Salud

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Salud - Diabetes - Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 1
General
La diabetes tipo I se presenta
sobre todo en niños, adolescentes
y adultos jóvenes. Esto es a
consecuencia de que el organismo
no produce insulina todos los días.
Las personas que tienen diabetes
tipo I también de vez en cuando
sufren de hipoglucemia o
hiperglucemia, y en casos
extremos de cetoacidosis.
Hipoglucemia, o la baja presencia

de azúcar en la sangre, es un
factor predominante en las
personas con diabetes. Algunos de
los síntomas de la hipoglucemia
son: temblores, mareos,
sudoraciones, dolores de cabeza,
palidez, cambios repentinos en
estados de ánimo, entre otros.
Hiperglucemia, o la alta presencia

de azúcar en la sangre, también es
un factor predominante en las
personas que tienen diabetes y
deberá mantenerse controlada.
Algunos síntomas incluyen
aumento de sed, aumento de
hambre, respiración acelerada,
náusea o vómito, visión borrosa y
resequedad de la boca.
Cetoacidosis es la acumulación
de cetonas en la sangre y se debe
a la falta de insulina en el
organismo. Suele sólo afectar a
personas con diabetes tipo I, y es
raro en personas con diabetes tipo
II. La cetoacidosis es una
complicación muy grave para la
cual se deberá buscar asistencia
médica inmediata. Entre los
síntomas están: exceso de orina,
exceso de sed, aliento frutado,
respiración acelerada, náusea o
vómito, cansancio y
desorientación.
Entérate aquí acerca de:

• Causas de diabetes tipo I
• Complicaciones de diabetes tipo
I
• Tratamiento de diabetes tipo I
• Cuando buscar asistencia
médica
Causas
El problema consiste en que el
organismo reconoce erróneamente
como ajeno un tejido propio y lo
destruye. En el caso de la diabetes
tipo I, son atacadas y destruidas
las células productoras de insulina
(conocidas como células beta y
que son producidas por el
páncreas). Al carecer de insulina
no se puede realizar correctamente
el metabolismo de los hidratos de
carbono, grasas y proteínas.
La diabetes tipo I afecta a

personas que suelen tener
predisposición genética. Pero, el
desencadenamiento de esta
enfermedad puede producirse por
varias causas, entre ellas están las
infecciones víricas, aquellas
provocadas por un virus, o el
estrés.
Complicaciones
Algunas de las complicaciones que
acompañan la diabetes tipo I son
los problemas relacionados a la
vista, pies, riñones, dientes,
sistema cardiovascular así como el
sistema nervioso. Para más
información, por favor visita
nuestra sección de "retos de vivir
con diabetes".
• Cuidado de los ojos
• Cuidado de los pies
• Cuidado de los riñones
• Cuidado de los dientes
• Cuidado del corazón
Tratamiento
Para las personas que viven con
diabetes es importante seguir un
plan de alimentación adecuado a
sus necesidades, realizar ejercicio
con regularidad, controlar la
presión arterial así como el
colesterol.
Es necesario mantener el nivel de
glucosa en la sangre lo más cerca
posible a niveles normales, o
niveles no-diabéticos. Esto podría
prevenir o posponer las
complicaciones relacionadas a la
sistema cardiovascular, o sistema
nervioso. Existen varias opciones
que pueden ayudarte a lograr esta
meta, entre ellas están dietas,
insulina, bombas de insulina o
transplantes. Consulta a tu médico
para ver cuál de estas opciones o
que combinación es la que mejor
se ajusta a tus necesidades.
Por favor visita nuestra sección

dedicada a tratamientos si deseas
saber más, o da clic aquí.
Cuándo buscar asistencia
médica
Debes buscar asistencia médica si

te encuentras con uno o más de
los siguientes síntomas:
• Cansancio
• Pérdida de peso (a pesar de
aumentar el apetito)
• Sed intensa
• Continua producción de orina
Cabe mencionar que aunque la
diabetes tipo I es una
enfermedad que no tiene cura,
si se puede controlar. Sin
embargo, el descuido de ésta
pude llevar consigo
repercusiones graves, como
caer en un coma cetoacidótico,
provocada por la cetoacidosis,
que podría llegar a ser
mortal. Final del
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Salud - Diabetes - Diabetes tipo 2

Diabetes Tipo 2
General
La diabetes tipo II es la forma más
común. En este tipo, el organismo
no produce la cantidad suficiente
de insulina o crea una resistencia a
ella. A corto plazo esto puede
afectar la cantidad de energía que
procesa el organismo. A largo
plazo, esta enfermedad puede
llevar consigo complicaciones en
órganos internos y afectar el
desempaño de actividades diarias.
Las personas que tienen diabetes

tipo II también de vez en cuando
sufren de hipoglucemia o
hiperglucemia.
Hipoglucemia: es baja presencia

de azúcar en la sangre y un factor
esencial en las personas con
diabetes. Algunos de los indicios
de la hipoglucemia son: temblores,
mareos, sudoraciones, dolores de
cabeza, palidez, cambios
repentinos en estados de ánimo,
entre otros.
Hiperglucemia: por su parte es la

alta presencia de azúcar en la
sangre y también es un factor
influyente en las personas que
tiene diabetes y deberá
mantenerse controlada. Algunos
síntomas incluyen aumento de sed,
de hambre, respiración acelerada,
náusea o vómito, visión borrosa y
resequedad de la boca.
Causas
La diabetes suele afectar a
personas con antecedentes
familiares de ésta. Aunque existe
un componente genético, el
desarrollo de la diabetes, está
relacionado a ciertos hábitos de
vida, como es el sedentarismo y la
alimentación inadecuada.
Complicaciones
Algunas de las complicaciones que
acompañan la diabetes tipo II son
los problemas relacionados a la
sistema cardiovascular así como el
sistema nervioso.

• Cuidado de los ojos
• Cuidado de los pies
• Cuidado de los riñones
• Cuidado de los dientes
• Cuidado del corazón
Tratamientos
Es necesario mantener el nivel de
glucosa en la sangre lo más cerca
posible a niveles normales, o
niveles no-diabéticos. Esto podría
prevenir o posponer las
complicaciones relacionadas a la
sistema cardiovascular, o sistema
nervioso. Existen varios
tratamientos que pueden ayudarte
a lograr esta meta, entre ellas
están dietas, insulina, bombas de
insulina o transplantes. Consulta a
tu médico para ver cual de éstas o
que combinación es la que mejor
se ajusta a tus necesidades.
Por favor visita nuestra sección
dedicada a tratamientos si deseas
saber más, o da clic aquí.

médica
Es recomendable hacerse una
revisión médica cada año.
No obstante, si te encuentras bajo
una de los siguientes rubros debes
buscar asistencia médica ya que
puedes ser un candidato para
diabetes tipo II:
• Cualquier persona a partir de
los 45 años.
• Menores de 45 años de edad
con los siguientes
antecedentes:
○Obesidad
○Antecedentes familiares con
diabetes
○Diabetes durante anteriores
embarazos
○Hipertensión arterial
○Colesterol o triglicéridos
elevados
○ Antecedentes de alteraciones
de la glucosa en
sangrePrincipio del
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Salud - Diabetes - Diabetes

gestacional
Diabetes Gestacional
General
La diabetes gestacional es aquella
que afecta a mujeres embarazadas
que nunca han tenido diabetes
pero que tienen altos niveles de
glucosa durante su embarazo.
• Causas de la diabetes
gestacional
• Complicaciones de la diabetes
gestacional
• Tratamientos para la diabetes
gestacional
• Cuándo buscar asistencia
médica
Causas
Aunque con certeza no se sabe
porqué es la diabetes gestacional,
se cree que podría deberse al
aumento en la producción de
hormonas de la placenta durante el
periodo de desarrollo fetal. Estas
hormonas pueden afectar o
bloquear la producción de insulina
en el cuerpo de la madre,
generando una resistencia a ésta.
La resistencia hace difícil que el
cuerpo de la madre utilice la
insulina para procesar la glucosa
necesaria. Esto provoca un
incremento en los niveles de
azúcar en la sangre, lo que se
traduce en hiperglucemia.
Complicaciones
•Para la madre:
Una vez que ya ha padecido
diabetes gestacional, se
incrementan las posibilidades
que la vuelva a tener en nuevos
embarazos.
Las mujeres que demuestran
diabetes gestacional suelen
desarrollar diabetes tipo II.
•Para el bebé:
Debido a que la diabetes
gestacional se da hasta una
etapa tardía en el embarazo, no
produce los mismos tipos de
defectos congénitos o
complicaciones que a veces se
produce en madres que
padecen de diabetes antes de
su embarazo. No obstante, es
necesario mantenerlo bajo
control con revisiones y
tratamientos ya que puede
contribuir al desarrollo de un
bebé con macrosomía, es decir
un recién nacido con peso
arriba de lo normal.
• Asimismo, la diabetes
gestacional puede producir
diabetes tipo II en un futuro para
el bebé.
Tratamientos
El tratamiento varía según las
necesidades de cada madre.
Pueden incluir una o todas de las
siguientes opciones:
• Dietas especiales
• Actividades físicas
• Exámenes diarios de niveles de
glucosa
• Inyecciones de insulina
Es necesario hablar con el
ginecólogo para ver que
combinación es la más
recomendable.

médica
Se recomienda para todos los
casos de embarazo contar con
revisiones regulares por parte del
ginecólogo, esto toma mayor
relevancia en mujeres que
padecen de diabetes gestacional.
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Salud - Diabetes - Prediabetes

Prediabetes
General:
Prediabetes significa que los
niveles de azúcar en la sangre
están por arriba de lo normal, pero
aún no son lo suficientemente altos
como para que se diagnostique
con diabetes. Es común que la
gente desarrolle prediabetes antes
de padecer de diabetes tipo II.
• Causas de la prediabetes
• Complicaciones de la
prediabetes
• Tratamientos para la
prediabetes
• Cuando buscar asistencia
médica
Causas:
La prediabetes suele afectar a
personas en cuyos antecedentes
familiares exista la enfermedad.
También está relacionada a los
hábitos de vida, tales como
sedentarismo y alimentación
inadecuada.
Complicaciones:
El riesgo más grande asociado con
la prediabetes es que se puede
transformar en diabetes. Para
saber más sobre las
complicaciones asociadas con
ésta, favor de visitar nuestra
sección relacionada a diabetes tipo
II.
Tratamientos
Por lo general sólo es necesario
seguir un régimen alimenticio
saludable y practicar ejercicio físico
continuo, ya que en la etapa de la
prediabetes aún el cuerpo no
muestra niveles de azúcar lo
suficientemente altos para ser
tratado con medicamento.

