Hemostasia

La hemostasia es el cese del sangrado de un vaso lesionado por el proceso de la

coagulación sanguínea y la disolución del coagulo, seguido por una reparación del
tejido.

Pasos:
1 Vasoconstricción
2 Activación de las plaquetas por la trombina y formación de un agregado para la
formación de un tapón temporal
3 Formación de una malla de fibrina que cubra al coagulo
4 Fibrinolisis

Activación plaquetaria

La formación del trombo tiene tres pasos

1 adhesión de las plaquetas a la colágena expuesta
2 Liberación del contenido de los gránulos
3 Agregación plaquetaria

El colágeno expuesto en los vasos es reconocido por receptores en la plaqueta lo que

causa la adhesión de las plaquetas a la superficie del vaso con la ayuda del factor de
Von Willebrand.
Las plaquetas circulan de forma inactivada en la sangre. La activación es un fenómeno
que incluye cambios en la forma de las plaquetas, secreción de los gránulos y
agregación.
La trombina que se forma con la casada de coagulación, inicia la activación de las
plaquetas. La interacción con el receptor crea una serie de reacciones en el interior de la
plaqueta. Primero se activa la fosfolipasa C. Esta hidroliza al fosfatidilinositos 4 5
bifosfato (PIP2), para formar inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol.
El diacilglicerol estimula la proteína cinasa C (PKC). Esto causa la libracion del
contenido de varios gránulos como el ADP que puede activar a las plaquetas.
El IP3 provoca la liberación de Ca++ al citosol que interactúa con la miosin cinasa de
cadena ligera, que fosforila alas cadenas ligeras de misina, que interactúan con la actina,
provocando motilidad en la plaqueta.
Las colágena y el aumento de Ca++, activan a la fosfolipasa A2, la cual hidroliza los
fosfolípidos de la membrana, liberando acido araquidónico, el cual causa en aumento
del tromboxano A2, que activa a mas fosfolipasa C, lo cual promueve mas la agregación
plaquetaria.
La activación de las plaquetas en necesaria para la agregación plaquetaria y formación
del coagulo. Los fosfolípidos activados en la superficie de la plaqueta acelera la
activación de los factores X y II. Estos cambios también facilitan la unión del
fibrinógeno a la superficie de las plaquetas.

La formación de la malla de fibrina es através de las vías y su unión de una común.

La vía intrínseca actúa en un daño en el endotelio pero con una ausencia en una lesión
del tejido. La extrínseca es en función del daño a un tejido, pero es la más importante de
la hemostasis en condiciones normales.

Vía intrínseca
Con la colágena expuesta, el factor XII se activa. El factor XIIa actúa sobre el Factor XI
y lo activa a XIa. Este factor XIIa con la presencia del calcio, activan al Factor IX. El
factor IXa actúa junto con el factor VIII, los fosfolípidos de la superficie de la plaqueta
activados (razón por la que la activación plaquetaria es importante), así como el factor 3
plaquetario, todo esto combinado activa al factor X. El factor VIII sirve como receptor
del IXa y el X en la superficie de las plaquetas. El factor VIII es activado por cantidades
mínimas de trombina.

Vía intrínseca

Con una lesión tisular, se expresa el factor tisular. El factor tisular activa al Factor VII.
El factor VIIa junto con el factor tisular activa al factor X. El complejo de factor VIIa y
factor tisular también pueden activar al factor IX de la vía intrínseca.

Vía común
El factor Xa proveniente de las dos vias activa ala protrombina (f II) a trombina ( f IIa),
que luego covierte el fibrinogeno en fibrina.
La activacion de la protrombina tambien tiene lugar en la superficie de las plaquetas
activadas y requiere del ensamblaje del complejo preotrombinasa constituido por
fosfolípidos plaquetarios, Ca++, Factor Va, Factor Xa y protrombina. Al principio el
Factor V esta inactivo pero al producirse pequeñas cantidades de trombina, se crea
factor Va lo que cataliza la conversión de protrombina a trombina.

Conversión de fibrinógeno a fibrina

La trombina convierte el fibrinogeno en fibrina. Esta forma una red insoluble en la que
quedan atrapadas plaquetas, eritrocitos y otros componentes para formar el trombo rojo.
La trobina ademas transforma el factor XIII a XIIIa, que estabiliza en coagulo de
fibrina, para brindarle mayor resistencia a la proteolisis.

Actividad de la antitrombina III

La mayoria de la trombina es retenida por las fibras de fibrina. Por la circulación se

encuentra la antitrombina III, bloquea el efecto de la trombina sobre el fibrinogeno.

Trombomodulina y proteina C

La trombomodulina se encuentra en la superficie del endotelio, la trombina se une a la

trombomudulina lo que retrasa la acción de la trombina.
El complejo trombomodulina – trombina activa a la proteína plasmamatica Proteína C,
la cual inactiva a los factoes Va Y VIIa.

