinnung: Frage 102 – 106
[7] Leitlinie der DGHO: Chronisch myeloische Leukä-
1. Bildungsstörungen: mie, Stand 27. 09. 2009
– Leberzirrhose,
– Cholestase, Frage 108
– orale Antikoagulation, [8] Leitlinie der DGHO: Essentielle (oder primäre)
Thrombozythämie, Stand April 2010

Blutgerinnung
– Z. n. Darmresektion,
Frage 114 – 117
2. Umsatzstörungen:
[9] Leitlinie der DGHO: AML. Keine Jahresangabe (ca.
– disseminierte intravasale Gerinnung (Sepsis, 2009)
metastasierende Tumoren, Schock, Polytrau-
ma u. a.), Frage 123 – 137
– immunologisch (Autoimmunerkrankungen, [10] Leitlinie der DGHO: Multiples Myelom. Version
monoklonale Gammopathie, Lymphome, 2,0: Juli 2010
postpartal), [11] Leitlinie der DGHO: Morbus Waldenström. Stand:
– Hyperfibrinolyse (operative Eingriffe, gynä- 17. 02. 2010
kologische Eingriffe, metastasierende Tumo- [12] Leitlinie der DGHO: Monoklonale Gammopathie
ren). unklarer Signifikanz, St. August 2010
[13] Interdisziplinäre Leitlinien zur Diagnose und The-
rapie der extrazerebralen Amyloidosen, Hrsg. von
der Deutschen Gesellschaft für Amyloid-Krankhei-
ten e. V. 2006
Leitlinienangaben
Frage 138
Frage 1 – 29 [14] Leitlinie der DGHO: Haarzell-Leukämie. Stand Au-
[1] Leitlinie der DGHO: Eisenmangel und Eisenman- gust 2010
gelanämie, Stand Oktober 2007
Frage 148 – 158
Frage 30 – 71 [15] Leitlinie der DGHO: Morbus Hodgkin. Stand Juni
[2] Leitlinie der DGHO: Anämien. Stand 14. 11. 2007 2009
Frage 72 – 75 [16] Leitlinie der DGHO: Maligne Lymphome. Stand
[3] Leitlinie der DGHO: Aplastische Anämie und ver- 2007
wandte Zytopenien. Stand Mai 2005 [17] Leitlinie der DGHO: Indolente Non-Hodgkin-Lym-
phome, Stand 17. 02. 2010
Frage 80 – 88
[4] Leitlinie der DGHO: Chronisch lymphatische Leu- Frage 169 – 188
kämie, keine Jahresangabe (ca. 2009) [18] Leitlinie der DGHO: Thrombozythaemien. Ohne
Jahresangabe (ca. 2008)
Frage 89 – 91 [19] Leitlinie der DGHO: Immunthrombozytopenien.
[5] Leitlinie der DGHO: Chronische myeloproliferative Stand Mai 2010
Erkrankungen, Stand April 2010
[6] Leitlinie der DGHO: Primäre Myelofibrose: Stand
März 2010

35
KHK – Myokardinfarkt und instabile Angina pectoris [1]; [2]

Frage 194
....................................... neurologische Ursachen:
? Sie werden im Notdienst zu einem 63-jährigen Pa-
tienten gerufen. Bei ihm bestehen seit 2 Stunden
– Herpes zoster,
2

Schmerzen in der linken Brust, wechselnd intensiv, psychosomatische Beschwerden:


aber ständig vorhanden. Der Mann ist Raucher und – Herzneurose,
vor 2 Jahren wurde ein Diabetes mellitus Typ 2 di- – Angsterkrankungen.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

agnostiziert. Welches ist die wichtigste Differenzi-


aldiagnose, die Sie hier berücksichtigen müssen,
Frage 195
welche weiteren ziehen Sie in Erwägung? .......................................
! Die wichtigste Differenzialdiagnose ist koronare Herz- ? Welches ist die wichtigste Untersuchung, die in
dieser Situation durchgeführt werden muss?
krankheit mit Angina pectoris oder Myokardinfarkt.
Außerdem berücksichtigt werden müssen: andere ! Das 12-Kanal-EKG.
kardiovaskuläre Erkrankungen, insbesondere Perikar-
ditis und Myokarditis, pulmonale Erkrankungenen, i EKG beim Myokardinfarkt:
insbesondere Lungenembolie und Pleuritis, schließlich 1. sichere Zeichen eines Infarktes in 60 % der Fälle,
gastrointestinale Erkrankung, hier insbesondere die 2. pathologische EKG-Veränderungen, aber keine siche-
Refluxerkrankung und Motilitätsstörungen des Öso- ren Zeichen eines Infarktes in 25 % der Fälle,
phagus, sowie Erkrankungen des Bewegungsappara- 3. unauffälliges EKG in 15 % der Fälle.
tes, insbesondere vertebragene Schmerzen. Beachten Sie außerdem: typische EKG-Veränderungen
i Differenzialdiagnose des Thoraxschmerzes: können u. U. erst nach 12 – 24 h in Erscheinung treten.

kardiovaskuläre Ursachen:
– koronare Herzkrankheit, Frage 196
.......................................
– Perikarditis,
– Myokarditis, ? Welche Informationen liefert Ihnen das EKG über-
haupt bei Myokardinfarkt?
– Aortendissektion,
– Mitralklappenprolaps, ! Es ist wichtig für den Nachweis oder Ausschluss des
– hypertrophe Kardiomyopathie, Infarktes; es erlaubt Aussagen im Hinblick auf Lokali-
– Aortenstenose, sation, Größe und Alter des Infarktes.
pulmonale Ursachen: i EKG beim Myokardinfarkt:
– Lungenembolie,
1. Diagnosestellung,
– Pleuritis,
2. Lokalisation,
– Pneumothorax,
3. Größe,
– Pneumonie,
4. Alter.
gastrointestinale Ursachen:
– Refluxerkrankung,
– Motilitätsstörungen des Ösophagus, Frage 197
.......................................
– Ösophagusruptur,
– Ulcera ventriculi und duodeni, ? Nun befinden Sie sich ja leider in einer Notdienst-
situation und Sie haben kein EKG-Gerät dabei. Wie
– Pankreatitis,
verhalten Sie sich?
– Cholezystitis,
– Cholangitis, ! Die entscheidende Frage ist: Lässt sich in dieser Situa-
– Roemheld-Syndrom, tion eine kardiale Ursache der Beschwerden mit aus-
Ursachen im Bereich des Bewegungsapparates: reichender Sicherheit ausschließen und ist u. U. in
– HWS-Syndrom, dieser Situation eine ambulante Behandlung möglich
– BWS-Syndrom, oder sollte eine Klinikeinweisung erfolgen? Im Zwei-
felsfalle immer Klinikeinweisung.
– Interkostalneuralgie,
– Tietze-Syndrom, i – Häufigkeit des Myokardinfarktes: 400 000/Jahr,
– schmerzhafter Knorpel-Knochen-Übergang
– Sterblichkeit bei Myokardinfarkt vor Krankenhausein-
im Bereich der Rippen,
weisung: 40 %.
Im Zweifelsfall sollte also immer großzügig die Einwei-
sung zur weiteren Diagnostik und Therapie erfolgen.

36
Frage 198 Frage 200
....................................... .......................................
? Anhand welcher Kriterien können Sie denn nun
bei dem Patienten entscheiden, ob Sie eher eine
? Hilft Ihnen die körperliche Untersuchung in dieser
Situation weiter?
stationäre oder eine ambulante Behandlung für er-
forderlich halten? ! Ja, insbesondere im Hinblick auf die Differenzierung
zwischen nichtkardialem und kardialem Thorax-
! In erster Linie anhand anamnestischer Angaben: schmerz: Pulmonale Ursache? Abdominelle Ursache?
Spricht die Akutanamnese für eine kardiale Ursache? Bewegungsapparat? Sie hilft weniger bei der Diffe-
Spricht die Vorgeschichte des Patienten für eine kar- renzierung Angina pectoris/Herzinfarkt: Perikardrei-
diale Ursache? Gibt es anamnestische Angaben, die für ben? Neu aufgetretenes Herzgeräusch?
eine konkurrierende Schmerzursache sprechen?
i Körperliche Untersuchung bei V. a. Myokardinfarkt:

KHK – Myokardinfarkt und instabile Angina pectoris


i Kurzanamnese bei Verdacht auf Myokardinfarkt:
1. Differenzierung nichtkardialer/kardialer Thorax-
1. aktuelle Beschwerden: schmerz:
– Schmerzcharakter (schwer, retrosternal, aus- – kardial: Tachykardie, Rhythmusstörungen,
strahlend, vernichtend, anhaltend), Herzinsuffizienzzeichen, pAVK, Xanthelas-
men, pathologischer Auskultationsbefund,
Auslöser: – nichtkardial: pulmonale Erkrankung, abdo-
– körperliche Belastung, seelische Belastung minelle Erkrankung, Erkrankungen des Be-
(Infarktsymptome meistens während der wegungsapparates, Thrombose,
Belastung, seltener danach),
2. Differenzierung Angina pectoris/Myokardinfarkt
Begleitbeschwerden: – Myokardinfarkt: Rhythmusstörungen, Peri-
– Angst, Schweißausbrüche, Luftnot, Übelkeit kardreiben, neu aufgetretenes Herzgeräusch,
und Erbrechen, Dyspnoe, kardiale Stauung.
2. Vorgeschichte:
– bekannte KHK (durchgemachter Infarkt,
Frage 201
Angina pectoris), .......................................
– Risikofaktoren.
? Sie haben jetzt die Verdachtsdiagnose Myokardin-
farkt gestellt und wollen den Patienten stationär
einweisen. Wie verhalten Sie sich weiter?
Frage 199
....................................... ! Ich lasse die Angehörigen einen Rettungswagen rufen
? Können Sie aufgrund der Anamnese unterscheiden
zwischen Angina pectoris und Myokardinfarkt?
oder tue dies, wenn keine Angehörigen da sind, sel-
ber. Dann führe ich, wenn ich das noch nicht gemacht
! habe, eine Kurzuntersuchung durch, insbesondere in-
Nicht sicher, aber es gibt Anhaltspunkte: Dauer des
teressieren mich Blutdruck, Puls und Auskultationsbe-
Schmerzes, Intensität und Ansprechen auf Nitro.
fund über Herz und Lunge. Schließlich bereite ich den
i Schmerzen bei Myokardinfarkt: Patienten für den Transport vor und führe die Erst-
therapie durch. Der Patient wird dann von mir ins
1. Dauer: Krankenhaus begleitet.
– länger als 20 min,
– u. U. Stunden, i Verhalten bei Myokardinfarkt in häuslicher Umge-
– u. U. Tage in wechselnder Intensität, bung:
1. Rettungstransport anfordern,
2. Intensität: 2. Kurzdiagnostik,
– meistens stärker als Angina pectoris, 3. intravenöser Zugang,
– Vernichtungsgefühl, 4. Therapie,
5. Begleiten beim Transport ins Krankenhaus.
3. Ansprechen auf Maßnahmen:
– kein Ansprechen auf Nitrospray,
– keine Schmerzlinderung in Ruhe,
Frage 202
4. Lokalisation und Ausdehnung:
.......................................
– wie Angina pectoris. ? Wie sieht die Therapie in dieser Situation aus?
! Wenn der Patient hämodynamisch stabil ist, Sauer-
stoff per Nasensonde, Schmerzbekämpfung mit Opia-
ten, Nitrate, ASS und Heparin. Bei Instabilität oder
wenn eine Schockbehandlung erforderlich ist, nach
den Regeln der kardiopulmonalen Reanimation.

37
i Therapie bei Myokardinfarkt in der prähospitalen Frage 206
Phase:
.......................................
1. Sauerstoff per Nasensonde, 4 l/min, ? Welches sind die Ursachen der Herzinsuffizienz
beim Infarkt?
2. Morphin, 2 – 5 mg i. v. plus Metoclopramid 10 mg i. v.
3. Nitroglycerin 0,8 mg sublingual oder 1 – 2 Hübe, ! In erster Linie der Ausfall der myokardialen Funktion.
4. ASS 500 mg i. v.
5. Heparin 5000 IE i. v. i Ursachen der Herzinsuffizienz bei Infarkt:
6. β-Blocker, z. B. Metoprolol 5 mg. – Ausfall der Myokardfunktion,
2

– Rhythmusstörungen,
Wichtige Maßnahme bei Myokardinfarkt: prompt – negativ inotrope Substanzen: Betablocker, Anti-
ASS arrhythmika,
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

– Volumenmangel,
– selten: Ventrikelperforation, Papillarmuskelriss, Mitral-
insuffizienz, Herzwandruptur, Perikarderguss.
Frage 203
.......................................
? Sie erwähnten vorhin bei der Anamneseerhebung
die Frage nach vorausgegangenen Angina-pectoris- Frage 207
.......................................
?
Anfällen. Wie schätzen Sie die diagnostische Wer- Sie erwähnten bis jetzt die Angina pectoris, den
tigkeit dieser Frage ein? Herzinfarkt und den plötzlichen Herztod als klini-
! sche Erscheinungsbilder der KHK. Kennen Sie wei-
Bei positiver Anamnese hoch, bei negativer Anamnese
niedrig: Der überwiegende Teil der KHK-Patienten er- tere?
leidet die Erstmanifestation seiner Erkrankung als In- ! Ja, die ischämische Herzerkrankung und KHK-bedingte
farkt oder plötzlichen Herztod.
Rhythmusstörungen.
i Erstmanifestation bei KHK: i Manifestationen der KHK:
– Herzinfarkt 40 %,
1. Angina pectoris,
– plötzlicher Herztod 10 – 20 %,
2. Herzinfarkt,
– stabile Angina pectoris 30 – 40 %,
3. plötzlicher Herztod,
– instabile Angina pectoris 5 – 10 %.
4. ischämische Herzerkrankung,
5. Rhythmusstörungen.
Die Hälfte der KHK-Patienten erleidet die Erst-
manifestation ihrer Erkrankung als Herzinfarkt oder
plötzlichen Herztod. Frage 208
.......................................
? Was versteht man eigentlich unter einer KHK?
Frage 204 ! Eine Manifestationsform der Arteriosklerose an den
.......................................
? Kennen Sie die Mortalität des Myokardinfaktes?
Herzkranzgefäßen, die zu einem Missverhältnis zwi-
schen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf führt.
! 30 – 40 %. i KHK:
1. koronare Manifestationsform der generalisierten
i Mortalität bei Myokardinfarkt:
Arteriosklerose,
– in der 1. Stunde bis 30 %,
2. Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und
– während des Krankenhausaufenthaltes bis 10 %.
Sauerstoffbedarf,
3. Myokardischämie,
Die weitaus gefährlichste Zeit beim Herzinfarkt ist 4. Folgen der Myokardischämie (s. o.).
die erste Stunde.

Frage 209
.......................................
.......................................
Frage 205
? Kennen
zienz?
Sie andere Formen der Koronarinsuffi-

? Was ist die wahrscheinlichste Todesursache eines


Patienten, der im Rahmen eines Myokardinfarktes ! Die KHK ist mit > 90 % die weitaus häufigste Ursache.
stirbt? Seltener sind Entzündungen, Spasmen, Embolien.

! Kammerflimmern. i Ursachen der Koronarinsuffizienz:


1. KHK > 90 %,
i Todesursache bei Myokardinfarkt: 2. entzündliche Gefäßerkrankungen,
1. Kammerflimmern 80 %, 3. Spasmen,
2. Herzinsuffizienz. 4. arterielle Embolien,
5. Trauma.

38
Frage 210 i Ursachen eines Myokardinfarktes bei jungen Men-
....................................... schen:
? Welches sind die wichtigsten Risikofaktoren für
eine KHK?
– exzessiver Nikotinabusus,
– familiäre Fettstoffwechselstörungen,
! – Antiphospholipidantikörper,
Zum einen die unbeeinflussbaren Risikofaktoren: Le-
– entzündliche Gefäßerkrankungen,
bensalter, familiäre Belastung und männliches Ge-
– Trauma,
schlecht. Dann die beeinflussbaren Risikofaktoren:
Hyperlipidämie, Hypertonus, Diabetes mellitus, Niko-
– Kokain.
tinabusus.

i Risikofaktoren für die KHK: Frage 213


.......................................

KHK – Myokardinfarkt und instabile Angina pectoris


1. nicht beeinflussbare Risikofaktoren:
– Lebensalter,
? Stellen Sie sich jetzt vor, Sie wären der dienstha-
bende Arzt in der Notaufnahme eines Krankenhau-
– familiäre Belastung, ses und Ihnen würde der eingangs beschriebene
– männliches Geschlecht, 63-jährige Patient eingewiesen. Es wird folgendes
EKG abgeleitet (Abb. 7). Was liegt vor?
2. beeinflussbare Risikofaktoren I. Ordnung:
– LDL-Erhöhung, HDL-Erniedrigung, ! Ein frischer Vorderwandinfarkt.
– Hypertonus,
– Diabetes mellitus, i EKG bei Vorderwandinfarkt:
– Nikotinabusus. 1. ST-Strecken-Hebung,
2. positive T-Welle,
3. Veränderungen in V2–V5 (V1–V6, je nach Ausdeh-
Die HDL-Erniedrigung gilt als eigenständiger Risiko-
nung).
faktor für die KHK.

Frage 214
Frage 211 .......................................
.......................................
? Wo können Sie EKG-Veränderungen beim Vorder-
? Welche weiteren Risikofaktoren kennen Sie? wandinfarkt erwarten?

! Risikofaktoren II. Ordnung sind insbesondere Überge- ! Direkte Veränderungen über V2–V5 sowie Ableitungen
wicht, Bewegungsmangel und Stress sowie einige an- I und aVL.
dere mehr.
i Direkte Infarktveränderungen beim Vorderwandin-
i Risikofaktoren II. Ordnung: farkt:
– Übergewicht, Fehlernährung, anteroseptal:
– Bewegungsmangel,
– V1 – V3, I, aVL,
– psychosozialer Stress,
– Lipoprotein-A-Erhöhung, apikal: – V3, V4,
– Hyperfibrinogenämie,
– Hyperhomozysteinämie, anterolateral:
– Antiphospholipidantikörper. – V5, V6, I, aVL,
großer Vorderwandinfarkt:
Der Bewegungsmangel ist für Kardiologen zum – V1–V6, I, aVL.
Lieblingsrisikofaktor der KHK geworden und scheint
quantitativ den Nikotinkonsum abzulösen.
Frage 215
.......................................
Frage 212
? Was meinen Sie mit „direkten Zeichen?“
....................................... ! Veränderungen, die über dem Infarktbereich abgelei-
? Ein 34-jähriger Mann erleidet einen Herzinfarkt.
An welche Ursachen denken Sie in dieser Situati-
tet werden.

on? i Direkte und indirekte Infarktveränderungen:


! An exzessiven Nikotinabusus, familiäre Fettstoffwech- direkte Infarktveränderungen:
selstörungen, Antiphospholipidantikörper. – über dem Infarktbereich abgeleitet,
indirekte Infarktveränderungen:
– spiegelbildliche Veränderungen gegenüber
dem Infarktareal abgeleitet.

39
Frage 216 Frage 219
....................................... .......................................
? Wie sehen denn eigentlich die typischen EKG-Ver-
änderungen beim frischen Infarkt aus?
? Wo erwarten Sie die Infarktveränderungen beim
Hinterwandinfarkt?

! Früheste, aber nur selten erfasste Veränderung ist die ! In den Extremitätenableitungen und in V5 und V6.
spitze, hohe T-Welle. Meistens wird das EKG erst spä-
ter abgeleitet, dann sieht man als typisches Zeichen i Direkte Infarktveränderungen beim Hinterwandin-
2

die ST-Strecken-Hebung. farkt:

i EKG beim frischen Infarkt: inferolateral:


– II, III, aVF, V5, V6,
Stadium 0:
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

– hohe, spitze T-Welle, inferior:


– II, III, aVF,
Stadium I:
– Hebung der ST-Strecke, streng posterior:
– Abgang der erhöhten ST-Strecke von der ab- – indirekte Veränderungen in V1 und V2 (ho-
steigenden R-Zacke, hes, schmales R in V1 und V2),
– Verschmelzung der ST-Strecke mit der T-Wel- – kleines R in V5 und V6.
le,
– T-Welle positiv,
– R-Zacke klein, Frage 220
.......................................
– u. U. große Q-Zacke,
– Dauer: Stunden bis Tage, ? Stellen Sie sich nun einmal vor, das EKG bei dem
63-jährigen Patienten wäre normal gewesen. Wie
Zwischenstadium: würden Sie dann weiter vorgehen?
– ST-Strecke noch gehoben,
– T-Welle spitz negativ,
! Da ein normales EKG einen Infarkt keinesfalls aus-
schließt, würde ich EKG-Kontrollen durchführen sowie
– kleine R-Zacke,
Laboruntersuchungen, insbesondere die Untersuchung
– große Q-Zacke,
auf Troponin.
– Dauer: 1 – 7 Tage.
i Diagnose des Myokardinfarktes:
1. Klinik,
Frage 217
....................................... 2. EKG,

? Und welche Veränderungen sieht man beim nicht


mehr frischen Infarkt?
3. Troponin, Enzymdiagnostik.

! Die ST-Strecke verläuft wieder isoelektrisch, aber die Frage 221


T-Welle ist noch spitz negativ.
.......................................

i Stadium II des Myokardinfarktes:


? Welchem dieser Laborwerte messen Sie die größte
Bedeutung bei im Hinblick auf die Diagnosesiche-
– ST-Strecke wieder isoelektrisch, rung.
– T-Welle noch spitz negativ,
! Dem Troponin, es hat die höchste Spezifität.
– kleine R-Zacke,
– große Q-Zacke,
– Dauer: 2 Wochen bis 6 Monate. Bei der Diagnostik des Myokardinfarktes ist Tropo-
nin der Marker mit der höchsten Spezifität.

Frage 218
.......................................
? Und wie sehen schließlich die Zeichen des alten
Infarktes aus?
.......................................
Frage 222

! Das einzige Zeichen ist die breite, tiefe Q-Zacke.


? Kennen Sie auch den Laborwert, der früher als alle
anderen eine Schädigung des Herzmuskels an-
zeigt?
i Stadium III, Endstadium des Myokardinfarktes:
– Q-Zacke breit und tief (Breite 0,4 s, tiefer als ein 1/4 ! Myoglobin.
der Amplitude der nachfolgenden R-Zacke),
i Myoglobinnachweis bei Myokardinfarkt:
– ST-Strecke normal,
– T-Welle normal. Anstieg nach 2 – 3 h, aber fehlende Herzmuskelspezifität.

40
Tabelle zu Frage 221: Troponin und Serumenzyme bei Myokardinfarkt
Anstieg (h) Maximum (h) Normalisierung (Tage)

Troponin 2–6 8 – 16 5 – 10

CK-MB 4–8 12 – 18 2–3

GOT 8 – 12 16 – 48 3–6

LDH 6 – 12 24 – 60 7 – 15

KHK – Myokardinfarkt und instabile Angina pectoris


Frage 225
Der früheste Marker einer Herzmuskelschädigung .......................................
ist das Myoglobin, dies ist aber unspezifisch.
? Sie nehmen also jetzt den 63-jährigen Patienten
mit Infarkt im Krankenhaus auf. Er hat vom Not-
arzt schon Sauerstoff bekommen, Nitrospray sub-
Frage 223 lingual, ASS i. v. und einen Heparinbolus von 5000
....................................... IE. Wie geht es während der nächsten Minuten
? Welche Laboruntersuchungen lassen Sie außerdem
durchführen?
erst einmal weiter?

! Intensivmedizinische Monitorüberwachung, Abschir-


! Mich interessieren Hinweise auf Risikofaktoren, ins-
mung von äußeren Belastungen, Fortsetzen der Sau-
besondere Blutfette und Blutzucker. Daneben möchte
erstoffgabe, Schmerzbekämpfung, medikamentöse
ich auch eine orientierende Übersicht über evtl. vor-
Behandlung mit Nitraten und Betablockern. Dann Re-
liegende weitere pathologische Befunde bekommen,
perfusionstherapie anstreben.
insbesondere möchte ich eine Anämie ausschließen
und die Nierenfunktion kennen. i Akutbehandlung bei Myokardinfarkt, Maßnahmen im
Krankenhaus:
i Laboruntersuchungen bei KHK:
1. intensivmedizinische Überwachung, Monitor,
– Blutbild, 2. O2 per Nasensonde, Abschirmung,
– Blutzucker, Triglyceride, Cholesterin, HDL, LDL, Lipo-
3. Schmerzbehandlung mit Morphin i. v., 2 – 5 (bis
protein A, Apo-Lipoprotein A und B,
10) mg, ggf. Wiederholung nach 30 min,
– BKS, CRP, ASL,
4. medikamentöse antiangiöse Behandlung mit Nitro-
– Kreatinin,
glycerin 1 – 5 mg/h, Betablocker,
– TSH,
5. Reperfusionstherapie anstreben.
– Elektrophorese.

Frage 226
Frage 224 .......................................
.......................................
? Nach Ihrer Erläuterung zu urteilen, kommt ja of- ? Sie haben den Patienten jetzt mit Morphin ver-
sorgt, Nitrate laufen über Perfusor. Der linksthora-
fenbar dem Troponin eine erhebliche Bedeutung in
kale Schmerz hält an. Was halten Sie davon, ihm
der Infarktdiagnostik zu. Ist die Troponinerhöhung
Kalziumantagonisten zusätzlich zu geben?
eigentlich spezifisch für den Myokardinfarkt?
! Nicht so viel. Kalziumantagonisten wirken sich eher
! Nein, Troponinerhöhungen kommen auch bei anderen
nachteilig aus.
Herzmuskelschädigungen vor, z. B. bei der Myokardi-
tis, aber auch bei präterminaler Niereninsuffizienz. i Kalziumantagonisten in der akuten Infarktphase zeigen
keinen Vorteil, die Substanz wird nicht empfohlen. Dihy-
i Troponinerhöhung: dropyridine zeigen langfristig nachteilige Effekte.
1. kardial:
– Myokardinfarkt,
Frage 227
– Myokarditis, .......................................


hypertensive Krise,
akutes Linksherzversagen, ? Sie haben Notaufnahmedienst in einem kleinen
Krankenhaus. Ihnen wird ein 65-jähriger Patient
2. renal: eingewiesen, bei dem seit einer Stunde stärkste
– präterminale oder terminale Niereninsuffi- linksthorakale Schmerzen bestehen. Auswärts ist
zienz, er bereits mit ASS, Heparin und Nitraten versorgt
worden. Die Beschwerden halten an. Im EKG sehen
3. pulmonal: Sie eine infarkttypische ST-Strecken-Hebung. Wie
– Lungenembolie. behandeln Sie den Patienten?

41
! Allgemeine Behandlungsmaßnahmen wie sie bereits – fehlende Möglichkeit zur PTCA (perkutane
eingeleitet wurden, dann – wenn nötig – Behandlung transluminare koronare Angioplastie).
von Komplikationen sowie als entscheidender Schritt
3. operative Revaskularisation:
eine Reperfusionstherapie.
– erfolglose Lysetherapie oder PTCA,
i Indikation zur thrombolytischen Therapie: – Unmöglichkeit einer PTCA bei möglicher
– typisches klinisches Bild, operativer Revaskularisation.
– ST-Strecken-Hebung von mehr als 0,1 mV in mindes-
2

tens 2 nebeneinander liegenden Ableitungen,


– Beginn der Beschwerden vor 6 (bis maximal 12) h. Frage 230
.......................................
? Wenn bei einem akuten Myokardinfarkt beide Me-
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

thoden zur Verfügung stehen – sowohl die Throm-


Frage 228
....................................... bolysebehandlung als auch die PTCA –, welche Be-

? Welche
nen Sie?
Formen der Reperfusionsbehandlung ken- handlung würden Sie dann bevorzugt einsetzen
und warum?