médica
La prediabetes no está
caracterizada por síntomas como
aquellas que suelen acompañar la
diabetes tipo I o la diabetes tipo II.
Debido a esto, es necesario contar
con un chequeo médico cada año
para identificar ésta a tiempo, al
igual que otras complicaciones.
REVISTA DE ENFERMERÍA
ORIGEN
Las insulinas pueden ser de
procedencia animal (porcina o
bovina) y de procedencia humana
(humana semisintética y humana
recombinante). Actualmente las
más usadas son las de origen
humano ya que además de ser
absorbidas más rápidamente,
causan menos reacciones
alérgicas.(14-17)
TIPOS DE INSULINA
Existen diversos preparados de
insulina los cuales varían de
acuerdo con el inicio de acción,
periodo necesario para el efecto
máximo y duración de la acción.
De esta manera estos productos
se clasifican en tres grupos:
1) insulina de corta y rápida
acción,
2) insulina de acción intermedia
3) insulina de acción
prolongada.
Para propósitos terapéuticos, las
dosis y concentraciones de
insulina son expresadas en
unidades (U). Casi todas las
preparaciones comercializadas en
soluciones se encuentran a una
concentración de 100 U/ml, lo que
es alrededor de 3,6 mg de insulina
por mililitro (0,6 mM). Los viales de
insulina tienen un volumen de 10
ml.(11,15)
1. Insulinas de acción rápida:
pertenecen la insulina regular
(también llamada normal o soluble)
y la Lispro. Habitualmente se
inyectan por vía subcutánea, pero
son las únicas que se pueden
inyectar, cuando es necesario, por
vía endovenosa, logrando un
efecto prácticamente inmediato y
también pueden aplicarse vía
intramuscular.
La insulina regular es insulina
natural, su efecto sólo dura 6 - 8
horas y su aspecto es claro y
transparente. La insulina Lispro
también es transparente y se
diferencia de la regular en que su
comienzo de acción es más rá-
pido y su efecto dura algo menos
(tabla 1).
Tabla 1. Tipos de Insulinas
Tipo/ No Fuen Ini Pi Du
Dura mb te ci co rac
ción re o (H ión
de (H or (Ho
Acci or as ras
ón as ) )
)
Acció Hu DNA 0, 2- 8
n muli reco 5 5 8
rápid n R mbin 0, 2- 5-
a Reg ante 5 5 7
Regul ular Bovin 0, 2-
ar llent a/por 5 - 4
in cina 1
Nov Semi
olin sintét
R ica
Lispr Hu Sintét 0, 0, 2 -
o mal ica 25 5 5
Semil og Bovin 1 - -1, 12
enta Se a/por 3 5 -
mile cina 2 - 16
nte 8
llent
in
Acció NP Bovin 1 - 6- 18
n H a/por 2 12 -
inter llent cina 1, 4- 24
medi in I Bovin 5 12 24
a Ins a 1- 6- 18
NPH ulin DNA 2 12 -
a reco 24
NP mbin
H ante
Hu
muli
nN
Lenta Nov Semi 1, 4 - 24
olin sintét 5 12 18
N ica 1- 6- -
Len Bovin 3 12 24
te a/por 1 - 6- 18
llent cina 3 12 -
in I DNA 24
Hu reco
muli mbin
n L ante
NPH Nov Semi 2, 7 - 22
70%/ olin sintét 5 15 24
30% L ica 0, 4-
Hu DNA 5 8
muli reco
n mbin
70/ ante
30
Acció Prot Bovin 4 - 14 36
n ami a/por 8 - o
prolo na, cina 4 - 24 má
ngad zinc Bovin 8 18 s
a llent a/por 4 - - 28
PZI in I cina 6 24 -
(Zn Ultr Biosi 8- 36
prota ale ntétic 20 24
mina) nte a -
Ultral llent 28
enta in I
Hu
muli
nU
Glarg Opti DNA 1 - no 24
ina suli reco 2 tie
n mbin ne
ante
Adaptado de Aprenda acerca del
tratamiento con insulina.
Nursing 19(5), 2001 y
Farmacología, Médica
Panamericana. Buenos Aires.
1993.
2. Insulinas de acción
intermedia: modificadas
artificialmente con la finalidad de
prolongar su absorción y, por lo
tanto, su tiempo de acción. Son de
aspecto lechoso y se administran
únicamente por vía subcutánea,
nunca por vía IV. Las dos
preparaciones usadas con mayor
frecuencia son la insulina isofano o
NPH (Neutra-Protamina-
Hagedorn) y la insulina lenta o
insulina en suspensión de zinc. La
NPH es una suspensión de
insulina en un complejo de Zinc y
protamina en un buffer fosfato. La
insulina lenta es una mezcla de
insulina cristalizada (ultralenta) y
amorfa (semilenta) en un buffer de
acetato.(11,15)
3. Insulinas de acción
prolongada: dentro de este grupo
se encuentra la insulina ultralenta
(suspensión insulina zinc
extendida), la cual tiene un
comienzo y pico de acción muy
lento. Se emplean muy poco.(15)
Recientemente se introdujo la
insulina Glargina, análogo de larga
acción cuya estructura induce su
precipitación y enlentece su
absorción, lo cual permite niveles
basales y constantes de insulina
por un periodo de 24 horas con el
fin de imitar la secreción normal de
insulina por el páncreas. Es
transparente y acuosa.
ADMINISTRACIÓN DE
INSULINA
La administración de insulina es el
tratamiento para los pacientes con
DM tipo I, tipo II que no tienen un
adecuado control con
hipoglicemiantes orales y/o dieta,
para los pacientes con diabetes
post pancreatectomía y diabetes
gestacional.(1,2,15) Por lo general se
inyecta por vía sub cutánea (SC),
ya que este tejido la absorbe de
forma gradual. También puede
administrarse por vía IV en
condiciones agudas como la
cetoacidosis diabética,
hiperglicemia, síndrome
hiperglucémico hiperosmolar no
cetósico, estadios infecciosos
graves y en el manejo
perioperatorio de algunos
pacientes diabéticos tipo II.(10,15,17)
Las inyecciones intramusculares
(IM) se utilizan excepcionalmente,
ya que son dolorosas y la insulina
se absorbe más rápidamente.Final
del formulario
Final del formulario
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Diabetes mellitus:
Definición, diagnóstico y
clasificación
La Diabetes Mellitus (DM)
describe un desorden
metabólico de etiología
múltiple, caracterizado por
hiperglicemia crónica con
disturbios en el
metabolismo de los
carbohidratos, grasas y
proteínas, que resulta de
trastornos en la secreción
y/o en la acción de la
insulina. Los nuevos
criterios para su diagnóstico
y clasificación fueron
desarrollados casi
simultáneamente por un
comité de expertos de la
Asociación Americana de
Diabetes (ADA) y por un
comité asesor de la
Organización Mundial de la
Salud (OMS). Su
clasificación se basa
fundamentalmente en la
etiología y características
fisiopatológicas, pero
adicionalmente describe la
etapa de su historia natural
en la que se encuentra el
paciente diabético.
Es una enfermedad
progresiva dual,
caracterizada en primer
lugar por resistencia a
la insulina, pero
también por una falla
progresiva de la función
de las células β de los
islotes pancreáticos.
Existen alrededor de 15
millones de personas
con DM en
latinoamérica y se
estima que esa cifra
llegará a 20 millones en
los próximos 10a,
mucho más de lo
esperado por el simple
incremento poblacional.
Dicho comportamiento
probablemente se deba
a varios factores, entre
los cuales destacan la
raza, el cambio en los
hábitos de vida y el
envejecimiento de la
población.
La mayoría de la
población
latinoamericana es
mestiza, aunque hay
algunos países como
Guatemala, Ecuador,
Perú y Bolivia, donde
más del 40% de sus
habitantes son
indígenas. Estudios en
comunidades nativas
americanas han
demostrado una alta
propensión al desarrollo
de DM y otros
problemas relacionados
con la resistencia a la
insulina, que se
manifiesta con el
cambio de los hábitos
de vida, que está
ocurriendo de manera
progresiva.
Se estima que entre un
20 y 40% de la
población
centroamericana y
andina todavía vive en
condiciones rurales,
pero su acelerada
migración urbana
probablemente está
influyendo sobre la
incidencia de la DM. La
prevalencia de la
enfermedad en zonas
urbanas oscila entre un
7% y 8%, mientras que
en las zonas rurales es
de 1% a 2%.
El aumento de la
expectativa de vida
también contribuye con
el aumento de la DM.
En la mayoría de los
países latinoamericanos
la tasa anual de
crecimiento de la
población mayor de 60a
es del 3% al 4%. La
prevalencia de DM2 en
menores de 30a es
menor del 5%, mientras
que en mayores de 60a
sube a más del 20%.
Por otro lado, la altura
parece ser un factor
protector, ya que la
prevalencia de DM2 en
poblaciones ubicadas a
más de 3.000 m sobre
el nivel del mar, tienen
proporcionalmente una
prevalencia que es casi
la mitad de la
encontrada en
poblaciones similares,
pero ubicadas a menor
altura.
Otro factor que influye
es que la DM2 se
diagnostica
tardíamente: alrededor
de un 30% a 50% de
las personas diabéticas
desconocen su
enfermedad por meses
o años y en zonas
rurales puede llegar
hasta un 100% de los
afectados.
Los estudios
económicos han
demostrado que el
mayor gasto en
atención médica del
paciente diabético se da
en hospitalizaciones y
el mismo se duplica
cuando el paciente
tiene complicaciones
micro o
macrovasculares e
incluso es cinco veces
más alto cuando tiene
ambas. La mayoría de
las causas de
hospitalización en el
diabético se pueden
prevenir o por lo menos
retardar con una buena
educación y un
adecuado programa de
reconocimiento
temprano de las
complicaciones.
La principal causa de
muerte de la persona
con DM2 es
cardiovascular y
prevenirla implica un
manejo integral de
todos sus factores de
riesgo. Todos ellos,
exceptuando el hábito
de fumar, son más
frecuentes en los
diabéticos y su impacto
sobre la enfermedad
cardiovascular también
es mayor.
Diagnóstico de la
diabetes mellitus
Para el diagnóstico de
la DM se pueden utilizar
cualquiera de los
siguientes criterios:
1.Síntomas de
diabetes (descritos
por las 4Ps:
Poliuria, secreción y
emisión
extremadamente
abundantes de orina,
Polidipsia, sed
excesiva, Polifagia,
hambre voraz o
excesiva y Pérdida
inexplicable de
peso) + una glicemia
casual (a cualquier
hora del día SIN
relación con el
tiempo transcurrido
desde la última
ingestión de
alimentos o bebidas)
medida en plasma
venoso que sea igual
o mayor a 200 mg/dl
(11.1 mmol/l)
2. Glicemia en ayunas
(definida como un
período sin ingesta
calórica de por lo
menos 8 horas)
medida en plasma
venoso que sea igual
o mayor a 126 mg/dl
(7 mmol/l)
3. Glicemia medida en
plasma venoso que
sea igual o mayor a
200 mg/dl (11.1
mmol/l) 2 horas
después de una
carga de glucosa,
durante una prueba
de tolerancia oral a
la glucosa (PTOG)
Para el diagnóstico en
el paciente asintomático
es esencial tener al
menos un resultado
adicional de glicemia
igual o mayor a las
cifras que se describen
en los numerales 2 y 3.
Si el nuevo resultado no
logra confirmar la
presencia de DM, se
recomienda hacer
controles periódicos
adicionales hasta que
se aclare la situación.
Se deben tener en
cuenta factores
adicionales como la
edad, presencia de
obesidad, historia
familiar y otras
enfermedades
concurrentes antes de
tomar una decisión
diagnóstica y
terapéutica.
Tabla 1: Criterios para el
diagnóstico de DM, utilizando
diferentes muestras de sangre
Prueba de
Glicemia en
tolerancia oral a l
ayunas (mg/dl)
glucosa (mg/dl)
Plasma o
uero venoso ≥ 126 ≥ 200
(1)
Sangre total
≥ 110 ≥ 180
venosa
Plasma
≥ 126 ≥ 220
capilar
Sangre total ≥ 110 ≥ 200
capilar
(1) El plasma o suero debe
separarse mediante centrifugación
tan pronto se extraiga la muestra
de sangre, para evitar la glicólisis
que puede originar una
subestimación de la glicemia real
del paciente. Si esto no es posible,
la muestra debe ser conservada
entre 0° y 4°C hasta la separación
del plasma o suero.
Tabla 2: Criterios para el
diagnóstico de trastornos de la
regulación de la glucosa
utilizando plasma o suero
venoso(1)
Prueba de
Glicemia en
tolerancia oral a l
ayunas (mg/dl)
glucosa (mg/dl)
Resultado
< 100 < 140
NORMAL:
Glicemia en
ayuno 100 - 125 No aplica
alterada
ntolerancia a
No aplica 140 - 199
la glucosa
Sangre total
≥ 110 ≥ 200
capilar
(1) El plasma o suero debe
separarse mediante centrifugación
tan pronto se extraiga la muestra
de sangre, para evitar la glicólisis
que puede originar una
subestimación de la glicemia real
del paciente. Si esto no es posible,
la muestra debe ser conservada
entre 0° y 4°C hasta la separación
del plasma o suero.
La glicemia en ayunas es la prueba
más sencilla para el despistaje de
DM en personas asintomáticas que
por algún motivo acuden a un
servicio de salud; sin embargo, el
estándar de oro para el diagnóstico
en estudios poblacionales sigue
siendo la PTOG.
Como medida de prevención
primaria, debe realizarse una
glicemia en ayunas al menos una
vez al año, particularmente en
aquellas personas que tengan uno
o más de los siguientes factores de
riesgo:
• IMC mayor de 25Kg/m2
• Familiares diabéticos en primero
(padres) o segundo grado
(abuelos) de consanguinidad
• Antecedentes obstétricos de
DMG y/o de hijos cuyo peso al
nacer superaron los 4Kg
• Menor de 50a con cardiopatía
isquémica: angina de pecho,
infarto miocárdico, etc.
• Hipertenso con otro factor de
riesgo asociado
• Nivel sanguíneo de triglicéridos
mayores de 150 mg/dl con HDL
(colesterol bueno) menor de 35
mg/dl
• Procedencia rural con
urbanización reciente
• Alteración previa del nivel de
glucosa
• Diagnóstico de síndrome
metabólico
El término
"Pre-
Diabetes"
se ha
revivido
para catalogar a las personas que
no reúnen los criterios para el
diagnóstico de diabetes, pero
cuyos resultados NO son normales
en las pruebas diagnósticas. Estas
personas tienen un alto riesgo de
desarrollar diabetes y también
presentan un mayor riesgo de
tener un evento cardiovascular, en
comparación con aquellos que
tienen glicemias normales,
especialmente si también tienen
otros componentes del síndrome
metabólico (SM) (. Algunos
expertos prefieren el término
"disglicemia" o incluso el más
descriptivo de "alteración en la
regulación de la glucosa".
La condición "prediabética" más
reconocida es la intolerancia a la
glucosa (ITG) que se diagnostica
mediante una PTOG. Las personas
con ITG tienen un riesgo alto de
desarrollar diabetes, cuya
magnitud depende de las
características étnicas y
ambientales de la población. Este
riesgo puede ser reducido hasta en
un 50% con intervenciones
dirigidas a cambiar el estilo de vida
y hasta en un 62% con
medicamentos, por lo cual es de
gran importancia la identificación
de estos individuos para
involucrarlos en programas de
prevención primaria de diabetes.
En la actualidad también se
reconoce la alteración de la
glicemia en ayunas (AGA) como
otra condición prediabética. Para
algunas organizaciones como la
ADA, los nuevos criterios para
diagnosticar AGA (tabla 2) tienen
la sensibilidad y la especificidad
suficientes para incluir también a
las personas con ITG, por lo que la
PTOG se hace innecesaria. Sin
embargo, la OMS y la Federación
Internacional de Diabetes (FID)
recomiendan que a toda persona
con AGA se le practique una
PTOG, debido a que los pacientes
con ITG probablemente se
encuentran en una etapa más
avanzada de prediabetes, tienen
un mayor riesgo cardiovascular y
constituyen un grupo en el que se
puede prevenir o retardar la
aparición de la diabetes con base
en la evidencia de ensayos clínicos
aleatorizados.
La presencia de AGA e ITG
confieren a la persona un mayor
riesgo de desarrollar diabetes.
Ambos junto con la diabetes
forman parte del SM y la presencia
de diabetes incrementa
significativamente el riesgo
cardiovascular de estos individuos.
De la misma forma, la presencia
del SM en personas con diabetes,
también aumenta
significativamente su riesgo
cardiovascular.
Clasificación de la diabetes
mellitus
La DM abarca cuatro grupos de
entidades:
• Diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
• Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
• Otros tipos específicos de
diabetes
• Diabetes mellitus gestacional
(DMG)
Con frecuencia los pacientes con
DM2 llegan a requerir insulina en
alguna etapa de su vida, así como
algunos con DM1 pueden
progresar lentamente o tener
períodos largos de remisión sin
requerir la hormona. Por esta
razón, SE ELIMINARON LOS
TÉRMINOS frecuentemente
utilizados "no insulino-
dependientes" e "insulino-
dependientes" para describir los
tipos de DM.
En la DM1 las células β,
encargadas de la producción de
insulina en el páncreas, se
destruyen, lo que conduce a la
deficiencia absoluta de insulina.
Sus primeras manifestaciones
clínicas suelen ocurrir en la
infancia o más adelante, en la
pubertad, cuando la función se ha
perdido significativamente y la
terapia con insulina es
indispensable para la sobrevida del
paciente.
Sin embargo, existe una forma de
presentación de lenta progresión
que inicialmente puede NO
requerir insulina y que tiende a
manifestarse en etapas tempranas
de la vida adulta. A este grupo
pertenecen aquellos casos
denominados como diabetes
autoinmune latente del adulto
(LADA). La etiología de la
destrucción de las células β
pancreáticas es generalmente de
origen autoinmune, pero existen
casos de DM1 de origen idiopático
(forma elegante de decir
desconocido), donde la medición
de los anticuerpos conocidos da
resultados negativos.
Recientemente se ha descrito una
forma de DM1 que requiere de
insulina en forma transitoria y no
está
mediada
por
autoinmunidad.
La DM2 se presenta en personas
con grados variables de resistencia
a la insulina, aunque se requiere
que exista una deficiencia en la
producción de insulina que puede
o no ser determinante. Ambos
fenómenos deben estar presentes
en algún momento para que se
eleve la glicemia. Aunque NO
existen marcadores clínicos que
indiquen con precisión cual de los
dos defectos predomina en cada
paciente, el exceso de peso
sugiere la presencia de resistencia
a la insulina, mientras que la
pérdida de peso sugiere una
reducción progresiva en la
producción de insulina. Aunque
tradicionalmente se reconocía a
este tipo de diabetes
principalmente en el adulto, su
frecuencia está aumentando en
niños y adolescentes obesos.
Desde el punto de vista de su
fisiopatología se puede subdividir
en:
1.DM2 predominantemente
INSULINO-RESISTENTE con
deficiencia relativa de insulina
2.DM2 predominantemente con
un DEFECTO SECRETOR DE
INSULINA, con o sin resistencia
a la insulina.
El tercer grupo de diabetes lo
conforma un variado y numeroso
grupo de patologías, de las cuales
se enumeran las más significativas
en la tabla 3.
Tabla 3: Otros tipos específicos
de DM
Defectos del cromosoma 20,
Defectos genéticos HNF-4α, HNF-1α, del
de la función de la cromosoma7, glucoquinasa,
célula β del cromosoma 12, del ADN
mitocondrial y otros
Resistencia a la insulina tipo
Defectos genéticos
A, leprechaunismo, síndrome
en la acción de la
de Rabson-Mendenhall,
insulina
diabetes lipoatrófica y otros
Enfemedades del Pancreatitis, trauma
páncreas exocrino pancreático, pancreatectomía,
cáncer pancreático, fibrosis
quística, hemocromatosis,
pancreatopatía fibrocalculosa
y otros
Acromegalia, síndrome de
Cushing, glucagenoma,
feocromocitoma,
Endocrinopatías
hipertiroidismo,
somatostinoma,
aldosteronoma y otros
Pentamidina, ácido nicotínico,
Inducida por glucocorticoides, hormona
drogas o agentes tiroidea, agonistas
químicos betaadrenérgicos, tiazidas,
fenitoína, interferón α y otros
Rubeola congénita,
Infecciones
citomegalovirus y otros
Formas poco Anticuerpos contra el receptor
comunes mediadas de insulina, síndrome del
inmunológicamente "hombre rígido"
Otros síndromes Síndrome de Down, s. de
Klinefelter, s. de Turner, s. de
genéticos algunas Wolfram, corea de
veces asociados Huntington, distrofia
con diabetes miotónica, porfiria, s de
Prader Willi y otros.
El cuarto grupo está constituido por
la diabetes mellitus gestacional,
que consiste en una alteración del
metabolismo glucídico, de
severidad variable, que se inicia o
se reconoce por primera vez
durante el embarazo. El término se
aplica independientemente de si se
requiere o no insulina o de si la
alteración persiste después del
embarazo y no excluye la
posibilidad de que dicha alteración
haya estado presente antes de la
gestación.
Etapas de
la
diabetes
mellitus
La DM se
entiende
como un proceso de múltiples
etiologías que comparten
manifestaciones clínicas comunes.
La posibilidad de identificar la
etapa en la que se encuentra el
paciente con DM facilitaría al
clínico las estrategias para su
manejo.
Estas etapas son:
1.Normoglicemia: cuando los
niveles de glicemia son
normales, pero los procesos
fisiopatológicos que conducen a
la DM ya han comenzado e
incluso pueden ser reconocidos
en algunos casos.
2.Hiperglicemia: cuando los
niveles de glicemia superan el
límite normal. Esta etapa se
subdivide en:
a. Regulación alterada de la
glucosa (incluye la glicemia
en ayunas alterada y la
intolerancia a la glucosa)
b.Diabetes Mellitus, dividida a
su vez en:
i. DM NO insulino-
requiriente (NIR)
ii.DM insulino-requiriente
para lograr control
metabólico (IRC)
iii.DM insulino-requiriente
para sobrevivir (IRS),
antiguamente llamada
insulino-dependiente
Una vez identificada la etapa de la
enfermedad, el paciente puede o
no progresar a la siguiente o
incluso, si es capaz de cambiar su
estilo de vida y alimentación y
tratado adecuadamente, puede
retroceder a la etapa anterior. Por
el momento no se dispone de
marcadores específicos y
sensibles para detectar la DM2 y
DMG en la etapa de
normoglicemia. La detección de
DM1 en esta primera etapa se
basa en la combinación de análisis
genéticos e inmunológicos que
todavía se restringen al nivel de
investigación clínica. Las etapas
que le siguen se refieren al estado
de hiperglicemia que se define con
base en los criterios diagnósticos
de la DM explicados previamente.
La distinción del paciente NIR, IRC
e IRS se basa en la apreciación
clínica, aunque existen algunos
indicadores de falla de la célula β,
tal como la falta de respuesta del
péptico C a diferentes estímulos.
Vea también:
Disfunción de las células del
•
islote pancreático en la
génesis de la diabetes
mellitus tipo 2
Estándares de cuidados
•
médicos en adultos de la
diabetes mellitus: 2009
Manejo médico de la
•
diabetes mellitus
El riesgo de diabetes mellitus
•
se incrementa con niveles