Nombre(s)
Factor Vía Característica
Común(es)
Precalicreina Funciona con el HMWK y el
Factor Fletcher Intrínseca
(PK) factor XII
 Cofactor de Cofactor en la activación de la
Quininógeno
activación al calicreína y el factor XII,
de alto peso
contacto, Fitzgerald, Intrínseca precursor de la bradicinina
molecular
factor Flaujeac (vasodilatador e inductor de la
(HMWK)
Williams contracción del músculo liso)
Zimógeno inactivo, se activa con la
I Fibrinógeno Ambas presencia de la trombina dando
lugar a la fibrina
Zimógeno inactivo, se activa por
II Protrombina Ambas la enzima tromboplastina
convirtiéndose en trombina
Proteína de membrana de las
células del endotelio vascular,
III Factor tisular Extrínseca funciona como receptor que sólo
está expuesto cuando se produce la
ruptura de un vaso
IV Calcio Ambas Cofactor
Proacelerina, factor
V débil, acelerador Ambas Cofactor protéico
(Ac-) globulina
VI (igual que Este es el Va, una redundancia del
Acelerina Ambas
el Va) Factor V
Nombre(s)
Factor Vía Característica
Común(es)
Endopeptidasa, acelerador de la
VII Proconvertina Extrínseca conversión de la protrombina del
suero (SPCA), cotromboplastina.
Factor A
antihemofílico,
VIII Intrínseca Cofactor protéico
globulina
antihemofílica (AHG)
Factor B
antihemofílico,
IX compuesto de la Intrínseca Endopeptidasa
tromboplastina
plasmática (PTC)
X Factor Stuart-Prower Ambas Endopeptidasa
Antecedente de la
XI tromboplastina Intrínseca Endopeptidasa
plasmática (PTA)
XII Factor Hageman Intrínseca Endopeptidasa
Protransglutaminasa,
factor estabilizante
XIII Ambas Transpeptidasa
de la fibrina (FSF),
fibrinoligasa
Proteasas
zimógenos de Actividades
serina
Se une al colágeno expuesto en el lugar de la lesión en la
Factor XII pared del vaso, activado por el quininógeno de alto peso
molecular y la calicreina

Factor XI Activado por el factor XIIa

Factor IX Activado por el factor XIa en presencia del Ca2+

Factor VII Activado por la trombina en presencia del Ca2+

Activado en la superficie de plaquetas activadas por un

Factor X complejo de tenasa y por el factor VIIa en presencia del
factor tisular y Ca2+
Activado en la superficie de plaquetas activadas por el
Factor II
complejo protrombinasa

Cofactores Actividades

Activado por la trombina; el factor VIIIa es un cofactor

Factor VIII
en la activación del factor X por el factor IXa
Activado por la trombina; el factor Va es un cofactor en
Factor V
la activación de la protrombina por el factor Xa
Factor III (factor Una glicoproteína de la superficie celular subendotelial
tisular) que actúa de cofactor del factor VII

Fibrinógeno Actividad

Clivado por la trombina para formar un coágulo de

Factor I
fibrina

Transglutaminasa Actividad

Activado por la trombina en presencia del Ca2+;

Factor XIII estabiliza el coágulo de fibrina a través de uniones
covalentes

Proteínas
Actividades
Reguladoras/Otras

Asociado con el tejido conectivo subendotelial;

Factor von Willebrand sirve como un puente entre la glicoproteína
GPIb/IX de las plaquetas y el colágeno
 Activada a proteína Ca por una trombina unida a
Proteína C una trombomodulina; luego degrada a los factores
VIIIa y Va
Actúa como un cofactor de la proteína C; ambas
Proteína S
proteínas contiene residuos gla
Proteína en la superficie de las células endoteliales;
Trombomodulina se une a la trombina la cual luego activa a la
proteína C
El inhibidor de coagulación más importante,
Antitrombina III controla la actividad de la trombina y los factores
IXa, Xa, XIa y XIIa

Fibrinolisis

El plasminógeno circula en la sangre en forma normal, esta se incorpora al coagulo

conforme se forma. Los tejidos dañados liberan al activador del plasminógeno tisular (t-
PA). Este convierte gradualmente el plasminógeno en plasmita que degradara al
fibrinógeno.

Pruebas de laboratorio

Tiempo de sangrado

Mide el funcionamiento de las plaquetas que forman un tapón temporal. Normal de 2 –

5 minutos.

Tiempo de coagulación

Tiempo transcurrido desde que se extraen la sangre hasta que se coagula. Mide la vía
intrínseca ya que el vidrio actúa como el colágeno.

Tiempo de retracción de coagulo

Se espera a que la sangre se ciagule y se espera a que el coagulo se retraiga y libere el
suero. Es una propiedad de las plaquetas gracias a su motilidad.

Tiempo de protrombina (tp)

Mide la vía extrínseca. Se añade tromboplastina dando lugar a la coagulación por via
extrínseca. Se expresa en porcentaje. Normal mayor al 75%

Tiempo de tromboplastina (tpt)

Mide la vía intrínseca. Normal de 25 a 35 segundos.

Anticoagulantes
Heparina
Aumenta la eficacia de la antitrobina III .
Quelantes de Ca
Atrapa al Ca++ (factor IV) e impide la coagulación.