INSETICIDAS CLASSES QUIMICAS

FOSFORADOS

Ácidos de Fósforos – Ac. Fosfórico, Tiofosfórico, Ditiofosfórico Ésteres, amidas ou derivados dos ácidos de fósforo Vários grupos conforme sua estrutura:

Fosforotioatos – Fenitrothion - Sumithion Fosforoditioatos – Malathion . Compostos átomo P (pentavalente), n ^o atômico 15 e peso atômico 30,97 Alemanha SHRADER ⇒ gases tóxicos SARIN, TABUN e SOMAN; Direcionados desenvolvimento armas químicas 2 ^a guerra mundial. 1943 - TEEP – tetra etil pirofosfato; 1944 - PARATION ETÍLICO

IMPORTÂNCIA:

Anos 60 devido baixa bioacumulação ( hidrólise alcalina); Grande toxicidade aguda; Maior número de aplicações; Efetivo para pequenos insetos.

ESTRUTURA:

Presença de P na molécula;

Ligação dupla com O ou S;

Ligação com 2 grupos OR (normal são CH ₃ e C ₂ H ₅ );

Ligação simples radical X (S, N, O);

Ligação ao radical X por radical R (diversos grupos químicos).

As ligações X-R são fáceis de serem quebradas;

Possibilita fácil e rápida degradação no ambiente;

Porém tais quebras, liberam o radical para combinar com o núcleo

esteárico da AChE, causando efeitos tóxicos para insetos e mamíferos.

ABSORÇÃO E TRANSFORMAÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS

Fosforados tem alta lipossolubidade, sendo absorvidos pelo organismo humano por todas as vias possíveis;

DÉRMICA Principal via de penetração nos envenenamentos ocupacionais; indivíduos que pulverizam; indivíduos entram em lavouras pulverizadas .

Absorção aumentada

ambientes temperaturas elevadas

presença de dermatites.

RESPIRATÓRIA Absorção em aplicadores operando contra ventos; Pulverizam sem equipamentos EPIs.

ORAL Em intoxicações acidentais; Intoxicações intensionais; No manuseio- mãos sujas,levadas boca, fumo , alimento

Após absorção , compostos distribuídos organismo:

tecidos adiposos, fígado, rins, glândulas salivares, tireóide, pâncreas e menores porções no sistema nervoso central e músculos.

Reações químicas envolvidas na biotransformação são:

Oxidação;

Redução. As mesmas também são responsáveis por degradação meio ambiente;

Fosforados geralmente são considerados pouco persistentes:

degradados num período de 1-12 semanas.

REAÇÕES DE OXIDAÇÃO Dessulfuração, oxidação grupo tioéter, substituintes alifáticos

Dessulfuração

principal forma de biotransformação fosforados.

A ligação P=S

P=O

Resulta na forma OXON provocando aumento da toxicidade

EX: Dimetoato convertido em Dimetoxon ou Ometoato:

75-100 vezes mais ativo como inibidor da AChE

Paration etílico – DL 50 aguda = 8 mg/kg Convertido na forma Paraoxon = 0,8 mg/kg.

No entanto, tal reação também resulta em compostos menos lipofílicos:

acumulam-se menos tecidos adiposos ;

menor habilidade penetrar em membranas celulares .

MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA Ligada à características estruturais:

1- Ao átomo ligado covalentemente ao P

Ligações OXON

P=O, tem toxidade bastante alta.

Transferência de elétrons de P para O = ligações mais fortes com centro esteárico da AChE;

2- A eletronegatividade dos grupos X (ácidos ligados átomo de P) Grupos pouco eletro são suscetíveis a hidrolise. Com F ou radical Cianeto ligados ao P, são extrema mente tóxicos; F= Sarin ( 130 µg/kg) , Soman (130 µg/kg); CN= Tabun (600 µg/kg). 3-Aos radicais alquil Toxicidade sempre é maior com aumento no de átomos de C nos radicais ligados ao P.

Compostos	R1	R2	X		S (O)	DL 50
						mg/kg
SARIN	(CH3)2 CH	CH3	-F		=O	0,5
PAROXON	C2H5	C2H5	-O-	-NO2	=O	0,8
PARATION	C2H5	C2H5	-O-	-NO2	=S	8,0
SUMITION	CH3	CH3	-O- -CH3-		=S	837
			NO2

TOXICIDADE

A função normal AChE é desdobrar

A interação de compostos fosforados

a ACo em Colina + ácido acético;

sítio esterásico da AChE

A inibição AChE por fosforados é a causa principal das anormalidades de

transmissão neuromuscular.

