Alteraciones de la homeostasis del

potasio

Vet. SEBASTIAN P. GONZALEZ

Docente del Área Patología Clínica Y
Enfermedades Médicas FCV UBA
Potasemia = Caliemia

LEC : 4,0 - 5,5 mEq /L

LIC : 150 mEq /L
 Fisiología

 Cerca del 95 % del K corporal es intracelular

 La cantidad relativamente pequeña de K

extracelular tiene importancia clínica fundamental
 Tiene una absorción no selectiva intestinal

 El K corporal total está regulado por los riñones

(caliuresis )
 Fisiología

 La aldosterona es el principal modificador de

la excreción renal de K

 El equilibrio interno del K está regulado por la

insulina y las catecolaminas

 La insulina facilita la captación celular de glucosa y

aminoácidos , que causa el secuestro intracelular de K

 El potasio es fundamental en el potencial

membrana y potencial de acción
 Hipocaliemia
K menor a 4 mEq /L caninos

K menor a 3.6 mEq /L felinos

Causas de la Hipocaliemia
 Disminución de la ingesta
 Pérdidas gastrointestinales
 Pérdidas urinarias
 Dilución por fluidoterapia inadecuada
 Hiperaldosteronismo
 Hipertiroidismo
Causas de la Hipocaliemia

 Iatrogenia
 Disfunción renal
 Diuresis posterior a obstrucción
 Hipotermia
 Cetoacidosis diabética
 Fisiopatología de la
Hipocaliemia

 La hipocaliemia aumenta el potencial

de membrana en reposo, lo que genera
una diferencia mucho mayor entre potencial
de membrana en reposo y el umbral
necesarios para la contracción muscular
 Fisiopatología

 En el miocardio produce
hiperpolarización hacia el final de la
repolarización alterando la
automaticidad y aumentando el riesgo
de ocasionar arritmias
 La hipocaliemia altera el flujo sanguíneo
capilar muscular
 Signos Clínicos
 Debilidad muscular generalizada
 Ventroflexión cervical (felinos )
 Íleo paralítico
 Distensión abdominal
 Anorexia
 Emesis
 Estreñimiento
 Arritmias
 Nefropatía
 Alteraciones
electrocardiográficas

 Arritmias ectópicas supraventriculares

y ventriculares
 Menor amplitud de las ondas T
 Depresión del segmento S-T
 Ondas U
 Prolongación del intervalo Q-T
 Aproximación Diagnóstica

Anamnesis
Signos
ECG
Otros

Confirma ionograma
Tratamiento de la
Hipocaliemia

¿Cuándo tratamos ?

¿Cómo tratamos ?
¿Cuándo Tratamos ?

 K menor a 3 mEq/ l

 Hipocaliemia sintomática
 ¿Cómo Tratamos ?

 Dieta (banana 1 pulgada=1meq)

corrige en 1-5 días

 Suplementacíon oral (Kaon ):0.5-

2mEq Kg./día

 Parenteral CLK ev (lento /IRC)

Veloc. :0.5 mEq/Kg. /hora
 Suplemetación Parenteral

Conociendo su Desconociendo su
concentración sérica concentración sérica
(mEq ClK /250 fluido)

Menor a 2 20 10-40 mEq / l fluido

2.1-2.5 15
2.6-3.0 10
3.1-3.5 7

Veloc. máx. de 0.5 mEq / Kg. /hora

infusión
Hipercaliemia
K mayor a 5,5 mEq /L caninos

K mayor a 5,0 mEq /L felinos

Causas de la Hipercaliemia

 Insuficiencia renal (oligo-anúrica )

 Insuficiencia adrenal (Hipoadrenocorticismo)
 Obstrucción post renal (Flutd–suf /uroperitoneo )
 Acidosis metabólica
 Hipertermia
 Iatrogenia (fluidoterapia inadecuada ,suplementación
oral inadecuada , drogas )
 Fisiopatología de la
Hipercaliemia
 La hipercaliemia reduce el potencial de
membrana en reposo hasta casi el umbral, lo
cual produce un potencial de acción mas débil
cuando se alcanza el nivel umbral
(hiperexitabilidad) generando una debilidad
muscular
 A nivel cardiaco se produce una conducción
auriculo ventricular demorada (bradicardia)

 Los efectos cardiotóxicos de la hipercaliemia

se potencian cuando se asocia con acidemia
 Signos Clínicos

 Debilidad muscular generalizada

 Temblores
 Dificultad para incorporarse
 Regurgitación
 Arritmias
 Alteraciones electrocardiográficas
 Alteraciones
electrocardiográficas

 Ondas T picudas
 Disminución o desaparición de ondas P
 Intervalo P-R prolongado
 Complejo QRS mas ancho
 Menor amplitud de ondas R
 Bradicardia
 Aproximación Diagnóstica

Anamnesis
Signos
ECG
Otros

Confirma ionograma
Tratamiento de la
Hipercaliemia

¿Cuándo tratamos ?

¿Cómo tratamos ?
 ¿Cuándo Tratamos ?

 K mayor a 7 mEq/L

 Cuando existe cardiotoxicidad

 Cuando el paciente presente

sintomatología específica
 ¿Cómo Tratamos ?

 Tratamiento específico de la causa de

base (si es posible )

 Tratamiento sintomático de la
hipercaliemia
 Tratamiento sintomático :
 Fluidoterapia + bicarbonato
ClNa 0.9% + 1-2 mEq /Kg. sin AGS

 Glucosa + insulina
Felinos 0,5 u insulina reg. / Kg. + 2 gr. dext
x unidad insulina
Caninos :5-10 u insulina reg. /k + 2gr dext
x unidad insulina

 Gluconato de calcio 10%

0,5-1ml/Kg. dura 10-30 minutos
 Conclusiones
 Las alteraciones del medio interno son una
vía común a muchas enfermedades
 La debilidad muscular y la cardiotoxicidad
son las consecuencias clínicas mas
relevantes de las alteraciones del K corporal
 Un buen conocimiento y diagnóstico de las
alteraciones del medio interno no va a
mantener vivos nuestros pacientes para
poder solucionar la causa de base.
 El Ionograma debe ser un estudio de
rutina en pacientes internados o en
cuidados intensivos
 El tratamiento del medio interno debe
ser criterioso y cuidadoso.Saber cómo y
cuándo tratar.
 El veterinario moderno debe trabajar
sobre certezas y no sobre supuestos
 Bibliografía
 Clínicas veterinarias de Norteamérica
“Fluidoterapia y alteraciones Hidroelectrolíticas” , ed. Intervet 1991

 Ettinger,S.J; Feldman,E.C:Tratado de Med. Interna veterinaria,

Intermédica 2002. Enf.del perro y del gato

 Nelson,R.W; Couto,C.G. : Medicina interna en peq. Animales

 Robinson : Terapéutica Actual en Med. Equina II.Prensa veterinaria

Argentina ,1992

 Guyton Hall : Tratado de Fisiología Médica 9 edición.Ed MacGraw-Hill

Interamericana