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Vorbereitungsphase B: Refresher Course

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Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie Hämatologie

Aufgaben & Funktionen des Blutes

Das Blut übernimmt drei wesentliche Aufgaben:

1. Transport von Atemgasen, Nährstoffen, Elektrolyten, Hormonen und Wärme sowie von Abbauprodukten des Stoffwechsels
2. Gerinnung
3. Immunabwehr

Circa 6-8 % des Körpergewichts eines Menschen machen das Blutvolumen aus. Bei 70kg Körpergewicht entspricht dies ungefähr 5
Litern Blut. Je nach Geschlecht und Alter unterscheidet sich die Gesamtmenge des Blutes jedoch noch im Verhältnis zum Körpergewicht:

Frauen - über ca. 60 ml Blut/kg Körpergewicht

Männer - über ca. 70 ml Blut/kg Körpergewicht

Entspricht das Blutvolumen diesen Normwerten, spricht man von Normovolämie. Ist die Blutmenge aufgrund von größeren Blutungen
oder Flüssigkeitsverlusten reduziert, liegt eine Hypovolämie vor. Geringe Blutverluste, beispielsweise durch eine Blutspende, gleicht der
Körper ohne Schwierigkeiten wieder aus. Ab einem Blutvolumenmangel über 30% wird es jedoch kritisch und kann zum Schock führen.
Seltener kommt es zu einer Hypervolämie. Dies ist beispielweise bei einer Hyperhydration durch das Infundieren von zu großen
Flüssigkeitsmengen möglich.

Video 1: Aufgaben des Blutes

Zusammensetzung des Blutes

Zentrifugiert man das Blut, so ergeben sich circa 55 % Blutplasma und 45 % feste Bestandteile – die Blutzellen. Das goldgelbe
Blutplasma besteht zu 90 % aus Wasser. Die restlichen 10 % bilden hauptsächlich Proteine und Elektrolyte. Überdies befinden sich dort
auch Stoffwechselprodukte, gelöste Atemgase, Nährstoffe sowie Hormone. Die Plasmaproteine (überwiegend Albumine und Globuline)
sind zum einen für den Transport nicht wasserlöslicher Stoffe verantwortlich, da sie die Blutgefäße aufgrund ihrer Größe nicht verlassen
können. Zum anderen sind sie wichtig, um den kolloidosmotischen Druck im Gewebe aufrecht zu erhalten und sind somit auch wichtig
für den Flüssigkeitsaustausch in den Kapillaren. Eine Hypoalbuminämie verursacht Ödeme oder Aszites, weil der Druck im Gefäßsystem
unter den im Gewebe sinkt und somit vermehrt Wasser ins Gewebe übertritt.

Abildung 1: Bestandteile des Blutes

Die Leukozyten und Thrombozyten machen zusammen lediglich 1 % der Blutzellen aus. 99% der festen Blutbestandteile bilden
die Erythrozyten. Der Anteil der Blutzellen am Gesamtvolumen des Blutes kann als Hämatokrit (Hkt) im Labor nachgewiesen werden. Er
ist ein wesentlicher Indikator für die Viskosität des Blutes. Ein erniedrigter Hämatokrit kann ein Anzeichen für eine Anämie sein.
Ein erhöhter Hämatokrit kann auf eine Dehydratation hinweisen.

Die Erythrozyten sind für den Transport der Atemgase verantwortlich sowie an der Regulation des Säure-Basen-Haushaltes beteiligt.


Die sehr leicht verformbaren, zellkernlosen Blutzellen leben in der Regel 120 Tage. Mit Hilfe des Hämoglobins (Hb) können die
Erythrozyten ungefähr 200ml Sauerstoff pro Liter Blut transportieren. Das Hämoglobin gehört zu jeder Standardblutuntersuchung und
kann gemeinsam mit dem Hämatokrit Aufschluss über den Gesundheitszustand liefern. Sind beide Werte beispielsweise niedrig, spricht
dies sehr wahrscheinlich für eine Anämie. Zur Behandlung von Anämien kann unter anderem Blut transfundiert werden. Hierfür ist es
unerlässlich, die Blutgruppe zu bestimmen. Die Erythrozyten tragen diese Kennzeichen, die Blutgruppenantigene, auf ihrer Oberfläche.
Mit Hilfe dieser Antigene lassen sich das AB0-System sowie das Rhesus-System bestimmen. Passen die Blutgruppen des Spenders mit
dem des Empfängers nicht zusammen, verklumpt das Blut. Dies ist insbesondere auf die Reaktion der Antikörper im Blutplasma
zurückzuführen. Im Vorfeld einer Transfusion müssen also sowohl die Blutgruppe des Spenders als auch die Blutgruppe des Empfängers
bestimmt werden. Die schnellste und einfachste Methode hierfür ist der Bed-Side-Test. Trotz des rechtlich vorgeschriebenen Bed-Side-
Tests und anderer Maßnahmen muss immer mit einer Transfusionsreaktion gerechnet werden. Die klinische Beobachtung während
einer Transfusion ist obligat.

Abb. 2: Beispiel eines Bed-side-Tests


Abb. 3: Schema Blutgruppenbestimmung

Die Hauptaufgabe der Leukozyten liegt in der Abwehr von Krankheitserregern und körperfremden Stoffen. Im Gegensatz zu den
Erythrozyten gibt es mehrere Leukozytenzelltypen, die unterschiedliche Aufgaben im Immunsystem erfüllen. Die meisten Leukozyten
leisten ihre Abwehrarbeit im Gewebe und nutzen das Blutsystem lediglich, um an ihren Zielort zu gelangen.

Bei der laborchemischen Bestimmung der Leukozyten werden allerdings nur die Leukozyten gemessen, die sich zu dieser Zeit im Blut
befinden. Ist die Leukozytenzahl erhöht, spricht man von einer Leukozytose. Dies ist meist bei Infektionserkrankungen oder auch bei
Leukämie der Fall. Ist die Leukozytenzahl vermindert, spricht man von einer Leukopenie. Dies kommt unter anderem bei Anämien
oder auch im Rahmen von chemotherapeutischen Behandlungen vor. Neben der Bestimmung der Leukozyten gibt das C-reaktive
Protein (CRP) einen Hinweis auf Entzündungsreaktionen im Körper.

Die Thrombozyten sind für die Blutstillung verantwortlich und setzen die Blutgerinnung in Gang. Thrombozyten haben eine
Lebensdauer von 7-10 Tagen. Ist ihre Anzahl im Blut zu niedrig, liegt eine Thrombozytopenie vor. Hauptsymptome sind Petechien -
zahlreiche, kleine, punktförmige Einblutungen aus den Kapillaren. Die erhöhte Blutungsneigung kann unterschiedliche Ursachen haben:

zum einen eine Thrombozytenbildungsstörung im Knochenmark,


zum anderen einen erhöhten Thrombozytenverbrauch oder eine Kombination aus beidem.

Ist die Anzahl der Thrombozyten zu hoch, liegt eine Thrombozytose vor. Dies kann nach Operationen, insbesondere einer
Splenektomie oder nach akuten Blutungen der Fall sein. Neben der Bestimmung der Thrombozytenzahl können weitere Laborwerte wie
verschiedene Gerinnungsfaktoren Informationen über den Gesundheitszustand liefern.

Video 2: Aufbau und Funktion des Blutes

Video 3: Blutgruppen und Blutzellenbildung 


Bildung & Abbau der Blutzellen

Das rote Knochenmark bildet ein Leben lang Blutzellen, da diese nur eine begrenzte Lebenszeit haben. Es werden täglich um die 200
Milliarden Erythrozyten, 120 Milliarden Leukozyten und 150 Milliarden Thrombozyten gebildet.

Die Erythrozytenbildung und -reifung dauert ungefähr 5-7 Tage. Nach durchschnittlich 120 Tagen werden alte bzw. nicht mehr
funktionsfähige Erythrozyten in Milz, Leber und dem Knochenmark erkannt, phagozytiert und abgebaut. Hierbei entsteht Bilirubin, das
über den Stuhlgang bzw. den Urin ausgeschieden wird.

Die verschiedenen Arten der Leukozyten werden im Knochenmark gebildet und reifen an unterschiedlichen Orten im Körper heran. Die
Zeit für die Entwicklung und Reifung kann teilweise knapp zwei Wochen betragen. In der Lebensdauer unterscheiden sich die Leukozyten
ebenfalls deutlich. Einige leben nur wenige Tage, andere leben möglicherweise mehrere Jahre. Ihr Abbau findet zumeist im Gewebe durch
Phagozyten statt.

Die Thrombozytenentwicklung findet komplett im Knochenmark statt und wird unter anderem vom Wachstumsfaktor Thrombopoetin
beeinflusst. Nach einer Lebensdauer von knapp eineinhalb Wochen werden die Thrombozyten in der Milz abgebaut.

Das Blutgerinnungssystem

Im Blutgerinnungssystem unterscheidet man die primäre und sekundäre Hämostase. Bei der primären Hämostase (Blutstillung) kommt
es zu einer Vasokonstriktion der betroffenen Gefäßwand und einer Thrombozytenadhäsion und -aggregation, um den
Gefäßwanddefekt vorübergehend zu verschließen. Dieser Prozess dauert wenige Sekunden bis Minuten und wird durch
die Thrombozyten vermittelt. Die sekundäre Hämostase (Blutgerinnung) stabilisiert den Defekt mit Hilfe eines Fibrinnetzes bis durch
die Wundheilung neues Gewebe entstanden ist. Voraussetzung hierfür ist die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren.

Bei Störungen im Gerinnungssystem kann es vermehrt zu Blutungen kommen. Ob die primäre Hämostase (zelluläre Hämostase)


ordnungsgemäß abläuft, kann mit Hilfe der Blutungszeit nach Ivy bestimmt werden. Die Blutungszeit sollte unter 5 Minuten liegen. Ziel
der sekundären Hämostase (plasmatische Hämostase) ist der dauerhafte Verschluss des Gefäßwanddefekts. Hierfür muss das
inaktive Fibrinogen in seine aktive Form Fibrin umgewandelt werden. Fibrinogen befindet sich im Blutplasma, um die Bildung von
Thromben zu verhindern. Damit sich im Rahmen der Blutgerinnung ein Fibrinthrombus bilden kann, muss
die Gerinnungskaskade ablaufen. Als Gerinnungskaskade werden alle Reaktionen der 13 Gerinnungsfaktoren bezeichnet, die sich im
Blutplasma befinden. Grob kann man zwei Typen unterscheiden:

Faktoren mit Enzymaktivität


Faktoren ohne Enzymaktivität

Die sekundäre Hämostase beginnt zeitgleich mit der primären Hämostase, dauert aber länger und verläuft in drei Schritten:

1. Aktivierungsphase
2. Koagulationsphase
3. Retraktionsphase

In der Gerinnungskaskade werden die endogene und exogene Aktivierung unterschieden. Bei der endogenen Aktivierung handelt es
sich um Aktivierungsreaktionen innerhalb des Blutes. Des Weiteren wird ein Gerinnungsfaktor aus dem Gewebe (exogen) aktiviert. Die
endogene Aktivierung unterstützt die exogene Aktivierung.

In der Koagulationsphase wandelt sich der weiße Thrombozytenpfropf der primären Hämostase in den roten Fibrinthrombus der
sekundären Hämostase um. Verantwortlich hierfür ist der Ablauf der intrinsischen und extrinsischen Gerinnungskaskade.
 

Abbildung 4: Schematische Darstellung der Gerinnungskaskade

In der Retraktionsphase ziehen sich die lokalen, noch funktionsfähigen Thrombozyten zusammen und verkleinern durch ihre
Verbindung mit dem gebildeten Fibrinnetz die Wundfläche. Durch die einsetzende Wundheilung wird der Defekt in der Gefäßwand im
Laufe der Zeit verschlossen und der rote Thrombus abgebaut.

Über körpereigene Gerinnungshemmer wie das Antithrombin III (AT III) wird die Blutgerinnung auf den benötigten Bereich
beschränkt und somit reguliert. Die Wirkung von AT III kann durch Anbindung von Heparin an AT III verstärkt werden.

Um das entstandene Fibrinnetz nach der Wundheilung abzubauen und das Blutgefäß wieder zu rekanalisieren, ist
eine Fibrinolyse notwendig. Hierfür wird das frei im Plasma befindliche Plasminogen durch Enzyme in aktives Plasmin umgewandelt. Das
verantwortliche Enzym tPa (tissue plasminogen activator) wird im Rahmen einer Lysetherapie zur Auflösung von Thromben synthetisch
hergestellt und beispielsweise nach einem Herzinfarkt, Apoplex oder einer Lungenembolie verwendet. Ebenso wie die Blutgerinnung wird
auch die Fibrinolyse vom Körper unter anderem mit Hilfe von Antiplasmin gesteuert. 