AChE não reage Acetilcolina = acúmulo de Acetilcolina =

ENVENENAMENTO

EFEITOS NOS INSETOS

EXCITABILIDADE; TREMORES; PARALISIA

MORTE

EFEITOS HUMANOS A ação letal em mamíferos é atribuida à insuficiência respiratória por mecanismos:

Bronco-constrição, Secreção pulmonar excessiva, Falência músculos respiratórios, Depressão co centro respiratório por hipoxia severa e prolongada.

4

O envenenamento com prognóstico de morte é por:

Inconsciência, ausência de reflexos pupilares, secreção bronquiolar, estertor, cianose e atividade acetilcolinesterase de 10-30% do normal.

Os envenenamentos agudos por fosforados são predominantemente:

Sintomas Muscarínicos – 90% dos casos; Nicotínicos – 45% dos casos; No Sistema nervoso central – 40% dos casos.

SINAIS E SINTOMAS DE ENVENENAMENTOS POR INSETICIDAS FOSFORADOS

LOCAL	SINAIS E SINTOMAS
SISTEMA	Distúrbios de sono, dificuldade de concentração, comprometimento da memória, ansiedade, tensão, agitação, convulsões, tremores, depressão respiratória, torpor e coma.
NERVOSO
CENTRAL
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ou PARASSIMPÁTICO (muscarínicos)	Aparelho digestivo – perda de apetite, naúseas, vômitos, dores abdominais, diarréia, defecção involuntária. Aparelho respiratório – rinorréia, secreção bronquiolar, dispnéia, opressão torácica, edema pulmonar Sistema circulatório – bradicardia, bloqueio aurículo- ventricular. Sistema ocular – visão enfraquecida, miose, pupilas puntiformes sem reação. Aparelho urinário – diurese frequente e involuntária. Glândulas exócrinas – transpiração excessiva
SISTEMA MOTOR ou SOMÁTICO (efeitos nicotínicos)	Contração involuntária dos músculos, caimbras, fasciculações, enfraquecimento muscular generalizado.

TRATAMENTOS ESPECÍFICOS PARA INTOXICAÇÕES FOSFORADOS

SULFATO DE ATROPINA A atropina bloqueia os efeitos muscarínicos da acetilcolina. Administrado 0,5-4,0 mg, endovenosa/adultos ou 0,01-0,05 crianças. Durante um quadro agudo: repetir a administração endovenosa de 0,5 mg cada 15 min até desaparecer sintomas ou atropinizar. ATROPINIZAR = secura boca, dilatação pupila, confusão, taquicardia. Casos gravíssimos:

Administrar doses elevadas de atropina (4-6 mg/endo ou muscular) seguida de doses menores ( 2 mg a cada 10 min). Diazepan (5-10 mg, endovenosa) para reduzir severidade e frequência das fasciculações musculares e convulsões.

DERIVADOS OXIMAS – Contration Reagem diretamente com a enzima fosforilada, restabelecendo as condições do centro ativo (desloca o grupamento fosfórico de sua ligação cm o centro da AChE). Reativam a AChE, sanando a lesão bioquímica ao invés de suavisar os sintomas.

Pralidoxima – Aplicada nos intervalos da administração da atropina. Via endovenosa, 400 mg, dissolvida em solução fisiológica- 1 ml/min. Efeitos colaterais ausentes ou mínimos. Necessita de doses repetidas até reativação completa da enzima, sobretudo com intoxicações agudas e produzidas por OXONS.

PRINCIPAIS INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS:

ACEFATO – AcefatoAcefato FersolFersol,, NortoxNortox, OrtheneOrthene, Cefanol, Aquila, Solúvel em água(70 g/100ml), estável,condições normais; Classe toxicológica – II, III e IV, Sistêmico. Culturas de grãos, hortaliças, citru. CLORPIRIFÓS – Astro, Catcher, LosbanLosban, ClorpirifósClorpirifós, Piritel, Pyrinex Sabre, VexterVexter Solúvel em compostos orgânicos,decompõe em meio alcalino. Classe toxicológica – I, II, III, Contato. DIMETOATO – DimetoatoDimetoato, Agriato, Dimexion,Dimexion, PerfectionPerfection Solúvel hexano e solventes orgânicos, instável, meio alcalino. Sistêmico, forma o isômero mais tóxico. Classe toxicológica – I

FENTION – LebaycidLebaycid 500500, Fention, Tiguvon. Insolúvel água, solúvel compostos orgânicos. Classe toxicológica – II , Contato.

MALATION – MalathionMalathion 1000,1000, MalathionMalathion 500500 Solúvel solventes orgânicos. Não sistêmico, classe toxicológica I, II.

