PRESENTASI KASUS

DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN ULKUS PEDIS DEKSTRA

Diajukan Kepada :
dr. Suharno, Sp.PD

Disusun Oleh :
Yosefin Ratnaningtyas G1A209161
Ajeng Amelianingtyas G1A209169
` Irwanda H P G1A209170

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2011
 Lembar Pengesahan

Telah dipresentasikan dan disetujui Presentasi Kasus berjudul :

DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN ULKUS PEDIS DEKSTRA

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit

Dalam RSUD Prof. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh :
Yosefin Ratnaningtyas G1A209161
Ajeng Amelianingtyas G1A209169
Irwanda Hendri P. G1A209170

Telah dipresentasikan
Tanggal : Januari 2011

Dokter pembimbing,

dr. Suharno, Sp.PD

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. Kusnarti
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Salem RT 1 RW 2 Salem, Brebes
Agama : Islam
Pekerjaan : Pedagang
Tanggal Masuk : 27 – 12 – 2010
Tanggal Periksa : 30 – 12 – 2010
Ruang Rawat : Dahlia Kelas 2
No RM : 832186

II. ANAMNESA
1. Keluhan Utama : Luka di telapak kaki kanan tak sembuh-sembuh
2. Keluhan Tambahan : - Nyeri
- Kesemutan
- Mual
- Lemas
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dari IGD membawa SP dari RSUD Majenang
dengan keluhan terdapat luka pada telapak kaki kanannya yang tak
kunjung sembuh. Luka diakui pasien timbul sejak kurang lebih 2
minggu sebelum masuk Rumah Sakit, nyeri, kesemutan, dan semakin
lama semakin membengkak dan bernanah sejak 5 hari setelah luka
timbul. Pasien sudah mencoba mengobati lukanya dengan betadine tapi
luka tak kunjung sembuh sehingga pasien berobat ke IGD RSUD
Majenang, dan dirujuk ke RSMS. Pasien mengakui masih adanya nyeri
pada kaki kanannya.
Pasien juga mengeluh adanya mual dan lemas, nafsu makan
menurun, perut terasa perih dan terbakar terutama pada ulu hati yang

3
 dirasakan sedikit membaik setelah makan atau setelah meminum obat-
obatan dari warung. Kurang lebih 5 tahun yang lalu pasien mengeluh
sering haus, sering merasa lapar dan sering kencing, kemudian pasien
juga mengeluh berat badannya terus menurun, lalu pasien
memeriksakan diri ke puskesmas, dan dikatakan bahwa pasien memiliki
penyakit gula dan dianjurkan untuk rutin meminum obat.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Hipertensi disangkal.
- Riwayat Diabetes Mellitus diakui
- Riwayat Penyakit jantung disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Hipertensi dalam keluarga disangkal.
- Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga diakui (kakak)
- Riwayat Penyakit jantung disangkal
6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang Ibu rumah tangga dengan 3 orang anak. Pasien
bekerja sebagai Pedagang dengan penghasilan sekitar Rp 2.000.000,-
Pasien mengaku memiliki Askes untuk memenuhi biaya kesehatannya.

I. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum : Sedang
B. Kesadaran : Compos mentis
C. Vital sign :T : 120/80 mmHg
N : 88 x/menit
R : 20 x/menit
S : 36,8 °C
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 50 kg
Status Gizi : Baik
Status Generalis
1. Kepala : Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak
mudah rontok

4
2. Mata : Ca subanemis (+/+), SI (-/-)
3. Leher : JVP tidak meningkat
4. Thorak
Paru-paru
Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler
Suara tambahan : (-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat, thrill (-)
Perkusi : Kanan atas SIC II LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri bawah SIC V 1 jari medial LMCS
Auskultasi : S1 > S2 reguler, bising (-), gallop (-)

5. Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : BU (+) N
Palpasi : Supel, NT (+) hipokondriaka sinistra
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Tes undulasi (-)
Perkusi : Timpani
Pekak alih (-)
Pekak sisi (-)
6. Ekstremitas
Superior : akral hangat (+/+), edem (-/-), sianosis(-/-),
ulkus (-/-)pucat (-/-)
Inferior : akral hangat (-/+), edem (+/-), sianosis(-/-),

5
 ulkus (+/-) pulsasi dorsalis pedis (↓/+N) pucat (+/-)

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap 27 Desember 2010
Hb : 9,1 g/dl (12-16 g/dl) ↓
Lekosit : 18.260 / µ l (4.800-10.800 / µ l) ↑
Hematokrit : 28 % (37-47 %) ↓
Eritrosit : 3,5 / µ l (4,2-5,4 / µ l) ↓
Trombosit : 496.000 / µ l (150.000-450.000 / µ l)
MCV : 78 fL (79-99 fL) ↓
MCH : 25,8 pg (27-31 %) ↓
MCHC : 32,5 gr/dl (33-37 gr/dl) ↓
RDW : 13,4 (11,5-14,5 %)
MPV : 9,8 (7,2-11,1 %)
Hitung jenis
Basofil : 0,2 (0-1 %)
Eosinofil : 0,2 (2-4 %) ↓
Batang :0 (2-5 %)
Segmen : 80,2 (40-70 %) ↑
Limfosit :12,4 (25-40 %)
Monosit :7,0 (2-8 %)
Kimia klinik
SGOT : 17 U/L (14-36)
SGPT : 19 U/L (9-52)
Ureum : 39,3 mg/dL (15-36,4) ↑
Kreatinin : 1,14 mg/dL (0,70-1,20)
Glukosa Sewaktu : 230 mg/dL <= 200 ↑
Natrium : 132 mmol/L (137-145) ↓
Kalium : 4,2 mmol/L (3,5-5,1)
Klorida : 95 mmol/L (98-107) ↓

Lab 29 Desember 2010

6
 Kimia klinik
HBA1C : 9,6 % (4,7-7,0) ↑
Glukosa Puasa : 158 mg/dL (74-106) ↑
Glukosa 2 jam PP : 180 mg/dL (<= 126) ↑

III. RESUME
1. Anamnesa :
- Luka di telapak kaki kanan tak sembuh-sembuh ± 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit, nyeri, kesemutan semakin lama
semakin membengkak dan bernanah
- Mual
- Nafsu makan menurun
- Lemas
- Perut perih dan terbakar terutama pada ulu hati, membaik setelah
makan atau setelah minum obat-obatan
- Riwayat Diabetes Mellitus diakui sejak 5 tahun yang lalu
- Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga diakui
2. Pemeriksaan Fisik :
- Keadaan Umum : Tampak sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- Vital sign :T : 120/80 mmHg
N : 88 x/menit
R : 20 x/menit
S : 36,8 °C
Status Gizi : Baik
Status Lokalis
- Mata : Ca subanemis (+/+)
- Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : BU (+) N
Palpasi : Supel, NT (+) hipokondriaka sinistra
Hepar : tidak teraba

7
 Lien : tidak teraba
Tes undulasi (-)
Perkusi : Timpani
Pekak alih (-)
Pekak sisi (-)
- Ekstremitas
Superior : akral hangat (+/+), edem (-/-), sianosis(-/-),
ulkus (-/-) pucat (-/-)
Inferior : akral hangat (-/+), edem (+/-), sianosis(-/-),
ulkus (+/-) pulsasi dorsalis pedis (↓/+N) pucat (+/-)
3. Pemeriksaan Penunjang
• Leukositosis dengan dominasi segmen
• Anemia ringan mikrositik hipokromik
• Peningkatan GDS, GDP, GD2PP dan HbA1C

III. DIAGNOSIS
- Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan Ulkus Pedis Dekstra
- Dispepsia
- Anemia Ringan Mikrositik Hipokromik

IV. DIAGNOSIS BANDING

Diabetes Mellitus Tipe 1 dengan ulkus pedis dekstra

IV. PENATALAKSANAAN
1. Non Farmakologis
- Istirahat baring
- Diet tinggi protein dengan komposisi protein 20%, lemak 20%
dan karbohidrat 60%.
- Edukasi perawatan kaki dan pencegahan luka berikutnya
2. Farmakologis
- IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm
- Inj. Cefotaxime 2x1 gr (IV)
- Inj. Ranitidine 2x1 Ampul (IV)

8
 - Metronidazole 3x500 mg (IV)
- Insulin Short Acting 3x 6 IU (SC)
- Sucralfat 3 x 1 cth (PO)
- Cilostazol 2 x 50 mg (PO)

V. PROGNOSIS
Dubia ad bonam

VI. USULAN PEMERIKSAAN

Cek GDS setiap 8 jam
Rontgen Pedis Dekstra

9
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit metabolik berupa gangguan
metabolisme karbohidrat, yakni penurunan penggunaan glukosa yang rendah
sehingga mengkibatkan adanya penumpukan glukosa di dalam darah
(hiperglikemia). Adapun penyebab terjadinya penimbunan kadar glukosa di
dalam darah tersebut ialah adanya gangguan berupa kurangnya sekresi enzim
insulin pada pancreas (DM tipe 1), atau terjadin gangguan fungsi pada enzim
insulin tersebut dalam metabolisme glukosa (DM tipe 2)1,2,3
B. Diagnosis Diabetes Mellitus
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM
berupa poliuria, polidipsia, polofagi, lemas dan berat badan yang menurun.
Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata
kabur dan impotensia pada pasien pria serta pruritus vulvae pada pasien
wanita.4
Pada kasus ini, seorang perempuan dengan usia 50 tahun yang dirawat di
bangsal penyakit dalam RS Prof. Dr. Margono Soekardjo didiagnosis ulkus
pedis dextra akibat diabetes mellitus. Diketahui kurang lebih 5 tahun pasien
telah menderita kencing manis. Sebelum didiagnosa terkena kencing manis,
pasien mengaku sering buang air kecil selain itu pasien juga merasakan sering
haus dan lapar. Keluhan lain yang dirasakan adalah nafsu makan pasien
berkurang, badan lemas dan berat badan menurun. Dengan keluhan tersebut
pasien berobat ke puskesmas terdekat kemudian didiagnosis dengan kencing
manis. Hasil laboratorium didapatkan kadar glukosa darah sewaktu pasien 230
mg/dL. Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan timbulnya gejala-
gejala khas, seperti frekwensi kencing meningkat, rasa haus, banyak makan ,
serta mudah terkena penyakit infeksi.

10
 Gambar 1. Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus.
Diagnosis Diabetes Mellitus dapat ditegakkan jika5:
1. Kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL pada orang yang memiliki
tanda klinis diabetes mellitus, atau
2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada asupan
kalori selama 10 jam sebelum pengambilan sampel darah vena, atau
3. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL, pada 2 jam sesudah pemberian
beban glukosa oral 75g.

C. Ulkus Diabetikum
Kurang lebih 2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul luka pada
telapak kaki kanan pasien. Setelah itu pasien mengeluh kakinya nyeri dan
membengkak. Pasien berusaha mengobati lukanya sendiri dengan betadine
namun karena luka tidak sembuh-sembuh.

11
 Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus
yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah, biasanya
terjadi dibagian ujung kaki atau tempat tumpuan tubuh. Gambaran luka berupa
adanya ulkus diabetik pada telapak kaki kanan belum mencapai tendon atau
tulang sehingga kaki diabetik pada penderita ini mungkin dapat dimasukkan
pada derajat II klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner. Namun untuk
menegakkan derajat kaki diabetik pada pasien ini diperlukan rontgen pada
kaki pasien yang mengalami ulkus untuk melihat kedalaman dan
mengklasifikasikan derajat ulkus.
1. Klasifikasi Menurut Wagner
Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut 6,7
- Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh
- Derajat I : Ulkus superficial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit
- Derajat II : Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan
tulang
- Derajat III : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang
dalam hingga mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa
osteomyelitis
- Derajat IV : gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit
- Derajat V : gangren seluruh kaki

12
 Gambar 2. Perkembangan Ulkus 8
2. Patogenesis
a. Sistem Saraf
Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem
saraf pusat. Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena
abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih
dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal
tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang
nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon dengan cara merubah
posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar.
Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan
menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan
adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini
memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya
mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren.
Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin
adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri
radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi,
anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk
kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi.
b. Sistem Vaskuler
Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien
DM. Dua kategori kelainan vaskuler,
1) Makroangiopati
Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran
sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan
adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat
dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen
pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan
oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM.
Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan

13
 oklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan
posterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.
Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi
aterogenesis meliputi kelainan metabolisme lipoprotein,
hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras, serta meningkatnya
trombosit.
2) Mikroangiopati
Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil,
arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat
hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik
glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
c. Sistem Imun
Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan
monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan
(adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler
(intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk
membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan
tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan mulailah
proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas
oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal
kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose
monophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamide
adenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan hiperglikemia, glukosa
tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol, dan proses
ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel akan kekurangan
NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan
dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM
memburuk.
d. Proses Pembentukan Ulkus
Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh
adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri

14
 menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek
hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler,
imunologis, protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling
berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki.
Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya
proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang
berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler.
Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah
kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas
yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit
menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan
kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed
space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang
abnormal , bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan
sekitarnya.8
3. Pengelolaan
Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus
dilakukan pada pasien diabetes mellitus adalah pengendalian glukosa
darah. Tiga studi epidemiologi besar, Diabetes Control and Complication
Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Study (UKPDS)
membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah, komplikasi
kronik diabetes dapat dikurangi6. Pengendalian kadar glukosa darah dapat
dilakukan antara lain dengan cara mengatur pola makan, latihan fisik
teratur, serat dengan obat-obatan antihiperglikemi. Salah satu obat
antihiperglikemi yang diberikan pada pasien ini adalah insulin. Pemberian
secara regular insulin yaitu actrapid pada pasien ini dikarenakan pasien ini
menderita DM yang disertai infeksi pada kaki kanannya.

15
 Menurut Tjokroprawiro (1992), indikasi penggunaan insulin antara
lain : 9

1. DM tipe I
2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3. DM dengan kehamilan
4. Nefropati diabetic tipe B3(stadium III) dan Bc (stadium IV)
5. DM dengan gangguan faal hati yang berat
6. DM dan TB paru yang berat
7. DM dengan infeksi akut (sellulitis, gangren)
8. Ketoasidosis diabetik dan koma lain pada DM
9. DM dan operasi
10. DM dengan patah tulang
11. DM dengan underweight
12. DM dan penyakit gravid
Pada pasien ini untuk perawatan luka infeksi dilakukan dengan
dressing menggunakan NaCl untuk membersihkan dan membilas lalu
menggunakan semprotan gentamycine atau metronidazole sebagai
antibiotika topikal. Penanganan infeksi secara sistemik diberikan
antibiotika broad spectrum dan narrow spectrum yang diberi secara
kombinasi antara oral maupun secara injeksi seperti ceftriaxone, dan
clindamycin. Menurut adam (1998) pada keadaan infeksi berat,
penggunaan antibiotika harus dilakukan semaksimal mungkin, dengan
pemikiran bahwa infeksi berat umumnya disebabkan oleh lebih dari satu
jenis kuman, disamping itu juga sering disertai kuman anaerob 6
Selain pemberian antibiotika , penderita juga diberikan aspilet dan
interhistin. Aspilet yang diberikan bertujuan untuk memperbaiki sirkulasi
perifer, oleh karena pada penderita kaki diabetes sering disertai dengan
penyakit pembuluh darah perifer yang akan memperburuk iskemik kaki 6.
Sedangkan interhistin bertujuan sebagai antihistamin untuk mengurangi
reaksi alergi dari pasien. Ketokonazole yang diberikan kepada pasien
bertujuan untuk menurunkan resiko terjadi infeksi jamur. Pada pasien ini

