Tema 1.

- DISNEA

- Definición y aspectos fisiopatológicos.

- Causas de disnea.Disnea posicional.
- Paciente con disnea: Consideraciones básicas.
- Disnea aguda: Aproximación diagnóstica.

- Disnea aguda con gradiente alveolo arterial aumentado.

- Disnea aguda con gradiente alveolo arterial normal.
- Disnea crónica: Aproximación diagnóstica.
- Disnea crónica con pruebas de función pulmonar normal y
ecocardiografía normales.

- Disnea crónica con pruebas de función pulmonar anormales.

- Bibliografía.
 DISNEA
DEFlNlClON Y ASPECTOS
FlSlOPATOLOGlCOS
a disnea puede definirse de diversas
L formas, bien como una sensación de-
sagradable al respirar, como una per-
cepción anormalmente desagradable de la
respiración, o como la sensación desmedida
de falta de aire que se incrementa con la ac-
tividad, etc. La definición es necesariamente
subjetiva y el malestar, como ha sido referi-
do, abarca una gran variedad de sensacio-
nes y mecanismos fisiopatológicos, de
acuerdo al paciente.
El uso de la disnea como orientación en
la clínica depende del conocimiento de su fi-
siopatología que, en muchas afecciones, to-
davía es incompleto. No obstante, al menos
pueden considerarse tres mecanismos que
contribuyen a la génesis del síntoma disnea.
Obviamente, algunas enfermedades pueden
presentar más de un mecanismo que contri-
buya a la producción de la disnea.
El primer mecanismo fisiopatológico,
se relaciona con el aumento de las exigen-
cias a los músculos respiratorios. De una
parte como resultado de un mayor trabajo
mecánico respiratorio, causado a su vez por
anormalidades pulmonares o de la caja to-
rácica, como por compromiso neuromuscu-
lar que involucra la bomba respiratoria. En
última instancia el aumento de exigencias
se traduciría en la sensación subjetiva de
disnea.
Un segundo mecanismo surgiría a partir
de aferentes neuronales poco conocidos,
que recogen sensaciones de las vias aéreas
de los vasos sanguíneos y de las unidades
alveolares del pulmón. El estímulo aferente
se desencadenaría por inflamación aguda,
edema pulmonar, hipertensión pulmonar, fi-
brosis pulmonar o cambios en el volumen
pulmonar regional. Estos aferentes vagales
pueden ser también fuente de sensaciones
de disnea experimentadas por los pacientes
que presentan reducción de volumen pulmo-
nar causada por derrames pleurales o ate-
lectasia.
El tercer mecanismo que puede contri-
buir a la disnea surge de la respuesta de los
quimioreceptores periféricos y10 centrales a
estímulos tales como la hipoxia o la acidosis,
dado que existe una relación entre sensibili-
dad ventilatoria-requerimientos ventilatorios
y disnea. En los sujetos normales, estímulos
tales como la hipoxia, hipercarbia o la acido-
sis metabólica generan hiperventilación y
disnea, en particular si estan ligados al ejer-
cicio. Estos estímulos pueden no inducir au-
mentos comparables de la ventilación en los
pacientes con patología pulmonar, a causa
de limitaciónes de la capacidad de su bomba
ventilatoria, pero los impulsos ventilatorios
aumentan, al igual que la sensación de dis-
nea. Por otra parte, cualquier estado que au-
mente el consumo de oxígeno (ejercicio, fie-
bre, hipertiroidismo, o estado postprandial)
aumenta también los requerimientos ventila-
torios y, cuando la capacidad mecánica del
sistema ventilatorio está cerca de su limite,
se incrementará la fatiga respiratoria y la dis-
nea.
Finalmente, la anemia también se aso-
cia a mayores requerimientos ventilatorios y
disnea, aunque el origen de esta entrada
aferente, quizá periférica, no se ha determi-
nado.
CAUSAS DE DISNEA. DISNEA
POSlClONAL
Las causas de disnea son múltiples, pu-
diendo clasificarse de acuerdo a su origen en
respiratorias, cardíacas, de causa psicóge-
na, por descondicionamiento y por anemia. A
efectos prácticos la forma de presentación y
su curso, nos servirá para una aproximación
clínica. Por ello consideraremos por separa-
do causas de disnea aguda y causas de dis-
nea crónica, Tabla 1.
Tabla 1.- Causas de disnea.
l.-Causas de disnea aguda:
1. Obstrucción de vias aéreas:
Obstrucción de vias aéreas
superiores(cuerpo extraño, traumatismos,
edema angioneurótico).
Asma bronquial.
2. Traumatismos torácicos:
Neumotorax.
Contusión pulmonar
3. Síndrome de hiperventilación.
4. Neumonía.
5. Insuficiencia cardiaca congestiva.
6. Edema pulmonar(cardiogénicoy no cardiogé-
nico)
7. Embolismo pulmonar.
8.Hemorragia pulmonar.
9. Neumotorax espontáneo.
10. Enf. neuromusculares: Síndrome deGuillain-
Barre, botulismo, tétanos, etc.
11. Enf. del S. N. Central: Infecciones, intoxica-
ciones por fármacos, etc.
11.-Causas de disnea crónica:
1. Respiratorias:
- De vias aéreas:
Asma.
Enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca(bronquitis crónica, enfisema)
Fibrosis quística.
Obstrucción de vias aéreas superiores:
neoplasia, compresión extrínseca del.ar-
bol traqueo bronquial, cuerpo extraño,
laringoespasmo.
Bronquiolitis.
- Enfermedad parenquimatosa pulmonar:
Enfermedad intersticial del pulmón.
Neoplasia primaria o metastática.
- Neumonia.
- Enfermeda vascular pulmonar:
Malformación arteriovenosa.
Hipertentensión pulmonar primaria.
Tromboembolismo pulmonar.
Vasculitis.
Enfermedad venooclusiva.
- Enfermedades pleurales:
Derrame pleural.
Fibrosis.
Neoplasia.
- Procesos que afectan a la pared torácica:
Deformidades(escoliosis, cifosis, espon-
dilitis anquilosante)
Obesidad.
Ascitis.
Embarazo.
- Enfermedad y10 disfunción de los múscu-
los respiratorios:
Alteraciones neuromusculares(distrofia
muscular, esclerosis lateral
amiotrófica, miastenia gravis, poliomeli-
tic).
Malnutrición.
Enfermedad tiroidea.
Fibromialgia crónica primaria.
2. Cardiovasculares
Presión venosa pulmonar elevada
Disminución del gasto cardíaco.
Pericarditis.
Mixoma
Shunt derecha-izquierda.
3. Anemia.
4. Descondicionamiento.
5. Factores psicológicos.
Mención aparte precisa la aparición de
disnea posicional, cuya presencia y caracte-
rización puede ser orientativa en relación a
su origen, Tabla 2.
Tabla 2.- Tipos de disnea posicional y sus
causas.
- Trepopnea: Disnea que se percibe en un decúbito
lateral pero no en otro.
Enfermedad pulmonar unilateral.
Derrame pleural unilateral.
Obstrucción unilateral de la vía aérea.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- Ortopnea: Disnea en decúbito.
Fallo ventricular izquierdo.
Obstrucción de la vía aérea.
Debilidad o parálisis musculatura respiratoria.
- Platipnea: Disnea en posición erecta y que mejo-
ra en decubito. Normalmente se
acompaña de ortodeoxia(desoxigena-
ción en posición erecta y mejoría en
decúbito).
Shunt intracardíacos.
Shunt vascular pulmonar:
Congénitos(malformaciones arteriovenosas pul-
monares).
Adquiridos(tras cirugía torácica, traumatismos,
cirrosis, carcinoma metastático).
Shunt en parénquima pulmonar(fibrosis inters-
ticial, distres respiratorio del adulto, EPOC se-
vera).
PACIENTE CON DISNEA:
CONSIDERACIONES BASCAS
A efectos prácticos consideraremos por
separado la valoración del paciente con dis-
nea aguda (Figura l), o con disnea crónica
(Figura 3). Las pruebas y técnicas comple-
mentarias más significativas para el estudio
del paciente con disnea, se muestran en la
Tabla 3.
Tabla 3.-Pruebas analíticas y complementarias
en el estudio de pacientes con disnea.
- Primer escalón:
Hemograma completo. Recuento y fórmula leu-
cocitaria.
GAR y cálculo del gradiente A-a02 (ver tabla 4).
RxT.
ECG.
Estudio de la funci6n pulmonar, incluyendo: Vo-