elevados de glicemia en
ayunas
Relación de la glucosa
•
plasmática en ayunas y 2h
post-prandial con la
mortalidad!
ENFERMERÍA Y DIABETES
Queridos amigos, este blog está
diseñado para que podais
encontrar todo lo relacionado
con la diabetes en el amplio
campo de la Enfermería; siendo
mi objetivo fundamental
convertir este espacio en una
fuente continua y permanente de
información útil y veraz, capaz
de disipar cualquier duda que se
nos presente. Todo el que quiera
puede participar aportando
información, sugiriendo nuevas
entradas, planteando sus
dudas... en definitiva, cualquier
tipo de aportación será
considerada y atendida con la
máxima dedicación. Espero que
con la ayuda de todos
construyamos una fuente
interactiva que aborde
satisfactoriamente cualquier
cuestión referente a la diabetes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FRECUENTES DE LA DIABETES
Poliuria (aumento de la cantidad
de orina)
Hiperglucemia
Polidipsia (necesidad de beber
con frecuencia y abundantemente)
Polifagia (aumento del apetito
debido a la falta de la insulina ya
que la glucosa no se aprovecha y
se trata de compensar la falta de
energía)
Astenia (fatiga intensa debido a
pérdida de electrolitos)
Adelgazamiento (debido a la
perdida de energía y
deshidratación)
SEÑALES DE ALERTA
Imprimir
El grado de descompensación de
la diabetes debido a una
enfermedad como las descritas
puede ser muy variable, desde
alteraciones inapreciables hasta
importantes trastornos como por
ejemplo la cetoacidosis.
La presencia de determinadas
señales permite identificar el
posible riesgo de
descompensación:
1.- Aumento de la sed y de la

cantidad de orina.
2.- Alteraciones del nivel de

conciencia (por ejemplo confusión
mental, somnolencia).
3.- Aparición de náuseas y

especialmente vómitos que
impiden una ingesta regular de
líquidos y de alimentos.
4.- Franca elevación de la
glucosa en sangre (superior a 360
mg/dL o 20mmol/L) y/o glucosa en
orina fuertemente positiva.
5.- Acetona positiva en orina
Diabetes mellitus
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Diabetes mellitus
Clasificación y recursos
externos
Aviso médico
United Nations círculo azul símbolo

de la diabetes.[1]
CIE-10 E10.–E14.
CIE-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546
MeSH C18.452.394.750
Sinónimos {{{sinónimos}}}
La diabetes mellitus (DM) o
diabetes sacarina es un grupo de
trastornos metabólicos,[2] que
afecta a diferentes órganos y
tejidos, dura toda la vida y se
caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre:
hiperglicemia.[3] Es causada por
varios trastornos, incluyendo la
baja producción de la hormona
insulina, secretada por las células
β del páncreas, o por su
inadecuado uso por parte del
cuerpo,[4] [5] que repercutirá en el
metabolismo de los carbohidratos,
lípidos y proteínas.
Los síntomas principales de la
diabetes mellitus son emisión
excesiva de orina (poliuria),
aumento anormal de la necesidad
de comer (polifagia), incremento de
la sed (polidipsia), y pérdida de
peso sin razón aparente.[6] La
Organización Mundial de la Salud
reconoce tres formas de diabetes
mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes
gestacional (ocurre durante el
embarazo),[5] cada una con
diferentes causas y con distinta
incidencia. Varios procesos
patológicos están involucrados en
el desarrollo de la diabetes, le
confieren un carácter autoinmune,
característico de la DM tipo 1,
hereditario y resistencia del cuerpo
a la acción de la insulina, como
ocurre en la DM tipo 2.
Para el 2000, se estimó que
alrededor de 171 millones de
personas eran diabéticos en el
mundo y que llegarán a 370
millones en 2030.[7] Este
padecimiento causa diversas
complicaciones, dañando
frecuentemente a ojos, riñones,
nervios y vasos sanguíneos. Sus
complicaciones agudas
(hipoglucemia, cetoacidosis, coma
hiperosmolar no cetósico) son
consecuencia de un control
inadecuado de la enfermedad
mientras sus complicaciones
crónicas (cardiovasculares,
nefropatías, retinopatías,
neuropatías y daños
microvasculares) son
consecuencia del progreso de la
enfermedad. El Día Mundial de la
Diabetes se conmemora el 14 de
noviembre.
Contenido
[ocultar]
• 1 Clasificación
○ 1.1 Diabetes mellitus tipo 1
autoinmune
○ 1.2 Diabetes mellitus tipo 2
○ 1.3 Diabetes mellitus
gestacional
○ 1.4 Otros tipos de diabetes
mellitus
• 2 Etimología
• 3 Descripción general
• 4 Síntomas y signos de diabetes
mellitus no tratada
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamiento
○ 6.1 Intervenciones orientadas
al estilo de vida
○ 6.2 Medicamentos
○ 6.3 Dieta y ejercicio físico
• 7 Historia de la Diabetes Mellitus
• 8 Causas
• 9 Complicaciones de la diabetes
• 10 Complicaciones agudas
• 11 Dieta en la diabetes
• 12 Laboratorios
• 13 Hemoglobina glucosilada
• 14 Unidades de los exámenes
de glucosa en la sangre
• 15 Bibliografía
• 16 Referencias
• 17 Enlaces externos
[editar] Clasificación
Clasificación
etiológica de
la diabetes
mellitus[2]
Nom Caracter
bre ísticas
Deficit
Diabe
absoluto
tes
de
tipo 1
insulina.
-
Diabetes
tipo 1
autoinmu
ne:
destrucci
ón
autoinmu
ne de
células
beta
-
Diabetes
tipo 1
idiopática
:
destrucci
ón de
células
beta por
razones
descono
cidas
Déficit de
insulina
Diabe
con
tes
resistenci
tipo 2
a a la
misma
Otros
tipos -
de Diabetes
diabetMODY
es
-
Defectos
genético
s de la
insulina
(leprecau
nismo,
síndrome
de
Rabson-
Mendenh
all,
diabetes
lipoatrófi
ca)
-
Enferme
dades
del
páncreas
:
pancreati
tis,
pancreat
ectomía,
neoplasi
a,
fibrosis
quística
-
Endocrin
opatías:
acromeg
alia,
síndrome
de
Cushing,
glucagon
oma,
feocromo
citoma y
otros
tumores
endocrin
os
-
Inducida
por
fármacos
,
incluyend
o vacor,
pentamid
ina,
ácido
nicotínico
,
glucocort
icoides,
tiazidas,
fenitoína,
etc.
-
Infeccion
es:
rubéola,
citomega
lovirus,
coxsacki
e
Resisten
cia
temporal
Diabe
a la
tes
insulina
gesta
durante
cional
el
embaraz
o
Diabetes mellitus por país en 2002:
afectados por cada 100.000
habitantes. sin datos menos
de 100 100-200 200-300
300-400 400-500 500-600
600-700 700-800 800-900
900-1000 1000-1500 más
de 1500
Actualmente existen dos
clasificaciones principales. La
primera, correspondiente a la
OMS, en la que sólo reconoce tres
tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y
gestacional) y la segunda,
propuesta por la Asociación
Americana de Diabetes (ADA) en
1997. Según el Comité de expertos
de la ADA, los diferentes tipos de
DM se clasifican en 4 grupos:
a) Diabetes Mellitus tipo 1.
b) Diabetes Mellitus tipo 2
c) Diabetes gestacional
d) Otros tipos de Diabetes
Mellitus
[editar] Diabetes mellitus tipo 1
autoinmune
Artículo principal: Diabetes mellitus
tipo 1
Este tipo de diabetes corresponde
a la llamada antiguamente
Diabetes Insulino dependiente o
Diabetes de comienzo juvenil. Se
presenta mayoritariamente en
individuos jóvenes, aunque puede
aparecer en cualquier etapa de la
vida, y se caracteriza por la nula
producción de insulina debida a la
destrucción autoinmune de las
células β de los Islotes de
Langerhans del páncreas
mediadas por las células T.[8] Se
suele diagnosticar antes de los 30
años de edad, y afecta a cerca de
4.9 millones de personas en todo
el mundo, de las que 1,27 millones
son europeos, lo que arroja una
prevalencia del 0,19 por ciento de
la población total, aunque la
prevalencia más alta, de 0,25 por
ciento, se encuentra en América
del Norte, variaciones que reflejan
la distinta susceptibilidad genética
entre poblaciones.[9]
[editar] Diabetes mellitus tipo 2
tipo 2
Se caracteriza por un complejo
mecanismo fisiopatológico, cuyo
rasgo principal es el déficit relativo
de producción de insulina y una
deficiente utilización periférica por
los tejidos de glucosa (resistencia
a la insulina), esto quiere decir que
los receptores de las células que
se encargan de facilitar la entrada
de la glucosa a la propia célula
están dañados. Se desarrolla a
menudo en etapas adultas de la
vida, y es muy frecuente la
asociación con la obesidad;
anteriormente llamada diabetes del
adulto o diabetes relacionada con
la obesidad. Varios fármacos y
otras causas pueden, sin embargo,
causar este tipo de diabetes. Es
muy frecuente la diabetes tipo 2
asociada a la toma prolongada de
corticoides, frecuentemente
asociada a la hemocromatosis no
tratada. Insulinorresitencia. La
diabetes tipo 2 representa un 80%-
90% de todos los pacientes
diabéticos.
[editar] Diabetes mellitus
gestacional
gestacional
La también llamada diabetes del
embarazo aparece durante la
gestación en un porcentaje de 1%
a 14% de las pacientes, y casi
siempre debuta entre las semanas
24 y 28 del embarazo. En
ocasiones puede persistir después
del parto y se asocia a incremento
de trastornos en la madre
(hipertensión o presión arterial
elevada, infecciones vaginales y en
vías urinarias, parto prematuro y
cesárea) y daños graves al bebé
(muerte fetal o macrosomía, esto
es, crecimiento exagerado del
producto debido a que está
expuesto a mayor cantidad de
glucosa que la habitual —esto se
debe a que estimula su páncreas y
segrega abundante insulina que
contribuye a incrementar su
desarrollo—, lo que puede
generarle lesiones al momento de
pasar por el canal de parto).
El embarazo constituye un
esfuerzo metabólico en el cuerpo
de la madre, ya que el bebé utiliza
sus órganos para obtener alimento
(energía), oxígeno y eliminar sus
desechos. Por esta razón, la mujer
que se embaraza tiene mayor
posibilidad de presentar una
deficiencia de la hormona que
permite que el azúcar o glucosa
sea empleada por las célula
(insulina), haciendo que se
presente este problema.[10]
[editar] Otros tipos de diabetes
mellitus
Otros tipos de diabetes mellitus
menores (< 5% de todos los casos
diagnosticados):
Tipo 3A: defecto genético en las
células beta.
Tipo 3B: resistencia a la insulina
determinada genéticamente.
Tipo 3C: enfermedades del
páncreas.
Tipo 3D: causada por defectos
hormonales.
Tipo 3E: causada por
compuestos químicos o
fármacos.
[editar] Etimología
Proviene del latín diabētes, y éste
del griego διαβήτης, (diabétes,
'correr a través' con δια o 'dia-', 'a
través', y βήτης o 'betes', 'correr',
de διαβαίνειν (diabaínein,
‘atravesar’). Como término para
referirse a la enfermedad
caracterizada por la eliminación de
grandes cantidades de orina
(poliuria), empieza a usarse en el
siglo I en el sentido etimológico de
«paso», aludiendo al «paso de
orina» de la poliuria. Fue acuñado
por el filósofo griego Arateus de
Cappadocia.
La palabra Mellitus (griego mel,
"miel") se agregó en 1675 por
Thomas Willis cuando notó que la
orina de un paciente diabético
tenía sabor dulce.
[editar] Descripción general
Las células metabolizan la glucosa
para convertirla en una forma de
energía útil; por ello el organismo
necesita recibir glucosa (a través
de los alimentos), absorberla
(durante la digestión) para que
circule en la sangre y se distribuya
por todo el cuerpo, y que
finalmente, de la sangre entre al
interior de las células para que
pueda ser utilizada. Esto último
sólo ocurre bajo los efectos de la
insulina, una hormona secretada
por el páncreas.
En la DM (diabetes mellitus) el
páncreas no produce o produce
muy poca insulina (DM Tipo I) o las
células del cuerpo no responden
normalmente a la insulina que se
produce (DM Tipo II).
Esto evita o dificulta la entrada de
glucosa en la célula, aumentando
sus niveles en la sangre
(hiperglucemia). La hiperglucemia
crónica que se produce en la
diabetes mellitus tiene un efecto
tóxico que deteriora los diferentes
órganos y sistemas y puede llevar
al coma y la muerte.
La diabetes mellitus es un
trastorno endocrino-metabólico
crónico, que afecta la función de
todos los órganos y sistemas del
cuerpo: el proceso mediante el
cual se dispone del alimento como
fuente energética para el
organismo (metabolismo), los
vasos sanguíneos (arterias, venas
y capilares) y la circulación de la
sangre, el corazón, los riñones, y el
sistema nervioso (cerebro, retina,
sensibilidad cutánea y profunda,
etc.).
[editar] Síntomas y signos de
diabetes mellitus no tratada
En el caso de que todavía no se
haya diagnosticado la DM ni
comenzado su tratamiento, o que
no esté bien tratada, se pueden
encontrar los siguientes signos
(derivados de un exceso de
glucosa en sangre, ya sea de
forma puntual o continua):
Signos y síntomas más frecuentes:
• Poliuria, polidipsia y polifagia.
• Pérdida de peso a pesar de la
polifagia.
• Fatiga o cansancio.
• Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos
frecuentes:
• Vaginitis en mujeres, balanitis
en hombres.
• Aparición de glucosa en la orina
u orina con sabor dulce.
• Ausencia de la menstruación en
mujeres.
• Aparición de impotencia en los
hombres.
• Dolor abdominal.
• Hormigueo o adormecimiento
de manos y pies, piel seca,
úlceras o heridas que cicatrizan
lentamente.
• Debilidad.
• Irritabilidad.
• Cambios de ánimo.
• Náuseas y vómitos.
• Aliento con olor a manzanas
podridas.
[editar] Diagnóstico
Se basa en la medición única o
continua (hasta 2 veces) de la
concentración de glucosa en
plasma. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) estableció los
siguientes criterios en 1999 para
establecer con precisión el
diagnóstico:[2]
• Síntomas clásicos de la
enfermedad (Poliuria, Polidipsia,
Polifagia y Perdida de peso
inexplicable) más una toma
sanguínea casual o al azar con
cifras mayores o iguales de
200mg/dl (11.1 mmol/L)
• Medición de glucosa en plasma
en ayunas mayor o igual a
126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno
se define como no haber
ingerido alimentos en al menos
8 horas.
• La prueba de tolerancia a la
glucosa oral (curva de tolerancia
a la glucosa). La medición en
plasma se hace dos horas
posteriores a la ingesta de 75g
de glucosa en 375 ml de agua;
la prueba es positiva con cifras
mayores o iguales a 200 mg/dl
(11,1 mmol/l).
[editar] Tratamiento
Bomba de infusión de insulina.

Estos dispositivos sustituyen en
algunos casos a las clásicas
jeringas, consiguiendo liberaciones
de insulina más fisiológicas y
adecuadas a la ingesta.
Tanto en la diabetes tipo 1 como
en la tipo 2, como en la
gestacional, el objetivo del
tratamiento es restaurar los niveles
glucémicos normales, entre 70 y
105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y
en la diabetes gestacional se
aplica un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos de la insulina.
En la diabetes tipo 2 puede
aplicarse un tratamiento sustitutivo
de insulina o análogos, o bien, un
tratamiento con antidiabéticos
orales.
Para determinar si el tratamiento
está dando resultados adecuados
se realiza una prueba llamada
hemoglobina glucosilada (HbA1c ó
A1c). Una persona No-diabética
tiene una HbA1c < 6 %. El
tratamiento debería acercar los
resultados de la A1c lo máximo
posible a estos valores.
Un amplio estudio denominado
DDCT demostró que buenos
resultados en la A1c durante años
reducen o incluso eliminan la
aparición de complicaciones
tradicionalmente asociadas a la
diabetes: insuficiencia renal
crónica, retinopatía diabética,
neuropatía periférica, etc.
[editar] Intervenciones
orientadas al estilo de vida
Los principales factores
ambientales que incrementan el
riesgo de diabetes tipo 2 son la
nutrición excesiva y una forma de
vida sedentaria, con el
consiguiente sobrepeso y
obesidad.
Una pérdida de peso mínima,
incluso de 4 kg, con frecuencia
mejora la hiperglucemia. En la
prevención de la enfermedad, una
pérdida similar reduce hasta en un
60% el riesgo.
Un tratamiento completo de la
diabetes debe de incluir una dieta
sana (como, por ejemplo, la dieta
mediterránea) y ejercicio físico
moderado y habitual. Asimismo
conviene eliminar otros factores de
riesgo cuando aparecen al mismo
tiempo como la
hipercolesterolemia.
[editar] Medicamentos
• Biguanidas. Como la
metformina. Aumentan la
sensibilidad de los tejidos
periféricos a la insulina,
actuando como
normoglicemiante
• Sulfonilureas. Como la
clorpropamida y glibenclamida.
Reducen la glucemia
intensificando la secreción de
insulina. En ocasiones se
utilizan en combinación con
Metformina.
• Glinidinas. Como la repaglinida
y nateglinida. Estimulan la
secreción de insulina.
• Inhibidores de α-glucosidasa.
Como la acarbosa. Reducen el
índice de digestión de los
polisacáridos en el intestino
delgado proximal, disminuyendo
principalmente los niveles de
glucosa posprandial.
• Tiazolidinediona. Como la
pioglitazona. Incrementan la
sensibilidad del músculo, la
grasa y el hígado a la insulina.
• Insulina. Es el medicamento
más efectivo para reducir la
glucemia aunque presenta
hipoglucemia como
complicación frecuente.
• Agonistas del péptido-1
semejante a glucagon (GLP-
1). Como la exenatida. El GLP-1
es un péptido de origen natural
producido por las células L del
intestino delgado, potencia la
secreción de insulina estimulada
por la glucosa.
• Agonistas de amilina. Como la
pramlintida. Retarda el
vaciamiento gástrico, inhibe la
producción de glucagon de una
manera dependiente de la
glucosa.
• Inhibidores de la dipeptil
peptidasa 4. Como la
sitagliptina. Intensifican los
efectos de GLP-1.
Para conseguir un buen control de
la Diabetes Mellitus, en todos los
tipos de ésta, es imprescindible la
Educación Terapéutica en
Diabetes que, impartida por
profesionales sanitarios
específicamente formados en
Educación Terapéutica en
Diabetes (médicos o
enfermeros/as-Educadores
Terapéuticos en Diabetes-),
persigue el adiestramiento de la
persona con Diabetes y de las
personas cercanas a ella, para
conseguir un buen control de su
enfermedad, modificando los
hábitos que fuesen necesarios,
para el buen seguimiento del
tratamiento (Dieta + Ejercicio
Físico + Tratamiento
medicamentoso-si precisa-).
[editar] Dieta y ejercicio físico
Mantener una dieta sana es una de
las mejores maneras que se puede
tratar la diabetes. Ya que no hay
ningún tratamiento que se deshaga
de la diabetes, en cuanto la
persona sea diagnosticada con
diabetes debe empezar a
mantener una dieta sana. La
persona debe no solo cuidarse con
la cantidad de gramos de azúcar
que come durante el día, sino que
también tiene que comer menos
carbohidratos. Lo que esto significa
es que la persona no puede comer
muchas comidas con contenido de
harina blanca. Elegir panes y
pastas hechas de harina integral
es no solo mucho más saludable
sino que también va a ayudar a la
persona controlar mejor la insulina
que el cuerpo produce. También
hay muchos productos en el
mercado que están hechos para
los diabéticos. En los EE.UU. los
productos se llaman “Sugar Free” o
sea “Sin Azúcar.” Estos productos
tienen contenidos de azúcar
artificial que no tiene calorías pero
le da el sabor dulce a la comida.
El ejercicio es otra cosa muy
importante en el tratamiento de la
diabetes. Primero de todo es
importante porque en la mayoría
de casos de diabetes, la persona
debe bajar un poco de kilos y el
ejercicio es muy importante en este
procedimiento. El ejercicio también
afecta los niveles de insulina que
produce el cuerpo.
[editar] Historia de la Diabetes
Mellitus
La diabetes mellitus era ya
conocida antes de la era cristiana.
En el papiro de Ebers descubierto
en Egipto y que data al siglo
XV a. C., ya se describen síntomas
que parecen corresponder a la
diabetes. Fue Areteo de Capadocia
quien, en el siglo II de la era
cristiana, le dio a esta afección el
nombre de diabetes, que significa
en griego [[correr a través]],
refiriéndose al signo más llamativo
que es la eliminación exagerada de
agua por el riñón, expresando que
el agua entraba y salía del
organismo del diabético sin fijarse
en él.
En el siglo II Galeno también se
refirió a la diabetes. En los siglos
posteriores no se encuentran en
los escritos médicos referencias a
esta enfermedad hasta que, en el
siglo XI, Avicena habla con clara
precisión de esta afección en su
famoso Canon de medicina. Tras
un largo intervalo fue Tomás Willis
quien, en 1679, hizo una
descripción magistral de la
diabetes, quedando desde
entonces reconocida por su
sintomatología como entidad
clínica. Fue él quien, refiriéndose al
sabor dulce de la orina, le dio el
nombre de diabetes mellitus (sabor
a miel).
En 1775 Dopson identificó la
presencia de glucosa en la orina.
Frank, en esa época también,
clasificó la diabetes en dos tipos:
diabetes mellitus (o diabetes vera),
y diabetes insípida (porque esta
última no presentaba la orina
dulce). La primera observación
necrópsica en un diabético fue
realizada por Cawley y publicada
en el “London Medical Journal” en
1788. Casi en la misma época el
inglés John Rollo atribuyó la
dolencia a una causa gástrica y
consiguió mejorías notables con un
régimen rico en proteínas y grasas
y limitado en hidratos de carbono.
Los primeros trabajos
experimentales relacionados con el
metabolismo de los glúcidos fueron
realizados por Claude Bernard
quien descubrió, en 1848, el
glucógeno hepático y provocó la
aparición de glucosa en la orina
excitando los centros bulbares.
En la segunda mitad del siglo XIX
el gran clínico francés Bouchardat
señaló la importancia de la
obesidad y de la vida sedentaria en
el origen de la diabetes y marcó las
normas para el tratamiento
dietético, basándolo en la
restricción de los glúcidos y en el
bajo valor calórico de la dieta. Los
trabajos clínicos y
anatomopatológicos adquirieron
gran importancia a fines del siglo
pasado, en manos de Frerichs,
Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y
culminaron con las experiencias de
pancreatectomía en el perro,
realizadas por Mering y Minkowski
en 1889. La búsqueda de la
presunta hormona producida por
las células descritas en el
páncreas, en 1869, por
Langerhans, se inició de inmediato.
Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev
estuvieron muy cerca del ansiado
triunfo, pero éste correspondió, en
1921, a los jóvenes canadienses
Banting y Charles Best, quienes
consiguieron aislar la insulina y
demostrar su efecto
hipoglucemiante. Este
descubrimiento significó una de las
más grandes conquistas médicas
del siglo XX, porque transformó el
porvenir y la vida de los diabéticos
y abrió amplios horizontes en el
campo experimental y biológico
para el estudio de la diabetes y del
metabolismo de los glúcidos.
[editar] Causas
En un principio se pensaba que el
factor que predisponía para la
enfermedad era un consumo alto
de hidratos de carbono de rápida
absorción. Después se vio que no
había un aumento de las
probabilidades de contraer
diabetes mellitus en relación con
los hidratos de carbono de
asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los
factores más importantes en la
aparición de una diabetes tipo 2
son, además de una posible
resistencia a la insulina e
intolerancia a la glucosa, el exceso
de peso y la falta de ejercicio. De
hecho, la obesidad abdominal se
asocia con elevados niveles de
ácidos grasos libres, los que
podrían participar en la
insulinorresistencia y en el daño a
la célula beta-pancreática. Para la
diabetes tipo 1 priman,
fundamentalmente, la herencia
genética, o bien, alguna patología
que influya en el funcionamiento
del páncreas (diabetes tipo 1
fulminante).
La actividad física mejora la
administración de las reservas de
azúcares del cuerpo y actúa de
reguladora de las glucemias. Las
reservas de Glucógeno aumentan
y se dosifican mejor cuando el
cuerpo está en forma, ya que las
grasas se queman con más
facilidad, reservando más los
hidratos de carbono para esfuerzo
intensos o en caso de que la
actividad sea muy larga que las
reservas aguanten más tiempo.
En realidad Las causas de
Diabetes todo tipo son
mayoritariamente desconocidas, y
por ende, no existe ninguna
estrategia de prevención.
[editar] Complicaciones de la
diabetes
Independiente del tipo de diabetes
mellitus, un mal nivel de azúcar en
la sangre conduce a las siguientes
enfermedades. Bases son las
modificaciones permanentes de las
estructuras constructoras de
proteínas y el efecto negativo de
los procesos de reparación, p.ej.:
la formación desordenada de
nuevos vasos sanguíneos.
• Daño de los pequeños vasos
sanguíneos (microangiopatía)
• Daño de los nervios
periféricos (polineuropatía)
• Pie diabético: heridas
difícilmente curables y la mala
irrigación sanguínea de los pies,
puede conducir a laceraciones y
eventualmente a la amputación
de las extremidades inferiores.
• Daño de la retina (retinopatía
diabética)
• Daño renal Desde la nefropatía
incipiente hasta la Insuficiencia
renal crónica terminal
• Hígado graso o Hepatitis de
Hígado graso (Esteatosis
hepática)
• Daño de los vasos
sanguíneos grandes
(macroangiopatía): trastorno de
las grandes Arterias. Esta
enfermedad conduce a infartos,
apoplejías y trastornos de la
circulación sanguínea en las
piernas. En presencia
simultánea de polineuropatía y a
pesar de la circulación
sanguínea crítica pueden no
sentirse dolores.
• Cardiopatía: Debido a que el
elevado nivel de glucosa ataca
el corazón ocasionando daños y
enfermedades coronarias.
• Coma diabético: Sus primeras
causas son la Diabetes
avanzada, Hiperglucemia y el
sobrepeso.
• Dermopatía diabética: o Daños
a la piel.
• Hipertensión Arterial: Debido a
la cardiopatía y problemas
coronarios, consta que la
hipertension arterial y la
diabetes son enfermedades
"Hermanadas"
La retinopatía diabética: es una
complicación ocular de la diabetes,
causada por el deterioro de los
vasos sanguíneos que irrigan la
retina del fondo del ojo. El daño de
los vasos sanguíneos de la retina
puede tener como resultado que
estos sufran una fuga de fluido o
sangre. Cuando la sangre o líquido
que sale de los vasos lesiona o
forma tejidos fibrosos en la retina,
la imagen enviada al cerebro se
hace borrosa.
Neuropatía diabética: neuropatía o
trastorno neuropático a los cuales
se asocian diabetes mellitus. Estos
estados se piensan para resultar
de lesión microvascular diabética
que involucra los vasos
sanguíneos menores que
suministra los nervios de los vasos.
Los estados relativamente
comunes que se pueden asociar a
neuropatía diabética incluyen
tercera parálisis del nervio;
mononeuropatía; mononeuropatía
múltiple; amilotrofía diabética;
polineuropatía dolor; nueropatía
autonómica; y neuropatía
toracoabdominal
La angiopatía diabética es una
enfermedad de los vasos
sanguíneos relacionada con el
curso crónico de la diabetes
mellitus, la principal causa de
insuficiencia renal a nivel mundial.
La angiopatía diabética se
caracteriza por una proliferación
del endotelio, acúmulo de
glicoproteínas en la capa íntima y
espesor de la membrana basal de
los capilares y pequeños vasos
sanguíneos. Ese espesamiento
causa tal reducción de flujo
sanguíneo, especialmente a las
extremidades del individuo, que
aparece gangrena que requiere
amputación, por lo general de los
dedos del pie o el pie mismo.
Ocasionalmente se requiere la
amputación del miembro entero. La
angiopatía diabética es la principal
causa de ceguera entre adultos no
ancianos en los Estados Unidos.
En Cuba, la tasa de angiopatías
periféricas en la población
diabética alcanzan los 19,5 por
cada 100 mil habitantes
Cuando decimos que el Pie
Diabético tiene una "base
etiopatogénica neuropática"
hacemos referencia a que la causa
primaria que hace que se llegue a
padecer un Pie Diabético está en
el daño progresivo que la diabetes
produce sobre los nervios, lo que
se conoce como "Neuropatía". Los
nervios están encargados de
informar sobre los diferentes
estímulos (nervios sensitivos) y de
controlar a los músculos (nervios
efectores). En los díabéticos, la
afectación de los nervios hace que
se pierda la sensibilidad,
especialmente la sensibilidad
dolorosa y térmica, y que los
músculos se atrofien, favoreciendo
la aparición de deformidades en el
pie, ya que los músculos se
insertan en los huesos, los
movilizan y dan estabilidad a la
estructura ósea.
El hecho de que una persona
pierda la sensibilidad en el pie
implica que si se produce una
herida, un roce excesivo, una
hiperpresión de un punto
determinado o una exposición
excesiva a fuentes de calor o frío
no se sientan. El dolor es, no lo
olvidemos, un mecanismo
defensivo del organismo que nos
incita a tomar medidas que nos
protejan de factores agresivos. Los
diabéticos pueden sufrir heridas y
no darse cuenta. Además, la
pérdida de control muscular
favorece como decimos la
aparición de deformidades y éstas
pueden al mismo tiempo favorecer
roces, cambios en la distribución
de los apoyos del pie durante la
marcha y en definitiva, predisponer
a determinados puntos del pie a
agresiones que, de no ser atajadas
a tiempo, pueden resultar fatales.
[editar] Complicaciones agudas
Estados hiperosmolares:
llamados de manera coloquial
"coma diabético", comprenden
dos entidades clínicas definidas: la
cetoacidosis diabética (CAD) y el
coma hiperosmolar no cetósico
(CHNS). Ambos tiene en común –
como su nombre lo dice–, la
elevación patológica de la
osmolaridad sérica. Esto es
resultado de niveles de glucosa
sanguínea por encima de 250
mg/dL, llegando a registrarse, en
casos extremos más de 1 000
mg/dL. La elevada osmolaridad
sanguínea provoca diuresis
osmótica y deshidratación, la cual
pone en peligro la vida del
paciente.
La cetoacidosis suele evolucionar
rápidamente, se presenta en
pacientes con DM tipo 1 y presenta
acidosis metabólica; en cambio el
coma hiperosmolar evoluciona en
cuestión de días, se presenta en
ancianos con DM tipo 2 y no
presenta cetosis. Tienen en común
su gravedad, la presencia de
deshidratación severa y
alteraciones electrolíticas, el riesgo
de coma, convulsiones,
insuficiencia renal aguda, choque
hipovolémico, falla orgánica
múltiple y muerte.
Los factores que los
desencadenan suelen ser: errores,
omisiones o ausencia de
tratamiento, infecciones agregadas
-urinarias, respiratorias,
gastrointestinales-, cambios en
hábitos alimenticios o de actividad
física, cirugías o traumatismos,
entre otros.
Hipoglucemia: Disminución del
nivel de glucosa en sangre por
debajo de los 50 mg/dL. Puede ser
consecuencia de ejercicio físico no
habitual o sobreesfuerzo,
sobredosis de insulina, cambio en
el lugar habitual de inyección,
ingesta insuficiente de hidratos de
carbono, diarreas o vómitos, etc.
[editar] Dieta en la diabetes