! Rekanalisation und Dilatation, außerdem besteht ! Die PTCA, da sie zu höheren Perfusionsraten bei ge-
prinzipiell die Möglichkeit einer Bypass-Operation. ringerer Letalität führt.

i Reperfusionstherapie bei Myokardinfarkt: i Vorteile der Akut-PTCA gegenüber der Fibrinolyse:


1. Rekanalisation und Dilatation mittels PTCA, – höhere Reperfusionsrate,
2. Thrombolyse, – niedrigere Letalität,
3. Bypass-OP. – niedrigere Re-Infarktrate,
– niedriges Blutungsrisiko,
– definitive Therapieplanung nach Befund möglich.
Frage 229
.......................................
? Wovon machen Sie abhängig, welche Methode der
Reperfusion Sie einsetzen? .......................................
Frage 231

! Von den Möglichkeiten, die am Krankenhaus bestehen


? Welche Kontraindikationen beachten Sie bei der
Lysetherapie?
und davon, ob Kontraindikationen gegenüber der Ly-
setherapie vorliegen. Eine operative Revaskularisation ! Als absolute Kontraindikation gelten eine aktive inne-
ist indiziert, wenn die bereits eingesetzten anderen re Blutung innerhalb der letzten 4 Wochen, ein vo-
Methoden nicht zum Erfolg geführt haben oder wenn rausgegangener Schlaganfall, eine Kopfverletzung,
eine PTCA nicht erfolgversprechend ist, eine operative eine Operation oder ein Trauma innerhalb der letzten
Revaskularisation jedoch möglich ist. 3 Wochen, eine Aortendissektion, eine ungenügend
eingestellte Hypertonie. Daneben sind zahlreiche rela-
i Auswahl der Revaskularisationsbehandlung bei Myo- tive Kontraindikationen zu beachten, wobei für den
kardinfarkt: Individualfall eine Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen
muss. Als allgemeine Regel kann gelten: Je kleiner das
1. Akut-PTCA:
Infarktareal, umso relevanter sind relative Kontraindi-
– Interventionszentrum innerhalb von 90 min kationen.
nach medizinischem Erstkontakt erreichbar,
– technische Voraussetzungen für PTCA, i Kontraindikationen zur thrombolytischen Therapie
– ausreichende Erfahrung mit der Methode, bei Myokardinfarkt:
– Kontraindikationen für eine Lyse,
– hohes Risiko für Blutungen unter einer Lyse, absolute Kontraindikationen:
– persistierende Symptomatik nach Lyse, – aktive innere Blutung innerhalb der letzten 4
– großer Vorderwandinfarkt mit drohendem Wochen,
kardiogenen Schock. – vorausgegangene Operation, Verletzung
oder Apoplex innerhalb der letzten 3 Wo-
2. Lysetherapie: chen,
– Interventionszentrum innerhalb von 90 min – Aortendissektion,
nach medizinischem Erstkontakt nicht er- – ungenügend eingestellter Hypertonus
reichbar, (> 180 mmHg systolisch),
– klinisch Myokardinfarkt, Schmerzbeginn vor – hämorrhagische Diathese,
weniger als 12 h,
– ST-Strecken-Hebung > 0,1 mV in mindestens relative Kontraindikationen:
2 benachbarten Ableitungen, – TIA innerhalb der letzten 6 Monate,
– Fehlen von Kontraindikationen, – Schwangerschaft,
– ausreichend Erfahrung mit der Methode, – vorausgegangene Punktion nicht kompri-
mierbarer Gefäße,

42
– Therapie mit oralen Antikoagulanzien, 2. Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung mit klini-
– traumatisierende Reanimation, schem Bild der instabilen Angina pectoris, fehlender
– kurz zurückliegende Laserkoagulation der ST-Strecken-Hebung und Anstieg von Troponin (non-
Netzhaut. ST-segment-elevation myocardial infarction, NSTEMI),
3. klassischer Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung
und Troponinerhöhung (ST-segment-elevation myo-
Frage 232 cardial infarction, STEMI).
.......................................
? Welche Substanz setzen Sie bei einer Lysetherapie
ein? Das ACS umfasst die instabile Angina pectoris, den
Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung, aber mit
! tPA oder Streptokinase. Troponinerhöhung und den klassischen Myokard-

KHK – Myokardinfarkt und instabile Angina pectoris


infarkt mit ST-Streckenhebung.
i Eingesetzte Substanzen bei der Lysetherapie:
1. tPA (tissue-type-Plasminogen-Aktivator),
2. rtPA (rekombinante tPA),
Frage 235
3. Streptokinase, .......................................
4. Urokinase (nicht Therapie der 1. Wahl).
? Wie ist die instabile
charakterisiert?
Angina pectoris eigentlich

Frage 233 ! Sie kann sich aus einer stabilen Angina pectoris ent-
....................................... wickeln und ist dann durch eine zunehmende Intensi-
? Sie haben einen 65-jährigen Patienten mit ausge-
prägten kardiovaskulären Risikofaktoren stationär
tät, Häufigkeit und Dauer der Anfälle charakterisiert.
Außerdem werden als instabile Angina pectoris jede
aufgenommen. Er hat typische linksthorakale erstmals aufgetretene Angina pectoris bezeichnet
Schmerzen wechselnder Intensität, bei geringster sowie die Ruhe-Angina, die ohne körperliche Belas-
Belastung nehmen diese zu. Wiederholte EKG- tung oder im Schlaf auftritt.
Kontrollen zeigen keine ST-Strecken-Hebungen
und das Troponin bleibt negativ. Was liegt denn i Instabile Angina pectoris:
in diesem Fall vor? Zusammenfassung unterschiedlicher klinischer Krank-
heitsbilder mit unterschiedlicher Ursache, Therapie und
! Bei typischer Vorgeschichte und typischer Akutsymp- Prognose:
tomatik kann bei Fehlen von ST-Strecken-Hebungen 1. zunehmende Intensität, Dauer und Häufigkeit der
und fehlendem Troponinanstieg eine instabile Angina Angina-pectoris-Anfälle,
pectoris angenommen werden. 2. Erst-Angina,
3. Ruhe-Angina.
i Instabile Angina pectoris:
– klinisches Bild des akuten Koronarsyndroms,
– fehlende ST-Strecken-Hebung, Frage 236
– fehlender Troponinanstieg. .......................................
? Was passiert eigentlich in den Koronararterien
während einer klassischen instabilen Angina
Die Akutdiagnose instabile Angina pectoris wird kli- pectoris mit zunehmender Schwere und Dauer
nisch gestellt: Es fehlen die ST-Streckenhebung und der Anfälle?
der Troponinanstieg.
! An einer arteriosklerotischen Plaque kommt es zu
einer Ruptur mit thrombotischer Auflagerung, die je-
Frage 234 doch wegen der endogenen Thrombolyse nicht zu
....................................... einer kompletten Gefäßokklusion führt.
? Sie erwähnten eben das akute Koronarsyndrom
und haben in diesem Zusammenhang die instabile i Instabile Angina pectoris:
Angina pectoris genannt. Welche anderen Formen – Plaqueruptur mit inkompletter Gefäßokklu-
des akuten Koronarsyndroms kennen Sie? sion,

! Myokardinfarkt:
Den Myokardinfarkt mit infarkttypischen ST-Strecken-
Hebungen und Anstieg von Troponin und CK-MB sowie – Plaqueruptur mit kompletter Gefäßokklu-
das Bild der instabilen Angina pectoris mit Troponin- sion,
anstieg. stabile Angina pectoris:
i Akutes Koronarsyndrom (American College of Car- – arteriosklerotische Plaquebildung mit anato-
misch fixierter Stenose; bei Belastung feh-
diology):
lende Möglichkeit, den myokardialen Blut-
1. instabile Angina pectoris mit fehlender ST-Strecken-
fluss ausreichend zu steigern.
Hebung und fehlendem Troponinanstieg,

43
i Cave: Die Begriffe stabile Angina pectoris und instabile i Ventrikuläre Tachykardie bei Myokardinfarkt:
Angina pectoris sind primär klinische Begriffe. 1. Anhaltend, hämodynamisch wirksam: Elektrische
Kardioversion,
2. Anhaltende ventrikuläre Tachykardie trotz elektrischer
Frage 237 Kardioversion: Amiodaran 300 – 900 mg Bolus,
....................................... 3. Lidocain i. v.,
? Welches ist der grundlegende Unterschied in der
Akutbehandlung der stabilen Angina pectoris und
4. Transvenöse Überstimulation.
2

der instabilen Angina pectoris?


Ventrikuläre Tachykardie bei Infarkt, hämodyna-
! Bei der stabilen Angina pectoris versucht man, das misch stabil: Betablocker, ventrikuläre Tachykardie
Missverhältnis zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf zu bei Infarkt, hämodynamisch instabil: Kardioversion.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

korrigieren, sei es durch Verbesserung der Zufuhr, sei


es durch Reduktion des Verbrauchs. Bei der instabilen
Angina pectoris steht die Reduktion der Thrombozy-
Frage 240
ten- und Gerinnungsaktivität im Vordergrund. .......................................
i Therapieprinzipien in der Akuttherapie: ? Wie würden Sie eine Bradykardie behandeln?
1. stabile AP: ! Mit Atropin oder einem temporären Schrittmacher.
– Verbesserung des O2-Angebotes,
– Reduktion des O2-Verbrauchs, i Bradykardie bei Myokardinfarkt:
– Atropin 0,5 mg i. v.,
2. instabile AP: – bei Versagen temporärer Schrittmacher.
– Reduktion der Thrombozytenaktivität,
– Reduktion der Gerinnungsaktivität.
Frage 241
.......................................
.......................................
Frage 238 ? Sie behandeln einen Patienten mit frischem Myo-
kardinfarkt. Er klagt über Luftnot und Sie diagnos-
? Und wie sieht das dann konkret aus, wenn Sie
einen Patienten mit instabiler Angina pectoris be-
tizieren eine pulmonale Stauung. Welche Behand-
lungsmöglichkeiten haben Sie?
handeln?
! Ich behandle mit Nitraten und Furosemid.
! Vorrangig: Heparin i. v., ASS i. v. oder p. o., außerdem
Nitrate, evtl. Betablocker. Kurz- bis mittelfristig: PTCA. i Linksherzinsuffizienz bei Myokardinfarkt:
– Nitroglycerin 1 – 5 mg/kg KG i. v.,
i Therapie der instabilen Angina pectoris: – Furosemid 20 – 40 mg i. v.,
1. Behandlung unter intensivmedizinischen Bedingun- – bei Lungenödem evtl. Beatmung (PEEP).
gen,
2. Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin über
Perfusor, 5000 IE im Bolus i. v., dann Dauerinfusion: Frage 242
1000 IE/h i. v. (Ziel: PTT 1,5- bis 2-faches der Norm) .......................................
oder Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin
s. c.: Enoxaparin, 1 mg/kg KG s. c. 2 × pro Tag,
? Welche grundsätzlichen Therapiemöglichkeiten
haben Sie, eine Linksherzinsuffizienz bei Myokard-
3. ASS 500 mg p. o. einmalig, dann 100 mg/d p. o. infarkt zu behandeln?
Dauertherapie,
4. Nitrate: Nitrospray 0,8 mg (2 Hübe), dann Dauerin- ! Medikamentös, Beatmung, mechanische Unterstüt-
fusion 1 – 5 mg/h i. v., zung der Pumpfunktion.
5. Betablocker: Metoprolol 1 – 3 × 5 mg i. v.,
i Therapiemöglichkeiten bei Linksherzversagen bei
6. Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist und Koronar-
Myokardinfarkt:
angiografie.
1. medikamentös:
– Nitrate,
Frage 239 – Furosemid,
.......................................
– Betarezeptoragonisten: Dopamin, Dobut-
? Ein Patient erleidet im Rahmen eines Myokardin-
farktes eine ventrikuläre Tachykardie. Welches ist
amin,
die Therapie der Wahl in dieser Situation? 2. Beatmung,

! Elektrische Kardioversion. 3. mechanische Unterstützung:


– intraaortale Ballonpumpe.

44
Frage 243 Frage 244
....................................... .......................................
? Ein Patient hat einen Myokardinfarkt durchge-
macht, ihn gut überstanden und Sie entlassen ihn
? Welche 4 Medikamente sollte jeder Patient ein-
nehmen, der einen Myokardinfarkt durchgemacht
jetzt aus dem Krankenhaus. Welche Ratschläge hat?
geben Sie ihm mit auf den Weg?
! Betablocker, Thrombozytenaggregationshemmer, CSE-
! Reduktion von Risikofaktoren, körperliche Bewegung Hemmer, ACE-Hemmer.
z. B. in Koronarsportgruppen, medikamentöse Be-
handlung. i Medikamentöse Behandlung nach Myokardinfarkt:
1. Betablocker (ohne intrinsische Aktivität),
i Therapie nach Myokardinfarkt: 2. Thrombozytenaggregationshemmer: ASS 100 mg/d,

KHK – stabile Angina pectoris


1. Reduktion von Risikofaktoren (Nikotin, Diabetes mel- Clopidogrel 75 mg/d,
litus, Hypertonus, Dyslipoproteinämie, Übergewicht), 3. CSE-Hemmer (Statin),
2. ballaststoffreiche fettarme Kost, Alkoholreduktion, 4. ACE-Hemmer.
3. körperliches Training,
4. medikamentöse Behandlung.
Nach Myokardinfarkt immer vier Medikamente:
Betablocker, Thrombozytenaggregationshemmer,
CSE-Hemmer, ACE-Hemmer.

KHK – stabile Angina pectoris [3]

Frage 245 2. allgemeine kardiale Anamnese,


.......................................
? Eine 68-jährige Patientin berichtet, sie leide seit 3. Risikofaktoren,
mehreren Monaten unter belastungsabhängigen 4. Begleiterkrankungen,
5. Medikamentenanamnese,
Schmerzen in der linken Brust mit Ausstrahlung
6. Familienanamnese.
in den linken Arm. Die Beschwerden würden bei
[4]; [5]
Ruhe prompt nachlassen. Wie nennen Sie diese
Form der Angina pectoris?

! Frage 247
Stabile Angina pectoris. .......................................
i Stabile Angina pectoris: ? Was verstehen Sie unter der allgemeinen kardialen
Anamnese?
1. regelmäßig auslösbar bei bestimmter Belastungsin-
tensität, ! Insbesondere die Art der Angina-pectoris-Symptoma-
2. rasche Rückbildung in Ruhe, tik, dann aber auch Fragen nach Zeichen der Herzin-
3. über längeren Zeitraum bestehende Konstanz des suffizienz und Fragen nach Rhythmusstörungen.
Beschwerdebildes,
4. gutes Ansprechen auf Nitro. i Kardiale Symptomatik bei KHK:
[4]; [5] 1. Angina pectoris,
2. Herzinfarkt,
3. Herzinsuffizienz,
Frage 246 4. Herzrhythmusstörungen.
....................................... [4]; [5]
? Welche anamnestischen Angaben würden Sie in
einer solchen Situation interessieren?
Frage 248
! Die kardiale Symptomatik, die Angaben zu Risikofak- .......................................
toren und Begleiterkrankungen sowie die Familien-
anamnese. ? Ab wie viel Prozent Lumeneinengung können Sie
überhaupt pektanginöse Beschwerden erwarten?
i Anamnese bei V. a. KHK: ! Ab 70 %.
1. Schmerzanamnese: Lokalisation und Ausstrahlung,
Schmerzcharakter, Schmerzdauer, Auslöser, Anspre-
chen auf Nitro, Ansprechen auf Ruhe,

45
Frage 250
.......................................
? Sie führen ein Ruhe-EKG durch. Wie beurteilen Sie
die Trefferquote im Hinblick auf die Diagnose einer
KHK?

! Sehr gering.

i Ruhe-EKG bei KHK:


2

– Sensitivität sehr gering,


– Cave: auch bei schwerer KHK in 50 % der Fälle un-
auffälliges Ruhe-EKG!
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

[4]; [5]

Das Ruhe-EKG ist auch bei schwerer KHK in 50 % der


Fälle unauffällig.

Frage 251
.......................................
? Wie beurteilen Sie die Sensitivität und Spezifität
des Belastungs-EKG?

! Die Sensitivität beträgt 60 – 80 %.

i – Sensitivität bei Eingefäßerkrankung 60 %,


– Sensitivität bei Zweigefäßerkrankung 70 %,
– Sensitivität bei Dreigefäßerkrankung 80 %,
i Schweregrade der KHK: – Spezifität 90 %.
[4]; [5]
I. 25- bis 49 %ige Lumeneinengung,
II. 50- bis 74 %ige Lumeneinengung = signifikant,
III. 75- bis 99 %ige Lumeneinengung = kritisch, Die Sensitivität des Belastungs-EKGs ist bei KHK mit
IV. 100 %ige Lumeneinengung = Verschluss. 60 – 80 % niedrig, die Spezifizät mit 90 % hoch.
Eine Symptomatik tritt ab ca. 70 % auf.
[4]; [5]
Frage 252
.......................................
KHK: pektanginöse Beschwerden erst ab 70 % Lu-
meneinengung. ? Wodurch
stande?
kommen falsch positive Resultate zu-

! Falsch positive Resultate findet man bei Einnahme be-


Frage 249 stimmter Medikamente, Anämie, Elektrolytstörungen,
....................................... Perikarderkrankungen u. a.
? Was interessiert Sie bei der körperlichen Untersu-
chung? i Falsch positive Befunde beim Belastungs-EKG:
– Medikamente (Digitalis, Antiarrhythmika),
! Insbesondere Zeichen der Herzerkrankung, dann der – Anämie,
periphere Gefäßstatus und mögliche Anhaltspunkte – Elektrolytstörungen,
für das Vorliegen von Risikofaktoren. – Perikarderkrankungen,
i Körperliche Untersuchung bei KHK: – weibliches Geschlecht,
– Hyperventilation,
1. Zeichen der Herzerkrankung: – Erregungsausbreitungsstörungen.
– Auskultationsbefund, [4]; [5]
– Rhythmusstörungen,
– Insuffizienzzeichen,
Frage 253
2. Zeichen der pAVK: .......................................
– peripherer Gefäßstatus,
– Strömungsgeräusche,
? Welcher Fehler wird eigentlich bei der Durchfüh-
rung eines Belastungs-EKG am häufigsten ge-
macht?
3. Anzeichen für Risikofaktoren:
– Xanthelasmen, ! Vorzeitiger Abbruch.
– erhöhter Blutdruck.
[4]; [5]

46
i Der häufigste Fehler bei der Durchführung eines Belas- i Anamnese vor Durchführung eines Belastungs-EKG:
tungs-EKG ist, dass der Patient ungenügend ausbelastet – bekannte Herzerkrankung: Angina pectoris, instabile
wird und dadurch die angestrebte Herzfrequenz nicht er- Angina pectoris, durchgemachter Infarkt, Aortenste-
reicht wird. nose,
[4]; [5] – schwere Allgemeinerkrankung,
– Medikamentenanamnese.
Häufigster Fehler beim Belastungs-EKG: vorzeitiger
Abbruch. Frage 257
.......................................

Frage 254
? Worauf achten Sie bei der körperlichen Untersu-
chung vor Durchführung eines Belastungs-EKG?

KHK – stabile Angina pectoris


.......................................
!
? Was meinen Sie mit ungenügender Ausbelastung? Hier ist der Auskultationsbefund wichtig, insbesonde-
re im Hinblick auf eine mögliche Endokarditis oder
! Nichterreichen der angestrebten Herzfrequenz: maxi- einen Herzfehler. Darüber hinaus ist auf Zeichen der
male Herzfrequenz = 220 minus Lebensalter. Herzinsuffizienz oder für einen bereits bestehenden
ausgeprägten Hypertonus zu achten.
i Herzfrequenz beim Belastungs-EKG:
i Körperliche Untersuchung vor Durchführung eines
maximale Herzfrequenz: Belastungs-EKG:
– 220 minus Lebensalter, – Zeichen für eine Endokarditis,
– Anhalt für ein Herzvitium,
submaximale Herzfrequenz:
– Anhalt für eine dekompensierte Herzinsuffizienz,
– 200 minus Lebensalter.
– Hypertonus (200/120 mmHg),
Eine Aussage ist nicht möglich, wenn nicht zumindest die
– Thrombose.
submaximale Herzfrequenz erreicht wurde.

Frage 258
Frage 255 .......................................
.......................................
? Können Sie uns sagen, was Sie bei der Durchfüh- ? Aus welchen Gründen veranlassen Sie ein Ruhe-
EKG vor der Durchführung eines Belastungs-EKG?
rung eines Belastungs-EKG beachten?
! Die wichtigste Frage ist, ob eine frische Ischämie vor-
! Korrekte Indikationsstellung, Kontraindikationen und
liegt, daneben interessieren mich aber auch Überlei-
die Aufklärung des Patienten über die Untersuchung.
tungsstörungen sowie Rhythmusstörungen.
i Vorbereitung eines Belastungs-EKG: i Relevante Fragestellungen beim Ruhe-EKG vor Belas-
vor Durchführung zu beachten: tungs-EKG:
– korrekte Indikationsstellung, – frische Ischämie: deszendierende ST-Strecken-Sen-
– Kontraindikationen, kung, lokalisierte ST-Strecken-Hebung, koronare T-
– Aufklärung des Patienten, Wellen,
– Überleitungsstörungen,
unter Berücksichtigung von: – höhergradige, insbesondere ventrikuläre Rhythmus-
– Anamnese, störungen,
– körperlicher Untersuchung, – Zeichen der Perikarditis oder Myokarditis.
– Ruhe-EKG.

Frage 259
Frage 256 .......................................
.......................................
? Sie erwähnten vorhin bei der Anamneseerhebung
? Was interessiert Sie bei der Anamneseerhebung im
Hinblick auf Kontraindikationen für ein Belas-
vor Belastungs-EKG Medikamente. An welche Me-
dikamente denken Sie?
tungs-EKG?
! Insbesondere an Glycoside, daneben jedoch auch an
! Insbesondere Hinweise auf eine instabile Angina Betablocker, Nitrate und Kalziumantagonisten.
pectoris oder einen durchgemachten Infarkt, Hinweise
auf eine andere schwere Herzerkrankung sowie auf i Medikamente, die ein Belastungs-EKG beeinflussen:
sonstige schwere Erkrankungen. – Digoxin,
– Digitoxin (Veränderung der Erregungsrückbildung),
– Betablocker,
– Nitrate,
– Kalziumantagonisten (Verzögerung des Ischämiebe-
ginns).

47
Frage 260 Frage 263
....................................... .......................................
? Halten Sie die Durchführung eines Belastungs-EKG
für gefährlich?
? Was meinen Sie mit Ischämiezeichen im EKG?
! ST-Strecken-Senkungen, ST-Strecken-Hebungen, QRS-
! Nein. Es handelt sich um eine sichere Untersuchung. Verbreiterungen.
i Letalität beim Belastungs-EKG: 1 : 30 000. i Typische Ischämiezeichen beim Belastungs-EKG:
2

1. ST-Strecken-Senkungen:
Frage 261 – < 0,1 mV: irrelevant,
....................................... – ≥ 0,15 mV horizontal oder deszendie-
? Welche Parameter sind für Sie relevant zur Beur-
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

rend = pathologisch,
teilung des Belastungs-EKG? – ≥ 0,20 mV aszendierend = pathologisch,
! Subjektive Beschwerden, EKG-Veränderungen, insbe- 2. ST-Strecken-Hebung,
sondere Ischämiezeichen, und das Blutdruckverhalten.
3. QRS-Verbreiterungen unter Belastung.
i Relevante Parameter beim Belastungs-EKG:
1. klinisches Beschwerdebild,
2. Herzfrequenz, Frage 264
3. Rhythmusstörungen,
.......................................
4. ST-Strecken-Veränderungen, Blutdruckverhalten. ? Kennen Sie neben der KHK andere Indikationen für
die Durchführung eines Belastungs-EKG?

! Ja, insbesondere in der Hypertonusdiagnostik und bei


Frage 262
....................................... Rhythmusstörungen.

? Wann brechen Sie ein Belastungs-EKG ab? i Indikationen für ein Belastungs-EKG:
! 1. V. a. KHK/gesicherte KHK: Thoraxschmerzen, stabile
Generell wenn die maximale Frequenz erreicht wird,
Angina pectoris, nach Infarkt, Kontrolle nach PTCA
ansonsten jedoch bei subjektiven Beschwerden, ins-
oder Bypass-Operation,
besondere pektanginösen Beschwerden, bei patholo-
gischen EKG-Veränderungen, besonders Ischämiezei-
2. Rhythmusstörungen: V. a. belastungsabhängige
chen und Rhythmusstörungen, sowie bei hochpatho-
Rhythmusstörungen,
logischen Blutdruckwerten. 3. Hypertonus,
4. asymptomatische Personen mit Risikofaktoren,
i Abbruchkriterien für das Belastungs-EKG: 5. asymptomatische Personen mit hoher beruflicher Be-
lastung: Piloten, Busfahrer, Feuerwehrmänner usw.
1. Erreichen der maximalen Frequenz:
– 220 minus Lebensalter,
Frage 265
2. subjektive Beschwerden: .......................................
– Angina pectoris,
– Dyspnoe, ? Sie führen bei der o. g. 68-jährigen Patientin ein
Ruhe-EKG und ein Belastungs-EKG durch. Das
– Erschöpfung, Ruhe-EKG ist unauffällig. Beim Belastungs-EKG
3. Ischämiezeichen im EKG, kann die Patientin nicht ausbelastet werden, da
es bereits bei einer mäßigen Belastungsstufe zu
4. Rhythmusstörungen: linksthorakalen Schmerzen kommt, begleitet von
– ventrikuläre Tachykardie > 5 konsekutive Ischämiezeichen im EKG. Was tun Sie?
Schläge, Frequenz > 120/min,
– Vorhofflimmern, ! Ich veranlasse eine Koronarangiografie.
– fehlender Frequenzanstieg,
i Spezifität patholgischer Veränderungen im Belastungs-
5. Überleitungsstörungen: EKG: 80 %.
– höhergradiger AV-Block,
6. pathologisches Blutdruckverhalten:
Frage 266
– RR > 230/120 mmHg, .......................................
– progressiver RR-Abfall,
? Bitte
ter.
nennen Sie die Indikationen zum Herzkathe-
7. Zeichen der zerebralen Minderperfusion:
– Schwindel. ! Patienten mit stabiler KHK, aber deutlicher Einschrän-
kung der Leistungsfähigkeit, Hochrisikopatienten mit
Angina pectoris, Versagen der antianginösen Behand-
lung, Patienten, die wegen eines Myokardinfarktes

48
reanimiert werden mussten, Patienten mit maligner i Letalität und Komplikationen der Koronarangiogra-
ventrikulärer Herzrhythmusstörung, Patienten mit fie:
unklarer Herzinsuffizienz.
Letalität:
i Indikationen zur Koronarangiografie: – 0,1 %,

1. Indikationen mit hohem Evidenzgrad: Komplikationen:


– Patienten mit stabiler Angina pectoris und – Infarkt,
deutlicher Einschränkung der Leistungsfähig- – Kammerflimmern,
keit oder Angina bei Ruhe, – zerebrale Embolie,
– Patienten mit Hochrisikomerkmalen, – AV-Fistel,
– Patienten mit Hochrisikomerkmalen und ty- – Aneurysma spurium.

KHK – stabile Angina pectoris


pischen Beschwerden trotz antianginöser – Kontrastmittelallergie,
Therapie, – akutes Nierenversagen.
– Patienten mit Hochrisikomerkmalen und ty-
pischen Beschwerden trotz antianginöser
Therapie, Frage 269
.......................................
– Patienten mit Hochrisikomerkmalen und po-
sitiven Ischämienachweis trotz antianginöser ? Welche Kontraindikationen beachten Sie?
Therapie auch bei fehlenden Beschwerden,
! Fehlende therapeutische Konsequenz.
– Patienten mit überlebtem plötzlichem Herz-
tod, i Kontraindikationen der Koronarangiografie:
– Patienten mit malignen ventrikulären Rhyth-
– fehlende therapeutische Konsequenz,
musstörungen,
– Endstadium anderer Grunderkrankungen.
– Patienten mit ungeklärter Herzinsuffizienz.
2. Indikationen mit mittlerem Evidenzgrad:
– Patienten mit Verdacht auf KHK, bei denen Frage 270
.......................................
die vorausgegangene Diagnostik keine klare
Aussage ermöglichte, ? Die Patientin möchte eine Koronarangiografie
nicht durchführen lassen, mit der Begründung, sie
– Patienten mit Verdacht auf KHK, bei denen
habe darüber so Schlimmes gehört. Sie sagt, sie
eine nichtinvasive Untersuchung nicht mög-
lich ist (körperliche Behinderung), wolle lieber zuwarten, es würde schon nichts pas-
– Patienten mit Verdacht auf KHK, bei denen sieren. Was können Sie der Patientin im Hinblick
eine definitive Abklärung zwingend erforder- auf das Vorliegen einer KHK bei ihr sagen?
lich ist (Piloten).
! Bei dieser Konstellation ist das Risiko einer relevanten,
behandlungsbedürftigen KHK extrem hoch.
Frage 267 i Positives Belastungs-EKG mit klinischen Beschwerden
.......................................
? Was meinen Sie mit Hochrisikopatient?
und begleitender Ischämiereaktion:
– signifikante Koronarstenose in über 80 % der Fälle,
! – 5-Jahres-Häufigkeit von Tod oder Infarkt 15 – 20 %.
Solche Patienten, die eine hohe Wahrscheinlichkeit
haben, innerhalb der nächsten 10 Jahre ein schwer-
wiegendes kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden: Tod
Frage 271
oder Infarkt. .......................................
i Hochrisikomerkmal: Risiko größer 20 %, innerhalb der ? Kennen
fie?
Sie eine Alternative zur Koronarangiogra-
nächsten 10 Jahre, ein schwerwiegendes kardiovaskuläres
Ereignis zu erleiden. ! Kardio-MRT

i Das Kardio-MRT ist nichtinvasiv und in unklaren Fällen


Der kardiale Hochrisikopatient: Ereignisrate > 20 %
aussagekräftiger als das Belastungs-EKG.
in 10 Jahren

Frage 272
Frage 268 .......................................
.......................................
? Kennen Sie die Letalität bei der Koronarangiogra- ? Sie sprachen jetzt von einer evtl. behandlungsbe-
dürftigen KHK. Welche grundsätzlichen Behand-
fie? lungsmöglichkeiten gibt es denn?
! 0,1 %. ! Grundsätzlich lässt sich eine kausale Behandlung,
nämlich die primäre und sekundäre Prävention, von
einer symptomatischen Behandlung – medikamentös,
invasiv oder operativ – unterscheiden.

49
i Behandlungsmöglichkeiten der KHK: Frage 275
.......................................
kausal: – Primärprävention,
– Sekundärprävention,
? Welche invasiven, nichtoperativen Verfahren ste-
hen Ihnen zur Verfügung?
symptomatisch: ! In erster Linie Ballondilatation und Stentimplantation.
– medikamentös,
– interventionell, i Perkutane transluminale koronare Angioplastie
– Revaskularisation,
2

(PTCA):
– Operation. – Ballondilatation,
– Stentimplantation,
– Rotationsangioplastie.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Frage 273
.......................................
? Können Sie die allgemeinen Therapieziele nennen,
die Sie bei der Behandlung der KHK anstreben? .......................................
Frage 276

! Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -be- ? Wie beurteilen Sie die Erfolgsaussichten bei der
PTCA?
darf korrigieren, ein Fortschreiten der Erkrankung
verlangsamen oder verhindern und einen akuten Ver- ! Kurzfristig gut: Erfolgsraten 90 – 95 %.
schluss wie bei einer Plaque verhindern.
i Erfolgskriterien der Angioplastie:
i Therapieziele bei KHK: – Reduktion der Stenose auf weniger als 50 %,
– fehlende Komplikationen.
1. Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und
-bedarf korrigieren:
– medikamentös, PTCA: Kurzfristig sicher und wirksam, langfristig nur
– invasiv, mäßig gut.
– operativ,
2. Fortschreiten der Erkrankung verhindern:
– Sekundärprävention, Frage 277
– Statine,
.......................................
3. akuten Gefäßverschluss verhindern:
? Wie hoch ist das Risiko von Komplikationen?
– Thrombozytenaggregationshemmer. ! Etwa 5 %.

i Komplikationen bei PTCA:


Frage 274 1. allgemeine Komplikationen des Herzkatheters,
....................................... 2. spezielle Komplikationen der Angioplastie: Plaquerup-
? Durch welche Medikamente können Sie das Miss-
verhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf
tur, Infarkt, Gefäßdissektion, Gefäßperforation mit
Hämoperikard.
korrigieren?

