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Arterielle Hypertonie – Der Hypertensive Notfall:

Priv.-Doz. Dr. med. M. Hausberg, Univ.-Prof. Dr. med. H. Pavenstädt, Medizinische Klinik und Poliklinik D, UKM. 28.04.2004

Definitionen:

Hypertensive Entgleisung („hypertensive urgency“):


 Akut auffälliger Blutdruckanstieg
 oft sehr hohe Blutdruckwerte (>200 mmHg systolisch, >110 mmHg diastolisch)
 Fehlen von Symptomen, die auf eine Zielorganschädigung hinweisen (z.B.
Kopfschmerzen, Sehstörungen, Erbrechen, Krampfanfall, Dyspnoe, Angina
Pectoris)
 daher Blutdrucksenkung innerhalb einiger Stunden ausreichend
 stationäre Behandlung nicht zwingend notwendig, anzuraten aber
bei RR > 210/110

Hypertensiver Notfall („hypertensive emergency“)


 Akut auffälliger Blutdruckanstieg
 meist sehr hohe Blutdruckwerte
 Symptome, die auf eine Zielorganschädigung hinweisen (z.B. Kopfschmerzen,
Sehstörungen, Erbrechen, Krampfanfall, Dyspnoe, Angina Pectoris) mit
unmittelbar lebensbedrohlichen Konsequenzen
 daher sofortige Blutdrucksenkung erforderlich
 stationäre Aufnahme dringend zu empfehlen

Hypertensive Krise – kein eindeutiger Begriff, wird sowohl synonym für die
hypertensive Entgleisung als auch für den hypertensiven Notfall benutzt

Maligne Hypertonie
 Im allg. deutliche Steigerung des systolischen und diastolischen Blutdrucks mit
schwergradiger, rasch progredienter Organschädigung (ZNS, Herz, Nieren)
 nekrotisierende Arteriolitis mit fibrinoiden Nekrosen und intravasaler
Thrombenbildung
 neuroretinales Ödem / Papillenödem
 ebenfalls sofortige Blutdrucksenkung erforderlich
 stationäre Behandlung zwingend erforderlich

Papillenödem: Maligne Nephrosklerose:

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Ursachen von hypertensiven Notfällen:
 Renal parenchymatöse Erkrankungen, darunter auch Systemerkrankungen
mit renaler Beteiligung
 Renovaskuläre Erkrankungen
 Endokrine Hochdruckformen
 Medikamente/Drogen (Kokain, Amphetamine, Ciclosporin, Clonidin-Entzug,
Interaktion mit MAO-Hemmern)
 Paraneoplastisch (Nierenzellkarzinom, Wilms-Tumor)
 Präeklampsie/Eklampsie
 aber sehr häufig Verschlechterung einer essentiellen Hypertonie (mindestens
30% der Fälle)

Pathophysiologische Faktoren bei der Entwicklung eines hypertensiven Notfalls:


 Gesteigerte Renin-Sekretion
o (v.a. bei Nierenparenchymschädigung, Nierenarterienstenose)
 Vasospasmen
o (v.a. bei Sklerodermie, anderen Vaskulitiden, (Prä-)Eklampsie)
 gesteigerter Sympathikotonus
o (ZNS-Schädigung, sympathomimethische Drogen, Phäochromocytom,
MAO-Hemmer, Stress z.B. bei Trauma und Schmerz)

Pathophysiologisches Modell für die Entwicklung einer malignen Hypertonie


Blutdruckanstieg überschreitet Autoregulationsschwelle

Drucknatriurese und Volumendepletion

Tubuloglomeruläre Rückkopplung mit erhöhter Reninsekretion im JGA

Angiotensin II Bildung
endokrin parakrin

Aldosteronausschüttung AT1 Rezeptoraktivierung


in Gefäßen und Mesangium

Volumenüberladung, weiterer Blutdruckanstieg Zellschädigung und Ausschüttung von


proinflammatorischen Cytokinen

akutes Linksherzversagen maligne vaskuläre Schädigung

Baroreflexversagen im hypertensiven Notfall:


Stressituation
mit Überwiegen des
zentralen Einflusses

mit resultierender
starker Sympathikus-
stimulation

bei ungenügender
inhibitorischer Wirkung

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des Baroreflexes
Therapie des hypertensiven Notfalls:
 Sofortige medikamentöse Blutdrucksenkung erforderlich
 Zielblutdruck individuell festlegen
 in der Regel Senkung des systolischen Blutdrucks um 30-60 mmHg in der
ersten halben Stunde ausreichend
 innerhalb der ersten 48 Stunden
160-180 / <110 mmHg anstreben
 Vorsicht bei Patienten mit cerebrovaskulären Ereignissen

