„Der Stewart-Approach“ zur

Beurteilung des Säure-Basen-

Haushaltes

Doch leicht zu verstehen, oder?

Georg-Christian Funk
Erste Interne Lungenabteilung
Otto Wagner Spital - Wien
 Fragen:

• Was ist Stewart´s approach?

• Was kann Stewart´s approach?
• Brauchen wir Stewart´s approach?
• Praktische Anwendung
 Was ist Stewart´s approach ?
• eine Ergänzung der klassischen Säure-
Basen Analyse
• berücksichtigt den Einfluss von
– Albumin
– Elektrolyte
auf den Säure-Basen Haushalt
Was kann Stewart´s approach?
• exakte quantitative Beurteilung von
metabolischen SB-Störungen
• identifiziert die formale Ursache von
metabolischen SB-Störungen
– z.B. hypochlorämische Alkalose
– z.B. hypoalbuminämische Alkalose
• Formale Diagnose erlaubt ätiologische
Zuordnung
• Beurteilung von mehreren simultanen
metabolischen SB-Störungen
 Doch einfach, oder?

⎛ + Kw K c ⋅ pCO2 K c ⋅ K 2 ( H 2CO3 ) ⋅ pCO2 [ Pi ] ⎞

⎜[ H ] − + − +
− 2⋅ + 2
− ⋅⎟
⎜ [H ] [H ] [H ] 1000 ⎟
SIDe = −1000 ⋅ ⎜ ⎟
⎛
⎜⋅ ⎜ 2 − [H ] + ⎞ −
alb ⋅ alb fix +
[ H ] ⋅ alb ⋅ albH ⎟
⎟− +
⎜ ⎜
⎝ ⎝ K 2 ( H 3 PO4 ) + [ H + ⎟
] ⎠ alb MW ( K H + [ H )
+
] ⋅ albMW
⎟
⎠
Brauchen wir Stewart´s approach ?
 65 Jahre, Notfall OP bei
rupturiertem Aortenaneurysma

pH 7,443
PaCO2 33 mmHg
HCO3- 22 mmol/l
Base excess -1 mmol/l
Hb 12,0 g/dl
Laktat 8,0 mmol/L

Warum keine Azidose trotz des hohen Laktat ?

Offener Bauch bei Peritonitis

pH 7,510
PaCO2 41 mmHg
HCO3- 32 mmol/l
Base excess 9 mmol/l
Laktat 1 mmol/L

Ursache der Alkalämie ?

 Säure-Basen Haushalt: Allgemein

• pH ist wichtig: beeinflusst Protein- und damit

Organfunktionen
• Azidämie und Alkalämie verursachen neurol.,
kardiovasc., metabol. und resp. Probleme
• Normwerte:
– pH: 7,36 – 7,44
– paCO2: 40±4 mmHg
– Standard Base Excess: 0±2 mmol/L
– HCO3- (Bicarbonat): 24±2 mmol/L
• pH < 7,0 und > 7,8 → bald † † †
Ebenen des Säure-Basen Status

Der pH Wert ist durch paCO2 und BE

Blut pH festgelegt.

paCO2 HCO3- bzw Base Excess

misst den respiratorischen Säure misst den NETTO metabolischen
Basen Haushalt Säure Basen Haushalt

Natrium,Chlorid
Der BE wird durch diese drei
Faktoren auf einen bestimmten Wert
Albumin
festgelegt. D.h. deren Summe
bestimmt den NETTO metabolischen
Säure-Basen Haushalt. UMA = un-measured anions
 SB-Störungen: Terminologie
• Azidose: pathophysiologischer Zustand, der das Blut sauer
machen kann. Das Blut wird durch eine Azidose nur dann
sauer (niedriger pH Wert), wenn nicht gleichzeitig eine
Alkalose vorliegt.

• Alkalose: pathophysiologischer Zustand, der das Blut basisch

machen kann. Das Blut wird durch eine Alkalose nur dann
basisch (hoher pH Wert), wenn nicht gleichzeitig eine Azidose
vorliegt.

• Azidämie: Das Blut ist sauer (niedriger pH Wert: < 7,36). Hier
liegen entweder eine oder mehrere verschiedene Azidosen
allein vor, oder aber die Azidose(n) sind stärker als die
gleichzeitig vorliegenden Alkalosen.

