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La respuesta metabólica la trauma

La respuesta metabólica al trauma constituye una serie compleja de reflejos neurales y


hormonales inducidos por la lesión, que dan como
resultado el intento integrado del organismo. como un todo, de preservar el suministro de
oxígeno, movilizar sustratos de energía y disminuir el dolor, en la medida de lo posible.
Mientras más severa sea la lesión, más intensa será la respuesta refleja. Eventualmente se
alcanza un punto en el cual dichos reflejos. aunque ejerzan su acción de manera máxima, ya
no pueden compensar más las alteraciones. Cuando es lo que ocurre se generan en
secuencia una serie de eventos que finalmente terminan en la muerte.

Volumen circulante efectivo


El organismo afectado inicia su respuesta armónica a través de sensores bien definidos de
los sistemas vasculares mayores y a nivel de la microcirculación. Los barorreceptores
carotideos y el sistema de conducción cardiaco permiten el cambio de frecuencia cardiaca y
vasoconstricción periférica. Existe una red de comunicaciones (shunt) microvasculares que
activan sistemas de derivación circulatoria, siendo, probablemente, la respuesta a la
variación de aporte de oxigeno o a la alteración del volumen circulante.
La variación del volumen desencadenado por hemorragia aguda es un ejemplo claro de esta
activación. En el individuo adulto se calcula que aproximadamente 7 % del peso corporal
corresponde al volumen sanguíneo circulante, por lo que un paciente de 70 kg de peso
cuenta con más o menos cinco litros de sangre, siendo evidente la hipotensión con la pérdida
de 10 % de este volumen.
La pérdida de volumen se presenta en cualquier lesión, ya sea por hemorragia o secuestro
de volumen en el área. Los receptores de presión y estiramiento de la auricula derecha y los
barorreceptores del seno carotídeo y el cayado aortico detectan la pérdida de volumen
circulante. Mientras estos receptores están estimulados por la presión arterial normal inhiben
tónicamente la actividad del SNC (centro vasoconstrictor), el SN simpático y la liberación de
diversas hormonas. Al disminuir el volumen circulante, disminuye el retorno venoso y por lo
tanto el gasto cardiaco también. Los barorreceptores dejan de ser estimulados y se suspende
la inhibición tónica. A continuación se dispara la secreción de ADH, ACTH y hormona del
crecimiento. La disminución de la presión es detectada por el aparato yuxtaglomerular en el
riñon que estimula el sistema renina- angiotensina-aldosterona. También se estimula la
secreción de adrenalina y noradrenalina en las terminales simpáticas y de glucagón. El dolor
también juega un papel importante, ya que la activación de fibras nociceptivas produce la
liberación de opiáceos endógenos, vasopresina, ACTH, catecolaminas etc.

Dolor y Emoción
El temor y el dolor son estímulos que intervienen en el desarrollo de la respuesta
adrenocortical. El dolor, es también un evento característico que acompaña al trauma y que
constituye un estimulo primario por si mismo. Se suma a la respuesta que la contracción de
volumen provoca la activación de las fibras nociceptivas resulta en liberación de opiáceos
endógenos, vasopresina, ACTH. catecolaminas y de otras hormonas y mediadores que
veremos más adelante.
"El dolor es una vivencia sensorial y afectiva desagradable que va ligada a una lesión tisular
real o potencial”. Por un lado, que es una vivencia sensorial, esto significa que identificamos
el momento de inicio de la sensación dolorosa, así como su intensidad, duración y
localización. Pero, además, esta sensación es siempre desagradable. Además, este efecto
de desagrado tiene como consecuencia cambios en el estado afectico del sujeto, una
persona con dolor, por ejemplo un dolor de cabeza que dura todo el día, puede encontrarse
de mal humor, lo mismo una persona con dolor crónico puede estar deprimida o
malhumorada.

Oxígeno, Dioxido de carbono e Hidrógeno


Otra parte muy importante son los cambios en la concentración de oxigeno, de iones de
hidrógeno y de bióxido de carbono. Estos cambios constituyen poderosos estímulos para los
sistemas cardiovascular, respiratorio y neuroendocrino a través del estimulo de
quimiorreceptores arteriales. Los quimiorreceptores se localizan a nivel de los cuerpos
carotídeos y del arco aórtico; por su ubicación , habitualmente tienen un flujo de sangre
constante y elevado. Su consumo de oxigeno es alto aunque la extracción es baja debido al
alto flujo. Si el flujo baja se aumenta la extracción de [02] como ocurre en otros muchos
tejidos. Si el PO2 a nivel de los receptores se deprime se activan y generan un estímulo,
cuyo mecanismo exacto aún no se conoce bien. Se sabe que los cambios en la P C 0 2 y en
el pH, temperatura y potasio también activan a los quimiorreceptores. El daño celular implica
falla en la respuesta y bajo flujo circulatorio al igual que hipoxia.

Temperatura
Los enfermos tienen un aumento interno de la temperatura, aunque este reajuste interno en
la producción de calor caracteriza la hiperpirexia que sigue al trauma. Este aumento de la
temperatura se relaciona con las hormonas que intervienen en la respuesta metabólica al
trauma como glucagón, GH etc.
Es normal que la temperatura corporal disminuya en los pacientes quirúrgicos por diversas
causas, como la imposición de temperaturas bajas para el enfermo, la infusión de volúmenes
de soluciones frías, la evaporación en cavidades expuestas etc, que producen hipotermia,
con el consecuente aumento en la producción de energía y el aumento en el costo
metabólico.

Hipotermia
Es normal que la temperatura corporal disminuya en los enfermos traumatizados y en los
pacientes quirúrgicos, por diversas causas: los mecanismos de regulación están deprimidos,
la cavidades están expuestas a la evaporación, la imposición de temperaturas confortables
para el grupo quirúrgico, que generalmente son bajas para el enfermo, y la infusión de
volúmenes considerables de soluciones frías producen en los pacientes hipotermia corporal
que demanda mayor producción de energía. Si el paciente está en condiciones de respuesta
siente escalofrío y aumenta su actividad muscular con el consecuente costo metabólico.

Sustrato de energía Catabolismo Primera fase Las moléculas grandes (polímeros) se


fraccionan en unidades más pequeñas (monómeros), como en el caso de las proteínas y
carbohidratos y lípidos que se degradan a aminoácidos, monosacáridos (glucosa y ácidos
grasos respectivamente, para permitir su absorción en el tubo digestivo y preparar los
nutrimentos para la siguiente fase.

Segunda FaseSe llama también de oxidación incompleta. En esta fase se oxidan los
nutrimentos para obtener moléculas acarreadoras de electrones, CO2, H2O y Acetil-CoA, o si
se trata de aminoácidos y ácidos grasos, fumarato, oxaloacetato y oxoglutarato.
Tercera Fase
Se llama también de oxidación completa. En esta fase ocurre el ciclo de Krebs en el que se
forma dióxido de carbono y moléculas acarreadoras de electrones (NADH+H). Finalmente se
realiza el proceso de fosforilación oxidativa en que el oxígeno es el aceptor final de los
electrones que acarrean estas moléculas y en el proceso se usa la energía liberada para la
formación de ATP.

Anabolismo
Consiste en la construcción de moléculas complejas a partir de las más simples. Es decir, la
formación de macromoléculas de proteínas, carbohidratos y grasa a partir de productos
intermedios del catabolismo.

Mediación neurohormonal de la respuesta a lesiones


La evidencia inicial a la respuesta simpático-adrenérgica es la taquicardia, taquipnea,
hiperreflexia, vasoconstricción, piloerección, dilatación pupilar e hipetermia. En la actualidad
debería de considerarse como dos formas de respuesta unidas entre sí, en dos diferentes
niveles, siendo éstos de tipo macroscópico y microscópico.
Las catecolaminas representan unidades que transmiten información más importante para la
sobrevida inicial. El efecto de la epinefrina y de la norepinefrina puede ser contradictorio en
función de dosis y de la presencia de un doble sistema de receptores. La epinefrina estimula
preferentemente al sistema beta y la norepinefrina al alfa. El monofosfato de adenosina
cíclico (el mensajero intracelular) ha sido propuesto como mediador de esta respuesta.
La estimulación beta caracteriza esta fase de flujo a través de los siguientes efectos:
1. En el hígado aumentan la glucogenólisis y la glucogénesis.
2. El músculo esquelético convierte el glucógeno en ácido láctico, que a través del
ciclo de Cori es convertido de nuevo en glucosa.
3. En el páncreas suprime la liberación de insulina, a pesar de niveles altos de hiperglicemia.

El centro simpático del núcleo ventromedial del hipotálamo se relaciona con el área de la
termorregulación y los mecanismosque controlan la glicemia. En el páncreas la estimulación
simpática inhibe la producción de insulina y estimula la del glucagón, que estimula la
gluconeogénesis hepática y glucogenólisis al tiempo que inhibe la glucolisis. Hay un
hipercatabolismo mantenido por el aporte endógeno, que produce el balance nitrogenado
negativo que característico. Las citocinas median la respuesta inmunológica y participan de
forma importante en la respuesta a la lesión aún en cantidades de picogramos. Algunas
citocinas que participan en el proceso son la eritropoyetina, interleucinas, factores
estimulantes de colonias y F.E. de granulocitos. Las citocinas producen una variedad de
efectos biológicos sobre el crecimiento, movilidad, diferenciación y función de sus células
blanco y a su vez desencadenan la liberación de otras citocinas.

Respuesta neuroendocrina
La concentración sérica de corticoides aumenta después de un periodo latente en respuesta
a la anestesia o a la intervención quirúrgica; la respuesta continúa durante un lapso
relativamente prolongado, y su magnitud es directamente proporcional a la gravedad de la
agresión. El estímulo que desencadena una respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-ACTH-
corteza suprarrenal puede ser de origen nervioso y hormonal. La respuesta continúa con un
aumento sostenido de la hormona adrenocortical que aparentemente conserva los líquidos
corporales, moviliza los depósitos de energía y combate los estados fisiológicos anormales y,
en la convalecencia, favorece la cicatrización de la herida. Los mediadores de la respuesta
son:
•! corticosteroides suprarrenales, en forma predominante la hidrocortisona
•! aldosterona de la corteza suprarrenal
•! catecolaminas de la médula suprarrenal (adrenalina, noradrenalina, glucagon, renina
angiotensina y aldosterona)
•! hormona antidiurética
• hormona de crecimiento

La participación de la glándula tiroides se ha mencionado, pero no se ha comprobado su


contribución. Sin embargo, la glándula tiroidea tiene influencia neuroendocrina por medio de
la hormona estimulante del eje hipotálamo-hipofisario. El aumento de la concentración de la
hormona liberadora de tirotropina, tiroxina y triyodotironina elevaría la actividad metabólica de
todos los tejidos. La clave de la relación entre la hipófisis y la supra-
renal radica en que el cortisol (la hidrocortisona) secretado por la corteza es un producto
suficientemente potente para regular la secreción de la hormona adrenocorticotrópica de la
pituitaria (ACTH). Por otro lado, en condiciones fisiológicas normales, el cortisol se secreta
sólo en respuesta a la ACTH, que a su vez es secretada por la pituitaria en razón inversa a
los niveles de cortisol. De este modo los niveles se autorregulan y las concentraciones
permanecen dentro de límites muy estrechos

Mecanismos de la acción hormonal


Hay tres vías principales mediante las que los receptores hormonales generan señales.
1. Receptores cinasas, como los de la insulina y el IGF.
2. Receptores unidos a proteína G
3. Canales de iones dependientes de ligando
Se utilizan segundos mensajeros para amplificar la respuesta al estímulo inicial. Se
desencadenan cascadas de activación e inactivación que terminan en la activación de
factores de transcripción que regulan la expresión de genes determinados.

Hormonas controladas por la hipófisis

Hormona Adrenocorticotrópica
La hipófisis anterior sintetiza y libera ACTH, en personas sanas sigue un ciclo circadiano
cuya acrofase ocurre un par de horas antes del amanecer. Este patrón se altera en la
persona lesionada, en quienes aumenta la secreción de ACTH por estimulación de
vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, VIP, catecolaminas, citocinas proinflamatorias,
dolor y ansiedad. La zona Fasicular en la g. suprarrenal aumenta la producción de
glucocorticoides.

Cortisol y Glucocorticoides
Como ya se vio el cortisol aumenta según el tipo de estrés sistémico (vease Fisiología del
Estrés). El cortisol intensifica las respuestas al glucagon y adrenalina. También favorece la
gluconeogénesis hepática e induce resistencia a la insulina en músculo y tejido adiposo. En
el primer tejido estimula la proteólisis par producción de lactato mientras que en el segundo
estimula la lipolisis para liberar trigliceridos y ac. grasos libres. Tiene también efectos
inmunosupresores y por tanto antiinflamatorio.
Factor inhibidor de macrófagosEl MIF es un antagonista glucocorticoide que se elabora en
la hipófisis anterior y es un mediados proinflamatorio que participa en el choque séptico.

Hormonas del Crecimiento y Factores de crecimiento similares a la Insulina


La hormona del crecimiento (GH) favorece la síntesis de proteínas e incrementa también el
desplazamiento de los depósitos de grasa. El IGF circula ligado a proteinas de unión y
promueve la incorporación de aminoácidos y la proliferación celular. En hígado promueve la
síntesis de proteínas y la glucogénesis. En tejido adiposo incrementa la captación de glucosa
y el uso de grasa. En músculo esquelético aumenta la captación de glucosa y síntesis de
proteínas. También promueve el crecimiento esquelético al estimular la incorporación de
sulfato y proteoglucano en el cartílago. En el sistema inmune estimulan la función de los
leucocitos y la proliferación celular.

Aldosterona
Este mineralocorticoide se produce en la zona glomerular suprarrenal. Es estimulado por la
ACTH y su función es mantener el volumen intra vascular mediante la conservación del Na y
la eliminación del K e H+ en la proción inicial de los tubulos contorneados distales de las
nefronas.

Proteinas de Fase Aguda


Son marcadores bioquímicos inespecíficos que producen los hepatocitos en respuesta a una
lesión tisular, infección o inflamación. La IL-6 es un inductor potente de estas proteinas. La
proteína C reactiva se usa como marcador de resupuesta a la lesión.

HORMONAS CONTROLADAS POR EL SISTÉMA AUTÓNOMO:


La acetilcolina se denomina transmisor parasimpático y a la noradrenalina transmisor
simpático.

HORMONAS SUPRARRENALES:
CORTEZA SUPRARRENAL: Cortisol (Glucocorticoide) Aldosterona (Mineralocorticoide)
Su mecanismo de acción se relaciona con su capacidad para estimular la resorción de sodio
y excresión de potasio en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector.
MEDULA SUPRARRENAL: Adrenalina (Epinefrina) Noradrenalina (Norepinefrina) La
noradrenalina se libera de las terminaciones axonales de las neuronas posganglionares
simpáticas. Se elevan durante la respuesta a traumatismo y median la respuesta del Sistema
Simpático.
La adrenalina estimula la gluconeogénesis, lipólisis y citogénesis, aumenta la secreción de
T3 y T4, renina y Hormona paratiroidea.
SEROTONINA E HISTAMINA SEROTONINA Neurotransmisor derivado del triptófano,
condiciona: Vasoconstricción Broncoconstricción Incremento de la agregación plaquetaria
Taquicardia y contractilidad del músculo. HISTAMINA Actúa en: Receptores de membrana
celular Receptores H1 produciendo bronconstricción Incremento de la motilidad intestinal
Incremento en la contracción del miocardio. Los receptores H2 provocan: secreción gástrica,
FC y función inmunológica. ISLOTES PANCREÁTICOS α- Glucagon: Su liberación se
estimula por la hipoglucemina, ejercicio y cambios en niveles de aminoácidos en sangre.
- Insulina: La glucemia alta estimula su liberación, en condiciones de estrés el SNS inhibe la
secreción.
-Somatostatina: Su principal función consiste en inhibir la liberación de otras hormonas como
GI, TSH, renina, insulina y glucagon.

METABOLISMO DESPUES DEL AYUNO


El paciente utiliza durante las primeras 24 a 48 horas los hidratos de carbono del organismo,
que son un 5% de las reservas de energía. A continuación, reservas grasas -75%- y
proteínas, de un 10 a un 20%. Este incremento de la utilización de los lípidos eleva los ácidos
orgánicos circulantes provenientes de su catabolismo. El ácido acetoacético y el ácido
betahidroxibutírico llevan a la acidosis metabólica.
Para controlar esta situación existen mecanismos de compensación, respiratorios y renales.
A)Mecanismos respiratorios: Hiperventilación para eliminar con mayor velocidad el CO2 y así
disminuir el ácido carbónico en la sangre. B)Mecanismos Renales: 1.Mecanismo del
bicarbonato: se pierden hidrogeniones a nivel tubular, por un incremento de la eliminación de
agua y retención de sodio, pasando ésto a la sangre como bicarbonato. 2.Mecanismo del
fosfato: tiende a lo establecido en el apartado anterior, o sea, al ahorro del bicarbonato,
acidificación de la orina con la eliminación de hidrogeniones como fosfato y al ahorro de
sodio unido al bicarbonato. 3.Mecanismo del amonio: es similar a los anteriores. Se utiliza el
amoniaco de la célula del túbulo renal, el cual se escreta como cloruro de amonio adosado a
un hidrogenión, acidificándose la orina y reteniéndose el bicarbonato, que pasa a la sangre
unido también al sodio, como en los mecanismos anteriores.

METABOLISMO DESPUÉS DE UNA LESIÓN


Existen 2 fases:
Fase de decadencia: ocurre dentro de las primeras horas de la lesión, se caracteriza por
gasto de energía normal o reducido, hiperglucemia, restitución del volumen circulante y el
riego tisular.
Fase de flujo: se presenta una vez establecido el riego tisular, ocurre hipermetabolismo
generalizado, equilibrio de nitrógeno negativo, hiperglucemia y producción de calor. Este flujo
es inicialmente catabólico y posteriormente anabólico.
EQUILIBRIO DE ENERGÍA Cualquier tipo de lesión necesita grandes cantidades de energía.
Hay aumento del consumo de O2 que varía directamente con la gravedad de la lesión.
Provocado por un aumento de la estimulación simpática y de las concentraciones circulantes
de las catecolaminas.
El aumento del gasto de energía también depende de la talla del paciente y de la
temperatura ambiental.
Metabolismo de lípidos Influye en la estructura de la membrana celular y en la repuesta
inmune
Los triglicéridos proporcionan 50-80% de energía después de la lesión
La lipólisis está mediada por la actividad de la lipasa sensible a catecolaminas
En la fase de decadencia existe un aumento de ácidos grasos y glicerol en plasma
Las concentraciones altas de lactato disminuyen la liberación de ácidos grasos libres
Durante la fase de flujo existe un aumento de insulina pero la lipólisis neta continua.
Los ácidos grasos libres inhiben la glucólisis.
La inhibición de los ácidos grasos se da por:
Concentraciones altas de ácidos grasos intracelulares.
Valores elevados de glucagón
Metabolismo de carbohidratos Después de una lesión hay hiperglucemia.
La hiperglucemia proporciona una rápida fuente de energía para el SNC, eritrocitos y la
propia lesión, ya que estas células no requieren insulina para el transporte de glucosa.
La acción hemostática más importante de la hiperglucemia es la transferencia de líquidos de
las células del intestino mediada osmóticamente que restituye el volumen sanguíneo.
El glucagón hepático es la principal fuente de glucosa inmediatamente después de una lesión
y esta mediada por el cortisol y las catecolaminas.
FASE DE DECADENCIA: disminución insulina por hiperglucemia FASE DE FLUJO: aumento
insulina e hiperglucemia igual
Mecanismos de proteínas De los depósitos de proteínas el 20% se emplea para calorías y el
resto se utiliza en el hígado y riñón para producir glucosa.
La principal fuente de proteólisis es el músculo esquelético.
Las lesiones menores originan una disminución de la síntesis de proteínas e índices
normales de su catabolismo
Las lesiones graves, las quemaduras y sepsis originan un aumento en el recambio de
proteínas y aumento en el catabolismo.
El aumento de nitrógeno urinario y el equilibrio nitrogenado negativo se inicia poco después
de la lesión.
La magnitud de la pérdida de nitrógeno también se relaciona con la edad, sexo y estado
físico del paciente.
Metabolismo de aminoácidos La Alanina y la Glutamina son los principales transportadores
de nitrógeno del músculo esquelético a los tejidos viscerales.
Los incrementos de Alanina se relacionan con la extensión total de la lesión y el consumo de
O2 en la totalidad del cuerpo.
En las sepsis, heridas y lesiones térmicas se encuentran reducidas las concentraciones de
glutamina de las células musculares.
La glutamina es una fuente mayor de energía para los linfocitos, fibroblastos y el tubo
digestivo después de una lesión.
La cicatrización de heridas se lleva acabo a pesar de existir un equilibrio de nitrógeno y un
ingreso de energía y un ingreso de energía negativa y una disminución de la concentración
tisular y plasmática de zinc, tiamina, riboflavina y vitamina C y A.

METABOLISMO DE ELECTRÓLITOS
SODIO Algo de sodio se excreta a través de los riñones y algo a través de la piel en la
sudoración. Se excreta en grandes cantidades cuando la temperatura que rodea al cuerpo es
relativamente alta y durante el ejercicio corporal, fiebre o tensión emocional. Normalmente, la
mayor parte de la excreción de sodio se realiza a través de los riñones, que son los
principales reguladores del sodio corporal. POTASIO La principal porción de potasio que es
intercambiable es intracelular. El potasio sérico varía entre aproximadamente 4 y 5,6 mEq por
litro. La renovación, ingreso y excreción de potasio diarios están equilibrados. La dieta
promedio cubre los
requerimientos de potasio del cuerpo. El equilibrio de potasio puede mantenerse con un bajo
ingreso. La excreción renal de potasio es acelerada por la ACTH, desoxicorticosterona y
cortisona, mientras que el sodio puede ser retenido.