Una alimentación equilibrada
consiste de 50 a 60% de
carbohidratos, 10 a 15% de
proteínas y 20 a 30% de grasas.
Esto es válido para todas las
personas y con ello es también la
composición alimenticia
recomendable para los diabéticos
del tipo 2. Una dieta reductiva
común consiste de la alimentación
con una menor cantidad de
calorías. La cantidad de calorías
debe establecerse para cada
individuo. Ha dado buenos
resultados que se fijen consumos
calóricos totales semanales y no
se esclavice a límites calóricos
diarios. También ha dado buenos
resultados la conducción de un
registro diario de alimentación para
mantener el control..
La nutrición balanceada es un
elemento indispensable para el
tratamiento de la diabetes mellitus.
Un buen régimen alimentario se
caracteriza por ser individual. Para
ello debemos tener en cuenta la
edad, el sexo, el peso, la estatura,
el grado de actividad, clima en que
habita, el momento biológico que
se vive (por ejemplo una mujer en
embarazo, un recién nacido, un
niño en crecimiento, un adulto o un
anciano), así como también la
presencia de alteraciones en el
nivel de colesterol, triglicéridos o
hipertensión arterial.
Alimentos muy convenientes
Son los que contienen mucha agua
y pueden comerse libremente. Se
encuentran en la acelga, apio,
alcachofa, berenjena, berros,
brócoli, calabaza, calabacín,
cebolla cabezona, pepino
cohombro, coliflor, espárragos,
espinacas, habichuela, lechuga,
pepinos, pimentón, rábanos,
repollo, palmitos y tomate.
Alimentos convenientes Son los
alimentos que pueden ser
consumidos por la persona
diabética sin exceder la cantidad
ordenada por el nutricionista. En
estos se encuentran las harinas:
Arroz, pastas, papa, yuca,
mazorca, plátano, avena, cebada,
fríjol, lenteja, garbanzo, soya,
alverjas, habas, panes integrales y
galletas integrales o de soda. En
las frutas son convenientes las
curubas, fresas, guayabas,
mandarina, papaya, patilla, melón,
piña, pitaya, pera, manzana,
granadilla, mango, maracuyá,
moras, naranja, durazno, zapote,
uchuvas, uvas, banano, tomate de
árbol, mamey y chirimoya. En
cuanto a los lácteos son
convenientes la leche descremada,
cuajada, kumis y yogurt dietético.
También son saludables las grasas
de origen vegetal como el aceite
de canola, de maíz, la soya, el
aceite de girasol, ajonjolí y de
oliva. Las verduras como
zanahoria, auyama, etc.
Alimentos inconvenientes
Carbohidratos simples como el
azúcar, la panela, miel, melazas,
chocolates, postres endulzados
con azúcar, helados, bocadillos,
mermeladas, dulces en general y
gaseosas corrientes. También son
inconvenientes las grasas de
origen animal como las carnes
grasas, embutidos, mantequilla,
crema de leche, mayonesas,
manteca, tocino de piel de pollo y
quesos doble crema.
Cómo debe ser el horario de las
comidas.
Hay que comer cada 3 a 4 horas
(alimentación fraccionada) ya que
de esta manera se evita una
hipoglucemia o baja en nivel de
azúcar en la sangre. El alimento se
ajusta a la acción de los
medicamentos para el tratamiento
de la diabetes, sean estos
hipoglicemiantes orales como son
las tabletas o la acción de la
insulina inyectada.
Véanse también: Coma diabético,
Índice glucémico y Canela
[editar] Laboratorios
Existen exámenes de laboratorio
para monitorizar los órganos
afectados en la diabetes mellitus
(mediante control del nivel de
glucosa, función renal,
dislipidemia, etc.). Además de un
examen médico adecuado, el
laboratorio brinda actualmente
exámenes como los siguientes:
Exámenes de laboratorio de rutina
de seguimiento y para monitorizar
complicaciones en órganos blanco.
• Determinación de
microalbuminuria en orina de 24
h
• Hemoglobina glucosilada
• Perfil de lípidos
• Creatininemia, uremia,
electrolitos plasmaticos
Revisiones por especialistas que
también ayudan a evitar
complicaciones.
• Revisión anual por oftalmología,
preferentemente revisión de
fondo de ojo con pupila dilatada.
• Revisión por cardiología, con
monitorización de la presión
arterial, perfil de lípidos y de ser
necesario prueba de esfuerzo.
• Revisión del plan de
alimentación por experto en
nutrición.
• Revisión por podología por
onicomicosis, tiña, uñas
incarnadas (onicocriptosis)
Correlación entre el resultado de
hemoglobina glucosilada y la
glicemia de 3 a 4 meses
• Clinical Practice
Recommendations
[editar] Hemoglobina
glucosilada
Este examen sencillo ofrece un
resultado muy valioso en cuanto al
control del paciente con diabetes.
Su principio básico es el siguiente:
la hemoglobina es una proteína
que se encuentra dentro de los
glóbulos rojos de la sangre y de lo
que se ocupa es del transporte de
oxígeno, el cual lo toma a nivel
pulmonar y por esta vía la lleva al
resto del cuerpo pulmones hacia
todas las células del organismo.
Pero esta afinidad no es
precisamente nada más con el
oxígeno. La glucosa se une
también a ella sin la acción de
insulina.
La misma fisiopatología de la
diabetes nos indica que la glucosa
se encontrará en niveles muy
elevados en sangre, por la
deficiencia de insulina o por la
incapacidad de esta para poderla
llevar a las células (resistencia a la
insulina). Esa glucosa en exceso
entra a los glóbulos rojos y se une
con moléculas de hemoglobina,
glucosilándola. En sentido de
proporción, a mayor glucosa,
mayor hemoglobina glucosilada.
Aunque la hemoglobina
glucosilada tiene varias fracciones
( HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más
estable, la que tiene una unión con
la glucosa más específica es la
fracción HbA1c.
El tiempo de vida de los glóbulos
rojos es aproximadamente de 120
días. Esta medición expresa el
nivel de azúcar en promedio de 2 a
3 meses atrás, por lo que es un
parámetro aceptable para seguir el
control de un paciente. Por este
motivo se recomienda solicitar
dicho examen tres o cuatro veces
al año. Esto es sumamente útil en
el control de los pacientes, debido
a que usualmente estos mejoran
su dieta en los días previos al
control de la glicemia, falseando
los resultados. El valor de la
hemoglobina glucosilada es una
herramienta eficaz para ver el
control metabólico en los últimos
meses.
A1C% mg/dl mmol/l
6 135 7,5
7 170 9,5
8 205 11,5
9 240 13,5
10 275 15,5
11 310 17,5
12 345 19,5
[editar] Unidades de los
exámenes de glucosa en la
sangre
Las unidades de los resultados de
exámenes de glucosa en la sangre
pueden presentarse en mmol/l o
en mg/dl, dependiendo del país
donde se ejecuten.
La fórmula para la conversión de
glucosa en la sangre de mmol/l a
mg/dl:
• Y (en mg/dl) = 17.5*X (en
mmol/l) + 3.75
o bien de mg/dl a mmol/l:
• X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) –
3.75] / 17.5
COMPLICACIONES AGUDAS DE
LA DIABETES MELLITUS
Las complicaciones agudas en DM
son las descompensaciones
metabólicas hperglicémicas
graves (Cetoacidosis y el
Síndrome Hiperosmolar no
Cetoacidótico) y la Hipoglicemia
que son
emergencias médicas. Los dos
primeros derivan de un déficit
absoluto o relativo de insulina y las
hipoglicemias por un exceso de
insulina. Es preciso destacar que
los efectos metabólicos de un
déficit de
acción de la insulina, no sólo
dependen de su menor actividad
biológica, sino también de una
disregulación con aumento de las
hormonas catabólicas
(catecolaminas, glucagón,
corticoides, hormona
de crecimiento). En estas
situaciones los trastornos
metabólicos comprometen no sólo
el metabolismo de
la glucosa, sino también el de los
otros sustratos
CAMBIOS METABOLICOS
AGUDOS POR EL DÉFICIT DE
INSULINA
Metabolismo de la glucosa.
1) Menor captación de glucosa
por el tejido muscular y adiposo:
Por menor activación del
transportador de la glucosa (GLUT
4) en los tejidos dependientes,
reduciendo su síntesis o
interfiriendo
con su translocación desde el
citosol a la membrana.
2) Reducción de la síntesis de
glicógeno a nivel hepático y
muscular: A nivel hepático la
glucosa no
requiere de transportador, pero la
menor actividad de la glucokinasa
y de la glicógeno sintetasa, limitan
la síntesis de glicógeno. A nivel
muscular, la menor actividad de la
hexokinasa y de la glicógeno
sintetasa, tienen igual efecto.
3) Reducción de la glicolisis
anaeróbica y aeróbica en tejidos
dependientes de la Insulina: La
menor
actividad de la glucokinasa y
hexokinasa, al limitar la
fosforilación de la glucosa, inhiben
la glicolisis
anaeróbica. Adicionalmente, una
menor actividad de la
piruvatokinasa limita la
incorporación de la
glucosa a la glicolisis aeróbica.
4) Mayor producción hepática de
glucosa: Por acentuación de la
glicogenolisis y neoglucogenia.
Hay
una menor frenación de las
fosforilasas y se activa la
glicogenolisis. La mayor actividad
de algunas
enzimas específicas, aumentan la
neglucogenia a partir de
aminoácidos, lactato y glicerol.
Esto lleva a la
formación de glucosa 6-fosfato,
que, en condiciones de déficit
insulínico, no puede incorporarse
en forma
eficiente a la glicolisis o
depositarse en forma de glicógeno,
transformándose en glucosa libre.
Una reducción de la oxidación de
la glucosa y de su capacidad de
depositarse como
glicógeno, sumado a un
incremento de su producción
hepática, se traduce en
hiperglicemia, signo clave
de esta patología.
5) Incremento del estrés
oxidativo: Los radicales libres son
átomos o moléculas altamente
reactivas que
tienen uno o más electrones
impares. Pueden inducir severas
alteraciones metabólicas como
degradación
de lípidos, proteínas, glúcidos y
nucleoproteínas, que se traducen
en daño genético, estructural y
funcional. Los sistemas biológicos
están continuamente amenazados
por la generación de radicales
libres
de origen exógeno (dieta y drogas)
y endógenos derivados del
metabolismo de sustratos y del
sistema
inmunitario. Los tejidos están
protegidos por antioxidantes
enzimáticos y no enzimáticos. Se
habla de
estrés oxidativo cuando la
producción de radicales libres
supera la capacidad antioxidante
del organismo.
En la diabetes existe estrés
oxidativo, por incremento de
radicales libres y reducción de la
actividad de los
antioxidantes. La hiperglicemia
promueve la producción de
radicales libres por el incremento
de su
enolización y por glicosilación que
genera la 3-glucosona, compuesto
altamente reactivo. Reduce la
capacidad antioxidante al activar la
vía de los polioles, que depleta de
NAPDH, e inhibe enzimas NADPH
dependientes como la glutation
reductasa.
Metabolismo lipídico
1) Reducción de la síntesis de
triglicéridos: Para su síntesis se
requiere de glicerofosfato y de
ácidos
grasos. Al existir una menor
glicolisis anaeróbica se forma
menos glicerofosfato Por otro lado,
existe una
menor síntesis de ácidos grasos a
partir del acetil CoA, por una
menor activación de la acetil CoA
carboxilasa que hace posible
transformar el acetil CoA en
malonil CoA, primer paso de la
síntesis de
ácidos grasos. También, en la
diabetes hay una menor actividad
de la enzima ácido graso sintetasa
(FAS).
2) Aumento del catabolismo de
los triglicéridos del tejido
adiposo y del transporte de
ácidos grasos
hacia el hígado: Al reducir la
frenación de la lipasa del tejido
adiposo, se incrementa la hidrólisis
de los
triglicéridos y los niveles de ácidos
grasos libres del plasma y su
captación por el hígado. Este
efecto es
debido a la acción conjunta del
déficit de acción biológica de la
insulina y al incremento de las
hormonas
de contrarregulación,
especialmente catecolaminas y
glucagón.
3) Activación de la cetogénesis
hepática: Debido al déficit
insulínico y a mayor actividad del
glucagón.
El acetil CoA es el precursor de los
cetoácidos. Para que los ácidos
grasos penetren a la mitocondria,
se
requiere su acoplamiento con la
carnitin transferasa la cual es
regulada por la concentración de
malonil
CoA. El glucagón juega un rol
fundamental en la síntesis y
activación del sistema acil carnitin
transferasa, promueve la síntesis
de carnitina a nivel hepático y en
conjunto con el déficit insulínico,
reducen el malonil CoA que es el
principal frenador del sistema.
Como resultante de ambos
defectos hay
mayor penetración de ácidos
grasos a la mitocondria y oxidación
hacia acetil CoA. Este último no
puede
ingresar en forma eficiente al ciclo
de Krebs y no puede incorporarse
a síntesis de ácidos grasos,
formando cuerpos cetónicos,
acetoacético y ß hidroxibutírico.
Por otra parte, existe una menor
capacidad
de oxidar los cuerpos cetónicos, lo
que lleva a su retención y acidosis
metabólica.
Metabolismo proteico
Está relacionado con la reducción
del efecto de la insulina a nivel
transcripcional y post-
transcripcional de
enzimas involucradas en el
metabolismo de las proteínas.
Existe una reducción de su síntesis
e
incremento de su catabolismo
especialmente a nivel hepático y
muscular. Esto último está ligado a
una
mayor actividad lisosomal y de
proteasas no lisosomales. El
resultado es un balance
nitrogenado negativo
Metabolismo de las
lipoproteínas
El déficit insulínico reduce la
actividad del sistema lipasa
lipoproteico periférico, ya sea por
defecto de su
síntesis, translocación o activación.
Ello se traduce en una reducción
del catabolismo de las
lipoproteínas
ricas en triglicéridos: VLDL y
quilomicrones y se expresa en
clínica por incremento de los
niveles de
triglicéridos séricos en ayunas y
postprandiales.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Definición
Se le define como un síndrome
causado por déficit de insulina y/o
desenfreno de las
hormonas catabólicas,
caracterizado por hiperglicemia,
deshidratación, desequilibrio
electrolítico y
acidosis metabólica. Afecta de
preferencia a los diabéticos
insulino dependientes, pero no es
infrecuente
en los no dependientes en
condiciones de estrés metabólico.
Fisiopatología
La cetoacidosis es desencadenada
por un déficit de insulina e
incremento de las hormonas
de contrarregulación. El déficit de
insulina es una condición
indispensable, aunque él puede
ser absoluto
o relativo. Las concentraciones
séricas de glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona
de crecimiento
están elevadas, ya que el diabético
sobrerresponde al estrés con un
mayor aumento de estas hormonas
producto del déficit de insulina.
Esta alteración endocrina
condiciona una serie de
manifestaciones metabólicas:
1) Hiperglicemia: Secundaria a
una menor utilización de la glucosa
y a una mayor producción
endógena,
por incremento de la
neoglucogenia y glicogenolisis. La
hiperglicemia produce una
hiperosmolaridad
extracelular y deshidratación
celular compensatoria, que a nivel
encefálico se expresa con
compromiso de
conciencia.
2) Deshidratación: El incremento
de la glucosa en el filtrado
glomerular, aumenta la carga
tubular
superando la capacidad máxima
de reabsorción. Como
consecuencia de ello se produce
glucosuria y
diuresis osmótica, perdiendo agua
entre 50-100 ml/kg de peso. En los
casos más severos se
desencadena
un shock hipovolémico.
3) Desequilibrio electrolítico:
Como consecuencia de la diuresis
osmótica hay importantes pérdidas
de
electrolitos: 7 a 10 mEq de sodio, 3
a 5 mEq de potasio, 5 a 7 mEq de
cloro, 1 mmol de fósforo y 0.5-0.8
mEq de magnesio, todos
expresados por kg de peso. Pese a
ello, las concentraciones
plasmáticas pueden
estar levemente bajas o normales,
existiendo una correlación inversa
entre los niveles de sodio y la
glicemia. Los niveles del cloro son
habitualmente normales. Las
concentraciones plasmáticas de
potasio
y fósforo, electrolitos intracelulares,
se encuentran normales o altas y
ello se explica por su salida
acompañando la movilización de
los sustratos endógenos. En el
caso del potasio, juega también un
rol
importante el mecanismo tampón
celular para mantener el equilibrio
ácido básico, ya que cuando hay
acidosis la célula captura
hidrogeniones y entrega potasio al
extracelular.
4) Acidosis metabólica: Producto
de la retención de cetoácidos:
ácidos acetoacético y beta
hidroxibutírico. Son sintetizados en
el hígado, usando como sustratos
los ácidos grasos libres cuya
movilización está aumentada.
Además, la síntesis hepática está
especialmente favorecida y su
utilización
periférica está disminuida. El
glucagón juega un rol fundamental
en la generación de los cetoácidos.
5) Mayor riesgo de trombosis
venosas y arteriales: En
pacientes de edad, con daños
vasculares producto
de la macroangiopatía
(ateroesclerosis) y de la
hipercoagulabilidad por la
descompensación metabólica
aguda (mayor agregación
plaquetaria, hiper viscosidad
sanguínea y reducida la
fibrinolisis).
6) Mayor riesgo de infecciones:
La hiperglicemia y la acidosis
deterioran la inmunidad celular
específica
e inespecífica. Hay defectos en la
adhesión y migración de los
polimorfonucleares, menor
actividad
fagocitaria de los monocitos y una
menor respuesta proliferativa de
los linfocitos. Algunos gérmenes
(hongos) aumentan su virulencia
Clínica
Principales causas
desencadenantes: La principal
causa son las infecciones.
También lo son la
suspensión de la terapia insulínica
y el inicio clínico de la enfermedad
en diabéticos insulino
dependientes. Menos frecuentes
son el estrés quirúrgico, el
embarazo y las transgresiones
alimentarias.
Síntomas y signos: Los
principales síntomas son: aumento
de la polidipsia y poliuria, astenia,
somnolencia, anorexia y síntomas
gastrointestinales (náuseas,
vómitos y dolor abdominal). Estos
últimos
son atribuibles a gastroectasia y
distensión de la cápsula hepática
por infiltración grasa y
glicogenosis.
Los signos más frecuentes son la
deshidratación, la hiperventilación
y la halitosis cetónica.
El compromiso de conciencia es
variable desde la normalidad al
coma profundo, dependiendo
estrictamente de la
hiperosmolaridad.
Alteraciones Bioquímicas
1) Hiperglicemia: Oscila entre
250-750 mg/dl. No es infrecuente
observar niveles bajos en
diabéticos
insulino dependientes, aunque
tengan una profunda acidosis
metabólica. En cambio, en
pacientes con
gran contracción de volumen las
glicemias son significativamente
mayores.
2) Hipercetonemia y cetonuria:
Los métodos habituales sólo
detectan acetona y ácido
acetoacético. Su
presencia en el suero en
diluciones al 1: 8 o mayores,
constituye el elemento clave de
diagnóstico de
cetoacidosis. En raras ocasiones
el cuadro de cetoacidosis se debe
a una elevación preferente del
ácido
beta hidroxibutírico. En estos
casos el diagnóstico requiere de su
determinación.
3) Hiperosmolaridad: Oscila entre
280-330 mOsm/l. Puede estimarse
por la siguiente fórmula:
2(Na + K) mEq/l + Glicemia mg/dl +
Nitrógeno ureico plasmático mg/dl
18 2.8
4) Acidosis metabólica: El pH en
sangre arterial y venosa se
presenta bajo, llegando en
ocasiones a cifras
menores de 7,0. Existe un déficit
de la concentración de bicarbonato
(base excess negativo) y un anión
gap [Na-(Cl + HCO3)]
habitualmente sobre 20 (normal
<12).
5) Alteraciones electrolíticas:
Los niveles séricos de cloro son
normales, los de sodio normales o
bajos y
los de fósforo y potasio normales o
altos. La eventual elevación del
potasio sérico debe destacarse por
su
implicancia en la terapia de
reemplazo.
6) Otras alteraciones:
Frecuentemente existe leucocitosis
y marcada desviación a la
izquierda. Elevación
de las amilasas, transaminasas,
creatinfosfokinasa y amilasuria.
También puede incrementarse la
concentración de triglicéridos
séricos y aparecer quilomicrones.
Pronóstico
La letalidad de la cetoacidosis
diabética se ha reducido
significativamente en las últimas
décadas. Oscila entre el 3 y 7%,
dependiendo más de las
condiciones causales que del
síndrome mismo.
Las principales causas de muerte
son las sepsis y los accidentes
vasculares.
SINDROME HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR NO
CETOACIDOTICO
Definición
Se caracteriza por hiperglicemia,
severa deshidratación,
hiperosmolaridad asociada a
compromiso de conciencia y
ausencia de acidosis metabólica
significativa. Afecta de preferencia
a
pacientes sin Diabetes Mellitus
previa o con diabetes tipo 2. Tiene
una elevada letalidad.
Fisiopatología
Aún hay aspectos no aclarados de
la fisiopatología del síndrome. Al
igual que en la
cetoacidosis, su causa es una
insuficiencia insulínica y/o
desenfreno de hormonas
catabólicas. La
explicación más plausible para la
ausencia de cetoacidosis es la
persistencia de niveles
significativos de
insulina que a nivel hepático son
suficientes para inhibir la
cetogénesis, pero no para
mantener la
utilización periférica de la glucosa.
La generación de la hiperglicemia,
glucosuria, diuresis osmótica,
deshidratación y
desequilibrio electrolítico se explica
en forma similar a lo que sucede
en la cetoacidosis diabética.
Su evolución insidiosa y
prolongada, en ausencia de
síntomas derivados de la acidosis
metabólica (que motivan la
consulta precoz), explican la gran
contracción de volumen y la gran
elevación
de la glicemia. La deshidratación
con frecuencia lleva a un shock
hipovolémico y compromiso de la
función renal, provocando una
retención del nitrógeno ureico de la
sangre.
La hiperosmolaridad propia del
síndrome, se explica por la
extrema hiperglicemia y por la
frecuente elevación del sodio
plasmático. La retención de sodio
puede deberse a insuficiencia renal
y/o a
alteración de los mecanismos de
regulación de la homeostasis del
sodio a nivel renal. La
deshidratación,
el shock hipovolémico y la
hipercoagulabilidad propia del
síndrome, favorecen las trombosis
e isquemias
en territorios coronario, cerebral,
distal y visceral. Ello puede ser
facilitado por la presencia de
ateromas
y circulación crítica en estas áreas
y por el síndrome de coagulación
intravascular secundario a la
sepsis,
importante causa desencadenante
de este síndrome.
La elevada diuresis lleva a una
severa pérdida de electrolitos, pero
al igual que en la
cetoacidosis diabética, los cationes
intracelulares (K y P) pasan al
extracelular al movilizarse los
sustratos
metabólicos. Ello explica la
eventual elevación plasmática del
potasio y fósforo.
Clínica
Causas desencadenantes: Las
causas más frecuentes son las
infecciones, aunque existen
múltiples otros
factores: accidentes vasculares,
pancreatitis aguda, hemodiálisis y
peritoneo-diálisis, nutrición
parenteral
y algunos agentes terapéuticos
como corticoides, diuréticos,
inmunosupresores y citotóxicos.
Síntomas y signos clínicos: Lo
más característico es la evolución
insidiosa. Polidipsia y poliuria,
astenia,
fatigabilidad, somnolencia y
compromiso progresivo del
sensorio, hecho que constituye la
principal causa
de consulta.
Al examen se observa un individuo
con compromiso de conciencia,
existiendo en un 50%
de los casos un coma,
profundamente deshidratado, con
signos de hipovolemia, hipotenso,
taquicárdico,
la respiración es tranquila y no
existe halitosis cetónica.
No es infrecuente observar signos
neurológicos focales, lo que
plantea el diagnóstico
diferencial con accidentes
vasculares cerebrales. Estos
signos en su gran mayoría son
