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Vorbereitungsphase B: Refresher Course

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Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie Angiologie

Aufgaben der Gefäße

Die Blutgefäße bilden im Gegensatz zu den Lymphgefäßen ein geschlossenes System. Gemeinsammit demHerzen bilden die Blutgefäße
das Herz-Kreislauf-System mit dem Lungen- und Körperkreislauf. Über die Blutgefäße des Körperkreislaufs werden die Organe mit
Sauerstoff versorgt, welche wiederum über Kapillare das Gewebe des jeweiligen Organs versorgen. Die dort entstandenen
Substanzenwerden über die gleichen Wege wieder zum Herzen zurück transportiert. Die frei im Gewebe
beginnenden Lymphgefäße vereinigen sich zu immer größeren Gefäßen, die letztlich in das venöse Gefäßsystem münden. Durch
die Geschlossenheit des Gefäßsystems wird auch sichergestellt, dass das Gesamtblutvolumen erhalten bleibt.

Im Blutgefäßsystem werden zwei Arten von Gefäßen unterschieden – Arterien, die das Blut vom Herzen weg- und Venen, die das Blut
zum Herzen hinführen. Arterien transportieren im Körperkreislauf hellrotes, sauerstoffreiches Blut und im Lungenkreislauf dunkelrotes,
sauerstoffarmes Blut. Im Gegensatz dazu befindet sich in den Venen des Lungenkreislaufs hellrotes, sauerstoffreiches Blut und im
Körperkreislauf dunkelrotes, sauerstoffarmes Blut.
Abbildung 7: Lungen- und Körperkreislauf

Die Arterien des Körperkreislaufs und das kontrahierte linke Ventrikel bilden das sogenannte Hochdrucksystem, in dem sich circa 15 %
des Gesamtblutvolumen befinden. Der dort herrschende arterielle Blutdruck beträgt etwa 100mmHg. Mit Hilfe dieses Druckes wird
das Blut aus dem Herzen in die entfernten Organe befördert. Alle arteriellen und venösen Blutgefäße des Lungenkreislauf, das rechte Herz,
der linke Vorhof sowie der linke Ventrikel während der Diastole und alle Venen und Kapillaren bilden das Niederdrucksystem. Hier
herrscht ein mittlerer Druck von <20mmHg und 85% des Blutvolumens befinden sich innerhalb dieses Systems.
Abbildung 8: Hoch- und Niederdrucksystem

Den Übergang zwischen Arterien und Venen bildet das Kapillarnetz. Diese sehr kleinen Gefäßen schließen sich an die Arteriolen an und
gehen in die Venolen über. Dort findet die Mikrozirkulationstatt. Nährstoffe und Sauerstoff werden an das Gewebe abgegeben und dort
entstandene Stoffwechselsubstanzen aufgenommen. Der Stoffaustausch findet überwiegend durch Diffusion statt. Neben der Diffusion
spielen für den Flüssigkeitsaustausch auch der hydrostatische sowie der kolloidosmotische Druck eine wesentliche Rolle. Als
hydrostatischen Druck versteht man den Druck, der durch Flüssigkeit in den Kapillaren in Abhängigkeit zum Blutdruck und der
Vasomotorik herrscht. Der kolloidosmotische Druck hingegen wird durch Proteine in den Kapillaren verursacht, die zu groß sind um ins
Gewebe übertreten zu können. Am Anfang der Kapillare ist der hydrostatische Druck höher als der kolloidosmotische. Dadurch tritt
Wasser aus dem Gefäß ins Gewebe über - dies nennt man Filtration. Am Ende der Kapillare ist der kolloidosmotische Druck gleich hoch,
aber der hydrostatische Druck niedriger, so dass Wasser zurück in die Kapillare strömt. Diesen Vorgang nennt man Reabsorption. 90%
der ausgetretenen Flüssigkeit wird so reabsorpiert. Die restlichen 10 % verbleiben als Lymphe im Gewebe.
Abbildung 9: Mikrozirkulation

Das Gleichgewicht zwischen Filtration und Reabsorption ist bei einigen Erkrankungen gestört, so dass mehr Wasser aus den Kapillaren
austritt als durch Reabsorption und Lymphabfluss abtransportiert werden kann. Das Wasser lagert sich im Gewebe ein
und Ödeme entstehen.