lúmenes pulmonares, espirometría antes y des-
pues de administrar agonista beta adrenérgico,
DLCO.
- Segundo escalón:
Test de broncoprovocación inespecífica(test de
metacolina, histamina, etc.).
Curvas flujo-volumen, presiones forzadas inspi-
ratorias y espiratorias.
Test de ejercicio(invasivos o no invasivos).
Si existe deterioro ventilatorio: Catete ri zación
cavidades dere-
chas. Broncosco-
pia con trans-
bronquial. Tora-
cotomía. Angio-
grafía pulmonar.
Si existe deterioro cardiovascular: E c o c a r d io -
grafía, gam-
magrafía. Ca-
teterización
derecha-iz-
quierda. .An-
giografía co-
ronaria.
TAC de alta resolución.
La disnea aguda es una causa muy fre-
cuente de asistencia en servicios de urgen-
cia (superior al 20% en algunos hospitales).
Sus origenes más frecuentes son la insufi-
ciencia cardíaca congestiva (26%), el asma
bronquial (25%) y la EPOC (15%).
En cuanto a la disnea crónica, es tam-
bién un síntoma muy común en las consultas
generales. No obstante, su importancia mu-
chas veces resulta enmascarada por una fal-
ta de valoración adecuada tanto por parte del
paciente como por parte del médico. En
nuestra sociedad, con frecuencia sedentaria,
la falta de aire causada por una actividad
puede no considerarse una anormalidad,
hasta tanto interfiera en las labores cotidia-
nas. A diferencia de otros síntomas cardipul-
monares mas llamativos como la hemoptisis
o el dolor torácico, la mayoría de los pacien-
tes atribuyen la nueva sensación a "un mal
estado físico" o al envejecimiento. Por ello
los antecedentes clínicos de cualquier pa-
ciente deben incluir una referencia a los tipos
específicos de actividad diaria que producen
disnea y si hubo algun cambio en la intensi-
dad de estas sensaciones con el paso del
tiempo. Por otra parte tampoco es infrecuen-
te que el médico prescinda en un interroga-
torio sistemático, acerca de la calidad de la
disnea y tolerancia al ejercicio, en relación
con actividades específicas.
DISNEA AGUDA: APROXIMACION
DIAGNOSTICA.
l.-Anamnesis y exploración física.
El primer paso en el estudio de estos
pacientes es, como refiere Mahler la consi-
deración de algunos datos anamnésicos, cu-
ya presencia o ausencia puede ser muy
orientativa.
¿Se presenta la disnea en reposo?. Si es
así, posiblemente la disfunción es severa.
¿Se acompaña la disnea de dolor toráci-
co?. Si es así, ¿dónde se localiza éste?. La
positividad de estas preguntas nos orienta-
ría a neumotórax, embolismo-pulmonar ,
traumatismo torácico, sin olvidar claro está
un posible infarto de miocardio, aunque és-
te puede cursar, como es sabido, con ede-
ma pulmonar y sin dolor.
¿Qué estaba haciendo el paciente antes de
aparecer la disnea?. Traumatismos pre-
vios, accidentes, inmovilización, situación
sedentaria(un 75% de los neumotórax ocu-
rren realizando una actividad sedentaria).
¿Que antecedentes médico-quirúrgicos tie-
ne el paciente?. La fibrosis quistica, EPOC
y neumoconiosis, son tres importantes cau-
sas de neumotórax espontáneo. No olvidar
que embarazo, obesidad, insuficiencia car-
díaca, arritmia cardíaca y enfermedad ve-
nosa de extremidades inferiores son facto-
res de riesgo asociados con un incremento
de la incidencia de EP.
Otros datos clínicos también pueden
ser orientativos:
Así la presencia asociada de tos y10 sibi-
lancias, en relación a la existencia de as-
ma; sin olvidar que, si ello ocurre de forma
paroxística y por la noche, habra que des-
cartar fallo cardráco izquierdo e incluso
broncoaspiración.
La presencia de ortopnea, clásico síntoma
de enfermedad cardíaca asociada a hiper-
tensión venosa pulmonar.
Estado anímico, descartando si es posible
que, la ansiedad sea causa y no conse-
cuencia de la sensación subjetiva de la fal-
ta de aire, como ocurre en ocasiones en el
síndrome de hiperventilación. Sin olvidar,
que esta última puede ser consecuencia de
la compensación de una acidosis metabóli-
ca y la hiperventilación un intento de elimi-
nación de COZ.
La realización de una adecuada anamnesis
y exploración física nos orientará en ocasio-
nes a la existencia de un asma bronquial,
un neumotórax a tensión, una arritmia car-
díaca, una pericarditis, un edema pulmonar.
Posteriormente, la realización de un ECG
permitirá en algunos casos confirmar una
arritmia cardíaca, un infarto de miocardio, o
datos compatibles con pericarditis.
No suele ofrecer dudas la obstrucción de
vías respiratorias superiores por aspiración
de cuerpo extraño, especialmente en adul-
tos. La aspiración suele ocurrir en la comi-
da y la "maniobra universal", de llevarse
laís manols la boca y cuello es práctica-
mente constante. Otros procesos obstructi-
vos de vías respiratorias superiores, larin-
goespasmo, absceso retrofaringeo, neopla-
sia, suelen presentar un síntoma común: el
estridor inspiratorio. En todos estos cua-
dros con estridor, si la situación clínica lo
permite, la realización de una Rx lateral de
cuello puede ser de utilidad para descartar
las obstrucciones de vías respiratoria altas.
De forma similar a los referidos, con estri-
dor, cursa el denominado "laringismus es-
tridulus", estridor de Munchausen, asma
ficticio, etc. Cuadro de. presentación cróni-
ca que puede presentar agudizaciones
muy aparatosas. Este síndrome tiene su
base en el movimento paradójico de las
cuerdas vocales durante el ciclo respirato-
rio. Este cuadro funcional(histérico), puede
presentarse como una urgencia, y algunos
enfermos han sido tratados con traqueos-
tomía o intubación. Durante la ventilación
en reposo en condiciones normales, las
cuerdas vocales abducen durante la inspi-
ración, tendiendo a cerrarse durante la es-
piración. En el síndrome de "laringismus
estridulus", durante la inspiración se produ-
ce un cierre muy precoz y casi total de las
cuerdas vocales con el consiguiente estri-
dor inspiratorio e incluso, a veces, el cierre
normal de las cuerdas vocales durante la
espiración puede acentuarse de manera
alarmante con la consiguiente obstrucción
espiratoria. La presentación puede ser cró-
nica, con estridor inspiratorio constante
más o menos manifiesto y con agudizacio-
nes muy aparatosas, en cuyo caso estos
enfermos son comunmente diagnosticados
de asma y tratados como tal durante años.
Al realizar la exploración, es característica
la presencia de un estridor inspiratorio que
se ausculta sobre la tráquea y que a veces
persiste durante la espiración. En estos en-
fermos, es también característica la desa-
parición del estridor y la normalización de
los flujos con la tos, así como el hecho de
encontrar valores gasométricos normales.
En la Tabla 9 se muestran algunos ejem-
plos de curvas flujo-volumen entre ellas las
de un estridor de Munchausen, y su pues-
ta en evidencia mediante la repetición de
maniobras, tos, etc.
En el tema roncus, sibilancias, estridor y
otros ruidos adventicios, se analizan semio-
lógicamente gran parte de los ruidos respira-
torios sobreañadidos, lo que puede orientar
al origen de la disnea.
11.- Analítica y pruebas complementarias.
Aparte de otras consideraciones que
que se exponen posteriormente, el segundo
paso en el estudio de estos pacientes con
disnea, consiste en realizar una gasometría
arterial' (GAR)para determinar tanto la pre-
sencia, como la severidad de la hipoxemia o
de la acidosis, así como una situación de ba-
se para su posterior seguimiento.
Existen 4 mecanismos principales pro-
ductores de hipoxemia y su consideración