reversibles con la
terapia.
1) Hiperglicemia:
Significativamente superior a la de
la cetoacidosis diabética, oscilando
entre 700-1700
mg/dl.
2) Hiperosmolaridad: La
determinación de la osmolaridad o
su cálculo por la fórmula antes
señalada,
constituye el elemento clave del
diagnóstico. Para ello se exige una
osmolaridad plasmática mayor de
340
mOsm/l.
3) Alteraciones electrolíticas:
Los niveles del sodio plasmático
son habitualmente normales o
altos,
aunque excepcionalmente pueden
ser bajos en la fase inicial, para
subir durante la rehidratación. Los
niveles de cloro son normales y los
de potasio y fósforo, normales o
altos.
4) Cetoacidosis en la sangre:
Puede existir un cierto grado
mínimo de cetoacidosis, lo que se
aprecia por
una reacción positiva en el plasma
no diluido. La determinación en
suero diluido al 1:8 es
habitualmente
negativa.
5) pH y niveles de bicarbonato:
El pH y el bicarbonato pueden ser
normales o reflejar una discreta
acidosis metabólica. El anión gap
puede estar discretamente
elevado. En condiciones de shock
hipovolémico o tóxico por sepsis es
posible observar una acidosis
metabólica significativa (láctica o
urémica)
6) Nitrógeno ureico del plasma:
Habitualmente se encuentra
elevado.
COMA HIPOGLICEMICO
Definición
Síndrome causado por una
reducción crítica del aporte de
glucosa al encéfalo y
caracterizado por alteración de
conciencia y/o signología focal
neurológica. Constituye una
complicación
frecuente del tratamiento
hipoglicemiante del diabético, en
especial de aquellos
insulinodependientes.
Fisiopatología
El encéfalo requiere de un flujo
constante y suficiente de oxígeno y
de glucosa para su
funcionamiento normal.
Comparativamente, la utilización
de glucosa es alta en relación a
otros tejidos.
En condiciones normales el
cerebro no puede usar otros
sustratos como fuente energética
por lo cual
depende en forma estricta de la
concentración de la glucosa
sanguínea. Bajo 50 mg/dl el
cerebro sufre un
deterioro funcional y
eventualmente, un daño
estructural.
El compromiso anátomo funcional
está en relación con la velocidad
de consumo de glucosa
en las distintas estructuras. Las
áreas que se comprometen en
forma inicial son los hemisferios
cerebrales,
especialmente la corteza y parte
del cerebelo, que tienen un alto
nivel de consumo. Los siguen el
área
subcorticodiencefálica, el
mesencéfalo, paramieloencéfalo y
mieloencéfalo. La disfunción de
éste último
es la de mayor riesgo vital,
asociándose a coma profundo y
signología parasimpática.
Habitualmente, el tratamiento
oportuno y eficaz se sigue de una
reversión de la
sintomatología, sin dejar secuelas
evidentes. Pero si el coma es
prolongado puede causar un daño
irreversible y aún la muerte, hecho
que afortunadamente es poco
frecuente.
La terapia hipoglicemiante, tanto
con insulina como con
sulfonilureas, exige una cuidadosa
indicación individual, tomando en
consideración la potencia
farmacológica de las drogas y las
condiciones fisiopatológicas y
ambientales del individuo.
Clínica
Factores Causales: Pueden ser
una mala indicación de la terapia
insulínica, una reducción marcada
de la
ingesta alimentaria y/o
desnutrición, trastornos
gastrointestinales como vómitos y
diarrea y la
insuficiencia renal en donde
confluyen una serie de elementos
(limitación de la ingesta, náuseas,
vómitos
y reducción de la inactivación y/o
excreción de las drogas utilizadas).
De especial trascendencia en el
paciente tratado con insulina,
puede ser un retraso en la
comida u omisión de alguna de
ellas. Un ejercicio intenso o una
ingestión alcohólica excesiva
también
son causas de hipoglicemias.
En ocasiones, puede observarse
en diabéticos insulinodependientes
sin causa aparente. Ello
ha sido interpretado como el
producto de la liberación constante
de una cantidad significativa de
insulina
libre desde un complejo inactivo
insulina-anticuerpo en pacientes
con alto nivel de dichos
anticuerpos.
Síntomas y signos: Se presenta
en diabéticos con el antecedente
de recibir terapia con insulina y/o
sulfonilureas. Existe un grado
variable de compromiso de
conciencia, hidratación normal.
Con relativa
frecuencia la piel está húmeda. La
respiración es tranquila y se
pueden observar mioclonías,
atetosis y aún
convulsiones. Especialmente en
los pacientes de edad es posible
detectar signología neurológica
focal.
En los pacientes tratados con
insulina, habitualmente el
compromiso de conciencia es
brusco, lo que permite diferenciarlo
del observado en la cetoacidosis
diabética y en el síndrome
hiperglicémico, hiperosmolar no
cetoacidótico. En cambio, en los
pacientes tratados con
hipoglicemiantes
orales, el cuadro es lentamente
progresivo, sucediéndose un
período de astenia y somnolencia,
obnubilación, estupor y coma en
plazo de horas a días.
El elemento clave en el diagnóstico
del Coma Hipoglicémico, es la
comprobación de
niveles de glicemia inferiores a 50
mg/dl
Pronóstico
Felizmente la letalidad del Coma
Hipoglicémico es baja (0.5%).Sin
embargo, en un coma
prolongado es de esperar un cierto
grado variable de deterioro
psicomotor definitivo.
COMPLICACIONES CRONICAS
DE LA DIABETES MELLITUS
INTRODUCCIÓN
Resulta interesante recordar que,
hasta el año 1921, los diabéticos
que hoy llamamos de
tipo 1 morían de cetoacidosis a las
pocas horas del diagnóstico,
aunque unos pocos sobrevivían un
poco
más con desnutrición y debilidad
progresivas, hasta morir 1-2 años
después en caquexia extrema. Por
otro lado, en esos años la
expectativa de vida al nacer de
gran parte de la población mundial
era de poco
más de 40 años, de modo que muy
pocas personas llegaban a tener lo
que hoy llamamos Diabetes tipo 2,
enfermedad que comienza
habitualmente después de esa
edad.
Era esta la situación cuando en
1921 se descubrió y purificó la
insulina. Tan pronto como
los primeros diabéticos
comenzaron a ser tratados con
inyecciones de insulina, una
oleada de optimismo
contagió a médicos, pacientes y
familiares, y muchos pensaron que
el problema de la Diabetes estaba
resuelto para siempre. No ocurrió
así. Por un lado, en los 75 años
transcurridos desde 1921, la
esperanza
de vida al nacer aumentó a más de
70 años en extensas áreas del
mundo, aumentando enormemente
el
número de diabéticos. Por otro
lado, el tratamiento con insulina de
los tipo 1 elevó su expectativa de
vida
cifras cercanas a las de la
población general. Como
resultado, en los últimos 75 años
han ocurridos dos
cosas: (a) La así llamada
“epidemia global” de Diabetes
Mellitus, que hoy afecta a 100-120
millones de
personas en el mundo. (b) La
emergencia de las ”complicaciones
crónicas” de la Diabetes, que antes
de
1940 no se conocían, simplemente
porque los diabéticos no vivían el
tiempo suficiente para
desarrollarlas. Estas
complicaciones crónicas, que
comenzaron a conocerse 20 años
después del
descubrimiento de la insulina,
emergieron como una “nueva”
amenaza para la calidad de vida
de los
diabéticos, y constituyen hoy día
problemas mayores de salud
pública a nivel mundial.
Las complicaciones
microvasculares crónicas de la
diabetes son tres: retinopatía,
nefropatía
y neuropatía.
La Gran Culpable - La
Hiperglicemia:
Entre las décadas de 1940 y 1970,
se sabía que las complicaciones
crónicas existían, y que
aparecían varios años después del
diagnóstico de la Diabetes.
Inicialmente, los médicos las
consideraron,
con criterio algo fatalista, como
parte de la historia natural de la
enfermedad. Sin embargo, en la
década
de los años ‘70 comenzaron a
aparecer diversos estudios
retrospectivos que correlacionaban
la severidad
de las complicaciones, con la mala
calidad del control glicémico de los
diabéticos.
Finalmente, en 1993 quedó
demostrado que el control estricto
de la glicemia en
diabéticos era capaz de reducir
drásticamente la aparición de
complicaciones crónicas:
retinopatía, nefropatía y
neuropatía.
El estudio DCCT (Diabetes Control
and Complications Trial) mostró
que, en gran parte, la
fisiopatología de las tres
complicaciones crónicas de la
Diabetes tiene un punto en común
para el origen
de la retinopatía, la nefropatía y la
neuropatía: la hiperglicemia. Es la
sumatoria de las elevaciones de la
glicemia la que, a través de los
años, va desencadenando
procesos bioquímicos y físico-
químicos en los
tejidos, los que finalmente se
manifiestan como los síntomas y
signos clásicos de las
complicaciones. El
estudio DCCT también demostró
los enormes beneficios del buen
control de la glicemia: reducción en
la
aparición de neuropatía (en 76%),
nefropatía (en 56%) y neuropatía
(en 60%). Se demostró también
que,
mientras más cercana a lo normal
se mantiene la glicemia y la
hemoglobina glicosilada, mayor es
el
beneficio en la reducción de
complicaciones.
Mecanismos Fisiopatológicos de
Complicaciones a partir de la
Hiperglicemia:
En general, hay tres vías
metabólicas a través de las cuales
la hiperglicemia lleva, a través
de los años, a las complicaciones
microvasculares crónicas de la
diabetes:
1) Aumento de la actividad de la
Aldosa Reductasa
2) Aumento del Diacilglicerol
(DAG) y de la actividad de la b2 -
Proteín Kinasa-C
3) Aceleración de la glicosilación
no enzimática de proteínas.
1) Aumento de la Actividad de la
Enzima Aldosa-Reductasa: La
Aldosa-Reductasa, es una enzima
que
cataliza la reducción de hexosas,
como la glucosa, a sorbitol. La
Aldosa-Reductasa está presente
en el ojo
(epitelio corneal, cristalino y
pericitos retinales), riñón
(podocitos, células mesangiales,
epitelio tubular),
y nervio periférico (axones y
células de Schwann).
Cada vez que hay hiperglicemia, la
Aldosa Reductasa transforma a la
glucosa en sorbitol, y
este último es metabolizado a
fructosa a través de la Sorbitol-
Deshidrogenasa. En este proceso
ocurren
cuatro fenómenos: (1) producción
de sorbitol, (2) producción de
fructosa, (3) disminución del
NADPH, y (4) aumento del NADH.
El sorbitol mismo aumenta la
presión osmótica intracelular, y
dañaría a los tejidos por
edema celular. Pero también,
particularmente en las fibras
nerviosas, el aumento del sorbitol
bloquea el
contratransportador Na+
/Mioinositol, haciendo disminuir el
mioinositol y los fosfoinositósidos
intracelulares, lo que causa una
depleción de diacilglicerol. En el
nervio, la disminución del
diacilglicerol
(DAG) frena la actividad de la
ATPasa Na+ / K+ , causando
mayor edema axonal. La
disminución del
diacilglicerol ocurre
exclusivamente en la neuropatía,
pero no en la retinopatía ni en la
nefropatía
diabéticas, donde el diacilglicerol
en realidad aumenta (ver más
adelante).
El aumento de la fructosa causa
fructosilación de las proteínas, un
fenómeno muy similar a
la glicosilación, que se ve más
adelante en este capítulo.
El consumo de NADPH favorece
por un lado el estrés oxidativo, al
disminuir el cuociente
glutatión reducido / oxidado. Más
adelante, en la sección de
glicosilación proteica, aparece que
el estrés
oxidativo acelera la glicosilación. El
aumento de la actividad de la
ciclooxigenasa, también favorece
la
producción de PGE2 , sumándose
a uno de los efectos de la
activación de la b2 -Protein Kinasa
C. La
baja del NADPH también aumenta
la actividad de la vía de las
pentosas, activando a su vez a la
b2 -
Proteín Kinasa C.
Finalmente, el aumento del NADH
favorece la síntesis de diacilglicerol
(DAG) , lo que
ocurre en la retinopatía y en la
nefropatía, pero no en la
neuropatía, como decíamos más
arriba. El
aumento del DAG también activa a
la b2 -Proteín Kinasa C.
En resumen, la activación de la
Aldosa Reductasa no sólo produce
daño celular por sí
misma, sino que aumenta el daño
producido por los otros dos
mecanismos que veremos luego, -
la
activación de la b2 -Proteín Kinasa
C y la glicosilación proteica.
2) Aumento del Diacilglicerol
(DAG) y de la Actividad de la b2
-Proteín Kinasa C:
Este mecanismo ocurre en la
retinopatía y la nefropatía, pero,
como decíamos antes, no es
válido para lo que sucede en la
neuropatía, ya que en este último
caso el DAG está disminuido.
La Protein Kinasa C es miembro
de una familia de enzimas que
tienen en común el ser
capaces de fosforilar las proteínas
responsables de la transducción de
señales intracelulares. La isoforma
b2 -Proteín Kinasa C aumenta su
actividad en las células
endoteliales de retina y riñón,
cuando éstas son
expuestas a la hiperglicemia. Esta
C ocurre porque la hiperglicemia
produce un aumento en la síntesis
de novo de diacilglicerol (DAG),
que es un potente estimulador de
esta
enzima. Este aumento en la
síntesis de diacilglicerol a partir de
hiperglicemia ocurre gracias a una
activación en la vía de las
pentosas, y a una mayor oferta de
dihidroxiacetonfosfato (DHAP).
La b2 -Proteín Kinasa C, a su vez,
activa a la Fosfolipasa A2,
aumentando así la
producción de prostaglandina
PGE2 y de Tromboxano A2. Estos
últimos mediadores modifican
drásticamente la permeabilidad
endotelial y la respuesta a la
Angiotensina II en el músculo liso
vascular.
Precisamente, los cambios en la
permeabilidad endotelial y en la
respuesta vasoconstrictora a la
Angiotensina II son
importantísimos en la génesis de la
retinopatía y la nefropatía
diabéticas.
3) Glicosilación No Enzimática
de Proteínas:
La glucosa se combina con los
residuos amino de las proteínas,
formando inicialmente una
base de Schiff, la cual
posteriormente se reordena,
formando el así llamado Producto
Amadori.
El producto Amadori demora horas
o días en producirse, y la reacción
inversa es muy lenta.
Precisamente, la “Hemoglobina
Glicosilada” que es un índice de
calidad de control glicémico, es un
producto Amadori de glucosa y
hemoglobina.
En proteínas de larga vida, y en el
curso de meses y años, el
producto Amadori se reordena
para formar compuestos de
ketoaldehido que son mucho más
estables (irreversibles). Se forman
así los
‘AGE’ (Productos de Glicosilación
Avanzada), que son proteínas que
sufren una serie de cambios a
consecuencia de este proceso: (a)
formación de puentes anormales
entre péptidos, (b) alteración de la
estructura secundaria y terciaria y
(c) alteraciones funcionales.
Entre las alteraciones funcionales
de las proteínas se destaca el
cambio en la permeabilidad
de las membranas basales,
fenómeno muy importante en la
génesis de la retinopatía y la
nefropatía
diabéticas. La glicosilación del
colágeno hace que ligamentos,
cápsulas y aponeurosis pierdan
elasticidad.
En este punto, cabe recordar que,
especialmente en condiciones de
hiperglicemia, la glucosa
puede también sufrir un proceso de
‘autooxidación’ intracelular en
presencia de un metal de
transición,
generando radicales libres y
ketoaldehido. El mismo
ketoaldehido actúa como
propagador en la
transformación de producto
Amadori en AGE. De este modo, la
autooxidación de la glucosa
acelera aún
más la glicosilación no enzimática
de proteínas.
En resumen, la hiperglicemia hace
que la glucosa se combine con las
proteínas en un
proceso que puede producir
cambios irreversibles en la
estructura y función de estas
moléculas. También
la autooxidación de la glucosa, que
no sólo genera radicales libres
oxidantes, es capaz de acelerar
aún más
el proceso de glicosilación
avanzada, al transformar a la
glucosa en un ketoaldehido.
RETINOPATÍA DIABETICA
Esta complicación crónica está
estrechamente relacionada con el
daño que la hiperglicemia
es capaz de hacer especialmente
en los capilares de la retina.
Los pericitos retinales son los
primeros en ser afectados, ya que
acumulan sorbitol, pierden
capacidad contráctil, y mueren.
Simultáneamente, ocurre una
vasodilatación capilar, que se debe
en parte
a la pérdida de pericitos, y en parte
a la activación de la b2 -Proteín
Kinasa C. Ya a estas alturas hay
aumento de la permeabilidad
capilar. Sin embargo, tienen que
transcurrir 5 o más años desde el
comienzo
de la hiperglicemia para que esta
permeabilidad aumentada de la
membrana basal (glicosilación)
produzca exudados céreos por
exudación de lípidos y
microhemorragias por grietas en
los capilares. En
este mismo momento comienzan a
perderse las células endoteliales,
debilitándose la pared capilar y
dando origen a microaneurismas.
Años después, la pérdida de
células endoteliales llega a tal
punto que se
da origen a los ‘capilares
acelulares’, simples tubos de
membrana basal, obstruídos en
parte por
microtrombos originados en el
interior de los microaneurismas. A
partir de este momento hay
isquemia
en extensas áreas de la retina,
produciéndose microinfartos que
se ven en el oftalmoscopio como
‘exudados algodonosos’. Como
respuesta a la isquemia, la retina
secreta un ‘factor angiogénico’,
que
estimula la génesis de capilares de
neoformación. Estos nuevos
capilares son frágiles, y se rompen
con
gran facilidad, dando origen a
hemorragias mayores en la retina
primero, y en el cuerpo vítreo
después.
Es la hemorragia vítrea la
responsable final de la ceguera en
la mayoría de los diabéticos.
NEFROPATIA DIABETICA
Esta causa el 44% de todas las
insuficiencias renales terminales
en el mundo occidental. La
hiperglicemia crónica es también la
responsable de esta complicación.
En los primeros años de la
diabetes, la hiperglicemia produce
cambios funcionales, como
son la vasodilatación de las
arteriolas aferente y eferente
(Aldosa Reductasa y b2 -Proteín
Kinasa C
activadas), con aumento del flujo
plasmático renal. Sin embargo, la
C
hace que la vasodilatación sea
mayor en la arteriola aferente que
en la eferente, aumentando la
presión de
filtración y la filtración glomerular.
Ya después de 5 años de diabetes,
la hiperglicemia se ha traducido en
cambios moleculares
y estructurales. El engrosamiento
de la pared de las arteriolas
aferente y eferente (glicosilación)
normaliza
eventualmente el flujo plasmático
renal, y la membrana basal
glomerular se engruesa y aumenta
su
permeabilidad, apareciendo
microalbuminuria primero (30-200
mg/24 horas), y macroalbuminuria
después (>200 mg/24 horas).
Simultáneamente las células
mesangiales se multiplican
(activación de b2 -
Proteín Kinasa C) y aumenta la
cantidad de matriz mesangial. En
esta etapa el paciente tiene
macroalbuminuria en el rango de
síndrome nefrósico, con
hipertensión arterial en casi todos
los casos.
Finalmente, la suma de matriz
mesangial aumentada, más el
engrosamiento de la membrana
basal glomerular, van
estrangulando a las asas capilares,
reduciendo progresivamente el
lumen de éstos.
En esta situación sobreviene una
progresiva disminución del flujo
plasmático renal y de la filtración
glomerular, que llevan al paciente
a la insuficiencia renal terminal.
La lección más importante que da
el conocimiento de la fisiopatología
de la
nefropatía diabética, es que la
hiperglicemia ya está produciendo
drásticos cambios en la
fisiología renal años antes de la
aparición de macroalbuminuria,
hipertensión y caída de la
función renal. De allí la importancia
del buen control de la hiperglicemia
desde el momento del
diagnóstico de la Diabetes.
NEUROPATÍA DIABETICA:
Esta complicación de la
hiperglicemia está relacionada con
la activación de la Aldosa
Reductasa y con la glicosilación de
proteínas. La activación de b2
-Proteín Kinasa C poco o nada
tiene
que ver con esta complicación, ya
que en las fibras nerviosas
sometidas a hiperglicemia no
existe un
aumento sino una disminución del
diacilglicerol.
Muy precozmente en la evolución
de la Diabetes, la activación de la
Aldosa Reductasa en el
nervio produce una depleción de
Mioinositol, lo que lleva a una
disminución del diacilglicerol. Esto
produce una menor actividad de la
ATPasa Na+/K+ y edema axonal.
En estas circunstancias ya se
observa una disminución en la
velocidad de conducción nerviosa.
El edema también puede producir
compresión de nervios que pasan
por canales óseos inextensibles,
como los pares craneanos
(mononeuropatías), fenómeno que
puede ocurrir a poco de
diagnosticada la Diabetes, y que
es reversible.
Más adelante, la combinación de
obstrucción de vasa nervorum
(arteriolosclerosis y
engrosamiento de membrana
basal), más la glicosilación de la
mielina, que la hace apetecible a
los
macrófagos, produce
desmielinización segmentaria. A
esto se agrega la glicosilación de
la tubulina, con
severo daño del transporte axonal.
Este último fenómeno produciría
mayor daño en las fibras más
largas,
lo que explicaría la mayor
severidad distal de la neuropatía
diabética.
Clásicamente, esta secuencia de
eventos hace que en una biopsia
de nervio periférico,
aparezca una combinación
simultánea de fibras normales,
fibras desmielinizadas, fibras
destruidas, y
axones en regeneración.
Cabe recalcar que la
susceptibilidad de las fibras
nerviosas al daño por la diabetes
no es la
misma para cada tipo de fibra. En
general, las fibras mielinizadas
gruesas (motoras, sensibilidad
táctil y
vibratoria) son más resistentes a la
hiperglicemia y más susceptibles al
daño por la isquemia. Por otro
lado, las fibras mielinizadas
delgadas, y las fibras no
mielinizadas (sensaciones de dolor
y calor), son más
sensibles al daño por hiperglicemia
y más resistentes a la isquemia. Es
por esta razón que los diabéticos
pueden perder la sensibilidad al
dolor y al calor en los pies, años
antes de tener pérdida de
sensibilidad
vibratoria o táctil.
El daño que produce la
hiperglicemia en los nervios
periféricos no sólo ocurre
precozmente
en la Diabetes, sino que es
extraordinariamente frecuente.
También, por su naturaleza, puede
producir una
variada gama de manifestaciones
clínicas. Sin embargo, el
conocimiento de su fisiopatología
le permitirá
entender que el clínico no debe
esperar a que estas
manifestaciones clínicas
aparezcan para comenzar a
luchar por obtener glicemias
normales en los diabéticos.
La neuropatía, junto con las otras
complicaciones crónicas de la
diabetes nos enseñan que el
médico debe hacer esfuerzos por
obtener euglicemia desde el
momento del diagnóstico de la
Diabetes, y
debe continuar esa lucha por toda
la vida del paciente.
El Control de la Diabetes
.
Subtítulos
.
El Primer Avance
Alimentación
1
Actividad física
Medicamentos para
el control de la
glucemia
Estrés y ajuste
social
Supervisión
Prevención,
detección y
tratamiento de
complicaciones
crónicas
Sustitutos del
Azucar para
personas Diabèticas
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La primera
referencia clínica de
lo que hoy
conocemos como
Diabetes Mellitus se
encuentra en el
Papiro de Ebers,
fechado en el año
1500 a.c. y escrito
en Egipto.
En ese papiro además de
caracterizarse el cuadro clínico de
la enfermedad, ya se hacía
referencia a algunas medidas
generales para su manejo y
control. Los escritos médicos
griegos, romanos y árabes también
hacen mención del cuadro clínico y
manejo de la diabetes.
El nombre “diabetes” se debe al
filósofo griego Arateus quien fue
reconocido por una profunda
sabiduría y amor hacia la medicina.
En su descripción clínica Arateus

