21

Tabela 16
Manejo terapêutico dos Desequilíbrios do Magnésio (Mg )
Hipomagnesemia
Identificação precoce de pacientes sob risco
Correção do desequilíbrio:
- Corrigir hipomagnesemia primeiramente, quando
associada a hipocalemia
- Casos severos e sintomáticos: reposição
++
intravenosa (IV) imediata de 1–2 g de Mg , sob a
forma de sulfato (MgSO4), entre 5–60 minutos
- Torsades de pointes com parada cardíaca: 1–2 g de
MgSO4 IV, entre 5–20 minutos
- Torsades de pointes intermitente, não associada com
parada cardíaca: MgSO4 IV, entre 5–60 minutos
- Convulsões: 2 g de MgSO4 IV, em 10 minutos
- Outras situações: reposição IV MgSO4 em uma
velocidade que não exceda 15 mg/minuto
- Reposição oral não é recomendada pois
freqüentemente causa intolerância gastrointestinal
++
(diarréia e aumento da perda de Mg )
Interrupção de drogas que contribuam com o
desenvolvimento do desequilíbrio
Quando a terapêutica diurética é necessária, os
diuréticos poupadores de potássio são indicados
A administração de cálcio é apropriada
++ 11,13,18,20,25-28
Hipermagnesemia
Suporte cardiorespiratório
Correção do desequilíbrio:
- Administração de cloreto de cálcio 10% IV de 5–10
mƐ (500–1.000 mg) para remoção do Mg sérico,
corrigindo arritmias letais
- A dose pode ser repetida, se necessário
- A administração IV de cloreto de cálcio deve ser
através de cateter central
- O gluconato de cálcio IV pode ser utilizado na
ausência de cateter venoso central, de 1–3 g, em 3–
10 minutos
- Soro fisiológico com furosemida (1 mg/Kg) IV, com
funções cardíaca e renal normais
- Diálise
Interrupção da administração exógena

DESEQUILÍBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS
6. Fundamentos do equilíbrio ácido-básico
Para que o sistema metabólico orgânico se mantenha num nível eficiente, o funcionamento celular
depende da manutenção de condições fisiologicamente adequadas e relativamente estáveis do pH do LEC.
A importância da regulação do pH do LEC, ou seja, do equilíbrio entre a concentração de ácidos e bases
dos líquidos que banham as células, fundamenta-se no conhecimento que essas substâncias são
produzidas, continuamente, como subprodutos do metabolismo celular.
Conceitualmente, o pH representa o logaritmo negativo da concentração de íons hidrogênio [H+],
determinante do estado ácido-básico de uma solução. Como essa relação é inversamente proporcional, um
pH baixo significa alta [H+] e pH elevado significa baixa [H+]. Assim, as substâncias são categorizadas como
ácidos, quando têm a capacidade de doar íons H+, ou bases (ou álcali), quando têm a capacidade de
recebê-los. Portanto, quanto mais alto for o pH, mais básica (ou alcalina) é uma substância, assim como,
quanto mais baixo for o pH, mais ácida é a substância 2-3. A faixa de pH varia de 1 a 14, sendo que o valor 7
é considerado pH neutro, portanto, representando substâncias que não são ácidas nem alcalinas 3.
Como o sangue é um líquido que chega a todas as células, a determinação do pH sanguíneo traduz o
metabolismo orgânico.
A Tabela 17 ilustra os principais parâmetros do estado ácido-básico, estimados através de gasometria
arterial, seus respectivos valores de normalidade e comentários acerca dos parâmetros. É importante
ressaltar que a avaliação laboratorial é fundamental na identificação do distúrbio, pois as manifestações são
inespecíficas tornando a avaliação clínica diagnóstica frágil.

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Tabela 17
Parâmetros de Avaliação do Equilíbrio Ácido-Básico e Valores Laboratoriais Normais de Gasometria Arterial
2-4

Valores de
Parâmetro Comentários
normalidade
PaO2 80 – 100 mmHg Pressão parcial de O2 dissolvido no plasma arterial, representando,
aproximadamente, 3% do transporte sanguíneo arterial de O2.
Tem significado clínico importante porque é o volume de O2 que primeiramente
se difunde da membrana capilar para as células, servindo como um facilitador à
dissociação do O2 que é transportado ligado à hemoglobina.
O limite de normalidade deve considerar a ventilação em ar ambiente (fração
inspirada O2 ± 21%), ao nível do mar.
PaO2 < 80 mmHg significa hipoxemia.
PaO2 < 40 mmHg traduz comprometimento severo na oxigenação celular
(hipóxia), com conseqüente desenvolvimento de acidose láctica e síndrome da
disfunção de múltiplos órgãos (SDMO), se não corrigida.
SaO2 93 – 97% Representa o transporte de O2 ligado à hemoglobina (Hb), isto é, o percentual de
moléculas de O2 carreadas pela Hb disponível.
Não deve ser traduzido como um determinante de oxigenação celular, já que
esta depende, entre outras variáveis, da quantidade de Hb disponível para
transporte de O2.
É influenciada pela PaO2 (trocas gasosas em nível alvéolo-pulmonar), pH sérico,
PaCO2, temperatura, entre outros.
pH 7,35 – 7,45 Determinado pela relação entre HCO3Ǧ e CO2 (H2CO3).
Em pH = 7,40 essa relação é 20:1.
pH < 7,35 traduz acidemia. O processo ou condição que causa um acúmulo de
ácidos ou perda de bases é denominado acidose.
pH > 7,45 traduz alcalemia. O processo ou condição que causa excesso de
bases ou déficit de ácidos é denominado alcalose.
PaCO2 35 – 45 mmHg Pressão parcial de dióxido de carbono (CO2) dissolvido no plasma arterial,
representando, aproximadamente, 10% do transporte sanguíneo arterial de
CO2.
É o componente respiratório do estado ácido-básico, refletindo a efetividade da
ventilação (eliminação de CO2) em relação à taxa metabólica (produção celular
de CO2).
PaCO2 < 35 mmHg significa hipocapnia, isto é, eliminação excessiva de CO2,
refletindo hiperventilação.
PaCO2 > 45 mmHg significa hipercapnia, ou seja, eliminação deficiente
(retenção) de CO2, refletindo hipoventilação.
HCO3Ǧ 22 – 26 mEq/Ɛ Íon bicarbonato. Principal base sérica.
Representa, aproximadamente, 60% do transporte de CO2 no organismo.
É o componente metabólico do estado ácido-básico, refletindo a função renal.
BE ou BD – 2 mEq/Ɛ Excesso ou déficit de bases.
a Reflete a contribuição não-respiratória ao estado ácido-básico.
+ 2 mEq/Ɛ Um valor negativo traduz um déficit de bases (BD), se associando a acidose
metabólica.
Um valor positivo traduz um excesso de bases (BE), se associando a alcalose
metabólica.