Video 4: Blutgerinnung

Diagnostik in der Hämatologie

Klinische Untersuchung

Inspektion
Bei der Inspektion wird neben dem ersten Eindruck des Patienten hinsichtlich der Beurteilung des Allgemeinzustandes besonders auf
das Aussehen der Haut und der Schleimhäute geachtet. Ist der Patient blass oder zyanotisch? Weist der
Patient Hämatome oder Einblutungen auf? Wie sehen die Fingernägel und Augen aus?

Palpation
Bei der Palpation wird der Patient systematisch abgetastet.
Auskultation
In der Auskultation wird das Herz abgehört. Bei einer Anämie können die Herztöne beispielsweise lauter sein oder ein
Strömungsgeräusch ist eventuell hörbar.

Apparative Untersuchung

Blutuntersuchungen
Die Blutuntersuchung gehört grundsätzlich zu den wichtigsten diagnostischen Maßnahmen. Mithilfe der zahlreichen
Laborparameter können Aussagen zur Funktionsweise der unterschiedlichen Organe betroffen werden. Die wichtigsten klinischen
Blutuntersuchungen sind folgende:

KLEINES BLUTBILD:        Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten, Hämoglobin

GROSSES BLUTBILD:     kleines Blutbild, weitere Erythrozytenparameter sowie Differenzierung der Leukozyten

ELEKTROLYTE:                 Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium, Phosphat

NIERENWERTE:                 Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure

LEBERWERTE:                  GOT, GPT, γ-GT, alkalische Phosphatase, Bilirubin

BLUTFETTWERTE:           Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyzeride

BLUTSENKUNG

BLUTGRUPPENBESTIMMUNG

GERINNUNGSSTATUS:   Blutungszeit

                                            Quick-Wert /INR

                                             PTT/aPTT

                                             PTZ

Bildgebende Verfahren
Vor allem bei der Diagnostik bösartiger Bluterkrankungen werden im Rahmen
des Staging Sonografie, Röntgenaufnahmen, CT und MRT eingesetzt.

Pathophysiologie Hämatologie

Exemplarische Erkrankungen der Erythrozyten

Anämien
Von einer Anämie spricht man, wenn die Anzahl der Erythrozyten, der Hämoglobin- oder Hämatokritwert im Blut vermindert sind.
Anämien gehören zu den häufigsten Veränderungen des Blutbildes und können sowohl akut als auch chronisch sein. Eine Anämie muss
immer im Zusammenhang mit dem klinischen Zustand des Patienten und eventuell bestehenden Begleiterkrankungen betrachtet werden.
Anämien entstehen überwiegend durch akute Blutungen, einen erhöhten Erythrozytenabbau oder eine Störung in der Blutbildung.
Typischerweise haben Patienten mit Anämie blasse Haut und blutarme Schleimhäute, sind müde und klagen
über Konzentrationsschwäche. Außerdem können sie noch Atemnot, Kopfschmerzen, Schwindel,
Ohrensausen und Sehstörungen aufweisen. Unter Umständen kann es auch zu Blut im Urin sowie im Stuhlgang und zu
einer Tachykardie kommen. Je nach Ursache der Anämie sind weitere spezifische Symptome möglich. Da die Therapie der Anämie
ebenfalls sehr von der Ursache abhängt, sind zwei Formen der Anämie besonders erwähnenswert.

1. Blutungsanämie: Bei der Blutungsanämie wird zwischen einer akuten und chronischen Blutungsanämie unterschieden. Von einer
akuten Blutungsanämie spricht man, wenn es zu einem raschen und großen Blutverlust durch Verletzungen oder Operationen
kommt. Es kann beispielsweise zu Bluterbrechen (Hämatemesis) oder Teerstuhl (Meläna) kommen. Die meisten chronischen Anämien
sind durch Blutungen im Gastrointestinaltrakt oder durch häufige, langandauernde und starke
Menstruationsblutungen bedingt. Neben den typischen Symptomen kann es bei einer akuten Blutungsanämie zu einem
Volumenmangelschock kommen. Essentiell ist die Beseitigung der Blutungsursache bzw. die Blutstillung. Ist der Hämoglobinwert
zu stark gesunken, ist eventuell eine Bluttransfusion notwendig. 
2. Eisenmangelanämie: Die Eisenmangelanämie zählt zu den häufigsten Anämien. Fehlt das Eisen, können die Erythrozyten nicht
ausreichend Sauerstoff zu den Zellen transportieren. Die Eisenmangelanämie ist bedingt durch einen akuten Blutverlust,
einen erhöhten Bedarf, z.B. während einer Schwangerschaft oder durch eine verminderte Zufuhr über die Nahrung. Besonders
eine fleischarme/-lose Ernährung oder auch die Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. manche Antibiotika) können ursächlich
sein. Bei einer Eisenmangelanämie kommt es neben den typischen Symptomen zu Einrissen in den Mundwinkeln (Rhagaden)
sowie im Mund- und Rachenraum (Aphthen). Außerdem haben die Patienten oft brüchige Nägel mit
tiefen Rillen oder Hohlnägel (Koilonychie). Therapeutisch werden Eisentabletten (seltener Infusionen) verabreicht. Diese sollten 1-
2 Stunden präprandial auf nüchternen Magen eingenommen werden. Überdies können unterstützend Vitamin-B12 und Folsäure
gegeben werden.