simplifica la valoración del paciente:
1.- Disminución de la Pa02 en el aire ins-
pirado.
Así en grandes alturas al inhalar aire a
menor presión atmosférica. También al
respirar una mezcla gaseosa con una con-
centración de oxígeno inferior al 21%.
2.- Hipoventilación.
Disminución de la respiración(ACVA, intoxi-
cación por fármacos, etc.).
Enfermedad neuromuscular(tétanos, botu-
lismo, etc.).
3.-Cortocircuito arteriovenoso.
a Colapso alveolar (atelectasia).
Ocupación de 10s alveolos (edema pul-
mona4 neumonía, etc.).
Cortocircuito intracardíaco (malformacio-
nes)
Cortocircuitos vasculares intrapulmona-
res (congénitos 0 adquiridos ~ o m o
en el
enfermo cirrótico y en algunos tumora-
les, etc.).
4.- Discordancia entre VIQ.
Enfermedad de las vías aéreas (EPOC,
asma).
EPI.
Enfermedadalveolar.
Enfermedad vascular pulmonar.
Existe un quinto mecanismo (bloqueo
de la difusión) que puede, en ocasiones muy
seleccionadas, contribuir a la hipoxemia.
Para determinar el mecanismo fisiopa-
tológico se manejan tres parámetros a partir
de la GAR:
1. Cálculo del gradiente alveolo-arte-
rial (A-a02), Tabla 4. En individuos de hasta
unos 30 años de edad, la A-a02 suele ser in-
ferior a 15 mm de Hg y aumenta aproxima-
damente 3 mm de Hg por cada 10 años por
encima de esa edad.
Tabla 4.-Parámetros y c~lculodel gradiente
alveolo arterial.
- Parámetros:
PA02= Presión alveolar de 02.
P02= Presión arterial de 0 2
PC02= Presión arterial de C02.
Fi02= Concentración de 0 2 en el aire inspirado.
Respirando aire ambiente es 0,21.
47= Presión parcial de vapor de agua.
0, 8= Cociente respiratorio.
- Cálculo:
A-a02 = PA02-P02.
PA02 = (Pres. atmosférica - 47) Fi02 - (PC02 * 0,8).
2. Normalidad o elevación de la Pa-
C02. Si está aumentada nos determina la
presencia de hipoventilación. Habitualmente
la hipercapnia es la consecuencia de varios
mecanismos(disminución de la ventilación,
incremento de las resistencias de las vías
aéreas, ineficacia del intercambio gaseoso,
etc.).
3. Respuesta de la hipoxemia a la ad-
ministración de oxígeno. Habitualmente to-
das las situaciones de hipoxemia mejoran
salvo Si presentan una situación de cortocir-
cuito pulmonar.
En términos generales el A-a02 apare-
ce elevado en pacientes con difusión altera-
da o con trastornos en la relación V1Q;mien-
tras que, aparece normalen los pacientes
con hipoventilación.
A partir de estas consideraciónes, se ex-
ponen por separado dos posibles situaciones.
La disnea aguda con A-a02 incrementado y
la disnea aguda con A-a02 normal, Figura 2.
No obstante valorar siempre que la
combinación de semiología clinica y radioló-
gica aporta frecuentemente una orientación
etiológica, Tabla 4.
DISNEA AGUDA CON GRADIENTE
ALVEOLO ARTERIAL AUMENTADO
En presencia de un A-a02 (figura 2)
elevada los aspectos a considerar son:
l.-PaC02: Aumentada o normal.
11.-Administraciónde oxigeno con objeto
de comprobar la mejoría o no de la Pa02.
111.-Realizar una placa P-A y lateral de
torax.
Con ello valoraríamos diversas posibili-
dades diagnósticas considerando sucesíva-
mente, Figura 2:
l. Comportamiento de la PaC02
1. Aumento de la PaC02: en este con-
texto supone la presencia de un proceso in-
ductor de hipoventilación -por ej. intoxicación
aguda por fármacos, tétanos, etc. (que por sí
mismo no aumenta la A-a02 asociado a otro
mecanismo adicional, por ejemplo cortocir-
cuito arteriovenoso o discordancia VIQ -por
ejemplo, neumonía edema agudo de pul-
món, etc. (que sí aumenta la A-a02). Las
consideraciones serían similares a las obser-
vadas cuando no aumenta la PaC02.
2. No aumento de PaC02: En ambos
casos el paciente podría recibir oxigeno con
objeto de constatar si mejora la Pa02.
II. Administración de Oxígeno:
1. Mejoraría la Pa02 en los procesos
con discordancia VIQ (Ver figura 1).
 2. No mejoraría la Pa02 en los proce-
sos en los que existe cortocircuito (Ver figu-
ra 1).
111. Realización de una radiografía P-A y
lateral de tórax.
En esta fase de valoración se conside-
raría la presencia o ausencia de alteraciones
radiológicas, Figura 1.
1. Con alteración radiológica: los pro-
cesos agudos a valorar son aquellos que:
A) Provocan una hipoventilación por co-
lapso u ocupación alveolar con shunt impor-
tante: en ellos la administración de oxígeno
no mejoraría la Pa02.
Así el Neumotórax, Neumonía y derra-
me pleural, cuyas características clínicas se
comentan en la Figura 2 y posteriormente en
otros apartados. .
En ocasiones los datos radiológicos y
clínicos confirmarían la sospecha clínica de
insuficiencia cardíaca congestiva y del ede-
ma pulmonar cardiogénico inducido por el
mismo(aumento de tamaño de la silueta car-
díaca, reedistribución vascular, etc.). No obs-
tante, no deben olvidarse otras circunstan-
cias de edema pulmonar con aumento de la
presión hidrostática y no originadas por insu-
ficiencia cardíaca congestiva. Estos cuadros
de edema pulmonar, con permeabilidad capi-
lo-alveolar normal, pueden estar provocados
por diversas causas que inducen un aumen-
to de la presión hidrostática vascular-presión
de enclavamiento aumentada, mayor de 18
mm de Hg (Tabla 5).
En ocasiones el cuadro de edema pul-
monar es consecuencia de un aumento de la
permeabilidad capilo-alveolar lo que da lugar
al denominado distress respiratorio del adul-
to, cuyas causas más frecuentes aparecen
en la Tabla 6 (en este caso la presión de en-
clavamiento está dentro de límites norma-
les).
Las fracturas costales y, en general,
los traumatismos torácicos importantes con
volet costal. Las hemorragias, las alveolitis,
etc.
B) Procesos que provocan una altera-
ción de la relación VIQ: En ellos la adminis-
tración de oxígeno s í mejora la Pa02, de-
biendo valorarse:
Tabla 5.- Situaclones que aumentan la presión
hidrostdtica intravascular
1.- lncremento de la presión diastólica final de
ventrículo izquierdo:
Enfermedad cardíaca(coronaria, valvular, car-
diomiopatía).
Sobrecarga intravenosa de líquidos.
Situaciones de aumento del gasto(tirotoxicosis,
fístula arteriovenosa).
Hipertensión sistémica.
Tratamiento tocolítico con medicación inhibido-
ra de contracciones uterinas.
11.- lncremento de presión auricular izquierda
Enfermedad valvular mitral.
Mixoma auricular izquierdo.
111.- lncremento de la presión venosa pulmonar.
Enfermedad pulmonar venooclusiva.
Mediastinitis fibrosante.
IV.- Edema neurogénico
Trauma craneal.
Crisis epileptica.
Accidente cerebrovascular.
V.- Edema pulmonar de las alturas.
Tabla 6.- Causas del síndrome de dlstress
respiratorio del adulto
- Infecciones pulmonares
difusas: Por ej. virales, bacterianas, micóticas,
por Pneumocystis.
- Aspiración: Por ej. de contenido gástrico en el
síndrome de Mendelson, agua en el
pseudo-ahogado.
- Inhalación de toxinas e irritantes: por ej. cloro,
N02, humo,
ozono, altas
concentarciones
de oxigeno.
- Edema pulrnonar por sobredosis
de narcóticos: por ej. heroina, metadona,
morfina, etc.
- Efectos no narcóticos de
ciertos fármacos: por ej. nitrofurantoina.
- Respuesta inmunitaria a antígenos del propio
huésped: Por ej. síndrome de Goodpasture, lupus
eritematoso sistémico.
- Traurnatismos no torácicos con hipotensión.
- En asociación a procesos iniciados fuera
del pulmón: por ej. septicemia por gram negati-
vos, pancreatitic hemorrágica, em-
bolia de líquido amniótico, embolia
grasa.
- Tras la derivación cardiopulrnonar: "Pulmón pos-
perfusión"
Figura 1. -Estudio del paciente con disnea aguda.