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Tabela 17
Parâmetros de Avaliação do Equilíbrio Ácido-Básico e Valores Laboratoriais Normais de Gasometria Arterial
2-4

Valores de
Parâmetro Comentários
normalidade
AG 8 – 12 mEq/Ɛ Hiato iônico (ânion-gap) utilizado para diferenciar a origem do distúrbio
metabólico.
Reflete a diferença entre a concentração plasmática do principal cátion
+
mensurável (Na ) e a soma dos ânions mensuráveis (ClǦ e HCO3Ǧ). A diferença
representa a concentração de ânions não-mensuráveis (por exemplo: fosfatos,
sulfatos, ácidos orgânicos, proteínas).
Encontra-se aumentado em condições de elevação dos níveis de ácidos
metabólicos (por exemplo: cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica,
acidose láctica, hipercatabolismo, insuficiência renal) ou na presença de drogas
(por exemplo: intoxicação por salicilatos, envenenamento por metanol).
Encontra-se diminuído em condições que produzam redução dos ânions não-
mensuráveis (por exemplo: hipoalbuminemia) ou elevação dos cátions não-
mensuráveis (por exemplo: hipercalemia, hipercalcemia, hipermagnesemia).
Encontra-se normal em perdas de HCO3Ǧ (por exemplo: diarréia, perda de
líquidos pancreáticos) ou em retenção de cloreto (por exemplo: acidose tubular
renal, nutrição parenteral com arginina e lisina).

A regulação do equilíbrio ácido-básico depende, fundamentalmente, de dois processos: a

neutralização e a compensação.
Os sistemas neutralizantes (tampões) permitem que os ácidos e bases sejam transportados dos
locais onde são produzidos para os locais onde serão excretados. Os principais sistemas-tampão são:
proteínas intracelulares e plasmáticas; bicarbonato–ácido carbônico; e troca transcompartimental de K+ / H+
2
.
Esses sistemas-tampão, devido à imediata disponibilidade no LIC e no LEC, combinam-se com o
excesso de ácidos ou de bases e previnem grandes alterações de pH, enquanto os sistemas
compensatórios entram em ação.
O sistema-tampão proteínas (hemoglobina, proteínas plasmáticas, proteínas intracelulares) tem a
capacidade de neutralizar tanto ácidos quanto bases 2.
O sistema-tampão bicarbonato / ácido carbônico (HCO3Ǧ / H2CO3) é altamente eficiente porque age
imediatamente nas alterações de pH e seus componentes são continuamente eliminados e repostos. A
atuação desse sistema tampão, através de reações químicas, pode ser expressa pela equação:

CO2 + H2O ļ H2CO3 ļ H+ + HCO3Ǧ

A troca transcompartimental de K+ / H+ regula o equilíbrio através das trocas entre o intracelular e o

intravascular (extracelular). Sempre que os íons H+ excedem no intravascular, o K+ sai do intracelular para
que os íons H+ excedentes entrem. O mesmo mecanismo ocorre quando existe redução da [H+] sérico. A
proporção de troca é, aproximadamente, aumento da [K+] sérico em 0,6 mEq/Ɛ para cada 0,1 de redução do
pH sérico 2.
Os processos compensatórios excretam ou retêm ácidos ou bases para compensar as perdas,
compreendendo o sistema respiratório e o sistema renal. Os sistemas compensatórios objetivam normalizar
o pH porém, não corrigem a causa do desequilíbrio 3.
O sistema respiratório age de forma rápida quando existem alterações na [H+], respondendo a
comando central, aumenta ou reduz a freqüência e profundidade ventilatórias (ventilação alveolar),
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conseqüentemente, eliminando ou retendo CO2, que é parte da reação química do sistema tampão HCO3Ǧ /
H2CO3.
O sistema renal tem uma ação mais demorada, entretanto, é extremamente eficiente. A ação do
sistema se baseia na excreção ou retenção de íons H+ e íons HCO3Ǧ, conforme a alteração do pH.
Quando a causa de um desequilíbrio do pH tem como origem alteração na PaCO2, denomina-se
desequilíbrio respiratório. Quando a alteração primária for no HCO3Ǧ, denomina-se desequilíbrio metabólico.
Quando existe alteração do pH sérico, a compensação se faz através de alteração do componente
que não está afetado. Dessa forma, um distúrbio de origem metabólica desencadeia uma compensação
respiratória ou vice-versa.
As anormalidades do pH podem ocorrer por desequilíbrios simultâneos no parâmetro respiratório e
metabólico. Daí, a denominação de desequilíbrios mistos: acidose mista ou alcalose mista.

