Sie sind auf Seite 1von 38

Edema Agudo de Pulmón

SAE

Silvio
Silvio L.
L. Aguilera
Aguilera,, M.D.
M.D.
Sociedad
Sociedad Argentina
Argentina de
de Emergencias
Emergencias
Buenos
Buenos Aires,
Aires, Argentina
Argentina
www.reeme.arizona.edu
Edema agudo de pulmón

Cardiogénico No Cardiogénico

www.reeme.arizona.edu
Edema agudo de pulmón

www.reeme.arizona.edu
Edema agudo de pulmón

Richard V. Aghababian, MD, FACEP


www.reeme.arizona.edu Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl 4):S3–S9
Insuficiencia cardíaca descompensada

Disnea-edemas-
Signos de congestión
ingurgitación yugular
IC
No Si
estertores crepitantes

No Secos y Húmedos y
Calientes Calientes
Hipotensión
Signos de arterial 7% 64 %
palidez-frialdad
2.2
hipoperfusión
alteraciones conciencia
Secos y Húmedos y
Si Fríos Fríos
2% 27 %
Nohria A, Stevenson LW
J Card Fail 2000;6:64-70.
18 PCP
www.reeme.arizona.edu
EAP
EAP

EAP

N Engl J Med 2003;348:2007-18.


www.reeme.arizona.edu
episodio episodio
repetido inicial
79% 21%

alta
10%

internan
90%

Richard V. Aghababian, MD, FACEP


www.reeme.arizona.edu Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl 4):S3–S9
Causas desencadenantes

No-cardíacas Cardíacas

Incumplimiento medicación Fibrilación auricular


Incumplimiento dieta Arritmias ventriculares o supra
Drogas antiarrítmicas Agravación valvulopatías
Abuso alcohol Cardiopatía isquémica
Insuficiencia renal Disminución excesiva precarga
Infección (diuréticos + inhibidores ACE)
TEP
Anemia

www.reeme.arizona.edu
Causas desencadenantes

Encuesta Nacional IC
(615 pacientes): 50%

•Suspensión tratamiento
•Transgresión alimentaria
•HTA
•Infección

Aghababian R.
Rev Cardiovasc Med. 2002;3:S3-S9

www.reeme.arizona.edu
Fisiopatología de la Insuficiencia
cardíaca

Modelo Cardiorenal Modelo Cardiocirculatorio

Modelo Neurohumoral

Circulation 1999;100:999-1008.
www.reeme.arizona.edu
N Engl J Med 2003;348:2007-18
www.reeme.arizona.edu
Modelo Neurohumoral Actual

Injuria a miocitos y
Matriz extracelular

Activación neurohumoral
Aumento de la expresión de Estrés oxidativo
citoquinas Remodelamiento Apoptosis
Cambios inmunes e inflamatorios Ventricular Alteración de la expresion
Alteración en la fibrinolisis genetica
Depleción de energía

Efectos vasculares, renales,


Musculares, pulmonares y otros

Circulation 2002;105:2099-2106.
Insuficiencia Cardiaca
www.reeme.arizona.edu
Modelo Cardio Alivio de
Modelo Cardiorenal Circulatorio Sintomas
• Diureticos Inotropicos
Vasodilat.

Modelo Neurohumoral
• IECA Prevención
• B-Bloq De la
• Nuevos Antagonistas Progresión
• Bloq AT II De la
• Aldosterona Enfermedad
• Endotelinas
• TNF
• NEP/ECE
• Agonistas
• BNP

Reversión del
Estrategias Fenotipo de ICC
Terapia Genica?
Anti-remodelado?
Circulation 1999;100:999-1008.
www.reeme.arizona.edu
Tratamiento EAP

www.reeme.arizona.edu
Tratamiento EAP

Medidas generales
Diuréticos:
furosemida
Vasodilatadores:
NTG
NPS
Morfina
Inotrópicos +:
dopamina
dobutamina
milrinona

www.reeme.arizona.edu
Medidas Generales

•ABC
•Posición semisentado
•O2 con Fi 1 (Máscara con reservorio)
•Vía IV
•Monitor cardíaco

www.reeme.arizona.edu
Diuréticos

Furosemida: 40 a 80 mg IV

Acción diurética: 60’


Venodilatación: 15’
Sistema RAA
Sin efecto probado en mortalidad
Pocos estudios

www.reeme.arizona.edu
Vasodilatadores

NITROGLICERINA
10 a 200 microg/min
dilatación VENOSA y arterial
no necesita monitoreo hemodinámico
taquifilaxia.
Hipotensión arterial sin buen llenado
Chest 1987;92:586-93
Ann Emerg Med 1997;30:493-9
www.reeme.arizona.edu
Vasodilatadores

