Kasuistiken

Internist 2016 · 57:188–193 T. Kruis1 · L. Kredel1 · M. Nassir1 · M. Godbersen2 · T. Schneider1

DOI 10.1007/s00108-015-0003-9 1
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Gastroenterologie, Infektiologie und Rheumatologie, Charité –
Online publiziert: 15. Januar 2016 Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin Franklin, Berlin, Deutschland
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016 2
Medizinische Universität Wien, Wien, Österreich
Redaktion
H. Haller, Hannover (Schriftleitung)
B. Salzberger, Regensburg
C. Sieber, Nürnberg Benigne rekurrierende
aseptische Meningitis
Worauf muss man achten?

Anamnese eine kranielle MRT (cMRT, inkl. Visce- Befunde

Nach 8 Wochen mit wiederholtem Fie-
ber, Schüttelfrost, Übelkeit, Kopf- und
Nackenschmerzen wurde die 70-jährige
Patientin erstmals in unserem Kranken-
haus aufgenommen. An Vordiagnosen
bestanden: arterielle Hypertonie, Peni-
cillinallergie, Z. n. Hysterektomie, Z. n.
Sigmaresektion bei rezidivierenden Sig-
madivertikulitiden und Z. n. 3 Zahnim-
plantationen im Vorjahr. Reise- und Um-
feldanamnese waren unauffällig.
Die o. g. Beschwerden dauerten je-
weils 1–5 Tage, dazwischen lagen be-
schwerdefreie Intervalle von 3–15 Tagen.
Hierfür hatte die Pat. bisher bedarfswei-
se Ibuprofen eingenommen. Aufgrund
erhöhter Entzündungswerte hatte ihr
Hausarzt Ciprofloxacin (vermutlich 2 ×
500 mg/d) über 6 Tage verschrieben.
Dies blieb ohne Effekt auf den Krank-
heitsverlauf.
Bei Aufnahme fielen eine erhöhte
Körpertemperatur (38,1 °C) und ein
rocranium) lieferten keine Hinweise auf
eine Infektion per continuitatem, wie
es bei Z. n. 3 Zahnimplantationen im
Vorjahr hätte vermutet werden können.
Auch Röntgen-Thorax, Abdomensono-
graphie, Echokardiographie und Urin-
untersuchung waren unauffällig. Nach
10-tägiger Antibiotikatherapie wurde die
Patientin beschwerdefrei entlassen.
Bereits wenige Tage nach Entlassung
traten erneut Kopf- und Nackenschmer-
zen auf, sodass die Pat. mit dem Verdacht
einer rekurrierenden Meningitis erneut
aufgenommen wurde.
40
39
Status
Meningismus und neue Dysarthrie.
Labor
CRP: 66,7 mg/l; Leukozyten: 14,04/nl
(. Abb. 1). Leberwerte, Retentionspa-
rameter und Gerinnung: unauffällig.
HIV-, Borrelien-, T.-pallidum-Serolo-
gie und HSV-1/2 IgM: negativ; HSV-
1/2 IgG: 22.000 U/ml. M.-tuberculosis-
Interferon-γ-Induktionstest: schwach
positiv. Rheumafaktoren, ANA und AN-
CA: negativ. Blutkulturen: steril.
80
70
60

Meningismus auf. CRP (46,7 mg/l) und

50
Leukozyten (15,36/nl) waren moderat
CRP (mg/l)

38
erhöht (. Abb. 1). Eine Liquoranalyse
40
ergab eine neutrophile Pleozytose von
2251/μl, eine moderate Proteinerhöhung 37
30
und eine normale Glucosekonzentration
(. Tab. 1). Bei V. a. bakterielle Menin- 20
gitis begannen wir bei Penicillinallergie 36
eine i. v.-Antibiose mit Ceftriaxon 4 g/d 10
und Vancomycin 2 g/d. Ein Erreger-
nachweis aus Blut oder Liquor gelang 35 0
1 8 15 22 29 36 43 50 57 64 71 78 85 92
nicht. Eine kieferchirurgische Untersu-
chung, ein Orthopantomogramm und Tage

T. Kruis und L. Kredel teilen sich die Erstautoren- Abb. 1 8 Zeitlicher Krankheitsverlauf soweit dokumentiert. Kopfschmerzepisoden (Pfeile), Tempera-
schaft. turkurve (durchgezogene Linie), CRP-Werte (Dreiecke)