7. Desequilíbrios ácido-básicos
Como a regulação do estado ácido-básico é multi-dependente, diversas situações de distúrbios
orgânicos contribuem ou desencadeiam desequilíbrios ácido-básicos, influenciando o transporte de O2, as
funções neurológicas e a ritmicidade cardíaca, conseqüentemente, impondo riscos às funções vitais. A
gravidade depende da magnitude, da velocidade de instalação e do tipo de distúrbio ácido-básico.

7.1. Acidose respiratória: Conforme a ventilação alveolar diminui, a pressão parcial de dióxido de
carbono dissolvido no plasma arterial (PaCO2) aumenta. O CO2 retido combina-se com água (H2O) para
formar ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em íons hidrogênio livres (H+) e íons bicarbonato (HCO3Ǧ).
O aumento da PaCO2 e de H+ estimula a medula a aumentar o estímulo respiratório, para eliminar CO2.
Enquanto o pH cai, a hemoglobina (Hb) altera-se, liberando oxigênio (O2), ligando-se aos íons H+ e CO2 e
removendo-os do sangue. Esse mecanismo agrava a causa primária do desequilíbrio (queda da ventilação
alveolar), reduzindo o transporte de O2 pelo organismo. Na medida em que a compensação respiratória
falha, a queda do pH estimula os rins a reterem HCO3Ǧ e Na+ e a excretarem íons H+. Quando persiste a
causa do desequilíbrio e o acúmulo de íons H+ supera os mecanismos compensatórios, os íons H+ se
movimentam para o interior das células em troca dos íons K+, que saem das células para o sangue, levando
a hipercalemia. A persistência da hipercapnia leva a vasodilatação cerebral e aumento do fluxo sanguíneo
cerebral, originando edema cerebral. A queda da ventilação alveolar, associada à queda do transporte de
O2 pela Hb leva as células a metabolismo anaeróbico com conseqüente produção de ácido láctico 1.

7.2. Acidose metabólica: Na medida em que os íons H+ se acumulam no organismo, os tampões

químicos (HCO3Ǧ plasmático e proteínas) do LIC e do LEC iniciam a neutralização. Porém, na medida em
que o pH cai, os quimiorreceptores da medula aumentam a ventilação alveolar. Quando a compensação
respiratória não é suficiente para corrigir a acidose, os rins excretam o excesso de íons H+, neutralizados
por fosfato ou amônia. Para cada íon H+ excretado, os túbulos renais reabsorvem e retornam à circulação
sanguínea um íon Na+ e um íon HCO3Ǧ. O excesso de íons H+ entra nas células em troca pelos íons K+, que
saem das células para o sangue, levando a hipercalemia. O excesso de íons H+ altera o equilíbrio de Na+,
K+ e Ca++, prejudicando a excitabilidade neuromuscular 1.

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7.3. Alcalose respiratória: A medida em que aumenta a ventilação alveolar, o CO2 é exalado. A
hipocapnia leva a redução na formação de H2CO3 e na excreção renal de íons H+ e HCO3Ǧ, aumentando o
pH sérico. A troca transcompartimental de K+ por H+ leva à redução dos níveis séricos de K+, com
conseqüente hipocalemia. A persistência da hipocapnia leva a aumento da freqüência cardíaca (FC),
vasoconstricção cerebral e redução do fluxo sanguíneo cerebral. Os rins iniciam a compensação excretando
mais HCO3Ǧ e retendo mais H+. A hipocapnia agrava a vasoconstricção cerebral, levando a hipóxia cerebral
e periférica. A alcalose severa inibe a ionização do Ca++, aumentando a excitabilidade neuromuscular 1.

7.4. Alcalose metabólica: Conforme os íons HCO3Ǧ se acumulam, aumenta o pH sérico, deprimindo
os quimiorreceptores da medula, provocando hipoventilação alveolar. A hipoventilação provoca aumento na
PaCO2, conseqüentemente, levando o CO2 a combinar-se com H2O para formar H2CO3, na tentativa de
reduzir o pH. A redução da ventilação, com conseqüente redução da PaO2, limitam a compensação
respiratória. Conforme o nível sérico de HCO3Ǧ aumenta, esse excesso é eliminado através da urina,
juntamente com íons Na+ e H2O. Como a concentração sérica de H+ permanece baixa, a troca
transcompartimental com K+ leva a hipocalemia. A persistência do quadro reduz a ionização do Ca++ e as
células nervosas tornam-se mais permeáveis aos íons Na+, desencadeando alterações do sistema nervoso
central e periférico 1.
A Tabela 18 mostra os principais desequilíbrios, fatores desencadeantes e achados clínicos.