METAMIDOFÓS – MetafósMetafós,, StronStron, Quasar, MetamidofósMetamidofós,, TamaronTamaron Solúvel água, alcoois. Sistêmico, classe toxicológica I e II.

PARATION METÍLICO – FolisuperFolisuper, Mentox 600, Paracap, ParathionParathion Solúvel solventes orgânicos. Contato, classe toxicológica I.

PROFENOFÓS – CuracronCuracron,, CuryonCuryon,, PolytrinPolytrin Contato, classe toxicológica III

CARBAMATOS

Substâncias químicas que apresentam em comum a estrutura:

Ácido N- Metil Carbâmico.

Resultam da associação do grupo carbamato com substâncias pouco polares. Ligação ocorre nos átomos O e N;

De modo geral, carbamatos se decompõem (hidrolisam) lentamente em condições naturais de solos ácidos;

Instáveis pH básico (decomposição é rápida), formam amônia, amina ,CO2

Pouco persistentes com efeito residual moderado

Meia vida no solo é de 9 dias;

Alta toxidade mamíferos;

Inibidores da colinesterase.

ABSORÇÃO E TRANSFORMAÇÃO Carbamatos são pouco absorvidos pelo organismo humano; Todavia são rápida e eficazmente absorvidos pelo trato digestivo;

A biotransformação ocorre:

Hidrólise

Hidroxilação grupamento N-Metil

Excreção carbamatos/produtos é rápida

formação de ácido

N-Metil carbamico e formol;

compostos menor toxicidade;

70-80% pela urina 24 hs.

TOXICIDADE

Inseticidas neurotóxicos, também chamados venenos sinápticos Agem inibindo a AChE; AChE + inseticida carbamato = enzima carbamilada;

É combinação rapidamente reversível ( inibidores reversíveis);

Não provocam sintomas de ação neurotóxica tardia;

SINTOMAS E SINAIS A inibição AChE determina o acúmulo da Aco em junções colinérgicas; Sintomas graves iguais aos provocados organofosforados; Além disso exibem outros efeitos bioquímicos e fisiológicos:

decréscimo da atividade metabólica do fígado; decréscimo da sintese cerebral de fosoflipídeos; alterações nos níveis serotonina sanguínea; decréscimo da atividade da tireóide. Nos insetos: excitabilidade, tremores, paralisia e morte.

TRATAMENTO DE INTOXICAÇÕES Todas medidas indicadas para tratamento de organofosforados; Exceção para as Oximas (não recomendado).

PRINCIPAIS INSETICIDAS CARBAMATOS CARBARIL – SevinSevin 480480, Sevin 850, Carbaryl Fersol Solúvel em Benzeno, solventes orgãnicos; Contato, classe toxicológica II.

CARBOFURAN –Diafuran 50, FuradanFuradan 350,350, 5050 GG,310 TS, RalzerRalzer 5050 GRGR; Solúvel etanol, acetona Inseticida de longa ação residual. Sistêmico , classe toxicológica I.

CARTAP – CartapCartap,, ThiobelThiobel Solúvel em água; Contato, classe toxicológica II

ALDICARB – TemikTemik 150150 Solúvel etanol, acetona e solventes orgânicos; Inseticida sistêmico, contaminante de mananciais, classe toxicológica I.

METOMIL – LannateLannate BRBR, Methomex LS Solúvel metanol, acetona e solventes orgânicos; Sistêmico, classe toxicológica I , tóxico para peixes e abelhas.

PIRETRÓIDES

O termo “piretro” é utilizado para designar extratos obtidos de flores secas de plantas gênero Chrysanthemum cinerariaefolium. Atual gênero Tanacetum.

Constituintes químicos no piretro, responsáveis pela ação inseticida são chamados de PIRETRINAS;

Compostos de fórmula estrutural complexa: Da classe química ÉSTERES.

Líquidos, oleosos, solúveis alcool, hidrolisados em meio básico e ácido;

Fotoinstáveis, com decomposição rápida na presença da luz;

Propriedade mais importante é efeito de choque

Década 1950 – Produção 1º piretróide sintético – ALETRINA

mistura de 8 isômeros. Muito instável a luz, inviável seu uso agrícola;

1966 – Sintese de Bioresmetrina – E.E. Rothamsted- Dr. Elliot

100 vezes mais tóxico que o piretro. Cópia da estrutura forma química

estrutural das piretrinas naturais.

Década 70 – Consolidação de molécula sintéticas – PIRETRÓIDES. Atividade inseticida depende dos elementos químicos combinados (C,O,N, Cl, Br, F, N, Si) e também do arranjo tridi mensional das moléculas.