PACIENTE CON DISNEA AGUDA

- (Anamnesis y Posible diagnóstico o

Exploración física) alta sospecha:
Infarto de miocardio
Arritmia cardíaca
Pericarditis
Asma
Edema pulmonar.
Neumotorax a tensión.
cronicidad (pH) Obstrucción por cuerpo
Intensidad. extraño.
Control de Gasometría arteria1 Larigoespasmo.
referencia. -(cálculo A-a02)
Fractura costal.

A-a 0 2 aumentado A-a 0 2 normal

t
No aumentada
t
Aumentada Aumentada
t t
No aumentada

- Valorar: - Valorar:

Hipoventilación y Hipoventilación
mecanismo adicional. alveolar secundaria
(ver texto).

I
Hemograma! - Descartar:
C03H -w
Anemia.
PH
Acidosis
Posible Dtico: metabólica por
EPI( *) diabetes, etc.
Neumonía(#)
Neumotorax(#)
Derrame pleural(#)
normal anormal -w Asma bronquial(*)
ó mínimos Fractura costal(#) Obst. vías aéreas
cambios Edema pulmonar
no cardiogénico(#) (ver tema estridor).
Insuficienciacardíaca SHV
congestiva(#) Altura
Asma bronquial (*) Hemorragia pulmonar(#) Mezcla de gases
EPOC reagudizada (*)
con 02421%.
Atelectasia(#)
TEP(*)
Figura 2. -Características de algunas causas de disnea aguda.

Causa Hallazgos clínicos Radiología torácica

- Obstrucción
vías aéreas:
Laringoespasmo Estridor, shock, Normal
reacción al6rgica.

Aspiración Historia de obstrución, Variable.

cuerpo extraño gorgoteo al respirar.

Broncoconstricción Historia previa. Hiperinsuflacióncon

Respiración sibilante aplanamiento diafragma

- Sindrome de Trastorno emocional Normal.

hiperventilación reciente. Personalidad
neurótica.

- Traumatismo torácico
Fracturas costales Dolor a la palpación. Alteración borde costal

Hiperresonancia Aire en espacio plellral

unilateral. Disminución Colapso pulmón.
o abolición ruidos. Si tensión, desviación
de mediastino.

- Neumonía Fiebre. Esputo purulento Condensación.

- Edema pulmonar
Cardiogbnico Esputo espumoso. Cianosis Cardiomegalia. Derrame
Crepitantes pleural

No cardiogenico Esputo espumoso. Cianosis No cardiomegalia.

Crepitantes

- Embolismo pulmonar Factores de riesgo Normal o, atelectasia;

previos. Dolor pleurítico oligohemia; Derrame
pleural; Condensación.

- Hemorragia pulmonar Hemoptisis Infiltrados alveolares

focales o difusos.