! Durch Vorlastsenker, Nachlastsenker, Betablocker. Frage 278


.......................................
i Korrektur des Missverhältnisses von Sauerstoffange-
bot und -bedarf bei KHK: ? Wie lange
PTCA an?
hält das Behandlungsergebnis einer

1. Vorlastsenker = Nitrate: ! Unter Umständen Jahre, allerdings relativ hohe Re-


– Senkung des enddiastolischen Ventrikelvolu- Stenoserate nach 1/2 Jahr.
mens,
i Rezidivstenose bei PTCA:
2. Nachlastsenker = Kalziumantagonisten, (Nitrate):
30 – 40 % innerhalb von 6 Monaten.
– Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes,
3. Betablocker:
– Reduktion der Kontraktilität, der Frequenz Frage 279
und des Blutdruckes.
.......................................
? Wo sehen Sie die Indikation zur Operation?
! Bei signifikanter Hauptstammstenose und symptoma-
tischer Zwei- oder Dreigefäßerkrankung.

50
i Indikationen zur operativen Revaskularisation: i Therapie des Hypertonus bei KHK:
– signifikante Hauptstammstenose der linken Koronar- – Zielblutdruck deutlich kleiner 130/85 mmHg,
arterie, – sinnvoll wegen antiischämischer Wirkung sind Beta-
– symptomatische Dreigefäßerkrankung, blocker und Kalziumantagonisten,
– symptomatische Zweigefäßerkrankung mit proxima- – bei Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz oder Diabetes
ler RIVA-Stenose. mellitus ACE-Hemmer.

Frage 280 Zielblutdruck bei KHK: < 130/85 mm Hg.


.......................................
? Sie erwähnten als ein Therapieziel in der Behand-
lung der KHK, ein Fortschreiten der Erkrankung zu Frage 283

KHK – stabile Angina pectoris


verhindern. Können Sie erläutern, wie Sie diesbe- .......................................
züglich vorgehen? ? Sie behandeln einen Patienten mit KHK und Dia-
betes mellitus. Im Hinblick auf eine Sekundärprä-
! Reduktion oder Ausschaltung von Risikofaktoren und vention streben Sie eine gute Blutzuckereinstel-
ggf. Behandlung einer Dyslipoproteinämie mit Statin. lung an. Welches ist die entscheidende Untersu-
chung zur Qualitätskontrolle Ihrer Behandlung?
i Beeinflussung des Krankheitsprogresses bei KHK:
– Elimination von Risikofaktoren, ! Die Bestimmung des HbA1 c-Wertes.
– Statine.
i Diabetes mellitus bei KHK:

Frage 281 Zielwert:


....................................... – HbA1 c-Wert < 6,5 %,
? Welches sind die wichtigsten beeinflussbaren Risi-
kofaktoren bei KHK? Wahl des Medikamentes:
– zweitrangig, im Vordergrund steht die Sen-
! Nikotinabusus, Hyperlipidämie, Hypertonus, Überge- kung des HbA1 c-Wertes.
wicht und Bewegungsmangel.
Die Qualität der Blutzuckereinstellung korreliert mit
i Risikofaktoren bei KHK, deren Korrektur die Prognose der kardiovaskulären Ereignisrate.
günstiger beeinflusst.
1. beeinflussbare Risikofaktoren: Frage 284
– Nikotinabusus, .......................................
– Hyperlipidämie, (LDL ↑),
– Hypertonus,
? Sie betreuen einen Patienten, der einen Myokard-
infarkt durchgemacht hat. Bei einer Laborkontrolle
– Diabetes mellitus, messen Sie ein Gesamtcholesterin von 280 mg/dl,
– körperliche Inaktivität, das LDL liegt bei 155 mg/dl. Was empfehlen Sie
– niedriges HDL, dem Patienten?
– erhöhte Triglyzeride,
– Übergewicht,
! Diätetische und wenn nötig medikamentöse, lipidsen-
kende Behandlung.
2. nicht beeinflussbare Risikofaktoren:
– positive Familienanamnese, i Zielwerte der Blutfette bei KHK:
– männliches Geschlecht, – LDL < 100 mg/dl,
– Lebensalter, – HDL > 40 mg/dl,
– Triglyceride < 200 mg/dl.
3. mögliche Risikofaktoren:
– emotionaler Stress.
Bei KHK: LDL < 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl, TG
> 200 mg/dl.
Frage 282
.......................................
? Sie behandeln einen Patienten mit einer manifes-
ten KHK. Als ein Risikofaktor konnte eine arterielle .......................................
Frage 285
Hypertonie diagnostiziert werden. Wie sieht das
Therapieziel aus und welches Medikament wählen
? Können Sie uns etwas zu den Erfolgsaussichten
einer diätetischen Lipidsenkung sagen?
Sie aus?
! Diätetisch lässt sich das LDL nur maximal um 15 – 20 %
! Zielblutdruck 130/85 mmHg. Bei der Auswahl des Me- senken, dies ist oft im Hinblick auf die Zielgrößen
dikamentes müssen Alter und Begleiterkrankungen nicht ausreichend.
berücksichtigt werden. Wegen ihrer antiischämischen
Wirkung sind Betablocker und Kalziumantagonisten
bei KHK-Patienten sinnvoll.

51
i Die diätetische Beeinflussbarkeit des LDL umfasst maxi- Frage 290
mal 15 – 20 %. Vorteile der CSE-Hemmer in der Korrektur
.......................................
des erhöhten LDL sind: ? Welche Medikamente stehen zur Thrombozyten-
aggregationshemmung bei KHK zur Verfügung?
– ausgeprägtere LDL-Senkung,
– antientzündliche Wirkung, ! ASS, Clopidogrel, Ticlopidin, Prasugrel.
– plaquestabilisierende Wirkung.
i Thrombozytenaggregationshemmung bei KHK:
2

Frage 286 1. ASS: – in zahllosen Studien untersucht,


....................................... – nachgewiesene Risikoreduktion gegenüber
? Können Sie etwas zur Ernährung bei KHK sagen? Myokardinfarkt, ischämischem Insult oder
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

andersartig vaskulär bedingtem Tod,


! Bei Vorliegen einer Fehl- oder Überernährung kann – Nachteil: gastrointestinale Nebenwirkung,
durch eine Ernährungsumstellung das Risiko für kar- Asthma bronchiale,
diovaskuläre Ereignisse gesenkt werden. Im Vorder-
grund steht eine kalorienreduzierte, fettarme und 2. Ticlopidin:
ballaststoffreiche Kost. – Hemmung der ATP-vermittelten Thrombozy-
tenaggregation,
i Ernährung bei KHK, Risikosenkung: – Nebenwirkung: Leukopenie, daher ersetzt
1. Kalorienreduziert, durch:
2. Ballaststoffreich (größer 20 g/Tag),
3. Fettarm (gesättigte Fettsäuren < 10 % der Gesamtka- 3. Clopidogrel:
lorien, Cholesterin < 300 mg/Tag, hoher Anteil ein- – Hemmung der ATP-vermittelten Thrombozy-
und mehrfach ungesättigter Fettsäuren, hoher Anteil tenaggregation,
an Omega-3-Fettsäuren) – teure Behandlung.

Frage 287 Frage 291


....................................... .......................................
? Und wie steht es mit Fisch? ? Wann setzen Sie Clopidogrel ein?
! Laut Leitlinien der DGK werden zwei Mahlzeiten mit ! Bei unvertretbaren ASS-Nebenwirkungen oder ischä-
Seefisch pro Woche empfohlen. mischen Ereignissen unter ASS.

i So ist es. Ob in Butter, Zitrone oder Wein wird nicht i Indikation für Clopidogrel anstellte von ASS:
mitgeteilt. 1. gastrointestinale Nebenwirkungen unter ASS,
2. Asthma bronchiale,
3. kardiovaskuläre Ischämie unter ASS,
Frage 288 4. evtl. kombinierter Einsatz von ASS und Clopidogrel bei
....................................... Hochrisikopatienten (Bypass-OP, Diabetes mellitus,
? Apropos Wein: Darf man zu dem Fisch dann auch
einen guten Wein trinken?
Stentimplantation).

! Ja. Die Qualität ist aber in diesem Falle weniger wich-


Frage 292
tig als die Quantität. .......................................
i Alkohol bei KHK: ? Vor operativen Eingriffen müssen Thrombozyten-
aggregationshemmer abgesetzt werden. Besteht
– Männer < 30 g/Tag
ein Unterschied zwischen ASS und Clopidogrel?
– Frauen < 20 g/Tag
! Nein.

Frage 289 i Alle Thrombozytenaggregationshemmer hemmen die


....................................... Thrombozytenaggregation irreversibel, deshalb normali-
? Wie behandeln Sie einen Patienten, bei dem eine
deutliche Erhöhung der Triglyceride im Vorder-
siert sich die Thrombozytenfunktion erst 1 Woche nach
Absetzen der Medikation.
grund steht bei normalen Cholesterin- und LDL-
Werten?

! Behandlung mit Fibraten.

i Cave: wegen potenzieller Rhabdomyolyse keine Kombi-


nation von Fibraten mit CSE-Hemmern. Allerdings werden
Rhabdomyolysen auch bei Monotherapien mit CSE-Hem-
mern gesehen.

52
Frage 293 Frage 294
....................................... .......................................
? Sie behandeln einen Patienten mit koronarer Herz-
krankheit, der bereits einen Myokardinfarkt
? Sie behandeln einen Patienten mit KHK, der einen
Myokardinfarkt durchgemacht hat. Im Fernsehen
durchgemacht hat. Es bestehen ein intermittieren- hat er gesehen, dass bei der koronaren Herzkrank-
des VHF und eine linksventrikuläre Dyskinesie. Be- heit Bakterien eine Rolle spielen sollen. Er möchte
handeln Sie den Patienten mit ASS oder Marcu- jetzt gern eine antibiotische Behandlung haben.
mar? Was antworten Sie ihm?

! Mit Marcumar. ! Der Wert einer antibiotischen Behandlung bei Patien-


ten, die bereits einen Herzinfarkt durchgemacht ha-
i Orale Antikoagulanzien bei KHK: ben, ist bisher in keiner Weise belegt. Die Untersu-

Herzrhythmusstörungen
– evtl. bei Einschränkung der linksventrikulären Pump- chungsergebnisse im Hinblick auf diese Fragestellung
funktion (EF < 30 %), sind sehr widersprüchlich. Eine gezielte antibiotische
– Nachweis von Thromben im Herzen, Behandlung der KHK kann man nach gegenwärtigem
– intermittierendes oder permanentes Vorhofflimmern, Erkenntnisstand nicht durchführen. Im Vordergrund
– Dyskinesien des linken Ventrikels, stehen die anderen Therapiestrategien, die das Risiko-
– Aneurysmen. profil günstig beeinflussen sollen.

i Ungesicherte Behandlungsformen bei KHK:


– antibiotische Behandlung,
– Vitamin-E-Gaben.

Herzrhythmusstörungen

Frage 295 i Ursachen einer Sinustachykardie:


.......................................
? Sie sehen das EKG eines 28-jährigen Mannes
(Abb. 8). Er berichtet, gelegentlich unter Herzklop-
physiologisch:
– erhöhter Sympathikotonus (körperliche An-
fen zu leiden. Was zeigt das EKG? strengung, seelische Belastung),
! Eine Sinustachykardie. pathologisch:
– hyperkinetisches Herzsyndrom,
i Definition der Sinustachykardie: – Herzinsuffizienz,
Herzfrequenz > 100/min, Sinusrhythmus. – Myokarditis,
– Cor pulmonale,
– Hypotonie,
Frage 296 – Hypoxie,
.......................................
– Anämie,
? Sind Sie sicher, dass die Herzfrequenz über 100/
min liegt? – Hyperthyreose,
– Fieber,
! Ja, ziemlich. Vorausgesetzt, die Papiergeschwindigkeit
pharmakologisch bedingt:
liegt – wie meistens – bei 50 mm/s.
– Alkohol, Nikotin, Koffein,
i Papiergeschwindigkeit 50 mm/s: – Medikamente (Theophyllin, Atropin, Nitrate
5 große Kästchen entsprechen 1 Sekunde, d. h.: und zahlreiche andere).
– 100 Schläge/min = 100 Schläge in 300 Kästchen,
– 100 Schläge/min = 1 Schlag in 3 Kästchen.
Was darüber liegt, ist eine Tachykardie. Frage 298
.......................................
? Wie gehen Sie bei dem jungen Mann vor?
Frage 297 !
....................................... Im Zweifelsfalle Ausschluss einer pathologischen Ur-

? An welche Ursachen denken Sie? sache. Im Übrigen – angesichts der nur milden Tachy-
kardie – Aufklärung über die meist bestehende Harm-
! Beim jungen Menschen meistens nur erhöhter Sym-
losigkeit, Kontrolle.
pathikotonus, u. a. aber auch echte Grunderkrankun- i Nur bei subjektiven Beschwerden niedrig dosiert Betablo-
gen: Entzündungen, Hyperthyreose. Beim älteren cker in Erwägung ziehen.
Menschen häufiger organische Herzerkrankungen.

53
Frage 299 i Ursachen einer Sinusbradykardie:
.......................................
? Zu Ihnen kommt eine 32-jährige Frau. Sie berichtet
über immer wieder auftretende Attacken von
physiologisch:
– Sportler,
Herzrasen, die sich über mehrere Stunden hinzie- – alte Menschen,
hen. Die Attacken werden als bedrohlich empfun-
pathologisch:
den. Die Patientin fühlt sich erheblich in ihrem
– Sinusknotensyndrom,
Wohlbefinden beeinträchtigt. Während einer sol-
– hyperreaktiver Karotissinus,
2

chen Attacke wird folgendes EKG abgeleitet – KHK, HWI,


(Abb. 9). Was liegt vor und wie können Sie der Pa- – Hypothyreose,
tientin helfen? – Hirndruck bei zerebralen Prozessen,
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

! Es liegt eine Sinustachykardie vor. Wenn ein erhebli- pharmakologisch bedingt:


cher Leidensdruck besteht, kann eine symptomatische – Medikamente (Digitalis und zahlreiche ande-
Therapie mit Betablockern durchgeführt werden. re).
i Hyperkinetisches Herzsyndrom:
– Ruhetachykardie, Frage 303
– ausgeprägte Tachykardie bei geringer Belastung, .......................................
– u. U. systolische Hypertonie,
– häufig verbunden mit subjektiv starkem Leidensdruck.
? Ein 32-jähriger Patient kommt zu Ihnen und klagt
über immer wieder auftretendes Herzklopfen.
Bei starkem Leidensdruck kann, nachdem über die Dabei habe er ein unangenehmes Gefühl in der
Harmlosigkeit des Beschwerdebildes aufgeklärt wurde, Brust. Risikofaktoren bestehen nicht, auch keine
eine symptomatische Therapie erfolgen. kardialen Vorerkrankungen. Die Beschwerden be-
stehen auch jetzt, während der Patient bei Ihnen in
der Praxis ist. Der Blutdruck ist in dieser Situation
Frage 300 120/70 mmHg, die Herzfrequenz liegt bei 98/min.
.......................................
? Ein 36-jähriger gesunder Mann betreibt regelmä- Es wird ein EKG abgeleitet, das einen Sinusrhyth-
ßig Sport. Im Fitness-Studio wurde ihm angeraten, mus zeigt, Herzfrequenz 90/min, unauffällig. Wel-
doch sicherheitshalber mal ein EKG durchführen che weiteren Untersuchungen führen Sie durch?
zu lassen, da seine Herzfrequenz zu langsam sei. ! In dieser Situation reicht u. U. die körperliche Unter-
Es wird das folgende EKG abgeleitet (Abb. 10). Was suchung aus. Im Zweifelsfalle sollte jedoch ein Basis-
sehen Sie? programm durchgeführt werden. Dieses sollte an La-
boruntersuchungen zumindest die Bestimmung des
! Eine Sinusbradykardie.
basalen TSH beinhalten sowie die Elektrolytbestim-
i Definition der Sinusbradykardie: mung. Außerdem könnten im Rahmen der Basisdiag-
nostik ein Belastungs- und ein Langzeit-EKG durchge-
Herzfrequenz < 60/min. Sinusrhythmus.
führt werden. Weitere Untersuchungen – insbesonde-
re invasive – nur, wenn sich aus den genannten Un-
tersuchungen weitere Verdachtsmomente ergeben.
Frage 301
.......................................
i Basisuntersuchung bei Palpitationen ohne Nachweis
? Sind Sie sich sicher, dass es sich um eine Sinusbra-
dykardie handelt?
einer kardialen Erkrankung:
1. Anamnese,
! Ja, ziemlich. Vorausgesetzt, die Papiergeschwindigkeit 2. körperliche Untersuchung,
liegt bei 50 mm/s. 3. Labor: TSH, Elektrolyte, Blutbild,
4. Ruhe-EKG, Belastungs-EKG, Langzeit-EKG,
i Papiergeschwindigkeit 50 mm/s: 5. Echokardiografie,
5 große Kästchen entsprechen 1 Sekunde, d. h.: 6. weitergehende Diagnostik nur nach Befund (Stress-
– wenn zwischen 2 Herzaktionen mehr als 5 große echokardiografie, Myokardszintigrafie, Koronarangio-
Kästchen liegen, besteht eine Bradykardie. grafie).

Frage 302 Frage 304


....................................... .......................................
? An welche Ursachen denken Sie? ? Ab welcher Herzfrequenz erwarten Sie bei einer
Bradykardie Symptome und welche Symptome
! Beim jungen Menschen liegt meistens keine Grunder- sind das?
krankung vor, häufig findet man die Sinusbradykardie
bei Sportlern. Bei älteren Menschen besteht öfter eine ! Bei Frequenzen über 40/min meistens keine oder ge-
organische Herzerkrankung als Ursache, insbesondere ringe Symptomatik, bei Frequenzen unter 40 ist mit
ein Sinusknotensyndrom und eine KHK. Symptomen zu rechnen, insbesondere Abgeschlagen-

54
heit, Schwindel, Symptome der Herzinsuffizienz, An- Frage 307
gina pectoris.
.......................................
i Symptomatik bei ausgeprägter Bradykardie:
? Was erkennen Sie auf diesem EKG (Abb. 11)?
! Eine Sinusarrhythmie.
1. Allgemeinsymptome:
– Müdigkeit, i Die häufigste Form ist die der respiratorischen Arrhyth-
– Abgeschlagenheit, mie:
– Zunahme der Herzinsuffizienz während der Inspira-
2. ZNS-Symptome:
tion,
– Schwindel, – Abnahme der Herzfrequenz während der Exspiration,
– Synkope, – häufig bei Jugendlichen und bei schlanken, astheni-
– Adams-Stokes-Anfall,

Herzrhythmusstörungen
schen Personen.
3. kardiale Symptome:
– Angina pectoris,
– Herzinsuffizienz. Frage 308
.......................................
? Kennen Sie andere Formen der Sinusarrhythmie?
Frage 305 !
....................................... Ja, die regellose Sinusarrhythmie.

? Wie behandeln Sie einen Patienten mit Sinusbra-


dykardie?
i Regellose Sinusarrhythmie:
Kommt selten vor und ist Ausdruck einer organischen
! Wenn möglich kausal durch Absetzen von Bradykardie Herzerkrankung:
auslösenden Medikamenten, im Übrigen abhängig von – entzündlich (Myokarditis),
der Symptomatik. – degenerativ (Sick-Sinus-Syndrom),
– hypoxisch (KHK).
i Behandlung der Sinusbradykardie:
asymptomatische Patienten:
Frage 309
– keine Behandlung, .......................................
wenn möglich kausal: ? Bei einem 82-jährigen Mann, bei dem altersent-
sprechendes Wohlbefinden besteht, wird folgen-
– Absetzen Bradykardie auslösender Medika-
des EKG abgeleitet (Abb. 12). Was sehen Sie?
mente (Digitalis, Betablocker),
bei akuter symptomatischer Sinusbradykardie: ! Eine Sinusbradykardie.
– Atropin 0,5 – 1 mg i. v.,
– bei ungenügendem Ansprechen: Orciprenalin
i Sinusbradykardie im Alter:
0,5 – 1 mg i. v., – selten physiologisch,
– bei ungenügendem Ansprechen: Herzschritt- – häufiger aufgrund einer organischen Herzerkrankung.
macheranlage,
Behandlung von Komplikationen: Frage 310
– Behandlung eines Lungenödems, .......................................
– Behandlung einer pektanginösen Sympto- ? Wie sieht der erste Schritt des weiteren Vorgehens
bei diesem Patienten aus?
matik,
– nötigenfalls Reanimation.
! Genaue Anamneseerhebung im Hinblick auf Schwindel
und Synkopen.
Frage 306 i Vorgehen bei Sinusbradykardie im Alter:
.......................................
– Wenn möglich Vor-EKGs beschaffen,
? Eine Sinusbradykardie wird gelegentlich auch
beim Myokardinfarkt gesehen. Wissen Sie bei wel- – Langzeit-EKG, Belastungs-EKG, Atropintest, Sinuskno-
cher Lokalisation? tenerholungszeit,
– weiteres Vorgehen je nach Befunden.
! Beim Hinterwandinfarkt.

i Hinterwandinfarkt: Sinusbradykardie in 40 % der Fälle. Frage 311


.......................................
Bei Hinterwandinfarkt: Sinusbradykardie in 40 % ? Der Mann berichtet über völliges Wohlbefinden,
eine langsame Herzfrequenz sei seit langem be-
kannt. Wie behandeln Sie den Mann?

! Keine Behandlung.

55
i Symptomatische Bradykardie: Frage 315
– Schrittmacheranlage,
.......................................
– evtl. vorübergehend medikamentöse Behandlung mit ? Worin liegt eigentlich die Bedeutung des Sinus-
knoten-Syndroms für den Patienten?
Parasympathikolytika.
! In der u. U. auftretenden Reduktion des Herzminuten-
volumens mit möglicherweise nur geringer Sympto-
Frage 312
....................................... matik, u. U. allerdings auch im Auftreten von Synko-
2

? Was verstehen Sie eigentlich unter einem Sick-Si-


nus-Syndrom?
pen.

i Symptomatik bei Sinusknoten-Syndrom:


! Unter diesem Begriff werden mehrere bradykarde 1. Allgemeinsymptome:
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Rhythmusstörungen zusammengefasst, zum einen – Leistungsminderung,


eine symptomatische Sinusbradykardie, des weiteren
– Abgeschlagenheit,
ein intermittierender oder persistierender SA-Block
oder Sinusknotenarrest sowie das Tachykardie-Brady- 2. ZNS-Symptome:
kardie-Syndrom. – Synkopen (Adams-Stokes-Anfälle),
– zerebrale Embolien,
i Sick-Sinus-Syndrom:
– Sinusbradykardie, 3. kardiale Symptome:
– Sinusarrest, – Angina pectoris,
– SA-Block, – Herzinsuffizienz.
– außerdem: Vorhofflimmern, -flattern, Vorhoftachy-
kardie, AV-Knoten-Tachykardie.
Frage 316
.......................................
.......................................
Frage 313 ? Sie haben bei einem 75-jährigen Mann ein Sinus-
knoten-Syndrom diagnostiziert. Können Sie uns
? Welche diagnostischen Möglichkeiten haben Sie,
um ein Sick-Sinus-Syndrom weiter einzugrenzen?
sagen, ab wann Sie eine Indikation zur Herzschritt-
machertherapie sehen?

! Langzeit-EKG, Belastungs-EKG und Atropintest. ! Immer bei Auftreten von Synkopen, außerdem bei
ausgeprägter Allgemeinsymptomatik und bei Zeichen
i Diagnostik bei V. a. Sick-Sinus-Syndrom: der Herzinsuffizienz.
Langzeit-EKG: i Indikation zur Herzschrittmachertherapie bei Sinus-
– Dokumentation der Dauer und des Ausma- knoten-Syndrom:
ßes der Bradykardie, 1. Synkopen,
Belastungs-EKG: 2. Herzinsuffizienz,
– Nachweis eines fehlenden Frequenzanstieges 3. Leistungsminderung, Schwindel.
während der Belastung,
Atropintest: Frage 317
– fehlender Frequenzanstieg auf über 80/min
.......................................
nach 1 mg Atropin i. v., ? Können
ben?
Sie solch einem Patienten Betablocker ge-

zusätzlich:
– Messung der Sinusknotenerholungszeit nach ! Ja, nach SM-Anlage.
Vorhofstimulation mit Schrittmacher. i Bei tachykarden Phasen können Betablocker nötig sein,
dann vorher SM-Anlage
Frage 314
.......................................
? Wie kommt es eigentlich zu einem Sinusknoten-
Syndrom?
.......................................
Frage 318

!
? Zu Ihnen kommt ein 78-jähriger Patient. Er berich-
tet, beim Drehen des Kopfes käme es bei ihm
Es handelt sich um einen degenerativen Prozess beim
Älterwerden, auf dem Boden einer KHK oder ent- immer wieder zu Schwindel. Einmal sei er sogar
zündlicher Veränderungen. „umgekippt“. Woran denken Sie?

i Ursache des Sinusknoten-Syndroms: ! Hypersensitiver Karotissinus.


1. degenerativ: bei alten Menschen,
2. ischämisch: bei KHK,
3. entzündlich: bei Myokarditis.

56
i Formen des hypersensitiven Karotissinus: Frage 322
.......................................
1. kardioinhibitorischer Typ:
– bei Reizung des Karotissinus Frequenzabfall
? Kennen Sie die Formen supraventrikulärer Extra-
systolen?
bis hin zur Asystolie (90 %),
! Sinusknoten-ES, Vorhof-ES, AV-Knoten-ES.
2. vasodepressorischerTyp:
– bei Reizung des Karotissinus ausgeprägter i Formen supraventrikulärer Extrasystolen:
Blutdruckabfall (10 %),
Sinusknoten-ES:
3. Mischform. – vorzeitiger Einfall einer nicht deformierten
P-Welle,
– PQ-Zeit und QRS-Komplex wie bei Normal-

Herzrhythmusstörungen
Hypersensitiver Karotissinus: 90 % kardioinhibito-
schlägen,
risch, 10 % vasodepressorisch.
– sehr selten,
Vorhof-ES:
Frage 319 – vorzeitiger Einfall einer deformierten P-Welle,
....................................... – P-Welle u. U. in vorausgehender T-Welle,
? Welche diagnostische Maßnahme führen Sie bei
diesem Patienten durch?


QRS-Komplex wie bei Normalschlägen,
häufig,

! Karotisdruckversuch. AV-Knoten-ES (obere, mittlere, untere AV-Knoten-ES):


– P-Welle negativ, vor QRS-Komplex gelegen
i Karotisdruckversuch: (obere),
– fortlaufende EKG-Registrierung, – P-Welle fehlt (mittlere),
– Anlegen einer Blutdruckmanschette und Messung des – P-Welle negativ, nach QRS-Komplex gelegen
Ausgangsblutdrucks, (untere).
– Anlage eines venösen Zugangs und Bereithalten von
Notfallmedikamenten und Defibrillator,
– einseitige Karotissinusmassage, Frage 323
– eine Asystolie > 3 s oder ein RR-Abfall um mehr als
.......................................
50 % des Ausgangswertes wird als positiv bewertet. ? Was teilen Sie der Patientin mit?
! Meist handelt es sich um einen harmlosen Nebenbe-
Frage 320 fund.
.......................................
i Vorkommen der Vorhofextrasystolie:
? Wie wird das Karotissinussyndrom behandelt? – Gesunde,
! Bei Beschwerden, Schwindel oder Synkopen in der – selten bei organischen Herzerkrankungen, darum Ba-
Anamnese Schrittmacherindikation prüfen. sisdiagnostik erforderlich,
– Hypokaliämie.
i Bei alten Menschen ist ein positiver Ausfall des Karotis-
druckversuches häufig, die Indikation zur Schrittmacher-
anlage wird nur unter Berücksichtigung der Beschwerden Frage 324
gestellt. .......................................
? Eine 48-jährige Patientin kommt zu Ihnen und be-
richtet, ihr Herz „überschlage sich“ gelegentlich.
Frage 321 Die Beschwerden treten besonders abends auf,
....................................... wenn die Belastungen des Tages hinter ihr liegen.
? Eine 42-jährige Frau ohne bekannte Herzerkran-
kung klagt über immer wieder auftretendes Herz-
Die Beschwerden werden als leicht unangenehm
empfunden, eine ausgeprägte Symptomatik be-
stolpern. Im EKG sehen Sie folgende Veränderun-
steht jedoch nicht. Es wird folgendes EKG abgelei-
gen (Abb. 13). Was liegt vor?
tet (Abb. 14). Was liegt vor?
! Eine supraventrikuläre Extrasystolie.
! Eine ventrikuläre Extrasystolie.
i Extrasystolen: i Ventrikuläre Extrasystolen:
supraventrikulär:
Ursprung:
– Ursprung proximal des His-Bündels,
– His-Bündel,
ventrikulär: – tieferes Reizleitungssystem,
– Ursprung distal des His-Bündels. – Kammern,

57
EKG: – vorzeitiger Einfall eines schenkelblockartig
i EKG bei PSVT (AV-Knoten Reentry-Tachykardie ohne
deformierten QRS-Komplexes. Präexzitationssyndrom):
– Frequenz 160 – 220/min, regelmäßig,
– normale, schmale QRS-Komplexe,
Frage 325 – P-Welle nicht sichtbar, im QRS-Komplex verborgen
....................................... oder negative P-Wellen vor oder hinter dem QRS-
? Welche weiteren Untersuchungen veranlassen Sie? Komplex (retrograde Erregung).
2

! Langzeit-EKG, Belastungs-EKG, Echokardiografie.


Frage 329
i Eine kardiologische Basisdiagnostik sollte zum Ausschluss .......................................
einer organischen Herzerkrankung erfolgen. ? An welche Differenzialdiagnosen denken Sie bei
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

einem solchen EKG?

Frage 326 ! Insbesondere an eine sehr schnelle Sinustachykardie.


.......................................
i Differenzialdiagnose der PSVT anhand des EKG:
? Wie behandeln Sie die Patientin? – Sinustachykardie,
! Aufklärung über die Harmlosigkeit des Befundes bei – Vorhoftachykardie,
Ausschluss einer organischen Herzerkrankung. Wenn – Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung.
nötig: Betablocker, Behandlung mit Magnesium.
i Nur bei Versagen dieser Therapie und anhaltendem Lei- Frage 330
densdruck kann die Behandlung mit einem Klasse-I-Anti- .......................................
arrhythmikum in Erwägung gezogen werden (z. B. Pro-
pafenon oder Flecainid).
? Halten Sie die Patientin für gefährdet?
! Nein, meistens ist der Anfall harmlos, jedoch manch-
mal unangenehm oder bedrohlich. Allerdings kann die
Die ventrikuläre Extrasystolie muss nach Ausschluss Symptomatik ausgeprägt sein, und es können Kompli-
einer organischen Herzerkrankung nicht behandelt kationen auftreten.
werden.
i Beschwerden und Komplikationen bei PSVT:
– Palpitationen,
Frage 327 – thorakales Druckgefühl,
....................................... – Dyspnoe,
? Eine 52-jährige Patientin ohne bekannte Herz-
krankheit und ohne kardiovaskuläre Risikofakto-


Herzinsuffizienz,
Blutdruckabfall.
ren klagt über immer wieder auftretende Anfälle
von Herzrasen, die plötzlich beginnen und ebenso
plötzlich wieder enden, meist nach 10 – 20 min, Frage 331
manchmal auch erst nach Stunden. Unmittelbar
.......................................
anschließend besteht starker Harndrang. Woran ? Wie kommt es denn, dass manche Menschen par-
oxysmale supraventrikuläre Tachykardien bekom-
denken Sie?
men und andere nicht?
! An eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
(PSVT). Differenzialdiagnostisch sind jedoch andere
! In den weitaus meisten Fällen liegt eine angeborene
Fehlbildung des Reizleitungssystems vor. Hierbei kann
Formen tachykarder Rhythmusstörungen in Erwägung
es zum einen innerhalb des AV-Knotens zu kreisenden
zu ziehen.
Erregungen kommen (AV-Knoten-Reentry-Tachykar-
i Differenzialdiagnose von anfallsartig auftretendem die), zum anderen können akzessorische atrioventri-
Herzrasen: kuläre Leitungsbahnen vorliegen, die unter Umgehung
1. paroxysmales VHF mit Tachyarrhythmie, der normalen AV-Leitungsbahn zu einer vorzeitigen
2. PSVT, Erregung der Kammern führen (AV-Reentry-Tachykar-
3. paroxysmale atriale Tachykardie, die bei Präexzitationssyndrom).
4. paroxysmale ventrikuläre Tachykardie. i AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ohne Präexzitations-
syndrom:
angeborene Fehlbildung des Reizleitungssystemes mit
Frage 328
....................................... Entstehen kreisender Erregungen innerhalb des AV-Kno-

? Während eines Anfalles können Sie folgendes EKG


ableiten (Abb. 15). Bitte beschreiben Sie, was Sie
tens,
AV-Reentry-Tachykardie mit Präexzitationssyndrom:
sehen und was hier vorliegt? angeborene akzessorische atrioventrikuläre Leitungs-
! bahn, die eine vorzeitige Erregung der Kammern verur-
Man sieht regelmäßige, hochfrequente QRS-Komplexe,
sacht:
P-Wellen sind nicht sicher identifizierbar.

58
– Wolff-Parkinson-White-(WPW-)Syndrom (häufig), len sind hochfrequent. Es liegt eine Vorhoftachykardie
– Lown-Ganong-Levine-(LGL-)Syndrom, mit wechselnder Überleitung vor.
– Präexzitation über Mahaim-Bündel.
i Vorhoftachykardie:
1. Vorhoftachykardie mit regelmäßiger Überleitung
Frage 332
....................................... und normalen schmalen QRS-Komplexen:

? Die oben erwähnte Patientin mit paroxysmaler Ta-


chykardie ohne Präexzitationssyndrom fragt sie,
– häufig Herzgesunde,
– ischämisch,
ob sie selber etwas tun könne, um das Auftreten – Cor pulmonale,
von Anfällen zu verhindern. Was antworten Sie 2. Vorhoftachykardie mit AV-Block II. Grades:
ihr? – häufig bei Digitalisintoxikation.

Herzrhythmusstörungen
! Sie kann versuchen, mögliche Auslöser zu vermeiden,
insbesondere körperliche und seelische Belastungen,
Frage 336
Koffein, Nikotin und Alkohol. .......................................
i Auslöser einer PSVT: ? Sie haben eine Vorhoftachykardie bei einer 62-jäh-
rigen Patientin mit bekannter koronarer Herz-
– körperliche und seelische Belastungen,
krankheit, derzeit jedoch ohne weitergehende Be-
– Kaffee, Nikotin, Alkohol,
schwerden, nachgewiesen. Ist die Patientin durch
– fieberhafte Infekte,
diese rezidivierend auftretende Vorhoftachykardie
– ischämische Herzerkrankung,
gefährdet?
– Digitalis.
! In aller Regel nicht, allerdings kann die anhaltende
Vorhoftachykardie, insbesondere bei schwerer zu-
Frage 333
....................................... grunde liegender Herzerkrankung, zu einer Bedrohung

? Kennen Sie die Symptome der PSVT?


werden: Ischämien mit pektanginösen Beschwerden
sowie Dyspnoe aufgrund der akuten Herzinsuffizienz.
! Plötzlicher Beginn, Palpitationen, Herzrasen. i Symptome und Beschwerden bei Vorhoftachykardie:
i Symptome der paroxysmalen supraventrikulären Ta- – Palpitationen,
– thorakales Druckgefühl,
chykardie:
– Schwindel,
– plötzlicher Beginn,
– Angina pectoris,
– plötzliches Ende,
– Herzinsuffizienz.
– nach der Tachykardie Harndrang.
Die Beschwerden können paroxysmal und nichtparoxys-
mal auftreten
Frage 334
.......................................
? Wie können Sie der Patientin im Akutfall helfen? .......................................
Frage 337

! Durch Vagusreiz (Valsalva-Versuch, Trinken von Eis- ? Welche


Sie?
Ursachen der Vorhoftachykardie kennen
wasser, Karotisdruck), bei Versagen medikamentöse
Behandlung mit Adenosin (Adrekar) 6 – 12 (– 18) mg ! Meistens liegt eine organische Herzerkrankung vor,
i. v., bei Versagen Gilurytmal 50 mg i. v. u. U. auch eine Digitalisintoxikation.
i Die i. v. Gabe von Verapamil im Akutfall sollte nur dann
i Ursachen der Vorhoftachykardie:
durchgeführt werden, wenn eine akzessorische Bahn
1. organische Herzerkrankungen,
ausgeschlossen ist, da andernfalls eine ventrikuläre Ta-
2. Digitalisüberdosierung,
chykardie und ein Kammerflimmern ausgelöst werden
3. auch bei Herzgesunden möglich (erhöhter Sympathi-
können. Möglichkeiten der LZ-Therapie
kotonus).
– Katheterablation
– Verapamil
– Diltiazem, Betablocker Bei Vorhoftachykardie liegt fast immer eine organi-
– Digoxin sche Herzerkrankung vor.

Frage 335
....................................... Frage 338
.......................................
? Bitte beschreiben Sie, was Sie in dem folgenden
EKG (Abb. 16) sehen und was hier vorliegt? ? Wie können Sie der 62-jährigen Patientin mit der
Vorhoftachykardie helfen?
! Man sieht regelmäßig angeordnete P-Wellen, die nur
! Im Vordergrund steht die Behandlung der Grund-
teilweise von QRS-Komplexen gefolgt sind. Die P-Wel-
krankheit oder einer auslösenden medikamentösen

59
Ursache (Digitalis). Bei Auftreten der Tachykardie zu- vorübergehende Frequenzverlangsamung:
nächst Karotissinusmassage, bei Versagen dieser The-
– Sinustachykardie,
rapie Adenosin i. v. Verapamil, evtl. auch Betablocker.
– Vorhofflattern,
i Behandlung der Vorhoftachykardie: – Vorhofflimmern,

1. mechanisch: wirkungslos:
– Versuch durch Karotissinusmassage, – Kammertachykardie,
2

2. medikamentöse Akutbehandlung: kontraindiziert:


– Adenosin, – Vorhoftachykardie mit AV-Block und langsa-
– Betablocker, z. B. Metoprolol 5 mg i. v., mer Kammerfrequenz.
– Kalziumantagonist, z. B. Verapamil
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

5 – 10 mg i. v.,
Frage 341
3. medikamentöse Terminierung: .......................................
– Ajmalin 1 mg/kg KG i. v., ? Ein 25-jähriger Mann klagt über immer wieder
auftretendes Herzrasen. In den Intervallen ist er
4. externe elektrische Kardioversion. völlig beschwerdefrei, er lebt nach eigenen Anga-
ben gesund. Eine Herzerkrankung ist nicht be-
kannt. Sie leiten folgendes EKG in beschwerdefrei-
Frage 339 en Intervallen ab (Abb. 17). Was sehen Sie und was
.......................................
? Sie erwähnten die Karotissinusmassage. Wie füh- liegt vor?
ren Sie diese durch? ! Man sieht eine verkürzte PQ-Zeit und eine Deltawelle.
! Die A. carotis wird palpatorisch am Hals aufgesucht. Es liegt ein WPW-Syndrom vor.
Mittel- und Zeigefinger werden oberhalb der vermu- i WPW-Syndrom:
teten Verzweigungsstelle der A. carotis communis
– Vorliegen einer akzessorischen Leitungsbahn zwi-
aufgesetzt und es wird ein langsam steigender Druck
schen Vorhof und Kammer mit vorzeitiger Kammer-
unter kreisenden Bewegungen ausgeübt. Die Maß-
nahme sollte unter EKG-Registrierung erfolgen.
erregung,
– EKG: PQ-Zeit verkürzt (< 0,12 s), Verbreiterung des
i Karotissinusmassage: QRS-Komplexes durch die sog. Deltawelle.
– langsam ansteigender Druck auf den Karo-
tissinus mit kreisenden Bewegungen,
– Cave: stets einseitig durchführen, bei Arte- Frage 342
.......................................
? Ist der Befund für den Patienten klinisch relevant?
riosklerose: Apoplexgefahr,
andere Möglichkeiten der Vagusreizung:
– Valsalva-Pressversuch, ! Unter Umständen schon. Bei dem Patienten bestehen
– rasches Trinken von kaltem Wasser, im Ruhe-EKG die typischen Veränderungen des WPW-
– Auslösen eines Würgereizes durch Druck mit Syndroms, außerdem sind anamnestisch Tachykardien
dem Spatel, bekannt. Diese sind zwar meistens harmlos, bei einem
Teil der Patienten kann es jedoch bei Auftreten von
kontraindiziert: Vorhofflimmern zu lebensbedrohlichen Kammertachy-
– Druck auf den Augenbulbus (Gefahr der kardien und Kammerflimmern kommen.
Netzhautablösung).
i Klinisches Bild des WPW-Syndroms:
– meistens keine klinischen Beschwerden, reiner EKG-
Frage 340 Befund (90 %),
....................................... – u. U. rezidivierende paroxysmale Tachykardien,
? Bei welchen Formen der Tachykardie halten Sie die
Karotisdruckmassage für wirksam?
– bei Auftreten von Vorhofflimmern u. U. lebensbe-
drohliche Kammertachykardien und Kammerflim-
mern.
! Bei der Vorhoftachykardie sowie bei der AV-Tachykar-
die. In beiden Fällen führt jedoch die Karotissinusmas-
sage keineswegs immer zur Durchbrechung der Ta- WPW-Syndrom: Bei Vorhofflimmern drohen Kam-
chykardie. mertachykardie und Kammerflimmern.
i Wirksamkeit der Karotissinusmassage:
u. U. Beendigung der Tachykardie:
– Vorhoftachykardie,
– AV-Tachykardie,

60
Frage 343 atypisches Vorhofflattern (früher Typ II):
.......................................
? Welches ist das Mittel der Wahl bei einer Tachy-
kardie im Rahmen eines WPW-Syndroms?
– atriale Frequenz höher als bei typischem
Vorhofflattern: > 350/min,
– variable P-Wellen-Morphologie,
! Ajmalin. – unregelmäßige Kammerüberleitung.

i Therapie der Tachykardie bei WPW-Syndrom:


Frage 346
1. Wahl: .......................................
– Ajmalin 50 – 100 mg i. v.,
? Was tun Sie?
weitere Präparate:
!

Herzrhythmusstörungen
Wegen der Gefahr einer 1 : 1-Überleitung ist Vorhof-
– Propafenon,
flattern eine instabile Rhythmusstörung, die behandelt
– Flecainid,
werden muss. Primäres Therapieziel ist die Verlangsa-
ultima ratio: mung der Kammerfrequenz (und nicht die Wieder-
– elektrische Kardioversion. herstellung des Sinusrhythmus).
Kalziumantagonisten sind kontraindiziert (die negativ
i Drei Möglichkeiten der Akuttherapie bei Vorhofflat-
dromotrope Wirkung auf den AV-Knoten kann die Leitung
über eine akzessorische Bahn begünstigen und damit tern:
zum Kammerflimmern führen). – medikamentöse Behandlung,
– hochfrequente Überstimulation,
– externe elektrische Kardioversion.
WPW-Syndrom: Bei Tachykardie Ajmalin, langfristig:
Katheterablation.
Vorhofflattern: Es droht 1 : 1-Überleitung, Therapie-
ziel ist Normalisierung der Kammerfrequenz.

Frage 344
.......................................
? Wie helfen Sie langfristig
WPW-Syndrom?
einem Patienten mit
.......................................
Frage 347

! Therapie der Wahl bei rezidivierenden Tachykardien


? Welches sind die notwendigen Voraussetzungen,
um diese Maßnahmen durchzuführen?
bei WPW-Syndrom ist die Katheterablation.
! Grundvoraussetzungen sind das Vorhandensein eines
i Therapie bei rezidivierenden Tachykardien bei WPW- 12-Kanal-EKG, die Möglichkeit der elektrischen Defi-
Syndrom: brillation sowie ein angemessenes Spektrum von Not-
– Rezidivprophylaxe bei WPW-Syndrom: Katheterabla- fallmedikamenten. Es sollte Immer ein intravenöser
tion, Zugang angelegt werden.
– Erfolgsrate > 95 %,
i Voraussetzungen zur Durchführung einer Akutthera-
– Alternative bei Ablehnung des Eingriffs: Propafenon,
pie bei tachykarder Herzrhythmusstörung:
Flecainid, Sotalol, Amiodaron.
1. 12-Kanal-EKG,
2. Defibrillator,
3. Möglichkeit zur Pulsoxymetrie,
Frage 345
....................................... 4. Möglichkeit zur Blutdruckmessung,

? Eine 59-jährige Patientin klagt über rezidivierend


auftretende Palpitationen verbunden mit Druckge-
5. Möglichkeiten zur Behandlung mit Klasse-I-Antiar-
rhythmika: Ajmalin, Flecainid, Propafenon,
fühl in der Brust und Übelkeit. Es wird folgendes 6. Möglichkeiten zur Behandlung mit Klasse-III-Antiar-
EKG abgeleitet (Abb. 18). Was liegt vor? rhythmika: Amiodaron, Sotalol, Magnesiumsulfat,
Atropin, Isoproterenol.
! Vorhofflattern: Es finden sich in diesem Fall sägezahn-
artige P-Wellen. Eine isoelektrische Linie ist nicht aus-
zumachen. Zwischen den Flatterwellen sieht man Frage 348
normal konfigurierte QRS-Komplexe.
.......................................
i EKG bei Vorhofflattern, zwei Formen:
? Wie würden Sie bei der o. g. Frau mit Vorhofflat-
tern vorgehen?

typisches Vorhofflattern (früher Typ I): ! Es sollte versucht werden, das Vorhofflattern zu ter-
– atriale Frequenz 250 – 350/min, minieren. Dies ist medikamentös möglich, durch
– sägezahnartige P-Wellen, atriale Überstimulation oder externe Elektrokardio-
– fehlende isoelektrische Linie zwischen den P- version.
Wellen,
– oft feste Kammerüberleitung (2 : 1 bis 4 : 1),

61
i Terminierung von Vorhofflattern: Frage 351
.......................................
medikamentös:
– Ibutilide i. v.,
? Was sind die Kriterien für die Beurteilung der Sta-
bilität oder Instabilität?
atriale Überstimulation: ! Das klinische Befinden, insbesondere das Vorliegen
– transösophageal eingeführter Vorhofkathe- von Bewusstseinseinschränkungen, Luftnot, pektangi-
ter, nösen Beschwerden. Außerdem: eine sehr hohe Herz-
2

frequenz.
externe Elektrokardioversion.
i Zeichen für hämodynamische Instabilität bei supra-
ventrikulärer Tachykardie:
Frage 349
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

....................................... – Bewusstseinseinschränkung,
– Luftnot,
? Halten Sie die aufeinander folgende Behandlung
mit Verapamil und Betablockern für zulässig? – Angina pectoris.

! Innerhalb kurzer Zeiträume dürfen Kalziumantagonis-


ten und Betablocker nicht gegeben werden, es besteht Frage 352
.......................................
die Gefahr einer ausgeprägten Bradykardie und Asys-
tolie. Antwort ? Wie führen Sie die Behandlung durch?
i Cave: keine unmittelbar aufeinander folgende Applikati- ! Wenn noch Zeit besteht: intravenöser Zugang, Bereit-
on von Kalziumantagonisten und Betablockern: Brady- stellen von Absaugpumpe, Möglichkeiten zur Sauer-
kardie und Asystolie. Mindestens 30-minütiger Abstand! stoffgabe und Maskenbeatmung. Wenn zeitlich mög-
lich: Prämedikation mit Sedativum (Diazepam, Mida-
zolam) und Analgetikum (Dolantin, Pethidin). Kardio-
Verapamil und Betablocker: nie gemeinsam geben: version mit zunächst niedrigen Energiedosen von 50
Bradykardie, Asystolie. oder 100 J, ggf. Steigerung.

i Akuttherapie bei hämodynamisch instabiler supra-


Frage 350 ventrikulärer Tachykardie:
....................................... 1. wenn möglich: i. v. Zugang, Absaugpumpe bereitstel-
? InEr Ihre Notaufnahme kommt ein 73-jähriger Mann.
klagt über Luftnot, thorakales Druckgefühl und
len, Vorbereitung von Intubation und Maskenbeat-
mung, Sauerstoff,
Herzrasen. Vor 3 Jahren habe er einen Myokard- 2. Prämedikation mit Sedativum und Analgetikum,
infarkt durchgemacht, in der Zwischenzeit, so be- 3. Kardioversion mit 50, 100, 200, 300 und 360 J.
richten die Angehörigen, habe jedoch Wohlbefin-
den bestanden. Bei der notfallmäßigen Kurzdiag-
nostik sehen Sie einen etwas bewusstseinsgetrüb- Frage 353
.......................................
? Zu
ten Patienten mit starker Dyspnoe. Der Blutdruck Ihnen in die Praxis kommt eine 75-jährige Pa-
liegt bei 100/60 mmHg, die Herzfrequenz bei über tientin, die über Palpitationen und Schwindel
150/min. Die Lunge ist gestaut. Es wird folgendes klagt. Sie messen einen Blutdruck von 120/
EKG abgeleitet (Abb. 19). Wie verhalten Sie sich? 80 mmHg, die Herzfrequenz liegt bei 150/min
! und ist regelmäßig. Wodurch ist diese Patientin
Es liegt eine supraventrikuläre Tachykardie vor. Ich
treffe Vorbereitungen zu einer externen elektrischen gefährdet?
Defibrillation.
! Ich habe keine weiteren Untersuchungsergebnisse,
i Akutbehandlung supraventrikulärer Tachykardien: daher können alle Formen tachykarder Rhythmusstö-
rungen vorliegen. Die Patientin ist gefährdet durch
wenn Patient hämodynamisch instabil: eine zunehmende hämodynamische Instabilität bei
– elektrische Kardioversion, gleich bleibender Frequenz und die Möglichkeit, dass
Kammerflimmern auftritt.
wenn Patient hämodynamisch stabil:
– medikamentöse Behandlung, i Komplikationen ätiologisch unklarer Tachykardie:
– bei Versagen atriale Überstimulation oder 1. Komplikationen durch den Krankheitsverlauf: Kam-
elektrische Kardioversion. merflimmern, hämodynamische Instabilität,
2. Komplikationen durch medikamentöse Behandlung,
insbesondere proarrhythmogene Substanzen, negativ
inotrope Substanzen.

62
Frage 354 Frage 358
....................................... .......................................
? Welches ist die wichtigste Maßnahme in einer der-
artigen Situation?
? Wir haben jetzt hier über einige supraventrikuläre
Rhythmusstörungen gesprochen, insbesondere
über deren Akutbehandlung. Wie sehen, ganz all-
! Ableitung eines 12-Kanal-EKG. gemein formuliert, die Therapieziele aus und wie
i In über 80 % der Fälle ist während einer tachykarden können Sie diese erreichen?
Phase durch ein Oberflächen-EKG eine korrekte Diagno-
! Grundsätzlich besteht die Möglichkeit einer wieder-
sestellung möglich.
holten Anfallstherapie, dann die einer medikamentö-
sen Dauertherapie, und eine definitive Therapie ist
schließlich die Katheterablation. Ziele sind: Verhinde-
Frage 355

Herzrhythmusstörungen
....................................... rung der Rezidive und rasche Kontrolle bei Rezidiv.

? Was spricht bei der Behandlung von PSVT für den


primären Einsatz von Adenosin gegenüber Verapa-
i Langzeitbehandlung von Patienten mit supraventri-
kulären Tachykardien:
mil?
primäres Therapieziel:
! Das günstigere Nebenwirkungsprofil bei gleicher – Verhinderung oder Reduktion der tachykar-
Wirksamkeit. den Anfälle,
i Komplikationen und Nachteile von Verapamil: Kontrolle des Rezidivs:
– negative Inotropie, – initial durch den Patienten selbst: Einweisung
– Induktion einer Bradykardie, insbesondere in die Durchführung von Karotisdruck- und
bei Vorbehandlung mit Betablockern (auch Vasalva-Manövern.
Asystolie),
– bei WPW-Syndrom: Induktion von Kammer-
flimmern, insbesondere bei vorbestehendem Frage 359
Vorhofflimmern, .......................................
Vorteile von Adenosin: ? Wissen Sie, welche Medikamente bei rezidivieren-
den atrialen Tachykardien eingesetzt werden?
– sehr gute Steuerbarkeit,
– keine Bradykardie bei Vorbehandlung mit ! Insbesondere Propafenon und Flecainid; bei Versagen
Betablockern, Amiodaron.
– keine Induktion von Kammerflimmern bei
WPW-Syndrom. i Rezidivbehandlung bei atrialer Tachykardie:
Klasse-I-Antiarrhythmika:
– Propafenon,
Frage 356 – Flecainid,
.......................................
? Wissen
sin ist?
Sie, wie lang die Halbwertszeit von Adeno- Klasse-III-Antiarrhythmika:
– Amiodaron,
! – Sotalol,
Weniger als 10 s.
weitere Möglichkeiten:
i Die Halbwertszeit von Adenosin ist extrem kurz, die Sub-
– Verapamil,
stanz ist daher sehr gut steuerbar. Übliche Dosis: 6 mg
– Betablocker,
innerhalb weniger Sekunden i. v., bei Bedarf Wiederho-
– Katheterablation.
lung nach 1 – 2 min, insgesamt Dosis von 18 mg. Jeweils
Nachspülen mit 10 ml NaCl 0,9 %.
Frage 360
.......................................
.......................................
Frage 357
? Halten Sie Flecainid für unproblematisch?
? Hat Adenosin überhaupt Nebenwirkungen? ! Nein, es ist bei KHK kontraindiziert.
! Ja, es treten thorakale Missempfindungen und Dys- i Dem Vorhofflattern liegt meistens eine organische Ursa-
pnoe auf, außerdem eine Flush-Symptomatik. Die Ne- che zugrunde.
benwirkungen sind von sehr kurzer Dauer. Cave: Bei KHK kein Flecainid.
i Kurzzeitige Nebenwirkungen von Adenosin:
– thorakale Missempfindung,
– Dyspnoe,
– Flush.

63
Frage 361 Frage 364
....................................... .......................................
? Wie können Sie einem Patienten mit Vorhofflat-
tern langfristig helfen?
? Was tun Sie jetzt?
! Kurzdiagnostik zur Einschätzung der hämodynami-
! Medikamentös wie bei der atrialen Tachykardie: Klas- schen Stabilität: Prüfen des klinischen Zustands (Luft-
se-I- und Klasse-III-Antiarrhythmika, Katheterablation. not, pektanginöse Beschwerden, Bewusstsein?) Au-
ßerdem: Blutdruckmessung, dann Entscheidung, ob
i Rezidivprophylaxe bei Vorhofflattern:
2

eine primär medikamentöse Behandlung möglich ist


Klasse-I-Antiarrhythmika: oder eine prompte externe elektrische Kardioversion
– Propafenon, erfolgen muss. In jedem Falle sorge ich dafür, dass
– Flecainid (Cave: kontrainduziert bei KHK), auch bei Beginn einer medikamentösen Behandlung
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

alles für eine elektrische Kardioversion Erforderliche


Klasse-III-Antiarrhythmika: gerichtet ist.
– Amiodaron,
– Sotalol, i Fragen bei ventrikulärer Tachykardie:
definitive Therapie: 1. liegt die Indikation zur elektrischen Kardioversion
– Katheterablation. vor?
– drohender kardiogener Schock,
– Lungenödem,
Frage 362 – ZNS-Symptomatik,
.......................................
? Welches ist die Therapie der Wahl bei AV-Knoten-
Tachykardien und häufigen Rezidiven?
2. besteht die Möglichkeit zu einer medikamentösen
Erstbehandlung?
– hämodynamische Stabilität.
! Katheterablation.

i Rezidivtherapie bei AV-Knoten-Tachykardien: Ventrikuläre Tachykardie: hämodynamisch.


– Hochfrequenz-Katheterablation, – stabil: 1. Wahl Ajmalin, 2. Wahl Amiodaron, Sotalol
– Alternative: medikamentös mit Verapamil plus Digi- – instabil: elektrische Kardioversion
talis, Sotalol, Propafenon, Flecainid.

Frage 365
Frage 363
.......................................
....................................... ? Der Patient ist stabil, sie entscheiden sich zur me-
? Sie betreuen auf Ihrer Station einen 65-jährigen
Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Er hatte
dikamentösen Behandlung. Was geben Sie?

vor drei Jahren einen Myokardinfarkt durchge- ! Therapie der Wahl ist die Behandlung mit Ajmalin,
Reservemittel sind Amiodaron und Sotalol. Allerdings
macht und wurde jetzt aufgenommen wegen er-
sollte beachtet werden, dass maximal 2 Antiarrhyth-
neuter pektanginöser Beschwerden. Nun klagt er
mika innerhalb kürzerer Zeit (30 min) eingesetzt wer-
über Herzrasen, Luftnot und Schwindel. Es wird
den.
folgendes EKG abgeleitet (Abb. 20). Was sehen Sie
und was liegt vor? i Akuttherapie der ventrikulären Tachykardie bei hä-
modynamischer Stabilität:
! Man sieht hochfrequente, schenkelblockartig defor- 1. Ajmalin 50 mg i. v.,
mierte breite Kammerkomplexe, monomorph. Es liegt 2. Reservemittel: Amiodaron 150 – 300 mg i. v.,
eine ventrikuläre Tachykardie vor. 3. Sotalol 20 – 40 mg i. v.
i Ventrikuläre Tachykardie:
– regelmäßig,
Frage 366
– hochfrequent (100 – 200/min), .......................................


breite QRS-Komplexe (> 0,12 s),
schenkelblockartige Deformation der Kammerkom- ? Wie gehen Sie vor, wenn Sie auf diese Weise die
Tachykardie nicht durchbrechen können?
plexe,
– AV-Dissoziation (von den Kammerkomplexen unab- ! Es bestehen grundsätzlich zwei Möglichkeiten: die
hängige, langsamer frequente P-Zacken). Überstimulation mit Elektrodenkatheter und die ex-
terne elektrische Kardioversion.

i Akuttherapie der ventrikulären Tachykardie:


1. medikamentös,
2. Überstimulation mit Elektrodenkathetern,
3. externe elektrische Kardioversion.