1972- Permetrina- baixo efeito choque, alta toxicidade insetos e grande estabilidade a luz natural;

1971- Japão – Sumitomo – Síntese e patente da Fenpropatrina.

Fenvalerato, Deltametrina, Cipermetrina

CARACTERÍSTICAS:

⇒ Largo espectro de atividade contra insetos;

⇒ Boa eficiência sendo exigidos em menores doses do ativo:

5 gr deltametrina ou lambacialotrina = 500-1000 gr organofosforado

⇒ Baixo risco usuários (pouco tóxicos mamíferos - tóxicos para aquáticos)

⇒ Pouco impacto ao meio ambiente (não acumulam-se em águas e solo);

⇒ Média estabilidade( degradados pela luz e calor entre 1-7 dias);

PRINCIPAIS PIRETRÓIDES BETACYFLUATRINA – Bulldok 125, TurboTurbo, Novapir. CYPERMETRINA – ArrivoArrivo 200200 ,, CipermetrinaCipermetrina,, GalgotrinGalgotrin, Sherpa 200, Cyptrin 250, Nor-trin 250, Commanche 200, Engeo.Engeo DELTAMETRINA – Decis 25, Decis 50, Decis 200 Sc, K-Obiol, K-Otrine.

PERMETRINA – PouncePounce 250,250, 384384, Corsair, Piredan, TalcoardTalcoard 250,250, ValonValon Contato, classes toxicológicas II, III, IV. LAMBDACIALOTRINA – KarateKarate ZeonZeon. OUTROS :

CIFLUTRINA (Baytroid), ALFA CIPERMETRINA( Fastac 100), BETA CIPERMETRINA(Akito), ZETACIPERMETRINA( Fury) ESFENVALERATE(Sumidan), FENPROPATRINA(Danimem, Meotrin)

MECANISMO DE AÇÃO DOS PIRETRÓDIES Considerados inseticidas neurotóxicos ou venenos axônicos; Chamados moduladores dos canais de Na (sódio) dos axônios; Agem na transmissão elétrica do impulso ou estímulo na célula nervosa; Provocam efeito “knock down” ou efeito de choque = rápida paralisia.

NEONICOTINÓIDES

Origem na molécula de nicotina;

1972 – Japão - Nitiazina - 1º neonicotenóide, base para todos;

Introdução grupo cloropiridinil ( CP) a Nitiazina elevou em 100 vezes a

atividade inseticida

1ª geração de neonicotinóides.

1990 – Lançado o Imidaclopride e Acetamiprida

1998 – Novartis – Thiametoxan - grupo tiaconil (CT)

Tiaclopride , Clotianidina, Dinotefuran.

2ª geração.

CARACTERÍSTICAS GERAIS:

Solúveis em água sendo facilmente biodegradáveis;

Bom espectro de ação (afídeos, homópteros, coleópteros );

Pequenas quantias do princípio ativo;

Boa seletividade e baixa toxicidade para mamíferos;

Atuação sistêmica inigualável ( baixos valores log P); Alta toxicidade pra abelhas. MECANISMO DE AÇÃO Considerados inseticidas neurotóxicos ou venenos sinápticos Atuam em receptores de acetilcolina; Causam hiperatividade nervosa seguida de colapso do sistema nervoso. PRINCIPAIS NEONICOTINÓIDES IMIDACLOPRID – ConfidorConfidor,, GauchoGaucho, Premier, Winner, ConnectConnect ACETAPRIMID – MospilanMospilan, saurus; THIAMETHOXAN – Actara,Actara, CruiserCruiser,, Verdadero, EngeoEngeo PlenoPleno; TIACLOPRID – CalypsoCalypso; CLOTIANIDINA – FocusFocus, Poncho.

OUTROS INSETICIDAS

AVERMECTINAS – Vertimec, Avermectina Série de compostos isolados de actinomiceto : Streptomices avermitilis. Dissacarídeos cíclicos (lactona) com atividade antibiótica:

fungos, bactérias, insetos e ácaros. Razoavelmente solúvel em água.

MECANISMO TÓXICO:

Inseticidas neurotóxicos , venenos sinápticos de junções colinérgicas; Morte por depressão respiratória.

ABSORÇÃO Pouco absorvidos pelo trato intestinal; Absorção dérmica desprezível.

