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Die Aufnahme der Patientin erfolgte zur Abklärung des Kollapsereignises und Schwindels.

Die eingeleitete internistische Diagnostik zeigte insgesamt keine Hinweise für


hämodynamisch relevante Stenose der Halsgefäße, außer altersbedingte Carotissklerose bzw.
otogene Genese des Schwindels. Die ortostatische Kreislaufdysregulation steht nach unserem
Erachten im Vordergrund der Beschwerden. Die Hypotonie durch verminderte Aktivität des
Sympathikus mit Kollapsneigung ohne vorausgehende Tachykardie und ohne periphere
Vasokonstriktion könnte eine Ursache sein.
Am 28.04.2012 konnten wir Frau Henkel in Ihre weitere ambulante Behandlung und
Betreuung entlassen.

Die Aufnahme der Patientin erfolgte zur Abklärung des Kollapsereignisses unklarer Genese.
Die eingeleitete internistische Diagnostik zeigte insgesamt keine Hinweise für rhythmogene
Genese des Kollapses. Nachgewiesener cerebraler Krampanfall steht nach unserem Erachten
im Vordergrund der Beschwerden.

Invasive Diagnostik wurde von der Patientin abgelehnt.

Wir nahmen Frau Jagemann stationär bei Z.n. Kollaps mit Emesis für Überwachung stationär
auf. Laborchemisch konnten wir isotone Dehydratation beweisen, die mit intravenöser
Elektrolytlösunggabe behandelt wurde. Hier manifestierte eine Hypercholesterinämie mit
Dyslipopreteinämie, obwohl die Patientin sehr auf ihre Ernährung achtet und sich nur fett-
und chlesterinarm ernährt. Nach der Befundbesprechung erweiterten wir die kardiovaskuläre
Therapie auf einen CSE-Hemmer und die antihypertensive Therapie mit einem ACE-
Hemmer. Aufgrund im EKG dokumentierten ventrikulären und subventrikulären
Extrasystolen ist eine Therapie mit niedrigdosiertem beta-Blocker sinnvoll. Auf eigenen
Wunsch bei bestehender Beschwerdefreiheit wurde Frau Jagemann in Ihre weitere ambulante
Betreuung entlassen.