- Neumotórax espontáneo Hiperresonancia Aire en espacio

unilateral. Disminución pleural. Colapso pulmón.
o abolición ruidos. Si tensión, desviación
de mediastino.
 Asma bronquial, cuya reagudización
en ocasiones se acompaña de tapones de
moco bronquiales.
La existencia de un TEP, puede tradu-
cirse radiológicamente de forma muy varia-
ble, desde una atelectasia a un aumento de
densidad, etc. Esta posibilidad se comenta
más ampliamente en un capítulo posterior.
EPOC reagudizada, EPI.
2. Sin alteración radiológica o con
mínimos cambios: en general en todos
ellos la administración de oxígeno mejoraría
la Pa02 (Figura 1).
Asma bronquial. Su diagnóstico se co-
menta en otros apartados.
La ausencia de alteraciones radiológi-
cas no descartaría la presencia de un TEP
cuya valoración se comenta en un capítulo
posterior.
Con menor probabilidad podría tratar-
se de una EPI en fase de reagudización.
Obviamente, las situaciones descritas
se contemplan desde un punto de vista teó-
rico. En la práctica, los procesos pueden
ocurrir en pacientes con patologías previas o
concomitantes, que modifican la respuesta al
oxígeno, por ejemplo: cirróticos con circuitos
vasculares intrapulmonares, paciente con
EPOC y edema agudo de pulmón, etc.
DISNEA AGUDA CON GRADIENTE
ALVEOLOARTERIAL NORMAL
l.- PaC02 normal. En estos pacientes
debería descartarse la presencia de anemia
(hemograma). Otra posibilidad sería la pre-
sencia de una acidosis metabólica (diabetes
mellitus, intoxicación por aspirinas, etc,); la
realización de un estudio del equilibrio acido-
base -pH, C03H, exceso de bases, etc.-),
permitiria inicialmente confirmar, en su caso,
la existencia de acidosis y la presencia o au-
sencia de compensación, Figura 1.
En cualquier caso, no deberían olvidar-
se otras situaciones clínicas agudas:
El síndrome de hiperventilación (SHV),
cuyas características se comentan en un ca-
pítulo posterior.
Ascenso a alturas (disminución de la
presión de 0 2 ambiental).
Respiración de mezcla de gases con
0 2 en concentración inferior al 21%.
11.- PaC02 aumentada:
1 . Enfermedades del sistema nervioso
centra1:ACVA agudo, traumatismos cranea-
les o espinales, intoxicaciones agudas por
fármacos o tóxicos, infecciones del sistema
nervioso central.
2. Enfermedades neuromuscu1ares:té-
tanos, botulismo, Guillain-Barre, etc.
3. Obstrucción de vías aéreas superio-
res.-Aspiracióncuerpo extraño (ya expuesto
previamente), espasmo laríngeo, edema la-
ríngeo, etc. (cuadros que se comentan pos-
teriormente en el tema roncus, sibilancias,
estridor y otros ruidos adventicios.
DISNEA CRONICA: APROXIMACION
DIAGNOSTICA
De igual forma que en la disnea aguda,
19 historia clínica y la exploración física son
esenciales para evaluar una disnea crónica.
l.- Anamnesis. En relación a la historia
clínica interesa conocer el comienzo, la fre-
cuencia, intensidad, duración y actividades
que precipitan o son afectadas por la dis-
nea. Del mismo modo debe interrogarse
acerca de si se acompaña de sibilancias, ex-
pectoración, dolor torácico u otra sintomato-
logía. También puede ser orientativa la in-
fluencia que, sobre la disnea tienen la posi-
ción corporal, hora del día o noche, estación
etc. Antecedentes alérgicos, historia familiar
de enfermedad, y uso de medicaciones (bu-
sulfán, melfalán, amiodarona, bleomicina,
nitrofurantoina, etc.) así como tabaquismo
activo o pasivo, actual o anterior, pueden
ayudar a un diagnóstico. Finalmente el co-
nocimiento de potenciales riesgos laborales
y una anamnesis por aparatos, puede com-
pletar una historia clínica muy orientadora.
Los pacientes con causas psicógenas
presentan frecuentemente suspiros, incapa-
cidad para inspiraciones profundas y falta de
incremento de la disnea tras el ejercicio. Es-
tos hallazgos con ser sugerentes, no son es-
pecíficos, y la disnea psicógena es un diag-
nóstico, generalmente de exclusión tras
constatar unas PFP y RxT, ECG, ecocardio-
grafía y TCE normales, y ausencia de hipe-
rreactividad bronquial.
 Una causa que está adquiriendo pro-
gresiva importancia en los sujetos sedenta-
rios es el descondicionamiento ("deconditio-
ning"). Esta situación sería la que aparece-
ría en individuos, por otra parte normales, al
realizar ejercicio u otras actividades físicas.
La altitud y otros factores ambientales podrí-
an contribuir a estos síntomas. Estos pacien-
tes presentan normalidad en las funciones
cardiorrespiratorias, tanto en reposo como
en movimiento. Aparentemente, los niveles
de ventilación al ejercicio, fuerza muscular u
otras respuestas fisiológicas, son percibidas
por el individuo como excesivas o inapropia-
das. En los estados de descondicionamien-
to, tanto la respuesta cardíaca como la res-
piratoria al ejercicio submáximo son más al-
tas que las observadas en los que sus "con-
diciones"son normales para esa edad.
11.- Exploración física. La exploración
física puede proporcionarnos, en ocasiones,
datos de interés. Así en los pacientes con
EPOC, bien con predomínio enfisematoso o
de BC puede orientarnos (ver tema corres-
pondiente), la constitución física, movimien-
tos torácicos, presencia de cianosis, junto
con disminución de los ruidos respiratorios a
la auscultación e hiperresonancia a la percu-
sión en el enfisema.
Los asmáticos suelen presentar (a ve-
ces sólo lo refieren como antecedente), sibi-
lancias diurnas y10 nocturnas sin signos de in-
suficiencia cardíaca. Los pacientes con insufi-
ciencia cardráca congestiva, suelen presentar
crepitantes al final de la inspiración, edema
periférico, plétora yugular y galope cardíaco.
Los crepitantes también pueden perci-
birse en los sujetos con EPl, aún en ocasio-
nes en que no se perciben alteraciones ra-
diológicas.
Los ruidos sobreañadidos respirato-
rios, se analizan semiológicamente en el te-
ma roncus, sibilancias, estridor y otros rui-
dos adventicios. Su consideración en el con-
texto de la disnea pueden ser de gran utili-
dad para la evaluación de la misma.
111.- Analítica y pruebas complemen-
tarias. Comprenden no sólo el estudio de la
función respiratoria, sino datos hematológi-
cos, gammagráficos, de respuesta cardíaca,
etc. En la tabla 7, se muestran los hallazgos
de función respiratoria y complementarios,
en diversos procesos causantes de disnea
crónica.
21
Tras las consideraciones globales seña-
ladas, la aproximación inicial al paciente con
disnea crónica comprende, además de una
anamnesis y exploración adecuadas, la rea-
lización de dos pruebas analíticas (hemogra-
ma y gasometría arterial), y una radiografía
de tórax. Figura 3. Otras pruebas comple-
mentarias comprenden la ecografía cardíaca
y las pruebas de función respiratória.
- La determinación de un hemograma
permite comprobar la presencia o ausencia
de anemia.
- La determinación de la GAR, tiene tri-
ple objetivo. De una parte conocer la presen-
cia o ausencia de insuficiencia respiratoria,
el tipo de ésta (1 o II), la severidad de la mis-
ma y su grado de cronicidad o reagudiza-
ción. Por otra parte, esta gasometría arterial
"de referencia", permitirá en su caso poste-
riores comparaciones evolutivas. Finalmente
la valoración del gradiente A-a02, de la Pa-
C02 y de la corrección de una potencial in-
suficiencia respiratoria, nos permitirá una
aproximación escalonada de la causa de la
disnea.
-. La realización de radiografías, P-A y
lateral de torax permitirá constatar la existen-
cia de enfermedad pulmonar y10 pleural apa-
rente o, por el contrario descartarlas, sugi-
riendo en ese caso un origen cardíaco de la
disnea crónica.
Tanto la anormalidad de la RxT, como la
normalidad de la misma en ausencia de cau-
sa cardíaca, plantearía la realización de
pruebas de función pulmonar. Figura 3. La
anormalidad en la RxT, induciria a valorar
técnicas complementarias coherentes con
los hallazgos, lo que supera el objetivo de
este texto, salvo si las sospechas lo son de
los procesos que se comentan en el aparta-
do de problemas nosológicos . No obstante,
en términos generales los razonamientos se-
ñalados en el apartado de evaluación del pa-
ciente con disnea aguda, especialmente en
lo referente a valoración paralela de A-a2,
PaC02 y cambios gasométricos tras la ad-
ministración de oxígeno son también aplica-
bles aquí (ver también Figuras 1 y 2, y Ta-
bla 7).
- La ecocardiografía, especialmente la
bidimensional (ECO-2D) y más recientemen-
te la adición del doppler, ha enriquecido no-
tablemente la evaluación del corazón. En pa-
cientes con disnea y radiología de torax apa-
-
 -
Tabla 7. Función respiratoria y datos complementarios en diversos procesos causantes
de disnea crónica.