se refiere a la enfermedad como:
”una maravillosa aflicción, no muy
común en hombres, en la cual la
carne y los miembros se disuelven
en la orina. Su causa es de
naturaleza fría y húmeda, como la
hidropesía, ya que el paciente
nunca deja de formar agua; la
corriente es tan persistente como
un acueducto abierto. La
naturaleza de la enfermedad es
crónica, pero la vida del paciente
corta, ya que la enfermedad
ocasiona la muerte. Más aún, la
vida es desagradable y dolorosa,
con insaciable sed e ingestión,
excesiva de agua, la cual, es
desproporcionada a la gran
cantidad de orina que se produce.
De abstenerse de tomar agua tanto
la boca, como el cuerpo se secan y
las vísceras se asemejan a las de
una persona con severas
quemaduras. El paciente presenta
náusea, inquietud, sed y en poco
tiempo sobreviene la muerte…”
A pesar de las caracterización del

cuadro clínico, es hasta el siglo
XIX que Bouchardat propone un
manejo basado en la alimentación
y en el ejercicio como tratamiento
para la diabetes. Sin embargo, los
resultados de este manejo eran
muy poco consistentes y
dependían en gran medida de las
características clínicas de los
paciente.
El Primer Avance
El primer avance significativo en el
manejo de la diabetes mellitus tuvo
lugar a principios de siglo cuando
Banting y MacLeod, en la
Universidad de Toronto, lograron
identificar a la carencia de insulina
como la causa de la diabetes. Fue
en 1992 cuando un paciente recibe
tratamiento mediante la primera
insulina aislada del páncreas.
Como se sabe, es una
alteración metabólica que se
caracteriza por deficiencia en la
producción de insulina o bien por
alteración en la acción de la
misma.
Aunque diferentes en su origen,

tanto en la diabetes dellitus que
requiere insulina exógena (tipo I),
como en la que no la necesita (tipo
II), la falta de un control metabólico
adecuado ocasiona trastornos a
corto y largo plazo.
En el paciente con diabetes tipo I

las complicaciones agudas más
comunes son: hipoglucemia,
cetoacidosis diabética y
disminución en agudeza visual;
mientras que en tipo II la más
común o frecuente es el coma
hiperosmolar.
Las complicaciones crónicas más

frecuentes, en ambos casos, son:
retinopatía, nefropatía, neuropatía,
y complicaciones cardiovasculares.
Estas pueden ser de carácter
irreversible.
Un método eficaz para reducir el
riesgo de las complicaciones es la
autosupervisión de los indicadores
del control metabólico.
Esto significa que el paciente tome
conciencia de su padecimiento y
mediante la realización o
cumplimiento de distintos
procedimientos logre un control
glucémico estricto.
El éxito de un programa de
autosupervisión se centra en
tres puntos:
1. Convicción de la necesidad de
realizar un cambio en el estilo de
vida.
2. Conocimiento tanto de la
enfermedad como de las
complicaciones.
3. Establecimiento de una rutina de
vigilancia del control metabólico.
Un programa de autosupervisión
es un intento por normalizar el
metabolismo mediante el ajuste de
factores importantes para
aproximarse en la medida de lo
posible a la fisiología normal. Se
trata de un programa
individualizado que exige
compromiso y dedicación por parte
del paciente y del equipo de salud.
Puntos básicos para la
autosupervisión
El paciente debe conocer el grado

de avance de su enfermedad.
A medida que se familiarice con el
padecimiento podrá reconocer las
diversas manifestaciones de los
síntomas relacionados con
hiperglucemia (náusea, visión
borrosa, demasiada sed,
cansancio, piel seca, hambre y
orinar con frecuencia y
abundancia) o hipoglucemia
(hambre, mareos, debilidad,
cansancio, irritabilidad, temblor,
dolor de cabeza, sudor frío y
abundante, pulso acelerado, y
ansiedad); así como las
complicaciones propias de la
enfermedad.
Alimentación
Sin importar el tipo de diabetes que
se padezca, la selección y
consumo de alimentos, es
determinante en el control
glucémico. La elección y consumo
adecuado de alimentos no sólo
mantendrá las concentraciones de
glucosa óptimos, también retrasará
o ayudará a prevenir las
complicaciones.
Lo ideal es que un nutriólogo

elabore un plan de alimentos
individual.
Esto quiere decir que la dieta se
diseñe de acuerdo a las
características, necesidades y
gusto del diabético. Para facilitar la
adherencia al plan de alimentación,
el nutriólogo debe de tener en
cuenta consideraciones culturales,
étnicas y financieras.
Los alimentos para diabéticos
fueron producidos bajo la
concepción de que el diabético
tenía prohibiciones alimentarias de
por vida. Esto en la actualidad
además de ser incorrecto, suele
provocar confusiones, como tantos
otros mensaje impregnados por la
tendencia comercial.
La persona diagnosticada de
diabetes debe tener cuidado no
sólo en la cantidad de hidratos de
carbono simples y complejos, sino
también en la cantidad de
proteínas y lípidos, ya que la
diabetes no es una enfermedad del
"azúcar en la sangre" solamente,
este es sólo un síntoma, sino que
es una enfermedad del
metabolismo de todos los
nutrientes, siendo la
responsabilidad primordial la falta
de insulina.
Planes Alimentarios
Los planes alimentarios
tradicionales exigían al paciente
diabético que no comiera nunca
más alimentos como pastas, pan y
papa, por lo que surgieron en el
mercado productos como fideos
para diabéticos y pan y galletitas
de gluten, entre otros.
Estos productos tienen la
característica de poseer menor
cantidad de hidratos de carbono.
Pero como contrapartida, para
conservarlos y darles consistencia
parecida a los originales, tienen
aditivos que contienen proteínas y
lípidos, pudiendo peligrar la salud
de su riñón y sus arterias.
Recordemos que estos nutrientes
también deben contabilizarse en el
plan alimentario de los diabéticos.
Además de ser más costosos,
gracias a los avances en la
investigación nutricional se
comprobó que el diabético no los
necesita, pudiendo comer de
manera muy parecida al resto de la
familia.
En el "Consenso de pautas para la
alimentación del diabético",
organizado por la Sociedad
Argentina de Diabetes, se
reafirmaron conceptos que
coinciden con la idea de que la
persona con diagnóstico de
diabetes no necesita consumir
alimentos especiales, sino que por
el contrario lo que necesita, es
aprender a comer los alimentos y
productos alimentarios comunes,
en un orden y proporción
determinados, que dependerá de
su ritmo de vida, necesidades
energéticas y gustos personales,
armonizando los momentos de
comida con la insulina aplicada y/o
con los hipoglucemiantes orales.
La idea principal es consumir todo
tipo de alimentos sabiendo cuándo,
cuánto, de qué manera y con qué
frecuencia consumirlos. En cierta
medida, es similar a un plan
alimentario saludable.
Por su puesto que siempre
resulta imprescindible
consultar a profesionales del tema,
ya que un plan alimentario para
diagnóstico de diabetes no es una
lista de prohibiciones sino un
conjunto de alimentes organizados
de manera científica
Las metas de la terapia