Zwischen Gefäßen können auch Umgehungskreisläufe, sogenannte Anastomosen, entstehen. Diese Gefäßkurzschlüsse dienen der
Umleitung des Blutes zwischen zwei Gefäßen und können sowohl zwischen Arterien, Venen als auch Arterien und Venen entstehen.

Kollateralgefäße hingegen sind parallel verlaufende Seitenäste desselben Versorgungsgebiets und verbinden sich am Ende wieder mit
dem Ursprungsgefäß. Man spricht von einem Parallelkreislauf.

Aufbau & Funktion der Gefäße

Die meisten Gefäße weisen einen dreischichtigen Wandaufbau auf. Je nachdem ob es ein arterielles oder venöses Gefäß ist und
welchem Druck standhalten muss, variiert die Ausprägung der einzelnen Schichten.

Arterien haben relativ dicke Wände, weil sie hohen Drücken standhalten müssen. Es gibt aber auch Arterien, die viele elastische
Fasern haben. So kann beispielsweise Blut relativ gleichmäßig über die Windkesselfunktion durch das Gefäßsystem fließen.

Um die Versorgung der Organe zu steigern oder zu drosseln, haben einige Arterien eine ausgeprägte Muskelschicht. Diese nennt man
Widerstandgefäße.
Abbildung 10: Aufbau der Gefäßwände

Da Venen meist parallel zu Arterien verlaufen, werden sie auch Begleitvenen genannt. Ihre Wände sind dünner, da der Blutdruck in den
Venen wesentlich geringer ist als in den Arterien. Venen werden auch als Kapazitätsgefäße bezeichnet, weil sie 85% des
Gesamtblutvolumens im Niederdrucksystem vorhalten. Venenklappen (aus Tunica interna) verhindern in mittleren und großen Venen
den Rückfluss des Blutes zu den Kapillaren. Besonders in der unteren Körperhälfte sind sie zahlreich vorhanden, um entgegen der
Schwerkraft das Blut zum Herzen zu befördern. 

Der venöse Rückfluss wird von zwei Mechanismen unterstützt. Zum einen von der arteriovenösen Kopplung, bei der die Venen durch
die Druckpulswelle der Arterien komprimiert werden und zum anderen durch die Muskelpumpe, die das Blut in den Beinvenen durch
Kontraktion des umgebenden Muskels in Richtung Herz befördert. Im Bereich der oberen und unteren Hohlvene wird der Blutfluss durch
die Sogwirkung des rechten Vorhofs unterstützt.
Abbildung 11: Venöser Ruckfluss

Lymphgefäße weisen einen ähnlichen Aufbau wie Venen auf. Größere Lymphgefäße besitzen auch Klappen, die den Rückstrom der
Lymphe verhindern. Ebenso wie bei den Venen wird die Lymphe durch Druck von außen bzw. durch Muskelkontraktion der
Lymphgefäße weitertransportiert.

Die Innervation der Blutgefäße erfolgt überwiegend über das vegetative Nervensystem. Der Sympathikus stellt in der Regel die
Gefäße eng, der Parasympathikus weit. Eine Ausnahme bilden die Koronararterien und die Skelettmuskulatur– hier wirkt der
Sympathikus vasodilatativ.

Video 1: Funktion der Venenklappen

Diagnostik in der Angiologie

Die Diagnostik in der Angiologie ist der Diagnostik in der Hämatologie ähnlich. Auch hier beginnt der Prozess mit der klinischen
Untersuchung(Inspektion, Palpation und Auskultation) des Patienten.

Im Bereich der apparativen Diagnostik werden neben verschiedenen Blutuntersuchungen (u.a. Troponine T & I sowie CK & CK-MB)
insbesondere bildgebende Verfahren eingesetzt.

Unter der Bezeichnung Angiografie werden verschiedene radiologische Verfahren zur Darstellung der unterschiedlichen Gefäße
zusammengefasst. Je nachdem welche Gefäßart untersucht wird, spricht man von einer Arteriografie, einer Phlebografie oder
einer Lymphografie. Da bei diesen Untersuchungen meist jodhaltiges Kontrastmittel zur Darstellung der Gefäße verwendet wird, muss
an eventuelle Unverträglichkeiten, Kontraindikationen und Risiken bei der Verwendung gedacht werden. Nach der Untersuchung wird
an der Punktionsstelle ein Druckverband angebracht, damit sich das Gefäß wieder verschließt.