Proceso Función Pruebas complementarias

respiratorio respiratoria

- E. vias aéreas Trastorno obstructivo DLCO; Broncoprovocación;

(asma, EPOC, etc) (VEMS/CVFc70%) Test ejercicio cardio-
pulmonar.

- E. parenquimatosa Trastorno restrictivo DLCO; Test ejercicio

(así intersticiales) cardiopulmonar.
con
- E. pleural Toracentesis; Ecografía.
Disminución
- E. pared torácica
de
- E. musculos respiratorio Medición presiones
Volumenes musculos respiratorios.

- Hipertensión pulmonar pulmonares Medición presiones en

arteria pulmonar.

- E. vascular pulmonar -Normalidad de flujos Gammagrafía de

ventilación/perfusión.
y volúmenes ¿Cateterizaciónarteria
pulmonar?.
¿Biopsia pulmonar abierta?
- Disminución de la
- Algunos procesos Test ejercicio cardio-
intersticiales capacidad pulmonar.

- Shunt derecha-izquierda de difusión (DLCO). Ecocardiografía. 'Cate-

terización cardíaca?.

- Anemia Hemoglobina, hematocrito.

- Ansiedad Evaluación psicológica

Normalidad Test ejercicio cardio-
- Descondicionamiento pulmonar

rentemente normal, permitiria considerar: 1) chosamente cardíaco, con ecocardiografía

Disfunción global y dilatación de cavidades
(cardiomiopatía dilatada); 2 ) Anormalidades
focales de pared sugiriendo enfermedad ar-
terial coronaría; 3) Otras anormalidades (val-
vulopatías, hipertensión pulmonar primaria
pericarditis, shunts derecha-izquierda); 4)
Normalidad ecocardiográfica.
- La cateterización de corazón derecho
en situaciones de disnea de origen sospe-
22
aparentemente normal, permite valorar las
presiones capilares pulmonares, determinar
el gasto cardíaco conocer la saturación de la
hemoglobina e incluso obtener imágenes an-
giográficas. Mediante el cateter de Swanz-
Ganz se determina la presión en cuña pul-
monar, cuyo aumento es indicativo de sobre-
carga hídrica o secundario a hipertensión iz-
quierda por fallo ventricular izquierdo o por
estenosis mitral. Por otra parte el nivel de
presión de enclavamiento es un dato crucial
en el diagnóstico diferencial del edema pul-
monar cardiogénico versus no cardiogénico,
estando elevado en el primero (>A8 mm de
Hg) y dentro de límites normales en el se-
gundo.
- La realización de PFP (espirometría,
volúmenes, resistencias y difusión), permitirá
considerar en esta situación a dos grupos de
pacientes, Figura 3: Pacientes con pruebas
funcionales normales en los que debe valo-
rarse la realizacón de test cardiopulmonares
al ejercício (TCE) y, pacientes con pruebas
funcionales anormales.
DISNEA CRONICA CON PRUEBAS
DE FUNCION PULMONAR Y
ECOCARDIOGRAFIA NORMALES
En esta situación debe plantearse la re-
alización de TCE, o de tolerancia al esfuerzo,
especialmente indicados en sujetos con dis-
nea, cuando se sospecha que su causa sea:
obesidady10 descondicionamiento, o proble-
ma psicógeno. Los test de tolerancia al es-
fuerzo implican, por definición, la utilización
de la reserva funcional de los diversos órga-
nos y sistemas implicados en el aporte de 0 2
a la célula en ejercicio. Permite por tanto. un
analisis profundo de los mismos (pulmones,
corazón o músculos) y aporta una visión in-
tegrada de la capacidad de adaptación del
ser humano. Para realizar un TCE se utiliza
una bicicleta ergométrica o un tapiz rodante,
monitorizando al paciente con 1 ó 2 deriva-
ciones electrocardiográficas y varios pará-
metros del aire inspirado y espirado (venti-
lación minuto -VE-; Consumo de oxígeno
-V02-; Producción de C02 -VC02-, etc.).
Asimismo, suele monitorizarse la tensión ar-
terial y la efectividad del cambio de gases
bien de forma agresiva (GAR) o no invasiva
(oximetría transcutánea). Con los paráme-
tros descritos se establecen relaciones de in-
terés práctico para el estudio del esfuerzo,
así el umbral ventilatorio anaeróbico (punto
de inflexión de la relación entre VE y V02 al
ir incrementando el ejercicio, en que desapa-
rece la relación de linealidad entre ambos), o
la relación entre V02 y la frecuencia cardía-
ca. Los TCE presentan algunas contraindica-
ciones Tabla 8.
Mediante los TCE se constata en los sujetos
obesos un aumento del V02 en relación al
trabajo realizado y una disminución del V02
máximo (en condiciones de esfuerzo máxi-
mo). En los sujetos con descondicionamien-
tose observa una disminución tanto del V02
máximo (en condiciones de ejercício máxi-
mo), como del umbral ventilatorio anaeróbico
y de la relación entre V02 y frecuencia car-
díaca (V02 /frecuencia cardíaca).
Las situaciones de disnea de causa psi-
cógena suelen diagnosticarse, como se ha
señalado previamente por exclusión, tras
constatar la normalidad de los TCE, junto
con una PaCO 2 baja por hiperventilación y,
habitualmente, la falta de incremento de la
disnea tras el ejercicio, pruebas funcionales
respiratorias normales, etc. (ver tema: sín-
drome de hiperventilación).
Tabla 8.- Contraindicaciones para la realización
de un test de esfuerzo.
- Contraindicaciones absolutas
Enfermedad febril aguda.
Cambios en ECG sugestivos de isquemia miocár-
dica aguda.
Insuficiencia cardíaca no controlada.
Edema pulmonar.
Angina inestable.
"
Miocarditis o pericarditis aguda.
Hipertensión arteria1 sistémica no controlada.
Asma no controlada.
- Contraindicaciones relativas
Infarto de miocardio reciente (e 4 semanas). En-
fermedad valvular aórtica.
Taquicardia en reposo (>120 latlmin).
Alteraciones electrolíticas severas.
Enfermedad tromboembólica.
Alteraciones ECG en reposo.
Diabetes mellitus mal controlada.
Epilepsia.
Enfermedad vascular cerebral.
Insuficiencia respiratoria.
DISNEA CRONICA CON PRUEBAS DE
FUNCION PULMONAR ANORMALES
Para orientar un problema disneico cró-
nico a partir de las pruebas de función pul-
monar puede plantearse la sistematización
señalada en la Figura 4. Con el algoritmo
que se sugiere puede valorarse la presencia
de:
1. Un problema obstructivo reversible.
2. Un problema obstructivo irreversible.
3. Una enfermedad parenquimatosa.
4. Una enfermedad neuromuscular.
5. Una enfermedad vascular pulmonar.
Figura 3. -Estudio del paciente con disnea crónica.