SINTOMAS e SINAIS Depressão do sistema nervoso central; Descordenação e ataxia

ESPINOSAD – Tracer – Classe Naturalyte Grupo moléculas derivadas naturalmente de actinomycetes; Saccharopolyspora spinosa Atuação por contato e sobretudo por ingestão; Ação sobre ordens Coleoptera, Diptera, Hymenoptera, Lepidoptera Atividade biológica pouco afetada em pH 4-10;

MECANISMO AÇÃO :

Inseticida neurotóxico ou veneno sináptico; Moduladores dos receptores da Aco. Causam excitação sistema nervoso, contrações involuntárias músculos; prostação, paralisia e morte do inseto; Classe III, DL 50 oral = 5.000 m/kg; Segurança para insetos benéficos; Opção real sistema MIP.

INSETICIDAS REGULADORES DE CRESCIMENTO DE INSETOS

Estudos sobre desenvolvimento e metamorfose de insetos demonstraram, que as transformações do inseto jovem para adulto são influenciados por hormônios;

ECDISONIO – Hormônio que acelera a metamorfose.

É responsável pela reabsorção da cutícula velha e deposição e endurecimento da nova cutícula.

NEOTIN – também conhecido como hormônio juvenil, está presente no estágio larval. Cada passagem ocorre um aumento para manter o inseto imaturo.

Quitina- Composto polissacarídeo componente da cutícula dos insetos que forma a envoltura externa/interna com funções: -proteção contra perdas de de água;

-estabilização;

-sustentação;

-movimentação do corpo das larvas/adultos.

Inseticidas deste grupo interferem no desenvolvimento embrionário das larvas, na formação da quitina em insetos das ordens Diptera, Lepidoptera e Hemiptera.

Também age em ovos, inibindo a eclosão e adultos reduzindo a postura.

Não possuem ação de choque e tem certa especificidade.

Agem por ingestão e menos por contato;

Tem ótimo efeito residual(maior período de proteção);

Frente especificidade, favorecem a preservação de predadores, parasitóides e fungos fitopatogênicos.

ÚTEIS PARA PROGRAMAS DE MANEJO DE PRAGAS

1- INIBIDORES DA FORMAÇÃO DA CUTICULA

Inseticidas interferem no processo de metamorfose, troca ou muda de pele;

A muda ocorre nos estágios larvais e no último estágio larval/ pupal;

Quando ingeridos alteram o sistema hormonal que atua na sintese(formação e deposição) da quitina;

-Inibem a sintetase da quitina ⇒ redução formação quitina;

-Ativam a enzima quitinase ⇒ quebra da cutícula antiga para reabsorção;

-Aumento da atividade fenoloxidase ⇒ envolvida no endurecimento/escurecimento da exocuticula.

Grupo das Benzoilfeniluréias

Inteferem no transporte uridina difosfato (precursor da quitina);

Dimilin,

Grupo das Tiadiazinas

Interfere na deposição da cutícula e mecanismo ecdisteróides

Applaud 250 (mosca branca)

Grupo das Triazinas

Afeta processo esclerotização da cutícula.

Trigard 75

Alsystin 250, Match, Gallaxy 100, Nomolt 150, Atabron 50

2- ANÁLOGOS DO HORMÔNIO JUVENIL

Ação semelhante ao hormônio juvenil (ativam mesmos genes do HJ); Desencadeiam ação semelhante ao HJ (mantém sempre jovem/juvenil); Eficência maior qdo concentrações hormônio juvenil forem baixas; Metarmorfose incompleta - efeito principal na mudança de larva-pupa; Afetam o sistema endócrino levando a morfogênese anormal; Afetam a reprodução e embriogênese. Tiger, Cordial

3 – AGONISTAS DO ECDISÔNIO OU ECDISTEROIDES

Imitam a ação do ecdisônio no inseto;

Induzem as larvas a entrarem em processo prematuro de muda;

Inseto para alimentação ⇒ produz prematuramente nova

cápsula cefálica (cutícula);

Larva não pode absorver/eliminar cutícula velha(exúvia);

Morte por inanição e desidratação.

Também pode agir como esterilizador de adultos.

Mimic, Valient, Intrepid.

ACARICIDAS

A maioria dos compostos acaricidas apresentam atividade inseticida; Estão incluídos : fosforados (acefato, dimetoato, clorpirifós), carbamatos ( aldicarb e dicarzol) , organoclorados (dicofol, endosulfan) , piretróides (cialotrina), avermectinas (vertimec, abamectina).

Outros apresentam exclusiva atividade acaricida:

Formamidina (Amitraz) , Cyhexatin ( Cyexatin), Fenpyroximate (Kendo), Propargite(Omite), Tetradifon (Tedion), Pyridaben (Sanmite), Enxofre (Thiovit), Formetano (Dicarzol), Acrimithrin ( Rufast).