Introducción

La enfermedad de Parkinson (o conocida por otros nombres: Mal de Parkinson,

Parkinson o Parálisis con temblor) empezó a ser documentada hacia el año 1817
por el médico británico James Parkinson, pero en el año 1960 recién se pudo
identificar los cambios bioquímicos de esta enfermedad. Esta enfermedad es
neurodegenerativa y afecta básicamente a las células nerviosas que llegan a un
sector del cerebro que controla los movimientos. Generalmente afecta a personas
de avanzada edad, pero en algunos casos se puede presentar en la población
más joven.

Cabe mencionar que no son conocidas las causas exactas por las cuales se
produce esta enfermedad, por lo cual se hace importante el estudio de ésta, ya
que hay una diversidad de procesos que probablemente podrían llevar a la
neurodegeneración característica, y tras ello el obtener el conocimiento más
amplio posible para evaluar posteriormente cual serían las mejores soluciones
para el control y posibles curas del Parkinson.
 Objetivos

El objetivo principal de este trabajo es provocar en el lector que éste se informe y

eduque respecto a la mencionada enfermedad, pues es muy común en la
población confundir los síntomas de ésta con enfermedad de Alzheimer, y que
pueda de alguna forma saber si esta dentro de la probabilidad de ser afectado por
la enfermedad de Parkinson, ya que como se ha mencionado levemente, no existe
el porqué se puede provocar ni a quienes puede afectar directamente.
 Enfermedad de Parkinson
1
La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o
neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En
la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química
llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la
dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce
el origen del daño de estas células. Los síntomas de la enfermedad de Parkinson
pueden incluir.

 Temblor de mano, los brazos, la mandíbula, piernas.

 Rigidez de miembros superiores, inferiores y tronco.
 Movimientos lentos.
 Pierde la coordinación de los movimientos.
 El equilibrio de la persona se ve diminuido.

A medida que la enfermedad avanza y empeora, la persona tiene dificultades

para realizar labores simples, caminar, masticar, tragar, hablar.

La enfermedad de parkinson suele comenzar a los 60 años de edad, pero puede

manifestarse antes, es mas común en los hombre que en las mujeres.
2
En cuanto a la cura de la enfermedad, no existe una cura para este tipo de
patología neuronal, pero existen una variedad de medicamentos que ayudan a
mejorar enormemente sus síntomas, en los estados unidos afecta a mas de un
millón de personas mayores, enfermedad de Parkinson se describió por primera
vez en 1817 por el doctor James parkinson, originalmente se denominó parálisis
agitante. Más tarde, los investigadores médicos descubrieron que los síntomas de
parkinsonismo se deben a la degeneración de las neuronas en una región del
cerebro llamada sustancia negra o núcleo negro. Estas células suministran
dopamina, una sustancia química o neurotransmisora que modula el movimiento,
a otras áreas del cerebro denominadas ganglios basales.
3
En la etiología no se sabe exactamente porque se produce esta enfermedad
pero se sabe cuando las neuronas de la sustancia negra mueren ya no pueden
sintetizar el neurotransmisor y así se pierde la comunicación entre neuronas y
ocurre un desequilibrio entre la dopamina y acetilcolina, este tipo de células
especializadas no tienen la capacidad de regeneración como el resto de células de
nuestro cuerpo, los síntomas desaparecen cuando la persona se encuentra
dormida, no se presenta igual en todas las personas incluso hay personas que no
sientes los síntomas, es decir a cada persona que padezca de esta enfermedad se
presenta de distintas maneras.

1
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html
2
http://jama.ama-assn.org/cgi/data/291/3/390/DC1/1
3
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/parkinsonsdiseasespanish/htm/_no_100_no_0.htm
4
Cuando la persona presenta etapas mas avanzadas del parkinson, la rigidez
muscular puede mantenerse encorvado, puede producir desequilibrio y repercute
en la manera de caminar, la persona puede caerse ya que el equilibrio se ve
afectado.
La bradicinesia provoca que al caminar la persona arrastre los pies este
fenómeno es llamado la marcha parkinsoniana. Por la lentitud de sus movimientos
se puede producir otra enfermedad llamada cara de póker, el paciente no presenta
ninguna expresión de emoción en el rostro.
5
El tratamiento de la enfermedad

No existe una cura para esta enfermedad, pero se puede tratar y reducir los
síntomas, hay una serie de fármacos que nos puede ayudar, al igual hay un
tratamiento quirúrgico.