188 Der Internist 2 · 2016

Tab. 1 Liquorbefunde Tab. 2 Klinische Diagnosekriterien der
1. Abnahme 2. Abnahme benignen rekurrierenden aseptischen Me-
ningitis; modifiziert nach [2]
Zellzahl/μl 2251 717
Rekurrierende Krankheitsepisoden mit
Polymorphkernige in % s. Kommentara 77 Kopfschmerzen, Meningismus und Fieber
Mononukleäre in % s. Kommentara 23 Krankheitsepisoden unterbrochen von
Glucose mg/dl 50 67 beschwerdefreien Perioden von Wochen bis
Monaten (Jahren)
Laktat mg/dl 30,4 24,6
Spontane Remission
Eiweiß mg/l 1616 929
a Liquorpleozytose mit charakteristischen
Aufgrund der hohen Zelldichte war eine quantitative Zelldifferenzierung nicht möglich
monozytären Zellen, neutrophilen Granulo-
zyten und Lymphozyten
Tab. 3 Differenzialdiagnose der rekurrierenden aseptischen Meningitis
Kategorie Beispiele
Virusinfektionen Herpesviridae
Chronische Infektionserkrankungen Tuberkulose, Syphilis, Borreliose, Brucellose, Pilzinfek-
tionen und Toxoplasmose (zusätzlich C. neoformans und
C. immitis bei Immunsuppression)
(Auto-)Immunphänomene SLE, Sarkoidose, Sjögren-Syndrom, Morbus Behçet
Medikamentenassoziiert NSAR, Rofecoxib, Metronidazol, Amoxicillin, Sulfonami-
de, Immunglobuline
ZNS-Tumore (primär oder sekundär) Kraniopharyngeome, zystische Fehlbildungen (Epider-
moid-, Neuroepidermoidtumore)
Immunrekonstitutionssyndrom bei Unter antiretroviraler Therapie
AIDS

Liquor aseptischen Meningitis (BRAM) Meningitis beim immunkompetenten

Im Vergleich zur Voruntersuchung regre-
diente Pleozytose von 717/μl (. Tab. 1).
Im Ausstrich fielen einzelne große mono-
zytenähnliche Zellen mit bilobären, ein-
geschnürten Zellkernen auf (. Abb. 2).
Gram-Färbung und Liquorkultur waren
steril, mittels Polymerasekettenreaktion
(PCR) war weder eubakterielle noch
HSV-1/2-, CMV-, EBV-, VZV-DNS
nachweisbar.
Bildgebung
In der cMRT fanden sich neue T2-
Signalsteigerungen rechts frontal und
links temporal begleitet von subkortika-
len Schrankenstörungen und geringem
meningealen Enhancement (. Abb. 3).
Diagnose
4 Aufgrund des rekurrierenden
Krankheitsverlaufs und des
Liquorzellbildes wurde bei
sonst negativen Befunden
die Ausschlussdiagose einer
benignen rekurrierenden
gestellt (vgl. . Tab. 2).
Verlauf
Bei initialem V. a. HSV-Meningoen-
zephalitis (fokalneurologisches Defizit
und auffälliger MRT-Befund) wurde zu-
nächst eine Therapie mit i. v.-Aciclovir
(3 × 10 mg/kg/d) begonnen, worunter
es zu einer zügigen Symptombesserung
und Rückbildung der Dysarthrie kam.
Eine erneute Antibiotikagabe erfolgte
nicht. Da der BRAM in ca. 80 % der Fäl-
le eine HSV-2-Infektion zugrunde liegt,
wurde trotz negativer Liquor-PCR die
i. v.-Aciclovirtherapie für 14 Tage fortge-
setzt. Wir entschieden uns zu einer oralen
Aciclovirprophylaxe (2 × 800 mg/d für
2 Monate, dann 2 × 400 mg/d für 4 Mo-
nate). Hierunter zeigte sich ein Abfall der
HSV-1/2-IgG auf 9500 U/ml. Während
der 9-monatigen Nachbeobachtungszeit
blieb die Pat. beschwerdefrei.
Diskussion
Anhand des Falles möchten wir die Dif-
ferenzialdiagnosen der rekurrierenden
Patienten und das Krankheitsbild der
BRAM näher beleuchten.
Ätiologisch werden Meningitiden in
bakteriell oder aseptisch unterteilt. Unter
aseptisch versteht man das ausbleibende
Erregerwachstum in der Routinebakteri-
enkultur, sodass sich hierunter infektiöse
und nichtinfektiöse Ursachen subsumie-
ren lassen (. Tab. 3; [8]).
Rekurrierende bakterielle Menin-
gitiden zeigen häufiger schwere Verläufe.
Über 50 % der Fälle treten posttrauma-
tisch auf; weitere Risikofaktoren sind
kraniofaziale Defekte mit Liquorlecka-
ge und angeborene oder erworbene
Immundefizienz. Das Erregerspektrum
unterscheidet sich beim Immunkom-
petenten nicht von der einzeitigen Me-
ningitis: Die häufigsten Erreger sind
kapseltragende Bakterien wie S. pneu-
moniae (57 %), N. meningitidis (25 %)
und H. influenzae (7 %). Bei penetrie-
renden Prozessen wird oft S. aureus
gefunden [11]. Therapeutisch stehen
eine gezielte Antibiotikatherapie und
ggf. die chirurgische Herdsanierung im
Vordergrund.