NITROPRUSIATO DE NA
0,5 a 5 microg/kg/min
dilatación VENOSA y ARTERIAL
necesita monitoreo hemodinámico
en HTA o refractario a NTG
no en prehospitalario

www.reeme.arizona.edu
Vasodilatadores

MORFINA
2 a 5 mg IV c/10-30’
dilatación venosa (por histamina)
riesgos y beneficios???
Depresión sensorio, bradicardia, hipotensión
aumento ARM y UTI (Am J Emerg Med 1999)

www.reeme.arizona.edu
Vasodilatadores y Diuréticos

Hoffman JR, Reynolds S Cotter G, Kaluski E


(Chest. 1987;92:586-93) (Lancet. 1998;351:389-93)

A: NTG + furosemida A: NTG + furosemida


B: Morfina + furosemida
C: NTG + furosemida + morfina B: NTG + furosemida
D: NTG + morfina

Mejor respuesta: A Mejor respuesta: A

www.reeme.arizona.edu
Inotrópicos
Dobutamina Digoxina
K+ Ca2+
beta-receptor

Gs Gi Na+/K+exchanger Na+/Ca2+ex.
Na+
Ca2+
ATP Aumento Na+
cAMP (activo)

aumento en el
calcio intracelular
PDE
Milrinona
Inhibidor PDE III

AMP (inactivo)
www.reeme.arizona.edu
Digoxina

Digitalis Investigation Group


www.reeme.arizona.edu N Engl J Med 1997;336:525-32
Digoxina

Digitalis Investigation Group


www.reeme.arizona.edu N Engl J Med 1997;336:525-32
Milrinona: estudio OPTIME-CHF

Cuffe SM
www.reeme.arizona.edu JAMA 2002;2871541-7
Milrinona: estudio OPTIME-CHF

Cuffe SM
www.reeme.arizona.edu JAMA 2002;2871541-7
Tratamiento EAP

Inotrópicos +:
Levosimendan
Péptidos natrriuréticos:
Nesiritide
Antagonista vasopresina:
Tolvaptan (ACTIV)
Antagonista recep ET:
Tezosentan (RITZ)

www.reeme.arizona.edu
LEVOSIMENDAN

Calcio iónico Calcio iónico

Troponina C

Troponina C

ACTINA
ina ACTINA
s
io
om
rop
T

na
si
io
om
op

MIOSINA
Tr

MIOSINA

www.reeme.arizona.edu
VASODILATACION

LEVOSIMENDAN

Potasio

K+
K+ K+

K+ K+
Canal KATP K+
K+

www.reeme.arizona.edu
Levosimendan: estudio RUSSLAN

1
SOBREVIVIENTES

p=0.031
0,9

Levosimendan
0,8
p=0.053 Placebo

0,7

0,6

DIAS
0

0
14

50

10

15

18

Moiseyev V.S.
www.reeme.arizona.edu European Heart Journal 2002; 23:1422-1432
Levosimendan: estudio LIDO
CHANGE (%) IN HAEMODYNAMIC VARIABLES AT 24 HOURS

35 29
Dobutamina
23 22
25 Levosimendan
16
15
7
5
5 P=0.003 2
%
-5
P=0.048 -3

-15 -12 P=0.26 P=0.22 P=0.002

-25
-26
-35
CO PCWP SV HR sBP
Follath F
www.reeme.arizona.edu Lancet 2002;360:196-202
Levosimendan: estudio LIDO

MORTALIDAD 26% para levosimendan y 38% para dobutamina


Follath F
www.reeme.arizona.edu Lancet 2002;360:196-202
Nesiritide

Vasodilatación

Incremento en diuresis

IV bolo: 2 microg/kg

IV infusión: 0.01 microg/kg/min

Hipotensión arterial

www.reeme.arizona.edu
Nesiritide

p<0.05

p<0.01

Marcus L
www.reeme.arizona.edu Circulation 1996;94:3184-9
Nesiritide: estudio VMAC

VMAC investigators
www.reeme.arizona.edu JAMA 2002;287:1531-1540
Nesiritide: estudio VMAC

VMAC investigators
www.reeme.arizona.edu JAMA 2002;287:1531-1540
EVOLUCION

Mortalidad Tasa de readmisión

Intrahospitalaria: 4% 2 días: 2%
30 días: 20%
A los 60 días: 5-10% 6 meses: 50%

www.reeme.arizona.edu
¡¡GRACIAS!!
www.reeme.arizona.edu

Das könnte Ihnen auch gefallen