Video 5: Eisenmangelanämie

Polyglobulie
Von einer Polyglobulie spricht man, wenn die Erythrozytenzahl im Verhältnis zum physiologischen Blutvolumen erhöht ist. Dies kann
zum einen bei einem niedrigen Sauerstoffgehalt im Blut durch Herz- und Lungenerkrankungen, Kettenrauchen oder auch durch
den Aufenthalt in großen Höhen ausgelöst sein. Zum anderen kann die Zufuhr von Erythropoetin von außen zu einer Polyglobulie
führen. Flüssigkeitsdefizite, etwa durch zu weniges Trinken oder bei Durchfall (Diarrhoe) sowie bei Erbrechen (Emesis), können ebenso zu
einem veränderten Verhältnis von Erythrozytenzahl und Blutvolumen führen. Dadurch steigt die Viskosität des Blutes und erhöht somit
die Thromboseneigung. Symptomatisch treten Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen und Hypertonie auf. Um die Polyglobulie zu
behandeln werden u.a. Thrombozytenaggregationshemmer verabreicht oder Volumen substituiert. Die Therapie erfolgt in der Regel
symptomatisch.

Video 6: Polyglobulie

Exemplarische Erkrankungen der Thrombozyten


Als Gerinnungsstörungen werden sowohl die erhöhte Blutungsneigung als auch die erhöhte Neigung zur Bildung von
Blutgerinnseln gezählt. Manchmal können auch beide Phänomene gleichzeitig auftreten.

Erhöhte Blutungsneigung
Die angeborenen oder erworbenen Erkrankungen mit erhöhter Blutungsneigung werden auch als hämorrhagische
Diathesen bezeichnet. Hierzu zählen:

1. Thrombozytopenien bzw. -pathien


2. Koagulopathien
3. Vaskuläre hämorrhagische Diathesen

Bei der Thrombozytopenie sind zu wenige und bei der Thrombozytopathie sind  die funktionsuntüchtigen Thrombozyten ursächlich


für die erhöhte Blutungsneigung. Dies kann entweder durch Störungen in der Thrombozytenbildung bzw. durch einen erhöhten
Thrombozytenverbrauch oder auch durch eine Kombination von beidem bedingt sein. Kennzeichnend für Thrombozytenstörungen
sind Petechien – kleine, punktförmige Einblutungen sowie fleckenförmige Blutungen, die Purpura genannt werden. Zumeist findet man
diese im Gesicht, an den Schleimhäuten und an den Unterschenkeln. Bei sehr niedrigen Thrombozytenzahlen kann es auch zu inneren
Blutungen, insbesondere zu Hirnblutungen, kommen. Zur Therapie der Thrombozytenstörung muss die Ursache gefunden und
bekämpft werden. Oftmals können jedoch nur die Symptome behandelt und der Zustand durch Gabe
von Thrombozytenkonzentraten vorübergehend verbessert werden. Auf die Verabreichung von
Thrombozytenaggregationshemmern wie Aspirin (Acetylsalicylsäure) muss bei bestehenden Thrombozytenstörungen unbedingt
verzichtet werden!