PACIENTE CON DISNEA CRONICA

Anamnesis y
Exploraclón flslca (Orientación inicial)

P Hemograma (Excluir anemia)

Gasometría arterial:
Insuf. respiratoria, tipo, severidad

+
grado de cronicidad(pH), (A-a02)
Control de referencia.

Radiología de torax

Enfermedad pulmonar inaparente Enfermedad pulmonar aparente

o indicios de enfermedad cardíaca

-t
9
Proceso
Ecocardiografía Pleuro/pulmonar

4
Pruebas
específicas
Anormal Normal
(disfunción/
enf. valvular/focal, etc)
Problemas sindrómicos

Espirometría
Pruebas Volúmenes
específicas 1 Difusión pulmonar
(Test con radionúclidos, ¿Curva flujo-volumen?->(obstrucción vías
Cateterización, etc) abreas superiores).
I

t
+ Normal

Test de ejercicio

Trastorno
Anormal

Trastorno
Normal Anormal obstructivo restrictivo

b
Proba le etiología
no orgánica
- Valorar:
Asma bronquial.
Figura 4 1
-Valorar:
E. cardíaca.
Depresión.
Ansiedad.
Tabla 9. -Algunos ejemplos de curvas flujo-volumen.

ESP ESP

INSP INSP

ESP

INSP INSP

ESP I ESP

INSP INSP

(A) Curva normal (linea continua), comparada con la observada en una EPOC.
(B) Obstrucción fija intra o extratorácica.
(C) Obstrucción variable de la vía aérea extratorácica.
(D) Obstrucción variable de la via aérea intratorácica.
(E) "Laringismus estridulus'! Realización de dos maniobras espiratorias. Obsdrvese, los volúmenes y flujos
dispares.
(F) "Laringismus estriduluso' 1) Maniobras espiratorias forzadas con obstrucción muy severa; 2) Manio-
bra de tos en vez de espiración desde la CPT. La curva espiratoria obtenida con la tos mantiene un re-
corrido normal y los flujos espiratorios son normales, aunque la continua existiendo una anomalía ins-
piratoria.
 A) Inicialmente debe practicarse una
espirometría. Ello permite con frecuencia di-
ferenciar, a los pacientes que presentan un
trastorno ventilatorio obstructivo (descenso
de la CVF, VEMS inferior al 75% del valor te-
órico), de un trastorno ventilatorio restrictivo
(descenso de la CVF con VEMS normal).
Si paralelamente se realiza una curva
flujo-volumen puede ayudar también a deter-
minar si el problema es una obstrucción alta
de vias aéreas, ya que debido al comporta-
miento dinámico de la vía aérea intra y extra-
torácica durante la fase inspiratoria (cambios
en diámetro con cambios en presiones trans-
murales), las curvas flujo-volumen producen
unos parámetros característicos. Ello nos
permitirán no solamente sospechar la obs-
trucción sino, situarla en la zona extra o in-
tratorácica de las vías aéreas siempre y
cuando la obstrucción sea variable. En las
obstrucciones fijas (diámetro no alterado con
cambios de presiones transmurales), no será
posible hacer esta distinción. En la tabla 9 se
muestran algunas curvas flujo-volumen.
B) La determinación de los volúmenes
pulmonares (CV, CRF, VR, VRE, y CPT),
permiten confirmar el diagnóstico de enfer-
medad obstructiva o restrictiva. En el caso
de enfermedad obstructiva, la CV puede es-
tar reducida, pero la relación entre VWCPT
está incrementada.
C) Desde un punto de vista práctico en
clínica interesa conocer las características
de reversibilidad o no de la obstrucción (as-
ma bronquial, EPOC), así como de la exis-
tencia o no de un trastorno de la difusión. Pa-
ra ello podemos considerar por separado los
pacientes con sibilancias o respiración sibi-
lante, de los que no las presentan. Figura 4.
D) Cuando los pacientes, con un trastor-
no ventilatorio obstructivo presentan sibilan-
cias, y aún cuando no presentándolas exista
una historia clínica sugerente, esta indicacdo
el repetir la espirometría tras la inhalación de
un agonista AB2. En este caso, la mejoría (>
del 20%) del VEMS, CV, CRF, etc., nos con-
firmará la reversibilidad del proceso. Caso de
no existir reversibilidad, y si la sospecha de
asma bronquial es importante, puede valorar-
se un tratamiento corto con esteroides por
vía oral (2-3 semanas 30-40 mg predniso-
naldía) con objeto de reintentar la reversibili-
dad. Alternativamente, si existen sibilancias y
si la obstrucción no es muy importante (pa-
cientes con VEMS igual o superior al 80% del
valor teórico), puede considerarse el realizar
una prueba de broncoprovocación con meta-
colina, histamina, etc., que se comenta en un
capítulo posterior y que pondrá de manifiesto
la existencia de hiperreactividad bronquial
inespecífica. Significado similar, a la reversi-
bilidad que se objetiva tras la inhalación con
agonista AB2, tiene el seguimiento de flujos
punta con un medidor portatil, varias veces al
día, durante varios días. Variaciones diarias o
dia a día entre un 15-20%, son significativas
de broncoreversibilidad.
E) Cuando los pacientes no presentan
sibilancias, o aún presentándolas no se
constata reversibilidad (aunque sí con fre-
cuencia hiperreactividad), consideraremos la
existencia de una EPOC. El estudio de la DL-
CO, permite valorar la existencia concomi-
tante o aislada de enfisema (ver tema de
EPOC).
F) Si inicialmente la espirometría sugie-
re un proceso restrictivo, y todos los volúme-
nes estan por debajo de su valor normal, es-
ta indicada la realización de una DLCO. Ello
nos permitirá distinguir entre problemas pa-
renquimatosos (trastorno restrictivo y dismi-
nución de la DLCO), y problemas neuromus-
culares (trastorno restrictivo con DLCO nor-
mal). Como situaciones que pueden inducir a
error debe de considerarse que, la anemia
severa cursa con disminución de la DLCO y
la obesidad con un trastorno ventilatorio re-
trictivo.
G) No obstante lo señalado, la presen-
cia de un trastorno restrictivo (en ocasiones
la espirometría es normal), puede acompa-
ñar a algunos procesos vasculares pulmona-
res. En estas situaciones y dependiendo del
contexto clínico (sospecha de TEP de repeti-
ción , vasculitis, malformación arteriovenosa,
etc.), puede ser util la realización de GMMP
de V/Q, biopsia pulmonar abierta o cateteri-
zación de la arteria pulmonar.
Si existen datos sugestivos de enfer-
medad parenquimatosa, las posibilidades
son muy amplias desde la sarcoidosis hasta
diferentes formas de neumoconiosis. Como
paradigma de las mismas no deben olvidar-
se: la EPl o FPI y el cáncer de pulmón. En
ellas la disnea es un síntoma frecuente, apa-
reciendo en el 92% de pacientes con EPI o
FPI o alveolitis fibrosante criptogenética, y
en el 65% de los pacientes con cancer de
pulmón en algún momento de su enferme-
dad.
Figura 4.- Estudio de la función pulmonar en paciente con disnea crónica y espirometrfa anormal.