Der Internist 2 · 2016 189


Der häufig milde Verlauf der asep-
tischen Meningitis birgt die Gefahr,
die Erkrankung als solche erst spät zu
erkennen. Neben der BRAM müssen
Medikamentennebenwirkungen (Sul-
fonamide, NSAR), schwer nachweisbare
Infektionserreger (z. B. Viren, Spirochä-
ten, Mykobakterien, Pilze, Parasiten),
Tumore (Epidermoidzysten, Kraniopha-
ryngeome) und Autoimmunerkrankun-
gen (systemischer Lupus erythematodes,
Sjögren-Syndrom, Sarkoidose, Vogt-
Koyanagi-Harada-Syndrom, M. Behcet)
bedacht werden (. Tab. 3; [8]).
Nachdem es in unserem Fall trotz
adäquater Antibiotikatherapie und Aus-
schluss einer Infektion per continuitatem
zum erneuten Rezidiv kam, gingen wir
von einer rekurrierenden aseptischen
Meningitis aus. Negative Serologien und
Fehlen eubakterieller DNS im Liquor
machten eine Genese durch schwer
nachweisbare Erreger wie Spirochäten
oder Mykobakterien unwahrscheinlich.
Das von Granulozyten dominierte Zell-
bild mit nur moderater Proteinerhö-
hung sprach gegen eine tuberkulöse
Meningitis. Opportunistische Erreger
waren bei normalem Differenzialblut-
bild, negativer HIV-Serologie und ohne
Immunsuppression unwahrscheinlich.
Gegen eine autoimmune Genese spra-
chen die unauffällige Familienanamnese
und Autoimmundiagnostik. Weder MR-
morphologisch noch in systemischen
Befunden fanden sich Hinweise auf
Neurosarkoidose. Gegen eine NSAR-in-
duzierte Meningitis sprach, dass die Pat.
Ibuprofen erst nach Beschwerdebeginn
und nur unregelmäßig eingenommen
hatte. Somit kamen wir bei typischem
klinischen Verlauf und pathognomoni-
schem Liquorzellbild zur Diagnose einer
BRAM (vgl. . Tab. 2).
Die BRAM, nach ihrem Erstbeschrei-
berauchMollaret-Meningitis genannt, ist
ein seltenes Krankheitsbild. Die größten
Fallserien umfassen 9–37 Patienten [3,
5–7, 10, 12]. Überwiegend sind jüngere
Frauen betroffen.
Im Vordergrund stehen über eini-
ge Tage persistierende Beschwerden wie
Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Foto-
phobie und Fieber. Vorübergehend treten
in bis zu 50 % der Fälle neurologische
Symptome wie Hirnnervenlähmungen,
190 Der Internist 2 · 2016
Halluzinationen oder Krampfanfälle auf.
Die zerebrale Bildgebung ist regelmä-
ßig unauffällig. Zwischen den Krank-
heitsepisoden liegen beschwerdefreie
Intervalle unterschiedlicher Dauer.
Als pathognomonisch im Liquor gel-
ten große Monozyten mit bilobären, z. T.
tief eingeschnürten Kernen und stump-
fen Pseudopodien, die jedoch nur selten
nachweisbar sind. Mollaret taufte sie auf-
grund ihrer erhöhten Fragilität „fanto-
mes cellulaires“ (Geisterzellen), nach ih-
rer Zellkernform werden sie auch „foot-
print cells“ genannt [3]. Am ehesten sind
sie in den ersten 24 h der Erkrankung
sichtbar.
Begleitend findet man eine Liquor-
pleozytose mit Monozyten, Lymphozy-
ten oder Granulozyten. Der Proteinge-
halt des Liquors ist leicht bis moderat
erhöht, der Glucosegehalt normal.
Lange galt die BRAM als idiopathisch.
Erstmals 1991 konnte HSV als Krank-