Tratamiento medico.
• La levodopa (un preparado sintético) reemplaza la dopamina deficitaria para
pacientes con la enfermedad, mejorando síntomas como temblor y rigidez.
• La carbidopa contribuye a reducir los efectos secundarios de la levodopa y
aumenta la cantidad de dopamina que llega al cerebro (y no al resto del cuerpo).
• Contamos asimismo con otros fármacos que reducen los síntomas o retrasan la
progresión de la enfermedad de Parkinson.

Tratamiento quirúrgico.
• Palidotomía: para crear una lesión (cicatriz) permanente, se utiliza una sonda
que distribuye una corriente eléctrica a un área específica del cerebro (globo
pálido) con el objetivo de reducir la rigidez, el temblor y los movimientos anómalos
(discinesias).
• Talamotomía: una corriente eléctrica crea una pequeña lesión permanente en un
área del cerebro denominada tálamo. Esto contribuye a reducir el temblor y la
rigidez.
• Estimulación cerebral profunda: se implanta un electrodo en una estructura
cerebral profunda, específica. Se distribuye continuamente una corriente eléctrica
para controlar el temblor, la rigidez o la bradicinesia. Esto requiere la implantación
de un pequeño generador (parecido a un marcapasos cardíaco) debajo de la
clavícula.

Una operación puede ayudar a los pacientes con Parkinson, en especial si el

tratamiento médico no retrasa la progresión de la enfermedad o si sus efectos
secundarios son intolerables. Puesto que son operaciones del cerebro, entrañan
riesgos significativos. Es preciso abordar los riesgos y beneficios del tratamiento
quirúrgico con un neurólogo y un neurocirujano. Este tipo de cirugía no reemplaza
al tratamiento médico, pero puede contribuir a reducir el número y clase de
medicamentos prescritos al paciente.

4
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/parkinsonsdiseasespanish/htm/_no_100_no_0.htm
5
http://jama.ama-assn.org/cgi/data/291/3/390/DC1/1
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Pero el tratamiento medico tiene como objetivo restaurar el equilibrio entre la
dopamina y la acetilcolina, ya que los tratamientos se deben tomar con ayuda de
otros fármacos, por que las enzimas destruyen la levodopa, por ejemplo se debe
tomar levodopa, se mezcla con carbidopa el fármaco se llama sinemet. La
carbidopa evita que las enzimas destruyan la levodopa.
Pero estos tratamiento tiene efectos secundarios que puede producir:
 Nauseas
 Depresión
 Sequedad de la boca
 Visión borrosa

Al igual una parte importante del tratamiento es realizada por el kinesiólogo y

nutricionista.
7
Fisioterapia. Es fundamental que el paciente permanezca tan activo como sea
posible. En estadios precoces, debe llevar a cabo sus actividades diarias hasta
donde sea capaz. Cuando la función motora se encuentra más afectada, un
programa regular de ejercicio físico o de fisioterapia puede ayudar a mantener o
restablecer la condición física y a enseñar al paciente ciertas estrategias de
adaptación. El estreñimiento secundario a la propia enfermedad, a los fármacos
antiparkinsonianos y a la inactividad puede aminorarse con una alimentación
adecuada y rica en fibra. También pueden ser útiles los suplementos dietéticos
(p. Ej., psilio) y los reblandecedores de las heces (p. Ej., docusato sódico).
8
Pero la enfermedad de parkinson avanza en algunos casos empeora ya que es
degenerativa, y las neuronas pierden la capacidad de comunicarse entre ellas, es
a lo que se llama sinapsis. En la anatomía patología las lesiones del locus Níger o
núcleo negro, son constantes y características, son visibles macroscópicamente y
predominan en la zona compacta. El examen histológico muestra la desaparición
de gran número de neuronas pigmentadas del núcleo negro y atrofia de las
neuronas restantes. El pigmento melánico liberado es fagocitado por la glia satélite
(conjunto de células que acompaña a las neuronas en el sistema nervioso central
y periférico) es decir este conjunto de células fagocitan el pigmento de las
neuronas del núcleo negro, y hay gliosis reaccional.