Abbildung 5: Petechien

Von Koagulopathien spricht man, wenn die Gerinnungsstörungen durch Störungen aufseiten der Gerinnungsfaktoren bestehen. Sie


können sowohl angeboren als auch erworben sein und vielfältige Ursachen haben. Es kann zu Defekten der Gerinnungsfaktoren selbst
kommen. Diese sind entweder angeboren wie bei dem von-Willebrand-Syndrom und der Hämophilie oder durch Lebererkrankungen bzw.
Vitamin-K-Mangel erworben. Gegen die Gerinnungsfaktoren können auch Antikörper als Reaktion auf Transfusionen bzw. im Rahmen
anderer Erkrankungen gebildet werden. Diese Form bezeichnet man als Immunkoagulopathie. Bei der Verbrauchskoagulopathie werden
aufgrund von physio- bzw. pathologischen Gerinnungsvorgängen massenhaft Thrombozyten verbraucht, was wiederum zu Blutungen
führen kann. Eine genetisch bedingte oder ärztlich verursachte zu schnelle Auflösung von Blutgerinnseln nennt man Hyperfibrinolyse.
Im Rahmen von Operationen, beispielsweise an der Leber, während einer fibrinolytischen Therapie oder durch Lebererkrankungen kann es
zu Gerinnungsstörungen kommen. Charakteristisch für alle Gerinnungsstörungen sind meist plötzliche, großflächige oftmals schwer
stillbare Blutungen sowie stärkere Nachblutungen nach invasiven Interventionen. Therapeutisch unterscheiden sich die Koagulopathien
sehr - von der sorgfältigen Planung und Vorbereitung von notwendigen Eingriffen über die Gabe von Faktorenkonzentraten bis hin zur
intensivmedizinischen Betreuung.
Vaskuläre hämorrhagische Diathesen sind Gefäßerkrankungen, die u.a. durch Gefäßentzündungen oder auch durch eine Langzeit-
Kortisontherapie verursacht sind. Erkennbar sind vaskuläre hämorrhagische Diathesen vornehmlich an den Petechien.

Erhöhte Thromboseneigung
Die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) ist ein lebenswichtiger, physiologischer Vorgang, beispielsweise zum Verschließen von
Gefäßverletzungen. Bei diesem sensiblen Zusammenwirken von gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden
Mechanismen ist es wichtig, dass der Gerinnungsprozess nach dem erfolgreichen Abdichten des Lecks wieder gestoppt
wird. Angeborene oder erworbene Störungen werden als Thrombophilie bezeichnet. Dabei werden zur falschen Zeit am falschen
Ort bzw. übermäßig Gefäße durch einen Thrombus entweder verengt oder ganz verschlossen oder der Gerinnungsprozess stoppt nicht
rechtzeitig. Diese Fehlsteuerung sowie die daraus resultierende Bildung von Thromben wird von der sogenannten Virchow´schen
Trias ausgelöst. Die Verlangsamung des Blutstroms, Schäden an den Gefäßwänden und die erhöhte Gerinnungsneigung des
Blutes werden als die drei Hauptmechanismen zur Entstehung einer Thrombose benannt.

Abbildung 6: Virchow´sche Trias

Neben der Virchow-Trias begünstigen höheres Alter, Übergewicht, Rauchen, die Einnahme von Hormonpräparaten sowie
eine Schwangerschaft, aber auch größere Operationen, Tumorerkrankungen, Immobilität bzw. Bettlägerigkeit und bereits
erlittene Thrombosen in der Vergangenheit das Thromboserisiko.

Sowohl Venen als auch Arterien können von einer Thrombose betroffen sein. Wobei die venösen Thrombosen deutlich häufiger
vorkommen. Insbesondere die tiefe Venenthrombose (TVT) im Bereich der Beine. Aber auch arterielle Thrombosen können in
Verbindung mit arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen an Armen und Beinen vorkommen.

Um das Thromboserisiko zu reduzieren, ist die Thromboseprophylaxe im pflegerischen Alltag essentiell. Neben Bewegungsübungen


und einer ausreichenden Flüssigkeitszufuhr kann eine Kompressionstherapie nötig sein oder aber die Verabreichung von
Antikoagulanzien.

Video 7: Thrombose
Video 8: tiefe Venenthrombose

Wichtige Medikamente

Thrombozytenaggregationshemmer wie Aspirin oder Plavix hemmen die Zusammenballung der Thrombozyten. Die primäre
Hämostase wird dadurch gestört. Antikoagulanzien wie Cumarine (Marcumar) und niedermolekulare Heparine (Mono-Embolex,
Fraxiparin, Clexane) hingegen hemmen die sekundäre Hämostase, in dem die Fibringerinnselbildung vermindert wird.

Zuletzt geändert: Dienstag, 13. August 2019, 11:17

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