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DE LA DIABETES MELLITUS
Jornadas Inter-Hospitalarias
Hospital Universitario La Paz
Octubre 2005
• CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• COMA HIPEROSMOLAR
• HIPOGLUCEMIA
HOMEOSTASIS DE LA GLUCEMIA
EQUILIBRIO ENTRE
PRODUCCIÓN CAPTACIÓN
HEPÁTICA DE PERIFÉRICA
GLUCOSA DE GLUCOSA
REGULACIÓN DE LA GLICEMIA
H Hiperglucemiantes H Hipoglucemiante
GLUCAGÓN GH INSULINA
GLUCOCORTICOIDES CATECOLAMINAS
Hormonas Hormonas
Hiperglucemiantes Hipoglucemiantes
GLUCOGENOLISIS GLUCOGENOGÉNESIS
INHIBE GLUCONEOGÉNESIS
GLUCONEOGÉNESIS
INHIBE PROTEOLISIS
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
PROTEOLISIS
INHIBE LIPOLISIS
LIPOLISIS LIPOGÉNESIS
FACTORES DESENCADENANTES
1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20-
50%
2. ENFERMEDADES: 30-40%
-Infecciones
-E. Cardiovascular
-Pancreatitis
3. MEDICAMENTOS:10%
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOS DIABETICA
INSULINA
H. CONTRAREGULADORAS NO INHIBICIÓN
>PRODUCCIÓN LIPOLISIS
GLUCOSA HEPATICA TG
C CETÓNICOS
>PRODUCCIÓN ENERGÉTICA
HIPERGLUCEMIA - PROTEOLISIS
-SÍNTESIS PROT.
HIPERGLUCEMIA
HIPEROSMOLARIDAD GLUCOSURIA
POLIDIPSIA
PÉRDIDA DE ELECTROLÍTOS POLIURIA
SALIDA DE k
DHT EXTRACELULAR
CUERPOS CETÓNICOS
HIPOVOLEMIA SHOCK
CETONEMIA
VÓMITOS <FG OLIGURIA
CETONURIA FALLO RENAL
<RESERVA ALCALINA
ACIDOSIS
METABÓLICA RESPIRACIÓN KUSSMAUL
COMPLICACIONES AGUDAS
COMA HIPEROSMOLAR
<INSULINA
>H. CONTRAREGULADORAS SI INHIBICIÓN
>PRODUCCIÓN LIPOLISIS
GLUCOSA
NO C.CETÓNICOS
- PROTEOLISIS
-SÍNTESIS PROT.
HIPERGLUCEMIA
>>HIPEROSMOLARIDAD GLUCOSURIA
COMA
PÉRDIDA DE ELECTROLÍTOS POLIURIA
DHT EXTRACELULAR
HIPOVOLEMIA SHOCK
<FG OLIGURIA
FALLO RENAL
CASO CLINICO
-Paciente de 2 años
-MC: Dificultad respiratoria
-EA: Astenia desde hace una semana y
desde hace 3 días presenta dificultad
respiratoria progresiva con sibilancias
auditivas, poliuria y polidipsia. Tratada
actualmente con antibiótico por una
faringoamigdalitis aguda.
CASO CLINICO
-EF:
Peso 12 KG, FC 130 LPM, FR:27RPM,
TA:102/52 , T 36 ºC
REG, conciente, deshidratada, ojeras,
sequedad de mucosas, olor cetósico, tiraje
intercostal y supraesternal.
Soplo sistólico I/IV, Sibilancias
generalizadas. Resto EF Normal
CASO CLINICO
ANALITICA DE FORMA INMEDIATA:
C A
Icríticos
Datos Paciente L
Valores
O
B
-PH: 7.11
E T-A
PH:7.0
S M
-Bicarbonato:4.3MMOL/L -B:<10MMOL/L
S I
D O
-OSM:303MOSM/KG -OSM:>350
I
AC
-NA:134MMOL/L -NA:>150MMOL/L
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Mejorar la hidratación y perfusión LIQUIDOS
tisular
Detener la cetogénesis INSULINA
-INSULINA-OXIGENO
0H 1H 2H 3H 4H
G:<250MG/DL COMPLICACIONES -HIPOGLUCEMIA
ANION -HIPOPOTASEMIA
GAP -HIPERCLOREMIA
(ACIDOSIS HIPERCLOREMICA)
¿COMO SE VE EL TRATAMIENTO Y
SEGUIMIENTO ANALITICO EN EL
LABORATORIO?
ESTADO DE HIPOPERFUSIÓN HIDRATACIÓN
HEMOCONCENTRACION HEMODILUCIÓN
• PH: ±7.3
• ANION GAP: ± 14
¿Qué pasa en el laboratorio?
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
ENTRE CETOACIDOSIS Y COMA HIPEROSMOLAR
-Glucemia
-Iones:Na, K, Cl plasmáticos
GLUCOSA HEXOQUINASA
Hexoquinasa
Glucosa Glucosa-6-Fosfato + ADP
ATP
Mg
Glucosa-6-
NAD fosfato
deshidrogenasa
340nm
6-Fosfogluconato + NADH
383nm
Tipos de muestras para la determinación
de glucemia:
- Tipo de muestra: suero o plasma
- Interferencias:
BILIRRUBINA NO CONJUGADA
EXTRACCIÓN DE VÍA
COLESTEROL
HEMOGLOBINA
DETERMINACIÓN DE IONES: NA, K Y CL
Ecuación de Nernst
Extracción de vía
GASOMETRIA :
Glucosa
PH
Bicarbonato
Anión Gap
Iones :Cl , Na , K.
Determinaciones en sangre arterial:
Ecuación de Nernst
Anatomía iónica del suero
K+ K+
Ca+ A.G. A.G.
Mg+
CO3H- CO3H- CO3H-
25 25 25
-Sangre capilar
Precauciones:
-Hemólisis K
-Homogenización de la muestra
Osmolalidad medida:
-Fundamento: descenso crioscópico
Osmolalidad calculada :
2(Na + K) - Glucosa (mg/dl)/18 + Urea (mg/dl)/2.8
N: 285 a 295 mOsm/kg
DETERMINACIONES EN ORINA: GLUCOSA,
CUERPOS CETÓNICOS
Tira reactiva
Fundamento: