Die stationäre Aufnahme erfolgte wegen einer plötzlich in Ruhe aufgetretener Dyspnoe-

Symptomatik. Laborchemisch und elektrokardiographisch wurde eine akute

Myokardischämie ausgeschlossen. Unter laborchemisch erhöhtem NT-pro BNP Wert von
1560.0 pg/ml, radiologisch einer Kardiomegalie mit interstitiellen Stauungszeichen und bek.
mittelgradiger Aorteklappenstenose konnte eine dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
nachgewiesen werden. Echokardiographisch zusammenfassend und im Verlauf nahezu
unverändert degeneratives, kombiniertes Aortenklappenvitium II° mit führender Stenose,
diesbezüglich empfehlen wir regelmäßige, halbjährliche echocardiographische Kontrollen, es
sei denn klinische Beschwerden sprechen für Verschlechterung der cardialen Situation.Des
Weiteren haben wir die entsprechende Therapie angepasst. Im Verlauf war die Patientin
klinisch beschwerdefrei, laborchemisch wurde ein NT- pro BNP Wert von 647,0 ng/ml
gemessen und radiologisch dokumentierten wir regrediente interstitielle Stauungszeichen. Bei
deutlich entgleisten BZ-Werten mit einem HbA1C: 10.3 % haben wir die OAD und
Insulintherapie optimiert. Bei subjektivem Wohlbefinden, konnten wir Frau Milia am
17.01.2013 wieder in Ihre hausärztliche Betreuung entlassen.

Initial wurde Frau M. wegen Druckschmerzen auf Brust und Schluckbeschwerden in unserer
Klinik stationär aufgenommen. Drei Stunden später klagte sie über plötzlich aufgetretene
Dyspnoe, so dass der diensthabende Kollege benachrichtigt wurde. Im Patientenzimmer fand
der Kollege die Patientin deutlich ortho- bzw. dyspnoeisch vor, auskultatorisch feinblasige
Rasselgeräusche über den gesamten Lungenfeldern mit einer Atemfrequenz von 33 pm, so
dass sie auf der Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie übernommen wurde.
Dort initial elektrokardiographisch sahen wir Sinustachykardie ohne Ischämiezeichen, später
auch in Moitor auch deutlich tachykardes Vorhofflimmern, radiologisch ausgedehnte
kardiopulmonale Stauungszeichen, laborchemisch NT-Pro-BNP- und Troponin-Erhöhung, so
dass entsprechend eine Therapie mit dualer Thrombozytenaggregation sowie i.v.
Heparintherapie eingeleitet wurde. Unter diuretischer Therapie und zusätzlicher i.v. Nitrogabe
kam es rasch zur klinischen Besserung. Radiologisch sahen wir im Verlauf rückläufige
Stauungszeichen, laborchemisch kam es zu keinem Anstieg von Herzenzymen. Die am 3. Tag
durchgeführte Echokardiographie ergab bei global hochnormaler linksventrikulärer
Pumpfunktion ohne regionale Wandbewegungsstörungen, mäßige Aortenklappenstenose mit
Delta-P max. von 30,6 mm Hg bei allerdings höhergradig resultierter Klappenöffnungsfläche
von 0,76 cm², so dass wir am ehesten diese akut aufgetretene kardiale Situation mit einem
Lungenödem auf einer dekompensierten Aortenklappenstenose zurückführen. Die Patientin
wurde nach Hellersen zu invasiven Diagnostik verlegt. Dort durchgeführte
Koronarangiographie zeigte im Wesentlichen unauffälliger Koronarbefund mit kräftigem
kurzem Hauptstamm mit kräftigen RIVA und RCX, alle ohne relevanten Stenosen, sowie eine
kleine RCA ebenfalls ohne relevanten Stenosen. Es wurde dann eine transösophageale
Echokardiographie durchgeführt wo die Aortenklappenstenose planimetriert wurde. Hier kam
eine Öffnungsfläche von ca. 1,0 cm². Anschließend wurde Frau M. in unserer Klinik
zurückverlegt wo wir Frau M. mit Marcumar aufsättigten. Bei persistierendem Sinusrhythmus
kann Marcumar nach 8-12 Wochen abgesetzt werden. Des Weiteren passten wir der
antidiabetischen Medikation. Bei deutlich schwankenden Blutzuckerwerten mit Hyper- bzw.
Hypoglycämien versuchten wir erst eine Lösung mittels spritzen von Mischinsulin finden.
Dies war jedoch ebenfalls ineffektiv. Anschließend wurde die Insulintherapie abgesetzt und
einen Biguanid eingesetzt. Im Resultat konnten wir akzeptable aber vor allem stabile
Zuckerwerte dokumentieren. Am oben aufgefahren Datum entließen wir Frau M. bei
subjektiver Beschwerdefreiheit in Ihre weiter ambulante Behandlung und bitten eine
ambulante Wiedervorstellung in 3-6 Monaten zur Kontrolle der Aortenklappe.