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Musterabitur 2011 - Biologie

A 1 Insulin

Bei gesunden Menschen wird die Blutzuckerkonzentration im Blut reguliert, indem bei hohem
Blutzuckerspiegel (z. B. nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit) die β-Zellen der Bauch-
speicheldrüse vermehrt das Proteinhormon Insulin ausschütten, das u. a. die Aufnahme von
Blutzucker aus dem Blut in die Zellen bewirkt.

1 Folgende DNA-Sequenz ist ein Ausschnitt (Basen 289 bis 300) aus dem menschlichen
Insulin-Gen.

DNA: 3´… GAC ACG CCG AGT…5´


5´… CTG TGC GGC TCA…3´

Leiten Sie mithilfe der abgebildeten Code-Sonne die entsprechende Aminosäure-


Sequenz ab!
Stellen Sie zwei mögliche Mutationstypen und deren Folgen für die Wirksamkeit des
Hormons dar, wenn bei der markierten Base durch ein Mutagen eine Punktmutation er-
folgt! [8 BE]

Abb. 1: Code-Sonne

2 Zur Behandlung von Zuckerkranken stand früher nur Insulin zur Verfügung, das aus
Schlachttieren gewonnen wurde. Rinder- und Schweine-Insulin führte jedoch bei man-
chen Patienten zu Abwehrreaktionen. Um dieses Problem der Verabreichung von tieri-
schem Insulin zu umgehen, arbeiteten viele Forschungsgruppen an Methoden zur Her-
stellung von menschlichem Insulin. Hierfür mussten erst einmal der Bau und die Bio-
synthese von Insulin erforscht werden (Abbildung 2). Danach suchte man nach Mög-
lichkeiten, menschliches Insulin mit gentechnischen Methoden herzustellen. Dies ge-
lang 1982 erstmals in großen Mengen mithilfe gentechnisch veränderter Bakterien (Ab-
bildung 3).

(Fortsetzung nächste Seite)


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Zellmembran
Ribosom
Signal-Sequenz B-Kette C-Kette

S S
S S

Präproinsulin
A-Kette
Endoplasmatisches
Reticulum 1

S S
S S

S S
S S
S S
S S

Proinsulin
Insulin

Abb. 2: Schematische Übersicht der Biosynthese von Insulin in β-Zellen

bakterieller
Promotor DNA-Sequenz DNA-Sequenz
für A-Kette Plasmide für B-Kette

Resistenzgen
Einschleusen in
Bakterium

Vermehrung der
Zellen
Aktivierung des
Promotors

Isolation der
Polypeptide
A-Kette B-Kette

Abb.3: Gentechnische Herstellung von menschlichem Insulin

(Fortsetzung nächste Seite)


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2.1 Beschreiben Sie anhand der Abbildung 2 die Prozesse, die zur Bildung des funktions-
fähigen Insulins führen! [4 BE]

2.2 Stellen Sie dar, warum für die gentechnische Herstellung von Insulin mit E. coli nicht
unmittelbar das menschliche Insulin-Gen als Ausgangsmaterial verwendet werden
kann! Erläutern Sie, wie dieses Problem bei dem in Abbildung 3 gezeigten Verfahren
umgangen wird! [7 BE]

2.3 Für den in Abbildung 3 gezeigten Herstellungsprozess kann so genannte cDNA ver-
wendet werden.
Beschreiben Sie die Herstellung dieses DNA-Typs! [6 BE]

3 Hyperinsulinismus (HI) ist eine Krankheit, bei der die Insulin-Konzentration im Blut
stark erhöht ist. Dies führt ohne Behandlung zu schweren Unterzuckerungen mit
schnellem Herzschlag, Kreislaufschwäche, unkontrollierten Zuckungen bis hin zu Be-
wusstseinsverlust und schließlich dem Tod.

3.1 Die Abbildungen 4.1 und 4.2 zeigen die Abläufe in gesunden β-Zellen der Bauchspei-
cheldrüse bei hohen Glucosekonzentrationen (Abb. 4.1) bzw. bei niedrigen Glucose-
konzentrationen (Abb. 4.2). Die beteiligten Ca2+-Kanäle öffnen sich bei einem Memb-
ranpotential von -40 mV. Die K+-Kanäle sind ligandengesteuert.

Glucose Glucose
6 1
Glucose- 1 Glucose-
Insulin-haltige
Vesikel Transporter 6 Transporter
Glucokinase Glucokinase
Gluc-6-P Gluc-6-P
3 3
2+
Ca
2 K + Mitochondrium K + K+
5
5 ATP 2
2+
Ca -Kanal ATP
K+-KanalATP K+-Kanal
- 40 mV - 60 mV
Ca2+ Ca2+
4 4

Abb. 4.1: Regulation der Insulin- Abb. 4.2: Regulation der Insulin-Ausschüttung
Ausschüttung in gesunden β-Zellen bei in gesunden β-Zellen bei niedriger Glucose-
hoher Glucose-Konzentration Konzentration
(Gluc-6-P = Glucose-6-phosphat; Ziffern (Gluc-6-P = Glucose-6-phosphat; Ziffern 1-6
1-6 geben die Reihenfolge an) geben die Reihenfolge an)

3.1.1 Beschreiben Sie die Abläufe in den β-Zellen bei hoher Blutzuckerkonzentration und
stellen Sie die Unterschiede zu den Abläufen bei niedriger Blutzuckerkonzentration dar![6 BE]

3.1.2 Vergleichen Sie die Abläufe mit den Vorgängen, die in einem Axon-Endknöpfchen
beim Eintreffen eines Aktionspotentials stattfinden! [5 BE]

(Fortsetzung nächste Seite)


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3.2 Eine der Ursachen von Hyperinsulinismus ist auf eine durch Genmutation veränderte
Aktivität des Enzyms Glucokinase zurückzuführen.

Aktivität der Glucokinase in %


180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
intaktes Gen mutiertes Gen
vorhanden vorhanden

Abb. 6: Änderung der Glucokinase-Aktivität bei Vorliegen einer Mutation (verändert


nach: Glaser, B. et al., Familial Hyperinsulinism caused by an activating Glucokinase
mutation, in: The New England Journal of Medicine, Jan 22, 1998, p 226-230)

Erklären Sie mithilfe der Abbildung 6, warum diese Genmutation zu Hyperinsulinismus


führt! [4 BE]
______
[40 BE]