64
Frage 367 4. Statistik: in 80 % der Fälle von Tachykardien und
....................................... breitem Kammerkomplex liegt eine ventrikuläre
? Sind Sie sich ganz sicher, dass bei dem Mann eine
ventrikuläre Tachykardie vorliegt?
Tachykardie vor,
5. fehlendes Ansprechen auf Karotissinusmassage.
! Nicht völlig, aber ziemlich sicher. Differenzialdiagnos-
tisch ist an eine supraventrikuläre Tachykardie mit
Frage 370
vorbestehendem Schenkelblock oder aberrierender .......................................
Leitung zu denken, bei der ebenfalls ein breiter QRS-
Komplex vorliegt. ? Sie erwähnen jetzt die Karotissinusmassage. Was
hat die denn in der Behandlung der ventrikulären
Tachykardie zu suchen?
i Differenzialdiagnose der Tachykardie mit breitem

Herzrhythmusstörungen
QRS-Komplex (> 120 ms): ! Gar nichts. Sie ist jedoch diagnostisch hilfreich. Wenn
1. Kammertachykardie, klinische Stabilität vorliegt, kann zunächst ein Karo-
2. supraventrikuläre Tachykardie mit vorbestehendem tisdruck probiert werden. Kommt es zu einer Beendi-
Schenkelblock, funktionellem Schenkelblock oder an- gung der Tachykardie, so liegt mit höchster Wahr-
tegrader Leitung über eine akzessorische Leitungs- scheinlichkeit eine paroxysmale supraventrikuläre
bahn. Tachykardie vor.

i Diagnostischer Wert der Karotissinusmassage:


Frage 368 – Bei Wirksamkeit: Nachweis der supraventrikulären
....................................... Genese bei unklarer Tachykardie mit breitem Kam-
? Da sind Sie ja nun in einem ziemlichen Dilemma,
wenn Sie in Akutsituationen u. U. gar nicht wissen,
merkomplex,
– Demaskierung von Vorhofflimmern oder Vorhofflat-
ob die Tachykardie ventrikulären oder supraven- tern durch Provokation eines kurzzeitigen totalen AV-
trikulären Ursprungs ist. Können Sie uns dazu Blocks, wodurch die Flimmer- oder Flatterwellen bes-
etwas sagen? ser identifiziert werden können.
! Zum einen sollte in dieser Situation immer der unan-
genehmste Fall angenommen werden, nämlich die Frage 371
ventrikuläre Tachykardie. Zum anderen gibt es klini- .......................................
sche Anhaltspunkte sowie Hinweise im EKG, die die
eine oder andere Variante wahrscheinlicher werden
? Sie erwähnten vorhin auch EKG-Kriterien, die
Ihnen die Zuordnung einer Tachykardie mit brei-
lassen. tem QRS-Komplex als ventrikuläre Tachykardie
oder supraventrikuläre Tachykardie erleichtern.
i Grundregel bei Tachykardie mit breitem QRS-Kom-
Welche sind das?
plex:
Es handelt sich solange um eine ventrikuläre Tachykardie, ! Insbesondere sehr breite QRS-Komplexe (> 140 ms),
bis das Gegenteil bewiesen ist. aber auch der Nachweis einer AV-Dissoziation (Nach-
weis einzelner langsamerer, normal konfigurierter P-
Wellen ohne regelmäßigen Bezug zu QRS-Komplexen).
Eine Tachykardie mit breitem QRS-Komplex ist bis
Im Zweifelsfalle gilt wie oben die Regel: wie ventriku-
zum Beweis des Gegenteils eine ventrikuläre Tachy-
läre Tachykardie behandeln!
kardie.
i Hinweise im EKG, die für eine ventrikuläre Ursache
der Tachykardie sprechen:
Frage 369 1. QRS-Komplex sehr breit (> 140 ms),
....................................... 2. AV-Dissoziation,
? Sie erwähnten klinische Anhaltspunkte, die eher
für eine ventrikuläre Tachykardie sprechen. Wel-
3. weitere Kriterien.
Der Wert dieser Kriterien sollte nicht überbewertet wer-
che sind das? den, da in der Akutsituation häufig die Umstände eine
präzise Analyse nicht erlauben
! Vorliegen einer schweren kardialen Grunderkrankung,
hohes Lebensalter, schwere klinische Symptomatik.

i Klinische Zeichen, die bei Tachykardie mit breitem Frage 372


.......................................
?
Kammerkomplex für eine ventrikuläre Tachykardie Würden Sie denn etwas falsch machen, wenn Sie
sprechen: eine ventrikuläre Tachykardie wie eine supraven-
1. kardiale Grunderkrankung, insbesondere KHK,
trikuläre Tachykardie behandeln würden?
2. hohes Lebensalter,
3. schwere klinische Symptomatik (Lungenödem, Be- ! Unter Umständen ja. Durch Verzögerung einer effek-
wusstseinsverlust), tiven Therapie sowie durch Anwendung eines kontra-
indizierten Medikamentes, v. a. Verapamil.

65
i Erlaubte und unerlaubte Maßnahmen bei Tachykar- 3. metabolische Störungen:
die mit breitem QRS-Komplex:
– Hypokaliämie,
1. erlaubt (bei hämodynamischer Stabilität): – Azidose,
– Karotissinusmassage, – Hypoxie,
– Adenosin 6 – 18 mg i. v. (Adenosin ist wirk- 4. Herzgesunde:
sam bei supraventrikulärer Tachykardie,
– sehr selten bei Sympathikotonus.
nicht schädlich bei ventrikulärer Tachykar-
2

die),
2. nicht erlaubt: Frage 375
.......................................
– Verzögern einer definitiven Therapie bei be-
? Was versteht man eigentlich unter einer ventriku-
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

ginnender Instabilität,
lären Tachykardie?
– Verapamil.
! Eine Tachykardie mit Ursprung im Ventrikel, im Ein-
zelnen weiter charakterisiert durch die Anzahl der
Frage 373 aufeinander folgenden Kammerkomplexe und die
.......................................
Dauer der Tachykardie.
? Kennen Sie die 3A-Regel? i Terminologie der ventrikulären Tachykardie:
! 3A-Regel bei der Therapie einer Tachykardie mit brei-
tem QRS-Komplex: Adenosin, Ajmalin, Amiodaron. Salve: – 3 – 5 konsekutive ventrikuläre Depolarisatio-
nen,
i Hämodynamisch stabile Tachykardie mit breitem
QRS-Komplex: nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardie:
1. Versuch mit Adenosin 6 – 18 mg (erfolgversprechend – > 5 konsekutive Depolarisationen, Dauer
bei supraventrikulärem Ursprung), unter 30 s,
2. Ajamlin 50 mg i. v. (erfolgversprechend bei ventriku- anhaltende ventrikuläre Tachykardie:
lärer Tachykardie, evtl. auch bei supraventrikulärer – Dauer über 30 s.
Tachykardie),
3. Amiodaron 150 – 300 mg i. v. (gelegentlich noch
wirksam bei ventrikulärer Tachykardie). Frage 376
.......................................
Frage 374
? Wir kommen jetzt auf den Patienten zurück, von
dem vorhin die Rede war: der ältere Herr mit der
....................................... ventrikulären Tachykardie bei einer bekannten ko-
? Welches sind die Ursachen einer ventrikulären Ta-
chykardie?
ronaren Herzerkrankung. Bei ihm ist es jetzt glück-
licherweise gelungen, mit medikamentösen Maß-
! In der weitaus überwiegenden Anzahl der Fälle liegt nahmen einen stabilen Sinusrhythmus herzustel-
eine schwere organische Herzerkrankung zugrunde, len. Wodurch war der Mann zuvor eigentlich ge-
insbesondere KHK, aber auch Vitien, dilatative Kar- fährdet?
diomyopathie, außerdem Medikamentennebenwir-
kungen und metabolische Störungen (z. B. Hypokali- ! Durch zwei Dinge: bei gleichbleibender Frequenz
ämie). durch eine Erschöpfung mit Entwicklung einer Herz-
insuffizienz und Übergang in einen kardiogenen
i Ursachen der Kammertachykardie: Schock sowie durch das plötzliche Auftreten von
Kammerflimmern mit promptem Kreislaufstillstand.
1. Herz:
– KHK, i Komplikationen der ventrikulären Tachykardie:
– Vitium cordis, 1. Kammerflimmern mit promptem Kreislaufstillstand,
– dilatative Kardiomyopathie, 2. zunehmender kardiogener Schock.
– angeborene QT-Anomalie,
2. Medikamente:
Frage 377
– Antiarrhythmika: Chinidin, Sotalol, Amioda- .......................................
ron,
– trizyklische Antidepressiva,
? Wie können Sie den Mann
etwas nicht wieder passiert?
behandeln, dass so

– Digitalis,
! Das kann u. U. sehr schwer sein. Im Vordergrund steht
– soweit möglich – die Behandlung einer Grundkrank-
heit, außerdem kann durch medikamentöse und inva-
sive Maßnahmen versucht werden, das Rezidiv einer
Kammertachykardie zu verhindern.

66
i Rezidivprophylaxe bei ventrikulärer Tachykardie: i Tachykardie:
1. Behandlung der Grundkrankheit: ggf. Revaskularisie-
Definition:
rung bei KHK, ggf. Absetzen arrhythmogener Medi-
kamente, – mehr als 100 Schläge/min,
2. medikamentöse Therapie, Einteilung:
3. endokardiale Katheterablation, – Sinustachykardie,
4. Implantation antitachykarder Systeme (Kardioverter- – Vorhofflimmern,
Defibrillator = ICD). – Vorhofflattern,
– atriale Tachykardie,
– paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Frage 378 (mit akzessorischer Bahn, ohne akzessori-
.......................................

Herzrhythmusstörungen
? Welche Medikamente sind geeignet für die Rezi- sche Bahn),
– ventrikuläre Tachykardie.
divprophylaxe?

! Insbesondere Klasse-III-Antiarrhythmia (Amiodaron,


Sotalol), aber auch Betablocker. Frage 382
.......................................
i Ventrikuläre Tachykardien sind meistens Ausdruck einer
gravierenden Grunderkrankung. Die medikamentöse Be-
? Sie haben im Krankenhaus Aufnahmedienst und
werden in die Aufnahmestation gerufen zu einem
handlung ist unbefriedigend. Die Entscheidung zu einer Patienten, der plötzlich vor Ort das Bewusstsein
medikamentösen Behandlung und die Wahl des Medika- verloren hat. Er habe sich kurz vorher vorgestellt
mentes erfolgen anhand der klinischen Umstände sowie und über Herzschmerzen geklagt. Welche diagnos-
der Untersuchung mittels programmierter elektrischer tischen Maßnahmen leiten Sie ein?
Stimulation. Die Bedeutung des Langzeit-EKG zur Thera-
piekontrolle ist noch nicht definitiv geklärt. ! Überprüfung des Karotispuls und Überprüfung der
Atemexkursionen.

Frage 379 i Diagnostische Kriterien des Herz-Kreislauf-Stillstan-


....................................... des:
? Bei einer 72-jährigen Frau, die stationär aufgenom-
men wurde, kommt es zu Herzrasen und Luftnot.
1. Bewusstlosigkeit,
2. Atemstillstand,
Im EKG sehen Sie folgendes Bild (Abb. 21). Was 3. fehlender Karotispuls (nach European Resuscitation
liegt vor? Council Guideline von 2005 nicht nötig).
[6]
! Eine Torsade-de-Pointes-Tachykardie.

i Torsade-de-Pointes-Tachykardie: Frage 383


– Spitzenumkehr-Tachykardie, .......................................
– Auftreten bei angeborenen oder erworbenen QT-Ver-
längerungen,
? Sie fühlen keinen Puls, der Patient atmet nicht.
Wie verhalten Sie sich?
– tachykarde Salven aus bis zu 25 QRS-Komplexen,
deren Hauptausschlagrichtung und Amplitude sich
! Für feste Unterlage sorgen, Atemwege frei halten, be-
ständig ändert. atmen und eine suffiziente Zirkulation herstellen bzw.
aufrechterhalten.

i Basismaßnahmen bei Herz-Kreislauf-Stillstand (ABC-


Frage 380
....................................... Regel):

? Was tun Sie?


A. Atemwege frei machen,
B. beatmen,
! Ich gebe Magnesium hochdosiert i. v. C. Zirkulation aufrechterhalten.
[6]
i Therapie bei Torsade-de-Pointes-Tachykardie:
Magnesiumsulfat 2 g über 5 min i. v.
Frage 384
.......................................

.......................................
Frage 381 ? In welchem Verhältnis führen Sie die Herzdruck-
massage und Beatmung durch?

? Was ist überhaupt eine Tachykardie und welches


sind die grundsätzlichen Ursachen?
! 30 : 2.

! i – Nach Freilegung der Atemwege, wenn dieses nötig ist,


Per definitionem wird von einer Tachykardie bei einer
Pulsfrequenz von über 100/min gesprochen. Tachy- Kopf etwas nach hinten überstrecken, Kinn vorziehen,
kardien können als Sinustachykardien auftreten oder – dann Herzdruckmassage: Aufsetzen der Hand 2
im Bereich des Vorhofs, des AV-Knotens sowie der Querfinger oberhalb des Xiphoids.
Ventrikel entstehen. – nach 30 Kompressionen 2 × beatmen.
[6]
67
Frage 385 1. Bei Verdacht auf Hypomagnesiämie (vorausgegange-
....................................... ner Kaliumverlust bei Diuretika-Therapie) Magnesi-
? Welche Frequenz wählen Sie für die Herzdruck-
massage?
umsulfat 2 g i. v. über 1 – 2 min
2. Bei wiederholter frustraner Defibrillation: Lageände-
rung der Defibrillatorelektroden
! 100 pro Minute.
3. Fortsetzen der Reanimation: solange ventrikuläre
i Herzdruckmassage Tachykardie oder Kammerflimmern bleibt
– 100/min mindestens
2

– Drucktiefe 5 cm
Frage 389
– Nach jeder Massage vollständige Entlastung .......................................
? Sie nehmen an einer kardiopulmonalen Reanima-
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

tion teil. Das erste abgeleitete EKG zeigt folgendes


Frage 386 Bild (Abb. 23). Was liegt vor und was tun Sie?
.......................................
? Welches sind die nächsten Maßnahmen, die Sie
schnellstmöglich durchführen?
! Asystolie.

i Behandlung des Herz-Kreislauf-Stillstandes bei Asys-


! EKG-Diagnostik und i. v. Zugang.
tolie:
i EKG-Diagnostik bei Herz-Kreislauf-Stillstand: 1. Thoraxkompression und Mund-zu-Mund-Beatmung
im Verhältnis 30 : 2
Die EKG-Diagnostik erlaubt Ihnen die Differenzierung
2. So rasch wie möglich:
zwischen tachysystolischem und asystolischem Herz-
– Adrenalin 1 mg i .v.
Kreislauf-Stillstand.
– Wiederholung alle 3 – 5 min
– tachysystolisch: 80 %,
– plus Atropin 3 mg i. v., 1 ×
– asystolisch: 20 %.
1. Prüfen, ob potenziell reversible Ursachen1 vorliegen
1 potenziell reversible Ursachen für Asystolie oder PEA

– „4 H“
Frage 387
....................................... ● Hypovolämie
? Bei dem o. g. Patienten sehen Sie folgendes EKG
(Abb. 22). Was liegt vor?


Hypokaliämie
Hyperkaliämie
● Hypokalzämie
! Kammerflimmern. – „4 T“
● Tension Pneumothorax
i Formen des tachysystolischen Herzstillstandes: ● Tamponade (Pericard)
– Kammerflimmern, ● Therapeutika / Toxine
– Kammerflattern, ● Thrombembolie
– Kammertachykardie.

Frage 390
Frage 388 .......................................
.......................................
? Hat der präkordiale Faustschlag eigentlich noch
? Wie gehen Sie therapeutisch vor? eine Bedeutung?

! Defibrillation. ! Ja, er kann versucht werden.

i Therapie bei Kammerflimmern, Kammerflattern oder i Wenn der Herz-Kreislaufstillstand beobachtet oder am
pulsloser Kammertachykardie: Monitor erkannt wird, dann kann der einmalige präkor-
1. Thoraxkompression und Mund-zu-Mund-Beatmung diale Faustschlag durchgeführt werden. Allerdings ist es
im Verhältnis 30 : 2 unwahrscheinlich, später als 30 Sekunden nach einem
– kontinuierlich durchzuführen vor der ersten Defibril- Herzstillstand noch Erfolg zu haben.
lation und zwischen den weiteren Defibrillationen
1. Erste Defibrillation so rasch wie möglich
2. Rhythmus- und Frequenzkontrolle erst nach 2-minü- Frage 391
.......................................
? Welches
tiger Thoraxkompression und Beatmung ist die häufigste Ursache des Herz-Kreis-
3. Wiederholung der Defibrillation bei entsprechender lauf-Stillstandes?
Indikation alle 2 min.
4. Nach zweiter frustraner Defibrillation: Adrenalin 1 mg ! Myokardischämie.
in 9 ml 0,9 %iger Kochsalzlösung i. v.
– Wiederholung alle 3 – 5 min i Ursachen des Herz-Kreislauf-Stillstandes:
1. Nach dritter frustraner Defibrillation: Amiodaron
300 mg i. v. 1. kardial (90 % aller Fälle):
– Wiederholung mit 150 mg möglich – Myokardischämie 80 %,
– wenn nicht verfügbar Lidocain 1 mg/kg KG – Kardiomyopathien 10 %,

68
– Myokarditis,
Einteilung: – SA-Block I. Grades im EKG nicht erkenn-
– hypertensive Herzkrankheit,
bar,
– Vitien,
– SA-Block II. Grades Typ I (Wenckebach):
– andere,
PQ-Zeit gleichbleibend, PP-Intervall kür-
2. zirkulatorisch: zer werdend bis eine Vorhof-Kammer-
– Schockursachen anderer Genese, Erregung ausfällt,
– Lungenembolie, – SA-Block II. Grades Typ II (Mobitz): in-
termittierende komplette Blockierung
3. respiratorisch: der SA-Überleitung,
– Verlegung der Atemwege, – SA-Block III. Grades: komplette Leitungs-
– Aspiration, unterbrechung, AV-Ersatzrhythmus.

Herzrhythmusstörungen
– andere Ursachen,
4. Terminalstadium anderer Erkrankungen.
Frage 394
.......................................

.......................................
Frage 392 ? Bitte nennen Sie uns die typischen EKG-Verände-
rungen beim SA-Block I. Grades!

? Kennen
mika?
Sie die gängige Einteilung der Antiarrhyth- ! Ein SA-Block I. Grades ist im EKG nicht erkennbar.

i SA-Block I. Grades:
! Es werden 4 Klassen unterschieden. Klasse I: Natrium-
– verzögerte Überleitung der Erregung vom Sinusknoten
kanalblocker mit drei Unterklassen, Klasse II: Betare-
zum Vorhof,
zeptorenblocker, Klasse III: Kaliumkanalblocker, Klasse
– klinisch irrelevant,
IV: Kalziumantagonisten.
– im EKG nicht erfassbar.
i Klassifikation der Antiarrhythmika:
Klasse Ia: – Chinidin, Frage 395
– Disopyramid (Rythmodul), .......................................
– Ajamlin (Gilurytmal), ? Was sehen Sie auf dem folgenden EKG (Abb. 25)?
Klasse Ib: – Lidocain (Xylocain), ! SA-Block II. Grades Typ I (Wenckebach).
– Mexilitin (Mexitil),
– Phenytoin (Phenhydan), i SA-Block II. Grades Typ I (Wenckebach):
Klasse Ic: – Flecainid (Tambocor), Definition: – zunehmende Verzögerung der Überlei-
– Propafenon (Rytmonorm), tung vom Sinusknoten zum Vorhof bis
zur intermittierend auftretenden, kom-
Klasse II: – Betablocker,
pletten Überleitungsblockade,
Klasse III: – Amiodaron (Cordarex),
EKG: – gleichbleibende PQ-Zeit, kürzer werden-
– Sotalol (Sotalex),
de PP-Abstände,
Klasse IV: – Verapamil (Isoptin), – dann Ausfall einer Vorhof- und Kam-
– Diltiazem (Dilzem). meraktion,
Entscheidend für die Auswahl sind die Art der Rhyth- – die Pause ist kürzer als das Doppelte
musstörung und das Spektrum der zu erwartenden Ne- eines normalen PP-Abstandes.
benwirkungen.

Frage 396
.......................................
Frage 393
....................................... ? Bei einem 73-jährigen Patienten ist es immer wie-

? Ein 54-jähriger Mann klagt über immer wieder


auftretende Schwindelattacken, in den letzten Mo-
der zu Schwindelattacken gekommen sowie meh-
reren bisher unklaren Synkopen. Bei ihm wird fol-
naten sei er auch mehrfach bewusstlos zusammen- gendes EKG abgeleitet (Abb. 26). Was sehen Sie?
gebrochen. Folgendes EKG wurde abgeleitet
! SA-Block III. Grades.
(Abb. 24). Was sehen Sie?

! i SA-Block III. Grades:


SA-Block II. Grades Typ II (Mobitz).
– komplette Blockade der Erregungsüberleitung vom
i Sinuatrialer (SA-)Block: Sinusknoten zum Vorhof,
– evtl. Einsetzen sekundärer oder tertiärer Ersatzrhyth-
Definition: – verzögerte oder blockierte Erregungs- men,
überleitung vom Sinusknoten zum Vor- – Wiedereinsetzen der Sinusknotenaktivität,
hof,

69
– bei verspätetem oder zu langsamem Einsetzen der Frage 400
Ersatzrhythmen: Synkope. .......................................
? Ein 64-jähriger Patient hat vor 2 Jahren einen
Myokardinfarkt erlitten. Nach anfänglichem Wohl-
Frage 397 befinden besteht jetzt immer wieder Schwindel,
....................................... häufig verbunden mit pektanginösen Beschwerden
? Wie können Sie einem Patienten mit einem SA-
Block II. oder III. Grades helfen?
und vor einer Woche hat der Patient einmal kurz-
zeitig das Bewusstsein verloren. Es wird folgendes
2

! Wenn möglich, die auslösenden Medikamente abset-


EKG abgeleitet (Abb. 28). Was sehen Sie?
zen, im Übrigen Behandlung wie bei Bradykardie mit ! AV-Block II. Grades Typ II (Mobitz).
Versuch einer medikamentösen Behandlung (Atropin),
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Herzschrittmacher. i AV-Block II. Grades Typ II (Mobitz):


i Therapeutische Möglichkeiten bei SA-Blockierung: Definition: – intermittierend auftretende Blockierung
1. Absetzen auslösender Medikamente (Digitalis, Antiar- der AV-Überleitung,
rhythmika),
2. medikamentös: Atropin 0,5 – 1 mg i. v. oder Orcipre- EKG: – Ausfall jeder 2. oder 3. Überleitung
nalin 0,5 – 1 mg i. v., (2 : 1-Block, 3 : 1-Block, 4 : 1-Block etc.),
3. Herzschrittmacher-Therapie. – die Pause entspricht einem doppelten
oder mehrfachen PP-Intervall.

Frage 398
....................................... Frage 401
.......................................
? Ein 53-jähriger Patient, bei dem keinerlei Be-
schwerden bestehen, hat im Rahmen einer Vorsor- ? Woran denken Sie als auslösende Ursache bei die-
geuntersuchung ein EKG durchführen lassen sem Patienten?
(Abb. 27). Was sehen Sie? ! Am ehesten an die bekannte koronare Herzkrankheit.
! AV-Block II. Grades Typ Wenckebach. i Ursache eines AV-Blockes II. Grades Typ II (Mobitz):
i AV-Block II. Grades: fast immer organische Herzerkrankung.

Typ I (Wenckebach):
AVB II, Typ Mobitz: fast immer organische Herz-
– kontinuierliches Längerwerden der PQ-Inter-
erkrankung.
valle bis zum Ausfall einer Herzaktion,
Typ II (Mobitz):
– Ausfall eines QRS-Komplexes nach einer vo- Frage 402
rausgegangenen P-Welle (z. B. als 2 : 1-Block .......................................
oder 3 : 1-Block).
? Kennen
rungen?
Sie auch andere Ursachen für AV-Blockie-

Frage 399 ! Erhöher Vagotonus, Degeneration des Reizleitungs-


....................................... systems beim alten Menschen, Medikamente, Hypo-
? Wie behandeln Sie diesen Patienten? kaliämie.

! Eine medikamentöse Behandlung ist meistens nicht i Ursachen für AV-Blockierungen:


erforderlich.
1. erhöher Vagotonus:
i Vorgehen bei AV-Block I. Grades und AV-Block II. Gra- – Sportler,
des Typ Wenckebach: 2. degenerativ:
1. Medikation überprüfen (Digitalis, Antiarrhythmika?), – alte Menschen,
2. Serumelektrolyte prüfen (Hyperkaliämie?),
3. Langzeit-EKG, 3. organische Herzerkrankungen:
4. bei stärkerer Bradykardie Behandlung mit Atropin – KHK,
möglich. – Myokarditis,
– Kardiomyopathien,
4. Medikamente:
– Digitalis,
– Antiarrhythmika,
– Betablocker,
– Kalziumantagonisten.
5. Hypokaliämie.

70
Frage 403 Frage 406
....................................... .......................................
? Was sehen Sie auf dem nachfolgenden EKG ? Wodurch ist ein Patient mit AV-Block II. Grades
Typ II (Mobitz) gefährdet?
(Abb. 29)?

! Einen AV-Block I. Grades.


! Durch eine Blockade mehrerer Vorhoferregungen hin-
tereinander (subtotale AV-Blockierung, z. B. 4 : 1- oder
i AV-Block I. Grades: 5 : 1-Blockierung) und Übergang in einen AV-Block III.
PQ-Zeit > 0,20 s. Grades.

i Komplikationen des AV-Block II. Grades Typ Mobitz:


– Übergang in subtotale 4 : 1- oder 5 : 1-Blockierung,
Frage 404

Herzrhythmusstörungen
....................................... – Übergang in AV-Block III. Grades.
? Welche AV-Blockierungen halten Sie für klinisch
relevant?
Frage 407
! Das ist abhängig von der Grunderkrankung. Bei .......................................
schweren organischen Herzerkrankungen können AV-
Blockierungen jeden Grades auftreten. Allerdings fin-
? Warum
rend?
ist ein AV-Block III. Grades denn so gravie-

det man AV-Blockierungen I. Grades und II. Grades Typ


I häufig bei sonst Herzgesunden ohne Beschwerden,
! Wegen der Gefahr einer zu langen asystolischen Phase
AV-Blockierungen II. Grades Typ II und den totalen AV- zwischen Beginn des totalen AV-Blockes und dem An-
Block dagegen fast nur bei organischen Herzerkran- springen sekundärer oder tertiärer Erregungsbil-
kungen. dungszentren.

i Symptomatik und klinische Relevanz des AV-Blocks: i Symptomatik des AV-Block III. Grades:
– Schwindel,
AV-Block I. Grades und AV-Block II. Grades Typ I: – Bewusstseinsverlust (nach ca. 15 s),
– häufig Gesunde, meistens asymptomatisch, – Adams-Stokes-Anfall (nach ca. 30 s),
– u. U. Ausdruck einer organischen Herzer- – Atemstillstand nach ca. 60 s.
krankung,
– Symptomatik: Abgeschlagenheit, Schwindel,
Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Frage 408
.......................................
AV-Block II. Grades Typ II und AV-Block III. Grades:
– immer Ausdruck einer organischen Grunder-
? Was ist eigentlich ein Adams-Stokes-Anfall?
krankung, ! Eine zerebrale Ischämie durch Herzrhythmusstörun-
– Symptomatik: Schwindelanfälle, Synkopen. gen.

i Adams-Stokes-Anfall:
Frage 405 – Asystolie,
....................................... – Bradykardie,
? Bitte beschreiben Sie das nachfolgende EKG – Tachykardie (Kammerflattern/-flimmern).
(Abb. 30).

! Sehr langsame Kammerfrequenz unabhängig von der Frage 409


Vorhoferregung, totaler AV-Block. .......................................
i AV-Block III. Grades: ? Wie wird ein AV-Block behandelt?
! Abhängig vom Ausprägungsgrad (I.–III. Grades) sowie
Definition: – komplette Blockade der AV-Überleitung,
von der klinischen Symptomatik. Im Vordergrund
– unabhängige Aktion von Vorhof und
steht in jedem Fall – soweit möglich – die Ausschal-
Kammer (sekundäre Reizbildung im AV- tung der Ursachen, insbesondere einer Digitalismedi-
Knoten oder tertiäre Reizbildug im kation. Beim AV-Block I. Grades sowie beim AV-Block
Kammermyokard), II. Grades Typ I (Wenckebach-Periodik) ist meistens
EKG: – normofrequente P-Wellen, keine Therapie erforderlich. AV-Blockierungen mit sehr
– niedrigfrequente QRS-Komplexe, langsamer Herzfrequenz sowie klinischen Symptomen
– P-Wellen und QRS-Komplexe ohne eine machen meistens eine Herzschrittmachertherapie
notwendig. Bei Auftreten einer Akutproblematik kön-
regelmäßige Beziehung zueinander.
nen Atropin und Orciprenalin zum Einsatz kommen,
außerdem kann eine prompte Schrittmacheranlage –
auch eines temporären Schrittmachers – erforderlich
sein.

71
i Therapie bei AV-Block: i Kompletter Linksschenkelblock:
1. die Therapie richtet sich nach dem Ausmaß der Blo- – unifaszikulärer Block vor der Aufzweigung des linken
ckierung (I.–III. Grades) sowie der klinischen Sympto- Tawara-Schenkels oder bifaszikulärer Block nach Auf-
matik, zweigung des linken Tawara-Schenkels,
2. die klinische Symptomatik kann akut im Vordergrund – QRS-Zeit ≥ 0,12 s,
stehen (Angina pectoris, akute Herzinsuffizienz, – tiefe S-Zacke in V1 und V2,
Adams-Stokes-Anfälle) oder protrahiert verlaufen – oberer Umschlagpunkt in V5/V6 > 50 ms.
(Müdigkeit, Schwindel, langsam zunehmende Herzin-
2

suffizienz),
3. eine AV-Blockierung I. Grades und eine AV-Blockierung Frage 412
II. Grades Typ I sind bei sonst gesundem Herzen
.......................................
? Bitte beschreiben Sie, was Sie im folgenden EKG
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

meistens asymptomatisch,
4. die gleichen Blockierungen können bei vorgeschädig- (Abb. 33) sehen!
tem Herzen mit einer Symptomatik einhergehen ! Inkompletter Rechtsschenkelblock.
(Schwindel, Abgeschlagenheit, zunehmende Herzin-
suffizienz), i Inkompletter Rechtsschenkelblock:
5. eine AV-Blockierung II. Grades Typ II und eine AV-Blo- – wie kompletter RSB, aber
ckierung III. Grades führen häufig zu gravierenden – QRS-Verbreiterung maximal 0,11 s.
Symptomen, sei es akut, perakut oder chronisch,
6. Therapie bei akuten gravierenden Symptomen (Zei-
chen der Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Blut- Frage 413
druckabfall): .......................................