heitsauslöser beschrieben werden. Heu-
te gelingt der Nachweis von HSV-2-DNS
im Liquor in bis zu 80 % aller Fälle, wo-
bei ca. 23–65 % der Betroffenen auch an
Herpes genitalis leiden. HSV-1 findetsich
in ca. 6 % der Fälle. Andere Herpesviren
wie VZV, EBV, CMV, HHV-6 oder eine
Assoziation zum SLE wurden in Einzel-
fällen beschrieben. In ca. 4–11 % der Fälle
bleibt die Genese unklar [4–7, 10, 12].
Trotz hoher Sensitivität der HSV-
PCR gelingt auch bei bekannter HSV-
2-bedingter BRAM nur in 25–38 % der
Krankheitsepisoden ein Virusnachweis.
Die höchste Trefferquote besteht 2–5 Ta-
ge nach Erkrankungsbeginn [6, 7].
Im vorliegenden Fall entschlossen
wir uns trotz negativer HSV-PCR zur
Fortführung der i. v.-Aciclovirtherapie
für insgesamt 14 Tage sowie im An-
schluss zu einer Rezidivprophylaxe, da
in über 80 % von einer HSV-Infektion
ausgegangen werden kann. Das negative
Ergebnis der Liquor-PCR könnte dem
Entnahmezeitpunkt wenige Stunden
nach Wiedereinsetzen der Beschwerden
geschuldet gewesen sein. Letztlich bleibt
unklar, ob unsere antivirale Therapie
indiziert und wirksam war.
Der Nutzen einer antiviralen Pro-
phylaxe mit Aciclovir, Valaciclovir oder
Famciclovir wird durch einzelne Fallbe-
schreibungen nahegelegt. In der bisher
Zusammenfassung · Abstract
Internist 2016 · 57:188–193
DOI 10.1007/s00108-015-0003-9
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T. Kruis · L. Kredel · M. Nassir ·
M. Godbersen · T. Schneider
Benigne rekurrierende
aseptische Meningitis .
Worauf muss man achten?
Zusammenfassung
Die benigne rekurrierende aseptische
Meningitis (BRAM) oder Mollaret-
Meningitis ist ein seltenes Krankheitsbild
charakterisiert durch wiederholte Episoden
einer aseptischen Meningitis gefolgt von
beschwerdefreien Intervallen. Die Krankheit
kann einen mehrjährigen Verlauf nehmen.
Die Erkrankung wird häufig durch HSV-2
verursacht, seltener durch andere Viren oder
Autoimmunerkrankungen. In bis zu 10 %
bleibt die Genese unklar. Wir schildern den
Fall einer Patientin mit idiopathischer BRAM
und diskutieren anhand der Symptomatik,
Diagnosestellung sowie anhand möglicher
Therapien dieses seltene Krankheitsbild.
Schlüsselwörter
Mollaret-Meningitis · Rekurrierende
Meningitis · Aseptische Meningitis ·
Humanes Herpesvirus 2 · Seltene
Krankheiten
Benign recurring aseptic
meningitis. What requires our
attention?
Abstract
Benign recurrent aseptic meningitis (BRAM)
or Mollaret’s meningitis is a rare disease
characterized by recurrent episodes of
aseptic meningitis followed by spontaneous
recovery. Disease courses over several years
have been reported. In most cases, BRAM is
caused by HSV-2, less frequently by other
viruses or autoimmune diseases. In up to
10 %, the aetiology remains unclear. We
present a case of idiopathic BRAM and
discuss clinical findings, diagnosis and
therapeutic options of this rare illness.
Keywords
Mollaret’s Meningitis · Recurrent meningitis ·
Aseptic meningitis · Herpesvirus 2, human ·
Rare diseases