Eine weitere Methode ist die Herzkatheteruntersuchung. Eine Herzkatheteruntersuchung kann sowohl diagnostisch als
auch therapeutisch indiziert sein. Zudem wird zwischen einer Linksherz- und einer Rechtsherzkatheteruntersuchung unterschieden.

Ergänzt wird die angiologische Diagnostik durch die Ophthalmoskopie. Die Spiegelung des Augenhintergrundes erlaubt eine gute
Einschätzung in die allgemeine Gefäßsituation eines Patienten. 

Die Durchgängigkeit der Lymphgefäße kann mit Hilfe einer Lymphszintigrafie beurteilt werden. Dies ist beispielsweise zur Diagnostik von
Lymphabflussstörungen erforderlich.

Abbildung 12: Lymphszintigrafie

Video 2: Angiografie

Video 3: Herzkatheteruntersuchung
Pathophysiologie Angiologie

Exemplarische Erkrankungen der Arterien

Arteriosklerose
Bei einer Arteriosklerose kommt es zu degenerativen Veränderungen der Arterien. In den westlichen Ländern
stellen Folgeerkrankungen der Arteriosklerose die häufigste Todesursache dar.

Schleichende Störungen bzw. Entzündungen im Endothel führen zur Plaquebildung. Diese Ablagerung von Fett und Kalk führt
zur Verkleinerung des Gefäßvolumens und schränkt somit den Blutfluss ein. Die Gefäßwand ist durch den Kalk unelastischer und kann
sich Druckschwankungen nicht mehr ausreichend anpassen. Dies kann wiederum zur Plaqueruptur oder einer Embolie führen, wenn sich
lokal ein Thrombus gebildet hat. Zudem kann es auch zu einem Aneurysma kommen, da die Gefäßwand an der Stelle an der sich das
Plaque befindet empfindlicher ist und aussacken kann.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren begünstigen die Entstehung der Arteriosklerose. Hierzu zählen u.a. die arterielle Hypertonie,
der Diabetes mellitus, der Nikotinabusus, eine genetische Disposition sowie Fettstoffwechselstörungen. Aber
auch Adipositas, Bewegungsmangel und eine fettreiche Ernährung begünstigen die Arteriosklerose. Ebenso werden
die Niereninsuffizienz, Stoffwechselstörungen wie Gicht, Stress und Alkoholabusus als auch zunehmendes Alter vor allem bei
Männern als Risikofaktoren angesehen.

Diese generalisierte Gefäßerkrankung macht sich symptomatisch insbesondere als koronare Herzkrankheit (KHK), periphere arterielle
Verschlusskrankheit(pAVK), Durchblutungsstörungen im Gehirn oder als Mesenterialinfarkt bemerkbar.

Therapeutisch sollten die kardiovaskulären Risikofaktoren durch ausreichend Bewegung, ausgewogene Ernährung mit Gewichts- und
Stressreduktion sowie durch Verzicht auf Alkohol und Nikotin reduziert werden. Überdies sollten bestehende Erkrankungen wie die
arterielle Hypertonie bzw. der Diabetes mellitus medikamentös optimal eingestellt werden. Um Thromboembolien zu vermeiden,
werden zudem gerinnungshemmende Medikamente wie beispielsweise Thrombozytenaggregationshemmer oder auch
Antikoagulantien verabreicht. Mit Hilfe invasiver Verfahren können u.a. das Gefäßvolumen erweitert und/oder arteriosklerotische
Plaque abgetragen werden.

Video 4: Arteriosklerose

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)


Aufgrund von arteriosklerotischen Ablagerungen kommt es in den Extremitätenarterien zu fortschreitenden, irreversiblen
Verengungen oder Verschlüssen. Diese chronische Gefäßerkrankung führt zu einer Minderversorgung des umliegenden Gewebes.

In Deutschland wird die pAVK als Volkskrankheit bezeichnet, da etwa 4,5 Millionen Menschen davon betroffen
sind. Männer leiden viermal häufiger daran als Frauen. In 95 % aller Fälle sind die kardiovaskulären Risikofaktoren ursächlich.

Bei der peripheren arterielle Verschlusskrankheit können drei Typen unterschieden werden – der Beckentyp (35%), der Oberschenkeltyp
(50%) sowie der Unterschenkeltyp (15%). Anfangs ist die pAVK symptomlos. Im Verlauf kommt es zu belastungsabhängigen
Schmerzen. Deshalb wird die pAVK auch als Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit) bezeichnet. Wenn der Betroffene stehen
bleibt, klingen die Schmerzen wieder ab. Des Weiteren sind die Beine blass und kühl. In fortgeschrittenen Stadien werden die
Beine zunehmend dunkelblau. Die anhaltende Minderdurchblutung führt zu Nekrosen bzw. zu einem trockenen Gangrän.
Typischerweise kommt es an den Zehen oder an den Knöcheln zuerst dazu. Im Verlauf breitet sich das als Ulcus cruris
arteriosum bezeichnete Geschwür Richtung Körperstamm aus. Treten Fäulnisbakterien in eine offene Stelle ein, entwickelt sich
ein feuchtes Gangrän, das bis zur Sepsis führen kann.

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit kann mit Hilfe von Stadien klassifiziert werden.

StadiumSymptome
I Keine Symptome
II a) bei einer schmerzfreien Gehstrecke >
200 m
b) bei einer schmerzfreien Gehstrecke <
200 m
III Schmerzen in Füßen und Zehen bereits
in Ruhe
IV Nekrosen / Gangrän der betroffenen
Extremität

Tabelle 1: Klassifikation der pAVK nach Fontaine-Ratschow

Therapeutisch wird wie bei der Arteriosklerose die Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren angestrebt. Ebenso
werden prophylaktisch gerinnungshemmende Medikamente verabreicht. Gehtraining fördert im Stadium I und II zudem die
Durchblutungssituation der betroffenen Extremität. Watteverbände bei bestehenden Verletzungen und Beintieflagerungen im Stadium III
und IV ergänzen die Therapie. Wie auch bei der Arteriosklerose können invasive Maßnahmen zum Einsatz kommen, um die
Durchblutungssituation zu verbessern. Kann der Gefäßstatus nicht mehr verbessert werden, ist u.U. eine Amputation proximal der
betroffenen Stelle erforderlich.

Abb. 13: pAVK Stadium IV

Video 5: pAVK
Akuter Arterienverschluss
Von einem akuten Arterienverschluss spricht man, wenn eine Arterie durch einen lokal gebildeten Thrombus akut eingeengt oder
komplett verschlossen ist. Überdies kann ein akuter Arterienverschluss durch einen Embolus aus körperfremden Substanzen wie Luft
verursacht werden.

Von den Ursachen her kann man den akuten Arterienverschluss in eine venöse Embolie und eine arterielle Embolie unterscheiden. Bei
der venösen Embolie stammt der Embolus aus dem venösen Gefäßsystem, beispielsweise durch Partikel einer tiefen Beinvenenthrombose.
Dieses Thrombenmaterial gelangt über das rechte Herz in den Lungenkreislauf und verursacht eine Lungenembolie. Befindet sich der
Embolus bereits im arteriellen System, kann jedes Organ, insbesondere Herz und Gehirn, von einem akuten Arterienverschluss betroffen
sein.

Entsprechend dem Material, aus dem der Embolus besteht, wird die Embolie benannt. Es
sind Thromboembolien, Fettembolien, Luftembolien und auch Fruchtwasserembolien möglich. Überdies können auch Fremdkörper-
und Tumorembolien vorkommen.

Hauptausgangspunkt einer Embolie ist der linke Vorhof bei Vorhofflimmern.

Im Gegensatz zur pAVK treten die Symptome rasch und heftig auf. Die 6 typischen Symptome einer Extremitätenischämie können
nach Pratt abgeleitet werden.

Schmerzen pain

Fehlende Pulse pulslessness

Gefühlsstörungen paresthesia

Blasse, kühle Haut palness

Eingeschränkte Bewegung paralysis

Schocksymptomatik prostration

Tabelle 2: Symptome einer Extremitätenischämie nach Pratt

Je nachdem, welche anderen Versorgungsbereiche bzw. Arterien des Körpers betroffen sind, können andere klinische Symptome wie
neurologische Defizite oder Dyspnoe und Thoraxschmerzen auftreten.

Um irreversible bleibende Gewebeschäden zu vermeiden, muss die Diagnostik und Therapie rasch, d.h. innerhalb von 3-6 Stunden,
erfolgen. Je nachdem, welche Arterien betroffen sind, unterscheidet sich die weitere Vorgehensweise. Erstmaßnahmen bei einem
Extremitätenverschluss sind neben der Tieflagerung der Extremität, die Analgesie und high-dose-Antikoagulationstherapie nach ärztlicher
Anordnung. Ergänzt werden kann die Diagnostik und Therapie durch angiografische Katheteruntersuchungen oder Operationen. 

Langfristig muss die Ursache der Embolie gesucht und beseitigt werden. Die Rezidivprophylaxe steht im Vordergrund.

Video 6: Akuter Arterienverschluss


Exemplarische Erkrankungen der Venen

Varikosis
Unter Varikosis leiden etwa 20 % der erwachsenen Bevölkerung in den Industrienationen. Die sackförmig und ungleichmäßig
erweiterten oberflächlichen Venen werden als Varizen bezeichnet. Sie erscheinen zumeist knotig und geschlängelt.

Die Ursache dafür ist eine Venenklappeninsuffizienz. Die Venenklappen sind zu weit voneinander entfernt und schließen nicht mehr
richtig, sodass das Blut nicht mehr zielgerichtet zum Herzen transportiert werden kann - das Blut "versackt", wie man umgangssprachlich
sagt. Zumeist erfolgt die Entstehung der Varizen idiopathisch. Eine Bindegewebsschwäche bzw. familiäre Veranlagung, sitzende oder
stehende Tätigkeit sowie Bewegungsmangel begünstigen die Entstehung der Varizen. Ebenso werden das zunehmende Alter und auch
der hormonelle Einfluss während einer Schwangerschaft als Risikofaktoren benannt. 

Abbildung 14: Gestörter Blutfluss bei Krampfadern

Neben den bereits genannten sichtbaren Symptomen kommt es häufig zu diffusem Spannungs-, Druck- und Schweregefühlen in den
Beinen. Überdies sind nächtliche Fuß- und Wadenkrämpfe typisch für die Varikosis. Unter Umständen können die Beine in den
betroffenen Bereichen jucken und schmerzen. Langes Stehen und Sitzen sowie Wärme verstärken die Symptome.

Therapeutisch sollte das Verhalten geändert werden. Langes Stehen und Sitzen sollte vermieden und die Beine zwischendurch immer
wieder hochgelagert werden. Die Aktivierung der Muskelpumpe durch Bewegung oder Kompressionsstrümpfe bzw. -verbände
vervollständigt die konservative Therapie. Bleibt die Varikosis langfristig unbehandelt, kann sich eine chronisch-venöse Insuffizienz oder
ein Ulcus crurisentwickeln.

Video 7: Varikosis
Tiefe Venenthrombose (TVT)
Ist ein Blutgefäß durch einen Thrombus verengt oder komplett verschlossen, spricht man von einer Thrombose. Von einer Thrombose
können sowohl Venen als auch Arterien betroffen sein. Sind die tiefen Beinvenen betroffen, wird dies als Phlebothrombose bzw. tiefe
Venenthrombose (TVT) bezeichnet. 90% der TVT betreffen die Becken- oder Beinvenen, vornehmlich links. Hauptursache für die
Entstehung einer Thrombose ist die Virchow-Trias.

Je nachdem, auf welcher Höhe sich die Thrombose befindet, werden vier verschiedene Höhen (Becken, Oberschenkel, Knie und
Unterschenkel) unterschieden. Charakteristisch für eine tiefe Venenthrombose sind ziehende
Schmerzen, Überwärmung und Schwellung sowie eine glänzend bläuliche Verfärbung des betroffenen Beinabschnitts. Bei etwa 50 %
der Fälle treten keinerlei Symptome auf. Löst sich der Thrombus und wird mit dem Blutfluss weitergeschwemmt, kommt es zu
einer Embolie.

Oberstes Ziel der Therapie ist die Vermeidung einer Embolie. Hierfür werden gerinnungshemmende Medikamente nach ärztlicher
Anordnung verabreicht. Zumeist kommen in der Akutphase niedermolekulare Heparine und zur späteren
Rezidivprophylaxe Antikoagulantien zum Einsatz. Überdies ist eine Kompressionstherapie obligat. Ist die Thrombose weiter
fortgeschritten oder sind längere Abschnitte betroffen, kann eine Embolektomie in Betracht gezogen werden. Alternativ kann auch
eine Lysetherapie mit Fibrinolytika erfolgen.

In 30-40 % kommt es nach einer behandelten Thrombose zu einem postthrombotischen Syndrom mit Entstehung einer chronisch-
venösen Insuffizienz. Bei Patienten, die ein erhöhtes Thromboserisiko aufweisen, ist die Thromboseprophylaxe unerlässlich. 

Video 8: Tiefe Venenthrombose

Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)


Bei einer chronisch-venösen Insuffizienz (CVI) kommt es zu chronischen Störungen des venösen Rückflusses der unteren Extremitäten
mit entsprechend typischen Hautveränderungen.

Aufgrund eines postthrombotischen Syndroms oder länger bestehende Varizen können ursächlich für die Entstehung der CVI sein. Die
CVI entwickelt sich durch die Rückflussstörungen über Jahre hinweg. Es kommt zu Mirkozirkulationsstörungen, Störungen des
Lymphabflusses und zu Hautveränderungen. Je nach Stadium lassen sich die Symptome nach Widmer klassifizieren.

Grad 1 Venenerweiterung am inneren Knöchel mit Ödemen

Grad 2 zusätzlich bräunliche Verfärbung der Haut mit Verhärtung der Haut und
des Unterhautfettgewebes, weiße Stellen durch Hautrückbildung,
Stauungsekzem
Grad 3 Ulcus cruris venosum

Tabelle 3: Stadien der chronisch-venösen Insuffizienz nach Widmer

Bei der Behandlung der chronisch-venösen Insuffizienz steht die Therapie der Varikosis an erster Stelle. Die Kompressionstherapie mit
ausreichender Bewegung und die Vermeidung von Wärme ergänzen die Therapie. Eine entsprechende Wundbehandlung des Ulcus
cruris venosum mit modernen Wundauflagen ist einer Operation unbedingt voran zu stellen.

Abbildung 15: Chronisch-venöse Insuffizienz

Video 9: Chronisch-venöse Insuffizienz

Exemplarische Erkrankungen der Lymphgefäße

Lymphödem
Von einem Lymphödem spricht man, wenn es zu einer sicht- bzw. tastbaren Flüssigkeitsansammlung im Unterhautgewebe als Folge
einer Lymphabflussstörung kommt. Frauen sind bis zu sechsmal häufiger betroffen als Männer. Nach den jeweiligen Ursachen
werden primäre Lymphödeme, durch Entwicklungsstörungen der Lymphgefäße von  sekundären Lymphödemen aufgrund einer
chronisch-venösen Insuffizienz oder traumatischen Zerstörungen durch Verletzungen bzw. Operationen sowie Bestrahlungen einer
Krebsbehandlung, unterschieden.

Zumeist treten schmerzlose, einseitige Schwellungen an Armen bzw. Beinen auf. Unbehandelt verhärten sich diese und können in vier
Verlaufsstadien unterschieden werden. Im Gegensatz zu den kardialen Ödemen sind die Lymphödeme in fortgeschrittenen Stadien nicht
wegdrückbar und derb. 
Abbildung 16: Stadien des Lymphödems

Die Therapie muss so früh wie möglich begonnen werden, da die Erkrankung unbehandelt irreversibel voran schreitet. Die Behandlung
gestaltet sich aufwendig und langwierig mit einer Kombination aus manueller Lymphdrainage
und Kompressionsbehandlung sowie Bewegungsübungen. Die Pflege der Haut muss intensiv und konsequent erfolgen. Beim
Versagen der konservativen Therapie besteht die Möglichkeit der Liposuktion. Allerdings muss danach eine autologe
Lymphgewebetransplantation zur Wiederherstellung des Lymphabflusses erfolgen.

Prophylaktisch muss beispielweise nach einer Mastektomie unbedingt die Hochlagerung des Armes sowie meist
eine Kompressionstherapie der betroffenen Seite erfolgen.

Video 10: Therapie des Lymphödems

Wichtige Medikamente
Im Fachbereich der Angiologie werden Medikamente wie Nitrate, Betablocker und Kalziumantagonisten vornehmlich eingesetzt, um
eine Vasodilatation zu bewirken. Dadurch kommt es zur Senkung der Herzfrequenz sowie zur Blutdrucksenkung. Des Weiteren
werden ACE-Hemmer und AT1-Anatgonisten verordnet, die ebenfalls zur Senkung des Blutdrucks beitragen.

Zuletzt geändert: Dienstag, 10. September 2019, 09:48


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