• Alkalämie: Das Blut ist basisch (hoher pH Wert: > 7,44). Hier
liegen entweder eine oder mehrere verschiedene Alkalosen
allein vor, oder aber die Alkalose(n) sind stärker als die
gleichzeitig vorliegenden Azidosen.
Ionogramm des Blutes
HCO3-
Strong ion difference

Albumin
Anionenlücke Anionenlücke
UMA

Natrium

Chlorid
Chlorid
Metabolische SB-Störungen nach
Stewart
HCO3-

Albumin
• Wie wirken sich Albumin- und
UMA
Elektrolytveränderungen auf das
Bicarbonat aus?
Natrium •Σ Kationen = Σ Anionen

Chlorid • Bicarbonat ist der „schwächste“

im Bund
 Hyperchlorämische Azidose
HCO3-
Relevante
hyperchloräm.Azidose wenn
Albumin
UMA Na – Cl – 38 < -2

Ursachen:
Natrium
• Infusion von 0,9% NaCl oder
Chlorid
Chlorid RingerLÖSUNG
• Nierenversagen u RTA
• Durchfall
Azidose durch ungemessene Anionen
Wenn Na – Cl – 38 > -2 und trotzdem
HCO3- BE↓
Ursachen:
Albumin
UMA •K etozidose (BZ am Gaszettel!)
•U rämie

Natrium •S alizylatvergiftung
•M ethanol und Ethanol
Chlorid
•A Paraldehyd (historisch)
•L aktatazidose (am Gaszettel!)
•E thylenglykol (Frostschutzmittel)
Hypoalbuminämische Alkalose
Albumin ist eine Säure !
HCO3-
Albumin Wenn (42-Alb)/4 > +2
UMA Ursachen:
• Akut-Phase Reaktion
Natrium • Leberinsuffizienz
• Unterernährung
Chlorid
• Nephrotisches Syndrom
• Große Wunden
• Plasmaverdünnung
 Hypochlorämische Alkalose
HCO3- Relevante hypochloräm.Alkalose wenn
Na – Cl – 38 > +2
Albumin
UMA Ursachen:
• Erbrechen

Natrium
• Diuretika
• Dehydratation („Kontraktionsalkalose“)
Chlorid
• RingerLAKTAT
• Citrat
• Kompensation einer resp. Azidose
Differentialdiagnose von
metabolischer Azidose und
Alkalose unter Verwendung von
Stewart´s approach
Zugang zur metabolischen Azidose
• ↓ BE
• Wie wirkt sich das auf den pH aus?
– pH normal → gut kompensiert (Atmung)
– pH < 7,2 → schwere metab. Azidose
– pH < 7,0 → Gefahr
• Na – Cl – 38 < -2 → hyperchlorämisch
• Na – Cl – 38 > -2 → ungemessene Anionen
Zugang zur metabolischen Alkalose
• ↑ BE
• Wie wirkt sich das auf den pH aus?
– pH normal → gut kompensiert (selten!)
– pH > 7,6 → schwere metab. Alkalose
– pH > 7,8 → Gefahr
• Na – Cl – 38 > +2 → hypochlorämisch
• Na – Cl – 38 < +2 → hypoalbuminämisch
 Klinische Bedeutung dieser
metabolischen SB-Störungen
 Hyperchlorämische Azidose
• Bsp: 46 Jahre,♂, Sepsis
pH 7,260
CO2 31,0 mmHg
• 5 L NaCl 0.9% infundiert
HCO3- 13,4 mmol/l • Coma
SBE -12,2 mmol/l
Na 145 mmol/l
Cl 119 mmol/l • Hyperchlorämische
Alb 35,0 g/l Azidose
Laktat 2,1 mmol/l
Na – Cl – 38 -12 mmol/l
Klinische Bedeutung und Management
der hyperchlorämischen Azidose

• Siehe nächste Vorträge

 Streitfall: „Verdünnungsazidose“
= „Infusionsazidose“
• Empirisch: Infusionen → metabol. Azidose
• 1932: HCO3- wird verdünnt pH=
7.00
• 1980: SID wird verdünnt
• 2001: Hyperchlorämische Azidose
• 2002: Infusionen haben niedrigeren pH als
Blut.