Therapie des hypertensiven Notfalls bei zerebrovaskulären Ereignissen:


 oft spontanes Absinken des Blutdrucks
 daher medikamentöse Blutdrucksenkung bei sehr hohen Werten
o RR > 200/110 mmHg länger als 2-3 Tage (Deutsche Hochdruckliga)
o RR > 220/120 mmHg bei zwei Messungen (neurologische AdHoc
Konsensgruppe)
 bei Vorliegen einer Stauungspapille
 bei progressivem Blutdruckanstieg
 bei blutdruckbedingten kardialen Komplikationen
 Blutdrucksenkung nur sehr langsam und um nicht mehr als 20% der
Ausgangswerte, zunächst nicht unter 160/90 mmHg

Medikamentöse Differentialtherapie des hypertensiven Notfalls:


 Hypertensive Encephalopathie
o günstig Urapidil, Nitroglycerin, (Nitroprussid), (Nitrendipin)
o ungünstig Clonidin
 Akutes Linksherzversagen / Myokardischämie
o günstig Nitroglycerin, (Nitroprussid), Furosemid
o ungünstig Nifedipin (bei Myokardischämie kontraindiziert), Dihydralazin
 Aortendissektion
o günstig ß-Blocker, (Nitroprussid)
o ungünstig Nifedipin, Dihydralazin
 Hypertensive Krise beim Phäochromocytom
o günstig Urapidil,
o ß-Blocker ohne a-Blockerschutz kontraindiziert
 Eklampsie
o günstig Urapidil, Dihydralazin (nicht in der Frühschwangerschaft)
 Hochdruckkrise bei Niereninsuffizienz
o günstig Dihydropyridin-Calciumantagonisten, Furosemid, ggf.
Hämofiltration
 Cerebrovaskuläres Ereignis (Therapie nur bei sehr hohen RR-Werten)
o günstig Urapidil,
o ungünstig Clonidin

übliche Dosierungen:
Urapidil 5-20 mg Bolus i.v., dann 150 mg/50 ml Perfusor Stufe 2–10 ml/h
Nitroglycerin 0,4-0,8 mg s.l., dann Perfusor 50 mg/ 50 ml Stufe 2-10 ml/h
Nichtretardiertes Nifedipin IST OUT, allenfalls noch als Perfusor als Teil einer
Kombinationstherapie, 5 mg/50 ml Stufe 2-10 ml/h

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Falls CCB erwünscht, Nitrendipin-Phiole sublingual, besser Amlodipin 5-10 mg oral
Furosemid 40 bis 120 mg i.v. Bolus, dann ggf. Perfusor bis max. 500 mg i.v. pro Tag
Metoprolol i.v. 5 mg, Injektionsgeschwindigkeit möglichst nicht mehr als 1-2 mg/min,
ggf. nach 5-10 min. Wdh., max. Dosis 15 mg, dann orale Therapie max. 200
mg/24h, Injektion unter EKG-Monitorkontrolle!!!
Clonidin 0,15 – 0,3 mg i.v., ggf. dann Perfusor im allgemeinen nicht mehr als
1,5 mg/24h, cave Rebound-Effekt bei plötzlichem Absetzen

Quellen:
 Guidelines Comittee. 2003 European Society of Hypertension – European
Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
J Hypertens 21: 1011-1053, 2003
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?
cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12777938&dopt=Abstract
 Chobanian AV et al. The seventh report of the Joint National Committee on
prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. The
JNC VII report. JAMA 289: 2560-2572, 2003
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?
cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12748199&dopt=Abstract
 Seiten der Hochdruckliga
o http://www.paritaet.org/hochdruckliga/indexv4.htm
 Leitlinien-Seiten der Universität Witten-Herdecke
o http://www.evidence.de
o http://www.evidence.de/Leitlinien/leitlinien-
intern/Hypertonie_Start/hypertonie_start.html (Stand 01/2003)
 Seiten der NIH
o http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/highbloodpressure.html
o http://health.nih.gov/result.asp?disease_id=329
 Kolloch, Rosenthal, Arterielle Hypertonie, 4. Auflage, Springer Verlag 2003

Die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei


der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt.