HEPATITIS VIRALES

DR. HUMBERTO IBARRA VARGAS

Definición

Proceso inflamatorio agudo hepático, caracterizado por necrosis de

los hepatocitos, causado por virus hepatotropos: A, B, C, D, E y proba-
blemente no A-E. El rol de otros virus como el virus G y TTV no está
definido. Puede dar manifestaciones clínicas, como también alteracio-
nes bioquímicas e inmunológicas. Evoluciona habitualmente a la mejo-
ría, pudiendo en algunas circunstancias pasar a la cronicidad. También
pueden producir hepatitis otros virus no hepatotropos como Epstein-
Barr y Citomegalovirus.

Epidemiología

La hepatitis viral es una enfermedad presente en todo el mundo, que

afecta principalmente a población infantil y adultos jóvenes. Depen-
diendo del agente viral, son más frecuentes las hepatitis por virus A y E
en regiones en subdesarrollo; en cambio, las hepatitis por virus B y C
tienen mayor importancia en países desarrollados. Por estar en un mun-
do globalizado, no existen fronteras para la epidemiología de estos vi-
rus. Los virus B y C están presentes en muchas regiones subdesarrolla-
das de África y Asia.
En Chile, estamos en un período de transición epidemiológica, y
tanto en niños como adultos, la principal etiología de hepatitis aguda
es el virus A. Sin embargo, un porcentaje importante corresponde a no A-
E y en tercer lugar en adultos, aparecen los virus E y B.

Formas de trasmisión
Fecal-oral
Los virus A y E se trasmiten vía fecal-oral. Esto implica que el prin-
cipal vehículo de trasmisión es el agua y por ende los alimentos conta-
minados. Esta forma de trasmisión explica su mayor prevalencia e in-
cidencia en individuos residentes en zonas con deficientes sistemas sani-
tarios. Posiblemente muchas hepatitis no A-E se trasmitan por esta vía.
Parenteral
Esta vía incluye sangre y sus derivados (transfusiones), incluye

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además jeringas (drogadicción) y/o instrumentos punzantes (tatuajes).

Esta es la forma de trasmisión para los virus B y C.

Sexual
Trasmisión por secreciones biológicas, principalmente genitales y
semen. Esta vía puede ser utilizada por el virus B, motivo por el cual se
considera una enfermedad de trasmisión sexual (ETS).

Perinatal
Trasmitida de la madre al recién nacido vía trasplacentaria. Corres-
ponde al virus B. Discutible para el virus C.

Características virológicas

En la Tabla 1 se detallan algunas características diferenciales de los

virus de la hepatitis.
Virus A. Virus RNA, de 27 nm, de la familia picorna virus, género
hepatovirus.
Virus B. Virus DNA, de 42 nm de la familia hepadnavirus. Confor-
mado por Ag HBs (cubierta externa), Ag HBc (nucleocapside central) y
Ag Hbe (marcador de replicación e infectividad).
Virus C. Es un flavivirus RNA de 50 nm.
Virus D. Virus RNA defectuoso, que requiere la presencia del Ag
HBs para su replicación.
Virus E. Virus RNA, de 27 a 34 nm de la familia calicivirus.

Tabla 1. Características virológicas diferenciales

A B C E

P. incubación (semanas) 3-6 4-24 6-12 6

Presentación asintomática 90% 90% 95% > 90%

Insuf. hepática fulminante 1/1.000 1/100 Bajo 20%

Evolución a infección crónica No 10% 70% No

Hepatocarcinoma No Si Si No

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Clínica

Las manifiestaciones clínicas del cuadro agudo son similares, cual-

quiera sea el virus responsable. Pueden orientar a la etiología antece-
dentes epidemiológicos o factores de riesgo específicos. Precedido de
síntomas generales de una virosis, se destaca marcada anorexia, aste-
nia y adinamia. La ictericia es de intensidad moderada, como también el
dolor abdominal y la hepatomegalia. Los síntomas y signos desapare-
cen espontáneamente en 2 a 3 semanas.
Otras formas clínicas de menor frecuencia se exponen en Gráfico 1.
Fulminante. Aparecen síntomas de insuficiencia hepática aguda
antes de 8 semanas de evolución.
Colestásica: Se caracteriza por mayor intensidad de la ictericia y
presencia de prurito.
Bifásica. Luego de un período de recuperación, reaparecen signos
clínicos y/o de laboratorio.
Prolongada. Las manifestaciones clínicas y de laboratorio se pro-
longan hasta 4 a 5 meses.
Crónica. Se mantienen las alteraciones, especialmente de laborato-
rio más de 6 meses.

CURSO CLÍNICO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA

CL¡ SICO

MEJORÕA
CR” NICO

BIF¡ SICA

CIRROSIS

COLEST¡ SICA
CARCINOMA

FULMINANTE
MUERTE

Gráfico 1. Curso evolutivo de hepatitis aguda.

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Diagnóstico

Además de la clínica, los exámenes que apoyan el diagnóstico de

hepatitis aguda son: Transaminasas ALT, AST en valores > 10 veces lo
normal.
Bilirrubinemia en valores > 5 veces lo normal, con predominio de la
conjugada.
Fosfatasas alcalinas levemente aumentadas.
Protrombinemia normal (índice pronóstico)

Los exámenes que identifican etiología son (Tabla 2):

Virus A: Anti-HAV IgM
Virus B: Anti-HBc IgM
Virus C: Anti-HCV
Virus E: Anti-HEV IgM

Profilaxis de hepatitis viral

Las profilaxis de hepatitis virales, tanto activas como pasivas, se

exponen en el capítulo correspondiente.

Tabla 2. Marcadores virales para hepatitis

Marcador + Interpretación
Anti-HAV IgM Infección aguda por virus A
Anti-HAV IgG Infección anterior -Inmunidad al virus A

Anti-HBc IgM Infección aguda por virus B

Anti-HBc IgG Infección anterior por virus B
HBs Ag Portador “asintomático” de virus B o infección por virus B
Anti-HBs Infección anterior -Inmunidad al virus B
(HBe Ag Infección por virus B en replicación)
(Anti-HBe Resolución de replicación activa)

Anti-HEV IgM Infección aguda por virus E

Anti-HEV IgG Infección anterior por virus E o infección aguda

Anti-HCV Infección aguda o anterior por virus C

(debe efectuarse PCR para virus C)

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Referencias

1.- Schiff E. Viral hepatitis. En: Schiff’s Diseases of the Liver, 8ª ed, Lippincott
Williams & Wilkins Publisher, 1999.
2.- Berenguer M, Wright T. Viral hepatitis. En Sleisenger and Fordtran’s.
Gastrointestinal and Liver Disease, 7ª Ed, Saunders, 2002.
3. - http://www.amedeo.com/medicine/hep.htm
4.- http://www.hepnet.com/news.html

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