Weglassen auslösender Medikamente (Digitalis),
Atropin 0,5 – 1 mg i. v.,
? Zu Ihnen kommt ein 72-jähriger Patient, der über
immer wieder auftretende Phasen von Herzrasen
● wenn nötig: Orciprenalin 0,5 – 1 mg i. v., und Palpitationen klagt, außerdem besteht bei ihm
● wenn nötig: Herzschrittmacher, eine belastungsabhängige Dyspnoe, in der letzten
– Therapie bei Synkope mit Adams-Stokes-Anfall: Zeit auch eine zunehmende Ruhedyspnoe. Das EKG
● Reanimation, zeigt folgendes Bild (Abb. 34). Worum handelt es
● Herzschrittmacher, sich?
– Therapie bei perakuten oder rezidivierend auftreten-
den Beschwerden: Herzschrittmacher, Indikationen: ! Absolute Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern.
● zentrale Symptomatik: ausgeprägter Schwindel,
Synkopen mit Adams-Stokes-Anfällen, i EKG bei Vorhofflimmern (VHF):
● Herz: Frequenz < 35/min, AV-Block-bedingte Herz- – Vorhofflimmerwellen,
insuffizienz, rezidivierende pektanginöse Be- – unregelmäßige Kammeraktionen,
schwerden, rezidivierende Tachyarrhythmien. – am besten erkennbar in V1.
[7]

Frage 410
....................................... Frage 414
? Bei einem 73-jährigen Patienten, der unter einer .......................................
schweren chronisch obstruktiven Lungenerkran-
kung leidet, wird folgendes EKG abgeleitet
? Sie erwähnten bei diesem Patienten die Palpitatio-
nen und die Dyspnoe. Welche weiteren Symptome
(Abb. 31). Was sehen Sie? treten bei Vorhofflimmern auf?

! Einen kompletten Rechtsschenkelblock. ! Unter Umständen besteht Beschwerdefreiheit. Die Pa-


tienten spüren aber oft den schnellen Herzschlag. Wie
i Kompletter Rechtsschenkelblock: bei diesem Patienten können die Zeichen der kardialen
– Blockierung im rechten Tawara-Schenkel, Dekompensation spürbar weden, außerdem – insbe-
– QRS-Zeit > 0,12 s, sondere bei KHK – kann es zu einer kardialen Minder-
– M-förmig aufgesplitterter Kammerkomplex in V1, durchblutung mit Angina pectoris kommen.
– S-Zacke in I, aVR und V1,
– oberer Umschlagpunkt in V1/V2 > 30 ms.
i Symptome bei Vorhofflimmern:
Beschwerdefreiheit:
– u. U. möglich,
Frage 411
....................................... Symptome der Tachykardie:
? Bei einem 64-jährigen Patienten mit koronarer
Herzerkrankung wird folgendes EKG abgeleitet
– Palpitationen,
– Herzrasen,
(Abb. 32). Was sehen Sie? – Unruhe,
! Einen kompletten Linksschenkelblock.

72
Symptome der kardialen Dekompensation:
i Kardiale Ursachen von Vorhofflimmern:
– Luftnot, – KHK,
– periphere Stauung, – Vitien,
– Schwindel, – hypertensive Herzerkrankung,
– Synkopen, – Herzinsuffizienz,
– Kardiomyopathie,
Symptome der kardialen Minderdurchblutung: – Mitralklappenprolaps.
– Angina pectoris.

Frage 419
Frage 415 .......................................
.......................................
? Welche anderen nichtkardialen Ursachen kennen

Herzrhythmusstörungen
? Warum halten Sie das Vorhofflimmern für eine
gravierende Erkrankung?
Sie außer der Hyperthyreose?

! Hohes Lebensalter allein kann zu Vorhofflimmern füh-


! Es ist mit einer erhöhten Mortalität und einer erhöh- ren, daneben auch Lungenerkrankungen, insbesonde-
ten Morbidität assoziiert. re die chronisch obstruktive Lungenerkrankung, und
Lungenembolien.
i Vorhofflimmern:
– Vorhofflimmern ist mit einer deutlich erhöhten Mor- i Nichtkardiale Ursachen von Vorhofflimmern:
talität verbunden (in der Framingham-Studie Mortali- – Hyperthyreose,
tät verdoppelt), – hohes Lebensalter,
– Vorhofflimmern ist mit einer erhöhten Morbidität – chronisch obstruktive Lungenerkrankung,
verbunden (besonders Apoplex). – Lungenembolie,
– Diabetes mellitus,
– Alkoholabusus.
Vorhofflimmern: In der Framingham-Studie assozi-
iert mit verdoppelter Mortalität.
Frage 420
.......................................
.......................................
Frage 416 ? Wie nennen Sie Vorhofflimmern ohne
oder nicht kardiale Grunderkrankung?
kardiale

? Ist die erhöhte Morbidität nur auf die Schlaganfall-


häufigkeit zurückzuführen? ! Idiopathisches Vorhofflimmern.

! Nein, außerdem auf die hämodynamische Beeinträch-


i In 5 – 10 % der Fälle von Vorhofflimmern kann keine kar-
tigung. diale oder extrakardiale Grunderkrankung gefunden wer-
den. Man spricht dann von idiopathischem Vorhofflim-
i Morbidität bei Vorhofflimmern: mern, die Prognose ist gut.
– thrombembolische Morbidität,
– hämodynamische Beeinträchtigung.
Frage 421
.......................................
.......................................
Frage 417 ? Welches ist die wichtigste Frage, die Sie stellen,
wenn Sie bei einem Patienten Vorhofflimmern di-
? Ist das Vorhofflimmern die Ursache einer erhöhten
Mortalität?
agnostizieren?

! Wie lange besteht das Vorhofflimmern?


! Die Frage, ob VHF per se die Mortalität beeinflusst, ist
i Für die Wahl der Therapie ist die Dauer des Vorhofflim-
noch unklar.
merns entscheidend.
i Die Mortalität bei Vorhofflimmern wird durch die kardio-
vaskulären Begleiterkrankungen bestimmt. Ob das VHF
per se die Mortalität beeinflusst, ist unklar. Erste Frage bei Vorhofflimmern: Wie lange schon?

Frage 418 Frage 422


....................................... .......................................
? Welche Grunderkrankungen
zum Vorhofflimmern?
führen eigentlich
? Sie betreuen einen Patienten, bei dem es rezidivie-
rend zu Vorhofflimmern kommt, das jedoch wie-
der spontan in Sinusrhythmus konvertiert. Wie
! In erster Linie kardiale Grunderkrankungen, insbeson- nennen Sie diese Form des Vorhofflimmerns?
dere die koronare Herzerkrankung, daneben jedoch
auch Vitien, hypertensive Herzerkrankung, Herzinsuf- ! Paroxysmales Vorhofflimmern.
fizienz, außerdem nichtkardiale Grunderkrankungen
wie die Hyperthyreose.

73
i Einteilung des Vorhofflimmerns nach der Dauer: Frage 426
.......................................
paroxysmales (intermittierendes) VHF:
– rezidivierend anfallsartig,
? Wie behandeln Sie einen Patienten mit frisch auf-
getretenem Vorhofflimmern, Frequenz ca. 110/
– Dauer < 24 Stunden, min, und leichter Dyspnoe?
– spontan in Sinusrhythmus konvertierend,
! Zunächst durch eine frequenzerniedrigende Behand-
persistierendes VHF: lung, dann sollte eine Kardioversion erfolgen.
– Dauer > 24 Stunden,
2

– keine spontane Konversion, i Vorgehen bei frisch aufgetretenem Vorhofflimmern:


– Konversion durch Kardioversion möglich, 1. Frequenznormalisierung,
2. Kardioversion.
permanentes (chronisches) Vorhofflimmern:
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

– nicht mehr konvertierbar.


Frage 427
.......................................
.......................................
Frage 423
? Womit sollte die Frequenznormalisierung erfol-
gen?
? Was würden Sie bei einem Patienten tun, bei dem
jetzt über 24 Stunden Vorhofflimmern besteht, das ! Mit Verapamil oder einem Betablocker.
nicht spontan in einen Sinusrhythmus konvertiert?
i Frequenznormalisierung bei Vorhofflimmern:
! Einen Rhythmisierungsversuch anstreben. – Verapamil oder Betablocker,
i Bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern sollte ein Rhyth- – evtl. in Kombination mit Digoxin,
misierungsversuch unternommen werden. – bei schwerer Beeinträchtigung der LV-Funktion:
Amoidaron.

Frage 424
....................................... Frage 428
.......................................
? Sollte dieser stationär oder ambulant erfolgen? ? Welche grundsätzlichen Möglichkeiten bestehen,
! eine Kardioversion durchzuführen?
Bei nur gering ausgeprägter Herzerkrankung kann ein
ambulanter Versuch gemacht werden. Bei gravieren- ! Medikamentös oder elektrisch.
der kardialer Grunderkrankung sollte die Rhythmisie-
rung im Krankenhaus erfolgen. i Im Hinblick auf die Wahl des Verfahrens werden un-
terschiedliche Angaben gemacht:
i Rhythmisierung bei Vorhofflimmern:
erste Möglichkeit:
ambulant: – nur bei minimaler Herzerkrankung,
– zunächst medikamentöser Kardioversions-
stationär: – bei deutlicher kardialer Grunderkran- versuch, dann bei Versagen elektrisch,
kung.
zweite Möglichkeit:
– bei minimaler struktureller Herzkrankheit,
kurz bestehendem Vorhofflimmern: medika-
Frage 425
....................................... mentös,

? Bei einem Patienten besteht seit 1 1/2


Jahren Vor-
hofflimmern. Halten Sie in dieser Situation einen
– bei gravierender Herzkrankheit, länger be-
stehendem Vorhofflimmern, Notfallsituatio-
Rhythmisierungsversuch noch für sinnvoll? nen: primär elektrisch.

! Die Chancen sind schlecht, wieder einen Sinusrhyth-


mus herzustellen. Frage 429
.......................................
i Geringe Chancen einer Rhythmisierung bei Vorhof-
flimmern:
? Welches sind die Vor- und Nachteile der elektri-
schen Kardioversion?
– Dauer > 12 Monate,
– großer linker Vorhof (echokardiographisch > 55 mm),
! Die elektrische Kardioversion erfolgt schneller und hat
keine arrhythmogenen Nebenwirkungen.
– gravierende kardiale Grunderkrankung.
i Vor- und Nachteile der elektrischen Kardioversion:
Vorhofflimmern: Lange Zeit, großer Vorhof und
Vorteile: – rascher Therapieerfolg,
krankes Herz sind schlechte Voraussetzungen für
– keine Medikamentennebenwirkungen,
Rhythmisierungsversuche.
– rasche Wirkung bei hämodynamischer
Instabilität,
Nachteile: – stationäre Aufnahme.

74
Frage 430 i Antikoagulation vor und nach Kardioversion:
....................................... – vor Kardioversion 3 – 4 Wochen,
? Welches sind die Vor- und Nachteile der medika-
mentösen Kardioversion?
– nach Kardioversion mindestens 4 – 6 Wochen.

! Sie kann ambulant durchgeführt werden, ist aber ne-


Frage 434
benwirkungsreicher. .......................................
i Vor- und Nachteile der medikamentösen Kardiover- ? Welchen INR-Wert streben Sie an?
sion:
! Einen INR-Wert von 2 – 3.
Vorteile: – ambulante Durchführbarkeit,
i Ein höherer INR-Wert führt zu einem vermehrten Blu-

Herzrhythmusstörungen
Nachteile: – Medikamentennebenwirkungen: negati- tungsrisiko, ohne zusätzliche Vorteile zu bieten.
ve Inotropie, proarrhythmogene Wir-
kung.
Frage 435
.......................................
.......................................
Frage 431 ? Bei einem Patienten wurde erfolgreich ein Vorhof-
flimmern in einen Sinusrhythmus überführt. Wie
? Sie erwähnten vorhin als wichtigste Frage, die Sie
bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern stellen, die
groß ist das Risiko, dass wieder ein Vorhofflim-
mern auftritt?
nach der Dauer des Vorhofflimmerns? Warum?
! Über 50 % innerhalb eines Jahres.
! Bei VHF, das weniger als 2 Tage besteht, kann ohne
vorherige Antikoagulation kardiovertiert werden, bei i Rezidiv des Vorhofflimmerns nach primärer Kardio-
VHF, das länger als 2 Tage besteht, muss eine vorhe- version:
rige Antikoagulation erfolgen. 50 % nach 1 Jahr, wenn keine Rezidivprophylaxe durch-
geführt wird. Die Rezidivbehandlung ist weniger erfolg-
i Vorhofflimmern, Kardioversion, Antikoagulation: reich als die primäre Behandlung.
– Vorhofflimmern < 48 Stunden: Kardioversion,
– Vorhofflimmern > 48 Stunden: vorher orale Antiko-
agulation, Frage 436
– wenn durch transösophageale Echokardiografie ein .......................................
Thrombus ausgeschlossen werden kann, kann unter
therapeutischer Heparinisierung kardiovertiert wer-
? Wie können Sie erfolgreich ein Rezidiv des Vorhof-
flimmerns verhindern?
den.
! Medikamentös, allerdings sind die Erfolgraten auch
nur mäßig gut.
Vorhofflimmern länger als zwei Tage: Rhythmisie-
i Auch unter Rezidivprophylaxe kommt es in 30 – 40 % zu
rung nur nach Marcumar.
Rezidiven des Vorhofflimmerns.

Frage 432 Frage 437


....................................... .......................................
? Wann ist eigentlich das Thrombembolierisiko nach
Kardioversion am höchsten? ? Welchen Vorteil hat eigentlich ein Sinusrhythmus
gegenüber der reinen Frequenzkontrolle?
! Nach 3 – 4 Wochen. ! Ein Sinusrhythmus ist hämodynamisch immer besser.
i Die überwiegende Anzahl der Embolien führt zu zerebra- i Vorteile von Sinusrhythmus gegenüber reiner Fre-
len Insulten (ca. 80 %), gefolgt von Gefäßverschlüssen an
quenzkontrolle:
den Beinarterien.
– hämodynamisch besser,
– bei anhaltendem Sinusrhythmus ist eine lebenslange
Das Thrombembolierisiko nach Rhythmisierung ist Antikoagulation nicht notwendig.
am höchsten in Woche 3 und 4.

Frage 438
.......................................
.......................................
Frage 433
? Was ist leichter? Einen Sinusrhythmus herzustel-
len oder ihn zu erhalten?
? Wie lange sollte bei einem länger bestehenden
Vorhofflimmern vor Kardioversion wirksam anti- ! Ihn herzustellen.
koaguliert werden?

! 3 – 4 Wochen.

75
i Sinusrhythmus nach Vorhofflimmern: i Rezidivprophylaxe von VHF bei hypertensiver Herz-
– elektrische oder medikamentöse Kardioversion: 80 % krankheit:
ige Erfolgsrate, – Betablocker,
– Erhalt von Sinusrhythmus nach Kardioversion: – Alternative: Amiodaron.
50 – 70 %.

Frage 443
Es ist leichter, bei Vorhofflimmern einen Sinus- .......................................
? Welches
2

rhythmus herzustellen als ihn zu erhalten. Medikament würden Sie bei Herzinsuffi-
zienz einsetzen?

! Rezidivprophylaxe von VHF bei Herzinsuffizienz:


Frage 439
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

....................................... – Betablocker,

? Welche Medikamente stehen für die Rezidivpro-


phylaxe zur Verfügung?
– Alternative: Amiodaron.

i – Flecainid soll wegen der negativen Inotropie vermie-


! Betablocker, Klasse-Ic-Antiarrhythmika, Amiodaron. den werden.

i Medikamente zur Rezidivprophylaxe nach VHF:


1. Betablocker, Frage 444
2. Klasse-Ic-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon),
.......................................
3. Sotalol, ? Ein Patient mit permanentem Vorhofflimmern
möchte keine Antikoagulation durchführen lassen.
4. Amiodaron,
5. Dronedaron. Ihm ist der Aufwand zu hoch. Was antworten Sie
ihm?

! Sein Schlaganfallrisiko ist etwa 6fach erhöht gegen-


Frage 440
....................................... über einem Menschen ohne Vorhofflimmern.

? Wovon machen Sie die Auswahl des Medikamen-


tes abhängig?
i – Schlaganfallrisiko bei VHF: 6fach gegenüber Patienten
ohne VHF erhöht,
! Von der Grunderkrankung. – Reduktion durch wirksame Antikoagulation: 60 %.

i Auswahl der Medikation zur Rezidivprophylaxe nach


Das Schlaganfallrisiko ist bei Vorhofhofflimmern um
VHF:
das 6-Fache erhöht.
abhängig von Grunderkrankungen:
– keine oder nur geringe Herzerkrankung,
– KHK, Frage 445
– hypertensive Herzkrankheit, .......................................
– Herzinsuffizienz. ? Können Sie durch ASS nicht eine ähnliche Wirkung
erzielen?

Frage 441 ! Eine ähnliche Wirkung schon, aber nicht die gleiche.
.......................................
i Apoplexrisikoreduktion durch ASS: 20 %.
? Welches Medikament zur Rezidivprophylaxe wür-
den Sie bei einem Patienten mit KHK einsetzen?

! Einen Betablocker. Frage 446


.......................................
i Rezidivprophylaxe von VHF bei KHK:
– Betablocker,
? Welche Form der Antikoagulation wenden Sie bei
medikamentöser Kardioversion an, welche bei
– Alternative: Sotalol oder Amiodaron. elektrischer?

! Die gleiche Form.


Frage 442 i Die Regeln zur Antikoagulation sind die gleichen bei me-
.......................................
? Und welches Medikament würden Sie einsetzen dikamentöser und elektrischer Kardioversion.
bei hypertensiver Herzkrankheit?

! Ebenfalls einen Betablocker.

76
Frage 447 i Gerade alte Menschen mit hohem Thromembolierisiko
....................................... profitieren von einer oralen Antikoagulation bei VHF.
? Sollte eigentlich jeder Patient mit Vorhofflimmern
eine Antikoagulation erhalten?
Gerade alte Menschen profitieren von Marcumar bei
! Die Entscheidung sollte abhängen vom Alter des Pa- Vorhofflimmern.
tienten und zusätzlichen Risikofaktoren.
i Die Entscheidung für oder gegen Antikoagulation bei
Vorhofflimmern wird in Abhängigkeit von Alter und Risi- Frage 451
kofaktoren getroffen.
.......................................
? Mit den bisherigen Maßnahmen haben Sie ja im
Grunde nur das Symptom Vorhofflimmern behan-

Herzrhythmusstörungen
Frage 448 delt. Können Sie sich auch eine kausale Therapie
....................................... vorstellen?
? Was meinen Sie mit Risikofaktoren? ! Ja, durch Behandlung einer zugrunde liegenden Er-
! Höheres Lebensalter, TIA oder Schlaganfall in der Vor- krankung.
geschichte, Hypertonus, Herzinsuffizienz.
i Potenzielle kausale Therapie bei VHF:
i Empfehlungen zur Antikoagulation bei VHF auf dem KHK: – Revaskularisation,
Boden von Risikofaktoren:
– höheres Lebensalter, Hypertonus:
– TIA/Schlaganfall in der Vorgeschichte, – Blutdruckeinstellung,
– Hypertonus,
– Herzinsuffizienz, Herzinsuffizienz:
– Diabetes mellitus, – ACE-Hemmer,
– Vergrößerung des linken Vorhofs, Elektrolytentgleisung:
– Vitien, – Korrektur von Kalium und Magnesium,
– systolische Dysfunktion,
– Z. n. Myokardinfarkt. chronisch obstruktive Lungenerkrankung:
– Korrektur der Hypoxämie,
Hyperthyreose:
Frage 449
....................................... – thyreostatische Therapie,

? Wie würden Sie denn nun konkret vorgehen, z. B.


bei einem 70-jährigen Mann mit Herzinsuffizienz?
medikamenteninduziertes Vorhofflimmern:
– proarrhythmogene Medikation absetzen.
! Dieser sollte eine orale Antikoagulation erhalten.

i Orale Antikoagulation bei VHF: Frage 452


.......................................
Alter < 65, keine Risikofaktoren:
– nur ASS,
? Sie haben einen Patienten, bei dem alle Rhythmi-
sierungsversuche fehlgeschlagen sind. Was ma-
chen Sie jetzt?
Alter < 65, Risikofaktoren:
– orale Antikoagulation, ! Ich beschränke mich auf eine Frequenzkontrolle und
führe eine Antikoagulation durch.
Alter 65 – 75, keine Risikofaktoren:
– ASS oder Antikoagulation, i Therapie bei permanentem Vorhofflimmern:
Alter 65 – 75, Risikofaktoren: 1. Frequenzkontrolle,
– Antikoagulation, 2. Antikoagulation.

Alter > 75:


– Antikoagulation. Frage 453
.......................................
? Womit führen Sie die Frequenzkontrolle durch?
Frage 450
....................................... ! Mit Betablockern oder Kalziumantagonisten vom Ve-
? Warum wollen Sie denn einen über 75-jährigen
Mann antikoagulieren? Er hat doch ein deutlich
rapamiltyp.

erhöhtes Blutungsrisiko? i Frequenzkontrolle bei permanentem Vorhofflimmern:


– 1. Wahl: Betablocker,
! Ja schon, aber auch ein deutlich erhöhtes Apoplexrisi- – 2. Wahl: Kalziumantagonisten (Verapamil),
ko.

77
– evtl. Kombination mit Glykosiden,
– wenn kein Erfolg: Amiodaron.

Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern: Betablocker.


Verapamil ist 2. Wahl.
2

Frage 454
.......................................
? Was können Sie machen, wenn mit allen medika-
mentösen Maßnahmen eine Frequenzkontrolle
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

nicht gelingt?

! Eine AV-Knoten-Ablation.

i Vorgehen bei Versagen der medikamentösen Be-


handlung bei permanentem VHF:
Katheterablation mit anschließender Schrittmacherim-
plantation.

Frage 455
.......................................
? Was ist eigentlich besser? Die Überführung von
Vorhofflimmern in Sinusrhythmus oder die reine
Frequenzkontrolle mit Antikoagulation?

! Die Frage lässt sich zum gegenwärtigen Zeitpunkt Frage 456


nicht eindeutig beantworten. Neuere Untersuchungen .......................................
(AFFIRM-Studie) lassen vermuten, dass bei Überfüh-
rung in den Sinusrhythmus oder reiner Frequenzkon-
? Mit welchen Medikamenten kann eine medika-
mentöse Kardioversion bei VHF durchgeführt wer-
trolle keine Unterschiede vorliegen im Hinblick auf den?
Symptomatik, Leistungsfähigkeit und Apoplexhäufig-
keit. ! Mit Flecainid, Propafenon, Amiodaron. Flecainid und
Propafenon sollten nicht bei Patienten mit strukturel-
i VHF: Überführung in Sinusrhythmus oder Frequenz- ler Herzerkrankung angewendet werden!
kontrolle?
1. abschließende Beurteilung nicht möglich, i Medikamentöse Kardioversion von VHF:
2. AFFIRM-Studie: langfristig kein Unterschied zwischen 1. Flecainid: 2 mg/kg KG i. v. oder 200 – 300 mg p. o.,
Überführung in Sinusrhythmus gegenüber reiner Fre- 2. Propafenon: 2 mg/kg KG i. v. oder 600 mg p. o.,
quenzkontrolle im Hinblick auf Symptome, Leistungs- 3. Amiodaron: 100 mg/2 h, dann 1200 mg/d für 3 Tage
minderung, Apoplexhäufung, i. v., 1200 mg/d für 3 Tage p. o.
3. Vorhofflimmern allein beinhaltet wahrscheinlich ein
geringes Mortalitätsrisiko per se, jedoch ein hohes
Morbiditätsrisiko; daher kommt in erster Linie der Frage 457
Antikoagulation eine große Bedeutung zu,
.......................................
4. mögliche Differenzierung: Sinusrhythmus empfohlen ? Kennen Sie Kontraindikationen gegen die Kardio-
version?
bei hämodynamischer Beeinträchtigung, wobei im
Zweifel die Antikoagulation fortgesetzt werden sollte, ! Ja, insbesondere eine sehr lange Dauer des VHF, häu-
5. Frequenzkontrolle plus Antikoagulation empfohlen fige Rezidive des VHF trotz Rezidivprophylaxe sowie
bei oligo- und asymptomatischen Patienten. Erkrankungen, die dem Vorhofflimmern zugrunde lie-
gen und nicht korrigiert wurden.

i Kontraindikationen für die Kardioversion:


– sehr lange bestehendes VHF (1 – 3 Jahre),
– häufige VHF-Rezidive trotz Rezidivprophylaxe,
– nicht korrigierte Ursachen des VHF: Hyperthyreose,
Herzinsuffizienz, Elektrolytstörungen.

78
Entzündungen am Herzen und Herzvitien

Frage 458 Frage 461


....................................... .......................................
? Zu Ihnen kommt ein 42-jähriger Patient und klagt
über Schmerzen hinter dem Brustbein, atemab-
? Wodurch
löst?
wird eigentlich eine Perikarditis ausge-

hängig, besonders im Liegen. Sie leiten folgendes


EKG ab (Abb. 35). Was liegt vor? ! Überwiegend Virusinfekte, daneben jedoch auch bak-
terielle Infekte sowie immunologische Reaktionen.
! Eine akute Perikarditis.

Entzündungen am Herzen und Herzvitien


i Ätiologie der akuten Perikarditis:
i Symptome der akuten Perikarditis:
Viren: – Coxsackie-Viren,
Allgemeinsymptome: – Echoviren,
– Abgeschlagenheit, – Adenoviren,
– Fieber, – Mumpsvirus,
– Leistungsminderung, Bakterien:
Schmerzen: – Tuberkulose,
– retrosternaler Schmerz, – Pneumokokken,
– häufig atemabhängig, – Staphylokokken,
– häufig verstärkt im Liegen, immunologische Reaktionen:
u. U. symptomlose Erkrankung. – Postinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom),
– Postkardiotomie-Syndrom,
– rheumatisches Fieber,
Frage 459 – Kollagenosen,
.......................................
? Welche Veränderungen in dem oben
EKG würden Sie als typisch ansehen?
gezeigten Stoffwechselerkrankungen:
– Urämie,
– Hypothyreose,
! Die konkavförmige Anhebung der ST-Strecken in allen – diabetische Ketoazidose,
Brustwandableitungen.
Malignome:
i EKG-Veränderungen bei akuter Perikarditis: – primär,
– metastatisch.
Initialstadium (Stadium I):
– konkavförmige ST-Strecken-Anhebung,
– die ST-Hebung entspringt aus der S-Zacke, Frage 462
– T-Welle zunächst unverändert, .......................................
beginnende Ausheilung (Stadium II): ? Sie haben einen jungen Patienten mit dem Bild
einer Perikarditis aufgenommen und ihn sympto-
– Abflachung der ST-Strecke, matisch behandelt. Nach zunächst relativem Wohl-
Ausheilungsphase (Stadium III): befinden klagt er am 2. Tag über zunehmende Luft-
– spitz negatives T, not, Schwäche, Oberbauchschmerzen. Woran den-
ken Sie?
bei Perikarderguss:
– periphere Niedervoltage. ! Herzbeuteltamponade.
Unter Umständen sehr langes oder dauerhaftes Persistie-
ren der T-Negativierung auf dem Boden narbiger Verän- i Symptome bei Herzbeuteltamponade:
derungen. Auftreten bei rascher Zunahme eines Perikardergusses
(300 – 400 ml, u. U. schon ab 100 ml):
– Luftnot,
Frage 460 – Schweißausbrüche,
....................................... – Schwindel,
? Welche Veränderungen können Sie beim körperli-
chen Untersuchungsbefund erwarten?
– thorakales Druckgefühl,
– Oberbauchschmerz.
! Perikardreiben.

i – Typisch ist ein ohrnahes, systolisch/diastolisches Rei-


begeräusch,
– bei Ergussbildung: Verschwinden des Geräusches und
Leiserwerden der Herztöne.

79
Frage 463 i Bei Verdacht auf eine Herzbeuteltamponade sind eng-
....................................... maschige Blutdruck- und Echokardiografiekontrollen not-
? Welcher klinische Untersuchungsbefund stützt die
Diagnose einer Herzbeuteltamponade?
wendig.

! Der Pulsus paradoxus.


Frage 467
.......................................
i Auftreten eines Pulsus paradoxus bei:
– ? Wie behandeln Sie einen Patienten mit Herzbeu-
2

Herzbeuteltamponade, teltamponade?
– Pericarditis constrictiva,
– Spannungspneumothorax, ! Entlastung durch Perikardpunktion.
– Asthmaanfall,
i Die Herzbeuteltamponade ist akut lebensbedrohlich. Die
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

– Lungenemphysem,
– restriktiver Kardiomyopathie. Therapie besteht in der Entlastungspunktion von subxi-
phoidal.