16
juga diberikan obat-obat untuk menghilangkan gejala yang ada seperti
ranitidine, grahabion, dan amitripthyline.Terapi simptomatik pada pasien
dengan ulkus pedis diabetik meliputi semua tindakan medis yang
bertujuan menghilangkan atau mengurangi gejala sekunder akibat
peningkatan glukosa darah.Pada pasien diabetes melitus dengan ulkus
pedis, seringkali ditemukan penyebaran infeksi melalui ulkus, demam,
nyeri dan gangguan pencernaan.6, 10
Eradikasi total diabetik foot jarang terjadi. Meskipun dapat mengering,
resiko timbulnya ulkus berulang tetap tinggi jika glukosa darah tidak
terkendali. Oleh karena itu, edukasi pasien untuk beradaptasi dengan
situasi tersebut menjadi sangat penting dalam pengelolaan diabetes
mellitus dengan ulkus. Ward et al 11 meneliti bahwa kepuasan pasien paska
perawatan ulkus pedis diabetikum lebih tinggi pada mereka yang
sebelumnya diberikan edukasi dan psikoterapi. Perlu penjelasan terhadap
pasien tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki, perlunya
pemeriksaan kaki pada setiap pertemuan dengan dokter, dan perlunya
evakuasi secara teratur terhadap kemungkinan timbulnya kembali ulkus
pedis paska perawatan sebelumnya. 12
4. Tindakan Bedah
Berdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat
sesuai dengan derajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu 7
- Derajat 0 : tidak ada perawatan lokal secara khusus
- Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
- Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan
bedah mayor misalnya amputasi
Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah.
Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang
mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai
adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan
ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang
tumbuh.

17
 Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut
tingkatan sebagai berikut:
• jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan)
• mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat)
• osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi
• amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki)
• amputasi transmetatarsal
• amputasi syme
Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi
bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau
mutilasi adalah :
• membuang jaringan nekrotik
• menghilangkan nyeri
• drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder
• merangsang vaskularisasi baru.
• rehabilitasi yang terbaik 8
5. Pencegahan
Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang
cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah
beradaptasi dengan bentuk kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan
lebih baik. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari
pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali
berjalan tanpa alas kaki.
Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong, lecet-lecet,
lepuh, dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas
dapat menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati
trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi
lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah
pembentukan ulkus.
Perawatan kaki yang dianjurkan antara lain:

18
• Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-
jari. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.
• Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara
jari.
• Gunakan cream atau lotion pelembab
• Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.
• Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke
proksimal.
• Jangan merokok
• Hindari suhu ekstrem 8

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soegono S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus terkini. Dalam

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI. Jakarta
2004:17-28

2. Frykberg RG, Armstrong DG, Giurini J et al. Diabetic foot Disorders: A

clinical Practice Guide. Data trace USA 2004

3. Levy J, Gavin JR, Sowers JR. Diabetes Mellitus : A Disease of Abnormal

Cellular Calcium Metabolism? The American Journal of Medicine
1994;96:260-273

4. PERKENI, Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia,

Jakarta, 2006

5. Kadri. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Terpadu. Subbagian

Endokrinologi-Metabolik dan Diabetes, Bagian Ilmu penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo
(FKUI/RSCM) dalam buku penatalaksanaan diabetes melitus terpadu.
Jakarta; FKUI 2002: h 161-167

6. Adam, John MF. Pengobatan Medik Kaki Diabetes dalam Kumpulan

Makalah Kongres Nasional IV. Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI)
Konferensi kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI),
Denpasar 22-25 Oktober 1998. Hal 241-242

7. R. Boedisantoso A. Etiopatogenesis dan klasifikasi kaki diabetik dalam

kumpulan Makalah Kongres Nasional IV. Persatuan Diabetes Indonesia
(PERSADI) Konferensi kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
(PERKENI), Denpasar 22-25 Oktober 1998 Hal 9-11

8. Anonim. Ulkus Diabetikum. 2009. Available at :

http://www.bedahugm.net/ulkus-diabetikum/ accessed at 8th January 2011
08.30 pm

20
9. Tjokroprawiro H, Askandar. Diabetes Mellitus dalam Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta

10. Yates, John. Kelainan Metabolisme dalam Panduan Klinik Ilmu

Penyakit dalam. EGC, Jakarta, 2001

11. Ward A,Metz L, Oddone EZ, Edelman D. Foot Education

Improves Knowledge and satisfication among patient at high risk for diabetic
foot ulcer.The diabetes educator 199;25(4):560-7

12. Subekti I. Pengelolaan nyeri neuropati diabetic. Dalam naskah

lengkap penyakit dalam. Pertemuan Ilmiah tahunan 2006. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

21