Tabela 18
1-3,29-30
Principais Desequilíbrios Ácido-Básicos, Fatores Desencadeantes e Achados Clínicos
Desequilíbrio Fatores Desencadeantes Manifestações
Acidose Condições que levem a aumento dos níveis Dependem da velocidade de instalação do
Respiratória séricos de CO2 distúrbio.
1. Diminuição do estímulo respiratório central: - Sinais e sintomas de hipoxemia e hipóxia
- Sedação/narcose excessiva (anestésicos, - Cefaléia, visão turva, irritabilidade, agitação,
hipnóticos, narcóticos, sedativos) sonolência, confusão
- Lesões medulares - Inicialmente, aumento da freqüência cardíaca
- Lesões encefálicas e pressão arterial
- Obesidade - Evolução em hipotensão arterial e arritmias
- Parada respiratória cardíacas
- Depressão respiratória por oxigenoterapia em - Sinais e sintomas de vasodilatação cerebral e
portadores de doença pulmonar obstrutiva hipertensão intracraniana, com alterações
crônica (DPOC) variáveis do nível de consciência
2. Prejuízo de trocas gasosas (alvéolo-capilar):
- Obstrução de vias aéreas
- Enfisema, asma
- Edema pulmonar
- Síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA)
- Embolia pulmonar
- Aumento do espaço morto
- Doença pulmonar intersticial
3. Prejuízos na expansão da parede torácica:
- Distúrbios neuromusculares
- Cifoescoliose
- Distensão abdominal
- Lesão diafragmática
- Lesão à parede torácica
- Uso de bloqueadores neuromusculares
- Hipoventilação mecânica

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Tabela 18
Principais Desequilíbrios Ácido-Básicos, Fatores Desencadeantes e Achados Clínicos
Desequilíbrio Fatores Desencadeantes
Acidose 1. Aumento da produção de ácidos metabólicos
metabólica - Ácido láctico: hipóxia, choque, parada
cardíaca, exercícios vigorosos, convulsões.
- Cetoácidos: cetoacidose diabética,
cetoacidose alcoólica, jejum prolongado,
desnutrição.
- Drogas: salicilatos, metanol.
2. Redução da excreção renal de ácidos:
- Insuficiência renal
- Acidose tubular renal
3. Perda excessiva de bicarbonato:
- Diarréia.
- Pancreatite
- Fistulas biliares ou intestinais
- Drenagens intestinais
4. Aumento do cloreto (ClǦ):
- Reabsorção renal alterada
- Uso de soluções parenterais contendo
cloreto: cloreto de sódio, cloreto de amônia
1-3,29-30
Manifestações
1. Manifestações específicas da causa
subjacente.
2. Manifestações específicas da acidemia:
- Fraqueza, fadiga, mal-estar
- Cefaléia
- Anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal
- Diminuição do turgor cutâneo
- Alterações do nível de consciência, chegando
ao coma
- Redução/perda da resposta vasomotora:
vasodilatação
- Queda do débito cardíaco: hipotensão arterial
- Diminuição da resposta a catecolaminas
- Arritmias cardíacas
++
- Aumento do Ca sérico ionizado
-
3. Manifestações específicas dos mecanismos
compensatórios:
- Hiperventilação: aumento da freqüência e
profundidade respiratórias, respiração de
Kussmaul
- Dispnéia
- Hipercalemia
- Queda do pH urinário
- Aumento da produção de amônia

Acidose mista Parada cardiorespiratória Manifestações relacionadas a acidemia

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) Manifestações relacionadas aos distúrbios
complicada por falência circulatória ou sepse causadores
Edema pulmonar severo
Insuficiência renal associada á insuficiência
respiratória
Alcalose Qualquer condição que resulte em - Manifestações de hiperexcitabilidade
respiratória hiperventilação: neuromuscular devido à diminuição da
- Hipoxemia aguda, de qualquer causa, ionização do Ca++
levando a estimulação reflexa da ventilação - Manifestações de diminuição do fluxo
- Síndrome de hiperventilação psicogênica: sanguíneo cerebral devido a hipocapnia
ansiedade, síndrome do pânico
- Estimulação do centro respiratório:
hiperamonemia, toxicidade por salicilatos,
encefalite, febre, sepse, exercícios, dor
- Ventilação mecânica inadequadamente
ajustada
Alcalose Ganho excessivo de HCO3Ǧ ou outras bases Manifestações relacionadas à depleção volêmica
metabólica (ingestão ou administração excessiva): ou hipocalemia
- Antiácidos contendo bicarbonato ou Neurológicas:
carbonato de cálcio - Confusão mental
- Administração excessiva de bicarbonato de - Hiperreflexia
sódio durante ressuscitação cardiorespiratória - Tetania
- Hiperalimentação parenteral contendo - Espasmo carpopedal
acetato - Convulsões
- Transfusões de hemoderivados contendo - Coma
citrato
Compensação respiratória:
Perda excessiva de ácidos (H+), K+ ou ClǦ: - Hipoventilação: hipoxemia
- Vômitos, perda excessiva por sonda gástrica - Insuficiência respiratória
- Terapia com diuréticos de alça ou tiazídicos
- Hipocalemia
Cardíacas:
- Arritmias cardíacas (hipocalemia)

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Tabela 18
1-3,29-30
Principais Desequilíbrios Ácido-Básicos, Fatores Desencadeantes e Achados Clínicos
Desequilíbrio Fatores Desencadeantes Manifestações
Alcalose mista Hipocapnia primária associada à doença renal Manifestações relacionadas a alcalemia
crônica Manifestações relacionadas aos distúrbios
Insuficiência renal associada a vômitos, causadores
drenagem gástrica, diuréticos, hipocalemia
severa ou administração de álcali

Como já comentado anteriormente, os achados clínicos dos desequilíbrios ácido-básicos são,

freqüentemente, inespecíficos. Daí, a importância da avaliação laboratorial no diagnóstico do estado ácido-
básico, como sumarizada na Tabela 19.