Definiciones
6
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/parkinsonsdiseasespanish/htm/_no_100_no_0.htm
7
Manual MERCK, 10ªed., edición del centenario. Sección 14 neurología. Cap 179 trastornos del movimiento
enfermedad de parkinson.
8
Manual de neurología 7ed MASSON Pág. 326 apunte anatomía patología
Etiología:
Anatomía patológica

f. Ciencia que estudia, en sentido amplio, las causas de las enfermedades

como factores internos y externos.
© Espasa Calpe, S.A.

Dopamina:
Neurología

f. Compuesto químico que se produce por descarboxilación de la

DOPA. Es un neurotransmisor utilizado por las neuronas de la
sustancia negra. Activa los receptores dopaminergicos de los
ganglios basales. Cuando degeneran las neuronas de la sustancia
negra aparece la enfermedad de Parkinson.
© Espasa Calpe, S.A.

Acetilcolina:
Neurología

f. Neurotransmisor ampliamente distribuido en el sistema nervioso

central y en el sistema nervioso periférico. Su función, al igual que la
de otros neurotransmisores, es mediar la actividad sináptica del
sistema nervioso.
© Espasa Calpe, S.A.

Bradicinesia:
Neurología

f. Lenificación de los movimientos, especialmente de los movimientos

voluntarios complejos. Es característica de las alteraciones de los ganglios
basales, especialmente del sistema nigroestriado, y propia de la enfermedad
de Parkinson.
© Espasa Calpe, S.A.
Carbidopa:
Endocrinología

f. Inhibidor del enzima dopa-decarboxilasa, que no cruza la barrera

hematoencefálica, favorece la disponibilidad neuronal de levodopa e
incrementa su eficacia en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
© Espasa Calpe, S.A.

Discinecia:
Neurología

f. Alteración de los movimientos. Se utiliza especialmente para

referirse a los movimientos anormales involuntarios, presentes en
numerosas enfermedades neurológicas.
© Espasa Calpe, S.A.

Índice
1. Introducción

2. Objetivos

3. Definiciones

4. Desarrollo

5. Conclusión

6. Bibliografía

Conclusión
En conclusión podemos decir que la fisiopatología del parkinson se basa en la
perdida de la dopamina que es un neurotransmisor de las neuronas del locus
Níger o núcleo negro, ya que se pierde la comunicación entre neuronas, la
sinapsis, y así empieza la persona con síntomas de temblor de sus manos,
piernas.
La forma de diagnosticar el parkinson es la disminución del movimiento,
alteración de los reflejos posturales y las anomalías características de la marcha,
el temblor incontrolado e inconciente de sus manos, pierna o mandíbula, la rigidez
muscular y la marcha parkinsoniana, también es una forma de diagnosticar la
enfermedad, ya que el paciente tiene una caminata corta con el cuerpo inclinado
hacia ventral.
En cuanto al tratamiento de la patología, existe la farmacoterapia que consiste en
administrar dosis de fármacos como la levodopa y la carbidopa, que son químicos
similares a los neurotransmisores y se administran juntos ya que hay efectos
secundarios en la farmacoterapia.
El tratamiento quirúrgico, es una estimulación eléctrica a las neuronas del cerebro
del núcleo negro, con un electrodo que distribuye electricidad como un marcapaso
de corazón, pero para el cerebro, tiene mejor resultado que los fármacos, pero
depende de la salud del paciente si se puede intervenir quirúrgicamente.

Bibliografía
La bibliografía esta en cada pagina de desarrollo en referencia a pie de pagina.
Universidad de Mar
Antofagasta

Enfermedad del parkinson

Integrante: Claus James V.

Estudiante 4° año Kinesiología