Frage 464
....................................... Frage 468
.......................................
? Was ist überhaupt ein Pulsus paradoxus? ? Wie wird die Perikarditis behandelt?
! Abnahme der Blutdruckamplitude um mehr als
10 mmHg während der Inspiration. ! Behandlung der Grundkrankheit, symptomatische Be-
handlung der Perikarditis, Behandlung der Komplika-
i Gesunde: tionen.
– während der Inspiration Abnahme des sys-
tolischen Blutdrucks um maximal 5 mmHg,
i Therapie der Perikarditis:

paradoxer Puls: Behandlung der Grundkrankheit:


– während der Inspiration Abnahme des sys- – bei bakterieller Ursache Antibiose,
tolischen Blutdrucks um 10 – 20 mmHg. – bei Stoffwechselerkrankung Korrektur der
Entgleistung,
symptomatische Behandlung:
Frage 465 – antiphlogistische Behandlung (z. B. Diclofe-
.......................................
? Welche weiteren Untersuchungsbefunde können
Sie bei der Herzbeuteltamponade erwarten?
nac),
– bei Bedarf Kortikosteroide (z. B. Prednisolon
1 mg/kg KG),
! Zeichen der linksventrikulären Funktionsstörung (Low-
Behandlung der Komplikationen:
Output-Syndrom) und Zeichen der Einflussstauung.
– bei Herzbeuteltamponade Entlastungspunk-
i Untersuchungsbefund bei Herzbeuteltamponade: tion,
– bei konstriktiver Perikarditis operativ.
1. Low-Output-Syndrom:
– Tachykardie,
– Hypotonie, Frage 469
– Pulsus paradoxus, .......................................
2. Einflussstauung: ? Was versteht man überhaupt unter einer Pericar-
ditis constrictiva?
– vermehrte Jugularvenenfüllung,
– Tachypnoe, ! Eine narbige Verdickung der Perikardblätter, dadurch
– Oberbauchschmerz (akute Stauungsleber), Einengung des Herzens und Behinderung der diastoli-
schen Füllung.
3. zusätzlich:
– leise Herztöne, i Pericarditis constrictiva:
– nicht tastbarer Herzspitzenstoß.
Ursachen:
– Tuberkulose (früher häufigste Ursache),
Frage 466 – eitrige Perikarditis,
....................................... – Hämoperikard,
? Wie wird die Diagnose Herzbeuteltamponade ge-
sichert?


Operationsfolge,
Kollagenose,
– andere,
! Durch das klinische Bild plus Echokardiografie.

80
klinisches Bild: Frage 472
.......................................
– Zeichen des Rückstaus (Halsvenenstauung,
Aszites, Hepatomegalie, Ödeme), ? Welche EKG-Veränderungen können Sie bei einer
Myokarditis erwarten?
– Low-Output-Syndrom (Dyspnoe, Schwäche,
Tachykardie, Pulsus paradoxus), ! Die EKG-Veränderungen sind sehr variabel und häufig
unspezifisch. Im Vordergrund stehen Sinustachykar-
Diagnose:
dien, supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien,
– klinischer Befund, Schenkelblockbilder, AV-Blockierungen, Zeichen des
– Echokardiografie, Innenschichtschadens.
– Computertomografie,
– Rechtsherzkatheter, i EKG-Veränderungen bei Myokarditis:

Entzündungen am Herzen und Herzvitien


Therapie: 1. Rhythmusstörungen:
– operativ. – supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasys-
tolie,
– Sinustachykardie,
Frage 470 – paroxysmale Tachykardie,
.......................................
– AV-Blockierungen,
? Zu Ihnen kommt ein 29-jähriger Patient, der be-
richtet, bisher immer gesund gewesen zu sein. Seit
– Schenkelblockbilder,
einer Woche fühle er sich „richtig krank“, er habe 2. Zeichen des Außenschichtschadens,
erhöhte Temperatur, Gliederschmerzen und nun
3. Zeichen des Innenschichtschadens.
auch – das habe ihn besonders beunruhigt – Herz-
Die EKG-Veränderungen sind außerordentlich variabel
rasen und Herzstolpern. Bei der körperlichen Un-
und unspezifisch.
tersuchung besteht eine Tachykardie von 120/min,
palpatorisch zahlreiche Extrasystolen. Der übrige
Untersuchungsbefund ist völlig unauffällig. Woran Frage 473
müssen Sie in dieser Situation auch unbedingt .......................................
denken?
? Sie erwähnten die Laboruntersuchungen. Welche
interessieren Sie bei der Basisdiagnostik?
! So, wie Sie den Patienten geschildert haben, besteht
neben einer unspezifischen Allgemeinsymptomatik ! Allgemeine Entzündungsparameter, serologische Un-
offenbar eine Herzsymptomatik, darum muss unbe- tersuchungen im Hinblick auf die Ursache, Antikör-
dingt eine Myokarditis berücksichtigt werden. perdiagnostik in Bezug auf kardiale Antigene.

i Klinische Symptomatik der Myokarditis: i Laboruntersuchungen bei Myokarditisverdacht:


1. Allgemeinsymptome: 1. allgemeine Entzündungsparameter:
– Fieber, – BKS,
– Gliederschmerzen, – Blutbild,
– Gelenkschmerzen,
2. Erregerdiagnostik:
– Abgeschlagenheit,
– serologische Untersuchungen,
– Müdigkeit,
3. Diagnostik des Muskelschadens:
2. kardiale Symptome:
– CK und CK-MB,
– Tachykardien,
– Troponin,
– Rhythmusstörungen,
– bei Perikardbeteiligung Thoraxschmerzen. 4. Antikörperdiagnostik:
– antimyolemmale Antikörper,
– antisarkolemmale Antikörper.
Frage 471
.......................................
? Welches ist der erste Schritt, den Sie nach Anam-
nese und körperlicher Untersuchung unterneh- .......................................
Frage 474
men?
? Welche
sen?
Erreger können eine Myokarditis auslö-

! Ableitung eines EKG.


! Fast alle, insbesondere jedoch Viren – hier besonders
i Basisdiagnostik bei V. a. Myokarditis: Coxsackie-Viren –, Bakterien, selten aber auch Parasi-
1. Anamnese, ten, Pilze und Protozoen.
2. körperliche Untersuchung,
3. EKG,
4. Laboruntersuchungen,
5. weitere Diagnostik je nach Situation.

81
i Infektiöse Ursachen der Myokarditis: gerdiagnostik und – als Goldstandard – der Myokard-
biopsie.
1. Viren:
– Coxsackie-Viren, i Diagnose der Myokarditis:
– Zytomegalie-Virus, 1. Allgemeinsymptomatik,
– HIV, 2. EKG-Veränderungen,
– Influenzaviren, 3. Echokardiografie,
– Adenoviren, 4. Linksherzkatheter mit Endomyokardbiopsie.
2

– Echoviren,
2. Bakterien:
Frage 477
– Staphylokokken, .......................................
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

– Streptokokken,
– Enterokokken, ? Wie behandeln Sie den Patienten?
– Borrelien, ! Bettruhe, wenn möglich kausale Behandlung, Behand-
– Leptospiren, lung der Komplikationen.
3. Protozoen: i Therapie der Myokarditis:
– Toxoplasma gondii,
Allgemeinmaßnahmen:
4. Pilze:
– körperliche Schonung, Bettruhe,
– Candida albicans,
kausale Behandlung:
5. Parasiten:
– Behandlung bakterieller, parasitärer, mykoti-
– Echinokokkus.
scher Erreger,
Behandlung von Komplikationen:
Eine Myokarditis kann durch fast alle Erreger aus-
– Antiarrhythmika, Diuretika, ACE-Hemmer,
gelöst werden, von zahlreichen Viren über Bakterien
Betablocker.
zu Pilzen, Protozoen und Parasiten.

Frage 478
Frage 475 .......................................
.......................................
? Wie beurteilen Sie die Prognose der akuten Virus-
? Kennen Sie auch
Myokarditis?
nichtinfektiöse Ursachen der myokarditis?

! In aller Regel komplette Ausheilung, möglicherweise


! Immunologisch vermittelte Myokarditiden, toxische jedoch tödliche Akutkomplikationen und Spätkompli-
Myokarditiden. kationen.

i Nichtinfektiöse Ursachen einer Myokarditis: i Verlaufsform der akuten Virusmyokarditis:


– Ausheilung,
1. immunologisch vermittelt:
– plötzlicher Herztod,
– Sklerodermie,
– chronische Myokarditis,
– SLE,
– kongestive Kardiomyopathie,
– Morbus Wegener,
– dilatative Kardiomyopathie.
– Sarkoidose,
– medikamentöse Allergene (5-Amino-Salicyl-
säure, Clozapin),
Frage 479
.......................................
2. toxisch:
– Medikamente, ? Sie haben bei dem jungen Mann aufgrund des kli-
nischen Bildes und der EKG-Veränderungen die Di-
– Cocain,
agnose einer Myokarditis gestellt. Im Rahmen der
3. Radiatio. Laboruntersuchungen finden Sie Antikörper ge-
genüber Coxsackie-Viren. Welche Diagnose stellen
Sie?
Frage 476
....................................... ! Allein auf dem Boden des Antikörpernachweises lässt
? Bei dem jungen Mann bestehen also ein allgemei-
nes Krankheitsgefühl, eine Sinustachykardie und
sich die Diagnose einer Coxsackie-Virus-bedingten
Myokarditis nicht stellen. Die Durchseuchung in der
einige Extrasystolen. Wie sichern Sie denn nun gesunden Bevölkerung ist zu hoch.
die Diagnose Myokarditis?
i Coxsackie-Virus-Myokarditis:
! Eine beweisende Einzeluntersuchung gibt es nicht. Die hinweisgebend ist der 4-fache Titeranstieg.
Diagnose basiert auf den Allgemeinsymptomen, dem
Nachweis der kardialen Funktionsstörung, der Erre-

82
Frage 480 Frage 483
....................................... .......................................
? Sie erwähnten vorhin die Endomyokardbiopsie.
Wie gut ist denn die Chance, hierbei eine Diagnose
? Wie gehen Sie jetzt diagnostisch weiter vor?
zu stellen? ! Genaue Anamneseerhebung zur Erfassung von Risiko-
faktoren, sorgfältige Untersuchung mit Suche nach
! Auch nicht gut. Die Sensitivität liegt bei etwa 50 %. Endokarditisfolgen, Laboruntersuchungen, Blutkultu-
ren und Echokardiografie.
i Endomyokardbiopsie bei Myokarditis:
Wegen der fokalen Verteilung der Veränderungen beträgt i Diagnostische Kriterien einer bakteriellen Endokardi-
die Sensitivität bei Entnahme von 4 – 5 Biopsien etwa tis, Kriterien nach Duke:
50 %.

Entzündungen am Herzen und Herzvitien


pathologische Kriterien:
– Nachweis von Mikroorganismen in Vegeta-
Frage 481 tionen (Kultur oder Histologie),
.......................................
? Ist eine Myokardbiopsie eigentlich gefährlich?
klinische Kriterien (Hauptkriterien):
– positive Blutkulturen,
! – Nachweis der endokardialen Infektion im
Nein. Die gefährlichste Komplikation ist die Ventrikel-
Echokardiogramm,
perforation. Das Risiko, an dem Eingriff zu sterben, ist
äußerst gering. klinische Kriterien (Nebenkriterien):
– vorbestehende Herzerkrankung mit Endokar-
i Komplikationen der Myokardbiopsie:
ditisrisiko,
– Ventrikelperforation in 1 – 3 %, – Fieber > 38 ºC,
– tödliche Komplikationen sind Raritäten. – Gefäßkomplikationen,
– immunologische Phänomene,
Endokardbiopsie bei Myokarditis: Trefferquote 50 %. – Echokardiografiebefund vereinbar mit einer
endokardialen Infektion,
– positive Blutkultur (nicht übereinstimmend
mit der strengen Definition der Hauptkrite-
Frage 482
....................................... rien).

? Ein 32-jähriger Patient klagt über seit 2 – 3 Wo-


chen bestehende Fieberschübe, gelegentlich ver-
[8]

bunden mit Schüttelfrost. Bei der körperlichen Un-


tersuchung finden Sie ein 2/6-Systolikum, der üb- Frage 484
.......................................
rige körperliche Untersuchungsbefund ist unauf-
fällig. Woran muss diese Konstellation immer den- ? Welche Laboruntersuchungen sind im Hinblick auf
die Endokarditis relevant?
ken lassen?
! BKS, CRP, Anämie.
! Bei jedem unklaren Fieber muss die Differenzialdiag-
nose einer bakteriellen Endokarditis in Erwägung ge- i Laborbefunde bei Endokarditis:
zogen werden, insbesondere bei pathologischem Aus- – BKS-Beschleunigung 90 – 100 %,
kultationsbefund. – CRP-Erhöhung 90 – 100 %,
– Anämie, Hb < 12 g/dl 70 – 90 %,
i Symptomatik der infektiösen Endokarditis: – beachte: die Leukozytose tritt nur in 30 – 50 % auf.
– Fieber 90 – 100 %, [8]
– Inappetenz 80 – 100 %,
– Nachtschweiß 80 – 100 %,
– Schüttelfrost 50 %, Bei Endokarditis: praktisch immer BKS und CRP er-
– Myalgien 20 – 40 %. höht, Leukozyten nicht.
[8]

Frage 485
.......................................
? Sie haben einen Patienten stationär aufgenommen
mit V. a. bakterielle Endokarditis. Welches ist aus
Ihrer Sicht die wichtigste Untersuchung, die durch-
zuführen ist?

! Die Blutkultur.

83
i Blutkultur bei V. a. Endokarditis: Frage 489
– wichtigste Untersuchung im Hinblick auf eine gezielte
.......................................
Therapie, ? Sie erwähnten vorhin im Zusammenhang mit der
Anamneseerhebung Risikosituationen für das An-
– mindestens 3 Blutkulturen aerob und anaerob vor
Therapiebeginn, gehen einer Endokarditis. Können Sie sagen, wel-
– verschiedene Punktionsstellen, che das sind?
– sorgfältige Desinfektion der Haut.
! Risikofaktoren sind vorbestehende Erkrankungen der
[8]
2

Herzklappen und Situationen, die mit einer Bakteri-


ämie einhergehen.
Frage 486 i Für infektiöse Karditis prädisponierende Herzerkran-
.......................................
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

? Wann nehmen Sie die Blutkulturen ab?


kungen:
– rheumatische Herzerkrankung 20 – 30 %,
! – angeborene Vitien 10 – 20 %,
Das ist von untergeordneter Bedeutung
– degenerative Vitien 10 – 20 %,
i Blutkulturen müssen nicht während einer Fieberphase – künstliche Herzklappen 10 – 20 %,
abgenommen werden. – i. v. Drogengebrauch 5 %.
[8] [8]

Frage 487 Frage 490


....................................... .......................................
? Mit welchen Keimen können Sie rechnen? ? Können Sie uns sagen, welche Situationen beson-
ders zu vorübergehenden Bakteriämien führen
! Mit Streptokokken als dem häufigsten Keim, Staphy- und damit anamnestisch relevant sind?
lokokken, Enterokokken.
! Ja, insbesondere zahnärztliche Eingriffe.
i Keimspektrum bei der bakteriellen Endokarditis:
i Beachte: Der Keimeintritt bei bakterieller Endokarditis
– Streptokokken 65 %,
kann Wochen oder Monate zurückliegen!
– Staphylokokken 25 %,
[8]
– Enterokokken 5 %,
– gramnegative Keime, andere.
[8] Der Keimeintritt kann bei einer Endokarditis Wo-
chen und Monate zurückliegen.

Frage 488
.......................................
Frage 491
? Können Sie aufgrund der Vorgeschichte Vermutun-
gen anstellen, welche Keime am wahrscheinlichs-
.......................................
ten sind? ? Wodurch ist ein Patient mit einer Bakterienendo-
karditis besonders gefährdet?
! Mit Einschränkung: ja. Das Keimspektrum bei i. v. ! Durch die kardialen Komplikationen, insbesondere die
Drogengebrauch ist ein anderes als bei Vorliegen einer
Klappendestruktion mit Herzinsuffizienz und Notwen-
künstlichen Herzklappe. Bei Ersterem dominieren
digkeit zum Klappenersatz, sowie durch die extrakar-
deutlicher Staphylokokken.
dialen Komplikationen durch septische Embolien.
i Keimspektrum bei i. v. Drogengebrauch: i Komplikationen der bakteriellen Endokarditis:
– Staphylokokken 50 %,
– Streptokokken 15 %, kardiale Komplikationen:
– Enterokokken 10 %, – Klappendestruktion,
– gramnegative Keime, andere, – Linksherzinsuffizienz,
– perivalvulärer Abszess,
Keimspektrum bei Prothesenendokarditis:
– Staphylokokken 30 – 50 %, extrakardiale Komplikationen:
– Streptokokken 10 – 30 %, – Hirnembolie,
– gramnegative Keime 10 – 20 %. – Hirnabszess,
[8] – Extremitätenembolien,
– Milzembolien,
– Milzabszess.
[8]

84
Frage 492 Frage 496
....................................... .......................................
? Können Sie uns etwas zu den generellen Therapie-
richtlinien bei bakterieller Endokarditis sagen?
? Können Sie uns sagen, bei welchen Patienten das
Risiko für eine Endokarditis am höchsten ist?

! Vor Therapiebeginn Abnahme von Blutkulturen, dann ! Das höchste Risiko haben Patienten mit künstlichen
ungezielte Therapie unter Berücktigung des wahr- Herzklappen und solche mit einer vorausgegangenen
scheinlichsten Keimes, dann Behandlung nach Anti- bakteriellen Endokarditis.
biogramm.
i Endokarditisrisiko:
i Initialtherapie der Bakterienendokarditis:
Bei der Therapie vor Antibiogramm werden 3 Patienten- hoch: – künstliche Herzklappen,
– vorausgegangene Endokarditis,

Entzündungen am Herzen und Herzvitien


gruppen unterschieden:
– Patienten mit nativen Herzklappen, mäßig hoch:
– Patienten mit künstlicher Herzklappe, – angeborene Vitien,
– i. v. Drogenabhängige. – erworbene Vitien,
[8] – operierte Herzfehler,
– hypertrophisch obstruktive Kardiomyopathie,
– bikuspide Aortenklappe,
Frage 493 – Ventrikelseptumdefekt,
.......................................
– Ductus arteriosus,
? Wie würden Sie einen Patienten der ersten Grup-
pe, also ohne künstliche Herzklappe und ohne i. v. niedriges Risiko:
Drogengebrauch, behandeln? – Mitralklappenprolaps,
– Herzschrittmacherimplantation,
! Mit Gentamicin plus einem Penicillinpräparat oder mit
– operierte Herzfehler ohne Restbefund,
Gentamicin plus Vancomycin plus Ciprofloxacin
– Z. n. Bypass-Operation,
i Empfehlungen zur Initialtherapie bei unbekanntem – Pulmonalklappenstenose.
Erreger bei Patienten mit negativen Herzklappen: Cave: Die Angaben zu einem hohen Risiko sind in der
Ampicillin – Sulbactam plus Gentamicin. Literatur einheitlich, die Einordnungen in mittleres Risiko
Amoxicillin – Clavulansäure plus Gentamicin oder niedriges Risiko variieren.
Vancomycin plus Gentamicin plus Ciprofloxacin [8]
[8]
Frage 497
.......................................
Frage 494
....................................... ? Ein Patient mit einer künstlichen Herzklappe fragt

? Wie würden Sie einen i. v. Drogenabhängigen mit Sie, wie er sich im Falle einer Zahnsteinentfernung
bakterieller Endokarditis behandeln? zu verhalten hat? Was raten Sie ihm?

! Mit Vancomycin.
! Der Eingriff sollte unter einer Endokarditisprophylaxe
erfolgen.
i Endokarditis bei i. v. Drogenabhängigkeit:
i Prophylaxen
– häufig oxacillinresistenter Staphylococcus aureus,
– Manipulation an Gingiva
– Therapie mit Vancomycin 500 mg i. v. alle 6 h.
– Periapikale Region
[8]
– Mukosaperforation
[8]
Frage 495
.......................................
Endokarditisprophylaxe: Wichtigste Indikation:
? Wie würden Sie eine Prothesenendokarditis be-
handeln?
zahnärztliche Eingriffe.

! Mit Vancomycin, Gentamycin und Rifampicin.


Frage 498
i Therapie bei Prothesenendokarditis: .......................................
– auch bei einer Protheseninfektion sollte mit oxacillin-
resistenten Staphylokokken gerechnet werden,
? Mit welchem Medikament sollte die Prophylaxe
bei dem o. g. Patienten durchgeführt werden?
– daher Therapie mit Vancomycin.
[8]
! Mit Amoxicillin 3 g p. o. eine Stunde vor dem Eingriff.

i Endokarditisprophylaxe bei Hochrisikopatienten vor


Eingriffen im Oropharynx:
– Amoxicillin 3 g p. o. eine Stunde vor dem Eingriff,

85
– bei Penicillinallergie: Clindamycin 600 mg p. o. eine – schnelle Ermüdbarkeit,
Stunde vor dem Eingriff. – Schwindel, Synkopen,
[8] – Angina pectoris,
körperlicher Untersuchungsbefund:
Frage 499 – niedriger Blutdruck,
....................................... – kleine Blutdruckamplitude,
? Was würden Sie dem Patienten verabreichen, – präkordial palpables Schwirren,
2

wenn bei ihm eine Zystoskopie durchgeführt wer- – raues Systolikum 2. ICR rechts parasternal,
den sollte? – u. U. paradoxe Spaltung des 2. Herztons.
[9]
! Nichts.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

i Die Empfehlungen der ESC 2009 sind sehr zurückhaltend.


Frage 502
[8] .......................................
? Wie gehen Sie weiter vor?
Frage 500 ! Zunächst muss die klinische Diagnose untermauert
.......................................
werden, dann muss das Ausmaß der Aortenstenose
? Wann besteht die Indikation zu einer operativen
Intervention bei bakterieller Endokarditis?
festgestellt werden. Außerdem sollte ich versuchen zu
eruieren, was die Ursache ist, d. h. es muss eine
! Bei Versagen der medikamentösen Behandlung mit
gründliche Anamnese erhoben werden. Zum körperli-
chen Untersuchungsbefund kommen dann das EKG,
weiterbestehender Bakteriämie und Sepsis und Zu-
das Echokardiogramm und – abhängig vom Befund
nahme von Klappenvegetationen, außerdem bei rasch
und von der weiteren Planung – schließlich die Herz-
progredienter Herzklappeninsuffizienz und dekom-
katheteruntersuchung.
pensierter Herzinsuffizienz.

i Indikationen zur operativen Intervention bei bakte- i Diagnostik bei Aortenstenose:


rieller Endokarditis: 1. Anamnese,
1. Versagen der medikamentösen Behandlung: 2. körperlicher Untersuchungsbefund,
– anhaltende Bakteriämie,
– anhaltende Sepsis, 3. EKG: – Linkstyp,
– purulente Perikarditis, – Linkshypertrophiezeichen,
– Zunahme von Klappenvegetationen, – Zeichen der Innenschichtschädigung, Innen-
schichtischämie als Folge der Druckbelas-
2. hämodynamische Dekompensation: tung,
– progrediente Klappeninsuffizienz, – atrioventrikuläre und intraventrikuläre Lei-
– dekompensierte Herzinsuffizienz, tungsblockierung,
3. rezidivierende Embolien, – supraventrikuläre und ventrikuläre Rhyth-
musstörungen,
4. Prothesenendokarditis,
4. Röntgenaufnahme des Thorax:
5. Perivalvulärer Abszess, – Klappenkalk,
– Linksherzverbreiterung,
6. Schwer therapierbare Erreger.
– poststenotische Dilatation der aszendieren-
[8] den Aorta,
– Zeichen der pulmonalen Stauung,
Frage 501 5. Echokardiografie:
....................................... – verdickte Klappensegel,
? Zu Ihnen kommt ein 32-jähriger Patient. Er klagt
über Luftnot, die er in den letzten Monaten beim
– eingeschränkte Klappenseparation,
– Hypertrophiezeichen,
Fußballspielen verspüre. Früher sei das nicht vor- – Darstellung der Klappenöffnungsfläche,
gekommen. Bei der körperlichen Untersuchung – Abschätzung des transvalvulären Druckgra-
finden sich ein raues Systolikum, p. m. 2. ICR rechts dienten,
parasternal. Was liegt am ehesten vor?
6. Herzkatheter:
! Eine Aortenstenose. – Bestimmung des Druckgradienten durch
Druckmessung in der linken Herzkammer
i Aortenstenose: und der Aorta ascendens.
[9]
Symptomatik:
– häufig keine bzw. lange Beschwerdefreiheit,
– Belastungsdyspnoe,

86
Frage 503 i Operationsindikation bei Aortenstenose, auf den Be-
....................................... funden basierend:
? Sollten Sie nicht ein Belastungs-EKG durchführen? – mittlerer Druckgradient > 50 mmHg,
– Klappenöffnungsfläche < 0,8 cm2.
! Das Belastungs-EKG ist bei Verdacht auf Aortenstenose [9]
kontraindiziert wegen der Gefahr des plötzlichen
Herztods.

i Todesursachen bei Aortenstenose: Frage 507


.......................................
– plötzlicher Herztod, u. U. als Erstmanifestation, u. U.
bei akuter Belastung, ? Kennen Sie die normale Größe der Aortenklappen-
öffnungsfläche?
– bakterielle Endokarditis,

Entzündungen am Herzen und Herzvitien


– Linksherzdekompensation. ! 2,5 – 4 cm2.
[9]
i Aortenklappenöffnungsfläche:
gesunde Klappe:
Frage 504
....................................... – 2,5 – 4 cm2,

? Sie haben bei dem Patienten jetzt eine Aortenste-


nose diagnostiziert, wie geht es nun weiter?
mittelgradige Aortenstenose:
– 0,8 – 1,2 cm2,
! Es muss die Frage geklärt werden, ob eine konserva- hochgradige Aortenstenose:
tive Behandlung erfolgt oder eine operative. Hierzu – < 0,8 cm2,
muss ich die Befunde des Patienten genau kennen,
mich interessieren die Klappenöffnungsfläche und der klinische Symptome zu erwarten:
Druckgradient. – < 1,0 cm2.
[9]
i Therapieentscheidung konservativ/operativ bei Aor-
tenstenose je nach:
– Symptomatik, Frage 508
– Größe der Klappenöffnungsfläche, .......................................
– Druckgradient zwischen linker Kammer und Aorta,
– Bestimmung der linksventrikulären Kontraktions-
? Welche
denn?
Ursachen der Aortenstenose kennen Sie

reserve.
[9]
! Angeboren, sekundär verkalkend bei angeborener
Fehlbildung (bikuspidale Klappe), rheumatisch, senil
degenerativ-kalzifizierend.
Frage 505 i Ursachen der Aortenstenose:
.......................................
? Bei Vorliegen welcher Symptome sehen Sie die In-
dikation zur Operation?
1. kongenital:
– sehr variabler Spontanverlauf,
! Eigentlich bei allen Symptomen, die auf die Aorten- 2. postinflammatorisch (rheumatisch):
stenose zurückgeführt werden können. – mittleres Lebensalter,
– meistens gleichzeitig bestehende Mitralste-
i perationsindikation bei Aortenstenose, auf der Symp-
nose,
tomatik basierend:
– Belastungsdyspnoe, 3. bikuspide, sekundär verkalkende Aortenklappe:
– Linksherzinsuffizienz, – etwa 50 % aller Fälle,
– Rechtsherzinsuffizienz, – mittleres Lebensalter,
– Schwindel,
– Synkopen, 4. senile degenerativ-kalzifizierende Aortenstenose:
– Angina pectoris (ohne signifikante KHK). – ältere Patienten über 70 Jahre.
[9] [9]

Frage 506 Frage 509


....................................... .......................................
? Sie erwähnten bei der Therapieplanung die Klap- ? Wie beurteilen Sie die Prognose nach Operation
gegenüber dem natürlichen Verlauf?
penöffnungsfläche und den Druckgradienten. Kön-
nen Sie uns hierzu etwas sagen im Hinblick auf die ! Mäßig gut, durch die Operation wird eine Krankheit
Operationsindikation? (Aortenstenose) nur durch eine andere Krankheit (Z. n.
Aortenklappenersatz) ersetzt. Allerdings ist die Prog-
! Als Operationsindikationen werden angesehen: Klap-
nose der zweiten Krankheit deutlich besser mit einer
penöffnungsfläche < 0,8 cm2, mittlerer Druckgradient
10-Jahres-Überlebensrate bei jüngeren Patienten von
> 50 mmHg.
über 60 %.

87
i Mittlere Lebenserwartung bei nichtoperierter symp- Stadium III: – Beschwerden bei leichter körperlicher
tomatischer Aortenstenose: Belastung,
– 1 – 5 Jahre,
– bei 25 % der nichtoperierten Patienten plötzlicher Stadium IV: – Ruhebeschwerden.
Herztod. [9]
[9]

Frage 513
2

Frage 510 .......................................