Tabela 19
Avaliação Laboratorial (Gasometria Arterial) dos Desequilíbrios Ácido-Básicos
Desequilíbrio pH PaCO2 HCO3Ǧ
Agudo (não-compensado):
Acidose respiratória v u N
Acidose metabólica v N v
Alcalose respiratória u v N
Alcalose metabólica u N u
Acidose mista v u v
Alcalose mista u v u
Com compensação parcial:
Acidose respiratória parcialmente compensada v u u
Acidose metabólica parcialmente compensada v v v
Alcalose respiratória parcialmente compensada u v v
Alcalose metabólica parcialmente compensada u u u
Com compensação completa:
Acidose respiratória compensada N/Limite ácido u u
Acidose metabólica compensada N/Limite ácido v v
Alcalose respiratória compensada N/Limite alcalino v v
Alcalose metabólica compensada N/Limite alcalino u u
v – abaixo do nível normal;u – acima do nível normal; N – dentro dos limites normais

O manejo terapêutico dos desequilíbrios ácido-básicos implica, prioritariamente, na correção da causa

subjacente. No entanto, dependendo da gravidade do desequilíbrio outras condutas terapêuticas devem ser
tomadas, conforme a Tabela 20.

Tabela 20
Princípios da Terapêutica dos Desequilíbrios Ácido-Básicos 11,29-30
Desequilíbrio Terapêutica
Acidose Aumentar a ventilação alveolar
Respiratória Corrigir a condição de base
Suporte às funções vitais

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Tabela 20
11,29-30
Princípios da Terapêutica dos Desequilíbrios Ácido-Básicos
Desequilíbrio Terapêutica
Acidose Correção específica da condição de base: cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica, acidose
metabólica láctica, intoxicação por metanol, intoxicação por salicilatos
Suporte às funções vitais
Bicarbonato de sódio tem indicação controversa.
Em pH < 7,10:
- Bicarbonato de sódio 8,4% ou 10% intravenoso (IV)

Acidose mista Na parada cardiorespiratória (PCR) não há evidências suficientes que o bicarbonato de sódio
(NaHCO3) melhore as chances de desfibrilação ou sobrevivência. Efeitos adversos têm sido
associados à administração de NaHCO3 durante PCR:
- Alcalose extracelular, que desvia a curva de saturação da oxihemoglobina e inibe a liberação do
O2
- Hipernatremia e, conseqüentemente, hiperosmolalidade
- Produção excessiva de CO2, que se difunde para as células miocárdicas e cerebrais, contribuindo,
paradoxalmente, com acidose intracelular.
Pode ser benéfico em situações especiais de ressuscitação:
- Acidose metabólica pré-existente
- Hipercalemia
- Overdose de antidepressivos tricíclicos
Correção das condições de base
Alcalose Reduzir a hiperventilação
respiratória Corrigir a condição de base
Suporte às funções vitais
Alcalose Corrigir a condição de base
metabólica Suporte às funções vitais
Reposição de K+
Em depleção volêmica:
- Reposição com soro fisiológico IV
Sem depleção volêmica:
- Reposição de cloreto (ClǦ)
+
- Reposição de K
Com sobrecarga volêmica:
+
- Reposição de K
- Terapia de substituição renal (diálise)
Acetazolamida (diurético)
Alcalose mista Correção das condições de base

8. Assistência de Enfermagem
Os princípios da Assistência de Enfermagem a pacientes sob desequilíbrios hidro-eletrolíticos e/ou
ácido-básicos fundamentam-se na avaliação clínica, para identificação de alterações atuais ou potenciais
das funções vitais, e nas intervenções que visam restaurar a homeostase orgânica e prevenir ou minimizar
complicações associadas aos desequilíbrios ou à própria terapêutica.
Um ponto importante no atendimento de emergência é obter dados que possam orientar quanto a
possíveis causas ou fatores desencadeantes dos desequilíbrios. Essas informações podem ser obtidas com
o próprio paciente, durante a avaliação clínica, ou mais freqüentemente com acompanhantes. São dados
relevantes: inalação de gases irritantes, ingestão habitual ou acidental de drogas (lícitas ou ilícitas), uso
habitual de tabaco e/ou álcool, doenças crônicas ou agudas.

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A identificação dos Diagnósticos de Enfermagem (DE) prioriza e fundamenta a realização das

Intervenções de Enfermagem. Os DE mais freqüentemente encontrados nas alterações hidro-eletrolíticas
e/ou ácido-básicas (Tabela 21) incluem aqueles decorrentes do desequilíbrio propriamente dito e aqueles
decorrentes de estados ou distúrbios que desencadearam esses desequilíbrios. A Tabela 21 também
sumariza as Intervenções de Enfermagem prioritárias que devem ser planejadas e implementadas pelo
enfermeiro a pacientes sob desequilíbrios hidro-eletrolíticos e/ou ácido-básicos.

Tabela 21
Diagnósticos e Intervenções de Enfermagem a Pacientes sob Desequilíbrios Hidro-Eletrolíticos e Ácido-
1-4,7
Básicos
1. Volume de líquidos deficiente relacionado à
- Perda aguda ou intensa de líquidos corporais
- Ingesta/infusão inadequada de líquidos
- Ingesta/infusão excessiva de soluções hipotônicas
- Comprometimento dos mecanismos regulatórios
- Deslocamento de líquidos para o terceiro espaço

