INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION:
Incapacidad de mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades
tisulares en presencia de un retorno venoso suficiente. Como consecuencia se
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso
simpático y la hormona antidiurética, lo cual produce vasoconstricción,
retención de agua y sodio y consecuentemente disminución de diuresis. A corto
plazo se mantiene el gasto cardíaco, pero se produce un aumento de la presión
de llenado ventricular, una dilatación ventricular progresiva y por tanto un
empeoramiento de los síntomas de congestión pulmonar y reducción del gasto
cardíaco; todo ello a su vez producirá una mayor activación de los sistemas
compensadores.

Disfunción sistólica de la contractilidad, expresada en un deterioro de la

fracción de eyección (FE<45%), con variable expresión clínica. La IC por
alteración de la relajación-llenado ventricular, por tanto disfunción diastólica,
debe ser diferenciado del fallo sistólico.

EVALUACION:
Incluye
- Diagnóstico sindrómico.
- Diagnóstico etiológico.
- Detección de factores precipitantes.

En la práctica el diagnóstico de IC se realiza cuando existen signos y síntomas

típicos con alteración en las pruebas complementarias que avalan dicho
diagnóstico, y en ocasiones con una respuesta clínica favorable al tratamiento.
Pero dado que el diagnóstico clínico puede tener un alto índice de error y por
las implicaciones terapéuticas que se derivan debe obtenerse una evidencia
objetiva de disfunción cardiaca (ecocardiograma normalmente) en los pacientes
con sospecha clínica, aunque ésta generalmente no se realizará de forma
urgente.

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DIAGNOSTICO SINDROMICO:

1. - HISTORIA CLINICA: Anamnesis de:

a) Síntomas anterógrados (ocasionados por bajo gasto):
Oliguria, fatiga, síncope.
b) Síntomas retrógrados:- ICI: Dísnea,
ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN),
tos (asma cardiaca), respiración de Cheyne-
Stokes.
- ICD: Pesadez postprandial, dolor en
hipocondrio derecho, estreñimiento, edemas en
extremidades inferiores.
Es muy importante la valoración de la rapidez de instauración de los síntomas y
del grado funcional.

Clase funcional (NYHA):

I: Sin limitaciones para la actividad física habitual.
II: Limitación ligera, la actividad física habitual desencadena síntomas.
III: Limitación importante, síntomas con actividad física inferior a la
normal.
IV: Síntomas en reposo.

2. – EXPLORACION FISICA:

a) Signos retrógrados:

- ICI: Crepitantes
Sibilantes

- ICD:Ingurgitación yugular: por aumento de la presión venosa yugular.

Reflujo hepatoyugular.
Edemas en extremidades inferiores.
Hepatomegalia.
Ascitis.

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b) Signos anterógrados:
Hipotensión arterial
Sudoración profusa
Frialdad
Cianosis periférica
Oliguria
Obnubilación
c) Auscultación cardiaca: es más inespecífica.
- Tercer ruido: galope ventricular, por llenado rápido de un ventrículo
que se halla distendido.
- Cuarto ruido: galope auricular, secundario a la contracción auricular
enérgica, en sobrecargas de presión.

SIGNOS DE GRAVEDAD:
• Signos anterógrados
• Taquipnea > 30 r.p.m.
• Taquicardia o bradicardia.

3. – RADIOGRAFIA DE TORAX:
• Cardiomegalia: su ausencia debe hacer sospechar una causa aguda.
• Redistribución vascular: por hipertensión venosa pulmonar.
• Dilatación de sombras hiliares: por hipertensión arterial pulmonar.
• Edema intersticial.
• Líneas B de Kerley.
• Derrame pleural.
• Edema alveolar bilateral.

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DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

Causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca:

Alteraciones de la contractilidad:
Enfermedad coronaria, miocardiopatías.
Alteraciones de la precarga:
Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen):
Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, comunicación intervent.
o interauricular, ductus arterioso persistente, fístulas arterio-
venosas, estados hipercinéticos (anemia, tirotoxicosis), aneurisma
ventricular.
Disminución de la precarga (restricción del llenado ventricular):
Estenosis mitral, estenosis tricuspídea, mixoma auricular,
pericarditis constrictiva, taponamiento pericárd., miocardiopatías
restrictivas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis),
miocardiopatía hipertrófica.
Alteraciones de la poscarga (sobrecarga de presión):
Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hipertensión arterial sistémica,
hipertensión arterial pulmonar, coartación aórtica.

1. – ANAMNESIS:

Interrogar sobre la existencia de las etiologías más frecuentes de ICI:

 Disfunción sistólica: Enfermedad coronaria, HTA, miocardiopatía

dilatada idiopática, valvulopatías.

 Disfunción diastólica: enfermedad coronaria, HTA, hipertrofia

miocárdica, miocardiopatías infiltrativas.

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2. - FACTORES PRECIPITANTES:
 Conducta del paciente:

- Disminución o interrupción del tratamiento.

- Ingesta de sal.
- Estrés físico o mental.
- Obesidad.
 Aumento del trabajo cardíaco:

- HTA.
- Arritmias: taquicardia o bradicardia.
- TEP.
- Tirotoxicosis. Mixedema.
- Infección.
- Embarazo.
- Anemia.
 Progresión de cardiopatía subyacente: valvulopatías.

 Complicación cardiopatía subyacente: IAM, aneurisma ventr.

izquierdo
 Alteración de la volemia:

- Aumento: transfusión sanguínea.

- Disminución: abuso de diuréticos.

3. – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
a) Analítica: función renal, ionograma, hemograma, CPK, CPK-MB, GSA.
Otras determinaciones individualizadas (digoxinemia).
b) ECG: No proporciona datos sobre la IC pero sí sobre la etiología y
factores precipitantes.
c) Otros: Ecocardiograma, ergometría, ventriculografía isotópica,
cateterismo.
Se utilizarán para el diagnóstico etiológico en sala de
hospitalización.

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TRATAMIENTO:

El objetivo:
 Mejoría funcional: aliviar los síntomas y mejorar la capacidad de esfuerzo.
 Mejoría de la morbilidad: disminución del número de ingresos hospitalarios.
 Disminuir la mortalidad.

Para ello se debe conseguir:

- Disminuir el trabajo cardíaco actuando sobre factores determinantes

(precarga, poscarga y tensión ventricular, consumo de O2).
- Mejorar la contractilidad.
- Corregir factores desencadenantes.
- Tratamiento etiológico.

A.- MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:

- Ejercicio físico adecuado (suave y regular).
- Dieta hiposódica ( < 2g/día o <100-200 mmol/día).
- Control de la enfermedad de base (HTA…)
- Control del balance hídrico.
- Control del sobrepeso.
- Suprimir hábitos tóxicos: alcohol, cocaína.
- Reposo en las descompensaciones (disminuye frecuencia cardiaca, TA
y necesidades de O2).
- Optimizar la adherencia al tratamiento.
- Evitar el uso de fármacos inadecuados (AINE, corticoides,
calcioantagonistas que depriman la contractilidad).

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B. – FARMACOS:

1. DIURETICOS: Disminuyen la precarga. Son los fármacos que producen

mayor alivio sintomático. Son el tratamiento fundamental en la insuficiencia
cardiaca descompensada, pero no en el tratamiento de fondo de la
insuficiencia cardiaca estable, a no ser que exista retención hidrosalina
(edemas, disnea, aumento de peso), porque producen un aumento de la
activación neurohormonal. Excepto la espironolactona a dosis bajas que al
inhibir la acción de la aldosterona se ha correlacionado directamente con
una mejoría de la morbimortalidad.
1.1. TIAZIDAS: acción en el túbulo distal. Acción diurética débil pero
prolongada. Su efecto disminuye en IC avanzadas y en insuficiencia renal
(no dar si el aclaramiento es <30 ml/min). Hay que asociar K+
suplementario o diuréticos ahorradores de K+.
- Hidroclorotiazida (Hidrosaluretil) 25-100 mg/día en 1
toma.
- Clortalidona (Higrotona) 25-100 mg/día en 1 toma.

1.2. DIURETICOS DE ASA: acción en porción medular del asa de Henle.

Hay que asociar K+ suplementario o diuréticos ahorradores de K+. La
furosemida e.v. tiene acción vasodilatadora.
- Furosemida (Seguril) 20-240 mg/día en 1-4 tomas.
- Torasemida (Dilutol, Sutril) 5-20 mg/día.
- Bumetanida (Fordiuran) 0.5-2 mg/día.

1.3.AHORRADORES DE K+:
Acción en túbulo distal. Diurético débil.
La aldosterona produce retención de Na, pérdida de K+ y Mg, fibrosis
cardiovascular, disfunción endotelial y disminución del colesterol unido a
las HDL. Útiles en IC por la existencia de hiperaldosteronismo, ya que al
producir un bloqueo neurohormonal producen un efecto beneficioso a
largo plazo.
Deben asociarse a tiazida o diurético de asa. Requieren de 2 a 4 días
para alcanzar su eficacia.
- Espironolactona (Aldactone): dosis eficaz 12,5 a 25
mg/día.
- Triamterene 50-100 mg/día. Mecanismo no competitivo
- Amiloride 5-10 mg/día. Con la aldosterona.

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2. VASODILATADORES:

- Venosos: disminuyen la presión de llenado del ventrículo: indicados en

las patologías que aumentan la precarga.
- Arteriales: reducen la poscarga por lo que aumentan el volumen de
eyección (en ausencia de obstrucción al flujo en la salida del ventrículo
izquierdo).

2.1. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA

ANGIOTENSINA (IECA):
Vasodilatación mixta. Inhiben el SRAA. Disminuyen la mortalidad global
(aunque no la incidencia de muerte súbita) y el número de ingresos por
IC, mejoran la tolerancia al ejercicio y retrasan la aparición de IC en
pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática.
Indicados en todos los pacientes con disfunción sistólica sintomática y
en los pacientes asintomáticos con FE ≤ 35%.
Factores de riesgo de empeoramiento de función renal:
- Arteriopatía periférica sintomática.
- Soplos arteriales.
- Deterioro renal basal establecido.
- Edad avanzada.
- Diuresis excesiva.
Contraindicados en estenosis bilateral de arterias renales o unilateral en
monorrenos. El mayor beneficio es con TAS 90-100 mmHg después del
tratamiento (administrar la dosis máxima tolerada). Siempre es preciso
ajustar la dosis de diuréticos. Si se utilizan conjuntamente β-
bloqueantes, aumenta la posibilidad de compromiso hemodinámico.

- Captopril (Capoten) 12,5-150 mg/día en 1-3 tomas.

- Enalapril (Renitec) 2,5-40 mg/día en 1-2 dosis.
- Lisinopril (Zestril) 2,5-10 mg/día en 1 dosis.
- Quinapril (Acuprel) 5-40 mg/día en 1-2 dosis.
- Fosinopril (Tenso-Stop) 5-20 mg/día en 1 dosis.
- Ramiprilo 1,25-25 mg/día en 1 dosis.
- Trandolaprilo 0,5-4 mg/día en 1 dosis.

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Efectos adversos: tos irritativa, hiperpotasemia, hipotensión arterial e
insuficiencia renal.

2.2. INHIBIDORES DE RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

(AIIA):
Vasodilatación mixta sin aumento de la FC. No han demostrado beneficio
frente a los IECAS, por lo que sólo se utilizarán en caso de intolerancia
a los IECA.
- Losartan (Cozaar) 12,5-50 mg/día.

2.3. NITRATOS: Vasodilatadores venosos. Indicados en IC con

predominio de síntomas congestivos sin hipotensión ni disminución del
gasto cardíaco y en IC secundaria a cardiopatía isquémica. No se
disponen de datos que avalen su utilización crónica en el paciente
estable. Indicados, en asociación con hidralacina, en los casos de
intolerancia o contraindicación a los IECA en la insuficiencia cardiaca
secundaria a cardiopatía isquémica.

- Dinitrato de isosorbide (Isolacer) 20-40 mg/6 h (máx. 60-

120mg/día).
- 5-Mononitrato de isosorbide (Uniket) 20-40 mg/8-12 h ó
50 mg/día de liberación retardada.
- Nitroglicerina percutánea (Solinitrina gel) 2-4 cm/6 horas.
- Nitroglicerina sublingual y e.v.

2.4. HIDRALAZINA: Vasodilatador arterial, actúa sobre la musculatura

lisa arteriolar. La asociación de hidralazina y nitratos es una alternativa
terapéutica en pacientes con contraindicaciones para los IECAs. La
hidralacina parece disminuir la tolerancia a los nitratos.

- Hidralazina (Hydrapres) 25-100 mg/6-8 horas.

2.5. PRAZOSIN: Vasodilatador mixto por bloqueo selectivo sobre los

receptores α-adrenérgicos. No ha demostrado mejoría de la
morbimortalidad.

- Prazosin (Minipres)0,5-5 mg/12 horas.

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 2.6. NITROPRUSIATO: Potente vasodilatador mixto.
Indicado en: - IC secundaria a HTA.
- IC secundaria a insuficiencia mitral o aórtica severa.
- IAM con disfunción o rotura papilar o comunicación
intervent.

- Nitroprusiato (Nipride®): Perfusión de 50 mg en 500 cc. De

suero Glucosado, inicio a 10-20 ml/h y aumentar hasta conseguir
respuesta o hipotensión.

2.7. MORFINA: Vasodilatador mixto. También tiene efecto ansiolítico y

disminuye el trabajo respiratorio, especialmente indicado en el EAP.

3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO:

Vasodilatadores arteriolares directos. Contraindicados los de primera
generación (verapamil y diltiazem) por su acción inotropa negativa. Las
dihidropiridinas de segunda generación (amlodipino, nisoldipino, felodipino) han
presentado mejoría de los síntomas y de la tolerancia al esfuerzo asociados a
diuréticos, digoxina o IECAs, sin aumentar la mortalidad.
No son fármacos de elección en la IC, aunque pueden emplearse para tratar la
angina o la HTA asociadas a la IC.

4. INOTROPICOS:

4.1. DIGOXINA: Es inotrópica positivo (por inhibición de la bomba de

membrana ATPasa Na-K con lo que aumenta la concentración intracelular
de calcio) y cronotropa negativa (por depresión del automatismo sinusal
y de la conducción auriculoventricular).
Indicada en: - Pacientes con IC moderada o severa independientemente
del ritmo.
- En disfunción asintomática de VI sólo si existe fibrilación
auricular.
Se recomienda a una dosis más baja (concentraciones séricas mayores se
asocian con mayor mortalidad).
No utilizar en IC diastólica ni en IAM (porque produce un aumento del
consumo de O2 y tiene efecto arritmogénico).

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 Digitalización  rápida o e.v: 0,5 mg seguidos de 0,25 mg/4-6
horas hasta 1,25 mg.
 lenta u oral: 0,25-0,5 mg/día hasta 1 mg.

4.2. AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS:

En IC grave. Sólo deben usarse si se administran dosis máximas de
IECAs, antagonistas de la aldosterona y βbloqueantes. La terapia a largo
plazo con dobutamina aumenta la mortalidad.

4.2.1. DOPAMINA: En IC grave con signos de bajo gasto.

Perfusión de 400 mg en 190 cc de s. Glucosado (2 mg/ml).
< 2 µg/Kg/min: estimulan receptores dopaminérgicos
produciendo vasodilatación renal y mesentérica y un
aumento de la diuresis.
2-10 µg/Kg/min: efecto β1, efecto inotropo con aumento del
volumen minuto.
> 10 µg/Kg/min: efecto β y α. Produce taquicardia por
efecto β2.
> 20 µg/Kg/min: efecto α, produce vasoconstricción
periférica y aumento de las resistencias vasculares.

4.2.2. DOBUTAMINA: tiene efecto β1, los receptores β2 y α se

activan en mucha menor medida a dosis > 20 µg/Kg/min.
Perfusión de 500 mg en 210 cc s. glucosado. Dosis inicial 2-5
µg/Kg/min.

4.2.3. MILRINONA: inhibe la fosfodiesterasa. Efectos similares a

la dobutamina pero con mayor efecto vasodilatador y menor
efecto sobre la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno.

5. β-BLOQUEANTES:
Son útiles en el tratamiento de la IC crónica evitando la progresión del
proceso derivada de la estimulación neurohormonal, empeoran los
síntomas a corto plazo pero disminuyen la morbimortalidad a medio y
largo plazo. Puede intentarse su uso en la miocardiopatía dilatada
idiopática o isquémica con una cuidadosa vigilancia de la dosis.

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 - Uso cuidadoso de los β1 selectivos (metoprolol o bisoprolol), ya que
disminuyen el número de hospitalizaciones en pacientes con IC
crónica. El bisoprolol disminuye la mortalidad en pacientes con
miocardiopatía dilatada no isquémica. Dosis máxima 10 mg.
- Carvedilol (Coropres): bloqueante β no selectivo y α1, mejora la
supervivencia y disminuye el número de ingresos en pacientes con IC
crónica que reciben además tratamiento convencional (IECAs y
diuréticos). Inicio 3,125 g/12 horas e ir aumentando cada 2-3
semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento de 25 mg/12
horas.
El tratamiento debe iniciarse en pacientes que estén en fase estable y
se ha de informar al paciente que tendrá un deterioro clínico inicial.
Contraindicaciones: asma bronquial, bloqueo a-v y bradicardia sinusal. No
se debe utilizar en insuficiencia cardiaca descompensada, terminal o
refractaria.

6. DESCOAGULACION:
Indicada en:
- Disfunción sistólica severa (FE < 35%).
- AC x FA.
- Según cardiopatía de base (valvulopatías).
- Presencia de trombos intraventriculares o zonas disquinéticas.

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TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCION SISTOLICA

1. Medidas no farmacológicas.
2. Medidas farmacológicas:
2.1.- IECA: iniciar con dosis bajas y aumentar progresivamente hasta
dosis máximas.
2.2.- Inhibidores de los receptores de la angiotensina II: en caso
de intolerancia o contraindicación de los IECA.
2.3.- Hidralacina + Nitratos: en caso de intolerancia o
contraindicación de los IECA o de los ARAII.
-Hidralacina: inicio 10 mg/8 h. Mantenimiento 50-75 mg/8h.
-Dinitrato de Isosorbide: inicio 5-10 mg/6 h. Mantenimiento 20-
40 mg/6 h.
2.4.- Diuréticos: en caso de síntomas congestivos. Una vez
estabilizado disminuir la dosis de diurético mientras no aparezcan
síntomas congestivos.
-Furosemida 40-80 mg/día ± Espironolactona 25 mg/día. (si no
existe contraindicación).
-Hidroclorotizida 25-50 mg/día ± Espironolactona 25 mg/día. (si
no existe contraindicación).
2.5.- β-bloqueantes: Se han de hincar una vez estabilizado el
paciente con IECA y diurético y en ausencia de contraindicaciones.
Introducción de forma paulatina en 4-6 semanas.
-Carvedilol: inicio 6,25 mg/12 h. Dosis máxima 25 mg/12 h.
2.6.- Digoxina: si arritmia supraventricular o ritmo sinusal con FE <
30% y si presencia de síntomas a pesar de dosis óptima de IECA y
diurético.