.......................................
? Sie führen bei einem 60-jährigen Patienten eine
? Sie haben bei einem 40-jährige Patienten anläss-
lich einer körperlichen Untersuchung ein Systoli-
Vorsorgeuntersuchung durch, hierbei finden sie
einen RR von 170/30 mmHg. Auskultatorisch be-
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

kum diagnostiziert und im weiteren Verlauf dann steht ein hochfrequentes, gießendes diastolisches
eine Aortenstenose festgestellt. Beschwerden be- Descresdendo-Geräusch im Bereich des Erb-Punk-
stehen nicht. Die Aortenklappenöffnungsfläche tes. Was liegt vor?
liegt bei 1,3 cm2. Es besteht ein mittlerer Druck-
gradient von etwa 30 mmHg. Was empfehlen Sie ! Eine Aorteninsuffizienz.
dem Patienten?
i Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aorteninsuffi-
! Keine Operation, Vermeidung körperlicher Anstren- zienz:
gung, Endokarditisprophylaxe, regelmäßige Kontrol- hohe Blutdruckamplitude mit:
len.
– Karotispulsationen,
i Konservative Behandlung bei Aortenstenose: – pulssynchronem Kopfnicken,
– Pulsationen am Nagelfalz,
– Vermeiden körperlicher Anstrengung,
– Endokarditisprophylaxe, hochfrequentes, gießendes diastolisches Descrescen-
– bei beginnender Linksherzinsuffizienz: Diuretika do-Geräusch:
(Operationsindikation prüfen!), – unmittelbar nach dem 2. Herzton,
– Kontrolluntersuchungen. – p. m. 2. ICR rechts parasternal oder Erb-
[9] Punkt (3. ICR links parasternal).
[9]

Frage 511
....................................... Frage 514
? Welche Kontrolluntersuchungen würden Sie .......................................
durchführen?
? Wie gehen Sie weiter vor?
! Erfragen des Befindens und der Symptomatik, körper- ! Anamnese im Hinblick auf die Ursache, Röntgenauf-
liche Untersuchung, EKG, Echokardiografie.
nahme des Thorax, EKG, Echokardiografie, wenn nötig
i Kontrolluntersuchungen bei Aortenstenose: Herzkatheteruntersuchung.
– abhängig vom Lebensalter und vom Ausmaß der i Untersuchungen bei V. a. Aorteninsuffizienz:
Stenose,
– junge Patienten, leichte Stenose: 1- bis 2-mal pro Jahr, 1. körperliche Untersuchung:
– ältere Patienten, deutlichere Stenose: 2- bis 4-mal pro – s. oben,
Jahr.
2. Röntgenaufnahme des Thorax:
[9]
– Vergrößerung des linken Ventrikels,
– vermehrte Randpulsationen,
Frage 512 – Röntgenuntersuchung hat insgesamt nur
....................................... eine geringe Aussagekraft,
? Kennen Sie die Schweregradeinteilungen von Vi-
tien nach der NYHA (New York Heart Association).
3. EKG: – Zeichen der Linkshypertrophie,
– Zeichen der Innenschichtschädigung,
! Ja, es werden 4 Stadien unterschieden. Diese reichen 4. Echokardiografie:
von Beschwerdefreiheit über Beschwerden bei starker
– direkter Nachweis des Refluxes in der Farb-
Belastung und leichter Belastung hin zu Beschwerden
dopplerechokardiografie,
in Ruhe.
– Bestimmung der Myokardhypertrophie,
i Schweregradeinteilung der Herzklappenfehler nach – Beurteilung der linksventrikulären Dysfunk-
der NYHA: tion,
– Beurteilung der linksventrikulären Dilatation,
Stadium I: – Beschwerdefreiheit,
5. Herzkatheteruntersuchung:
Stadium II: – Beschwerden bei starker körperlicher – Quantifizierung des Kontrastmittelrefluxes,
Belastung, – Kontraktionsverhalten des linken Ventrikels,

88
– Manometrie, – nächtliche Angina pectoris,
– Nachweis oder Ausschluss relevanter kardia- – Orthopnoe,
ler Begleiterkrankung. – Belastungsdyspnoe,
[9] – nächtliche Dyspnoe.
[9]

Frage 515
....................................... Frage 518
? Wie gehen Sie bei diesem Patienten, bei dem Sie .......................................
die Aorteninsuffizienz ja im Grunde als Zufallsbe-
fund festgestellt haben, denn jetzt weiter vor?
? Sie erwähnten bei der Aortenstenose den plötzli-
chen Herztod und das Verbot von schwerer kör-
perlicher Arbeit. Gilt das gleiche auch für die Aor-

Entzündungen am Herzen und Herzvitien


! Noch einmal eine gezielte Anamnese im Hinblick auf teninsuffizienz?
eine kardiale Symptomatik und dann eine Echokardio-
grafie als wichtigste Untersuchung mit Bestimmung ! Nein, der plötzliche Herztod ist wesentlich seltener,
der Ventrikelfunktion und dem Ausmaß der ventriku- mäßige körperliche Belastung ist erlaubt.
lären Dilatation.
i Allgemeine Empfehlungen bei Aorteninsuffizienz:
i Planung des diagnostischen und therapeutischen – mäßige körperliche Belastung ist erlaubt,
Vorgehens bei Aorteninsuffizienz anhand von: – Endokarditisprophylaxe,
– klinischer Symptomatik, – bei beginnender Linksherzinsuffizienz: Diuretika, ACE-
– Bestimmung der linksventrikulären Funktion, Hemmer (ist bei Aortenstenose kontraindiziert!), Digi-
– Bestimmung der linksventrikulären Dilatation. talis.
[9] [9]

Frage 516 Frage 519


....................................... .......................................
? Wann würden Sie dem Patienten zu einer Opera-
tion raten? ? Sie erwähnten vorhin die Ursachen von Aortenvi-
tien. Welches ist eigentlich die häufigste Ursache
der Mitralstenose?
! Bei Symptomen, die auf die Aorteninsuffizienz zu-
rückgeführt werden können, bei eingeschränkter sys- ! Das rheumatische Fieber.
tolischer Ventrikelfunktion und bei erheblicher links-
ventrikulärer Dilatation. i Ursache der Mitralstenose:
– sehr selten angeboren,
i Operationsindikation bei Aorteninsuffizienz:
– fast immer rheumatisches Fieber.
– klinische Symptome (NYHA II–IV) oder [9]
– Ejektionsfraktion < 55 % oder
– linksventrikulärer endsystolischer Durchmesser
(LVESD) > 55 mm oder Frage 520
– LVEDD > 70 mm. .......................................
[9]
? Mit welchen Symptomen können Sie bei einer Mit-
ralstenose rechnen?

Frage 517 ! Die Symptome resultieren aus der Drucksteigerung


....................................... vor der Stenose und sind abhängig vom Ausprä-
? Nach welchen Symptomen fahnden Sie bei diesem
Patienten?
gungsgrad der Stenose. Im Vordergrund stehen Dys-
pnoe, Leistungsminderung und schließlich die Zeichen
der Rechtsherzinsuffizienz.
! Rasche Ermüdbarkeit, Leistungsminderung, Palpitatio-
nen, thorakales Druckgefühl, nächtliche Dyspnoe, Be- i Symptomatik der Mitralklappenstenose:
lastungsdyspnoe, Orthopnoe.
1. Erhöhung des linksatrialen Drucks:
i Symptomatik der Aorteninsuffizienz: – Vorhofflimmern,
– arterielle Embolie,
1. Allgemeinsymptome:
– oft lange beschwerdefrei, 2. Erhöhung des pulmonalvenösen Drucks:
– rasche Ermüdbarkeit, – Dyspnoe,
– Leistungsminderung, – Leistungsminderung,
– Orthopnoe,
2. kardiale Symptome: – Hämoptoe,
– Palpitationen, – nächtlicher Husten,
– Rhythmusstörungen,
– Synkopen,
– thorakales Druckgefühl,

89
4. Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (R V1 + S V5 oder
3. Rechtsherzinsuffizienz:
V6 ≥ 1,05 mV).
– Halsvenenstauung,
[9]
– periphere Ödeme,
– Stauungsleber,
– Aszites.
Frage 524
[9] .......................................
? Können Sie uns sagen, welche grundsätzlichen Be-
2

handlungsmethoden bei der Mitralstenose zur


Frage 521 Verfügung stehen?
.......................................
? Welche Untersuchungen führen Sie bei einem Pa- ! Konservativ, Mitralklappenvalvuloplastie, Klappenre-
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

tienten mit V. a. Mitralstenose durch? konstruktion, Klappenersatz.


! Körperliche Untersuchung, Röntgenaufnahme des i Therapie bei Mitralklappenstenose:
Thorax, EKG, Echokardiografie, Herzkatheteruntersu-
chung. 1. konservativ:
– bei gering symptomatischen Patienten und
i Wichtigste Untersuchung zur Diagnosesicherung: noch ausreichender Klappenöffnungsfläche,
– Echokardiografie,
2. Valvuloplastie:
wichtigste Untersuchung zur Einordnung des Schwe- – Ballondilatation mit Klappensprengung über
regrades: einen Katheter,
– Herzkatheter mit simultaner Druckmessung
im linken Ventrikel und im linken Vorhof. 3. Mitralklappenrekonstruktion:
[9] – nur selten möglich,
4. prothetischer Klappenersatz:
– mechanische Klappenprothese,
Frage 522
....................................... – biologische Klappenprothese.

? Können Sie uns sagen, was Sie bei der Röntgenun-


tersuchung erwarten können?
[9]

! Die Veränderungen sind abhängig vom Schweregrad Frage 525


der Mitralstenose und der Dauer ihres Bestehens. Zu-
.......................................
nächst noch Normalbefund, dann vergrößerter linker
Vorhof als „Kernschatten“. Später sog. Mitralkonfigu-
? Können Sie sagen, bei welchen Patienten die Indi-
kation zur operativen Behandlung gegeben ist?
ration des Herzens mit Erweiterung der rechtsseitigen
! Bei symptomatischen Patienten NYHA-Klasse III mit
Herzhöhlen, Erweiterung der A. pulmonalis und gro-
deutlicher Einengung der Klappenöffnungsfläche auf
ßem linken Vorhof.
unter 1,5 cm2 und bei asymptomatischen Patienten
i Röntgenbefunde bei Mitralstenose: mit Mitralöffnungsfläche < 1 cm2.
1. bei leichtgradiger Stenose: normal großes Herz,
i Mitralklappenöffnungsfläche:
2. Vergrößerung des linken Vorhofes,
3. Vergrößerung von rechtem Vorhof und rechter Kam- gesunde Erwachsene:
mer, – 4 – 6 cm2,
4. Erweiterung der A. pulmonalis,
5. Zeichen der Lungenstauung, leichtgradige Mitralstenose:
6. Klappenkalk. – 1,5 – 2,5 cm2,
[9] mittelgradige Mitralklappenstenose:
– 1,0 – 1,5 cm2,
Frage 523 hochgradige Mitralklappenstenose:
....................................... – < 1 cm2.
? Kennen Sie die typischen EKG-Veränderungen bei
Mitralstenose?
[9]

! Zunächst noch Sinusrhythmus mit breiten, doppel-


Frage 526
gipfligen P-Wellen, später Vorhofflimmern. Rechtstyp, .......................................
Rechtshypertrophie.
? Inwiefern können Sie eine Mitralstenose konserva-
tiv beeinflussen?
i EKG bei Mitralstenose:
1. doppelgipflige P-Welle, ! Die Mitralstenose überhaupt nicht, jedoch die Kom-
2. später: häufig VHF mit absoluter Arrhythmie, plikationen, in erster Linie das Vorhofflimmern, insbe-
3. Lagetyp: Steil- oder Rechtstyp, sondere das tachykarde Vorhofflimmern, eine Herzin-
suffizienz, embolische Komplikationen und eine Endo-
karditis.

90
i Konservative Therapie bei Mitralstenose: Frage 529
– Vorhofflimmern: Wiederherstellung von Sinusrhyth-
.......................................
mus nur bei leichtgradiger Stenose, ansonsten Erfolg ? Können Sie etwas zur Prognose der Mitralinsuffi-
zienz sagen?
nicht zu erwarten; Normalisierung der Kammerfre-
quenz mit Digitalis plus Betablocker oder Verapamil, ! Der Verlauf ist sehr variabel. Wenn erst eine schwere
– Prophylaxe embolischer Komplikationen durch Anti- Symptomatik besteht, ist diese außerordentlich
koagulation, schlecht medikamentös zu behandeln.
– konsequente Endokarditisprophylaxe.
[9] i Chronische Mitralinsuffizienz:
– Verlauf sehr variabel,
– wenn Symptomatik eingetreten ist, ist auch bei ope-
Frage 527

Entzündungen am Herzen und Herzvitien


....................................... rativer Behandlung die Prognose schlecht,
– darum relativ frühzeitig Operationsindikation (NYHA
? Eine 52-jährige Frau klagt über eine belastungsab-
hängige Luftnot, die in den letzten 2 Jahren lang-
II).
[9]
sam zugenommen hat. Auskultatorisch hören Sie
ein hochfrequentes, bandförmiges Systolikum
über der Herzspitze mit Fortleitung in die Axilla. Frage 530
Was liegt hier vor? .......................................
! Eine Mitralinsuffizienz. ? Eine 29-jährige Frau klagt über Palpitationen, ge-
legentlich verbunden mit Schwindel und einem
thorakalen Druckgefühl. Bei der körperlichen Un-
i Anamnese und Befund bei chronischer Mitralinsuffi-
tersuchung finden Sie einen RR von 125/75 mmHg,
zienz:
die Herzfrequenz liegt bei 78/min. Auskultatorisch
Anamnese: – langsame Entwicklung des Klappenfeh- hören Sie einen mesosystolischen Klick, ansonsten
lers, unauffälliger körperlicher Befund. Das EKG ist un-
– später wie bei Mitralstenose: verminder- auffällig. Was liegt vor?
te Leistungsfähigkeit, Dyspnoe, Palpita-
tionen, nächtlicher Husten, ! Am ehesten ein Mitralklappenprolapssyndrom.
– später: Beschwerden der Rechtsherzin-
suffizienz, i Mitralklappenprolapssyndrom:
Befund: – hochfrequentes, bandförmiges, holosys- 1. Symptomatik:
tolisches Geräusch, – Palpitationen,
– unmittelbar im Anschluss an den ersten – Schwindel,
Herzton, – Synkopen,
– p. m. über der Herzspitze, – pektanginöse Beschwerden,
– Ausstrahlung in die Axilla. – Minderung der Leistungsfähigkeit,
[9] – Müdigkeit,
– Dyspnoe,
2. körperlicher Untersuchungsbefund:
Frage 528
....................................... – typisch: mesosystolischer Klick (plötzlicher

? Wie wird die Diagnose gesichert? Bewegungsstopp der zum Vorhof gerichteten
Mitralklappe),
! Durch Echokardiografie. – u. U. spätsystolisches Crescendo-Geräusch
(bei gleichzeitig bestehender Mitralinsuffi-
i Farbkodierte Dopplerechokardiografie bei Mitralin- zienz),
suffizienz:
3. EKG: – meistens unauffällig,
– Nachweis des Refluxes,
– Abschätzen des Ausmaßes der Insuffizienz, 4. Echokardiografie:
– Abschätzen der Ventrikelfunktion, – Darstellung des in den linken Vorhof vorge-
– Ausmessen der Vorhofgröße. wölbten Mitralklappensegels (anterior oder
[9] posterior) im M-Mode sowie im 2-D-Echo.
[9]

Frage 531
.......................................
? Kennen Sie die häufigste Ursache der Trikuspidal-
klappeninsuffizienz?

! Meistens erworben bei primärer oder sekundärer pul-


monaler Hypertonie.

91
i Ursachen der Trikuspidalklappeninsuffizienz: – bakterielle Endokarditis (i. v. Drogenabhängigkeit),
– primäre oder sekundäre pulmonale Hypertonie, – Lupus erythematodes.
– rheumatische Endokarditis, [9]
– stumpfes Thoraxtrauma,
2

Kardiomyopathien
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Frage 532 Frage 535


....................................... .......................................
? Zu Ihnen kommt ein 32-jähriger Mann, der über
eine Abnahme der Leistungsfähigkeit in den letz-
? Bei dem Mann sind anamnestisch keinerlei Vorer-
krankungen bekannt. Er beschreibt als einzige Auf-
ten Monaten klagt, außerdem über Luftnot bei mä- fälligkeit die zunehmende Leistungsminderung der
ßiger Belastung. Keine Herzerkrankung in der Vor- letzten Monate und eine Belastungsdyspnoe. Der
geschichte, keine relevanten Risikofaktoren, insbe- körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig
sondere kein Hypertonus, kein Nikotinabusus, mit Ausnahme einer Tachykardie von etwa 110/
keine Fettstoffwechselstörung. Die Röntgenaufnah- min und einer Hypotension von 95/65 mmHg.
me des Thorax zeigt folgenden Befund (Abb. 36). Welches ist die wichtigste Differenzialdiagnose?
Was sehen Sie im Röntgenbild und woran denken
Sie differenzialdiagnostisch? ! Idiopathische DCM.

! Global vergrößertes Herz, Zeichen der chronischen i Anamnese bei idiopathischer DCM:
Lungenstauung mit prominenten Hili und Kerley- Leitsymptome:
Linien. Vorgeschichte und Röntgenbild lassen an eine
– Leistungsminderung,
dilatative Kardiomyopathie denken.
– Belastungsdyspnoe,
i Differenzialdiagnose der dilatativen Kardiomyopathie zusätzliche Symptome:
(DCM): – unspezifische thorakale Beschwerden,
– idiopathische DCM, – Palpitationen,
– sekundäre DCM bei kardialer oder nichtkardialer – positive Familienanamnese.
Grunderkrankung.

Frage 536
Frage 533 .......................................
.......................................
? An welche kardiale Grunderkrankung denken Sie? ? Welche Auffälligkeiten erwarten Sie bei der kör-
perlichen Untersuchung bei der DCM?

! Wichtigste Differenzialdiagnose ist die KHK. ! Unter Umständen wenige. Zeichen der Links-, später
auch der Globalinsuffizienz, Tachykardie, Hypotension,
i Kardiale Ursachen einer sekundären DCM: evtl. 3. Herzton.
– KHK,
– hypertensive Herzerkrankung, i Körperlicher Untersuchungsbefund bei DCM:
– Klappenvitien (Insuffizienz). – eher unspezifisch,
– Zeichen der Linksherz- und Globalinsuffizienz,
– Tachykardie,
Frage 534 – Hypotension,
....................................... – 3. Herzton,
? Wie gehen Sie weiter vor? – Rhythmusstörungen.

! Genaue Anamneseerhebung, körperliche Untersu-


chung, EKG, Echokardiografie. Frage 537
.......................................
i Basisuntersuchung bei DCM:
1. Anamnese,
? Gibt Ihnen das EKG Hinweise auf eine DCM?
2. körperliche Untersuchung, ! Wahrscheinlich wenige. Die Veränderungen sind un-
3. EKG, spezifisch. Es können unterschiedlichste EKG-Verände-
4. Echokardiografie, rungen gesehen werden, wie Endstreckenveränderun-
5. Röntgenaufnahme des Thorax. gen, Überleitungsstörungen, Rhythmusstörungen.

92
i Unspezifische EKG-Veränderungen bei DCM: men mit bekannter Ursache, die sekundären DCM, und
– Endstreckenveränderungen, Formen mit unbekannter Ursache, die idiopathischen
– Überleitungsstörungen: AV-Block I. Grades, DCM.
– LSB,
– Rhythmusstörungen: supraventrikuläre Rhythmusstö-
i DCM:
rungen, VHF, ventrikuläre Rhythmusstörungen. idiopathisch:
– Ursache unbekannt,
– familiäre Häufung in 20 % der Fälle,
Frage 538
....................................... sekundär:
? Sie haben ja nun den Verdacht auf eine DCM ge-
äußert. Wie sichern Sie denn die Diagnose?
– Folge kardialer und nichtkardialer Grunder-

Kardiomyopathien
krankungen.
! Die Diagnose DCM ist in erster Linie eine Ausschluss-
diagnose.
Frage 541
.......................................
i Diagnose der DCM:
– klinisches Bild, ? Welche
ren?
Ursachen können zum Bild der DCM füh-

– Echokardiografie,
– Myokardbiopsie, ! Die bereits genannten kardialen Ursachen, Infektions-
– Ausschluss einer anderen Erkrankung. krankheiten, Toxine, Stoffwechselerkrankungen u. a.

i Ursachen einer sekundären DCM:


Diagnose der primären DCM: Ausschlussdiagnose.
1. kardial:
– KHK,
Frage 539 – Vitien,
....................................... – Hypertonus,
? Wie schließen Sie andere Erkrankungen aus? 2. toxisch:
! – Alkohol,
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen lassen sich
– Medikamente,
durch Anamnese, körperliche Untersuchung, Echokar-
diografie und Koronarangiografie ausschließen. 3. infektiös:
– Coxsackie-Viren,
i Ausschlussdiagnostik bei V. a. DCM:
– Borrelien,
1. Anamnese, – Protozoen,
2. körperlicher Untersuchungsbefund,
3. Echokardiografie, 4. nichtinfektiös entzündlich:
4. Belastungs-EKG, – PCP,
5. Koronarangiografie (= Goldstandard). – SLE,
Das Ruhe-EKG hilft meistens nicht weiter, die Verände-
5. Stoffwechselerkrankungen:
rungen sind unspezifisch. Das Belastungs-EKG kann oft
wegen der beschränkten Belastbarkeit nicht ausreichend – Amyloidose,
lange durchgeführt werden, es kann jedoch zur differen- – Glykogenosen,
zialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber einer KHK – Hämochromatose,
beitragen. – Urämie,
Der Goldstandard ist die Herzkatheteruntersuchung mit 6. neuromuskuläre Erkrankung:
Koronarangiografie und Nachweis der Dilatation und – Muskeldystrophie.
Funktionseinschränkungen bei Ausschluss einer KHK.
Die Myokardbiopsie ist Einzelfällen vorbehalten und dient
insbesondere zur Differenzierung zwischen Myokarditis Frage 542
oder stoffwechselbedingten Kardiomyopathien. .......................................
? Sie haben bei dem jungen Mann die Diagnose einer
idiopathischen DCM gestellt. Wie kann dem Pa-
Frage 540 tienten geholfen werden?
.......................................
? Wir haben jetzt mehrfach über „idiopathische
DCM“ und „DCM“ gesprochen. Können Sie noch
! Durch die Lebensweise, Ernährung, Medikamente,
Operation.
einmal den Unterschied sagen?
i Behandlungsmöglichkeiten bei idiopathischer DCM:
! Als DCM werden Herzmuskelerkrankungen bezeich-
net, die zu einer Dilatation der Herzhöhlen und einer 1. Lebensgewohnheiten und Ernährung:
Einschränkung der Pumpfunktion führen. Es gibt For- – körperliche Schonung,

93
– Flüssigkeits- und Kochsalzrestriktion,
– Alkoholkarenz,
– Verzicht auf toxische Medikamente,
2. medikamentös:
– ACE-Hemmer,
– Digitalis,
– Diuretika,
2

– Therapie von Herzrhythmusstörungen,


3. Operation:
– Implantation eines Defibrillators bei sympto-
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

matischen Kammertachykardien,
– Kardiomyoplastie (Umwicklung des Herz-
muskels mit dem M. latissimus dorsi),
– Batista-Operation (Ventrikelreduktionsplas-
tik),
– Herztransplantation.

Die Prognose der idiopathischen DCM ist schlecht.

Frage 543
.......................................
? Wie schätzen Sie die Prognose bei diesem Patien-
ten ein?

! Nicht gut: Die 10-Jahres-Überlebensrate beträgt


10 – 30 %.
i Je jünger der Patient, desto schlechter die Prognose.

Frage 544
.......................................
? Kennen Sie Medikamente, die eine Kardiomyopa-
thie hervorrufen? i Differenzialdiagnose der Linksherzhypertrophie im
! EKG:
Ja, trizyklische Antidepressiva, Anthracycline, Cyclo-
phosphamid, Lithiumcarbonat.
– Hypertonus,
– Aortenvitium (besonders Stenose),
i Besonders unter Chemotherapie mit Adriamycin sind ir- – hypertrophische Kardiomyopathie,
reversible Herzmuskelschäden nicht selten. – Mitralinsuffizienz,
– KHK.

Frage 545
....................................... Frage 546
? Zu Ihnen kommt ein 40-jähriger, sonst gesunder .......................................
Mann, der eine Leistungsminderung im Laufe des
letzten 1/2 Jahres beobachtet hat, außerdem gele-
? Der Patient berichtet, sein Vater habe mit 53 Jah-
ren einen Myokardinfarkt erlitten. Er möchte jetzt,
gentliches Druckgefühl in der Brust und eine Be- insbesondere wegen der aufgetretenen Beschwer-
lastungsdyspnoe. Bei der körperlichen Untersu- den, ein Belastungs-EKG bei sich durchführen las-
chung hören Sie ein spindelförmiges Systolikum sen. Was antworten Sie dem Mann?
links parasternal, der Blutdruck liegt bei 120/
70 mmHg, die Herzfrequenz bei 78/min. Im EKG
! Vor dem Belastungs-EKG ist die Durchführung einer
Echokardiografie zwingend notwendig.
sehen Sie folgendes Bild (Abb. 37). Was erkennen
Sie und woran denken Sie? i Angesichts des jugendlichen Alters, des Fehlens von Vor-
erkrankungen sowie der bei der körperlichen Untersu-
! Es bestehen ausgeprägte Zeichen der Linksherzhyper- chung normalen RR-Werte muss an eine hypertrophe
trophie. Ich denke an einen Hypertonus, ein Aortenvi- Kardiomyopathie gedacht werden. Der Patient ist dann
tium, eine hypertrophische Kardiomyopathie. besonders gefährdet durch plötzliche körperliche Belas-
tungen (plötzlicher Herztod).

94
Frage 547 Frage 549
....................................... .......................................
? Sie führen bei dem Mann eine Echokardiografie
durch, diese zeigt Ihnen eine deutliche asymmetri-
? Sie haben jetzt die Diagnose gestellt. Was müssen
Sie bei der Aufklärung des Patienten besonders be-
sche Hypertrophie des proximalen interventriku- achten?
lären Septums. Der intraventrikuläre Druckgra-
dient, den Sie dopplerechokardiographisch be- ! Im Vordergrund steht die Vermeidung plötzlicher An-
strengungen (typische Ursache des plötzlichen Herz-
stimmen, liegt bei 40 mmHg. Was liegt vor?
todes bei jungen Menschen), darüber hinausgehend
! Eine hypertrophisch obstruktive Kardiomyopathie sollte nach starker Anstrengung ein langsamer Abbau
(HOCM). der Belastung erfolgen (sonst evtl. Hypotonie, Brady-
kardie).

Kardiomyopathien
i 2 Formen der hypertrophen Kardiomyopathie:
i Die hypertrophische Kardiomyopathie ist die häufigste
1. hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie Ursache des plötzlichen Herztodes beim jungen Men-
(HOCM): schen während des Sports.
– Hypertrophie des proximalen interventrikulä-
ren Septums,
Die HOCM ist die häufigste Ursache des plötzlichen
– systolisch verstärkte Einengung der linksven-
Herztodes beim jungen Menschen während des
trikulären Ausflussbahn,
Sportes.
– dopplerechokardiographisch gemessener er-
höhter intraventrikulärer Druckgradient,
2. hypertrophische nichtobstruktive Kardiomyopathie Frage 550
(HNCM): .......................................
– subaortale Septumverdichtung weniger aus-
geprägt, u. U. normal,
? Wie können Sie dem Mann sonst noch helfen?
– dafür nach apikal zunehmende Myokardver- ! Medikamente, Behandlung von Komplikationen, ope-
dickung mit diastolisch trichterförmiger De- rative Maßnahmen.
formierung,
– seltener: ausgeprägte Verdickung der Papil- i Therapie bei HOCM:
larmuskeln.
Verhaltensmaßnahmen:
– Vermeiden körperlicher Anstrengung,
Frage 548 Medikamente:
....................................... – Betablocker,
? Wie wird die Diagnose der hypertrophischen ob-
struktiven Kardiomyopathie gesichert?
– Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ,
bei Vorhofflimmern:
! Klinischer Befund, Auskultationsbefund, EKG, – Antikoagulation,
Dopplerechokardiografie.
bei Arrhythmien:
i Typisch für den Auskultationsbefund ist das Lauterwerden – Amiodaron,
des Systolikums schon nach kleiner Belastung (Kniebeu- – implantierbarer Defibrillator,
gen), bei typischem EKG-Befund sichert dann die Echo- – transkoronare Ablation der Septumhypertro-
kardiografie die Diagnose. Nur in Zweifelsfällen ist eine phie (TASH)
invasive Diagnostik mit Rechts- und Linksherzkatheter-
untersuchung, Koronarangiografie, u. U. Myokardbiopsie chirurgisch:
notwendig. – Myektomie,
– Herztransplantation,
kontraindiziert:
– positiv inotrope Substanzen, (Digitalis, Beta-
mimetika).

95
Herzinsuffizienz

Frage 551 zienz dann aufgenommen werden, wenn besondere


.......................................
? Ein 68-jähriger Mann sucht Sie auf und klagt über Situationen vorliegen: Ischämie, Lungenödem, symp-
tomatische Arrhythmie, zusätzliche andere schwere
Belastungsdyspnoe, nächtliche Luftnot und Knö-
2

Erkrankungen.
chelödeme. Bei der Untersuchung finden Sie basal
mäßiggradige Rasselgeräusche, außerdem sind die i Kriterien zur stationären Aufnahme bei dekompen-
Halsvenen bei 45º-Oberkörperlage kräftig gefüllt. sierter Herzinsuffizienz:
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Welche Diagnose stellen Sie?


1. erstmaliges Auftreten,
! Herzinsuffizienz.
2. akut bedrohliche Situation:
i Die Diagnose Herzinsuffizienz kann schwierig sein. Ähn- – Myokardischämie,
liche Symptome können bei normaler Herzfunktion vor- – Infarkt,
liegen. Umgekehrt schließt das Fehlen einer Symptomatik – Lungenödem,
eine Herzinsuffizienz nicht aus. – Hypotension,
– symptomatische Arrhythmien,
Diagnostischer Herzinsuffizienz-Score nach der – pulmonale oder systemische Embolie.
Framingham-Studie:

Major-Kriterien: Erstmalige kardiale Dekompensation: Immer ins


– Orthopnoe, Krankenhaus.
– nächtliche Dyspnoe,
– Halsvenenstauung,
– Rasselgeräusche, Frage 553
– Kardiomegalie,
.......................................
– akutes Lungenödem, ? Welche diagnostischen Maßnahmen veranlassen
Sie?
– 3. Herzton,
– ZVD > 16 cm WS, ! Im Vordergrund steht die nichtinvasive Akutdiagnos-<