Intervenção
Em casos de hemorragias, providenciar tipagem
sanguínea e provas cruzadas junto ao Banco de Sangue.
Puncionar e assegurar manutenção da permeabilidade de,
no mínimo, dois acessos venosos periféricos calibrosos.
Utilizar via ou acesso venoso exclusivo para reposição de
eletrólitos.
Quando for prescrita reposição de bicarbonato de sódio
(NaHCO3) utilizar via/acesso exclusivo.
Pesar o paciente ou obter informações com
acompanhantes quanto ao seu peso aproximado, sempre
que possível.
Monitorizar o balanço hídrico (BH), de hora em hora,
durante a terapêutica de reposição volêmica.
Estimar perdas gastrointestinais (vômitos, diarréia) e
perdas cutâneas (sudorese).
Administrar líquidos por via oral (VO) cuidadosamente a
pacientes que apresentem alterações do nível de
consciência.
Monitorar quanto a sinais e sintomas persistentes de
hipovolemia: redução do volume urinário, turgor cutâneo
diminuído, mucosas desidratadas, hipotensão postural,
redução do enchimento venoso, hipotensão arterial,
taquicardia, pulsos filiformes.
Monitorar quanto a sinais e sintomas de sobrecarga
volêmica: crepitações (estertores), respiração ofegante,
taquipnéia, taquicardia, distensão das veias cervicais.
Justificativa
Antecipando a necessidade de transfusão de
hemocomponentes.
Antecipando a necessidade de reposição volêmica
intravenosa rápida, transfusão de hemocomponentes ou
administração de medicamentos, eletrólitos ou
hemoderivados.
Quando se utiliza a mesma via/acesso para reposição
eletrolítica e expansão volêmica, simultaneamente, existe
o risco de administração inadvertidamente rápida de
eletrólitos.
O NaHCO3 é incompatível com a maioria das soluções e
medicamentos freqüentemente utilizados.
O peso corpóreo é um indicador importante do estado
hídrico além de ser um dado fundamental no cálculo de
reposições de líquidos e/ou eletrólitos.
Para avaliar possíveis necessidades e efeitos do
tratamento e/ou identificar precocemente complicações
decorrentes do distúrbio subjacente ou da própria
terapêutica.
Por serem perdas de quantificação objetiva difícil,
freqüentemente, são subestimadas. Entretanto,
constituem-se como grandes causas de perda de volume
de líquidos corporais.
Devido ao risco de aspiração pulmonar.
A terapêutica pode não estar adequada ao quadro
apresentado ou o paciente pode estar apresentando perda
volêmica ativa, incluindo desvios para o terceiro espaço ou
hemorragias.
A administração rápida de líquidos, administração de
volume excessivo de líquidos, assim como a
administração de soluções hipertônicas ou colóides
podem desencadear sobrecarga hídrica intravascular com
conseqüente sobrecarga cardíaca e congestão/edema
pulmonar.