ESPIROMETRIA
ANORMAL 1h ~ ~ 1~ ~ ~ ~
Restrictivo.

Probable proceso obstructivo Probable proceso restrictivo

VEMS >859!!> test

I hiperreactividad
Difusión pulmonar
t
No sibilancias

I
1 Repetir 1 Restricción Restricción
1 espirometría normal & baja
con DLCO
normal. @
con DLCO
anormal. @
tras AB-2

+
I I

t
O
Seguimiento anamnesis
flujos punta
Excluir
obesidad
reversibilidad contedo
Datos clínicos
y10 radiológicos
Pi Pe
si
max max

positiva
Q
Prueba
esteroides

negativa
Presiones
transdiafragmáticas
Compliance

v
-

1
-

Enf. pulmonar
parenquimatosa

Obstrucción
crónica flujo Enfermedad
aéreo. neuromuscular
(pared torácica,
musculatura auxiliar)
-1 1
DLCO Enfisema Enf. pulmonar
1 Ver tema EPOC vascular
Obstrucción reversible Enf. intersticial (Lgammagrafla,
flujo aéreo difusa (¿TAC?) biopsia,
(¿parcial?, ¿total?) Ver tema 15 cateterización?)
 H) En los pacientes con trastorno res-
trictivo y DLCO normal pueden realizarse
una determinación de la Pimaxy Pe, con
objeto de descartar trastornos diafragmáti-
cos y10 de musculatura respiratoria acceso-
ria.
La disminución de la Pirnaxindica po-
sible alteración diafragmática debido a pará-
lisis parcial, hipotiroidismo, o déficit enzimáti-
co muscular. La disminución de, , ,Pe pue-
de indicar la debilidad de la musculatura res-
piratoria por enfermedades neuromusculares
(distrofia muscular, esclerosis lateral amio-
trófica, miastenia gravis, poliomelitis), malnu-
trición. EPOC, enfermedad tiroidea y fibro-
mialgia crónica primaria, incluso puede apa-
recer en individuos jóvenes con infección de
vías respiratorias superiores. En estas enfer-
medades de la musculatura respiratoria, la
gasometria arteria1 suele mantenerse nor-
mal, apareciendo hipercapnia cuando la alte-
ración muscular provoca un fallo superior al
30% de los valores de referencia.
Alvar A. Pruebas de esfuerzo. En:Enfermedades
respiratorias:Utilidad del laboratorio. P Ancic, Clark
TJH. 2. Edición. Camugraf ediciones cientificas.
1990, pp 135-139.
Cherniac NS, Altose MD. Mechanisms of dyspnea.
Clin Chest Med. 1987; 8:207-215.
lngram RH, Braunwal E. Disnea y edema pulmonar.
En:Harrison:Principios del Medicina Interna. 13 edi-
ción española. Madrid:lnteramericana McGraw-Hill.
1994, pp 207-212.
Goodnight W, Zollo AJ. Claves de los pulmones.
En:Claves en medicina general. Zollo A. J. ed. Han-
ley & Belfus, INC, 1993, pp 311-352.
Green KE. Pathophysiology of acute respiratoty fai-
lure. Clin Chest Med 1994; 15:l-13.
Mahler A. Acute Dyspnea. En: Dyspnea. Mahler A.
ed. Futura Publishing Company, 1990, pp 127-144.
Mahler A. Dyspnea:Diagnosis and management.
Clin Chest Med 1987; 8:215-230.
Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiologyof
dyspnea. NEJ Med. 1995; 333: 1547-1553.
McKelvie RS, Jones NL. Cardiopulmonaty exercise
testing. Clin Chest Med 1989; 10:277-291.
Ries A L, Mahler A. Chronic Dyspnea. En:Dyspnea.
Mahler A. ed. New York:Futura Publishing Com-
pany, 1990, pp 165-169.
Robetson H T. Enfoque del paciente con disnea. En:
Medicina Interna. Kelley W. N. ed. Editorial Paname-
ricana, 1990, pp 2197-2201.
Sharma OP. Symptoms and signs in Pulmonary Me-
dicine: Old obsewations and new interpretations DM
1995; 9: 577-640.
Tobin MJ. Dyspnea. Arch lntern Med 1990; 150:
1604-1613.
Wasserman K, Casaburi R. Dyspnea:PhysiologicaI
and pathophysiological mechanisrn. Ann Rev Med
1988; 39:503-524.
Yamaguchi L, Raffin T A. Dyspnea Common and
less common causes. En: Handbook of difficult diag-
nosis. A. A. Louis. ed. Churchill Livingstone, 1990,
pp 81-86.