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TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCION DIASTOLICA:

• Se caracteriza por una elevada presión de llenado en el ventrículo

izquierdo. Cursa con función sistólica conservada. Es consecuencia de la
fibrosis de la hipertrofia o fibrosis del miocardio.
• Con frecuencia se asocia a la HTA, al envejecimiento y con menor
frecuencia a la cardiopatía isquémica y a otros trastornos menos
frecuentes (miocardiopatías primarias, enfermedades sistémicas…)
• Los fármacos de elección son los nitratos y los diuréticos, que se
deben utilizar con precaución para no disminuir en exceso el volumen de
llenado (repercusión negativa en el volumen sistólico).
• La espironolactona es de especial interés por su capacidad para
mejorar el remodelado miocárdico.
• Es importante conservar frecuencias cardíacas entre 60-90
p.p.m., para no disminuir el tiempo de llenado ventricular. Si son
necesarios utilizar, para conseguir dicho objetivo, antagonistas del
calcio o β-bloqueantes, por su efecto bradicardizante.
• No existe fallo contráctil por lo que las aminas
simpaticomiméticas no estarán indicadas por su efecto taquicardizante
(produciendo un acortamiento de la diástole).
• Debe mantenerse el ritmo sinusal. Si el paciente cae en AC x FA
rápida debe revertirse farmacológica o eléctricamente. En ritmo sinusal
no está indicada la digoxina ya que no existe fallo contráctil.

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 TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA. EDEMA AGUDO DE
PULMON:

1. Medidas generales:

- Colocación del paciente en sedestación: para reducir el retorno

venoso.
- Monitorización cardíaca y control de constantes.
- Vía venosa central.
- Control estricto de diuresis.
- Oxigenoterapia para mantener una adecuada pO2 (FiO2 > 0.4).

2. Medidas farmacológicas:

- MORFINA 3 mg e.v. y repetir cada 10-15 min. hasta un máximo de

15-20 mg. Contraindicado si existen síntomas de depresión
respiratoria o disminución del nivel de conciencia. Precaución en
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. (Hay que disponer de
su antagonista: Naloxona).
- FUROSEMIDA 40-80 mg e.v. y repetir cada 30 min. si no aparece
hipotensión. La furosemida e.v. tiene acción vasodilatadora venosa
además de acción diurética.
- NITROGLICERINA s.l. 0,4-0,8 mg y repetir cada 10 min., si no
aparece hipotensión.

Si no aparece rápida mejoría con las medidas anteriores:

- NITROGLICERINA e.v.: en situación de EAP asociado a cardiopatía
isquémica. Perfusión: 50 mg en 240 cc de s. glucosado, inicio 10
µgotas/min (ml/h) y aumentar (de 5 en 5) hasta conseguir respuesta
terapéutica o hipotensión arterial.
- NITROPRUSIATO e.v.: en situación de EAP asociado a crisis
hipertensiva o insuficiencia valvular severa. Perfusión: 50 mg en 500
cc s. glucosado, inicio a 10-20 µgotas/min (ml/h) y aumentar hasta
conseguir respuesta terapéutica o hipotensión arterial.

Si aparece hipotensión arterial severa (situación de shock cardiogénico)

o signos de bajo gasto:

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 - Aminas simpaticomiméticas:
- DOPAMINA: si hay hipotensión o resistencia a tratamiento
diurético.
- DOBUTAMINA: si no hay hipotensión.

Si no se logra mejora con las anteriores maniobras, persistiendo

insuficiencia respiratoria grave o el paciente empieza a hipoventilar (pO2
< 50 y/o pCO2 > 50 y7o pH < 7,25): INTUBACION OROTRAQUEAL y
ventilación mecánica.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:

Siempre se ha de individualizar las situaciones pero como normas

generales:
- Insuficiencia cardiaca aguda o edema agudo de pulmón.
- Insuficiencia cardiaca crónica en clase funcional III en
episodio de reagudización.
- Insuficiencia cardiaca crónica en clase funcional IV.
- Insuficiencia cardiaca refractaria: se considera la que no
responde al tratamiento adecuado con progresivo deterioro de
la clase funcional.

Bibliografía:
1.- Estrategia terapéutica actual de la insuficiencia cardiaca. Revista Clínica Española vol.
201. Marzo 2001.
2.- El tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Revista clínica española vol. 200. Octubre
2000.
3.- UPDATE 2001.
4.- Espironolactona e insuficiencia cardiaca. Información terapéutica del Sistema Nacional de
Salud. Vol. 24, Nº 6. 2000.
5.-Normas de actuación clínica en cardiología. Sociedad Española de Cardiología. 1996.
6.- Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 4ª edición. 1998.

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