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Tabela 21
Diagnósticos e Intervenções de Enfermagem a Pacientes sob Desequilíbrios Hidro-Eletrolíticos e Ácido-
Básicos 1-4,7
Acompanhar resultados laboratoriais de hematócrito (Ht).
Monitorar o paciente que recebe transfusão de
hemocomponentes quanto a sintomas repentinos de
hipocalcemia.
2. Volume excessivo de líquidos relacionado à
- Ingesta/infusão excessiva de líquidos
- Ingesta/infusão excessiva de sódio
- Comprometimento dos mecanismos regulatórios
Intervenção
Monitorar BH de hora em hora.
Pesar o paciente ou obter informações com
acompanhantes quanto ao seu peso aproximado, sempre
que possível.
Medir volume urinário, preferencialmente, de hora em
hora.
Avaliar a presença, localização e grau de edemas.
Limitar a ingestão oral, enteral e parenteral de líquidos e
sódio.
Oferecer uma parte dos líquidos permitidos sob a forma de
pequenas pedras ou lascas de gelo.
Oferecer higiene oral a intervalos freqüentes
Avaliar a resposta à terapia com diuréticos
Avaliar indicadores de hipocalemia durante a terapêutica
diurética.
Avaliar indicadores de hipercalemia durante a terapêutica
diurética.
Monitorar e avaliar indicadores clínicos de correção
exagerada e de depleção volêmica, decorrentes da
terapia: pressão arterial (PA), freqüência cardíaca (FC),
pressão venosa central (PVC), quando paciente estiver
com cateter venoso central.
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Reduções agudas do Ht podem sinalizar sangramentos.
Em déficit de volume líquido, com perda de água corporal,
o Ht encontra-se aumentado devido a hemoconcentração.
Durante re-hidratação, o Ht diminuirá (hemodiluição).
Pode surgir hipocalcemia em pacientes submetidos à
transfusão rápida, devido ao citrato utilizado para
preservar o sangue armazenado.
Justificativa
A avaliação rigorosa do balanço hídrico, em condições
agudas, permite estimativa da função renal e cardíaca.
Também permite a avaliação de necessidades e eficácia
das terapêuticas implementadas.
O peso corpóreo é um indicador importante do estado
hídrico, porque mudanças agudas de peso costumam
indicar modificações hídricas.
Mudanças incomuns no volume urinário (oligúria que se
alterna com poIiúria) podem sinalizar obstrução do trato
urinário (hipercalciúria), agravamento do desequilíbrio
subjacente ou alterações da função renal.
O edema constitui-se por desvio de líquidos para o
interstício, podendo ser causa ou resultado de condições
patológicas. Conseqüentemente, denota falha na
regulação dos líquidos corporais e implica em redução da
difusão de O2 para os tecidos.
Devido ao risco de agravamento da condição de volume
excessivo de líquidos e sobrecarga cardíaca.
Para minimizar a sede sem, contudo, administrar volume
excessivo de líquidos.
Para manter a mucosa oral úmida e intacta e reduzir a
sensação de sede e “boca seca”.
Espera-se, com a terapêutica diurética, que haja aumento
do volume urinário, redução de edemas, melhora da
congestão pulmonar.
Os diuréticos de alça e os tiazídicos podem causar
hipocalemia.
Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona,
trianterene) podem causar hipercalemia.
A hipovolemia pode ser uma conseqüência adversa da
terapêutica diurética.
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Tabela 21
Diagnósticos e Intervenções de Enfermagem a Pacientes sob Desequilíbrios Hidro-Eletrolíticos e Ácido-
Básicos 1-4,7
3. Débito cardíaco diminuído relacionado à
- Alterações na geração dos impulsos elétricos cardíacos
- Alterações na condução dos impulsos elétricos cardíacos
- Contratilidade reduzida
- Redução da pré-carga
- Sobrecarga volêmica
Intervenção
Manter disponíveis e prontos para uso equipamentos e
materiais para ressuscitação avançada, incluindo
desfibrilador externo (manual ou automático) e marca-
passo.
Manter monitorização eletrocardiográfica contínua e
avaliação rigorosa quanto a alterações na freqüência e/ou
ritmo cardíacos.
Monitorar a PA.
Monitorizar o paciente quanto a sinais de insuficiência
cardíaca ou edema pulmonar: crepitações, respiração
ofegante, hipotensão arterial, taquicardia.
Avaliar perfusão periférica, observando cor, temperatura,
enchimento capilar e pulsos periféricos (ocorrência,
amplitude, simetria).
Utilizar bomba infusora para controle da velocidade de
administração intravenosa da reposição de eletrólitos.
4. Perfusão tissular ineficaz: cerebral, renal, periférica relacionado à
- Redução do volume sanguíneo circulante
Intervenção
Realizar avaliação periódica do nível de consciência e
monitorar quanto à presença de alterações neurológicas.
Avaliar rigorosamente estado neurológico de pacientes
que recebem correção de hiponatremia.
Avaliar rigorosamente estado neurológico de pacientes
que recebem correção de hipernatremia.
Adotar medidas rápidas de controle da hipertermia.
Avaliar o enchimento capilar.
Em vigência de vasoconstricção, manter paciente
aquecido.
31
Justificativa
Antecipando a possível necessidade de reanimação
cérebro-cardiorespiratória.
Os distúrbios eletrolíticos primários, assim como a
reposição rápida e/ou excessiva de eletrólitos associam-se
a emergências cardiovasculares, principalmente, arritmias
cardíacas potencialmente letais.
Para identificar precocemente alterações hemodinâmicas
decorrentes de diminuição da contratilidade miocárdica.
Alguns distúrbios eletrolíticos e/ou ácido-básicos podem
reduzir a contratilidade miocárdica.
A perfusão periférica é um dos indicadores clínicos do
desempenho cardíaco.
Todos os eletrólitos têm risco potencial de
desenvolvimento de emergências cardiovasculares.
Justificativa
Alterações do nível de consciência podem manifestar-se
como alterações comportamentais, precocemente
(confusão, inquietação, ansiedade, agitação,
excitabilidade), podendo ser negligenciados.
Alguns desequilíbrios podem levar a edema cerebral,
desidratação cerebral ou perfusão cerebral diminuída.
A hiponatremia grave e sintomática leva a edema cerebral
quando não tratada adequadamente.
O tratamento agressivo (muito rápido) ou inadequado
também pode causar danos neurológicos permanentes
(síndrome de desmielinização osmótica).
A hipernatremia grave leva à desidratação cerebral com
disfunção do sistema nervoso central.
Para evitar vasodilatação desnecessária, com
conseqüente queda da perfusão sistêmica, e para reduzir
o consumo global de O2.
Enchimento capilar > 2 segundos é um indicativo de má
perfusão e hipóxia tissular.
Para manter temperatura corporal adequada à
homeostase celular, evitando hipotermia. O aquecimento
deve ser controlado para que não haja aumento rápido da
temperatura, vasodilatação sistêmica e hipotensão arterial.
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Tabela 21
Diagnósticos e Intervenções de Enfermagem a Pacientes sob Desequilíbrios Hidro-Eletrolíticos e Ácido-
Básicos 1-4,7
Toda infusão de soluções contendo K+ ou Ca++ deve ser
realizada, preferencialmente, através de cateter venoso
Avaliar rigorosamente locais de inserção de cateteres central já que tais soluções são irritantes químicos das
venosos por onde haja infusão de soluções contendo K+ e veias, produzindo quadros de flebite química em veias
++ periféricas e potencial de lesão tissular.
Ca .
A flebite indica necessidade de troca do local de acesso
venoso.
Punções venosas traumáticas, coleta isquêmica
(torniquete excessivamente apertado), aspiração rápida do
Ter precauções durante a coleta de sangue para
sangue, agitação excessiva da amostra coletada e demora
dosagens de eletrólitos.
para análise da amostra podem causar resultados
falsamente elevados do K+ (pseudo-hipercalemia).
5. Risco de lesão relacionado à
- Hipotensão postural
- Alterações neurossensoriais
- Prejuízos cognitivos
- Atividade convulsiva