pH = 7.20 pH = 7.40
 Auswirkungen der
hyperchlorämischen Azidose
• Hyperchlorämische Azidose erzeugt
Hypotonie bei septischen Ratten
Kellum. Chest 2004
• Hyperchlorämische Azidose stimuliert
Entzündungszellen
Kellum. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004
• Outcome bei ICU Patienten gleich
• nur ein Epiphänomen ?
 Patient mit Blutungsschock
pH 7,100 Azidose durch
PaCO2 30 mmHg ungemessene Anionen
HCO3- 9 mmol/l (UMA)
-19 mmol/l
Base excess
Hier: Laktatazidose
Hb 9,0 g/dl
Na 137 mmol/l
Cl 100 mmol/l
Albumin 35 g/l
Laktat 17 mmol/L
Na - Cl - 38 -1 mmol/l
Management der Azidose durch
ungemessene Anionen (UMA)

Häufig sind:

»Laktatazidose
»Ketoazidose
»Urämische Azidose
 17jähriges Mädchen, comatös

pH 6,989
Azidose durch
PaCO2 16 mmHg
ungemessene Anionen
HCO3- 4 mmol/l
Base excess -26 mmol/l
(UMA)
Hb 9,0 g/dl
Hier: Ketoazidose
Na 121 mmol/l
Cl 75 mmol/l Hypochlor. Alkalose
Albumin 30 g/l
Laktat 1 mmol/L
Na - Cl - 38 +8 mmol/l
 Funk, Schneeweiss, Diabetologia 2003

Ketoazidose: kein NaCl geben

 Patient mit chronischem
Nierenversagen
pH 7,310 Azidose durch
PaCO2 35 mmHg ungemessene Anionen
HCO3- 17 mmol/l (UMA)
Base excess -8 mmol/l Hier: Urämische
Hb 10,0 g/dl Azidose
Na 137 mmol/l
Cl 100 mmol/l
Albumin 32 g/l
Laktat 1 mmol/L
Na - Cl - 38 -1 mmol/l
Patienten mit akutem Nierenversagen haben eine
metabolische Azidose durch nicht-gemessene Anionen
Nierenersatzverfahren können ungemessene Anionen
entfernen
 Patientin mit Bulimie
pH 7,500
Hypochlorämische
PaCO2 44 mmHg
Alkalose
HCO3- 34 mmol/l
Base excess 10 mmol/l
Hb 10,0 g/dl
Na 138 mmol/l
Cl 91 mmol/l
Albumin 40 g/l
Laktat 1 mmol/L
Na - Cl - 38 9 mmol/l
 Management der
hypochlorämischen Alkalose
• Normo-/Hypovolämie → NaCl 0.9%
• Hypervolämie
→ Azetazolamid → erzeugt hyperchloräm. Azidose
→ Salzsäure erwägen (ZVK!)
• Erbrechen → Ursache beheben, evtl. PPI
• Schleifendiuretika → absetzen
• Kompensation einer chron. resp. Azidose (z.B.
bei Emphysem) → belassen
 Offener Bauch bei Peritonitis
pH 7,510
PaCO2 41 mmHg
Hypoalbuminämische
HCO3- 32 mmol/l
Alkalose
Base excess 9 mmol/l
Hb 9,0 g/dl
Na 134 mmol/l
Cl 94 mmol/l
Albumin 18 g/l
Laktat 1 mmol/L
Na - Cl - 38 2 mmol/l
(42-18)/4 6 mmol/l
Management hypoalbuminämische
Alkalose
• Hepatales Syntheseinsuffizienz
– Hepatopathie → nach Möglichkeit behandeln
– Akut-Phase Reaktion → belassen
• Albumin-Verlust
– Nephrose → behandeln
– Grosse Wunden → behandeln
• Azetazolamid
• Albuminsubstitution?
 20%Humanalbumin zur Behandlung
der hypoalbuminämischen Alkalose
8
Base excess

