Endokrinologische

Notfälle

Jörg Bojunga
Medizinische Klinik I – SP Endokrinologie und Diabetologie
Internistische Intensivstation - ICU
J.W. Goethe-Universität
Frankfurt/Main
Übersicht

ƒ Diabetische Ketoazidose und

Hyperglykämisches hyperosmolares
Syndrom

ƒ Hypoglykämischer Schock

ƒ Thyreotoxische Krise

ƒ Hypothyreotes Koma

ƒ Addison-Krise

ƒ Hypophysäres Koma

ƒ Hyperkalzämische Krise
Übersicht

ƒ Diabetische Ketoazidose und

Hyperglykämisches hyperosmolares
Syndrom

ƒ Hypoglykämischer Schock

ƒ Thyreotoxische Krise

ƒ Hypothyreotes Koma

ƒ Addison-Krise

ƒ Hypophysäres Koma

ƒ Hyperkalzämische Krise
Diagnostische Kriterien

Bojunga et al.: Diabetologie in Klinik und Praxis, 5. Aufl., Thieme 2003

Pathogenese

Bojunga et al.: Diabetologie in Klinik und Praxis, 5. Aufl., Thieme 2003

Epidemiologie

ƒ 6-14 Fälle pro 100.000 Einwohner

ƒ 4-8 Fälle pro 1000 Diabetiker

ƒ in 5-10% der Fälle Ursache einer stationären

Behandlung von Diabetikern

ƒ ca. 70% Typ-1-Diabetiker, 30% Typ-2-Diabetiker

ƒ Letalität ca. 5%, insg. beim HHS höher

Auslösende Faktoren

English et al.: Postgrad Med J 80:253, 2004

Symptome und klinisches Spektrum

ƒ Polyurie, Polydipsie, Inappetenz, Übelkeit, Erbrechen,

Abgeschlagenheit
ƒ Koma in max. 10%
ƒ Blutzucker in bis 15% < 350mg/dl
ƒ Initiale Hyperlaktatämie bis 5 mmol/l DD Laktatazidose
ƒ Pseudoperitonitis diabetica, erschwerte Diagnostik bei
Hyperamylasämie, in 30% jedoch organisches Korrelat bei
Peritonitis
ƒ CK-Erhöhung und ST-Streckenveränderungen im EKG DD
Myokardischämie
Blutzuckerwerte in der Schwangerschaft

BZ < 200mg/dl
→ 36%

BZ > 200mg/dl
→ 64%

Cullen et al.: Am J Perinatol 13: 449, 1996

Therapie - Therapieziele

ƒ Ausgleich des Flüssigkeits- und Elektrolytdefizites

ƒ Rekompensation des Glukosestoffwechsels

ƒ Rekompensation des Säure-Basen-Haushaltes

ƒ Behandlung möglicher auslösender Erkrankungen

Therapie - Therapieziele

Lebovitz et al.: Lancet 345: 767, 1995

Therapie - Indikation zur Intensivbehandlung

ƒ grundsätzlich für alle Patienten empfohlen

ƒ obligat für alle Patienten mit

- respiratorischer/hämodynamischer Instabilität
- deutlich verminderter Vigilanz
- schwerer Azidose
- schwerer Blutzucker- oder Elektrolytentgleisung
- schwerer zugrunde liegender Erkrankung
- Patienten älter als 65 Jahre
- Schwangere
Therapie - Flüssigkeitssubstitution

1. Stunde: 1-2l NaCl 0.9% (Na > 155mmol/l: zur Hälfte G 5%)

2.-4. Stunde: 0.5 l/hl NaCl 0.9%

5.-24. Stunde: 0.125-0.25 l/hl NaCl 0.9%

BZ ≤ 250mg/dl: je zur Hälfte NaCl 0.9% und G 5%

Therapie - Insulintherapie

Bolus: max. 0.1 IE/kg Normalinsulin i.v. (wenn K > 3.3 mmol/l)

Erhaltung: max. 0.05-0.1 IE/kg/h Normalinsulin i.v.

BZ-Senkung < 50-70mg/h: Verdopplung Insulindosis

BZ-Senkung > 50-70mg/h: Halbierung Insulindosis

BZ ≤ 250mg/dl: Halbierung Insulindosis, NaCl 0.9% und

G 5% 1:1, kein Stopp der Insulintherapie
Therapie - Kaliumsubstitution

Kalium < 3.3mmol/l: K+-Gabe 40mval/h vor Insulingabe,

bis K > 3.3 mmol/l

Kalium 3.3-5.5 mmol/l: K+-Gabe 20-30 mval/h

Kalium > 5.5 mmol/l: keine Kaliumsubstitution,

engmaschige K+-Kontrolle
Therapie - Bicarbonatgabe Studien

Viallon et al.: Crit Care Med 27(12): 2690, 1999

Typische klinische Probleme der Initialtherapie

ƒ Übersehen einer auslösenden Ursache

ƒ Übersehen einer Ketoazidose bei nur gering erhöhten
Blutzuckerwerten, insb. bei Schwangeren
ƒ Fehlinterpretation einer Pseudoperitonitis, insb. mit
Hyperamylasämie
ƒ Zu hohe Insulindosen, zu wenig Volumen und Kalium
ƒ Zu schnelle Blutzuckersenkung
ƒ Pausieren der Insulintherapie in der Ketoazidose
ƒ Unnötige Gabe von Bikarbonat
Hyperthyreose