Abb. 2 8 Liquorausstrich: große, polymorphkernige, monozytäre Zellen
mit bohnenförmigen, z. T. eingeschnürten Zellkernen. a „footprint“-Zelle
(Pfeil). b Geisterzelle (Stern)
einzigen randomisierten, kontrollierten
Studie zum Nutzen einer Langzeitthe-
rapie mit Valaciclovir (0,5 g, 2x/d über
1 Jahr) nach durchlebter HSV-2-Menin-
gitis konnte das Risiko einer Rekurrenz
nicht gesenkt werden. Vielmehr wur-
de in der Valaciclovirgruppe ein Jahr
nach Absetzen der Therapie eine er-
höhte Inzidenz von Meningitisepisoden
beobachtet [1]. Somit kann sicher keine
generelle Empfehlung zur antiviralen
Prophylaxe gegeben werden. Im Einzel-
fall erscheint uns aber bei sehr häufi-
gen Rezidiven aufgrund des günstigen
Nebenwirkungsprofils o. g. Substanzen
ein zeitlich begrenzter Therapieversuch
vertretbar. Wichtig ist zudem die zeit-
nahe Diagnosestellung einer BRAM,
um unnötige Antibiotikatherapien zu
vermeiden.
Eher ungewöhnlich für eine BRAM
ist der deutliche MR-morphologische
Befund, der während des zweiten Kran-
kenhausaufenthaltes erhoben werden
Abb. 3 8 cMRT mit T2-Signalsteigerung im subkortikalen frontalen Markla-
ger. Teils bandförmige und teils fleckige, streng subkortikale Schrankenstö-
rungen um die Läsion. Diskrete Veränderungen links temporal
konnte. Soweit systematisch untersucht, auch an Herpes genitalis. Andere
finden sich bei der (rekurrierenden) Viren, Autoimmunerkrankungen und
HSV-2-Meningitis in der Regel keine Medikamente kommen als seltene
oder unspezifische zerebrale bildmor- Ursachen in Betracht. In bis zu 10 %
phologische Befunde [9]. Dies passt zum bleibt die Genese unklar.
meist blanden klinischen Verlauf. Fo- 4 Eine frühe Diagnose könnte unnötige
kalneurologische Symptome als Zeichen Antibiotikagaben vermeiden.
einer Enzephalitis werden bei Patien-
ten mit einer BRAM aber regelmäßig
Korrespondenzadresse
berichtet. Dass sich diese in Abhängig-
keit ihrer Schwere auch in Bildbefunden Dr. T. Kruis
widerspiegeln können, halten wir für Medizinische Klinik
plausibel. mit Schwerpunkt
Gastroenterologie,
Infektiologie und
Fazit für die Praxis Rheumatologie, Charité –
Universitätsmedizin Berlin,
4 Leitsymptome der BRAM sind rekur- Campus Benjamin Franklin
rierend Kopfschmerzen, Nackenstei- Hindenburgdamm 30,
figkeit und Fieber über mehrere Tage 12200 Berlin, Deutschland
hinweg gefolgt von beschwerdefrei- tassilo.kruis@charite.de
en Intervallen.
4 In 80 % der Patienten lässt sich
HSV-2 als Auslöser identifizieren.
Ca. 50 % der Betroffenen leiden
Der Internist 2 · 2016 191

Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. T. Kruis, L. Kredel, M. Nassir,
M. Godbersen und T. Schneider geben an, dass kein
Interessenkonflikt besteht.
Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen
oder Tieren.
Literatur
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192 Der Internist 2 · 2016
Fachnachrichten
Deutschland zählt zu Spitzen-
reitern bei Typ-1-Diabetes im
Kindesalter
Bei Kindern und Jugendlichen ist Typ-1-
Diabetes mittlerweile die häufigste chro-
nische Autoimmun- und Stoffwechseler-
krankung. Dabei zerstört das körpereigene
Immunsystem die Insulin produzierenden
Betazellen der Bauchspeicheldrüse, was
zu einem Insulinmangel führt. Insulinman-
gel ruft eine Hyperglykämie hervor, die –
nicht erkannt oder unbehandelt – in eine
Ketoazidose mündet. Ketoazidosen kön-
nen eine langfristige Beeinträchtigung der
Hirnfunktion und Denkleistung bedingen,
die es unbedingt zu vermeiden gilt.
Bayernweite Risikountersuchung bei Klein-
kindern
Das Risiko einer lebensgefährlichen Ke-
toazidose ist besonders groß, wenn der
Typ-1-Diabetes noch nicht diagnostiziert
wurde. Unter Schirmherrschaft der Bayeri-
schen Staatsministerin für Gesundheit und
Pflege, Melanie Huml, haben Wissenschaft-
ler des Instituts für Diabetesforschung,
Helmholtz Zentrum München, daher in die-
sem Jahr das Pilotprojekt Fr1da gestartet:
Bayernweit bieten Pädiater für Kinder im
Alter zwischen zwei und fünf Jahren einen
einmaligen Bluttest an, mit dem das Erkran-
kungsrisiko für Typ-1-Diabetes ermittelt
wird. Kooperationspartner sind die Tech-
nische Universität München, der Berufs-
verband der Kinder- und Jugendärzte e. V.,
der Landesverband Bayern und PaedNetz
Bayern sowie das Bayerische Landesamt
für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit
und das Bayerische Staatsministerium für
Gesundheit und Pflege. Unterstützer sind
die Deutsche Diabetes-Stiftung, die US-
amerikanische Förderorganisation zur Dia-
betesforschung (JDRF), der Landesverband
Bayern der Betriebskrankenkassen und der
Bayerische Apothekerverband.
Diabetestest auch für Risikopersonen aus
dem gesamten Bundesgebiet
Kinder und Erwachsene, die Verwandte mit
Typ-1-Diabetes und daher ein erhöhtes Er-
krankungsrisiko haben, können ebenfalls
von einem kostenlosen Risikotest des In-
stituts für Diabetesforschung profitieren.
Dabei werden nicht nur Diabetesgene ana-
lysiert, sondern auch diabetesspezifische
Autoantikörper im Blut gemessen: „Ein re-
gelmäßiges Inselautoantikörper-Scree-
ning im Frühstadium des Diabetes Typ 1,
das heißt vor dem Auftreten von Sympto-
men, stellt einen effektiven Nutzen dar“, so
Prof. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des
Instituts für Diabetesforschung. „Studien
haben nachgewiesen, dass dies das Auf-
treten von Ketoazidosen verhindern und
den Krankenhausaufenthalt bei Ausbruch
der Erkrankung verkürzen kann. Außerdem
lässt sich der Diabetes besser behandeln,
wenn er frühzeitig diagnostiziert wird“.
Auf lange Sicht sollen eine frühzeitige Dia-
gnose und eine rechtzeitig eingeleitete In-
sulintherapie das Risiko für Folgeerkran-
kungen verringern. Weil Typ-1-Diabetes
zunehmend bei Kleinkindern auftritt, steigt
mit längerer Diabetesdauer nämlich das Ri-
siko für Folgeerkrankungen, zum Beispiel
Schädigungen der Nerven oder Augen.
Prävention für Risikopersonen
Noch gibt es keine Heilung für Typ-1-
Diabetes. Wer um sein Erkrankungsrisiko
weiß, hat jedoch gegebenenfalls die Mög-
lichkeit, an einer Präventionsstudie teilzu-
nehmen. Die Münchner Forscher bieten in
Kooperation mit internationalen Partnern
mehrere Präventionsstudien für verschie-
dene Stadien des Diabetes an.
Informationen zu Diabetesrisiko-Tests und
zu Präventionsstudien:
Forschergruppe Diabetes
Klinikum rechts der Isar
Technische Universität München
Lehrstuhl für Diabetes und Gestationsdia-
betes
der Technischen Universität München
Frau Univ.-Prof. Dr. med. Anette-Gabriele
Ziegler
Kölner Platz 1, 80804 München
Tel. 0800 - 828 48 68 (kostenfrei)
E-Mail: pre-
vent.diabetes@lrz.uni-muenchen.de
www.diabetes-studien.de
und
http://www.helmholtz-muenchen.de/idf/
studienuebersicht/index.html
Quelle: HelmholtzZentrum München
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