Albumineffekt
mmol/L

0
Cl Effekt

Ansäuerung
-2 durch Anstieg der Albuminkonzentration wird
durch gleichzeitige hypochlorämische Alkalose aufgehoben
-4
Eigene Daten BASELINE AFTER ALBUMIN INFUSION
 Kombinierte metabolische Säure-
Basen Störungen
pH 7,443
PaCO2 33 mmHg
wieder der Patient mit
HCO3- 22 mmol/l
dem rupturierten Aneu:
Base excess -1 mmol/l Laktatazidose wird
Hb 10,0 g/dl durch
Na 137 mmol/l
hypochlorämische
Cl 90 mmol/l
Alkalose neutralisiert
Albumin 42 g/l
Laktat 8 mmol/L Pseudonormaler SB-
Na - Cl - 38 9 mmol/l Status
(42-alb)/4 0 mmol/l
 Laktat – Azidose ??
• Eine Erhöhung des Laktat um n mmol/L
erniedrigt den BE um n mmol/L.

• Laktat macht immer eine metabolische

Azidose (= BE⇩), es sei den eine
metabolische Alkalose (hypochlorämisch
u/o hypoalbuminämisch) liegt gleichzeitig
vor !
 Erhöhtes Laktat

• Typ A – Hypoxie u/o Hypoperfusion: Schock

• Typ B – gestörter mitochondrialer O2- Metabolismus

– Medikamente (Metformin, HIV-Therapie etc)

• Typ C - „Stresslaktat“ bei Infektion/Trauma/Wunden:

• Typ D ?? – gestörte hepatale Laktatclearance:

– Akutes Leberversagen, Sepsis
 Nephrotisches Syndrom
pH 7,380
PaCO2 42 mmHg Hypoalbuminämische
HCO3- 24 mmol/l Alkalose wird durch
Base excess 0 mmol/l hyperchlorämische
Hb 12,0 g/dl Azidose neutralisiert
138 mmol/l
Na
Normales HCO3-
Cl 108 mmol/l
Albumin 17 g/l Pseudonormaler SB-
Laktat 1 mmol/L Status
Na - Cl - 38 -8 mmol/l
(42-alb)/4 6 mmol/l
Christoph Schwarz 2005
Eine
Patient
typische
erhält Swegen
äure-Basen
FieberDynamik
„physiologische
beim Intensivpatienten:
“ Kochsalzlösung

HCO3-

Albumin
UMA

Natrium

Chlorid
Chlorid

Folge: hyperchlorämische Azidose

Patient entwickelt eine Akut-Phase Reaktion

HCO3-
Albumin
UMA

Natrium

Chlorid
Chlorid

Folge: hypoalbuminämische Alkalose

Patient hat nach überstandener Infektion Ödeme
und erhält Lasix
HCO3-

Albumin
UMA

Natrium

Chlorid
Chlorid

Folge: hypochlorämische Alkalose

Vor einem Kontrastmittel CT erhält der Patient
Na-Bicarbonat
HCO3-

Albumin
UMA

Natrium

Chlorid
Chlorid

Folge: Verstärkung der hypochlorämische Alkalose

 Trotz Na-Bicarbonat entwickelt der Patient ein akutes
Nierenversagen
HCO3-

Albumin
UMA

Natrium

Chlorid
Chlorid

Folge: Azidose durch ungemessene Anionen (urämische Azidose)

Stewart´s approach – Unklares
• Therapeutische Konsequenzen im
klinischen Alltag ?
• Was sind ungemessene Anionen ?
• Immunwirkung von Säure-Basen
Störungen ?
• Akademische Diskussion: chemische
Mechanismen
• „Hyponatriämische Azidose“
• „Hypernatriämische Alkalose“
 Take home messages
1. Stewart´s approach ermöglicht
Beurteilung von komplexen
metabolischen Säure-Basen Störungen
und deren ätiologische Zuordnung
2. Einfluss von Na und Cl auf den BE:
Na – Cl – 38 mmol/L
3. Einfluss des Albumins auf den BE:
(42 – Albumin)/4 mmol/L
4. Mehrere metabolische SB-Störungen
können gleichzeitig auftreten
Danke für die Aufmerksamkeit

georg-christian.funk@meduniwien.ac.at
georg-christian.funk@wienkav.at