CONSERVACIÓN RENAL DE SAL Y AGUA


La reducción del volumen circulatorio efectivo, debida a una depleción verdadera de los
líquidos corporales, ocurre en condiciones tales como: vómito, diarrea, empleo de diuréticos,
secuestro de líquido, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico e insuficiencia cardíaca con
caída del gasto cardíaco. En estas condiciones la reducción en la DH20 es secundaria a dos
mecanismos: el primero, aumento en la secreción y liberación de HAD secundario a la
depleción de volumen; y el segundo, descenso en la filtración glomerular e incremento en la
reabsorción proximal de Na+ y H2O. La llegada de Na+ al segmento
diluidor renal (rama ascendente del asa de Henle) está substancialmente reducida y limita la
formación de agua libre de solutos (agua libre).
Durante depleción de volumen, la reducción en la filtración glomerular se asocia con aumento
en la reabsorción de sodio en el túbulo proximal; la cantidad de líquido que deja el tubo
proximal disminuye al llegar a la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. En
este lugar la reabsorción de cloruro de sodio (NaCl) se lleva a cabo por el cotransportador
dos cloros/sodiopotasio (2Cl/NaK). El o los mecanismos que participan en el aumento de la
reabsorción de sodio en esta porción del asa, reducen drásticamente la llegada de este
elemento a los sitios más distales de la nefrona.
El riñón es capaz de formar orina hipertónica. Si la persona se encuentra en hidropenia, la
HAD está elevada y al actuar sobre los túbulos distal y colector, los permeabiliza al agua
permitiendo su difusión pasiva merced a la hipertonicidad de la médula; el volumen urinario
disminuye y se excreta orina concentrada.
La hipertonicidad de la médula la establece la reabsorción de Na+sin agua a expensas del
cotransportador de Na+ K+2Cl- localizado en la rama ascendente del asa de Henle, así como
el reciclaje de urea (mecanismo de contracorriente). Al viajar el líquido proveniente del túbulo
distal, a través del tubo colector, rodeado de un intersticio y un epitelio altamente permeable
al agua por efecto de la HAD, se incrementará progresivamente su osmolaridad a expensas
de reabsorción de agua.

REPOSICIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO


La reposición de la volemia se logra con líquidos exógenos o endógenos. Su reposición con
los exógenos es la administración
por vía intravenosa, en cuyo caso el aumento de la volemia es directo, o por vía oral,
circunstancia en el que el incremento es indirecto y está mediado por la absorción intestinal.
La restitución endógena de la volemia comprende el movimiento de líquido de los espacios
intersticial e intracelular al intravascular. Se puede considerar que este proceso ocurre en dos
fases, que se sobreponen: la primera es el movimiento de líquido esencialmente sin
proteínas del espacio intersticial al plasma, mientras el segundo comprende la restitución de
las proteínas plasmáticas, lo que a su vez media el movimiento del líquido adicional del
espacio intersticial al vascular .
El movimiento ulterior del líquido y, en ultima instancia, la restitución completa de la volemia,
depende del paso de proteínas del espacio intersticial al vascular. Los cambios resultantes,
de aumento de la presión oncótica capilar y disminución de la intersticial, median el paso del
líquido de las células al lecho capilar por intermedio del espacio intersticial. Las proteínas que
participan en este proceso son ante todo las albúminas. Estas se derivan del espacio
intersticial mismo, dado que la restitución de la volemia se completa en casi 24 horas,
mientras que la síntesis de albúmina requiere menos de 48 horas. El movimiento de
albumina y otras proteínas del espacio intersticial al capilar ocurriría por los vasos linfáticos u
orificios de la membrana capilar. Para que sea eficaz, es necesario que aumente la presión
intersticial. Esto ocurre por incremento del volumen intersticial, dado que el espacio del
intersticio es fija. Dicho aumento no puede provenir de la volemia, que está disminuida. El
agua sale de las células solo con el gradiente osmótico. De tal suerte, que es necesario que
haya este gradiente para que aumente el volumen del líquido intersticial .
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Charles Bruncardi. Editorial McGrawHill