nutricional son:
1. Lograr o mantener un peso
corporal saludable.
2. Mantener la glucemia lo más
cercano a lo normal.
3. Promover un adecuado “perfil”
de lípidos sanguíneos.
4. Promover la cantidad adecuada
de energía de acuerdo con la
edad, sexo, y estado fisiológico o
patológico del paciente.
5. Promover que el diabético sea
capaz de manejar los ajustes
necesarios a su dieta para que sea
compatible con su estilo de vida.
6. Mejorar el estado general de
salud mediante una nutrición
óptima.
Se recomienda una dieta que sea

constante en cantidad y horario y
que cumpla con las proporciones
de substratos energéticos que se
mencionan a continuación:
Proteína: del 10 al 20% de la

ingestión energética diaria,
recomendándose 2/3 de origen
vegetal y 1/3 de origen animal. De
presentarse nefropatía se
recomienda de 0.6 a 0.8 g de
proteína por kg de peso corporal al
día.
Lípidos: menos del 30% de la
ingestión energética diaria
distribuidos de la siguiente forma:
menos del 10% lípidos saturados,
menos del 10% lípidos
poliinsaturados, del 10% al 15% de
lípidos monosaturados y no más
de 300 mg/día de colesterol.
La restricción energética en
general y de lípidos en particular,
se asocia con incremento en la
sensibilidad de insulina y mejoría
en las concentraciones de glucosa
en la sangre. La reducción en el
peso disminuye a su vez el riesgo
de hiperglicemia, dislipidemia e
hipertensión.
Si los valores del colesterol LBD
(lípoproteínas de baja densidad) se
encuentra elevados debe hacerse
una reducción de los lípidos
saturados a un 7% de la ingestión
energética total.
Los individuos con
concentraciones elevadas de
triglicéridos (1000 mg/dL)
requieren de una reducción en el
total de lípidos a menos del 10%
de la ingestión energética total
para reducir el riesgo de
pancreatitis.
Hidratos de carbono: comprende
la proporción restante después de
determinar los porcentajes de
proteínas y lípidos. Durante la
mayor parte de este siglo se creyó
que debían de preferirse los
hidratos de carbono complejos a
los sencillos por la menor
respuesta glucémica; sin embargo,
hoy en día la prioridad es respetar
las cantidades estipuladas de
hidratos de carbono de la ingestión
energética total, más que la fuente
de los mismos.
La sacarosa se debe sustituir por

cualquier otro hidrato de carbono y
de no ingerirlos en forma aislada.
La ingestión de fructuosa se
relaciona con incremento en las
concentraciones de colesterol y de
las lípoproteínas de baja densidad.
Cuando se consuman alimentos de

origen animal se debe preferir los
bajos en lípidos como pescado,
pollo sin piel, quesos frescos o
blandos o “ no madurados”, reducir
el consumo de carne de res y
cerdo, así como reducir el
consumo de embutidos.
La dieta debe ser variada en
cuanto a frutas y verduras, sobre
todo los de alto contenido de fibra
como por ejemplo: chicharro,
nopal, ejotes, granada china,
guanábana, guayaba,, naranja,
tuna, tejocote.
Se debe moderar el consumo de

alcohol y refrescos. En cuanto al
alcohol si se consume, las
recomendaciones americanas para
los diabéticos son las mismas que
para las personas no diabéticas.
Se recomienda no más de dos
copas al día para los hombres y
una copa para las mujeres. El
alcohol no sé metaboliza a glucosa
y si no se consume junto con
alimentos puede ocasionar
hipoglucemia. Si se tiene un
control adecuado de la enfermedad
y se ingiere con moderación y junto
con los alimentos, el control
glucémico no se verá afectado.
Sin embargo, en individuos con

otros problemas médicos como
pancreatitis, dislipidemia o
neuropatía, así como durante el
embarazo y la lactancia no se
recomienda la ingestión de bebidas
alcohólicas.
Idealmente la dieta debe de ser

alta en fibra.
Las recomendaciones son las
mismas que para la población en
general de 20 a 35 g de fibra
dietaria tanto soluble, como
insoluble. El consumo elevado de
fibra soluble tiene un efecto
benéfico en las concentraciones de
lípidos en la sangre. Por lo que se
debe preferir cereales integrales y
leguminosa en la dieta.
Se recomienda una dieta dividida

en quintos, es decir con tres
comidas y 2 colaciones (media
mañana y media tarde), incluso
una colación adicional después de
la cena, dependiendo del patrón de
glucemias presentado por el
paciente.
Cabe mencionar que el éxito de la

dieta en el caso de un paciente
diabético se encuentra en el apego
que presente a las cantidades
especificadas a cada alimento en
la dieta. Esto significa respetar la
cantidad en peso o pieza.
De esta forma se puede lograr un
control posprandial adecuado y
reducir los riesgos de
hipoglucemias
Actividad física
La dieta, y la actividad física
forman la base del control
glucémico en un paciente. La
actividad física favorece una mejor
receptibilidad hacia la insulina,
además de mantener al cuerpo
saludable.
Para obtener los mejores
resultados se recomienda realizar
ejercicio aeróbico (caminata,
natación como los más
recomendables) 30 minutos como
máximo de manera rutinaria en la
semana. Comenzar con una rutina
la cual se vaya incrementando de
manera paulatina sin llegar al
agotamiento y que posteriormente
se pueda realizar varios días a la
semana. Se recomienda que el
ejercicio se realice acompañado de
otra persona, que se utilice calzado
adecuado, que se inspecciones los
pies antes y después de cada
sesión de ejercicio y que se tomen
líquidos durante y después de la
actividad física.
A mayor frecuencia en la
realización del ejercicio, mayores
beneficios. Para mejorar el
rendimiento físico se debe realizar
entre 3 y 4 veces a la semana, si
se busca una reducción en el peso
de 5 a 6 veces por semana.
Medicamentos para el control de
la glucemia
En el caso de la diabetes tipo I, en
la cual se carece de insulina por
parte de los Islotes de Langerhans,
el tratamiento es con insulina. Las
insulinas se diferencian en cuanto
a tiempo de acción, grado de
pureza y especie de origen.
Cualquiera de estas se recomienda
almacenarla en el refrigerador.
En el caso de la Diabetes tipo II, el
tratamiento se deberá realizar
bucalmente ya sea con:
tiazolidinedionas, biguanidas,
inhibidores de alfaglucosidasas o
sulfonilureas en la mayoría de los
casos, aunque en el caso de
presentar falla secundaria a los
mismos se deberá emplear la
insulina.
Para ambos caos, la dosis del
medicamento tiene que ser
prescrita por el médico tratante. Se
recomienda apegarse totalmente al
tratamiento en cuanto a horarios y
dosis y evitar por completo la
automedicación o tratamientos
alternativos.
Estrés y ajuste social
Se requiere identificar todos
aquellos factores emocionales o
psicosociales que interfieran con
un control metabólico. Si la auto
supervisión infiere con las
actividades diarias, relaciones
sociales o bienestar social del
paciente, se requiere de una mayor
motivación por parte del mismo
para alcanzar las habilidades
necesarias.
Muchas veces tanto el paciente,
como sus familiares se encuentran
afectados emocionalmente por la
enfermedad. Cabe mencionar que
a medida que el paciente y sus
familiares enfrenten estas
dificultades y se familiaricen con la
enfermedad será posible llevar
acabo un programa de auto
supervisión efectivo.
Dentro de los puntos más
importantes para el control
glucémico adecuado se encuentra
el determinar el efecto del estrés.
Para ello, es necesario que el
paciente reconozca su respuesta a
un grado típico de estrés, ya que
puede dar lugar tanto a
hiperglucemias, como a
hipoglucemias.
Se han encontrado efectos
benéficos sobre el estrés cuando el
paciente realiza ejercicio de
manera rutinaria, así como la
realización de terapias de
relajación o terapias de
manualidades. En muchos casos,
la terapia psicológica ayuda a que
el paciente enfrente la enfermedad
y lo que ella implica y resulta ser
beneficiosa para el manejo del
estrés.
El paciente bajo un programa de
auto supervisión deberá, por lo
tanto, evaluar su glucemia siempre
que sienta síntomas o experimente
estrés psicosocial para identificar
su patrón de respuesta glucémica
a dicha situación.
El paciente diabético interesado en
este programa debe de reconocer
sus necesidades, como se ve el
Esquema I:
Supervisión
En 1993 se publicó el estudio más
importante concluido hasta la
fecha, llamado DDCT (Diabetes
Control and Complications Trial,
Estudio Sobre el Control y
Complicaciones de la Diabetes),
que demostró que un control
estricto tiene efectos benéficos en
la reducción de la incidencia de
trastornos. Los pacientes bajo
control estricto mostraron valores
de Hb glucosilada 2% menores al
grupo bajo tratamiento
convencional y diferencias de un
40 a un 76% en cuanto a
complicaciones crónicas.
Para un buen control glucémico

se deben realizar las siguientes
pruebas:
I. Glucosa en sangre.- se realiza
con un glucómetro, tiras reactivas y
muestra de sangre. Para ambos
tipos de Diabetes la glucemia ideal
se encuentra entre 80 y 140mg/dL.
El paciente debe familiarizarse con
la técnica que requiere el
glucómetro que va utilizar y debe
llevar un registro de cada una de
las pruebas realizadas.
II. Glucosa en orina.- se realiza
con tiras reactivas y muestra de
orina. Para mayor precisión es
indispensable conocer el umbral
renal de cada paciente. Por lo
general, con una glicemia por
encima de 180 mg/dL se produce
glucosuria (glucosa presente en la
orina).
III. Hemoglobina glucosilada: se
mide con una muestra de sangre
en ayuno. Este análisis indica el
promedio de glucosa en sangre en
un período de 2 a 3 meses.
Cuando existe hiperglucemia, la
glucosa excedente se une al
eritrocito el cual tiene una vida
media de dos a tres meses.
IV. Lípidos en sangre.- por lo
general un paciente diabético
presenta alteraciones en el
metabolismo de los lípidos. Para
diabéticos las cifras
recomendables son las siguientes:
Colesterol Total: < 200 mg/dL
LBD: < 130 mg/dL
LAD: < 35 mg/dL
Prevención, detección y
tratamiento de complicaciones
agudas
Dentro de los puntos importantes
en este rubro se encuentran; la
identificación de los sistemas de
hipo e hiperglucemia, cómo
pueden cambiar los síntomas a
medida que se ajusta el control,
fenómeno del amanecer (presencia
de hiperglucemia en la madrugada
debida a factores metabólicos -
identificación y tratamiento - ) y
cetoacidósis diabética.
Metas de control Metabólico
para Diabetes tipo I:
Glucemia
capilar Glucosuria Hb
glucosilada Dosis
insulina
(unidades)
Control mínimo 150-200 mg/dl + en
forma esporádica 9 a 10% 1 o 2
Control
promedio 116-149
mg/dl + en forma esporádica 8% 2
Control
estricto 70-120
mg/dl Negativas 3 o más
Metas de Control Metabólico
para Diabetes tipo II:
Indicador Ideal
mg/dl Aceptable
mg/dl Malo
mg/dl
Glucemia ayunas < 115 116-199 >
200
Glucemia posprandial < 140 141-
234 > 235
Hb glucosilada 6% 8% > 10%
Colesterol total 200 201-239 > 240
Triglicéridos 150 151-249 > 250
Prevención, detección y
tratamiento de complicaciones
crónicas
Lo importante aquí sería el
seguimiento sistemático del estado
de salud para observar la
intensificación en las
complicaciones existentes. Se
recomiendan exámenes rutinarios
de colesterol y otros lípidos, de
fondo de ojo y de la función renal ,
entre las más importantes.
Es importante recordar que
cualquier infección afectará los
niveles de glucosa, haciendo que
ésta se eleve, por lo tanto se
requerirá de una dosis un poco
mayor de insulina. Esto se debe
consultar con el médico tratante en
el, caso de requerirlo.
Cuidado de piel y pies
La higiene es un punto importante
en el paciente diabético para evita
o cuidar de trastornos comunes.
En el caso de la piel: el baño
diario, la lubricación y protección
solar de la misma, así como la
rotación en las áreas de aplicación
de la insulina van a reducir riesgos.
Se recomienda tratar de inmediato
las cortadas o heridas abiertas y
no reventar ampollas.
En el caso de los pies: se
recomienda la revisión diaria de los
mismos con el fin de identificar
cualquier señal de infección o
lesión. Lo ideal es lavar los pies a
diario y secarlos muy bien. Utilizar
cremas para lubricarlos o talcos si
padece de sudoración excesiva,
cortar uñas rectas y no utilizar
calcetines o zapatos que aprieten o
lastimen.
Se recomienda no lavar los pies
con agua muy caliente, no utilizar
bolsas con agua caliente para
calentarlos, y no cortar callos,
padrastros o permitir que se
entierren las uñas . Se recomienda
acudir al médico si nota cualquier
cambio de temperatura, forma,
tamaño y coloración de los pies.
Como se puede observar, un buen
control diabético es como un
rompecabezas. A medida que el
paciente logre concientizar y
manejar cada factor, podrá armar
su rompecabezas y lograr un
óptimo control de su enfermedad.
Es sabido que el esfuerzo diario
rendirá frutos en la calidad de vida
de todo paciente que crea en el
mismo y se comprometa.
Sustitutos de azúcar para
personas diabéticas
Existen muchos mitos sobre la
alimentación del diabético; uno de
ellos es que no deben de comer
pan, frutas ni cereales, pero la
realidad es otra, ya que su dieta
debe de ser casi normal, cuidando
grasas en caso de obesidad,
aumentando el consumo de fibra y
por supuesto evitando azúcares
simples como jaleas, mieles,
chocolates y mermeladas.
En la actualidad las personas
diabéticas pueden consumir estos
alimentos que mencioné
anteriormente, pero endulzados
con fructuosa, ya que este azúcar
no eleva los niveles de glucosa
sanguínea.
Los diabéticos pueden consumir
bebidas endulzadas con este
azúcar —pero no en cantidades
excesivas, ya que puede provocar
diarrea—, o con sustitutos como el
caso del aspartame,
maltodextrinas o asesulfame
potásico, todos estos son
contenidos en alimentos lights, es
decir que un diabético puede
consumir refrescos lights, gelatina
dietética o agua con saborizantes
bajos en calorías.
Si la persona diabética es atleta

puede rehidratarse con bebidas
deportivas, pero bajo supervisión
médica, ya que cada caso es
diferente, sobre todo, si la persona
es diabética dependiente de
insulina debido a que se deben de
manejar más estrictamente
horarios de comida.
Las complicaciones de la diabetes

son muchas y muy graves, así que
cuídate, tú eres dueño de tu vida y
si te mantienes en un peso
adecuado, cuidas tu alimentación y
realizas algunas actividad física, tu
cuerpo y tus seres queridos te lo
van a agradecer...

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Salud - Diabetes - Diabetes tipo 1

Hipoglucemia, o la baja presencia

Hiperglucemia, o la alta presencia

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La diabetes tipo I afecta a

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Las personas que tienen diabetes

Hipoglucemia: es baja presencia

Hiperglucemia: por su parte es la

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Cuándo buscar asistencia

Salud - Diabetes - Diabetes

Cuándo buscar asistencia

Salud - Diabetes - Prediabetes

Cuándo buscar asistencia

se incrementa con niveles

1.- Aumento de la sed y de la

2.- Alteraciones del nivel de

3.- Aparición de náuseas y

5.- Acetona positiva en orina

United Nations círculo azul símbolo

Bomba de infusión de insulina.

[editar] Dieta en la diabetes

En su descripción clínica Arateus

A pesar de las caracterización del

Aunque diferentes en su origen,

En el paciente con diabetes tipo I

Las complicaciones crónicas más

El paciente debe conocer el grado

Lo ideal es que un nutriólogo

Las metas de la terapia

Se recomienda una dieta que sea

Proteína: del 10 al 20% de la

La sacarosa se debe sustituir por

Cuando se consuman alimentos de

Se debe moderar el consumo de

Sin embargo, en individuos con

Idealmente la dieta debe de ser

Se recomienda una dieta dividida

Cabe mencionar que el éxito de la

Para un buen control glucémico

Si la persona diabética es atleta

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