Überfunktion der Schilddrüse bzw. Überangebot an

Schilddrüsenhormonen infolge
- Autonomie der SD (uni-/multifokal, disseminiert)
- Morbus Basedow (immunogene H.)
- Hashitoxikose
- Hyperthyreosis factitia

Auslöser oft:
Jodexposition (KM, Amiodaron)
Hyperthyreose
Thyreotoxische Krise

ƒ Schwere klinische Verlaufsform aller

Hyperthyreosearten (Korrelation mit der Höhe der
Schilddrüsenhormone nicht zwingend)

ƒ Leitsymptome:
- Tachycardie > 140/min
- erhöhte Körpertemperatur
- starke innere Unruhe
- profuse Schweißausbrüche
- Diarrhöen
- zerebrale Störungen (Adynamie,Verwirrtheit,Koma)

ƒ Prognose: Letalität 20 - 50 %
Thyreotoxische Krise

Stadieneinteilung:

Stadium I: Tachykardie > 150/min

Herzrhythmusstörungen
Hyperthermie
Adynamie
Profuse Durchfälle
Dehydratation
Tremor
Unruhe, Hyperkinesie

Stadium II: zusätzlich Somnolenz, Stupor

Desorientiertheit, „Psychose“

Stadium III: zusätzlich: Koma

Therapie der thyreotoxischen Krise - allgemein

ƒ Intensivüberwachung
ƒ Asservieren von Serum zur Hormonbestimmung
ƒ Flüssigkeitszufuhr (3-4 l/die), Elektrolytsubstitution
ƒ O2- Gabe, Heparinisierung
ƒ hyperkalorische Ernährung (3000 Kcal/die), ggf. Kühlung
ƒ ggf. Digitalisierung oder antiarrhythmische Therapie
ƒ ggf. Plasmapharese zur Elimination der
proteingebundenen Schilddrüsenhormone
ƒ Grundsätzlich Frühoperation anstreben nach Ersttherapie
innerhalb von 48 h: Ausgedehnte Schilddrüsenresektion
(„near total thyroidectomy“)
Therapie der thyreotoxischen Krise - speziell

ƒ Thyreostatika hochdosiert i.v.:

Thiamazol 40-80 mg alle 8 Stunden

ƒ β-Rezeptorenblocker:
Propanolol 1-5 mg i.v. oder 120- 240 mg per MS

ƒ Glukokortikoide:
Prednison 50 mg i.v. alle 6-8 Stunden
Dexamethason 2-4 mg i.v. alle 6-8 Stunden
100 mg Hydrocortison/24h als Perfusor

ƒ (Lithiumcarbonat)
Therapie des Myxödem

ƒ 200 mg Hydrocortison i.v. danach 100 mg/d

ƒ 500 µg L-T4 initial i.v. dann 100 µg L-T4 i.v./d

ƒ Hypotonie: Volumenersatz, ggf. Katecholamine

ƒ hämodynamisch wirksamer Perikarderguß: Punktion und

Drainage

ƒ Herzinsuffizienz: Digitoxin (erhöhte Empfindlichkeit)

ƒ Hypothermie: langsames Erwärmen (< 1°C/h)

ƒ Infektion: Antibiotikum
Addison Krise

ƒ klinisch akut verlaufende Form des Glukokortikoidmangels

(Mineralokorticoidmangel)

Vorkommen:

ƒ Primär bei Ausfall der Nebenniere (M. Addison)

ƒ Sekundär bei HVL Insuffizienz

ƒ Tertiär bei hypothalamischen Störungen

Addison Krise - Ätiologie

ƒ Neumanifestation – Zerstörung d. NNR (Autoimmunprozesse 70-

80%, Infarkt, Tumor, Blutung, Meningokken-Sepsis, TBC, etc.)

ƒ HIV Infektion - opportunistische Infektionen

ƒ Akuter Entzug einer längerdauernden hochdosierten
Glucocorticoidtherapie
ƒ Relative Insuffizienz bei substituierten Patienten (Infekt/ OP/
Unfall)
ƒ Behandlung mit Medikamenten, die den Cortisolabbau steigern
(Ketoconazol, Rifa, INH)
Addison Krise - Klinik

ƒ Hypotonie bis Schock (hypotone Dehydratation)

ƒ Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz bis Koma

ƒ Hypoglykämie

ƒ abdominelle Beschwerden

ƒ Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle

ƒ Allg. Schwäche, Muskelschwäche, Pigmentierung der Haut

und Schleimhäute (chron. M. Addison)

Addison Krise
Addison Krise - Diagnose

ƒ Klinisch !

ƒ Labor:
- Hyponatriämie, Hyperkaliämie
- Hypoglykämie
- metabolische Azidose
- ggf. normozytäre, normochrome Anämie
- Cortisol, Aldosteron niedrig
- ACTH und Renin erhöht
Addison Krise - Therapie

ƒ Sofortiger Therapiebeginn bei begründetem Verdacht

ƒ Serum asservieren: Cortisol, ACTH, Renin, DHEAS

ƒ Intensivüberwachung

ƒ 100mg Hydrocortison sofort nach BE i.v.

> danach 100 mg HC alle 6-8 Std. bis zur Besserung

ƒ Volumensubstitution NaCl 0.9%

ƒ Fludrocortison 0,1 mg/d erst im Verlauf wichtig

Notfallausweis Nebenierenrinden- und
Hypophysenvorderlappen-Insuffizienz
Endokrinologische
Notfälle

Jörg Bojunga
Medizinische Klinik I – SP Endokrinologie und Diabetologie
Internistische Intensivstation - ICU
J.W. Goethe-Universität
Frankfurt/Main