Intervenção Justificativa
Manter grades do leito erguidas, camas ou macas com
rodas travadas. Para reduzir a possibilidade de queda do leito e manter a
segurança física e emocional de pacientes com alterações
do nível de consciência, alterações do débito cardíaco
Permitir a presença de acompanhantes junto à pacientes e/ou atividade convulsiva.
com prejuízos cognitivos e/ou neurosensoriais.
Na vigência de convulsões, manter laterais da cama ou
Para reduzir o risco de lesões pelo impacto com as
maca forradas com protetores macios (por exemplo:
grades.
travesseiros, coxins).
Em pacientes com hiperreflexia, reduzir os estímulos
Para minimizar a carga sensorial e a ocorrência de
sensoriais, redução do nível de ruídos ambientais, usar
convulsões.
iluminação regulada.
6. Padrão respiratório ineficaz relacionado à
- Fadiga da musculatura respiratória
- Fraqueza ou paralisia da musculatura respiratória
- Mecânica respiratória prejudicada
- Desequilíbrio entre a capacidade ventilatória e a demanda ventilatória
- Ansiedade
- Dor
- Depressão do centro respiratório
- Obstrução parcial do fluxo aéreo (laringoespasmo, broncoespasmo)

Intervenção
Avaliar o padrão respiratório: freqüência, profundidade,
simetria de movimentos, trabalho respiratório.
Avaliar presença de hiperventilação em pacientes com
suspeita de hipocalcemia.
Justificativa
Os distúrbios eletrolíticos levam, freqüentemente, a
alterações neuromusculares com prejuízo funcional da
musculatura ventilatória.
A alcalose respiratória pode precipitar tetania devido ao
aumento do pH sérico, com uma redução do cálcio
ionizado.

A distensão abdominal aumenta a pressão sobre o

Avaliar a presença de distensão abdominal.
Manter o paciente em posição de semi-Fowler (cabeceira
elevada), evitando posicionamento em Trendelenburg ou
roupas apertadas.
diafragma, levando a prejuízos na expansão pulmonar.
Para reduzir a compressão das vísceras abdominais sobre
o diafragma conseqüentemente, melhorando a
expansibilidade pulmonar.

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Tabela 21
Diagnósticos e Intervenções de Enfermagem a Pacientes sob Desequilíbrios Hidro-Eletrolíticos e Ácido-
Básicos 1-4,7
7. Troca de gases prejudicada relacionado à
- Desequilíbrios ventilação/perfusão
- Redução das trocas gasosas em nível de membrana alvéolo-capilar
- Redução do transporte de O2 pela hemoglobina
- Diminuição do fluxo sanguíneo

Intervenção
Manter disponíveis e prontos para uso: oxigênio,
ressuscitador manual (ambú) com máscara e reservatório,
equipamentos e dispositivos para aspiração,
equipamentos e materiais para intubação intratraqueal ou
traqueostomia, ventilador mecânico.
Avaliar o padrão respiratório: freqüência, profundidade,
simetria de movimentos, trabalho respiratório e auscultar
campos pulmonares.
Manter monitorização eletrocardiográfica contínua e
avaliação rigorosa quanto a alterações na freqüência e/ou
ritmo cardíacos.
Manter controle rigoroso de sinais vitais: PA e FC,
principalmente.
Manter monitorização contínua da oximetria de pulso.
Ao coletar uma gasometria arterial, anotar sob quais
parâmetros de ventilação e oxigenação o paciente se
encontra.
Acompanhar os resultados de gasometria arterial.
Avaliar nível de consciência.
Avaliar configuração torácica quanto a alterações crônicas
(tórax em tonel), presença de baqueteamento digital,
ocorrência de respiração com lábios franzidos.
Manter vigilância rigorosa a pacientes portadores de
hipercapnia crônica, que estejam sob ventilação
espontânea e oxigenoterapia.
Monitorizar o paciente quanto a indicadores de edema
pulmonar, incluindo falta de ar, ansiedade, tosse com
produção de escarro espumante, crepitações, roncos,
taquipnéia, taquicardia, ritmo de galope.
Promover medidas de conforto, controle da febre, redução
da ansiedade e analgesia.
Justificativa
Antecipando a necessidade potencial de estabelecimento
de vias aéreas artificiais e suporte de
ventilação/oxigenação artificiais.
Para avaliar a eficácia das condutas terapêuticas e
identificar precocemente alterações.
A hipoxemia severa leva a hipóxia miocárdica com
conseqüente alteração da atividade elétrica e função
contrátil.
Para avaliar alterações precoces na oxigenação, antes
que outros sinais ou sintomas sejam observados, e para
avaliar a necessidade de instalação ou adequação de
oxigenoterapia.
Um resultado de gasometria tem valor diagnóstico quando
possibilita uma real avaliação do estado ácido-básico e de
oxigenação, ao ser confrontado com as condições clínicas
do paciente.
Para avaliar possíveis necessidades terapêuticas e
resposta do paciente ao tratamento instituído.
A retenção de CO2 (hipercapnia) provoca vasodilatação
cerebral com prejuízos potenciais das funções
neurológicas.
São indícios de hipercapnia crônica e, conseqüentemente,
acidose respiratória crônica.
Aumentos bruscos na PaO2 podem levar à perda do
estímulo respiratório central com conseqüente depressão
respiratória.
O edema pulmonar agudo é uma complicação da
hipervolemia, com risco potencial à vida.
Para reduzir a taxa metabólica e, conseqüentemente, o
consumo de O2.

A complexidade clínica dos desequilíbrios hidro-eletrolíticos e ácido-básicos exige do enfermeiro um

profundo conhecimento dos principais distúrbios a eles associados, dos mecanismos fisiopatológicos
causadores ou conseqüentes, do manejo proficiente das terapêuticas freqüentemente utilizadas, e,
principalmente, uma atuação qualificada no reconhecimento precoce das situações de risco à integridade
orgânica, e na priorização das intervenções que objetivam a proteção, recuperação e manutenção da
saúde, dentro de limites terapêuticos, humanísticos e éticos.

Margarete Marques Lino

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